Un exceso de glucosa se puede convertir en ácido graso.

Consumir la mínima cantidad de azúcar y la super mínima cantidad de sal.

Relación estrecha entre la obesidad y la diabetes mellitus tipo II. Acumulación de
colesterol en los vasos sanguíneos causando arterioesclerosis. LDL aumentando el
estrés oxidativo; por los radicales libres de oxigeno (aumentan en la obesidad).

Para que se hace glucolisis: producir acido pirúvico, producir atp, ácido láctico.
A partir de glucosa a glucosa-6-fosfato por acción de la glucoquinasa (hígado) ó
hexoquinasa (musculo).
Para que sirve la glucosa-6.fosfato: sirve en la vía de las pentosas fosfato para la
síntesis de ácidos nucleicos (de la ribosa-5-fosfato).

Síntesis y degradación del glucógeno

El glucógeno esta conformado por muchas moléculas. Enlaces alfa 1-4/ la primera
glucosa se une a una proteína llamada glucogenina para dar la formación lineal; y
las ramificaciones se presentan enlaces alfa 1-6 (presentes cada 8 o 10 residuos de
glucosa). Parte exterior la no reductora y la interior la reductora.
El glucógeno se puede guardar en el tejido hepático ( en exceso puede llevar a la
vía de síntesis de sorbitol “especie reactiva de oxígeno”) y en el musculo.

La función del glucógeno en el hígado es controlar los niveles de glucosa en plasma/

Glucosa-6-fosfatasa ayuda a convertir glucosa-6-fosfato en glucosa libre y así si
puede salir del musculo
En el musculo es para cuando se necesite un impacto de energía repentino (correr
en un atraco.) la glucosa no puede salir del musculo, el fosfato no permite que salga
del musculo; además la hexoquinasa tienen una afinidad muy grande (Km baja) por
la glucosa. Reacción irreversible.
Síntesis:
Glucosa Glucosa-6-fosfato por una mutasa pasa a Glucosa-1-fosfato + UTP
UDPG (paso activador/ dirección) (rompimiento de un pirofosfato) sobre el cual
actuara la glucógeno sintasa haciendo que se una a la glucogenina ó a otra glucosa
de la molécula. Por enlaces alfa 1-6 y después actuaran la enzima ramificante.

Enzimas claves: Fosforilasa (degradación) y glucógeno sintasa (síntesis)

La fosforilasa degrada de afuera hacia adentro, y la enzima desramificante
(transferasa y rompimiento de enlaces) se convierte en glucos-1- fosfato y esta
pasara a glucosa-6-fosfato.

Hormonas que censan las cantidades de glucosa: Glucagón, epinefrina e insulina.

Con la epinefrina (solo actúa en musculo) ó glucagón (solo actúa a nivel hepático);
El aumento de AMPc fosforila la glucógeno sintasa para desactivarla; fosforila la
glucógeno fosforilasa se activa.

Insulina favorece síntesis de glucógeno, proteínas, ácidos grasos, etc. / resistencia

a la acción de la insulina. Esta disminuye el AMPc solo después de que ha
aumentado por epinefrina o glucagón, y esto favorece positivamente a la glucógeno
sintasa al des-fosforilarse.
Insulina activa la fosfodiesterasa esta convierte el AMPc en AMP
Proceso que se lleva a cabo tanto en musculo como en hígado.

Degradación de glucógeno

Tanto en el hígado como en el musculo la acción desramificante tiene como

producto glucosa libre.
 Glucógeno fosforilasa
 Enzima desramificadora: Transferasa y deramificante.
 Se van a producir muchas moléculas de glucosa-1-fosfato que van a pasar a
moléculas de glucosa-6-fosfato por medio de una fosfoglucomutasa + Mg++
 - En el musculo la glucosa-6-fosfato va hacía glucolisis o hacía la vía de las
pentosas fosfato pero si estamos en el hígado esta glucosa pasara a glucosa
libre por la glucosa-6-fosfatasa y saldrá a plasma.

Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa: hipoglicemias graves , hepatomegalia.

Enzima deramificante: La primera que actúa va ser la fosforilasa rompiendo los

enlaces alfa 1-4 que después cortara el pedazo y lo llevara a otra cadena por medio
de la glucano transferasa dejando expuesto los enlaces alfa1-6 sobre los cuales
actuara finalmente la deramifante (alfa 1-6 glucocinasa) liberan la glucosa libre.
Producto final de la fosforilasa es la glucosa-1-fosfato
- Glucógeno hepático no pasa más de 12 horas.