Neuropatología y Genética I para Psicomotricistas - Daniel Marvaso

Psicomotricidad
Neuropatología y
Genética I
Trabajos prácticos de los estudiantes
2019
1º cuatrimestre
UNTREF Lic. Daniel Marvaso

Psicomotricidad
Índice
Corea de Huntington (Lara Caro, Andrea Mingrone, Ana Pizzaco, Gabriela

Pizzaco, Verónica Rearte)
Ataxia de Friedreich (Belén Fernández Orihuela, Carolina Formica, Ana
Carolina Jorge, Mercedes Pintos, Stephanie Sacchet)
Malformación de Arnold Chiari (Aldana Núñez, Micaela Rossi, Karina
Trípoli, María Cueto Méndez)
Mielitis transversa aguda (Mariana Lau, Agustina Ditale, Jessica Gigante,
Silvia Medina)
Poliomielitis y síndrome post poliomielitis (Franco David Bisignano
Hübner, Rocío Bernal, Federico Javier Bonacci, Eliana Magallanes)
Espina bífida (Sofía Torchinsky, Yamila Ziegel, Paula Colombo, Bárbara
Gorini, Paloma Niedzwiecki)
Parálisis braquial obstétrica (Micaela Castaño, Micaela Felices, Fernanda
La Giglia, Camila D’Avarrier)
Neurooncología Pediátrica (Johana López, Verónica Vega, Agustín
Montenegro, Lautaro D’Amico)
Neurodesarrollo en neonatología ( Nidia Benitez, Leila Carrizo, Mabel
Dusefante, Loana Giménez, Maribel Mena)
Apraxia ideatoria e ideomotora en TEA (Dora Soledad Rey, María Laura
Morello, Gustavo Mazzocoli, Valeria Alejandra Barones)

Psicomotricidad
Universidad Nacional de Tres de Febrero
Licenciatura en Psicomotricidad
Neuropatología y Genética 1
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
COREA DE HUNTINGTON
ALUMNAS:
• Caro Lara, legajo N° 39098
• Mingrone Andrea, legajo N° 40323
• Pizzaco Ana, legajo N° 38238
• Pizzaco Gabriela, legajo N °38239
• Rearte Verónica, Legajo N °40388

Psicomotricidad
INTRODUCCIÓN
Nos proponemos realizar una investigación sobre la Enfermedad de Huntington,

enmarcada en un trabajo práctico dentro la cátedra de Neuropatología 1 y establecer
enlaces posibles con la Psicomotricidad. Si bien es una enfermedad que abarca diferentes
grupos etarios y la clínica en cada persona se da de manera singular, la presente
investigación intentará aportar datos generales característicos y se centrará en el ámbito
pediátrico.
La pregunta inicial que nos convoca es ¿Qué es la enfermedad Corea de Huntington? y a
partir de ella surgen una serie de interrogantes cuyas respuestas estructuran el camino para
conocer esta patología: ¿A qué se debe su nominación?¿cuáles son sus causas? ¿Cómo
se diagnostica? ¿Cuáles son las manifestaciones en los niños? ¿qué áreas del cerebro
están involucradas? ¿Cuál podría ser su tratamiento? ¿Cómo evoluciona la enfermedad?
¿Qué puede aportar la Psicomotricidad para mejorar la calidad de vida de los niños con
Corea de Huntington?
Conocer las neuropatologías nos permite tener una visión global de los trastornos, sin
embargo no totalizadora, ya que será un puntapié inicial para continuar investigando y
avanzar en abordajes integrales con futuros pacientes.

Psicomotricidad
¿Qué es la enfermedad Corea de Huntington?

La enfermedad de Huntington es una afección heredada, puede transmitirse de padres a
hijos, en la que las neuronas de ciertas partes del cerebro se desgastan o se degeneran a
lo largo del tiempo y esto puede durar años o toda la vida. La pérdida neuronal selectiva
provoca trastornos del movimiento, pensamiento (cognitivos) y psiquiátricos.
Hay dos formas de aparición de la enfermedad, en la edad adulta, que es la más común, las
personas nacen con el gen defectuoso pero los síntomas aparecen después de los 30 o 40
años. Y otra forma de aparición temprana, que representa un pequeño número de casos, se
inicia en la niñez o en la adolescencia.
¿A qué se debe su nombre?
La palabra corea proviene del griego ¨κορεια¨ (choreia) que significa danza. Este término fue
utilizado por primera vez por el médico alquimista Paracelso (1493- 1541) para describir la
Corea o ¨baile de San Vito¨ (Chorea Sancti Viti), la cual probablemente se trató de una
forma epidémica de corea histérica, que ocurrió en un contexto de fervor religioso .La
enfermedad de Huntington conocida también como el “mal de San Vito” fue reconocida en
1872 por el médico norteamericano George Summer Huntington, quien hiciera la primera
descripción clínica completa y clara de una enfermedad familiar.
La corea es un trastorno involuntario del movimiento, tipo hipercinético, caracterizado por
movimientos espontáneos, sin propósito, excesivos, abruptos, arrítmicos, no sostenidos,
irregulares en tiempo, distribuidos en forma aleatoria, con cambios en velocidad y dirección,
que migran de una parte del cuerpo a otra, dando la apariencia de danza. En algunos casos
los movimientos pueden ser rápidos y abruptos como en la corea de Sydenham, en otros
pueden ser más lentos y fluctuantes, ejemplo de ello, es la enfermedad de Huntington,
prototipo clásico de las coreas.
El síntoma más común son los movimientos bruscos de los brazos y las piernas, conocidos
como ‘corea’, que generalmente comienza como espasmos leves y gradualmente aumenta
con los años.
“La enfermedad de Huntington, es una condición neurológica causada por la

herencia de un gen alterado. La muerte de las células cerebrales en ciertas áreas
del cerebro causa la pérdida gradual de la función cognitiva (pensamiento), física y
emocional. La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad compleja y
severamente debilitante, para la cual en la actualidad, no hay cura.”
¿Cuáles son las causas?

La Enfermedad de Huntington es causada por un defecto genético en el cromosoma 4. El
defecto hace que una parte del ADN ocurra muchas más veces de las debidas. El defecto
se llama repetición CAG. Normalmente, esta sección del ADN se repite de 10 a 28 veces.
Pero en personas con la Huntington, se repite de 36 a 120 veces.
A medida que el gen se transmite de padres a hijos, el número de repeticiones tiende a ser
más grande. Cuanto mayor sea el número de repeticiones, mayor será la posibilidad de que
una persona presente síntomas a una edad más temprana. Por lo tanto, como la
enfermedad se transmite de padres a hijos, los síntomas se desarrollan a edades cada vez
más tempranas.

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¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico se basa en los datos clínicos y la comprobación de una transmisión vertical
de herencia autosómica dominante. Las pruebas de neuroimagen : Resonancia Magnética y
Tomografía Computada, ponen de manifiesto atrofia de la cabeza del núcleo caudado y de
la corteza cerebral. La confirmación de la enfermedad, así como el diagnóstico prenatal y
presintomático puede efectuarse mediante técnicas de genética molecular que demuestran
la expansión patológica del triplete CAG en el gen IT15.
Las pruebas prenatales son una opción para las personas que tienen antecedentes
familiares de Enfermedad de Huntington y están preocupadas por transmitir la enfermedad
a un niño. Las mismas se pueden hacer usando el método directo, que proporciona mayor
certeza, o el método de enlace. Además de revelar el estado del gen HD del feto, el método
directo también revela el estado del padre en riesgo.
Una persona puede tener signos tempranos de Huntington y aún tener hallazgos normales
en una tomografía computarizada o resonancia magnética.
¿Cuáles son las manifestaciones en los niños?

Cuando la enfermedad se manifiesta en la infancia, lo hace con características diferentes a
cuando aparece en la adultez, lo que puede llevar a confundir el diagnóstico. Los primeros
síntomas de Huntington en niños son:
• Alteraciones cognitivas
• Alteraciones del comportamiento

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Las alteraciones cognitivas pueden manifestarse en dificultades para adquirir las

habilidades y destrezas que se consideran adecuadas para su edad, en fracaso escolar o
en pérdida de las habilidades previamente adquiridas.
Las alteraciones del comportamiento más comunes en los niños con Huntington son
agresividad, conductas desafiantes e hiperactividad.
Teniendo en cuenta estos síntomas, no es de extrañar que se dé una confusión diagnóstica
habitual con el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH).
Otros síntomas menos comunes, pero que también pueden surgir de forma temprana:
• Convulsiones semejantes a las que ocurren en las personas con epilepsia
• Problemas con la motricidad fina
• Alteraciones de la marcha
El Huntington es una enfermedad progresiva y, a medida que la enfermedad avanza, estos
síntomas se harán más evidentes y surgirán otros, por ejemplo:
• Rigidez
• Debilidad, falta de fuerza en las extremidades
• Contracción leve de los dedos de las manos y pies.
• Falta de coordinación y una tendencia a golpear las cosas
• Dificultades para caminar.
• Movimientos involuntarios anormales
• Dificultades para pronunciar las palabras
• Dificultades para tragar
Algunos estudios han encontrado que los niños con la mutación tienen estatura, peso y
tamaño de la cabeza ligeramente menor que los niños no portadores. La corea, que es
movimiento anormal que caracteriza la enfermedad de Huntington (y por lo que se conoce
como Corea de Huntington) aparece en etapas avanzadas. Eventualmente estos menores
perderán la capacidad de andar, hablar y alimentarse por ellos mismos y deberán ser
atendidos de forma permanente. La esperanza de vida de los niños con Huntington no suele
superar los 10 años después de los primeros síntomas.
Algunas personas dejan de reconocer a sus familiares. Otros están conscientes de lo que
los rodea y pueden expresar sus emociones.
¿Qué áreas del cerebro se encuentran involucradas?

El cerebro presenta una atrofia cortical en relación directa con el grado de evolución de la
enfermedad. En los cortes coronales el hallazgo característico es la atrofia del estriado,
fundamentalmente del núcleo caudado, lo que condiciona un incremento en el tamaño de
las astas frontales de los ventrículos laterales al perder la impronta de la cabeza del núcleo
caudado. A diferencia de lo que ocurre en las enfermedades degenerativas ya
desarrolladas, en la Enfermedad de Huntington existe una lesión microscópica
característica. El proceso degenerativo recae muy selectivamente en las neuronas
estriatales espinosas de mediano tamaño.
Neuroquímicamente los niveles de sustancias neurotransmisoras como GABA y su enzima
sintética descarboxilada del ácido glutámico están marcadamente disminuidos en los
ganglios basales. Los niveles de acetilcolina, sustancia P y encefalinas también se
encuentran reducidas. La espectroscopia por resonancia magnética muestra niveles

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elevados de lactato en los ganglios basales. 

Las interneuronas estriatales, que carecen de espinas dendríticas, no están afectadas por el
proceso degenerativo, y los neurotransmisores que manejan estas interneuronas
(acetilcolina, somatostatina y neuropéptido) se encuentran preservado.
La presencia de discinesia se vincula al hecho de que el proceso degenerativo en las
neuronas del estriado se inicia en la subpoblación GABA-encefalina, conduciendo a una
reducción del output inhibitorio en el circuito indirecto, lo que da lugar a una inhibición
excesiva del NST por el GPe (globo pálido externo). Al disminuir el efecto excitador del NST
sobre el complejo GPi/SNpr, disminuye el efecto inhibidor de éste sobre el tálamo, lo que
conduce a un aumento de la actividad talamocortical y, en último término, a la aparición de
movimientos involuntarios. Durante el proceso neurodegenerativo la progresiva afectación
del circuito directo (subpoblación GABA-sustancia P) explica la disminución de la corea y la
aparición paradójica de acinesia durante el curso de la enfermedad.
¿Cuál sería el tratamiento de la enfermedad de Huntington en la infancia?
La enfermedad de Huntington no tiene cura y no hay fármacos que puedan alterar su curso
progresivo. Los tratamientos son sintomáticos e implican a muchas especialidades.
Desde el punto de vista farmacológico hay dos fármacos aprobados para el tratamiento de
la corea; la tetrabenazina y la deutetrabenazina (una forma de tetrabenazina), pero como ya
mencionamos al inicio, la corea no es el principal problema de los niños con Huntington.
Dependiendo de los síntomas que prevalezcan el médico puede prescribir anticolinérgicos,

antidepresivos, por ejemplo, pero siempre teniendo en cuenta que algunos pueden
empeorar determinados síntomas de la enfermedad.
Si bien los bloqueadores de la dopamina son moderadamente eficaces en la corea, pueden
agravar la bradicinesia y la distonía. Los antipsicóticos atípicos como la clozapina, la
risperidona y la olanzapina son mejor tolerados, pero no tan eficaces. Las indicaciones para

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el tratamiento de la corea incluyen interferencia en las actividades cotidianas y vergüenza

social.
No existe tratamiento eficaz para la demencia, el aspecto más invalidante de la enfermedad.
El tratamiento debe vigilarse cuidadosamente ya que puede producir manía o desencadenar
suicidio, un problema muy grave en esta enfermedad..
El menor debe ser atendido por un grupo de profesionales que ayudarán al manejo
sintomático de la enfermedad, además de contribuir a su bienestar emocional.
Este tratamiento multidisciplinario aporta apoyo no solo al paciente sino también a sus
familiares, generalmente intervienen: asistentes sociales, genetistas, fisioterapeutas,
psicólogos y enfermeras especializadas en la enfermedad, además del neurólogo.
Los objetivos de un programa de rehabilitación neurológica suelen ayudar al paciente a
recuperar el máximo nivel posible de funcionalidad e independencia y a mejorar su calidad
de vida general tanto en el aspecto físico, como en los aspectos psicológico y social.
Un programa típico de rehabilitación neurológica ayuda a:
• Realizar las actividades cotidianas como comer, vestirse, bañarse, ir al baño, escribir
a mano, cocinar y las tareas básicas de la casa.
• Terapia del lenguaje: ayudarle a expresar sus ideas, su forma de hablar, la dicción y
la comunicación. Asesoría (para combatir la angustia y la depresión).
• Actividades para mejorar el control y el equilibrio de los músculos del tronco, la
pelvis y la cintura escapular. Un programa de ejercicios para mejorar la
funcionalidad, seguridad y eficacia de los movimientos, para evitar o posponer la
debilidad causada por la falta de uso, para controlar los espasmos y el dolor, para
mantener la amplitud de los movimientos, y para desarrollar al máximo las
capacidades potenciales de los músculos, los huesos y la respiración.
• Rehabilitación social
• Rehabilitación de la marcha y el equilibrio
• Asesoría nutricional
• Participación en los grupos de apoyo de la comunidad
• Actividades para mejorar los problemas cognoscitivos, como por ejemplo las
dificultades de concentración, atención, memoria y juicio
• Educación con respecto a la enfermedad y su proceso
• Establecimiento de objetivos (a corto y largo plazo) contando con la participación del
paciente y su familia
En cuanto al tratamiento quirúrgico en la Enfermedad de Huntington se ha estudiado la
cirugía del globo pálido (palidotomía y estimulación cerebral profunda) y los trasplantes
fetales, sin obtener resultados.

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¿Cómo evoluciona la enfermedad?

La enfermedad progresa lentamente y produce la muerte 15-20 años después del inicio de
los síntomas. Las causas principales de muerte son: la neumonía por broncoaspiración
secundaria a la disfagia y la inanición. Los casos en edades más tempranas evolucionan a
mayor velocidad.
Según los estudios realizados por el Ministerio de Salud de la Nación de la República
Argentina, se han expedido 210 certificados de discapacidad por causa de esta
enfermedad.
En cuanto a estadísticas sobre la enfermedad, está distribuida en todo el mundo en igual

proporción entre hombres y mujeres. La prevalencia se considera entre 5 y 10 casos por
100.000 habitantes, algo menor en países del este asiático y en la población de raza negra.
La incidencia anual varía entre 1 y 4 casos por millón de habitantes. Los estudios
genealógicos permiten situar el origen de la enfermedad en el oeste de Europa (Francia,
Alemania y Holanda), con posterior dispersión hacia América, Inglaterra, Sudáfrica y
Australia. Las mayores tasas de prevalencia se dan en la región del lago de Maracaibo de
Venezuela, en la isla de Tasmania (Sur de Australia) y en Moray Firth de Escocia .
 
¿Qué puede aportar la Psicomotricidad para mejorar la calidad de vida de los niños
con Corea de Huntington?
Desde el área de psicomotricidad se buscará en primer lugar saber cuáles son las
necesidades, inquietudes y posibilidades del paciente.
Se abordará de una manera transdisciplinaria ya que el aporte de distintas disciplinas será

en beneficio del paciente. Se deberá incluir a la familia, para acompañar a través de

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información y realizar un seguimiento para lograr una armonía entre el entorno y los
terapeutas.
La psicomotricidad trabaja con el cuerpo como objetivo principal. Uno de los ejes centrales
es el concepto de "tono muscular", en su relación dialéctica con la emoción y desde la
mirada psicomotriz de Wallon, el tono como función expresiva, como vehículo de la
emoción.
La función del psicomotricista, estará orientada a optimizar la relación del paciente con su
propio cuerpo y la aceptación de sí mismo, a través de diversas estrategias, ya sea
favoreciendo las habilidades motoras, proponiendo actividades posturales, trabajos
corporales y relajación, vehiculizados por el deseo.
La psicomotricidad en este caso podría trabajar con las alteraciones que presenta la
persona, por ejemplo, tener dominio corporal, tomando conciencia de los límites y las
posibilidades de su propio cuerpo, trabajar la lateralidad, el equilibrio, la estructuración
espacial, el movimiento y el ritmo.
Se tratará de fomentar la motricidad gruesa y fina, además de regular el tono para
estabilizar la marcha, manteniendo así la base de sustentación.
Otros aspectos a tener en cuenta son los movimientos realizados con diferentes segmentos
corporales, así también la coordinación mano-ojo y la motricidad auditivo motora.
Algunas maneras de realizar algunas estrategias de intervención con el paciente podrían

ser: anticipar las acciones que se van a llevar a cabo, dando consignas claras y simples,
brindando seguridad y tranquilidad.
Es entonces que el desempeño del psicomotricista debe ser llevado de manera singular,
teniendo en cuenta a la persona, con sus características, los límites, posibilidades, la
relación con su familia, los vínculos y el entorno. El sostén tanto para con el paciente como
para con familia, podrá ser a través de grupos de apoyo u organizaciones especializadas en
la patología.
Conclusiòn
La elaboración e investigación del trabajo nos permitió adquirir conocimientos y datos

acerca de la patología, sus avances médicos, los orígenes biológicos, sus manifestaciones
tanto clínicas como las posibles problemáticas que conllevan en la vida diaria y ámbitos
sociales de quienes lo padecen.
La patología abordada no tiene una cura definitiva y es de carácter degenerativo, por ende
es importante contar con los aportes de todas las áreas comprometidas en un tratamiento,
en especial desde las ciencias médicas que dan un diagnóstico preciso a nivel orgánico del
cuerpo del paciente.
Desde el inicio del trabajo, y siguiendo la lógica de la cursada de Neuropatología y genética
1, se intentó abordar la enfermedad desde una mirada más amplia e interdisciplinaria a la

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hora de pensar un tratamiento, contando con los aportes de las ciencias médicas como así
también de otras disciplinas, de las cuales la Psicomotricidad se nutre para su clínica.
Desde la mirada de la Psicomotricidad, pensamos al sujeto desde su concepción integral,
su relación entre las emociones, la capacidad de movimiento y sus funciones motrices, es
decir, entre lo psíquico y lo físico.
Cuando un sujeto se ve afectado por una patología, como es el caso de la enfermedad
estudiada, sus manifestaciones y condiciones de existencia se ven alteradas por completo.
Particularmente en el caso de la enfermedad de Corea de Huntington, en las
manifestaciones tempranas de la enfermedad el psicomotricista acompañará la construcción
de un cuerpo y el vínculo con los otros, cuando los signos se ponen en manifiesto luego de
los 30 años, el abordaje del psicomotricista será integrar y acompañar una nueva
construcción de su esquema e imagen corporal.
De este modo los aportes de la psicomotricidad es favorecer la independencia del sujeto,
minimizando los riesgos y caídas, dando seguridad y estabilidad.
Abordar lo emocional y dando lugar al deseo del sujeto para que pueda incluirse en
actividades sociales, favoreciendo espacios de interacción y cooperación.
Bibliografía
• Foromed (2018), “Enfermedad de Huntington: ¿Qué es? síntomas y más”. Sección

Enfermedades, http://foromed.com (publicación 15 de Abril de 2018)
• Medleinplus, (2018), “enfermedad de Huntington”. Sección H, https://medlineplus.gov
(revisión 28 de Junio de 2018
• García Puente, M. (2009). “Biblioteca Medica Virtual- Blog”, enfermedad de
Huntington”, https://bibliovirtual.wordpress.com año de revisión 2018.-
• Chappotin,D.(2015). “Enfermedad de huntington en niños: síntomas, causas y
tratamientos”, https://www.google.com/amp/s/infotiti.com/2017/11/enfermedad-
huntington-ninos/amp/. Reedición 23-06-2018.-
• Wallon, H. (1949). “Orígenes del carácter del carácter del niño”, Editorial Nueva
Visión, Buenos Aires (1975).-

Psicomotricidad
Neuropatología y Genética I
Temática
Investigación y Perspectiva psicomotriz

Sobre la Ataxia de Friedreich
Alumnas
❖ Fernández Orihuela, Belén
❖ Formica, Carolina.
❖ Jorge, Ana Carolina
❖ Pintos, Mercedes.
❖ Sacchet, Stephanie.
19 de Junio de 2019

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ATAXIA DE FRIEDREICH
Su nombre proviene del doctor Nicholas Friedreich, que fue el primero en describir la
afección en la década de 1860.
La ataxia de Friedreich es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso
y corresponde a las ataxias autosómicas recesivas. Afecta la médula espinal y los nervios
que controlan los movimientos de los músculos de los brazos y las piernas. La médula
espinal se afina y las células nerviosas pierden parte del aislamiento (vainas de mielina) que
ayudan a los nervios a conducir impulsos. Lo que provoca, principalmente, la muerte
progresiva de los ganglios espinales dorsales y del cerebelo.
El término ataxia se refiere a la disminución de la capacidad de coordinar los
movimientos, esencialmente por amplitud exagerada, manifestándose como temblor de
partes del cuerpo durante la realización de movimientos voluntarios, así como la dificultad
para realizar movimientos precisos o para mantener la postura corporal y, por ende, la
estabilidad.
Cabe subrayar que, en el caso de A.F, todos estos trastornos del movimiento suceden en
ausencia de parálisis.
Esta ataxia corresponde al tipo mixto1, con características de la ataxia tabética o
cordonal2 y la de tipo cerebeloso. Es progresiva, afecta en primer momento a las piernas
para luego alcanzar las extremidades superiores.
Aunque las posibilidades de transmisión son bajas, comprende el 50% de las ataxias
hereditarias. Por otro lado, el rango de vida de aquellos quienes padecen la E.F
(Enfermedad de Friedreich) suele extenderse hasta los 50 años aproximadamente.
La particularidad de este tipo de ataxia es que es de aparición temprana en general, esto
es antes de los 20 años de edad.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas específicos se caracterizan clásicamente por una ataxia progresiva de la

marcha. Refiere a problemas de coordinación tales como movimientos torpes y
desmañados e inestabilidad, disartria, disfagia, disfunción oculomotora, pérdida de los
reflejos tendinosos profundos, signos de afectación del tracto piramidal, escoliosis, y en
algunos casos, miocardiopatía, diabetes mellitus, pérdida visual y audición defectuosa. Los
afectados por esta enfermedad, van perdiendo su autonomía y se ven obligados a utilizar
una silla de ruedas.
Por ende, existe gran dificultad para efectuar las diversas partes que componen un acto
motor, o ejecutar movimientos alternantes rápidos. El movimiento voluntario se caracteriza
por una trayectoria irregular entrecortada por pequeños avances y pausas. “Durante su
ejecución aparecen oscilaciones (temblor cerebeloso), sobrepasando el objetivo, lo que da
lugar a oscilaciones suplementarias alrededor del blanco. Además, hay aumento de la
pasividad muscular (hipotonía cerebelosa). La marcha es inestable y se describe cómo *de
1En clínica, pueden verse más de un tipo de ataxia entremezclado. Entre ellas aparece la asociación de ataxia
cerebelosa con ataxia locomotriz, hecho característico de la enfermedad de Friedreich (EF).
2 La ataxia tabética es una ataxia locomotriz pura, provocada por la desaferentización de la sensibilidad
profunda, esencialmente a nivel de los cordones posteriores de la médula espinal.Su característica es la
positividad del signo Romberg, apareciendo severo desequilibrio al cerrar los ojos.

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ebrio, con aumento en la base de sustentación. Ninguno de estos síntomas empeora con la
oclusión palpebral (signo de Romberg, negativo).
Cuando el sujeto está en pie, las correcciones posturales extemporáneas se traducen
por el *el baile tendones del tibial anterior*. La marcha es irregular, con piernas separadas y
brazos estirados que actúan como balancines.” (Fejerman y Fernández, 1997, pg. 434)
Los síntomas usualmente comienzan entre los 5 y los 18 años, pero pueden aparecer
incluso a los 18 meses de edad o ser de inicio tardío, es decir, que pueden aparecer desde
los 20 hasta los 30 años.
Las primeras señales pueden incluir la flexión involuntaria de los dedos de los pies o
inversión de los pies (giro hacia dentro). Los movimientos rápidos involuntarios del globo
ocular son comunes. La mayoría de las personas con ataxia de Friedreich desarrolla
escoliosis (una curvatura de la columna hacia uno de los lados), que, si es grave, puede
alterar la respiración.
Cuando los síntomas aparecen antes de los 5 años de edad, pueden no aparecer ciertos
síntomas como la disartria, la arreflexia y el signo reflejo de Babinski, es por eso que
resaltamos la importancia del examen neurológico pediátrico para detectar a tiempo este
tipo de patologías, cuando estas aparecen en edades tempranas. Pero, como mencionamos
anteriormente, aparecen otros asociados a la inestabilidad motriz, a la alteración del
equilibrio, a movimientos coreicos, entre otros.
Dichos síntomas se encuentran a su vez en relación directa con lo que conocemos por
sensibilidad profunda, es decir, aquella sensibilidad constituida por la sensibilidad
posicional, la vibratoria y la táctil epicrítica o fina. Esta presenta alteraciones constantes y
progresivas, comienza con la disminución de la capacidad sensitiva vibratoria y artrocinética
(movimientos de las articulaciones) en las piernas y signo de Romberg, hasta la pérdida
total de las mismas.
Durante cierto lapso de tiempo, al principio estos sobresaltos, alteraciones motoras,
pueden aparecer como brotes sin tener ninguna incidencia mayor en la fuerza y/o tono
muscular. De aquí su carácter progresivo. Luego de pasados aproximadamente 15 años en
situación de ataxia, es normal que se pierda control motor, fuerza y tono muscular, por lo
que el usuario necesitará silla de ruedas y asistencia, así como también es posible que no
pueda ir más allá de la cama.
ASPECTOS GENÉTICOS Y METABÓLICOS
La ataxia de Friedreich se puede heredar como un rasgo autosomal recesivo por la

mutación de un gen, cuyo centrómero (unión de las cromátidas hermanas del cromosoma)
se ve afectado. Este corresponde al cromosoma 9q13-21.
Los casos en los que no se ha encontrado una historia familiar de la enfermedad pueden
indicar nuevos cambios genéticos (mutaciones) que se producen espontáneamente. La
ataxia de Friedreich resulta de mutaciones de un gen denominado "X25", o frataxina, una
proteína que normalmente debe estar presente en el sistema nervioso, el corazón y el
páncreas, responsable del proceso de metabolismo del hierro en la mitocondria. En las
personas con ataxia de Friedreich, esta proteína está gravemente reducida, lo que afecta el
potencial de acción de la misma, es decir que no puede cumplir su función.
Los estudios indican que los pacientes tienen niveles anormalmente altos de hierro en el
tejido cardiaco. El sistema nervioso, el corazón y el páncreas pueden ser particularmente
susceptibles a ser dañados por radicales libres (que se producen cuando el hierro excesivo
reacciona con el oxígeno). Las células nerviosas y musculares también tienen necesidades

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metabólicas que las pueden hacer especialmente vulnerables a daños por parte de
radicales libres. El descubrimiento de la mutación genética que causa la ataxia de Friedreich
ha agregado nuevo ímpetu a los esfuerzos por investigar esta enfermedad.
Para comprender mejor esta enfermedad, es necesario entender qué es y cuáles son las
consecuencias del gen X25, mejor conocido como frataxina:
La frataxina es una proteína mitocondrial localizada en la membrana interna de la misma,
codificada en humanos por el gen FXN. En el cuerpo humano, se encuentra en altas
concentraciones en las células del corazón, médula espinal, hígado, páncreas y músculos
de movimiento voluntario. Se cree que su función principal es la de regular la homeostasis
del hierro. Una alteración en la composición o concentración de esta proteína en el
organismo se ha relacionado directamente con la aparición de ataxia de Friedreich. 
Se cree por consiguiente que la muerte celular en la E.F es el resultado de la tensión
oxidativa causada por el trastorno mitocondrial que a su vez se activa por la acumulación
anormal de hierro y pérdida de ADN mitocondrial.
El gen de la frataxina está localizado en el primer intrón del gen y normalmente tiene una
expansión del triplete GAA con 8 a 22 repeticiones (Campuzano y cols., 1996). En los
afectados por la enfermedad, el triplete está expandido desde 66 a 1700 veces (McCabe y
cols., 2000). La expansión del gen consiste en mutaciones dinámicas, ya que son inestables
y pueden sufrir tanto contracciones como expansiones durante la meiosis. La inestabilidad
intergeneracional es mayor en la transmisión materna, dado que en el caso paterno sólo se
han observado contracciones (Pienese y cols., 1997)” (Fejerman y Fernández, 2007, pg.
477)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial incluye Charcot-Marie-Tooth tipos 1 y 2, ataxia con deficiencia

de vitamina E, ataxia-apraxia oculomotora tipos 1 y 2 y otras ataxias de aparición temprana.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
El diagnóstico prenatal es posible en familias con una mutación conocida y es posible

llegar a este diagnóstico gracias a los marcadores polimórficos, es decir, un marcador
genético o molecular ubicado en un cromosoma específico cuya herencia genética se
puede rastrear.
Actualmente existe una investigación llevada a cabo por la Lic. Lucía Espeche, la Dra.
Liliana Dain, el Dr. Alejandro Ferrari, el Dr. Javier Santos, el Dr. Alejandro Nadra y el Dr.
Ralph Pikielny, cuyo objetivo es ofrecer a pacientes con AF sin diagnóstico genético
completo acceder de un estudio genético de forma gratuita. En suma, los diagnósticos
precisos posibilitan la entrada en distintos protocolos de investigación.
TRASTORNOS ASOCIADOS Y SÍNTOMAS NO CONVENCIONALES
Es normal que aparezcan signos, síntomas y trastornos que pueden no ser constantes,
discriminatorios o independientes del cuadro de Friedreich. Entre ellos podemos encontrar:

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- Nistagmo horizontal, es decir, movimientos involuntarios y rápidos de los ojos de un

lado a otro, presente en el 10% de los pacientes. Lo que provoca dificultades para
fijar y seguir la mirada. Es el resultado del desequilibrio y la inestabilidad entre las
fuerzas sinápticas excitatorias, es decir, aquella que aumenta la posibilidad de
producir un potencial de acción (laberínticas) y las inhibidoras, aquella que
disminuye la posibilidad de producir un potencial de acción (cerebelosas).
- Se detecta una grave atrofia óptica a lo largo del desarrollo en el 25%
- La capacidad intelectual se ve comprometida, sobre todo a causa del carácter
progresivo de la enfermedad. Este, que al principio se ve intacto, con el tiempo
presenta alteraciones en el procesamiento y recopilación de la información así como
en la memoria a corto plazo.
- Los signos asociados son constantes y entre ellos encontramos: la cifoescoliosis, el
pie cavo, miocardiopatía, entre otros.
- Se encuentra diabetes en el 40% de los casos.
- Las complicaciones terminales más habituales son la arritmia y la falla cardíaca.
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe una cura o un tratamiento eficaz para revertir la ataxia de

Friedreich. Sin embargo, muchos de los síntomas y de las complicaciones que la
acompañan se pueden tratar para ayudar a que los pacientes mantengan un
funcionamiento óptimo.
Debido a esto, el tratamiento para este síndrome debe ser interdisciplinario para dar
respuesta a las necesidades del sujeto. Por un lado vemos que el tratamiento kinesiológico
resulta de gran valor para evitar una progresiva degeneración en la postura del sujeto y
creemos que un abordaje psicomotor en diálogo con el anterior, puede ser de gran ayuda
para la puesta al día de los deseos de ese sujeto de acuerdo a sus posibilidades. Por otro
lado el seguimiento médico parece ser imprescindible debido al deterioro que el organismo
sufre y que puede traer posibles complicaciones médicas.
La terapia física y el uso de ayudas para caminar, prótesis y sillas de ruedas ayudan a
mantener un estilo de vida activo. Puede ser necesario un logopeda. Los programas de
estiramiento y el uso de férulas y agentes farmacológicos (baclofeno y toxina botulínica)
mejoran la espasticidad muscular.
El tratamiento de la afección cardíaca incluye anticoagulantes, agentes anti arrítmicos y
marcapasos. La miocardiopatía, por ejemplo, es tratable mediante la administración de
idibenona, con mucho cuidado en la medida del mismo ya que puede tener efectos
variados.
Los pacientes con diabetes mellitus suelen requerir insulina. En etapas posteriores, se
puede necesitar una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea. Puede ofrecerse
apoyo psicológico. El seguimiento anual debe incluir ECG, ecocardiografía y análisis de
glucosa y hemoglobina glucosilada (HbA1c) en sangre.
PRONÓSTICO

Psicomotricidad
Su pronóstico ha mejorado, pero la calidad de vida aún está significativamente afectada.

La esperanza de vida es de unos 40 años de media, dependiendo de la edad de aparición y
la presencia de diabetes y miocardiopatía. La muerte se produce principalmente por una
enfermedad cardíaca (insuficiencia cardíaca o arritmia) y bronconeumonía
UNA POSIBLE PERSPECTIVA PSICOMOTRIZ ACERCA DE LA A.F.
Para pensar a los sujetos que padecen de la ataxia de Friedreich desde un enfoque
psicomotriz, comenzaremos por exponer la concepción de cuerpo con la que trabajaremos.
Pensamos al sujeto y su cuerpo en y para la relación con lxs otrxs, en este sentido creemos
que es importante poder ver no sólo al sujeto sino a su entramado simbólico, su novela
familiar, su contexto socio-cultural. Cabe destacar también que al tratarse de una
enfermedad denominada “rara”, se nos presenta como un desafío a pensar, y podemos
reflexionar sobre la A.F desde las ataxias como signos neurológicos.
Comenzaremos por dar una noción general del concepto de cuerpo en Psicomotricidad,
ya que se trata del objeto de estudio. Empezamos por diferenciar cuerpo de organismo,
refiriéndonos a este como un equipamiento neurobiológico propio de la especie humana y
que guarda la información genética de la misma, diferente de cuerpo, que es a construirse,
a partir de los significantes que otorgan otros cuerpos, es decir, lxs otrxs, estando así en
relación a la cultura y la sociedad, cuerpo que es singular y se construye en tiempos y
espacios determinados. Entonces, el cuerpo es un concepto mucho más complejo y
entramado que el del organismo, esto no quiere decir que no se incluya lo orgánico, por el
contrario es un aspecto fundamental para comprender qué es lo que mira la
Psicomotricidad, y mucho más aún en casos como los que estamos trabajando, ya que el
organismo se encuentra sumamente tomado por las afecciones que traen las patologías.
Entonces, desde nuestra disciplina pondremos el foco en el cuerpo del sujeto, sus
manifestaciones y producciones, su universo simbólico, su relación con lxs otrxs, su
entramado familiar, social y cultural.
En este trabajo nos proponemos también abordar aspectos referentes a los efectos
psicológicos que tiene el ambiente sobre los sujetos, en particular el entramado familiar, que
se nos presenta en muchas ocasiones como un agente que potencia o disminuye el
advenimiento de patologías mentales-motoras, ya sean congénitas, adquiridas o
degenerativas.
Desde la Psicomotricidad, miramos de forma dialéctica al sujeto y su cuerpo en relación
con lxs otrxs, por eso creemos que es importante comentar un poco acerca de ciertos
procesos en los que se encuentran las familias y que como profesionales deberíamos poder
acompañar. Para pensar esto nos apoyamos, en primer lugar, en aportes psicoanalíticos
acerca del duelo que la pareja parental debe realizar al advenir la enfermedad.
Como bien sabemos, cuando medio el deseo, unx hijx llega al mundo y debe ser
investido de deseo por quienes cumplan la función materna y paterna. Durante la etapa
prenatal, ya es simbolizado, alojado y proyectado en el mundo. La llegada de un hijx que no
es el esperadx, o el advenimiento de una patología en edades tempranas o avanzadas,
generan en el entramado familiar un shock, y una serie de afectaciones que serán
particulares en cada situación, pero que tienen en común el duelo, que para el psicoanálisis
es el trabajo psíquico de atravesar una pérdida, pérdida de algo que tenía gran valor

Psicomotricidad
psíquico. En este caso, estaríamos hablando de la pérdida del niñx sanx. Por lo general,
este proceso se ve acompañado de emociones ambivalentes, desconcierto, reproches,
confusión, vivencias dolorosas, búsqueda de otros diagnósticos, y luego probablemente
tendrá lugar, la esperanza, las energías para buscar la dirección de la cura, y el cariño por
ver mejor a lxs sujetos en cuestión.
Todo esto será en relación a la situación particular, tanto clínica, del cuadro diagnóstico,
como de las situaciones culturales, sociales, económicas y psicológicas en las que se
encuentran las familias y lxs sujetos en cuestión. Es por esto que reafirmamos el trabajo
interdisciplinario que aborde no solo al sujeto que padece de la patología, sino con toda su
estructura familiar que lo sostiene, acompaña.
En la profunda búsqueda por la mejoría y la contención, las familias, por lo general,
buscan apoyos en diferentes entidades, sujetos, instituciones, pero en este sentido
queremos hacer énfasis en la red que se arma entre quienes padecen diferentes patologías
y se unen, no sólo en búsqueda de curas, investigaciones, apoyo estatal, sino para crear
redes de contención, de identificación con lxs otrxs, y de solidaridad, y poder así transitar de
forma más liviana la difícil situación que lxs convoca. En nuestro caso, nosotras,
encontramos a la Asociación ATAR, como ejemplo de este tipo de vínculos.
Otra de las cuestiones que creemos fundamentales a pensar desde nuestro campo de
abordaje es la mirada, que en caso de padecer A.F, se ve afectada. Desde la
Psicomotricidad entendemos la mirada como posibilitadora, como medio que encuentro, una
vía que afirma al otrx, en tanto sujeto deseante y cuerpo. Pensamos la mirada, como una
manifestación del cuerpo que contacta, que ofrece contacto, que es puente y límite entre mi
cuerpo y el del otrx.
Es a partir de la mirada que formamos vínculos, que nos expresamos y nos conectamos
con el ambiente. También nos permite estar presentes y atentxs en el contexto, que requiere
respuestas a veces rápidas a determinados estímulos externos. Por lo tanto, creemos que
el poco control ocular (nismagtismo) es uno de los rasgos que desencadena una limitada
constructividad corporal3 y desarrollo psicomotor por parte del sujeto, ya que mirar y ser
mirado es una experiencia crucial para que haya estructura del cuerpo como unidad. En
este punto creemos que desde el quehacer lúdico, podríamos (siempre dependiendo del
caso) poner a la mirada en el centro de la escena y ponerla a jugar.
Para concluir, pensamos que, siempre analizando cada caso, sus posibilidades y
disponibilidades, sería interesante trabajar con estos sujetos desde la relajación terapéutica.
Como bien expone Leticia González, la relajación, es una técnica que nos posibilita
acercarnos al cuerpo, a través de la palabra, el cuerpo es tocado, puesta la atención en
escuchar qué es lo que le sucede al cuerpo. En el paso de los estados de contracción y de
distensión, encontramos la vinculación de las perturbaciones motrices y el fondo tónico, es
aquí en donde, como terapeutas, podemos plantear relaciones de percepción, función
motriz de cada parte del cuerpo para que lx otrx pueda localizarlas, experimentar las
fluctuaciones tónicas, que vinculan orgánicamente a las relaciones del niñx con el mundo. El
estado de relajación también conecta al sujeto con sus emociones, ya que la base del tono
es la emoción y en la relajación se pone énfasis en el tono muscular. El terapeuta
acompaña con palabras, sostiene con imágenes, facilita este estado de contacto con el
propio cuerpo.
3 Leticia González afirma que la constructividad corporal es la construcción del cuerpo en y para la
relación con el otro.

Psicomotricidad
JORNADA SOBRE ATAXIAS. “ATAR”: ASOCIACIÓN CIVIL DE ATAXIAS DE

ARGENTINA.
A fin de indagar más sobre la Ataxia de Friedreich para este trabajo de investigación, nos
acercamos a ATAR, la Asociación Civil de Ataxias de Argentina, y así conocer más acerca
de su trabajo y de este tipo de patologías.
Nos contactamos con ellos vía mail para tener más información sobre la ataxia de
Friedreich. Gratamente, nos contestaron invitándonos a una jornada que iban a llevar a
cabo en la universidad de San Martín el día 15 de junio.
La mañana de la jornada llovía mucho pero a pesar de eso el evento fue muy concurrido.
Al comenzar, los primeros en hablar fueron el presidente y el vicepresidente de la
asociación, Mariano Landa y Gino Bardi, ambos diagnosticados con ataxia de Friedreich.
Mariano empezó contando que fue diagnosticado en el 2001 y que a partir de ese
momento comenzó a investigar junto a su madre Marta sobre el tema. Así fue como
encontraron una lista de correos electrónicos española de pacientes argentinos con A.F.
Decidieron viajar a España para conocer más de esta enfermedad clasificada como “rara” o
poco frecuente y al volver a la Argentina comenzaron a reunirse con las personas de este
territorio que compartían el diagnóstico. De esta manera y poco a poco, en el 2005 se creó
oficialmente ATAR que, siendo pionera a nivel latinoamericano, sirvió de modelo para la
creación de otras asociaciones de ataxia en países vecinos.

Psicomotricidad
Después de Mariano tomó el micrófono Gino. El compartió parte de su historia y su

propia experiencia y contó que no estaba pasando un buen momento actualmente, que hay
momentos de mayor claridad que otros. “Hay momentos que uno está mejor y momentos
que uno está peor. Cuesta mucho recuperar pero no hay que aflojar”.
Además dijo que si bien a simple vista las personas con A.F solo parecen personas en
silla de rueda, hay muchas más cosas implicadas, por ejemplo, el tema del habla, la visión y
la motricidad fina son cuestiones que afectan a todos los aspectos de la vida cotidiana, por
lo que no es solo estar de silla de ruedas. “Depende mucho de cómo uno lleve la vida,
aunque el problema sea el mismo depende como cada uno lo lleve”.
Desde una perspectiva psicomotriz nos parece de suma importancia tomar el valor de
esta experiencia, ya que nos dice que ante un mismo diagnóstico, lo personal se juega de
manera diferente en cada sujeto.
NEUROREHABILITACIÓN
Nos parece interesante nombrar a Brenda, una kinesióloga que pasó a hacer una
exposición sobre neurorehabilitación en dicha jornada. Ella nombró la neuroplasticidad (la
posibilidad de ciertas estructuras neuronales de tomar las funciones de otras estructuras
dañadas) y se preguntó si es posible generar estos cambios estructurales en el cerebro en
personas con daños cerebrales por enfermedades cerebelosas. La respuesta fue que esto
es posible, ya que se estudió y confirmó que hay mejoras significativas y duraderas en
personas con ataxia debido a las actividades físicas.
Esto es neurorehabilitación, un tipo de terapia que trata de estimular la neuroplasticidad
a partir de actividad física. Contó además que la clave para estimular la neuroplasticidad
está en la variabilidad de dichos ejercicios, es decir, no repetir siempre la misma actividad
sino ir variando los ejercicios. Expresó firmemente que “repetir sin repetir” consolida el
aprendizaje motor.
A partir de esta experiencia, y siguiendo la perspectiva planteada por los profesionales
de ATAR, creemos que se puede incluir de forma activa al paciente en la planificación de las
actividades a ejecutar teniendo en cuenta sus preferencias y deseos. A su vez, sostenemos
que esta iniciativa puede funcionar de forma positiva para el tratamiento e intervención con
el paciente, ya que se lo demanda en escena, poniendo su impronta, dando fuerza,
participación y significación a sus deseos, emociones, pensamientos. Para correrlo del lugar
de quien sólo padece.
ATAXIA DE FRIEDREICH: UNA MIRADA DESDE LA BIOQUÍMICA
Javier Santos, investigador del CONICET trabaja investigando sobre la frataxina, se

mantiene en contacto con ATAR y también concurre a todas las jornadas de la asociación.
Comentó acerca de su trabajo en el laboratorio donde producen frataxina y hacen que un
conejo genere anticuerpos para luego aplicarlos a la frataxina. Pero más allá de su
importante aporte desde la bioquímica, que excede a nuestro conocimiento, queremos
destacar lo que el bioquímico comento hacia el final de su exposición; dijo que “es
fundamental la conexión entre los pacientes, los investigadores, los politicos y los
profesionales. Los pacientes deben demandar que se ocupen de estas problemáticas “

Psicomotricidad
ASPECTOS GENÉTICOS
Lucia, una genetista, habló en dicha jornada sobre los estudios genéticos. Contó que en
las ataxias genéticas es importante hacer un árbol genealógico para identificar genes
dominantes y recesivos de la enfermedad.
Dependiendo el gen que este alterado, el tipo de ataxia. En el caso de la A. F al ser

recesiva se necesita tener 2 copias con expansión* para tener la enfermedad, es decir, es
necesario que tanto padre como madre sean portadores del gen. En el caso de que uno de
los padres tenga A.F y otro no, el hijo no tendrá la enfermedad y habrá 50% de
posibilidades de ser portador del gen.
La expansión es una mutación que aumenta el número de repeticiones de un triplete de

nucleótidos en una sección determinada del ADN. Los nucleótidos son los elementos
básicos que forman la molécula de ADN en la que se encuentra la información genética de
los organismos vivos. Con frecuencia la secuencia que se repite un número anormalmente
alto de veces está formada por los nucleótidos citosina, adenina y guanina(C-A-G).
La genetista, también contó que en la A.F la enfermedad se da en los miembros de la

familia a una edad cada vez más temprana y más grave.
MARIANO Y LAURA
Al finalizar las exposiciones de los profesionales, pudimos conversar con Mariano a

quien ya mencionamos previamente y a Laura quien también esta diagnosticada con A.F.
Ella es una chica de 27 años, muy simpática y determinada. Cuando pedimos hacerles
algunas preguntas, un camarógrafo se dispuso a filmar la entrevista. Inmediatamente Laura
preguntó ¿Dónde está la cámara? y se posicionó justo en frente. Nos contó de sus terapias
y dijo que la que más le ayudaba era la terapia ocupacional, que iba a un gimnasio donde
se practica donde le prestan las instalaciones para hacer ejercicios adaptados a sus
posibilidades y que disfrutaba mucho de la natación; “en el agua tu cuerpo es distinto”.
También acude de vez en cuando a una psiquiatra ya que sufre de ataques de pánico y
concurre a una fonoaudióloga, pero más allá de las terapias que realiza, Laura disfruta de
variados y diversos pasatiempos como cocinar, coser, pintar entre otros. Por otro lado,
Mariano de 37 años, tiene un brazo entero tatuado y no realiza ninguna terapia, no por eso
tiene una vida menos activa. Él trabaja en la compañía de Danza sin Fronteras, donde baila
tango. También hace mucho ejercicio y como ya dijimos anteriormente, es el presidente de
ATAR, con lo cual está en constante intercambio con personas y organismos.
Estas dos experiencias nos reconfirman, como lo venimos postulando en este

trabajo, que la subjetividad de las personas no se borra por un diagnóstico y ante la misma
enfermedad las vivencias y experiencias son heterogéneas y únicas.

Psicomotricidad
Bibliografía
-Fejerman, N. y Fernández Álvarez, E. (1997) Neurología pediátrica, 2ª edición. Editorial

Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina
- (2007) Neurología pediátrica, 3ª edición. Editorial

Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina.
-Sensibilidad profunda en la medula espinal (s/f) N/A en http://www.neurowikia.es/content/

sensibilidad-profunda-en-la-medula-espinal.
-Bidichandani, P. (s/f) Ataxia de Friedreich en http://www.atar.org.ar/index.php/

2012-03-16-04-02-49/ataxia-de-friedreich.
-BÜRK, K. (2014) Ataxia de Friedreich en https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/

OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=95
-Matilla Dueñas, A. (s/f) ¿Qué es la Ataxia? en https://www.fundacionataxia.org/proyectos/

actualidad.htm
-S/A (2019) Frataxina en https://es.wikipedia.org/wiki/Frataxina
-National Institute of Neurological Disorders and Strokes & National Organization for Rare
Disorders en https://rarediseases.org/organizations/nihnational-institute-of-neurological-
disorders-and-stroke/
-Calmels, D. (1997) Cuerpo y saber: capítulos de psicomotricidad en Ediciones Novedades

Educativas, Buenos Aires.
-González, L. (2010) Pensar lo psicomotor en Eduntref, Buenos Aires.
-Marini, C. (2008) “Cuerpo como construcción socio-cultural. Aportes de la Antropología y la

Sociología al concepto de cuerpo para la Psicomotricidad” UNTREF, Buenos Aires.
-Gonzalez, L (1998) La relajación o una experiencia significativa con el silencio del cuerpo”
paper inédito.
-Berges, J y Bounes, M (1977)”La relajación terapéutica en la infancia” Masson, Buenos

Aires.

Psicomotricidad
Malformación de Arnold Chiari
Profesor: Daniel Marvaso
Alumnas: Núñez Aldana

Rossi Micaela
Trípoli Karina
Cueto Méndez María

Psicomotricidad
La malformación de Arnold Chiari es una anomalía cerebral que afecta al cerebelo.

Esta parte, que controla la coordinación y el movimiento muscular, en estos casos
sobresale y ocupa parte del espacio en el que normalmente se encuentra la médula
espinal. Muchos niños no saben que la padecen porque nunca llegan a presentar
síntomas y, por lo tanto, no les provoca ninguna molestia. Algunos nacen con ello,
mientras que otros, lo desarrollan durante el crecimiento.
Existen cinco grados de malformación de Chiari (0, I, II, III y IV):
Malformación de Chiari tipo 0: Hay alteración del líquido cefalorraquídeo a la altura

del foramen magnum (un orificio en forma de embudo ubicado debajo del cráneo a
través del cual solo suele pasar la médula espinal).
Malformación de Chiari tipo I: hay herniación caudal de las amígdalas cerebelosas

mayor por debajo del foramen magnum.
Malformación de Chiari tipo II: en este caso, si hay herniación caudal a través del
foramen magnum del tronco del encéfalo y cuarto ventrículo. Además, existe
hidrocefalia y mielomeningocele.
Malformación de Chiari tipo III: además de las anomalías intracraneales

asociadas al subtipo II, existe encefalocele occipital.
Malformación de Chiari IV: existe aplasia o hipoplasia del cerebelo (desarrollo

defectuoso o falta de cerebelo)
A veces la malformación de Arnold Chiari ocurre porque el espacio de la parte

posterior del cráneo, donde reside el cerebelo es demasiado pequeño o tiene una
forma anómala. En este espacio restringido se comprime el cerebelo e incluso parte
del tronco encefálico, encargado de controlar los nervios de la cara y el cuello,
estrujándose hacia el foramen magnum. La presión que provoca la malformación
sobre el cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal puede impedir que estos
órganos funcionen correctamente. También puede obstruir la circulación del líquido
cefalorraquídeo, se puede acumular dentro del cerebro y de la médula espinal,
obstruyéndose la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Psicomotricidad
La malformación de Chiari tipo I se desarrolla mientras crecen el cráneo y el

cerebro. Como consecuencia, es posible que los signos y síntomas no se presenten
hasta la última parte de la infancia o en la adultez. Las formas pediátricas, la
malformación de Chiari tipo II y tipo III, se presentan en el nacimiento (congénitas).
El tratamiento depende de la forma, la gravedad y los síntomas relacionados.
Algunas opciones de tratamiento son controles habituales, medicamentos y cirugía.

En algunos casos, no es necesario un tratamiento.
Signos y síntomas
Muchos niños afectados por la malformación de Arnold Chiari tipo I no tienen signos
ni síntomas de esta afección e incluso no saben que la padecen. Lo más probable
es que se enteren sólo cuando se sometan a pruebas para evaluar otros problemas.
Pero, si la malformación es lo bastante grave como para obstruir la circulación del

líquido cefalorraquídeo (LCR) o ejercer una presión excesiva sobre el cerebro o la
médula espinal, el sistema nervioso del niño puede verse afectado. En estos casos,
los síntomas pueden incluir mareos y problemas de coordinación y equilibrio. Esto
significa que es posible que el niño se caiga muchas veces al suelo, camine de
forma extraña, tenga problemas para alcanzar objetos y posea escasa coordinación.
Malformaciones de Chiari tipo I
Los dolores de cabeza, frecuentemente intensos, son los síntomas típicos de las
malformaciones de Chiari. Por lo general, se producen después de una tos, un
estornudo o un esfuerzo repentinos. Las personas con malformaciones de tipo I
también pueden padecer lo siguiente:
• Dolor de cuello.
• Problemas de equilibrio.
• Deficiente habilidad de motricidad fina.
• Entumecimiento y hormigueo de las manos y los pies.
• Mareos.

Psicomotricidad
• Dificultad al tragar, en ocasiones con arcadas, atragantamiento y vómitos.
• Problemas de visión (visión borrosa o doble).
• Problemas del habla, como ronquera.
Con menos frecuencia:
• Zumbido en los oídos (tinnitus).
• Debilidad.
• Ritmo cardíaco lento.
• Curvatura de la espina dorsal (escoliosis) relacionada con el deterioro de la

médula espinal.
• Respiración anormal, como apnea central del sueño, caracterizada por

períodos de interrupción de la respiración durante el sueño.
Malformaciones de Chiari tipo II
En las malformaciones de Chiari tipo II, la cantidad de tejidos que se extiende en el

canal medular es mayor en comparación con las malformaciones de tipo I.
Los signos y síntomas pueden incluir los relacionados con una forma de espina
bífida llamada mielomeningocele que casi siempre acompaña a las malformaciones
de Chiari tipo II. En el mielomeningocele, la médula espinal y el canal medular no se
cerraron adecuadamente antes del nacimiento.
Los síntomas pueden incluir lo siguiente:
• Cambios en el patrón de respiración.
• Dificultad al tragar, como arcadas.
• Movimiento ocular rápido hacia abajo.
• Debilidad en los brazos.
Malformaciones de Chiari tipo III

Psicomotricidad
En las malformaciones de Chiari tipo III, que es uno de los tipos más graves de esta
afección, una porción de la parte posterior e inferior del cerebro (cerebelo) o tronco
cerebral se extiende a través de una abertura anormal en la parte posterior del
cráneo. Esta forma de malformación de Chiari se diagnostica al momento del
nacimiento o mediante una ecografía durante el embarazo.
Este tipo de malformaciones, tiene una tasa de mortalidad superior y también

pueden causar problemas neurológicos.
Otros de los posibles síntomas de una malformación de Arnold Chiari son los
siguientes:
• Dolor de cuello y/o pecho.
• Dolores de cabeza desencadenados por las conductas de toser, estornudar o

reír.
• Dificultades para tragar, que pueden cursar con náuseas, atragantamiento o

vómitos.
• Dificultades para hablar.
• Movimientos oculares rápidos o problemas de vista, como sensibilidad a la

luz (fotofobia) o visión borrosa.
• Problemas auditivos como acufenos (silbidos en los oídos) o pérdidas

auditivas (hipoacusias).
• Debilidad, pérdida de sensibilidad, adormecimiento, hormigueo u otras

sensaciones anómalas en brazos y piernas.
• Insomnio.
• Depresión.
Los signos de la malformación de Arnold Chiari en bebés incluyen los siguientes:
• Irritabilidad al alimentarse.

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• Babeo excesivo.
• Llanto débil.
• Problemas para ganar peso.
• Debilidad de brazos.
• Retrasos evolutivos.
Algunos niños con Malformación también tienen problemas cognitivos y de

conducta. Los médicos no están seguros de si la Malformación de Chiari provoca
directamente estos problemas y si se trata simplemente de la forma que tiene el
niño de reaccionar ante esta afección y sus síntomas.
Afecciones relacionadas
Los niños que padecen una malformación de Arnold Chiari pueden presentar otras
afecciones relacionadas con esta anomalía, como las siguientes:
Hidrocefalia: acumulación excesiva de LCR dentro del cerebro que provoca un

incremento del volumen craneal y, si se deja sin tratar, puede conllevar el desarrollo
de lesiones cerebrales, pérdidas de funciones físicas y mentales e incluso la muerte.
Siringomielia: un trastorno en el cual una cavidad denominada siringe se desarrolla

dentro de la médula espinal. Esta cavidad suele llenarse de líquido y ejerce presión
sobre la médula espinal, pudiendo provocar lesiones permanentes en los nervios e
incluso parálisis.
Escoliosis: un trastorno caracterizado por la existencia de una curvatura excesiva

en la columna vertebral. La escoliosis puede ser una complicación de la
siringomielia, que provoca un desequilibrio en la fuerza de los músculos que
mantienen recta y erguida la columna vertebral.
A menudo, las personas afectadas por una malformación tipo I, no reciben el

diagnóstico hasta la adolescencia o la etapa adulta. Si el pediatra de su hijo
sospecha que puede padecer una malformación de Arnold Chiari, lo explorará y

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evaluará en aspectos como el habla, el equilibrio, los reflejos y las habilidades

motoras. Probablemente el pediatra solicitará una o más de las siguientes pruebas:
Resonancia magnética (RM): Es una prueba segura e indolora que puede ayudar
a determinar la gravedad de la malformación y a supervisar su evolución. Es posible
que le administren contraste para mejorar la calidad de las imágenes. La prueba
puede requerir hasta una hora para completarse.
Cine-resonancia magnética (CINE RM): Es un tipo específico de resonancia

magnética que utilizan los médicos para ver si la circulación de LCR entre cerebro y
médula espinal está o no obstruida.
Radiografías: Permiten detectar las anomalías óseas ocasionadas por una

malformación de Arnold Chiari. Son indoloras, rápidas y seguras.
Tomografía computarizada (TC o TAC): Es una técnica rápida e indolora que

permite detectar obstrucciones evidentes o medir cuánta parte del cerebro se
encuentra fuera de sitio.
Respuesta auditiva provocada del tronco encefálico (BAER, por sus siglas en
inglés): Es una prueba que mide la actividad cerebral en respuesta al sonido y
ayuda a determinar si el tronco encefálico está funcionando correctamente.
Potenciales evocados somatosensoriales (PESS): Esta prueba ayuda a

determinar si los mensajes procedentes del cerebro se transmiten de forma
adecuada a través de la médula espinal.
Tratamiento
La malformación de Arnold Chiari no tiene cura. No obstante, la mayoría de niños

que no presentan síntomas no requieren tratamiento.
De todos modos, deben seguir acudiendo regularmente a visitas médicas de

revisión para asegurarse de que su afección no experimenta cambios.

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Cuando el paciente presenta síntomas, el tratamiento se centrará en aliviarlos y

frenar lesiones adicionales en el cerebro y la médula espinal (por ejemplo, se
pueden utilizar medicamentos para aliviar síntomas como el dolor de cabeza y de
cuello). Y a veces el médico recomienda limitar aquellas actividades que empeoran
los síntomas.
Un procedimiento quirúrgico que se utiliza habitualmente con niños que padecen

una malformación de Arnold Chiari es la descompresión. Ayuda a reducir la presión
ejercida sobre el cerebro y la médula espinal, a restablecer la circulación del LCR y
a prevenir lesiones en el sistema nervioso. Esta intervención quirúrgica suele durar
varias horas e implica extraer una parte del cráneo y una parte de la vértebra
superior de la columna vertebral.
Otra opción quirúrgica posible supone implantar una válvula de derivación para
ayudar a drenar el LCR y aliviar la presión ejercida sobre el cerebro. Las válvulas se
suelen utilizar para ayudar a los niños que padecen hidrocefalia o siringomielia.
La cirugía no es una cura, pero puede contribuir a mejorar considerablemente los

problemas ocasionados por una malformación de Arnold Chiari. No obstante, tiene
algunos inconvenientes. La intervención puede resultar dolorosa y puede exponer al
niño al riesgo de contraer infecciones y otras complicaciones.

Psicomotricidad
Conclusión
Para concluir, podemos decir que la malformación de Arnold Chiari es una anomalía
cerebral que afecta al cerebelo en cuanto a la coordinación y el movimiento
muscular de la persona, y a su vez hay distintos grados de malformación. Como
futuros profesionales debemos tener en cuenta la sintomatología que presente el
paciente y la realización de estudios específicos para determinar si se encuentra
presente esta malformación.
Desde la psicomotricidad se pueden realizar varios ejercicios para mejorar dichas

dificultades y la calidad de vida del paciente, también debemos tener en
consideración que la intervención debe ser de manera individualizada, ya que cada
persona presenta sus propias limitaciones orgánicas, diferentes entre los pacientes
con el mismo grado de incapacidad.
Bibliografía:
• https://www.rchsd.org/health-articles/malformacin-de-arnold-chiari/
• https://kidshealth.org/es/parents/chiari-esp.html

Psicomotricidad
TRABAJO PRACTICO
Tema
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Alumnas: Herrgesell Guadalupe (44266)

Lau Mariana (48241)
Ditale Agustina (39674)
Medina Silvia (17396)
Gicante Jessica (13313)
Docentes: Lic. Daniel Marvaso

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MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
• INTRODUCCIÓN:
En el presente trabajo de investigación describiremos el concepto de Mielitis Transversa
Aguda. Para ello, haremos una explicación de la definición de tal trastorno exponiendo las
causas y los síntomas. Por otro lado, se abordará dicha temática desde la pediatría y se
expondrán algunos tratamientos. El trabajo concluye con la formulación de algunas
reflexiones y preguntas que surgieron de cómo realizar un abordaje desde la
psicomotricidad.
Para comenzar, es necesario entender que la mielitis transversa es un trastorno neurológico
causado por inflamación en ambos lados de un nivel, o segmento de la médula espinal.
Este proceso inflamatorio ocasiona síntomas motores, sensitivos y autonómicos. Esta
enfermedad neurológica genera incapacidad y en su mayoría secuelas que afectan la
funcionalidad y la calidad de vida. Las causas incluyen la esclerosis múltiple, la neuromielitis
óptica, las infecciones, la inflamación autoinmunitaria o postinfecciosa, la vasculitis y ciertos
fármacos. El diagnóstico suele ser por RM, análisis de LCR y estudios en sangre.
• DESARROLLO:
Como bien dijimos, la mielitis transversa aguda es la inflamación aguda de la sustancia
gris y blanca en uno o más segmentos medulares adyacentes, habitualmente los torácicos.
El diagnóstico suele ser por RM, análisis de LCR y estudios en sangre. La inflamación suele
afectar la médula de forma difusa en uno o más niveles y así, todas las funciones
medulares.
Esto ataques de inflamación pueden dañar o destruir la mielina, la sustancia grasa aislante
que cubre las fibras celulares nerviosas.
Este daño causa cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen las comunicaciones
entre los nervios de la médula espinal y el resto del cuerpo. Los signos y síntomas de
mielitis transversa incluyen una pérdida de función de la médula espinal durante varias
horas a varias semanas. Lo que generalmente comienza como el inicio súbito de dolor en la
zona lumbar, debilidad muscular, o sensaciones anormales en los dedos de los pies y los
pies puede progresar rápidamente a síntomas más graves, que incluyen parálisis, retención
urinaria y pérdida del control intestinal. Aunque algunas personas se recuperan de la mielitis
transversa con problemas menores o sin rastros, otros sufren deterioro permanente que
afecta su capacidad de realizar tareas ordinarias de la vida diaria. La mayoría de las
personas tendrá solo un episodio de mielitis transversa; un pequeño porcentaje puede tener
una recurrencia.
La mielitis transversa aguda se debe principalmente a una esclerosis múltiple, pero puede
aparecer con una vasculitis, infecciones por micoplasmas, una enfermedad de Lyme, la
sífilis, la tuberculosis o la meningoencefalitis viral o en los pacientes que reciben
anfetaminas, heroína IV, agentes antiparasitarios o antimicóticos. También ocurre con
neuritis óptica en la neuromielitis óptica (enfermedad de Devic), en otra época considerada
una variante de la esclerosis múltiple, pero ahora se la considera un trastorno distinto.
Muchas veces se desconoce el mecanismo de la mielitis transversa, pero algunos casos
siguen a una infección viral o una vacunación, lo que sugiere una reacción autoinmunitaria.
Causas 
Los investigadores no están seguros de las causas exactas. La inflamación que causa un
daño tan extenso a las fibras nerviosas de la médula espinal puede ocurrir en forma aislada
o como un problema de otra enfermedad. Cuando ocurre sin causa subyacente aparente,
se lo conoce como idiopático. La mielitis transversa es idiopática en aproximadamente el
60% de los casos.
Estudios recientes han descubierto unos anticuerpos circulantes contra las proteínas
llamadas acuaporina-4 y anti-oligodendrocitos de mielina, que pueden ser la causa definitiva
en algunas personas con mielitis transversa. Los anticuerpos son proteínas producidas por

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células del sistema inmunitario que se unen a bacterias, virus y sustancias químicas
extrañas para evitar que dañen el cuerpo. En los trastornos autoinmunes, los anticuerpos se
unen incorrectamente a las proteínas normales del cuerpo. Acuaporina-4 es una proteína
clave que transporta agua a través de la membrana celular de las células neuronales. La
glicoproteína de oligodendrocitos de mielina se encuentra en la capa externa de mielina.
Las siguientes enfermedades o agentes se han asociado con mielitis transversa:

• Agentes infecciosos: La mielitis transversa a menudo se desarrolla después de
infecciones virales. Los agentes infecciosos sospechosos de causar mielitis
transversa o de aumentar la chance de tenerla incluyen varicela zoster (el virus que
causa varicela y herpes zoster), herpes simple, citomegalovirus, Epstein-Barr, gripe,
echovirus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis A, sarampión y
rubéola. Las infecciones bacterianas de la piel, las infecciones del oído medio (otitis
media), la sífilis, la enfermedad de Lyme y Mycoplasma pneumoniae (neumonía por
la bacteria mycoplasma) también se han asociado con la enfermedad. En algunos
casos, el agente infeccioso puede invadir directamente la médula espinal y producir
síntomas de mielitis transversa. En otros casos la mielitis transversa se presenta
después que la infección ya se ha curado debido a un mecanismo del sistema
inmunitario, en el que hay daño de los nervios espinales. Aunque los investigadores
aún no han identificado los mecanismos precisos de la lesión de la médula espinal
en estos casos, la estimulación del sistema inmune en respuesta a la infección
indica que una reacción autoinmune puede ser responsable por la enfermedad.
• Enfermedades autoinmunes: La mielitis transversa ocasionalmente se desarrolla en
personas que tienen otras enfermedades autoinmunes. Estos pueden incluir lupus
eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren y sarcoidosis. En las enfermedades
autoinmunes, el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de
organismos extraños, ataca por error el propio tejido del organismo, causando
inflamación y, en algunos casos, daño a la mielina dentro de la médula espinal.
• Enfermedad desmielinizante subyacente del sistema nervioso central: En algunas
personas, la mielitis transversa representa el primer síntoma de esclerosis múltiple
(EM) o neuromielitis óptica (NMO). Una forma de mielitis transversa llamada mielitis
"parcial" (ya que afecta solo a una parte del área de la sección transversal de la
médula espinal) es más característica de la EM. Este tipo de mielitis transversa
generalmente afecta solo un lado del cuerpo. La neuromielitis óptica típicamente
causa tanto mielitis transversa como neuritis óptica (inflamación del nervio óptico
que ocasiona la pérdida de la visión), pero estos problemas no necesariamente
ocurren al mismo tiempo. Todos los pacientes con mielitis transversa deben ser
evaluados para EM o NMO porque los pacientes con estos diagnósticos pueden
requerir diferentes tratamientos, especialmente terapias para prevenir futuros
ataques.
• Vacunas: En raras ocasiones, se puede desarrollar mielitis transversa después de
ciertas vacunaciones (hepatitis B, sarampión, parotiditis, rubéola y difteria-tétano).
Aunque no está claro cómo es la relación entre la mielitis transversa y las vacunas,
se sugiere que sea a través de una respuesta inmune.
• Cánceres: La mielitis relacionada con el cáncer no es común. Sin embargo, algunos
cánceres pueden desencadenar una respuesta inmune anormal que puede resultar
en mielitis transversa.
Signos y Síntomas:
La mielitis transversa puede ser aguda (que se desarrolla en horas a varios días) o
subaguda (que se desarrolla durante 1 a 2 semanas). Los síntomas iniciales generalmente
incluyen dolor lumbar localizado, parestesias repentinas (sensaciones anormales tales
como ardor, cosquilleo, punzadas u hormigueo) en las piernas, pérdida sensorial, y
paraparesia (parálisis parcial de las piernas). La paraparesia a menudo progresa a

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paraplejia (parálisis de las piernas y la parte inferior del tronco). También puede aparecer
dolor en el cuello o la cabeza. La disfunción de la vejiga urinaria y del intestino es común.
Muchas personas también reportan espasmos musculares, una sensación general de
incomodidad, dolor de cabeza, fiebre, y pérdida del apetito.En ocasiones, se conserva la
sensibilidad de posición y vibratoria, al menos al inicio.
Dependiendo de qué segmento de la médula espinal esté envuelto, algunos pacientes
también pueden tener problemas para respirar. Las 4 características clásicas de la mielitis
transversa son:
• Debilidad de las piernas y de los brazos: la mayoría de las personas con mielitis
transversa tienen debilidad de diversos grados en las piernas; algunos también en
sus brazos. Inicialmente, las personas con esta afección pueden notar que están
tropezando, arrastrando un pie o que ambas piernas parecen más pesadas de lo
normal. Dependiendo del nivel de afectación dentro de la médula espinal, también
puede haber problemas de coordinación o de fuerza en las manos y los brazos.
• Dolor: Más o menos la mitad de las personas con mielitis transversa reportan dolor
como el primer síntoma del trastorno. El dolor puede localizarse en la parte de atrás
del cuerpo o aparecer como un dolor agudo y punzante que se irradia hacia abajo de
las piernas, los brazos o alrededor del torso.
• Alteración sensorial: La pérdida de la capacidad de sentir dolor o de la sensibilidad
a la temperatura es uno de los cambios sensoriales más comunes. Los pacientes
que tienen una sensibilidad alterada suelen informar entumecimiento, hormigueo,
frío o ardor. Hasta el 80% ciento de las personas con mielitis transversa tienen una
mayor sensibilidad al tacto. Algunos incluso informan que usar ropa o un ligero toque
con un dedo les causa mucho dolor. Muchos también tienen una mayor sensibilidad
a los cambios de temperatura o al calor o frío extremos.
• Disfunción intestinal y vesical: Algunas personas con mielitis transversa reportan que
tienen una mayor frecuencia o ganas de orinar o defecar, incontinencia, dificultad
para vaciar, sensación de evacuación incompleta o estreñimiento. Estos son
síntomas de que hay disfunción intestinal o vesical y en algunos casos son los
primeros síntomas de la enfermedad.
Diagnóstico:  
El diagnóstico de la mielitis transversa aguda es sugerido por una mielopatía sensitivo
motora transversa con déficits segmentarios.
El diagnóstico requiere una RM y un análisis de LCR. En general, la RM muestra
tumefacción medular si se presenta una mielitis transversa y puede ayudar a descartar otras
causas tratables de una disfunción medular (p. ej., compresión medular).
Los estudios para causas tratables deben incluir una radiografía de tórax, una PPD, las
pruebas serológicas para mycoplasma, enfermedad de Lyme y HIV, concentraciones de
vitamina B , folato, zinc y cobre; eritrosedimentación, anticuerpos antinucleares y estudios
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de LCR y una Venereal Disease Research Laboratory (VDRL). La anamnesis puede sugerir
un fármaco como causa.Se realiza una RM de cerebro; aparece una esclerosis
múltiple en el 50% de los pacientes que tienen lesiones brillantes periventriculares en T2 y
en el 5% de aquellos que no las tienen. 
 
 
Pronóstico: 
En general, cuanto más rápida es la progresión, peor es el pronóstico. El dolor sugiere una
inflamación más intensa. Alrededor de un tercio de los pacientes se recupera, un tercio
retiene cierta debilidad y micción imperiosa, y otro tercio queda confinado a la cama e
incontinente.

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Por último, se desarrolla una esclerosis múltiple en alrededor del 10 al 20% de los pacientes
en los cuales inicialmente no se conoce la causa.
PEDIÁTRICO
La mielitis transversa aguda pediátrica es un trastorno del sistema nervioso central inmune
mediado por el sistema inmunitario y contribuye al 20% de los niños que experimentan un
primer síndrome de desmielinización adquirido. La mielitis transversa aguda debe
diferenciarse de otras presentaciones de mielopatía y puede ser la primera presentación de
síndrome de desmielinización adquirido recurrentes, como neuromielitis óptica o esclerosis
múltiple. Las lesiones a menudo se ubican en el centro con una intensidad de señal T2 alta
que involucra materia gris y sustancia blanca vecina. Las lesiones asintomáticas en la
resonancia magnética cerebral se observan en más de un tercio y predicen la esclerosis
múltiple o neuromielitis óptica. El papel de los anticuerpos de los oligodendrocitos de mielina
sigue sin estar claro. La mielitis transversa aguda es una condición potencialmente
devastadora con resultados variables y presenta importantes demandas acumulativas sobre
los recursos de salud y asistencia social. Los niños generalmente tienen un mejor resultado
que los adultos, con la mitad de ellos recuperándose por completo a los 2 años.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mielitis transversa aguda está dirigido a la causa o a un trastorno
asociado pero sobre todo es sintomático.
Existen varias terapias que apuntan a tratar los signos y los síntomas agudos de la mielitis
transversa:
• Esteroides intravenosos. Es probable que se administren esteroides a través
de una vena en el brazo durante varios días. Los esteroides ayudan a reducir
la inflamación de la médula espinal.
• Terapia de intercambio de plasma. Las personas que no responden a los
esteroides intravenosos pueden necesitar una terapia de intercambio de
plasma. Esta terapia consiste en retirar el líquido de color amarillo pálido en el
que se suspenden las células sanguíneas (plasma) y reemplazarlo con líquidos
especiales. 
No se sabe con exactitud de qué manera esta terapia ayuda a las personas
con mielitis transversa, pero es posible que el intercambio de plasma elimine
los anticuerpos de la inflamación.
• Medicamentos antivirales. Algunas personas con infección viral en la médula
espinal pueden recibir tratamiento con medicamentos antivirales.
• Analgésicos. El dolor crónico es una complicación frecuente de la mielitis
transversa. Los medicamentos que pueden aliviar el dolor muscular son los
analgésicos frecuentes, como el paracetamol (Tylenol y otros), el ibuprofeno
(Advil, Motrin IB y otros) y el naproxeno sódico (Aleve). 
La neuralgia puede tratarse con antidepresivos, como la sertralina (Zoloft), y
anticonvulsivos, como la gabapentina (Neurontin, Gralise) o la pregabalina
(Lyrica).
• Medicamentos para tratar otras complicaciones. El médico puede recetar otros
medicamentos según sea necesario para tratar problemas tales como la
espasticidad muscular, la disfunción urinaria o intestinal, la depresión u otras
complicaciones asociadas con la mielitis transversa.
• Medicamentos para prevenir ataques recurrentes de mielitis transversa. Las
personas que tienen anticuerpos asociados con la neuromielitis óptica
requieren medicamentos de forma continua, como corticosteroides o
inmunodepresores, para disminuir las posibilidades de tener más ataques de
mielitis transversa o de padecer neuritis óptica.

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Otras terapias para ayudar a los pacientes.

Muchas formas de terapia rehabilitatoria están disponibles a largo plazo para los pacientes
que poseen discapacidades físicas permanentes como consecuencia de la mielitis
transversa. Los trabajadores sociales médicos, a menudo asociados a hospitales o clínicas
ambulatorias locales, son las mejores fuentes de información sobre los programas del
tratamiento y otros recursos que existen en su comunidad. La terapia rehabilitatoria
proporciona a los pacientes las estrategias para realizar actividades en formas distintas a fin
de superar, obviar o compensar las discapacidades permanentes. Hasta ahora la
rehabilitación no puede revertir el daño físico producido por la mielitis transversa u otras
lesiones de la médula espinal. Sin embargo, puede ayudar a los pacientes, incluso a
aquellos con parálisis severa, a llegar a ser lo más funcionalmente independientes posible y
así lograr la mejor calidad de vida posible.
Algunos de los déficits neurológicos permanente que comúnmente resultan de la mielitis

transversa incluyen debilidad, espasticidad (rigidez o contracciones dolorosas de los
músculos), o parálisis severas, incontinencia y dolores crónicos. Estos déficits pueden
interferir sustancialmente con la capacidad de los pacientes de realizar actividades diarias
tales como bañarse, vestirse y ocuparse de las tareas en el hogar.
Los pacientes que viven con discapacidades permanentes pueden sentir una gama de
emociones incluyendo miedo, tristeza, frustración y rabia. Dichas sensaciones son
respuestas naturales, pero pueden comprometer a veces la salud y el potencial de
recuperación funcional. Los pacientes con discapacidades permanentes con frecuencia
presentan casos de depresión clínica. Afortunadamente, la depresión es tratable gracias al
desarrollo de una amplia gama de medicamentos que se pueden utilizar en los tratamientos
psicoterapéuticos.
Hoy en día, la mayoría de los programas de rehabilitación procuran tratar las dimensiones
emocionales y los problemas físicos causados por las discapacidades permanentes.
Típicamente, los pacientes consultan con varios especialistas de rehabilitación, que pueden
incluir fisiatras (médicos que se especializan en medicina y rehabilitación físicas),
fisioterapistas, terapistas ocupacionales, terapistas vocacionales y profesionales del campo
de la salud mental.
Terapia Física: Los fisiatras y los terapistas físicos tratan las discapacidades que resultan de
las deficiencias motoras y sensoriales. A través de varios tipos de ejercicios, su objetivo es
ayudar a los pacientes a aumentar su fuerza y resistencia, a mejorar la coordinación, a
reducir la espasticidad y el desgaste muscular en los miembros paralizados y a recuperar
mayor control de la vejiga y del intestino. Los fisiatras y los terapistas físicos enseñan a los
pacientes paralizados las técnicas para usar los dispositivos de asistencia, tales como las
sillas de ruedas, bastones y soportes, con la mayor eficacia posible. Los pacientes
paralizados también aprenden maneras de evitar llagas por la presión en las partes
inmovilizadas del cuerpo, las cuales pueden conducir a mayores dolores o infecciones
sistémicas. Además, los fisiatras y los terapistas físicos se involucran directamente en el
manejo del dolor.
Terapia Ocupacional: Los terapistas ocupacionales ayudan a los pacientes a aprender

nuevas formas de realizar tareas rutinarias (ocupaciones) significativas, auto-dirigidas,
precisas y orientadas, como por ejemplo bañarse, vestirse, preparar la comida, limpiar la
casa, realizar manualidades, artes plásticas o jardinería. Les enseñan a los pacientes a
desarrollar estrategias compensatorias, a realizar cambios en sus hogares para mejorar su
seguridad (como por ejemplo instalar barras de apoyo en los cuartos de baño), a vencer

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obstáculos en su ambiente que interfieren con su actividad normal y a utilizar los

dispositivos asistenciales.
Terapia Vocacional: Además de hacer conocer a los pacientes sus derechos según lo
especifica la Ley para Personas con Discapacidades de 1990 (Americans with Disabilities
Act of 1990, por su nombre en inglés) y de ayudar a la gente a desarrollar y promover
capacidades de trabajo, los terapistas vocacionales identifican empleos potenciales, ayudan
a los pacientes en la búsqueda de trabajo y actúan como mediadores entre los empleados y
los empleadores para asegurar que existan instalaciones razonables en el ambiente de
trabajo.
• CONCLUSIONES:
Pensando en cómo la Psicomotricidad da su aporte al tratamiento de esta enfermedad
entendiendo que ésta disciplina tiene como objeto de estudio el hacer del cuerpo en el
espacio-tiempo. Creemos que, como tiene ámbitos de acción como la educación y la
psicoterapia, donde trabaja para la prevención y detección de disfunciones en relación al
espacio, los objetos y la ejecución de movimientos. En clínica y terapia actuaría cuando ya
está instalado el trastorno. Desde el cuerpo como instrumento, toma lo tónico emocional y
su historia. El trastorno psicomotor se ve en el tono ya que depende de la emoción.
Pensamos que sería una intervención acertada de este trastorno en el medio acuático.
Las primeras intervenciones en el medio acuático son dar confianza. Cómo el terapista se
acerca al paciente en el medio acuático, que pasa con esa persona en el agua, que
propone, le pasan cosas y porta algo que no le gusta. Comenzando desde la máxima
dependencia a la autonomía desde lo postural, ya que el agua actúa sobre la estructura
tónica y la postura.
En síntesis, proponemos este abordaje con el trabajo de los tres ejes ligado al espacio, ellos
son: sostén, flotación y postura. La flotación implicaría una experiencia, una vivencia que no
está dada y la cual hay que construirla. Cada posición es una construcción del cuerpo y el
terapista ayuda a construirla. El sostén sería estar a disposición del otro, la cercanía de los
cuerpos, dar apoyo a ese cuerpo que no puede. Intentando brindar la comodidad tónico
postural del paciente. También se busca la relajación placentera que genera el agua
climatizada, una pausa necesaria para posibilitar el registro del propio cuerpo y la
respiración, la cual interviene en el tono y la relajación. La intervención con la postura
tendría que ver con la tensión y la
distensión con el objetivo de cambiar las posturas para adquirir experiencia.

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BIBLIOGRAFÍA:
• Manual SMD para profesionales. Recuperado de: https://www.msdmanuals.com/es-
ar/professional
• Mielitis transversa.En GARD. Recuperado de: https://rarediseases.info.nih.gov/
espanol/13500/mielitis-transversa
• Mielitis transversa.En NEUROFT. Recuperado de: https://neuroft.com/es/mielitis-
transversa/
• Mielitis transversa Pediátrica.En Neurology. Recuperado de: https://n.neurology.org/
content/87/9_Supplement_2/S46
• Papaleo, M. Taller : "El medio acuático y el enfoque Psicomotor”

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“Poliomielitis y
Síndrome post
Poliomielitis”
Integrantes:
- Bisignano Hübner, Franco David
- Bernal, Rocio
- Bonacci, Federico Javier
- Magallanes, Eriana.

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INTRODUCCION
El polio es una enfermedad viral, su nombre médico es poliomielitis. El virus se

disemina de persona a persona a través de la vía fecal-oral y posiblemente mediante la vía
oral-oral. De todas formas los enterovirus pueden ingresar al organismo por otras vías y
relacionarse con el serotipo, por ejemplo: de manera directa por las secreciones oculares,
respiratorias o indirectas a través de materiales contaminados (toallas, sabanas). Otra vía
posible, aunque menos frecuente es el consumo de alimentos lavados con aguas
contaminadas. Finalmente, también puede contagiarse por el contacto con sangre
infectada, especialmente durante el parto (infección connatal).
La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero cuando ocurre la infección

sintomática puede presentarse como poliomielitis abortiva (la más común) que se
caracteriza por ser una enfermedad febril leve con síntomas gastrointestinales y que no
compromete al sistema nervioso central. Solo 1 de cada 200 infecciones puede desembocar
en una poliomielitis paralitica grave con compromiso del bulbo o del asta anterior de la
medula espinal que resulta en la destrucción de la sustancia gris dejando secuelas
permanentes. Otros síntomas asociados son el dolor, fatiga, rigidez o sensibilidad muscular.

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DESARROLLO
El 80% de los infectados de polio paralítica padece la poliomielitis paralítica espinal. Este
subtipo comienza con un síndrome meníngeo, mialgias intensas, parestesias y síntomas
motores localizados. Entre las 24 y 48 horas posteriores, aparece una debilidad muscular y
parálisis que tiene características de una parálisis fláccida aguda (PFA) que suele ser
asimétrica y más grave en los músculos proximales que en los distales, con dolor y
disminución de los reflejos osteotendinosos, afectando sobre todo a los miembros inferiores,
pero también a los músculos respiratorios, con una frecuente insuficiencia respiratoria.
Estas parálisis incluyen lesiones de músculos específicos hasta un cuadro severo de

cuadriplejia, que pueden afectar al tronco y a los músculos respiratorios y que pueden
peligrar seriamente la vida del afectado. En general, esta topografía asimétrica, anárquica e
imprevisible es muy específica de la enfermedad.
Las complicaciones respiratorias se relacionan con las deficiencias motoras de los músculos
inspiradores y espiradores los cuales provocan la disminución en los volúmenes
respiratorios, una mayor dificultad de drenar las secreciones bronquiales dando como
resultado infecciones subsiguientes. A su vez, los trastornos motores traen aparejados la
rigidez progresiva de la caja torácica por la disminución de la ampliación torácica activa,
eventualmente agravada por la escoliosis. A los factores musculares y parietales se le
agrega la obesidad o los problemas de deglución que agravan la condición respiratoria del
infectado.
Con respecto a los subtipos bulbares y bulboespinales, se distinguen por trastornos en la

fonación y deglución, del centro respiratorio o circulatorio, consecuencia de la afectación de
los núcleos motores de los pares craneales y centros medulares, pudiendo llegar a producir
la muerte.
Asimismo, dentro de aquellos que pertenecen al pequeño porcentaje de infectados por la

poliomielitis paralitica encontramos una forma clínica aún más extraña, la encefalitis
poliomielítica la cual se desarrolla como una encefalitis viral.
Los trastornos motores que devienen de esta patología progresan durante un periodo de
entre 6 y 7 días durante su fase aguda, para luego estabilizarse alrededor de un mes
después. Se inicia entonces la fase de recuperación, que transcurre de 9 a 12 meses,
seguida de una fase secuelar en donde las complicaciones derivadas de la polio dependen
del grado de intensidad y la localización de las afectaciones neuromusculares, con lo cual,
dependiendo la forma clínica determina el espectro en el cual estarán situados. Las mismas
incluyen desde minusvalías físicas progresivas hasta dificultades de la deglución o la
respiración comprometedoras de la vida
PREVENCIÒN
Existen dos vacunas para prevenir el virus en sus tres serotipos. La primera fue
desarrollada por el Dr. Jonas Salk, se aplica por vía parenteral y provee inmunidad en
sangre aunque podrían ser portadoras y contagiar a otras personas y es a virus muerto, lo
que significa que no genera reacciones adversas graves. La segunda fue desarrollada por
el Dr. Albert Sabin, se aplica por vía oral y genera inmunidad digestiva en contraposición a

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la anterior, es a virus vivo, es decir que el virus está atenuado y por este motivo no se puede
utilizar para pacientes que presentan inmunodeficiencia.
Las vacunas estimulan la producción de anticuerpos específicos que consecuentemente

protegen al individuo contra la enfermedad. La eficiencia de las mismas ha logrado la
erradicación de uno de los serotipos del polio (virus polio salvaje).
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento único para la poliomielitis, por ello, debemos limitarnos realizar
medidas sintomáticas y de soporte adecuadas a las fases evolutivas de aquellos infectados.
Fundamentalmente, los tratamientos apuntan a la recuperación de la función muscular y

motora a través de la estimulación de las terminaciones nerviosas sanas para que adopten
las fibras desnervadas por causa de la acción del virus sobre las motoneuronas de las astas
anteriores de la medula espinal. Apuntan, al encuentro de mecanismos de compensación y
adaptación de las funciones motoras en pos de recuperar, deacuerdo a las posibilidades del
paciente, toda la funcionalidad posible.
La rehabilitación respiratoria a través de la acción de técnicas manuales para combatir la

hipoventilación de algunas regiones pulmonares en pos del fortalecimiento de los músculos
espiradores e inspiradores y en la movilización pasiva de la caja torácica para evitar la
rigidez de la misma. En algunos casos debe indicarse técnicas de desobstrucción y drenaje
postural. Asimismo, puede utilizarse técnicas instrumentales para la expansión pasiva del
tórax a través de la utilización de relajadores de presión. En casos más severas es
necesaria la oxigeno terapia nocturna o permanente.
La clínica sobre los infectados apunta a la realización de estrategias adaptativas las cuales
suelen tener una gran eficacia, pues, permiten que aquellos que sobrevivieron a la fase
aguda de poliomielitis y han perdido hasta un 50% de sus motoneuronas originales no se
aprecie una merma clínica de la fuerza muscular normal.
Las adaptaciones compensatorias mediante las cuales se tratan los daños en los pacientes
poliomielíticos consisten en la estimulación del aumento del tamaño de las células
musculares cuando éstas se someten a ejercicios regulares y aparición de nuevos brotes de
axones en donde la motoneurona que originalmente estimulaba unas 1000 células luego de
padecer el virus poliomielítico puede llegar a inervar entre 5.000 y 10.000 células.
Cabe destacar que, las estrategias adaptativas sobre las zonas afectadas no son de
carácter permanente. Pasada la fase aguda, se asiste a un proceso de remodelación de las
unidades motoras con degeneración (pérdida de viejas prolongaciones) y reinervación
contemporánea (aparición de nuevas prolongaciones). Merced a ese proceso de
remodelación o constante reparación, las unidades motoras mantienen un estado de
equilibrio de la fuerza muscular. Cuando se altera esa situación de equilibrio, reaparece la
debilidad muscular.

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SÍNDROME POST-POLIO
Ocurre muchos años después, entre 15 y 35, de padecida la poliomielitis. Se caracteriza por
la reaparición de los síntomas, posiblemente por la persistencia del virus polio en el sistema
nervioso central, aunque no es totalmente demostrable por lo que se define como causa
desconocida.
Este síndrome parece estar relacionado con la degeneración de las terminaciones nerviosas
individuales en las unidades motoras que permanecen después de la enfermedad inicial. El
virus ataca neuronas específicas en el tallo cerebral y las células del cuerno anterior de la
medula espinal y en un esfuerzo por compensar la pérdida de estas neuronas, las que
sobreviven brotan terminales nerviosas nuevas. El resultado es una recuperación parcial del
movimiento y unidades motoras agrandadas. El uso de estas unidades genera estrés al
cuerpo celular neuronal que entonces podría mostrar incapacidad para mantener las
demandas de todos los brotes nuevos provocando el deterioro lento de las unidades
motoras. Puede producirse la reparación de la función nerviosa por segunda vez pero
finalmente se provoca la disfunción de las terminaciones nerviosas y la debilidad
permanente.
El grado de debilidad y discapacidad resultado de la poliomielitis tiende a predecir el

posterior desarrollo del síndrome post-polio. Generalmente, aquellos afortunados que solo
sufrieron síntomas mínimos de la enfermedad es sumamente probable que sólo padezcan
síntomas leves de la enfermedad. Las personas originalmente muy afectadas por la
poliomielitis que lograron una recuperación mayor suelen desarrollar un caso más grave de
SPP con mayor pérdida de la función muscular y fatiga más intensa.
DIAGNOSTICO Y EVALUACIÒN
Para diagnosticar el síndrome de post polio se evalúan previamente algunos criterios como:
• La existencia de una poliomielitis anterior con evidencia de pérdida de neuronas
motoras que puede confirmarse por los antecedentes de la enfermedad (debilidad
muscular, atrofia muscular y signos de daños nerviosos).
• Un periodo de recuperación parcial o completa de la función seguido de un periodo
de estabilidad funcional.
• Inicio gradual de una nueva debilidad, fatiga, atrofia o dolor muscular.
• Síntomas persistentes durante un año.

• Exclusión de otros problemas neuromusculares.
Si bien se consideran estos criterios no es una tarea fácil la de diagnosticar el síndrome ya

que podría haber otras afecciones médicas que pueden dificultar la evaluación, por ejemplo,
la depresión también está asociada con la fatiga y puede malinterpretarse. La evaluación
puede complementarse con estudios de imagen como la resonancia magnética, tomografías
computadas, neuroimagenes y estudios electrofisiológicos.

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HISTORIA E INVESTIGACION
Se han realizado investigaciones sobre fármacos y tratamientos pero aún no pueden

identificarse como efectivos. Es probable que el ejercicio siempre y cuando sea seguro e
indicado puede beneficiar a los grupos musculares afectados por el polio.
Los principios desarrollados para el tratamiento de los pacientes poliomielíticos hace años
se erigen hoy como la piedra angular al momento de tratar a personas con lesiones
medulares o cerebrales, accidentes cerebrovasculares o enfermedades degenerativas.
Las epidemias de poliomielitis motorizaron distintos hitos en los desarrollos de la medicina

de rehabilitación poniendo el acento en la reconstrucción de las funciones del organismo y
en recobrar las habilidades suficientes para poder ingresar en la medida de lo posible en el
mundo social. Modificaron el enfoque tradicional orientado en la curación y recuperación de
órganos afectados por la enfermedad
La Unidad de Cuidados Intensivos deviene del creciente número de afectados por la polio,
que requerían respiración asistida, empezaron a invadir los centros de rehabilitación, se
juntaron los “pulmones de acero” en salas especiales al objeto de que pudieran vigilarse por
enfermeras especializadas. Surgieron, además, centros regionales de respiración asistida
para tratar a los enfermos más graves. Algunos de estos centros prestan hoy ayuda a
personas con lesiones medulares.
Por el año 1988, la Asamblea Mundial de la Salud (OMS) contabilizaba unos 350.000 de
casos confirmados de polio en 125 países. Estos datos, fueron la punta de lanza para dar
inicio a la Global Polio Eradication Initiative (GPEI) en pos de acabar con esta enfermedad.
Esta iniciativa GPEI es financiada por un conjunto de gobiernos de diversos países, la
OMS, el Rotary International, los CDC de EE. UU., UNICEF y la Fundación Bill & Melinda
Gates.
Para el 2018, después de varios años de a dar inicio a este programa, solo fueron
confirmados 33 casos a nivel global, y cuatro de las seis regiones de la OMS han logrado la
eliminación de la polio. La región del sureste asiático ha sido la última en lograr la
eliminación de la polio, en 2014, y fue tras un trabajo sin precedentes se logró erradica la
enfermedad de la India. Siendo el último caso en este país en enero de 2011, debemos
tener en cuenta que, poco tiempo antes la India el 50% de todos los casos globales de
polio.
Actualmente, solamente tres países no han logrado interrumpir la transmisión del virus y son
de tipo endémico: Afganistán, Pakistán y Nigeria. Cabe aclarar que, en este último han
transcurrido más de 2 años desde el último caso confirmado en septiembre de 2016.
La subsistencia de esta patología infectocontagiosa en estas regiones se debe a sus

problemáticas sanitarias las cuales se erigen como los medios privilegiados para su
transmisión entre sus habitantes. A esto debemos sumarle, la falta de información en esas
áreas tan afectadas en relación a las más elementales medidas de higiene que debemos
practicar para mantenernos a salvo.
De igual manera, tenemos que considerar que no resulta casual que las zonas más afligidas
por la polio sean áreas de especial conflicto a nivel político y social en donde las políticas
sanitarias resultan insuficientes o inexistentes para su población.

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Los parámetros mediante los cuales la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera a
una región libre de la problemática de la poliomielitis se basan en la desaparición del virus
en la región por más de tres años.
En nuestro país, los primeros brotes de esta enfermedad comenzaron desde 1906, pero su
reconocimiento epidémico como tal no sería hasta 1936 gracias acción del médico pediatra
Juan Garrahan quien fue el que dio a conocer la existencia de un brote en la ciudad de
Buenos Aires y cuyos frutos de ese reconocimiento dieron lugar a la Ley N° 12.317. La
misma hacía obligatoria la denuncia de las enfermedades infecciosas trasmisibles ante las
autoridades oficiales.
Gracias a la promulgación de esta ley, pudieron elaborarse los primeros registros

estadísticos en pos del estudio de la enfermedad y su incidencia sobre nuestra población.
Los picos más altos esta enfermedad que no discriminaba a ningún estamento social fueron
de 10 por cada mil habitantes (en 1936), de 14 por cada mil habitantes (en 1953) y de 33
por cada mil (en 1956). El monto total de afectados para ese tiempo era de 6.940.
La problemática de esta enfermedad motorizo en 1943, la creación de la Asociación para la

Lucha contra la Parálisis Infantil (ALPI). Los esfuerzos de esta asociación civil apuntaban a
encontrar una solución contra los graves efectos de la poliomielitis contra la sociedad,
implementando un conjunto de medidas de tipo médico-social tendientes a favorecer y
poner en práctica las novedades de la medicina en el campo de la poliomielitis. Esto
significo otorgamiento de becas de perfeccionamiento, la continua participación de
representantes de la entidad en eventos científicos internacionales y nacionales, la
divulgación de materiales educativos y de prevención sobre el contagio dirigidos a la
población en general.
La gran labor llevada adelante por ALPI propicio que para 1957, las autoridades de la época
convocaran a la entidad para llevar a cabo la Primera Campaña de Recaudación Pro
Vacunación, para de esta forma poder reunir fondos y a su vez morigerar el impacto
económico que la inmunización a gran escala significaría para las arcas estatales.
El año de 1959 fue una fecha de suma importancia en lo que respecta a la inoculación de la
polio, pues, se sancionó la Ley n° 15.010 de vacunación obligatoria y gratuita para los
menores de 14 años y mujeres a partir del 5° mes de gestación.
Las tareas coordinadas de asociación en conjunto con el estado y sostenidas en el tiempo

para inmunizar a la población de forma gratuita significaron que en 1984 se registrara el
último caso de poliomielitis en región salteña de nuestro país.
CONCLUSION
Si bien la transmisión de la poliomielitis fue controlada por completo en la mayoría de

los países, aún restan algunas pocas regiones donde no han logrado erradicar la
enfermedad. Esta situación y el síndrome post poliomielitis, que puede aparecer después de
15 a 35 años de padecer la infección, nos debe mantener alerta, informados y capacitados
para poder actuar profesionalmente ante la aparición de las manifestaciones clínicas ya
mencionadas en nuestros pacientes.
Nuestra tarea como psicomotricistas, hacia aquellos sujetos afectados por la

poliomielitis, no debe estar únicamente orientada a rehabilitar lo afectado. Pues, en la gran

Psicomotricidad
mayoría de los infectados las marcas del virus en nuestra corporeidad duran por siempre,
con lo cual, es menester ejercer el tratamiento en forma transversal e integral; no
rememorando lo perdido sino, por el contrario, buscando generar nuevas habilidades y
posibilidades de movimiento a partir de los vestigios que dejo la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA:
• Carballal, Guadalupe. Olibiña, Jose Raul (2001). Virología Médica. Editorial Corpus.
Rosario, Argentina.
• Gorodner J. O. (2014). ¿Qué hacer frente al riesgo de poliomielitis? Revista de la

Asociación Médica Argentina, Vol. 127, Número 2. Buenos Aires, Argentina.
• Laffont I., Yelnik A., Cantalloube S. y Dizien O. (1996). Rehabilitación en el

tratamiento de la poliomielitis anterior aguda. Editorial Elsevier. Paris, Francia
• Testa D.E. (2012). La lucha contra la poliomielitis: una alianza médico-social, Buenos
Aires, 1943. Salud Colectiva. Argentina.
• Halstead, L. (1998). Síndrome post-polio – REVISTA INVESTIGACIÓN Y CIENCIA -

Junio de 1998 Número 261 - Prensa Científica S.A. https://
www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/telecomunicaciones-
para-el-siglo-xxi-132/sndrome-post-polio-7914
• Comité Nacional de Vacunas - Asociación Española de Pediatría
https://vacunasaep.org/profesionales/noticias/polio-situacion-abr2019
• National Institute of neurological disorders and stroke. https://espanol.ninds.nih.gov/

transtornos/sindrome_de_la_pospoliomielitis.htm
• Biblioteca Nacional de medicina de los Estados Unidos https://medlineplus.gov/

spanish/ency/article/001402.htm
• Mayo Clinic https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/polio/symptoms-

causes/syc-20376512
• Comité Nacional de Vacunas - Asociacion Española de Pediatria
https://vacunasaep.org/profesionales/enfermedades/poliomielitis

Psicomotricidad
ESPINA BÍFIDA:
*Espina bífida oculta
*Meningocele
*Mielomeningocele
 
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Alumnas:
Torchinsky Sofía - Ziegel Yamila - Colombo Paula -
Gorini Bárbara - Niedzwiecki Paloma
 
 

Psicomotricidad
1° cuatrimestre 2019
Introducción
El siguiente trabajo propone, desarrollar una investigación acerca de una

malformación de la médula espinal producida durante la gestación llamada Espina bífida.
Realizaremos una distinción detallada de los distintos tipos que existen de este defecto, los
cuales son espina bífida oculta, meningocele, mielomeningocele, abordando esta
perspectiva desde la clínica, detallando los síntomas y signos en cada caso, pudiendo
distinguir también cuales son sus consecuencias.
Propondremos también algunos métodos posibles para prevenirla, detectarla durante
y después del embarazo, elaborando posibles intervenciones para mejorar la calidad de
vida del individuo.
Finalmente abordaremos una conclusión que intentará articular el material
recopilado y las posibles intervenciones desde la práctica psicomotriz, pensando qué puede
ofrecer la psicomotricidad en la terapia de esta patología en particular.
Desarrollo
Cuando hablamos de espina bífida hacemos referencia a un defecto congénito que

se produce cuando la columna vertebral y la médula espinal no se forman correctamente.
Se clasifica como defecto del tubo neural. El tubo neural es la estructura embrionaria que,
con el pasar de las semanas y el desarrollo del embrión, se convertirá en el cerebro y en la
médula espinal del bebé, y en los tejidos que los contienen
Durante un proceso embriológico normal, en el inicio de la cuarta semana ha
comenzado el cierre del tubo neural, proceso que se inicia a la altura del cuarto somito
cervical y se extiende rápidamente hacia cefálico y hacia caudal. Los extremos del tubo
neural, llamados neuroporo anterior el cefálico y neuroporo posterior el caudal, permanecen
temporalmente abiertos y comunicados con la cavidad amniótica. Hacia el día 25 (período
de 18 a 20 somitos) se produce el cierre del neuroporo anterior y el día 27 (período de 25
somitos) lo hace el neuroporo posterior. De ésta manera se completa el proceso de
neurulación y el sistema nervioso central está formado por una porción caudal, tubular y
estrecha, la médula espinal; y una porción cefálica, dilatada, las vesículas cerebrales, que
presentarán posteriormente un desarrollo notable. Cuando los neuroporos no se cierran
correctamente se produce la espina bífida.
En los bebés que tienen espina bífida, una parte del tubo neural no se forma o no se
cierra adecuadamente, lo que produce defectos en la médula espinal y en los huesos de la
columna vertebral, incluso en los nervios de la zona, teniendo como consecuencia
diferentes grados de lesión en el sistema nervioso. Este daño es irreversible y permanente.
Es posible realizar un tratamiento temprano mediante una cirugía, aunque dicho tratamiento
no siempre resuelve el problema por completo.Es imprscindible que la intervecion quirurgica
se realice dentro de las 48 hrs de nacido, para cubrir los nervios que se encuentran
expuestos y de esta manera, evitar que se dañen mas
Esta malformación puede ser diagnosticada mediante pruebas de detección durante
el embarazo, o puede descubrirse después del nacimiento. La edad a la que se detecta
podrá variar según el tipo de espina bífida que padezca cada persona.
La clínica de las personas con este diagnóstico tampoco es igual en todas, sino que
varía en cada individuo. Algunas personas presenta una inteligencia normal, otras pueden
presentar problemas de aprendizaje, problemas urinarios e intestinales o hidrocefalia.
También suelen ser necesarios dispositivos de asistencia como aparatos ortopédicos,
muletas, silla de ruedas.
La causa específica de la espina bífida es desconocida, ya que existen múltiples
factores involucrados en su aparición. Aparentemente, este problema es el resultado de una

Psicomotricidad
combinación de factores genéticos y ambientales. Diferentes vías de investigación han

encontrado que el ácido fólico puede ayudar a reducir el riesgo de padecer la enfermedad.
Como factores de riesgo adicionales se consideran:
• Edad maternal: la espina bífida se asocia con frecuencia en madres adolescentes.
• Antecedentes de aborto anterior.
• Orden del nacimiento: los primogénitos tienen un riesgo más alto.
• Estado socioeconómico y contexto ambiental.
• Agentes tóxicos:tabaco, alcohol,carbamezepina,etc.
• Diabetes,enfermedades de la madre
• Déficit de vitamina B12
• Intoxicación con plomo
• Déficit de ácido fólico
• Padres con espina bífida
Tipos
La espina bífida puede ocurrir en diferentes formas: espina bífida oculta,
meningocele o mielomeningocele. Su gravedad depende del tipo, el tamaño, la ubicación y
las complicaciones. Generalmente, cuanto más alto es el nivel del defecto en los nervios del
tubo neural, mayores serán las secuelas que el niño pueda tener. La mayoría de los niños
tienen índices de inteligencia normales.
1. Espina bífida oculta

Esta es la forma más leve, Lo que se produce es una pequeña separación o un
pequeño hueco en uno o más de las vértebras de la columna vertebral. Es decir que parte
de la vértebra no se encuentra completamente unida. Sin embargo, la médula espinal y sus
cubiertas se encuentran intactas. En estos casos no hay una abertura ni un saco en la
espalda, no se afectan los nervios, por lo tanto no suele provocar discapacidades. De este
modo muchas personas pasan toda su vida sin siquiera saber que la padecen a menos que
se descubra la enfermedad durante una prueba de diagnóstico por imágenes realizada por
otros motivos. Muchas veces, la espina bífida oculta recién se detecta en la niñez avanzada
o la adultez.
2. Meningocele

Psicomotricidad
En el caso de la espina bífida llamada «meningocele», las membranas protectoras

que rodean la médula espinal (meninges) sobresalen a través de la abertura de las
vértebras y forman un saco lleno de líquido. En esta forma, el saco contiene las meninges y
el líquido cerebroespinal que baña y protege el cerebro y la médula espinal. Este saco
generalmente no incluye a los nervios, por lo tanto estos no se dañan y pueden funcionar
con relativa normalidad, es poco frecuente que se dé una incapacidad. Ésta es la forma
menos común, aunque pueden existir complicaciones posteriores como discapacidades
menores.
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3. Mielomeningocele
También conocido como «espina bífida abierta», el mielomeningocele es la forma
más grave de esta condición. El conducto vertebral queda abierto en varias vértebras en la
parte inferior o media de la espalda. En este caso, el quiste contiene no solamente
meninges y el líquido cerebroespinal sino también nervios y parte de la médula espinal. Los
tejidos sobresalen a través de esta abertura en el nacimiento y forman un saco en el exterior
de la espalda del bebé quedando así expuestos. Esto hace que el bebé sea propenso a
tener infecciones que ponen en riesgo su vida.
Como consecuencia, siempre hay algún grado de parálisis y pérdida de sensación por
debajo de la región dañada. El nivel de incapacidad depende mucho de la localización del
daño. En grandes ocasiones se acompaña de hidrocefalia, esta misma es un desequilibrio
entre la producción del líquido cefalorraquídeo y la reabsorción del mismo;a través de una
tomografía cerebral se puede visualizar el aumento de dicho líquido, por lo que será
derivado a una cirugía en la cual se coloca una valvula de derivacion de liquido
cefalorraquídeo, encargada de sacar el liquido de la cabeza y llevarlo hacia el abdomen
para su reabsorción
Otra enfermedad asociada es el Arnold Chiari tipo II, en la cual,la parte posterior de la
cabeza es más pequeña que lo normal, esto origina que una parte del cerebelo y las
amígdalas cerebelosas, en vez de estar en la cabeza, se ubiquen en a nivel del la
columna cervical, donde el espacio es muy reducido y estas estructuras están muy
apretadas.Esta enfermedad debe operarse.
Los niños con mielomeningocele presentan también alteración de la sensibilidad en distintos

grados,por lo cual, hay que tener ciertos cuidados como por ejemplo en el momento del
baño con la temperatura del agua, la ropa ajustada,lesiones ocasionadas por el uso del
pañal, hongos producidos por las uñas no cortadas adecuadamente.En esta patología,se
tienen también los huesos más frágiles,en especial en los niveles altos; motivo por el cual
se está más expuesto a fracturas.

Psicomotricidad
! !
Clínica
Los signos y síntomas de la espina bífida varían según el tipo y la gravedad. Los
síntomas también pueden ser diferentes en cada persona.
1. Espina bífida oculta: Debido a que los nervios raquídeos, generalmente, no están
afectados, no suele manifestarse ningún signo ni síntoma. Sin embargo, los indicios
visibles a veces pueden observarse en la piel del recién nacido por encima del
defecto raquídeo; por ejemplo, un mechón de pelo anormal, o un hoyuelo o una
marca de nacimiento pequeños.
2. Meningocele: Las membranas que rodean la médula espinal sobresalen a través de
una abertura en las vértebras y forman un saco lleno de líquido, pero este saco no
comprende la médula espinal ni ningún tejido perteneciente al sistema nervioso.
3. Mielomeningocele: En esta forma grave de espina bífida:
o El conducto vertebral queda abierto en varias vértebras en la parte inferior o
media de la espalda.
o Tanto las membranas como la médula espinal o los nervios sobresalen en el
nacimiento y forman un saco.
o Los tejidos y los nervios suelen quedar expuestos, aunque a veces la piel
cubre el saco.

Psicomotricidad
!
Espina bífida (mielomeningocele)
Diagnóstico
La espina bífida se puede diagnosticar durante el embarazo, entre las semanas 4 y
22, a través de un análisis de sangre;o tras el nacimiento del bebé. Particularmente, por sus
características mencionadas anteriormente, la espina bífida oculta puede no ser
diagnosticada hasta finales de la infancia o la edad adulta, o tal vez nunca ser
diagnosticada.
Durante el embarazo
Durante el embarazo, existe pruebas de detección (pruebas prenatales) que se usan
para determinar si el bebé tiene espina bífida u otros defectos congénitos.
• AFP: AFP quiere decir alfafetoproteína, una proteína que produce el bebé en
gestación. Es un simple análisis de sangre que mide qué nivel de AFP pasó del bebé
a la sangre de la madre. Un nivel alto de AFP podría indicar que el bebé tiene espina
bífida. Un análisis de AFP puede formar parte de una prueba llamada “de triple
detección”, que detecta defectos del tubo neural y otros problemas.
• Ecografía: una ecografía es un tipo de imagen que se toma del bebé. En algunos
casos, el médico puede ver si el bebé tiene espina bífida o hallar otros motivos por
los que podría haber un nivel alto de AFP.
• Amniocentesis: en esta prueba, el médico toma una pequeña muestra del líquido
amniótico que rodea al bebé en el útero. Un nivel de AFP más alto que el promedio
en el líquido podría indicar que el bebé tiene espina bífida.

Psicomotricidad
Después del nacimiento del bebé

En algunos casos, es posible que no se diagnostique la espina bífida hasta después
del nacimiento del bebé, sobre todo cuando se trata de la espina bífida oculta.
A veces hay una zona de piel con pelo o un hoyuelo en la espalda del bebé que se
detecta por primera vez después del nacimiento. El médico puede usar estudios por
imágenes, como radiografías, resonancias magnéticas o tomografías computadas, para ver
la columna y los huesos de la espalda del bebé con mayor claridad.
Prevención
No se conocen todas las causas de la espina bífida. Es necesario estudiar más el rol
de factores como los genes y el medio ambiente en la aparición de la espina bífida. Sin
embargo, sabemos que hay maneras en que las mujeres pueden ayudar, antes y durante el
embarazo, a reducir el riesgo de tener un bebé con espina bífida. Como por ejemplo:
• Tomar ácido fólico todos los días durante el embarazo. Si ya ha tenido un embarazo
afectado por espina bífida, es posible que sea necesaria una dosis más alta de ácido
fólico antes de quedar embarazada y durante los primeros meses de embarazo.
Importante: la espina bífida aparece en las primeras semanas del embarazo, a veces
antes de que la mujer sepa que está embarazada. Por lo tanto, aunque tomar ácido
fólico no garantiza un embarazo sano, se recomienda que las mujeres con
posibilidad de embarazarse lo tomen antes del embarazo y durante los primeros
meses.
El ácido fólico es necesario para la producción de glóbulos rojos y la formación del

tubo neural Es una vitamina que se encuentra en diversas verduras, legumbres,
pollo, pan, cereales fortificados, y también se puede conseguir en preparados
farmacéuticos, sirve también para la prevención de otros defectos y
malformaciones congénitas
• En caso de padecer una afección médica, como diabetes u obesidad, es importante

asegurarse de que el problema esté controlado antes de quedar embarazada.
• Evitar calentar demasiado su cuerpo, por ejemplo, en un jacuzzi o sauna.
Vivir con espina bífida

La espina bífida puede ser de leve a grave. En algunas personas, la discapacidad es
mínima o indetectable. Otras tienen una limitación del movimiento o de ciertas funciones.
Incluso pueden tener parálisis (no poder caminar o mover partes del cuerpo). Aun así, con la
atención indicada, la mayoría de las personas con espina bífida pueden crecer y tener vidas
plenas y productivas.
Las personas afectadas por espina bífida se movilizan de distintas maneras. Puede
que caminen sin necesidad de apoyos o que necesiten aparatos ortopédicos, muletas,
andaderas o sillas de ruedas.
Si la espina bífida se encuentra en la parte superior de la columna vertebral (cerca de
la cabeza) puede que sufran parálisis en las piernas y que tengan que andar en silla de
ruedas. En cambio, si se encuentra en la zona baja de la columna (cerca de las caderas)
pueden presentar más movilidad en las piernas y necesitar solo muletas, aparatos
ortopédicos o andaderas, o tal vez caminen sin necesidad de asistencia alguna.
De este modo, al igual que en el resto de las personas, la actividad física regular es
muy importante, pero de manera especial para aquellas que tienen limitaciones de
movimiento, como en los casos de espina bífida

Psicomotricidad
Conclusión
A modo de cierre, luego de investigar sobre la temática, creemos necesaria su
articulación con la Psicomotricidad. Para ello tomamos las palabras acerca del cuerpo de
Silvia Brukman:
“El cuerpo es el lugar donde confluyen los aspectos cuanti y cualitativos. Los
aspectos cuantitativos corresponden a lo establecido por las leyes de la neurofisiología,
ubica etapas, cronología, generalidad, lo visible en los procesos de maduración y desarrollo
psicomotor. Los aspectos cualitativos son aquellos ligados a los procesos psicológicos,
ubican secuencias y refieren a la particularidad, a la singularidad del desarrollo psicomotor,
de la estructura psicomotriz, lo invisible, la dimensión del sentido… El desarrollo psicomotor
es posible pensarlo como efecto no sólo de las pautas madurativas comandadas por el
equipamiento neurobiológico, sino en su interrelación con la estructura subjetiva y ubicando
al campo tónico postural en relación al lenguaje” (Brukman, 2008:61)
Al ser una práctica clínica, cada propuesta debe ser pensada desde la subjetividad
del paciente, potenciando sus habilidades y con objetivos claros. Como bien vimos durante
la cursada de Neuropatología y Genética I, “la clínica es soberana” y es necesario conocer
al paciente para poder abordar el tratamiento adecuado. En psicomotricidad trabajamos con
esta perspectiva, pensado al sujeto como un ser biopsicosocial atravesado por una cultura,
a partir de esta subjetividad individual es que cada tratamiento será específico según el
grado de la patología, los factores psicológicos, emocionales y sociales que atraviesa cada
individuo. “La clínica psicomotriz opera entre lo que se ve del cuerpo y lo que está dicho y
se dice del cuerpo. En la situación diagnóstica, mirar y escuchar tanto lo que el sujeto
denuncia con su cuerpo, su padecimiento, como el cuerpo que enuncia lo oculto, lo
invisible, el sentido”(Brukman, 2008:66)
Desde la Psicomotrocidad conocemos la importancia de la columna vertebral como
eje organizador del cuerpo, base para sostener la postura, y cómo esto afecta a la actitud
del sujeto, debido a la relación de influencia recíproca que existe entre el tono y la actitud
postural. Todo esto puede verse afectado en malformaciones como éstas, en las que el
daño está precisamente localizado en la columna y puede manifestarse en la espalda del
sujeto. “ El diagnóstico psicomotor nos permite diferenciar los efectos que como resultados
de la patología orgánica limitan el despliegue de los aspectos instrumentales, de aquellos
que se entrelazan y sobreimprimen a dicha patología”(Brukman, 2008:75)
Siguiendo a Brukman afirmamos que “la intervención psicomotriz convoca a una
posición de permanente interrogación, sostenida por la ética de la singularidad y la
diferencia. Esta posición se contrapone a aquella que se maneja con certezas y donde su
abordaje está determinado por intervenciones uniformadoras” (Brukman, 2008:70)
En ese sentido, desde la práctica clínica con pacientes con espina bífida,
meningocele y mielomeningocele se llevarán a cabo programas de intervención psicomotriz
con objetivos tales como mejorar el tono muscular, el esquema e imagen corporal, adquirir
mayor coordinación en el movimiento de los miembros inferiores y en el equilibrio. Así como
también trabajar con las sensaciones propioceptivas y exteroceptivas del paciente,
utilizando entre otras, técnicas de relajación y respiración. Siempre teniendo en cuenta la
modalidad de cada paciente, su manera única de ser con su cuerpo.
“Los síntomas psicomotores se sobreimprimen a la patología orgánica y enlazan de
un modo particular los efectos de la lesión bajo la mirada y el encuentro con el otro. El
proceso diagnóstico por lo tanto, nos convoca a investigar las relaciones entre el
equipamiento biológico, la función, su funcionamiento y la realización. El equipamiento
corresponde a las estructuras anatómicas propiamente dichas. Las funciones son
sustentadas por esas estructuras y por el estado de las mismas. El funcionamiento de la
función es bajo la mirada del Otro. La realización implica el deseo, la posibilidad de armar
proyecto psicomotor”(Brukman, 2008:66)
En síntesis, entendemos que como futuras psicomotricistas es necesario
despegarnos del diagnóstico médico puro para poder entramarlo con el diagnóstico
psicomotor, haciendo foco en las posibilidades y no en el déficit.

Psicomotricidad
Bibliografía
Brukman, S. Clínica psicomotriz en niños con problemas del desarrollo, en Temas de

investigación en psicomotricidad. ED Eduntref, Buenos Aires 2018
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/spina-bifida/symptoms-causes/
syc-20377860
https://www.cdc.gov/ncbddd/spanish/spinabifida/facts.html
https://www.geosalud.com/pediatria-atencion-infantil/defectos-nacimiento/espina-bifida/
movilidad-fisica.html
http://publicacionesmedicina.uc.cl/Anatomia/adh/embriologia/html/parte3/cap3_f3b.html
https://centropedagogicopaideiaavila.wordpress.com/2016/04/13/programa-de-intervencion-
psicopedagogica-en-ninos-con-espina-bifida/
https://www.efdeportes.com/efd154/espina-bifida-practicar-actividad-fisica.htm
https://medlineplus.gov/spanish/spinabifida.html
Material Complementario:
Guia practica para padres, Hospital posadas.
https://www.hospitalposadas.gov.ar/asistencial/mielomielingocele/recursos/mmc.pdf

Psicomotricidad
¨Parálisis braquial
obstétrica¨
Micaela Castaño.
Micaela Felices.
Fernanda La Giglia.
Camila D´Avarrier.

Psicomotricidad
PARÁLISIS BRAQUIAL OBSTÉTRICA
Introducción
En el siguiente trabajo de investigación nos enfocaremos y desarrollaremos la

parálisis braquial obstétrica. La misma es una lesión en los nervios periféricos,
concretamente en el plexo braquial, en el brazo, sobrevenida por un traumatismo producido
en el mecanismo del parto. Se puede presentar una pérdida del movimiento o debilidad del
brazo cuando estos nervios se dañan.
Las parálisis braquiales obstétricas (PBO), dentro de las lesiones traumáticas del
plexo braquial, presentan peculiaridades: se producen en el momento del nacimiento, tienen
mayores posibilidades de recuperación y poseen mejor pronóstico que las lesiones del
adulto.
Se trata de uno de los traumatismos obstétricos más frecuentes, con una incidencia
variable, según las series, entre 0,5-3 de cada 1000 nacidos vivos. Se dice que es
obstétrico porque ocurre al momento del parto, donde por el mecanismo de extracción
usado, se estira de forma forzosa el espacio entre cabeza-cuello-brazo que a su vez estira
al plexo braquial, un conjunto de ramas nerviosas unidas a la médula espinal. Cuando el
niño viene de cabeza (posición cefálica) la elongación sucede generalmente porque el
hombro queda atrapado o bloqueado por el pubis (sínfisis pubiana). En caso contrario, que
el niño viene de nalgas (presentación pelviana) lo que queda anclado es la cabeza,
elongando el tronco y cuello tratando de sacar al bebé.
Desarrollo
Consideraciones anatómicas
El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores
vertebrales de C5-C6-C7-C8 y D1 que dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan
el movimiento en los miembros superiores, por lo que las lesiones del plexo braquial
ocasionan pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior.
Para entender mejor que esta comprometido al momento de tener una lesión de este
plexo, desglosamos cada rama:
● C5: inerva los músculos deltoides y romboides que se encargan de la abducción de
hombro (elevación lateral del brazo) y flexión de codo, así como la sensibilidad de la
cara lateral del brazo.
● C6: inerva los músculos bíceps braquial, braquial anterior, coracobraquial;
encargados de los movimientos de flexión de codo, supinación de antebrazo,
extensión de muñeca, como también la sensibilidad de la cara lateral del antebrazo
y 1ero y 2do dedos de la mano.
● C7: inerva el tríceps y ancóneo, los cuales son extensores del antebrazo, realizan a
extensión del codo y de los dedos. Es responsable de la sensibilidad del dedo
medio.
● C8: controla la flexión de los dedos, la sensibilidad de la cara medial del antebrazo y
4to y 5to dedos.

Psicomotricidad
● T1: inerva los músculos interóseos que realizan el movimiento de juntar y separar los
dedos.
Causas
Respecto a su causa, la misma se asocia a partos complicados. Se produce un
trauma al nacer cuando se presenta una dificultad luego de la salida de la cabeza fetal, en
el desprendimiento de los hombros, detrás de la sínfisis del pubis materno, y se tracciona
con demasiada fuerza y de forma incorrecta. Algunos autores llaman a esta lesión “distocia
de hombros”4.
Hay quienes consideran distocia de hombros cuando él tiempo transcurrido entre la
salida de la cabeza fetal y el desprendimiento de los hombros supera los 60 segundos.
Otros, en cambio, aseguran que la verdadera distocia de hombros es la que necesita
maniobras específicas para el desprendimiento de los hombros, además de la tracción
habitual.
También se puede presentar en parto de nalgas, al hacer tracción hacia un lado del
tronco y el cuello, mientras la cabeza queda en el interior óseo. En resumen, se debe a una
lesión mecánica: la tracción del plexo braquial.
Es decir, que se produce cuando el hombro anterior o el posterior, se impactan
contra la sínfisis pubiana o el promontorio del sacro materno. El diámetro biacromial
normalmente entra en la pelvis en un ángulo oblicuo con el hombro posterior por delante del
anterior y se produce la rotación antero posterior en la salida de la pelvis con la rotación
externa de la cabeza fetal. El hombro anterior puede deslizarse entonces bajo la sínfisis del
pubis.
Por otro lado, se puede generar la PBO intraútero, esto se relaciona con bandas
amnióticas o factores que lesionen el plexo, procesos infecciosos por virus neurotropos,
isquémicos, mala posición intrauterina.
4 Según los aportes de Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y

Obstetricia (FASGO) podemos definir a la distocia de hombros: ¨como la falta del paso
espontáneo de los hombros a través de la pelvis, una vez extraída la cabeza fetal.¨

Psicomotricidad
Las lesiones pueden ser desde parciales (neuropraxia) hasta totales (neurotmesis).
!
Mecanismo de producción de las parálisis braquiales obstétricas. A) Parto en presentación
pelviana. B) Parto en presentación cefálica.
Existen otros factores que incrementan el riesgo de PBO, tales como el parto
prolongado y/o instrumentado (uso de fórceps o espátulas), contractura de los músculos
pélvicos maternos, pelvis estrecha, madres diabéticas, obesidad materna embarazo
prolongado (ya que al final del embarazo se reduce el ritmo de crecimiento de la cabeza
pero continúa el crecimiento corporal, entonces, la distocia de hombros aumenta después
del término del embarazo), multiparidad, relajación de los músculos del feto debido al uso
de anestesia profunda, exceso de volumen de feto, postérmino, falta de progresión y
descenso, etc.
Si bien, como vimos, hay diversos factores asociados de manera evidente con la parálisis
braquial obstétrica; se ha demostrado que la identificación real de casos individuales antes
de nacer es imposible.
Manejo de la Distocia de hombros.

Se debe reconocer inmediatamente cuando se originó la lesión y tomar nota de la
hora. No se debe traccionar la cabeza ni presionar el fondo uterino, y actuar de forma
secuencial y ordenada para hacer efectivo el parto en un breve periodo de tiempo. Lo
importante es prevenir la asfixia fetal.
Se analizará la situación estática existente: Grado de desprendimiento de la cabeza,
determinar la situación de cada hombro, la facilidad de rotación de los hombros y la posición
fetal.
Por último, se recomienda evitar cortar el cordón hasta que se haya resuelto la
distocia de hombros
● MANIOBRAS DE PRIMER NIVEL: Son aquellas que se realizan desde el exterior,
de forma sencilla y sin anestesia.
Maniobra de Mc Roberts: Consiste en provocar una hiperflexión y abducción de las
piernas sobre el abdomen materno, esto permite el ascenso del pubis y rechaza
hacia atrás el promontorio, aumentando el diámetro anteroposterior de la pelvis,
desimpactando el hombro anterior respecto del pubis materno.
Técnica de Mazzanti: Consiste en la presión suprapúbica en la línea media y en
sentido posterior por parte de un ayudante, al tiempo que se tracciona suavemente y

Psicomotricidad
hacia abajo de la cabeza fetal; consiguiendo desalojar el hombro anterior de su

posición, empujando detrás de la sínfisis del pubis y disminuyendo el diámetro
biacromial.
● MANIOBRAS DE SEGUNDO NIVEL: Son las que se practican en un tiempo

intravaginal, de forma más compleja y bajo anestesia. Se debe explorar
manualmente detrás de la cabeza fetal para averiguar si él hombro posterior está en
la cavidad sacra. En caso de ser así se realizarán las siguientes maniobras:
Maniobra de “Sacacorchos” de Woods: Consiste en rotar la cintura escapular
haciendo presión sobre la cara anterior del hombro posterior hasta ubicarlo en un
diámetro oblicuo. Provoca abducción de hombros y aumenta el diámetro biacromial.
Maniobra de Woods invertida o Maniobra de Rubin: Consiste en la misma
rotación anterior por debajo de la sínfisis pero haciendo presión por la cara posterior
del hombro posterior. Genera aducción de hombros y disminuye el diámetro
biacromial.
Maniobra de Jaquemier: Se introduce la mano a lo largo de la convergencia del
sacro. Posteriormente se sigue con los dedos el trayecto del brazo posterior hasta el
codo haciendo presión con los dedos para que él brazo se flexione. De esta forma
se puede sujetar el antebrazo, luego se desplaza este sobre el pecho enrollandolo
en torno a la cara del feto, tirando hacia arriba, con lo cual se logra la extracción del
brazo posterior.
● MANIOBRAS DE TERCER NIVEL: Su empleo es excepcional ya que producen alta

morbilidad. Puede causar complicaciones neonatales como: muerte perinatal,
encefalopatía hipoxico-isquémica, parálisis braquial transitoria, parálisis braquial
permanente, fracturas óseas.
También puede causar complicaciones maternas como: hemorragia post parto,
desgarros del canal de parto, endometritis, rotura uterina, dislocación de la
articulación sacroilíaca, etc.
Fractura de clavícula intencionada (Cleidotomía)
Maniobra de Zavanelli: Reintroducción del vértice fetal en la vagina con posterior
extracción mediante cesárea.
Sinfisiotomía o Maniobra de Zárate.
La incidencia de distocia de hombros oscila entre el 0,13 al 4% de todos los partos

vaginales.
Cuadro clínico
Los síntomas y pronóstico de esta lesión dependen del número de raíces nerviosas
que hayan sido afectadas y de la gravedad del traumatismo, dado que el grado de lesión es
variable, rango que va desde las parálisis intrascendentes (sólo duran pocos días) hasta
aquéllas causantes de incapacidad permanente; y por otra parte, desde la afección de una
sola raíz hasta la lesión de la totalidad del plexo braquial.
Atendiendo a la extensión de la lesión podemos distinguir las siguientes categorías:
● Neuropraxia: bloqueo fisiológico de la conducción del nervio con un axón, sin
una interrupción anatómica. Es decir, se estira el nervio pero no se lesiona.

Psicomotricidad
Muchos niños con lesión del plexo braquial tienen neuropraxia y se recuperan
espontáneamente porque esta tiende a desaparecer en un lapso de cuatro a seis
semanas.
● Axonotmesis: rotura del nervio periférico sin daño de la vaina que lo recubre. La
recuperación espontánea es posible ya que el nervio tiene capacidad de
regenerarse y la conservación de la vaina guía el crecimiento axonal en la
dirección correcta.
● Neurotmesis: desgarro del nervio incluyendo la vaina. La recuperación
espontánea será pobre. Los cabos del nervio crecerán hasta encontrarse pero
en el camino se producirá un fenómeno de dispersión axonal que se traducirá en
una conducción de la señal nerviosa muy deficiente. Este es el tipo de lesión
más severa del nervio y no tiene probabilidad de recuperación espontánea. Se
necesita tratamiento quirúrgico temprano.
● Avulsión: Arrancamiento de la raíz nerviosa directamente de su nacimiento en la
médula. No existe posibilidad de recuperación espontánea (ya que la médula no
tiene capacidad de regenerarse en ningún caso). Precisa intervención quirúrgica
primaria en todos los casos.
En función de cuáles hayan sido las raíces dañadas podemos distinguir los
siguientes tipos de PBO:
● Superior o Duchenne-Erb: es la más frecuente (aproximadamente el 50% de los
casos) y se caracteriza por la afectación de las raíces C5-C6 y ocasionalmente
C7. Se traduce en una afectación de hombro, codo y , en caso de existir lesión
de C7, extensión de muñeca. Dedos y manos con movimiento normal.  
La postura típica del miembro afectado en los primeros días es: brazo pegado al
cuerpo, codo extendido, hombro en rotación interna y muñeca flexionada y con
desviación cubital.
● Inferior o Dejerine-Klumpke: con afectación en las raíces de C8-T1. Muy poco
frecuente. Comienza con una afectación total del miembro superior que
evoluciona en poco tiempo hasta limitarse a la pérdida de la movilidad y la
sensibilidad de los músculos intrínsecos de los dedos y de la mano.
● Parálisis total: Lesión de C5,C6, C7, C8 y T1.  
Se presenta el brazo en péndulo sin respuesta a los movimientos reflejos ni
contracción muscular voluntaria. El déficit de la sensibilidad afecta a la totalidad
del brazo.
● Media: lesión aislada de C7 (es la menos frecuente)
En cuanto a los síntomas, pueden incluir: escaso o nulo movimiento en la parte
superior o inferior del brazo o la mano del recién nacido, ausencia del reflejo de moro en el
lado afectado, se produce un déficit sensitivo-motor, es una parálisis.
Exámen físico
Un examen físico por lo regular muestra que el bebé no está moviendo la parte
superior o inferior del brazo o la mano. El brazo afectado puede tambalear cuando el bebé
se voltea de un lado para otro. Además, cuando el médico revisa los reflejo primarios, el
reflejo de moro se encuentra ausente en el lado de la lesión.
Para la evaluación motora en los niños, de manera más simplificada, se usa la
modificación de Gilbert y Tassin (1987) del Medical Research Council. La evaluación

Psicomotricidad
sensitiva de los niños es todavía más difícil, pero se puede realizar una aproximación para
su registro utilizando la escala de Narakas (1987).
Después de un parto difícil, el diagnóstico es sencillo. La extremidad superior se

presenta flácida, hipotónica y colgante, en contraste con la hipertonía en flexión fisiológica
de la extremidad contraria. Se valoran además otras extremidades para descartar posibles
alteraciones.
El examen muscular se realiza a partir de las 48 horas, pues el cuadro clínico puede
variar rápidamente. Exige paciencia y habilidad porque puede provocar dolor. Se observa la
gesticulación espontánea o provocada por estímulos cutáneos.
Estudios complementarios
Tienen como objetivo determinar el sitio anatómico de la lesión, conocer el grado de
severidad del daño, determinar las posibilidades de cirugía y establecer el pronóstico.
● Radiografía simple: de columna cervical, hombro, tórax y brazo.
● Radiografía de tórax: para descartar fractura de clavícula, de húmero,
luxación de hombro; se observa además la bóveda diafragmática para descartar
lesión del nervio frénico.
● Electromiografía (EMG)5 : Si al tercer mes de vida existe ausencia total de
reinervación, responde a un arrancamiento de la raíz correspondiente, se realiza a
los 31 días de nacido y posteriormente de forma seriada cada tres meses, además
sirve de guía para programar el tratamiento.
● Tomografía axial computarizada (TAC).
5 El electromiograma es una prueba que se usa para estudiar el funcionamiento del sistema
nervioso periférico y los músculos que inerva. Gracias a él se pueden diagnosticar con
precisión enfermedades neuromusculares congénitas o adquiridas, y permite clasificarlas
según su intensidad y origen. La prueba consiste esencialmente en registrar mediante
electrodos especiales las corrientes eléctricas que se forman en los nervios y músculos al
producirse contracciones.

Psicomotricidad
● Resonancia magnética nuclear (RMN).
Estudios neurofisiológicos  
Estos servirán para confirmar o no el diagnóstico clínico, excluir otras enfermedades
neuromusculares concomitantes, determinar si el proceso es pre o post-sináptico,
monitorizar el curso clínico de la enfermedad, tanto si es natural o en respuesta al
tratamiento médico o quirúrgico, y permiten, además, determinar el estado de la transmisión
neuromuscular en los casos de remisión clínica, así como detectar trastornos subclínicos.
Están indicados a partir de los 7 días de vida para valorar el tipo, la extensión y el
grado de afectación de los troncos nerviosos; siendo recomendable el control a los 3 meses
si persisten déficits motores o sensitivos. La información obtenida con estos estudios,
complementa a la proporcionada por la evaluación clínica y por la neuro-imagen, para
identificar a aquellos pacientes que tendrán una intervención quirúrgica y para determinar
cuándo debe llevarse a cabo. Ningún estudio neurofisiológico, por sí solo, puede identificar
exactamente qué porción del plexo lesionado necesita resección y reparación con injerto
nervioso.
¿Cómo se trata?
En esta patología es crucial el tratamiento fisioterápico y rehabilitador. La familia
debe ser instruida para la realización de tratamientos posturales, movilizaciones y ejercicios.
La implicación de los familiares en el tratamiento es muy conveniente para obtener la mejor
evolución posible. En casos muy seleccionados y de mayor gravedad podrían ser
necesarios otros tratamientos como la toxina botulínica o la cirugía
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los bebés se recuperará al cabo de 3 a 9 meses. Aquellos que no se
recuperan durante ese tiempo tienen un pronóstico muy desalentador. En estos casos,
puede haber una separación de la raíz nerviosa desde la médula espinal (avulsión).
No está claro si la cirugía para reparar el problema de los nervios puede servir. Los
injertos o transferencias de nervios en centros pueden manejar la parálisis del plexo
braquial.
En casos de pseudoparálisis, el niño comenzará a utilizar el brazo afectado a
medida que la fractura sane. Las fracturas en los bebés sanan de manera rápida y fácil en
la mayoría de los casos.
Tratamiento fisioterápico
El manejo de la parálisis braquial obstétrica requiere de un equipo multidisciplinario
que debe estar formado por especialistas en el área como pediatras, neurólogos,
rehabilitadores o fisioterapeutas y cirujanos ortopédicos (microcirugía de la PBO).
Una vez diagnosticada la parálisis braquial obstétrica el tratamiento precoz es muy
importante este tratamiento ya que su principal objetivo es mantener al máximo
funcionalidad del brazo y así evitar que aparezcan las complicaciones de forma que la
recuperación del plexo se pueda hacer con mayor facilidad logrando que al momento de
que los nervios necesitan de la participación del brazo para continuar su evolución, se
encuentren con un brazo funcional permitiendo el éxito de la rehabilitación así como
también, en caso de lesiones permanentes, el éxito de los tratamientos quirúrgicos que se
deberán realizar.
El juego

Psicomotricidad
Cualquier actividad recreativa con sentido terapéutico tiene un mayor impacto sobre
la recuperación funcional, son muchos los juegos en el que el uso de la mano y del brazo es
parte fundamental; emplearlos representa un aspecto esencial a desarrollar por la familia y
el terapeuta. Hay juegos en los que no solo necesita de una mano si no de las dos,
fomentando así la integración y coordinación de movimientos, también la discriminación del
espacio, tiempo y lados del cuerpo, así también la coordinación óculo-manual. Es una forma
de permitir que el niño realice una terapia sin que se aburra ni identifique al terapeuta como
alguien que le hará daño u obligara hacer cosas que no le gustan, que le molestan. Al jugar
por la misma adrenalina liberada, puede incluso disminuir cualquier dolor por limitación de
movilidad, logrando mayor amplitud en el movimiento.
Conclusión
La parálisis braquial obstétrica ocurre por una lesión mecánica del plexo braquial,
que tiene lugar en el momento del nacimiento, como complicación del trabajo durante el
parto. Variando su expresión clínica en dependencia de las raíces nerviosas que resulten
lesionadas y de la extensión del traumatismo. Podemos ver que requiere un trabajo
inmediato y multidisciplinario, dependiendo el grado su recuperación es gradual.  
Si nos posicionamos desde una mirada psicomotriz, podemos pensar en una intervención
que incluya relajaciones, para estimular y liberar tensiones. Así también diversas escenas
lúdicas, como por ejemplo, ofrecer distintos objetos, uno de ellos podría ser una pelota, para
que pueda desplazarla por el suelo, recibirla, tirarla, etc. Movimientos que permitan diversas
coordinados con ambos brazos o con un brazo para que pueda fortalecer y activar diversos
músculos.

Psicomotricidad
Bibliografía consultada:
● https://www.adayo-pbo.es/que-es-la-pbo-y-como-se-produce/
● https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001395.htm
● http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-215X1998000100006
● http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2014000400008
● https://enfamilia.aeped.es/temas-salud/paralisis-braquial-obstetrica
● http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/condistocia.pdf
● http://www.fasgo.org.ar 
● http://www.sccalp.org/boletin/180/BolPediatr2002_42_106-113.pdf

Psicomotricidad
Trabajo de investigación de
Neuropatología l
Neuro Oncología Pediátrica
Integrantes:
Johanna López
Verónica Vega
Agustín Montenegro
Lautaro D’ Amico

Psicomotricidad
¿Qué es la neuro-oncología?
Disciplina orientada al diagnóstico y tratamiento de los tumores primarios del sistema

nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico, las complicaciones metastásicas y no
metastásicas del paciente con cáncer.
La neuro-oncología pediátrica se ocupa específicamente de bebes, niños y adolescentes.
● Introducción
El cáncer es la principal causa de muerte por enfermedad en la segunda infancia. Los

tumores del sistema nervioso central (SNC) son los segundos en frecuencia en niños. Su
incidencia varía con la edad, siendo levemente mayor en menores de 1 año, presenta leve
predominio en el sexo masculino, en blancos y asiáticos.
Las clasificaciones más utilizadas para caracterizar las neoplasias del SNC son la de la
Organización Mundial de laSalud (OMS) basada en la histología del tumor y la Clasificación
Internacional de Cáncer Pediátrico (ICCC) que se basa en la localización y morfología del
tumor primario. Según el Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino (ROHA) que utiliza
la clasificación del ICCC los astrocitomas son los tumores más frecuentes del SNC en
niños, seguido de los tumores embrionarios, en orden de frecuencia relativa le siguen: otros
tumores intracraneales inespecíficos y los ependimomas en 4° lugar.
Los factores de riesgo para los tumores del SNC son la exposición a radiación ionizante y
los síndromes genéticos tales como la Neurofibromatosis, el síndrome de Li Fraumeni, la
Esclerosis Tuberosa y la enfermedad de Von Hippel-Lindau, entre otros. Sin embargo, la
mayoría de los niños no presentan un factor de riesgo evidente.
Las manifestaciones clínicas suelen producirse por invasión local, compresión de
estructuras adyacentes y aumento de la presión intracraneana (PIC), ya sea por efecto de
masa u obstrucción en el pasaje del líquido cefalorraquídeo, generando hidrocefalia.
La clínica varía según la edad del niño y la localización del tumor, siendo los síntomas o
signos más frecuentes:cefalea; náuseas y vómitos; ataxia; edema de papila y convulsiones.
Entre los síntomas menos frecuentes se encuentran: síntomas inespecíficos por aumento
de la PIC, cambios en el comportamiento o conducta, macrocefalia, parálisis de un nervio
periférico, letargia, movimientos oculares anormales, etc. En niños menores de 4 años
prevalece la macrocefalia, las náuseas y vómitos y la irritabilidad.
Es fundamental la rápida identificación de los signos y síntomas ya sea por parte de los
padres y/o cuidadores o del médico que lo evalúa. Ante alguna sospecha, debe realizarse
un examen físico completo y una historia clínica detallada. Un estudio por imágenes con
resonancia magnética nuclear (RMN) o tomografía computada (TC) es necesario para poder
realizar el diagnóstico, que luego será confirmado con material histológico en caso de ser
posible.
El tratamiento de los tumores del SNC requiere un abordaje multidisciplinario que incluye
cirugía, quimioterapia y radioterapia (solas o en combinación).
En cuanto a la cirugía, ésta cumple un rol fundamental en el diagnóstico de la enfermedad
al obtener material de biopsia y en el tratamiento al resecar el tumor. Preferentemente, debe
ser realizada por un neurocirujano infantil.

Psicomotricidad
El espectacular desarrollo de la oncología pediátrica en los últimos 20-30 años ha permitido

que el 70% de los niños con neoplasias se curen de su enfermedad en los países
desarrollados y puedan llevar una vida normal. Han sido los grandes avances en la
medicina en el último siglo y la intervención interdisciplinar (la colaboración estrecha entre
todos los especialistas implicados en el manejo del paciente) los que han permitido que el
pronóstico y la supervivencia de estos niños mejoren. El diagnóstico y tratamiento rápido y
adecuado intentan no sólo curar al paciente sino que las secuelas físicas y psicológicas
sean las mínimas posibles. La responsabilidad en la detección precoz de estas
enfermedades reside en el médico/pediatra de cabecera y los individuos cercanos al
enfermo; sin embargo, su supervivencia y su calidad de vida dependen, en la gran mayoría
de casos, del manejo adecuado y cuidadoso por parte de un conjunto complejo de
especialistas, coordinados por el oncólogo. Al conseguir estas tasas de supervivencia, se
han puesto en evidencia las secuelas derivadas de las enfermedades y su tratamiento
desconocidas previamente por la elevada mortalidad de la patología. Así pues, a este
aumento de la supervivencia se asocian secuelas adversas a largo plazo en diferentes
funciones y órganos (cardiológicas, pulmonares, renales, motoras, ópticas, estéticas,
anormalidades en imágenes del cerebro, funciones psicológicas e intelectuales alteradas,
alteraciones neuroendocrinas, infertilidad, etc.) que imposibilitan o dificultan el desarrollo de
una vida normal.
● Desarrollo
Tumores cerebrales en niños

¿Qué es un tumor cerebral?
Un tumor es un crecimiento anormal del tejido. Los tumores cerebrales son los tumores
sólidos más comunes en los niños. Los tumores cerebrales primarios comienzan en el
cerebro y generalmente no se propagan más allá del tejido cerebral. Estos son el tipo más
frecuente de cáncer del sistema nervioso central. Tanto malignos como benignos, se
originan en las células del cerebro. Un tumor benigno no contiene células cancerosas y,
generalmente, una vez extraído, no vuelve a aparecer. La mayoría de los tumores
cerebrales benignos tienen bordes bien delimitados, lo que significa que no invaden el tejido
circundante. No obstante, estos tumores pueden causar síntomas similares a los tumores
cancerosos debido a su tamaño y ubicación en el cerebro.
Los tumores cerebrales malignos contienen células cancerosas. Los tumores cerebrales
malignos generalmente crecen rápidamente e invaden el tejido circundante. No es frecuente
que los tumores cerebrales malignos se diseminen a otras partes del cuerpo, pero pueden
reaparecer después del tratamiento. A veces, los tumores cerebrales que no son
cancerosos se denominan malignos por su tamaño y ubicación, y por el daño que pueden
causar a las funciones vitales del cerebro.
Los tumores cerebrales pueden aparecer a cualquier edad. Los tumores cerebrales que se
desarrollan en bebés y niños son muy diferentes de aquellos que aparecen en adultos, tanto
en términos del tipo de células como de la receptividad al tratamiento.

Psicomotricidad
¿Cuáles son las causas de los tumores cerebrales?

La mayoría de los tumores cerebrales implican anomalías de genes involucrados en el
control del ciclo celular, lo que hace que las células crezcan de manera descontrolada.
Estas anomalías son causadas por alteraciones que se producen directamente en los genes
o por reordenamientos de cromosomas que cambian la función de un gen.
Los pacientes con ciertos trastornos genéticos (neurofibromatosis, enfermedad de von

Hippel-Lindau, síndrome de Li-Fraumeni y retinoblastoma) también tienen mayor riesgo de
desarrollar tumores del sistema nervioso central. También se informaron casos de niños en
una misma familia que desarrollaron tumores cerebrales sin tener ninguno de estos
síndromes genéticos.
Algunas sustancias químicas pueden alterar la estructura de un gen que protege al cuerpo
de las enfermedades y el cáncer. Se han realizado estudios que investigaron a padres de
niños con tumores cerebrales y su exposición anterior a ciertas sustancias químicas, como
pesticidas y productos derivados del petróleo.
Los niños que recibieron radioterapia en la cabeza como parte de un tratamiento anterior de
otros tumores malignos también tienen mayor riesgo de desarrollar nuevos tumores
cerebrales.
¿Cuáles son los síntomas de un tumor cerebral?

A continuación se enumeran los síntomas más comunes de un tumor cerebral. Sin embargo,
cada niño puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los síntomas varían
según el tamaño y la ubicación del tumor. Muchos síntomas están relacionados con un
aumento de la presión en el cerebro o alrededor de este, excepto en niños muy pequeños
(cuyos cráneos aún no se unieron del todo), ya que no hay espacio libre para otra cosa que
no sean los delicados tejidos del encéfalo y su líquido. Cualquier tumor, tejido adicional o
fluido puede causar presión en el cerebro y producir los siguientes síntomas:
● Mayor presión intracraneal (PIC). La PIC es causada por el tejido o líquido

adicional en el cerebro. La presión puede aumentar debido al bloqueo de uno o
más ventrículos que drenan líquido cefalorraquídeo (LCR, el fluido que rodea al
encéfalo y la médula espinal), lo que hace que el fluido quede atrapado en el
encéfalo. La mayor PIC puede causar lo siguiente:
○ dolor de cabeza;
○ vómitos (habitualmente por la mañana);
○ náuseas;
○ cambios de personalidad;
○ irritabilidad;
○ somnolencia;
○ depresión;

Psicomotricidad
○ disminución de la función cardiaca y respiratoria que, si no se trata, puede

derivar en un estado de coma.
● Los síntomas de los tumores cerebrales en el cerebro (parte frontal del

encéfalo) pueden incluir los siguientes:
○ convulsiones;
○ cambios en la visión;
○ dificultad al hablar;
○ parálisis o debilidad en la mitad del cuerpo o del rostro;
○ mayor presión intracraneal (PIC);
○ somnolencia o confusión;
○ cambios de personalidad/juicio alterado;
○ pérdida de la memoria a corto plazo;
○ alteraciones de la marcha;
○ problemas de comunicación.
● Los síntomas de los tumores cerebrales en el tronco del encéfalo (base del
○ convulsiones;
○ problemas endocrinos (diabetes o problemas de regulación hormonal);
○ cambios en la visión o visión doble;
○ dolores de cabeza;
○ parálisis de nervios/músculos del rostro, o de la mitad del cuerpo;
○ cambios respiratorios;
○ caminar torpe, no coordinado;
○ pérdida auditiva;
○ cambios de personalidad.
● Los síntomas de los tumores cerebrales en el cerebelo (parte posterior del

○ vómitos (habitualmente por la mañana sin náuseas);
○ dolor de cabeza;

Psicomotricidad
○ movimientos musculares no coordinados;
○ problemas para caminar (ataxia).
Los síntomas de un tumor cerebral pueden asemejarse a los de otros trastornos o

problemas médicos. Algunos tumores pituitarios pueden causar diabetes insípida, con
síntomas de electrolitos anormales y cambios en el estado mental. Algunas personas con
tumores talámicos profundos presentan patrones de alimentación anormales. Estos tumores
pueden ser especialmente difíciles de diagnosticar en adolescentes debido a los síntomas.
¿Cómo se diagnostica un tumor cerebral?

Además de un examen físico y de la historia clínica completa del niño, los procedimientos
para el diagnóstico de un tumor cerebral pueden incluir los siguientes:
● Examen neurológico. El médico evalúa los reflejos, la fuerza muscular, el

movimiento de los ojos y la boca, la coordinación y el estado de alerta.
● Tomografía computarizada (también denominada TC o TAC). Procedimiento de

diagnóstico por imágenes que utiliza una combinación de rayos X y tecnología
informática para producir imágenes horizontales o axiales (a menudo denominadas
"planos") del cuerpo. Una TC muestra imágenes detalladas de cualquier parte del
cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, la grasa y los órganos, como el cerebro.
Las TC son más precisas que las radiografías generales.
● Imagen por resonancia magnética (IRM). Es un procedimiento diagnóstico que

utiliza la combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para
producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras del interior del cuerpo.
La IRM es muy útil para observar el cerebro y la médula espinal.
● Radiografía. Es una prueba de diagnóstico que utiliza rayos de energía

electromagnética invisibles para generar imágenes de tejidos internos, huesos y
órganos en una placa radiográfica.
● Angiograma. Se utiliza un medio de contraste para visualizar todos los vasos

sanguíneos del cerebro con radiografía, a fin de detectar ciertos tipos de tumores.
(Esta prueba se usa con menos frecuencia que antes debido a que ahora se pueden
usar técnicas de angiograma con TC o IRM especiales para observar los vasos
sanguíneos del cerebro).
● Mielograma. Radiografía de la columna, similar a un angiograma.
● Punción lumbar/punción raquídea. Se coloca una aguja especial en la parte baja de

la espalda, en el interior del conducto espinal. Se trata del área que rodea a la médula
espinal. Se extrae una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo para ser
analizado posteriormente. El líquido cefalorraquídeo es el líquido que baña al cerebro
y a la médula espinal.
● Tomografía por emisión de positrones (TEP). En la medicina nuclear, es un

procedimiento que mide la actividad metabólica de las células. Una TEP puede
mostrar áreas del tumor maligno que no pueden observarse en una TC o IRM.

Psicomotricidad
El examen de un tumor cerebral depende fundamentalmente de los tipos de células

en las cuales se originó el tumor y de la ubicación del tumor.
¿Cuáles son los diferentes tipos de tumores cerebrales?

Los distintos tipos de tumores cerebrales incluyen los siguientes:
● Gliomas. El tipo más común de tumor cerebral es el glioma. Los gliomas comienzan
en las células gliales, que conforman el tejido de soporte del encéfalo. Existen varios
tipos de gliomas que se clasifican según dónde se encuentren, y según el tipo de
células que originaron el tumor. A continuación se enumeran los diferentes tipos de
gliomas:
○ Astrocitomas. Los astrocitomas son tumores de células gliales que derivan de

células de tejido conectivo denominadas astrocitos. Estas células pueden
encontrarse en cualquier parte del encéfalo o la médula espinal. Los astrocitomas
son el tipo más común de tumor cerebral en niños. Los astrocitomas generalmente
se subdividen en tumores de alto grado, grado medio o bajo grado. Los
astrocitomas de alto grado representan el tipo de tumor cerebral más maligno. Los
astrocitomas también se clasifican según los signos que presentan, los síntomas
que causan, el tratamiento y el pronóstico, en función de la ubicación del tumor. La
ubicación más común de estos tumores es en el cerebelo, por lo que se denominan
astrocitomas cerebelares. Estos tumores generalmente producen síntomas de
mayor presión intracraneal, dolor de cabeza y vómitos. También puede haber
problemas al caminar y con la coordinación, además de visión doble.
○ Gliomas del tronco del encéfalo. Estos son tumores que se ubican en el tronco del
encéfalo. La mayoría de los tumores del tronco del encéfalo no se pueden extirpar
quirúrgicamente debido a la ubicación alejada y a las delicadas y complejas

Psicomotricidad
funciones que se controlan en esta área. Los gliomas del tronco del encéfalo se
producen casi exclusivamente en niños, principalmente en aquellos en edad escolar.
El niño generalmente no presenta una mayor presión intracraneal, pero puede tener
problemas de visión doble, dificultad para mover el rostro o un lado del cuerpo, o
dificultades con la marcha y la coordinación.
○ Ependimomas. Los ependimomas son también tumores de las células gliales.

Generalmente se desarrollan en el revestimiento de los ventrículos o en la médula
espinal. El lugar donde se suelen encontrar con más frecuencia en los niños es
cerca del cerebelo. El tumor a menudo bloquea el flujo de LCR (líquido
cefalorraquídeo, que baña el cerebro y la médula espinal) y produce un aumento de
la presión intracraneal. Los ependiomas pueden crecer lentamente en comparación
con otros tumores, pero pueden reaparecer una vez finalizado el tratamiento. Los
ependiomas recurrentes son tumores más invasivos y con mayor resistencia al
tratamiento. Alrededor de un 5 a un 10 % de los tumores cerebrales en niños son
ependiomas.
○ Gliomas del nervio óptico. Los gliomas del nervio óptico se encuentran en la zona
de los nervios que envían mensajes desde los ojos hacia el encéfalo. A menudo se
encuentran en personas que padecen neurofibromatosis, un trastorno de nacimiento
que hace que los niños sean más propensos a desarrollar tumores en el encéfalo.
Los pacientes suelen presentar pérdida de la visión y problemas hormonales, ya que
estos tumores generalmente están situados en la base del encéfalo, donde se ubica
el control hormonal, y comienzan desde el nervio óptico. Por lo general son difíciles
de tratar, debido a que están rodeados por estructuras encefálicas sensibles.
● Tumores neuroectodérmicos primitivos (TNEP). Los TNEP pueden aparecer en

cualquier parte del encéfalo de un niño, si bien la ubicación más común es en la
parte posterior del encéfalo, cerca del cerebelo. Cuando aparecen aquí, se
denominan meduloblastomas. Los síntomas dependen de su ubicación en el
encéfalo, pero generalmente el niño experimenta mayor presión intracraneal. Estos
tumores crecen rápidamente y suelen ser malignos, y en ocasiones se propagan por
todo el encéfalo o la médula espinal.
● Meduloblastomas. Los meduloblastomas son un tipo de TNEP que se encuentra

cerca de la línea media del cerebelo. El tumor crece rápidamente y a menudo
bloquea el drenaje del LCR (líquido cefalorraquídeo, que baña el cerebro y la médula
espinal), y causa síntomas asociados con una mayor PIC. Las células del
meduloblastoma se pueden diseminar (por metástasis) hacia otras áreas del sistema
nervioso central, especialmente alrededor de la médula espinal. Generalmente se
requiere una combinación de cirugía, radiación y quimioterapia para controlar estos
tumores.
● Craneofaringiomas. Los craneofaringiomas son tumores benignos que aparecen en

la base del encéfalo, cerca de los nervios que van desde los ojos hasta el encéfalo, y
los centros hormonales. La mayoría afecta a niños y adultos jóvenes, pero pueden
aparecer a cualquier edad. Los síntomas incluyen dolores de cabeza y problemas
con la visión. Son habituales los desequilibrios hormonales, que incluyen un

Psicomotricidad
crecimiento deficiente y baja estatura. También se pueden observar síntomas de

mayor presión intracraneal. Si bien estos tumores son benignos, son difíciles de
eliminar debido a que están rodeados por estructuras encefálicas sensibles.
● Tumores de la región pineal. Cerca de la glándula pineal, que contribuye a

controlar los ciclos de sueño y vigilia, pueden aparecer muchos tipos de tumores.
Los gliomas son comunes en esta región, al igual que los pineoblastomas (un tipo de
TNEP). Además, los tumores de las células germinales, otra forma de tumor
maligno, también pueden aparecer en esta zona. Los quistes benignos de la
glándula pineal también pueden aparecer aquí, lo cual dificulta diferenciar si es
maligno o benigno. A menudo se necesita una biopsia o la extirpación del tumor para
poder diferenciar los distintos tipos de tumores. Las personas con tumores en esta
zona habitualmente padecen dolores de cabeza o síntomas de mayor presión
intracraneal. El tratamiento depende del tipo y tamaño del tumor.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE UN ASTROCITOMA PILOCÍTICO

Psicomotricidad
RESONANCIA MAGNETICA DE UN MEDULOBLASTOMA
Tratamiento de los tumores cerebrales

El médico determinará el tratamiento específico para el tumor cerebral en función de lo
siguiente:
● la edad, el estado general de salud y la historia médica del niño;
● el tipo, la ubicación y el tamaño del tumor;
● qué tan avanzada se encuentre la enfermedad;
● la tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias;
● las expectativas para la trayectoria de la enfermedad;
● su opinión o preferencia.
El tratamiento puede incluir alguna de las siguientes opciones (o una combinación de

ellas):
● Cirugía. La cirugía habitualmente es el primer paso en el tratamiento de tumores

cerebrales. El objetivo es extirpar la mayor parte del tumor que sea posible, al mismo
tiempo que se mantienen las funciones neurológicas. También se puede realizar una
cirugía para biopsia con el fin de examinar los tipos de células que componen el
tumor o para un diagnóstico. Esto es común si el tumor se encuentra en una zona
rodeada por estructuras sensibles que pueden resultar dañadas durante la
extracción.
● Quimioterapia.
● Radioterapia.

Psicomotricidad
● Esteroides (para tratar y prevenir la inflamación, especialmente en el encéfalo).
● Medicamentos anticonvulsivos (para tratar y prevenir las convulsiones asociadas con

la presión intracraneal).
● Derivación ventriculoperitoneal (también denominada derivación VP). Se puede

colocar una derivación VP en la cabeza, a fin de drenar el exceso de fluido desde el
interior del encéfalo hacia el abdomen. Una derivación VP ayuda a controlar la
presión dentro del encéfalo.
● Trasplante de médula ósea.
● Servicios de apoyo (para los efectos secundarios del tumor o del tratamiento).
● Rehabilitación (para recuperar las capacidades motoras y la fuerza muscular,

pueden participar en el equipo de salud terapeutas ocupacionales, psicomotricistas,
fonoaudiólogos y fisioterapeutas).
● Antibióticos (para prevenir o tratar infecciones).
● Seguimiento continuo (para controlar la enfermedad, detectar la reaparición del

tumor y controlar los efectos tardíos del tratamiento).
Perspectivas a largo plazo para un niño con un tumor cerebral

El pronóstico depende en gran medida de lo siguiente:
● el tipo de tumor;
● la magnitud de la enfermedad;
● el tamaño y la ubicación del tumor;
● la presencia o ausencia de metástasis;
● la respuesta del tumor a la terapia;
● la edad y el estado general de salud del niño;
● la tolerancia que el niño tenga a determinados medicamentos, procedimientos o

terapias;
● nuevos desarrollos en el tratamiento.
Como sucede con cualquier cáncer, el pronóstico y la supervivencia a largo plazo pueden
variar en gran medida de un niño a otro. La atención médica oportuna y una terapia
agresiva son importantes para alcanzar el mejor pronóstico. Los cuidados de seguimiento
son esenciales para el niño al que se le diagnosticó un tumor cerebral. Los pacientes que
sobreviven a un tumor cerebral pueden sufrir los efectos secundarios de la radiación y la
quimioterapia, además de tumores malignos posteriores.

Psicomotricidad
Es posible que se necesite rehabilitación de las capacidades motoras y la fuerza muscular

durante un periodo prolongado. Los fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionales,
psicomotricistas y otros profesionales pueden participar en cierto tipo de rehabilitación.
● Conclusiones finales
En el presente trabajo de investigación, denominada neuro oncología pediátrica, el objetivo
fue conocer la influencia causadas por los tumores cerebrales, principalmente producidos
en niños y así clarificar cuales son las causas de éstos, los diferentes tipos, los síntomas
según su localización y tamaño, y sobre todo cómo se diagnostica. En este punto nos
parece pertinente plantear algunas conceptualizaciones acerca de por qué es importante
pensar el rol de la psicomotricidad en el tratamiento de sujetos con estos diagnósticos.
Conocer la importancia del estudio oncológico ayuda al psicomotricista a orientar la práctica
profesional en base a las características del sujeto, brindando un espacio de contención
donde se puedan poner a jugar las manifestaciones corporales.
¿Por qué aprender acerca de Neuro-Oncología pediátrica en la formación de

psicomotricidad? ¿Qué aportes podría hacer un psicomotricista?
Nos parece importante conocer acerca de las enfermedades causadas por una afección del
SNC, ya que en la práctica es posible recibir en consulta a un niño/a que haya atravesado
o esté atravesando la misma.
El hecho de transitar una enfermedad de esta magnitud, recibir tratamiento intenso,

internación y hasta intervención quirúrgica afecta el cuerpo del niño desde lo biológico hasta
la psíquico, emocional y relacional. Además de la necesidad de contención y
acompañamiento a él y su familia. Desde la psicomotricidad nos parece importante
conocer las consecuencias de la afección y las secuelas de los tratamientos que pueden
generar estas enfermedades para elaborar y utilizar los recursos adecuados con el objetivo
de esbozar una posible y correcta intervención psicomotriz.
El psicomotricista puede intervenir desde la práctica clínica acompañando el proceso del

niño, ya sea para favorecer su recuperación como para encontrarse y reencontrarse con su
cuerpo al estar atravesando o luego de atravesar todo el proceso.
La mayor importancia del tratamiento psicomotor, a nuestro criterio, es que el niño no pierda
la capacidad de juego.
Así como el juego tiene un papel estructurante en la constitución del sujeto, la

psicomotricidad debe generar en el niño el continuo desarrollo de su capacidad creadora.
Lo importante es no negar la afección del sujeto, sino más bien fortalecer la actividad lúdica
siempre partiendo de las posibilidades con las que el sujeto cuenta, y no con aquello que le
falta. Un niño con un tumor cerebral también debe elaborar juego desde aquello que le sea
posible, y es eso lo que se debe buscar potenciar desde la práctica psicomotriz.

Psicomotricidad
Segun la Asociación Argentina de psicomotricidad las posibilidades de intervención

terapéutica de la Psicomotricidad no sólo se circunscriben a los cuadros y síntomas
psicomotores, sino que también se ha demostrado su eficacia en relación a lesiones
neurológicas, alteraciones metabólicas, genéticas, etc.
“Lo particular del enfoque psicomotor respecto de la valorización y terapéutica de las

perturbaciones, alteraciones o trastornos en la estructuración psicomotriz, es centrar la
mirada y la acción sobre las posibilidades del sujeto y no sobre sus aspectos deficitarios. El
fin de un tratamiento terapéutico en Psicomotricidad es que el cuerpo del sujeto adquiera en
la realidad la capacidad funcional que le es propia, acorde a sus posibilidades y deseos”.
Bibliografía utilizada:
- file:///C:/Users/User/Downloads/17277-
Texto%20del%20art%C3%ADculo-17353-1-10-20110602.PDF
- http://neurocirugiacontemporanea.com/doku.php?id=neurooncologia
- https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/27-tumores.pdf
- https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=tumores-cerebrales-90-P05856
- http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000811cnt-67-tumores-del-
SNC.pdf
- http://www.aapsicomotricidad.com.ar/psicomotricidad.html
- Grupo Noriega editores: “Manual de la enfermera pediátrica” Volumen 2. Ediciones
Ciencia y Técnica S. A.
Anexo

Psicomotricidad
Noticias:
https://elpais.com/elpais/2019/05/30/ciencia/1559208276_852598.html
https://elpais.com/elpais/2018/02/28/ciencia/1519837077_628789.html

Psicomotricidad
Universidad de Tres de Febrero

Trabajo Práctico Neuropatología 1
Trabajo de investigación:
"Neurodesarrollo en Neonatología"
Grupo 10
Integrantes:
Benítez Nidia
Carrizo Leila
Dusefante Mabel
Giménez Loana
Mena Maribel
Introducción

Psicomotricidad
En el siguiente trabajo, tomamos como objetivo dar a conocer aquellos procesos

fundamentales que atraviesa un niño desde temprana edad, y que sentarán las bases para
su desarrollo neurológico posterior. (Neurodesarrollo en Neonatología) Intentamos
esclarecer cómo surge dicho desarrollo desde la concepción y de qué manera influye en el
neonato. Haciendo especial hincapié en el ambiente social afectivo del bebé que acaba de
nacer, donde sus tiempos, espacios y ritmos ya no son los de un ambiente intrauterino.
(Estudiando su influencia y predominancia) para ello. Intentamos cuestionarnos si el
ambiente y la madre son de igual importancia en dicho desarrollo desde una perspectiva
Psicomotriz y de hallarlos ¿cuáles serían y por qué? 
Con lo cual tomaremos algunos conceptos planteados por Julieta Barreiro, Laura Manghi
Daniel Calmels y Jacques Lacan.  
Para abordar este enfoque nos propusimos realizar una breve introducción del desarrollo
del sistema nervioso desde la gestación y del área preventiva y de los cuidados para luego
desarrollar el área socio-afectiva, cultural y el Neurodesarrollo y psicomotricidad
Indiscutiblemente, la primera infancia es una etapa crucial en el desarrollo vital del ser
humano. En ella se asientan todos los cimientos para los aprendizajes posteriores, dado
que el crecimiento y desarrollo cerebral, resultantes de la sinergia entre un código genético
y las experiencias de interacción con el ambiente, van a permitir un incomparable
aprendizaje y el desarrollo de habilidades sociales, emocionales, cognitivas,
sensoperceptivas y motoras, que serán la base de toda una vida.
Desarrollo
En un primer momento nos vamos a centrar en el desarrollo neurológico del neonato,

nombre con el que se designa al recién nacido, antes de termino. El período neonatal
comprende las primeras 4 semanas de la vida de un bebé. Es un tiempo en el que los
cambios son muy rápidos. Se pueden presentar variaciones en eventos de gran importancia
para su desarrollo neurológico.
Área del Desarrollo Neurobiológico
No podríamos hablar del desarrollo infantil sin hablar paralelamente de los mecanismos de
desarrollo cerebral que subyacen a este proceso y que empiezan en el vientre materno.
El cerebro es el único órgano del cuerpo que necesita mucho tiempo para crecer y
desarrollarse, pasando por cambios anatómicos y funcionales sorprendentes desde la etapa
prenatal hasta la adultez temprana.
Esta construcción empieza tan solo tres semanas luego de la concepción, en la etapa
embrionaria de gastrulación, o semana trilaminar correspondiente a la formación del sistema
nervioso, ectodermo (sistema de formación de nervios y piel), mesodermo (tejidos
musculares, articulares, huesos) y endodermo (conformación de los órganos). El sistema
nervioso central se origina en una lámina repleta de células llamada placa neural, esta
placa se repliega sobre sí misma, formando un surco, que se va haciendo profundo dando
lugar al tubo neural,de esta estructura preparatoria, la médula espinal y el cerebro

Psicomotricidad
comenzarán a desarrollarse, y se hará evidente la funcionalidad de este sistema nervioso

primitivo.
A medida que las células siguen proliferándose, el volumen del cerebro va aumentando.
Desde la parte superior del tubo neural, empiezan a surgir tres protuberancias
(prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo) que se convertirán en poco tiempo en las
diferentes partes del cerebro, mientras que la parte inferior formará la médula espinal.
Sobre la misma,encontramos al rombencéfalo, que se divide en dos vesículas: mielencéfalo

y metencéfalo.
A continuación, el mesencéfalo, que controla muchas funciones sensoriales y motoras
(movimientos oculares y coordinación de reflejos visuales y auditivos), también es una
estación de relevo para señales auditivas y visuales.
Finalmente, encontramos al prosencéfalo. Este se divide en dos nuevas vesículas:
telencéfalo y diencéfalo, las cuales darán origen a estructuras esenciales que tienen
funciones de gran importancia. La estructura que se forma más tardíamente a partir del
prosencéfalo es la corteza cerebral. Aunque empiece a desarrollarse aproximadamente en
la octava semana de gestación, su proceso de maduración es gradual y sigue durante
muchos años después del nacimiento. Es responsable de las habilidades más nobles y
refinadas, únicas en el ser humano. Se ocupa del funcionamiento cognitivo y posee un
enorme número de células nerviosas. Tiene zonas específicas denominadas lóbulos,
ubicados en los dos hemisferios cerebrales. Todas las regiones del cerebro tienen su origen
en la etapa prenatal, y las funciones que desempeñan se fortalecen a partir de las
conexiones que se van estableciendo entre las células que las componen.
Este proceso de desarrollo también experimentará e enriquecerá sus funciones a partir de
las vivencias del mismo nacimiento, la etapa neonatal, la infancia, adolescencia,
adultez….toda la vida.
El cerebro humano es construido con la participación de aproximadamente cien mil millones
de células nerviosas llamadas neuronas, que conforman la unidad anatómica y funcional del
sistema nervioso central. Una neurona prototípica madura (la más común) presenta tres
regiones esenciales: las dendritas (que reciben información de otras neuronas), el soma
(que es el centro metabólico celular; contiene el núcleo que almacena los genes de la célula
y los retículos endoplasmáticos rugoso y liso, que sintetizan las proteínas de la célula) y el
axón (principal Unidad conductora de la neurona).
A continuación un pequeño esquema del:
Desarrollo neural hasta los 3 años de vida.

Psicomotricidad
No podemos olvidar que el bebé tiene unos mecanismos genéticos establecidos que
favorecen desarrollos puntuales cerebrales óptimos. Esto favorece la inquietud y curiosidad
por el medio ambiente de forma natural independientemente de lo que hagan los padres.
Sin embargo, que el niño viva en un medio adaptado a sus necesidades será básico en el
buen desarrollo cerebral que permitirá una mejora sustancial y se traducirá en una
progresiva a futuro. Es aquí donde los padres deben implicarse activamente, de tal forma
que, si el bebé se encuentra en un ambiente con estímulos: su neurodesarrollo será más
óptimo que el del niño con un ambiente desfavorable, sin organización de los estímulos
adaptados a su propio desarrollo.
Sin embargo, nos cuestionamos qué es el “Desarrollo”.
Cualquier concepto o definición debe incluir que es:
*Ganancia permanente de habilidades cognitivas, motoras, de lenguaje y socialización.
*Ganancia de talla, de peso, de perímetro cefálico y otras variables biológicas.
*Genética/Medio ambiente.
*Diversas manifestaciones en diferentes etapas de la vida.
*El crecimiento cerebral es indispensable en la ganancia del desarrollo.
*Los primeros momentos de la vida marcan su neurodesarrollo posterior.
Por eso decimos que: Evidentemente todos los trastornos del neurodesarrollo son todas
aquellas modificaciones que afectan en este proceso continuo de la ganancia de
habilidades.
El recién nacido prematuro
Nos parece importante para hablar de prematurez, aclarar que esto implica considerar al
bebé nacido antes del tiempo estipulado por la OMS y nombrarlo como “prematuro” por su
estado de inmadurez estructural (...). Su característica principal está representada por la
condición, en sí patológica, de no transcurrir el último trimestre dentro del útero materno
(Manghi, 2011; 78)
Los primeros tiempos de vida, del neonato fuera del vientre materno transcurren en la
Terapia Intensiva Neonatal (UTIN) entre las máquinas, la intervención médica que permiten
su supervivencia y alejados de sus familias. Los problemas que puede presentar un
pretérmino están estrechamente relacionados con el desarrollo incompleto de sus órganos y
aparatos y por los tanto sus funciones.
“El cerebro del prematuro es capaz de registrar e interpretar las informaciones ambientales
pero, en cambio, es incapaz de modular su ingreso por falta de maduración” (Siegel, 1982.
Citado por Manghi 2011:79)

Psicomotricidad
Desde la información brindada por la revista de enfermería dice: El Recién nacido

prematuro debe afrontar este crecimiento cerebral en el ambiente de la UTIN,
completamente distinto del ambiente uterino, siendo la evidencia contundente de que el
mismo provoca una sobrecarga sensorial que impacta negativamente en el sistema
neurológico en desarrollo. Está demostrado que los periodos prolongados de estados de
sueño difuso, la posición supina y la excesiva manipulación, así como la luz y el ruido
ambiental, la falta de oportunidades de succión no nutritiva y de interacción social
adecuada, tienen efectos adversos en el neurodesarrollo. La teoría “interactiva” (synactive
theory) que desarrolló la Dra. Heidelise Als, postula que los recién nacidos humanos forman
activamente su propio desarrollo y el mismo está dado en gran medida por su capacidad de
atención-interacción y su relación con el entorno y quienes lo cuidan. Esta comunicación
constante del organismo con el medio ambiente ha permitido identificar la interacción de
varios subsistemas de funcionamiento dentro del organismo. Estos subsistemas influencian
en el funcionamiento fisiológico, la actividad motora y la organización de los estados a
medida que interactúan con el ambiente de cuidado. Todos aquellos estímulos que no sean
acordes, penetran y desorganizan estos subsistemas, mientras que los apropiados
mantienen y promueven la integración funcional y el crecimiento del prematuro.
Cuando hace referencia a los subsistemas son: sistema nervioso, sistema motor, la
atención- interacción y la autorregulación del recién nacido.
Para que la UCIN sea un lugar “seguro” para el neurodesarrollo, es necesario observar y
tener en cuenta la conducta del neonato. Si se encuentra organizado/ autorregulado o
estresado. Desde la enfermería hay diferentes estrategias para favorecer el ambiente de la
UCIN, como: disminución de ruidos y luces, cuidado postural, contención y anidación, el
contacto piel a piel, lactancia y succión no nutritiva, prevenir el estrés y el dolor, la
organización y agrupación profesional.
1. El ruido: El neonato prematuro tiene una extrema sensibilidad al ruido. El exceso de
ruidos o ruidos fuertes o agudos pueden dañar las estructuras auditivas. Los ruidos
en las UCIN, forman parte de la contaminación auditiva y provienen de diferentes
fuentes: del equipamiento necesario para el control de los recién nacidos y de las
conversaciones del personal.
Algunos cuidados desde la enfermería serían:
• Cerrar las puertas y ventanas de la incubadora en forma delicada, apretando los
pestillos para no hacer ruido.
• No apoyar objetos ni golpear con los dedos sobre la incubadora.
• Vaciar el agua de los nebulizadores, de los circuitos de respiradores y retirar las
tubuladuras de aspiración de adentro de la incubadora.
• Cubrir la incubadora con manta gruesa o dispositivo adecuado para aislar de los
ruidos, además de la luz.
• Bajar el volumen de las alarmas de los equipamientos.
• Reparar equipos ruidosos que no funcionen correctamente.
• Hablar al RN con voz suave.
• Disminuir el sonido de teléfonos e impresoras, y retirar radios.
• Colocar a los niños más lábiles en el lugar más tranquilo de la sala.
2. La luz en la UCIN: En el cuidado neonatal es esencial, no sólo la intensidad de la
luz, sino también la posibilidad de regular la intensidad y ciclar con periodos de
oscuridad. La disminución de la intensidad de luz facilita el descanso, mejora los
patrones de comportamiento, aumenta los periodos de sueño, disminuye la actividad

Psicomotricidad
motora, la frecuencia cardiaca, las fluctuaciones de la tensión arterial y aumenta la

ganancia de peso.
Algunos cuidados serían:
● Existen diferentes elementos para la protección de la luz. La incubadora
debe estar cubierta con protectores de tela que no permitan el paso de la
misma. Hay de diferentes tipos y formas, algunos son de matelasse, que
además disminuyen el ruido. En aquellos pacientes cuya gravedad no lo
permite, se debe por lo menos cubrir la zona donde se encuentra la cabeza
del neonato.
● Todos los cuidados deben ser individualizados; hay momentos en que los
recién nacidos comienzan a tener ciclos de alerta y es importante permitirles
la interacción, sobre todo con su familia.
● Emplear luces individuales para observaciones y procedimientos y evitar que
las mismas iluminen directamente a los ojos. Es importante cubrirlos mientras
se realiza un procedimiento que requiere luz directa.
3. La postura, contención y anidación: Los RN suelen estar en una posición que los
profesionales de la salud los ubican, aunque ésta no sea fisiológica (brazos o
piernas entablilladas por alguna vía periférica, extensión o flexión excesiva de los
miembros). Estas posiciones anómalas pueden conducir a modificaciones en la
extensión y elasticidad de los músculos, así como a contracturas musculares. Como
sus tejidos cartilaginosos se encuentran en un proceso de maduración, y como los
huesos, músculos y tendones son estructuras vivas y dinámicas, cuando los
sujetamos con fuerzas externas inadecuadas pueden sufrir deformidades y provocar
alteraciones en el desarrollo neuromotor.
● Los rollos son dispositivos moldeables para acomodar el recién nacido y que
mantienen su forma hasta que se moldea de nuevo. Hay de varios tamaños y
materiales y su principal función es la contención postural en flexión. También
se puede utilizar una sábana o una toalla con el mismo fin.
● Los colchones de gel y agua son muy utilizados para aquellos pacientes que
están sedados y paralizados, para evitar las úlceras por presión.
● Hay distintas posturas para favorecer el desarrollo. La posición supina es la
más utilizada en cuidados críticos, ya que facilita los procedimientos, la
visualización del RN, la mirada, y la fijación de catéteres y tubos
endotraqueales.
● El decúbito lateral permite mantener los miembros superiores en la línea
media, llevar las manos a la boca, y facilita la flexión activa del tronco y
pelvis. Posibilita la autorregulación y la simetría y favorece el vaciamiento
gástrico en los RNT.
Continuaremos desarrollando sobre:

3) El neonato fuera del vientre materno, la clave: el ambiente socio afectivo. La función del
Otro6 como mediador del ambiente, dentro de la UCIN.
6 Desde la psicomotricidad, La función del Otro con mayúscula, como el Otro que empieza
a aparecer como diferente de sí mismo. Lacan (1975) describe este proceso como parte del
estadio del espejo: el niño se sirve de estímulos externos para la unificación del Yo y su
diferenciación con el mundo externo.

Psicomotricidad
Leticia González (2012) en su texto señala "(...) el cuerpo es en construcción en y para la

relación con un otro. Es a partir de otro que el cuerpo de un sujeto se va construyendo y
sabiendo de dicha construcción". "La presencia del Otro, soporta otorgando un sentido al
cuerpo y posibilitando el cumplimiento de procesos, órdenes y caracteres que enuncian la
neurofisiología y la psicología. Los cuales en un principio se integran a nivel de la estructura
tónica (…) código tónico postural absolutamente particular, singular, y propio a cada sujeto".
(González, 2009; 14)
Como explica González (2009) cuando el bebé nace se establece una ruptura de la
adecuación con el vientre materno.
En estos tiempos es crucial la función del otro materno. La primera comunicación que
establece el niño con alguien distinto a sí es a través de su tono, y su tensión y distensión,
donde se construye entre la mamá y el bebé un diálogo tónico, que va a estar marcado por
el placer, displacer que va evidenciando el bebé. Donde se establecen los primeros códigos
de comunicación. Código tónico-postural particular, singular y propio de cada sujeto. En
dichas experiencias tónicas, donde el bebé se tensa (por ejemplo porque siente hambre) y
la madre lo calma y él logra entrar en distensión, quedan registradas a nivel de su tono. El
tono vehiculiza la primera modalidad de ser en el cuerpo.
En estos momentos el tiempo asume el valor de los órdenes, de las secuencias e intervalos
que sus búsquedas- encuentros, placer-displacer establecen.
El espacio está referido a los puntos y lugares donde culminan y transportan las búsquedas:
boca, mirada, mano, colcha y por otro lado, pecho de su madre, cuerpo de su madre.
Tiempo y espacio producto de la búsqueda de la distensión y de la experiencia de la
tensión.
En la instancia de neonatología, este momento tan singular e íntimo en la relación madre-
hijo se ve afectado. El bebé depende de las máquinas para sobrevivir y la madre se tiene
que amoldar a lo que los médicos le van permitiendo, sin dejar de tener en cuenta que cada
madre va a responder de manera particular ante esta experiencia dramática.
Aquí, La Lic. Laura Manghi (2011) ubica como importante, que es preciso descender la
carga que tiene lo somático para que pueda haber una ligazón parental, para que el cuerpo
pueda instalarse en los desfiladeros de lo psicomotor.
Los tiempos y los espacios en la UCIN (Unidad de Cuidados Intensivos neonatales) son
bien distintos a los de un bebé que está en su hogar.
Para empezar la alimentación se torna dificultosa por vía entérica, ya que en algunos
prematuros, la succión no puede ser posible por falta de coordinación entre succión y
respiración. Las fórmulas alimentarias se les suministran a través de sondas gástricas o
duodenales, mediante bombas. (Mathelin 2001:18. Citado por Manghi, 2011).
“El bebé prematuro impacta al otro, el encuentro con el bebé es un encuentro con el
impacto” (Helman, 2000:17)
En este tiempo, donde el bebé permanece en la incubadora, su entorno es el de los
monitores varios, adonde llegan distintos electrodos que parten de diferentes partes de su
cuerpo, hay luces, sonidos, ritmos que se entrecruzan. Que no son los ritmos que va
estableciendo la madre alrededor de los cuidados básicos.
En esta instancia, entonces es crucial para el neurodesarrollo del neonato que, acceda al
encuentro con el Otro. Cuando su evaluación se lo permita, se abra la puerta de la
incubadora, que se lo puede tomar en brazos durante unos minutos, que pueda comenzar a
recibir la voz, algún balanceo, caricia, este paso es lo que permite la ligazón con el Otro,

Psicomotricidad
que se encuentra soportando la amarga espera. Así, las funciones tónico-postural y de la

alimentación empiezan a ser mediadas, ya no solo por la aparatología. Aquí es donde el
bebé empieza a ser interpelado e interpelante. (Manghi, 2011)
Cuidados y alimentación
El primer contacto que debe tener el infans es fundamental, como el cuidado, la contención,
el afecto, la nutrición, que se dan a pesar de las distintos contextos socioculturales, como
menciona Calmels (2018) "(...)la crianza ,por ejemplo, un adulto posicionado en su lugar de
criador alimenta a un bebé que biológicamente rige la recepción y el rechazo del alimento
con el reflejo gusto facial; su tarea, más allá de alimentar, en cierto momento del desarrollo
va a ser propiciar el nacimiento del sabor, que a diferencia del gusto ( origen biológico) es
producto de la cultura". (Calmels, 2018: 19)
No podemos construirnos sin un otro que nos signifique….
! !
Continuando con Calmels (2018), las experiencias afectivas con sus cuidadores primarios
en los primeros años de vida tienen una enorme influencia a favor del desarrollo cognitivo,
social y emocional, íntimamente relacionados.
Influencia de los vínculos afectivos en el desarrollo cerebral:

El desarrollo del cerebro del infante depende en parte de las experiencias que vive. El
vínculo temprano tiene un impacto directo en la organización cerebral. Existen períodos
específicos, llamados períodos ventana, en los que se requieren determinados estímulos
para el óptimo desarrollo de algunas áreas cerebrales. Esta estimulación adecuada
depende del establecimiento de un vínculo temprano satisfactorio.
Redes de neuronas + Redes de ideas + Redes emocionales+ Redes de personas =
Crianzas más favorecidas
Un niño es el producto de un entrecruzamiento entre la biología con la que nace, el contexto
en el que se cría y la capacidad psíquica y mental que va constituyendo.
Con lo cual, Hemos decidido tomar los aportes de Julieta Barreiro en relación a la madre, el
ambiente y qué influencias existen de éstos frente a la ganancia de habilidades. “Nótese
que depende de ambos, pero que la ilusión parte del niño. Sin embargo, la respuesta de la
madre tiene un factor fundamental: paulatinamente abre el mundo al niño y permite que lo
conquiste. Con esto la autora afirma el papel trascendental que cumple la madre en el
desarrollo del niño. En estas líneas podemos apreciar la importancia del vínculo entre estos
dos. Y así como toma a la madre como fundamental, Barreiro establece que el ambiente es
otro factor preponderante para el bebé y su desarrollo. Esto lo asevera diciendo: “Si bien el
niño es quien crea, es el ambiente el que habilita a crear. Lo que se pone en juego es una

Psicomotricidad
operatoria de superposición entre crear y ofrecer. Destino auspicioso si el niño puede,

mediante la ilusión, creer que crea. Esta ilusión de la que habla Barreiro es habilitada por la
madre quien en primera instancia genera una experiencia en la cual el niño debe sentirse
omnipotente. Este momento es seguido por otro, de desilusión, en el cual a través de la
frustración el bebé aprende a enfrentar el fracaso y logra adaptarse así pudiendo desarrollar
la comunicación. (Barreiro, 2015)
Desde, la bibliografía de Primera Infancia Neuroeducación, investigamos sobre algunos

factores que pueden ejercer significativa influencia en el desarrollo infantil y en todos los
aprendizajes que ocurren en esta época.
Podemos mencionar algunos factores como: nutricional, emocional, los de índole genética,
factores ambientales (entorno familiar, socioeconómico y cultural), lesiones cerebrales.
Hay factores que pueden llevar al neonato a situaciones de vulnerabilidad total, si no se
toman los recaudos pertinentes.
El factor nutricional es fundamental para la primera infancia. Los niños y niñas pasan por un
proceso de crecimiento y desarrollo muy intenso, por lo que una buena alimentación es
esencial debido a la actividad vital del organismo. Todo comienza en el vientre materno, por
lo que la madre, debe preocuparse por tener una alimentación correcta, sana y equilibrada.
Las carencias nutricionales de la madre durante el periodo prenatal tienen consecuencias
severas: afectan el crecimiento del feto y originan alteraciones en el sistema inmunológico,
por lo que hay un mayor riesgo de contraer infecciones.
Por lo tanto, una buena alimentación en la primera infancia es fundamental, pues asegura
un crecimiento y desarrollo adecuados, evita carencias de nutrientes importantes y previene
posibles enfermedades cardiovasculares, hipertensión y obesidad.
Hay investigaciones realizadas por el Dr. Regino Piñeiro (Cuba) refuerzan la enorme
vinculación que existe entre la nutrición y la cognición: “El cerebro necesita para su
desarrollo y función normal, tanto de la ingesta de macronutrientes (hidratos de carbono,
grasas y proteínas) como de micronutrientes (vitaminas y minerales). La desnutrición en los
primeros años de la vida puede llevar a la disminución del desarrollo psicomotor y de la
capacidad de aprendizaje, pues afecta el nivel de atención, la memoria y la actividad
motora.
Neurodesarrollo y psicomotricidad
Con respecto a la intervención de la psicomotricidad en Neonatología
Al respecto Manghi (2011) cita: “En la UTIN, desde la perspectiva de la psicomotricidad, se

trata de una intervención que liga, un psicomotricista que promueve una lazada delicada,
aguda. Una lazada sutil, que toca al cuerpo prematuro prematuro y le propone otro espacio,
otro tiempo para el cuerpo” (Manghi, 2011; 78)
Durante la internación se trata de reposicionar el lugar psicomotor del cuerpo para habilitar
la postura del bebé. Esto implica: sostener, dar lugar al cuerpo de los padres, para que el
“afecto” circule en el cuerpo, mirar al cuerpo del bebé: promover una mirada que unifique,
interpelar a los movimientos reflejos, llanto, posturas, introduciendo la gestualidad.
Desde la clínica psicomotriz, el psicomotricista: habilita, da lugar, escucha, promueve, abre
espacios, en el cuerpo del bebé y en la relación padres-hijo. (Manghi, 2011).

Psicomotricidad
Conclusión
A modo de cierre, y luego de haber analizado a los distintos autores, concluimos que este
trabajo no sólo nos permitió investigar sobre el neurodesarrollo en la neonatología, sino que
hemos observado los diversos factores que influyen y suelen ser desencadenantes de un
desarrollo acorde. En primera instancia, el aparato neurológico, forma parte de lo inevitable
como desarrollo biológico, genético y madurativo.
También se debe tener en cuenta el ambiente donde se encuentra el neonato, que debe ser
un lugar donde no sólo reciba los cuidados que lo mantienen con vida sino que en ese
ambiente es fundamental la afectividad por parte de los adultos, para que ese cuerpo tan
mecanizado se empiece a significar, a tomar un sentido, a través del contacto con el otro
que toca al cuerpo, con la mirada, con la palabra no sólo con las manos.
Desde nuestra mirada psicomotriz podemos afirmar que el cuerpo del otro que cumpla la
función materna es más que significativo en esta etapa, ya que durante el neurodesarrollo
neonatal, el recién nacido se encuentra expuesto a demasiados estímulos que no permiten
instaurar ritmos día-noche y se encuentra en un contexto que le permite sobrevivir pero su
cuerpo no es tomado como tal, sino que es un simple instrumento desde el cual operar. Por
lo tanto, es de suma importancia llevar a cabo todas las acciones que permitan, en la
terapia intensiva neonatal, sustentar al bebé a partir de los cuidados básicos y desde la
intervención del psicomotricista, debemos posicionarnos con respecto a su presencia de
ese bebé en este mundo, teniendo en cuenta que somos sujetos de deseo, permitiendo el
acercamiento del cuerpo de la madre con el de ese hijo, para que este pueda desarrollarse
y en un futuro poder ser y hacer en el mundo.

Psicomotricidad
Fuentes Bibliográficas
● Barreiro, (2015) Conceptos fundamentales en el desarrollo del Niño.
● Calmels,D.(2018) El juego corporal. Buenos Aires: Paidós
● Cerebrum. Primera Infancia: Una mirada desde la Neuroeducación. Organización de

los Estados Unidos americanos.
● González, L. (2009) La constructividad corporal. Apuntes sobre el desarrollo

psicomotor. En: Pensar lo Psicomotor. Buenos Aires: Eduntref.
● Lacan, J. (1975) “El estadio del espejo como formador de la función del yo (je) tal
como se nos presenta en la experiencia psicoanalítica” en escritos 1, pág 86 a 93,
Argentina: Siglo XXI.
● Manghi, L. (2011) “El cuerpo en la neonatología. Aportes de la psicomotricidad”, en

L. González (Comp.) Temas de investigación en psicomotricidad (77-101). Buenos
Aires: Eduntref
● http://fundasamin.org.ar/newsite/wp-content/uploads/2012/12/Cuidado-para-el-
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● http://www.desarrolloinfantil.net/desarrollo-psicologico/las-neuronas-en-los-bebes
● https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://files.unicef.org/
ecuador/
Desarrollo_emocional_0a3_simples.pdf&ved=2ahUKEwidgqH44-7iAhUHJrkGHUh8D
AUQFjAAegQIAhAB&usg=AOvVaw1jr81NW4ogdnhZ6Il62vI9

Psicomotricidad
Apraxia
Ideatoria e
Ideomotora
en TEA
Grupo 11:
- Dora Soledad Rey (legajo 4044)
- Maria Laura Morello (legajo 39809)
- Gustavo Mazzocoli (legajo 20873)
- Valeria Alejandra Barones (legajo 40895)

Psicomotricidad
INTRODUCCION
Praxis se considera como sinónimo de obrar o ejecutar (Webster, 1948). Implica un
nivel de control motor junto con una meta por alcanzar "voluntariamente".
La Apraxia es la dificultad para ejecutar movimientos intencionales cotidianos

aprendidos previamente, independientemente del contexto externo y cognitivo. Aparece una
disociación entre la idea (sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece de control
motor a pesar de tener la capacidad física). Los tipos de apraxias, según la lesión del
hemisferio afectado que repercuten en mayor o menor medida en la ejecución de las
Actividades Básicas de la Vida Diaria son:
APRAXIAS POR LESIÓN EN APRAXIAS POR LESIÓN EN

HEMISFERIO DERECHO HEMISFERIO IZQUIERDO
Apraxia del vestido Apraxia del habla
Apraxia constructiva o Apraxia oral

visuoconstructiva
Apraxia ideomotora
Transtorno de la escritura y cálculo
Apraxia ideatoria
Apraxia constructiva o
visuoconstructiva
A lo largo del desarrollo de nuestro trabajo nos enfocaremos en describir los tipos de
apraxia ideomotora e ideatoria y en tratar de establecer una distinción entre ambos. Como
así también trataremos de explicar la aparición de éstas en el TEA (Trastorno del Espectro
Autista)
DESARROLLO
1.Definición de Apraxia Ideatoria e Ideomotora
Apraxia Ideatoria
Trastorno de la ejecución del movimiento voluntario a causa de una pérdida del

concepto del movimiento. El usuario es capaz de manipular objetos previamente conocidos.
Puede nombrar y describir la función del objeto pero no llevarlas a cabo.
Suprime elementos, omiten pasos alterando así las secuencias o no utilizan los objetos de
forma adecuada.
Algunas repercusiones en las actividades de la vida diaria:
● Higiene personal: utiliza el cepillo de dientes para peinarse.

Psicomotricidad
● Alimentación: utiliza un cubierto no adecuado para el alimento (tenedor para cortar,

tenedor para comer sopa)
● Vestido: colocarse la camiseta por las piernas, incapacidad para seguir la secuencia
CUESTIONARIO DE APRAXIA IDEATORIA
(PUEDEN EMPLEARSE OBJETOS)
1. Afilar un lápiz
2.Encender cigarrillo
3.Tomar una taza
4.Atornillar
5.Abrir una puerta
6.Peinarse
7.Pintar con brocha gorda
8.Teléfono. Marcar un número al asar
9.Echar sal
10.Tomar de una botella

11.Echar agua de una jarra
12.Coser
13.Jugar yo-yo
Apraxia Ideomotora
Se conoce como el trastorno del planteamiento, el patrón temporal y la organización
espacial del movimiento voluntario. La persona tiene la capacidad de manipular objetos
reales, pero no puede realizar movimientos de contexto. Son incapaces de imitar gestos.
Algunas repercusiones en las actividades de la vida diaria:
● Higiene personal: dificultad para orientar y situar de forma adecuada el peine, el
cepillo de dientes o la máquina de afeitar.
● Alimentación: dificultad para realizar la prensión correcta de los cubiertos o para
orientarlo en el espacio.
● Vestido: dificultad para ajustar la prensión manual en relación al tipo de prenda,
ponerse un calcetín como si fuera un guante
CUESTIONARIO DE APRAXIA IDEOMOTORA

1. Haga la señal de la cruz
2. Haga el saludo militar
3. Diga adiós con la mano

Psicomotricidad
4. Amenace a alguien con la mano
5. Muestre como si quisiera que alguien se acercara
6. Muestre que tiene hambre
7. Muestre como cuando alguien está loco

8. Indique como si no hubiera oído lo que dije
2. Origen de la distinción entre apraxia ideacional vs. apraxia ideomotora

La distinción que predomina a través de los textos sobre apraxias de las
extremidades es la que se hace entre apraxia ideacional y apraxia ideomotora.
Esta clasificación procede del modelo de Liepmann de 1920, que unificaba las
explicaciones de base anatómica y psicológica existentes sobre el control motor en la
literatura clínica de finales del siglo XIX
Hugo K. Liepmann, quien propuso este primer modelo de apraxias, consideró que la
base cerebral del control de la acción es una corriente que conecta las áreas corticales
posteriores con la corteza motora, y que convierte las imágenes mentales conscientes del
movimiento que se pretende realizar, en los comandos motores que lo ejecutan.
Bajo esta concepción del control motor, la apraxia podía deberse entonces, o a una
insuficiente generación del concepto del movimiento (las imágenes mentales conscientes), o
a la interrupción de la corriente postero-anterior, que impediría que el concepto se convierta
en órdenes motoras.
Estos dos puntos de posible alteración de la secuencia concepto-producción, son la
base de la distinción entre la apraxia ideacional (debida a insuficiente generación del
concepto de movimiento) y la apraxia ideocinética (debida a insuficiente conversión en la
ejecución motora), que más tarde se rebautizó como apraxia ideomotora.
Por tanto, si tenemos en cuenta esta clasificación, podemos inferir que existe un
nivel cognitivo o superior en el control de la acción, y un nivel inferior motor, y que
además éstos pueden quedar selectivamente alterados.
3. Criterios utilizados en la distinción entre apraxia ideacional apraxia ideomotora

La mayor fuente de confusión al revisar distintos textos sobre apraxia, puede ser la
notable falta de consenso y la variabilidad que se puede encontrar en los criterios clínicos
utilizados para distinguir entre las dos formas principales de apraxia de las extremidades;
la apraxia ideacional y la apraxia ideomotora.
Los investigadores en general están interesados en encontrar alteraciones en algún

tipo particular de movimiento, que dé lugar a una forma específica de apraxia y así, definen
las apraxias ideacional e ideomotora en función de uno o varios de los siguientes criterios:

Psicomotricidad
1. El tipo de gesto alterado (transitivo7 vs. intransitivo 8; con significado vs. sin
significado9; pantomima del uso de herramientas 10) 
2. La vía por la cual se examine el gesto (vía visual mediante imitación, o vía verbal
mediante orden o comando) 
3. El tipo de errores cometidos durante la producción de gestos (errores de

contenido, de sincronización, de secuencia, de omisión, mal uso, etc.) 
Algunos autores consideran que un déficit en los gestos transitivos es característico

de la apraxia ideacional, y que la apraxia ideomotora afecta a la imitación de gestos sin
significado.
Otros consideran que estas dos formas de apraxia se relacionan con los errores
cometidos durante la producción de los gestos, de forma que relacionan la apraxia
ideacional con errores de contenido, que afectan a gestos transitivos y a pantomimas.
Hay quien describe la apraxia ideacional como un déficit en todos los tipos de gestos
con significado y también quien define la apraxia ideomotora como un déficit en la
producción de pantomima e imitación de gestos, sobre la base de errores espacio-
temporales que ocurren en ambos tipos de acción.
Por tanto, el uso de una taxonomía en la apraxia de las extremidades conlleva

riesgo, porque los criterios no son compartidos por todos los autores y no hay una
clasificación diagnóstica universal.
7 Gesto transitivo: gesto que se realiza con un objeto real (ej. coger unas tijeras y enseñar al evaluador cómo se utilizan).
Tanto en la literatura en inglés como en español se utiliza el término transitivo, probablemente por el paralelismo del uso de
este término en gramática al referirse a los verbos; pues en ambos idiomas, un verbo transitivo es el que se construye con un
complemento u objeto directo, que es el elemento sintáctico que muestra quién o qué es afectado por la acción del verbo.
8 Gesto intransitivo: gesto que no se realiza con un objeto real. Se ha definido también como acciones expresivas,
simbólicas y comunicativas, llevadas a cabo sin objetos (ej. despedirse con la mano) y que pueden variar entre culturas.
Equivaldría a un gesto con significado establecido por convención, a los que también se les ha denominado emblems
(emblemas, símbolos).
9 Gestos con significado: incluye gestos transitivos, pantomimas e intransitivos. En cambio los Gestos sin significado son
aquellos gestos que no tienen significado para la una población determinada (ej. poner el puño debajo de la barbilla). Al hablar
de los gestos con y sin significado, en la literatura en inglés se suelen utilizar los términos meaningful y
meaninglessgestures, que al ser traducidos al español en algunos textos vienen como gestos significativos e insignificantes,
en lugar de como gestos con y sin significado.
10 Pantomimas (del uso de herramientas):descripción gestual del uso del objeto. El paciente trata de representar el uso que
haría de un objeto, como si realmente lo estuviera sosteniendo en su mano. 
Al hablar de las pantomimas, a veces se puede confundir la alusión que se hace a que en las pantomimas el paciente “imita”
el movimiento que haría si estuviera utilizando una determinada herramienta (imitar en el sentido de representar), con la
referencia a la imitación como vía mediante la cual se explora la apraxia (el evaluador pide al paciente que imite lo que él
haga, pero esto es distinto a pedirle que realice una pantomima).

Psicomotricidad
4. Una clasificación útil de los gestos considerados en la exploración y el

diagnóstico de las apraxias.
Para tener una idea esquemática clara sobre los tipos de gestos a los que se suele
aludir en las publicaciones sobre apraxias, puede resultar útil la revisión que hace
Goldenberg, sobre los criterios diagnósticos y la lógica de Liepmann para distinguir entre las
apraxias ideacional e ideomotora.
Liepmann consideró la manipulación defectuosa de objetos reales como criterio

para definir la apraxia ideacional, y la alteración de los gestos con las manos vacías para
diagnosticar la apraxia ideomotora
Su razonamiento para establecer la diferencia así, fue que los objetos reales
proporcionan guía y apoyo a las manos, de lo cual se carece cuando las manos están
vacías, y que por tanto los gestos con las manos vacías sirven para examinar toda la ruta,
desde el concepto hasta la ejecución motora.
Así, dentro de los gestos con las manos vacías se pueden considerar los gestos sin
significado y con significado, y dentro de estos últimos, los gestos con un significado
establecido por convención (por ejemplo, el saludo militar o el gesto de OK) y las
pantomimas del uso de herramientas.
A los movimientos realizados al manipular objetos reales se les suele llamar también
gestos transitivos y a los gestos establecidos por convención, gestos intransitivos.
Todos ellos se pueden evaluar a través de la imitación (vía visual) o por orden
verbal (vía auditiva), excepto los gestos sin significado, que generalmente se evalúan sólo
en imitación, porque su descripción verbal puede sobrecargar la comprensión del lenguaje
en pacientes con afasia Las pantomimas además pueden evaluarse por a través del tacto.
Consideramos que es útil integrar la clasificación de movimientos de Liepmann, ya

que su nomenclatura es quizás, la más utilizada en los artículos de investigación.

Psicomotricidad
5. Apraxia ideatoria e ideomotora en niños con TEA
El concepto de Trastorno del Espectro Autista es un concepto que considera a todos

aquellos trastornos neuropsiquiátricos que presentan una gran variedad de expresiones
clínicas, las cuales son el resultado de disfunciones multifactoriales del desarrollo del
sistema nervioso central.
En la última década, se ha investigado mucho sobre las señales de alarma para la

detección temprana del TEA. Actualmente, el diagnóstico de TEA incluye muchas
afecciones que solían diagnosticarse por separado e incluyen el trastorno autista, el
trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS, por sus siglas en inglés) y
el síndrome de Asperger. Hoy en día, a todas estas afecciones se las denomina trastornos
del espectro autista.
El TEA presenta una alteración cualitativa de tres áreas de desarrollo de la persona.

- Alteración del desarrollo de la interacción social recíproca.
- Alteración de la comunicación verbal y no verbal.
- Desarrollo de un repertorio restringido de intereses y comportamientos.
Los niños con TEA se desarrollan a ritmos distintos en áreas diferentes. Es posible
que presenten un retraso en las destrezas del lenguaje, sociales y del aprendizaje, mientras
que sus destrezas motoras no sean muy diferentes a las de otros niños de su edad. Es
posible que sean muy buenos para armar rompecabezas o resolver problemas de
computadora pero que tengan dificultades con actividades sociales o conductas habituales
de uso diario. Los niños con TEA también podrían aprender una destreza difícil antes de
aprender una más sencilla.
El TEA puede asociarse a diversas apraxias. En las apraxias hay una disociación
entre la idea (sobre lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece de control motor a
pesar de tener la capacidad física), es decir que existe una dificultad para ejecutar
movimientos intencionales cotidianos aprendidos previamente, independientemente del
contexto externo y cognitivo. Los niños se desarrollan a su propio ritmo, de modo que puede
ser difícil predecir exactamente cuándo aprenderán una destreza en particular. Las apraxias
más comunes son las Apraxias Ideatoria e Ideomotora.
Las apraxias ideomotoras se caracterizan por presentar trastornos en el

planeamiento, el patrón temporal y la organización espacial del movimiento voluntario. La
persona posee la capacidad de manipular objetos reales, pero no puede realizar
movimientos de contexto, es decir que son incapaces de imitar gestos. Los niños con TEA
pueden tener dificultades para usar y comprender los gestos, el lenguaje corporal o el tono
de voz. Por ejemplo, las personas con TEA pueden no comprender qué significa decir adiós
con la mano. Es posible que las expresiones faciales, los movimientos y los gestos no
coinciden con lo que están diciendo. Por ejemplo, es posible que sonrían cuando dicen algo
triste. Los errores en el patrón espacial pueden ser posturales (o de configuración interna),
de movimiento espacial y de orientación espacial, por ejemplo presentan dificultad para
orientar y situar de forma adecuada el peine o el cepillo de dientes. En cuanto a la
producción temporal de los gestos, puede haber un largo retraso antes de iniciar un
movimiento y múltiples pausas breves.

Psicomotricidad
Los niños con TEA frecuentemente se desenvuelven si tienen rutinas. Un cambio en

la rutina habitual del día, cómo hacer una parada en el camino de la escuela al hogar o
cambiar el recorrido habitual, puede ser algo muy angustiante. Podrían “perder el control” y
tener una “crisis” o berrinche. Algunos niños con TEA también podrían crear rutinas que
parecen inusuales o innecesarias. Por ejemplo, mirar por todas las ventanas cuando pasan
por un edificio o querer mirar siempre un video de inicio a fin. Cada persona con TEA tiene
distintas destrezas de comunicación Las personas con TEA que hablan pueden usar el
lenguaje de maneras poco habituales. Es posible que no puedan poner palabras en
oraciones reales. Algunas personas con TEA dicen solo una palabra por vez. Otras
personas repiten las mismas palabras o frases una y otra vez. Algunos niños repiten lo que
dicen los demás, una afección que se denomina ecolalia. Pero no pueden dar respuesta a
una pregunta o llevar a cabo órdenes o rutinas puramente verbales.
Las apraxias ideatorias presentan trastornos en la ejecución de movimientos

voluntarios a causa de una pérdida del concepto del movimiento. El niño es capaz de
manipular objetos previamente conocidos. Puede nombrar y describir la función del objeto,
pero no llevarlos a cabo. Suprime elementos, omite pasos alterando las secuencias o no
utilizan los objetos de manera adecuada. Esta incapacidad de ordenar de forma correcta
una serie de movimientos o acciones que conducen a un objetivo se pueden asociar a los
niños con TEA. Ellos tienen intereses o comportamientos que pueden resultarnos poco
habituales, así también en general no pueden expresar sus pensamientos, lo cual no
significa que no sientan. Los niños con TEA muchas veces presentan dificultad para
realizar un plan ideatorio que lleva a una finalidad, aunque una vez que ese plan se
transforma en rutina pueden llevarlo a cabo sin problemas.
6. Una análisis para tener en cuenta: " Autismo y apraxia: La importancia de la

detección de ambos trastornos".
Un nuevo estudio encuentra que el relativamente raro trastorno del habla, apraxia,
afecta a casi el 65 por ciento de los niños con autismo. El hallazgo es importante porque la
apraxia garantiza un tipo específico de terapia no de un programa de intervención autismo.
"Los niños con apraxia tienen dificultad para coordinar el uso de su lengua, los
labios, la boca y la mandíbula para producir con precisión los sonidos del habla, de modo
que cada vez que dice la misma palabra, se trata de manera diferente, e incluso sus padres
tienen dificultades para entenderles", explica el pediatra del comportamiento del desarrollo
Cheryl Tierney, del Colegio de Medicina de Pennsylvania.
El Dr. Tierney co-autor del nuevo informe , en el Diario de Desarrollo y
Comportamiento de Pediatría . En él, ella y sus colegas hacen hincapié en la importancia de
mantener ambas condiciones en cuenta en el momento de evaluar a un niño para
cualquiera de estos trastornos.
Los investigadores evaluaron a 30 niños, de edades entre 15 meses y 5 años, vistos
en su clínica de comunicación en el desarrollo. Su pruebas de seguimiento mostraron que el
64 por ciento de los niños inicialmente diagnosticados con autismo también tenían apraxia,
y el 37 por ciento de los niños inicialmente diagnosticados con apraxia también tenían

Psicomotricidad
autismo. Por el contrario, la apraxia se produce en sólo 1 o 2 de cada 1.000 niños de la

población general. El autismo afecta a 1 en 68.
Expertos del desarrollo han detectado que en muchas ocasiones el autismo y la

apraxia coinciden. El nuevo estudio, aunque pequeño, pone de relieve qué comúnmente se
puede producir este solapamiento.
Ambas condiciones pueden mejorar con la intervención temprana, aunque cada uno
merece una intervención diferente. En particular, los investigadores destacan que los niños
no verbales diagnosticados ya sea con autismo o apraxia deben seguir un cribado para la
otra condición, hasta que empiecen a hablar.
"Los niños con autismo suelen padecer problemas de comunicación, incluyendo

retraso en el habla y el desarrollo del lenguaje," Los patólogos del habla y lenguaje están
capacitados para identificar los signos y síntomas de apraxia y serán capaz de ayudar a las
familias de niños con autismo en la comprensión de la naturaleza de los retrasos de
comunicación de su hijo y desarrollar un plan de intervención para tratar la apraxia si es
necesario.
CONCLUSIÓN
A través de las fuentes consultadas y el análisis realizado, encontramos grandes

puntos de encuentro entre el TEA y las apraxias ideatoria e ideomotora. Si bien se tratan de
trastornos diferentes, en cierto punto los mismos poseen prevalencia conjunta en pacientes
diagnosticados con TEA.
La evaluación y exploración clínica resulta una herramienta fundamental. Cuando los

pacientes son diagnosticados tempranamente, los tratamientos pueden realizarse de
manera interdisciplinaria, favoreciendo la evolución de los pacientes con TEA. La detección
precoz del TEA es fundamental ya que se encuentra íntimamente ligada a la evolución
clínica. Es el rol fundamental de los profesionales de la atención primaria, detectar signos
precoces de TEA y aparxias asociadas mediante el seguimientos del desarrollo del niño, el
conocimiento de los signos de alerta específicos, tanto del TEA como de las apraxias
Ideatoria e Ideomotora. Si bien no existe ninguna prueba biológica que diagnostique TEA,
tanto en el TEA como en las apraxias el diagnóstico es eminentemente clínico. La detección
precoz y la implementación de un programa de tratamiento temprano en todos los entornos
en los que vive el niño mejora el pronóstico de los síntomas, las habilidades cognitivas y
adaptación funcional a su entorno.

Psicomotricidad
BIBLIOGRAFÍA
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WienBerlin Urban&Schwarzenberg; 1920. p. 516–43. 
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7. Neurowikia www.neurowikia.es/content/principales-tipos-de-apraxias
8. Ocho, Las apraxias http://bdigital.unal.edu.co/1510/10/09CAPI08.pdf
9. Poveda, J. A. (pdf) Capítulo 6: Apraxia, concepto y tipos de apraxia.
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2018, de https://wikidiff.com/content/significance-vs-meaning-whats-difference-0

Neuropatología y Genética I para Psicomotricistas - Daniel Marvaso

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