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[APUNTES DE FISIOLOGÍA]
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo
ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.
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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.
Independientes Medicina
Proteínas de membrana→ Constituyen una ruta alternativa a través de la membrana celular, estas
pueden ser:
Proteínas de los canales→ Espacios acuosos a lo largo de la molécula, permitiendo el movimiento
de iones y agua
Proteínas transportadora→ Presentan cambios conformacionales al unirse a sustancias que se van
a trasporta
Transporte pasivo
Difusión→ Mecanismo de transporte pasivo a través de la membrana celular. Tipos:
Simple→ Favorecida por la cinética molecular, No requiere de portadores Ej. H 2O, O2, N,
CO2, alcoholes. Se puede producir por 3 vías:
1. A través de la bicapa lipídica
2. A través de los canales proteicos (poros)
3. A través de intersticio molecular
Facilitada→ Mediada por portadores (requiere de proteínas transportadoras o de canal).
Necesita de intermediadores y posee una Vmáx
Cinética molecular→ Las moléculas y átomos, están en permanente movimiento y durante ese
movimiento, se chocan, haciendo que se aproximen cada vez más a la célula.
Factores que limitan la difusión simple
Liposolubilidad
Gradiente de concentración, presión
Potencial eléctrico
Velocidad del movimiento cinético
Temperatura
Transporte activo
Primario→ Es determinada por el grado de concentración de la sustancia durante el transporte. La
energía deriva de la hidrólisis del ATP.
Bomba de Na+ y K+
o No es una estructura, es un concepto funcional.
o Su función es mantener las concentraciones homeostáticas de Na+ y K+.
o Ayuda al control de volumen de la célula.
o Es electrogénica, expulsa 3 cargas + y mete 2 -, dejando un déficit en el interior de la
célula, haciendo que esta se polarice negativamente.
o La proteína portadora posee el complejo alfa y beta.
o Posee 3 sitios de unión para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su cara
extracelular 2 sitios para el K+.
o Actividad de la ATPasa.
Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++)
o Posee 2 bombas.
o Bombea Ca++ fuera de la célula.
o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los órganos vesiculares dentro de la célula.
Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones)
o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glándulas gástricas del estómago y porción
distal de los túbulos contorneados distales y conductos colectores del riñón.
o En el estómago se encuentra la bomba más potente, que es la base para producir
HCl.
o En el riñón secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.
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NOTAS
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¡Importante!: Tanto en el medio intracelular como en el extracelular, hay cargas negativas y por
cada carga negativa hay una positiva que lo neutraliza (la electronegatividad y electropositividad
es en la membrana celular.
Potencial de Acción→ Es el cambio brusco del potencial de membrana en reposo, debido a las
variaciones iónicas producido por estímulos adecuados, es decir que llegue al umbral de
excitabilidad.
Fases:
Periodo de latencia→ Intervalo en el que el estímulo produce diferencia iónica para que se
dé la despolarización.
Despolarización→ potencial de membrana se hace positivo debido al ingreso de Na+.
Repolarización→ Los canales de Na+ se cierran y el potencial de membrana se vuelve a su
estado negativo inicial, debido a la apertura total de los canales de K+ y el K+ sale al LEC.
Periodo refractario (pospotencial positivo)→ Tiempo durante el cual no es posible
desencadenar un segundo potencial de acción.
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Umbral de excitabilidad→ Valor mínimo de potencial de membrana que hay que alcanzar para
producir un potencial de acción.
Potencial subumbral→ No genera potencial de acción, pero si produce una perturbación eléctrica
en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de acción en la
neurona y potencial de onda lenta en el músculo liso.
Ritmicidad
Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas
(autoexcitabilidad)
Esta capacidad está vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los
iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana más electropositivo
que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.
Estas descargas rítmicas se dan en: El corazón, peristaltismo intestinal y en el control
rítmico de la respiración
Hiperpolarización
Cambio del potencial de membrana hacia un estado más negativo que en su estado de reposo. Se
produce por exceso de salida de K+, debido al cierre lento de sus canales.
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Banda A
Banda I Banda I
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Las cabezas sobresalen del cuerpo a través de unos segmentos llamados brazos, que en conjunto
forman los “puentes cruzados” (Son flexibles, acción de bisagra→ Entre bazos y cuerpo; entre
brazo y cabeza).
La cabeza tiene actividad ATPasa.
Para producir una contracción muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de las
miofibrillas individuales y esto sucede gracias a los túbulos T
Acoplamiento excitación – contracción→ Los potenciales de acción viajan a través de los túbulos
T, este potencial de acción de los Túbulos T produce que se liberen iones de Ca ++ en el interior de
las fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contracción muscular
Mecanismo de contracción
1. Potencial de acción viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibras
musculares
2. La terminal nerviosa libera acetilcolina
3. La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de acción en las
fibras musculares al abrir múltiples canales de cationes activados por acetilcolina.
4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la
fibra muscular, provocando el inicio del potencial de acción de la membrana.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana muscular.
6. El potencial de acción despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como el
retículo sarcoplasmático está cerca de los túbulos T, este es estimulado y libera Ca++ al
Sarcoplasma.
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Esto implica un alto gasto de energético, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas de
hacerlo:
1. Fosfocreatina→ Se utiliza el fosfato de esta molécula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatina
se transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos
2. Glucólisis→ Fuente rápida para obtener energía. Puede ser usado para formar Fosfocreatina o
directamente ATP. Proporciona ATP para un período de 1 minuto aproximadamente y
proviene del glucógeno previamente almacenado en la fibra.
Ventajas:
Se da incluso en ausencia de O2
La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativo
Pero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contracción del músculo se
ve afectada.
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Las fibras rápidas están adaptadas para las contracciones musculares rápidas, por lo que tienen un
extenso retículo sarcoplasmático para que haya una mayor liberación de Ca ++ y abundantes
enzimas glucolíticas para una liberación rápida de energía.
Las fibras lentas están adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo que
tienen abundantes mitocondrias y una alta irrigación, para tener un mayor metabolismo oxidativo.
Además tienen mioglobina, proteína que transporta y almacena O2.
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Formación de Acetilcolina
En aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la médula espinal se forman las vesículas y
son transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unión neuromuscular.
La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada al
interior de las vesículas, donde se almacena.
La energía para la síntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias.
Liberación de Acetilcolina
El potencial de acción que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca ++
regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca ++ se difunde
desde el espacio sináptico al interior del terminal.
Los iones de Ca++ ejercen una atracción sobre las vesículas de acetilcolina, arrastrándolas hacia la
membrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sináptica por medio
de la exocitosis.
La acetilcolina se une a los canales iónicos regulados por acetilcolina (que se encuentran en la
placa motora), ejerciendo sobre este un cambio conformacional que permite la entrada de iones
positivos, en especial el Na+ al interior de la membrana muscular.
Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina
“Potencial de la placa motora”
A su vez, este potencial inicia un potencial de acción que viaja por la membrana muscular y causa
la contracción.
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Moléculas contráctiles
El músculo liso contiene filamentos de actina y miosina (relación 10:1). A diferencia del m.
esquelético, estos no van a tener el complejo troponina-tropomiosina, sino que poseen la
calmodulina (fija el Ca++ necesario para la contracción).
Los filamentos de actina se extienden desde unos análogos de los discos Z llamados “cuerpos
densos”, los cuales pueden estar unidos a la membrana celular.
Los filamentos de actina se superponen a un solo filamento de miosina, es decir que la miosina
posee puentes cruzados lateropolares que tracciona de un filamento de actina en una dirección en
un lado, y tracciona de otro filamento de actina en dirección opuesta, en el otro lado (los
filamentos de miosina y actina están en una disposición desordenada).
Proceso de contracción
En vez de la Troponina, existe una proteína llamada calmodulina, la cual se une a 4 iones de Ca ++
cuando este ingresa a la célula.
El complejo calmodulina-Ca++ se une y activa la miosina cinasa, la cual permite la fosforilación de la
cabeza de miosina (cadena reguladora), y así, la unión del puente cruzado con el filamento de
actina, causando así la contracción.
El término de la contracción está dado por la miosina fosfatasa (Se inactiva cuando deja de entrar
Ca++). La cual desfosforila la cadena ligera reguladora de los puentes cruzados y el músculo entra
en relajación.
En resumen, el acople y desacople de la cabeza de miosina depende de esta actividad enzimática.
Mecanismo de “cerrojo”
Permite al músculo liso realizar contracciones fuertes, prolongadas y con bajo gasto
energético.
El número de cabezas unidas a la actina determina la fuerza estática de la contracción.
El comienzo lento de la contracción del músculo liso y la prolongada duración de esta, son
causados por la lentitud del ciclo de los puentes cruzados de miosina (unión y liberación
con la actina), que se debe por la poca actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina.
La mayor fuerza de contracción del músculo liso se debe al prolongado periodo de anclaje
de los puentes cruzados a los filamentos de actina.
Se necesita menos energía para mantener la contracción del músculo liso que del
esquelético.
M. Esquelético M. Liso
Velocidad de inicio de la Rápida (mayor actividad de la Lenta (menor actividad de la
contracción ATPasa) ATPasa)
Duración de la contracción Menor Mayor (Mecanismo cerrojo)
Fuerza de la contracción Se modifica según la longitud Es constante, sin importar los
del músculo cambios de longitud. Es mayor
que el esquelético debido a su
mayor período de anclaje de
los filamentos
Fuente de Ca++ Retículo Sarcoplasmático Líquido Extracelular
Excitación del músculo liso por distensión muscular→ Cuando el músculo liso se distiende lo
suficiente genera potenciales de acción espontáneos debido a:
Potenciales de onda lenta
Disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia
distensión al ser más permeables al Ca++ en el momento que se distiende.
Fuentes de estímulos
Los estímulos que provocan la contracción del músculo liso pueden ser:
1. Nerviosos→ Por los neurotransmisores
2. Hormonales→ Hay estímulos que ejercen su efecto sin generar un potencial de acción
(factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de acción).
Noradrenalina Endotelina
Adrenalina Vasopresina
Angiotensina Oxitocina
Histamina Serotonina
Los estímulos hormonales pueden actuar de 2 formas:
Generando un potencial de acción→ la hormona se une a receptores excitadores y
estimulan la apertura de canales iónicos de Na+ o Ca++.
Sin generar un potencial de acción→ La hormona puede activar un receptor de membrana
al producir un cambio interno de la fibra muscular sin abrir los canales iónicos, por
activación de segundos mensajeros, por flujo iónico sin que se produzca potencial de
acción (potencial electrotónico) entra menos Ca++ pero a la vez sale K+, por lo que no se
produce la despolarización.
3. Mecánicos →Por distensión del músculo, se produce por:
Potencial de onda lenta
Potencial de membrana se hace menos negativo.
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La fuerza de la contracción del músculo liso depende mucho de la concentración de iones de Ca++
en el LEC
Ca++→ Posee 2 funciones:
Genera potenciales de acción
Desencadena la contracción
Bomba de Ca++→ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retículo
sarcoplasmático (acción Lenta)
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Reflejo miotático negativo→ se opone al acortamiento del músculo (inhibición muscular refleja)
Función de amortiguación→ Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que la
contracción sea relativamente uniforme (función de promediación de señal del reflejo del huso
muscular).
Coactivación→ Fenómeno de estimulación simultanea de la motoneurona alfa y de la
motoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo
tiempo, de esta manera:
Se evita que se modifique la longitud de posición del huso
Impide que el reflejo miotático se oponga a la contracción
Mantiene la función de amortiguación del huso
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Reflejo Tendinoso→ Tiende a la relajación brusca del músculo como respuesta a un exagerado
grado de tensión (reacción de alargamiento o de navaja), evitando el daño estructural del
músculo.
Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la médula que inhiben a la
motoneurona anterior, lo cual inhibe la contracción.
La estimulación de los órganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones
Producir inhibición refleja de la contracción muscular.
Igualar las fuerzas contráctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tengan
una tensión excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensión débil tienen
una mayor excitación.
Reflejo Flexor→ Flexión de una parte del cuerpo como respuesta a un estímulo principalmente
nociceptivo.
Cuando no involucra músculos flexores se denomina “reflejo de retirada”.
La vía del reflejo es polisináptica.
El mecanismo neural provoca la excitación del grupo muscular flexor y la inhibición del grupo
muscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:
Divergentes→ Difunden reflejo a músculos necesarios para la retirada
De inhibición reciproca→ Inhiben grupo muscular antagonista (relajación) simultánea a la
excitación del grupo muscular agonista (contracción). La vía por la cual se lleva a cabo se
denomina “inervación recíproca”.
Para la posdescarga→ Permite prolongar un poco más la repuesta. Periodo que evita que
el músculo regrese a su estado inicial por un tiempo.
Espasmos→ Se produce por distintos motivos usualmente a estímulo doloroso, sirve como
mecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesión ósea, inmoviliza la extremidad afectada. El
mecanismo del calambre es metabólico, debido a la irritación del músculo por Ac. Láctico y
esta señal se responde con más contracción. Para romper el calambre se hace una
extensión forzada del músculo, rompiendo la señal.
Shock medular→ Reacción que se produce cuando se secciona la médula, se suprime la
excitación tónica por parte de centros superiores.
Por lo general hay depresión de funciones medulares por debajo de la sección afectada.
Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar la
pérdida. Presenta hipotensión y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.
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Acto Reflejo→ Es una respuesta motora o secretora a un estímulo. Esta debe ser
espontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la vía del arco reflejo.
Arco Reflejo→ Es la vía neuronal más rápida por la cual se produce un acto reflejo.
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Distribución uniforme del potencial eléctrico→ El LIC es una solución electrolítica muy
conductora, es importante ya que desempeña un cometido en la “sumación de potenciales”
Inhibición neuronal
GABA
Inhibición presináptica→ Consiste en la hiperpolarización del
elemento presináptico, el cual se inhibe por una neurona
inhibidora. O sea que el impulso no se envía a la neurona
postsináptica, cortando el circuito.
Inhibición por cortocircuito o fijación del potencial→ En el
momento que entra Na+ debido al potencial de acción, y gracias a
este potencial, simultáneamente se abren los “canales de boca
ancha” y permite el paso de Cl-. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutraliza
evitando la despolarización de la membrana.
Inhibición electrotónica→ La hiperpolarización se
transmite por la conducción electrotónica.
Inhibición por retroacción→ Consiste en la excitación N. Excitadora
de la neurona inhibidora por parte de la neurona N. Inhibidora
excitadora, causando así la inhibición de la neurona
excitadora.
Sumación de potenciales
Sumación espacial→ Sumación de descargas provenientes de distintas terminales
presinápticas (aumentos de número de sinapsis, es el símil de sumación de múltiples fibras
en el m. esquelético)
Sumación temporal→ Sumación de descargas provenientes de una sola terminal sináptica
(aumento de frecuencia)
Facilitación de las neuronas→ Cuando el potencial de membrana está más cerca del
umbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas sean
capaces de responder con rapidez a las señales que han sido enviadas de otros orígenes.
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Sistema parasimpático
Neurona preganglionar→ Situada en el S.N.C., en un núcleo del tronco encefálico y en las
porciones sacras de la médula (núcleos autónomos sacros).
Las fibras preganglionares emergen con los nervios craneales III, VII, IX y X, y con las fibras motoras
sacras (raíces S2 y S3, también las S1 y S4 suelen tener este componente).
Neurona postganglionar→ Situadas en ganglios periféricos en la pared del órgano efector
Las fibras postganglionares son cortas y llegan al órgano efector.
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Médula suprarrenal
Las fibras preganglionares simpáticas atraviesan la cadena simpática sin hacer sinapsis y llegan a la
médula suprarrenal por los n. esplácnicos, por donde hacen sinapsis con células secretoras
modificadas.
La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La médula suprarrenal secreta ambas
sustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4
min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadas
en el hígado.
La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en la
que ejercen el efecto.
Adrenalina Noradrenalina
Estimulación del corazón ↑↑↑↑↑ ↑
Constricción de los vasos sanguíneos musculares ↑ ↑↑↑↑↑
Aumento del metabolismo tisular ↑↑↑↑↑ ↑
Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a través del simpático (directa) o a
través de las hormonas de la médula suprarrenal (indirecta) → Unos de estos mecanismos puede
sustituir al otro en caso de daño de una de estas vías (Factor de seguridad).
Diferencias entre SNA y el esquelético→ Una estimulación baja por parte del SNA es suficiente
para obtener una respuesta de los órganos efectores.
Reflejos autónomos
Simpáticos→ Son simultáneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o de
estrés, preparando al cuerpo para reacción frente a situaciones de este tipo.
Parasimpático→ Son focales y específicos. En ciertos casos hay reacción de órganos
relacionados.
Farmacología del SNA
Simpaticomiméticos directos→ Adrenalina, la metoxamina, etc. estos fármacos difieren
entre sí debido al grado de acción y su duración dentro del organismo. Los fármacos más
importantes: Fenilefrina (receptores α) Isoprenalina o isoproterenol (receptores β) y
Salbutamol (Receptores β2)
Simpaticomiméticos indirectos→ efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberación
de la NE en las terminales nerviosas.
Bloqueadores de actividad adrenérgica→ Reserpina (Evita síntesis y almacenamiento de
NE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberación de NE en las varicosidades),
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Síntesis: Se sintetiza en el aparto de Golgi y luego es enviado en vesículas hacia las terminales
nerviosas
Funciones generales:
2. Cotransmisores
Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsináptica la contribuyendo a una mejor acción
del transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por el
cotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:
Transmisor Cotransmisor
Dopamina Glutamato
GABA Sustancia P /Glicina
Acetilcolina VIP/acetilcolina
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3. Neurotransmisores
Acetilcolina
Síntesis→ Varicosidades, Acetil CoA + Colina
Acción→ Efecto excitador en general excepto en el corazón
Receptores→ Muscarínicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotínicos (Nn, Nm)
Metabolismo→ Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa
Metabolitos de excreción→ Acetato y Colina
Lugares en el SN donde actúan→ Sistema nervioso parasimpático (N y M) sistema nervioso
simpático (N, neurona preganglionar), encéfalo (M) y medula y SNP (N).
Adrenalina
Síntesis→ Médula suprarrenal, metilación de la noradrenalina
Acción→ Efecto excitador en el corazón y aumenta el metabolismo tisular
Receptores→ Alfa (α1 α2) y Beta (β1,β2 y β3) Mayor afinidad al β
Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
Metabolitos de excreción→ Ác. 3-metoxi-4hidroxi-mandélico (VMA)
Lugares en el SN donde actúan→
Noradrenalina
Síntesis→ Varicosidades, hidroxilación de la dopamina
Acción→ Depende del receptor al que se une
Receptores→ Alfa (α1 α2) y Beta (β1,β2 y β3)
Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
Metabolitos de excreción→ Ác. 3-metoxi-4hidroxi-mandélico (VMA)
Lugares en el SN donde actúan→ Sistema nervioso simpático (neuronas postganglionares).
Dopamina
Síntesis→ Sustancia negra, descarboxilación de la Dopa
Acción→ Principalmente un efecto inhibidor
Receptores→ Dopamínicos ( D1, D2, D3, D4, D5 )
Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-
Metiltransferasa)
Metabolitos de excreción→ Ac. Homovalínico
Lugares en el SN donde actúan→ Cerebro
Histamina
Síntesis→ Todos los tejidos, descarboxilación de la L-histidina
Acción→ Inhibe el apetito, vasodilatación, ↑Permeabilidad capilar, media el dolor y
edema
Receptores→ Histamínicos ( H1, H2, H3 )
Metabolismo→ Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitos
de excreción→ Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilación) y, el ácido imidazol acético +
ribosido (Desaminación oxidativa)
Lugares en el SN donde actúan→ Hipotálamo y terminaciones nerviosas sensitivas
Serotonina
Síntesis→ Núcleos del rafe, descarboxilación del 5-hydroxytriptófano
Acción→ Participa sueño-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presión arterial, inhibidor
de las vías del dolor
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Generalidades
Funciones
• Trasportar O2 gracias a la hemoglobina desde pulmones a tejidos
• Trasportar CO2 en forma de bicarbonato desde tejidos a pulmones, gracias a anhidrasa
carbónica.
• Amortiguador acido-base por hemoglobina.
Cantidad de eritrocitos en sangre
Hombre: 5200000 aproximadamente ± 300000
Mujer: 4700000 aproximadamente ± 300000
Cantidad de hemoglobina en eritrocitos
Hombre: 13 – 18 gr/dl, promedio 16gr/dl
Mujer: 11 – 16.9gr/dl, promedio 14gr/dl
Cada gramo de hemoglobina se puede combinar con aproximadamente 1.35 ml de O2
Hombre puede trasportar 21 ml de O2
Mujer puede trasportar 19 ml de O2
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Independientes Medicina
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Independientes Medicina
Síntesis de Hemoglobina
Su síntesis comienza en los proeritroblastos y continúa incluso en la fase de reticulocito.
Pasos:
Anemias
Déficit de hemoglobina
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Independientes Medicina
Causas:
• Pérdida de sangre (hemorrágica)
• Aplasia de medula ósea (aplasica)
• Falta de maduración por falta de absorción de vitamina B12 y ácido fólico (anemia
perniciosa→ anemia megaloblastica)
• Hemolisis esferocitosis hereditaria (membrana frágil)
• Se precipita y forma cristales→ anemia de células falciformes (mutación del gen Hb)
• Eritroblastosis fetal (reacción contra los glóbulos rojos del feto)
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Independientes Medicina
NOTAS
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Independientes Medicina
Aglutininas
Son anticuerpos (gammaglobulinas→ IgM e IgG) que reaccionan con antígenos que producen
aglutinación. La importancia radica en que entran al cuerpo bacterias, comidas, etc. y estas
sustancias inician este desarrollo de anti-A o Anti-B, dependiendo del tipo sanguíneo.
Las aglutininas poseen sitios de unión en donde estas se pueden unir a los eritrocitos
agrupándolos, luego los fagocitos realizan la hemolisis.
Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula.
Luego aumenta por la exposición a antígenos, llega a su punto máximo entre los 8 – 10 años y de
ahí va disminuyendo poco a poco.
No se producen aglutininas contra el antígeno propio, debido a que el sistema inmunológico
“reconoce lo propio”.
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Independientes Medicina
El donador universal→ O- No tiene antígenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del
receptor
El receptor universal→ AB+ Tiene todos los antígenos por los que no desencadena una respuesta
inmunitaria contra la sangre del donador.
La persona que posea el antígeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el
paciente le hacen una transfusión sanguínea con un Rh+, este empezara a crear anti-D
progresivamente (se sensibiliza) y después de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda
vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reacción violenta y grave, debido que ya posee
el Anti-D.
Eritroblastosis fetal→ Enfermedad hemolítica del recién nacido (aglutinación y hemolisis de los
eritrocitos del feto).
Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh - y el hijo Rh+
La primera vez que suceda este acontecimiento, el primer hijo saldrá sin ningún problema, pero en
el momento del parto, la sangre fetal se mezcla con la sangre materna y la sangre materna se
sensibilizará. La 2da vez que suceda este acontecimiento (madre Rh - e hijo Rh+), debido a que el
cuerpo de la madre posee el anti-D, los IgG atraviesan la placenta y atacan a los eritrocitos fetales,
produciendo una anemia hemolítica severa e ictericia.
El tratamiento para el recién nacido afectado, es la exanguinotransfusión, se coloca sangre con Rh-
(evita que las IgG todavía presentes ataquen a los eritrocitos que se han transfundido) y se saca
sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen
después de 1 - 2 meses.
La prevención primordial es saber qué tipo de Rh es la pareja y la otra medida preventiva es en el
momento de nacimiento del primer hijo (Rh+) colocar a la madre Anti-D exógeno antes de las 48h
postparto, engañando al sistema inmune, haciéndolo “pensar” que ya posee este anticuerpo
cuando en realidad no lo produce ni posee.
Trasplantes
Autoinjerto→ trasplante de un tejido u órgano de una parte a otra del mismo organismo
Isoinjerto→ de un gemelo univitelino a otro
Aloinjerto→ de un organismo a otro de la misma especie
Xenoinjerto→ de un organismo de especia diferente a otro
Los antígenos más importantes que generan rechazos de injertos son un complejo de antígenos
llamados HLA, 6 de ellos se encuentran en membranas celulares, existen 150 tipos diferentes
La mayoría no es muy antígena por lo que no se requiere compatibilidad exacta
Las células encargadas de destruir las células rechazadas de injertos son los linfocitos T
Los fármacos que evitan el rechazo de injertos afectan al sistema inmunológico como por ejemplo:
glucocorticoides, ciclosporina
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NOTAS
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Etapas de la coagulación:
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Importancia de la vitamina K→ Es necesaria para sintetizar protrombina (factor II), factor VII, IX, X
y proteína C. Se sintetiza por bacterias del tubo digestivo. El déficit se debe por enfermedades
gastrointestinales o incapacidad del hígado de secretar bilis (dificultad de absorber grasas, por
ende de vitamina K.
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NOTAS
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Se dividen en:
• Granulocitos:
o neutrófilos (62%)
o basófilos (0.4%)
o eosinófilos (3.4%)
• Agranulocitos:
o linfocitos (30%)
o monocitos (53%)
o células plasmáticas: linfocitos B
Concentración en sangre: 70’000 por ml
Neutrófilos y macrófagos
• Son los principales responsables del ataque y destrucción de bacterias, virus y otros
agentes nocivos
• Actúan por fagocitosis
• Atraviesan poros de vasos sanguíneos por diapédesis
• Movimiento ameboide al desplazarse en tejidos
Neutrófilos→ derivan de las células madre
Macrófagos→ empiezan como monocitos y en los tejidos se convierten en macrófagos
Quimiotaxia→ atracción de neutrófilos y macrófagos hacia el lugar donde hay
concentración de sustancias químicas, depende del gradiente de concentración de las
sustancias quimiotáxicas
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Movimiento ameboide→ Los neutrófilos y los monocitos pueden moverse a través de los tejidos
por movimiento ameboide
Fagocitosis→ depende de:
• Que las estructuras sean rugosas y no lisas como las estructuras normales de los tejidos
• Falta de cubiertas protectoras que repelan los fagocitos como en la mayoría de sustancias
naturales del cuerpo
Opsonización→ proceso de facilitación de fagocitosis, proceso de selección y fagocitosis;
los anticuerpos se adhieren a membranas de bacterias y se combinan a productos C3 de la
cascada del complemento C3, se une a receptores de membrana de fagocitosis e inicia la
fagocitosis.
Un neutrófilos puede fagocitar de 3 a 20 bacterias
Fagocitosis de macrófagos
Es más potente
Capacidad de ingerir partículas de mayor tamaño
Sobreviven tras la digestión de partículas
Una vez fagocitados, los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos entran en contacto con
fagosomas, formando la vesícula digestiva, luego se vierten enzimas proteolíticas, en el caso del
macrófago también vierte lipasas, y sustancias oxidantes y enzimas a las vesículas. Ej.
Mieloperoxidasa (enzima): Cl- + H2O2 = hipoclorito (bactericida)
Sistema reticuloendotelial
Los monocitos se unen a los tejidos, donde realizan sus funciones protectoras locales. Cuando son
estimulados, rompen sus inserciones y se convierten en macrófagos móviles (responden a la
quimiotaxia y otros estímulos propios de la inflamación).
Histocitos (macrófagos tisulares de la piel)
Macrófagos tisulares en los ganglios linfáticos
Macrófagos alveolares en los pulmones
Células de kupffer: macrófagos de los sinusoides hepáticos
Macrófagos en el bazo y en la médula ósea
Microglías: macrófagos del sistema nervioso
Inflamación
Complejo de cambio tisular que se da en los tejidos vecinos a la lesión, caracterizada por:
• Vaso dilatación local (calor, rubor)
• Aumento de permeabilidad de los capilares
• Coagulación de líquido en espacio intersticial por cantidad excesiva de fibrinógeno
• Migración de granulocitos y monocitos al tejido
• Tumefacción de células tisulares
Es producida por:
• Histamina
• Bradicinina
• Serotonina
• Prostaglandinas
• Productos de reacción del sistema del complemento
• Productos de reacción del sistema de coagulación
• Linfocinas: Liberan linfocitos T sensibilizados
Efecto tabicador de la inflamación→ Consiste en aislar del área lesionada del resto de tejidos
mediante coágulos de fibrinógeno.
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Basófilos
Junto con los mastocitos liberan histamina, Bradicinina, serotonina, heparina
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Intervienen en las reacciones alérgicas al unirse la IgE con el basófilo o mastocito y luego con el
alérgeno, este se rompe y libera sustancias que provocan manifestaciones alérgicas.
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Linfocitos
Linfocitos T→ responsables de la inmunidad celular, son preprocesados en el timo. Se dividen
rápidamente y forman una diversidad extrema de capacidad de reacción frente antígenos
específicos diversos, o sea que 1 linfocito es específico frente un antígeno.
Linfocitos B→ responsable de la inmunidad humoral, son formados en el hígado (durante el
desarrollo embrionario) y luego en la médula ósea. Poseen una diversidad mayor que los Linfocitos
T, ya que forman miles de millones anticuerpos con diferentes reactividades específicas.
La especificidad de estos linfocitos está dada por la recombinación genética de segmentos de ADN,
pudiendo generar millones de posibles combinaciones.
Linfocitos T
Se almacenan en el tejido linfático
Al exponerse al antígeno específico el linfocito se reproduce y da lugar a una población de células
clones (Son iguales y derivan originalmente de unos pocos linfocitos con su tipo de especificidad).
Cuando antígeno específico es presentado gracias a macrófagos, a un clon de linfocito T, este
prolifera y forma un número elevado de células T activadas y otro
grupo que forman células T de memoria y así tener una respuesta
más rápida y potente en otra ocasión.
Los linfocitos responden a antígenos cuando estos se encuentran
unidos al MHC (Complejo de histocompatibilidad mayor) que se sitúa
en las células presentadoras de antígeno (macrófagos, células
dendríticas o linfocitos B). Cuando el linfocito T se une al MHC, este
se activa.
Existen 2 tipos de MHC: MHC I (responden los Linfocitos T
citotóxicos) y MCH II (responden los linfocitos T colaboradores)
Tipos de linfocitos T→ Colaboradoras, citotóxicas, supresoras
Linfocitos T colaboradores
Reguladoras de respuesta inmunitaria, secretan Linfocinas (son
mediadores proteicos que actúan sobre células de sistema inmune).
Interleucinas:
• Interleucina 2: Crecimiento y proliferación de linfocitos T y
poseen un efecto de retroalimentación positiva para los
linfocitos T colaboradores
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• Interleucina 3
• Interleucina 4, 5, 6: estimulación y crecimiento de las células de B (factores estimuladores
de linfocitos B)
• Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
• Interferol γ
Virus del sida destruye células T colaboradoras
Células T citotóxicas
Agresoras o citolíticas (de ataque directo al utilizarse con antígeno gracias a receptores de
membrana, secretan perforinas que son proteínas formadoras de agujeros, que taladras
membrana celular de agente invasor, además liberan sustancias citotóxicas directamente a células
atacadas.
Atacas principalmente a células invadidas por virus, células cancerosas y trasplantadas
Células T supresoras
Suprimen funciones de células T citotóxicas y colaboradoras (reguladoras)
Evitan reacciones inmunitarias excesivas que pueden lesionar tejidos del organismo
Linfocitos B
Antígeno extraño es fagocitado por macrófagos y después lo presentan a linfocitos B, al mismo
tiempo lo presentan a células T.
Células T colaboradoras estimulan activación extrema de linfocitos B
Se forman clones de linfocitos B, los cuales proliferan y dan lugar a células plasmáticas y células B
de memoria
Células de memoria intervienen en respuesta secundaria (traen segunda expresión del antígeno)
Respuesta más rápida, más potente y más vida (anticuerpos duran mas)
Células plasmáticas: linfocitos B sensibilizados, producen anticuerpos o inmunoglobulinas.
Sistema de complemento
Sistema complejo de aproximadamente 20 proteínas
Que refuerzan la respuesta inmunitaria del organismo
Principalmente activan 11 proteínas (C1-C9, B y D) las cuales están inactivas pero pueden activarse
por la vía clásica
Vía clásica
Se activa por reacción antígeno-anticuerpo
La cual activa un lugar reactivo específico del
fragmento constante del anticuerpo que se une a
moléculas C1q del sistema de complemento
Iniciando así una cascada de reacciones.
Efectos:
1. Opsonización y fagocitosis (C3b)
2. Lisis (complejo lítico C5B6789)
3. Aglutinación
4. Neutralización del virus
5. Quimiotaxia (C5a)
Vía alterna→ Intervienen las proteínas B y D, a
partir de la presencia de microorganismos,
activándose la cascada de complemento a través de C3, luego continua la cascada
Vía de las lectinas→ Interviene una lectina ligadora de manosa que activan proteasas, serinas,
cuando estas entran en contacto con la superficie del microorganismo se activa la cascada de
complemento a nivel de C3
Inmunización
Puede ser por:
1. Inyectando microorganismos muertos que todavía dispongan de antígenos
2. Inyectando microorganismos vivos pero atenuados
3. Inyectando toxinas tratadas químicamente dejando intacto los antígenos y destruyendo
naturaleza toxica
Inmunización pasiva→ Administración de anticuerpos o células T activadas
Alergia e hipersensibilidad
Alergia→ alteración del sistema inmunitario, se da respuesta exagerada frente a sustancias que no
causan respuesta a las personas en general
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Inmunidad
Innata Adquirida
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NOTAS
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Ciclo cardíaco
Es el conjunto de eventos que ocurre durante el final de una sístole hasta el final de la sístole
siguiente.
El ciclo cardíaco está formado por:
Un periodo de relajación, diástole
Un periodo de contracción, sístole
Cada ciclo es iniciado por la generación de un potencial de acción en el nódulo sinusal, el potencial
de acción viaja rápidamente por ambas aurículas y luego hacia los ventrículos a través del haz AV.
Debido a esta disposición del sistema de conducción, las aurículas se contraen primero que los
ventrículos, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
contracción ventricular
Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye y no
permanece lo suficientemente relajado para permitir un llenado completo de las cámaras
cardíacas antes de la siguiente contracción
No se detecta la repolarización de las aurículas debido que ocurre al mismo tiempo que la Onda
QRS, esta emite una señal mucho más intensa, por lo tanto la repolarización auricular no se
registra.
Aurículas
Sirven como bombas de cebado para los ventrículos, el 80% de la sangre fluye directamente hacia
los ventrículos y después de la contracción auricular se produce un llenado de un 20% adicional de
los ventrículos
Curvas de presión auricular a, c y v:
A→ contracción auricular
C→ se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; esta producía por un ligero
flujo retrogrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular,
pero principalmente producida por la protrusión de las válvulas AV, debido al aumento de
la presión ventricular
V→ se produce hacia el final de la contracción ventricular, se debe al llenado de la aurícula
Ventrículos
Durante la sístole ventricular se llenan las aurículas debido a que las válvulas AV están cerradas. El
aumento moderado de presión que se genera en las aurículas, abre inmediatamente las válvulas
AV y permite el flujo de sangre hacia los ventrículos. Esto se denomina periodo de llenado rápido
de los ventrículos
Diástole:
Primer tercio: llenado rápido de los ventrículos
Tercio medio: fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos (Diástasis)
Último tercio: las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada
de sangre hacia los ventrículos
Sístole:
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Músculos papilares:
Se unen a los velos de las válvulas AV, mediante las cuerdas tendinosas
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Este mecanismo se explica, cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el
m. cardíaco se distiende y esto a su vez hace que el músculo se contraiga con mayor fuerza porque
los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición
para la generación de fuerza. Si se sobrepasa los límites fisiológicos del gasto cardíaco, se
convierte en insuficiencia cardíaca. Se produce esto debido a que el corazón no va a poder
bombear el exceso de sangre que llega (bombea lo que pueda) y siempre va a quedar un
remanente mayor de sangre en el ventrículo. Como consecuencia poco a poco la capacidad de
bombeo se ve afectada.
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Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas, esto explica,
principalmente la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza
de contracción
Presión media de llenado sistémico→ Se pinza la entrada de los grandes vasos hacia el
corazón, y se empareja la presión de los vasos periféricos (7mmHg).
Presión media de llenado circulatorio→ Si por algún procedimiento se paraliza al corazón y
este deja de bombear, entonces todas las presiones de los vasos periféricos se igualan (7
mmHg).
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NOTAS
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Gasto cardíaco→ Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto y la
cantidad de sangre que fluye por la circulación
Circulación→ Es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo
Retorno venoso→ Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula
derecha por minuto
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Nodo sinusal
Genera el impulso rítmico normal y posee fibras
pequeñas musculares que casi no poseen filamentos
musculares contráctiles.
Están conectados directamente con las fibras
musculares de las aurículas, por lo que el potencial de
acción se propaga inmediatamente a la pared muscular
auricular
La capacidad de autoexcitación se debe a la
permeabilidad natural de la membrana a los iones de
Na+ y Ca++ que hacen que el potencial en reposo sea
menos negativo (-55 a -60mV).
Debido a la poca negatividad en el interior de la
membrana, los canales rápidos de Na+ se han inactivado
debido a que las compuertas de inactivación se cierran y permanecen de esta manera.
La permeabilidad natural de las fibras nodulares hacia al Na + permite el aumento progresivo del
potencial de membrana hasta alcanzar el umbral (-40mV), los canales lentos de sodio-calcio se
activan, produciendo el potencial de acción.
El término del potencial se debe a:
Cierre de los canales de Ca++ y Na+ después de un tiempo determinado (100-150 ms)
Apertura de los canales de K+
La permeabilidad de la membrana al Ca++ y Na+ hace que la hiperpolarización se dé por menos
tiempo, y haciendo que el potencial de membrana se desplace hacia arriba, alcanzando
nuevamente el umbral de excitación.
Nodo aurículoventricular
Existe un retraso en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos, que permiten que
las aurículas vacían sus contenidos en ventrículos antes de que comiencen su contracción.
Existe un retraso total de 0.16 segundos hasta que llegue el impuso desde el nodo SA hasta las
ramas del haz AV. Esta conducción lenta se debe principalmente por la disminución del número
de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una
gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la
siguiente.
Sistema de Purkinje
Este sistema posee fibras grandes (más grandes que las fibras musculares ventriculares.
Transmiten el potencial rápidamente (1.5 a 4 m/s)→ rapidez de propagación del impulso cardíaco.
Se debe al alto nivel de permeabilidad de uniones en hendidura de los discos intercalares
Tienen pocos elementos contráctiles, y esto hace que se contraigan poco o nada durante la
transmisión del impulso.
El haz AV es el único lugar donde no existen separación entre aurículas y ventrículos por una
barrera fibrosa continua y esta barrera fibrosa actúa como un aislante. Como consecuencia la
conducción del impulso por el haz AV es unidireccional (evita que el impulso vuelva a entrar a la
aurícula).
La porción distal del haz AV se dirige hacia abajo en el tabique interventricular y se divide en ramas
derecha e izquierda, las cuales llegan a la punta del corazón para luego ascender a la base del
ventrículo. Cada rama se divide progresivamente en ramas que rodean la cavidad ventricular. Los
extremos de las ramas se ponen en contacto con las fibras musculares ventriculares
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NOTAS
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Circulación pulmonar
Sistólica 25 mmHg
Arteria pulmonar Diastólica 8 mmHg
Media 16 mmHg
Capilar pulmonar Media 7 mmHg
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Flujo sanguíneo
Flujo sanguíneo→ Es la Cantidad de sangre que atraviesa por un punto determinado en la
circulación, en un momento determinado (aproximadamente 5000 ml/min→ gasto
cardíaco).
Flujo laminar→ Es la disposición de la sangre al fluir a una velocidad constante a través de
un vaso liso; lo hace en forma de capas, la sangre que toca la pared vascular fluirá más
lento que la sangre en el centro del vaso, debido a la fricción con la pared vascular.
Flujo turbulento→ Es el flujo de sanguíneo que transcurre en todas las direcciones del
vaso, mezclándose continuamente dentro de éste. Se produce cuando hay un
estrechamiento del vaso, este flujo tiende a aumentar en proporción directa a la velocidad
del flujo sanguíneo. En el momento que se infla el manguito de presión arterial sobre una
arteria (braquial), se comprime la arteria y se escuchan latidos, a esto se lo denominan
ruidos de Korotkoff que no son otras cosas que el flujo turbulento provocado por el
manguito. Al tomar la presión arterial por el método auscultatorio, no se escucharan
estos ruidos por encima del valor de la presión sistólica ni por debajo de la presión
diastólica.
Presión sanguínea→ Mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie
de la pared del vaso.
Resistencia→ Dificultad para el flujo de sangre en un vaso.
Conductancia→ Es la medida del flujo sanguíneo a través de un vaso para una diferencia
de presión dada. La conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia del
diámetro del vaso. Esto se refiere a que en pequeños cambios en el diámetro del vaso
provoca cambios enormes en su capacidad de conducir sangre.
Ley de Poiseuille→ La velocidad del flujo sanguíneo es directamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso. Las arteriolas pueden modificar su diámetro y con ello regular el flujo
sanguíneo a los tejidos, aplicando la ley de la “cuarta potencia” del diámetro del vaso
Viscosidad sanguínea→ Se establece principalmente por el hematocrito. A mayor
viscosidad de sangre, menor flujo.
La presión media tiende a ser más diastólica que sistólica y para obtener esta presión media, se
utiliza la siguiente fórmula:
Presión sistólica + 2 diastólica dividido para 3
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Independientes Medicina
NOTAS
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Presiones venosas
Presión auricular derecha (presión venosa central) está regulada por el equilibrio entre capacidad
del corazón de bombear sangre hacia ventrículo derecho y la tendencia de la sangre a fluir desde
las venas periféricas a la aurícula derecha (0 mmHg). La presión auricular se eleva cuando existe
una entrada rápida de sangre, algunos de estos factores causantes de la gran entrada de sangre
son:
Aumento del volumen sanguíneo
Aumento del tono de los grandes vasos (aumento de las presiones venosas periféricas)
Dilatación de las arteriolas (permite un flujo de sangre más rápido)
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Incompetencia valvular
Cuando las válvulas fallan o se destruyen, existe un sobre estiramiento debido a una presión
venosa excesivas. Esto aumenta el tamaño de la vena transversalmente pero las valvas no
aumentan de tamaño por lo que ya no pueden cerrar completamente. A medida que pasa eso la
bomba venosa fracasa y las valvas se destruyen produciéndose las venas varicosas.
Cuando ocurren estas varicosidades las presiones capilares son muy altas y provoca perdida de
líquidos (edema). Este edema produce dolor y debilidad muscular, en la piel produce gangrena y
ulceras.
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al líquido intersticial atrapado forman el gel tisular y existen riachuelos de líquido libre sin los
filamentos (ocupan el 1%). En un edema estos riachuelos se expanden
El líquido intersticial en la mayoría de los tejidos genera una presión negativa ya que posee una
menor presión (unos pocos mmHg) que la presión atmosférica.
Filtración de líquidos a través de los capilares se encuentra determinada por las presiones
hidrostática, coloidosmótica y por el coeficiente de filtración capilar
Fuerzas de Starling→ Son 4 fuerzas que determina si el líquido sale o entra de la sangre:
Presión hidrostática en los capilares→ Tienden a forzar la salida de líquido fuera del capilar
Presión del líquido intersticial→ Provoca el movimiento del líquido intersticial hacia el
capilar
Presión coloidosmótica (oncótica) del capilar→ Tienden a
Forzar la entrada del líquido intersticial hacia el capilar
Presión coloidosmótica del líquido intersticial→ Provoca el
desplazamiento del líquido del capilar hacia el espacio
intersticial
La suma de estas fuerzas determina la filtración neta de líquidos, si es positivo el líquido sale y si es
negativo, lo contrario.
Extremo arterial Extremo venoso
La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presión de filtración neta de 13
mmHg, que tiende a desplazar el líquido hacia fuera a través de los poros capilares.
En el extremo venoso se produce entonces una presión de reabsorción de 7 mmHg, solo se
reabsorbe el 90% del líquido filtrado, el resto es reabsorbido por el sistema linfático
Sistema linfático
Se encarga de retornar exceso de líquido de espacio intersticial a la sangre y transportar
macropartículas y proteínas que no se reabsorben en el capilar. Esto determina 3 funciones:
Regular concentración de proteínas en líquido intersticial
Regula volumen de líquido intersticial
Regula presión de líquido intersticial
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Las fuerzas de salida son mayores que las fuerzas de entrada en el extremo arterial, lo que
produce un ligero flujo continuo de líquido desde los capilares al intersticio pulmonar.
El extremo venoso, las fuerzas hacia dentro son mayores que las fuerzas de salida, por lo que el
líquido tiende a regresar al capilar.
La cantidad que se reabsorbe es menor a la que sale.
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Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneos en tejidos específicos
En los riñones→ La autorregulación se da por retracción tubuloglomerular. La macula densa
detecta concentración de filtrado glomerular y regula flujo de acuerdo a esto, si el filtrado es muy
diluido, disminuye el flujo renal
En el cerebro→ Además de control por concentración de O2, el aumento de CO2 y H+, produce
vasodilatación, permitiendo el restablecimiento y regulación de pH.
En la piel→ El control del flujo sanguíneo está relacionado con la regulación de la temperatura, los
vasos cutáneos y subcutáneos se dilatan para perder calor, y si hace frío ocurre lo contrario.
Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y contracción del origen
endotelial.
Cuando el flujo sanguíneo a través de la porción microvascular aumenta, se pone en marcha un
mecanismo secundario que promueve la vasodilatación de las arterias grandes proximales
Al aumentar flujo en la porción microvascular, las células endoteliales secretan el Factor
relajante derivado del endotelio (óxido nítrico)
El NO (óxido nítrico)→ Es un gas liberado por las célula endoteliales, provoca relajación de la pared
vascular, o sea la vasodilatación. Cuando la sangre circula a través de las arterias y arteriolas
provoca fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre
contra las paredes vasculares. Esta tensión contorsiona las células endoteliales en la dirección del
flujo y provoca un incremento significativo de la liberación de NO. La angiotensina II también
estimulan a la liberación de NO.
Endotelina→ Se forma a partir de células endoteliales y se eleva mucho más en respuesta a una
lesión, evitando sangrado excesivo. También aumenta su liberación cuando este sufre daños
debido a una hipertensión.
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Al inicio del ejercicio, se produce una vasodilatación inicial en los músculos esqueléticos
para permitir un incremento anticipado del flujo sanguíneo
Sincope vasovagal→ Puede ocurrir cuando las personas experimentan alteraciones emocionales
intensas. El sistema vasodilatador muscular se activa, y el centro cardioinhibidor vagal reduce la
frecuencia cardiaca. Presión cero y el flujo hacia el encéfalo también.
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venas, produciendo un aumento del retorno venoso y por lo tanto, aumento del gasto
cardiaco y de la presión
Ejercicio→ contracción de músculos durante el ejercicio, se comprimen los vasos
sanguíneos por todo el organismo, aumenta el retorno venoso y por lo tanto el gasto
cardiaco y la presión
Oscilación de la presión
Con cada ciclo respiratorio, la presión arterial se eleva y cae de 4-6 mmHg en forma de
onda, dando lugar a las ondas respiratorias en la presión arterial
Muchos impulsos del centro respiratorio del bulbo “rebosan” hacia el centro vasomotor
con cada ciclo respiratorio
Inspiración→ la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa haciendo que los
vasos del tórax se distiendan y reduciendo la cantidad de sangre que vuelve al corazón
izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardiaco y la presión arterial
Expiración→ presión arterial y gasto cardiaco, aumentan
Ondas vasomotoras (Ondas de Mayer)→ oscilaciones de la presión arterial debido a la
oscilación de uno o más mecanismos nerviosos de control de la presión
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Si una persona tiene presión elevada (Ejemplo: 70mmHg a nivel glomerular) va a tener
mayor filtración glomerular y mayor producción de orina (Diuresis por presión)
Los riñones no pueden permitir que la presión glomerular sea 50mmHg o menos por que
dejaría de filtrar
Si esto sucede el mecanismo de reabsorción como esta “intacto” trabajaría de manera
intensa, sobre todo reabsorbiendo Sodio
Cuando disminuyen las concentraciones de sodio, se dilata la arteria aferente por que los
túbulos distales “interpretan” es que hay poco aporte de sangre que determina que no
haya Cloruro de sodio en los túbulos distales
El aparato yuxtaglomerular se activa→ renina→ Angiotensina I→ ECA pulmonar→
Angiotensina II→ constricción de la arteria eferente
De tal manera que esta dilatada la arteria aferente y hay constricción en la arteria
eferente, aumentando la filtración glomerular para que el riñón siga filtrando
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Sistema Renina-Angiotensina
La renina es una enzima liberada por los riñones en
respuesta a la hipoxia renal producida por la disminución
de la presión. Esta es liberada por las células
yuxtaglomerulares (células musculares lisas modificadas
que se encuentran cerca de la arteriola aferente) cuando la
presión baja.
La angiotensina II tiene 2 efectos principales:
Vasoconstricción de arteriolas principalmente.
Descenso de excreta de sal y agua.
La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua
de 2 formas:
Directa→ Actúa sobre los riñones constriñendo los
vasos renales para que disminuya la eliminación de
orina y aumenta la retención de agua y sal
(disminuye el flujo, por lo que se reabsorbe una
mayor cantidad de agua).
Indirecta→ Estimula la secreción de aldosterona
por la suprarrenal.
La aldosterona favorece la reabsorción de Na+ a nivel de los túbulos contorneados distales y
túbulos colectores mediante el intercambio con los iones de K+. Los iones de Na+ estimula la
retención de H2O, con el consiguiente aumento del volumen y elevación a más largo de presión
arterial.
El efecto directo de la angiotensina II sobre los riñones es más potente que su efecto indirecto por
la aldosterona (de 3 a 4 veces más potente).
El sistema renina-angiotensina necesita de 20 minutos para activarse por completo.
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Línea focal
Formación de una imagen por una lente convexa
Los rayos de luz emitidos por cada fuente
puntual llegan a un punto focal al otro lado de
la lente que está directamente alineado con la
fuente puntual y el centro de la lente.
Cualquier objeto situado delante de la lente, en
realidad es un mosaico de fuentes puntuales de
luz. Cada fuente puntual de luz en el objeto llega a un foco puntual distinto en el lado opuesto de
la lente y alineado con su centro. La imagen se ve invertida, ya que la fuente puntual que esta
abajo, se enfoca arriba y la fuente puntual de arriba se enfoca abajo.
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Dioptrías→ Unidad de medida del poder de refracción de una lente. ( 1 Dioptría = 1m/distancia
focal)
Poder dióptrico o de refracción→ Mayor amplitud de desviación de los rayos luminosos
por una lente convexa. Se lo mide en dioptrías
El poder de refracción de una lente cóncava no se puede expresar en función de la distancia focal,
sin embargo se las compara con el poder de refracción de las lentes convexas (dioptría negativa).
Las lentes cóncavas neutralizan el poder de refracción de las lentes convexas.
Errores de refracción
Emetropía→ Visión normal
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Agudeza Visual
Es la capacidad de la retina para obtener una visión aguda y detallada
En el centro de la retina se encuentra la fóvea (formada exclusivamente de conos) donde la visión
es óptima. Fuera de la fóvea la agudeza visual se reduce de forma progresiva a medida que se
acerca a la periferia.
Determinación de la distancia
El aparato visual percibe la distancia (percepción de la profundidad)
A través de 3 medios:
El tamaño que poseen las imágenes de los objetos
conocidos sobre la retina
El efecto del movimiento del paralaje, cuando una
persona mueve la cabeza de un lado al otro, las
imágenes de los objetos cercanos se mueven
rápidamente por la retina, ocupando gran parte de su
área; los objetos distantes ocupan menor área en la
retina, por tanto permanecen casi inmóviles.
El fenómeno de la esteropsia (visión binocular), los
objetos cercanos se enfocan en porción temporal de la
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retina, mientras que los objetos distantes en la porción nasal de la retina. Al poseer 2 ojos,
da una capacidad mucho mayor para calcular las
distancias relativas (objetos próximos).
Líquidos intraoculares
El líquido intraocular mantiene una presión suficiente en el ojo
para mantenerlo dilatado. Se divide en 2 componentes:
Humor acuoso→ Se encuentra delante y a los lados del
cristalino, este circula libremente. Este se forma y
reabsorbe constantemente. El balance entre estos 2
regula y volumen y la presión total del líquido
intraocular.
Humor (cuerpo) vítreo→ Se encuentra entre la
superficie posterior del cristalino y la retina. Es una
masa gelatinosa que se mantiene unida por una red de fibras de proteoglucanos y su flujo
es escaso, pero tanto el agua como las sustancias disueltas se difunden con lentitud.
Formación del humor acuoso→ Se forma a una velocidad de 2-3 µl/min y es secretado por los
procesos ciliares (pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado
detrás del iris).
Esta secreción del humor acuoso comienza mediante el transporte activo de Na + hacia los espacios
entre las células epiteliales. El paso del Na+ arrastra Cl- y HCO3- para mantener la neutralidad
eléctrica, y debido a esto, existe un desplazamiento osmótico. Luego esta solución pasa de los
espacios de los procesos ciliares a la cámara posterior del
ojo. También existe el transporte de aminoácidos, ac.
Ascórbico y glucosa.
Salida del humor acuoso→ Fluye desde la cámara
posterior del ojo a la cámara anterior y finalmente es
evacuado por el conducto de Schlemm, el cual desemboca
en las venas extraoculares (Sale 2-3 µl/min). Entre el
conducto y las venas se encuentran las venas acuosas. El
conducto de Schlemm es una vena porosa que es muy
permeable a partículas tanto grandes como pequeñas.
Venas acuosas→ Venas del ojo que contienen solo humor acuoso
Presión intraocular
La presión normal es de 12 – 20 mmHg con promedio 15 mmHg.
Su nivel queda determinado sobre todo por la resistencia a la salida del humor acuoso hacia el
conducto de Schlemm. Esta resistencia deriva de las trabéculas ya que posee unos orificios
minúsculos.
Glaucoma
La presión intraocular aumenta de forma patológica, puede producir ceguera por compresión del
nervio óptico (Ausencia de nutrición a las fibras) o de la Arteria central de la retina. Obedece a un
aumento de la resistencia a la salida del líquido debido a una inflamación aguda del ojo (Los
leucocitos y residuos tisulares pueden bloquear las trabéculas).
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Regeneración de la rodopsina
La primera etapa consiste en la reconversión del todo-trans-retinal en 11-cis-retinal y es catalizado
por la isomerasa retinal (requiere de energía). La 11-cis-retinal se recombina con la escotopsina
para formar la rodopsina.
Visión en color
El ojo humano puede detectar casi todas las gradaciones de colores cuando se mezclan
adecuadamente las luces monocromáticas rojas, verdes y azules en diversas combinaciones.
Ej. La luz naranja (580 nm) estimula los conos rojos aproximadamente en un 99%, los conos verdes
se estimulan en un 42% y 0% los conos azules. Esta relación de 99:42:0, el sistema nervioso lo
interpreta como naranja.
La relación:
0:0:97 el sistema nervioso lo interpreta como azul
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83:83:0 (amarillo)
31:67:36 (verde)
La luz blanca es una estimulación aproximadamente equivalente entre los conos rojos, verdes y
azules.
Daltonismo→ Carencia de un grupo de conos
Daltonismo rojo-verde→ es incapaz de distinguir especialmente el color rojo del verde.
(genético, más común en los hombres debido a que el cromosoma X porta el gen).
o Protanopía→ Carencia de conos rojos (poca percepción de longitudes de ondas
largas
o Deuteranopía→ Carencia de conos verdes
Daltonismo azul (debilidad para el azul)→ Carencia de conos Azules
Tanto los conos como los bastones liberan glutamato hacia las células bipolares.
Las células amacrinas liberan como mínimo 8 tipos de neurotransmisores ej. Ácido g-
aminobutírico, glicina, dopamina, acetilcolina e indolamina (la mayoría con carácter inhibitorio).
Parte de las células horizontales liberan transmisores inhibitorios.
La respuesta encendido-apagado
Se debe a las células bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes. Cuando la luz se enciende un
grupo se excita y las células vecinas que ocupan una posición lateral se inhiben, y cuando la luz se
apaga ocurre el efecto opuesto. Esto hace que la percepción del contraste sea óptimo.
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Las manchas de color con regiones especiales de tipo columnar, reciben señales laterales desde las
columnas visuales adyacentes y se activan de forma específicas al color, o sea que descifran el
color.
Vías para el análisis de la información visual
Existen 2 vías importantes para analizar la información visual
por las áreas visuales secundarias:
La vía rápida de la posición y el movimiento→
Provienen de las fibras Y del nervio óptico. Examina
la posición tridimensional que ocupan los objetos
visuales en el espacio y en donde está cada objeto en
cada instante y si está en movimiento. Los impulsos
después de salir del área visual I se dirigen
finalmente asciende hacia la corteza occipitoparietal,
donde se analizan los aspectos tridimensionales.
La vía de la exactitud del color→ Estas fibras se
dirigen del área visual I hasta las regiones inferior,
ventral y medial de la corteza occipital y temporal,
encargadas de analizar los detalles visuales. Esta vía
se ocupa de la identificación de las letras, lectura,
determinación de la textura de los objetos, colores detallados y descifrar lo que es y
significa un objeto a partir de la información recibida
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NOTAS
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El sentido de la audición
CAPÍTULO 52
Atenuación del sonido mediante la contracción de los músculos Estapedio y tensor del tímpano
Reflejo de atenuación→ Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos fuertes hacia el SNC,
se produce la contracción de los músculos Estapedio y tensor del tímpano, haciendo que la cadena
de huesecillos se torne rígido y reduciendo así enormemente la conducción sonora de baja
frecuencia. Esto cumple 3 funciones:
1. Proteger la cóclea de vibraciones lascivas provocadas por sonidos excesivamente fuertes
2. En mascara sonidos de baja frecuencia en ambientes ruidosos
3. Disminuir la sensibilidad auditiva frente a la propia voz
Transmisión del sonido a través del hueso→ Las vibraciones del cráneo pueden provocar
vibraciones del líquido coclear, sin embrago la energía aérea no permite oír a través del hueso,
excepto cuando se aplica directamente sobre el hueso un dispositivo electromecánico
Cóclea
Anatomía funcional de la cóclea→ Consta de 3 tubos enrollados; unidos por sus lados
Rampa vestibular
Rampa media o conducto coclear
Rampa timpánica
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Los estereocilios (cilios que sobresalen desde los extremos de las células ciliadas) se proyectan
desde células ciliadas y se introducen en la membrana tectoria (situada por encima del
esterocilios)
Inclinación de cilios en una dirección
despolarizan células ciliadas y su inclinación en
dirección contraria las hiperpolariza. Estos
movimientos excitan a las fibras del nervio
coclear.
Los cilios se encuentran anclados a la lámina
reticular, esta es una estructura rígida en la que
están acumuladas terminaciones nerviosas de
células ciliadas. Esta lámina esta sostenida por
los pilares de Corti y a su vez los pilares se
insertan en fibras basilares de membrana basilar.
Al vibrar la membrana basilar, los pilares de Corti y láminas reticulares se desplazan también como
una unidad. Este movimiento hace que los cilios reboten atrás y adelante contra la membrana.
Ajuste del sistema receptor→ Células ciliadas externas controlan la sensibilidad de las
células ciliadas internas a los diferentes tonos sonoros.
Potenciales de receptor de las células ciliadas y excitación de las fibras nerviosas auditivas
El movimiento de los cilios provoca el desplazamiento de iones K+ desde el líquido del conducto
coclear adyacente hacia los estereocilios, y esto suscita la despolarización de la membrana de la
célula ciliada.
Cuando fibras basilares se inclinan hacia la rampa vestibular, células ciliadas se despolarizan, y
cuando se mueven en sentido contrario se hiperpolarizan, por lo que generan un potencial de
receptor alternante.
Potencial endococlear→ Es el potencial eléctrico de +80 mV que existe entre la endolinfa y
la perilinfa. Es generado por transporte continuo de K + hacia la rampa media a través de la
estría vascular.
Endolinfa→ Se encuentra dentro de la rampa media (secretada por la estría vascular)
Perilinfa→ Se encuentra dentro de la rampa vestibular y timpánica (casi idéntico al LCR)
Parte superior de células ciliadas están bañadas por endolinfa, existe una gran cantidad de K +
Parte inferior, está bañada por perilinfa.
Células ciliadas tienen un potencial intracelular de -70 mV con respecto a la perilinfa, y de -150 mV
respecto a la endolinfa.
Determinación de la frecuencia del sonido
Principio de la posición→ Método ampliado por el SNC para detectar las diferentes
frecuencias sonoras, determinando el punto de la membrana basilar que se estimula al
máximo.
Principio de la salva o de la frecuencia → Método para discriminar la frecuencia sonoras
bajas en el intervalo de 20 hasta 2000 ciclos por segundo, pueden provocar impulsos
nerviosos sincronizados a la misma frecuencia. Los impulsos viajan por el nervio coclear
hacia los núcleos cocleares y estos núcleos distinguen las diversas frecuencias.
Determinación del volumen
Sistema auditivo determina el volumen de 3 formas:
Conforme el sonido se hace más fuerte, aumenta la amplitud de vibración de membrana
basilar y células ciliadas, por lo que se excita las terminaciones nerviosas con más rapidez.
A medida que la amplitud aumenta, se estimula más células ciliares a los márgenes de la
porción resonante de la membrana basilar, lo que produce sumación espacial de impulsos
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Alteraciones de la audición
Sordera
Se lo divide en 2 tipos:
Sordera nerviosa→ Causada por la alteración de la cóclea o circuitos del SNC del oído
Sordera de conducción→ Causada por afección de las estructuras acústicas que transmiten
el sonido hasta la cóclea
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NOTAS
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Electrocardiograma
Clase de práctica
EN PROCESO…
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NOTAS
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Autores:
Álvaro López A.
Michael López C.
Se agradece a los estudiantes que hicieron notar la presencia de errores en el cuaderno de
apuntes, aumentando la calidad del mismo.
FIN DE FISIOLOGÍA I
Gracias por usar este cuaderno de apuntes, Independientes medicina espera que esto haya
sido de gran ayuda para ti.
Encuéntranos en:
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imacademico.blogspot.com
Independientes.md@gmail.com
Si en alguna parte del texto se encuentra algún error o una oración poco entendible,
¡Escríbenos! Y hazlo saber.
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