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ESTRUCH, R.
Enviar correspondencia: Ramón Estruch. Servei de Medicina Interna. Hospital Clinic. Villarroel 170. 08036 Barcelona. Tel. +34932275400.
E-mail: restruch@clinic.ub.es
Resumen Summary
El alcohol etílico es tóxico para el organismo, pero Ethyl alcohol is toxic for the organism but taken
consumido de forma esporádica y a dosis bajas, sus sporadically and at low doses its effects are quickly
efectos son rápidamente reversibles. reversible.
Dosis elevadas sobre el tubo digestivo dan lugar a High doses in the digestive tube lead to oesophageal
trastornos de la motilidad esofágica, aparición de reflu- motility disorders, the appearance of gastro-
jo gastroesofágico con todas sus posibles consecuen- oesophogeal reflux with all its possible consequences,
cias, gastritis, trastornos del vaciado gástrico y diarreas. gastritis, gastric emptying abnormalities and diarrhoea.
A nivel cardiovascular el consumo agudo da lugar a At a cardiovascular level, acute consumption leads
una reducción aguda de la función contráctil del cora- to a sharp reduction in the contracting function of the
zón y a la aparición de arritmias cardíacas. Las altera- heart and the appearance of cardiac arrhythmias; the
ciones agudas de la función contráctil del corazón se former being the result of a negative inotropic effect
deben a un efecto inotrópico negativo del etanol of the ethanol on the cardiac muscle although this
sobre el músculo cardíaco, pero este efecto suele effect is generally masked by an indirect positive
quedar enmascarado por un efecto indirecto cronotró- chronotropic and inotropic secondary effect from the
pico e inotrópico positivo secundario a la liberación de release of catecholamines. More important is the
catecolaminas. Más importancia tiene la relación relationship between alcohol consumption and
entre consumo de alcohol y arritmias cardíacas, cono- cardiac arrhythmias, popularly known as “holiday
cido bajo el término de “corazón del fin de semana” heart” which must be considered as a preclinical form
(holiday heart), que debe considerarse como una of alcoholic miocardiopathy.
forma preclínica de miocardiopatía alcohólica. In addition to inebriation, it has other notable
Además de la embriaguez deben destacarse otros effects on the central nervous system on, for
efectos sobre el sistema nervioso central como sus example, cerebral electrophysiology (visual and
efectos sobre la electrofisiología cerebral (potenciales auditory evoked potentials) cerebral metabolism and
evocados visuales y auditivos), el metabolismo cere- cerebral circulation.
bral y la circulación cerebral. There are possible beneficial effects from the
Existen posibles efectos beneficiosos del consumo consumption of moderate quantities as a gastric and
de cantidades moderadas como antiséptico gástrico e intestinal antiseptic, on the cardiovascular system
intestinal, sobre el sistema cardiovascular (reducción (reduction of overall mortality and of coronary
de la mortalidad global y de la mortalidad coronaria) y mortality) and on Alzheimer’s disease.
sobre la enfermedad de Alzheimer.
Key words: Alcohol, human physiology, digestive
Palabras clave: Alcohol, Fisiología humana, Aparato apparatus, cardiovascular system, blood pressure,
Digestivo, Sistema Cardiovascular, Presión Arte- nervous system.
rial, Sistema Nervioso.
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inferior como las contracciones peristálsicas esófago, sino que se atribuyeron a alteracio-
de la porción distal del esófago. La reducción nes neurológicas. La observación de una
de la presión del esfínter inferior facilita el mayor prevalencia de estos trastornos de la
reflujo del contenido gástrico al esófago, motilidad esofágica en los pacientes alcohóli-
mientras que la disminución de las ondas cos con neuropatía periférica parece confir-
peristálsicas del esógafo impide una rápida mar esta hipótesis. No obstante, en un estu-
devolución del contenido esofágico al estó- dio realizado por nuestro grupo se comprobó
mago. En un estudio cruzado controlado con la presencia de estos trastornos en pacientes
placebo se comprobó que la administración alcohólicos tras la ingestión aguda de alcohol.
de 180 ml de vodka causó una reducción sig- La elevada cifra de alcoholemia de estos
nificativa del pH intraesofágico y un incre- pacientes (1,20 ± 0,62 g/L) parece excluir la
mento de otros índices de reflujo gastroeso- presencia de una abstinencia enólica. Tampo-
fágico comparado con un placebo en 11 de co se halló ninguna relación de los trastornos
12 sujetos sanos (4). A partir de estos resul- de la motilidad esofágica con la presencia de
tados, los autores concluyeron que la admi- neuropatía periférica definida por criterios
nistración de dosis relativamente moderadas electrofisiológicos, ni con la existencia de
de alcohol induce la aparición de reflujo gas- reflujo gastroesofágico, definido por criterios
troesofágico. En otro estudio a 23 alcohólicos endoscópicos, histológicos y por pHmetría de
crónicos se les practicó una endoscopia 24 horas. Todo ello nos lleva a pensar que se
digestiva, una manometría esofágica y un trata de un efecto agudo y directo del etanol
registro del pH intraesofágico durante 24 sobre la musculatura lisa del esófago. Es
horas (3). Más de la mitad de los casos pre-
conocido que el etanol reduce el contenido
sentaron un reflujo anormal, a pesar de que
de calcio intracitosólico, lo que motiva una
la presión media del esfínter esofágico infe-
reducción de la fuerza de contracción de las
rior estaba aumentada. Ello sólo puede expli-
fibras musculares lisas. La hipercontractilidad
carse si el alcohol también altera las relajacio-
observada en los alcohólicos crónicos debería
nes espontáneas del esfínter, de modo que a
explicarse por un efecto de liberación de neu-
lo largo de las 24 horas del día predominan
rotrasmisores, que conduzca a un espasmo
los episodios de trastorno de relajación del
de fibras musculares lisas (5).
esfínter sobre los episodios de hipertensión
del mismo. En cualquier caso, los alcohólicos
crónicos presentan frecuentemente sínto-
mas de reflujo, alteraciones de la pHmetría 1.2. Efectos del etanol sobre el estómago
de 24 horas y datos histológicos de esofagitis
por reflujo.
Desde hace años se conocen los efectos
deletéreos del consumo de etanol sobre la
1.1.5. Patogenia de los efectos del alcohol mucosa gástrica. El paradigma de estos efec-
sobre el esófago tos es la gastritis aguda inducida por la inges-
La magnitud de estas alteraciones de la tión de grandes cantidades de alcohol. No
motilidad esofágica disminuye de forma signi- obstante, por otra parte, muchos médicos
ficativa tras la administración de alcohol por todavía aconsejan el consumo de cantidades
vía oral e intravenosa, por lo que se ha suge- moderadas de alcohol como anti-anorexíge-
rido que podría tratarse de una manifestación no, es decir, para abrir el apetito. El hecho de
más del síndrome de abstinencia al alcohol. que predomine uno u otro efecto depende
Además, como estos trastornos se observan fundamentalmente de la cantidad de alcohol
tanto después de la administración de alcohol consumida, pero puede que también tengan
por vía oral como por vía intravenosa, no se importancia los productos no-alcohólicos pre-
consideró la posibilidad de que el efecto del sentes en determinadas bebidas alcohólicas
etanol fuera directo sobre la musculatura del como vino y cerveza.
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1.2.3. Efectos sobre la motilidad gástrica concentraciones elevadas produce lesiones
La relación entre alcohol y motilidad gástri- hemorrágicas de la mucosa intestinal. Asimis-
ca es doble. Por una parte, el consumo agudo mo, la administración de concentraciones
y crónico de alcohol modifica la motilidad más fisiológicas (45 - 60 g de etanol) a volun-
gástrica (vaciado gástrico). Se ha referido que tarios sanos también produce lesiones
la ingestión de dosis bajas de alcohol no sue- estructurales de la mucosa intestinal demos-
len modificar la motilidad gástrica. En cam- tradas por biopsia de yeyuno, junto a una
bio, a dosis elevadas, el alcohol disminuye la reducción de la actividad de las enzimas disa-
velocidad de vaciado gástrico. No obstante, caridasas de la mucosa intestinal y una altera-
por otra parte, se ha comprobado que la ción en el transporte de fluidos y nutrientes a
través de la pared intestinal, con la posibilidad
absorción del etanol al torrente circulatorio
de desarrollo de malabsorción intestinal. En
depende en gran medida del vaciado gástrico
otras palabras, una simple dosis de alcohol ya
(9). Un vaciado más rápido del estómago per-
es capaz de producir lesiones gástricas
mite el paso de una mayor cantidad de alco-
(antro) y duodenales detectables tanto a nivel
hol al intestino y, con ello, una mayor absor-
macroscópico como microscópico. No obs-
ción de este tóxico. Ello se explica porque
tante, también merece destacarse que el
casi todo el metabolismo de primer paso del
consumo de alcohol aumenta la permeabili-
alcohol tiene lugar en el estómago por la enzi-
dad intestinal incluso antes de que puedan
ma alcohol deshidrogenasa (ADH) de la pared
observarse alteraciones de la mucosa intesti-
gástrica. Cuanto más rápido sea el paso del
nal con el microscopio óptico. De hecho, un
alcohol al intestino, más cantidad escapará a
elevado porcentaje de alcohólicos crónicos
la ADH gástrica y la cantidad absorbida será
presenta malanutrición calórica y/o proteica,
mayor. De hecho, el metabolismo de primer aproximadamente un 20% en nuestro medio
paso del alcohol en los pacientes gastrecto- (10). Las causas de malnutrición en los alco-
mizados es prácticamente nulo, de ahí su hólicos son múltiples e incluyen una reduc-
mayor vulnerabilidad a los efectos de las ción de la ingesta calórica, una maladigestión
bebidas alcohólicas (10). de causas gástricas y pancreáticas, malabsor-
ción de los nutrientes en el intestino delgado,
1.3. Efectos sobre el intestino delgado insuficiencia hepática (hepatopatía crónica) e
incremento de las necesidades metabólicas
relacionadas con el propio metabolismo del
Un porcentaje relativamente elevado de etanol. Los efectos agudos del alcohol sobre
sujetos presenta diarrea más o menos inten- el intestino delgado contribuyen, pues, al
sa tras una intoxicación alcohólica aguda. menos en parte, en la malnutrición observada
Esta diarrea es de causa multifactorial. Por un en estos pacientes. Curiosamente, en caso
lado, la elevada concentración de alcohol en de déficits nutritivos, especialmente de ácido
el intestino delgado produce un aumento de fólico y tiamina, se agravan las lesiones pro-
la motilidad intestinal. Varios estudios han ducidas por el alcohol en la mucosa intestinal
comprobado que la ingestión aguda de alco- y empeora la malnutrición. No obstante,
hol causa un aumento de la motilidad intesti- todos estos efectos son rápidamente reversi-
nal, medida, por ejemplo, mediante el tiempo bles, ya que la diarrea suele ceder a los
de tránsito oro-cecal. Este efecto se ha atri- pocos días de abandonar la ingesta enólica.
buido a una acción sobre el sistema nervioso
autónomo y/o un efecto inflamatorio sobre la
1.4. Efectos agudos sobre el páncreas
mucosa intestinal (véase más adelante), pero
lo más probable es que se trate de un efecto
directo del etanol sobre las fibras musculares El consumo excesivo de alcohol da lugar a
lisas del intestino delgado (11). Por otro lado, un gran número de alteraciones pancreáticas,
la administración intrayeyunal de alcohol a entre las que destacan la pancreatitis aguda
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(denervados) han demostrado que el etanol dad al inhibir el proceso de excitación-con-
ejerce un efecto inotrópico negativo que con- tracción y al interferir la captación y liberación
lleva una reducción de la contractilidad cardia- de Ca2+ por el sarcolema y retículo sarco-
ca. Este efecto resulta ser dosis dependien- plásmico (véase más adelante) (23).
te, ya que cuanto más elevada es la
concentración de etanol en la perfusión del
2.2. Efectos sobre el ritmo cardíaco
corazón, mayor es la depresión de la contrac-
tilidad. Además, es rápidamente reversible ya
que a los 5 minutos de eliminar el alcohol de El consumo de alcohol se ha asociado clá-
la perfusión, el corazón recupera su contracti- sicamente a la inducción de arritmias cardía-
lidad normal (21). Sin embargo, los resultados cas. El etanol tiene un efecto directo sobre el
de la administración in vivo de etanol a ani- ritmo cardíaco e incluso ingestas relativamen-
males de experimentación y a humanos han te modestas de alcohol dan lugar a una taqui-
sido muy dispares. Estas discrepancias se cardia rítmica. Por otro lado, los pacientes
deben a que el etanol tiene dos efectos: un alcohólicos crónicos presentan frecuente-
efecto directo inotrópico negativo y un efecto mente enfermedades cardíacas (miocardiopa-
indirecto inotrópico y cronotrópico positivo tía), trastornos neuro-hormonales y alteracio-
debido a la liberación de catecolaminas. De nes electrolíticas (Na+, K+, PO4- y Mg2+), que
este modo, el efecto directo negativo sólo explicaría en parte la elevada frecuencia de
puede ponerse de manifiesto si se produce arritmias que presentan este tipo de pacien-
un bloqueo del sistema autónomo. En perros tes (17).
conscientes tratados con propranolol y atropi- La ingesta de cantidades moderadas de
na, la administración aguda de etanol causa alcohol no suelen alterar el ritmo cardíaco en
una reducción del gasto cardíaco y un incre- sujetos normales y sólo pocos estudios han
mento de la presión telediastólica (22). Por observado efectos arritmogénicos de altas
todo ello, en situaciones normales, el efecto dosis de etanol en sujetos no alcohólicos con
final del etanol sobre la contractilidad cardia- una función cardiaca normal. Sin embargo,
ca dependerá de qué acción prevalece. los pacientes alcohólicos crónicos pueden
En la práctica, los efectos agudos del eta- presentar un gran número de arritmias, espe-
nol sobre la contractilidad tienen muy pocas cialmente tras intoxicaciones agudas de eta-
consecuencias clínicas tanto en los sujetos nol. De hecho, un tercio de los pacientes
no alcohólicos como en los alcohólicos cróni- atendidos en un servicio de Urgencias por
cos con función cardiaca normal. Sin embar- una crisis de fibrilación auricular referían una
go, se ha señalado que podrían ser relevan- sobreingesta de etanol las horas previas. Asi-
tes en los pacientes con miocardiopatía y mismo, si sólo se consideran los menores de
otros tipos de cardiopatía, ya que se ha seña- 65 años, esta proporción aumenta a dos ter-
lado que la ingestión de 200 ml de whisky cios. En este mismo sentido, en un estudio
puede producir una reducción significativa del epidemiológico, el riesgo relativo de fibrila-
gasto cardíaco y de la fracción de eyección ción auricular, taquicardia supraventricular y
del ventrículo izquierdo en este tipo de extrasístoles ventriculares era dos veces
pacientes. También se ha referido que la superior en los sujetos que consumían más
ingestión aguda de alcohol reduce el tiempo de seis copas al día comparado con los que
de ejercicio hasta la aparición de angina y consumían menos de una copa al día (24).
aumenta la depresión del segmento ST para La asociación entre consumo de alcohol y
una misma carga de trabajo. No obstante, no arritmias cardíacas se ha popularizado bajo el
existe un consenso total en este sentido. término de “corazón del fin de semana”(holi-
Los efectos agudos del etanol sobre la fun- day heart). En 1978, Ettinger et al (25) descri-
ción contráctil del músculo cardíaco son muy bieron una serie de 24 pacientes (20 varones
pleomórficos. El etanol deprime la contractili- y 4 mujeres) que sufrieron arritmias cardíacas
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mente una cuarta parte de las muertes súbi- en los pacientes alcohólicos crónicos es rela-
tas en personas jóvenes o adultas de media- tivamente baja. La mayoría de ellos se hallan
na edad se relacionan con una sobreingesta asintomáticos durante un largo periodo de
de alcohol. Muchos de estos casos en reali- tiempo. No obstante, numerosos estudios
dad sufren una miocardiopatía alcohólica sub- realizados en este tipo de pacientes han
clínica. Asimismo, en algún estudio epidemio- señalado que ya en esta fase de la enferme-
lógico se ha observado una correlación entre dad, muchos presentan alteraciones de la
incidencia de muerte súbita y consumo de función sistólica y/o diastólica del ventrículo
alcohol en varones de mediana edad con y izquierdo. En este mismo sentido, estudios
sin cardiopatía coronaria. No obstante, en la necrópsicos de corazones de pacientes alco-
mayoría de estudios, el aumento en la inci- hólicos crónicos asintomáticos revelan la
dencia de muerte súbita sólo se observaba a existencia de aumento del peso cardíaco,
partir de seis copas al día (26). dilatación ventricular y cambios histológicos
Los mecanismos de muerte súbita relacio- de lesión miocárdica como hipertrofia de mio-
nados con el consumo de alcohol todavía no citos, miocitolisis vacuolar y fibrosis intersti-
cial. Existen, pues, evidencias funcionales e
se conocen con exactitud. No obstante,
histológicas de lesión miocárdica antes de la
como se han identificado pocos pacientes
aparición de una miocardiopatía alcohólica clí-
alcohólicos con taquicardias ventriculares
nica.
sostenidas, se ha postulado que la taquicar-
dia ventricular en los alcohólicos rápidamente
degenera a una fibrilación auricular. 2.4.1. Disfunción diastólica
Estudios en animales de experimentación
2.4. Efectos del alcohol sobre la función y en pacientes alcohólicos crónicos han refe-
ventricular. rido la existencia de alteraciones de la fun-
ción diastólica del ventrículo izquierdo tras un
consumo crónico y excesivo de alcohol. Así,
El consumo excesivo de alcohol tiene un aproximadamente el 40% de los varones
efecto tóxico sobre el miocardio que conlleva alcohólicos sin disfunción sistólica, presentan
la aparición de una miocardiopatía alcohólica. una prolongación del tiempo de relajación
No obstante, el desarrollo de esta entidad no ventricular, una reducción de la velocidad
es inmediato, sino que va apareciendo a lo máxima diastólica precoz, una menor acelera-
largo de varios años. Se considera que se ción del flujo inicial y un mayor cociente aurí-
requiere un consumo de alcohol superior a 10 cula y velocidad máxima precoz, parámetros
años para que aparezcan manifestaciones clí- todos ellos sugestivos de alteración primaria
nicas de una miocardiopatía alcohólica (véase de la relajación miocárdica. También se ha
más adelante). Al analizar la historia natural observado una asociación inversa entre fun-
de esta entidad se ha apreciado que primero ción diastólica y consumo moderado de alco-
aparece una disfunción ventricular subclínica hol, lo que sugiere que la fase diastólica del
(sistólica y/o diastólica) y posteriormente se ciclo cardíaco sería más sensible a los efec-
desarrolla la miocardiopatía alcohólica con tos tóxicos del alcohol que la fase sistólica y,
signos de insuficiencia cardiaca congestiva y en consecuencia, que las alteraciones del lle-
la posibilidad de presentar un gran número nado del ventrículo izquierdo serían una de
de arritmias supra- y ventriculares o incluso las primeras manifestaciones de la miocardio-
una muerte súbita. En los últimos estadios patía alcohólica.
las manifestaciones de esta miocardiopatía En un estudio realizado en nuestro centro
son similares a las de la miocardiopatía dilata- se estudió la función diastólica de 35 alcohó-
da idiopática. licos crónicos con disfunción sistólica (frac-
De todos modos, la prevalencia de mani- ción de eyección < 50%) y 77 con función
festaciones clínicas de insuficiencia cardiaca sistólica normal (fracción de eyección >
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dica en el momento del diagnóstico (véase cardio. Este efecto del etanol se ha relaciona-
más información en el apartado 4.1). do con alteraciones de la respiración mito-
condrial y de la oxidación de ácidos grasos
similares a las observadas en las mitocon-
2.4.4. Fisiopatología de las lesiones cardía-
drias del hígado. También se ha señalado que
cas inducidas por alcohol
el etanol podría inducir un cambio metabólico
A pesar de los numerosos estudios realiza- del músculo cardíaco hacia un metabolismo
dos, todavía no se conoce con exactitud la glucolítico anaerobio, o causar lesiones por la
fisiopatología de las lesiones cardíacas induci- acción de radicales libres formados por tras-
das por el alcohol. Hace años, las lesiones tornos en la peroxidación de los lípidos o a
cardíacas observadas en los pacientes alco- alteraciones de la síntesis proteica. De todos
hólicos se atribuían a diferentes circunstan- modos, las teorías más actuales relacionan
cias asociadas al alcoholismo crónico. Algu-
las alteraciones con cambios en los lípidos y
nos casos se atribuyeron a contaminaciones
proteínas de las membranas biológicas. Se
de las bebidas alcohólicas por arsénico (epi-
ha señalado que el etanol altera los canales
demia de miocardiopatía en Manchester,
iónicos, las bombas iónicas e incluso la per-
Inglaterra). Otra epidemia de miocardiopatías
meabilidad basal a los iones. Asimismo, estu-
se atribuyó a una intoxicación por cobalto que
dios in vitro señalan que el etanol reduce la
se utilizaba como antiespumante de la cerve-
contractilidad muscular a través de mecanis-
za (casos de Minneapolis en Estados Unidos,
mos dependientes del calcio. En los animales
Quebec en Canadá y Leuven en Bélgica).
expuestos al alcohol se observa una reduc-
También se han referido casos de miocardio-
ción de la densidad de canales de calcio del
patía por defectos iónicos (P, K, Mg, Se). No
sarcolema y del retículo sarcoplasmático.
obstante, inicialmente la mayoría clínicos e
investigadores atribuían la miocardiopatía También se observa que el etanol interfiere
alcohólica a un déficit de tiamina (vitamina en la unión del calcio a la troponina e incluso
B1). Sin embargo, existen grandes diferencias en la síntesis de las proteínas contráctiles.
clínicas entre la miocardiopatía alcohólica Cualesquiera que sea el mecanismo, parece
(bajo gasto cardíaco) y el beri-beri occidental haber un acuerdo en que los cambios en los
(alto gasto cardíaco), la ausencia de mejoría flujos de calcio intracitosólico son los respon-
con tratamiento con vitamina B1 y la falta de sables del efecto inotrópico negativo del eta-
correlación con el estado nutricional de los nol. Queda por dilucidar hasta qué punto
pacientes. Probablemente, se tratan de cir- estos cambios son suficientemente impor-
cunstancias asociadas al alcoholismo o de tantes para causar una lesión irreversible de
casos aislados, pero ninguno de estos facto- la fibra miocárdica y su posterior necrosis.
res explica la disfunción ventricular que se Por otra parte, probablemente existan
observa en un elevado porcentaje de pacien- otros factores que junto al consumo de alco-
tes alcohólicos crónicos. hol expliquen por qué sólo una proporción de
Actualmente, se cree que las lesiones car- los pacientes desarrollan una determinada
díacas observadas en los alcohólicos crónicos complicación de su alcoholismo. En este sen-
se deben a un efecto tóxico directo del alco- tido se ha señalado que las mujeres son más
hol sobre el miocardio. De hecho, en un estu- sensibles que los varones para desarrollar
dio realizado en nuestro grupo en una serie una hepatopatía alcohólica o trastornos cere-
de 50 pacientes alcohólicos crónicos se brales (atrofia) por alcohol. En nuestro grupo
observó una correlación negativa altamente realizamos un trabajo comparativo de los
significativa entre la fracción de eyección del efectos del alcoholismo sobre el funcionalis-
ventrículo izquierdo y la dosis total acumula- mo cardíaco de 100 varones alcohólicos y 50
da de alcohol consumida por los pacientes a mujeres alcohólicas (28). Aunque los varones
lo largo de la vida, lo que sugiere un efecto y mujeres tenían una edad similar, aquéllos
dosis dependiente del alcohol sobre el mio- habían bebido mucho más que ellas (p <
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El efecto presor del alcohol se ha atribuido Incluso, en 1996 la Asociación Americana
a una activación del sistema simpático adre- de Cardiología llegó a concluir que los bebe-
nérgico, a un incremento del sistema renina- dores moderados de alcohol tienen un riesgo
angiotensina-aldosterona, a un aumento del entre el 40 y 50% menos de sufrir un infarto
cortisol, a un incremento de la resistencia a la de miocardio que los abstemios. Existe,
insulina y/o un vasoespasmo de las fibras pues, un amplio consenso sobre los efectos
músculares lisas de los vasos sanguíneos por beneficiosos del consumo moderado de bebi-
alteraciones iónicas (Mg++ y Ca++) o anomalías das alcohólicas y del vino en particular sobre
del transporte de Na+ (17). la mortalidad global y especialmente sobre la
mortalidad coronaria, por lo que actualmente
es frecuente que los médicos en general y
2.6. Efectos de dosis moderadas de alco-
hol sobre el sistema cardiovascular sobre todo los cardiólogos aconsejen la
ingesta moderada de vino a sus pacientes, si
Desde tiempos prácticamente inmemoria- no existe una contraindicación formal para
les, la sociedad ha atribuido al vino y otras ello.
bebidas alcohólicas un efecto beneficioso
sobre el sistema cardiovascular, sin ninguna Estos efectos del alcohol sobre el sistema
base científica. No obstante, en las últimas cardiovascular se han atribuido a los siguien-
décadas numerosos estudios epidemiológi- tes mecanismos:
cos realizados en múltiples países han 1. Aumento del HDL-colesterol y especial-
demostrado que las curvas de riesgo de mor- mente de las subfracciones HDL2 y
talidad en función del consumo de alcohol HDL3.
tienen una forma de “U” o de “J”, de modo 2. Reducción de la capacidad de oxidación
que las personas abstemias tienen un riesgo de las partículas de LDL-colesterol.
mayor de muerte que aquellos que beben
3. Disminución de la agregabilidad plaque-
una cierta cantidad de alcohol, generalmente
taria, reducción del fibrinógeno incre-
entre 10 y 40 gramos al día. En el otro extre-
mento de la actividad fibrinolítica y anti-
mo de la curva, los pacientes alcohólicos tie-
trombina del suero.
nen una mortalidad significativamente supe-
rior a las personas abstemias y, por supuesto, 4. Cambios en el endotelio vascular que
mayor que aquellas que beben una cantidad modifica la síntesis de óxido nítrico que
reducida de alcohol (33-34). causa vasodilatación, y reducción de la
síntesis de las moléculas de adhesión
Estos estudios han recibido gran número
monocitarias y endoteliales que partici-
de críticas como, por ejemplo, que la mayor
pan en los primeros estadios de la arte-
mortalidad de las personas abstemias podría
ser debida a que en este grupo se hubieran riosclerosis.
incluido sujetos enfermos en los que se les Sin embargo, también se ha referido que la
hubiera prohibido el consumo de alcohol por menor mortalidad global y el menor riesgo de
algún problema médico o incluso podría presentar una cardiopatía coronaria de los
haber ex alcohólicos. No obstante, estudios bebedores moderados también podrían ser
más recientes en los que se han controlado debido a que este tipo de sujetos tienen hábi-
estas posibles variables han deparado resul- tos de vida más sanos, como fumar menos,
tados similares a los anteriores (19). Asimis- realizar más ejercicio y seguir una dieta
mo, en otros estudios en los que se ha dife- mucho más sana. De hecho, el vino es uno
renciado el tipo de bebida alcohólica más de los múltiples componentes de la
consumida se ha observado que los efectos dieta Mediterránea, que incluye abundantes
beneficiosos del vino tinto serían superiores frutas y verduras, que contienen una elevada
a los de otras bebidas alcohólicas, que se atri- cantidad de compuestos antioxidantes.
buye a sus mayores efectos antioxidantes y Puede que la menor mortalidad por cardiopa-
antiinflamatorios (35-36). tía coronaria en los países mediterráneos no
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que los que habían bebido menos (39). En alcohol sobre el sistema nervioso central
cambio, no se apreció ninguna alteración ióni- (39).
ca ni nutricional en los pacientes evaluados,
por lo que se concluyó que debe tratarse de
3.2. Efectos del alcohol sobre el metabolis-
un efecto tóxico directo del alcohol sobre las mo cerebral.
vías ópticas.
No obstante, el estudio de los potenciales
También se han estudiado los efectos agu-
evocados auditivos ha aportado mucha mayor
dos del etanol sobre el metabolismo cerebral
información. Por un lado, estudios en volunta-
utilizando la tomografía de emisión de posi-
rios sanos han permitido comprobar como
trones (PET). Tras la administración de 0,5 g
dosis bajas y altas de alcohol alteran los
de etanol/ kg de peso a 8 voluntarios sanos
potenciales evocados auditivos, pero esta
se apreció una reducción de la actividad glo-
afectación es diferente según el sujeto tenga bal cerebral con afectación de prácticamente
o no un alto riesgo de desarrollar un alcoho- todas las áreas cerebrales (42). No obstante,
lismo. En efecto, los hijos de pacientes alco- estudios posteriores han permitido compro-
hólicos, que tienen un mayor riesgo de des- bar que el etanol reducía sobre todo la activi-
arrollar un alcoholismo (véase el capítulo 6.4. dad del córtex occipital, mientras que aumen-
para mayor información), presentan un mayor taba en el córtex temporal izquierdo y
decremento de la amplitud la onda P200 ganglios basales izquierdos. Este patrón de
cuando aumenta la alcoholemia (sensibilidad afectación es similar al observado en los suje-
aguda) y un más rápido retorno a la normali- tos tratados con benzodiazepinas (loraze-
dad de esta onda P200 cuando la alcohole- pam), lo que explicaría la similitud de los
mia disminuye (tolerancia aguda), cuando se efectos sedantes entre el alcohol y estos fár-
compara con sujetos con bajo riesgo de alco- macos (43).
holismo. Estos datos sugieren que los suje-
tos con alto y bajo riesgo de desarrollar un
3.3. Efectos del alcohol sobre la circulación
alcoholismo presentan diferentes sensibilida-
cerebral.
des a los efectos electrofisiológicos del alco-
hol (40).
También se han hallado diferencias en los La introducción de la técnica del SPECT
(single photon emission tomography) ha per-
registros de potenciales evocados auditivos
mitido el estudio del flujo sanguíneo cerebral
entre los pacientes alcohólicos crónicos y
regional (rCBF) in vivo en diferentes situacio-
diferentes grupos control. Así, se ha compro-
nes. Cuando se aplicó esta técnica para estu-
bado que los alcohólicos crónicos presentan
diar los efectos agudos de la ingestión de
una reducción de amplitud y una prolonga-
etanol sobre la circulación cerebral se obtu-
ción de la latencia de las ondas N100 y P200, vieron resultados dispares, aunque general-
junto a una alteración de la prueba del “mis- mente existe un cierto consenso en que
match negativity”. La onda P300 ha desperta- dosis bajas de alcohol causan una vasodilata-
do gran interés en los investigadores, porque ción con aumento del rCBF, mientras que
es la que mejor se correlaciona con los resul- dosis altas causan una vasoconstricción con
tados de las pruebas neuropsicológicas. Los una reducción del rCBF. No obstante, estos
alcohólicos crónicos también presentan una efectos no actúan por igual en todos los terri-
latencia significativamente más prolongada torios cerebrales. Así, en un estudio con
de la onda P300 que sus controles (41). Tam- voluntarios sanos, tras la administración de
bién en estos casos se trataba de enfermos alcohol se observó un aumento de la circula-
alcohólicos crónicos sin ningún trastorno ción del lóbulo prefrontal derecho. No obstan-
nutricional, por lo que lo más probable es que te, cuando los sujetos eran pretratados con
se trate de un efecto dosis-dependiente del naloxona i.v. no se apreció ningún cambio cir-
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