INTOXICACIONES POR

ALCOHOLES

EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS
DANIELA ABIGAIL CARRERA FACTOS
Dra. Alexandra Rosero
ETANOL
El etanol, de fórmula química CH3CH2OH, es el principal componente de las bebidas
alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación o destilación. El alcohol etílico o etanol
es la droga más consumida en todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi
todos los grupos sociales. A pesar de su abuso potencial, es ampliamente tolerado en
el contexto social y, aunque se trata de una droga legal, contribuye a más muertes en
los jóvenes (uno de los grupos que más lo consumen) que el conjunto de todas las
drogas ilegales. (Mintegi Raso, 2012)
El consumo excesivo de etanol es el responsable o contribuyente de muchos
accidentes de tráfico, accidentes laborales, conductas violentas, suicidios, accidentes
por fuego, ahogamientos y embarazos no deseados. Además en la población
adolescente, a los peligros de la intoxicación aguda se le añaden la combinación con
otras drogas. (Mintegi Raso, 2012)
El etanol es, hoy en día, el principio activo que más número de intoxicaciones causa
en Urgencias de Pediatría. Está presente en un gran número de productos
farmacéuticos (antitusígenos, descongestionantes), colutorios, cosméticos (colonias,
lociones para después del afeitado, perfumes), detergentes (limpiacristales) y bebidas,
siendo frecuente la ingestión accidental de estos productos por los niños. (Mintegi
Raso, 2012)
Debe sospecharse una intoxicación por etanol en todo coma en la población
pediátrica, y sobre todo si va asociado a hipoglucemia. En la mayoría de los códigos,
la definición legal de intoxicación etílica se basa en un nivel de etanol en sangre
superior a 100 mg/dl. (Mintegi Raso, 2012)

FACTORES DE RIESGO
 Niños pequeños, ingieren etanol por su conducta de exploración, ya que este
producto se encuentra en varios productos.
 En preadolescentes y adolescentes, al iniciar su época de ¨rebeldía¨ de la vida.
 Jóvenes menores de 21 años.

FARMACOCINÉTICA
El alcohol etílico es un compuesto hidrosoluble que atraviesa rápidamente las
membranas celulares, consiguiendo un equilibrio entre las concentraciones
intracelulares y extracelulares. Tras su ingesta, es rápidamente absorbido por la
mucosa del estómago (70%) y después en el duodeno (25%). La alcoholemia
asciende rápidamente en los primeros 15 minutos. Con el estómago vacío, se alcanza
el acmé entre los 30 y 90 minutos tras la ingesta. (Mintegi Raso, 2012)
La oxidación ocurre casi completamente en el hígado (90%) y el otro 10% puede ser
eliminado por vías accesorias como el riñón y el pulmón. El etanol se convierte en
acetaldehído por la acción de tres enzimas: alcohol deshidrogenasa, sistema oxidativo
microsomal del etanol y el sistema catalasa-peroxidasa. (Mintegi Raso, 2012)
La eliminación es constante en el tiempo independientemente de la concentración y en
individuos no alcohólicos desciende lentamente a una velocidad de 10-25 mg/dl/hora.
Los alcohólicos crónicos pueden metabolizarlo con doble rapidez (hasta 30
mg/dl/hora). El nivel de alcoholemia alcanzado dependerá de la cantidad de alcohol
ingerido, peso y sexo del sujeto, modo de ingesta (en ayunas o con repleción gástrica),
grado de alcohol de la bebida y de la tolerancia. Se determina, bien por la medida
directa de la concentración de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de
la tasa en el aire espirado. La toxicidad aguda del etanol parece estar producida por su
interacción o alteración de las funciones de los neurotransmisores y de las membranas
celulares. El sistema nervioso central es el órgano más afectado por el alcohol, siendo
depresor primario y continuo del SNC. El alcohol produce tolerancia, y aparte de sus
efectos sobre el SNC, hipoglucemia, hepatitis aguda, trastornos cardíacos, etc.
(Mintegi Raso, 2012)

ESTAMACIÓN DE LA TOXICIDAD
La cantidad de alcohol ingerida con una bebida viene determinada por la siguiente
fórmula:

donde 0,8 = densidad del alcohol.

Conociendo el tipo de bebida ingerida y la cantidad, podemos calcular el nivel de
etanol en sangre o etanolemia, aplicando la siguiente fórmula:

donde 0,6 L/kg es el volumen de distribución del etanol.

La ingestión de 1 gramo/kg de etanol produce una concentración sérica de etanol de
aproximadamente 100 mg/dl. Esta cantidad corresponde a unos 10-15 ml/kg de
cerveza (5%), 4-6 ml/kg de vino (14%) o a 1-2 ml/kg de licores (40%).
La dosis tóxica en lactantes y niños pequeños es de 0,4 ml/kg de etanol al 100%,
con la que se esperaría un nivel de etanol en suero de 50 mg/dl, la dosis mortal o que
pueda producir coma profundo con depresión respiratoria se encuentra alrededor de
los 4 ml/kg de etanol al 100%, esperándose con ello una concentración sérica de 500
mg/dl. Se debe tomar en cuenta que puede producir hipoglucemia fatal en lactantes y
niños menores de 6 años con niveles séricos inferiores a 100 mg/dl, lo que en
adolescentes y adultos se considera una embriaguez minima. (Mintegi Raso, 2012)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La intoxicación alcohólica aguda produce manifestaciones clínicas heterogéneas
afectando a diferentes órganos y sistemas, como el neurológico, cardiovascular,
gastrointestinal, pulmonar y metabólico. Para los pacientes que no son bebedores
habituales, existe una relación entre los síntomas y los niveles de etanol en sangre.
Sin embargo, los efectos clínicos del etanol pueden tener una gran variabilidad entre
diferentes individuos y a veces los niveles sanguíneos no se correlacionan
exactamente con el grado de intoxicación. (Mintegi Raso, 2012)
Los alcohólicos crónicos con dependencia pueden presentar mínima evidencia clínica
de intoxicación (tolerancia) incluso con niveles tan elevados de alcoholemia como de
400 mg/dl.
Como orientación, los síntomas que puede presentar un bebedor esporádico según los
niveles de etanol (mg/dl) pueden ser los siguientes:

 Intoxicación legal (50-100 mg/dl): euforia, verborrea, desinhibición e

incoordinación.
 Intoxicación leve (100-200 mg/dl): farfullar de palabras, labilidad emocional,
torpeza motora, ataxia, alteración de reflejos, somnolencia y náuseas.
 Intoxicación moderada (200-300 mg/dl): lenguaje incoherente, agresividad,
letargia, estupor y vómitos.
 Intoxicación grave (300-400 mg/dl): depresión del SNC, coma. El coma suele
ser profundo sin signos de focalidad. Aparecerán hipotermia, midriasis bilateral
poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia
e hipotensión.
 Intoxicación potencialmente letal (>400 mg/dl): depresión respiratoria,
convulsiones, shock y muerte. La muerte puede sobrevenir también por
aspiración de un vómito, por coma cetoacidótico, por hipoglucemia y por
enfriamiento. En la edad pediátrica, otras características clínicas que nunca
debemos olvidar son:
o Convulsiones causadas por la hipoglucemia, especialmente en
lactantes y niños pequeños
o Signos de deshidratación hipovolémica debidos a los vómitos y a la
poliuria.

DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico de intoxicación por etanol, al causar perdida del nivel de conciencia,
termina siendo de exclusión y solo debería considerarse después de descartar otras
causas, como traumatismo craneal, hipoxia, encefalopatía hepática y otros trastornos
metabólicos y psicológicos. Ante la mínima sospecha de una intoxicación alcohólica,
es importante determinar rápidamente si el alcohol ingerido es etanol o alguno de los
alcoholes tóxicos (metanol, etilenglicol) ya que la actitud terapéutica será muy
diferente en ambos casos. (Mintegi Raso, 2012)

Los niños pequeños que han ingerido suficiente etanol para producir un nivel sérico
mayor de 50 mg/dl están en riesgo de desarrollar una hipoglucemia profunda y
requieren una evaluación urgente. En cualquier adolescente que parezca
desorientado, letárgico o comatoso hay que sospechar un síndrome de sobredosis
alcohólica. Aunque el peculiar olor a alcohol puede ayudar a establecer el diagnóstico,
se recomienda confirmarlo mediante un análisis de sangre. Cuando el grado de
depresión parece excesivo para el nivel obtenido en sangre, hay que considerar la
posibilidad de un traumatismo craneoencefálico o la ingestión de otras drogas
(opiáceos, estimulantes, otros fármacos). (Mintegi Raso, 2012)
En la valoración de estos pacientes consideraremos los siguientes aspectos:
– Anamnesis detallada incluyendo, si se puede, la cantidad y tipo de bebida,
tiempo transcurrido, las circunstancias y los posibles traumatismos o heridas.
– Exploración física completa incluyendo análisis de los signos vitales, estado de
nutrición e hidratación y exploraciones cardiorrespiratoria, abdominal y
neurológica.

Pruebas complementarias a solicitar

– Nivel de etanol: necesario pedirlo en lactantes y niños pequeños tras
exposición al etanol. En adolescentes con síntomas moderados-severos de
intoxicación, la etanolemia nos ayudará a estimar la duración de los síntomas.
En general, en pacientes asintomáticos mayores de 2 años o adolescentes con
síntomas leves no estará indicada dicha solicitud.
– Glucemia: hay que pedirla siempre en todos los pacientes con alteración del
nivel mental tras la ingestión de etanol, especialmente en lactantes y niños
pequeños.
– Otros estudios: en función de las circunstancias de exposición:
o Electrolitos séricos (cálculo del anión gap), gasometría venosa o
arterial, osmolalidad plasmática (si sospechamos coingestión de
alcoholes tóxicos), ECG, Rx tórax, TAC craneal (si presenta síntomas
neurológicos o sospecha de traumatismo craneal).
o En un paciente con una intoxicación etílica debemos considerar
fuertemente solicitar pruebas que detecten el consumo de drogas
ilegales.

Criterios diagnósticos de la intoxicación por alcohol según DSM IV (Mora Torres, 2016)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En todo paciente a pesar del aliento y de los signos inespecíficos, se debe descartar
otras causas, sean alternativas o complementarias, como:
  Ingesta de otros alcoholes tóxicos con capacidad de producir coma.
Particularmente, el metanol y el etilenglicol poseen un gran potencial tóxico y
generalmente requieren un tratamiento con antídotos. Se diferencian del etanol
en la aparición retardada de sus efectos tóxicos y en la profunda acidosis
metabólica que producen.
 Ingesta simultánea de psicofármacos, especialmente tranquilizantes,
antidepresivos, opiáceos, cocaína.
 Traumatismos craneales.
 Hipoglucemia.
 Encefalopatía hepática.
Todo paciente en coma etílico y que no presente otras lesiones, debe ser vigilado las 8
horas siguientes al ingreso. Se le realizará una TC craneal si el paciente ha sufrido un
accidente o un episodio sincopal, si presenta signos neurológicos focales, alguna
lesión craneal externa o fracturas, o si la profundidad del coma no se corresponde con
la alcoholemia. (Lasarte Iradi, n.d.)

TRATAMIENTO
El tratamiento es principalmente de soporte, como medida general a todo paciente
intoxicado se le debe practicar un dextrostix a la cabecera de la cama y pautarle una
perfusión de glucosa si presentara hipoglucemia, y en todo paciente con intoxicación
etílica se le realiza un exhaustivo examen físico para descartar un traumatismo
craneoencefálico o la ingestión de otras drogas. (Lasarte Iradi, n.d.)
Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia
 No será preciso la determinación del nivel de etanol en sangre. • Toma de
constantes (temperatura, tensión arterial, etc.).
 Dextrostix.
 Exploración neurológica básica.
 Observación del paciente con evaluación repetida del nivel de conciencia.
 Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.
 Vigilar permeabilidad de la vía aérea.
 Según la gravedad, valoraremos realización de analítica (glucemia, iones,
gases, etc.) y ECG.
 En general, si no hay signos de depleción de volumen ni hipoglucemia, no es
necesaria la infusión de fluidos intravenosos.
Casos graves y con alteración del nivel de conciencia
 Imprescindible solicitar etanol en sangre.
 Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea, respiración y
hemodinámica.
 Exploración física adecuada para descartar patología acompañante
(traumatismo craneoencefálico, ingestión de otras drogas, etc.).
 Analítica completa con glucemia, iones, coagulación, gases y tóxicos en orina.
 ECG.
 Sonda nasogástrica si presenta vómitos.
 Valorar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva y muy reciente (menos de
30-60 min) o si sospechamos una intoxicación mixta.
 Carbón activado: no útil.
 Perfusión con suero glucosalino.
 Descartar, prevenir y tratar complicaciones:
 o Hipotermia.
o Hipoglucemia.
o Hipotensión.
o Cetoacidosis alcohólica.
o Neumonía aspirativa.
o Hematoma subdural: pedir TC si antecedente de TCE, si empeora o si
no mejoría en 3 horas de observación y tratamiento.
 Si sospechamos la ingesta asociada de otros fármacos, valoraremos la
utilización de los antídotos correspondientes: flumazenil (intoxicaciones por
benzodiazepinas), naloxona (intoxicaciones por opiáceos), etc.
 Si hay agitación psicomotriz:
o Clorazepato dipotásico (Tranxilium®): 100 mg vía oral o 10 mg/min iv
hasta que se inicie un principio de sedación.
o Haloperidol 5-10 mg im o iv.
o Si existe agitación importante: haloperidol 5 mg + clorpromazina 25 mg
+ levomepromazina 25 mg, todas juntas por vía im.
 Si el paciente se encuentra en coma, intubación y ventilación mecánica.
Descartar hipoglucemia. Si existe sospecha de otros tóxicos asociados,
considerar naloxona y/o flumazenil.
 En caso de intoxicaciones potencialmente letales (etanolemia > 400- 500
mg/dL), considerar hemodiálisis, sobre todo en niños.
 En pacientes alcohólicos crónicos: tiamina (Benerva) 100 mg i.m. o iv lenta
para prevenir el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke.
 Metadoxina (piridoxina L-2 pirrolidón –5- carboxilato): puede ser útil en el
tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda. Actúa acelerando el
aclaramiento de etanol de la sangre, aumentando la eliminación urinaria de
etanol y acetaldehído. No refieren efectos adversos y su dosis según estudios
sería de 300-900 mg iv en dosis única.
 Algoritmo de manejo

PREVENCIÓN
 Medidas dedicadas a reducir la disponibilidad de alcohol.
 Modificar la valoración social del consumo.
 Prevención sobre el consumo alertando las consecuencias.
 En niños pequeños, no dejar al alcance los envases, ni cambiar las etiquetas.
PRONÓSTICO
El Alcohol es una sustancia tóxica y su toxicidad está relacionada con la cantidad y
duración de consumo. El alcohol etílico (etanol) es tóxico para la mayoría de tejidos del
organismo. Consumido de forma esporádica y a dosis bajas sus efectos son
rápidamente reversibles. Su consumo excesivo y crónico se ha asociado al desarrollo
del síndrome de dependencia al alcohol, pero también a numerosas enfermedades
inflamatorias y degenerativas que pueden acabar con la vida de los sujetos que lo
sufren. Sobrevivir más de 24 horas después de haber bebido generalmente quiere
decir que la persona va a recuperarse. Se puede desarrollar el síndrome de
abstinencia a medida que los niveles de alcohol en la sangre bajan, de manera que la
persona debe quedar en observación y mantenerse segura por al menos otras 24
horas. (Diagnóstico y Tratamiento DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL
ETÍLICO En el Adulto en el Segundo y Tercer Nivel de Atención, 2013)
El paradigma de las lesiones orgánicas producidas por el consumo crónico de alcohol
es la cirrosis hepática. Las lesiones hepáticas por alcohol suelen iniciarse en forma de
esteatosis hepática. Para progresar posteriormente a una hepatitis alcohólica, una
cirrosis hepática e incluso carcinoma primitivo de hígado.
El desarrollo de las enfermedades depende en gran medida de la cantidad de alcohol
consumido por el paciente, aunque también influye una cierta predisposición personal
(vulnerabilidad genética).
La dependencia alcohólica está asociada con altos niveles de problemas y en un curso
crónico requiere varias intervenciones médicas y psiquiátricas. (Diagnóstico y
Tratamiento DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL ETÍLICO En el Adulto en
el Segundo y Tercer Nivel de Atención, 2013)
METANOL Y ETILENGLICOL
Las intoxicaciones por metanol (MT) y etilenglicol (ET) son poco frecuentes pero
extremadamente graves. La mortalidad oscila del 20 al 50% y la morbilidad supera el
50% en los supervivientes, que pueden sufrir secuelas neurológicas como ceguera,
síndrome parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal. La intoxicación por alguno
de estos alcoholes tóxicos tiene un tratamiento antidótico eficaz, lo que requiere
ingreso y tratamiento precoz en un UCI, ya que el pronóstico es directamente
dependiente de la rapidez con que se instaure el tratamiento específico. (Marín Ruiz,
2011)
La gravedad de estas intoxicaciones está causada por los ácidos generados en la
metabolización de MT y ET, a través de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH):
formaldehido y ácido fórmico en el caso del metanol; glicolato y oxalato, entre otros, en
el etilenglicol. Estos metabolitos se acumulan en el organismo en las 12 a 24 horas
posteriores a la intoxicación y son los responsables de la toxicidad. Además, ambas
intoxicaciones pueden cursar con acidosis láctica como consecuencia de la inhibición
de la citocromo-oxidasa mitocondrial, que impiden la respiración celular con la
generación de lactato. (Marín Ruiz, 2011)
La ingesta de 15-30 ml de una solución al 100% de uno de estos agentes tóxicos
desencadena una grave intoxicación que cursa con acidosis metabólica, incremento
del hueco aniónico (> 16 mmol/l) y del hueco osmolar (> 25 mOsm/Kg).
Al tratamiento clásico de estas intoxicaciones con medidas de soporte, corrección de
la acidosis metabólica, empleo de etanol y hemodiálisis (HD).

INTOXICACIÓN POR METANOL

El metanol o alcohol metílico es un líquido incoloro con un débil olor a alcohol. Lo
podemos encontrar en los líquidos limpiaparabrisas, aditivos de los combustibles,
bombonas de combustible líquido, disolventes industriales y en diversos productos de
pintura, como barnices, esmaltes y tintes. La presentación de la toxicidad del metanol
es generalmente tardía y se manifiesta por una acidosis metabólica con anión gap
elevado y alteraciones visuales incluyendo la ceguera. La dosis tóxica es de 0,1 ml/kg
de solución al 100% y la dosis letal se estima en 1-2 ml/kg, pero la ceguera
permanente y la muerte han sido descritas con dosis tan pequeñas como de 0,1 ml/kg
(6-10 ml en el adulto). (PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y CONTROL DE
INTOXICACIONES POR METANOL, 2010)

FISIOPATOLOGÍA
El metanol se absorbe por vía oral, piel, mucosas intactas y por vía pulmonar;
perfunde rápidamente todos los órganos, especialmente aquellos ricos en agua como
cerebro, humor acuoso y riñón. La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por
vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol
desnaturalizado o por vía respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso
de exposición en ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones
graves y aún mortales. (Marín Ruiz, 2011)

FARMACOCINÉTICA
El metanol es absorbido y rápidamente distribuido por el agua del cuerpo. La
absorción oral es rápida y, dependiendo de la presencia o ausencia de alimento, el
pico de concentración plasmática máxima se alcanza en 30-60 minutos. No se une a
proteínas. Es metabolizado lentamente por la alcohol-deshidrogenasa. Tiene un
volumen de distribución de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte del metanol circula en el
agua plasmática. atraviesa la barrera hematoencefálica y es metabolizado lentamente
en el hígado. La vida media oscila entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es
excretado sin cambios por el riñón y menos del 10% a través del pulmón. El 90%
restante es metabolizado a acido fórmico que se elimina por vía urinaria.
(PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y CONTROL DE INTOXICACIONES POR
METANOL, 2010)

MECANISMO DE TOXICIDAD
El metanol es metabolizado en el hígado, en la mitocondria del hepatocito, por la
alcoholdeshidrogenasa a formaldehído y subsecuentemente por la aldehído-
deshidrogenasa a ácido fórmico, que es el mayor metabolito tóxico y actúa inhibiendo
la respiración mitocondrial. La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por
el ácido láctico que se genera por el estado de deterioro generalizado del paciente;
mientras que la ceguera es causada principalmente por el formato. Tanto el etanol
como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque esta enzima
prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello el tratamiento para la
intoxicación por metanol se basa en el uso de alcohol etílico. (PROTOCOLO DE
VIGILANCIA Y CONTROL DE INTOXICACIONES POR METANOL, 2010)

DOSIS TÓXICA
La dosis letal del metanol está estimada en 30-240 mL (20-150 gramos). La dosis
tóxica mínima es aproximadamente de 100 mg/kg. Se pueden encontrar niveles
elevados de metanol en sangre luego de exposición dérmica extensa o por inhalación.
Una concentración sérica de 40 mg% es mortal. (PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y
CONTROL DE INTOXICACIONES POR METANOL, 2010)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
 En las primeras horas (período de latencia): Se presenta durante 8-24 horas
(promedio de 12), pero puede prolongarse hasta 2 días después de la
exposición. Después de la ingestión, los pacientes intoxicados con metanol
pueden presentar cefalea precoz (de tipo pulsante), gastritis, embriaguez,
náuseas, vómito, poco diferenciables de la intoxicación etílica. La acidosis no
se presenta usualmente, porque el metabolismo de las sustancias tóxicas no
ocurre tan rápidamente. Se puede encontrar elevación de la brecha aniónica
(anion-gap). El periodo de latencia puede ser mayor cuando el etanol
simultáneamente. (Marín Ruiz, 2011)
 Después del período de latencia (periodo de acidosis metabólica): Por
encima de 30 horas, se presenta acidosis metabólica severa, con una gran
variedad de síntomas entre los que se destacan cefalea, náuseas, vómito,
dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el
paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de
Kussmaul), bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema nervioso como
paresias, debilidad muscular y convulsiones con mal pronóstico si estas se
presentan, desórdenes visuales, ceguera, convulsiones, coma, y puede ocurrir
la muerte. Los pacientes describen alteraciones visuales, como visión borrosa,
fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y otros. En el examen
del fondo de ojo se puede evidenciar hiperemia del disco óptico o papiledema.
 La midriasis precoz y no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa
pérdida irreparable de la función visual. (Marín Ruiz, 2011)

 FORMA LEVE: Sensación Nauseosa, epigastralgia y cefalea global. Al pasar el

tiempo el cuadro se acompaña de visión borrosa.
 FORMA MODERADA: El cuadro leve mas vómitos, hay taquicardia y
depresión del sistema nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez,
es poco intenso y corto en su duración. La piel está fría y sudorosa, la visión es
borrosa y hay taquipnea.
 FORMA GRAVE: El paciente está en coma y presenta acidosis metabólica. La
respiración es superficial y rápida. El color de la piel y las mucosas es
francarnente cianótico. Las dificultades para respirar pueden llegar al edema
agudo de pulmón. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones.
Las intoxicaciones graves pueden presentar con insuficiencia renal aguda.

DIAGNÓSTICO
Se basa en:
 Historia clínica
o Historia de exposición a metanol: Ingesta en bebidas de alcohol etílico
adulteradas con metanol.
o Cuadro clínico sugestivo
o Hallazgos de laboratorio: Brecha osmolar amplia (inicialmente). Acidosis
Metabólica severa. Hiato aniónico amplio. Bicarbonato bajo. Metanol en
sangre.
o Gases arteriales que demuestren acidosis metabólica son muy
significativos de intoxicación por alcohol metílico. El cálculo de la brecha
aniónica, puede ser usado para estimar los niveles de metanol y
predecir la severidad de la ingestión.

Exámenes de laboratorio
 METANOL SÉRICO Y METABOLITOS: Niveles >20 mg/dL pueden ser
considerados tóxicos, y niveles >40 mg/dL son considerados letales. Después
del período de latencia, niveles bajos o no detectables de metanol no descartan
una intoxicación seria en un paciente sintomático, porque todo el metanol
puede haber sido metabolizado a formato o formaldehído.
o Concentraciones séricas elevadas de formaldehído pueden confirmar el
diagnóstico y son una mejor medida de toxicidad.
o Metanol o formaldehído en orina indica eliminación del tóxico.
 El TAC cerebral o RM presentan imágenes compatibles con un infarto bilateral
del putamen, lo cual parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol; las
lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la
intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia
 Otros exámenes: Incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad
sérica, brecha aniónica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. También
puede ser enviado al laboratorio de toxicología analítica el alcohol o bebida
alcohólica sospechosa para su análisis.

TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es evitar la degradación del metanol a formaldehído y a ácido
fórmico, además de extraer totalmente el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos.
El tratamiento debe realizarse simultáneamente y tratar al paciente inmediatamente de
confirmar el diagnóstico e ingresar a terapia intensiva.
 ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Toda persona que haya ingerido licor o que haya sido friccionada con alcohol y
presente cefalea, cualquier alteración visual, dolor abdominal y/o vómito debe
ser remitida inmediatamente a urgencias para valoración mé- dica. El personal
paramédico puede iniciar la administración de líquidos endovenosos y el
vendaje ocular precoz. No se recomienda administrar bebidas alcohólicas
antes de la evaluación médica y de la toma de muestras de laboratorio iniciales
por el peligro de equivocarse en el diagnóstico.

 ATENCIÓN HOSPITALARIA
MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE
o Mantenimiento de la vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario.
o Control de temperatura, tensión arterial y pulso.
o Oxigenoterapia.
o Vendaje ocular precoz.
o Tratamiento del coma y de convulsiones.
o Tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
intravenoso (la corrección de la acidosis debe ser guiada por gases
arteriales).
USO DE ANTÍDOTOS
ETANOL
Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa y prevenir la
formación de metabolitos tóxicos del metanol. La terapia está indicada en los
siguientes pacientes:
• Una historia de ingesta apreciable de metanol, cuando los niveles séricos de
metanol no son evaluables inmediatamente y si la brecha aniónica es mayor de
5 mOsm/L.
• Acidosis metabólica y brecha aniónica >5- 10 mOsm/L no atribuíble al uso del
etanol.
• Reporte de laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o
formaldehído en orina.

POR VÍA INTRAVENOSA

• Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/kg de peso, durante 15-30
minutos.
• Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora,
durante 72 horas.

POR VÍA ORAL

• Dosis de carga: 800 mg/Kg (2 cc por Kilo), diluir en igual cantidad de agua o
jugo directo o por SNG a pasar en una hora.
• Dosis de mantenimiento: 100 mg/Kg/Hr (0.3 cc por Kilo / Hr) por 72 horas ó 7
días según la indicación médica. (Diluir 30 cc de etanol al 40% en 30 cc de jugo
o agua cada hora).

FOMEPIZOL (Si se usa, No administrar etanol vía oral)

Es un inhibidor del alcohol deshidrogenasa. Presenta una afinidad por la
enzima alcohol deshidrogenasa 8.000 veces mayor que el etanol, por lo que
previene el metabolismo del metanol en sus metabolitos tóxicos.
Dosis: 15 mg/kg iv en 30 minutos, seguidos de 10 mg/kg/12 horas iv x 4 dosis.
Después de 48 horas, si se requieren más dosis, aumentar a 15
mg/kg/12horas, hasta que el nivel de metanol sea menor de 20 mg/dl y el
paciente se encuentre asintomático con pH normal.
Indicaciones:
- Concentraciones de metanol >20 mg/dl.
- Ingestión reciente documentada de cantidades tóxicas de metanol y un gap
osmolal de > 10 mosm/kg.
- Sospecha fundada de ingesta de metanol con 2 de las siguientes condiciones:
· pH arterial < 7,3. · Bicarbonato plasmático < 20 mEq/L. · Gap o hiato osmolal
> 10 mosm/kg de agua.

TERAPIA COADYUVANTE
Todos los pacientes con intoxicación por metanol que reciben tratamiento con
inhibidores del alcohol deshidrogenasa (fomepizol o etanol) deben recibir ácido
fólico IV para intensificar la metabolización del ácido fórmico.
Dosis: 50 mg/4 horas, 5 dosis y después 1 dosis/día.
– Lavado gástrico: en la mayoría de los documentos de consenso no tiene
ninguna indicación ya que estos alcoholes se absorben rápidamente, en 30 -60
minutos post ingesta.
– Carbón activado y los catárticos no son efectivos en estas intoxicaciones.
La única indicación del carbón activado se limitaría a las sospechas de
intoxicaciones múltiples.
– Jarabe de ipecacuana está contraindicado, ya que puede potenciar la
depresión del SNC y las convulsiones.

HEMODIÁLISIS
Indicaciones:
- Concentraciones sanguíneas de metanol > 50 mg/dl, a menos que el pH
arterial sea > 7,3.
- Acidosis metabólica severa con pH < 7,25.
- Alteraciones visuales, dosis de metanol ingerido mayor de 30 ml,
convulsiones y deterioro del estado clínico a pesar de tratamiento intensivo,
fallo renal o alteraciones electrolíticas que no responden a terapia estándar.
La diálisis se debe mantener hasta que el nivel de metanol sea < 20 mg/dl, la
acidosis se haya resuelto y no haya signos de toxicidad sisté- mica o hasta que
el nivel de metanol sea indetectable. El fomepizol, al ser una sustancia
dializable, deberá ser administrado cada 4 horas durante la hemodiálisis para
 mantener niveles adecuados. (PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y CONTROL DE
INTOXICACIONES POR METANOL, 2010)
Tratamiento sugerido para el manejo de la intoxicación aguda por metanol

Ante la carencia de alcohol etílico puro o en ampollas, se puede suministrar por

vía oral licor en sus diferentes presentaciones disponibles como el whisky o
vodka (40-45%), aguardiente (30-35%) haciendo los cálculos correspondientes.
En ancianos y en niños estas dosis de etanol pueden producir importante
disminución de la glicemia, por lo que se debe hacer control periódico de los
niveles sanguí- neos de glucosa y suministrar suero glucosado.

PREVENCIÓN
 Brindar la protección adecuada a las personas que laboran en ambientes
contaminados.
 Evitar el consumo de bebidas alcohólicas de dudosa procedencia.
 Erradicar la costumbre de friccionar con alcohol los niños que padecen de
síntomas generales como fiebre.
 Educar a la comunidad en general sobre el peligro y los cuidados de manejo
del alcohol industrial o alcohol de cocina o “reverbero”.

PRONÓSTICO
El metanol es una sustancia altamente tóxica y la absorción, aun de poca cantidad,
puede llevar a la muerte si la consulta o el tratamiento no se dan a tiempo y de manera
adecuada puede dejar secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurológicas
severas o, en el peor de los casos, producir la muerte. Mientras que si el abordaje
terapéutico es oportuno las secuelas serán minimas. (Marín Ruiz, 2011)

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

El etilenglicol es un alcohol incoloro, inodoro y de sabor dulce, muy usado en la
industria como componente de solventes, anticongelantes, soluciones descongelantes
y limpiadores. La presentación clínica suele ser más rápida que en el caso del metanol
y se manifiesta con depresión del sistema nervioso central y una acidosis metabólica
con anión gap elevado y como efectos tardíos una insuficiencia renal y cardíaca. a
dosis tóxica en adultos es de 1 a 1,5 mL/kg (0,7 mL/kg en niños) y la dosis letal en
adultos de 100 mL (1,5 mL/kg en niños).2-4 Concentraciones plasmáticas mayores de
0,2 g/L son tóxicas, y superiores a 2 g/L resultan potencialmente mortales y pueden
determinarse en sangre de forma cuantitativa mediante técnicas de cromatografía de
gases. (Carrillo Esper, Aguirre González, Villanueva Quintana, Lelo de la Rea & García
Bravo, 2006)

FISIOPATOLOGÍA
El etilenglicol se absorbe rápidamente en tubo
digestivo, con tasas absortivas más bajas en piel y
pulmón. Tiene baja afinidad por proteínas plasmáticas
debido a su hidrosolubilidad, lo que favorece una alta
tasa de distribución tisular. Su volumen de distribución
es de 0.5 a 0.8 L/kg. El 80% absorbido se metaboliza
en el hígado y el resto se excreta inalterado por vía
renal, con una vida media de eliminación de 3 horas,
la cual se prolonga a 17 al inhibir la deshidrogenasa
alcohólica. El etilenglicol en sí mismo no es tóxico,
pero sí lo son sus metabolitos. Del 0.5 al 10% de la
dosis de etilenglicol se elimina a nivel renal como
oxalato de calcio. (Carrillo Esper, Aguirre González,
Villanueva Quintana, Lelo de la Rea & García Bravo,
2006)
La deshidrogenasa alcohólica es la enzima
fundamental en el metabolismo y es determinante de
toxicidad en la intoxicación por etilenglicol. Los
productos metabólicos del etilenglicol son:
glicoaldehído, ácido glicólico, ácido glioxílico, ácido
oxálico y oxalato de calcio. La conversión de ácido
glicólico a glioxílico es el paso limitante en el proceso. El ácido glicólico que se
acumula es inductor de acidosis metabólica por la elevada relación NADH/NAD que
induce. El glicoaldehído, el glioxilato y su metabolito, el ácido oxálico, son los más
tóxicos. Los órganos blanco en la intoxicación por etilenglicol son: sistema nervioso
central y periférico, riñones, pulmón, corazón, hígado, músculos y retina. (Carrillo
Esper, Aguirre González, Villanueva Quintana, Lelo de la Rea & García Bravo, 2006)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clásicamente se distinguen tres fases en la intoxicación por etilenglicol: neurológica,
cardiopulmonar y renal. Sin embargo, los síntomas pueden solaparse e incluso no es
raro que aparezcan juntos. (Carrillo Esper, Aguirre González, Villanueva Quintana,
Lelo de la Rea & García Bravo, 2006)
 FASE NEUROLÓGICA (0,5-12 horas tras ingesta) comienza con síntomas
leves de embriaguez, confusión, estupor y somnolencia. También pueden
aparecer náuseas y vómitos en este periodo debido a la irritación gástrica. Le
siguen síntomas más profundos debidos al edema cerebral que se produce por
acumulación de cristales de oxalato cálcico. Aparecerá depresión del nivel de
 conciencia, hipotonía, hiperreflexia y ocasionalmente convulsiones,
meningismo y coma.
 FASE CARDIOPULMONAR (12-36 horas tras ingesta) aparecen síntomas de
edema pulmonar o de distrés respiratorio agudo y de insuficiencia cardíaca.
Observaremos taquicardia, hipertensión, acidosis metabólica, respiración de
Kussmaul y fallo cardiaco congestivo. La hipocalcemia severa puede causar
arritmias cardiacas, mialgias y tetania. En los pacientes no tratados, la mayoría
de los fallecimientos ocurren en esta fase.
 FASE RENAL (24-72 horas post ingesta), en la que observaremos oliguria,
dolor en flanco, necrosis tubular aguda, proteinuria, hematuria e insuficiencia
renal. En intoxicaciones severas, la fase renal puede aparecer precozmente.
En la mayoría de los casos, el fallo renal suele ser reversible, aunque se
pueden requerir semanas o meses de hemodiálisis. Existe poca correlación
entre el nivel sérico de etilenglicol y la evolución clínica, que depende en mayor
medida del pH arterial, del nivel de bicarbonato sérico y del nivel de glicolato.

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar la intoxicación por etilenglicol en todo paciente que presente
alteración del estado mental, severa acidosis metabólica con anión gap elevado, gap
osmolar aumentado, hipocalcemia y análisis urinario con cristales de oxalato cálcico.
Además se solicitará analítica sanguínea con hemograma, glucemia capilar,
bioquímica con electrolitos séricos, calcio, fósforo, gasometría arterial, anión gap,
osmolalidad sérica, ECG, analítica de orina y pruebas de función renal, así como
niveles de etilenglicol, metanol y etanol. Podemos solicitar también test de embarazo
en mujeres en edad fértil y niveles de paracetamol y salicilatos para descartar estas
coingestiones frecuentes. (Carrillo Esper, Aguirre González, Villanueva Quintana, Lelo
de la Rea & García Bravo, 2006)
Los criterios diagnósticos de la intoxicación por etilenglicol de acuerdo a la Academia
Americana de Toxicología Clínica son:
• Concentración en plasma de etilenglicol mayor a 20 mg/dL (3 mmol/L); o
• Documentación reciente (horas) o historia de ingesta de cantidades tóxicas de
etilenglicol (1-1.5 mL/kg) y gap osmolar mayor de 10 mOsm/kg
• Alta sospecha clínica de intoxicación por etilenglicol y al menos dos de los
siguientes criterios:
1. pH arterial menor a 7.3
2. Niveles séricos de bicarbonato menor a 20 mEq/L (20 mmol/L)
3. Gap osmolar mayor a 10 mOsm/kg
4. Presencia de cristales de oxalato de calcio en orina

TRATAMIENTO
Seguir los lineamientos generales de reanimación en los que se incluye la protección
de la vía aérea y el manejo con líquidos. El empleo de bicarbonato deberá hacerse con
cautela y en enfermos con acidosis grave con pH por debajo de 7.1, ya que se puede
inducir hipocalcemia e hipernatremia, ayuda a corregir la acidosis metabólica,
incrementa la eliminación renal de ácido glicólico e inhibe la precipitación de cristales
de oxalato de calcio, pero deberá monitorizarse durante su infusión los niveles de
calcio, pues puede agravar la hipocalcemia.
Será el mismo que el tratamiento descrito para la intoxicación por metanol con las
siguientes peculiaridades: (Carrillo Esper, Aguirre González, Villanueva Quintana,
Lelo de la Rea & García Bravo, 2006)
– Indicaciones del uso de fomepizol:
- Concentración sanguínea de etilenglicol > 20 mg/dl.
- Reciente ingesta documentada de etilenglicol y un gap osmolal > 10 mosm/kg
- Sospecha clínica de intoxicación y dos de las siguientes condiciones:
· pH arterial < 7,3.
· Bicarbonato plasmático < 20 mEq/L.
· Osmolal gap > 10 mosm/kg de agua.
· Presencia de cristales de oxalato en orina.
– Indicaciones de hemodiálisis:
- Concentraciones sanguíneas de etilenglicol > 50 mg/dl, a menos que el pH
arterial sea > 7,3 y la función renal sea normal.
- Evidencia de fallo renal con creatinina sérica > 3 mg/dl.
- Deterioro del estado clínico (fallo respiratorio o hipotensión) a pesar del
tratamiento de soporte y acidosis metabólica con pH < 7,25.
- Alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base que no responden a la
terapia convencional.

La diálisis deberá continuarse hasta que el nivel de etilenglicol sea < 20 mg/dl,
la acidosis metabólica esté corregida y no haya signos de toxicidad sistémica o
el nivel sea indetectable.
– Terapia coadyuvante:
- Tiamina: 100 mg iv cada 6 horas. Previene la formación de ácido oxálico,
facilitando la conversión del ácido glicoxílico en metabolitos no tóxicos.
- Piridoxina: 50 mg iv cada 6-12 horas en las primeras 24 horas. Presenta un
mecanismo de acción similar al de la tiamina.
- Si existe hipocalcemia con síntomas de tetania o convulsiones,
administraremos:
· Gluconato cálcico al 10% en bolus 1 ml/kg diluido 1:1 en suero
glucosado al 5% a pasar en 15-30 minutos, o
· Cloruro cálcico al 10% (de 6 moléculas de H2O) 0,2 ml/kg diluido a
pasar en 5-10 minutos.

PREVENCIÓN
 Debido a las propiedades físico-quimicas, de sabor agradable e inodoro del
etilenglicol, es muy propenso a que sean ingeridos por niños pequeños, o por
adolescentes en intentos suicidas.
 La mejor prevención es el embasamiento apropiado para evitar ingestas
accidentales, y controlar además su venta.

PRONÓSTICO
El diagnóstico temprano y tratamiento oportuno incrementan de manera significativa la
sobrevida. (Carrillo Esper, Aguirre González, Villanueva Quintana, Lelo de la Rea &
García Bravo, 2006)
BIBLIOGRAFÍA

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 Lasarte Iradi, J. Intoxicaciones por alcoholes. Intoxicación por etanol o alcohol etílico.
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 Diagnóstico y Tratamiento DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL ETÍLICO En el

Adulto en el Segundo y Tercer Nivel de Atención. (2013) (pp. 24-25). México.

 PROTOCOLO DE VIGILANCIA Y CONTROL DE INTOXICACIONES POR METANOL. (2010)

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 Marín Ruiz, J. (2011). Norma de Atención de los Pacientes intoxicados por Metano.
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 Carrillo Esper, R., Aguirre González, D., Villanueva Quintana, L., Lelo de la Rea, E., &
García Bravo, L. (2006). Intoxicación por etilenglicol. Reporte de un caso y revisión de
la literatura. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES, 4(4), 243-248.