Fisiopatologia

FISIOPATOLOGÍA:
ENFERMEDADES DE LA PIEL
MEREGILDO RODRIGUEZ E. DANTE

MEDICINA INTERNA
MAESTRO EN MEDICINA
Piel.
Capas: (1) epidermis, (2) dermis,
(3) hipodermis (subcutis).
La membrana basal de la union
dermo-epidérmica (UDE) separa
epidermis de dermis.
Bajo la dermis yace la grasa
subcutánea (hipodermis).
Los apéndices epidérmicos
(folículos pilosos y glándulas
sudoríparas ecrinas y apocrinas) se
ubica en la epidermis y dermis.
Los vasos sanguíneos, linfáticos y
nervios recorren la hipodermis y
dermis.
Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8e
EPIDERMIS
Epidermis: epitelio
estratificado,
cornificado.
BL: células basales.

DEJ: unión
dermoepidérmica
(UDE).
SL: estrato espinoso.
GL: capa granulosa.
SC: estrato córneo.

EPIDERMIS
- Basal: queratinocitos germinativos

cuboidales.
- Espinoso: células con abundante
citoplasma y desmosomas prominentes.
- Granuloso: células con citoplasma
granular por acumulación de complejos
de queratina y otras proteínas
estructurales.
- Corneo: queratinocitos anucleados
aplanados.
Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 7e.

EPIDERMIS
• Queratinocitos basales: pool proliferativo de queratinocitos.
• Desmosomas: uniones intracelulares estrechas entre
queratinocitos.
• Los filamentos de queratina están ligados intracelularmente y
también están unidos a los desmosomas, formando una red
vital para la integridad estructura.
• Melanocitos y células de Langerhans son células dendríticas
que están intercaladas entre los queratinocitos.
EPIDERMIS
• Los melanocitos, localizados en la capa basal, sintetizan
melanina, y la dispensan a los queratinocitos a través de sus
dendritas. La melanina protege contra los rayos UV del sol.
• Las células de Langerhans, derivadas de la MO, se
distribuyen en la capa espinosa.
• La UDE está dispuesta de manera ondulante, para
incrementar en área de unión y resistir las fuerzas de tensión.

Melanocito y su relación con
35-40 queratinocitos
adyacentes conforman la
unidad epidermo-melánica
cuya función es la dispersión
efectiva de la melanina
contenida en los melanosomas
sobre una amplia área de
superficie .

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA BASAL DE LA EPIDERMIS

PATRONES DE ALGUNAS
ENFERMEDADES CUTÁNEAS
INFLAMATORIAS
SELECCIONADAS
DERMATITIS PSORIASIFORME:
PSORIASIS
PSORIASIS
• Común (1-2%), crónica, persistente o recurrente
descamativa.
• Pico: tercera década.
• Lesión clásica distintiva: placa bien demarcada,
eritematosa, cubierta por escamas plateadas.
• La mayoría tiene un número limitado de placas.
• Gran variedad en la presentación clínica.
PSORIASIS
• Causa?
• Genética + ambiente:
✓ Infecciones.
✓ Lesiones físicas
✓ Estrés.
✓ Fármacos
1: La luz UV en dosis modestas
inhibe la psoriasis y es utilizada
como tratamiento, solo las dosis
tóxicas (quemaduras solares)
exacerba la psoriasis.
PSORIASIS
• Epidermis engrosada como resultado de elongación de crestas
interpapilares.
•↑Epidermopoyesis (proliferación epidérmica):
→ Duplicación de la población celular.
→ Engrosamiento epidérmico.
→ ↓Duración del ciclo celular del queratinocito.
• Hasta 30 veces más queratinocitos por unidad de área que en la piel
normal.
• Numerosas figuras mitóticas intraepidérmicas.
PSORIASIS:
Crestas
interpapilares
prominentes y
elongadas; el estrao
córneo (EC) contiene
células con núcleos
retenidos
(paraqueratosis) que
refleja el recambio
epidérmico
incrementado.

PSORIASIS
• Maduración normal: pérdida de núcleos de los queratinocitos a medida
que las células entran al estrato corneo (EC) y se condensan para
formar una cubierta semipermeable.
• Psoriasis: truncamiento del ciclo celular → acumulación de células en el
EC con retención de núcleos (paraqueratosis) → migración de neutrófilos
migran al EC.
• Escama plateada: capa gruesa de queratinocitos paraqueratósicos con
numerosos neutrófilos intercalados. El número de neutrófilos en el EC
puede ser tan grande que la lesión adquiere un aspecto pustular.
PLACA PSORIÁSICA:
Capilares dilatados en
una porción edematosa
de la dermis superficial.

PSORIASIS
• ↑Proliferacion celular endotelial → marcada dilatación, tortuosidad, e
↑permeabilidad capilar en la dermis superficial → eritema brillante.
• Estos cambios son más pronunciados en los márgenes de las placas.
• Estímulos antigénicos → activación de la respuesta inmune innata
(macrófagos, células dendríticas y neutrófilos)→ producción de IFN, TNF,
IL-23, e IL-12 → atracción, activación, y diferenciación de células T.
• Células T (esp. helper 1 y helper 17) → citosinas → hiperplasia
epidérmica, reclutamiento de células inflamatorias → círculo vicioso que
perpetua el proceso patológico.
PSORIASIS
• Características cardinales de la placas: marginación bien definida,
eritema brillante y descamación blanquecina o plateada no confluente.
• Localización: cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades, y
superficies de flexión; lecho y la matriz ungueal (uñas con hoyuelos o
distróficas).
• No hay afección de mucosas.
• Única manifestación extracutánea: artritis psoriásica.
• Hay muchas variantes de psoriasis, similares histopatológicamente, pero
diferentes clínicamente.
Psoriasis Clásica Tipo
Placa (psoriasis
vulgar).

DERMATITIS DE INTERFAZ:
LIQUEN PLANO (LP) &
ERITEMA MULTIFORME (EM)
LIQUEN PLANO
• Erupción pruriginosa distintiva que se presenta con muchas
pápulas pequeñas.
• Las lesiones individuales tienen bordes angulosos, superficie
plana, y un tono violáceo (pápulas purpúricas poligonales
pruriginosas).
• Las pápulas en ocasiones muestran coalescencia → placas de
mayor tamaño.
• Estrías de Wickham: rayas blanquecinas diminutas apenas
visibles a simple vista, sobre las superficies de las lesiones.
LIQUEN PLANO:
Pápulas pruriginosas
poligonales
LIQUEN PLANO
• Aparece en la adultez; afecta más a mujeres que a
varones.
• Reacción inmunitaria mediada por células que daña de
modo directo o indirecto a los queratinocitos basales.
• Casi siempre es idiopático.
• Fármacos son una causa establecida de liquen plano o de
reacciones parecidas.
LIQUEN PLANO
• Un infiltrado linfocitario denso ocupa la dermis papilar y la
dermis superficial subyacente a la epidermis, en asociación con
vacuolización de la parte inferior de la epidermis.
• El infiltrado en la dermis papilar está compuesto de linfocitos T.
• Algunas células T también se encuentran en la epidermis donde se
hallan queratinocitos lesionados, vacuolados, adyacentes.
• Cuerpos coloides: glóbulos eosinofílicos densos, dentro de la
epidermis y el infiltrado. Son queratinocitos anucleados,
condensados, que han sucumbido a la reacción inflamatoria.
LIQUEN PLANO:
Infiltrado linfocitario
en banda sobre la
UDE, y algunos
queratinocitos
adyacentes al
infiltrado que
muestran
vacuolización
citoplasmática.
LIQUEN PLANO:
Queratinocitos
necróticos (cuerpos
coloides) aparecen
como glóbulos
redondeados a lo
largo de la UDE.
LIQUEN PLANO
• Los queratinocitos son las células más afectadas por el ataque de
linfocitos.
• Los melanocitos pueden quedar destruidos de manera incidental
("espectadores inocentes").
• A medida que los melanocitos quedan dañados se libera melanina, y
macrófagos dérmicos conocidos como melanófagos lo fagocitan.
• En lesiones incipientes predominan linfocitos T helper CD4. En lesiones
maduras la mayor parte del infiltrado está compuesto de células T
citotóxicas CD8.
LIQUEN PLANO
• La densa disposición de linfocitos en la dermis superficial produce el
aspecto elevado, con parte superior plana, de la pápula o placa.
• El LP afecta a piel y mucosas.
• Las pápulas por lo general muestran distribución bilateral y simétrica.
• Los sitios afectados con mayor frecuencia son las superficies flexoras
de las extremidades, la piel de los genitales y las mucosas.
• Rara vez afecta la mucosa de órganos internos, como esófago.
• Casi nunca se observan lesiones cutáneas en palmas, plantas o cara.
ERITEMA MULTIFORME
• Erupción cutánea aguda que se presenta con un amplio espectro
de gravedad clínica.
• Generalmente es breve y autolimitada, pero los ataques
repetitivos o generalizados pueden ser potencialmente fatales.
• La mayoría de los pacientes presentan con un modelo
monomórfico en un brote.
• La lesión prototipo es una mácula de color rojo o una pápula
delgada que se expande en dirección centrífuga y forma un centro
oscuro o necrótico, parecido a diana.
ERITEMA MULTIFORME
Lesiones en diana u “ojo de buey”:

pápula o placa con una zona centra
de necrosis epidérmica rodeada por
un anillo de eritema.
El aspecto en diana de las lesiones de EM refleja diferencias

zonales de la intensidad de la reacción inflamatoria. En la
periferia de una lesión de EM, sólo hay inflamación escasa,
edema leve, y vacuolización sutil de la epidermis en el halo
eritematoso externo. El "ojo de buey" oscuro suele mostrar
vacuolización epidérmica marcada con áreas de necrosis
epidérmica casi completa.
ERITEMA MULTIFORME
Lesiones en diana u “ojo de

buey”: pápula o placa con
una zona centra de necrosis
epidérmica rodeada por un
anillo de eritema.
El aspecto en diana de las lesiones de EM

refleja diferencias zonales de la intensidad
de la reacción inflamatoria. En la periferia de
una lesión de EM, sólo hay inflamación
escasa, edema leve, y vacuolización sutil de
la epidermis en el halo eritematoso externo.
El "ojo de buey" oscuro suele mostrar
vacuolización epidérmica marcada con áreas
de necrosis epidérmica casi completa.
ERITEMA MULTIFORME
• Se limita a la piel y las mucosas.
• Las lesiones aparecen con rapidez en brotes, y al principio están
distribuidas sobre superficies acrales.
• Puede ocurrir diseminación proximal hacia el tronco y la cara.
• Ocurren erosiones y úlceras en mucosas en 25% de pacientes, y la
mucositis puede ser el único dato de presentación de la enfermedad.
• Puede haber síntomas constitucionales inespecíficos (malestar general).
ERITEMA MULTIFORME
• EM menor: lesiones confinadas a la piel, o cuando lesiones cutáneas en
relación con afección limitada de las mucosas.
• EM mayor: afección de 2 de 3 sitios de mucosa: bucal, anogenital o
conjuntival.
- Síndrome de Stevens-Johnson: profunda afección de la mucosa con o sin
lesiones cutáneas.
- Necrólisis epidérmica tóxica: generalmente reacción idiosincrática a un
medicamento. Piel y mucosas sufren necrosis extensa con vesiculación.
• NET es similar a una quemadura grave (la integridad de la piel se pierde
por completo, con ↑riesgo de secuelas infecciosas y metabólicas).
NET por TARGA
(zidovudina + lamivudina +
nevirapina).
El 80% de casos de se deben

RAM, mientras que el 50% de
SSJ son por esta causa.
Medicamentos más comunes:
sulfas, anticonvulsivantes,
alopurinol, oxicams, AINE,
antiretrovirales como la
nevirapina.
Acta Med Per 24(1) 2007

Rev Bras Ter Intensiva.
2017;29(4):499-508
ERITEMA MULTIFORME
• Poco frecuente pero distintiva.
• Afecta a ambos sexos casi por igual.
• Pico: segundo a cuarto decenios de la vida.
• Al igual que el LP, es una reacción inmunitaria mediada por células
que termina en necrosis de queratinocitos epidérmicos.
• La infección por VHS y las reacciones a fármacos son las causas más
frecuentes de eritema multiforme. Otros casos son idiopáticos.
ERITEMA MULTIFORME
• A diferencia del LP (infiltrado liquenoide denso que se traduce en
oscurecimiento dentro de la dermis superficial), en EM el infiltrado
inflamatorio es escaso. Los queratinocitos vacuolados son abundantes en
la capa basal epidérmica.
• El infiltrado dérmico en EM es una mezcla de linfocitos T CD4 y CD8.
También hay células citotóxicas CD8 dentro de la epidermis, en proximidad
con queratinocitos vacuolados y necróticos.
• Los queratinocitos que mueren en el transcurso de la reacción inflamatoria
se tornan anucleados, como cuerpos redondos, densos, eosinofílicos, similares
a los cuerpos coloides del LP.
ERITEMA
MULTIFORME
Hay un infiltrado
linfocitario escaso en la
vecindad de la UDE
donde hay abundantes
queratinocitos
vacuolados y
necróticos.
ERITEMA MULTIFORME
• Aun cuando el LP y EM son distintos en los aspectos clínico,
microscópico y causal, comparten una vía patogénica en la
cual agentes incitantes específicos reclutan linfocitos efectores
hacia la epidermis y la dermis papilar.
• Después de este reclutamiento, los queratinocitos quedan
lesionados y son muertos por las influencias negativas
combinadas de citotoxicidad y citocinas, como IFN-y y TNF.
DERMATITIS VESÍCULOAMPOLLAR:
PENFIGOIDE AMPOLLAR O BULLOSO
PENFIGOIDE BULLOSO O AMPOLLAR
• Propio de ancianos (>60 años). Raro en niños y adultos
jóvenes.
• No hay predilección por sexo.
• No se conoce los factores específicos que lo inducen.
• Enfermedad sólo de piel y mucosas. No afección sistémica.
• No se ha demostrado asociación con cáncer.
• Formación de vesículas grandes, tensas, llenas de líquido,
dentro de piel eritematosa e inflamada.
• Causa: separación entre epidermis y dermis (vesiculación
sub-epidérmica) debido a una reacción inflamatoria
específica dirigida contra proteínas estructurales.
• “Penfigoide" = “similar al pénfigo”. Pénfigo (vesiculación
intra-epidérmica más que sub-epidérmica) menos favorable.
Bulas grandes tensan sobre bases
eritematosas distribuidas sobre el
la parte inferior del tronco.
Hendidura subepidérmica que

contiene numerosos eosinófilos y
linfocitos, y un infiltrado similar
en la dermis superficial.
La separación es dentro de la
lámina lúcida de la zona de la
membrana basal a nivel del
antígeno penfigoide.
• Distribución: extremidades y tronco. Cualquier sitio
anatómico.
• Prurito.
• Lesiones en mucosas (33%), generalmente inocuas a
diferencia de las del EM.
• Placas eritematosas, pruriginosas, sin vesículas durante un
periodo prolongado → por último la mayoría presenta
vesículas (penfigoide ampollar pre-eruptivo o urticarial).
• AP: hendidura sub-epidérmica con linfocitos, eosinólilos y neutrólilos,
material eosinofílico (macromoléculas extravasadas, como fibrina).
• Infiltrado inflamatorio de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos en la
dermis por debajo de la hendidura.
=> Reacción inflamatoria centrada en la zona de la membrana basal.
• IFD: depóstos de IgG y C3 en una distribución lineal a lo largo de la
UDE. IgG circulante que se une a la zona de la membrana basal de la
epidermis.
Inmunofluorescencia
directa (IFD).
Banda lineal brillante (depósitos
de IgG) a lo largo de la UDE.
• La formación de ampollas empieza con la unión de IgG al “antígeno
del penfigoide” ampollar → activación de la cascada de complemento
clásica.
• Fragmentos de complemento inducen desgranulación de mastocitos, y
atraen neutrólilos. La presencia de eosinófilos en el infiltrado del
penfigoide ampollar refleja la desgranulación de mastocitos.
• Los granulocitos y los mastocitos liberan muchas enzimas.
• La digestión enzimática es el mecanismo primario de la separación
entre la epidermis y la dermis.
VASCULITIS:
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
VASCULITIS LEUCITOCLÁSTICA
• Inflamación de vasos sanguíneos pequeño de la piel.
• Aislada o parte de una vasculitis sistémica de vasos pequeños.
• Púrpura palpable: erupción de pápulas rojizas o violáceas
(forma más frecuente).
- Lesiones en brotes, generalmente en la parte baja de las
extremidades y en áreas de declive; pueden aparecer en cualquier sitio.
- Las pápulas individuales son transitorias y persisten varios desde
días a años, comúnmente <1 mes.
Vasculitis leucocitoclástica.
Pápulas púrpuricas diseminadas en extremidades
inferiores.
• Otras lesiones: vesículo-pústulas, pápulas necróticas, escaras y
úlceras.
- Lesiones en etapa terminal. Se forman después de necrosis total de la
epidermis y dermis superficial.
- En esencia, representan infartos vasculíticos.
- Reflejan cambios isquémicos secundarios superpuestos a la pápula
vasculítica primaria.
- Las vesiculo-pústulas se forman después de que la necrosis isquémica de la
epidermis ocasiona separación subepidérmica o luego de acumulación
dérmica masiva de neutrófilos consecutiva a depósito de inmunocomplejos.
• Vasculitis + acumulación de restos nucleares necróticos
(leucocitoclástica).
• Pasos clave: acumulación de moléculas desencadenantes
dentro de las paredes de los vasos pequeños → estimulación
de la cascada de complemento → elaboración de
quimioatrayentes → entrada de neutrófilos → liberación de
enzimas oxidativas → destrucción celular → fragmentación
nuclear.
• Cualquier edad.
• Igual incidencia en ambos sexos.
• Precipitantes:
- Infecciones: estreptocócicas, estafilocócicas, micobacterias, y virus.
- Fármacos: antibióticos (PNC), diuréticos (tiazidas), y AINE.
• Desencadenantes: inmunocomplejos (Ic = Ac + Ag).
• Se desconocen porque se depositan Ic en los vasos pequeños.
• Los Ic depositados son detectables dentro de las paredes de los vasos
por IFD.
• Ic → activan complemento → producción de fragmentos quimiotácticos
y moléculas vasoactivas → atraen neutrófilos hacia fuera de la luz
vascular y hacia las paredes de los vasos → liberación de enzimas
neutrofílicas → destrucción de Ic, neutrófilos y el vaso.
• AP: infiltrado de neutrófilos, polvo nuclear neutrofílico y proteína
(fibrina) en la pared del vaso ("necrosis fibrinoide").
• Posteriormente, la integridad del vaso queda de manera progresiva
alterada. Los intersticios celulares se amplían, hay exudado de
eritrocitos y fibrina a través de la pared del vaso, y entran a la dermis
circundante.
• Las lesiones de vasculitis leucocitoclástica son elevadas y papulares
porque la piel está expandida por un intenso infiltrado vasocéntrico que
contiene muchos neutrófilos.
Pared expandida de una

vénula cutánea que
muestra neutrófilos, restos
nucleares neutrofílicos, y
depósitos de proteína
amorfa.
IFD.
C3 dentro de las paredes de

vasos pequeños cutáneos. Los
fragmentos del complemento
se presentan después de
activación de la cascada del
complemento por
inmunocomplejos (Ic). También
se detecta depósito de
Inmunoglobulina (Ig) dentro las
paredes del vaso.
• El eritema o purpura es atribuible a la extravasación de muchos eritrocitos que se
acumulan en la dermis de lesiones por completo desarrolladas.
• En pacientes con vasculitis leucocitoclástica repetitiva o persistente, los restos de
eritrocitos extravasados se metabolizan hacia hemosiderina, que se acumula dentro
de macrófagos (siderófagos) en la dermis profunda.
• La hemosiderina dérmica puede contribuir a un aspecto clínico oscuro, violáceo,
similar en clínica a los cambios pigmentarios que se observan en el liquen plano,
pero distinto en el aspecto AP.
• Cuando se resuelve la erupción, la hiperpigmentación se resuelve poco a poco al
cabo de un periodo de semanas a meses a medida que la hemosiderina se resorbe.
DERMATITIS ESPONGIÓTICA:
DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO
DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO
• Erupción pruriginosa.
• Reacción mediada por mecanismos inmunitarios específica
a una sustancia que ha tocado la piel (hiedra y roble
venenoso).
• Fase aguda: pápulas eritematosas, vesículas y ampollas
confinadas al área de contacto primario del "alergeno“
→ las vesículas se rompen → rezumamiento y formación
de una costra amarillenta.
• El mecanismo de aparición de la DAC es análogo al rechazo de
órganos trasplantados mediado por células.
• Las reacciones de hipersensibilidad retardada (tipo IV) constan de dos
fases: inducción (sensibilización) y desencadenamiento.
• La hipersensibilidad retardada sirve para defendernos contra
invasores como virus.
• La aparición de alergias por contacto representa una aberración de
este mecanismo protector, y el alergeno desencadena un ataque en
cierto modo no selectivo de células T que daña la epidermis.
Dermatitis Alérgica de Contacto (DAC). Vesículas eruptivas

confluentes con eritema circundante.
• Espongiosis: edema de la epidermis, que separa a los queratinocitos
uno de otro.
• El edema hace visibles las "espinas" o desmosomas, generalmente
indiscernibles, que interconectan los queratinocitos.
• La espongiosis puede ser leve y apenas perceptible en el estudio al
microscopio, o tan masiva que es evidente en clínica como una ampolla.
• La dermatitis espongiótica se acompaña de una cantidad variable de
inflamación perivascular.
• El infiltrado por lo general está compuesto de linfocitos, pero en la
dermatitis espongiótica suele haber presencia simultánea de números
importantes de eosinófilos.
DAC. El edema
intercelular volvió
visibles a las “espinas”
(desmosomas) entre los
queratinocitos.
DAC.
Infiltrado perivascular e
intersticial de células
inflamatorias. La
palidez de la dermis
papilar es debido al
edema.
FOLICULITIS: ACNÉ
ACNÉ
• Se presenta con mayor frecuencia como comedones sobre
folículos, pápulas inflamatorias, o pústulas en la cara, el cuello, el
pecho y la espalda.
• Los adolescentes están afectados de manera estereotípica, pero
la acné neonatal y la del adulto también son frecuentes.
• La acné nódulo-quística desfigurante, con formación intensa
resultante de tejido cicatrizal no aparece antes de la pubertad.
ACNÉ
• La presencia de sebo promueve el crecimiento excesivo de P. acnes.
• Bajo la estimulación de los andrógenos las glándulas sebáceas se agrandan
y producen sebo en las áreas sebáceas del cuerpo: cara, el cuello, el pecho y
la espalda (son las áreas más afectadas por la acné).
• El inicio puede ser gradual o rápido, y la gravedad puede variar desde
pápulas y pústulas, sobre todo comedónicas a inflamatorias, hasta nódulos
dolorosos muy inflamatorios.
• Las variantes con formación intensa de tejido cicatrizal pueden ser de inicio
muy rápido, y presentarse con síntomas sistémicos de fiebre y artralgias.
Acné vulgar.
Numerosas pústulas y pápulas
inflamadas con tapones centrales negros
denominados comedones abiertos o
“cabezas negras”.
PANICULITIS: ERITEMA NODOSO
ERITEMA NODOSO
• Paniculitis: proceso inflamatorio que ocurre en la grasa del subcutis.
• Eritema nodoso: forma más frecuente de paniculitis.
• Nódulos dolorosos de color rojo en la parte baja anterior de las
piernas (espinillas). Puede afectar muslos, parte extensora de
antebrazos y tronco.
• El número de lesiones es variable.
• Puede acompañarse de fiebre y síntomas constitucionales (artralgias).
• La erupción por lo general dura semanas a meses.
ERITEMA NODOSO
• Puede aparecer en respuesta a infección, medicamentos, hormonas,
embarazo, enfermedades inflamatorias.
•La faringitis estreptocócica, sulfas, los anticonceptivos orales con
estrógeno, y la enfermedad inflamatoria intestinal, son inductores bien
conocidos del trastorno.
• Las lesiones representan una respuesta de hipersensibilidad a algunos
estímulos incitantes → pueden persistir mientras el estímulo esté presente
→ búsqueda de infección persistente y otras causas posibles.
• También puede ser el signo de presentación de la sarcoidosis.
EN de la parte inferior de las
piernas.
Las lesiones son placas y
nódulos firmes, dolorosos, rojo-
rojo pardo. Los bordes de las
lesiones son indistintos.
ERITEMA NODOSO
• La paniculitis puede separarse en 2 categorías amplias según la
distribución de la inflamación: paniculitis septal y paniculitis
lobulillar.
• En el EN, la respuesta inflamatoria ocurre en el compartimiento
septal, y consiste en linfocitos, histiocitos y granulocitos (neutrófilos
y eosinófilos).
• Los histiocitos multinucleados dentro de los tabiques son un dato
de considerable utilidad diagnóstica.
ERITEMA NODOSO
EN un tipo de paniculitis septal.

Los septos están engrosados e
inflamados.
Hay poca inflamación de los lóbulos
de grasa.
GRACIAS….
PRÓXIMA
SEMANA….SEMINARIO &
TEST DE UNIDAD!

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MEREGILDO RODRIGUEZ E. DANTE

BL: células basales.

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- Basal: queratinocitos germinativos

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Lesiones en diana u “ojo de buey”:

El aspecto en diana de las lesiones de EM refleja diferencias

Lesiones en diana u “ojo de

El aspecto en diana de las lesiones de EM

El 80% de casos de se deben

Acta Med Per 24(1) 2007

Hendidura subepidérmica que

Pared expandida de una

C3 dentro de las paredes de

Dermatitis Alérgica de Contacto (DAC). Vesículas eruptivas

EN un tipo de paniculitis septal.

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