HIPERNATREMIA. TRATAMIENTO.

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Mediante fluidoterapia: El objetivo es
APORTE.- disminuir el sodio sérico en menos de 12
los lactantes reciben de la leche mEq/l cada 24 horas, a razón de 0,5
materna(7mEq/l)y artificial(7-13mEq/l). es mEq/l/hora.
sodio se absorbe fácilmente prioridad es restaurar el volumen
Sodio mayor de 145 mEq/l,
EXCRESION.- intravascular con líquidos isotónicos
hipernatremia moderada y grave
Por las heces(aumenta en diarrea) y tienen morbilidad significativa, Déficit de agua = Peso corporal × 0,6 (1-
sudor(aumenta en fibrosis quística, 145/[sodio actual])
produce efectos en cerebro.
seudohipoaldosteronimo), el principal
regulador es el riñon.
HIPONATREMIA
SODIO ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA.- TRATAMIENTO: Un
Catión dominante de LEC, Intoxicación por sodio  iatrogénico, en bolo de suero salino
mantiene volumen intravascular. Mas del tratamiento con bicarbonato de sodio, En la hiponatremia verdadera, la hipertónico para
40% se encuentra en el hueso, menos del produce hipernatremia mas alcalosis osmolalidad medida es baja, mientras producir un
3% en LIC manteniéndose asi por metabolica. que en la seudohiponatremia es pequeño pero
NaKATPasa. Deficit de agua  en diabetes insípida, normal. rápido aumento del
nefrogenica y central. sodio sérico.
Cada mililitro/kg de
hiponatremia hipovolémica, el niño ha cloruro sódico al 3%
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS perdido sodio corporal. aumenta el sodio
MANIFESTACIONES CLINICAS.- sérico en
Ej. diarrea debida a gastroenteritis
aproximadamente 1
causa más común, vomitos, quemaduras, mEq/l. Un niño con
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS.- sudor en fibrosis quística. síntomas agudos a
En el feto y recién nacido existe mas LEC , Signos y síntomas de deshidratacion, hiponatremia hipervolémica hay un menudo mejora tras
en la vida posnatal por la diuresis Puede haber hipernatremia sin exceso de ACT y sodio recibir 4-6 ml/kg de
disminuye el LEC y se mantiene el LIC deshidrtacion donde están irritables, incremento del agua es mayor que el cloruro sódico al
pubertad los jóvenes tienen mas LIC por el inquietos, débiles y letárgicos. aumento del sodio. 3%.
tejido muscular mientras que el LEC se La consecuencia mas grave es hemorragia
mantiene. cerebral. Mielinólisis pontina central (MPC)
se ha asociado clásicamente a una
corrección demasiado rápida de una MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-
COMPOSICION ELECTROLITICA hiponatremia. aumenta la presión intracraneal,
LIC: potasio predomina produciendo síntomas neurológicos como
LEC: sodio y cloro predominan nauseas vomito, anorexia, letargo,
DIAGNOSTICO.- confusión, malestar, convulsiones, coma e
Historia clínica, anamnesis de diarrea, diuréticos, hiporreflexia, hipotermia y respiración de
poliuria, enuresis, casos de hipotiroidismo o Cheyne- Stokes.
insuficiencia suprarrenal
Depleción: signos habituales de deshidratación
hipervolemia están edematosos.
La concentración urinaria de sodio

POTASIO
La mayor parte esta en los musculos. En
la pubertad se aumenta el potsio por
aumento de masa corporal. La mayor
parte de K del LEC esta en hueso. La
mayor parte esta en LIC.
HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasemia ficticia es muy común
en niños debido a la dificultad para
obtener muestras de sangre resultado
de la aplicación de un torniquete
prolongado.
potasio sérico suele ser 0,4 mEq/l más
alto que el del valor plasmático
hiperpotasemia producida por la
trimetoprima
TRATAMIENTO: nivel de potasio >6-6,5
mEq/l, se debe obtener un ECG para ayudar
a establecer la urgencia de la situación
1) estabilizar el corazón para prevenir
arritmias potencialmente mortales, y 2)
eliminar potasio del organismo. El tx
crónico : reducción de la ingesta a través de
cambios en la dieta y la eliminación o
reducción de los fármacos.
APORTE.- la cantidad recomendada es
de 1-2 mEq/kg. El intestino absorbe
por lo general el 90% del potasio
ingerido.
EXCRECIÓN. Se produce una ligera
pérdida de potasio en el sudor. El
colon tiene la capacidad de eliminar
potasio.
riñones son el principal regulador del
balance crónico del potasio.
principal hormona reguladora de la
secreción de potasio es la aldosterona
MANIFESTACIONES CLINICAS: cambios
electrocardiográficos (ECG) comienzan
con la aparición de ondas T picudas.
esto se sigue de un incremento del
intervalo PR. (parestesias, debilidad y
hormigueo)
DIAGNOSTICO: El gradiente
transtubular de potasio (GTTK) es un
método útil para valorar la respuesta
renal a la hiperpotasemia: GTTK =
[K]orina/[K]plasma × (osmolalidad
plasmática/osmolalidad urinaria)
HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-
Tetania, signos de Chvostek y
Trousseau positivos y convulsiones. Los
cambios del ECG consisten en
aplanamiento de las ondas T y
prolongación del intervalo ST
HIPOPOTASEMIA
falsa hipopotasemia ocurre en DIAGNÓSTICO: REvisar la dieta
pacientes con leucemia, Los niños del niño, las pérdidas
con parálisis periódica gastrointestinales y los
hipopotasémica fármacos. determinación de
la bulimia acompañante y el abuso potasio en orina.
de laxantes o diuréticos exacerban el GTTK = [K]orina/[K]plasma ×
déficit de potasio (osmolalidad del
plasma/osmolalidad de la
orina)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El
corazón y el músculo esquelético son
especialmente vulnerables. Cambios Tx: El potasio oral es más
del ECG consisten en un aplanamiento seguro, aunque no tan
de las ondas T, depresión del rápido en situaciones
segmento ST y aparición de onda U urgentes. La dosis de
que se localiza entre la onda T potasio intravenoso es de
En el músculo esquelético son 0,5-1 mEq/kg, y se
debilidad y calambres. La parálisis es administra habitualmente
una posible complicación. en más de 1 hora. La dosis
hipopotasemia enlentece la motilidad máxima en adultos es de
gastrointestinal, que se manifiesta como
40 mEq.
estreñimiento.
DIAGNOSTICO
buscar en los niños enfermedades
gastrointestinales, aporte adecuado y
enfermedades renales
EFMg = (UMg × PCr) / ([0,7 × PMg ] ×
UCr ) × 100
TRATAMIENTO.
El sulfato de magnesio se administra a dosis de 25-50
mg/kg (0,05-0,1 ml/kg de una solución al 50%; 2,5-5
mg/kg de magnesio elemento). Se administra en infusión
intravenosa lenta, RN administrar por vía IM
dosis se repite c/ 6 hrs (c/8-12 h en RN) con un total de 2-
3 dosis

HIPERMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Los síntomas no aparecen habitualmente
hasta que el magnesio en plasma es mayor
de 4,5 mg/dl. Hipotonía, hiporreflexia y
debilidad.
Otras manifestaciones son náuseas, vómitos
e hipocalcemia
DIAGNÓSTICO.
Excepto en el caso de los recién nacidos con
exposición a través de la placenta, se
necesita un alto índice de sospecha y una
buena historia clínica para hacer el
diagnóstico
HIPERFOSFATEMIA
MANIFESTACONES CLINICAS.-
Son la hipocalcemia y las calcificaciones
sistémicas. Desde el punto de vista clínico,
esto suele ser aparente en la conjuntiva,
donde se manifiesta como sensación de
cuerpo extraño, eritema e inyección
conjuntival. La hipoxia por la calcificación
pulmonar y la insuficiencia renal por la
nefrocalcinosis
TRATAMIENTO.
La mayoría de los pacientes con función
renal normal elimina rápidamente el exceso
de magnesio. La hidratación intravenosa y
los diuréticos de asa pueden acelerar este
proceso.
HIPOFOSFATEMIA
En el síndrome del hueso hambriento el
hueso capta con avidez fósforo, junto con
calcio y magnesio, lo que puede producir
déficit plasmático de los tres iones. Este
síndrome es más frecuente tras
paratiroidectomía.
raquitismo hipofosfatémico ligado al
cromosoma X hay pérdida urinaria de
fósforo e hipofosfatemia.
Síndrome de Fanconi que provoca una
pérdida urinaria de bicarbonato, fósforo,
aminoácidos, ácido úrico y glucosa. El
alcoholismo es la causa más común de
hipofosfatemia grave en los adultos.
DIAGNÓSTICO.
Es necesario determinar la creatinina
plasmática y el BUN en cualquier paciente
con hiperfosfatemia
CPK en caso de sospecha de rabdomiólisis,
lisis tumoral o hemólisis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipofosfatemia grave, típicamente
inferior a 1-1,5 mg/dl. causa debilidad
muscular proximal y atrofia
rabdomiólisis es la complicación más común
de la hipofosfatemia aguda
. Otras manifestaciones
síntomas neurológicos, como temblor,
parestesias, ataxia, convulsiones, delirio y
coma.
DIAGNOSTICO.-
La historia clínica debe investigar la
nutrición, los fármacos y los trastornos
familiares. antiácidos, mala nutrición, déficit
de vitamina D
El tratamiento intravenoso es eficaz en
pacientes que tienen déficit grave o que no
toleran la medicación oral. El fósforo
intravenoso se encuentra disponible como
fosfato sódico o fosfato potásico
TRATAMIENTO
restringiendo el fósforo en la dieta, la
asociación de algún quelante oral de fósforo
evita la absorción del fósforo de la dieta y
puede eliminar fósforo del organismo, son
mas eficaces si se administran con la
comida.