Poliglobulia

La poliglobulia es un aumento del volumen total de hematíes en sangre1 . Se realiza

estudio en los pacientes que presentan de forma mantenida una cifra de hematócrito
superior al 55% en varones y al 50% en mujeres, o un valor de hemoglobina mayor
de 18,5 g/dl en varones y de 17,5 g/dl en mujeres2 .

Es importante diferenciar si la poliglobulia es absoluta, con un aumento real de la

masa eritrocitaria total, o relativa, en la que hay un incremento de la concentración de
hematíes por una pérdida del volumen plasmático, pero la masa eritrocitaria total es
normal.

CLÍNICA

La poliglobulia se suele presentar como un cuadro insidioso y progresivo con

síntomas en principio inespecíficos. Esto es muy frecuente en la policitemia vera,
única forma primaria adquirida de poliglobulia3 . El paciente puede referir astenia,
sensación de mareo o vértigo, acufenos, cefalea y epistaxis. En las poliglobulias
secundarias además presentará síntomas relacionados con el proceso subyacente,
como es una enfermedad cardíaca, pulmonar o renal4 .

La clínica aguda suele aparecer en forma de episodios oclusivos vasculares, ya que

en las poliglobulias la incidencia de complicaciones trombóticas es mayor por el
aumento de la concentración de hematíes en sangre. Los episodios más frecuentes
son los accidentes cerebrovasculares (ACVA), el infarto de miocardio, la trombosis
venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar.

Los pacientes con policitemia vera además pueden presentar hemorragias en el

tracto gastrointestinal, por una mayor incidencia de úlceras pépticas y varices
esofágicas secundarias a hipertensión portal3 .

En la exploración física los signos más característicos son la cianosis rubicunda,

plétora de predominio facial e inyección conjuntival.

Los pacientes con policitemia vera presentan esplenomegalia en el 60% de los casos
y hepatomegalia en el 40%. En los casos de poliglobulia de estrés (síndrome de
Gaisböck) destacan la obesidad y la hipertensión arterial (HTA).

DIAGNÓSTICO

En muchas ocasiones la poliglobulia se detecta de forma casual a partir de una

analítica, ya que el paciente está asintomático. En caso de presentar alguno/s de los
síntomas y/o signos ya referidos que hagan sospechar una posible poliglobulia, se
deben realizar una anamnesis y exploración dirigidas, así como las pruebas
complementarias necesarias para su confirmación.

Es importante conocer el consumo de tabaco y de fármacos (diuréticos, laxantes)

que puedan provocar deshidratación, la existencia de HTA, enfermedades cardíacas,
pulmonares, renales y hepáticas y los antecedentes familiares de poliglobulia.

Exploraciones complementarias

1. Indispensables, es decir, aquellas que se llevan a cabo

inicialmente en toda poliglobulia:

Hemograma. Es fundamental para confirmar que existe un aumento de la

concentración de hematíes, con valores de hematócrito y/o hemoglobina elevados.
Son importantes las cifras de leucocitos y plaquetas, ya que suelen estar elevadas en
la policitemia vera al ser una panmielopatía4 .

Bioquímica. Incluye el ácido úrico, lactatodeshidrogenasa (LDH), fosfatasa alcalina y

vitamina B12. Todos ellos están elevados en la policitemia vera y son normales en las
otras poliglobulias.

Extensión de sangre periférica. Estudia la morfología de los hematíes.

Radiografía de tórax y electrocardiograma. Para descartar la presencia de

enfermedad cardíaca y pulmonar.

2. Facultativas, esto es, que se realizan en función de los datos obtenidos con las
pruebas anteriores:

Ecografía abdominal. Permite confirmar la existencia de esplenomegalia que orienta

hacia una policitemia vera y descartar la presencia de enfermedad renal y hepática.

Gasometría arterial basal (GAB). A valorar en pacientes fumadores. Ayuda a

descartar la hipoxia como causa de poliglobulia.

Volumen sanguíneo. Se cuantifica la masa eritrocitaria total, por técnicas de dilución

con isótopos radiactivos como el cromo 515 , y el volumen plasmático para diferenciar
entre una poliglobulia absoluta y una relativa.

Estudio de médula ósea. Está indicado ante la sospecha de policitemia vera para
confirmar el diagnóstico e incluye punción-aspiración y biopsia.

Eritropoyetina sérica (EPO). Ayuda a diferenciar entre una poliglobulia secundaria y

una policitemia vera en los casos dudosos.
 Otras pruebas adicionales y específicas en función de la orientación diagnóstica a
partir de los estudios previos.

ETIOLOGÍA

Desde un punto de vista fisiopatológico las poliglobulias pueden clasificarse de la

siguiente forma6 :

Poliglobulia por disminución del volumen plasmático. Produce un aumento relativo

en la concentración de hematíes. Aparece en procesos que causan deshidratación,
como son los vómitos de repetición, la diarrea grave, el uso excesivo de laxantes y
diuréticos. También se ha observado en la poliglobulia aparente o de estrés
(síndrome de Gaisböck), cuadro de etiología desconocida que afecta a varones de
mediana edad con HTA, obesidad y estados de ansiedad.

Poliglobulia secundaria al aumento de las concentraciones de EPO. En este caso los

precursores de los hematíes de la médula ósea son normales. La producción de EPO
puede ser: a) apropiada, en el caso de hipoxia crónica por enfermedad
cardiopulmonar, hipoventilación alveolar, permanencia en grandes alturas o
alteraciones en la función de la hemoglobina, y b) inapropiada, en el caso de lesiones
renales por isquemia o en tumores secretores como el carcinoma renal, carcinoma
hepatocelular y hemangioblastoma cerebeloso.

Poliglobulia por una alteración intrínseca de la eritropoyesis medular (primaria). Las

concentraciones de EPO son normales o bajas. Aquí se incluye la policitemia vera,
que es un síndrome mieloproliferativo crónico adquirido5 . También existen formas
congénitas dentro de este grupo, pero son muy poco frecuentes.

Poliglobulia esencial o idiopática, en la que no se conoce la causa primaria ni la

secundaria. Un 5-10% llega a policitemia vera con el paso de los años2 .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para llevarlo a cabo se diferenciará, en primer lugar, si la poliglobulia es relativa o
absoluta y, dentro de esta última, si es primaria o secundaria (fig.1).

Figura 1Manejo para el diagnóstico diferencial de las poliglobulias. Eco: ecografía.

TAC: tomografía axial computarizada. ECG: electrocardiograma. GAB: gasometría
arterial basal. EPO: eritropoyeti

Poliglobulia relativa

El paciente presenta una disminución del volumen plasmático con una masa
eritrocitaria total normal. La historia clínica y la exploración ayudan a descartar
causas de deshidratación y procesos relacionados con la poliglobulia de estrés,
como la obesidad, HTA, estado de ansiedad y tabaquismo1 .

Poliglobulia secundaria

La masa eritrocitaria total está aumentada por la respuesta de la médula ósea a un

exceso de las concentraciones de EPO. Es la forma más frecuente de poliglobulia
absoluta2 . En función de la historia clínica y la exploración se orientarán las pruebas
diagnósticas para descartar un proceso tumoral, enfermedad vascular renal o un
cuadro de hipoxia tisular.

Poliglobulia primaria
La masa eritrocitaria total está aumentada por un exceso de producción medular. La
policitemia vera es la única forma de poliglobulia adquirida dentro de este grupo. La
presencia de leucocitosis y trombocitosis en el hemograma y la esplenomegalia por
técnicas de imagen orientan al diagnóstico, que se debe confirmar siempre con
estudio de la médula ósea.

TRATAMIENTO

En principio la presentación de una poliglobulia como un cuadro urgente que requiere

intervención médica inmediata es poco frecuente. La clínica aguda que podemos
encontrar en atención primaria (AP) en relación con esta enfermedad es un episodio
oclusivo vascular secundario a la hiperviscosidad sanguínea. La localización más
frecuente es cerebral en forma de ACVA, aunque también puede afectar otros
órganos.

En el centro de salud el objetivo principal en este caso es controlar las constantes

vitales del paciente (presión arterial, frecuencia cardíaca, pulso, saturación basal) y
estabilizarlo hemodinámicamente para su derivación hospitalaria. Una vez en el
hospital, el tratamiento de urgencia incluye la flebotomía cuidadosa para reducir el
hematócrito y la hemoglobina a valores normales4 . Tras el episodio agudo se deben
iniciar los estudios pertinentes a fin de establecer la etiología de la poliglobulia y
tratarla específicamente.

Los pacientes con policitemia vera en ocasiones presentan como complicación

hemorragias de origen digestivo que pueden manifestarse de forma aguda 3 . En este
caso el tratamiento en AP incluye la estabilización hemodinámica y la perfusión de
sueros si hay hipotensión secundaria a hipovolemia.

El tratamiento específico de las poliglobulias es variable en función de su etiología.

Los casos relacionados con deshidratación o tabaquismo remiten al desaparecer la
causa subyacente. Los procesos secundarios a enfermedad cardiopulmonar, renal o
hepática requieren tratamiento de la enfermedad de base. La policitemia vera, al ser
una neoplasia, precisa generalmente tratamiento mielosupresor asociado a
flebotomías4 .

Poliglobulia
¿Qué es?

Se define como el aumento de glóbulos rojos en la sangre del recién nacido. Al aumentar la
concentración de hematíes, aumenta la viscosidad de la sangre. Es más frecuente en los
bebés prematuros y en los postérmino (recién nacidos con más de 42 semanas de
embarazo).
Se conoce también con el nombre de policitemia.
Causas

• Retraso en el pinzamiento de cordón: esta situación puede favorecer

una transfusión excesiva de sangre de la madre al recién nacido.
• Colocación del recién nacido, antes de cortar el cordón umbilical,
en una posición más baja que la de la madre
• Transfusión de gemelo a gemelo: el que da la sangre se queda
anémico y con menos peso y, el que la recibe, presenta poliglobulia y un
peso mayor.
• Hijos de madre diabética
• Neonatos con elevado peso (macrosomas) o bajo peso para la edad
gestacional
• Recién nacidos de más de 42 semanas de embarazo
• Hipertensión materna durante el embarazo
• Fármacos
• Deshidratación del bebé
• Tabaquismo materno
• Enfermedades hormonales en el recién nacido: tiroides y
alteraciones suprarrenales
• Síndrome de Down
• Embarazos que se han desarrollado en zonas geográficas con elevada
altitud

Síntomas

La mayoría de los niños con policitemia se encuentran asintomáticos. La causa principal de

los síntomas son producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre:
• Alteraciones del sistema nervioso: se manifiestan como problemas
en la alimentación, somnolencia, hipotonía, apnea, trombos o
convulsiones.
• Problemas cardiorrespiratorios: respiración acelerada (taquipnea),
cianosis (coloración azulada de la piel), soplos cardíacos, insuficiencia
cardiaca y cardiomegalia (corazón anormalmente aumentado de tamaño).
• Alteraciones renales
• Ictericia
• Hipoglucemia e hipocalcemia
• Trombosis
• Plaquetas baja

Tratamiento

Cuando la poliglobulia produce síntomas hay que realizar al recién nacido una
exanguinotransfusión; esta técnica consiste en extraer sangre del bebé y reemplazarla por
sangre de donante.
De esta manera se normaliza el número de hematíes y la sangre deja de ser tan espesa o
viscosa.
POLIGLOBULIAS.
El término poliglobulia se refiere a un incremento de masa eritrocitaria, que
habitualmente en clínica se reconoce por el incremento del hematocrito. Un
hematocrito por encima del 55% en mujeres y 60% en varones implica casi
siempre un aumento de la masa eritrocitaria.

Etiopatogenia.

1. ERITROCITOSIS RELATIVA O FALSA ERITROCITOSIS.

Como su nombre indica, no se trata de un incremento real de la masa
eritrocitaria, sino de un aumento de la concentración de los hematíes como
consecuencia de la disminución del volumen del plasma. Esta situación se suele
ver en el seno de la hipertensión arterial, ya que el aumento de presión
hidrostática intravascular ocasiona una salida de plasma al espacio intersticial.
Esta situación se agrava en aquellos enfermos con hipertensión que se trata con
diuréticos. A esta enfermedad se le ha denominado también poliglobulia de
estrés o síndrome de Gaisbock.

2. ERITROCITOSIS ABSOLUTA.
Se trata realmente de un aumento de la masa de hematíes, que puede ser
producida por un incremento de eritropoyetina (eritrocitosis secundaria), o bien
ser independiente de la eritropoyetina (eritrocitosis primaria o policitemia).
a. Eritrocitosis primaria: se trata de un trastorno mieloproliferativo no
dependiente de la eritropoyetina, denominada policitemia vera, que
estudiaremos con los denominados síndromes mieloproliferativos crónicos.
b. Eritrocitosis o poliglobulia secundaria a un incremento de eritropoyetina. Este
aumento de eritropoyetina puede ser de dos tipos:
1. Fisiológico. Como ocurre en situaciones de hipoxemia arterial (saturación de
oxihemoglobina inferior al 92%) tales como la altura, enfermedades
cardiovasculares o pulmonares, el tabaco (el tabaco produce un aumento de la
concentración de carboxihemoglobina, que no es útil para el transporte de
oxígeno, lo que ocasiona un aumento de la formación de eritropoyetina), o bien
hemoglobinopatías con exceso de afinidad de hemoglobina por el oxígeno, lo
que ocasiona a su vez también hipoxia tisular y aumento secundario de la
eritropoyetina.
2. Eritrocitosis secundaria por aumento inapropiado de eritropoyetina:
• Neoplasias. La más frecuente es el hipernefroma o carcinoma de célula renal,
seguido por el hemangioblastoma cerebeloso y el hepatocarcinoma. Mioma
uterino, carcinoma de ovario, feocromocitoma, carcinoma adrenal o prostático
son otras neoplasias.
• Enfermedades renales. Poliquistosis, hidronefrosis, rechazo de trasplante renal,
estenosis de arteria renal.
• Andrógenos.
 Sangre
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Muestra de sangre humana.

• a: Glóbulos rojos o eritrocitos

• b: Glóbulo blanco: Neutrófilo
• c: Glóbulo blanco: Eosinófilo
• d: Glóbulo blanco: Linfocito

Sangre vista con aumento de 1024X a 640X.

Para otros usos de este término, véase Sangre (desambiguación).

La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los
vertebrados e invertebrados. Su color rojo característico es debido a la presencia del pigmento
hemoglobínico contenido en los eritrocitos.

Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal líquida y una
constitución compleja. Tiene una fase sólida (elementos formes, que incluye a los glóbulos
blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas) y una fase líquida, representada por el plasma
sanguíneo.

Su función principal es la logística de distribución e integración sistémica, cuya contención en

los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia
casi todo el cuerpo.

La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teoría grecoromana de los cuatro
humores.

Contenido
•

[editar] Información general

Sangre circulando con aumento de 640X.

[editar] Composición de la sangre

Como todo tejido, la sangre se compone de células y componentes extracelulares (su matriz
extracelular). Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por:

• Los elementos formes —también llamados elementos figurados—: son

elementos semisólidos (es decir, mitad líquidos y mitad sólidos) y particulados
(corpúsculos) representados por células y componentes derivados de células.
• El plasma sanguíneo: un fluido traslúcido y amarillento que representa la
matriz extracelular líquida en la que están suspendidos los elementos formes.

Los elementos formes constituyen alrededor del 45% de la sangre. Tal magnitud porcentual se
conoce con el nombre de hematocrito (fracción "celular"), adscribible casi en totalidad a la
masa eritrocitaria. El otro 55% está representado por el plasma sanguíneo (fracción acelular).

Los elementos formes de la sangre son variados en tamaño, estructura y función, y se agrupan
en:

• Las células sanguíneas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células
que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos;

• Los derivados celulares, que no son células estrictamente sino fragmentos

celulares; están representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los
únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente
dentro del espacio vascular.

[editar] Glóbulos rojos

Artículo principal: Eritrocito

Los glóbulos rojos (eritrocitos) están presentes en la sangre y transportan el oxígeno

hacia el resto de las células del cuerpo.

Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96% de los

elementos figurados. Su valor normal (conteo) en la mujer promedio es de alrededor de
4.800.000, y en el varón, de aproximadamente 5.400.000 hematíes por mm³ (o microlitro).
Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos (solo en mamíferos), por lo cual no pueden
ser considerados estrictamente células. Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma
está ocupado casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargada de transportar
oxígeno. El dióxido de carbono, contrario a lo que piensa la mayoría de la gente, es
transportado en la sangre (libre disuelto 8%, como compuestos carbodinámicos 27%, y como
bicarbonato, este último regula el pH en la sangre). En la membrana plasmática de los
eritrocitos están las glucoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros
identificadores celulares.

Los eritrocitos tienen forma de disco, bicóncavo, deprimido en el centro; esta forma aumenta
la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo, porque
lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo (esto no ocurre en aves,
anfibios y ciertos animales). Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea.

[editar] Hemoglobina
Artículo principal: Hemoglobina

La hemoglobina —contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una

proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono,
la mayor parte del cual se encuentra disuelto en el eritrocito y en menor proporción en el
plasma.

Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dl de sangre, y esta cantidad es
proporcional a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los
eritrocitos y, como pigmento, otorga su color característico, rojo, aunque esto sólo ocurre
cuando el glóbulo rojo está cargado de oxígeno.

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el
bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro
es reciclado para formar nueva hemoglobina.

[editar] Glóbulos blancos

Artículo principal: Leucocito
Sangre circulando con posible glóbulo blanco arriba a la derecha. Aumento de
X1024. M.óptico.

Los glóbulos blancos o leucocitos forman parte de los efectores celulares del sistema
inmunitario, y son células con capacidad migratoria que utilizan la sangre como vehículo para
tener acceso a diferentes partes de la anatomía. Los leucocitos son los encargados de destruir
los agentes infecciosos y las células infectadas, y también segregan sustancias protectoras
como los anticuerpos, que combaten a las infecciones.

El conteo normal de leucocitos está dentro de un rango de 4.500 y 11.500 células por mm³ (o
microlitro) de sangre, variable según las condiciones fisiológicas (embarazo, estrés, deporte,
edad, etc.) y patológicas (infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). El recuento
porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como "fórmula leucocitaria" (ver
Hemograma, más adelante).

Según las características microscópicas de su citoplasma (tintoriales) y su núcleo (morfología),

se dividen en:

• Los granulocitos o células polimorfonucleares: son los neutrófilos,

basófilos y eosinófilos; poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en
su citoplasma, con tinción diferencial según los tipos celulares.
• Los agranulocitos o células monomorfonucleares: son los linfocitos y los
monocitos; carecen de gránulos en el citoplasma y tienen un núcleo
redondeado.

[editar] Granulocitos o células polimorfonucleares

Artículo principal: Granulocito
 • Neutrófilos, presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son
los más numerosos, ocupando entre un 55% y un 70% de los leucocitos. Se
tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias
extrañas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En
situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre. Su
núcleo característico posee de 3 a 5 lóbulos separados por finas hebras de
cromatina, por lo cual antes se los denominaba "polimorfonucleares" o
simplemente "polinucleares", denominación errónea.

• Basófilos: se cuentan de 0,1 a 1,5 células por mm³ en sangre,

comprendiendo un 0,2-1,2% de los glóbulos blancos. Presentan una tinción
basófila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de
propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso
de la inflamación. Poseen un núcleo a menudo cubierto por los gránulos de
secreción.

• Eosinófilos: presentes en la sangre de 50 a 500 células por mm³ (1-4% de los

leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por parásitos, en las
alergias y en el asma. Su núcleo, característico, posee dos lóbulos unidos por
una fina hebra de cromatina, y por ello también se las llama "células en forma
de antifaz".

[editar] Agranulocitos o células monomorfonucleares

Artículo principal: Agranulocitos

• Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2% a 8% del
total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones
originadas por virus o parásitos. También en algunos tumores o leucemias.
Son células con núcleo definido y con forma de riñón. En los tejidos se
diferencian hacia macrófagos o histiocitos.

• Linfocitos: valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24% a 32% del total de
glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en infecciones virales,
aunque también en enfermedades neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en
inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores específicos del sistema
inmunitario, ejerciendo la inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos
de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

Los linfocitos B están encargados de la inmunidad humoral, esto es, la

secreción de anticuerpos (sustancias que reconocen las bacterias y se unen a
ellas y permiten su fagocitocis y destrucción). Los granulocitos y los monocitos
pueden reconocer mejor y destruir a las bacterias cuando los anticuerpos
están unidos a éstas (opsonización). Son también las células responsables de
la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados
inmunoglobulinas.
 Los linfocitos T reconocen a las células infectadas por los virus y las destruyen
con ayuda de los macrófagos. Estos linfocitos amplifican o suprimen la
respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del
sistema inmunitario, y segregan gran variedad de citoquinas. Constituyen el
70% de todos los linfocitos.

Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de "recordar" una

exposición previa a un antígeno específico, así cuando haya una nueva
exposición a él, la acción del sistema inmunitario será más eficaz.

[editar] Plaquetas

Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3 μm de diámetro), ovales y
sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los
megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo normal se
encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio
es de 226.000 por microlitro con una desviación estándar de 46.0001 ).

Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En
el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la formación de los
coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas vasculares. (Ver
trombosis). Una gota de sangre contiene alrededor de 250.000 plaquetas.

Su función es coagular la sangre, las plaquetas son las células más pequeñas de la sangre,
cuando se rompe un vaso circulatorio ellas vienen y rodean la herida para disminuir el tamaño
para evitar el sangrado.

El fibrinogeno se transforma en unos hilos pegajosos y con las plaquetas forman una red para
atrapar los glóbulos rojos que se coagula y forma una costra para evitar la hemorragia.

[editar] Plasma sanguíneo

Artículo principal: Plasma sanguíneo

El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos
formes. Es salado y de color amarillento traslúcido y es más denso que el agua. El volumen
plasmático total se considera como de 40-50 mL/kg peso.

El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa de composición compleja

conteniendo 91% agua, y las proteínas el 8% y algunos rastros de otros materiales (hormonas,
electrolitos, etc). Estas proteínas son: fibrógeno, globulinas, albúminas y lipoproteínas. Otras
proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes
esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas. Los componentes del
plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrógeno), las glándulas endocrinas (hormonas), y
otros en el intestino.
Además de vehiculizar las células de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de
desecho recogidas de las células. El suero sanguíneo es la fracción fluida que queda cuando se
coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación.

El plasma es una mezcla de proteínas, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas,

enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio,
cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

[editar] Características físico-químicas

• La sangre es un fluido no-newtoniano (ver Ley de Poiseuille y flujo laminar de
perfil parabólico), con movimiento perpetuo y pulsátil, que circula
unidireccionalmente contenida en el espacio vascular (las propiedades del
flujo son adaptadas a la arquitectura de los vasos sanguíneos). El impulso
hemodinámico es proporcionado por el corazón en colaboración con los
grandes vasos elásticos.

• La sangre suele tener un pH entre 7,36 y 7,44 (valores presentes en sangre

arterial). Sus variaciones más allá de esos valores son condiciones que deben
corregirse pronto (alcalosis, cuando el pH es demasiado básico, y acidosis,
cuando el pH es demasiado ácido).

• Una persona adulta tiene alrededor de 4-5 litros de sangre (7% de peso
corporal), a razón de unos 65 a 71 mL de sangre por kg de peso corporal.

[editar] Tipos de sangre

Artículo principal: Grupo sanguineo

Existen los siguientes tipos de sangre: A, B, AB y O. Si a una persona con un tipo de sangre se
le transfunde sangre de otro tipo se puede enfermar gravemente e incluso morir ya que los
grupos sanguíneos se clasifican según una franja llamada aglutinógeno que existe alrededor de
los eritrocitos en su capa citoplasmatica, que si capta un grupo extraño de sangre se puede
destruir, lo que produce la destrucción del eritrocito generando una reacción en cadena. Así es
que los hospitales tratan de hallar sangre compatible en los bancos de sangre, es decir, sangre
del mismo tipo que la del paciente a través de centrífugas y reactivos.

Cabe destacar que entre los grupos sanguíneos de menos compatibilidad se encuentra el grupo
"AB" por el contrario el grupo "0-" tiene compatibilidad con todos los tipos de sangre,
(negativos y positivos) mientras que el "0+" tiene compatibilidad con los tipos de sangre
positiva. Vea también: Transfusión de sangre.

Hay 4 grupos sanguíneos básicos:

• Grupo A con antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el

plasma.
 • Grupo B con antígenos B en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-A en el
plasma.
• Grupo AB con antígenos A y B en los glóbulos rojos y sin los anticuerpos anti-
A ni anti-B en el plasma. Este grupo se conoce como "receptor universal de
sangre", ya que puede recibir sangre de cualquier grupo pero no puede donar
mas que a los de su propio tipo.
• Grupo O sin antígenos A ni B en los glóbulos rojos y con los anticuerpos anti-
A y anti-B en el plasma.Este grupo se conoce como "donador universal de
sangre", ya que puede donar sangre a cualquier grupo pero no puede recibir
mas que de su propio tipo.

Existe otra clasificación numérica, que se encuentra en desuso:

• O=1
• A=2
• B=3
• AB = 4

Fisiología de la sangre
Una de las funciones de la sangre es proveer nutrientes (oxígeno, glucosa), elementos
constituyentes del tejido y conducir productos de la actividad metabólica (como dióxido de
carbono).

La sangre también permite que células y distintas sustancias (aminoácidos, lípidos, hormonas)
sean transportados entre tejidos y órganos.

La fisiología de la sangre está relacionada con los elementos que la componen y por los vasos
que la transportan, de tal manera que:

• Transporta el oxígeno desde los pulmones al resto del organismo,

vehiculizado por la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos.
• Transporta el anhídrido carbónico desde todas las células del cuerpo hasta los
pulmones.
• Transporta los nutrientes contenidos en el plasma sanguíneo, como glucosa,
aminoácidos, lípidos y sales minerales desde el hígado, procedentes del
aparato digestivo a todas las células del cuerpo.
• Transporta mensajeros químicos, como las hormonas.
• Defiende el cuerpo de las infecciones, gracias a las células de defensa o
glóbulo blanco.
• Responde a las lesiones que producen inflamación, por medio de tipos
especiales de leucocitos y otras células.
• Coagulación de la sangre y hemostasia: Gracias a las plaquetas y a los
factores de coagulación.
• Rechaza el trasplante de órganos ajenos y alergias, como respuesta del
sistema inmunitario.
 • Homeostasis en el transporte del líquido extracelular, es decir en el líquido
intravascular.

[editar] Hematopoyesis
Artículo principal: Hematopoyesis

Las células sanguíneas son producidas en la médula ósea de los huesos largos, mientras que
los glóbulos blancos se producen en la médula osea de los huesos planos; este proceso es
llamado hematopoyesis. El componente proteico es producido en el hígado, mientras que las
hormonas son producidas en las glándulas endocrinas y la fracción acuosa es mantenida por el
riñón y el tubo digestivo.

Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y las células de Kupffer en el hígado
(hemocateresis). Este último, también elimina las proteínas y los aminoácidos. Los eritrocitos
usualmente viven algo más de 120 días antes de que sea sistemáticamente reemplazados por
nuevos eritrocitos creados en el proceso de eritropoyesis.

[editar] Transporte gases

Artículo principal: Hemoglobina

La oxigenación de la sangre es medida según la presión parcial del oxígeno. Un 98,5% del
oxígeno está combinado con la hemoglobina. Solo el 1,5% está físicamente disuelto. La
molécula de hemoglobina es la encargada del transporte de oxígeno en los mamíferos y otras
especies.

Con la excepción de la arteria pulmonar y la arteria umbilical, y sus venas correspondientes,

las arterias transportan la sangre oxigenada desde el corazón y la entregan al cuerpo a través
de las arteriolas y los tubos capilares, donde el oxígeno es consumido; luego las venas
transportan la sangre desoxigenada de regreso al corazón.

Bajo condiciones normales, en humanos, la hemoglobina en la sangre que abandona los

pulmones está alrededor del 96-97% saturada con oxígeno; la sangre "desoxigenada" que
retorna a los pulmones está saturada con oxígeno en un 75%.2 3 Un feto, recibiendo oxígeno a
través de la placenta, es expuesto a una menor presión de oxígeno (alrededor del 20% del nivel
encontrado en los pulmones de un adulto), es por eso que los fetos producen otra clase de
hemoglobina con mayor afinidad al oxígeno (hemoglobina F) para poder extraer la mayor
cantidad posible de oxígeno de su escaso suministro.4

Véase también: Hematosis

[editar] Transporte de dióxido de carbono

Cuando la sangre sistémica arterial fluye a través de los capilares, el dióxido de carbono se
dispersa de los tejidos a la sangre. Parte del dióxido de carbono es disuelto en la sangre.Y, a la
vez algo del dióxido de carbono reacciona con la hemoglobina para formar carboamino
hemoglobina. El resto del dióxido de carbono es convertido en bicarbonato e iones de
hidrógeno. La mayoría del dióxido de carbono es transportado a través de la sangre en forma
de iones de bicarbonato.

[editar] Transporte de iones de hidrógeno

Algo de la oxihemoglobina pierde oxígeno y se convierte en deoxihemoglobina. La

deoxihemoglobina tiene una mayor afinidad con H+ que la oxihemoglobina por lo cual se
asocia con la mayoría de los iones de hidrógeno.

[editar] Circulación de la sangre

Artículo principal: Sistema cardiovascular

La función principal de la circulación es el transporte de sustancias vehiculizadas mediante la

sangre para que un organismo realice sus actividades vitales.

En el hombre está formado por:

• El corazón:órgano musculoso situado en la cavidad torácica, entre los dos

pulmones. Su forma es cónica, algo aplanado, con la base dirigida hacia
arriba, a la derecha, y la punta hacia abajo, a la izquierda, terminando en el 5º
espacio intercostal.5
• Arterias: las arterias están hechas de tres capas de tejido, uno muscular en el
medio y una capa interna de tejido epitelial.
• Capilares: los capilares están embebidos en los tejidos, permitiendo además
el intercambio de gases dentro del tejido. Los capilares son muy delgados y
frágiles, teniendo solo el espesor de una capa epitelial.
• Venas: las venas transportan sangre a más baja presión que las arterias, no
siendo tan fuerte como ellas. La sangre es entregada a las venas por los
capilares después que el intercambio entre el oxígeno y el dióxido de carbono
ha tenido lugar. Las venas transportan sangre rica en residuos de vuelta al
corazón y a los pulmones. Las venas tienen en su interior válvulas que
aseguran que la sangre con baja presión se mueva siempre en la dirección
correcta, hacia el corazón, sin permitir que retroceda. La sangre rica en
residuos retorna al corazón y luego todo el proceso se repite.

[editar] Hemograma
El hemograma es el informe impreso resultante de un análisis cuali-cuantitativo de diversas
variables mensurables de la sangre. El hemograma básico informa sobre los siguientes datos:

• Recuento de elementos formes

• Valores de hemoglobina
• Índices corpusculares
• Valores normales
[editar] Enfermedades de la sangre
La Hematología es la especialidad médica que se dedica al estudio de la sangre y sus
afecciones relacionadas. El siguiente es un esquema general de agrupación de las diversas
enfermedades de la sangre:

• Enfermedades del sistema eritrocitario

• Enfermedades del sistema leucocitario
• Enfermedades de la hemostasia
• Hemopatías malignas (leucemias/linfomas, discrasias y otros)

Las enfermedades de la sangre básicamente, pueden afectar elementos celulares (eritrocitos,

plaquetas y leucocitos), plasmáticos (inmunoglobulinas, factores hemostáticos), órganos
hematopoyéticos (médula ósea) y órganos linfoides (ganglios linfáticos y bazo). Debido a las
diversas funciones que los componentes sanguíneos cumplen, sus trastornos darán lugar a una
serie de manifestaciones que pueden englobarse en diversos síndromes.

Los síndromes hematológicos principales:

• Síndrome anémico
• Síndrome poliglobúlico
• Síndrome granulocitopénico
• Síndrome de insuficiencia medular global
• Síndrome adenopático
• Síndrome esplenomegálico
• Síndrome disglobulinhémico
• Síndrome hemorrágico
• Síndrome mielodisplásico.
• Síndrome mieloproliferativo crónico
• Síndrome linfoproliferativo crónico (con expresión leucémica)

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Terapia del Movimiento

Este es un blog destinado a todos los profesionales de la salud,ya sean kinesíologos,terapistas
físicos,terapistas ocupacionales o médicos de diversas especialidades que esten interesados en las
Ciencias del Movimiento y de la Rehabilitacíon. Este blog tambien brindará informacíon a los pacientes los
cuales podrán encontrar información y respuestas a sus inquietudes,tratando tambíen de abarcar temas no
solo de Tratamientos,sino tambíen de Prevencíon de determinadas patologías
domingo 20 de junio de 2010
Fisioterapia Preventiva para el dolor
de espalda

La fisioterapia es una práctica exclusiva de rehabilitadores y kinesíologos.

Consiste en la aplicacíon de agentes físicos con fines terapeúticos para aliviar el dolor y mejorar las
capacidades funcionales de los pacientes,devolviendo la naturalidad de los movimientos biomecánicos
normales del cuerpo humano.
Existen distintos tipos y metodos,algunos convencionales y otors no convencionales, tales como la
Crioterapia(frio),termoterapia(calor),la
Electroterapia(TENS,electroestimulacíon),Magnetoterapia(campos magnéticos),Ultrasonidos(ondas
ultrasónicas),Terapia Manual(masajes) y Cinesiterapia(ejercicios terapeutícos,normas de higiene
postural).

El tiempo y la frecuencia de aplicacíon,asi como la planificacíon de técnicas a utilizar deben ser

pautados por el profesional según los objetivos planteados previa evaluacíon del paciente,siempre
teniendo en cuenta el estado y la evolucíon del cuadro clinico sin olvidar las indicaciones y
contraindicaciones de cada agente.
La Prevencíon en esta área esta todavia poco desarrollada y necesita mas investigacíon.Las Escuelas
de Espalda son centros donde se dictan clases de anatomia y temas acerca del cuidado y prevencion
de posibles lesiones de columna vertebral por sobrecarga laboral-ocupacional.A pesar de haber
demostrado ciertos beneficios,su eficacia es discutida.
En el siguiente enlace,podremos ver algunos videos que nos ayudaran a prevenir dolores y molestias
generados principalmente por contracturas y espasmos musculares que alteran nuestra calidad de
vida.
Definición y síntomas del Herpes Zoster
El herpes zoster es una infección causada por el mismo virus que el de la varicela y de hecho para padecer el
herpes zoster hay que haberla tenido previamente. Eso no quiere decir que todo el mundo que pasó la varicela
vaya a sufrir en un futuro de herpes zoster.

A menudo días antes de manifestarse el herpes zoster la persona puede sentir molestias como escalofríos,
cansancio, frío e incluso síntomas como de gastroenteritis. Lo habitual es que al cuarto o quinto día aparezcan ya
las molestias típicas del herpes zoster a lo largo de un nervio (normalmente sobre las costillas) suelen aparecer
unas ampollitas o vesículas muy dolorosas y sensibles. Forma una especie de serpiente o culebrilla (nombre
popular del herpes zoster) y puede tardar semanas o meses en curarse (según factores como la edad, estado de
defensas del paciente, etc.)

Etiología o causas del Herpes zoster

Es una enfermedad vírica que suele afectar más a personas mayores de cincuenta años o con un sistema
inmunológico bajo (estrés continuo, fuertes traumas emocionales, SIDA, cáncer, etc.)

Herpes zoster y fitoterapia

Hay diferentes plantas medicinales que nos pueden ayudar a calmar eldolor, el picar y evitar a la vez que se
infecten esas costritas si nos rascamos en exceso.

• El aceite esencial natural de Menta Piperita y también el aceite esencial natural de Melisa aplicados
directamente encima de la zona afectada pueden ser de gran ayuda (evitar aplicar en ojos, zonas genitales
o en heridas abiertas)
• El aceite de Hipérico o hierba de san Juan viene siendo usado tradicionalmente para calmar las
molestias del herpes zoster.
• El Sangre de Drago es una especie de resina (de un árbol amazónico) ideal contra la mayoría de virus y
bacterias (aplicar tópicamente)
• El gel o pulpa de Aloe Vera (Sábila) alivia el dolor y la picazón.
• La Echinacea y el Própolis aumentan nuestro sistema inmune colaborando pues a combatir este virus
(se venden en herbolarios y farmacias) Consultar dosis con el médico o especialista.

Dieta y nutrientes para el Herpes zoster

La dieta para el herpes zoster debe de ser, en general, suave y sin grasas ya que el cuerpo quiere centrarse en
su lucha contra el virus del herpes zoster.
Muchos médicos en casos de herpes zoster recomiendan el aminoácido Lisina ya que suelen ayudar a disminuir
la intensidad del brote o favorecer la recuperación. Se suele dar en forma de suplemento (cápsulas o
comprimidos) Alimentos ricos en lisina: levadura de cerveza, algas, soja o soya, papas o patatas, huevo,
plátanos, zanahorias, papayas, pescado, lácteos...)

En cambio deberíamos eliminar momentáneamente los alimentos ricos en Arginina ya que tienden a "alimentar"
los herpes. Alimentos ricos en Arginina son: almendras, sésamo, anacardos, chocolate, avellanas, maní o
cacahuetes, coco, nueces, gelatina...)
Los alimentos ricos en vitamina C son ricos en antioxidantes y ayudan también a cicatrizar antes las heridas del
herpes zoster. Es conveniente tomar pues mucha fruta, hortalizas frescas y germinados.

Los alimentos ricos en vitamina B pueden ayudar a fortalecer el nervio afectado (la levadura de cerveza puede
ser de gran ayuda) El médico o especialista también puede recomendar, si cree conveniente, algún suplemento
del complejo de vitaminas B.

Terapias naturales para el herpes zoster

• Hidroterapia: el agua fría suele ser de gran ayuda ya que además de ayudarnos a lavar esas vesículas
del herpes zoster suelen proporcionar un gran alivio al picor y al dolor. En casos extremos algunas
personas se aplican un cubito de hielo (dentro de un trapito) sobre la zona dolorosa. Un baño tibio o
fresquito también suele ser de gran alivio.
• Oligoterapia: la diatésis IV o asténica (Cobre Oro Plata) suele ayudar a "remontar" más fácilmente la
enfermedad.
• Homeopatía: la homeopatía suele ser muy eficaz en estos casos pero es necesario que el homeópata
vea cual es el remedio concreto para nuestro caso ya que además de la enfermedad se tiene
especialmente en cuenta como "vive" o padece el caso el paciente (furioso, deprimido, nervioso, etc.)

Consejos o remedios naturales para el tratamiento del herpes zoster

• Intentar llevar una ropa cómoda, holgada y de algodón (sobre todo la ropa interior)
• Lavar esa zona del herpes zoster con una mezcla de agua y vinagre ayuda a desinfectar y a calmar las
molestias.
• Evitar en lo posible situaciones de estrés ya que puede agravar los síntomas o dificultar la curación.
• Cuidado con el contagio (personas que no hayan pasado la varicela)

DIABETES
La diabetes es un desorden del metabolismo, el proceso que convierte el alimento que
ingerimos en energía. La insulina es el factor más importante en este proceso. Durante la
digestión se descomponen los alimentos para crear glucosa, la mayor fuente de combustible
para el cuerpo. Esta glucosa pasa a la sangre, donde la insulina le permite entrar en las células.
(La insulina es una hormona segregada por el páncreas, una glándula grande que se encuentra
detrás del estómago).

En personas con diabetes, una de dos componentes de este sistema falla:

• el páncreas no produce, o produce poca insulina (Tipo I); or

• las células del cuerpo no responden a la insulina que se produce (Tipo II).
Tipos de Diabetes
Hay dos tipos principales de diabetes. Al tipo I, dependiente de la insulina, a veces se le llama
diabetes juvenil, porque normalmente comienxa durante la infancia (aunque también puede
ocurrir en adultos). Como el cuerpo no produce insulina, personas con diabetes del tipo I
deben inyectarse insulina para poder vivir. Menos del 10% de los afectados por la diabetes
padecen el tipo I.

En el tipo II, que surge en adultos, el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce
suficiente, o no puede aprovechar la que produce. La insulina no puede escoltar a la glucosa al
interior de las células. El tipo II suele occurrir principalmente en personas a partir de los
cuarenta años de edad.

La importancia de un buen control de la diabetes

Este defecto de la insulina provoca que la glucosa se concentre en la sangre, de forma que el
cuerpo se vé privado de su principal fuente de energía. Además los altos niveles de glucosa en
la sangre pueden dañar los vasos sanguíneos, los riñones y los nervios.

No existe una cura para la diabetes. Por lo tanto, el método de cuidar su salud para personas
afectadas por este desoren, es controlarlo: mantener los niveles de glucosa en la sangre lo más
cercanos posibles los normales. Un buen control puede ayudar enormemente a la prevención
de complicaciones de la diabetes relacionadas al corazón y el sistema circulatoria, los ojos,
riñones y nervios.

Un buen control de los niveles de azúcar es posible mediante las siguientes medidas básicas:
una dieta planificada, actividad física, toma correcta de medicamentos, y chequeos frecuentes
del nivel de azúcar en la sangre.

Cómo mejorar el control de su diabetes

Gracias a una serie de avances tecnológicos de los últimos años es más fácil mejorar el control
del nivel de azúcar en la sangre.

Mucha gente que padece el tipo I de diabetes ha podido mejorar su control mediante terapias
intensivas de insulina, mediante múltiples inyecciones diarias, o meiante bombas de insulina.
La The Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado el Humalog, un nuevo tipo de
insulina de acción rápida que debe ahyudar a controlar el aumento de azúcar que ocurre
imediatamente después de comer. Las investigaciones más avanzadas buscan desarrollar una
pequeña bomba de insulina implantable que hiciera inecesarias las inyecciones.

Existe una nueva píldora para el tratamiento de diabetes del tipo II. El
Glucóphago (metformina) funciona aumentando la sensibilidad del cuerpo
a la insulina. A diferencia de otras íldoras, que tienden a causar un aumento
de peso, el Glucóphago frecuentemente causa una disminución de peso.
Algunas personas afectadas por diabetes del tipo II que han estado tomando insulina, pueden
dejar de tomarla cuando se añade Glcóphago a su programa. Precose (acarbose), otro tipo de
píldora novedosa, funciona bloqueando la absorbción de fécula, con lo cual se reduce el la
oleada de azúcar que se produce inmediatamente después de comer.

Continúa el progreso en la confección de aparatos con los que los pacientes pueden medir su
nivel de glucosa en su propio hogar. Cada vez son más pequeños y más rápidos que los
modelos antiguos, y funcionan con muestras de sangre más pequeñas.

Uno de los mejores indicadores del control de su diabetes es el TEST DE HEMOGLOBINA

GLYCOSYLATADA , que muestra su nivel de azúcar promedio sobre un periodo de tres
meses. Puede usar los resultados de este test para mejorar su control de su diabetes, y de esta
forma reducir el riesgo de complicaciones de diabetes.

Para averiguar de qué manera su control diabético reduce su riesgo de complicaciones

aquí
introduzca su HbA1c más reciente en este apartado: % y haga click para ver
su reducción potencial de riesgo.

Antes se la llamaba luxación congénita de cadera y ahora la conocemos por el nombre de

displasia de cadera o displasia evolutiva o del desarrollo de la cadera.

Es una de las malformaciones de los miembros inferiores más frecuentes en los recién nacidos.
Se da en aproximadamente tres de cada mil niños, es más común en niñas y, dato curioso, más
en la cadera izquierda que en la derecha.

Para detectarla, el pediatra controla la posición de las caderas del bebé en los primeros
cheques después del parto y en las revisiones médicas de rutina.

La displasia de cadera consiste en un desarrollo anormal de la articulación que hay entre la

cabeza del fémur y la cavidad de la cadera, provocando un desplazamiento hacia afuera de la
cabeza del fémur, el hueso superior de la pierna.

Cuando la cabeza del fémur y la cavidad donde debe alojarse no encajan perfectamente, el
hueso tiende a salirse de la cadera de forma intermitente, pero en los casos más graves el
hueso se coloca fuera de su posición natural de forma permanente. Es lo que se conoce como
cadera luxada.

El por qué se produce la displasia de cadera en el bebé no está del todo claro, pero se barajan
algunas posibles causas como la mala postura del feto en el útero materno, un bajo nivel de
líquido amniótico, antecedentes familiares, un embarazo postérmino, el nacer por cesárea o
que se haya producido la dislocación durante el parto.

También se consideran factores predisponentes un peso elevado del bebé, la posición de

nalgas, que sea el primer hijo, un embarazo múltiple, hipertensión arterial materna y la
macrosomía del bebé.
Maniobras de Ortolani y de Barlow
Son las maniobras que se realizan para detectar la displasia de cadera. Consisten en una serie
de movimientos que realiza el pediatra flexionando y abriendo con delicadeza las piernas del
bebé.

Se realizan con el niño tumbado boca arriba y lo más relajado posible. Se hace primero en una
cadera y luego en la otra.

La maniobra de Ortolani permite comprobar si hay luxación realizando rotaciones de la

articulación, mientras que la maniobra de Barlow permite comprobar si hay posibilidad de que
se pueda producir una luxación.

La mitad de los casos de displasia de cadera se detectan en el período neonatal gracias a estas
maniobras.

El pediatra también observa la forma de los pliegues de la pierna del bebé. Es un signo menos
preciso a estas edades, pero una asimetría de pliegues podría ser sospecha de una displasia de
cadera.

Si al realizar las maniobras el médico cree que puede haber luxación, se realiza una ecografía
para confirmar el diagnóstico.

El diagnóstico de la displasia de cadera

El diagnóstico precoz es fundamental en estos casos pues posibilita un tratamiento más eficaz
antes de que el bebé comience a gatear y a ponerse de pie.

A partir de los tres meses del bebé, las maniobras antes mencionadas son prácticamente
negativas en todos los casos, por lo que se recurre a la observación de otros signos como la
asimetría de pliegues o si hay acortamiento de una de las extremidades.

Aunque son los menos, en algunos casos, hasta que el niño no empieza a andar no se detectan
síntomas de la dislocación a pesar de haber dado negativo en las revisiones pediátricas.

Un retraso en el inicio de la marcha, cojera al andar o una forma de caminar inestable (más
inestable de lo normal en un bebé que empieza a andar) puede indicar una dislocación.

Si no se trata la displasia de cadera antes de que el niño empiece a caminar, puede dar lugar a
problemas más graves como una cojera irreversible, lesiones en los huesos, asimetría de las
piernas o artrosis precoz de cadera.

El tratamiento de la displasia de cadera en el bebé

Antes de los seis meses, no es necesario que se traten ortopédicamente todos los casos. Los
recién nacidos con maniobras positivas deben ser vueltos a explorar en revisiones posteriores.
Si la sospecha persiste, se deberá confirmar y ser tratados.

Los tratamientos varían en función de la gravedad del caso y de la edad del niño. En los más
leves se recomienda un tratamiento postural como por ejemplo llevar al bebé a horcajadas y
que duerman boca arriba con las piernas abiertas para intentar que el hueso vuelva a colocarse
naturalmente en su sitio.

En la medida en que la enfermedad se agrava se suelen utilizar determinados tipos de prótesis

blandas o más rígidas u otros tratamientos como el arnés de Pavlik, que consiste en unas
correas que mantienen las caderas en flexión de cien grados para reducir la luxación.

Si aún con tratamientos ortopédicos no se corrige la luxación, la cirugía puede ser la última
solución.

Más información | Asociación Española de Pediatría, Asociación Española de Pediatría de

Atención Primaria
Foto | Amy L. Riddle y yoshimoven Flickr
En Bebés y más | Cuidados del recién nacido: los primeros chequeos, Anomalías congénitas en
las piernas y los pies, Piernas arqueadas en el bebé

Tratamiento de la displasia de cadera

con arnés de Pavlik
Roberto Bernal Lagunas*
Objetivos
Analizar la utilidad del arnés de Pavlik en el tratamiento
de la displasia de cadera.
Discutir sus indicaciones, requisitos y seguimiento.
¿CUÁNDO ESTÁ INDICADO EL
TRATAMIENTO CON EL ARNÉS DE
PAVLIK?
Esta es una pregunta que hacen
frecuentemente los residentes o
los médicos en adiestramiento
durante la consulta hospitalaria
cuando se atiende a un lactante menor con diagnóstico de displasia del desarrollo
de la cadera (DDC).
La indicación precisa para utilizar el arnés de Pavlik es en un paciente menor
de 6 meses de edad, portador de displasia del desarrollo de la cadera, variedad
luxada unilateral o bilateral.
Condiciones (Requisitos): Paciente de hasta 6 meses de edad, ya que después
de esta edad, se hace más difícil su uso por el incremento en el peso, talla
y fuerza del paciente, lo que puede ocasionar complicaciones. La cadera debe
poder reducirse (abocarse) fácilmente con maniobra de abducción, mientras la
cadera se encuentra en flexión (Cuadro I). El arnés debe estar fabricado con
correas de poliéster o nylon y ganchos de plástico6,7 (Figura 1).
Utilización y seguimiento: Con el arnés colocado el paciente debe estar cómodo,
las correas ajustadas sin zonas de presión, manteniendo la cadera con
flexión (100°-110°) y abducción (60°) con rodillas en flexión de 90°. Es necesario
confirmar por radiografía o ultrasonido (US) que la cadera se encuentra
reducida. Se requiere de un seguimiento frecuente con revisión cada dos a
cuatro semanas para corroborar la evolución del tratamiento y realizar ajustes
al arnés debido al crecimiento del
niño. Toda revisión clínica para ratificar
la estabilidad de la cadera
debe acompañarse de un estudio
de gabinete comprobatorio.3,6,7
Generalmente la estabilidad de
la cadera se consigue dentro del
Cuadro I.
Requisitos
• Del paciente: menor de 6 meses de edad
• De la cadera: que sea reductible

• Del

sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
cihpargidemedodabor
primer mes de tratamiento y el arnés
debe mantenerse por un periodo
de 3 a 4 meses. En caso de no
lograrse la estabilidad (reducción) de
la cadera en el primer mes de tratamiento
debe suspenderse el uso del
arnés.6,7 El retiro definitivo del arnés
puede realizarse en forma brusca y
no es necesario retirarlo progresivamente
(“destete”) una vez que se ha
corroborado la reducción de la cadera.
En caso de persistencia de displasia
acetabular se puede continuar
el tratamiento con otro tipo de ortesis
de abducción de cadera vg: cojín
de Frejka. Otras indicaciones para su uso son: Subluxación de cadera y
displasia acetabular.
Contraindicaciones: Reducción forzada de la cadera con hiperflexión y abducción
excesiva. Contractura muscular de la cadera que impida la reducción. Asociación
de otras afecciones musculoesqueléticas.
Es necesario enfatizar que el arnés no reduce la luxación y que su función es
mantener la reducción de la cadera que se adquiere al flexionar y abducir la
cadera gentilmente.
¿Por qué el arnés de Pavlik es una ortesis ideal para el tratamiento de la DDC
luxada?
El arnés de Pavlik es el único aditamento que, por sus características, permite
mantener la cadera en posición permanente de reducción (flexión y abducción) y
con movilidad activa continua constituyéndose en un tratamiento dinámico con el
cual se logra la corrección, estabilidad y desarrollo de la cadera.
Existen otras ortesis que se han utilizado para el tratamiento de la luxación de
cadera (cojín de Frejka, férula en “H”, férula de Von Rosen, etc.) pero su uso se
ha abandonado debido a la rigidez del aditamento y la necesidad de mantener
una posición de abducción forzada, lo que ocasiona fracasos en el tratamiento y
osteonecrosis frecuente.
Desde mi punto de vista y experiencia, considero que la ortesis ideal para el
tratamiento de la displasia del desarrollo de la cadera en cualquiera de sus variedades
de presentación (luxada, subluxada, luxable y displasia acetabular) es el
arnés de Pavlik. Este aditamento se caracteriza porque además de ser un tratamiento
funcional, es económico, sencillo en su colocación, de fácil manejo por
los familiares y brinda resultados muy satisfactorios con mínimas complicaciones
(Figuras 2a y 2b, 3a y 3b).
Historia: La primera experiencia con la utilización de este arnés se presentó
por su creador, Arnold Pavlik en el año de 1946. Diseñado como un tratamiento

funcional en la luxación de la cadera con la finalidad de contrarrestar

edigraphic.com
MG
Figura 2b. Control radiográfico con arnés
colocado. Edad 2 meses.
Figura 2a. Radiografía previa a colocación del
arnés que muestra luxación de cadera izquierda
en un paciente femenino de un mes de edad.
Figura 3a. Paciente femenino un mes de
edad con luxación de cadera izquierda.
Radiografía previa a la colocación del arnés.
Figura 3b. Control con arnés un mes de
evolución.
los malos resultados obtenidos con el tratamiento conservador en la cadera
luxada y sobre todo por los altos índices de necrosis avascular. A partir de esa
fecha, Pavlik publicó varios artículos (1950-1959) en los que demostraba la
utilidad del método.4
La experiencia de Pavlik se desarrolló inicialmente al lado de Bredich Fredjka
y su arnés es el resultado de la experiencia de la utilización de otros arneses
(estribos) ideados y desarrollados en la misma época por médicos interesados
en el tratamiento de esta problemática como lo fueron: Le Damany, Gruca, Kafka,
Bauer quienes utilizaron estribos semirrígidos y el diseñado por Marino Ortolani
muy similar al de Pavlik.4
Posteriormente varios autores han documentado resultados que van del 80
al 100% de éxito. Grill y colaboradores reportan resultados generales de 92%
de éxito y 2.38% de índice de necrosis avascular, en un estudio multicéntrico
de 2,636 pacientes (3,611 caderas), clasificadas y evaluadas con el método de
Tonnis (Rx) y Graf (US). Observaron que los casos clasificados con un mayor

grado radiográfico y de ultrasonido obtuvieron una menor efectividad con el

uso del arnés.1
Mostert reporta 83% de resultados satisfactorios evaluados con ultrasonido,
ubicándose los malos resultados en caderas tipo IV de Graf.3 Lerman encuentra
resultados satisfactorios en 80% de los casos valorados igualmente por
ultrasonido.2
En México Ruiz Torres reporta (33 pacientes/48 caderas) resultados del 100%
en caderas Tonnis grado I, 89.3% en grado II y 50% en grado III; un 87.5% de
efectividad general y necrosis avascular de 8.3%.5
Factores que influyen negativamente en el resultado del uso del arnés: Los
factores de riesgo que pueden ocasionar una falla en el uso del arnés son los
siguientes:1,2,5
a) Caderas en estadio grado III y IV de Tonnis
b) Caderas en estadio IV de Graf (US)
c) Caderas con mínimo porcentaje de cobertura en ultrasonido.
d) Caderas no reductibles
e) Edad al diagnóstico e inicio del tratamiento
Complicaciones: Se reportan algunas complicaciones como son luxación posterior
difícil de reducir conservadoramente, displasia acetabular iatrógena, parálisis
del plexo braquial y del nervio femoral.2,3
En la figura 4 se presenta un flujograma con la secuencia lógica de tratamiento
utilizando el arnés.
BIBLIOGRAFÍA
1. Grill F, Bensahel H, Canadell J, et al: The Pavlik Harness in the Treatment of Congenital Dislocating
Hip: report on a Multicenter Study of the European Pediatric Orthopedic Society. J Pediatr Orthop
1988; 8(1): 1-8.
2. Lerman JA, Emans JB, Millis MB, et al: Early failure of Pavlik harness treatment for developmental
hip dysplasia: clinical and ultrasound predictors. J Pediatr Orthop 2001; 21(3): 348-53.
3. Mostert AK, Tulp NJ, Castelein RM: Results of Pavlik harness treatment for neonatal hip dislocation
as related to Graf’s sonographic classification. J Pediatr Orthop 2000; 20(3): 306-10.
4. Mubarak SJ, Bialik V: Pavlik: the man and his method. J Pediatr Orthop 2003; 23(3): 342-46.
5. Ruiz TR, Murguía AR: Utilidad del arnés de Pavlik en la displasia del desarrollo de la cadera. Rev
Mex Ortop Pediat 1997; 1(1): 5-8.
6. Staheli LT. Displasia en el desarrollo de la cadera. Ortopedia Pediátrica. Marban Libros, S.L. 2003:
136-43.
7. Willis RB. Displasia de cadera del desarrollo: evaluación y tratamiento antes de la edad de caminar.

Instructional Course Lectures. AAOS. 2001; 50(4): 45-48.

La importancia de la educación sobre diabetes

A pesar de todos los avances en el tratamiento de la diabetes, la educación del paciente sobre
su propia enfermedad sigue siendo la herramienta fundamental para el control de la diabetes.
La gente que sufre de diabetes, a diferencia aquellos con muchos otros problemas médicos, no
puede simplemente tomarse unas pastillas o insulina por la mañana, y olvidarse de su
condición el resto del día. Cualquier diferencia el la dieta, el ejercicio, el nivel de estrés, u
otros factores puede afectar el anivel de azúcar en la sangre. Por lo tanto, cuanto mejor
conozacan los pacientes los efectos de estos factores, mejor será el control que puedan ganar
sobre su condición.
También es necesario que la gente sepa qué puede hacer para prevenir o reducir el riesgo de
complicaciones de la diabetes. ¡Por ejemplo, se estima que con un cuidado correcto de los
pies, se podría prescindir de un 75% de todas las amputaciones en personas con diabetes!

Aunque las clases de educación sobre diabetes proporcionan infomración general útil, en el
Diabetes and Hormone Center of the Pacific creemos que cada paciente debería recibir una
educación a medida de sus necesidades concretas. Nuestro Centro suministra una evaluación
completa de la condición médica de cada paciente, de sus actividades y su dieta. El equipo que
confecciona esta evaluación incluye un médico, un tutor de diabetes, y un especialista en
dietética. A continuación se desarrolla un plan de tratamiento que responde a las necesidades
físicas, emocionales, dietéticas y educacionales de cada persona.

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