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quimica sanguinea !

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Centro de bachillerato tecnológico industrial y de servicio núm.

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Química sanguínea
Alumno: Cuauhtémoc Aparicio Espinosa Facilitador: Francisco Santiago Montero
Grado: 6 grupo: I

Especialidad: laboratorio Equipo: 3

Turno: matutino

Química Sanguínea Introducción: La química sanguínea es un examen que utiliza reacciones químicas para analizar la sangre de un paciente. Es uno de los exámenes más importante y más tedioso que se realiza dentro de un laboratorio. A continuación se darán las técnicas para obtener TODOS los parámetros solicitados en una Química Sanguínea. Objetivo Que el alumno aprenda a realizar una química sanguínea y reconozca los valores normales y elevados, para así dar un buen diagnostico y tratamiento. Material Espectrofotómetro Cubetas para espectro Tubos de ensayo Gradillas Mechero de Bunsen Trípie Tela de alambre Cristalizadores Termómetro Pipetas Pasteur Pipetas de 10ml, 5ml, 0.1ml Pipetas automáticas Sangre CREATININA: Fundamento: En 1886 Jaffe describe un método para la determinación de creatinina haciendo reaccionar un filtrado libre de proteínas con ácido pícrico en una solución alcalina. Aunque desde entonces se han descrito muchos métodos, la reacción clásica de Jaffe es la más utilizada. Esta reacción esta sujeta a interferencias a causa de varias sustancias como proteínas y glucosa. Para combatir esta desventaja, se han desarrollado modificaciones. Los métodos cinéticos son los más utilizados por ser más rápidos, simples y sin interferencias. La creatinina reacciona con el ácido pícrico en un medio alcalino para formar un complejo de color el cual absorbe a 510nm. La velocidad de formación del color es proporcional a la concentración de creatinina en la muestra. TÉCNICA: Coloque las cubetas del espectrofotómetro a 37º C. Lleve a cero el espectrofotómetro con un blanco de agua destilada a 510nm. Pipetee 1 ml del reactivo en cada cubeta y preincube por 3 minutos a 37º C. Transfiera 0.05ml del estándar en el tubo de ensayo, mezcle inmediatamente y pase a una celdilla de lectura.

Transcurridos exactamente 20 segundos, lea y registre absorbancia (A1) Exactamente 60 segundos después de la lectura inicial lea y registre la absorbancia final (A2) Calcule el cambio de absorbancias A restando (A1 - A2) Control de calidad: Incluya en cada corrida de muestras un suero control y/u orina con valores conocidos analizados por este método. RESULTADOS: Los valores resultan de comparar el cambio de absorbancia (A) de la muestra (M) con el estándar (S) tratado de la forma idéntica. VALORES NORMALES: Hombres (Suero) 0.9 - 1.5 mg/dl (Orina) 1000 - 2000 mg/24 horas Mujeres (Suero) 0.7 - 1.4 mg/dl (Orina) 600 - 1500 mg/24 horas GLUCOSA: Fundamento: La determinación de los niveles de glucosa fue el primer procedimiento empleado en el laboratorio clínico medico. La metodología de la glucosa-oxidasa fue introducida por Keilin y Hartree en 1948. Más tarde Keston reportó el uso de un reactivo combinado glucosaoxidasaperoxidasa, seguido por el de Teller adicionando un reactivo cromogénico al procedimiento de Keston La glucosa es oxidad en presencia de glucosa oxidasa (GOD). El peróxido de hidrógeno formado reacciona bajo la influencia de peroxidasa (POD) con fenol y 4aminoantipirina para formar un complejo rojo-violeta de quinona. La intensidad del color es proporcional a la concentración de glucosa. MATERIAL: REACTIVOS: Espectrofotómetro capaz de ab. de 500nm Glucosa Liquicolor ® Pipetas automáticas Estándar de glucosa (100mg/dl) Mechero de Bunsen Trípie Tela de alambre Cristalizadores Cubetas para espectro Agitador Cronometro TÉCNICA: Coloque en cubetas los siguientes volúmenes (ml) y mezcle bien. | REACTIVO BLANCO (RB) | ESTANDAR (E) | MUESTRA (M)| REACTIVOESTANDARMUESTRA | 1.0-- | 1.00.01| 1.0-0.01 | Incube las cubetas a 37º C por 5 minutos o a temperatura ambiente 15-30º C por 10 minutos. Lea E y M contra RB a 500 nm antes de 60 minutos.

CONTROL DE CALIDAD: Se deben incluir dos sueros control con niveles de glucosa conocidos determinados por este método o por el procedimiento de hexocinasa en cada serie de pruebas. Se recomienda el uso de Suero Control Normal Ser -T- Fy I y Suero Control Anormal Ser -T- Fy II para cada ensayo. RESULTADOS: Los valores se derivan de la siguiente ecuación: Glucosa (mg/dl)= AM x 100 AE Donde Am y As son los valores de las absorbancias de la muestra y el estándar respectivamente y 100 es la concentración del estándar (mg/dl). VALORES NORMALES: Suero / Plasma 70-105 mg/dl (3.9-5.3 mmol/l) Líquido cerebro espinal: 40-75 mg/dl (2.2-4.2 mmol/l) COLESTEROL: Fundamento: La determinación de colesterol en forma aislada tiene utilidad diagnóstica limitada. Se ha visto que el colesterol es uno de los factores contribuyentes a la formación de ateromas dado que las complicaciones arterioscleróticas prevalecen en individuos hipercolesterolemicos. Estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de contraer enfermedad cardiaca coronaria para individuos de más de 40 años con colesterolemia menor a 2,10 g/l es 3 veces menor que entre individuos con más de 2,30 g/l y 6 veces menor que entre individuos con más de 2,60 g/l. MATERIAL: Espectrofotómetro capaz de dar absorbancias de 505nm Pipetas automáticas Mechero de Bunsen Trípie Tela de alambre Cristalizadores Cubetas para espectro Agitador Cronometro REACTIVOS: Standard: Solución de colesterol 2 g/l Enzimas: Suspensión conteniendo lipasa fungal 300 U/ml, colesterol oxidasa (CHOD) 3 U/ml y peroxidasa (POD) 20 U/ml. Reactivo 4-AF: Solución de 4-aminofenazona 25 mmol/l. Reactivo Fenol: Solución de fenol 55 mmol/l. TÉCNICA: En tres cubetas para espectro marcadas B (blanco), S (Standard) y D (desconocido), colocar: | Standard (S) | Desconocido (D) | Standard | 20 ul | | Muestra || 20 ul | Reactivo de Trabajo | 2 ml | 2 ml | Incubar 15 minutos en baño de agua a 37º C o 30 minutos a temperatura ambiente (25º C). Leer en espectrofotómetro a 505 nm, llevando a cero con el Blanco. CALCULO DE LOS RESULTADOS: Colesterol (g/l)= D x f donde f = 2,00 g/l

S VALORES DE REFERENCIA: El panel de expertos del National Colesterol Education Program (NCEP) provee los siguientes valores de colesterol: Deseable: < de 2.00 g/l Moderadamente alto: 2.00 a 2.39 g/l Elevado: > de 2.40 g/l ACIDO URICO: Fundamento: La uricaza sobre el ácido úrico para toma peróxido de hidrógeno y alantoina. El H2O2 es leído cuantitativamente por su reacción con el ácido 3,5-dicloro-2-hidroxibenzosulfónico (DCHB) en presencia de peroxidasa y 4 aminofemazona, para formar un complejo quinoneimina de color rojo violeta. MATERIAL: Espectrofotómetro capaz de dar absorbancias de 520nm Cubetas Mechero de Bunsen Tela de alambre Trípie Pipetas automáticas Cristalizador REACTIVOS: Ácido Úrico Enzimático (liquido), Cat. No. 1044 Solución acuosa de ácido úrico, con estabilizadores y solubilizadores TÉCNICA: 1. Pipetear en cubetas los siguientes volúmenes (ml) y mezcle bien | Reactivo Blanco (RB) | Estándar (E) | Muestra (M) | ReactivoEstándarMuestra | 1.0-- | 1.00.02| 1.0-0.02

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El volumen puede ser incrementado si el instrumento requiere volúmenes mayores a 1ml. Use 2ml del reactivo y añada 0.05 ml del estándar o la muestra. Incube todas las cubetas a 37º C por 5 minutos y deje enfriar o incube a temperatura ambiente por 15 minutos. Lea E y M contra RB a 520nm antes de 15 minutos. CONTROL DE CALIDAD: 2 niveles de sueros controles con concentraciones de ácido úrico conocidas, determinadas por este método se recomiendan utilizar en cada ensayo. CALCULO DE LOS RESULTADOS: Se calculan mediante la ecuación: Ácido Úrico en suero o plasma (mg/dl)= AM X 8 AE VALORES NORMALES: Hombres: 3.4-7.0 mg/dl Mujeres 2.4-5.7 mg/dl FOSFATASA ALCALINA:

Fundamento: Los niveles de fosfatasa alcalina sérica son de interés en el diagnostico de desordenes hepatobiliares y óseos asociados con el incremento en la actividad osteoblástica. Las elevaciones también se pueden observar en varias condiciones que no involucran al hígado o al hueso. Entre estos estan la enfermedad de Hodgkin, falla congestiva cardiaca, colitis ulcerativa, enteritis regional e infecciones bacterianas intra-abdominales. Las elevaciones también se observan durante el 3er trimestre del embarazo. El procedimiento esta basado en el trabajo de Bowers y McComb, en el cual se utiliza p-nitrofenilfosfato y en el de Schifren y Burnett el cual trata los efectos de los errores de la longitud de onda y el ancho de la banda del espectro. La fosfatasa alcalina hidroliza el 4-nitrofenilfosfato para formar 4-nitrofenol y fosfatos. MATERIAL: Espectrofotómetro capaz de dar absorbancias de 405nm Cubetas Mechero de Bunsen Tela de alambre Trípie Pipetas automáticas Cristalizador REACTIVOS: Buffer de fosfatasa alcalina (R1) Substrato Fosfatasa Alcalina (R2) PREPARACIÓN DEL REACTIVO: El buffer y el substrato son reactivos líquidos listos para usarse. Prepare el reactivo de trabajo a razón de 5 partes de buffer (R1) y 1 parte substrato (R2) (ejemplo 50ml buffer y 10ml de substrato). TÉCNICA: Prepare el reactivo de trabajo de acuerdo a las instrucciones. Ajuste a cero el espectrofotómetro con agua destilada. Para cada muestra y control añada 1.0ml del reactivo de trabajo en una cubeta o tubo de prueba e incube a 37º C por 3 minutos. Añada 20 (0.020ml) de suero al tubo respectivo y mezcle suavemente. Lea y registre la absorbancia en 1 minuto. Continúe incubando a 37º C antes de cada lectura. Determine el incremento de absorbancia por minuto (A/min. Y multiplique por el factor 2764 para obtener los resultados en U/l. NOTA: Si la cubeta no esta a temperatura controlada incube las muestras a 37º C antes de cada lectura. Los volúmenes se pueden incrementar al doble si el instrumento requiere un volumen mayor a 1ml. CONTROL DE CALIDAD: El suero control normal Ser-T-Fy I Cat no. G427-86 y el suero control anormal Ser-T-Fy II Cat no. G427-86 son recomendables para verificar precisión y exactitud. CALCULO DE RESULTADOS:

Los valores se derivan del coeficiente de absorvatividad micromolar a 405 nm. Una unidad por litro (U/l) de fosfatasa alcalina es la cantidad de enzima que produce 1 mmol/l de 4-nitrofenol por minuto. VALORES NORMALES: Rango Normal (Adultos) 34-114 U/l a 37º C. NITRÓGENO DE UREA: Fundamento: La urea es el principal producto de desecho del catabolismo de proteínas. Es sintetizada en el hígado a partir del amonio, el cual es producido como resultado de la desaminación de aminoácidos. Normalmente, el nitrógeno de urea en la sangre comprende sólo el 45% del nitrógeno no proteico. La importancia de la determinación del nitrógeno de urea es su valor como buen indicador del funcionamiento hepático y renal. La disminución de Nitrógeno de Urea (BUN) se ha visto en nefritis, destrucción hepática aguda, amiloidosis y embarazos. Valores elevados de BUN se han visto en casos de nefritis aguda y crónica, obstrucción urinaria e intestinal, uremia, envenenamiento por metales, neumonía, enfermedad de Addison, peritonitis, shock en cirugía y fallas cardiacas. MATERIAL: Espectrofotómetro capaz de dar absorbancias de 340nm Cubetas Mechero de Bunsen Tela de alambre Trípie Pipetas automáticas Cristalizador REACTIVOS: Regulador de BUN (R1) Enzima BUN (R2) Estándar de BUN - 30 mg/dl PREPARACIÓN DEL REACTIVO: El buffer y los reactivos enzimáticos líquidos estan listos para su uso. Prepare el reactivo de trabajo en una porción de 5 partes Buffer (R1) y 1 parte de enzima (R2), (por ejemplo 25 ml de buffer y 5 ml de enzima). Antes de utilizarse, mantener el reactivo de trabajo a temperatura ambiente, 15-25º C por lo menos 30 minutos. TÉCNICA: Prepare el reactivo de trabajo de BUN de acuerdo al instructivo. Calibre a cero el espectrofotómetro a 340nm con agua destilada. Por cada Muestra y Control, agregar 1.0ml de reactivo de trabajo a la cubeta y llevar a 37º C por 3 minutos. Adicionar 10 (0.010ml) de suero a cada tubo respectivamente y agitar levemente. Leer y anotar la absorbancia (A1) después de 30 segundos. Exactamente a los 60 segundos después de leer (A1) lea y registre la absorbancia (A2). Calcule el cambio de absorbancia por minuto (A) mediante la resta (A1-A2).

NOTA: Si la cubeta no está a temperatura controlada incube las muestras a 37º C entre lectura y lectura. CONTROL DE CALIDAD: Los sueros control Normal Ser-T-Fy I y suero control anormal Ser-T-Fy II son recomendados en cada ensayo. CALCULO DE RESULTADOS: Los valores se derivan de la comparación de l cambio de absorbancia (A) de muestra (m) con la del estándar (s). BUN suero (mg/dl)= Au X 30 As Donde Au y As son los cambios de absorbancias (decrementos) de la muestra y del estándar, respectivamente y 30 es la concentración del estándar (mg/dl). VALORES NORMALES: BUN: 8-23 mg/dl UREA: 17-49 mg/dl

Causas de aumento de glucosa en sangre. Al ascenso de la glucosa sanguínea por arriba de 120 mg/dl se denomina hiperglucemia y puede ser signo de muchas enfermedades, la hiperglucemia siempre se da después de una comida pero se regula por medio de la insulina que lleva la glucosa a los tejidos para su almacenamientoya que es el principal combustible celular. La hiperglucemia se da por la disminución de la entrada de glucosa a las células, por la disminución de la utilización de glucosa por varios tejidos y por el aumento en la producción de glucosa por el hígado. La entrada de glucosa a las células la da la insulina, si la glucosa no entra a las células el cuerpo necesita tomar energía de otro lado, por lo general de las grasas, la degradación de las grasas causa cuerpos cetónicos y consecuentemente cetosis, el hígado en este caso aumentaría la producción de glucosa al ver que las células no están recibiendo la suficiente, agravando el problema. 3. Causas de disminución de glucosa en sangre. La hipoglucemia está presente en el ayuno pero es fácilmente regulada por los procesosgluconeogénicos o glucogenolíticos si existe una buena reserva de glucógeno, se considera una hipoglucemia cuando los niveles de glucosa sanguínea están por debajo de los 60 mg/dl y esta es mucho más peligrosa que la hiperglucemia ya que fácilmente puede causar un choque hipoglucémico con convulsiones y coma por la falta de glucosa para el funcionamiento cerebral. La principal causa de hipoglucemia es la presencia de insulina en exceso y se puede regular por el glucagón o la adrenalina como se mencionaba en el punto numero uno, ya que son antagónicos. Las causas principales de la hipoglucemia en una personasana son muy obvias, como por ejemplo ayunos prolongados, desnutrición, por vómito y diarrea, ejercicio en exceso, etcétera. En el caso de una persona que se le suministre insulina tendrá que ser muy bien controlada ya que al dársela entra en vastedad y si no hay buenos niveles de glucosa en sangre la insulina en exceso que entró se encarga de la poca glucosa que existe poniendo en riesgo al paciente, causándole una hipoglucemia severa. 4. Nombre que recibe la enfermedad por aumento y sus complicaciones. La enfermedad que se caracteriza por hiperglucemia es la Diabetes Mellitus, en este caso la insulina de la persona es de baja calidad o hay total ausencia de ella causando que la glucosa no pueda entrar en las células, como ya mencionábamos se tomará la energía de las grasas. Existen dos tipo de Diabetes: La Diabetes tipo I o también llamada insulino dependiente, las células beta del páncreas se han destruido debido al desarrollo de anticuerpos en contra de los receptores de insulina. La Diabetes tipo II o no insulino dependiente, que ésta es la que presenta el 90% de los afectados y por lo general son obesos y aunque producen insulina es de muy mala calidad y los receptores trabajan mal. Los principales síntomas, son la hiperglucemia, la polifagia, polidipsia y poliuria, causándole mucha fatiga y desnutrición.

La gran complicación es la glucosilación nerviosa y vascular que inclusive un infarto o cortadas pequeñas pasan desapercibidos, sin olvidar el pie diabético que muchas veces se tienen que amputar. Otro gran problema es la cetosis por los cuerpos cetónicos que pueden llegar a causar la muerteen especial a los de diabetes tipo I. 5. Datos clínicos que se obtienen con la curva de tolerancia a la glucosa. Las características de la curva de la glucosa sanguínea después de la administración de una cantidad conocida de glucosa indica la tolerancia a esta. La diabetes mellitus tipo I se caracteriza por la disminución de la tolerancia a la glucosa debido a la disminución de secreción de insulina en respuesta a la carga de glucosa. Esto se manifiesta por la hiperglucemia, glucosuria y metabolismo de grasas. La tolerancia a la glucosa disminuye en la diabetes tipo I, en trastornos relacionados con lesión hepática; en algunas infecciones; en la diabetes tipo II, que se acompaña de obesidad y aumentos de concentraciones plasmáticas de ácidos grasos, disminuye la tolerancia bajo la influencia de algunos fármacos; y algunas veces en la arterioesclerosis. La insulina incrementa la tolerancia a la glucosa; su administracióndisminuye el contenido sanguíneo de glucosa e incrementa la utilización y almacenamiento hepático de esta. Un exceso de insulina puede producir hipoglucemia intensa y esta resultar en convulsiones y muerte, a menos que se administre glucosa de inmediato. En las insuficiencias hipofisiaria y corticosuprarrenal se incrementa la tolerancia a la glucosa debido a la disminución del antagonismo de la acción de la insulina a cargo de las hormonas secretadas por estas glándulas. CÁLCULOS Y RESULTADOS Absorbencia problema Concentración de glucosa = x 100 Absorbencia patrón Problema = 1.1 Patrón = 0.4 Operaciones = 1.1/ 0.4 x 100 = 122 mg/dl (POR ARRIBA DE LOS NIVELES NORMALES) Niveles Normales 75-115 mg/dl CONCLUSIONES La prueba está por arriba de los niveles normales (75-115 mg/dl) mostrando en el donante una hiperglucemia (122 mg/dl), aunque el donante declaró que no iba en ayunas, los compañeros que trabajaron con el mismo suero les salió un resultado hipoglicémico (44.1 mg/dl) lo cual deja en duda la veracidad de cualquier prueba de los equipos, aunque la nuestra podría ser más convincente ya que el donante no presenta síntomas de hipoglucemia y había desayunado.

Con esta prueba pudimos observar la facilidad con la que se puede diagnosticar un problema en la regulación de la glicemia y lo importante que resulta en la clínica en especial para pacientes con Diabetes Mellitus para llevar un controlya que es una enfermedad incurable solo es controlable a través de sus niveles de glucosa sanguínea. El diagnostico temprano de esta enfermedad es de suma importancia para evitar problemascrónicos y efectos secundarios. BIBLIOGRAFÍA 1. Murray, Mayes, Granner, Rodwell. Bioquímica de Harper, Editorial Manual Moderno, 15ava. Edición, 2001.Páginas consultadas: 243 a 254, 700 a 715. 2. Laguna José, Piña Enrique. Bioquímica, JGH Editores, 4ta. Edición, 1990. Páginas Consultadas: 218 a 223. 3. Guyton A.C., Fisiología Médica, Editorial Interamericana, 5ta Edición, 1977. Páginas Consultadas: 8980 a 902. Edmundo Sterling Hipertensión Arterial y Colesterol Alto La hipertensión arterial y la hipercolesterolemia (colesterol alto) están considerados entre los más importantes factores de riesgo cardiovascular, y su importancia radica en que los efectos arterioescleróticos de ambas patologías se potencian exponencialmente cuando se dan en un mismo sujeto. El aumento en los niveles de colesterol incrementa de forma gradual y continua el riesgo vascular del hipertenso, además de contribuir también , al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión arterial. Hay tener en cuenta que al igual que con los niveles de presión arterial, no existe una cifra a partir de la cual el riesgo coronario asociado a los niveles de colesterol desaparezca. El riesgo es gradual y continuo, es decir, a menor cantidad de colesterol en la sangre, menor riesgo de patología cardiovascular. En la práctica, los niveles deseados van a depender de la existencia o no de otros factores de riesgo asociados. Cada laboratorio suele dar las cifras de normalidad, en general se puede considerar como cifras muy deseables:
y y y

Colesterol total menos de 200 mg/dl Triglicéridos menos de 200 mg/dl LDL colesterol menos de 150 mg/dl.

La hipercolesterolemia consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles considerados normales. Este aumento, que se asocia a problemas coronarios, depende de la dieta, el sexo, el estilo de vida y la síntesis endógena. De esta manera, en la concentración de colesterol en sangre intervienen factores hereditarios y dietéticos, junto a otros relacionados con la actividad físicaEl volumen de colesterol circulante depende de su absorción intestinal, la síntesis endógena, la captación tisular, el estado del metabolismo lipoproteico y la excreción biliar. En definitiva, el

nivel de colesterol dependerá de los alimentos ingeridos y la capacidad de absorción de los receptores específicos. Asimismo, se pueden distinguir dos tipos de hipercolesterolemia:
y

Primaria: derivada de problemas en los sistemas transportadores del colesterol y factores genéticos. En este tipo de hipercolesterolemia se enmarcan las dislipidemias. Secundaria: el aumento de colesterol se asocia a ciertas enfermedades hepáticas (hepatitis, colostasis y cirrosis), endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo y anorexia nerviosa) y renales (síndrome nefrótico o insuficiencia renal crónica). Además, existen algunas sustancias que pueden aumentar los niveles de colesterol LDL (colesterol de baja densidad conocido como colesterol malo ) favoreciendo el desarrollo de hipercolesterolemia, como los esteroides anabolizantes, los progestágenos, los betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.

y

-enfermedades cardiacas o un ataque cardiaco se eleva cuando el nivel de colesterol es muy elevado. Si tiene colesterol elevado en la sangre, pueden acumularse depósitos de grasa llamados placa en las paredes de las arterias. Esto se llama aterosclerosis. Si se afectan las arterias que transportan la sangre al corazón (las arterias coronarias), puede llegar menos sangre y oxígeno al corazón. Esto puede ocasionar dolor de pecho (angina de pecho) y ataques cardiacos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Murray, Mayes, Granner, Rodwell. Bioquímica de Harper, Editorial Manual Moderno, 15ava. Edición, 2001.Páginas consultadas: 243 a 254, 700 a 715. 2. Laguna José, Piña Enrique. Bioquímica, JGH Editores, 4ta. Edición, 1990. Páginas Consultadas: 218 a 223. 3. Guyton A.C., Fisiología Médica, Editorial Interamericana, 5ta Edición, 1977. Páginas Consultadas: 8980 a 902. Edmundo Sterling

Centro de bachillerato tecnológico industrial y de servicio N.2 Análisis clínico Nombre del paciente: Ailet Salazar mendoza

Edad: 17 sexo: femenino fecha:07/03/11

Estudio solicitado: glucosa-colesterol-trigliceridos GLUCOSA: 100 mg/dl Resultado:
TRIGLICERIDOS: 130 mg/dl COLESTEROL: 200 mg/dl

Atte

TLC: Cuauhtémoc Aparicio Espinosa

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