9 NEFROLOGÍA

Maite Fuentes
Cesar Luna
Rolando Rebolledo
Carlos Rojas

INDICE

TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

GLOMERULOPATÍAS

SÍNDROME NEFRÍTICO

SÍNDROME NEFRÓTICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

SÍNDROME URÉMICO

INFECCIÓN URINARIA

UROPATÍA OBSTRUCTIVA Y LITIASIS RENAL

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: NATREMIA

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS: KALEMIA

 1 TRASTORNOS ÁCIDO- BASE

A. Acidosis metabólica.
I. Definición. Caracterizado por HCO3- plasmático, acidemia y PaCO2 compensación respiratoria. pH < 7.37.
II. Causas.
i. Ganancia neta de H +: por mayor producción endógena (ketoacidosis DM, acidosis láctica), menor
excreción renal (IRC, IRA, defecto acidificación tubular), redistribución de H + desde el intracelular (por K+, muy
discreta, sin aumento neto de cant H +) o producto del metabolismo de sustancias endógenas.
ii. Pérdida de bicarbonato: digestiva, urinaria.
III. Mecanismos compensatorios.
i. Buffer extracel: ppalmante HCO 3- (inmediatos).
ii. Buffer tisular: Proteínas y Sales cálcicas del hueso (50-60% carga de H+ en 6 h).
iii. Respiratoria: PaCO 2 (máx a 12-14 h).
iv. Renal:  NH4+ urinario (hasta 5 veces en 72 h).
IV. Síntomas: anorexia náuseas, cefalea, obnubilacióncoma. Respiración de Kussmaul
V. Efectos Cardiovasculares.  contractilidad cardíaca, centralización del volumen, dilatación arteriolar,
venoconstricción; resistencia vascular pulmonar;  débito cardiaco,  P arterial,  flujo sang. Renal y hepático;
susceptibilidad a arritmias por reentrada y a fibrilación ventricular;  respuesta cardiovascular a catecolaminas
VI. Tratamiento General.
i. Corregir enf original.
ii. Crónica: Bicarbonato v.o. precozmente para evitar desmineralización ósea y detención crecimento.
iii. Si HCO3- <10 mEq/l la hiperventilación no logra subir pH sobre 7.2 (acidemia grave). Dar NaHCO 3 e.v. (50-
100 mEq de NaHCO3 sobre 30-45 min. en las primeras 2 h). Vigilar los ELP, especialmente K+.
iv. En algunas acidosis graves (Iáctica p. ej), la fórmula descrita arriba puede subestimar los requerimientos de
NaHCO3; si la cantidad de NaHCO3 requerida es muy alta, provoca congestión cardiovascular o no basta para
corregir el pH a 7.20, el paciente debe dializarse.
v. Estimación pérdida mEq de HCO3- =(26-mEq/l de HCO3-)xKgx0.4. Corregir la mitad del déficit con NaHCO3 al
75% en 1l suero fisiológico en al menos 4 h. (Clase de Diabetes, ketoacidosis).
vi. Anion gap normal (hiperclorémicas) y alto (x acumulación de iones no metabolizables: tóxicos, o en
insuficiencia hepática) el uso de NaHCO3 es más necesario.
B. Anion Gap. Representa los aniones no medidos en el plasma: AG= Na + - (HCO3- + Cl-). Ver tabla L-1.
C. Acidosis con Anion Gap Alto
I. Acidosis Láctica.
i. Tipo A: por hipoxia tisular (la mayoría); Tipo B: sin evidencia de hipoxia (metabólica).
ii. Manejo: corregir causa, evitar vasoconstrictores, NaHCO 3 sólo si es muy severa ( pH menor a 7,1)
II. Cetoacidosis.Diabética: El manejo se basa en la Insulina, hidratación y control de los electrolitos, con la
administración de insulina se empieza a sintetizar de nuevo bicarbonato a medida que se degradan los cetoácidos,
de todos modos se puede ayudar con pequeñas cantidades de NaHCO 3 si pH7,1.
III. Alcohólica: Lo que más sube es el  OH Butirato que no es medido de rutina y por lo tanto se subestima la
cetonemia. Manejo: Hidratación con S.F.. La hipocarbonatemia se corrige espontáneamente con la suspención de
la ingesta de alcohol y la provisión de nutrientes
IV. Acidosis inducida por intoxicaciones.
i. Aspirina.
a. Intoxicación causa una acidosis con acumulación de lactato. Se estimula el centro respiratorio y se
produce una alcalosis respiratoria (trastorno mixto del equilibrio ácido base).
b. Manejo: lavado gástrico, carbono activado. Alcalinizar la orina a un pH7,5 con NaHCO3 e.v.,
Acetazolamida cuando no se puede lograr alcalinizar la orina. Controlar bien la hipokalemia.
ii. Alcoholes: Etilenglicol (anticongelante) produce un daño severo del SNC, corazón, pulmones y riñones, es
metabolizado a ácidos orgánicos, se encuentran cristales de ácido oxálico en la orina. Metanol sus
metabolitos dañan el SNC y el nervio óptico. Manejo: Uso de diuréticos osmóticos. Suplementar tiamina y
piridoxina. Etanol e.v. hasta lograr un nivel plasmático de 100mg/dl. Diálisis.
V. Acidosis Urémica. Sólo cuando la FG<20ml/min se logra una acidosis con anion gap alto. Se disminuye la
excreción de NH4+, es una acidosis normokalémica crónica, por la excreción de potasio en el t. colector y en el
colon, la acidosis crónica lleva a reducción de la masa ósea por tamponamiento con componentes óseos.
Manejo: NaHCO3 v.o.300-600 mg/h cuando HCO3- <16 meq/l, si hay hiperkalemia tratar con furo 60-80 mg/día.
D. Acidosis con AG Normal (hiperclorémica).
I. Diarrea. Hay pérdida de HCO3- y depleción de volumen e hipokalemia, la orina tiene un pH ácido por síntesis y
excreción de NH4+ elevada
II. Acidosis Tubular Renal (ATR).
i. ATR proximal (tipo2): glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, se pierde HCO 3- constantemente en la orina pues
no es absorbida en el t. Contorneado proximal favoreciendo la pérdida de K+ e hipokalemia.
ii. ATR distal clásica (tipo 1): hipokalemia, acidosis hiperclorémica, excreción de NH 4+ baja e incapacidad de
acidificar la orina a un pH <5,5, por falla en alguna de las bombas de protones en el colector. Ocurre casi
siempre asociada a una enfermedad sistémica como Sjögren o mieloma múltiple, o como enfermedad
hereditaria.
iii. ATR distal hiperkalemica (tipo 4): ph urinario <6, hiperkalemia, fracción de excreción de HCO 3- <5% con
HCO3- sérico normal, efecto similar al de la aldosterona, se asocia a hipoaldosteronismo hiporeninémico,
insuficiencia adrenal, defecto de la amoniogénesis, y algunas drogas como aines, IECA, heparina)
III. Hipoaldosteronismo hiporreninémico: Usualmente se presenta como una insuf. renal moderada o leve,
acidosis hiperclorémica, hiperkalemia, HTA, e insuf. Cardíaca. Ocurre en diabéticos ancianos, enfermos túbulo-
intersticiales e insuficiencia renal. La acidosis y la hiperkalemia no son proporcionadas a la caída de la filtración
glomerular.
E. Alcalosis metabólicas.
I. Definición. pH arterial 7.43, HCO3- plasmático, PaCO2 compensatoria, Cl- y casi siempre K+. Se
acompaña de numerosos efectos adversos. Ver tabla L-3.
II. Causas. Para que se mantenga la alcalosis, se necesita que el riñón no sea capaz de excretar normalmente
HCO3- ( volemia, hiperaldosteronismo o hipokalemia). Ver tabla L-4.
i. Ganancia neta de HCO3-: Aporte exagerado en Insuficiencia renal (por ej post paro cardíaco)
ii. Pérdida externa de H+:
a. Digestivas: Vómitos: La pérdida de H+ ocurre con retención de HCO 3- además se pierde H 20 y NaCl con
 del LEC y  de renina y aldosterona, la  de la filtración glomerular provoca que el túbulo renal retenga
HCO3- y la alcalosis se perpetúe, por acción de la aldosterona se excreta K + en cambio por Na+ llevando a
hipokalemia. Manejo: generalmente basta restituir el LEC con NaCl, pero se recomienda también
suplementar K+.
iii. Urinaria.
a. Diuréticos: Tiazidas y diuréticos de asa producen cloruresis sin bicarbonaturia hay un  del HCO3-
plasmático con disminución del LEC. También se estimula la secreción de K + y H+ en el nefrón distal, todo
esto junto al hiperaldosteronismo secundario perpetúan la alcalosis.
b. Síndrome de Bartter: hipokalemia, alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo hiperrreninémico por  del
LEC e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, causa no precisada, probablemente un defecto del
contransportador neutro del asa ascendente gruesa (2 Cl, Na, K). Es una "alcalosis metabólica resistente a
cloruro"(no responde a la hidratación).
c. Hiperaldosteronismo primario: la alcalosis ocurre por  de excreción urinaria de ácido en asociación a
hipokalemia.
III. Síntomas: Parestesias, Calambres, susceptiilidad a tetania y convulsión (similar a hipocalcemia). Obnivulación.
Síntomas de hipocalemia: Arritmias, agravamiento hipoxemia en respiratorios crónicos.
IV. Tratamiento General.
i. Corregir la causa desencadenante (usar bloqueadores H 2, reemplazar diuréticos) y los factores que
perpetúan la alcalosis (soluciones de NaCl, y K+ sino responde).
ii. Si hay pérdidas de cloro y la alcalosis cursa con hipovolemia debe reponerse volumen en forma de NaCl 0.9%,
suplementando cloruro de potasio parenteral.
iii. Hipermineralocorticoidismo, no existe hipovolemia. Debe buscarse su causa, administrar K+ y usar
espironolactona, un inhibidor competitivo de la aldosterona, lo que impide su acción a nivel tubular.
iv. En las alcalosis metabólicas secundarias a sobrecarga de bicarbonato, la bicarbonaturia se encarga de
corregir el trastorno, salvo que exista insuficiencia renal. En esos casos, puede ser necesario dializar al
paciente contra una solución rica en cloro y pobre en bicarbonato.
v. Acetazolamida, funciona bien si hay buena función renal, pero acelera la pérdida de K +. El HCl diluido 0,1N es
efectivo pero puede causar hemólisis, NH 4Cl por vía oral también puede ser efectivo. También sirve diálisis con
HCO3- bajo y Cl- alto.
Tabla 1. Terapia con bicarbonato.
Riesgos de la terapia con NaHCO3
Alcalosis de rebote
Hipernatremia e hiperosmolaridad
Sobrecarga de volumen
PaCO2 en fallas circulatorias, poca reserva ventilatoria
,etc.
Tabla 2. Acidosis metabólica.
Acidosis metabólica con Anion Gap Alto
 Acidosis Láctica.
 Cetoacidosis diabética, alcohólica o del ayuno.
 Tóxicos: etilenglicol, metanol, salicilato.
 Síndrome urémico.
Solución
Prevenir: subir pH sólo hasta 7,2
Preparar soluciones isotónicas
Diuréticos de asa, diálisis
Alcalinizantes alternativos: Carbicarb=Na2CO3 (carbonato de
sodio) + NaHCO3 (bicarbonato de sodio)
Acidosis metabólica con Anion Gap Normal
 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: diarrea, drogas
(cloruro de calcio, agente acidificante; Sulfato de Mgdiarrea;
Colestiraminadiarrea por sales biliares, otros).
 Acidosis Renal:
1. HipokalemiaATR proximal y distal.
2. Hiperkalemiadisfunción del nefrón distal
generalizada(déficit o resistencia a aldosterona, Na+ en
el nefrón distal, enf. Tubulointersticial, defecto en la
excreción de amonio).
3. NormokalemiaInsuficiencia renal temprana.

Tabla 3. Efectos adversos de la alcalemia severa (pH 7,6):

 Neurológicos:  perfusión cerebral, cefalea, tetania, letargo, sopor y delirio (síntomas por  del Ca+2 ionizado plasmático).
 Cardiovascular:  perfusión coronaria, constricción arteriolar,  umbral para angina, predisposición a arritmias.
 Metabólicos: hipokalemia,  Ca++ iónico, hipomagnesemia e hipofosfemia, estimulo para la glicolisis anaerobia.

Tabla 4. Causas de alcalosis metabólica

I. Cargas externas de HCO3-.
II. Contracción de LEC, normotensión, déficit de K+ e hiperaldosteronismo hiperreninémico secundario.
Origen gastrointestinal: vómitos, aspiración gástrica, clorhidrorrea congénita, adenoma velloso.
Origen renal: diuréticos, estados edematosos, estado posthipercápnico, hipercalcemia, hipoparatiroidismo,
III. Expansión del LEC, HTA, déficit de K+ e hiperaldosteronismo.
Renina alta: estenosis de arteria renal, HTA acelerada, Reninoma, terapia estrogénica.
Renina baja: hiperaldosteronismo primario, defectos enzimáticos suprarrenales, Cushing.
Otros

Tabla 5. Compensación desequilibrio ácido-base

Aguda Crónica
-
PCO2 HCO3 PCO2 HCO3-
RESPIRATORIA Acidosis  10 mmHg  1 mEq/l  10 mmHg  3,5 mEq/l
Alcalosis  10 mmHg  2 mEq/l  10 mmHg  5 mEq/l
METABÓLICA Acidosis  1,2 mmHg  1 mEq/l
Alcalosis  0,6-0,7 mmHg  1 mEq/l
 2 HTA SECUNDARIA

A. Definición. La HTA secundaria es definida cuando se puede atribuir una causa específica a la hipertensión. Es mucho
menos frecuente que la primaria o "esencial" (entre un 6 y un 35% en distintos estudios). Cuando la enfermedad de
base es bien tratada la hipertensión suele desaparecer junto con ésta.
B. Fisiopatología. Está principalmente dada por una secreción hormonal inadecuada. A nivel renal se produce
principalmente por
I. Disfunción de los mecanismos reguladores de sodio, que llevan a aumento de la volemia.
II. Alteración de la secreción de sustancias renales vasoactivas que llevan a cambios en el tono arteriolar.
C. Epidemiología. Es importante tener en cuenta la baja prevalencia de esta enfermedad (bajo valor pre test), que
puede llevar a diagnosticar muchos falsos positivos si los exámenes no son prácticamente perfectos en sensibilidad y
especificidad. Asimismo considerar el incremento del número de nuevas causas de HTA secundaria, que
antiguamente se creían esenciales.
D. Causas. Ver tabla L-5.
I. Renovascular. Se produce una disminución de la perfusión de parénquima renal, lo que gatilla la secreción de
renina y todos los efectos subsiguientes de la angiotensina II, elevando la presión arterial sistémica
(vasoconstricción, secreción de aldosterona y estimulación del sistema adrenérgico).
II. Enfermedad del parénquima renal. Igualmente ocurre una disminución de la perfusión renal, pero resultado de
cambios inflamatorios y fibróticos de pequeños vasos intraparenquimatosos. En seguida se producen los mismos
cambios de elevación de la angiotensina II. Algunas alternativas se han propuesto a este mecanismo, incluyen la
disminución de la producción de vasodilatadores o incremento de vasoconstrictores no identificados aún. Otra
forma rara de hipertensión renal es la secreción de renina de células yuxtaglomerulares de un nefroblastoma.
III. Endocrina.
i. Hiperaldosteronismo primario. La secreción excesiva de aldosterona estimula el intercambio de sodio por
potasio, reteniendo el primero y eliminando el último. Así, la hipokalemia es un hallazgo clínico frecuente, y la
hipertensión sólo se desarrolla si se continúa la ingesta de sodio. La secreción aumentada de aldosterona, así
como el aumento crónico del LEC, suprime la actividad de la renina plasmática, la que responde débilmente a
la depleción de sodio. Los niveles de aldosterona se mantienen más bien fijos y altos, y la renina está baja. El
eje Renina-Angio-Aldo se altera, esta última aumenta en forma independiente, pero continúa ejerciendo una
contrarregulación de la renina, la que disminuye.
ii. Síndrome de Cushing. Grandes cantidades de corticoides también producen retención de sodio por causas
no claras, a las que se agrega el efecto de mineralocorticoide que ejercen los glucocorticoides en dosis altas.
En algunos casos de Cushing, la hipertensión parece ser mediada por un sustrato de la renina, y por tanto una
hipertensión mediada por angiotensina.
iii. Feocromocitoma. La secreción aumentada de epinefrina y norepinefrina por un tumor adrenal produce
directamente vasoconstricción y aumento del trabajo cardíaco, diagnóstico que se confirma por los niveles
plasmáticos de estas hormonas.
iv. Hiperparatiroidismo. Por razones no claras, la hipercalcemia observada en esta enfermedad, perece tener
un efecto vasoconstrictor directo. Esto es paradójico, considerando que ingestas altas de calcio y los
bloqueadores de calcio disminuyen la presión.
IV. Coartación de la Aorta. Más que por la contracción en sí misma de este importante vaso, la hipertensión
derivada de esta patología parece ser producto de la alteración de la perfusión renal, pudiendo ser este un caso
especial de hipertensión renal.
Tabla L-5. Hipertensión arterial secundaria.
Sospecha de HTA secundaria: Causas más frecuentes de Hipertensión Secundaria son
(por frecuencia descendente):
 Edad de comienzo menor de 30 o mayor de 60 años.  Enfermedad del parénquima renal.
 HTA difícil de controlar con tratamiento.  Enfermedad renovascular (incluyendo preeclampsia y
 Hipertensión estable difícil de controlar. eclampsia)
 Hipertensión acelerada o maligna.  Hiperaldosteronismo Primario.
 Presencia de signos o síntomas de una causa secundaria.  Síndrome de Cushing.
 Feocromocitoma.
 Coartación de la aorta.
 Disfunción tiroídea
 3 GLOMERULOPATÍAS

A. Causas inmunológicas.
I. Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (Crescéntica)
i. Definición: Forma especial de presentación de las enfermedades que abajo se describirán en la cual se
observa una glomerulonefritis con hematuria, cilindros hemáticos y proteinuria y un deterioro rápido de la
función renal que de no mediar tratamiento lleva a insuficiencia renal terminal en un plazo de días a semanas .
Al microscopio muestra la presencia de crescentes (medialunas) en mas del 50% de los glomerulos.
Tratamiento según etiología del cuadro.
II. Anticuerpos contra componentes glomerulares.
i. Sd de Goodpasteur y Enf Anti Mb Basal Glomerular .
a. Definición: Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos contra un dominio de la cadena 3 del
colágeno IV. Si se acompaña de hemorragia pulmonar se denomina Sd. Goodpasture. Los con
hemorragia pulmonar son típicamente hombres jóvenes (4-40 años hombres 6 veces más frecuente) los
que no la tienen están en la 6a década sin predominio de sexo. Se cree que habría una injuria que
desencadenaría la pérdida de tolerancia al antígeno. Existe activación de complemento, reclutamiento de
leucocitos, disrupción de la pared capilar glomerular, paso de fibrina al espacio urinario y formación de
crescentes  GN rapidamente progresiva. Se presenta como sd. nefrítico con hemoptsis y anemia, la
HTA es poco frecuente y hay falla renal progresiva en semanas.
b. Laboratorio y biopsia: Anticuerpos anti MBG (sensibilidad de 95%), pueden detectarse en forma lineal
en la inmunofluorescencia o pueden ser detectados en el plasma, los niveles de complemento están
normales, 20% tiene pANCA (+) y a veces cANCA.
c. Tratamiento y pronóstico: El tratamiento de elección incluye plasmaféresis asociado a prednisona y
ciclofosfamida por 6 a 12 meses, al cuarto mes se puede reemplazar la ciclofosfamida por azatriopina para
evitar la toxicidad mayor del primero, el pronóstico por su parte depende del grado de daño renal al primer
año con la enfermedad  a mayor daño, peor pronóstico.
III. Depósito de Complejos Inmunes.
i. Enfermedad de Berger (Nefropatía por IgA).
a. Definición: Es la glomerulopatía más frecuente. Su presentación clínica típica es macrohematuria
asintomática (50% de los casos) asociada a infección respiratoria o del tracto GI 24-48 horas antes,
aunque tb puede presentarse como microhematuria (30%) sd. Nefrítico (10%) o nefrótico (10%).
b. Laboratorio y Bx. El estudio patológico muestra expansión de la matriz y la celularidad mesangial con
depósitos mesangiales de IgA, a veces también hay IgG o IgM. Serología: IgA plasmática en el 50%.
c. Tratamiento y Pronóstico: Control de la HTA y proteinuria con iECAs y Bloqueadores del receptor de
angiotensina II (juntos han demostrado mejor efecto que cada uno por sí solo), además se utiliza aceite
marino, corticoides e inmunosupresores como la azatriopina. El pronóstico es bueno, pero entre 20-40%
progresan a I. Renal Crónica terminal al cabo de 5 a 25 años, sobre todo gente vieja y los hombres, que
presenten HTA, proteinuria persistente, Insuficiencia renal en el momento de diagnóstico o fibrosis en la
biopsia diagnóstica.
ii. GN Postestreptocócica.
a. Definición. La presentación típica es un sd. nefrítico con insuficiencia renal aguda oligúrica, hematuria,
HTA edema y proteinuria (<3g/24hrs generalmente) pero existen casos más leves incluso sub-clínicos.
Además puede presentar cefalea, anorexia, nauseas, vómitos y astenia y distensión de la cápsula que
puede causar dolor lumbar o de flancos. Se produce luego de 10 días post faringitis o 2 semanas post
impétigo causada por Streptococo -hemolítico grupo A (cepas M1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60). La
inmunidad adquirida es específica para cada tipo y la repetición del cuadro es rara. Se produce más
frecuentemente en niños de 2 a 6 años en invierno, puede ocurrir en casos aislados o en brotes.
b. Laboratorio y Bx. Glomerulonefritis Proliferativa Difusa con IF (+) en patrón granular para IgG y C3, la M.
Electrónica puede mostrar depósitos densos subepiteliales (“#####”), mesangiales o subendoteliales
(estos últimos responsables de la infiltración inflamatoria). Existe elevación de la creatinina (1-2 mg/dL),
disminución de C3 con C4 normal (activación de la vía alterna), los pacientes tienen títulos elevados para
antiestreptolisina O (ASO) en la post faringitis y antiDNAsa-B en las post impétigo los que alcanzan el peak
al mes y bajan a los 3-4 meses.
c. Tratamiento y Pronóstico: Debe ser tratamiento de soporte, enfocándose en medidas contra la
sobrecarga de volumen e HTA con diuréticos e hipotensores, en caso necesario, diálisis. Tanto la terapia
inmunosupresora como la ATB no modifican el curso de la enfermedad (esta última sólo disminuye la
 contagiosidad). El pronóstico es bueno, con resolución espontánea, la diuresis y la HTA se normalizan
luego de 1-2 semanas, y la creatinina en 4 semanas, la hematuria puede durar 3-6 meses pero una leve
proteinuria puede durar entre 3 y 10 años. Un 5% de los pacientes presentan una GN rápidamente
progresiva que lleva a falla renal terminal en poco tiempo.
iii. Glomerulonefritis Membranoproliferativa (mesangiocapilar) :
a. Definición. Se acumulan depósitos en la matriz mesangial y asas capilares en los que destaca su
composición dada por C3 y otros componentes del complemento, sin que se vean Ig en la IF., hay  de la
matriz y de la celularidad mesangial, la matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana basal. Se
divide en 2 tipos:
(a) Tipo 1: es mediada por complejos inmunes habitualmente es idiopática, también se ve en una
variedad de infecciones crónicas (endocarditis bacteriana, VIH, hepatitis B y C), en enfermedades
sistémicas con complejos inmunes (Lupus, crioglobulinemia) y en tumores malignos (leucemias,
linfomas). Se puede manifestar como Sd. Nefrótico o hematuria microscópica, rara vez como GNRP.
(b) Tipo 2: es una enfermedad autoinmune donde existe un autoanticuerpo IgG, llamado Factor Nefrítico,
contra la C3 convertasa (la que degrada C3) tornándola inactivable, provocando activación
descontrolada de C3, formación de CI y daño glomerular. Generalmente se manifiesta como Sd.
Nefrítico o Nefrótico y en algunos casos como GNRP.
b. Laborario y Bx: C3 disminuido, en tipo 2 con altas concentraciones del autoanticuerpo llamado factor
nefrítico C3 que activa la vía alterna del C.
c. Tratamiento y Pronóstico: Tipo I: Generalmente es de evolución benigna (85%) con función renal
levemente alterada. Tipo II: evolución menos favorable con IRT dentro de 5-10 años. Recurrencia post
transplante de un 30%
iv. Glomerulopatía Membranosa:
a. Definición. Causa más frecuente de síndrome nefrótico idiopático en adultos no diabéticos, se manifiesta
cilinicamente por proteinuria marcada, en un 50% puede presentar hematuria macroscópica e HTA, es
primaria o secundaria (más frec. Primaria). Se ve asociada a enfermedades autoinmunes (como el Lupus,
Grave´s, Hashimoto, cirrosis biliar primaria, etc.) infecciones (como la hepatitis B, C, malaria, lepra,
hidiatidosis, etc.), tumores (colon, mama, pulmón, estómago, esófago, etc.) y drogas (oro, penicilamina,
captopril, AINES, probenecid).
b. Laboratorio y Bx. Hay depósito de CI subepiteliales  se van incorporando en la membrana que se va
engrosando, no hay infiltrado de cél. Inflamatorias (no es una nefritis), en la IF hay depósito granular de IG
y C3. Al microscopio se ve la MB engrosada que pasa por 5 estadios los cuales son:
I: Aparición de complejos.
II: Aparición de espículas desde mb. a pedicelos.
III: Complejos incluidos en la mb.
IV: Mb. en cadena (los complejos fueron digeridos).
V: Mb. difusamente más gruesa.
c. Tratamiento y Pronóstico. Un gran número de pacientes mejora espontáneamente (40%) en el resto se
puede usar terapia de corticoides acompañado o no de algún citotóxico (ciclofosfamida). 40% mejora, 40%
se mantiene con recaídas y entre un 10 y 20% termina en IRC en 10 a 15 años.
v. Nefritis Lúpica (Revisar capítulo de reumatología):
a. Definición. La nefritis lúpica es una de las presentaciones más frecuentes del Lupus Eritematoso
Sistémico. La presentación de la nefritis lúpica es VARIABLE desde anormalidades aisladas en el
sedimento hasta insuficiencia renal aguda o crónica.
b. Laboratorio y Bx. Los hallazgos en la biopsia también son variables, la OMS las clasifica en 6 grupos.
Serología: C3 , Anticuerpos antiDNAds (+) y/o antinucleares (ANA) (+).
c. Tratamiento y Pronóstico: Depende del tipo de daño renal debido a la enfermedad, se pueden usar
corticoides y ciclofosfamida, el pronóstico también depende del tipo histológico.
vi. Púrpura de S. Henoch:
a. Definición. Vasculitis de vaso pequeño. Generalmente de niños de alrededor de 5 años. Aparece post
cuadro respiratorio alto. Se manifiesta con lesiones cutaneas (90%), artralgias, GNRP en 50%, además
hay cólicos intestinales o isquemia mesentérica hasta en un 60%, el compromiso pulmonar es raro.
b. Laboratorio y Bx. En la biopsia se ve depósito de IgA en piel y riñon.
c. Tratamiento y Pronóstico. El prónostico es muy bueno (90% aprox se mejoran) aunque las recurrencias
son frecuentes, no se da tratamiento salvo cuando hay un gran compromiso, se utilizan corticoides o
citotóxicos.
 vii. Otros (infrecuentes): Crioglobulinemia: producida por C. I. en infecciones por virus hepatitis C (Serología: C4
bajo y crioglobulinas tipos I y II); Nefritis del shunt: después de tratamiento de hidrocefalia con shunt ventrículo
atrial; GN secundaria a EBSA
IV. GN Pauci-inmune. Corresponde a las GN rápidamente progresivas con formación de crescientes glomerulares
sin depósitos inmunes detectados en el glomérulo, presenta serología con ANCA (+) en un 80%. Se asocian en la
clínica con una GN rápidamente progresiva y en la anatomía patológica con una GN crescéntica. Destacan:
Granulomatosis de Wegener, Poliangeítis microscópica, Enf de Churg-Strauss y la Glomerulonefritis Crescéntica
limitada al riñón. No se ha demostrado que los ANCA sean los responsables del daño vascular que da inicio a las
lesiones.
i. Granulomatosis de Wegener.
a. Definición: Es una vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y al riñón causando una
glomerulonefritis generalmente rapidamente progresiva. Se presenta en pacientes en promedio de 40
años sin predominio de sexos.
b. Laboratorio y Bx. Se ven crescentes difusas o focales, granulomas, a la IF no se ve depósito de CI, la
mayoría presenta títulos altos para cANCA, ac. Anti PR3 (+), leucocitosis, trombocitosis, VHS elevada y
una anemia normo-normo.
c. Tratamiento y Pronóstico. La terapia inicial es con corticoides y ciclosfamida, la de mantención con
metrotexato. El daño renal es el principal componente del cuadro clínico y es responsable de la mayoría de
las muertes, sobrevida a 2 años con tratamiento es de 70%, las recaídas son muy frecuentes.
ii. Poliangeitis Microscópica. Muy similar a la anterior, difieren en que ésta no compromete vía aerea superior
y que en la histología no presenta granulomas, en este caso la serología muestra titulos altos para pANCA, ac.
Anti MPO (+), y las manifestaciones inespecíficas son similares a las que muestra el Wegener. El tratamiento y
pronóstico también son similares.
iii. Otras. Enf de Churg-Strauss(pANCA eosinofilia y cuadro resp. Obstructivo precedente al daño renal) y la
Glomerulonefritis Crescéntica limitada al riñón.
V. Por Inmunidad Celular. Linfocitos T actúan con componentes glomerulares y secretan citokinas responsables de
reclutamiento de leucocitos, de citotoxicidad y de fibrogénesis, también serían responsables de expansión clonal
de linf. B autorreactivos.
i. Enfermedad por Cambios Mínimos (Nefrosis lipoídea):
a. Definición. Primera causa de síndrome nefrótico en el niño (76%), ocurre una pérdida de las
interdigitaciones de los podocitos que forman la capa visceral de la cápsula de Bowman mediada por
linfocitos T, también desaparecen las cargas eléctricas de la mb. La mayoría es idiopática, puede verse
asociada a infecciones virales, inmunizaciones y reacciones atópicas. Puede ser un efecto colateral de
terapia con AINES o asociado a enfermedades sistémicas (raro) como la Diabetes Mellitus, enfermedad de
Fabry, sialidosis, enfermedad de Hodgkin. Su asociación con sd. linfoproliferativos, la recurrencia ante
infecciones virales y la respuesta a terapia inmunosupresora sugieren una causa autoinmune.
b. Laboratorio y Bx. Al microscopio electrónico se observa pérdida difusa de los procesos pediculares de
los podocitos, al laboratorio se ven las alteraciones tipicas del sd. Nefrótico (ver más adelante)
Proteinuria selectiva preferentemente.
c. Tratamiento y Pronóstico: La mayoria de los pacientes responden a corticoides, si no funcionan usar
citotoxicos.
B. Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (Glomerulopatía primaria provocada por múltiples causas):
I. Definición. Se manifiesta como proteinuria intensa no selectiva (Sd. Nefrótico) aunque igual puede haber
componentes de sd. Nefrítico, la mayoría es idiopática. Existe superposición clínica y morfológica con la
enfermedad por cambios mínimos por lo que podrían ser el espectro de una misma entidad. Puede asociarse a
enfermedades sistémicas o drogas (VIH, DM, Sialidosis, Enf. de Fabry) o a hipertensión del capilar glomerular
persistente (oligonefropatías congénitas, pérdida de nefrones adquiridas (Cx, reflujo) uso de Heroína, Apnea
obstructiva del sueño).
II. Laboratorio y Bx. Se observa esclerosis focal y segmentaria especialmente en los glomérulos yuxtamedulares,
con colapso de capilares glomerulares y adhesiones entre capilares y la cápsula de Bowman, la IF es
generalmente negativa.
III. Tratamiento y Pronóstico: Corticoides que en caso de haber resistencia se agrega ciclosporina o ciclofosfamida,
la progresión es lenta, recurre en un 30% post trasplante.
C. Causas metabólicas.
i. Nefropatía diabética.
a. Clínica. Proteinuria e insuficiencia renal progresivas.
 b. Anatomía Patológica. Glomeruloesclerosis difusa, nodular o exudativa, se observa  del grosor de la M.
basal y  de la matriz mesangial y acumulación de matriz extracelular. Puede haber positividad para IgG
pero ese no es el mecanismo patogenético. El pronóstico es variable puede ir a IRT de 3 a 20 años.
c. Tratamiento. Básicamente restricción proteica e IECA.
ii. Otras (muy infrecuentes):
a. Enfermedad de Fabry. Enfermedad lisosomal hereditaria (deficiencia de -galactosidasa), produce una
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
b. Sialidosis. Lo mismo que Fabry pero por déficit de otra enzima lisosomal.
c. Lipodistrofia parcial. Lipoatrofia de brazos cuello y tórax con redistribución a piernas y caderas, con
glomerulopatía mesangiocapilar tipo II (por depósitos densos).
D. Causas hemodinámicas (isquémicas).
I. HTA Maligna. Produce una necrosis fibrinoide masiva de arteriola aferente y glomérulos, microangiopatía
trombótico e I renal Ag., con sedimento urinario nefrítico.
II. HTA Crónica. Nefroesclerosis Arteriolar: ocurre una vasoconstricción arteriolar con esclerosis con atrofia
secundaria de los glomérulos, túbulos e intersticio
III. HT Glomerular. Es un estímulo para la producción de matriz mesangial y glomeruloesclerosis. Es responsable
del daño en el nefrón remanente y en la nefropatía diabética.
E. Causas tóxicas (microtrombóticas).
I. Es poco frecuente que tóxicos afecten al glomérulo, es mucho más común que se afecten los tubulos.
II. Verotoxina (E.coli): induce que el endotelio renal exprese un fenotipo pro-trombótico, desencadenándose una
microangiopatía trombótica y un síndrome hemolítico urémico.
F. Causas por depósitos. Amiloidosis: Es una causa frecuente de síndrome nefrótico, ocurre un depósito de fibrillas
amiloideas, aumenta la matriz mesangial y ocurre glomeruloesclerosis. El amiloide puede ser AL (relacionado con
cadenas livianas de inmunoglobulinas, primaria) o AA (relacionado con proteínas de fase aguda, secundaria). El
tratamiento es según si es primaria o secundaria, para la primaria no hay terapia efectiva, se ha usado melfalán y
prednisona con baja respuesta, en la secundaria se usa colchicina.
G. Causas infecciosas. Los microorganismos producen daño por: infección directa de las células renales (VIH),
nefrotoxinas, depósitos de C. inmunes o crioglobulinas o estimulando la formación de fibrillas amiloideas (AA).
Nefropatía por VIH: Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, además hay dilatación tubular microquística y fibrosis
intersticial.
H. Causas hereditarias (raros).
I. Sd de Alport: mutación de la cadena 5 del colágeno IV, la Mb basal es anómala, se desarrolla
glomeruloesclerosis progresiva. Hay hematuria e IR progresiva. Enf. Genética ligada al cromosoma X.
II. Otros (muy infrecuentes): Enf. de membrana basal fina: autosómica dominante, hematuria benigna recurrente;
Sd. uña rodilla (Osteocondrodisplasia): en la m. basal se ve un moteado benigno con rarefacciones; Lipodistrofia
parcial; Deficiencia familiar de LCAT: se asocia a distorsión de la m. basal glomerular con zonas lúcidas con un 
de la matriz mesangial.

Mecanismos de daño glomerular. GE F y S=glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Tipo Mecanismo Entidad histopatológica

Inmunológico Ig GN x C.I.
Mediado x células GN
Citoquinas o factores solubles GE F y S
Activación persistente del C' GN Mc tipo II
Metabólico Hiperglicemia Nefropatía diabética
Enf de Fabry y Sialidosis GE F y S
Hemodinámico HTA Nefroesclerosis arteriolar
Hipertensión glomerular GE F y S Secundaria
Tóxico Verotoxina de E. Coli Microangiopatía trombótica
Depósito Amiloide GE F y S
Infeccioso VIH Nefropatía x VIH
EBSA GN x CI
Hereditario Falla cadena 5 colágeno IV SD de Alport
 4 S D. N E F R Í T I C O

A. Definición. Manifestaciones clínicas secundarias a inflamación glomerular aguda o subaguda y a proliferación celular,
asociada a hematuria (macroscópica o microscópica, con cilindros hemáticos y GR dismórficos), además hay una
disminución súbita de la filtración glomerular  insuficiencia renal aguda, oliguria y retención de liquidos
importante (reabosrción tubular de Na y agua debido a la baja FG)  HTA y edema, además puede haber
proteinuria que es generalmente <3g/24hrs, que a pesar de que puede llevar a una hipoalbuminemia, el factor
fisiopatológico más importante en la formación de edema en este sindrome es la retención de fluidos.
B. Etiología.Puede deberse a una glomerulopatía primaria o secundaria a una enfermedad sistémica, la más frecuente
es la post-estreptocócica. El cuadro generalmente es de inicio brusco y de curso autolimitado pero puede llegar a
manifestarse como una glomerulonefritis rápidamente progresiva que lleva a falla renal terminal en pocas semanas.
Es generalmente producido por mecanismos inmunológicos, los cuales se describen en el siguiente cuadro (Tabla 1)
con sus principales características:
C.
Tabla 1: Mecanismos de daño glomerular que se manifiestan como síndrome nefrítico
serológico Marcador patogénico Mecanismo

Anticuerpos anti-
GN Pauciinmune
membrana basal GN por complejos inmunes (Tipo II) Procesos imitadores
(Tipo III)
(Tipo I)

Anticuerpos anti-MB C3 bajo C3 normal ANCA (+) C3 normal

(+) (Anti-MB negativo y (Anti-MB (Anti-MB negativo y C3 (Anti-MB negativo y
(ANCA negativo y C3 ANCA negativo) negativo y normal) ANCA negativo)
normal) ANCA negativo)

Ig y C3 lineales Ig y C3 granulosos Ig y C3 Ig/C3 dispersos o Ig/C3 dispersos o

(moteado) granulosos ausentes ausentes
IF*

(moteado)

Renales: Renales: Renales: Renales:GN Renales: Nefritis

Enfermedad anti MB GN proliferativa Nefropatía por crescéntica limitada al intersticial.
glomerular. idiopática, GN IgA (Berger) y riñon. Sistémicas:
Sistémicas: crescentica, y GN GN fibrilar. Sistémicas: HTA maligna,
Sd. GoodPasture. mesangiocapilar (Estas 2 enf. se Granulomatosis de SHU/PTT,
tipos I y II. presentan muy Wegener (cANCA), Crisis esclerodérmica,
Sistémicas: rara vez como Poliangeitis Toxemia y
Diagnóstico Diferencial

GN síndrome microscópica (pANCA), ateroembolias (cursan

postestreptocócica nefrítico, Churg Strauss con
(ASO, generalmente (pANCA). hipocomplementemia
AntiDNAsaB), son nefróticas). transitoria).
Nefritis lúpica (ANA, Sistémicas:
Anti-DNAds), Púrpura de
Crioglobulinemia Henoch-
(criocrito, VHC), Schölein.
EBSA
(hemocultivos,
ecocardiograma),
Nefritis de Shunt
(antecedentes,
hemocultivos)
*:Inmunofluorescencia.

D. Tratamiento: Según etiología, revisar capítulo de glomerulopatías.

5 S D. N E F R Ó T I C O

A. Definición. Enfermedad caracterizada por perdida masiva de proteinas por la orina (> 3,5g/día, necesariamente
perdida glomerular, perdida tubular no da para tanto) que lleva a un balance proteico negativo lo que lleva a una
hipoalbuminemia  ↓ de la presión oncótica  edema y activación mecanismos compensatorios como por ej. ↑
síntesis de lipoproteinas en el hígado  hiperlipidemia y lipiduria.
I. Se puede presentar con Fx Renal normal o disminuida (ambos mecanismos llevan a edema, el segundo presenta
HTA):
i. Fx Renal Normal: hipoalbuminemia  ↓ presión oncótica  ↓ volemia efectiva (underfilling)  activación
SRAA  retención hidrosalina (con PA normal o ↓)  edema.
ii. Fx Renal disminuida: Retención hidrosalina iniclal (x ↑ reabsorción proximal)  ↑ volemia efectiva
(overflow)  HTA y edema.
II. Proteinuria lleva a Daño tubular renal por generación de especies reactivas de O 2 , aumento de citoq.
Inflamatorias por albuminuria que llevan a inflamación y fibrosis tubular, además a mayor proteinuria mayor
velocidad en la progresión a insuf. Renal.
B. Efectos Sistemicos.
I. Hipercoagulabilidad. Principalmente por deficit de ATIII (prot. C y S están aumentadas), aumento del fibrinógeno
y factores V y VIII, alteración del sistema fibrinolítico (↑ α 2 antiplasmina y ↓ del plasminógeno) y aumento de la
reactividad plaquetaria, lo que aumenta frecuencia de TVP principalmente en venas Renal y Cava Inf. (puede
llevar a TEP).
II. Inmunodepresión. Por pérdida de IgG, principal causa de muerte en pacientes nefróticos es por infecciones,
generalmente por gram + (neumococo).
III. Dispipidemia. Se genera una Dislip. mixta (aumento de TG, LDL, VLDL e IDL, con HDL normal) lo que genera un
importante factor de riesgo CV  2° causa de muerte en pac. Nefróticos es por enfermedades CV.
IV. Disfunción endocrina y metabólica. Por la perdida de proteinas transportadoras el nivel plasmatico de
hormonas tiroideas y esteroidales es bajo, lo mismo pasa con el calcitriol (esté es el único en el que está
comprobado que se pierde por la orina junto a su proteina), sin embargo es poco frecuente que el paciente llegue
a requerir suplemento exógeno.
V. Alteración en distribución de drogas. Por la hipoalbuminemia aumenta la droga libre en relación a la unida a
proteinas lo que lleva a un aumento del nivel plasmático con efectos tóxicos (ej: warfarina, prednisolona).
VI. Anemia. Se puede observar una discreta anemia debida basicamente a la disminución de la síntesis y pérdida
urinaria de EPO, y a la perdida de transferrina.
VII.Desnutrición proteica. Por el balance proteico negativo, que a veces se encuentra enmascarado por el edema,
al haber edema en la mucosa GI se pueden generar síntomas como anorexia y vómitos que pueden contribuir al
cuadro.
C. Diagnóstico.
I. Proteinuria > 3,5 g/día más 2 elementos de los siguientes hacen el diagnóstico:
i. Hipoalbuminemia.
ii. Edema.
iii. Lipiduria.
iv. Hiperlipidemia.
D. Causas (Se diferencian sólo por la presencia o ausencia de un agente causal no renal):
I. Primarias.
i. Enfermedad por cambios mínimos (Nefrosis lipoídea): La más frecuente en niños (76%).
ii. Glomerulopatía extramembranosa: La más frecuente en adultos excluyendo DM, se asocia a neoplasias en
mayores de 60 años.
iii. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
iv. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
II. Secundarias.
i. Enf. Sistémicas: Nefropatía Diabética, Lúpica, amiloidosis.
ii. Drogas: Heroína, Aines, penicilamina, captopril, interferón α, oro.
 iii. Infecciones: Viral (HIV, HBV, HCV), Bacterianas (5% de las GN post estreptocócica se presentan como S.
Nefrótico, endocarditis infecciosa, sífilis), Protozoos (malaria quartan) y Helmintos (squistosomiasis,
toxoplasmosis)
iv. Neoplasias: Importante en mayores de 60 años, Adenocarcinoma pulmonar, cólon, estómago, mama, linfoma
de Hodgkin.
E. Tratamiento
I. Balance Proteico negativo (Dieta):
i. Restricción moderada de proteinas (0.8 g/Kg de peso) no dar mas porque ↑ proteinuria  Daño renal.
ii. Restricción de Sodio.
iii. Restricción de colesterol y grasas saturadas.
iv. Suplementación de vitaminas liposolubles, principalmente Vit. D (se pierden por la orina).
II. ↓ de la P° glomerular: Mediante 2 mecanismos para así disminuir la proteinuria:
i. AINEs: Para vasocontraer la art. Aferente (vasodilatación mediada por PGs).
ii. IECA: Para vasodilatar la Art. Eferente (Tambien se puede usar antagonistas de Angio II).
III. Tto. Inmunosupresor Se usa en nefrosis lipoidea o en enf. en que hay complejos inmunes:
i. Corticoides.
ii. Alquilantes (Azatriopina, ciclofosfamida).
iii. Ciclosporina
IV. Edema. Furosemida que puede asociarse a tiazidas o a diuréticos ahorradores de potasio.
V. Hiperlipidemia. Estatinas han demostrado una disminución del 30-35% en los niveles plasmáticos de Colesterol
en estos pacientes.
VI. HTA. (si la hay): A lo ya implementado (restricción de Na e IECA) se le puede agregar espironolactona para
manejo de la HTA (2° opción Furosemida), en caso de que no responda se pueden usar Bloqueadores del canal
de Calcio.
VII.Nuevas estrategias. Estudios experimentales han demostrado que heparinoides restablecen la carga de la MB
glomerular y la arquitectura de los podocitos, en humanos han demostrado reducir leve pero significativamente la
proteinuria.
 6 IRA

A. Definición: Es un deterioro rápido de la función glomerular; arbitrariamente se la define como.

I. Elevación en los últimos 30 días de:
i. 0,5 mg/dL de Crea Pl con Crea Basal < 2,5 – 3,0 mg/dL
ii. 1 mg/dL de Crea Pl con Crea Basal > 3,0 mg/dL
II. Esto se comprende al ver el grafico de filtración glomerular v/s Creatinina plasmática donde se ve que si hay una
FG disminuida y por ende una Crea pl elevada, los aumentos en la Crea pl tienen que ser altos para implicar una
caída en FG significativa.
III. La IRA se puede dar en el contexto de un riñón sano o en un riñón crónicamente enfermo.
B. Factores que orientan a una Insuficiencia Renal Crónica como patología de base : Edad avanzada, HTA o
daño vascular, presencia de diabetes, paciente monorreno, Hx familiar de nefropatía, abuso de AINEs, exposición a
toxinas, anemia no explicada, Hx de infección urinaria en la infancia o en sexo masculino, Hx de complicación renal o
hipertensiva en el embarazo, piel con pigmentación amarilla (uremia), Hx de baja de peso y anorexia no explicada, Hx
de urolitiasis.
C. Confirma la sospecha de IRC: Estudio de ficha clínica previa, buena anamnesis del pcte y familia, examen físico
que incluya fondo de ojo, examen rectal y ginecológico, determinación del tamaño renal por ecografía (en IRC hay
disminución del tamaño renal), sedimento de orina (cilindros anchos son de daño tubular atrófico crónico).
D. Clasificación.
I. Prerrenal: se afecta la llegada de sangre al riñón, hay menor perfusión renal
II. Renal: afecta al parénquima renal
III. Obstructiva: en condiciones normales (2 riñones sanos) debe ser bilateral (enfermedad prostática, piso de vejiga
etc) por que si no lo es el lado sano compensa.
E. IRA Prerrenal.
I. Causas: todas causan una hipoperfusión renal La hipovolemia y/o la vasoconstricción renal causa isquemia
glomerular.
- Hipovolemia por pérdida digestiva, renal o tercer espacio
- Shock con menor presión de perfusión renal
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Estenosis renal bilateral + iECA
- Sd hepatorrenal
- Vasoconstricción renal
- AINEs + hipovolemia/vasoconstricción
II. Enfrentamiento de hipovolemia desde el punto de vista de la función renal:
i. Ante hipovolemia la respuesta del organismo es secretar renina la cual tiene 2 funciones:
a. Estimula la secreción de Angio II que a su vez contrae la arteriola eferente
b. Estimula la secreción de PGs que dilatan la arteriola aferente
ii. Este mecanismo mantiene la FG a pesar de cambios en el flujo renal. Por lo tanto ante una hipovolemia:
a. No dar AINEs por dolor
b. Suspender iECA si es usuario
iii. Toda IRA Prerrenal es recuperable pero también puede llevar a IRA Renal
F. IRA Renal: Puede ser por daño a cualquier componente del parénquima renal
I. Túbulos: enfermedad tubular aguda isquémica (shock hipovolémico) y nefrotóxica (gentamicina), obstrucción
intratubular por cadena livianas (mieloma), pigmentos (mioglobina, hemoglobina), cristales (calcio, ácido úrico),
drogas (aciclovir)
II. Glómerulos: Glomerulonefritis rapidamente progresiva con crecentes celulares (ej: Sd Goodpasture),
glomerulonefritis difusa aguda especialmente la lúpica y post estreptocócica.
III. Vasos: vasculitis, embolías ateromatosas, microangiopatías trombótica.
IV. Intersticio: nefritis intersticial aguda por drogas, pielonenefritis.
G. Necrosis Tubular Aguda (NTA): Las principales características son: Creatinina alta que no responde a volumen,
sedimento alterado, NaU elevado.
 I. Patogenia:
i. Hay caída en la filtración glomerular explicable por diversos mecanismos:
ii. Lumen tubular se llena de detritus celular que no deja pasar el filtrado aumentando la presión hidrostática
capilar. Válido en situaciones de obstrucción tubular como rabdomiolisis, mieloma, etc.
iii. Contracción glomerular aferente: puede ser por isquemia glomerular o en shock por altos niveles de
catecolaminas y Angiotensina II.
iv. Congestión medular por edema intersticial que obstruye los túbulos.
v. Contracción mesangial.
II. Historia Natural
i. Primera Fase: tiene 2 posibilidades
a. Fase oligo-anúrica: la FG es mínima, las complicaciones derivan de:
(a) Uremia: porque no ha FG. En esta etapa la muerte es por complicaciones sépticas; mortalidad alta.
i. Hiperkalemia: porque no hay secreción tubular.
ii. Congestión: porque no hay filtración.
iii. Acidosis: no hay secreción tubular de ácido.
(b) Fase con orina conservada: complicaciones son uremia y acidosis, no hay hiperkalemia porque el
flujo tubular está conservado.
b. Segunda Fase: Poliúrica. Muy notoria si viene precedida de fase anurica. Refleja mejoría discreta de la
FG con túbulos que todavía no funcionan bien. Implica mejoría de la congestión pulmonar y cardiaca pero
no de la acidosis ni la uremia. Si después de 4 a 6 semanas persiste la fase anúrica hay necrosis cortical
bilateral para lo cual el tto es diálisis de por vida o transplante renal.
H. Tratamiento:
I. Desde la perspectiva fisiopatológica el tratamiento debiera enfocarse a:
i. Vasodilatación de la arteriola aferente
ii. Limpieza tubular
II. Lamentablemente, desde esta perspectiva las alternativas de tto son pocas. El tto actual para la NTA es de
mantención, la idea es que la enfermedad progrese a la fase poliurica
i. Diálisis
ii. Nutrición: aporte proteíco para regeneración tubular
iii. Combatir sepsis que es la primera causa de muerte con uso correcto de ATB
iv. PREVENCIÓN
I. Diagnóstico diferencial entre IRA Prerrenal y NTA: Puede haber un continuo entre IRA prerrenal y la NTA o se
puede llegar a NTA directamente.

Pre Renal Enfermedad Tubular

>20:1 10-15:1
BUN/Crea Hay mayor reabsorción de BUN que de
Crea
Normal; no hay destrucción tubular Alterado: cilindros granulares y con cels
Sedimento Urinario epiteliales. Puede ser normal en pcte
oligurico
< 25 mEq/L >40 mEq/L
Na Urinario (sin diuréticos)
< 1,0 % >2,0 %
Fe Na (sin diuréticos)
> 500 mOsm/L 300 a 350 mOsm/L
Osmolaridad Urinaria
Se pierde la capacidad de concentrar

J. Diagnóstico diferencial de elevación BUN/Crea

I. BUN puede elevarse por:
i. Aumento de la ingesta proteica.
ii. Hemorragia digestiva (preferentemente alta).
iii. Hipercatabolismo.
iv. Corticoides.
v. Uso de tetraciclinas que frena el anabolismo.
II. Creatinina pl puede elevarse por:
 i. Aumento de su salida desde el músculo.
ii. Menor secreción tubular (Por drogas como Trimetoprim que utiliza misma vía de secreción).
iii. Gran ingesta de carne.
iv. Resultado falsamente elevado por interferencia en su determinación (cetonas, metanol).
III. Creatinina pl puede disminuir por: Atrofia muscular: envejecimiento, desnutrición, cirrosis hepática.
K. IRA Obstructiva: Sospechar si existe en:
I. Cuello vesical o uretra: Hx uropatía obstructiva baja, traumatismo pelviano, vejiga neurogénica, posible CA
próstata.
II. Uréteres :CA de próstata o vejiga, litiasis, fibrosis retroperitoneal, Hx de radioterapia, Cx ginecológica reciente
(posible ligadura accidental), edema ureteral post instrumentación.
III. Pelvis renal: Pielonefritis grave (detritus, papila necrótica que obstruye). Hematuria con coágulos, hx de litiasis,
hx de hiperuricemia, dolor lumbar, volúmenes urinarios muy variables (anuria, poliuria).
L. Enfrentamiento IRA
I. Descartar obstrucción: Ecotomografía.
II. Descartar causa prerrenal.
III. Finalmente buscar causa renal. Para esto hay que valerse de la Anamnesis, Examen físico, sedimento, Na
urinario.
 7 IRC

A. Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Se define como daño renal (estructural o funcional ind de FG) o FG menor a
60ml/min por un tiempo ≥ 3 meses.
I. Etapas de la IRC
i. Estadio I: Daño renal con FG normal o aumentada
a. Clearance ≥ a 90ml/min.
b. Marcadores de daño (+)  Hallazgos de sd. Nefrótico, Nefrítico, alteraciones radiológicas asintomáticas,
alteraciones asintomáticas en el exámen de orina, hipertensión por causa renal, entre otros.
ii. Estadio II: Daño renal con FG levemente disminuida .
a. Clearance de 60 a 89 ml/min.
b. Incapacidad de responder con cambios de la FG frente a injurias (infeccion, inflamación etc) teniendo
mayor riesgo de azotemia.
c. BUN y Crea normales.
d. Asintomáticos.
iii. Estadio III: Daño renal con FG moderadamente disminuida
a. Clearence de 30 a 59 ml/min
b. Reducción del clearence de solutos.
c. Disminución de la capacidad para concentrar la orina: se pierde la capacidad del intersticio para lograr
hiperosmolaridad y por lo tanto iguales cargas osmolares requieren mayor volumen para excretarse;
pacientes refieren poliuria y hay mayor riesgo de deshidratación.
d. Alteraciones endocrinas:
(a) Alteraciones en el metabolismo de Calcio/Fosforo con tendencia a hiperfosfemia
(b) Disminución de la EPO: Anemia
(i) Elevación moderada de BUN y Crea
e. Empeoramiento de signos y síntomas bajo estrés
f. Disminución de la habilidad para mantener la homeostasis
g. Nicturia
iv. Estadio IV: Daño renal con FG severamente disminuida
a. Clearence de 15 a 29 ml/min.
b. Acidosis metabólica: incapacidad del riñón para acidificar la orina, es generalmente hiperclorémica
c. Sobrecarga de volumen: aparición de edema clínico
d. Tendencia a hipocalcemia e hiperfosfemia y anemia
e. BUN y Crea elevadas
v. Etapa V: Insuficiencia renal crónica terminal (falla renal).
a. Clearence < 15 ml/min.
b. Insuficiencia renal terminal, requiere diálisis
c. Paciente en estado de Uremia: estado de intoxicación metabólica crónica, la acumulación de desechos
metabólicos es lo que causa los síntomas,alto riesgo CV.
II. Progresión de la IRC: En la IRC el compromiso del riñón es asincrónico, es decir el compromiso de las distintas
unidades funcionales es diferente en un mismo período de tiempo. Se reconocen nefrones no funcionantes,
hiperfuncionantes y nefrones en un punto intermedio entre estos 2 extremos. De esto se desprende que el
Clearence de Creatinina refleja el promedio de nefrones que tienen un comportamiento muy heterogéneo. En la
IRA el compromiso es sincrónico, todas las unidades funcionales del riñón están igualmente dañadas en un mismo
período de tiempo.
III. Factores de riesgo de progresión de IRC:
i. HTA y Proteinuria: los 2 más importantes
ii. Raza afroamericana, sexo masculino, tabaco, dislipidemia
IV. Mecanismos de Progresión:
i. HTA: Nefrópatas evolucionan peor si tienen HTA y pacientes con control eficaz de la Presión arterial (<
140/<85 mmHg) tienen una caída más lenta de la FG. Según el modelo de daño heterogéneo de la IRC, los
nefrones sanos compensan la función de los nefrones no funcionantes; lo que implica un aumento de la FG en
 estos nefrones. Esto significa un aumento del flujo plasmático mediado por vasodilatación preglomerular que
determina un aumento de la presión de perfusión en estos nefrones sanos. Por lo tanto, estos nefrones son
expuestos a la HTA sistémica y a la HTA glomerular (HTAg). La HTAg tiene como marcador la
microalbuminuria que se ha convertido en predictor de daño renal.
ii. Hipertrofia Glomerular: Asociado a la aparición de HTAg, hay hipertrofia de los nefrones compensadores.
Hay estiramiento podocitario por la HTAg, que no es proporcional al crecimiento endotelial. Simultáneamente
hay pérdida de la capacidad del mesangio de aclaramiento de macromoléculas. Deformación del glomérulo
asociada a hipertrofia junto con la HTAg favorece la aparición de:
a. Proteinuria: En condiciones normales, hay proteínas que filtran hacia el espacio urinario y el mesangio.
En condiciones normales, las proteínas que filtran al mesangio son eliminados por el mesangio; este
mecanismo se pierde en IRC favoreciendo la secreción de péptidos vasoactivos. Las proteínas filtradas
que llegan al túbulo proximal son endocitadas por células endoteliales estimulando la producción de
radicales libres que generan daño oxidativo en la célula. Se ha demostrado además, que la exposición de
células tubulares a concentraciones crecientes de albúmina estimula la producción de citoquinas
proinflamatorias. La proteinuria es marcador de progresión de daño renal; pacientes con proteinuria > 2,5
g/día tienen un deterioro más rápido de la función renal.
b. Dislipidemias: LDL en contacto con el endotelio renal podrían favorecer la generación de radicales libres
y especies reactivas de O2. HDL sería capaz de estimular la producción local de renina favoreciendo la
vasoconstricción renal.
iii. Daño Túbulo Intersticial: Frente a daño glomerular, los glomérulos sanos aumentan su tasa de filtración. La
FG es un proceso pasivo, sin gasto de energía. Este aumento de la filtración repercute en los túbulos los
cuales requieren de energía para la secreción y la absorción. Por lo tanto los glomérulos sanos sobrecargan a
los túbulos lo que determina una mayor producción de radicales libres y de amonio que tienen acción
proinflamatoria. Ya que el 95% del riñón es túbulo e intersticio y sólo el 5% son glomérulos, el daño túbulo-
intersticial tiene mayor importancia pronóstica en la evolución de la enfermedad renal.
iv. Otros factores:
a. Trombosis capilar: Factor de progresión en muchas glomerulopatias, hay daño endotelial que causa
hipercoagulabilidad. Se puede reconocer histológicamente e intervenir terapéuticamente.
b. Mecanismos celulares: Plaquetas tendrían un rol en la síntesis de sustancias vasoactivas que serían
importantes para inducir el daño glomerular
c. Alteraciones en el metabolismo de Calcio/Fósforo: Hay incremento del producto calcio/fósforo, lo que
causa precipitación de sales cálcicas en diferentes tejidos blandos como el renal aumentando el daño.
B. Aspectos Terapéuticos
I. Tratamiento Anti HTA: El objetivo es disminuir la presión en el glomérulo. Se usa iECA e inhibidores del receptor
de Angiotensina II.
II. Dieta hipoproteíca: Objetivo es disminuir la presión intraglomerular y la proteinuria. Dieta con 0,6 a 0,8 g/kg/día
de proteína animal con una ingesta calórica adecuada (en pacientes con FG < 30ml/min si es > dar 1 – 1,2
g/kg/día).
 8 S D. U R É M I C O

A. Definiciones
I. Azotemia: retención nitrogenada
II. Uremia: sintomatología derivada de la retención nitrogenada
B. Mecanismos involucrados en los síntomas uremicos. Urea y creatinina no son tóxicos sino que son parámetros
que indican que la FG está disminuida. Esto se demuestra en la diálisis, ya que este proceso no normaliza la
creatinina y sin embargo los síntomas revierten por eliminación de otras sustancias tóxicas. La diálisis imita la FG y
por lo tanto las moléculas que se pueden eliminar son moléculas chicas que en condiciones normales filtrarían por el
glomérulo. Sustancias que son secretadas no se eliminan por diálisis y por lo tanto no se normalizan.
I. Menor excreción de agua y electrolitos: congestión.
II. Menor excreción de solutos orgánicos: acumulación tóxinas urémicas.
III. Menor síntesis de hormonas renales (EPO): anemia.
IV. Hipótesis del “Trade off”: mecanismos adaptativos del organismo también generarían síntomas.
C. Síntomas y signos de la uremia: Repercusión multiorgánica
- Hematológico: anemia, disfunción plaquetaria
- Cardiovascular: HTA, pericarditis, edema pulmonar
- Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos
- Endocrino: intolerancia a la glucosa, dislipidemia, disfunción sexual
- Electrolítico: hiponatremia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfemia, acidosis metabólica.
- Neurológico: encefalopatía, neuropatía periférica
- Osteomuscular: osteodistrofia renal, debilidad muscular, retraso de crecimiento.
D. Complicaciones
I. Anemia:
i. Conceptos generales:
a. 80% de los síntomas derivan de la anemia.
b. Con Crea > 4 el 90% de pacientes tiene anemia (ClCr < 35).
c. Hto cae en paralelo a la caída de la FG.
d. Sobrevida a largo plazo depende de la presencia de anemia.
e. Anemia es normocítica normocrómica hipoproliferativa. La serie blanca no se afecta. Plaquetas no se
alteran en número sino que en función aumentando su tiempo de sangría.
ii. Consecuencias
a. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), lo más importante. Factor pronóstico más importante en IRC ya que
la muerte en este síndrome es por un evento cardiovascular y la HVI es factor precipitante para
insuficiencia cardiaca. A mayor anemia, mayor HVI y mayor riesgo de muerte.
b. Exacerbación de la angina (si la hay).
c. Disminución en: capacidad aeróbica, sensación de bienestar, función cognitiva.
iii. Patogenia: Lejos el principal mecanismo es el déficit de eritropoyetina (EPO). Otros mecanismos menos
relevantes: Vida media del glóbulo rojo acortada, Pérdidas sanguíneas GI, Inflamación, Resistencia de EPO
por tóxinas urémicas o fibrosis de la médula ósea por hiperparatiroidismo secundario.
iv. Tratamiento: Administración de EPO sc.
II. Déficit de Fe: Antes de dar EPO hay que chequear los niveles de fierro porque si no EPO será inefectiva. déficit
de Fe se define por:
i. Saturación de transferrina < 20%
ii. Ferritina < 100 g/l: Ferritina es reflejo de los depósitos de Fe intracelular. Debe interpretarse en ausencia de
inflamación porque es proteína de fase aguda positiva. En IRC la absorción de Fe oral es ineficiente por lo que
hay que darlo ev
iii. Tratamiento:
a. Sales de Fe: entrega Fe a transferrina y por lo tanto para que sea efectivo requiere buenos niveles de
esta proteína.
b. Dextran: Fe se entrega a depósitos en los tejidos permitiendo dar mayores dosis pero puede causar
reacción anafiláctica.
 iv. Objetivo del tto
a. Lograr un Hematocrito de 33 a 36%.
b. Pacientes que alcanzaron un Hto normal (40%) tuvieron mayor mortalidad que aquellos que alcanzaron
Hto de 33 a 36%.
III. Osteodistrofia Renal
i. Introducción
a. Hueso cortical: 90% de volumen calcificado  importante para los traumatólogos.
b. Hueso trabecular: 20% de volumen calcificado  importante para los nefrólogos.
c. Estudio se hace con biopsia ósea que permite ver las trabéculas óseas calcificadas, osteoclastos,
osteoblastos y osteoide ( matriz ósea no calcificada)
d. Remodelación ósea:
(a) Osteoclasto reabsorben hueso viejo
(b) Osteoblasto forma el osteoide
(c) Mineralización del osteoide
La remodelación ósea es la que está afectada en la IRC ya sea por alto o bajo remodelamiento.
ii. Alto Remodelamiento. Aumento niveles de PTH.
a. Mecanismos:
(a) La secreción de PTH aumenta por aumento de la secreción individual y por aumento del tamaño
glandular
(b) Menor excreción de fosfato (PO 4- -): al caer la FG hay aumento de fosfato el cual precipita con Calcio
bajando de esta manera la calcemia. Esta caída de la calcemia es percibida en la paratiroides que
secreta PTH normalizando los niveles de fósforo y calcio. A mayor caída de la FG se requiere más
PTH para normalizar el sistema; con ClCr < 30 fosfato no se normaliza sin importar la cantidad de
PTH. Acumulación de fosfato es el responsable de la mayor secreción de PTH y de la proliferación de
las glándulas paratiroideas.
(c) Baja en la absorción intestinal de Calcio: al disminuir la masa renal disminuye la 1-hidroxilasa que
hidroxila la vitamina D; esto causa disminución del calcitriol lo que disminuye la absorción de Calcio
intestinal. Esto causa hipocalcemia que es estímulo para la secreción de PTH
b. Tratamiento. El tto debe ser precoz para evitar la hiperplasia nodular de la paratiroide . En esta etapa la
glándula se hace autónoma y hay que extirparla. Elevación de PTH no es inocua ya que causa
deformación ósea lo que es especialmente importante en personas con crecimiento óseo (fibrosis senos
paranasales, crecimiento maxilar, etc).
(a) Restricción de fosfato (La restricción dietética no es posible porque implica dejar de comer proteínas).
(b) Quelantes de fósforo.
(c) Fósforo se absorbe en primera porción del yeyuno y por lo tanto el quelante debe disolverse ahí.
(d) Aluminio es el mejor quelante pero es tóxico: causa fractura en hueso patológico, anemia, depósito en
SNC y es de eliminación renal por lo que está prohibido su uso en IRC
(e) Sales de calcio (carbonato y acetato de calcio): actúan como quelantes pero pueden causar
hipercalcemia y aumentar la precipitación de calcio en tejidos.
(f) Quelante ideal: sin aluminio ni calcio, existe Renagel pero es muy caro.
(g) Aumentar aporte de vitamina D: Una alternativa es administrar calcitriol pero puede causar
hipercalcemia.
(h) Uso de calciomiméticos: se unen a receptores de calcio en paratiroides frenando la síntesis de PTH
iii. Bajo Remodelamiento:
a. Osteomalacia. Biopsia: exceso de osteoide, ausencia de fibrosis. osteoblastos escasos e inactivos. hay
disminución de la tasa de formación ósea y retardo de la mineralización. no es por falta de calcio o
vitamina D. puede ser provocado por aluminio, por lo tanto, en paciente con IRC y osteomalacia sospechar
intoxicación por aluminio
b. Lesión ósea adinámica. Biopsia: ausencia de células, osteoide normal o disminuido, hay disminución de
la tasa de formación ósea. Causas:
(a) Intoxicación con aluminio
(b) Sobresupresión de la PTH: exceso de vitamina D o de calcio como quelante, estos pacientes tienen
que mantenerse con valores de PTH 2 ó 3 veces sobre el valor normal.
IV. Desnutrición:
i. La IRC es una enfermedad que lleva a la desnutrición.
ii. El compromiso nutricional es precoz
 iii. El uso de una dieta baja en proteínas con el fin de retrasar la progresión de la IRC y disminuir los síntomas
urémicos, puede exacerbar el compromiso nutricional.
V. Acidosis metabólica: Revisar capítulo Trastornos Ácido-Base (Punto C-V).

9 ITU

A. Epidemiología: Mayor frecuencia en mujeres, la mayoría de ellas con un sistema urinario normal. En hombres es
menos frecuente, su aparición obliga a pensar en anomalía del sistema urinario:
I. En niño: reflujo vesico ureteral (RVU).
II. En adulto: etiología prostática.
B. Clasificación
I. Baja
II. Alta o Parenquimatosa; incluye la próstata
C. Diagnóstico
I. Cinta reactiva en orina (+) para estereasa leucocitaria o nitritos: Sensibililidad 95%, Especificidad 75%, VPN 96%.
Ventaja: método rápido.
II. Sedimento urinario: leucocituria y piuria; más específicos para ITU.
III. Urocultivo: da diagnóstico de certeza.
i. Orina es aséptica pero se contamina en la uretra por lo que se usa el criterio de Kass para el diagnóstico de
ITU: 105 recuento de colonias dps de 24 hrs de incubación.
ii. Piuria aséptica: piocitos en sedimento con urocultivo (-). Las posibles alternativas son:
a. Automedicación ATB previo al urocultivo.
b. Flujo vaginal.
c. Litiasis urinaria.
d. Tumor de la vía urinaria.
e. Nefritis intersticial crónica.
f. Microorganismos que requieren cultivo especial: TBC, Ureaplasma urealitycum, Chlamydia.
D. Etiología. E.coli es lejos la bacteria más frecuente (le siguen Chlamydia T. y Proteus M.). Es una enterobacteria.
Factores de virulencia:
I. Flagelo que le permite avanzar burlando la defensa de barrido
II. Fimbrias que le dan adhesión al epitelio urogenital. Mujeres con ItU recurrentes se cree que es por sobreexpresión
de receptores para estas fimbrias.
E. Recurrencia. Es lo más común en la mujer, hay que tomar las siguientes medidas
I. Profilaxis ATB:
i. Nitrofurantoína: riesgo de fibrosis pulmonar y poilineuropatía a largo plazo
ii. Cefalosporinas.
II. Educación o higiene vesical: tomar abundante agua y no aguantar la micción. E.coli no se adquiere en los baños.
III. Beber jugo de cranberry: En mujeres que toman jugo de cranberry se ha visto menor recurrencia de ITU.
Cranberry tiene flavonoide que se adhiere a fimbria P de la E. coli impidiendo su adhesión al epitelio.
F. Tratamiento
I. Nitrofurantoína (NTF): excelente ATB para ITU bajas, inútil en ITU altas. Contraindicado en:
i. Fiebre, porque indica ITU alta.
ii. Insuficiencia renal porque ATB no filtra y por lo tanto no llega al sitio de acción.
II. Ampicilina
III. Quinolonas: Ciprofloxacino
IV. Cefalosporinas: cefazolina, cefadroxilo, cefuroximo, cefotaxima, ceftazidina, ceftriaxona.
V. Sulfas: trimetropin-sulfametoxazol (TMT-SMX)
VI. Aminoglicósidos: gentamicina, amikacina.
G. Cuadros Clínicos
I. ITU Baja : Presentación: disuria, poliaquiuria. Tto: 3 días TMT-SMX o quinolonas. 7 días b-lactámico o NTF
II. Pielonefritis: Toda condición que obstruya la vía urinaria es factor de riesgo para el desarrollo de una pielonefritis.
Presentación: disuria, poliaquiuria, fiebre, calofríos, puño percusión lumbar. Hospitalización en caso de vómitos o
enfermedad severa. Tto en pielonefritis aguda no complicada: 14 días de quinolonas o cefalosporinas.
III. Prostatitis: Infección severa que requiere hospitalización ya que el tto ATB es oral y ev. Presentación: dolor bajo
perianal, calofríos. NO hacer tacto rectal porque puede diseminar más la infección. Tto: 4 a 6 semanas. Cocos
 gram (+) (enterococo): Ampicilina 2g c/6 hrs ev. Cocos gram (+) en racimos (stafilococcus): Cefazolina 1g c/8hrs
ev. Bacilos gram (-): Ciprofloxacino 200 mg c/12 hrs ev.
H. Reflujo Vesico Ureteral (RVU): Anomalía congénita de implantación de uréter en la vejiga que causa reflujo de la
orina. Responsable de ITU en menores de 1 año por lo tanto siempre hay que sospecharlo.
I. Diagnóstico: vejiga se llena por sonda con medio de contraste; lo normal es que en micción el medio de contraste
baje, esta alterado si en micción el medio de contraste sube.
II. Historia Natural
i. El reflujo se clasifica en grados 1 a 5 según las alteraciones del sistema excretor.
ii. El reflujo causa ITU a repetición que con el tiempo van dejando cicatrices en el parénquima renal llegando a la
insuficiencia renal.
III. Manejo: El objetivo es evitar las ITU recurrentes que son las que causaran daño al parénquima y falla renal.
i. Grado 1 y 2: son de resolución espontánea y la conducta es dar profilaxis ATB
ii. Grado 3 a 5: probabilidad de resolución espontánea es baja; resolución es quirúrgica.
1
LITIASIS RENAL
0

A. Prevalencia. En personas sobre 70 años, un 10% de los hombres y un 5% las mujeres la presentan o la han
presentado alguna vez.
B. Recurrencia. Un 50% recurre a 5 años del primer episodio.
C. Mecanismos (Puede ser tal el compromiso del sistema excretor urinario que se puede llegar a requerir dialisis):
I. Sobresaturación de la orina: Por aumento de la carga filtrada o disminución del vol. Urinario  ↑ Osm. Nivel de
saturación depende de:
i. Cationes: Ca, Mg, Na, K, NH4.
ii. Aniones: Fosfato, citrato, oxalato, sulfato, urato.
iii. Macromoléculas: Nefrocalcina, uropontina, prot. Tamm-Horsfall, glicosaminoglicanos.
iv. Vol. Urinario.
v. Ph.
II. Disminución de inhibidores de la cristalización urinaria:
i. Citrato: Principal en clínica, proviene del ciclo de ác. Tricarboxílicos, la cantidad presente en el lumen
depende de la FG y de su reabsorción en el TCP, también depende de ph a ↓ ph, ↑ reabsorción  ↓
concentración tubular del citrato. Ác. Metabólica  hipocitraturia (hipokalemia tb la provoca).
ii. Mg.
iii. Sustancias producidas en el riñon:
a. Nefrocalcina.
b. Prot. de Tamm-horsfall.
c. Uropontina.
III. Condiciones facilitadoras: Por presencia de determinados factores físico-químicos (epitaxia).
i. Hiperuricosuria: facilita cristalización de oxalato de Ca, además el mismo ác. Úrico forma cálculos.
ii. Infecciones: Proteus mirabilis (ureasa +) facilita precipitación de “estruvita” (cálculo fosfato-amonio-
magnesiano, forma coraliforme que ocupa toda la pelvis renal).
D. Composición de cálculos:
I. Sales de Ca (oxalato y fosfato)  >60%
II. Mixtos (ác. Úrico – sales de Ca)  10%
III. Fosfato-amonio-magnesiano (estruvita)  10%
IV. Ác.úrico exclusivo  5%
V. Cistina  <1%  lleva a insuficiencia renal precoz.
E. Métodos Diagnósticos:
I. Rx renal simple: No sirve mucho porque cálculos se podrían confundir con flebolitos (calcificaciones en venas)
además si hay distensión abdominal (con ↑ de aire) es más dificil ver. No se ven cálculos radiolúcidos (ác. Úrico),
sólo los radioopacos (de Ca).
II. Ecografía: No se ven cálculos en uréteres, si se ve dilatación pielocalicilar.
III. Pielografía ev.: Poco uso.
IV. PieloTAC: Es sin contraste, el más usado, se ven todos los cálculos y dilatación del sistema pielo-caliciliario.
V. Otros exámenes: Sed. Urinario, urocultivo (ambos para ver evidencias de infección), ph (ph 8 orienta a estruvita
por desdoblamiento de urea por P. Mirabilis).
F. Cálculos de Ca:
I. La mayoría son de oxalato de Ca.
II. 70% con hipercalciuria:
i. >300 mg/24 hrs. en hombres.
ii. >250 mg/24 hrs. en mujeres.
G. Causas de hipercalciuria:
I. Hipercalcemia (5%):
i. Hiperparatiroidismo.
ii. Sarcoidosis.
iii. Otras enfermedades granulomatosas.
 iv. Intoxicación por vit. D.
II. Idiopática (95%): Con calcemia normal, un 90% con herencia autosómica dominante, se piensa que puede
deberse a falla en:
i. Absorción: Aumento de la abs. Intestinal (Normal es absorber un 70%)
ii. Resorción: Aumento de la destrucción osea.
iii. Perdida renal de P: Lleva a aumento en la excreción de Ca.
H. Mecanismos de litiasis de oxalato de Ca. Hipercalciuria (75%). Los 3 siguientes constituyen el 25%:
I. ↓ Inhibidores.
II. Hiperoxaluria.
III. Hiperuricosuria.
I. Tratamiento.
I. ↓ Concentración:
i. ↓ soluto: Ej: Alopurinol disminuye producción ác. Úrico
ii. ↑ agua: Mínimo 2lts/día lo mejor es dar Agua, porque bebidas con ác. Fosfórico o jugo de uva ↑ recurrencias.
II. Tratamiento hipercalciuria. No sirven otros diuréticos (por ej furosemida ↑ excreción de Ca), además se debe
evitar la hipokalemia porque ↑ excreción urinaria de citrato.
i. ↓ ingesta de proteínas: llevan a deshidratación, aumentan producción de ác.  ↓ citrato  cristalización,
<1,2 g/kg/día.
ii. ↓ ingesta de sal: porque favorece eliminación de Ca en orina <120mEq/día.
iii. Hidroclorotiazida: 25-50 mg/día disminuye excreción Ca 150 mg/día por 2 mecanismos:
a. Depleción de volumen.
b. ↑ reabsorción de Ca en el Túbulo distal.
c. No sirven otros diuréticos (por ej furosemida ↑ excreción de Ca), además se debe evitar la hipokalemia
porque ↑ excreción urinaria de citrato.
III. Tratamiento de ↓ de los inhibidores. Administrar citrato de K (Uralkine ®, Kanacitrin ®, Acalka ®).
Concentración citrato:
i. Hombres 450 - 600 mg/24 hrs
ii. Mujeres 650 - 800 mg/24 hrs
IV. Tratamiento hiperoxaluria (>50 mg/24hrs es patológico, poco frecuente).
i. Mecanismos:
a. Hiperoxaluria entérica: sujetos normales absorben < 10% del oxalato ingerido, por formación de sales
insolubles de OxCa en el lumen intestinal. Cuando la absorción de sales biliares o ácidos grasos se altera
(ej: inflamación intestinal o Qx intestinal) hay aumento de la absorción de oxalato porque exposición del
colon a sales biliares promueve la absorción de éste por un aumento de la permeabilidad intestinal.
(a) Tratamiento:
i. ↓ ingesta de alimentos ricos en oxalato (chocolate, té, nueces, espinacas, alcachofas).
ii. Colestiramina.
iii. Evitar ingesta baja de Ca (no < 1g/día).
b. Hiperoxaluria primaria: Por alteración genética (alt. Enzima del metabolismo del oxalato), sospechar en
< de 2 años. Oxaluria elevada ( 150 - 300 mg/día). Frecuentemente lleva a Insuficiencia renal terminal en
niños.
(a) Tratamiento: Piridoxina, promueve la conversión de glioxalato a glicina (en lugar de oxalato).
V. Tratamiento hiperuricosuria (Hombres > 800 mg/24 hrs - Mujeres > 750 mg/24 hrs): Ésta puede generar
cálculos de ác. Úrico y de Ca (OxCa precipita a concentraciones urinarias más bajas en presencia de cristales de
ácido úrico).
i. Tratamiento:
a. ↓ ingesta
b. Alopurinol (↓ síntesis de ác. Úrico) 300mg/día
c. ↑ ph urinario (>6)  a ph más ác. ↑ precipitación de ác. Úrico.
VI. Tratamiento litiasis estruvita: Qx, se remueve todo el riñon junto al cálculo.
VII.Tratamiento litiasis cistina: Tipo muy infrecuente (+ frecuente en niños), requiere transplante de riñon (también
de hígado porque también está alterado), es un problema metabólico. Sed. De orina con cristales característicos:
se hace un test de nitroprusiato para identificar grupos sulfihidrilos, orina color rojo. Límite de solubilidad a pH <
7.5  300 mg/L. (excreción promedio 1.000 mg/día). También se puede tratar con penicilamina pero es poco
efectivo.
J. ¿Quiénes deben estudiarse?
 - Niños.
- Familiares de pacientes con litiasis.
- Insuficiencia renal.
- Diarrea crónica (por Oxalato).
- Osteoporosis (por hipercalciuria)
- Infección urinaria (si es recurrente)
- Gota.
- Litiasis bilateral.
- Concepto de “metabolicamente activos”:
i. Un nuevo cálculo dentro de un año.
ii. Crecimiento del cálculo en un año.
iii. Nuevo episodio de cólico en un año.
K. Estudio buscando etiología del cálculo:
I. Análisis químico del cálculo.
II. Perfil bioquímico (buscando hipercalcemia).
III. Creatinina, ELP.
IV. Orina de 24 hrs: calciuria, citraturia, uricosuria, creatininuria.
V. Sedimento y ph urinario.
1
ALTERACIONES DEL SODIO
1

A. Introducción. El Na es el catión más abundante del extracelular. Se filtra libremente y se reabsorbe un 99% a través
de su paso por los túbulos del nefrón. Un gramo de NaCl contiene 17 meq de Na. Para mantener el balance de Na
una persona que en promedio ingiere 150 meq/día de Na, debe excretar aproximadamente la misma cantidad. (Estos
150 meq son menos del 1 % del Na que se filtra, pues si la TFG es de 180 L/día y mas o menos la concentración de
Na en plasma es de 140 meq /L : 140* 180 = se filtran 25 200 meq/día. Y 150 meq representan aprox. el 0,6% de 25
200)
B. Dos conceptos.
I. Osmolaridad. La osmolaridad es la concentración de partículas que se encuentran en un litro de solución.
(Mosm/L)
II. Tonicidad. Conocida también como “osmolaridad efectiva”, se refiere al aporte que hacen los solutos, como el Na
y la glucosa a la osmolaridad. Éstos no pueden atravesar libremente las membranas y por lo tanto inducen
salida o entrada de agua desde o hacia la célula.
C. HIPONATREMIA
I. Definición: concentración de Na plasmático menor 136meq/L. En general la hiponatremia si no hay hiperglicemia
suele reflejar un estado hipoosmolar y un aumento del LEC.
II. Mecanismo Fisiopatológico: La gran mayoría de las veces reflejan una incapacidad de eliminar agua como
principal mecanismo en conjunto con el ingreso de agua hipotónica.
III. Clasificación:
i. Hiponatremias con osmolaridad normal: ejemplo más típico para ambas es la pseudohiponatremia, que
es consecuencia de la disminución de la fase acuosa del plasma en una muestra de laboratorio. El plasma
es en un 93% agua ( fase acuosa ) y el resto consiste en proteínas y lípidos plasmáticos( fase no acuosa ) ,
los iones de Na están disueltos en la fase acuosa , si existe alguna condición que aumente la cantidad de
lípidos o la cantidad de proteínas, o sea la fase no acuosa , entonces la concentración de Na se vera
falsamente disminuida cuando la expresamos por litro de plasma . Si pudiéramos medir la natremia por litro
de agua plasmática los valores serían normales. Esta alteración por lo tanto es de laboratorio, y su única
importancia será el poder verificar la causa de la hiperlipidemia o la causa de la hiperproteinemia
( hiperlipidemias , mielomas ). EL espectrofotómetro de llama es el instrumento que comete este “error” no así
el instrumento que mide directamente la actividad eléctrica del ión Na.
ii. Hiponatremias hiperosmolares: ejemplo Pseudohiponatremia con osmolaridad Aumentada : también
conocida por algunos autores como “ hiponatremia translocacional” se produce por la salida de agua desde
la célula debido a la presencia de un soluto que no puede atravesar la membrana plasmática , por ejemplo ,
en la hiperglicemia. La glucosa arrastra el agua y “ diluye” el Na . Se ha convenido que por cada 100mg/dl de
glucosa la concentración de Na plasmático disminuye en 1,7 meq/L. Estas hiponatremias corresponderían al
15 % de las HipoNa del hospital. Como resumen, en esta clase de hiponatremias la osmolaridad esta
aumentada, y también esta aumentada la tonicidad, que es la que finalmente provoca la salida de agua desde
las células.
iii. Hiponatremia hipoosmolar (las mas comunes y las que hay que manejar mejor): En esta clase de
hiponatremias el LEC que es finalmente un reflejo de la cantidad de Na corporal total, nos permite hacer la
siguiente división:
a. LEC AUMENTADO (o con Na corporal total aumentado): se deben a una dificultad para excretar el
agua (no diluyen la orina). Se asocian a ADH elevada a pesar de la presencia de hipotonicidad (la
hipotonicidad debiera frenar la secreción de ADH). Todas las etiologías tienen en común una disminución
del volumen circulante efectivo, esto produce aumento de la sed y de la ADH. Frecuentemente junto con
el agua se reabsorbe también Na, pero la cantidad de la primera sobrepasa por mucho a este último. En
muchas de estas patologías aparte de la elevación No osmótica de la ADH encontramos activación del eje
renina angiotensina y del S simpático. La hiponatremia es un indicador del grado de severidad de la
enfermedad que la causa, y se convierte de esta forma en un factor pronóstico (por ejemplo la
 hiponatremia como factor de mal pronostico en cirrosis con ascitis) Etiologias : Sd nefrótico , I cardíaca
congestiva , Cirrosis hepática, Insuficiencia renal, embarazo.
b. LEC DISMINUIDO (o con Na corporal total disminuido), se da en pacientes que han perdido Na y agua,
pero en los que la cantidad de Na perdido es mayor que la de agua. Las perdidas de Na pueden ser
extrarenales o renales. Se produce una contracción del LEC, y por lo tanto un aumento de la ADH y de la
sed, como la persona generalmente esta tomando agua o esta recibiéndola vía EV, y debido al poco NA
corporal total que tiene producto de las pérdidas, se produce la hipo Na. Para diferenciar si las pérdidas
son renales o extrarenales ver la fracción excretada de Na: si esta es mayor a 2% son renales, y si esta
es menor a 1% son extrarrenales. Las hiponatremias hipovolémicas debidas a vómitos o diuréticos se
pueden asociar a déficit de K, lo que produce un intercambio transcelular entre el Na y el K ( hace que
salga K entra Na) , esto agrava la hipoNa . Etiologías: las mas importantes perdidas digestivas (diarreas y
vómitos) y el uso de diuréticos .
c. LEC NORMAL (o con Na corporal total normal): Lo mas común es que se deban a un SIADH , en este
caso de hipoNa no hay hipervolemia y tampoco hay edema . Esta liberación no fisiológica de ADH se debe
principalmente a:
(a) Problemas neuropsiquiatricos,
(b) Enfermedades pulmonares (neumonías, TBC, ventilación mecánica)
(c) Infección y trauma de SNC.
(d) Tumores malignos. La hipoxia y la hipercapnia aguda también aumentan la secreción de ADH
(e) Otras causas de hiponatremias con LEC normal son: Hipotiroidismo (causa hipoNa por disminución
del gasto y de la TFG, debido a esto aumenta la secreción de ADH), E. de Addison (se debe en parte
a la disminución en la producción de mineralocorticoides , pero principalmente se debe al estímulo
directo de la secreción de ADH por una baja en el cortisol plasmático), Otras Etiologías: SIADH,
Hipotiroidismo, Addison, fármacos (pueden estimular la secreción de ADH, aumentar la sensibilidad
tubular a la hormona o ser análogos de la vasopresina)
IV. Clínica: Depende de la cantidad de la baja y de la velocidad de instalación.
i. Sobre los 125meq/L en general son asintomaticas sobre todo si la instalación fue lenta, de tener síntomas son
generalmente nausea y decaimiento
ii. Bajo 125 meq/L la clínica puede presentarse por dolor de cabeza, nausea, vómitos, calambres, letargia,
desorientación, hiporreflexia.
iii. Si la hiponatremia fue de instalación aguda pueden observarse principalmente convulsiones, coma, edema
cerebral que lleva a herniación y muerte.
V. Complicaciones:
i. En este apartado trataremos dos de las principales complicaciones en un paciente con HipoNa : el edema
cerebral y la mielinolisis pontina.
ii. Los síntomas de la hipoNa son el resultado del edema celular producto de la hipotonicidad, el edema cerebral
es especialmente común en mujeres en edad fértil, y se ve frecuentemente en el postoperatorio producto de
un SIADH inducido por dolor o analgésicos.
iii. La célula se adapta dentro de horas a la entrada de agua, solutos salen de la célula, disminuyendo su
tonicidad , asemejándola con la del extracelular y frenando en parte la entrada de agua, es debido a esto que
las hipoNa lentas son tan bien toleradas. Sin embargo es la adaptación por parte de las células del cerebro la
causante de la segunda complicación de la hipoNa : la mielinolisis pontina , esta es una complicación rara ,
pero muy grave , se produce por una corrección entusiasta de la hiponatremia en un cerebro que esta
adaptado y por lo tanto con una tonicidad intracelular disminuida, al corregir la hipoNa el extracelular se hace
hipertónico con respecto al intracelular y se produce salida brusca de agua y desmielinizacion del puente.
VI. Corrección de hiponatremia:
i. Consideraciones Generales
a. CON LEC disminuido: Suero hipertónico NaCl al 3 % en pacientes sintomáticos, o salino isotónico (0,9%)
en asintomático.
b. Con LEC normal: restricción de agua principalmente
c. Con LEC Aumentado: puede usarse diuréticos ( furo ) + reposición con salino hipertónico o isotónico.
d. Si la HipoNa es de menos de 48 horas de evolución, y por lo tanto tiende a ser más sintomática se
pueden llegar a corregir hasta 2meq/hora. No tratando de llevar la [ Na ] al valor normal , sino tratando
hasta que los síntomas cedan
e. Si la hiponatremia es de más de 48 hrs de instalación o si no sabemos el tiempo de instalación, no
corregir mas de 12 meq/ dia a una velocidad máxima de 0,5 meq/hora.
 ii. Fórmulas de corrección: Hay dos formulas. Para resolver un determinado caso clínico da un delta
aproximado de 18 meq entre estas dos fórmulas No se cual es la mas exacta. La segunda pareciera ser más
practica pero se necesita conocer la cantidad de Na que tiene la solución que estamos usando para corregir.

Déficit Na = Agua corporal Total * (Concentración de Na deseada - Concentración de Na actual)

Cambio en la [Na] al agregar 1L de solución= Na infundido en ese litro de solución (meq/l) - [Na] plasma (meq/l)
-------------------------------------------------------------------------------
Agua corporal Total + 1
D. HIPERNATREMIA
I. Definición: elevación del [Na] sobre 145meq/L. La Hipernatremia a diferencia de la hiponatremia siempre denota
hiperosmolaridad e hipertonicidad, y causa deshidratación celular, al menos, transitoriamente.
II. Algunos conceptos: Se puede deber principalmente a dos causas: Por una pérdida neta de agua (que
representa la gran mayoría de las hipernatremias)
i. Una ganancia de Na hipertónico.
ii. A su vez la perdida neta de agua puede ocurrir en ausencia de perdida de Na , cuando se pierde agua pura sin
solutos, o con pérdida Na cuando se pierden líquidos hipotónicos.( diarrea, vómitos etc.)
iii. La hipernatremia solamente se puede perpetuar en pacientes en los que la sed o la posibilidad de acceder al
agua están dificultadas (no pueden expresar el deseo de beber, por ej niños, ancianos en casas de reposo,
en general los más propensos a deshidratarse)
III. Clínica: se debe principalmente al compromiso del SNC. Dependen al igual que en las HipoNa de la magnitud del
cambio de concentración y de la velocidad de instalación del mismo. En niños los síntomas más frecuentes son
taquipnea, debilidad muscular, insomnio, letargia y coma. En adultos los síntomas son poco claros hasta que la
natremia excede los 160 meq/l. Se caracterizan por debilidad, confusión, focalización, irritabilidad neuromuscular,
coma y a veces convulsiones. Si la deshidratación celular es grande se pueden producir incluso ruptura de
vasos y hemorragias subaracnoídeas
IV. Causas
i. Por pérdida de agua: diabetes insípida central y nefrogénica
ii. Por pérdida de fluidos hipotónicos:
a. Diarreas
b. Vómitos
c. Sudor
d. Fiebre
iii. Por ganancia de Na hipertónico: principalmente se debe a iatrogenia.
V. Esquemáticamente podemos dividirlas entonces:
i. LEC DISMINUIDO:
a. CAUSA: pérdidas de solutos hipotónicos como en la diuresis excesiva, vómitos, y diarrea. Principalmente
en pacientes con dificultad para reponer líquidos.
b. SOLUCIÓN: estos pacientes han perdido Na y han perdido agua, proporcionalmente la pérdida de agua es
mayor, por esto están hipernatrémicos. Debemos reponer Na y agua. El Na primero para disminuir la
hipovolemia y el agua después lentamente para evitar el edema cerebral.
ii. LEC NORMAL:
a. CAUSA: diabetes insípida
b. SOLUCION: este paciente sólo tiene déficit de agua , debemos calcular ese déficit y reemplazarlo
lentamente para evitar edema cerebral. Ademas debemos buscarla causa de DI si fuera central ,
administrar DDAPV intranasal.
iii. LEC AUMENTADO
a. CAUSA: se deben a carga con Na hipertónico
b. SOLUCION: debemos inducir la pérdida de Na por medio de diuréticos, como al hacer esto se estará
perdiendo también agua, debemos reemplazarla por medio de soluciones hipotónicas.
VI. Tratamiento. Al igual que para la hipoNa, en aquellos pacientes en que la Hiper Na se ha instalado rápidamente
se pude corregir a una mayor velocidad hasta 1 Meq/L por hora, pues se ha demostrado que de esta forma el
riesgo de edema cerebral en la corrección es menor.
i. En hiperNa de larga data o de tiempo de instalación desconocido lo máximo es bajar la natremia en
0,5Meq/L por hora con un máximo de 12 Meq/ Dia.( la misma regla que la para las Hiponatremias)
 ii. La meta es corregir hasta que la natremia sea 145 Meq /L .
iii. para administrar fluidos se prefiere la ruta oral, sino se puede usar la via IV .Usar siempre fluidos hipotónicos
incluyendo agua pura sin solutos, dextrosa al 5%, NaCl al 0,2% o al 0,45 %.
iv. Fórmula: Utilice la formula de la Hipo Na ( formula N 2 ) para calcular en cuanto disminuirá la concentración
de Na al agregar 1L de una solución dada.

1
ALTERACIONES DEL POTASIO
2

A. Valor Normal: 3,5 - 5,0 meq/litro.

B. Fisipatología. Para entender la fisiopatología de la hiper e hipokalemia, se debe entender la regulación del potasio:
I. Regulación Aguda: Depende del intercambio del K+ entre el intracelular (IC) y el extracelular (EC). La entrada de
K+ a la célula (con la consiguiente disminución del K + plasmático), está dada por la Na+/K+ ATPasa, cuya actividad
está limitada por la disponibilidad de Na + intracelular (extrae tres Na + por cada dos K+ que ingresa a la célula). Las
principales hormonas involucradas en la regulacion de la ATP asa son Insulina y Catecolaminas (a través de
los receptores 2):
i. La insulina estimula la ATP asa, por lo tanto estimula la entrada de K a la célula. Hay un sistema de Feed back
en el que la hipercalemia estimula la secreción de insulina y la hipocalemia la inhibe.
ii. La activación de los receptores 2 activa directamente la ATPasa, disminuyendo el K plasmático. Los -
bloqueadores entonces disminuyen esta acción, produciendo hiperkalemia.
iii. La hormona tiroídea estimula la síntesis de ATPasa, disminuyendo la kalemia.
iv. En la alcalemia, la concentración sanguínea de protones esta baja : el protón sale de la célula y el K penetra
en ellas causando hipocalemia (el aumento en 0,1 de pH produce descenso de 0,7 en la kalemia). En la
acidemia ocurre lo contrario. Hay dos excepciones en que los trastornos acido basicos no producen alteracion
del K. Primero las alcalosis y las acidosis respiratorias típicamente NO producen deplazamiento del K puesto
que estas alteraciones se deben a un trastorno primario del CO2, el CO2 es liposoluble y por lo tanto
atraviesa libremente las membranas celulares y no necesita ser intercambiado por K para conservar la
electroneutralidad. Segundo varias formas de acidosis metabólicas se deben al exceso de ácidos orgánicos
(láctico , cetoacidos),que no requieren dezplazamiento de K.
v. Lisis celular, es sabido que libera gran cantidadde K procedente del LIC . Ejemplos: quemaduras, rabdomiolisis
, destrucción de células malignas durante la quimioterapia para el cancer.
vi. Ejercicio: el ejercicio provoca deplazamiento del K fuera de la celulas, éste sólo produce un ligero aumento en
la concentración plasmática de K. Empero , en un persona tratada con B bloqueo o con función renal
deficiente el ejercicio extremo puede ocasionar hiperpotasemia.
II. Regulación Crónica: la conservación del equilibrio de K es compleja debido a que la ingesta es muy variable
(50 – 150 meq/dia ). Un gramo de KCl equivalen a 13 meq de K. En el riñon el K filtra libremente aprox el 70% del
K se reabsorve en el contorneado proximal, un 20 % en la rama ascendente gruesa. En el tubulo distal y los
conductos colectores es donde se regula el proceso de manera mas fina:
i. Dietas bajas en K pueden hacer incluso que este se reabsorva por medio de las células intercaladas alfa.
ii. Las células principales reabsorven Na y secretan K, secreción que es favorecida principalmente por el
gradiente electroquímico entre la célula y el lumen. Éstas células tienen una bomba Na/K en la membrana
basolateral, y canales para Na y K en la membrana luminal. El K entra por la membrana basolateral
proveniente de la sangre, penetra en las células elevando la concentración intracelular de K .Como el lumen
es negativo, pues el Na se esta reabsorviendo a favor de su gradiente, es decir esta entrando a la celula , se
genera una fuerza química y una eléctrica que sacan el K hacia el lumen, además el flujo a traves del tubulo
produce un barrido de lo secretado con lo que se ofrece más sodio y asi se genera constantemente un
gradiente electroquímico favorable. A todo lo anterior hay que sumar la actividad de los mineralocorticoides
cuya función es, a corto plazo, estimular la función de la proteína que reabsorbe sodio y tambien de la NA/K
ATPasa con lo que este sistema se ve notablemte potenciado.
iii. Entonces un aumento en la ingesta de K: producirá aumento de la [K] intracelular, favorecerá la gradiente en
ésta parte del túbulo , y aumentará la excreción de potasio .
iv. La aldosterona: induce la producción de canales de Na que se insertan en la membrana luminal de las
células principales y aumenta la producción de ATPasa basolateral. La mayor cantidad de canales luminales ,
incrementa la entrada de Na y suministra más Na para la Na / K ATP asa. A medida que se bombea Na hacia
 afuera se mete K a la célula . Además como también esta aumentada la cantidad de Na / K ATP asa se
eleva aun más la cantidad de K bombeada al interior de la célula, esto favorece el gradiente y la salida de K
al lumen para ser finalemente secretado .
C. Hipokalemia.
I. Clinica. Los pacientes se presentan frecuentemente sin sintomas sobre todo si la Hipo K es leve, es decir, una
[K] entre 3 y 3.5 . Los sintomas más comunes son debilidad lasitud y constipación, fatigas, mialgias y debilidad
muscular son comunes. En el ECG: Aplanamiento de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST,
prolongación del PR y del QRS.

II. Mecanismos.
i. Redistrubución :
a. Alcalosis
b. Uso de insulina.
c. B2 agonistas.
ii. Pérdidas no renales: ( U K< 25 Meq)
a. Vómitos : producen hipoK cuando producen alcalosis metabólica. En éstas circunstancias por la
disminución del LEC se produce ↑ de la Aldosterona. Y mayor llegada de bicarbonato al túbulo colector
que también favorece la excreción de K .
b. Diarrea por pérdidas colónicas de K o por arrastre osmótico.
c. Sudor
iii. Pérdidas renales: (U K > 25 Meq)
a. Diuréticos: causa más común de hipoK. Puede ser producida por diuréticos de asa ( furo ), por tiazidas o
incluso por acetazolamida. Éstos aumentan la llegada de Na y Cl al túbulo colector, el Na se reabsorve
más fácilmente , produciendo un gradiente eléctrico favorable en el lumen , y proveyendo una mayor
concentración de Na a la ATP asa que lo saca intercambiándolo por K, éste sale finalmente al
lumen,situación favorecida por el delta eléctrico y el químico. Además los diuréticos aumentan el flujo
tubular ( que favorece el “barrido” del K y de esta forma el delta químico), y contraen el LEC lo que
produce ↑ de la aldosterona.
b. Hiperaldosteronismo
c. Cushing severo
d. Acidosis tubulares :producen pérdida de NaHCO3 y por lo tanto favorecen el arrastre de Na y la salida de
K por los mecanismos explicados arriba
e. Mascar tabaco
f. Anabólicos : desnutrido en uso de insulina . Uso de B12 al corregir anemias megaloblasticas.
g. la hipomagnesemia perpetúa la hipocalemia.En pacientes hospitalizados es común que ambos deban ser
repuestos simultáneamente.
III. Tratamiento :Un hombre de 70Kg tiene mas o menos 3500Meq de K en todo elcuerpo, 70 Meq en el LEC y
3430 Meq en el LIC. ( 50 Meq/kg en hombre y 40 Meq/kg en mujer aprox)
i. Si la kalemia es entre 3 y 3.5 falta aprox un 5% del total
ii. Si la Kalemia es entre 2,5 y 3 falta aprox un 10% del total
iii. Si la Kalemia es entre 2 y 2,5 flata aproxun 15% del total
iv. Si el K esmayor que 3 corregir via oral: Slow K tiene 8 Meq
v. KCl tiene 13Meq por gramo.K2PO4 tiene 11 Meq en 1,5 gr. Acetato de K 10 Meq por gramo Gluconato de K
15 cc tienen 20 Meq .
vi. Si es menor que 3 corriga IV con 500 cc de fisiologico + 3gr KCL+ 1Amp Mg SO4. Controlar hasta llegar
sobre 3 y despues continuar oral.
D. Hiperkalemia.
I. Clínica. La hiperkalemia depolariza la celula haciéndola más excitable en un principio y cuando es mantenida y
severa inexcitable. Entre los sintomas generalmente estan las parestesias , debilidad muscular y eventualmente
paralisis.Al EKG (evolutivamente en la medida que aumentta la Kalemia): Aumento de la amplitud de la onda T (Ts
picudas), alargamiento progresivo del PR, desaparición de ondas P, ensanchamiento del QRS, ritmo
ideoventricular, fibrilación ventricular y paro.
II. Mecanismos.
i. PseudohiperK: Corresponde a un aumento del K provocado por destrucción celular o por isquemia celular
durante la toma de muestra. Por punción traumática , leucocitosis marcada o megacariocitosis.
 ii. Redistribución (ver mecanismos arriba) Déficit de mediadores que meten K a la célula como insulina y
catecolaminas. Además predisponen a hiperK : B bloqueo, digitálicos, Inhibidores de la ECA, ahorradores de
K+ ( amiloride, triamtrene,espironolactona) , AINES ( disminuyen la liberación de renina) y trimetoprim.
iii. En acidosis Hipercloremica: decensos de 0,1 de pH elevan el K en 0,7 mEq/L
iv. Otros causas: I suprarrenal,Hipoaldosteronismo
III. Consecuencias
i. La HiperK se produce principalmente por imposibilidad de los riñones de secretar y excretar K (capacidad de
excretar K del riñon + el colón es aprox 400meq diarios ), se ve agravado por ingesta desmedida de K + en
pacientes con falla renal y es más común en falla renal aguda que en la crónica, especialmente si es
hipercatabólica o acompañada de rabdomiolisis o lisis tumoral. Cualquiera de los mecanismos explicados
arriba al hablardela regulación del K pueden agarvar una hiperK.
ii. Sus consecuencias suelen ser más severas que la hipokalemia. Puede producirse taquicardias ventriculares,
disociación A-V, o fibrilación ventricular y puede ocurrir la muerte.
IV. Tratamiento: Algunas directrices en cuanto al tratamiento de la hiperkalemia son:
i. Glucoronato de Ca++: disminuye la excitabilidad de la membrana que estaba favorecida por al hiperK
ii. Insulina, que debe administarse junto con glucosa 1 U de Insulina cada 5 gramos de glucosa.
iii. Diuréticos : perdedores de K, principalmente Furo.
iv. Nebulización con salbutamol : agonista B2 que favorece la entrada de K a la célula ( 1cc+3cc de S Fisiológico
cada · hrs)
v. Kayexalate resina de intercambio que promueve la excreción de K.

Referencias.

1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 15 ed.

2. Management of Life Threatning Acid Base Disorders. Part One.The New England Journal of Medicine, 1998 Vol. 338,
nº 1
3. Management of Life Threatning Acid Base Disorders. Part Two. The New England Journal of Medicine, 1998 Vol. 338,
nº 2
4. Mechanisms of disease: Glomerulonephritis. The New England Journal of Medicine, 1998 Vol. 339, nº 13.
5. Lecciones de Anatomía Patológica, Benedicto Chuaqui (editor) .
6. Apuntes de clases cuarto año. 2004.
7. Hypokalemia and hyperkalemia. Medical Clinics of North America. Volume 81, number 3. May 1997: 611-39.
8. Hypokalemia (Review article). NEJM. Volume 339, number 7. August 13, 1998: 451-58.
9. Potassium. Lancet. Volume 352, July 11, 1998: 135-40.
10. Uptodate 12.3
11. Manual de nefrología Cuarto año.
12. JNC7: 7º informe del Joint Nacional Comité Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la HTA
13. Valdés, Roessler. Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas: Documento de Consenso de la
Sociedad Chilena de HTA.
14. Capítulo HTA de Dra. Gloria Valdés.
15. http://www2.udec.cl/~ofem/revista/revista04/artic3.htm.
16. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J
Kidney Dis 2002; 39:S1.