RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RSPIRATORIA

DE WIALLIAM CRISTANCHO
CAPITULO # 1 MÉCANICA VENTILATORIA:
VENTILACION: se define ampliamente como la movilización de gas-aire en este
caso entre dos compartimentos: la atmosfera (un compartimento gigantesco) y el
alveolo (un compartimento diminuto comparado a l atmosfera).
Fenómeno ventilatorio es extremadamente complejo porque hay múltiples
condiciones de funcionamiento del sistema de conducción (vía área) a la
multiplicidad de canales de comunicación entre la atmosfera y millones de sacos
alveolares que conforman su destino final y características físicas y biológicas del
tejido pulmonar, un tejido vivo que por fortuna puede ser abordado de una
manera relativamente fácil desde la perspectiva de las leyes de la física.
La ventilación tipifica un fenómeno→ el ciclo ventilatorio que posee dos
componentes o fases la fase inspiratoria o inspiración y la fase espiratoria o
espiración. Estos son diferentes en su mecanismo de producción, tiempo y su
función.

FASE INSPIRATORIA: es la movilización de gas desde la atmosfera hacia los

alveolos. En condiciones normales, es producida siempre por la acción de los
músculos inspiratorios y en ellos encontramos tres diferentes grupos:
 PRODUCTORES DE LA FASE:
o Diafragma: su acción genera el 80% el trabajo requerido.
o Intercostales externos: ayuda al diafragma para completar el
proceso realizando el otro 20% restante.
 FACILITADORES DE LA FASE:
o Geniogloso.
o Geniohiodeo.
o Esternotirohiodeo.
o Tirohiodeo.
o Esnotiroideo.
o Periestafilino interno.
 ACCESORIOS DE LA FASE:
o Esternocleidomastoideo ECM.
o Escalenos.
o Pectoral mayor.
o Pectoral menor.
o Trapecios.
o Serratos.

LEY DE BOLE-MARIOTTE: expresa que en condiciones normales la temperatura

constante, el volumen y la presión de un gas dentro de un recipiente interactúa
en forma inversamente proporcional.
La cavidad torácica como un pequeño recipiente en comunicación con la
atmosfera:
1. En cada uno de ellos existe un volumen ocupado por gases.
2. En cada uno de ellos los gases ejercen presión.
3. En condiciones estíticas (reposo) la presión dentro de los dos recipientes es
idéntica debido a la existencia de una vía de comunicación expedita.

1
Los músculos de la inspiración se contraen, el diafragma desciende hacia la
cavidad abdominal, aumenta los diámetros longitudinales, anteroposterior y
trasverso del tórax, y los intercostales externos incrementan el diámetro
anteroposterior y trasverso. Esto genera un aumento intratorácica que por la Ley
de Boyle Mariotte produce un descenso de la presión intrapulmonar con respecto
a la presión de reposo (atmosférica), creándose un gradiente de presión entre
estos, permitiendo que el aire fluya libremente entre estos.

PRESION NEGATIVA: (subatmosférica).

Cuando esta se iguala con el cero (presión atm) el gradiente de presión
desaparece, lo cual determina físicamente la finalización del proceso inspiratorio.
En este punto el alveolo contiene un volumen superior al de la posición de reposo.

En esta fase (inspiratoria) además de producirse el llenado pulmonar, las vías

aéreas intratorácica experimentan una dilatación producida por el incremento
en la tracción radial sobre ellas. No obstante, la vía aérea extratorácica que no
está expuesta a las condiciones de presión atm, tienden al colapso y es
contrarrestado por los músculos facilitadores de la inspiración, puesto que su
contracción mantiene abierta y permeable esta área de conducción.

Los músculos accesorios de la fase intervienen en situaciones patológicas o

durante el ejercicio, su contracción contribuye al aumento del volumen
intratorácica con lo que ayudan a la inspiración por el incremento de la presión
negativa. Ellos nunca pueden sustituir la función de los músculos productores de la
fase.

DISTENSIBILIDAD:
A medida que un volumen de gases atm ingrese al pulmón la presión dentro de
este se incrementa hasta igualar la presión de referencia. Quiere decir que en la
medida en que se aplique presión al pulmón se generara un cambio de volumen
por cada unidad de presión aplicada; fenómeno denominado: distensibilidad
pulmonar, la cual puede medirse a través de una ecuación: D=∆V/∆P

Curva presión volumen:

1. A medida que la presión alrededor del pulmón se hace más negativa, el

dentro de él se incrementa.
2. Al final de la fase inspiratoria la presión negativa es máxima. Se refiere
precisamente a la presión que rodea el pulmón y no a la presión intra-
alveolar, puesto que esta última es atm al final de la fase, fenómeno
necesario para determinar su finalización.
3. Histéresis pulmonar: fenómeno que identifica la diferencia de volúmenes en
cada fase para un mismo valor de presión, el cual se debe a la diferencia
en las fuerzas productoras de cada fase a la resistencia a la deformación
en fase inspiratoria (por ser una estructura elástica, el pulmón tiende a
resistirse a la inflación

2
 4. El asa inspiración inicia su recorrido en un valor de presión cero sobre la
abscisa (presión atm) pero este comienzo se realiza a partir de un volumen
contenido en el pulmón (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere
decir, que siempre el pulmón contiene este volumen.
5. La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de la fase espiratoria
pero es 0 (atm) al final de ella.
6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior y superior. Desde el
inicio de la fase hasta el punto de inflexión inferior la apertura alveolar se
dificulta por la resistencia del pulmón a la inflación una vez alcanzado este
punto los alveolos superan su volumen crítico y esta se produce fácilmente,
lo cual determina una “zona de máximo reclutamiento alveolar” que se
extiende hasta el punto de inflexión superior después de la cual los
cambios volumétricos no son de gran magnitud debido a que la maoria de
las unidades se encuentran llenas de aire. Esta consideración fisiológica
reviste enorme importancia en condiciones de apoyo mecánico
ventilatorio.
7. La derivada de la curva presión volumen representa la distensibilidad
pulmonar.
 Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidad se encontrara
disminuida.
 Si esta inclinada hacia la ordenada representara un incremento de
ella.

La distensibilidad involucra también la capacidad de la caja torácica para

expandirse durante la fase inspiratoria por esto se dividen en:

1. Distensibilidad estática: es el cambio de volumen debido a la aplicación

de una unidad de presión. Se denomina estática cuando la medición se
realiza en ausencia del flujo y representa la distensibilidad del pulmón
extensivamente. DE=VT espirado/ presión meseta inspiratoria.
2. Distensibilidad dinámica: es el cambio de volumen del conjunto toraco-
pulmonar por cada unidad de presión aplicada. Representa entonces, la
capacidad de adaptación tanto del pulmón como de la caja torácica en
condiciones dinámicas de movimiento hasta el final de la fase, por lo que
se mide a través de la expresión: Dd=VT inspirado/presión inspiratoria
máxima.
3. Distensibilidad específica: la distensibilidad del pulmón depende de su
tamaño. Quiere decir que tanto la DE como la Dd se modifican en relación
con el volumen pero no lo hace la Desp.

FASE ESPIRATORIA:
Para que esta se produzca, deben existir tres condiciones iniciales:
1. El gradiente de presión de la fase inspiratoria debe haber desaparecido, es
decir, la presión intra-alveolar debe ser atmosférica.
2. El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen de reposo.
3. Los músculos de la inspiración deben relajarse.

3
 Debe generarse presión supra-atmosférica intratoracica para que se produzca
el vaciado pulmonar, para la espiración normal no existen músculos productores
de la fase aunque si existen músculos facilitadores y accesorios.

ELASTICIDAD:
Es la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posición original, una vez que
desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado.

Ley de Hooke (cuerpos elásticos): la cual señala que cuando un cuerpo es

sometido a una unidad de fuerza se estirara una unidad de longitud, y cuando lo
es a dos unidades de fuerza se estirara dos unidades de longitud y así
sucesivamente hasta alcanzar un límite. En condiciones de ventilación normal, la
fase pasiva, lo cual equivale a afirmar que no se requiere trabajo muscular para
su producción. Sin embargo, durante su transcurso, actúan los músculos
facilitadores (intercostales internos), los cuales fijan la jaula torácica para
posibilitar la espiración.

Los músculos accesorios actúan en la espiración forzada, durante el ejercicio,

condiciones patológicas.

En la espiración, la curva se desplaza por la zona de presión supra atm(+).

La vía intratorácica tiende a colapsarse por efecto de la fuerza compresiva que

actúa sobre ella (generando retroceso elástico), mientras que la vía extratorácica
tiende a dilatarse por efecto de la fuerza expansiva del volumen espirado en una
zona en la que esta no se encuentra en oposición.

En la cavidad pleural ocurren también modificaciones de la presión debido a que

este espacio limitado por las dos hojas pleurales se ven sometidos a los fenómenos
mecánicos que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio.

En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse como consecuencia de

sus propiedades elásticas en tanto que la caja torácica tiende a expandirse lo
cual determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen la
posición de equilibrio y que generan presión negativa dentro de la cavidad
pleural, presión que se incrementa (se hace más negativa) durante la espiración,
y que retorna a su valor normal (de todas formas negativo) al final de la
espiración. L a presión intra-alveolar y la presión intrapleurales difieren durante el
transcurso de la fase inspiratoria a esta diferencia se le denomina presión
trasnpulmonares (PTP) PTP=Presión Alveolar-Presión intrapleural
 Siempre que la PTP sea positiva la fuerza ejercida sobre las estructuras será
expansora, como ocurre en el ciclo ventilatorio fisiológico.
 Si la PTP es negativa la fuerza será colapsante como ocurre durante la
espiración forzada.

VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES:

En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmón un volumen de aire en
condiciones normales tiene un valor aproximado de 6 ml/Kg.

4
  Volumen corriente (VT: volumen tidal): el cual se desplaza entre dos niveles:
o El nivel inspirado de reposo NIR.
o El nivel espiratorio de reposo NER.
 Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el máximo volumen de aire que se
puede llevar a los pulmones después de una inspiración normal.
 Volumen de reserva espiratorio VRE: es el máximo volumen de aire que se
puede exhalar e los pulmones después de una espiración normal.
 Volumen residual: es el volumen de gas que queda dentro de los
pulmones después de una espiración forzada.

La combinación funcional de los volúmenes determina las capacidades

pulmonares:
 Capacidad inspiratoria CI: es la suma de VT más el VRI.
 Capacidad funcional residual CFR: es la suma del VRE más el VR.
 La capacidad vital CV: es la suma del VT más el VRI más el VR, es decir la
suma de los tres volúmenes que se pueden movilizar.
 La capacidad pulmonar total CPT: es la suma de los cuatro volúmenes.

LA VIA AEREA:
 Vía aérea superior: estructura que se extiende distalmente hasta la glotis,
cuyas funciones además de la conducción del gas, se relacionan con la
limpieza la humidificación y la regulación de la temperatura de los gases
inspirados, funciones de suma importancia para q el gas inspirado sea
tolerado por los alveolos.
 Vía aérea inferior: a partir de la glotis y aprox hasta la generación 16
bronquial. Su función es conductora y de limpieza.
 Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no ocurre intercambio
gaseoso.
 A partir de la 17 generación bronquial hasta el alveolo se encuentra la VAP
(vía aérea periférica) o zona respiratoria. Llamada así porque en ella
ocurren fenómenos de intercambio, en estas se encuentran proximalmente
los bronquiolos respiratorios, medialmente los conductos alveolares y
distalmente los sacos alveolares.

EL ESPACIO MUERTO:
El conjunto de VAS y VAI conforman el espacio muerto anatómico EM, zona
denominada asi porque en ella no ocurre intercambio gaseoso, su valor es de 2
ml/Kg aproximadamente. Esta situación ocurre en situaciones de unidades
subperfundidas las cuales determinan la aparición de una zona de ¨espacio
muerto pulmonar o alveolar EMP¨ que junto al EMA conforman el espacio muerto
fisiológico EMF donde se deduce que: EMF = EMA+ EMP.
El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del volumen corriente en
reposo valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con
desequilibrio en la relación ventilación perfusión V/Q.

CONCEPTO DE FLUJO:
Flujo: es el movimiento de una molécula de líquido o gas a través e un conducto
a una velocidad dada.

5
Características cinéticas:
1. Un gas físicamente uniforme tiene sus moléculas idénticas. El oxígeno
conserva sus características a lo largo de la vía aérea a pesar de mezclarse
con el dióxido de carbono y vapor de agua. Su presión varía dependiendo
de su concentración.
2. Las moléculas están en constante movimiento. Individualmente tienen
diferentes velocidades pero a una temperatura constante se le puede
asignar una velocidad media al conjunto de moléculas.
3. Las moléculas se comportan como esferas elásticas, al sufrir choques se
conserva la suma de a energía cinética y la cantidad de movimiento del
conjunto. En los pulmones las moléculas de gas chocan contra las
bifurcaciones de las vías aéreas y contra las secreciones pero la cantidad
de movimiento se conserva mediante el incremento de los tiempos
inspiratorios y espiratorios en caso de la necesidad.
4. Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperaturas y presión
contante.

Tipos de flujo:
 Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por líneas de corrientes
paralelas a las paredes del conducto, capaces de deslizarse unas sobre
otras. Las líneas de corriente del centro del conducto se mueven más
rápidamente que las cercabas a las paredes con lo cual el perfil del
movimiento parabólico.
 Flujo turbulento: es una desorganización completa de líneas de corriente.
Las moléculas de gas pueden moverse en dirección lateral colisionando
entre si y contra las paredes del conducto, variando la velocidad. Se
presenta en sitios donde el volumen de gas es grade.
 Flujo transicional: están separadas y es posible que provoque formación
turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra
elementos que obstruyen el conducto o contra bifurcaciones.

Como consecuencia de la conformación arquitectónica de la vía área, en ella se

presentan diferentes tipos de flujo, puesto que anatómicamente se diferencian
diámetros longitudinales de los conductos de circulación y múltiples
bifurcaciones.

Numero de Reynolds (Re): La diferencia entre el flujo laminar y turbulento

depende de la densidad y viscosidad del flujo de su velocidad y el radio del
conducto. Re = 2rvd/n. en donde r es el radio del conducto. V la velocidad media
del fluido. D la densidad del gas. Y n la viscosidad.
 Puede entonces observase que si el radio y la velocidad aumenta el
número de Reynolds también aumenta, lo que equivale a afirmar que la
turbulencia se presenta en las vías aéreas grandes.

6
 TIPO DE FLUJO SITIO CORRIENTE DE PRESION IMPULSORA
AIRE
LAMINAR Pequeñas vías áreas Pequeñas Proporcional a la
(volúmenes viscosidad
pulmonares
bajos)
TRANSICIONAL Ramificaciones y Media Proporcional a la
puntos de densidad y a la
estrechamiento viscosidad del gas
TURBULENTO Tráquea y vías áreas Grande Proporcional a la
grandes (volúmenes cuadrado de la
pulmonares corriente depende
grandes) de la densidad del
gas

CONCEPTO DE RESISTENCIA:
Se puede asumir que la resistencia dependerá de la permeabilidad y el calibre
de la vía, la longitud de esta y de la viscosidad de un gas. Una vía aérea estrecha
ofrecerá máxima resistencia y disminuirá la velocidad de flujo.

Estos hechos fueros descritos por:

Poiseuille: quien demostró que la resistencia R, es directamente proporcional a la
viscosidad del fluido n y a la longitud de la resistencia R es directamente
proporcional a la viscosidad el fluido n y a la longitud l del conducto e
inversamente proporcional al radio r del conducto elevado a la cuarta potencia:
R= (8nl)/ r4
 Este indica que si la longitud del conducto y la viscosidad del gas aumenta,
la resistencia se incrementara significativamente.
 El valor crítico es el radio del conducto puesto que si este disminuye a la
mitad de su valor, la resistencia aumentara 16 veces por estar elevado a la
cuarta potencia.
En la inspiración, el flujo gaseoso debe vencer la resistencia de las vías áreas. Sin
embrago, durante esta fase los cambios de presión tienden a dilatar la vía área
por el incremento en tracción radial sobre esta vía, por el mantenimiento de la
PTP, facilitándose así el paso de gasees entre el extremo proximal nariz y e distal
alveolos de los conductos aéreos.
En la espiración además de vencer la resistencia de los conductos y a pesar de
que la PTP es positiva, el flujo gaseoso debe movilizarse en contra de la fuerza de
colapso sobe la vía aérea impuesta por el rebote elástico del pulmón, que
fisiológicamente se necesita para producir la fase espiratoria. Este hecho se
conoce como COMPRESIÓN DINAMICA DE LA VIA AREA. En condiciones de
normalidad la compresión dinámica no genera impacto sobre la función
pulmonar.

Punto de iguales presiones PIP: hay un punto en la presión interna (endobronquial)

es igual a la presión externa (que tiende a comprimir la vía área. PIP y divide la vía
área en dos segmentos uno próxima y otro distal.
7
  Proximal: la presión interior de la vía área es mayor que la exterior.
 Distal: la exterior es mayor que la interior.
Puede ocurrir compresión y cierre precoz de la vía área en el segmento distal su la
rigidez y el soporte cartilaginoso de ella se encuentran alterados (ej: EPOC). Si el
volumen es alto el impacto del PIP como factor favorecedor del cierre de la vía
área no es significativo.

Al final de la inspiración las vías aéreas alcanzan su mayor diámetro. Al

iniciar la espiración, este diámetro comienza a disminuido y habrá un momento
que algunas vías aéreas se cierran (las medio basales). El volumen del pulmón en
el momento en que ocurre este cierre es llamado Volumen de Cierre Vc, el cual
depende de la ubicación del PIP, pues si este se encuentra más proximal al
alveolo, en sitios sin soporte cartilaginoso, se producirá un cierre temprano de las
vías aéreas, fenómeno en sujetos con enfermedad obstructiva, presenta como
consecuencia atrapamiento de aire.
El Vc es el volumen de gas que excede el volumen residual VR en el
momento de colapso generado por la compresión dinámica de la vía área. El
volumen de gas pulmonar en ese punto es la Capacidad de Cierre CC: CC=
VR+Vc. El Vc se expresa como porcentaje de la CV en tanto la capacidad de
cierre se expresa como porcentaje de la CPT.

Ley de OHM: permite entender las interrelaciones que se originan entre resistencia,
presión y flujo.
FLUJO= ∆P/ RESISTENCIA
Delta P: diferencia de presión entre la boca y el alveolo.
R: resistencia de las vías aéreas.

Según esta ley si la resistencia de las vías áreas es constante el flujo depende
directamente de la diferencia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria
dependerá de la diferencia entre la presión en el extremo próxima de las VAS y la
presión alveolar y esta diferencia se constituye en la fuerza impulsora de la fase
inspiratoria.
La zona de la vía área que se opone más a la resistencia es: la mayor pare de la
resistencia al flujo, la opone la VAS y la VAI, ya que el volumen inspirado debe de
circular por una serie de conductos que si bien poseen un diámetro mayor
comparado con el de la VAP, presentan una circulación de gases
significativamente inferior a esta. Entonces la resistencia de la VAP está dispuesta
en paralelo situación en la que la resistencia total es inferior a la resistencia
individual de un tubo de mayor diámetro.

UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL:

Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente está conformada por un
alveolo y el capilar que lo perfunde, es aquella en la que la ventilación y la
perfusión son óptimas y equivalentes.

TENSION SUPERFICIAL Y VOLUMEN CRÍTICO ALVEOLAR:

Tensión superficial: es la fuerza en dinas que actúa a través de una línea
imaginaria de un centímetro a lo largo en la superficie de un líquido. Se puede

8
expresar como la tendencia de las moléculas de un líquido a ocupar la menor
superficie posible en el recipiente que lo contiene, lo que quiere decir en la
práctica que las moléculas del revestimiento del alveolo ejercen una fuerza que
tiende a colapsarlo. La tensión superficial permite optimizar el vaciado alveolar
en la fase espiratoria desde una posición máxima apertura hasta su valor crítico.
Quiere decir que además que la tensión superficial es máxima cuando los
alveolos están insuflados y mínima cuando no lo están. Entonces a mediad que el
alveolo se insufla durante la inspiración, la tensión superficial aumenta.
Volumen crítico: se refiere ampliamente al contenido gaseoso del alveolo normal
en condiciones de reposos. En la inspiración la unidad funcional se insufla con
facilidad. En la espiración el alveolo se vacía hasta el sin sobrepasarlo.

FACTOR SURFACTANTE:
Neumocitos tipo II→ segregan el factor surfactante→ el cual está compuesto por
fosfolípido, lípidos neutros y proteínas surfactantes específicas. Los fosfolípidos
constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar humano siendo fosfatidilcolina
(FDC) el componente más importante. El FCD es la mayor determinante en la
disminución de la tensión superficial. Al alcanzar el volumen critico alveolar en
fase espiratoria la fuerza ejercida por el surfactante anula la fuerza contraía
(tensión superficial) estabilizando el alvéolo de una posición dada (volumen
critico). Los otros componentes del surfactante contribuyen a optimizar su
funcionamiento en particular las proteínas hidrófobas de bajo peso molecular (SP-
B y SP-C) que ayudan a dispersar el surfactante en a la interfaz aire líquido. As
proteínas hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunológicas.
Desde el punto de vista de mecánica respiratoria el surfactante:
1. Contribuye en el mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad
pulmonar.
2. Anula las fuerzas de tensión superficial a un volumen alveolar crítico
conferido estabilidad al alveolo.
3. Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares al impedir la
traducción de líquido favorecido por la fuerza de tensión superficial.
Estos hechos se traducen en una disminución del trabajo respiratorio. Además el
surfactante asume funciones relacionadas con los sistemas de defensa del
pulmón.

PRESIÓN REQUERIDA PARA MANTENER INSUFLADO EL ALVÉOLO:

Ley de Laplace: la presión requerida para insuflar una estructura esférica, es igual
al doble de su tensión superficial (TS) dividida por el radio (r) de la esfera. El
alveolo se comporta como una esfera elástica que obedece la ley de Laplace.
Presión = 2TS/r

De esta ley se deriva un concepto impórtate referido al radio del alveolo, puesto
que la presión requerida para el mantenimiento de la insuflación es inversamente
proporcional a este. Si se pretende mantener la apertura de dos alveolos de
diferente tamaño la presión requerida para conseguir el efecto será mayor en el
alveolo de menor tamaño y viceversa, siempre y cuando la TS en los dos sea
igual.

9
Fisiológicamente la TS es dependiente del tamaño de los alveolos, siendo esta
menor en los alveolos de menor diámetro, lo cual impide su colapso secundario a
la sesión de volumen. Este singular comportamiento confiere a los millos de
alveolos presentes en el pulmón. No obstante suele presentarse confusión debido
a que comúnmente ese cree que los alveolos pequeños experimentan mayor
tendencia al colapso, situación que si bien ocurre en condiciones patológicas, no
ocurre en condiciones fisiológicas, reiterando aquí que ello se debe a la
diferencia en el valor de la TS para cada tamaño alveolar.

INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Y VENTILACION COLATERAL:

Interdependencia alveolar: fenómeno que se refiere a la transmisión de las
fuerzas expansivas de gran magnitud entre grupos de alveolos vecino, fuerzas
expansivas de gran magnitud entre alveolos vecinos, fuerzas que se originan por
la presión negativa intrapleural, la cual se propaga a través de la totalidad del
pulmón, en principio a alveolos próximos a la pleura y de estos alveolos vecinos y
así sucesivamente a la totalidad de alveolos.
Si un alveolo pierde estabilidad por cualquier causa la tendencia al colapso
aumenta notablemente.
Ventilación colateral: puede obrar como un factor importante de apertura
debido a que esta posibilita el paso de gas desde unidades estables a unidades
inestables por gradiente de presión a través de:
 Poros de Khon (comunicadores interalveolares).
 Canales de Lamabert (conexiones broncoalveolares)
 Canales de Martin (comunicaciones interbronquiales)

RELACION INSPIRACION-ESPIRACIN I:E Y CONSTANTE DE TIEMPO:

En condiciones normales el tiempo espiratorio por lo menos duplica la duración
del tiempo inspiratorio debido a la diferencia de magnitud de las fuerzas
productoras de cada fase y las discrepancias en la resistencia de la vía área para
cada una. Estos hechos establecen una relación inspiración espiración que
fisiológicamente oscila entre 1:2 y 1:3 l cual representa la duración total del ciclo
ventilatorio y compromete la totalidad de unidad alveolar que participan en el.
Constante de tiempo K: se dfine como el tiempo requerido para alcanzar un
porcentaje de llenado o vaciado del total de unidades alveolares, expresado
como el producto de la resistencia por la distensibilidad.
K=RxD
Normalmente se requiere entre 3-5 K para completar tanto el tiempo inspiratorio
como el espiratorio.

Se representa de manera simplifica el concepto de K.

tenemos dos unidades A y B con idéntica límite de
apertura (línea pespunteada). La unidad A se encuentra
más abierta que la B, debido a que esta posee menor
distensibilidad o aumento de la resistencia del bronquiolo
que ventila. Durante la inspiración la unidad A se llena más
rápido que B. la K permite el llenado de todas las unidades
en el trascurso del tiempo inspirado TI. Si no ocurriera este
fenómeno se presentaría un movimiento caótico de los

10
pulmones puesto que cada unidad actuaria separadamente de las otras. El
fenómeno se replica de manera similar en la fase espiratoria.

FACTORES QUE FACILITAN Y MANTIENE LA APERTURA ALVEOLAR:

Adicionalmente el sistema respiratorio dispone de dos mecanismos dinámicos que
previenen el colapso, los cuales se originan neurológicamente:
 Suspiro: corresponde a na inspiración máxima periódicamente e
intermitente que facilita la apertura de las unidades con tendencia al a
subventilación.
 Bostezo: corresponde al mantenimiento de condiciones transitorias
máximas presión post-inspiratoria para mejorar la distribución de los gases
inspirados, mecanismo mediante el cual se produce el paso de gases de
unidades bien ventiladas hacia las mal ventiladas.

Factores que promueven y mantienen la apertura alveolar o previenen su cierre:

FACTOR MECANISMO
Disminución de la fuerza de tensión superficial y
SURFCANTANTE
anulación de ella a volumen critico
Incremento en la fuerza expansora sobre las
PRESION TRASPULMONAR POSITIVA (PTP)
estructuras ventilatorias
PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL Interdependencia alveolar
Ocupación permanente del alveolo por un
VENTILACION RESIDUAL
volumen de gases
Facilitación del llenado de unidades con
VENTILACION COLATERAL
tendencia al colapso
Mantenimiento permanente de un gas alveolar
PRESION ALVEOLAR DE NITROGENO
ejerciendo presión parcial.

TASA DE VENTILACION O VENTILACION MINUTO:

Esta es función del volumen corriente VT y la
frecuencia respiratoria donde: V´= VT x FR.
Ventilación alveolar efectiva (se distribuye en el
espacio muerto y la zona respiratoria):
VA = (VT-VD) x FR
La efectividad de la ventilación se mide con la
presión alveolar de CO2, que es función directa
de producción de VCO2 y función de VA:
PACO2 = VCO2 x K/VA

TRABAJO RESPIRATORIO:
Trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse como
la integral del producto del volumen por la presión. W = ζ P x V

11
CAPITULO # 2 CIRCULACION PULMONAR Y RELACION VENTILACION PERFUSION:
Circulación sistemática: cumple un objetivo primordial la conservación de la vida:
el aporte de oxígeno a cada uno de los millones de células de la totalidad de los
órganos humanos. El 96%.
Circulación pulmonar: no cumple funciones nutricias puesto que la irrigación
dirigida hacia los pulmones desde el ventrículo derecho se caracteriza por ser
sangre desoxigenada (venosa) que perfunde a los pulmones con el objetivo: la
capacitación de oxigeno la eliminación del dióxido o bióxido de carbono, el
intercambio gaseosos.
Elementos indispensables para cumplir la función pulmonar:
 Ventilación adecuada.
 Perfusión óptima.
La circulación pulmonar y sistémica comparte la misma disposición
anatomofisiológica referida a la presencia de una cámara de recepción
(aurículas) una bomba de distribución (ventrículos) y una red de distribución
(vasos sanguíneos). Por sus funciones complementarias y en la línea, las dos
circulaciones, mantienen una interdependencia muy estrecha que puede
producir modificaciones de uno de los dos circuitos si el otro sufre alguna
alteración. Hay que considerado como un sistema interconectado entre si
gobernado por un eje integrador conformado por cuatro cámaras. La principal
diferencia entre las dos circulaciones es que si bien el flujo sanguíneo Q s través
de ellas es similar, no idéntico debido a la fracción del flujo sanguíneo Q que
nunca entra en contacto con el lecho pulmonar (shunt anatómico), la presión la
resistencia pulmonar son significativamente inferiores a las sistemáticas, razón por
la cual suele denominarse a la pulmonar ¨circulación menor¨, termino referido a
presión y resistencia.
Ley de Ohm: el flujo Q a través del sistema pulmonar es función directa del
gradiente de presión en los extremos del circuito (P1-P2) e inversamente
proporcional a la resistencia (R).
Q= (P1-P2)/ R
P1: es la presión de entrada del circuito (presión arterial pulmonar media PAPM)
P2: es la presión de llegada (presión de fin de diástole de la aurícula izquierda
PDAI equivalente a la presión en cuña pulmonar).
Y nos queda Q = (PAPM-PDAI)/R esta equivale a PAPM

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION:

En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse como
consecuencia de sus propiedades elásticas, en tanto que la caja torácica tiende
a expandirse. Lo cual determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto
manteniendo la posición de equilibrio y que genera presión negativa dentro de la
cavidad pleural. Esta presión no es uniforme a lo largo del espacio intrapleural
debido a que la pleura diafragmática se encuentra expuesta a una fuerza
compresiva por acción de la gravedad que determina una disminución de su
valor con respecto a los vértices pulmonares, fenómeno causado por el peso de
los pulmones que descansan sobre el diafragma comprimiendo la pleura entre los
y el musculo.

12
DIFRENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION:
La presión intrapleural en los ápex (-10 cm H2O) supera ampliamente la presión
intrapleural en las bases (-2,5 cm H2O) lo cual determina diferencias importantes
en el volumen de cada unidad alveolar y por ende en la magnitud de la
ventilación de ellas por lo que los alveolos apicales son mejor ventilados que los
basales por unidad de volumen sucesos que ocasionan pre se diferencian
regionales de la ventilación, lo cual define la existencia de diferentes zonas en el
pulmón denomina en fisiología respiratoria: Zona I, Zona II y Zona III. Como los
alveolos apicales contiene mayor volumen las fuerzas expansivas en ellas es
mayor a las basales por lo tano en inspiración estos (los apicales) experimentan
un cambio volumétrico menor que los basales. Estos son mas rápidos, mas
distensibles y por su tamaño son mucho más que los apicales, razones por las
cuales durante la ventilación la Zona III de West ventila mejor que la Zona I de
donde podemos afirmar que los alveolos basales son mejor ventilados que los
apicales por unidad de superficie. Entonces tomando el pulmón como un
conjunto indivisible de unidades la zona mejor ventilada del pulmón es la Zona III.
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA PERFUSION:
El flujo sanguíneo hacia las diferentes zonas del pulmón, es desigual debido
a que físicamente el pulmón se comporta como un sistema de conducción
vertical en el que la presión hidrostática es mayor en las zonas más bajas con
respecto a las más elevadas como consecuencia de la fuerza de gravedad. Este
fenómeno determina importantes diferencias regionales de la perfusión en las que
se privilegian la irrigación de las bases pulmonares y se desfavorece la perfusión
apical por lo cual es válido afirmar que la zona mejor perfundida del pulmón es la
base.
Aunque la fuerza d gravedad es la principal determinante en la distribución
desigual de la perfusión, existe un mecanismo adicional que favorece la perfusión
basal y desfavorece la apical. Este se relaciona con la compresión sobre el
capilar que ejercen las unidades alveolares capilares con mayor fuerza expansiva
por unidad de volumen es decir los vasos apicales se ven expuestos a mayor
fuerza compresiva por el tamaño de los alveolos mientras que los vasos basales
experimentan una menor fuerza compresiva.
Como los fenómenos expuestos son dependientes de la gravedad esto se
modifica con los cambios de posición.
 Zona I: la PA (presión alveolar) superior las presiones arteriales (Pa) y venosa
(Pv) como el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y PA este
sería imposible. Sin embrago, la presión arterial pulmonar a pesar de sr baja
en los ápex, es lo suficientemente alta como para permitir el paso de
sangre a través de los capilares. No obstante, si la PA aumenta o la Pa
disminuye de manera importante el flujo se obstaculiza notablemente, e
incluso desaparece conformándose así una zona de espacio muerto.
 Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA. En esta
zona la Pa es mayor que la PA, por lo que fisiológicamente no hay
impedimentos para la circulación.
 Zona III: el flujo se produce de manera habitual, es decir depende de la
diferencia entre la Pa y la Pv. Como la Pa es mayor que la Pv el flujo se
produce sin obstáculos.

13
RELACION VENTILACION PERFUSION:
Son indispensables dos elementos para cumplir la función principal del pulmón
(intercambio gaseoso). De un lado una ventilación adecuada (V) y de otro na
perfusión optima (Q). las interrelaciones entre los dos parámetros determina
relación existente entre ellos V/Q, en diferentes sitios del pulmón.

UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL:

Conformada por un alveolo y la unidad que lo perfunde.
Unidad pulmonar funcional: es aquella en la que la ventilación y la perfusión son
óptimas y equivalentes. Quiere decir que en condiciones ideales, la tasa de
ventilación en cada unidad debería de ser igual a la tasa de perfusión hacia esa
misma unidad, la cual determinara una relación V/Q igual a uno.
Pueden estar presentes:
 unidades bien ventiladas pero mal perfundida (unidades de espacio
muerto)
 unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de shunt o corto
circuito)
 unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas)

Las unidades de espacio muerto y de shunt conducen a importantes alteraciones

en el intercambio gaseosos.
La relación V/Q puede ser ligeramente inferior a la unidad, por lo que se
considera como normal un valor de 0,8, lo que quiere decir que la ventilación
alveolar expresada en litros por minuto corresponde al 80% del valor de la
perfusión expresada en las mismas unidades.
La relación V/Q difiere notablemente en cada tipo de unidad. Esta es
dependiente de:
 el porcentaje de aumento o disminución de uno de los dos parámetros con
respecto al otro.
o Si la ventilación aumenta respecto a la perfusión o esta disminuye
con respecto a aquella (unidad de espacio muerto). La relación V/Q
aumentara.
o Si la ventilación disminuye con respecto a la perfusión o esta
aumenta con respecto a aquella (unidades de shunt). La relación
V/Q disminuirá.
o Si la ventilación y la perfusión desaparecieran (unidades silenciosas)
la relación V/Q sería igual a cero.
La magnitud del aumento o la disminución V/Q depende de la desviación de
cada parámetro con respecto al estándar de cada unidad.
 Zona I: es mal ventilada por unidad de superficie y mal perfundida. Por lo
cual los dos parámetros son equivalentes y conservan relación V/Q sobre
los rangos normales.
 Zona II: es bien ventilada por unidad de superficie y bien perfundida. Por lo
que la relación V/Q se mantiene estable.
 Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y también la mejor
perfundida por lo que la relación V/Q es normal.
Cualquier alteración en la ventilación o en la perfusión que tienda a alejar la
relación V/Q de su valor normal, producirá trastornos del intercambio gaseoso. Si

14
e desequilibrio se genera por diminución de la ventilación o por incremento en la
perfusión la relación V/Q será menor que uno.
Si desaparece la ventilación la relación será iguala a cero. Por lo contrario, si el
desequilibrio se genera por disminución de la perfusión o aumento en la
ventilación la relación V/Q será mayor que uno, y si la perfusión desaparece
entonces será infinita (la relación)

15
CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVÉOLO CAPILAR:
PROPIEDADES FÍSICAS Y LEYES DE LOS GASES:
Propiedades físicas de los gases:
 Todo gas ocupa un volumen.
 Todo gas ejerce presión en el recipiente que lo contiene.
 Todo gas posee una temperatura.

En fisiología respiratoria el volumen del gas es determinado por: la temperatura, la

presión y porcentaje de saturación de agua.
Las siguientes condiciones para la determinación del volumen:
 Condiciones STPD (S: standard, T: temperature, P: pressure, D: dry): en las
que la temperatura es 0°C, la presión es de 760 mmHg, y la saturación es
de 0%. Estas son las condiciones físicas estándar.
 Condiciones BTPS (B: body, T: temperatura, P: pressuere, S: saturation): estas
son las condiciones corporales, en las que la temperatura es de 37°C, la
presión es de 760 mmHg y la saturación es el porcentaje de vapor de
agua generado por 47 mmHg de presión al 100%.
 Condiciones ATPS (A: ambienta, T: temperatura, P: pressure, S: saturation):
estas son las condiciones ambientales o espirómetricas en las que la
temperatura es ambiental, la presión es la barométrica y la saturación
depende de la temperatura.
Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura:

T °C 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760

El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados con vapor de agua. Por
ello es que la presión alveolar de agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS a
37°C.
En condiciones ATPS la presión es menor según la ley de los gases conduce a una
disminución de volumen.
La disminución de la humedad y el descenso de la temperatura condición STPD
reduce a un más el volumen.
En situaciones clínicas se calcula en condiciones BTPS durante ventilación
mecánica. En pruebas de función pulmonar en condiciones ATPS.

EL GAS ATMOSFÉRICO:
Los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en la mitocondria como combustible
para la producción de energía. La utilización depende de las necesidades
tisulares y metabólicas y el aporte sanguíneo a los tejidos.
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico, el cual está compuesto por una mezcla
de gases, oxígeno y nitrógeno. El oxígeno ocupa 20.93 volúmenes porciento de la
totalidad del aire. En la práctica se considera como valor normal de la
concentración de oxigeno 0,21%. Fracción inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21
valor constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar. El nitrógeno ocupa el
78.09 volúmenes porcientos en efectos prácticos 79%, es importante para el
mantenimiento de la apertura alveolar a combinarse con otros factores, este no
difunde por la membrana alveolo capilar ya que sus presiones son iguales. El

16
argón que ocupa el 0,94% y el dióxido de carbono que ocupa el 0,03%. La suma
de las presiones de estos gases que están en el aire es igual a la presión total de
la masa gaseosa, la presión atmosférica será la suma de la presión parcial de
oxigeno más la presión parcial de nitrógeno.

MODIFICACIONES DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXIGENO:

El cálculo de la presión parcial de un gas será el producto de la presión
atmosférica por la concentración de un gas. Entonces la presión parcial de
oxígeno en el aire ambiental puede expresarse como:
PO2 en aire= P Atmosférica x 0,21

La presión parcial de oxigeno PO2 en el aire es dependiente de la presión

atmosférica puesto que su concentración es de 0,21% es contante. El elemento
crítico para la determinación de la disponibilidad ambiental O2 referido a presión,
es la presión total que ejerce la columna de gases ubicada sobre un cuerpo
cualquiera de la superficie terrestre conocido como presión atmosférica (P atm)
su valor depende de la altura a nivel del mar, la cual modifica la longitud de la
columna de gases y por tanto la presión de manera inversamente proporcional.
(A mayor altura menor presión atmosférica y viceversa).
Carencia: es consecuencia de la disminución de la presión atm, y no de la
concentración del gas que es una constante.
A medida que se asciende sobre el nivel del mar la presión atmosférica disminuye
y por lo tanto el oxígeno también.
Al inspira el aire ingresa en la vi área superior, cumpliendo funciones de
calentamiento, humidificación y limpieza de los gases inspirados, en ella se
encuentra vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y ejerce una
presión de 47 mmHg. Esta debe sumarse a la presión del oxígeno, nitrógeno pero
la misma nunca debe de pasar la presión atmosférica cumpliendo con la ley de
Dalton. Hay un desplazamiento de oxigeno de la mezcla gaseosa de la vía aérea
superior, la primera caída de la presión parcial de oxígeno. Es conocida como la
presión inspirada de oxigeno (PIO2). En el alveolo en el espacio muerto
anatómico la presión de oxigeno no presenta ningún cambio ya que los gases
circulante son se adicionan a ningún otro. Aparece el dióxido de carbono el cual
está saliendo del capilar para ser eliminado en la fase espiratoria del ciclo
ventilatorio. Este ejerce una presión y determina la segunda caída de presión
parcial de oxígeno, así un nuevo valor de presión alveolar de oxigeno (PAO2) y se
calcula por la ecuación de gas alveolar.

PAO2 = PIO2 – PACO2

La PACO2 disminuye a nivel que asciende sobre el nivel del mar, es decir a mayor
altura se presentara hiperventilación como mecanismo de compensación un
situaciones en las que la altura genera condiciones de hipoxemia en el
organismo. Es explicado por la ecuación del gas alveolar.

Tenemos claro que:

1. La presión total de la masa gaseosa en movilizada en el ciclo ventilatorio,
independientemente del sitio en que esta se encuentre es igual a la presión
atmosférica obedecida en la ley de Dalton.

17
 2. Que la presión parcial de un gas es el producto de la presión atmosférica
por su concentración.
3. Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crítico en las
modificaciones de la presión parcial de los gases.
4. Que la presión parcial de oxigeno disminuye a medida que ingresan otros
gases a la masa gaseosa.

DIFUSIÓN:
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alveolo, difunde al capilar a favor del
gradiente de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (Es igual a
la presión venosa mezclada de O2) obedeciendo:
 La ley de Fick: dice que la difusión de un gas a través de una membrana
de tejido es directamente proporcional a la diferencia de presiones de la
membrana y a la superficie de difusión e inversamente proporcional al
espesor de la membrana.

 La ley de Henry: la difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o

viceversa, es directamente proporcional a la diferencia de presión parcial
del gas en cada uno de los medios.
 La ley de Graham: la velocidad de difusión a través de una membrana es
directamente proporcional a coeficiente de solubilidad de gas e
inversamente proporcional a la raíz cuadrad de su peso molecular.

La ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la

diferencia de presión del gas a cada lado de a membrana. En condiciones
fisiológicas la PAO2 (alrededor de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la
presión venosa de oxigeno (PvO2 45mmHg). También establece que la difusión es
directamente proporcional a la superficie de difusión e inversamente proporcional
al espesor de la membrana.
En una unidad ideal la PAO2 y la presión arterial de oxigeno PaO2 deberían
ser iguales en razón de la existencia del gradiente de presión, a la gran superficie
de difusión y al mínimo espesor de la membrana alveolo capilar. Pero estas no son
iguales porque a la mezcla de sangre arterializada y sangre no oxigenada
proveniente del corto circuito anatómico (aproximadamente el 4% del gasto
cardiaco no participa en el intercambio gaseoso, sino que circula de derecha a
izquierda sin ir a los alveolos).
La presencia del shunt anatómico con la sangre proveniente de zonas con
relación V/Q bajas determina la tercera caída en la presión parcial de oxígeno.
Dando un diferencia del gradiente alveolo arterial tiene un valor entre 5 y 10
mmHg cuando se respira un gas de FiO2 de 0,21.

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO:

En condiciones normales el intercambio gaseoso permite agregar O2 a la
sangre y retirar CO2 cuando hay anormalidades de este fenómeno, produce
hipoxemia, hipercapnia o una combinación de los dos eventos.

 HIPOXEMIA: se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno

en sangre arterial PaO2. Reflejando anormalidades en el intercambio

18
gaseosos, exceptuando la hipoxemia causada por disminución dela PIO 2
que tiene su origen a grandes alturas.
Tipos de hipoxemia:
o Hipoxemia por disminución de la PIO2: según la ecuación del gas
alveolar la PAO2 es dependiente de la diferencia entre la PIO2
(Ptam-PVH2O) x FiO2 menos la PACO2. Como la presión arterial de
oxigeno (PaO2) depende de la PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2
menos la DAaO2 cualquier disminución de la PAO2 producirá
hipoxemia. La PAO2 disminuye por la disminución de la PIO2
manteniendo constante la PACO2.
o Hipoxemia por hipoventilación: de la ecuación de gas alveolar se
deduce que si la presión se presenta hipoventilación (incremento de
la PACO2) el impacto sobre la oxigenación es muy importante ya
que la PAO2 disminuye como consecuencia del aumento de la
PACO2, si la PIO2 se mantiene constante. Se establece entonces una
situación que se conforma con un tipo de hipoxemia secundaria no
a modificaciones de la Patm ni la concentración de O2, sino a
trastornos de la ventilación. Siempre provoca un incremento de la
PACO2 la PaCO2 como una consecuencia de la reducción de la
PAO2 y la PaO2. Se corrige con oxígeno suplementario.
o Hipoxemia por trastornos de la difusión: La alteración en la
diferencia de presiones de cada lado de la membrana corresponde
a la diminución de la PIO2. Hay muchas situaciones patologías
diferentes al aumento en al altura sobre el nivel del mar, producen
disminución de la P1 (PAO2) incremento de en la PACO2 (trastornos
ventilatorios obstructivos). Como Fick establece que la difusión es
directamente proporcional a la superficie de difusión, cualquier
evento en el que se produzca su ocupación (neumonía, enfisema,
edema pulmonar), perdida (atelectasia) o destrucción de esta
(enfisema pulmonar) conduce a hipoxemia. También a ley dice que
la discusión es inversamente proporcional al espesor de la
membrana. En condiciones de engrosamiento de esta se producirá
hipoxemia.
o Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q: este está presente
en casi todas las alteraciones de la función respiratoria.
o Hipoxemia por incremento del shunt: este reduce ligeramente el
valor absoluto de la presión arterial de oxigeno con respecto al valor
de PAO2. Si el corto circuito es patológico será mayor y su valor
dependerá de la magnitud del shunt de manera inversamente
proporcional. Las situaciones patológicas que aumentan el shunt son
la ausencia de ventilación en las zonas bien perfundidas. También el
shunt puede ser causado no pulmonares si no por malformaciones
vasculares y/o cardiopatías en las que existe corto circuito de
derecha a izquierda. Esta no responde adecuadamente a la
administración del oxígeno suplementario.

19
  HIPERCANEMIA E HIPOCANEMIA:
La efectividad de la ventilación se determina objetivamente mediante el
análisis de gases arteriales, específicamente las medidas de la presión
arterial dióxido de carbono (PaCO2) cuya magnitud depende de la
relación entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA):
PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863

Si la VCO2 excede la ventilación alveolar, la PaCO2 se produce

hipercapnia.se presenta en casos de incremento en el metabolismo tisular en los
que la respuesta de la bomba ventilatoria no es adecuada o en los que siéndolo
los esfuerzos ventilatorios resultan ineficientes en la eliminación del CO2 debido a
su excesiva producción. La PaCO2 se elevara también en situaciones en las que
no se incrementa la VCO2 sino que desciende VA por la incapacidad del sistema
respiratorio para evacuar el anhídrido carbónico.

20
CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES:

TRANSPORTE DE OXIGENO (DO2):

Una vez que se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo
capilar se inician los fenómenos de trasporte en la periferia. El oxígeno es
fisiológicamente trasportado mediante dos mecanismos:

 OXIGENO DISUELTO EN PLASMA: los gases se disuelven obedeciendo la ley

de Henry, esta aplica para el oxígeno que difunde por la membrana
alveolo capilar. Su fracción disuelta depende de la presión del gas
mediante este mecanismos de disolución se pueden trasportar tan solo 0,03
ml de O2 por cada 100 ml de plasma por mmHg de presión. Es importante
cualitativamente ya que ejerce la presión parcial lo que determina que los
gradientes de presión necesarios para el intercambio gaseoso tanto a nivel
alveolo capilar como tisular determina el porcentaje de saturación de
hemoglobina. El valor normal de oxemia en condiciones fisiológicas
depende según la ecuación del gas alveolar de la presión atmosférica de
la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de la
relación de intercambio gaseoso. La única forma de incrementar la DO2
por esta vía se consigue mediante la exposición del sujeto a un ambiente
en el que la presión atmosférica exceda los límites físicos y fisiológicos
(oxigenación hiperbárica).

 COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA: la hemoglobina está conformada

por cuatro grupos hem incluidos en cada una de las cadenas de cuatro
grupos de aminoácidos que conforman la globina. En el centro de cada
grupo hem se encuentra una molécula de hierro capaz de captar el
oxígeno en una reacción química caracterizada por la rapidez y la
reversibilidad, mediante la cual se forma la oxihemoglobina. Cada gramo
de hemoglobina trasporta 1.39 ml de O2 por mmHg presión lo cual le
confiere a esta forma de trasporte la característica de sr la más importante
desde e punto de vista cualitativo. La saturación depende de la presión
parcial del oxígeno, es decir la fracción disuelta. En condiciones normales
requiere que por lo menos el 90%de la hemoglobina este saturada para
asegurar una adecuada oxigenación. Aunque la relación entra la PaO2 y
el porcentaje de saturación de hemoglobina es directamente proporcional
ella no es lineal.

En la curva de disociación de la hemoglobina:

1. Cualquier amento en la PaO2 genera un incremento variable en el
porcentaje de saturación.
2. La curva tiene una forma particular son evidentes dos porciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de
oxígeno.
b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de
oxígeno.

21
 3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el
50% de la hemoglobina. P50 por debajo de este se presentan
fenómenos anaeróbicos de producción de energía.
4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una
adecuada oxigenación histica (90%) se alcanza con una presión
aproximadamente de 62 mmHg aproximadamente.
5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan
cambios significativos en los porcentajes de saturación mientras que en
la porción plana los cambios en la PaO2 no producen cambios
significativos en el porcentaje de saturación.

CONTENIDO DE OXIGENO ARTERIAL:

El oxígeno se trasporta desde los pulmones a la periferia mediante dos
mecanismo: la oxihemoglobina HbO2 y disuelto en plasma dO2. La suma de las
dos formas corma el contenido arterial de oxigeno (CaO2) afirmación que
permite expresar que:

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2 )

Esta ecuación nos permite afirmar que se requiere el funcionamiento óptimo de

dos componentes orgánicos:
1. Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la
consecución de cifras adecuadas de PaO2 parámetros que si bien
representan cuantitativamente la forma de trasporte menos importante es
vital para determinar el porcentaje de saturación de hemoglobina.
2. El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los factores
mencionados. Adicionalmente debe existir funcionamiento adecuado del
sistema cardiovascular puesto que el DO2 se expresa como el producto del
CaO2 por el gasto cardiaco Q y este último es función de volumen latido
VL por la frecuencia cardiaca. De donde se deduce la ecuación del
trasporte de oxigeno: DO2 = CaO2 x Q

DO2 = ((Hb x 1,34 x SaO2)

INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO:

Una vez que el oxígeno lega a los tejidos difunde hacia estos en razón del
gradiente de presión existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares
muy tisulares (muy rica en O2 aproximadamente 100mmHg a nivel del mar) y la
célula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la mitocondria). El
oxígeno difunde al líquido extracelular y al interior de las células lo cual disminuye
su presión en el plasma, causando la disociación de la oxihemoglobina y la
liberación de oxígeno para su utilización celular.
En el ámbito tisular la PO2 depende de diversos factores:
1. De la distancia entre la célula y el capilar perfundido.
2. De la distancia intercapilar.
3. Del radio del capilar.
4. Del metabolismo del tejido.
5. De la velocidad de difusión.

22
 6. Del gasto cardiaco

DIFERNCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO (DavO2):

En condiciones normales la sangre que abandona el tejido ha descargado
el O2 y por lo tanto su presión venosa de O2 se encuentra disminuida con
respecto a la presión arterial de oxigeno PaO2, con esta diminución el contenido
venoso de oxigeno CvO2 expresado como CvO2 = (Hb x 1,39x SvO2)+ (0,003 x
PvO2), también disminuye por lo que se establece una diferencia entre los
contenidos arteriales y venosos de oxigeno:

DavO2 = CaO2 – CvO2

Su valor normal se sitúa 3 y 5 % cuando se efectúa los cálculos utilizando sangre

venosa mezclada, puesto que si se realizan en tejidos aislado los valores pueden
diferir notablemente. Igualmente varia el valor de la PvO2 si se realiza mediciones
de la arteria pulmonar su magnitud es 40-45 mmHg. Permiten una aproximación a
los conocimientos del consumo de oxígeno.

CONSUMO DE OXÍGENO VO2:

El oxígeno es consumido por la célula por ello para la generación de energía en
función de sus necesidades metabólicas lo que quiere decir que el consumo de
oxigeno se expresa

VO2 = Q x DavO2
En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300 ml/min. Se puede
aumentar en necesidades fisiológicas diversas. La ecuación de VO2 señala que
este depende de una condición sistémica Q y de una periférica DavO2 o de
ambas dependiente de la rata de extracción de oxígeno.

RATA DE EXTRACCIÓN DE OXIGENO:

Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el 21-32% del oxígeno aportado por
los capilares es tomando por los tejidos de tal forma qe solo una pequeña
fracción del oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para sostener el
metabolismo aerobio.

HIPOXIA: es el déficit en la oxigenación tisular, puede ser de origen multietilogico.

Tipos de hipoxia:
 Hipoxia hipoxemica: generada por la disminución de la PaO2 como
consecuencia del funcionamiento anormal de la unidad alveolo capilar.
 Hipoxia anémica: generada por la disminución de los niveles de
hemoglobina, lo que conduce a hipoxia por la diminución del CaO2 y por
tanto del trasporte de oxígeno.
 Hipoxia histotoxica: generada por la imposibilidad de la célula para utilizar
el oxígeno.
 Hipoxia cardiovascular o isquémica: generada en la disminución del gasto
cardiaco lo que compromete la DO2.

23
  Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno:
generada por hemoglobinopatías y desviación de la curva de disociación
de la hemoglobina a la deracha.

INTERCAMBIO TISULAR DE CO2:

Luego de haber entregado el oxígeno se produce el proceso de fosforilación
oxidativa en la mitocondria se obtiene ATP, CO2 y H2O. en razón del gradiente de
presión que se establece entre a célula y la sangre capilar el bióxido e carbono
de primera a la segunda obedeciendo la ley de Henry. La velocidad de difusión
del CO2 es 20 mayor que la O2 esta no presenta problemas.

TRASPORTE DE CO2:
MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2:
1. Como CO2 disuleto en plasma (dCO2): por gradiente de presión el Co2
producido en los tejidos difunde al torrente sanguíneo.
2. Como HCO3-: es la principal forma de trasporte debido a que la mayor
cantidad de Co2 difundir a los eritrocitos donde es hidratado rápidamente
a acido carbónico H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbónica (en
el plasma se produce también H2CO3pero en cantidades escasas ya que
no hay esta enzima). El H2CO3 se disocia H+ y HCO3 es amortiguado
principalmente por la hemoglobina y el HCO3 difunde al plasma. Como
una gran cantidad de HCO3 difunde hacia el plasma esta reacción se
realiza a cambio de ion Cl- mediante un trasporte activo conocido como
bomba de cloruro.
3. Como compuestos carbaminos: parte del CO2 contenido en los eritrocitos
reacciona con grupos aminos de las proteínas en especial la Hb para
formar carbamidas. La hB desoxigenada tiene alta capacidad
amortiguadora y fija mas H+ que la oxihemoglobina. El plasma tiene una
escasa cantidad de Co2 reaccionan con las proteínas plasmáticas para
formar pequeñas cantidades de compuestos carbaminos.

CURVA DE DISOCIACION DEL CO2:

La relación de PCO2 y el contenido de CO2 sanguíneo nos permiten construir una
curva de disociación del gas. El contenido de CO2 depende directamente de la
PCO2. En el efecto Handle expresa la tendencia a que el aumento de la Po2
disminuya la afinidad de la hemoglobina por el CO2. En los tejidos este efecto
mejora la capacidad de a sangre para captar CO2 una vez que este aporta
oxígeno a las células. En los pulmones este efecto se intensifica en la eliminación
del CO2 por los alveolos ya que el ingreso de oxigeno alveolar al capilar
pulmonar reduce la afinidad del CO2 por la hemoglobina. Incrementando la
eliminación del CO2. El protón H+ se libera de su sitio de unin con la Hb (por
efecto Handle), gran parte del HCO3 plasmático ingresa al eritrocito y forma
H2CO3 que es desdoblado a CO2 y agua por la anhidrasa carbónica.

EL CO2 COMO COMPONENETE ESCENCIAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO:

Fisiológicamente la medición de H2CO3 corresponde a la concentración
plasmática de CO2, puesto que este gas genera los fenómenos de producción
total de ácido carbónico. Entonces si se ignora la primera parte de la ecuación

24
pK la expresión quedaría pH= HCO3 / PaCO2. La magnitud de los valor de
bicarbonato HCO3 y de la presión e CO2 contenidos se obtienen a través del
análisis de gases sanguíneos.
El pH aumenta si: El pH disminuye si:
 Si se incrementa el valor de  Si disminuye el valor de HCO3
HCO3 (aumenta el numerador (disminuye el numerador de la
de la expresión) expresión)
 Si disminuye la PaCO2 (disminuye  Si aumenta el valor de la PaCO2
el denominador de la expresión) (disminuye el denominador de la
expresión)

El pH también disminuye en situaciones en las que aumenta la carda acida

derivada de ácidos diferentes al H2CO2, es decir si aumenta el valor de ácidos
fijos.
 Acidemia: es la disminución de pH. Si la situación es de acidemia, ella será
el resultado de la disminución de las bases o el incremento de la PaCO2.
 Alcalemia: es el aumento de pH. Ella será el resultado de un incremento en
el valor de las bases o de una disminución de la PaCO2.

La nomenclatura se modifica de la siguiente manera:

En acidemia:
Si la causa es na disminución del HCO3, Si la causa es un incremento de la
el trastorno será na ACIDOSIS PaCO2 el trastorno ser aun ACIDOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA
En alcalemia:
Si la causa es una elevación del HCO3 Si la causa es una disminución de la
el trastorno es una ALCALOSIS PaCO2 el trastorno es una ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA

CON EL pH:
 Acidosis respiratoria con acidemia: será un trastorno en el que el pH ha
disminuido como consecuencia del incremento de la PaCO2, por
hipoventilación alveolar.

REGULACION DE LOS ACIDOS ORGANICOS:

ACIDOS VOLATILES ACIDOS FIJOS

El ácido volátil orgánico más importante
es el H2CO3. Se genera en el ámbito
tisular a partir del CO2 excretado como
metabolito celular. Después de que
finaliza la fosforilación oxidativa se obtiene
ATP, CO2 y agua. El CO2 es un producto
de desecho que en condiciones normales
es trasportado a los sitios de eliminación
por muchos mecanismos.
Acido de la dieta: provienen de la absorción
y metabolismo de las proteínas y su
excreción renal. Si esta se altera se puede
generar una acidosis metabólica.
Ácido láctico: se produce por la carencia
tisular de oxígeno y por la sepsis en
situaciones en las cuales los mecanismos
anaeróbicos de producción de energía
obtienen lactato e hidrogeniones. Se
metaboliza hepático y se excreta renal.

25
 Cetoácidos: el déficit de insulina produce
cetoacidosis la inanición también. Si se
normalizan los niveles de glucosa e insulina se
retorna a la producción de CO2 y agua.
REGULACION DE LAS BASES ORGANICAS:

Regulación está dada por tres mecanismos renales:

 Reabsorción renal del ion bicarbonato filtrado: el CO2 ingresa por el túbulo
renal donde se hidrata rápidamente por la acción de la anhidrasa
carbónica para formar ácido carbónico. Este se disocia en protones H+ y
bicarbonato HCO3-. Los protones sale al filtrado glomerular debido la
absorción tubular de Na+ y HCO3- se intercambia con cloro proveniente
de la disociación sanguínea del cloruro de sodio.
 Excreción de ácidos titulables: el CO2 ingresa a la célula tubular renal
donde se hidrata por acción de la anhidrasa carbónica para formar acido
carbónico. Los protones salen al filtrado glomerular debido a la absorción
tubular de Na+ proveniente del fosfato de sodio y HCO3- se intercambia
con cloro proveniente e la disociación sanguínea del cloruro de sodio se
une al sodio para formar NaHCO3- . El H+ que ha sido filtrado glomerular se
une al NaHPO4 para formar H2NaPO4 fosfato de sodio el cual es excretado
por la orina.
 Formación de amoniaco: el metabolismo de la glutamona produce alfa
cetoglutarato, hidrogeniones, bicarbonato y amoniaco. El H+ es excretado
al filtrado lo que determina el ingreso de Na+ sanguíneo a la célula tubular
donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre.
El NH3- es excretado al filtrado lo que termina el ingreso de sodio sanguíneo
a la célula tubular donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3
que pasa a la sangre. El NH3- es excretado al filtrado done reacciona con
el H+ para formar amonio NH4. Este reacciona con los aniones.

La regulación de del valor normal de pH permite mantener las bases y los ácidos
(pH 7,35-7,45):
 Un adecuado funcionamiento de los sistemas enzimáticos.
 Un adecuado funcionamiento de los sistemas bioquímicos.
 Una adecuada síntesis de proteínas.
 Un adecuado funcionamiento de la electrofisiología cardiaca.
 Un adecuado funcionamiento del SNC.
 Un adecuado equilibrio hidroeléctrico.
 Una adecuada respuesta celular a estímulos químicos endógenos
(hormonas) y exógenos (fármacos).

26
TABLA RESUMEN DE LAS DIFERENTES PRESENTACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
(R: respiratorio M: metabólico D: disminuido, N: normal A: aumentado):

p PC HC ESTADO p PC HC
H O2 O3 H O2 O3

R R
D A N AGUDA A D N
D A A SUBAGU A D D
DA
N A A CRONIC N D D
A
ACIDOS ALCALO
MIXTA D A D MIXTA A D A MIXTA
IS SIS

M M
p PC HC ESTADO p PC HC
H O2 O3 H O2 O3
D N D AGUDA A N A
D D D SUBAGU A A A
DA
N D D CRONIC N A A
A

ACIDOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por un incremento de la

PaCO2 como consecuencia de la hipoventilación alveolar.

Principales causas:

 Disfunción de los centros respiratorios bulbares.

 Disfunción en la conducción eléctrica hacia los músculos inspiratorios.
Como Guillian Barre.
 Disfunción de la placa neuromuscular.
 Disfunción en la actividad muscular.
 Disfunción del comportamiento mecánico de la caja torácica. Tórax
inestable, tórax cifotico.
 Disfunción pleural. Neumotórax, hemotorax.
 Disfunción de las vías aéreas. Asma, bronquitis, enfisema pulmonar,
bronquilitis etc.
 Disfunción del parénquima pulmonar en ocasiones desequilibrio en la
relación V/Q.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Aumentada Normal
Sub aguda o
parcialmente Disminuido Aumentada Aumentada
compensada
Crónica o
Normal Aumentada Aumentada
compensada

27
ALCALOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por la disminución de la
PaCO2 ocasionado por hiperventilación alveolar.

Principales causas:

 Hipoxia arterial. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos

con lo cual se consigue un incremento en la ventilación que conduce a
una elevación de la PAO2 y una disminución de la PaCO2 (se explica por la
ecuación alveolar).
 Acidosis metabólica. Estimulación de quimiorreceptores centrales y
periféricos con lo cual se consigue un incremento de la ventilación que
tiende a normalizar el pH.
 Estimulación anormal de los centros respiratorios.
 Fenómenos de origen psicogénico tales como ansiedad, miedo,
emociones fuertes, estrés etcétera.
 Dolor de cualquier etiología.
 Fiebre.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentada Disminuida Normal
Sub aguda o
parcialmente Aumentado Disminuida Disminuido
compensada
Crónica o
Normal Disminuida Disminuido
compensada

ACIDOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por una disminución del

valor de HCO3- originado por la pérdida de bases o la acumulación de ácidos no
volátiles. Es cuando hay un déficit de bases (EB) de más de -5.

Principales causas:

 Perdida de bases (acidosis tubular renal, diarrea).

 Acumulación de ácidos no volátiles (cetoacidosis por diabetes mellitus,
inanición, acidosis láctica, hipoxia o sepsis).
 Combinación de ambos.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Normal Disminuido
Sub aguda o
parcialmente Disminuido Disminuido Disminuido
compensada
Crónica o
Normal Disminuida Disminuido
compensada

28
ALCALOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por el incremento del valor
de HCO3- originado por la acumulación de bases o perdida de ácidos no
volátiles. Hay un exceso de bases EB mayor a +5.

Principales causas:

 Hipopotasemia: trastorno electrolítico de los niveles séricos de potasio están

disminuidos, genera alcalosis metabólica a través de dos mecanismo:
o Los riñones reaccionan a la hipopotasemia intentando conservar K+
lo que genera un aumento en la excreción de H+ y un aumento de
bases sanguíneas.
o La depleción plasmática de potasio genera la migración del K++
intracelular al espacio extracelular lo que induce el ingreso de H+ al
espacio intracelular con la consecuente acumulación sanguínea de
HCO3-.
 Hipocloremia: el ion Cl (vomito sonda nasogástrica) induce perdida de
sodio con aga con el consiguiente incremento del HCO3-.
 Iatrogenia: se produce por la reposición excesiva de HCO3- en estados de
acidosis metabólica, por la administración de lactatatos (ringer), acetatos
(nutrición prenatal) y citratos (transfusiones de sangre completas).

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentado Normal Aumentado
Sub aguda o
parcialmente Aumentado Aumentada Aumentado
compensada
Crónica o
Normal Aumentada Aumentada
compensada

29
CAPITULO # 5 CONTROL DE LA RESPIRACION:
El control de la respiración se efectúa de manera clásica en que se regulan otras
funciones orgánicas. Existen sensores que recogen y envías el estímulo aferente a
los centros de control, de los cuales se genera por vía eferente el impulso que
activa los efectores.
SENSORES: son los responsables de proveer la información al sistema nervioso
central (SNC) son principalmente los quimiorreceptores centrales y periféricos.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Están localizados cerca de los centros respiratorios de control y se hallan inmersos
en el líquido extracelular encefálico. Son sensibles a los cambios de
concentración de H+ en este, de tal forma que su incremento estimula la
ventilación y su disminución la inhibe. No obstante la barrera hemato-encefalica
es relativamente impermeable a estos iones. La concentración de H+ en el
entorno de los quimiorreceptores centrales depende principalmente de la
concentración de Co2 en el LCR, el cual depende directamente de la PCO2
sanguínea. Quiere decir que la PCO2 regula la ventilación por su efecto directo
sobre el pH del LCR y por su capacidad de atravesar la barrera. Esta regulación se
produce de manera directamente proporcional entre PCO2 y ventilación( a
mayor PCO2 mayor estímulo a la ventilación y viceversa) y de manera
inversamente proporcional con el pH del LCR (a mayor pH menor ventilación y
viceversa). De esta condición fisiológica “escapa” el pte portador de EPOC.

QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:
Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y aórticos. Poseen una enorme
irrigación sanguínea con respecto a su tamaño, de tal forma que, su diferencia
arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde principalmente a la
disminución en la PO2 y en menor medida a las diferencias de la PCO2 y el pH.
Ostentan dos características notables y particulares:
1. Su respuesta se genera a presiones de oxigeno inferiores a 60mmhg, por lo
cual son extraordinariamente sensibles a la hipoxemia
2. Por su escasa DavO2 responden a la presión O2 arterial pero no a la venosa.
La regulación que ellos ejercen con respecto a la ventilación es directamente
proporcional a la magnitud de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor estímulo a
la ventilación y viceversa).
Las aferencias de los cuerpos carotideos ascienden al bulbo a través del nervio
glosofaríngeo y las de los cuerpo carotideos a través del nervio vago.
Otros sensores:
1. Los receptores del estiramiento: ubicados en el musculo liso broquial, son
estimulados por la distensión pulmonar generando una disminución de la
frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo espiratorio (reflejo de
inflación de Herig Breuer)
2. Los mecanorreceptores: ubicados en los y articulaciones. Envían impulsos a
los centros d respiración para incrementar la ventilación.
3. Los receptores de irritación: ubicados en el revestimiento epitelial de la vía
aérea, producen vasoconstricción refleja y taquipnea. Pueden ser
estimulados por la inhalación de irritantes, gases anestésicos y medicinales
o pueden responder a sustancias que producen liberación de histamina.

30
 4. Los receptores J: ubicación yuxtacapilar; responden a las sustancias
químicas que llegan a la circulación pulmonar y al incremento en el
volumen del líquido intersticial, produciendo disnea.
5. Los barrorreceptores arteriales: ubicados en la aorta y el seno carotideo,
responden al incremento en la presión arterial produciendo hipoventilación
o apnea, en tanto que la hipotensión produce hiperventilación.
6. Los receptores sistémicos del dolor y la temperatura: pueden generar
hiperventilación, si tanto el dolor como la temperatura cutánea aumentan.

CENTRO DE CONTROL:
1. Un centro respiratorio bulbar
2. Un centro apnèusico
3. Un centro neumotàxico

CENTRO RESPIRATORIO BULBAR:

Se localiza en la formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del piso del
cuarto ventrículo. En este se diferencian dos grupos de neuronas:
 El grupo respiratorio dorsal: interviene en la inspiración, controlando el ritmo
y la frecuencia respiratoria. Su actividad incluye un periodo de reposo
seguido de una descarga progresiva de potenciales de acción que liberan
el estímulo hacia el diafragma por vía del nervio frénico, después del cual
sobreviene nuevamente el periodo de reposo. Su actividad inhibirse desde
el centro neumotaxico.
 El grupo respiratorio ventral: interviene principalmente en la espiración
activa(forzada o voluntaria) y permanece inactivo durante la fase
fisiológica debido a que esta se produce pasivamente por acción del
retroceso elástico del pulmón.
-Posee tres zonas:
1. Una zona colocada caudalmente que contiene fundamentalmente
neuronas espiratorias denominadas el núcleo ambiguo.
2. Una zona colocada en su parte intermedia con predominio de
neuronas inspiratorias, llamada núcleo parambiguo, cuya actividad
regula la acción de los músculos laríngeos y faríngeos que intervienen
en la respiración.
3. Una parte más rostral que contienen neuronas espiratorias llamadas
núcleo retroambiguo, el cual además incluye un grupo de neuronas
inspiratorias y espiratorias conformando el complejo de Botzinger.

Recientemente se ha identificado en la medula ventrolateral un núcleo adicional

llamado pre-Botzinger, el cual aparentemente es capaz de generar un ritmo
respiratorio aun en preparaciones aisladas, cuya alteración modifica el patrón
respiratorio. Parece además intervenir en el “jadeo” respiratorio.
A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas conexiones. Las fibras
aferentes mas importantes provienen de los quimiorreceptores centrales.
Reaccionan a las señales de estos, modificando la frecuencia e intensidad de sus
descargas determinando la frecuencia y el volumen de la ventilación pulmonar.
Además, fibras procedentes de las estructuras localizadas en el puente y en

31
localizaciones superiores del sistema nervioso central se conectan con los grupos
respiratorios dorsal y ventral y ayudan a regular la respiración durante todas las
etapas del ciclo respiratorio.

CENTRO APNÈUSICO:
Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio dorsal prolongando los
potenciales de acción de lo cual deriva su nombre (apneusis: cese de la
respiración en posición inspiratoria). Incrementa su actividad se sr eleva la PCO2 y
disminuye por impulsos del neumotaico y por aferentes del reflejo de insuflación
que cursan por los neumogástricos.

CENTRO NEUMOTÀXICO:
Activa la espiración rítmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiración,
controlando así el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Su actividad
además suprime la del centro apneusico. La inactivación exagera la inspiración
aumentando el volumen corriente.

OTROS CENTROS DE CONTROL:

Aunque los centros de control actúan de manera automática, ellos pueden ser
inhibidos por la actividad de la corteza cerebral que caracteriza la respiración
voluntaria.
Un sujeto puede hiperventilar de manera consciente hasta que la diminución del
flujo sanguíneo cerebral derivada de la hipocapnia se lo permita. Análogamente,
se puede voluntariamente producir apnea hasta que el poderoso estimulo
químico de la hipercapnia obligue al sujeto a reiniciar la ventilación. No obstante
en situaciones fisiológicas convencionales, la corteza cerebral no interviene en la
regulación de la respiración. Otras zonas del encéfalo como el sistema límbico y el
hipotálamo pueden modificar el patrón, el ritmo y la frecuencia respiratoria,
fenómeno presente principalmente en estados de índole psicológica.

EFECTORES:
Los efectores del sist de regulación respiratoria son los músculos productores de la
inspiración (diafragma e intercostales eternos), los facilitadores de la
fase(faríngeos y laríngeos, que actúan como dilatadores de la vía aérea superior)
y los accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor,
serratos y trapecios, principalmente). Además, en condiciones de espiración
volumentaria o forzada, los músculos abdominales se convierten en efectores.
Los sensores, centros de control y efectores, están íntimamente relaciones y su
función es coordinada e integrada aun en situaciones no fisiológicas. Sin
embargo, eventos que comprometan la integridad anatomofisiologica de
cualquiera de ellos alteraran el control de la ventilación.

RESPUESTAS VENTILATORIAS:
 Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia: depende principalmente de los
quimiorreceptores periféricos (QP) que reaccionan de manera notable a
cambios en su medio químico natural. La hipoxemia y la hipoxia incrementan
la ventilación minuto (V’). Como esta es igual al producto del volumen
corriente por la frecuencia respiratoria (V’=VTFR), su aumento se producirá

32
 por el incremento en uno o los dos parámetros anotados. Estos cambio son
percibidos exclusivamente en el entorno de los QP, lo que quiere decir que
en situaciones de carencia de oxígeno en un ámbito local (órgano o tejido
cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La intervención de los QP
como sensores de la hipoxemia y la hipoxia ha sido establecida por múltiples
experimentaciones fisiológicas que ha n demostrado que en tales
condiciones no se produce incremento en la ventilación, si ello han sido
extirpados, inactivados o aislados. Sin embargo, en la situación descrita
puede aparecer una respuesta central de hiperventilación derivada de la
acidosis cerebral secundaria a la hipoxia, en la que la respuesta se debe al
aumento en la PCO2 y la disminución del pH que a la hipoxia misma.
La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas
situaciones. Si la PaO2 y el riego sanguíneo son normales permanecen inactivos. Si
la PaO2 disminuye y el riego es normal se estimulan, lo que quiere decir que se
produce respuesta a la hipoxemia. Si la PaO2 es normal y le riego disminuye,
algunos receptores son estimulados, lo que quiere decir que se produce respuesta
a la hipoxia porque la demanda de oxigeno es mayor al aporte. En esta situación,
el aumento local de la PCO2 y la diminución del pH se incrementan a niveles de
estimulación por lo que es válido afirmar que estos factores también estimulan los
QP aunque a menor medida con respecto a su respuesta frente a la hipoxia y la
hipoxemia.
Neurofisiologicamente los QP no se adaptan a la hipoxia ni la hipoxemia
por lo que ellos siempre responden enviando señales a los centros respiratorios
para incrementar la ventilación. Esta particular condición es de capital
importancia en la vida del enfermo pulmonar crónico y en el sujeto que vive a
grandes alturas, puesto que sus respuestas ventilatorias se sujetan de manera casi
exclusiva a la magnitud de la oxigenación. En estas situaciones se produce
eliminación dl estimulo hipoxico, si la oxemia aumenta. Análogamente, en un
sujeto normal que viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se respiran elevadas
concentraciones de oxigeno suplementario (FiO2>0.21).

La estimulación de los QP producen varios efectos:

1. Aumento del VT y la FR o ambos
2. Broncoconstricción
3. Vasoconstricción periférica
4. Bradicardia por hipoxia. No obstante, el reflejo pulmonar de inflación
producido por el aumento en el VT puede inducir taquicardia.
5. Aumento del trabajo del ventrículo izquierdo
6. Hipertensión arterial
7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
8. Aumento en la secreción de las suprarrenales
9. Aumento de la actividad cortical

RESPUESTA AL BIOXIDO DE CARBONO Y AL pH:

El incremento en la PCO2 detectado por los quimiorreceptores centrales aumenta
la ventilación de manera directamente proporcional. Sin embargo, aumento
exagerados en dicha presión pueden producir depresión narcótica de los centros
de control.

33
La PCO2 puede incrementarse mediante dos mecanismos:
1. Respirando una atmosfera que contengan elevadas concentraciones del
gas.
2. Reteniéndolo por falla de la bomba ventilatoria para evacuarlo.
La primera situación es inusual e hipotética, ella ocurre generalmente en
condiciones experimentales. La segunda en cambio es relativamente frecuente
en situaciones de insuficiencia respiratoria, en alteraciones neurológicas y en
presencia de agentes farmacológicos depresores del centro respiratorio
(anestésico por ejemplo).
La sensibilidad del aumento de la PCO2 depende principalmente de los
quimiorreceptores centrales (QC) aunque a ventilación aumenta si sangre rica en
CO2 perfunde los QP. Sin embargo, si se inactivan estos últimos no se reduce la
respuesta ventilatoria, de lo que se deduce que los sensores más importantes para
el CO2 so los QC. Lo que quiere decir que lo QP no son esenciales en la respuesta
respiratoria derivada del valor de la PCO2
En sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica la respuesta de los QC al
aumento de la PCO2 se encuentra abolida debido a que el pH del líquido
cefalorraquídeo(LCR) se ha “normalizado” durante el curso crónico del trastorno
ventilatorio(por la compensación renal) y la respuesta ventilatoria queda sujeta
entonces, a la hipoxemia e hipoxia detectadas por los QP. Lo contrario ocurre en
situaciones de enfermedad aguda, en la que el estímulo generado por la PCO2 es
muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de normalidad e incluso de
disminución de la PCO2 con oxemia normal, puede observarse incremento en l
actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra disminuido (acidosis
metabólica). Esto permite afirmar que los QC son también estimulados por la
composición química del LCR en la que el pH cumple un papel fundamental
como estimulante de los quimiorreceptores. La respuesta ventilatoria al
desequilibrio acido-base es inversamente proporcional a la modificaciones del
pH. Quiere decir que si este, es acido la ventilación aumenta y si es alcalino tiene
a disminuir.

REFLEJOS PULMONARES:
 Reflejo de Hering Breuer: en 1868 Hering y Breuer observaron que la inflación
prolongada y sostenida del pulmón disminuía la frecuencia del esfuerzo
inspiratorio y que la desinflación aumentaba la respiración. Al primer
comportamiento lo denominaron ihibito-inspiratorio o reflejo de inflación
Hering Breuer y al segundo excito-inspiratorio o reflejo de desinflación Hering
Breuer.
Un siglo después, Guz observo que el reflejo de inflación no opera en el ser
humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo,
Cross demostró que si está presente en neonatos humanos.
Los estímulos son detectados por mecanorreceptores ubicados en el
musculo liso desde la tráquea hasta los bronquiolos, los cuales envían
aferencias por el neumogástrico cuando el pulmón es hiperinsuflado o
desinflado al máximo.
Es importante la inhibición tónica de los centros respiratorios. Si un sujeto
detiene la respiración (apnea) el tiempo de cese será más prolongado si el
pulmón se encuentra lleno a que si esta desinflado. Interviene además en

34
 la conservación del ritmo respiratoria puesto que cuando el pulmón es
hiperinsuflado produce terminación de la inspiración. Asimismo, regula el
trabajo respiratorio para que la ventilación alveolar máxima se produzca
con mínimo esfuerzo muscular.
 Reflejo de irritación: la inhalación de partículas inertes, gases, vapores y la
introducción de cuerpos extraños, es captada por mecanorreceptores
encargados de detectar al información de los acontecimientos anormales
que ocurren en la superficie epitelial de la vía aérea. Igualmente, la
detección de sustancias químicas liberadas de manera endógena como la
histamina o las producidas por reacciones anafilácticas es detectada por
receptores de la irritación.
Cuando se produce la estimulación se genera tos, taquipnea, brococonstriccion y
cambios broncomotores, fenómenos que obran como mecanismos defensivos del
pulmón.
 Reflejo paradójico de Head: su utilidad se relaciona con la producción de
una inspiración profunda (después de una inspiración normal) para reclutar
alveolos colapsados por hipoventilación. Es muy activo en el neonato y
parece participar en el mecanismo de sollozo.

ALTERACIONES DE RITMO Y EL PATRO RESPIRATORIO:

La ritmicidad de la respiración involucra la frecuencia de presentación del ciclo,
su amplitud y la periocidad existente entre ciclo y ciclo. El patrón se refiere
ampliamente a los movimientos que se producen en el tórax durante la fase
inspiratoria. En el varón adulto el patrón es predominantemente abdominal o
diafragmático, es decir, el abdomen protruye en inspiración y se retrae en la
espiración, mientras que en la mujer el patrón suele ser toracoabdominal. La
diferencia se debe probablemente a la presencia del aparato reproductor
femenino en la cavidad abdominal, lo que determina una limitación mecánica a
la excursión diafragmática. Algunos autores atribuyen esta diferencia a aspectos
sociales ligados a la vanidad a partir del supuesto de que la mujer tiende a
mantener aplanado el abdomen. Sin embargo esta última afirmación carece de
sustento fisiológico. En los niños el patrón tiene a ser combinado, es decir, se
presenta movimiento abdominal y torácico en la fase inspiratoria.
Las principales alteraciones del ritmo y el patrón relacionadas con anomalías
del control respiratorio son:
1. Respiración de Cheyne-Stokes: es un patrón respiratorio anormal en el
cual la inspiración va aumentado progresivamente en amplitud y
frecuencia y luego disminuye de la misma forma. Posteriormente se
presenta un periodo de apnea antes del siguiente periodo de
respiración irregular. Las causas más frecuentes con principalmente de
índole neurológico. Están ligadas a déficit en la irrigación cerebral y a
hipoexcitabilidad del centro respiratorio.
2. Respiración de Biot: es un patrón anormal caracterizado por
respiraciones rápidas, profundas y sin ritmo. Pueden aparecer pausas
súbitas entre ellas. Se observa principalmente en la meningitis, por lesión
de los centros de control respiratorio.
3. Respiración de Kussmaul: es un patrón anormal en el cual se presentan
respiraciones rápidas, profundas sin intervalos. Pueden parecer suspiros

35
 por la intensidad de su profundidad. Se presenta principalmente en la
cetoacidosis diabética debido a una enérgica estimulación del centro
respiratorio por la acidosis.
4. Respiración paradójica: es un patrón presente en el tórax inestable, en
el que las fracturas de los arcos costales generan un movimiento
paradójico del tórax. En la inspiración, la presión negativa intratoracica
induce una depresión de las costillas hacia adentro. En la espiración, la
zona inestable es proyectada hacia afuera. No tiene relación con lesión
de los componentes del control de la respiración.

36