DERMATITIS

SEBORREICA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA

 Afecta al 5-10% d e la población general.

 Mayor prevalencia en hombres.
 Más alta prevalencia en los tres primeros
meses de vida en la forma infantil y en
personas de 30 a 60 años de edad.
EPIDEMIOLOGIA

 La prevalencia en pacientes VIH o enfermos

de SIDA es de 34-83%. Su incidencia y
gravedad están relacionadas con la etapa de
infección por VIH.

 Cuando es extensa y resistente al

tratamiento, puede ser un signo cutánea por
HIV.
EPIDEMIOLOGIA

 La forma infantil es autolimitada y

desaparece a los tres primeros meses de vida.
 La forma del adulto es crónica y recidivante.
Implica periodos de exacerbación y remisión..
PATOGENIA ………………………INCIERTA

Agente microbiano
 Levadura del género Malassezia (pityrosporum )se
aisla habitualmente de las lesiones y se encuentra en
forma soprofita en la piel.
Factores endógenos
 Lípidos y hormonas, estado inmunológico, enf
asociadas.
Factores exógenos
 Estilos de vida, stres, depresión, estación del año,
malnutrición, fatiga, fármacos.
PATOGENIA

 Malassezia spp es un hongo lipofílico presente en la piel

normal del 75% al 98% de adultos saludables, y tienen la
habilidad para metabolizar grasos compuestos de sebo.
 Como Malassezia spp. tiene la habilidad para producir
lipasas, ellos pueden iniciar respuesta inflamatoria
sintetizándose ácido oleico y ácido araquidónico desde
los lípidos del sebo.
PATOGENIA

 Aparición en áreas cutáneas con glándulas

sebáceas activas suele asociarse con
hiperproducción de sebo.
 Factor relevante también es la composición
de los lípidos de la superficie cutánea.
 1. Alteraciones del seb
2. Proliferación de malassezia sp

3.
Inflamación, 4.Placas descamativvas
eritema y prurito
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DS ADULTO
 En todos los pacientes hay un estado
seborreico que a veces se combina con una
decoloración gris blanquecina o rojo-
marillenta, aperturas foliculares prominentes
y descamación pitiriasiforme.
CARACTERISTICAS CLINICAS
DS ADULTO

Piel….parches pobremente delimitados o

placas delgadas que varian desde el rosa
amarillento a marrón rojizo con escamas
grasientas en forma de copos, puede haber
vesiculación y costras.
CARACTERISTICAS CLINICAS
DS ADULTO

 Predilección por áreas ricas en glándulas

sebáceas: cuero cabelludo, cara, región
preesternal y con menor frecuencia a áreas
intertriginosas.
 Curso benigno con molestias leves o
moderadas
DERMATITIS SEBORREICA EN
ADULTOS
 Seborrea
 Descamación
 Eritema
 Leve prurito
 Localización : Cuero
cabelludo, cejas,
pliegues nasolabiales,
región retro auricular,
esternal y escapular.
DERMATITS SEBORREICA EN UN
PACIENTE CON SIDA.
DERMATITIS SEBORREICA EN CC

 La pytiriasis simple (caspa) es una

descamación difusa, fina, leve, grasienta del
cuero cabelludo sin eritema.
 Es la forma más leve de la DS del adulto.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DS ADULTO
SITIO AFECTADO ENTIDAD CLÍNICA
Cuero cabelludo Psoriasis

Cara Rosácea
Conducto auditivo Psoriasis, dermatitis de
contacto
Párpados Dermatitis atópica, psoriasis.
Pecho y espalda Pitiriasis rosada, pititriasis
versicolor
TRATAMIENTO-DS

Objetivos:
 Desprender y eliminar las escamas y costras
 Inhibir la colonización por levaduras
 Controlar infecciones secundarias
 Reducir el eritema y prurito
 En lactantes el pronóstico es benigno y
autolimitado.
 TRATAMIENTO-ADULTOS

 Antimicoticos tòpicos Ketoconazol al 2% en

crema es el màs eficaz.
 Antimicòticos orales se reservan para casos
severos (itraconazol, fluconazol).
Cuero cabelludo
 Champus con ketoconazol al 2%, cinc
piritiona, peroxido benzoilico, acido salicìlico
 Cuando este indicado aplicación de vendajes
oclusivos nocturnos de ácido salicílico en bases
hidrosolubles (lociones capilares).
 TRATAMIENTO-ADULTOS

Cara y tronco
 Evitar pomadas .
 Corticoides tópicos de moderada potencia,
evitando su uso prolongado por los efectos
colaterales.
 DERMATITS SEBORREICA INFANTIL

Se instala en los
primeros meses de
vida como una
enfermedad
inflamatoria que
afecta sobre todo el
cuero cabelludo y
zonas intertriginosas
con formaciòn de
escamas y costras de
aspecto graso.
DERMATITS SEBORREICA
INFANTIL

Las regiones frontal y

parietal del cuero
cabelludo se cubren de
una costra oleosa
gruesa que a menudo
presenta fisuras,
(Costra Làctea)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
DERMATITIS SEBORREICA INFANTIL

 Dermatitis atópica
 Dermatitis irritativa del pañal
 Escabiosis
 Psoriasis
 Histiocitosis de Langerhans.
TRATAMIENTO - DSINFANTIL:
Cuero cabelludo:
 Remociòn de costras con àcido salicìlico al 3%
en aceite de oliva.
 Compresas tibias con aceite de oliva
 Corticoides de baja potencia
hidrocortisona1%
 Antimicòticos tòpicos en champù(imidazoles)
Áreas de intértrigo
Ketoconazol al 2% crema
 PITIRIASIS ROSADA
DE GILBERT- PRG
JACQUELINE CABANILLAS BECERRA
DERMATOLOGA
HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE
PRG - DEFINICION

 Enfermedad inflamatoria de la piel de

etiología desconocida.
 Se presenta como una enfermedad aguda,
autolimitada, caracterizada por la aparición
de una erupción inflamatoria, inicialmente
una sola lesión, la placa heráldica, seguida
por lesiones papuloescamosas, pero más
pequeñas.
PRG - Epidemiología

 Incidencia es de alrededor de 170 por 100.000,

con una prevalencia del 0,6% en personas de
10 a 29 años.
 Se ha descritos en todas las edades, desde
niños hasta ancianos, pero el 75% de los casos
se presentan en pacientes de 10 a 35 años.
PRG - Epidemiología

 Es más común en las mujeres.

 Mayor número de casos en otoño y
primavera
 Las recurrencias son poco frecuentes,
aproximadamente en el 2,8% de los casos, la
mayoría inmunodeprimidos.
PRG – ETIOPATOGENIA

 La causa de la PRG es desconocida.

 Se sospecha que pudiera ser de naturaleza
infecciosa, habiéndose involucrado como
agentes etiológicos al herpes virus 6 y 7, CMV,
VEB, parvovirus B19, picornavirus, virus de la
influenza, virus parainfluenza, estreptococo
hemolítico, chlamydia, legionella y
mycoplasma.
PRG – ETIOPATOGENIA

 A muchos fármacos se le ha asociados con

erupciones similares a la PRG, tales como
bismuto, barbitúricos, captopril, oro,
mercuriales orgánicos, metronidazol, D-
penicilamida, ketotifeno, omeprazol,
isotretinoína, terbinafina, etc si bien en estos
casos la erupción suele ser atípica.
PRG – ETIOPATOGENIA

J Invest Dermatol 119:793-797, 2002

Indian J dermatol 2008:53(4):171-3

PRG – ETIOPATOGENIA

 La atopia y la dermatitis seborreica son más

comunes que en la población general.

 Se han barajado como posibles agentes

desencadenantes el estrés y las situaciones
en las que hay un descenso de la inmunidad.
PRG-Manifestaciones clínicas

 Inicia con la característica "placa heráldica",

(76% de casos), es la lesión más grande y la
primera en aparecer, por lo general en el
tronco.
 Comienza como una pápula única y se va
expandiendo hasta una placa eritematosa de
2-10 cm, ovalada o redondeada, con un área
central arrugada asalmonada y una periferia
rojo oscura, separada de la anterior por un
collarete de fina descamación.
PRG-Manifestaciones clínicas

 El intervalo entre la aparición de la lesión

primaria y las secundarias oscila entre 2 y 21
días.
 La erupción secundaria aparece en brotes a
intervalos de pocos días, con su máxima
expresión a los 10 días y una duración del rash
secundario de 2-10 semanas; es simétrica y
se localiza en el tronco y áreas adyacentes
del cuello y extremidades.
PRG-Manifestaciones clínicas

 Las nuevas placas , siguen un patrón con

respecto a la columna vertebral en árbol de
navidad ( distribución de V sobre el pecho y la
espalda superior); circunferencial sobre los
hombros y las caderas y horizontalmente en
la parte inferior del tronco.
Manifestaciones clínicas

• Las nuevas placas son ovales y más pequeñas,

rosadas y descamativas en su periferia y tienden
a distribuirse de manera simétrica en tronco y
raíces de miembros.
• Distribución a lo largo de las líneas de clivaje
(similar a las ramas de un árbol de navidad)
• Duración: usualmente tarda de 4 a 10 semanas.
• Generalmente no comprometidos: cara,
mucosas, zonas distales de los miembros y
palmas y plantas.
PRG-Manifestaciones clínicas

 La pitiriasis rosada puede cursar con hipo e

hiperpigmentación residual que en ocasiones
puede ser intensa.

 La presencia de prurito es frecuente, en el 75%

de los pacientes, y es de moderado a severo en el
50% de los casos.

 En una pequeña proporción de casos (5%),

pueden presentarse síntomas, incluyendo fiebre,
malestar general, cefalea y artralgia.
Placa heráldica
Manifestaciones clínicas

 Síntomas extra-cutáneos:
 Malestar general
 Febrícula
 Mialgias
 Artralgias
 Cefalea
 Linfadenopatías
ANATOMIA PATOLOGICA

 Las características microscópicas son inespecíficas.

 Pueden observarse paraqueratosis focal, capa granular
disminuida o ausente, acantosis leve, espongiosis leve con
exocitosis discreta de linfocitos
 En la dermis subyacente se observa un infiltrado linfo-
histiocitario perivascular superficial; también se da una leve
extravasación de eritrocitos.
DIAGNOSTICO

 CLINICA: placa
heraldica
 BIOPSIA:
 Típicamente no hay
anormalidades de
laboratorio
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PITIRIASIS ROSADA
• Ezcema numular: Las placas son habitualmente circulares y no
ovales.no hay collarete descamativo,es frec. Vesiculas diminutas
Tiña corporis: la escama está en la periferie de las placas, borde
elevado de avanze escamoso, área central hipopigmentada.
 ERITEMA MULTIFORME

 Lesiones diferente morfologia:

lesiones en diana, maculas
papulas eritematosas, vesiculas,
ampollas
 LESION EN DIANA: Extensión
centrifuga de la maculopápulas
centro: rojo oscuro, purpúrico o
vesiculoso, área pálida
edematosa, anillo eritema bien
delimitado
LA PITIRIASIS LIQUENOIDE
CRÓNICA (PLC)
 DISTRIBUCIÓN Y MORFOLOGÍA SIMILAR A
LA PITIRIASIS ROSADA
 No resuelve en el mismo tiempo.
 Puede durar meses o años.
 No placa heráldica, aunque tiende a
involucrar primariamente el tronco .
 AP infiltrado linfocitario superficial,
degeneración ocasional de queratinocitos, y
eritrocitos extravasados ocasionales.
 LA PITIRIASIS LIQUENOIDE
CRÓNICA
Múltiples pápulas liquenoides salpicadas
por toda la superficie corporal.

Detalle de algunas de las lesiones de la figura

anterior que muestra una
escama adherente en la superficie.
PSORIASIS GUTTATA

 LESIONES REDONDEADAS U OVALES

ERITEMATOSAS CON ESCAMAS.
 Falta placa heráldica y las máculas tienen
una escama más gruesa.
 La escama se puede levantar para revelar el
sangrado de los capilares dérmicos, conocido
como signo de Auspitz.
PSORIASIS GUTATA

Pápulas pequeñas descamativas, de distribución característica

en tronco y porción proximal de extremidades, e
SÍFILIS SECUNDARIA

 SE CARACTERIZA POR PARCHES

ESCAMOSOS EN TRONCO SIMILARES A LA
PITIRIASIA ROSADA.
 Afecta plantas y palmas y no comienza con
la placa heráldica.
 AP : células plasmáticas .
 Un test treponémico y de reaginas (RPR) son
útiles para el diagnóstico.
PITIRIASIS VERSICOLOR

Puede distinguirse de la pitiriasis rosada por :

 Su distribución : parte superior de tronco,
cuello, y cara.
 Color : hiper o hipopigmentado en lugar de
eritematoso
 Presencia de una escama más fina
 La presencia de levaduras en el estrato
córneo
 Respuesta al tratamiento.
PITIRIASIS VERSICOLOR

Múltiples máculas ovaladas de coloración marrón, con fina descamación

superficial en la pared anterior de tórax
DERMATOSIS CENICIENTA

 Hiperpigmentación
idiopática, maculas o
parches color marrón-
grisáceo o gris-azulado
oval y ocasionalmente
un margen
eritematoso periférico
 AP:muestra múltiples
melanófagos dérmicos.
Pitiriasis rosada :
tratamiento
 Tranquilizar al paciente,
remite por sí misma
 No hay necesidad de un
tratamiento activo en casos
no complicados
 En enfermedad cutànea
extensa y temprana
aciclovir via oral 800 mg 5
veces al dìa durante una
semana, otros eritromicina
1g /dia en 4 tomas por 14
días (casos precedidos de
IRA con ASO positivo)