INTRODUCCIÓN

La meningitis bacteriana aguda constituye una de las más graves infecciones a la cual se
enfrenta él médico que atiende niños, deja secuelas en la mitad de los sobrevivientes a pesar
de la cura bacteriológica de la infección, unos de los avances más notorios de esta época es la
comprensión de la cascada inflamatoria que media en la fisiopatología y que desencadena la
infección bacteriana y sus posibles implicaciones terapéuticas para el adecuado manejo del
proceso infeccioso.

Fuente: imágenes de Google meninges:

https://es.wikipedia.org/wiki/Meninges#/media/File:Meninges-es.svg

Las meninges son cubiertas del cerebro que cumplen la función de proteger al encéfalo, el flujo
arterial para el encéfalo llega por cuatro arterias, dos carótidas internas y dos vertebrales que
forman la arteria basilar, lo cual se une al polígono de Willis que da origen a los seis grandes
vasos que irrigan la corteza cerebral.

En los plexos coroideos hay soluciones de continuidad entre las células endoteliales de la
pared capilar, pero las células epiteliales coroideas están densamente entretejidas y
entrelazadas, el líquido cefalorraquídeo (LCR) ocupa los ventrículos y el espacio
subaracnoideo.

Fuente: imágenes de Google líquido cefalorraquídeo; http://slideplayer.es/slide/5568607/

En el hombre, el volumen del LCR es de unos 150mL y su velocidad de producción es de unos

550mg/dl, por tanto, el LCR se forma de nuevo unas 3.7 veces al día, entre el 50 y 70 % del
LCR se forma en los plexos coroideos, el resto alrededor de los vasos sanguíneos y a lo largo
de las paredes ventriculares, el LCR en los ventrículos fluye a través de Luschka y Magendie y
se absorbe por las vellosidades aracnoides que son proyecciones cerradas del espacio del
LCR y se canaliza a venas en especial a los senos venosos cerebrales.

Las meninges y el LCR tienen la función de proteger al encéfalo. La duramadre está

firmemente unida al hueso, el encéfalo mismo se sostiene dentro de las aracnoides por los
vasos sanguíneos, las raíces de los nervios y múltiples trabéculas aracnoides, el dolor
producido por la deficiencia del LCR ilustra su importancia para sostener al encéfalo.

La meningitis bacteriana es una de las infecciones posiblemente más graves de los lactantes y
los niños mayores, esta infección se asocia con una elevada incidencia de complicaciones y de
riesgos de morbilidad crónica, el modelo de la meningitis bacteriana que aparece en el período
neonatal y su tratamiento, suele ser distinto del de la meningitis que afecta a los lactantes
mayores y a los niños.

La meningitis se puede clasificar en función de su causa (bacterias, virus u otros agentes), o

por la rapidez con que se desarrolla (aguda, subaguda o crónica), pero por lo general se
encuadra en una de las siguientes presentaciones:
  Meningitis bacteriana aguda (el tipo más grave)

 Meningitis vírica

 Meningitis no infecciosa

 Meningitis recurrente

 Meningitis crónica (1)

OBJETIVOS
Nivel de
Orden Objetivo
Dominio

Identificar la fisiopatología de meningitis, encefalitis y sepsis y su interferencia con las funciones

1 ALTO
cognitivas.

Analizar la etiología, epidemiologia, cuadro clínico, diagnostico y diferentes tratamientos para cada
2 ALTO
enfermedad de los trastornos infecciosos.

Establecer diagnóstico topográfico, etiológico patológico y funcional de meningitis, encefalitis y

3 ALTO
sepsis.

CONOCIMIENTOS PREVIOS
ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El Sistema Nervioso Central está formado por el encéfalo y por la médula espinal.

 El encéfalo es la parte central del SNC que está encerrada y protegida dentro del
cráneo.

 La médula espinal es un largo cordón blanquecino localizado en el canal vertebral y

que comunica el encéfalo con el resto del cuerpo. Actúa como una especie de autopista
de información entre el encéfalo y el cuerpo, transmitiendo toda la información que le
proporciona el cerebro al resto del cuerpo.

Podemos decir que el encéfalo de los humanos está dividido en tres

“cerebros” diferenciados según su nivel de desarrollo filogenético:

EL ROMBENCÉFALO, O CEREBRO POSTERIOR: Es la estructura más antigua y menos

evolucionada, presente en todas las especies vertebradas. La estructuración y la organización
del cerebro posterior es la más sencilla. Es el encargado de regular las funciones básicas para
la supervivencia y el control del movimiento. Lesiones en estas estructuras pueden conducir a
la muerte o discapacidades graves. Está situado justo en la parte superior de la médula espinal,
y está formado por varias estructuras:

 El bulbo raquídeo: Ayuda a controlar las funciones automáticas como la respiración,

de la presión sanguínea, el rítmo cardíaco, la digestión…etc.

 La protuberancia anular o puente de varolio: Es la porción del tronco del encéfalo

que se ubica entre el bulbo raquídeo y el mesencefálo. Tiene como función conectar la
médula espinal y el bulbo raquídeo con las estructuras superiores de los hemisferios
del córtex cerebral y/o con el cerebelo. Está implicado en el control de funciones
 automáticas del cuerpo y tiene un papel importante en los niveles de excitación (estado
de alerta) y conciencia, y en la regulación del sueño.

 el cerebelo: Se localiza debajo del cerebro y es la segunda estructura más grande del
encéfalo. En el cerebelo se integra toda la información que llega de las vías sensitivas
y motoras del cerebro, por lo que su función principal es la del control del movimiento.
También ayuda a controlar la postura y el equilibrio, así como posibilita que la gente
aprenda a moverse, a caminar, a ir en bicicleta… Daños en esta estructura suelen
producir problemas de movimiento, coordinación y control postural, pero también
provoca disfunciones en procesos cognitivos superiores con los que está conectado.

EL MESENCÉFALO O CEREBRO MEDIO: Es la estructura que une el cerebro posterior con el

anterior, conduciendo los impulsos motores y sensitivos entre ellos. Su correcto funcionamiento
es un pre-requisito para la experiencia consciente. Lesiones en este área del cerebro produce
son los responsable de algunos trastornos del movimiento como temblores, rigidez,
movimientos extraños…

EL PROSENCÉFALO O CEREBRO ANTERIOR: Se trata de la estructura del encéfalo más

desarrollada, evolucionada y la que tiene una organización y complejidad más elevada. Consta
de dos partes principales:

 Diencéfalo: Se encuentra en el interior del cerebro. Está formado por estructuras tan
importantes como el tálamo e hipotálamo.

 Tálamo: Es como una estación de retransmisión del cerebro: transmite la mayoría de

las señales sensoriales percibidas (auditivas, visuales y las del tacto) y permite que se
procesen en otras partes del cerebro. También está implicado en el control motor.

 Hipotálamo: Es una glándula situada en la zona central de la base del cerebro que
tiene un papel muy importante en la regulación de las emociones y de otras muchas
funciones corporales como el apetito, la sed y el sueño.

 Telencéfalo o el “cerebrum”: Conocido informalmente como cerebro, que abarca todo

el córtex cerebral (fina capa de tejido gris, arrugado en surcos y pliegues), el
hipocampo y los ganglios basales.

2.Fisiopatología de las alteraciones de las funciones del encéfalo

Anatomía cerebral y sus funciones

En este apartado miraremos con más detenimiento la anatomía del cerebro o cerebrum y las
funciones que están implicadas en cada parte.

LOS GANGLIOS BASALES: Son unas estructuras neuronales subcorticales que tienen como
función iniciar e integrar el movimiento. Reciben información del córtex cerebral y del tronco del
encéfalo, la procesan y la proyectan de nuevo al córtex, la medula y el tronco para permitir la
coordinación del movimiento. Está formado de varias estructuras:

 Núcleo caudado, es un núcleo en forma de C que está implicado en el control del

movimiento voluntario, aunque también está involucrado en procesos de aprendizaje y
memoria.

 Putamen
  Globo pálido

 Amígdala, que desempeña un papel clave en las emociones, sobretodo en la del

miedo. La amígdala ayuda a almacenar y clasificar los recuerdos cargados de
emociones.

EL HIPOCAMPO: Es una pequeña estructura subcortical con forma de caballito de mar que
juego un papel importantísimo en la formación de la memoria, tanto en la clasificación de la
información como la memoria a largo plazo

EL CÓRTEX CEREBRAL: Es una fina capa de tejido gris que se pliega sobre sí misma
formando una especie de protuberancias llamadas circunvoluciones que dan ese aspecto tan
característico al cerebro. Las circunvoluciones están delimitadas por los surcos o cisuras
cerebrales, y aquellas cisuras que son especialmente profundas se denominan fisuras. El
córtex se divide en dos hemisferios, derecho e izquierdo, separados por la fisura
interhemisférica y unidos por una estructura llamada cuerpo calloso que permite la transmisión
de información entre ambos. Cada hemisferio controla un lado del cuerpo, pero los controles
está invertidos: el hemisferio izquierdo controla el lado derecho del cuerpo y el hemisferio
derecho controla el lado izquierdo. A este fenómeno se le ha llamado lateralización del cerebro.

CADA HEMISFERIO, A SU VEZ, ESTÁ DIVIDIDO EN 4 LÓBULOS: Estos lóbulos están

delimitados por cuatro cisuras cerebrales (cisura central o de Rolando, cisura lateral o de Silvio,
cisura parieto-occipital y la cisura cingular):

 Lóbulo frontal: Es el lóbulo cerebral más grande del córtex. Está ubicado en la parte
delantera, justo detrás de la frente. Se extiende desde la parte más anterior hasta la
cisura de Rolando. Es el centro de mando y control de tu cerebro: el gran director de
orquesta. Está involucrado en la planificación, el razonamiento y la resolución de
problemas, el juicio y el control de impulsos, y también en la regulación de emociones,
como la empatía y la generosidad, y la conducta.

 Lóbulo temporal: Queda separado de los lóbulos frontal y parietal por la cisura de
Silvio y los límites del lóbulo occidental. Interviene en el procesamiento auditivo y del
lenguaje. También está implicado en las funciones de memoria y en la gestión de
emociones.

 Lóbulo parietal: Ocupa el área comprendida entre la cisura de rolando y la parte

superior de la cisura parietooccipital. Está encargado de la integración de la
información sensorial. Contribuye al procesamiento del dolor y del tacto entre otras
cosas.

 Lóbulo occipital: Está delimitado por los límites posteriores de los lóbulos parietal y
temporal. Se ocupa principalmente de la visión. Es decir, procesa e interpreta todo lo
que vemos. Analiza aspectos como la forma, el color y el movimiento para interpretar y
sacar conclusiones de las imágenes visuales.
Algunos autores hablan de un quinto lóbulo, el límbico: El sistema límbico está formado por
varias estructuras, entre ellas la amígdala, el tálamo, el hipotálamo, el hipocampo, el cuerpo
calloso entre otras. El sistema límbico gestiona las respuestas fisiológicas ante los estímulos
emocionales. Se relaciona con la memoria, atención, emociones, instintos sexuales,
personalidad y conducta. (1)

Imagen tomada de Asociación Educar Ciencias y Neurociencias aplicadas al desarrollo humano

Alteraciones de las funciones del encéfalo

ATENCIÓN Es una función en virtud de la cual un estímulo o un objeto se sitúa en el foco de la

conciencia, distinguiéndose con precisión del resto, por desplazamiento, por atenuación o por
inhibición de estímulos irrelevantes. A los fines prácticos la dividiremos en: Atención
espontánea: Es la solicitada por valores intrínsecos del estímulo en relación con las
necesidades ó intereses del organismo Atención voluntaria: Aquí media una decisión del sujeto
para movilizarla, focalizarla y mantener la atención. La atención se sustenta en el
funcionamiento adecuado y armónico del sistema activador reticular ascendente (SARA)
núcleos basales y áreas corticales asociativas. La reducción atencional ó hipoprosexia se
caracteriza clínicamente por la facilidad y frecuencia con lo que estímulos irrelevantes
interfieren en el proceso atencional. Si estos síntomas son persistentes y de magnitud
suficiente pueden llevar a desorientación y sobre todo a confusión mental.

Para su exploración básica, se hacen tres pruebas:

1. Dar un texto al paciente, y solicitar que tache por ejemplo todas las letras r.

2. Se hace restar 7 por vez, a partir del número 70.

3. Dibujos progresivos y en etapas Manifestaciones de esta índole se observan en

compromisos prefrontales y parietales posteriores de distinta etiología, tales como
secuelas anóxicasisquemicas perinatales y hoy constituyen la principal causa de
consulta neurológica en la edad escolar (déficit atencionales que interfieren el proceso
enseñanza-aprendizaje, disfunción cerebral mínima, etc.)

MEMORIA

Las alteraciones de la memoria son un motivo frecuente de consulta en la práctica diaria…

muchas veces cargadas de angustia… No tendré un Alzheimer??? Estoy perdiendo la
memoria...

Debemos recordar dos cosas: que la capacidad de memoria es limitada y que el olvido es una
función fisiológica normal. Además las variaciones de una persona a otra son extraordinarias.
Pero hay una toda una técnica y trucos mnemotécnicos, para aumentar su eficiencia, es decir.
Es necesario entrenarla y ejercitarla.

No indica nivel intelectual global… recordemos el personaje de Dustin Hoffman representando

a un típico paciente autista que se acordaba de todos los equipos de baseball y las series de
las máquinas tragamonedas que le permiten ganar una fortuna.

La memoria se la define como la facultad del cerebro que permite registrar experiencias
nuevas, y recordar otras pasadas. Dicho en otros términos, es la capacidad de incorporar,
almacenar y evocar en forma clara y efectiva

Se pueden distinguir varias fases o secuencias:

 1. Aprendizaje. Recepción y registro sensorial de la información

2. Almacenamiento: Computa su codificación cerebral

3. Recuerdo (evocación, y reconocimiento)

Con relación al tiempo la memoria debe ser explorada en: · Inmediato: 30-60 segundos
(memoria de trabajo) · Reciente: Minutos-horas · Remoto: Años

FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES

Se trata de las funciones de más alta jerarquía y están aseguradas por el normal
funcionamiento e interacción de los lóbulos frontales con los sectores multimodales de la parte
posterior del cerebro. De esto surge el papel distintivo y personal que le imprimen a la conducta
del individuo participando en la: - Planificación - Capacidad de abstracción - Resolución de
problemas - Capacidad judicativa - Aptitudes secuenciales - Flexibilidad mental - Estructura de
personalidad Para su análisis recomendamos el “minimental test “ de Folstein, que es una
evaluación sencilla y elemental de las funciones cognitivas en sus aspectos cuantitativos.

LENGUAJE Y HABLA

El lenguaje es un código de sonidos ó gráficos que sirven para la comunicación social entre los
seres humanos. Surge de un proceso evolutivo que descansa en un conjunto de modificaciones
morfológicas y funcionales de la especie. Sirva como ejemplo el aparato fonatorio y respiratorio
del ser humano.

Si bien la Gramática estudia el lenguaje, la Semántica el significado de las palabras y la

Sintaxis su combinación; en la práctica diaria, el mé- dico general puede encontrarse ante
cuatro situaciones de alteraciones del lenguaje y habla:

1. AFASIA: Pérdida o trastorno de la producción, comprensión, o ambas cosas del

lenguaje hablado ó escrito, causada por lesiones encefálicas adquiridas

2. CONFUSION - DELIRIO - DEMENCIA Producen trastornos inespecíficos del habla y

del lenguaje en caso de enfermedades que afectan las funciones mentales superiores.

3. DISARTRIAS - ANARTRIAS: Son defectos en la articulación, con funciones mentales,

comprensión y memoria de palabras normales. Este trastorno motor afecta la
musculatura de la articulación, ya sea por parálisis, rigidez o espasmos repetitivos.

4. AFONIA - DISFONÍA: Pérdida de la voz a causa de trastornos de la laringe o su

inervación, habitualmente de origen inflamatorio

AFASIAS Las alteraciones del lenguaje son cada vez más frecuentes; su estudio y diagnóstico
es de tal complejidad, que se están promoviendo numerosos congresos, reuniones,
publicaciones de carácter interdisciplinario que están creando una nueva subespecialidad de la
Neurología que se dedican exclusivamente a este tema.

Los tipos más frecuentes de afasia son:

1. Afasia total o global. El paciente no habla, no entiende, y suele estar hemipléjico. Se

presenta en infartos del territorio de la cerebral media

2. Afasia de expresión tipo Brocca. Grave afectación del lenguaje espontáneo, pero con
conservación de la comprensión
 3. Afasia de comprensión o de Wernicke. Aquí el lenguaje oral es fluido, incluso
logorreico. El defecto radica en el profundo lenguaje semántico generado por la
aparición de parafasias. Es un lenguaje incomprensible. En oportunidades se
acompañan de hemianopsias por compromiso de las radiaciones ópticas.

4. Afasia nominativa: donde se destaca la dificultad para nominar los objetos. Por el tipo
de servicio asistencial donde tiene sede la cátedra, la vemos frecuentemente

PRAXIA

Se entiende por tal la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos, simples o complejos, en

respuesta a estímulos apropiados, visuales o verbales. El aprendizaje y desarrollo de destrezas
tales como lenguaje gestual, ejecuciones musicales, cirugías o representaciones gráficas, etc.,
enriquecen la vida del hombre. Apraxia por el contrario, es la incapacidad de realizar estas
actividades en ausencia de parálisis motora, trastornos del tono ó postura, y /o déficit sensitivo.

Las distintas variedades de apraxias, en la práctica médica, son:

Apraxia ideo motora, en donde no está alterada la utilización de los objetos. Se manifiesta solo
en lo simbólico. Es frecuente de ver en lesiones del hemisferio izquierdo y cuerpo calloso.

Apraxia ideatoria. Aquí hay una incapacidad de realizar la secuencia de los movimientos que la
actividad requiere. El ejemplo clásico es la incapacidad de encender un cigarrillo

Apraxia constructiva. Se manifiesta por la dificultad para construir un esquema, o construir un

modelo con cubos o ladrillos. Se debe a lesiones temporo parieto occipitales.

Apraxia del vestir. Vinculadas a modificaciones del esquema corporal. Obedecen a lesiones del
lóbulo parietal habitualmente.

Apraxia de la marcha. Existe una dificultad muy particular, con pasos cortos, inseguros, que no
se despegan del suelo, pero a diferencia de los cerebelosos, no amplían la base de
sustentación. Se observa en lesiones frontales bilaterales.

GNOSIA

Se denomina así al conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias

sensoriales. Cada experiencia se confronta con otras ya adquiridas, y de esta confrontación
surge el reconocimiento de rasgos comunes y particulares que la singularizan.

Se tipifica las agnosias según del canal sensitivo sensorial que se utiliza.

 Agnosias táctiles: El paciente no puede reconocer objetos conocidos al palparlos con

los ojos cerrados. Por ejemplo una llave ó un encendedor. A este trastorno se
denomina astereognosia y en la clínica se manifiesta de dos formas distintas; primario
cuando no se reconocen la materia ni la forma ni el tamaño del objeto, y secundarias,
cuando describe el material y la forma, pero no lo reconoce. Estas agnosias táctiles se
presentan especialmente en las lesiones del lóbulo parietal.

 Agnosias auditivas: Aquí el paciente es incapaz de reconocer ruidos, palabras o

música. Hace poco tuvimos un paciente que había sido músico de la Banda Municipal,
sin embargo no podía reconocer el Himno Nacional Argentino, que lo había tocado
infinidad de veces.

 Agnosias del esquema corporal: Normalmente, cada individuo tiene la representación

de su propio cuerpo, lo que le permite reconocer morfológica y funcionalmente y así
mismo, detectar sus modificaciones. En general, esta actividad está regida por los
 lóbulos parietales. Sus alteraciones se expresan clínicamente según sea hemisferio
dominante o no. Si la lesión está en el hemisferio dominante: - Autotopognosia, que es
la incapacidad para señalar y reconocer partes de su cuerpo - Síndrome de Gertsman,
se aprecia en lesiones del pliegue curvo, y esta caracterizado por “Confusión derecha
izquierda”, acalculia, agnosia digital, y agrafia.

- Asimbolia del dolor. No reconoce el dolor.

Si la lesión está en el hemisferio no dominante:

- Tercer miembro fantasma el paciente cree tener un tercer brazo

- Hemiasomatognosia. El paciente no reconoce la mitad izquierda de su cuerpo.

- Anosognosia. síndrome de Antón-Babinski

 Agnosias visuales. En nuestra experiencia. son las más frecuentes. Se observan en

lesiones parieto occipitales uni o bilaterales. Implican fundamentalmente fallas o
defectos en el reconocimiento de objetos o imágenes

FUNCIONES EJECUTIVAS

Las funciones ejecutivas son los procesos mentales mediante los cuales resolvemos
deliberadamente nuestros problemas.

Los problemas pueden ser de distinta índole:

 Generados en la representación mental de actividades creativas y conflictos de

interacción social, comunicativos, afectivos y motivacionales nuevos y repetidos.

 Generados por la relación entre el individuo y su entorno El objetivo de las funciones

ejecutivas es solucionar estos problemas de una forma eficiente y eficaz, aceptable
para la persona y la sociedad.

Para cumplir con estos objetivos, fundamentalmente se debe:

1. Inhibir otros engramas internos y externos irrelevantes así como también la influencia
de las emociones y las motivaciones.

2. Poner en estado de alerta máxima el sistema de atención específico antes, durante y

después de tomar una acción.

3. Activar los mecanismos de la memoria.

4. Autorregular el estado de alerta, emocional y motivacional.

5. Autocontrolar el planteamiento, planeamiento, ordenamiento y evaluación de los

resultados (2)

3.Conocer los tipos de meningitis y datos epidemiológicos de estas patologías

Conocer los tipos de meningitis (3)

 Aguda
  Bacteriana

 Viral

 Espinal

 tuberculosa

puede clasificarse según:

 su etiología:

 bacteriana: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae, estreptococos del grupo B, Listeria monocytogenes, bacilos
gramnegativos y otros (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis).

 Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros hongos,

parásitos, etc.

 Asépticas o virales y relacionadas se deben a virus, Leptospira sp., Treponema

pallidum, una meningitis bacteriana con tratamiento parcial, focos parameníngeos
supurados y enfermedades sistémicas (p. ej., linfoma, leucemia y otras)

 su curso evolutivo del proceso:

 Aguda: dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas.

 Subaguda (de tres a siete días de evolución)

 Crónica (de más de cuatro semanas).

Epidemiologia de la Meningitis

Aunque la meningitis es una enfermedad de declaración obligatoria en muchos países, la tasa

de incidencia exacta se desconoce. En 2013 esa enfermedad fue la causa de trescientas tres
mil muertes menos de las cuatrocientas sesenta y cuatro mil que provocó en 1990. Las muertes
por meningitis estimadas en 2010 ascendieron a cuatrocientas veinte mil,sin contar los casos
de meningitis criptocócica. (3)

4.Conocer la composición del liquido cefalorraquídeo.

El líquido cefalorraquídeo, conocido como LCR, es un líquido de color transparente, que baña
el encéfalo y la medula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los
ventrículos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en
condiciones normales.

El líquido cefalorraquídeo puede enturbiarse por la presencia de leucocitos o la presencia

de pigmentos biliares.

Numerosas enfermedades alteran su composición y su estudio es importante y con frecuencia

determinante en las infecciones meníngeas, carcinomatosis y hemorragias. También es útil en
el estudio de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o periférico.(4)
 Fuente: https://www.google.com.ec/search?q=composicion+del+liquido+cefalorraquídeo

5.Conocer los principales agentes etiológicos de la meningitis.

La etiología de este proceso va a venir determinada en gran medida por diversos factores entre
los que la edad es uno de los más importantes.

Se recogen las bacterias más frecuentes según la edad.

Bacterias gram-negativas: E. coli, S. agalactiae y Listeria

Niños menores de 2 meses
monocitogenes.

H. influenzae, N. meningitidis (serotipos B y C), S

Niños de 2 meses a 6 años de edad
pneumoniae

Niños mayores de 6 años y adolescentes N. meningitidis, S. pneumoniae.

Adultos (18-50 años) S. pneumoniae, N. meningitidis

S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, N. meningitidis,

Ancianos
Gram-negativos

Fuente: http://formaciones.elmedicointeractivo.com/emiold/aula/tema18/meningitis2.php

Meningitis Bacteriana
MENINGITIS BACTERIANA

La meningitis bacteriana es producida por una amplia variedad de agentes etiológicos, cuya
incidencia y distribución es necesario conocer para orientar las estrategias de prevención y
control.

La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio
subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC)
que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión
intracraneal (ICP, intracraneal pressure) y apoplejías. La reacción inflamatoria afecta meninges,
espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis). (1)

La meningitis es una enfermedad cuya importancia es de Salud Pública, no solo por su

incidencia, sino también por su mortalidad y secuelas en quienes la padecen. El Sistema
Nervioso Central está protegido de manera especial, sin embargo, los microorganismos se las
ingenian para evadir las defensas; al ser infectadas las meninges, se inicia la respuesta del
sistema inmune, piedra angular en la fisiopatología. (2)

La meningitis es la inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y

las meninges que rodean al encéfalo, sin comprometer el parénquima; para efectos prácticos
autores dividen la meningitis de cuadro agudo en: meningitis bacterianas y meningitis aséptica,
que a su vez se fracciona en virales, autoinmunes, farmacológicas, neoplásicas. Utilizándose
como características, el tiempo de evolución y ciertos parámetros del LCR.

La meningitis bacteriana es una de las urgencias infecciosas que con mayor frecuencia afectan
el sistema nervioso central. Aunque los hospedadores con inmunodeficiencia celular (incluidos
los receptores de trasplante, los diabéticos, las personas de edad avanzada y los cancerosos
tratados con algunos fármacos quimioterapéuticos) tienen un riesgo especialmente elevado de
padecer meningitis por Listeria monocytogenes, casi todos los casos en adultos se deben a S.
pneumoniae (30 a 50%) y N. meningitidis (10 a 35%). Sólo en 50 a 66% de los enfermos se
identifica el cuadro clásico inicial de fiebre, meningismo y estado mental alterado. (3)

AGENTE ETIOLÓGICO

La meningitis bacteriana continúa siendo una enfermedad importante en todo el mundo,

Neisseria meningitidis y son responsables del 85% del total de esta enfermedad. Streptococcus
pneumoniae Otros agentes se presentan con menor frecuencia e incluyen a Streptococcus
agalactiae, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis y
bacilos gram negativos como Escherichia.coli. La incidencia de meningitis causada por
Haemophilus influenzae tipo B, ha disminuido considerablemente desde la introducción de la
vacuna.

La letalidad de la meningitis bacteriana varía según el agente causal, la precocidad del

diagnóstico e inicio de tratamiento. En general, la letalidad para las meningitis causadas por
Neisseria meningitidis, es entre 5% y 15%, para Streptococcus pneumoniae es de 19% a 37%
y para Listeria monocytogenes, de un 11% a 63%.

Un 30% de los afectados pueden presentar alguna secuela permanente, como hipoacusia
neurosensorial o déficit motores focales. Otras secuelas descritas incluyen trastornos del
lenguaje, déficit cognitivo, síndrome convulsivo y trastornos visuales. (4)

1. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos mayores

de 20 años, y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos
notificados (1.1 por 100 000 personas al año).

El Hemophilus influenzae, la Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son

responsables de más del 80% de las meningitis bacterianas de los niños y los adultos; los
primeros dos son comunes en los niños pequeños y el tercero en los adultos.

La frecuencia relativa de bacterias asociadas con meningitis depende en parte de la edad del
paciente y de la condición basal. El S. pneumoniae es responsable del 30 al 50% de los casos
en adultos, seguido en orden de frecuencia por la N. meningitidis (10 a 15%) y el estafilococo (5
a 15%). En niños menores de cinco años, el H. influenzae fue responsable del 70% de los
casos, seguido en incidencia por N. meningitidis (20%) y S. pneumoniae (10 a 15%).

Características de las agentes causales

 Streptococcus pneumoniae

Meningitis por Streptococcus pneumonia: Esta bacteria es causa frecuente de meningitis en

pacientes ancianos y de la mayoría de las personas adultas y niños mayores de dos meses. Su
evolución suele ser más benigna que la causada por meningococo, aunque los síntomas
neurológicos casi siempre son los mismos. La mortalidad se estima en 1 de cada 12 enfermos
y en los que superviven, uno de cada 3-4 tiene secuelas permanentes (epilepsia, retardo
mental, etc.). De acuerdo con el CDC, a partir de la vacunación se ha estimado una reducción
de 77% en la incidencia de meningitis por Streptococcus pneumoniae. (5)

 Coco Gram positivo capsulado u ovoide, mide 1,2-1,8 µm de longitud, y suele

agruparse en parejas. inmóviles y no forman esporas, son anaerobios facultativos.
  Neisseria Meningitidis

Meningitis por Neisseria meningitidis: Este microorganismo puede originar un cuadro

fulminante. Existen cinco serotipos responsables de la enfermedad humana: A, B, C, y W135.
La complicación más temida es el síndrome de Watherhouse Friderichsen en el que, a causa
de la hemorragia adrenal, se origina la insuficiencia súbita de esta glándula, coagulación
intravascular diseminada y la muerte en pocas horas. Si bien el estudio del líquido
cefalorraquídeo es el patrón de referencia para el diagnóstico, en los casos en que esté
contraindicado puede optarse por la aspiración de las lesiones hemorrágicas en la piel que
tiene una sensibilidad aproximada de 50%. (5)

 Haemophilus Influenzae

Meningitis por Haemophilus influenzae: Esta bacteria, particularmente el serotipo B, es

causa de meningitis en niños menores de cinco años de edad. Se trata de un bacilo
gramnegativo que frecuentemente puede aislarse en los senos paranasales, vías respiratorias
y diseminarse al sistema nervioso central por contigüidad y por vía sanguínea. Aunque se ha
abatido de manera importante la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae gracias al
advenimiento de la vacuna específica, sigue siendo la causa principal de meningitis en niños.
De los supervivientes al cuadro neurológico, 15 a 35% tienen secuelas permanentes que
pueden disminuirse con el tratamiento con corticoesteroides asociados con antibióticos. (5)

EPIDEMIOLOGÍA

La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta, con

incidencia anual en Estados Unidos de más de 2.5 casos por 100 000 habitantes. Los agentes
patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son
Streptococcus pneumoniae (50%); N. meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B (15%)
y Listeria monocytogenes (10%). H. influenzae provoca menos de 10% de los casos de
meningitis bacteriana en casi todas las series. N. meningitidis es el microorganismo causal de
la epidemia recurrente de meningitis c/8 a 12 años. (3)

Su incidencia anual reportado en otras latitudes ronda al menos 4-6 casos por cada 100 000
adultos (mayores de 16 años); hay estudios más recientes que señalan cifras de menor
incidencia, de hasta 2 por cada 100 0003. En cuanto a la realidad nacional en el 2013 se
reportaron un total de 281 casos en la población general, con incidencia de 5.96 casos por
cada 100 000 habitantes, y si se analiza únicamente en adultos (sujetos mayores de 15) se
obtienen un total de 105 casos, con incidencia de 2.22 casos por cada 100 habitantes4; cifras
similares a las reportadas por Bhimraj en EEUU.

La meningitis bacteriana afecta principalmente en la edad pediátrica a menores de un año de

edad, con alta incidencia después del periodo neonatal, principalmente en pacientes de tres y
ocho meses.Con reporte de brotes epidémicos en particular por Neisseria meningitidis, en
países como Estados Unidos y Brasil, sin incidencia importante en nuestro país. (6)

FACTORES DE RIESGO MENINGITIS BACTERIANA

Los factores que pueden aumentar el riesgo de meningitis bacteriana incluyen:

Edad: Los niños tienen mayor riesgo de contraer meningitis bacteriana que las personas de
otros grupos de edad. Sin embargo, personas de cualquier edad pueden estar en riesgo.

Ambiente/Condiciones de la comunidad: Las enfermedades infecciosas tienden a

diseminarse más rápidamente en los lugares donde se reúnen grupos más grandes de
personas.
Ciertas condiciones médicas: Hay ciertas enfermedades, medicamentos y procedimientos
quirúrgicos que pueden debilitar el sistema inmune o aumentar el riesgo de meningitis de otras
maneras. En los casos de meningitis neumocócica ocurre en pacientes con antecedentes de
enfermedades como neumonía, otitis media aguda y sinusitis aguda.

Además personas en contacto cercano con casos, inmunodeficiencias debido a una

esplecnotomía, alteraciones del sistema del complemento, exposición ocupacional (laboratorios
de microbiología), abuso de drogas por vía intravenosa, fumadores, diabéticos, alcohólicos y
quienes desarrollan rinorrea de líquido cefalorraquídeo posterior a una fractura de la base de
cráneo.

Trabajar con los agentes patógenos que causan meningitis: Los microbiólogos que están
expuestos rutinariamente a los agentes patógenos que causan la meningitis están en mayor
riesgo.

Viajar: Las personas que viajen al “cinturón de la meningitis” en África subsahariana pueden
estar en riesgo de contraer meningitis meningocócica, especialmente durante la estación seca.
También están en riesgo de contraer meningitis meningocócica los viajeros que visitan La Meca
(ubicada en Arabia Saudita) durante peregrinación anual del Hajj y Umrah. (6)

FISIOPATOLOGÍA

Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia
implica escalones secuenciales relacionados con la expresión de diferentes factores de
virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huesped y permiten al
patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.

Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el
espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la
cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias
fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en
la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación
cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad,
morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la
alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC). (7)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los elementos característicos del síndrome meníngeo son:

 Fiebre

 Cefalea

 Náuseas

 Vómitos

 rigidez de nuca

 disminución del nivel de conciencia

Síntomas clásicos en meningitis

· Dolor de cabeza

· Rigidez de nuca (por lo general no están presentes en

niños menores de 1 año o en pacientes con alteración del estado
mental)

· Fiebre y escalofríos

· Fotofobia

· Vómitos

ADULTOS Y ANCIANOS · Prodrómica infección respiratoria superior (URI) de los

síntomas (virales y bacterianas)

· Convulsiones (30-40% en los niños, el 20-30% en

adultos)

· Síntomas neurológicos focales (incluyendo convulsiones

focales)

· Alteración del sensorio (confusión puede ser única

imputación que presenta, especialmente en ancianos

· Fiebre

· Letargo y / o cambio en el nivel de alerta

BEBÉS
· Mala alimentación y / o vómitos

· Dificultad respiratoria, apnea, cianosis

· Convulsiones pueden ser el único síntoma que presentan

MENINGITIS
PARCIALMENTE · Fiebre Y cambios en el nivel de alerta o el estado mental
TRATADAS se producen con menos frecuencia que en la meningitis no
tratada

VENTRICULITIS DE BAJO · Presentación menos dramática que la bacteriana aguda

GRADO ASOCIADAS A
DERIVACIÓN · Dolor de cabeza, náusea,
VENTRICULOPERITONEAL · Fiebre mínima, y malestar general.

· Dolor de cabeza, fiebre de bajo grado, y el letargo son los

síntomas primarios
MENINGITIS POR HONGOS
· Curso puede ser leve con síntomas fluctuantes,
especialmente en inmunocomprometidos

· Fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna y malestar

general, con o sin dolor de cabeza y meningismo son síntomas
MENINGITIS comunes,
TUBERCULOSA
· Puede seguir un curso prolongado con la presentación de
síntomas vagos, no específicos.

EXAMEN FISICO

· Rigidez de nuca o molestia en la flexión del cuello

· signo de Kernig: extensión pasiva de la rodilla en los

pacientes en decúbito supino provoca dolor en el cuello y la
Signos de irritación
resistencia de los isquiotibiales.
meníngea
· signo de Brudzinski: pasiva del cuello o flexión de la
cadera único va acompañado por una flexión involuntaria de
ambas caderas.

Presente en sólo un tercio de los pacientes con meningitis y

Papiledema
aumento de la PIC.

· Anomalías aisladas del nervio craneal (principalmente III,

IV, VI, VII) en el 10-20% de los pacientes
signos neurológicos focales
· Asociadas a un aumento dramático en las complicaciones
de la punción lumbar (PL) y augura un peor resultado

Alteración del estado mental irritabilidad a la somnolencia, delirio y coma

 · Fontanela abultada (si normovolémica)

· Irritabilidad Paradójica (es decir, calma cuando están

inquietos)

· Llanto de tono alto

BEBÉS
· Hipotonía

· Examine la piel sobre la columna vertebral, senos

paranasales, los nevos o mechones de pelo, lo que puede indicar
una anomalía congénita que se comunica con el espacio
subaracnoideo.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general, hemocultivos y

punción lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión
intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en el
lugar de punción, se iniciará antibioterapia empírica, posponiendo la punción lumbar hasta que
el paciente se recupere.

 Anamnesis

 Examen físico

 Biometría Hemática

 Punción lumbar con medición de la glucosa en el LCR y conteo celular en LCR

 Tinción de Gram y cultivo de LCR ( líquido cefalorraquídeo)

 Radiografía de tórax para buscar otros sitios de infección

 TC de la cabeza para identificar la presencia de hidrocefalia, abscesos o edema

profundo

PUNCIÓN LUMBAR

La principal herramienta diagnóstica cuando se sospecha una meningitis bacteriana es el

análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción lumbar, luego de estabilizar el
paciente y estar seguros que no hay un aumento importante en la presión intracraneana.

El Gram y el cultivo del LCR son exámenes confirmatorios; las otras pruebas son ayudas
diagnósticas que orientan hacia el diagnóstico presuntivo de meningitis bacteriana aguda.
La cantidad de líquido que se obtiene depende del tipo de estudio que se vaya a realizar; en
caso de sospecha de meningitis bacteriana aguda se recomiendan 2–3 ml. La cantidad total no
debe exceder los 5 ml debido al menor volumen de LCR en los niños (30-50 ml en neonatos;
60-140 ml en niños menores de 6 años).

 La elevación de la presión de apertura se correlaciona con un mayor riesgo de

morbilidad y mortalidad en la meningitis bacteriana y fúngica.

 Tome el tubo # 1 para bioquímica: glucosa y proteínas.

 Tome el tubo # 2 al laboratorio de hematología para el recuento de células con

diferencial.

 Tome el tubo N º 3 de microbiología e inmunología para la tinción de Gram cultivo,

identificación de bacterias, bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), tuberculosis (TB),
VDRL

 Sostenga el tubo N º 4 para otros estudios posteriores que inicialmente no se ordena.

 Según Seupaul, tres pruebas de diagnósticas son clínicamente útiles en el diagnóstico

de meningitis bacteriana en adultos: LCR / glucosa sanguínea menor o igual a 0,4, el
LCR Conteo de glóbulos blancos mayor o igual a 500 / L, y el LCR lactato nivel igual o
superior de 31.53

Interpretación del LCR en meningitis según agente etiológico

Conteo de
Presión
glóbulos glucosa (mg proteínas
Agente de Microbiología
blancos / dL) (mg / dL)
apertura
por μL

patógenos
específicos
La 100-5000;>
demostrado en el
meningitis 200-300 PMN 80% <40 > 100
60% de la tinción de
bacteriana *
Gram y el 80% de
los cultivos

Normal, la Normal, pero

La
10-300; reducción en puede ser aislamiento viral,
meningitis 90-200
linfocitos el LCM y ligeramente PCR† ensayos
viral
las paperas elevado

La 180-300 100-500; Baja <40 Elevada,> 100 bacilo de la tinción

meningitis de ácido-alcohol
 resistentes, cultivo,
tuberculosa linfocitos
PCR

La tinta china, antígeno

10-200;
meningitis 180-300 Baja 50-200 del criptococo,
linfocitos
criptocócica cultivo

Normal, pero
La resultados negativos
10-300; puede ser
meningitis 90-200 Baja en diagnóstico
linfocitos ligeramente
aséptica diferencial
elevado

resultados negativos
Los valores 0-5;
80-200 50-75 15-40 en diagnóstico
normales linfocitos
diferencial

EXAMENES DE IMAGEN

La TC y la resonancia magnética (RM) habitualmente muestran captación de contraste y

refuerzo meníngeos, pero estos hallazgos pocas veces ayudan en el diagnóstico de meningitis.

Se usan para descartar otras lesiones como causa de signos neurológicos focales , edema de
papila o disminución del nivel de conciencia, o en casos en que la sintomatología ha seguido un
curso más subagudo o crónico.

El hallazgo de lesiones focales aumenta el riesgo de herniación cerebral y constituye una

contraindicación a la realización de PL.

Las técnicas de imagen están indicadas en otras dos circunstancias:

 Para evaluar, cuando esté indicado, la existencia de puertas de entrada y la presencia

de focos parameníngeos, como senos paranasales, otomastoiditis o fracturas de base
de crán

 Para la detección de complicaciones de la meningitis bacteriana, como hidrocefalia,

infartos cerebrales, abscesos cerebrales, empiema subdural y trombosis de senos
venosos.

Recomendaciones para repetir la punción lumbar a las 24 a 36 horas

Todos los neonatos

Meningitis causada por S. pneumoniae resistente

Meningitis causada por bacilos Gram negativos entéricos

No mejoría clínica o deterioro neurológico luego de 24 a 36 horas de iniciada la

antibioticoterapia

Fiebre prolongada o secundaria

Meningitis recurrente

Huésped inmunocomprometido

TRATAMIENTO

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EMPIRICO DE LAS MENINGITIS BACTERIANAS

Elección Alérgicos1

*Cefotaxima
Ceftriaxona 50 mg/kg
Adulto cada 24h. ó Cefotaxima
50 mg/kg cada 6h
*Cloramfenicol 50 mg/kg/d
iv repartido en 3 dosis

+
Neuroquirúrgico Vancomicina3
Cotrimoxazol4 15-20
mg/Kg/día repartido cada 6-
Trauma Craneoenceálico 1 g iv/12 horas
8 horas
Mieloceles +
+
Derivaciones Ceftazidima 2 g iv/8 horas
Vancomicina

*Vancomicina +
>50 años
Cefotaxima
Rifampicina 15mg/kg/día
Alcohólicos
+
Enfermedades crónicas
Ampicilina 2-3 g iv/4
horas * Linezolid 600 mg/12 horas
Inmunodefeficiencia celular

MEDIDAS DE SOPORTE
- Estabilización cardiovascular y respiratoria.

- Monitorización adecuada.

- Elección del tratamiento antibiótico adecuado.

- Valorar la relación riesgo/beneficio de la PL.

Con el diagnóstico de sospecha de meningitis, el tratamiento antibiótico debe ser iniciado tan
pronto como sea posible, preferiblemente con una demora inferior a 30-60 minutos tras
establecer el diagnóstico.

Sin embargo, la probabilidad de HEC es mucho mayor en pacientes con síntomas moderados
(convulsiones, déficit focal, inconciencia, papiledema) o severos (status convulsivo, déficit
neurológico persistente, coma, herniación (8)

PREVENCIÓN

Meningitis, especialmente causada por ciertas bacterias y virus, es evitables o prevenibles con
vacunas y profilaxis antibióticos y medicamentos entre quienes han estado expuestos a la
infección.

Las vacunas pueden ser contra las infecciones de rutinarias como parte del programa de
inmunización del niño o pueden ser edad e inmunidad específica y específica para los viajeros
a regiones con alta incidencia de infecciones particulares.

Meningitis Viral
MENINGITIS VIRAL

CONCEPTO:

La meningitis viral es una infección de las meninges producida por virus, entre los cuales los
más frecuentes son los enterovirus. Forma parte de las llamadas meningitis asépticas, es decir
que aquellas en que no es posible aislar un patógeno por técnicas de cultivo bacteriano
habitual; y de las meningitis a líquido claro, con líquido cefalorraquídeo (LCR) que no es
purulento o turbio como las de origen bacteriano.(9)

Otros virus causantes de meningitis son:

 virus parotiditis

 virus del Nilo occidental

 VIH

 HSV especialmente el HSV-2 (HSV-1 generalmente es causa de encefalitis).

 Epstein Barr, Varicela Zoster (VZV),

 HSV-6

 Adenovirus

 Influenza y parainfluenza
  virus de la coriomeningitis linfocitaria

 arbovirus

 CMV (9)

EPIDEMIOLOGIA:

La meningitis viral es una causa frecuente de hospitalización. La incidencia en población

general se ha estimado en 5 a 15 casos/100.000 habitantes/año en el Reino Unido y
11/100.000 habitantes/año en Estados Unidos la meningitis bacteriana aguda, tiene una
incidencia de 8,6/100.000 por año). En dicho país, ocurren alrededor de 750.000 casos de
meningitis por enterovirus y 26.000 - 42.000 hospitalizaciones cada año; afectando tanto niños
como adultos. Estas cifras probablemente están subestimadas por la elevada frecuencia de
casos leves no reconocidos.

ETIOLOGIA:

La causa más común de meningitis vírica es la producida por: Enterovirus, como los virus
ECHO y Coxsackie. Los enterovirus suelen alojarse en el tracto digestivo. Las infecciones son
muy contagiosas. (10)

Otras causas frecuentes son:

 Virus del herpes simple (VHS), por lo general del tipo 2 (VHS-2)

 Virus transmitidos por mosquitos (denominados arbovirus), tales como el virus del Nilo
Occidental, el virus de la encefalitis de San Luis y el virus de la encefalitis de California

 Virus de la coriomeningitis linfocitaria

 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (10)

FACTORES DE RIESGO MENINGITIS VÍRICA

La meningitis viral puede afectar a cualquier persona. Sin embargo, los bebés menores de 1
mes de edad y personas que con sistemas inmunológicos débiles corren mayor riesgo de
contraer una infección grave.

Las personas que están cerca de una persona con meningitis viral tienen una mayor
probabilidad de ser infectados con el virus que hizo que esa persona enfermara, pero no son
propensos a desarrollar meningitis como complicación de la enfermedad.

Los factores que pueden aumentar el riesgo de la meningitis viral pueden ser:

 Edad: La meningitis viral se presenta principalmente en niños menores de 5 años de

edad.

 Sistema inmunológico debilitado:Hay ciertas enfermedades, medicamentos y

procedimientos quirúrgicos que pueden debilitar el sistema inmunológico y aumentar el
riesgo de meningitis.

Aproximadamente el 90% de los casos se deben a virus intestinales comunes (Enterovirus). En

algunos casos, los niños padecen meningitis viral asociada a una infección viral de paperas o
herpes. Los virus transmitidos por los mosquitos también producen algunos casos cada año.
Muchas veces no se logra identificar el virus específico.(11)
FISIOPATOLOGIA

Los enterovirus son pequeños virus RNA de hebra simple, sin envoltura, lo que los hace
extremadamente resistentes a condiciones ambientales y al pH gástrico. El hombre es el único
huésped.

La transmisión ocurre principalmente por vía fecal-oral, aunque también existe transmisión oral-
oral, respiratoria y vertical. El período de incubación es de 3 a 6 días. Una vez en el
organismo, el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en el intestino, desde donde se
disemina directamente al tejido linfático circundante. Desde allí el virus produce una viremia
primaria, migrando hacia órganos como el hígado, cerebro, corazón, pulmones, piel y mucosas
(diseminación hematógena). En ellos se replica nuevamente produciendo una viremia
secundaria y las manifestaciones clínicas. Una vez en el LCR se produce una respuesta
inflamatoria, principalmente de linfocitos (mononucleares), liberación de citoquinas y producción
de inmunoglobulinas localmente. Esta respuesta inflamatoria genera un aumento de la
permeabilidad de la barrera hemato-encefálica permitiendo la entrada de inmunoglobulinas
séricas. (12)

SIGNOS Y SINTOMAS:

 Generalmente comienzo repentino con fiebre

 Dolor de cabeza

 Cuello rígido

 Malestar general.

 Dependiendo del virus causante del cuadro, puede aparecer un sarpullido ó erupción.

 Ciertos virus pueden causar también síntomas gastrointestinales (diarrea, vómito) y

respiratorios (resfriado común, garganta adolorida).

Los síntomas más comunes en los bebés son:

 Fiebre

 Irritabilidad

 Inapetencia

 Difícil de despertar

Los síntomas más comunes en los adultos son:

 Dolor de cabeza severo

 fFebre alta

 Rigidez de cuello

 Sensibilidad a la luz brillante

 Somnolencia o dificultad para despertarse

  Náuseas, vómitos

 Falta de apetito

Los síntomas de la meningitis viral por lo general duran de 7 a 10 días, y las personas con
sistemas inmunes normales generalmente se recuperan por completo. La meningitis viral
puede afectar a los bebés, niños y adultos. Por lo general es menos grave que la meningitis
bacteriana y usualmente desaparece sin tratamiento específico. Los síntomas de la meningitis
viral son similares a los de la meningitis bacteriana, que puede ser fatal. Debido a esto, es
importante consultar a un profesional médico de inmediato si cree que usted o su hijo puede
haber contraído meningitis. (13)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Meningitis enterovírica: en los niños mayores y en los adultos con frecuencia comienzan de
forma abrupta con cefalea, fiebre y rigidez de nuca. En algunos pacientes, el curso es bifásico,
con la fase prodrómica inicial caracterizada por febrícula y síntomas inespecíficos (malestar
general, dolor de garganta, diarrea), seguida de una segunda fase en que siembran las
meninges, con desarrollo de fiebre elevada, náuseas, vómitos, mialgias, fotofobia y rigidez de
nuca.

En los individuos agammaglobulinémicos que contrajeron la infección enterovírica del SNC, la

meningitis puede progresar a una meningoencefalitis crónica con múltiples rasgos
neurológicos, que incluyen cefalea, convulsiones, ataxia, debilidad, hipoacusia, obnubilación y
coma. (12)

Meningitis por el virus herpes simple tipo 2

La meningitis aséptica es una complicación frecuente de la infección genital primaria por el

VHS-2 tienen cefalea (que se desarrolla durante 2 o 3 días), rigidez de nuca y fotofobia.

Las características clínicas de la meningitis se producen de 3 a 12 días después de la aparición

de las lesiones genitales y generalmente duran de 4 a 7 días. Se producen complicaciones
neurológicas incluyen disestesias o parestesias en el periné o en la región sacra, retención
urinaria y estreñimiento; en ocasiones sobrevienen signos de mielitis transversa con debilidad
motora en las extremidades inferiores, hiporreflexia y paraparesia.

Pueden producirse episodios recurrentes de meningitis por el VHS-2 a intervalos de meses o

años. En la meningitis recurrente por el VHS-2, puede producirse fiebre, pero no es tan
prominente. Las lesiones vesiculares recurrentes, parestesia o disestesia en las áreas del
herpes genital previo pueden o no preceder a las recurrencias individuales de la meningitis

Meningitis parotidítica

Cuando se produce meningitis en la parotiditis, esta suele seguirla de 4 a 10 días, pero puede
preceder a la parotiditis en hasta una semana. Las características típicas de la meningitis
víricas (cefalea, fiebre, vómitos) se dan, cada una de ellas, en el 50 al 100% de los pacientes.
La rigidez de nuca (40 a 90%) es común y pueden haber dolor abdominal (quizá pancreatitis u
ooforitis complicantes) u orquitis (en ~20% de los varones con parotiditis).

Otras complicaciones de la parotiditis pueden afectar al sistema nervioso (lesión del octavo par,
parálisis transitoria del nervio facial y, más raramente, parálisis del quinto par) pero son
generalmente independientes de la meningitis o meningoencefalitis parotidíticas. El período de
incubación de la parotiditis es de 18 a 21 días.

Cuando la meningitis complica la parotiditis, la fiebre, que había sido febrícula, se eleva a 39,4
ºC o más alta y persiste en este nivel durante 3 o 4 días. La mayoría de los casos no son
complicados, con una duración de la enfermedad de aproximadamente 10 días y completo
restablecimiento. Sin embargo, en algunos pacientes la meningitis parotidítica sintomática
puede persistir durante más de 14 días.

Meningitis por el virus de la coriomeningitis linfocítica

La enfermedad clínica se produce después de un período de incubación de 1 a 3semanas. La

enfermedad comienza con un síndrome pseudogripal de fiebre, escalofríos, malestar general,
mialgias, anorexia y fotofobia.

Algunos pacientes tienen dolor de garganta y artralgias o artritis en los dedos de la mano. Esta
enfermedad pseudogripal dura de 1 a 3 semanas en los humanos, pero el 15% de los
pacientes tienen una enfermedad bifásica con mejoría transitoria y posterior recrudescencia, 1
a 2 días más tarde, de fiebre, fotofobia y cefalea más prominente. Los signos meníngeos se
observan durante la segunda fase.

Meningitis por el virus de la inmunodeficiencia humana

El intervalo entre la exposición y el comienzo de los síntomas es de 2 a 4 semanas. Esta

enfermedad aguda se asemeja a la mononucleosis, con fiebre, malestar general,
linfoadenopatía, artralgias, mialgias, anorexia, náuseas, cefalea y exantema morbiliforme.

Algunos pacientes con este síndrome inicial tienen manifestaciones de meningitis aséptica
(cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos y rigidez de nuca). En ocasiones, se desarrolla
encefalopatía o parálisis de pares craneales (séptimo, octavo y quinto). Los síntomas del
síndrome inicial de meningitis aséptica por el VlH-1 duran varias semanas y luego ceden. En
ocasiones, pueden aparecer manifestaciones similares a las de la infección inicial en una etapa
posterior en el curso de la infección no tratada. (10)

DIAGNOSTICO

No es fácil en la mayoría de los casos. El cultivo viral a partir del LCR es una posibilidad, pero
es lento y caro.

El test de PCR (o RPC, reacción de la polimerasa en cadena) es posible en muchos casos, y

es actualmente el examen más efectivo. Sin embargo, por la naturaleza generalmente benigna
de estas infecciones, no es generalmente indispensable, y por otra parte no está ampliamente
disponible. (11)

El análisis de LCR permite confirmar la presencia de meningitis y descartar una meningitis

bacteriana. El hallazgo principal es la pleocitosis, con predominio de mononucleares (linfocitos).
En etapas muy precoces puede haber predominio PMN, pero es transitorio.

El recuento de glóbulos blancos suele ser menor a 200/mm, las proteínas pueden estar
normales o ligeramente elevadas, la glucosa en general es mayor al 50% de la glicemia y la
tinción de Gram no muestra bacterias. (10)

TRATAMIENTO:

Si el paciente está muy afectado, se comienza el tratamiento inmediatamente sin esperar a los
resultados de las pruebas para identificar la causa. Estos pacientes reciben antibióticos hasta
que el médico está seguro de que no padecen una meningitis bacteriana, la cual, si no se trata,
puede ocasionar con rapidez una lesión cerebral o neurológica permanente, o la muerte
(ver Meningitis bacteriana aguda). También reciben aciclovir (un fármaco antivírico) por si la
infección se debe al virus del herpes simple (VHS). (9)

Una vez identificada la causa, el médico modifica el tratamiento según sea necesario.
La infección por VIH se trata con medicamentos antirretrovirales. Estos fármacos evitan que el
VIH (un retrovirus) se reproduzca y multiplique en el interior de las células humanas. Casi
siempre, el paciente tiene que tomar una combinación de varias drogas antirretrovirales,
conocida como terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). El paciente tiene que tomar
estos medicamentos durante el resto de su vida. (9)

Si la causa es el virus del herpes simple, se mantiene el aciclovir. Para la mayoría de los otros
virus que habitualmente causan meningitis, no existen fármacos específicos. Sin embargo,
cuando el paciente tiene un sistema inmunitario normal, casi siempre se recupera de estas
infecciones por sí mismo. (9)

También se administra tratamiento sintomático. Por ejemplo, el paracetamol (acetaminofeno),

por vía oral o en supositorios (introducido en el recto), puede reducir la fiebre. Los
medicamentos para el dolor (analgésicos), tomados a demanda, pueden ayudar a controlar el
dolor de cabeza. (9)

PREVENCIÓN

 En caso de contacto con enfermos, se recomienda el lavado frecuente y cuidadoso de

manos, no compartir cubiertos o vajilla con la persona enferma, en instituciones, como
salas cuna, internados, hospitales u otras, se debe desinfectar superficies y objetos
que hayan tenido contacto con el paciente con una solución de agua con cloro.

 Embarazadas deben evitar la exposición a roedores, piscinas para evitar infección por
enterovirus.

 Recién nacidos deben mantenerse alejados de la exposición a los mosquitos, para la

prevención de la infección por arbovirus.

 Vacunación contra virus de la poliomielitis, el sarampión, las paperas y la varicela.

 Educación de las parejas sexuales sobre el uso de dispositivos de barrera puede

disminuir significativamente la incidencia de VHS-2 infecciones.
Encefalitis
ENCEFALITIS

DEFINICIÓN

La encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a una evidencia
clínica de una disfunción neurológica, debido a múltiples agentes etiológicos,
fundamentalmente virus. La contigüidad de las estructuras del SNC, hace que se presenten
cuadros mixtos, de modo que la infección suele afectar al cerebro y a estructuras próximas al
mismo como meninges (meningoencefalitis), pudiendo en otros casos afectar exclusivamente al
cerebro (encefalitis) o a la médula espinal (mielitis o encefalomielitis).

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de encefalitis en la población general es de 0,3-0,5/100.000. En la infancia la

incidencia es más alta, unos 5-10 casos/100.000 niños, alcanzando en el primer año de vida
hasta 17 casos 100.000 niños.

Actualmente la incidencia ha disminuido debido a la vacunación infantil sistemática frente a

sarampión, rubéola, parotiditis y polio, así como frente a otras infecciones como la producida
por el virus varicela zoster (VVZ) y el de la gripe.
Desde el punto de vista epidemiológico hay que tener en cuenta que muchas encefalitis son
estacionales, como las producidas por enterovirus, más frecuentes a finales de verano y otoño,
y con una incidencia mayor en menores de 15 años. Otros casos están causados por agentes
infecciosos cuya incidencia depende de la localización geográfica (arbovirus en América,
Rickettsia en EE.UU. y centro Europa) y por el ciclo biológico de los vectores transmisores
(garrapatas, insectos o mosquitos).

FISIOPATOLOGIA

Los virus pueden alcanzar el SNC mediante vía neurotrópica o sanguínea. La mayoría de las
infecciones víricas del SNC son el resultado de una viremia que permite al virus alcanzar el
parénquima cerebral a pesar de la existencia de la barrera hematoencefálica. Los virus pueden
traspasar las células endoteliales de dicha barrera o pueden infectarlas directamente.

Una vez dentro del SNC, el virus en cuestión debe ponerse en contacto con las células
susceptibles de poder ser infectadas por él. No todos los tipos de células del SNC son
vulnerables a un determinado virus, por lo que el desarrollo de la enfermedad infecciosa
depende del contacto del virus con la célula receptora adecuada. Este hecho explica los
diferentes síntomas y signos clínicos que nos podemos encontrar en las diferentes encefalitis
víricas. La infección neuronal puede originar clínica convulsiva, la cual puede ser focal o
generalizada dependiendo del área afectada, mientras que la infección de la oligodendroglia
puede cursar sólo con clínica desmielinizante.

ETIOLOGÍA

La encefalitis suele ser causada por un virus. Muchos tipos de virus la pueden provocar. La
exposición puede suceder a través de:

 Inhalación de las gotitas de la nariz, boca o garganta de una persona infectada

 Alimentos o bebidas contaminados

 Picaduras de mosquitos, garrapatas y otros insectos

 Contacto con la piel

Se identifica un agente infeccioso entre el 15 y el 69% de los casos de
encefalitis infantiles, pudiéndose orientar la etiología según la edad del
paciente.

Fuente: imagen sacada de http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/encefalitis.pdf

CLÍNICA

La encefalitis está caracterizada por convulsiones, estupor, coma, y signos neurológicos

relacionados. En los casos más graves, los síntomas neurológicos pueden ser náuseas y
vómitos, confusión y desorientación, somnolencia, sensibilidad a la luz y poco apetito.

Los pacientes con encefalitis a menudo muestran síntomas parecidos a la gripe. En los casos
más graves, los pacientes pueden tener problemas con:

 El habla y la audición
  Visión doble

 Alucinaciones

 Cambios en la personalidad

 Pérdida de la conciencia

 Pérdida de la sensación en algunas partes del cuerpo

 Debilidad muscular

 Parálisis parcial en los brazos y las piernas

 Demencia grave súbita

 Deterioro del juicio

 Convulsiones, y

 Pérdida de la memoria

Los signos importantes de encefalitis a observar en un bebé son vómitos, rigidez corporal,
llanto constante que puede empeorar al levantar al bebé, y una fontanela tensa o saliente (el
punto blando en la parte superior de la cabeza).

DIAGNÓSTICO

 Manifestaciones clínicas:

Cuando la encefalitis se debe a invasión directa del SNC por el virus, suele presentarse unos
días antes del inicio de las manifestaciones neurológicas un cuadro clínico caracterizado por
sintomas de vías respiratorias altas, cefaleas, mialgias y sintomas constitucionales.
Posteriormente, los síntomas y signos neurológicos suelen comenzar de modo repentino. La
característica clínica principal de las encefalitis es la alteración de la conciencia. Se pueden
presentar sintomas clínicos característicos de disminución del nivel de conciencia, desde la
letargia hasta el coma, como trastornos del contenido de la conciencia, caracterizados por
confusión, desorientación o alteración del comportamiento. Las crisis convulsivas son otras
manifestaciones clínicas frecuentes, y los signos neurológicos focales que se registran
dependen de la zona del SNC afectada por el cuadro infeccioso. En bastantes ocasiones, los
pacientes afectos de encefalitis vírica también presentan sintomas y signos característicos de
irritación meníngea como cefaleas, fiebre, náuseas, vómitos y rigidez de nuca.

Los pacientes con SIDA pueden presentar un cuadro de demencia, que cuando no se debe a
infecciones oportunistas, se ha asociado a encefalitis grave por el propio virus de la
inmunodeficiencia humana.

 Pruebas de laboratorio

La punción lumbar para examen del LCR: es una prueba diagnóstica de gran utilidad e
imprescindible para excluir otro tipo de infecciones agudas del SNC, fundamentalmente las de
origen bacteriano. En las encefalitis víricas, la presión del líquido es normal o discretamente
aumentada y su aspecto es claro o mínimamente turbio.

Electroencefalograma (EEG): puede ser de utilidad cuando se sospecha una encefalitis, al ser
una prueba sensible para detectar disfunción neuronal. Pueden registrarse diferentes
anomalías electroencefalográficas, pero la más frecuente es una alteración difusa a expensa de
ondas lentas que ocasionalmente se acompaña de brotes periódicos de alta amplitud y
complejos onda-punta.

Estudios de neuroimagen: la resonancia nuclear magnética (RNM) permite detectar

tempranamente cambios en el contenido del agua cerebral, lo cual hace que sea una técnica
más sensible y rápida que la TAC en el diagnóstico de las encefalitis víricas. Esta última no
suele ser positiva antes del quinto día de iniciada la clínica. La RNM ha permitido mostrar
diferentes patrones de lesiones parenquimatosas cerebrales: afectación subcortical
exclusivamente, afectación de corteza y de sustancia blanca y afectación cortical.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser multidisciplinar, con la participación de especialistas de neurología,

enfermedades infecciosas, neurocirugía y rehabilitación, entre otros.

 En la fase aguda puede requerirse de cuidados intensivos, precisando

ocasionalmente tratamiento anticonvulsivante y tratamiento de la hipertensión
craneal.

El tratamiento será a su vez específico del agente etiológico e individualizado según la

situación clínica del paciente.

1. Aciclovir: es el único fármaco que ha demostrado eficacia para mejorar el pronóstico

en encefalitis de virus del grupo herpes (VHS), y con frecuencia, se inicia de forma
empírica en este tipo de cuadros.

2. Ganciclovir (11)

Sepsis
SEPSIS

DEFINICIÓN:

La sepsis es una enfermedad grave. Ocurre cuando el cuerpo tiene una abrumadora respuesta
inmunitaria a una infección bacteriana. Las sustancias químicas liberadas a la sangre para
combatir la infección desencadenan una inflamación generalizada, lo que conduce a la
formación de coágulos de sangre y la filtración de vasos sanguíneos. Esto causa un pobre flujo
sanguíneo, lo que priva a los órganos de nutrientes y oxígeno. En los casos más serios, uno o
más órganos puede fallar. En el peor de los casos, la presión arterial baja y el corazón se
debilita, lo que lleva a un shock séptico.

EPIDEMIOLOGÍA

La sepsis provoca millones de muertes anuales en el mundo y es la causa más común de

deceso entre las personas hospitalizadas.

La incidencia mundial de sepsis se estima en dieciocho millones de casos por año. En los
Estados Unidos la enfermedad afecta a alrededor de tres de cada mil personas y la sepsis
grave contribuye con más de doscientas mil muertes al año.

La sepsis se observa en el 1 al 2% de todas las hospitalizaciones y explica hasta el 25% de

utilización de las camas de las unidades de cuidados intensivos. La mayor incidencia de sepsis
grave se observa en los niños de menos de doce meses y en los adultos mayores.
FISIOPATOLOGIA

Una vez que se conocen las definiciones y los criterios que comprenden el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis, es importante entender los mecanismos
fisiopatológicos que los desencadenan, ya que no sólo la virulencia de los microorganismos
desencadenantes conlleva a la respuesta sistémica, más bien es la cascada de citocinas que
desencadena.

La sepsis es consecuencia de una combinación de factores relacionados con el patógeno

invasor y con el estado del sistema inmunitario del huésped. La fase temprana de la
enfermedad, caracterizada por una inflamación excesiva (que a veces desencadena
una tormenta de citocinas), puede ser seguida por un período prolongado de disminución del
funcionamiento del sistema inmunitario. Cualquiera de esas fases puede resultar fatal.

ETIOLOGÍA

Los síntomas de la sepsis no son causados por los microorganismos en sí. En vez de esto, los
químicos que el cuerpo libera causan la respuesta.

Una infección bacteriana en cualquier lugar del cuerpo puede activar la respuesta que conduce
a la sepsis. Los sitios comunes donde una infección podría comenzar incluyen:

 El torrente sanguíneo

 Los huesos (común en los niños)

 El intestino (generalmente se ve con peritonitis)

 Los riñones (infección de las vías urinarias, pielonefritis o urosepsis)

 El revestimiento del cerebro (meningitis)

 El hígado o la vesícula biliar

 Los pulmones (neumonía bacteriana)

 La piel (celulitis)La sepsis comúnmente afecta a los bebés y a los adultos mayores.

CLÍNICA

En la sepsis, se presenta una caída de la presión arterial, ocasionando shock. Los

sistemas corporales y órganos principales, entre ellos los riñones, el hígado, los
pulmones y el sistema nervioso central pueden dejar de funcionar apropiadamente
debido a una circulación insuficiente.

Un cambio en el estado mental y la respiración muy rápida pueden ser los primeros
signos de sepsis.

En general, los síntomas de sepsis pueden incluir:

o Escalofríos

o Confusión o delirio

o Fiebre o temperatura corporal baja (hipotermia)

 o Mareo debido a presión arterial baja

o Latidos cardíacos rápidos

o Erupción cutánea o piel moteada

o Piel caliente

DIAGNÓSTICO

El proveedor de atención médica examinará a la persona y le hará preguntas acerca de la

historia clínica.

La infección se confirma a menudo por medio de un examen de sangre. Sin embargo, es

posible que este examen no revele infección en personas que han estado recibiendo
antibióticos. Algunas infecciones que pueden causar sepsis no se pueden diagnosticar por
medio de un examen de sangre.

Otros exámenes que se pueden hacer incluyen:

 Fórmula leucocitaria

 Gasometría arterial

 Pruebas de la función renal

 Conteo de plaquetas y productos de degradación de la fibrina para verificar riesgo de

sangrado

 Conteo de glóbulos blancos

 A una persona con sepsis la hospitalizan por lo general en una unidad de cuidados
intensivos (UCI). Los antibióticos usualmente se administran por vía intravenosa (IV).

 Otros tratamientos médicos incluyen:

TRATAMIENTO

 Oxígeno para ayudar con la respiración

 Líquidos suministrados vía intravenosa

 Medicamentos que aumenten la presión arterial

 Diálisis si hay insuficiencia renal

 Un respirador (ventilación mecánica) si se presenta insuficiencia pulmonar (12)

TECNICA DE PUNCION LUMBAR

La principal herramienta diagnóstica cuando se sospecha una meningitis bacteriana es el análisis del
líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción lumbar, luego de estabilizar el paciente y estar
seguros que no hay un aumento importante en la presión intracraneana.
El Gram y el cultivo del LCR son exámenes confirmatorios; las otras pruebas son ayudas
diagnósticas que orientan hacia el diagnóstico presuntivo de meningitis bacteriana aguda.
 La cantidad de líquido que se obtiene depende del tipo de estudio que se vaya a realizar; en caso de
sospecha de meningitis bacteriana aguda se recomiendan 2–3 ml. La cantidad total no debe exceder
los 5 ml debido al menor volumen de LCR en los niños (30-50 ml en neonatos; 60-140 ml en niños
menores de 6 años).

 La elevación de la presión de apertura se correlaciona con un mayor riesgo de morbilidad y

mortalidad en la meningitis bacteriana y fúngica.
 Tome el tubo # 1 para bioquímica: glucosa y proteínas.
 Tome el tubo # 2 al laboratorio de hematología para el recuento de células con diferencial.
 Tome el tubo N º 3 de microbiología e inmunología para la tinción de Gram cultivo, identificación
de bacterias, bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), tuberculosis (TB), VDRL
 Sostenga el tubo N º 4 para otros estudios posteriores que inicialmente no se ordena.
Según Seupaul, tres pruebas de diagnósticas son clínicamente útiles en el diagnóstico de meningitis
bacteriana en adultos: LCR / glucosa sanguínea menor o igual a 0,4, el LCR Conteo de glóbulos blancos
mayor o igual a 500 / L, y el LCR lactato nivel igual o superior de 31.53
ESTUDIO DE CASO
PRESENTACIONM DEL CASO

Varón de 13 años de edad es llevado al servicio de guardia de nuestra institución por

fiebre (38,5ºC) y vómitos de 24 horas de evolución. La madre lo había notado confuso,
desorientado y con paso tambaleante. Presenta en la evaluación clínica un buen estado
general, sin signos meníngeos y reflejos papilares positivos. Presión arterial 130/60
mmHg, frecuencia cardiaca 86 pulsaciones/minuto, pulsos periféricos positivos,
temperatura axilar 37,2 ºC, buena entrada de aire en ambos campos pulmonares. Sin
embargo, se encuentra confuso, desorientado y con marcha inestable. Por momentos no
reconoce a sus familiares próximos (los nombra a todos como jugadores de fútbol). Al
preguntarle la edad responde 2010. Niega ingesta de tóxicos, mordeduras, vacunas
recientes, exantemas previos o cuadros virales y no presenta lesiones en piel
compatibles con herpes simple.
Se decide ingresar al paciente para diagnóstico y tratamiento. Se realizan análisis de
laboratorio, en los que se obtienen los siguientes resultados: hematocrito 36%, recuento
de leucocitos 7.700/mm3 (89% de neutrófilos segmentados), glucosa 119 mg/dl, urea 45
mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, sodio 133 meq/l, potasio 5,0 meq/l, hepatograma normal.
Además, se realiza punción lumbar y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) arroja
los siguientes resultados: recuento celular 140/mm3 (98% de linfocitos), glucorraquia 72
mg/dl y proteinorraquia 0,3 g/l. En la tinción de Gram no se observan bacterias.
A su vez, se toman muestras para hemocultivo, urocultivo y también se realiza TAC de
cerebro, la cual no presenta alteraciones.
Con el diagnóstico presuntivo de encefalitis viral, se inicia tratamiento con aciclovir, 500
mg cada 8 horas, y dexametasona, 1 ampolla cada 8 horas.
El paciente es derivado a otro centro de mayor complejidad.
Los estudios de biología molecular realizados en un centro de referencia revelan la
presencia de genoma viral de virus del herpes simple tipo 1 mediante una técnica de
PCR anidada. Se obtienen resultados negativos para virus varicela-zóster y
citomegalovirus. Los cultivos de sangre, orina y LCR fueron negativos.
Luego de una semana de ingreso el paciente empeora, comienza con convulsiones y se
traslada a la UCI pediátrica.

BIBLIOGRAFÍA

Bibliografía
1. ROBLEDO, M. D. (2013). MENINGITIS BACTERIANA. EVIDENCIA MÉDICA
INVESTIGACIÓN EN SALUD, 18-21
2. SEDENA, & SEMAR. (2010). GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. RECUPERADO EL 26
DE OCYUBRE DE 2016, DE
CENETEC: HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOG
OMAESTRO/310_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_MENINGITIS_AGUDA_BAC
TERIANA/GRR_DIAGNOSTICO_Y_TRATAMIENTO_DE_MENINGITIS_AGUDA_BACT
ERIANA.PDF

3. HARRISON. (2012). PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA (DIECIOCHOAVA

EDICIÓN ED.). BARCELONA: MCGRAW-HILL.

4. MORALES, J. (2012). INFECCIÓN POR MICOBACTERIAS DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL. SCIELO

5. GEOSALUD. (21 DE MAYO DE 2013). MENINGITIS BACTERIANA. RECUPERADO

EL 27 DE OCTUBRE DE 2016, DE
GEOSALUD: HTTP://WWW.GEOSALUD.COM/ENFERMEDADES_INFECCIOSAS/ME
NINGITIS/MENINGITIS_BACTERIANA.HTML

6. URIBE, B. (2012). INFECCIONES DEL SISTEMA

NERVIOSO. HTTP://WWW.ACNWEB.ORG/GUIA/G1C10I.PDF, 171-188

7. BLAMEY, R. (2014). MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. REVISTA MÉDICA CLÍNICA

CONDES, 534-540

8. PROTOCOLO ME MENINGITIS MISNISTERIOS DE SALUD PÚBLICA

9. ABARCA, D. K. (2013). MENINGISTIS

VIRAL . HTTP://PUBLICACIONESMEDICINA.UC.CL/PEDIATRIAHOSP/MENINGITISVI
RAL.HTML#.

10. CORIA, J., JUÁREZ, M., & VELAZCO, V. (2001). MENINGOENCEFALITIS VIRAL,
ENFOQUE CLÍNICO. REVISTA MEXICANA DE PEDIATRÍA, 252-259

11. FARRERAS, & ROZMAN. (2012). MEDICINA INTERNA (DIECISIETEAVA EDICIÓN

ED.). BARCELONA: ELSEVIER.

12. LOBO, J. E. (2015). MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL. SCIELO, 1-12.

13. PATRICK, M. (2007). MICROBIOLOGIA MEDICA. MADRID-ESPAÑA: ELSEVIER