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DERMATOLOGÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 1ª Vuelta Seguimiento a distancia
1. Si en una biopsia cutánea se aprecia una epidermis con Con respecto a su enfermedad, señale la FALSA:
células queratinizadas en estratos inferiores, acompañada
de acantólisis, usted sospecha: 1) Está ocasionado por una espiroqueta.
2) En el 10% de los pacientes aparece una artritis crónica de
1) Pénfigo. aparición tardía.
2) Liquen plano. 3) Sin tratamiento, las lesiones cutáneas desaparecen, aun-
3) Eczema numular. que pueden presentar recaídas.
4) Enfermedad de Darier. 4) El diagnóstico se realiza mediante serologías.
5) Psoriasis. 5) La aparición de neuropatías periféricas son excepcionales
y tardías.
2. ¿Qué vehículo emplearía para el tratamiento de lesiones de
tipo descamativo en el cuero cabelludo?: 7. Acude a su consulta un niño de 7 años de edad con una lesión
en la frente papulonodular, firme, infiltrada, de 1 cm de
1) Pasta al agua. diámetro y 5 semanas de evolución, cubierta de una costra
2) Crema. superficial, asintomática, que al ser retirada deja ver una
3) Pomada. úlcera con bordes sobreelevados e indurados. En el estudio
4) Ungüento. histológico se aprecia una úlcera epidérmica con un infiltra-
5) Solución. do inflamatorio compuesto de linfocitos, histiocitos y neu-
trófilos, junto con presencia de grupos de 2-4 partículas azúl-
3. El signo de Darier en una mastocitosis consiste en: grisáceas en el citoplasma de los macrófagos dérmicos. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?:
1) Insensibilidad de las lesiones frente al calor.
2) Aparición de fenómenos congestivos generalizados. 1) Pioderma gangrenoso.
3) Picor y urticación de los elementos a causa del frotamiento. 2) Ántrax.
4) Aumento de la sensibilidad de las lesiones tras el rascado. 3) Impétigo contagioso.
5) Desaparición temporal de los elementos explorados. 4) Botón de oriente.
5) Lupus vulgar.
4. Un varón de 16 años presenta un intenso acné conglobata
desde hace 2 años. Su dermatólogo le ha recetado isotretino- 8. Varón de 17 años de edad acude a la urgencia por presentar
ína oral en dosis de 0,5 mg/kg/día durante 6 meses. Señale el fiebre de 38,5º C y cefalea intensa desde hace 4 días. Refiere
efecto secundario más grave de este tratamiento: presentar una lesión costrosa negruzca, rodeada de un halo
rojizo en un tobillo desde hace 8 días, en que se fue de
1) Teratogenia. acampada con unos amigos. A la exploración, usted aprecia
2) Xerosis. lesiones maculosas eritematosas de pequeño tamaño, salpi-
3) Hipercolesterolemia. cadas por tronco y extremidades en escasa cantidad. Señale
4) Calcificaciones osteoligamentosas. la FALSA:
5) Hepatotoxicidad.
1) Probablemente encontremos lesiones cutáneas palmo-
5. Varón de 30 años consulta por presentar desde hace 3 plantares.
semanas una erupción en tronco y extremidades de forma 2) Se puede observar alteración de las pruebas funcionales
progresiva muy pruriginosa, más intensamente por las no- hepáticas.
ches. A la exploración presenta lesiones eritematosas leve- 3) La lesión costrosa negruzca aparece en todos los pacien-
mente descamativas, de pequeño tamaño, con excoriaciones tes.
en tronco y raíces de extremidades. En las caras laterales de 4) El diagnóstico se establece mediante serologías.
los dedos se aprecian lesiones vesiculosas sueltas, de peque- 5) El tratamiento de elección son las tetraciclinas.
Preguntas TEST
ño tamaño y contenido claro, y alguna lesión lineal de 2-3 mm

de longitud. También se aprecian nódulos rojizos en escroto 9. Varón de 7 años de edad, con placa de alopecia en cuero
y pene. Señale la FALSA: cabelludo, de 3 cm, eritema, descamación blanquecina y
pelos rotos a distintos niveles, leve prurito, de 15 días de
1) Probablemente existan personas convivientes también evolución. La causa más probable será:
afectadas.
2) El diagnóstico se confirma con el raspado de las lesiones 1) Liquen plano pilar.
lineales. 2) Lupus discoide.
3) Las lesiones nodulares son las que más tardan en resolver- 3) Tiña tonsurante.
se. 4) Alopecia areata.
4) El tratamiento con permetrina 5% es muy útil. 5) Tricotilomanía.
5) En las embarazadas, el tratamiento de elección es el
lindano. 10. Ante un paciente que acude a consulta por presentar, desde
hace una semana, una placa en la pierna derecha, de creci-
6. Mujer de 35 años, propietaria de una peluquería canina, miento ascendente progresivo, caliente, brillante, rojiza,
consulta por la presencia de una pápula eritematosa que se edematosa, indurada, y con un borde elevado, bien diferen-
siguió de un eritema de crecimiento periférico y migratorio. ciada de la piel adyacente, dolorosa y acompañada de fiebre
y leucocitosis, señale la FALSA:
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1) El diagnóstico se realiza siempre mediante cultivo de una 3) Granuloma anular.
biopsia profunda. 4) Lepra tuberculoide.
2) Esta misma lesión, si aparece en la cara, debe diferenciarse 5) Morfea en placas.
en ocasiones de un herpes zoster.
3) Para diferenciarlo de una celulitis aguda, es útil el borde 15. Sobre el sarcoma de Kaposi en el VIH, señale la respuesta
mal definido que deja áreas adyacentes sanas en esta FALSA, de entre las siguientes:
última.
4) Ocasionalmente puede confundirse en la cara también 1) Existen datos epidemiológicos que hablan a favor de un
con un edema angioneurótico. vector infeccioso como etiología.
5) De no tratarse, pueden aparecer complicaciones no 2) La piel suele ser la localización de presentación.
supurativas posteriormente. 3) El sarcoma de Kaposi no suele ser causa de muerte.
4) Una mínima parte de los pacientes llega a tener afectación
11. Mujer de 27 años, que consulta por presentar desde hace más gastrointestinal.
de 2 años brotes repetidos de lesiones nodulares, dolorosas 5) El sarcoma de Kaposi en el VIH tiene el mismo patrón
y abscesificadas, que terminan drenando material purulento histológico que el africano o el de los trasplantados.
en ambas ingles. Ha sido tratada con diversos ciclos de
antibióticos vía oral y drenajes quirúrgicos, pero sólo ha 16. Mujer de 74 años consulta por presentar desde hace 8 años
conseguido mejorías parciales, sin verse completamente una placa bien delimitada en abdomen, de crecimiento
libre de lesiones. ¿Qué tratamiento cree que podría ofrecerle excéntrico lentamente progresivo, que mide 4 cm de diáme-
mejores expectativas a esta paciente?: tro, y en cuyo interior se aprecia descamación, eritema y
lesiones costrosas sin infiltración. La biopsia demuestra
1) Rifampicina vía oral, durante 3 meses. pérdida de polaridad atípica y mitosis en los queratinocitos,
2) Antisépticos orales potentes, asociados a esteroides intra- ocupando toda la epidermis, pero respetando la integridad
lesionales en las lesiones. de la membrana basal. ¿Cuál es su diagnóstico?:
3) Ciclo de esteroides orales, durante 2 meses.
4) Cefuroxima oral en cada brote con drenaje quirúrgico, si 1) Psoriasis en placas.
así lo precisara. 2) Enfermedad de Bowen.
5) Isotretinoína oral, durante 6 meses. 3) Enfermedad de Paget.
4) Herpes circinado.
12. Un varón de 23 años presenta fiebre y un rash compuesto por 5) Queratosis seborreica.
vesículas, pústulas, costras y pápulas eritematosas, de 6 días
de evolución, diseminadas por la piel y muy pruriginosas, sin 17. Mujer de 77 años, con hiperglucemias mantenidas desde
otra sintomatología. ¿Cuál sería su actitud?: hace 2 meses, presenta una placa blanco-amarillenta, escle-
rosa, con bordes papulosos de brillo blanquecino, localizada
1) No tratar. en la mejilla derecha. La paciente refiere aparición frecuente
2) Dar corticoides orales en dosis bajas. de costras sobre la lesión. Señale la actitud correcta:
3) Administrar antibióticos orales.
4) Tratamiento tópico astringente, antihistamínicos orales y 1) Extirpación quirúrgica de la lesión.
paracetamol. 2) Realización de TC abdominal.
5) Antivíricos orales y antitérmicos. 3) Radioterapia.
4) Infiltración con interferón alfa.
13. Niña de 6 años de edad, con un estado general bueno, 5) Gluconato de antimonio intralesional.
presenta lesiones papulosas, eritematosas, algunas cubiertas
por una vesícula de contenido claro, suelto y distribuidas en 18. Respecto al carcinoma basocelular, señalar la FALSA:
brazos, piernas, glúteos y mejillas, de 8 días de evolución. Una
Preguntas TEST
analítica demuestra elevación de las enzimas hepáticas. ¿Cuál 1) Es el tumor maligno cutáneo más frecuente.
es el diagnóstico más probable?: 2) Cuando aparecen en labio, suelen asentarse sobre una
leucoplasia.
1) Acrodermatitis papulosa infantil. 3) Está constituido por queratinocitos de la capa germinativa
2) Dermatitis herpetiforme. dispuestos en empalizada.
3) Picaduras múltiples de insecto. 4) En su etiología se ha implicado la exposición solar prolon-
4) Varicela. gada.
5) Enfermedad pie-mano-boca. 5) Los pacientes que han padecido un epitelioma basocelu-
lar tienen más riesgo de presentar otros en distintas loca-
14. Una mujer de 35 años presenta una placa única seca, de lizaciones.
textura irregular, hipopigmentada, con disminución de la
sensibilidad, de 3 x 3 cm, en la espalda. Biopsia: granulomas 19. Niña de 2 años de edad que presenta desde el nacimiento
de células epitelioides y células gigantes tipo Langhans, que placa amarillenta y alopécica en el cuero cabelludo. Con
también afectan a estructuras nerviosas. El diagnóstico será: respecto a esta enfermedad, señale la correcta:
1) Sarcoidosis. 1) Se denomina nevus sebáceo de Pringle.

2) Lupus vulgar. 2) La actitud correcta es la observación de la lesión a lo largo
de la vida.
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3) Son más frecuentes en el tronco, aunque le sigue en 1) Extirpación quirúrgica, en la medida de lo posible.
frecuencia el cuero cabelludo. 2) Observación a partir de la pubertad.
4) Se deben extirpar antes de la pubertad. 3) Tratamiento con láser de la lesión, previa toma histológica
5) Es un cúmulo de histiocitos con alto riesgo de degenera- que confirme su benignidad.
ción maligna. 4) Biopsias semestrales de la lesión.
5) Electrocoagulación.
20. ¿Qué tumor desarrollará con más frecuencia un paciente con
múltiples lesiones de morfología similar a las verrugas pla- 25. En el melanoma maligno en estadio I, señalar cuál es el factor
nas?: pronóstico más importante:
1) Se trata de una epidermodisplasia verruciforme y desarro- 1) Fototipo cutáneo.

llará epiteliomas basocelulares. 2) Sexo.
2) Desarrollará carcinomas epidermoides. 3) Localización (áreas BANS).
3) Se trata de la enfermedad de Lewandowsky, y desarrollará 4) Invasión en profundidad (grosor en mm).
queratosis seborreica. 5) Tipo clínico.
4) Presentará carcinoma de cérvix dorsal, asociado con la
infección por VPH. 26. Mujer de 32 años de edad, que consulta a su médico por
5) Angiofibromas. presentar lesión pigmentada asintomática en la pierna dere-
cha, cara posterior. Según la paciente, la lesión ha crecido
21. Varón de 50 años, que consultó por una lesión localizada en progresivamente en los últimos 3 años. En la histología se
la espalda de 3 años de evolución. La lesión era de aspecto aprecian melanocitos atípicos en dermis con grandes nú-
verrucoso-papilomatoso, de color marrón oscuro. A veces cleos y mitosis. Señale la FALSA, con respecto a esta enferme-
producía prurito, y había crecido desde su aparición. La dad:
biopsia mostró una proliferación exofítica de células epidér-
micas de aspecto basalioide y globos córneos. ¿Qué diagnós- 1) Estas lesiones suelen ser inicialmente planas.
tico sospecharía?: 2) El color suele ser irregular.
3) La fase radial puede durar hasta décadas.
1) Nevus adquirido. 4) En ocasiones se aprecia un infiltrado inflamatorio perile-
2) Epitelioma basocelular pigmentado. sional.
3) Mancha café con leche. 5) La extirpación precoz de la lesión es el mejor tratamiento.
4) Melanoma.
5) Queratosis seborreica. 27. Señale cuándo está indicado el tratamiento con interferón
sistémico en un melanoma:
22. Varón de 27 años, minero de profesión, presenta desde hace
años múltiples lesiones papulosas, perladas, alguna erosio- 1) En los melanomas de más de 4 mm con enfermedad
nada y otras pigmentadas, localizadas en cara, tronco y localizada cutánea.
extremidades. Señale la respuesta FALSA: 2) En los melanomas nodulares.
3) En melanomas con metástasis pulmonares solitarias.
1) Presentará disqueratosis en palmas y plantas. 4) En los melanomas en nivel III de Clark y superiores.
2) El hipertelorismo es llamativo. 5) En los melanomas de las extremidades.
3) La afectación ocular en forma de fotofobia es casi cons-
tante. 28. Con respecto a la micosis fungoide, NO es cierto que:
4) Se hereda de manera autosómico dominante.
5) Es frecuente la presencia de quistes óseos mandibulares en 1) Es un proceso linfoproliferativo maligno T inductor/cola-
este cuadro. borador.
Preguntas TEST
2) Se manifiesta inicialmente en la piel.

23. Varón de 65 años, agricultor y fumador habitual, presenta 3) Las lesiones en la fase premicótica pueden ser confundi-
desde hace 2-3 años lesiones maculosas blanquecinas que das con múltiples dermatosis.
ocupan prácticamente la totalidad de la semimucosa del labio 4) En ocasiones puede comenzar en clínica como una
inferior, con atrofia del epitelio. No le produce ninguna eritrodermia.
molestia significativa, salvo sensación de tirantez. ¿Qué po- 5) Las manifestaciones ganglionares y viscerales suelen apa-
sibilidad diagnóstica le parece la más adecuada?: recer al poco tiempo de evolución.
1) Liquen plano oral. 29. ¿Qué tratamiento instauraría en una micosis fungoide con
2) Queilitis actínica. lesiones eccematosas por el tronco?:
3) Aftas orales.
4) Candidiasis oral. 1) Corticoides tópicos.
5) Exantema fijo. 2) UVB.
3) Radioterapia.
24. Señale la actitud correcta ante una niña de 6 años de edad, 4) Acitretina.
con una lesión melanocítica presente desde el nacimiento, 5) Interferón alfa.
que ocupa la cara externa del muslo izquierdo:
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30. Varón de 58 años, con astenia y anorexia de 3 meses de 3) Microabscesos de Munro-Sabouraud.
evolución. Desde hace 2 meses presenta eritrodermia, así 4) Pústulas de Von Zumbusch.
como adenopatías generalizadas. En sangre periférica se 5) Pústulas de Kogoj-Lapiere.
detectan un 20% de células linfoides atípicas. En relación con
este cuadro, es cierto que: 36. Varón de 46 años, con hepatopatía enólica conocida e
infección crónica por VHC, presenta una psoriasis generali-
1) El prurito no suele ser un síntoma. zada, intensa, que no responde a la medicación tópica
2) Es de larga evolución. habitual ni a la fototerapia. ¿Cuál sería su siguiente actitud
3) La hepatoesplenomegalia suele ser evidente. terapéutica?:
4) El uso de retinoides con interferón se ha empleado como
tratamiento de las fases premicóticas de la enfermedad. 1) Metotrexate.
5) En esta fase de la enfermedad no se objetivan linfocitos en 2) Corticoides orales.
dermis. 3) Acitretina.
4) Ciclosporina.
31. Mujer de 50 años de edad, que consulta por presentar 5) Calcipotriol.
lesiones papulopustulosas en región facial, así como un
eritema persistente en ambas mejillas. Al parecer, empeora en 37. Mujer de 31 años, con psoriasis en placas extensas, afectando
verano. Señale la respuesta FALSA en relación con esta a más de un 40% de la superficie corporal total. Ni el
enfermedad: tratamiento con medicación tópica ni la PUVA han consegui-
do controlar la enfermedad. Señale la FALSA:
1) Las tetraciclinas orales son muy efectivas.
2) En los casos rebeldes, pueden usarse retinoides orales. 1) El acitretino no debe emplearse sin acompañarse simul-
3) Es frecuente la afectación de la mucosa conjuntival. táneamente de anticoncepción, debido a su prolongada
4) Puede desencadenarse con el café. teratogenicidad.
5) La afectación renal puede verse en periodos tardíos. 2) En estos casos, la isotretinoína oral es igual de efectiva que
el acitretino.
32. Mujer de 50 años de edad, con anorexia de 2 meses de 3) El metotrexate puede ser una buena opción terapéutica,
evolución. Desde hace 3 semanas, refiere lesión pruriginosa si su función hepática es normal.
en una de las areolas mamarias. En la exploración se observa 4) La ciclosporina será el fármaco que más rápidamente
una placa eccematosa bien delimitada. Señale la FALSA: consiga el control del brote.
5) El metotrexate obliga a mantener los anticonceptivos hasta
1) En este cuadro, las células de Paget se hallan desprovistas 12 semanas después de terminar el tratamiento.
de desmosomas.
2) Las células de Paget contienen mucina y antígeno carci- 38. ¿Cuál de las siguientes patologías tiene una mala respuesta a
noembrionario. los corticoides?:
3) La lesión termina siendo bilateral.
4) A menudo se palpan nódulos en la mama afecta. 1) Psoriasis.
5) Suele aparecer en mujeres de más de 40 años. 2) Liquen plano.
3) Pénfigo.
33. Las opacidades corneales puntiformes son características de 4) Pitiriasis rubra pilaris.
una de las siguientes ictiosis: 5) Eczema seborreico.
1) Ictiosis vulgar. 39. Mujer de 30 años de edad consulta por presentar desde hace
2) Hiperqueratosis epidermolítica. 10 días una erupción eritematoescamosa, fundamentalmen-
3) Ictiosis lamelar. te en tronco, asintomática. A la exploración, existe en la
Preguntas TEST
4) Ictiosis adquirida. espalda una distribución de las lesiones en árbol de navidad,
5) Ictiosis X. siendo una de ellas de mayor tamaño que el resto. Señale la
FALSA:
34. Ante una niña con múltiples placas queratósicas, de pequeño
tamaño y de reciente aparición, que presentan una descama- 1) Las recurrencias de este cuadro son raras.
ción nacarada con el rascado, señale la respuesta correcta: 2) Se cree que está producido por un virus.
3) El tratamiento de elección es la prednisona oral.
1) Probablemente tenga afectación articular. 4) Las lesiones pueden salir durante 6-8 semanas.
2) Las lesiones en mucosas son frecuentes. 5) Las lesiones curarán sin dejar cicatriz ni alteraciones de la
3) No suelen existir factores desencadenantes. pigmentación.
4) Tiene muy buen pronóstico.
5) Debe tratarse con terapéutica oral. 40. Varón de 14 años de edad, con lesiones papulosas, hiperque-
ratósicas, de localización predominantemente folicular, de
35. La presencia en la psoriasis de pústulas subcórneas se deno- varios meses de evolución, distribuidas de forma simétrica
mina: por cara anterior de tronco y cuello, con lesiones en V en el
borde libre ungueal. Empeora mucho en verano. Su padre
1) Microabscesos de Pautrier. padece la misma enfermedad. ¿Qué entidad sospecha us-
2) Pústulas de Auspitz. ted?:
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1) Pitiriasis rubra pilar. 45. Paciente con lesiones nodulares, subcutáneas, dolorosas,
2) Dermatitis seborreica. presentando alguna de ellas licuefacción con eliminación de
3) Enfermedad de Hailey-Hailey. material, distribuidas por tronco y extremidades, y que
4) Enfermedad de Darier. muestran en el estudio histológico células fantasmas en el
5) Enfermedad de Grover. tejido adiposo. Usted sospechará que padece:
41. Varón de 52 años, con fiebre, mal estado general y lesiones 1) Síndrome de Weber-Christian.
ampollosas, fláccidas, que se distribuyen por toda la super- 2) Adenocarcinoma de páncreas.
ficie corporal, dando lugar a grandes erosiones. Además se 3) Tuberculosis.
aprecian importantes erosiones en mucosa oral, genital y 4) Lupus eritematoso sistémico.
conjuntival. El tratamiento más indicado será: 5) Forunculosis miliar.
1) Acitretina. 46. Mujer de 19 años, sin antecedentes personales de interés,

2) Azatioprina. que toma anticonceptivos desde hace 2 años. Consulta por
3) Corticoides tópicos. presentar fiebre, artralgias en rodillas y tobillos de una
4) Fluconazol. semana de evolución, junto con edema de tobillos y lesiones
5) Sueroterapia y antibioterapia profiláctica de amplio es- nodulares dolorosas en la cara anterior de ambas piernas.
pectro. ¿Cuál sería la actitud más adecuada?:
42. Varón de 74 años, que consulta por presentar en los últimos 1) Biopsia de una lesión nodular, retirar anticonceptivos y
2 meses lesiones eritematoedematosas, con aparición de reposo.
ampollas tensas en tronco y extremidades muy pruriginosas, 2) Reposo y esteroides orales.
que no han desaparecido tras tratamiento con esteroides 3) Antiinflamatorios no esteroideos.
tópicos y antihistamínicos orales. La biopsia de una lesión 4) Retirada de anticonceptivos y dar esteroides orales.
demuestra una ampolla subepidérmica, con infiltrado infla- 5) Administrar yoduro potásico y reposo.
matorio donde existen numerosos eosinófilos. ¿Cuál sería lo
más indicado para confirmar su diagnóstico?: 47. Mujer de 67 años, hipertensa y con bronquitis crónica.
Presenta desde hace 4 días lesiones asintomáticas, bilatera-
1) Hacer una IFI en suero. les, en ambos miembros inferiores. A la exploración se
2) La respuesta positiva a tratamiento esteroideo es diagnós- aprecian lesiones maculo-papulosas, eritematosas, que no
tica. desaparecen con la digitopresión. Señale la correcta respec-
3) Realizar una IFD en piel perilesional. to a esta enfermedad:
4) Realizar un TC para descartar neoplasia subyacente.
5) La respuesta positiva a tratamiento con sulfonas es diagnós- 1) Se produce por un depósito de inmunocomplejos pre-
tica. capilar.
2) Las lesiones pueden llegar a hacerse necróticas.
43. Varón de 5 años de edad, que presenta desde hace meses 3) El tratamiento de elección de este cuadro se hace con
lesiones papulosas y ampollosas con intenso prurito en ciclosporina.
tronco y extremidades. Se le realiza una biopsia que muestra 4) La imagen histológica característica es la linfocitosis peri-
un depósito de IgA lineal a lo largo de la membrana basal. vascular.
Señale la opción INCORRECTA: 5) Es excepcional la etiología vírica de este cuadro.
1) Responde a sulfonas. 48. Con respecto a la pregunta anterior, ¿cuál de los siguientes
2) Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la enfer- tratamientos NO emplearía nunca?:
medad de Duhring-Brocq.
Preguntas TEST
3) Los brotes aparecen de manera brusca. 1) Tratamiento del factor desencadenante en caso de iden-
4) En el 90% de los casos presentan cambios histológicos tificarse.
similares a la enfermedad celíaca. 2) AINES.
5) Para el diagnóstico es esencial la inmunofluorescencia 3) Corticoides orales.
directa. 4) Inmunosupresores.
5) PUVA.
44. Mujer de 26 años en su primera gestación, de 24 semanas.
Comienza con placas urticarianas muy pruriginosas, sobre 49. Niño de 8 años de edad, con dolor articular y abdominal,
las que brotan lesiones vesiculosas de contenido claro. lesiones purpúricas en extremidades inferiores, hematuria y
Comenzaron en el abdomen y se extendieron al resto del proteinuria. Señale la correcta con respecto a la enfermedad
tronco. ¿Cómo trataría a esta paciente?: que sospecha:
1) Dieta sin gluten. 1) Es una vasculitis linfocitaria.

2) Sulfona. 2) Cursa con depósito de IgA en vasos dérmicos.
3) Prednisona en dosis bajas. 3) Es más frecuente en mujeres.
4) No requiere tratamiento. 4) En el 90%, se asocia a alteraciones neurológicas.
5) Azatioprina. 5) Suele comenzar en las primeras 48 horas desde el inicio
de una infección estreptocócica de vías respiratorias altas.
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50. Mujer de 27 años, que presenta en 1/3 posterior de mucosa ulcerada, con crecimiento periférico y localizada en pierna
geniana un fino reticulado blanquecino, que le ocasiona derecha. Señale el tratamiento correcto de su enfermedad
molestias esporádicas. Además, presenta alguna pápula vio- cutánea:
lácea, pruriginosa en superficies de flexión de extremidades.
Señale la FALSA en relación a su patología: 1) Ceftacidina.
2) Cloroquina.
1) La afectación mucosa es frecuente. 3) Desbridamiento quirúrgico.
2) Pueden afectarse en un 10% de los casos las uñas. 4) Corticoides.
3) Se trata con corticoides. 5) Acitretina.
4) Los retinoides no se muestran eficaces en este proceso.
5) Debe solicitarse una serología hepática. 56. Varón de 48 años, con presencia de placas rosadas, infiltra-
das con dilatación de orificios foliculares en la cara anterior
51. ¿Qué tratamiento emplearía usted ante una mujer de 18 años de ambas piernas. La biopsia de una de ellas demuestra el
con acné papulopustuloso moderado, leve alopecia difusa e depósito de mucina en grandes cantidades en la dermis.
hirsutismo facial moderado?: Señale la FALSA:
1) Isotretinoína oral + anticonceptivos orales. 1) Probablemente tenga una hiperfunción tiroidea.

2) Minociclina oral. 2) La corrección del trastorno de base no influye en la
3) Adapaleno + eritromicina tópicos. evolución de las lesiones cutáneas.
4) Acetato de ciproterona + anticonceptivos orales. 3) El tratamiento con corticoides potentes es bastante satis-
5) Doxiciclina oral + anticonceptivos orales. factorio.
4) Las lesiones pueden adoptar aspecto elefantiásico en
52. Señale la FALSA sobre el tratamiento con finasteride de la ocasiones.
alopecia androgénica masculina: 5) Se debe descartar también afectación ocular.
1) Se emplea en dosis de 1 mg/día. 57. Mujer de 53 años, bebedora en exceso, consulta por enro-
2) Los efectos secundarios más frecuentes se refieren a la jecimiento de cara y cuello en el último mes, cada vez con
esfera sexual. mayor intensidad. En las dos últimas semanas han brotado
3) Actúa inhibiendo la 5-alfa-reductasa a nivel folicular. ampollas de contenido claro en dorso de antebrazos y
4) Se logra un recrecimiento capilar evidente hasta en el 90% manos. En la última semana se ha añadido un incremento en
de los casos. el número de deposiciones, pero sin productos patológicos.
5) Una vez suspendido el tratamiento, se pierde el beneficio ¿Cuál es su primera sospecha diagnóstica?:
transcurridos unos meses.
1) Déficit de vitamina C.
53. Varón de 27 años, opositor, que desde hace 30 días presenta 2) Déficit de ácido nicotínico.
5 placas alopécicas en cuero cabelludo, sin otras alteraciones 3) Déficit de zinc.
cutáneas. Señale la correcta, respecto a esta enfermedad: 4) Glucagonoma.
5) Déficit de vitamina B6.
1) Este caso debe tratarse con corticoides orales.
2) El curso es progresivo e invariable. 58. Varón de 48 años, alcohólico crónico, que presenta en dorso
3) Se asocia a la presencia de dermatitis seborreica. de manos, cara y orejas lesiones ampollosas, tensas, de
4) Existe atrofia cutánea en los márgenes de la placa, lo que contenido seroso. En la inmunofluorescencia no se detecta
origina la presencia de pelos peládicos. depósito de anticuerpo alguno. Señala la FALSA respecto a la
5) La producción de melanina a nivel del pelo afectado no enfermedad que padece este paciente:
se altera.
Preguntas TEST
1) Puede encontrarse melanosis e hipertricosis.
54. Varón de 43 años de edad, que acude a consulta por fiebre, 2) Está ocasionada por un déficit de uro III descarboxilasa.
artralgias y pápulas y placas eritematosas, dolorosas indura- 3) Su orina será de color marrón.
das distribuidas por el tronco. En el hemograma destaca 4) Es frecuente la afectación hepática.
leucocitosis con neutrofilia. Señale la FALSA, con respecto a 5) Debe tratarse retirando el alcohol y administrando corti-
esta enfermedad: coides.
1) Es frecuente que venga precedida de una infección del 59. Un niño de 15 meses que presenta placas erosivas eritema-
tracto respiratorio alto. tosas, periorificiales y acras, diarrea, fragilidad ungueal y
2) En ocasiones se asocia a malignidad, fundamentalmente alopecia, debe tratarse con:
carcinomas pulmonares.
3) Los antibióticos no alteran el curso de la enfermedad. 1) Vitamina C.
4) El tratamiento de elección son los corticoides orales. 2) Acido nicotínico.
5) Histológicamente aparece edema en dermis papilar y un 3) Sulfato de zinc.
intenso infiltrado en dermis de neutrófilos, sin vasculitis. 4) Esteroides orales.
5) Dieta exenta en gluten.
55. Varón de 53 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn
desde hace 10 años. Presenta desde hace 2 meses una lesión 60. Señalar la correcta sobre la necrobiosis lipoídica:
M exico A rgentina
DERMATOLOGÍA
1) Las zonas de aparición más frecuentes son los brazos. 1) Predominio de lesiones de prúrigo.
2) Son placas atróficas, eritematosas y amarillentas con telan- 2) Aparecer inmediatamente tras el nacimiento.
giectasias. 3) Ausencia de prurito.
3) No dejan lesiones residuales cuando curan. 4) Afectación flexural.
4) Responden muy bien a los corticoides tópicos. 5) Respetar el triángulo nasogeniano.
5) Siguen un curso paralelo a la evolución de la glucemia.
67. Un varón de 27 años consulta por la aparición de hinchazón
61. Mujer de 68 años, con lesiones papulosas y eritematosas de y dolor en dorso de pies, que aparece entre 3-6 horas después
localización periorificial y en superficies flexoras, que desca- de caminar. El dolor y la hinchazón se mantienen varias horas,
man y van creciendo por la periferia, de varias semanas de incluso en alguna ocasión hasta 1 día. ¿Cómo lo trataría?:
evolución, acompañadas de diarrea, anemia, malabsorción,
pérdida de peso e hiperglucemia. ¿Cuál es su diagnóstico?: 1) Loratadina.
2) Hidroxicina.
1) Acantosis nigricans. 3) Corticoides orales.
2) Síndrome de Bazex. 4) Dexclorfeniramina.
3) Eritema necrolítico migratorio. 5) Anti-H1 + anti-H2.
4) Acrodermatitis enteropática.
5) Síndrome carcinoide. 68. Una de las siguientes características de la urticaria colinérgi-
ca es FALSA:
62. La lesión más precoz de la esclerosis tuberosa es:
1) Suele comenzar entre los 20 y 30 años.
1) Angiofibromas faciales. 2) Cursa con habones de gran tamaño.
2) Adenomas sebáceos. 3) Suele respetar palmas y plantas.
3) Tumores de Koenen. 4) Puede cursar con hipotensión y dolor abdominal.
4) Nódulos de Lisch. 5) El desencadenante puede ser un aumento de la tempera-
5) Mancha hipocrómica en hoja de fresno. tura corporal por la sudación.
63. NO es cierto que, en la neurofibromatosis: 69. Paciente de 63 años, cardiópata e hipertenso, en tratamiento
desde hace 3 semanas con captopril. Desde hace 7 días
1) Las manchas café con leche son el signo más precoz. presenta un exantema pruriginoso por toda la superficie
2) La presencia de "pecas" axilares puede considerarse casi corporal, que en las últimas 48 horas ha evolucionado en
patognomónico. forma de grandes erosiones y despegamientos de mucosas.
3) El tumor intracraneal solitario más frecuente es un glioma Usted considera más adecuado el tratamiento con:
del nervio óptico.
4) Se ha demostrado que tiene una herencia autosómica 1) Cloxacilina.
recesiva. 2) Ciclosporina.
5) Los neurofibromas pueden experimentar una transforma- 3) Hidrocortisona.
ción sarcomatosa. 4) Budesonida en fomento.
5) Acitretina.
64. Mujer de 35 años consulta por lesiones eritematosas, vesicu-
losas, exudativas, muy pruriginosas en los lóbulos de los 70. Varón de 47 años de edad, que consulta por presentar desde
pabellones auriculares, de varios meses de evolución. ¿Cuál hace 5 días una placa violácea, de bordes bien definidos, no
de las siguientes actitudes NO considera adecuada?: infiltrada, pruriginosa, centrada por una vesícula en la cara.
Refiere la ingesta de un medicamento que no recuerda el día
1) Fomentos con sulfato de zinc. de la aparición de la lesión. Había presentado algún episodio
Preguntas TEST
2) Corticoides tópicos. previo. Señale la FALSA con respecto a esta patología:

3) Batería estándar de pruebas epicutáneas.
4) Seguramente deberá evitar contactos con sustancias que 1) Frecuentemente se afectan las mucosas.
contengan cromo. 2) Al curar, no deja alteraciones de la pigmentación.
5) Los antihistamínicos tópicos son poco útiles para tratar el 3) Pueden existir varias lesiones a la vez.
cuadro. 4) Al tomar de nuevo el fármaco responsable, la lesión
reaparece en la misma localización.
65. La forma infantil de la dermatitis atópica suele localizarse 5) Sulfamidas, barbitúricos y AINEs son fármacos habitual-
típicamente en: mente responsables.
1) Cara. 71. En el vitíligo, es cierto que:

2) Porción extensora de extremidades.
3) Tronco. 1) No existe predisposición genética.
4) Palmas y plantas. 2) Casi siempre se encuentran factores desencadenantes.
5) Flexuras de codos y rodillas. 3) Las lesiones del vitíligo generalizado tienden a la simetría.
4) Histológicamente existe disminución de melanosomas.
66. ¿Cuál de las siguientes respuestas es un dato característico 5) El tratamiento habitual es con corticoides orales.
del eccema atópico del lactante?:
M exico A rgentina
C hile U ruguay
DM Pág. 7
DERMATOLOGÍA
72. Varón de 62 años de edad, consulta por aparición de lesiones
en tronco y extremidades que han brotado en los últimos 2
meses, pigmentadas, sobreelevadas, de aspecto aterciopela-
do, con comedones en superficie y asintomáticas. Usted
sospecha:
1) Acantosis nigricans maligna.

2) Signo de Darier.
3) Signo de Leser-Trélat.
4) Síndrome de Gryzybowsky.
5) Síndrome de Gorlin.
73. Con respecto a las siguientes dermatosis paraneoplásicas, es

cierto que:
1) El síndrome carcinoide puede cursar con lesiones seme-

jantes al escorbuto.
2) El eritema necrolítico migratorio es un cuadro que se
asocia a glucagonoma.
3) La acantosis nigricans maligna respeta casi siempre las
mucosas.
4) La ictiosis adquirida es típica de los tumores sólidos.
5) La alopecia mucinosa del adulto se asocia a cáncer de
estómago.
74. Señalar la afirmación FALSA respecto a la telangiectasia

macular eruptiva perstans:
1) Son lesiones maculosas telangiectásicas.

2) Un 25% tienen afectación sistémica.
3) Evoluciona en brotes.
4) Se presenta en adultos.
5) Presentan signo de Darier.
75. Se conoce como síndrome de Sturge-Weber:
1) Hipertrofia hemiangiectásica de un miembro.

2) Aparición de múltiples verrugas seborreicas.
3) Angiomatosis encefalotrigeminal.
4) Malignización de un nevus organoide.
5) Angiocondromatosis.
Preguntas TEST
M exico A rgentina
DERMATOLOGÍA
Pregunta 1.- R: 4 córnea es un proceso pasivo que sigue las leyes de difusión de Fick; es
La queratinización precoz y anómala que ocurre en capas profun- directamente proporcional al coeficiente de partición de la droga
das de la epidermis puede ocurrir en procesos benignos como la entre su vehículo y la córnea e inversamente proporcional al espesor
enfermedad de Darier o malignos como la enfermedad de Bowen o el de esta capa. Por tanto la liberación del principio activo de su vehícu-
carcinoma espinocelular. En las primeras fases de la enfermedad de lo y la difusión en la capa córnea es tanto mayor cuanto menos sea la
Darier se observa pérdida de adhesión de las células epidérmicas, con afinidad de la droga por el vehículo.
acantólisis. Además presentan células en el estrato espinoso que se
denominan cuerpos redondos. Los cuerpos redondos son células
disqueratósicas que muestran una parcial y prematura queratiniza-
ción y se caracterizan por poseer un núcleo central oscuro y picnótico
con citoplasma claro eosinófilo.
En el liquen plano se aprecia un denso infiltrado linfocitario que se
dispone en banda por la dermis superior. En la epidermis se aprecia
una acantosis irregular, en dientes de sierra, y queratinocitos degene-
rados, disqueratósicos, que se denominan cuerpos sólidos o cuerpos
de Civatte.
En el pénfigo se aprecia formación de una ampolla intraepidérmi-
ca por acantólisis. Ver figura a pie de página.
Pregunta 2.- R: 5
Al ser lesiones en zonas pilosas será preferible emplear fórmulas
galénicas como una solución, loción, gel o una espuma. Cuando las
lesiones son queratósicas, descamativas, es preferible emplear vehícu-
los grasos o muy grasos como cremas, pomadas y ungüentos. En los
casos de lesiones agudas, con componente exudativo, se deben em-
plear vehículos con alto contenido en agua como los fomentos, pastas
al agua y soluciones. La difusión de una sustancia a través de la capa Pregunta 2. Tratamiento tópico en dermatología.
Comentarios TEST
Pregunta 1. Alteraciones histológicas cutáneas.
M exico A rgentina
C hile U ruguay
DM Pág. 1
DERMATOLOGÍA
Pregunta 3.- R: 3 teratogenia, que hace que sea imprescindible la anticoncepción has-
El signo de Darier consiste en la aparición de habones sobre una ta después de 1 mes en el caso de la isotretinoína, y hasta dos años
lesión, cuando ésta es traumatizada por fricción o presión. La presen- después en el caso de la acitretina. Otro efecto secundario importante
cia de un signo de Darier es patognomónico de mastocitosis. Las es la hepatotoxicidad, siendo el más grave en los varones. La aparición
mastocitosis son proliferaciones benignas de mastocitos. Estos pueden de xerosis cutánea y de queilitis son los efectos secundarios más fre-
proliferar por todos los órganos pero la mayoría de las ocasiones lo cuentes (95% de los casos).
hacen por la piel, en especial en dermis. Ahí forman unos acúmulos En un 12% de los casos se producen modificaciones óseas o
llamados mastocitomas. Estos mastocitomas le otorgan a la piel una ligamentosas, con presencia de calcificaciones. Por este motivo los
coloración grisácea justo en la zona donde se encuentran. Cuando retinoides están contraindicados en la infancia. Además no deben
rascamos estas máculas aparece un habón, ya que los mastocitos asociarse tratamientos con tetraciclinas por el peligro de pseudotu-
subyacentes degranulan la histamina. mor cerebral.
De ahí que la forma clínica más frecuente de mastocitosis se deno- Los retinoides tópicos tienen efectos secundarios leves, y por lo
mina urticaria pigmentosa. No se debe confundir un signo de Darier, general no requieren cuidados especiales.
con un dermografismo. En el dermografismo los habones aparecen
en cualquier zona de la piel sobre la que aplicamos un traumatismo, Pregunta 5.- R: 5
mientras que el signo de Darier sólo se presenta cuando esa presión la En la anamnesis destaca que las lesiones son pruriginosas y que el
ejercemos sobre una zona de piel con lesión, es decir sobre un prurito es de predominio nocturno. Además, la localización de las
mastocitoma. mismas es en lugares característicos como las caras laterales de los
dedos, y con una morfología papulosa y en ocasiones lineales. Todo
Pregunta 4.- R: 5 esto debe hacernos pensar que el paciente presenta una escabiosis.
Los retinoides son derivados de la vitamina A y se emplean en Las escabiosis se caracterizan por prurito intenso de predominio noc-
muchas patologías dermatológicas. Fundamentalmente empleamos turno y prurito familiar, ya que la sarna es extremadamente contagio-
la isotretinoína y la acitretina. Los retinoides ejercen una variedad de sa, cuando existe un contacto personal. El diagnóstico de presunción
efectos biológicos, como disminuir la capacidad proliferativa celular, nos lo da por tanto la historia clínica y la exploración física, aunque la
regular la diferenciación celular tanto a tejidos adultos como embrio- certeza sólo la tendremos cuando observemos el ácaro en la piel. Esto
narios, son capaces de evitar o retardar la carcinogénesis y son inhibi- se logra con el raspado de las lesiones por lo que la respuesta 2 es
dores de la queratinización. La isotretinoína se emplea sobre todo en correcta. Ver figura a pie de página.
el acné severo y la acitretina o etretinato en las formas graves de psoriasis. La aparición de las lesiones nodulares se deben a una hipersensibi-
Los efectos secundarios son muy parecidos en ambos fármacos con lidad del ácaro. A este tipo de sarna se le denomina sarna nodular.
alguna diferencia. El efecto más grave es el que concierne a la Para la desaparición de las lesiones nodulares no sólo es necesario
Comentarios TEST
Pregunta 5. Sarna.
M exico A rgentina
DERMATOLOGÍA
matar los ácaros sino que es necesario que se eliminen físicamente los cida por la Rickettsia Conorii, y transmitida por una garrapata del
restos de los ácaros. La sarna nodular no se trata únicamente con género Riphicephalus. La respuesta 1 es correcta ya que el exantema
escabicidas sino que precisa el uso de antihistamínicos y de corticoi- aparece por todo el cuerpo, incluyendo palmas y plantas. En algunos
des. El tratamiento de elección de la sarna es la permetrina al 5% que casos se puede apreciar una pequeña afectación hepática. La res-
se emplea de forma tópica. Se puede emplear tanto en embarazadas puesta 3 es falsa ya que la mancha negra sólo se aprecia en el 75% de
como en niños pequeños. El lindano es una alternativa de uso tópico, los casos. La mancha negra no es ni más ni menos que el lugar de la
pero es neurotóxico y muy irritante, por lo que no se debe emplear en picadura de la garrapata. Después aparece fiebre y cefalea que se
embarazadas ni en niños. En las sarnas muy extendidas o en puede prolongar durante días o incluso semanas. Por eso la fiebre
inmunodeprimidos puede usarse la ivermectina oral. botonosa mediterránea es una de las causas que hay que buscar en
una fiebre de origen desconocido.
Pregunta 6.-R: 5 El exantema es lo último en aparecer, y no suele ser pruriginoso. El
La paciente presenta una lesión eritematosa y migratoria. Además diagnóstico de una fiebre botonosa mediterránea se fundamenta en
entre sus antecedentes destaca que tiene un contacto habitual con los la realización de serologías y en la clínica.
perros. Todo ésto debe llevarnos a pensar que la paciente presenta Suele ser una enfermedad que evoluciona de forma satisfactoria
una enfermedad de Lyme. Esta enfermedad está causada por una con una respuesta espectacular a las tetraciclinas.
espiroqueta, Borrelia burgdorferi, y es transmitida por la picadura de
una garrapata del género Ixodes. Después de la picadura, y tras un Pregunta 9.- R: 3
período de incubación de entre 7 y 20 días, aparece desde ese lugar La respuesta correcta es la 3 por distintos motivos.
un eritema homogéneo, anular, que se va extendiendo. Esta lesión En primer lugar tanto el liquen plano pilar como el lupus discoide
puede persistir meses o semanas y acompañarse en la mitad de los no son patologías típicas de la infancia. Además ambas patologías
casos de fiebre o cefalea. Como dice la respuesta 2 la afectación producen una destrucción del folículo piloso y por tanto dejan como
articular es tardía y aparece en una minoría de los pacientes. La afec- secuela alopecia cicatricial. En la descripción clínica no se nos da
tación sistémica también incluye afectación cardíaca en forma de ningún dato que nos oriente hacia la existencia de tejido cicatricial.
bloqueo aurículo-ventricular y afectación neurológica. Tanto la afec- La tricotilomanía consiste en arrancarse el pelo de forma consciente o
tación cardíaca como la neurológica suelen ser afectaciones preco- inconsciente. Eso podría justificar la presencia de pelos rotos pero no
ces y no tardías como se expone en la respuesta 5. el eritema, la descamación ni el prurito. El cuanto a la alopecia areata,
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza mediante serologías y este proceso sí es bastante frecuente en la infancia, en especial en
el tratamiento debe incluir tetraciclinas cuando no existe afectación niños que presentan dermatitis atópica. La alopecia areata podría dar
visceral y sólo es cutánea, y sí debe incluir en el caso de afectación pelos rotos pero nunca veríamos la sintomatología añadida de este
visceral tratamiento con penicilina. caso como el eritema y la descamación. En la alopecia areata se
aprecia un infiltrado linfocitario perifolicular pero la piel está intacta.
Por tanto, la única posibilidad era la respuesta 3. La tiña tonsurante
Pregunta 6. Enfermedades cutáneas transmitidas por artrópodos. se ve sobre todo antes de la adolescencia y produce una alopecia
reversible. En este caso, una buena alternativa terapéutica será la
*DUUDSDWDV)LHEUHERWRQRVDPHGLWHUUiQHD5LFNHWVVLDFRQRULL griseofulvina, dada la edad del paciente.
(QIHUPHGDGGH/\PH%RUUHOLDEXJGRUIHUL Además el tratamiento será oral, ya que trataremos de forma oral
0RVTXLWRV%RWyQGH2ULHQWH/HLVKPDQLD aquellas micosis con afectación de pelo, uñas, inflamatorias o presen-
cia de varias placas.
Pregunta 7.-R: 4
En el enunciado llama la atención de una histología con histiocitos
que contienen en el citoplasma una serie de microorganismos. Esta
histología es típica de la leishmaniasis. Un pioderma gangrenoso no
puede ser ya que no suele aparecer en la cara, sino más frecuente-
mente en las extremidades. Además no es propio de la infancia. El
ántrax y el impétigo contagioso hubiesen evolucionado a mejor o a
Comentarios TEST
peor durante esas 5 semanas, pero no hubiera permanecido con la

misma morfología durante tanto tiempo. El lupus vulgar es la forma
más frecuente de tuberculosis cutánea, pero su localización suele ser
en la región preauricular. El paciente de esta pregunta presenta una
leishmaniasis cutánea del viejo mundo o botón de Oriente. Es una
enfermedad producida por protozoos, en nuestro medio por la
Leishmania donovani, variedad infantum y por la Leishmania trópica. El
vector de transmisión de la enfermedad es una mosca Phlebotomus,
siendo el reservorio de la enfermedad los perros. El botón de Oriente
deja inmunidad y debemos pensar en él cuando nos encontremos
ante una lesión papulosa, que tarda en curar, localizada en la cara de
un niño o niña de pocos años de edad.
Además de la clínica nos orienta en el diagnóstico la histología y el
diagnóstico inmunológico que se efectúa mediante una intradermo-
rreacción, la prueba de Montenegro, que resulta positiva en el 75%
de los casos.
En este paciente el tratamiento se realizaría mediante inyecciones
intralesionales de gluconato de antimonio.
Pregunta 8.-R: 3
Tenemos un paciente con fiebre, cefalea y lesiones cutáneas. Entre
sus antecedentes tenemos el hecho de que ha estado en el campo
unos días antes de que se iniciara el cuadro clínico. Además el pa-
ciente tiene un exantema, que junto a la fiebre y sus antecedentes
debe hacernos pensar en fiebre botonosa mediterránea. Está produ- Pregunta 9. Tiña tonsurante.
M exico A rgentina
C hile U ruguay
DM Pág. 3
DERMATOLOGÍA
Pregunta 10.- R: 1 a la enfermedad celíaca pero no a alteraciones hepáticas. Por la
Clínicamente estamos ante una placa bien definida, caliente, do- clínica podríamos pensar en las picaduras de insecto pero es excep-
lorosa, eritematosa, y que se acompaña de fiebre y leucocitosis. Por cional que se acompañen de alteraciones en las enzimas hepáticas.
tanto estamos ante una erisipela. En cuanto a la enfermedad de pie-mano-boca la distribución de las
La respuesta falsa es la 1, ya que el diagnóstico se realiza bien lesiones no se corresponde con la descripción de la pregunta. La
mediante hemocultivos o por la clínica. La localización más frecuente respuesta correcta es la 1. Esta enfermedad, autolimitada, representa
de las erisipelas es en los miembros inferiores, en especial en mujeres un patrón de respuesta, propia de la edad infantil frente a la primo-
con antecedentes de insuficiencia venosa, diabetes mellitus u obesi- infección por el virus de la hepatitis B. La clínica tiene una instaura-
dad. El herpes zoster no siempre da vesículas, con lo que en ocasiones ción brusca, distribuyéndose por extremidades, cara, nalgas, palmas
puede cursar con la presencia de placas eritematosas y dolorosas, que y plantas. La hepatitis suele iniciarse de manera simultánea. No tiene
pueden llevarnos a confundirlo con una erisipela. Esto sucede de un tratamiento específico, pues es un cuadro autoinvolutivo. Cuan-
manera frecuente en la cara, en especial con el herpes zoster trigeminal. do se produce por otros virus distintos al VHB hablamos del Síndro-
La diferencia entre una erisipela y una celulitis es que en esta última, me de Gianotti-Crosti en vez de enfermedad de Gianotti-Crosti.
se llega a afectar el tejido celular subcutáneo, por tanto tiene una
afectación más profunda. Este hecho hace que los límites de una Pregunta 14. R: 4
celulitis estén mal definidos. Tanto la erisipela como la celulitis, van a La lepra tuberculoide afecta a la piel y a los nervios periféricos. En
tener afectación del estado general. la piel se aprecian una o pocas máculas, hipocrómicas, asimétricas
El tratamiento tanto de las celulitis como de la erisipela debe incluir y que por afectación de los anejos son alopécicas y secas. Llama la
penicilina administrada de forma sistémica. La evolución con el trata- atención que estas máculas son anestésicas o hipoestésicas debido a
miento adecuado suele ser positiva y sin dejar secuelas. la precoz afectación sensitiva que se produce en la lepra tuberculoide.
La prueba de la lepromina es muy positiva. Sólo el 1% de las lepras
Pregunta 11.- R: 5 tuberculoides acaban siendo lepras lepromatosas. Los bordes de las
En este caso llama la atención que la paciente presenta lesiones lesiones cutáneas de la lepra tuberculoide son ligeramente elevados,
que se abscesifican, con una evolución muy larga pues llega a los dos muy bien delimitados y en ocasiones con morfología anular.
años. Además la localización es específica de ambas regiones inguina- Las lesiones cutáneas de la lepra lepromatosa son múltiples mácu-
les y parece que con los tratamientos intentados se logra mejorar el las amplia y simétricamente distribuidas, con bordes muy mal defini-
proceso, pero acaba recidivando. Un chancro blando produce fistu- dos y que con el paso del tiempo se engrosarán formando placas.
lización y abscesificación inguinal, pero no es bilateral. Además en los Estas placas en la cara dan origen a la facies leonina, con pérdida del
antecedentes no aparece el chancro. El linfogranuloma venéreo tam- pelo de cejas y pestañas (madarosis). En la lepra lepromatosa la afec-
bién da abscesificación y fistulización bilateral. Lo que ocurre es que tación neurológica es mas tardía que en la tuberculoide.
hubiera respondido a algunos de los ciclos de antibióticos orales, que
suponemos habrían incluido las tetraciclinas. Tampoco figuran ante-
cedentes que nos hagan sospechar una enfermedad de transmisión
sexual. La enfermedad de Crohn puede en algunos casos dar fístulas Pregunta 14. Diagnóstico diferencial de LT y LL.
perianales pero no cuadra con el enunciado de la pregunta. En este
caso estamos ante una hidrosadenitis crónica supurativa. 7XEHUFXORLGH /HSURPDWRVD
La hidrosadenitis supurativa aparece en zonas apocrinas. El trata- 0iFXODV 1yGXORVOHSURPDV
miento es con cloxacilina, o con ciclos largos de tetraciclinas. OHVLRQHV 0XFKDVOHVLRQHV
En algunos casos es necesario recurrir a la exéresis quirúrgica de la
$VLPpWULFDV 6LPpWULFDV
glándula o al drenaje quirúrgico de los abscesos.
En los casos más recidivantes se pueden emplear los retinoides (ULWHPDQRGRVR(1DXVHQWH (1SUHVHQWHFRQIUHFXHQFLD
orales, la isotretinoína, que mejoran sustancialmente el cuadro. (QJURVDPLHQWRDVRFLDGRGH (QJURVDPLHQWRGLIXVR
QHUYLRVSHULIpULFRV $IHFWDFLyQWDUGtD
Pregunta 12.- R: 4 $IHFWDQHUYLRV $QHVWHVLDOLJHUDRDXVHQWH
La varicela se caracteriza por la presencia de lesiones en diferentes $QHVWHVLDLQWHQVD
estadíos, es decir, en fase de pápula, vesícula y costra. Cada vez que
vuelven a aparecer lesiones papulosas significa que existe una nueva %LRSVLDSLHO
Comentarios TEST
vivencia. Además la varicela se acompaña de un gran quebrantamien- *UDQXORPDVWXEHUFXORLGHV ,QILOWUDGRGHKLVWLRFLWRVLV
to del estado general, con fiebre alta y cefalea. La varicela no debe ser &pOVWLSR/DQJKDQV PDFUyIDJRVFRQJORELV
tratada salvo que sea una varicela en un inmunodeprimido, neonato, $QHVWHVLDLQWHQVD %DQGDGH8QQD
que exista alguna complicación o que la afectación cutánea sea muy 5HDFFLRQHV
intensa. Por eso en este caso la respuesta correcta es la 4. 0LWVXGD 0LWVXGD
La complicación más frecuente de la varicela es la sobreinfección
%DFLORVFRSLD %DFLORVFRSLD
bacteriana de las lesiones cutáneas. Una de las complicaciones graves
de la varicela es la neumonía por el virus varicela zoster. Esta neumo- 7UDWDPLHQWR
nía puede cursar con escasas alteraciones en las imágenes radiológi- 5LIDPSLFLQDPJPHV 5)3PJPHV
cas, por lo que en ocasiones, en especial si sospechamos que el pa- 6XOIRQDPJGtD 6)PJGtD
ciente presenta esta complicación es recomendable la realización de &ORIDFLPLQDPJPHV
una gasometría arterial. 7UDWDPLHQWRPHVHV 7UDWDPLHQWRDxRV
Cuando la varicela precisa un tratamiento específico se realiza con
6HJXLPLHQWRDxRV DxRV
aciclovir a dosis de 800mg/5h durante 7 días. La varicela no compli-
cada sólo precisa un tratamiento sintomático para el prurito y para la /HSURUUHDFFLRQHVWLSR, 7LSR
fiebre. )HQyPHQRGH/XFLR
Pregunta 13.- R: 1 Pregunta 15.- R: 4

Vemos en esta niña que las lesiones que presenta son pápulas y El sarcoma de Kaposi es una proliferación vascular multifocal que
vesículas, pero el estado general es bueno, con lo que descartamos puede afectar tanto a la piel como a las mucosas. Existen cuatro varian-
que se trate de una varicela. La dermatitis herpetiforme cursa con tes, clásico, endémico, asociado a inmunosupresores y asociado a SIDA.
lesiones papulosas, vesiculosas, que se distribuyen por las zonas de En el Kaposi asociado a SIDA existen datos epidemiológicos que indi-
extensión de manera simétrica. La dermatitis herpetiforme no suele can la etiología vírica del cuadro, específicamente por un virus herpes
comenzar en la infancia y además se asocia con mucha frecuencia 8. Las lesiones se inician como pequeñas pápulas violáceas que a dife-
M exico A rgentina
DERMATOLOGÍA
rencia del clásico suelen localizarse más en la cara y en el tronco. No paciente que ya ha presentado un carcinoma basocelular es posible
suele ser la causa de muerte del paciente ya que cuando se inician las que a lo largo de su vida tenga otros. Ésto se debe a que se supone que
terapias antirretrovirales el cuadro suele estabilizarse e incluso ese paciente ha estado expuesto de forma crónica e intensa a las
involucionar. La afectación de la mucosa oral acontece en un 25% de radiaciones solares.
los pacientes. Además, cuando existe afectación extracutánea, ésta sue-
le localizarse en ganglios linfáticos, pulmón y mucosa gastrointestinal. Pregunta 19.- R: 4
Las alteraciones histológicas son idénticas en las cuatro variantes de El nevus sebáceo de Jadasshon es una proliferación localizada de
Kaposi. lóbulos de glándulas sebáceas. Es muy característico que se localice
En cuanto al tratamiento del Kaposi asociado al VIH se emplea la en el cuero cabelludo, como una placa congénita, con frecuencia
radioterapia, interferón alfa y últimamente se están realizando estu- con ausencia de pelo. La placa es de consistencia elástica, coloración
dios clínicos con derivados de los retinoides. amarillenta y superficie ligeramente rugosa. Es frecuente que con los
años aparezcan sobre el nevus sebáceo otras lesiones de naturaleza
Pregunta 16.- R: 2 tumoral. La lesión tumoral benigna que aparece con mayor frecuen-
En la histología de la lesión ya nos habla de la presencia de mitosis y cia es el siringocistoadenoma papilífero, y de los malignos el epitelio-
de múltiples atipias celulares. Esto ya nos debe inducir a pensar en que ma basocelular, que aparece en el 30% de los casos. Su imagen clíni-
la lesión de la paciente se trata de un tumor. Una psoriasis en placas no ca y localización le hacen inconfundible aunque en ocasiones se
puede ser, ya que además de que no presenta una histología específica, puede confundir con una aplasia cutis o un xantogranuloma juvenil.
no es lógico pensar que una placa de psoriasis va a crecer de forma El problema de degeneración maligna acontece a partir de la puber-
progresiva y se va a localizar en el mismo emplazamiento durante un tad. Por eso el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica antes
período tan largo de tiempo. Un herpes circinado, tiña corporis, sí de la pubertad. En el caso de que no se pudiera extirpar por ser muy
puede persistir muchos años, incluso con crecimiento progresivo, pero amplia la lesión o por otros factores, entonces se deberán seguir revi-
la biopsia tampoco es como nos la exponen. En cuanto a las queratosis siones periódicas. La respuesta 1 trataba de confundirnos pues lo que
seborreicas, son lesiones benignas, con proliferación epidérmica, sin existe es el adenoma sebáceo de Pringle, que en realidad se trata de
llegar a traspasar la membrana basal. Pero por supuesto una queratosis angiofibroma que se localiza en la región centrofacial y es muy espe-
seborreica no tendría atipias. La enfermedad de Paget se localizará en la cífica de la esclerosis tuberosa.
areola mamaria. En su histología es muy característico que las células no
establezcan puentes intercelulares entre ellas. Pregunta 20.- R: 2
La enfermedad de Bowen es un carcinoma epidermoide in situ La epidermodisplasia verruciforme o también llamada enferme-
que ocurre con preferencia en el tronco. La aparición de lesiones dad de Lewandwosky-Lutz es una enfermedad hereditaria con carác-
múltiples hacen necesario descartar intoxicaciones por arsénico. En ter autosómico recesivo que determina una respuesta anormal frente
este caso, al ser un carcinoma in situ, en vez de cirugía podríamos a la infección por el VIH. La clínica consiste en la aparición de múlti-
realizar una electrocoagulación o radioterapia. ples lesiones, bien verrugas planas o bien verrugas vulgares. En un 30%
de los pacientes existe transformación maligna de las lesiones, el tu-
Pregunta 17.- R: 1 mor al cual degeneran con mayor frecuencia es al carcinoma
La lesión que presenta la paciente, es una lesión papulosa, brillan- epidermoide.
te, blanquecina. Esto nos indica que se trata de un epitelioma El carcinoma epidermoide o epitelioma espinocelular es el tumor
basocelular. El tratamiento de elección de un epitelioma basocelular maligno más frecuente en mucosas. Es excepcional que aparezca
es la extirpación quirúrgica. No son necesarios más que escasos már- sobre piel sana ya que tiene tendencia a localizarse sobre lesiones
genes ya que no existe el riesgo de metástasis. La presencia de preexistentes.
hiperglucemias mantenidas en una mujer de 77 años no debe ser una Los factores que predisponen a la aparición de un carcinoma epider-
contraindicación quirúrgica. La respuesta 2, realización de un TAC moide son la genética (personas de piel clara), radiación (exposición a la
abdominal, no tiene sentido, ya que el carcinoma basocelular no radiación ultravioleta), lesiones cutáneas inflamatorias y degenerativas
metastatiza. La realización de radioterapia se reserva para aquellos crónicas (lupus vulgar, lupus crónico, cicatrices, radiodermitis, quemadu-
epiteliomas basocelulares, de gran tamaño, en los que la cirugía sería ras, etc.), inmunosupresión, infecciones virales (en especial las ocasiona-
una mala solución terapéutica. La radioterapia no está indicada en das por VPH), lesiones precancerosas (queratosis cutáneas). Las localiza-
los carcinomas basocelulares esclerodermiformes, ya que tiene malos ciones más comunes del carcinoma espinocelular son aquellas que es-
Comentarios TEST
resultados. En cuanto al interferón y al imiquimod son alternativas tán más expuestas a las radiaciones ultravioletas.
terapéuticas en epiteliomas basocelulares en los que tampoco sería
factible la cirugía. Tanto el interferón alfa, como el imiquimod tienen Pregunta 21.- R: 5
efectos inmunomoduladores. También se están empleando ambas Bien, nos hablan de una lesión de 3 años de evolución, que le
sustancias en el tratamiento de algunas formas clínicas de melanoma. ocasiona al paciente cierto prurito. La lesión era verrucosa, de colora-
ción marrón oscura. Como vemos en ningún momento nos hablan
Pregunta 18.-R: 2 de pápulas perladas, brillo blanquecino o superficie brillante. Por
El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente. Lo es tanto no podemos pensar que se trate de un carcinoma basocelular.
aún más que el de la próstata, mama o pulmón. Su nombre se debe a Por la descripción clínica podría tratarse de un melanoma o de un
estar formado por células de la capa basal y de la epidermis y de los nevus melanocítico. Lo que ocurre es que en la histología nos están
anejos cutáneos. Histológicamente el tumor está formado por células hablando de proliferación de células epidérmicas y presencia de glo-
epiteliales de la capa basal, que se distribuyen formando nidos y bos córneos. Un melanoma o un nevus melanocítico presentarían en
cordones, y se disponen en empalizada. En ocasiones los carcinomas la histología melanocitos, que en el caso de melanoma serían atípicos.
basocelulares pueden contener elevadas cantidades de melanina y La queratosis seborreica es un tumor benigno de una incidencia
mostrar un aspecto pigmentoso. El carcinoma basocelular también se muy alta en la raza blanca. Su número ha aumentado con el paso de
denomina epitelioma basocelular porque a diferencia de otros los años. Clínicamente son lesiones papulosas, blandas, untuosas o
carcinomas sólo de forma excepcional produce metástasis. El carci- grasientas al tacto. No se ha descrito transformación maligna. Debe
noma basocelular se distribuye por zonas en las que existen folículos plantearse el diagnóstico diferencial en algunos casos, en especial con
pilosebáceos. Es más frecuente sobre las líneas de cierre embrionario el epitelioma basocelular pigmentoso y con el melanoma. El trata-
y sobre lesiones hamartomatosas anexiales, no coincidiendo en cam- miento de las queratosis seborreicas es la extirpación mediante
bio con las zonas de mayor incidencia de radiación solar. Se piensa curetaje, electrocoagulación o crioterapia.
por tanto que existirían factores locales, como la presencia de células
pluripotenciales del germen epitelial primario, que participarían en la Pregunta 22.- R: 3
etiopatogenia de este tumor. En esta pregunta llama la atención que el paciente presente unas
El carcinoma basocelular no se localiza nunca en las mucosas. Un lesiones papulosas, perladas, localizadas por toda la superficie corpo-
M exico A rgentina
C hile U ruguay
DM Pág. 5
DERMATOLOGÍA
ral. Clínicamente las lesiones se corresponden con la descripción gan un pronóstico más favorable que los varones. Además las lesiones
morfológica de carcinomas basocelulares. Ahora bien, no parece ló- en las extremidades tienen mejor pronóstico que las localizadas en el
gico encontrar carcinomas basocelulares en una persona joven. Ade- tronco, cabeza y cuello. No sucede lo mismo con las localizadas en
más el carcinoma basocelular se relaciona con la exposición solar las palmas, plantas y subungueales. En cuanto al riesgo de tener
crónica, y un minero no está expuesto, en condiciones normales, a melanoma, es más alto cuanto más bajo el fenotipo cutáneo, es decir,
las radiaciones solares. El cuadro que presenta el paciente es un sín- cuanto más clara es la piel del paciente. El melanoma es más frecuen-
drome de Gorlin. El síndrome del Nevus basocelular o síndrome de te en mujeres que en varones con una proporción de 2 a 1. Es un
Gorlin es una enfermedad genética que sigue un patrón de herencia tumor muy raro antes de la pubertad, pero cuando lo hace antes de la
autosómica dominante. Afecta por igual a ambos sexos aunque es pubertad, el 50% de las ocasiones aparece sobre un nevus congénito
más frecuente en personas de piel clara. Además de cursar con la gigante.
aparición de múltiples epiteliomas basocelulares presenta múltiples El melanoma es actualmente el tumor con mayor tasa de inciden-
lesiones pigmentadas en palmas y plantas, anomalías esqueléticas, en cia en los adultos jóvenes.
especial queratoquistes odontogénicos maxilares y cierto retraso men-
tal. No incluye como se cita en la respuesta 3 afectación ocular. En el
tratamiento del síndrome de Gorlin se han utilizado los retinoides por
vía oral para prevenir el desarrollo de nuevas lesiones e impedir la
progresión de las ya existentes.
Pregunta 23.- R: 2
El que las lesiones expuestas en la pregunta se encuentren en las
zonas del labio inferior, nos debe hacer pensar que el sol tiene un
papel en el desarrollo de estas lesiones. Además existen antecedentes
de exposición solar como es el hecho de que se trate de un agricultor
y además existe un factor carcinogénico como es el hábito tabáquico.
El liquen plano oral suele aparecer en la mucosa lingual o geniana
pero es raro que aparezca en la mucosa labial. Las aftas orales son
lesiones erosivas, ulceradas, no aparecen en la semimucosa ni se rela-
cionan con la exposición solar. El exantema fijo medicamentoso tiene Pregunta 25. Clasificación de Clark.
predilección por aparecer en mucosas, aunque nunca persiste la le-
sión tanto tiempo, 3 años, y no se relaciona con el sol. La queilitis Pregunta 26.- R: 3
actínica es el equivalente de la queratosis actínica pero en este último La paciente presenta una lesión de pocos años de evolución, locali-
caso localizada en la semimucosa del labio inferior. Su diagnóstico y zada en una extremidad. En la histología de la lesión se aprecian
tratamiento son importantes debido a la alta tasa de metástasis del melanocitos atípicos con muchas mitosis. Por lo tanto debemos pensar
carcinoma epidermoide de labio. Siempre que existan dudas debe en un melanoma. El melanoma más frecuente de todos es el melanoma
realizarse una biopsia para tener un diagnóstico de certeza. El trata- de extensión superficial. Además esta forma clínica de melanoma es la
miento de las queratosis actínicas se basa en la crioterapia, el láser más frecuente en los adultos y jóvenes. El melanoma de extensión su-
CO2 y el uso del 5-fluoracilo. perficial se presenta inicialmente como una lesión plana, que paulati-
namente se va elevando. El color oscila entre el marrón y el negro.
Pregunta 24.- R: 1 Cuando al principio vemos que la lesión es plana, se corresponde con
Los dos grupos de nevus melanocíticos que parecen asociarse la fase radial del crecimiento. Posteriormente la superficie se va hacien-
significativamente con un mayor riesgo de transformación maligna a do irregular con zonas papulosas e incluso nodulares. Esto significa que
melanoma son los nevus congénitos de gran tamaño y los nevus el melanoma de extensión superficial ha entrado en fase de crecimien-
displásicos. Un nevus congénito grande o gigante, tiene un riesgo de to vertical o invasiva. La respuesta 3 es la falsa ya que el crecimiento
degeneración a melanoma que oscila entre el 5% y el 20% según las radial del melanoma de extensión superficial se prolonga durante un
series publicadas. En cualquier caso, el riesgo es muy alto. La pa- máximo de 5 años. El léntigo maligno melanoma, es el melanoma más
ciente de la pregunta presenta un nevus congénito de gran tamaño frecuente en sujetos de edad avanzada. Su fase de crecimiento radial sí
pues le ocupa la cara externa del muslo izquierdo. Por esa razón la que puede durar hasta décadas. La extirpación precoz de la lesión es el
Comentarios TEST
respuesta mejor sería la de extirparlo quirúrgicamente en la medida mejor tratamiento. Debe realizarse una extirpación con márgenes, que
de lo posible. Si el nevus congénito fuera inoperable deberíamos se determinan en función del índice de Breslow.
entonces observarlo y en el momento que tuviéramos dudas acerca
de si existe transformación maligna de la lesión en algún lugar debe- Pregunta 27.- R: 1
ríamos extirpar esa zona y someterla a un estudio histológico. El El tratamiento del melanoma cutáneo primario se realiza mediante
hacer biopsias semestrales de la lesión es un absurdo ya que siempre extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad. Actualmente se reco-
quedarían zonas sin biopsiar. mienda en los melanomas con un índice de Breslow menor de 1 ampliar
En cuanto a la eliminación con láser de la lesión no sería una márgenes hasta en 1 cm. Cuando el índice de Breslow es mayor de 1 mm
buena alternativa terapéutica. El láser lo que hace es quemar. En un se recomienda extirpar 2 cms de margen, hasta llegar a la fascia. La reali-
nevus congénito existen melanocitos hasta en la dermis profunda, zación de la técnica del ganglio centinela se realiza en aquellos melano-
con lo que la quemadura tendría que ser muy agresiva. Además luego mas con una profundidad o índice de Breslow mayor a 1. Esta técnica
quedaría una cicatriz que podría enmascarar la degeneración malig- consiste en estudiar si el ganglio más cercano al tumor se encuentra
na de alguno de los melanocitos que hubieran quedado. Además el afectado o no. La técnica del ganglio centinela no parece que mejore el
resultado estético no sería bueno en absoluto. pronóstico del paciente, sólo logra diagnosticar mejor la enfermedad. El
uso de interferón alfa en el melanoma se reserva para los casos con un
Pregunta 25.-R: 4 elevado índice de Breslow y por tanto con altas posibilidades de desarro-
El factor pronóstico más importante en el melanoma en estadio I es llar metástasis. Esto es así porque el interferón alfa parece disminuir o
la profundidad medida en milímetros desde la capa granulosa de la retrasar el desarrollo de metástasis. Por eso en la pregunta la respuesta
epidermis. A esto se le llama índice de Breslow. Este factor pronóstico correcta es la 1. Cuando ya existen metástasis desarrolladas, el interferón
ha sustituido a los niveles de invasión de Clark que relacionan el nivel alfa no parece jugar ningún papel.
de penetración del tumor con el pronóstico. Otros factores histológicos
que otorgan un factor pronóstico desfavorable son un alto índice Pregunta 28.- R: 5
mitótico y la existencia de satelitosis microscópica. Existen además La micosis fungoide es un proceso linfoproliferativo maligno T
factores pronósticos clínicos como el hecho de que las mujeres ten- inductor/colaborador de causa desconocida. Se origina primaria-
M exico A rgentina
DERMATOLOGÍA
Pregunta 28. Micosis fungoide.

mente en la piel pudiendo permanecer en ella hasta décadas. A
partir de ahí puede afectar ganglios linfáticos, órganos internos y
acarrear la muerte del paciente. Las fases premicóticas son aquellas
fases previas al diagnóstico histológico de la enfermedad. Las lesio-
nes en la fase premicótica pueden ser confundidas con múltiples
dermatosis como los eccemas, psoriasis o tiñas. En ocasiones la en-
fermedad puede comenzar como una eritrodermia como el hom-
bre rojo de Hallopeau o con la forma agresiva de linfoma cutáneo
que es el Síndrome de Sézary. En la tercera fase de la micosis
fungoide, fase tumoral, aparecen lesiones tumorales sobre la piel
normal o sobre las lesiones previas. A partir de esta fase comienzan a
producirse manifestaciones extracutáneas, afectándose con mucha
frecuencia los ganglios linfáticos, hígado y bazo. La afectación de la
Comentarios TEST
médula ósea es muy infrecuente.

La respuesta 5 es falsa ya que en la micosis fungoide las manifesta-
ciones ganglionares y viscerales aparecen al cabo de años de evolu-
ción. Ver dibujo en la página siguiente.
Pregunta 29.- R: 1
Pregunta 29. Tratamiento de la micosis fungoide según estadios.
No existen tratamientos curativos de la micosis fungoide, sino
que los tratamientos que se emplean lo que logran es retrasar la
Pregunta 30.- R: 3
enfermedad y prolongar la vida de los pacientes. La elección del
El síndrome de Sézary viene definido por la tríada de eritrodermia,
tratamiento va a depender del estadio evolutivo de la enfermedad.
aparición en sangre periférica de más de un 10% de células de Sézary,
En la fase de eccema y de placas recurrimos a los tratamientos
que son células linfoides atípicas, y linfadenopatías generalizadas. La
tópicos. Los que más se emplean son los corticoides tópicos y la
respuesta 1 es falsa ya que el síndrome de Sézary ocasiona mucho
mostaza nitrogenada. La mostaza nitrogenada tiene un efecto se-
prurito, lógico al presentar eritrodermia. El síndrome de Sézary, a dife-
cundario que es la alta frecuencia con la que induce hipersensibi-
rencia de la micosis fungoide, tiene una evolución corta. Existe discu-
lidad retardada. Este fenómeno ha sido propuesto como uno de
sión aún sobre si la eritrodermia del síndrome de Sézary es diferente o
los mecanismos por los que frenaría a las células neoplásicas. Tam-
no de la que puede presentar una micosis fungoide. Para algunos
bién en las primeras fases de la enfermedad se han empleado la
autores ambos procesos serían la misma entidad patológica. La res-
fototerapia (UVB) y la fotoquimioterapia (PUVA). En la fase tumoral
puesta 3 es correcta ya que al existir linfadenopatías generalizadas es
se emplea el tratamiento con radioterapia, ya que las lesiones cu-
frecuente que aparezca hepatomegalia o esplenomegalia.
táneas de micosis fungoide son muy sensibles al efecto de las radia-
ciones ionizantes.
Pregunta 31.- R: 5
En la fase tumoral también se emplean el interferón alfa, la acitreti-
Se trata de una mujer con lesiones eritematosas en ambas mejillas, que
na y la fotoféresis extracorpórea con la que se han obtenido muy
claramente presentan historia de fotosensibilidad. Dado el sexo femeni-
buenos resultados, con remisiones de hasta el 80%.
no y la edad de la paciente deberíamos pensar en dos patologías: rosácea
o lupus eritematoso. En la rosácea son típicas la presencia, en algunos
M exico A rgentina
C hile U ruguay
DM Pág. 7
DERMATOLOGÍA
estadíos, de lesiones papulosas o pustulosas. Este tipo de lesiones no se Clínicamente cursa con la aparición, casi desde el nacimiento, de
observan en el lupus eritematoso. Además las respuestas de la pregunta múltiples lesiones de coloración oscura, grandes, que se distribuyen
nos orientan más hacia la rosácea. El tratamiento de la rosácea es difícil. por el tronco y extremidades, afectando con frecuencia a las flexuras.
Un punto primordial es evitar los estímulos que facilitan la vasodilatación En el 50% de los casos aparecen opacidades a nivel corneal. La enfer-
como las bebidas calientes, el sol, picantes, cambios bruscos de tempera- medad se transmite de manera autosómica recesiva ligada al cromo-
tura, etc. El tratamiento de elección son las tetraciclinas orales, que se soma X. La histopatología no es específica y el tratamiento consiste en
emplean a las mismas dosis que en el acné vulgar. Como alternativa se el empleo de emolientes y en los casos severos el empleo de retinoides
pueden emplear el metronidazol bien en formulación tópica o de forma orales.
oral. En los casos resistentes o muy intensos se pueden utilizar los retinoides
(isotretinoína) de forma oral. El tratamiento del rinofima requiere correc-
ción quirúrgica. La respuesta falsa es la 5 ya que en la rosácea no existe Pregunta 33. Tipos de ictiosis.
compromiso de órganos internos, cosa que sí hubiera sido factible en el
caso de tratarse de un lupus eritematoso. ,FWLRVLVOHYHV ,FWLRVLVJUDYHV
,FWLRVLVOLJDGDDO ,FWLRVLV
,FWLRVLVYXOJDU ,FWLRVLVODPHODU
Pregunta 31. Dermatosis agravadas por el sol. ; HSLGpUPLFD
+HUHQFLD $' /LJDGDDO; $5 $'

/(6 +HUSHV
3RUILULDV 3UHFDQFHURVLV[SFiQFHU 3UHVHQWHDO
5DUR 5DUR 6t 6t
'DULHU )RWRDOHUJRIRWRWR[LFRGHUPLDV QDFLPLHQWR
5RViFHD 3HODJUDFDUFLQRLGH $XVHQFLDGH

3pQILJRIROLiFHR $OELQLVPRRFXORFXWiQHR 3DWRJHQLD 'HVFRQRFLGD DU\OVXOIDWDVD 'HVFRQRFLGD 'HVFRQRFLGD
&
Pregunta 32.- R: 3 +LSHUTXHUDWRVLV
La enfermedad de Paget representa un carcinoma epidermotropo PLWRVLV
+LSHUTXHUDWRVLV +LSHUTXHUDWRVLV +LSHUTXHUDWRVLV ↑9DFXROL]DFLyQ
de los conductos glandulares de la mama. Ante cualquier lesión ecce- $3
+LSHUJUDQXORVLV ↑PLWRVLV
matosa en una mama siempre debemos establecer el diagnóstico dife- GHFpOXODV
rencial con la enfermedad de Paget del pezón. Clínicamente se carac- JUDQXORVDV
teriza por ser lesiones generalmente unilaterales y de lento crecimiento. 2SDFLGDGHV 2SDFLGDGHV
Las lesiones suelen tener bordes muy bien delimitados y son unilatera- $VRFLDFLRQHV $WRSLD FRUQHDOHVVLQ FRUQHDOHVFRQ 'HIRUPLGDGHV
les por lo que la respuesta 3 es falsa. Normalmente afecta a mujeres FHJXHUD FHJXHUD
mayores de 40 años, siendo excepcional en varones.
Las células de Paget son células de gran tamaño, con grandes núcleos /RPiV (VFDPDV 3UHVHQWDQ
y sin desmosomas o tonofibrillas. La mastectomía es el tratamiento más
1RWDV
IUHFXHQWH RVFXUDV DPSROODV
adecuado con linfadenectomía regional si precisa. No está recomenda- 7UDWDPLHQWR (PROLHQWHV\TXHUDWROtWLFRV 5HWLQRLGHVRUDOHV
da la extirpación cutánea local o la irradiación de las lesiones cutáneas.
La enfermedad de Paget extramamaria clínica e histológicamente se pa-
rece a la de la mama aunque la mayoría de las veces no asocia un Pregunta 34.- R: 4
carcinoma subyacente. Se localiza con más frecuencia en la región Destaca en el enunciado la aparición de lesiones descamativas,
anogenital y regiones axilares. En cerca del 20% de los casos localizados nacaradas. Una de las enfermedades que cursa con descamación
en región anogenital se encuentra un carcinoma primario en otros órga- nacarada es la psoriasis. Además el hecho de que las lesiones sean pápulas
nos, principalmente recto, uretra, vejiga y cuello uterino. y que aparezcan en una paciente de pocos años nos debe hacer pensar
en una psoriasis en gotas. La psoriasis en gotas cursa con numerosas
Pregunta 33.- R: 5 lesiones pequeñas en gotas que se distribuyen en especial por el tronco.
La ictiosis X afecta a los varones aunque portadores femeninos Es una enfermedad que aparece fundamentalmente en la infancia. Sue-
pueden mostrar rasgos fenotípicos aislados. La enfermedad se produ- le aparecer después de infecciones del tracto respiratorio superior, espe-
ce debido a que existe una ausencia de la enzima microsomal sulfatasa cialmente después de infecciones estreptocócicas. La psoriasis en gotas
Comentarios TEST
esteroidea. La ausencia de la enzima microsomal sulfatasa esteroidea tiene buen pronóstico ya que se resuelve espontáneamente después de
determina un aumento de colesterol sulfato en el estrato córneo a unas semanas tras la infección estreptocócica. La psoriasis en gotas no
cuyo nivel aparece un aumento de la extensión intracorneal caracte- suele por tanto tener afectación articular. Respecto a la respuesta 2, la
rística de la enfermedad. aparición de lesiones de psoriasis en mucosas es muy infrecuente. Cuan-
do aparece en mucosas lo hace en menos del 1% de los pacientes. La
respuesta 5 es falsa ya que al tener buen pronóstico el tratamiento se
fundamenta en el uso de productos tópicos.
Pregunta 35.- R: 3
La respuesta correcta es la 3. El aspecto histológico de una biopsia
está relacionado con el estadio evolutivo de la lesión. La primera
alteración objetivable consiste en afectación vascular con dilatación
capilar, edema papilar e infiltrado mononuclear perivascular. En esta
fase puede existir paraqueratosis. Además las crestas papilares se alar-
gan con exudación de neutrófilos hacia la epidermis. Estos neutrófilos
emigran hacia las zonas paraqueratósicas constituyendo los micro-
abscesos de Munro. También aparecen neutrófilos en la porción su-
perior del estrato espinoso, así se constituyen las pústulas espongiformes
de Kogoj. Otros hallazgos característicos de la psoriasis son la ausencia
de capa granulosa, acantosis e hiperqueratosis. El fenómeno del rocío
hemorrágico de Auspitz se debe a la papilomatosis, al estar elongadas
las papilas dérmicas los capilares suben hasta niveles muy altos con lo
Pregunta 33. Histología de la ictiosis. que fácilmente se rompen al desprender escamas de una placa de
psoriasis.
M exico A rgentina
DERMATOLOGÍA
Pregunta 36.- R: 4 que sean muy raras las recidivas, se ha postulado que tuviera una
El paciente padece una psoriasis, aparentemente grave porque no etiología vírica, probablemente por virus herpes. El tratamiento de la
responde a la terapéutica tópica y también debido a que afecta a una pitiriasis rosada es con emolientes. La exposición solar mejora el cua-
gran extensión de la superficie corporal. dro. Ver dibujo en la siguiente página.
Dentro de los antecedentes del paciente vemos que es un hepató-
pata por el alcohol y por la infección por el VHC. Si fuéramos a Pregunta 40.- R: 4
instaurarle un tratamiento la respuesta 1 la descartaríamos debido a La pitiriasis rubra pilar cursa con la aparición de lesiones papulosas
que el Metotrexate es hepatotóxico. En cuanto a la respuesta 2 es una queratósicas, foliculares, que confluyen formando placas que de for-
mala opción ya que los corticoides orales o sistémicos no deben ma característica contienen islotes de piel sana respetada. En cuanto a
usarse en la psoriasis debido a que cuando se suspenden los enfermos la dermatitis seborreica es una patología que no cursa con pápulas y
presentan un rebrote en su enfermedad. En la práctica clínica los que además mejora con la exposición solar. La enfermedad de Hailey-
corticoides sistémicos en la psoriasis llegamos a usarlos en casos extre- Hailey es una enfermedad genética, autosómica dominante, que tam-
mos. La respuesta 3, acitretina, sería el tratamiento de elección en bién se denomina pénfigo benigno familiar. Cursa con lesiones
cualquier psoriasis grave. El problema es que en el presente caso no vesiculosas por axilas, cuello y regiones inguinales. Se han obtenido
podemos emplearla ya que uno de los efectos secundarios de los buenos resultados con el tratamiento de esta enfermedad con el em-
retinoides es la hepatotoxicidad. pleo de antibióticos o antifúngicos tópicos. La respuesta correcta es la
Como alternativa a los retinoides en la psoriasis grave, empleamos 4 ya que la enfermedad de Darier tiene unos hallazgos clínicos muy
la ciclosporina. El principal efecto secundario de la ciclosporina es típicos, como son la localización de las lesiones en zonas seborreicas,
que es nefrotóxica. En cuanto a la última respuesta, el calcipotriol, queratosis puntata en palmas y plantas y la presencia de tonalidades
es falsa ya que es un producto tópico que se emplea en psoriasis blanquecinas y rojizas con una morfología en V en el borde libre
leves. ungueal. Los pacientes con enfermedad de Darier deben protegerse
del sol ya que este empeora mucho la enfermedad. En formas exten-
Pregunta 37.- R: 2 sas se emplean los retinoides ya que los corticoides no mejoran e
De nuevo nos encontramos ante una psoriasis grave, con afecta- incluso pueden exacerbar la enfermedad.
ción de mas del 40% de la superficie corporal total. El tratamiento de
elección sería la acitretina. El problema que nos encontramos es que
la pacientes es una mujer en edad fértil con lo que tendríamos que
mantener anticoncepción durante al menos 2 años. Además los trata-
mientos con retinoides son tratamientos largos. La respuesta 2 es la
falsa ya que la acitretina no tiene las mismas acciones que la isotreti-
noína. El principal efecto de la isotretinoína es la disminución de la
secreción sebácea por atrofia de las glándulas, además disminuye la
extensión de los queratinocitos del infundibular folicular, favorecien-
do la eliminación de comedones.
La alternativa a los retinoides es la ciclosporina, y la alternativa a
esta última es el uso de metotrexate. El metotrexate es de elección en
la artropatía psoriásica. La PUVA está indicada principalmente en las
psoriasis en placas que abarcan el 30% de la superficie corporal.
También puede emplearse en las psoriasis graves el RePUVA que es la
combinación de los retinoides y el PUVA.
Pregunta 38.- R: 4
El tratamiento de elección de una psoriasis leve son los corticoides
tópicos. Los tratamientos de la psoriasis varían en función de la loca-
lización, severidad, tratamientos previos, sexo y edad del paciente. En
la psoriasis pustulosa y eritrodérmica el tratamiento de elección es la
Comentarios TEST
acitretina que en ocasiones se puede asociar a la PUVA, siendo muy Pregunta 39. Pitiriasis rosada. Recordad que es más frecuente en mujeres.
efectivo. Como alternativa a la acitretina podemos emplear la
ciclosporina. El tratamiento de elección del liquen plano son los
Pregunta 41.- R: 2
corticoides, que se emplearán de forma tópica o sistémica en función
de la extensión. En los casos severos de liquen plano podemos em- Nos encontramos ante un varón, adulto, que presenta lesiones
plear la acitretina. En el caso de las enfermedades ampollosas ampollosas y erosivas en la cavidad oral, mucosa genital y lesiones
autoinmunes el tratamiento de elección son los corticoides, salvo en ampollosas por toda la superficie corporal.
la dermatitis herpetiforme en la que emplearemos sulfonas. Los corti- Ante este caso nos podemos plantear que el paciente tiene un
coides se emplean en el pénfigo a dosis altas. La respuesta correcta es impétigo ampolloso, ya que las ampollas del impétigo por estafiloco-
la 4 pues la pitiriasis rubra pilaris se trata con queratolíticos y acitretina co suelen ser fláccidas. El problema es que el impétigo ampolloso no
ya que los corticoides no se muestran eficaces. afecta mucosas y además no suele acompañarse de mal estado gene-
ral, fiebre etc. Otra patología que nos podemos plantear como res-
ponsable del cuadro es el pénfigo vulgar. El pénfigo vulgar aparece en
Pregunta 39.- R: 3 estados medios de la vida, cursa con ampollas fláccidas que aparecen
Destaca en el enunciado que existe una lesión de mayor tamaño, sobre piel aparentemente sana. La afectación mucosa en el pénfigo
y otras que siguen una distribución en árbol de Navidad. Los hallazgos vulgar es prácticamente constante tanto de la oral como de la genital.
clínicos son característicos constituyendo la clave para el diagnóstico. El pénfigo vulgar es una enfermedad grave que puede comenzar len-
La lesión de gran tamaño suele ser la lesión inicial, placa heráldica, tamente, con un escaso número de lesiones y permanecer así largo
que habitualmente se localiza en el tronco. El resto de las lesiones tiempo. Aproximadamente en el 50% de los casos, las lesiones se
tienen una morfología ovalada, con descamación periférica, seme- inician en las mucosas. Al ser una enfermedad grave el tratamiento
jantes a la placa heráldica pero con un menor tamaño. La distribu- debe ser agresivo, empleando para ello inmunosupresores. De elec-
ción por el tronco, en árbol de Navidad, es muy característica. Las ción se emplean corticoides a dosis altas y administrados de forma
lesiones son asintomáticas, sin producir prurito. Las lesiones persisten sistémica. Cuando existe contraindicación en el uso de corticoides o
4 - 8 semanas, llegando a regresar espontáneamente. Por este motivo falta de respuesta, se emplean otros inmunosupresores como la aza-
la respuesta falsa es la 3. La pitiriasis rosada de Gibert es de causa tioprina, ciclofosfamida o micofenolato.
desconocida, aunque por el hecho de la variabilidad estacional y de
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DERMATOLOGÍA
Pregunta 44. Diagnóstico diferencial de las enfermedades ampollosas.
3pQILJR 3HQILJRLGH +HUSHV 'HUPDWLWLV (SLGHPyOLVLV 'HUPDWRVLV,J$

*HVWDWLRQLV KHUSHWLIRUPH DPSROORVDDGTXLULGD OLQHDO
(WLRSDWRJHQLD $XWRLQPXQH $XWRLQPXQH $XWRLQPXQH *OXWHQ $XWRLQPXQH
9XOJDU )ROLiFHR $PSROODVWHQVDV /HVLRQHV /HVLRQHVKHUSHWLIRUPHV +LSHUIUDJLOLGDG

&OtQLFD DPSROODV 5DUR VREUHSLHO KHUSHWLIRUPHVHQ PX\SUXULJLQRVDVHQ (QWUHSHQILJRLGH
IOiFFLGDV DPSROODV HULWHPDWRVD DEGRPHQPX\ iUHDVGHH[WHQVLyQ FXWiQHD \'KHUSHWLIRUPH
(URVLRQHV 3UXULWRLQWHQVR SUXULJLQRVDV
$IHFWDFLyQ 6t 1R 6t 1R 1R
PXFRVD
$PSROOD $PSROOD $PSROOD $PSROOD $PSROOD $PSROOD
LQWUDHSLGpU LQWUDHSLGpU VXEHSLGpUPLFD VXEHSLGpUPLFD VXEHSLGpUPLFDFRQ
$3 PLFD PLFDHQ FRQLQILOWUDGR PLFURDEVFHVRVGHSPQ VXEHSLGpUPLFD
VXSUDEDVDO JUDQXORVD GpUPLFRHRVLQyILOR FRQHRVLQyILORV HQODVSDSLODVGpUPLFDV FROiJHQR9,,
1LNROVN\
,)' ,J*HQWUHORVTXHUDWLQRFLWRV ,J*OLQHDOHQPE ,J*OLQHDOHQPE ,J$JUDQXODUHQYpUWLFH
GHSDSLODV ,J$OLQHDOHQPE
,), HQHO HQHO HQHO ,J$JUDQXODUHQYpUWLFH ,J$OLQHDOHQPE

GHSDSLODV
&RUWLFRLGHVVLVWpPLFRV &RUWLFRLGHV &RUWLFRLGHV 6XOIRQDGLHWDVLQ &RUWLFRLGHV

772 ,QPXQRVXSUHVRUHV VLVWpPLFRV VLVWpPLFRV JOXWHQ VLVWpPLFRV 6XOIRQD
,QPXQRVXSUHVRUHV
(OSHQILJRLGH SUHVHQWDQ
1RWDV (OSpQILJRYXOJDUHVHOPiV FLFDWUL]DOHVXQD LQWROHUDQFLDDOJOXWHQ
JUDYH YDULDQWH SHURVyORHOFRQ
FOtQLFD
Pregunta 42.- R: 3
Pregunta 41. Diagnóstico diferencial de lesiones en mucosa oral. Nos encontramos ahora ante un paciente con aparente buen esta-
do general, de edad avanzada, con lesiones ampollosas tensas por el
/LTXHQSODQRGHPXFRVDRUDO 5HWLFXODGRSDSXODUEODQTXHFLQRHQWHUFLR tronco y extremidades. Con ampollas tensas cursan aquellas patolo-
WDPELpQHQRWUDV SRVWHULRUGHPXFRVD\XJDOGHODUJD gías que tienen despegamiento subepidérmico. El herpes gestationis
ORFDOL]DFLRQHV HYROXFLyQ0ROHVWLDVYDULDEOHV cursa con despegamiento subepidérmico pero como es natural, en
un varón, y encima de 74 años, es "difícil" que llegue a tener un herpes
/HVLRQHVHURVLYDVURGHDGDVGHiUHDV
/LTXHQHURVLYRGHPXFRVDV gestationis.
EODQTXHFLQDVSDSXODUHVPX\GRORURVDV
IRUPDSRFRIUHFXHQWHGH La dermatitis herpetiforme también tiene despegamiento subepi-
HQPXFRVD\XJDO$YHFHVTXHLOLWLV
OLTXHQSODQR dérmico y por tanto ampollas tensas, pero esta opción la descartamos
DGKHUHQWH
ya que la dermatitis herpetiforme no suele aparecer a esas edades tan
$IWRVLVUHFXUUHQWHGHVFDUWDU ÔOFHUDVRUDOHVGRORURVDVGHGLiPHWUR avanzadas y menos aún sin su distribución herpetiforme. Por lo tanto
Comentarios TEST
5HLWHUQRGXHOHQ%HKoHW(76 YDULDEOHTXHFXUDQ estamos ante un penfigoide ampolloso. Lo más adecuado para reali-
FHOLDTXtDHQILQIODPDWRULD HQPHQRVGHGtDVVLQUHODFLyQFRQ zar un diagnóstico de certeza en cualquier enfermedad ampollosa de
LQWHVWLQDO RWUDSDWRORJtD aparente etiología inmunológica es la realización de una biopsia de la
/(6ODV~OFHUDVVRQXQ piel perilesional. Debe ser de la zona perilesional porque si se recoge
ÔOFHUDVRUDOHVFRQHULWHPDFLUFXQGDQWH del centro de la lesión veremos que existe una ampolla pero no sere-
FULWHULRGLDJQyVWLFR
JLQJLYLWLVSHWHTXLDVTXHLOLWLVGHVFDPDWLYD
0X\LQHVSHFtILFDVGHMDQ mos capaces de ver el depósito de anticuerpos. Por eso realizaremos
DGKHUHQWHSODFDVUHWLFXODUHVSODWHDGDV
FLFDWUL] una biopsia perilesional y también mediante técnicas de
inmunofluorescencia directa determinaremos el tipo de anticuerpo
$PSROODJUDQGHIOiFFLGDVHGHVSUHQGH\
3pQILJR(QHOHVOD
GD~OFHUDVDPSOLDVTXHSURJUHVDQKDVWD
depositado y dónde lo ha hecho. La inmunofluorescencia indirecta
PDQLIHVWDFLyQ
ODELRV(YROUiSLGDPDOHVWDUJHQHUDO
en el penfigoide no aporta mucha información y apenas tiene valor.
En cuanto a la respuesta a los corticoides, el penfigoide suele res-
3HQILJRLGH1RHVOD (URVLRQHVRUDOHVFRQHULWHPDSHULIpULFR ponder bien a dosis moderadas de los mismos, pero por supuesto eso
PDQLIHVWDFLyQ 5HVSHWDQHOODELR)UHFTXHLOLWLV no es diagnóstico como insinúa la respuesta 2.
'HVFDUWDUHSLGHUPyOLVLV GHVFDPDWLYD7LHQGHQDFXUDU\QR
DPSROORVD SURJUHVDQ Pregunta 43.- R: 4
6G6WHYHQV-RKQVRQHULWHPD Se trata de un paciente de corta edad, con lesiones ampollosas
(ULWHPDHGHPDJUDOL]DGRDPSROODV~OFHUDV pruriginosas. En la biopsia existe un depósito de IgA lineal. Una de las
PXOWLIRUPHPD\RU
FRQLQIODPDFLyQSHULIpULFD\0(*HQ
'HVFDUWDUQHFUyOLVLVHSLGpUPLFD enfermedades que cursa con depósito de IgA en la dermis es la dermatitis
MyYHQHVWUDVLQIHFFLyQSRU0\FRSODVPD
Wy[LFDSRVWIiUPDFRV herpetiforme. Pero la dermatitis herpetiforme tiene un depósito granular,
*LQJLYRHVWRPDWLWLVSRUKHUSHV
en las papilas dérmicas, y no de forma lineal. La respuesta 1 es correcta
VLPSOH ,GHPHULWHPDHGHPD~OFHUDVPDOHVWDU
pues si bien la sulfona es el tratamiento de elección de la dermatitis
6LYHVtFXODVHQRURIDULQJH FRQDGHQRSDWtDV\SDUWLFLSDFLyQGHHQFtDV herpetiforme, también es el tratamiento de la dermatosis IgA lineal de la
KHUSDQJLQD&R[VDFNLH$ infancia. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la dermatitis
herpetiforme por su similitud clínica, tanto es así que hasta 1970 no se
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DERMATOLOGÍA
desligaron ambas enfermedades. Las lesiones aparecen de forma brusca, Vemos entonces que todas las respuesta de la pregunta son correc-
se acompañan de prurito intenso, en forma de vesículo-ampollas, tensas tas. Pero la más correcta es la respuesta 1, que además de tratamiento
de componente claro que después se convierten en hemorrágico. La realiza una biopsia, y por lo tanto tenemos un diagnóstico de certeza.
respuesta 4 es falsa pues al contrario que la dermatitis herpetiforme que se
asocia a enfermedad celíaca en el 90% de las ocasiones no ocurre lo Pregunta 47.- R: 2
mismo con la dermatosis IgA lineal de la infancia. La base diagnóstica más Estamos ante una paciente, probablemente polimedicada ya que
importante, ya que es la única que nos permite diferenciarla de otros tiene bronquitis crónica e hipertensión. Desde el punto de vista cutá-
procesos ampollosos como dato positivo es la presencia de IgA en la zona neo apreciamos lesiones de pocos días de evolución que le aparecen
de la membrana basal y de forma lineal. en miembros inferiores. En la morfología de las lesiones es llamativo el
hecho de que son rojas, eritematosas, y no blanquean a la presión. Es
Pregunta 44.- R: 3 la típica lesión de vasculitis. La forma más frecuente de vasculitis cutá-
La pregunta es muy sencilla pues ante una mujer embarazada con nea es la vasculitis por hipersensibilidad. La etiología de las vasculitis
lesiones vesiculares periumbilicales debemos pensar inmediatamente cutáneas es muy variada, pudiendo estar causada por infecciones,
en la penfigoide gestacional o herpes gestationis. Las lesiones pueden tumores, medicamentos, enfermedades autoinmunes... etc. El meca-
aparecer en cualquier momento del embarazo o del puerperio. Pue- nismo de producción del daño vascular se explica por el depósito de
den verse también en otras situaciones como el coriocarcinoma, men- inmunocomplejos antígeno-anticuerpo. Estos complejos se deposi-
struación o incluso con la ingesta de anticonceptivos. La morfología tan en la pared de los vasos pequeños, en especial en las vénulas. Por
de las lesiones en el herpes gestationis varía desde las papulovesículas este motivo la respuesta 1 es falsa. Las vasculitis por hipersensibilidad
a las placas urticariformes. Suelen comenzar alrededor del ombligo suelen localizarse, clínicamente, en las zonas más declives, debido a
para extenderse después sobre todo por el tronco. Una vez que apa- que el depósito de los inmunocomplejos se produce por gravedad. La
recen las lesiones tienen tendencia a persistir a lo largo del embarazo. forma clínica más frecuente de presentación es la púrpura palpable.
Suele recurrir en nuevos embarazos y cuando así sucede suele iniciar- La vasculitis por hipersensibilidad se caracteriza por la degeneración y
se de forma más precoz. Los corticoides tópicos y las cremas hidratantes necrosis fibrinoide de los vasos. Por eso también se denomina vasculitis
pueden eliminar el picor pero son insuficientes para el control de la necrotizante y leucocitoclástica. Por lo tanto la repuesta correcta es la
enfermedad. En la mayor parte de los casos es necesaria la administra- 2. El tratamiento consiste en retirar la causa desencadenante si se
ción de corticoides a dosis moderada y de forma oral. La respuesta 3 conoce. El uso de los inmunosupresores está indicado cuando hay
por tanto es la correcta. El tratamiento se instaura principalmente para afectación sistémica o progresión de la enfermedad.
disminuir la incidencia de prematuridad y de bajo peso al nacimiento
del feto. La histología del herpes gestationis es similar a la del penfigoide Pregunta 48.- R: 5
ampolloso pero en la inmunofluorescencia directa se demuestra el Ver comentario de la pregunta anterior.
depósito de C3 a lo largo de la membrana basal.
Pregunta 49.- R: 2
Pregunta 45.- R: 2 Un tipo de vasculitis por hipersensibilidad característica es la púr-
El paciente tiene lesiones nodulares, que llegan a eliminar material. pura de Schönlein-Henoch, que se caracteriza por tener depósito de
La enfermedad que tiene como lesiones elementales los nódulos sub- IgA en las vasos dérmicos. Clínicamente cursa con la aparición de una
cutáneos son las paniculitis. Por eso deberíamos pensar en la respues- púrpura palpable, que puede llegar a ulcerarse. Es muy típico que se
ta 1 o 2 como respuestas correctas. El Síndrome de Weber-Christian acompañe de un fuerte dolor abdominal existiendo incluso casos de
puede ser una paniculitis traumática o un síndrome idiopático, recu- invaginación intestinal e infartos con perforación. La histología es la
rrente y febril. En la pregunta nos están dando datos muy característi- misma que la de las vasculitis por hipersensibilidad, con lo que la
cos de la paniculitis pancreática como son la histología y la morfolo- respuesta 1 es falsa. Se produce más frecuentemente en niños, y nor-
gía de las lesiones. Así la imagen histológica característica es la presen- malmente menores de 10 años. La afectación del sistema nervioso
cia de focos de necrosis grasa en el panículo adiposo con presencia central es una complicación grave pero que aparece en menos del
de células grasas necrotizantes o células fantasmas. Las lesiones suelen 1% de los pacientes. Por lo tanto la respuesta 4 es falsa. La respuesta 5
acompañarse de elevación en sangre y orina de la amilasa. La morfo- también es incorrecta ya que si bien es cierto que se ha asociado a
logía clínica es la de nódulos de localización diferente, que se suelen infecciones estreptocócicas, la aparición de las lesiones cutáneas sue-
ulcerar eliminando un material aceitoso. La paniculitis grasa le comenzar al cabo de 10 días y no a las 48 h. El curso normal de la
Comentarios TEST
pancreática está asociada a un cáncer de páncreas en el 40% de los púrpura Schönlein-Henoch es a la curación, teniendo en general
casos. Por estos motivos la respuesta correcta es la 2. Las lesiones de la buen pronóstico. La afectación renal aparece en un 20% de los casos
paniculitis pancreática pueden preceder en el tiempo al adenocarci- en forma de glomerulonefritis. De este porcentaje un 1% llegan a
noma de páncreas. desarrollar una insuficiencia renal crónica. El tratamiento es el mismo
que el de otras vasculitis, es decir retirar la causa, y el uso de
Pregunta 46.- R: 1 imnunosupresores en el caso de complicaciones.
De nuevo un caso sencillo ya que nos aportan todos los datos para
saber de qué enfermedad se trata. Sin embargo la respuesta no es fácil. Artralgias
Vemos que se trata de una mujer joven con lesiones nodulares en cara
(Glomerulonefritis sin IR)
anterior de ambas piernas. Además presenta fiebre, artralgias y las
lesiones la ocasionan dolor. Se trata pues de una paniculitis septal sin
vasculitis, es decir del eritema nodoso. El eritema nodoso es la paniculitis
más frecuente, aparece con mayor frecuencia en mujeres, jóvenes o
de edad media y de forma característica cursa con lesiones nodulares,
contusiformes, en cara anterior de ambas piernas. La etiología del
eritema nodoso es desconocida, pensándose en mecanismos
inmunológicos múltiples. Cuando el eritema nodoso es recidivante la
causa más frecuente son las infecciones estreptocócicas de vías altas.
En las mujeres es frecuente encontrar la ingesta de anticonceptivos
como responsable del cuadro. Es importante pensar también en las Dolor cólico abdominal
siguientes enfermedades como responsables del cuadro: infecciones
por yersinia, sarcoidosis, tuberculosis y enfermedad inflamatoria in- Púrpura palpable
testinal. El tratamiento del eritema nodoso se fundamenta en la retira- MMII y glúteos
da de las causas, el reposo, administración de antiinflamatorios y/o
corticoides. Pregunta 49. Púrpura de Schönlein-Henoch.
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Pregunta 50.- R: 4 descartamos la posibilidad de lupus eritematoso crónico, liquen plano
El liquen plano es una enfermedad de causa desconocida que pilar, neoplasia, esclerodermia... etc. Tampoco puede tratarse de una
aparece con mayor frecuencia entre los 25 y los 65 años. Es muy raro tiña, pues debería tener descamación y eritema. El antecedente de ser
verlo en la infancia o en la vejez. Los hallazgos clínicos característicos opositor es clave para el diagnóstico pues una de las alopecias no
consisten en pápulas poligonales, brillantes, violáceas y que son muy cicatriciales que se ha relacionado con la tensión emocional es la alo-
pruriginosas. Las pápulas no son de gran tamaño y se distribuyen por pecia areata. La etiología de la alopecia areata es desconocida aunque
la parte distal de las extremidades y en especial por las superficies se piensa que alteraciones inmunológicas juegan un papel importante.
flexoras de las muñecas, tobillos y antebrazos. Alrededor del 50% de Es frecuente su asociación con otros procesos autoinmunes: el vitíligo,
los pacientes presentan lesiones en mucosas, especialmente en mu- tiroiditis, dermatitis atópica etc. En la histología es típico el hallazgo de
cosa oral. Incluso puede cursar únicamente con lesiones en mucosas un infiltrado linfocitario que aparece alrededor de los bulbos pilosos.
donde la morfología de las lesiones es distinta a la que vemos en la La respuesta 2 es falsa ya que el curso es variable, con remisiones espon-
piel. En las mucosas se ven estriaciones blanquecinas aunque en oca- táneas. La respuesta 5 también es falsa ya que es frecuente la alteración
siones se ven formas erosivas que producen grandes molestias a los de la síntesis de melanina y que aparezcan pelos blancos. Existen múl-
enfermos. Además estas formas, cuando son crónicas pueden acabar tiples tratamientos para la alopecia areata. Cuando son pocas placas y
siendo carcinomas. La alteración ungueal es una característica menor de pequeño tamaño se utilizan corticoides tópicos o intralesionales;
del liquen plano que se ve en el 10% de los casos. Se ha encontrado cuando son varias y de gran tamaño se prefieren corticoides sistémicos.
asociación entre el liquen plano y el VHC, sobre todo las formas con Alternativas son la puvaterapia, difenciprona y dinitrobenceno.
afectación mucosa. El tratamiento del liquen plano es muy variado en
función de la intensidad del proceso. Los casos leves se tratan con Pregunta 54.- R: 2
corticoides tópicos mientras que en los casos muy intensos se usan En principio la pregunta parece difícil, pero existen ya datos im-
corticoides orales o acitretina. Incluso en los casos graves se llegan a portantes que deben hacernos pensar en una patología. Destacan la
emplear inmunosupresores potentes como la ciclosporina. fiebre, la leucocitosis con neutrofilia y un cuadro con lesiones cutá-
neas. Se trata de la antiguamente llamada dermatosis neutrofílica fe-
Pregunta 51.- R: 4 bril o Síndrome de Sweet. La enfermedad es de causa desconocida
El tratamiento de un acné leve debe ser en principio tópico. Dentro aunque en el 80% de los casos se asocia con un cuadro infeccioso. El
de los tratamientos tópicos no existe uno que sea de elección. Si las otro 20% se asocia a procesos linfoproliferativos, en especial a
lesiones son inflamatorias vamos a emplear los antibióticos tópicos. leucemias. Por esta razón la respuesta 2 es incorrecta. Las lesiones
Dentro de éstos los que más se emplean son la clindamicina y la cutáneas habitualmente son precedidas de cuadros infecciosos, con
eritromicina. Cuando lo que predomina son lesiones comedonianas mayor frecuencia respiratorios. Las lesiones suelen ser papulopústulas
preferiremos entonces o el peróxido de benzoilo o los retinoides tópi- que predominan en superficie de extensión. La histología no es
cos. El peróxido de benzoilo tiene acción queratolítica y como efectos diagnóstica pero sí muy sugestiva del cuadro, pues se aprecia un infil-
secundarios puede producir irritación y descamación cutánea. Los trado neutrofílico en dermis. El síndrome de Sweet es una dermatosis
retinoides tópicos tienen una potente acción comedolítica y exfoliante. benigna. El problema surge de esa asociación con procesos linfopro-
Se emplea la isotretinoína, adapaleno y el tazaroteno. Cuando el acné liferativos. Lo más habitual es que el diagnóstico del Síndrome de
es grave o un acné moderado que no responde a tratamiento tópico, Sweet anteceda al diagnostico del tumor. El tratamiento de esta der-
entonces vamos a emplear los tratamientos sistémicos. El de elección matosis neutrofílica febril es con corticoides sistémicos en pauta de-
serán los antibióticos orales, en especial las tetraciclinas. Una complica- creciente. También pueden emplearse el yoduro potásico y la
ción con el tratamiento prolongado con antibióticos es la foliculitis por colchicina.
gram -. Si no responde con antibióticos entonces emplearemos los
retinoides, en forma de isotretinoína. Existen unas excepciones a ésto, y Pregunta 55.- R: 4
una de ellas es la que nos exponen en la pregunta. Cuando existen Nos encontramos ante un paciente con una lesión ulcerada y como
evidencias de alopecia androgénica, hirsutismo y acné, entonces prefe- antecedentes de interés el que padezca una enfermedad inflamatoria
riremos el empleo de hormonas antiandrogénicas como el acetato de intestinal. El pioderma gangrenoso se caracteriza clínicamente por una
ciproterona. Debe emplearse asociado con un estrógeno como el úlcera irregular con un borde inflamatorio y una base necrótica. Las
etinilestradiol para conseguir una acción anticonceptiva y para minimi- lesiones comienzan como nódulos dolorosos que se abren y ulceran
zar los efectos secundarios sobre el ciclo menstrual. secretando un exudado purulento o hemorrágico. El borde es irregular,
dentado y tiene una característica coloración púrpura o violácea. Los
Comentarios TEST
Pregunta 52.- R: 4 lugares donde se localiza con mayor frecuencia el pioderma gangreno-
La alopecia androgenética es la calvicie común. En cierta forma es so son las extremidades inferiores, nalgas y abdomen. Hemos pensado
un proceso fisiológico en el cual los folículos producen cada vez pelos en un pioderma gangrenoso ya que una de las asociaciones frecuentes
más pequeños y de menos diámetro. Con el paso del tiempo el folículo del mismo es con la enfermedad inflamatoria intestinal. Es más frecuen-
se va miniaturizando hasta que se convierte en folículos atróficos. La te su asociación con la colitis ulcerosa que con el Crohn. El curso de la
etiología de este proceso es genética y hormonal. Hormonal debido a enfermedad intestinal es independiente de la enfermedad cutánea. Otras
que algunos metabolitos de la testosterona inhiben el metabolismo de enfermedades con las que se ha asociado son con las artritis, gammapatía
los folículos. Este proceso afecta a la mayoría de los varones y a un monoclonal, leucemia mieloide y Enfermedad de Takayasu. El trata-
porcentaje elevado de mujeres. En la mujer la alopecia androgenética miento del pioderma gangrenoso es con corticoides administrados de
se trata con acetato de ciproterona, que es un potente antiandrógeno. forma sistémica. En los pacientes con enfermedad subyacente el trata-
En el varón el tratamiento, nunca curativo sino que lo que hace es el miento no sólo se debe dirigir al pioderma gangrenoso sino también al
enlentecimiento del proceso, es con finasteride a dosis de 1 mg. Produ- trastorno sistémico. La respuesta 3 sería una opción mala debido al
ce un recrecimiento temporal en el 50% de los pacientes. Al suspender fenómeno de patergia que consiste en que un traumatismo trivial pro-
el tratamiento sigue la caída. El finasteride inhibe la 5-alfa-reductasa y voca nuevas lesiones o agrava las preexistentes. Este fenómeno también
como efecto secundario a destacar, la impotencia sexual que aparece puede ser la causa del rechazo de injertos cutáneos autólogos o del
en el 1% de los pacientes. Otra alternativa al finasteride, aunque menos desarrollo de nuevas lesiones en los sitios donantes del injerto.
eficaz, es el empleo de minoxidil al 2% de forma tópica. El minoxidil es
un vasodilatador y como efectos secundarios destaca la cefalea y pro- Pregunta 56.- R: 3
bables complicaciones cardíacas en pacientes con patología de base. Con la descripción de la lesión únicamente podemos tener una
Por todo lo dicho la respuesta falsa es la 4. aproximación diagnóstica. Se nos describen lesiones en cara anterior
de las piernas.
Pregunta 53.- R: 1 En esa localización nos encontramos el eritema nodoso, pioderma
Varias placas alopécicas, con piel normal. Con esta descripción no gangrenoso, mixedema pretibial y necróbiosis lipoídica. En el mixe-
nos debemos plantear que se trate de una alopecia cicatricial. Por tanto dema pretibial es característico el depósito importante de mucina a
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nivel de dermis media y profunda. El mixedema pretibial forma parte enteropatía pero además es característica la hiperglucemia, que no
de la enfermedad de Graves, acompañada de la oftalmoplejia e hi- figura en el cuadro clínico de la paciente. La pelagra está producida
pertiroidismo. Aunque estas características pueden presentarse de for- por el déficit de niacina, ácido nicotínico o vitamina B3. La mayoría
ma independiente, el mixedema pretibial suele aparecer en presen- de los casos aparecen en alcohólicos crónicos. También pueden
cia de oftalmopatía. La corrección de la alteración hormonal carece aparecer en el síndrome carcinoide. Clínicamente se caracteriza
de efectos sobre las lesiones cutáneas. De tal forma que el 50% de los por una tríada en la que destaca una erupción eritemato-vesicular,
mixedemas pretibiales aparecen después de que el paciente se ha que dejan una hiperpigmentación característica. Las lesiones suelen
vuelto eutiroideo. Esta dermopatía infiltrativa no es patognomónica aparecer en zonas fotoexpuestas. Cuando aparecen en el cuello
del hipertiroidismo ya que se han comunicado lesiones similares en dejan una erupción simétrica que se denomina "collar de Casal". El
pacientes con hipotiroidismo. Los factores patogénicos del mixedema tratamiento consiste en administrar nicotinamida, pues la adminis-
pretibial no están claros. El tratamiento del mixedema pretibial no es tración del ácido nicotínico produce un cuadro de enrojecimiento
muy satisfactorio. Pueden brindar cierto alivio los corticoides sistémi- facial.
cos o intralesionales pero en ningún caso lo que dice la respuesta 3.
Pregunta 58.- R: 5
Volvemos a encontrarnos con un paciente alcohólico, y con lesio-
Pregunta 56. Hipotiroidismo vs. hipertiroidismo. nes cutáneas. En este caso las lesiones cutáneas se distribuyen por
dorso de manos, cara, es decir por zonas claramente fotoexpuestas.
+LSRWLURLGLVPR +LSHUWLURLGLVPR Pensaremos entonces en dos patologías: porfiria cutánea tarda y pela-
gra. Esta última se acompaña de demencia y diarrea que aparece en el
+~PHGD 50% de los casos, por lo que no puede ser la patología del paciente.
3,(/ 6HFDSiOLGD\IUtD HULWHPDWRVD\ La porfiria hereditaria puede aparecer a cualquier edad pero la forma
FDOLHQWH adquirida suele aparecer en la edad adulta. La respuesta falsa es la 5
pues el tratamiento se fundamenta en evitar los factores desencade-
0L[HGHPD nantes así como la exposición solar. Las sangrías periódicas son el
/HVLyQFXWiQHDPiV 0L[HGHPD tratamiento de elección de la porfiria cutánea tarda. Un tratamiento
JHQHUDOL]DGRRMRV
FDUDFWHUtVWLFD SUHWLELDO alternativo es el empleo de cloroquina. Existe un cuadro idéntico
PDQRV\SLHV
clínicamente a la porfiria cutánea tarda, que se presenta en pacientes
1RGHMDIyYHD 1RGHMDIyYHD en hemodiálisis y se denomina pseudoporfiria. La única diferencia es
que no poseen alteraciones bioquímicas.
'HSyVLWRiFLGR
KLDOXUyQLFRHQ
'HSyVLWRiFLGR GHUPLVSURPRYLGR
KLDOXUyQLFRHQ SRUIRUPDFLyQGH
GHUPLV FRPSOHMRV$J$F
HQIHUPHGDGGH
*UDYHV
1RUHODFLRQDGR
5HODFLRQDGRFRQHO FRQHOH[FHVRGH+
GpILFLWGH+ WLURLGHDV/D
WLURLGHDV QRUPDOL]DFLyQQR
UHJUHVDHOSURFHVR
7UDWDPLHQWR 7UDWDPLHQWRFXUD
KRUPRQDO RFOXVLYD
VXVWLWXWLYR FRUWLFRLGHD
Comentarios TEST
+LSHUFDURWLQHPLDHQ 3UXULWR
FDSDFyUQHD GHUPRJUDILVPR
2WUDV
3~USXUD\ HOHYDGRIOXVKLQJ
HTXLPRVLV WHODQJLHFWDVLDV
6HFR\GHVOXVWUDGR Pregunta 58. Manifestaciones clínicas de la porfiria cutánea tarda.
$ORSHFLDH[WGH 6XDYHIULDEOH\GH
3(/2 Pregunta 59.- R: 3
ODVFHMDV FUHFLPLHQWRUiSLGR
PDGDULRVLV Destacan en el caso actual la escasa edad del paciente y la distribu-
ción de las lesiones cutáneas, que es periorificial. Enfermedades con
'HVOXVWUDGDV 8xDVGH3OXPPHU clara distribución periorificial tenemos el vitíligo, que por supuesto
FUHFLPLHQWROHQWR FyQFDYDV\FRQ clínicamente no tiene ninguna relación con el caso actual. Otra de las
8f$6 (VWULDV RQLFyOLVLVGLVWDO patologías claramente caracterizada por distribución periorificial es la
ORQJLWXGLQDOHV\ $FURSDTXLD lentiginosis de Peutz-Jeghers. También en el eritema necrolítico migra-
WUDQVYHUVDOHV WLURLGHD torio es posible ver esa distribución, pero suele aparecer asociado a
un glucagonoma. La acrodermatitis enteropática cursa con lesiones
Pregunta 57.- R: 2 en regiones periorificiales, y en zonas acras. En la cara suele aparecer
Ante un paciente con antecedentes de ingesta alcohólica y lesio- un cuadro similar a la dermatitis seborreica. En las uñas aparecen
nes cutáneas, debemos pensar en el MIR en dos patologías, la porfiria lesiones transversales de Beau, debido a interrupciones temporales en
cutánea tarda y la pelagra. La respuesta 1 es falsa debido a que el el crecimiento de las mismas. Existe también caída de pelo. Además es
escorbuto cursa con hemorragias gingivales. La respuesta 3 es falsa frecuente que esta clínica cutánea se acompañe de diarrea. La acro-
pues la acrodermatitis enteropática suele aparecer al suspenderse la dermatitis enteropática es un cuadro infrecuente, transmitido de for-
lactancia. Además no es esa la distribución característica de presen- ma autosómica recesiva, y su etiopatogenia es la deficiente absorción
tación de las lesiones cutáneas. El glucagonoma puede cursar con intestinal del zinc. Por eso la respuesta correcta es la 3 ya que el
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tratamiento es con sulfato de zinc oral. Además de esta enfermedad frecuente verlas alrededor de la boca, genitales y pliegues. En la
hereditaria por déficit de zinc también se ha descrito un cuadro ad- histología llama la atención la necrosis de las capas epidérmicas
quirido en pacientes con malnutrición asociada a cirrosis alcohólica superiores y en algunos casos con acantólisis, por lo que puede
o pancreatitis alcohólica. parecer un pénfigo pero la inmunofluorescencia directa e indirecta
es negativa. Se han descrito también casos de eritema necrolítico
Pregunta 60.- R: 2 migratorio en pacientes con cirrosis y pancreatitis crónica.
Las necrobiosis lipoídica es una enfermedad degenerativa del co-
lágeno que clínicamente se caracteriza por placas amarillentas, con Pregunta 62.- R: 5
aspecto atrófico, que pueden llegar a ulcerarse. La causa de la necro- La esclerosis tuberosa o enfermedad de Pringle Bourneville se
biosis lipoídica es desconocida. Es un hallazgo típico en los diabéticos transmite por herencia autosómica dominante. La expresión clínica
pero tan sólo aparece en el 0,3% de los mismos. Cuando se asocia a de la enfermedad puede ser muy variable, incluso en pacientes de la
diabetes mellitus el curso evolutivo de las lesiones es independiente misma familia. La tríada clásica que caracteriza a la enfermedad sólo
del de la diabetes. Aunque en la mayoría de los casos aparece des- se encuentra en el 30% de los pacientes. Esta tríada comprende el
pués de establecerse la diabetes es posible incluso que la anteceda. La adenoma sebáceo, retraso mental y epilepsia. La primera lesión cu-
localización clásica es en la cara anterior de los miembros inferiores. tánea en aparecer es la mácula hipocrómica con aspecto lanceola-
Este hecho hace que tengamos que establecer diagnóstico diferencial do o en hoja de fresno. Aparecen en la infancia estando con fre-
con otras patologías que clásicamente aparecen en la cara anterior de cuencia presentes al nacimiento. Son el marcador más temprano de
los miembros inferiores como el mixedema pretibial, eritema nodoso, la enfermedad pero no son patognomónicas. Los angiofibromas o
pioderma gangrenoso, vasculitis cutánea, etc. Además un diagnóstico adenomas sebáceos de Pringle están presentes en el 80% de los
diferencial frecuente es con el granuloma anular, pues ambas patolo- casos. Aparecen a partir de los 2 años de edad. Clínicamente son
gías tienen una histología similar y son lesiones cutáneas que se aso- pápulas rojizas que se distribuyen de forma característica, simétrica,
cian a la diabetes. El tratamiento de la necrobiosis lipoídica se funda- por las zonas malares, región perioral y paranasal. Otra de las lesio-
menta en el uso de corticoides tópicos o intralesionales obteniéndose nes cutáneas típicas son los fibromas periungueales o tumores de
buenos resultados. Otras lesiones cutáneas que se aprecian en los Koenen, que aparecen en el 50% de los pacientes, comienzan a
diabéticos son la dermopatía diabética que se aprecia en el 50% de surgir después de la pubertad. Las efélides no son lesiones de la
los mismos, los xantomas eruptivos, el escleredema y la lipodistrofia esclerosis tuberosa sino de la neurofibromatosis. Otras anomalías
generalizada. asociadas a la esclerosis tuberosa son los rabdomiomas cardíacos,
alteraciones radiológicas mostrando pseudoquistes en las falanges,
Pregunta 61.- R: 3 epilepsia en el 80% de los pacientes y hamartomas en la sustancia
Lesiones cutáneas periorificiales, acompañadas de diarrea y pérdi- gris del cerebro.
da de peso. Esa descripción del cuadro concuerda con una acroder-
matitis enteropática, aunque con 68 años es evidente que la lactancia
materna le queda un poco alejada. Además el dato de la anemia y en
especial de hiperglucemia, junto a que las lesiones cutáneas van cam-
biando de localización nos debe hacer pensar en el eritema necrolítico
migratorio.
Lesión anular perioral

característica
Comentarios TEST
Glucagonoma in situ
Lesión en piegue inguinal

característica
Pregunta 61. Glucagonoma y manifestaciones cutáneas asociadas.
Esta dermatosis se encuentra dentro del síndrome del glucagono-

ma caracterizado por pérdida de peso, diabetes, anemia y tumor
pancreático de células alfa secretoras de glucagón. Esta enfermedad
aparece con más frecuencia en mujeres postmenopáusicas. La en-
fermedad cutánea es el resultado de la glucagonemia. Las lesiones Pregunta 62. Esclerosis tuberosa.
cutáneas desaparecen después de extirpar el tumor productor de
glucagón. La clínica de las lesiones cutáneas es muy característica Pregunta 63.- R: 4
con presencia de eritema de aspecto anular, vesículas y ampollas en La neurofibromatosis tiene una herencia autosómica dominante,
el borde externo. Las lesiones tienen tendencia a diseminarse y es con penetrancia variable. El gen responsable de la neurofibromatosis
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DERMATOLOGÍA
tipo I ha sido aislada en el cromosoma 17. Es una de las enfermeda- desconocida pero probablemente inmunológica, con alteraciones
des genéticas más frecuente. Se distinguen 2 tipos siendo la clásica la tanto de la inmunidad humoral como celular.
tipo I o neurofibromatosis periférica. La tipo II o central se caracteri- La dermatitis atópica es una enfermedad crónica que cursa en
za por tener neurofibromas que afectan de forma bilateral al acústi- brotes de lesiones muy pruriginosas y se caracteriza por la presencia
co. La manifestación más temprana de la neurofibromatosis son las de lesiones eccematosas. La atópica del lactante no suele aparecer
manchas café con leche que pueden estar presentes en el nacimien- hasta después del segundo mes de vida. En esta fase predominan las
to. No son patognomónicas pues pueden verse en otras enfermeda- lesiones eccematosas exudativas, distribuyéndose por el cuero cabe-
des como el Síndrome de McCune-Albright, Síndrome de Bloom, lludo y la cara, aunque respetando el triángulo nasogeniano. La atopia
esclerosis tuberosa y en el 20% de las personas sanas. La presencia infantil puede ser el progreso de la del lactante o aparecer por primera
de 6 o más manchas café con leche indican alta probabilidad de vez. Son lesiones mucho más secas y con tendencia a distribuirse por
tener neurofibromatosis. Sin embargo la lesión más característica de las flexuras. Uno de los fallos más habituales en el examen MIR es
la neurofibromatosis son los neurofibromas cutáneos que es muy considerar a la atopia infantil como si fuera una atopia del lactante. La
raro que aparezcan antes de los 6 meses de edad. La presencia de mayoría de las atopias aparecen en la infancia, siendo raras las que
efélides en los pliegues (signo de Crowe) es un signo patognomónico aparecen en edad adulta. Esto sucede en el 10% de los casos. La
de la enfermedad. Otras anomalías y enfermedades asociadas son atopia del adulto aparece en la cara, el tronco y dorso de las manos.
alteraciones óseas que se observan en el 50% de los pacientes, gliomas El síntoma común en todos los eccemas atópicos es el prurito.
del nervio óptico que se aprecian en el 15% de los pacientes y la
aparición de tumores como el rabdomiosarcoma o el tumor de Pregunta 66.- R: 5
Wilms. Ver comentario de pregunta anterior.
Pregunta 67.- R: 3
Pregunta 63. Características de las facomatosis. Son lesiones eritematosas, dolorosas, que claramente comienzan o
se desencadenan con la presión de los zapatos al caminar. La urticaria
)DFRPDWRVLV $OWHUDFLRQHVFXWiQHDVFDUDFWHUtVWLFDV por presión es una urticaria poco frecuente y representa el 2,5% de las
urticarias físicas. La lesión que produce es similar al angioedema y se
0DQFKDVFDIpFRQOHFKH traduce por un edema profundo en el tejido celular subcutáneo,
1HXURILEURPDWRVLV, 1HXURILEURPDV acompañado de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Las lesiones apa-
(IpOLGHVD[LODUHV recen entre 3-6 horas después del estímulo por presión, con una
1yGXORVGH/LVFK duración aproximada de 24-48h. Las lesiones pueden dar prurito
1HXURILEURPDWRVLV,, (VFDVDVRQXODV pero lo más llamativo es que resulten dolorosas. Estas lesiones pueden
aparecer en cualquier localización donde exista presión, por eso son
0DQFKDVKLSRFUyPLFDVODQFHRODGDV zonas frecuentes los pies, glúteos y manos.
$QJLRILEURPDVIDFLDOHV El diagnóstico viene dado por la historia clínica aunque pueden
(VFOHURVLVWXEHURVD )LEURPDVSHULXQJXHDOHV\VXEXQJXHDOHV emplearse diversas técnicas para su confirmación, mediante la aplica-
WXPRUHVGH.RHQHQ ción de un peso sobre la piel. Los tratamientos no suelen ser muy
3ODFDGHSLHOGH&KDJUHQSLHOGH=DSD eficaces. Los antihistamínicos son de nula utilidad. Pueden responder
al uso de los corticoides orales. Por eso la respuesta correcta es la 3.
6tQGURPHGH6WXUJH:HEHU 0DQFKDHQYLQRGHRSRUWR
Pregunta 68.- R: 2
(QIHUPHGDGGH 3RFRIUHFXHQWHVHLQHVSHFtILFDV La urticaria colinérgica es una urticaria muy característica que apa-
9RQ+LSSHO/LQGDX rece cuando se producen aumentos bruscos de la temperatura cor-
6tQGURPHGH poral y que cursa con la aparición de lesiones habonosas de peque-
%ORFK6XO]EHUJHU +LSHUSLJPHQWDFLyQ ño tamaño. Por ese motivo la respuesta falsa es la 2. Representa el 30%
de las urticarias físicas siendo más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes. Es frecuente su asociación con el dermografismo y la urticaria
Pregunta 64.- R: 4 por frío. La denominación de colinérgica le viene por tener una sus-
Comentarios TEST
La respuesta 1 es correcta ya que al tratarse de una lesión exuda- ceptibilidad aumentada a la acetilcolina ya que la inyección
tiva estará indicada la aplicación de fomentos. La respuesta 2 también intracutánea de acetilcolina o de pilocarpina inducen la aparición de
es correcta pues el tratamiento de todos los eccemas se fundamenta lesiones habonosas. El cuadro típico es el de un paciente que al poco
en la administración de corticoides tópicos u orales en función de la de tiempo de haber comenzado a hacer ejercicio, que conlleve un
gravedad e intensidad de las lesiones. En cuanto a la respuesta 3, la aumento de la temperatura corporal y de la sudoración, comienza
realización de pruebas epicutáneas estará indicada pues si sospecha- con lesiones habonosas, de pequeño tamaño, redondeadas, que se
mos un eczema de contacto alérgico será útil saber cuál es el o los distribuyen sobre todo por el tercio superior del tronco. En ocasiones
alergenos implicados. La respuesta 5 también es correcta pues los el brote de lesiones pueden acompañarse de náuseas, cefalea o tras-
antihistamínicos tópicos no son muy eficaces y pueden producir sen- tornos gastrointestinales. Otras situaciones que pueden desencadenar
sibilizaciones con lo que agravarían o enmascararían el proceso. La las crisis son los alimentos ricos en especias, baños o duchas con agua
respuesta falsa es la 4 pues el cromo no es un alergeno frecuente en los muy caliente y en situaciones de tensión emocional. Responde bien a
eccemas de contacto alérgico en mujeres. El alergeno más frecuente- la hidroxicina.
mente implicado a mujeres es el níquel. Su fuente de exposición más
frecuente es la bisutería. Hemos pensado que la paciente tenía un Pregunta 69.- R: 2
eccema de contacto alérgico porque las lesiones son pruriginosas. En Estamos ante un paciente que presenta desde hace una semana
las orejas la causa más frecuente son el empleo de gotas óticas y de lesiones muy pruriginosas distribuidas por toda la superficie corporal.
bisutería. En los hombres la fuente principal de sensibilización son los El antecedente que claramente relacionamos con el proceso, es la
cementos que contienen sales de cromo en su composición. En mu- ingesta de captopril 3 semanas antes. Bien, la reacción cutánea más
chas ocasiones se va a acompañar de sensibilización concomitante a frecuente ocasionada por medicamentos es el exantema, que tiende
sales de cobalto y de níquel. a confluir y a ser muy pruriginoso. Los medicamentos más frecuente-
mente implicados son los betalactámicos, sulfamidas, captopril, AINES
Pregunta 65.- R: 5 y las hidantoínas.
La dermatitis atópica es un proceso muy frecuente que afecta al Por tanto nos encontramos al principio con un exantema medica-
10% de la población general. Suele asociarse a otras patologías como mentoso por captopril. Lo que sucede es que en las últimas 48 horas
el asma alérgico y la rinitis alérgica. Es una enfermedad de causa ha empeorado y entonces comienza con despegamientos cutáneos y
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mucosos. Es decir el cuadro ha evolucionado hacia una necrólisis mos años está en discusión la verdadera existencia de este síndrome
epidérmica tóxica. dado que las queratosis seborreicas son muy frecuentes en personas
Este proceso es la reacción cutánea más grave ocasionada por mayores.
medicamentos. Se caracteriza por la aparición de erosiones y ampo-
llas fláccidas, con pérdida de la epidermis de extensas zonas de la Pregunta 73.- R: 2
superficie corporal. Además aparecen despegamientos mucosos ex- La acantosis nigricans cursa con la aparición de placas hiperquera-
tensos. Aunque no se conoce exactamente el por qué aparece el tósicas de coloración grisácea o azulada, que aparecen por zonas de
cuadro, existen evidencias indirectas que abogan por un mecanismo flexión, especialmente en región cervical y axilas. Podemos distinguir
inmunológico. Por eso el tratamiento se fundamenta en medidas de una acantosis nigricans benigna puede aparecer de forma familiar,
soporte y en el uso de inmunodepresores como corticoides, ciclofos- autosómica dominante o asociada a patologías como endocrinopatí-
famida, ciclosporina o azatioprina. as, obesidad, uso prolongado de corticoides, enfermedad de Wilson,
etc. La acantosis nigricans maligna se denomina así porque en la ma-
Pregunta 70.- R: 2 yoría de los casos se asocia a un carcinoma interno. Las lesiones
Nuevamente tenemos como antecedente el que el paciente hu- cutáneas pueden coexistir con el tumor o incluso antecederlo en
biera ingerido un fármaco 5 días antes. En este caso estamos ante una años. En el 60% de los casos se trata de adenocarcinomas gástricos. La
lesión única y que el paciente refiere que tuvo episodios similares clínica de todas las acantosis nigricans es muy parecida diferencián-
tiempo atrás. El exantema fijo medicamentoso se caracteriza por la dose únicamente en la intensidad y extensión de las lesiones. Las
presencia de lesiones en piel y/o mucosas. Suelen ser lesiones macu- lesiones de la acantosis nigricans maligna se desarrollan rápidamente,
losas, eritematosas y ocasionalmente ampollosas. Cuando la adminis- siendo más severas que las benignas. Con mucha frecuencia presen-
tración del medicamento se interrumpe las lesiones pierden actividad tan una queratodermia amarillenta en palmas y plantas y en el 50%
dejando una lesión residual pigmentada. Por eso decimos exantema de los casos existe afectación de mucosas con lesiones hipertróficas
fijo medicamentoso, fijo que deja marca. Cuando se vuelve a ingerir el en mucosa oral. La acantosis nigricans maligna regresa al extirpar el
medicamento las lesiones vuelven a aparecer en los mismos sitios que tumor asociado.
la vez anterior, es decir donde quedaron las marcas. También pueden
aparecer en nuevas localizaciones. Para ayudarnos a recordarlo po- Pregunta 74.- R: 2
demos decir entonces que el exantema fijo sale en los mismos sitios. La telangiectasia macular eruptiva perstans es una rara variante de
Normalmente aparecen como lesión única o en número escaso. La mastocitosis que aparece limitada a la piel. Por ese motivo la respuesta
localización de las lesiones es muy variada pero son lugares típicos las falsa es la 2. Esta variante de mastocitosis es característica de los adul-
mucosas genitales. tos. Clínicamente se caracteriza por la aparición de máculas de unos
Por eso antes lesiones ampollosas, o erosivas en las mucosas debe- 5 mm, eritematosas, difusas, con múltiples telangiectasias, que a dife-
mos incluir siempre al exantema fijo medicamentoso como diagnós- rencia de las arañas vasculares no poseen el vaso central.
tico diferencial. Por todo lo comentado, la respuesta falsa es la 2. Las mastocitosis sistémicas se caracterizan por la proliferación de
mastocitos a nivel de la médula ósea, bazo e hígado. Casi siempre
Pregunta 71.- R: 3 aparecen en mastocitosis de aparición tardía, aunque también aque-
El vitíligo es una enfermedad bastante frecuente que se caracteriza llas mastocitosis infantiles que persisten en la vida adulta presentan
por la desaparición de los melanocitos en algunas zonas o en toda la una alta probabilidad de desarrollo de enfermedad sistémica.
piel.
Afecta al 1% de la población y el 25% de los pacientes tienen Pregunta 75.- R: 3
antecedentes familiares. La etiología del vitíligo es desconocida aun- El Síndrome de Sturge-Weber se caracteriza por la asociación de
que existen dos teorías, una basada en que un mediador neuroquímico un nevus en mancha de Oporto asociado a una angiomatosis Lepto-
destruiría los melanocitos (recordad que el melanocito deriva de la meníngea occipital. El nevus "flammeus" aparece de forma unilateral
cresta neural) y otra teoría implicaría el sistema inmune. El comienzo en las ramas oftálmicas y maxilar del trigémino, pudiendo extenderse
del vitíligo puede ser brusco o gradual, puede existir con factor hasta la línea media. Aparece asociado a una angiomatosis leptome-
desencadenante a agravante como los traumatismos ya que es una níngea homolateral que cursa con epilepsia en el 90% de los casos.
enfermedad con fenómeno de isomorfismo de Koebner. La despig- Pueden tener también afectación ocular y un cierto retraso mental. La
mentación puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo pero hay angiomatosis leptomeníngea puede también manifestarse como he-
áreas de despigmentación características como las prominencias óseas miplejias transitorias o permanentes. El diagnóstico es sencillo pues se
Comentarios TEST
(codos y rodillas). También es frecuente su distribución periorificial. A establece ante la asociación de Nevus en mancha de Oporto y epilep-
menudo el vitíligo, en especial el generalizado, presenta lesiones simé- sia. En los estudios radiológicos se aprecian calcificaciones corticales.
tricas como afirma la respuesta 3. Los pacientes con vitíligo es más Otra enfermedad en la que aparece el Nevus Flammeus o en mancha
frecuente que tengan otras enfermedades autoinmunes, como las de Oporto es en el Síndrome de Klippel-Trenaunay. Este síndrome se
patologías tiroideas que son las más frecuentes. Los pacientes con caracteriza por la asociación de nevus flammeus que suele aparecer
melanoma, en especial los metastásicos, pueden sufrir vitíligos incluso en un miembro con hipertrofia de partes blandas, habitualmente miem-
a distancia de la localización del melanoma. El tratamiento del vitíligo bros inferiores. Puede existir también una insuficiencia venosa cróni-
no es satisfactorio, empleándose corticoides tópicos y PUVA. ca en el miembro afecto.
Pregunta 72.- R: 3
La queratosis seborreica es un tumor benigno muy frecuente en la
raza blanca. Aparece a partir de los 50 años y a lo largo de la vida
puede sufrir regresiones espontáneas. Aparecen sobre piel previamente
sana, en tronco, cara y cuello. Suelen ser lesiones papilomatosas,
marronáceas e incluso negras. Al tacto es característica la sensación
grasienta o untuosa. No se han descrito transformaciones malignas de
esta patología. Su histología se caracteriza por ser proliferaciones
epiteliales con hiperqueratosis y formación de quistes córneos. El tra-
tamiento es el curetaje, crioterapia o electrocoagulación de las mis-
mas cuando plantean problemas mecánicos o estéticos. Cuando apa-
recen múltiples queratosis seborreicas, podemos encontrarnos ante el
signo de Leser-Trelat que consiste en la aparición súbita de queratosis
seborreicas acompañando a una neoplasia. En el 60% de los casos el
tumor maligno encontrado es una neoplasia abdominal. En los últi-
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DIGESTIVO
1. ¿En cuál de los siguientes trastornos esperaría encontrar una 4) Síndrome de Sjögren.
disfagia orofaríngea?: 5) Esclerodermia.
1) Enfermedad de Parkinson. 7. Varón de 62 años, con antecedente de pirosis de larga

2) Esófago de Barrett. evolución y, ocasionalmente, regurgitación de alimentos.
3) Acalasia. Consulta porque, desde hace tres meses, nota dolor retroes-
4) Anillo de Schatzki. ternal con la deglución y disfagia progresiva. ¿Cuál de las
5) Hernia hiatal. siguientes pruebas diagnósticas debería solicitar a continua-
ción?:
2. Señale cuál es el tumor que con más frecuencia da lugar a una
acalasia secundaria: 1) Ecografía abdominal.
2) Esofagograma con bario.
1) Carcinoma epidermoide de esófago. 3) Endoscopia.
2) Adenocarcinoma gástrico. 4) pHmetría.
3) Carcinoma de pulmón. 5) Test de Bernstein.
4) Linfoma.
5) Carcinoma de páncreas. 8. Un paciente de 63 años ha sido estudiado en un hospital por
dolor torácico, y en una endoscopia digestiva alta con toma
3. Una de las siguientes NO suele verse como complicación de de biopsias le han diagnosticado de esófago de Barrett, sin
la acalasia. Señálela: observarse displasia. Le consulta a usted para que le aconseje
sobre su enfermedad; ¿cuál de las siguientes consideraciones
1) Disminución de peso. NO sería correcta en este paciente?:
3) Carcinoma esofágico. 1) Debería hacerse usted endoscopia y biopsias cada 1,5-2
4) Aspiración pulmonar. años.
5) Esofagitis. 2) Dado el cuadro clínico que presenta el paciente, debería
usted tomar omeprazol.
4. Mujer de 48 años con diagnóstico de acalasia que, tras 3) Su enfermedad se debe probablemente al reflujo gastro-
someterse a dos dilataciones neumáticas, presenta recu- esofágico.
rrencia de su disfagia. ¿Cuál de los siguientes tratamientos 4) Tiene usted riesgo de adenocarcinoma de esófago, sólo si
sería considerado de elección?: existe colonización por H. pylori.
5) El omeprazol probablemente no le revertirá el esófago de
1) Miotomía de Heller. Barrett.
2) Resección esofágica.
3) Toxina botulínica. 9. Señale la afirmación correcta en relación al carcinoma de
4) Nitritos orales. esófago:
5) Funduplicatura laparoscópica.
1) Histológicamente es un adenocarcinoma en menos del
5. Una mujer de 42 años consultó por dolor precordial irradia- 10% de los casos.
do a espalda. Aportaba un extenso estudio cardiológico, 2) La incidencia es similar en todas las regiones del mundo.
incluyendo una coronariografía que era normal. Un estudio 3) Suelen diagnosticarse precozmente por la disfagia.
radiológico con bario y una esofagogastroscopia fueron 4) La presencia de una úlcera en el esofagograma descarta el
normales. Se realizó una manometría que demostró, tras la diagnóstico de carcinoma.
deglución, contracciones simultáneas de gran amplitud en la 5) Actualmente la supervivencia a los 5 años es del 50%.
parte inferior del esófago; la presión basal del esfínter eso-
Preguntas TEST
fágico inferior estaba ligeramente aumentada, pero se rela- 10. Señale cuál es el mejor método para la estadificación T de los
jaba durante la deglución. ¿Qué diagnóstico inicial haría a tumores esofágicos:
esta paciente?:
1) Endoscopia.
1) Acalasia cricofaríngea. 2) Radiología con contraste.
2) Acalasia vigorosa. 3) Ultrasonografía endoscópica.
3) Espasmo esofágico difuso. 4) TC.
4) Probable amiloidosis del esófago. 5) Laparoscopia.
5) Anillo esofágico tipo B.
11. Es cierto que, en la infección por H. pylori:
6. Si en el estudio de un paciente se encuentra con aperistalsis
en los dos tercios inferiores del esófago con hipotensión del 1) La bacteria se identifica en la lámina propia de la mucosa.
esfínter esofágico inferior, ¿qué enfermedad explicaría me- 2) Se asocia siempre a colonización de la mucosa duodenal.
jor el cuadro?: 3) El cultivo es la prueba diagnóstica más sensible.
4) La tasa de portadores sanos es muy elevada.
1) Acalasia clásica. 5) Se visualiza al microscopio óptico como Gram negativo y
2) Hernia hiatal paraesofágica. flagelado.
3) Síndrome de Boerhaave.
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DIGESTIVO
12. El aumento plasmático de la gastrina-17 en un paciente con 2) Un 10% de las úlceras duodenales recidivan.
gastritis crónica atrófica suele deberse en primer lugar a: 3) Las úlceras duodenales suelen ser más grandes que las
gástricas.
1) Asociación a carcinoma gástrico. 4) Las úlceras duodenales aparecen sobre todo en la primera
2) Gastritis por alcohol. porción del duodeno.
3) Tratamiento con sucralfato. 5) Las úlceras del fundus siempre son benignas.
4) Desarrollo de un tumor carcinoide.
5) Presencia de hipoclorhidria. 18. En el tratamiento de un paciente con ulcus duodenal sangran-
te y test de la ureasa positivo, son correctas las siguientes
13. Mujer de 46 años, sin antecedentes de interés, que consulta decisiones, EXCEPTO:
por un episodio mensual de migraña que cede en 24 horas
con 2 dosis de ibuprofeno. No presenta síntomas dispépticos 1) Test del aliento para H. pylori, para confirmar la erra-
y se decide continuar con el mismo tratamiento analgésico. dicación.
En relación con la profilaxis de la úlcera péptica por AINEs, 2) Tratar con metronidazol, si hay alergia a amoxicilina.
sería adecuado recomendar: 3) Tratamiento con bismuto coloidal, si presenta intoleran-
cia a claritromicina.
1) Sucralfato. 4) Cultivo de la mucosa antral para H. pylori, si hay fracasos
2) Misoprostol. terapéuticos.
3) Famotidina. 5) Evitar biopsias de los bordes de la úlcera.
4) Lansoprazol.
5) Ninguna medida farmacológica. 19. Para confirmar la erradicación de H. pylori, es correcto
afirmar que:
14. Mujer de 52 años, recientemente diagnosticada de Addison,
que es remitida a consulta por presentar títulos muy elevados 1) Debe suspenderse previamente la toma de omeprazol.
de anticuerpos anticélula parietal gástrica. Actualmente se 2) Es de elección el cultivo de la mucosa antral.
encuentra asintomática. La Hb es de 9,6 g/dl y el volumen 3) El test del aliento es poco sensible.
corpuscular es de 113 fl. Con estos datos, ¿qué aconsejaría 4) Sólo está indicada ante la sospecha de resistencia bacte-
a la paciente?: riana.
5) Debe realizarse siempre en las úlceras duodenales.
1) Realizar una gastroscopia y solicitar B12.
2) Un estudio baritado gastroduodenal. 20. En caso de ulcus gástrico, es correcto afirmar que:
3) Repetir la determinación de los Ac anticélula parietal.
4) Tratamiento inmediato con ácido fólico. 1) Se debe solicitar gastrina basal.
5) Revisiones periódicas, ya que la anemia se corregirá con 2) La biopsia de las zonas más atróficas es útil para demostrar
el tratamiento para el Addison. H. pylori.
3) La erradicación de H. pylori precisa 14 días de trata-
15. A un varón de 46 años se le remite a consultas para realizar miento .
una gastroscopia por dispepsia refractaria a tratamiento con 4) Las localizadas en fundus suelen necesitar cirugía.
ranitidina. En la analítica se observa Hto normal y ligera 5) Debe realizarse mantenimiento con un fármaco antise-
hipoalbuminemia con VSG normal. El estudio endoscópico cretor.
demuestra en fundus gástrico pliegues muy engrosados. Con
estos datos, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?: 21. Un paciente de 76 años, con antecedente de ulcus gástrico
sangrante por H. pylori al que se le erradicó con éxito la
1) Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal. infección, consulta porque se le ha prescrito piroxicam por
2) Gastritis crónica tipo A. una artritis traumática de rodilla. ¿Cuál de las siguientes
Preguntas TEST
3) Gastritis eosinofílica. medidas de gastroprotección recomendaría a continuación?:
4) Ménètrier.
5) Gastritis aguda por H. pylori. 1) Acexamato de Zinc.
2) Omeprazol oral.
16. ¿Cuál de los siguientes AINEs tiene menor potencial gas- 3) No precisa ninguna.
troerosivo?: 4) Ranitidina-bismuto al menor síntoma.
5) Sucralfato, y si hay síntomas, añadir misoprostol.
1) Meloxicam.
2) Diclofenaco. 22. A un varón de 56 años, sin antecedentes de interés, excepto
3) Rofecoxib. tabaquismo moderado, se le ha prescrito ibuprofeno por
4) Ibuprofeno. dolor articular. ¿Cuál de las siguientes medidas es la más
5) Nabumetona. adecuada?:
17. Señale la correcta: 1) Parches de nicotina, para evitar riesgo de ulcus.

2) Misoprostol, 3-4 veces al día.
1) La úlcera gástrica se perfora con más frecuencia que la 3) Administrar rofecoxib en vez de ibuprofeno.
duodenal. 4) Recomendar dieta rica en lácteos.
5) Ranitidina y magaldrato, si tiene dispepsia.
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DIGESTIVO
23. Señale cuál de los siguientes NO es un factor predisponente 5) Es excepcional en los gastrectomizados.
de cáncer gástrico:
30. Un varón de 14 años consulta por diarrea crónica. Presenta
1) Esófago de Barrett. ascitis y edemas en miembros inferiores, más intensos sobre
2) Infección por H. pylori. todo en el miembro inferior derecho. En los análisis aparece
3) Síndrome de Lynch tipo II. hipoalbuminemia y linfopenia. La serología de VIH es nega-
4) Anemia perniciosa. tiva, no hay proteinuria y el aclaramiento de alfa-1-antitrip-
5) Alcoholismo crónico. sina está aumentado. La paracentesis muestra una ascitis
quilosa. Se realiza una biopsia intestinal que confirma el
24. En un enfermo con diarrea y fiebre de 7 días de evolución, diagnóstico clínico de:
¿cuál de las siguientes pruebas diagnósticas indicaría en
primer lugar?: 1) Ileítis tuberculosa.
2) Enfermedad de Whipple.
1) Sigmoidocolonoscopia. 3) Esprue refractario.
2) Leucocitos fecales. 4) Giardiasis.
3) Grasas fecales. 5) Linfangiectasia intestinal.
4) Coprocultivo.
5) Tránsito intestinal. 31. Varón de 80 años, con antecedente de dos episodios de
hemorragia digestiva alta por úlcera duodenal hace 30 años,
25. En la enfermedad celíaca, NO es un hallazgo característico: y estenosis aórtica con insuficiencia cardíaca grado II. Con-
sulta por presentar, hace diez días, rectorragias que le
1) Los anticuerpos IgA antitransglutaminasa. duraron dos días. Actualmente continúa asintomático. Una
2) Asociación a HLA B51. sigmoidocolonoscopia hasta ángulo esplénico no demuestra
3) Hiperplasia críptica. lesiones. ¿Qué medida diagnóstica recomendaría a continua-
4) Infiltración linfoplasmocitaria de la lámina propia. ción?:
5) Linfocitos intraepiteliales.
1) Nueva colonoscopia hasta ciego.
26. ¿Cuál le parece la causa más frecuente de que un paciente con 2) Arteriografía.
esprue celíaco continúe con síntomas tras iniciar tratamien- 3) Gastroduodenoscopia.
to?: 4) Estudio baritado gastroduodenal.
5) Enema opaco.
1) Linfoma.
2) Mala realización de la dieta. 32. ¿Cuál de las siguientes pruebas realizaría en primer lugar tras
3) Esprue colágeno. una hematoquecia?:
4) Neoplasia esofágica.
5) Error diagnóstico. 1) Sigmoidoscopia.
2) Colonoscopia.
27. Entre las siguientes, es una causa de diarrea secretora: 3) Enema opaco.
4) Gastroduodenoscopia.
1) Ingesta de hidróxido de magnesio. 5) Arteriografía.
2) Síndrome del intestino irritable.
3) Administración de lactulosa. 33. La presencia de anemia ferropénica y melenas en una mujer
4) Síndrome carcinoide. que tiene 23 años, sugiere fundamentalmente el diagnóstico
5) Diarrea postvagotomía con piloroplastia. de:
Preguntas TEST
28. Las siguientes enfermedades pueden cursar con entero-patía 1) Ulcus duodenal.
y pérdida de proteínas, EXCEPTO: 2) Divertículo de Meckel.
3) Cáncer de colon.
1) Carcinoma esofágico. 4) Poliposis rectal.
2) Pericarditis constrictiva. 5) Adenocarcinoma gástrico.
3) Enfermedad de Whipple.
4) Colitis granulomatosa. 34. Varón de 16 años, con antecedentes de 2 ó 3 episodios
5) Hipertiroidismo. anuales de dolor en fosa ilíaca derecha, que duran entre
2 y 5 días. Habitualmente se acompañan de diarrea y se
29. En el sobrecrecimiento bacteriano, es cierto todo lo si- resuelven de forma espontánea. Consulta porque, en el
guiente, EXCEPTO: último episodio, el dolor es más intenso, se acompaña de
fiebre y tres deposiciones al día. En la exploración física
1) La esteatorrea se debe a desconjugación de las sales se encuentra con buen estado general. En la analítica
biliares. destaca leucocitosis. El coprocultivo es negativo. En una
2) Los test del aliento son útiles para el diagnóstico. sigmoidocolonoscopia se aprecian úlceras aftoides en
3) Suele haber recurrencias. ciego y colon derecho. En las biopsias se aprecia un
4) Puede haber atrofia intestinal leve. infiltrado inflamatorio inespecífico. ¿Cuál, de entre las
DG • Pág. 3
DIGESTIVO
siguientes opciones terapéuticas, considera la más apro- 2) Ecografía abdominal.
piada para este paciente?: 3) Enema opaco.
4) Radiografía de abdomen.
1) Antagonistas de TNF. 5) TC abdominal.
2) Esteroides.
3) Metronidazol y mesalazina. 40. En la colitis isquémica subaguda, es cierto que:
4) Azatioprina.
5) 6-Mercaptopurina. 1) Se produce por la obstrucción proximal de la arteria
cólica izquierda.
35. Señale la correcta: 2) El recto está afectado en el 80% de los casos.
3) La angiografía es la técnica diagnóstica de elección.
1) Puede haber ANCA positivos en la colitis ulcerosa. 4) Las imágenes en huella dactilar la diferencian de la
2) La colitis ulcerosa es más frecuente en fumadores. forma aguda.
3) En el 50% de las personas con colitis ulcerosa aparece una 5) Los síntomas remiten de forma habitual en 3 ó 4 semanas
colangitis esclerosante. y no recidivan.
4) La colitis ulcerosa afecta siempre y de forma uniforme a
todo el colon. 41. Ante la sospecha de una diverticulitis complicada con un
5) Es característico de la colitis ulcerosa la presencia de absceso de pared, solicitaría como prueba diagnóstica más
hemorragias sin moco. rentable:
36. Una paciente de 32 años consulta por presentar, desde 2 1) TC.

semanas antes, diarrea sanguinolenta de 6 deposiciones dia- 2) Eco abdominal.
rias, dolor abdominal y febrícula. Dos coprocultivos fueron 3) Rx lateral de abdomen.
negativos. Una colonoscopia demostró una mucosa eritema- 4) Enema opaco.
tosa y granular con hemorragias puntuales desde recto a 5) Ecografía hidrocólica.
ángulo esplénico del colon. La biopsia fue compatible con el
diagnóstico de enfermedad inflamatoria crónica intestinal. 42. En relación a la hemorragia diverticular, es FALSO:
¿Cuál de las siguientes actitudes sería más correcta?:
1) Suele originarse en el colon derecho.
1) Mesalazina y metronidazol. 2) Es una complicación poco frecuente de la enfermedad
2) Sulfasalazina sola. diverticular del colon.
3) Esteroides y metronidazol. 3) En la mayoría de los casos, la hemorragia recidiva.
4) Mesalazina y esteroides. 4) Suele presentarse como hematoquecia indolora.
5) Ciprofloxacino y mesalazina. 5) Suele dejar de sangrar espontáneamente.
37. Uno de los siguientes hallazgos es más frecuente en la colitis 43. Señale cuál de entre las siguientes características de los
ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. Señálelo: pólipos de colon NO se correlaciona con el potencial de
malignización:
1) Dolor abdominal.
2) Pérdida de peso. 1) El tamaño.
3) Masa abdominal. 2) El tipo histológico.
4) Friabilidad al estudio endoscópico. 3) El grado de displasia.
5) Fístulas. 4) La localización.
5) La multiplicidad.
38. En el tratamiento de la enfermedad de Crohn, las siguientes
Preguntas TEST
pautas son adecuadas, EXCEPTO en el caso de: 44. El síntoma más común de los pólipos colorrectales es:
1) Esteroides, como mantenimiento tras brote leve-mo-dera- 1) Intususcepción.

do, ya que garantizan una remisión prolongada. 2) Prolapso.
2) Azatioprina, ante enfermedad crónicamente activa. 3) Rectorragia.
3) En brotes graves, puede indicarse ciclosporina i.v. 4) Estreñimiento.
4) Colestiramina puede usarse en casos de afectación ileal 5) Diarrea.
severa, para control de la diarrea.
5) Sulfasalazina es eficaz en la colitis activa. 45. Un varón de 66 años, sin antecedentes personales ni familia-
res de interés, consulta por hematoquecia. En una colonos-
39. Una mujer de 35 años, diagnosticada de colitis ulcerosa 4 copia se le extirpan 3 pólipos adenomatosos sin signos de
años antes, ingresa con fiebre, distensión abdominal doloro- displasia en sigma y colon izquierdo. En relación con el
sa, diarrea de múltiples deposiciones y signos de deshi- cribado del cáncer de colon, sería lo más apropiado someter
dratación. Presenta leucocitosis y anemia. ¿Qué prueba periódicamente al paciente a:
diagnóstica realizaría en primer lugar?:
1) Test de hemorragias ocultas.
1) Colonoscopia. 2) Colonoscopia.
DIGESTIVO
3) Eco hidrocólica. 51. Un paciente de 44 años consultó por rectorragias. Una

4) Niveles de antígeno CEA. colonoscopia demostró un cáncer de sigma y múltiples
5) Si está asintomático, solamente revisiones en consulta. pólipos adenomatosos en todo el colon. A su hermana de 47
años se le realizó una sigmoidoscopia que fue normal. ¿Qué
46. En la aparición de un carcinoma colorrectal, NO se considera tipo de seguimiento habría que hacerle a la hermana?:
un factor importante la existencia previa de:
1) Rectosigmoidoscopia cada 2 años.
1) Antecedentes familiares. 2) Colonoscopia cada 3 años.
2) Síndrome del colon irritable. 3) Enema opaco anual.
3) Colitis ulcerosa. 4) Ningún seguimiento.
4) Poliposis colorrectal. 5) Proponerle colectomía, aunque no tenga pólipos, y en-
5) Síndrome de los adenomas planos. doscopia alta cada 2 años, posteriormente.
47. En relación a la asociación entre el adenocarcinoma de colon 52. ¿Cuál de las siguientes alteraciones NO se asocia con un
y la colitis ulcerosa, señale la que es INCORRECTA: aumento aislado de la bilirrubina indirecta sérica?:
1) El riesgo depende de la extensión de la enfermedad. 1) Ictericia fisiológica del recién nacido.

2) El riesgo se relaciona con la duración de la enfermedad. 2) Ictericia por lactancia materna.
3) El riesgo se relaciona con el grado de displasia. 3) Ictericia hemolítica.
4) Se recomienda colectomía profiláctica a los 15 años de 4) Síndrome de Gilbert.
evolución de la enfermedad. 5) Síndrome de Dubin-Johnson.
5) Existe mayor riesgo cuando la enfermedad se presenta a
edades más jóvenes. 53. Una paciente de 29 años consulta por padecer astenia leve.
En la exploración física se aprecia una dudosa ictericia y el
48. La presencia de cáncer de colon en varios miembros de una resto es normal. Se realiza una analítica de orina urgente que
familia, a edades inferiores a los 50 años y sin evidencia de demuestra dos cruces de bilirrubina. ¿Cuál de los siguientes
poliposis asociada, le sugiere un síndrome de: trastornos sería MENOS probable?:
1) Lynch tipo I. 1) Coledocolitiasis.

2) Gardner. 2) Ampuloma.
3) Muir-Torre. 3) Hepatitis.
4) Cowden. 4) Colestasis benigna recurrente.
5) Peutz-Jeghers. 5) Síndrome de Gilbert.
49. En el seguimiento de un paciente intervenido de carcinoma 54. ¿Cuál es la primera exploración instrumental que debe rea-
de colon estadio C, la elevación del antígeno CEA significa: lizarse en un paciente con colestasis?:
1) Recidiva tumoral. 1) Colecistografía oral.

2) Indicación de test de hemorragias ocultas. 2) Colangiografía intravenosa.
3) Error inicial en el estadiaje. 3) Colangiografía retrógrada endoscópica.
4) Síndrome de Lynch. 4) Ecografía.
5) Una segunda neoplasia a nivel rectal. 5) TC.
50. Mujer de 46 años, con antecedente de enfermedad celíaca en 55. Señale cuál de las siguientes NO es una característica del
la adolescencia, que consultó por presentar diarrea acuosa síndrome alcohol-paracetamol:
Preguntas TEST
de 3 meses de evolución. En ocasiones se acompañaba de

moco, pero no de sangre ni pus. Un test de grasas fecales fue 1) Puede producir un fallo hepático agudo.
de 3 g/día. Los coprocultivos y estudios de parásitos fecales 2) Está descrito incluso con el empleo de dosis terapéuticas
fueron negativos. Los anticuerpos antigliadina y antiendomi- de paracetamol.
sio y los ANCA fueron negativos. Las biopsias de duodeno y 3) Tiene un buen pronóstico, en relación al fallo hepático
yeyuno mostraron una mucosa normal. En una posterior agudo en general.
colonoscopia se observó una mucosa ligeramente enrojeci- 4) Es una de las causas más frecuentes de fallo hepático
da en sigma y colon izquierdo. En el estudio histológico se agudo.
demostró un infiltrado predominantemente crónico con 5) Las transaminasas no suelen estar muy elevadas.
linfocitos y plasmáticas, sin microabscesos ni granulomas.
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?: 56. El tratamiento de elección de una ascitis a tensión es:
1) Síndrome de intestino irritable. 1) Dieta hiposódica y de restricción hídrica.

2) Colitis ulcerosa. 2) Espironolactona 100 mg/día.
3) Celíaca colágena. 3) Paracentesis evacuadora y reposición con albúmina.
4) Hipertiroidismo. 4) Espironolactona asociado a furosemida.
5) Colitis linfocítica. 5) Colocación de TIPS.
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DIGESTIVO
57. Un paciente de 47 años consultó por molestias abdominales episodio de hematemesis. En una endoscopia se observan
inespecíficas y aumento del perímetro abdominal. En la varices grado IV con puntos sangrantes. Tras 48 horas de
exploración física se detectó matidez en ambos flancos, y la iniciar el tratamiento con somatostatina y esclerosis de las
ecografía confirmó la presencia de líquido libre peritoneal. varices, continúa sangrando con descenso notable de la TA
El estudio del líquido ascítico demostró un gradiente albúmi- y del hematócrito. Las siguientes medidas podrían estar
na sérica/albúmina en ascitis de 3,1. ¿Cuál de estos diagnós- indicadas, EXCEPTO:
ticos sería MENOS probable?:
1) Quinolonas orales.
1) Síndrome de Budd-Chiari. 2) Colocación de TIPS.
2) Cirrosis biliar primaria. 3) Administrar lactulosa en enemas.
3) Tuberculosis peritoneal. 4) Transfundir concentrados de hematíes.
4) Enfermedad venooclusiva hepática. 5) Aumentar la dosis del diurético.
5) Trombosis de la porta.
63. A un varón de 44 años, asintomático, se le realizó una biopsia
58. ¿En cuál de los siguientes casos de ascitis maligna suele hepática por hepatitis VHC. El estudio histológico reveló
encontrarse citología positiva en líquido ascítico?: como hallazgo una cirrosis. Una ecografía abdominal y la
endoscopia oral fueron normales. En relación con la profila-
1) Carcinomatosis peritoneal, sin metástasis hepáticas. xis de la hemorragia por varices esofágicas, ¿qué cree lo más
2) Metástasis masivas hepáticas, sin carcinomatosis perito- adecuado recomendar?:
neal asociada.
3) Ascitis quilosa de origen tumoral. 1) Nitritos en dosis bajas.
4) Metástasis masivas hepáticas, con gran aumento de la 2) Propranolol.
fosfatasa alcalina. 3) Ligadura endoscópica.
5) Pacientes con aumento de la alfafetoproteína en líquido 4) Únicamente vigilancia periódica.
ascítico. 5) Losartán.
59. Señale la respuesta FALSA en relación a la peritonitis bacte- 64. Señale la respuesta INCORRECTA en relación a la infección
riana espontánea: por el VHC:
1) Está producida generalmente por gramnegativos. 1) El ARN-VHC es el mejor marcador para el diagnóstico.
2) Cursa con peritonismo en el 80% de los casos. 2) Tiene un riesgo elevado de evolución a la cronicidad.
3) En el tratamiento empírico, no es necesario cubrir anae- 3) Es frecuente en drogadictos parenterales.
robios. 4) La mayoría tienen historia de transfusión.
4) Su tratamiento no incluye la cirugía. 5) Un porcentaje importante de casos no tienen un antece-
5) El parámetro más utilizado para el diagnóstico de perito- dente epidemiológico de interés.
nitis bacteriana espontánea es la cifra de polimorfonu-
cleares. 65. Uno de los siguientes marcadores serológicos es impres-
cindible para diagnosticar una infección aguda por VHB:
60. Indicaría la profilaxis antibiótica con quinolonas de la peri-
tonitis bacteriana espontánea en un cirrótico con ascitis: 1) HBsAg.
2) ADN-VHB.
1) Si asocia antecedentes de alcoholismo. 3) Anti-HBc de tipo IgM.
2) En caso de hemorragia digestiva alta. 4) HBeAg.
3) Únicamente a partir de haber padecido un segundo 5) Actividad ADN-polimerasa.
episodio de peritonitis.
Preguntas TEST
4) Cuando las proteínas en líquido ascítico son >1 g/dl. 66. Señale cuál de las siguientes manifestaciones extrahepáticas
5) Cuando los neutrófilos en líquido ascítico son <100/ de la infección por el virus de la hepatitis C es más frecuente:
mm3.
1) Crioglobulinemia mixta esencial.
61. ¿Cuál de los siguientes datos histológicos renales es típico del 2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
síndrome hepatorrenal?: 3) Glomerulonefritis membranosa.
4) Anemia aplásica.
1) Proliferación mesangial. 5) Polineuropatía periférica.
2) Trombos de bilirrubina en las asas de Henle.
3) Infiltración intersticial aguda de linfocitos. 67. ¿En cuál de las siguientes situaciones existe mayor riesgo de
4) Trombosis de la vena renal. cronificación de la infección por VHB?:
5) Histología normal.
1) Adquisición por vía parenteral.
62. Paciente de 45 años, en tratamiento con espironolactona por 2) Tras contagio sexual.
ascitis secundaria a cirrosis en estadio C, y con varios episo- 3) Adquisición en la infancia.
dios de sangrado por varices esofágicas, por lo que se 4) Contagio en la edad adulta.
encuentra a la espera de trasplante. Reingresa por un nuevo 5) Tras contagio concomitante con infección por VIH.
DIGESTIVO
68. Un paciente de 28 años, diagnosticado de infección crónica 73. En relación con el empleo de lamivudina en el tratamiento de
por VHB en fase no replicativa, sufre un cuadro de hepatitis la hepatitis crónica VHB, es cierto que:
aguda. Los datos de laboratorio confirman el diagnóstico
clínico. Los marcadores víricos dan los siguientes resultados: 1) Está contraindicada en VIH positivos.
HBsAg+, HbeAg-, anti-HBc+, ADN VHB-, anti-VHC-, HD- 2) Está indicado en la mutante Ag e negativo.
Ag+, anti-HD IgM-, anti-HD IgG- e IgM anti-VHA-. ¿Qué 3) Su efecto adverso más frecuente es el hipotiroidismo.
diagnóstico haría?: 4) La vía de administración es intramuscular semanal.
5) Debe usarse asociado a interferón.
1) Reactivación de la infección por VHB.
2) Seroconversión anti-e. 74. ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento de la hepatitis
3) Sobreinfección delta. crónica por VHB?:
4) Coinfección delta.
5) No hay datos para poder asegurar un diagnóstico con 1) La eliminación del virus del organismo.
certeza. 2) La seroconversión anti-e.
3) Que el virus, aunque se replique, no produzca lesión
69. Un paciente de 23 años, ADVP activo, consulta por un cuadro hepática.
clínico y bioquímico compatible con una hepatitis aguda. 4) Evitar la aparición de mutantes precore y de escape.
Presenta los siguientes marcadores: HBsAg-, anti-HBs-, anti- 5) Mejorar la cirrosis hepática.
HBc+, anti-HBe+, anti-VHC-, IgM anti-VHA+. ¿Qué diagnós-
tico haría?: 75. A una mujer de 37 años, ex ADVP, se le descubren anticuerpos
anti-VHC positivos. Durante seis meses de seguimiento, las
1) Infección aguda por VHB. transaminasas y el resto de la bioquímica hepática fueron
2) Infección crónica por VHB. normales. El RNA VHC fue +. En el manejo de la paciente,
3) Infección aguda por VHA. recomendaría:
4) Probable sobreinfección delta.
5) Hepatitis no vírica. 1) Biopsia hepática.
2) Interferón.
70. Un paciente vacunado frente al VHB hace 2 años y con 3) Solicitar anticuerpos antimitocondriales.
respuesta desconocida a la vacuna sufre un contacto acci- 4) Interferón + ribavirina.
dental con el VHB. Su título de anti-HBs es <10 mUI/ml. ¿Qué 5) Seguimiento evolutivo.
le recomendaría?:
76. En relación con la terapia antiviral de la hepatitis crónica por
1) Vacunación completa de nuevo. VHB, es cierto todo lo siguiente, EXCEPTO:
2) Una dosis de Ig y una dosis de recuerdo de vacuna.
3) Dos dosis de Ig. 1) El interferón gamma es el fármaco más eficaz.
4) Ningún tratamiento. 2) La respuesta es inferior en los VIH positivos.
5) Una dosis de recuerdo de vacuna. 3) La respuesta es superior en las mujeres.
4) Los niveles elevados de ALT predicen una buena respuesta.
71. Señale el dato histológico mínimo para poder hacer el diag- 5) Los pacientes con niveles bajos de ADN-VHB responden
nóstico de hepatitis crónica activa: mejor.
1) Necrosis hepática con puentes. 77. Respecto a un paciente de 62 años, con cirrosis posthe-patitis
2) Colapso multilobular. por VHC, al que se va a someter a un trasplante hepático, es
3) Nódulos de regeneración. correcto afirmar que:
4) Necrosis parcelar periférica.
Preguntas TEST
5) Infiltrado mononuclear del espacio porta. 1) Es muy probable que el nuevo hígado se infecte por VHC.
2) En un alto porcentaje, se detecta anti-VHC.
72. Un paciente de 43 años consulta por molestias abdomina-les 3) La presencia de crioglobulinas es una indicación incluso
inespecíficas. En la exploración física presenta únicamente en estadio A de Child.
un discreto aumento del tamaño hepático. Los datos de 4) No puede ser trasplantado por la edad.
laboratorio ofrecen los siguientes resultados: GPT 100 UI/l, 5) Si el genotipo es Ib, es menor el riesgo de recidiva precoz
GOT 87 UI/l, HBsAg+, HBeAg-, anti-HBc+ de tipo IgG, anti- postrasplante.
HBe+, ADN-VHB+. El resto de los marcadores víricos dieron
resultado negativo. ¿Qué diagnóstico haría?: 78. Una paciente de 18 años, sin antecedentes de interés, consulta
por hipertransaminasemia persistente. En el estudio inmuno-
1) Infección crónica por VHB en fase no replicativa. lógico se detectan ANA y ANCA positivos con marcadores
2) Infección aguda por VHB. víricos negativos. Ante esta situación, es correcto afirmar que:
3) Infección crónica por la cepa mutante precore.
4) Infección pasada por VHB. 1) Presenta una colangitis esclerosante.
5) Probable hepatopatía tóxica o metabólica. Se puede 2) Se trata de una hepatitis crónica autoinmune tipo 2.
descartar enfermedad vírica. 3) La biopsia hepática no establecerá el diagnóstico de
certeza.
DG • Pág. 7
DIGESTIVO
4) Hay que descartar una enfermedad de Wilson. 1) El hipogonadismo puede ser el cuadro de presentación en
5) Debe recibir tratamiento con tacrolimus. jóvenes.
2) La intolerancia hidrocarbonada mejora con las fleboto-
79. A un paciente de 51 años con cirrosis grado C y frecuentes mías.
episodios de encefalopatía y ascitis, se le aprecia una lesión 3) El gen anómalo está en el cromosoma 12.
de 3 cm en lóbulo hepático derecho. Una PAAF confirma que 4) El hipogonadismo se debe al acúmulo de hierro en las
se trata de un hepatocarcinoma. ¿Cuál de las siguientes gónadas.
opciones estaría indicada?: 5) Cursa con herencia autosómica dominante.
1) Trasplante. 85. ¿Cuál de las siguientes entidades NO se asocia de forma

2) Embolización. habitual con esteatosis hepática?:
3) Alcoholización percutánea.
4) Cirugía. 1) Cirrosis alcohólica.
5) Cisplatino y adriamicina. 2) Hepatitis crónica VHB mutante precore.
3) Obesidad.
80. Una paciente de 38 años consultó por prurito y astenia. En 4) Diabetes mellitus.
la exploración física presentaba una hepatomegalia lisa a 2 5) Tratamiento con corticoides.
centímetros del reborde costal. Los datos de laboratorio
fueron: bilirrubina 1,6 mg/dl; fosfatasa alcalina 1.040 U/L 86. ¿En cuál de las siguientes enfermedades existe mayor riesgo
(normal <280 U/L); el resto de la bioquímica hepática era de desarrollar cálculos pigmentarios en la vesícula biliar?:
normal; los anticuerpos antimitocondriales fueron positi-
vos. Una ecografía abdominal fue normal. ¿Cuál de los 1) Insuficiencia renal crónica.
siguientes fármacos sería más útil para la paciente?: 2) Estado de portador crónico del VHB.
3) Enfermedad de Crohn.
1) Interferón. 4) Estados hemolíticos crónicos.
2) Penicilamina. 5) Obesidad.
3) Trientine.
4) Esteroides. 87. Señale la causa por la que la bilis se vuelve más litogénica tras
5) Ácido ursodesoxicólico. las resecciones ileales:
81. ¿Cuál de estos parámetros tendría MENOS valor a la hora de 1) Se reabsorbe menos agua.
evaluar a un paciente con cirrosis biliar primaria?: 2) Se pierde colesterol por la diarrea.
3) Disminuye la reabsorción de sales biliares.
1) Niveles de IgM. 4) Aumenta la reabsorción de colesterol.
2) Anticuerpos antimitocondriales. 5) El flujo biliar es más lento.
3) Hormonas tiroideas.
4) Niveles de bilirrubina. 88. La ecografía abdominal en una pancreatitis aguda ofrece
5) Niveles de triglicéridos. particularmente información sobre:
82. Señale la opción FALSA en relación a la colangitis esclerosante: 1) Confirmación del diagnóstico de pancreatitis.
2) La etiología.
1) Existe asociación con el HLA-B8. 3) El pronóstico.
2) La mayoría de los casos aparecen en pacientes que tienen 4) La evolución.
colitis ulcerosa. 5) Modificaciones del tratamiento.
3) La colectomía en la colitis ulcerosa protege del desarrollo
Preguntas TEST
de colangitis esclerosante. 89. ¿Cuál es la causa más frecuente de las pancreatitis agudas?:
4) El diagnóstico se establece basándose en los hallazgos
colangiográficos. 1) Alcoholismo.
5) Es más frecuente en varones. 2) Litiasis biliar.
3) Microlitiasis.
83. El hijo de 26 años de un paciente afecto de hemocromatosis 4) Esfínter de Oddi hipertensivo.
presenta un índice de saturación de transferrina muy elevado 5) Fibrosis quística.
(65 %) y ferritina sérica de 550 (N < 200). A continuación,
se debe aconsejar: 90. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la de mayor sensibilidad
para el diagnóstico de pancreatitis crónica?:
1) Biopsia hepática.
2) Estudio mutaciones gen HFE. 1) Ecografía abdominal.
3) Flebotomías. 2) Rx simple de abdomen.
4) D-penicilamina. 3) TC.
5) TC abdominal. 4) CPRE.
5) Test de secretina.
84. Señale cuál de las siguientes es correcta, en la hemocroma-
tosis primaria:
DIGESTIVO
91. Todos los siguientes son criterios de Ransom, EXCEPTO uno 3) Déficit de B12.
de ellos. Señálelo: 4) Ictericia.
5) Ascitis pancreática.
1) Calcio < 8 mg/dl.
2) pO2 < 60 mmHg. 97. Paciente alcohólico, de 49 años, que consulta por dolor
3) GOT>250 UI. epigástrico postprandial de 3 meses de evolución. En una
4) Leucocitosis >16.000. ecografía se observa una masa pancreática que se confirma
5) PCR > 2 veces superior al límite normal. en la TC. Una CPRE muestra una estenosis única en el
Wirsung. Con estos datos, el diagnóstico más probable es:
92. Para evitar complicaciones en el curso de la pancreatitis
aguda moderada, es necesario: 1) Pancreatitis aguda cefálica.
2) Pancreatitis crónica etílica.
1) Diferir el inicio de la alimentación oral. 3) Carcinoma de páncreas.
2) Iniciar inmediatamente tratamiento antibiótico. 4) Pancreatitis crónica obstructiva.
3) Tratar precozmente con glucagón. 5) Nesidioblastosis.
4) Cirugía precoz.
5) Tratar con esteroides. 98. El parámetro más apropiado para indicar el tratamiento con
enzimas pancreáticas como substitución es:
93. Un paciente de 33 años, alcohólico, ingresa por una pancrea-
titis aguda sin evidencia de litiasis biliar. A las 24 horas, 1) Test de la secretina.
presenta fiebre, hipotensión, oliguria e hipoxemia. Un TC con 2) Quimiotripsina fecal.
contraste urgente demuestra un área de necrosis pancreáti- 3) Tripsina sérica.
ca del 70%, sin evidencia de absceso. Una punción aspiración 4) Grasas fecales.
con aguja fina de la zona afectada demuestra bacilos gram- 5) Test del pancreolauryl.
negativos. Entre las siguientes, ¿qué medida terapéutica
propondría para mejorar la evolución?: 99. En el manejo de la ascitis pancreática, ¿cuál de entre las
siguientes medidas diagnósticas es la más importante?:
1) Necrosectomía pancreática.
2) Somatostatina i.v. 1) CPRE.
3) Imipenem i.v. 2) TAC.
4) Esteroides i.v. 3) Ecografía.
5) Drenaje percutáneo dirigido por TC. 4) Gammagrafía.
5) Laparoscopia.
94. Una paciente de 70 años ingresa en el hospital por dolor
abdominal y vómitos. Los estudios analíticos demuestran una 100. Las siguientes medidas pueden ser útiles en el tratamiento del
amilasa muy elevada. Una ecografía demuestra una ligera dolor en la pancreatitis crónica, EXCEPTO:
dilatación de la vía biliar y colelitiasis. A las 48 horas de ingreso
continúa con fuerte dolor abdominal, el Hto ha disminuido 1) Pancreatectomía cefálica.
un 15%, el calcio a 7,8 mg/dl, el BUN ha aumentado 15 mg/ 2) Suplementos de enzimas pancreáticos.
dl y la albúmina es 3,1 g/dl. ¿Cuál de los siguientes tratamien- 3) AINEs.
tos sería más adecuado?: 4) Antagonistas del TNF.
5) Dilatación y endoprótesis del Wirsung.
1) Papilotomía endoscópica.
2) Pancreatectomía.
3) Administración de antibióticos, más el tratamiento habi-
Preguntas TEST
tual.
4) Colecistectomía urgente.
5) Colecistectomía laparoscópica.
95. ¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis crónica?:
1) Alcoholismo crónico.
2) Malnutrición calórico-proteíca.
3) Hiperlipemia.
4) Mucoviscidosis.
5) Poliovirus.
96. En el curso de la pancreatitis crónica, es EXCEPCIONAL que

suceda:
1) Aparición de calcificaciones pancreáticas.

2) Cetoacidosis diabética.
DG • Pág. 9
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
Pregunta 1.-R: 1 nes o divertículos en el esófago distal, ya que existiría riesgo de
El término disfagia orofaríngea incluye a las enfermedades farínge- hemorragia o perforación.
as y a las del esófago superior. Las enfermedades involucradas con 3. Cuando deseamos plantear al paciente un tratamiento definitivo.
mayor frecuencia producen disfagia por: La miotomía de Heller es más eficaz: presenta menos fracasos que
1. Debilidad de los músculos faríngeos, como en las miopatías. las dilataciones. Por eso en adolescentes y jóvenes se prefiere de
2. Rigidez muscular, como en el Parkinson que es la respuesta correcta. primera elección el tratamiento quirúrgico. Éste se recomienda
3. Alteraciones en la motilidad secundarias a origen neurógeno, bien por vía laparoscópica y con cirugía antirreflujo asociada.
de nervio periférico o de SNC como es el caso de los ictus.
La toxina botulínica administrada vía endoscópica en esófago distal
Estas enfermedades suelen comportarse como disfagias motoras y se reserva para los casos de imposibilidad de someterse al tratamiento
por tanto tienen síntomas tanto con la ingesta de sólidos como de dilatador o la miotomía. La toxina actúa paralizando a las únicas
líquidos. El síntoma que orienta con mayor precisión al origen orofa- fibras que permanecen funcionantes en el esfínter (las que lo mantie-
ríngeo de una disfagia es la presencia de episodios de aspiración rela- nen contraído permanentemente) y, por tanto, como consecuencia
cionados con la deglución (atragantamiento). de su acción el esfínter quedará constantemente relajado. Su desven-
La acalasia es también una enfermedad motora, por tanto con taja es que requiere repetidas administraciones. Los nitritos orales
disfagia a sólidos y líquidos, pero afecta al tercio inferior del esófago únicamente alivian el dolor torácico, pero no son resolutivos del pro-
fundamentalmente. El esófago de Barrett causa disfagia, si se asocia a blema esencial de la enfermedad.
una esofagitis con estenosis péptica. El anillo de Schatzki, o anillo B, es
una protrusión en la zona inferior del esófago que causa disfagia recu- Pregunta 5.-R: 3
rrente e intermitente. La presencia en una manometría de contracciones simultáneas de
gran amplitud y duración en el esófago distal puede deberse a dos
Pregunta 2.-R: 2 entidades: el espasmo esofágico difuso, que es la respuesta correcta y
El diagnóstico de certeza de la acalasia es manométrico. Sin em- la acalasia vigorosa. Se distinguen porque esta última presenta además
bargo siempre debe realizarse una endoscopia con biopsias del seg- dificultad para relajar el esfínter durante la deglución. En realidad la
mento distal del esófago para excluir neoplasias que simulen una acalasia vigorosa no es una enfermedad o entidad clínica como tal,
acalasia, y que se conocen como acalasias secundarias. Estos tumores sino que se trata generalmente de una acalasia en fases iniciales de su
cursan con una disfagia semejante a la acalasia primaria, porque infil- evolución y que por la denervación de la pared esofágica presenta
tran la pared del esófago alterando la motilidad de su zona distal y contracciones de gran amplitud, por lo que además de disfagia, pue-
esfínter. Los tumores mucosos esofágicos, como el carcinoma epider- de tener episodios de intenso dolor torácico, retroesternal, y en oca-
moide o el adenocarcinoma, al ser mucosos se comportan como una siones odinofagia.
obstrucción y, por tanto, inicialmente con disfagia a sólidos y en los La amiloidosis esofágica tiene un comportamiento clínico y ma-
estadíos muy avanzados, a líquidos. Entre los tumores que causan nométrico muy parecido a la esclerodermia: disfagia motora y reflu-
acalasia secundaria destacan: jo.
1. El más frecuente de todos: el adenocarcinoma gástrico, que origi- El anillo B o de Schatzki causa disfagia intermitente a sólidos y
na acalasia cuando progresa infiltrando el espesor de la pared y menos frecuentemente dolor.
llega a la zona distal del esófago y al esfínter esofágico inferior. Por La acalasia cricofaríngea o barra faríngea es una enfermedad mo-
eso la respuesta correcta es adenocarcinoma gástrico e incluso, si tora que provoca disfagia orofaríngea. Debe diagnosticarse por
se hubiera expuesto, de origen fúndico o de la unión gastroesofá- manometría y, en ocasiones, se aprecia en la Rx cervical lateral una
gica, aún hubiera sido más correcta la respuesta. protrusión en la región prevertebral anterior, que corresponde al
2. Los situados en mediastino posterior: extensión de un microcítico músculo cricofaríngeo contraído.
de pulmón y los linfomas.
Pregunta 6.-R: 5
Pregunta 3.-R: 2 Los trastornos motores del esófago distal son fundamentalmente el
Entre las complicaciones de la acalasia cabe citar: espasmo esofágico difuso, la acalasia y la esclerodermia. Estos dos
1. Disminución de peso por la desnutrición, debida a que por la últimos presentan ondas sugestivas de un peristaltismo reducido e
disfagia el paciente ingiere menor cantidad de alimento. incluso en ocasiones falta absoluta de movimiento o aperistalsis. Fun-
Comentarios TEST
2. La esofagitis que se produce por el contacto repetido del alimento damentalmente la esclerodermia se diferencia de la acalasia en la
con la pared esofágica. En ocasiones se debe a una infección aña- manometría en que el esfínter esofágico inferior está hipotónico (por
dida por Cándida; pero no es posible que sea por reflujo, ya que eso la respuesta correcta es esclerodermia) y se relaja bien con la
en esta enfermedad el esfínter está hipertónico en reposo y no deglución (ver tabla en página siguiente).
permite el reflujo gástrico al esófago. El síndrome de Sjögren puede dar lugar, en ocasiones, a disfagia
Es de interés destacar que: alta por la intensa sequedad de la mucosa.
Los pacientes tratados con dilatación endoscópica tienen pos- El síndrome de Boerhaave es la perforación espontánea del esófa-
teriormente reflujo al quedar el esfínter incompetente. go, generalmente tras una maniobra intempestiva, como un vómito o
Si un paciente con clínica de pirosis por reflujo gastroesofágico un valsalva. Presenta la clínica de dolor retroesternal, semejante a la
presenta de forma simultánea desaparición de su pirosis (es de- perforación iatrógena y, además, derrame pleural con líquido rico en
cir, mejoría del reflujo) y a la vez aparición de disfagia se debe amilasa.
sospechar que se ha establecido una acalasia.
3. Tienen más riesgo de cáncer de esófago. Pregunta 7.-R: 3
4. El déficit de vitamina B12, respuesta correcta, no se puede atribuir El antecedente de pirosis y regurgitación es altamente sugestivo de
a la acalasia, ya que los problemas para su absorción no se deben enfermedad por reflujo gastroesofágico ácido. Con estos síntomas no
a patología esofágica y sí a gástrica (gastritis autoinmune), insufi- se precisan pruebas diagnósticas y la actitud adecuada es instaurar
ciencia exocrina pancreática, sobrecrecimiento bacteriano o alte- tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (no con anti-
raciones en la pared del ileon distal. H2) y asumir el diagnóstico si desaparece la sintomatología. La apari-
ción de dolor o disfagia plantea que ha surgido una complicación:
Pregunta 4.-R: 1 bien una estenosis péptica o un carcinoma, por lo que es necesario la
El tratamiento de elección de la acalasia es la dilatación neumática realización de una endoscopia (la respuesta correcta). La pH-metría,
endoscópica, por ser menos cruenta que la cirugía; pero cuatro cir- prueba de certeza de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, tiene
cunstancias obligan a plantear como primera opción la cirugía: sus indicaciones:
1. El fracaso de las dilataciones endoscópicas (respuesta correcta la 1). 1. Refractariedad al tratamiento médico.
2. La imposibilidad de someterse a la dilatación por presentar erosio- 2. Valoración pre y postquirúrgica.
HM• Pág. 1
Pregunta 6. Características clínicas de las principales enfermedades esofágicas que cursan con disfagia.
12131451 6423678967
51 6414
8648 528 217258
1
95 48
6 123456728672956597
2 22647
123456728672956597
2647
95622647
4 92249
92249
49229
4

4
9 9689 392 4!236"4#427
"45#926#68676279# 566
%6 542&62973'26(6 )65429

9 4
4
$"#4
5#62*9 9689 39
979#68565
$6 342"6627,85472#44
2 +4*97(6!2 #689 392"6627,8547 0716*6236 342"6627,8547
&29-7392".5562592"974
2/"946 #4428254726#4"6656
"66282547297
3939 392&2 4297 0716*62"4*97(62 342#4
#4 2982973.72&2#45672'"567
42 425929184
"4*97(62 29-7392".556 ".5562592"974
592"974
2092989##, 28626 4936 26 4936623"#67

2254 5922792479(622"97, 2598 22#4 36##4 97 2/ 547#4"62&24"76
22//32 46824269 3656

2/ 26 4936286 229"935672592*6 22/72'7219#9 3929 298
22462"97, 2676825982#9"4 22"97, 25982//326768 226"8352&2783' 967 739#42954!
9 ! 22798929736269 3656
22973'257 562"94 222922#49 )6 29 286 789*4239#42 194
2206 39286259*8#, 26"69#9 228629866#, 2598 22"6392 1942598 7&289*4227"94
22#4 36##4 972783' 967

22971 392972 468
2297,16*4
256462679 #62592#'66226.96
2564623"#626*9 29
736*9 29 28"#425928448
2276#6#4#947
3. Síntomas predominantes extraesofágicos, por ejemplo. tos noctur- En ocasiones se aprecian ulceraciones visibles en el estudio barita-
na, asma o laringitis. do. La respuesta correcta es la 1, porque el adenocarcinoma supone
aproximadamente un 10% o menos, aunque en los últimos años ha
El test de Bernstein, o de provocación con una ligera cantidad de aumentado su incidencia, posiblemente en relación con el esófago
ácido, se utiliza para aquellos casos en los que predomina una clínica de Barrett.
con episodios aislados y limitados de intenso dolor retroesternal pare-
cido al angor y con pH-metría no diagnóstica. Pregunta 10.-R: 3
El esofagograma con bario tiene poca utilidad, únicamente como Para los tumores esofágicos malignos podemos concretar que
prueba complementaria a la endoscopia en el estudio de las estenosis. para:
El diagnóstico es de elección la toma de biopsias por endoscopia.
Pregunta 8.-R: 4 Evaluar metástasis en pulmón, hígado u otras localizaciones: el
El esófago de Barrett es una complicación del reflujo. Se considera a TAC y la resonancia magnética son las mejores pruebas.
su vez una forma de peor pronóstico si se acompaña de displasia en Conocer si hay adenopatías tumorales, estadiaje N, es de elección
alguna de las biopsias. Se considera displasia grave si la displasia apare- el TAC torácico.
Comentarios TEST
ce en todas las muestras y se comprueba por dos anatomopatólogos y Determinar el grado de extensión intramural en el esófago es la
se asume que el riesgo de un adenocarcinoma injertado en el esófago ecografía endoscópica (respuesta correcta).
de Barret es muy elevado, por tanto se indica la esofaguectomía de la
zona afecta. A diferencia de una esofagitis por reflujo no complicada, el Pregunta 11.-R: 5
esófago de Barrett requiere controles endoscópicos para valorar el ries- Es un gram negativo y flagelado (respuesta correcta la 5), que afecta
go de progresión a adenocarcinoma aunque el paciente se encuentre a la mucosa antral y, en ocasiones, a la duodenal próxima al píloro;
asintomático. Si se observaron displasias se recomienda endoscopia por tanto no se asocia siempre a colonización duodenal. Suele en-
cada seis meses. Si no hay displasia, como en el presente caso, cada año contrarse en las capas profundas del moco o entre éste y el epitelio,
y medio o dos años. pero no invade la lámina propia. Su infección siempre produce le-
El Barrett está provocado por el reflujo, sin embargo, puede persis- sión histológica, por tanto no hay portadores, sólo enfermos, aunque
tir aunque mejore o cure la esofagitis. El paciente debe tomar omepra- frecuentemente asintomáticos.
zol porque es muy probable que en el momento del diagnóstico
tenga una esofagitis acompañante, al menos moderada. En relación con el diagnóstico de la infección debemos recordar
La respuesta a señalar es la 4, pues es muy controvertida en el que (ver tabla):
esófago de Barret la relación entre adenocarcinoma de esófago y 1. El cultivo de la mucosa antral es la prueba de certeza, pero es poco
colonización por H.pylori; actualmente se piensa que no guardan sensible y difícil de realizar.
relación. 2. El estudio histológico de la mucosa con tinción de Giemsa es muy
eficaz para el diagnóstico.
Pregunta 9.-R: 1 3. La prueba de la ureasa sobre histología o el test del aliento con urea
El carcinoma epidermoide sigue siendo el grupo histológico más marcada con isótopo C13 son muy rentables. Esta última tiene una
frecuente. Desgraciadamente se diagnostica cuando aparece disfagia sensibilidad y especificidad superior al 95%, siempre que el pa-
y significa que la enfermedad está muy avanzada y, por ello, la super- ciente no esté tomando antibiótico o inhibidor de la bomba de
vivencia a los 5 años oscila entre el 15 al 20%. protones al realizarse la prueba.
Pág. 2 • HM C hile U ruguay • E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
1. Sífilis.
Pregunta 11. Fiabilidad de las pruebas diagnósticas del H. pylori. 2. Tuberculosis.
3. Sarcoidosis.
123456 7487959
96 626427967 4. Linfoma.
5. Carcinoma gástrico, sobre todo tipo difuso.
12345672879
4 7
7672744
6. La enfermedad de Ménètrier. La asociación de engrosamiento en
fundus, dispepsia e hipoalbuminemia, sin que se observen reac-
22222222
844

272
72 27 tantes bioquímicos de enfermedad aguda, sugiere este diagnóstico.
!"68
3866 La confirmación sería histológica.
&7
2
2677 Pregunta 16.-R: 3
22222222#8
$4 % 67
87
224 El mecanismo por el cual los AINES producen gastrotoxicidad es
8
5
8
4 por la reducción de las prostaglandinas gástricas como consecuencia
22222222'787
27 ( )68
de la inhibición de la COX-1. A más poder de inhibición de la COX-
222222228
$
267 1 más gastroerosivo es el fármaco. En la escala de gastroerosividad son
piroxicam y ketorolaco los de mayor capacidad erosiva e ibuprofeno
*62464562 el de menor. Entre los nuevos AINES inhibidores selectivos de la COX-
12&2
784 % 766

2876+8
2 se encuentran los menos gastroerosivos de todos: rofecoxib (res-
,-2727+. puesta correcta) y celecoxib. Éstos reducen un 50% el riesgo
/42
8
727867 gastroerosivo frente a fármacos tradicionales como diclofenaco o na-

07
28
$2 21 proxeno.
1237644 % 28
27278
4
7
7
4
41 Pregunta 17.-R: 4
328+
24277 La causa más frecuente de úlcera es la infección por Helicobacter
7272&35361 pylori. Sus úlceras aparecen fundamentalmente en antro gástrico y,
sobre todo, en la primera porción del duodeno.
Las úlceras gástricas son más grandes que las duodenales, por eso
Pregunta 12.-R: 5 tienen más riesgo relativo de sangrado digestivo. Aunque son más gran-
La gastrina aumenta, en general, como consecuencia de la reduc- des, las gástricas se perforan menos, dado el mayor espesor de la
ción de la acidez gástrica, por tanto la hipoclorhidria es la causa más
pared gástrica. Se calcula que entre el 6 y el 8% de las úlceras gástricas
frecuente (respuesta correcta la 5). Por tanto las situaciones que cau-
pueden ser malignas. Cuando una úlcera aparece en fundus, la pri-
san hipoclorhidria provocan aumento de la gastrina, como son las
mera posibilidad es que siga siendo benigna, pero respecto a lo que
gastritis atróficas y el uso de anti-H2 o inhibidores de la bomba de
sucede en otras regiones gástricas aumentan las probabilidades de
protones. No lo causan el sucralfato, que es un protector de la super-
ficie ulcerada o erosionada pero no un antisecretor. que sea maligna. Las diferencias entre duodenales y gástricas se obser-
Es cierto que algunos carcinomas gástricos se asocian a hipoclor- van en la tabla.
hidria y, por tanto, a aumento de gastrina. Esta hipoclorhidria de los
tumores se debe a que coexiste una gastritis atrófica severa, no es Pregunta 17. Diferencias entre úlcera duodenal y gástrica.
por tanto un efecto tumoral. Otras causas de hipergastrinemia son
los gastrinomas y menos frecuentemente los tumores carcinoides.
123456789
8462 1234567 536
Pregunta 13.-R: 5 8
6 27
La profilaxis de la úlcera por AINES, o gastroprotección, se realiza 1234256789
4 6
9
4 68
con omeprazol o misoprostol. No se ha demostrado utilidad de los
56 8 262 2
6
8492
6
anti-H2, sucralfato o antiácidos. Aunque el riesgo de padecer una 266
lesión gástrica, incluso una úlcera complicada, es superior por el mero
6
22
Comentarios TEST
hecho de tomar AINES, se considera que sólo procede administrar 89

omeprazol o misoprostol cuando coexisten factores de riesgo que
36263 42 6
4
64
682
aumentan éste de forma intolerable. Son factores de riesgo: edad

superior a 70 años, antecedente de úlcera, estar anticoagulado, altas 868 865 !865
dosis de AINES, combinaciones de los mismos, uso concomitante de
corticoides y una enfermedad grave (no necesariamente estar hospita- 72
5 " # $ % #
lizado). En el presente caso la paciente no tiene ningún factor de 435437 38
&
688↑ &
688↓
riesgo, por lo que la respuesta adecuada es no recomendar ninguna
medida farmacológica.
662
'
829(
'
829(

Pregunta 14.-R: 1 236 )9 2 8)9
Los anticuerpos anticélula parietal gástrica se usan para el diagnós-
tico de la gastritis autoinmune (tipo A). Aunque son muy sensibles, son 12 2
6 7
poco específicos y pueden aparecer títulos, en general moderados, *2
66 -2
668./ #07
en otras enfermedades autoinmunes o en sujetos sanos. Los antifactor
2363
4
967 92

6 89
intrínseco son más específicos; sin embargo para el diagnóstico es 92

6 7
242 2,
obligado una biopsia del fundus gástrico, donde se objetive la atrofia. +
4 ,
La anemia macrocítica sugiere déficit de B12, por todo ello la respues-
ta correcta es la primera. 128
627
Un estudio baritado no permite hacer el diagnóstico de gastritis, ni 3 96829
27
2 968.
aguda ni crónica. 63
9
260788
.26
6
6 60
46
Pregunta 15.-R: 4
Entre las causas de pliegues gástricos engrosados cabe destacar: 438!6 %"#82 8/865 4
242 2
HM• Pág. 3
Pregunta 18.-R: 3 Pregunta 23.-R: 5
Cuando una úlcera gastroduodenal presenta una hemorragia di- H.pylori es un reconocido agente carcinógeno debido a la atro-
gestiva y se confirma la infección por H.pylori, la erradicación del fia gástrica y metaplasia que induce. La gastritis tipo A, frecuente-
microorganismo es una prioridad. Se inicia el tratamiento oral en mente asociada a anemia perniciosa, es también un factor de riesgo
cuanto el paciente comienza a tener una ingesta de alimentos. Se para el cáncer. El adenocarcinoma en el Barrett puede, a veces,
usa la triple terapia con omeprazol, amoxicilina y claritromicina, localizarse dentro de lo que se considera anatómicamente el estó-
cuya eficacia es del 95%; pero en caso de alergia o intolerancia a mago. El Lynch tipo II, asocia cáncer colorrectal hereditario sin
alguno de los antibióticos se usa metronidazol y timidazol, no bismuto pólipos con cáncer gástrico. El alcoholismo crónico puede facilitar
coloidal, por eso la respuesta correcta es la 3. Éste se utiliza en com- una gastritis, pero no hay evidencia de que sea un factor causal de
binación con tetraciclina, metronidazol y omeprazol en caso de úlcera o cáncer gástrico.
que la triple terapia previa no consiga la erradicación de H.pylori.
Si, aún con esta triple terapia, no se consiguiera erradicar, se debe- Pregunta 24.-R: 2
rían tomar cultivos de la mucosa para obtener antibiograma y así Habitualmente en una diarrea aguda, de menos de 14 días de evolu-
seleccionar la terapia. ción, no se requiere obtener el diagnóstico etiológico, pues en general
Después de una úlcera con hemorragia es obligado confirmar la son procesos leves y autolimitados. En caso de deshidratación, sepsis,
erradicación de H.pylori con un test del aliento. En el momento del estado de inmunosupresión o edad muy avanzada, al igual que en las
sangrado de una úlcera se deben evitar las biopsias de los bordes, duraciones prolongadas del cuadro diarreico de más de 10 días es nece-
pero es que además en esta pregunta se trata de una úlcera duodenal, sario obtener el diagnóstico. La primera prueba, y por eso es la respuesta
por lo que de todas formas es innecesaria la biopsia. correcta, es el estudio de los leucocitos fecales. Si es positivo sugiere un
origen inflamatorio y hay que esperar al resultado del coprocultivo para
Pregunta 19.-R: 1 el diagnóstico. En caso de que las pruebas bacteriológicas no consiguie-
En las úlceras gástricas debe confirmarse siempre la erradicación ran el diagnóstico, se realizaría una colonoscopia. Si no hay leucocitos en
de H.pylori tras completar tratamiento erradicador siendo altamente las heces, se entiende que es una diarrea acuosa aguda, en general debi-
recomendable en las duodenales (por tanto no deben realizarse siem- da a toxinas bacterianas, que suelen ser autolimitadas y precisan diagnós-
pre de forma obligada, aunque ésto no es contradictorio con el con- ticos microbiológicos y epidemiológicos específicos.
cepto de altamente recomendable), pasando a ser obligatorio si las
duodenales se complicaran con hemorragia. Pregunta 25.-R: 2
La prueba de elección es el test del aliento y para evitar falsos Para el diagnóstico de enfermedad celíaca se precisa una biopsia
negativos debe realizarse entre 15 días y un mes después de haber que demuestre atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e
suspendido omeprazol y antibióticos. infiltración linfoplasmocitaria de la lámina propia. Si, además, el
estudio inmunológico es positivo, la actitud diagnóstica pasa por
Pregunta 20.-R: 5 retirar el gluten de la dieta, observar la mejoría clínica y la negativiza-
Las dos pruebas más utilizadas para el diagnóstico de la infección ción de los anticuerpos. Si ésto ocurriera no es obligada una segun-
por H.pylori en ulcus gástrico son el test de la ureasa y el estudio con da biopsia dos años después de la primera que confirme la recupe-
tinciones de la mucosa biopsiada. Su sensibilidad depende de la ca- ración histológica.
lidad de la muestra, por eso se debe evitar tomar muestras de las zonas Los linfocitos intraepiteliales están aumentados en número en esta
con mayor atrofia o metaplasia, pues en estas localizaciones es muy enfermedad y desempeñan un papel patógeno importante. Se consi-
difícil demostrar la presencia de la bacteria. dera celíaca latente a la positividad de los anticuerpos y aumento de
El tratamiento erradicador con la triple terapia requiere entre 7 y 10 linfocitos intraepiteliales en un familiar de un celiaco. La asociación al
días y, en principio, no es necesario llegar hasta 14 días, pues el benefi- HLA es fundamentalmente al DQ2 y no al B51. En relación con los
cio adicional es mínimo. Las úlceras gástricas una vez concluido el anticuerpos se utilizan los antigliadina IgG e IgA, los antiendomisio IgA
tratamiento erradicador requieren un mantenimiento durante un pe- y, recientemente, los antitransglutaminasa IgA, que son muy sencillos
ríodo no concretado de semanas (oscila entre 4 y 8) con un fármaco de realizar, sensibles y específicos.
antisecretor, preferentemente un anti-H2 (esta es la respuesta correcta) y
no es necesario en las duodenales, a no ser que debutaran sangrando o Pregunta 26.-R: 2
fueran gigantes. La cirugía del ulcus está fundamentalmente motivada Entre las causas de refractariedad al tratamiento sin gluten se en-
por sus complicaciones, no por su localización. En un ulcus no refrac- cuentran por orden de probabilidad:
Comentarios TEST
tario y sin otros síntomas más que los habituales de la enfermedad 1. Incumplimiento dietético, que es la respuesta correcta.
ulcerosa, no es necesario solicitar gastrina. 2. Linfoma tipo T intestinal.
3. Esprue colágeno.
Pregunta 21.-R: 2 4. Otros diagnósticos distintos a la propia enfemedad celiaca, como
El paciente presenta un factor de riesgo para la gastropatía y úlcera el esprue autoinmune o el tropical.
complicada por AINES, como es la edad mayor de 70 años, por lo
que requiere omeprazol oral (la respuesta correcta). Pregunta 27.-R: 4
Parece que erradicar H.pylori reduciría el riesgo de úlcera compli- En general secretora y acuosa suele ser un término equivalente.
cada al tomar un AINE, pero no se ha demostrado que evite tomar el Son causas los tumores endocrinos, como el vipoma, pepoma, o tu-
gastroprotector. En relación a la ranitidina bismuto coloidal es un mor carcinoide (respuesta correcta), que liberan sustancias estimula-
fármaco con actividad frente a H.pylori y buena alternativa al ome- doras de la liberación de líquido a la luz intestinal o que alteran la
prazol en la triple terapia. permeabilidad del epitelio intestinal. Otras causas son los pólipos ve-
llosos grandes y múltiples. En los casos agudos, las diarreas por toxinas
Pregunta 22.-R: 5 bacterianas, como Staph.aureus o E.Coli.
No tiene factores de riesgo para asociar gastroprotector al consumo La vagotomía y el intestino irritable son diarreas motoras y el hidró-
de ibuprofeno, por lo que no necesita misoprostol y no es necesario xido de magnesio y la lactulosa osmóticas.
sustituir ibuprofeno por rofecoxib.
El tabaquismo tiene un efecto deletéreo comprobado básicamen- Pregunta 28.-R: 5
te como elemento que dificulta la cicatrización de las úlceras. La dieta La enteropatía pierdeproteínas no es una enfermedad, sino una
no tiene influencia. modalidad de expresión clínica en la que predominan la pérdida de
Una dispepsia inducida por antiinflamatorios debe tratarse reti- proteínas por la luz intestinal frente a la maldigestión o malabsorción
rando si es posible el antiinflamatorio y añadiendo un antiácico o proteica de otros procesos. Son causa la propia enfermedad celíaca,
un anti-H2 durante un tiempo limitado, por eso la respuesta correc- las infiltraciones tumorales de la pared intestinal, la linfangiectasia o
ta es la 5. las obstrucciones al drenaje del conducto torácico, como el carcino-
ma de esófago o la pericarditis constrictiva. La prueba diagnóstica
utilizada con más frecuencia es el aclaramiento entre las cifras fecales
y séricas de alfa1-antitripsina.
El hipertiroidismo provoca una diarrea por hipermotilidad (res-
puesta correcta) y no causa una enteropatía pierdeproteínas.
Pregunta 29.-R: 5
En general siempre existe un factor o antecedente personal asocia-
do que justifica el sobrecrecimiento bacteriano. En los gastrectomiza-
dos es muy frecuente (respuesta correcta) sobre todo tipo Billroth II,
también en los by-pass intestinales, síndrome de intestino corto,
divertículos yeyunales, fístulas y asas ciegas que son los ejemplos más
frecuentes.
Produce maldigestión por alteración de las sales biliares. A veces
hay ligera atrofia intestinal, que no es responsable de los trastornos
nutricionales. Si no se resuelve la enfermedad subyacente, es frecuen-
te la recurrencia. La prueba diagnóstica de certeza es el recuento de
aerobios y anaerobios en jugo intestinal aspirado superior a 100.000
UFC; pero la dificultad de esta prueba obliga a utilizar los test del
aliento, siendo el más rentable el de xilosa con carbono isotópico.
Pregunta 30.-R: 5
Esta pregunta hace referencia al diagnóstico diferencial de la ascitis
quilosa:
1. Los traumatismos abdominales con fistulas linfático-peritoneales.
2. Los linfomas.
3. La cirrosis hepática ocasionalmente.
4. La linfangiectasia primaria (respuesta correcta). Se acompaña de
edemas en MMII, linfopenia y aclaramiento de alfa-1-antitripsina
elevado pues es una enteropatía pierde proteínas. Pregunta 32. Hemorragia digestiva baja.

La causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en un ancia- La presencia de aftas en colon sugiere una colitis de Crohn y en
no es el sangrado por divertículos de colon, sobre todo los situados en este caso leve-moderada. Su tratamiento incluye:
el hemicolon derecho. Sin embargo, suele ser autolimitado y rara- 1. Por afectar el colon se recomienda, aunque no es obligado, metro-
mente recurrente. nidazol a dosis no muy elevadas como inmunomodulador.
La angiodisplasia aparece como segunda causa, pasando a ser la 2. 5-aminosalicilatos, p.e. mesalazina, aunque su eficacia es menor
primera en caso de sangrado recurrente. Se observa con más frecuen- que en la colitis ulcerosa y frecuentemente se necesitan añadir
cia si coexiste estenosis aórtica o insuficiencia renal y para su valora- dosis bajas de esteroides orales o en enema.
ción la colonoscopia no debe limitarse hasta ángulo esplénico como
en este caso, sino realizarse completa hasta ciego. Esta prueba es la de Si hubiera sido severa los corticoides se pautan desde el inicio y a
mayor rentabilidad diagnóstica superior incluso a la propia arteriografía dosis altas (ver figura).
permitiendo el tratamiento con fotocoagulación en los casos en que
el sangrado se limite a un número reducido de lesiones.
Pregunta 32.-R: 1
Comentarios TEST
Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja varían se-

gún la edad. En los mayores de 60 años, que es el grupo con mayor
incidencia, el orden por frecuencia es:
1. Divertículos.
2. Angiodisplasia.
3. Pólipos.
4. Neoplasia.
Teóricamente la prueba de elección es una colonoscopia completa,

pero esta prueba requiere una preparación. Una sigmoidoscopia se
puede realizar casi de forma inmediata por lo que puede ser la primera
prueba a realizar sobretodo si el sangrado es relevante. El algoritmo
diagnóstico se observa en la figura. La gastroduodenoscopia no aporta Pregunta 34. Tratamiento de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal.
nada de interés en una HDB y la arteriografía es útil sólo si el sangrado es
cuantioso. Pregunta 35.-R: 1
Los ANCA patrón perinuclear aparecen en el 70% de las colitis
Pregunta 33.-R: 1 ulcerosas, pero es también conveniente que recordemos que en el
La presencia de melenas es indicativo de una hemorragia digestiva, MIR aparecen en la poliangeítis microscópica, hepatitis autoinmune,
en el 80% de los casos alta. La causa más frecuente de hemorragia colangitis esclerosante, y el patrón citoplasmático en la enfermedad
digestiva en un paciente previamente sano es el ulcus duodenal, (res- de Wegener.
puesta correcta) en segundo lugar el ulcus gástrico, en tercero las Actualmente se han descrito en algunos casos de Crohn anticuer-
erosiones y gastritis de stress. En este caso coexiste anemia ferropénica pos antisacharomyces (ASCA).
que en una mujer joven es secundaria al propio ulcus o a pérdidas Son características de la colitis ulcerosa:
menstruales. Es de interés recordar que en un anciano la anemia 1. Es muy infrecuente en fumadores.
ferropénica obliga a excluir la neoplasia de colon. 2. Afecta siempre al recto y sólo en un 20% a todo el colon.
HM• Pág. 5
3. El síntoma clínico más frecuente es la rectorragia, pero casi siempre Pregunta 38.-R: 1
con gran emisión de moco, incluso en las remisiones. Los esteroides son útiles para lograr la remisión. Pero tanto en la
4. Aproximadamente entre el 6 y el 10% de los que presentan colitis colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, su uso como man-
ulcerosa, y no el 50%, asocian una colangitis esclerosante. tenimiento no garantiza una remisión prolongada (respuesta correcta
la número 1). Cuando se suspenden o se reduce la dosis no se modi-
Pregunta 36.-R: 4 fica el riesgo de padecer un nuevo brote. Por tanto, en el manteni-
La descripción endoscópica de una mucosa eritematosa y granular miento de la enfermedad de Crohn se opta ante un primer brote leve
en colon o recto es muy sugestiva de colitis ulcerosa, más aún si se o moderado por no tomar ninguna medida, salvo si la afectación en el
describieran lesiones petequiales, erosiones o úlceras. No obstante, el brote fue una colitis que mejoró con salicilatos, en cuyo caso se pue-
diagnóstico definitivo no es endoscópico sino que se debe disponer de de optar por probar a continuar con este tratamiento como manteni-
histología compatible aunque no sea patognomónica. La presencia de miento. En caso de brote inicial muy grave o brotes repetidos, se pasa
sepsis, deshidratación severa, o, como en este caso, seis ó más deposi- directamente al mantenimiento con un inmunosupresor como la
ciones al día, supone que el episodio es severo y, por tanto, el tratamien- azatioprina.
to es con 5-aminosalicilatos más esteroides (respuesta nº 4). Los salicilatos En los brotes graves refractarios a dosis altas de corticoides puede
como único tratamiento se emplean en las formas leves. En la colitis emplearse ciclosporina i.v.
ulcerosa el metronidazol sólo se utiliza si se asocia megacolon tóxico. En algunos casos los enfermos de Crohn tienen diarrea no por
actividad de la enfermedad sino por sus secuelas:
Pregunta 37.-R: 4 1. Sobrecrecimiento bacteriano.
En general, tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn 2. Intestino corto postquirúrgico.
pueden presentar los mismos síntomas, pero son más típicas de colitis 3. Ante extensa afectación ileal pueden no absorberse bien los ácidos
ulcerosa la rectorragia y la friabilidad al estudio endoscópico (res- biliares que al pasar a colon provocarían una diarrea secretora
puesta correcta) y más propio de la enfermedad de Crohn: dolor cuyo tratamiento es la colestiramina.
abdominal sobre todo en fosa ilíaca derecha, pérdida de peso, fiebre,
presencia de masa abdominal, fístulas y cuadros obstructivos o Pregunta 39.-R: 4
pseudoobstructivos. Es conveniente recordar que aunque la enferme- La presencia de diarrea con múltiples deposiciones y deshidrata-
dad de Crohn pueda afectar a capas profundas de la pared intestinal, ción en una enferma con colitis ulcerosa sugiere un brote severo. La
es más frecuente la presencia de perforaciones en la colitis ulcerosa, distensión abdominal no es propia del brote y sugiere un megacolon
posiblemente por su asociación a megacolon. tóxico, que se diagnostica en una Rx simple de abdomen con diámetro
Comentarios TEST
Pregunta 46. Características más relevantes de las poliposis familiares.
luminal de colon transverso superior a 6 cm. Esta situación es muy grave ocasiones su cuadro clínico puede ser parecido al de un cáncer de
y obliga al tratamiento propio de las formas severas más metronidazol. Si colon incipiente y, por eso, cuando la clínica de colon irritable
no responde en 48 h o se perfora, está indicada la colectomía urgente. aparece por primera vez en sujetos de más de 50 años se debe
excluir la presencia de un cáncer de colon mediante la realización
Pregunta 40.-R: 5 de pruebas diagnósticas como la colonoscopia o el enema opaco.
Es una lesión por alteración de la microvasculatura arterial y, por
tanto, la arteriografía no es diagnóstica y sí lo es la histología del colon; Pregunta 47.-R: 4
por esto, tanto las respuestas 1 como 3 son falsas. Afecta al colon, sobre La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son enfermedades en
todo al ángulo esplénico, pero respeta al recto. Las imágenes en la Rx en las que aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon. Este aumento
huella dactilar se observan también en las formas agudas. es más notorio en la colitis ulcerosa.
Los síntomas, generalmente diarrea, suelen remitir de forma habi- El riesgo depende fundamentalmente del grado de actividad de la
tual en unas pocas semanas y no suele haber recurrencias, por eso la enfermedad y de la duración de la misma. Aumenta a partir de los 10
respuesta correcta es la 5. años en enfermos con formas crónicamente activas o con multibrotes;
por eso si la enfermedad debuta en edad juvenil hay un mayor poten-
Pregunta 41.-R: 1 cial de padecer más brotes a lo largo de la vida y por tanto más riesgo
Para el diagnóstico de la enfermedad diverticular del sigma o colon de desarrollar un carcinoma.
la prueba de elección es el enema opaco. Está contraindicado su Otro factor adicional es la extensión de la enfermedad, por ejem-
práctica si se sospecha una complicación como la diverticulitis, por el plo: no hay más riesgo de cancer cuando únicamente presentó
riesgo de perforación y peritonitis clínica. El diagnóstico de diverticu- proctitis.
litis es clínico y bioquímico: anciano con fiebre, dolor en fosa ilíaca En los casos en que su severidad así lo indique y a partir de los 10
izquierda y leucocitosis. La sospecha de una diverticulitis complicada años de evolución, se recomiendan colonoscopias cada dos años
con un absceso de pared por persistencia de la fiebre o una palpa- para tomar biopsias y valorar la presencia de neoplasias precoces. Si
ción muy sugestiva de peritonismo, se comprueba mediante un TAC. se demuestran zonas displásicas se asume tal riesgo de neoplasia y se
Esta prueba es la más rentable para el diagnóstico de masas, tumores y recomienda la colectomía; pero ésta no se indica por el mero hecho
abscesos del espesor de la pared intestinal. de llevar 15 años de evolución (por eso la respuesta incorrecta es la 4).

La enfermedad diverticular del colon es muy frecuente, general- La causa más frecuente de cancer de colon hereditario, a edad
mente es asintomática. En caso de producirse clínica es más frecuente inferior a los 40 años, es el carcinoma colorrectal hereditario no aso-
la diverticulitis que la hemorragia; pero es tan prevalente la enferme- ciado a pólipos (respuesta correcta la número 1). Esta entidad es cinco
dad que la hemorragia diverticular, sobre todo localizada en colon veces más frecuente que la poliposis adenomatosa familiar del colon.
derecho, es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en
mayores de 60 años. Como no suele ocurrir sobre un divertículo Pregunta 49.-R: 1
inflamado: es indolora, autolimitada y no recidiva; por eso la falsa es Un paciente con cáncer de colon necesita para su seguimiento:
la número 3. 1. Colonoscopias periódicas.
2. Ecografía abdominal para observar posibles lesiones metastásicas
Pregunta 43.-R: 4 hepáticas.
El punto fundamental que da mal pronóstico en cuanto al poten- 3. La determinación del antígeno carcinoembrionario (CEA). Su ele-
cial de malignización de un pólipo es la presencia y grado de displa- vación significa recidiva tumoral (respuesta 1). El test de hemorra-
sia en su interior. Lógicamente a más pólipos y de mayor tamaño, gias ocultas no está indicado por su baja rentabilidad para el segui-
más riesgo de neoplasia. El tipo histológico velloso de los adenomas miento de las neoplasias de colon.
tiene más riesgo que el tubular. El hiperplásico no es una lesión
premaligna. El área de intestino grueso que esté afectada no se aso- Las segundas neoplasias pueden surgir en otra localización en
cia a un mayor riesgo de transformación neoplásica (respuesta co- un enfermo con cáncer de colon después de la cirugía. Por ejemplo
rrecta la 4). en un enfermo con colectomía puede aparecer una segunda neo-
plasia en recto; pero esta situación, además de infrecuente, no tiene
Comentarios TEST
Pregunta 44.-R: 3 por qué cursar necesariamente con CEA elevado, puesto que este
Los pólipos, tanto hiperplásicos como adenomatosos, suelen ser segundo tumor puede encontrarse en un estadío poco avanzado.
asintomáticos; pero en caso de producir síntomas suelen presentar
rectorragia o hematoquecia. Unicamente producen diarrea cuando Pregunta 50.-R: 5
son de tipo velloso y además muy indiferenciados, múltiples y de gran El que los anticuerpos antigliadina sean negativos hace muy impro-
tamaño. La intususcepción es menos frecuente y puede provocar bable que se trate de una celíaca o su variante esprúe colágeno.
dolor e íleo. En el síndrome de intestino irritable, tanto la visión colonoscópica
como las biopsias son normales. El hipertiroidismo da una diarrea
Pregunta 45.-R: 2 motora.
En población sana con edad superior a los 50 años y sin factores La respuesta correcta es la colitis linfocítica. Esta entidad se asocia
de riesgo asociados se recomienda un screening con un test de hemo- con cierta frecuencia a la celiaca. En general o no se aprecian altera-
rragias ocultas cada dos años. Pero siempre que exista un factor de ciones endoscópicas en el colon o son leves e inespecíficas. El diag-
riesgo personal (antecedente de colitis ulcerosa o como en este caso nóstico se establece al obtener muestras por biopsia para estudio
pólipos adenomatosos previos) o familiar por antecedente de neopla- histologico (hay que resaltar que en un protocolo de diarrea se toman
sia de colon, el cribado debe hacerse con colonoscopia cada año y biopsias incluso con un aspecto endoscópico normal). Se aprecia un
medio o dos. Este plan es indefinido, pues es la única forma de detec- infiltrado linfoplasmocitario y en ocasiones una banda de colágeno
tar precozmente un cáncer de colon. en cuyo caso recibe el nombre de colitis colágena. El tipo de diarrea
que produce es secretora.
Pregunta 46.-R: 2
Las características más relevantes de las poliposis familiares se Pregunta 51.-R: 4
ilustran en la figura. Son factores de riesgo bien reconocidos para el En un paciente de edad media la presencia de múltiples pólipos
cáncer de colon: la presencia de cualquier poliposis familiar, ex- adenomatosos y un cáncer en sigma o colon sugiere fuertemente que
cepto en el síndrome de Cowden; los antecedentes familiares de se trate de una poliposis adenomatosa familiar del colon. Esta entidad,
cáncer de colon y los antecedentes de enfermedades como la coli- dada su herencia autosómica dominante y alto grado de penetrancia,
tis ulcerosa o el Crohn. No así el síndrome del intestino irritable (por obliga a los familiares a someterse a un cribado del cáncer de colon.
eso es la respuesta correcta). Otro tema bien distinto es que en Este debe iniciarse antes de los 20 años y si se demuestran pólipos
HM• Pág. 7
extirpar el colon. Si con edad superior a 40 años no se han demostra- Ambas opciones son válidas, pero es más eficiente, pues ahorra
do pólipos, es que ese familiar no va a padecer la enfermedad y por costes, la paracentesis.
tanto no tiene sentido someterle a colonoscopias de seguimiento (res- 3. Si la ascitis es a tensión, la paracentesis evacuadora con reposición
puesta correcta es la número 4). de albúmina es el tratamiento de elección (respuesta correcta).
4. En los casos refractarios, surge la indicación de transplante hepáti-
Pregunta 52.-R: 5 co. Se ha comprobado que en esta situación la colocación de TIPS
El aumento aislado de bilirrubina indirecta, o no conjugada, es resuelve la ascitis refractaria en el 30% de los casos.
generalmente leve o moderado, excepto en el recién nacido con
ictericia fisiológica que puede llegar a producir Kernicterus. Causas
habituales son las anemias hemolíticas y el síndrome de Gilbert. En
ambos casos la bilirrubina no suele exceder de 4-5 mg/dl. También
se observa en una forma o variante del Gilbert, como es el Crigler-
Najar, donde alcanza cifras más importantes y puede ser incluso
mortal en niños con el tipo I. Otras causas son el hipotiroidismo, la
lactancia materna o los estados de hipoalbuminemia severa. Todas
estas entidades no presentan bilirrubinuria. El síndrome de Dubin-
Johnson se caracteriza porque la bilirrubina ya conjugada no pue-
de pasar a los canalículos biliares y, por tanto, la bilirrubinemia es
de tipo conjugado o directo, por eso es la respuesta correcta. Muy
parecido a este cuadro es el síndrome de Rotor, por tanto también
con elevación predominante de la bilirrubina conjugada. Estos dos
últimos diagnósticos sí se acompañan de bilirrubinuria.
Pregunta 53.-R: 5
Siempre que hay colestasis, un Dubin-Johnson o un síndrome de
Rotor, predomina la bilirrubina conjugada y se encuentra bilirrubina
en orina, puesto que ésta sí puede filtrarse por el riñón. El síndrome de
Gilbert (respuesta correcta) causa aumento de bilirrubina indirecta y,
por tanto, no cursa con hiperbilirrubinuria.
Pregunta 54.-R: 4
En un síndrome colestático la ecografía (respuesta correcta) es la
primera prueba que debe realizarse. Si se demuestra dilatación de la
vía biliar principal supone probablemente que se trate de una coles-
tasis extrahepática y el siguiente paso diagnóstico es un TAC. En caso
de no obtener el diagnóstico, se realiza una colangiografía retrógrada
endoscópica. Esta técnica es cruenta: puede producir un 5% de pan-
creatitis y un 1% de colangitis, por eso actualmente están cobrando
importancia otras técnicas:
1. La ecografía endoscópica de la vía biliar, situando el endoscopio Pregunta 56. Manejo de la ascitis.
en duodeno se realiza un barrido de páncreas y vía biliar. Tiene
una alta rentabilidad para las enfermedades del colédoco, sobre Pregunta 57.-R: 3
todo la litiasis. Para determinar la presencia de hipertensión portal se debe cons-
2. La colangiografía por resonancia magnética, que es incruenta y no tatar:
precisa contraste. 1. Que las presiones están aumentadas en vena porta, determinadas
3. La colangiografía i.v. y la oral no tienen utilidad, salvo en los casos por método cruento, o
previos a la litotricia biliar para evaluar si la vesícula es funcionan- 2. De forma indirecta, visualizando varices esofágicas o gástricas en la
Comentarios TEST
te. endoscopia.
Pregunta 55.-R: 5 Otro tema bien distinto es evaluar si el origen de un líquido ascí-
La intoxicación por paracetamol produce un fallo hepático agu- tico es atribuible o no a la hipertensión portal. Para ello se utiliza el
do por un efecto tóxico directo por consumir los niveles de glutatión gradiente, o resta, entre la albúmina en suero y la albúmina en
del hepatocito. Se produce con dosis superiores a los 8 gramos al ascitis. Cuando esta resta da un resultado superior a 1,1 gr/dl se
día, excepto en alcohólicos, en los que incluso se puede producir presume que la ascitis es por hipertensión portal, como sucede en
con dosis dentro del rango terapéutico habitual. Tiene buen pro- cualquier tipo de cirrosis, BuddChiari, enfermedad venooclusiva
nóstico si se consigue administrar precozmente N-acetilcisteína i.v. hepática, esquistosomiasis o trombosis de la porta. Si el gradiente es
Las transaminasas están muy elevadas y se acompaña de alteracio- menor de 1,1 sugiere otros diagnósticos distintos al de hipertensión
nes en la coagulación y si hay fracaso hepático establecido, de portal, como la tuberculosis peritoneal (es la respuesta correcta, ya
encefalopatía (por eso la 5 es la respuesta correcta). que el gradiente es de 3,1) o la carcinomatosis peritoneal.

El tratamiento de la ascitis por descompensación hidrópica de un La presencia de células tumorales malignas en el líquido ascítico
cirrótico es (ver figura de la página siguiente): sucede porque el peritoneo está infiltrado por un tumor. En general
1. En los casos leves-moderados: restricción dietética de sal y espiro- suele ser metastásico fundamentalmente de colon o estómago (res-
nolactona con dosis progresivas según resultado si no fuera sufi- puesta correcta 1) y es independiente el que se asocie o no a metásta-
ciente la de 100 mg/día. En ocasiones puede ser necesario añadir sis hepáticas.
un segundo diurético. Esta situación confiere muy mal pronóstico, ya que la sobrevida de
2. En los casos severos se puede optar por la combinación de espiro- una neoplasia con carcinomatosis peritoneal oscila, como mediana,
nolactona y otro diurético como furosemida o torasemida, o bien en los 6 meses. Si hubiera sido quilosa se nos describiría un aumento
por la paracentesis evacuadora con reposición de albúmina i.v. notable de los triglicéridos en el líquido.
Pregunta 59.-R: 2 mita justificar la infección, debió ser, pues, inaparente. Por tanto es
Se produce por la colonización y posterior infección del perito- una respuesta falsa que la mayoría tengan historia de transfusión, esto
neo por microorganismos propios de la flora intestinal del intestino sí ocurrió en los primeros años de descripción de la enfermedad, pero
delgado: por eso se produce en primer lugar por gramnegativos, como no en la actualidad.
E.coli, y en segundo lugar por cocos gram positivos, incluido el neu- Se ha calculado que el 80% de los casos evolucionan a la cronici-
mococo. dad. El RNA es el mejor marcador para el diagnóstico. Inicialmente se
La clínica dolorosa es poco relevante. Es muy infrecuente el pe- hace un cribado con los anticuerpos anti-VHC y, si son positivos, la
ritonismo, por eso la respuesta a señalar es la número 2. A diferencia infección se confirma solicitando amplificación genómica viral, que
de las secundarias la presencia de anaerobios es excepcional. El demuestra si hay positividad para el RNA viral.
tratamiento es médico, con cefalosporinas de tercera generación.
La prueba diagnóstica de certeza es el cultivo del líquido ascítico, Pregunta 65.-R: 3
pero, dada la gravedad de la enfermedad, se precisa iniciar un trata- Para diagnosticar una hepatitis aguda se precisa, tanto en los casos
miento empírico y, para ello, es suficiente con demostrar un recuento que tengan clínica como en los asintomáticos, demostrar un incre-
de neutrófilos superior a 250/mm3 en líquido ascítico. mento notable y agudo de las transaminasas. Una vez que tenemos el
diagnóstico probable clínico-bioquímico o sólo bioquímico es cuan-
Pregunta 60.-R: 2 do se solicitan los marcadores virales y, en concreto, la serología IgM
Las indicaciones de la profilaxis antibiótica con quinolonas orales es la que va a ser positiva en los casos agudos (respuesta correcta).
en la peritonitis bacteriana espontánea de un cirrótico son: En la infección aguda por VHB los 5 marcadores de esta pregunta
1. Sin antecedentes de haber padecido antes una peritonitis: si se son positivos, pero el que es específico de hepatitis aguda es el anti-
presenta una hemorragia digestiva (respuesta correcta) o las prote- cuerpo IgM.
ínas en líquido ascítico son inferiores a 1 gr/dl.
2. Como profilaxis secundaria después de un episodio de peritonitis. Pregunta 66.-R: 1
Se mantiene la profilaxis con quinolonas de forma indefinida hasta La infección por el virus de la hepatitis C afecta también a órganos
que el paciente deje de tener ascitis. extrahepáticos, sobre todo a los ganglios linfáticos, generando riesgo
de linfomas y de enfermedades de naturaleza inmune como la aplasia
Pregunta 61.-R: 5 medular, eritroblastopenia, glomerulonefritis, liquen plano, síndrome
El síndrome hepatorrenal se produce como una forma de evolu- seco, y, sobre todo la más frecuente, la crioglobulinemia mixta esen-
ción terminal de una hepatopatía crónica avanzada. Pero también se cial. Esta entidad es una vasculitis que cursa con crioglobulinas positi-
reconocen factores precipitantes del síndrome hepatorrenal: la peri- vas en sangre, polineuropatía, afectación renal y púrpura. La etiología
tonitis bacteriana espontánea, la hepatitis alcohólica aguda y cada vez es, prácticamente siempre, debida a la infección por el virus de la
con menor frecuencia el uso intempestivo de diuréticos. hepatitis C.
Se trata de una vasoconstricción funcional irreversible, que afecta
básicamente a las arteriolas de filtración, pero en escasa cuantía a las Pregunta 67.-R: 3
arterias de las cuales se obtiene la perfusión de la nefrona, por lo cual En general la hepatitis por virus B tiene una tasa de cronificación
ésta no resulta dañada desde el punto de vista morfológico y así se baja que oscila alrededor del 5% en adultos. La vía de adquisición no
entiende que exista un fallo en la filtración renal, y, por tanto, insufi- influye en la cronicidad, salvo en los niños que lo suelen adquirir en
ciencia renal progresiva y severa con un riñón histológicamente nor- el canal del parto y tienen un riesgo mucho más elevado de padecer
mal (respuesta correcta la 5). una forma crónica, llegar a cirrosis o quedar como portadores. Por
eso la respuesta correcta es la 3.
Pregunta 62.-R: 5
El tratamiento de elección del sangrado por varices esofágicas es la Pregunta 68.-R: 3
combinación de un tratamiento endoscópico como la esclerosis o, si Los pacientes con VHB y hepatitis crónica o portadores crónicos,
es posible, la ligadura endoscópica de las varices, más el farmacológi- cuando sufren un episodio de hepatitis aguda debe pensarse en las
co con somatostatina o un análogo de la vasopresina. Si este trata- siguientes posibilidades:
miento no es eficaz y continúa con sangrado, se indica la colocación 1. Que está sucediendo el proceso de seroconversión: la pérdida de
de un TIPS, excepto en el estadío A de Child, en donde se indica la la capacidad replicativa del virus. Esta es la causa más frecuente de
Comentarios TEST
cirugía urgente derivativa. Si esta recidiva es severa y no permite espe- elevación de las transaminasas; en general es poco intensa y no
rar a estos procedimientos, hay que colocar una sonda de Sengstaken suele cursar con complicaciones, excepto ligera ictericia. Se diag-
hasta que se pueda realizar el tratamiento intervencionista. nostica porque el DNA viral se negativiza.
Se deben transfundir hematíes si hay síndrome anémico, prescribir 2. Sobreinfección por un virus de la hepatitis A. Esta situación es de
quinolonas orales para la profilaxis de la peritonitis y lactulosa para la alto riesgo para desarrollar un fracaso hepático fulminante. Se re-
profilaxis de la encefalopatía hepática. comienda que estos enfermos estén vacunados para el virus A, si no
Está contraindicado el empleo de diuréticos o subir las dosis, pues- han padecido previamente la infección. Esta situación se diagnos-
to que provocarían un mayor deterioro hemodinámico (respuesta tica porque la IgM anti-VHA es positiva.
correcta). 3. Sobreinfección por el virus Delta. Esta situación es hoy infrecuente,
sólo se observa en hemofílicos y ADVP. Conlleva un riesgo elevado
Pregunta 63.-R: 4 de hepatitis fulminante y, también, favorece que el virus Delta quede
La profilaxis primaria de la hemorragia digestiva por varices debe en situación de cronicidad. Se diagnostica porque se observan, como
hacerse con propanolol o nadolol. Ha demostrado reducir el nú- en el presente caso, marcadores de infección aguda por virus D. El
mero de primeros episodios de sangrado y la mortalidad atribuible más importante y precoz de ellos es el antígeno Delta, que es positi-
al mismo. Se debe iniciar siempre que se observen varices y que éstas vo. En ningún caso puede ser una coinfección, ya nos lo aclara el
sean de riesgo, es decir, grandes (grado III ó IV). Si no se observan, enunciado, en el que se describe a un paciente diagnosticado de
como ocurre en este caso, o son pequeñas, únicamente se debe infección crónica por el VHB y la coinfección es la situación de dos
someter a vigilancia endoscópica periódica para ver cómo evolu- infecciones agudas simultáneas B y D (ver figuras).
cionan las varices y por tanto no se precisa un tratamiento farmaco-
lógico. Pregunta 69.-R: 3
La positividad IgM para el virus A en una hepatitis aguda ofrece el
Pregunta 64.-R: 4 diagnóstico de seguridad de hepatitis aguda por VHA. Por eso la res-
La infección por el virus de la hepatitis C sucede por vía parenteral puesta correcta es la número 3. En relación con la serología del virus
y por eso se observa en drogadictos, pero cada vez con mayor fre- B, es probable que el enfermo se encuentre en una fase previa a la
cuencia hay casos en que no se demuestra un antecedente que per- aparición de la respuesta inmune: todavía no la tiene porque es anti-
HM• Pág. 9
S negativo. La asociación de: anti-E positivo, anti-Core positivo, aun- gativo y anti-e positivo. Esto es lo contrario de lo que sucede habitual-
que no explican si es IgG o IgM, más un antígeno de superficie nega- mente con la cepa salvaje, que cuando replica es: DNA virus B positi-
tivo sugiere que el paciente está atravesando el período ventana pre- vo, pero con antígeno e positivo y anti-e negativo.
vio a la resolución virológica definitiva.
Pregunta 73.-R: 2
Lamivudina es un antiviral muy eficaz para el tratamiento del VHB.
Sus indicaciones son:
1. En la cepa mutante precore (por eso la respuesta correcta es la 2).
2. En VIH positivos.
3. En intolerancia o contraindicación al Interferón.
Tiene como ventajas que la administración es oral y tiene escasos

efectos adversos frente a Interferón; sin embargo se debe prolongar su
uso alrededor de un año, a diferencia del Interferón, que oscila alre-
dedor de los cuatro meses.
Lamivudina es una alternativa a Interferón, pero no está indicado
su uso combinado.
Pregunta 74.-R: 2
El objetivo primordial es lograr que deje de replicar el virus B, es
decir que se haga DNA negativo. Este proceso también se conoce
como seroconversión anti-e, ya que los pacientes pierden el antígeno
e y desarrollan anticuerpos anti-e. El fundamento de este objetivo es
que, una vez pasado a no replicante, la progresión histológica de la
hepatitis queda detenida y, por tanto, se reduce casi por completo el
riesgo de desarrollar cirrosis hepática. Este objetivo se consigue entre
el 50-60% de los casos, pero sólo en un 15% se consigue negativizar el
antígeno de superficie y conseguir la inmunidad, siendo anti-s positi-
vo. La mayoría de los pacientes no consiguen eliminar por completo
el virus y, aunque no sean replicantes, quedan como portadores.
Pregunta 75.-R: 5
La enferma tiene, sin duda, una infección por virus C, puesto que
es anti-VHC positivo y el RNA es también positivo. Pero con normali-
dad de las transaminasas no se indica la biopsia hepática, porque a
pesar de que esté documentada la infección, no se va a prescribir
tratamiento. Sólo se realiza biopsia a los pacientes con hipertransami-
nasemia prolongada. Sólo reciben tratamiento los pacientes en los
Pregunta 68. Coinfección y sobreinfección por hepatitis D. que la biopsia demuestre hepatitis crónica activa, no se trata de entra-
da a los que tienen hepatitis persistente en la histología. Por eso este
Pregunta 70.-R: 2 paciente precisa únicamente seguimiento evolutivo, que es la res-
En general un título de anti S menor de 10 es muy bajo y, aunque puesta correcta.
no excluye que el paciente tenga una respuesta inmune porque no es El tratamiento, en caso de necesitarse, es actualmente la combina-
un inmunodeprimido, lo adecuado es plantearlo como un fallo par- ción de Interferón y Ribavirina, que consigue eficacia en práctica-
cial en la respuesta y administrar inmunoglobulina específica y una mente el 60% de los sujetos. Es un factor predictivo de eficacia tera-
dosis de recuerdo de la vacuna, siendo innecesaria la vacunación péutica comprobar que a las 12 semanas de tratamiento el RNA viral
completa. Es más seguro esta pauta que administrar únicamente una se ha negativizado. Se considera éxito terapéutico cuando se cumple
Comentarios TEST
dosis de recuerdo. el concepto de respuesta terapéutica sostenida: negativización persis-
tente del RNA seis meses después de concluir la terapia.
Pregunta 71.-R: 4
El colapso multilobular es propio de las situaciones de fracaso Pregunta 76.-R: 1
hepático fulminante. La presencia de un infiltrado mononuclear sólo En el tratamiento de la hepatitis crónica por VHB se utiliza Interfe-
nos permitirá establecer el diagnóstico de hepatitis persistente y no el rón alfa, no gamma (respuesta correcta la 1). Este último se usa cuando
de crónica activa. Es muy importante, porque en las situaciones de hay enfermedades con deficiencia del sistema inmunológico, como
hepatitis persistente no está indicado el tratamiento antiviral, pues se la enfermedad granulomatosa crónica. En relación con el tratamiento
da un margen a la evolución espontánea a la curación. Para estable- con Interferón en la infección crónica por el VHB, se han objetivado
cer el diagnóstico de hepatitis crónica activa se necesita, como míni- factores de buen pronóstico:
mo, demostrar cierto grado de necrosis (por eso es la respuesta correc- 1. El de mayor impacto predictivo es el de niveles bajos de DNA.
ta), que puede llegar a establecer puentes de tejido colágeno en las 2. Niveles entre 100 y 300 de transaminasas predicen una mejor
formas más avanzadas. La presencia de fibrosis masiva y nódulos de respuesta que cuando oscilan entre 50 y 100.
regeneración superan el diagnóstico de hepatitis crónica: ya se trata 3. La respuesta es superior en mujeres e inferior en VIH positivos.
de una cirrosis hepática.
Pregunta 77.-R: 1
Pregunta 72.-R: 3 Actualmente las indicaciones de trasplante hepático han aumenta-
Se trata de una infección por el VHB, que indudablemente está en do y la edad sólo es un límite y no absoluto por encima de los 70
fase replicativa, ya que el DNA, marcador específico de esta situación, años. Son factores de mal pronóstico para la recidiva: el genotipo viral
es positivo, por lo que la respuesta 1 es falsa. No hay una situación de cuando es I, sobre todo si es b. Es muy probable que el hígado se
hepatitis aguda y el anti-Core es de tipo IgG únicamente. La respuesta reinfecte por el VHC, pero la historia natural de esta infección, si no
correcta es la número 3: se trata de una infección por la mutante existe otro factor asociado como el alcohol, suele ser la de una evolu-
precore. Es fácil detectarla en el enunciado de la pregunta, porque es ción lenta a la cirrosis en un período de tiempo de alrededor de 20
un paciente con replicación, DNA positivo, pero con antígeno e ne- años y, además, si fuese necesario, se administra tratamiento antiviral.
Pregunta 82. Diferencias entre CBP y CEP.
CIRROSIS BIL IAR PRIMARIA COL ANGITIS ESCL EROSANTE PRIMARIA

Epidemiología M ujer. Va rón.
- Alt. inm unida d hum ora l y celula r. - Desconocida .
Patogenia
- Ac. a ntim itocondria les M 2. - Asocia ción HLA B8.
- I Cola ngitis destructiva .
Anatomía - II Gra nulom a s e infla m a ción periporta l.
- Destrucción y fibrosis de los conductos bilia res intra y extra hepá ticos.
Patológica - III Fibrosis septa l sin gra nulom a s.
- IV Cirrosis.
- Lo m á s frecuente ASTENIA Y PRURITO.
- Asintom á ticos dura nte m uchos a ños.
Clínica - Hepa toesplenom ega lia .
- Luego prurito, a stenia , ictericia , pérdida de peso.
- Lesiones por ra sca do.
- Lo m á s frecuente Sd. SECO.
Enfermedades - EII sobre todo COLITIS ULCEROSA.
- Escleroderm ia , hipotiroidism o.
asociadas - Fibrosis retroperitonea l o m edia stínica .
- ATR.
- Aum ento de FOSFATASA ALCALINA y resto de - Colesta sis crónica .
L aboratorio enzim a s de colesta sis con tra nsa m ina sa s norm a les. - 1/3 hiperga m m a globulinem ia .
- Aum enta el colesterol e IgM . - 1/2 a um enta IgM , 65 % p-ANCA+.
- Sospecha clínica y la bora torio. - CPRE: DE ELECCIÓN.
Diagnóstico
- Confirm a ción: BIOPSIA. - Estenosis y dila ta ción de los conductos intra y extra hepá ticos.
Sintom á tico: Sintom á tico: el m ism o.
- Colestira m ina .
- Vita m ina s liposolubles.
Tratamiento Específico: Específico:
- Ac. ursodesoxicólico. - M etotrexa te.
- Colchicina , m etotrexa te. - Tra spla nte
- Tra spla nte.
- M ejor correla ción con el nivel de - 10 a ños de supervivencia tra s dia gnóstico.
Pronóstico
BILIRRUBINA. - Aum enta la incidencia de COLANGIOCARCINOM A.
Por eso la respuesta correcta es la número 1. Pregunta 80.-R: 5

La presencia de crioglobulinas en sangre no establece ni excluye Presenta elevación predominante de la fosfatasa alcalina, supone-
indicaciones de trasplante. Únicamente si se asocia a clínica de crio- mos que de origen hepático, por lo que presenta una colestasis. Como
globulinemia está indicado el tratamiento secuencial con corticoides la ecografía abdominal fue normal, no demostrándose por tanto dila-
y, posteriormente, Interferón y Ribavirina. tación de la vía biliar, es que la colestasis es intrahepática. En este
contexto los anticuerpos antimitocondriales positivos sugieren fuerte-
Pregunta 78.-R: 3 mente el diagnóstico de cirrosis biliar primaria. A continuación estaría
La presencia de ANA y ANCA en un enfermo con hipertransamina- indicado una biopsia hepática para confirmarlo.
Comentarios TEST
semia persistente es muy sugestivo de hepatitis autoinmune. Esta situa- El tratamiento es con ácido ursodesoxicólico, que mejora el pro-
ción obliga a excluir una infección viral y a practicar una biopsia nóstico de la enfermedad y apenas tiene efectos adversos por lo que
hepática que demuestre una hepatitis, aunque no hay criterios es muy bien tolerado. Los esteroides no tienen utilidad y, en las fases
histológicos patognomónicos, por eso la respuesta 3 es la verdadera. avanzadas de la enfermedad, cuando ya se ha desarrollado hiperten-
Se trata de una hepatitis crónica autoinmnune tipo 1, ya que esta sión portal está indicado el trasplante hepático.
presenta habitualmente ANA y/o antimúsculo liso positivos. La tipo 2
se caracteriza por presentar estos anticuerpos negativos y ser anti-LKM Pregunta 81.-R: 5
positivo. Los ANCA, variedad perinuclear, pueden ser positivos en En la valoración pronóstica de la cirrosis biliar primaria es funda-
ambos tipos de hepatitis autoinmune. El tratamiento es con corticoi- mental conocer el nivel de bilirrubina, porque cuanto mayor sea ésta,
des y casi todos requieren un largo mantenimiento con azatioprina es decir más colestasis, se presume mayor territorio biliar afecto. Los
una vez conseguida la remisión. El tacrolimus empleado en el tras- anticuerpos antimitocondriales son útiles, sobre todo, porque sugie-
plante hepático se está utilizando en algunos casos de hepatitis auto- ren el diagnóstico. Igual sucede con el aumento policlonal de IgM.
inmune a nivel experimental. Las hormonas tiroideas se solicitan porque es muy frecuente la
asociación a tiroiditis y, sobre todo, el desarrollo de hipotiroidismo en
Pregunta 79.-R: 1 estos enfermos. Los niveles de colesterol pueden ser útiles, puesto que
El tratamiento de elección de un hepatocarcinoma es la extirpación están elevados en los enfermos con colestasis, no así los niveles de
quirúrgica siempre que se pueda. Peores resultados ofrece el trasplante triglicéridos, por eso es la respuesta que hay que señalar.
hepático, pero pasa a ser de elección como en este caso si el paciente
tiene un grado funcional hepático avanzado, como es el grado C de Pregunta 82.-R: 3
Child, ya que en esta situación no toleraría la cirugía, pues le dejaría en Esta enfermedad es infrecuente. Casi siempre suele ser ANCA pa-
una situación de insuficiencia hepática grave. En las situaciones de trón perinuclear positivo. Con mucha frecuencia existe el anteceden-
lesiones grandes y múltiples no se puede realizar cirugía y se intenta te previo de colitis ulcerosa o se asocia a ella a lo largo de su evolu-
como tratamiento paliativo para mejorar la supervivencia la ción. Esta asociación es independiente y por lo tanto el desarrollo de
alcoholización percutánea. Cuando hay metástasis o trombosis de la la colitis ulcerosa no influye en el desarrollo y complicaciones de la
porta extrahepática únicamente se utiliza el tratamiento sintomático. colangitis esclerosante. Es más frecuente en varones, se asocia al HLA-
HM• Pág. 11
Pregunta 91. Actitud diagnóstica y terapéutica en la pancreatitis aguda. Comentarios TEST

B8 y su diagnóstico se establece mostrando en la colangiografía retró- alterados, el siguiente paso es evaluar las mutaciones del gen HFE y, si
grada endoscópica un patrón de estenosis irregulares, con dilatacio- se encuentra homozigoto o heterozigoto se establece el diagnóstico
nes postestenóticas por todo el árbol biliar (ver tabla en página si- de hemocromatosis sin necesidad de una biopsia hepática y se indi-
guiente). Además la biopsia hepática, aunque no ofrece el diagnóstico can a continuación las flebotomías periódicas.
es de interés, pues permite conocer si se ha establecido ya una cirrosis La biopsia hepática es útil para el diagnóstico de aquellos casos
biliar secundaria, con lo que tiene de valor pronóstico este dato. con sospecha clínica o bioquímica y estudio genético negativo. Ade-
más también se realiza en los casos con elevación persistente de las
Pregunta 83.-R: 2 transaminasas para evaluar si hay fibrosis o cirrosis hepática.
En el screening de los familiares de un paciente con hemocroma-
tosis se valora el índice de saturación de transferrina, que se considera Pregunta 84.-R: 1
patológico cuando es superior al 45% y la ferritina. El primero de ellos El gen anómalo está en el cromosoma 6. La herencia es autosómi-
es el más precoz en alterarse. Si estos marcadores bioquímicos están ca recesiva.
Entre el cuadro clínico destacan: cirrosis y sus complicaciones; Pregunta 90.-R: 4
miocardiopatía; pigmentación bronceada de la piel; diabetes melli- El diagnóstico de pancreatitis crónica se establece, si el paciente
tus que una vez establecida no mejora con las flebotomías; insuficien- presenta síntomas, solicitando en primer lugar una Rx simple de ab-
cia exocrina del páncreas; artropatía generalmente con condrocalci- domen para evaluar la presencia de calcificaciones. Si éstas se de-
nosis que no mejora con el tratamiento e hipogonadismo, que puede muestran el diagnóstico queda establecido. Si no se observan, enton-
ser el cuadro de presentación en jóvenes por eso es la respuesta co- ces se solicita una TAC, que es la prueba más sensible para observar las
rrecta y que se debe no a una lesión genital sino hipofisaria. calcificaciones pancreáticas. Si el TAC no es diagnóstico, entonces se
recurre a la CPRE, que es la prueba más sensible y específica, la que
Pregunta 85.-R: 2 detecta los casos más precoces, pero que no se utiliza de entrada
La macroesteatosis hepática es una situación en la que predomina porque es cruenta y tiene efectos secundarios. El test de la secretina
el acúmulo de triglicéridos en el interior del hepatocito, con lo que diagnostica insuficiencia pancreática exocrina, pero es de escasa uti-
éstos adquieren un aspecto hinchado y el hígado ecográficamente lidad para el diagnóstico de pancreatitis crónica.
presenta una ecogenicidad brillante. Suele cursar con un ligero
aumento de GOT o sin ninguna alteración. Suele ser reversible, aun- Pregunta 91.-R: 5
que recientemente se están describiendo algunos casos de cirrosis Entre los indicadores de gravedad el más precoz es la elevación de
idiopática atribuibles a la evolución de esta entidad. los niveles séricos de la elastasa de los neutrófilos. Menos interés tiene
Las causas más frecuentes son la obesidad, diabetes mellitus tipo 2, determinar la PCR (proteína C reactiva) o el péptido activador del
el alcoholismo y el uso de corticoides. No debemos confundir esta tripsinógeno urinario. Entre los indicadores radiológicos de gravedad
entidad con la esteatohepatitis microvesicular, que también se puede destacan los que se obtienen con un TAC con contraste, ya que más
producir en el alcohol y que se observa en el síndrome de Reye o en de un 50% de tejido necrótico confiere mal pronóstico.
el consumo de ácido valproico. Este cuadro es más grave y cursa Clásicamente se han utilizado los criterios de Ransom (ver esquema
como una hepatitis aguda severa. en página siguiente), entre los que no está la determinación de PCR .

Los cálculos de bilirrubina se producen porque pasa a la vía biliar Una pancreatitis aguda leve o moderada requiere como tratamiento:
una cantidad de bilirrubina no conjugada superior a la tolerable. Esto 1. Analgesia, excepto mórficos porque contraen el esfínter de Oddi.
sucede cuando se saturan sus mecanismos por: 2. Fluidoterapia i.v.
1) Hiperaporte, como ocurre en los estados hemolíticos crónicos, 3. Dieta absoluta a sólidos y líquidos, al menos 3 días. Es muy impor-
respuesta correcta, o en el síndrome de Gilbert. Los cálculos son tante para evitar complicaciones diferir el inicio de la alimentación
negros. oral al menos hasta que el paciente esté asintomático, por eso la
2) Lesiones de la vía biliar, como en las colangitis crónicas o en las respuesta correcta es la número 1. Sólo está indicado colocar una
cirrosis, siendo en esta ocasión cálculos de bilirrubina marrones. sonda nasogástrica de aspiración si hay vómitos secundarios a un
íleo paralítico asociado.
Los cálculos de colesterol se producen porque se reduce la absor- No está indicado administrar antibióticos.
ción de sales biliares, como sucede en la enfermedad de Crohn, o
aumenta la excreción hepática de colesterol, o hay una situación de Pregunta 93.-R: 1
hipomotilidad biliar como sucede en la obesidad y en la gestación. En el manejo de una pancreatitis aguda grave es muy importante
evaluar mediante una punción si presenta infección del tejido necró-
Pregunta 87.-R: 3 tico, porque en ese caso está indicada la necrosectomía quirúrgica. Si
La bilis se vuelve más litogénica después de resecar el íleon o por no se demuestra infección, únicamente se toman medidas de soporte,
una enfermedad ileal extensa porque no se reabsorben las sales bilia- antibióticos i.v. (preferentemente que perfundan bien en tejido pan-
res y como consecuencia aumenta la proporción en la vía biliar del creático, como imipenem o las quinolonas). La somatostatina no ha
componente de colesterol sobre el de ácidos biliares. Esto provoca demostrado su utilidad en el manejo de estos enfermos, que, además,
que el colesterol cristalice. En una bilis con cristales de colesterol, ante requieren nutrición parenteral o, si fuera posible, nutrición enteral
cualquier situación de estasis en la vesícula, se formarán cálculos por yeyunal, porque esta última parece reducir las tasas de infección de la
aposición de calcio sobre los cristales de colesterol. Por eso en la necrosis pancreática.
Comentarios TEST
enfermedad de Crohn los cálculos son de colesterol.

Pregunta 94-R: 1
Pregunta 88.-R: 2 Se trata de una pancreatitis aguda de origen biliar que cumple
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece en un enfermo criterios de gravedad. En este caso, además del manejo general de una
con dolor abdominal agudo por la elevación de la amilasa o la lipasa pancreatitis aguda grave, se ha comprobado que la papilotomía
por encima de tres veces el límite superior de la normalidad. En oca- endoscópica realizada en las primeras 72 h. mejora el pronóstico de
siones se sospecha el cuadro, pero las enzimas no son diagnósticas y, la enfermedad, por eso es la respuesta correcta. En este caso la colecis-
entonces, se requiere la realización de un TAC, que observando las tectomía estaría indicada, pero en un segundo paso cuando se resuel-
alteraciones radiológicas inflamatorias del páncreas, permite estable- va la pancreatitis aguda.
cer el diagnóstico de pancreatitis aguda.
El interés de la ecografía en el manejo de la pancreatitis aguda se Pregunta 95.-R: 1
dirige más a evaluar su etiología. Si se demuestra litiasis o microlitiasis La causa más frecuente de pancreatitis crónica en nuestro medio
biliar se establece en la ecografía que el diagnóstico etiológico de la es el alcoholismo crónico, oscilando alrededor del 70% de los casos.
pancreatitis aguda es biliar. Si fuese necesario evaluar las complicacio- Generalmente se inicia manifestándose como episodios de pancrea-
nes de una pancreatitis o su pronóstico, el TAC ofrece más informa- titis aguda recurrente y, finalmente, como dolor crónico. Otras causas
ción que la ecografía. como hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fibrosis quística o secun-
daria a obstrucción de los conductos pancreáticos son menos fre-
Pregunta 89.-R: 2 cuentes.
La litiasis biliar es la causa más frecuente de pancreatitis aguda,
representando alrededor del 60%. El alcoholismo es la segunda causa Pregunta 96.-R: 2
oscilando entre el 30 y 40% de los casos dependiendo de las áreas Además del dolor puede aparecer diabetes mellitus en los estadíos
geográficas. En tercer lugar con menor frecuencia está involucrada la finales de la enfermedad. Esta diabetes tiene parecidas complicacio-
microlitiasis y por último las causas idiopáticas u otras inhabituales nes a las de la idiopática, excepto:
entre las que se incluyen: el esfínter de Oddi hipertensivo, la fibrosis 1. Menor tendencia a la cetoacidosis
quística y fármacos como pentamidina, DDI o azatioprina. 2. Como tiene poco glucagón, más hipoglucemias.
HM• Pág. 13
Además se desarrolla maldigestión, con esteatorrea, pérdida de
peso y malabsorción de las vitaminas liposolubles, pero también défi-
cit de B12, ya que la lipasa es necesaria para la absorción de esta
vitamina.
En ocasiones cursa con masas pancreáticas que al obstruir la vía
biliar causan ictericia.
Una complicación infrecuente es la fuga de líquido de un pseudo-
quiste o del propio Wirsung al interior del peritoneo, provocando el
cuadro de ascitis pancreática. Se diagnostica por una amilasa muy
elevada en líquido ascítico.
Pregunta 97.-R: 3
En una CPRE la presencia de una estenosis única en un enfermo
con dolor sugiere mucho más un carcinoma de páncreas que pan-
creatitis crónica. Las pancreatitis crónicas de cualquier tipo suelen
tener irregularidades múltiples, con estenosis y áreas de dilatación
postestenóticas.
Pregunta 98.-R: 4
Una vez conocido que un paciente tiene insuficiencia pancreáti-
ca exocrina, bien mediante el test más fiable, como el de la secretina,
o con los de menor rentabilidad como el de pancreolauryl o elastasa
fecal, queda por determinar si hay que administrar enzimas pan-
creáticas y, para ello, es suficiente con conocer el valor de las grasas
fecales (respuesta correcta), porque este es el marcador que estable-
ce la indicación del tratamiento sustitutivo. De igual forma la valora-
ción del beneficio terapéutico se establece: con los cambios en la
clínica y la cuantificación de las grasas fecales que demuestre des-
aparición o reducción de la esteatorrea.
Pregunta 99.-R: 1
Para el manejo de la ascitis pancreática es fundamental detectar el
punto de fuga del jugo pancreático entre los conductos pancreáticos
y el peritoneo. Para ello, es de elección la CPRE. Aunque la TAC
pueda mostrar un pseudoquiste es más difícil que detecte el punto de
fuga, algo crucial para establecer las indicaciones quirúrgicas.
Pregunta 100.-R: 4
El manejo del dolor en la pancreatitis crónica se realiza de forma
progresiva:
1. Analgesia convencional: paracetamol, metamizol, AINES.
2. Suplementos con enzimas pancreáticos en ocasiones alivian el dolor.
3. Analgésicos de tercer nivel, excepto agonistas mórficos puros.
4. Dilataciones o colocación de prótesis por CPRE si hay obstruccio-
nes del Wirsung responsables del dolor.
5. Cirugía derivativa o incluso pancreatectomías parciales.
Comentarios TEST
Los antagonistas del TNF no tiene utilidad en la pancreatitis cróni-
ca, recordemos que para el examen MIR pueden estar indicados en
las fístulas refractarias de la enfermedad de Crohn y en casos de artritis
reumatoide refractarios al tratamiento convencional.
CIRUGÍA GENERAL
GENERALIDADES. 1) El diagnóstico de la diverticulitis ha de ser fundamental-

mente clínico, siendo la TC la mejor prueba de imagen.
1. El procedimiento consistente en colocar un tubo en el estó- 2) En los pacientes con diverticulitis, la intervención quirúr-
mago que salga a la piel, con la intención de utilizarlo para gica se debe realizar en aquellos enfermos que no respon-
alimentar a un paciente, se llama: dan al tratamiento médico.
3) La mayoría de los enfermos con diverticulosis son sintomá-
1) Gastrotomía. ticos y precisan intervención.
2) Gastrostomía. 4) La intervención de Hartmann es la operación más común
3) Gastrectomía. para el tratamiento de la diverticulitis con peritonitis
4) Tubulización gástrica.
generalizada.
5) Gastroplastia.
5) El signo físico más común en la diverticulitis es la hipersen-
sibilidad a la palpación en fosa ilíaca izquierda.
2. La fiebre que se produce tras la fuga de una anastomosis
gastrointestinal aparece con mayor frecuencia:
7. Señale la opción FALSA sobre la fístula colovesical:
1) A partir del 12º día postoperatorio.
2) Nunca. 1) Es más frecuente en el hombre.
3) Alrededor del primer mes. 2) La colonoscopia es el mejor método diagnóstico.
4) A las 48-72 horas de la intervención. 3) Es el tipo más frecuente de fístula de la enfermedad
5) En la segunda semana del postoperatorio. diverticular.
4) Es característica la fecaluria y la neumaturia.
3. En relación a las complicaciones de la cirugía gastrointestinal, 5) No es obstétrica.
señale la respuesta INCORRECTA:
8. Paciente varón de 29 años, diagnosticado hace dos años de
1) La sepsis es la causa más común de muerte en pacientes colitis ulcerosa; acude a Urgencias por presentar fiebre,
con fístulas gastrointestinales. diarrea sanguinolenta, y dolor y distensión abdominales, con
2) En las fístulas gastrointestinales está indicada la cirugía tras signos de hipersensibilidad generalizada. ¿Qué exploración
6-8 semanas de tratamiento conservador (antibióticos y nos acercará al diagnóstico?:
reposo digestivo con NPT).
3) Las anastomosis colorrectales están más predispuestas a 1) Enema opaco.
la disrupción que las del estómago e intestino delgado. 2) Rx simple de abdomen.
4) Suele ser habitual la existencia de un íleo paralítico, de
3) Colonoscopia.
duración de alrededor de una semana, tras la cirugía.
4) TC.
5) La hernia paraestomal es la complicación más frecuente,
5) Ecografía abdominal.
que requiere intervención quirúrgica tras colocar una
colostomía o ileostomía.
9. El binomio diagnóstico - terapéutico en este paciente será:
4. El tratamiento de las heridas quirúrgicas infectadas que dan
fiebre en las primeras 24 horas suele ser: 1) Brote agudo de colitis ulcerosa - salazopirina.
2) Cáncer de colon sobreinfectado - cirugía.
1) Innecesario. 3) Síndrome de Ogilvie - aspiración gástrica.
2) Cirugía urgente. 4) Megacolon tóxico - corticoterapia y antibioterapia.
3) Antisépticos locales. 5) Diverticulitis perforada - intervención de Hartmann.
4) Antibioterapia tópica.
5) Sintomático. 10. Pasadas 24 h, el enfermo no evoluciona favorablemente;
ahora la actitud será:
Preguntas TEST
5. Una de las siguientes afirmaciones en relación a las quema-

duras NO es correcta: 1) Asociar antibióticos al tratamiento.
2) Descompresión con enemas.
1) Los quemados dérmicos superficiales superiores al 50% 3) Colectomía total + ileostomía.
son críticos. 4) Continuar observación 48 h.
2) La tracción del folículo piloso diferencia las quemaduras 5) Intervención de Hartmann.
de 1º y 2º grado.
3) La profundidad de la quemadura aumenta con la edad.
11. ¿Cuál de entre las siguientes opciones es FALSA con respecto
4) No está indicada de forma sistemática la profilaxis antibió-
al carcinoma de colon asociado a la enfermedad inflamatoria
tica en los quemados.
intestinal?:
5) En la fase tardía del síndrome de inhalación la mortalidad
se debe a neumonía.
1) El riesgo es mayor en pacientes con colitis ulcerosa.
2) El riesgo aumenta con el tiempo de evolución.
INTESTINO. 3) Tiene mejor pronóstico que en pacientes sin enfermedad
inflamatoria intestinal.
6. Respecto de la enfermedad diverticular del intestino grueso, 4) Con mayor frecuencia son múltiples.
señale la respuesta INCORRECTA: 5) Tienen mayor tendencia a surgir en colon ascendente.
CG• Pág. 1
CIRUGÍA GENERAL
12. El antibiótico que suele utilizarse habitualmente para el biopsia, y ésta es informada intraoperatoriamente como
manejo de la afectación perianal en la enfermedad de Crohn, metástasis de un adenocarcinoma de colon. Ante ello, la
pero que tiene el inconveniente de poder producir neuropa- actitud quirúrgica será:
tía en tratamientos prolongados, es:
1) Se decide que es un caso inoperable.
1) Cefotaxima i.v. 2) Resección segmentaria del tumor.
2) Mupirocina tópica. 3) Colostomía de descarga proximal.
3) Amoxicilina + clavulánico oral. 4) Resección reglada del colon y exéresis completa de la
4) Gentamicina i.v. metástasis.
5) Metronidazol oral. 5) Resección reglada del colon y hepatectomía derecha
reglada.
13. Paciente mujer, que acude a Urgencias a sus 66 años, por
deposiciones sanguinolentas desde hace diez días, sin dolor. 18. Un paciente varón, de 60 años, con astenia de meses de
Refiere notarse más estreñida de lo que era previamente, con evolución, acude a Urgencias por cuadro de ausencia de
ocasionales deposiciones líquidas. Se nota cansada y con deposición desde hace 7 días, mal estado general, distensión
menos apetito, y dice que ha perdido tres Kg en dos meses. abdominal y dolor cólico infraumbilical. Su actitud inicial NO
La primera prueba que realizaría usted sería: incluirá:
1) Tacto rectal. 1) Estudio radiológico.

2) Tacto vaginal. 2) Estudio analítico.
3) Sistemática de sangre. 3) Reposición hidroelectrolítica.
4) Endoscopia. 4) Historia detallada de antecedentes.
5) Enema opaco. 5) Cirugía urgente.
14. Es diagnosticada por biopsia de adenocarcinoma de recto, a 19. Si entre los antecedentes del paciente sólo consigue reflejar
10 cm del margen anal. El estudio de extensión lo hace usted debilidad de 6 meses de evolución y una anemia microcítica
con: como hallazgo analítico, su primera sospecha diagnóstica será:
1) TC abdominal. 1) Cáncer obstructivo de antro gástrico.

2) RM. 2) Cáncer obstructivo de colon.
3) Gammagrafía ósea. 3) Vólvulo de sigma.
4) Rx simple de abdomen. 4) Obstrucción adherencial.
5) TC torácico. 5) Íleo biliar.
15. Es operada por resección anterior baja. La anatomía patoló- 20. Es diagnosticado por TC de cáncer de colon derecho obstruc-
gica muestra tumor de 4 cm, que alcanza capa muscular, tivo. Ante esta situación clínica, el tratamiento de elección será:
invadiéndola totalmente, sin ganglios infiltrados. El trata-
miento coadyuvante será: 1) Ileostomía proximal más resección.
2) Hartmann.
1) Sólo radioterapia. 3) Hemicolectomía derecha con anastomosis ileotransversa.
2) QT con ciclofosfamida y radioterapia opcional. 4) Colostomía de descarga proximal.
3) QT con 5-FU y radioterapia opcional. 5) Colectomía total con anastomosis ileoanal.
4) Ampliar márgenes con amputación abdominoperineal
(Miles). 21. Mujer que historiamos en la consulta de cirugía por rectorra-
5) Braquiterapia. gias repetidas y abundantes, sin repercusión hemodinámica
Preguntas TEST
actual. La exploración abdominal resulta anodina. Entre las
16. Respecto del cáncer de colon, es FALSO que: peticiones del estudio programado, NO incluiría:
1) La resección de metástasis hepáticas aisladas puede ofre- 1) Arteriografía de AMS.

cer un aumento de la supervivencia. 2) Enema opaco.
2) Las lesiones del colon derecho requieren hemicolecto- 3) Colonoscopia.
mía derecha. 4) TC.
3) En lesiones obstructivas del lado derecho se realiza resec- 5) Analítica rutinaria.
ción y anastomosis primaria.
4) En el estadio B2 de la clasificación de Astler y Coller, están 22. En el diagnóstico diferencial del cuadro NO estamos inclu-
afectos los ganglios linfáticos. yendo:
5) En el estudio del cáncer de recto distal debe realizarse
radiografía de tórax. 1) Cáncer de colon.
2) Angiodisplasia de colon.
17. Paciente diagnosticado de adenocarcinoma de colon. En la 3) Hemorroides.
cirugía se descubre una lesión de 2 cm de diámetro en la 4) Isquemia mesentérica.
superficie anterior del lóbulo hepático derecho. Se toma una 5) Diverticulosis de sigma.
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CIRUGÍA GENERAL
23. Durante el estudio, la paciente acude a Urgencias con dolor 4) Úlceras por hipersecreción en los quemados.
en FII, fiebre, defensa abdominal e irritación peritoneal. 5) Úlceras típicas de pacientes psiquiátricos.
Solicitaremos:
1) Analítica y colonoscopia. HEPATOBILIOPÁNCREAS.

2) Colonoscopia y TC.
3) Enema opaco y analítica. 29. Paciente mujer, de 52 años, que acude a Urgencias por dolor
4) Analítica, radiografía de tórax y abdomen. en epigastrio e hipocondrio derecho, que aumenta y dismi-
5) Arteriografía y TC. nuye, pero no desaparece, desde hace 2 horas, acompañado
de náuseas y vómitos. El dolor se irradia hacia la espalda. La
paciente está afebril, la exploración física es normal y la
ESTÓMAGO. analítica con amilasa y bilirrubina no presenta alteraciones.
¿Qué esperaría encontrar si hace una ecografía?:
24. Respecto a las complicaciones de la úlcera péptica, señale la
respuesta correcta: 1) Dilatación de vía biliar extrahepática.
2) Dilatación de vía biliar extra e intrahepática.
1) La perforación afecta a la cara posterior duodenal, produ- 3) Tumor en cabeza de páncreas.
ciendo un aumento del nivel de amilasa sérica. 4) Colelitiasis simplemente.
2) La hemorragia de la úlcera gástrica es más frecuente en 5) Coledocolitiasis.
cara posterior, afectando a la arteria gastroduodenal.
3) El tratamiento definitivo de la estenosis es quirúrgico, tras 30. ¿Qué sospecha diagnóstica tiene Vd?:
restablecer la correcta nutrición del paciente.
4) Es típico de la perforación los vómitos, acompañados de 1) Cólico biliar.
"abdomen en tabla". 2) Colecistitis aguda.
5) El tratamiento de entrada de la HDA es quirúrgico. 3) Íleo biliar.
4) UGD.
25. Paciente varón, de 40 años, que presenta un cuadro súbito 5) Pancreatitis.
de dolor "en puñalada" en epigastrio, con sudoración y
taquicardia. La Rx de tórax en bipedestación confirmará: 31. El tratamiento de la paciente referida será:
1) Neumotórax. 1) Cirugía urgente.

2) Úlcera antral sangrante. 2) CPRE + esfinterotomía.
3) Disección aórtica. 3) Antibióticos.
4) Perforación de úlcera duodenal. 4) Espasmolíticos y analgésicos.
5) Pancreatitis aguda. 5) Dieta absoluta + SNG + repetir analítica en 4 horas.
26. El tratamiento que considera de elección sería: 32. Si la paciente anterior fuera sometida a colecistectomía por
cólicos repetidos, digestiones pesadas y sensación de disten-
1) Sutura de la úlcera + vagotomía troncular + piloroplastia. sión abdominal con meteorismo postprandial, ¿cuál sería el
2) Antrectomía + anastomosis tipo Billroth I. probable diagnóstico anatomopatológico?:
3) Gastrectomía 2/3 + vagotomía + Y de Roux.
4) Vagotomía supraselectiva. 1) Vesícula sin alteraciones.
5) Sutura de la úlcera + epiploplastia. 2) Simplemente colelitiasis.
3) Cólico biliar.
27. Un paciente es diagnosticado por endoscopia de carcinoma 4) Colecistitis crónica + colelitiasis.
gástrico antral de tipo enteroide. Durante la laparotomía
Preguntas TEST
5) Adenomiosis de vesícula.
exploradora se objetiva un tumor que afecta al antro y
cuerpo, extenso, con algunos ganglios positivos infrapilóri-
33. Paciente varón, de 83 años, con doble lesión valvular y
cos y en curvadura menor. El tratamiento será:
fibrilación auricular crónica, en tratamiento con anticoagu-
lantes orales, que acude a Urgencias por un cuadro de dolor
1) Gastrectomía subtotal paliativa.
en epigastrio e hipocondrio derecho, irradiado a la espalda,
2) Gastrectomía total + linfadenectomía + omentectomía
de 7 horas de evolución. Ha presentado náuseas y vómitos,
asociada.
sin otras alteraciones del tránsito. Temperatura: 37,9ºC. TA:
3) Gastroenterostomía + pancreatectomía parcial.
140/90 mmHg. Coloración normal de piel y mucosas. A la
4) Antrectomía + linfadenectomía.
palpación, el enfermo se queja y defiende cuando se toca en
5) Gastrectomía subtotal + linfadenectomía.
hipocondrio derecho. En la analítica de sangre hay 15.700
leucocitos (83% neutrófilos, 4% cayados), amilasa: 90 U/l,
28. ¿Qué son las úlceras de Cushing?:
bilirrubina total: 1,1 mg/dl, y resto sin alteraciones significa-
tivas. ¿Cuál sería la secuencia más correcta de diagnóstico y
1) Las UGD típicas de politraumatizados con afectación del
tratamiento?:
SNC (por hipersecreción).
2) Úlceras por isquemia crónica del tronco celíaco.
1) Gammagrafía con HIDA / analgesia + espasmolíticos.
3) Úlceras por isquemia aguda en quemados.
2) CPRE / analgesia + espasmolíticos.
CG• Pág. 3
CIRUGÍA GENERAL
3) Ecografía abdominal / cirugía urgente. 38. Cualquiera que fuera su actitud, el paciente acude a revisión
4) Ecografía abdominal / analgesia + antibióticos. a las 6 semanas, para control. Tras repetir la prueba, que fue
5) TC abdominal / cirugía urgente. diagnóstica, se decide continuar observación. El hallazgo
más probable habrá sido:
34. Respecto de las enfermedades del sistema biliar, señale la
respuesta correcta: 1) Pseudoquiste pancreático no complicado, de 5 cm de
diámetro.
1) La coledocolitiasis, tras colecistectomía previa, se trata con 2) Colangitis esclerosante, que no ha respondido a corticoides.
esfinterotomía endoscópica. 3) Pancreatitis crónica con dilatación del Wirsung.
2) La incidencia de la colecistitis calculosa aguda es más 4) Cálculo en íleon terminal, no resuelto por litotomía en-
frecuente en varones. doscópica.
3) La colecistitis enfisematosa es más frecuente en pacientes 5) Recidiva del cáncer de páncreas.
con hipertensión.
4) Está indicada la colecistectomía en pacientes asintomáti- 39. El paciente anterior acude a Urgencias por presentar dolor
cos. abdominal en mesogastrio, acompañado de fiebre en picos
5) El carcinoma de células escamosas es el tipo más frecuente >38,5ºC con escalofríos, objetivándose en la analítica de urgen-
de cáncer de vesícula. cias leucocitosis de 22.000 con neutrofilia y desviación izquier-
da, sin foco infeccioso aparente. ¿Cuál sería su actitud ahora?:
35. ¿Cuál de las siguientes es indicación de cirugía urgente en un
paciente de 58 años, con antecedentes de herniorrafia, 1) Pancreaticoyeyunostomía latero-lateral (operación de
colelitiasis e HTA, ingresado por dolor abdominal en meso- Puestow).
gastrio, sin signos de irritación peritoneal, que no cambia con 2) Observación.
posturas, coloración azulada en los flancos, 12.000 leucoci- 3) Quistoyeyunostomía urgente.
tos/mm3, hipocalcemia, amilasa de 3.940 U/l, bilirrubina 4) Punción percutánea bajo control radiológico.
total: 1,9 mg/dl y derrame pleural derecho?: 5) Intervención de Whipple.
1) No control del dolor con AINEs en dosis plenas. 40. Los motivos que nos empujan a operar los adenomas hepá-
2) Dilatación de asas intestinales en mesogastrio en la Rx de ticos son sus potenciales complicaciones, a saber:
abdomen y distensión abdominal.
3) Aparición de dolor, que aumenta con la palpación y 1) Malignización y colestasis.
vómitos repetidos, con aumento de la bilirrubina y apa- 2) Colestasis y aparición de "lesiones satélite".
rición de ictericia. 3) Colestasis por compresión y hemorragia.
4) Imagen de borramiento de la grasa en área pancreática en 4) Hemorragia y malignización.
el TC, con posibles zonas de necrosis. 5) Malignización y síndromes paraneoplásicos.
5) Existencia de necrosis peripancreática en el TC, con
cultivo positivo tras punción. 41. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto al
hemangioma hepático?:
36. Paciente varón, de 50 años, bebedor habitual, tratado hace
tres semanas por un cuadro de dolor epigástrico irradiado en 1) Se relaciona con el consumo de esteroides.
cinturón (no aporta informes), que requirió ingreso. Acude 2) Se diagnostica por RM o ecografía.
ahora con dolor persistente en hemiabdomen superior, 3) Suelen ocasionar ictericia por compresión biliar.
sensación de saciedad temprana, náuseas y vómitos; se 4) Pueden malignizarse.
evidencia masa palpable en hipocondrio derecho. La analí- 5) Su tratamiento es quirúrgico por el peligro de complica-
tica es inespecífica. La exploración que más datos nos apor- ciones.
tará sobre la patología que refiere el enfermo será:
Preguntas TEST
42. Sobre los tumores hepáticos, señale la opción FALSA:
1) Ecografía abdominal.
2) CPRE. 1) El tratamiento curativo del hepatocarcinoma es la cirugía.
3) TC abdominal. 2) En los hepatocarcinomas irresecables sin enfermedad
4) Rx simple abdomen. extrahepática está indicado el trasplante hepático.
5) Gastroscopia. 3) El cáncer de colédoco se denomina tumor de Klatskin.
4) El angiosarcoma hepático se relaciona con exposición a
37. La información de dicha prueba es concluyente, demostran- cloruro de vinilo.
do un pseudoquiste pancreático de aproximadamente 7 cm 5) El carcinoma fibrolamelar es más frecuente en adultos
de diámetro. ¿Su actitud será?: jóvenes y adolescentes.
1) Resección pancreática, incluyendo el pseudoquiste. 43. Paciente varón de 70 años, fumador y diabético. Deprimido
2) Observación y seguimiento mediante la realización de desde hace 2 meses. Estudiado en la consulta de digestivo por
ecografías periódicas. pérdida de peso y dolor epigástrico opresivo que se irradia
3) Punción percutánea del pseudoquiste. a la espalda. El enfermo está ictérico y la exploración abdo-
4) Intervención de Whipple. minal es anodina. ¿Qué prueba diagnóstica NO nos ayudará
5) Cistogastrostomía quirúrgica. en este caso?:
CIRUGÍA GENERAL
1) TC. hemiabdomen inferior. Ahora refiere dolor intenso, constante

2) CPRE. y generalizado; ha presentado dos episodios de rectorragia. En
3) Ecografía abdominal. la exploración física, impresiona de gravedad, con distensión
4) Estudio gastroduodenal. abdominal, signos de peritonismo y ausencia de ruidos hi-
5) Gammagrafía con Tc99. droaéreos. Rx de abdomen: íleo paralítico con distensión de
intestino grueso hasta el ángulo esplénico. La actitud será:
44. Antes de obtener los resultados, y en orden de frecuencia,
esperamos encontrar: 1) Realizar intervención quirúrgica urgente.
2) Realizar enema opaco.
1) Cáncer de cabeza de páncreas - adenocarcinoma ductal. 3) Realizar arteriografía de AMI.
2) Cáncer de cola de páncreas - adenocarcinoma lobulillar. 4) Realizar colonoscopia.
3) Cáncer de cabeza de páncreas - adenocarcinoma lobu- 5) Esperar evolución y repetir estudios radiológicos.
lillar.
4) Colangiocarcinoma distal. 50. Al final, la enferma es intervenida quirúrgicamente. El diag-
5) Ampuloma. nóstico más probable será:
45. Por tanto, el único tratamiento curativo será: 1) Isquemia mesentérica aguda.
2) Carcinoma obstructivo de ángulo esplénico.
1) Pancreatectomía total. 3) Angiodisplasia de ángulo esplénico.
2) Intervención de Whipple. 4) Colitis isquémica gangrenada de ángulo esplénico.
3) Pancreatectomía corporocaudal. 5) Diverticulitis aguda perforada.
4) Trasplante hepatopancreático.
5) Quimiorradioterapia. 51. El tratamiento quirúrgico empleado será:
1) Resección del segmento cólico afecto y anastomosis pri-

ABDOMEN AGUDO. maria término-terminal (T-T).
2) Resección del segmento de intestino delgado afecto y
46. ¿Cuál de las siguientes patologías "médicas" NO cuenta entre anastomosis T-T.
sus complicaciones típicas con una perforación digestiva, 3) Resección del segmento cólico afecto y exteriorización de
con la consiguiente necesidad de cirugía?: su extremo proximal (Hartmann).
4) Laparotomía exploradora.
1) Fiebre tifoidea. 5) Cierre de la perforación y colostomía de descarga proximal.
2) Enteritis neutropénica.
3) Porfiria aguda intermitente. 52. Paciente mujer, de 40 años, que vive en un pueblo, acude a
4) Carbunco digestivo. Urgencias con cuadro evolucionado de abdomen agudo,
5) Úlcera duodenal. más focalizado en fosa ilíaca derecha, estado séptico en pre-
shock, y que en las últimas horas se acompaña de escalofríos
47. En la apendicitis aguda, señale la correcta: y fiebre en picos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
Su actitud será:
1) Si el vómito precede al dolor, debe ponerse en duda el
diagnóstico. 1) Antibioterapia i.v. y ver evolución.
2) La perforación del apéndice suele producir un alivio de 2) Laparotomía urgente.
la sintomatología. 3) Arteriografía mesentérica superior.
3) El signo del psoas es bastante específico. 4) Batería de pruebas radiológicas (eco, Rx, TC).
4) El dolor se localiza en fosa ilíaca derecha desde el inicio 5) Fasciotomía urgente.
Preguntas TEST
del cuadro.
5) En niños menores de dos años, es más frecuente la 53. Ya que su primera sospecha diagnóstica es:
apendicitis que la invaginación intestinal.
1) Gangrena de Fournier.
48. Señale la respuesta INCORRECTA sobre la apendicitis aguda: 2) Absceso tubo-ovárico.
3) Íleo biliar.
1) Es el abdomen agudo que más a menudo necesita cirugía. 4) Pileflebitis.
2) Tras la perforación, comienza a aparecer distensión abdo- 5) Cáncer de colon perforado con metástasis hepáticas.
minal por íleo.
3) En pacientes ancianos, se asemeja a una obstrucción 54. El tratamiento de un paciente con dolor abdominal genera-
mecánica de intestino delgado. lizado, hipersensibilidad a la palpación, cuadro obstructivo,
4) Es frecuente en lactantes. fiebre, 17.000 leucocitos/mm3, signos de hipovolemia, y que
5) La incidencia de perforación se acerca al 100% antes del en la radiografía simple de abdomen muestra dilatación de
primer año de vida. colon con "imagen en omega", será:
49. Paciente mujer, de 72 años, DMID, que presentó dolor abdo- 1) Enema opaco terapéutico.
minal de inicio súbito, 10 horas antes de su ingreso, en 2) Devolvulación endoscópica.
CG• Pág. 5
CIRUGÍA GENERAL
3) Resección del vólvulo de sigma + anastomosis T-T. 61. En el caso de que el enfermo fuera intervenido quirúrgica-
4) Solución evacuante. mente, los hallazgos quirúrgicos que encontraría más proba-
5) Intervención de Hartmann con resección del segmento blemente serían:
afecto.
1) Apendicitis perforada.
55. El tratamiento inicial de la obstrucción intestinal de cualquier 2) Úlcera duodenal perforada encubierta con epiplón.
causa es: 3) Diverticulitis perforada.
4) Isquemia mesentérica.
1) Laparotomía exploradora. 5) Diverticulitis de Meckel.
2) Adhesiólisis.
3) Descompresión endoscópica. 62. Con respecto a su tratamiento, ¿cuál de estas opciones le
4) Reposición hidroelectrolítica y aspiración gástrica. parece FALSA?:
5) Analgesia.
1) Habrá que cerrar la perforación.
56. Varón de 38 años, que presenta dolor súbito epigástrico, de 2) Probablemente habrá que dar tratamiento erradicador
1 hora de evolución, con náuseas, sudoración y taquicardia. del H. pylori.
En la exploración física presenta defensa abdominal involun- 3) El cierre simple puede ser una opción correcta.
taria, con abdomen "en tabla". La primera prueba que usted 4) El tratamiento debe incluir resección de la úlcera.
debe emplear en la orientación diagnóstica sería: 5) Si el test de ureasa intraoperatorio es negativo, debe
realizarse vagotomía troncular + piloroplastia.
1) TC abdominal.
2) ECG. 63. De todo lo anterior y de sus amplios conocimientos sobre la
3) Rx de abdomen. patología ulcerosa, Vd. deduce que es cierto que:
4) Rx de tórax en bipedestación.
5) Sedimento de orina. 1) El tratamiento de la úlcera complicada es siempre resectivo.
2) Es frecuente que una perforación cause un shock hipovo-
57. La primera sospecha diagnóstica será: lémico.
3) La perforación es una complicación más frecuente que la
1) Infarto agudo de miocardio. hemorragia.
2) Cólico nefrítico. 4) Un enfermo puede estar perforado y no existir neumope-
3) Perforación de ulcus duodenal. ritoneo.
4) Diverticulitis perforada. 5) La mayoría de las complicaciones actuales por úlcera se
5) Apendicitis aguda. deben a fracaso del tratamiento farmacológico.
58. La radiografía en bipedestación no demostró neumoperito- 64. Mujer de 70 años, con antecedentes de cólicos biliares;
neo. La clínica del paciente se exacerbó. Ante ello, la sospecha acude a Urgencias con un cuadro de dolor abdominal difuso
diagnóstica sería ahora: cólico, de 24 h de evolución, náuseas, vómitos biliosos y
alimentarios. Actualmente asintomática y afebril. Se solicitan
1) Infarto agudo de miocardio. analítica sanguínea y Rx de abdomen. Se pautan espasmolí-
2) Cólico nefrítico. ticos etiquetando el cuadro de cólico biliar. Con la evolución,
3) Perforación de ulcus duodenal. la enferma empeora, predominando clínica y semiología de
4) Diverticulitis perforada. obstrucción intestinal. En la Rx de abdomen NO esperaremos
5) Apendicitis aguda. encontrar:
59. Por ello, el paso siguiente sería: 1) Aerobilia.
Preguntas TEST
2) Dilatación de asa de intestino delgado.
1) Laparotomía urgente con el diagnóstico de perforación de 3) Cálculo en íleon terminal.
úlcera duodenal. 4) Niveles hidroaéreos.
2) Endoscopia digestiva alta. 5) Dilatación de colon sigmoide.
3) Estudio con contraste hidrosoluble.
4) Colocar SNG, introducir aire y repetir Rx tórax en bipedes- 65. Su sospecha diagnóstica será:
tación.
5) Lavado peritoneal diagnóstico. 1) Colecistitis.
2) Coledocolitiasis.
60. Con ello, objetivamos la aparición de una imagen de densidad 3) Íleo biliar.
aérea bajo ambas cúpulas diafragmáticas. La actitud terapéu- 4) Pancreatitis litiásica.
tica debería ser ahora: 5) Cáncer obstructivo de intestino delgado.
1) Intervención quirúrgica. 66. El tratamiento de urgencias NO incluirá:

2) Antibióticos.
3) Espasmolíticos. 1) Reposo digestivo.
4) Analgésicos y evolución. 2) Aspiración digestiva.
5) Trombolíticos. 3) Fluidoterapia intravenosa.
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4) CPRE. ticamente presenta 11.000 leucocitos (79 % neutrófilos). La

5) Enterolitotomía. Rx de abdomen es normal. ¿Cuál de las siguientes actitudes
le parece MENOS adecuada?:
67. Mujer de 58 años, que fue colecistectomizada de forma
programada por colelitiasis sintomática. Tras la cirugía, la 1) Pedir valoración ginecológica.
paciente presentó episodios de dolor en epigastrio e hipo- 2) Realizar ecografía abdominal.
condrio derecho, cólico, con náuseas y vómitos y sin altera- 3) Realizar ecografía vaginal.
ciones analíticas. Este cuadro lo podemos etiquetar como: 4) Dejar en observación 12 horas y hacer nueva valoración
clínica y analítica.
1) Coledocolitiasis. 5) Intervenir quirúrgicamente.
2) Reflujo gastroesofágico.
3) Dispepsia.
4) Síndrome postcolecistectomía. TRAUMATISMOS ABDOMINALES.
5) Síndrome depresivo.
73. Paciente varón de 35 años, que presenta, tras accidente de
68. Mientras espera los estudios, acude a urgencias por dolor en tráfico, traumatismo abdominal contuso con shock hipovo-
hipocondrio derecho y fiebre en picos. En el hemograma lémico, dolor y distensión abdominales. En el lavado perito-
destaca 17.000 leucocitos/mm3 con desviación izquierda y neal aparece hemoperitoneo. El diagnóstico más probable
6,7 mg% de bilirrubina total; fosfatasa alcalina elevada. será:
Probablemente la enferma padece:
1) Rotura esplénica.
1) Coledocolitiasis y colangitis. 2) Rotura hepática.
2) Coledocolitiasis y pancreatitis. 3) Laceración hepática.
3) Coledocolitiasis y hepatitis. 4) Rotura diafragmática.
4) Muñón cístico calculoso. 5) Rotura de vena cava.
5) Cáncer de páncreas.
74. Ante un paciente que presenta una herida por arma blanca
69. La actitud de urgencia debe ser: penetrante en abdomen, con evisceración de varias asas de
intestino delgado, ¿qué actitud tomaría?:
1) Cirugía.
2) Antibioterapia. 1) Observación durante 24-48 h.
3) Hepatoprotectores. 2) Laparotomía.
4) Analgésicos. 3) Realizar TC abdominal.
5) Seriar bilirrubina y ver evolución. 4) Laparotomía, sólo si el enfermo presenta shock.
5) Lavado peritoneal diagnóstico.
70. El tratamiento diferido será:
75. Un paciente varón es traído a urgencias por la UVI del 061,
1) Antagonistas del calcio. tras sufrir un accidente de tráfico. El médico os cuenta que
2) Resección del muñón cístico. el paciente estaba con 90/60 mmHg de tensión cuando lo
3) Esfinterotomía transduodenal. recogió, hace 15 minutos, y que le ha administrado 700 cc de
4) CPRE + esfinterotomía endoscópica. líquidos i.v., 10 mg de midazolam y bloqueante muscular para
5) Trasplante hepático. la intubación. El paciente, a su llegada, tiene Glasgow 6/15, TA
120/70 mmHg, 98 lpm, una herida incisa en la frente, múlti-
71. ¿Cuáles son las tres exploraciones fundamentales que deben ples escoriaciones y contusiones, y pupilas algo dilatadas y
buscarse al valorar inicialmente a un paciente de 50 años con reactivas. La placa de tórax portátil es normal. La palpación
Preguntas TEST
un cuadro clínico sugerente de obstrucción intestinal?: abdominal parece dolorosa, aunque no hay marcada disten-
sión del abdomen. La hemoglobina es de 11,8 g/dl, 12.800
1) Búsqueda de hernias, existencia de laparotomías previas leucocitos/mm3 (79% neutrófilos) y saturación 96%. ¿Cuál
y tacto rectal. sería su actitud en esta situación?:
2) Percusión abdominal, hemograma y Rx abdomen.
3) Palpación abdominal, ionograma y Rx abdomen. 1) Laparotomía urgente.
4) Inspección abdominal, ionograma y tacto rectal. 2) Realizar TC craneal y abdominal.
5) Búsqueda de hernias, hemograma y Rx abdomen. 3) Realizar punción lavado peritoneal.
4) Realizar ecografía abdominal.
72. Paciente de 29 años, operada por endometriosis (anexecto- 5) Realizar Rx simple de abdomen.
mía izquierda) hace 2 años. Acude a urgencias presentando
un cuadro de dolor abdominal que se ha ido localizando en
fosa ilíaca derecha, náuseas, 2 vómitos y febrícula. No refiere
diarrea. Está en la mitad del ciclo. A la exploración, parece
existir más dolor en fosa ilíaca derecha, sin contractura local,
pero con signo de Blumberg positivo. En el tacto vaginal,
parece que hay más dolor al palpar el anejo derecho. Analí-
CG• Pág. 7
CIRUGÍA GENERAL
Pregunta 1.- R: 2 rias: la gangrena gaseosa (causada por Clostridium perfringens) y la
El sufijo "-tomía" significa cortar. En cirugía se refiere al hecho de fascitis necrotizante (causada por algunas cepas de estreptococos del
abrir un órgano hueco para mirar en su interior. Por ejemplo, la grupo A). En estos casos la cobertura antibiótica sistémica es necesaria
gastrotomía, en la que se abre el estómago para controlar un punto pero la piedra angular del tratamiento es el desbridamiento quirúrgi-
sangrante o extraer un cuerpo extraño; la colotomía, en la que se co urgente de todo el tejido afectado, con la máxima clásica de la
abre el colon para extraer un pólipo (polipectomía); la coledoco- gangrena: "cortar por lo sano".
tomía, en la que se abre el colédoco para extraer un cálculo biliar
retenido en él. El cierre de una "-tomía" suele ser una "-rrafia" Pregunta 5.- R: 2
(gastrorrafia, colonorrafia, coledocorrafia). La tracción del folículo piloso permite distinguir si está afectada o
El sufijo "-ectomía" significa cortar y extirpar. Por ejemplo, gastrec- no la raíz del pelo, esto es, si hay quemadura en dermis profunda
tomía, colectomía, mastectomía o histerectomía. (distingue el 2º grado superficial del profundo).
El sufijo "-stomía" significa hacer una apertura o comunicación. Los criterios de gravedad en función de la superficie y de la profun-
Cuando va precedido de dos órganos se refiere a comunicarlos didad se exponen claramente en el Manual. Ante un mismo estímulo
entre sí (por ejemplo, gastroyeyunostomía que equivale a anasto- ígneo, la profundidad de las quemaduras aumenta con la edad. Ello
mosis gastroyeyunal), mientras que si va precedido de un solo órga- se debe a que los procesos de envejecimiento conllevan una progre-
no se entiende que es comunicar ese órgano con la piel, directa- siva deshidratación tisular, por lo que en tejidos con menos agua la
mente o mediante un tubo, como es el caso que nos ocupa (por quemadura es mayor.
ejemplo, gastrostomía, colostomía, ileostomía o colecistostomía), La antibioterapia sistémica profiláctica no está indicada en los que-
estableciendo un estoma. mados, salvo en 3 situaciones bien concretas:
El sufijo "-pexia" significa pegar o fijar. Por ejemplo, la mastopexia Cuando existe inhalación de humos, dado que se asocia a una neu-
(donde se fijan las mamas excesivamente colgantes), la cecopexia monía severa con frecuencia y conlleva importante mortalidad.
(donde se fija un ciego redundante para evitar que se volvue) o la Como profilaxis periquirúrgica.
gastropexia posterior (donde se fija el estómago a los planos prever- En quemaduras por alto voltaje, que conllevan grandes zonas de
tebrales para evitar su deslizamiento hacia el tórax, técnica que se necrosis tisular.
puede utilizar en las hernias de hiato por deslizamiento).
El sufijo "-plastia" significa reconstruir o modificar la forma. Por Pregunta 6.- R: 3
ejemplo, la gastroplastia tubular, en la que se construye un tubo La diverticulosis del colon (localizada con mayor frecuencia en
con el estómago de modo que pueda sustituir a un esófago que ha sigma) es una condición de muy alta prevalencia en la población
sido extirpado; o la mamoplastia (de aumento o de reducción del occidental y no asocia ningún tipo de sintomatología, por lo que no
tamaño mamario); o la gran variedad de gastroplastias empleadas precisa tratamiento alguno. Suele ser un hallazgo casual en enema
en la cirugía de la obesidad (cirugía bariátrica). opaco o colonoscopia.
Cuando se complica es cuando da clínica, hablándose entonces de
Pregunta 2.- R: 5 enfermedad diverticular del colon: sus dos formas son la diverticulitis
Como se expone en el Manual, el diagnóstico de la fiebre postope- (la complicación más frecuente de la diverticulosis) y la hemorragia
ratoria se enfoca en función del momento en el que aparece. Las diverticular. En estas situaciones sí que es preciso un tratamiento, que en
causas de fiebre postoperatoria que tienen una relación más clara la mayoría de los casos de diverticulitis es conservador, con antibióticos.
con la cirugía suelen manifestarse a partir del 3er día postoperatorio: la El cuadro de la diverticulitis es muy similar al de la apendicitis, pero
infección de la herida quirúrgica a partir del 5º día y la fiebre en localizado en fosa iliaca izquierda (generalmente en sigma) y puede ir
relación con fístulas, fugas y abscesos perianastomóticos (que consti- desde un dolor suave hasta un cuadro de peritonitis. La mejor prueba
tuyen en realidad un mismo proceso con distintos nombres), suele de imagen en su diagnóstico es la TC abdominal, estando contraindica-
aparecer al inicio de la segunda semana postoperatoria. dos el enema opaco y la colonoscopia. Sólo en caso de formas asocia-
das a peritonitis o con mala evolución existe una indicación quirúrgica
Pregunta 3.- R: 4 urgente. En estos casos se suele realizar una intervención de Hartmann,
Las zonas del tubo digestivo más predispuestas a complicaciones dejando la reconstrucción del tránsito para un segundo tiempo.
anastomóticas son sus extremos: esófago y recto; ello explica la mayor
morbilidad con que están gravadas estas cirugías. Cuando aparece Pregunta 7.- R: 2
Comentarios TEST
una fístula anastomótica, el tratamiento es conservador durante 4-8 La fístula colovesical tiene un origen esencialmente inflamatorio:
semanas y consiste en administrar antibióticos para controlar la infec- bien sea por diverticulitis (donde un divertículo inflamado se pone en
ción y dejar en reposo digestivo para minimizar el débito a través de la contacto con la vejiga), bien sea por enfermedad inflamatoria intesti-
fístula y facilitar su cierre espontáneo (ello suele implicar la necesidad nal. La fístula vesicovaginal, en cambio, suele tener un origen obstétri-
de nutrición parenteral, dado que un buen estado nutricional es ne- co, mientras que la rectovaginal puede deber su origen a patología
cesario para una correcta cicatrización). Para que la infección se man- perianal o ser un complicación de cirugía oncológica rectal o de
tenga controlada, es importante evitar que se formen grandes abscesos radioterapia.
intraabdominales, para lo cual es fundamental que las colecciones Clínicamente, la fístula colovesical se manifiesta como fecaluria,
tengan un camino de salida al exterior (un drenaje que se pudo dejar neumaturia e infecciones urinarias de repetición.
en el momento de la cirugía o que se coloca posteriormente con Para el diagnóstico de una fístula colovesical, el mejor abordaje diag-
control radiológico para dar salida a una colección). Si la infección nóstico es la vía urinaria, bien sea por cistoscopia, bien por cistografía.
no se controla de esta manera, sobreviene una sepsis, que es la causa
más frecuente de muerte en estas circunstancias. Pregunta 8.- R: 2
El íleo paralítico es una respuesta fisiológica a la agresión quirúrgica En este caso se nos presenta un paciente con una colitis ulcerosa
(es un íleo reflejo) y dura 24-48 horas en la cirugía gastrointestinal y que viene con un cuadro agudo que parece una reagudización (brote
hasta 5 días en la cirugía del colon. Un íleo que se prolonga más allá severo), en el que llama la atención la existencia de distensión abdo-
de lo esperado puede alertarnos de una complicación anastomótica, minal con hipersensibilidad generalizada. Parece imperativo hacerse
máxime si se asocia a la aparición de fiebre. una idea de la distensión colónica subyacente, porque si es superior
a 9 cm el riesgo de perforación es importante, y si es superior a 12 cm
Pregunta 4.- R: 2 hay una indicación absoluta de cirugía urgente; para ello lo más útil
Como veíamos previamente, la fiebre en relación con la infección será la radiología simple de abdomen.
de herida suele aparecer a partir del 5º día, precedida de dolor local
y eritema. Sin embargo, existen dos infecciones severas de partes blan- Pregunta 9.- R: 4
das que pueden aparecer en el contexto de una cirugía y que origi- Con la clínica antes mencionada, parece que este brote severo está
nan un cuadro séptico muy grave en las primeras horas postoperato- presentándose como un megacolon tóxico, por lo que habrá que
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CIRUGÍA GENERAL
instaurar un tratamiento inicialmente conservador (pero muy vigilan- pia coadyuvante al tratamiento quirúrgico (esta quimioterapia suele
te) del mismo: dieta absoluta, fluidoterapia, antibióticos y corticoides ser a base de 5-FU y leucovorín, aunque ahora hay nuevos
parenterales. quimioterápicos en juego como el oxaliplatino y el irinotecán).

Dada su evolución insatisfactoria a las 24 h, hay una indicación La afectación linfática define al estadio C en la clasificación de
quirúrgica evidente, de urgencia. Dado que se trata de un colon no Dukes y en todas sus modificaciones posteriores.
preparado, severamente dilatado y con una enfermedad de base que Las lesiones del colon derecho se manejan con hemicolectomía
afecta a toda su extensión, lo que habrá que realizar es una colectomía derecha (ampliada a parte del transverso si la lesión está en el ángulo
total sin anastomosis (haciendo una ileostomía terminal temporal y hepático) y en la mayoría de los casos se puede realizar anastomosis
difiriendo a un segundo tiempo la realización de una anastomosis y la primaria, incluso si son lesiones obstructivas (salvo en casos de perfo-
extirpación del recto). Todas las otras opciones ofrecidas en esta pre- ración con gran contaminación local que pondría en riesgo la anasto-
gunta son insuficientes y algunas (la 2 y la 4) entrañan un riesgo in- mosis).
aceptable. Por el peculiar drenaje venoso del recto distal (a vasos ilíacos y no
al sistema portal), es posible en esta localización la diseminación al
Pregunta 11.- R: 3 pulmón sin existir enfermedad hepática. Por eso en esta situación es
Los pacientes con EII tienen riesgo aumentado de cáncer de colon importante la Rx de tórax.
con respecto a la población general (sobre todo los afectados por La resección de metástasis hepáticas aisladas de cáncer colorrectal
colitis ulcerosa). Este riesgo aumenta con el tiempo de evolución y ofrece una supervivencia de hasta el 45 % a los 3 años.
con la extensión de la enfermedad, y estos tumores presentan como
peculiaridad que los diferencia del cáncer en otro contexto, el hecho Pregunta 17.- R: 4
de que con cierta frecuencia son tumores multifocales (múltiples) y se Nos encontramos ante una metástasis sincrónica de un cáncer
presentan en el colon ascendente con una frecuencia superior a la de colorrectal (se descubre a la vez que el tumor primario, y no en el
la población general (donde la localización más habitual es recto y seguimiento posterior, en cuyo caso se llamaría metástasis metacrónica).
sigma). Las sincrónicas tienen peor pronóstico, pero ello no contraindica su
Su pronóstico y tratamiento son iguales que los de un cáncer de resección si cumplen los criterios actualmente aceptados para ello:
iguales características que aparece fuera del contexto de la EII. Enfermedad primaria controlada y sin recidiva ni metástasis a otro
nivel.
Pregunta 12.- R: 5 Enfermo capaz de tolerar una resección hepática.
El Metronidazol oral es el antibiótico que se suele utilizar en trata- Metástasis en número de 3 ó menos.
miento prolongado para los pacientes con enfermedad de Crohn Deseable que las metástasis estén anatómicamente cerca, aunque
perianal que presentan fístulas, con la intención de que no se formen no imprescindible.
abscesos. El Metronidazol tiene el inconveniente de producir neuro- Estos son los factores que se acepta que marcan la indicación de
patía periférica hasta en un 50% de los pacientes cuando el tratamien- resecar las metástasis, con un margen sano de 1 cm (no es necesario
to dura 6 meses o más. hacer resecciones mayores si se pueden quitar las metástasis con
Como alternativas en el tratamiento de la enfermedad perianal (de resecciones menores). Sin embargo, estos criterios en realidad no
menos a más agresiva en función de los fracasos terapéuticos previos), son tan estrictos actualmente y se interpretan más bien como marca-
se puede intentar la fistulectomía y el cierre de fístulas con colgajos de dores de mejor pronóstico, extendiéndose cada vez más las indica-
avance, la colostomía de derivación para evitar que las heces sean ciones para resecar las metástasis que pueden aparecer en el cáncer
fuente de infección para las fístulas y, hasta en el 30% de los pacientes colorrectal.
con afectación perianal severa, la amputación abdominoperineal. Un tema en discusión es si resecar las metástasis sincrónicas en el
mismo acto operatorio o diferir la metastasectomía, sin embargo en
Pregunta 13.- R: 1 este caso parece una lesión pequeña y accesible fácilmente, por lo
Ante todo síndrome abdominal, tacto rectal... y vaginal. Este es un que puede hacerse en el mismo acto.
aforismo clásico de la cirugía francesa y debería de ser parte integrante
de nuestra práctica diaria. Estas dos exploraciones pertenecen a la Pregunta 18.- R: 5
exploración física completa, que debe preceder a toda prueba com- Nos encontramos ante un paciente que consulta por un cuadro de
Comentarios TEST
plementaria. tipo obstructivo, progresivo, con aparente síndrome constitucional de
En el caso concreto de una paciente que refiere rectorragia, inde- fondo. Desde luego, el paciente no está clínicamente en situación de
pendientemente del contexto clínico de la misma, el tacto rectal es gravedad que nos obligue a una laparotomía urgente (no nos cuentan
absolutamente imperativo e inexcusable. siquiera un cuadro de abdomen agudo). Parece lógico iniciar el estu-
dio con una analítica general y una radiología simple de abdomen
Pregunta 14.- R: 1 para valorar dilatación de asas y nivel de la obstrucción, además de
Todos los tumores digestivos, a excepción del esófago superior y dejarle en dieta absoluta, con sonda nasogástrica y fluidoterapia (como
del recto distal-canal anal tienen un drenaje venoso portal, por lo que a todo cuadro obstructivo).
su lugar habitual de metástasis es el hígado. Aunque el hígado puede
valorarse convenientemente con la ecografía, sin embargo ésta no nos Pregunta 19.- R: 2
permite hacernos idea de la masa tumoral en el colon, sus relaciones Ya con los datos de la pregunta anterior, ante un cuadro obstructivo
con otras estructuras anatómicas, la existencia de adenopatías, etc. progresivo asociado a un síndrome constitucional, sospechamos un
igual de bien que lo hace la TAC, además de que la ecografía tiene cáncer de colon. Si además nos encontramos ahora una anemia aso-
unas imágenes de difícil interpretación por quien no la está llevando ciada, nuestra primera opción diagnóstica será esa. Un cáncer gástri-
a cabo. co obstructivo se manifestaría de forma más rápida (no tan larvada) y
con un cuadro predominante de vómitos (como corresponde a una
Pregunta 15.- R: 3 obstrucción alta) y no de estreñimiento. Por otra parte, no hay que
Dado que no hay adenopatías ni metástasis, podemos descartar los olvidar que el cáncer de colon izquierdo es la causa más frecuente de
estadios C y D, respectivamente. El tumor se extiende a TODA la capa obstrucción del colon.
muscular, lo cual implica necesariamente que alcanza la serosa (la
afectación de serosa es la que marca el 1 ó el 2, tanto en el B como en Pregunta 20.- R: 3
el C). Por ello se trata de un estadio B2, que justamente es el estadio en Sin embargo, pese a ser más frecuente la obstrucción por cáncer
el cual está indicado en el cáncer colorrectal añadir una quimiotera- de colon izquierdo, la existencia de anemia asociada es bastante ca-
CIRUGÍA GENERAL
racterística de la patología del colon derecho (no olvidemos que el ción, dado que la mayoría de las hemorragias se manejan con éxito
colon derecho sangra y el colon izquierdo se obstruye) y si el tumor de forma conservadora.
es voluminoso se presenta igualmente como obstrucción. Dado que La hemorragia suele suceder en la cara posterior, afectando ra-
este es el diagnóstico de nuestro paciente y que la localización dere- mas de la pared, y no a los troncos de la arteria gastroduodenal o de
cha es favorable a una anastomosis primaria salvo situaciones catas- la pilórica, que no se encuentran incluidas en el espesor de la pared.
tróficas, el tratamiento de elección será la resección segmentaria y La perforación, por el contrario, suele suceder en cara anterior.
anastomosis. La penetración es el nombre especial que recibe la perforación
que sucede en cara posterior, generalmente hacia el páncreas, de
Pregunta 21.- R: 4 modo que queda contenida y no aparece una comunicación libre
Nos encontramos ante una paciente que consulta de forma ambu- a cavidad peritoneal, con lo cual no aparece la peritonitis. En lo
latoria (no urgente, ¡ojo!) por un cuadro de rectorragias. En este con- tocante a la presentación de la perforación ulcerosa, suele ini-
texto entran en juego muchas patologías: enfermedad diverticular, EII, ciarse como un dolor intenso, brusco en su aparición, bien locali-
cáncer de colon, hemorroides y otra patología anorrectal benigna, zado en epigastrio, a veces irradiado a espalda, hombro o fosa
angiodisplasia intestinal y otras patologías vasculares. Habrá que ha- iliaca (esto último por acumulación del ácido a ese nivel). Rara-
cer una analítica básica para ver la repercusión de estas rectorragias y mente aparecen vómitos (el perforado no es vomitador, se afirma
detectar una posible anemia. Por otra parte, una colonoscopia o un clásicamente). La exploración muestra un paciente afectado, bas-
enema opaco nos darán información preciosa sobre la causa del tante inmóvil, con la forma extrema de la irritación peritoneal: el
sangrado y su localización. La arteriografía, aunque no se pediría de abdomen en tabla (o peritonitis), por el ácido libre. Es clásico, pero
entrada, puede ser necesaria más adelante para evaluar una patología de escasa utilidad, el signo de la pérdida de la matidez hepática,
vascular intestinal. Sin embargo, la TC no es una prueba de imagen causado por el neumoperitoneo. Se considera que la peritonitis
que nos vaya a dar gran información sobre un punto de sangrado en por perforación ulcerosa es estéril hasta que pasan unas 6 horas
la luz del tubo digestivo. del suceso. Ante este cuadro clínico, se debe buscar confirmar el
neumoperitoneo con la realización de una radiografía de tórax en
Pregunta 22.- R: 4 bipedestación (mostrará aire libre bajo las cúpulas diafragmáticas)
En el contexto clínico en que nos encontramos (consulta no ur- o, si el paciente no tolera la bipedestación, una radiografía de
gente) y en un cuadro donde predomina la rectorragia esencialmente abdomen en decúbito lateral con rayo horizontal.
(no se nos habla del dolor para nada), podemos descartar de entrada La estenosis pilórica es una urgencia diferible en el sentido de
la isquemia mesentérica (aguda o crónica), dado que su rasgo que su corrección no precisa realizarse de forma inmediata y es
prototípico y elemental es el dolor (como en todo cuadro isquémico conveniente rehidratar al paciente y restaurar una nutrición acepta-
a excepción de los ACVAs). ble y una homeostasis correcta antes de ir a la solución definitiva,
que es quirúrgica (en ocasiones es resectiva y en otras la piloroplastia
basta).
Pregunta 22. Causas de hemorragia digestiva baja según la edad.
Pregunta 25.- R: 4
Menos de 55 años Más de 55 años Ver comentario anterior y el gráfico siguiente.
1. Enfermedad anorrectal. 1. Enfermedad anorrectal. Rx de tórax

2. Colitis (EII, infecciosas). 2. Diverticulosis. Da el diagnóstico
3. Diverticulosis. 3. Angiodisplasia.
Sí No
4. Pólipos, cáncer (hiperplasia, 4. Pólipos, cáncer.
hamartomas). 5. Enterocolitis (isquémica,
5. Angiodisplasia. infecciosa, EII, radiación). SNG
+
introducir aire
Comentarios TEST
Pregunta 23.- R: 4 y repetir Rx de tórax

La paciente presenta un abdomen agudo (dolor abdominal de
inicio agudo y signos de irritación peritoneal), focalizado en fosa iliaca da el diagnóstico
izquierda. Ante esta clínica, nuestra primera sospecha diagnóstica es
Sí No
siempre una diverticulitis.
Inicialmente, se hará la valoración inicial de todo abdomen agu-
do, es decir una anamnesis y exploración, con una analítica ele- TC abdomen
mental. En el abdomen agudo es conveniente realizar una RX de
tórax, puesto que hay patología torácica que se presenta como ab- Pregunta 25. Diagnóstico de la úlcera gastroduodenal perforada.
domen agudo (típicamente las neumonías de lóbulo inferior) y, ade-
más, podemos detectar un neumoperitoneo en caso de perfora- Pregunta 26.- R: 5
ción; también la radiología de abdomen puede mostrar hallazgos Hasta hace unos pocos años se habría dado como opción correcta
interesantes. Y en esta pregunta nos piden lo que solicitaremos en en esta pregunta la 1. Sin embargo, las cosas han cambiado mucho en
primer lugar, y no cuál sería la mejor prueba de imagen ante una la cirugía de la úlcera con la llegada del Helicobacter pylori y los
sospecha de diverticulitis, que ya hemos dejado claro que es la TAC. inhibidores de la bomba de protones.
Toda opción que incluya endoscopia o pruebas con contraste Actualmente se recomienda en las complicaciones quirúrgicas
debe rechazarse por aumentar el riesgo de perforación (al paciente de la úlcera (hemorragia y perforación), limitarse a solucionar la
obstruido o con abdomen agudo, por arriba sólo la SNG y por abajo complicacion aguda (es decir, hacer hemostasia en el caso de la
sólo el dedo: únicas excepciones, el vólvulo de sigma y la colonos- hemorragia y cerrar la perforación en caso de que exista) SIN asociar
copia descompresiva del Ogilvie). ningún gesto definitivo de los que se preconizaban clásicamente
(que eran la vagotomía troncular + piloroplastia en la mayoría de
Pregunta 24.- R: 3 los casos). En los casos de úlceras gástricas de muy gran tamaño y
En relación con las complicaciones de la úlcera gastroduodenal, con intenso componente fibrótico-inflamatorio está indicada toda-
son por orden de frecuencia: hemorragia, perforación y estenosis. vía la resección gástrica, pero esta situación es poco frecuente en la
Actualmente, la que con más frecuencia requiere cirugía es la perfora- actualidad.
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Todavía quedaría una indicación (más teórica que práctica) para téc- afectación localmente irresecable, no hay carcinomatosis peritoneal),
nicas definitivas (vagotomías o antrectomías) en pacientes con úlcera aunque la existencia de ganglios ensombrece algo el pronóstico.
con Helicobacter negativo o en aquellos con muchos factores para En estas circunstancias está indicada una intervención quirúrgica
recidivar (recidivas previas tras tratamiento correcto de una afectación con intención curativa (oncológica), que en el cáncer gástrico se
ulcerosa crónica), pero estas situaciones son realmente excepcionales. basa en la realización de una resección gástrica (total o subtotal, en
este caso total porque hay afectación del cuerpo y no sólo del antro)
+ linfadenectomía + omentectomía. En ocasiones se asocia a esta
resección la esplenectomía o la pancreatectomía distal, bien por-
que haya afectación focal del páncreas o, más frecuentemente, para
poder asegurar una buena linfadenectomía.
En el dibujo de la página siguiente puedes ver la técnica quirúrgica
de la gastrectomía y linfadenectomía del adenocarcinoma gástrico.
Pregunta 28.- R: 1
Las úlceras de Cushing son úlceras gástricas por hipersecreción en
pacientes con patología del sistema nervioso central (traumática o
tumoral). Se deben distinguir de cara al MIR de las úlceras de Curling,
que aparecen en situaciones de hipovolemia aguda (sobre todo en
quemados) y cuya patogenia parece más relacionada con una hipo-
perfusión de la pared gástrica por la hipovolemia.
Para acordarse de quién es quién puede sernos de utilidad recor-
dar a Harvey Cushing, padre de la neurocirugía, que dio su nombre al
síndrome y enfermedad de Cushing por producción hipofisaria excesi-
va de ACTH. De esta manera podremos relacionar su nombre con la
neurocirugía y, por lo tanto, con patología del sistema nervioso central.
Pregunta 29.- R: 4
Ver comentario de la pregunta 32.
Pregunta 30.- R: 1
Pregunta 26. Intervención de Billroth I Pregunta 31.- R: 4

Pregunta 32.- R: 4
Nos encontramos con un caso clínico en el que nos presentan la
complicación más frecuente de la colelitiasis: el cólico biliar. Aparece
cuando un cálculo intenta salir de la vesícula biliar, induciendo una
respuesta vagal refleja: espasmo de musculatura lisa (con el consi-
guiente dolor cólico), náuseas, vómitos, sudor frío, malestar general. El
paciente presenta exclusivamente síntomas (destaca el dolor cólico
en hipocondrio derecho), siendo la exploración anodina (no hay
irritación peritoneal ni otros signos) y la analítica rigurosamente nor-
mal. En este contexto de exploración y analítica normales, no hay
indicación de solicitar prueba de imagen urgente.
El manejo de esta situación consiste en un tratamiento sintomático
Comentarios TEST
durante la fase aguda (espasmolíticos y analgésicos), con lo cual el
episodio cede y el paciente es dado de alta. De forma programada se
realizará una ecografía para comprobar la existencia de colelitiasis y,
dado que ha presentado síntomas, existe indicación de colecistecto-
mía electiva (preferentemente laparoscópica).
La pieza de colecistectomía que enviemos al patólogo será infor-
mada probablemente como colelitiasis (algo que ya suponíamos) y
colecistitis crónica. Este último hallazgo es el correlato anatomopato-
lógico del cólico biliar, de manera que cualquier persona que es
portadora de una colelitiasis (muchas veces aunque sea asintomática)
desarrolla habitualmente un infiltrado inflamatorio crónico a nivel de
la vesícula. Ello explica que en algunos textos aparezca como compli-
cación más frecuente de la colelitiasis el cólico biliar y en otros la
colecistitis crónica: son las dos caras de la misma moneda, una vista
por el clínico y otra por el patólogo. (Ver tabla).
Pregunta 33.- R: 4
Nos encontramos aquí con otra complicación de la colelitiasis: la
colecistitis aguda. En este caso el paciente presenta un abdomen agu-
Pregunta 26. Intervención de Billroth II. do (dolor abdominal de inicio agudo acompañado de signos de irri-
tación peritoneal, como es la defensa). Un abdomen agudo focalizado
Pregunta 27.- R: 2 en hipocondrio derecho nos sugiere como primer diagnóstico una
Nos encontramos ante un cáncer gástrico que afecta cuerpo y antro colecistitis aguda. El dolor irradiado a espalda, la febrícula y el dolor al
y que no presenta criterios de irresecabilidad (no hay metástasis, no hay palpar en hipocondrio derecho y epigastrio son característicos. Aun-
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Comentarios TEST
Pregunta 27. Gastrectomía: técnica quirúrgica.Linfadenectomía según el territorio afectado.
que no se refiera en este caso, el signo de Murphy es típico de la (leucocitosis, neutrofilia, en casos graves desviación izquierda), sin otros
colecistitis, y consiste en que la inspiración del paciente se corta cuan- hallazgos particulares (nótese que NO hay colestasis significativa ni
do presionamos en hipocondrio derecho sobre la localización hipo- citólisis, luego la bilirrubina y los enzimas hepáticos no están
tética de la vesícula (el signo de Murphy ecográfico es lo mismo, pero significativamente alterados).
hecho por el ecografista, y tiene más valor diagnóstico por el correlato El diagnóstico de colecistitis aguda se confirma con la ecografía,
de la imagen). Analíticamente aparecen hallazgos de infección que mostrará signos indirectos de colecistitis: distensión, edema peri-
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vesicular, pared engrosada, colelitiasis en el 90% de los casos (existe la traumatizados, SIDA, enfermedad inflamatoria intestinal severa, tras
colecistitis alitiásica, sobre todo en pacientes críticos), a veces signo de circulación extracorpórea, tras nutrición parenteral prolongada...).
la doble pared. La colecistitis enfisematosa es un tipo de colecistitis aguda que pue-
El tratamiento de la colecistitis, como de todas las complicaciones de ser litiásica o alitiásica, que aparece típicamente en diabéticos y es
de la colelitiasis es, a la postre, quirúrgico. Sin embargo, se ha discuti- originada por anaerobios (ello explica la presencia de gas en las vías
do mucho sobre el momento ideal para la cirugía. Parece claro que biliares o aerobilia). Se presenta como un cuadro séptico muy grave y
hay que evitar realizar la colecistectomía entre el día 3º y el 30º del con alta mortalidad.
episodio inflamatorio, por lo que se proponen dos actitudes igual- Como norma general (las excepciones se indican en el libro), NO
mente válidas: está indicada la colecistectomía en pacientes asintomáticos o con
Operar en el momento de hacer el diagnóstico, sin demorar la inter- síntomas no atribuibles a su colelitiasis.
vención. El epitelio de la vesícula es glandular, por lo que la neoplasia más
Realizar un tratamiento antibiótico inicial al hacer el diagnóstico y frecuente a este nivel es el adenocarcinoma. Ver dibujos en páginas 6 y 7.
reevaluar a las 48 h si está siendo eficaz. Si la evolución es favora-
ble, completar el tratamiento antibiótico (enfriar la colecistitis)
para luego hacer cirugía electiva pasados 2 3 meses; si la evolu-
ción es desfavorable, indicar cirugía urgente antes de que entremos
en la fase indeseable que se inicia hacia el día 3º.
En este caso, para que no tengamos dudas, nos ponen un paciente
anciano, cardiópata y anticoagulado, de manera que la opción con-
servadora aparece como la más adecuada.
Pregunta 34.- R: 1
La coledocolitiasis aparece cuando un cálculo sale de la vesícula y
obstruye la vía biliar principal, provocando una colestasis (y si se localiza
cerca de la papila, también una pancreatitis litiásica). Muchas veces el
cálculo pasa solo al tubo digestivo, pero en ocasiones se hace necesario
extraerlo, siendo para ello de utilidad la CPRE con extracción del cálculo
y esfinterotomía asociada (antes de la aparición de la CPRE, esta situación
se solucionaba con cirugía abierta: coledocotomía y extracción de cál-
culos, opción que sigue siendo válida si la CPRE no es resolutiva).
Normalmente, una vez resuelta la fase aguda de colestasis median-
te CPRE, se indica colecistectomía electiva. Sin embargo, cuando la
coledocolitiasis aparece en pacientes ya colecistectomizados, la CPRE
se convierte en la solución definitiva, siendo ésta su indicación más
clásica y resolutiva.
La colecistitis aguda calculosa (supone el 90% de las colecistitis,
como vimos en la pregunta anterior) aparece con más frecuencia en
mujeres, lo cual es lógico si tenemos en cuenta que la prevalencia de
colelitiasis es mucho mayor en el sexo femenino. La colecistitis ali-
tiásica (acalculosa), sin embargo, es más frecuente en varones y en Pregunta 34. Lugares más frecuentes de impactación de cálculos biliares.
pacientes críticos o con patología de base grave (quemados, poli-
Comentarios TEST
Pregunta 34. Esfinterotomía endoscópica.
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Pregunta 37.- R: 2
La actitud inicial tras diagnosticar un pseudoquiste es realizar una
vigilancia periódica con ecografías seriadas, durante un período aproxi-
mado de 6 semanas. Si durante este tiempo disminuye de tamaño por
debajo de los 6 cm, la actitud será conservadora (ello sucede más fre-
cuentemente con los pseudoquistes de la pancreatitis aguda); si persis-
ten en su tamaño por encima de 6 cm (lo cual es más frecuente en la
pancreatitis crónica), el riesgo de complicaciones es mayor (rotura, he-
morragia) y por lo tanto se indica drenaje quirúrgico a un asa de intes-
tino delgado (cistoyeyunostomía en Y) o al estómago (cistogastrostomía).
Pregunta 38.- R: 1
Véase comentario anterior.
Pregunta 39.- R: 4
El paciente presenta un cuadro de dolor abdominal y sepsis. La
existencia de un nivel hidroaéreo en el pseudoquiste confirmará la
sobreinfección del mismo, por lo que nos hallamos ante una grave
complicación del quiste: la sepsis pancreática.
En condiciones normales, como indicamos en la pregunta 37, el
tratamiento de los pseudoquistes es el drenaje interno, evitándose las
punciones percutáneas y derivaciones externas, ya que generan fístulas
de muy difícil manejo. Sin embargo, en condiciones críticas (como lo
es la sepsis pancreática), el riesgo vital del enfermo es grave y el peligro
de la fístula pancreática se convierte en un mal menor, de manera
que se trata de drenar el foco séptico lo antes posible de la forma menos
agresiva. Por ello elegimos en esta situación el drenaje percutáneo.
Por otra parte, el hecho de que la lesión se haya abscesificado nos
habla a favor de su independencia física (será una colección cerrada,
probablemente sin comunicación con el Wirsung), lo cual nos tran-
quiliza algo en relación con el riesgo de fístula pancreática.
Pregunta 40.- R: 4
Pregunta 34. Colangitis por coledocolitiasis. Los adenomas son neoplasias benignas del hígado. Clásicamente
se relaciona su aparición con el uso de esteroides (anticonceptivos
en mujeres, que constituyen el grupo más numeroso, o testosterona
Pregunta 35.- R: 5 en varones), disminuyendo o a veces incluso desapareciendo cuan-
Se nos presenta un cuadro clínico característico de una pancreatitis, do se abandona el consumo de estos fármacos.
con algunos signos de especial gravedad, como es el hecho de que
presente coloración azulada en flancos (sugiere pancreatitis necrohe-
morrágica), hipocalcemia y derrame pleural. Sin embargo, por mucha Pregunta 40. Tumores hepáticos benignos.
que sea la gravedad, los pacientes con pancreatitis aguda sólo parecen
beneficiarse de la cirugía (según la evidencia actual) cuando existe una Adenoma Hiperplasia Hemangioma (es
necrosis que se demuestra infectada mediante cultivo de material obte- hepatocelular nodular focal el más frecuente)
nido por punción, situación en la cual se indica realizar una
Comentarios TEST
necrosectomía. Fuera de este supuesto, la cirugía sólo añade morbilidad M u je r +

Paciente tipo M u je r M u je r
y dispara la mortalidad de estos enfermos, que ya de por sí es elevada. a nticonceptivos
Ha lla zgo
Dolor a bdom ina l
Clínica
inespecífico
M a sa pa lpa ble
Hem orra gia →
Shock
Complicaciones hipovolém ico
M a ligniza ción (si
m á s de 6 cm )
Pregunta 35. Criterios de Ransom a las 48 horas. No (si ha sido No (sólo si es
Tratamiento Cirugía correcta m ente gra nde y/o da n
Pregunta 36.- R: 3 dia gnostica do) s ín t o m a s )
El cuadro que se refiere que presentó el paciente en su anterior
ingreso es, evidentemente, una pancreatitis aguda. Ahora regresa con
clínica, lo cual nos debe hacer sospechar una complicación de aquel También aparecen en el contexto de las enfermedades por depó-
episodio reciente. En concreto, presenta masa palpable en mesogas- sito de glucógeno, situación mucho más rara. Hasta el 80% de los
trio junto con clínica de efecto masa (saciedad, vómitos). Indepen- pacientes presentan algún tipo de molestia abdominal, si bien son
dientemente de lo que sea el cuadro en cuestión, su origen será pro- síntomas muy inespecíficos. Sus dos potenciales complicaciones son
bablemente pancreático: dado que sabemos la localización, la mejor la hemorragia en el seno del tumor, que puede llegar a romperse a la
prueba de imagen en el páncreas es el TC abdominal. superficie hepática y causar un hemoperitoneo grave (esto sucede
EP • Pág. CG
CIRUGÍA GENERAL
aproximadamente en un 30% de los adenomas), y la posibilidad de el estudio gastroduodenal puede ser de utilidad en el adenocarcino-
malignización (hasta un 10% de los adenomas extirpados contienen ma duodenal o en el ampuloma, permitiendo ver la masa. Sin embar-
un hepatocarcinoma). Por ello, se recomienda una actitud quirúrgi- go, las pruebas de medicina nuclear no aportan nada en el diagnósti-
ca ante adenomas que no regresan al interrumpir el tratamiento co de los tumores periampulares.
hormonal, así como en los de mayor tamaño. El pronóstico de los tumores periampulares es globalmente malo,
sobre todo por la gran preponderancia del cáncer de páncreas (el
Pregunta 41.- R: 2 ampuloma y el colangiocarcinoma tienen mejor pronóstico, sobre todo
Los hemangiomas son el tumor benigno más frecuente del híga- el primero). El tratamiento con intención curativa de todos ellos (si el
do, siendo francamente prevalentes (aparecen entre el 2% y el 7% estudio de extensión no lo contraindica), es la duodenopancreatecto-
de las autopsias). Su aparición no se relaciona especialmente con mía cefálica (intervención de Whipple, descrita en 1935 por vez prime-
ningún consumo farmacológico. Habitualmente son asintomáticos, ra), al cual llegan sólo un 20 % de los cánceres de páncreas. Tras un
no se complican y no causan ningún tipo de problemas, salvo que Whipple (cirugía que tiene una mortalidad de hasta el 15 % en algunas
sean de gran tamaño (se llaman gigantes a partir de los 4 cm). El series), el pronóstico es aún así malo en el caso del páncreas, sobrevi-
diagnóstico puede establecerse a menudo por su apariencia ecográ- viendo a los 5 años menos del 20% de los enfermos resecados con
fica y con ayuda del Doppler, si bien la RM es de utilidad para intención curativa.
caracterizarlos en caso de duda por su alta sensibilidad y especifici- La quimioterapia y la radioterapia tienen en el cáncer de páncreas
dad. Dada su evolución benigna, no está indicado ningún tipo de un papel esencialmente paliativo, aunque hay ensayos recientes que
tratamiento en estos tumores. apuntan a una indicación neoadyuvante (es decir, preoperatoria para
Sin embargo, en algunos casos en los que el tumor es voluminoso y reducir el tamaño tumoral).
aparece clínica de ocupación abdominal o molestia, está indicada la
resección del tumor como tratamiento sintomático. Más raramente Pregunta 46.- R: 3
aparecen en el contexto de cuadros angiomatosos sistémicos (síndrome El término abdomen agudo se refiere al síndrome compuesto por
de Kasabach-Merritt), asociados a coagulopatía de consumo y trombo- la aparición de dolor abdominal de inicio agudo y signos de irritación
citopenia, siendo incluso necesario el trasplante de forma excepcional. peritoneal (hipersensibilidad, contractura, rebote). Sin embargo, el
hecho de que un paciente presente un abdomen agudo NO indica la
Pregunta 42.- R: 3 necesidad de cirugía. Hay muchas causas de abdomen agudo que no
El término tumor de Klatskin se refiere exclusivamente al colangio- son subsidiarias de cirugía (ver tabla).
carcinoma que aparece en la unión de ambos conductos hepáticos, En esta pregunta se nos presentan patologías médicas que se perfo-
en la vecindad de la placa hiliar. ran (la fiebre tifoidea lo hace en el 4% de los casos, la colitis por CMV
El trasplante es, sin duda, el tratamiento que ofrece mejores resulta- lo hace más raramente, el carbunco digestivo puede perforarse y tam-
dos al hepatocarcinoma. Sin embargo, dada la escasez de órganos y bién lo hacen hasta el 8% de las úlceras duodenales). Sin embargo, la
la altísima probabilidad de recidiva en los casos que presentan mu- PAI causa una neuropatía que manifiesta crisis severas de dolor abdo-
chos factores de mal pronóstico, actualmente se restringen las indica- minal, pero sin afectación del tubo digestivo (se afectan los plexos
ciones a pacientes con enfermedad de buen pronóstico (no metásta- nerviosos, pero no las vísceras).
sis, un tumor único menor de 5 cm o hasta tres tumores de menos de
3 cm) y cuya situación funcional hepática impide la resección (esta- Pregunta 46.Causas no quirúrgicas de dolor abdominal.
dio B ó C de Child). En los estadios A de Child en los que la resección
es factible, habitualmente se recurre a ella.
El angiosarcoma es una neoplasia de muy mal pronóstico, cuya IAM.
Cardíacas.
relación con la exposición al cloruro de vinilo es bien conocida. Pericarditis aguda.
El carcinoma fibrolamelar es una neoplasia hepática de mejor
pronóstico que el carcinoma hepatocelular. Sin embargo, hay va- Neumonía.
Pulmonares.
rios trabajos recientes que afirman que el mejor pronóstico obede- Infarto pulmonar.
ce exclusivamente al hecho de que aparece en pacientes jóvenes y
Pancreatitis aguda.
sobre un hígado sano, sin que histopatológicamente pueda distin-
guirse del carcinoma hepatocelular del que en definitiva es parte. Enfermedad de Crohn.
Adenitis mesentérica.
Gastrointestinales.
Comentarios TEST
Pregunta 43.- R: 5 Diverticulitis no complicada.
Ver pregunta 45. Gastroenteritis.
Hepatitis aguda.
Pregunta 44.- R: 1
Ver pregunta 45. Insuficiencia SR aguda.
Endocrinas.
Cetoacidosis diabética.
Pregunta 45.- R: 2
El caso es el de un paciente de 70 años que presenta dolor abdominal Tabes dorsal
SNC y periférico.
y pérdida de peso, así como ictericia. En este contexto hay que investigar Compresión raíces nerviosas.
una neoplasia abdominal que afecte a la vía biliar (bien sea primaria del
área hepatobiliopancreática, o bien sea primaria de otro órgano y ha Porfiria aguda.
afectado en su crecimiento a la vía biliar, como podría ser un cáncer Metabólicas. Fiebre mediterránea familiar.
gástrico). El hecho de que el paciente no presente otra clínica digestiva Hiperlipemia.
hace poco probable el cáncer gástrico, que raramente debuta con icte-
ricia. En este contexto, lo más probable es un tumor periampular Hematológicas. Crisis drepanocítica.
(adenocarcinoma de cabeza pancreática, ampuloma, colangiocarcinoma EIP.
distal o adenocarcinoma duodenal), de los cuales el más frecuente es el
cáncer de la cabeza del páncreas (adenocarcinoma ductal). Embarazo ectópico.
Ginecológicas.
La ecografía abdominal constituye el estudio inicial para cualquier Endometriosis.
ictericia obstructiva. La CPRE también puede ser de utilidad en este Quiste ovárico torsionado.
contexto, para diagnóstico diferencial con una coledocolitiasis, para
tomar muestras para estudio citológico y para colocar una prótesis Pregunta 47.- R: 1
paliativa biliar en caso de enfermedad irresecable. La TC es impres- Ver comentario de la pregunta siguiente.
cindible como estudio de extensión (local y a distancia). Finalmente,
CIRUGÍA GENERAL
La apendicitis aguda es la causa más común de abdomen agudo, Otra vez nos encontramos ante un abdomen agudo, localizado
cifrándose en un 7% el riesgo de padecerla a lo largo de la vida. Es más inicialmente en fosa ilíaca derecha (la causa más frecuente en esta
rara en los extremos de la vida, siendo excepcional en niños menores localización es la apendicitis aguda), en un contexto clínico de grave-
de 2 años. dad. Por ello, la decisión debe de ser quirúrgica y urgente en cual-
Clínicamente aparece un dolor periumbilical o epigástrico con quier caso por lo previamente expuesto en la pregunta 49.
anorexia, que en las horas siguientes se sitúa en fosa iliaca derecha,
apareciendo entonces los vómitos y la febrícula o fiebre (raramente Pregunta 53.- R: 4
mayor de 38º C si no está complicada). Por ello, cuando los vómitos La pileflebitis es una complicación infrecuente de la apendicitis agu-
preceden al dolor se deben de considerar otros diagnósticos (espe- da, consistente en la suelta de émbolos sépticos al sistema venoso portal,
cialmente una gastroenteritis aguda). con lo que se provocan abscesos hepáticos por siembra hematógena.
Como en todo abdomen agudo, son imprescindibles los signos En esta situación está indicada la intervención quirúrgica urgente y
de irritación peritoneal, que en este caso son variopintos. Sin embar- la antibioterapia intravenosa. Con ello se suelen resolver los abscesos
go, el que tiene mayor valor de todos ellos de cara al diagnóstico es hepáticos sin necesidad de drenaje percutáneo.
el signo de Blumberg (rebote positivo en fosa ilíaca derecha). El diag-
nóstico es clínico en la mayoría de los casos (la experiencia del Pregunta 54.- R: 5
cirujano es fundamental), pero hasta en un 25% existen dudas diag- Nuevamente se nos presenta un caso de abdomen agudo (dolor
nósticas y se puede recurrir a la ecografía o la TC. Aún así, el 20% de agudo + irritación peritoneal) con signos de gravedad (hipovolemia).
las laparotomías por apendicitis NO presentan apendicitis aguda. En este contexto la cirugía es imperativa, salvo que tengamos un diag-
En los lactantes y en los ancianos, el cuadro puede ser menos nóstico que nos descarte la cirugía (si se tratara de una neumonía,
manifiesto, y sin embargo evoluciona más rápidamente a la perfora- cetoacidosis, IAM, Crohn, etc... lo cual no es el caso). Antes bien, la
ción. En el caso de los ancianos es característico que el cuadro se existencia de una imagen en omega nos indica que se trata de un
presente con características obstructivas, debido al íleo local o al vólvulo de sigma. Dados los datos de gravedad, el intento de trata-
atrapamiento de algún asa en el plastrón apendicular. Tanto en unos miento conservador mediante devolvulación está contraindicado, ya
como en otros puede existir ausencia de leucocitosis en la analítica. que probablemente nos encontramos ya con un severo compromiso
La perforación no debería de llegar al 10% en el caso de los vascular (irreversible) si no es ya una perforación por gangrena del
adultos, y suele acompañarse de un empeoramiento del dolor, que sigma. En este contexto el Hartmann es de elección.
se hace más difuso, aparece mayor irritación peritoneal, mal estado
general y fiebre más alta. Hay un mínimo porcentaje de casos en los Pregunta 55.- R: 4
que se alivia la sintomatología transitoriamente al perforarse. Cualquier cuadro de detención del tránsito digestivo (que reci-
ben el nombre genérico de íleo independientemente de su causa,
Pregunta 49.- R: 1 obstructiva o paralítica) se maneja inicialmente de forma común:
Cuando nos encontramos con un dolor abdominal (tanto en la dieta absoluta dado que está paralizado el tránsito y existen proba-
clínica como en el MIR), debemos de proceder siempre por orden y blemente vómitos, sonda nasogástrica para aliviar los vómitos y
hacernos estas 3 preguntas por este orden: extraer todo el líquido retenido en el tubo digestivo y sueroterapia
1) ¿Tiene el/la paciente un abdomen agudo?. intravenosa (porque el paciente está en dieta absoluta y porque el
2) ¿Hay datos objetivos de gravedad? (de sepsis o peritonitis generalizada). secuestro de líquidos en el tubo digestivo facilita su deshidratación,
3) ¿Tengo un diagnóstico claro?. amén de que los trastornos hidroelectrolíticos están en la base de
Las respuestas, aunque en apariencia no aporten mucho, nos van muchos íleos paralíticos). La analgesia también está indicada, aun-
a determinar fácilmente la actitud a seguir en cada caso. que en el contexto de un abdomen agudo no diagnosticado puede
En la paciente que nos ocupa, sí tiene un abdomen agudo (dolor enmascarar la clínica. Luego, en función de la evolución o de la
abdominal agudo + irritación peritoneal) y sí que hay ahora datos causa (si es conocida y mecánica) se indica el tratamiento etiológi-
objetivos de gravedad (de hecho, en este caso nos lo dicen explícita- co (como sería la cirugía en caso de obstrucción por cáncer) o
mente). Por otra parte, no tenemos un diagnóstico claro que contrain- paliativo adecuado (como sería una colonoscopia descompresiva
dique la cirugía. En un abdomen agudo con datos de gravedad y en un síndrome de Ogilvie o pseudoobstrucción aguda del colon).
causa desconocida es mandatoria la laparotomía exploradora.
Pregunta 56.- R: 4
Comentarios TEST
Pregunta 50.- R: 4 Véase siguiente comentario.

La paciente es una diabética que presentó un dolor de inicio súbi-
to (típico de cuadros isquémicos o perforativos), en hemiabdomen Pregunta 57.- R: 3
inferior (no más localizado, como suele suceder en las perforaciones, Se nos cuenta un abdomen agudo de aparición súbita (recorde-
pero también es una anciana y diabética, que siempre localizan peor mos que en este contexto hay que considerar sobre todo cuadros
el dolor). Ha presentado rectorragia y tiene un abdomen con disten- isquémicos y perforativos), en un paciente joven (ya podemos ir des-
sión y pocos ruidos (probablemente es un íleo reflejo, dado que el cartando los isquémicos), muy bien localizado en epigastrio (la buena
dolor ha precedido a la distensión, a diferencia de lo que suele ocu- localización es típica de los cuadros perforativos) y seguido de la apa-
rrir en la obstrucción mecánica). La Rx de abdomen nos muestra un rición de un abdomen en tabla (que suele ser reflejo de peritonitis
íleo con fin abrupto en ángulo esplénico, lo cual sugiere un proceso difusa por existencia de un líquido libre irritante en la cavidad
a ese nivel. El ángulo esplénico es el asiento típico de cánceres de peritoneal: bilis, sangre, ácido, pus...). La sospecha evidente es de
colon izquierdo (pero la clínica es excesivamente rápida y florida perforación ulcerosa y para ver el neumoperitoneo solicitaremos una
para una obstrucción por cáncer, que suele ser subaguda y más larvada) radiografía de tórax en bipedestación. Si el dolor impide la bipedesta-
y de colitis isquémica (que es lo que tenemos que pensar en este caso ción al enfermo, se realizará una radiografía de abdomen en decúbito
ante el antecedente de diabetes, el inicio súbito, la rectorragia acom- lateral y con rayo horizontal.
pañante y la radiología).
Pregunta 58.- R: 3
Pregunta 51.- R: 3 Ver pregunta 60.
Dado que tenemos un segmento gangrenado del colon, su resec-
ción es imperativa. Una vez realizada, teniendo en cuenta que se trata Pregunta 59.- R: 4
de una enfermedad vascular y de una paciente de riesgo (anciana y Ver pregunta 60.
diabética) a la que hemos operado en un contexto de gravedad, la
anastomosis primaria queda totalmente descartada, siendo de elec- Pregunta 60.- R: 1
ción un Hartmann (colostomía proximal tras la resección). Hasta un 25% de las perforaciones ulcerosas no presentan neumo-
peritoneo en la radiología simple. Por ello, la ausencia de neumope-
EP • Pág. CG
CIRUGÍA GENERAL
ritoneo no debe de modificar nuestra sospecha clínica, sino hacernos El tratamiento del íleo biliar es inicialmente el de cualquier cua-
buscar otro medio para confirmarla, que según el algoritmo que vi- dro obstructivo (SNG + dieta + sueros), seguido de la enterolitoto-
mos en la pregunta 25, será la colocación de SNG e introducción de mía (extracción del cálculo que obstruye el intestino). En el acto
aire repitiendo a continuación la radiología simple. Si aún así segui- quirúrgico urgente no es necesario actuar sobre la vesícula ni sobre
mos sin encontrar neumoperitoneo, la TC es el medio más sensible la fístula, lo cual se hará sólo si las condiciones son muy favorables.
para la detección del mismo. La CPRE carece por completo de sentido porque no hay patología a
nivel de la vía biliar y, desde luego, no tiene ninguna utilidad ver el
Pregunta 61.- R: 2 árbol biliar.
La ausencia de neumoperitoneo puede obedecer a tres causas:
La úlcera se ha tapado con epiplón, evitando la salida de más aire. Pregunta 67.- R: 4
La perforación ha sucedido en cara posterior (penetración), con lo Ver pregunta 70.
que no existe salida para el aire a cavidad libre.
La cantidad de aire que ha salido es muy pequeña y la radiología Pregunta 68.- R: 1
simple no la detecta. Ver pregunta 70.

El cierre de la perforación es imperativo y sólo puede ser quirúrgi- Ver pregunta 70.
co (abierto o laparoscópico). Hasta la llegada de la era del Helicobacter,
se asociaba una medida definitiva que era la vagotomía troncular + Pregunta 70.- R: 4
piloroplastia en casos como este. Sin embargo, actualmente está esta- Se nos presenta el caso de una paciente colecistectomizada que
blecido que no se precisa asociar ningún gesto definitivo al cierre presenta cuadros de cólicos biliares tras la cirugía. Ello define lo que se
simple, ya que lo que más disminuye el riesgo de recidiva ulcerosa es conoce como síndrome postcolecistectomía.
la erradicación del Helicobacter pylori. Sin embargo, aunque la ma- Este cuadro obedece frecuentemente a que la colecistectomía no
yoría de las úlceras duodenales están relacionadas con Helicobacter controla la sintomatología previa por no ser la colelitiasis culpable del
pylori, si se descarta su implicación está indicado realizar una técnica cuadro. Sin embargo, hay otras causas de síndrome postcolecistecto-
definitiva (vagotomía troncular y piloroplastia) para prevenir la recidi- mía, morfológicas o funcionales, que precisan tratamientos específicos.
va, aunque esta situación es excepcional. En concreto, nuestra paciente presenta posteriormente un cuadro
Las úlceras sólo se resecan en caso de sospecha de malignidad, lo de dolor en hipocondrio derecho, fiebre en picos e ictericia, caracte-
cual sucede en úlceras gástricas (en este paciente hablamos esencial- rística tríada de Charcot de la colangitis. En este contexto, la causa más
mente de una duodenal) de evolución tórpida. probable es una coledocolitiasis residual (aunque a veces se puede
formar una litiasis coledociana de novo) que obstruye la vía biliar y
Pregunta 63.- R: 4 ésta se ha sobreinfectado.
Ya hemos comentado que la cuarta parte de los perforados no El tratamiento de urgencia de la colangitis, en principio es siempre
presentan neumoperitoneo en la radiología simple. conservador: antibióticos i.v. y control sintomático, programando una
Las complicaciones de la úlcera péptica son, por este orden, he- CPRE para intentar extraer el cálculo obstructivo y hacer una esfinte-
morragia, perforación y estenosis pilórica. Suelen aparecer aislada- rotomía en previsión de episodios futuros. En el caso del paciente
mente, de modo que es poco probable que una perforación sangre y colecistectomizado, la CPRE encuentra su mejor y más brillante indi-
excepcional que cause un shock hipovolémico. cación, dado que es por sí misma totalmente resolutiva del cuadro, sin
La última opción es falsa porque el tratamiento médico actual para precisar ningún gesto adicional (dado que ya no hay vesícula que
la úlcera péptica (inhibidores de la bomba y terapia erradicadora) es extirpar).
altamente efectivo, por lo que la cirugía programada de la úlcera (por
úlcera refractaria a tratamiento) se ha convertido en una situación Pregunta 71.- R: 1
prácticamente inexistente. La casi totalidad de las cirugías por úlcera La causa más frecuente de obstrucción intestinal es la obstrucción
que se realizan desde los años 90 son por complicaciones agudas de delgado, sobre todo por bridas o adherencias postquirúrgicas.
(sobre todo perforaciones, dado que las hemorragias, aunque más Cuando se nos especifique que un paciente no ha sido operado
frecuentes, se suelen controlar bien endoscópicamente). nunca del abdomen, deberemos buscar como causa más frecuente
de obstrucción una hernia complicada. Por lo tanto, la sola explora-
Comentarios TEST
Pregunta 64.- R: 5 ción abdominal rutinaria (inspección del abdomen en busca de lapa-
Ver comentario número 66. rotomías y exploración de los orificios herniarios) nos puede poner
en la pista de las 2 causas más frecuentes de obstrucción intestinal.
Pregunta 65.- R: 3 Por otra parte, la obstrucción más frecuente del colon es debida a
Ver comentario número 66. cáncer de colon, especialmente en localización recto-sigma. Una pro-
porción respetable de estos tumores son lo suficientemente bajos como
Pregunta 66.- R: 4 para ser accesibles al tacto rectal.
Se nos presenta el caso de una paciente con antecedentes de cóli- Por ello, con estas tres exploraciones baratas y sencillas, podemos
cos de repetición, que presenta lo que inicialmente parece un nuevo ponernos en la pista de la causa de la obstrucción. Por otra parte, no
cólico. Sin embargo, la enferma no mejora con el tratamiento sinto- debemos olvidar que todas ellas pertenecen al examen físico, y que
mático (lo cual debe hacernos sospechar una complicación), apare- éste siempre debe preceder a las pruebas complementarias, de modo
ciendo clínica de obstrucción intestinal. Esta secuencia de aconteci- que en buena praxis las demás opciones deben ser rechazadas.
mientos (cólico biliar seguido de obstrucción intestinal) es caracterís-
tica del íleo biliar. Pregunta 72.- R: 5
Normalmente el íleo biliar aparece en el contexto de una colecis- Ya hemos comentado previamente cuáles deben ser las preguntas
titis, aunque no siempre es así. Se forma una fístula biliodigestiva (lo que nos haremos ante un dolor abdominal para decidir la actitud a
más frecuente es que sea colecistoduodenal), a través de la cual pasan seguir (pregunta 49). Veámoslo aplicado a este caso:
uno o varios cálculos al tubo digestivo, obstruyéndolo si son de gran 1) ¿Tiene el/la paciente un abdomen agudo? Evidentemente sí, pues-
volumen; esta obstrucción sucede más frecuentemente en la unión to que hay un dolor abdominal de inicio agudo acompañado de
ileocecal, por ser zona de paso más estrecho. signos de irritación peritoneal (Blumberg en este caso).
Radiológicamente, la aerobilia aparece por pasar aire del tubo 2) ¿Hay datos objetivos de gravedad? (de sepsis o peritonitis generali-
digestivo a las vías biliares, la dilatación de asas de intestino delgado y zada) NO hay datos de gravedad en este caso que apremien a una
los niveles hidroaéreos son signos de obstrucción, y el cálculo puede cirugía urgente.
verse en íleon terminal si es radioopaco.
CIRUGÍA GENERAL
3) ¿Tengo un diagnóstico claro? Tengo un dolor en fosa ilíaca dere-
cha, pero ningún diagnóstico claro. Hay una historia de endome-
triosis previa, está justo a la mitad del ciclo... Puede ser nuevamente
endometriosis, simple rotura folicular o folículo hemorrágico, apen-
dicitis, EIP, embarazo ectópico....
Dado que tengo una paciente sin un diagnóstico claro y sin datos
de gravedad, parece muy precipitado someterla a una cirugía de la
que va a obtener un muy dudoso beneficio, por lo cual la actitud
menos adecuada es sin duda esa. Cualquiera de las otras opciones es
correcta, dado que busca aclarar un poco el cuadro de la paciente
(mediante pruebas complementarias u observación clínica).
Pregunta 73.- R: 1
La víscera más frecuentemente lesionada en los traumatismos ab-
dominales cerrados es el bazo. Su rotura origina un hemoperitoneo
que con frecuencia está en el origen de la inestabilidad hemodinámi-
ca que pueden presentar estos pacientes. Sin embargo, la inestabili-
dad hemodinámica en el paciente con traumatismo cerrado no es
indicación de cirugía: siempre se debe comprobar mediante una
prueba (ecografía o lavado peritoneal) que el foco de sangrado es Pregunta 74. A la izquierda: laparoscopia; a la derecha laparotomía.
intraperitoneal, porque un paciente puede presentarse tras traumatis-
mo cerrado con un shock hipovolémico secundario a una fractura de Pregunta 75.- R: 2
pelvis o fémur o a una lesión torácica. Como norma general, el accidente de tráfico es el prototipo del
La siguiente víscera lesionada por orden de frecuencia en el trau- traumatismo abdominal cerrado, pero por ser politraumatizado se
ma cerrado es el hígado. debe de seguir el protocolo ABCDE antes de hacer el balance de
lesiones. El paciente estaba algo hipotenso al recogerlo, pero ha que-
dado estable con los 700 cc del transporte. Por otra parte, la A y la B
están aseguradas, dado que el paciente viene intubado. De manera
que tenemos un ABC resuelto y nos centramos en D y E. La explora-
ción neurológica no es valorable en un paciente que ha sido sedado
y relajado para la intubación, por lo que no podemos afirmar nada
en relación con lesiones del SNC. Sin embargo, en el contexto de un
politraumatismo importante, la TC craneal es imperativa. El hecho de
que exista dolor abdominal justifica en sí mismo la realización de una
prueba de imagen en abdomen, que dada la estabilidad del paciente
será una TC.
Comentarios TEST
Pregunta 73. Manejo de un traumatismo abdominal.
Pregunta 74.- R: 2
La actitud en la herida por arma blanca abdominal no viene deter-
minada tanto por la estabilidad del enfermo (como sucede en el trauma
cerrado) como por la penetración en peritoneo. Si hay datos directos o
indirectos de penetración en peritoneo (y, ciertamente, la inestabilidad
es un dato indirecto de penetración, aunque no el único posible),
entonces hay indicación de exploración quirúrgica. Es el caso que nos
ocupa, la evisceración nos indica la penetración de forma inequívoca.
Si hay certeza de no penetración, lo indicado es la observación.
Sin embargo, en muchos casos no tenemos evidencia de penetra-
ción, pero no podemos descartarla. En estas situaciones se puede
realizar un lavado peritoneal o una laparoscopia diagnóstica para
intentar aclarar la existencia de lesiones intraabdominales. Algunos
autores defienden la observación clínica estrecha con exploración
repetida por un mismo cirujano, en busca de signos de irritación
peritoneal, pero esta postura no ha sido aún aceptada de forma uni-
versal.
EP • Pág. CG
ENDOCRINOLOGÍA
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS. 2) Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolac-

tinemia.
1. En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipofisarias 3) La prueba de laboratorio diagnóstica es la determinación
existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: basal de GH en suero.
4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son
1) Síndrome de Nelson. frecuentes.
2) Hipofisitis linfocitaria. 5) La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a.
3) Craneofaringioma.
4) Adenoma cromófobo no funcionante, de 3 cm de diámetro. 6. En un paciente acromegálico portador de un macroadenoma,
5) Síndrome de Sheehan. tras ser operado no se produce curación. La resonancia mag-
nética realizada después de la intervención no muestra la
2. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la
diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: radioterapia. ¿Usted qué actitud terapéutica le recomendaría?:
1) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor 1) Bromocriptina.

de 300 microg/L. 2) Octreótide.
2) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. 3) Lisuride.
3) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo ne- 4) Reintervención con hipofisectomía, aunque no se visua-
gativo y prolactinemia de 160 microg/L. lice lesión.
4) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 5) Cateterismo de los senos petrosos para determinar el
microg/L y adenoma hipofisario de 23 mm. origen hipofisario y reintervención.
5) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM
selar sin alteraciones. 7. En relación a la acromegalia, es FALSO:
3. Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológi- 1) Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son
cos de interés. Acude por disfunción sexual, sin otra manifes- normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras
tación clínica. Niveles séricos de prolactina: 330 microg/L. En SOG por RIA.
la TC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, 2) Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, se
limitado a la silla turca. La actitud terapéutica a seguir es: debe descartar la existencia de poliposis colónica.
3) Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbi-
1) No precisa tratamiento. mortalidad se equipara a la de la población general.
2) Cirugía transesfenoidal. 4) Puede existir elevación de GH, tras estímulo con TRH.
3) Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radio- 5) Aunque la dopamina en condiciones normales produzca
terapia. elevación en las cifras de GH, la bromocriptina puede
4) Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. resultar útil en el tratamiento.
5) Antagonistas de DA, como bromocriptina.
8. Paciente de 48 años, que acude a nuestra consulta por dismi-
4. Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactine- nución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos,
mia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actua- letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina desta-
lidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de ca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En
forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de estudio de imagen: RM se observa una lesión hipofisaria peque-
embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes terapéuticas sería ña (<1cm). ¿Cuál será el diagnóstico MENOS probable?:
la más apropiada?:
1) Microprolactinoma.
1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar 2) Sarcoidosis.
dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de 3) Infarto hipofisario.
Preguntas TEST
prolactina dentro de la normalidad. 4) Tuberculosis.

2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y 5) Carcinoma metastásico.
cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta
mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 9. Varón de 30 años, que acude al servicio de urgencias por
3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cefalea de inicio brusco, muy dolorosa, con oftalmoparesia,
cuando se produzca el embarazo, suspender la medica- pupilas midriáticas, TC normal y LCR sin alteraciones. A usted
ción, realizando controles analíticos y campimétricos le parece correcto:
periódicamente.
4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produz- 1) Podría tratarse de una apoplejía hipofisaria y estaría
ca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener indicada una RM urgente.
cifras de prolactina dentro de la normalidad. 2) Este cuadro es muy frecuente en la clínica de debut de un
5) Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante adenoma no funcionante de hipófisis.
el embarazo. 3) Probablemente exista otra patología neurológica concomi-
tante, ya que la afectación de oculomotores nunca se produce.
5. Referente a la acromegalia, es cierto que: 4) Se denomina también síndrome de Sheehan.
5) En la histología se demostraría un infiltrado de células
1) El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina mononucleares en la hipófisis, y por ello se encuadra
si se trata de adenoma o carcinoma. dentro del síndrome de hipofisitis linfocítica.
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ENDOCRINOLOGÍA
10. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, en relación a un paciente 14. ¿Cuál de estas situaciones NO justifica una diabetes insípida
intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor, es nefrogénica?:
FALSA?:
1) Hipotiroidismo.
1) Si presentara déficit de TSH y ACTH, se debería iniciar 2) Tratamiento con litio.
tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y 3) Uropatía obstructiva.
después con levotiroxina. 4) Aldosteronismo primario.
2) Para descartar inmediatamente después de la cirugía el 5) Nefritis pierde sal.
déficit de ACTH, la prueba de elección sería administrar
ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmático. 15. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en
3) Si persistieran restos tumorales tras la cirugía, se plantearía un paciente con disminución del nivel de conciencia?:
la posibilidad de administrar radioterapia.
4) Si existiera déficit de TSH, el paciente no presentaría 1) Agitación.
hipercolesterolemia. 2) Osm (orina): 350.
5) Inmediatamente después de la cirugía se debe controlar 3) Edemas maleolares.
4) Natremia 120.
de forma estricta la diuresis.
5) Ac. úrico: 2,5.
11. Una paciente de 30 años acude a nuestra consulta por
16. Varón diagnosticado de ca. pulmonar microcítico, asintomá-
amenorrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso,
tico. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal.
astenia. Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapaci-
Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (ori-
dad para la lactancia tras un parto, hace 6 meses. Señale la
na): 300. ¿Qué tratamiento inicial está indicado?:
respuesta FALSA:
1) Restricción hídrica a 500-1.000 cc/día.
1) Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica 2) Furosemida y reposición hidroelectrolítica con salino al
para valorar posible déficit de GH y ACTH. 0,9% y ClK.
2) Es probable que presente un panhipopituitarismo secun- 3) Demeclociclina.
dario a un infarto hipofisario postparto. 4) No precisa tratamiento.
3) En la exploración física debe presentar hiperpigmentación. 5) Desmopresina s.c. o intranasal.
4) Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona.
5) El déficit de prolactina suele ser la manifestación inicial tras
el parto. PATOLOGÍA TIROIDEA.
12. Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de 17. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la única
síndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalec- afirmación correcta es:
tomía bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocorti-
sona (30 mg/día). En la revisión se objetiva hiperpigmenta- 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea
ción cutánea intensa. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica (efecto Jod-Basedow).
más probable?: 2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede
producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidis-
1) No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. mo con gammagrafía hipocaptante.
2) Síndrome de Nelson. 3) El bocio inducido por yoduro se acompaña siempre de
3) Falta de absorción de los glucocorticoides. hipotiroidismo.
4) Porfiria cutánea. 4) Los pacientes con enfermedad autoinmune son especial-
5) Recidiva del síndrome de Cushing, posiblemente ectópico. mente resistentes al efecto bloqueante del yodo.
5) La utilización preoperatoria de yodo en los bocios hiper-
Preguntas TEST
13. Paciente de 43 años, sin antecedentes de interés, que funcionantes está contraindicada, ya que puede aumen-
consulta por polidipsia y poliuria (6-7 litros/día) en las seis tar la vascularización de la glándula y producir graves
semanas previas. El hemograma y una bioquímica básica hemorragias intraoperatorias.
son normales. Osm (sangre): 290; osm(orina): 100. La
osmolaridad urinaria no se modifica significativamente tras 18. Respecto a la fisiología tiroidea, señalar la respuesta correcta:
deshidratación. Se administran 2 microg. de DDAVP, obser-
1) La tiroglobulina es la proteína que transporta mayoritaria-
vándose que la osmolaridad en orina aumenta a 370. Señale
mente T3 y T4.
la verdadera:
2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior de
las células foliculares es un transporte de membrana pasivo.
1) El diagnóstico de diabetes insípida no queda demostrado
3) La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina
con estos datos.
deshalogenasa tiroidea.
2) La misma respuesta se obtiene en la polidipsia primaria. 4) Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y
3) Está indicada la medición de ADH en plasma u orina. diyodotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y
4) Podría tratarse con sueroterapia con 2.500 cc de salino sufren una reacción de acoplamiento por la peroxidasa
0,9% i.v. al día, dieta absoluta y ADH nativa. dentro del coloide folicular.
5) Podría tratarse con desmopresina. 5) El tiroides es la única fuente de T4 endógena.
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ENDOCRINOLOGÍA
19. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso de: hipotiroidismo primario idiopático. Está en tratamiento con
100 microg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente
1) Ayuno y desnutrición. con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N:
2) Gran traumatismo. 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta
3) Tratamiento con carbimazol. correcta:
4) Tratamiento con propranolol.
5) Contrastes yodados. 1) Habrá que solicitar anticuerpos antimicrosomales para
descartar una tiroiditis crónica autoinmune.
20. Los anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina: 2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina.
3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada
1) Son específicos de la enfermedad de Graves. 6 meses.
2) Son específicos de la enfermedad de Hashimoto. 4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre
3) Pueden existir en el hipotiroidismo primario, en la enfer- alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegurar-
medad de Graves y en la enfermedad de Hashimoto. nos una adecuada respuesta tisular.
4) Inhiben la unión de TSH al receptor. 5) Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un
5) Producen enfermedad de Graves neonatal. síndrome poliglandular autoinmune.
21. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea 26. Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, consulta
de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos. por ganancia de 5 kg de peso en el último año. No refiere otros
Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más síntomas. Sus análisis generales son normales y sus hormonas
adecuada es la siguiente: tiroideas: T4 libre 1,0 ng/dl, TSH 6,1 mcU/ml. Señale la
correcta:
1) Radioyodo.
2) Antitiroideos. 1) Se trata de un hipotiroidismo primario, se debe iniciar
3) Tiroidectomía. tratamiento con levotiroxina.
4) Actitud expectante. 2) Se trata de un hipotiroidismo secundario, se debe iniciar
5) Aumento de ingesta de yodo en la dieta. tratamiento con levotiroxina.
3) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se debe iniciar
22. Señalar la respuesta correcta respecto a la patología tiroidea: tratamiento con levotiroxina.
4) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se puede vigilar
1) El hipotiroidismo se asocia siempre a disminución del sin ningún tratamiento.
tamaño glandular tiroideo. 5) No presenta ninguna patología tiroidea, no precisa ningún
2) El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tama- tratamiento.
ño glandular tiroideo.
3) El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminu- 27. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la
ción de la secreción hormonal. FALSA:
4) El cáncer de tiroides (variante folicular) se asocia con
frecuencia a tirotoxicosis. 1) El tratamiento de elección es T4 vía i.v.
5) Cuando el tiroides lingual es el único tejido tiroideo 2) Debe administrarse también hidrocortisona.
funcionante, su secreción suele ser suficiente para man- 3) Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG.
tener un estado eutiroideo. 4) Tiene buen pronóstico.
5) Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmación
23. Son pruebas diagnósticas útiles en el bocio simple todas, analítica del diagnóstico.
MENOS una:
28. En una mujer con tirotoxicosis por el consumo de ciertos
Preguntas TEST
1) Ecografía tiroidea. productos para adelgazar que contienen T3, ¿qué NO espe-
2) Exploración cervical. raría encontrar?:
3) Radiografía tórax.
4) Determinación de tiroglobulina, seguida de rastreo cor- 1) Tiroglobulina normal o disminuida.
poral total con I-131. 2) Captación de yodo disminuida.
5) TC cervicotorácico. 3) T3 y T4 elevadas.
4) Signos clínicos de tirotoxicosis.
24. NO se encuentra entre las causas de bocio: 5) Ausencia de bocio.
1) Amiodarona. 29. De las siguientes, señale cuál NO produce un hipertiroidismo

2) Litio. con gammagrafía silente:
3) Tiroiditis de Hashimoto.
4) Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles. 1) Tirotoxicosis facticia.
5) Propranolol. 2) Coriocarcinoma.
3) Struma ovarii.
25. Una mujer de 34 años acude a nuestra consulta para revisión 4) Tirotoxicosis por hamburguesas.
con un informe médico en el que aparece el diagnóstico de 5) Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria.
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ENDOCRINOLOGÍA
30. Mujer de 28 años, que acude a su consulta por presentar, 1) Carcinoma papilar.
desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación profusa, 2) Carcinoma folicular.
pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y "ojos 3) Adenoma o quiste.
saltones". Usted NO haría: 4) Bocio tóxico multinodular.
5) Metástasis.
1) Pensar como primera opción en una enfermedad de
Graves y solicitar TSH, T4 libre y TSI. 36. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta
2) También pediría una gammagrafía tiroidea como parte nódulo tiroideo. PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud
del estudio. más indicada?:
3) Le comentará a la paciente que, si es una enfermedad de
Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 1) Hormona tiroidea en dosis supresoras y repetición de la
2 años. PAAF a los 3-6 meses.
4) También le comentará que, a medida que mejore la 2) Biopsia tiroidea.
enfermedad del tiroides, también lo hará el problema 3) Tiroidectomía subtotal.
ocular. 4) Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses.
5) También esperaría encontrar anticuerpos anti-TG y anti- 5) Yodo radiactivo en altas dosis.
TPO.
37. En el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides, ¿cuál
31. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de de los siguientes NO está indicado?:
Graves con yodo radiactivo:
1) Tiroidectomía total.
1) Embarazo. 2) Linfadenectomía cervical radical, aunque no exista afec-
2) Niño.
tación ganglionar macroscópica.
3) Anciano.
3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea.
4) Bocio muy voluminoso retroesternal.
4) Tratamiento con yodo-131, para ablación de restos tiroi-
5) Nódulo frío en gammagrafía tiroidea.
deos tras la cirugía.
5) Tratamiento con yodo-131 de las metástasis funcionantes.
32. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves.
Señale la respuesta FALSA:
38. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO:
1) Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidis-
1) Puede no ser palpable.
mo fetal.
2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hiper- 2) Se trata con tiroidectomía total.
tiroidismo fetal. 3) Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias.
3) El yodo radiactivo está siempre contraindicado. 4) Puede transmitirse de forma autosómica dominante.
4) La cirugía está siempre contraindicada. 5) Las metástasis se tratan con yodo-131.
5) El propranolol está contraindicado.
39. Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 un nódulo
33. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves, tiroideo derecho frío. La PAAF inicial fue benigna. Desde
insuficiencia cardíaca con disnea de reposo y angor inesta- entonces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la
ble. ¿Qué tratamiento inicial NO está indicado?: revisión actual, el nódulo ha crecido significativamente. Una
nueva PAAF sigue reflejando benignidad. ¿Cuál le parece la
1) Yodo radiactivo. actitud más correcta?:
2) Propiltiouracilo.
3) Yoduro. 1) Aumentar la dosis de levotiroxina.
Preguntas TEST
4) Dexametasona. 2) Remitir a cirugía para hemitiroidectomía.
5) Ipodato sódico. 3) Remitir a cirugía para tiroidectomía total.
4) Suspender la levotiroxina.
5) Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente
NÓDULO Y CÁNCER DE TIROIDES. con ecografía.
34. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es la primera prueba que se 40. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir
debe realizar?: según el resultado de la PAAF es la siguiente:
1) Gammagrafía tiroidea, para clasificar el nódulo en frío o 1) Con citología maligna, intentar tratamiento con levotiro-
caliente. xina para reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía.
2) Punción-aspiración con aguja fina. 2) Cirugía siempre, si la citología es no concluyente.
3) TSH, T3 y T4. 3) Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citología es
4) Biopsia. benigna, y vigilar.
5) Captación de yodo radiactivo. 4) Repetir la punción si se objetiva abundante proliferación
folicular.
35. Ante un nódulo tiroideo frío, lo más probable es: 5) Cirugía siempre, aunque sea benigno.
ENDOCRINOLOGÍA
41. Una paciente, diagnosticada de carcinoma papilar de tiroi- 46. En un paciente con síndrome de Cushing por administración
des, fue tratada con tiroidectomía total y una dosis postope- exógena de esteroides, NO es esperable encontrar:
ratoria de 50 mCi de I-131 para ablación de restos ectópicos,
sin evidenciarse metástasis en el rastreo corporal. A los 6 1) Hábito cushingoide.
meses, el rastreo de seguridad es negativo. A los 12 meses de 2) Cortisol en sangre y orina disminuido.
la operación, sin embargo, se detectan cifras elevadas de 3) Hipopotasemia.
tiroglobulina. La actitud terapéutica será: 4) Hiperpigmentación.
5) Hiperlipoproteinemia (LDL).
1) Aumentar la dosis supresora de tiroxina.
2) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobulina. 47. La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso
3) Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia de ACTH es:
de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes.
4) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida 1) Secreción de ACTH por oat-cell.
para detectar metástasis. 2) Hiperplasia nodular suprarrenal.
5) La elevación de la tiroglobulina en los pacientes que 3) Microadenoma hipofisario (<1cm).
siguen tratamiento supresor con L-T4 no indica, en la 4) Macroadenoma hipofisario (>1cm).
mayoría de los casos, la existencia de metástasis. 5) Hiperplasia difusa de células corticotropas.
42. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo 48. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias
todos, MENOS uno de los siguientes: se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leuco-
citos 10.000 (fórmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB
1) Varón. muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140,
2) Disfonía. K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensan-
3) Desplazamiento del tiroides con la deglución. chamiento hiliar e infiltrado en lóbulo superior derecho. ¿Qué
4) Ausencia de dolor. otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un síndro-
5) Nódulo frío gammagráficamente. me de Cushing por secreción ectópica de ACTH?:
43. Señale la INCORRECTA: 1) HTA.

2) Cara de luna llena.
1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fie- 3) Obesidad troncular.
bre, dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG 4) Hiperpigmentación.
altas, bocio nodular. 5) Hirsutismo.
2) Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase
de hipotiroidismo, y finalmente normofunción. 49. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas puede ser equi-
3) Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase valente a la prueba de despistaje con 1 mg de dexametasona
de hipertiroidismo. nocturna, en el síndrome de Cushing?:
4) Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina.
5) Tiroiditis aguda: antibióticos y drenaje quirúrgico. 1) Test de ACTH.
2) Cortisol plasmático.
44. Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de 3) Cortisol libre urinario (24 horas).
consistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señala la FALSA: 4) Ritmo de cortisol (8:00-23:00).
5) ACTH.
1) Si se evidencia fibrosis en la histología, puede asociarse a
hipotiroidismo en un 25% de los casos.
50. Con respecto a la prueba definitiva con dexametasona (DXM)
2) Está indicada la cirugía para descomprimir.
Preguntas TEST
para el diagnóstico de síndrome de Cushing, señale la correcta:

3) Puede asociar fibrosis mediastínica y retroperitoneal.
4) Habría que descartar un carcinoma anaplásico de tiroi-
1) No tiene falsos positivos.
des.
2) DXM, 0,5 mg/6 h, durante 2 días.
5) El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda, si
3) Permite el diagnóstico diferencial entre microadenoma
la VSG está aumentada.
hipofisario y neoplasia suprarrenal.
4) DXM, 8 mg/día, durante 2 días.
5) Consigue suprimir el cortisol al 50% en caso de microade-
PATOLOGÍA SUPRARRENAL.
noma hipofisario.
45. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es:
51. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de luna
llena, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y
1) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing).
diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no
2) Adenoma suprarrenal.
suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 días.
3) Adrenalitis autoinmune.
ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de un 90% con 8 mg/
4) Paraneoplásico.
día de DXM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué
5) Esteroides exógenos.
prueba de imagen harías en primer lugar?:
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ENDOCRINOLOGÍA
1) Cushing ectópico - gammagrafía con octreótide. 1) Embarazo.
2) Enfermedad de Cushing - resonancia de las glándulas 2) Intolerancia al calcio oral.
suprarrenales. 3) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
3) Cushing ectópico - TC toracoabdominal. 4) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.
4) Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria. 5) Iniciaría tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear
5) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal. cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia endo-
crinológica.
52. En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen todos,
MENOS uno de los siguientes: 58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea.
Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8,
1) Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides. Glu:110. Alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras
2) Suprarrenalectomía bilateral. restricción de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión
3) Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH. de suero salino. Diagnóstico más probable:
4) Cirugía transesfenoidal.
5) Ketoconazol como tratamiento definitivo. 1) Síndrome de Liddle.
2) Aldosteronoma o síndrome de Conn.
3) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.
53. La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de
4) Adenoma productor de DOCA.
Addison es:
5) Hiperaldosteronismo secundario.
1) Tuberculosis.
59. El síndrome de hiperaldosteronismo remediable con corti-
2) Adrenalitis autoinmune. coides consiste en:
3) Asociada al VIH.
4) Hemorragia adrenal. 1) Alteración de la 11-OH-esteroide-DH.
5) Yatrógena. 2) Un tipo de aldosteronismo secundario.
3) Exceso de consumo de regaliz.
54. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es la 4) Se denomina así a los tipos de hiperplasia adrenal congé-
causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. nita que cursan con hipermineralcorticismo.
¿Qué dato NO esperaría encontrar?: 5) Una alteración genética por la cual la aldosterona se
sintetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de
1) Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea. glucocorticoides.
2) Natremia: 155 mEq/L.
3) Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas. 60. ¿Qué sustancia se ha relacionado con el síndrome de exceso
4) Glucemia: 50 mg/dl. aparente de mineralocorticoides?:
5) Eosinofilia.
1) Alcohol.
55. Pueden ser causa de insuficiencia suprarrenal aguda todas 2) Regaliz.
las siguientes, EXCEPTO una: 3) Tabaco.
4) Heroína.
1) Septicemia por meningococo. 5) Alquitrán.
2) Tratamiento con anticoagulantes.
3) Supresión tras tratamiento prolongado con AINEs. 61. NO es causa de exceso de mineralocorticoides:
4) Episodio de cardiopatía isquémica en un paciente addi-
soniano. 1) Síndrome de Conn.
5) Fractura de fémur en un paciente que ha recibido trata- 2) Defecto de 21-hidroxilasa.
miento con dosis altas de esteroides en los últimos seis meses. 3) Defecto de 11-hidroxilasa.
Preguntas TEST
4) Defecto de 17-hidroxilasa.
56. Señala la asociación INCORRECTA: 5) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.
1) Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglo- 62. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares,
bulia y linfopenia. en cuya analítica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la
primera posibilidad diagnóstica es:
2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis.
3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabe-
1) Hiperplasia suprarrenal bilateral.
tes insípida nefrogénica.
2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
4) Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis.
3) Síndrome de Cushing ectópico.
5) Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, aci-
4) Tratamiento antihipertensivo con diuréticos.
dosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentación. 5) Ingesta de regaliz.
57. Mujer de 20 años, en tratamiento con calcio por hipocalcemia 63. En el tratamiento del hiperaldosteronismo NO suele em-
desde hace años, de la que no recuerda la causa. Refiere astenia, plearse:
anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmenta-
ción de varias semanas de evolución. Acude a Urgencias por 1) Suprarrenalectomía.
vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diagnostico pensaría?: 2) Espironolactona.
ENDOCRINOLOGÍA
3) Dexametasona. 3) Feocromocitoma.
4) Antihipertensivos. 4) Adenoma suprarrenal no funcionante.
5) Furosemida. 5) Metástasis.
64. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy
elevados de testosterona, lo más probable es: METABOLISMO DEL CALCIO.
1) Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío). 71. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes afir-
2) Neoplasia ovárica. maciones es FALSA:
3) Ovario poliquístico.
4) Neoplasia suprarrenal. 1) La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes
5) Idiopático. ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario.
2) La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario
65. ¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia?: es la existencia de hiperplasia paratiroidea.
3) En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparati-
1) Enfermedad de Addison autoinmune. roidismo primario se realiza de forma casual al detectar en
2) Síndrome de Cushing. una analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en perso-
3) Carcinoma suprarrenal. nas asintomáticas.
4) Tumores virilizantes. 4) En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos
5) Hiperplasia suprarrenal congénita. y neoplasias.
5) Las neoplasias, son la causa más frecuente de hipercalce-
66. Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente: mia en pacientes hospitalizados.
1) Catecolaminas en plasma. 72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, ¿cuál NO

2) Prueba con glucagón. es criterio de cirugía?:
3) Prueba con fentolamina.
4) Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h. 1) Más de 50 años.
5) Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I-131. 2) Calcio total en sangre >12 mg/dl.
3) Densidad ósea menor de -2DS.
67. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser 4) Litiasis renal recidivante.
operado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría usted?: 5) Calciuria > 400 mg/d.
1) Prednisona. 73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calce-

2) Fenoxibenzamina. mia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes
3) Propranolol. personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes
4) Prazosín. familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a
5) Fentolamina. continuación?:
68. ¿Cuál de las siguientes pruebas de imagen NO es útil en el 1) Paratiroidectomía subtotal.
diagnóstico de feocromocitoma?: 2) Continuar con el mismo tratamiento.
3) Asociar propranolol.
1) TAC abdominal. 4) Medir catecolaminas en plasma y orina.
2) Resonancia magnética abdominal. 5) Medir PTH.
3) Gammagrafía con MIBG.
4) Gammagrafía con I-colesterol. 74. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pul-
5) Arteriografía abdominal.
Preguntas TEST
món, que acude al servicio de urgencias por cuadro de

poliuria y deshidratación leve, presentando en la analítica
69. Paciente con antecedentes de HTA (en tratamiento con
hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parámetros bioquími-
captopril y diuréticos, manteniendo TA alrededor de 170/
cos dentro de la normalidad. Señale la respuesta FALSA:
110 mmHg). Casualmente, se encuentra una masa suprarre-
nal en una ecografía abdominal. ¿Qué actitud NO tomaría?:
1) Debe recibir tratamiento con suero salino isotónico.
2) Los niveles de vitamina D serán normales o algo bajos.
1) PAAF de la masa con control ecográfico.
3) La eficacia del tratamiento será menor que en las hipercal-
2) Cortisol libre urinario.
cemias secundarias a adenoma paratiroideo.
3) Catecolaminas y sus metabolitos en orina.
4) Las cifras de PTH intacta estarán elevadas.
4) 17-cetosteroides en orina.
5) En el tratamiento pueden ser de utilidad bifosfonatos,
5) TC abdominal.
calcitonina y glucocorticoides.
70. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se corres-
75. Paciente diagnosticado de mieloma múltiple e insuficiencia
ponden con:
renal crónica, que acude al servicio de urgencias por cuadro
progresivo de astenia, debilidad de la musculatura proximal,
1) Carcinoma suprarrenal.
letargia y oligoanuria. En la analítica presenta: creatinina 4
2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
ED • Pág. 7
ENDOCRINOLOGÍA
mg/dl, urea 180 mg/dl, sodio 130 mEq/l, potasio 6 mEq/l, 1) Suero salino 0,9%.
calcio 14,5 mg/dl. En la exploración física presenta edemas 2) Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%.
maleolares. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial 3) Insulina i.v.
de elección?: 4) Potasio i.v.
5) Bicarbonato i.v.
1) Hidratación con suero salino isotónico.
2) Furosemida i.v. 80. Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompen-
3) Hemodiálisis. sación hiperosmolar:
4) Calcitonina.
5) Bifosfonatos. 1) Es típico de la DM autoinmune.
2) Los aportes de potasio son necesarios más precozmente
que en la cetoacidosis.
DIABETES MELLITUS. 3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe
acidosis láctica.
76. Un paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas, 4) La insulina permite el control de la hiperglucemia.
una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios 5) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.
diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 1997, usted le
podría diagnosticar de: 81. En el control de un paciente diabético, es POCO importante
medir:
1) La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida.
2) Si la cifra en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl, se 1) Glucosuria.
etiquetará como alteración de la glucosa en ayunas. 2) Cetonuria.
3) La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la 3) Glucemia.
glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 4) Hemoglobina glicada (HbA1c).
140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada. 5) Fructosamina.
4) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2
horas está entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará de diabetes. 82. Se llama efecto Somogyi a:
5) Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual
a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes. 1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglu-
cemia nocturna, con estímulo de hormonas contrainsulares.
77. Sobre la diabetes mellitus insulinodependiente, señale la 2) Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH noc-
correcta: turna.
3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiper-
1) Se hereda de forma autosómica recesiva ligada al cromo- glucemia nocturna, con secreción de insulina.
soma 6. 4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina adminis-
2) Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una trada.
base exclusivamente genética. 5) Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia
3) Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuer- nocturna.
pos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la
inmunidad celular. 83. Un paciente de 50 años, obeso, hipertenso y fumador,
4) Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido consulta por el hallazgo casual de una glucemia en ayunas de
glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes 256 mg/dl, no acompañada de síntomas cardinales. En con-
pancreáticos. sulta presenta una glucemia capilar en ayunas de 240 mg/dl.
5) Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM no insulin- Tras iniciar tratamiento con dieta hipocalórica y metformina
dependiente. en dosis crecientes hasta alcanzar dosis máximas, el paciente
Preguntas TEST
presenta glucemias basales de 210, 200 y 189 mg/dl y no ha
78. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA: perdido peso. ¿Cómo modificaría su tratamiento?:
1) Se hereda de forma autosómica dominante. 1) Insistir en la dieta. Aceptable control glucémico, no hay
2) Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad que modificar el tratamiento.
en al menos dos miembros de la familia. 2) Insistir en la dieta. Sustituir biguanidas por acarbosa.
3) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 años. 3) Insistir en la dieta. Asociar acarbosa al tratamiento con
4) Existe una alteración de la secreción de insulina y una metformina.
resistencia a la acción de la insulina en los tejidos. 4) Insistir en la dieta. Suspender biguanidas y comenzar con
5) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoqui- sulfonilureas.
nasa que se encuentra en el cromosoma 7p. 5) Insistir en la dieta. Asociar insulina nocturna.
79. Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude 84. Sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta, en relación
por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, con el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus:
HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa
500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes 1) Glimepirida - nuevo y potente inhibidor de las alfagluco-
medidas NO está indicada?: sidasas intestinales, que reduce la glucemia postprandial.
ENDOCRINOLOGÍA
2) Miglitol - biguanida de última generación. 1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentración
3) Metformina - sulfonilurea, hipoglucemiante oral. de péptido C aumentada paralela a los valores de insulina.
4) Repaglinida - sulfonilurea de 4ª generación, de acción 2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina
rápida. exógena.
5) Rosiglitazona - actúa a nivel del receptor nuclear PPAR, 3) El péptido C se eleva cuando se administra insulina
reduciendo la resistencia insulínica. exógena.
4) Los antidiabéticos orales elevan la concentración de
85. Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA insulina, pero no de péptido C.
controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tra- 5) El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas.
tamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con
metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glu- 89. La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente
cemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras hospitalizado es:
postprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de
8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presión arterial 1) Tumores.
de 145/80 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en 2) Desnutrición.
cuanto a la modificación del tratamiento?: 3) Hepatopatía.
4) Fármacos.
1) Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento 5) Septicemia.
con insulina en pauta intensiva, dados los factores de
riesgo cardiovascular que presenta el paciente. 90. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguien-
2) Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión tes, EXCEPTO:
arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con
sulfonilureas o repaglinida. 1) Pancreatectomía.
3) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir rosiglitazona 2) Diazóxido.
o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas. 3) Octreótide.
4) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al tratamien- 4) Estreptozocina.
to sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al 5) Fenoxibenzamina.
tratamiento en visitas sucesivas.
5) Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta
convencional, suspendiendo metformina, al igual que la DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN.
estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.
91. En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de
86. Señale la asociación INCORRECTA en cuanto al tipo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de
insulina: colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hipercoles-
terolemia?:
1) Lispro - análogo de insulina de acción ultrarrápida.
2) Glargina - insulina de acción muy prolongada, más de 24 1) LDL < 200.
horas. 2) LDL < 160.
3) NPL - insulina de acción intermedia con perfil farmaco- 3) LDL < 130.
cinético similar a la NPH. 4) LDL < 100.
4) Insulina inhalada - farmacocinética similar a la insulina 5) LDL indetectable.
regular recombinante humana.
5) Insulina aspártica - insulina ultratard. 92. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en
los diabéticos, señale la verdadera:
87. NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de
Preguntas TEST
los siguientes: 1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de
glucemia.
1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con 2) Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico.
cuerpos cetónicos en orina. 3) Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de
2) Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado 100 mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía
con una cetoacidosis diabética. isquémica.
3) Niño de 10 años con DM tipo 1. 4) El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce
4) Diabético tipo 2 de 53 años, en mal control crónico con hoy en día.
pauta de insulinoterapia convencional. 5) La cerivastatina es un fibrato que disminuye sólo los niveles
5) Diabético tipo 2 de 85 años de edad, con complicaciones de triglicéridos.
microvasculares evolucionadas y en mal control crónico
con pauta convencional. 93. Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción INCO-
RRECTA:
HIPOGLUCEMIAS. 1) Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa.

2) Colestiramina - interrupción de la circulación enterohe-
88. Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferen- pática.
cial de la hipoglucemia:
ED • Pág. 9
ENDOCRINOLOGÍA
3) Gemfibrocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y 100. ¿En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de
catabolismo de LDL. cirugía bariátrica?:
4) Ácido nicotínico - disminuye síntesis de VLDL y LDL.
5) Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares. 1) IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos.
2) IMC > 35, con diabetes mellitus.
94. Señale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de 3) IMC > 35, con síndrome de apnea del sueño.
la HMG CoA reductasa: 4) Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo
bulimia.
1) Arritmias auriculares. 5) IMC > 35, con cardiopatía isquémica.
2) Estreñimiento.
3) Diarrea y náuseas.
4) Miositis y afectación hepática.
5) Colelitiasis.
95. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración

del estado nutricional de un paciente?:
1) Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia, como

prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol.
2) Pliegue tricipital.
3) Recuento de linfocitos.
4) Niveles de vitaminas y oligoelementos.
5) Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.
96. Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en

todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una:
1) Disfagia secundaria a ACVA.

2) Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefá-
lico.
3) Anorexia nerviosa con incapacidad para mantener un
peso mínimo mediante alimentación oral.
4) Cuadro de obstrucción intestinal.
5) Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy
altos.
97. Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición paren-

teral, todas MENOS una:
1) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas.

2) Vómitos.
3) Sepsis por catéter.
4) Neumotórax.
5) Esteatosis hepática.
Preguntas TEST
98. ¿Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la clasificación de
la población según su índice de masa corporal?:
1) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad.

2) IMC de 25 a 29,9 sobrepeso.
3) IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1.
4) IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2.
5) IMC mayor de 40 superobesidad o extrema.
99. En un paciente con un IMC de 38 y con una ingesta habitual

de 3.000 Kcal, ¿qué dieta prescribiría?:
1) 500-700 Kcal.
2) 1.000-1.500 Kcal.
3) 1.500-2.500 Kcal.
4) 3.000-3.500 Kcal.
5) No precisa dieta.
ENDOCRINOLOGÍA
HIPÓFISIS. Pregunta 3.- R: 4
Pregunta 1.- R: 5
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones, sien-
do la más frecuente la secundaria a fármacos como estrógenos, opiáceos,
neurolépticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un adenoma hipofisario
que aparece años después de una suprarrenalectomía bilateral realizada a
pacientes con Cushing. Puede producir hiperprolactinemia por compre-
sión del tallo hipofisario. Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas
no secretores de hipófisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalámico
más frecuente en niños, y en su crecimiento compromete las funciones
hipotalámicas, incluyendo la secreción de dopamina, motivo por el que
eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que
afectan al tallo también elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de
Sheehan consiste en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se
manifiesta por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina.
Stress
Succión del • Neurolépticos

pezón 5HT VIP, TRH Fármacos • Opiáceos
• Alfa-metildopa
• Reserpina
Prolactina Dopamina
Secreción
Estrógenos
láctea
Pregunta 1. Regulación de la prolactina.
Pregunta 2.- R: 4
Existen cifras orientativas para el diagnóstico diferencial de la hiper-
prolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son caracte-
rísticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras
mayores a 150 también lo son. Las cifras entre 50-100 suelen ser
causas 2° como compresión del tallo (respuesta 4), lesiones hipotalá-
micas, fármacos, etc. Ver figura a pie de página. Pregunta 3. Manejo de la hiperprolactinemia.
Comentarios TEST
Pregunta 2. Patologías hipofisarias-hipotalámicas.
ED• Pág. 1
ENDOCRINOLOGÍA
El tratamiento de primera elección en los prolactinomas, indepen- gos de somatostatina (octreótide), a los que se pueden asociar agonistas
dientemente del tamaño, son los agonistas dopaminérgicos (bromo- dopaminérgicos, es la última línea. No está claro todavía el papel del
criptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso terapéutico, tratamiento con análogos de somatostatina antes de la cirugía.
la siguiente opción es la cirugía transesfenoidal. La radioterapia es
poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los macroprolacti- Pregunta 7.- R: 2
nomas resistentes a agonistas dopaminérgicos con resto tumoral tras Se habla de curación bioquímica en la acromegalia cuando se
cirugía. Todos los macroprolactinomas se tratan siempre, mientras normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras
que los micros o la causa idiopática se tratan si dan síntomas. SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las res-
puestas paradójicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad
Pregunta 4.- R: 3 como criterios pronósticos. Las indicaciones de colonoscopia en la
La infertilidad es una manifestación clínica de los prolactinomas. acromegalia son: AP o familiares de pólipos en colon, clínica intesti-
Aunque los estrógenos aumentan los niveles de prolactina, la mayoría nal, más de 10 años de enfermedad, sobre todo si activa y en pacien-
de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud tes con más de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior.
correcta es la 3. Ninguno de los agonistas dopaminérgicos es teratogé-
nico, por lo que ante unos niveles de prolactina mayores de 400 o Pregunta 8.- R: 1
alteraciones campimétricas se reinicia el tratamiento. En el enunciado nos dan la clínica de varios déficit hormonales
asociados: alteración de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia
Pregunta 5.- R: 2 y náuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidis-
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios producto- mo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisa-
res de GH y los pacientes tienen un aumento de morbimortalidad por rio. Por tanto, de las respuestas, la patología que no produce hipopitui-
causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios diagnósticos tarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM
actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y edad y GH mayor de no es del 100% en la detección de toda la patología selar.
1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores de hipófisis, paratiroides y
páncreas y se debe sospechar en un acromegálico con hipercalcemia, ya Pregunta 9.- R: 1
que ésta no se produce en la acromegalia aislada. La apoplejía hipofisaria es un cuadro grave con clínica neurológi-
ca en su presentación, por necrosis de tumores hipofisarios. El diag-
nóstico diferencial con otras entidades tales como la hemorragia
Pregunta 5. Criterios de acromegalia. subaracnoidea o rotura de aneurismas cerebrales, etc, es lo primor-
dial. Su tratamiento debe ser urgente, con dosis altas de corticoides y
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS neurocirugía descompresiva urgente.
SOG para GH (120 min.): GH>1 con IRMA (> 2µg/l con RIA). Pregunta 10.- R: 2
Aumento de IGF-1 para valor normal según edad y sex o. En endocrinología, los déficits hormonales se diagnostican con
CRITERIOS DE CURACIÓN determinaciones basales si no hay solapamiento con valores norma-
les, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulación. La
SOG para GH (120 min.): GH<1 con IRMA (<2 ug/l con RIA). mejor de ellas para valorar el déficit de ACTH es la hipoglucemia con
IGF-1: normales (para edad y sex o). insulina. Ver el resto en la tabla.
Pregunta 11.- R: 3
Pregunta 6.- R: 2 El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste
El tratamiento de 1° elección de la acromegalia es en todos los casos la en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se manifiesta por
cirugía transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada a análogos incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado que
de somatostatina hasta que la radio actúe en caso de persistencia de puede producir hipopituitarismo, no habrá hiperpigmentación, ya
actividad y resto tumoral tras la cirugía. El tratamiento médico con análo- que los niveles de ACTH estarán disminuidos.
Pregunta 10. Diagnóstico y tratamiento del hipopituitarismo.
Comentarios TEST
Hormona Determinaciones basales Pruebas funcionales Tratamiento
1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor

IGF-1 (puede tener falsos negativos en el utilidad) para GH. 1. Niños: déficit aislado o combinado.
GH
diagnóstico de déficit de GH) 2. Otras: arginina, ornitina, clonidina, 2. Adultos: déficit GH con hipopituitarismo.
GHR H, hexarelin).
1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor

Cortisol basal <3,5 es diagnóstico, Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis.
ACTH utilidad) para cortisol.
>18 mg/dL excluye. Primer déficit a sustituir.
2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol.
Prolactina basal (a veces no excluye el déficit). Si Estimulación con TR H o metoclopramida No se sustituye.
PRL
alta indica lesión en hipotálamo o tallo. para excluir el déficit. Lactancia artificial.
Test de TR H (en desuso porque no
TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH Levotiroxina oral después de corticoides si
TSH discrimina bien entre lesión hipotalámica e
basal normal) déficit de ACTH.
hipofisaria)
1. Esteroides gonadales si no deseo de

• Testosterona varones. fertilidad.
1. Test de estimulación con GnR H.
LH/FSH • Menstruación mujeres. 2. Estimulación con clomifeno.
2. LH y FSH si deseo de fertilidad.
• LH y FSH basales si las anteriores alteradas. 3. GnR H en bomba con pulsos en
algunos casos.
ENDOCRINOLOGÍA
Pregunta 12.- R: 2 to de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
adenoma hipofisario que aparece años tras una suprarrenalectomía puede producir efectos distintos a los fisiológicos. Un ejemplo es el
bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede producir hiper- fenómeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
prolactinemia por compresión del tallo hipofisario, hiperpigmenta- la administración de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la
ción por secreción de ACTH y clínica compresiva local como cefalea, aparición de un hipertiroidismo que en el momento del diagnóstico
alteraciones visuales, etc. tiene una gammagrafía hipocaptante. Otro ejemplo es el Wolff-
Chaikoff, que consiste en la inhibición de la organificación ante la
Pregunta 13.- R: 5 administración de dosis altas de yodo en pacientes con hipertiroi-
Ante un s. poliúrico y polidípsico, lo primero es descartar por su dismo. Otros efectos son la inducción de bocio o hipotiroidismo en
prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar pacientes con enfermedades autoinmunes de tiroides o la fibrosis
osmolaridad simultánea en plasma y orina. Aquellos con osm-p nor- preoperatoria, que se consigue con la administración de lugol.
mal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratación.
En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta Pregunta 18.- R: 5
prueba y bastaría con la inyección de vasopresina de entrada. El transporte de yodo al interior de la célula folicular se realiza me-
diante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la Na/K
Pregunta 13. Diagnóstico de diabetes insípida. ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en el coloide
(por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de tirosina de la
tiroglobulina (proteína producida por la célula folicular). Una vez for-
DI Central DI nefrogénica PP mados, los complejos monoyodotirosina y diyodotirosina se acoplan
Osm. ur. tras para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente san-
No cambia No cambia Aumenta guíneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del
deshidratación
Osm. tras ADH Su b e > 1 0 % Su b e < 9 % Su b e < 9 %
citosol de la célula folicular. La única fuente de T4 es el tiroides, que
también produce una pequeña cantidad de T3. Sin embargo, los teji-
dos periféricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodación
La diabetes insípida central se trata con desmopresina (DDAVP) oral de la T4.
o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si están inconscientes.
Pregunta 14.- R: 1
La DI nefrogénica tiene un comienzo más insidioso que la central
(comienzo brusco). Las causas más frecuentes de DI nefrogénica son
las 2°, debidas a enfermedades tubulointersticiales renales o por fár-
macos como el litio o la demeclociclina. La hipocaliemia o hipercal-
cemia crónicas también pueden producirla. El hipotiroidismo, sin
embargo, es causa de hiponatremia, incluso de SIADH.
Pregunta 15.- R: 3
Los criterios diagnósticos de SIADH incluyen la hiponatremia con
hiposmolaridad plasmática, volumen circulante normal (no edemas ni
hipotensión), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de 100-
300) y la exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 15. Criterios diagnósticos de SIADH.
Mayores Menores
Comentarios TEST
1. Hiponatremia. Pregunta 18. Síntesis de hormonas tiroideas.

2. Hiposmolaridad plasmática.
3. No edemas. Pregunta 19.- R: 3
4. No depleción de volumen 1. Sobrecarga hídrica Como hemos dicho antes, los tejidos periféricos son capaces de
(T.A. normal). patológica. producir T3 a partir de la desyodación de la T4. La inhibición de las
5. Falta de dilución máx ima de orina 2. Niveles de AVP plasma y
desyodasas periféricas se puede producir en muchas situaciones tales
(osm orina >100 mOsm/kg). orina elevados.
como enfermedades graves, desnutrición o ayuno severos, politrau-
6. Ex clusión de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.
matismos (síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea) o por la
acción de fármacos tales como la amiodarona, dexametasona, pro-
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son pranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el único antitiroideo
opcionales. que posee este efecto).

El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125 Las enfermedades tiroideas autoinmunes constituyen un grupo en el
o clínica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusión de que se encuentran la tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto y la
suero salino hipertónico con o sin furosemida IV. El tratamiento del variante atrófica), la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis indolo-
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clínica. Para ello ra o linfocitaria transitoria. En todas ellas pueden aparecer con frecuencia
comenzamos con restricción hídrica (500-1.000cc/d), y si no se con- variable anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Hay
trola la hipoNa, usaremos fármacos como el litio o la demeclociclina. que diferenciarlos de los anticuerpos frente al receptor de TSH, que son
típicos, aunque no exclusivos de la enfermedad de Graves.
TIROIDES.
Pregunta 21.- R: 3
Pregunta 17.- R: 2 El bocio simple se define como un aumento del tamaño de la
El yodo es necesario para la formación de las hormonas tiroideas, glándula tiroidea con función tiroidea normal, es decir, todas la hor-
y su metabolismo está muy estrechamente controlado, hasta el pun- monas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
ED• Pág. 3
ENDOCRINOLOGÍA
fenómenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresión de Pregunta 29.- R: 2
vasos con plétora facial y síncope (signo de Pemberton) es la cirugía La gammagrafía es una prueba útil para aproximarse al diagnóstico
mediante tiroidectomía subtotal. El resto de los casos se debe indivi- de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por
dualizar, aunque el tratamiento más empleado es la administración hiperfunción autónoma del tiroides (gammagrafía hipercaptante) de
de dosis supresoras de tiroxina. las que tienen otra fisiopatología (gammagrafía silente). En este sentido
cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en
Pregunta 22.- R: 3 el que la gammagrafía es de hipercaptación difusa, como en la enfer-
Bocio significa aumento del tamaño de la glándula tiroidea y no medad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la beta-hCG la
define su funcionalidad. Podemos tener patologías con bocio e hipo- que estimula el receptor de TSH.
tiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hipertiroidismo
como la enfermedad de Graves o bocio con normofunción tiroidea
(bocio simple). El cáncer diferenciado de tiroides es raramente Pregunta 29. Clasificación de los estados de tirotoxicosis
funcionante. según la captación gammagráfica.
Pregunta 23.- R: 4 Captación aumentada:

Como se ha dicho anteriormente, el bocio simple consiste en au- - Enfermedad de Graves.
mento del tamaño de la glándula tiroidea con normofunción tiroi- - Tumores productores de TSH y hCG.
dea. En su diagnóstico se pueden realizar pruebas de imagen para - BMNT y adenoma tóxico.
descartar los fenómenos compresivos en otros órganos o para el diag- Captación disminuida:
nóstico diferencial con otras entidades (bocio multinodular, nódulos - Tiroiditis y fenómeno de Jod-Basedow.
solitarios, etc.). La determinación de tiroglobulina y la realización de - Tirotoxicosis facticia.
rastreos con I-131 forman parte del seguimiento de los pacientes ope- - Struma ovarii.
rados de cáncer diferenciado de tiroides y no juegan ningún papel en - Metástasis funcionantes de carcinoma folicular.
el diagnóstico del bocio simple.

La causa más frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no
el déficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden sigue un curso paralelo al de la oftalmopatía en muchos casos. El
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bociógenos como la tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad
amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en pa- (niños y jóvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embarazo
cientes con patología autoinmune de tiroides puede producir bocio, en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda tratamien-
incluso hipotiroidismo. to con antitiroideos prolongado en niños, jóvenes y adultos (entre 12
y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y así evitar
Pregunta 25.- R: 2 brotes de hipertiroidismo futuros.
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actuali-
dad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normaliza- Pregunta 31.- R: 3
ción de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de los La administración de yodo-131 es una herramienta útil en el trata-
niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la pregunta miento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como por su
nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario en el que seguridad. Está contraindicado en embarazadas, niños y jóvenes por
la TSH del plasma está por debajo del límite normal, lo que indica debajo de los 20 años y no debe emplearse ante la existencia de
que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es nódulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza de los mismos. En
disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con los adultos mayores y ancianos es de elección tras la normalización
una nueva determinación de TSH. de la función tiroidea con antitiroideos.

El hipotiroidismo subclínico es la situación definida por unos niveles En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con
de TSH plasmática elevados con una T4 libre normal en plasma. Hoy en antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes
para mantener las hormonas maternas en el límite alto de la normalidad,
Comentarios TEST
día se conoce que no es una situación verdaderamente subclínica y se
recomienda su tratamiento siempre que la TSH esté por encima de 10 y así evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves
mUI/mL. Cuando esté entre 5 y 10, se recomienda tratar en la mayoría de mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refractarios, dado que el
las situaciones, excepto en ancianos o pacientes con cardiopatía. radioyodo está contraindicado, se debe recurrir a la cirugía.

El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en día que ocurre Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotóxica o tormen-
en pacientes con hipotiroidismo de larga duración o mal tratados ta tiroidea y las crisis cardíacas, como la del enunciado. En estos casos
cuando se exponen a un frío intenso, cirugía, sepsis y otros factores el tratamiento está dirigido a controlar de forma rápida los síntomas y
desencadenantes. El pronóstico es malo y conlleva una elevada mor- la disminución de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo.
talidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse Ello es posible de forma rápida, sobre todo mediante la inhibición de
mediante analítica de hormonas urgente. Inicialmente se administran la conversión periférica de T4 a T3. El tratamiento definitivo (en este
glucocorticoides intravenosos, y después hormona tiroidea, bien T4 caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normalización de
intravenosa o T3 por sonda nasogástrica. la situación de tirotoxicosis.

La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta de La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%),
hormonas tiroideas. En el caso de la toma de preparados de T3, el incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también
perfil hormonal es una TSH suprimida con T3 libre elevada y T4 tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie de
disminuida, lo que lleva al diagnóstico. En el caso de ingesta de T4, el factores que aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales
diagnóstico diferencial debe hacerse con otras situaciones de hiperti- como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacen-
roidismo con gammagrafía hipocaptante, ya que en este caso el perfil tes, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4
hormonal es el de una TSH suprimida con niveles tanto de T3 libre cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), ante-
como de T4 libre elevados. cedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en
la infancia. La prueba que aporta hoy en día una mayor razón de
ENDOCRINOLOGÍA
probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la punción metástasis incluso tras este período, lo que obliga a un seguimiento de por
aspiración con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se recomienda vida de estos pacientes. El tratamiento de elección hoy en día es la
como prueba inicial para decidir la actitud. tiroidectomía total con linfadenectomía en caso de afectación ganglionar.
Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina de por vida, y en
Pregunta 35.- R: 3 caso de elevación de tiroglobulina, se someten a un rastreo con yodo
La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%), radiactivo para posterior ablación de los restos o metástasis captantes.
incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también tiene
alta probabilidad de ser benigno (el 80%), siendo histológicamente quistes Pregunta 38.- R: 5
coloidales o adenomas foliculares no funcionantes. El carcinoma medular de tiroides es esporádico en la mayoría de los
casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina múltiple
Pregunta 36.- R: 1 tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromocitoma en el
Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y neuromatosis en el 2b), de
tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF carácter autosómico dominante con penetrancia variable. En estos casos se
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se ha descrito en la mayoría de las familias afectadas, mutaciones en el
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso protooncogen RET, que debe investigarse en dicha situación. El carcinoma
de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta otros medular secreta calcitonina, la que se usa para el diagnóstico y el segui-
datos de riesgo para cáncer de tiroides ya comentados antes. miento de los pacientes. La terapia más eficaz y la única que ha demostrado
modificar la supervivencia es la cirugía. Este cáncer no capta I-131 y no
responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa.
Nódulo tiroideo
Pregunta 39.- R: 2
PAAF
Los nódulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse
a cirugía para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnóstico defini-
tivo. Por tanto, los nódulos que crecen con tratamiento supresor con
Maligno Folicular No concluyente Benigno
levotiroxina, nódulos con PAAF no concluyente en pacientes con
factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafía fría, deben remi-
Tiene No tirse para hemitiroidectomía y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado
Gammagrafía factores se procederá o no según el caso a ampliar la resección con tiroidecto-
de riesgo
mía total y exploración ganglionar.
para
ca tiroides
Pregunta 40.- R: 3
Caliente Frío Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo
Supresión tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
con L-T4 3 meses maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
y repetir PAAF realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta
Aumento de Sin cambio
que una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea
tamaño o reducción
de tamaño
maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estruc-
Tiroidectomía Estudio Hemitiroidectomía e turas adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento
total hipertiroidismo istmectomía para estudio A.P rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón,
edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares
Seguimiento
de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así
Maligno Benigno
como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.
Pregunta 36. Actitud ante el nódulo tiroideo solitario.
Pregunta 41.- R: 3
Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides con
Comentarios TEST
tiroidectomía que recibió dosis ablativa de restos tiroideos con radioyodo.

Pregunta 37.- R: 2 Ante la elevación de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o
metástasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo corporal con
yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y en caso de captación
positiva, la administración de una dosis ablativa del isótopo.
Pregunta 42.- R: 3
Pregunta 42. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides

ante un nódulo tiroideo.
• Familiares de cáncer de tiroides o MEN 2.

Antecedentes • Personales de radiación en cabeza o cuello, sobre
todo en infancia.
• E da d > 4 5 a ñ o s o < 1 6 .
• Sexo masculino.
Anamnesis • Nódulo palpable reciente, de crecimiento rápido
e indoloro.
Pregunta 37. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de • R onquera por parálisis del laríngeo recurrente.
tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.
• Tamaño > 4 cms.
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una • Adenopatías palpables.
Exploración
supervivencia a los 20 años de casi un 95% en el papilar y 85% en el • Fijación a estructuras profundas (no desplazable
folicular, aunque por otro lado, están descritas las recidivas tumorales y con deglución).
ED• Pág. 5
ENDOCRINOLOGÍA
Pregunta 44. Características de las principales tiroiditis.
ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Dolor, calor, rubor y tum efacción en cara
Fiebre, leucocitosis con Antibióticos.
Aguda Bacteriana anterior del cuello, síntom as sistém icos de
desviación izquierda Drenaje quirúrgico.
infección
Bocio doloroso nodular. VSG aum entada, captación Aspirina.
Subaguda Viral Dolor cervical anterior, febrícula, n u l a e n g a m m a g r a f ía , Corticoides.
hipertiroidism o. autoanticuerpos negativos. Betabloqueantes.
VSG norm al, captación nula
Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Betabloqueantes.
Linfocitaria transitoria ¿Autoinm une? e n g a m m a g r a f ía , t ít u l o s b a jo s
Posible hipotiroidism o transitorio. Levotiroxina.
de antiperoxidasa.
Bocio indoloro, hipotiroidism o.
Linfocitaria crónica Autoinm une A veces hipertiroidism o inicial Altos títulos de antiperoxidasa Tiroxina
autolim itado (Hashitoxicosis).
Bocio m uy duro, síntom as de Captación nula en
Cirugía si produce
Fibrosante Desconocida com presión cervical gam m agrafía, anticuerpos
com presión
Hipotiroidism o 25%. n e g a t iv o s
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea SUPRARRENAL.

maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estruc-
turas adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento Pregunta 45.- R: 5
rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, La causa más frecuente de síndrome de Cushing es el yatrógeno o
edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares exógeno. Se debe a la administración de esteroides de forma crónica
de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así y es la causa de s. Cushing más frecuente en la práctica clínica. Su
como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos. diagnóstico se realiza con la demostración de la supresión del cortisol
y ACTH del paciente que acude con clínica compatible e historia de
Pregunta 43.- R: 3 tratamiento con esteroides.
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamación de la
glándula. En muchas de ellas el patrón funcional es de una primera Pregunta 46.- R: 4
fase de hipertiroidismo por liberación de hormonas tiroideas prefor- Dado que hemos dicho que la ACTH estará suprimida, no puede
madas al torrente sanguíneo y una segunda fase de hipotiroidismo haber hiperpigmentación. El resto son todas compatibles con el exce-
que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel con- so de glucocorticoides y pueden verse en el Cushing exógeno.
siste en una fibrosis del cuello que puede afectar al mediastino y al
retroperitoneo de forma concomitante, en la que la función tiroidea Pregunta 47.- R: 3
suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los Dentro del Cushing endógeno nos encontramos con: el adeno-
casos, pero el hipertiroidismo no está descrito en esta entidad. ma hipofisario productor ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y
macroadenoma (10-20%); tumor ectópico productor ACTH (15-
Pregunta 44.- R: 5 20%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarre-
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a cau- nal (<1%).
sas virales que producen una inflamación del tiroides que produce
Comentarios TEST
dolor e hipertiroidismo con febrícula y síntomas de catarro de vías Pregunta 48.- R: 4
altas. El diagnóstico se basa en la comprobación de VSG elevada, El enunciado hace referencia a un Cushing ectópico agresivo en el
junto con una gammagrafía hipocaptante o silente. El enunciado nos que predomina la hiperpigmentación, las alteraciones metabólicas del
muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la exceso de cortisol y la clínica del cáncer de base. En estos casos puede
tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante, no existir hábito Cushingoide en el paciente, ya que el cambio en el
no suele ser del rango de la de Quervain. Ver tabla en página siguiente. fenotipo por efecto del hipercortisolismo puede llevar su tiempo.
Pregunta 51. Diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing.
123456789 5 359

73749 7 4244782
756789 492 7892 2492 7892 6479 39
9439 ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
↓↓ ↓↓ Νο↑ ↑↑ ↑↑↑ Νο↑

39 7 7!7 12 12 34 12534

" 9 7394982
73 # 7 7437
$ 12 34 34 12534
6 47
ENDOCRINOLOGÍA
Pregunta 48. Clínica del Cushing ectópico. Pregunta 54. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal.
Tumores agresivos Tumores no agresivos

Ej: microcítico de pulmón. Ej: carcinoide.
Hiperpigmentación.
Alteraciones metabólicas:
Fenotipo cushingoide (parecido a
• Hiperglucemia.
la clínica del Cushing hipofisario)
• Alcalosis metabólica.
• Hipokalemia.
Pregunta 49.- R: 3
El primer paso en el diagnóstico de síndrome de Cushing es en
todos los casos la determinación del hipercortisolismo. Para ello se
usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening
por la comodidad en la realización y la posibilidad de hacerlo ambu-
latoriamente. Son prácticamente equivalentes y se usan: determina-
ción de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la adminis-
tración nocturna de 1 mg de dexametasona.
Pregunta 50.- R: 2
Clásicamente se consideraba como prueba definitiva de confirma-
ción del hipercortisolismo a la supresión débil con 0,5 mg de dexa-
metasona cada 6 horas durante dos días. Más recientemente otras
pruebas tales como la determinación de cortisol en plasma o en saliva
entre las 23 y 24 horas de la noche parecen incluso más eficaces
aunque su práctica no es generalizada aún.
Pregunta 55.- R: 3
Pregunta 51.- R: 4 Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de
Una vez diagnosticado el síndrome de Cushing , el siguiente paso crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los
es el diagnóstico de la etiología del mismo. Para ello, la determina- pacientes con dicha patología que ante el estrés físico no doblan o
ción de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH triplican la dosis de glucocorticoides. Causas más raras son la hemo-
independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectópico). rragia suprarrenal, en niños por meningococemia diseminada (s.
Otras pruebas útiles son la supresión fuerte con dexametasona y la Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulación.
estimulación del eje con CRH o metopirona. Ver tabla. La suspensión brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal.

Conviene distinguir las alteraciones metabólicas de distintas patolo-
El tratamiento del Cushing es etiológico, siendo la cirugía transesfe-
gías suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen MIR,
noidal de elección en los tumores hipofisarios y la extirpación del
sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que
tumor ectópico o la suprarrenalectomía en caso de adenoma o hiper-
el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e hipopotasemia, ya
plasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesión se procede a bloque la aldosterona reabsorbe sodio en el túbulo distal intercambiándolo
queo químico de la secreción de cortisol con ketoconazol, y en caso por potasio e hidrogeniones. No existe hipernatremia en esta situación
de fracaso del mismo o de aparición de efectos secundarios se realiza debido al fenómeno de escape que ocurre con el tiempo por la acción
suprarrenalectomía bilateral. de los péptidos natriuréticos. Al revés, en los casos de hipoaldosteronismo
Comentarios TEST
(lo que puede ser aislado o formar parte de un Addison) existe

Pregunta 53.- R: 2 hiperpotasemia y acidosis metabólica. Hay que recordar que, además
La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addi- del papel de aclaramiento de agua libre que tienen los glucocorticoides
son o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune, en la nefrona, su exceso importante puede activar los receptores tipo 1
en la que una inflamación crónica de la glándula produce su destruc- renales y producir efecto mineralcorticoide, de ahí la posibilidad de
ción y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos alcalosis e hipopotasemia en el Cushing. Dentro de las causas de diabe-
antiadrenales y asociarse a otras patologías autoinmunes. Existen dos tes insípida nefrogénica recordar que la hipopotasemia crónica (ej.: en
asociaciones dentro de síndromes poliglandulares autoinmunes es- el hiperaldosteronismo primario) y la hipercalcemia crónica (ej.: en el
pecíficos: el tipo 1, en el que existe una mutación del gen AIRE, hiperparatiroidismo primario) pueden producirla.
autosómica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con
hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de Pregunta 57.- R: 3
Schmidt, en el que existe una predisposición genética asociada a Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede aso-
determinados haplotipos del HLA y asocia, además de adrenalitis ciarse a otras patologías autoinmunes, como en los síndromes
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad autoinmu- poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una mutación
ne tiroidea. del gen AIRE, autosómica recesiva, en el que se asocia adrenalitis
autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el
Pregunta 54.- R: 2 tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposición genética
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede de- asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, además de
berse a varias causas, siendo la más frecuente la suspensión brusca de adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el paciente autoinmune tiroidea.
tiene clínica de insuficiencia suprarrenal secundaria, en la que existe
hiponatremia por pérdida de la acción de los glucocorticoides en la Pregunta 58.- R: 2
nefrona, que fisiológicamente favorecen el aclaramiento de agua li- En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotase-
bre. Ver tabla en la página siguiente. mia y alcalosis y clínica de diabetes insípida nefrogénica. Además
ED• Pág. 7
ENDOCRINOLOGÍA
nos indican cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prue- te, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de
ba de supresión con infusión de suero salino, administración de todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es
fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmática (ARP) dismi- suspender el diurético, administrar suplementos de potasio y reeva-
nuida que no se estimula (prueba de estimulación con ortostatismo luar al paciente a los 15 días. Si presenta entonces todavía hipopota-
o furosemida). Ello es compatible con un hiperaldosteronismo pri- semia, es preciso un estudio de aldosterona y ARP.
mario, entre cuyas causas están el aldosteronoma, la hiperplasia
nodular bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hiperaldoste- Pregunta 63.- R: 5
ronismo remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las res- La furosemida está contraindicada en el hiperaldosteronismo pri-
puestas 1, 3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides mario ya que agrava la hipopotasemia y la alcalosis metabólica. La
o alteraciones funcionales que aumentan la actividad mineral- cirugía se reserva para los tumores productores de aldosterona, la
corticoidea y en estos casos tanto la aldosterona como la ARP están espironolactona para el tratamiento preoperatorio de éstos o el trata-
disminuidas. En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP está ele- miento crónico de la hiperplasia nodular, y los glucocorticoides en el
vada, lo que aumenta la aldosterona. caso del síndrome de Sutherland.

En circunstancias normales, la regulación de la aldosterona se rea- Denominamos hirsutismo a la aparición de vello en la mujer en las
liza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en plasma. zonas terminales, es decir, aquellas que son de distribución de vello
Aunque la ACTH es un estimulador de la producción de aldosterona, típicas de varón. El hirsutismo se valora clínicamente por la escala de
fisiológicamente tiene mucha menos importancia que los dos anterio- Ferriman y se considera que existe cuando la puntuación es superior
res. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo remediable con a 7. Cuando el hirsutismo es muy rápido en aparición y se acompaña
glucocorticoides, se produce una translocación genética en la que la de virilización, hay que sospechar un cáncer productor de andrógenos
aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la corteza (ovárico si existe exceso grave de testosterona o suprarrenal ante exce-
suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello produce un so severo de DHEA-S). Afortunadamente las causas más frecuentes son
hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides para reducir las idiopáticas (hormonas normales) y funcionales (ovario poliquístico
los niveles de ACTH plasmáticos. o defectos enzimáticos de la suprarrenal).
El cortisol se degrada a cortisona en el riñón para evitar su unión a La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa las alteraciones genéti-
los receptores mineralcorticoideos. La enzima responsable de este cas de la esteroidogénesis suprarrenal. La más frecuente es el déficit de
paso es la 11-OH-esteroide deshidrogenasa. Existen sustancias que 21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clásica (neonatal o
inhiben la actividad de esta enzima tales como el regaliz o la carbeno- de aparición en la niñez) y no clásica o tardía (de aparición peripuberal
xolona, o bien puede estar alterada de forma genética. En estos casos en la mujer en forma de clínica de hiperandrogenismo).
el cortisol ejerce en concentraciones fisiológicas efecto
mineralcorticoideo y se produce un síndrome denominado de exce- Pregunta 66.- R: 4
so aparente de mineralcorticoides. El diagnóstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realiza-
mos una determinación conjunta en orina de 24 horas de catecola-
Pregunta 61.- R: 2 minas y metanefrinas. Su elevación patológica nos da el diagnóstico, y
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congénita más fre- el paso siguiente sería proceder a la localización del tumor, la mayoría
cuentes, los que cursan con HTA son el déficit de 11-hidroxilasa y el de de los cuales están localizados en la suprarrenal (>90%). Para ello
17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides que indicamos un TC o RM suprarrenal. La realización de una gammagrafía
es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona con con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la
efecto mineralcorticoide menos intenso. El s. de Conn hace referencia técnica que mejor localiza metástasis de feocromocitoma o los casos
al aldosteronoma y la respuesta 5 al exceso aparente de de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocación con glucagón
mineralcorticoides. no se recomienda y la de supresión con fentolamina suele realizarse
cuando es necesario administrar el fármaco ante crisis HTA de los
pacientes.
Comentarios TEST
Pregunta 67.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el
bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenérgicos,
para lo que se emplea fenoxibenzamina por vía oral unos 15 a 21
días antes de la cirugía. El uso de betabloqueantes puede ser necesa-
rio ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo
en el momento de la inducción anestésica, pero nunca se deben
administrar antes que el alfa ya que se podrían inducir crisis
hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son
vasodilatadores.
Pregunta 68.- R: 4
La gammagrafía con yodo-colesterol es útil para la visualización de
la patología de la corteza suprarrenal, pero no tiene ningún papel en
el diagnóstico del feocromocitoma. La arteriografía rara vez es necesa-
ria en la actualidad para el diagnóstico del feocromocitoma, y debe
realizarse con precaución.
Pregunta 61. Esteroidogénesis suprarrenal.
Pregunta 69.- R: 1
Pregunta 62.- R: 4 La realización de una PAAF en un feocromocitoma está contrain-
Desde un punto de vista estadístico, ante un paciente con HTA e dicada; por ello, ante un nódulo o masa suprarrenal, antes de cual-
hipopotasemia, dado que los diuréticos tiacídicos y de asa son muy quier otra actitud, debe descartarse la existencia de un feocromocito-
empleados para el tratamiento de la HTA, lo más probable es que la ma, incluso en el paciente asintomático, ya que hasta el 10% de los
hipopotasemia sea un efecto secundario de los diuréticos. No obstan- feocromocitomas son diagnosticados como incidentales.
ENDOCRINOLOGÍA
Pregunta 73.- R: 4
El caso clínico nos muestra la asociación de hiperplasia de parati-
roides con HTA y cáncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La
actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir
un CMT, es la exclusión de feocromocitoma mediante determinación
de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.
Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2.
Tipo Síndrome Características

• Carcinoma medular tiroides (90%).
• Feocromocitoma (50%).
MEN 2A
• Hiperplasia/adenomas paratiroides
(30%).
MEN 2A CMF • Carcinoma medular familiar aislado.

Con amilodosis • Lesión pruriginosa en dorso
liquenoide cutánea
Con enfermedad de • MEN 2A o CMF con agangliosis
Hirschsprung colónica.
• CMT, feocromocitoma,
Pregunta 69. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal. MEN 2B ganglioneuromatosis intestinal y
MEN 2B mucosa.
Pregunta 70.- R: 4
Tras el estudio de un incidentaloma suprarrenal, según indica la Marfanoide • Idem con hábito marfanoide.
figura de la pregunta anterior, la mayoría serán adenomas no funcio-
nantes, en los que la actitud es vigilancia con pruebas de imagen cada Pregunta 74.- R: 4
6-12 meses, y en caso de crecimiento, proceder a la resección. Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los
casos de osteólisis intensa, como las metástasis del cáncer de mama o
PATOLOGÍA DEL CALCIO. el mieloma múltiple, tanto el calcio como el fósforo suelen estar eleva-
dos, al igual que otros marcadores de resorción ósea (fosfatasa alcalina,
Pregunta 71.- R: 2 etc). La producción ectópica de hormonas por parte del tumor es otra
La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios causa (hipercalcemia paraneoplásica). La producción en exceso de
es el hiperparatiroidismo primario que produce una hipercalcemia cró- vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (proteína relacionada
nica y asintomática en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico se con la PTH) en muchos tumores, especialmente epidermoides. En
realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas de este último caso, la PTHi (fisiológica) está suprimida.
calcio en plasma. La causa más frecuente es el adenoma único de
paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia tumoral es aguda y sintomática, Pregunta 75.- R: 3
y es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados. El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La me-
dida inicial más eficaz es forzar la diuresis con suero salino IV al que se
Pregunta 72.- R: 1 puede añadir furosemida IV. La calcitonina sc o im también es eficaz,
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una hipercal- pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia
cemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes, y aun- renal grave o riesgo alto de descompensación cardiovascular por so-
Comentarios TEST
que la extirpación quirúrgica cura la enfermedad, hay que valorar su brecarga de volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV
realización. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 son muy eficaces, aunque su acción ocurre a las 48-72h y están
años, y en los mayores de 50 cuando alguna de las siguientes esté contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces
presente: complicaciones, calcio plasma mayor de 12, calcio en ori- en la osteólisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo de
na de 24h mayor de 400 mg, pérdida de masa ósea en densitometría acción es a los 3-5 días de su administración.
mayor de 2 DS. La realización de pruebas de localización
preoperatorias no es necesaria, pues la exploración quirúrgica es lo DIABETES MELLITUS.
más eficaz para localizar el adenoma o identificar hiperplasia.
Pregunta 76.- R: 2
Pregunta 72. Indicaciones de cirugía en el Los criterios diagnósticos de DM actuales son los siguientes: 1)
glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del día, junto
hiperparatiroidismo primario.
con clínica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3)
Menores de 50 años. glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con
Mayores de 50 años con alguna de las siguientes: 75 g de glucosa. El diagnóstico se establece confirmando cualquiera
- Calcio sérico 1,6 mg/dl por encima del nivel máximo del labora- de estos criterios otro día. Existen dos categorías que aumentan el
torio, es decir, mayor de 12 mg/dl en plasma. riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en ayunas
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal. alterada, cuando la glucemia en ayunas está entre 110-125 y 2) into-
- Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%. lerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga oral con
- Existencia de cálculos renales en las Rx abdominales o nefrolitiasis 75 g de glucosa los niveles están entre 140-199. Estas categorías no
recidivante. requieren confirmación.
- Calciuria superior a 400 mg/día.
- Reducción de la masa ósea más de 2 desviaciones típicas en la Pregunta 77.- R: 4
densitometría. La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una
predisposición genética a padecerla asociada a determinados
ED• Pág. 9
ENDOCRINOLOGÍA
haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como in-
fecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, así como otros Pregunta 80. Diferencias entre cetoacidosis diabética y
no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad descompensación hiperglucémica hiperosmolar.
celular, que produce un infiltrado de células mononucleares en los
islotes pancreáticos (insulitis), como la inmunidad humoral Características CAD DHH
(anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aun-
que la mayor rentabilidad diagnóstica se consigue con la determina- Depende de la ca usa
Mortalidad Actua lm ente 1- 2%. desenca dena nte. En
ción conjunta de anti-IA2 y GAD.
gener a l un 15%.
No necesa r ia pa r a
Pregunta 77. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I. Siem pr e necesa r ia pa r a
r ever tir el cua dr o per o
Requerimient- r ever tir el cua dr o.
a cor ta el tr a ta m iento.
os de ins ulina 0,1 UI/K g/h en
Nomenclatura Antígeno Utilidad Se suele indica r a
per fusión continua .
dosis m enor.
Molécula intacta de insulina Baja rentabilidad
INS-Ab Inicia lm ente SS M á s ca ntida d de
del paciente diagnóstica fisiológico, cua ndo volum en (ha sta 10%
Sueroterapia
glucem ia 250- 300 de pér dida s), glucosa do
Anticuerpos frente a células Sensibilidad moderada en
ICAs a por ta r SG 5%. e n f a s e s f in a l e s .
de los islotes pancreáticos el diagnóstico
Cua ndo el pota sio en
Decarboxilasa del ácido M á s pr ecozm ente sa lvo
GAD Suplementos pla sm a nor m a l o
glutámico Conjuntamente ofrecen la en ca sos de FRA
de pot a s io dism inuido.
mayor rentabilidad pr er r ena l.
Esper a r 2 h si K >5,5- 6.
Anticuerpos frente a diagnóstica. Los usados
IA2 fosfatasa de tirosina-kinasa actualmente Sólo si a cidosis lá ctica
Bicarbonato Cua ndo pH<7,0.
de célula beta concom ita nte.

La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complica-
a un conjunto de alteraciones enzimáticas de la célula beta pancreá- ciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crónicas micro
tica que altera la secreción de insulina. Produce una DM leve de y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente
curso más benigno que otros tipos de DM, aunque varía según el tipo los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crónicas,
de enzima alterada. Es una enfermedad autosómica dominante, de sobre todo microangiopáticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello monito-
comienzo antes de los 25 años de edad. El tipo más frecuente en rizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros paráme-
España es el MODY 2, por alteración en el gen de la glucoquinasa. El tros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o glicada
tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si no hay buen control, nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina de las 2-3
con sulfonilureas y eventualmente insulina. sem previas). La glucosuria no es útil, ya que el dintel plasmático
para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y además trans-
Pregunta 79.- R: 5 gresiones dietéticas aisladas pueden producirla sin efecto en el con-
La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación aguda tí- trol crónico.
pica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH<7,30
con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una morta- Pregunta 81. Objetivos de control metabólico de la diabetes.
lidad actual del 1-2%. La fisiopatología consiste en un déficit de insu-
lina, junto a un aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre
Valores deseables Valores aceptables
todo glucagón. Ello aumenta la cetogénesis hepática, la hipergluce-
mia y la acidosis metabólica. La clínica suele ser inespecífica: náu- HbA1c < 6,5% < 7,5%
seas, dolor abdominal, obnubilación que se correlaciona con osmo-
Comentarios TEST
laridad elevada y la clínica cardinal de diabetes previa y de la causa Glucemias en ayunas 80-110 110-140
precipitante suelen estar presentes. La CAD no se puede revertir sin Glucemia postpandrial
insulina, siendo el objetivo la saturación completa y rápida de los < 140 140-180
a las 2h
receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamien-
to hasta revertir el cuadro, para lo que usamos insulina rápida IV. La
reposición de líquidos se realiza comenzando con SS fisiológico, y Pregunta 82.- R: 1
cuando la glucemia sea de 250-300 se aporta suero glucosado al 5% Ante una hiperglucemia matutina en un diabético en tratamiento
para evitar hipoglucemia y edema cerebral. El potasio debe aportarse con insulina caben básicamente dos posibilidades: 1) fenómeno del
con cifras bajas o normales de entrada y el bicarbonato sólo cuando alba debido a los picos de secreción nocturna de GH y 2) efecto Somogyi
el pH es inferior a 7,0. por aumento de hormonas contrarreguladoras tras una hipoglucemia
de madrugada. El diagnóstico diferencial se realiza con una determina-
Pregunta 80.- R: 1 ción glucémica a las 3 a.m. (normal en el alba y disminuida en Somogyi).
La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es la descom- El primer caso se trata aumentando la insulina NPH de la cena y el
pensación aguda típica de la DMNID. La mortalidad es todavía eleva- segundo disminuyendo la insulina de la cena.
da, alrededor del 15%. Se define como una situación de hipergluce-
mia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320 Pregunta 83.- R: 3
mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La clínica suele ser El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalona-
inespecífica: estupor, obnubilación, incluso coma, junto con da que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la
monoterapia con antidiabéticos orales (ADO) hasta la dosis máxima del
hipotensión y signos de deshidratación. Lo más importante para re-
fármaco. Si no se controlara bien el paciente el tercer escalón es la
vertir la situación de DHH es la administración de líquidos intraveno-
asociación de ADOs. En caso de no controlarse así, llegaría la insuliniza-
sos, ya que los pacientes pueden tener una pérdida hídrica de hasta el
ción, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH y mante-
10% de su peso. Por lo demás, se usa un protocolo similar al de la
niendo ADOs durante el día. Es importante tener en cuenta la existen-
cetoacidosis diabética. cia o no de obesidad a la hora de elegir los fármacos.
ENDOCRINOLOGÍA
Pregunta 84.- R: 5
1er escalón DIETA Y EJERCICIO
La glimepirida es una sulfonilurea de vida media larga que se toma
en monodosis diaria. El miglitol, como la acarbosa, es un inhibidor de
las disacaridasas intestinales. La metformina es una biguanida que dis-
Obesidad Peso normal o delgados minuye la resistencia insulínica. La repaglinida es una meglitinida que
produce secreción rápida de insulina. Ver tabla en página siguiente.
Pregunta 85.- R: 3
2º escalón ADO MONOTERAPIA Otros factores además de la hiperglucemia se han demostrado inclu-
so más importantes en la producción de las complicaciones macroan-
giopáticas: dislipemia, hipertensión y tabaquismo. Las recomendacio-
Metformina Sulfonilureas ó repaglinida nes actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 mmHg, LDL
inferior a 130 -incluso recientemente se aconseja inferior a 100- y
niveles de triglicéridos inferiores a 150 y HDL superior a 45, junto con
la abstinencia de fumar. Los IECAs se consideran la primera línea de
3er escalón ASOCIACIÓN ADOS
tratamiento de la HTA en los diabéticos por su efecto nefroprotector
(aunque recientemente los ARA-2 también lo han demostrado).
SU ó glinidas ó glitazonas ó I.D.I Metformina ó I.D.I Pregunta 86.- R: 5
Pregunta 86. Tipos de insulina.

4º escalón INSULINIZAR
Tipo Inicio Pico Duración
Prolongada 1,5-3 h 10-16 h 24-30 h

• Inicio con monodosis • Idem.
nocturna de insulina • Si no hay control pasar NP H o
1-1,5 horas 4-6 h 10-12 h
manteniendo ADO . a dos dosis de insulina. intermedia
• Si no hay control pasar • No necesario mantener SU . R egular 30 minutos 2-3h 5-6 h
a pauta de dos dosis
manteniendo M etformina. Análogos 10 minutos 45 minutos 2-3 horas
Pregunta 83. Intervención terapéutica en la diabetes mellitus tipo 2. SU: sulfo-

nilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales. La insulina aspártica, ya disponible en nuestro país, es un análogo de
insulina que, al igual que la insulina lispro, no forma hexámeros en el
Pregunta 84. Antidiabéticos orales.
Inhibidore s de la
Sulfonilure as Me glitinidas Biguanidas Tiazolidine dionas
alfaglucosidasa
1ª Generación:
• Clorpropamida.
• Tolazamida.
• Acetohexamida
2ª Generación:
• R epaglinida. • Acarbosa. • Pioglitazona.
Comentarios TEST
Antidiabé tico oral • Glibenclamida. Metformina

• Nateglinida. • Miglitol. • R osiglitazona.
• Glipizida.
• Gliburide.
• G l iq u ido n a .
3ª Generación:
• Glimepiride.
Regula la secreción de Ins Disminuye la insulino-
Estimulan la
Me canismo de actuando en receptores Disminuye la insulino- Inhiben las alfa- rresistencia periférica
secreción de
acción diferentes a los de las rresistencia central (hígado) glucosidasas (músculo, grasa) actuando
insulina (Ins)
sulfonilureas en receptores PPAR -gamma
• Gastrointestinal
Hipoglucemia (es lo más frecuente). • Hepatotoxicidad.
Efe ctos adve rsos Hipoglucemia (escasa) Gastrointestinal
(severa y duradera) • Acidosis láctica • R etención hídrica.
(es lo más grave).
Favorecen acidosis láctica
• Alcohol.
• Embarazo. • Embarazo. • Enfermedad aguda ó Qx.
• Embarazadas.
Contraindicado • Hepatopatía. • Hepatopatía. • Insuficiencia cardíaca. Hepatopatía
• N iñ o s .
• Nefropatía. • IR C severa. • Insuficiencia respiratoria.
• Hepatopatía.
• Nefropatía.
1. Monoterapia
De elección en DM con De elección en
Uso DM2 no obesos (poco eficaz). Asociar a Metformina
hiperglucemia postprandial DM-2 obeso
2. Asociar a otros ADO.
ED• Pág. 11
ENDOCRINOLOGÍA
tejido subcutáneo tras su inyección, y por esta razón, se absorbe más o análogos de la somatostatina (octreótide) en algunos pacientes. En
rápidamente. Tiene las ventajas de producir menos hipoglucemias que la caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y
insulina rápida y se inyecta en el preciso momento de empezar a comer. doxorrubicina parece la más eficaz. En casos de metástasis hepáticas
exclusivamente es posible la quimioembolización de las mismas.
Pregunta 87.- R: 5
El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
superior al convencional para la prevención de las complicaciones DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN.
crónicas de la DM. El límite al tratamiento intensivo es el problema de
las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo Pregunta 91.- R: 4
en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de los
graves consecuencias que un control menos perfecto. factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad
son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular
principales son: edad > 45 años en varones, climaterio en mujeres,
Pregunta 87. El tratamiento insulínico intensivo no debe ser HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz en
recomendado en los siguientes casos: familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100 en
cardiopatía isquémica, diabetes y otras formas de aterosclerosis seve-
Niños menores de 8 años, por el efecto deletéreo que la hipoglu-
ra, 2) menor de 130 con 2 o más factores de riesgo cardiovascular y 3)
cemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo.
menor de 160 con 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular.
Diabéticos con neuropatía autonómica severa, por el riesgo de
sufrir hipoglucemias inadvertidas.
Pregunta 92.- R: 3
Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden respon-
La dislipemia diabética se caracteriza por HDL disminuida con
sabilizarse de un tratamiento intensivo.
LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pe-
Ancianos.
queñas y densas (más aterogénicas) y triglicéridos elevados, sobre todo
Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovas-
en caso de mal control glucémico. En el tratamiento, la prioridad es la
culares, en los que la hipoglucemia puede tener consecuencias serias.
corrección del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido
retirada debido a la alta incidencia de rabdomiólisis en combinación
con gemfibrocilo.
HIPOGLUCEMIAS.
Pregunta 93.- R: 5
Pregunta 88.- R: 1 Las estatinas tienen como mecanismo de acción la inhibición de
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL.
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o Los fibratos actúan sobre los receptores PPAR alfanucleares y au-
hipoinsulinémicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias mentan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo, por lo
de ayuno hiperinsulinémicas, en las que el cociente insulina/glucemia que disminuyen la secreción hepática de lipoproteínas ricas en TGs.
está elevado. Para su diagnóstico diferencial es útil la determinación Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favo-
de péptido C (indica exceso de insulina endógena) y de proinsulina reciendo el metabolismo de los triglicéridos. Son los fármacos
(elevada en el insulinoma). hipotrigliceridemiantes más eficaces. Las resinas disminuyen la ab-
sorción de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles
de TGs. El ácido nicotínico inhibe la movilización de ácidos grasos
Pregunta 88. Diagnóstico diferencial de las de los tejidos. También aumenta la HDL de forma importante.
hipoglucemias de ayuno hiperinsulinémicas.
Pregunta 93. Hipolipemiantes.
PEPTIDO C PROINSULINA SU EN ORINA
Resinas
Insulina Ácido
↓ ↓ - Estatinas Fibratos fijadoras de
nicotínico
ex ógena ácidos biliares
Comentarios TEST
Sulfonilureas ↑ Normal + • Atorvastatina.
• Lovastatina.
Principios • Fenofibrato. • Colestiramina.
Insulinoma ↑ ↑ - activos
• Simvastatina.
• Gemfibrocilo. • Colestipol.
Niacina
• Pravastatina.
• Fluvastatina.
Pregunta 89.- R: 4
La causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados Efe cto
↓ Colesterol ↓ Triglicéridos ↓ Colesterol ↓ Triglicéridos
principal
son los fármacos, la mayoría insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros
fármacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc. ↓ síntesis de ↑ lipoprotein- ↓ Circulación
Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden produ- colesterol lipasa (aumenta enterohepática
Mecanismo ↓ síntesis de
cir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas por producción ectó- de acción
(por inhibición hidrólisis de de ac. biliares:↓
VLDL y LDL
pica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las hipogluce- de la HMG TGs) ↓ síntesis la absorción de
mias de ayuno hipoinsulinémicas son por depleción de glucógeno, CoA reductasa) VLDL colesterol
como en las hepatopatías severas, desnutrición, sepsis, enfermedades Gastrointestinal Gastrointestinal Sofocos
del metabolismo (glucogenosis, etc). ↑ transaminasas L it ia s is b il ia r (náuseas, Prurito
Efe ctos
Miopatía Miopatía vómitos, Got a
Pregunta 90.- R: 5 adve rsos
Cataratas ↑ metabolismo estreñimiento, Diabetes
El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino de vitamina K esteatorrea) mellitus
gastroenteropancreático más frecuente. La mayoría son solitarios y
benignos y se curan con cirugía. En los insulinomas localizados en
cabeza o cuerpo de páncreas, el procedimiento empleado es la enu- Pregunta 94.- R: 4
cleación, mientras que los de la cola de páncreas se resecan con Los efectos adversos más frecuentes son las molestias digestivas, los
pancreatectomía caudal. Para el control de las hipoglucemias antes dolores musculares y la hepatitis (ésta en < 1%). La miopatía, la
de la cirugía o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazóxido neuropatía y el exantema son raros. La incidencia de miopatía au-
ENDOCRINOLOGÍA
menta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas nutricionalmente y aceptada por el paciente. El objetivo es la pérdida
interactúan con muchos fármacos que son metabolizados por el cit P- progresiva, moderada y mantenida del peso de un 10%.
450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se
pueden usar en niños ni embarazo. Pregunta 100.- R: 4
Las indicaciones de la cirugía de la obesidad son: obesidad mórbi-
Pregunta 95.- R: 5 da que ha fracasado en tratamientos no quirúrgicos, sobrepeso del
La desnutrición se clasifica en 3 tipos en los que se alteran determi- 200% mantenido más de 5 años, ausencia de trastornos psiquiátricos,
nados parámetros: 1) Calórica o marasmo. Alteración de variables riesgo quirúrgico y anestésico aceptable. También ante la presencia
antropométricas y no de proteínas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Altera- de complicaciones graves de la obesidad mórbida en la de grado 2.
ción de proteínas viscerales, con variables antropométricas en límites
normales. 3) Mixta, la más frecuente en el hospital en la que se alteran
ambos parámetros. A veces la valoración nutricional está limitada por
la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un ascítico, la albúmi-
na en un politrauma, etc).
Pregunta 95. Valoración de la desnutrición.
Calórica o marasmo Proteica o Kwashiorkor Mixta
Alteraciones Alteraciones de proteinas

Ambas
antropométricas plasmáticas
1. Peso: 1. Compartimento 1. Combinación de
- % disminución del muscular. las anteriores.
peso previo. - B alance nitrogenado. 2. Disminución de
- % disminución del - Índice creatinina-altura. los linfocitos
peso ideal. 2. Compartimento visceral. totales*.
- Velocidad de a. Proteinas vida media 3. Anergia cutánea*.
pérdida de peso. intermedia.
- IMC <18,5 (severa - Albúmina (20 días).
si <16). - Transferrina (10 d).
2. Pliegues cutáneos b. Proteinas vida media
(tricipital, etc). corta.
3. Circunferencia - Prealbúmina (2 días).
media braquial. - Proteina ligadora de
retinol (10 h).
* Se alteran en cualquier tipo de desnutrición e indican que es de grado severo.
Si linfos <800 y anergia cutánea.
Pregunta 96.- R: 4
Las indicaciones de la nutrición enteral son: alimentación oral
menor del 50% en más de 7 días con tracto GI funcionante, nutrición
precoz en estrés grave con tracto GI funcionante, intestino corto
funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fístula enterocutá-
nea de bajo débito. Contraindicada en obstrucción intestinal, reposo
intestinal absoluto, tracto GI no funcionante.
Comentarios TEST
Pregunta 97.- R: 2
Las complicaciones de la nutrición parenteral son las alteraciones
hidroelectrolíticas que obligan a la realización de monitorización
analítica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o este-
atosis hepática por el contenido de glucosa de las soluciones, la
sobrealimentación con alta mortalidad, si comenzamos con exceso
de calorías, y sobre todo el riesgo de infección de la vía central, que es
lo que suele limitar su uso en la mayoría de los casos. Los vómitos sólo
aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolíticas graves.
Pregunta 98.- R: 5
La clasificación actual según el IMC deja el límite inferior del peso
normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes
recomendaciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso (IMC
= 25-29,9 kg/m2) en el que está incluida una gran parte de la pobla-
ción adulta, se divide en 2 categorías (grado 1 de 25 a 26,9 y grado 2
de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IMC de 30 en cuatro
categorías: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad grado 2
entre 35-39,9, 3) obesidad mórbida o severa entre 40-49,9 y 4) obe-
sidad extrema si más de 50.
Pregunta 99.- R: 3
La dieta es el primer escalón de tratamiento de la obesidad, junto
con el ejercicio físico moderado. Debe ser hipocalórica, equilibrada
ED• Pág. 13
ESTADÍSTICA
ESTADÍSTICA. 1) La media es igual a la moda, y ésta, igual a la mediana.

2) El 50% de las observaciones son mayores que la moda.
1. Señale cuál de las siguientes es una variable cuantitativa 3) Aproximadamente el 68% de las observaciones caen
discreta: dentro de ±1 desviación estándar de la media.
4) El número de observaciones entre 0 y 1 desviación están-
1) Glucemia basal. dar de la media es el mismo que entre 1 y 2 desviaciones
2) Sexo. estándar de la media.
3) Número de camas. 5) El valor que más se repite es la media.
4) Color de pelo.
5) Respuesta a tratamiento analgésico. 8. Se sabe que el 50% de la población fuma, y que el 10% fuma
y es hipertensa. ¿Cuál es la probabilidad de que un fumador
2. ¿Qué tipo de variable es la graduación del coma de la escala sea hipertenso?:
de Glasgow?:
1) 15%.
1) Cualitativa dicotómica. 2) 80%.
2) Cuantitativa discreta. 3) 40%.
3) Cualitativa ordinal. 4) 20%.
4) Cuantitativa ordinal. 5) 25%.
5) Cuantitativa continua.
9. Sabemos que la enfermedad X causa la muerte al 20% de los
3. En nueve familias estudiadas, el número de hijos por familia afectados en el primer año. Si tenemos dos pacientes con esa
era de 4, 6, 2, 2, 4, 3, 2, 1, 7. La media, la mediana y moda de enfermedad, ¿cuál es la probabilidad de que mueran ambos
hijos por familia es: en el primer año?:
1) 3,4; 2; 3. 1) 2%.
2) 3; 3,4; 2. 2) 4%.
3) 3; 3; 2. 3) 10%.
4) 2; 3,5; 3. 4) 40%.
5) 3,4; 3; 2. 5) 52%.
4. En la siguiente distribución: 16, 12, 13, 14, 50, ¿qué medida 10. En un colegio de 1.000 alumnos, 200 niños padecen asma y
de centralización elegiría?: 100 padecen dermatitis atópica. De los pacientes asmáticos,
150 no padecen dermatitis. ¿Cuál es la probabilidad de que,
1) Recorrido. escogido un individuo al azar, sea asmático o atópico?:
2) Media aritmética.
3) Desviación típica. 1) 20%.
4) Mediana. 2) 25%.
5) Coeficiente de variación. 3) 30%.
4) 40%.
5. ¿Cuál de los siguientes parámetros es de dispersión?: 5) 45%.
1) Media aritmética. 11. La inferencia estadística es:

2) Moda.
3) Percentil 50. 1) La descripción de los resultados obtenidos en la muestra.
4) Rango. 2) La descripción de los resultados obtenidos en la población.
Preguntas TEST
5) Mediana. 3) La generalización de los resultados obtenidos en la mues-

tra.
6. Respecto al coeficiente de variación, una de las siguientes 4) La generalización de los resultados obtenidos en la pobla-
afirmaciones es FALSA: ción.
5) La estimación de la media muestral a partir de la media
1) Se emplea para comparar la variabilidad relativa de dife- poblacional.
rentes distribuciones.
2) Se aplica partiendo del problema de que las desviaciones 12. Se ha estudiado una muestra de 100 personas, obteniéndose
típicas no son comparables directamente. una glucemia basal media de 80 mg/ml, con una desviación
3) Puede decirse que los valores no son homogéneos si la estándar de 10 mg/ml. La glucemia basal media de la pobla-
desviación típica supone más de un tercio de la media. ción será:
4) El coeficiente de variación permite comparar la variabili-
dad relativa de dos muestras. 1) 80 ± 2 mg/ml.
5) No puede utilizarse para comparar dos muestras expresa- 2) 80 ± 20 mg/ml.
das en distintas unidades. 3) 80 ± 2 mg/ml, p <0,05.
4) 80 ± 2 mg/ml, p <0,01.
7. Todas las siguientes afirmaciones con respecto a la distribu- 5) 80 ± 3 mg/ml, p <0,01.
ción normal son ciertas, EXCEPTO:
ET • Pág. 1
ESTADÍSTICA
13. Leemos en un artículo publicado que la frecuencia cardíaca 2) 195-205.
media de los varones fumadores es de 70 ± 5 lpm, con p 3) 150-250.
<0,05. Esto significa: 4) 199,5-200,5.
5) 175-225.
1) La probabilidad de que la frecuencia cardíaca media
obtenida en la muestra no sea 70 lpm es menor de 0,01. 18. En una muestra de 100 mujeres, la media de peso fue de 65
2) El 95% de los sujetos muestreados está entre 60 y 80 lpm. kg con una desviación típica de 5 kg. ¿Cuál es el intervalo de
3) La probabilidad de que la frecuencia cardíaca media de confianza del 95 % para la media poblacional?:
los varones fumadores esté entre 65 y 75 lpm es menor de
0,05. 1) 60 - 70.
4) La probabilidad de que la frecuencia cardíaca media de 2) 55 - 75.
los varones fumadores no esté entre 65 y 75 lpm es menor 3) 64 - 66.
de 0,05. 4) 63 - 67.
5) Se tiene un 95% de confianza de que el verdadero valor 5) 62 - 68.
poblacional está entre 60 y 80 lpm.
19. En una revista médica se publica un artículo en el que se afirma
14. En una muestra de 100 niños se encuentra una colesterole- que el colesterol medio de los pacientes obesos mayores de 45
mia media de 200 mg/dl. Usted ha leído que en la población años es 260 ± 10 mg/dl, p<0,05. Esto significa que:
pediátrica la colesterolemia media es 196 - 204, p<0,05.
Señale qué intervalo incluye al 95% de los niños de su 1) La probabilidad de que el colesterol medio obtenido en
muestra: la muestra no sea 260 es menor de 0,05.
2) El 95% de los sujetos muestreados tiene una colesterole-
1) 196 - 204. mia entre 240 y 280 mg/dl.
2) 180 - 220. 3) La probabilidad de que el colesterol medio de los pacien-
3) 160 - 240. tes obesos mayores de 45 años no esté entre 250 y 270 es
4) 198 - 202. menor del 5%.
5) 170 - 230. 4) La probabilidad de que el verdadero valor medio pobla-
cional esté entre 240 y 280 es del 95%.
15. En una muestra de 100 pacientes se ha observado que un 5) El 95% de los sujetos muestreados tiene un colesterol entre
tratamiento produce una disminución media de la colestero- 250 y 270.
lemia de 2 mmol/l, con un error estándar de la media de 0,5
mmol/l. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 20. En una muestra de 37 pacientes se realiza determinación de
la uricemia, obteniéndose una media de 7 y una desviación
1) El 95% de los sujetos disminuyeron entre 1,5 y 2,5 mmol/ estándar de 1. La estimación de la media poblacional (p
l. <0,05) será:
2) El 95% de los sujetos disminuyeron entre 1 y 3 mmol/l.
3) Se tiene un 95% de confianza de que el verdadero 1) 7 ± 2.
descenso se sitúe entre 1,5 y 2,5 mmol/l. 2) 7 ± 1.
4) Se tiene un 95% de confianza de que el verdadero 3) 7 ± 0,16.
4) 7 ± 0,32.
descenso se sitúe entre 1 y 3 mmol/l.
5) 7.
5) El 95 % de los pacientes con hipercolesterolemia conse-
guirán descensos entre 1 y 3 mmol/l a ese grado de
21. El error alfa o tipo I es:
significación.
1) No se rechaza la hipótesis alternativa, siendo cierta.
16. El error estándar de la media se puede reducir a la mitad:
2) Se rechaza la hipótesis alternativa, siendo cierta.
Preguntas TEST
3) No se rechaza la hipótesis nula, siendo cierta.
1) No es posible estudiando la misma variable, pero sí
4) Se rechaza la hipótesis nula, siendo cierta.
podemos reducir a la mitad el intervalo de confianza con
5) Se clasifica a un enfermo como tal.
un tamaño muestral más pequeño.
2) Reduciendo el tamaño muestral a la mitad. 22. En un contraste de hipótesis, la probabilidad de aceptar la
3) Seleccionando muestras con una desviación típica 2 hipótesis nula, siendo falsa es:
veces superior.
4) Aumentando el tamaño muestral 4 veces. 1) Es la decisión correcta.
5) Reduciendo la probabilidad de error tipo II a la mitad. 2) Es el error tipo II o beta.
3) Es la potencia del test.
17. Se ha obtenido que en el intervalo (175-225), está incluido 4) Es el error tipo I o alfa.
el 68% central de una muestra de diabéticos. Si el tamaño 5) Es nula siempre.
muestral es 100 y la media 200, calcule un intervalo en el que
se incluya el verdadero valor medio poblacional con una 23. La capacidad de un test de encontrar diferencias, cuando en
probabilidad del 95%: realidad las hay:
1) 197,5-202,5. 1) Es imprescindible.
Pág. 2 • ET C hile U ruguay • E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
ESTADÍSTICA
2) Es el error tipo I. 2) 1%.

3) Es el error tipo II. 3) 95%.
4) Es el poder o potencia del test. 4) 68%.
5) Es generalmente de 0,05. 5) 99%.
24. Al comparar la diferencia entre dos medias, se encuentra un 29. El resultado de un contraste de hipótesis no es estadística-
valor de la p=0,6. La interpretación correcta del resultado es: mente significativo. Indique la FALSA:
1) Se rechaza la hipótesis nula. 1) No puede rechazarse la hipótesis nula.

2) La diferencia es estadísticamente significativa. 2) La probabilidad de que el resultado sea explicable por el
3) La diferencia no se debe al azar. azar es mayor del 5%.
4) La diferencia es compatible con la hipótesis nula. 3) Podría haberse conseguido un resultado estadísticamente
5) La variación en el muestreo no es una explicación proba- significativo con un tamaño muestral mayor.
ble de la diferencia. 4) No hay diferencias.
5) Las diferencias no exceden lo atribuible al azar.
25. Al tratar una artritis psoriásica con azatioprina, mejora el
60% de los pacientes; la 6-mercaptopurina mejora a un 55%. 30. Se quiere comparar un nuevo tratamiento con otro convencio-
La diferencia es significativa, p<0,05, lo cual se debe inter- nal, para lo que se realiza un contraste de hipótesis, fijando un
pretar como que: error alfa del 1% y un error beta del 3%. ¿Cuál es la probabilidad
de que, existiendo las diferencias, éstas se detecten?:
1) Con azatioprina mejorarán el 60% de tus pacientes.
2) La azatioprina es en un 95% mejor que la 6-mercaptopu- 1) 90%.
rina. 2) 95%.
3) El nivel de significación es del 1%. 3) 97%.
4) Hay diferencias entre los dos tratamientos, a ese nivel de 4) 98%.
significación. 5) 99%.
5) No se puede concluir nada.
31. Un estudio epidemiológico longitudinal concluye que existe
26. Se efectuó un estudio para valorar un nuevo procedimiento una asociación estadísticamente significativa entre un factor
quirúrgico planeado para disminuir la frecuencia de compli- de riesgo y determinada enfermedad con un nivel de signifi-
caciones postoperatorias. La frecuencia de complicaciones cación p <0,05. ¿Cuál es la conclusión correcta?:
fue del 40% en 25 pacientes sometidos al nuevo procedi-
miento, y del 60% en 20 pacientes en quienes se practicó el 1) En caso de no existir diferencias entre expuestos y no
procedimiento antiguo. La diferencia NO es estadísticamen- expuestos al factor de riesgo, la probabilidad de observar
te significativa. Cabe deducir: por azar los resultados obtenidos es menor del 5%.
2) Concluimos que existe asociación real, ya que se ha
1) El nuevo procedimiento es eficaz para disminuir las com- demostrado asociación estadísticamente significativa.
plicaciones postoperatorias. 3) Hasta el 95% de los expuestos al factor de riesgo desarro-
2) El nuevo procedimiento es ineficaz para disminuir las llará la enfermedad.
complicaciones postoperatorias. 4) La asociación no es estadísticamente significativa.
3) La muestra está sesgada. 5) Se confirma relación de causalidad entre el factor de riesgo
4) El resultado carece de relevancia clínica. y la enfermedad estudiada.
5) No existe la suficiente evidencia para decir que ambos
procedimientos son diferentes. 32. Una de las siguientes afirmaciones sobre el contraste de
hipótesis es FALSA:
27. Al comparar dos fármacos hipoglucemiantes, observamos
Preguntas TEST
que el nuevo es significativamente mejor que el usual (p 1) El valor p es el nivel de significación estadística especifica-
<0,05). Indique la correcta: do para el estudio.
2) El valor p corresponde a la probabilidad alfa de cometer
1) El nuevo tratamiento es, sin ninguna duda, mejor que el un error tipo I.
antiguo. 3) La capacidad del test de detectar diferencias cuando estas
2) Si p <0,05, el resultado no es significativo. existen aumenta con el aumento del tamaño muestral.
3) El nuevo tratamiento es un 95% más eficaz que el usual.
4) Un error tipo I consiste en aceptar la hipótesis nula cuando
4) Si los dos tratamientos fueran iguales, resultados como los
es falsa.
obtenidos o diferencias aún mayores ocurrirían con una
5) Los valores de p elegidos habitualmente son 0,05 y 0,01.
probabilidad menor del 5%.
5) No existe la suficiente evidencia como para decir que
33. Si en un contraste de hipótesis obtenemos una diferencia
ambos tratamientos son diferentes.
estadísticamente significativa con un nivel de significación p
<0,05, indique el enunciado FALSO:
28. Indique cuál es el valor máximo admitido de error alfa para
establecer diferencias mediante contraste de hipótesis en
1) Demostramos la falsedad de la hipótesis nula, ya que p
trabajos científicos:
<0,05 indica que existe una diferencia estadísticamente
significativa.
1) 5%.
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ESTADÍSTICA
2) Si la hipótesis nula es verdadera, diferencias iguales o 5) Coeficiente de correlación de Pearson.
mayores que las observadas pueden ocurrir con una
probabilidad demasiado pequeña como para que sea 38. ¿Qué test estadístico debemos utilizar para comparar la
atribuible exclusivamente al azar. presencia cualitativa del antígeno de superficie de la hepatitis
3) Un tamaño muestral menor puede hacernos encontrar un B en estudiantes de Medicina y Odontología?:
nivel de significación p >0,05 tras el análisis de los
resultados. 1) t de Student.
4) La asociación estadística significativa no implica asocia- 2) Test de McNemar.
ción causal. 3) ANOVA.
5) La significación estadística se refiere sólo a la existencia de 4) Chi-cuadrado.
una diferencia, no a su magnitud. 5) Test de Friedman.
34. Se someten a un estudio comparativo la ticlopidina y la 39. Se comparan tres tratamientos en cuanto a eficacia en la
aspirina en cuanto a capacidad para disminuir el riesgo de reducción del número de lesiones de acné en pacientes
sufrir ACVAs; la ticlopidina parece mostrarse más eficaz que adolescentes de 14 a 16 años. ¿Qué tipo de test estadístico
la aspirina. Sin embargo, la diferencia no resulta estadística- aplicaremos?:
mente significativa en el contraste de hipótesis para p <0,05.
Usted afirma que: 1) t de Student.
2) ANOVA.
1) No hay diferencia de eficacia entre aspirina y ticlopidina. 3) Regresión lineal.
2) La ticlopidina es un 5% más eficaz que la aspirina. 4) Chi-cuadrado.
3) La probabilidad de que las diferencias observadas se 5) Coeficiente de correlación de Spearman.
deban al azar es menor del 5%.
4) Es posible que aumentando el tamaño de la muestra 40. Para comparar la tensión arterial diastólica en dos muestras
obtengamos diferencias significativas para el mismo nivel de mujeres embarazadas y no embarazadas, el test más
de significación. apropiado es:
5) Las diferencias entre ticlopidina y aspirina exceden lo
atribuible al azar. 1) Chi-cuadrado.
2) Regresión lineal.
35. Se ha comparado el peso de dos grupos de recién nacidos, 3) Test exacto de Fisher.
uno formado por hijos de no fumadoras y otro formado por 4) t de Student.
hijos de fumadoras, encontrándose un peso menor en el 5) Test de Wilcoxon.
segundo grupo (p <0,05). Esto significa que:
41. Se pretende establecer una ecuación, mediante la cual pueda
1) Fumar durante la gestación retarda el crecimiento fetal. predecirse el tiempo de reproducción, en base al conoci-
2) Es muy probable que las diferencias en el peso se deban miento del fotoperíodo (número de horas de luz/día). ¿Qué
al azar. tipo de test utilizaremos?:
3) El número de individuos estudiado fue insuficiente para
llegar a un resultado concluyente. 1) Coeficiente de correlación.
4) Si no existieran diferencias entre los dos grupos, la proba- 2) Análisis de Regresión.
bilidad de encontrar nuestros resultados es menor del 5%. 3) Test exacto de Fisher.
5) No hay diferencias entre ambos grupos. 4) t de Student para muestras independientes.
5) Test de Friedman.
36. Señale la FALSA:
42. Un coeficiente de correlación de Pearson de -1 indica:
Preguntas TEST
1) Si aumenta el tamaño muestral, disminuye el error tipo I.
2) Cuando estamos ante un error beta del 3%, la potencia del 1) No hay correlación.
test es alta. 2) Existe una débil correlación.
3) La potencia del test es alta si son grandes las diferencias 3) Existe una fuerte correlación.
reales. 4) Al aumentar los valores de la variable X, aumentan los
4) Si las diferencias entre dos tratamientos son muy grandes, valores de la variable Y.
es preciso un tamaño muestral grande. 5) Al disminuir los valores de la variable X, disminuyen los
5) Un error tipo I del 5% no equivale a una potencia del 95%. valores de la variable Y.
37. La prueba estadística adecuada para comparar las medias de 43. Son datos apareados:
tensión arterial entre un grupo de fumadores, uno de ex-
fumadores, y otro de personas que nunca han fumado es: 1) Tensión arterial en mujeres, frente a tensión arterial en
hombres.
1) t de Student para datos independientes. 2) Tiroxina en una muestra pequeña, frente a tiroxina en una
2) t de Student para datos apareados. muestra grande.
3) Análisis de la varianza. 3) Aclaramiento de creatinina en una muestra, frente a
4) Chi-cuadrado. aclaramiento de creatinina en una población.
ESTADÍSTICA
4) Glucemia antes de comer, frente a glucemia después de 50. Es una prueba de contraste de hipótesis útil para establecer
comer. relación entre una variable cualitativa y otra cuantitativa:
5) Talla en hombres frente a talla en mujeres.
1) Distribución t de Student.
44. Para comparar el descenso medio en la carga viral del VIH que 2) Análisis de regresión.
se observa al emplear indinavir y saquinavir, se utiliza: 3) Corrección de Yates.
4) Test de Mann-Whitney.
1) Chi-cuadrado. 5) Prueba de Spearman.
2) t de Student.
3) Correlación de Pearson.
4) Test de Spearman.
5) ANOVA.
45. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las pruebas esta-

dísticas no paramétricas es FALSA?:
1) Son menos potentes que las paramétricas.

2) Son útiles en muestras pequeñas.
3) Son útiles en el caso de variables ordinales.
4) Requieren ciertas asunciones sobre la distribución de las
variables en la población.
5) Pueden utilizarse para comparar variables de tipo cuan-
titativo.
46. ¿Qué prueba estadística usaría para comparar el resultado

(curación/no curación) de tres tratamientos distintos?:
1) ANOVA.
2) Test de Spearman.
3) t de Student.
4) Chi-cuadrado.
5) Test de Wilcoxon.
47. Una muestra de 25 pacientes nefrópatas se someten a deter-

minación cuantitativa de ADN viral (VHB), antes y después de
ser sometidos a hemodiálisis. ¿Qué test emplearía para com-
parar los resultados obtenidos?:
1) t de Student para datos apareados.

2) t de Student para datos independientes.
4) Test de la U de Mann-Whitney.
Preguntas TEST
48. ¿Qué test estadístico utilizaría para comparar la relación

entre la tensión arterial y la colesterolemia?:
2) ANOVA.
3) Chi-cuadrado.
4) t de Student.
49. Para comparar el resultado de un IECA en la reducción de la

TAS con el de un betabloqueante, empleamos el test:
1) U de Mann-Whitney.
3) Test de Friedman.
4) Rho de Spearman.
5) t de Student.
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ESTADÍSTICA
Pregunta 1.- R: 3 el 50), el cálculo de la media aritmética puede resultar sesgado, por lo
Los estudios estadísticos pretenden llegar a conocer a la población que es preferible utilizar la mediana, la cual es estable ante estas medi-
a partir de un análisis de una muestra de individuos. ciones atípicas o errores de medición. Resumiendo, es preferible el
Lo que se estudia acerca de cada individuo de la muestra es lo que uso de la mediana como medida de centralización en los siguientes
se llama carácter o variable; es decir, se trata de una característica casos:
observable en los individuos. El color de los ojos, el estado civil, el Mediciones atípicas.
número de hijos, las pulsaciones por minuto, la talla o la velocidad de Errores de medición.
sedimentación constituyen ejemplos de variables. Muestra no homogénea.
Las variables cuantitativas son aquellas que pueden medirse, Distribución asimétrica.
cuantificarse o expresarse de forma numérica; las variables que no
pueden cuantificarse numéricamente reciben el nombre de varia- Pregunta 5.- R: 4
bles cualitativas; estas variables, por lo tanto, toman valores no nu- El concepto de dispersión implica "cuánto están de separados los
méricos. datos con respecto al dato central (a la media)", por tanto, se puede
Dentro de las opciones, hay dos variables cuantitativas: la glucemia calcular como la suma de las diferencias con la media de los datos.
y el número de camas. Cuando entre dos categorías cualquiera de Hay que tomar los valores absolutos, ya que, puesto que hay unos
una variable, podemos interponer otra (ej. entre 80 y 81 mg/dl de datos mayores que la media y otros menores, el sumatorio de las
glucemia, tenemos 80,5) la variable es continua. El número de camas diferencias daría cero si no se emplease esta argucia matemática. Pos-
por el contrario es discreta. teriormente se divide la suma total entre el número de individuos de la
muestra, para que sea comparable con otras dispersiones en otras
series con distinto número de individuos. Si te fijas, lo que hemos
Pregunta 1. Tipos de variables. hecho es obtener la desviación media de los datos con respecto a su
media aritmética.
VARIABLE SUBTIPO EJEMPLO Avanzando un poco más, podemos, a partir de la desviación me-
dia, obtener un mejor índice de dispersión: si en vez de trabajar con
Cualitativa Nominal dicotómica Sexo valores absolutos, elevamos al cuadrado las diferencias, también nos
Nominal no dicotómica R aza
deshacemos de los números negativos, y pasamos a trabajar con "áre-
as" en vez de segmentos (las diferencias se elevan al cuadrado); hemos
Ordinal Nivel socioeconómico obtenido la varianza, que es una excelente medida de dispersión.
El problema de la varianza es que sus unidades son las mismas que
Cuantitativa Discreta Nº episodicos de asma/sem
las de los datos pero elevadas al cuadrado, lo cual es matemáticamen-
Continua Uricemia te incómodo, por ello se obtiene la raíz cuadrada positiva del resulta-
do de la varianza para manejarse más cómodamente; a este valor se le
llama desviación típica, y es el mejor índice de dispersión.
Pregunta 2.- R: 3 El rango o recorrido, que tienes definido en el enunciado, es la
Si recuerdas la exploración del coma o del traumatismo craneoen- forma más elemental. Su interés es muy relativo, ya que utiliza sola-
cefálico, se hacía referencia a la escala de Glasgow; en ella, se consi- mente dos datos de la serie (el primero y el último), que son, precisa-
deraban tres parámetros: respuesta motora, ocular y verbal. Según el mente, los menos representativos, puesto que son los valores extremos
paciente, se asignaban unos puntos a cada parámetro, que iban des- o más raros de la variable.
de 3, que se considera una situación muy grave a 15, que sería una
situación de normalidad.
Sin embargo, en dicha escala el número asignado NO tiene valor Pregunta 5. Formas de medida.
matemático (7 no significa "doble" peor pronóstico que 14), por lo
que la variable NO se considera cuantitativa sino cualitativa. MEDIDA DE MEDIDA DE
Las categorías de esta variable (cualitativa ordinal) tienen una ma- CENTRALIZACIÓN DISPERSIÓN
nera lógica de ordenarse (de 3 a 15), a diferencia de las variables
cualitativas nominales (por ej. el color de pelo). DISTRIBUCIÓN Desviación típica
Media
Comentarios TEST
HOMOGÉNEA o estándar
Pregunta 3.- R: 5
El primer escalón dentro de la estadística es el descriptivo. En esta DISTRIBUCIÓN R ango intercuartílico
Mediana
fase se realiza la recogida de la información, que debe ser posterior- ASIMÉTRICA R ango
mente ordenada, resumida y presentada de una forma comprensible
que permita pasar posteriormente a la segunda fase, que es el análisis
Pregunta 6.- R: 5
de los datos.
El coeficiente de variación es adimensional, debido a que repre-
Dentro del apartado de estadística descriptiva nos encontramos
senta el porcentaje de la desviación estándar sobre la media.
con las medidas de centralización que se mencionan en esta pregun-
Su utilidad está en que sirve para comparar la variabilidad de dos o
ta: la media, la mediana y la moda.
más distribuciones, estén expresadas en las mismas o en diferentes
La media se obtiene sumando todos los valores numéricos ob-
unidades. Por tanto, la opción 5 es la falsa.
servados y dividiendo el resultado por el número de observaciones.
La forma de comparar dos desviaciones típicas de muestras dife-
Es la medida de centralización más empleada. Recuerda que es
rentes se hace mediante el coeficiente de variación, que considera
muy sensible a las observaciones atípicas. En este caso: 31, que es la
cada desviación en relación a la muestra de la que procede, es decir,
suma total, entre 9, que es el número de observaciones, da 3,4.
en relación (división) a la media de la muestra. Mediante la relación,
La mediana sólo emplea el valor central de la serie (es decir, el que
se obtiene una medida adimensional que puede compararse con la
deja a cada lado, la misma proporción de la muestra); sin embargo, se
de otra muestra.
afecta menos por observaciones atípicas (por ejemplo, errores de
Después de hablar de las medidas de dispersión surge la pregunta
medida). En este caso, es 3.
"¿Cuándo se puede decir que una distribución es concentrada o dis-
La moda es el dato que más se repite en una serie, puede no ser un
persa?, ¿a partir de qué valor de la desviación típica?". En general, para
valor único, a diferencia de los otros dos parámetros. En este caso, es 2.
distribuciones biológicas de datos, sin valores negativos, se pueden
considerar concentradas aquellas cuya desviación típica no excede
Pregunta 4.- R: 4
1/3 del valor de la media. Desviaciones superiores a la mitad de la
La medida de centralización más utilizada es la media aritmética, si
media se traducen en dispersiones excesivas.
bien cuando en una muestra hay valores atípicos (como en este caso,
ET • Pág. 1
ESTADÍSTICA
Pregunta 7.- R: 4 dad de ser ambas cosas a la vez es P(A∩B)= (200-150)/1.000 = 0,05
La distribución normal sigue una forma de campana en la que el (si 150 asmáticos de los 200 no son atópicos, significa que 50 sí lo
valor central es la media y también la mediana (puesto que la campa- son). Por tanto, la probabilidad de que un individuo escogido al azar
na es simétrica) y la moda (puesto que en ese punto la curva tiene su sea asmático o atópico es:
máxima altura).
Entre ± 1 desviación estándar se encuentra el 68% de las observa- ∩B) = 0,2 + 0,1 - 0,05 = 25%
P(AUB) = P(A) + P(B) - P(A∩
ciones y entre ± 2 desviaciones estándar están el 95% de las observa-
ciones. Por tanto, entre 1 y 2 desviaciones estándar se encuentran el Para calcular la probabilidad de A o B, cuando A y B no son
27% (95-68), por lo que la opción 4 es incorrecta. excluyentes, hay que restar la intersección de A y B (la probabilidad
El resto de opciones resumen una serie de características que de- de que se den los dos sucesos simultáneamente), porque de no hacer-
bes conocer sobre la curva de Gauss. lo estaríamos contando esos casos (en este ejemplo, los niños con
asma y dermatitis atópica) dos veces.
Pregunta 11.- R: 3
La razón de existir de la estadística es la imposibilidad de poder tener
acceso a toda la población. Basándose en esta limitación, los científicos
eligen una muestra pequeña de dicha población y realizan todas las
mediciones sobre ella, una vez obtenidas las conclusiones, que son
ciertas para el 100% de la muestra, se deben generalizar o inferir los
resultados a la población; durante este proceso hay que aceptar que la
muestra, por muy representativa que sea, nunca va a ser idéntica a la
población y, por tanto, la generalización va a tener que asociar una
probabilidad de que en el intervalo de confianza estimado NO se en-
cuentre la verdadera medida del parámetro estimado (el valor que se
obtendría si se calculase con toda la población).
Pregunta 12.- R: 3
En esta pregunta nos están pidiendo un intervalo en el que con una
confianza determinada (95% o 99%) esté la media poblacional de
glucemia, por lo que las dos primeras opciones NO pueden ser co-
Pregunta 7. Distribución normal. rrectas, ya que al estimar un parámetro en la población (en este caso
una media) hay que aportar la probabilidad de que en ese intervalo
Pregunta 8.- R: 4 no esté el valor poblacional (la "p").
El 50% de la población fuma y el 10% de la población total fuma Como dos de las opciones tienen una p<0,01, calcularemos en
y es hipertensa, es decir, hay 50 fumadores por cada 100 habitantes, primer lugar el intervalo de confianza del 99% y, en caso de que NO
de los que 10 son hipertensos y 40 no. coincida con estas dos opciones, marcaremos la opción 3.
La proporción de hipertensos entre los fumadores es, por tanto, de
1 entre 5, que es el 20%.
Se trata de una probabilidad condicionada, consideramos que DS
P(A∩B) es la probabilidad de fumar y ser hipertenso y P(B) la probabili- IC 99%= X +
– 2,6
dad de ser fumador. Nos piden la probabilidad de ser hipertenso una n-1
vez que se es fumador (P (A/B)). La fórmula es:
Aplicando la fórmula:
∩B)/P(B)
P (A/B)= P (A∩
10
Pregunta 9.- R: 2 IC 99%= 80 +
– 2,6
Es un caso de probabilidades independientes (el hecho de que un 100
Comentarios TEST
individuo muera no condiciona la muerte del otro), por tanto, la
probabilidad de que un sujeto A fallezca es 0,2 y la probabilidad de IC 99%= 80 +
que el sujeto B fallezca es también 0,2 (no se modifica por el hecho de – 2,6
que el sujeto A muera o no). Como vemos, el resultado NO coincide con las dos últimas opcio-
La probabilidad de que ambos fallezcan es: nes, por lo que la correcta es la tercera:
∩B)= 0,2 x 0,2= 0,04 = 4%
P(A∩
10
IC 95%= 80 +
– 2
100
De cara al cálculo del intervalo de confianza, en el MIR, si la raíz

cuadrada del tamaño muestral es un número entero (por ejemplo,
raíz de 100), se suele redondear y no se resta 1.
Pregunta 13.- R: 4
La clave de esta pregunta es tener claro qué es un intervalo de
Pregunta 9. Reglas de probabilidad. confianza y cómo se expresa.
Un intervalo de confianza es una horquilla de dos valores entre los
Pregunta 10.- R: 2 que hay una probabilidad dada de que se encuentre el valor
Es un caso de probabilidad con sucesos no excluyentes (el hecho poblacional de determinada medida (una media, una prevalencia).
de tener asma no protege contra la atopia y viceversa). Los intervalos de confianza se pueden dar desarrollados (por ejem-
La probabilidad de ser asmático es P(A)= 200/1.000= 0,2 y la plo, 65-75 lpm, p<0,05) o sintéticos (por ejemplo, 70 ± 5 lpm,
probabilidad de ser atópico es P(B)= 100/1.000= 0,1; la probabili- p<0,05).
ESTADÍSTICA
Lo más importante es darse cuenta de que en el enunciado de esta Ya que nos dan el error estándar de la media, lo más fácil es calcu-
pregunta YA nos dan el intervalo de confianza (en el 5 está compren- lar primero el IC 95 % y, en caso de que no coincida con las opciones
dido 2 x error estándar de la media), por lo que la probabilidad de que hablan de la población (la 3 y la 4), desarrollar después el inter-
que la media de frecuencia cardíaca en la población NO esté en él es valo que incluye el 95 % de la muestra y comprobar con cuál de las
menor del 5%, que es lo que dice la opción 4. opciones que se refieren a la muestra (opciones 1 y 2) coincide.
Pregunta 14.- R: 3 IC 95%= X ± 2 x EEM

Es importante darse cuenta de que en esta pregunta, aunque nos
dan algunos datos poblacionales, lo que se pide es un intervalo que Aplicación de la fórmula:
comprenda al 95 % de una muestra. Este intervalo (que NO se llama
de confianza), si la variable sigue una distribución normal (en caso de IC 95%= 2 ± 2 x 0,5
que este dato no lo aporten, como ocurre casi siempre en el MIR, se IC 95%= 2 ± 1
asume que es así) se calcula:
Es decir, que se tiene un 95 % de confianza de que el verdadero
X ± 2 x DS descenso medio se sitúe entre 1 y 3 mmol/l, que es lo que dice la
opción 4).
Del enunciado, extraemos que la media es 200 mg/dl y el dato que
nos falta es la desviación típica. Pregunta 16.- R: 4
Para determinar la desviación típica, es necesario darse cuenta de Esta pregunta tiene importancia, ya que de su comprensión deriva
que en el cálculo del dato poblacional que nos aporta el enunciado el entender cómo se aumenta la precisión en una estimación de
(el intervalo de confianza del 95 %) está la desviación típica. parámetros.
En la fórmula del Error Estándar de la Media, la desviación típica
está en el numerador y el tamaño muestral en el denominador. Para
DS reducir el EEM, no podemos actuar sobre el numerador, ya que la
IC 95%= X +
–2 desviación típica es una característica que depende de la variable que
n-1 estamos midiendo. Lo que sí podemos hacer es aumentar el denomi-
nador, es decir el tamaño muestral, de modo que al aumentar el
Aplicando la fórmula: tamaño muestral cuatro veces (como está dentro de una raíz cuadra-
da), conseguimos disminuir el EEM a la mitad.
DS De modo que si un intervalo de confianza es demasiado amplio y
IC 95%= 200 +
– 2 queremos reducirlo (esto es, ganar en precisión), deberemos aumen-
100 tar el tamaño muestral.
(Date cuenta de que generalmente al tamaño muestral NO se le Pregunta 17.- R: 2

resta uno, ya que la diferencia del resultado es mínima y el cálculo de En esta pregunta, nos piden un intervalo que incluya con una
la raíz cuadrada es mucho más sencillo). probabilidad del 95 % la verdadera media poblacional, es decir, el
Intervalo de Confianza del 95 %:
Sustituimos el IC 95 % por los valores que nos dan en el enunciado:
DS
IC 95%= X +
– 2
DS
196 - 204 = 200 + n-1
– 2
100 Aplicación de la fórmula:
Si desarrollamos esta ecuación (eligiendo el límite superior o el
inferior del IC), tenemos: DS
IC 95%= 200 +
– 2
Comentarios TEST
100
IC 95%= 200 ± 2 (DS/10)
Para su cálculo nos falta la desviación estándar, que no nos la dan

204 - 200 = 2 (DS/10) directamente, pero que la podemos buscar en un dato de la muestra.
4 = 2 DS / 10 Nos dicen que el 68 % de la muestra está comprendido entre 175
40 = 2 DS; DS = 20 y 225, por lo que:
Ahora que ya tenemos la desviación típica, podemos calcular el X ± DS = 175 - 225
intervalo de la muestra por el que nos preguntaban: 200 ± DS = 175 - 225
X ± 2 x DS Desarrollando esta ecuación, obtendremos que la DS es 25.
Ahora sólo tenemos que retomar la fórmula del IC 95%:
Aplicación de la fórmula:
IC 95%= 200 ± 2 (DS/10)
200 ± 2 x 20 = 200 ± 40 = 160 - 240 IC 95%= 200 ± 2 (25/10)
IC 95%= 200 ± 2 x 2,5
Pregunta 15.- R: 4 IC 95%= 200 ± 5
Con los datos que aporta el enunciado (tamaño muestral, media y IC 95%= 195 - 205
error estándar de la media), podemos calcular la desviación típica,
por lo que, de todas la opciones, puede ser cierta alguna que hable de Pregunta 18.- R: 3
la muestra (cuyos intervalos se calculan con la media y la desviación En esta pregunta, nos piden el Intervalo de Confianza del 95 % y
típica) o de la población (cuyos intervalos de confianza se calculan nos aportan todos los datos necesarios para su cálculo:
con la media y el error estándar de la media).
ET • Pág. 3
ESTADÍSTICA
mente debidas al azar (a la variabilidad en el muestreo), y por lo tanto
DS
IC 95%= X + no podremos refutar la hipótesis nula o si, por el contrario, las diferen-
– 2 cias obtenidas son demasiado grandes y la probabilidad de que se
n-1 deban al azar es pequeña, y por tanto rechazaremos la Ho y diremos
que las diferencias son compatibles con la Hipótesis Alternativa (H1),
Aplicación de la fórmula: que es aquella que sostiene que ambos grupos son distintos.
Lo más importante de todo es darse cuenta de que, cuando recha-
5 zamos la Ho, no estamos completamente seguros de que las diferen-
IC 95%= 65 +
– 2 cias encontradas no se deban al azar. Lo que ocurre es que, como la
100 probabilidad de que se deban al azar es tan pequeña, nos inclinamos
a pensar que la que es cierta es la H1.
IC 95%= 65 ± 1 ¿Y qué parámetro estadístico es el que determina cuál es la proba-
IC 95%= 64 - 66 bilidad de que la diferencia obtenida se deba al azar? Pues el grado
de significación (la "p").
Pregunta 19.- R: 3 Proponemos un ejemplo para la comprensión de uno de los con-
Para contestar a esta pregunta hay que tener claro que 260 ± 10 ceptos más importantes de la Estadística y del bloque de Estadística en
con una p<0,05 no puede ser otra cosa que el intervalo de confianza el examen MIR:
del 95 % (recuerda que en la muestra no hablamos de confianza y no Para comparar la TAD de los hombres y las mujeres, se recluta a 10
se aporta probabilidad de equivocarnos, es decir, la "p") y que en el 10 mujeres y 10 hombres sin HTA y se les toma la TAD. Se calcula la
ya está incluido 2 x EEM. media aritmética de ambos grupos, y el resultado es:
Si nos ha quedado claro lo anterior, la probabilidad de que en ese
intervalo NO esté la verdadera media poblacional de colesterol será X de TAD en hombres: 80
del 5%, que es lo que dice la opción correcta (la 3). X de TAD en mujeres: 63
Si te das cuenta con los datos que aporta el enunciado (NO nos
dan tamaño muestral, por lo que NO podemos calcular la desviación Según estos resultados, estaríamos tentados a decir que la TAD es
típica a partir del intervalo de confianza) NO podemos calcular inter- distinta en hombres y en mujeres, pero ANTES de afirmar dicha dife-
valos de la muestra, por lo que aquellas opciones que hablen de la rencia, deberemos preguntarnos: ¿estas diferencias encontradas no se
muestra (1,2 y 5) serán falsas. deberán a la variabilidad que deriva de trabajar con muestras en vez
de con toda la población de mujeres y hombres?.
Pregunta 20.- R: 4 Imaginamos que se calcula el grado de significación y se obtiene
En esta pregunta, nos piden el Intervalo de Confianza del 95 % y un 3%, es decir, la probabilidad de que estos resultados (la diferencia
nos aportan todos los datos necesarios para su cálculo: obtenida en nuestro estudio) se deba al azar es muy pequeña, por lo
que tendremos suficiente evidencia para rechazar la hipótesis nula y
decir que entre los dos grupos hay diferencias.
DS
IC 95%= X + Pero, ¿es posible que habiendo dicho que la TAD en hombres es
– 2 distinta a la de mujeres nos hayamos equivocado?.
n-1 Efectivamente, la probabilidad de que hayamos rechazado la Ho y
fuese cierta (lo que se denomina error tipo I), coincide con la proba-
Aplicación de la fórmula: bilidad de que las diferencias encontradas se deban al azar (es decir,
que NO haya diferencias), esto es, el grado de significación.
1 Por lo que, recapitulando: siempre que rechazamos la hipótesis
IC 95%= 7 + nula, deberemos aportar la probabilidad de que nos equivoquemos,
– 2 es decir, de cometer un error tipo I: la "p".
36
(Date cuenta de cómo en esta pregunta sí hemos restado uno al Pregunta 22.- R: 2
tamaño muestral, ya que en este caso facilita el cálculo). En el caso de que la hipótesis nula fuese falsa (esto es, si en realidad
hubiese diferencias) y el grado de significación obtenido no fuera tan
Comentarios TEST
IC 95%= 7 ± 2 (1/6) pequeño como el nivel mínimo exigido en Estadística (5%), NO po-
IC 95%= 7 ± 0,32 dremos rechazar esa hipótesis nula, aunque sea falsa.
A esto, en Contraste de Hipótesis, se le denomina error tipo II.
Pregunta 21.- R: 4 Es importante insistir en que cuando no se tiene suficiente eviden-
Cuando se comparan dos muestras o grupos (por ejemplo, dos grupos cia para rechazar la Ho, no por ello se dice que sea cierta.
de personas sometidos a dos tratamientos distintos), incluso aunque entre
estos dos grupos no hubiera diferencia, al medir en ellos una variable Pregunta 22. Contraste de hipótesis.
resultado (por ejemplo: respuesta o no a un analgésico o disminución de
la TA con una antihipertensivo) es muy poco probable que el promedio
de la variable resultado de ambos grupos sea exactamente el mismo. REALIDAD
Para entender en qué consiste el Contraste de Hipótesis, debere- EXISTE NO EXISTE
mos partir del anterior razonamiento: "en caso de que ambos grupos DIFERENCIA DIFERENCIA
sean iguales, se pueden obtener pequeñas diferencias en la variable Ho falsa Ho cierta
resultado que se deben a la variabilidad del muestreo".
En Contraste de Hipótesis, al supuesto de que ambos grupos o HAY 1-b
muestras provienen de una población homogénea (es decir, de que DIFERENCIAS Poder estadístico Error tipo I o
son iguales o de que no hay diferencias entre ellos), lo llamamos SIGNIFICATIVAS. o potencia del error alfa
hipótesis nula (Ho) y las diferencias que se deben al muestreo son RESULTADOS Rechazo Ho. test
diferencias que se pueden explicar por el azar. DEL TEST NO HAY
Por lo tanto, podríamos repetir el anterior argumento con otros
DIFERENCIAS Error tipo II o
términos: "en caso de que la Ho sea cierta, se pueden obtener peque- 1- a
SIGNIFICATIVAS. error beta
ñas diferencias en la variable resultado que se deben al azar".
No rechazo Ho.
¿Y en qué consiste el Contraste de Hipótesis?. Pues en establecer si las
diferencias que se han obtenido entre los dos grupos son probable-
ESTADÍSTICA
Pregunta 23.- R: 4 rencias observadas sean debidas al azar es demasiado alta (fíjate que
El poder o potencia estadística es la capacidad de demostrar las "demasiado alta" puede ser un 6 %), por lo que no tenemos suficiente
diferencias en caso de ser ciertas (esto es, rechazar la hipótesis nula evidencia para rechazar la hipótesis nula.
siendo falsa ésta y siendo cierta la alternativa). No rechazar la hipótesis nula NO significa que sea cierta (es más,
En el caso de que la hipótesis nula fuese falsa (esto es, si en realidad un grado de significación cercano al 5 % sugiere que hay diferencias,
hubiese diferencias), nos podemos encontrar con dos situaciones: pero que éstas pueden deberse al azar con una probabilidad no tan
No rechazamos la Ho: error tipo II. baja como la exigida), por lo que NO podremos decir que no haya
Rechazamos la Ho: poder estadístico. diferencias (opción 4 falsa).
Como puedes ver, el poder estadístico es el complementario del
error tipo II, es decir, si antes de arrancar un estudio, aceptamos un Pregunta 30.- R: 3
error tipo II del 10 %, sabremos que la probabilidad de demostrar La probabilidad de que existiendo diferencias (es decir, de que
diferencias, en caso de haberlas, será del 90 %. siendo falsa la hipótesis nula), se detecten, o lo que es lo mismo, se
obtenga suficiente evidencia para rechazar la hipótesis nula, es la
Pregunta 24.- R: 4 potencia estadística.
Al comparar dos medias nos encontramos que la probabilidad de La probabilidad de que habiendo diferencias NO se demuestren
que las diferencias halladas puedan deberse al azar es del 60 % es el error tipo II, por lo que:
(p=0,6), es decir, la probabilidad de que esos resultados (esas diferen-
cias) puedan deberse a variaciones en el muestreo es bastante alta, por Error tipo II + Poder Estadístico = 1
lo que posiblemente NO haya verdaderas diferencias, es decir, los
resultados son compatibles con la hipótesis nula. Como el Error tipo II y el Poder Estadístico son complementarios, si
la probabilidad de cometer un error beta es del 3 %, la probabilidad
Pregunta 25.- R: 4 de detectar las diferencias será del 97% (como dice la opción 3).
Incluso si la eficacia de la azatioprina y la 6-mercaptopurina fuese
igual (Ho cierta), es rarísimo que el porcentaje de respuesta sea exacta- Pregunta 31.- R: 1
mente igual en dos grupos de personas; lo que tenemos que decidir es si Pongamos un ejemplo para su mejor comprensión:
las diferencias observadas (60 % de mejora con azatioprina y 55% con 6- Se realiza un estudio longitudinal en el que se selecciona un grupo
mercaptopurina) se pueden deber al azar; la respuesta a esta pregunta es de personas expuestas a HTA y otro grupo de personas que no presen-
el grado de significación, que en este caso es menos del 5 %, por lo que tan este factor de estudio; se siguen durante 2 años a todas las perso-
podremos decir que hay diferencias entre esos dos tratamientos (rechaza- nas participantes y se detecta una Incidencia de ACV entre las perso-
remos la Ho) con una probabilidad de equivocarnos (es decir, de que se nas que padecen HTA de 80 por cada 1.000 personas y entre las que
deban al azar) menor del 5%, que es lo que dice la opción 4. no tienen HTA de 40 por cada 1.000 personas.
¿Estas diferencias encontradas se pueden deber al azar, a la variabi-
Pregunta 26.- R: 5 lidad en el muestreo?.
Nos encontramos con dos grupos de pacientes que, sometidos a La respuesta hay que buscarla en el grado de significación, que en
distintos procedimientos quirúrgicos, presentan un porcentaje de com- este caso es menor al 5%, por lo que en caso de que no hubiese una
plicaciones distinto, que desde el punto de vista clínico es importante. asociación entre el factor estudiado (la HTA) y la enfermedad (los
Lo que hay que establecer es con qué probabilidad estas diferen- ACVs) la probabilidad de haber encontrado estos resultados sería menor
cias pueden ser explicadas por el azar; en el enunciado no nos lo dan del 5% (opción 1 correcta).
directamente, pero la probabilidad de que el azar explique las dife- NO se confirma relación de causalidad entre el factor de riesgo y la
rencias debe de ser mayor del 5 %, ya que nos dicen que la diferencia enfermedad estudiada, ya que para ello se tienen que cumplir una serie
no es estadísticamente significativa. de criterios de causalidad que en esta pregunta NO se mencionan.
Es importante recalcar que, cuando no se tiene suficiente eviden-
cia para rechazar la Ho, no por ello se dice que sea cierta, por eso lo Pregunta 32.- R: 4
único que podremos decir es que no existe evidencia para decir que Un Error Tipo I consiste en rechazar la Hipótesis Nula cuando en
ambos tratamientos son diferentes (opción 5 correcta), pero NO po- realidad es cierta (opción 4 falsa).
dremos aseverar que los dos tratamientos son iguales. La probabilidad de que rechacemos la Ho y sea cierta coincide con la
Comentarios TEST
probabilidad de que las diferencias encontradas se deban al azar (es decir

Pregunta 27.- R: 4 que NO haya diferencias), ésto es, el grado de significación.
Pongamos un ejemplo que podría ser el del enunciado de esta pre- En otras palabras, decimos que la probabilidad de que las diferen-
gunta: en 35 personas tratadas con el hipoglucemiante A se consigue cias observadas se deban al azar es tan baja como para creer que hay
como media una reducción de la glucemia de 45 mg/dl y en 35 perso- verdaderas diferencias y en realidad, aunque era muy poco proba-
nas tratadas con el hipoglucemiante B se consigue como media una ble, las diferencias encontradas son debidas al azar.
reducción de la glucemia de 60 mg/dl. En el contraste de hipótesis se
calcula cuál es la probabilidad de encontrar estos resultados si los dos Pregunta 33.- R: 1
tratamientos fuesen iguales y se obtiene un grado de significación del 2 %. No demostramos la falsedad de la hipótesis nula, ya que aunque p
Trasladado a cómo está formulada la pregunta, si los dos tratamien- <0,05 (lo que indica que existe una diferencia estadísticamente signi-
tos fuesen iguales (si la Ho fuese cierta), resultados como los obtenidos ficativa) siempre existe una pequeña probabilidad de que la diferen-
o diferencias aún mayores (en nuestro ejemplo, diferencias mayores a cia encontrada se deba al azar (Error Tipo I), con lo que rechazamos
60 - 45), ocurrirían con una probabilidad menor del 5 % (en nuestro (no demostramos que es falsa) la Hipótesis Nula a ese nivel de significa-
caso con una probabilidad del 2%), que es lo que dice la opción 4. ción (<5%).

El valor máximo admitido de error alfa para establecer diferencias Aunque la p haya resultado no significativa (para el nivel crítico del 5
mediante contraste de hipótesis en trabajos científicos es del 5%; el %), no podemos decir que no haya diferencia de eficacia entre aspirina
otro valor habitualmente utilizado (más estricto) es el 1%. y ticlopidina (no sugerimos que la hipótesis nula sea cierta, simplemente
Como vemos, el máximo error tipo I aceptado en trabajos científi- no tenemos suficiente evidencia para decir que es falsa).
cos es el 5 %. La p no tiene nada que ver con la magnitud de la eficacia por lo
que la opción que dice "la ticlopidina es un 5% más eficaz que la
Pregunta 29.- R: 4 aspirina" es FALSA.
Cuando el grado de significación obtenido es mayor que el nivel La probabilidad de que las diferencias observadas se deban al azar
crítico fijado (habitualmente el 5%), la probabilidad de que las dife- NO es menor del 5% ya que la p no ha sido significativa.
ET • Pág. 5
ESTADÍSTICA
Las diferencias entre ticlopidina y aspirina NO exceden lo atribui- El test de contraste de hipótesis adecuado para determinar si existe
ble al azar, ya que ésto se puede decir cuando la p es menor al 5 %. asociación o no (es decir, que las diferencias encontradas entre los dos
De todas las opciones es cierta la que dice que "es posible que aumen- grupos de estudiantes se puedan deber al azar) entre dos variables cua-
tando el tamaño de la muestra obtengamos diferencias significativas para litativas (independientemente de que sean dicotómicas o no, aunque
el mismo nivel de significación", es decir, que aumentando el tamaño en este ejemplo lo sean ambas) es el test de Chi-cuadrado.
muestral (factor más importante de la potencia estadística) aumentamos La opción correcta es la 4.
la probabilidad de que se encuentren diferencias si las hay.
Pregunta 39.- R: 2
Pregunta 35.- R: 4 Al buscar las dos variables de este estudio, tienes que darte cuenta de
En caso de que no existan diferencias entre dos grupos compara- que la edad de las pacientes NO es una variable, simplemente nos están
dos, la probabilidad de encontrar cierta diferencia (por azar o variabi- definiendo qué personas participan en el estudio, es decir, nos están
lidad en el muestreo) es el grado de significación. dando los criterios de selección. Mediante los criterios de selección se
En esta pregunta, en caso de que entre el peso de hijos de fumado- define la población a la que se podrán extrapolar los resultados de
ras y no fumadoras no hubiese diferencias, la probabilidad de encon- nuestro estudio, que en este caso será a adolescentes de 14 a 16 años.
trar los resultados obtenidos será menor del 5 %, por lo que la opción El objetivo de este estudio es determinar si existen diferencias entre
correcta es la 4. tres tratamientos en cuanto a la reducción del número de lesiones de
acné, por lo que las variables serán:
Pregunta 36.- R: 4 Variable predictora: tratamiento utilizado: variable cualitativa de
Si las diferencias entre dos tratamientos son muy grandes, NO es tres categorías.
preciso un tamaño muestral grande. Si con un antihipertensivo A se Variable resultado: el número de lesiones que desaparecen: varia-
consigue como media un descenso de TAS de 40 mm de Hg y con ble cuantitativa; el resultado lo podían haber expresado como
otro antihipertensivo B un descenso de TAS de 12 mm de Hg, aunque variable dicotómica (mejora o no), pero en el enunciado nos de-
tengas un tamaño muestral pequeño, es poco probable que esta dife- jan claro que van a cuantificar el resultado ("número de lesiones de
rencia se pueda explicar por el azar. acné").
Otra situación sería que antes de empezar el estudio, se establecie- Con una variable predictora cualitativa de más de dos categorías y
se como diferencia mínima con significación clínica 30 mm de Hg; una variable resultado cuantitativa, el test de contraste de hipótesis
aquí sí que para demostrar diferencias de, al menos, esta magnitud adecuado es el Análisis de la Varianza (ANOVA).
(relativamente grande) es posible que se necesitase un tamaño muestral La opción correcta es la 2.
grande.
Pregunta 40.- R: 4
Pregunta 37.- R: 3 Imaginemos que tenemos un grupo de mujeres embarazadas a las
Para contestar este tipo de preguntas lo más importante es encon- que se les toma la TAD y se obtiene como resultado una media aritmé-
trar las dos variables del estudio que nos propongan. tica de 72 mm de Hg, y otro grupo de mujeres no gestantes a las que
En este caso, la variable predictora (V1) será: no haber fumado se les toma la TAD y se obtiene como resultado una media aritmética
nunca, ser ex-fumador o fumador; vemos que se trata de una variable de 74 mm de Hg.
cualitativa que tiene más de dos categorías (variable cualitativa no Posiblemente esta diferencia se deba a la variabilidad en el mues-
dicotómica). La variable resultado (V2) será: la tensión arterial medida treo (al azar), pero para poder hacer esta afirmación tendremos que
cuantitativamente. hacer el test de contraste de hipótesis que corresponda con las varia-
Con una variable predictora cualitativa de más de dos categorías y una bles de este estudio:
variable resultado cuantitativa el test de contraste de hipótesis adecuado V1: estar o no embarazada (variable dicotómica).
es el Análisis de la Varianza (ANOVA). La opción correcta es la 3. V2: TAD (variable cuantitativa).
Con una variable predictora cualitativa de dos categorías y una
Pregunta 37. Test de contraste de hipótesis. variable resultado cuantitativa, el test de contraste de hipótesis ade-
cuado es la t de Student.
La opción correcta es la 4.
VARIABLE 1 VARIABLE 2 TEST DE HIPÓTESIS
Chi-cuadrado. Pregunta 41.- R: 2
Comentarios TEST
Dicotómica Dicotómica Aunque el enunciado de esta pregunta nos quede un poco
Test exacto de Fisher.
confuso, debemos ser capaces de distinguir las siguientes variables:
Cualitativa Cualitativa tiempo de reproducción y fotoperíodo. La primera es una variable
Chi-cuadrado
(> 2 categorías) (>= 2 categorías) cuantitativa (el tiempo) y la segunda también (número de horas de
luz), por lo que disponemos de dos posibles test para trabajar:
Dicotómica Cuantitativa t de Student Análisis de Regresión.
Cualitativa Test de correlación.
Cuantitativa Análisis de la Varianza ¿Cuál es la clave para elegir uno o el otro?
(> 2 categorías)
Cuando lo que nos están pidiendo es la ecuación que relaciona a
Coeficiente de correlación las dos variables, dicho de otro modo, la fórmula que me permite
Cuantitativa Cuantitativa de Pearson. decir cuánto valdrá la y en función de la x (por ejemplo, cuánto será
Regresión. el tiempo de reproducción si el fotoperíodo vale 6 horas) hay que
hacer un Análisis de Regresión.
Pregunta 38.- R: 4 La opción correcta es la 2.
¿Y cuándo se utiliza el test de correlación?
Se pretende determinar si existe asociación entre el tipo de carre-
ra que se cursa y la presencia o no de antígeno de la superficie del El test de correlación de Pearson sirve para establecer, en dos varia-
bles que entre ellas siguen una relación lineal (la ecuación obtenida
virus de la hepatitis B, por lo que se aprecian las siguientes variables:
V1: Carrera universitaria que se estudia: variable cualitativa que en con el análisis de regresión es lineal, del tipo y=A+Bx), si la relación
nuestro estudio es dicotómica, ya que sólo tiene dos posibilidades lineal es buena (la ecuación obtenida se ajusta bien a la realidad) o no
(no es una buena ecuación para predecir y en función de x).
(Medicina u Odontología).
V2: Presencia o no del antígeno de superficie del VHB: también
Pregunta 42.- R: 3
variable cualitativa dicotómica, ya que sólo tiene dos posibilidades
(dar positivo para Ag VHB o dar negativo). Un coeficiente de correlación de Pearson de -1 indica que existe
una fuerte correlación lineal entre las dos variables y que esta relación
ESTADÍSTICA
es negativa, es decir, que cuando aumenta una variable la otra dismi- Vemos que la primera variable (dicotómica) es pareada, ya que la
nuye y viceversa. V2 se va a medir en los mismos pacientes (antes y después); la segunda
La opción correcta es la 3. variable es cuantitativa (nivel de ADN viral), por lo que el test paramé-
Recuerda que los valores del coeficiente de correlación oscilan de trico que le correspondería es el de la t de Student.
-1 a 1, y que cuanto más se acerca a -1 ó a 1 la relación lineal será más Pero como el tamaño muestral es menor de 30, no nos valen los
fuerte, mientras que un coeficiente de correlación de 0 indica ausen- test paramétricos, por los que tendremos que elegir el equivalente a la
cia de relación lineal. t de Student para datos apareados: el test de Wilcoxon.
Pregunta 43.- R: 4
Si se pretende estudiar si hay diferencia o no entre los niveles de
glucosa en sangre en personas que no han comido y personas que ya Pregunta 47. Test no paramétricos.
han comido, el estudio se puede plantear de dos maneras:
a) Cogemos a una muestra de personas y les extraemos una muestra VARIABLE 1 VARIABLE 2 TEST DE HIPÓTESIS
de sangre antes de comer, y a otro grupo de personas distintas y les
extraemos sangre después de que hayan comido. Dicotómica Cuantitativa (n <30) U de Mann-Whitney.
b) Cogemos a una muestra de personas y les extraemos una muestra independiente u ordinal Test de Wilcoxon.
de sangre antes de comer, y a ese mismo grupo de personas les
extraemos sangre después de que hayan comido. Dicotómica pareada Cuantitativa (n <30)
Test de Wilcoxon
En ambos casos, las variables de estudio serían: o dependiente u ordinal
V1: No haber comido o haber comido (variable dicotómica).
V2: Niveles de glucosa en sangre: variable cuantitativa. Cualitativa Cuantitativa (n <30)
Test de Kruskal-Wallis
La única diferencia es que en el primer caso las muestras son inde- (>2 categorías) u ordinal
pendientes (dos grupos de personas distintas) y en el segundo hay una
muestra pareada (se mide la V2 en la mismas personas antes y después Cualitativa pareada Cuantitativa (n <30)
Test de Friedman
de comer), por lo que utilizaríamos un test de t de Student para datos (>2 categorías) u ordinal
apareados, mientras que en el primer caso sería para datos indepen-
Rho de Spearman.
dientes. Ordinal Ordinal
Tau de Kendall.

Se quiere establecer si hay diferencia entre el descenso de carga Si se quiere saber la manera de relacionarse de dos variables cuan-
viral que se consigue con indinavir frente al obtenido con saquinavir, titativas (la ecuación que informa del tipo de relación), se debe reali-
por lo que las variables de este estudio serán: zar un Análisis de Regresión y, en caso de que la relación entre dos
V1: tratamiento con indinavir o saquinavir: variable cualitativa di- variables cuantitativas sea lineal, el coeficiente de correlación informa
cotómica. de cómo de buena es esa relación lineal.
V2: descenso en la carga viral: variable cuantitativa. La formulación de esta pregunta es ciertamente ambigua (y nos
Con una variable predictora cualitativa de dos categorías y una tenemos que acostumbrar a este tipo de preguntas en el MIR) y no nos
variable resultado cuantitativa, el test de contraste de hipótesis ade- permite saber por cuál de los dos test útiles para dos variables cuanti-
cuado es la t de Student. tativas nos preguntan: de suerte que entre las opciones sólo hay uno,
La opción correcta es la 2. por lo que marcaremos la opción 1 como correcta.

La mayoría de las preguntas de test de contraste de hipótesis en el Si se comparan dos fármacos (como es el caso de esta pregunta), la
MIR se refieren a test paramétricos, si bien debemos conocer cuándo primera variable será cualitativa dicotómica (IECA frente a betablo-
no se pueden utilizar y es necesario elegir un test no paramétrico: queante).
Cuando el tamaño muestral es pequeño (n<30). La variable resultado podría ser también dicotómica (disminución
Comentarios TEST
Cuando V1 y/o V2 sean variables ordinales. o no de la TAS), pero si no lo especifican y la variable se puede medir,
Los test no paramétricos son menos potentes que los paramétricos, debemos sobreentender que la variable resultado será cuantitativa
por ello siempre que sea posible se prefiere utilizar pruebas paramétri- (media de descenso de TAS en ambos grupos de tratamiento).
cas. Con una variable predictora cualitativa de dos categorías y una
Las pruebas no paramétricas, a diferencia de la paramétricas, no variable resultado cuantitativa, el test de contraste de hipótesis ade-
requieren que las variables sigan una distribución normal, pueden cuado es la t de Student.
usarse independientemente de cómo sea la distribución de las varia- La opción correcta es la 5.
bles en la población (normal, binomial, etc.). La opción falsa es la 4. En caso de que se interpretara la V2 como una variable cualitativa
(respuesta o no al tratamiento), el test que se debe utilizar es el Chi-
Pregunta 46.- R: 4 cuadrado, que, como ves, no está entre las opciones.
Si se están comparando tres tratamientos distintos, la variable
predictora será el tipo de tratamiento (variable cualitativa de tres Pregunta 50.- R: 4
categorías). De todas las opciones citadas, la única prueba útil para establecer
En este estudio, la variable resultado también es cualitativa (cura- relación entre una variable cualitativa y otra cuantitativa es el Test de
ción o no curación), por lo que el test de contraste de hipótesis que se Mann-Whitney, que se usa cuando la V1 es una variable dicotómica,
debe utilizar será el de Chi-cuadrado. la V2 es cuantitativa, las muestras son independientes y el tamaño
La opción correcta es la 4. muestral es menor de 30.
Pregunta 47.- R: 5 El test de la t de Student también es útil para establecer relación
Se pretende ver si hay una diferencia entre los niveles de ADN viral entre una variable cualitativa y otra cuantitativa, pero si lees con
del VHB en pacientes nefrópatas antes de ser sometidos a hemodiálisis cuidado las opciones, te darás cuenta de que no está (la opción 1 es
y después de esta intervención, por lo que las variables de este estudio la distribución t de Student, no es test de contraste de hipótesis).
son:
V1: no haber recibido todavía la hemodiálisis o haberla recibido ya.
V2: título de ADN viral del VHB.
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MEDICINA PREVENTIVA
1. Señale la opción correcta: 7. Aislamiento se define como:
1) Vacunación frente a meningococo-prevención secunda- 1) Separar de la comunidad a un enfermo cortando las vías
ria. de trasmisión de la enfermedad a la población sana.
2) Citología vaginal en pacientes con antecedentes de displa- 2) Separar de la comunidad a una persona aparentemente
sia-prevención secundaria. sana que ha estado expuesta al contagio.
3) Mamografía en familiares de pacientes con cáncer de 3) Identificar el microorganismo patógeno y aislarlo para
mama-prevención primaria. instaurar un tratamiento correcto.
4) Autopalpación mamaria-prevención primaria. 4) Utilización de material desechable.
5) Abandono de tabaco en EPOC-prevención secundaria. 5) Separación indefinida de sanos y enfermos.
2. Una de las siguientes afirmaciones sobre factores de riesgo 8. Sobre la situación epidemiológica del SIDA en España, una es
NO es correcta: cierta:
1) El tabaco es causa de hipertensión arterial. 1) La tendencia de casos diagnosticados de SIDA es ascen-

2) El tabaco es la principal causa de muerte evitable. dente en los últimos años.
3) La obesidad se relaciona con los estados de hiperinsulinis- 2) El número de nuevos casos producidos en el 2001 ha sido
mo y resistencia periférica a la insulina. mayor en mujeres que en hombres.
4) Dosis moderadas de alcohol se han relacionado con 3) Aproximadamente un 1% de los casos de SIDA que se
disminución del riesgo de cardiopatías. produjeron en España fueron debidos a transfusiones.
5) La edad es un marcador de riesgo para la hipertensión 4) La forma de transmisión más frecuente en mujeres ha sido
arterial. la heterosexual.
5) De los casos producidos de SIDA en 2001, un 10%
3. Señale la INCORRECTA sobre la intoxicación por plomo: corresponde a la trasmisión madre-hijo.
1) La forma más habitual de intoxicación en nuestro medio 9. Señale la INCORRECTA sobre la evolución del SIDA en
es la profesional. España:
2) El saturnismo es la intoxicación crónica por plomo y es
clínicamente evidente a dosis bajas (contaminación). 1) El mayor número de infecciones de SIDA en España se
3) La clínica neuropsiquiátrica es inespecífica. produjo entre 1985-88.
4) En el síndrome hematológico debe hacerse diagnóstico 2) La prevalencia de SIDA máxima en España se alcanzó en
diferencial con talasemias y anemia ferropénica. 1988.
5) La determinación de coproporfirina III en orina no es 3) El número de muertes por SIDA ha disminuido en los
exclusiva del saturnismo. últimos años.
4) La mayoría de los infectados por VIH no tienen SIDA.
5) Aunque ha disminuido el número de nuevas infecciones
4. La capacidad del agente infeccioso de instalarse y multiplicar-
por VIH en los últimos años, el número total de infectados
se en los tejidos, produciendo o no enfermedad, se denomi-
ha aumentado.
na:
10. Todos los siguientes son factores de riesgo en la trasmisión
1) Patogenicidad.
sexual en la infección por VIH, EXCEPTO:
2) Pródromos.
3) Contagiosidad.
1) Promiscuidad.
4) Infectividad.
2) Estadio avanzado de la enfermedad.
5) Virulencia.
3) Úlceras genitales y relaciones traumáticas.
4) Otras ETS coexistentes.
Preguntas TEST
5. Aquella enfermedad que se presenta con una incidencia 5) Algunos espermicidas.

mayor del 75% en una población se denomina:
11. Las siguientes medidas reducen el riesgo de trasmisión ver-
1) Mesoendemia. tical del VIH de forma significativa, EXCEPTO:
2) Endoepidemia.
3) Holoendemia. 1) Administración de AZT a la madre desde el principio del
4) Hiperendemia. segundo trimestre hasta el final del embarazo.
5) Hipoendemia. 2) Administración AZT al RN durante 6 meses.
3) Realización cesárea.
6. Aquella persona que elimina el microorganismo antes de que 4) Supresión lactancia materna.
aparezca la enfermedad que está incubando se denomina: 5) Acortar el expulsivo.
1) Portador paradójico o pseudoportador. 12. Sobre la prevalencia de la hepatitis B, una es INCORRECTA:

2) Portador precoz o incubacionario.
3) Portador convaleciente. 1) Existen aproximadamente 300 millones de personas in-
4) Portador sano. fectadas con el VHB en todo el mundo.
5) Portador pasivo o contacto. 2) En España se producen más de 10000 casos nuevos cada
año.
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MEDICINA PREVENTIVA
3) En nuestro país, hasta un 10% de las infecciones tienen un 18. Respecto al MANTOUX, es FALSO:
curso hacia la cronicidad.
4) Asia y África son áreas de mayor prevalencia. 1) Pone de manifiesto el contacto con el bacilo (infección).
5) En las zonas de mayor prevalencia, la frecuencia de 2) Es una reacción de inmunidad celular.
marcador HbsAc es baja. 3) Consiste en inyectar 5 U.I. de tuberculina subcutáneas.
4) El diámetro que se mide es el de la induración y no el del
13. En cuanto a la vacuna frente al VHB, una NO es correcta: eritema.
5) Es útil para identificar candidatos para la quimioprofilaxis.
1) La eficacia de la vacuna es mayor en niños y adultos
jóvenes. 19. Señale cuál de las siguientes NO es indicación para la quimio-
2) La obesidad o el hábito tabáquico reducen la eficacia de profilaxis de tuberculosis con isoniacida:
la vacuna.
3) En pacientes inmunocomprometidos, la eficacia de la 1) Joven de 20 años con Mantoux de 16 mm.
vacuna es aproximadamente del 50%. 2) Niño de 9 años, con Mantoux negativo, y cuyo padre
4) En los pacientes inmunocompetentes que no desarrollan acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar.
anticuerpos está indicada la revacunación completa. 3) Hombre de 45 años, Mantoux positivo, que va a ser
5) La duración de la protección de la pauta completa de sometido a trasplante.
vacunación parece ser menor de 5 años. 4) Mujer de 60 años, Mantoux positivo, a la que se le va a
realizar una histerectomía.
14. Sobre la prevención de la hepatitis B, es FALSO: 5) Mujer de 35 años, con Mantoux de 10 mm., que acaba
de ser diagnosticada de LES.
1) En el hijo de madre VHB debe administrarse IGHB en las
primeras horas asociando la vacunación completa. 20. Un paciente de 60 años acude a nuestra consulta por tos seca
2) Cuando se sospecha contacto sexual en un sujeto no y fiebre vespertina. La enfermera le pincha una tuberculina
vacunado, debe administrarse IGHB y vacuna, en un que resulta negativa. A la semana se repite la prueba que esta
plazo menor a dos semanas. vez es positiva. Todo lo siguiente es cierto, EXCEPTO:
3) La pauta de vacunación de referencia es 0-1-6 meses.
4) No se realiza verificación de anticuerpos de forma sistemá- 1) Efecto Booster.
tica en los sujetos vacunados. 2) Debería realizarse un nuevo Mantoux.
5) Si se interrumpe la pauta de vacunación, ésta debe ser 3) La primera tuberculina pudo estar expuesta a la luz.
reiniciada. 4) La técnica de la primera intradermorreacción pudo ser
incorrecta.
15. En cuanto al VHA, podremos afirmar todo lo siguiente, 5) Debería hacerse a continuación una placa de tórax.
EXCEPTO:
21. En una chabola conviven 10 personas. Un varón de 34 años
1) Se inactiva por cloración del agua, ebullición y luz ultra- con tos pertinaz, expectoración escasa y fiebre persistente es
violeta. diagnosticado de TBC. En esa chabola vive una niña de 5 años.
2) Hay portadores asintomáticos que trasmiten la enferme- La actuación más correcta con la niña sería:
dad.
3) En países subdesarrollados es más frecuente en niños y 1) Inicialmente hacer Mantoux, y si es negativo, dar quimio-
jóvenes. profilaxis primaria con isoniacida.
4) La inmunoprofilaxis pasiva se realiza con IgG no específica. 2) Hacer un Mantoux, y si es positivo, vacunar con BCG.
5) La inmunoprofilaxis activa se realiza con vacuna inactiva- 3) Hacer un Mantoux, y si es negativo, repetirlo a las 8
da frente VHA. semanas.
Preguntas TEST
4) Hacer placa de tórax. Si es negativa, iniciar quimioprofi-
16. El agente más frecuentemente causal de la hepatitis postrans-
laxis secundaria.
fusional es:
5) Dar triple terapia a la niña.
1) VHA.
22. En la situación anterior, ¿cuál sería la pauta de actuación si
2) VHB.
viviera una joven de 23 años?:
3) VHC
4) VHD.
1) Inicialmente hacer Mantoux, y si es negativo, dar quimio-
5) VHE.
profilaxis primaria con isoniacida.
2) Hacer un Mantoux, y si es negativo, repetirlo a las 8
17. ¿Cuál de las formas de TBC es MENOS contagiosa?:
semanas. Si éste segundo es positivo, iniciar tratamiento.
3) Si dos Mantoux son negativos y la placa de tórax es
1) Laríngea.
negativa, debería iniciarse quimioprofilaxis secundaria.
2) Traqueal.
4) Si el segundo Mantoux es positivo y la placa negativa,
3) Endobronquial.
debería iniciarse quimioprofilaxis secundaria.
4) Cavitación extensa.
5) Dar triple terapia a la joven.
5) Miliar.
MEDICINA PREVENTIVA
23. En la situación anterior, ¿cuál sería la pauta de actuación si 29. Con respecto a la vacunación de la meningitis meningocóci-
viviera un varón de 45 años?: ca, una NO es correcta:
1) Inicialmente hacer Mantoux, y si es negativo, dar quimio- 1) La inmunización conseguida con la vacuna de polisacá-
profilaxis primaria con isoniacida. ridos es pequeña en niños menores de 4 años.
2) Hacer un Mantoux, y si es negativo, repetirlo a las 8 2) La vacuna de polisacáridos previene frente a los serogru-
semanas. Si éste segundo es positivo, iniciar tratamiento. pos más frecuentes en nuestro medio.
3) Si dos Mantoux son negativos y la placa de tórax es 3) La vacuna conjugada es más inmunógena en niños meno-
negativa, debería iniciarse quimioprofilaxis secundaria. res de 6 años.
4) Si el segundo Mantoux es positivo y la placa negativa, 4) La vacuna conjugada puede administrarse en niños me-
debería iniciarse quimioprofilaxis secundaria. nores de 1 año (2-4-6 meses).
5) Si el segundo Mantoux es positivo y la placa negativa, no 5) Es una indicación de vacunación la asplenia.
estaría indicado continuar el estudio.
30. Sobre el tétanos, señale la INCORRECTA:
24. En la situación anterior, ¿cuál sería la pauta de actuación si
viviera un varón de 70 años?: 1) La prevalencia del tétanos en España está en descenso.
2) La forma más frecuente de tétanos en los países en vías de
1) Inicialmente hacer Mantoux, y si es negativo, dar quimio- desarrollo es el tétanos neonatal.
profilaxis primaria con isoniacida. 3) El tétanos neonatal tiene una gran mortalidad.
2) Hacer un Mantoux, y si es negativo, repetirlo a las 8 4) La protección frente al tétanos es mayoritaria en los sujetos
semanas. Si el segundo es positivo, iniciar tratamiento. mayores de 60 años en nuestro medio.
3) Si el Mantoux es negativo, se realiza otro a la semana y si 5) La espora del tétanos es resistente a la ebullición.
es negativo, a las 8 semanas del primero.
4) Si el segundo Mantoux es positivo y la placa negativa, 31. En caso de vacunación incompleta frente al tétanos, señale la
debería iniciarse quimioprofilaxis secundaria. FALSA:
5) Si el segundo Mantoux es positivo y la placa negativa, no
estaría indicado continuar el estudio. 1) Un sujeto que recibió 3 dosis hace 8 años, no debe
administrarse toxoide.
25. El agente causal más frecuente de meningitis bacteriana entre 2) Un sujeto bien inmunizado que se vacunó hace 14 años
los 30-65 años es: debe iniciar la pauta de vacunación 0-1-6.
3) Un individuo que recibió 2 dosis hace 4 años debe com-
1) Gram (-). pletar la pauta de inmunización con otra dosis de toxoide.
2) Meningococo. 4) Un individuo que ha recibido dos dosis hace 7 años debe
3) H. influenzae. recibir dos dosis con un mes de intervalo.
4) Neumococo. 5) Un sujeto que recibió 1 dosis hace 6 años, debe recibir la
5) E. coli. pauta de vacunación completa.
26. La infección meningocócica se transmite por: 32. Acude a urgencias un individuo con una herida incisocontusa
de bordes anfractuosos en la pierna producida por un
1) Gotas de Pflugge. cortador de césped. Vd. interroga al paciente, quien le
2) Directamente. informa de que no está vacunado frente al tétanos, aunque
3) Por la piel. tuvo dicha enfermedad hace 4 años. Su actitud será:
4) En relación con los fómites.
5) A través del agua o los alimentos. 1) Administrar 250 U.I. de gammaglobulina antitetánica.
2) Administrar toxoide tetánico.
Preguntas TEST
27. Respecto a los serogrupos de N. meningitidis, es FALSO: 3) No hacer nada, ya que el riesgo tetanígeno de la herida es
bajo.
1) El B es el más prevalente en España. 4) Administrar toxoide más gammaglobulina.
2) El C está en aumento en España. 5) No hacer nada, ya que tiene inmunidad debida a la
3) El B produce brotes limitados o casos esporádicos. enfermedad pasada.
4) El A es el que tiene mayor capacidad para producir
epidemias. 33. Sobre la gripe, señale la INCORRECTA:
5) Los serogrupos A, B y C dan cuenta del 40% de los casos.
1) La enfermedad se presenta en brotes anuales durante los
28. La quimioprofilaxis de la infección meningocócica en emba- meses fríos.
razadas se realiza con: 2) La incidencia en el grupo de niños de corta edad es muy
elevada.
1) Penicilina 1 dosis v.o. 3) Los contagios se producen habitualmente a partir del
2) Ceftriaxona 1 dosis i.m. sujeto portador asintomático o convaleciente.
3) Rifampicina 1 dosis i.m. 4) La vacunación se realiza de forma sistemática en grupos de
4) Rifampicina 600 mg / 12 h. durante 2d. alto riesgo con las cepas que circularon en la temporada
5) Sulfamidas 1 dosis v.o. anterior.
ED • Pág. 3
MEDICINA PREVENTIVA
5) Las glicoproteínas de superficie H y N son las que se tienen 39. Señale la correcta:
en cuenta para la realización de las vacunas del virus A.
1) En los niños inmunocomprometidos debe administrarse
34. Con respecto a la vacunación frente a la gripe, una es correcta: la DTPa en vez de DTP.
2) A partir de los 7 años no se incluye componente diftérico
1) En sujetos inmunocomprometidos como el SIDA, está en la vacuna frente al tétanos.
contraindicada. 3) La eficacia de la DTP es superior al 90%.
2) No debe administrarse durante el embarazo. 4) Cuando se asocia el antígeno Hib a al DTP, es preciso
3) Puede administrarse en niños con fibrosis quística a los 3 continuar con la pauta de vacunación hasta los 12 años.
meses de edad. 5) Es importante reiniciar la pauta de vacunación si el niño
4) En algunos casos de vacunación con componentes de H ha saltado una de las dosis.
humana, se han descrito casos de Guillain- Barré.
5) Puede administrarse aunque exista anafilaxia documen- 40. Con respecto a la vacuna triple vírica, es FALSO:
tada a la neomicina.
1) La eficacia desde la primera dosis es muy elevada.
35. Con respecto a las vacunas, una de las siguientes es INCO- 2) Puede indicarse en menores de 15 meses si la situación
RRECTA: epidemiológica lo aconseja, no evitando la dosis a los 12-
15 meses.
1) Las vacunas vivas suelen precisar de varias administracio- 3) Si debe realizarse el test de Mantoux, deberán esperarse
nes para conseguir buena respuesta inmunitaria. varias semanas tras la vacunación TV.
2) Las vacunas inactivas rara vez son enterales. 4) En mujeres embarazadas no inmunizadas puede vacunar-
3) Las vacunas inactivas suelen precisar de adyuvantes. se para evitar el sarampión neonatal.
4) La presencia de un sujeto inmunodeprimido en un domi- 5) Debe evitarse su administración en alérgicos al huevo.
cilio no contraindica la vacunación con virus tipo Salk a
los otros sujetos de la familia. 41. Con respecto al calendario vacunal del adulto, la opción
5) La producción de IgA es frecuente tras la administración INCORRECTA es:
de la vacuna Sabin.
1) Deben asegurarse inmunización frente a neumococo y
36. Con respecto a las reacciones adversas de las vacunas, una gripe los mayores de 65 años.
es FALSA: 2) A partir de los 45 años no se aconseja la inmunización de
rubéola.
1) Nódulo cutáneo Td. 3) No es necesaria la vacunación frente al tétanos en mayores
2) Adenitis locorregional BCG. de 65 años.
3) Vesículas varicela. 4) El componente de la vacuna del tétanos para adulto
4) Exantema generalizado primera semana tras la vacuna- contiene también una pequeña dosis de toxoide frente a
ción con rubéola. la difteria.
5) Artralgias tercera semana tras la vacunación anti-rubéola. 5) No se aconseja la vacunación frente a la polio en los
adultos.
37. Frente a uno de los siguientes microorganismos NO existe un
suero específico con eficacia probada para la inmunización 42. Con respecto a la inmunización del niño VIH, una es FALSA:
pasiva:
1) Debe evitarse la vacunación con microorganismos vivos si
1) Hepatitis A. es posible.
2) Hepatitis B. 2) Se aconseja la vacunación frente a varicela y TV en niños
3) Varicela Zoster. no muy inmunodeprimidos.
4) Tétanos. 3) Si un niño se realiza una herida sucia y ha seguido el
Preguntas TEST
5) Difteria. calendario vacunal correctamente, no se aconseja admi-
nistrar gammaglobulina.
38. Señale la INCORRECTA respecto a la inmunización pasiva: 4) Si en una guardería un niño desarrolla sarampión y asiste
un niño VIH oligosintomático, bien vacunado frente a
1) La inmunoglobulina hiperinmune frente a VHB se utiliza TV, debe recibir inmunoglobulina frente al sarampión.
en la profilaxis postexposición. 5) Se aconseja la vacunación con polio tipo Salk si el niño
2) Está indicada la gammaglobulina inespecífica frente VHA VIH + no padece SIDA.
si se va a estar en riesgo o se ha estado en contacto con un
caso en un periodo de tiempo menor de 2 semanas. 43. Una de las siguientes aseveraciones es FALSA respecto al
3) Un niño VIH que ha seguido correctamente el calendario cáncer:
vacunal y que está en contacto con un caso de sarampión,
debe recibir gammaglobulina.
1) El 50% de los cánceres se diagnostican en el mundo
4) La inmunoglobulina frente VHZ debe administrarse a un
desarrollado.
sujeto inmunocomprometido en las primeras 96 horas
2) El cáncer más frecuente en los países occidentales es el
tras el contacto con un caso.
cáncer de pulmón.
5) En un niño de 6 meses en contacto con un caso de
3) El cáncer más frecuente en las mujeres es el cáncer de
sarampión hay que dar inmunoglobulina y vacunar a las
mama.
4 semanas de recibir la inmunoglobulina.
MEDICINA PREVENTIVA
4) La primera causa de años potenciales de vida perdidos en 1) El principal marcador de riesgo es el sexo masculino.
la mujer es el cáncer de mama. 2) El principal predictor para cardiopatía isquémica en los
5) El cáncer de cérvix es, como el de mama, un cáncer que varones de edades medias es el colesterol.
aparece con mayor frecuencia en los países desarrollados. 3) El aumento de la mortalidad por cardiopatía isquémica es
más evidente con niveles séricos de colesterol superiores
44. Con respecto al tabaco, señale la FALSA: a los 240 mg/dl.
4) Se observa un aumento de los niveles plasmáticos de
1) Se considera que la forma más oncogénica es el consumo colesterol y triglicéridos con la edad.
de cigarrillos. 5) La obesidad parece ser un factor determinante en la
2) El cáncer de labio es especialmente frecuente en los elevación de colesterol y triglicéridos con la edad.
individuos que fuman en pipa.
3) Está implicado en un 10% de los cánceres que afectan a 49. ¿Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la influencia del
la mujer. tabaco en el desarrollo de enfermedad cardiovascular?:
4) El riesgo de cáncer es mayor cuanto mayor es el consumo
de tabaco. 1) Existe una clara relación dosis - respuesta entre el tabaco
5) Los fumadores pasivos no tienen mayor riesgo de cáncer. y el riesgo de cardiopatía isquémica.
2) El tabaco es el más importante de los factores de riesgo
45. Indique cuál de las siguientes afirmaciones sobre factores modificables.
hormonales y cáncer NO es correcta: 3) El riesgo de cardiopatía isquémica es menor en mujeres
fumadoras que en varones fumadores.
1) Los andrógenos están implicados en la génesis del cáncer 4) El riesgo de cardiopatía isquémica tarda unos 10 años en
de próstata. descender de forma importante tras el abandono del
2) Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de pade- tabaco.
cer cáncer de ovario. 5) El tabaquismo no es factor de riesgo para el desarrollo de
3) La nuliparidad es un factor protector para el cáncer de hipertensión arterial.
ovario.
4) La terapia sustitutiva sin progestágenos en la menopausia 50. Con respecto a las hiperlipidemias y a la enfermedad cardio-
aumenta el riesgo de cáncer de endometrio. vascular, una NO es correcta:
5) El embarazo que se produce a edades tempranas dismi-
nuye el riesgo de padecer cáncer de mama. 1) Son el principal indicador de cardiopatía isquémica en el
varón de mediana edad.
46. Indique cuál de las siguientes NO es correcta: 2) Cursan frecuentemente con aterosclerosis del sector aor-
toilíaco.
1) El riesgo de cáncer de pulmón disminuye al dejar de 3) Las dietas ricas en grasas saturadas elevan el c-LDL.
fumar, regresando al nivel del no fumador a los 10 años. 4) No es posible frenar la progresión de la placa de ateroma
2) La placa de tórax realizada a pacientes de alto riesgo ya formada.
(varones mayores de 50 años) no ha demostrado disminuir 5) El ejercicio físico produce una elevación del c-HDL.
la mortalidad por cáncer de pulmón.
3) La elevación del PSA es la prueba más sensible para el
diagnóstico precoz del cáncer de próstata.
4) Ni la fosfatasa ácida ni el PSA son suficientemente especí-
ficos como para realizar screening poblacional.
5) La citología de Papanicolaou es poco sensible en el
diagnóstico de adenocarcinoma de endometrio.
Preguntas TEST
47. Una de las siguientes es FALSA respecto a la epidemiología de

las enfermedades cardiovasculares:
1) Los factores socioculturales parecen más importantes que

la determinación genética en el desarrollo de cardiopatía
isquémica.
2) Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa
de muerte en los países desarrollados.
3) En España ha disminuido en los últimos años la mortalidad
debida a cardiopatía isquémica.
4) La tercera parte de las muertes por cardiopatía isquémica
ocurren antes de los 65 años (son prematuras).
5) La enfermedad cerebrovascular es causa de un mayor
porcentaje de las muertes que la cardiopatía isquémica.
48. Sobre los factores y/o marcadores de riesgo para las enferme-
dades cardiovasculares, una es FALSA:
ED • Pág. 5
MEDICINA PREVENTIVA
Los niveles de prevención en Medicina son tres. La prevención pri- Las enfermedades transmisibles son las producidas por un agente
maria corresponde a las medidas de prevención que se realizan antes vivo. La cadena epidemiológica se compone de reservorio-mecanis-
de que aparezca la enfermedad; es decir, se llevan a cabo cuando el mo de transmisión-huésped susceptible. Desde el punto de vista epi-
sujeto susceptible está en contacto con el factor de riesgo pero todavía demiológico, la forma de reservorio de mayor importancia son los
no ha aparecido la enfermedad. Un ejemplo de esto serían las opcio- portadores. Éstos pueden ser agudos si eliminan el germen durante un
nes 1 y 3. Con respecto a la opción 3, aunque la mamografía se realice periodo inferior a 6 meses; crónicos, cuando lo eliminan durante más
en familiares de cáncer de mama, no se va a evitar la enfermedad, sino de 6 meses; y permanentes, cuando se eliminan de por vida. Las
que se va a hacer un diagnóstico precoz. Las medidas de prevención enfermedades transmisibles tienen habitualmente dos periodos clíni-
secundaria se realizan cuando ya ha aparecido la enfermedad, pero se cos claramente diferenciados. Uno inicial, caracterizado por la apari-
diagnostica en una fase precoz (habitualmente en fase asintomática). ción de clínica inespecífica y que se denomina pródromos (respuesta
Son medidas de prevención secundaria, por tanto, todas las pruebas de 2), y otro posterior, en el que ya son evidentes los signos y síntomas
screening tales como la opción 2 y 3. La autopalpación mamaria, si propios de la enfermedad. Según sea esta interrelación entre el hués-
bien no ha demostrado disminuir la mortalidad por cáncer de mama, ped y el microorganismo, se definen los términos de:
puede considerarse prevención secundaria al permitir diagnosticar Contagiosidad: es la capacidad de propagación. Se mide según la
precozmente la enfermedad. La prevención terciaria va encaminada a tasa de ataque (que no es una tasa realmente sino la incidencia
tratar las secuelas de la enfermedad así como las recurrencias, tal y acumulada de una enfermedad infecciosa aguda).
como se refiere en la opción 5. Infectividad: es la capacidad del microorganismo de instalarse en
el huésped. Puede estacionarse aquí o evolucionar produciendo
Pregunta 2.- R: 1 enfermedad.
El tabaco es el factor de riesgo más importante de enfermedades Patogenicidad: es la capacidad de invasión. Por tanto, es la capaci-
cardiovasculares y de cáncer, suponiendo la principal causa de muerte dad de producir enfermedad. Cuando esta capacidad es muy gran-
evitable en los países desarrollados. Aun cuando las personas ya ha- de se dice que la infección es muy virulenta.
yan cumplido los 65 años, se benefician de la interrupción del consu-
mo de tabaco. No se ha demostrado sin embargo que sea causa direc- En el caso de la tuberculosis, el diagnóstico de infectividad se rea-
ta de hipertensión arterial (opción 1). lizaría mediante la prueba de la tuberculina, mientras que el de enfer-
Otro factor de riesgo importante en los países desarrollados funda- medad tuberculosa por el aislamiento del germen.
mentalmente es la obesidad. El exceso de grasas saturadas en la dieta
se ha relacionado con el desarrollo de aterosclerosis, así como con Pregunta 5.- R: 3
Las enfermedades trasmisibles pueden presentarse de dos maneras
diversos tipos de cáncer como el de mama, útero, colon, próstata y
muy distintas. En primer lugar, pueden manifestarse como caso aislado
pulmón. Además, la obesidad per se, sobre todo la de perfil
o esporádico, sin repercusión desde el punto de vista epidemiológico,
androgénico, se ha relacionado con los estados de resistencia a la o de forma más o menos constante (prevalente) en la población. Según
insulina e hiperinsulinismo. este nivel de prevalencia se habla de hipoendemia si afecta a menos de
También son importantes otros factores tales como la ingesta de un 10% de la población; mesoendemia, si afecta hasta un 50%;
alcohol, que si bien en dosis excesivas puede desencadenar miocar- hiperendemia, si hasta un 75%, y holoendemia si más del 75% (res-
diopatías o enfermedades hepáticas, en dosis bajas se ha relacionado puesta 3). Además de estos casos prevalentes pueden aparecer en la
con menor riesgo de cardiopatía isquémica. población casos nuevos de enfermedad (casos incidentes) que dan
La edad avanzada y el sexo masculino son los principales marca- lugar a epidemias de gran impacto en la población. En España, el
dores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis. Obsérvese que se sistema de vigilancia y recogida de datos más importante es el sistema
define marcador de riesgo cuando no puede evitarse, mientras que EDO o enfermedad de declaración obligatoria. En este sistema EDO se
factor de riesgo cuando éste es evitable. calcula el índice epidémico, que es la razón entre la incidencia de la
semana en curso y la incidencia de la mediana del quinquenio ante-
Pregunta 3.- R: 2 rior para la misma semana. Si el brote no alcanza el grado de epidemia
La intoxicación crónica por plomo se denomina saturnismo y tie- pero la prevalencia es mayor de la habitual, se dice que se está ante
ne que ver fundamentalmente con la ingesta en determinados grupos una endoepidemia. El término pandemia hace referencia no a la pre-
profesionales de riesgo tales como empleados de la industria siderúr- valencia de la enfermedad sino a su extensión, refiriéndose a la enfer-
Comentarios TEST
gica. Inicialmente la ingestión de plomo da lugar a una fase asintomática medad que está presente a nivel mundial.
que se define como contaminación (por eso es incorrecta la opción
2) y posteriormente, a una fase clínicamente evidente que se denomi-
Pregunta 5. Presentación de las enfermedades transmisibles.
na intoxicación. Esta fase de intoxicación puede manifestarse
clínicamente de 4 formas distintas: Tipos de endemia.
Síndrome neuropsiquiátrico: se caracteriza por la aparición de
irritabilidad, convulsiones, neuritis periféricas o hipertensión intra- 1234562347 89
73429763757
craneal.
Síndrome gastrointestinal: también muy inespecífico, puede pre- 4625647 1232 456
sentarse como estreñimiento, dolor abdominal tipo cólico, mal 6625647 789
2 566
sabor de boca y por un típico ribete gingival (de Burton).
Síndrome hematológico: es muy característica la anemia microcí- 46625647 2 6
tica e hipocroma con punteado basófilo en los hematíes.
Síndrome urinario: aparecen aminoaciduria o glucosuria. Puede 625647 722
detectarse de manera muy típica coproporfirina III en orina, si bien
no es patognomónico, ya que puede aparecer en la intoxicación Pregunta 6.- R: 2
por talio (matarratas). Si se nos pregunta cuál es la definición correcta de portador, lo
definiremos como la persona que, sin presentar signos o síntomas de
Además de estos cuadros sindrómicos, la intoxicación por plomo se la infección, es capaz de eliminar microorganismos (MO). Correspon-
manifiesta de forma muy característica como cólico saturnino, que es de a la definición de portador sano. Estos portadores se llaman agudos
un dolor abdominal tipo cólico que no cede a las medidas habituales, cuando eliminan gérmenes durante un tiempo inferior a 6 meses,
pero sí de forma muy característica a la administración de una sal cálci- crónicos si lo eliminan durante más tiempo y permanentes cuando lo
ca. Esta forma de intoxicación suele aparecer en los adultos. También es eliminan de por vida. Sin embargo, hay circunstancias que definen
característica del saturnismo la lesión del nervio radial. tipos concretos de portadores. Definimos como portador paradójico
ED• Pág. 1
MEDICINA PREVENTIVA
o pseudoportador al que elimina MO que no son patógenos, como en constante aumento, alcanzando en 2000 la cifra de 140000 per-
por ejemplo, la transmisión que se produce en la infancia de N. sonas vivas con VIH y libres de SIDA en España.
lactamica (que confiere inmunidad cruzada mediada por el comple- Si tenemos en cuenta que el SIDA es la causa más frecuente de
mento frente a N. meningitidis). El portador precoz o incubacionario muerte en muchas zonas de España entre los 25 y los 35 años, esta
corresponde al enunciado de la pregunta. En este caso los MO se enfermedad supone una de las causas más importantes de años de
eliminan antes de la fase clínica, como ocurre en el caso de la VHA, vida perdidos, de forma que en estas edades la expectativa de vida no
que se elimina en heces antes de que aparezca la fase ictérica de la ha aumentado en los últimos 25-30 años.
infección. Por el contrario, un portador convaleciente lo es cuando
elimina el MO después del acmé de la enfermedad y antes de que ésta Pregunta 10.- R: 5
se haya resuelto completamente. El portador pasivo es un eslabón La forma de transmisión sexual es la más frecuente a nivel mundial
entre el verdadero portador que elimina MO y el huésped suscepti- (países con patrón tipo I de distribución de la OMS) y se está convir-
ble. Esto ocurre, por ejemplo, cuando al explorar un niño con diarrea tiendo en una forma cada vez menos frecuente de contagio en los
por rotavirus, por descuido no nos lavamos las manos y a continua- países desarrollados debido a la concienciación de los grupos tradi-
ción se explora a un niño susceptible de infección por este virus. cionales de riesgo (ADVP, homosexuales).
Cualquier forma de relación sexual en la que estén involucrados el
Pregunta 7.- R: 1 semen o las secreciones vaginales es contagiosa. El riesgo heterosexual
Se define cuarentena como el aislamiento que se produce de una es mayor del hombre a la mujer que viceversa, lo que tiene que ver
persona sana que ha estado expuesta al contagio de una enfermedad. con la cantidad de vehículo infeccioso. El sexo oral es una forma más
Las enfermedades cuarentenables son el cólera, la fiebre amarilla (am- difícil de transmisión porque la ptialina (maltasa) salival tiene la capa-
bos durante 5 días) y la peste (6 días). El aislamiento consiste en cidad de inactivar el VIH. Por el contrario, la relación anal es de más
apartar de la comunidad a un enfermo para que así no transmita la fácil contagio debido a que la mucosa del recto no está preparada
enfermedad a la población sana. Según la forma de transmisión de la para el traumatismo del coito.
enfermedad se habla de un aislamiento estricto (el mayor nivel de Como en cualquier forma de transmisión, ésta es más frecuente en
aislamiento), respiratorio, entérico, de piel y mucosas y protector. To- fases avanzadas de la enfermedad, debido a una mayor viremia. Por
das las formas de aislamiento tienen en común el lavado de manos otra parte la presencia de lesiones genitales inflamatorias o úlceras
como barrera en la transmisión de la enfermedad. En el aislamiento (recuerda que la causa más frecuente de úlcera genital en nuestro
respiratorio no es necesario el empleo de guantes, aunque sí mascari- medio es el VHS) aumenta el riesgo de transmisión sexual.
lla. Son ejemplos de este tipo de aislamiento la meningitis o la tuber- Los métodos barrera son los únicos que pueden disminuir la trans-
culosis. En el aislamiento entérico es especialmente importante el misión sexual. Además de los preservativos es aconsejable el empleo
empleo de guantes, siendo ejemplo de este tipo de aislamiento la del espermicida nanoxinol 9, que inhibe el VIH. No obstante este
infección por rotavirus o el cólera. El aislamiento de piel y mucosas se espermicida nunca deberá emplearse como método profiláctico sin
hace en enfermedades como las estafilococias o el zoster diseminado. condón.
El aislamiento protector hace referencia al aislamiento del sujeto
inmunosuprimido, para evitar que éste se contagie a partir de Pregunta 11.- R: 2
microorganismos ubicuos en el medio ambiente. La transmisión materno-infantil se ha reducido en países como
España (1% de los casos nuevos de SIDA en 2001), pero supone una
Pregunta 8.- R: 3 forma muy frecuente de contagio en los países desarrollados. El máxi-
El número de casos de SIDA diagnosticados en 2001 ha sido de mo riesgo de infección corresponde a fases de viremia maternas eleva-
2300. Esto supone un descenso en el número de casos con respecto das como son el embarazo en etapas tardías de la enfermedad o la
al año anterior y refleja una tendencia iniciada en 1995. El hecho primoinfección que coincide con la gestación. Menos de un 20% de
determinante de que esto se esté produciendo es la aparición de los los recién nacidos vivos de madre con VIH se infectan y, con la intro-
retrovirales. Por tanto, si tenemos en cuenta que el SIDA es la conse- ducción del tratamiento antirretroviral, la modificación de la práctica
cuencia última de la infección del VIH, la reducción del número de obstétrica (parto por cesárea) y la supresión de la lactancia materna
casos de SIDA no implica obligatoriamente la disminución del núme- (países desarrollados), este riesgo ha descendido hasta un 5%. Si bien
ro de infecciones por VIH. En España, tradicionalmente el grupo de la transmisión puede realizarse en cualquier momento del embarazo,
riesgo más castigado por el SIDA lo han sido los UDVP. Este grupo sigue es en el momento del parto cuando tiene lugar el mayor riesgo, por lo
siendo el más numeroso de forma global seguido del grupo de que se recomienda la cesárea cuando sea factible realizarla. La segu-
Comentarios TEST
heterosexuales. No obstante, los casos de SIDA en mujeres en el grupo ridad y eficacia de la mayoría de los antirretrovirales es desconocida,
de heterosexuales se acercan mucho al de los UDVP. salvo para el AZT. Se recomienda el tratamiento con este fármaco a la
Pese a los controles de laboratorio, todavía existe riesgo de SIDA a madre desde el segundo trimestre de embarazo y hasta 6 semanas en
partir de hemoderivados. Se estima que 1 de cada 400000 concen- el neonato. Sin embargo parece lógico pensar que la asociación de
trados de hematíes de un banco de sangre están infectados por el VIH. fármacos pueda ser más eficaz. Otros antirretrovirales que parecen
Esta forma de transmisión del SIDA supuso el año 2001 el 1% de los eficaces y seguros son el ddI, el 3TC y la nepiravina.
casos.
Aunque el riesgo de transmisión madre-hijo ha disminuido con las Pregunta 12.- R: 5
nuevas terapias y con el diagnóstico prenatal, éste todavía existe, su- Se estima que hasta un 5% de la población mundial es portadora
poniendo también el 1% de los casos diagnosticados en el 2001. del virus de la hepatitis B, manteniendo una endemicidad más o me-
nos constante según los distintos países. Esta elevada prevalencia oca-
Pregunta 9.- R: 2 siona unos 2 millones de muertes anuales causadas por el VHB.
Si tenemos en cuenta que el SIDA es la última etapa de la infección Puede hablarse de 3 niveles de endemicidad. Obsérvese que, cuanto
por VIH y que ésta se produce a los 10 años aproximadamente de la mayor es la prevalencia de la enfermedad, también es mayor la preva-
infección, podremos entender cuál ha sido la evolución del SIDA en lencia de anticuerpos protectores anti-HBs (respuesta 5 incorrecta).
España en los últimos 15-20 años. La mayor incidencia de infección Mientras que en los países de prevalencia baja (<1%) la presencia de
por VIH en nuestro país tuvo lugar 3-4 años después de que fueran anticuerpos protectores es aproximadamente del 5%, en los países de
descritos los primeros casos en los homosexuales de Estados Unidos. prevalencia media (aprox. 5%), los niveles serológicos de protección
El pico de incidencia de VIH ocurrió en 1985, por lo que el pico de están entre un 20-50%. Asia y África son las áreas con mayor prevalen-
casos nuevos de SIDA y de mortalidad por SIDA se produjo en 1995. cia (10-20%) con unos niveles de anti-HBs en torno a un 70-95%.
Desde que la población tiene más conciencia de la enfermedad y por En España, la incidencia es de 12000 casos al año. De ellas sólo el
la llegada de la nuevas terapias, el número de infecciones nuevas ha 10% evoluciona a la cronicidad y un 2% desarrolla hepatocarcinoma
descendido, pero no así la prevalencia de VIH, que se ha mantenido (recuerda que sólo evolucionan a la cronicidad las hepatitis de trans-
MEDICINA PREVENTIVA
misión no enteral). En España, la evolución a la cronicidad no es tan desde un sujeto enfermo. Es importante recordar que el periodo de
elevada como en Asia o África debido a la forma de transmisión pre- máxima contagiosidad no ocurre en la fase ictérica sino en el periodo
dominante de la enfermedad. En las áreas con mayor prevalencia la preclínico (el aislamiento por tanto en esta enfermedad no tiene nin-
transmisión es fundamentalmente de madre a hijo, lo que se acompa- gún sentido ya que cuando es clínicamente relevante el sujeto ya no
ña de desarrollo de cronicidad, hepatopatía crónica y cáncer. Sin es contagioso).
embargo, en España el grupo de mayor riesgo lo suponen los conta- Al transmitirse fecal-oral, es muy importante el agua como vehículo
gios por vía parenteral que suelen producirse por tanto en adultos y se contaminante por lo que hay que recordar que mediante la ebulli-
acompañan habitualmente de menor riesgo de cronicidad. ción, la cloración y con la radiación U.V. el virus se inactiva.
Los grupos de riesgo son distintos según la prevalencia de la enfer-
Pregunta 13.- R: 5 medad. En los países donde la hepatitis A es endémica el grupo funda-
La vacuna que se emplea en la actualidad frente a la hepatitis B es mental de riesgo lo suponen los niños que frecuentemente presentan
la de segunda generación o de ADN recombinante. La pauta habi- formas subclínicas de la enfermedad, mientras que en los países desa-
tual de aplicación consiste en 3 dosis (recuerda que sólo suelen rrollados en los que la prevalencia es baja, el grupo fundamental de
precisar una dosis las vacunas de microorganismos vivos atenuados). riesgo lo suponen los individuos que emigran a un país de elevada
La pauta es 0-1-6 meses con una elevada eficacia. Un 90% de los prevalencia.
adultos sanos y un 95% de niños y jóvenes alcanzan niveles protec-
tores (anti-HBs mayor de 10 mUI/ml). La edad mayor de 40 años, los Pregunta 16.- R: 3
fumadores y los obesos presentan una respuesta a la vacuna más El virus de la hepatitis que es causa más frecuentemente de hepa-
reducida. Asimismo, en inmunosuprimidos, la protección es alcan- titis postrasfusional es el virus VHC. El riesgo de transmisión percutá-
zada por un 40-60% de los sujetos. No se conoce el hecho de por nea de este virus es muy elevada, por lo que ante un contacto percu-
qué algunos sujetos sanos no responden a la vacunación. En éstos se táneo accidental del personal sanitario el riesgo de transmisión de
recomienda volver a vacunar con la pauta completa, y si de nuevo este virus es mayor que para el VHB o el VIH. La única forma de
no alcanzan títulos protectores, no se vuelve a intentar la vacuna- transmisión conocida es la percutánea por lo que este virus es muy
ción. prevalente en España dentro del grupo de los ADVP. Sin embargo,
La vacuna frente a VHB no sólo es una vacuna eficaz, sino que hay que recordar que el grupo más importante de sujetos que pre-
además induce la formación de anticuerpos neutralizantes a largo sentan infección por el VHC lo constituyen sujetos que no pertene-
plazo. Aun con títulos bajos, el contacto con el VHB produce una cen a ninguno de los grupos de riesgo típicos. No se conoce ninguna
respuesta inmunológica eficaz incluso trascurridos más de 10 años. medida de profilaxis ni pre-exposición ni post-exposición, por lo
Debes recordar que como la vacuna no es del virus completo sino que cualquier personal sanitario debe considerar a todo paciente
de una fracción (HBs-Ag), el único anticuerpo que puede aparecer al como potencial transmisor de la enfermedad. Recuérdese que los
hacer la serología frente a VHB en un vacunado es el anti-HBs. Por otra virus A y E son de transmisión fecal-oral, por lo que no pueden
parte, también es importante que se recuerde que la vacuna es una considerarse como agentes etiológicos de la hepatitis postrasfusional.
profilaxis pre-exposición, por lo que no está indicada cuando un
sujeto presente ya en plasma cualquier tipo de antígeno o anticuerpo. Pregunta 17.- R: 5
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad crónica infecciosa muy
Pregunta 14.- R: 5 prevalente a nivel mundial. Se produce por el contacto del huésped
La profilaxis frente a la hepatitis B puede ser: con el M. tuberculosis o M. bovis. Este microorganismo es un bacilo
1) Profilaxis pre-exposición: Vacuna. ácido-alcohol resistente que produce el granuloma con necrosis
La pauta de referencia es 0-1-6 meses. En España forma parte del caseosa como lesión histopatológica específica. Recuerda que la ma-
calendario vacunal a los 0-2-6 meses de vida o las 3 dosis a los 11 yoría de las micobacterias son muy sensibles al medio ambiente por
años en aquellos niños que no estuvieran vacunados previamente. lo que la tuberculosis o la lepra se transmiten fundamentalmente en
Cuando se precise una inmunización rápida se pueden aproximar situaciones de hacinamiento. El bacilo tuberculoso (BT) es sensible a
las 3 dosis, asegurando la inmunidad mediante una dosis al año (0- la luz UV por lo que ventilar el hogar donde vive un tuberculoso es
1-2-12). El hecho de interrumpir el programa de vacunación no una forma muy eficaz de disminuir el riesgo de transmisión a otros
implica reanudarlo nuevamente sino continuarlo donde se aban- convivientes. La transmisión es de persona a persona con contacto
donó (recuerda que esto es lo habitual para cualquier tipo de estrecho y se produce a través de las gotas de Pflugge que se producen
Comentarios TEST
vacuna). durante la tos. La primoinfección suele cursar de forma asintomática,

No se recomienda determinación de títulos frente a VHB de forma quedando el BT acantonado en los macrófagos. El riesgo mayor de
sistemática salvo a personas especialmente en riesgo (trabajadores infección lo presentan los niños y los adultos jóvenes que desarrollan
sanitarios, requerimiento de politrasfusión, en lista de trasplante) o la clínica en forma de tuberculosis secundaria habitualmente 2-3
el inmunosuprimidos (VIH, trasplantados, hemodiálisis). años tras la primoinfección. Como el contagio es fundamentalmente
2) Profilaxis post-exposición: Vacuna + Inmunoglobulina. vía respiratoria las formas de mayor riesgo de transmisión son las que
Exposición perinatal: IGHB específica hiperinmune en las 12 pri- afectan a la vía aérea (laríngea, traqueal, endobronquial o de cavita-
meras horas y vacunación (la protección para el RN con esta pauta ción pulmonar extensa).
es superior al 95%).
Exposición en el lactante que convive con infectado de forma Pregunta 18.- R: 3
aguda: IGHB + vacuna lo antes posible. La prueba tuberculínica (PT) consiste en la intradermorreacción de
Contacto sexual: vacuna + IGHB en las 2 primeras semanas. Mantoux que, como su nombre indica, consiste en la inoculación
Contacto percutáneo. Si el sujeto expuesto no está vacunado o si intradérmica (la inoculación subcutánea puede inducir a error en la
lo está pero desconoce su serología o es negativa: vacuna + IGHB interpretación del resultado) del PPD (antígeno purificado). La lectura
lo antes posible. Si presenta títulos protectores de anticuerpos no es del resultado debe hacerse a las 48 horas y no antes ya que la inmuni-
necesario ni vacuna ni IGHB. dad frente a la TBC es celular (mediada por linfocitos y por tanto más
lenta). La inoculación se realiza en el antebrazo del sujeto y lo que se
Pregunta 15.- R: 2 mide es el diámetro transverso de la pápula (se mide el diámetro palpa-
El virus VHA es un picornavirus (ARN virus) monocatenario de trans- ble y no el eritema). Si la PT es positiva, esto sólo indica que el sujeto ha
misión fecal-oral. Recuerda que los virus de la hepatitis que se trans- estado en contacto con el bacilo (infección), lo que permitirá diagnos-
miten de esta forma (VHA y VHE) nunca cronifican por lo que no ticar a los sujetos que son candidatos a la quimioprofilaxis. Un Mantoux
pueden desarrollar cirrosis y hepatocarcinoma. Si no tienen la capa- positivo por tanto sólo indica infección pero no nos informa de si
cidad de cronificar esto quiere decir que la opción 2 es incorrecta: no además el sujeto es un individuo enfermo. Para esto último debería
hay portadores asintomáticos y la infección siempre se va a transmitir realizarse una placa de tórax cuando se está realizando búsqueda de
ED• Pág. 3
MEDICINA PREVENTIVA
casos secundarios o, de forma definitiva, mediante el cultivo. Recuerda un sujeto infectado va a presentar un M negativo (período ventana). Si,
que la baciloscopia puede ser positiva en sujetos que siguen tratamien- como en el caso de la pregunta, el primer M fue negativo y a la semana
to tuberculostático sin que ello implique resistencias tuberculosas ya se positiviza, hay que pensar como primera posibilidad en un efecto
que esos bacilos no suelen ser viables. Booster, que consiste en que, en los pacientes de edad avanzada, la
inmunidad frente al bacilo TBC se encuentra atenuada y el primer M
Pregunta 19.- R: 4 sirve para reactivar esta memoria inmunológica, de forma que será po-
La quimioprofilaxis (QP) antituberculosa se realiza por definición sitivo el segundo M si el sujeto estuvo infectado en el pasado. Si ambos
en sujetos no enfermos. M realizados en el plazo de una semana son negativos, se descarta
Esta quimioprofilaxis puede ser de dos tipos: efecto Booster y concluimos definitivamente que el sujeto nunca estuvo
QP primaria: se realiza en sujetos que aún no tienen evidencia de infectado y ya no habría que realizar nuevos M. Si el 2º M hubiera
infección tuberculosa (Mantoux negativo). resultado positivo, indicaría infección y habría que realizar una placa
QP secundaria: se realiza en sujetos con evidencia de infección de tórax para descartar enfermedad tuberculosa.
(Mantoux positivo) pero sin enfermedad. También podría pensarse (menos frecuente) que el primer M que
se realizó a este individuo fue un falso negativo debido a la técnica
En ambos casos la quimioprofilaxis se realiza en sujetos con espe- errónea de aplicación o a que el PPD fuera inactivo por exposición
cial riesgo de enfermedad (habitualmente convivientes estrechos de prolongada a la luz.
un sujeto bacilífero), aunque también estaría indicada en aquellos Pregunta 21.- R: 1
sujetos con la inmunidad comprometida como son un sujeto que va Esta es una situación de hacinamiento donde, por tanto, el riesgo
a ser sometido a trasplante o bien un individuo que va a recibir de TBC es elevado. Los niños y adultos jóvenes son los que presentan
corticoides (diagnóstico de LES). No influye en el estado inmunitario principal riesgo de infección y enfermedad, y debe ser en este grupo,
la realización de una histerectomía por lo que es en este supuesto en por tanto, en el que más importante sea la quimioprofilaxis (QP).
el que no estaría indicado realizar quimioprofilaxis. Además, es el grupo donde menos probable es la toxicidad por iso-
El fármaco empleado es la isoniacida. El efecto secundario más niacida, y por tanto el que se beneficia más de la QP.
importante de este fármaco es la hepatitis tóxica que guarda estrecha En el caso de niños y adultos jóvenes (habitualmente en los menores
relación con la edad de los sujetos (a más edad, mayor riesgo), por lo de 15 años) hay que realizar un Mantoux (M). Si el M es negativo, no
que la QP se restringe a partir de los 35 años salvo en sujetos VIH. Hay quiere decir que el niño no esté infectado, sino que puede encontrarse
que recordar que el mayor riesgo de infección y enfermedad tuber- en el periodo ventana (hay que recordar que la respuesta inmune tarda
culosa lo tienen niños y adultos jóvenes, siendo en este grupo en el unas 8 semanas desde el momento de la infección). Es tan alto el riesgo
que la hepatoxicidad es menor por isoniacida, por lo que estos suje- de infección en los niños y tan bajo el riesgo de hepatotoxicidad que se
tos son los que más se benefician de la QP. inicia la QP incluso con M negativo (QP 1ª). Para confirmar definitiva-
mente si el niño está infectado, habrá que repetir el M a las 8 semanas
Pregunta 20.- R: 2 (habrá terminado el periodo ventana). Si el M es negativo en esta segun-
Si un adulto con edad avanzada tiene un Mantoux (M) que resulta da ocasión, se suspenderá la QP 1ª (nunca estuvo infectado). Si el segun-
negativo, se deberá realizar una nueva prueba tuberculínica a la se- do M es positivo, entonces habrá que descartar la enfermedad mediante
mana. Esto no indica seroconversión reciente. placa de tórax. Si la placa es negativa, entonces el niño está infectado,
pero no enfermo. En este último caso, el niño deberá finalizar la QP que
inició y prolongarla hasta los 6 meses (QP 2ª).
Pregunta 20. Causas de FP y FN en el Mantoux.
Pregunta 22.- R: 4
1234546754898
54 Si el sujeto es mayor de 15 años, entonces lo primero que habrá que
realizar es un Mantoux (como en cualquier contacto). Si éste es negati-
123456745897

58548
854
48647
7
74
8 vo, no tendremos la certeza de no infección (periodo ventana), por lo
12
7
4
8745897
4
5
8
4
78884
4

2 que habrá que repetir el Mantoux a las 8 semanas. La diferencia con el
22577

! grupo de niños es que en los mayores de 15 años no está indicada la
12"44
#$
87%55897
54! QP 1ª, por lo que el sujeto no recibe ningún fármaco hasta la realiza-
12&7%5587

854584
4874! ción del 2º Mantoux. Si éste 2º es negativo se suspende el seguimiento
(nunca habrá estado en contacto con el bacilo). Sin embargo, si el 2º es
Comentarios TEST
1234546 298
54
positivo lo primero que habrá que hacer es una placa de tórax para
'45
45874
57

87886( descartar la presencia de enfermedad. Si finalmente nos encontramos
12)6568
44744*
88744
#$
57
4%545897

4! con 2º Mantoux positivo y placa negativa está indicada la QP 2ª, que se
12
7474

+85897
4
8845897
,6
6

-./ realiza como la QP 1ª con isoniacida. La QP 2ª se prolonga durante 6
22474! meses salvo en dos situaciones: infectados por VIH y portadores de
123&".0& 1! lesiones fibróticas extensas, en los cuales la QP se prolonga durante 12
12 8744
87%5587
854

458474! meses. La opción 2 es falsa porque si el Mantoux es positivo en cual-
12345674587
57
86
8
4764! quier situación, antes de iniciar QP 2ª o tratamiento hay que descartar
12)484
876764(
5858
#
! la presencia de enfermedad.
127%4
72854*
4588*
876%8587584
74
597854*
2255897
854
4*
3
58644*
,6464! Pregunta 23.- R: 5
1255837
7458
#
475847! En los mayores de 35 años se restringen las quimioprofilaxis (QP),
'45
45874
57
4
656874
#
57
4
357854( salvo en sujetos de especial riesgo como los VIH. En este grupo de
121457487
874564! edad, la hepatoxicidad por isoniacida es mayor cuanto más avanzada
12 86587
8745644! sea la edad del sujeto. El manejo apropiado comienza por realizar un
121747
54654! Mantoux. Si éste resulta negativo, hay que realizar como siempre otro
a las 8 semanas. Si el 2º es negativo se acabará el estudio. Sin embargo,
12&7#55897

5
4747!
si el segundo es positivo se descartará la presencia de la enfermedad
12&7#55897
484
%674! mediante una placa de tórax. Si la placa resulta negativa y el Mantoux
1265
87+! positivo, no se iniciará ningún tipo de QP, sólo se realizará seguimiento
clínico. Podría realizarse QP 2ª en mayores de 35 años si el riesgo de
Desde que el bacilo tuberculoso entra en contacto con el huésped infección es muy grande, como ocurre en el caso de convivientes de
y éste desarrolla la respuesta inmune va a pasar un intervalo de aproxi- sujetos bacilíferos.
madamente 8 semanas, por lo que hasta que no transcurra este tiempo
MEDICINA PREVENTIVA
En ancianos, alcohólicos y hepatópatas el riesgo de hepatitis tóxica que las penicilinas, que forman parte del arsenal terapéutico, pue-
por isoniacida es muy alto. En estos grupos se recomienda la realiza- den suprimir de forma temporal la Neisseria de la rinofaringe, pero
ción seriada de analíticas. Debería interrumpirse la QP si se no la erradican. El período de incubación de la enfermedad es de 3
quintuplican los valores basales de transaminasas o aparece clínica de a 4 días.
hepatitis. Si no se pertenece a ninguno de los grupos antes señalados,
se recomienda únicamente una analítica al mes del inicio de la QP y Pregunta 27.- R: 5
un seguimiento clínico. La enfermedad meningocócica está producida por N. meningitidis,
que contiene una cápsula de polisacáridos que permite la división en
Pregunta 24.- R: 3 serogrupos (A, B y C los más importantes). La enfermedad meningocó-
En los infectados mayores de 65 años y en los vacunados con BCG, cica tiene distribución universal, presentándose habitualmente de
la respuesta inmunitaria frente al bacilo tuberculoso puede estar ate- modo individual con aumento de las tasas de incidencia cada 10
nuada, de forma que un primer Mantoux puede resultar negativo, años aproximadamente. Los serogrupos A, B y C originan un 90% del
aunque el sujeto hubiera estado expuesto a la infección. Para evitar total de casos. El serogrupo B es el más frecuente en España y suele
este falso negativo de la prueba debe hacerse un nuevo Mantoux a la originar casos esporádicos. El C se manifiesta habitualmente con pe-
semana del primero. En este caso, si el Mantoux a la semana es posi- queños brotes y está creciendo su prevalencia en España en los últi-
tivo, indicará que el sujeto ha estado en contacto con el bacilo. A esta mos años (por esto se ha introducido recientemente en el calendario
reactivación de la inmunidad frente a la TBC se le llama efecto Boos- vacunal). El serogrupo A habitualmente produce epidemias y es el
ter. Si el 2º Mantoux es también negativo entonces hay que descartar más frecuente en el llamado cinturón de la meningitis.
que no se esté en periodo ventana por lo que se realizará un nuevo En España se producen habitualmente unos 3 casos/100000 habs.
Mantoux a las 8 semanas del primero. Si este último Mantoux resulta y año, con una letalidad de un 6-10%, algo mayor en las que se
negativo, se habrá finalizado el estudio. Si fuera positivo, habría que presentan en forma de sepsis fulminante y cuando aparecen en me-
descartar enfermedad tuberculosa mediante placa de tórax. Como nores de 14 años. Sin embargo, el último brote epidémico ocurrido
vemos, el único grupo en el que es necesario realizar hasta 3 Mantoux en nuestro país ha sido debido al serogrupo C, alcanzando inciden-
para concluir el estudio es en el de los ancianos y vacunados con cias de 6 casos/100000 habs/año. con una tasa de letalidad específica
BCG. para este serogrupo mayor que para el serogrupo B.
El efecto Booster no es la única causa de falso negativo de la prue-
ba. También pueden verse falsos negativos en recién nacidos, VIH, Pregunta 28.- R: 2
vacunados con triple vírica, enfermedades graves como el cáncer, la Si tenemos en cuenta que el serogrupo más prevalente de N.
sarcoidosis o la depleción proteica, tuberculosis diseminadas como la meningitidis en nuestro medio es el B, para el cual no existe vacuna ni
TBC miliar o la que afecta a serosas. de polisacáridos ni conjugada, entenderemos que en España es esen-
cial la quimioprofilaxis para evitar los contagios. Salvo que se demues-
Pregunta 25.- R: 4 tre que el brote que aparece en nuestro medio no está producido por
El agente etiológico más frecuente de meningitis en nuestro medio es el serogrupo B, se debe administrar a los contactos estrechos
el meningococo. Es la causa más frecuente en los dos grupos de edad quimioprofilaxis. El fármaco de elección es la rifampicina, que se
en los que habitualmente se producen las meningitis: niños pequeños administra durante 2 días. Alternativas son la ceftriaxona y las quino-
y niños y adultos jóvenes. Sin embargo, rara vez es la causa de las lonas, administradas en dosis única. Cuando se sabe que el caso no
meningitis del recién nacido (aparecidas en el primer mes de vida: está producido por el serogrupo B, además debe administrarse la
Listeria, Streptococcus agalactie y E. coli). En los niños hasta los 4 años de vacuna, ya que ésta es más eficaz que la quimioprofilaxis.
edad, después del meningococo el segundo agente etiológico es el H. En la embarazada debe evitarse la rifampicina, ya que hay alterna-
influenzae, que se está haciendo cada vez más prevalente en nuestro tivas eficaces. No debe tampoco administrarse quinolonas (recuerda
medio. H influenzae es la causa más frecuente de meningitis en ese que tampoco se deben dar a niños, porque en ambos casos deforman
grupo de edad en EEUU. En los niños mayores y en adultos jóvenes, la el cartílago de crecimiento). En la embarazada, por tanto, se indica la
causa más frecuente en nuestro medio sigue siendo el meningococo, administración de ceftriaxona i.m. en dosis única.
pero el Haemophilus ya no ocupa el segundo lugar, sino que pasa a ser Es importante recordar que la quimioprofilaxis debe realizarse en
el neumococo. En mayores de 30 años, el meningococo pasa a un los contactos estrechos, sean éstos niños o adultos (a diferencia de la
segundo lugar, quedando como agente etiológico más frecuente en ese quimioprofilaxis contra H. influenzae, que se realiza sólo en niños).
Comentarios TEST
grupo de edad el neumococo. Algunos agentes etiológicos son frecuen-

tes en determinados grupos de riesgo. Por ejemplo, la Listeria vuelve a Pregunta 29.- R: 2
ser una causa frecuente en ancianos y la Klebsiella es habitual causa de Existen dos tipos de vacunas distintas frente al meningococo:
meningitis en alcohólicos (recuerda que la Klebsiella es también la cau- Vacuna de polisacáridos: contiene antígenos de varios serogrupos,
sa más frecuente de neumonía en alcohólicos). entre los que están el A y el C. No contiene, sin embargo, el serogru-
po B, que es el más frecuente en nuestro medio. Una desventaja
Pregunta 26.- R: 1 importante es que la capacidad de desarrollar respuesta inmune
La transmisión de la meningitis meningocócica se realiza a través en menores de 2 años es nula y muy baja entre 2 y 4 años (40%). En
de las secreciones respiratorias más frecuentemente de un portador adultos jóvenes, sin embargo, el nivel protector se alcanza hasta en
asintomático y más rara vez de un enfermo. Los portadores suelen un 90%.
ser resistentes a la infección porque en la infancia tuvieron en la Vacuna conjugada: la ventaja frente a la anterior es que es muy
rinofaringe N. lactamica, que no es patógena e induce inmunidad inmunógena incluso en menores de un año, por eso es la vacuna
cruzada con otras neiserias mediada por el complemento. La que se ha introducido en el calendario vacunal en la pauta 2-4-6
nasofaringe humana es el único reservorio conocido, y dado que el meses y 1 dosis única en mayores de 1 año no vacunados previa-
meningococo difícilmente sobrevive en el medio ambiente, para mente. El inconveniente frente a la anterior es que sólo protege
que se produzca el contagio es necesario un contacto estrecho entre frente al serogrupo C. Éste es un inconveniente relativo, ya que el
el reservorio y el huésped susceptible. Los contactos estrechos de los serogrupo C es el 2º más frecuente en nuestro medio y la vacuna
sujetos portadores tienen un riesgo hasta 800 veces mayor de desa- de polisacáridos tampoco es eficaz frente al serogrupo B.
rrollar la enfermedad (recuerda que el riesgo es aún mucho mayor
para los sujetos que presentan déficit del factor final del comple- Recuerda las indicaciones de vacunación:
mento). El período de contagio es máximo en los 10 días posteriores Déficit de fracción final del complemento.
al contacto con el portador. El sujeto portador o el individuo enfer- Asplenia.
mo dejan de ser contagiosos a las 24 horas de iniciar la Inmunodeficiencias humorales.
quimioprofilaxis o el tratamiento adecuado, teniendo en cuenta Contactos de casos debidos al serogrupo C.
ED• Pág. 5
MEDICINA PREVENTIVA
Pregunta 30.- R: 4
El tétanos está producido por C. tetani, que es un bacilo anaerobio
estricto Gram positivo, esporulado. Esta bacteria es ubicua en forma
de espora, resistiendo condiciones tan adversas como la ebullición.
En contacto con un medio red-ox bajo (heridas sucias con
coinfecciones por otros gérmenes), el bacilo toma su forma activa y es
capaz de liberar la toxina tetánica. Esta toxina migra por los axones
motores hasta llegar al asta lateral de la médula, donde inhibe a la
neurona encargada de inhibir el tono motor (quitaría el freno a las
neuronas motoras, de ahí la clínica de espasticidad, rigidez y opistóto-
nos). Como en España la vacunación frente al tétanos está incluida en
el calendario vacunal, la prevalencia de anticuerpos protectores es
superior al 99% en los menores de 14 años. Sin embargo, en los países
subdesarrollados donde la vacunación no es universal, es frecuente el
tétanos neonatal, forma especialmente grave.
En España se producen unos 0,1-0,2 casos/100000 habs/año (en
descenso en los últimos años). Habitualmente ocurren en mayores de
60 años porque se abandona la vacunación recomendada cada 10 Pregunta 32. Profilaxis del tétanos.
años. En nuestro medio, lo más frecuente es que no se recuerde el
antecedente de herida tetanígena. Pregunta 33.- R: 3
La gripe es una enfermedad producida por un virus ARN monoca-
Pregunta 31.- R: 2 tenario muy prevalente en la población general, afectando a un 10%
Aunque la eficacia de la vacuna frente al tétanos es casi del 100%, los de ésta. Cursa en brotes anuales que se producen en los meses fríos y
niveles de anticuerpos suelen disminuir con el paso del tiempo, por lo la transmisión es casi exclusivamente a partir del sujeto enfermo. Para
que se recomienda la vacunación cada 10 años a partir de la última que se produzca el contagio, el contacto debe ser muy estrecho, ya
dosis del calendario vacunal (14 años). La vacunación correcta consiste que el virus de la gripe es muy lábil en el medio ambiente. Un papel
en la administración de 3 dosis de toxoide adsorvido en sal de aluminio muy importante en la morbi-mortalidad de los sujetos adultos es el
con dosis de toxoide diftérico Td. Si la vacunación es incompleta, no es contagio a partir de los niños. En los meses de mayor contagiosidad
necesario reanudar la vacunación en todos los casos: (meses fríos), la gripe puede afectar incluso a un 40% de los niños. El
Si se recibieron 3 dosis (vacunación completa), sólo se recomienda período de incubación de la enfermedad es de 2 días de media,
una única dosis de recuerdo si las 3 dosis se recibieron hace más empezando la clínica de forma abrupta sin pródromos.
de 10 años. Las glicoproteínas superficiales N (neuraminidasa) y H (hemagluti-
Si se recibieron menos de 3 dosis hace menos de 5 años sólo hay nina) están en la envoltura lipídica y varían en la gripe tipo A, condi-
que completar la vacunación hasta alcanzar las 3 dosis. cionando la inmunidad de la población, de forma que la vacuna
Si se recibieron menos de 3 dosis hace más de 5 años debe admi- frente a la gripe se hace teniendo en cuenta las cepas del año anterior.
nistrarse toxoide hasta un total de 4 dosis. Esta variabilidad de las glicoproteínas no ocurre en la gripe tipo B, por
lo que la importancia desde el punto de vista epidemiológico es me-
Es importante recordar que, para evitar el tétanos neonatal, la medida nor (poca capacidad de producir infecciones). No obstante debe
más eficaz es vacunar a la mujer embarazada que no estuviera previa- recordarse que el mayor riesgo de la gripe B es la capacidad de produ-
mente inmunizada. En este caso se considera suficiente con dos dosis de cir síndrome de Reye en niños que toman salicilatos.
toxoide, debiendo administrarse la segunda dosis antes del parto.
Pregunta 34.- R: 5
Pregunta 32.- R: 4 La vacuna frente a la gripe que se emplea de manera habitual es una
Para contestar correctamente este tipo de preguntas, hay que valo- vacuna trivalente inactiva que contiene dos subtipos de vacuna A que
rar dos aspectos: circularon la temporada anterior (H1N1 y H3N2) y frente al grupo B.
¿Cuánto hace que se vacunó? Cuando las cepas del año en curso coinciden con las de la vacuna,
¿De qué tipo de herida se trata? la eficacia para sujetos menores de 65 años inmunocompetentes es
Comentarios TEST
de un 70-80%. Esta eficacia es sensiblemente inferior en ancianos,
Se considera que una herida es tetanígena cuando ésta es sucia trasplantados, hemodiálisis, y en todos aquellos en los que la respues-
(heridas anfractuosas, contaminadas con polvo o tierra, por morde- ta inmune esté alterada. Los títulos de anticuerpos protectores apare-
dura de animales...). Si la herida es sucia y el sujeto no está correcta- cen a los 10-14 días y protegen hasta 6 meses tras la vacunación. El
mente inmunizado o hace más de 10 años que recibió las 3 dosis, momento de la vacunación es en los meses de otoño en nuestro
deberá administrarse, además del toxoide, gammaglobulina específi- medio. Con vacunas que contienen la hemaglutinina porcina se han
ca antitetánica (IGT). Por otra parte, si el sujeto recibió las 3 dosis hace descrito casos de Guillain-Barré.
menos de 5 años, no deberá administrarse ni vacuna ni IGT. Recuerda las indicaciones:
La situación particular de esta pregunta es un sujeto que ha pasado Mayores de 65 años.
la infección. Dado que la cantidad de toxoide que produce la enfer- Portadores de enfermedades crónicas (no se incluyen hipertensos).
medad es muy pequeña y que la toxina no entra a la circulación Niños mayores de 6 meses que toman salicilatos de forma prolon-
(migra por los axones de neurona motora), el haber pasado la enfer- gada.
medad no asegura anticuerpos, por lo que este sujeto, teniendo en Mujeres que se encuentran en el tercer trimestre en la época gripal.
cuenta que no está vacunado, deberá recibir, además de la pauta Y también las contraindicaciones:
vacunal (3 dosis de toxoide), IGT específica. Niños menores de 6 meses.
Recuerda este esquema muy general: Anafilaxia a las proteínas del huevo.
Sujeto inmunizado (3 dosis hace menos de 5 años): nada, inde-
pendientemente de la herida. Pregunta 35.- R: 1
Sujeto no inmunizado (resto de situaciones): asegurar inmunidad Las vacunas pueden clasificarse según el tipo de antígeno en vivas
mediante toxoide en heridas limpias y, además, en heridas sucias, (atenuadas) y muertas (inactivas). Las vacunas vivas están formadas por
asegurar inmunidad inmediata mediante IGT. microorganismos viables, pero que presentan prácticamente nula ca-
pacidad patógena en sujetos inmunocompetentes. Como es una for-
ma poco virulenta de un microorganismo vivo, la capacidad de gene-
MEDICINA PREVENTIVA
rar respuesta inmune es similar o incluso mayor a la de la infección Actualmente se dispone de una vacuna frente a VHA (virus muer-
natural. El nivel de inmunidad por tanto que se consigue con las tos) que es muy eficaz y se aplica si se va a estar en riesgo de infección
vacunas vivas atenuadas es muy bueno desde la primera dosis (única (por ejemplo, un viaje a un país endémico). Si el plazo de tiempo en
excepción es la polio oral o tipo Sabin). Como son microorganismos el que se va a producir este riesgo es inferior a 2 semanas o ya se ha
vivos, se pueden administrar vía enteral, como la vacuna frente a la producido el contacto, la inmunoglobulina inespecífica frente a VHA
polio Sabin, condicionando respuesta inmune también local (IgA es también muy eficaz.
secretora). Precisamente en esta vacuna hay que vigilar que no existan Como la vacuna del sarampión está incluida en el calendario
sujetos convivientes inmunocomprometidos, ya que pueden elimi- vacunal, la necesidad de administración de inmunoglobulina poliva-
narse virus con las heces que causen enfermedad en estos sujetos. lente es escasa. No obstante está indicada la profilaxis pasiva ante un
Sin embargo, las vacunas de microorganismos inactivos suelen pre- contacto (en un plazo inferior a 6 días) si:
cisar de varias dosis que se administran de forma percutánea. Como Niño menor de 1 año y contacto estrecho.
no son microorganismos viables, la enfermedad no puede transmitirse Inmunodeprimidos no vacunados.
a sujetos convivientes inmunocomprometidos. Las vacunas muertas VIH, independientemente del estado vacunal.
pueden ser de microorganismos enteros como la antipertussis de cé- Embarazadas no vacunadas.
lulas enteras, la polio Salk, la antigripal o la de VHA, o fracciones
como antihepatitis B, de toxoide como antidifteria o antitetánica, de Tras haber recibido la profilaxis pasiva hay que vacunar, transcurri-
polisacáridos como la del meningococo, neumococo o Haemophilus das 6 semanas desde la aplicación de la gammaglobulina. Si no han
o acelulares como la antipertussis acelular. pasado 3 días desde el contacto, puede realizarse vacunación como
única profilaxis postexposición.
Pregunta 36.- R: 4 La profilaxis frente a la VVZ se realiza con gammaglobulina hiperin-
Esta pregunta hace referencia a las reacciones adversas producidas mune. Si recordamos que la vacuna no entra dentro del calendario
por las vacunas. Habitualmente se produce una reacción inespecífica vacunal y que está formada por virus vivos, entenderemos que es
en el lugar de inoculación en las primeras 48 horas de la vacunación, relativamente frecuente la administración de profilaxis pasiva frente al
y que consiste en edema, eritema, dolor o induración. Algunas formas VVZ. Sus indicaciones son:
de reacción local son más específicas: Sujetos inmunodeprimidos con contacto estrecho.
Td (vacunas adsorbidas en aluminio): nódulo cutáneo que puede RN con varicela materna en el periparto.
persistir durante semanas. Prematuros <28 semanas, independientemente de si la madre tuvo
Varicela: vesículas localizadas. varicela.
BCG: adenopatías locorregionales o adenitis supurada. Prematuros >28 semanas, si la madre no tuvo varicela.
Rubéola: Exantema generalizado polimorfo que aparece a las dos
semanas de la vacunación, en el 10% de los sujetos. Pregunta 39.- R: 3
Rubéola: Artralgias en el 10-20% de las mujeres jóvenes vacuna- La vacuna conjugada DTP está introducida en el calendario vacu-
das, 2-3 semanas tras la vacunación. nal. Como está formada a partir de microorganismos vivos, puede
Rubéola o Sarampión: 20% de los vacunados, adenopatías gene- administrarse incluso en sujetos inmunocomprometidos.
ralizadas 2-3 semanas tras la vacunación. En el calendario vacunal infantil se administran 3 dosis en el primer
Antitífica-paratífica: afectación severa del estado general. año de vida con intervalos de 8 semanas entre cada dosis. Es importan-
Sarampión y parotiditis: encefalitis. te recordar que la vacuna Pertussis puede ser celular (DTP) o acelular
Triple vírica: Convulsiones no febriles, 15 días tras la administra- (DTPa). La forma celular está contraindicada en mayores de 1 año de
ción de la vacuna. edad. Es necesaria una cuarta dosis de esta vacuna que se suele admi-
DTP: hipotonía y disminución del estado de alerta. nistrar a los 18 meses (DTPa) y otra más a los 4-6 años (DTPa /DT). El
Tétanos: polineuropatía 14 días siguientes a la vacunación. calendario vacunal se completa con una 6ª dosis a los 14 años (Td)
Pertussis celular: Síndrome de llanto persistente horas tras la vacu- con una menor dosis de toxoide diftérico. Recientemente se ha intro-
nación. ducido también el componente Hib frente a H. influenzae, que se
administra en 4 dosis junto con la vacuna DTP. Si recordamos que H.
Pregunta 37.- R: 1 influenzae suele afectar exclusivamente a niños pequeños, entendere-
La inmunidad pasiva consiste en la administración de anticuerpos mos que no es necesaria ninguna dosis por encima de los 18 meses.
Comentarios TEST
preformados. La única ventaja sobre la inmunización activa (vacunas) También es nueva la incorporación de la vacuna C conjugada frente a
es la inmediatez de los anticuerpos. La desventaja fundamental es que meningococo C. Se administra en el calendario vacunal a los 2-4-6
la inmunidad es menos duradera y menos fuerte. meses de edad. Si el niño no fue vacunado en el primer año de vida, se
Los sueros se dividen en homólogos o heterólogos. Los primeros administra una dosis única en niños mayores.
son los más frecuentes y son los que se obtienen de individuos huma- Como ocurre con la mayoría de las vacunas, si se ha interrumpido
nos. Los heterólogos sin embargo se obtienen del suero de animales. el calendario vacunal no hace falta reiniciarlo, sino completarlo.
De estos últimos sólo se emplea el suero antibotulismo. Los sueros
heterólogos pueden producir enfermedad del suero (reacción de Pregunta 40.- R: 4
depósito de complejos antígeno-anticuerpo). La vacuna TV se administra en 2 dosis en el calendario vacunal. En
Otra clasificación de los sueros es la que los divide en específicos o menores de 1 año no está contraindicada, si bien no se aconseja su
hiperinmunes e inespecíficos. Dentro de los primeros están el de la administración porque la vacuna podría inactivarse por la presencia
hepatitis B, el de varicela, el de tétanos o el de la difteria. Sin embargo, de anticuerpos maternos, siendo este el motivo por el cual se aconseja
el suero frente a VHA es inespecífico. la primera dosis a los 15 meses. Esta primera dosis podría adelantarse
La inmunoglobulina frente al VHA se emplea en la profilaxis presi fuese necesario por motivos epidemiológicos (recuerda que en
exposición. Está indicada cuando se necesita inmunidad de forma menores de 1 año con contacto muy estrecho se podría administrar
inmediata (menos de 2 semanas), ya que de otra forma debería apli- inmunoglobulina). Si se adelanta la primera dosis, como posiblemen-
carse la vacuna frente al VHA, que es más eficaz a largo plazo. Tam- te se inactive por los anticuerpos maternos, debe administrarse siem-
bién se emplea en la profilaxis post-exposición. En este caso, la efica- pre en cualquier caso la dosis de los 15 meses. La segunda dosis se
cia es alta (90%), previniendo la enfermedad o atenuándola. administra a los 4 años para asegurar la eficacia de la vacunación. En
aquellos niños que no han recibido esta segunda dosis, se les adminis-
Pregunta 38.- R: 5 tra a los 11 años.
La inmunoglobulina hiperinmune frente al VHB se aplica junto Como esta vacuna está compuesta por virus vivos está contraindicada
con la vacunación (administración simultánea, aunque en distinta en situaciones de inmunosupresión como el embarazo (en este caso se
localización) en la profilaxis postexposición. podría administrar inmunoglobulina polivalente frente al tétanos).
ED• Pág. 7
MEDICINA PREVENTIVA
La vacuna TV no debe administrarse en alérgicos a las proteínas del frente a VHB (fracción antigénica) o antineumocócica, antihaemophilus
huevo, si bien para estos sujetos existe la posibilidad de vacunación o antimeningococo (polisacáridos o conjugadas).
con la presentación cultivada en células diploides humanas.
Un hecho particular de la TV es la hipoergia tuberculínica (res- Pregunta 43.- R: 5
puesta disminuida al Mantoux), que puede dar lugar a un falso nega- El cáncer es una de las causas más importante de mortalidad en los
tivo de la prueba tuberculínica, por lo que si se ha vacunado frente a países desarrollados. La mitad de los tumores aparece en los países
la TV, debe posponerse la realización del Mantoux varias semanas. desarrollados y la otra mitad en los países subdesarrollados. Sin em-
bargo, los distintos tipos de tumor que afectan en una y otra localiza-
Pregunta 41.- R: 3 ción son distintos. En los países desarrollados son frecuentes los tumo-
Si bien el calendario vacunal infantil se cumple en gran medida en res de pulmón, colon y mama, mientras que en los subdesarrollados,
nuestro medio, no ocurre lo mismo con el calendario vacunal del son más frecuentes los de estómago, esófago y cérvix. En algunos tipos
adulto. Las vacunas recomendadas en los adultos son: Td, TV, gripe y concretos de tumor está observándose un cambio significativo, de
neumocócica. La vacuna frente al tétanos debe continuarse desde la forma que en los países desarrollados ha disminuido claramente la
última dosis del calendario vacunal (14 años), cada 10 años, de forma incidencia de cánceres de esófago y estómago, probablemente por la
indefinida. Precisamente en nuestro medio la forma más frecuente de relación de estos tumores con el consumo de productos ahumados.
tétanos es el tétanos en mayores de 65 años porque en este grupo de Otro cambio que se está observando es que el cáncer de mama, que
edad los pacientes no siguen ningún tipo de pauta de vacunación. En es el tumor más frecuente en la mujer en los países desarrollados, está
la mayoría de los casos de tétanos en nuestro medio no está clara cuál siendo sobrepasado en las mujeres por el cáncer de pulmón, lo que
fue la puerta de entrada para la toxina. La vacuna contiene una pe- tiene que ver en gran medida con el hábito tabáquico en las mujeres.
queña dosis de toxoide diftérico. El cáncer de mama no obstante es en nuestro medio el tipo de neo-
Desde los 15 a los 65 años se recomienda la vacunación contra TV plasia más frecuente en las mujeres, suponiendo la principal causa de
en aquellos sujetos no inmunizados previamente. Esto es de especial años de vida perdidos en este sexo.
importancia en las mujeres en edad fértil no vacunadas con la TV, por
el riesgo de rubéola fetal. La vacunación frente a la rubéola está Pregunta 44.- R: 5
contraindicada si la mujer está embarazada. El principal carcinógeno ambiental es el humo del tabaco, que
En mayores de 65 años se recomienda la vacunación anual frente constituye la principal causa de muerte en nuestro medio al ser un
a la gripe que protege a un 70% aproximadamente de los vacunados factor etiológico clave tanto en las enfermedades cardiovasculares
y deben recibir también la vacunación frente al neumococo, con una como en los tumores más frecuentes. El tabaco se ha relacionado con
eficacia muy similar a la de la gripe. uno de cada tres tumores que se producen en el varón y en un 10%
de los que se producen en mujeres. Se han relacionado muchos tipos
Pregunta 42.- R: 3 de tumor con el tabaco. Aparte de todos los de la esfera ORL y el de
El calendario vacunal en el niño VIH es en todo idéntico al del pulmón, también ha sido implicado en la génesis de tumores de estó-
niño sano, excepto porque se recomienda el empleo de la vacuna mago y esófago, páncreas, pulmón, vejiga y cérvix. Los cánceres de la
parenteral tipo Salk en los niños VIH y en todos los sujetos que con él cavidad oral también se asocian muy frecuentemente al tabaquismo.
conviven, en vez de la tipo Sabin. La vacuna TV, aunque de virus vivos, Si bien se considera que la forma menos perniciosa de tabaco es el
sí se aconseja en estos niños VIH porque el riego de contraer el saram- fumado en pipa, el cáncer de labio se ha relacionado especialmente
pión y la mortalidad que presenta en estos pacientes es muy elevada. con el tabaco en pipa. Cuanto mayor es el consumo de tabaco, ma-
También se recomienda la vacunación en estos niños frente a VVZ, yor es el riesgo de cáncer. Este riesgo existe también para los fumado-
por el riesgo de desarrollar zóster diseminado. Estas dos últimas vacu- res pasivos. Se ha estudiado especialmente el riesgo de cáncer de
nas, por ser de virus vivos, no deben administrase si: pulmón y los fumadores pasivos, encontrándose un 25% de riesgo
VVZ: no administrarse si CD4<25%. superior en este tipo de fumadores que en los controles no expuestos.
TV: si CD4< 15%. Hay que recordar que nunca es tarde para dejar de fumar. Si bien el
riesgo de cáncer de pulmón no se iguala nunca al del no fumador,
Debe recordarse también que si un sujeto VIH está expuesto a una este riesgo sí se reduce a lo largo del tiempo, siendo muy parecido al
enfermedad para la que exista una forma de profilaxis pasiva eficaz, del no fumador a los 10 - 15 años de abandonar el consumo de
ésta debe realizarse independientemente del estado vacunal. Esto es tabaco.
aplicable especialmente para el tétanos, el sarampión y la varicela.
Comentarios TEST
No existe ningún problema por administrar a estos niños la vacuna Pregunta 45.- R: 3
DTP (por ser de microorganismos inactivos), al igual que la vacuna Para que se produzca cáncer de próstata es absolutamente necesa-
Pregunta 42. Recomendaciones para la vacunación sistemática en los pacientes infectados por VIH.
123456789
8675 7947 88767
484 236386 36386
122324 56 56 5789
7 74

9 47
9

7
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7
47
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# 56 56 $797
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%

7 7794
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%

MEDICINA PREVENTIVA
ria la presencia de andrógenos. Basta recordar que una forma de producen en menores de 65 años. El segundo marcador de riesgo
tratamiento de este tumor es la terapia antiandrogénica. más importante es el sexo masculino.
También está asociado al cáncer de mama la presencia de estróge- La hiperlipidemia es un factor de riesgo muy importante. El princi-
nos, por lo que sólo uno de cada cien tumores aparece en el varón. El pal predictor de riesgo de cardiopatía isquémica en los varones de
embarazo que se produce a edades tempranas (menores de 30 años), mediana edad es la hipercolesterolemia. Con la edad se observa un
se ha relacionado con menor riesgo de cáncer de mama. No se ha aumento de los niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos que
encontrado relación entre el tipo de lactancia y este tumor. parece mediado por la obesidad. Si bien se evidencia un aumento de
La terapia sustitutiva empleada en la menopausia a base de estróge- la cardiopatía isquémica prematura con unos niveles de colesterol
nos se ha relacionado de forma clara con la aparición de cáncer de total superiores a 200 mg/dl, este riesgo es especialmente elevado
endometrio, por lo que esta forma de terapéutica no debe realizarse si cuando se superan los 240 mg/dl. La forma de colesterol que se ha
no se asocian progestágenos. relacionado con el desarrollo de cardiopatía isquémica es la LDL-c y
Para el cáncer de ovario se puede decir que favorecen este cáncer la VLDL-c. Sin embargo, diversos estudios han relacionado con la
todos aquellos factores que se relacionan con la ovulación. Tendrían cardiopatía isquémica, más que los niveles elevados de estas dos for-
por tanto efecto protector tanto el embarazo como el empleo de mas de colesterol, los niveles disminuidos de HDL-c. Los factores que
anticonceptivos orales, mientras que la nuliparidad, la menarquia producen elevación del HDL-c son el ejercicio físico, el sexo femeni-
precoz y la menopausia tardía favorecerían la aparición de este tipo no y la dieta hipolipemiante, mientras que se relacionan con la dismi-
de tumor. Hay que recordar otra asociación muy típica y es el consu- nución, la obesidad, el sedentarismo y el consumo de tabaco. Se
mo por parte de la madre durante la gestación de dietilestilbestrol es recomienda que el aporte de calorías de la dieta que procede de los
causa de carcinoma de células claras vaginal en las hijas. lípidos no supere el 30% del total de calorías.

Aunque se ha tratado de buscar alguna forma de detección precoz El principal marcador de riesgo modificable para las enfermedades
para el cáncer de pulmón, no puede decirse que ninguna prueba por cardiovasculares es el tabaco. Este factor de riesgo es causa por sí solo
sí sola haya conseguido disminuir la incidencia de este cáncer. Ni de más del 20% de las muertes por cardiopatía isquémica. El riesgo de
siquiera la realización de placa de tórax o la citología de esputo, aun cardiopatía isquémica puede llegar a ser tres o cuatro veces mayor en
en pacientes fumadores mayores de 50 años, han conseguido este los fumadores que en los no fumadores, existiendo una clara relación
beneficio. Si bien el riesgo de cáncer nunca alcanzará el del no fuma- dosis-respuesta. Si el abandono del tabaco se asocia a disminución
dor, este riesgo sí se disminuye sensiblemente a partir de los 10 años de del riesgo de cáncer de pulmón a los 10-15 años de dejar el tabaco,
la supresión del tabaco. el beneficio es mucho más rápido para la cardiopatía isquémica, ya
El antígeno prostático específico (PSA) es el marcador más sensible que este riesgo aumentado desaparece a los 2-3 años de dejar el
que hay en el cáncer de próstata, pero tiene el inconveniente de que tabaco. Hay que recordar además que el tabaco se asocia a un des-
es muy poco específico, ya que también se encuentra muy elevado censo de las cifras de HDL-c. No se asocia, sin embargo, el tabaquismo
en patologías benignas como la hiperplasia prostática benigna o en las con un aumento en las cifras de tensión arterial. El sexo femenino
prostatitis. Otro marcador que se ha utilizado en el screening de este parece proteger de la acción deletérea del tabaquismo, si bien la
tumor ha sido la fosfatasa ácida, si bien es poco sensible puesto que asociación de tabaquismo en mujeres mayores de 35 años con la
cuando está elevado, suele indicar ya afectación extraganglionar. Aun- ingesta de anticonceptivos se asocia a mayor riesgo de cardiopatía
que el tacto rectal tampoco es eficaz como prueba de screening, se isquémica. También el tabaco es un factor de riesgo para la aparición
recomienda su realización fundamentalmente en varones, al ser una de enfermedades cerebrovasculares y para el desarrollo de arteriopa-
maniobra sencilla y poco costosa. tía periférica bien oclusiva, bien aneurismática.
Si bien la citología de Papanicolau sí es eficaz como screening del
cáncer de cérvix, no lo es para el adenocarcinoma de endometrio. Pregunta 50.- R: 4
La prevención de las enfermedades cardiovasculares se realiza
Pregunta 47.- R: 5 mediante el control de los factores de riesgo. El primer paso en el
Las enfermedades cardiovasculares (CV) son la principal causa de tratamiento de las hiperlipidemias es la dieta. Es recomendable una
mortalidad tanto en los países desarrollados como en los subdesarro- dieta que contenga menos de un 30% de calorías provenientes de las
llados, por encima de los 45 años de edad. En España, el 45% de las grasas. También es importante el tipo de grasa consumida, ya que las
Comentarios TEST
muertes se producen por enfermedades CV, manifestándose como grasas saturadas producen un aumento de la LDL-c, mientras que lo
cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía peri- contrario ocurre con las grasas monoinsaturadas. Asimismo, el consu-
férica. En los últimos años se está evidenciando una disminución de la mo moderado de alcohol también se ha relacionado con disminu-
mortalidad por esta causa tras el aumento importante que se observó ción del riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica. Es importan-
en los años 70, aunque la repercusión de esta patología sigue siendo te conseguir el control del peso, ya que la obesidad (fundamental-
dramática, ya que hasta un tercio de las muertes que se producen mente la central o andrógina) se relaciona con hipercolesterolemia,
ocurren en menores de 65 años (muertes prematuras). hipertrigliceridemia y con diabetes y resistencia a la insulina, mientras
Los factores más importantes en el desarrollo de las enfermedades que el ejercicio físico aeróbico produce un aumento de los niveles de
CV son el sexo masculino, la edad (principal marcador de riesgo), la HDL-c. Si con la dieta no se consigue disminuir los niveles de colesterol
hiperlipemia (tanto hipercolesterolemia como hipertrigliceridemia), sérico por debajo de 200 mg/dl, debe asociarse un fármaco
la diabetes (insulinodependiente o no), la hipertensión y el tabaquis- hipolipemiante. Para hacer el diagnóstico de las hiperlipemias no se
mo. aconseja en nuestro medio su detección como prueba de screening,
De las tres formas de EV comentadas (cardiopatía isquémica, acci- sino la búsqueda oportunista aprovechando la extracción por otros
dente cerebrovascular y arteriopatía periférica), la más prevalente es motivos. Para su determinación no es necesario que el sujeto esté en
la cardiopatía isquémica, si bien la asociación de más de una de las ayunas. El estudio de las hiperlipidemias está especialmente indicado
anteriores es frecuente. Lo más habitual es que las EV se manifiesten en los varones jóvenes con historia personal o familiar de cardiopatía
como cardiopatía isquémica, suponiendo además la forma de pre- isquémica.
sentación que se asocia a una mayor mortalidad.
Pregunta 48.- R: 1
El principal marcador de riesgo para el desarrollo de enfermeda-
des cardiovasculares es la edad, de forma que son tanto más prevalen-
tes cuanto mayor sea la edad de los individuos, si bien hay que recor-
dar que hasta un tercio de las muertes por cardiopatía isquémica se
ED• Pág. 9
HEMATOLOGÍA
1. Indique cuál de las siguientes anemias cursa con elevación de 1) Palidez.

reticulocitos en sangre periférica: 2) Hemorragias mucocutáneas.
3) Esplenomegalia.
1) Aplasia. 4) Fiebre.
2) Síndrome mielodisplásico. 5) Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infección
3) Hemorragia aguda. activa.
4) Ferropenia.
5) Sideroblástica. 9. En referencia al tratamiento de la aplasia de médula ósea, NO
es correcto:
2. ¿Cuál de las siguientes anemias NO suele ser microcítica?:
1) La mejoría tras la administración de globulina antitimo-
1) Por hipotiroidismo. cito (GAT) ocurre en las primeras semanas de tratamien-
2) Talasemias. to.
3) Ferropénica. 2) Asociando ciclosporina a GAT, se aumenta el número de
4) Sideroblástica hereditaria. respuestas, pero no la supervivencia.
5) Saturnismo. 3) Los esteroides en dosis altas pueden ser beneficiosos, pero
no se utilizan aisladamente.
3. De las siguientes enfermedades que producen anemia, ¿cuál 4) El principal efecto del GAT a largo plazo es la aparición de
es la más frecuente como anemia normocítica?: mielodisplasia.
5) El riesgo de rechazo del TMO es muy inferior en los
1) Aplasia. pacientes que no han recibido previamente transfusiones
2) Mieloptisis. sanguíneas.
3) Anemia de enfermedad crónica.
4) Hemólisis congénita. 10. En el frotis sanguíneo de un enfermo con anemia y trombo-
5) Hemólisis adquirida. penia se aprecian células en lágrima, normoblastos y células
blancas inmaduras. ¿Cuál de las siguientes causas le parece
4. ¿Cuál de las siguientes circunstancias NO es causa de macro- la MENOS probable?:
citosis eritrocitaria?:
1) Tuberculosis.
1) Tratamiento quimioterapéutico. 2) Enfermedad de Gaucher.
2) Deficiencia de folato. 3) Timoma.
3) Hemorragia crónica. 4) Mielofibrosis agnogénica.
4) Mielodisplasia. 5) Carcinoma de próstata.
5) Alcoholismo.
11. El incremento en la CHCM eritrocitaria es un dato caracte-
5. Los esquistocitos son característicos de: rístico de:
1) Talasemias. 1) Saturnismo.
2) Mieloptisis. 2) Ferropenia.
3) Hemólisis traumática. 3) Microesferocitosis hereditaria.
4) Mielodisplasia. 4) Anemia sideroblástica.
5) Hipoesplenismo. 5) Talasemias.
6. En la aplasia de médula ósea, NO debe existir: 12. Señale la respuesta FALSA respecto al metabolismo del hie-
rro:
Preguntas TEST
1) Pancitopenia.
2) Presencia de blastos incrementados en M.O. 1) La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en
3) Reticulocitopenia. los depósitos.
4) Hemorragias. 2) La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis
5) Infecciones recidivantes. basal procede de la destrucción de los hematíes viejos.
3) La absorción intestinal es superior en forma de hierro hem
7. En el diagnóstico diferencial de la pancitopenia, cabrían las de la dieta.
siguientes posibilidades, con la EXCEPCIÓN de: 4) Las pérdidas de hierro en la mujer suelen ser el doble que
en el hombre.
1) Infección por micobacterias atípicas en SIDA. 5) Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la
2) Hemoglobinuria paroxística nocturna. absorción intestinal.
4) Mielodisplasia. 13. NO ocurre en la anemia ferropénica:
5) Ferropenia.
1) Bajo VCM.
8. En los enfermos con anemia aplásica, usted NO esperaría 2) Baja saturación de transferrina.
encontrar uno de los siguientes signos de la exploración física: 3) Baja concentración de transferrina.
HM• Pág. 1
HEMATOLOGÍA
4) Baja HCM. 2) Incremento de LDH sérica.
5) Baja CHCM. 3) Incremento de bilirrubina sérica.
4) Incremento de homocisteína sérica.
14. ¿Cuál es el primer parámetro de laboratorio que se altera en 5) Incremento de metilmalónico sérico.
la ferropenia?:
21. Respecto a los anticuerpos anti-factor intrínseco, señale la
1) Saturación de transferrina. opción INCORRECTA:
2) Ferritina.
3) Concentración de transferrina. 1) Son más específicos que los anticuerpos anti-célula parie-
4) Reticulocitos. tal.
5) VCM. 2) Su ausencia permite excluir el diagnóstico de anemia
perniciosa.
15. El tratamiento con hierro en la anemia ferropénica debe 3) Su importancia patogénica es incierta.
mantenerse hasta la normalización de: 4) Su positividad puede aparecer en diferentes enfermeda-
des autoinmunes.
1) Número de hematíes. 5) Pueden verse en algunos casos de mieloma.
2) Valor de hemoglobina.
3) Sideremia. 22. En la diferenciación entre las hemólisis intravasculares y
4) Transferrina sérica. extravasculares, el parámetro más fiable es:
5) Ferritina sérica.
1) Elevación de LDH sérica.
16. ¿Cuál de los siguientes parámetros diferencia mejor ferrope- 2) Elevación de bilirrubina indirecta en suero.
nia de anemia de enfermedad crónica?: 3) Descenso de haptoglobina sérica libre.
4) Hemoglobinuria.
1) Sideremia. 5) Reticulocitosis.
2) Saturación de transferrina.
3) Concentración de transferrina. 23. Entre los hallazgos clínicos que son característicos de las
4) VCM disminuido. anemias hemolíticas están los siguientes, EXCEPTO:
5) HCM.
1) Coluria.
17. En relación a la anemia asociada a enfermedades crónicas, es 2) Esplenomegalia.
INCORRECTO: 3) Ictericia.
4) Úlceras maleolares.
1) La producción de eritropoyetina es inadecuada para el 5) Litiasis biliar.
grado de anemia.
2) El interferón inhibe la eritropoyesis. 24. Una de las siguientes anemias hemolíticas NO tiene causa
3) El número de sideroblastos medulares está aumentado. extracorpuscular:
4) El grado de anemia no suele ser intenso.
5) La saturación de transferrina suele estar menos descendi- 1) Esplenomegalia.
da que en la ferropenia. 2) Inmunohemólisis.
3) Microangiopática.
18. La presencia de anemia con incremento de sideremia y 4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
saturación de transferrina debe hacer pensar en: 5) Sepsis clostridial.
1) Ferropenia. 25. Respecto a la esferocitosis hereditaria, es FALSO:
Preguntas TEST
2) Anemia sideroblástica.
3) Déficit de folato. 1) La herencia suele ser autosómica dominante.
4) Déficit de B12. 2) Puede no manifestarse hasta la edad adulta.
5) Síndrome de Imerslund. 3) La prueba de Coombs es positiva.
4) La autohemólisis disminuye al añadir glucosa.
19. NO es propio de la hemopoyesis megaloblástica la presencia 5) Los hematíes tienen una menor superficie.
de:
26. Acerca de la deficiencia de glucosa- 6-P deshidrogenasa, una
1) Precursores eritroides gigantes. de las siguientes respuestas NO es correcta:
2) Metamielocitos gigantes.
3) Macroovalocitos. 1) Es la causa más frecuente de anemia hemolítica enzimo-
4) Indice de Herbert <3. pática.
5) Neutrófilos hipersegmentados. 2) La herencia es ligada al X.
3) Puede ser desencadenada por sulfamidas.
20. En la deficiencia de ácido fólico, NO se encuentra: 4) La dosificación enzimática correcta debe hacerse en
reticulocitosis.
1) Hiperplasia de médula ósea. 5) El favismo es una variedad etiológica.
HEMATOLOGÍA
27. ¿Qué es INCORRECTO respecto a la anemia de Cooley?: 4) Coagulación intravascular diseminada.

5) Síndrome HELLP.
1) Cursa con incremento de HbF.
2) Deben evitarse las transfusiones sanguíneas. 34. ¿Cuál de las siguientes NO es componente característico de
3) Cursa con malformaciones óseas por incremento de la hemoglobinuria paroxística nocturna?:
eritropoyetina.
4) Se asocia a hemocromatosis secundaria. 1) Trombocitosis.
5) El factor limitante del pronóstico es la siderosis cardíaca. 2) Preleucemia.
3) Hemólisis intravascular.
28. El rasgo talasémico se caracteriza por: 4) Trombosis venosa.
5) Episodios vasooclusivos dolorosos.
1) Anemia.
2) Esplenomegalia. 35. La prueba más sensible y específica para el diagnóstico de
3) Malformaciones óseas. hemoglobinuria paroxística nocturna es:
4) Hemocromatosis.
5) Microcitosis con presencia de número normal o aumen- 1) Prueba de Ham.
tado de hematíes. 2) Prueba de lisis con sacarosa.
3) Citometría de flujo sanguínea.
29. ¿Qué es FALSO en la hemoglobinopatía S?: 4) Estudio de médula ósea.
5) Cariotipo de precursores hemopoyéticos.
1) Se produce por polimerización y precipitación de Hb.
2) Se debe realizar esplenectomía. 36. En el tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna,
3) Hay isostenuria. es útil todo lo siguiente, con EXCEPCIÓN de:
4) Cursa con úlceras maleolares.
5) Debe hacerse profilaxis de infección neumocócica. 1) Hierro.
2) Esteroides.
30. ¿Qué es FALSO sobre las anemias inmunohemolíticas?: 3) Piridoxina.
4) Transfusiones.
1) La activación del complemento ocurre sobre todo por IgM 5) Globulina antitimocito.
y causa hemólisis intravascular.
2) La hemólisis extravascular tiene lugar por células con 37. ¿Cuál de las siguientes características NO es propia de
receptores Fc de IgG. síndrome mielodisplásico?:
3) El Coombs directo es prueba inequívoca de hemólisis
inmune. 1) Panmielopatía clonal.
4) La prueba de Coombs indirecta no siempre es positiva. 2) Eritropoyesis ineficaz.
5) La prueba de Coombs directa siempre es positiva. 3) Incremento de células sanguíneas en sangre periférica.
4) Metamorfosis blástica.
31. Una de las siguientes respuestas, respecto a la anemia por 5) Curso inicial indolente.
autoanticuerpos calientes, es INCORRECTA:
38. Entre los factores pronósticos desfavorables de los síndro-
1) Es más frecuente en el sexo femenino. mes mielodisplásicos aparecen todos los siguientes, EXCEP-
2) Puede asociarse a trombopenia. TO:
3) La especificidad de Ac es frente a Ag Rh.
4) Es de predominio intravascular. 1) Anomalías en cariotipo.
5) Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B. 2) Presencia de sideroblastos en anillo en médula.
Preguntas TEST
3) Grado de citopenias en sangre periférica.

32. Una respuesta es FALSA respecto a la enfermedad por aglu- 4) Presencia de más de un 5% de blastos en sangre.
tininas frías: 5) Edad avanzada.
1) Casi siempre es por IgM. 39. El tratamiento más utilizado para los pacientes con mielodis-
2) La forma idiopática puede ser monoclonal. plasias es:
3) Los Ac están dirigidos frente a Ag I/i.
4) Cursa con fenómeno de Raynaud. 1) Transfusiones sanguíneas.
5) El inicio de la hemólisis es intravascular. 2) Trasplante de médula ósea.
3) Piridoxina.
33. La asociación de anemia con frecuentes esquistocitos en el 4) Factores de crecimiento hemopoyético.
frotis y trombopenia es típica de las siguientes enfermedades, 5) Quimioterapia.
EXCEPTO:
40. Señale la respuesta que mejor caracteriza a un síndrome
1) Síndrome de Evans. mieloproliferativo crónico:
2) Púrpura trombopénica trombótica.
3) Síndrome hemolítico-urémico. 1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células
maduras en sangre.
HM• Pág. 3
HEMATOLOGÍA
2) Aumento celular en médula ósea y aumento de células 2) Congestión venosa retiniana.
inmaduras en sangre. 3) Esplenomegalia.
3) Aumento celular en médula ósea y descenso de células 4) Aspecto pletórico.
maduras en sangre. 5) Hipertensión arterial.
4) Aumento de porcentaje de blastos en médula ósea.
5) Aumento de porcentaje de blastos en medula ósea y 47. Uno de los siguientes parámetros NO es característico de la
sangre. fase de metamorfosis de la policitemia vera:
41. Señale la respuesta que mejor define a un síndrome mielopro- 1) Incremento de hematocrito.
liferativo agudo: 2) Incremento de hepatoesplenomegalia.
3) Mielofibrosis.
1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células 4) Metaplasia mieloide.
maduras en sangre. 5) Transformación leucémica.
2) Aumento celular en médula ósea y aumento de células
inmaduras en sangre. 48. Respecto a la trombocitemia esencial, es FALSO:
3) Aumento de blastos en médula ósea y descenso de células
maduras en sangre. 1) La eritromelalgia puede ser una manifestación clínica.
4) Aumento de blastos en médula ósea y aumento de células 2) En personas jóvenes, puede no ocasionar síntomas.
maduras en sangre. 3) Una forma de tratamiento es la esplenectomía.
5) Aumento de células maduras en médula ósea y presencia 4) Puede dar accidentes isquémicos transitorios cerebrales.
de blastos en sangre. 5) No siempre existe correlación entre la clínica y el número
de plaquetas.
42. ¿De qué enfermedad es un hemograma con 150.000 leuco-
citos por mm3 con un 1% de blastos en sangre periférica?: 49. Respecto a la crisis blástica de la leucemia mieloide crónica,
es INCORRECTO:
1) Leucemia mieloide crónica.
2) Leucemia mieloide aguda. 1) Se define por la existencia de más de un 30% de blastos
3) Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer. en sangre o médula ósea.
4) Anemia refractaria con exceso de blastos. 2) Es más frecuentemente mieloblástica.
5) Anemia refractaria con exceso de blastos en transforma- 3) El trasplante de médula ósea consigue un elevado porcen-
ción. taje de remisiones.
4) Puede presentarse sin fase crónica previa.
43. ¿A qué enfermedad corresponde este hemograma: leucoci- 5) Puede asociarse a la existencia de cloromas.
tos 5.500/mm3 con 90% de blastos en sangre?:
50. Señale la respuesta INCORRECTA respecto a la incidencia de
1) Leucemia mieloide crónica. las diversas formas de leucemia:
2) Leucemia linfática crónica.
3) Leucemia mieloide aguda. 1) El pico de incidencia de la leucemia aguda linfoide es de
4) Anemia refractaria con exceso de blastos. 2 a 5 años de edad.
5) Sepsis con reacción leucoeritroblástica. 2) La leucemia mieloide crónica es más frecuente por enci-
ma de 65 años.
44. ¿A qué enfermedad NO corresponde un hemograma con 3) La leucemia mieloide aguda es más frecuente en adultos.
2.500 leucocitos/mm3 con un 3% de blastos en sangre?: 4) La leucemia linfática crónica es la leucemia más frecuente
en ancianos.
1) Leucemia mieloide aguda. 5) La tricoleucemia predomina en adultos no ancianos.
Preguntas TEST
2) Leucemia linfoide aguda.
3) Leucemia mieloide crónica. 51. El factor pronóstico más importante, respecto al aumento de
4) Anemia refractaria con exceso de blastos. supervivencia en leucemia aguda mieloide, es:
5) Leucemia aguda en tratamiento.
1) Obtención de remisión completa.
45. Células blásticas en sangre periférica NO aparecen en: 2) Edad superior a 60 años.
3) Grado de leucocitosis.
1) Leucemia mieloide crónica. 4) Subtipo de la FAB.
2) Leucemia linfática crónica. 5) Alteraciones citogenéticas.
3) Mielodisplasia.
4) Mieloptisis. 52. Señale cuál de los siguientes NO es un factor pronóstico
5) Leucemia linfática aguda. adverso en leucemias agudas linfoblásticas:
46. Uno de los siguientes hallazgos de la exploración física es 1) Niños mayores de 10 años.
fundamental para diferenciar a los enfermos con policitemia 2) Adultos mayores de 35 años.
vera de otras formas de poliglobulia: 3) Inmunofenotipo común.
4) Leucocitosis superior a 50.000/mm3.
1) Cianosis. 5) Afectación del sistema nervioso central.
HEMATOLOGÍA
53. Respecto a la infiltración de las leucemias agudas, una res- 60. Un enfermo con afectación por enfermedad de Hodgkin en
puesta es INCORRECTA: ganglios cervicales, axilares, mediastínicos y celíacos, que no
presenta ningún síntoma B, se encuentra en estadio:
1) La afectación de encías es más frecuente en la forma
promielocítica. 1) IIA.
2) La CID es más frecuente en la forma M3. 2) IIIA1.
3) La afectación del SNC es más frecuente en la LAL. 3) IIIA2.
4) La masa mediastínica es propia de LAL-T. 4) IIIAS.
5) La afectación testicular es más frecuente en LAL. 5) IVA.
54. ¿Cuál es el régimen habitual de tratamiento de la LAM?: 61. El tratamiento inicial de la enfermedad de Hodgkin tiene
finalidad:
1) Vincristina + prednisona.
2) Vincristina + prednisona + L-asparaginasa. 1) Curativa en estadios I y II.
3) Vincristina + prednisona + L-asparaginasa + daunoblas- 2) Paliativa en estadios III y IV.
tina. 3) Paliativa en todos los estadios.
4) Arabinósido de citosina + daunoblastina. 4) Curativa en estadio I.
5) 6-mercaptopurina + metotrexate. 5) Curativa en todos los estadios.
55. El ácido todo-transretinoico (tretinoína) se ha usado como 62. ¿En cuál de las siguientes situaciones cree que es correcta la
inductor de remisión leucémica en una de las siguientes: laparotomía de estadiaje en la enfermedad de Hodgkin?:
1) Leucemia mieloide crónica. 1) Presencia de células de Sternberg en médula ósea.

2) Leucemia linfoblástica T. 2) Varón de 70 años, en estadio clínico IIIB.
3) Tricoleucosis. 3) Presencia de lesiones ocupacionales en bazo, en la TC, y
4) Leucemia aguda promielocítica. biopsia hepática positiva.
5) Leucemia megacarioblástica. 4) Mujer joven, sin síntomas B y con adenopatías cervicales
y mediastínicas.
56. NO es correcto que la LLC: 5) Enfermedad IA cervical alta.
1) Habitualmente es de fenotipo B. 63. El tratamiento más adecuado en un paciente con enferme-

2) Es una forma de linfoma de bajo grado. dad de Hodgkin estadio IIA con gran masa mediastínica es:
3) Es la forma más frecuente de leucemia crónica en Occi-
dente. 1) RT en manto.
4) Casi nunca se acompaña de paraproteína sérica. 2) MOPP.
5) Puede ser secundaria a quimioterápicos. 3) MOPP + ABVD.
4) ABVD.
57. En el sistema de estadiaje de RAI para la LLC, el PEOR 5) ABVD + RT mediastínica.
pronóstico corresponde a:
64. Entre las complicaciones producidas por el tratamiento de la
1) Número de linfocitos. enfermedad de Hodgkin, señale la relación FALSA:
2) Presencia de adenopatías.
3) Presencia de hepatomegalia. 1) Adriamicina - cardiotoxicidad.
4) Presencia de anemia. 2) MOPP - mielitis transversa.
5) Presencia de trombopenia. 3) RT - sarcoma de partes blandas.
Preguntas TEST
4) Bleomicina - neumonitis.
58. NO es propio de tricoleucosis: 5) Vincristina - neuropatías.
1) Resistencia de fosfatasa ácida a tartrato. 65. Son factores pronósticos desfavorables en la enfermedad de
2) Pancitopenia. Hodgkin todos los siguientes, EXCEPTO:
3) Esplenomegalia progresiva.
4) Inmunofenotipo T. 1) Aumento de velocidad de sedimentación globular.
5) Respuesta a interferón. 2) Hipogammaglobulinemia.
3) Edad avanzada.
59. Respecto de la histología de la enfermedad de Hodgkin, ¿cuál 4) Respuesta lenta al tratamiento.
NO es correcta?: 5) Hipoalbuminemia.
1) La célula de Sternberg es patognomónica. 66. NO se ha objetivado relación del VEB con uno de los siguien-
2) La célula de Hodgkin es la variante uninuclear. tes linfomas:
3) La variante de la esclerosis nodular es la célula lacunar.
4) La esclerosis nodular recidiva con la misma histología. 1) Burkitt endémico.
5) El mejor pronóstico corresponde a la forma de predomi- 2) Burkitt no endémico.
nio linfocítico.
HM• Pág. 5
HEMATOLOGÍA
3) Linfoma T del adulto. 2) El estudio de extensión debe incluir laparotomía.
4) Linfoma en enfermos de SIDA. 3) La base del tratamiento es la poliquimioterapia.
5) Enfermedad de Hodgkin. 4) Pueden ser B o T.
5) Tienen corta supervivencia sin tratamiento.
67. ¿Cuál de los siguientes linfomas no Hodgkin se considera de
alto grado en la clasificación de Kiel?: 74. Respecto a los linfomas no hodgkinianos de bajo grado,
señale la respuesta INCORRECTA:
1) Inmunocitoma.
2) Centrocítico. 1) Son poco frecuentes en la infancia.
3) Folicular. 2) Es frecuente la afección retroperitoneal.
4) Inmunoblástico. 3) Presentan elevadas remisiones completas con quimiote-
5) Leucemia linfática crónica. rapia.
4) No suelen invadir el sistema nervioso central.
68. ¿Cuál de las siguientes es la manifestación más frecuente del 5) El paciente puede estar asintomático.
mieloma múltiple?:
75. El síndrome de Richter corresponde a la fase de transforma-
1) Adenopatías. ción de:
2) Dolores óseos.
3) Hipercalcemia. 1) Linfoma de Burkitt.
4) Insuficiencia renal. 2) Linfoma folicular.
5) Neumonía neumocócica. 3) Leucemia linfática crónica.
4) Linfoma histiocítico.
69. Todos los siguientes criterios son propios del estadio I del 5) Linfoma inmunoblástico.
mieloma múltiple según Durie-Salmon, con la EXCEPCIÓN
de: 76. ¿Cuál de los siguientes linfomas está relacionado con una
infección bacteriana crónica?:
1) Radiología ósea normal.
2) Lesión ósea solitaria. 1) Linfoma de Burkitt.
3) Hemoglobina mayor de 10 g/dl. 2) Linfoma folicular.
4) Calcemia mayor de 12 mg/dl. 3) Linfoma MALT gástrico.
5) Cadenas ligeras en orina menor de 4 g/día. 4) Linfoma cerebral del SIDA.
5) Linfoma postrasplante renal.
70. En el mieloma múltiple, ¿qué parámetro bioquímico se corre-
laciona mejor con la masa tumoral?: 77. Entre los factores pronósticos incluidos en el índice interna-
cional para linfomas no hodgkinianos, aparecen todos los
1) Beta-2-microglobulina. siguientes, EXCEPTO:
2) Calcemia.
3) Creatinina sérica. 1) Edad.
4) Viscosidad sérica. 2) Estado de rendimiento del paciente.
5) Uricemia. 3) Inmunofenotipo de la célula tumoral.
4) LDH sérica.
71. El tratamiento más adecuado del plasmocitoma extramedu- 5) Afección extraganglionar.
lar sería:
78. En relación con los linfomas asociados al SIDA, señale la
1) Melfalán y prednisona. respuesta INCORRECTA:
Preguntas TEST
2) Ciclofosfamida y prednisona.
3) Radioterapia. 1) Pueden manifestarse con derrames en cavidades.
4) Esteroides en dosis altas. 2) Predominantemente son de célula T.
5) Interferón. 3) Presentan frecuente afección de tubo digestivo.
4) Son de alto grado de agresividad.
72. Respecto a la enfermedad de Waldenström, NO es propio: 5) Suelen estar diseminados en el diagnóstico.
1) Histología de linfoma inmunoblástico. 79. Uno de los siguientes datos es más frecuente en el linfoma-
2) Síndrome de hiperviscosidad. leucemia T asociado al HTLV-I que en otros linfomas:
3) Trastornos neurológicos.
4) Presencia de crioaglutininas. 1) Elevación de transaminasas.
5) Invasión neoplásica de la médula ósea. 2) Hipercalcemia.
3) Coagulación intravascular.
73. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en los linfomas 4) Hiperamoniemia.
no hodgkinianos de alto grado?: 5) Inmunodeficiencia humoral.
1) Con frecuencia tienen síntomas. 80. Uno de los siguientes factores de coagulación NO es depen-
diente de vitamina K:
HEMATOLOGÍA
1) Protrombina. 2) Afectación miocárdica.

2) Fibrinógeno. 3) Esquistocitos.
3) VII. 4) Fiebre.
4) IX. 5) Alteración neurológica.
5) X.
87. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la púrpura trombopé-
81. Respecto a las pruebas de hemostasia, es INCORRECTO: nica trombótica?:
1) La trombopenia es la causa más frecuente de prolonga- 1) Esplenectomía.

ción del tiempo de hemorragia. 2) Esteroides.
2) La causa más frecuente de prolongación del tiempo de 3) Inmunosupresores.
hemorragia con número normal de plaquetas es la enfer- 4) Plasmaféresis.
medad de von Willebrand. 5) Antiagregantes.
3) El tiempo de protrombina controla la coagulación extrín-
seca. 88. ¿Qué respuesta es FALSA, respecto a la enfermedad de Von
4) El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza Willebrand?:
mediante el tiempo de tromboplastina.
5) El tiempo de tromboplastina controla la coagulación 1) Es la trombocitopatía más frecuente.
intrínseca. 2) El factor VW se sintetiza en megacariocitos y endotelio
vascular.
82. La deficiencia congénita de uno de los siguientes factores de 3) La forma más grave de la enfermedad es la autosómica
coagulación NO prolonga los tiempos de protrombina ni dominante.
tromboplastina: 4) El sangrado cutáneo y ORL es el más frecuente.
5) En el defecto cuantitativo, puede utilizarse como trata-
1) II. miento el acetato de desmopresina.
2) VII.
3) X. 89. ¿En cuál de las siguientes enfermedades NO es típica la
4) XII. trombosis vascular?:
5) XIII.
1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
83. NO es una trombopenia de mecanismo periférico la asociada 2) Policitemia vera.
a: 3) Trombocitemia esencial.
4) Enfermedad de Rendu-Osler.
1) Mielodisplasia. 5) Enfermedad de Moschcowitz.
2) Coagulación intravascular diseminada.
3) Púrpura trombopénica idiopática. 90. ¿Cuál de los siguientes parámetros hemostáticos NO es
4) Púrpura trombopénica trombótica. propio de la coagulación intravascular diseminada?:
5) Esplenomegalia.
1) Trombopenia.
2) Antitrombina III elevada.
84. ¿Cuál de los siguientes NO es criterio diagnóstico de púrpura
3) Tiempo de protrombina prolongado.
trombopénica idiopática?:
4) Hemólisis microangiopática.
5) Productos de degradación de la fibrina.
1) Trombopenia.
2) Aumento del número y tamaño de megacariocitos en
91. La alteración de laboratorio que guarda una correlación más
M.O.
estrecha en la coagulación intravascular diseminada con el
Preguntas TEST
3) Esplenomegalia.
sangrado es el nivel de:
4) Anticuerpos antiplaquetarios.
5) Descartar otras causas de trombopenia.
1) Trombopenia.
2) Prolongación del tiempo de protrombina.
85. ¿Cuál es el tratamiento inicial de la púrpura trombopénica 3) Prolongación del TTPa.
idiopática crónica sintomática?: 4) Fibrinógeno plasmático.
5) PDF.
1) Esteroides.
2) Vigilancia sin tratamiento. 92. Entre los trastornos protrombóticos hereditarios se encuen-
3) Esplenectomía. tran todos los siguientes, con EXCEPCIÓN de:
4) Inmunosupresores.
5) Gammaglobulina. 1) Factor V Leiden.
2) Déficit de plasminógeno.
86. ¿Cuál NO es componente propio de la púrpura trombopéni- 3) Déficit de PAI-I.
ca trombótica?: 4) Disfibrinogenemia.
5) Déficit de antitrombina III.
1) Trombopenia.
HM• Pág. 7
HEMATOLOGÍA
93. Respecto a los trastornos protrombóticos hereditarios, seña- 99. La necrosis cutánea relacionada con anticoagulantes orales
le la respuesta FALSA: está en relación con:
1) Suelen tener herencia autosómica dominante. 1) Hipersensibilidad medicamentosa.

2) No existen buenas pruebas de laboratorio para realizar 2) Dosis insuficiente.
despistaje. 3) Dosis excesiva.
3) Se deben sospechar en casos de tromboembolismo reci- 4) Asociación con heparina de bajo peso molecular.
divante. 5) Deficiencia de proteína C.
4) Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.
5) Las mujeres deben evitar el uso de anovulatorios orales. 100. Los niveles de INR para control de anticoagulación oral
deben mantenerse entre 2 y 3, con la EXCEPCIÓN de una de
94. En las cirrosis hepáticas, NO suele encontrarse: las siguientes indicaciones:
1) Descenso de fibrinógeno. 1) Trombosis venosa profunda.

2) Descenso de factor V. 2) Prótesis valvular cardíaca mecánica.
3) Tiempo de trombina alargado. 3) Fibrilación auricular en estenosis mitral.
4) Déficit de factor VIII. 4) Disfunción severa de ventrículo izquierdo.
5) Trombopenia. 5) Tromboembolismo pulmonar.
95. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede producir hipocoa-
gulabilidad adquirida?:
1) Policitemia vera.
2) Déficit de hierro.
3) Ictericia obstructiva.
4) Déficit de ácido fólico.
5) Anemia hemolítica.
96. Las alteraciones de la hemostasia son características de los

siguientes procesos, con la EXCEPCIÓN de:
1) Adenocarcinoma de próstata.
2) Leucemia promielocítica.
3) Mieloma múltiple.
4) Enfermedad de Hodgkin.
5) Enfermedad de Waldenström.
97. Un paciente portador de una prótesis valvular cardíaca

precisa intervención quirúrgica programada. En relación a su
tratamiento anticoagulante, lo más correcto será:
1) Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 horas antes

de la intervención.
2) Suspender anticoagulación de todo tipo 48 h antes.
3) Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener
heparina intravenosa hasta el momento de la interven-
Preguntas TEST
ción.
4) Suspender anticoagulación oral unos días antes y mante-
ner heparina intravenosa hasta unas horas antes de la
intervención.
5) Mantener anticoagulación oral hasta unas horas antes y
administrar entonces vitamina K y plasma.
98. La trombocitopenia secundaria a heparina:
1) Como otras trombopenias secundarias a fármacos, la

clínica hemorrágica es frecuente.
2) En esta trombopenia, característicamente son más frecuen-
tes los fenómenos trombóticos que los hemorrágicos.
3) Es más frecuente con las heparinas de bajo peso molecular.
4) Se cree que su origen no es inmunológico.
5) No existe tal asociación.
HEMATOLOGÍA
Pregunta 1.- R: 3 El hemograma típico de la aplasia se caracteriza por pancitopenia
Los reticulocitos traducen el grado de producción de la médula con reticulocitopenia. Esta disminución de células sanguíneas es con-
ósea. La elevación de reticulocitos es propia de las anemias secuencia de escasez de tejido hematopoyético, no de la invasión de
regenerativas, como la hemorragia aguda o los procesos hemolíticos. la medula ósea por tejidos anormales, incluyendo blastos. El incre-
Por contra, los fallos medulares (aplasias, síndrome mielodisplásico, mento de blastos en medula ósea es propio de las leucemias agudas y
anemias sideroblásticas), o los trastornos carenciales (ferropenia) son de las mielodisplasias.
anemias hiporregenerativas donde no se elevan los reticulocitos.
Pregunta 7.- R: 5
Pregunta 2.- R: 1 La pancitopenia es propia de la aplasia, pero puede aparecer en
El hipotiroidismo suele producir anemias macrocíticas, siendo ne- diversas patologías, como son la hemoglobinuria paroxística noctur-
cesario introducir dicha enfermedad en el diagnostico diferencial de na, la deficiencia de vitamina B12 y la mielodisplasia. Estos trastornos
anemias macrocíticas. Procesos que produzcan disminución de la tienen en común la posibilidad de producir simplemente anemia, si
membrana del hematíe, como la microesferocitosis hereditaria, o tras- bien en formas más avanzadas los tres trastornos pueden producir
tornos en los componentes de la hemoglobina (hierro, HEM, inmuno- pancitopenia. La invasión de la médula ósea por micobacterias pue-
globulina) producen anemias microcíticas como son la ferropénica, la de cursar también con pancitopenia. En la ferropenia, además de la
anemia de los trastornos crónicos, sideroblásticas y talasemias. anemia puede ser característica la elevación de la cifra de plaquetas.

La anemia de los trastornos crónicos es la causa más frecuente de Las manifestaciones clínicas del paciente con aplasia derivan de la
anemia normocítica. Otras enfermedades que cursan con anemias de escasez de células sanguíneas, por lo que los pacientes tiene síndrome
tamaño normal de hematíe son enfermedades medulares como la apla- anémico, infecciones si presentan neutropenias severas y hemorragias
sia y las mieloptisis y la mayor parte de los procesos hemolíticos. principalmente mucocutáneas si hay una cifra muy baja de plaquetas.
En neutropenias muy intensas pueden faltar los signos inflamatorias
Pregunta 4.- R: 3 acompañantes de procesos infecciosos. La aplasia no cursa con
La hemorragia crónica genera ferropenia, y por tanto, anemia mi- organomegalias, incluida esplenomegalia.
crocítica. Las anemias macrocíticas pueden ser megaloblásticas (pre-
cursores gigantes en la deficiencia de folato y B12), y en general, las Pregunta 9.- R: 1
enfermedades de precursores medulares como mielodisplasia pue- El tratamiento de referencia de la aplasia es el trasplante de médula
den producir anemias macrocíticas. En la práctica habitual, la causa ósea. La posibilidad de rechazo de dicho trasplante es inferior en
más frecuente de macrocitosis es el alcoholismo. pacientes que no han sido sensibilizados por transfusiones sanguíneas
previas. Como alternativa al trasplante, la elección consiste en la aso-
Pregunta 5.- R: 3 ciación de globulina antitimocito y ciclosporina. Ocasionalmente se
El concepto de enfermedad hemolítica es aquella en la que la vida pueden asociar esteroides. Estos tratamientos producen mejoría del
media del hematíe se encuentra acortada. Si este acortamiento de la pacientes a lo largo de varias semanas, no de forma rápida. Una com-
vida eritrocitaria se debe a traumatismo, aparecen característicamente plicación del tratamiento con GAT puede ser la aparición de displasia.
los esquistocitos, que por tanto no son característicos de todas las
enfermedades hemolíticas, sino de los trastornos traumáticos. Pregunta 10.- R: 3
La disociación de células rojas en lágrimas (dacriocitos) y la reac-
Pregunta 6.- R: 2 ción leucoeritroblástica (células inmaduras en sangre periférica de la
seria blanca y roja) es muy característica, asociada a las citopenias del
paciente, a la mieloptisis. La mieloptisis consiste en la ocupación de la
medula ósea por tejidos anormales, que por proceso ocupacional
disminuyen la producción de células sanguíneas normales, al mismo
tiempo que pueden desplazar hacia la sangre periférica células inma-
duras. Causas frecuentes de mieloptisis son las metástasis de cáncer de
médula ósea. El timoma produce una lesión medular distinta de la
Comentarios TEST
mieloptisis, consistente en la eritroblastopenia o aplasia pura de la

serie roja.
Pregunta 11.- R: 3
Las anemias microcíticas se producen fundamentalmente por dos
Pregunta 6. Características hematológicas de la aplasia. mecanismos. En el primero de ellos, más frecuente, se produce una
Pregunta 10. Anemia mieloptísica: reacción leucoeritroblástica y células en lágrima.
HM• Pág. 1
HEMATOLOGÍA
disminución de la cantidad de hemoglobina del hematíe. Estas pato- anemia sideroblástica, que ocasionalmente precisa tratamiento con
logías estarían representadas por problemas en los componentes de la quelantes del hierro para evitar sobrecarga férrica.
hemoglobina (hierro, HEM, y cadenas de globina). Con este mecanis-
mo, no se produce sólo disminución del tamaño del hematíe, sino Pregunta 19.- R: 4
también hipocromía eritrocitaria (representada en el hemograma por Los hallazgos del hemograma en anemia megaloblástica suelen ser
el parámetro CHCM). El segundo mecanismo consiste en la disminu- típicos: macrocitosis, ocasionalmente muy intensa, hematíes de for-
ción de la superficie de membrana, como es el caso de la esferocitosis ma ovalada en vez de redonda (macroovalocitos), presencia de hiper-
hereditaria, si bien este mecanismo no produce disminución del con- segmentación de los neutrófilos, con existencia de anemia exclusiva-
tenido de hemoglobina, y por tanto, no ocasiona hipocromía, sino mente o diversas citopenias, hasta la pancitopenia. A nivel medular se
aumento de la CHCM. objetivan precursores de tamaño gigante. El índice de Herbert es una
media de la segmentación del núcleo de los neutrófilos que, como se
Pregunta 12.- R: 1 ha dicho, está hipersegmentado en las anemias megaloblásticas. Un
La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en la molé- índice de Herbert inferior a 3 produciría una situación de
cula de hemoglobina. La mayoría del hierro necesario para la eritro- hiposegmentación de los neutrófilos, rasgo que es más característico
poyesis basal procede de la destrucción de los hematíes viejos de las mielodisplasias que de las anemias megaloblásticas.
(hemocateresis). La absorción intestinal de hierro es mejor en forma
de hierro orgánico, como es el hiero HEM. Las situaciones de eritro- Pregunta 20.- R: 5
poyesis ineficaz incrementan la absorción intestinal de hierro, pu- La anemia megaloblástica se caracteriza por citopenias en sangre
diendo ocasionar a largo plazo situaciones de hemosiderosis. periférica, pero médulas hipercelulares, en las que existe una intensa
hemopoyesis ineficaz, lo que puede ocasionar a nivel sérico datos de
Pregunta 13.- R: 3 destrucción celular excesiva (elevación de LDH y de bilirrubina).
La situaciones de ferropenia se caracterizan por un patrón bioquími- Ocasionalmente en la anemia megaloblástica los niveles séricos
co consistente en disminución de la sideremia, aumento de la concentra- de folato y B12 pueden ser normales, siendo más sensibles para de-
ción de transferrina, disminución de la saturación de transferrina y dismi- tectar carencia de esta sustancia los niveles de homocisteína, que se
nución de la ferritina sérica. En el hemograma, además de microcitosis se incrementan tanto en la carencia de folato como en la de B12 y los
ocasiona hipocromía, objetivada por descenso de HCM y CHCM. de metilmalónico, que sólo se incrementan en la deficiencia de B 12.

En la situación de ferropenia inicial no se produce ni anemia ni La anemia perniciosa suele ser la forma más severa de anemia
tienen porque aparecer alteraciones en el hemograma. Dado que para megaloblástica, caracterizándose histológicamente por una atrofia de
mantener la eritropoyesis el organismo utiliza las reservas de hierro, la la mucosa gástrica y por la aparición de anticuerpos contra célula
primera alteración en el laboratorio consiste en disminución de la ferri- parietal (poco específicos) y contra el factor intrínseco, si bien estos
tina sérica, parámetro que se correlaciona con el depósito del hierro. últimos sólo aparecen en dos tercios de los casos, por lo que la ausen-
cia de anticuerpos contra el factor intrínseco no puede descartar una
Pregunta 15.- R: 5 anemia perniciosa.
Durante el desarrollo de ferropenia se produce inicialmente el
consumo de los depósitos de hierro. Durante el tratamiento de la Pregunta 22.- R: 4
ferropenia se produce inicialmente un incremento de la eritropoye- El hemograma de las anemias hemolíticas se suele caracterizar por
sis, reconocida en el hemograma por el aumento de los reticulocitos anemias normocíticas con reticulocitosis sanguínea y frotis caracterís-
sanguíneos y una sucesiva normalización del resto de parámetros, tico. En gran parte de los pacientes con enfermedades hemolíticas se
siendo lo último en normalizarse los depósitos de hierro, y por tanto produce destrucción de hematíes tanto intra como extravascular, por
los niveles de ferritina sérica. lo que datos como la elevación de LDH o de bilirrubina indirecta en
suero o el descenso de haptoglobina sérica libre se pueden ver tanto
Pregunta 16.- R: 3 en los procesos hemolíticos intra como extravasculares. La existencia
La hiposideremia es un hallazgo propio tanto de la ferropenia como de hemoglobinuria o hemosiderinuria es, sin embargo, característica
de la anemia de los trastornos crónicos, dado que en esta última existe de la lisis intravascular.
un bloqueo en la salida del hierro de los macrófagos hacia la sangre.
Comentarios TEST
Por tanto, el concepto de hiposideremia no puede hacerse igual a Pregunta 23.- R: 1
ferropenia. La saturación de transferrina está generalmente disminui- Entre las características clínicas de los pacientes con enfermedades
da en ambos procesos, mientras que la concentración de transferrina hemolíticas puede aparecer la existencia de orinas oscuras. Dicha
está elevada en la ferropenia y suele ser normal, o más frecuentemen- alteración es consecuencia de hemoglobinuria y no de bilirrubinuria
te disminuida, en la anemia de la enfermedad crónica. Ambos proce- o coluria. En ausencia de obstrucción de la vía biliar, la bilirrubina
sos producen anemias que pueden ser microcíticas e hipocromas. generada en el proceso de destrucción de hematíes es conjugada en
el hígado y eliminada por bilis, no por orina. La litiasis biliar puede ser
Pregunta 17.- R: 3 una complicación de los pacientes con enfermedades hemolíticas
Los mecanismos de producción de anemia en las enfermedades crónicas, por el exceso de producción de bilirrubina. La
crónicas son múltiples. Por una parte está la inadecuada producción esplenomegalia es un dato característico de muchos pacientes con
de la médula ósea como consecuencia de una inadecuada produc- enfermedades hemolíticas.
ción de eritropoyetina o de la presencia de interferón o factor de necrosis
tumoral alfa, que son inhibidores de la eritropoyesis. Por otra parte, en Pregunta 24.- R: 4
lo que se refiere al uso del hierro, existe un bloqueo en la salida del La destrucción de hematíes en las anemias hemolíticas puede ser
hierro de depósito, tanto a la sangre como hacia los precursores de la consecuencia de alteraciones a nivel celular intracorpuscular (como
serie roja a la médula, por lo que no existe el incremento de precursores es el caso de la hemoglobinuria paroxística nocturna) o extracorpus-
con exceso de hierro (sideroblastos). La intensidad de la anemia en los cular, en cuyo caso el hematíe es normal, pudiendo ser destruido por
trastornos crónicos suele ser moderada. una hiperfunción esplénica, anticuerpos antihematíes, alteraciones
de la microcirculación o toxinas como ocurre en la sepsis clostridial a
Pregunta 18.- R: 2 través de una hemolisina.
Si bien el descenso de sideremia y de saturación de transferrina son
hallazgos propios tanto de la anemia ferropénica como la de los tras- Pregunta 25.- R: 3
tornos crónicos, el incremento en ambos parámetros es característico La existencia de esferocitos en sangre periférica es característica
de situaciones de exceso orgánico de hierro, como es el caso de la de los procesos hemolíticos, fundamentalmente la esferocitosis he-
HEMATOLOGÍA
reditaria y las inmunohemólisis. Este último grupo se caracteriza
por positividad en la prueba de Coombs, dado que la destrucción Pregunta 28.- R: 5
de los hematíes es por efectos de anticuerpos. La aparición de
esferocitos en la esferocitosis hereditaria no es consecuencia de
ataque de la célula roja por anticuerpos, sino del atrapamiento
esplénico del hematíe como consecuencia de alteraciones en la
adaptabilidad celular por fallo en la membrana. La esferocitosis
hereditaria suele ser autosómica dominante, aunque hay formas
recesivas más graves. La clínica de la esferocitosis hereditaria es
muy variable, pudiendo no manifestarse hasta la edad adulta en
sus formas leves.
Pregunta 26.- R: 4
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es la enzi-
mopatía más frecuente eritrocitaria y está ligada al cromosoma X.
Característicamente el proceso hemolítico aparece en brotes des-
encadenados por infecciones, situaciones de acidosis, ingestión
de habas o utilización de fármacos como las sulfamidas. En los
reticulocitos, la cantidad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es
más elevada que en los hematíes más viejos, por lo que no se
aconseja la cuantificación enzimática en situaciones de reticuloci-
tosis, como ocurre durante las crisis hemolíticas o inmediatamente
después de las mismas.
Pregunta 26. Fármacos que producen hemólisis en personas con déficit

de G-6PD
123456768569
2 62465
45
429
4469
2
4
2226
4696296
24669

123456645
6
24956426965

12345669
29

642 646426 64
125
2
7496265642 Pregunta 28. Fisiopatología de la β-talasemia.
En el rasgo talasémico, el hemograma se caracteriza por la apari-

Pregunta 27.- R: 2 ción de un número incrementado de hematíes de pequeño tamaño.
La anemia de Cooley es la forma grave de la talasemia beta y ac- Hay que tener presente que dicha situación puede corresponder tam-
tualmente su único tratamiento curativo es el trasplante de progenito- bién ocasionalmente a situaciones de ferropenia no intensa, por lo
res hematopoyéticos. En ausencia de dicho tratamiento se puede rea- que el hemograma no permite diferenciar entre ambas patologías,
lizar paliación de la anemia administrando transfusiones sanguíneas, siendo necesarios estudios de las hemoglobinas eritrocitarias para diag-
tratamiento que también es beneficioso por disminuir el grado de nosticar rasgo talasémico y de ferritina sérica para diagnosticar ferro-
hiperplasia medular y su alteración ósea consiguiente. Las talasemias penia. Hay que tener presente también que diferenciar entre ambas
graves se caracterizan por una eritropoyesis ineficaz intensa que faci- situaciones es fundamental, dado que la ferropenia requiere trata-
lita la absorción intestinal de hierro y puede dar lugar a sobrecarga miento con hierro y el rasgo talasémico es una situación en la que el
férrica, siendo la afección cardíaca la forma más grave. Por dicho hierro está contraindicado.
motivo es necesario tratamiento también con quelantes del hierro.
Comentarios TEST
Pregunta 27. Anemia de Cooley. Alteraciones craneofaciales.
HM• Pág. 3
HEMATOLOGÍA
Pregunta 29.- R: 2 sensibles al complemento. Este hecho es consecuencia de la escasez
La hemoglobinopatía S, anemia de células falciformes o drepano- en la membrana celular de sustancias que neutralizan la actividad del
citosis, es un proceso en el que la hemoglobina inestable precipita complemento (CD59 y CD55). La forma más exacta de diagnosticar la
formando células en forma de hoz que, además de ser destruidas, enfermedad consiste en el estudio de la membrana celular mediante
ocluyen los vasos sanguíneos, produciendo las denominadas crisis citometría de flujo, objetivando la escasez de dichos marcadores.
vasooclusivas. La isquemia generada por estos episodios vasooclusivos Formas indirectas, menos sensibles y específicas son las prueba de
puede desencadenar infartos, de los que los más frecuentes son los Ham y la lisis con sacarosa.
renales, con la consiguiente alteración en la concentración urinaria
(isostenuria). Como consecuencia de infartos esplénicos repetidos se Pregunta 36.- R: 3
puede llegar a una situación de hipoesplenismo con inmunodefi- Como otros procesos hemolíticos, la hemoglobinuria paroxísti-
ciencia asociada. La esplenectomía, por tanto, no es un tratamiento ca nocturna puede responder ocasionalmente a esteroides. En si-
para esta enfermedad. tuaciones de hemosiderinuria crónica puede desencadenarse una
carencia de hierro, por lo que el tratamiento con hierro puede ser
Pregunta 30.- R: 5 beneficioso en ciertas circunstancias. Las transfusiones forman parte
En las anemias inmunohemolíticas, la destrucción del hematíe se del tratamiento paliativo de todo tipo de anemias. Ocasionalmente
produce por la acción de anticuerpos, complemento o ambas sustan- la hemoglobinuria paroxística nocturna puede coexistir con hipo-
cias sobre la membrana del hematíe. Cuando tiene lugar una intensa plasia de medula ósea, siendo entonces beneficioso el uso de tra-
activación del complemento, como es el caso de la producida por tamientos para este proceso, como es el caso de la globulina anti-
IgM, se produce una destrucción intravascular y cuando la activación timocito.
del complemento es escasa, como es el caso con anticuerpos del tipo
IgG, la destrucción es predominantemente esplénica. La base del diag- Pregunta 37.- R: 3
nóstico de las enfermedades inmunohemolíticas es la prueba de Los síndromes mielodisplásicos son mielopatías clonales que se
Coombs para detectar anticuerpos antieritrocitarios o la acción del caracterizan por eritropoyesis ineficaz con la consiguiente anemia.
complemento. La prueba de Coombs directa detecta anticuerpo y/o En formas severas de mielodisplasia puede existir también leucopenia
complemento sobre la membrana del hematíe y la de Coombs indi- y trombopenia, caracterizándose por tanto estos procesos por
recta anticuerpo en plasma. Ambas pruebas pueden salir negativas citopenias sanguíneas diversas aisladas o en combinación. Como to-
(anemia inmunohemolítica: Coombs negativo). das las mielopatías clonales, estos procesos pueden evolucionar hacia
leucemia aguda.
Respuesta 31.- R: 4
Un anticuerpo caliente se fija en la membrana del hematíe a tem- Pregunta 38.- R: 2
peratura fisiológica y produce una destrucción principalmente La existencia de sideroblastos en anillo en médula ósea es caracte-
esplénica, tras unión de la fracción constante de la IgG a los recepto- rística de una forma de síndrome mielodisplásico denominado ane-
res de los macrófagos esplénicos. Ocasionalmente puede asociarse mia refractaria con sideroblastos en anillo, que es el trastorno menos
trombopenia de mecanismo inmune (síndrome de Evans). Aunque grave. En general, las alteraciones citogenéticas en enfermedades de
hay formas idiopáticas siempre hay que descartar etiologías conoci- precursores medulares suelen implicar mal pronóstico. Al tratarse de
das (fármacos, infecciones, enfermedades autoinmunes o procesos enfermedades que ocasionan citopenias sanguíneas es lógico que la
linfoproliferativos). intensidad de las citopenias implique importancia pronóstica, al igual
que la edad avanzada y el incremento de blastos sanguíneos, situa-
Pregunta 32.- R: 4 ción que se da con la evolución hacia la leucemia aguda.
La enfermedad de las aglutininas frías está causada por anticuerpos
que se fijan al hematíe a temperatura inferior a la fisiológica, son Pregunta 39.- R: 1
habitualmente de tipo IgM y activan intensamente complemento pro- Se han intentado múltiples tratamientos en los pacientes con mie-
duciendo lisis intravascular. El término aglutinina implica que es un lodisplasias, lo que implica que no se ha encontrado todavía un trata-
anticuerpo que aglutina hematíes, pudiendo producirse atasco en la miento bueno para la mayor parte de los pacientes. El trasplante de
microcirculación con fenómenos isquémicos desencadenados por médula ósea sería un tratamiento definitivo de un grupo minoritario
exposición al frío. En este caso se produce una acrocianosis con la de pacientes (dada la edad avanzada en gran parte de casos). Quimio-
exposición al frío sin verdadero vasoespasmo o fenómeno de Raynaud. terapia con intento de erradicación del clon premaligno, o fármacos
Comentarios TEST
como los factores de crecimiento hemopoyético son tratamientos
Pregunta 33.- R: 1 paliativos. La piridoxina ocasionalmente produce un incremento en
La asociación de anemia y trombopenia se puede dar en los cinco la síntesis HEM y mejoría de la anemia de los pacientes (anemia refrac-
procesos especificados en las respuestas, si bien el síndrome de Evans, taria sensible a la piridoxina).
por ser un proceso hemolítico inmune, se asocia característicamente
con esferocitos en vez de con esquistocitos. Los otros cuatro procesos Pregunta 40.- R: 1
ocasionan hemólisis traumática, y por tanto la existencia de esquisto-
citos es característica.
Pregunta 34.- R: 1
La hemoglobinuria paroxística nocturna se caracteriza por la exis-
tencia de citopenias hematológicas, pudiendo existir sólo anemia o,
en sus formas más severas, incluso pancitopenia. Como todos los tras-
tornos clonales de la médula ósea, puede evolucionar hacia leuce-
mia aguda.
El trastorno es consecuencia de un exceso de sensibilidad de los
hematíes al complemento, por lo que la lisis es intravascular. Otra
característica de la enfermedad es la existencia de fenómenos trom-
bóticos de localizaciones inhabituales, como es el caso de una trom-
bosis mesentérica.
Pregunta 35.- R: 3
La hemoglobinuria paroxística nocturna es una mielopatía clonal Pregunta 40. Síndrome mieloproliferativo crónico.
donde las células sanguíneas del clon anómalo son especialmente
HEMATOLOGÍA
Los síndromes mieloproliferativos crónicos son mielopatías clona- sarios otros estudios para el diagnóstico diferencial con patologías que
les caracterizadas por un exceso de proliferación en las células del presentan blastos en escasa proporción en la sangre, como pueden
clon anormal, que conserva la capacidad de maduración, por lo que ser la leucemia mieloide crónica, los síndromes mielodisplásicos, y
lo característico desde el punto de vista hematológico en estos proce- muy excepcionalmente, procesos mieloptísicos. En la leucemia linfá-
sos es una hipercelularidad medular y el incremento de células san- tica crónica las células sanguíneas son de apariencia madura, no
guíneas, pero de tipo maduro. blásticas.

Un síndrome mieloproliferativo agudo (leucemia aguda) es un pro- La existencia de esplenomegalia es un hecho característico de los
ceso clonal de la médula ósea donde las células malignas no son síndromes mieloproliferativos crónicos, pudiendo aparecer en todos
capaces de madurar mas allá de la fase de blasto, condicionando una ellos. Se ha considerado además un criterio mayor de policitemia
ocupación medular por blastos, que a su vez disminuye el espacio vera, dada la gran importancia de este hallazgo, teniendo presente
para la fabricación de células normales, con la consiguiente disminu- además que la existencia de esplenomegalia en una persona suele ir
ción de células maduras en sangre periférica. añadida a cifras bajas de células sanguíneas como consecuencia de
hiperesplenismo. Cuando en un paciente se dan a la vez la existencia
de esplenomegalia y elevación de células sanguíneas, siempre ha de
considerarse como diagnóstico un síndrome proliferativo que llena la
sangre de células e infiltra el bazo, ocasionando una asociación apa-
rentemente paradójica. En muchas manifestaciones, la policitemia
vera coincide con otras formas de poliglobulia, como consecuencia
de los trastornos circulatorios a los que da lugar el incremento de la
viscosidad sanguínea. La existencia de eritrocianosis es una caracterís-
tica que puede existir en la policitemia vera.
Pregunta 47.- R: 1
La denominada fase de metamorfosis de policitemia vera o fase
gastada es consecuencia de un proceso fibrótico de la médula ósea
en el que se va reduciendo progresivamente la formación de células
sanguíneas, incluida la serie roja, con la aparición incluso de anemia.
En esta fase, la policitemia vera es indistinguible de la denominada
Pregunta 41. Síndrome mieloproliferativo agudo. mielofibrosis con metaplasia mieloide, pudiendo aparecer en ambos
procesos hepatoesplenomegalia como consecuencia de la
hemopoyesis extramedular en hígado y bazo. Excepcionalmente
Pregunta 42.- R: 1 puede haber una evolución a la leucemia aguda.
Una leucocitosis de la intensidad del paciente es propia de una
leucemia. Las llamadas reacciones leucemoides son situaciones de Pregunta 48.- R: 3
leucocitosis que pueden confundirse con leucemias en el hemogra- La trombocitosis o trombocitemia esencial se considera el menos
ma, si bien generalmente no alcanzan cifras tan intensas. Los síndro- grave de los síndromes mieloproliferativos crónicos clásicos, pudiendo
mes mielodisplásicos se caracterizan por leucopenia en vez de leuco- incluso ser asintomático en fases iniciales. La clínica propia de la enfer-
citosis. Se entiende que si el 1% de los leucocitos sanguíneos son medad consiste en trastornos isquémicos por el exceso de plaquetas
blastos, el 99% restante son células que están en fases más maduras, sanguíneas, no existiendo una necesaria correlación entre la gravedad
situación que es incompatible con la leucemia aguda. En la leucemia de la clínica y la cifra plaquetaria en sangre. Como el resto de síndromes
mieloide crónica, a pesar de que existe predominio de células madu- mieloproliferativos crónicos, puede cursar con esplenomegalia. Sin
ras, puede haber ocasionalmente una pequeña cuantía de blastos en embargo, la esplenectomía no seria un tratamiento de la enfermedad,
sangre periférica. ya que la eliminación del bazo favorecería el incremento en la cifra de
plaquetas. En el tratamiento de esta enfermedad se suele utilizar
Comentarios TEST
Pregunta 43.- R: 3 hidroxiurea para disminuir la formación de células a nivel medular.

La existencia de más de un 20% de blastos en sangre periférica es
un criterio definitivo de leucemia aguda. En el hemograma del pa- Pregunta 49.- R: 3
ciente no se establecen características de la celularidad blástica, por
lo que no podemos asegurar el tipo de leucemia aguda que tiene este
paciente, de ahí que si la respuesta 3 dijese leucemia linfoide aguda,
también valdría como contestación de la pregunta.
Pregunta 44.- R: 3
Las leucemias crónicas (leucemia mieloide crónica, leucemia mie-
lomonocítica crónica, leucemia linfoide crónica) se caracterizan siem-
pre por leucocitosis sanguínea, por lo que la existencia de leucopenia
va en contra del diagnóstico de leucemia crónica. En las leucemias
agudas, cuando la cantidad de blastos sanguíneos es muy escasa,
puede condicionarse leucopenia como consecuencia de la disminu-
ción de producción de células normales por la medula ósea. Los
síndromes mielodisplásicos pueden tener también leucopenia con
blastos en sangre.
Pregunta 45.- R: 2
La existencia de blastos en sangre siempre es patológica, siendo
característica de las leucemias agudas. Si el porcentaje de blastos es
superior al 20%, el diagnóstico de leucemia aguda es seguro. Ocasio-
nalmente los pacientes con leucemias agudas pueden tener un por-
Pregunta 49. Fases en la evolución de la LMC.
centaje de blastos en sangre inferior al citado, siendo entonces nece-
HM• Pág. 5
HEMATOLOGÍA
La leucemia mieloide crónica es un síndrome mieloproliferativo Pregunta 52.- R: 3
crónico en el que la evolución a leucemia aguda (crisis blástica) es El denominado inmunofenotipo común, o preB, recibe este nom-
más frecuente. Un dato de existencia de más de un 20% de blastos en bre por ser la variedad de leucemia aguda linfoblástica más frecuente
sangre periférica o médula ósea puede definir la crisis blástica, que es en niños. Afortunadamente es una leucemia de pronóstico favorable
más frecuente de tipo mieloide que linfoide. Ocasionalmente esta que presenta como marcador típico el CALLA. El mejor pronóstico en
fase se puede presentar sin una fase crónica previa. El tratamiento de niños corresponde entre las edades de 1 y 9 años, y en adultos, antes
esta fase blástica es infructuoso en la mayoría de las ocasiones y ni de los 35 años. La existencia de leucocitosis, que se traduce en una
siquiera un trasplante de médula consigue porcentajes elevados de elevada masa tumoral, al igual que la afectación del sistema nervioso
curaciones. Los cloromas son masas sólidas de mieloblastos leucémi- central, son factores pronósticos desfavorables.
cos, que se pueden ver tanto en leucemias agudas mieloides como en
fase blástica de leucemia mieloide crónica. Pregunta 53.- R: 1
La clínica de las leucemias agudas se caracteriza por dos grandes
Pregunta 50.- R: 2 grupos de manifestaciones. El primero de ellos corresponde a la exis-
Las leucemias linfoides son características de las edades extremas tencia de escasas células maduras en sangre periférica en las tres series
de la vida, siendo la forma aguda propia de niños y la forma crónica hematológicas con los consiguientes: síndrome anémico, hemorra-
de ancianos. En la edad intermedia de la vida son más frecuentes las gias por trombopenia e infecciones por neutropenia grave. El segundo
leucemias mieloides que las linfoides, predominando las formas agu- grupo de manifestaciones corresponde a la infiltración por blastos de
das sobre la crónica. diferentes órganos y tejidos. Aunque puede haber afectación de todo
tipo de órganos y tejidos en las leucemias agudas linfoides es típica la
Pregunta 51.- R: 1 afectación de órganos linfáticos (adenopatías, esplenomegalia, masa
Aunque existen diversos factores pronósticos en pacientes con mediastínica por crecimiento del timo) y la infiltración del sistema
leucemia aguda mieloide, edad avanzada, alteraciones citogenéticas nervioso y en niños, el testículo. En leucemias agudas mieloides, los
desfavorables, existencia de leucemias agudas secundarias, suelen ser monoblastos característicamente infiltran sistema nervioso, piel o en-
los factores de peor pronóstico. cías. La característica clínica de la CID es típica fundamentalmente en
la variedad M3.
Pregunta 51. Factores de mal pronóstico de las leucemias agudas. Pregunta 54.- R: 4
El régimen de inducción a la remisión en la leucemia aguda mie-
123 1 loide suele estar constituido por arabinósido de citosina y derivados
456789
6 de la adriamicina. Los regímenes que incluyen vincristina, prednisona
y derivados de la adriamicina son característicos del tratamiento de
2 123456786934646
8 inducción de la leucemia aguda linfoblástica. Mercaptopurina y me-
456
totrexate son fármacos empleados en el tratamiento de mantenimien-
6 9524 9524 to de la leucemia aguda linfoblástica.
6
699

8 Pregunta 55.- R: 4
Los derivados del ácido retinoico (tetrinoína) son fármacos que
624 242 9 66 6!4"454"956#6$6%

67
2 66 6
facilitan la maduración de células tumorales en la leucemia aguda
promielocítica (M3). Este fármaco, asociado a quimioterapia, produ-
688 ce altos porcentajes de remisión en la leucemia aguda mieloide M3
65 296 6! "252& con la translocación 15;17.

569 4" 96 665 "995 6) 92&6 6*1+
6
'6 6(95456 665 6, "2965 9!29 Pregunta 56.- R: 5
6!99"2 4 La leucemia linfática crónica es un proceso neoplásico de linfoci-
tos de inmunofenotipo B y apariencia madura, que es el equivalente
leucémico del linfoma linfocítico bien diferenciado. Es una tipología
Dada la extraordinaria agresividad de las leucemias agudas, con relativamente frecuente en pacientes sobre todo de edad avanzada. A
la consiguiente velocidad evolutiva, la única forma de conseguir que
Comentarios TEST
pesar de que las células tumorales forman inmunoglobulina, en la
un paciente tenga una prolongación en su supervivencia es que mayoría de los casos esta inmunoglubulina queda en la membrana
exista remisión completa con tratamiento. No obstante, la remisión celular y no es segregada a la sangre, por lo que la mayoría de los
completa no indica curación, dado que estos pacientes pueden pacientes no presentan paraproteína. La enfermedad es de origen
tener recidivas. idiopático.
Pregunta 59. Clasificación de Rye de la enfermedad de Hodgkin
123456789
3893 3
2 238455 239 238459
165859 123454673894
46 894
46 74

6
748
74 6

849
7525 7 4
6745946
67666
67666
748
7864 776
67666
776
67666
878939 2
5
6 !44 745
"45# 56

5
7$
67 47"56675 4
7
8 2672546 77%&7'() 7!48
7
7+$ 77 474575
6
7!4 9764547
7767 6# 7*5424
46754 96

494 6 67, 6
454 7 64

HEMATOLOGÍA
Pregunta 57.- R: 5 respuesta 5, aun recibiendo radioterapia como único tratamiento no
Los sistemas de estadificación de la leucemia linfática crónica se necesitase laparotomía, se debe a la peculiar forma de diseminación
basan en la historia natural de la evolución de la enfermedad. Dado por vía linfática de la enfermedad de Hodgkin, que sigue un orden
que es una enfermedad de nacimiento medular y de escasa agresivi- estricto en la afectación de territorios linfáticos. En dicho paciente, la
dad, su fase inicial corresponde a existencia tumoral en médula ósea existencia de enfermedad aparentemente sólo en el cuello hace alta-
y sangre periférica, siendo en esta fase los pacientes diagnosticados de mente improbable la presencia de enfermedad abdominal, pudiendo
forma casual al realizar hemogramas, donde aparece linfocitosis de evitar la laparotomía en esta circunstancia.
apariencia madura. En fases más avanzadas se produce crecimiento
de organomegalias (adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia) y Pregunta 63.- R: 5
en fases avanzadas, como consecuencia del proceso mieloptísico, la Como resumen terapéutico: la radioterapia como único tratamiento
aparición de anemia y trombopenia, que en el sistema de Rai implica se puede aplicar en estadios localizados sin síntomas B ni masa volu-
la fase más avanzada de la enfermedad. Hay que recordar, sin embar- minosa. Para todos los estadios es posible la administración de qui-
go, que la leucemia linfática crónica puede producir anemia y/o mioterapia, independientemente de que presenten síntomas B o no,
trombopenia de mecanismo inmunológico. Cuando la anemia o la si bien la existencia de masa voluminosa aconseja tratamiento combi-
trombopenia son de dicho mecanismo, este hecho no está necesaria- nado.
mente ligado a la masa tumoral.
Pregunta 64.- R: 2
Pregunta 58.- R: 4 El protocolo MOPP es leucemogénico, y entre otras complicacio-
La tricoleucemia o leucemia de células peludas es una neoplasia de nes, produce elevados índices de esterilidad definitiva, por lo que no es
células linfoides de inmunofenotipo B casi siempre. Clínicamente se un tratamiento aconsejable en pacientes jóvenes. Por otra parte, el pro-
caracteriza por la existencia de pancitopenia y esplenomegalia. Las tocolo ABVD se considera en la actualidad como el protocolo de qui-
células tumorales presentan una característica citoquímica (fosfatasa mioterapia de referencia para esta enfermedad. Este último tratamiento
ácida resistente a tartrato) además de las características prolongaciones puede producir como complicaciones cardiotoxicidad por la
de la membrana citoplasmática. La tricoleucemia presenta buena res- adriamicina o patología pulmonar por la bleomicina, como dicen las
puesta a diversos fármacos, fundamentalmente la cladribina. respuestas 1 y 4. La mielitis transversa es un efecto de la radioterapia.

La célula de tipo Sternberg es característica de la enfermedad de La enfermedad de Hodgkin se caracteriza por producir inmuno-
Hodgkin, y en la actualidad se considera que es una célula linfoide deficiencia celular más que humoral. La edad avanzada, lentitud en
activada. Morfológicamente son células de gran tamaño con dos o la respuesta terapéutica y la hipoalbuminemia son características
mas núcleos y nucléolos muy prominentes. Esta imagen morfológica oncológicas generales de mal pronóstico. El aumento de la velocidad
puede aparecer en otras patologías distintas de la enfermedad de de sedimentación globular es un parámetro sensible para definir acti-
Hodgkin, como son linfomas no Hodgkinianos o procesos linfoproli- vidad en la enfermedad de Hodgkin.
ferativos reactivos, por ejemplo en el seno de viriasis. Dependiendo
de la proporción de estas células malignas en relación con células
reactivas acompañantes en las biopsias tisulares, se reconocen cuatro Pregunta 65. Factores de mal pronóstico de la enfermedad de
histologías en la enfermedad de Hodgkin, de las que la esclerosis Hodgkin.
nodular se caracteriza por células llamadas lacunares. El predominio
linfocitario y esclerosis nodular se han considerado histologías favora- 1234567879
2 578 2272
bles, y la celularidad mixta y depleción linfocitaria, histologías desfa- 128648 2 42 68464
vorables. 12 2!8752 58"45
12#!8$%
Pregunta 60.- R: 2 12&
67'52#
La existencia de adenopatías cervicales, axilares, mediastínicas y 12()2*75
celíacas, es decir, a ambos lados del diafragma, define un estadio clínico 12& 72'5!847
III, con la letra A por la ausencia de síntomas B y el subíndice 1, dado 123478!'4 '4
Comentarios TEST
que la localización adenopática abdominal está en la zona alta del 12↑2+&,

abdomen. La letra S, inicial de la palabra bazo en inglés (Spleen) se 1282 5! 5628266'4 67
coloca cuando existe esplenomegalia y se traduce en una mayor posi-
bilidad de diseminación hematógena de la enfermedad. Un estadio IV
también se traduce en enfermedad diseminada hematógenamente. Pregunta 66.- R: 3
El virus de EPSTEIN-BARR se ha visto implicado en la patogenia de
Pregunta 61.- R: 5 diferentes linfomas, como es el tipo Burkitt tanto endémico como no
Para la mayor parte de las neoplasias malignas, la existencia de endémico, los linfomas de los inmunodeprimidos (SIDA y postras-
diseminación tumoral implica la imposibilidad de curación. Esta nor- plantados) y enfermedad de Hodgkin. El linfoma o leucemia T del
ma oncológica no es aplicable a tumores hematológicos como adulto está relacionado con otro virus, el retrovirus HTLV-I.
leucemias y linfomas, enfermedades que, estando extendidas, pue-
den ser curadas. Pregunta 67.- R: 4
Los linfomas no hodgkinianos de alto grado de agresividad se ca-
Pregunta 62.- R: 4 racterizan citológicamente por presentar células de gran tamaño o
La laparotomía como técnica de estadificación de la enfermedad células inmaduras. Las células inmaduras o precursoras se denomi-
de Hodgkin se realiza cada vez con menor frecuencia y está ligada a la nan obviamente blastos (linfoblastos) y algunos esquemas de clasifica-
necesidad de asegurar la ausencia o presencia de enfermedad abdo- ción de linfomas denominan también blastos a las células grandes.
minal en pacientes que podrían ser tratados con radioterapia (estadio Como consecuencia se pueden considerar linfomas de alta agresivi-
IA y IIA sin masa voluminosa). Dichos estadios pueden también tratarse dad todos aquellos que terminan en la denominación blástico, es
con quimioterapia, evitándose en este caso la laparotomía, situación decir, presentan células precursoras o células de gran tamaño. La
que es la habitual en la actualidad. No se aconseja utilizar radioterapia excepción es un peculiar linfoma que presenta dos células tumorales,
como único tratamiento en enfermedad diseminada (respuestas 1, 2 y una célula de núcleo hundido y otra célula grande, que en esta clasi-
3). Los pacientes de las respuestas 4 y 5 podrían ser tratados con radio- ficación recibe el nombre de linfoma centrocítico-centroblástico y es
terapia o con quimioterapia. Si se elige radioterapia, se necesitaría de escasa agresividad. El termino inmunocitoma es equivalente al de
laparotomía sólo en la respuesta 4. El hecho de que el paciente de la linfoma linfoplasmocitoide.
HM• Pág. 7
HEMATOLOGÍA
A diferencia de los linfomas, donde las adenopatías suelen ser las Los linfomas no hodgkinianos de escasa agresividad presentan
manifestaciones clínicas más frecuentes, en el mieloma múltiple las fases iniciales asintomáticas y en estas fases asintomáticas los linfo-
manifestaciones clínicas predominantes corresponden al hueso. De mas de escasa agresividad pueden no requerir tratamiento. A dife-
hecho, el mieloma múltiple forma parte de los procesos considerados rencia de la enfermedad de Hodgkin, que puede presentar enfer-
como tumores óseos. Todo paciente hematológico con dolores óseos medad localizada fundamentalmente supradiafragmática, los linfo-
o lesiones osteolíticas, en preguntas de MIR, debemos considerar que mas no hodgkinianos de baja agresividad se presentan ocasional-
presenta un mieloma hasta que se demuestre lo contrario. mente en el retroperitoneo. A diferencia de los linfomas altamente
Hipercalcemia, anemia, proteinuria, insuficiencia renal, infecciones agresivos no suelen invadir el sistema nervioso central y son tumores
fundamentalmente respiratorias y urinarias son otras manifestaciones de pacientes adultos. En estos linfomas, la proporción de células
típicas del mieloma, asociadas estas últimas a la inmunodeficiencia tumorales en fase proliferativa es escasa, por lo que la respuesta a
humoral. los tratamientos es menor que en los linfomas de alta agresividad.
Pregunta 69.- R: 4
A diferencia del sistema de estadificación de ANN-ARBOR de los Pregunta 74. Diferencias entre linfomas por su agresividad.
linfomas, el sistema de Durie-Salmon del mieloma múltiple no esta-
blece extensión tumoral, sino masa. La existencia de una intensa 123456728948

4567
hipercalcemia es lógicamente propia de mielomas de alta masa tu- 12 872567
moral (estadio III). El mieloma en estadio I ha recibido ocasional- 12
988
528492452
642
56
87
mente el nombre de mieloma quiescente y no suele precisar trata- 12345676 12 6
7257
miento.
689
6 1249
458
2927
12 82898
5
Pregunta 70.- R: 1
Todos los parámetros bioquímicos citados en las respuestas están 12 96
45672454945642
6
72757
relacionados con la masa tumoral, pero el que mejor lo hace es la 22727
2!
beta-2-microglobulina sérica. Dicha sustancia no es un marcador pa-
tognomónico de la enfermedad, dado que se encuentra también ele- 12"
728948

4567223#$2447
vada en otros procesos linfoproliferativos e incluso situaciones distin- 1256729484564

tas como el SIDA o la insuficiencia renal. Por dicho motivo no vale 12#
4
58
528772624252898
57
para asegurar un diagnóstico de mieloma múltiple, pero una vez he-
123466
22924%69
56
87
cho el diagnóstico de la enfermedad sí sirve para valorar masa tumoral, 689
6
1249
458
2879624527244
existiendo un sistema de estadificación exclusivamente basado en el 12&452944622!
valor de dicha sustancia en suero.
12'7
2! 2$(')22*+('1&
Pregunta 71.- R: 3
A diferencia del mieloma múltiple, que como su nombre indica es Pregunta 75.- R: 3
un tumor diseminado que afecta a la médula ósea hemopoyética de Todos los procesos linfoproliferativos malignos de escasa agresivi-
todos los huesos, y que por tanto, si precisa tratamiento, éste debe ser dad pueden, con el paso del tiempo, evolucionar a formas histológi-
sistémico, el plasmocitoma suele ser un tumor solitario que cuando ca y clínicamente más agresivas. Cuando esta situación ocurre en la
precisa tratamiento puede ser de tipo local, como la radioterapia. leucemia linfática crónica, este hecho recibe el nombre de síndro-
Melfalán o ciclofosfamida con prednisona suelen ser el tratamiento me de Richter, complicación que, aunque típica, es infrecuente.
clásico del mieloma múltiple que permite mantener en buen control
a muchos pacientes, a pesar de no ser tratamientos curativos. Esteroi- Pregunta 76.- R: 3
des, interferón, poliquimioterapia, son otros tipos de tratamiento de Los linfomas tipo MALT aparecen en el tejido linfoide asociado a
la enfermedad, aunque el trasplante de progenitores hematopoyéti- las mucosas, siendo el más frecuente de localización gástrica. Dicho
cos es el único tratamiento curativo. linfoma está asociado a la infección por Helicobacter pylori. Los linfo-
mas gástricos tipo MALT son tumores generalmente de escasa agresivi-
Comentarios TEST
Pregunta 72.- R: 1 dad que pueden desaparecer tras la erradicación del Helicobacter.
La macroglobulinemia de Waldenström suele tener como base Como otros linfomas indolentes, pueden tener evolución a linfoma
histológica un linfoma de tipo linfoplasmocitoide, es decir una agresivo. El linfoma de las respuestas 1, 4 y 5 puede estar relacionado
neoplasia de escasa agresividad a diferencia del linfoma inmuno- con el EBV.
blástico citado en la respuesta 1. Es característica de esta enferme-
dad la existencia de síndrome de hiperviscosidad en relación con Pregunta 77.- R: 3
la paraproteína de tipo IgM plasmática. En este síndrome se inclu- Existen muchos factores de importancia pronóstica en linfomas no
yen trastornos neurológicos, hemorragias y otras alteraciones cir- Hodgkinianos, y entre ellos se encuentran todas las respuestas de la
culatorias. La IgM monoclonal puede tener actividad de pregunta. De hecho, en general se considera que el inmunofenotipo
crioaglutinina. T en ciertas circunstancias puede tener peor pronóstico que el B. Sin
embargo, el llamado índice internacional de factores pronósticos para
Pregunta 73.- R: 2 linfomas no Hodgkinianos está basado en factores puramente clíni-
Los linfomas no hodgkinianos de alta agresividad pueden tener cos, como la edad, el estado de rendimiento, el estadio de la enferme-
inmunofenotipo B o T, aunque más frecuentemente son B en nues- dad, la afección extraganglionar y como parámetros analíticos la LDH
tro medio. Al tratarse de tumores altamente agresivos presentan sérica como medida de masa tumoral. En dicho sistema de factores
corta supervivencia sin tratamiento, aunque con tratamientos qui- pronósticos no aparecen datos relacionados con citogenética ni ca-
mioterápicos agresivos o trasplante de progenitores hematopoyéticos racterísticas inmunofenotípicas.
se pueden producir curaciones en muchos casos. La laparotomía
no es una técnica de estadificación de linfomas no hodgkinianos. Pregunta 78.- R: 2
No debe confundirse la laparotomía de estadificación con la Los linfomas asociados al SIDA son linfomas no Hodgkinianos y
laparotomía diagnóstica, que ocasionalmente es necesaria para dentro de ellos predominantemente de células B y de alta agresividad.
conocer la enfermedad que un paciente con una masa abdominal Como linfomas típicos se encuentran los de célula pequeña
presenta. (linfoblásticos) de tipo Burkitt o no Burkitt, de célula grande (como el
linfoma cerebral primario) y los linfomas de cavidades o serosas. Es
HEMATOLOGÍA
Pregunta 80. Hemostasia secundaria.

Comentarios TEST
frecuente la afectación extralinfática y la diseminación en el momen- el tiempo de tromboplastina la vía intrínseca. El tratamiento anticoa-
to del diagnóstico. Con frecuencia se encuentran asociados al EBV. gulante oral se controla fundamentalmente con el tiempo de pro-
trombina, no con el de tromboplastina, a diferencia de la heparina
Pregunta 79.- R: 2 intravenosa.
La leucemia-linfoma T del adulto se caracteriza por presentar tanto
enfermedad sanguínea (leucemia) como tisular (linfoma). Suele ser un Pregunta 82.- R: 5
tumor de alta agresividad característico de zonas geográficas asociadas Para que el tiempo de protrombina y el de tromboplastina sean
al retrovirus HTLV-I, como es el caso de Japón o Caribe,y presenta con normales no debe haber alteraciones en los factores específicos de la
relativa frecuencia características que se ven frecuentemente en los vía extrínseca y de la vía intrínseca, y tampoco en los factores comu-
mielomas, como es el caso de la hipercalcemia o las lesiones óseas. nes a ambas vías, es decir factor X, factor V, protrombina y fibrinógeno.
Por tanto, para cumplir las características del enunciado de la pregun-
Pregunta 80.- R: 2 ta, la alteración debe corresponder a un factor que no esté incluido
Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K de en ninguna de las vías, como es el factor XIII, un factor que no actúa
síntesis hepática son la protombina, factor II, y los factores VII, IX y antes de la formación de la fibrina, sino después, para impedir su
X (ver esquema de página siguiente). degradación. Si queremos conocer el grado de funcionamiento de
dicho factor, no debemos solicitar tiempos de coagulación, sino tiem-
Pregunta 81.- R: 4 po de lisis del coágulo, que se acorta cuando este factor no funciona
El tiempo de hemorragia es una técnica de estudio de hemostasia adecuadamente o está en cantidad insuficiente.
primaria, alterándose en patologías de la plaqueta o del vaso sanguí-
neo. La patología primaria de la hemostasia primaria más frecuente es Pregunta 83.- R: 1
la trombopenia. En ausencia de trombopenia y de fármacos que in- Las trombopenias pueden clasificarse en dos tipos según su meca-
terfieran con la hemostasia primaria, hay que considerar la enferme- nismo: trombopenias centrales, cuando la medula ósea no produce
dad de Von Willebrand como causa más probable. El tiempo de suficiente cantidad de plaquetas, donde están patologías como la
protrombina valora básicamente la vía extrínseca de la coagulación y aplasia, síndromes mielodisplásicos o leucemias agudas y trombope-
HM• Pág. 9
HEMATOLOGÍA
nias periféricas, donde la médula ósea es ajena a la trombopenia. A su Pregunta 89.- R: 4
vez, la trombopenia periférica puede ser consecuencia de destruc- La trombosis vascular es una manifestación típica de ciertas enfer-
ción acelerada de plaquetas, como ocurre con las trombopenias medades clonales de la medula ósea, como son la hemoglobinuria
autoinmunes o en el hiperesplenismo; secuestro plaquetario, como paroxística nocturna, los síndromes mieloproliferativos crónicos, fun-
ocurre en la esplenomegalia, o consumo plaquetario en situaciones damentalmente policitemia vera y trombocitosis esencial de algunas
de trombosis excesiva, como es la púrpura trombótica trombocitopé- leucemias agudas, fundamentalmente la LAM-M3. La enfermedad
nica (PTT) o la coagulación intravascular diseminada (CID). de Moschcowitz es el nombre de la PTT. La enfermedad de Rendu-
Osler es la telangiectasia hemorrágica hereditaria, que se caracteriza,
Pregunta 84.- R: 3 como su nombre indica, por hemorragias y no por trombosis.
La PTI es una trombopenia periférica, por tanto con buen funciona-
miento medular, de mecanismo inmunológico (mediado por anticuer- Pregunta 90.- R: 2
pos antiplaquetarios) cuyo diagnóstico exige descartar otras causas de La CID se caracteriza por el consumo de plaquetas y de factores de
trombopenia como pueden ser fármacos, infecciones como el VIH, coagulación para la producción de coágulos de forma generalizada
trastornos autoinmunes o procesos linfoproliferativos. Aunque la des- en la microcirculación. Como consecuencia de ello se produce
trucción plaquetaria en esta enfermedad tiene lugar en el bazo y la trombopenia y prolongación de todos los tiempos de coagulación.
esplenectomía es la forma de curación definitiva en gran parte de los Asociado a este hecho aparece la destrucción traumática de hematí-
pacientes, paradójicamente no se produce crecimiento esplénico. es, el consumo de los inhibidores de la coagulación (por tanto, des-
censo de antitrombina III) y la aparición de PDF consiguientes a la lisis
Pregunta 85.- R: 1 del coágulo por el sistema fibrinolítico.
La PTI crónica puede no producir síntomas si la cifra de plaquetas
no está muy disminuida. En dicha situación se aconseja la abstención Pregunta 91.- R: 4
terapéutica y la vigilancia del paciente. En formas sintomáticas el trata- Todas las alteraciones citadas en las respuestas son típicas de la
miento inicial, como en otros procesos autoinmunes, suelen ser los CID. Dado el consumo plaquetario de factores de coagulación, en la
esteroides, que permiten el control de parte de los pacientes. En CID se produce trombopenia y prolongación de todos los tiempos de
pacientes que presenten recidivas tras el tratamiento esteroideo o que coagulación, al mismo tiempo que disminución de la cantidad de
necesiten prolongadamente esteroides, hay que valorar la utilización todos los factores de coagulación y aparición de PDF. La CID es una
de esplenectomía, que suele ser un tratamiento definitivo en la mayo- enfermedad bifásica en la que en la primera fase se producen
ría de ellos. Para pacientes que no mejoran con los anteriores trata- indiscriminadamente coágulos y en la fase final se produce sangrado
mientos se aconseja medicación inmunosupresora. La gammaglobu- generalizado. Dicho sangrado tiene fundamentalmente relación con
lina y la transfusión plaquetaria son tratamientos de emergencia para la desaparición de los factores de coagulación, principalmente fibri-
formas graves sintomáticas. nógeno.

La PTT es una trombopenia periférica por consumo plaqueta- Las denominadas trombofilias primarias hereditarias son trastor-
ria, en la que la disminución de la cifra de plaquetas es consecuen- nos en el sistema de coagulación-fibrinolisis que promueven un exce-
cia de la producción de trombos generalizados en la microcircula- so de actividad coagulante por varios mecanismos. El primer mecanis-
ción, lo cual se suele acompañar de hemólisis de tipo traumático mo puede ser la aparición de factores de coagulación en cantidad
con la consiguiente aparición de esquistocitos. Entre las manifesta- excesiva o con características anormales (disfibrinogenemia, muta-
ciones clínicas predominan los trastornos isquémicos neurológicos ción del gen de la protrombina y factor V Leiden). El segundo meca-
y la insuficiencia renal, pudiendo aparecer ocasionalmente fiebre. nismo puede ser la deficiencia de los inhibidores de la coagulación
como son la deficiencia de antritrombina-III, de proteína C o de
proteína S. El tercer mecanismo es consecuencia de fallos en el siste-
Pregunta 86. Diagnóstico diferencial entre PTT y SHU. ma fibrinolítico, bien por deficiencia en su actividad como conse-
cuencia de deficiencia de plasminógeno o por inhibición de dicho
123 455 sistema por un exceso de inhibidores.
6787 12345 6789
Comentarios TEST
49
7 7
8
8 9 1 Las trombofilias primarias hereditarias son procesos congénitos,
generalmente autosómicos dominantes, que ocasionan tendencia
59
8 2 52
5 tromboembólica principalmente en pacientes adultos jóvenes. Se

8
9 8 14 debe sospechar ante situaciones de tromboembolismo de causa in-
cierta en adultos jóvenes, o mujeres tras uso de anovulatorios orales
y su diagnóstico suele hacerse tras la aparición de clínica, ya que
Pregunta 87.- R:4 efectivamente no existen buenas pruebas de laboratorio para des-
Las cinco respuestas de la pregunta son formas de terapia de la PTT, pistaje.
aunque el tratamiento más eficaz y por tanto de elección es la
plasmaféresis. El motivo es que, en esta enfermedad, existen en el Pregunta 94.- R: 4
suero multímeros del factor Von Willebrand que favorecen la agresión En las cirrosis hepáticas graves puede producirse un trastorno gene-
plaquetaria al endotelio vascular, como consecuencia de la falta de ralizado de la hemostasia. Por una parte puede haber trombopenia
degradación del factor. como consecuencia de hiperesplenismo por hipertensión portal. Por
otra parte, y dado que el hígado sintetiza factores de coagulación que
Pregunta 88.- R: 3 están tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca pueden
La enfermedad de Von Willebrand es la trombocitopatía más prolongarse el tiempo de protrombina y de tromboplastina. Además
frecuente. Esta enfermedad puede transmitirse de forma autosómica la síntesis defectuosa de fibrinógeno puede producir prolongación
dominante (tipos I y II) o recesiva (tipo III), siendo esta última forma la del tiempo de trombina. Dichas alteraciones son similares a las que
más grave. Este factor se sintetiza en megacariocitos, endotelio vascu- aparecen en la CID diferenciándose, entre otras cosas, en el hecho de
lar y lo presentan las plaquetas en sus gránulos. Como otros defectos que en la CID se produce un consumo de todos los factores de la
de la hemostasia primaria se caracteriza por hemorragias mucocutá- coagulación y en la hepatopatía disminuyen los factores relacionados
neas. El acetato de desmopresina es un tratamiento que permite con la síntesis hepática, fundamentalmente dependientes de la vita-
incrementar la cantidad de factor, y es útil básicamente en el tipo I. mina K, fibrinógeno y factor V, manteniéndose el factor VIII en valores
normales.
HEMATOLOGÍA
Pregunta 95.- R: 3
En la ictericia obstructiva severa se produce disminución de aporte
de bilis al duodeno, con la consiguiente malabsorción grasa. Dado
que la vitamina K se absorbe con las grasas, en estos pacientes se
puede producir una malabsorción de vitamina K, con los consiguien-
tes problemas hemorrágicos, fundamentalmente tras tratamientos o
medidas diagnósticas invasivas. Para evitar estos problemas, se acon-
seja la administración de vitamina K por vía parenteral. La deficiencia
de ácido fólico puede ocasionalmente producir trombopenia, pero
la trombopenia produce un trastorno de la hemostasia primaria, no
de la coagulación.
Pregunta 96.- R: 4
Las alteraciones de la hemostasia son características de la leucemia
promielocítica (CID aguda), las neoplasias diseminadas, fundamental-
mente adenocarcinomas (CID crónica), o situaciones de hiperviscosi-
dad sérica como ocurre en el mieloma y en la enfermedad de
Waldenström.
Pregunta 97.- R: 4
El tratamiento con heparina intravenosa produce un efecto anti-
coagulante, prácticamente inmediato, dado que la heparina, a tra-
vés de la antitrombina-III, produce inhibición de factores de coagu-
lación ya existentes. Por contra, el tratamiento anticoagulante oral,
produce anticoagulación diferida, dado que dicha medicación no
produce inhibición de la actividad de factores ya existentes sino de
la síntesis de nuevos factores. Por otra parte, el efecto de la heparina
es de breve duración, por lo que la suspensión de la heparina pro-
voca la desaparición del efecto anticoagulante en pocas horas, mien-
tras la anticoagulación oral puede mantener su efecto varios días. En
la situación que se establece en la pregunta, dado que el paciente
precisa estar anticoagulado por tener una prótesis valvular cardíaca
la actitud más correcta es la que se sugiere en la respuesta 4.
Pregunta 98.- R: 2
El efecto secundario más frecuente de la medicación anticoagu-
lante es el sangrado. Un efecto infrecuente, pero que hay que cono-
cer por su gravedad, es la trombocitopenia secundaria a la heparina.
Dicha situación, paradójicamente, produce trombosis, y es motivada
por la aparición de anticuerpos antiheparina que atacan la membra-
na plaquetaria, produciendo trombocitopenia inmunológica y po-
niendo, por mecanismos no del todo conocidos en marcha la coagu-
lación sanguínea. Esta situación exige la suspensión del tratamiento
con heparina y la administración de medicación anticoagulante
antigénicamente no relacionada con la heparina.
Comentarios TEST
Pregunta 99.- R: 5
La necrosis cutánea por anticoagulantes orales, está mediada por
un fenómeno trombótico de la microcirculación cutánea en relación
con deficiencia de inhibidores de la coagulación, como proteína C o
proteína S. La explicación de este fenómeno paradójico tiene que ver
con el hecho de que la vitamina K es necesaria, no sólo para la síntesis
de factores de coagulación sino también para la síntesis de inhibidores
de coagulación como los citados.
Pregunta 100.- R: 2
El INR es la forma habitual de control de medicación anticoagu-
lante oral. Básicamente consiste en una relación entre el tiempo de
protrombina del paciente anticoagulado por vía oral y el tiempo de
protrombina normal para el laboratorio, por lo que un INR de 1
implicaría una situación de no anticoagulación. Cuanto mayor sea el
resultado numéricamente del INR más intensa es la actividad anticoa-
gulante. En la mayor parte de las situaciones, se precisa un INR en el
intervalo de 2-3 para mantener una adecuada anticoagulación. Hay
situaciones de elevado riesgo procoagulante como la que el paciente
tiene, en donde el INR debería estar entre 3-4.
HM• Pág. 11
INMUNOLOGÍA Y GENÉTICA
1. La inmunoglobulina predominante en superficies mucosas y 2) La naturaleza dimérica de la IgA secretora.

secreciones externas en la superficie humana es: 3) Actividad antiproteasa del componente secretor.
4) Presencia de la cadena J.
1) La forma monomérica de la IgM, unida al componente S 5) Actividad antiproteasa de la cadena J.
(secretor).
2) La forma polimérica de la IgM, unida a la cadena J. 8. Señale cuál de las siguientes anomalías es la causa de la forma
3) Un dímero IgA, unido a la cadena J y al componente S. adquirida del angioedema:
4) Un dímero IgA unido al componente S, sin cadena J.
5) IgA mono o polimérica, indistintamente, unida al compo- 1) C1 inhibidor deficiente cuantitativa o cualitativamente.
nente S. 2) Niveles bajos de IL-10.
3) Déficit de C1.
2. Para activarse el linfocito T CD4+, necesita la presentación del 4) Deficiencia de IgE.
antígeno en el HLA de clase II de la célula presentadora de 5) Aumento de los niveles de IgE.
antígeno (CPA), y la coestimulación de otras moléculas como la
CD28. Señale cuál es el ligando de ésta en la CPA: 9. La respuesta de anticuerpos independiente de células T (timoin-
dependiente) es de un sólo tipo de inmunoglobulina. Señálela:
1) CD44.
2) CD7. 1) Ig G.
3) B7 (CD80). 2) Ig M.
4) ICAM-1. 3) Ig A.
5) LFA-2. 4) Ig D.
5) Ig E.
3. La secuencia por la cual las diferentes inmunoglobulinas alcan-
zan en los niños niveles iguales a los del adulto es: 10. ¿Cuál es el déficit de factores del complemento más frecuente
en la población mundial?:
1) IgA, IgG, IgM.
2) IgA, IgM, IgG. 1) C1.
3) IgM, IgA, IgG. 2) C2.
4) IgM, IgG, IgA. 3) C3.
5) IgG, IgM, IgA. 4) C5.
5) C9.
4. ¿Cuál de las siguientes células produce IgE?:
11. Señale cuál de estos tipos celulares NO expresa moléculas de
1) Eosinófilo. HLA DR:
2) Basófilo.
3) Linfocito T. 1) Osteoclasto.
4) Célula plasmática. 2) Células de Kupffer.
5) Mastocito. 3) Células de Langerhans.
4) Linfocitos B.
5. El marcador más característico de los linfocitos T en el hombre 5) Neutrófilos.
es:
12. ¿Cómo se denominan las inmunoglobulinas que precipitan a
1) Inmunoglobulina de superficie. 4ºC y se redisuelven a 37ºC?:
2) Marcador CD4.
3) Receptor para interleuquina 2. 1) Factor reumatoide.
Preguntas TEST
4) Antígeno HLA-DR. 2) Haptenos.

5) Marcador CD3. 3) Crioglobulinas.
4) Piroglobulinas.
6. La estimulación antigénica de un linfocito Th (helper) en ausen- 5) Epsilon.
cia de coestimulación, provoca en el mismo:
13. Un niño de 4 años presenta una historia de infecciones piógenas
1) Hipersecreción de citoquinas. de repetición cuya causa fue siempre bacterias encapsuladas
2) Hipoestimulación. ricas en polisacáridos. Se sospecha deficiencia de un tipo de
3) Anergia clonal. inmunoglobulina. ¿Cuál de las siguientes sería compatible con
4) Deleción clonal. ese cuadro?:
5) Supresión activa.
1) IgE.
7. La resistencia de la IgA secretora a la proteólisis enzimática es 2) IgG1.
consecuencia de: 3) IgG (todas las subclases).
4) IgG2.
1) La unión del componente secretor alrededor de la región 5) IgA2.
bisagra.
M exico A rgentina
C hile U ruguay
IG Pág. 1
14. ¿Cuáles son las moléculas de membrana que definen el fenotipo 1) Se conocen tres tipos de mecanismo efector, denominados
de la población mayoritaria de los linfocitos T cooperadores?: respectivamente Th1, Th2 y Th3.
2) Cada mecanismo helper lo realiza un tipo de células diferen-
1) TcR+, CD3-, CD4+. te, por lo que, en realidad, hay dos clases de linfocitos T: los
2) TcR-, CD3+, CD4-. CD4 y los CD8.
3) TcR+, CD3+, CD8+. 3) Los linfocitos Th1 potencian la actividad de los macrófagos.
4) TcR+, CD3+, CD4+. 4) Los Th2 potencian la actividad de los linfocitos B.
5) TcR-, CD3+, CD4+. 5) El tipo concreto de mecanismo efector T que intervenga en
la respuesta inmune ante una bacteria puede modificar el
15. La zona efectora de la molécula de IgG que media el proceso de cuadro clínico que ésta produzca.
opsonización es:
21. Un niño de 15 meses es ingresado por un cuadro muy grave de
1) F(ab)2. sarampión varios días después de ser vacunado. En la analítica
2) Fab. llama la atención la ausencia de linfocitos T en sangre. Este
3) Fc. cuadro es muy sugerente de:
4) Región bisagra.
5) Componente secretor. 1) Inmunodeficiencia variable común.
2) Déficit de adenosindeaminasa (ADA).
16. ¿Cuál es el mecanismo de herencia de los alelos del complejo 3) Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia.
principal de histocompatibilidad?: 4) Inmunodeficiencia combinada ligada al cromosoma X.
5) Síndrome de Di George.
1) Ligado al X.
2) Autosómico dominante. 22. Una adolescente de 17 años es ingresada por una neumonía
3) Autosómico codominante. neumocócica severa. En la historia destaca que, pese a haber
4) Autosómico recesivo. tenido una infancia normal, en los últimos 2 años ha tenido
5) No mendeliano. cuadros de diarreas intermitentes, otitis supurada crónica y
cuatro neumonías. En la exploración destaca una moderada
17. Un niño con inmunodeficiencia combinada severa es sometido esplenomegalia. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos encaja
a un trasplante de médula ósea. ¿Cuál es la complicación más perfectamente con su cuadro clínico?:
importante que puede aparecer tras este tratamiento?:
1) Inmunodeficiencia combinada severa.
1) Regresión tímica precoz. 2) Déficit de adenosindeaminasa.
2) Retraso en la producción de anticuerpos tras ser reinmuni- 3) Inmunodeficiencia variable común.
zado. 4) Aplasia tímica (síndrome de DiGeorge).
3) Reacción de injerto contra huésped. 5) Síndrome de Wiskott-Aldrich.
4) Rechazo de tejido trasplantado.
5) Ausencia de células B maduras en la médula ósea trasplan- 23. ¿En cuál de los siguientes procesos es imprescindible el papel
tada. de la inmunidad humoral?:
18. Con respecto a la inmunodeficiencia variable común, es FALSO 1) Eliminación de células infectadas por virus.
que: 2) Bloqueo de toxinas bacterianas.
3) Bacteriólisis.
1) Es un cuadro de inmunodeficiencia primaria por déficit de 4) Fagocitosis.
anticuerpos. 5) Estimulación del receptor de la célula T.
2) Cursa con infecciones bacterianas de repetición.
Preguntas TEST
3) Es típico encontrar en el laboratorio panhipogammaglobu- 24. Señale cuál de las siguientes alteraciones analíticas se observa
linemia. de modo característico en los pacientes con síndrome de
4) Debuta en el período neonatal inmediato. Bruton:
5) Puede asociarse a neoplasias, sobre todo a linfomas o a
cáncer gástrico. 1) Neutropenia marcada.
2) Ausencia de IgG.
19. Una característica del síndrome de DiGeorge es: 3) Niveles muy bajos de IgM.
4) Linfocitos B indetectables.
1) Anomalías del desarrollo de la 1ª y 2ª bolsas faríngeas. 5) Linfocitos T indetectables.
2) Hiperplasia de las glándulas paratiroideas.
3) Hipercalcemia. 25. Sólo con una de las siguientes moléculas es posible la presen-
4) Anomalías cardiovasculares. tación del antígeno, por parte de los macrófagos, a los linfocitos
5) Evidencia clara de herencia. T helper 2 CD4+. Indíquela:
20. Indique la afirmación FALSA acerca de los linfocitos T colabo- 1) Inmunoglobulina de superficie.
radores (T helper): 2) HLA-A
3) HLA- DR.
M exico A rgentina
Pág. 2 IG C hile U ruguay
4) HLA-C. 32. ¿En cuál de los siguientes trasplantes es MENOS probable que
5) Receptor de interleuquina 2. aparezca enfermedad injerto contra huésped?:
26. ¿Cuál de los siguientes NO es un órgano linfoide secundario?: 1) Médula.

2) Riñón.
1) Bazo. 3) Corazón.
2) Timo. 4) Córnea.
3) Amígdala palatina. 5) Hígado.
4) Placas de Peyer.
5) Ganglios linfáticos. 33. ¿Cuál es el defecto citogenético que suelen presentar los
pacientes con síndrome de Di George?:
27. A las moléculas que son incapaces de inducir una respuesta
inmune, a menos que se asocien a otra molécula portadora, se 1) Trisomía X.
les denomina: 2) Trisomía 13.
3) Microdeleción en el brazo largo del cromosoma X.
1) Alergenos. 4) Microdeleción en el brazo largo del cromosoma 5.
2) Paratopos. 5) Microdeleción en el brazo largo del cromosoma 22.
3) Haptenos.
4) Haplotipos. 34. Una reacción de hipersensibilidad retardada a un antígeno se
5) Idiotipos. caracteriza por:
28. Un niño de 7 meses con historia de infecciones piógenas fue 1) Aparecer en las primeras 24 horas.
hospitalizado por una infección severa por hongos. El paciente 2) Un área de induración de al menos 10 mm de diámetro a las
tenía ausencia de sombra tímica en Rx, hipogammaglobuline- 48-72 horas.
mia y falta de linfocitos B. Esta historia sugiere: 3) Una zona eritematosa de al menos 10 mm de diámetro a las
48-72 horas.
1) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. 4) Estar mediada por complejos antígeno-anticuerpo.
2) Mieloma múltiple. 5) Estar mediada por anticuerpos de la clase IgE.
3) Enfermedad granulomatosa crónica.
4) Hipogammaglobulinemia ligada al sexo. 35. Para distinguir entre linfocitos B, linfocitos T y macrófagos se
5) Inmunodeficiencia combinada severa. recurre a ciertas propiedades de cada población celular. ¿Cuál
de las siguientes es FALSA?:
29. ¿Cuál de las siguientes inmunodeficiencias enumeradas a con-
tinuación presenta mejor pronóstico?: 1) Los linfocitos T son CD3+, los B y macrófagos no.
2) Los linfocitos B tienen Ig de superficie, los T no.
1) Disgenesia reticular. 3) Los macrófagos y algunos linfocitos T son CD4+.
2) Deficiencia de HLA de clase II. 4) Los macrófagos tienen inmunoglobulina de superficie.
3) Inmunodeficiencia combinada severa ligada a X. 5) Los T se estimulan con concanavalina A y los B no.
4) Inmunodeficiencia combinada severa.
5) Inmunodeficiencia variable común.
GENÉTICA
30. El tratamiento de la molécula de IgG con papaína rompe la
molécula en: 36 ¿En cuál de las siguientes enfermedades se ha observado
heterogeneidad de locus?:
1) Un fragmento F(ab)2.
Preguntas TEST
2) Dos fragmentos Fab y un fragmento Fc. 1) Fibrosis quística.

3) Dos fragmentos Fd. 2) Inmunodeficiencia combinada severa.
4) Un fragmento F(ab)2 y un fragmento Fc. 3) Fenilcetonuria.
5) Un fragmento Fab y un fragmento Fc. 4) Corea de Huntington.
5) Distrofia de Duchenne.
31. Antes de realizar un trasplante renal se realiza la prueba
cruzada donante-receptor, siendo esta positiva. Señale cuál 37. En una ecografía de rutina se diagnostica a un paciente poliquis-
debe ser la actitud a tomar: tosis renal del adulto. El paciente es varón y tiene cuatro hijos,
también todos ellos varones; estadísticamente, ¿cuántos de
1) Proceder a realizar normalmente el trasplante. ellos sería lógico que sufriesen la enfermedad?:
2) La prueba cruzada positiva invalida la posibilidad de trasplan-
te, por lo que hay que buscar otro receptor para ese órgano. 1) 0.
3) Administración de un bolo suplementario de corticoides 2) 1.
inmediatamente después de la reperfusión del órgano. 3) 2.
4) Plasmaféresis pre-trasplante. 4) 3.
5) Realizar la inmunosupresión de base con Tacrolimus (FK- 5) 4.
506) en vez de ciclosporina.
M exico A rgentina
C hile U ruguay
IG Pág. 3
38. A un segmento de ADN cromosómico que contiene toda la 4) Síndrome de Prader-Willi.
información necesaria para sintetizar una cadena polipeptídica 5) Linfoma de Burkitt.
se le denomina:
44. En el gen responsable de la fibrosis quística pueden aparecer
1) Operón. diversas mutaciones diferentes que van traduciéndose todas
2) Gen. ellas en un mismo fenotipo de enfermedad. A esta situación se
3) Intrón. la denomina:
4) Exón.
5) Trasposón. 1) Heterogeneidad clínica.
2) Heterogeneidad de locus.
39. Señale la proposición correcta acerca del patrón de herencia 3) Heterogeneidad alélica.
mitocondrial: 4) Imprinting génico.
5) Fenocopia.
1) La mitad de los hijos varones de una mujer afecta sufrirán la
enfermedad. 45. ¿Cuál de los siguientes patrones de herencia de enfermedad es
2) Todas las hijas de un varón afecto son portadoras de la el más frecuente en humanos?:
enfermedad.
3) Las mujeres afectas solo trasmiten la enfermedad a sus hijas. 1) Autosómica dominante.
4) Ninguno de los hijos de un varón afecto sufrirá la enfermedad. 2) Autosómica recesiva.
5) Tanto los varones como las mujeres trasmiten la enfermedad 3) Ligada al X.
a la totalidad de sus hijos con independencia de su sexo. 4) Ligada al Y.
5) Mitocondrial.
40. Un niño fallece a las pocas horas del nacimiento por una crisis
de apnea; en la exploración realizada en el momento de nacer, 46. Un carácter está ligado totalmente al sexo si su locus génico está
destaca labio leporino bilateral, polidactilia, microftalmía y en:
dextrocardia. ¿Cuál de los siguientes síndromes encaja con el
fenotipo de este niño?: 1) Sólo en el cromosoma X.
2) Sólo en el cromosoma Y.
1) Síndrome de Edwards (trisomía 18). 3) En el segmento diferencial del X solamente.
2) Síndrome de ojo de gato (trisomía parcial 22). 4) Un cromosoma localizado muy próximo a los cromosomas
3) Síndrome de Patau (trisomía 13). sexuales.
4) Síndrome de Down (trisomía 21). 5) En el segmento diferencial de los cromosomas sexuales.
5) Síndrome del maullido de gato (monosomía parcial del
cromosoma 5). 47. La inactivación de un cromosoma X en la mujer:
41. ¿Cuál es la aneuploidía que se observa más frecuentemente en 1) Es un fenómeno que se produce en los primeros estadios de
la especie humana?: la gametogénesis.
2) La glucosilación del ADN desempeña un importante papel
1) Síndrome de Down. en dicha inactivación.
2) Trisomía 16. 3) Se considera un mecanismo de compensación de la dosis
3) Trisomía 13. génica.
4) Trisomía X. 4) Es visible citológicamente en el núcleo de las células feme-
5) Monosomía X. ninas como cuerpo heterocromático o corpúsculo de Ta-
ylor.
42. Señale la afirmación cierta acerca de la traslocación robertso- 5) La inactivación se produce al azar, por lo que todas las células
Preguntas TEST
niana: tienen inactivados el mismo cromosoma X, bien el de origen
paterno o el de origen materno.
1) No origina patologías.
2) Es un fenómeno que se produce por la fusión de dos 48. Indique la relación correcta entre las siguientes enfermedades
cromosomas acrocéntricos. y sus mecanismos de herencia:
3) La traslocación afecta a los brazos largos de dos cromosomas.
4) Un ejemplo es la alteración cromosómica del síndrome del 1) Neuropatía óptica de Leber: ligada al X recesiva.
maullido de gato. 2) Raquitismo resistente a vitamina D: ligada al X recesiva.
5) Aunque se la denomine así, no es una traslocación sino una 3) Enfermedad de Huntington: autosómica recesiva.
duplicación de un segmento génico. 4) Enfermedad de Hunter: autosómica recesiva.
5) Síndrome del cromosoma X frágil: expansión de secuencias.
43. ¿Cuál de las siguientes patologías puede originarse por la
presencia de una disomía uniparental?: 49. Señale la respuesta FALSA acerca de las traslocaciones Robert-
sonianas:
1) Talasemia.
2) Corea de Huntington. 1) Se trata de la fusión de dos cromosomas acrocéntricos.
3) Síndrome de Down. 2) Explican un porcentaje de casos de síndrome de Down.
M exico A rgentina
3) Al ser balanceadas, no originan alteraciones en la descenden-

cia.
4) Son importantes para realizar consejo genético.
5) Influyen en el riesgo de recurrencia de cromosomopatías.
50. En un paciente afecto de una enfermedad de Marfan, ¿cuál es

la probabilidad de que al menos uno de sus progenitores tenga
la enfermedad?:
1) Prácticamente un 100%.
2) 50%.
3) Los dos padres deben de ser portadores asintomáticos.
4) La probabilidad es baja, dada la alta incidencia de mutacio-
nes espontáneas que aparecen en este tipo de herencia.
5) 25%.
Preguntas TEST
M exico A rgentina
C hile U ruguay
IG Pág. 5
La IgA es una IG ampliamente distribuida, la podemos encontrar La primera inmunoglobulina elaborada por el propio organismo
tanto en el suero como en las secreciones. Es la predominante en las es la IgM, se empieza a producir a partir de los 6 meses y medio de
secreciones externas: tubo digestivo y bilis, epitelios respiratorios, le- gestación. La segunda en aparecer es la IgG, que lo hace ya después
che y calostro, saliva, lágrimas, y flujo vaginal. del nacimiento, en torno a los 7-15 días de vida. IgA aparece más
Aunque la IgA sérica es mayoritariamente monomérica, la IgA de tardíamente en torno al segundo mes de vida. Téngase en cuenta que
las secreciones es fundamentalmente dimérica, está formada por dos durante los primeros meses de vida la inmunoglobulina mayoritaria es
moléculas de IgA unidas covalentemente (puente disulfuro) con la la IgG de origen materno.
cadena J y asociada a un polipéptido conocido por componente
secretor (CS). Pregunta 4.- R: 4
El CS se sintetiza en las células epiteliales de la mucosa correspon- Las únicas células capaces de producir inmunoglobulinas son los
diente y se sitúa en el polo basal de la membrana celular, donde actúa linfocitos B, y las células que derivan de la maduración de los mismos
como un receptor para IgA dimérica sintetizada por las células B de la (plasmáticas). Cuando leemos en una pregunta las siglas IgE, inmedia-
submucosa. La IgA se une al receptor e inmediatamente es endocitada tamente la asociamos con los cuadros clínicos de la alergia, al igual
y transportada por el interior de la célula (transcitosis). Cuando llega a que los eosinófilos, basófilos o células cebadas, pero estas células NO
la zona de la membrana celular de la luz del epitelio, el receptor se producen inmunoglobulinas.
escinde y queda libre la IgA unida a un fragmento del mismo (el CS).
La respuesta 1 es falsa porque la IgM no es estable en las secrecio- Pregunta 5.- R: 5
nes: se degrada inmediatamente. Además la IgM humana soluble es Durante el proceso de maduración de los linfocitos en el timo
pentamérica y sólo predominan las formas monoméricas en situacio- adquieren el receptor antigénico específico de la célula T que les va a
nes patológicas, como la cirrosis biliar primaria. permitir identificar su antígeno. Varias moléculas se asocian a dicho
La respuesta 2 es falsa porque aunque la cadena J se asocia a IgM, receptor fundamentalmente la denominada CD3 (presente en todos
como vimos en el comentario anterior, esta molécula prácticamente los linfocitos T).
no se ve en las secreciones. Además de CD3 y el receptor antigénico, los linfocitos T periféricos se
La respuesta 4 y 5 son falsas porque, como ya se ha comentado, la caracterizan por expresar las siguientes moléculas de superficie: CD2 (la
IgA de secreciones es dimérica y para serlo necesita tener cadena J. responsable de la formación de rosetas con hematíes de carnero), CD5,
CD7 y además uno de los siguientes (pero no los dos a la vez):
Pregunta 2.- R: 3 CD4: los linfocitos T CD4+ son los que reconocen antígenos pre-
El linfocito T sólo puede reconocer su antígeno específico si le es sentados junto con el HLA de clase II. La mayor parte de los CD4+
presentado por otra célula en el interior de una molécula del comple- desarrollan funciones colaboradoras (HELPER), aunque también
jo principal de histocompatibilidad (HLA). Cuando lo reconoce, se existen T CD4+ con actividad citotóxica (el 10%).
establece un diálogo molecular entre ambas células: presentadora CD8: los linfocitos T CD8+ reconocen antígenos presentados jun-
de antígeno y linfocito T, que puede acabar en la activación del linfo- to con el HLA de clase I. La mayoría son citotóxicos, pero también
cito o la anergia clonal. existen T8 colaboradores. Los CD4 predominan sobre los CD8 en
De todas las interacciones que tienen lugar en el proceso de activa- una relación 2:1.
ción del linfocito T, la más importante es la B7-CD28. Se produce La inmunoglobulina de superficie (Respuesta1) sólo se expresa en
entre las moléculas B7 (CD80, CD86) situadas en la célula presenta- los linfocitos B. EL HLA-DR (Respuesta 4) se expresa en monocitos-
dora de antígeno y la CD28 del linfocito T CD4+. Regla mnemotéc- macrófagos y linfocitos B. En los T sólo se expresa, por un período de
nica: CD4 x B7 = CD28 (4x7=28). tiempo muy corto, durante la activación del linfocito.
Si se produce esta coestimulación, que se comporta como una El receptor para interleuquina 2 (Respuesta 3) no es exclusivo de
segunda señal de activación, el proceso de la respuesta inmune con- los linfocitos T.
tinua, pero si la interacción no se lleva a cabo, por ejemplo, al no estar
presente la molécula B7 en la superficie de la célula presentadora, el Pregunta 6.- R: 3
linfocito T no sólo no se activará, sino que acabará entrando en La teoría de la segunda señal en la presentación antigénica a los
apoptosis y se desarrollará un estado de tolerancia a ese antígeno que linfocitos T es uno de los temas preferidos en el MIR en los últimos
se denomina anergia clonal. años, y por eso existen en este test varias preguntas con un cierto
Comentarios TEST
La única respuesta que podría plantear alguna confusión es la 2 parecido.

(CD7), pero la interacción B7-CD28 es tan importante (la han pregun- Recordad que el reconocimiento de un antígeno por parte de un
tado varias veces en el MIR) que sólo con leerla debemos identificarla linfocito T necesita que le sea presentado por otra célula en el interior
a la primera. de una molécula del complejo principal de histocompatibilidad (HLA)
y además otra serie de señales complementarias.
Si se produce coestimulación, la segunda señal de activación, el
proceso sigue su curso y el linfocito acabará desarrollando una res-
puesta inmune frente a ese antígeno. No obstante, si la segunda señal
está ausente, por ejemplo al no estar presente la molécula B7 en la
superficie de la célula presentadora, en vez de una respuesta inmune,
se desarrolla un estado de tolerancia a ese antígeno que se denomina
anergia clonal.
La deleción clonal es el proceso que tiene lugar en el timo para
eliminar los linfocitos autorreactivos.
Pregunta 7.- R: 1
La única inmunoglobulina que es capaz de mantenerse estable en
las secreciones externas es la IgA debido a su resistencia a la degrada-
ción enzimática . La IgA dimérica de las secreciones tiene unido el
componente secretor (CS), que oculta las zonas de la inmunoglobuli-
na más sensibles a la acción de las enzimas (región bisagra), actuando
como un escudo protector.
Recordad que el CS es una proteína de unos 80 kD que es la parte
Pregunta 2. Restricción histocompatible. extracelular (que se liberó por proteólisis) de un receptor de membra-
na situado en células epiteliales, con gran afinidad para la Fc de la IgA
M exico A rgentina
C hile U ruguay
IG Pág. 1
. El receptor original tiene un peso molecular de 100 kD y es sintetiza- B responsables de la misma, al no tomar contacto con los TH2, no
do y expresado abundantemente en la membrana de las células pueden cambiar de clase de inmunoglobulina (este proceso es
epiteliales de las mucosas. regulado por los linfocitos TH2). Los principales antígenos son
lipopolisacárido, flagelina y polímeros de d- aminoácidos.
Pregunta 8.- R: 1
El cuadro clínico denominado angioedema o edema angioneuró- Pregunta 10.- R: 5
tico se debe a la presencia de niveles muy bajos de C1-inhibidor. Es la La deficiencia de factores de complemento más frecuente a nivel
deficiencia de factores del complemento más frecuente en los países mundial es la de C9. Es especialmente abundante en Japón, China y
desarrollados. Aunque generalmente, se trata de una enfermedad de otros países de Extremo Oriente; no obstante dicha deficiencia es
herencia autosómica dominante, también existen formas adquiridas, asintomática. En los países desarrollados, la deficiencia más frecuente
entre las que destacan dos: la asociada a síndromes linfoproliferativos es la de C1 inhibidor. Entre el resto de las deficiencias de componen-
B y la autoinmune debida a un autoanticuerpo contra el C1-inh que tes de la VÍA CLÁSICA, la más frecuente es la deficiencia de C2 y en
impide su acción biológica. algunos libros hacen especial hincapié en la misma, por lo que con-
La clínica consiste en la aparición de edemas de forma aguda y viene recordar que, en general, en las deficiencias de la fase inicial de
recurrente. El edema está circunscrito al tejido subcutáneo y las la vía clásica la sintomatología más frecuente es la aparición de infec-
mucosas y las localizaciones más frecuentes son cara y cuello, extre- ciones piógenas y cuadros pseudoautoinmunes, como artritis reuma-
midades, genitales, laringe y tracto gastrointestinal. El tratamiento es toide-like o lupus-like (cuadro similar al LES, generalmente con
preventivo con andrógenos atenuados (danazol) que aumentan la negatividad de los anticuerpos antinucleares y anti-ADN, pero con
síntesis intrahepática de C1-inh. El C1-inh purificado sólo se debe anticuerpos contra el antígeno Ro).
emplear en crisis agudas y graves. La deficiencia de los componentes terminales (complejo de ata-
que a membrana), del C5 al C9, se asocia a infecciones de repetición
Pregunta 9.- R: 2 por neisserias, tales como las septicemias gonocócicas o la meningitis
La respuesta inmune humoral (secreción de anticuerpos) puede ser: meningocócica de repetición y excepcionalmente enfermedades por
1. Timodependiente (depende de células T). En ella todo el proceso inmunocomplejos.
es controlado por lo linfocitos T colaboradores tipo 2 (Helper 2:
TH2). Es la mayoritaria, y por ello cuando se nos hace referencia a Pregunta 11.- R: 5
la respuesta de anticuerpos, lo habitual es que se hable sólo de la Las moléculas HLA de clase I, se encuentran en la membrana de
dependiente de células T. Existen dos formas de respuesta: prácticamente todas las células nucleadas y plaquetas. No se expresa
A) Primaria: aparece la primera vez que se entra en contacto con el HLA de clase I clásico (HLA-A, HLA-B y HLA-C) en hematíes, sincitio-
un antígeno y como características principales destacan que: trofoblasto y algunos escasos timocitos.
- Tarda unos cuatro días en comenzar. Las moléculas HLA de clase II (HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ) están
- La inmunoglobulina secretada es IgM. presentes solamente en la superficie de las células presentadoras de
B) Secundaria: es la que aparece cuando ha habido previamente antígenos (monocitos, macrófagos, Von-Kupfer, Langerhans, microglí-
un contacto con el antígeno (días, meses o años antes). a, etc.) y los linfocitos B.
- La inmunoglobulina secretada puede ser IgG, IgA, IgD y/o IgE. Comentario a las respuestas falsas:
- Es rápida debido a que la desarrollan linfocitos de memoria. Los neutrófilos solo tienen HLA de clase I (respuesta 5).
La vacunación se basa en generar linfocitos de memoria para Los osteoclastos, como macrófagos que son, sí expresan HLA de
antígenos concretos. clase 2 (respuesta 1).
2. Timoindependiente (independiente de células T). No es necesaria
la colaboración de los linfocitos TH2. Se trata de una respuesta Pregunta 12.- R: 3
frente a productos poliméricos de difícil degradación metabólica, Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan reversi-
que no existen en el organismo humano en condiciones fisiológi- blemente con el frío (4ºC) y se redisuelven a 37ºC. Es posible detectar
cas. Esta respuesta siempre es de clase IgM, puesto que los linfocitos en el suero de los enfermos con estados de hipocoagulabilidad (trata-
Comentarios TEST
Pregunta 10. Complejo de ataque a membrana.
M exico A rgentina
dos con cumarinas), un precipitado similar al colocar el suero a 4ºC, lizadas en esta fracción común. Por tanto la respuesta correcta es la
pero estos últimos se diferencian de la crioglobulinemia real porque 3.
el precipitado no se redisuelve a 37ºC. Dos idénticos llamados Fab (respuesta 2), iniciales de las palabras
Las crioglobulinas suelen aparecer en enfermos que padecen inglesas Fraction - Anti Body. Cada uno de ellos contiene la zona de
mielomas o linfomas, infecciones y cuadros autoinmunes, aunque la molécula responsable de la unión al antígeno. En realidad una
algunas veces aparecen sin patología asociada y carecen de relevan- Fab está formada por una cadena ligera y la mitad aminoterminal
cia. Pueden desencadenar cuadros graves, entre los que destacan el de una cadena pesada.
fenómeno de Raynaud, la púrpura vascular, la urticaria inducida por Digiriendo con pepsina obtenemos la F(ab)2 (respuesta 1), que se
el frío y la trombosis arterial distal con gangrena. trata de una fracción antibody bivalente, es decir con capacidad de
Comentario a las respuestas falsas: unir dos antígenos, y diversos restos peptídicos.
Las piroglobulinas son inmunoglobulinas monoclonales que preci- La región bisagra, situada aproximadamente es una zona tremen-
pitan irreversiblemente a 56ºC. El 50 % corresponden a pacientes de damente móvil de la cadena pesada que contiene los puentes disulfu-
mieloma múltiple. El resto son pacientes lúpicos o con linfomas. ro que unen entre sí las dos cadenas pesadas.
El factor reumatoide es un anticuerpo que reconoce a la IgG del
propio paciente, generalmente son IgM, pero puede ser cualquier Pregunta 16.- R: 3
clase. Aunque la presencia en pequeñas cantidades no es un dato Esta pregunta es mixta de Inmunología y genética. Conviene recor-
relevante y puede darse en personas normales, unos niveles altos dar algunos conceptos para entender perfectamente el significado del
de FR es típico que aparezca en la artritis reumatoide. enunciado:
Los haptenos son los antígenos incompletos incapaces de desper- Alelos son las distintas formas en las que nos podemos encontrar la
tar, por sí solos, una respuesta inmune. Sólo se detectan si previa- expresión de un gen polimórfico. Por ejemplo, en el caso de los gru-
mente se asocian a otra molécula portadora. pos sanguíneos humanos, podemos observar tres posibles alelos dis-
tintos que son A, B y O. El 80 % de los genes no presentan variabilidad
Pregunta 13.- R: 4 de una persona a otra, es decir son idénticos para todas las personas.
Los antígenos polisacáridos pueden ser neutralizados por la res- El 20 % restante varían de unos a otros pero generalmente el producto
puesta de anticuerpos T independiente (IgM) o T dependiente, en que codifica cada alelo varía de los otros sólo en uno o dos
cuyo caso el anticuerpo más importante es la IgG2. La IgM no está aminoácidos.
dentro de las respuestas posibles, por lo que la única opción que nos Si las dos copias de un gen determinado, situadas en un cromoso-
queda es elegir la respuesta 4 (IgG2). ma procedente de cada progenitor, son iguales, el individuo es HO-
MOCIGOTO (homo=igual), si son distintos el individuo es HETERO-
Pregunta 14.- R: 4 CIGOTO (heteros=distinto).
Todos los linfocitos T, por definición, tienen en su membrana el Comportamiento de los alelos: el responsable del fenotipo del
receptor antigénico de la célula T (TcR) asociado a la molécula CD3. individuo es el grado de expresión de cada alelo respecto a su compa-
Por tanto las respuestas 1, 2 y 5 se descartan inmediatamente. Queda ñero. Los alelos se definen como dominantes, recesivos o codomi-
por decidir cual de las dos que restan, 3 y 4, es la verdadera. Si el nantes.
enunciado de la pregunta no incluyese el término población mayo- Dominante: para que aparezca el fenotipo es necesario que el
ritaria, ambas serían ciertas porque existen linfocitos T colaborado- alelo responsable del mismo esté presente en uno solo de los 2
res tanto CD4+ como CD8+. Pero al incluirlo y puesto que la inmen- cromosomas homólogos. En los heterocigotos, el alelo recesivo
sa mayoría de los linfocitos colaboradores son CD4+, queda perfec- queda silenciado por el dominante. Ejemplo de alelo dominante
tamente claro que la correcta es la respuesta 4. es el grupo sanguíneo A respecto del O.
Recesivo: sólo se expresa el fenotipo de un alelo si está en los dos
Pregunta 15.- R: 3 cromosomas. Si el otro alelo es dominante, el heterocigoto para un
La disección enzimática de la IgG en la región bisagra (la más sen- alelo recesivo no lo expresa. Así el genotipo de grupo sanguíneo
sible a la acción enzimática) nos permite obtener diversos fragmentos AO expresa el fenotipo A (O es recesivo, A es dominante).
cada uno con una función concreta. Codominantes. Los dos alelos tienen la misma fuerza para expre-
sarse, y se expresan a la vez. El heterocigoto para los dos alelos, por
tanto, tendrá un fenotipo mezcla de los fenotipos de cada alelo
Comentarios TEST
por separado. Ejemplo: fenotipo AB de grupo sanguíneo.

El sistema HLA es completamente codominante, y puesto que ade-
más es muy polimórfico, el estudio de la herencia del mismo es muy
empleado en las pruebas de paternidad. En un individuo siempre
deben expresarse la mitad de los alelos HLA del padre, y si no lo
hacen, dado que es imposible que un HLA se convierta en recesivo, se
puede afirmar la no paternidad.
Conviene recordar que las pruebas de paternidad, ya sean con
HLA o DNA, sólo sirven para excluir paternidad; la afirmación de la
paternidad nunca se puede hacer con una certeza del 100 %.
Pregunta 17.- R: 3
La respuesta 1 (regresión tímica) no tiene nada que ver con un
trasplante de médula ósea. La respuesta 2 no constituye en sí ninguna
complicación. Las respuestas 4 y 5 indicarían que el injerto no ha sido
satisfactorio, pero desde luego no son complicaciones tan graves como
Pregunta 15. Digestión enzimática de inmunoglobulina. la reacción de injerto contra huésped, que es, sin duda, la peor de las
complicaciones posibles (respuesta 3).
Si digerimos con papaína (enzima extraída de la papaya) se obtie- La alorreactividad consiste en la identificación como extrañas de
nen 3 fragmentos: las células de otro individuo de la misma especie y la eliminación
Un fragmento Fc (Fracción Común o cristalizable), formado por las posterior de las mismas. Ocurre cuando los linfocitos T de un indivi-
dos mitades carboxiterminales de las cadenas pesadas. Las funcio- duo se ponen en contacto con antígenos de histocompatibilidad dife-
nes comunes a todas las inmunoglobulinas, independientemente rentes a los propios, caso de un injerto, detectando las diferencias y
de a qué antígeno estén dirigidas, tales como la opsonización, el respondiendo como si éstas se debieran a la modificación que resulta
paso a través de placenta o la fijación del complemento, están loca- de la incorporación de un antígeno extraño a las moléculas de
M exico A rgentina
C hile U ruguay
IG Pág. 3
histocompatibilidad propias, considerando pues a la célula portado- TH2 producen IL4, e IL6 y colaboran en las reacciones de inmuni-
ra como si estuviese infectada por un virus. dad humoral: linfocitos B y células plasmáticas (respuesta 4 correc-
Debido a la alorreactividad puede producirse tanto el rechazo de ta).
órganos como la enfermedad de injerto contra huésped. Esta última TH3 producen IL10 y TGF Beta y se les considera linfocitos regula-
consiste en un rechazo del injerto al cuerpo que lo acoje, y para que dores.
se desencadene, son necesarias tres condiciones simultáneas: Del tipo de respuesta de linfocitos colaboradores que se desarrolle
1. Trasplante de órganos entre personas no histocompatibles. frente a un antígeno depende que dicha respuesta concluya en el
2. El receptor debe ser una persona inmunocomprometida. desenlace de la enfermedad o en aparición de formas más severas de
3. En el órgano a trasplantar debe haber linfocitos T viables. la misma (respuesta 5 correcta).
Los poquísimos linfocitos T que están localizados en el órgano La respuesta 2 es falsa, ya que en ella se nos reduce el tipo de
trasplantado, aunque numéricamente inferiores, son funcionalmente linfocitos T solamente a dos, aunque es cierto que los dos tipos bási-
muy superiores al conjunto de todo el sistema inmune del organismo cos son los CD4+ y los CD8 positivos, pero éstos a su vez se subdivi-
receptor y acaban destruyéndolo. den en otros subgrupos (colaboradores, citotóxicos) y estos otros tam-
bién se subdividen.... Además, la pregunta nos está dando pistas para
Pregunta 18.- R: 4 que sepamos que la respuesta 2 es incorrecta: la propia respuesta 1
La inmunodeficiencia variable común es un síndrome de inmuno- nos está diciendo que, sólo entre los T colaboradores, hay tres tipos
deficiencia humoral adquirido que suele debutar en la adolescencia (existe una gran variedad de fenotipos de linfocitos T).
y que está caracterizado por una panhipogammaglobulinemia (las En definitiva, la respuesta al decir que solo existen dos tipos de
inmunoglobulinas totales suelen estar por debajo de 500 mg/dL). En linfocitos T simplifica excesivamente la clasificación de un conjunto
esta enfermedad existe una respuesta de anticuerpos muy débil lo de células tan heterogéneo como los linfocitos T.
que se manifiesta en infecciones bacterianas de repetición, especial-
mente respiratorias y digestivas. Existe un número normal de linfocitos Pregunta 21.- R: 4
B que, in vitro, la mayoría de ellos son incapaces de secretar Las respuestas 1 (inmunodeficiencia variable común) y 3 (hipo-
inmunoglobulinas o lo hacen de forma deficitaria. gammaglobulinemia transitoria de la infancia), las descartamos inme-
Son, por tanto, completamente verdaderas las respuestas 1, 2 y 3. diatamente. Estas enfermedades consisten en una deficiencia de anti-
Asimismo, al igual que el resto de las inmunodeficiencias primarias, se cuerpos y nunca dan una clínica tan severa como la descrita en el
asocia a una mayor incidencia de tumores, siendo el linfoma no enunciado, destacando, por el contrario, las infecciones respiratorias
Hodgking el más frecuente (respuesta 5 cierta). de repetición con un número de linfocitos T normales.
Lo que es falso es la edad de aparición: no aparece en los primeros Las otras tres respuestas sí pueden dar una clínica como la descrita,
meses de vida, sino que debuta a partir de la adolescencia. de inmunodeficiencia combinada severa (ICS). La clave para distin-
guir una de otra y por tanto acertar la correcta está en la ausencia de
Pregunta 19.- R: 4 linfocitos T. Descartamos la deficiencia de ADA (respuesta 2) al tratarse
El síndrome de Di George consiste en una serie de malformaciones de un problema metabólico de la célula que difícilmente acaba en
congénitas múltiples que se deben a un anormal desarrollo embrio- ausencia de células.
nario de los órganos derivados del tercero y el cuarto arcos faríngeos Ahora se nos ocurriría que la respuesta es el síndrome de Di George
(la respuesta 1 es falsa) y que afectan fundamentalmente a timo, gran- por la atrofia del timo, que impediría la formación de células T, pero
des vasos (la respuesta 4 es verdadera) y glándulas paratiroideas (la no lo es porque, como vimos en la pregunta 19, es muy raro que en
respuesta 2 es falsa). este cuadro haya ausencia total de linfocitos T.
En la gran mayoría de los pacientes se detecta una microdeleción Sin embargo, en la inmunodeficiencia combinada severa ligada al
en el brazo largo del cromosoma 22 (22q11) sin que se conozcan cromosoma X, la más frecuente de las ICS, sí que es típico encontrar la
formas heredadas (la respuesta 5 es falsa). ausencia de linfocitos T, por lo que ésta es la respuesta verdadera (la 4).
La clínica de estos enfermos está relacionada con la aplasia o hipo-
plasia de los órganos afectados: la primera manifestación a poco de Pregunta 22.- R: 3
nacer es la tetania debida a la hipocalcemia (la respuesta 3 es falsa), Las infecciones respiratorias de repetición, junto con el síndrome
que se instaura por la disfunción de las glándulas paratiroideas (hipo- diarreico intermitente, son las dos principales sintomatologías de los
paratiroidismo). síndromes de deficiencia de anticuerpos. Otras sintomatologías son
Las anomalías del sistema inmune son variables. La ausencia total las otitis y sinusitis crónicas. Queda claro, por tanto, que nuestra enfer-
Comentarios TEST
de linfocitos T es rara, y en estos casos, la clínica es la de una inmuno- ma tiene una deficiencia de anticuerpos, por tanto descartamos in-
deficiencia combinada severa. Lo habitual es que haya un número mediatamente las respuestas 1, 2 y 4, que se tratan de síndromes de
bajo de linfocitos T (linfopenia T) y la clínica está relacionada con el inmunodeficiencia combinada severa, que se caracterizan por infec-
grado de disminución de la respuesta inmune celular. La presencia de ciones de repetición por hongos y virus, además de la sintomatología
linfocitos T en la mayoría de los enfermos se debe a que la aplasia descrita anteriormente.
tímica total es muy poco frecuente; en la biopsia de estos enfermos es La edad de aparición (15 años) nos lleva a descartar el síndrome de
común encontrar restos tímicos o tejido tímico ectópico, por lo que Wiskott-Aldrich, que aparece en el primer año de vida. La inmunode-
siempre queda algo de función inmune celular. ficiencia variable común (respuesta correcta), como ya vimos en otra
En los casos de ausencia total de timo, las manifestaciones clínicas pregunta, es un síndrome de inmunodeficiencia humoral adquirido
son las de genética. que suele debutar a partir de la adolescencia.
Otros datos clínicos: hipertelorismo, micrognatia, anomalías en los
grandes vasos e implantación baja de los pabellones auriculares. Pregunta 23.- R: 2
En todas las situaciones descritas en las respuestas, las inmunoglo-
Pregunta 20.- R: 2 bulinas no tienen ninguna función (respuesta 5) o bien realizan la
Actualmente se acepta que existen tres tipos de linfocitos T colabo- función señalada de modo paralelo a otros mecanismos del sistema
radores TH (Helper en inglés): TH1, TH2 y TH3 (respuesta 1 verdade- inmune, siendo, en cierta manera, prescindibles.
ra). Así es posible eliminar células infectadas por virus (respuesta 1) con
Estos linfocitos, ya sean CD4+ o CD8+, regulan la respuesta inmu- células T citotóxicas o NK además de con anticuerpos. La bacteriólisis
ne ofreciendo su colaboración, en forma de citoquinas, a otras célu- (respuesta 3) puede realizarse fijando el complemento por la vía clási-
las del sistema inmune. El criterio para clasificarlos son las citoquinas ca (con anticuerpos) o directamente por la vía alterna. La fagocitosis
que secretan cada uno de ellos; las fundamentales son: (respuesta 4) se puede realizar directamente o gracias a la opsonización
TH1 producen IL2 e interferón gamma y controlan las respuestas con anticuerpos.
de inmunidad celular estimulando a macrófagos y otras células T La única función que realizan los anticuerpos sin que se conozca
(respuesta 3 correcta). por el momento ningún otro mecanismo inmune paralelo, es la neu-
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tralización de toxinas (botulínica, tetánica, colérica, pertussis, etc.) Por sería difícil que cayese en un examen; aquí está entre las respuestas
tanto, la única respuesta correcta es la 2. falsas con la única intención de hacer bulto para rellenar las 4
falsas.
Pregunta 24.- R: 4 Un haplotipo es un conjunto de genes que están muy juntos en un
La agammaglobulinemia ligada al sexo (síndrome de Bruton) fue la cromosoma y que, por lo general, se heredan como una unidad.
primera inmunodeficiencia primaria descrita. Se trata de una defi- Así el conjunto de genes del HLA se considera un haplotipo.
ciencia pura de anticuerpos, por lo que las respuestas 1 y 5 quedan
automáticamente descartadas. Pregunta 28.- R: 5
El gen causante de la enfermedad, situado en el cromosoma X La edad del niño y la gravedad de la sintomatología nos hace
(como la hemofilia, sólo los varones tienen la enfermedad) codifica sospechar una inmunodeficiencia primaria y por tanto descartar el
una tirosinquinasa (tirosinquinasa de Bruton) expresada en células B y SIDA (ID secundaria a infección por VIH). Esta decisión de descartarlo
que es necesaria para la maduración de los linfocitos B. viene avalada porque en ningún momento se nos habla de positivi-
Característicamente, los enfermos carecen de linfocitos B (respues- dad de ninguna prueba ni de antecedentes de la madre.
ta 4 verdadera) y de células plasmáticas. Las demás poblaciones linfo- La respuesta 2 la descartamos por los mismos motivos, la edad y
citarias son normales. una clínica no compatible.
Al no haber linfocitos B, los enfermos no tienen nada de IgM (res- La respuesta 3 la descartamos porque en ningún sitio nos hacen
puesta 3 es falsa, para ser cierto deberá decir: IgM indetectable). referencia a las infecciones por microorganismos catalasa positivos,
Paradójicamente, estos enfermos que carecen de linfocitos B sí características de esta enfermedad.
tienen IgG (paradoja de Bruton), por tanto la respuesta 2 es falsa. La respuesta 4 (síndrome de Bruton) también la descartamos por-
que en ella habría infecciones respiratorias de repetición y diarreas
Pregunta 25.- R: 3 intermitentes como sintomatología más marcada. Quizá el dato de la
Como ya se ha visto en otras preguntas, los linfocitos T sólo son hipogammaglobulinemia y la ausencia de linfocitos B nos hace sospe-
capaces de reconocer antígenos si éstos le son presentados por otras charla, pero las infecciones severas por hongos, como es el caso, no
células junto con el complejo principal de histocompatibilidad (mo- aparecen en el Bruton.
léculas HLA). Existen dos tipos de linfocitos, atendiendo a su modo de Se trata de una inmunodeficiencia combinada severa (respuesta 5
detectar los antígenos: los CD4+ reconocen antígenos presentados correcta), ya que fallan tanto la inmunidad celular (ausencia de timo
junto con el HLA de clase II y los CD8+ reconocen antígenos en el e infecciones severas por hongos) como la humoral (ausencia de
contexto de moléculas HLA clase I. linfocitos B e hipogammaglobulinemia).
En el enunciado de la pregunta se nos habla de los CD4+, por
tanto debemos buscar entre las respuestas aquella que contenga un Pregunta 29.- R: 5
HLA de clase II. Como regla mnemotécnica, los HLA de clase I tienen La disgenesia reticular es la más grave inmunodeficiencia que se
una letra (A, B, C) y los de clase II, dos letras (DR, DP, DQ). conoce (respuesta 1 falsa). Los niños que la padecen no tienen ningún
Se descartan las respuestas 1 y 5 por no ser moléculas HLA y las 2 leucocito en la sangre y mueren a las pocas horas de vida, a no ser que
y 4 por describir HLA de clase I (una letra). La única respuesta posible se realice trasplante de médula ósea intraútero.
es, por tanto, la 3. La deficiencia de HLA de clase II constituye una de las formas de la
enfermedad denominada inmunodeficiencia combinada severa (ICS),
Pregunta 26.- R: 2 de la que hablamos más adelante.
Se denominan órganos linfoides primarios a aquellos en los que se Las respuestas 3 y 4 hacen referencia a la ICS ligada al X (la forma
originan y maduran las células del sistema inmune y órganos linfoides más frecuente) y al síndrome de ICS en general. Se trata de uno de los
secundarios a aquellos donde se disponen los linfocitos maduros, e cuadros clínicos de inmunodeficiencia más graves al fallar tanto la
inmunológicamente competentes. Es en éstos últimos donde se produ- inmunidad humoral como la celular. El pronóstico de estos enfermos
cen las respuestas inmunitarias frente a los estímulos antigénicos. era infausto hasta que apareció el trasplante de médula ósea. Actual-
Son órganos linfoides primarios la médula ósea y el timo y secun- mente con dicho trasplante recuperamos la función inmune, pero no
darios los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide asociado a las siempre se llega a la curación al 100 % porque este tipo de enferme-
mucosas (placas de Peyer, anillo linfático de Waldeyer, etc.). dades suelen deberse a deficiencias metabólicas que inciden espe-
Las respuestas 1, 3, 4 y 5 hacen referencia, sin ninguna duda, a cialmente en el sistema inmune, pero que afectan también a otros
Comentarios TEST
órganos linfoides secundarios. Sin embargo, la respuesta 2 (Falsa) hace órganos, a los que el trasplante de médula ósea no les es útil.
referencia al timo, que es un órgano linfoide primario. La inmunodeficiencia variable común (respuesta 5 cierta) es una
deficiencia de anticuerpos que se puede controlar muy bien con
Pregunta 27.- R: 3 administración parenteral de inmunoglobulinas, lo que permite que
Esta es una pregunta en la que debemos tener muy claros los princi- los pacientes tengan una esperanza de vida sólo algo menor que la de
pales conceptos de inmunología básica y que vamos a recordar: otra persona sana de su edad. Este descenso en la esperanza de vida se
Epitopo: también llamado determinante antigénico, es la región debe, como en todas las inmunodeficiencias, a una mayor incidencia
concreta de un antígeno donde se une el anticuerpo. Un antígeno de tumores que la población general. Por tanto, la menos mala de
suele tener varios epitopos distintos. las enfermedades aportadas en las respuestas es la ID variable común.
Haptenos: son sustancias químicamente sencillas y de bajo peso
molecular, que por sí solas no son inmunógenas, pero que pueden Pregunta 30.- R: 2
comportarse como tales si se unen covalentemente a otra molécu- Ya hicimos una pregunta en la que abordamos la disección enzi-
la más grande (portador o carrier), por lo que algunos autores los mática de la IgG, pero debido a su importancia y a que últimamente
denominan antígenos incompletos. Esta es la respuesta correcta parece que se ha vuelto a poner de moda, hemos abordado este
(3). tema con esta otra pregunta con un enfoque diferente a la anterior.
Idiotipo: definiéndolo de una manera gráfica y fácilmente Recordemos que la digestión enzimática con papaína se realiza en
recordable, es la zona del anticuerpo que determina su actividad, la región bisagra y nos da varios fragmentos:
la que interactúa directamente con el epitopo del antígeno. En una Un fragmento Fc (Fracción Común), formado por las dos mitades
definición más formal (pero más fácil de olvidar), es el conjunto de carboxiterminales de las cadenas pesadas. Aquí están las zonas de
determinantes antigénicos (Idiotopos) situados en las regiones va- la molécula responsables de la opsonización, el paso de placenta
riables de las cadenas pesada y ligera de una inmunoglobulina. y la fijación del complemento.
Paratopo: son las zonas concretas del idiotipo responsables del Dos fragmentos idénticos llamados Fab, que quieren decir Fraction-
reconocimiento del determinante antigénico, los aminoácidos que Anti Body. Cada uno de ellos es capaz de unirse por sí solo a un
interactúan con la molécula del antígeno existen. Este último con- antígeno.
cepto ya no se considera tan importante como hace unos años y Lo que acabamos de recordar está reflejado en la respuesta 2.
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Del resto de las respuestas, la única con sentido es la 1, que refleja Reacción de tipo I: anafiláctica, basada en anticuerpos IgE.
el producto de la disección con pepsina. El resto de las respuestas se Reacción de tipo II: citotóxica. Anticuerpos que fijan el comple-
han rellenado como respuestas falsas inventadas, para hacer bulto. mento sobre células.
Reacción de tipo III: lesión por depósito de inmunocomplejos
Pregunta 31.- R: 2 antígeno-anticuerpo.
Las pruebas cruzadas inmunológicas se realizan para detectar, en Reacción de tipo IV: retardada, de tipo tuberculínico, mediada por
la sangre de una persona a la que se plantea trasplantar un órgano, células. A su vez se subdivide en cuatro tipos:
anticuerpos contra antígenos de histocompatibilidad situados en la - Reacción de Jones-Mote. Comienza a las 12-24 h y dura 24 h.
membrana de las células del órgano del donante. Si estos anticuerpos - Dermatitis por contacto, aparece en torno a las 24 h de la expo-
existen, está contraindicado el trasplante porque, de hacerse, estos sición y dura 48-72 h.
anticuerpos se fijarían en las primeras células que tomaran contacto - Tipo tuberculina, comienza a las 24 h y dura 72-96 h (es la tipo
con la sangre (endoteliales) y fijarían sobre ellas el complemento des- IV más característica).
truyéndolas. Al destruirse el endotelio, quedaría la membrana basal - Granuloma. Comienza a los 7-14 días y dura varias semanas.
de los vasos sanguíneos en contacto directo con el plasma, desenca- Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada son el medio
denando progresivamente: agregación plaquetaria, coagulación más simple y eficaz para valorar clínicamente la respuesta inmune
intravascular, hipoxia del órgano y coagulopatía de consumo. celular frente a un antígeno. Para poder evaluar adecuadamente la
El único tratamiento posible, por tanto, es el preventivo: no tras- respuesta inmune celular de un individuo mediante estas pruebas, se
plantar. deben utilizar, al menos, seis antígenos diferentes (p. e.: candidina,
La presencia de los citados anticuerpos se debe a inmunizaciones coccidiocidina, antígeno de estafilococo, tuberculina, estreptoquina-
previas frente a antígenos de histocompatibilidad alogénicos, debidas sa-estreptodornasa y dermatofitina).
a transfusiones de sangre completa o plaquetas, y embarazos (sólo en Dependiendo de la cantidad de antígeno inoculada, será tanto
mujeres). mayor el grado de reacción, pero por lo general, la dosis de antígeno
se ajusta para que en una persona normal se considere positiva si se
Pregunta 32.- R: 4 observa una induración de más de 9 mm, 48 h después de la inyec-
Ya tratamos en otra pregunta el importante tema de la reacción de ción del antígeno.
injerto contra huésped (EICH) tras un trasplante. Recordemos que son La negatividad de las pruebas debe ser tratada con cautela, y en
necesarias tres circunstancias: caso de darse, se deben repetir con una mayor concentración de
Trasplante de órganos entre personas no histocompatibles. antígeno antes de poder afirmar que existe anergia cutánea.
Receptor del trasplante seriamente inmunodeprimido. Las pruebas cutáneas en niños de corta edad son de interpretación
Que existan linfocitos T inmunocompetentes en el órgano tras- dudosa.
plantado. Por tanto, en nuestra pregunta, la respuesta 1 es falsa (sería a partir
En los trasplantes de médula, el receptor es una persona de las 48 h). La 3 es falsa porque lo que se mide es la induración y no
inmunocomprometida; es el trasplante donde la probabilidad de que el eritema. Las respuestas 4 y 5 son falsas porque este tipo de reacción
aparezca la EICH es mayor (falsa). En los de órganos macizos, como está mediada por células y no por anticuerpos.
riñón, hígado o corazón, aunque el receptor no sea una persona
inmunodeprimida, siempre quedan linfocitos viables del donante en Pregunta 35.- R: 4
el órgano y existe la posibilidad, aunque sea remota, de aparición de Esta pregunta es un magnífico recordatorio de las características
la EICH (respuestas 2, 3 y 5 falsas) . Pero en el trasplante de córnea, que diferencian entre sí a las principales células del sistema inmune.
nunca hay linfocitos del donante y, por tanto, es imposible que se La respuesta 1 es cierta, sólo los linfocitos T tienen receptor de la
desencadene dicha enfermedad. célula T (TcR), el cual se expresa en la membrana de estas células
asociado a la molécula CD3, cuya función es transmitir la señal de
Pregunta 33.- R: 5 activación al interior de la célula cuando el TcR reconoce al antígeno.
El síndrome de Di George es un cuadro clínico consistente en un Todos los linfocitos T, independientemente de que su receptor sea
anormal desarrollo embrionario de los órganos derivados del tercer y alfa-beta (el 95 % de los de sangre periférica) o gamma-delta, tienen en
el cuarto arcos faríngeos que da lugar a malformaciones congénitas su membrana CD3.
múltiples, entre las que destacan la atrofia o hipotrofia del timo, las La respuesta 2 es cierta, los linfocitos B tienen inmunoglobulina en
glándulas paratiroideas y los grandes vasos de cuello. En la mayor la membrana celular.
parte de los enfermos, el cuadro se asocia a una microdeleción en el La respuesta 3 es cierta, efectivamente, además de un subgrupo de
Comentarios TEST
brazo largo del cromosoma 22 (22q11). los linfocitos T (el mayoritario), también los monocitos y macrófagos
La clínica que presentan los enfermos está relacionada con el gra- son CD4+, y por eso son infectados por el VIH.
do de aplasia o hipoplasia de estos órganos, siendo la tetania, debida La respuesta 4 es FALSA, solamente tienen inmunoglobulina de
a la hipocalcemia por la disfunción de las glándulas paratiroideas superficie los linfocitos B. Los macrófagos no tienen IG de superficie,
(hipoparatiroidismo), la primera manifestación clínica que general- ni siquiera las tienen las células plasmáticas (las productoras de gran-
mente presentan estos enfermos. Otros signos clínicos asociados al des cantidades de inmunoglobulinas solubles).
síndrome son el hipertelorismo, la micrognatia y la implantación baja La respuesta 5 es cierta, es un poco difícil, pero el que haya una
de los pabellones auriculares. única respuesta con una dificultad mayor no hace compleja el
Sistema inmune: no es frecuente que aparezcan pacientes con resto de la pregunta. La falsedad de la respuesta 4 es evidente. El
síndrome de Di George que presenten una ausencia total de linfocitos objeto de la pregunta es dejar bien asentados conceptos funda-
T, ya que la aplasia tímica total es muy poco frecuente. En estos mentales de inmunología: todas las células con CD3 son linfocitos
escasísimos casos las manifestaciones son las de una inmunodeficien- T y todas las células con inmunoglobulina de superficie son
cia combinada severa. linfocitos B.
Lo habitual es que estos pacientes presenten una hipotrofia del
timo más o menos marcada o bien tengan tejido tímico ectópico, lo GENÉTICA
que supone que casi siempre va a haber función tímica en mayor o
menor grado. La mayoría de las pacientes, por tanto, presentan una Pregunta 36.- R: 2
linfopenia T, más o menos marcada, y la clínica está relacionada con Hace años, cuando se descubrió el origen genético de algunas
el grado de disminución de la respuesta inmune celular. enfermedades, se pensó que cada gen, si se alteraba, podía dar lugar
a una enfermedad y que, a su vez, cada enfermedad estaría originada
Pregunta 34.- R: 2 por un solo gen. Según se fue estudiando el genoma, se comprobó
Coombs y Gell realizaron en 1963 una clasificación de los meca- que la genética humana no era tan sencilla y surgió el concepto de
nismos inmunopatogénicos que luego fue modificada en 1975 y que heterogeneidad genética para tratar de explicar anomalías como, por
establece las denominadas reacciones de hipersensibilidad: ejemplo, que una enfermedad puede estar originada por alteraciones
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en genes diferentes. El concepto de heterogeneidad genética ha ido lidad de que un caso concreto se deba a mutación espontánea es
evolucionando con los años y por ello, en preguntas de MIR de los muy baja (por debajo de 0,00001).
años 80, las respuestas que fueron correctas en su momento, ahora 2. No hay portadores sanos, sólo existen enfermos (aunque no ten-
no lo serían. gan clínica en el momento del diagnóstico) y sanos.
Actualmente, el concepto de heterogeneidad genética (HG) tiene 3. Afecta a ambos sexos por igual y un enfermo tendrá un 50 % de
un sentido más amplio: se dice que existe HG cuando una enferme- hijos afectados y un 50 % de hijos sanos.
dad se puede originar por diferentes mecanismos genéticos tales como 4. Los hijos sanos de un enfermo sólo tendrán hijos sanos.
mutaciones, deleciones, interacciones génicas, heterogeneidad de
locus, alélicas, etc. Es decir, viene a significar algo así como enferme- Pregunta 38.- R: 2
dades con genética compleja y dentro de ella se engloban tres tipos Se llama GEN o CISTRON al segmento de ADN que contiene la
de heterogeneidad. información para sintetizar una cadena polipeptídica. El genoma (el
La heterogeneidad de locus se aplica a las situaciones en las que conjunto de genes de un individuo) se reparte en 46 moléculas linea-
alteraciones en genes distintos (locus diferentes) pueden dar un cuales de ADN, organizadas en torno a un esqueleto proteico y que se
dro clínico idéntico. Un ejemplo lo son la retinitis pigmentaria o la denominan cromosomas. Los distintos genes de un cromosoma se
inmunodeficiencia combinada severa (a esto era a lo que en los años sitúan linealmente en el ADN, uno detrás de otro. Solemos hablar
80 se le llamaba heterogeneidad genética). habitualmente de la proteína como producto de la expresión de un
Son falsas las respuestas 1, 3, 4 y 5 porque sólo se conoce un locus gen, pero en realidad deberíamos hablar del péptido producto de ese
(gen) responsable de esas enfermedades, pero es cierta la respuesta 2 gen, puesto que una proteína puede estar formada por varias cadenas
porque la inmunodeficiencia combinada severa se puede deber a peptídicas (polipéptido).
mutaciones en genes diferentes, incluso en cromosomas distintos (for- Un operón (respuesta 1, falsa) es un segmento de ADN que contie-
mas autosómicas y ligadas al X). ne la información para producir varias proteínas distintas (relaciona-
das funcionalmente), se transcribe a un único ARNm, éste se traduce
Pregunta 37.- R: 3 a una proteína que luego es escindida en varias proteínas que tienen
La poliquistosis renal del adulto es una de las enfermedades here- acciones independientes (por ejemplo, enzimas con diferentes
ditarias más frecuentes. Se estima que, en España, su frecuencia es substratos). Un ejemplo de operón es el Lac de la bacteria E. coli, que
mayor que la de la hipercolesterolemia familiar. codifica tres enzimas de la ruta metabólica de la lactosa.
El mecanismo de herencia es autosómico dominante, es decir, que Respuestas 3 y 4 (falsas): la información contenida en los genes
la presencia de una de las dos copias génicas alterada va a dar lugar a eucariotas no es continua, sino que se encuentra repartida en varios
la enfermedad. segmentos de ADN codificante (exones), interrumpidos por segmen-
Conviene recordar que, en las enfermedades con herencia autosó- tos de ADN no codificante (intrones). El número de exones e intrones
mica recesiva, es preciso que estén alteradas las dos copias para que se varía de un gen a otro. Conviene recordar que los genes procariotas
manifieste el cuadro clínico. Al ser autosómicas (autosomas son todos no contienen intrones.
los cromosomas con excepción de los sexuales), los dos sexos tienen la
misma probabilidad de padecer y transmitir la enfermedad. Pregunta 39.- R: 4
La mayoría de las enfermedades dominantes muestran dos carac- La herencia mitocondrial es un tema que ha sido preguntado fre-
terísticas: edad tardía de aparición y expresión clínica variable. cuentemente en el MIR y que, por tanto, debemos tener muy claro.
Patrón de herencia: Las mitocondrias son orgánulos que tienen su propio ADN (16,5
1. Transmisión vertical: todos los individuos afectados han heredado kb) con un código genético distinto del que utiliza el ADN nuclear.
el cuadro de un progenitor también afectado, excepto los Se considera que las mitocondrias son endosimbiontes: bacterias
escasísimos casos debidos a mutaciones espontáneas. La probabi- primitivas que se fusionaron simbióticamente con una célula pri-
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Pregunta 42. Translocación robertsoniana, un portador asintomático puede tener hijos con trisomía.
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mordial, tienen ribosomas (70S como los bacterianos) y síntesis Pregunta 42.- R: 2
proteica propia. La traslocación robertsoniana es una anomalía cromosómica es-
En la fecundación, durante la formación del cigoto, el ovocito tructural. Puesto que esta patología ha sido preguntada bastantes ve-
aporta el pronúcleo femenino y todo el citoplasma de la nueva ces en el MIR, conviene que antes de seguir hagamos una introduc-
célula. Por el otro lado, el espermatozoide sólo aporta el pronúcleo ción que nos sirva de recordatorio.
masculino, por tanto las mitocondrias se heredan siempre de la Las anomalías cromosómicas pueden ser de dos tipos: numéricas
madre. (las vimos en la pregunta anterior) y estructurales.
Las alteraciones en el ADN mitocondrial (ejemplo, la neuropatía Estas últimas consisten en una reordenación de la posición de los
óptica atrófica de Leber) dan lugar a enfermedades genéticas que se genes sobre los cromosomas y las dos variedades más frecuentes, y por
heredan en línea directa materna, es decir, una madre enferma tras- tanto preguntables en el MIR, son las deleciones y traslocaciones.
mitirá la enfermedad a todos sus hijos e hijas, y un padre enfermo no Deleción: es la pérdida de un segmento cromosómico, y por tanto,
se la trasmitirá a ninguno (respuesta 4 correcta). de los genes situados (se trata de una monosomía parcial). Si la
deleción es grande o los genes en ella situados son importantes, es
Pregunta 40.- R: 3 incompatible con la vida.
Las trisomías consisten en la existencia de 2n+1 cromosomas, exis- Traslocación: se produce una deleción en dos cromosomas, y la
tiendo por tanto uno de más. Cuando afectan a los cromosomas reparación se hace de modo ineficiente, intercambiándose los seg-
sexuales se traducen en retraso mental y alteraciones en la conducta, mentos. Se la denomina también traslocación balanceada o recí-
y cuando afectan a los autosomas producen gravísimas malformacio- proca.
nes congénitas que suelen impedir el normal desarrollo embrionario. La traslocación robertsoniana es una situación intermedia entre las
Se han observado trisomías de todos los pares excepto del 1. Sólo anomalías numéricas y estructurales, se produce por la fusión de dos
pueden llegar al final de la gestación y sobrevivir al parto una pequeña cromosomas acrocéntricos (se trasloca el cromosoma entero).
proporción de los afectos de trisomías de los pares 13 y 18 y una La respuesta 1 es falsa porque, al fusionarse los dos cromosomas, el
proporción algo mayor de los del par 21. No obstante, los primeros portador de la traslocación tendrá 45 (en realidad, un cromosoma es
sobreviven sólo algunas horas o días y a la edad adulta sólo llegan los doble). El portador será fenotípicamente normal (no falta ningún gen),
pacientes del Síndrome de Down (21). pero tras la meiosis sus gametos tendrán la información genética de 22
Como síntomas más destacados de las principales trisomías, com- o 24 cromosomas, dependiendo de si lleven o no el cromosoma
pletas o parciales, citemos: doble, pudiendo dar lugar, tras la fecundación, a embriones
Síndrome de Edwards: el pie en mecedora y el occipucio promi- monosómicos o trisómicos.
nente (respuesta 1, falsa). La respuesta 3 es falsa porque afecta a la práctica totalidad del
Trisomía parcial del 22: coloboma del iris y atresia anal (respuesta cromosoma. La respuesta 4 es falsa porque la enfermedad del maulli-
2, falsa). do de gato es una microdeleción. La 5 es falsa porque no es una
Trisomía del 13: polidactilia y labio leporino (respuesta 3, verda- duplicación, sino una fusión.
dera) y también dextrocardia y microftalmía.
La Trisomía del 21 (síndrome de Down): no necesita descripción Pregunta 43.- R: 4
(respuesta 4, falsa). Conviene recordar el concepto de disomía uniparental: la per-
La respuesta 5 (síndrome del maullido de gato) no corresponde a sona que tiene la disomía ha heredado las dos copias de un cromo-
una trisomía sino a una monosomía (falta de un cromosoma) parcial. soma concreto solamente de uno de sus progenitores, y no hereda el
Las monosomías puras, con excepción del síndrome de Turner (cro- cromosoma homólogo del otro padre. Tendrá, por tanto, un carioti-
mosoma X), son incompatibles con la vida. Entre las trisomías parcia- po normal: 46 cromosomas, 24 procedentes de un progenitor y 22
les preguntables en el MIR están la enfermedad del maullido de gato del otro. Si en estos cromosomas no existen genes con imprinting no
(cromosoma 5) y el síndrome de Di George (cromosoma 22). habrá ningún problema: existen casos en los que el padre le trasmite
al hijo varón los cromosomas X e Y y la madre no trasmite el cromoso-
Pregunta 41.- R: 5 ma X. Estos casos sólo se detectan en las muy poco frecuentes situacio-
El número euploide de cromosomas de la especie humana es 46 nes en las que el padre padece una enfermedad ligada al X, como la
(diploide). Las anomalías cromosómicas numéricas suponen una va- hemofilia A, y que, debido a la disomía uniparental, se trasmite de
riación (ganancia o pérdida) del número euploide: padres enfermos a hijos varones.
Se dice que hay poliploidía cuando la célula tiene un número de Pero si algunos de los genes situados en el cromosoma están
Comentarios TEST
cromosomas diferente de 46, pero múltiplo de 23 (triploide, 69; sujetos a imprinting génico, la cosa se complica.
tetraploide, 92). El imprinting consiste en que, de determinados genes, situados en
Por otro lado, se dice que existe aneuploidía cuando una célula cualquier cromosoma, solamente se usa la copia procedente de uno
tiene un número de cromosomas distinto del euploide, pero que de los dos progenitores y la otra copia se inactiva.
no es múltiplo de 23. Son pues aneuploidías las trisomías (ganan- Las dos enfermedades más características (y más preguntables) de-
cia de un cromosoma) y las monosomías (pérdida de un cromoso- bidas a la alteración de un gen con imprinting son el síndrome de
ma). Prader Willi y el síndrome de Angelman.
Las trisomías, consideradas en conjunto, son las aneuploidías más En el gen responsable del síndrome de Prader-Willi sólo se expresa la
frecuentes en la especie humana; no obstante, y si se considera por copia paterna; si los dos cromosomas son de origen materno, no se
separado a todas las trisomías y monosomías, la aneuploidía más fre- expresará, y por tanto, no aparecerá el cuadro clínico. En el síndrome de
cuente es la monosomía del cromosoma X (síndrome de Turner), y en Angelman, por el contrario, sólo se expresa la copia materna del gen.
segundo lugar, la trisomía del 16. La respuesta 1 es falsa porque la talasemia es una enfermedad con
A veces nos cuesta entender cómo el Turner, menos frecuente en herencia mendeliana (aunque compleja) y no se debe a disomías. Lo
clínica que el síndrome de Down, sea la aneuploidía más frecuente mismo ocurre con el Huntington (respuesta 2 falsa). El síndrome de
en humanos. Debe tenerse en cuenta que cuando se habla de la Down es una trisomía, no una disomía uniparental (respuesta 3 falsa).
incidencia de estas patologías en la especie humana se considera EL linfoma de Burkitt es una enfermedad compleja en la que se detec-
también a los embriones afectados que mueren intraútero: la in- tan traslocaciones cromosómicas, no disomías (respuesta 5 falsa).
mensa mayoría de los afectados por el Turner no llegan a término.
Entendiendo esto también nos explicaremos por qué la trisomía más Pregunta 44.- R: 3
frecuente en la especie humana es la del cromosoma 16, y sin em- En otra pregunta anterior hablamos de la heterogeneidad genética,
bargo nunca hayamos visto un enfermo con dicha patología. La en concreto de la heterogeneidad de locus, y quizá nos supo a poco
trisomía del 16 produce tan graves malformaciones que los afecta- porque no quedó claro el resto de las heterogeneidades.
dos mueren a las pocas semanas de desarrollo embrionario y ningu- Se denomina heterogeneidad alélica (heterogeneidad molecular
no llega a término. en algunos textos) a la situación en la que se producen diferentes
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mutaciones en un mismo gen (locus) que producen todas ellas un El raquitismo resistente a la vitamina D se hereda ligado al X domi-
mismo fenotipo enfermo, aunque la mutación sea en zonas distintas nante (respuesta 2 falsa).
del gen (como en la fibrosis quística) o bien varios fenotipos distintos La corea de Huntington se hereda de modo autosómico dominan-
de la misma enfermedad (ejemplo: las betatalasemias). te (respuesta 3 falsa).
La heterogeneidad clínica (respuesta 1 falsa) consiste en que dife- La enfermedad de Hunter tiene un patrón de herencia ligado al
rentes mutaciones en un mismo gen (locus) se traducen en enfermeda- cromosoma X recesivo (respuesta 4 falsa).
des completamente distintas (ejemplo: gen de la distrofina y las distro-
fias musculares de Duchenne y Becker). Pregunta 49.- R: 3
La heterogeneidad de locus (respuesta 2 falsa) consiste en que Una traslocación robertsoniana es una anomalía cromosómica
mutaciones en genes diferentes dan lugar a un cuadro clínico igual, se estructural que puede originar una anomalía numérica. Por tanto se
explicó anteriormente. El imprinting génico (respuesta 4 falsa) da pa- trata de una situación mixta entre ambos tipos de anomalías.
tologías sólo en las disomías uniparentales (no es este el caso). Se produce por la fusión de dos cromosomas acrocéntricos en la
La fenocopia (respuesta 5 falsa) es una enfermedad ambiental que que los brazos largos de ambos cromosomas quedan fusionados (res-
es clínicamente muy parecida a otra de origen genético. puesta 1 cierta). Esto quiere decir que, tras la fusión, el cromosoma,
originalmente con forma de V, pasa a tener forma de X (dos V
Pregunta 45.- R: 1 fusionadas).
De los patrones de herencia de enfermedad, el más frecuente es el Los sujetos portadores asintomáticos de la traslocación tienen 45
autosómico dominante. Téngase en cuenta que la probabilidad de cromosomas (uno de ellos en realidad es doble).
que un enfermo con un cuadro autosómico dominante transmita la Los gametos que producen los portadores de la translocación tras
enfermedad a un hijo es del 50 %. la fecundación pueden dan lugar a trisomías o monosomías de un
Sin embargo, en las autosómicas recesivas, la probabilidad de trans- cromosoma completo (respuesta 3 FALSA). En torno al 5 % de los
mitir la enfermedad es muy baja, el enfermo transmite el gen alterado casos de síndrome de Down se producen por este mecanismo (res-
pero para que aparezca la enfermedad, el hijo debe recibir también puesta 2 cierta), los enfermos presentan 46 cromosomas, uno de ellos
una copia alterada del otro progenitor (un enfermo solo tendrá hijos doble, y es muy importante detectar esos casos de cara al consejo
sanos si su pareja es sana). genético: la probabilidad de recurrencia de un hijo con síndrome de
Down en una pareja no portadora de la traslocación es alrededor de
Pregunta 46.- R: 5 1:700 (similar a la de tener un hijo con Down en la población gene-
Un gen tiene una herencia ligada al sexo cuando su locus (el lugar ral) sin embargo, en los portadores la probabilidad es bastante mayor
que ocupa en el genoma) está situado en uno de los cromosomas (respuestas 4 y 5 ciertas) y se puede fijar en cerca del 10 % (varía según
sexuales, el X o el Y. los estudios).
En los dos cromosomas sexuales existe un segmento homólogo,
igual para ambos y que se recombina en la meiosis, y un segmento Pregunta 50.- R: 1
diferencial o heterólogo (no se recombina). La enfermedad de Marfan, como casi todas las que se deben a
Si el gen está localizado en la región homóloga, también denomi- alteración de una proteína estructural, se hereda de modo autosómi-
nada pseudoautosómica, el carácter por él codificado está ligado co dominante. En la mayor parte de los casos observados, el alelo
parcialmente al sexo porque en la meiosis puede pasar de un cromo- causante de la enfermedad se hereda de padre o madre enfermos
soma a otro. (respuesta 1 cierta; 2 y 5 falsas) y sólo una pequeñísima proporción se
Si el gen se sitúa en la región diferencial o heteróloga, el carácter deben a mutaciones de novo (respuesta 4 falsa).
que codifica estará totalmente ligado al sexo, pues no hay posibilidad Muy importante: en las enfermedades autosómicas dominantes,
de intercambio de material genético en la meiosis. sólo existen enfermos y sanos, no existen los portadores asintomáticos
Las respuestas 1, 2 y 3 son falsas porque puede situarse en ambos (respuesta 3 falsa).
cromosomas. La respuesta 4 es un sinsentido. Un niño de 3 años que ha heredado un gen mutado de un proge-
nitor enfermo y que no tiene clínica, no es un portador, se trata de un
Pregunta 47.- R: 3 enfermo en fase preclínica o silente.
La inactivación de un cromosoma X en la mujer (EFECTO LYON)
consiste en la inactivación en las hembras de uno de los dos cromoso-
Comentarios TEST
mas X, el cual se organiza como cromatina sexual o corpúsculo de Barr

(respuesta 4 falsa), que consiste en un cuerpo heteropicnótico en el
núcleo celular de las células femeninas. Se considera que es un meca-
nismo de compensación de la dosis génica, en el hombre y la mujer.
La inactivación no ocurre en la gametogénesis (respuesta 1 falsa),
sino en los primeros estadios de la embriogénesis, sobre el día 16 de
gestación. Solo se inactiva el segmento diferencial y el proceso es
irreversible por metilación del ADN (respuesta 2 falsa) y se mantiene
durante toda la vida.
La inactivación se realiza al azar en todas las células, es decir, que
en unas células se inactiva el cromosoma X de origen paterno y en
otras el materno (respuesta 5 falsa). Una vez establecida dicha inacti-
vación, dando origen a que la hembra sea funcionalmente un mosai-
co para los genes correspondientes al cromosoma X.
El número de corpúsculos de Barr de una célula es igual al número
de cromosomas X inactivados, o lo que es lo mismo, es igual al núme-
ro total de cromosomas X que posea la célula menos uno. Así en una
superhembra (XXX) habrá dos corpúsculos.
Pregunta 48.- R: 5
El síndrome del cromosoma X frágil es una enfermedad en la que el
mecanismo patogénico es la inestabilidad en la longitud de un seg-
mento génico (expansión de secuencias).
La neuritis de Leber presenta un patrón de herencia mitocondrial
(respuesta 1 falsa).
M exico A rgentina
C hile U ruguay
IG Pág. 9
NEFROLOGÍA
FISIOLOGÍA. 4) Si es irreversible.
5) Se refiere a la nefropatía lúpica.
1. ¿Cuál es el procedimiento más adecuado para saber si existe
una disminución de la función renal?: 8. El hallazgo distintivo de la nefropatía IgA es:
1) Urografía intravenosa. 1) Aparición de semilunas.

2) Cifra de urea en sangre. 2) Proliferación mesangial difusa.
3) Determinar el aclaramiento de creatinina. 3) Depósito mesangial de IgA en la inmunofluorescencia.
4) Determinar la concentración de creatinina en sangre. 4) Óptico normal.
5) Determinar el aclaramiento de urea. 5) Desdoblamiento de membrana basal.
2. ¿Qué sustancia es fundamental en el mecanismo de la 9. El mecanismo más frecuente de producción de glomerulo-

autorregulación glomerular?: nefritis es:
1) IL I. 1) AMBG.
2) IL 6. 2) IC formados in situ.
3) VMA. 3) Activación del complemento.
4) AG II. 4) IC circulantes.
5) Endotelina. 5) Inmunoglobulinas circulantes.
3. ¿De qué estructura de la nefrona depende la concentración 10. En el tratamiento del edema del síndrome nefrótico, ¿cuál se
de la orina?: emplea en el caso de edema refractario?:
1) Túbulo proximal. 1) Albúmina intravenosa.

2) Asa de Henle. 2) Dieta hiperproteica.
3) Túbulo distal. 3) Dieta pobre en calcio.
4) Tubo colector. 4) Diuréticos tiacídicos.
5) Vasa recta. 5) Diuréticos ahorradores de potasio.
4. La renina se produce en: 11. ¿Qué cuadro infeccioso puede producir la remisión de la GN
de cambios mínimos?:
1) Túbulo proximal.
2) Túbulo distal. 1) TBC.
3) Aparato yuxtaglomerular. 2) Sífilis.
4) Células mesangiales. 3) Sarampión.
5) Capilares peritubulares. 4) Brucelosis.
5) HIV.
5. De las siguientes sustancias, ¿cuál se utiliza para medir el
flujo plasmático renal?: 12. Una mujer de 16 años de edad tiene diuresis escasas y de color
"coca cola". Nueve días antes, tuvo un cuadro de faringoamig-
1) Urea. dalitis. En el sistemático de orina se objetiva proteinuria de
2) Insulina. 2 g/día. La TA es de 180/120 mmHg. En la exploración hay
3) Ácido PAH. edemas. ¿Qué esperaría encontrar en la sangre?:
4) Creatinina.
5) Fenolsulfoftaleína. 1) Alcalosis metabólica.
Preguntas TEST
2) Aumento de LDH.
6. La reabsorción del magnesio ocurre fundamentalmente en: 3) Hipocomplementemia.
4) Hipopotasemia .
1) Túbulo Proximal. 5) Aumento del CH5O.
2) Túbulo Colector.
3) Asa de Henle. 13. La GN extracapilar Tipo II se caracteriza por:
4) Túbulo Distal.
5) Vasa recta. 1) Cursar con poliuria.
2) Ig E elevada.
3) Llevar un curso doloroso.
GLOMERULONEFRITIS. 4) Ser reversible.
5) Ser hipocomplementémica.
7. ¿Qué entendemos por glomerulonefritis aguda?:
14. ¿El daño originado en los glomérulos en la endocarditis
1) La que cursa con hematuria. infecciosa es?:
2) Si debuta con oligoanuria.
3) Si cursa con acidosis metabólica. 1) Mediado por AMBG.
2) Mediado por P-ANCA.
HM• Pág. 1
NEFROLOGÍA
3) Mediado por C-ANCA. 3) Biopsia renal.
4) Mediado por inmunocomplejos circulantes. 4) Urografía i.v.
5) No se conoce el mecanismo. 5) TC renal.
15. Cuando un proceso glomerular desarrolla un cuadro de 22. ¿En cuál de las siguientes entidades es MENOS frecuente la
oligoanuria, ¿en qué pensaríamos en primer lugar?: glomerulonefritis rápidamente progresiva?:
1) NTA. 1) Síndrome de Goodpasture.

2) Necrosis túbulointersticial aguda. 2) Enfermedad de Berger.
3) Aparición de G.N.R.P. 3) Crioglobulinemia mixta esencial.
4) Vasculitis asociada. 4) Sepsis visceral oculta.
5) Amiloidosis. 5) Granulomatosis de Wegener.
16. Ante un síndrome nefrótico que no responde a corticoides 23. En un paciente con carcinoma de pulmón y síndrome
en un niño, ¿qué pensaríamos?: nefrótico, ¿qué cuadro glomerular considera usted más
probable?:
1) Es lo habitual.
2) Hay que abandonar los corticoides. 1) Glomerulonefritis endocapilar.
3) Hay que hacer diálisis. 2) Síndrome nefrótico idiopático.
4) Que puede tener una hialinosis focal y segmentaria. 3) Glomerulonefritis membranosa.
5) Nunca ocurre. 4) Nefropatía lúpica.
5) Glomerulonefritis de la endocarditis infecciosa.
17. La glomerulonefritis inmunotactoide:
24. Un varón acude al Servicio de Urgencias por cuadro de
1) No existe. orinas oscuras. Tiene faringitis aguda. Interrogado, refiere
2) Es propia de la infancia. un episodio similar hace 1 año. La diuresis es de cuantía
3) Se asocia a hipopotasemia. normal, y la cifra de creatinina en sangre es de 1,3 mg/dl. ¿En
4) Suele cursar con proteinuria. qué entidad pensaría en primer lugar?:
5) Tiene buen pronóstico.
1) GN endocapilar difusa.
18. Una afectación glomerular focal quiere decir: 2) Nefropatía mesangial IgA.
3) GN rápidamente progresiva.
1) Se afectan unos glomérulos sí y otros no. 4) GN membranoproliferativa.
2) Se afecta una parte de glomérulos sí y otra no. 5) GN membranosa.
3) Se afectan los glomérulos corticales.
4) Se afectan los glomérulos yuxtamedulares. 25. ¿La lipodistrofia es más frecuente en?:
5) Se afectan los glomérulos más alejados de la corteza.
1) Glomerulonefritis membranosa.
19. En la GN rápidamente progresiva por anticuerpos antimem- 2) Glomerulonefritis endocapilar difusa.
brana basal, la inmunofluorescencia nos presenta: 3) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
4) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II.
1) Depósitos lineales de IgG. 5) Glomerulonefritis lúpica.
2) Depósitos granulosos de IgG.
3) Depósitos granulosos de IgA. 26. En un varón de 20 años sin evidencia de enfermedad
4) Depósitos lineales de IgM. sistémica, que presenta síndrome nefrótico, microhematu-
Preguntas TEST
5) Depósito de C3. ria, leve insuficiencia renal y niveles bajos de complemento
(C3) en suero, el diagnóstico histológico más probable es:
20. El pronóstico de una GN aguda postestreptocócica es:
1) Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranopro-
1) Peor en varones que en mujeres. liferativa.
2) Peor en niños que en adultos. 2) Glomerulonefritis mesangial IgA.
3) Mejor en niños que en adultos. 3) Síndrome nefrótico por mínimos cambios.
4) No varía con la edad. 4) Glomeruloesclerosis focal.
5) Peor en mujeres que en varones. 5) Glomerulonefritis membranosa.
21. Un varón de 40 años acude por presentar edemas en piernas 27. La glomerulonefritis esclerosante focal y segmentaria con
y astenia. En la analítica, se objetiva un aclaramiento de hialinosis puede aparecer sobre todo en la evolución de qué
creatinina del 20%. La proteinuria es rica en albúmina y de proceso:
3,5 g/día. ¿Qué haría en primer lugar en este paciente?:
1) Síndrome de Bartter.
1) Inmunosupresión. 2) Acidosis tubular renal tipo I.
2) Corticoterapia. 3) Nefropatía tubulointersticial crónica, asociada a reflujo
vesicoureteral.
NEFROLOGÍA
4) Cristalización intratubular de ácido úrico. 3) Hay depósitos aislados de IgA en el glomérulo.

5) Tratamiento con captopril. 4) Se trata con bolos de ciclofosfamida.
5) Se suele presentar con síndrome nefrótico recidivante.
28. El síndrome nefrótico de la nefropatía membranosa se
caracteriza típicamente: 35. Mujer de 16 años, con edemas maleolares y periorbitarios,
proteinuria de 4 g/día, numerosos hematíes y cilindros en el
1) Por el depósito granular de IgE en el examen de inmu- sedimento, C3 40 mg/dl, C4 5 mg/dl. La nefropatía más
nofluorescencia. probable es:
2) Por responder frecuentemente al tratamiento con esteroides.
3) Por ser más frecuente a partir de los 50 años de edad. 1) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
4) Por evolucionar rápidamente a la insuficiencia renal, en 2) Glomerulonefritis membranosa.
la mayoría de los casos. 3) Nefropatía lúpica.
5) Por ser reversible en el 50 % de los casos. 4) Amiloidosis renal.
5) Nefritis intersticial por drogas.
29. La presencia de cilindros hemáticos en el sedimento urinario
sugiere: 36. Una mujer de 28 años presenta, de forma aguda, náuseas,
vómitos, oliguria y macrohematuria. Tiene edemas, TA 180/
1) Coagulopatía. 110, urea 80 mg/dl, proteinuria y cilindros hemáticos en la
2) Síndrome nefrótico. orina. Esta paciente tiene:
3) Glomerulonefritis aguda.
4) Pielonefritis crónica. 1) Síndrome nefrótico.
5) Fracaso renal agudo. 2) Nefritis lúpica.
3) Pielonefritis.
4) Necrosis tubular aguda.
30. Un varón con síndrome nefrótico e hipocomplementemia
5) Síndrome nefrítico.
tendrá, como primera posibilidad:
37. De las siguientes glomerulonefritis, ¿cuál puede recurrir en
1) GN mesangial.
horas en el riñón trasplantado?:
2) GN membranosa.
3) GN membranoproliferativa.
1) Síndrome nefrótico por lesiones mínimas.
4) GN mesangial IgA.
2) GN proliferativa mesangial.
5) Hialinosis focal y segmentaria. 3) GN esclerosante focal y segmentaria.
4) GN membranosa.
31. Son características de la glomerulonefritis postestreptocó- 5) GN membranoproliferativa.
cica todas, EXCEPTO:
38. En la glomerulonefritis aguda, la anemia de la fase aguda es
1) Depósitos granulares glomerulares de IgG y C3 en IF. secundaria a:
2) Está mediada por inmunocomplejos.
3) Proliferación endocapilar en los glomérulos. 1) Hemólisis.
4) La hematuria microscópica puede persistir durante meses. 2) Dilucional.
5) Hipocomplementemia persistente. 3) Ausencia de eritropoyetina.
4) Hemorragia.
32. La nefropatía membranosa puede remitir espontáneamente: 5) Hiperesplenismo.
1) Pero las remisiones no son nunca completas. 39. La enfermedad de Hodgkin se asocia frecuentemente a:
2) En niños.
3) En el 20-30% de los casos. 1) Nefropatía mesangial.
Preguntas TEST
4) En más del 80% de los casos. 2) GN membranosa.

5) Prácticamente nunca. 3) GN lúpica.
4) Nefrosis lipoidea.
33. Un varón de 60 años de edad tiene edemas con hipoalbu- 5) Enfermedad de Wegener.
minemia. El aclaramiento de creatinina es del 30%. Las cifras
de complemento son normales. De las etiologías secunda- 40. ¿Cuál es el mecanismo de producción más frecuente en la
rias propuestas, ¿en qué entidad pensaría probablemente?: glomerulonefritis aguda?:
1) Colagenosis. 1) Directa por virus.

2) Vasculitis. 2) Directa por inmunoglobulinas.
3) Neoplasias. 3) Inmunocomplejos circulantes.
4) Mieloma múltiple. 4) Por anticuerpos antimembrana basal glomerular.
5) Enfermedad inflamatoria intersticial. 5) Inmunocomplejos formados "in situ".
34. Respecto a la nefropatía IgA, es cierto que: 41. ¿Cuál es la glomerulopatía en la que los glomérulos afecta-
dos son los de las nefronas yuxtamedulares?:
1) Cursa con hipocomplementemia.
2) Ocasionalmente, tiene incidencia familiar. 1) Extracapilar difusa.
HM• Pág. 3
NEFROLOGÍA
2) Hialinosis segmentaria y focal. 4) Oliguria.
3) Berger. 5) Eosinofiluria.
4) Epimembranosa.
5) Exudativa difusa. 48. El modo más habitual de presentarse clínicamente una
nefropatía intersticial es:
42. Una mujer de 30 años de edad tiene unas cifras de creatinina
sérica de 3 mg/dl. En el sedimento de orina aparece un sedimen- 1) HTA maligna.
to rico en todo tipo de cilindros, con una proteinuria rica en 2) Hematuria macroscópica recidivante.
albúmina y microhematuria. La cifra de C3 en sangre es de 3 mg/ 3) Síndrome nefrótico.
dl sin oliguria. ¿Qué esperaría encontrar en la biopsia renal?: 4) Poliuria y acidosis metabólica.
5) Proteinuria mayor de 5 g/día.
1) Nefropatía de cambios mínimos.
2) Glomerulonefritis membranoproliferativa. 49. En la nefropatía intersticial crónica, la infiltración intersticial
3) Glomerulonefritis mesangial IgA. es fundamentalmente a base de:
4) Glomerulonefritis endocapilar difusa.
5) Glomerulonefritis extracapilar. 1) Linfocitos y células plasmáticas.
2) Eosinófilos.
43. Una mujer de 30 años de edad acude al médico por cuadro 3) Monocitos.
de orinas oscuras. En la exploración, se objetiva una asime- 4) Fibroblastos.
tría corporal, con pérdida de panículo adiposo en el miem- 5) Polimorfonucleares.
bro inferior izquierdo. En el sedimento hay hematuria y
proteinuria, y las cifras de complemento son bajas. ¿Cuál 50. La nefropatía por analgésicos crónica es más frecuente en:
sería su diagnóstico?:
1) En niños menores de 2 años.
1) Glomerulonefritis endocapilar difusa. 2) En varones adolescentes.
2) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I. 3) En adultos que consumen cocaína.
3) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. 4) Sólo en adultos con isquemia renal.
4) Glomerulonefritis extracapilar. 5) En mujeres entre los 20 y los 40 años.
5) Glomerulonefritis mesangial IgA.
51. El primer dato patológico detectable en la pielonefritis
crónica es:
NEFROPATÍAS INTERSTICIALES.
1) Disminución en la capacidad de concentración.
44. ¿En el daño intersticial?: 2) Proteinuria superior a 3 g/día.
3) Glucosuria.
1) Hay hematuria. 4) Fosfaturia.
2) Hay proteinuria rica en albúmina. 5) Presencia de un aumento de urea mayor que el aumento
3) Hay hipocalciuria. de creatinina.
4) Hay poliuria.
5) Hay hipomagnesemia. 52. La nefropatía por analgésicos es una enfermedad:
45. ¿Cuál de las siguientes etiologías de nefropatía túbulointers- 1) Reversible.

ticial desarrolla más precozmente HTA?: 2) Idiosincrásica.
3) De etiología inmunitaria.
1) Riñón hipocaliémico. 4) Que produce necrosis de papila.
2) Riñón quístico medular. 5) Que nunca lleva al trasplante.
Preguntas TEST
3) Riñón gotoso.
4) Riñón poliquístico. 53. Un varón de 60 años de edad está diagnosticado de nefropatía
5) Nefropatía de Bartter. intersticial por plomo. Acude a urgencias por estar edematoso,
y tiene proteinuria en rango nefrótico. ¿Qué pensaríamos?:
46. ¿En cuál de las siguientes patologías hay mayor incidencia de
uroteliomas?: 1) Tiene amiloide renal.
2) Hialinosis focal y segmentaria.
1) Nefropatía por analgésicos crónica. 3) Nefropatía membranosa.
2) Hialinosis focal. 4) Adenocarcinoma renal.
3) Nefropatía hipopotasémica. 5) Cambios mínimos.
4) Nefropatía membranosa.
5) Cambios mínimos. 54. Un varón de 30 años de edad presenta unas cifras de
creatinina en sangre de 3 mg/dl. Refiere poliuria y nicturia.
47. La pielonefritis crónica produce principalmente: ¿Qué esperaría encontrar en la analítica sanguínea?:
1) Glomerulopatía. 1) Hiperpotasemia.
2) Afectación intersticial. 2) Hipercalcemia.
3) Tubulopatía proximal. 3) Hipernatremia.
NEFROLOGÍA
4) Acidosis metabólica. 61. En las nefropatías intersticiales crónicas:

5) Hipocloremia.
1) No hay proteinuria.
55. ¿Cuál de los siguientes cuadros se asocia con la presencia de 2) No hay nunca HTA.
uroteliomas?: 3) Hay hipernatremia.
4) Puede haber hipopotasemia.
1) Nefropatía por plomo. 5) Hay alcalosis metabólica.
2) Nefropatía por ácido úrico.
3) L.E.S. 62. La pielonefritis xantogranulomatosa:
4) Nefronoptisis.
5) Nefropatía de los Balcanes. 1) No existe.
2) Es de etiología autoinmune.
56. ¿Cuál de estas patologías se asocia más frecuentemente con 3) Puede confundirse con una neoplasia renal.
HTA?: 4) Nunca produce fiebre.
5) Nunca requiere cirugía.
1) Síndrome de Liddle.
3) Acidosis tubular tipo II. ENFERMEDADES SISTÉMICAS.
4) Nefropatía de los Balcanes.
5) Nefropatía intersticial por ácido úrico. 63. Uno de los siguientes cuadros suele cursar con hematuria
macroscópica recurrente:
57. Un varón de 40 años, de profesión fontanero, refiere un
cuadro consistente en poliuria y astenia. En la analítica, hay
1) Síndrome de Alport.
acidosis metabólica hiperclorémica. ¿Qué esperaría encon-
2) Nefronoptisis.
trar en el sedimento?:
3) Bartter.
4) Glomerulonefritis diabética.
1) Cilindros hemáticos.
5) Amiloidosis.
2) Sedimento telescopado.
3) Cilindros hialinos.
64. ¿En cuál de los siguientes procesos puede haber una protei-
4) Cristales de estruvita.
nuria mayor de 4 g/día?:
5) Cilindros anchos y céreos.
58. ¿Cuál es el microorganismo causal más frecuente de las 1) Nefropatía por analgésicos.
pielonefritis?: 2) Intoxicación por DDT.
1) Yersinia spp. 4) Nefropatía de los Balcanes.
2) Proteus mirabilis. 5) Mieloma múltiple.
3) Klebsiella pneumoniae.
4) E. coli. 65. La enfermedad de Alport-Perkoff cursa con:
5) Enterococo.
1) Sordera y alteraciones oculares y renales.
59. Un paciente con antecedentes de podagra tiene un cuadro 2) Distrofia de uñas y displasia de rodilla.
de acidosis metabólica, acompañado de intensa poliuria y 3) Riñones poliquísticos, HTA e insuficiencia renal.
sed. En el sedimento de orina aparecen gran cantidad de 4) Síndrome de Fanconi y cataratas.
cristales de ácido úrico. ¿Qué esperaría encontrar en la 5) Amiloidosis y polineuropatía.
exploración de este paciente?:
Preguntas TEST
66. La nefropatía por depósito intratubular de ácido úrico se

1) Dolor abdominal. puede ver en:
2) Poliglobulia.
3) HTA. 1) Gota primaria.
4) Orinas oscuras. 2) Síndrome de Lesch-Nyhan.
5) Masa abdominal. 3) Hipercalcemia.
4) Linfoma tratado con antiblásticos.
60. Un varón de 40 años de edad tiene un LES con escasa 5) Hiperprolactinemia.
actividad desde hace varios años. En el sedimento de orina
aparecen cilindros mixtos. Consulta, porque en los últimos 67. La manifestación clínica cardinal de la nefropatía diabética
2 meses, refiere abundante poliuria y nicturia. ¿Qué espe- es la presencia de:
raría encontrar en el sedimento de orina de este paciente?:
1) Hematuria.
1) Eosinofiluria. 2) Proteinuria.
2) Síndrome nefrótico. 3) Piuria.
3) Leucocituria. 4) Síndrome nefrótico.
4) Cadenas ligeras. 5) Insuficiencia renal.
5) pH urinario de 9.
HM• Pág. 5
NEFROLOGÍA
68. La lesión más frecuentemente encontrada en la diabetes es: 2) Cadmio.
3) Flúor.
1) Glomeruloesclerosis intercapilar difusa. 4) Metano.
2) Glomeruloesclerosis nodular. 5) Etanol.
3) Necrosis papilar.
4) Infección urinaria. 75. La lesión glomerular más frecuentemente encontrada en el
5) Nefritis intersticial crónica. SIDA es:
69. Un varón de 50 años de edad es estudiado por haber 1) Cambios mínimos.

presentado un episodio de hemoptisis y hematuria autolimi- 2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.
tada. La cifra de complemento es normal. Hay disminución de 3) Glomerulonefritis membranosa.
la función renal y anticuerpos antimieloperoxidasa en plasma 4) Glomerulonefritis segmentaria y focal.
(con patrón p-ANCA). ¿Cuál es la primera posibilidad?: 5) Glomerulonefritis proliferativa difusa.
1) Crioglobulinemia mixta esencial. 76. Un hombre de 56 años ingresa para realizar el estudio de un
síndrome nefrótico, presentando durante su estancia dolor
2) LES.
súbito en región lumbar, con aumento claro de la proteinu-
3) Enfermedad de Schönlein-Henoch.
ria, hematuria y clínica asociada de dolor torácico y disnea.
4) PAN microscópica.
¿Cuál sería el diagnóstico que habría que sospechar?:
5) Linfangioleiomiomatosis.
1) Embolia de la arteria renal.
70. Una enferma, con artritis reumatoide de veinte años de 2) Aneurisma disecante aórtico, a nivel de arterias renales.
evolución, que nunca ha recibido sales de oro, desarrolla 3) Trombosis de la vena renal.
proteinuria y síndrome nefrótico. Su diagnóstico de sospe- 4) Cólico renal, con bacteriemia y afectación pulmonar
cha sería: secundaria.
5) Síndrome de Goodpasture.
1) Síndrome nefrótico idiopático.
2) GN membranoproliferativa. 77. ¿Cuál es la vasculitis que afecta a arterias de mediano calibre?:
3) Vasculitis.
4) Amiloidosis. 1) Schönlein-Henoch.
5) Nefropatía diabética por esteroides. 2) Angeítis por hipersensibilidad.
3) Crioglobulinemia mixta esencial.
71. Un varón de 50 años tiene un episodio de hemoptisis. En el 4) Panarteritis nodosa.
sedimento de orina hay hematuria. Se realiza una Rx de tórax, 5) Enfermedad de Wegener.
encontrándose infiltrados cavitados. Entre sus antecedentes
figura rinitis de repetición. ¿Qué prueba pediría en primer lugar?: 78. En el tratamiento de la proteinuria de la nefropatía diabética:
1) Crioglobulinas. 1) Hay que dar betabloqueantes.

2) AMBG. 2) Los diuréticos son de elección.
3) ANA. 3) Los IECAs pueden revertir la microalbuminuria.
4) C-ANCA. 4) No tiene tratamiento.
5) P-ANCA. 5) Se dan bloqueantes de los canales del calcio.
72. Si un paciente presenta dolor lumbar intenso, hematuria 79. Un hallazgo casi patognomónico de nefropatía lúpica es:
microscópica y aumento de las cifras de LDH y GOT en plasma.
¿Hay que pensar como primera posibilidad diagnóstica?: 1) Asas de alambre.
Preguntas TEST
2) Depósitos subendoteliales de inmunoglobulinas.
1) Disección aórtica abdominal. 3) Depósitos intramembranosos de anti-ADN nativo.
2) Uropatía obstructiva. 4) Engrosamiento de la membrana basal por depósitos de ADN.
3) Embolismo de la arteria renal. 5) Cuerpos de hematoxilina.
4) Glomerulonefritis evolucionada.
80. ¿Qué cuadro histopatológico lúpico renal tiene PEOR pro-
5) Trombosis aguda de la vena renal.
nóstico?:
73. ¿Qué es correcto en la enfermedad de Alport?:
1) GN proliferativa focal lúpica.
2) GN membranosa lúpica.
1) Es adquirida.
3) GN cambios mínimos lúpica.
2) Hay un déficit de colágeno tipo III. 4) GN proliferativa difusa.
3) El varón no padece la enfermedad. 5) GN mesangial lúpica.
4) Puede ser causa de síndrome nefrótico.
5) Recidiva en el trasplante renal. 81. Un varón de 60 años tiene antecedentes de bronquiectasias
desde su juventud. Es estudiado por síndrome constitucio-
74. ¿Cuál de estas sustancias se asocia al adenocarcinoma renal?: nal, y presenta proteinuria de 4 g/ día, rica en albúmina. ¿En
qué proceso pensaría inicialmente?:
1) Mercurio.
NEFROLOGÍA
1) Nefropatía de cambios mínimos. 1) Ac anti-MBG.
2) Glomerulonefritis mesangiocapilar. 2) HLA-A8.
3) Amiloidosis. 3) C-ANCA.
4) Mieloma múltiple. 4) P-ANCA.
5) PAN. 5) HLA-B12.
82. ¿Cuál es el tratamiento de elección en la afectación grave y 89. ¿Qué es característico en la afectación renal de la enferme-
rápida del riñón?: dad de Wegener?:
1) Corticoides. 1) Eosinofiluria.
2) Ciclosporina A. 2) Granulomas en el sedimento de orina.
3) Plasmaféresis. 3) Piuria intensa.
4) Diálisis. 4) Hematuria y proteinuria asintomáticas.
5) Interferón. 5) Células lipoideas en el sedimento.
83. ¿Cuál de los siguientes síntomas o signos mejora con la 90. La manifestación más frecuente de la afectación renal de la
hemodiálisis?: amiloidosis es:
1) Prurito. 1) Hematuria.
2) Hipertrigliceridemia. 2) Beta2-microglobulinas en orina.
3) Hipercolesterolemia. 3) Albuminuria.
4) Anorexia. 4) Acidosis metabólica.
5) Calcifilaxia. 5) Hipercalciuria.
84. ¿Qué hematocrito mínimo es el ideal en pacientes con 91. En el sedimento del lupus, es característico:
insuficiencia renal crónica?:
1) Cilindros anchos.
1) 45%. 2) Cilindros piúricos.
2) 33%. 3) Eosinofiluria.
3) 20%. 4) Sedimento telescopado.
4) 25%. 5) Cilindros hialinos.
5) 50%.
92. Un paciente acude a consulta por cuadro de eliminación de
85. ¿Qué manifestaciones extrarrenales son propias de la granu- orinas oscuras. Tiene febrícula y eliminación de esputos
lomatosis de Wegener?: hemoptoicos. En la Rx de tórax aparecen infiltrados pulmo-
nares no cavitados. En la anamnesis, refiere aparición de
1) Hemorragias digestivas. fenómeno de Raynaud, y lesiones purpúricas en piernas de
2) Rinitis. forma ocasional. ¿En qué proceso pensaría?:
3) Cardiopatía.
4) Lesiones ulceradas en dedos. 1) LES.
5) Fenómeno de Raynaud. 2) Crioglobulinemia mixta esencial.
3) PAN.
4) Enfermedad de Wegener.
86. La asociación con trombosis de la vena renal es un dato
frecuente en:
1) Esclerodermia.
INSUFICIENCIA RENAL.
Preguntas TEST
2) Toxemia gravídica.
3) Panarteritis nodosa. 93. ¿La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda es?:
4) Amiloidosis.
5) Enfermedad de Wegener. 1) Deshidratación.
2) Necrosis cortical bilateral.
87. Las imágenes aneurismáticas renales son propias de: 3) Colagenosis.
4) Nefropatía por analgésicos aguda.
1) Lupus eritematoso diseminado. 5) NTA.
3) Amiloidosis renal. 94. En una hiperpotasemia aguda, ¿cuál es la primera medida
4) Panarteritis nodosa. terapéutica?:
5) Ninguna de las anteriores.
1) Mg++ oral.
88. Un varón de 35 años de edad acude a Urgencias por 2) Resín calcio rectal.
hemoptisis. La Rx de tórax revela un patrón reticulonodular 3) Fósforo oral.
en bases pulmonares. El enfermo tiene febrícula y artromial- 4) Calcio intravenoso.
gias. En la orina hay microhematuria. ¿Qué prueba diagnós- 5) Diálisis.
tica pediría en primer lugar?:
HM• Pág. 7
NEFROLOGÍA
95. En enfermos agudamente oligúricos, lo fundamental en el 102. El síndrome de Bartter presenta todo, EXCEPTO:
tratamiento es:
1) Hipopotasemia crónica.
1) Corregir la hipovolemia. 2) Hipertrofia del aparato yuxtaglomerular.
2) Digitalizar. 3) Aumento de aldosterona.
3) Restringir el aporte proteico. 4) Acidosis hiperclorémica.
4) Administrar furosemida. 5) Alcalosis hipoclorémica.
5) Restringir el aporte líquido.
103. El síndrome de Gitelman:
96. Es causa de fracaso renal agudo, con excreción fraccional
de sodio alta: 1) Cursa con acidosis metabólica.
2) Afecta a los glomérulos.
1) GN postestreptocócica. 3) No produce nefrocalcinosis.
2) NTA. 4) Produce HTA.
3) PAN. 5) Cursa con hiperpotasemia.
4) Shock hipovolémico.
5) Primeras horas del FRA por obstrucción. 104. En el síndrome de Bartter:
97. Los fármacos más frecuentemente implicados en la nefro- 1) Hay hipoaldosteronismo.

patía tubulointersticial por fármacos, son: 2) Hay hipermagnesemia.
3) Puede haber hipernatremia.
1) Macrólidos. 4) Hay aumento de PGE circulante.
2) Tetraciclinas. 5) Siempre hay HTA.
3) Betalactámicos.
4) Sulfamidas.
5) Lincosaminas.
98. La causa más frecuente de FR agudo intrínseco es:
1) La necrosis tubular aguda.

2) LES.
3) HTA.
4) Pielonefritis.
5) La necrosis cortical.
NEFROPATÍAS HEREDITARIAS.
99. ¿Cuál es el síntoma más frecuente de la poliquistosis renal?:
1) Dolor en flanco.
2) Hematuria macroscópica.
3) Nicturia.
4) Expulsión de cálculos.
5) Disuria.
Preguntas TEST
100. El síndrome de Liddle:
1) Es reversible.
2) Cursa con hiperpotasemia.
3) Tiene acidosis metabólica.
4) Es causa de HTA secundaria.
5) Tiene asociado aumento de renina.
101. Si en varios miembros de una familia se detectan casos de

nefritis, la exploración diagnóstica más útil es:
1) Ecografía renal.
2) TC.
3) UIV.
4) Electromiograma.
5) Audiometría.
NEFROLOGÍA
Pregunta 1.- R: 3
Se define el aclaramiento de creatinina como el volumen de plas- Pregunta 8. Distribución etaria de las glomerulonefritis.
ma que se limpia de creatinina al pasar por el riñón en un minuto.
Se determina mediante la ecuación: 7829
269426 7829
269426
123456
64 3
13
Volo x [Cr]o
CCr= x 100 9 12345
[Cr]p !"#!$#%& 12345 2315
Su valor normal es de Ccv =100-120ml/min. '273 15 15345

Es el mejor parámetro para determinar el filtrado glomerular, es '6 62 ()
decir, la función renal.
'6*%"4 7 62
Pregunta 2.- R: 4 '6*%"44 8 62
El filtrado glomerular tiene un mecanismo de autorregulación muy
complejo. La sustancia fundamental que interviene es la angiotensina II
(Ag II), que actúa sobre todo en la arteriola eferente.
Cuando la perfusión del glomérulo disminuye, la Ag II constriñe la Pregunta 9.- R: 4
arteriola eferente, aumentando la filtración al disminuir el drenaje de Hay 3 mecanismos de formación de GN (ver tabla en página siguiente):
sangre por esta arteriola. Anticuerpos antimembrana basal del glomérulo (AMBG): 2% del
total. Característico de la enfermedad de Goodpasture. Produce
Pregunta 3.- R: 2 un patrón de IF lineal.
El asa de Henle se introduce en la médula renal, es decir en el gradiente Inmunocomplejos: constituye el 97% del total. Hay 2 tipos:
de concentración. En la porción descendente se concentra la orina y en - I.C. circulantes, el más frecuente.
la rama ascendente se vuelve a diluir, ello permite la formación del gradiente - I.C. formados "in situ" característico de la GN membranosa.
y su aprovechamiento para concentrar la orina. Patrón IF granular.
Las nefronas se diferencian por la longitud de su asa de Henle. Cuanto Activación del complemento: 1% del total. No hay inmunoglobuli-
mas larga es, más profundiza en el gradiente y puede concentrar más. nas y produce un patrón granular en la I.F.
La concentración final de la orina depende del túbulo colector.
Pregunta 10.- R: 1
El síndrome nefrótico se trata con dieta normoproteica y sin sal.
Pregunta 4.- R: 3
Hay que añadir diuréticos al tratamiento. Se comienza con tiacidas y
La renina es una enzima producida y almacenada en los gránulos de
espirinolactona, y si no es suficiente, se añade tratamiento con diuré-
las células yuxtaglomerulares del intersticio medular renal. Actua sobre el
ticos de asa. Es preciso un control estricto para evitar una depleción
angiotensinógeno, que es una globulina producida por el hígado, trans-
de volumen y que aparezca una N.T.A.
formándolo en angiotensina I, que a su vez es convertida por la enzima Cuando el edema es refractario a estas medidas, se utiliza la albú-
conversora de angiotensina (ECA), especialmente abundante en endotelio mina intravenosa.
vascular pulmonar, en angiotensina II, que estimula la producción de
aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Pregunta 11.- R: 3
El sarampión puede producir la remisión de G.N. de cambios mí-
Pregunta 5.- R: 3 nimos por mecanismos no bien aclarados (posiblemente por modifi-
Aproximadamente por los dos riñones pasa 1 litro de sangre por minuto cación de la inmunidad celular).
(1/5 gasto cardíaco), es decir aproximadamente 550 ml de plasma.
Para su determinación se utiliza el aclaramiento de PAH (ácido Pregunta 12.- R: 3
paraaminohipúrico). Esta sustancia se filtra en los glomérulos y difun- Este cuadro clínico es compatible con un síndrome nefrítico. El
de desde los vasos a los túbulos, siendo nula la cantidad que sale por antecedente de faringoamigdalitis nos debe hacer pensar en la apari-
Comentarios TEST
la vena renal; por ello permite conocer el volumen plasmático renal. ción de una glomerulonefritis postinfecciosa como causa probable
de este cuadro.
Pregunta 6.- R: 3 Esta glomerulonefritis cursa con hipocomplementemia durante un
Hay dos sustancias que tienen su máxima reabsorción en el asa de período no mayor de 8 semanas. Si se prolonga, es preciso realizar
Henle: el Iodo y el Mg. biopsia renal para descartar L.E.S. o una glomerulonefritis membra-
El resto de sustancias se reabsorben fundamentalmente en el túbu- noproliferativa.
lo proximal.
Pregunta 13.- R: 5
Pregunta 7.- R: 2 Hay 3 tipos de glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP)
La glomerulonefritis se define como aquel proceso de etiología según el depósito inmunitario:
inmunitaria en los que hay inflamación de los glomérulos. Hablamos Tipo I: Anticuerpos antimembrana basal glomerular.
de glomerulonefritis aguda cuando existe oligoanuria. Son agudas: Tipo II: Por inmunocomplejos (puede ser hipocomplementémica).
Las que cursan con síndrome nefrítico. Tipo III: La más frecuente, puede tener o no depósito de ANCA.
Las GN rápidamente progresivas primarias o secundarias.
Cuando aparece trombosis de la vena renal bilateral. Pregunta 14.- R: 4
En la endocarditis infecciosa también puede haber daño glomerular.
Pregunta 8.- R: 3 El mecanismo está mediado por inmunocomplejos circulantes (ICC).
La nefropatía mesangial IgA es la más frecuente en España. En el glomérulo se puede encontrar una GN membranoprolifera-
Aunque el 50% de enfermos tiene elevación de IgA en plasma, el tiva, aparición de GNRP o una GN postinfecciosa.
100% de pacientes tiene depósito mesangial de IgA difuso en la inmu-
nofluorescencia. Pregunta 15.- R: 3
Es la única GN que necesita ser diagnosticada mediante la realiza- Cuando en el curso evolutivo de una GN aparece un cuadro de
ción de inmunofluorescencia, para demostrar la IgA depositada. oligoanuria, hay que plantearse fundamentalmente la aparición de
una GNRP.
IG • Pág. 1
NEFROLOGÍA
Pregunta 9. Principales características de las glomerulonefritis.
Cambios
GN A GN R P GN membranosa GNMP GN mesangial GEFS
mínimos
I: Proliferación
Proliferación Proliferación mesangial Esclerosis
endocapilar difusa ex tracapilar Engrosamiento de la ("raíl de tren"). Proliferación glomerular
MO
ex udativa semilunas pared capilar. II: engrosamiento difusa. segmentaria y
(PMN). >50%. membrana basal focal.
(depósitos densos).
I: Lineal.
Granulares Granulares I: Subendoteliales. Mesangiales.
IF II: Granulares. Granulares.
subepiteliales. subepiteliales. II: Intramembranosos. Si IgA-Berger.
III:No depósitos.
Fusión de Spikes
ME Humps (jorobas).
podocitos. (espigas).
Sd. nefrótico, A veces
Insuficiencia Hematuria;
Niños (80%) Adulto (35%) hematuria, proteinuria
renal Berger sólo
Clínica Sd. nefrótico. pronóstico trombosis vena Sd. nefrítico. que no llega a
rápidamente hematuria
ex celente. renal. II: la de peor rango
progresiva. recidivante.
pronóstico. nefrótico.
Infección por
Carcinomas, I: Hepatitis crónica
estreptococo ß - I: Goodpasture. Berger: infección VIH, heroína,
Hodgkin; hepatitis B, LES activa.
hemolítico del II: Final de en resolución reflujo,
Asociaciones atopia (HLA- D -penicilamina, II: Lipodistrofia
grupo A. muchos (latencia de unos rechazo
B12). sales de oro, parcial, hemólisis.
Latencia 1-3 procesos. días). trasplante.
captopril.
semanas.
Si el enfermo está diagnosticado de un síndrome nefrótico previo, Pregunta 21.- R: 3

hay que pensar antes en un cuadro de trombosis venosa renal (TVR), Ante un síndrome nefrótico en un adulto hay que realizar una
y si se descarta esta última, pensamos en una GNRP. biopsia de entrada. No se realiza si conocemos una causa en cuya
evolución clínica pueda aparecer dicho síndrome, por ejemplo, si el
Pregunta 16.- R: 4 paciente es diabético.
El tratamiento ante la sospecha de un síndrome nefrótico en un Sin embargo, si a pesar de conocer una muy probable causa el
niño es el esteroideo, ya que la causa más frecuente de este síndrome curso del síndrome nefrótico es atípico (muy rápido, tienen hematu-
en la infancia es la nefropatía de cambios mínimos, y responde en un ria, etc), hay que realizar biopsia renal.
90% a dicho tratamiento.
Cuando no hay respuesta, hay que plantearse la presencia de un Pregunta 22.- R: 2
cuadro de hialinosis focal y segmentaria y realizar una biopsia profun- En la GN mesangial IgA es muy rara la aparición de un síndrome
da para coger tejido yuxtamedular, ya que este cuadro suele comen- extracapilar.
zar en esta zona.
Pregunta 23.- R: 3
Comentarios TEST
Pregunta 17.- R: 4 Aunque la etiología más frecuente de la nefropatía membranosa es
La GN inmunotactoide es un cuadro de afectación glomerular de idiopática, siempre hay que tener en cuenta la presencia de una
causa desconocida que afecta fundamentalmente a varones adultos, neoplasia sólida (cáncer de estómago, pulmón, colon), fármacos (Cap-
cursando con proteinuria y fracaso renal progresivo. topril, Penicilamina y sales de oro, etc), metales (Pb, Hg y Cd), los
Hay depósito de material proteico no amiloide en el glomérulo. procesos colágeno-vasculares y la hepatitis B.

Cuando nos referimos a una afectación focal, significa que el daño En este caso clínico, la presencia de hematuria asociada a faringitis
afecta a unos glomérulos sí y a otros no. aguda y la existencia de un episodio similar hace un año, sin oliguria
Cuando hablamos de afectación segmentaria, nos referimos a que acompañante, nos habla de la presencia de una nefropatía mesangial
hay daño de una parte del glomérulo, no de todo éste. IgA probable. Si el paciente tuviese un cuadro de hematuria con
oliguria, nos orientaría a una GN endocapilar difusa.
Pregunta 19.- R: 1
La afectación por anticuerpos antimembrana basal produce un Pregunta 25.- R: 4
patrón de inmunofluorescencia lineal para IgG, y a veces para C3. Una característica de la GN membranoproliferativa es la probable
asociación con un cuadro de lipodistrofia, sobre todo asociado al
Pregunta 20.- R: 3 tipo II (enfermedad por depósitos densos).
La glomerulonefritis postinfecciosa tiene mejor pronóstico en ni- A pesar de que haya sospecha de lipodistrofia, hay que realizar
ños que en adultos, no habiendo clara diferencia en cuanto al sexo. biopsia cutánea y confirmarla.
Hay que realizar biopsia renal en las siguientes situaciones:
La hematuria dura más de 6 meses. Pregunta 26.- R: 1
La hipocomplementemia dura más de 8 semanas. En este caso, el único cuadro que tiene descenso en el comple-
La oligoanuria dura más de 21 días. mento es la GN membranoproliferativa o mesangiocapilar.
Pág. 2 • IG C hile U ruguay • E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
NEFROLOGÍA
Pregunta 27.- R: 3
La etiología más frecuente de la GN focal y segmentaria con hiali-
nosis es la idiopática. Causas secundarias que hay que recordar sobre
todo para el MIR son:
El reflujo vesicoureteral. Afecta más a la mujer
Las nefropatías tubulointersticiales crónicas. (25-30 años)
La evolución en ocasiones de la nefropatía de cambios mínimos.
Nefropatía glomerular del paciente con infección por HIV, SIDA o
A.D.V.P.
Pregunta 28.- R: 3
La causa más frecuente de síndrome nefrótico a partir de los 50
años es la nefropatía membranosa. El 20% debuta con proteinuria y Hipocomplementemia
hematuria asintomáticas.Este proceso es el ejemplo de daño glomerular Aumento de la creatinina
por formación de IC "in situ". Aumento de la urea
Con microscopía electrónica en fases iniciales nos encontramos una Hipertensión hiperreninémica
imagen característica, los "spikes" o picos, que ayudan al diagnóstico.
Pregunta 29.- R: 3
La ausencia de cilindros hemáticos no excluye un cuadro de
glomerulonefritis.
Es preciso buscar la presencia de hematíes deformados en la orina
ante todo cuadro de hematuria, ya que indican origen glomerular. El
único falso positivo es la presencia de orinas hipotónicas. Hematuria La afectación renal en el lupus
Posibles causas de cilindros hemáticos son: Sd. nefrótico ensombrece el pronóstico
Glomerulonefritis agudas y crónicas. (sedimento telescopado)
Vasculitis.
Crioglobulinemia.
Lesiones inflamatorias Lesiones irreversibles
Pregunta 30.- R: 3 - Proliferación endocapilar. - Glomeruloesclerosis.

Aunque el cuadro característico de las GN membranoproliferati- - Infiltrado leucocitario. - Semilunas fibrosas.
- Depósitos en asa de alambre. - Atrofia tubular.
vas es la presencia de hematuria y proteinuria asintomáticas, también - Semilunas epiteliales. - Fibrosis intersticial.
pueden cursar con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico o un cua- - Inflamación del intersticio.
dro de oligoanuria por la presencia de GNRP.
Pregunta 35. Afectación renal en el LES.
Pregunta 31.- R: 5
La hipocomplementemia asociada a la GN endocapilar o postin- Pregunta 36.- R: 5
fecciosa no puede durar mas de ocho semanas, ya que ello induce a En este caso clínico, la presencia de oliguria, hematuria y proteinu-
pensar en otros procesos hipocomplementémicos y que pueden cur- ria con cilindros hemáticos nos orienta al diagnóstico de síndrome
sar con síndrome nefrítico, como son el LES y las GN membranopro- nefrítico. Este proceso se produce cuando hay una inflamación agu-
liferativas. Por ello, si el complemento bajo dura más de ocho sema- da del glomérulo. La causa más frecuente es postinfecciosa, pero pro-
nas, está indicada la biopsia renal. cesos inflamatorios que afectan al glomérulo también lo pueden pro-
ducir (LES, etc).
Pregunta 32.- R: 3
Las remisiones espontáneas son frecuentes en los niños, mientras Pregunta 37.- R: 3
que en los adultos se dan entre un 20 y un 40%. La glomerulonefritis La única GN que puede recurrir en 24/48h es la hialinosis focal y
Comentarios TEST
membranosa progresa a insuficiencia renal progresiva en un 20- 30% segmentaria.

de los pacientes, siendo este hecho más frecuente en adultos. Si este
deterioro de la función renal es rápido debe pensarse en la existencia Pregunta 38.- R: 2
de una trombosis de la arteria renal o una glomerulonefritis con La anemia que se produce en el fracaso renal agudo y crónico es
semilunas asociadas. de etiología multifactorial:
Esta nefropatía puede recidivar en el trasplante. Disminución de Epo.
Hemorragia digestiva.
Pregunta 33.- R: 3 Hemólisis.
Ante un cuadro de síndrome nefrótico en un adulto mayor de 50 Otros.
años hay que pensar como primera posibilidad en una GN membra- En la glomerulonefritis aguda, la presencia de oligoanuria con re-
nosa. La etiología secundaria más frecuente es una neoplasia. tención de volumen de agua y sal en el plasma produce mecanismo
dilucional como causa de anemia.
Pregunta 34.- R: 2
La nefropatía IgA puede tener ocasionalmente incidencia familiar Pregunta 39.- R: 4
y asociar al HLA Bw35. La nefrosis lipoidea o nefropatía de cambios mínimos se asocia en
Es la GN más frecuente en España, y por tanto la que más recidiva ocasiones a linfoma de Hodgking. No se conoce el motivo de esta
en el trasplante (en nuestro país). asociación. Podría obedecer a un trastorno de inmunidad celular.

Una mujer joven con cuadro de afectación renal y complemento De los 3 mecanismos de producción de GN el más frecuente im-
bajo nos debe hacer pensar en un cuadro de nefropatía lúpica. plicado en la producción de GN aguda son los IC circulantes.
Recordad que el cuadro glomerular más benigno es la GN mesan-
gial lúpica y el cuadro más agresivo y de peor pronóstico es la GN Pregunta 41.- R: 2
proliferativa difusa lúpica. La hialinosis focal y segmentaria suele comenzar afectando a los
glomérulos yuxtamedulares.
IG • Pág. 3
NEFROLOGÍA
Suele manifestarse con hematuria y proteinuria asintomáticas o Nefropatía por analgésicos.
síndrome nefrótico. Nefropatía de los Balcanes.
Ambas son más frecuentes en mujeres (por ello aumentan la inci-
Pregunta 42.- R: 2 dencia de uroteliomas en el sexo femenino).
En este caso, la cifra de C3 descendido puede estar asociado a GN
membranosa proliferativa o bien una GN endocapilar difusa. La au- Respuesta 47.- R: 2
sencia de oligoanuria nos hace pensar en primer lugar en una GN La infección del intersticio se denomina pielonefritis. Puede ser
membranoproliferativa. aguda o crónica. La causa más frecuente es el reflujo de orina y el
germen mas habitual el E. coli.
Pregunta 43.- R: 3
La presencia de lipodistrofia asociada a un cuadro de GN nos orienta Pregunta 48.- R: 4
a pensar en una GN membranoproliferativa (sobre todo un tipo II). Las nefropatías intersticiales se presentan con dificultad de con-
centración y acidificación de la orina.
Pregunta 44.- R: 4
La afectación del intersticio se caracteriza por la presencia de tras- Pregunta 49.- R: 1
tornos de concentración y acidificación de la orina. El paciente tiene En las nefropatías intersticiales agudas, el infiltrado es fundamental-
poliuria, nicturia y un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica mente de polimorfonucleares. Sin embargo, en los procesos crónicos
(anión gap normal). está formado por linfocitos, monocitos y fibroblastos, con formación
En la orina hay leucocituria que indica la presencia de inflama- de fibrosis y retracción del intersticio.
ción en el intersticio. La proteína intersticial es la B2 microglobulina.
Pregunta 50.- R: 5
Pregunta 45.- R: 3 La nefropatía por analgésicos crónica es más frecuente en mujeres,
Es rara la hipertensión precoz en el daño intersticial, ya que existe sobre todo en aquellas que padecen cuadros de depresión con somatización
un fenómeno de pérdida de agua y sal, por la dificultad de concentra- y síndrome fibromiálgico (ver figura a pie de página). Se requiere la toma de
ción de la orina. por lo menos 1 Kg de analgésicos en 1 año para que se produzca. Es más
La hipertensión puede aparecer en estadios avanzados debido a la frecuente en países centroeuropeos. En España es rara.
fibrosis intersticial que libera renina.
Sin embargo, el riñón gotoso produce hipertensión arterial más Pregunta 51.- R: 1
precoz que otros procesos de intersticio crónico debido a la asocia- Pregunta frecuente en el examen MIR. El primer dato de la clínica
ción de hiperplasia de la íntima arteriolar motivada por los cristales de del proceso intersticial es el trastorno de concentración de la orina.
ácido úrico.
Pregunta 52.- R: 4
Pregunta 46.- R: 1 La segunda causa de necrosis de papila es la nefropatía por analgé-
Hay 2 etiologías de daño intersticial que pueden producir urote- sicos crónica. La causa más frecuente es la microangiopatía diabética.
liomas:
Aumento de la
incidencia de carcinomas
transicionales de
uréter y pelvis renal
Comentarios TEST
Lesión tubulointersticial
difusa en la corteza
Hipertensión arterial
Piuria con cultivos
negativos
Anemia
desproporcionada
con el grado de
Insuficiencia renal
Signo del anillo

en la pielografía
Necrosis crónica de papila Mujer (más frecuente anglosajona) que Gastritis o úlcera péptica
abusa de los AINE´S (fenatecinas,...)
Pregunta 50. Nefropatía por analgésicos.
NEFROLOGÍA
Pregunta 53.- R: 2 Proteinuria de Bence-Jones.
Cuando un paciente tiene diagnosticada una nefropatía intersticial Síndrome nefrótico por amiloidosis AL asociada.
por Pb y tiene en su evolución un síndrome nefrótico, hay que pensar
en un cuadro de hialinosis focal y segmentaria como causa de dicho Pregunta 65.- R: 1
síndrome. En su patogenia está implicada la formación de IC circulan- En la enfermedad de Alport-Perkoff existe afectación de distintos
tes con el concurso de antígenos intersticiales. órganos:
Riñón.
Pregunta 54.- R: 4 Ojos: malformaciones en el cristalino (esferofaquia, lenticono).
Cuando un paciente tiene un fracaso renal y clínica de poliuria y Oídos: sordera o hipoacusia de percepción.
nicturia tenemos que pensar en un cuadro intersticial. Existe asociado
un cuadro de acidosis metabólica hiperclorémica por trastorno de Pregunta 66.- R: 4
acidificación de la orina. Cuando se trata con quimioterapia una neoplasia hematológica se
libera gran cantidad de purinas que dan lugar a ácido úrico que
Pregunta 55.- R: 5 puede filtrarse y obstruir los túbulos de la nefrona.
La nefropatía de los Balcanes está producida por un virus RNA Es preciso prevenir este proceso con abundantes líquidos, bicar-
(coronavirus) que infecta el intersticio. Este germen produce cambios bonato y alopurinol.
en el urotelio con aparición de metaplasia, displasia y cáncer urote-
lial. Por ello es preciso realizar citologías de control en estos pacientes
Pregunta 67.- R: 2
en las revisiones.
Cuando la diabetes afecta al glomérulo, aparece microalbuminuria
Pregunta 56.- R: 5 por aparición de un cuadro de glomeruloesclerosis difusa intercapilar.
Ya comentado con anterioridad (pregunta 45), el ácido úrico en el Es preciso confirmar esta proteinuria dos veces más en 6 meses, ya
intersticio produce daño en la pared vascular por hiperplasia endote- que su confirmación es indicación de tratamiento con IECAS.
lial, produciendo liberación de renina.
EVOLUCIÓN NEFROPATÍA TERAPÉUTICA
Pregunta 57.- R: 5
La fibrosis intersticial produce tracción y ensancha la luz tubular,
haciendo mayor el tamaño de los cilindros. Son céreos por su colora-
ción (formados por material celular degenerado). Inicio Estadio I
hiperglucemia + tamaño renal
Pregunta 58.- R: 4
Las pielonefritis se producen frecuentemente por la existencia de 10-15 años
reflujo vesicoureteral. El germen más implicado es el E. coli, ya que es Estadio II

el microorganismo más frecuente en las infecciones de orina. Microalbuminuria • Control metabólico
intermitente • Disminuir HTA (elección IECA)
Pregunta 59.- R: 3 Estadio III • Restricción proteica
Ya explicado anteriormente (pregunta 56). M. Persistente
3-7 años
Pregunta 60.- R: 3
La leucocituria en orina es indicativo de la existencia de procesos Proteinuria manifiesta
inflamatorios, pero no necesariamente de etiología infecciosa; es por • Control estricto
(Macroproteinuria >300 mg/d) Estadio IV
de la HTA (elección IECA)
ello que, sea cual sea la causa de la inflamación del intersticio, se pro- Nefropatía clínica
duce leucocituria, apareciendo en ocasiones cilindros leucocitarios.
La piuria es la leucocituria de origen piógeno. 5-7 años
Pregunta 61.- R: 4 Estadio V

• Diálisis
I.R. Terminal
Comentarios TEST
En los procesos de intersticio crónico, la dificultad de reabsorción • Trasplante

a nivel proximal junto con el mayor aporte de sodio al túbulo distal y
mayor intercambio de Na+ por K+ conlleva la aparición en ocasiones Pregunta 67. Daño renal en la DM.
de depleción de potasio.
Pregunta 68.- R: 1
Pregunta 62.- R: 3 La lesión más frecuente en el glomérulo del riñón diabético es la
La pielonefritis xantogranulomatosa es una patología muy poco glomeruloesclerosis difusa intercapilar. Sobre ésta puede aparecer en
frecuente. Ocurre en enfermos con infecciones de orina por gérme- el 15% de los pacientes un cuadro de glomeruloesclerosis nodular
nes urealíticos (como por ejemplo el Proteus mirabilis) y con mecanis- que suele manifestarse como síndrome nefrótico.
mo de reflujo, junto con una dificultad de los macrófagos del intersti-
cio renal para eliminar lípidos que hacen que se llenen de grasa. Pregunta 69.- R: 4
Como consecuencia, el parénquima renal se deforma dando mor- La asociación hematuria-hemoptisis se denomina síndrome de
fología pseudotumoral. El cuadro clínico a veces se confunde con Goodpasture. La causa más frecuente de este cuadro es la Enferme-
una neoplasia (fiebre, leucocitosis, ↑ VSG , dolor). dad de Goodpasture.
Su tratamiento es la nefrectomía.
El segundo cuadro en frecuencia es la vasculitis de Wegener (c-
Pregunta 63.- R: 1 ANCA positivo en el 97% de los casos).
La enfermedad de Alport es genética. Suele estar ligada la herencia Cuando el paciente presenta en la analítica p-ANCA pensamos en
al cromosoma X. Hay defecto del colágeno tipo IV. La membrana un cuadro de PAN microscópica.
basal esta laminada como un "hojaldre". Por ello es frecuente la hema-
turia y la proteinuria rica en albúmina. Pregunta 70.- R: 4
Algunos pacientes con procesos inflamatorios crónicos (AR, EA,
Pregunta 64.- R: 5 etc.) y portadores de procesos infecciosos crónicos pueden desarro-
El mieloma múltiple puede dar lugar a proteinuria abundante por llar un síndrome nefrótico secundario a la presencia de amiloidosis
2 mecanismos: con afectación glomerular.
IG • Pág. 5
NEFROLOGÍA
Pregunta 77.- R: 4
La PAN clásica afecta en el 90% de pacientes al riñón y suele debutar
con HTA vasculorrenal. Es frecuente la aparición de microaneurismas a
nivel renal que pueden ayudar al diagnóstico (arteriografía).
Pregunta 78.- R: 3
Cuando aparece proteinuria en la nefropatía diabética hay que
iniciar tratamiento con IECA, ya que han demostrado que pueden
remitir la proteinuria.
Cuando existen contraindicaciones para su uso (tos severa, angio-
edema, artritis por IECAs), se deben usar ARA II.
Pregunta 79.- R: 5
Los cuerpos de hematoxilina son restos nucleares que se tiñen, (con
técnicas de hematoxilina-eosina) de rojo. Son patognomónicos de LES.
Pregunta 80.- R: 4
El cuadro que tiene peor pronóstico es la GN proliferativa difusa
lúpica. El cuadro con mejor pronóstico es la GN mesangial lúpica.
Pregunta 81.- R: 3
Pacientes con cuadros de osteomielitis crónica, bronquiectasias o
portadores de sonda vesical permanente, o enfermos parapléjicos
con escaras tienen mayor probabilidad de desarrollar un cuadro de
síndrome nefrótico secundario a una amiloidosis AA.
Pregunta 82.- R: 3
La plasmaféresis con recambio del plasma es de mucha utilidad en
procesos como:
Enfermedad de Goodpasture.
Crioglobulinemia.
Riñón de mieloma.
Pregunta 83.- R: 4
Pregunta 70. Amiloidosis en la AR de larga evolución. El síntoma que siempre mejora con diálisis es la anorexia. Sin em-
bargo no se modifica el prurito, al estar mediado por PTH y calcifica-
Pregunta 71.- R: 4 ciones subcutáneas.
Se trata de una enfermedad de Wegener por la presencia del
cuadro de hematuria y hemoptisis, asociado a infiltrados cavitados Pregunta 84.- R: 2
y rinitis de repetición (afectación ORL en el 97% de los pacientes). El enfermo con I.R. crónica tiene aterosclerosis generalizada, y por
El c-ANCA está presente en un 97% de los pacientes y es un ello el riesgo de eventos cardiovasculares (IAM y ACV) es más frecuen-
marcador diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. No es causa te. Por esta razón, hay que asegurarse una adecuada oxigenación
de la enfermedad. Sirve para el seguimiento y pronóstico del enfer- mediante una adecuada cifra de hemoglobina 10-11g. Para ello uti-
mo. lizaremos E.P.O. y/o transfusiones.
La presencia de LDH elevada en sangre y/o orina indica necrosis
Comentarios TEST
La vasculitis de Wegener afecta en el 100% de los pacientes al
tisular. Cuando ocurre unido a un cuadro de lumbalgia y hematuria pulmón, aunque la Rx de tórax sea normal.
nos plantearemos el diagnóstico de oclusión arterial trombótica o El sistema ORL se afecta en el 97% de los casos, con rinitis, sinusitis,
embólica con infarto isquémico del parénquima. En la trombosis de mastoiditis, etc.
la vena renal no aumenta la LDH. El riñón aparece afectado en un 70% de los casos. La lesión predo-
minante es la GN membranoproliferativa, apareciendo hematuria y
Pregunta 73.- R: 4 proteinuria en el sedimento de orina.
La enfermedad de Alport raramente produce un síndrome nefróti-
co. El resto de las opciones son incorrectas. Pregunta 86.- R: 4
La causa principal de TVR presenta diferencias etarias:
Pregunta 74.- R: 2 En los neonatos, la causa más frecuente es la deshidratación hiper-
El cadmio puede producir adenocarcinoma renal y uroteliomas.
tónica.
A nivel glomerular puede dar un cuadro de nefropatía membranosa
En la infancia, la causa más frecuente es la GN de cambios mínimos.
y también puede producir una nefropatía intersticial crónica.
En el adulto, las causas más frecuentes son la GN membranosa y la
Pregunta 75.- R: 4 amiloidosis.
La afectación glomerular más frecuente encontrada en el SIDA es
la hialinosis focal y segmentaria. Pregunta 87.- R: 4
Los microaneurismas suelen ser característicos de la panarteritis
Pregunta 76.- R: 3 nodosa.
La aparición de un cuadro de lumbalgia y hematuria en el seno de
un síndrome nefrótico nos hará pensar en la aparición de trombosis Pregunta 88.- R: 1
de la vena renal (TVR). El 15% se asocia a TEP, y por ello la TVR es La causa más frecuente de síndrome de Goodpasture es la Enfer-
causa de síndrome hematuria-hemoptisis. medad de Goodpasture, por ello la primera prueba que hay que
pedir es Ac anti-MBG. Son positivos en el 90% de los enfermos.
NEFROLOGÍA
1) Insuficiencia prerrenal (descenso de perfusión renal).

1
• Disminución absoluta del volumen de sangre efectivo.
- Hemorragia.
3
- Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.
- Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos.
- Pérdidas renales: diuréticos.
- Tercer espacio: peritonitis, quemaduras.
• Disminución relativa del volumen de sangre efectivo.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Arritmias.
- Cirrosis hepática: ascitis, síndrome hepatorrenal.
- Síndrome nefrótico. 2
- Hipotensión de cualquier etiología.
- Fracaso hemodinámico intraglomerular:
› Antiinflamatorios no esteroideos.
› Inhibidores del enzima de conversión.
› Hipercalcemia.
› Aminas vasoconstrictoras. 2) Insuficiencia parenquimatosa.
• Oclusión arterial.
- Tromboembolismo bilateral. • Alteraciones vasculares.
- Tromboembolismo de un riñón solitario. - Vasculitis.
- Aneurisma de la arteria renal o aorta. - Hipertensión arterial maligna.
- Sustancias vasoconstrictoras.
- Eclampsia.
- Microangiopatía trombótica.
3) Insuficiencia postrenal. - Estados de hiperviscosidad.
- Antiinflamatorios no esteroideos.
• Intraluminal. - Hipercalcemia.
- Litiasis: úrica, cálcica, infecciosa. • Alteraciones glomerulares.
- Coágulos. - Glomerulonefritis agudas.
- Necrosis papilar. • Alteraciones tubulares.
- Tumores: hipernefroma, urotelioma. - Necrosis tubular isquémica.
• Intraparietal. › Hipotensión profunda: hemorragia, shock, ICC.
- Malacoplaquia. › Riñón trasplantado.
- Estenosis: congénita, postinfecciosa, › Fármacos vasoconstrictores.
postraumática. - Necrosis tubular tóxica.
- Tumores. › Nefrotóxicos.
- Anomalías congénitas. Antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B, etc.)
• Compresión extrínseca. Metales (mercurio, bismuto, arsénico, plata, cadmio,
- Malformación congénita: uréter retrocavo, riñón hierro, antimonio).
en herradura, bridas vasculares. Disolventes (tetracloruro de carbono, glicol,
- Hiperplasia prostática. tetracloruro de etileno).
- Adenocarcinoma prostático. Contrastes radiológicos yodados.
- Fibrosis retroperitoneal: metisergida, neoplasias. › Pigmentos intratubulares.
- Tumores: próstata, pelvis congelada. Hemoglobinuria.
- Ligadura yatrógena de uréter. Mioglobinuria.
• Disfunción neurógena. Bilirrubinuria.
- Vejiga neurógena. › Proteínas intratubulares.
› Lesión
Lesiónsobre
sobreL1-L3:vejiga
L1-L3: vejiga átona oofláccida.
espástica automática Mieloma múltiple.
Comentarios TEST
› Lesión bajo L1-L3: vejiga átona o fláccida. › Cristales intratubulares.

- Disfunción de la unión pieloureteral. Acido úrico.
- Reflujo vesicoureteral: con el mismo efecto Oxalatos.
hidrodinámico que una obstrucción real. • Alteraciones tubulointersticiales.
• Obstrucción venosa. - Por fármacos.
- Trombosis venosa renal. - Por infecciones.
- Neoplasia. - Por radiación.
Pregunta 93. Clasificación del fracaso renal agudo.
Pregunta 89.- R: 4 ciada en el 8% de los casos a hepatitis por virus C).

Los hallazgos más frecuentes en la orina de la enfermedad de Se manifiesta en el sistemático de orina por hematuria y proteinu-
Wegener son la hematuria y proteinuria asintomáticas. ria asintomáticas.
El cuadro más característico de afectación glomerular es la GN
Pregunta 90.- R: 3 membranoproliferativa.
La afectación glomerular por amiloide condiciona la aparición de Al microscopio da una imagen característica de pseudotrombos de
albuminuria. globulinas.

El sedimento telescopado es característico del LES y algunas vascu- La causa más frecuente de azoemia prerrenal es la deshidratación.
litis. Es un sedimento con todo tipo de cilindros. La insuficiencia renal prerrenal es la causa más frecuente de insufi-
ciencia renal aguda.
Pregunta 92.- R: 2 En la tabla puedes ver otras causas de fracaso renal según el nivel de
La crioglobulinemia afecta al riñón en más del 85% de los pacien- afectación de la nefrona.
tes (principalmente el tipo II o crioglobulinemia mixta esencial, aso-
IG • Pág. 7
NEFROLOGÍA
Ante un cuadro de hiperpotasemia aguda, el único fármaco que La enfermedad de Liddle es una tubulopatía distal; es una causa de
puede antagonizar el efecto tóxico del K+ a nivel cardíaco es el HTA secundaria, sobre todo en varones jóvenes. En esta patología el
calcio i.v (cloruro o gluconato). túbulo distal retiene sodio en exceso y elimina K+ en la orina, de tal forma
Para disminuir las cifras de K+ hay que utilizar glucosado más que siempre cursa con alcalosis metabólica y cifras de potasio bajas en el
insulina, salbutamol, bicarbonato 1/6 M intravenoso (para corregir la plasma. Su tratamiento es con Triamtirene y en su defecto amiloride.
acidosis), furosemida y/o diálisis, si es preciso.
Pregunta 101.- R: 5
Pregunta 95.- R: 1 La enfermedad de Alport también se denomina nefritis familiar y es
En los enfermos agudamente oligúricos, lo fundamental en el un cuadro de herencia ligada al cromosoma X.
tratamiento es corregir la hipovolemia mediante expansión de volu- Existe una alteración del colágeno tipo IV y se manifiesta por altera-
men. ciones renales, oculares y auditivas.
En el caso de insuficiencia cardíaca, no se puede expandir y hay que En el ojo puede aparecer lenticono o esferofaquia y en el oído sordera
tratar al paciente con dobutamina para aumentar el gasto cardíaco. de percepción, por ello una prueba muy útil es la audiometría.
La única indicación de expansión de volumen en enfermos oligú- En el riñón lo característico es la aparición de una membrana basal
ricos con clínica de ICC es el infarto masivo del VD. en "capa de hojaldre" con microscopio electrónico.
Suele manifestarse con proteinuria y raramente con síndrome
Pregunta 96.- R: 2 nefrótico.
La excreción fraccional de sodio es el mejor parámetro para dife-
renciar un fracaso agudo renal prerrenal (<1) de un fracaso paren- Pregunta 102.- R: 4
quimatoso (>1). La enfermedad de Bartter es un proceso autosómico recesivo que
Es un cociente de aclaramiento de sodio y creatina; relaciona el afecta al funcionamiento del asa de Henle. Hay disfunción del
filtrado de sodio con respecto a la función renal. intercambiador Na+: 2 Cl: K+. Ello origina grandes pérdidas de pota-
sio por la orina y aparición de hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Pregunta 97.- R: 3 Los pacientes tienen poliuria y pueden tener nefrocalcinosis debi-
Los fármacos más implicados en la nefropatía tubulointersticial do a la presencia de hipercalciuria.
aguda por fármacos son los Betalactámicos y la Rifampicina.
Es un cuadro idiosincrásico y reversible que cursa con fracaso
Síndrome de Bartter
renal agudo poliúrico con clínica alérgica asociada.
El 80% de los enfermos tienen eosinofilia y/o eosinofiluria. Porción ascendente gruesa del asa de Henle
Pregunta 98.- R: 1 Aparato Mácula densa

yuxtaglomerular
La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda parenquima-
tosa es la NTA de etiología isquémica y/o tóxica.
La excreción fraccional de sodio en este cuadro clínico es mayor
de 1 y el sodio en orina > 30 mEq/L.
Na+
Pregunta 98. Diagnóstico diferencial de la IR prerrenal vs intrínseca. Renina
Cl
-
Mg++
Angiotensina II
ÍNDICE DIAGNÓSTICO FRA PRERRENAL FRA INTRÍNSECA Prostaglandinas
F.E. Na <1 >1 Aldosterona
Concentración de sodio en
<10 >20
orina (mmol/l) Tensión arterial Alcalosis
Proporción de creatinina en normal hipopotasémica
>40 <20
orina y plasma
Pregunta 102.Fisiopatología del síndrome de Bartter.
Comentarios TEST
Proporción de nitrógeno
>8 <3
ureico en orina y plasma
Pregunta 103.- R: 3
Densidad urinaria >1,018 <1,012 La enfermedad de Gitelman es muy parecida a la enfermedad de
Osmolalidad urinaria >500 <250 Bartter. En ella no hay hipercalciuria, y por lo tanto, no hay nefrocal-
Proporción entre BUN y cinosis.
>20 <10-15
creatinina en plasma
Pregunta 104.- R: 4
Índice de insuficiencia renal >1 <1
La hipopotasemia induce la síntesis de prostaglandinas E y F por las
Cilindros granulosos células del intersticio medular. Son las responsables de que estos
Sedimento urinario Cilindros hialinos.
marrón turbios. enfermos tengan normotensión a pesar del hiperaldosteronismo se-
cundario que padecen y que no tengan respuesta hipertensiva al
Pregunta 99.- R: 1 darles agentes vasoconstrictores.
La poliquistosis renal o enfermedad quística hepatorrenal es la
quinta causa más frecuente de I.R. crónica.
Tienen 2 tipos de herencia: autosómica dominante y autosómica
recesiva.
La forma del adulto es autosómica dominante y empieza a mani-
festarse aproximadamente a la edad de 40 años.
El síntoma más frecuente es el dolor en flancos y el que sigue más
frecuente es la presencia de hematuria.
Es importante recordar la asociación de esta enfermedad con insu-
ficiencias valvulares cardíacas, aneurismas intracraneales, divertículos
intestinales y hernias inguinales.
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA
FISIOLOGÍA. 4) La administración de oxígeno corrige la hipoxemia produci-

da por trastornos de ventilación/perfusión.
1. Señale la respuesta FALSA: 5) En un mismo paciente pueden existir varios mecanismos
causantes.
1) La zona de transición está constituida por los bronquiolos
6. De las siguientes afirmaciones indique la INCORRECTA:
respiratorios.
2) El espacio muerto anatómico se denomina también zona de
1) Los vértices pulmonares están mejor perfundidos que las
conducción. bases.
3) El acino es la unidad anatómica situada distal al bronquiolo 2) Las bases pulmonares están mejor ventiladas que los vértices.
terminal. 3) La relación ventilación/perfusión es algo mayor en los vértices
4) El lobulillo secundario está formado por sacos alveolares y pulmonares.
ductus alveolares. 4) De todas las causas de hipoxemia, los trastornos de ventila-
5) La cantidad de moco bronquial producido por el árbol ción/perfusión intervienen en la mayoría de los casos.
bronquial es de 100 ml/día. 5) La sangre que procede de los vértices tiene una PaO2 algo
mayor que la procedente de las bases.
2. Señale la relación FALSA:
7. Respecto a la curva de saturación de la hemoglobina (Hb),
1) Capacidad vital (CV): volumen espirado máximo después de señale lo FALSO:
una inspiración máxima.
2) Capacidad pulmonar total (CPT): volumen que contienen 1) La PaO2 60 mmHg corresponde a una saturación de Hb del 90%.
los pulmones en la posición de inspiración máxima. 2) Cuando la Hb alcanza una saturación del 90%, la curva
3) Volumen espiratorio de reserva (VER): volumen espirado adquiere un aspecto de meseta, de tal forma que el aumento
después de una espiración normal. de PaO2 modifica escasamente la saturación.
4) Volumen residual (VR): volumen inspirado y/o espirado en 3) El desplazamiento de la curva a la derecha implica una mayor
cada movimiento respiratorio. cesión de O2 a los tejidos por parte de la Hb.
5) Capacidad funcional residual (CFR): volumen de gas que 4) El aumento de hidrogeniones desplaza la curva a la izquierda.
contienen los pulmones tras una espiración normal. 5) La acidosis respiratoria y las situaciones febriles desplazan la
curva a la derecha.
3. Con relación al patrón ventilatorio obstructivo, todo es cierto, 8. Uno de los siguientes NO constituye un mecanismo compen-
EXCEPTO: sador de hipoxemia:
1) El volumen residual se eleva, aunque en algunas enfermeda- 1) Aumento del gasto del VD.
des la elevación es más marcada. 2) Aumento de la eritropoyesis.
2) La CVF suele estar disminuida. 3) Aumento de bicarbonato en orina.
3) El patrón obstructivo se acompaña en la mayoría de los casos 4) Aumento de PCO2 en sangre arterial.
de una disminución en la DLCO. 5) Aumento de la frecuencia respiratoria.
4) El VEF1 es menor del 80% del teórico.
5) La CPT puede aumentar. 9. La hipoxemia que aparece en un embolismo pulmonar agudo
se relaciona con:
4. La ventilación alveolar es:
1) Aumento del espacio muerto anatómico, en relación con la
presencia de áreas mal perfundidas.
1) El volumen de gas contenido en la zona comprendida entre 2) Aumento de las áreas de cortocircuito.
la tráquea y los bronquiolos terminales. 3) Es secundaria a una hiperventilación periférica.
Preguntas TEST
2) El volumen de gas comprendido en la zona entre bronquiolos 4) Aumento del espacio muerto fisiológico.
respiratorios y alveolos. 5) No se corrige con O2 al 100% ya que se debe a un shunt
3) El volumen de gas que no participa del intercambio de gases intrapulmonar.
por unidad de tiempo.
4) El volumen de gas intrapulmonar en la posición de inspira- 10. De las siguientes situaciones clínicas, indique en cuál NO está
ción máxima. disminuida la DLCO:
5) El volumen de gas que participa del intercambio de gases por
unidad de tiempo. 1) Fibrosis pulmonar.
2) Enfisema.
5. NO es correcto en relación a la hipoxemia: 3) Bronquitis crónica.
4) Hipertensión pulmonar primaria.
1) Las alteraciones en la difusión son una causa de hipoxemia 5) Embolismos pulmonares recurrentes.
frecuente.
2) La hipoxemia de las grandes alturas se acompaña de normo 11. Respecto al control de la ventilación, es FALSO:
o hipocapnia.
3) Son causa de hipoxemia las anomalías vasculares con corto- 1) El principal regulador de la ventilación es la PCO2, que
circuito arteriovenoso, que pueden ser hereditarias o adqui- estimula a los quimiorreceptores centrales y también a los
ridas. periféricos.
NM • Pág. 1
2) La respuesta de PCO2 disminuye con la edad y durante el 16. Uno de los siguientes datos NO es típico de los pacientes EPOC
sueño. tipo bronquitis crónica:
3) El nivel de PO2 altera la sensibilidad al CO2. Así, si hay
hipoxemia se es más sensible al nivel de PCO2. 1) Frecuentes reagudizaciones infecciosas.
4) La ingesta de barbitúricos baja la sensibilidad tanto al CO2 2) Tendencia al desarrollo de poliglobulia.
como al O2. 3) Tendencia al desarrollo de cor pulmonale crónico.
5) Las variaciones de PO2 y pH estimulan a los receptores 4) Hiperinsuflación pulmonar.
centrales y periféricos, con la misma intensidad. 5) Aspecto abotargado, cianosis labial.
17. Uno de los siguientes datos NO aparece en la Rx de tórax de un

12. Un paciente con insuficiencia respiratoria muestra una gaso-
paciente con enfisema:
metría arterial con PO2 59 mmHg, PCO2 38 mmHg, pH 7,36 y
una diferencia alveolo-arterial de oxígeno de 35 mmHg. Se
1) Aplanamiento diafragmático.
administra O2 al 100% y no se corrigen los valores de los gases 2) Oligoemia vascular.
arteriales. El cuadro subyacente MENOS probable es: 3) Aumento de la trama broncovascular.
4) Corazón en gota.
1) Enfermedad vascular pulmonar. 5) Imágenes quísticas de pared fina.
2) Atelectasia.
3) Edema agudo de pulmón. 18. Un paciente de 65 años, fumador de 25 cigarrillos diarios desde
4) Shunt intracardíaco. su juventud, presenta tos y expectoración crónicas, que a veces
5) Shunt intrapulmonar. ha sido ligeramente hemoptoica, sobre todo coincidiendo con
agudizaciones infecciosas. En los últimos 6 meses nota disnea
13. Un paciente de 50 años acude a Urgencias por disnea de curso progresiva, que es en la actualidad de medianos esfuerzos. De los
progresivo. La gasometría arterial muestra los siguientes datos: siguientes enunciados, indique el que NO esperaría encontrar:
pH 7,47, PaO2 62 mmHg, PaCO2 30 mmHg, bicarbonato 26
mEq/l. Indique, de las siguientes posibilidades, la que mejor 1) Indice de Tiffeneau del 60%.
explicaría su situación: 2) Hipocapnia.
3) Frecuentes descompensaciones infecciosas.
1) Hipoventilación alveolar primaria. 4) PaO2 55 mmHg.
2) Poliomielitis bulbar. 5) Aumento del índice cardiotorácico.
3) Cifoescoliosis.
19. Respecto al tratamiento de la EPOC, es FALSO:
4) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
5) Insuficiencia cardíaca.
1) Los antitusígenos están contraindicados.
2) La hidratación del esputo, no ha demostrado ningún beneficio.
14. Un paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad una 3) La vacuna anti-influenza reduce la morbimortalidad de los
gasometría arterial con los siguientes valores: pH 7,40, PaO2 58 EPOC durante las epidemias gripales, y es eficaz en 3/4 partes
mmHg, PaCO2 46 mmHg. Ante una descompensación presumi- de los pacientes.
blemente infecciosa acude a Urgencias y se obtiene una gaso- 4) La rehabilitación mejora la tolerancia al ejercicio.
metría que demuestra: pH 7,36, PaO2 50 mmHg, PaCO2 60 5) Los anticolinérgicos son los broncodilatadores de elección,
mmHg, bicarbonato 35 mEq/l. Una de las siguientes respuestas presentando una acción más duradera que los adrenérgicos
es correcta: beta 2 de acción corta.
1) La gasometría presenta una acidosis respiratoria aguda. 20. Indique lo que NO es cierto en relación al enfisema por déficit
2) La gasometría demuestra una acidosis mixta. de alfa-1-antitripsina:
3) En este caso, existe insuficiencia ventilatoria crónica con
Preguntas TEST
hipoxemia. 1) La enfermedad se hereda de modo autosómico codominante.
4) El gradiente (A-a) de O2 probablemente es de 10 mmHg. 2) Los homocigotos Z y S tienen concentraciones reducidas del
5) En este caso está indicada la ventilación mecánica. enzima, pero los últimos suelen tener cantidad suficiente para
conseguir la protección.
3) El enfisema predomina en lóbulos inferiores.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. 4) En el mismo paciente no se ha descrito la existencia de
enfisema y bronquiectasias.
5) Hay controversia sobre si el heterocigoto se asocia a altera-
15. ¿Qué dato caracteriza, de entre los siguientes, a los pacientes
ción de la función pulmonar.
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)?:
21. Señale lo que NO es cierto en relación a la oxigenoterapia
1) Exposición al tabaco durante al menos 10 años, más de 20 continua domiciliaria:
cig/día.
2) Presencia de disnea de moderados esfuerzos de un año de 1) Mejora la tolerancia al ejercicio.
evolución. 2) Mejora la función neuropsicológica.
3) Hipersecreción bronquial. 3) Alivia la hipertensión pulmonar.
4) Limitación al 50% del flujo aéreo reversible. 4) Una vez conseguida la estabilización clínica puede suspenderse.
5) Obstrucción bronquial crónica no reversible con tratamiento. 5) El tratamiento incluye un mínimo de 16 horas al día.
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22. Respecto al cor pulmonale y su tratamiento, es FALSO de entre 2) Si la espirometría es normal, podemos descartar el diagnós-
las siguientes opciones: tico de asma.
3) En un paciente con tos crónica y espirometría normal hemos
1) La corrección de la hipoxemia es el mejor tratamiento del cor de realizar un test de metacolina.
pulmonale. 4) En un paciente con tos y opresión torácica tras el ejercicio,
2) Los diuréticos se emplean para tratamiento del edema, aunque en el que se haya descartado una cardiopatía como causa de
tienen poco efecto sobre el problema primario. su opresión, hemos de realizar un test de metacolina o un test
3) Si se instaura tratamiento diurético es necesario un control de ejercicio.
riguroso de iones séricos, ya que la aparición de alcalosis 5) El test de metacolina y el test de histamina son test de
metabólica disminuiría el estímulo del centro respiratorio. provocación que se realizan ante la sospecha clínica de asma
4) Los vasodilatadores muestran una mejoría de la relación V/Q. con espirometría basal normal.
5) La digoxina sólo está indicada si existe fracaso del ventrículo
27. Respecto al diagnóstico diferencial del asma, es FALSO entre las
izquierdo.
siguientes opciones:
23. Paciente varón de 60 años, fumador desde hace 30 años,
1) En el asma de predominio nocturno evidente, es necesario
diagnosticado de EPOC tipo enfisema, acude a urgencias descartar episodios de aspiraciones digestivas.
porque, tras un episodio de infección de vía aérea superior, 2) En los lactantes es de enorme importancia plantearse como
presenta empeoramiento de su disnea habitual, agitación e diagnóstico diferencial la aspiración de cuerpo extraño.
insomnio. Se le realiza gasometría arterial con PO2 50 mmHg, 3) En personas ansiosas hay que descartar que se trate de una
PCO2 55 mmHg, pH 7,25 y bicarbonato de 31 mEq/l. Ante la disfunción glótica. Estos casos suelen presentar una mala
situación de insuficiencia respiratoria se le administra oxígeno, respuesta al tratamiento convencional.
y a las pocas horas comienza con cuadro de estupor y coma. 4) Conviene examinar si existen datos cutáneos, neurológicos
En la gasometría arterial con O2 se objetiva pH 7,09, PO2 70 o de otros órganos, que nos hiciesen pensar que se trata de
mmHg y PCO2 75 mmHg. El paso siguiente es: una vasculitis.
5) Si no hay antecedentes familiares de asma o eosinofilia, es
1) Intubación orotraqueal y ventilación mecánica. raro que sea realmente un caso de asma por lo que hay que
2) Retirar el oxígeno, porque es la causa del aumento de CO2. insistir en el diagnóstico diferencial.
3) Aumento del oxígeno, pues el estupor es secundario a la
hipoxia cerebral. 28. De los siguientes hallazgos en el paciente con crisis de asma,
4) Iniciar tratamiento antibiótico. señale el que se relaciona con obstrucción grave:
5) Teofilinas para estimular el centro respiratorio.
1) Sibilancias difusas.
24. Un paciente con EPOC presenta disnea de medianos esfuerzos. 2) Hiperinsuflación acentuada.
La espirometría muestra un VEF1 del 60%. De los siguientes 3) Tos con expectoración.
tratamientos, indique el más adecuado: 4) Taquicardia.
5) Disnea.
1) Bromuro de ipratropio y betaadrenérgicos.
29. Indique lo FALSO en relación a una crisis asmática:
2) Teofilina.
3) Corticoides inhalados y bromuro de ipratropio.
1) Uno de los indicadores de gravedad de la obstrucción es el
4) Oxigenoterapia domiciliaria y betaadrenérgicos.
pulso paradójico.
5) Betaadrenérgicos orales.
2) El pico de flujo es un importante indicador de la gravedad.
3) En situaciones extremas las sibilancias disminuyen de forma
considerable.
ASMA. 4) La aparición de neumomediastino es una complicación muy
frecuente.
Preguntas TEST
25. A propósito de las diferencias entre el asma intrínseco y extrín- 5) Pueden producirse atelectasias.
seco, señale la afirmación correcta:
30. De los siguientes fármacos, indique cuáles son de elección en
1) El asma extrínseco está mediado generalmente por una el tratamiento de los episodios agudos de asma:
reacción inmunológica semirretardada.
2) El asma intrínseco presenta en la mayoría de los casos una 1) Glucocorticoides inhalados.
elevación importante de la IgE. 2) Metilxantinas.
3) El asma extrínseco no suele tener en la familia miembros con 3) Simpaticomiméticos subcutáneos.
alguna enfermedad alérgica. 4) Simpaticomiméticos inhalados.
4) En el asma intrínseco podemos encontrar algunos pacientes 5) Glucocorticoides sistémicos.
que tengan intolerancia a la aspirina.
5) La eosinofilia es mayor en el asma extrínseco. 31. En la evolución de un paciente con crisis de asma se decide
trasladarle a una UVI. Señale de los siguientes el parámetro que
26. Respecto al diagnóstico del asma bronquial, es FALSO: ha hecho con mayor probabilidad que esta actuación sea la
recomendada:
1) Ante una historia clínica compatible y una espirometría
obstructiva, hemos de realizar un test broncodilatador para 1) PEF 60%
demostrar la reversibilidad de la obstrucción bronquial. 2) Taquipnea.
NM • Pág. 3
3) Hiperinsuflación torácica. 3) Las inmunodeficiencias con déficit de producción de anticuer-
4) PaO2 61 mmHg. pos suelen asociar sinusitis a la presencia de bronquiectasias.
5) PaCO2 46 mmHg. 4) El déficit de IgA es la inmunodeficiencia que más común-
mente presenta bronquiectasias.
32. Un paciente presenta clínica de disnea con sibilancias con una 5) Las bronquiectasias post-tuberculosis son causantes de hasta
frecuencia aproximada de 3 veces/semana. De los siguientes el 40% de los casos de hemoptisis masivas.
tratamientos, ¿cuál sería el más apropiado?:
36. Una de las siguientes enfermedades que se asocian con bron-
1) Corticoides sistémicos de base y betaadrenérgicos durante los quiectasias tiene también asma mediado por una reacción
episodios de clínica. inmunológica tipo I. Indique cuál:
2) Cromoglicato de base y betaadrenérgicos durante los episo-
dios de clínica. 1) Síndrome de Williams-Campbell.
3) Corticoides inhalados de base y betaadrenérgicos cuando 2) Síndrome de Mounier-Kuhn (traqueobroncomegalia).
tenga clínica. 3) Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
4) Betaadrenérgicos de modo continuo. 4) Síndrome de Kartagener.
5) Nedocromil sódico y corticoides sistémicos. 5) Panhipogammaglobulinemia.
33. Paciente con diagnóstico de asma desde hace dos años y que 37. De los siguientes gérmenes, indique cuál coloniza a más del 90%
realiza tratamiento de forma estable con corticoides inhalados de los pacientes con fibrosis quística (FQ):
y betaadrenérgicos inhalados de corta duración a demanda.
Acude a Urgencias porque en los últimos dos días presenta 1) Staphylococcus aureus.
aumento de su disnea, y en la últimas 24 horas se ha adminis- 2) Haemophilus influenzae.
trado 12 pulsaciones del betaadrenérgico. Su pico de flujo (PEF) 3) Pseudomonas aeruginosa variedad mucoide.
nada más llegar es 90 l/min (<50%). Esto indicaría: 4) Mycoplasma.
5) Legionella.
1) Que la crisis es moderada (PEF <50% del teórico), y deben
utilizarse únicamente 4 pulsaciones del betaadrenérgico 38. Respecto a la fibrosis quística, es FALSO:
inhalado.
2) Que en este caso existe indicación de ventilación mecánica. 1) Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva.
3) Que la crisis es severa, y deben utilizarse betaadrenérgicos
2) Es la enfermedad letal más frecuente en la raza blanca.
inhalados de acción corta y corticoides sistémicos.
3) El 90% debuta al nacimiento con íleo meconial.
4) Que no precisa oxigenoterapia.
4) El cromosoma afecto es el 7 en su brazo largo.
5) Que no precisará aminofilina intravenosa.
5) La causa más frecuente de muerte son las complicaciones
pulmonares.
34. Un paciente con historia de asma de 5 años de evolución tiene
síntomas continuos con limitación de su actividad física habi-
39. Ante las repetidas sinusitis, otitis y bronquitis que padece un
tual. En períodos de aparente estabilidad su PEF y/o VEF1 está
paciente de 16 años, su médico de familia le solicita un TC
entre el 60-80%. En situación de estabilidad, el tratamiento más
torácico que demuestra la presencia de espacios aéreos quís-
adecuado sería:
ticos en toda la vía aérea, junto con ubicación cardíaca en
hemitórax derecho. Por todo ello, usted piensa en:
1) Bromuro de ipratropio pautado y betaadrenérgicos de ac-
ción corta a demanda.
1) Fibrosis quística.
2) Prednisona oral en dosis de 10 mg/día y betaadrenérgicos de
2) Síndrome de Young.
acción corta a demanda.
3) Síndrome de Kartagener.
3) Corticoides inhalados (budesonida o beclometasona) a dosis
4) Déficit de alfa-1-antitripsina.
>800-1.000 microg/día y betaadrenérgicos inhalados de
Preguntas TEST
5) Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
acción larga a demanda.
4) Corticoides inhalados en la dosis del punto anterior, betaa-
drenérgicos inhalados de acción larga y betaadrenérgicos
inhalados de acción corta a demanda. BRONQUIOLITIS.
5) Cromoglicato disódico, teofilinas de acción retardada y
betaadrenérgicos inhalados de acción corta empleados a 40. Respecto a la bronquiolitis, es FALSO:
demanda.
1) La bronquiolitis simple presenta un infiltrado inflamatorio
en la pared bronquiolar, mientras que la obliterante asocia,
BRONQUIECTASIAS. además, múltiples tapones fibrosos que "obliteran" la luz.
2) La bronquiolitis constrictiva muestra fibrosis en la muscular
35. Es FALSO, respecto a las bronquiectasias: con epitelio intacto.
3) Si en la bronquiolitis obliterante se asocia fibrosis en los
1) En España, una causa frecuente es la post-tuberculosis. alveolos cercanos, el proceso se denomina B.O.N.O. (bron-
2) La clínica más frecuente es tos y expectoración purulenta quiolitis obliterante con neumonía organizada).
aunque en ocasiones los pacientes se encuentran asintomá- 4) La bronquiolitis infecciosa suele deberse al VRS.
ticos. 5) La bronquiolitis infecciosa suele afectar a adultos y ser
irreversible.
41. Respecto a las bronquiolitis, una de las siguientes afirmaciones 3) Carcinoma epidermoide - tumor que puede cavitarse.
NO es correcta: 4) Carcinoma epidermoide - hipercalcemia por secreción ec-
tópica de PTH.
1) La bronquiolitis obliterante (B.O.) idiopática se sospecha 5) Carcinoma microcítico - variedad histológica de carcinoma de
ante una obstrucción no reversible rápidamente progresiva pulmón que más frecuentemente produce derrame pleural.
con más de un 25% de neutrófilos en el LBA y sin causa clara.
2) La B.O.N.O. idiopática suele tener una clínica subaguda 46. En el estudio de extensión del cáncer de pulmón, una de las
consistente en malestar general, fiebre, tos, expectoración y siguientes exploraciones NO está indicada:
pérdida de peso.
3) La B.O. idiopática generalmente presenta Rx normal o con 1) Gammagrafía ósea si hay síntomas o aumento de la fosfatasa
discreta hiperinsuflación, siendo rara la existencia de infiltrados. alcalina.
4) La B.ON.O. idiopática suele presentar una Rx típica con 2) Toracoscopia en pacientes con derrame pleural con citolo-
infiltrados periféricos bilaterales. gía negativa.
5) La B.O.N.O. idiopática suele manifestarse con crepitantes y 3) Mediastinoscopia si hay parálisis completa del nervio recu-
acropaquias. rrente laríngeo.
4) TAC abdominal para valorar hígado y las suprarrenales si hay
signos de afectación.
TUMORES PULMONARES.
5) TAC craneal en el adenocarcinoma.
42. Respecto al tumor carcinoide, es FALSO:
47. Uno de los siguientes NO es criterio de irresecabilidad en el
1) Comprenden el mayor porcentaje en el grupo de adenomas cáncer de pulmón:
bronquiales.
2) Pueden comportarse como tumores malignos metastatizan- 1) Síndrome de vena cava superior.
do por vía hematógena y ganglionar. 2) Metástasis hepática única.
3) Suelen ser tumores centrales que presentan sintomatología 3) Adenopatías en mediastino contralateral.
durante meses o años. 4) Invasión de cuerpos vertebrales.
4) El diagnóstico de confirmación se realiza con punción aspi- 5) Carcinoma microcítico en estadio I.
ración con aguja fina.
5) Su tratamiento es la resección quirúrgica. 48. NO se considera criterio de inoperabilidad en el cáncer de
pulmón:
43. Es cierto, respecto del tumor de Pancoast:
1) VEMS preoperatorio <1000 cc.
1) El tipo histológico que se asocia con más frecuencia es el 2) IAM en los tres meses previos a la cirugía.
carcinoma de células pequeñas. 3) PCO2 > 45 mmHg.
2) No está indicada la mediastinoscopia como procedimiento 4) CV > 45%.
de estadificación ganglionar. 5) VEMS postoperatorio predicho 670 ml.
3) La radioterapia preoperatoria está indicada dentro de la
planificación terapéutica. 49. Enfermo de 48 años con carcinoma epidermoide de 4 cm de
4) Aparece síndrome de Horner en todos los pacientes. diámetro en LID. En la FBC se observa lesión endobronquial en
5) Es típico el dolor escapular y en región radial de miembros el bronquio del LID situada a 4 cm de la carina principal y en el
superiores. TAC se observan adenopatías hiliares ipsilaterales mayores de
1cm. ¿Cuál es el estadio TNM del paciente?:
44. En relación a las manifestaciones clínicas locales y a distancia
del carcinoma pulmonar son ciertos todos los enunciados, 1) IIa.
EXCEPTO: 2) IIb.
Preguntas TEST
3) IIIa.
1) El carcinoma escamoso y el oat cell, al ser preferentemente 4) IIIb.
centrales, suelen manifestarse con tos y expectoración he- 5) IV.
moptoica.
2) Cuando el tumor central alcanza un tamaño capaz de 50. Un paciente de 60 años, ex fumador desde hace 10, presenta
obstruir un bronquio lobar, puede producirse neumonitis
en una Rx de tórax realizada por una caída casual, un nódulo
obstructiva.
pulmonar de 2 cm de diámetro con bordes muy nítidos. La
3) El adenocarcinoma pulmonar, al ser periférico, a veces es
actitud más correcta sería:
descubierto de modo accidental, antes de producir síntomas.
4) El pulmón contralateral es metastatizado con mucha fre-
1) Ya que es ex fumador, se dará de alta al paciente, no sin antes
cuencia.
5) Cerebro, hueso, hígado y glándulas suprarrenales son órga- indicarle que consulte en el caso de presentar sintomatología
nos metastatizados con frecuencia. respiratoria.
2) Indicar una Rx de tórax a los 3 meses para controlar el tamaño,
45. Indique la asociación INCORRECTA: y si hubiera algún cambio, realizar entonces broncoscopia.
3) Realizar un TC torácico, y si el nódulo tuviera calcificación,
1) Carcinoma microcítico - hiponatremia. dar el alta al paciente, ya que cuando los nódulos tienen
2) Adenocarcinoma - tumor que asienta sobre zonas cicatrizales. calcio son benignos.
NM • Pág. 5
4) Realizar broncoscopia con biopsia transbronquial. 4) QT neoadyuvante y posterior intervención quirúrgica.
5) Realizar de entrada toracotomía diagnóstica, ya que a un 5) QT de inducción, seguida de RT.
nódulo de ese tamaño es prácticamente imposible acceder
con biopsia transbronquial.
ENFERMEDADES DE LA PLEURA, EL MEDIASTINO Y EL DIA-
51. Está usted valorando la operabilidad de un paciente con carci- FRAGMA.
noma anaplásico de células grandes y se encuentra con un
VEMS de 1.500 ml. Esto indicaría que: 56. En relación a la etiología del derrame pleural, son ciertos todos
los enunciados, EXCEPTO:
1) Ya es inoperable el paciente.
2) Se debe mirar ahora el valor de la CPT. 1) La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia
3) Se debe mirar el valor de la DLCO. cardíaca.
4) Se debe realizar una gammagrafía de perfusión y calcular el 2) El derrame paraneumónico es la causa más frecuente de
VEMS predicho postoperatorio. exudado.
5) No hay problema para la operabilidad. 3) El derrame pleural producido por el mesotelioma está en
clara relación con exposición al asbesto.
52. Con respecto a la clasificación TNM del cáncer de pulmón, 4) El derrame tuberculoso es una causa frecuente de derrame
señale cuál de las siguientes opciones le parece correcta: pleural, sobre todo en mayores de 65 años.
5) El embolismo pulmonar puede producir derrame pleural.
1) Tumor de 2 cm de diámetro: T2.
2) Derrame pleural tumoral: M1. 57. Indique el signo radiológico más frecuente en Rx de tórax en
3) Metástasis ganglionares subcarínicas: N1. bipedestación en un paciente con derrame pleural:
4) Invasión del nervio frénico: T4.
5) Parálisis recurrencial: T4. 1) Aumento de distancia entre cámara gástrica y margen pulmo-
nar izquierdo inferior.
53. Paciente diagnosticado de carcinoma broncogénico tipo oat 2) Menisco en borde lateral de uno de los hemitórax.
cell que presenta hinchazón de cara, cuello y circulación 3) Ensanchamiento cisural.
colateral desde hace varias semanas, con adenopatías sub- 4) Opacificación de un hemitórax.
carínicas tumorales y sin evidencia clínica de metástasis a 5) Borramiento de ángulo costofrénico.
distancia. Señale el estadio correcto:
58. El derrame pleural en relación con la artritis reumatoide presen-
1) Ia ( T1N0M0 ). ta todas las siguientes características, EXCEPTO:
2) IIIb ( T4N3M0 ).
3) IIIb ( T4N2M0 ). 1) Predominio por el sexo masculino.
4) IIb ( T2N1M0 ). 2) Es generalmente unilateral y de predominio derecho.
5) IV ( T4N0M1). 3) Puede aparecer antes que las manifestaciones articulares de
la enfermedad.
54. Paciente de 61 años de edad, diagnosticado de carcinoma 4) Es un exudado con niveles de glucosa <30 mg/dl en la
epidermoide en LSI. En la broncoscopia se identificó que la mayoría de los casos.
tumoración se originaba en un bronquio subsegmentario del 5) El nivel del pH es generalmente >7,35.
culmen. Rx y TC: masa de 2 cm de diámetro en LSI, sin
evidenciarse adenopatías mediastínicas de tamaño significa- 59. En relación al derrame pleural del lupus eritematoso sistémico,
tivo. Analítica: Ca 9,8, FA 105, Na 130, K 3,9, bilirrubina 1,4, todas las características son ciertas, EXCEPTO:
GOT 258, GPT 450. Señale cuál de las siguientes exploracio-
nes estaría indicada en este caso: 1) En la mitad de los casos el derrame es bilateral.
Preguntas TEST
2) Cuando es unilateral, predomina en el lado izquierdo.
1) Gammagrafía ósea. 3) La combinación de derrame pleural bilateral y aumento del
2) ECO-TC abdominal. tamaño de la silueta cardíaca sugiere el diagnóstico, sobre
3) TC cerebral. todo en mujeres jóvenes.
4) RM torácica. 4) El pH en líquido pleural es típicamente <7,2.
5) Broncoscopia con cepillado bronquial y citología del aspirado. 5) La glucosa en líquido pleural es aproximadamente igual al
valor en sangre.
55. Señale cuál es el tratamiento de elección de un paciente con
carcinoma epidermoide en LID, de 7 cm de diámetro mayor, 60. Un paciente con derrame pleural unilateral presenta en el estudio
con invasión de diafragma derecho y sin afectación de ganglios del líquido de toracocentesis un hematocrito del 2%. De los
linfáticos locorregionales ni evidencia clínica de metástasis a siguientes diagnósticos, indique el más probable:
distancia:
1) Derrame pleural tuberculoso.
1) RT torácica, por tratarse de un caso irresecable. 2) Derrame pleural paraneumónico.
2) QT, pues se trata de una enfermedad T4. 3) Derrame pleural por embolismo pulmonar.
3) Cirugía con resección pulmonar ampliada a diafragma y 4) Insuficiencia cardíaca.
linfadenectomía. 5) Linfangioleiomiomatosis.
61. Un paciente presenta un derrame pleural de las siguientes 3) Teratoma.

características proteínas LP/P 0,65, glucosa 60, pH 7,4, linfoci- 4) Neurofibroma.
tos 60% y ADA 15 U/L. NO es probable: 5) Paraganglioma.
1) Derrame pleural maligno. 67. ¿Cuál de las siguientes NO es indicación de intervención quirúr-
2) TBC Pleural. gica en un neumotórax?:
3) Lupus eritematoso sistémico.
4) Artritis reumatoide. 1) Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo.
5) Empiema. 2) Primer episodio de neumotórax con fuga aérea durante más
de 7 días.
62. Señale lo FALSO en relación al mesotelioma maligno: 3) Neumotórax espontáneo contralateral a uno previo.
4) Segundo episodio de neumotórax espontáneo ipsilateral.
1) Es el tumor pleural más frecuente. 5) Neumotórax yatrógeno.
2) En la mayoría de los casos se relaciona con exposición previa
al asbesto. 68. Mujer de 52 años de edad, con antecedente de mastectomía
3) Uno de los síntomas es el dolor torácico. derecha por adenocarcinoma de mama. Acude a Urgencias
4) En muchos casos, el diagnóstico no se confirma hasta la por presentar disnea progresiva hasta hacerse de reposo. La
autopsia. Rx de tórax muestra la presencia de derrame pleural izquierdo
5) Con frecuencia hay derrame pleural hemorrágico. en cantidad moderada. Se realiza una toracocentesis diagnós-
tica, obteniendo un exudado mononuclear con citología po-
63. Todos los enunciados siguientes referidos al neumotórax son sitiva para adenocarcinoma. Señale la respuesta correcta:
correctos, EXCEPTO:
1) El derrame pleural maligno es una contraindicación de
1) El neumotórax espontáneo primario ocurre sin traumatismo drenaje pleural con tubo, dado el mal pronóstico que tienen
previo. estos pacientes.
2) El neumotórax espontáneo secundario ocurre con trauma- 2) Si no existe atelectasia asociada, debería colocarse tubo de
tismo previo. tórax para realizar pleurodesis.
3) El neumotórax espontáneo primario suele ocurrir por ruptu- 3) Abstención terapéutica, pues la disnea suele desaparecer con
ra de bullas apicales. el tiempo.
4) El anterior neumotórax puede ocurrir en fumadores. 4) Se realizará biopsia pleural percutánea, pues la citología
5) La causa más frecuente de neumotórax espontáneo secun- positiva no es diagnóstica de derrame maligno.
dario es la EPOC. 5) Debe realizarse toracotomía con extirpación de las metástasis
pleurales.
64. Con relación a la parálisis diafragmática, señale lo FALSO:
69. Un paciente de 50 años, fumador de 30 cigarrillos diarios desde
1) La parálisis unilateral puede deberse a infiltración tumoral los 20 años, presenta tos desde hace 2 meses y sintomatología
por carcinoma broncogénico. constitucional. En el último mes observa disnea que se ha hecho
2) La parálisis unilateral suele tener intensa disnea. progresiva, siendo en el momento de la consulta de medianos
3) El diagnóstico de lo anterior se confirma mediante fluorosco- esfuerzos. Se realiza una Rx de tórax, donde se aprecia un
pia o radioscopia dinámica. derrame pleural izquierdo. La espirometría muestra una CVF
4) En la parálisis bilateral, la capacidad vital está marcadamente del 60%. Se realiza una toracocentesis, donde se aprecia un
reducida. líquido serohemático, con una relación de proteínas líquido
5) En la parálisis bilateral, el tratamiento de elección es la pleural/suero 0,7 y una glucosa 70 mg/dl. Se realiza una biopsia
respiración asistida. pleural cerrada donde no se objetivan granulomas, y la citología
es negativa para proceso tumoral. La actitud más correcta en
Preguntas TEST
65. Con relación a las hernias diafragmáticas, señale lo FALSO: este caso sería:
1) Las del agujero de Bochdalek se localizan en la parte poste- 1) Iniciar tratamiento con un antibiótico de amplio espectro, ya que
rolateral de tórax. se ha descartado de modo razonable un proceso neoplásico.
2) Generalmente aparecen en el lado izquierdo. 2) Ya que la causa más frecuente de derrame pleural es la
3) Son más frecuentes en pacientes obesos las de Bochdalek. insuficiencia cardíaca, deberíamos iniciar tratamiento con
4) La hernia de Morgagni aparece con más frecuencia en la un diurético y repetir la Rx de tórax a los 7 días.
parte anterior del tórax. 3) Ya que el líquido es serohemático, esto hace que la causa más
5) Si dan síntomas, se deben intervenir. probable sea un tromboembolismo pulmonar.
4) No se ha descartado un proceso tumoral, por lo tanto el
66. Un paciente se realiza una Rx de tórax para incorporarse al siguiente proceder debería ser la toracoscopia y biopsia con
servicio militar, y se aprecia una masa en el mediastino anterior control visual.
con calcificaciones. El paciente está asintomático. El diagnósti- 5) Debería ponerse de inmediato un tubo para drenar la
co más probable será: cavidad pleural.
1) Ganglioneuroma. 70. Ante el diagnóstico de carcinoma epidermoide de esófago, se

2) Linfoma. realiza una resección del tercio superior del esófago a un varón
NM • Pág. 7
de 62 años, transcurriendo el postoperatorio sin incidencias, 3) Ante un cuadro clínico compatible es preciso una historia
y siendo dado de alta a los 6 días de la intervención. Una semana detallada para buscar factores de riesgo.
después, el paciente acude al hospital por disnea de moderados 4) El derrame pleural unilateral es la manifestación radiológica
esfuerzos. Se realiza una Rx tórax, objetivándose un derrame más frecuente.
pleural izquierdo. Señale la cierta: 5) El síncope suele ser un síntoma de embolismo masivo.
1) Probablemente se trata de un hemotórax, dado el antece- 74. Con respecto al TEP, una de las siguientes afirmaciones NO es
dente quirúrgico reciente. correcta. ¿Cuál?:
2) Debe tratarse de un derrame tumoral metastásico, ya que los
tumores pleurales suelen ser de origen metastásico. 1) La sospecha clínica alta es muy valiosa para tomar decisiones.
3) Se debe sospechar un quilotórax. Un nivel de triglicéridos 2) La radiografía de tórax puede mostrar elevación de un
>110 mg/dl apoyará este diagnóstico. hemidiafragma.
4) Se trata de un pseudoquilotórax de larga evolución. 3) La pletismografía de impedancia en pacientes con síntomas
5) El tratamiento es quirúrgico de entrada. de trombosis venosa profunda tiene una sensibilidad del
90% aproximadamente cuando se evalúan las pantorrillas.
4) La ultrasonografía es en la actualidad una de las técnicas más
EMBOLISMO PULMONAR E HIPERTENSIÓN PULMONAR utilizadas entre las no invasivas para evaluar las extremidades
PRIMARIA. inferiores.
5) En algunos casos es preciso realizar una arteriografía pulmonar
71. Es FALSO sobre la hipertensión pulmonar primaria (HPP): para asegurar o descartar el tromboembolismo pulmonar.
1) Para su diagnóstico se requiere una presión media de la 75. Con relación al tratamiento anticoagulante, señale lo FALSO:
arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo y mayor de
30 mmHg con el esfuerzo. 1) La heparina sódica por vía intravenosa es el anticoagulante
2) Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como prima- de elección.
ria, es preciso haber descartado patología cardíaca o pulmo- 2) Para conseguir el efecto deseado, el tiempo parcial de
nar que pueda producir una forma secundaria, así como tromboplastina activado (TTPA) se establece entre 1,5-2,5 el
enfermedad del tejido conectivo. tiempo control.
3) La infección por VIH, la inhalación de cocaína y la ingesta de 3) Las HBPM han demostrado ser tan eficaces y seguras en el
fármacos supresores del apetito, así como la hipertensión tratamiento del TEP como las HNF, por lo que cada vez son
portal, pueden producir una enfermedad vascular pulmonar más utilizadas.
con características clínicas y patológicas similares a la HPP. 4) La principal complicación del tratamiento con heparina es
4) Es una enfermedad rara que predomina en mujeres en la 2ª la hemorragia, que aparece aproximadamente en un tercio
y 4ª década. de los pacientes.
5) Una forma anatómica llamada venooclusiva predomina sin 5) Son también efectos secundarios de la heparina la plaque-
embargo a partir de los 60 años. topenia y osteoporosis.
72. Indique lo FALSO en relación al tratamiento de la HPP: 76. Paciente varón de 75 años, con antecedentes de fumador y
bebedor habitual. Ha sido intervenido hace 5 días de una
1) La enfermedad es de mal pronóstico, con una supervivencia tumoración en el sistema nervioso central y presenta disnea
media sin tratamiento de 2,5 años. brusca. A la exploración, el paciente está taquicárdico y taquip-
2) Tienen más probabilidad de responder a los vasodilatado- neico, y en la GAB presenta como único dato relevante hipoxe-
res a largo plazo por vía oral los pacientes que respondieron mia moderada. Se realiza una gammagrafía ventilación-perfu-
al test de vasorreactividad aguda con vasodilatadores de sión con hallazgo de alta probabilidad de TEP. La actitud más
acción corta y potente (prostaciclina i.v.) con una disminu- correcta es:
Preguntas TEST
ción de la presión de la arteria pulmonar, un aumento del
gasto cardíaco y pocos cambios en la presión sistémica. 1) Evaluar las EEII con técnicas invasivas para valorar la etiología
3) Cuando el test de vasorreactividad es como el descrito del TEP.
anteriormente, el uso de vasodilatadores como los bloque- 2) Iniciar anticoagulación con heparina i.v. los primeros días y
antes del calcio producen una mejoría sostenida en la posteriormente cambiar el tratamiento por ACO durante 6
mayoría de los pacientes. meses.
4) Cuando los pacientes dejan de responder a los vasodilatado- 3) Colocarle un filtro de cava.
res orales, se podría utilizar la prostaciclina i.v. de modo 4) Iniciar tratamiento con terapia trombolítica.
crónico como puente al trasplante. 5) Realizar tratamiento con HBPM durante 3 meses.
5) El trasplante sería la opción terapéutica cuando los pacientes
tienen la enfermedad más avanzada. 77. En relación a las formas clínicas de la neumonitis por hipersen-
sibilidad, todo es cierto, EXCEPTO:
73. Señale lo FALSO en relación al embolismo pulmonar:
1) La forma aguda aparece a las 4-8 horas de la exposición, lo cual
1) La disnea de instauración brusca es generalmente el síntoma está en relación con un mecanismo inmunológico tipo III.
más frecuente. 2) La clínica aguda se caracteriza por fiebre, escalofríos, tos no
2) Cuando el embolismo se acompaña de una zona de infarto, productiva, disnea, mialgias, malestar general.
puede haber dolor pleurítico.
3) Los síntomas pueden durar hasta 3 días, tras cesar la exposi- 1) La neumonía eosinófila crónica presenta infiltrados migratorios.
ción, pero generalmente duran 1 día. 2) La neumonía eosinófila crónica puede asociar asma.
4) El diagnóstico puede confundirse con una neumonía viral o 3) La toxicidad aguda por nitrofurantoína presenta infiltrados
bacteriana. basales.
5) La forma aguda y subaguda se caracterizan por un patrón 4) La eosinofilia pulmonar simple se trata en ocasiones con
intersticial nodular, a veces acompañado de zonas de con- mebendazol.
densación del espacio aéreo, con un claro predominio en 5) El síndrome hipereosinófilo afecta sobre todo a varones de
lóbulos superiores. edad media.
78. Una de las siguientes afirmaciones en relación con las enferme- 83. La aspergilosis broncopulmonar se caracteriza por todo lo
dades producidas por polvos inorgánicos NO es verdadera. siguiente, EXCEPTO:
Señale cuál:
1) Al depositarse el hongo en el árbol bronquial, prolifera y
1) Las placas pleurales, que son lesiones localizadas sobre todo provoca la producción de Ig G y E específicas, así como Ig E total.
en la pleura parietal, son específicas de la exposición a asbesto. 2) Los anticuerpos específicos se unen a antígenos del hongo y se
2) La atelectasia redonda es una complicación rara de la producen inmunocomplejos, los cuales dañan las paredes
exposición a asbesto. bronquiales produciéndose bronquiectasias centrales.
3) Las formas de silicosis que más predisponen a tuberculosis 3) En la patogenia se implica una reacción inmunológica tipo
son la aguda y la acelerada. I y tipo III.
4) La enfermedad intersticial producida por exposición a asbes- 4) El cultivo del Aspergillus fumigatus es un criterio principal de
to es de predominio en lóbulos inferiores. enfermedad.
5) El derrame pleural benigno en relación con la exposición a 5) La eosinofilia sanguínea (generalmente más de 1.000 eosinó-
asbesto tiene un período de latencia menor que el mesote- filos/mm3) es un criterio principal.
lioma.
84. Con respecto a la sarcoidosis, ¿cuál de las siguientes afirmacio-
79. Con respecto a la silicosis, es FALSO: nes es cierta?:
1) La silicosis simple predomina en lóbulos superiores, presen- 1) El síndrome de Löfgren presenta típicamente adenopatías
tando lesiones micronodulares menores de 1 cm. hiliares unilaterales y patrón intersticial nodular.
2) La silicosis complicada presenta conglomerados mayores de 2) El síndrome de Heerfordt presenta entre sus características
1 cm en lóbulos superiores. uveítis posterior.
3) La silicosis acelerada predomina en campos medios. 3) La sarcoidosis es algo más frecuente en mujeres, y la mayor
4) La silicosis aguda presenta un patrón alveolar en lóbulos incidencia ocurre entre los 20-40 años.
inferiores. 4) Es típica de pacientes fumadores.
5) Se han descrito adenopatías hiliares calcificadas en la 5) El derrame pleural aparece aproximadamente en la mitad de
silicosis, pero no son patognomónicas de esta enfermedad. los casos.
80. Uno de los siguientes datos NO esperaría encontrarlo en un 85. Indique lo verdadero en relación a la sarcoidosis:
paciente en el que se sospecha una fibrosis pulmonar idiopática
(alveolitis fibrosante criptogenética): 1) El eje hipotálamo-hipofisario es la parte del sistema endocri-
no que se afecta con más frecuencia.
1) Predominio de la enfermedad alrededor de los 50 años. 2) Los órganos reproductores, cuando se afectan, suelen produ-
2) Crepitantes teleinspiratorios en las bases pulmonares. cir esterilidad.
3) Patrón reticular en la radiografía de tórax de predominio en 3) Con el embarazo, las manifestaciones de sarcoidosis suelen
campos inferiores junto a la existencia de placas pleurales. empeorar.
Preguntas TEST
4) Disminución de la CPT. 4) Cuando hay afectación de la glándula parótida, suele ser

5) Disminución de la difusión. unilateral.
5) La afectación de la parótida no es característica de la sarcoi-
81. En la afectación pulmonar en las enfermedades del colágeno dosis.
todo es cierto, EXCEPTO:
86. Indique la relación INCORRECTA en la sarcoidosis:
1) Es más frecuente en el lupus la enfermedad intersticial que la
pleural. 1) Estadio I: adenopatías hiliares.
2) El lupus puede presentar hemorragia pulmonar. 2) Estadio II: adenopatías hiliares y paratraqueales.
3) La afectación pulmonar por la artritis reumatoide es más 3) Estadio III: patrón intersticial reticulonodular.
frecuente en hombres. 4) Estadio IV: patrón en panal.
4) El Síndrome de Sjögren puede comportarse como linfoma. 5) Síndrome de Löfgren: eritema nodoso más adenopatías
5) La esclerodermia es la que con más frecuencia desarrolla hiliares bilaterales.
enfermedad intersticial.
87. La histiocitosis X primaria pulmonar o granuloma eosinófilo
82. Con respecto a las eosinofilias pulmonares, es FALSO: pulmonar se caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO:
NM • Pág. 9
1) Es una enfermedad infrecuente que produce una enferme- 4) La radiografía de las formas típicas suele cursar con patrón
dad pulmonar intersticial y que puede acompañarse de alveolar y broncograma.
lesiones osteolíticas solitarias. 5) El derrame pleural acompaña con más frecuencia a las
2) Se afectan sobre todo varones fumadores con edad funda- neumonías bacterianas.
mentalmente entre 20-40 años.
3) El pulmón presenta una infiltración por células de Langer- 92 Respecto a la clínica de las neumonías atípicas, es FALSO:
hans (células muy diferenciadas), que son histiocitos dendrí-
ticos que pertenecen a la serie monocito-macrófago. 1) La Legionella spp en ocasiones cursa con hiponatremia (que
4) La proliferación de células de Langerhans es patognomónica puede ser causa de confusión mental), diarrea o hematuria.
de esta enfermedad. 2) La Chlamydia pneumoniae ocasiona broncoespasmo, con
5) Las células de Langerhans se distinguen de otros monocitos sibilancias en la auscultación pulmonar.
porque al microscopio electrónico tienen unos gránulos 3) La Chlamydia psittaci (causante de la psitacosis) se relaciona
intracitoplásmicos que se llaman de Birbeck. con la exposición a pájaros y cursa con esplenomegalia.
4) La Coxiella burnetti (causante de la fiebre Q), al ser una
88. La linfangioleiomiomatosis se caracteriza por todo lo siguiente, rickettsiosis, cursa con exantema.
EXCEPTO: 5) En la fiebre Q, la manifestación extrapulmonar más frecuente
es la hepatitis.
1) Proliferación de células musculares inmaduras en los pulmo-
nes y en los linfáticos del tórax y abdomen. 93. Paciente de 47 años de edad, no fumador, con antecedente de
2) Formación de quistes de pared fina en pulmones. contacto profesional con ganado, clínicamente asintomático,
3) Adenopatías retroperitoneales. en el que en estudio radiológico rutinario mediante Rx y TAC
4) Angiomiolipomas renales. torácico se detecta una lesión quística de contenido líquido de
5) Derrame pleural hemático. 6 cm de diámetro en LID. En la analítica sanguínea destaca una
leve eosinofilia y serología positiva para hidatidosis. Cuál de las
89. Con relación a la granulomatosis de Wegener, todos los siguien- siguientes opciones le parece adecuada:
tes enunciados son correctos, EXCEPTO:
1) Seguimiento radiológico del paciente, ya que el quiste hida-
1) Es una vasculitis necrotizante granulomatosa que afecta funda- tídico pulmonar no suele presentar complicaciones durante
mentalmente a vasos pequeños (arteriolas, vénulas y capilares), su evolución.
aunque a veces puede afectar también a arterias y venas. 2) Iniciar tratamiento con albendazol, ya que la hidatidosis
2) Los granulomas pueden ser intra y extravasculares. pulmonar rara vez requiere cirugía y con tratamiento médico
3) Afecta generalmente a personas alrededor de los 50-60 años suele controlarse.
de edad. 3) Realizar broncoscopia y biopsia de la lesión para descartar
4) En la biopsia renal es típico encontrar tanto la vasculitis la posibilidad de carcinoma broncogénico.
4) PAAF de la lesión, si no es accesible mediante broncoscopia.
característica como los granulomas.
5) Toracotomía y extirpación.
5) La biopsia de senos paranasales y nasofaríngeos suele mostrar
granulomas pero no vasculitis.
94. Un paciente de 35 años, sano previamente y fumador ocasional,
presenta después de una gripe un cuadro de fiebre de 38ºC, tos,
90. En relación al síndrome de Goodpasture, es FALSO que:
expectoración herrumbrosa y dolor pleurítico derecho. En la
analítica hay leucocitosis y la Rx de tórax muestra una conden-
1) El aumento de la DLCO refleja la ocupación alveolar por la
sación alveolar en el lóbulo superior derecho. Se realiza una
hemorragia.
gasometría arterial, que es normal. Indique la respuesta correcta:
2) La biopsia renal es diagnóstica.
3) Los corticoides mejoran la glomerulonefritis.
1) Como se trata de una neumonía severa, hay que ingresar al
4) La causa principal de muerte en estos pacientes es la hemo-
Preguntas TEST
paciente y tratarle con penicilina i.v.
rragia pulmonar.
2) Como es una neumonía probablemente por Legionella, le
5) La biopsia renal tiene implicación pronóstica.
ingresaríamos y pautaríamos tratamiento con eritromicina
intravenosa.
3) Como se trata de una neumonía severa, ingresaríamos al
NEUMONÍAS.
paciente y le administraríamos una cefalosporina de 3ª
generación intravenosa.
91. Señale, de todos los enunciados, el que NO es correcto en
4) Como lo más probable es que la etiología sea neumocócica,
relación a las neumonías:
el tratamiento sería con penicilina oral durante 7-10 días.
5) La sospecha de C. psittacci es alta, por lo que le trataríamos
1) Las formas típicas suelen cursar con tos, expectoración, fiebre con tetraciclina.
alta y dolor pleurítico.
2) El aumento de las vibraciones vocales y el soplo tubárico en 95. Una de las siguientes situaciones en un paciente con neumonía
la auscultación pulmonar es típico sobre todo de las neumo- NO reúne criterios de ingreso hospitalario:
nías virales.
3) Las neumonías atípicas suelen tener manifestaciones genera- 1) Paciente de 26 años, previamente sano, con 3.500 leucoci-
les y poca focalidad pulmonar. tos/mm3.
2) Paciente de 45 años, con diabetes mellitus tipo II bien 100. Con respecto al trasplante de pulmón, señale la opción FALSA:
controlada.
3) Paciente de 23 años, sin antecedentes de interés, con TA 70/ 1) La mayoría de los trasplantados sufre al menos un episodio
40 mmHg, 115 lpm y más de 28 rpm. de rechazo agudo en los primeros tres meses.
4) Paciente de 62 años, sin antecedentes, con 14.000 leucoci- 2) En el rechazo agudo, los pacientes pueden presentar leuco-
tos/mm3, 16 rpm y PO2 64 mmHg. citosis, febrícula e infiltrados pulmonares.
5) Paciente de 31 años, diagnosticado hace 3 días. Se inició 3) El rechazo agudo es la primera causa de mortalidad.
tratamiento antibiótico, pero acude a Urgencias nuevamente 4) En el rechazo agudo la sensibilidad y especificidad de la
por persistencia de la clínica (fiebre y disnea de moderados biopsia transbronquial es alta (80-100% respectivamente).
esfuerzos). 5) La manifestación principal del rechazo crónico es la bron-
quiolitis obliterante, que ocurre generalmente entre el 1-2º
96. En los síndromes de hipoventilación, NO es cierto que: años postrasplante.
1) Los pacientes con defecto a nivel neuromuscular y del

aparato ventilatorio son capaces de hiperventilar voluntaria-
mente.
2) Los pacientes con defecto a nivel del sistema de control
metabólico tienen mediciones normales de resistencia y
distensibilidad.
3) La presión inspiratoria y espiratoria máximas están conserva-
das cuando hay una alteración a nivel del sistema de control
metabólico.
4) Cuando el defecto es a nivel neuromuscular, las presiones
que se pueden generar en la vía aérea están disminuidas.
5) Cuando hay un defecto a nivel del aparato ventilatorio, los
volúmenes y flujos son típicamente anormales y está deterio-
rada la respuesta ventilatoria a los estímulos químicos.
97. Con relación a las apneas, NO es cierto:
1) En la apnea central cesa el impulso a los músculos respiratorios.

2) En gente sana puede haber episodios de apnea central.
3) Un índice apnea-hipopnea de 10 o más sugiere apnea
obstructiva del sueño.
4) En la apnea obstructiva no cesa el impulso respiratorio.
5) El método definitivo que confirma la apnea obstructiva es la
oximetría nocturna.
98. En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, NO esperaría

encontrar:
1) Compliance pulmonar disminuida.

2) Presión capilar enclavamiento alta.
3) Shunt intrapulmonar.
4) Membranas hialinas intraalveolares.
Preguntas TEST
5) Infiltrados alveolointersticiales.
MALFORMACIONES Y TRASPLANTE PULMONAR.
99. Es FALSO, con relación al secuestro broncopulmonar:
1) No presenta comunicación con la vía aérea.

2) Habitualmente su aporte sanguíneo procede de una arteria
intercostal.
3) El secuestro extralobar tiene un drenaje venoso anómalo
hacia la circulación sistémica.
4) El secuestro intralobar suele asentar en el ángulo costofrénico
posterior izquierdo.
5) El tratamiento es la extirpación quirúrgica, aun cuando se
trate de un hallazgo casual.
NM • Pág. 11
La pregunta hace referencia a la división de la vía aérea y sus unida- Los patrones ventilatorios anormales vienen definidos en función
des anatómicas. La vía aérea se divide en tracto respiratorio superior, de las alteraciones en los volúmenes pulmonares estáticos y dinámi-
cuya función fundamental es acondicionar el aire inspirado para que cos. Hay dos alteraciones ventilatorias fundamentales, las restrictivas y
llegue en perfectas condiciones a la zona de intercambio gaseoso. Este las obstructivas.
último se divide en:
Zona de conducción: desde la tráquea hasta los bronquiolos ter-
minales. Como dice la respuesta 2, se denomina también espacio
muerto anatómico y contiene un volumen aproximado de 150ml.
Zona de transición: formada por los bronquiolos respiratorios
(Resp. 1).
Zona respiratoria: constituida por los ductus y sacos alveolares.
Realizan la función fundamental del aparato respiratorio, el inter-
cambio de gases.
Las unidades anatómicas son:

Acino: unidad anatómica distal al bronquiolo terminal, es decir
ductus y sacos alveolares.
Lobulillo primario: sacos alveolares dependientes de un ductus
alveolar (por ello es falsa la respuesta 4, ya que define al lobulillo
primario).
Lobulillo secundario: mínima porción de parénquima pulmonar
independiente de los lobulillos vecinos y rodeada de tejido con-
juntivo.
La última respuesta hace referencia a la cantidad de moco bron-

quial formado por día en el aparato respiratorio. En la tráquea y
bronquios es producido en su mayor parte por las glándulas submu-
cosas y en los bronquiolos por las células de Clara. Pregunta 3. Alteraciones ventilatorias.
Pregunta 2.- R: 4 El patrón ventilatorio obstructivo se caracteriza por una dificultad

En esta pregunta se repasan los parámetros que evalúan la función en la espiración, lo que se pone de manifiesto en las pruebas de
ventilatoria. función respiratoria con una disminución de los flujos espiratorios y
Hay dos tipos de volúmenes, los estáticos y los dinámicos. un aumento del volumen residual. El primer parámetro que se altera
La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares (suma de es el FEF 25-75%, y a éste le sigue la disminución del FEV1 y del índice
distintos volúmenes) se determinan mediante una espirometría simple de Tiffeneau, junto con el aumento progresivo del volumen residual.
en el caso de los estáticos, y forzada en los dinámicos. Sin embargo, La CPT puede mantenerse normal o aumentar a medida que aumen-
tanto el volumen residual como las capacidades que dependen de él ta el VR. Nunca disminuye, dato característico de las enfermedades
(capacidad pulmonar total y capacidad funcional residual) requieren restrictivas. La CV, sin embargo, permanece normal o disminuida, al
otras técnicas como la pletismografía o la dilución con Helio. igual que en las enfermedades restrictivas, motivo por el que no es un
El volumen corriente es el volumen inspirado o espirado que se parámetro muy útil en el diagnóstico diferencial. La CVF es menor
moviliza en cada movimiento respiratorio (aproximadamente 500ml). que la CV puesto que encontramos un colapso precoz de la vía aérea
Esto es lo que define la respuesta 4, haciendo referencia al volumen durante la espiración en estos enfermos.
residual, por lo que es la respuesta falsa. El volumen residual es el La DLCO sólo estaría disminuida si hubiese una destrucción acom-
volumen de gas que contienen los pulmones después de una espira-
pañante de la zona de intercambio gaseoso, como ocurre en el enfi-
ción máxima. Es muy importante para que sea posible el intercambio
gaseoso en todas las fases de la ventilación. La capacidad vital, la sema, pero no en un gran grupo de enfermos con patrón obstructivo,
como son los bronquíticos crónicos.
Comentarios TEST
capacidad pulmonar total, el volumen de reserva espiratorio y la ca-

pacidad funcional residual son volúmenes estáticos correctamente
definidos en esta pregunta. Pregunta 4.- R: 5
La ventilación es el volumen de aire que se moviliza en la respira-
ción por unidad de tiempo. De todo ese volumen de aire, hay una
parte que no interviene en el intercambio gaseoso. Por ello, cuando
hablamos de ventilación, podemos hacer referencia a:
Ventilación Total (VT): volumen total de aire movilizado por uni-

dad de tiempo (minuto).
- VT = Volumen corriente (VC) x Frecuencia resp reposo.
- VT = 500 ml x 12-16 rpm (7L/m).
Ventilación Alveolar (VA): volumen de aire que interviene en el

intercambio gaseoso por unidad de tiempo (minuto).
- VA = (volumen corriente - Volumen espacio muerto) x
frecuencia respiratoria en reposo.
- VA=(500 ml - 150 ml) x 12-16 rpm (5L/m).
Ventilación del Espacio Muerto (VEM): volumen de gas que no

interviene en el intercambio gaseoso (volumen del espacio muerto)
por unidad de tiempo.
- VEM =Volumen Espacio Muerto x F.R. reposo.
- VEM = 150 x 12-16 rpm (2L/m).
Pregunta 2. Volúmenes pulmonares estáticos.
NM • Pág. 1
Pregunta 5.- R: 1 correcta de la técnica denominada pulsioximetría, ya que mediante
Se define hipoxemia como una PaO2 menor de 80mmHg. Hay su utilización obtenemos valores de saturación de la hemoglobina
varios mecanismos causantes de hipoxemia: por el oxígeno. La curva de disociación de la hemoglobina tiene
forma sigmoidea y nos interesa diferenciar en ella dos partes en las
Disminución de la PO2 en el aire inspirado. Es la hipoxemia que que el comportamiento es completamente diferente. Una zona de
aparece en las grandes alturas. Según la intensidad de la hipoxe- pendiente en la que pequeñas variaciones en la PaO2 condicionan
mia, el individuo aumentará su frecuencia respiratoria más o me- grandes cambios en la saturación de hemoglobina, y una zona de
nos, por lo que puede acompañarse de normocapnia o hipocap- meseta donde grandes cambios en la PaO2 casi no condicionan varia-
nia por hiperventilación compensadora (respuesta 2). ciones en la saturación de la hemoglobina. En condiciones normales,
Hipoventilación. Cursa de modo característico con un aumento el punto donde cambia la curva de pendiente a meseta es lo que
de la PaCO2 y mejora con la administración de oxígeno. General- corresponde con una PO2 de 60 mmHg y una saturación aproxima-
mente el gradiente alvéolo arterial de oxígeno es normal, salvo que damente del 90%. Este valor y todos los valores superiores aseguran
haya sobreañadido otro mecanismo causante de hipoxemia como una oxigenación adecuada.
el shunt o las alteraciones ventilación-perfusión. Esta curva puede ser desplazada hacia la derecha o hacia la izquier-
Alteraciones de la relación V/Q. Son las más frecuentes (resp 1 es da en función de distintos factores que modifican la afinidad de la
incorrecta). La PaCO2 es variable, depende de la enfermedad sub- hemoglobina por el oxígeno. La disminución del pH (o aumento del
yacente, y el gradiente de O2 suele estar aumentado, ya que la hidrogeniones), el aumento de la PaCO2, el aumento del 2-3 DPG y el
lesión está en el pulmón, y es entonces cuando se altera este pará- aumento de la temperatura desplazan la curva a la derecha, con lo que
metro. Es característica la respuesta a la administración de oxígeno la afinidad de la Hb es menor y se libera el O2 a los tejidos con mayor
a alto flujo. facilidad. Situaciones inversas desplazan la curva hacia la izquierda.
Efecto Shunt. Los alveolos están perfundidos, pero no ventilados.
Como en el caso anterior, hay una alteración del gradiente de
% SATURACIÓN Sangre Sangre
oxígeno, pero sin respuesta a la administración de O2 , ya que al
estar lesionada la zona ventilatoria, éste no llega a la zona de inter- HEMOGLOBINA venosa arterial
cambio gaseoso.
Alteraciones de la difusión. Produce hipoxemia en ejercicio. Si
aparece en reposo, hay sobreañadido otro mecanismo como las
alteraciones V/Q.
80
60
AUMENTO HIDROGENIONES
(disminuye pH)
AUMENTO CO2
40 AUMENTO TEMPERATURA
AUMENTO DPG
20
0 20 40 50 60 80 100 120
PO2 (mmHg)
Muestra A Muestra B
Comentarios TEST
Pregunta 7. Curva de disociación de la hemoglobina y factores modificadores.
Pregunta 8.- R: 4
La hipoxemia condiciona la activación de mecanismos compen-
Pregunta 5. Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia. sadores que son tanto más eficaces cuanto más lenta y progresiva es su
instauración. Sus mecanismos compensadores son los siguientes:
Pregunta 6.- R: 1 Aumento del gasto cardíaco.
Para asegurar un correcto intercambio gaseoso debe existir una Aumento de la eritropoyesis. Se estimula la secreción de eritropo-
adecuada relación entre la ventilación y la perfusión. La situación yetina y aparece poliglobulia.
ideal es la concordancia completa entre la ventilación y la perfusión, Aumento de la ventilación. El estímulo hipoxémico actúa sobre los
con lo que el cociente V/Q tiende a 1. Sin embargo, en bipedestación quimiorreceptores aórticos y carotídeos condicionando un au-
y por efecto de la gravedad, se establece tanto un gradiente de ventila- mento de la frecuencia respiratoria que induce la aparición de
ción como un gradiente de perfusión. En ambos casos, las bases están alcalosis respiratoria por una disminución de la PaCO2 secundaria
mejor ventiladas y perfundidas que los vértices, pero el gradiente cre- a la hiperventilación (la respuesta 4 es incorrecta). Posteriormente
ciente que se establece vértice-base es mayor en caso de la perfusión se intenta compensar la alcalosis respiratoria perdiendo bicarbo-
que en el de la ventilación, motivo por el que la relación V/Q es mayor nato a nivel renal.
en los vértices. Aumento del 2-3 DPG para desviar la curva de disociación de la
La mayor relación V/Q de los vértices conlleva que la sangre proce- hemoglobina a la derecha y liberar más oxígeno a los tejidos.
dente de esa zona tenga una mayor PO2 y una menor PCO2, puesto Vasodilatación tisular.
que el intercambio es casi perfecto.
Pregunta 9.- R: 4
Pregunta 7.- R: 4 Para asegurar un correcto intercambio gaseoso se necesita una
En esta pregunta repasamos la curva de disociación de la oxihemo- adecuada relación ventilación perfusión. Cuando hablamos de trom-
globina, que es indispensable conocer para hacer una interpretación
boembolismo pulmonar hablamos de una alteración ventilación-per- insuficiencia respiratoria, sin hipercapnia (PaCO2 normal). Además
fusión tipo espacio muerto. Lo que ocurre es que la unidad está co- hacen mención al GA-a de O2, que está alterado (>15mmg), lo que
rrectamente ventilada y pobremente perfundida porque hay émbo- indica una alteración a nivel del parénquima pulmonar o de la vía
los en el lecho vascular. Esto condiciona que la relación V/Q tienda a aérea, puesto que en las alteraciones de la regulación de la ventila-
infinito a expensas de un aumento del espacio muerto alveolar (des- ción y de caja torácica está en rango de normalidad. Por último, nos
preciable en condiciones de normalidad) que conlleva un aumento dicen que no hay respuesta a la administración de O2 a alto flujo para
del espacio muerto fisiológico. La respuesta correcta es por tanto la 4. corregir la hipoxemia. Una vez excluidas las causas de hipoventila-
La respuesta 1 es incorrecta, porque el espacio muerto anatómico ción, al tener la PCO2 normal, el diagnóstico diferencial se va a reali-
es el volumen de aire contenido en la vía aérea que no participa en el zar en función de la respuesta al O2 de la hipoxemia:
intercambio de gases, y por tanto no se modifica cuando se lesionan Hay respuesta→ alteración V/Q efecto espacio muerto. Por ello la
las zonas de intercambio gaseoso. respuesta 1 es la menos probable.
La respuesta 2 hace referencia al otro tipo de alteración de la No hay respuesta→ shunt o cortocircuito (resp. 2-5).
ventilación-perfusión, el efecto shunt o cortocircuito, en el que la
unidad de intercambio está bien perfundida e incorrectamente venti- Pregunta 13.- R: 5
lada, por lo que la relación V/Q tiende a cero y la mezcla de sangre En este caso estamos ante un paciente que presenta en la GAB una
que llega a la unidad es similar a la que sale al no realizarse el inter- alcalosis respiratoria, es decir, está hiperventilando, por lo que las dos
cambio de gases. En este caso, la administración de O2 no corrige la primeras respuestas son falsas, ya que hacen referencia a enfermos
hipoxemia mientras que en el efecto espacio muerto sí. incapaces de hiperventilar. La alcalosis respiratoria aparece cuando el
enfermo aumenta su frecuencia respiratoria y elimina más CO2 de lo
Pregunta 10.- R: 3 habitual. La pérdida de CO2 condiciona que el pH aumente por en-
La determinación de la capacidad de difusión de monóxido de cima de 7,45 y dé lugar a una situación de alcalosis de origen respira-
carbono (DLCO) hace una distinción del estado funcional de la mem- torio. En el caso de las respuestas 3 y 4, estamos hablando de enfer-
brana alveolocapilar. La DLCO sólo aumenta en 2 situaciones: mos cuya situación basal es de acidosis respiratoria compensada, es
Fases iniciales de la ICC por un aumento del volumen de sangre decir, pacientes que retienen CO2 y compensan el pH reteniendo
que llegue al capilar de la zona de intercambio, uno de los factores bicarbonato por vía renal. Sería necesario una hiperventilación exce-
que condicionan la DLCO. siva para eliminar ese exceso de PCO2 por debajo del rango de nor-
Hemorragia alveolar, pues la hemoglobina de los hematíes vertidos malidad, y además en ningún caso encontraríamos unas cifras de
al alveolo también capta monóxido de carbono. bicarbonato inferiores a lo normal, ya que existe el mecanismo de
compensación en estas enfermedades.
Generalmente la DLCO disminuye de forma típica en todas las En resumen: pH PCO2 HCO3-
situaciones en las que hay alteración de alguno de los factores que Alcalosis Resp >7,45 <35 Normal
condicionan la DLCO, como la superficie de intercambio, la concen- Acidosis Resp
tración de hemoglobina en la sangre, la relación V/Q y el grosor de la - Aguda <7,45 >45 Normal
membrana alveolocapilar. Esto ocurre típicamente en el enfisema, las - CR/Compensada normal >45 Aumentada
enfermedades intersticiales, el TEP recurrente y la HT Pulmonar.
En el caso de la bronquitis crónica, no se producen alteraciones de Pregunta 14.- R: 3
la DLCO hasta fases muy avanzadas de la enfermedad. En esta pregunta tenemos que valorar 2 gasometrías en un mismo
paciente con EPOC como enfermedad de base.
Pregunta 11.- R: 5 La primera gasometría hace referencia a la situación habitual del
Hay 2 sistemas de control de la ventilación: el control voluntario, enfermo en fase estable y la segunda al momento de la reagudización.
localizado en la corteza cerebral y responsable de estimular o inhibir En ambas hay que valorar 2 cosas:
el impulso cerebral, y el control involuntario. En el control involunta- Oxigenación: en ambas hay una situación de hipoxemia, puesto
rio intervienen varios factores: que la PO2 es inferior a 80 mmHg. Además, están en rango de
insuficiencia respiratoria al ser la PO2 <60 mmHg.
Quimiorreceptores (QR): hay 2 tipos: los centrales y los periféri-
cos. Los QR centrales están localizados fundamentalmente a nivel Equilibrio ácido-base: la situación es diferente según el momento.
En fase estable, el paciente tiene una acidosis respiratoria crónica,
bulbar y son sensibles a las variaciones de la PaCO2 , que es el
es decir, tiene una hipercapnia que compensa reteniendo bicar-
Comentarios TEST
principal regulador de la ventilación. Su aumento condiciona un

bonato por vía renal para mantener el pH compensado. En el
aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación). Las varia-
momento de la reagudización la hipercapnia aumenta y el bicar-
ciones de PaO2 no actúan como estímulo directo a este nivel. bonato retenido por vía renal no es suficiente para compensar el
Los quimiorreceptores periféricos están localizados en el seno
pH, por lo que los encontramos en un valor próximo a la acidosis.
carotídeo y cuerpo aórtico. Estos son sensibles a las variaciones Es lo que se denomina acidosis respiratoria parcialmente compen-
tanto de PaCO2 como de PaO2. La respuesta a las variaciones de sada o crónica descompensada, si el pH es < a 7,35.
PaCO2 disminuye con la edad, durante el sueño y con la ingesta de Las respuestas 1 y 2 son incorrectas, ya que el paciente tiene datos
barbitúricos. La hipoxemia, sin embargo, aumenta la sensibilidad a de insuficiencia respiratoria crónica en ambas gasometrías, como ex-
las variaciones de la PaCO2. presa la respuesta 3.
Mecanorreceptores: protegen al pulmón de la sobredistensión La respuesta 4 es incorrecta, ya que la lesión está en la vía aérea y
mediante el reflejo de Hering-Breuer. Cuando se activan inhiben la el parénquima pulmonar, por lo que el GA-a O2 debe ser patológico
inspiración. (>15 mmHg) y la 5 también, porque no hay datos que indiquen la
Centros respiratorios: generan el impulso ventilatorio y son regu- ventilación mecánica.
lados tanto por las aferencias que provienen desde los QR centra-
les como las que provienen de los QR periféricos. Pregunta 15.- R: 5
En condiciones normales, el principal regulador de la ventilación La EPOC es una patología que se caracteriza por una obstrucción
es la PaCO2; pero en situaciones de hipercapnia crónica es la PaO2 el crónica al flujo aéreo que generalmente es progresiva y no revierte
principal estímulo respiratorio. Por este motivo, en los pacientes con completamente con tratamiento (respuesta 5). El principal factor de
EPOC no se debe corregir bruscamente la hipoxemia. riesgo es el tabaco. El efecto depende del número de cigarrillos, de la
edad de inicio y del tiempo que se fuma. Esto se valora con un
Pregunta 12.- R: 1 parámetro que se denomina paquetes/año.
Estamos ante el manejo habitual de un paciente en insuficiencia Paquetes/año = nº de paquetes/día por años fumando.
respiratoria. En los casos clínicos es importante conocer exactamente Si se superan los 20 paquetes/año, hay mayor riesgo para desarro-
a qué hace referencia la gasometría. En este caso, lo que tenemos es llar una EPOC, y si se superan los 40 paquetes/año, mayor riesgo de
un paciente con una PaO2 < 60, es decir, hipoxemia en rango de cáncer de pulmón.
NM • Pág. 3
La disnea suele aparecer alrededor de los 60 años y tiene un desa- En la radiología de la bronquitis crónica no hay un patrón caracte-
rrollo progresivo a lo largo de años. Generalmente antes de la apari- rístico, aunque podemos encontrar habitualmente:
ción de la disnea suelen referir tos y expectoración. Aumento de la trama bronquial con imágenes en raíl de tranvía por
El estudio de la función pulmonar es útil para establecer tanto el engrosamiento y fibrosis de las paredes bronquiales.
diagnóstico de obstrucción bronquial (FEV1 < 80% respecto al valor Signos de hipertensión pulmonar precapilar con aumento de la
teórico) como la gravedad de la enfermedad (EPOC grave: FEV1 < trama vascular perihiliar y cardiomegalia por aumento del tamaño
40% del valor teórico). de la aurícula derecha y del ventrículo derecho.
En casos avanzados aparecerán datos radiológicos de enfisema
Pregunta 16.- R: 4 centroacinar, con aumento de los espacios retroesternal y
Cuando hablamos de EPOC, hablamos de 2 grandes grupos de retrocardíaco y aplanamiento diafragmático. Es más raro el hallaz-
enfermos que se comportan de forma diferente: go de imágenes compatibles con bullas.
Bronquitis crónica: son enfermos con un hábito pícnico (obesos y
con cuello corto) y presentan una clínica habitual de disnea progresi- Pregunta 18.- R: 2
va no muy importante que toleran bien, acompañada de tos con Estamos ante un paciente fumador desde su juventud, con clínica
expectoración habitual. Tienen infecciones bronquiales con frecuen- característica de EPOC tipo bronquitis crónica. Refiere tos con expec-
cia, lo que condiciona episodios repetidos de insuficiencia respirato- toración que a veces es hemoptoica y frecuentes reagudizaciones
ria. Son enfermos que en situación basal tienen una buena tolerancia infecciosas. En este momento ya tiene disnea de moderados esfuer-
a la hipercapnia, por lo que no hiperventilan y mantienen una insufi- zos, lo que nos tiene que hacer pensar que es un paciente que al
ciencia respiratoria crónica con acidosis respiratoria compensada. La menos tiene una EPOC moderada.
presencia de hipoxemia crónica conlleva la aparición de poliglobulia En sus pruebas de función respiratoria lo que vamos a encontrar es
e hipertensión pulmonar (HTP). Esto se manifiesta clínicamente en su un patrón ventilatorio obstructivo con un VEMs y un índice de
aspecto cianótico abotargado. Todas estas características se definen en Tiffeneau disminuidos, junto con un aumento del volumen residual.
las respuestas 1, 2, 3 y 5. La capacidad de difusión de monóxido de carbono, sin embargo,
Enfisema: en estos enfermos la manifestación clínica mas importan- estará poco afectada. Como en este momento de la enfermedad la
te es la disnea. No toleran bien la hipercapnia, por lo que hiperven- insuficiencia respiratoria ya está consolidada, lo habitual es encontrar
tilan para compensarla. Por esta razón en su GAB presentan una hipoxemia asociada a hipercapnia (no hipocapnia como dice la res-
hipoxemia leve sin hipercapnia, lo que hace que la aparición de puesta 2), encontrando datos en la gasometría de acidosis respiratoria
HTP y poliglobulia sea rara. Lo característico en esta alteración es la crónica con pH normal, PCO2 y HCO3- altos.
destrucción de los septos alveolares y el aumento de los espacios En la radiografía de tórax encontraremos un aumento de la trama
alveolares con la hiperinsuflación consiguiente (respuesta 4). bronquial como consecuencia del engrosamiento y fibrosis de las pare-
des de los bronquios, y un aumento del índice cardiotorácico y de las
Pregunta 17.- R: 3 ramas vasculares perihiliares, ya que en este momento el paciente ya
La radiología del enfisema es bastante expresiva en casos evolucio- tendrá asociada a la hipoxemia crónica una hipertensión pulmonar.
nados, pero puede ser normal en estadios iniciales. Los datos más
relevantes son: Pregunta 19.- R: 2
Hiperclaridad pulmonar por un aumento del volumen de aire y
ausencia de vasos en las zonas más periféricas al perderse los septos
alveolares (resp. 2).
Hiperinsuflación que se manifiesta por un corazón pequeño y
alargado (corazón en gota, resp. 4), horizontalización de las costi-
llas con aumento de los espacios intercostales, aplanamiento y
descenso diafragmático (resp. 1) y aumento de los espacios retroes-
ternal y retrocardíaco.
Presencia de bullas, evidenciables como imágenes quísticas de
pared fina (resp 5).
Datos de hipertensión pulmonar. Solamente se van a apreciar en
casos muy avanzados.
Comentarios TEST
Pregunta 17. Radiografía de tórax en un paciente con EPOC tipo enfisema. Pregunta 19. Algoritmo terapéutico del EPOC.
El tratamiento de la EPOC comprende varios aspectos: El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia y mantener una
Tratamiento específico: tiene tres objetivos fundamentales, supre- PaO2 aproximada de 65 mmHg, lo que se consigue generalmente con
sión del hábito tabáquico, evitar la contaminación ambiental y flujos de 1,5-2 lpm administrados mediante gafas nasales un mínimo
control de la infección. El tabaco es el factor de riesgo fundamental de 16 horas al día, incluyendo el período del sueño.
en el desarrollo de EPOC. Su abandono, junto con oxigenoterapia La OCD siempre se plantea con el enfermo en fase estable (resp 4.
domiciliaria cuando esté indicada, son las únicas medidas que incorrecta), una vez abandonado el hábito tabáquico y recibiendo
mejoran la supervivencia. Para conseguir la deshabituación un tratamiento correcto y completo. Los criterios de OCD son una
tabáquica se han creado unidades de apoyo en las que se hace un PO2 persistente inferior a 55mmHg o una PaO2 entre 55mmHg y
tratamiento psicológico y médico, con terapia sustitutiva y otros 60mmHg con evidencia de hipertensión pulmonar, Cor Pulmonale
fármacos más recientes como el bupropión. En el control de la crónico, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o poliglobulia. La
infección se van a emplear las vacunas antigripal y antineumocóci- indicación se considera definitiva tras 3 meses de tratamiento. Una
ca. La vacuna antigripal disminuye el riesgo de infección en aproxi- indicación no plenamente aceptada es la presencia de una PaO2 >
madamente 2/3 de los pacientes. 60mmHg que presente importante descenso durante el ejercicio o
Tratamiento sintomático: va dirigido a controlar el trastorno ven- durante el sueño.
tilatorio y la insuficiencia respiratoria y a conseguir una readapta- Nos podemos replantear el tratamiento en aquellos enfermos en
ción al ejercicio y una reinserción laboral. El tratamiento del tras- los que en la evolución encontramos cifras de PaO2 superiores a
torno ventilatorio comprende una serie de medidas destinadas a 60mmHg respirando aire ambiental de forma persistente.
facilitar la eliminación de secreciones; son la estimulación de la tos
voluntaria y la hidratación correcta del esputo. El tratamiento Pregunta 22.- R: 4
broncodilatador es un pilar fundamental. Los más utilizados en El tratamiento del Cor Pulmonale (CP) supone actuar sobre la en-
estos enfermos son los anticolinérgicos, ya que actúan tanto a nivel fermedad de base y la insuficiencia respiratoria que provoca, y sobre
de la pequeña vía aérea como en las zonas de mayor calibre. Hasta la hipertensión pulmonar. El tratamiento de la enfermedad de base
el momento sólo existía un compuesto, el bromuro de ipratropio. supondrá en la mayoría de los casos actuar sobre la EPOC.
En la actualidad existe el bromuro de tiotropio, cuya ventaja prin- La corrección de la hipoxemia, que es la causa más importante de
cipal es la administración cada 24h frente a la administración cada hipertensión pulmonar, es el tratamiento más adecuado del cor pulmo-
8h del bromuro de ipratropio. Los fármacos utilizados para dismi- nale. Si iniciamos el tratamiento con oxígeno en la fase reversible de la
nuir la inflamación son los corticoides, cuya indicación funda- circulación pulmonar, obtenemos grandes mejorías hemodinámicas
mental son las reagudizaciones. Los programas de rehabilitación como la disminución de la resistencia vascular pulmonar (resp. 1).
han demostrado mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de Los diuréticos tienen un papel en el paciente con cor pulmonale y
vida, aunque no mejoran los parámetros de función pulmonar. edema periférico. Pero hay que recordar que la expansión de volu-
men permite al corazón derecho mantener el G.C. cuando las RVP
Pregunta 20.- R: 4 estén aumentadas. Una diuresis excesiva puede provocar una mala
El déficit de α1 antitripsina (AAT) es una enfermedad hereditaria perfusión por disminución del G.C. y una alcalosis metabólica que a
que se caracteriza por una disminución de las concentraciones plas- su vez inducirá de forma compensadora una mayor retención de
máticas de AAT. CO2. Por ello es necesario un control riguroso de los iones séricos
La AAT es una proteína sintetizada en el hígado y localizada funda- (resp. 2 y 3). La digoxina no está indicada en estos pacientes, salvo si
mentalmente en los pulmones. Inactiva a la elastasa de los neutrófilos hay asociada una taquiarritmia o una insuficiencia ventricular izquier-
contrarrestando así su acción destructora sobre la matriz estructural del da. Este fármaco, aunque mejora la contractilidad del VD, produce
pulmón. Es codificada por un único gen en el cromosoma 14. La una vasoconstricción pulmonar, lo que empeora la hipertensión
enfermedad se hereda de forma autosómica codominante, ya que el pulmonar (resp. 5).
fenotipo se determina genéticamente por la expresión independiente Los vasodilatadores no han demostrado beneficios a largo plazo.
de los 2 alelos paternos. La mayoría de los enfermos tienen un fenotipo La utilización de estos fármacos produce fundamentalmente dos efectos
PiZZ con niveles de enzima por debajo del 16% de lo normal (se esta- adversos: la hipotensión sistémica, derivada de que su acción es fun-
blece como nivel protector el 35%). El fenotipo de la población normal damentalmente sistémica, y empeoramiento de la relación V/Q, al
es el PiMM y el de aquellos pacientes con déficit de la enzima (AAT ≅ mejorar el flujo sanguíneo de zonas mal ventiladas (por ello la resp. 4
54%) sin manifestaciones clínicas es el Pizz. es la incorrecta).
Comentarios TEST
Existe controversia sobre si la heterocigosis asocia manifestaciones.

El déficit de AAT se asocia fundamentalmente a enfisema panaci- Pregunta 23.- R: 1
nar, aunque también podamos encontrar otras lesiones del parénqui- Estamos ante un paciente diagnosticado de EPOC. El enfermo acu-
ma pulmonar como las bronquiectasias (la respuesta 4 es incorrecta). de a urgencias por empeoramiento de su situación clínica y con datos
La afectación hepática es menos frecuente que la pulmonar y raras clínicos de encefalopatía hipercápnica. En la GAB, el paciente mues-
veces coexisten. En niños se ha descrito hepatitis neonatal con marca- tra una marcada acidosis respiratoria (pH 7,25) y una hipoxemia im-
da colestasis y en adultos cirrosis hepática. portante (pO2 50mmHg). Se instaura tratamiento con oxigenoterapia
Las manifestaciones de la enfermedad pulmonar son las del enfer- que consigue mejorar la oxigenación. Sin embargo, el paciente no
mo EPOC tipo enfisema cuyo síntoma fundamental es la disnea. La sólo no mejora clínicamente sino que progresa a un cuadro de estu-
principal característica es la localización radiológica en las bases (en por y coma. En este momento, la GAB muestra una acidosis aún más
el enfisema del fumador es en los vértices) y la precoz aparición, en la importante con unas cifras de PCO2 muy altas.
4ª década de la vida, si el paciente es además fumador. El tratamiento La respuesta 4 es correcta, hay que tratar la infección que ha des-
de la enfermedad hepática es el trasplante. Para la afectación pulmonar encadenado la reagudización, pero no es el objetivo prioritario en
inicialmente se intenta el tratamiento sustitutivo junto con las medidas este momento. Las teofilinas, como dice la respuesta 5, son estimulan-
generales y si no va bien, se recurre al trasplante. tes respiratorios, pero no lo suficientemente potentes como para re-
solver la situación en la que se encuentra el paciente.
Pregunta 21:- R: 4 Son incorrectas tanto la respuesta 2 como la 3. No es posible retirar
En estadios avanzados de la enfermedad, cuando existe insufi- el O2, porque se producirá una hipoxemia tisular brusca sobre la
ciencia respiratoria clínica, se ha demostrado que la OCD aumen- situación de acidosis que ya tiene el paciente que podría provocarle
ta la supervivencia de los enfermos. Además mejora las funciones la muerte y tampoco es necesario aumentar el flujo, porque el estupor
neuropsicológicas, reduce los períodos de hospitalización y consi- es secundario a la hipercapnia y no a la hipoxemia.
gue una mayor tolerancia al ejercicio. Estas acciones se obtienen La actitud adecuada, como expresa la respuesta 1, es la instaura-
como resultado de la correción de la hipoxia tisular que conlleva ción de la ventilación mecánica. El deterioro del nivel de conciencia
una disminución de la hipertensión pulmonar y de la poliglobulia. es el dato clínico fundamental para indicar la ventilación mecánica
tanto en la insuficiencia respiratoria aguda como en la crónica.
NM • Pág. 5
Pregunta 24.- R: 1 del FEV1 un 20% o más de su línea basal tras la realización de una
El tratamiento de la EPOC en fase estable se establece en función prueba de provocación con agentes inhalados (metacolina o histamina)
de la gravedad de la enfermedad. La gravedad de la enfermedad de- o estímulos físicos (ejercicio o hiperventilación). Esto se debe a que hay
pende a su vez del FEV1: una respuesta exagerada a estos agentes por parte de la vía aérea. Las
EPOC leve (FEV1 60-80% del valor teórico). respuestas 3, 4 y 5 son correctas. Generalmente, después de realizar el
El dato clínico más frecuente es la "tos del fumador" y la disnea o no test de provocación se realiza el test de broncodilatación para demos-
existe o es mínima. El tratamiento depende fundamentalmente del trar la reversibilidad de la obstrucción.
tipo de disnea que presente el paciente. Si es continua, se instaurará
tratamiento con anticolinérgicos y se reservarán los agonistas β2 Pregunta 27.- R: 5
para las crisis como medicación de rescate. Si la disnea es intermi- En el diagnóstico diferencial del asma hay que tener en cuenta
tente, se utilizarán los agonistas β2 a demanda. múltiples procesos. La respuesta 1 hace referencia al reflujo gastroeso-
EPOC moderada (FEV1 40-59% del valor teórico). fágico. Durante la noche, con el decúbito, el reflujo aumenta y son
Hay disnea moderada, tos acompañada o no de expectoración y más fáciles las microaspiraciones digestivas. Esto produce una irrita-
ruidos patológicos en la auscultación pulmonar. Este grupo de en- ción sostenida en la vía aérea que conduce a una situación de hipe-
fermos recibe tratamiento con anticolinérgicos y agonistas β2 de rreactividad fundamentalmente de predominio nocturno. El trata-
larga duración para mantener una broncodilatación sostenida. Los miento con inhibidores de la bomba de protones y medidas postura-
agonistas β2 de corta duración permanecen como medicación de les suprime las manifestaciones. En niños de corta edad hay que tener
rescate. Si no hay control sintomático, se añaden las teofilinas y si en cuenta, como dice la respuesta 2, la posibilidad de aspiración de
hay insuficiencia respiratoria se instaura la OCD. En la pregunta un cuerpo extraño. En ese caso las manifestaciones suelen ser locali-
estamos en este grupo de enfermos, por lo que la respuesta correc- zadas en la zona del pulmón donde se encuentra el cuerpo extraño.
ta es la 1. La respuesta tres hace referencia a las crisis de ansiedad. El diagnóstico
EPOC grave (FEV1 del 40% del valor teórico). diferencial se basa en la ausencia de alteraciones en el intercambio de
Todos reciben tratamiento con anticolinérgicos, agonistas β2 de gases y la mala respuesta al tratamiento convencional. Otros procesos
corta y larga duración y teofilinas. Si no hay buena respuesta se con los que se puede plantear el diagnóstico diferencial son la EPOC,
plantea la utilidad del tratamiento con corticoides inhalados. Al el asma cardial, el tromboembolismo pulmonar, fibrosis quística y
igual que en el grupo anterior, si hay insuficiencia respiratoria se bronquiolitis. También hay que descartar estenosis en las VAS. El diag-
instaura la OCD. nóstico diferencial se basa fundamentalmente en los ruidos respirato-
rios. En el caso del asma aparecen sibilancias, que son ruidos respira-
Pregunta 25.- R: 4 torios de predominio espiratorio. En las estenosis de las VAS aparece el
Hay distintas clasificaciones de asma. En esta pregunta se hace estridor, ruido de predominio inspiratorio.
referencia a la clasificación etiológica. Según la etiología, distinguimos Por último, al valorar un a paciente asmático hay que considerar
entre asma extrínseco o atópico y asma intrínseco. El asma extrínseco aquellos procesos que pueden cursar con asma, como la neumonía
es la que se desencadena por un agente inmunológico determinado. eosinófila crónica, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, las vascu-
La reacción inmune está mediada por la IgE. Los linfocitos B segregan litis (respuesta 4) y el síndrome carcinoide.
IgE específica cuando son activados por los linfocitos Th2, los cuales Para terminar, la última respuesta es incorrecta, puesto que los
se activan al contacto con el antígeno. Los alergenos se unen a la IgE, antecedentes familiares aparecen en el caso del asma extrínseca, pero
que está unida a la membrana de células productoras de sustancias no son característicos de la intrínseca, y la eosinofilia puede no apare-
proinflamatorias que van a desencadenar la sintomatología. La reex- cer en enfermos diagnosticados de asma.
posición aumenta la síntesis de IgE específica. Suele iniciarse en la
infancia o en la juventud y cursa de forma intermitente en relación a Pregunta 28.- R: 2
la exposición a los antígenos. Es frecuente la historia familiar o perso- Las crisis de asma se clasifican en función del grado de obstruc-
nal de alergia, por lo que son útiles las pruebas cutáneas que son ción. A mayor obstrucción bronquial, más grave es la crisis. No obs-
positivas. Por todo lo anterior podemos descartar las respuestas 1 y 3. tante en el momento de la crisis la valoración se basa, además de en
En el asma intrínseco no se puede demostrar la existencia de un los datos de pico flujo, en la situación clínica del enfermo.
agente etiológico ni un mecanismo inmunológico responsable. Los Son signos de gravedad la presencia de disnea de reposo, la utiliza-
linfocitos pueden liberar citoquinas, que activan los leucocitos. Esto se ción de la musculatura accesoria, las sibilancias intensas, la diaforesis,
produce también en respuesta a algún antígeno, pero sin intervención taquicardia mayor a 120 lpm, taquipnea mayor a 30 rpm y el pulso
Comentarios TEST
de la IgE. Los eosinófilos son las células características de la reacción paradójico mayor a 25mmHg.
asmática activados por la interleuquina 5 y liberan un gran número de Existen también unos signos llamados de extrema gravedad, que son
sustancias inflamatorias responsables de la sintomatología. La eosinofi- a los que hace referencia el enunciado de la pregunta. En estos enfer-
lia es mayor en este tipo de pacientes (las respuestas 2 y 5 son incorrec- mos el signo que más se relaciona con la gravedad de la obstrucción es
tas). De forma característica, comienza en la edad adulta, se asocia a la hiperinsuflación, ya que a medida que la broncoconstricción au-
veces a poliposis nasal e intolerancia a los salicilatos y tiene peor evolu- menta, el aire va quedando atrapado en el interior del pulmón. Al no
ción, con síntomas más persistentes y peor respuesta al tratamiento. Por salir el aire a través de una vía cerrada, no encontraremos sibilancias
lo dicho, la respuesta 4 es la respuesta correcta. (ruido que se produce al salir el aire por una vía estenosada) sino silen-
cio auscultatorio, otro de los datos de extrema gravedad. En este mo-
Pregunta 26.- R: 2 mento aparecen signos de compromiso hemodinámico como la
La sospecha de asma bronquial se basa siempre en la historia clíni- bradicardia y la hipotensión. Por último, la característica en el patrón
ca y en los hallazgos de la exploración física. La tríada clásica es la respiratorio es la disnea intensa acompañada de una incapacidad para
disnea, sibilancias y tos, y a veces opresión torácica. Pueden aparecer hablar. La tos y la expectoración no son posibles en este momento
de forma simultánea o aislada y son muy importantes las situaciones porque el paciente es incapaz de generar un flujo espiratorio suficiente.
ante las que aparecen estos síntomas.
Para confirmar el diagnóstico se realizan unas pruebas de función Pregunta 29.- R: 4
respiratoria. Si demostramos un patrón obstructivo, el paso siguiente es La crisis asmática se manifiesta por la aparición aguda de disnea,
realizar un test de broncodilatación para demostrar la reversibilidad de sibilancias, opresión torácica, tos, etc. Estos síntomas y signos pueden
la obstrucción. Se considera que el test es positivo cuando hay una aparecer de forma aislada o combinada. Además hay que conocer
mejoría del FEV1 igual o mayor al 15%. Si la espirometría es normal, no los signos de gravedad y los de extrema gravedad para tomar una
se puede excluir el diagnóstico de asma y hay que continuar el estudio actitud terapéutica adecuada.
realizando un test de provocación bronquial. Por ello, la respuesta Son signos de gravedad la disnea de reposo, las sibilancias intensas,
incorrecta es la 2. Los test de provocación demuestran la hiperreactivi- la diaforesis, la taquicardia >120 lpm, la taquipnea >30 rpm y el
dad de la vía aérea. Se define como hiperreactividad a la disminución pulso paradójico > 25mmHg.
A medida que la crisis es más grave, cambia la auscultación pulmo- esquema de tratamiento. Utiliza criterios clínicos y funcionales para
nar. En las fases de menor obstrucción encontramos una disminución definir cuatro escalones:
del murmullo vesicular y sibilancias difusas. Cuando progresa la obs- Asma intermitente: los síntomas diurnos aparecen menos de una
trucción, las sibilancias van disminuyendo hasta llegarse al silencio vez por semana con crisis nocturnas muy infrecuentes (menos de
auscultatorio en crisis muy graves. Acompañan al silencio auscultatorio dos veces por mes). Su función pulmonar es normal (PEF, o FEV1
otros signos de extrema gravedad como la cianosis, bradicardia, hipo- >80%) y la variabilidad del PEF es menor del 20%.
tensión y deterioro del nivel de conciencia. Asma persistente leve: hay más de una crisis semanal, pero menos
La medición del pico flujo espiratorio (PEF) es el parámetro de de una diaria. Los síntomas nocturnos aparecen más de 2 veces al
mayor valor para evaluar el grado de obstrucción al flujo aéreo y la mes. La función pulmonar es normal, pero a diferencia del grupo
respuesta al tratamiento. El PEF corresponde al flujo máximo obteni- anterior, la variabilidad está entre el 20-30%.
do en una espiración forzada y tiene una buena correlación con el Este es el escalón en el que se sitúa el enfermo del enunciado de la
volumen espirado en el primer segundo (FEV1). Idealmente debe valo- pregunta. En el tratamiento se utilizan corticoides inhalados en
rarse con un espirómetro, pero en el entorno de las urgencias se dosis bajas asociados a un agonista β2 de acción corta de rescate. Si
utilizan medidores de flujo espiratorio ambulatorios (peak flow meter, aparecen síntomas nocturnos se pueden añadir agonistas β2 de
o PFM). acción prolongada. En los niños se pueden sustituir los corticoides
Es importante también identificar las posibles complicaciones en el inhalados por inhibidores de las células cebadas. Este tratamiento
contexto de una crisis asmática como el neumotórax, neumomedias- es el que aparece en la respuesta 3.
tino y atelectasias por impactación de tapones mucosos. Son manifes- Asma persistente moderada: síntomas continuos durante el día
taciones infrecuentes que aparecen generalmente en crisis graves em- con crisis nocturnas semanales. Su PEF / FEV1 está entre el 60-80%
peorando la situación del enfermo (la resp. 4 es la incorrecta). del teórico con una variabilidad mayor del 30%.
Asma persistente grave: síntomas diurnos y nocturnos continuos con
Pregunta 30.- R: 4 crisis graves que le limiten su actividad normal y el sueño. PEF o FEV1
Los agonistas β2 de acción rápida inhalados representan el trata- <60% del valor teórico con una variabilidad mayor del 30%.
miento inicial de elección en la crisis asmática. Proporciona una bron-
codilatación inmediata pero breve (menos de tres horas). Estos fármacos
también pueden administrarse por vía parenteral, subcutánea o intra- Pregunta 32. Tratamiento del asma.
venosa, aunque no se consigue una mejor respuesta. Por ello, esta vía de
administración es para aquellos pacientes que no responden a la vía 567689
79286 176962
94
176962
94
1234
inhalada, o cuando, por algún motivo, ésta no es posible.
92694726 6

882
Los corticoides sistémicos se utilizan en pacientes que no respon-
den al tratamiento inicial con agonistas β2. Esto generalmente ocurre β14652742
1234
564424
en crisis moderadas y graves. El efecto beneficioso de estos fármacos 567893578678
4954554
ocurre aproximadamente a las 6-12 horas de su administración. La 83464
eficacia de los corticoides administrados por vía intravenosa y por vía
β14652742
oral es similar. 1234 975 582
Los corticoides inhalados no tienen una utilidad demostrada en el 892527867888
4954554
56442 564424
83464
momento agudo, pero su uso debe iniciarse antes de suspenderse la
terapia sistémica, si el paciente lo tenía como tratamiento de base. Esto 975 582
se debe a que el inicio de su acción es gradual. 1234
! 56442 β14652742
Las metilxantinas se utilizan como coadyuvantes de los agonistas 8925278678
4954554 " 564424
β2. Como monoterapia es un tratamiento menos eficaz. Se utilizan 3894 β156442 83464
como tercera línea de tratamiento en las crisis graves. Tras el momento 4 5#6494
inicial en el que se administran por vía intravenosa se aportan por vía
oral. 975 582 β146527424

! 56442 83464$256
Pregunta 31.- R: 5 12342889
4954554 " 88%949
β156442 6 975 582
Comentarios TEST
En los pacientes asmáticos, los criterios de ingreso en UCI en una

reagudización son clínicos, gasométricos y de función pulmonar. 4 5#6494 9482&
Entre los datos clínicos está la necesidad de ventilación mecánica
por deterioro del nivel de conciencia o parada cardiorrespiratoria y el Pregunta 33.- R: 3
agotamiento físico. A todo enfermo, en cualquier fase de la evolución, se le deben
Los criterios gasométricos son la hipoxemia <60 mmHg refractaria suministrar instrucciones para iniciar tratamiento inmediatamente, ante
al tratamiento y la hipercapnia refractaria al tratamiento. Nunca se una reagudización y sobre cuándo y cómo debe solicitar atención
indicará intubación orotraqueal y ventilación mecánica antes de com- médica. La valoración de la gravedad y la respuesta al tratamiento se
probar la respuesta al tratamiento, ya que más del 80% mejoran con basan en los síntomas y en la caída del PEF. En función de la gravedad
la terapia broncodilatadora y no requieren esta técnica cruenta. Pero de la crisis, el tratamiento comprende agonistas β2 nebulizados,
hay que tener en cuenta que una PaCO2 dentro de los valores de oxigenoterapia y corticoides sistémicos fundamentalmente.
normalidad indica que el paciente se está fatigando, ya que lo habi- Crisis leve: los síntomas sólo aparecen con el ejercicio. Es capaz de
tual en el contexto de una crisis asmática es que la PaCO2 esté dismi- hablar normalmente y hay buena respuesta al tratamiento inicial.
nuida por hiperventilación. El FEV1 o PEF es > 70-80%. La PaO2 es > 80 mmHg y la PaCO2 <35
Por último, el criterio de función pulmonar que indica ingreso en mmHg. Generalmente es suficiente el tratamiento con agonistas β2
UCI es el PEF menor del 33% a pesar del tratamiento. en nebulización o mediante inhalación con cámara espaciadora.
La taquipnea y la hiperinsuflación torácica son signos de crisis La reevaluación inicial se hace a los 30 minutos, y si hay mejoría
asmática grave, pero no de ingreso en UCI. completa, puede darse de alta a las 4-6 horas.
Por tanto, la respuesta 5, que nos habla de una PCO2>45mmHg, Crisis moderada: el paciente refiere disnea de reposo y es capaz
es la opción adecuada. de hablar con frases cortas. Hay respiración sibilante y la frecuen-
cia cardíaca supera los 100 lpm. La respuesta al tratamiento habi-
Pregunta 32.- R: 3 tual es sólo parcial. El FEV1 o PEF se sitúa entre el 50-80%. La PO2
Según el estado basal del paciente y la frecuencia de las crisis, está entre 60-80 mmHg y la PCO2 < 42mmHg. Se iniciará trata-
podemos establecer la clasificación clínica del asma bronquial. Es la miento con oxigenoterapia y agonistas β2 mediante nebulización o
más útil desde un punto de vista terapéutico, ya que en ella se basa el inhalación con cámara. Se añadirá también tratamiento con
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corticoides sistémicos. Deben ingresar al menos unas horas, y si es La tos y la expectoración mucopurulenta son los síntomas princi-
preciso, se pueden añadir otros broncodilatadores. pales, aunque algunos pacientes pueden estar asintomáticos. La dis-
Crisis grave: el paciente sufre una importante disnea y tiene un nea, la anorexia y la pérdida de peso son síntomas tardíos que indi-
habla entrecortada. Presenta signos de gravedad como diaforesis, can enfermedad evolucionada. La hemoptisis moderada es una com-
agitación, uso de la musculatura accesoria, frecuencia respiratoria plicación relativamente frecuente que habitualmente se asocia a
>30 rpm, frecuencia cardíaca >120 lpm, pulso paradójico > 25 infecciones del tracto respiratorio inferior. La hemoptisis masiva no
mmHg y respiración sibilante. El FEV1 o PEF es < 50% o es imposi- es frecuente, y en nuestro medio las bronquiectasias secundarias a
ble de realizar. La PaO2 es < 60 mmHg y la PaCO2 >42 mmHg. Se tuberculosis son responsables de esta complicación en el 40% de los
considera muy grave con criterios de ingreso en UCI cuando apa- casos. La sinusitis se asocia con frecuencia a bronquiectasias de
rece deterioro del nivel de conciencia, cianosis, silencio ausculta- predisposición genética como la F.Q., síndrome de Young, síndrome
torio, bradicardia e incapacidad para hablar, la PaO2 es <60mmHg de Kartagener y las inmunodeficiencias con déficit de producción
y la PCO2 >45 mmHg, su PEF es <33% y puede complicarse con de anticuerpos.
PCR. En este momento estaría indicada la intubación orotraqueal
y la ventilación mecánica. En la pregunta se hace referencia a un Pregunta 36.- R: 3
enfermo con una crisis grave pero sin criterios de UVI. Su trata- Hay múltiples enfermedades que se asocian a bronquiectasias.
miento es con agonistas β2 inhalados o nebulizados más corticoi- El síndrome de Williams-Campbell y el síndrome de Mounier-
des sistémicos. Si no hay mejoría se pueden añadir teofilinas i.v. y Khun son entidades que cursan con bronquiectasias debido a una
sulfato de magnesio. La respuesta correcta por tanto es la 3. alteración congénita del árbol traqueobronquial. El síndrome de
Kartagener es una alteración congénita donde hay una reducción o
Pregunta 34.- R: 4 ausencia del trasporte mucociliar debido a un mal movimiento de los
Para establecer el tratamiento de asma bronquial estable, lo más útil cilios de las células respiratorias. Es por tanto una discinesia ciliar
es utilizar la clasificación clínica. Se utilizan para establecer dicha clasi- constituida por bronquiectasias, sinusitis y situs inverso.
ficación criterios clínicos y funcionales. Se establecen 4 escalones. La ausencia de los brazos de deneína es la responsable ultraestructu-
Asma intermitente: la sintomatología es infrecuente y la función ral de esta anomalía, que afecta al epitelio ciliado del aparato respirato-
pulmonar es normal. rio, al de los senos paranasales, trompas auditivas, conducto deferente
Asma persistente leve: los pacientes refieren más de una crisis y flagelo de los espermatozoides. Junto con la F.Q. y el síndrome de
semanal, pero menos de una al día. Hay síntomas durante la no- Young son las 3 entidades que cursan con esterilidad y bronquiectasias.
che más de 2 veces al mes. La función pulmonar es normal, pero la La panhipogammaglobulinemia, también denominada inmunodefi-
variabilidad se sitúa entre el 20-30%. ciencia variable común, puede pasar desapercibida en la infancia y
Asma persistente moderada: tienen síntomas continuos que limi- debutar en la edad adulta con infecciones pulmonares recurrentes. Es
tan su actividad física, y durante la noche aparecen síntomas con importante establecer su diagnóstico, ya que es susceptible de trata-
mucha frecuencia, lo que altera la calidad del sueño. La función miento sustitutivo con gammaglobulinas, con buena respuesta en el
pulmonar (VEF1 o PEF) se sitúa entre el 60-80% y la variabilidad es control de las infecciones. La Aspergilosis brocopulmonar alérgica es un
>30%. En el tratamiento se utilizan corticoides inhalados en altas síndrome asmático secundario a una reacción de hipersensibilidad
dosis (800-1600 mg/d) más agonistas β2 inhalados de larga dura- tipo I y tipo III frente a antígenos del Aspergillus. Las bronquiectasias en
ción. Los de corta duración se utilizan como medicación de resca- estos enfermos tienen un aspecto característico, ya que la dilatación
te. tiene lugar en la porción proximal del bronquio (bronquiectasias cen-
El paciente del enunciado está situado en este escalón diagnóstico trales). La respuesta 3 es la correcta.
y el tratamiento correcto es el descrito en la respuesta 4.
Asma persistente grave: síntomas diurnos y nocturnos continuos Pregunta 37.- R: 3
con crisis graves que pueden condicionar ingresos hospitalarios de En el adulto, el grado de afectación respiratoria secundaria a las
repetición. El FEV1 o PEF es < 60% con una variabilidad >30%. bronquiectasias y a la fibrosis pulmonar es el responsable de la eleva-
da mortalidad. La morbimortalidad de estos pacientes está condicio-
Pregunta 35.- R: 4 nada por las infecciones bacterianas broncopulmonares. Al princi-
Las bronquiectasias se definen como la dilatación anormal e irre- pio, los gérmenes habituales son el Staphylococcus aureus y el
versible del árbol bronquial causada por la destrucción de los com- Haemophilus influenzae. La prevalencia de S. aureus es mucho más
ponentes elásticos y musculares de las paredes bronquiales. Aunque acentuada durante los primeros años de vida (30-40%) y disminuye
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nuestro país debe considerarse como un país desarrollado, la tuber- con la edad. Con el transcurso del tiempo es la Pseudomonas aeruginosa
culosis sigue siendo el factor predisponente que se asocia a bron- el germen que las coloniza crónicamente, siendo muy difícil su erra-
quiectasias con mayor frecuencia. A ello contribuyen la prescripción dicación. Su prevalencia aumenta con la edad alcanzando a más del
de tratamientos incorrectos, el retraso en el diagnóstico y la alta inci- 90% de los pacientes adultos. Inicialmente la colonización corres-
dencia en pacientes VIH seropositivos. ponde a cepas no mucoides y más adelante a cepas mucoides (la
Causas de bronquiectasias son: resp. 3 es la correcta). La presencia de B. cepacia se asocia general-
Infecciones: sarampión, tosferina, neumonías necrotizantes, in- mente a un rápido progreso de la enfermedad respiratoria. A veces, se
fecciones virales. encuentra A. fumigatus en los cultivos de esputo. En general, no impli-
Obstrucción bronquial: cuerpo extraño, estenosis postuberculo- ca la aparición de síntomas y no es necesario el tratamiento.
sas, adenopatías, tumoraciones.
Neumonitis inflamatorias por aspiración de contenido gástrico o Pregunta 38.- R: 3
inhalación de gases. La fibrosis quística (F.Q.) es la enfermedad hereditaria letal más
EPID como sarcoidosis. frecuente en la raza blanca (1/2500 RN vivos) y es una de las entidades
Alteraciones de la inmunidad: que más casos está aportando como causa de bronquiectasias en la
- Por hiperrespuesta: ABPA, post-trasplante pulmonar. edad adulta. El defecto genético produce una alteración en el regula-
- Inmunodeficiencias: variable común, enfermedad Bruton, en- dor de conductancia transmembrana (CFTR). El gen del CFTR se loca-
fermedad granulomatosa crónica, VIH, déficit de inmunoglo- liza en el brazo largo del cromosoma 7 y se transmite por una heren-
bulinas (déficit de subclases de IgG, con o sin déficit de IgA). La cia autosómica recesiva. Se han descrito más de 600 mutaciones que
IgA deficitaria de forma aislada no condiciona la aparición de pueden producir el fenotipo F.Q.
bronquiectasias (respuesta 4 incorrecta). Las manifestaciones más frecuentes en el adulto y el adolescente
Malformaciones congénitas traqueobronquiales: síndrome de son la enfermedad pulmonar secundaria a bronquiectasias y fibrosis
Williams-Campbell y síndrome Mounier-Khun. pulmonar, la insuficiencia pancreática con esteatorrea, pérdida de
Alteraciones de la escalera mucociliar: FQ, discinesia ciliar pri- peso y, en menor frecuencia, diabetes, azoospermia obstructiva. Una
maria, síndrome de Young. forma de presentación clásica en el recién nacido es el íleo meconial.
Aparece inmediatamente después del nacimiento y cursa como una la mayoría de estas formas de bronquiolitis son erróneamente in-
obstrucción intestinal. Su incidencia se sitúa aproximadamente entre cluidas entre otras formas más comunes de obstrucción crónica al
el 10-15% (la respuesta incorrecta es, por tanto, la 3). El tratamiento es flujo aéreo. La radiografía de tórax puede ser normal o estar discre-
quirúrgico, aunque ocasionalmente responden al enema con tamente hiperinsuflada. La exploración funcional respiratoria mues-
gastrografín, sobre todo si se utiliza precozmente. tra una disfunción obstructiva con una DLCO conservada. En el
TACAR se observan datos indirectos de obstrucción bronquiolar
Pregunta 39.- R: 3 como dilatación de bronquios y bronquiolos terminales, aéreas de
Estamos ante un paciente joven que presenta manifestaciones res- mosaico (distinta atenuación) e hiperinsuflación. En el LBA es ca-
piratorias tanto de vía aérea superior (sinusitis y otitis) como de vía racterística la presencia de neutrófilos en un porcentaje superior al
aérea inferior (bronquitis). El diagnóstico diferencial en este enfermo 25%. Se tratan con corticoides sistémicos en altas dosis, siendo
es muy amplio, aunque podemos reducirlo a aquellas entidades que pobre la respuesta.
cursan con una alteración en la motilidad ciliar. Esto condiciona una Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada: afecta por
reducción o ausencia del transporte mucociliar en distintos epitelios, igual a ambos sexos, preferentemente entre los 40-60 años. Los
como el del aparato respiratorio, los senos paranasales y las trompas pacientes suelen referir los síntomas a partir de un cuadro pseudo-
auditivas. En este grupo de enfermos podemos incluir la F.Q., el sín- gripal que se continúa con tos persistente, fiebre, malestar general,
drome de Young y el síndrome de Kartagener. disnea y pérdida de peso. Suele haber crepitantes en la explora-
El déficit de α-1-antitripsina es una enfermedad hereditaria que ción física y son raras las acropaquias (resp. 5 incorrecta). Desde un
como manifestaciones respiratorias tiene fundamentalmente enfise- punto de vista funcional presenta un trastorno restrictivo con dis-
ma y bronquiectasias. La ABPA cursa con sintomatología asmática y minución de la DLCO. La Rx tórax muestra en la mayoría de los
bronquiectasias. En ninguna de las dos suele existir afectación de los pacientes infiltrados alveolares múltiples, parcheados y bilaterales.
senos paranasales o los conductos auditivos, por lo que se pueden En el LBA se ha descrito un aumento de linfocitos con disminución
descartar las respuestas 4 y 5. del cociente CD4/CD8. Una BTB de buena calidad permite el diag-
El diagnóstico definitivo nos lo dan los hallazgos del TAC torácico. nóstico por un patólogo experimentado. La mayor parte de los
Además de imágenes compatibles con bronquiectasias (éstas apare- pacientes responde a la corticoterapia.
cen en las 3 entidades enunciadas en las 3 primeras respuestas) nos
hablan de la existencia de un situs inversus. Esto, junto con la presen- Pregunta 42.- R: 4
cia de bronquiectasias y sinusitis, nos tiene siempre que hacer pensar El tumor carcinoide representa el 80-90% de los adenomas bron-
en el síndrome de Kartagener (respuesta 3). quiales. Aunque son los tumores primitivos distintos al cáncer de
pulmón más frecuentes, sólo representan el 1-2% de todos los tu-
Pregunta 40.- R: 5 mores pulmonares. Son tumores neuroendocrinos que se originan
La bronquiolitis simple es la inflamación de la pared bronquiolar. en las células del sistema APUD. Desde el punto de vista histológico
Esa inflamación inicial puede conducir a un proceso de reparación se dividen en carcinoide típico y atípico. El típico representa el
en el que se produce una proliferación excesiva de tejido de granula- 90% de todos los carcinoides bronquiales. Son tumores de baja
ción y posteriormente una fibrosis, apareciendo a nivel histológico malignidad. El atípico representa el 10% de estos tumores y tienen
múltiples tapones fibrosos que "obliteran" la luz bronquiolar. Esta en- un comportamiento agresivo con metástasis por vía ganglionar y
tidad es la que se denomina bronquiolitis obliterante. hematógena.
La bronquiolitis obliterante se divide en dos grupos: El 80% de los carcinoides bronquiales son centrales. Su sintomato-
Bronquiolitis obliterante, sin neumonía organizada. Afecta de for- logía se relaciona con la ocupación y/o la obstrucción bronquial. Sus
ma exclusiva o predominante al bronquiolo terminal. La afecta- manifestaciones más frecuentes son la disnea, fiebre, dolor torácico y
ción puede ser constrictiva o proliferativa según la afectación histo- hemoptisis (son tumores muy vascularizados). Es frecuente que por su
lógica. La proliferativa muestra lesiones de tejido fibroso ocupando lento crecimiento la sintomatología aparezca durante meses o años.
la luz y la constrictiva fibrosis concéntrica en la muscular acompa- Los tumores periféricos (20%) son, en general, asintomáticos. El sín-
ñada de infiltrado inflamatorio en la pared bronquiolar. drome carcinoide es una entidad clínica constituida por manifesta-
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. En ella la pro- ciones cutáneas (enrojecimiento facial), gastrointestinales (diarrea, hi-
liferación ocurre también a nivel de los bronquiolos respiratorios o perperistaltismo), respiratorias (broncoespasmo) y cardiovasculares (co-
a nivel alveolar. Si no hay afectación del bronquiolo terminal, se lapso vasomotor). Se asocia con mayor frecuencia a los carcinoides
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denomina neumonía organizada. intestinales. Sólo aparece en el 2% de los carcinoides bronquiales, y

Esta clasificación tiene una traducción clínica, ya que desde un es característico que aparezca sin presencia de metástasis distales. El
punto de vista funcional, la primera se expresa como un trastorno diagnóstico de confirmación se realiza mediante fibrobroncoscopia.
obstructivo y la segunda como uno restrictivo o con menor frecuencia Su aspecto muy vascularizado es característico, al igual que el sangra-
mixto. do con la toma de biopsia. La punción aspiración aguja fina se reserva
La bronquiolitis infecciosa es una de las enfermedades pulmona- para aquellos que escapan al diagnóstico por fibrobroncoscopia.
res que con mayor frecuencia requiere hospitalización durante la El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Se realiza
infancia. Durante los dos primeros años de vida, el VRS es el responsa- cirugía conservadora en los típicos y se reserva la cirugía agresiva para
ble de la mayoría de los casos. Pasada esta edad, los virus siguen los atípicos. En aquellos pacientes que presentan una enfermedad
siendo los agentes más frecuentemente implicados, aunque otros gér- más allá de las posibilidades de la cirugía se utiliza la quimioterapia.
menes como el Mycoplasma pneumoniae son ocasionalmente res- Para el tratamiento del síndrome carcinoide se utilizan los análogos de
ponsables. Los adenovirus tipos 3, 7 y 21 ocasionan las formas más la somatostatina.
graves, pudiendo desencadenar la aparición de una bronquiolitis
obliterante en el 60% de los casos que se recuperan. La respuesta 5 es Pregunta 43.- R: 3
la incorrecta, porque en adultos el número de casos es escaso. Por Los tumores del sulcus superior (tumor de Pancoast) son tumores
tanto, la bronquiolitis infecciosa es una enfermedad típicamente in- que por su localización e invasión de estructuras vecinas producen
fantil. manifestaciones características. El tipo histológico que se asocia con
más frecuencia es el carcinoma epidermoide. Suele comenzar con
Pregunta 41.- R: 5 dolor en el hombro o en la región vertebroescapular por invasión
La bronquiolitis obliterante se clasifica fundamentalmente en: directa de las costillas y músculos. El tumor progresa produciendo
Bronquiolitis obliterante sin neumonía organizada: debe sospe- una afectación de las raíces C8, T1 y T2 del plexo braquial, lo que
charse en pacientes con tos seca, disnea de esfuerzo y obstrucción conlleva un dolor irradiado por el brazo en su región cubital y una
bronquial no reversible rápidamente progresiva. La sospecha diag- atrofia de la musculatura de la mano. Cuando invade el ganglio
nostica es más fácil si no hay otros factores de riesgo para la obs- estrellado y afecta a la cadena simpática causa un síndrome de Horner
trucción bronquial como el tabaquismo. Hoy en día se admite que (ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis facial). El diagnóstico se basa
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en la historia clínica, la radiología de tórax y la broncoscopia o la de ACTH), y con menor frecuencia, síndrome de Lambert-Eaton y ce-
punción aspiración aguja fina. En el estudio de extensión tumoral se guera retiniana (resp. 1). El carcinoma epidermoide puede asociar hi-
utilizarán el TAC toracoabdominal, la mediastinoscopia y la medias- percalcemia (secreción inadecuada de PTH) (resp 4) y el carcinoma de
tinotomía. El TAC cerebral y la gammagrafía ósea se realizan cuando células grandes ginecomastia (producción de gonadotropinas).
se sospecha una posible afectación en estos órganos. La radioterapia Además de los síndromes paraneoplásicos, hay determinadas for-
no aumenta la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón mas de presentación que se asocian más a una estirpe histológica que
pero está indicada, de forma preoperatoria, en el tumor de Pancoast a otra. La cavitación es más frecuente en el carcinoma epidermoide
para incrementar las posibilidades de resección. La cirugía que se (>20%) y en el carcinoma de células grandes (<20%), mientras que el
realiza es una resección en bloque (la respuesta 3 es la correcta). La derrame pleural y la asociación a cicatrices previas es característico
supervivencia a los 5 años fluctúa entre el 25-50%. del adenocarcinoma (resp 2 correcta y 5 incorrecta), que es además
la extirpe histológica que se diagnostica con mayor frecuencia en
Pregunta 44.- R: 4 pacientes no fumadores.
Las manifestaciones clínicas locales están en función de la localiza-
ción tumoral. Los tumores de localización preferentemente central, Pregunta 46.- R: 3
como el carcinoma epidermoide y el oat cell, presentan síntomas como Una vez establecido el diagnóstico, tipificación histólogica del tu-
consecuencia de la irritación, ulceración y obstrucción bronquial. Tam- mor y situación endoscópica, es preciso realizar un estudio de exten-
bién pueden aparecer manifestaciones como resultado de la infección sión tumoral.
del parénquima pulmonar distal al tumor. La tos con expectoración La realización de una TAC torácica y de la porción superior del
hemoptoica es el síntoma más frecuente. El dolor torácico y la disnea abdomen es en la actualidad una exploración rutinaria. La TAC torá-
aparecen con menos frecuencia. La neumonitis obstructiva o las neu- cica nos aporta información sobre la lesión primaria y su relación con
monías de repetición en la misma localización deben hacer sospechar estructuras vecinas. Es el método no invasivo más eficaz para la evalua-
la existencia de una obstrucción bronquial que favorece las complica- ción ganglionar mediastínica. La TAC abdominal sirve para evaluar el
ciones infecciosas en el parénquima distal. Los tumores de localización hígado y las glándulas suprarrenales (resp 4 correcta).
periférica, como el adenocarcinoma, pueden ser diagnosticados de La mediastinoscopia es la técnica más precisa para evaluar la
forma casual en un examen radiológico. Dan síntomas más tardíamen- afectación mediastínica de forma bilateral. Unos autores la indican
te y suelen hacerlo por la afectación pleural. en todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía y otros sólo en
Respecto a las manifestaciones a distancia por las metástasis, depen- aquellos cuyas adenopatías sean mayores de 1cm en el TAC o sean
den del órgano afecto. Ocurren con mayor frecuencia en el sistema tumores hiliares de gran tamaño. La mediastinotomía se inicia cuan-
nervioso central (SNC), huesos, hígado y glándulas suprarrenales. El do hay sospecha de afectación ganglionar en la ventana aortopul-
pulmón contralateral es una afectación poco frecuente (resp. 4 inco- monar, es decir, en tumores de lóbulo superior izquierdo y bron-
rrecta). En el momento del diagnóstico existen metástasis en el SNC en quio principal izquierdo. Estas dos técnicas son invasivas y no se
aproximadamente el 10% de los casos, dando lugar a náuseas, vómitos, realizan en pacientes con criterios de irresecabilidad (parálisis del
cambios de conducta, cefalea y focalidad neurológica. Las metástasis nervio recurrente laríngeo). Por este motivo, la respuesta 3 es inco-
óseas ocurren con preferencia en la columna vertebral, pelvis y fémur, rrecta. La toracoscopia es útil en el estudio del derrame pleural con
produciendo dolor intenso con mala respuesta a los analgésicos. Las citología negativa para comprobar realmente la ausencia de afecta-
metástasis hepáticas y suprarrenales suelen ser asintomáticas. ción pleural.
Ver tabla en la parte inferior. La gammagrafía ósea está indica ante la presencia de dolores óseos,
hipercalcemia o aumento de la fosfatasa alcalina. La TAC craneal
Pregunta 45.- R: 5 debe hacerse de rutina en el adenocarcinoma o carcinoma de célu-
Aproximadamente el 2% de los pacientes tienen síntomas y signos las grandes por el alto riesgo de metástasis en SNC. En el resto de
sistémicos no relacionados con la propagación tumoral. Son los sín- estirpes histológicas sólo se realizará si aparece clínica sugestiva de
dromes paraneoplásicos. La mayor parte de las manifestaciones están lesión subyacente.
en relación con liberación de sustancias.
El tumor que asocia con mayor frecuencia la presentación de Pregunta 47.- R: 5
síndromes paraneoplásicos es el carcinoma de células pequeñas. La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de que el tumor
Pueden ser la primera manifestación, aparecer de forma simultánea a sea oncológicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz de
otros signos y síntomas o ser el dato de recidiva tumoral en pacientes quitar toda la masa tumoral.
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ya tratados. No son pacientes quirúrgicos los pacientes en estadio IIb y IV en la
El carcinoma microcítico puede asociar hiponatremia (por secre- clasificación TNM para el cáncer de pulmón de células no pequeñas
ción inadecuada de ADH), hipopotasemia (por secreción inadecuada y el carcinoma microcítico con estadio TNM superior a I (la respuesta
Pregunta 44. Características diferenciales de los carcinomas pulmonares.
Relación con tabaco L ocalización y cavitación Síndromes paraneoplásicos Características específicas

Centr a l - Síndr om e de Pa ncoa st
Epidermoide +++
++ - Aum enta PTH
- Aum enta ADH
Centr a l - Aum enta ACTH
Microcítico ++ Tum or m a s m eta stá tico
- - Dedos pa lillo ta m bor
- Síndr om es neur ológicos m iopá ticos
- Der r a m e pleur a l m a ligno
Adenocarcinoma - Segundo tum or m á s
Per ifér ico
(incluy e - Osteoa r tr opa tía hiper tr ófica m eta stá tico
-
bronquioloalveolar) - Cr ecim iento sobr e cica tr ices
- Aum ento secr eciones
Per ifér ico
Células grandes - - Ginecom a stia
+
5 es la incorrecta). Por lo tanto, son irresecables los tumores que Pregunta 49.- R: 2
invaden el mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea o carina En esta pregunta hacen referencia a un carcinoma epidermoide y
traqueal, esófago y cuerpos vertebrales, y los que ocasionan derrame su clasificación TNM. Nos dan datos de tamaño y su localización en
pleural maligno, metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales función de los hallazgos de fibrobroncoscopia. Según estos datos es
o supraclaviculares y metástasis a distancia. un T2 , ya que su tamaño supera los 3cms, está situado a más de 2cms
de la carina traqueal y no hay aparente invasión de estructuras veci-
nas. En la TAC tenemos hallazgos de adenopatías hiliares homolatera-
les, lo que corresponde a un N1. Finalmente la ausencia de metástasis
es un M0.
El estadio tumoral T2N1M0 corresponde a un estadio TNM IIb (res-
Afectación
NLR puesta 2). Podemos resumir los estadios TNM como aparecen en el
siguiente esquema:
Sdme. VCS
Afectación
Traqueal extensa
o < 2 cm de la carina
Pregunta 49. Estadiaje TNM del cáncer pulmonar no microcítico.
11 12 13 14
25 12 13 113 1113
21 112 113 1112 1113

Cáncer microcítico
estadio > 1 22 1112 1112 1112 1113
23 1113 1113 1113 1113
4567862898
1
Pregunta 50.- R: 4
En esta pregunta valoramos la actitud ante el Nódulo Pulmonar
Solitario (NPS). Se define así el hallazgo de una densidad radiológica
Derrame
rodeada de parénquima pulmonar sano, con margen circunscrito
Metástasis
pleural maligno a distancia que mide de 1 a 6 cms en un paciente asintomático. Lo primero que
hay que hacer es determinar si hay criterios de malignidad o de benig-
Afectación del
nervio frénico nidad. Son criterios de benignidad: edad menor de 35 años y no
fumador, ausencia de crecimiento en 2 años, duplicación en menos
Pregunta 47. Criterios de irresecabilidad. de un mes, margen nítido, lesiones satélites, calcificación en "ojo de
buey" o en "palomitas de maíz".
No obstante, y a pesar de darse las circunstancias enunciadas, hay En estos casos se hace un seguimiento radiológico cada 3 meses
un grupo de pacientes estrictamente seleccionados que pueden ser durante 1 año, y luego anualmente. Cuando no hay criterios de
sometidos a cirugía. En algunos tumores que invaden el frénico infe- benignidad se considera un NPS con criterios de malignidad. En
rior puede hacerse una exéresis completa. Pacientes jóvenes con tu- estos casos, el primer paso es la realización de una fibrobroncosco-
mores localizados que invaden carina pueden ser subsidiarios de pia (FBC) con biopsia. Si se llega al diagnóstico de malignidad, hay
carinoplastia y las metástasis únicas en SNC pueden ser extirpadas que hacer el estudio de extensión para indicar el tratamiento co-
junto al tumor primario en su totalidad. rrecto. Cuando no se llega al diagnóstico con la FBC se valora la
En relación con el estadio IIIa, la invasión ganglionar mediastínica localización. Si es central, se repite la fibrobroncoscopia. Si es peri-
N2 es un dato de mal pronóstico. Por ello, antes de considerar los férico, se pasa al siguiente escalón diagnóstico, punción aspiración
resecables hay que someterlos a quimioterapia de inducción. Si hay aguja fina (PAAF) guiada por TAC. Esta misma prueba diagnóstica se
buena respuesta se operan, y si no, se tratan con quimioterapia.
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utiliza cuando hay un NPS central con 2 fibrobroncoscopias nega-

tivas. Cuando la PAAF es negativa hay que realizar una toracotomía
Pregunta 48.- R: 4 diagnóstica. En este caso tenemos un paciente mayor de 35 años
La operabilidad se refiere a la situación funcional y fisiológica del con antecedentes de tabaquismo, por tanto tiene criterios de malig-
paciente que le hará resistir la cirugía dejando suficiente parénquima nidad. Lo primero que hay que realizar entonces, es una fibrobron-
como para mantener un adecuado intercambio gaseoso. La edad por coscopia con biopsia (resp. 4).
sí misma no es una contraindicación quirúrgica, aunque es conocida
la peor evolución de los pacientes mayores de 70 años a los que se les Pregunta 51.- R: 4
realiza una neumonectomía. Cuando se habla de operabilidad se hace referencia a la situación
Los criterios de inoperabilidad se dividen en: funcional y fisiológica del enfermo. Se valora si podrá resistir la cirugía,
Globales: el estado clínico (Karnofsky < 40%) y las enfermedades si quedará suficiente parénquima sano para poder realizar correcta-
sistémicas graves e incontrolables (insuficiencia hepática o renal mente el intercambio de gases.
severas, diabetes, coagulopatías, malnutrición, alteraciones psíqui- Se valoran distintas facetas:
cas o cerebrales). Situación global del paciente: donde hay que tener en cuenta su
Cardíacas: arritmias incontrolables, insuficiencia cardíaca grave estado general y las enfermedades de base.
refractaria al tratamiento e IAM en los 3 meses previos (en las últi- Si el Karnofsky es menor del 40% o hay enfermedades graves aso-
mas revisiones se reduce a 4-6 semanas). ciadas, no será subsidiario de tratamiento quirúrgico.
Pulmonares: el principal criterio es el FEV1. Si es superior a 2l, el Situación cardíaca: las arritmias mal controladas o los anteceden-
paciente es operable, y si es inferior a 1l, inoperable. Si se sitúa tes de infarto agudo de miocardio en las semanas previas también
entre 1 y 2l, hay que calcular el FEV1 postoperatorio predicho contraindican la cirugía.
mediante una gammagrafía de perfusión. Si es mayor de 800cc, es Situación pulmonar: el principal criterio de inoperabilidad se basa
operable, si es menor de 08l, no. La CV <45%, la PaCO2 >45mmHg en el FEV1 del paciente, que se evalúa de la siguiente manera:
y la hipertensión pulmonar grave son también criterios de inopera- - FEV1 < 1l: inoperable.
bilidad. (La respuesta incorrecta es la 4). - FEV1 1-2l: es necesario valorar la situación en la que el paciente
quedará tras la cirugía. El FEV1 postoperatorio predicho se reali-
NM • Pág. 11
za mediante una gammagrafía de perfusión. Esta es la situación ECO-TAC abdominal: se plantea ante la sospecha de metástasis
en la que se encuentra nuestro paciente, por lo que la respuesta hepática o suprarrenal. Este es nuestro caso; encontramos aumen-
correcta es la 4. Si en este cálculo obtenemos un FEV1 >08l, el tada tanto la bilirrubina como las enzimas hepáticas, lo que nos
paciente podrá operarse. obliga a descartar la existencia de daño hepático secundario a
- FEV1 >2l: operable. metástasis hepáticas (resp. 2 correcta).

Cuando hay situaciones especiales debemos conocer a qué cate- Estamos ante un paciente con un carcinoma de células no peque-
goría TNM pertenecen. ñas. Para poder decidir cuál es el tratamiento de elección hay que
Podemos definir las siguientes situaciones: conocer el estadio TNM, ya que en función de éste decidimos la
Invasión del nervio frénico → T3. actitud terapéutica.
Parálisis de la cuerda vocal (resultante de la invasión del nervio En este caso, tenemos un tumor de 7cms que afecta a estructuras
recurrente laríngeo) → T4. de la pared inferior de la caja torácica. Por ello se corresponde con un
Afectación grandes vasos → T4. tumor T3. No hay afectación ganglionar locorregional linfática ni me-
Síndrome de vena cava superior → T4. tástasis a distancia. Es por tanto un N0, M0. Un tumor T3 N0 M0 se
Extensión pericardio visceral → T4. clasifica como estado TNM IIb. La resección quirúrgica es el trata-
Extensión pericardio parietal → T3. miento indicado en los pacientes en estadio I, II, y IIIA, siempre que el
Tumor de Pancoast → T3. tumor y su drenaje linfático sea complementariamente extirpado. La
Tumor de Pancoast con afectación de cuerpos vertebrales → T4. lobectomía y la neumonectomía son los procedimientos de elección.
Afectación traqueal o esofágica → T4. Cuando hay afectación de estructuras de la pared torácica, como es
Derrame pleural o pericárdico con citología positiva → T4. nuestro caso, hay que ampliar la cirugía haciendo resección de la
Cáncer bronquioloalveolar difuso bilateral → M1. pared torácica, o el diafragma. Si hablamos de un tumor de sulcus,
Según esto, la respuesta 5 es correcta; además, los tumores < 3 cms estaría indicada la radioterapia preoperatoria. Otra situación especial
se clasifican como T1, el derrame pleural maligno como T4, las metás- son los tumores IIIb con N2. En estos pacientes es necesario realizar
tasis ganglionares subcarinales como N2 y la invasión del nervio fréni- poliquimioterapia previa para controlar la enfermedad ganglionar antes
co como T3, por lo que las otras respuestas no son ciertas. de la cirugía. Nuestro paciente tiene un tumor IIb con extensión
diafragmática, por tanto la respuesta correcta es la que incluye la
Pregunta 53.- R: 3 cirugía. Hay que elegir entre la 3 y la 4. La respuesta 4 no es correcta,
Esta pregunta hace referencia a un carcinoma microcítico. Habi- ya que nuestro paciente no tiene afectación ganglionar, por lo que no
tualmente en esta histología tumoral se diferencian dos estadios: estaría indicada la quimioterapia neoadyuvante. La respuesta 3 per-
Enfermedad localizada: indica que la enfermedad puede ser abar- mite la resección completa del tumor y su drenaje linfático, es la
cada por un campo de radioterapia torácica, es decir está limitada correcta. No son candidatos a cirugía los pacientes en estadio IIIb y IV.
al tórax, ganglios linfáticos regionales (mediastínicos, hiliares y Estos pacientes recibirán tratamiento con poliquimioterapia y radio-
supraclaviculares, ipsi y contralaterales), afectación del laríngeo terapia.
recurrente y síndrome de vena cava superior (SVCS). CIRUGÍA:
Enfermedad avanzada: no abarcable por radioterapia. - IA.
Sin embargo, a veces también se emplea la clasificación TNM en - IB.
estos pacientes. Esto es importante sobre todo si hablamos de estadios - IIA.
tumorales Ia Ib, ya que son resecables. - IIB.
Nuestro paciente tiene clínica de SVCS, por tanto corresponde a - IIIA.
una clasificación tumoral T4; tiene adenopatías mediastínicas, lo que - (T3 N1 M0).
corresponde a un estadio ganglionar N2 , y no tiene metástasis (M0). El
estadio TNM que corresponde al T4N2M0 es el IIIb (respuesta 3). En la TRATAMIENTO NEOADYUVANTE + CIRUGÍA:
clasificación habitual sería un tumor de células pequeñas en estadio - IIIA.
localizado no subsidiario de cirugía. Recuerda que el carcinoma - T 1-3 N2 M0.
microcítico con estadio TNM>1 es un criterio de irresecabilidad.
QUIMIOTERAPIA-RADIOTERAPIA:
Comentarios TEST
Pregunta 54.- R: 2 - IIIb.
Estamos ante un paciente con 61 años, diagnosticado de carcino- - IV.
ma epidermoide en LSI. Por los hallazgos radiológicos y de fibrobron-
coscopia nos encontramos con una masa tumoral <3 cm que está a Pregunta 56.- R: 4
> 2 cm de la carina traqueal. Es, por tanto, un estadio tumoral T1. Las causas de derrame pleural son múltiples y el mecanismo de
Además no hay evidencia radiológica de existencia de metástasis gan- producción varía de unas a otras. Precisamente, atendiendo a estos
glionares (N0). La respuesta 5 no tiene ningún sentido, ya que la clasi- mecanismos, los derrames pleurales pueden dividirse en dos grandes
ficación histológica del tumor ya la conocemos. La respuesta 4 tam- grupos exudados y trasudados.
bién es incorrecta ya que la RMN rara vez es necesaria, al no aportar En general, cada patología produce uno u otro tipo de derrame,
información adicional al TAC. Salvo en los tumores de Pancoast o en aunque algunas enfermedades, como el tromboembolismo pulmo-
los íntimamente relacionados con el mediastino (no es nuestro caso), nar o el mixedema, pueden originar ambos (resp. 5).
donde la RMN torácica nos ayuda a dilucidar la relación del tumor Los exudados se producen cuando hay enfermedad pleural. Los
con el plexo braquial y los grandes vasos mediastínicos, esta prueba trasudados cuando los factores sistémicos que influyen en la forma-
no está indicada. La búsqueda exhaustiva de metástasis en pacientes ción o absorción de líquido pleural se alteran (aumento de la presión
asintomáticos y sin anormalidades analíticas no está indicada ante la hidrostática o disminución de la presión oncótica).
baja probabilidad de detección de metástasis silentes. Sin embargo, La separación entre exudados y trasudados se establece en fun-
cuando existen síntomas o signos sugestivos hay que indicar las explo- ción de los criterios de Light:
raciones pertinentes. Proteínas en LP / Proteínas plasmáticas > 0,5.
TAC cerebral: se realiza cuando hay síntomas neurológicos, en el LDH en LP / LDH plasmática > 0,6.
oat cell (hay un 10% de metástasis asintomáticas) y en algunos LDH superior 2/3 del límite superior plasmático.
casos de adenocarcinoma y carcinoma de células grandes. Si no se cumple ningún criterio, se considera trasudado. La causa
Gammagrafía ósea: está indicada cuando hay un aumento de la más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva (resp. 1). Otras
fosfatasa alcalina, hipercalcemia o síntomas articulares. causas son el tromboembolismo pulmonar y la cirrosis hepática.
Si se cumple alguno de los criterios, hablamos de exudados. Son Pregunta 58.- R: 5
causa de exudado: La afectación pleural es posiblemente la afectación pleuropulmo-
Derrame pleural paraneumónico: es la causa más frecuente de nar más frecuente de la artritis reumatoide. Su prevalencia se ha esti-
derrame tipo exudado (resp. 2). La etiología más frecuente son los mado en menos del 5%. El derrame pleural puede aparecer antes de
anaerobios, neumococo y gram negativos. El tratamiento es el de la las manifestaciones articulares o coincidir con las fases de artritis acti-
infección de base. va. Suele aparecer en pacientes varones mayores de 40 años y con
Tuberculosis pleural: suele ser una primoinfección. Los pacientes nódulos subcutáneos. Puede cursar asintomático y descubrirse en
afectados suelen ser jóvenes y con Mantoux negativo (resp. 4 inco- una Rx de tórax, o debutar con dolor pleurítico acompañado o no de
rrecta). disnea. Puede acompañarse de enfermedad parenquimatosa
Derrame neoplásico: la causa más frecuente son los tumores pul- pulmonar y con menos frecuencia de pericarditis. Suele ser de escasa
monares. Los tumores pleurales malignos son poco frecuentes y o moderada cuantía, generalmente unilateral y de predominio dere-
están en relación con el asbesto (resp. 3). cho. Suele persistir durante semanas o meses y, finalmente, resolverse
Derrame asociado a enfermedades gastrointestinales: pancreatitis, de forma espontánea. En algunos casos persiste durante años, evolu-
rotura esofágica, enfermedad de Whipple. cionando a pseudoquilotórax. Es un líquido con características de
Otras: colagenosis, neumotórax, quilotórax, mixedema, embolis- exudado, con niveles altos de proteínas y LDH, y típicamente presen-
mo pulmonar, síndrome de Meigs, etc. ta cifras bajas de glucosa (<30mg/dl), pH (por debajo de 7,20, la
respuesta 5 es incorrecta) y complemento. El recuento celular suele
mostrar predominio linfocítico. Un dato interesante es la presencia de
cristales de colesterol cuando es de larga evolución. Otro hallazgo son
títulos altos de FR, aunque hay que tener en cuenta la relativa inespe-
cificidad de este dato, ya que títulos altos de FR pueden encontrarse
en derrames neoplásicos, tuberculosos o lúpicos.
El tratamiento no está estandarizado; el uso de fármacos inducto-
res de remisión de la enfermedad de base también induce a la resolu-
ción de la afectación pleural. Si evolucionan a fibrotórax extenso, es
necesaria la cirugía.
Pregunta 58. Diferencias entre exudado tuberculoso y reumatoide.
123245637859428
4 68 123245637859428
963649268
12343567 3↓↓
89
83

343
3 ↑ 3
83↑↑
23↑
Pregunta 59.- R: 4
Las manifestaciones pleuropulmonares en el lupus eritematoso
sistémico (LES) aparecen en alrededor del 50% de los pacientes en
algún momento de su evolución. La afectación pleural es el cuadro
más frecuente (45% de los pacientes). Aunque es habitual que apa-
rezca en fases iniciales de la enfermedad, sólo en aproximadamente
Pregunta 56. Causas de trasudado pleural. el 2% de los casos es la forma de presentación. Suele manifestarse
como dolor pleurítico acompañado de roce pleural a la ausculta-
Comentarios TEST
Pregunta 57.- R: 5 ción. Los brotes de pleuritis suelen durar pocos días o semanas,
Desde el punto de vista radiológico puede manifestarse como de- remitiendo espontáneamente o con tratamiento y tendiendo a la
rrame pleural libre o encapsulado. El derrame pleural encapsulado se recidiva. Suele ser bilateral, y cuando es unilateral, es de localiza-
produce por acúmulo de líquido en una zona de la pleura con am- ción izquierda. Es un exudado rico en proteínas, con pH alto (>7,35;
plias adherencias entre ambas hojas que impiden su despegamiento. la respuesta 4 es incorrecta), glucosa similar a la sérica (>60mg/dl) y
Puede simular una condensación del parénquima o una tumoración. recuento celular con moderada leucocitosis de predominio mono-
El derrame pleural libre es el que ocupa una cavidad pleural sin nuclear. Puede ser de carácter neutrofílico si el derrame es reciente.
adherencias o tabicaciones y se sitúa, por tanto, en la zona declive, Podemos encontrar además títulos altos de ANA, bajos de comple-
movilizándose con los cambios de posición. Puede presentarse como mento y células con fenómeno LE. El tratamiento es sencillo, con
derrame pleural típico. Aquí la distribución del líquido con el paciente buena respuesta y con escasa formación de paquipleuritis. Se suele
en bipedestación se acumula entre la superficie inferior del pulmón y el comenzar con AINEs, y si no hay respuesta, se recurre a los
diafragma, sobre todo en las zonas posteriores. Lo primero que se ocu- corticoesteroides. No es rara la asociación de pleuritis y pericarditis
pa es el seno costofrénico, por ello se borra el seno en la Rx de tórax. Es en mujeres jóvenes, lo que sugiere en este grupo de enfermos la
el signo más frecuente (resp. 5 correcta). A medida que aumenta la etiología lúpica de la serositis.
cantidad de líquido, el límite superior adopta la forma de una curva de
concavidad superior y vértice externo. Esto se denomina línea de Pregunta 60.- R: 3
damoisseau, y es el signo más característico. Otra forma de presenta- Se ha comprobado que aproximadamente el 15% de los trasuda-
ción es el derrame pleural subpulmonar. El acúmulo de líquido simula dos y el 40% de los exudados tienen aspecto serosanguinolento. Cuan-
la elevación del hemidiafragma. En el lado izquierdo se sospecha cuando esto ocurre, es importante la realización de un hematocrito para
do la distancia entre el borde inferior del pulmón y la cámara gástrica es diferenciar entre las distintas etiologías:
superior a 2cms. Por último, puede presentarse como un derrame atípi- < 1% del hematocrito periférico: suele estar en relación con la
co (en las cisuras), o un derrame masivo (opacificación completa de un realización traumática de la técnica de toracocentesis. Si esto ocu-
hemitórax). rre, la coloración no es uniforme a lo largo de la extracción y los
macrófagos no contienen inclusiones de hemoglobina.
NM • Pág. 13
> 50% del hematocrito periférico: es una entidad específica de- en el recuento celular aparece, sin embargo, en todas las etiologías
nominada hemotórax. Las causas más frecuentes son las traumáti- descritas en las cuatro primeras respuestas y es poco probable en el
cas. El tratamiento es la colocación de un tubo de drenaje para empiema, donde lo habitual es el predominio de neutrófilos. Ade-
cuantificar el sangrado. más, el empiema se define como presencia de pus en el líquido pleural.
1 - 50% del hematocrito periférico: las causas más frecuentes en Para ello se necesita que se complique un derrame pleural
este grupo son los derrames pleurales de origen neoplásico, secun- paraneumónico, y esto va definido en función del pH. Si está entre 7
darios a un tromboembolismo pulmonar y los traumatismos y 7,2, hay alto riesgo; si es < 7, se define como empiema. Con un pH
torácicos. En esta pregunta no están las neoplasias, por lo que la de 7,4, no es posible la existencia de un empiema.
respuesta correcta será el embolismo pulmonar (respuesta 3). Re- Ver tabla en la página siguiente.
cuerda que el tromboembolismo pulmonar puede producir de-
rrames pleurales exudados o trasudados, siendo más frecuentes los Pregunta 62.- R: 1
exudados asociados a pequeños infartos pulmonares. Es un tumor que deriva de las células mesoteliales que tapizan la
cavidad pleural. Es un tumor raro (la resp. 1 es incorrecta, son las
Pregunta 61.- R: 5 metástasis) que tiene una clara relación con la exposición a asbesto,
Estamos ante un paciente con un derrame pleural con criterios de aunque también se ha asociado a otros factores concomitantes como
exudado, ya que el cociente proteínas LP/SP es mayor de 0,5. En las radiaciones. El tiempo desde la primera exposición al asbesto y la
función del pH podemos determinar que, al ser superior a 7,2, es presencia del tumor es variable, y puede oscilar entre los 20 a 40
poco probable que ocurra en derrames complicados. Es probable años. Dos tercios de los casos tienen edad entre 40 y 70 años. La
que sea un lupus eritematoso y poco probable que sea un cáncer, clínica es muy insidiosa, con dolor torácico de características pleurí-
una tuberculosis pleural, un empiema o una artritis reumatoide, don- ticas y disnea. Posteriormente presentan pérdida de peso, febrícula y
de habitualmente el pH es menor de 7,20. Por esto la respuesta 3 tos seca. Puede asociar hipoglucemia por consumo excesivo de glu-
queda excluida. Lo mismo ocurre con las cifras de glucosa; son nor- cosa por parte del tumor y osteopatía hipertrófica. El hallazgo radioló-
males en el lupus y están bajas en el resto. El predominio de linfocitos gico más frecuente es el derrame pleural, y se acompaña en 1% de
Pregunta 61. Características diferenciales de los derrames pleurales.
Proceso Bioquímica Otras características Tratamiento

Exudado.
Bact = Pm n.
Etiología + frecuente: bacteriana
Neumonía Virus: m ononucleares. El de la neum onía
(neum ococo, BGN)
Cuanto m ás inflam ación → ↑ LDH y ↓ glucosa.
pH<7,2 → riesgo evolución em piem a.
Hem ático, seroso o serohem ático. Es la causa m ás frecuente de
Exudado. derram e sanguinolento. Paliativo/sintom ático=
Neoplasia
Hto >1% y <50%. Ca pulm ón > m am a >linfom a. evacuación del derram e
Citología líq. pleural. Sintom ática.
El del TEP.
Exudado (75%).
Peligro de transform ar el derram e
T EP Trasudado (25%) si existe fracaso hem odinám ico. 25-50% de los TEP
en hem otórax por el tratam iento
Hem ático, Hto >1% y <50%.
anticoagulante.
Exudado. < 35a . Tto TBC.
↑ linfocitos. Prim oinfección tuberculosa: Si el paciente:
↑ ADA. m a n to u x - . - < 35 a .
T BC
Comentarios TEST
↑ IFN γ (lo m ás sensible y específico). Con frecuencia unilateral. - No factores de riesgo de neoplasia.
Glucosa <60 m g/dl. Diagnóstico con biopsia pleural - ADA >70.
Ausencia de células m esoteliales. ciega. → Iniciar tto antituberculoso em pírico.
Exudado seroso.
Células lupus. Bilat 50%.
Glucosa norm al. Unilat 50%.
L ES Tto del LES (corticoides)
pH >7,2 (norm al). Con m ayor frecuencia el lado
C' ↓. izquierdo.
ANA ↑ líquido pleural.
Exudado.
5% casos.
pH <7,2.
U n il a t e r a l .
Glucosa <30 m g/dl (si <15m g/dl →
AR M ás frecuente en lado derecho. Tratam iento AR
diagnóstico confirm ación).
Varón con nódulos subcutáneos y
C' ↑.
títulos altos de FR.
FR ↑ en líquido pleural.
Células epiteliales, partículas de Tto etiológico
Exudado.
Rotura esofágica a l im e n t o . y
↑ am ilasa pancreática.
pH ácido. Tto de la m ediastinitis
Localización.
Exudado.
Pancreatitis Lado izquierdo. Tto etiológico
↑ am ilasa pancreática.
15-20% de las pancreatitis.
casos de placas pleurales. En el TAC se observa una pleura engrosada Hernia de Bochdalek o lumbocostal: es casi siempre una hernia
e irregular. En el análisis del líquido pleural encontramos un exudado sin saco herniario. Se produce a través de un defecto congénito
seroso o serosanguinolento con cifras de pH y glucosa disminuidas. A situado en la zona posterolateral del tórax, sobre todo en el lado
mayor disminución, peor pronóstico. Además suele ser un líquido izquierdo. La forma neonatal es la más frecuente. Hay un paso del
rico en ácido hialurónico. El diagnóstico suele requerir toracoscopia contenido abdominal a la caja torácica y al nacimiento el RN tiene
e incluso toracotomía. La biopsia pleural cerrada no puede distinguir un pulmón total o parcialmente colapsado. Según la gravedad de
entre mesotelioma y metástasis de adenocarcinoma. No es infrecuen- insuficiencia respiratoria siempre tienen indicación quirúrgica, y
te que el diagnóstico se haga en la autopsia. El tratamiento de los en el momento actual se realiza incluso tratamiento intraútero.
mesoteliomas localizados es la cirugía. En los extensos se puede pro- Hernia de Morgagni: es poco frecuente. La puerta herniaria se
poner la quimioterapia y radioterapia. De todas formas, la superviven- encuentra en la hendidura situada entre la pared esternal y la parte
cia no es muy prolongada (supervivencia media de 7 meses tras el costal de la musculatura diafragmática. Se localizan en la zona
diagnóstico), ya que cualquier forma de tratamiento es paliativo. anterior del tórax, fundamentalmente en el lado derecho Ocurren
con mayor frecuencia en adultos obesos (la respuesta 3 es inco-
Pregunta 63.- R: 2 rrecta). Tienen saco herniario y pueden contener grasa y/o vísceras
El neumotórax se define por la presencia de aire en el espacio pleural, abdominales. Son quirúrgicas cuando producen síntomas, se han
con la consiguiente pérdida de la presión subatmosférica pleural y estrangulado o hay riesgo de estrangulación.
colapso pulmonar parcial o total. Habitualmente el neumotórax se
clasifica según su etiología. Se distinguen los neumotórax traumáticos, Pregunta 66.- R: 3
iatrogénicos y espontáneos. A su vez, los neumotórax espontáneos pue- Las masas mediastínicas se clasifican en función de su localización
den ser primarios (en ausencia de enfermedad pulmonar previa) o en los distintos compartimientos mediastínicos. Según donde se en-
secundarios (en el curso de otra enfermedad pulmonar); siempre sin cuentren es más orientativo de una u otra etiología.
traumatismo previo (la respuesta 2, por tanto, es incorrecta). Mediastino anterior: aquí podemos encontrar una masa tímica, la
El neumotórax espontáneo primario se produce preferentemente más frecuente del compartimento. Asocia con frecuencia síndro-
en individuos jóvenes, talla alta y delgados. No se ha demostrado su mes generales, como el síndrome de Cushing, la miastenia gravis o
relación con el consumo de tabaco. Alguna teoría establece como la aplasia de la serie roja. Otras lesiones son las tiroideas, como el
causa la sobredistensión de los alveolos apicales del pulmón, espe- bocio endotorácico, y los tumores germinales, como el seminoma
cialmente en los pulmones muy alargados, que acaban por romperse o el coriocarcinoma. El teratoma es un tumor de origen dermoide
dando lugar a zonas localizadas de enfisema paraseptal (blebs que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes. Raramente son
subpleurales). La rotura de estos blebs son la causa inmediata del sintomáticos y generalmente su hallazgo es casual en un Rx de
neumotórax. tórax, donde se presentan como masas bien definidas con calcifi-
El neumotórax traumático es el que aparece en el contexto de un caciones en su interior. Este es el tumor al que hace referencia la
traumatismo torácico, y el iatrógeno el debido a maniobras diagnósti- pregunta, por lo tanto la respuesta correcta es la 3.
cas o terapéuticas. El resto de los tumores de las otras cuatro respuestas se localizan en
mediastino posterior, a excepción del linfoma, que puede apare-
Pregunta 64.- R: 2 cer en cualquier compartimento mediastínico.
La parálisis diafragmática es una patología que cursa con un aspec- Mediastino medio: los tumores más frecuentes en esta localiza-
to clínico muy amplio. Afecta al principal músculo implicado en la ción son los quistes del desarrollo. Otras masas son derivadas de la
inspiración, y según su afectación, el enfermo puede estar desde com- afectación ganglionar (metástasis, tuberculosis, linfoma).
pletamente asintomático hasta en insuficiencia respiratoria franca. Hay Mediastino posterior: el grupo principal de esta región lo constitu-
dos tipos según la localización de la lesión. yen los tumores neurogénicos como el neurofibroma, ganglioneu-
En la parálisis diafragmática unilateral se afecta sólo el nervio fréni- roma y paraganglioma. Con menos frecuencia aparecen lesiones
co de un lado. Se sospecha al encontrar un hemidiafragma elevado esofágicas, pseudoquistes pancreáticos o hernia de Bochdalek.
en la Rx de tórax, ya que habitualmente el enfermo está asintomático
o paucisintomático (la respuesta 2, por tanto, es incorrecta). La causa Pregunta 67.- R: 5
más frecuente es la infiltración tumoral del nervio frénico (general- El tratamiento del neumotórax viene definido fundamentalmente
mente por extensión local de un carcinoma pulmonar). Otras causas en función de su cuantificación y la presencia de compromiso respi-
Comentarios TEST
son el traumatismo quirúrgico y la idiopática. Su diagnóstico se confir- ratorio. En pacientes con un neumotórax < 20-30% y sin compromi-
ma por radioscopia dinámica o fluoroscopia. La parálisis diafragmática so respiratorio, la actitud terapéutica es la analgesia para controlar el
bilateral puede ser secundaria a enfermedades neurodegenerativas y intenso dolor y la observación. En pacientes con compromiso respira-
a traumatismos cervicales o dorsales altos con compromiso medular. torio y en pacientes con neumotórax >20-30%, la actitud terapéutica
Estos enfermos desarrollan un problema ventilatorio restrictivo de ori- indicada es la colocación de un tubo de drenaje endotorácico. Si no
gen extratorácico, comportándose como síndromes de hipoventila- hay reexpansión o a pesar de la reexpansión persiste la fuga aérea más
ción graves. La mayoría de los enfermos refiere intensa disnea que de 7 días, es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico, al igual que
empeora con el decúbito. El tratamiento de elección es la ventilación en las siguientes situaciones:
mecánica, y si el nervio frénico está intacto se puede emplear marca- Fuga persistente más de 7-10 días tras la colocación de tubo de
pasos diafragmático. drenaje endotorácico.
Segundo episodio de neumotórax.
Pregunta 65.- R: 3 Neumotórax bilateral simultáneo.
Con el nombre de hernia diafragmática se entiende la profusión de Neumotórax contralateral a uno previo.
vísceras abdominales en la cavidad torácia a través de una abertura Complicaciones del neumotórax como hidroneumotórax, fístula
normal o patológica del diafragma. Pueden ser de etiología traumáti- broncopleural, empiema, neumotórax a tensión, fracaso respira-
ca o atraumática. torio o edema de reexpansión.
Las hernias traumáticas aparecen en el contexto de traumatismos Enfermedad de base susceptible de tratamiento quirúrgico como
con lesión diafragmática y no son verdaderas hernias, ya que carecen quiste hidatídico, absceso neoplásico o bullas de gran tamaño.
de saco herniario. La mayoría tienen indicación quirúrgica. Situación socioprofesional peculiar (pilotos, buceadores).
Las hernias atraumáticas son tres: La pleurodesis química, generalmente realizada con talco o tetra-
Hernia de hiato esofágico: una parte del estómago pasa a través ciclinas, se utiliza en enfermos con pulmón ya expandido y en mal
del hiato esofágico del diafragma al tórax. La pirosis y el dolor estado, que por algún otro motivo no pueden tolerar la actitud
torácico a nivel del apéndice xifoides son los síntomas más habi- quirúrgica.
tuales. Casi siempre responden a tratamiento médico. Todas las respuestas son indicación de cirugía, a excepción del
neumotórax iatrógeno (respuesta 5). Cuando se produce un neumo-
NM • Pág. 15
tórax en el contexto de la realización de una técnica diagnóstica o estar en relación con la cirugía y se hubieran visto los implantes pleura-
terapéutica hay que valorar igualmente la repercusión respiratoria y les durante la cirugía (respuesta 2 incorrecta). Tampoco es probable el
su cuantificación para decidir si es susceptible de cirugía. pseudoquilotórax porque éstos son derrames pleurales de larga evolu-
ción, secundarios fundamentalmente a artritis reumatoide y tuberculo-
Pregunta 68.- R: 2 sis pleural (respuesta 4 incorrecta). Lo más probable es, como decíamos
En esta pregunta se plantea la actitud ante un derrame pleural al principio, el quilotórax, que se caracteriza por ser un líquido lechoso
neoplásico. La causa más frecuente de derrame pleural maligno con cifras altas de triglicéridos y grasas totales.
son las metástasis de tumores extrapleurales. El cáncer de pulmón,
de mama y los linfomas suponen el 75% de los casos, y hay un 6%
de casos en los que se desconoce el tumor primitivo. Desde un
punto de vista histológico las metástasis más frecuentes son las del
adenocarcinoma de cualquier origen. Es el segundo tipo de exuda-
do más frecuente (tras los derrames paraneumónicos). La forma de
presentación más típica es un derrame pleural de cuantía impor-
tante con dolor torácico y disnea. El diagnóstico se realiza por
citología (entre el 50-80% de los casos), biopsia pleural ciega o
toracoscopia. El derrame pleural maligno indica enfermedad sisté-
mica y se debe valorar la quimioterapia si el tumor primario es
sensible. Si produce sintomatología respiratoria debe ser evacuado.
Inicialmente se realiza una toracocentesis evacuadora, y si recidiva,
hay que plantearse la pleurodesis química tras colocación de dre-
naje, endotorácico (respuestas 1 y 3 incorrectas). Los tumores no
quimiosensibles sólo son subsidiarios de tratamiento paliativo (res-
puesta 5 incorrecta). En los derrames pleurales malignos secunda-
rios a tumor pulmonar, antes de colocar un tubo de drenaje endo-
torácico hay que ver si hay lesión endobronquial, ya que si la hay,
es imposible la reexpansión pulmonar y la resolución del derrame.
En este caso es un tumor de mama diseminado; es posible también
que exista afectación pulmonar endobronquial por metástasis, por
tanto habrá que descartarla antes de colocar el tubo de drenaje endo-
torácico, como dice la respuesta 2.
Pregunta 69.- R: 4
Estamos ante un paciente con factores de riesgo para desarrollar
cáncer de pulmón (es >35 años y fumador) que presenta un síndro-
me constitucional en el contexto de un derrame pleural. Pregunta 70. Conducta a seguir ante un derrame pleural.
Las características bioquímicas del líquido pleural confirman que
es un exudado porque cumple uno de los criterios de Light (proteínas El tratamiento es la nutrición rica en triglicéridos de cadena media
LP/SP >0,5). Esto descarta la respuesta 2, que habla de un derrame y pobre en el resto de grasas. Si es secundario a traumatismo, se colo-
pleural tipo trasudado. cará un tubo de drenaje endotorácico, y sólo si no mejora, se proce-
El aspecto serohemático nos obliga a hacer el diagnóstico diferen- derá a la cirugía (respuesta 5 incorrecta).
ciado entre derrame de origen neoplásico, tromboembólico y trau-
mático fundamentalmente. Lo más frecuente es el derrame pleural Pregunta 71.- R: 5
maligno, por lo que la respuesta 3 también es incorrecta. La hipertensión pulmonar primaria (HPP) es una rara enfermedad
El hallazgo en la biopsia pleural cerrada de ausencia de granulo- que predomina en mujeres entre la 2ª-4ª década. Se asume el diag-
mas indica la poca probabilidad de que sea una tuberculosis, pero en nóstico cuando el paciente tiene una presión media en la arteria
ningún caso la citología negativa descarta la existencia de proceso pulmonar mayor de 25mmHg en reposo o mayor de 30mmHg en
Comentarios TEST
tumoral. La respuesta 1 es por tanto incorrecta, ya que no se puede ejercicio, con una presión de enclavamiento normal.
asumir que es infeccioso, tratarlo con antibioterapia y no seguir ade- Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como primaria hay
lante en el algoritmo diagnóstico. La respuesta 5 también es incorrecta que haber excluido otras causas más frecuentes de hipertensión pul-
porque no concurre ninguna indicación de tubo de drenaje. No hay monar secundarias como la EPOC, el TEP de repetición, la infección
criterios de empiema (glucosa <50) ni repercusión respiratoria sufi- VIH, la inhalación de cocaína, los fármacos estimuladores del apetito,
ciente para indicar drenaje inmediato. la hipertensión portal.
Estamos, por tanto, ante un derrame pleural exudado donde aún Hay varios tipos histológicos:
no se ha descartado el proceso tumoral. Hay que realizar la siguiente Arteriopatía pulmonar plexogénica: es la forma más frecuente.
prueba diagnóstica que, como dice la respuesta correcta (la 4), es la Hay hipertrofia de la media, lesiones en la íntima y lesiones plexi-
biopsia guiada por toracoscopia. formes que consisten en destrucción segmentaria de la media con
plexos de microvasos proliferantes. Las lesiones están en arteriolas
Pregunta 70.- R: 3 y arterias de pequeño calibre.
La presencia de derrame pleural 1 semana después de que el pa- Arteriopatía pulmonar trombótica: los hallazgos son similares a la
ciente sea sometido a una cirugía de cavidad torácica debe hacer anterior con signos de trombos recanalizados.
pensar en rotura iatrógena del conducto torácico, sobre todo si se Enfermedad venoclusiva: representa aproximadamente el 10%
tiene en cuenta la proximidad anatómica del campo quirúrgico y de los casos de hipertensión pulmonar primaria. Hay lesión de las
dicha estructura. arteriolas y fundamentalmente de las vénulas donde se produce
Además el tiempo de evolución hasta que aparece el derrame es una arterialización de las venas y vénulas. Predomina en la infan-
amplio (1 semana), lo que hace más probable que sea secundario al cia, y si aparece en adultos, lo hace con más frecuencia en varones
acúmulo de linfa en el espacio pleural tras la rotura del conducto (respuesta 5 falsa).
torácico, y no a una lesión vascular donde el tiempo de presentación Hemangiomatosis capilar: es una enfermedad poco frecuente don-
del hemotórax sería menor (respuesta 1 incorrecta). de proliferan microvasos de paredes finas que infiltran el intersticio
Igualmente es poco probable que sea un derrame pleural maligno, y el parénquima.
ya que debería tener un mayor tiempo de evolución, no tiene por qué
Pregunta 72.- R: 3 mente asociado a una condensación parenquimatosa triangular peri-
La hipertensión pulmonar primaria es una enfermedad progresiva férica en la zona inferior. Es lo que se denomina "joroba de Hampton"
para la que no hay curación. La supervivencia media sin tratamiento y aparece cuando hay infarto pulmonar asociado. La resp. 4 es inco-
es inferior a 2,5 años. rrecta porque, aunque éste es un dato característico, la forma de
presentación radiológica más frecuente es la Rx de tórax normal.
Pregunta 74.- R: 3
El diagnóstico de TEP es complicado. Se basa en la combinación
de una anamnesis metódica, una correcta exploración física y una
serie de técnicas invasivas y no invasivas.
La sospecha clínica es muy importante. Dada la gravedad del pro-
ceso, la presencia de clínica compatible, junto con la presencia de
factores de riesgo, es suficiente para iniciar tratamiento anticoagulante
(respuesta 1 correcta).
Las pruebas complementarias habituales no muestran generalmente
alteraciones. En ocasiones en la Rx de tórax podemos encontrar ele-
vación de un hemidiafragma, oligohemia periférica , atelectasias
laminares o derrame pleural (respuesta 2 correcta). En el ECG las
alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías
inespecíficas del ST. En la GAB suele encontrarse hipoxemia con
hipocapnia.
La gammagrafía de perfusión es el test de screening más útil para
descartar un TEP clínicamente importante, pero en ocasiones es ne-
cesario realizar una angiografía pulmonar. Es la técnica gold standard,
y puede precisarse cuando la sospecha clínica es muy alta y la gam-
magrafía y el resto de técnicas diagnósticas no son concluyentes (res-
puesta 5 correcta).
Cuando tenemos sospecha clínica de TEP, si se demuestra la exis-
Pregunta 72. Tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria. tencia de TVP se puede asumir el diagnóstico de TVP + TEP (enferme-
dad tromboembólica). En el estudio de la TVP se utiliza fundamental-
Hay 3 medidas fundamentales en el tratamiento: mente la ultrasonografía venosa, ya que detecta enfermedad tanto en
Vasodilatadores: en el momento del diagnóstico de la hiperten- el sistema venoso profundo proximal como distal (la respuesta 4 es
sión pulmonar primaria se plantea la realización de un test de correcta).
vasorreactividad para predecir la respuesta del paciente al trata- Otras técnicas diagnósticas son la pletismografía de impedancia,
miento con vasodilatadores vía oral (antagonistas del calcio). Se que detecta trombos en el sistema venoso proximal (poplítea o supe-
realiza con prostaciclina i.v. y se considera que la respuesta es rior) y la flebografía isotópica con fibrinógeno marcado, que detecta
positiva si la presión media de la arteria pulmonar disminuye un trombos en el sistema venoso distal (pantorrilla). Por tanto, la respuesta
20%. Si esto ocurre, se administrarán vasodilatadores vía oral. Estos incorrecta es la 3.
producen una mejoría sostenida en un tercio de los pacientes (la
respuesta 3 es incorrecta). En los pacientes en los que no hay res- Pregunta 75.- R: 4
puesta utilizaremos vasodilatadores de acción corta y potente como Una vez diagnosticado el paciente de TEP, el tratamiento de elec-
la prostaciclina i.v.; siempre y cuando tengan un grado de ICC III - ción, si no hay contraindicaciones, es la anticoagulación. En el mo-
IV de la NYHA. mento inicial, el tratamiento debe realizarse con heparina. Este fárma-
Anticoagulantes orales: el tratamiento con estos fármacos aumenta co acelera la acción de la antitrombina III, por lo que además de
la supervivencia al prevenir la trombosis in situ. Están indicados en prevenir la formación de nuevos trombos, permite que la fibrinólisis
todos los pacientes con hipertensión pulmonar primaria. endógena disuelva parcialmente el trombo ya formado.
La heparina sódica intravenosa se utiliza la mayoría de las veces
Comentarios TEST
Transplante pulmonar. Está indicado en pacientes con enferme-

dad muy avanzada con insuficiencia cardíaca derecha a pesar del como anticoagulante de elección (respuesta 1 correcta). Requiere
monitorización de los tiempos de coagulación para controlar su ac-
tratamiento vasodilatador. No se ha descrito recidiva de la enfer-
ción. El efecto deseado se consigue cuando el tiempo parcial de trom-
medad en los órganos trasplantados.
boplastina activada (TTPa) se establece alrededor del doble del tiem-
po control (respuesta 2 correcta).
Pregunta 73.- R: 4 Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser tan
El síntoma más frecuente cuando hay un tromboembolismo pul- eficaces y seguras como la heparina intravenosa, por lo que en el
monar (TEP) es la disnea, y el signo más frecuente la taquipnea. momento actual se utilizan de forma habitual en el tratamiento inicial
Sin embargo hay que realizar una correcta anamnesis y explora- del TEP (respuesta 3 correcta). Se administran por vía subcutánea y no
ción física para identificar qué síntomas y signos acompañan con requieren monitorización del TTPa, ya que su respuesta es predecible
mayor frecuencia a las distintas formas de presentación del TEP. en función de la dosis.
El tromboembolismo de localización central en arterias pulmonares Son fármacos bastante seguros, aunque pueden asociar efectos
proximales se caracteriza por producir importantes alteraciones en el secundarios como la osteopenia, plaquetopenia o hemorragia. La
intercambio de gases. Tiene poco riesgo de infarto parenquimatoso, al hemorragia es una complicación poco frecuente que suele aparecer
ser posible la vascularización del parénquima por circulación colateral. si hay otros factores sobreañadidos como trombopenia o alteraciones
El TEP periférico, en arterias segmentarias y subsegmentarias, pro- de la coagulación (respuesta 4 incorrecta).
duce pocas alteraciones del intercambio gaseoso, pero tiene un ma- Se ha puesto de manifiesto que las complicaciones hemorrágicas
yor riesgo de asociar infarto pulmonar. Cuando esto ocurre, aparece aparecen con menos frecuencia en las heparinas de bajo peso mole-
generalmente dolor pleurítico, hemoptisis y febrícula. cular en la heparina sódica intravenosa.
Cuando hay un TEP muy importante pueden existir alteraciones Ver esquema en la página siguiente.
hemodinámicas asociadas. A la disnea súbita se suele añadir hipoten-
sión, síncope o cianosis. Pregunta 76.- R: 3
Las pruebas complementarias habitualmente son normales, aun- Estamos ante un paciente que, tras ser sometido a una cirugía de larga
que podemos encontrar en ocasiones datos que ayuden al diagnósti- duración, comienza con clínica muy sugestiva de embolismo pulmonar
co de TEP. En la Rx de tórax puede existir derrame pleural, general- que se confirma en una gammagrafía de ventilación perfusión.
NM • Pág. 17
Comentarios TEST
Pregunta 75. Algoritmo diagnóstico- terapéutico del TEP
La presencia de factores de riesgo (cirugía prolongada) más clínica Pregunta 78.- R: 1
sugestiva (disnea brusca con hipoxemia) y el hallazgo de alta probabili- La inhalación y depósito de polvos inorgánicos provoca reaccio-
dad de TEP nos permite hacer un diagnóstico de certeza en este paciente. nes tisulares que con el paso del tiempo conllevan un daño pulmo-
El estudio de las extremidades inferiores para valorar el origen del embolismo nar importante.
pulmonar es recomendable, pero no es necesario realizar técnicas La exposición a asbesto puede producir distintas manifestaciones:
invasivas. Es suficiente con un Eco doppler (resp. 1 incorrecta). Asbestosis: produce una fibrosis pulmonar similar a la fibrosis pul-
El tratamiento anticoagulante descrito en la respuesta 2 es correcto, monar idiopática, es decir, una enfermedad intersticial de predomi-
pero en este caso el paciente tiene una contraindicación de anticoagu- nio bibasal. Suele aparecer por encima de 10 años de exposición y
lación al estar recién intervenido de una tumoración en el sistema ner- su curso es variable (respuesta 4 correcta). Las placas pleurales en la
vioso central. El tratamiento anticoagulante que aparece en la respuesta Rx tórax sólo indican exposición a asbesto, pero no asbestosis. Se
5 es poco probable porque la duración habitual de la anticoagulación localizan preferentemente en pleura diafragmática, y aunque cuan-
suele ser 6 meses. Aunque en este caso da igual, puesto que la do aparecen en el contesto de una enfermedad intersticial son muy
anticoagulación está contraindicada. Son contraindicaciones absolu- orientativas de asbestosis, no son, como dice la respuesta 1, que es
tas de anticoagulación las diátesis y procesos hemorrágicos, la hiperten- incorrecta, específicas de enfermedad por asbesto. Pueden apare-
sión arterial severa, los aneurismas y hemorragias intracraneales y las cer en otras patologías como la tuberculosis pleural.
cirugías recientes del sistema nervioso central y ocular. El embarazo es Cáncer de pulmón: aumenta el riesgo a partir de 15 años de expo-
contraindicación absoluta sólo de anticoagulación oral. sición. Dicho riesgo aumenta si el paciente es fumador, puesto que
La terapia trombolítica a la que se hace referencia en la respuesta 4 el asbesto y el tabaco son cocarcinógenos. La histología más fre-
sólo está indicada en el TEP y TVP masivos. cuente es el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma.
La mejor alternativa para este paciente es el filtro de cava (resp. 3). Mesotelioma maligno: aumenta el riesgo por encima de 20-30
años de exposición.
Pregunta 77.- R: 5 Derrame pleural benigno y atelectasia redonda: son complica-
Según la intensidad y frecuencia de la exposición a polvos inorgá- ciones que pueden aparecer en cualquier momento de la evolu-
nicos se describen 3 formas clínicas de alveolitis alérgica o neumonitis ción de la exposición a asbesto por encima de los 10 años.
por hipersensibilidad. La reacción inmunológica más relevante es el
daño tisular mediado por inmunocomplejos (reacción tipo III). Pregunta 79.- R: 3
Forma aguda: se produce ante exposiciones breves e intermiten- Se diferencian cuatro formas de silicosis según la intensidad de la
tes a dosis bajas de antígeno. Su clínica puede confundirse con exposición, el periodo de latencia y la historia natural. Cada una de
una neumonía infecciosa (respuesta 4 correcta). A las pocas ho- ellas tiene un patrón radiológico característico, que es a lo que hace
ras de exposición el paciente presenta fiebre, escalofríos, disnea, referencia esta pregunta. La silicosis simple o clásica suele aparecer
tos seca, mialgias y malestar general. En la exploración física hay tras 15 años o más de la exposición. Radiológicamente presenta lesio-
crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y cianosis. Los sínto- nes micronodulares menores de 1 cm, de predominio en lóbulos
mas suelen cesar tras la exposición en menos de 24 horas, aun- superiores, como dice la respuesta 1. Pueden existir también adeno-
que a veces pueden durar 2-3 días. Radiológicamente se caracte- patías hiliares calcificadas en "cáscara de huevo". Este hallazgo es fre-
riza por infiltrados nodulares mal definidos localizados en lóbu- cuente y característico, pero no patognomónico de esta enfermedad
los inferiores (respuestas 1, 2, 3, correctas; respuesta 5 incorrecta). (la respuesta 5 es correcta). La silicosis acelerada es similar a la simple,
Forma subaguda: es similar a la anterior, con un comienzo más pero aparece con exposiciones más intensas y tiene un tiempo de
insidioso y una sintomatología menos florida. La Rx tórax es igual latencia menor, entre 5 y 10 años. Radiológicamente presenta las
que en la forma aguda. mismas alteraciones que la simple; por tanto, la respuesta 3 es la
Forma crónica: aparece ante exposiciones prolongadas a dosis incorrecta, ya que las lesiones predominan en lóbulos superiores y no
bajas de antígenos. Presenta durante meses o años síntomas como en medios como se dice en ella. La silicosis complicada ocurre como
disnea progresiva, tos seca, pérdida de peso. No es infrecuente la evolución de otras formas de silicosis. La imagen radiológica típica es
presencia de COR PULMONALE. La clínica es parecida a la bron- la fibrosis masiva progresiva (conglomerados silicóticos mayores de
quitis crónica. En la radiografía de tórax se encuentran los hallaz- 1cm localizados en lóbulos superiores). Hay compromiso clínico y de
gos definidos en la respuesta 5. Es muy raro que revierta. función respiratoria importante, y el riesgo de tuberculosis está au-
mentado (respuesta 2 correcta). Por último, la silicosis aguda es conse-
Comentarios TEST
Pregunta 79. Patrones radiológicos de afectación en la silicosis.
NM • Pág. 19
cuencia de una exposición muy intensa. La radiografía de tórax mues- diológicamente hay infiltrados bibasales, como dice la respuesta 3.
tra un patrón miliar o patrón alveolar difuso que predomina en lóbu- Son de etiología desconocida la esosinofilia pulmonar simple (a veces
los inferiores. La respuesta 4 también es correcta. es secundaria a parásitos y está indicado el tratamiento con mebenda-
zol, la respuesta 4 es correcta), la neumonía eosinófila crónica, que es
Pregunta 80.- R: 3 característica de mujeres de mediana edad con historia de rinitis,
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad intersti- atopia y asma (como dice la respuesta 2), y el síndrome hipereosinó-
cial que aparece generalmente entre los 50 y 70 años, aunque pue- filo, que como veis en la respuesta 5, afecta fundamentalmente a
de aparecer a cualquier edad. Inicialmente el paciente comienza varones de edad media. Hay una infiltración difusa de órganos por
con clínica típica de tos seca y disnea al ejercicio. A medida que la eosinófilos y el aparato respiratorio se afecta sólo en la mitad de los
enfermedad progresa la disnea se hace más intensa. En la explora- casos. La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte. Sin
ción física lo característico es la aparición de acropaquias y los cre- tratamiento, la supervivencia es menor de un año, pero si tratamos
pitantes teleinspiratorios bibasales. En fases avanzadas pueden apa- con corticoides en altas dosis, supera los 10 años.
recer síntomas de hipertensión pulmonar secundaria y cor pulmo-
nale. En el estudio de función pulmonar inicialmente no hay hallaz- Pregunta 83.- R: 4
gos patológicos, pero a medida que progresa la enfermedad aparece La Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una eosinofilia
un patrón restrictivo (disminución de la CPT, la CV, el VR y el FEV1) pulmonar de origen conocido. Está producida por el hongo Aspergi-
con descenso de la DLCO. A veces este parámetro se ve afectado llus fumigatus como consecuencia de una reacción inmunológica
antes que los datos de la espirometría. En la Rx de tórax aparece, tipo I y tipo III frente a antígenos del Aspergillus. Al depositarse el hongo
como dice la respuesta 3, un patrón reticular o reticulonodular de en el árbol traqueobronquial, se producen IgG e IgE específicos, así
predominio bibasal. Sin embargo no hay, como también dice la como un aumento de la IgE total. Estos anticuerpos se unen a los
respuesta 3, placas pleurales. Estas aparecen fundamentalmente con antígenos del hongo y forman inmunocomplejos circulantes que se
la exposición a asbesto. Por tanto, la respuesta 3 es la incorrecta. depositan en la pared bronquial dañándola. Esto conlleva la apari-
Recuerda que la asbestosis es casi igual a la FPI, salvo por los antece- ción de bronquiectasias de localización preferentemente central. A
dentes de exposición a asbesto, la presencia de placas pleurales y el todo esto se añade la presencia de infiltrados pulmonares por el
hallazgo de fibras de asbesto en material histológico. La TC de alta acúmulo de células inflamatorias, principalmente eosinófilos (las res-
resolución es muy útil en el diagnóstico precoz, aunque el diagnós- puestas 1 a 3 son correctas). Clínicamente se presenta de forma típica
tico definitivo se hace siempre sobre una muestra histológica (de como asma de difícil control, disnea, sibilancias, febrícula y tos pro-
biopsia transbronquial en el 25% de los pacientes y de biopsia ductiva con tapones marronáceos.
toracotómica en el resto). Sin embargo, para el diagnóstico existen unos criterios mayores y
menores, que son los siguientes:
Pregunta 81.- R: 1
Las enfermedades del tejido conectivo son un grupo heterogéneo Criterios mayores:
de trastornos inflamatorios de origen multifactorial mediados inmu- Asma.
nológicamente. Los pulmones se afectan frecuentemente, dada la Eosinofilia sanguínea (>1000/mm3) (Resp. 5).
abundancia de tejido conectivo. Las manifestaciones pulmonares Precipitinas IgG contra Aspergillus.
pueden, en ocasiones, preceder o anunciar el comienzo de la expre- Test cutáneo de hipersensibilidad inmediata positivo para Aspergillus.
sión sistémica de estas enfermedades. Las enfermedades del colágeno IgE total sérica elevada.
que hay que conocer son: Infiltrados pulmonares transitorios.
Artritis reumatoide: puede presentar varias manifestaciones. La Bronquiectasias centrales.
afectación pleuropulmonar más frecuente es la pleuritis. La afecta- IgG e IgE específicas elevadas.
ción intersticial aparece fundamentalmente en varones con títulos
altos de factor reumatoide, y a veces precede a la enfermedad Criterios menores:
articular (respuesta 3 correcta). Otras manifestaciones son los nó- Expectoración marronácea.
Aspergillus en esputo (la respuesta 4 no es correcta, porque dice
dulos reumatoideos o la bronquiolitis obliterante.
Lupus eritematoso sistémico: también es la afectación pleural más que es un criterio mayor).
Reacción cutánea retardada.
frecuente y aparece aproximadamente en el 50% de los casos. La
afectación intersticial, por el contrario, es muy poco frecuente y
Pregunta 84.- R: 3
Comentarios TEST
aparece en lupus de larga evolución (respuesta 1 incorrecta). En
La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica, de etiología des-
ocasiones puede aparecer en cuadro de hemorragia alveolar secun- conocida, que se caracteriza por la presencia de granulomas no
dario al depósito pulmonar de inmunoglobulinas y complemento.
caseificados en los tejidos afectados. Prácticamente, cualquier órgano
Puede alcanzar tasas de mortalidad de hasta el 80%. puede verse involucrado, aunque son el pulmón y los ganglios linfáti-
Esclerodermia: la afectación pulmonar es frecuente (alrededor cos torácicos los más frecuentemente afectados (hasta el 90% de los
del 40%) y es la principal causa de mortalidad. Es la colagenosis casos). Es rara la afectación pleural y el derrame es excepcional (res-
que con mayor frecuencia desarrolla enfermedad intersticial (respuesta 5 incorrecta). Es una enfermedad de distribución mundial más
puesta 5 correcta). frecuente en la raza negra. El 80% de los casos ocurre en personas entre
Espondilitis anquilosante: es la única que presenta afectación en 20-40 años de edad y es algo más habitual en las mujeres. Por tanto, la
vértices, el resto la tiene en bases. respuesta que buscamos es la 3. La respuesta cuatro es incorrecta, ya
que es más frecuente en pacientes no fumadores donde no hay afecta-
Pregunta 82.- R: 1 ción de la inmunidad pulmonar y se pueden perpetuar los procesos
La eosinofilia pulmonar en un síndrome clínico que engloba a inflamatorios que ocurren en esta enfermedad. Se describen dos
diversos procesos que cursan con infiltrados pulmonares con eosinó- síndromes clínicos que se enuncian en las respuestas 1 y 2 cuyas mani-
filos y eosinofilia periférica (a veces no aparece). Los infiltrados pul- festaciones no son las descritas en dichas respuestas. El síndrome de
monares suelen manifestarse radiológicamente en forma de opacida- Löfgren es un cuadro de fiebre, poliartralgias, eritema nodoso y
des bilaterales de distribución segmentaria, de aspecto no homogé- adenopatías hiliares bilaterales y simétricas. El síndrome de Heerfordt
neo y carácter migratorio; salvo la neumonía eosinófila crónica don- presenta fiebre, uveítis anterior, parotiditis y parálisis facial.
de los infiltrados no son migratorios, y si recurren, lo hacen en la
misma localización (por tanto, la respuesta 1 es incorrecta). Pregunta 85.- R: 1
Se clasifican en función de si se conoce o no su etiología. Son de Las manifestaciones extrapulmonares a las que hace referencia
etiología conocida la ABPA, las neumonías por parásitos y las secun- esta pregunta son muy variadas y confieren gran pleomorfismo a la
darias a fármacos. Es característica la afectación por nitrofurantoína enfermedad. Destacan por su frecuencia y relevancia:
que presenta en su forma aguda fiebre, escalofríos, tos y disnea. Ra-
Cutáneas: la más frecuente es el eritema nodoso y la más específi- Pregunta 87.- R: 4
ca el lupus pernio. La histiocitosis X es una enfermedad de etiología desconocida in-
Oculares: la afectación más frecuente es la uveítis anterior, aunque cluida dentro del grupo de desórdenes proliferativos del sistema
se pueden presentar escleritis o queratitis. mononuclear fagocítico. Es una afección poco frecuente, aunque no
Neurológicas: aparecen con mayor frecuencia en las formas cró- excepcional, que incide fundamentalmente en varones fumadores
nicas. Son mononeuritis (parálisis facial o multineuritis). entre 20 y 40 años, como dice la respuesta 2. Aunque la lesión predo-
Articulares: generalmente son artritis erráticas. minante es la pulmonar, como enfermedad intersticial, puede afectar
Hepáticas: hay afectación histológica en el 60-90% de los pacien- también a huesos e hipófisis (respuesta 1 correcta). Se desconoce el
tes, pero sólo hay síntomas como hepatomegalia o alteraciones mecanismo patogénico mediante el cual se produce una prolifera-
enzimáticas en 1/3 de los pacientes. ción y activación de los macrófagos alveolares y las células de
Cardíacas: son poco frecuentes y generalmente asintomáticas. Langerhans. Estas células son células muy diferenciadas que pertene-
Renales: son muy raras. cen a la serie monocito-macrófago y presentan de forma característi-
Sistema endocrino metabólico: el eje hipotálamo-hipofisario es ca gránulos intracitoplasmáticos de Birbeck al estudio con microsco-
lo más afectado (la respuesta 1 es correcta). Clínicamente se mani- pio electrónico. Estas células son características, pero no patognomó-
fiesta como una diabetes insípida. nicas de la enfermedad (resp. 4 incorrecta), ya que también las en-
Glándulas exocrinas. Es característica la afectación bilateral de las contramos aumentadas en los pacientes fumadores sin histiocitosis X.
parótidas, que sólo da clínica en el 10% de los pacientes (respues- La enfermedad intersticial se inicia en los bronquiolos más pequeños,
tas 4 y 5 incorrectas). donde se asocia un infiltrado inflamatorio. Es de distribución bronco-
Aparato reproductor. En el varón, lo más frecuente es el aumento vascular y se afectan también arteriolas y vénulas. Al avanzar el proce-
del tamaño testicular. Es rara la esterilidad. En la mujer, es caracte- so aparece la fibrosis intersticial y los quistes aéreos, dato muy carac-
rística la mejoría con el embarazo (respuestas 2 y 3 incorrectas). terístico de estos enfermos.

Las manifestaciones radiológicas difieren de unos casos a otros y se La linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que se caracteri-
han utilizado para establecer distintas situaciones que se correlacio- za por la proliferación de células musculares lisas alrededor de las es-
nan con la severidad, pronóstico y evolución de la enfermedad. A tructuras broncovasculares y el intersticio, unido a dilatación quística
esto hacen referencia las cuatro primeras respuestas. Son correctas la de los espacios aéreos terminales que en el TAC de alta resolución se
1, 3 y 4, mientras que es incorrecta la respuesta 2. La clasificación identifican como quistes de pared fina (respuestas 1 y 2 correctas).
radiológica es la siguiente: También hay afectación linfática con dilatación y tortuosidad de los
Estadio 0: la radiología es normal. Ocurre en menos de un 5% de vasos linfáticos, incluyendo el conducto torácico. Los linfáticos pueden
las formas subagudas. verse dañados tanto a nivel torácico como extratorácico, por lo que
Estadio I: se presenta fundamentalmente en las formas agudas. podemos visualizar adenopatías en distintas regiones (respuesta 3 co-
Ocurre aproximadamente en un 75% de los pacientes. Es la forma rrecta). Los angiomiolipomas renales son otra manifestación extratorá-
más benigna por su escasa repercusión funcional y su tendencia a cica que hay que estudiar (respuesta 4 correcta). El síntoma más fre-
la remisión espontánea. Sólo se evidencian adenopatías hiliares y cuente es la disnea. El neumotórax espontáneo por ruptura de quistes
mediastínicas bilaterales y simétricas. No se pone de manifiesto aparece en el 50% de los casos y el derrame pleural, que es raro al
afectación pulmonar. diagnóstico de la enfermedad, ocurre en 1/3 de los enfermos a lo largo
Estadio II: se manifiesta por la presencia de adenopatías y patrón de su evolución. Las características del derrame pleural son de un
intersticial bilateral difuso. Se presenta tanto en las formas agudas quilotórax, ya que es secundario a la lesión del conducto torácico o los
como crónicas. La tendencia a la regresión con tratamiento con vasos linfáticos pleurales. Encontraremos, por tanto, títulos altos de gra-
corticoides es más lenta y menos constante. sas totales y triglicéridos con cifras normales de colesterol. Esto justifica
Estadio III: generalmente aparece en formas crónicas. Se manifies- que la respuesta 5 sea incorrecta.
ta como un patrón intersticial difuso con tendencia a la evolución
fibrótica. No suelen existir adenopatías. Pregunta 89.- R: 4
Estadio IV: fibrosis pulmonar difusa (pulmón en panal). La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrosante granu-
lomatosa de pequeño vaso que afecta tanto al tracto respiratorio su-
Comentarios TEST
perior como inferior. En ocasiones también afecta a arterias y a venas

(respuesta 1 correcta). La sinusitis es el síntoma de presentación más
frecuente. La afectación pulmonar varía desde infiltrados asintomáti-
cos o acompañados de tos, disnea, dolor torácico y de forma caracte-
rística hemoptisis. En la Rx de tórax es frecuente el hallazgo de infiltra-
dos nodulares bilaterales y típico la cavitación de estos infiltrados.
Podemos encontrar también afectación ocular, articular, cutánea y
con mayor frecuencia renal. Una asociación frecuente es la
glomerulonefritis rápidamente progresiva. El diagnóstico más rentable
es la biopsia pulmonar, donde en la muestra histológica encontramos
hallazgos de vasculitis y granulomas intra y extravasculares (respuesta
2 correcta). Sin embargo en la biopsia de otros órganos no encontra-
mos todos los hallazgos histológicos de esta vasculitis. Como dice la
respuesta 5, en la biopsia de senos paranasales hay granulomas pero
no vasculitis, y en la biopsia renal hay vasculitis, pero no granulomas.
La respuesta 4 es la incorrecta.
Pregunta 90.- R: 3
El síndrome de Goodpasture es un síndrome de etiología descono-
cida que puede manifestarse a cualquier edad, aunque predomina
Pregunta 86. Estadiaje radiológico de la sarcoidosis pulmonar.
en varones jóvenes. Se caracteriza por la tríada de hemorragia alveo-
lar, glomerulonefritis (que puede ser progresiva y conducir a la insufi-
El síndrome de Löfgren es una forma aguda de sarcoidosis que ciencia renal) y anticuerpos circulantes frente a antígenos de la mem-
presenta eritema nodoso, fiebre, adenopatías hiliares bilaterales y si- brana basal. El cuadro clínico inicial suele manifestarse con hemopti-
métricas y poliartralgias (respuesta 5 correcta). sis (80%), disnea (70%), tos y debilidad. Estos síntomas se acompañan
NM • Pág. 21
Comentarios TEST
Pregunta 90. Enfermedades intersticiales con afectación radiológica de lóbulos superiores e inferiores.
en el 80% de los pacientes de infiltrados alveolares perihiliares. La Pregunta 93.- R: 5
afectación renal inicial consiste en proteinuria y microhematuria. La La hidatidosis pulmonar es una antropozoonosis producida por el
insuficiencia renal manifiesta aparece posteriormente. Es característi- desarrollo, en dicha víscera, de un gusano llamado Echinococcus. El
co que curse en brotes. Es característico encontrar la DLCO aumenta- hombre se contagia cuando ingiere aguas o verduras contaminadas
da cuando hay hemorragia alveolar aguda (respuesta 1) y en la explo- por heces de cérnidos que portan los huevecillos de este parásito.
ración funcional el hallazgo más frecuente es un patrón restrictivo. Inicialmente la infección se localiza a nivel hepático, y desde allí el
Para el diagnóstico, la biopsia renal es el proceder de elección, ya que germen migra por las venas suprahepáticas hasta la circulación pul-
desde fases precoces el depósito de inmunoglobulinas es constante, monar. La clínica característica en sus primeros estadios evolutivos es
teniendo además implicación pronóstica (respuestas 2 y 5 correctas). la que presenta el paciente de nuestra pregunta, es decir, asintomáti-
La causa principal de muerte es la hemorragia pulmonar, que se trata co. El diagnóstico de sospecha es radiológico (Rx tórax, TC, y RMN) y
con corticoides intravenosos a altas dosis (respuesta 4 correcta). El se confirma mediante serología. El quiste irá progresando en sus distin-
tratamiento de la enfermedad se hace con inmunosupresores y tos estadios evolutivos, siendo frecuentes las complicaciones. Estas son
plasmaféresis, siendo esta última la que ha aumentado la tasa de su- más probables a mayor evolución de la lesión. Por este motivo, las
pervivencia. respuestas 1 y 2 son incorrectas. El tratamiento farmacológico se utili-
Ambos tratamientos y la hemodiálisis son necesarios para controlar za generalmente asociado a cirugía. Tanto la biopsia mediada por
la afectación renal (respuesta 3 es incorrecta, porque los corticoides fibrobroncoscopia como la PAAF guiada por TAC están contraindica-
solos no bastan para controlar la glomerulonefritis). das, ya que el riesgo con estas técnicas de rotura del quiste es muy alta.
Ver esquema en la página 23. Si esto ocurre, puede aparecer un síndrome séptico o una anafilaxia
grave. El tratamiento de elección es la exéresis mediante toracotomía,
Pregunta 91.- R: 2 como dice la respuesta 5.
Las neumonías se pueden clasificar según su forma de presenta-
ción clínica en típicas y atípicas. La neumonía típica se presenta de Pregunta 94.- R: 4
forma brusca con fiebre alta, escalofríos, tos con expectoración puru- El cuadro clínico del paciente es compatible con una neumonía
lenta y dolor torácico de características pleuríticas. Es también fre- de origen bacteriano, una neumonía típica. El germen más frecuente-
cuente la asociación de herpes labial (respuesta 1 correcta). mente implicado es el neumococo. Las respuestas 1 y 3 son incorrec-
En la exploración, la semiología es de condensación (crepitantes, tas porque no es un enfermo que cumpla criterios de gravedad para
aumento de las vibraciones vocales y soplo tubárico) y en la Rx de neumonía extrahospitalaria. Los criterios de gravedad son: taquipnea
tórax el hallazgo suele ser un patrón alveolar con broncograma. A importante (FR>30), insuficiencia respiratoria, signos de fatiga muscu-
veces se asocia derrame pleural. Los patógenos que de forma caracte- lar, disminución del nivel de conciencia, afectación radiológica bila-
rística se presentan así son las bacterias como el neumococo, el esta- teral y/o multilobar, shock séptico (TA< 90/60) y oliguria. La respuesta
filococo, el Haemophilus o los gram negativos (respuestas 4 y 5 correc- 2 es incorrecta, porque no nos dan ningún dato que nos oriente a que
tas). el paciente tiene una neumonía por Legionella como hiponatremia,
Las neumonías atípicas tienen un curso más larvado con predomi- diarrea o síndrome confusional. La respuesta 5 también es incorrecta
nio de síntomas generales, como dice la respuesta 3. Puede existir porque, como decíamos al principio, es una neumonía típica y la C.
febrícula y tos seca. En la exploración física son raros los hallazgos psitacci se pone de manifiesto como una neumonía atípica. La res-
patológicos. La respuesta 2 es incorrecta, ya que describe la semiolo- puesta 4 es, por tanto, la respuesta correcta. Al ser de probable etiolo-
gía de una condensación. En la Rx de tórax el hallazgo más caracterís- gía neumocócica, el tratamiento inicial en un paciente sin factores de
tico es un infiltrado intersticial y es rara la presencia de derrame para- riesgo es la penicilina oral durante 7-10 días. Sólo si la clínica no
neumónico asociado (respuesta 5 correcta). mejora o hay datos de progresión radiológica, valoraremos cambiar el
Patógenos que producen estas manifestaciones son el Mycoplasma, tipo de antibiótico. Esto suele ocurrir en pacientes infectados por
la Coxiella y los virus. neumococos resistentes a la penicilina, más frecuentes en las otitis
pediátricas que en las neumonías adquiridas en la comunidad.
Pregunta 92.- R: 4
La Legionella pneumophila es ubicua en ambientes húmedos y cá- Pregunta 95.- R: 4
lidos, siendo el agua su hábitat natural. La infección de individuos En esta pregunta, lo que necesitamos conocer son los criterios de
debilitados o inmunocomprometidos es consecuencia de la inhala- ingreso en los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad.
Comentarios TEST
ción de la bacteria en aerosol. Puede originar neumonías esporádicas Son los siguientes:
o en brotes epidémicos. La confusión puede ser un rasgo prominente Edad superior a los 65 años.
y en la mitad de los pacientes aparece cefalea importante, confusión Enfermedades subyacentes crónico-debilitantes, principalmente
y delirio. Entre las manifestaciones extrapulmonares podemos encon- EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o renal crónicos,
trar pericarditis, miocarditis, afectación digestiva, afectación renal y alcoholismo, esplenectomía, malnutrición, cirrosis hepática, de-
encefalitis. Sospechamos Legionella ante todo paciente grave con neu- mencia y sospecha de aspiración.
monía sin respuesta a betalactámicos, fiebre alta, hiponatremia, mani- Cavitación o derrame paraneumónico.
festaciones neurológicas, alteraciones digestivas y LDH >700 u/ml. La Recuento leucocitario <4000 o > 30000/µl.
respuesta 1 es, por tanto, correcta. La Chlamydia, tanto la pneumoniae Hematocrito < 30%.
como la psittaci, cursan como neumonías atípicas y pueden manifes- Sospecha de etiología poco habitual, como S. aureus, bacilos gram
tarse como broncoespasmos con sibilancias en la auscultación negativos o anaerobios.
pulmonar. En la C. psittaci hay que buscar también en la exploración Complicaciones sépticas extrapulmonares, por ejemplo, meningi-
esplenomegalia. Este germen es causante de la psitacosis y se relaciona tis, artritis o endocarditis.
con la exposición a pájaros (respuestas 2 y 3 correctas). La respuesta 4 Neumonía grave (FR >30 rpm, insuficiencia respiratoria, fatiga
es incorrecta porque, aunque es cierto que la Coxiella burnetti es una muscular, deterioro del nivel de conciencia, afectación radiológi-
rickettsiosis, es la única que cursa sin exantema. Es el agente responsa- ca bilateral y/o multilobar, TA < 90/60 y oliguria).
ble de la Fiebre Q, enfermedad febril aguda que se acompaña de Falta de respuesta al tratamiento inicial, imposibilidad de ingesta
neumonía en casi la mitad de los pacientes. La transmisión al hombre oral o dificultad para el manejo ambulatorio.
suele ser resultado de la inhalación de polvo contaminado con
coxiellas procedentes de heces secas, orina, lecho o aerosoles en El paciente de la respuesta 1 tiene una cifra de leucocitos <4000/
mataderos. Como resiste mucho tiempo en el medio ambiente, a ml; el de la respuesta 2 presenta comorbilidad asociada; el de la
veces no se conoce el antecedente epidemiológico del contacto ani- respuesta 3 está hipotenso (TA < 90/60), y el de la respuesta 5 presenta
mal. Como dice la respuesta 5, la manifestación extrapulmonar más un fallo terapéutico. El único paciente sin criterios de ingreso es el
frecuente es la hepatitis. paciente de la respuesta 4.
NM • Pág. 23
Pregunta 96.- R: 1 la situación es sostenida en el tiempo, aparece la fibrosis en 2-3 sema-
La hipoventilación se produce cuando la PaCO2 aumenta por en- nas. La sospecha clínica se confirma con criterios gasométricos (PO2
cima de los valores normales, es decir, hay hipercapnia. < 55mmHg con FiO2 >50%; PaO2 <50mmHg con FiO2 > 60%) y
Los síndromes de hipoventilación crónica pueden producirse por con la presencia de una compliance pulmonar disminuida (<50ml/
3 mecanismos: alteración del impulso respiratorio, defectos en el sis- cm M2O).
tema neuromuscular o alteración del aparato ventilatorio. La causa más frecuente de este cuadro es la sepsis, y el tratamiento
Las alteraciones del impulso respiratorio se localizan en los qui- consiste en solucionar el problema de base, oxigenoterapia y ventila-
miorreceptores centrales y periféricos y en las neuronas respiratorias ción mecánica.
del tronco encefálico. En estos enfermos no hay respuesta de hiper-
ventilación a los estímulos químicos y la Po.1 y el EMGdi están altera-
dos. Son capaces de hiperventilar de forma voluntaria y las presiones
máximas, volúmenes, flujos, resistencia y distensibilidad son normales
(respuestas 2 y 3 correctas).
Los defectos en el sistema neuromuscular se localizan en la médula
y nervios periféricos, y en los músculos respiratorios. La respuesta a los
estímulos químicos, la Po. 1 y el EMGdi son patológicos. En estos
enfermos es característica la incapacidad para hiperventilar volunta-
riamente (respuesta 1 incorrecta) y la disminución de las presiones
máximas (respuesta 4 correcta).
Los defectos en el aparato ventilatorio se localizan en la pared
torácica, en el pulmón y en las vías respiratorias. La respuesta ventila-
toria a los estímulos químicos está deteriorada, pero la Po.1 y el EMGdi
están conservados. Lo típico en estos defectos es la disminución de los
volúmenes y flujos, el aumento de las resistencias, la disminución de
la distensibilidad y el aumento del gradiente alveolo-arterial de oxíge-
no.
Pregunta 97.- R: 5
Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio supe-
rior a 10 segundos de duración. Hay tres tipos de apnea: la obstructi-
va, la central y la mixta. En la apnea obstructiva hay una oclusión de
la vía aérea superior a nivel de la orofaringe. Como consecuencia de
esto, el flujo cesa manteniéndose el esfuerzo muscular ventilatorio, ya
que el impulso respiratorio continua. Son las apneas más frecuentes.
En la apnea central, el flujo cesa al abolirse transitoriamente el impul-
so a los músculos respiratorios. No hay, por tanto, esfuerzo muscular.
Las apneas mixtas consisten en episodios centrales seguidos de un
componente obstructivo. Las apneas obstructivas casi siempre son
patológicas, las centrales pueden aparecer de forma aislada en el
sueño REM de gente sana (respuestas 1, 2 y 4 correctas). Pregunta 98. Fisiopatología del SDRA.
Una hipopnea consiste en el cese del flujo aéreo de al menos un 50%,
acompañado de una desaturación de la hemoglobina de al menos 4%.
El índice de apnea-hipopnea (IAH) es el número total de apneas e Pregunta 98. Diagnóstico diferencial SDRA vs EAP
hipopneas dividido por los minutos totales de sueño y multiplicado
por 60. Se considera patológico un IAH >10 (respuesta 3 correcta). 1234 546
El diagnóstico definitivo para confirmar el SAOS es la polisomno-
grafía, en la que se evidencian los episodios de cese de flujo aéreo con 5789
9 12342565789
3995 54944 25238
3253982
Comentarios TEST
mantenimiento del esfuerzo respiratorio con IAH mayor o igual a 10. 2392556589

La oximetría domiciliaria se utiliza como prueba de screening (res-
8 4925889425
789 2582595 1
puesta 5 incorrecta). 93
2525979892 3982
Pregunta 98.- R: 2
7824529984
294 "578245292894
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) se sospe-
cha cuando aparece una insuficiencia respiratoria aguda de rápida
3
7344595895!28 55598!2894
"5128922
evolución, junto con un patrón radiológico con infiltrados alveolo-
intersticiales difusos sin cardiomegalia. La ausencia de cardiomega- 66 #82 ↑
lia, al igual que la presencia de una presión capilar de enclavamien- 9
8 ↓ ↓
to (PCP) normal, son muy importantes, ya que sitúan el problema en
el pulmón. Si hay aumento de la PCP o cardiomegalia la afectación "5$%99822
pulmonar es por hipertensión pulmonar postcapilar secundaria a
18898595949
2929 "5&372595872
un problema cardíaco en cavidades izquierdas. Por tanto, la res-
$%99822 "538492
puesta 2 es incorrecta. 7 879
&55945437
99' "5&5(*&5+,--'
En el SDRA aparece un edema pulmonar por aumento de la per-
())( 555.5#/
meabilidad de la membrana alveolocapilar cuando es lesionada. Esto 555.5#88342
hace que el líquido intraalveolar sea muy rico en proteínas e interfiera "580
4544
con el surfactante, lo que conlleva el colapso alveolar. Se forman
entonces membranas hialinas en las zonas más declives y queda sola-
mente una pequeña parte de parénquima sano que debe realizar
todo el trabajo. Estas alteraciones ventilación/perfusión condicionan Pregunta 99.- R: 2
la aparición en fases avanzadas de la enfermedad de shunt El secuestro broncopulmonar es una masa de tejido pulmonar
intrapulmonar secundario al colapso y atelectasias que aparecen. Si separada del parénquima sano, sin comunicación con la vía aérea y
cuyo aporte sanguíneo proviene de una arteria sistémica (lo más fre-
cuente es la aorta torácica o abdominal y en ocasiones una arteria
intercostal). De la definición de esta malformación pulmonar extrae-
mos la información necesaria para decir que la respuesta falsa es la 2
y que la respuesta 1 es correcta.
Hay 2 tipos de secuestros: intralobar y extralobar. El secuestro
intralobar carece de pleura propia y suele localizarse en el ángulo
costofrénico posterior izquierdo. El secuestro extralobar tiene pleura
propia, está en relación con el hemidiafragma izquierdo en más de un
90% de los casos y su drenaje venoso es anómalo a la circulación
sistémica, creando un cortocircuito izquierda - derecha (respuestas 3
y 4 correctas).
Suelen ser asintomáticos hasta que se infectan. En este momento
cursan con clínica de hemoptisis y expectoración purulenta.
El tratamiento siempre es quirúrgico, aun cuando todavía no ha-
yan aparecido los síntomas, para evitar las complicaciones. En el estu-
dio preoperatorio es necesario realizar una arteriografía, para ver de
donde proviene el aporte sanguíneo, y un esofagograma, para descar-
tar comunicación con el esófago.
Pregunta 100.- R: 3
Una de las complicaciones del trasplante pulmonar es el rechazo.
Hay dos tipos de rechazo: agudo y crónico. El rechazo agudo lo
presentan tres cuartas partes de los pacientes, generalmente en los dos
o tres primeros meses. Clínicamente se presenta como fiebre, tos, dis-
nea, crepitantes..., simulando un proceso infeccioso. Hay afectación
de la función pulmonar con hipoxemia y disminución del FEV1. El
diagnóstico se realiza con biopsia transbronquial (tiene una alta sensi-
bilidad y especificidad) y la respuesta al tratamiento con corticoides
intravenosos es bueno (respuestas 1, 2, y 4 correctas). El rechazo cró-
nico aparece en el 50% de los pacientes y cursa como una bronquio-
litis obliterante (respuesta 5 correcta). El diagnóstico es clínico (infec-
ción respiratoria de curso subagudo en pacientes con antecedentes
de rechazo agudo y caída importante y progresiva del FEV1), ya que la
biopsia transbronquial es poco sensible. El tratamiento consiste en
aumentar los inmunosupresores, aunque no siempre se consigue fre-
nar la enfermedad. Es la principal causa de muerte tardía, pero no la
causa más frecuente de muerte. La primera causa de mortalidad son
las infecciones (respuesta 3 incorrecta). La neumonía más frecuente es
la neumonía por CMV. Aparece tras el primer mes postrasplante y
antes de los 6 meses. Clínicamente es indistinguible del rechazo agu-
do y se trata con ganciclovir. Otras causas de neumonías son el estafi-
lococo, los bacilos gram negativos y el Aspergillus.
Comentarios TEST
NM • Pág. 25
NEUROLOGÍA
SEMIOLOGÍA. 1) Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg.

2) Siringomielia cervical.
1. Un paciente con lesión en el área motora puede presentar 3) Tumor apical pulmonar.
todas, EXCEPTO una: 4) Patología carotídea.
5) Neurolúes.
1) Ausencia de reflejos miotáticos, en fases muy precoces.
2) Reflejos miotáticos exaltados. 7. Paciente con disminución de fuerza en miembro inferior
3) Ausencia de reflejos cutáneo abdominales. derecho, con disminución de sensibilidad térmica en miem-
4) Respuesta cutáneo plantar flexora en fases avanzadas del bro inferior izquierdo y déficit de sensibilidad posicional en
cuadro. miembro inferior derecho. Se trata de:
5) Disminución de la masa muscular del territorio afectado.
1) Síndrome medular anterior.
2. Un paciente presenta hemiparesia derecha que afecta a cara, 2) Síndrome medular posterolateral.
brazo y pierna. Señale, de entre las siguientes opciones, la 3) Síndrome medular central.
localización más probable de la lesión: 4) Síndrome de hemisección medular derecha.
5) Síndrome de hemisección medular izquierda.
1) Hemimédula derecha.
2) Bulbo medial derecho. 8. La pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa bilateral entre los
3) Protuberancia izquierda. niveles D3 y D6, con sensibilidad conservada por encima y
4) Cápsula interna derecha. debajo de la lesión, nos debe hacer sospechar el diagnóstico de:
5) Cápsula interna izquierda.
1) Polineuropatía de fibras finas.
3. La exploración de un paciente que consulta por diplopía 2) Polirradiculopatía.
revela limitación en la mirada hacia fuera del ojo izquierdo, 3) Lesión centromedular.
paresia hemifacial izquierda y disminución de fuerza en 4) Lesión cordonal anterior.
extremidades derechas. La lesión se sitúa en: 5) Lesión cordonal posterior.
1) Cápsula interna izquierda. 9. Un varón de 60 años refiere, desde hace seis meses, déficit
2) Mesencéfalo izquierdo. motor progresivo en miembros inferiores, acompañado de
3) Mesencéfalo derecho. sensación eléctrica cuando flexiona el cuello, que se inicia a
4) Protuberancia izquierda. nivel cervical y se irradia distalmente. A la exploración se
5) Conducto auditivo interno izquierdo. objetivan amiotrofias en musculatura intrínseca de las ma-
nos, reflejos bicipital y estilorradial normales, hiperreflexia
4. Paciente con hipoestesia hemifacial izquierda y hemicorpo- en miembros inferiores y respuesta cutáneo plantar extenso-
ral derecha. Señale la localización más probable de su lesión: ra bilateral. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más
probable?:
1) Corteza parietal izquierda.
2) Tálamo izquierdo. 1) Mielopatía cervical.
3) Mesencéfalo izquierdo. 2) Neurolúes.
4) Bulbo izquierdo. 3) Degeneración subaguda combinada de la médula.
5) Ganglio de Gasser izquierdo. 4) Síndrome espinal anterior.
5) Esclerosis lateral amiotrófica.
5. Con respecto a la exploración de la pupila, señale el enuncia-
do INCORRECTO: 10. Señale la definición correcta:
Preguntas TEST
1) La lesión del tercer par craneal cursa con pupila midriática 1) Distonías: movimientos continuos, reptantes, que pueden
arreactiva homolateral. afectar a cualquier área corporal y que suelen aumentar
2) Una lesión de la arteria carótida externa puede cursar con si el paciente intenta realizar un movimiento voluntario o
pupila miótica reactiva homolateral. hablar.
3) La presencia de pupilas puntiformes y reactivas puede 2) Mioclonías: movimientos repetitivos, irregulares y estereo-
deberse a una intoxicación por opiáceos.
tipados que pueden afectar a diversos grupos musculares.
4) La presencia de pupilas arreactivas a la luz, pero que se
3) Corea: movimientos involuntarios de torsión relaciona-
contraen al acomodarse a la visión cercana es sugerente
dos con contracciones musculares mantenidas.
de lesión cordonal posterior.
4) Temblor: movimiento oscilatorio rítmico debido a con-
5) La vía aferente del reflejo fotomotor es el nervio óptico,
tracciones de tipo alternante de músculos agonistas y
mientras que la eferente es el tercer par.
antagonistas.
5) Atetosis: movimientos rápidos de amplitud variable debi-
6. Un paciente acude a su médico por haber observado descen-
dos a contracciones simultáneas de músculos agonistas y
so de su párpado derecho con disminución de la hendidura
antagonistas.
palpebral. La exploración revela una pupila derecha miótica.
En el diagnóstico diferencial incluirá todos, EXCEPTO uno de
11. Varón de 72 años que presenta a la exploración tono muscu-
los siguientes:
lar aumentado de forma generalizada, con resistencia con-
NR • Pág. 1
NEUROLOGÍA
tinua a la movilización pasiva y reflejos miotáticos normales. 2) Temblor intencional.
De todas las siguientes, señale cuál le parece la definición 3) Temblor cinético.
correcta de la alteración motora que presenta el paciente: 4) Marcha atáxica.
5) Hipertonía.
1) Discinesia.
2) Distonía. 17. Paciente que presenta de forma progresiva bipedestación y
3) Rigidez. marcha inestable, con pasos desiguales, sin clara lateralización.
4) Espasticidad. No presenta dismetrías, disdiadococinesias ni oscilaciones en
5) Paresia. extremidades. Señale el diagnóstico más probable:
12. Señale cuál es el tratamiento de elección en las distonías 1) Temblor esencial.

focales cérvico-faciales: 2) Lesión ocupante de espacio en fosa posterior.
3) Atrofia aislada de vermis cerebeloso.
1) Anticolinérgicos. 4) Lesión cordonal posterior.
2) Benzodiacepinas. 5) Lesión mesencefálica.
3) Toxina botulínica.
4) Barbitúricos. 18. Señale cuál de los siguientes síntomas NO corresponde a una
5) Tenotomía. lesión de la corteza occipital:
13. Un paciente de 57 años presenta oscilaciones en las manos 1) Prosopagnosia.

cuando realiza actividades como intentar enhebrar una 2) Astereognosia.
aguja o sujetar un vaso mientras bebe. No presenta movi- 3) Simultanagnosia.
mientos involuntarios cuando no realiza actividad con las 4) Hemianopsia homónima con respeto macular.
manos. Señale cuál de estos términos le parece más correcto 5) Apraxia óptica.
para definir este trastorno:
19. Señale dónde localizaría la lesión ante un paciente con
1) Temblor de reposo. cuadrantanopsia homónima superior izquierda:
2) Temblor postural.
3) Temblor cinético. 1) Lóbulo temporal izquierdo.
4) Temblor intencional. 2) Lóbulo temporal derecho.
5) Temblor rúbrico. 3) Lóbulo parietal izquierdo.
4) Lóbulo parietal derecho.
14. Un movimiento involuntario, caracterizado por sacudidas 5) Cintilla óptica izquierda.
rápidas y arrítmicas secundarias a periodos silentes en la
actividad electromiográfica, se puede encontrar asociado a 20. ¿Cuál de los siguientes datos clínicos NO es característico de
cualquiera de estas encefalopatías, SALVO: la lesión del lóbulo parietal?:
1) Hipoglucémica. 1) No reconocimiento de objetos a través del tacto (astereog-

2) Hipercápnica. nosia).
3) Hepática. 2) Negligencia del hemicuerpo contralateral en lesiones no
4) Urémica. dominantes.
5) Tóxica por anticomiciales. 3) No discriminación entre dos estímulos cutáneos en hemi-
cuerpo contralateral.
15. Paciente de 55 años que acude a su consulta porque en los 4) Anestesia dolorosa en el hemicuerpo contralateral.
últimos meses refiere un temblorcillo en la mano izquierda 5) Cuadrantanopsia homónima inferior contralateral.
Preguntas TEST
cuando tiene la mano apoyada; si realiza cualquier movimiento,
este temblor desaparece. ¿Cuál sería su actitud?: 21. Una mujer de 72 años, hipertensa, presenta bruscamente un
trastorno del lenguaje, con habla incoherente, sustituyendo
1) Por tratarse de un temblor postural, insistiría sobre sus una palabra por otra, siendo incapaz de repetir palabras que
antecedentes familiares. se le dicen. Sin embargo, obedece órdenes verbales. La
2) Realizaría urgentemente una prueba de imagen para localización más probable de la lesión es:
descartar una lesión cerebelosa hemisférica.
3) Pensaría que probablemente en los próximos años desa- 1) Lóbulo frontal izquierdo.
rrollará una enfermedad de Parkinson. 2) Girus supramarginalis izquierdo.
4) Lo tranquilizaría, ya que probablemente sean sus nervios. 3) Lóbulo temporal izquierdo.
5) Buscaría signos que apunten a una ingesta alcohólica 4) Área prefrontal izquierda.
importante. 5) En torno al área de Wernicke.
16. De entre los siguientes síntomas y signos, señale cuál NO CUADROS CONFUSIONALES. ENCEFALOPATÍAS METABÓ-
LICAS. COMA.
corresponde a una lesión cerebelosa:
22. Un paciente de 70 años es traído a urgencias por sus familia-
1) Disartria.
res por presentar un cuadro de instauración progresiva en
Pág. 2 • NR C hile U ruguay • E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
NEUROLOGÍA
el curso de varias horas consistente en inatención, desorien- 4) Lesión bulbar.

tación temporoespacial, incapacidad para retener informa- 5) Coma acidótico.
ción, lenguaje incoherente y alucinaciones. Señale la etiolo-
gía más probable de este proceso: 28. Usted está valorando a un paciente que ingresó hace 24 horas
por un cuadro confusional con lenguaje incoherente y ataxia.
1) Hematoma subdural subagudo. A la exploración se le objetiva estado alerta con incapacidad
2) Tumoración hemisférica no dominante. para realizar cualquier movimiento voluntario, salvo parpa-
3) Estatus parcial complejo. deo débil y movimientos verticales oculares. Su opinión sería:
4) Encefalitis herpética.
5) Trastorno metabólico. 1) Debe realizarse TC craneal para descartar lesión dience-
fálica ocupante de espacio.
23. NO se considera causa de estado comatoso: 2) Debe realizarse RM cerebral centrada en fosa posterior
por ser ésta la prueba de imagen de elección.
1) Encefalopatía urémica. 3) Debe tratársele de forma inmediata con vitamina B1
2) Encefalopatía hepática. parenteral.
3) Lesión compresiva mesencefálica. 4) Deben revisarse los hallazgos analíticos al ingreso y la
4) Lesión vascular protuberancial extensa. sueroterapia pautada.
5) Lesión bulbar. 5) La causa más probable es coma de origen conversivo.
24. La exploración de un paciente en coma revela una postura en 29. La encefalopatía anoxicoisquémica NO se caracteriza por:
extensión y adducción de miembros inferiores, con exten-
sión, adducción y rotación interna de miembros superiores, 1) Buena regeneración posterior de las áreas afectadas.
que aparece con la estimulación dolorosa. ¿Cuál de los 2) Su origen puede ser un infarto agudo de miocardio.
siguientes hallazgos es más compatible con la situación 3) Afectar de forma precoz el córtex cerebeloso, los ganglios
clínica descrita?: basales y el área hipocampal.
4) Causar daños tisulares cerebrales en 5 minutos tras el inicio
1) Patrón respiratorio rítmico con pausas de apnea y rachas de la anoxia.
de hiperventilación. 5) Aparición de síntomas días después de sufrir el proceso
2) Reflejos oculocefálicos conservados. isquémico.
3) Pupilas de tamaño y reactividad normales.
4) Hematoma en fosa posterior. 30. Un paciente EPOC es traído a Urgencias por descompensa-
5) Respuesta a órdenes verbales. ción respiratoria. Señale cuál de los síntomas NO esperaría
encontrar a la exploración:
25. Un paciente en coma presenta desviación tónica de la mirada
hacia la izquierda y disminución de la movilidad en hemicuer- 1) Asterixis.
po izquierdo ante estímulos dolorosos. Como causa de su 2) Temblor de reposo.
coma sospechará: 3) Edema de papila.
4) Cefalea.
1) Lesión hemisférica izquierda. 5) Disminución del nivel de conciencia.
2) Lesión protuberancial derecha.
3) Lesión bulbar derecha. 31. ¿Cuál de los siguientes datos NO es característico del coma
4) Hipoglucemia severa. hipoglucémico?:
5) Encefalopatía hipóxica.
1) Aparición de los primeros síntomas al cabo de minutos de
26. Ante un paciente en coma que presenta una respiración hipoglucemia severa mantenida.
Preguntas TEST
taquipneica sin aparentes hallazgos en la auscultación pul- 2) La ingesta de antidiabéticos orales puede ser causa de
monar, pensaría en primer lugar: coma hipoglucémico.
3) Puede cursar con hemiparesia, especialmente en ancia-
1) Lesión bulbar. nos.
2) Lesión pontina. 4) Se presenta como una desconexión brusca del medio, sin
3) Lesión mesencefálica. síntomas previos.
4) Lesión diencefálica. 5) La sobredosis de insulina es una causa frecuente.
5) Lesión hemisférica bilateral.
32. Un paciente es traído a Urgencias por presentar diplopía,
27. Un paciente es traído al hospital en situación clínica de coma. importante inestabilidad en la marcha y disminución del nivel
A la exploración se le objetiva patrón respiratorio de hiperven- de conciencia con lenguaje incoherente. Entre sus antecedentes
tilación rítmica y pupilas isocóricas de tamaño medio y reac- destaca alcoholismo. De las siguientes opciones, ¿cuál le parece
tividad normal. El diagnóstico más probable es: la medida terapéutica inicial más adecuada?:
1) Lesión hemisférica profunda. 1) Observación clínica sin tratamiento.

2) Lesión mesencefálica. 2) Punción lumbar y tratamiento con aciclovir empírico.
3) Lesión pontina. 3) Administración de vitamina B 1 parenteral.
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NEUROLOGÍA
4) Sueroterapia con sueros glucosados abundantes. 5) Factores neurotrópicos.
5) Administración de neurolépticos parenterales.
38. Un paciente ha sido diagnosticado de demencia cortical.
AMNESIAS. DEMENCIAS. Usted NO esperaría encontrar en la exploración:
33. Sobre los defectos de memoria, señale la opción FALSA: 1) Deterioro del estado de alerta y atención.
2) Deterioro de la memoria de fijación.
1) La memoria inmediata depende fundamentalmente del 3) Apraxias.
nivel de atención. 4) Agnosias.
2) La amnesia global transitoria afecta básicamente al recuer- 5) Afasias.
do de datos recientes.
3) El tratamiento de los cuadros de amnesia se basa en el 39. Señale cuál de las siguientes enfermedades cursa con demen-
bloqueo de los receptores gabaérgicos. cia de características corticales:
4) La amnesia anterógrada es uno de los hallazgos caracte-
rísticos del síndrome de Korsakoff. 1) Enfermedad de Pick.
5) Una lesión bilateral extensa de lóbulos temporales puede 2) Enfermedad de Huntington.
cursar con un síndrome amnésico. 3) Enfermedad de Friedreich.
4) Enfermedad de Binswanger.
34. Acude a urgencias una paciente de 65 años que de manera 5) Enfermedad de Parkinson.
brusca presenta pérdida de la memoria reciente, preguntan-
do continuamente "¿dónde estoy?". En la exploración no se 40. Paciente de 65 años consulta por un cuadro progresivo de
objetiva ningún signo de focalidad neurológica. ¿Cuál sería olvidos frecuentes, trastorno de la marcha y sacudidas mus-
culares breves y arrítmicas desencadenadas por sobresaltos.
su actitud?:
Señale, en relación con la patología que probablemente sufre
el paciente, la respuesta INCORRECTA:
1) Iniciaría tratamiento antiepiléptico, por tratarse de una
crisis parcial compleja.
1) La mitad de los pacientes afectados muestran signos de
2) Tranquilizaría a la familia, porque probablemente en menos
afectación de primera motoneurona, como hiperreflexia
de 6 horas el cuadro remita sin ningún problema.
e hipertonía elástica.
3) Pediría una RM para descartar una encefalitis herpética
2) El deterioro severo se produce en la mayoría de los pacien-
temporal.
tes antes de un año desde el inicio de los síntomas.
4) Recomendaría una valoración psiquiátrica. 3) Más de la mitad de los pacientes suelen presentar algún
5) Iniciaría antiagregación con clopidogrel por tratarse de un signo parkinsoniano.
fenómeno isquémico cerebral. 4) El EEG no es útil para el diagnóstico.
5) Pueden existir antecedentes familiares en un reducido
35. El deterioro de funciones superiores caracterizado por de- número de casos.
terioro de memoria, trastornos de concentración y enlente-
cimiento en los procesos de pensamiento, con ausencia de 41. Una de estas patologías NO está producida por priones:
francas apraxias, agnosias o afasia, es característico de todas,
MENOS una de estas patologías: 1) Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker.
2) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
1) Enfermedad de Binswanger. 3) Enfermedad de Strachan.
2) Enfermedad de Huntington. 4) Insomnio familiar fatal.
3) Enfermedad de Alzheimer.
5) Encefalopatía espongiforme.
4) Estadio lacunar.
5) Demencia multiinfarto.
42. Sobre la enfermedad de Binswanger, señale la FALSA:
Preguntas TEST
36. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por todos los
1) Aparece en pacientes hipertensos mal controlados de
siguientes enunciados, EXCEPTO uno:
larga evolución.
2) Presenta leucoaraiosis en las pruebas de imagen cerebral,
1) Es la causa de demencia más frecuente en Occidente.
2) La pérdida neuronal es difusa, con predominio en lóbulos que aunque no es patognomónica, resulta muy caracte-
frontales y temporales. rística de esta patología.
3) El diagnóstico de certeza es anatomopatológico. 3) Existen alteraciones en la marcha, con una marcha a
4) Las placas seniles y de degeneración neurofibrilar son pequeños pasos.
patognomónicas. 4) Cursa con demencia subcortical.
5) Cursa con reducción de neurotransmisores en SNC. 5) El tratamiento antihipertensivo adecuado puede revertir
los síntomas.
37. ¿Cuál de los siguientes es el fármaco más útil para la enferme-
dad de Alzheimer?: EPILEPSIA.
1) Agonistas de receptores dopaminérgicos. 43. La diferencia entre crisis parciales simples y complejas es:
2) Inhibidores de la acetilcolinesterasa cerebral.
3) Inhibidores de la MAO-B. 1) Presencia o no de manifestaciones psíquicas.
4) Antioxidantes (idebenone). 2) Duración de la crisis.
NEUROLOGÍA
3) Conservación de la conciencia y percepción del ambiente. 48. En el síndrome de West es característico:

4) Foco en lóbulo temporal.
5) Etiología subyacente. 1) Conservación del desarrollo psicomotor a lo largo de la
enfermedad.
44. Un paciente de 25 años ha comenzado a presentar episodios 2) Existencia de patología cerebral subyacente en la mayoría
repetidos de pérdida de conciencia consistentes en sensa- de los casos.
ción epigástrica ascendente seguida de desconexión del 3) Crisis generalizadas mioclónicas.
medio, mirada fija, automatismos deglutorios y falta de 4) Hipsarritmia durante las crisis.
respuesta a estímulos externos. Se sigue de corta confusión 5) Buen control terapéutico con fenitoína.
posterior. La duración de estos episodios es de 2-3 minutos.
Se trata probablemente de: 49. Señale la respuesta correcta con respecto a las crisis febriles
infantiles:
1) Crisis generalizada no convulsiva.
2) Crisis parcial simple. 1) Las típicas duran escasos segundos.
3) Crisis parcial compleja. 2) Son frecuentes los antecedentes familiares de crisis febriles
4) Crisis de ausencia. o de epilepsia.
5) No presenta semiología de crisis comicial. 3) El EEG intercrítico muestra descargas de punta-onda lenta
sin repercusión clínica.
45. Un paciente de 70 años, con antecedente de meningioma 4) Precisan tratamiento anticomicial continuado hasta los 9-
operado hace un año, refiere desde hace 2 semanas episodios 10 años, edad a la que las crisis ceden espontáneamente.
repetidos consistentes en movimientos clónicos involuntarios 5) Se asocian con bajo rendimiento escolar.
que comienzan en la mano derecha y progresan por miembro
superior hasta afectar a todo el hemicuerpo derecho. Duran 50. Un paciente de 25 años ha presentado una crisis comicial de
unos 3 minutos y ceden sin secuelas. No hay deterioro de tipo tónico-clónico generalizado, sin claro factor desencade-
conciencia asociado. Podemos afirmar que: nante. La exploración es normal; el EEG interictal y la RM
cerebral son normales. La actitud terapéutica recomendada
1) Se trata de una crisis clónica secundariamente generalizada. sería:
2) Se trata de una crisis simple motora.
3) Es una crisis parcial compleja. 1) Esperar a una segunda crisis para instaurar tratamiento.
4) El foco epiléptico parece localizarse en el lóbulo parietal 2) Iniciar tratamiento con ácido valproico.
izquierdo, junto a la hoz. 3) Iniciar tratamiento con etosuximida.
5) Supone un signo inequívoco de recidiva tumoral. 4) Iniciar tratamiento con vigabatrina.
5) Iniciar tratamiento en caso de presentar antecedentes
46. Un varón de 45 años comienza de modo brusco con movi- familiares.
mientos tónicos en miembro superior derecho, de pocos
segundos de duración, que en una ocasión son seguidos de 51. Es correcto, en relación al tratamiento de la epilepsia:
pérdida brusca del nivel de conciencia junto con movimien-
tos tónico-clónicos generalizados. Refiere no haber sufrido 1) El tratamiento en monoterapia consigue el control de las
nunca accidentes o contusiones de importancia. Sobre el crisis en el 20% de los pacientes aproximadamente.
caso, es INCORRECTO: 2) La carbamacepina es el fármaco de segunda elección en
las crisis de ausencia típicas.
1) La causa más probable del caso es una lesión ocupante de 3) La etosuximida es el tratamiento de elección para las crisis
espacio a nivel cortical. parciales complejas.
2) Está indicada la realización urgente de una TC craneal en 4) El fenobarbital en niños puede producir un síndrome de
busca del diagnóstico. hiperactividad.
5) Es habitual el tratamiento profiláctico de las crisis febriles
Preguntas TEST
3) El origen más probable de la crisis es un traumatismo

craneoencefálico de baja intensidad, que el paciente a largo plazo con bajas dosis de valproico.
haya olvidado.
4) El episodio tónico-clónico generalizado puede deberse a 52. El tratamiento de elección en el estatus epiléptico es:
una generalización a partir del foco hemisférico izquierdo.
5) En el caso de tratarse de una lesión tumoral, lo más 1) Primero clonacepam i.v. y si no cede, valproato sódico i.v.
probable es que se trate de una metástasis. 2) Primero diacepam i.v. y si no cede, difenilhidantoína i.v.
3) Primero fenobarbital i.v.; si no cede, fenitoína i.v.
4) Primero valproato i.v. y si no cede, fenitoína i.v.
47. Señale cuál de las siguientes es un patrón característico de
5) Fenobarbital i.v. y si no cede, penthotal sódico i.v.
crisis originadas en el lóbulo frontal:
53. Una mujer de 30 años, diagnosticada de epilepsia generalizada
1) Parestesias hemicorporales.
tónico-clónica desde los 20, consulta por estar embarazada de
2) Alucinaciones visuales en forma de luces centelleantes.
4 semanas. Se encuentra en tratamiento con carbamacepina
3) Elevación del brazo con desviación cefálica hacia ese
desde los 20 años y no ha presentado crisis desde los 25 años
brazo.
de edad. La actitud terapéutica recomendada sería:
4) Sensación de bolo gástrico que asciende seguido de
alteración del nivel de conciencia.
1) Suspender progresivamente el tratamiento.
5) Parpadeo bilateral con mirada fija.
NR • Pág. 5
NEUROLOGÍA
2) Mantener el tratamiento a la dosis actual y vigilar los niveles 1) Los corticoides ayudan a mejorar secuelas previas.
plasmáticos del fármaco. 2) Los corticoides disminuyen el número de brotes.
3) Añadir ácido valproico, por ser éste el fármaco de elección 3) El uso de interferón no está indicado en el primer brote.
para su tipo de epilepsia. 4) El tratamiento concomitante con corticoides e interferón
4) Aumentar la dosis de carbamacepina, por ser habitual una está contraindicado.
caída de los niveles plasmáticos del fármaco durante el 5) No existe tratamiento que modifique el curso clínico de
embarazo. la enfermedad.
5) Se recomienda aborto terapéutico.
60. Con respecto al tratamiento para modificar el curso de la
54. Señale cuál de los siguientes efectos adversos NO es carac- enfermedad en la esclerosis múltiple, señale la respuesta
terístico de cada fármaco: INCORRECTA:
1) Fenitoína: hiperplasia gingival. 1) No hay tratamiento específico para las formas progresivas
2) Valproato: caída de pelo. primarias.
3) Fenobarbital: sedación. 2) En las formas remitentes-recurrentes puede llegar a redu-
4) Carbamacepina: reducción concéntrica del campo vi- cirse un 30% de los brotes.
sual. 3) Están disponibles los interferones beta 1a y beta 1b y el
5) Felbamato: aplasia medular. acetato de glatiramer.
4) El tratamiento con interferon puede ayudar a la recupe-
ración de secuelas de brotes previos.
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES. 5) La administración de estos fármacos es por vía parenteral.
55. Señale cuál de los siguientes síntomas es el más frecuente
61. Es FALSO sobre la encefalomielitis diseminada aguda:
como debut de una esclerosis múltiple:
1) Es una enfermedad de curso monofásico.
1) Hipoestesias.
2) Es habitual que las lesiones desmielinizantes presenten
2) Paresia.
captación de contraste.
3) Disminución de la agudeza visual.
3) Clásicamente se asocia con la infección por el virus del
4) Disfasia.
sarampión.
5) Disfunción esfinteriana.
4) En países desarrollados, la varicela es el agente etiológico
más frecuentemente asociado.
56. Una joven con antecedente de trastorno sensitivo hemicor-
poral hace 1 año, presenta diplopía de 1 semana de evolu- 5) El interferón beta es útil para el control sintomático de la
ción. La exploración muestra limitación en la aproximación enfermedad.
del ojo derecho con nistagmo en ojo izquierdo cuando
intenta la mirada lateral a la izquierda. Se trata de: 62. Usted es consultado para valorar a un niño de 10 años que
presenta retraso escolar, crisis generalizadas y ataxia progre-
1) Lesión fascicular del tercer par derecho. siva. En las exploraciones complementarias destaca un EEG
2) Lesión nuclear del tercer par derecho. con descargas de ondas lentas de alto voltaje seguidas de
3) Lesión del fascículo longitudinal medial derecho. período de aplanamiento de la actividad cerebral. En la RM
4) Lesión del fascículo longitudinal medial izquierdo. cerebral realizada se aprecian múltiples lesiones en sustancia
5) Oftalmoplejia internuclear bilateral. blanca y moderada atrofia cortical. En relación con la enfer-
medad que probablemente presenta, señale la respuesta
57. Señale cuál de los siguientes síntomas es más frecuente en el correcta:
curso de una esclerosis múltiple:
1) Se trata probablemente de un caso de esclerosis múltiple.
Preguntas TEST
1) Depresión. 2) La causa es una infección vírica, la más probable, la
2) Crisis epilépticas. varicela, por ser ésta la enfermedad vírica nativa más
3) Neuralgia del trigémino. frecuente en países occidentales.
4) Movimientos coreoatetósicos involuntarios. 3) En el LCR esperaría encontrar bandas oligoclonales con
5) Signo de Lhermitte. aumento de las gammaglobulinas.
4) Si se aplica en fases iniciales, el tratamiento específico es
58. Señale cuál de los siguientes hallazgos en las pruebas comple- altamente efectivo.
mentarias es MENOS sugerente de esclerosis múltiple: 5) Es un cuadro frecuente y habitualmente autolimitado.
1) Bandas oligoclonales en el LCR. 63. Un paciente con antecedentes de alcoholismo es traído al

2) Aumento del índice de IgG en el LCR. hospital tras ser encontrado en la calle con alteración del
3) Enlentecimiento de los potenciales evocados visuales. nivel de conciencia. En la exploración presenta apertura
4) RM cerebral normal. ocular espontánea, tetraparesia, ausencia de movimientos
5) Lesiones periventriculares en la RM cerebral. faciales, con conservación de motilidad ocular vertical vo-
luntaria y parpadeo, que parece hacer de forma voluntaria
59. Sobre el tratamiento de la esclerosis múltiple, señale la en respuesta a orden verbal. Señale cuál de entre los siguien-
respuesta correcta: tes le parece el diagnóstico más probable:
NEUROLOGÍA
1) Brote agudo de esclerosis múltiple. 3) Enfermedad por cuerpos de Lewy difusos.

2) Mielinolisis central pontina 4) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
3) Intoxicación etílica aguda 5) Enfermedad de Alzheimer.
4) Encefalopatía de Wernicke.
5) Psicosis de Korsakoff. 68. Varón de 75 años, con clínica progresiva de trastornos en la
marcha, caídas frecuentes, rigidez cervical en extensión,
parálisis de la mirada conjugada vertical y demencia. El
PATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL. trastorno más probable es:
64. Un paciente de 47 años presenta un cuadro progresivo de 1) Enfermedad de Parkinson.

decaimiento, tristeza, trastornos de memoria, y movimientos 2) Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski.
continuos involuntarios de forma generalizada. No tiene 3) Atrofia olivopontocerebelosa.
antecedentes personales destacables. Sabe que su abuelo 4) Enfermedad de Shy-Drager.
paterno "perdió la cabeza" y que tenía movimientos extraños. 5) Hidrocefalia normotensa.
Su padre falleció joven en un accidente. Señale, sobre el
diagnóstico más probable de este paciente, la respuesta FALSA: 69. Ante un paciente que presenta rigidez, bradicinesia, escaso
temblor y marcha atáxica con aumento de base de sustenta-
1) En una TC craneal se podrá objetivar atrofia de la cabeza ción, su diagnóstico de presunción será:
del núcleo caudado.
2) El pronóstico de esta enfermedad es de una supervivencia 1) Enfermedad de Parkinson.
de entre 10 y 25 años. 2) Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski.
3) El tratamiento de elección es con neurolépticos (blo- 3) Atrofia olivopontocerebelosa.
queantes de receptores dopaminérgicos). 4) Enfermedad de Shy-Drager.
4) Si el padre del paciente hubiera vivido lo suficiente, con 5) Hidrocefalia normotensa.
toda probabilidad habría presentado un cuadro similar.
5) El único aminoácido que se encuentra alterado en el 70. Un varón de 65 años consulta por dificultad para iniciar la
sistema nervioso central es la dopamina. micción, incontinencia e impotencia. En la historia clínica
destaca la presencia de síncopes posturales desde hace años,
65. Es INCORRECTO sobre la enfermedad de Huntington: junto con dificultad para la marcha, rigidez y bradicinesia.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?:
1) Asocia movimientos coreicos, demencia subcortical y
trastornos psiquiátricos. 1) Enfermedad de Parkinson.
2) El diagnóstico puede establecerse con la clínica y los 2) Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski.
antecedentes familiares. 3) Atrofia olivopontocerebelosa.
3) Presenta una dilatación selectiva de las astas frontales de 4) Enfermedad de Shy-Drager.
los ventrículos laterales. 5) Hidrocefalia normotensa.
4) Existe una alteración genética en el cromosoma X.
5) No existe medicación que detenga la progresión de la 71. ¿Cuál de entre los siguientes datos clínicos, cuando se presen-
enfermedad, aunque sí puede pautarse tratamiento sin- tan desde el inicio del cuadro sindrómico, NO es sugerente
tomático. de enfermedad de Parkinson idiopática?:
66. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO es útil en el tratamiento 1) Temblor de reposo.

de la enfermedad de Huntington?: 2) Bradicinesia.
3) Reflejos miotáticos normales.
1) Fluoxetina. 4) Conservación de funciones corticales.
2) Reserpina. 5) Caídas frecuentes.
Preguntas TEST
3) Haloperidol.
4) Bromocriptina. 72. Con respecto a la enfermedad de Parkinson idiopática, señale
5) Tetrabenacina. la respuesta INCORRECTA:
67. Paciente de 71 años remitido a consulta de neurología por 1) El marcador anatomopatológico más característico son
cambios de comportamiento de instauración progresiva en los cuerpos de Lewy, que se encuentran especialmente en
pocos meses, junto a alucinaciones visuales ocasionales y el tronco del encéfalo.
caídas al suelo en varias ocasiones, sin pérdida del nivel de 2) El temblor de reposo característico se asocia en numerosas
conciencia. En la exploración se aprecia hipomimia facial, ocasiones a un temblor postural.
aumento del tono muscular de forma global, con resistencia 3) Los cambios en la personalidad son frecuentes en las fases
continua a los movimientos pasivos, reflejos presentes algo evolucionadas de la enfermedad.
hipoactivos y simétricos. No se objetiva movimientos involun- 4) A la exploración es frecuente encontrar una hipertonía
tarios ni temblor de reposo. Ante estos signos, señale cuál de elástica.
los siguientes diagnósticos le parece más probable: 5) En el tratamiento farmacológico no se incluyen los anta-
gonistas dopaminérgicos.
1) Enfermedad de Parkinson.
2) Enfermedad de Huntington (variante rígida o enfermedad 73. Señale cuál de los siguientes neurotransmisores se encuentra
de Westphal). más alterado en la enfermedad de Parkinson:
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NEUROLOGÍA
1) Noradrenalina. 1) Deterioro cognitivo.
2) Dopamina. 2) Miocardiopatía.
3) Serotonina. 3) Trastornos de conducción cardíaca.
4) Acetilcolina. 4) Malformaciones esqueléticas.
5) Somatostatina. 5) Diabetes mellitus.
74. Señale cuál de los siguientes fármacos NO es útil en el 79. Sobre la evolución de la ELA, señale la respuesta FALSA:
tratamiento de la enfermedad de Parkinson:
1) Cursa con afectación de primera y segunda motoneuro-
1) Amantadina. nas, de forma asimétrica.
2) Lisuride. 2) En fases iniciales no se suele afectar la musculatura extrao-
3) Bromocriptina. cular.
4) Clorpromacina. 3) En fases avanzadas es común la afectación intelectual.
5) Selegilina. 4) La causa más frecuente de muerte está en relación con la
debilidad de la musculatura respiratoria.
75. Señale la respuesta FALSA con relación a los efectos secun- 5) La media de supervivencia desde el inicio de los síntomas
darios del tratamiento a largo plazo con L-dopa en la enfer- se sitúa en torno a los tres años.
medad de Parkinson:
1) El fenómeno wearing-off es la reaparición de síntomas PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL.

parkinsonianos por descenso de las concentraciones
plasmáticas de L-dopa. 80. Señale cuál de los siguientes es el factor de riesgo más
2) El fenómeno on-off son fluctuaciones motoras que no importante de la patología cerebrovascular isquémica:
tienen relación con los niveles plasmáticos de L-dopa.
3) El tratamiento del fenómeno wearing-off se basa en man- 1) HTA.
tener concentraciones plasmáticas estables. 2) Hipercolesterolemia.
4) El tratamiento del fenómeno on-off se basa en aumentar 3) Tratamiento con anticonceptivos orales.
de forma sostenida las concentraciones plasmáticas de L- 4) Tabaquismo.
dopa. 5) Diabetes mellitus.
5) Estos fenómenos no suelen aparecer en las primeras fases
de la enfermedad.
81. Un paciente de 56 años presentó hace dos meses un IAM
anteroseptal. Es traído hoy a Urgencias por cuadro brusco de
76. Paciente de 65 años que presenta oscilaciones en las manos
pérdida de fuerza en miembros derechos. La exploración
cuando realiza determinadas tareas como escribir, usar cu-
revela desviación conjugada de los ojos a la izquierda y
biertos o afeitarse. Mejora con la ingesta moderada de alcohol.
hemianopsia derecha por amenaza. Se trata de:
La exploración neurológica es normal, salvo una discreta
rueda dentada en mano derecha. No presenta temblor de
reposo, limitación en la amplitud o rapidez de los movimientos, 1) Crisis comicial afectando al área frontal derecha asocian-
ni trastornos de la marcha. Señale la opción que le parece do parálisis de Todd postcrítica.
INCORRECTA con respecto al caso clínico descrito: 2) Embolismo cardíaco sobre la arteria basilar con lesión
isquémica de la hemiprotuberancia derecha.
1) Con frecuencia se encuentran en la historia antecedentes 3) Embolismo sobre territorio de la arteria cerebral media
familiares de síntomas similares. izquierda.
2) Dada la existencia de rueda dentada, lo más probable es 4) Embolismo sobre el territorio de la arteria cerebral poste-
que desarrolle un parkinsonismo en los próximos años. rior izquierda.
3) El tratamiento con beta-bloqueantes puede ser una buena 5) Embolismo sobre el territorio de la arteria cerebral poste-
Preguntas TEST
opción como terapia sintomática. rior derecha.
4) Si se encuentra temblor cinético en la exploración, habrá
que descartar patología de fosa posterior. 82. ¿Cuál de los siguientes signos y síntomas NO esperaría
5) Hay que descartar que el paciente esté siguiendo algún encontrar en un infarto de la arteria cerebral anterior?:
tratamiento que pueda justificar la sintomatología.
1) Hemianopsia homónima contralateral.
77. En relación con la enfermedad de Friedreich, señale la res- 2) Abulia.
puesta INCORRECTA: 3) Desinhibición o moria.
4) Hemiparesia contralateral de predominio crural.
1) Es la ataxia hereditaria más frecuente. 5) Apraxia de la marcha en lesiones bilaterales.
2) Los síntomas comienzan antes de los 25 años de edad.
3) Suele haber hipo-arreflexia generalizada. 83. Paciente de 58 años que acude a Urgencias por pérdida de
4) Las respuestas cutáneo plantares son extensoras. visión en el hemicampo derecho, de instauración brusca. En
5) La principal causa de muerte son las infecciones respira- la exploración no se aprecia déficit motor y la comprensión
torias de repetición. y expresión del lenguaje están conservadas. Destaca una
hipoestesia hemicorporal derecha que incluye hemicara.
78. Señale cuál de las siguientes patologías NO se asocia con la Con respecto al diagnóstico más probable de este enfermo,
enfermedad de Friedreich: señale la respuesta correcta:
NEUROLOGÍA
1) Es preciso la realización de una RM cerebral ante la 87. La localización más frecuente de los hematomas intraparen-
sospecha de patología de fosa posterior. quimatosos espontáneos de causa hipertensiva es:
2) Presenta probablemente isquemia en territorio de arteria
cerebral media izquierda, de ramas parietales. 1) Putamen.
3) Los datos clínicos sugieren afectación en el territorio de la 2) Cápsula interna.
arteria cerebral posterior izquierda. 3) Tálamo.
4) Si la prueba de imagen cerebral urgente es normal, lo más 4) Hemisferios cerebrales.
probable es que se trate de un estatus epiléptico parcial 5) Hemisferios cerebelosos.
5) Es urgente descartar patología ateromatosa carotídea.
88. La TC craneal de un paciente muestra un hematoma talámico
84. Paciente de 76 años que sufre de forma brusca dificultad para de 1,5 cm de diámetro. Señale la causa más probable de esta
sostener cosas con la mano izquierda, asociando dificultad patología:
para hablar. Entre sus antecedentes personales destacan:
hipercolesterolemia leve en tratamiento dietético, HTA de 1) Angiopatía amiloide.
difícil control terapéutico y sustitución de la cabeza femoral 2) Malformación vascular.
izquierda por prótesis hace 5 años. A la exploración presenta 3) Rotura de aneurisma sacular.
desviación de la comisura bucal hacia la derecha con capa- 4) Hipertensión.
cidad conservada para cerrar el ojo izquierdo. La explora- 5) Rotura de aneurisma fusiforme.
ción sensitiva es normal. Señale el diagnóstico más probable:
89. Señale cuál es la causa más probable de isquemia en el
1) Hemorragia intraparenquimatosa corticosubcortical de territorio de la arteria cerebral media:
localización temporoparietal derecha.
2) Lesión isquémica en territorio de arteria cerebral posterior 1) Aterotrombosis de grandes vasos intracraneales.
izquierda. 2) Aterotrombosis de grandes vasos extracraneales.
3) Infarto lacunar en ganglios basales derechos. 3) Embolia cardiogénica.
4) Infarto lacunar en cápsula interna derecha. 4) Embolia paradójica a través de un foramen oval permea-
5) Infarto isquémico carotídeo derecho extenso. ble.
5) Trombosis in situ.
85. En cuanto al uso de la tomografía computadorizada para el
diagnóstico de la patología cerebrovascular aguda, señale la
respuesta FALSA: SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
1) Permite detectar infartos lacunares. 90. En el diagnóstico diferencial de las neuropatías, señale el
2) Una TC craneal urgente normal puede aparecer en fases enunciado correcto:
muy precoces de las hemorragias intraparenquimatosas.
3) Algunos infartos lacunares pueden no ser visibles. 1) La disminución en la amplitud de los potenciales de
4) En fase aguda, la isquemia cerebral puede no ser visible. acción es típica de la afectación axonal.
5) Áreas hipodensas en territorios frontera sugieren origen 2) La dispersión de los potenciales de acción es característica
hemodinámico. de la afectación axonal.
3) La velocidad de conducción se encuentra disminuida en
86. Paciente de 58 años que acude por presentar episodio de las neuropatías axonales y en las desmielinizantes.
pérdida de visión en ojo izquierdo, de inicio en campo 4) Los bloqueos de conducción son sugerentes de lesión
superior, de duración total de unos dos minutos. Fondo de axonal.
ojo: sin hallazgos. Refiere haber presentado días antes episo- 5) No existe lesión axonal y desmielinizante concomitante-
dio de escasos minutos de duración de hormigueos en la mente en un mismo nervio.
Preguntas TEST
mano derecha, que le cedieron con un masaje. A la explora-

ción, auscultación cardíaca rítmica sin soplos. Carótidas 91. Señale cuál de las siguientes neuropatías periféricas NO se ha
rítmicas y simétricas, sin soplos. Señale la respuesta INCO- relacionado con la infección por VIH:
RRECTA:
1) Polineuropatía desmielinizante aguda.
1) La primera prueba diagnóstica a realizar es un estudio eco- 2) Neuropatía sensitiva distal.
Doppler de troncos supraaórticos. 3) Mononeuritis múltiple.
2) Si se aprecia estenosis en el eco-Doppler, se debe realizar 4) Neuropatía amiotrófica proximal.
angiografía posteriormente. 5) Polirradiculitis.
3) Si en el estudio angiográfico se aprecia estenosis de menos
del 30% en la carótida sintomática, el tratamiento de 92. Señale el enunciado INCORRECTO con respecto a las neuro-
elección es antiagregación. patías diabéticas:
4) Si se detecta estenosis entre el 30 y el 50% de la carótida
sintomática, el tratamiento se realiza con anticoagulación 1) La más frecuente es la polineuropatía distal simétrica.
oral. 2) La mononeuropatía craneal más frecuente es el III par
5) En el caso de encontrarse una estenosis de más del 70 % incompleto.
en la carótida sintomática, hay que plantearse la posibi- 3) Síntomas como la hipotensión ortostática, la impotencia o
lidad quirúrgica. las diarreas son sugerentes de neuropatía vegetativa.
NR • Pág. 9
NEUROLOGÍA
4) Son potencialmente reversibles si se tratan de forma agresiva. 5) Asocia cataratas subcapsulares, cardiopatía con bloqueos
5) La amiotrofia diabética es de predominio proximal en AV y deterioro intelectual a lo largo de la evolución.
cintura pélvica.
97. La miastenia gravis se caracteriza por:
93. Sobre el síndrome de Guillain-Barré, NO es cierto:
1) Déficit motor de predominio distal en extremidades.
1) Es la forma más frecuente de polineuropatía desmielini- 2) Alteraciones sensitivas, aunque poco intensas.
zante aguda. 3) Frecuente compromiso de la reactividad pupilar por
2) Puede tener alguna sintomatología sensitiva. afectación eferente.
3) Se ha asociado a la infección previa por Campylobacter 4) Reflejos de estiramiento muscular conservados.
jejuni. 5) Disfunción autonómica asociada.
4) El diagnóstico puede establecerse por la clínica y el estudio
electrofisiológico. 98. Señale el enunciado FALSO sobre la miastenia gravis:
5) El hallazgo de un LCR normal en fases iniciales descarta la
enfermedad. 1) La lesión está mediada por anticuerpos.
2) Los anticuerpos actúan a nivel presináptico.
94. Un paciente presenta clínica de debilidad en miembros 3) Se produce un aplanamiento de los pliegues postsinápti-
inferiores de instauración progresiva en el curso de escasos cos.
días tras un proceso gastroenterítico. En la exploración 4) El 10% se asocia a timoma.
destaca la presencia de debilidad en extremidades, más 5) La musculatura craneofacial es la más frecuentemente
acusada en miembros inferiores, abolición generalizada de afectada.
reflejos miotáticos y conservación de la sensibilidad. Con
respecto al tratamiento más adecuado de la patología que 99. Es INCORRECTO en relación con la miastenia gravis:
probablemente presenta este paciente, señale la respuesta
INCORRECTA: 1) La aparición de ptosis y debilidad fluctuantes a lo largo del
día deben hacer sospechar el diagnóstico.
1) El tratamiento con corticoides no está indicado. 2) La clínica y los hallazgos neurofisiológicos pueden ser
2) La administración de gammaglobulina policlonal intrave- suficientes para establecer el diagnóstico.
nosa es útil en fases iniciales. 3) Es preciso la realización de una RX de tórax para confirmar
3) La plasmaféresis es útil en fases iniciales. el diagnóstico.
4) El suero antitoxina puede bloquear la extensión de la 4) La alteración tímica más frecuentemente asociada es la
enfermedad. hiperplasia.
5) Lo que garantiza la supervivencia del paciente es el man- 5) En las formas oculares puras el tratamiento de elección son
tenimiento de las funciones vitales a medio plazo. los anticolinesterásicos.
95. En la enfermedad de Duchenne, NO es cierto: 100. En relación con el botulismo, es correcto:
1) Se hereda con carácter recesivo ligado a X. 1) En lactantes se produce típicamente por la ingesta de la
2) Afecta casi exclusivamente a varones. toxina preformada.
3) El gen defectuoso se encuentra en el brazo corto del 2) En adultos, la ingesta de esporas es la causa más frecuente.
cromosoma X (Xp21). 3) El debut del cuadro clínico es más rápido en el causado
4) Aparece en la segunda década de la vida. por heridas contaminadas.
5) La miocardiopatía se presenta en un alto porcentaje de 4) Pupilas puntiformes reactivas.
pacientes. 5) Es frecuente la presencia de oftalmoplejia.
96. Mujer de 29 años que presenta de forma progresiva, debili-
Preguntas TEST
dad en la musculatura facial, claudicación mandibular y
debilidad en ambas manos. No presenta dificultad para la
marcha ni para subir escaleras. La paciente refiere que tras
un movimiento, los músculos se le quedan contraídos, tar-
dando varios segundos en relajarse; este fenómeno le des-
aparece tras unos minutos de ejercicio continuado y le
reaparece por las mañanas al levantarse. Con respecto al
cuadro que probablemente presenta la paciente, señale la
opción INCORRECTA:
1) Son típicos los antecedentes familiares.

2) Una biopsia muscular mostrará atrofia, preferentemente
de las fibras tipo I.
3) El tratamiento de elección de las miotonías es la fenitoína.
4) El proceso patológico primario es una alteración de la
síntesis de los receptores de acetilcolina en la membrana
muscular.
NEUROLOGÍA
Pregunta 1.- R: 4 superior al tronco del encéfalo, y contralateral, puesto que aún no ha
El área motora ocupa la circunvolución prerrolándica o área 4 de tenido lugar ninguna decusación, y por eso es la 5 la respuesta correcta.
Brodmann en el lóbulo frontal. Allí se encuentran los cuerpos
neuronales de las primeras motoneuronas encargadas de inervar el Pregunta 3.- R: 4
hemicuerpo contralateral de forma voluntaria. Las lesiones de las pri- Aunque el motivo de la consulta es la diplopía, en realidad es un
meras motoneuronas, si se preservan las segundas, dan lugar a una dato que no es imprescindible para responder correctamente, dado
paresia espástica, con reflejos de estiramiento muscular aumentados que el resto de la exploración que presenta el paciente indica un
(opción 2), hipertonía elástica, clonus y respuesta cutáneo-plantar síndrome cruzado, con afectación facial izquierda y de extremidades
extensora (signo de Babinski), por lo que la opción incorrecta es la 4. derechas.
En fases muy precoces de lesión de primera motoneurona los refle- Los síndromes cruzados son la presentación característica de las
jos están abolidos (opción 1), sobre todo en lesiones de la vía piramidal lesiones del tronco del encéfalo, donde se lesiona la vía piramidal
(médula), y tardan días o semanas en exaltarse. antes de decusarse en el bulbo, y los núcleos motores del tronco del
En fases avanzadas puede encontrarse disminución de la masa encéfalo.
muscular (opción 5), dependiente del grado de pérdida de fuerza, Ante la presencia de un síndrome cruzado, la localización de la
condicionada por la menor actividad muscular. No sucede igual en lesión viene definida por la afectación craneofacial, tanto para el
las lesiones de la segunda motoneurona, en las que la amiotrofia es nivel lesional como para la lateralidad. La lesión es homolateral a la
precoz y más intensa. cara afectada, en este caso izquierda, y el nivel lo indica el par
Los reflejos de estiramiento muscular o miotáticos se desencade- craneal afectado, en este caso el VII, que se sitúa en la protuberan-
nan por una conexión monosináptica (entre una neurona sensitiva y cia, con lo que tenemos suficientes datos para dar con la opción
una segunda motoneurona), mientras que los reflejos cutáneos suelen correcta.
ser polisinápticos, y no se comportan de la misma manera que los Las diplopías que se describen como una limitación en la motili-
anteriores. Los reflejos cutáneos abdominales reflejan la respuesta dad del globo ocular en una dirección concreta apuntan a lesión
medular al estímulo en la piel abdominal, con una contracción de la neuromuscular de un músculo concreto de los encargados de mover
pared del abdomen; se dividen en superiores (D6-9), medios (D9-11) el globo ocular (lo que se denomina motilidad ocular extrínseca o
e inferiores (D11-L1) y suelen abolirse en lesiones de las primeras extraocular). El III par se encarga de la motilidad vertical superior e
motoneuronas, especialmente en las lesiones medulares. inferior del ojo, y del movimiento de adducción (hacia la línea me-
dia); el IV par contribuye a un movimiento similar al de mirar a la
punta de la nariz (infraversión y rotación interna), y el VI par realiza
Pregunta 1. Diagnóstico diferencial de lesión de 1ª y 2ª motoneurona. una acción de abducción casi pura. Si el paciente tiene limitación en
la mirada externa con el ojo izquierdo, el origen más probable es la
1234565789
57 234565789
57 afectación del VI par izquierdo, que en el caso concreto de la pregun-
74678 574 67868367 ta, apunta a una lesión nuclear en la protuberancia izquierda, junto al
123456789
3678274
7 9
3678274
7 núcleo del VII par izquierdo y la vía corticoespinal.
68 256
65 8684836
1256
65 85236
Ante la presencia de un síndrome cruzado, sea éste motor o sensi-
53
6 873 755 tivo, la lesión estará situada en el tronco del encéfalo. En el caso de los
467853
567 4678536 567868 77 síndromes cruzados sensitivos, será una afectación baja, ya que la
porción central del trigémino (el núcleo sensitivo central del trigémi-
737 8 634
737 8 634
84!6
no) se sitúa en su mayor parte en el bulbo y en la parte más inferior de
!76
8" #57$5 la protuberancia. Dado que entre las respuestas no está la opción de
68 754 567 %8!575
8 754 567 la protuberancia, la respuesta no puede ser más que la 4.
Hay que recordar, con respecto a los síndromes sensitivos, que una
lesión parietal no produce anestesia hemicorporal, a pesar de encon-
Pregunta 2.- R: 5 trarse allí la corteza sensitiva primaria, sino trastornos en las sensibili-
Cuando un paciente presenta un déficit motor del que no sabe- dades combinadas, esto es, en el reconocimiento adecuado de los
Comentarios TEST
mos sus características exploratorias (reflejos, tono, etc.) y debemos estímulos sensitivos (agnosias sensitivas).
basarnos exclusivamente en la distribución, hay que recordar los dis- Las lesiones talámicas sí producen anestesia hemicorporal completa,
tintos patrones: que incluye la hemicara, y que si se establece de forma definitiva,
Lesiones medulares: no afectan a la cara, y el paciente presenta suele acompañarse de episodios lancinantes de dolor espontáneo en
una hemiparesia ipsilateral a la lesión. Aunque existe una parte de el hemicuerpo anestesiado (dolor talámico), y de movimientos
axones de primeras motoneuronas que descienden por el cordón pseudoatetoides de la mano afectada, probablemente en relación
anterior y se decusan en la médula, la mayor parte de la vía corti- con la desaferentización sensitiva.
coespinal se decusa en el bulbo y se sitúa en el cordón lateral Por lo que respecta a las lesiones bulbares, como es el caso de la
ipsilateral al hemicuerpo que va a inervar. pregunta, hay que recordar que en el bulbo la vía espinotalámica,
Lesiones troncoencefálicas: típicamente dan lugar a los síndromes portadora de la información del dolor y de la temperatura, discurre
cruzados, en los que aparece sintomatología en un hemicuerpo y por la porción lateral, mientras que la información posicional y vibra-
en la hemicara opuesta. La afectación de las extremidades se pro- toria que asciende por los cordones posteriores, se sitúa medial. Esta
duce por la lesión de la vía corticoespinal en su trayecto por el disposición anatómica hace que en la lesión bulbar lateral se vea
tronco del encéfalo, aún sin decusar, por lo que dan lugar a defec- afectada la sensibilidad termoalgésica y no la propioceptiva, y en el
tos contralaterales, mientras que la afectación facial se produce síndrome bulbar medial suceda al contrario.
por lesión de los núcleos motores, es decir, las segundas
motoneuronas, que se sitúan en el mismo lado del músculo al que Pregunta 5.- R: 2
inervan, por lo que producen defectos ipsilaterales. En los síndromes El equilibro en el diámetro pupilar viene determinado por la ac-
cruzados, la hemicara indica el lado de la lesión. ción permanente del estímulo parasimpático, que produce constric-
Lesiones por encima del tronco del encéfalo (cápsula interna, cor- ción, y el estímulo simpático, que provoca dilatación. La presencia,
teza frontal): dan lugar a defectos hemicorporales contralaterales por tanto, de unas pupilas medias, es diagnóstica de un equilibrio
que incluyen la hemicara y las extremidades. simpático-parasimpático.
La existencia de una pupila midriática indica lesión de la vía para-
En el caso de la pregunta, al tener un defecto en la hemicara, brazo simpática con conservación de la simpática. Hay que pensar en lesio-
y pierna en el mismo hemicuerpo, sabemos que se trata de una lesión nes a nivel del núcleo parasimpático o de Edinger-Westphal (mesence-
NR• Pág. 1
NEUROLOGÍA
fálico posterior), de la porción mesencefálica del III par, o del trayecto zar el nivel correspondiente de la segunda motoneurona. Su decu-
del III par (seno cavernoso, órbita). Las lesiones del núcleo pueden tener sación se produce en el bulbo raquídeo, por lo que cada cordón
afectación exclusivamente pupilar; las otras se acompañarán de difi- lateral lleva las vías motoras para el hemicuerpo ipsilateral.
cultad en los movimientos del globo ocular y de ptosis. Vía espinotalámica: las fibras sensitivas del nervio periférico
El hallazgo de una pupila miótica acompañada de ptosis es un que recogen las señales del dolor y la temperatura se decusan
síndrome de Horner e indica lesión del simpático cervical. Debido a su en la médula, con un trayecto ascendente, tras encontrar su
especial disposición anatómica, las lesiones del simpático pueden segunda neurona sensitiva en el asta posterior medular, y se
producirse en distintos niveles: hipotálamo, tronco del encéfalo, mé- sitúan en la porción anterior-lateral medular. Por lo tanto, la
dula cervical (columna intermediolateral), vértice torácico (ganglio vía espinotalámica en la médula conduce información sensiti-
simpático superior cervical), carótida interna y órbita. No se relaciona va contralateral.
con la carótida externa, y por eso la opción falsa es la 2.
Cualquier alteración de la motilidad pupilar puede estar originada Conociendo las principales vías medulares, no es difícil adivinar la
por el uso de sustancias de aplicación externa (colirios), con resulta- sintomatología que presentará un paciente del que conozcamos la
dos que dependerán de la naturaleza del fármaco. lesión, o interpretar la distribución de la misma si lo que se nos descri-
La exploración de la motilidad pupilar se realiza fundamental- be es cada uno de los defectos neurológicos.
mente con el reflejo fotomotor, por el cual un estímulo luminoso es
conducido por el nervio óptico-quiasma-cintilla óptica hasta el me-
sencéfalo, y sin detenerse en el cuerpo geniculado lateral, como hace Pregunta 7. Síndromes medulares.
el resto de la vía óptica, conecta con los dos núcleos de Edinger-
Westphal, produciendo miosis bilateral.
El reflejo de acomodación es más complejo: la imagen de un objeto Mielopatía
acercándose hacia el ojo llega hasta la corteza occipital, y un impulso transversa
descendente llega hasta los núcleos oculomotores mesencefálicos,
originando miosis, convergencia (los dos pares III realizan adducción)
y acomodación del cristalino. En la neurosífilis, este reflejo permane-
Sd. Brown-Sequard
ce conservado mientras que el fotomotor está abolido. Por esta razón
(hemisección medular)
puede considerarse correcta la opción 4, ya que la lesión de cordo-
nes posteriores no genera una pupila de Argyll- Robertson, pero la
presencia de esta alteración de las pupilas sugiere fuertemente que
estamos ante una neurosífilis, que se acompañará de tabes dorsal.
Sd. medular central
Pregunta 6.- R: 5
La presencia de ptosis y miosis es altamente sugerente de síndrome de
Horner por lesión del simpático cervical. La inervación simpática se en-
carga de la dilatación pupilar, de la musculatura tarsal (contribuye a la Sd. medular posterolateral
elevación del párpado) y de las glándulas sudoríparas y los vasos sanguí-
neos de la hemicara. El síndrome de Horner completo incluiría pues:
Disminución de hendidura palpebral
Miosis
Enoftalmos (aparente para algunos autores, por paresia del múscu- Sd. cordonal posterior
lo orbitario)
Anhidrosis
Vasodilatación
Si la lesión es distal a la bifurcación carotídea, la anhidrosis y la
vasodilatación no estarán presentes, dado que dicha inervación Sd. medular anterior
discurre por separado de la pupila a partir de ese punto.
Dado el complejo trayecto del simpático hasta alcanzar la pupila,
Comentarios TEST
en el diagnóstico diferencial del síndrome de Horner hay que incluir
las lesiones de la carótida interna (disección), del vértice pulmonar Pregunta 8.- R: 3
(tumores pulmonares), de la médula cervical (lesiones centromedula- La pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa nos debe hacer sos-
res) y del tronco del encéfalo. En el bulbo la vía se sitúa lateral, por lo pechar una lesión de la vía espinotalámica, por la que discurre esta
que se ve afectada en el síndrome de Wallenberg y no en el síndrome sensibilidad. Una lesión de esta vía a nivel medular cursaría con alte-
bulbar medial. raciones sensitivas termoalgésicas que comenzarían dos segmentos
De las opciones de la pregunta, la que no se relaciona con el por debajo del nivel lesional (debido al trayecto ascendente de los
síndrome de Horner es la neurolúes; esta patología asocia otro tipo de axones que acceden a la vía en el interior de la médula) y que afecta-
alteración pupilar: la pupila de Argyll-Robertson. rían a toda la parte inferior del hemicuerpo desde el nivel inicial. El
hecho de que se trate de un nivel lesional suspendido (con áreas
Pregunta 7.- R: 4 íntegras por encima y por debajo de la lesión) descarta que se trate de
Aunque algunos síndromes medulares son muy característicos y una lesión funicular (del cordón).
constantes, lo fundamental es recordar las principales vías y su dispo- La sensibilidad termoalgésica también puede verse afectada en el
sición en la médula, dado que lesiones traumáticas o compresivas nervio periférico, dado que es recogida por unas fibras independientes
pueden dar síndromes aproximados que no encajen por completo del resto de sensibilidad táctil. Son fibras III y IV, finas, pobremente
en lo que conocemos previamente. mielinizadas algunas, que tras entrar por la raíz posterior medular, en-
Cordones posteriores: conducen la sensibilidad posicional, vibra- cuentran su segunda neurona sensitiva en el asta posterior medular.
toria, de presión y tacto hasta el tálamo (pasando por unos núcleos El axón de esta segunda neurona sensitiva de la vía se decusa con
en el bulbo raquídeo, donde se encuentran las segundas neuronas un trayecto ascendente, pasando por la comisura anterior medular,
sensitivas, y decusándose para alcanzar el tálamo contralateral). muy cerca del centro de la médula, hasta alcanzar el cordón anterior
Cada cordón posterior contiene la información del hemicuerpo y lateral contralaterales.
ipsilateral. La lesión de las neuronas III y IV periféricas daría lugar a un defecto
Vía piramidal: los axones de las primeras motoneuronas descien- con patrón polineuropático, en guante y calcetín, siendo extraño que
den en su mayor parte por el cordón lateral medular hasta alcan- presente un defecto proximal y no distal, como lo sería entre D3 y D6.
NEUROLOGÍA
La clínica aislada de anestesia termoalgésica bilateral y simétrica Pregunta 11.- R: 3
debe hacer sospechar una lesión centromedular. La causa más fre- El tono muscular viene definido por la resistencia del músculo a la
cuente de lesión centromedular es la Siringomielia, con dilatación del movilización pasiva. Los aumentos del tono muscular (hipertonías)
conducto ependimario y lesión de las vías adyacentes. pueden estar en relación con:
Espasticidad: presente cuando se pierde la función inhibitoria que
Pregunta 9.- R: 1 ejerce la vía piramidal sobre la segunda neurona motora. Es mayor
Tenemos un paciente con déficit motor en miembros inferiores, al comienzo del movimiento y en movimientos rápidos; si se ejerce
que se acompaña de reflejos vivos y signo de Babinski, lo que indica una fuerza continua, se produce una relajación del músculo (fe-
lesión de la vía piramidal. El hecho de que en miembros superiores no nómeno de navaja). Se acompaña de reflejos miotáticos vivos y
haya asimismo hiperreflexia sugiere que la lesión es medular, dado respuesta cutaneoplantar extensora. Si la espasticidad es muy in-
que si fuera por encima de los segmentos medulares cervicales, lo más tensa y mantenida puede llegar a dar lugar a una contracción
probable es que cursara con hiperreflexia generalizada. mantenida (distonía espástica).
En miembros superiores se objetivan amiotrofias, lo que sugiere Rigidez: existe un aumento de tono muscular mantenido en muscu-
lesión de segunda motoneurona. latura flexora y extensora, con lo que aparece una resistencia conti-
En un paciente con clínica de afectación de primeras y segundas nua a la movilización pasiva en cualquier dirección. Los reflejos de
motoneuronas hay que considerar la posibilidad de una esclerosis estiramiento muscular son normales y la respuesta cutáneo-plantar
lateral amiotrófica (ELA): de curso progresivo en la edad adulta, en es flexora, salvo que coexista una lesión de la vía piramidal. En el
este caso no es compatible, dado que la ELA debe cursar sin alteracio- parkinsonismo, la rigidez se acompaña de interrupciones rítmicas de
nes cognitivas, de esfínteres ni sensitivas, y el paciente presenta signo la resistencia (fenómeno de rueda dentada).
de Lhermitte, lo que indica afectación de los cordones posteriores
medulares a nivel cervical. La disminución del tono muscular (hipotonía) es una pérdida del
La degeneración subaguda combinada de la médula presenta de- tono normal en la que los músculos aparecen fláccidos y blandos,
terioro de cordones laterales y posteriores medulares, de curso ascen- con una resistencia inferior a la normal al movimiento pasivo. Las
dente, motivado por un déficit de vitamina B12. No cursa con afecta- causas más frecuentes son las lesiones de la segunda motoneurona o
ción de segundas motoneuronas, por lo que la amiotrofia en manos las miopatías. Las lesiones cerebelosas pueden cursar con una
no apoya el diagnóstico. hipotonía algo más leve que la descrita anteriormente. El desuso tam-
El síndrome espinal anterior se produce en la mayoría de las oca- bién produce hipotonía.
siones por una lesión isquémica en el territorio de la arteria espinal
anterior, que irriga los dos tercios anteriores medulares. No afecta los Pregunta 12.- R: 3
cordones posteriores y cursa con una plejia bilateral aguda, de mal La distonía es un trastorno del movimiento que se define por
pronóstico en lo que respecta a su recuperación. contracciones musculares sostenidas que producen posturas anor-
La mielopatía cervical se produce por una disminución del espa- males, contorsiones y, en ocasiones, movimientos anormales.
cio en el canal medular cervical, segmento en que la médula alcanza Se han utilizado distintas clasificaciones, siendo las más útiles las
su máximo grosor, con lo que se produce una compresión de curso que marcan la edad de comienzo (precoces si lo hacen antes de los 25
lentamente progresivo, afectando a las vías ascendentes y descenden- años y tardías a las que aparecen más tarde), la distribución anatómi-
tes medulares (lo que justifica el Lhermitte cordones posteriores- y la ca (focales, segmentarias, hemidistonías, generalizadas), la causa (pri-
espasticidad en miembros inferiores cordones laterales-) y a las marias, hereditarias, secundarias) y, más recientemente, las basadas en
neuronas motoras presentes a ese nivel, lo que explica la amiotrofia los defectos genéticos asociados.
coincidente con la lesión. El tratamiento de las distonías depende de la distribución y la in-
tensidad, y va encaminado a la mayor recuperación funcional posi-
Pregunta 10.- R: 4 ble, más que a una recuperación completa. Se dispone de tres escalo-
Las descripciones de los trastornos del movimiento que cursan con nes terapéuticos:
exceso de movimiento (hipercinesias) no siempre hacen fácilmente Fármacos: agentes dopaminérgicos (agonistas dopaminérgicos,
identificable el movimiento en cuestión. Unas pistas para enfocar es- levodopa), anticolinérgicos, benzodiacepinas, baclofén, litio, anti-
tos trastornos: epilépticos y un largo etcétera.
Las contracciones musculares mantenidas típicas son las distonías: Toxina botulínica: es la mejor opción para la distonía cervical, el
Comentarios TEST
tienen una instauración lenta y progresiva en el tiempo, hasta que se blefaroespasmo y la distonía espástica. Se inyecta directamente en
establecen como fijas, limitando la actividad funcional del sujeto. el músculo seleccionado, obteniéndose un beneficio que persiste
Los movimientos repetitivos estereotipados son los tics: predomi- semanas-meses. No es útil en las distonías que afectan a muchos
nan en el área facial, de inicio típicamente en la edad infantil. La músculos.
inmensa mayoría son simples y benignos, y no precisan tratamien- Cirugía: en las distonías que no responden a los tratamientos
to farmacológico. descritos arriba, pueden ser subsidiarios de procedimientos qui-
Los movimientos continuos son coreoatetósicos: los atetósicos son rúrgicos como la lesión o estimulación cerebral profunda selec-
movimientos continuos, lentos, que predominan distalmente, aun- cionada en determinados ganglios basales, similar a la que se
que pueden afectar a cualquier área corporal; los movimientos realiza en los casos de enfermedad de Parkinson
coreicos son rápidos, de amplitud variable, que también pueden farmacorresistente.
afectar a cualquier parte del cuerpo y que cuando son generaliza-
dos aparecen como un baile (chorea = baile) Pregunta 13.- R: 2
Las sacudidas musculares, arrítmicas, breves y saltatorias son típicas El temblor es un trastorno del movimiento definido por oscilacio-
de las mioclonías: pueden tener origen cortical, medular o perifé- nes rítmicas debidas a la actividad alternante de la musculatura ago-
rico, y son arrítmicas. Todo el mundo tiene mioclonías hipnagógi- nista y antagonista. Es el trastorno del movimiento más común. Puede
cas (al coger el sueño) que suelen coincidir con imágenes oníricas clasificarse siguiendo varios criterios (ver figura en página siguiente); el
de caída, tropezón, etc. más objetivo es según la frecuencia del temblor, pero lo más útil es,
Las oscilaciones rítmicas, por actividad alternante agonista-antago- probablemente, englobarlo dentro de un síndrome clínico:
nista, son el temblor. Los temblores se distinguen en distintas clasi- El temblor de reposo es visible cuando la parte afectada está en
ficaciones, según la forma de presentación, la frecuencia de las reposo (con apoyo o sometida a efecto de la gravedad) y hay que
oscilaciones, o las patologías de base asociadas. Todo el mundo pensar en un síndrome parkinsoniano.
tiene un cierto grado de temblor (temblor fisiológico) que se exa- El temblor postural aparece cuando se intenta mantener una pos-
cerba en situaciones de cansancio, estrés, consumo de estimulan- tura contra gravedad. Se presenta típicamente en el temblor esen-
tes, etc. cial benigno; es la forma más frecuente de temblor de causa farma-
cológica; puede aparecer en enfermos de Parkinson asociado al
NR• Pág. 3
NEUROLOGÍA
temblor de reposo típico, y es el temblor fisiológico que todo el Pregunta 15.- R: 3
mundo presentamos. La descripción de un temblor que sólo aparece cuando no se
El temblor cinético aparece en los movimientos con amplio reco- ejerce acción muscular en la parte afectada (dejada caer a favor de
rrido, y es típico de la patología cerebelosa y mesencefálica (tem- gravedad, o apoyada) es diagnóstica de temblor de reposo, y éste a su
blor rúbrico), con la peculiaridad de que en los casos cerebelosos vez conlleva inmediatamente la sospecha de un síndrome parkinso-
es aislado, mientras en las lesiones mesencefálicas coexisten tem- niano.
blor de reposo, postural y cinético en el mismo paciente. El tem- De los síndromes que cursan con rigidez, bradicinesia y temblor de
blor intencional es el empeoramiento o la aparición del temblor al reposo, el más frecuente es la Enfermedad de Parkinson. Es, por otra
final de un movimiento, y puede ser una primera sintomatología parte, en el que predomina esta forma de debut, con un temblor de
de un temblor cinético. reposo, de predominio en manos, asimétrico (en fases iniciales sólo
tiembla una mano) e inicialmente sin otros signos o síntomas, con lo
En esta pregunta, con las descripciones de situaciones en las que cual, la mera aparición de un temblor de reposo en una mano levan-
aparece el temblor, cabe la duda de si se trata de un temblor cinético, ta la sospecha de enfermedad de Parkinson.
dado que hay acción, o un temblor postural, dado que las acciones De los distintos tipos de temblor, el más frecuente es el temblor
son mantenimiento de posturas casi fijas, con mínimo recorrido. Como postural; si el paciente refiere un temblor postural de instauración
ayuda, recordar que el temblor cinético e intencional se suele describir lentamente progresiva, en efecto hay que preguntar por los antece-
en maniobras de exploración de ataxia (dedo-nariz, talón-rodilla) mien- dentes familiares, ya que la sospecha sería un temblor esencial, que es
tras que el temblor postural se describe en posiciones fijas (manos ade- en la mayoría de los casos familiar, con distintos tipos de herencia (la
lante) o con mínimo recorrido (escribir, usar cubiertos, servir agua). más frecuente, autosómica dominante con alta penetrancia).
En pacientes con antecedente de alcoholismo se pueden encon-
Pregunta 14.- R: 1 trar temblores de tipo cinético por lesión cerebelosa crónica, aunque
Dentro de los movimientos involuntarios, los que vienen definidos es más característica la atrofia vermiana, y temblores de carácter postural,
como sacudidas musculares deben hacernos pensar en mioclonías, en fases de deprivación alcohólica.
más si se especifica que son rápidas y arrítmicas. Sólo el hecho de que Todos los temblores posturales se acentúan en situaciones de in-
se especifique que aparecen periodos silentes (o de silencio eléctrico, es quietud emocional y mejoran con la tranquilidad, independiente-
decir, que no hay actividad muscular en determinados momentos) en mente de cuál sea su origen.
el electromiograma, nos da el diagnóstico sindrómico de asterixis.
La asterixis se explora pidiendo al paciente que mantenga una Pregunta 16.- R: 5
posición fija contra gravedad (generalmente las manos en dorsifle- Las lesiones cerebelosas cursan con ataxia, es decir, mala organiza-
xión), observándose las sacudidas porque es incapaz de mantener la ción de los movimientos. Aparecen errores en la amplitud, la direc-
postura. ción, la fuerza y la frecuencia empleada en los distintos movimientos.
Inicialmente descrita en relación con la insuficiencia hepática, Entran en acción distintos componentes del movimiento en el mo-
denominándose flapping, en realidad puede aparecer en el contexto mento equivocado, y las correcciones que se hacen suelen ser exce-
clínico de otras encefalopatías tóxico-metabólicas, aunque ocasio- sivas, por lo que el movimiento resultante resulta irregular, pendular y
nalmente puede presentarse en pacientes con lesiones hemisféricas espasmódico (asinergia).
cerebrales. Una lesión cerebelosa puede presentar un temblor que no es de
La encefalopatía hipoglucémica característicamente tiene una fase reposo (postural o cinético) que característicamente se acentúa al
inicial, marcada por el aumento de catecolaminas circulantes, con un final (temblor intencional); parece relacionarse con la lesión de vías
cuadro de inquietud psicomotora, taquicardia, sudoración y midriasis dentatorrubrotalámicas, por lo que la lesión de las mismas a nivel
que precede a una disminución del nivel de conciencia y entrada mesencefálico, cerca del núcleo rojo, puede cursar con un temblor
progresiva en coma hipoglucémico, si no se corrige a tiempo. muy similar (temblor rúbrico) que se diferencia del cerebeloso por
Comentarios TEST
Prenguta 13. Clasificación y tratamiento del temblor
NEUROLOGÍA
asociar un componente de temblor de reposo del que aquél carece. acompañará de vértigo, con sensación de giro de objetos. El Romberg
En reposo no se pueden objetivar alteraciones del movimiento; en será positivo hacia el mismo lado de la lateralización de la marcha.
la valoración del tono muscular pueden no encontrarse signos pato-
lógicos, a lo sumo una disminución del tono muscular que es leve, Pregunta 18.- R: 2
menos intensa de la que presentan las lesiones de segunda Las lesiones en el lóbulo occipital pueden dar lugar a distintos tipos
motoneurona; esto justifica que la respuesta falsa sea la 5. de clínica según la localización exacta de la lesión:
Hay que recordar que la marcha atáxica por lesión cerebelosa se Lesiones de corteza visual primaria: son exclusivamente visuales;
caracteriza por una aparente debilidad en miembros inferiores: la pueden cursar con cuadrantanopsias o hemianopsia; si son bilate-
extremidad que avanza lo hace con movimientos erráticos y al apoyar rales, con visión «en túnel» (hemianopsia con respeto macular bila-
puede golpear en el suelo, con lo que puede resultar difícil diferen- teral) o con ceguera cortical, que se acompaña habitualmente de
ciar esta marcha de la que se presenta en el déficit de sensibilidad alucinaciones y de anosognosia (el paciente niega que no ve).
profunda. El paciente con lesión cerebelosa presenta mayor dificul- Lesiones de áreas asociativas visuales: incluyen síndrome visuales
tad al intentar caminar con ojos cerrados; esto no es un signo de complejos con alteraciones en la percepción o nominación de los
Romberg positivo, ya que sólo debe considerarse como tal a la inesta- colores, prosopagnosia con dificultad para reconocer las caras, difi-
bilidad que aparece al cerrar los ojos y desaparece al abrirlos. cultad para mantener la mirada fija en un punto (apraxia óptica),
dificultad para ver objetos de forma simultánea (simultanagnosia).
Pregunta 17.- R: 3 Las lesiones occipitales que afectan en parte a la porción posterior
Ante la descripción de un paciente con marcha atáxica tenemos del cuerpo calloso, pueden originar síndromes de desconexión: el
que establecer el diagnóstico diferencial básicamente entre unos cua- paciente puede ser capaz de escribir pero no de leer (alexia sin
dros concretos: agrafia, asociada a lesiones occipitales izquierdas), de ver los obje-
Ataxia sensitiva: por pérdida de la sensibilidad posicional; típica- tos pero no de cogerlos con la mano (desconexión visuomanual) o
mente en relación con lesión de cordones posteriores medulares. incapaz de dar nombre a un objeto o a un color que se le muestra
Considerarla si se refieren trastornos sensitivos asociados (sobre todo de forma visual (por desconexión del área visual con el área sensi-
de sensibilidad posicional, táctil profunda o vibratoria), en pacien- tiva del lenguaje).
tes con alteraciones en la vitamina B12 (pensando en una degene- La astereognosia o incapacidad para reconocer objetos por medio
ración subaguda combinada de la médula: operados de estóma- del tacto es típico de lesiones de la corteza parietal.
go, ileítis terminal, anemia macrocítica o megaloblástica), antece-
dentes de sífilis (tabes dorsal). Cursa con Romberg positivo, y con Pregunta 19.- R: 2
ojos abiertos la marcha no tiene claras lateralizaciones, sino sólo Conviene tener claros algunos conceptos en cuanto al campo vi-
problemas con el final del movimiento: los pies golpean fuerte- sual:
mente en el suelo (marcha taloneante). El caso de la pregunta po- La descripción del déficit visual siempre hace referencia al área
dría serlo si no es por la descripción de bipedestación inestable que el paciente deja de ver en su campo visual; esto supone que el
(que no hace coincidir con el cierre ocular, para pensar en un defecto que lo origina será siempre contralateral (lesiones derechas
Romberg) y los pasos desiguales. déficit izquierdo y al revés) e invertido (lesiones inferiores déficit
Ataxia cerebelosa: es una marcha insegura, con pasos desiguales, superior y al revés).
inestable con ojos abiertos y cerrados (aunque algo peor con ojos La homonimia y la heteronimia hacen referencia a si el defecto en el
cerrados). Si se acompaña de signos atáxicos de extremidades, pen- campo visual coincide o no en ambos ojos en la misma parte del
saremos en una lesión cerebelosa completa, como podría generar campo; en el caso de la pregunta, describe un paciente que si
una lesión ocupante de espacio en fosa posterior, pero si no se cierra el ojo izquierdo tiene pérdida de visión superior izquierda y
encuentran más signos cerebelosos que en la bipedestación y en la si cierra el ojo derecho tiene pérdida de visión superior izquierda:
marcha, hay que pensar en una atrofia aislada de vermis. defecto homónimo. Si al cerrar un ojo el defecto es superior iz-
Ataxia vestibular: la marcha es inestable, pero aparece lateraliza- quierdo y al cerrar el ojo contralateral, la pérdida de visión está en
ción de forma constante hacia el mismo lado. Generalmente se otro cuadrante, es un defecto heterónimo.
Comentarios TEST
Pregunta 19. Defectos campimétricos y lesiones de la vía óptica paraquiasmástica
NR• Pág. 5
NEUROLOGÍA
Los defectos heterónimos son típicos de las lesiones quiasmáticas pero la comprensión está conservada, lo que no corresponde con
(o de un paciente con dos lesiones distintas) mientras que los défi- este diagnóstico; tienen, sin embargo importantes alteraciones de la
cits homónimos son siempre retroquiasmáticos. repetición: a esta afasia se la denomina de conducción, la lesión suele
La congruencia e incongruencia tienen valor en los defectos homóni- afectar a la circunvolución supramarginal, al final de la cisura de
mos. Aunque el déficit visual coincida en ambos ojos, no siempre Silvio.
es idéntico: si el área que se pierde en el campo superior izquierdo En las afasias, los déficits en el lenguaje escrito suelen coincidir con
(en el caso de la pregunta) es mayor en un ojo que en otro, tene- los del lenguaje oral, aunque tienden a ser más graves.
mos una cuadrantanopsia homónima incongruente; si el defecto
es idéntico, es congruente. Las alteraciones campimétricas heteró- Pregunta 22.- R: 5
nimas no son superponibles, con lo que hablar de congruencia o La descripción del caso clínico es la característica de un cuadro
incongruencia no tiene sentido. confusional. Lo que determina fundamentalmente la existencia de
La congruencia entre los campos visuales de ambos ojos se va dicho cuadro es la inatención, la baja interacción del paciente con el
ganando de forma progresiva a medida que nos acercamos a la entorno. Puede presentar un cuadro de exceso de actividad, con
corteza occipital, de modo que un defecto plenamente congruen- agitación, o con cierta disminución del nivel de conciencia.
te sugiere una lesión cortical; las lesiones de las radiaciones ópticas El resto de los síntomas en realidad pueden relacionarse directa-
son menos congruentes que las occipitales, pero más que las de mente con la dificultad de contacto con el explorador, con lo que la
cintillas ópticas. desorientación, el lenguaje incoherente y la incapacidad para retener
nuevos datos no indican que el paciente tenga un deterioro de fun-
Pregunta 20.- R: 4 ciones superiores de base, sino que está alterada la elaboración de
La corteza sensitiva del lóbulo parietal es la encargada de recibir los procesos mentales, incluyendo la memoria, el lenguaje, el cálculo y la
estímulos sensitivos combinados; sería la encargada de la percepción orientación.
global de la sensibilidad más allá del dato aislado de temperatura o El cuadro confusional es una clínica común a una infinidad de
dolor o forma. De ahí que una exploración sensitiva completa deba etiologías, descritas en la tabla, siendo la más frecuente los trastornos
incluir el análisis de datos concretos (recepción de estímulo táctil tóxico-metabólicos.
superficial roces-, táctil profundo toques-, dolor, temperatura, vi- Consideración aparte merece el delirium, cuya definición corres-
bración, posición) y el análisis de datos combinados (reconocer un ponde a un cuadro confusional con hiperactividad vegetativa
objeto, reconocer un dibujo hecho sobre la piel, reconocer varios (taquicardia, sudoración, hipertensión arterial) y cuyo representante
estímulos simultáneos), siendo estos últimos los que suponen una ex- típico es el delirium tremens por deprivación alcohólica.
ploración cortical parietal, y los primeros la información sobre las vías
sensitivas.
Otras funciones perceptivas del lóbulo parietal hacen que sus le- Pregunta 22. Causas de cuadro confusional
siones, más allá del trastorno concreto del reconocimiento de datos
aislados, puedan conllevar trastornos más amplios de la percepción, a 123456478749
9 589
589529
24599
599
lo que a veces se le denomina negligencia: el paciente puede no 989
123456478749
24589
reconocer el hemicuerpo afectado como suyo, no hacer caso a estí- 123456789
268567 76892826 7642 788286 76 9
mulos que vienen del lado afectado e incluso no ser claramente cons- 222 66789
cientes del déficit. Estos síntomas son más frecuentes en las lesiones no 12 789
2 6786 67892 6968927867869
dominantes (derechas). 12!696
2769692 76 9278" 929 892897#6789
Por el contrario, cualquier referencia a alteraciones en una sensibi- 12$6 87% 669
lidad concreta (táctil superficial, vibratoria, etc; dolorosa en el caso de 12&9789 76422' 276 26766
la pregunta) nos obliga a pensar en lesiones infracorticales: si se habla 12(8 6 927 929' 786 29''
de anestesia, hay que pensar en el tálamo en los casos de hemianestesia 12)% 828 278288* 6 26+'68282687766
completa o en lesiones medulares en casos de anestesias con un nivel
bilateral. En la opción 4, que habla de «anestesia dolorosa» podría- 123456478749
99689
mos pensar en una lesión talámica o en una lesión aislada de la
12,969
sensibilidad termoalgésica (vía espinotalámica). 12(68 '76 2 768926878#67 9
12)8567 7689
Comentarios TEST
Pregunta 21.- R: 2
La localización del lenguaje dentro del hemisferio izquierdo (en el
que se encuentran las funciones del lenguaje en la mayor parte de la Pregunta 23.- R: 5
población) no es de una certeza anatómica indiscutible. Se sitúa en El coma es una situación de mala función cerebral global. El nivel
torno a la cisura de Silvio: áreas temporales posterosuperiores de conciencia depende del normal funcionamiento de la sustancia
perisilvianas serían el área posterior del habla y zonas posterobasales reticular activadora (SRA) troncoencefálica y su proyección difusa a
del lóbulo frontal, junto al lóbulo parietal y sobre la cisura de Silvio, el toda la corteza cerebral. Cuando encontramos a un paciente en esta-
área anterior del lenguaje. Estas áreas se extienden más allá de las do de coma hay que pensar en un trastorno difuso generalizado o
clásicas áreas de Wernicke y de Broca respectivamente. multifocal de la corteza o una lesión directa de la SRA.
En los pacientes en los que está alterada la producción del lenguaje, En las lesiones difusas corticales, la tónica es la ausencia de focali-
con una emisión de palabras escasa o nula se habla de afasia no dad neurológica. Excepción notable es la hipoglucemia severa en
fluente, e indica lesión en áreas anteriores del lenguaje; si el mismo ancianos, que puede cursar con hemiparesia. Suele haber una cierta
paciente conserva la capacidad de comprender órdenes que se le hipotonía, puede haber movimientos horizontales pendulares de los
dan, siempre que no tenga que responder verbalmente, indica que la ojos, las funciones y reflejos del tronco cerebral están conservadas, y
lesión es sólo de áreas anteriores: afasia motora. el patrón respiratorio es muy variable: puede ser normal, de tipo
En los pacientes en los que la principal alteración es la comprensión Cheyne-Stokes, con hipoventilación en algunas intoxicaciones (de-
de las órdenes que se les pide verbalmente que ejecuten, se sospecha presores del SNC) o hiperventilatorio (acidosis).
lesión de áreas posteriores del lenguaje; si además se acompaña de un Las lesiones del tronco del encéfalo son muy ricas
lenguaje fluente (indicando que no hay afectación de áreas anteriores semiológicamente: pueden tener alteraciones pupilares, alteración o
del lenguaje), tenemos una afasia sensitiva. El lenguaje, a pesar de ser abolición de los reflejos del tronco (corneales, oculocefálicos, oculo-
fluente, será ininteligible, con importantes alteraciones semánticas y vestibulares), trastornos del ritmo respiratorio y con frecuencia reac-
sintácticas. ción de descerebración (extensora) a estímulos dolorosos.
Algunos pacientes, como en el caso de la pregunta, presentan un Aunque todas las lesiones del tronco del encéfalo, a cualquier
habla fluida con parafasias, como el paciente con afasia sensitiva, nivel, pueden generar una situación de coma, el término «estado
NEUROLOGÍA
comatoso», que aunque no muy correcto sugiere un paciente estabi- que tenemos como dato en un paciente en coma, hay que interpre-
lizado en situación de coma, no es muy compatible con una lesión tarlo literalmente: el paciente respira rápido.
bulbar, dado que un daño a este nivel, en el que ya no hay SRA, lo ¿Qué patrones respiratorios conocemos en el coma?:
que produce es una alteración primaria del ritmo respiratorio, alta- Respiración bulbar: atáxica, irregular, con paradas de apnea. No
mente inestable, que puede ser mortal en pocas horas. Si la lesión no podemos considerarla taquipneica, aunque haga ciertas fases de
afecta a los núcleos respiratorios, el paciente tendrá focalidad defici- respiración rápida y superficial.
taria sin alteración del nivel de conciencia, como puede suceder en el Respiración protuberancial: apnéustica, con pausas entre inspira-
Síndrome de Wallenberg. ción y espiración y la siguiente inspiración; casi justo lo contrario
de taquipneico.
Pregunta 24.- R: 4 Respiración diencefálica: de Cheyne-Stokes, hemisférica profun-
Las respuestas motoras anómalas son movimientos reflejos que da, en la que hay fases de hiperventilación seguidas de pausas de
aparecen en lesiones del SNC. No siempre permiten la localización apnea, que se suceden a intervalos regulares. Típica de las lesiones
exacta de la lesión que las origina, pero sí pueden ser útiles en el hemisféricas bilaterales profundas, o en algunos casos de afecta-
abordaje diagnóstico. ción encefalopática difusa.
La descerebración o postura extensora cursa con extensión y Respiración mesencefálica: hiperventilación rítmica, que sí consi-
adducción de las cuatro extremidades, con hiperpronación de las deramos taquipneica. Probablemente encontraremos en la explo-
superiores. Aparece en lesiones mesencefálicas o protuberanciales ración otros signos de afectación mesencefálica, porque si no ha-
altas. bría que pensar en la acidosis como causa (en ese caso, a la respi-
La decorticación cursa con extensión de miembros inferiores y ración rápida y rítmica relacionada con la acidosis, se le denomina
flexión de miembros superiores, con adducción; algunos autores ha- respiración de Kussmaul).
blan de hiperpronación asociada y otros de supinación, con lo que
asumimos que el dato más importante es la flexión, que sirve para Pregunta 27.- R: 5
distinguir la decorticación de la descerebración, dado que por lo que Ante un paciente comatoso, la exploración de las pupilas y su
respecta a los miembros inferiores son iguales. reactividad es especialmente útil, ya que se alteran en lesiones del
Si el coma es muy profundo, puede no encontrarse ningún tipo de tronco del encéfalo y aportan información de dónde puede estar
movimiento, existiendo una hipotonía generalizada. En casos en los que situada la lesión. La existencia de pupilas isocóricas y normorreactivas
no haya respuestas motoras a los estímulos, pero el nivel de conciencia indica que el tronco cerebral del paciente permanece sin lesión.
esté relativamente conservado, hay que sospechar lesiones de las vías
motoras (típicamente protuberanciales: síndrome de cautiverio).
En el caso de la pregunta, en el que se describe una postura de
descerebración, esperaríamos encontrar una situación de coma bas-
tante profundo (respuesta 5 falsa) con alteraciones de los reflejos y las
funciones del tronco (falsas la 2 y la 3) y alteraciones en el patrón
respiratorio que no corresponderían a un ritmo de Cheyne-Stokes
como está descrito en la opción 1.
Una lesión ocupante de espacio en la fosa posterior puede causar
una compresión de tronco de forma directa o indirecta (herniacio- .
nes).
Pregunta 25.- R: 2
Las desviaciones forzadas de la mirada son típicas de dos localiza-
ciones distintas: la frontal y la protuberancial, no resultando difícil
Pregunta 27. Respuestas pupilares características de las lesiones encefálicas
distinguir entre ambas:
La lesión frontal cursa con una desviación oculocefálica hacia el
lado del lóbulo frontal lesionado (con una lesión frontal izquierda Ante un paciente que presenta una situación de coma sin afecta-
el paciente viene mirando hacia la izquierda); lo que suele corres- ción del tronco cerebral, nos queda la posibilidad de una lesión
Comentarios TEST
ponder con el lado contrario de la hemiparesia (una lesión frontal hemisférica profunda o una afectación difusa de toda la corteza, lo
izquierda cursa con una hemiparesia derecha). En resumen: el que conocemos como encefalopatías.
paciente con lesión frontal viene mirando hacia el hemicuerpo El hecho de que este paciente presente un patrón respiratorio de
que puede mover. hiperventilación rítmica nos debe hacer pensar en una encefalopatía,
La lesión protuberancial cursa con desviación ocular (más que ya que el patrón más frecuentemente asociado a la lesión hemisférica
oculocefálica) hacia el lado contrario a la lesión (una lesión protu- profunda es la respiración de Cheyne-Stokes, que cursa con ritmo
berancial derecha presenta desviación ocular hacia la izquierda), regular de hiperventilación-apnea, por aumento de sensibilidad de
lo que suele corresponder con el hemicuerpo deficitario (la lesión los centros inspiratorios a la concentración de CO2.
de la vía piramidal a su paso por la protuberancia genera una La hiperventilación rítmica es un signo clásico del coma acidótico,
hemiparesia contralateral, ya que se decusará en el bulbo raquídeo: denominándose respiración de Kussmaul; no es exclusiva de la aci-
una lesión protuberancial derecha cursa con una hemiparesia iz- dosis, pero es la acidosis metabólica de cualquier origen la que se
quierda). En resumen: el paciente con lesión protuberancial vie- relaciona típicamente con ella.
ne mirando hacia el hemicuerpo parético.
Pregunta 28.- R: 4
Por supuesto hay otra serie de datos que nos ayudan a diferenciar La descripción del cuadro clínico es lo que nos debe llevar la
entre ambas: la lesión protuberancial es probable que deje al paciente máxima atención:
en coma, mientras que la frontal no tiene por qué alterar el nivel de Incapacidad para realizar cualquier movimiento voluntario salvo
conciencia; la distribución del déficit generalmente es de predominio parpadeo y movimientos oculares verticales: los movimientos
faciobraquial en las lesiones frontales; las lesiones protuberanciales aso- oculares horizontales conjugados tienen su área de coordina-
ciarán probablemente alteraciones pupilares; las lesiones frontales pue- ción en la protuberancia, y desde allí se dirigen las órdenes a los
den asociar otros déficits (afasia motora en hemisferio dominante). III pares para los movimientos de addución (por los fascículos
longitudinales mediales), mientras que los movimientos oculares
Pregunta 26.- R: 3 verticales se organizan en el mesencéfalo, donde se sitúan los III
Lo cierto es que definir una respiración como taquipneica no es pares. A nivel mesencefálico se origina también el movimiento de
sugerente de ninguna lesión en ninguna zona concreta, pero si es lo
NR• Pág. 7
NEUROLOGÍA
convergencia, en el que, a pesar de ser horizontal, sólo intervie- Pregunta 31.- R: 4
nen los terceros pares, con adducción de ambos ojos El coma hipoglucémico es una encefalopatía metabólica, con afec-
Estado alerta: esto implica que es capaz de interaccionar con el tación difusa de la corteza. Es exclusiva de diabéticos tratados, dado
entorno; probablemente significa que sigue objetos con la mirada que en un organismo sin patología, la gluconeogénesis impide que se
en el plano vertical, que se produce cierre palpebral ante la aproxi- llegue a esa situación de forma fisiológica. El cerebro es un órgano
mación de un objeto al campo visual (reflejo de amenaza) o inclu- selectivo y sólo utiliza glucosa como fuente de energía, salvo en con-
so que es capaz de mantener una conversación si se le da la opor- diciones de ayuno prolongado, en el que se producen los cambios
tunidad de contestar sí o no con un determinado número de metabólicos suficientes para permitir que se consuman cuerpos
parpadeos. Este dato induce a pensar en una conservación de la cetónicos.
sustancia reticular activadora (SRA) troncoencefálica. Tanto los antidiabéticos orales como la insulina pueden producir
Cómo un paciente con un déficit motor que incluye la parte alta una hipoglucemia lo suficientemente mantenida como para producir
de la protuberancia como límite superior puede no tener lesión de una situación de coma.
la SRA, que está situada en el tronco del encéfalo, es la respuesta De forma típica, por muy rápidamente que se produzca el descen-
que hay que dar: el síndrome de cautiverio. so de los niveles de glucemia, el cuerpo tiene una primera reacción de
El síndrome de cautiverio está originado por una lesión desmielini- stress que consiste en la liberación de catecolaminas; esto lleva a un
zante que afecta a las vías motoras descendentes de la protuberancia, cuadro clínico hiperadrenérgico, con sudoración, taquicardia, boca
sin afectar al nivel de conciencia. Una RM cerebral puede mostrar seca, midriasis y agitación, que es seguido de la disminución del nivel
desmielinización difusa protuberancial. de conciencia, generalmente en minutos-horas (dependiendo del rit-
Las lesiones que pueden dar esta clínica pueden ser de múltiples mo de acción de la terapia hipoglucemiante).
etiologías, incluyendo la idiopática, pero el antecedente de una pa- Ante un paciente en coma del que no podemos obtener cifras de
ciente que ha presentado antes un cuadro confusional que ha sido glucemia, se trate o no de un diabético conocido en tratamiento (pero
atendido médicamente debe hacer pensar en una hiponatremia co- especialmente si se conoce este antecedente) una de las primeras medi-
rregida demasiado rápidamente, que puede provocar una lesión de das a tomar es la administración de glucosa por vía endovenosa.
sustancia blanca protuberancial.
Pregunta 32.- R: 3
Pregunta 29.- R: 1 La tríada de oftalmoplejia externa (alteraciones de la motilidad del
El cerebro es el tejido con mayor sensibilidad a la falta de perfu- globo ocular sin afectación pupilar o de la acomodación), ataxia y
sión, comenzando a producirse lesiones irreversibles tras escasos mi- cuadro confusional es la típica de la encefalopatía de Wernicke por
nutos de hipoxia, aunque no todas las zonas del encéfalo sufren en la déficit de vitamina B1 (tiamina). La teoría dice que la tríada se instaura
misma medida. Las áreas más sensibles son las descritas en la opción en ese orden y que tras la terapia de reposición el orden de recupera-
3, de tal manera que un paciente que se recupere de forma incom- ción de los síntomas también es el mismo: primero la oftalmoparesia,
pleta y le quede alguna secuela tras una hipoxia cerebral es más posteriormente la ataxia y por último el cuadro confusional.
frecuente que presente ataxia, alteraciones de memoria y trastornos En la práctica lo que nos interesa es no dejar pasar ninguna ence-
motores extrapiramidales. falopatía de Wernicke sin sospecharla. Habrá que estar atentos a la
La hipoxia cerebral puede producirse por cualquier causa que presencia de signos de malnutrición o de alcoholismo previos a la
impida la llegada de flujo sanguíneo oxigenado al cerebro, sea por presentación de la nueva clínica.
parada cardiaca de cualquier origen, asfixia, o compresión vascular. Ante la sospecha de síndrome de Wernicke está indicada la admi-
Es la posibilidad de sufrir un daño cerebral irreversible, lo que obliga nistración de 100 mg de tiamina por vía parenteral; la disponibilidad
a realizar desde el primer momento de una parada cardiaca manio- de la vitamina por vía intramuscular es prácticamente inmediata, no
bras de resucitación, porque si se recupera flujo pasados 10-15 minu- teniendo en principio claras ventajas la intravenosa, pero sí la vía
tos, el paciente probablemente permanezca en situación de coma. parenteral sobre la enteral, dado que estamos hablando con un pa-
El cuadro denominado encefalopatía hipóxica retardada se pre- ciente malnutrido que probablemente asociará problemas de
senta en pacientes que, tras sufrir el proceso de hipoxia aguda, recu- malabsorción digestiva.
peran aparentemente sin secuelas, y éstas aparecen en los días si- Hay que intentar evitar la administración de glucosa intravenosa en
guientes, debido a una desmielinización de las áreas afectadas, que se un paciente con sospecha de Wernicke antes de la tiamina, ya que
instaura de forma subaguda. puede desencadenar o empeorar la encefalopatía.
Las áreas cerebrales lesionadas no tienen una regeneración en lo Lo más indicado en un paciente con déficit nutricional combina-
Comentarios TEST
que respecta a tejido neuronal: se produce una cicatriz glial que do es la administración de un combinado polivitamínico, ya que la
puede dar lugar a crisis epilépticas tardías. carencia de otras vitaminas también puede producir síntomas neuro-
lógicos.
Pregunta 30.- R: 2
Un paciente EPOC con descompensación respiratoria presentará AMNESIAS. DEMENCIAS.
problemas más frecuentemente por la retención excesiva de CO2 que
por la hipoxia, debido a los cambios que se producen en los pacien- Pregunta 33.- R: 3
tes con hipoxia crónica, que permiten tolerar presiones bajas de O2. La memoria es la capacidad para almacenar datos (y rescatarlos
La hipercapnia produce una vasodilatación cerebral con el consi- cuando es preciso). En principio se puede asumir que es una función
guiente aumento de presión intracraneal, con lo que la retención de repartida de forma difusa por todo el cerebro, aunque hay algunas
CO2 cursará con toda la clínica que acompaña a la hipertensión áreas (hipocampo-cerebro basal) cuyas lesiones provocan importan-
intracraneal. En la exploración se puede encontrar edema de papila tes alteraciones de la memoria.
en toda patología que aumente la presión intracraneal. Aunque hay distintas clasificaciones, es práctico recordar algunos
El paciente puede presentar una cefalea holocraneal, opresiva no datos básicos:
específica, pero quizá sea más sugerente de hipertensión intracraneal Memoria inmediata: se valora pidiendo al paciente que repita lo
la presencia de vómitos en escopetazo. que se le dice; depende sobre todo de la atención; en pacientes
La asterixis, aunque clásicamente descrita asociada a la encefalo- con alteraciones importantes del resto de funciones mnésicas, la
patía hepática, puede presentarse asimismo en algunas otras encefa- memoria inmediata se conserva si mantienen un buen nivel de
lopatías, entre ellas la hipercápnica. El paciente tendrá alteración del conciencia.
nivel de conciencia. Memoria reciente: se valora pidiendo al paciente que retenga al-
El temblor de reposo es típico de los síndromes parkinsonianos. Su gún dato durante varios minutos, mientras se le encarga alguna otra
aparición es de curso lentamente progresivo; es difícil asociarlo a un tarea, y pidiéndole que lo repita más tarde.
cuadro brusco y menos a una descompensación respiratoria, salvo Memoria remota: se le pide al paciente que aporte datos de hace
que se tenga una patología previa. años, biográficos o históricos.
NEUROLOGÍA
Otra clasificación dividiría las amnesias en retrógrada, cuando se sencia de claros déficits neurológicos focales. El prototipo es la
olvidan datos que previamente se conocían, y anterógrada, cuando el enfermedad de Alzheimer.
paciente no es capaz de retener nueva información. Subcorticales: hay fundamentalmente un enlentecimiento global
Lo cierto es que actualmente no existe un tratamiento para los déficits de los procesos mentales, sin claras alteraciones corticales (afasia,
aislados de memoria, fuera de los tratamientos globales para enfermeda- apraxia, agnosia) y con fallos de memoria inicialmente menos lla-
des degenerativas que se acompañen de amnesias (demencias). mativos.
Pregunta 34.- R: 2 El enunciado de la pregunta describe una demencia subcortical,

La amnesia global transitoria es lo que presenta el paciente. Hay entre las cuales no se encuentra la enfermedad de Alzheimer, que es,
que tener claro que el cuadro típico tiene las siguientes características: por el contrario, la demencia cortical por excelencia (y por frecuen-
Aparición brusca y duración menor de 24 horas cia).
El paciente suele repetir las mismas preguntas, pero no olvida quién
es, no está afásico ni confuso, puede realizar acciones complejas Pregunta 36.- R: 4
(vestirse, conducir) sin aparente dificultad La enfermedad de Alzheimer es en efecto la causa más frecuente
Predomina el defecto amnésico anterógrado: el paciente no retie- de demencia en el mundo occidental. Su etiología es hasta hoy des-
ne datos durante más de 1-2 minutos; puede presentar alguna conocida, habiéndose postulado numerosos factores que podrían
laguna retrógrada, menos llamativa. influir en su aparición.
Se desconoce la etiología de la amnesia global transitoria. Se ha Los hallazgos anatomopatológicos son los que proporcionan el
postulado origen isquémico (pero el paciente no presenta más riesgo diagnóstico de certeza, por lo que en realidad no se alcanza in vivo.
antes ni después de ictus que la población de su mismo rango de Pruebas complementarias funcionales, tales como el SPECT, que
edad, lo que no se correspondería con ataque isquémico transitorio) muestren una hipoperfusión frontotemporal pueden apoyar el diag-
o epiléptico (pero la duración de las crisis es menor, el EEG realizado nóstico clínico.
durante la crisis no muestra alteraciones que la justifiquen y el pacien- Las lesiones histológicas básicas son:
te no tiene otro tipo de crisis epilépticas). La degeneración neurofibrilar: acúmulos de neurofilamentos de-
El factor desencadenante del episodio puede ser muy variable: generados; su componente principal son proteínas fosforiladas,
esfuerzos físicos intensos, estrés emocional, coito, ataque de migraña, ubiquitina y amiloide. La intensidad de esta degeneración es lo
ingesta de fármacos. que más parece correlacionarse con el grado de demencia.
Tratamiento no tiene, puesto que se desconoce la etiología. Lo que Las placas neuríticas: acúmulo de neuritas distróficas con células
sí se conoce es el buen pronóstico: al paciente le queda como secue- microgliales que con el paso del tiempo tienen un depósito central
la una laguna de memoria correspondiente al tiempo de la crisis, pero de amiloide (placas maduras). Se encuentra numerosa proteína
la incidencia de recurrencias es baja. tau.
Depósito de amiloide: el amiloide se forma a partir de una proteína
Pregunta 35.- R: 3 codificada en el cromosoma 21; se deposita en el centro de las
Hay que recordar que las apraxias, las agnosias y las afasias son placas y en las paredes de los vasos de pequeño calibre cerebrales.
síndromes clínicos que se presentan únicamente en procesos que Las lesiones anatomopatológicas básicas no son patognomónicas
afecten a la corteza hemisférica, a diferencia de otros síndromes (pér- de la Enfermedad de Alzheimer (opción falsa), y es sólo su hallazgo de
dida de fuerza, disartria, anopsias) que pueden ser clínicamente co- forma difusa y la densidad de las lesiones lo que es diagnóstico.
munes pese a poder estar causados por lesiones de distintas localiza- En la Enfermedad de Alzheimer se desarrolla un déficit de todos los
ciones. neurotransmisores, si bien los sistemas colinérgicos parecen los más
afectados, pero en este caso no sólo por la reducción presináptica de
neurotransmisor, sino también por la pérdida de receptores.
Pregunta 35. Diagnóstico diferencial entre
demencia cortical y subcortical Pregunta 37.- R: 2
Hoy existen en el mercado fármacos comercializados para el trata-
1232456789
5 657 1232456785 657 miento de la Enfermedad de Alzheimer. Todos comparten el mecanis-
mo de acción de ser inhibidores de la acetilcolinesterasa a nivel cere-
424967 123245465728979
4 8932
Comentarios TEST
bral, dado que ha sido el único mecanismo farmacológico que ha

52985466
425 5869 demostrado eficacia terapéutica in vivo.
Están indicados en las fases leve y moderada de la enfermedad,
16569 87794724626589472 629499949899 dado que en fases avanzadas el deterioro es tan acusado que una
42
965659 54859 9 59 potenciación de la actividad colinérgica no consigue unos beneficios
25667 9947282 28248222 tangibles frente a los potenciales efectos secundarios.
Obtienen mejoría en todos los aspectos de la enfermedad: el dete-
4379 9889478562
5493542492492
rioro de funciones superiores, las alteraciones del comportamiento y
3 29 82685 8 75 95 la capacidad funcional global del sujeto. La dosis debe aumentarse de
forma creciente, dependiendo de la tolerancia de los efectos secun-
296429 !897544965 "582#9495939
darios, que generalmente se producen a nivel digestivo.
Otras terapias no han demostrado eficacia, a pesar de que se ha
La definición de demencia incluye un deterioro global (con afecta- intentado actuar sobre los distintos mecanismos que en principio in-
ción de distintas áreas) de las funciones intelectuales previas, con confluyen en la enfermedad: formación de depósitos amiloides, otros
servación del nivel de conciencia y en ausencia de una lesión orgánica neurotransmisores, fenómenos oxidativos, etc.
cerebral definida.
Se quedan por tanto fuera de esta definición los trastornos de algu- Pregunta 38.- R: 1
na función intelectual aislada (memoria, afasia, acalculia, etc), los El diagnóstico de demencia se establece cuando existe afectación
defectos en la adquisición de dichas funciones (oligofrenias), los co- de distintas áreas de funcionamiento cerebral, de forma progresiva,
mas y los procesos secundarios (encefalopatías). sin que existan enfermedades subyacentes que puedan influir en ese
Una vez diagnosticado el paciente de demencia, también existen proceso, y con conservación del nivel de conciencia. Si no existe un
varios subtipos: la principal diferencia a recordar está entre las de- buen nivel de conciencia no se puede evaluar la afectación de las
mencias: funciones superiores, y no es posible conocer si el deterioro simple-
Corticales: el síntoma inicial es la pérdida de memoria, y se van mente es transitorio por una causa que, una vez corregida, no deje
desarrollando progresivamente afasia, apraxias y agnosias en au- una alteración establecida.
NR• Pág. 9
NEUROLOGÍA
Esto es válido para todos los tipos de demencia, corticales y subcor- Pregunta 41.- R: 3
ticales. Hay que recordar que los priones son partículas de naturaleza
En el caso de las demencias corticales, principalmente tendremos proteica y que se comportan como agentes infecciosos. Todo el mun-
problemas de memoria, en especial y en fases iniciales se altera más la do posee la proteína precursora de la proteína priónica (PrP), de la
memoria reciente o de fijación, mientras que el paciente aún es capaz que aún no se conoce claramente su función. Su código genético está
de recordar datos biográficos antiguos. En fases avanzadas incluso esa en el cromosoma 20.
memoria remota se altera y se pierde definitivamente. En algunas familias, una mutación en el cromosoma 20 codifica de
Las apraxias pueden describirse como que el paciente tiene difi- forma anómala la proteína precursora, con lo que se produce la
cultad para vestirse, para realizar acciones simples que antes sabía enfermedad, con debut generalmente en la vida adulta (5ª década):
(abrir una puerta con una llave, manejar un mando a distancia). Las son la enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker, el insomnio
agnosias pueden ser evidentes en la incapacidad para reconocer los familiar fatal y alguna variante familiar de la enfermedad de Creutzfeldt-
rostros de los familiares, u objetos cotidianos (un reloj, una llave). La Jakob.
afasia inicialmente es nominal: el paciente tiene un lenguaje espontá- Una modificación en la estructura terciaria de la proteína normal
neo fluente, pero cuando se le pide que nombre alguna cosa es inca- (sin cambios en la codificación genética) puede hacer que dicha pro-
paz de extraer ese nombre de su memoria, aunque lo haya usado de teína se agregue en forma de un depósito amiloide resistente a la activi-
forma espontánea. dad de las proteasas, generando escasa actividad inflamatoria y una
destrucción de características espongiformes. Esta modificación la pue-
Pregunta 39.- R: 1 de conseguir el contacto con la proteína priónica; estas son las variantes
Las demencias corticales se diferencian de las subcorticales en el infecciosas: las variantes adquiridas de la enfermedad de C-J clásica, la
contexto clínico por una mayor alteración de las funciones superio- nueva variante del CJ y el kuru.
res: memoria, cálculo, lenguaje, acciones motoras complejas; mien- El mecanismo por el que la proteína consigue llegar hasta el sistema
tras que las demencias subcorticales conservan esas funciones, en el nervioso central y al propio interior de las células hasta conseguir la
contexto de un funcionamiento globalmente enlentecido. Hay, no transformación de las proteínas precursoras en proteínas priónicas
obstante, muchas situaciones clínicas en las que resulta muy difícil permanece desconocido.
diferenciar entre ambas entidades. La enfermedad de Strachan o neuritis jamaicana es una enferme-
Por lo general, los trastornos denominados extrapiramidales, cuan- dad de carácter adquirido, de origen carencial, aunque sin corres-
do asocian demencia, suele ser de características subcorticales, y lo ponder a ninguno de los síndromes carenciales clásicos por déficit de
mismo sucede con las demencias de origen vascular. una vitamina (beri-beri, pelagra), que presenta polineuropatía (con
La enfermedad de Pick es una demencia muy similar clínicamente dolor en extremidades y abolición de reflejos), ataxia, disminución de
a la enfermedad de Alzheimer, en la que predominan las alteraciones visión y audición, y que responde a la terapia polivitamínica.
de características frontales: desinhibición, alteración de la persona-
lidad previa, lenguaje verborreico, incontinencia de esfínteres. En fa- Pregunta 42.- R: 5
ses evolucionadas se produce un deterioro global. La enfermedad de Binswanger en realidad debería diagnosticarse
En las pruebas de imagen aparece una atrofia selectiva frontal y únicamente post mortem, ya que en su diagnóstico incluye que exista
temporal inferior, más selectiva que en el Alzheimer, sin que se sepa la una desmielinización difusa subcortical con ausencia de infartos ex-
razón. La anatomía patológica es la diagnóstica, con la aparición de tensos o de una gran número de infartos lacunares, junto con
neuronas degeneradas (células de Pick) o con inclusiones intraneuro- lipohialinosis y esclerosis de arteriolas.
nales de filamentos anómalos, similares a los de la degeneración Se trata de pacientes con factores de riesgo vascular, básicamente
neurofibrilar del Alzheimer (gránulos de Pick). hipertensión, que presentan en las pruebas de imagen una alteración
No existe tratamiento para esta enfermedad. en la densidad o la señal de la sustancia blanca que sugiere
desmielinización y que se denomina leucoaraiosis.
Pregunta 40.- R: 4 En la práctica, ante un paciente con deterioro cognitivo subcorti-
La primera premisa para responder la pregunta es descifrar el cua- cal y la presencia de una prueba de imagen (TC o RM) sugerente, se
dro clínico: considera que estamos ante el mismo cuadro, se denomine enferme-
Olvidos frecuentes de forma progresiva en paciente mayor: sugiere dad de Binswanger o no.
demencia incipiente (otra cosa sería un olvido global de forma De modo que un paciente que presente:
brusca: amnesia global transitoria). - deterioro de características subcorticales con parkinsonismo, rigi-
Comentarios TEST
Trastorno de la marcha: aunque no está especificado el tipo de dez, urgencia miccional, trastornos de la marcha;
trastorno, una demencia con trastorno de la marcha de tipo apráxico - factores de riesgo arteriosclerótico (hipertensión arterial, diabetes,
ayudaría a pensar en una demencia cortical, mientras que una isquemia coronaria)
marcha a pequeños pasos apunta más a patología subcortical. - infartos lacunares previos, y
Sacudidas musculares breves y arrítmicas: definición de miocloní- - leucoaraiosis bilateral extensa en las pruebas de imagen;
as; ¿desencadenadas por sobresaltos? mioclonías reflejas. queda diagnosticado de encefalopatía isquémica subcortical.
No existe un tratamiento que revierta los síntomas, ya que cuando
Una demencia progresiva con mioclonías debe hacer pensar auto- estamos en fase sintomática, indica que el daño cerebral está estable-
máticamente en una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. De hecho, la cido. El control estricto de los factores de riesgo aspira a prevenir una
tríada típica es una demencia con mioclonía y un EEG característico progresión más acusada.
con las denominadas ondas trifásicas, aunque el cuadro suele com- De todos modos, conviene recordar que la forma más frecuente de
pletarse con signos cerebelosos, piramidales, extrapiramidales, crisis demencia vascular es la que se produce por infartos múltiples, gene-
epilépticas y alteraciones de segunda neurona motora. ralmente de predominio subcortical, y que en ocasiones no es fácil de
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en el contexto clínico separar de una enfermedad de Alzheimer. Para distinguir entre ambas
coherente, con el EEG compatible; las pruebas complementarias sue- se ha utilizado la escala isquémica de Hachinski, que valora datos
len ser negativas. En el LCR, que puede mostrar un aumento inespecí- clínicos que apoyen más un tipo u otro de demencia.
fico de las proteínas, se detecta la proteína 14-3-3, que no es especí-
fica ni sensible al 100%, pero que aparece en la mayor parte de los EPILEPSIA.
casos.
El curso clínico es fatal en el transcurso de 6-12 meses, con muerte Pregunta 43.- R: 3
generalmente producida en relación con complicaciones respirato- Las crisis parciales son crisis focales eléctricamente, aunque algu-
rias. nas puedan tener síntomas que obligan al diagnóstico diferencial con
El diagnóstico de certeza es el anatomopatológico, con el hallazgo crisis generalizadas; el más importante es la desconexión del medio,
de una espongiosis con escasa actividad inflamatoria. que por definición comparten las crisis generalizadas, y que también
NEUROLOGÍA
pueden presentar algunas crisis focales. El diagnóstico más difícil está cordar que se tratarán de lesiones con captación de contraste en
entre las crisis de ausencia con las crisis parciales complejas, que anillo, con edema digitiforme o vasogénico alrededor, con importan-
pueden ser clínicamente muy similares. te efecto de masa.
Otro límite especialmente difícil se sitúa entre las crisis parciales Ante la sospecha de una lesión ocupante de espacio, está indicada
simples con síntomas psíquicos y las crisis con alteración del nivel de la realización de una prueba de imagen. No necesariamente tiene
conciencia, dado que en muchas ocasiones los propios síntomas psí- que ser urgente si lo entendemos como sinónimo de inmediata,
quicos pueden conducir a trastornos en el nivel de alerta, o ser ya pero no puede dilatarse mucho, puesto que pensamos en un tumor.
parte de la crisis parcial compleja. En cualquier caso, a efectos de un La prueba de imagen que más datos aportará será la RM, pero una TC
caso teórico, se debe especificar que hay alteración del nivel de con- puede ser también diagnóstica.
ciencia para diagnosticar de crisis parciales complejas y no simples. El síndrome clínico que presenta el paciente parecen ser crisis
La mayoría de las crisis parciales complejas tienen foco en el lóbulo parciales tónicas (se detalla que hay alteración del nivel de concien-
temporal, lo que no implica que todas las crisis que tienen su origen en cia, luego son crisis parciales complejas) y el hecho de que en una
dicho lóbulo cursen con alteración del nivel de conciencia. ocasión se presente un episodio tonicoclónico generalizado simple-
De igual modo, la etiología subyacente no es determinante en el mente indica extensión de la actividad eléctrica anómala a lo largo de
curso clínico de los episodios comiciales, ni el tipo exacto de los toda la corteza.
mismos implica mejor o peor pronóstico de la patología de base.
Pregunta 47.- R: 3
Pregunta 44.- R: 3 Los síntomas que presentan las crisis epilépticas dependen, lógica-
El paciente presenta desconexión del medio, lo que inicialmente mente, de la función del área cerebral en el que se asienta la anomalía
nos reduce el diagnóstico diferencial, de entre las opciones, a la 3 o la eléctrica paroxística. Podemos también, conociendo la sintomatología,
4. Las crisis generalizadas no convulsivas no existen como tales en las suponer a la inversa dónde situar el foco epiléptico.
clasificaciones actuales de las crisis epilépticas, salvo que se les quiera En el lóbulo frontal se sitúa la corteza motora primaria, y por eso
aplicar ese nombre a lo que conocemos como ausencias, y las crisis encontraremos movimientos involuntarios en el hemicuerpo contra-
parciales simples no alteran el nivel de conciencia. lateral; asimismo cada lóbulo frontal coordina la desviación oculoce-
No es sencillo distinguir entre crisis de ausencia y las crisis parciales fálica hacia el lado contrario, que se produce cuando se estimula la
complejas que cursan casi como ausencias, y básicamente nos tiene corteza; por eso el paciente mira al hemicuerpo que tiene los movi-
que hacer descartar la ausencia el hecho de que aparezca algún mientos involuntarios.
síntoma incompatible con la misma. Las parestesias hemicorporales paroxísticas sugieren un foco en
De entre los datos del caso clínico, la duración es poco sugerente corteza parietal contralateral.
de ausencias, que suelen durar segundos, pero no es un signo incom- Las luces centelleantes paroxísticas en un hemicampo sugieren
patible, como lo son la sensación epigástrica previa a la crisis y la focalidad occipital; hay que establecer el diagnóstico diferencial en-
confusión posterior al episodio. La presencia de estos síntomas nos tre crisis y episodios de aura migrañosa, que es más frecuentemente
hacen descartar el diagnóstico de ausencias típicas; tendríamos que occipital. Las crisis suelen tener inicio y fin bruscos, y suelen ser de
conformarnos con el de ausencias atípicas, que es un término menos corta duración (segundos, escasos minutos), mientras que el aura vi-
definido en el que se incluyen las crisis que cursan predominante- sual migrañosa suele durar varios minutos (menos de media hora) y se
mente con pérdida del nivel de conciencia y escasos síntomas moto- siguen de cefalea hemicraneal en el lado contrario a las fotopsias
res. Pero preferiblemente habrá que elegir la opción de las crisis par- (aunque pueden existir auras sin migraña posterior).
ciales complejas por ser mucho más exacta. La sensación de bolo epigástrico ascendente puede ser
premonitoria de una crisis generalizada, aunque no es privativa de las
Pregunta 45.- R: 2 mismas, y pueden aparecer en las crisis parciales complejas y en las
Los episodios repetidos de movimientos involuntarios sugieren cri- denominadas ausencias atípicas.
sis motoras. Si no conllevan deterioro del nivel de conciencia, se
tratarán de crisis parciales simples, ya que tanto las crisis generalizadas Pregunta 48.- R: 2
como las crisis parciales complejas asocian alteración del nivel de Hay que recordar que el síndrome de West debuta más frecuente-
conciencia. El hecho de que se desplacen o extiendan a lo largo del mente entre los 3 y los 6 meses y siempre en el primer año. En la mayor
mismo hemicuerpo indica que la actividad eléctrica también se des- parte de los casos (60%) existe patología subyacente, y es en estos casos
Comentarios TEST
plaza o extiende, pero a lo largo de la circunvolución motora prima- en los que el pronóstico a medio-largo plazo es peor: el paciente suele
ria del lóbulo frontal. A este tipo de crisis, descritas por Jackson, se le quedar con una afectación psicomotriz importante y suelen ser epilep-
llama jacksoniana, pero no hay generalización con afectación del sias crónicas de difícil tratamiento. En los casos (40%) en los que no se
resto de la corteza. encuentra patología subyacente el pronóstico es mejor.
En cuanto a la causa, dado el antecedente de un meningioma Las crisis de espasmos se presentan generalmente al despertar, sin
intervenido, habrá que descartar una recidiva del tumor, pero no es que se necesite un estímulo especial para desencadenarlas, y convie-
imprescindible la existencia de lesión ocupante de espacio. Dado ne no olvidar que la hipsarritmia (el EEG que se considera parte de la
que está intervenido, es posible que haya habido una lesión quirúrgi- clínica característica del síndrome) es interictal, es decir, cuando el
ca o por compresión por el tumor previo que puede generar la crisis, paciente no tiene crisis (opción 4, falsa). Los espasmos que se conside-
sin necesidad de más tumor. ran más frecuentes varían según las series, pero probablemente sean
Por último, dado que los síntomas motores comienzan en la mano los flexores y los mixtos (flexo-extensores).
derecha, localizamos el punto de inicio en el lóbulo frontal izquierdo, El diagnóstico no es difícil desde un punto de vista sindrómico; hay
en el área correspondiente a las primeras motoneuronas encargadas de que realizar un amplio despistaje para la patología de base.
la extremidad superior, que no están en la hoz (donde se sitúa la raíz del Elegir entre los tratamientos que han demostrado eficacia en el
muslo), sino a un nivel inferior, en la circunvolución motora. síndrome de West no es fácil, ya que hay varios fármacos útiles: el
clásico es con ACTH, aunque el valproato y el clonacepam también
Pregunta 46.- R: 3 puede ser eficaces. La vigabatrina da mejor resultado que los otros en
Las causas de crisis epilépticas de debut en adulto joven son funda- el control de los síndromes de West asociados a esclerosis tuberosa,
mentalmente los traumatismos previos y las lesiones ocupantes de pero su uso generalizado se ha seguido del hallazgo de lesiones en la
espacio, de las cuales la más frecuente es la metástasis de un tumor retina, que comienzan en la retina periférica (con la consiguiente
primario en otra localización. De éstos, se necesita un traumatismo al reducción periférica del campo visual) y que obliga a realizar
menos moderado para poder considerarlo causante de un foco epi- campimetrías de control a los pacientes tratados, dado que el daño es
leptógeno, mientras que no necesitamos antecedente tumoral para irreversible. En principio, el uso de este fármaco está limitado a casos
encontrar una metástasis; de hecho, no es infrecuente que algunos seleccionados, por periodos concretos de tiempo y con seguimiento
tumores den sus primeros síntomas por metástasis intracraneales. Re- campimétrico.
NR• Pág. 11
NEUROLOGÍA
Las crisis febriles típicas son un fenómeno muy frecuente en la Se trata de una serie de generalidades que hay simplemente que
edad infantil, debido a la especial sensibilidad que tiene el cerebro a recordar:
esas edades para presentar crisis generalizadas en relación con las 1) El tratamiento en monoterapia (una vez seleccionado un fármaco
subidas térmicas. Con la madurez completa de la corteza, que se va de primera línea para el tipo de crisis) consigue un buen control de
alcanzando a lo largo de la infancia, aumenta la resistencia a que los las mismas en un alta porcentaje de pacientes (60-80%)
cambios de temperatura produzcan alteraciones eléctricas. 2) En las crisis de ausencia típicas hay dos fármacos que, según los
Se desconocen por el momento los mecanismos básicos por los autores, se sitúan en primer o segundo lugar: la etosuximida y el
cuales se es más sensible a los cambios de temperatura, pero se ha ácido valproico. La fenitoína y la carbamacepina pueden empeo-
visto estadísticamente que se presentan antecedentes familiares en un rar las crisis de ausencia
gran número de casos. 3) La etosuximida es un fármaco cuya única indicación hoy día son
En las crisis típicas, tanto el desarrollo, como el comportamiento, las crisis de ausencia típicas, sin que controle ningún otro tipo. En
rendimiento y funciones cerebrales son normales fuera de los episo- las crisis parciales complejas, el tratamiento (o uno de ellos ) de
dios críticos, así como el EEG. No es preciso el tratamiento de base primera línea sería la carbamacepina
con anticomiciales, dado que es suficiente con el control de los as- 4) El fenobarbital cuenta entre sus efectos secundarios más frecuentes
censos térmicos bruscos. la sedación y la somnolencia; en niños puede producirse el efecto
En casos seleccionados, se puede pautar tratamiento con diace- paradójico de desencadenar un cuadro de hiperactividad. Esto no
pam oral o rectal en los dos primeros días de los procesos febriles es muy distinto de lo que sucede con el síndrome de hiperactivi-
como profilaxis de las crisis, pero no existe un consenso de actuación dad e hipercinesia primario, en el que parece que la alteración
para todos los pacientes, por lo que no es un tratamiento que pueda básica es una tendencia al sueño con dificultad para mantener el
aceptarse como generalizado. nivel de alerta y por eso, para conseguirlo, el paciente tiene la
Las denominadas crisis febriles atípicas sugieren patología de hiperactividad y es preciso tratarlo con estimulantes para que no
base que tiene una repercusión clínica en el contexto de un síndro- tenga la necesidad de ser hiperactivo
me febril, más que de una corteza cerebral normal con mayor sen- 5) Las crisis febriles son un proceso frecuente en los primeros años de
sibilidad a la hipertermia, por lo que hay quien prefiere hablar de vida (1-5 años) y se relaciona con antecedentes familiares de crisis
crisis con fiebre, lo que significa que el paciente tiene crisis no febriles infantiles en los padres y con algunas formas de epilepsia.
causadas únicamente por la fiebre, sino por la suma de ésta a otra No está indicado el tratamiento profiláctico con anticomiciales a
patología. largo plazo, y sí el control de los ascensos de temperatura en los
procesos febriles. En algunos casos concretos, se puede administrar
Pregunta 50.- R: 1 diacepam al principio de cada proceso febril, pero no es una
Hay que recordar que epilepsia significa tener crisis epilépticas práctica generalizada.
de forma recurrente. Cualquier cerebro puede tener, bajo determina-
das circunstancias, una actividad eléctrica paroxística que clínica- Pregunta 52.- R: 2
mente conlleve una crisis epiléptica, sin que esto signifique mayor Hay distintas pautas de actuación ante un estatus epiléptico, pero
riesgo de presentar crisis más adelante. generalmente se establece una actuación por escalones:
La decisión de instaurar un tratamiento anticomicial está basada Benzodiacepina: intravenosa en adultos, rectal en niños. En nues-
en el riesgo estimado de presentar nuevas crisis en el futuro; cuando es tro medio se utiliza habitualmente el diacepam; en otros países
bajo o no es posible determinarlo, no está indicado iniciar un trata- disponen de loracepam por vía intravenosa y se utiliza en lugar del
miento, dado el no desestimable número de casos en los que se pre- diacepam. En cualquier caso, hay que tener cuidado con la dosis,
senta una crisis aislada con un estudio complementario normal o dado que puede producir depresión respiratoria. El efecto de las
negativo. benzodiacepinas es de corta duración, con lo que en muchas
Los síndromes epilépticos merecen una consideración aparte, ocasiones no se espera a que el paciente tenga una segunda crisis
pero ya estamos en el contexto de una patología hereditaria de la para pasar al segundo escalón.
que se puede estimar el riesgo de presentar nuevas crisis por los Fenitoína (difenilhidantoína) intravenosa: de inicio de acción algo
antecedentes familiares y lo que conocemos de la enfermedad, y más lento, pero de vida media larga, permite que posteriormente se
por eso puede estar indicado iniciar el tratamiento a la primera mantenga el tratamiento a largo plazo con el mismo fármaco. Tam-
crisis. bién está admitido el ácido valproico intravenoso, aunque no en
Comentarios TEST
De modo que, ante una primera crisis: NO TRATAR. todos los países. Si con la administración de fenitoína en dosis máxi-
ma (hasta 25 mg/kg) no ceden las crisis, pasar al siguiente escalón.
Barbitúricos: el fenobarbital como primera opción. Su administra-
Pregunta 50. Indicación de fármaco antiepiléptico ción generalmente ha de ser en la UCI o con posibilidad inmediata
en función del tipo de crisis. de intubación, si es preciso. En algunos casos se precisa otro tipo de
barbitúricos, con anestesia general si es preciso.
12345675892
2
27323 284
Pregunta 53.- R: 2
1234526 789
1

En principio, un paciente epiléptico con buen control con un
5446542326522 1
1
789
8 fármaco durante años, si está cinco años sin crisis (como en este caso)
con pruebas complementarias negativas, podría ser candidato a un
452 !542 1
" intento de lenta retirada de medicación; en este caso, si no apareciera
4522 !542 1

el tema del embarazo, la opción correcta sería la 1.
Un embarazo con tratamiento farmacológico en general tiene ma-
546542 89#
1 yor riesgo de malformaciones fetales. Estas se producen en la fase de
organogénesis, es decir, las primeras semanas, con lo que si queremos
" 3$% 8
1
89#
7 evitar ese riesgo hay que suspender el fármaco al menos durante la
" 3$&22 1

89# primera fase del embarazo; eso obligaría a una suspensión brusca del
tratamiento: si hacemos una lenta retirada, no hemos evitado las mal-
542 1

89# formaciones.
1234567897
76 7545 75456 578 6523459 76 7 La retirada de un fármaco anticomicial debe hacerse de forma
47
8 ! 75"45 !7978 75#$4597
75$% 45&'(
75#2459789 7 1 muy lenta (meses), porque una retirada brusca puede hacer que el
paciente presente de nuevo crisis, incluso de una forma más agresiva
que las que motivaron el inicio del tratamiento.
NEUROLOGÍA
Visto lo anterior, tenemos que decidirnos entre asumir el riesgo de Asimismo, la información ascendente por el fascículo longitudinal
malformaciones o el riesgo de crisis durante el embarazo. Esta balanza medial facilita el movimiento de abducción del ojo contralateral, por lo
se inclina hacia lo primero: es menor el riesgo para el feto de estar que, al producirse la lesión, aparece un nistagmo en el ojo que sí abduce.
sometido a un fármaco, en especial si es en monoterapia, que el de En resumen: ante la presencia, como único defecto de motilidad
que la madre embarazada sufra una crisis. ocular, de alteración en la mirada horizontal hacia un lado, en el que
Es cierto que puede haber una disminución de niveles del fármaco aparece un ojo que no adduce (no mira hacia adentro) y un ojo que
durante el embarazo por aumento del metabolismo y del volumen de abduce (mira hacia fuera) pero con nistagmo, podemos situar la lesión
distribución, pero no se suele precisar un aumento de dosis, y menos en el fascículo longitudinal medial del ojo que no mira hacia adentro,
a priori. o, si no se menciona el fascículo, en la protuberancia de ese lado.

Entre los síntomas menos frecuentes en el curso de una esclerosis
múltiple se encuentran los fenómenos paroxísticos: dolores o pareste-
Pregunta 54. Efectos secundarios de la medicación anticomicial. sias lancinantes que recuerdan las neuralgias (como la neuralgia del
trigémino) en principio asumidas como originadas por lesiones y áreas
12345678349
6 467937679337 694 de desaferentización sensitiva, aunque a veces no hay forma de justi-
763858785 48785 58 7"668
ficar la causa. Generalmente responden bien al tratamiento con
7
944
73
54 7"668
inmunomoduladores (antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos, como
78739 7"668
las neuralgias esenciales).
71
53 7"668
La existencia de cuadros de actividad neuronal anómala (como las
7
53 23 3
4746
75
8
crisis epilépticas) son infrecuentes en la EM (un 3%) y se producen en
7776869 38
relación con lesiones activas que se sitúen próximas a la sustancia gris,
7!34
786
63
475
postulándose que la irritación cortical que produce la inflamación
7"668
activa sería la causa de las crisis. Lo mismo sucedería en los movimien-
7"3 56#
388 7"668
tos coreoatetósicos, en lesiones próximas a los ganglios basales, bien
7$ 895867%3 87
73
56(

por interrupción de vías inhibidoras, bien por irritación.
7773 5587998&'3
El signo de Lhermitte es un signo clásico de afectación de cordones
7$3 6
37634 7) 646
posteriores a nivel cervical, con la aparición de un dolor agudo (tipo
7776 387
4 3558
descarga eléctrica) que recorre la columna vertebral en sentido des-
cendente. No es exclusivo de la EM, sino que puede presentarse en
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES. lesiones medulares cervicales de otro origen, y en aquella aparece
cuando hay lesión medular, con lo que puede significar un signo de
Pregunta 55.- R: 1 mal pronóstico si aparece en el debut de la enfermedad.
El síntoma de comienzo más frecuente de la EM es la alteración de Los trastornos afectivos, especialmente la depresión, son comunes
la sensibilidad, lo que se produce hasta en el 45% de los casos. Puede en la EM. Valorada la incidencia de depresión en otras patologías que
consistir en parestesias (descritas como pinchazos u hormigueo) o producen un grado similar de discapacidad, se objetiva un mayor
hipoestesias (acorchamientos). número de casos en los causados por la esclerosis múltiple, y se ha
El déficit motor también es frecuente como síntoma de debut, que relacionado con la carga lesional o la existencia de lesiones en áreas
puede presentarse como franca paresia focal o como debilidad genera- concretas. También pueden aparecer otros síntomas psiquiátricos
lizada, que a la exploración se acompaña de signos de lesión piramidal. causados por la terapia corticoidea, aunque no se recomienda el
Las alteraciones visuales son características, aunque sean menos tratamiento preventivo con litio u otros estabilizadores del ánimo,
frecuentes al debut: lo más frecuente es un escotoma central con dado que no es lo más frecuente.
disminución de la agudeza visual. El fondo de ojo puede presentar
edema de papila (papilitis) o ser normal (neuritis retrobulbar), siendo Pregunta 58.- R: 4
más frecuente lo último. Pasadas unas semanas, en el fondo de ojo se Los hallazgos en las pruebas complementarias no son por sí mis-
apreciará una atrofia de la papila, con palidez de la misma. mos diagnósticos ni descartan el diagnóstico de esclerosis múltiple,
Comentarios TEST
La disfasia aislada no encaja dentro del curso clínico de la esclero- limitándose a apoyar o a alejar el diagnóstico.
sis múltiple, salvo que esté asociada a deterioro cognitivo por numero- Las prueba más útil para el diagnóstico es hoy por hoy la resonan-
sas lesiones diseminadas. cia magnética, puesto que es capaz de distinguir un mayor número de
Los trastornos del control de los esfínteres son muy infrecuentes al lesiones e incluso diferenciar entre lesiones desmielinizantes activas o
debut, aunque no sucede lo mismo a lo largo del curso de la enferme- antiguas, bien por el uso de determinadas secuencias específicas o
dad, donde más de la mitad de los pacientes sufre algún tipo de por la administración de contraste. De este modo, el hallazgo de una
alteración en este sentido. RM cerebral normal, ante la presencia de una clínica por lo demás
sugerente de EM, si bien no descarta el diagnóstico, puesto que podría
Pregunta 56.- R: 3 ser normal en fases muy precoces, sí es la menos sugerente de la
La oftalmoplejia internuclear es muy característica de la esclerosis enfermedad y obliga a plantear antes otros diagnósticos.
múltiple; se dice que si es bilateral y en un paciente joven, puede Los hallazgos del LCR apuntan hacia una actividad inflamatoria
considerarse casi patognomónico. dentro del SNC cuando aparecen anticuerpos que han sido sintetiza-
El cuadro clínico se produce por la interrupción del fascículo dos dentro del SNC: esto se demuestra mediante dos mediciones:
longitudinal medial, que recorre la protuberancia, poniendo en co- Aumento del índice de IgG: en el total de proteínas de un líquido
municación la zona de organización de la motilidad horizontal con- normal aparecen más inmunoglobulinas de lo habitual, aunque la
jugada, que se encuentra junto a los sextos pares, con el área mesen- proteinorraquia total no aumente; esto implica una síntesis excesi-
cefálica próxima a los terceros pares. va de IgG
El fascículo longitudinal medial de cada lado es el que lleva la Bandas oligoclonales: al estudiar las IgG en el LCR y en el suero del
información para la addución del ojo ipsilateral, de tal forma que mismo paciente, se detectan anticuerpos en el LCR que no están
ante una lesión del fascículo derecho se encuentra una imposibilidad presentes en el suero, lo que indica que se han sintetizado dentro
para la addución del ojo derecho cuando se intenta la mirada conju- del SNC. Este es el hallazgo que aparece de forma más constante en
gada. Es un movimiento (el del recto interno) que induce el III par, la enfermedad.
pero no hay que confundir la oftalmoplejia con la lesión del III: el ojo
puede hacer movimientos verticales y no está desviado hacia fuera en Los potenciales evocados se basan en la detección de la actividad
reposo, como sucedería con una lesión del par III. cortical que se produce con la estimulación de distintos sistemas
NR• Pág. 13
NEUROLOGÍA
periféricos (visual, auditivo, sensitivo, motor). Si se detecta enlenteci- Por lo tanto, ninguna enfermedad monofásica se beneficiará de un
miento en alguno de los sistemas, se diagnostica de forma indirecta de tratamiento de este tipo, sino que será preciso tratar con corticotera-
desmielinización en algún punto de la vía. Hoy por hoy, las que se pia i.v. como cualquier otra inflamación aséptica activa del SNC.
consideran más útiles son los visuales, dado que para el resto de los En el caso de la encefalomielitis diseminada aguda, que se presenta
sistemas la RM es más sensible, mientras que para la valoración del entre días y escasas semanas después de una infección o una vacuna-
nervio óptico lo es el estudio del potencial evocado visual. ción, se produce una desmielinización difusa de la sustancia blanca,
probablemente por activación de la inmunidad celular, con una
Pregunta 59.- R: 3 reactividad cruzada con antígenos de la mielina.
El tratamiento de la esclerosis múltiple se basa en dos puntos: Las vacunaciones que se han asociado con este cuadro son las de
La disminución de la intensidad del brote: desde un punto de vista virus vivos atenuados, y tras la administración de suero antitetánico
conceptual, si conseguimos disminuir la actividad inflamatoria lo (no del toxoide); la más frecuente, la vacuna del sarampión. Esto hace
antes posible, conseguiríamos un menor daño y una mejor recu- que en países de baja prevalencia de sarampión, se sustituya la vacu-
peración. Parece que el tratamiento con corticoterapia intraveno- na de virus atenuados por una sin virus vivos.
sa en altas dosis conseguiría este efecto, aunque a largo plazo el Hoy las infecciones espontáneas con las que se asocia de forma
grado de recuperación es el mismo en tratados y no tratados, pero más frecuente esta patología son las infecciones respiratorias de etio-
en los tratados esa recuperación se produce antes. Incluso se ha logía desconocida, seguidas de la varicela. Clásicamente era la infec-
valorado que el tratamiento con corticoides en un primer brote de ción por el virus del sarampión.
neuritis óptica retrasaría la aparición del segundo brote, sin que se La clínica puede variar desde un síndrome meningo-encefalo-
sepa la razón y sin que se hayan repetido los resultados en brotes mielítico grave con afectación de muchos sistemas (cerebeloso, mo-
de otro tipo tor; crisis epilépticas), hasta un cuadro leve similar a un primer brote
La disminución del número de brotes: en las formas recurrentes- de esclerosis múltiple.
remitentes existen tratamientos capaces de disminuir el número de El tratamiento, como se ha dicho, es con dosis altas de corticoides.
brotes, con lo que a largo plazo tendríamos una menor carga
lesional y por lo tanto menos secuelas. El interferón beta, el acetato Pregunta 62.- R: 3
de glatiramer y algunos inmunosupresores han obtenido este efec- En un paciente de esta edad que previamente está bien y comienza
to, y hoy por hoy, por menos efectos secundarios relativos, se ad- con un cuadro de deterioro progresivo hay que pensar en enferme-
ministra el interferón. No está indicado el tratamiento con fárma- dades degenerativas que, dado que se describe con afectación de la
cos para disminuir el número de brotes cuando aún no se sabe el sustancia blanca, debería hacernos pensar en alteraciones degenera-
número de brotes que espontáneamente presentará el paciente, tivas de la sustancia blanca: las leucodistrofias.
por lo que no se trata a partir de un único brote. En efecto, las leucodistrofias son cuadros degenerativos propios de la
Un paciente que esté sometido a tratamiento para modificar el edad infantil, que, de forma genérica, presentan ceguera, sordera, dete-
curso de la enfermedad, con interferón beta o con otro fármaco, en el rioro mental y tetraplejia de instauración progresiva, pero no suelen
caso de presentar un nuevo brote tiene indicación de ser tratado con presentar crisis epilépticas, mioclonías, ni alteraciones en el EEG.
corticoterapia intravenosa, no siendo incompatibles ambos tratamien- En este paciente en el que expresamente se nos describe una alte-
tos. ración característica del EEG hay que pensar en una panencefalitis
La existencia de secuelas establecidas en un paciente con esclero- esclerosante subaguda. Se produce en pacientes que han sufrido el
sis múltiple habla de lesión axonal residual añadida a la desmieliniza- sarampión (también es posible en vacunados, pero con una inciden-
ción, y hoy por hoy no hay tratamiento que consiga una regenera- cia muchísimo menor) y cursan de la forma descrita en el caso clínico.
ción neuronal, con lo que no se dispone de ningún tratamiento que Se produce una encefalitis difusa de las sustancias gris y blanca, con
ayude a mejorar secuelas establecidas desde brotes antiguos. pocos signos inflamatorios. En el LCR se detectan títulos de anticuerpos
antisarampión altos, pero no virus. También hay bandas oligoclonales.
Pregunta 60.- R: 4 No existe ningún tratamiento y la evolución es mortal en el curso
El tratamiento modificador de la historia natural de la esclerosis de 1-4 años.
múltiple hoy por hoy está basado en la reducción del número de
brotes. En este objetivo han demostrado eficacia varios fármacos, sien- Pregunta 63.- R: 2
do los más usados en la actualidad el interferón beta y el acetato de La descripción clínica de un paciente con aparente buen nivel de
glatiramer, que han demostrado reducción de un 30% de los brotes conciencia, con el que se puede mantener una conversación en la
Comentarios TEST
previstos en comparación con grupos control. que las contestaciones son a base de parpadeos, es la imagen caracte-
Se administran por vía subcutánea o intramuscular con distintas rística de un síndrome de cautiverio.
pautas y dosis, a pacientes con formas recurrentes-remitentes de la Este síndrome se produce por lesiones protuberanciales extensas
enfermedad, que hayan presentado dos brotes en los dos últimos que respeten la sustancia reticular, con lo que el paciente no está
años; con menos frecuencia no existe indicación de tratar. comatoso, como ocurriría de tratarse de una lesión ocupante de es-
En las formas monosintomáticas (un único brote) y las formas pro- pacio, pero no tiene motilidad voluntaria por debajo de ese nivel, lo
gresivas primarias (en las que hay una lesión continua, sin brotes) no que incluye los movimientos oculares horizontales, la musculatura
está indicado el tratamiento, ya que no hay brotes que reducir. craneofacial y el resto del cuerpo.
Las secuelas de brotes previos indican lesiones residuales más allá Las causas son múltiples, y hay que recordar como curiosa la
de la desmielinización, por lo que no se recuperan con ningún trata- mielinólisis central pontina yatrogénica por una recuperación dema-
miento. Se ha descrito mejoría de las lesiones desmielinizantes en la siado rápida de una hiponatremia, lo que da lugar a una deshidrata-
resonancia magnética tras el tratamiento con interferón, pero sin cam- ción y destrucción de las células a dicho nivel.
bios en la situación funcional del sujeto, con lo que probablemente Puede aparecer una destrucción espontánea de la mielina o aso-
signifique una reducción de las lesiones aparentes, pero que estaban ciado a otras lesiones desmielinizantes.
funcionando a pesar de la desmielinización. No tiene buen tratamiento, salvo que se identifique la patología de
base, y lo más importante es distinguirlo de un cuadro compresivo, que
Pregunta 61.- R: 5 puede causar el mismo déficit motor, pero que generalmente irá acom-
Para contestar esta pregunta basta conocer cuál es la utilidad del pañado de coma, alteraciones pupilares y en los reflejos de tronco.
interferón para dejar reducidas a dos las opciones a pensar.
El interferón beta es un fármaco que se administra en las esclerosis PATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL.
múltiples remitentes-recurrentes para disminuir el número de brotes.
Es un inmunomodulador, que hace que el paciente tenga menos Pregunta 64.- R: 5
episodios, sin modificar la intensidad de éstos, por lo que, en caso de Aunque la presencia de trastornos anímicos y de la memoria pueda
presentar brote, el paciente debe recibir terapia con corticoides. ser patológica, el hecho de que se describa un paciente con movimien-
NEUROLOGÍA
Pregunta 69. Diagnóstico diferencial del parkinsonismo
tos continuos involuntarios es el dato más significativo. Los movimientos Pregunta 65.- R: 4
continuos generalizados sin especificar área predominante ni veloci- Conviene recordar con respecto a esta enfermedad:
dad de ejecución los podríamos denominar coreoatetósicos. Que es de herencia autosómica dominante, por lo tanto, afecta a
Comentarios TEST
Un paciente adulto en el que debutan movimientos continuos hombres y mujeres.

involuntarios hay que pensar que se trate de movimientos coreicos, ya Que aunque el diagnóstico se puede establecer por la clínica y los
que los movimientos atetósicos con mayor frecuencia se asocian a antecedentes familiares compatibles, hoy día el estudio genético,
patología congénita y no degenerativa de inicio tardío. en busca de las repeticiones del triplete CAG en el cromosoma 4
Estamos por lo tanto ante un paciente con demencia, trastorno establece el diagnóstico de certeza incluso en fase sintomática; esto
afectivo y movimientos involuntarios: esto es suficiente para el diag- no quiere decir que sea preciso, se puede seguir diagnosticando
nóstico de la enfermedad de Huntington, aunque hoy día puede como siempre si no se dispone del estudio genético. Un mayor
establecerse con certeza en ausencia de antecedentes o incluso de número de tripletes parece correlacionarse con el inicio más pre-
clínica, mediante estudio genético. coz, pero no con la clínica psiquiátrica ni con la cognitiva.
La herencia es autosómica dominante, por lo que las posibilidades Que presenta el fenómeno de anticipación: en la duplicación
de que los hijos de un paciente afecto padezcan la enfermedad son el genética, para la formación de las células sexuales se produce un
50%, pero ante la presencia de antecedentes dos generaciones atrás aumento en el número de copias CAG, con lo que, si el descen-
se tiene prácticamente la certeza de que el padre del paciente de este diente toma ese cromosoma, la enfermedad debutará antes en él
caso también habría padecido la enfermedad. que en su antecesor.
En esta enfermedad se produce una alteración de la proteína Que la atrofia del núcleo caudado (más acusada en la cabeza)
huntingtina, de la que aún no se conoce su función normal, y que hace que ese espacio se ocupe por el ventrículo lateral próximo.
conlleva una destrucción neuronal en distintos sistemas, predomi- Eso en la TC semeja una dilatación ventricular como las hidrocefa-
nando la atrofia del estriado, pero con afectación en fases más avan- lias, pero en este caso es selectiva: sólo está aumentada de tamaño
zadas de la corteza cerebral, el locus ceruleus, el núcleo subtalámico el asta frontal, que es la que está junto al caudado, mientras que el
y otras áreas resto del ventrículo (astas temporales y occipitales) es normal.
Desde el punto de vista bioquímico, el principal neurotransmisor Tener en la memoria también dos variantes respecto a la forma típi-
relacionado es la dopamina, existiendo una hiperfunción dopami- ca:
nérgica; pero también se altera la neurotransmisión gabaérgica, la 1) variante juvenil (de Westphal): presenta un cuadro rigido-acinético
colinérgica, la somatostatina y la sustancia P. más llamativo que el coreico, y crisis epilépticas. Son casos hereda-
dos del padre y no de la madre, y tienen peor pronóstico.
NR• Pág. 15
NEUROLOGÍA
2) variante de inicio tardío: la corea como signo predominante, evo- La afectación típica de los movimientos oculares supranucleares no
lución más benigna. suele presentarse hasta transcurridos cuatro-cinco años del comienzo
de los síntomas, consistiendo en una limitación para los movimientos
Pregunta 66.- R: 4 oculares verticales con conservación de los reflejos oculocefálicos.
El tratamiento de la enfermedad tiene un objetivo meramente sin- Puede haber una rigidez axial intensa, lo que es más llamativo en la
tomático, ya que hasta el momento no se dispone de ninguna molé- hiperextensión forzada del cuello que suelen presentar estos pacien-
cula capaz de detener la muerte de las neuronas afectadas, con lo que tes, con un tono relativamente conservado en las extremidades.
ningún tratamiento consigue detener la evolución de la enfermedad. Existe muy frecuentemente un deterioro cognitivo asociado, que
Los síntomas coreicos se controlan con antagonistas dopaminérgi- no suele ser una demencia completa, pero que conlleva bradipsi-
cos, entre los que se encuentran los neurolépticos clásicos (haloperi- quia, irritabilidad, incluso labilidad emocional.
dol, tiapride, sulpiride) y los depletores presinápticos de dopamina La parálisis supranuclear progresiva tiene un rango de presentación
(reserpina, tetrabenacina). muy similar al de la enfermedad de Parkinson, más frecuentemente en
Se ha intentado actuar sobre otros sistemas de neurotransmisión torno a los 50-60 años, aunque existen casos de debut más precoz.
afectados (gabaérgico, serotoninérgico, colinérgico, somatostatina) sin La muerte se produce por complicaciones asociadas (respiratorias,
claros efectos beneficiosos. caídas).
La base neuroquímica de la depresión en la enfermedad de
Huntington se desconoce, ya que los sistemas serotoninérgicos pare- Pregunta 69.- R: 3
cen estar afectados tanto en los pacientes deprimidos como en los La presencia de un cuadro parkinsoniano con rigidez y bradicine-
que no lo están. En los pacientes que presenten síndrome depresivo se sia nos debe hacer pensar siempre en primer lugar en una enferme-
puede iniciar un tratamiento empírico, con inhibidores selectivos de dad de Parkinson, que es la causa más frecuente de síndrome
la recaptación de serotonina (fluoxetina, paroxetina) o con otro tipo parkinsoniano (ver figura en página siguiente).
de antidepresivos (tricíclicos). Si aparecen signos de afectación de otros sistemas, hay que pensar
En principio, los agonistas dopaminérgicos no tienen papel alguno en principio que no se trata de una enfermedad de Parkinson.
que jugar en una enfermedad con una hiperactividad dopaminérgi- En el caso de la pregunta, ya se nos presenta la existencia de escaso
ca, salvo para empeorarlos, y por eso se considera correcta la opción temblor, cuando el temblor de reposo es el signo más frecuente de
4. Sin embargo, en algunas ocasiones se pueden obtener beneficio inicio de la enf. de Parkinson. Pero la presencia de marcha atáxica
con dosis bajas de agonistas dopaminérgicos, por un efecto paradóji- automáticamente nos lleva a la lista de diagnósticos diferenciales en la
co que se postula se produce al actuar sobre los receptores que no cabe el Parkinson, puesto que no puede presentar síntomas
presinápticos, limitando la liberación de más dopamina. de afectación cerebelosa.
Siempre que aparezca un cuadro parkinsoniano con síntomas in-
Pregunta 67.- R: 3 compatibles, hay con considerar la presencia de una atrofia multisis-
Para no caer en la confusión, separar los datos del caso clínico en témica: este es un cuadro que engloba la coexistencia de síntomas
las distintas áreas de la exploración: parkinsonianos, vegetativos, cerebelosos y piramidales en distinto gra-
Motor: hipertonía plástica (resistencia continua), reflejos presentes, do en el mismo paciente.
algo hipoactivos. Todo ello compatible con enfermedad de En un principio se consideraban distintas enfermedades depen-
Parkinson. Caídas frecuentes que no parecen crisis epilépticas (con- diendo de la sintomatología preponderante, hasta que se demostró
servación de la conciencia): no sugerente de enf. de Parkinson. que en realidad la anatomía patológica era la misma y que se trataban
Extrapiramidal: hipomimia facial, hipertonía plástica, sin temblor de de presentaciones distintas de un mismo proceso.
reposo (lo que esperaríamos en una enfermedad de Parkinson) ni En el caso de la atrofia multisistémica que presenta de forma pre-
movimientos involuntarios (lo que presentaría una variante de dominante síntomas cerebelosos, la denominamos atrofia olivo-pon-
Westphal, además de ser más joven que el paciente de la pregunta) to-cerebelosa, por ser éstas las localizaciones en las que en un princi-
Funciones corticales: cambios de comportamiento, alucinaciones pio se creía estaba confinada la degeneración
visuales, instauración subaguda
Son demasiados los datos que hacen más que dudoso el diagnós- Pregunta 70.- R: 4
tico de enfermedad de Parkinson. Ni el curso clínico ni la edad del Nos están describiendo un cuadro de afectación vegetativa, con
paciente acompañan a la variante rígida de la enf. de Huntington síntomas predominantemente genitourinarios: podríamos encontrar-
Igualmente son demasiados signos motores extrapiramidales para nos ante un cuadro de disautonomía periférica o bien de afectación
Comentarios TEST
una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o de Alzheimer, que cursan de medular con afectación de segmentos inferiores.
una forma menos llamativa en lo motor (salvo las mioclonías en la La presencia del antecedente de síncopes no acompaña para el
primera). diagnóstico de patología medular, por lo que podría corresponder a
En ocasiones es especialmente difícil el diagnóstico diferencial en- un síndrome periférico si no fuera por los signos parkinsonianos.
tre la demencia por cuerpos de Lewy y un Parkinson-demencia, dado Ante un síndrome parkinsoniano con disautonomía, podría tratarse
que el diagnóstico definitivo se establece post-mortem y que incluso de una enfermedad de Parkinson si el cuadro motor hubiera sido com-
entonces, dada la aparición de datos anatomopatológicos similares, patible y previo a la aparición de los síntomas vegetativos. Generalmen-
puede no quedar claro. te los signos disautonómicos no suelen ser muy marcados.
De forma arbitraria se ha establecido que, si los síntomas parkinso- En este paciente, sin embargo, lo que parece menos llamativo es el
nianos preceden a los cognitivos en un año, estaremos ante un cuadro parkinsoniano, y más limitante los síncopes de largo tiempo
Parkinson-demencia, mientras que si la demencia precede o coexiste de evolución. Este es el patrón típico de la enfermedad de Shy-Drager,
al comienzo con el cuadro motor, lo consideraremos una Enferme- que se encuadra dentro de la atrofia multisistémica, en la que predo-
dad por Cuerpos de Lewy. mina el cuadro vegetativo sobre el motor.
El tratamiento de los síntomas motores, como en el resto de atrofias
Pregunta 68.- R: 2 multisistémicas, es poco satisfactorio, y en este caso es preciso un
Existe una serie de datos clínicos muy sugerentes de la existencia de buen control de los síntomas vegetativos, especialmente de los sínco-
una parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steele- pes, que pueden producir problemas por las caídas. Se recomienda
Richardson, aunque al principio del cuadro pueda confundirse y evitar hipotensiones y situaciones en que éstas pueden producirse y
diagnosticarse erróneamente de Enfermedad de Parkinson. De he- hay algunos autores que recomiendan tratamiento hipertensor, aun-
cho, un número no pequeño de pacientes (hasta un 40-50%) presen- que este extremo no está comúnmente aceptado.
tan una cierta mejoría con la administración de levodopa.
Entre el 60 y el 90 % de los pacientes presenta inestabilidad postu- Pregunta 71.- R: 5
ral al inicio, dando lugar a caídas frecuentes, dato poco compatible La presentación típica de la enfermedad de Parkinson idiopática es
con el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson. el temblor de reposo, unilateral, en una mano, que con el tiempo se
extiende a la mano contralateral.
NEUROLOGÍA
En fases más avanzadas es cuando aparece la bradicinesia caracte- Pregunta 74.- R: 4
rística, junto con el aumento de tono muscular y la inestabilidad Los fármacos útiles en la enfermedad de Parkinson son los que de
postural. forma lógica esperaríamos que sustituyan la neurotransmisión defec-
Los reflejos miotáticos suelen conservarse normales o mínima- tuosa, más algunos de acción desconocida o múltiple:
mente disminuidos a lo largo de toda la evolución de la enferme- Anticolinérgicos: frenan el predominio relativo de la transmisión
dad; unos reflejos vivos o exaltados obligaría a replantearse el diag- colinérgica en el estriado que se produce por la disminución de la
nóstico, ya que en la enfermedad de Parkinson idiopática no hay dopamina. Contraindicados en pacientes con glaucoma, prostatis-
afectación de la vía piramidal, salvo que haya además otras lesiones mo y en personas mayores por el riesgo de alteraciones cognitivas.
asociadas. Tampoco se usan en fases avanzadas de la enfermedad; su indica-
La capacidad cognitiva de los pacientes se conserva también duran- ción son pacientes jóvenes en los que predomina el temblor
te largo tiempo, siendo en fases avanzadas cuando no es infrecuente Levodopa con inhibidor de descarboxilasa periférica: es el trata-
que éstas se alteren, dando lugar a lo que se denomina parkinson- miento más eficaz para la enfermedad en todos sus aspectos clíni-
demencia, y que obliga al diagnóstico diferencial con la enfermedad cos, y la limitación de su uso depende fundamentalmente de los
por cuerpos de Lewy si la demencia aparece en fases iniciales. efectos secundarios a corto y largo plazo
A pesar de las alteraciones posturales, el paciente generalmente no Agonistas dopaminérgicos: estimulan directamente los receptores;
sufre caídas frecuentes hasta fases avanzadas de la enfermedad, y si inducen con frecuencia a síntomas digestivos, que pueden ser con-
aparecen en fases iniciales hay que considerar otros diagnósticos (pa- trolados con antidopaminérgicos periféricos (antieméticos). Sus
rálisis supranuclear progresiva, enfermedad por cuerpos de Lewy, etc). indicaciones son pacientes en fases iniciales, intentando reservar la
levodopa para más adelante, y el control de las fluctuaciones mo-
Pregunta 72.- R: 4 toras en fases avanzadas de la enfermedad que se ha tratado con
Hay que recordar que el diagnóstico de enfermedad de Parkinson levodopa
idiopática es eminentemente clínico, y que las pruebas complemen- Amantadina: antivírico cuya acción parkinsoniana se descubrió
tarias son especialmente útiles para descartar otras patologías, salvo las de modo casual, es de acción leve y se utiliza en fases iniciales o
pruebas de imagen funcionales (PET, SPECT) que detecten alteracio- para el control de las discinesias
nes en la función de los ganglios basales. Selegilina: inhibidor de la mono-amino-oxidasa, permite que haya
El estudio anatomopatológico muestra cambios degenerativos simi-
lares a los que se producen en la enfermedad por cuerpos de Lewy, más dopamina disponible en la terminal sináptica. Se ha postula-
quedando en discusión si ambas entidades no forman parte de una do su mecanismo neuroprotector para las neuronas dopaminérgi-
misma patología, con presentaciones diferentes. La diferencia es que los cas, pero en este sentido no hay evidencia completa
datos de afectación estructural se encuadran en ganglios basales y tron- La clorpromazina es un neuroléptico clásico, de efecto antidopa-
co del encéfalo en la enfermedad de Parkinson, mientras que en la otra, minérgico, no muy aconsejable en el tratamiento de enfermos con
tanto la corteza como el área subcortical tiene afectación. Es la afecta- Parkinson.
ción cortical la que se relaciona con la demencia, con lo cual es esperable
que el Parkinson, que suele conservar las funciones superiores hasta Pregunta 75.- R: 4
fases avanzadas, en las que aparecen cambios de personalidad y A las complicaciones derivadas del tratamiento con levodopa de
cognitivos, no presente degeneración cortical. forma prolongada algunos autores las denominan síndrome de
El temblor característico de la enf. de Parkinson es el temblor de levodopaterapia crónica, y suele aparecer tras 3-5 años de trata-
reposo; durante años puede ser incluso el único dato. Pero a lo largo miento con este fármaco. Básicamente aparecen fluctuaciones en la
de la evolución es frecuente que se asocie con un cierto componente movilidad y discinesias.
de temblor postural, que, si es muy intenso, puede llegar a precisar Las fluctuaciones motoras pueden ser simples, en las que el pa-
tratamiento con betabloqueantes. ciente presenta de nuevo déficit de movilidad a las 3-4 horas de la
El tratamiento busca, de forma directa o indirecta, el aumento de la última administración de levodopa y recupera su situación funcional
transmisión dopaminérgica, por lo que en efecto no hay que incluir tras la nueva dosis. Fluctuaciones complejas son las que se presentan
antagonistas dopaminérgicos, que empeorarían los síntomas. de modo errático, sin una clara relación temporal con la ingesta de
Por último, recordar que los signos de afectación piramidal (refle- dosis, y pueden deberse a múltiples causas, generalmente combina-
jos vivos, hipertonía elástica, respuesta cutáneo-plantar extensora) das
obligan a replantear el diagnóstico de enfermedad de Parkinson, de- Las discinesias pueden clasificarse en discinesias de beneficio de
Comentarios TEST
biendo considerarse en primer lugar una atrofia multisistema (degene- dosis (aparecen en el pico máximo de levodopa, y generalmente son
ración estrío-nígrica) o que haya otras lesiones distintas afectando a las de tipo coreico), discinesias bifásicas (movimientos rítmicos alternantes
primeras motoneuronas (¿isquemia lacunar?).
de las extremidades inferiores que aparecen al inicio y/o al final de la
Pregunta 73.- R: 2 acción de la levodopa) y distonía off (postura distónica que aparece
Existen distintos neurotransmisores alterados en la enfermedad de coincidiendo con el fin del efecto de la levodopa)
Parkinson, y a algunos de ellos se les achaca alguno de los síntomas El manejo de las fluctuaciones motoras simples y de las discinesias
característicos de la enfermedad: de beneficio de dosis se basa en la distribución de la dosis de levodo-
Dopamina: es el más afectado; disminuye sobre todo en el estria- pa a lo largo del día, asegurarse de que no hay interferencias con la
do, lo que se correlaciona con el cuadro motor (bradicinesia, tem- absorción, o el uso de medicación con liberación lenta, con objeto
blor y rigidez). También parece involucrado en los cuadros de evitar altibajos en los niveles plasmáticos del fármaco.
disautonómicos, por depleción en áreas hipotalámicas. El control de las fluctuaciones motoras erráticas requiere general-
Noradrenalina: disminuye sobre todo en la corteza hemisférica, y mente la combinación de distintos fármacos, con objeto de mantener
se sospecha involucrado en las alteraciones cognitivas. un estímulo dopaminérgico continuo sin fluctuaciones.
Serotonina: su disminución en la corteza frontal y en el estriado se
ha postulado en relación con los cuadros depresivos que pueden Pregunta 76.- R: 2
aparecer en el curso de la enfermedad. En ocasiones es difícil determinar desde el punto de vista teórico,
Acetilcolina: disminuye en córtex, y está clara su relación con la ante qué tipo de temblor nos encontramos, y nos tenemos que imagi-
demencia; este hecho hace que el tratamiento con anticolinérgi- nar las situaciones en las que aparece el temblor:
cos en el Parkinson esté limitado a pacientes jóvenes, con la enfer- El temblor de reposo aparece en apoyo y sin hacer ninguna activi-
medad en fases iniciales, con temblor como único síntoma o pre- dad.
dominante, dado que en fases avanzadas el deterioro de los siste- El temblor de actitud es visible al mantener una postura o con
mas colinérgicos puede empeorarse con dichos fármacos. mínimos movimientos.
Somatostatina: disminuye en corteza, y su significado patológico es El temblor cinético aparece al realizar movimientos en los que
incierto interviene toda la extremidad.
NR• Pág. 17
NEUROLOGÍA
En el caso de la pregunta, aunque cupiera la duda de si se trata de extensora) y en otras lesión de motoneurona inferior (atrofia muscu-
un temblor postural o cinético, la ausencia de alteraciones en la mar- lar marcada, fasciculaciones, reflejos disminuidos).
cha no apunta a un cuadro cerebeloso. En ningún momento de la evolución presenta alteración del con-
La presencia de una rueda dentada podría hacer sospechar una trol de esfínteres (esas neuronas, sin que se sepa la razón, no se dege-
enfermedad de Parkinson, pero se especifica la ausencia de temblor neran), ni con menoscabo de las funciones superiores, ni con altera-
de reposo, que es lo característico de este cuadro. ciones sensitivas.
Por lo tanto, estamos ante un temblor de características posturales, El diagnóstico diferencial más frecuente que hay que hacer es con
con fenómeno de rueda dentada, que mejora con alcohol: son los la mielopatía cervical, en la que el paciente también tiene signos de
datos características del temblor esencial. afectación de primera motoneurona (con hiperreflexia y Babinski en
Esta es una enfermedad de etiología no determinada, pero con un miembros inferiores) y segunda motoneurona en brazos, con atrofia y
claro componente familiar, con lo que son frecuentes los anteceden- reflejos disminuidos. Esta distribución característica y la posible afec-
tes familiares en la anamnesis. Antes de dar este diagnóstico hay que tación sensitiva y de esfínteres por compresión de otros cordones
descartar fundamentalmente dos cosas: la ingesta de algún fármaco medulares sirven para el diagnóstico.
que pueda causar temblor (el temblor farmacológico es más frecuen- En las fases iniciales, la musculatura extraocular está preservada,
temente de tipo postural) y la existencia de focalidad neurológica. aunque en fases avanzadas también se afecta.
Puede presentar rueda dentada (de hecho, la rueda dentada en la La supervivencia espontánea de la enfermedad puede alargarse de
enfermedad de Parkinson se achaca al temblor de reposo, más que forma discreta con el tratamiento con riluzol.
considerarse un signo independiente).
El tratamiento de esta patología es meramente sintomático, y se PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL
utilizan los betabloqueantes o la primidona (un precursor del feno-
barbital). El momento de comenzar el tratamiento lo da la limitación Pregunta 80.- R: 1
que tenga el paciente para su vida diaria. De entre los factores de riesgo del ictus isquémico (ver tabla), el más
importante, por ser el más frecuente y por el hecho de ser modifica-
Pregunta 77.- R: 5 ble, es la hipertensión arterial.
La enfermedad de Friedreich es, en efecto, la ataxia hereditaria El riesgo relativo de padecer un ictus isquémico está directamente
más frecuente, con herencia autosómica recesiva ligada al cromoso- relacionado con las cifras elevadas de tensión arterial, tanto la diastó-
ma 9. Los síntomas siempre comienzan en las dos primeras décadas lica como la sistólica, por lo que los pacientes con hipertensión sistólica
de la vida, tras un desarrollo normal, y una vez que aparecen, se aislada también tienen más riesgo de sufrir un ictus isquémico.
produce un desarrollo completo de la enfermedad. El grado y la progresión de la aterosclerosis carotídea se relaciona
El defecto anatomopatológico fundamental es la degeneración de con los niveles de colesterol total y LDL-colesterol, mientras que suce-
los cordones posteriores, aunque posteriormente también se afectan de a la inversa con el HDL-colesterol. Debido a esto es especialmente
los cordones laterales, con vías descendentes corticoespinal y importante el control de la hipercolesterolemia, tanto en prevención
espinocerebelosa ascendente: esto da lugar a la ataxia, aunque el primaria como en secundaria del ictus isquémico.
cerebelo no está afectado desde el punto de vista anatómico. El tratamiento con anticonceptivos orales aumenta el riesgo, sobre
Además del cuadro clínico más llamativo, que es la ataxia, en la todo si se asocia con otros factores (HTA, tabaquismo), especialmente
exploración se aprecian alteraciones de la sensibilidad profunda (la en anticonceptivos con alto contenido de estrógenos. Está en tela de
que depende de cordones posteriores) y arreflexia (a pesar de la dege- juicio si la terapia hormonal sustitutiva en la menopausia incrementa
neración de la vía corticoespinal, que debería cursar con hiperreflexia), o no el riesgo.
ya que la degeneración de las neuronas sensitivas que forman los cor- El tabaquismo promueve la formación de placas de ateroma, dis-
dones posteriores interrumpe la vía aferente de los reflejos de estira- minuye el flujo sanguíneo cerebral y favorece la hiperviscosidad san-
miento muscular. Sin embargo, la respuesta cutáneo-plantar es exten- guínea, lo que conlleva a multiplicar por dos el riesgo de ictus isqué-
sora, como corresponde a la degeneración de la vía corticoespinal, ya mico. A los cinco años de dejar de fumar, el riesgo se iguala con los no
que la recepción del estímulo superficial cutáneo sí se conserva. fumadores.
En casi todos los casos hay afectación cardiaca, que es la que más La diabetes aumenta el riesgo de padecer infarto principalmente
suele limitar el pronóstico vital, aunque típicamente se describe una de tipo aterotrombótico, asociado a la microangiopatía y al aumento
miocardiopatía hipertrófica; en numerosas ocasiones se detecta dila- de la aterosclerosis cerebral. Además, los ictus sufridos por pacientes
tación, con trombos intracavitarios o anomalías de la conducción, diabéticos tienen mayor morbimortalidad.
Comentarios TEST
con lo que los problemas cardiacos pueden estar asociados a proble-
mas restrictivos, embólicos o por arritmias.
Pregunta 80. Factores de riesgo del ictus isquémico.
Pregunta 78.- R: 1
El curso evolutivo de la Enfermedad de Friedreich es completo una 12 24565789

vez que comienzan los síntomas, llevando al fallecimiento de los pa- 324565789

cientes en la cuarta-quinta década, debido a complicaciones cardiacas 1234546 12

2 12
56 12#6
(más frecuente) o respiratorias. 1275856 2225
56 1236 12#
4546
En prácticamente todos los enfermos hay miocardiopatía, que 129
6 125

2
6 12 5
2!2 12$5%454
puede ser hipertrófica o dilatada, y que con frecuencia asocian tras- 12

56 1255254556 22256 222&56
tornos de la conducción, detectables en el EKG. Es la causa más fre- 12556 1255
2"56 12'5(5
cuente de muerte.
Existen alteraciones esqueléticas adquiridas por la disfunción neu-
rológica, básicamente cifoescoliosis y pies cavos, aunque la limitación Pregunta 81.- R: 3
en la marcha la da la ataxia y no estas anomalías. Una pérdida de fuerza de instauración brusca sugiere un origen
Suele presentarse diabetes, pero prácticamente nunca hay altera- vascular. Las pérdidas de fuerza asociadas a crisis epilépticas aparecen
ción de las funciones superiores. tras una crisis motora (parálisis postcrítica o de Todd) o en las crisis
atónicas, que son generalizadas.
Pregunta 79.- R: 3 Cuando sospechamos un cuadro vascular, se trata de establecer el
La esclerosis lateral amiotrófica es la enfermedad degenerativa de área de lesión dependiendo de los síntomas: un cuadro motor puede
la motoneurona más frecuente. Hay que sospecharla ante un pacien- aparecer por diversas lesiones. La desviación conjugada de los ojos se
te con clínica de pérdida de fuerza, progresiva, subaguda, y que en la presenta en lesiones frontales y en lesiones protuberanciales, diferen-
exploración muestre en unas áreas corporales signos de pérdida de ciándose (entre otros datos) en que los ojos miran hacia el hemicuerpo
motoneurona superior (reflejos vivos, respuesta cutáneo-plantar parético en el caso de las lesiones protuberanciales y hacia el sano en
las frontales.
NEUROLOGÍA
En este caso, la presencia de hemianopsia asociada al defecto motor interés, mutismo acinético) o con desinhibición (moria; menos fre-
automáticamente nos debe hacer pensar en una lesión hemisférica, y cuentemente).
nos permite descartar un proceso lacunar, que cursaría con un defec- Pueden aparecer los reflejos de liberación frontal (prensión, suc-
to motor aislado. La exploración del campo visual en un paciente no ción, palmomentoniano).
colaborador no es sencilla; nos servimos del reflejo de amenaza, que La incontinencia de esfínteres es más frecuente en las lesiones bilate-
consiste en aproximar rápidamente hacia los ojos un objeto por el rales, aunque también puede encontrarse en lesiones unilaterales.
campo visual que queremos valorar. Esto provoca un cierre incons- Un infarto frontal bilateral también puede producirse dado que la
ciente de los párpados; si no se produce, deducimos que existe una malformación más frecuente del polígono de Willis es el origen co-
pérdida de visión por esa área. mún de ambas arterias cerebrales anteriores, faltando en una de ellas
En un paciente del que conocemos como antecedente un IAM el segmento arterial entre la carótida interna y la comunicante ante-
reciente, podemos apostar por una etiología cardioembólica como rior, lo que cursa de forma asintomática debido a la suplencia de riego
más probable si aparecieran en otras opciones infarto en la arteria por esta última.
cerebral media por otras causas. Las alteraciones del campo visual de causa vascular pueden estar
Hay que recordar que los émbolos cardiacos tienen como destino originadas por una lesión en territorio de la arteria cerebral media, de
más frecuente la arteria cerebral media. la coroidea anterior o de la cerebral posterior, pero no de cerebral
anterior.
Pregunta 82.- R: 1 Las lesiones frontales bilaterales pueden cursar con un cuadro clí-
La arteria cerebral anterior irriga la porción medial de los lóbulos nico que semeja el de la hidrocefalia a presión normal, con apraxia
frontal y parietal. Por lo que respecta a las funciones sensitiva y moto- de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro de funciones supe-
ra, un infarto en este territorio provoca una afectación contralateral riores.
de predominio crural; en el caso del déficit sensitivo será de sensibili-
dades combinadas, como corresponde a un déficit cortical, y no Pregunta 83.- R: 3
cursará con anestesia ni con pérdida de sensibilidades aisladas. Ante una hemianopsia de instauración brusca, con lo cual, de
probable origen vascular, es el resto de síntomas asociados lo que nos
da el diagnóstico.
Si la hemianopsia no se acompaña de otros déficits, lo más proba-
ble es que sea en territorio de la arteria cerebral posterior. En los casos
de lesión del territorio completo de esta arteria, aparece hemianopsia
y hemianestesia, por lesión talámica, como sucede en este caso.
Si la hemianopsia se acompaña de hemiparesia y hemihipoestesia,
podemos estar ante una lesión de arteria cerebral media o de coroidea
anterior. La primera es más frecuente, presenta un déficit de predomi-
nio faciobraquial y probablemente se acompañará de desviación
oculocefálica, mientras que la coroidea da una hemiparesia-
hemihipoestesia completas, sin desviación de la mirada.
En el caso de la pregunta, la opción de la cerebral media está
prácticamente descartada al conservar el paciente un lenguaje nor-
mal, dado que el déficit visual es derecho, y por lo tanto la lesión es
izquierda: un paciente con lesión de cerebral media que le produce
hemianopsia asociaría trastornos del lenguaje.
Dado que nuestra sospecha clínica es isquemia en lóbulo occipital y
tálamo, la prueba de imagen de elección será una TAC (la RM es en
efecto para fosa posterior, pero no es este caso) que si aparece normal en
un primer momento, será porque aún no se han producido cambios
estructurales tras la isquemia, lo que sucede pasadas las primeras horas.
El mecanismo más frecuente de oclusión del flujo sanguíneo en el
Comentarios TEST
territorio de la arteria cerebral posterior es el embólico, y aunque en

ocasiones estas arterias pueden originarse a partir de las comunicantes
posteriores, lo más frecuente es que se originen en la bifurcación de la
basilar, por lo que la patología ateromatosa carotídea que pueda estar
asociada no justifica isquemia en este territorio.
Pregunta 84.- R: 4
Atención a la descripción clínica del cuadro, porque no es muy
detallada y hay que considerar distintos datos:
Dificultad para sostener cosas con la mano: esto podría correspon-
der a una paresia, o bien a una ataxia, con torpeza por incoordina-
ción, y ésta a su vez de etiología cerebelosa o sensitiva (lesión talámica
o en cordones posteriores).
Dificultad para hablar: esto puede referirse a una afasia motora
(con dificultad para emitir lenguaje) o a una disartria, también con
dificultad para la emisión, pero por mala articulación, sea de causa
cerebelosa o por algún déficit motor. Quizá también una disfonía
podría describirse de esta manera, pero parece más apropiado
que para una disfonía se refieran alteraciones en la voz.
Pregunta 82. A) Territorios vasculares cerebrales. B) Vascularización del tronco Los antecedentes en los que se describen distintos factores de ries-
del encéfalo y del polígono de Willis. go cerebrovascular no se corresponden con un cuadro vascular, de
inicio brusco.
Por afectación de áreas prefrontales se puede acompañar de tras- La exploración describe una desviación de la comisura hacia la
tornos del comportamiento, bien con inhibición (abulia, apatía, des- derecha, esto es, una paresia facial izquierda. El hecho de encontrar
NR• Pág. 19
NEUROLOGÍA
déficit de fuerza facial apunta que la dificultad del habla será una disartria para determinar con la mayor exactitud posible el grado de este-
motivada por esta debilidad. Si es capaz de cerrar el ojo izquierdo es nosis. Probablemente dentro de poco se pueda determinar el gra-
que no es una parálisis completa, es decir, tiene una paresia facial do con más exactitud en angiografías no convencionales (angio-
izquierda central (o supranuclear), no nuclear ni periférica. TC, angio-RM) pero de momento la prueba gold standard es la
Una vez etiquetado el déficit en el lenguaje como disartria por arteriografía de troncos supraaórticos.
paresia facial, la dificultad con la mano izquierda parece menos pro- Arteriografía: con el grado de estenosis de certeza, caben dos op-
bable que se trate de una ataxia (ya que el habla no es por lesión ciones: por encima del 70% de estenosis hay indicación de inter-
cerebelosa y se describe una exploración sensitiva normal), y pensa- vención (endarterectomía carotídea); con menos estenosis está in-
remos antes en una paresia. dicado mantener la antiagregación.
Tenemos un cuadro típico que asocia dificultad para hablar y
dificultad con una mano: la disartria - mano torpe, causada por una En estenosis carotídeas altas pero menores del 70%, sintomáticas,
infarto lacunar capsular, en este caso derecho, puesto que el déficit es hay dudas sobre qué hacer, pero la anticoagulación sólo se contem-
izquierdo. pla en carótidas que están a la espera de cirugía, no como tratamiento
De las otras opciones, quizá merezca la pena recordar que los de mantenimiento a medio plazo.
hematomas pueden cursar clínicamente con un síndrom,e lacunar, La angioplastia carotídea como sustitución endovascular de la
siempre que tengan la misma localización que esperamos del infarto endarterectomía abierta está dando buenos resultados, pero aún es
lacunar: un hematoma en cápsula interna derecha podría dar este una técnica pendiente de consolidarse.
cuadro clínico, pero no el hematoma descrito en la primera opción.
Pregunta 87.- R: 1
Pregunta 85.- R: 2 La etiología de los sangrados intracraneales puede sugerirse por la
La TC es la prueba de imagen de elección en patología cerebrovas- localización de los mismos:
cular en el momento agudo. Ya sabemos que cuanto más precoz sea, Los hematomas epidurales se producen por rotura de ramas arte-
hay menos posibilidades de ver áreas isquémicas, ya que la riales dependiendo de la arteria meníngea media: nunca son es-
hipodensidad del parénquima refleja el grado de edema y destruc- pontáneos.
ción del tejido, que no empieza inmediatamente, por lo que es posi- Los hematomas subdurales son por rotura de venas subdurales;
ble encontrar una TC normal cuando en realidad hay infarto. Pero lo generalmente traumáticos, pero a veces, pueden aparecer sin ante-
que nos interesa en el momento agudo es descartar que se trate de un cedente claro, sea por el tiempo de latencia desde el traumatismo
proceso hemorrágico o de etiología distinta de la vascular, y para ver o por la escasa energía que se precisa y que hace que se olvide.
sangre, la TC es la prueba de imagen de elección. Las hemorragias subaracnoideas se producen por rotura de aneu-
Limitaciones del TAC: el momento hiperagudo (explicado antes); rismas saculares (más frecuente) o malformaciones vasculares (más
la definición (lesiones de milímetros de diámetro pueden no distin- frecuentes en jóvenes de menos de 20 años de edad).
guirse en algunos TC, dependiendo de la calidad del aparato) y la fosa Los hematomas intraparenquimatosos lobares, en el límite entre
posterior, porque en esos cortes se incluye la base del cráneo y el la sustancia gris y la blanca de los lóbulos hemisféricos, se produ-
hecho de que haya mucho hueso empeora la definición. cen por rotura de malformaciones vasculares en personas jóvenes
Por lo tanto, si se especifica cuál es la prueba de elección para ver y asociado a rotura de vasos con depósitos amiloides (angiopatía
infartos lacunares, es la RM, lo que no quiere decir que la mayor parte congófila) en personas mayores.
no sean visibles también con la TC, pero alguno se escaparía. Los hematomas profundos se producen por rotura de vasos perfo-
Lo que es visible desde el primer momento son las hemorragias, de rantes; estos vasos sufren de forma crónica debido a los factores de
tal forma que, ante la sospecha de patología hemorrágica (clínica de riesgo vascular, especialmente la hipertensión y la diabetes, y su
HSA, subdural, antecedentes de hematomas espontáneos previos) la rotura puede relacionarse con un aumento de presión arterial que
prueba de imagen de elección sería la TC. a veces no es excesivo, si no fuera porque se parte de una situación
Las áreas hipodensas (correspondientes a infarto) suelen dibujar previa delicada. Dentro de los territorios profundos, la localización
bien el territorio vascular de la arteria obstruida: son infartos en cuña, más frecuente son los ganglios basales (putamen, caudado, tála-
porque generalmente suelen tener más trozo de corteza que de área mo), tronco del encéfalo y cápsula interna.
subcortical. Hay procesos en que la distribución del infarto no corres-
ponde con un territorio vascular arterial: Pregunta 88.- R: 4
Los infartos venosos, en los que se produce isquemia por dificultad La angiopatía amiloide es un proceso de personas mayores, en las
Comentarios TEST
en el retorno venoso, y las áreas hipodensas no tiene un patrón que se forman depósitos de material amiloide en las paredes arteriolares.
común en todos los pacientes; y Puede asociarse a la Enfermedad de Alzheimer, que también presenta
Los infartos hemodinámicos: cuando no hay presión suficiente, se depósitos de amiloide extravasculares. La rotura de estas arteriolas de
produce una isquemia en las áreas más distales de los vasos afecta- pared rígida por estos depósitos origina hematomas lobares, en el límite
dos, que suelen corresponder a los márgenes de los territorios vas- cortico-subcortical de los hemisferios. No tiene tratamiento, porque los
culares (denominados territorios frontera). depósitos ya no se movilizan, y su curso es presentar hematomas espon-
táneos de repetición en esas localizaciones.
Pregunta 86.- R: 4 Las malformaciones vasculares, teniendo en cuenta su distinta natu-
El episodio descrito corresponde a una amaurosis fugaz del ojo raleza, disposición, tamaño y localización, pueden ser la causa de san-
izquierdo, lo que apunta directamente a patología carotídea izquier- grados subaracnoideos o intraparenquimatosos (superficiales o profun-
da. En el fondo de ojo se podrían haber apreciado, quizá, cristales de dos). Son más frecuentes en pacientes jóvenes, aunque pueden debu-
colesterol, resto del émbolo fragmentado para acabar de completar la tar a cualquier edad. El pronóstico, tanto de recurrencias como de un
definición. primer sangrado, ante el hallazgo de una malformación en principio
El episodio de hormigueos en la mano derecha de días antes es asintomática, debe establecerse de forma individualizada.
muy posible que corresponda a un ataque isquémico transitorio he- Los aneurismas saculares se forman en las bifurcaciones vascula-
misférico izquierdo, adonde podría ir un fragmento de trombo que se res, más frecuentemente en arterias del polígono de Willis, y dentro
desprendiera de la carótida izquierda. de éste son más frecuentes en los vasos que dependen de las caró-
Luego estamos ante un paciente con dos AIT que suponemos de tidas (la localización más frecuente: bifurcación cerebral anterior
origen aterotrombótico carotídeo izquierdo. comunicante anterior). Se denominan congénitos, aunque lo que
El proceso diagnóstico a seguir con una carótida sintomática es el en realidad lo es la debilidad en las paredes arteriales en esas bifur-
descrito: caciones, que con los años dan lugar a las dilataciones saculares.
Eco-doppler de TSA: si fuera normal o sugerente de estenosis no Distintos son los aneurismas fusiformes: su localización típica es la
significativa, se antiagregaría ante el cuadro clínico. Si sugiere este- arteria basilar, y se pueden considerar una dilatación anómala de la
nosis significativa, estaría indicada la realización de una angiografía misma, que no se rompe ni sangra, y que puede dar problemas como
NEUROLOGÍA
otra lesión ocupante de espacio a ese nivel. La indicación de interve- gico, con lo que puede responder a terapias en ese sentido
nir depende del tamaño. (gammaglobulinas, plasmaféresis, corticoides). En este contexto estaría
La hipertensión de forma crónica es la causa más frecuente de la forma más frecuente de afectación en el comienzo de la infección:
hemorragia intraparenquimatosa, y su localización más habitual es en la polineuropatía desmilinizante aguda, que recuerda a un síndrome
territorios vasculares de arterias perforantes, cuyas paredes son las que de Guillain-Barré.
más sufren la presión arterial elevada. En fases avanzadas predominan las neuropatías carenciales y tóxi-
cas, y la más frecuente es la polineuropatía sensitiva simétrica distal,
Pregunta 89.- R: 2 con distribución en guante y calcetín, que probablemente es de
¡Cuidado con la nomenclatura! Lo importante es tener los con- causa multifactorial.
ceptos claros: En fases avanzadas puede aparecer también la polirradiculopatía
El mecanismo de génesis de trombo a nivel vascular es por la agre- que se asocia a la infección concomitante por CMV, que se puede
gación de plaquetas y fibrina sobre una estenosis previa, que gene- demostrar en la biopsia, y que puede responder al ganciclovir. Tam-
ralmente está a su vez condicionada por el depósito de colesterol. bién el VIH de forma directa puede causar una polirradiculitis.
A este fenómeno le podemos denominar atero- (placa de ateroma) La amiotrofia proximal en miembros inferiores es un cuadro típico
trombosis. Lo más frecuente es que el trombo formado sobre la dentro de las afectaciones del sistema nervioso periférico asociada a la
placa de ateroma no obstruya el vaso en ese punto (aunque esto diabetes mellitus, en especial la tipo 2. Cursa con dolor en raíz de
puede suceder), sino que el agregado se libere y circule hasta obs- miembros inferiores, seguido de pérdida de fuerza y de masa muscu-
truir un vaso distalmente: a este fenómeno lo podemos llamar lar, y puede ser reversible si se trata de forma agresiva.
embolia artero-arterial o aterotromboembolia, pero el mecanismo
de génesis es la aterotrombosis, y el tratamiento debe ir encamina- Pregunta 92.- R: 4
do a evitar la aterotrombosis. La diabetes mellitus es responsable de un gran número de patolo-
El mecanismo de formación de un coágulo es la activación de gías en el sistema nervioso periférico, mediadas por microangiopatía y
factores de coagulación generalmente en una zona vascular de microinfartos en los nervios periféricos.
flujo lento (venas profundas, corazón) y la isquemia cerebral sólo Los patrones de afectación del sistema nervioso periférico por cul-
puede hacerlo mediante su circulación y la oclusión distal. pa de la DM son básicamente de tres tipos:
Mononeuropatías: son características las mononeuropatías cra-
En la práctica, a la hora de abordar el diagnóstico etiológico de un neales, aunque también pueden aparecer en extremidades. La
proceso isquémico cerebral en un paciente, no se suele plantear a más frecuente es la parálisis incompleta del III par (con conserva-
priori la causa, ya que hay que completar el estudio con pruebas en ción de la actividad pupilar). Generalmente tienen buen pronósti-
ambos sentidos. co y se recuperan sin secuelas.
Ante el hallazgo de patología cardiaca embolígena, lo más frecuen- Neuropatía motora proximal (denominada amiotrofia diabética):
te es que el ictus haya tenido un origen embólico cardiaco, y ante la generalmente en DM tipo 2, presentan dolor en miembros inferio-
existencia de lesiones carotídeas estenosantes, lo más probable es que res, junto con pérdida de fuerza y de masa muscular, de predomi-
se trate de un mecanismo aterotrombótico. nio proximal. Estos pacientes suelen responder al tratamiento
Existen ictus indeterminados, cuando el paciente tiene ambas co- insulínico, incluso aunque no tuvieran un mal control con antidia-
sas, o cuando no se encuentra justificación al proceso. Estadísticamente béticos orales, y recuperan en gran medida los síntomas. Se ha
la mayor parte de los procesos cerebrovasculares isquémicos tienen postulado que esta forma de neuropatía tendría un mecanismo
en su génesis mecanismos aterotrombóticos con suelta de trombos a distinto al del resto de las polineuropatías asociadas a la DM
distancia, por eso es correcta la opción 2. Neuropatía autonómica: hipotensión ortostática, alteraciones de
la sudoración, vejiga neurógena, diarreas y disautonomía cardiaca,
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. con trastornos del ritmo y posible muerte súbita.
Polineuropatía difusa: existe alteración de las fibras sensitivas peri-
Pregunta 90.- R: 1 féricas, con alteración de las fibras finas (dolor; parestesias, quema-
El estudio neurofisiológico es básico para determinar las alteracio- zón), las fibras gruesas (alteraciones en la posición, pie neuropático
nes estructurales básicas del nervio periférico: fundamentalmente por torceduras recurrentes) y las autonómicas (trastornos tróficos
encaminado a distinguir las afectaciones axonales de las desmielini- cutáneos, úlceras). Es la forma más frecuente y generalmente pre-
Comentarios TEST
zantes. senta una mezcla de estos síntomas en distintos grados, con una
La afectación axonal produce una disminución de la amplitud del distribución en guante y calcetín.
potencial nervioso, que en principio se conducirá con una velocidad
normal si se conserva la mielina. Salvo escasas excepciones, el tratamiento intensivo de la diabetes
La afectación desmielinizante produce un enlentecimiento de las no consigue revertir sintomatología, y lo que más puede hacer es
velocidades de conducción; en ocasiones el enlentecimiento se pro- prevención.
duce en puntos concretos en los que se detecta una dificultad en la
conducción desproporcionadamente marcada respecto al resto (blo- Pregunta 93.- R: 5
queo de conducción). La desmielinización produce otro efecto aña- El diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré es eminentemente
dido: el potencial que conduce el nervio generalmente es único, clínico, ante la presencia de una debilidad ascendente con abolición
mientras que si la conducción se produce por un segmento de los reflejos de estiramiento muscular, incluso en áreas corporales
desmielinizado, las velocidades de conducción son variables, detec- en las que aún no hay debilidad significativa.
tándose distintos potenciales en lugar de uno solo tras un estímulo Se produce una desmielinización muy proximal en las raíces ante-
(dispersión). riores medulares (las raíces motoras), con lo que el cuadro es casi
La mayor parte de las polineuropatías de causa metabólica tienen únicamente motor, pero no obstante pueden aparecer síntomas de
afectación mixta axonal y desmielinizante, con disminución de las otros sistemas (sensitivo, vegetativo), siempre en menor intensidad que
velocidades de conducción y de las amplitudes. la paresia.
El curso clásico es ascendente, aunque existe el denominado sín-
Pregunta 91.- R: 4 drome de Miller-Fisher, en el que predomina la debilidad superior
Las manifestaciones neurológicas asociadas al VIH son múltiples y (craneofacial). En el Guillain-Barré clásico, la musculatura que menos
no pocas corresponden al nervio periférico. Pueden producirse por se afectará será la ocular, aunque en los casos más graves también
afectación directa debida al propio virus, por infecciones oportunis- puede verse afectada.
tas, o por efectos secundarios del tratamiento. La prueba complementaria que establece el diagnóstico son los
De forma general, en las fases iniciales de la infección, la afectación hallazgos neurofisiológicos: el estudio del nervio periférico no suele
del sistema nervioso periférico suele tener un mecanismo inmunoló- mostrar hallazgos patológicos, dado que la desmielinización es muy
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NEUROLOGÍA
proximal, pero hay una onda (denominada onda F) que se detecta en muscular es precisamente la miotonía de predominio en manos, que
el nervio periférico tras un estímulo que recorre el nervio hacia atrás y no suele ser incapacitante, que mejora con el calentamiento (tras unas
de nuevo hacia adelante, y que está abolida en el síndrome de Guillain- pocas contracciones voluntarias) y empeora en los días fríos.
Barré, debido a la lesión. El estudio neurofisiológico es, por otra parte, Con la progresión de la enfermedad se afecta la musculatura facial,
el primero en ser positivo. de la masticación, del cuello, antebrazos y piernas. Pero se trata de
En el LCR se puede encontrar un aumento de proteínas, sin que una enfermedad sistémica, con lo que el paciente puede tener disfa-
haya aumento de células inflamatorias (disociación albúmino-citológi- gia, trastornos esfinterianos, hipogonadismo, trastornos de conduc-
ca) porque está producido por la desmielinización. Es sugerente del ción cardiaca (en el 70% de los pacientes), alteraciones valvulares
diagnóstico, pero si no se encuentra no lo descarta. cardiacas y deterioro cognitivo progresivo.
El aspecto de estos pacientes es característico: ptosis palpebral,
Pregunta 94.- R: 4 sonrisa invertida con boca entreabierta (por debilidad facial), voz
Ante un cuadro clínico típico de síndrome de Guillain-Barré (in- gangosa, cataratas y calvicie.
fección previa, arreflexia, debilidad de curso ascendente, ausencia de El diagnóstico se establece por la clínica, el estudio electromiográfico
síntomas no motores) debería establecerse el diagnóstico con estudio (que muestra un patrón miopático con descargas miotónicas), y la biopsia
neurofisiológico y/o con estudio del LCR. muscular, que muestra en efecto atrofia de fibras tipo I. La CPK está
Establecido el diagnóstico, deberíamos recordar que se trata de un normal o levemente elevada. El estudio genético (cromosoma 19) es
proceso autoinmune en el que circulan autoanticuerpos contra la diagnóstico.
mielina del sistema nervioso periférico. Cuando tenemos clínica es que No hay tratamiento salvo el sintomático, intentando evitar infec-
se ha producido la síntesis de dichos anticuerpos, en el tiempo de ciones intercurrentes; control de trastornos cardiacos, con marcapa-
latencia entre el proceso infeccioso y el debut del cuadro neurológico. sos si es preciso, y la miotonía, que rara vez requiere tratamiento,
Los corticoides y otros inmunosupresores pueden disminuir e in- puede controlarse con fenitoína o procainamida.
cluso frenar la síntesis de anticuerpos, pero en el caso del Guillain-
Barré no son eficaces, porque a la aparición de los síntomas ya se han Pregunta 97.- R: 4
producido los anticuerpos; por tanto, los corticoides no son eficaces. La miastenia gravis se produce por un bloqueo de los receptores de
La medida más útil es retirar de la circulación los anticuerpos cir- acetilcolina de la placa muscular. Este bloqueo no es completo, en
culantes: hay varios sistemas, siendo el clásico la plasmaféresis (sustitu- cuyo caso el paciente no podría realizar ningún movimiento, pero
ción del suero por un compuesto artificial), pero hay otros sistemas impide el normal funcionamiento de la placa neuromuscular, que se
menos agresivos para el paciente e igualmente eficaces (inmunoad- hace más evidente a medida que se repite la transmisión de potenciales.
sorción, administración de gammaglobulina policlonal). Estos méto- Este empeoramiento progresivo relacionado con la llegada repetida de
dos son tanto más eficaces cuanto más precoces, ya que están inten- estímulos tiene su correlato clínico en la fatigabilidad: la fuerza y los
tando impedir la génesis de más lesión. En fases avanzadas no consi- reflejos están inicialmente conservados, pero una repetición del acto
guen beneficios. motor va empobreciendo la transmisión y aparece la debilidad.
La medida que más ha influido en la supervivencia de estos enfer- Este mecanismo se objetiva con el estudio neurofisiológico: el pri-
mos es el soporte vital, dado que, al tratarse de un proceso desmielini- mer potencial de acción es normal (como lo son los reflejos, un solo
zante con poco daño axonal, puede producirse una remielinización estímulo) pero la estimulación repetitiva (como si se hiciera un ejerci-
si el paciente no fallece por complicaciones asociadas (dificultad res- cio) conlleva una pérdida de la intensidad de la transmisión (respuesta
piratoria o en la deglución). decremental).
No hay toxina involucrada en el síndrome de Guillain-Barré; los Dado que la afectación es exclusivamente de la placa motora, en
sueros antitoxina son útiles en el botulismo o en el tétanos. un paciente miasténico no deben aparecer signos de otros sistemas
afectados: autonómico, sensitivo, cerebelo... Sólo un déficit motor
Pregunta 95.- R: 4 con fatigabilidad; si aparecen otros datos en la exploración, habrá
La distrofia muscular de Duchenne es en efecto una enfermedad que replantear el diagnóstico.
ligada al X, con un gen alterado en el brazo corto de dicho cromoso- La distribución anatómica de la afectación en la miastenia gravis es
ma, que debería codificar una proteína presente en la membrana preferentemente ocular, y si hay una generalización a tronco y extre-
muscular, denominada distrofina, y que no existe en estos pacientes. midades, la afectación es predominantemente proximal.
Hay que pensar en esta enfermedad en un paciente que, a los 2-4
años de edad, tras un desarrollo normal, empieza a presentar dificul- Pregunta 98.- R: 2
Comentarios TEST
tad para correr, levantarse del suelo y subir escaleras. En ese momento Los anticuerpos responsables de la miastenia gravis se sitúan en la
ya puede ser evidente a la exploración la hipertrofia de pantorrillas, hendidura sináptica, en la membrana muscular, sobre los receptores
por sustitución del músculo por grasa. de acetilcolina.
El paciente tendrá una marcha dificultosa, bamboleándose hacia Cuando un receptor de acetilcolina es bloqueado por anticuer-
los lados por insuficiencia muscular en cintura pélvica, y para levan- pos, queda inutilizado de forma definitiva, con lo que tiene que ser
tarse del suelo lo tiene que hacer apoyándose. En torno a los 10 años reabsorbido y sustituido. Este recambio se hace por recaptación de
de edad se es incapaz de caminar. No hay tratamiento; la muerte se segmentos de membrana en los que van incluidos los receptores, por
produce alrededor de los 20 años por problemas respiratorios; sólo lo que, si el recambio es muy intenso porque haya muchos receptores
en un 10 % de los casos es por problemas cardiacos. afectados, la reposición no se hace con la misma velocidad, y empie-
El cuadro completo de esta enfermedad incluye la miopatía de za a faltar membrana en la sinapsis.
músculo estriado, la miocardiopatía y un bajo cociente intelectual. La sinapsis habitualmente tiene pliegues complicados, con el fin de
No hay alteraciones sensitivas, y los reflejos están abolidos. tener más superficie donde situar receptores de acetilcolina; si se qui-
Es especialmente importante el diagnóstico de mujeres portadoras, ta mucha membrana, queda poco espacio para receptores, con lo
dado que la mayor parte son asintomáticas (la coincidencia de los dos que el funcionamiento de la sinapsis no vuelve a ser correcto por
cromosomas X anómalos es letal intraútero). Un estudio que incluya cambios estructurales y no sólo por el bloqueo de los receptores.
EKG, CPK seriadas, biopsia muscular y una buena historia familiar, La miastenia se asocia frecuentemente con alteraciones tímicas,
permite asegurar el diagnóstico de portadora al 95%; también puede siendo la más frecuente la hiperplasia, pero en un 10% de los casos se
realizarse el estudio genético de los cromosomas X. asocia a franca tumoración de origen tímico, lo que automáticamente
convierte la resección del timo en una medida indicada. En los otros
Pregunta 96.- R: 4 casos en los que se detecta bien una hiperplasia o bien un timo de
Hay que tener presente el diagnóstico de un paciente que debute en apariencia normal (el hecho de que se detecten restos tímicos en una
la edad adulta con fenómeno miotónico y debilidad facial y en manos persona adulta hay quien lo considera patológico, puesto que debe
de forma progresiva, dado que la distrofia miotónica de Steinert es la atrofiarse antes) la indicación quirúrgica la da el cuadro clínico: de-
distrofia más frecuente de la edad adulta, y la primera manifestación but precoz, mala respuesta al tratamiento médico, evolución rápida.
NEUROLOGÍA
Pregunta 99.- R: 3 curso de semanas. A partir de esa edad es excepcional que haya una
El diagnóstico de miastenia gravis debe sospecharse ante una clí- colonización por la bacteria, por los cambios del pH gástrico y la flora
nica sugerente (opción 1). Toda debilidad fluctuante es sugerente de bacteriana, por lo que en niños mayores y adultos el cuadro se pro-
miastenia gravis, como causa más frecuente de síndrome miastenifor- duce por ingesta de toxina preformada: con una latencia que va de
me. Si el paciente es un varón, mayor, con tumor conocido o síndro- horas a escasos días (media de 48 horas) aparecen los síntomas: pupi-
me constitucional, quizá habrá que pensar primero en un síndrome las fijas, boca seca, íleo paralítico y debilidad generalizada, de predo-
de Eaton-Lambert. minio en musculatura craneal (oftalmoplejia externa, ptosis, debili-
Ante la sospecha clínica existen una serie de pruebas complemen- dad facial) y bulbar (disfagia, disartria, disfonía) pero que puede llegar
tarias que confirman el diagnóstico: a ser generalizada.
Test de edrofonio: una recuperación inmediata y transitoria de La latencia del botulismo adquirido por heridas va de 4 a 51 días,
fuerza tras la administración de este anticolinesterásico de vida más prolongada que la de la vía digestiva.
media corta i.v. apoya la sospecha de que la debilidad la cause un
bloqueo en la placa motora.
Estimulación repetitiva: el estudio basal es normal, pero puede
apreciarse como los potenciales de acción disminuyen de tamaño
cuando se somete al músculo a una salva de estímulos.
Estudio de fibra aislada: con un electrodo especial, se valoran los
tiempos de latencia entre el estímulo y el potencial de acción mus-
cular en una misma fibra muscular; en una persona normal, el
tiempo de latencia permanece constante, mientras que si existe
bloqueo de la placa motora, se detecta amplia variabilidad en esos
intervalos de tiempo.
Detección de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina: no es es-
pecífico al 100%, dado que pueden aparecer asociados a otros
tipos de miastenia (inducida) o a otras patologías autoinmunes.
Ninguna de estas pruebas complementarias es diagnóstica per se, y

el hecho de encontrar alguna de ellas negativa no descarta el diagnós-
tico de miastenia gravis.
Comentarios TEST
Pregunta 99. Tratamiento de las distintas formas de miastenia gravis.
Pregunta 100.- R: 5
El botulismo es un cuadro mediado por la toxina botulínica, que
bloquea la liberación de acetilcolina de las terminales presinápticas.
No atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que la transmisión
colinérgica central no se ve afectada.
Hay dos vías por las que se puede adquirir la toxina: por heridas
contaminadas (no una herida simple, sino profunda, o con muy mal
curso clínico, dado que la producción de la toxina se produce en
medios anaerobios) o digestiva, con paso de toxina a través de la
pared del tubo digestivo.
La vía digestiva es la más frecuente. En lactantes (menos de un año)
que ingieran esporas de C. botulinum, éstos pueden proliferar en el
tracto digestivo y producir toxina; el cuadro clínico es progresivo en el
NR• Pág. 23
NEUROCIRUGÍA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL E HIDROCEFALIA 1) Carcinoma microcítico de pulmón.

2) Vasculopatía hipertensiva.
1. Ante un caso de HTIC en fase avanzada, sería MENOS frecuente 3) Enfermedad de Dandy-Walker.
la aparición de: 4) Quiste coloide.
5) Tumor de células germinales.
1) Alteraciones del patrón respiratorio.
2) Ondas A o "plateau" en el registro de PIC. 7. Un anciano de 70 años presenta un cuadro consistente en
3) Lesión del III par craneal. trastornos mnésicos, incontinencia urinaria y torpeza al cami-
4) Úlceras de Cushing. nar que ha ido apareciendo a lo largo de varios meses. El
5) Taquicardia supraventricular. diagnóstico más probable de entre los siguientes es:
2. Un varón de 24 años acude a Urgencias por crisis epiléptica de 1) Encefalopatía de Binswanger.

pocos segundos de duración y cefalea hemicraneal. A su ingreso 2) Hidrocefalia crónica del adulto.
se realiza TC cerebral, que muestra un hematoma en lóbulo 3) Enfermedad de Alzheimer.
temporal derecho, con efecto de masa y abierto a ventrículo 4) Carcinoma de próstata con metástasis cerebrales.
lateral. Indique el hallazgo MENOS probable de entre los siguien- 5) Mielopatía cervical espondiloartrósica.
tes en relación con este paciente:
8. Un paciente de 5 años de edad, con derivación ventriculope-
1) Anisocoria. ritoneal colocada a los pocos días del nacimiento por hidroce-
2) Debilidad motora en extremidades izquierdas. falia secundaria a estenosis del acueducto de Silvio, ha estado
3) Malformación arteriovenosa como patología de base. bien hasta hace 2 días, cuando comenzó con un cuadro de
4) Hidrocefalia. cefalea, vómitos y disminución del nivel de conciencia. ¿Cuál de
5) Defecto campimétrico inferior izquierdo. estas medidas NO sería adecuada?:
3. Una paciente de 30 años acude a urgencias por cuadro de dolor 1) Realizar una TC craneal para descartar hidrocefalia por
occipitocervical y vértigo de aparición brusca, acompañado de malfunción valvular.
vómitos e inestabilidad en la marcha. Tras pocas horas en 2) Estudio del fondo de ojo.
observación, presenta deterioro progresivo en el nivel de 3) Pedir radiografía del trayecto valvular para observar una
conciencia. Se realiza TAC cerebral que muestra una hipoden- posible rotura.
sidad difusa en hemisferio cerebeloso izquierdo, con efecto de 4) Iniciar tratamiento con dexametasona.
masa y compresión del IV ventrículo, originando herniación 5) Ingreso hospitalario para observación.
transtentorial inversa e hidrocefalia obstructiva. Indique el
diagnóstico etiológico más probable de entre los siguientes:
TUMORES
1) Ateromatosis carotídea.
2) Absceso cerebeloso de origen otológico. 9. Señala lo FALSO en relación a las neoplasias cerebrales secun-
3) Enfermedad de Lermitte-Duclos. darias o metastásicas:
4) Astrocitoma pilocítico de cerebelo.
5) Disección de arteria vertebral. 1) Suponen la neoplasia intracraneal más frecuente.
2) Son más frecuentes a nivel supratentorial.
4. Un varón de 35 años viene sufriendo cefaleas, vómitos, visión 3) El primario sistémico más frecuente es el carcinoma bronco-
borrosa y diplopía en varias ocasiones desde hace pocas semanas. pulmonar.
La exploración física evidencia lesiones aftosas en mucosa oral y 4) La tendencia al sangrado intralesional es mayor que en los
en glande. Fondo de ojo: edema de papila. TC cerebral sin tumores primarios del SNC.
hallazgos. ¿Que diagnóstico le parece más probable?: 5) El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico en la mayoría
Preguntas TEST
de estas lesiones.
1) Síndrome de Reiter.
2) Enfermedad de Behçet. 10. Un varón de 55 años presenta una clínica de hemiparesia
3) Sífilis terciaria. izquierda y deterioro cognitivo de un mes de evolución. En el
4) Infección por criptococo. estudio RM se observa una lesión expansiva cerebral frontal
5) Déficit del complejo vitamínico B. derecha, subcortical, que alcanza cuerpo calloso, de morfolo-
gía irregular, captación de contraste en anillo y edema perile-
5. La primera medida terapéutica a considerar en una paciente sional. Analítica general y Rx de tórax sin hallazgos patológicos.
diagnosticada de "pseudotumor cerebri" idiopático sería: Diagnóstico más probable:
1) Administración de corticoides. 1) Linfoma.

2) Fenestración del nervio óptico. 2) Glioblastoma.
3) Realización de punciones lumbares repetidas. 3) Toxoplasmosis.
4) Derivación lumboperitoneal. 4) Metástasis.
5) Restricción hidrosalina y diuréticos. 5) Absceso.
6. ¿Cuál de las siguientes patologías se puede asociar con hidro- 11. Varón de 50 años con crisis comiciales de 2 años de evolución
cefalia comunicante con mayor probabilidad?: que últimamente no responden adecuadamente a la medica-
NC • Pág. 1
NEUROCIRUGÍA
ción. En la TC cerebral aparece una lesión frontal derecha con 2) El tratamiento consiste fundamentalmente en la exéresis
zonas calcificadas y que no capta contraste. ¿Cuál sería el quirúrgica del tumor.
diagnóstico y actitud terapéutica más aconsejable?: 3) Hasta un 50% de los casos se asocian a enfermedad de Von
Hippel-Lindau.
1) Glioblastoma: cirugía + RT. 4) La imagen radiológica más habitual es una lesión quística con
2) Ependimoma: vigilancia con RM anuales. un nódulo mural.
3) Oligodendroglioma: cirugía. 5) Puede cursar con alteraciones hematológicas.
4) Meduloblastoma: cirugía + RT craneoespinal.
5) Metástasis: descartar tumor sistémico. 18. Señale las localizaciones más frecuentes de los neurinomas
intracraneales:
12. Es FALSO, en relación al ependimoma intracraneal:
1) VIII par y VII par.
1) Puede diseminarse por el espacio subaracnoideo. 2) VIII par y V par.
2) La localización más frecuente es el suelo del cuarto ventrículo. 3) V par y VI par.
3) Suele debutar con hidrocefalia. 4) VI par y VII par.
4) La variante mixopapilar típicamente aparece a nivel supra- 5) VIII par y IX par.
tentorial.
5) El dato histológico típico son las formaciones en roseta. 19. Un varón de doce años es estudiado en Endocrinología por
diabetes insípida y cefaleas. La exploración neurológica
13. Sobre los tumores encefálicos en niños, es ERRÓNEO: pone de manifiesto una leve dificultad en la elevación de la
mirada. Los niveles séricos de HCG y AFP son normales.
1) Suponen la neoplasia más frecuente después de las leucemias. Usted realizaría una RM cerebral para descartar principal-
2) El tumor supratentorial más frecuente es el astrocitoma cere- mente uno de los siguientes diagnósticos:
bral.
3) Suelen debutar con clínica de HTIC. 1) Craneofaringioma.
4) Las metástasis son excepcionales. 2) Glioma hipotalámico.
5) El meduloblastoma suele ser de localización vermiana. 3) Colesteatoma en cisternas de la base.
4) Germinoma de región pineal.
14. La existencia de una tumoración quística con calcificación 5) Macroadenoma hipofisario.
marginal, de localización supraselar, en un joven de 16 años que
desde hace 3 meses refiere pérdida de visión en ambos campos 20. Indique lo FALSO sobre el quiste coloide cerebral:
temporales, sugiere el diagnóstico de:
1) Se origina en la región anterior del tercer ventrículo.
1) Teratoma. 2) Es un derivado de la paráfisis.
2) Quiste dermoide. 3) Presenta una pseudocápsula de tejido glial.
3) Craneofaringioma. 4) Su contenido es PAS +.
4) Adenoma hipofisario. 5) Puede producir hidrocefalia aguda con el cambio de posi-
5) Astrocitoma quístico hipotalámico. ción de la cabeza.
15. Señale lo FALSO en relación al linfoma del SNC: 21. La asociación de hamartomas del iris, pseudoartrosis de la tibia
y glioma de vías ópticas es propia de uno de los siguientes
1) Es una neoplasia de células B de bajo grado. síndromes neurocutáneos:
2) Asocia afectación meníngea al inicio o afectación ocular en
más de un 10 % de los casos. 1) Von Hippel-Lindau.
3) Aparece con mayor frecuencia en pacientes trasplantados o 2) Sturge-Weber.
con SIDA. 3) Neurofibromatosis tipo I.
Preguntas TEST
4) En inmunodeprimidos, se asocia invariablemente con una 4) Neurofibromatosis tipo II.
infección de las células tumorales por el virus de Epstein-Barr. 5) Esclerosis tuberosa.
5) La radioterapia es la base del tratamiento.
22. NO incluye tumores cerebrales una de las siguientes entidades:
16. Señale la opción FALSA sobre los meningiomas:
1) MEN tipo I.
1) Son más frecuentes en mujeres en la 5ª y 6ª décadas de la vida.
2) Neurofibromatosis tipo I.
2) La localización más frecuente es la base craneal.
3) Enfermedad de Bourneville.
3) A veces presentan alteraciones genéticas en el cromosoma 22.
4) Enfermedad de Lafora.
4) La radioterapia es eficaz ante restos o recidivas que progresan.
5) Síndrome de Turcot.
5) Son tumores que derivan de la aracnoides.
17. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA respecto al hemangio-

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE)
blastoma?:
1) Es el tumor primario intraaxial de fosa posterior más frecuente 23. Paciente con TCE leve con pérdida de conocimiento inicial,
del adulto. herida en cuero cabelludo y fractura lineal en la Rx de cráneo.
Cuando usted lo ve, está asintomático y la exploración neuro-
Pág. 2 • NC C hile U ruguay • E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
NEUROCIRUGÍA
lógica es normal. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la más HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
indicada?:
28. En relación con la hemorragia subaracnoidea, es FALSO de
1) Alta a su domicilio. entre las siguientes opciones:
2) TC craneal y, si es normal, alta.
3) TC craneal, para descartar lesiones asociadas e ingresar 24 1) Su etiología no traumática más frecuente es la rotura de un
horas para observación. aneurisma cerebral.
4) TC craneal y cirugía de la fractura, realizando fijación interna. 2) Se detectan aneurismas múltiples en menos de un 5% de los
5) TC craneal y, si es normal, dará antibióticos profilácticos por casos.
el riesgo elevado de infección intracraneal. 3) Los aneurismas fusiformes suelen aparecer en circulación
vertebrobasilar.
24. Señale la FALSA respecto a las fracturas del peñasco: 4) La técnica de elección para el diagnóstico de HSA es la TC
cerebral.
1) La fractura longitudinal puede afectar al nervio facial en hasta 5) La isquemia subendocárdica puede ser una complicación
un 20% de los casos. que se vea dentro del contexto clínico de una hemorragia
2) La fractura transversal suele asociar hipoacusia de conducción. subaracnoidea.
3) Es frecuente la lesión del tímpano en las fracturas longitudi-
nales. 29. El aneurisma micótico cerebral se relaciona con:
4) Las fracturas oblicuas cursan casi invariablemente con pará-
lisis facial. 1) Infección candidiásica en un enfermo VIH +.
5) El signo de Battle sugiere fractura de la base del cráneo. 2) Absceso cerebral.
3) Hemorragia subaracnoidea de repetición.
4) Diseminación hemática de una aspergilosis pulmonar.
25. Tras un intervalo asintomático, un joven de 25 años que ha
5) Endocarditis bacteriana.
sufrido un accidente de motocicleta comienza a presentar
deterioro progresivo del nivel de conciencia hasta alcanzar un
GCS de 10/15, acompañado de anisocoria y pérdida de fuerza 30. Una mujer de 35 años presenta un cuadro clínico de hemorra-
en hemicuerpo derecho. La proyección lateral de una placa de gia subaracnoidea asociado a ptosis palpebral derecha y mi-
cráneo evidenció una fractura lineal de escama temporal iz- driasis ipsilateral. Indique la etiología que le parece más proba-
quierda. ¿Cuál de las siguientes opciones es cierta respecto al ble:
diagnóstico que debe sospechar?:
1) Aneurisma de arteria comunicante posterior.
1) El pronóstico de recuperación funcional de este paciente es 2) Aneurisma de arteria oftálmica.
muy malo incluso con cirugía. 3) Malformación arteriovenosa en mesencéfalo.
2) El tratamiento de elección es la cirugía mediante realización 4) Aneurisma de arteria comunicante anterior.
de trépano. 5) Fístula carótido-cavernosa.
3) Lo más probable es que se deba a rotura de venas puente
corticales. 31. En un paciente que al séptimo día de sufrir una HSA presenta
4) Hay signos en la exploración que sugieren herniación trans- un cuadro de disfasia y deterioro del nivel de conciencia, si
tentorial. descartamos resangrado en una TC cerebral, el tratamiento
5) Existe riesgo alto de infección intracraneal asociada a la más recomendable sería:
fractura.
1) Restricción hidrosalina.
26. Es correcto, en relación al daño axonal difuso: 2) Reducir la presión arterial con diuréticos y betabloqueantes.
3) Administrar suero hipertónico.
1) Presenta siempre alteraciones en la TC cerebral. 4) Practicar clipaje urgente del aneurisma causante de su hemo-
2) Habitualmente ocurre en TCE con flexoextensión brusca rragia.
Preguntas TEST
cervical. 5) Aumentar dosis de calcioantagonistas, inducir hipotensión

3) El deterioro neurológico aparece a partir de la primera arterial y realizar la embolización urgente del aneurisma.
semana del TCE.
4) El punteado hemorrágico que aparece en la TC suele loca- 32. La asociación con aneurisma cerebral se ha descrito más
lizarse en los hemisferios cerebrales y el cuerpo calloso. frecuentemente en una de estas cardiopatías congénitas:
5) Tiene muy buen pronóstico.
1) Tetralogía de Fallot.
27. Una mujer de 40 años que consulta por exoftalmos unilateral 2) Coartación aórtica.
pulsátil, estrabismo convergente de ojo derecho y sensación 3) Transposición de los grandes vasos.
de soplo retroocular, con el antecedente de traumatismo 4) Anomalías de los cojinetes subendocárdicos.
craneal hace 24 horas, llevará a pensar en el diagnóstico de: 5) Ductus arterioso persistente.
1) Neumoencéfalo a tensión.
2) Aneurisma postraumático de arteria oftálmica. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
3) Meningocele intraorbitario.
4) Trombosis de seno cavernoso. 33. Una mujer de 50 años acude a la consulta por lumbociática
5) Fístula carótido-cavernosa. derecha de 2 meses de evolución. El dolor aumenta con las
NC • Pág. 3
NEUROCIRUGÍA
maniobras de Valsalva y la flexión anterior de tronco. La 38. En la valoración inicial de un dolor lumbar agudo no suelen estar
exploración neurológica evidencia reflejo patelar homolateral indicados estudios complementarios de laboratorio o radiográ-
débil, con fuerza y sensibilidad conservadas. Realizaría una RM ficos, excepto ante la sospecha de una etiología grave. Indique
para descartar una hernia discal más probablemente localizada cuál de los siguientes NO se considera factor de riesgo para este
a nivel del espacio: posible origen grave de lumbalgia:
1) L1-L2. 1) Duración del dolor > 1 mes.

2) L2-L3. 2) Reposo en cama sin alivio.
3) L3-L4. 3) Déficit motor en la pierna.
4) L4-L5. 4) Toma crónica de glucocorticoides.
5) L5-S1. 5) Edad menor de 50 años.
34. En una hernia discal cervical localizada en el espacio C5-C6, 39. El tumor intrarraquídeo más frecuente es una metástasis.
sería más DIFÍCIL encontrar en la exploración: Indique, de entre las siguientes neoplasias sólidas, cuál disemi-
na con MENOS frecuencia al canal vertebral:
1) Hiporreflexia bicipital.
2) Hiporreflexia estilorradial. 1) Mama.
3) Debilidad a la extensión del codo. 2) Pulmón.
4) Hipoestesia en segundo dedo de la mano. 3) Próstata.
5) Aumento de la cervicobraquialgia en la maniobra de Spur- 4) Riñón.
ling. 5) Colon.
35. El tratamiento de elección para un paciente de 65 años de edad

que consulta por dolor lumbar irradiado a miembros inferiores, MALFORMACIONES DEL SNC
claudicación neurógena intermitente y dolor a la extensión del
tronco es: 40 ¿Cuál de los siguientes binomios es FALSO?:
1) Discectomía. 1) Escafocefalia - Sutura sagital.

2) Laminectomía. 2) Trigonocefalia - Sutura metópica.
3) Flavectomía. 3) Plagiocefalia - Sutura pterional.
4) Corpectomía. 4) Paquicefalia - Sutura lambdoidea.
5) Artrodesis. 5) Braquicefalia - Sutura coronal.
36. Es FALSO sobre las lesiones medulares traumáticas: 41. Con respecto a la malformación de Chiari es FALSA:
1) En déficits medulares está indicado el tratamiento con metil- 1) El tipo I se asocia con frecuencia a siringomielia y suele
prednisolona en altas dosis en las 8 primeras horas del debutar al nacimiento.
traumatismo. 2) El tipo II se asocia con hidrocefalia y mielomeningocele.
2) La cirugía descompresiva está sobre todo indicada en déficits 3) El tipo III se asocia con meningoencefalocele.
medulares completos que no mejoran en las primeras 24 h. 4) El tipo IV es una hipoplasia de cerebelo.
3) Síndrome de Brown-Séquard: déficit motor y sensibilidad 5) El síntoma más frecuente es la cefalea suboccipital.
propioceptiva ipsilateral + defecto en la sensibilidad termoal-
gésica contralateral por debajo de la lesión. 42. Señale cuál de los siguientes defectos del tubo neural es una
4) Síndrome medular central: presencia de paresia de miem- espina bífida manifiesta:
bros superiores de intensidad mayor que en miembros
Preguntas TEST
inferiores. 1) Seno dérmico congénito.
5) El tratamiento inicial de una listesis cervical traumática con 2) Diastematomielia.
déficit neurológico es la tracción cervical. 3) Quiste perineural de Tarlov.
4) Síndrome de regresión caudal.
37. Señale lo INCORRECTO en relación con la patología de colum- 5) Raquisquisis.
na cervical:
43. Señale lo FALSO referente al mielomeningocele:
1) La fractura de Jefferson compromete los arcos anterior y
posterior del atlas. 1) Cerca del 90% de los pacientes desarrollan hidrocefalia.
2) La enfermedad de Morquio predispone a luxación atloaxoi- 2) La posición del niño debe ser en decúbito prono.
dea por hipoplasia de la apófisis odontoides del axis. 3) Se ha relacionado con el déficit de ácido fólico.
3) La fractura de pedículos de C3 también es conocida como 4) Suelen detectarse niveles anormalmente bajos de AFP en
fractura de Hangman. líquido amniótico.
4) El esguince cervical es la patología más frecuente de columna 5) La mayor seguridad diagnóstica prenatal la aporta la ecografía.
cervical.
5) La presencia de déficit neurológico en un traumatismo 44. Una joven de 15 años presenta fiebre y rigidez de nuca desde
cervical sin lesión ósea es indicación absoluta de estudio hace unas horas. La exploración física evidencia una lesión
mediante RM. angiomatosa con hipertricosis en la vecindad de una pequeña
NEUROCIRUGÍA
depresión en la piel de la línea media lumbosacra. ¿Qué diag- 1) La Rx simple de columna cervical es imprescindible en el
nóstico le sugiere?: estudio del paciente politraumatizado.
2) La TC tiene un valor insuperable en las urgencias neuroqui-
1) Enfermedad de Mollaret. rúrgicas.
2) Quiste aracnoideo. 3) La RM supera a la TC en el estudio de las fracturas basilares.
3) Mielocele. 4) La RM es insustituible en el estudio de los tumores de línea
4) Seno dérmico congénito. media.
5) Infección diseminada por criptococo en enferma con SIDA. 5) La RM es de elección para el estudio de las lesiones de fosa
posterior.
OTROS TEMAS 50. El síndrome del canal de Guyón se relaciona con la compresión
del nervio:
45. Una paciente de 60 años presenta desde hace varios meses
episodios de dolor muy intenso, lancinante, de presentación 1) Cubital.
súbita, de escasa duración y carácter recidivante, de distribución 2) Radial.
en mejilla y región perioral de hemifacies izquierda. En ocasiones 3) Mediano.
se desencadena con la masticación o el simple bostezo. Instaura- 4) Peroneo lateral.
ría tratamiento a corto plazo con: 5) Interdigital metatarsiano.
1) Fluoxetina.
2) Sumatriptán.
3) Derivados mórficos.
4) Carbamacepina.
5) Corticoides más indometacina.
46. La radiocirugía se ha demostrado útil en todas, EXCEPTO una

de las siguientes patologías:
1) Meningioma.
2) Malformaciones arteriovenosas.
3) Aneurismas.
4) Metástasis.
5) Neurinoma del acústico.
47. En cuanto al tratamiento del absceso cerebral, es FALSO:
1) La evacuación quirúrgica constituye el tratamiento de elec-

ción cuando hay signos de HTIC.
2) Las mejores respuestas terapéuticas se obtienen en los absce-
sos únicos en fase de encapsulación.
3) La cobertura antibiótica abarca desde el momento de la
sospecha de absceso cerebral hasta 7-10 días tras la cirugía.
4) El absceso cerebeloso de origen otológico supone una urgen-
cia quirúrgica en la mayoría de los casos.
5) La combinación antibiótica con metronidazol-cefotaxima es
Preguntas TEST
una de las más eficaces.
48. La cirugía funcional estereotáxica logra buenos resultados en

ciertos trastornos del movimiento. Indique la FALSA entre las
siguientes asociaciones enfermedad - técnica quirúrgica indi-
cada:
1) Enfermedad de Parkinson idiopática estimulación crónica

del núcleo subtalámico.
2) Discinesias por L-dopa palidotomía.
3) Distonía generalizada idiopática estimulación de globo
pálido interno.
4) Parálisis supranuclear progresiva estimulación crónica de
núcleo ventral intermedio del tálamo.
5) Temblor esencial talamotomía ventrolateral.
49. Con respecto a los estudios de imagen del SNC, es FALSO:
NC • Pág. 5
NEUROCIRUGÍA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL E HIDROCEFALIA. Las úlceras de Cushing mencionadas en la opción 4 son úlceras
gástricas que pueden verse en pacientes graves con HTIC.
Pregunta 1.- R: 5
El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es muy impor- Pregunta 2.- R: 5
tante en Neurocirugía, y es común a un gran número de las patolo- Las lesiones intracraneales producen una clínica común a todas
gías que vas a estudiar en esta asignatura, por lo que si lo compren- ellas por elevación de la PIC, el síndrome de hipertensión intracraneal
des bien, entenderás mejor la clínica y el tratamiento de todas ellas. (HTIC). Sin embargo otros síntomas difieren según la localización de las
Hay una serie de conceptos importantísimos que debemos recor- lesiones; son los llamados signos neurológicos focales. Para entender-
dar, aunque resulte un tanto extensa la explicación de la pregunta: los debes repasar la semiología de las lesiones lobares cerebrales en el
El cerebro es un órgano que consume grandes cantidades de oxí- apartado de Semiología del capítulo del Manual CTO.
geno y glucosa para desarrollar sus funciones. Para que le lleguen En esta pregunta se describe el caso clínico de un paciente de 24
éstos es imprescindible que se mantenga constante el flujo sanguí- años con un hematoma en el lóbulo temporal derecho que ha cursa-
neo cerebral (FSC), que como sabes depende de la tensión arterial do con crisis epilépticas y cefalea. En el estudio de imagen se aprecia
(TA) y la presión intracraneal (PIC) en función de la fórmula recogi- que el hematoma tiene volumen suficiente como para provocar efec-
da en la figura a continuación, de modo que un aumento de esta to de masa, y que está abierto al ventrículo, lo que significa que hay
última condiciona un descenso del FSC. Por tanto, en los pacientes sangre en el interior del sistema ventricular.
con síndrome de HTIC está comprometido el aporte de oxígeno y En cualquier caso clínico en el que nos pregunten el hallazgo más
glucosa al cerebro, y secundariamente su función. o menos probable, debemos hacer un análisis como el que hemos
explicado del caso para saber qué síntomas podríamos esperar. En
FSC = PPC / RV = (TAM-PIC) / RV este caso concreto podemos esperar síntomas de HTIC (por el volu-
men de la lesión), síntomas focales (según la localización de la lesión,
Pregunta 1. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se calcula como la presión de en este caso temporal) y otros relacionados con características espe-
perfusión cerebral (PPC = TAM - PIC) dividida por las resisten- ciales de la lesión que nos describen (en nuestro caso se puede espe-
cias vasculares cerebrales. rar una dificultad para la circulación del LCR porque los ventrículos
contienen sangre en su interior).
Otro concepto importante para entender el síndrome de HTIC es Si acudimos ahora a las opciones, encontramos fácilmente la res-
que el cerebro está incluido dentro de una cavidad rígida, el cráneo. puesta errónea. Las opciones 1 y 2 son ciertas porque un hematoma
Dentro del cráneo hay fundamentalmente parénquima cerebral, temporal puede provocar fácilmente un desplazamiento del uncus
sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Puesto que el cráneo no se temporal por la hendidura del tentorio, es decir, una herniación un-
puede distender, cualquier aumento de uno de esos tres compo- cal, que cursará con parálisis del III par (y por tanto con midriasis de
nentes va a producir una elevación de la PIC, cuya manifestación ese lado que motivará una anisocoria) y hemiparesia contralateral
clínica será el síndrome de HTIC. Esto simplifica mucho el estudio de (debilidad motora en miembros izquierdos, contralateral al hemato-
la clínica de las enfermedades neuroquirúrgicas que se desarrolla- ma, por compresión del pedúnculo cerebral mesencefálico, por el
rán posteriormente a lo largo del test, puesto que todos aquellos que discurre la vía corticoespinal).
procesos intracraneales en los que aumenta el volumen de alguno La opción 3 es cierta porque en un paciente joven, sin anteceden-
de estos componentes (tumores, hemorragias, hidrocefalias, absce- te traumático conocido y con un hematoma intraparenquimatoso
sos cerebrales, etc.) tendrán en común los síntomas de este síndro- lobar, la causa más frecuente de la hemorragia es la rotura de una
me, y la clínica variará en función de los déficits neurológicos focales malformación arteriovenosa. Aprovechamos para recordarte que los
asociados según la localización de la lesión. hematomas intraparenquimatosos pueden ser profundos o superfi-
La clínica asociada con la elevación de la PIC es cefalea, más ciales (también llamados lobares). Debes conocer que la causa más
intensa durante la noche, que suele acompañarse de náuseas y/o frecuente de hematomas intraparenquimatosos profundos es la hi-
vómitos de predominio matutino. Estos síntomas son los primeros pertensión arterial, y que en estos casos suelen localizarse en los ganglios
en aparecer. El signo exploratorio característico es el edema de basales y el tálamo. Si la rotura de una malformación arteriovenosa es
papila, y en ocasiones puede apreciarse una parálisis del VI par la causa más frecuente de hematomas intraparenquimatosos lobares
craneal que da lugar a diplopía (recuerda que el VI par es el que en jóvenes, en los ancianos lo es la angiopatía amiloide.
más frecuentemente se afecta en los pacientes con HTIC). La opción 4 es también posible porque el hematoma que se descri-
Comentarios TEST
Cuando la PIC continúa elevándose, los mecanismos de compensa- be en el enunciado está abierto al sistema ventricular, y por tanto puede
ción del cerebro pueden ser insuficientes y puede comprometerse producirse una hidrocefalia por obstrucción del flujo normal del LCR.
el flujo cerebral y por tanto el aporte de oxígeno y glucosa. En estas La opción menos probable es la 5, porque por el lóbulo temporal
circunstancias, a los síntomas anteriores se asocian otros que se tra- discurren las fibras ópticas responsables de la información de la parte
ducen en mal funcionamiento del cerebro. Se produce entonces superior del campo visual, y por tanto una lesión temporal produce
una disminución progresiva del nivel de conciencia del paciente una cuadrantanopsia superior (no inferior). La figura de la página
que se acompaña de signos de disfunción del tronco del encéfalo. siguiente es un esquema de los defectos campimétricos asociados
Así, hay mal control de la respiración, de la tensión arterial y del con lesiones en las distintas partes de la vía óptica, que debes repasar
latido cardíaco. Esta tríada clínica, consistente en alteraciones del en el apartado de Semiología del Manual CTO.
patrón respiratorio, bradicardia e hipertensión arterial, se conoce La clave en esta pregunta estaba en que el déficit neurológico focal
como tríada de Cushing y aparece en fases avanzadas de la HTIC. La que se describe no corresponde con la localización de la lesión que
respuesta incorrecta es la 5, porque en estas circunstancias hay un se indica en el enunciado.
enlentecimiento de la frecuencia cardíaca, no taquicardia. La op-
ción 1 es cierta, porque es uno de los componentes de la tríada. Pregunta 3.- R: 5
Si se monitoriza la PIC mediante sensores especiales de presión Vamos a analizar el enunciado de la pregunta. Se describe el caso
colocados por el neurocirujano dentro del cráneo, se pueden ver clínico de una paciente joven con clínica cerebelosa y dolor cervi-
alteraciones de la morfología normal de la curva de PIC. La más cal que sufre un deterioro progresivo del nivel de conciencia. Se
importante es la onda A o plateau, que se recoge en la opción 2 realiza una TAC craneal y se aprecia una hipodensidad difusa en el
del enunciado de la pregunta. hemisferio cerebeloso izquierdo con efecto de masa que produce
La opción 3 es también cierta. En fases avanzadas de la HTIC, el herniación transtentorial, es decir, desplazamiento del cerebelo y
aumento de presión provoca desplazamiento de las estructuras el tronco del encéfalo hacia arriba a través de la hendidura tentorial.
cerebrales, que quedan comprimidas contra otras estructuras in- Lo que se pretende es determinar cuál es la causa más probable de
tracraneales como la duramadre. Estos desplazamientos se cono- este cuadro.
cen como herniaciones cerebrales. La más frecuente es la her- La opción 1 no puede ser, porque una ateromatosis de la arteria
niación uncal, uno de cuyos síntomas es la parálisis del III par. No carótida interna puede provocar una isquemia en el territorio de la
olvides repasar la clínica característica de esta entidad. circulación anterior (y por tanto supratentorial), mientras que la lesión
NC• Pág. 1
NEUROCIRUGÍA
Pregunta 2. Defectos campimétricos y lesiones de la vía óptica.
que nos están describiendo en el enunciado está en la fosa posterior ocasiones en pocas semanas). Ante este cuadro clínico debemos sos-
(y por tanto en territorio vertebrobasilar). pechar HTIC, y la prueba diagnóstica de elección en los pacientes
La opción 2, el absceso cerebeloso otológico, podría dar un cua- con HTIC es la TAC craneal. Lo que caracteriza al pseudotumor cerebri
dro clínico y una imagen radiológica similar. Sin embargo, en contra es que estos pacientes tienen un cuadro clínico de HTIC, pero las
está que no se describe clínica previa de infección ótica y no explica pruebas de imagen en ellos no muestran ninguna alteración (TAC
el dolor occipitocervical. Recuerda que la fiebre no siempre está pre- craneal sin hallazgos).
sente en los pacientes con absceso cerebral, y por tanto no es un Ante un paciente con sospecha de síndrome de HTIC benigna hay
criterio de exclusión. que descartar posibles etiologías que se recogen en la tabla a conti-
La enfermedad de Lhermitte-Duclos (opción 3) es un gangliocito- nuación. Se ha relacionado con una mayor frecuencia en mujeres
ma difuso de cerebelo, es decir, un tumor, cuya evolución clínica es obesas, ciertas enfermedades sistémicas y la toma de ciertos fármacos.
más progresiva. Lo mismo podríamos decir del astrocitoma pilocítico La descripción en el enunciado de aftas en mucosa oral y genitales es
de cerebelo (opción 4), un tumor benigno que habitualmente tiene característica de la enfermedad de Behçet (opción 2), una de las enti-
aspecto quístico en la TAC. dades asociadas con este diagnóstico.
La respuesta correcta es la 5. El inicio del cuadro con dolor
occipitocervical y vértigo de aparición brusca es muy sugestivo de
Comentarios TEST
disección de la arteria vertebral (que tiene un recorrido cervical a Pregunta 4. Etiología del síndrome de hipertensión
través de las apófisis transversas de las vértebras cervicales y después, intracraneal benigna.
tras rodear por detrás las masas laterales del atlas, se introduce en el
interior del cráneo por el foramen occipital para irrigar estructuras Alteraciones del drenaje venoso.
encefálicas de la fosa posterior). El deterioro posterior del nivel de Embarazo y anticonceptivos orales.
conciencia del paciente se debe a que la disección de la arteria ha Obesidad.
producido un descenso del flujo sanguíneo a través de la misma y por Hipo e hipertiroidismo.
tanto un infarto isquémico de cerebelo, que es la lesión radiológica Hipoparatiroidismo.
que se describe en el enunciado. El área de infarto ha producido Insuficiencia suprarrenal.
efecto de masa y compresión del tronco, lo que explicaría la disminu- Síndrome de Cushing.
ción del nivel de conciencia. Recuerda que las lesiones isquémicas Anemia ferropénica severa.
cerebrales aparecen en la TAC como lesiones hipodensas (negras), Sarcoidosis.
mientras que las hemorragias son hiperdensas (blancas). La razón es Lupus eritematoso sistémico.
que la sangre tiene hierro, que se ve blanco en las radiografías). Enfermedad de Behçet
Fármacos:
Pregunta 4.- R: 2 - Vitamina A y derivados (retinoides).
El cuadro clínico descrito es muy característico, y muy frecuente- - Tetraciclinas.
mente preguntado en el MIR. Corresponde con un síndrome de - Ácido nalidíxico.
hipertensión intracraneal benigna, también conocida como pseu- - Nitrofurantoína.
dotumor cerebri. - Sulfamidas.
Habitualmente lo preguntan describiendo un síndrome de hiper- - Litio.
tensión intracraneal típico (cefalea, vómitos, diplopía por parálisis del - Indometacina.
VI par y visión borrosa por edema de papila), que cursa en brotes - Fenitoína.
autolimitados (dicen en el enunciado que le ha pasado en varias
NEUROCIRUGÍA
Pregunta 5.- R: 5 LCR se acumula en el interior de los ventrículos cerebrales, dando
El síndrome de hipertensión intracraneal benigna o pseudotu- lugar a una dilatación de los mismos observable en las pruebas de
mor cerebri se caracteriza por síntomas clínicos de HTIC, con ha- imagen, que se conoce como hidrocefalia (ver figura).
llazgos exploratorios compatibles (edema de papila) en ausencia de Hay dos tipos de hidrocefalia. Por un lado están aquellas en las que
lesiones objetivables en las pruebas de imagen (TAC craneal normal). el LCR no es capaz de llegar al espacio subaracnoideo porque hay
Se ha asociado con algunas enfermedades sistémicas y la toma de una obstrucción en el trayecto intraventricular; son las hidrocefalias
ciertos fármacos (ver tabla anterior). obstructivas o no comunicantes. Un segundo tipo son las hidrocefa-
En esta pregunta se pretende que reflexionemos acerca del manejo lias comunicantes, en las que el LCR producido en los ventrículos
terapéutico de este síndrome. puede llegar a los espacios subaracnoideos, pero no circula por ellos
Dado que en muchas ocasiones el pseudotumor cerebri se asocia hasta las granulaciones de Paccioni, o si lo hace no se reabsorbe en
con la ingesta de fármacos, la primera medida terapéutica en estos estas últimas.
pacientes es suprimir el agente etiológico probable, y por tanto sus-
pender el fármaco que lo puede estar desencadenando. Sin embargo
esta opción no está recogida entre las posibles respuestas.
Todas las respuestas que se enumeran en las opciones de esta pre-
gunta son medidas eficaces y útiles en el tratamiento de esta entidad,
pero el manejo debe ser escalonado (ver figura). Por tanto, aunque
todas valdrían, la respuesta correcta es la 5, porque la restricción
hidrosalina y la administración de diuréticos (sobre todo acetazolami-
da) debe ser la primera medida terapéutica de entre las citadas.
El resto se irían realizando a medida que fracasan las medidas ante-
riores. Tras la restricción hidrosalina y los diuréticos se pueden adminis-
trar corticoides. Si estas medidas farmacológicas no son eficaces se rea-
lizan punciones lumbares evacuadores para sacar LCR y reducir la PIC.
Si el paciente precisa múltiples punciones para controlar los síntomas,
se coloca una derivación lumboperitoneal a fin de sacar LCR de forma
continua y no tener que pinchar al paciente reiteradamente.
Cuando todas estas medidas fracasan hay que recurrir a otras téc-
nicas quirúrgicas más agresivas, como la descompresión quirúrgica de
la vaina del nervio óptico o las craniectomías descompresivas, aun-
que rara vez es necesario practicarlas.
No olvides que el objetivo del tratamiento de estos pacientes es
conservar la visión, ya que la HTIC repetida produce edema de papila
bilateral que puede conducir a la ceguera.
Pregunta 6. TAC craneal de un neonato con hidrocefalia. Se observa gran
dilatación del sistema ventricular.
En esta pregunta nos piden determinar la causa más probable de

una hidrocefalia comunicante (ver esquema a continuación). Hay
que eliminar por tanto todas las opciones que supongan una obstruc-
ción a la circulación del LCR por el sistema ventricular. Esto elimina la
opción 3 (la enfermedad de Dandy-Walker es una atresia de los agu-
jeros de Luschka y Magendie, y por tanto el LCR queda atrapado
antes de salir al espacio subaracnoideo).
Comentarios TEST
Pregunta 5. Manejo terapéutico del Síndrome de Hipertensión Intracraneal

Benigna (Pseudotumor cerebrii).
Pregunta 6.- R: 1
Esta pregunta hace referencia a la etiología de la hidrocefalia.
La hidrocefalia se produce como consecuencia de un disbalance
entre la formación y la reabsorción del LCR. El LCR se forma en el
plexo coroideo de los ventrículos cerebrales y circula a través de estos
hasta alcanzar el espacio subaracnoideo, para ser reabsorbido en las
granulaciones de Paccioni y pasar al torrente sanguíneo. Se producen
diariamente unos 500 cc de LCR, que deben ser reabsorbidos. Si la Pregunta 6. Tipos de hidrocefalia y ejemplos de las causas más frecuentes.
producción es superior a la capacidad de reabsorción, ese exceso de
NC• Pág. 3
NEUROCIRUGÍA
Las opciones 4 y 5 son tumores que también obstruyen las vías de Ante la sospecha clínica se realizará una prueba de imagen cere-
circulación normal del LCR (el quiste coloide es un tumor típico del bral, en la que debe observarse una hidrocefalia comunicante, es
tercer ventrículo, y los tumores de células germinales se localizan con decir, una dilatación de todo el sistema ventricular sin que se aprecie
más frecuencia en la región pineal y pueden obstruir la circulación en una obstrucción a la circulación del LCR.
el tercer ventrículo o en el acueducto de Silvio). Dado que la hidrocefalia crónica del adulto es una causa rever-
La vasculopatía hipertensiva (opción 2) no es una causa habitual sible de demencia, la sospecha clínica exige determinar si el paciente
de hidrocefalia, aunque pueden verse cambios de señal radiológica es candidato a tratamiento. El tratamiento de elección es la deriva-
periventricular en estos pacientes. ción ventriculoperitoneal (válvula).
La respuesta correcta es la 1, porque el carcinoma microcítico de Antes de la intervención se realizan una serie de pruebas clínicas
pulmón puede metastatizar al sistema nervioso central. Aunque lo para intentar averiguar si el paciente responderá o no al tratamiento
más probable es que produzca metástasis cerebrales (masas tumorales (punciones lumbares evacuadoras, test de infusión, etc.). Todas estas
intracerebrales), puede producir también metástasis en las meninges pruebas intentan predecir si el paciente mejorará o no tras la coloca-
(carcinomatosis meníngea). La carcinomatosis meníngea es una cau- ción de la derivación. Con las punciones lumbares se pretende sacar
sa frecuente de hidrocefalia comunicante en la que el LCR llega al LCR (15 o 20cc) y ver si mejora la capacidad intelectual del paciente
espacio subaracnoideo, pero no puede circular por él porque está y la marcha, en cuyo caso se colocará la válvula. Los test de infusión,
ocupado por células tumorales. El mismo mecanismo es responsable algo más complejos, hacen lo contrario; introducen líquido a través
de la hidrocefalia arreabsortiva asociada con infecciones (meningitis) de una punción lumbar y miden las variaciones de presión para ver la
o con la hemorragia subaracnoidea. tolerancia del sistema y si es necesaria la válvula. Si el test de infusión
es positivo, la probabilidad de mejoría tras la derivación es mayor.
Pregunta 7.- R: 2
Este es uno de los cuadros clínicos más frecuentemente pregunta- Pregunta 8.- R: 4
dos en el examen MIR, y siempre lo preguntan del mismo modo Nos presentan a un paciente de 5 años de edad, portador de una
(forma de presentación clínica), por lo que no se puede fallar. Aprove- derivación ventriculoperitoneal para el tratamiento de una hidroce-
chamos para recordarte que, aunque clásicamente se ha llamado falia secundaria a estenosis de acueducto (hidrocefalia obstructiva)
hidrocefalia normotensiva o a presión normal (y así la han pregun- detectada al nacimiento, que desde hace 2 días ha empeorado y
tado en el examen MIR), un nombre más utilizado por los presenta una clínica compatible con hipertensión intracraneal. Es
neurocirujanos actualmente es hidrocefalia crónica del adulto, y obligatorio sospechar que existe una malfunción de la válvula y rea-
también podrían preguntarla de esta otra manera. No en una entidad lizar todos los esfuerzos necesarios para diagnosticarla (ver tabla) y
nueva; es exactamente lo mismo. tratarla a tiempo, porque una malfunción en un paciente con válvula
La hidrocefalia crónica del adulto se define por una tríada clínica puede ser mortal.
(tríada de Hakim) que incluye demencia con alteraciones de memo- Las derivaciones de LCR son catéteres colocados en el interior del
ria, incontinencia urinaria y alteraciones de la marcha, y es un cuadro sistema ventricular, que llevan un sistema valvular para regular el paso
típico de ancianos (ver figura). Todas las preguntas que han caído en de LCR y que lo derivan hacia otras cavidades del organismo (habi-
el examen MIR haciendo alusión a esta entidad se referían a la tríada tualmente el peritoneo, pero también la pleura o las cavidades cardía-
típica, preguntada expresamente o incluida en el enunciado para cas pueden ser utilizadas). Por tanto, pueden malfuncionar por pro-
hacer diagnóstico diferencial con otras demencias. blemas en cualquier punto de su recorrido, y es obligatorio estu-
diar todo el trayecto de la válvula.
La opción 1 está indicada ante la sospecha de malfunción para
valorar el tamaño del sistema ventricular (si hay una dilatación respec-
Demencia to a los estudios previos puede indicar que la derivación no está fun-
cionando, o lo está haciendo mal, y además permite ver la posición
del extremo ventricular del catéter, que debe estar colocado dentro
del ventrículo).
La opción 2, el examen del fondo de ojo, debe realizarse en todo
paciente con sospecha de HTIC, porque permite objetivar el edema
de papila característico de estos enfermos.
Es obligatorio también realizar un estudio del trayecto valvular (op-
Comentarios TEST
ción 3) mediante Rx simple de todo el recorrido (cráneo, cuello, tórax
y abdomen), con el fin de comprobar la integridad del sistema de
derivación (que no hay roturas ni desconexiones entre sus elementos)
y la correcta ubicación de los extremos ventricular y distal (debe estar
en el interior de la cavidad elegida).
Aunque no está recogida como opción en la pregunta, otra causa de
malfunción de la válvula es la infección, por lo que ante una clínica
Incontinencia urinaria sugestiva de mal funcionamiento más fiebre debe descartarse la infec-
ción mediante estudio bioquímico y microbiológico del LCR (obtenido
por punción directa del reservorio valvular o por punción lumbar).
Si se encuentra la causa del mal funcionamiento de la válvula (hay
roturas, desconexiones, infecciones o se ha salido el catéter del ventrículo
o de la cavidad peritoneal), debe ser revisada quirúrgicamente. Ningún
paciente con sospecha de malfunción valvular puede ser dado de alta;
como mínimo debe ser ingresado para observar la evolución (opción 5)
Apraxia de la marcha y debe recibir tratamiento específico si lo requiere.
No está indicado el tratamiento con dexametasona (opción 4) ante
la sospecha de malfunción valvular. La dexametasona es un trata-
miento muy eficaz para la HTIC secundaria a tumores cerebrales con
edema vasogénico, pero no sirve para tratar la HTIC secundaria a
hidrocefalia. El tratamiento de elección ante una malfunción valvu-
lar es la revisión quirúrgica de la misma.
No obstante, aprovechamos para recordar que, aunque las deriva-
Pregunta 7. Hidrocefalia normotensiva. ciones de LCR son las intervenciones indicadas para el tratamiento
NEUROCIRUGÍA
permanente de la hidrocefalia, actualmente el tratamiento de elec- se aquellas únicas y accesibles que producen HTIC o efecto de masa
ción para la hidrocefalia obstructiva secundaria a estenosis del acue- significativo.
ducto de Silvio (el paciente de la pregunta) es la ventriculostomía
endoscópica del suelo del tercer ventrículo, que puede resolver la Pregunta 10.- R: 2
hidrocefalia sin necesidad de derivaciones de LCR y por tanto evita los Se describe el caso clínico de un varón de edad media con clínica
reingresos por malfunción valvular. Esta técnica utiliza un endoscopio neurológica focal (hemiparesia), en el que se encuentra en un estudio
para navegar por el interior del sistema ventricular hasta el suelo del de RM una lesión expansiva cerebral frontal, de morfología irregular,
tercer ventrículo y crear allí una comunicación artificial entre el sistema que se extiende a través del cuerpo calloso, y que se realza en anillo
ventricular y el espacio subaracnoideo, sin necesidad de que el pacien- tras administrar medio de contraste. Hay dos datos importantes para el
te sea portador de prótesis, por lo que actualmente se considera que diagnóstico, el patrón de captación de contraste y el hecho de que
debe intentarse antes de la colocación de una derivación en todos los sea una lesión infiltrante (una lesión irregular en el lóbulo frontal que
pacientes con estenosis de acueducto. Si en el niño del caso clínico se se extiende por la sustancia blanca hasta el cuerpo calloso).
hubiera realizado lo anterior, en lugar de colocar la válvula, no tendría- Un dato que suele ayudar en el diagnóstico diferencial es la ima-
mos que plantearnos ahora todas las medidas del enunciado. gen radiológica típica de captación en anillo (ver tabla). Sin embar-
go no es útil en esta pregunta, porque todas las opciones descritas
(linfoma, glioblastoma, toxoplasmosis, metástasis y absceso cerebral)
Pregunta 8. Manejo diagnóstico del paciente con sospecha pueden dar esta imagen. Por tanto, debemos llegar a la respuesta
de malfunción valvular. correcta a través de otros datos del enunciado.
Se sospecha por historia clínica.

Exploración física: Pregunta 10. Lesiones cerebrales con captación de contraste
- Nivel de conciencia. en anillo en la TAC craneal.
- Fondo de ojo.
- Exploración neurológica. Glioblastoma multiforme.
Metástasis.
- Fiebre y rigidez nucal.
Linfoma cerebral primario.
Toxoplasmosis.
TAC craneal.
Absceso piógeno (bacteriano).
Rx del trayecto valvular.
Análisis bioquímico y microbiológico del LCR.
Ingreso para observación. La opción más probable es que se trate de un tumor primario
Revisión quirúrgica si lo requiere. maligno, un glioblastoma multiforme (opción 2). Recuerda que los
gliomas son los tumores cerebrales primarios más frecuentes en el
adulto. Son tumores intraparenquimatosos, que suelen localizarse a
TUMORES.
nivel subcortical. Se trata de tumores infiltrantes, es decir, que no
tienen un plano de separación claro con el cerebro normal. Pueden
Pregunta 9.- R: 5
extenderse por la sustancia blanca, y por ello los de localización
Esta pregunta hace referencia a las metástasis cerebrales.
frontal alcanzan frecuentemente el cuerpo calloso y pueden llegar
Las respuestas 1 a 4 son correctas. Las metástasis cerebrales supo-
hasta el otro hemisferio (tumores en alas de mariposa). Se clasifican
nen la neoplasia intracraneal más frecuente en el adulto, y habitual-
según su agresividad histológica en gliomas de bajo grado, gliomas
mente son de localización supratentorial, a nivel corticosubcortical,
anaplásicos y glioblastoma multiforme (el más agresivo de todos). Este
aunque también pueden producirse en la fosa posterior. Son excep-
último es el que característicamente capta en anillo y puede cruzar
cionales en niños.
por el cuerpo calloso al otro lado.
En las líneas siguientes te describimos los conceptos más importan-
tes que hay que conocer respecto a las metástasis cerebrales para el
examen MIR:
Origen. Si vemos a un paciente con una imagen en la TAC sugestiva
de metástasis cerebral (lesión hipodensa que capta contraste peri-
Comentarios TEST
féricamente o en anillo, rodeada de abundante edema vasogéni-

co), el tumor primario sistémico que más probablemente será res-
ponsable de la metástasis es el carcinoma de pulmón. Sin embar-
go, si consideramos por separado los tumores primarios, el que
con más frecuencia metastatiza en el SNC es el melanoma.
Tendencia al sangrado. Aunque hay muchos tumores cerebrales
primarios con tendencia al sangrado (glioblastoma, ependimoma,
oligodendroglioma, adenoma de hipófisis, etc.), las metástasis tie-
nen mayor tendencia a sangrar que los tumores primarios, sobre
todo las procedentes de carcinoma de pulmón, coriocarcinoma,
melanoma, riñón y tiroides. Como otras lesiones hemorrágicas,
cuando han sangrado son hiperdensas (blancas) en la TAC.
Indicaciones de tratamiento. La respuesta incorrecta es la 5.
Aunque la cirugía está indicada ante una lesión metastásica única
con efecto de masa en una región accesible del cerebro sin riesgo
de secuelas neurológicas importantes, el tratamiento de elección
de las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. Hay que
Pregunta 10. Captación de contraste en anillo. Glioblastoma multiforme
tener en cuenta que, con mucha frecuencia, las metástasis cere-
brales son múltiples, y el hecho de que en la TAC sólo veamos una
no quiere decir que no haya más no visibles, por lo que debe Las metástasis (opción 4) son muy frecuentes, y tienen una imagen
radiarse todo el cerebro. similar en anillo, pero no suelen ser infiltrantes, y tienen un plano
más o menos definido de separación con el cerebro. No dan el pa-
Por tanto, y para concretar, el tratamiento de elección de las metás- trón en alas de mariposa. Además, el hecho de que la Rx de tórax y la
tasis cerebrales es la radioterapia holocraneal, aunque deben operar- analítica sean normales, aunque no es definitivo, ayuda a excluir esta
opción.
NC• Pág. 5
NEUROCIRUGÍA
Los abscesos cerebrales (opción 5) son lesiones purulentas de ori- jan por tanto con el enunciado. El glioblastoma y las metástasis sí son
gen bacteriano generalmente, que producen clínica de HTIC y focalidad tumores del adulto y supratentoriales, pero tienen una historia natural
neurológica. No necesariamente cursan con fiebre o alteraciones ana- más corta (este paciente tiene síntomas de 2 años de evolución) y
líticas (leucocitosis), pero suelen dar este dato en las preguntas MIR. captan contraste intravenoso intensamente.
Como son lesiones encapsuladas, tienden a tener un plano de separa-
ción con el cerebro (no se comportan como lesiones infiltrantes).
La toxoplasmosis (opción 3) da un patrón radiológico similar en
pacientes inmunocomprometidos. Es la principal causa de lesión ocu-
pante de espacio intracerebral en pacientes infectados por VIH, y el
hallazgo de una lesión cerebral en estos pacientes es indicación de
tratamiento empírico antitoxoplasma (sulfadiacina y pirimetamina).
Son lesiones localizadas, no infiltrantes.
Los linfomas cerebrales (opción 1) pueden ser tumores primarios o
secundarios (metástasis neurológicas de un linfoma sistémico). Estas sí
son lesiones infiltrantes, de elevada malignidad, pero se ven habitual-
mente en pacientes inmunodeprimidos (aunque cada vez son más fre-
cuentemente diagnosticadas en inmunocompetentes). Entre los prima-
rios, los más frecuentes son los linfomas de alto grado de células B. Es
característica una distribución periventricular, aunque no obligada. Fre-
cuentemente la imagen radiológica mejora tras la administración de
corticoides, por lo que se han llamado tumores fantasma. El trata-
miento de elección es la radioterapia y quimioterapia con metotrexate.
Por tanto, por lo considerado hasta ahora lo más probable es que
la lesión descrita sea un glioblastoma multiforme.
Pregunta 11.- R: 3 Pregunta 11. Oligodendroglioma frontal derecho.

Como siempre, hay que analizar el enunciado cuidadosamente.
Nos piden llegar a un diagnóstico, y según éste, indicar el tratamiento Pregunta 12.- R: 4
más adecuado. Una pregunta directa sobre el ependimoma que requiere conocer
Se trata de un varón de edad media, epiléptico, que no responde algunas de sus características.
bien al tratamiento, y que tiene una imagen expansiva en la TAC Los ependimomas son tumores derivados de células ependimarias,
cerebral. Los tumores son una causa relativamente frecuente de epi- y por tanto pueden estar localizados a nivel intracraneal, pero también
lepsia farmacorresistente, y en las opciones nos dan a elegir entre 5 a nivel espinal. En concreto son más frecuentes en esta última localiza-
tumores distintos. Habrá que fijarse en otros datos del enunciado para ción, y especialmente en el filum terminale, que es el único sitio en el
llegar a la respuesta. que se da una variante histológica de ependimoma característica, la
Los otros datos que nos dan son: es un tumor de localización variante mixopapilar. Por tanto, la respuesta falsa es la 4, ya que el
frontal, muestra calcificaciones y no capta contraste (lo que traducido ependimoma mixopapilar se localiza característicamente en el filum
significa que no parece muy maligno, pues los tumores que captan terminale. Los ependimomas intracraneales no son mixopapilares.
contraste intravenoso son habitualmente los malignos, por rotura de Respecto a los intracraneales, debes recordar que son mucho más
la barrera hematoencefálica, o los muy vascularizados). Otro dato a frecuentes en la fosa posterior (en el suelo del 4º ventrículo opción
favor de que no sea un tumor muy maligno es el largo tiempo de 2) que supratentoriales. Los intracraneales son típicos de niños, mien-
evolución (2 años). tras que los espinales afectan más a adultos jóvenes.
Resumiendo, se trata de un varón de edad media con crisis epilép- Son tumores benignos y son características en el estudio anatomo-
ticas de 2 años de evolución y un tumor frontal calcificado, que no patológico las formaciones en roseta (opción 5).
parece muy maligno. Entre las opciones destaca una por encima de
las demás como la más probable: el oligodendroglioma (opción 3).
Fíjate en que el oligodendroglioma encaja con todos los datos del
Comentarios TEST
enunciado. De hecho deberías recordarlo precisamente por ellos. Es
el tumor más epileptogénico de todos los tumores primarios; con
frecuencia se diagnostica en pacientes con crisis rebeldes al trata-
miento (y nuestro paciente tiene crisis de larga evolución). Su localiza-
ción más habitual es el lóbulo frontal. Característicamente tiene ten-
dencia a calcificarse, y con frecuencia muestra áreas hemorrágicas.
Habitualmente no capta contraste intravenoso porque es un tumor de
bajo grado de malignidad (aunque hay una variante anaplásica). Re-
cuerda que la característica anatomopatológica típica de este tumor
son las células en huevo frito (células con núcleo hipercromático
rodeado de un citoplasma de escasa apetencia tintorial). El tratamien-
to de elección del oligodendroglioma es la cirugía, como recoge la
opción 3.
Aprovechamos para recordar otros tumores primarios del SNC que
se parecen al oligodendroglioma en el hecho de que también son
muy epileptogénicos, y también tienden a presentar calcificaciones,
pero cuya localización más típica es el lóbulo temporal. Se trata del
gangliocitoma y ganglioglioma.
Los otros tumores descritos en las opciones son el glioblastoma, las Pregunta 12. Ependimoma del suelo de IV ventrículo.
metástasis, el meduloblastoma y el ependimoma, todos ellos tumores
muy malignos. Aunque no supieras reconocer el oligodendroglioma Puesto que su localización intracraneal más habitual es el suelo del
por las características descritas en el enunciado, hay datos que permi- 4º ventrículo, no es extraño que produzcan hidrocefalia (opción 3).
ten excluir los otros 4. El meduloblastoma y el ependimoma son tu- Como ya habrás pensado, se trata de una hidrocefalia obstructiva,
mores más frecuentes en niños y típicos de la fosa posterior; no enca- porque bloquean la circulación normal del LCR.
NEUROCIRUGÍA
Por su localización intraventricular se puede explicar también su Pregunta 14.- R: 3
tendencia a diseminar por el LCR y por tanto por el espacio subarac- Atención a esta pregunta. Hace referencia a uno de los tumores
noideo (opción 1). Esta es una característica que comparten con otros cerebrales más preguntados en el MIR, y por suerte siempre nos lo
tumores muy malignos del SNC (los tumores neuroectodérmicos pri- presentan igual.
mitivos o PNET, y a la cabeza de ellos el meduloblastoma, que se Describen un paciente adolescente con un defecto campimétrico
localiza más frecuentemente en el techo del 4º ventrículo, por lo que característico (se trata de una pérdida de visión en ambos campos
exige diagnóstico diferencial con el ependimoma). Recuerda que en temporales, es decir, una hemianopsia bitemporal). Desde un punto
el tratamiento del ependimoma (y también del meduloblastoma) de- de vista semiológico la hemianopsia bitemporal se debe a una com-
ben incluirse una RM espinal y un estudio del LCR (citología) para presión del quiasma óptico (ver figura de pregunta 2), y efectivamen-
descartar diseminaciones de células tumorales por el espacio te, en el enunciado nos dan un dato que apoya esto; el paciente tiene
subaracnoideo, y que cuando se realiza radioterapia, ésta debe ser una lesión quística con calcificaciones en localización supraselar (y
craneoespinal por el mismo motivo. por encima de la silla turca tenemos el quiasma óptico). No olvides
repasar la semiología de los defectos campimétricos, pues los pregun-
tan con mucha frecuencia.
Pregunta 13.- R: 2 No hay ninguna duda posible. El paciente que nos describen tiene
Esta pregunta hace referencia a los tumores encefálicos en niños. probablemente un craneofaringioma (opción 3).
Como sabes, son tumores muy frecuentes en este grupo de edad. En Siempre que han preguntado el craneofaringioma en el MIR lo
concreto son los tumores sólidos más frecuentes, y sólo están supera- han hecho de esta forma: paciente joven con lesión supraselar quísti-
dos en frecuencia por las leucemias (opción 1). ca y calcificada que presenta un defecto visual (hemianopsia bitem-
Una característica importante que debe recordarse de los tumores poral) o una disfunción endocrina (obesidad habitualmente).
cerebrales de los niños es que suelen ser primarios; las metástasis Recuerda que el craneofaringioma es el tumor supratentorial
cerebrales en niños son excepcionales (opción 4). más frecuente en los niños y que su localización es supraselar. Tiene
Otro dato importante es que, a diferencia de los adultos, en los gran tendencia a las calcificaciones marginales (se describen las calci-
niños los tumores cerebrales son más frecuentes en la fosa posterior, es ficaciones en paréntesis), y por su localización supraselar comprime
decir, infratentoriales. el quiasma óptico y provoca disfunción endocrina (compresión del
Los tumores cerebrales más habituales en los niños son, por orden tallo hipofisario e hipotálamo). Es típico que se trate de una lesión con
de frecuencia (ver tabla en la página siguiente): los gliomas (en con- quistes en cuyo interior hay una sustancia oleosa que se describe
creto el astrocitoma de cerebelo, que suele ser muy benigno), el como aceite de motor.
meduloblastoma (un tumor muy maligno) y el craneofaringioma.
Fíjate que los dos primeros son de fosa posterior, y el tercero supraselar Pregunta 15.- R: 1
(y por tanto supratentorial). Esto se presta a preguntas en las que se Los linfomas en el sistema nervioso central (SNC) pueden ser pri-
utilicen juegos de palabras, por ejemplo: marios o secundarios (metástasis en el sistema nervioso de un linfoma
sistémico). Esta pregunta hace referencia al linfoma cerebral prima-
rio, un tumor que característicamente afecta a pacientes muy inmu-
1- ¿El tumor cerebral más frecuente en los niños es? nodeprimidos. Suele diagnosticarse en pacientes trasplantados o in-
El astrocitoma de cerebelo. fectados por VIH y afectados de SIDA (opción 3). No obstante está
2- ¿El tumor cerebral maligno más frecuente en niños es? aumentando la frecuencia de casos diagnosticados en pacientes in-
El meduloblastoma (porque el astrocitoma de cerebelo en niños es munocompetentes, aunque de cara al MIR debes recordarlo como
un tumor muy benigno). típico de inmunodeprimidos y relacionado con infecciones por el
3- ¿El tumor supratentorial más frecuente en niños es? virus de Epstein-Barr (opción 4).
El craneofaringioma (porque los otros dos, que son más frecuentes, Se trata de un tumor muy maligno, con un mal pronóstico. Desde
no se localizan a nivel supratentorial). un punto de vista histológico suele ser una neoplasia de alto grado
compuesta en su mayoría por células B. Por tanto, la opción 1 es
falsa; el linfoma cerebral primario suele ser un linfoma de células B,
Fíjate en que una sola palabra en el enunciado cambia todo el pero de alto grado.
sentido de la pregunta. Evidentemente la respuesta errónea en esta El tratamiento con corticoides está indicado en todos los pacientes
pregunta es la 2, ya que el tumor supratentorial más frecuente en los
Comentarios TEST
con tumores cerebrales porque son muy eficaces para reducir la HTIC
niños no es el astrocitoma cerebral, sino el craneofaringioma. secundaria al edema vasogénico que estos producen. Pues bien, en el
Como ya has aprendido, los tumores cerebrales en los niños son más caso del linfoma cerebral primario, la respuesta a los corticoides (dexa-
frecuentes a nivel infratentorial, y por eso suelen debutar con clínica de metasona) es espectacular, hasta el punto de llegar a desaparecer la
HTIC (opción 3) y no con clínica focal (que es la forma de debut más imagen radiológica tras su administración, lo que no quiere decir que se
frecuente en los adultos, en los que suelen ser supratentoriales). Los curen con corticoides. Se han llamado por esto tumores fantasma.
tumores de fosa posterior (infratentoriales) dan clínica de HTIC rápida- Sin embargo el tratamiento de elección del linfoma cerebral primario
mente porque la fosa posterior es muy pequeña, y cualquier creci- es la radioterapia (opción 5) y actualmente suele combinarse con qui-
miento en su interior eleva muy deprisa la presión intracraneal. mioterapia, siendo el agente de elección el metotrexate.
Finalmente, la opción 5 es correcta porque el meduloblastoma, No olvides que el linfoma cerebral es una de las lesiones que capta
un tumor típico de los niños como ya hemos visto, suele ser un tumor contraste en anillo en la TAC, y que debes incluir en el diagnóstico
de línea media que afecta al vermis y al techo del 4º ventrículo (re- diferencial de las lesiones con este patrón de imagen junto al
cuerda que hay que hacer diagnóstico diferencial con el ependimo- glioblastoma multiforme, las metástasis y los abscesos cerebrales (pió-
ma, que se localiza en el suelo del 4º ventrículo). genos o bacterianos y por toxoplasma).
Pregunta 13. Tumores cerebrales más frecuentes en niños y adultos. Pregunta 16.- R: 2
El meningioma es uno de los tumores intracraneales importantes
12345 6789
45 de cara al MIR. Debes conocer su frecuencia, localización más habi-
tual y tratamiento. Otros datos como la clínica dependen de la loca-
4 123456789
79 44
892 1234767 662 lización y los podrás deducir.
2349 679 2 2349 679 2 Los meningiomas son los terceros tumores intracraneales en fre-
2348 9 89 2 2349 2 cuencia en el adulto, después de las metástasis y los gliomas. Sin em-
bargo, como estos dos últimos son intraparenquimatosos, el menin-
4 8 7798 2 #4 8 7798 2
9 !4"8 7798 2 4"8 7798 2
gioma es el tumor intracraneal extraparenquimatoso más frecuen-
te.
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NEUROCIRUGÍA
Debes recordar que el meningioma es un tumor derivado de célu-
las aracnoideas (opción 5) y por tanto de la aracnoides (leptomenin- 1- ¿Cuál es el tumor más frecuente en la fosa posterior del adulto?
ge), no de la duramadre. Por ello podemos encontrarlo en todas Las metástasis.
aquellas localizaciones craneales y espinales en las que se encuentra 2- ¿Cuál es el tumor primario más frecuente en la fosa posterior del
aracnoides y, aunque también puede aparecer en la base craneal, es adulto?
mucho más frecuente a nivel de la convexidad (particularmente la El hemangioblastoma.
convexidad parasagital), por lo que la opción falsa es la 2. 3- ¿Cuál es el tumor primario intraaxial más frecuente en la fosa
Aunque pueden verse a distintas edades y en ambos sexos, son más posterior del adulto?
frecuentes en mujeres que en hombres, y sobre todo en las décadas El hemangioblastoma.
5ª-6ª de la vida (opción 1). 4- ¿Cuál es el tumor primario extraaxial más frecuente en la fosa
La respuesta 3 es cierta, y hace referencia a los raros casos en que posterior del adulto?
los meningiomas se asocian con síndromes neurocutáneos, también El neurinoma del VIII par (después irían, por orden de frecuencia,
conocidos como facomatosis. En concreto, el meningioma puede el meningioma y el epidermoide).
asociarse con la neurofibromatosis tipo II, trastorno caracterizado 5- ¿Cuál es el tumor más frecuente en la fosa posterior del niño? El
genéticamente por una alteración en el cromosoma 22. En estos casos astrocitoma de cerebelo (recuerda que las metástasis son excep-
los meningiomas son con frecuencia múltiples y aparecen a edades cionales en niños).
más tempranas. Recuerda sin embargo que el tumor intracraneal típi- 6- ¿Cuál es el tumor primario más frecuente en la fosa posterior del
camente asociado con la neurofibromatosis tipo II es el neurinoma niño?
del VIII par (habitualmente bilateral en estos pacientes, siendo criterio El astrocitoma de cerebelo.
diagnóstico de esta enfermedad). 7- ¿Cuál es el tumor primario maligno más frecuente en la fosa
Algunas preguntas recientes del examen MIR han hecho referencia posterior del niño?
al tratamiento del meningioma. Partimos de la base de que la mayor El meduloblastoma (recuerda que el astrocitoma de cerebelo suele
parte de los meningiomas son tumores benignos, y que por el hecho ser muy benigno).
de estar localizados extraparenquimatosos, el cerebro no está infiltra-
do habitualmente, sino desplazado. Por tanto, si se extirpa el tumor
completamente el paciente está curado. Así, el tratamiento de elec- Volvemos ahora al hemangioblastoma. Efectivamente, como ya
ción del meningioma es la extirpación quirúrgica, y generalmente has visto, la opción 1 es verdadera; es el tumor primario intraparen-
no requiere tratamientos complementarios. El factor más importante quimatoso de fosa posterior más frecuente en el adulto. Concreta-
para evitar recidivas es la extensión de la cirugía. Sin embargo, debe- mente se localiza a nivel de hemisferios cerebelosos. Recuerda esta
mos tener en cuenta que, por su localización, a veces de difícil abor- característica; el hemangioblastoma (en el adulto) y el astrocitoma (en
daje quirúrgico, algunos meningiomas no son extirpables por com- los niños) son tumores cerebelosos pero hemisféricos, mientras que el
pleto. meduloblastoma (típico de niños) es vermiano o de línea media.
Hay que tener claro que el meningioma se trata con cirugía. Sin Debes recordar la asociación entre hemangioblastoma de cerebe-
embargo, en algunos casos puede estar indicada la radioterapia, en lo y enfermedad de von Hippel-Lindau, una facomatosis que carac-
concreto en los casos de restos o recidivas que continúan creciendo terísticamente se asocia con este tumor y con la presencia de angiomas
(opción 4) o cuando la histología es muy agresiva (meningiomas ma- retinianos. Sin embargo, la respuesta 3 es falsa porque la gran mayo-
lignos). ría de los hemangioblastomas son esporádicos (sólo un 20% se aso-
cian con von Hippel-Lindau).
La otra característica a recordar de este tumor es su capacidad
para producir eritropoyetina (EPO), por lo que es frecuente que
los pacientes que lo padecen tengan una elevación del hematocrito,
que es la alteración hematológica típica a la que se refiere la res-
puesta 5, y a la que han hecho referencia todas las preguntas MIR
sobre este tumor.
Ya has visto que el hemangioblastoma se localiza en los hemisferios
cerebelosos. Su imagen típica en la TAC es una lesión quística, con un
nódulo mural (respuesta 4). Esto significa que en alguna parte de la
Comentarios TEST
pared del quiste hay un engrosamiento, que es la parte sólida del
tumor, que habrá que resecar en la cirugía, que es el tratamiento de
elección (respuesta 2).
En resumen, debes quedarte con la idea de que el hemangioblas-
toma te lo preguntarán en casos clínicos como un paciente con clíni-
ca cerebelosa, que tiene el hematocrito alto y un tumor quístico en un
hemisferio cerebeloso.
Pregunta 18.- R: 2
Los neurinomas son tumores derivados de las células de Schwann,
y por eso se llaman también schwannomas. A nivel intracraneal los
podemos encontrar como tumores de los nervios craneales, pero son
Pregunta 16. Meningioma de la hoz cerebral. más frecuentes a nivel espinal como tumores de las raíces nerviosas
raquídeas.
Pregunta 17.- R: 3 La respuesta correcta es la 2 porque los neurinomas intracranea-
El hemangioblastoma es otro de los tumores intracraneales que les más frecuentes son los neurinomas del VIII par, seguidos de los del
son preguntados con cierta frecuencia en el examen MIR, y te adelan- V par; el resto son muy raros.
tamos que habitualmente lo preguntan como caso clínico y el dato El neurinoma del VIII par es un tumor importante en el MIR. Habi-
clave suele ser que es un tumor de fosa posterior y se asocia con tualmente se conoce como neurinoma del acústico, aunque esto es
elevación del hematocrito. incorrecto, porque estos tumores crecen a partir del componente
Vamos a aprovechar la opción 1 para hacer juegos de palabras vestibular del VIII par, no del acústico. Debes recordar este dato
con los tumores de la fosa posterior. Fíjate bien, porque cambiando porque te puede inducir a error.
una sola palabra del enunciado, te estarían preguntando por distintos Del neurinoma del VIII par es importante conocer que se trata del
tumores. Por ejemplo: tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (el segundo es el
NEUROCIRUGÍA
meningioma y el tercero el epidermoide). También te lo pueden pre- marcadores tumorales. Los más típicos son la gonadotropina corióni-
guntar como el tumor extraaxial de la fosa posterior más frecuente. ca en el coriocarcinoma y la alfafetoproteína en el tumor del seno
Clínicamente produce sintomatología ORL: hipoacusia neurosen- endodérmico. Recuerda que, en el caso del germinoma, los marca-
sorial, acúfeno y vértigo, por lo que suele ser diagnosticado por esos dores tumorales son habitualmente negativos.
especialistas, pero en su crecimiento puede afectar a otros pares Te preguntarás el motivo por el que se separa el germinoma de los
craneales (el V y el VII fundamentalmente), e incluso al cerebelo, al llamados tumores germinales no germinomatosos. La razón es que el
tronco del encéfalo y pares bajos. germinoma tiene una extraordinaria radiosensibilidad, por lo que su
Debes conocer la asociación entre neurinoma del VIII par y neuro- tratamiento de elección es la radioterapia. Para el resto, que no res-
fibromatosis tipo II (en estos casos suelen ser neurinomas bilaterales). ponden bien a RT, la alternativa es la cirugía. Una vez más llamamos tu
El tratamiento de elección es la cirugía o la radiocirugía estereo- atención sobre los marcadores tumorales (si son negativos, hay que
táctica. sospechar germinoma y puede curarse con radioterapia sin necesi-
dad de cirugía).
Pregunta 20.- R: 3
Esta es una pregunta directa acerca del quiste coloide cerebral.
El quiste coloide es un tumor disembrioplásico, como lo es el
craneofaringioma. El primero se supone derivado de la paráfisis, y se
localiza en la porción anterior del tercer ventrículo (opciones 1 y 2).
El craneofaringioma, mucho más preguntado en el MIR, se origina a
partir de restos embrionarios de la bolsa de Rathke, y se localiza en la
región supraselar.
Respecto al quiste coloide, debes recordar que es un tumor típico
del tercer ventrículo, como ya hemos visto, y por tanto puede produ-
cir obstrucción para la circulación del LCR, originando una hidroce-
falia obstructiva. Lo que es típico de este tumor es que, al comportarse
como una lesión quística dentro del tercer ventrículo, puede despla-
zarse con los movimientos de la cabeza, de modo que la obstrucción
puede variar según la posición, y puede ser causa de hidrocefalias
agudas intermitentes por bloqueo de los agujeros de Monro (opción
5). Ahora es infrecuente porque con la TAC se diagnostica más
precozmente, pero antes se describía como una causa de muerte
súbita por este motivo.
Pregunta 18. Neurinoma del VIII par.
Por tanto, debes recordar que es un tumor quístico del tercer
ventrículo que puede originar hidrocefalia intermitente. Muy caracte-
Pregunta 19.- R: 4 rístico de este tumor es que en las tinciones histológicas, como dice la
De nuevo nos enfrentamos a un caso clínico que debemos inter- opción 4, se aprecia un contenido glucoproteico que se tiñe con
pretar. Podríamos resumirlo como un niño con alteraciones endocri- ácido periódico de Schiff (PAS +).
nológicas (diabetes insípida), alteraciones focales (dificultad para la La respuesta falsa es la 3, porque no se trata de un tumor glial, sino
elevación de la mirada) y clínica de HTIC (cefalea). que tiene una cápsula verdadera de origen epitelial.
De todos estos datos, las alteraciones endocrinológicas nos lleva-
rían a pensar en un tumor que está afectando al hipotálamo o alrede-
dores (otras estructuras muy mediales y basales). Todos los tumores
descritos, especialmente 1, 2, 4 y 5 cursan con alteraciones endocri-
nológicas. Por tanto, este dato no es muy útil para hacer el diagnóstico
diferencial.
Tampoco lo es la cefalea, síntoma común a la mayor parte de los
Comentarios TEST
tumores cerebrales.
Sin embargo hay un dato definitivo, en este caso el síntoma focal,
que como siempre tiene un valor localizador. El niño tiene una difi-
cultad para la elevación de la mirada, lo que nos obliga a pensar en
un síndrome de Parinaud, y dirige las sospechas hacia la región pineal.
Recuerda que en las lesiones de la región pineal, y con frecuen-
cia también en la hidrocefalia, se puede producir este síndrome,
también conocido como síndrome mesencefálico dorsal, que cursa
con parálisis de la elevación de la mirada con ausencia de reflejo
fotomotor, parálisis de la convergencia y reflejo de acomodación
conservado.
Por tanto, la respuesta más probable es la opción 4: germinoma
de la región pineal.
De los tumores de región pineal debes conocer que son más fre-
cuentes en niños y pacientes jóvenes que en adultos. Hay que dife- Pregunta 20. Quiste coloide del III ventrículo.
renciar dos tipos de tumores en esta región: los tumores derivados
del parénquima pineal (pineocitoma y pineoblastoma), que son más Pregunta 21.- R: 3
raros, y los tumores derivados de células germinales (mucho más Esta es una pregunta importante, porque en ocasiones han pregun-
frecuentes). tado en el examen por la asociación entre determinadas enfermeda-
Los tumores de células germinales son los más frecuentes en esta des neurocutáneas (también conocidas como facomatosis) y tumores
región, especialmente el germinoma. Hay otros más raros que reci- del sistema nervioso central.
ben también el nombre de tumores germinales no germinomatosos Las más importantes se recogen en la tabla siguiente, y debes recor-
(es decir, los que no son germinomas). Es importante conocer que en darlas:
estos tumores pueden encontrarse elevados en sangre y LCR ciertos
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NEUROCIRUGÍA
rio cerebeloso que característicamente secreta eritropoyetina, por lo
Pregunta 21. Facomatosis y tumores del Sistema Nervioso Central. que suele elevar el hematocrito) y angiomas retinianos.
Esclerosis tuberosa. Astrocitoma gigantocelular Recuerda que la enfermedad de Sturge-Weber se conoce tam-
subependimario. bién como angiomatosis encéfalo-trigeminal porque presenta an-
Neurofibromatosis tipo I. Glioma de vías ópticas. giomas (nevus flameus) en el territorio sensitivo del trigémino (primera
Neurofibromatosis tipo II. Neurinoma bilateral del VIII par. rama generalmente) y con frecuencia retinianos, con calcificaciones
Meningiomas. cerebrales y crisis epilépticas.
Sturge-Weber. Angiomas leptomeníngeos.
Von Hippel-Lindau. Hemangioblastoma cerebeloso. Pregunta 22.- R: 4
Klippel-Trenaunay. Angioma cavernoso de la Como ya hemos visto, son frecuentes y características las asociacio-
médula espinal. nes entre síndromes neurocutáneos (facomatosis) y tumores cerebrales.
La neurofibromatosis tipo I (opción 2) se asocia frecuentemente
con gliomas de las vías visuales. La enfermedad de Bourneville, tam-
Como ya habrás adivinado, la respuesta correcta es la opción 3: bién conocida como esclerosis tuberosa, se asocia con el astrocitoma
neurofibromatosis tipo I, que característicamente asocia tumores de las gigantocelular subependimario, un glioma de bajo grado de maligni-
vías visuales, y en concreto el glioma del nervio óptico. Las malformacio- dad.
nes de los huesos largos (pseudoartrosis de la tibia) y los hamartomas de Pero no sólo hay asociaciones con las facomatosis, también se
iris (que originan una heterocromía, o diferencia de color entre los dos pueden ver con otras enfermedades sistémicas.
ojos) son otros de los criterios diagnósticos, junto con las manchas color La opción 1 hace referencia a la neoplasia endocrina múltiple
café con leche, las efélides (pecas) axilares, los neurofibromas cutáneos, tipo I (MEN I), que es una enfermedad sistémica que asocia hiperpa-
etc. Los criterios diagnósticos de neurofibromatosis tipo I se recogen en la ratiroidismo primario familiar, tumores hipofisarios (generalmente
tabla a continuación (debe reunir 2 o más de los siguientes): adenomas), tumores pancreáticos e hipergastrinemia con enferme-
dad ulcerosa péptica (síndrome de Zollinger-Ellison). No la confun-
das con la neoplasia endocrina múltiple tipo II (MEN II), en la que el
Pregunta 21. Criterios diagnósticos de neurofibromatosis tipo I. hiperparatiroidismo primario se asocia con feocromocitoma y carci-
noma medular de tiroides, pero no con tumores hipofisarios.
1- 6 o más manchas café con leche de más de 5 mm de diámetro
El síndrome de Turcot (opción 5) es una rara variante de poliposis
(prepuberal) o más de 15 mm (postpuberal).
colónica familiar que se asocia con tumores cerebrales malignos.
2- 2 o más neurofibromas de cualquier tipo, o un neurofibroma
La respuesta correcta a esta pregunta es la opción 4, porque la
plexiforme.
enfermedad de Lafora no incluye tumores cerebrales entre sus hallaz-
3- Efélides axilares o inguinales.
gos. Se trata de una forma hereditaria de epilepsia mioclónica progre-
4- Glioma del nervio óptico.
siva, con herencia autosómica recesiva.
5- Nódulos de Lisch (hamartomas de iris).
6- Anomalías óseas como displasia del ala del esfenoides o adelgaza-
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE).
miento de la cortical de los huesos largos con o sin pseudoartrosis
(tibia y peroné).
Pregunta 23.- R: 3
7- Un familiar de primer grado con diagnóstico de neurofibromatosis
Nos presentan un caso clínico de un paciente que ha sufrido un
tipo I según los criterios anteriores.
traumatismo craneoencefálico, y nos piden que decidamos sobre la
actitud más correcta con este paciente. ¡Ojo! con estas preguntas,
No es imprescindible que memorices todos los criterios (no los han porque se han puesto de moda en los últimos exámenes MIR y,
preguntado nunca), pero conviene familiarizarse con ellos, sobre todo aunque no suelen ser difíciles, requieren analizar con cuidado la
con la relación con el glioma del nervio óptico. situación.
Por su parte, la neurofibromatosis tipo II también se relaciona Antes de contestar la pregunta debes recordar que, a la hora de
con tumores del SNC, en concreto con el neurinoma bilateral del valorar a un paciente con un traumatismo craneoencefálico, el dato
VIII par (también llamado neurinoma del acústico, aunque es un más importante (el de mayor valor pronóstico) es el nivel de concien-
término incorrecto porque como sabes se origina en la porción vesti- cia, y para valorarlo de manera homogénea en todos los sitios se
bular del VIII par, no en la acústica). Los criterios diagnósticos de describió una escala aceptada universalmente, que es la Escala de
Comentarios TEST
neurofibromatosis tipo II están recogidos en la tabla: Coma de Glasgow (GCS) recogida en la tabla a continuación. Aun-
que no hay ninguna pregunta en este test sobre ella, debes repasarla
porque la han preguntado en alguna ocasión. Lo más importante es
Pregunta 21. Criterios diagnósticos de neurofibromatosis tipo II. conocer que valora tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta
motora y la respuesta verbal, y que puntúa el nivel de conciencia de
1- Neurinoma bilateral del VIII par o 3 a 15 (siendo 15 la puntuación máxima).
2- Un familiar de primer grado con diagnóstico de neurofibromatosis
tipo II y uno de los siguientes:
a. Neurinoma unilateral del VIII par o Pregunta 23. Escala de Coma de Glasgow.
b. Dos de los siguientes:
Neurofibroma. PUNTUACIÓN
APERTURA RESPUESTA RESPUESTA
Meningioma. DE OJOS MOTORA VERBAL
Glioma.
6 — Obedece órdenes —
Schwannoma
Catarata subcapsular juvenil 5 — Localiza el dolor Orientado
4 Espontánea Retira al dolor Confuso
Tampoco han preguntado nunca estos criterios, y lo importante es Flexora
que recuerdes la asociación con el neurinoma bilateral del VIII par. 3 A la voz
(decorticación)
Inapropiado
Otro glioma que se asocia a las facomatosis es el astrocitoma
gigantocelular subependimario, un tumor de bajo grado de maligni- 2 Al dolor
Extensión
Incomprensible
dad que se ve asociado a la esclerosis tuberosa. (descerebración)
Finalmente, recuerda la asociación entre enfermedad de von 1 No No No
Hippel Lindau y hemangioblastoma cerebeloso (tumor de hemisfe-
NEUROCIRUGÍA
Volviendo a la pregunta que nos ocupa, describen a un paciente do y para reconstruir la duramadre y reparar las lesiones cerebrales
que ha tenido un golpe en la cabeza, con pérdida de conciencia subyacentes. En este caso sí se suelen añadir antibióticos para pre-
inicial aunque ahora está consciente, que tiene una exploración venir infecciones, porque la duramadre suele estar rota.
neurológica normal, y al que se ha realizado una Rx de cráneo que El tercer tipo son las fracturas de base de cráneo, a las que se
muestra una fractura lineal. refiere esta pregunta. Las fracturas de la base del cráneo se ven con
Lo primero que hay que pensar es que si ha perdido la conciencia mucha dificultad en las Rx simples de cráneo, por lo que la prueba
inicialmente, y tiene una fractura en el cráneo, el golpe ha sido de de elección para diagnosticarlas suele ser la TAC craneal, que ade-
suficiente intensidad como para que el paciente permanezca en ob- más permite ver las lesiones intracraneales asociadas, de las que
servación. No sería una buena medida darle de alta a su domicilio, dependerá el pronóstico. Recuerda que hay ciertos signos en la
como dice la opción 1, sin saber si además de la fractura tiene alguna exploración física del paciente que nos llevan a sospechar que
otra lesión intracraneal. Por tanto, descartamos esta opción. puede tener una fractura en la base del cráneo: hematoma
Las otras 4 opciones insisten en que debe realizarse una TAC cra- periorbitario en ojos de mapache, hematoma retroauricular (sig-
neal, medida que está justificada para saber si por debajo de la fractu- no de Battle), o salida de LCR o sangre por el oído o la nariz.
ra hay alguna lesión intracraneal asociada. De las fracturas de base de cráneo, debes recordar las
Descartamos la opción 2 porque el hecho de que la TAC craneal sea frontoetmoidales (que suelen asociar rinolicuorrea, es decir, salida
normal inicialmente no asegura que pueda aparecer alguna hemorra- de LCR por las fosas nasales) y las de peñasco, a las que se refiere esta
gia intracraneal de forma diferida. Con los hallazgos descritos, y aunque pregunta (que pueden asociar otolicuorrea y otorragia, es decir, salida
la exploración neurológica sea normal y la TAC craneal no muestre de LCR o sangre por el CAE).
alteraciones, el paciente debe quedar en observación unas horas. Las fracturas de peñasco se dividen según la dirección del trazo de
La opción 4 es también incorrecta, porque las fracturas lineales del fractura, visible en la TAC craneal, en: longitudinales, transversales y
cráneo no precisan tratamiento quirúrgico. Aunque suene informal, oblicuas. Si te preguntan algo acerca de ellas, será en relación con el
el cráneo no se puede escayolar, y por tanto una fractura lineal no riesgo de otorragia (es decir, de lesión del tímpano), hipoacusia (que
desplazada se trata exclusivamente con analgésicos, dejando que con- puede ser neurosensorial, por lesión del oído interno, o de conduc-
solide espontáneamente. Sólo se operan las fracturas con hundimien- ción, por lesión del oído medio o del tímpano) y parálisis facial.
to de la bóveda craneal, pero no las lineales. En la tabla de la página siguiente tienes recogidas las manifestacio-
La opción 5 también es incorrecta. Una fractura lineal no implica nes más habituales de cada una de ellas:
mayor riesgo de infección intracraneal, aunque exista una herida en La manera más sencilla para recordarlas es imaginarse el trazo de
el cuero cabelludo. Sólo está aumentado el riesgo de infección si hay fractura:
fuga de líquido cefalorraquídeo (lo que significa que la duramadre Las fracturas longitudinales se llaman también timpánicas, por-
está abierta), y en esos casos sí que se asocian antibióticos, pero no son que afectan al oído medio tímpano CAE. Por tanto, habitual-
necesarios en el caso descrito. mente muestran desgarro timpánico y otorragia, hipoacusia de
Por tanto, la respuesta correcta es la 3. Realizaremos una TAC cra- conducción, y es raro que afecten al nervio facial (sólo el 20% de
neal para descartar lesiones intracraneales asociadas y dejaremos al ellas asocia parálisis facial).
paciente en observación durante 24 horas para estar seguros de que no Las fracturas transversales se llaman también neurosensoriales,
aparece ninguna complicación diferida no visible en la primera TAC. porque afectan al oído interno CAI agujero rasgado posterior.
Por cierto, recuerda que la complicación que deberías esperar en Por tanto habitualmente el tímpano está intacto, aunque pueden
este paciente, aunque no necesariamente tiene que ocurrir, es la apa- mostrar hemotímpano, tienen hipoacusia neurosensorial, y es fre-
rición de un hematoma epidural por sangrado de la fractura lineal cuente la lesión del nervio facial (hasta en un 50%).
que presenta. Si además te dijeran que la fractura es de la escama del Las fracturas oblicuas se llaman también timpanolaberíntica, y
hueso temporal, la sospecha sería mayor, porque debajo de dicha muestran características mixtas entre las dos anteriores. En ellas es
escama se encuentra la arteria meníngea media con sus ramas, cuya casi constante la lesión del nervio facial.
rotura es la principal causa del hematoma epidural. Por tanto, la respuesta falsa es la 2, porque en las fracturas trans-
versales del peñasco se afecta el oído interno, y en consecuencia la
Pregunta 24.- R: 2 hipoacusia es neurosensorial, no de conducción.
Por su localización, podemos distinguir distintos tipos de fracturas El resto de opciones, como ya hemos explicado, son ciertas.
craneales, esencialmente las de bóveda craneal (lineales o fractura-
Comentarios TEST
hundimiento) y las de base del cráneo.

Recientemente han hecho algunas preguntas en el examen MIR Pregunta 24. Fracturas del peñasco.
sobre fracturas de cráneo. Lo importante es que conozcas las implica-
ciones que tienen, si requieren tratamiento quirúrgico o no, y si nece- 12345623789
56
387 87349
sitan o no profilaxis antibiótica por riesgo de infección intracraneal. 7325434
722
57 879 97 9
Intentaremos, antes de contestar la pregunta, dar unas pinceladas
sobre los puntos que hemos mencionado. 1234567859
6
Una cosa general a todas las fracturas es que el pronóstico no 12 4
627596
depende de la lesión ósea (si se rompe el hueso, no pasa nada), de- 123456

242
pende de las lesiones intracraneales asociadas. Por tanto, en todo 12
2
24242
2759

paciente con lesiones óseas hay que indagar sobre si existen otras 12
242422 262
7
29625942426
lesiones, explorando al paciente y haciendo pruebas de imagen (la 2225

TAC es la de elección en los traumatismos). 12396

2426
Las fracturas lineales no precisan tratamiento quirúrgico. El pro- 12!
2

2"#$ %246
9
&
262
&6675429

nóstico, como en todas las fracturas, depende de las lesiones aso- 12'7664
24474
ciadas. No precisan tratamiento antibiótico profiláctico porque no 123456237523
2387 87349
hay mayor riesgo de infección intracraneal (este riesgo sólo está 325434
722
57 879 97
52
9
aumentado si hay salida de LCR, es decir, si la dura está abierta).
Otra cosa es que presenten heridas anfractuosas en cuero cabellu- 12(859
627
76262)4567859
6
do, con pérdida de sustancia, en cuyo caso se asocian antibióticos, 1227
76
pero no por la fractura sino por la herida. 12396

24646

Las fracturas hundimiento de la bóveda craneal son más graves 12*+76
que las lineales, porque el fragmento de hueso hundido puede 12,7
5624967462)

2426862
6
afectar a estructuras intracraneales. Por ello estas fracturas suelen 12!
2

2-#$ %2
&6675426246754
requerir tratamiento quirúrgico para retirar el fragmento deprimi- 12.64
2674
2/424
2962
27659
24249
4
NC• Pág. 11
NEUROCIRUGÍA
Pregunta 25.- R: 4 La opción 3 no es cierta porque el hematoma epidural, como ya
De nuevo se trata de un caso clínico, y debes fijarte especialmente sabes, se debe a rotura de arterias de la duramadre o arterias menín-
en él porque es una de las preguntas más habituales de la asignatura geas (generalmente la arteria meníngea media). Sin embargo, el hema-
en el examen MIR. toma subdural sí que se suele producir por rotura de las pequeñas
Se trata de un paciente joven que, tras un accidente de tráfico, y venas puente corticales (son venas entre el cerebro y la duramadre, y
con un intervalo asintomático previo, presenta deterioro del nivel de por tanto su rotura produce sangrado subdural).
conciencia y unas anomalías en la exploración neurológica compa- Finalmente la opción 5 es falsa porque, una vez más, no existe
tibles con herniación uncal del lado izquierdo (tiene anisocoria, pro- aumento del riesgo de infección intracraneal en las fracturas lineales
bablemente por midriasis izquierda secundaria a compresión del III (solamente en los casos en que está rota la duramadre y sale LCR al
par craneal, y pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho por com- exterior).
presión del pedúnculo cerebral izquierdo, que es el lugar por el que En la tabla siguiente se recogen las principales diferencias entre
discurren las fibras motoras en el mesencéfalo). En la placa de cráneo hematoma epidural y subdural agudo.
tiene una fractura de la escama del hueso temporal izquierda.
En resumen: paciente joven con traumatismo craneoencefálico,
inicialmente asintomático, que ahora presenta deterioro de concien- Pregunta 25. Diagnóstico diferencial entre hematoma epidural
cia secundario a herniación uncal. Hay que sospechar que el pacien- y subdural agudo.
te tiene un hematoma epidural temporal izquierdo.
Hay varios datos en la historia que orientan a este diagnóstico. La
HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL
localización de la fractura es de alto riesgo. Como sabes, las fracturas
lineales no tienen ninguna gravedad por sí solas, sino que el pronósti- R otura de venas corticales, y
co depende de las lesiones intracraneales asociadas. Siempre que un puede ser:
paciente tiene una fractura debe realizarse una TAC craneal para Lesión arterial (la más - Agudo (en la primera semana,
descartar estas lesiones. La complicación intracraneal más frecuente- Origen frecuente es la arteria que es el que nos ocupa).
mente asociada con las fracturas lineales es el hematoma epidural, meníngea media). - Subagudo (7-10 días después).
- Crónico (típico de alcohólicos y
sobre todo si estas afectan a la escama del hueso temporal, porque ancianos).
justo debajo de ella se encuentran la arteria meníngea media y sus
ramas. Recuerda que la rotura de la arteria meníngea media es la Típicamente, período breve de
causa más frecuente del hematoma epidural, y esto ha sido frecuente- inconsciencia seguido de
No presenta intervalo lúcido.
mente motivo de pregunta MIR. intervalo lúcido y,
C línica Disminución de conciencia desde
posteriormente, coma de
Otro dato a favor de que se trate de un hematoma epidural es la rápida evolución (herniación
el inicio.
evolución clínica. No olvides que la secuencia clásica es: pérdida de uncal).
conciencia inicial con recuperación posterior, seguida de un intervalo
lúcido, con deterioro posterior secundario generalmente a herniación Imagen hiperdensa en forma Imagen hiperdensa
TAC
del uncus del lóbulo temporal (lo que provoca anisocoria por compre- de lente B ICONVEXA. en forma de SEMILUNA.
sión del III par ipsilateral con hemiparesia contralateral). Es la misma Lesión Mayor y desde el inicio,
En general menor y más tardía
secuencia que describen en el enunciado. Sin embargo, debes saber directa del por estar la sangre en contacto
por compresión.
que no siempre se ve esta secuencia (a veces no hay intervalo lúcido), parénquima con el parénquima cerebral.
aunque en las preguntas MIR suelen ponerla siempre así. Menor,con diagnóstico y 25-90% según el grado de
Por tanto, se trata de un hematoma epidural. Si hiciéramos una Mortalidad tratamiento precoz casi del afectación parenquimatosa
TAC craneal, veríamos una lesión hiperdensa (blanca) con forma de 0%. directa.
lente biconvexa (a diferencia del hematoma subdural, que tiene for-
ma de semiluna). Tratamiento Craneotomía y evacuación. Craneotomía y evacuación.
Recuerda que denominamos hematoma epidural al que se en-
cuentra entre el hueso y la duramadre, y que por tanto no contacta Pregunta 26.- R: 4
con el cerebro, frente al hematoma subdural, que se localiza por El daño o lesión axonal difusa es una lesión postraumática que, a
debajo de la duramadre, en contacto con el cerebro, y suele acom- diferencia del hematoma subdural, el hematoma epidural o las con-
pañarse de lesiones del parénquima cerebral subyacente. tusiones hemorrágicas intraparenquimatosas, no tiene tratamiento
Comentarios TEST
La respuesta cierta es evidentemente la 4. Hay signos de hernia- quirúrgico. Como su propio nombre indica, se trata de una lesión de
ción transtentorial, que es otra forma de llamar a la herniación uncal. los axones de las neuronas, y por tanto no es reparable con cirugía.
La respuesta 1 es errónea porque el hematoma epidural, si se Del nombre puedes deducir también que las lesiones se encontrarán
opera a tiempo (se trata de una emergencia neuroquirúrgica), tiene un principalmente en los lugares por los que discurren los axones, y en
extraordinario pronóstico de recuperación funcional, con una mor- concreto en la sustancia blanca. Además, también puedes deducir
talidad muy baja (inferior al 10%). Todo lo contrario del hematoma que no es una lesión focal, sino difusa por todo el cerebro.
subdural agudo, que tiene una mortalidad y morbilidad muy altas La primera opción que podemos descartar por tanto es la opción
(porque suele acompañarse de lesiones del parénquima cerebral sub- 5. La lesión axonal difusa, que es un daño irreversible de los axones
yacente). de múltiples neuronas y de forma difusa en el cerebro, tiene muy mal
La respuesta 2 también es incorrecta. Tanto el hematoma epidural pronóstico funcional.
como el subdural son eso.... hematomas. Por tanto son sólidos; es No es cierta tampoco la opción 2. El mecanismo principal de lesión
sangre coagulada. El tratamiento de elección de ambos es quirúrgico, en estos pacientes son los movimientos de aceleración-desaceleración,
pero para quitarlos es necesario hacer una craneotomía (es decir, que cizallan los axones de las neuronas en la sustancia blanca.
levantar una parte del hueso para poder extirpar el hematoma). No es Podemos descartar también la opción 1 si pensamos en lo que
suficiente con la realización de un trépano porque esto es un peque- significa lesión axonal difusa. Se trata de una lesión difusa de los axones,
ño agujero de menos de 1 cm de diámetro en el hueso, y por ese que son de pequeño tamaño, no de una lesión focal, por eso en
agujero no sale un coágulo sólido. Sin embargo, el trépano es la técni- muchos pacientes no se ven alteraciones en la TAC cerebral. No obs-
ca de elección para evacuar un hematoma subdural crónico, porque tante, cuando se ven alteraciones en la TAC, lo que vemos es un
estos no son sólidos, sino líquidos (se trata de sangre evolucionada), y pequeño punteado hemorrágico en la sustancia blanca de los hemis-
por tanto se pueden aspirar a través de un pequeño agujero. Para que ferios cerebrales y en el cuerpo calloso (precisamente los sitios por
lo recuerdes nos permitimos un pequeño símil: para comerse el flan donde discurren los axones). Por tanto, la respuesta correcta en esta
(sólido) hay que quitar la tapa (craneotomía), pero para tomarse un pregunta es la opción 4.
zumo (líquido) es suficiente con hacer un pequeño agujero (trépano) Finalmente descartamos también la opción 3. Los pacientes con
y meter una pajita para aspirar (drenaje). lesión axonal difusa presentan un deterioro neurológico importante
NEUROCIRUGÍA
desde el mismo momento del traumatismo, porque la rotura de los Comenzamos explicando el manejo inicial del paciente con sos-
axones se produce justamente en ese momento. De hecho, los pecha de HSA, que es muy importante (ver figura). Sospechamos que
neurocirujanos sospechamos lesión axonal difusa en un paciente con un paciente tiene una HSA cuando refiere la aparición muy brusca de
mala situación neurológica inmediatamente tras un traumatismo en el un terrible dolor de cabeza (dicen los libros que es el peor dolor de
que la TAC no muestra alteraciones o muestra sólo las pequeñas ano- cabeza que existe) acompañado de cortejo vegetativo (sudoración,
malías que hemos descrito. En otras palabras, hay que sospechar le- náuseas, vómitos). A la exploración el paciente presentará signos
sión axonal difusa en un paciente con un traumatismo que está muy meníngeos por la existencia de sangre en el espacio subaracnoideo (el
malito desde el principio, con una TAC craneal no tan mala. mismo mecanismo por el que hay signos meníngeos en las meningitis
al existir pus en el espacio subaracnoideo). No siempre el paciente
Pregunta 27.- R: 5 tiene pérdida de conciencia.
Nos preguntan sobre un cuadro clínico muy característico, que si
cae en el MIR lo hará precisamente contando los mismos datos que
en este enunciado.
Se trata de una mujer que ha tenido un golpe en la cabeza hace
unas 24 horas y que ahora consulta porque, de forma brusca, ha
aparecido un exoftalmos pulsátil unilateral. Además resulta que el ojo
derecho está metido hacia adentro, por lo que la señora probable-
mente verá doble, y se escucha un soplo detrás del globo ocular. No
nos lo dicen, pero probablemente el ojo correspondiente le duele
mucho y se encuentra congestivo.
Nos ofrecen cinco diagnósticos, de los cuales el más probable, por
la exploración clínica de la paciente y por el antecedente traumático,
es la fístula carótido-cavernosa (opción 5), lesión que se ve con más
frecuencia en pacientes que presentan fracturas de la base del crá-
neo.
La fístula carótido-cavernosa es una comunicación directa entre la
arteria carótida y el seno cavernoso (que es una estructura venosa). Se
trata por tanto de una fístula arteriovenosa, lo que supone un paso
directo de sangre a gran presión desde una arteria a una vena, y por
tanto la congestión del sistema venoso. Eso explica el motivo por el
que la paciente tiene un soplo (característico de las fístulas arteriove-
nosas, en este caso retroocular, porque ese es el lugar que ocupa el
seno cavernoso). También explica por qué la paciente ha desarrolla-
do bruscamente un exoftalmos en ese lado y tiene el globo ocular y
los párpados congestivos (por sobrecarga del sistema venoso).
Las alteraciones de los pares craneales oculomotores, que produ-
cen diplopía, se deben a compresión de los mismos en el interior del
seno cavernoso. El más frecuentemente afectado es el VI par, porque
es el único que discurre junto a la arteria carótida interna en el interior
del seno cavernoso (por eso esta paciente tiene el ojo metido hacia
adentro, por lesión del VI par). El resto de pares craneales oculomotores
(III y IV), que también pueden afectarse, se localizan en la pared lateral
del seno cavernoso junto a las ramas primera y segunda del V par.
El diagnóstico de sospecha que se establece por la clínica y la Pregunta 28. Manejo diagnóstico del paciente con HSA espontánea.
exploración se confirmará mediante angiografía cerebral. El tratamiento
de elección es endovascular en los casos en los que la fístula presenta Si un paciente acude a Urgencias con un cuadro clínico como el
Comentarios TEST
alto flujo. que hemos descrito, ante la sospecha de HSA, la primera prueba
diagnóstica que hay que realizar es una TAC craneal sin contraste
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA). (nunca con contraste, porque el contraste se ve blanco como la san-
gre y nos enmascararía la hemorragia). Por tanto, la opción 4 es co-
Pregunta 28.- R: 2 rrecta.
Esta es una pregunta directa sobre hemorragia subaracnoidea (HSA), La TAC craneal por sí sola diagnostica la mayor parte de las HSA
una patología con gran importancia en el examen por el número de (ver figura a continuación). Sólo en aquellos casos en los que la sos-
preguntas que genera. Intentaremos explicarte el manejo de la HSA pecha clínica es alta pero la TAC es normal, recurriremos a la punción
paso a paso, aunque la explicación necesariamente debe ser un po- lumbar, que es una manera más directa de saber si hay sangre o no en
quito extensa. el LCR. De hecho la punción lumbar es la técnica diagnóstica más
El primer concepto importante que hay que conocer para el exa- sensible para HSA, pero no es la primera que hacemos. Esto ha sido
men es el recogido en la opción 1. La causa más frecuente de hemo- objeto de pregunta MIR.
rragia subaracnoidea como tal (es decir, de sangrado en el espacio Si por TAC craneal, o por punción lumbar, se confirma la presen-
subaracnoideo) son los traumatismos. Sin embargo, cuando en el MIR cia de sangre en el espacio subaracnoideo, tenemos diagnosticada la
preguntan por hemorragia subaracnoidea, si no dicen lo contrario, HSA (llamémoslo diagnóstico sindrómico). Este es el momento de
suelen referirse a la espontánea, y la causa más frecuente de hemo- comenzar a tratarla. La sangre subaracnoidea no se puede extirpar
rragia subaracnoidea espontánea es la rotura de un aneurisma ce- quirúrgicamente (no es un hematoma localizado, sino que se trata de
rebral. Por tanto la opción 1 es cierta. sangre repartida difusamente por los espacios subaracnoideos cra-
El segundo concepto importante que hay que distinguir es que no neal y espinal. Por tanto, un concepto importante es que la hemorra-
es lo mismo hemorragia subaracnoidea que aneurisma cerebral; la gia subaracnoidea no se opera (otra cosa es que pueda ser necesario
rotura de un aneurisma es una de las causas de HSA, la más fre- el tratamiento quirúrgico de la causa de la HSA). El tratamiento de la
cuente, pero no la única. HSA es médico, y consiste en administrar al paciente fármacos que
Por tanto, cuando tenemos sospecha de que un paciente tiene una controlen la sintomatología (analgésicos y antieméticos), junto con
HSA, hay que estudiarlo para conocer la causa de la misma, y hay que otros fármacos que ayudan a prevenir o evitar un nuevo sangrado
tratar por un lado la HSA y por otro lado la causa. (control de la tensión arterial, sedantes, laxantes, etc.). Además se ad-
NC• Pág. 13
NEUROCIRUGÍA
ministra nimodipino, un antagonista del calcio que es útil para la en colocar un clip metálico en el cuello del aneurisma para que no
prevención de una de las complicaciones más terribles de la HSA, el entre sangre en su interior), o el tratamiento endovascular (también
vasoespasmo. Generalmente el tratamiento de la HSA se realiza en llamado embolización, que consiste en realizar un cateterismo para
Unidades de Cuidados Intensivos para una mejor monitorización del rellenar el aneurisma con unas espirales de platino, de modo que la
paciente. Si el nivel de conciencia del paciente está muy afectado, sangre se trombose en su interior y deje de entrar sangre). Cualquiera
puede ser necesario el soporte respiratorio, pero no es una norma. de los dos es un tratamiento válido, y según los casos concretos, se
prefiere uno u otro.
Unión de la a. comunicante
anterior con la
Bifurcación de la a.
a. cerebral anterior
cerebral media
Origen de la a.
Unión de la a. comunicante
cerebral media
posterior con la
a. carótida interna
Top de la a. basilar
Pregunta 28. Localizaciones más frecuentes de los aneurismas cerebrales.

Pregunta 28. TAC craneal de hemorragia subaracnoidea (rotura de aneuris- Como ves, no es lo mismo el diagnóstico de la HSA (TAC y pun-
ma de arteria cerebral media derecha). ción lumbar) que el de la causa de la HSA (arteriografía), y tampoco
es lo mismo el tratamiento de la HSA (médico) que el de su causa
Hasta ahora te hemos explicado cuáles son los pasos que damos (cirugía o embolización). Esperamos que estos conceptos te hayan
para diagnosticar una HSA (confirmar que hay sangre en el espacio quedado claros, porque son muy importantes.
subaracnoideo), y una vez diagnosticada, cuál es el tratamiento médi-
co inicial que debe realizarse. Pregunta 29.- R: 5
Sin embargo, el manejo de estos pacientes no termina aquí. Es Nos preguntan ahora sobre un tipo muy especial de aneurismas
necesario llegar a un diagnóstico etiológico (¿cuál es la causa de la cerebrales, los aneurismas micóticos.
HSA?). Para ello deben realizarse otras pruebas diagnósticas. Dado Como sabes, los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales
que hemos visto que la causa más frecuente de HSA espontánea es la de la pared de una arteria cerebral, y generalmente son aneurismas
rotura de un aneurisma intracraneal (opción 1), la primera técnica saculares de origen congénito. La rotura de un aneurisma cerebral es
que realizaremos para buscar la causa será una arteriografía cerebral, la causa más frecuente de HSA espontánea.
con la que pretendemos ver el aneurisma que se ha roto. Sin embargo No todos los aneurismas cerebrales son de origen congénito. Algu-
es importante recordar aquí que en no pocas ocasiones los aneuris- nos de ellos son adquiridos por diversas causas. Los aneurismas
mas cerebrales son múltiples (hasta un 20% de los casos), más frecuen- micóticos son un ejemplo de esta situación.
temente que lo que dice la opción 2, que por tanto es la incorrecta Los aneurismas micóticos se deben a la llegada de émbolos sépti-
Comentarios TEST
en esta pregunta. Esto tiene una implicación muy importante: el cos a las arterias cerebrales, concretamente émbolos procedentes del
hecho de encontrar un aneurisma en un vaso cerebral no excluye la corazón en un paciente con endocarditis bacteriana. Por tanto, la
presencia de otros y, por tanto, la angiografía cerebral debe incluir respuesta correcta en esta pregunta es la opción 5.
los 4 vasos (las dos arterias carótidas internas y las dos vertebrales). Contrariamente a lo que su nombre sugiere en un principio, no
Sólo de esta manera estaremos seguros del número de aneurismas tienen nada que ver con los hongos; son de etiología bacteriana.
que tiene el paciente. Como habrás estudiado en Neurología, el lugar más frecuente de
Es importante saber que la mayor parte de los aneurismas cerebrales, embolias cerebrales es el territorio de la arteria cerebral media, por-
a diferencia de los de la aorta abdominal, son aneurismas saculares. que es la arteria cerebral que recibe un mayor flujo. Por el mismo
Los aneurismas fusiformes son muy raros a nivel cerebral, pero cuando motivo, la localización más frecuente de los aneurismas micóticos es
aparecen lo hacen más frecuentemente a nivel de la circulación poste- la arteria cerebral media.
rior (vertebrobasilar). Por tanto, la opción 3 es cierta. Además, contrariamente a los aneurismas saculares, que suelen
Recuerda que la localización más frecuente de los aneurismas ce- estar en los vasos del polígono de Willis, los aneurismas micóticos
rebrales es a nivel del polígono de Willis, y concretamente en la unión suelen tener una localización más distal (su localización típica es la
de la arteria comunicante anterior con la arteria cerebral anterior (ver bifurcación de la arteria cerebral media).
figura).
Si se confirma la existencia de un aneurisma cerebral responsable Pregunta 30.- R: 1
de la HSA, habrá que tratarlo para que no se produzca un resangrado Esta pregunta hace referencia a signos con valor localizador en la
(tratamiento etiológico). Ya hemos visto que la HSA se trata médica- hemorragia subaracnoidea (HSA).
mente, pero el tratamiento de su causa más frecuente, la rotura de un Se trata de una mujer con HSA que, en la exploración, presenta
aneurisma, es quirúrgico. Hay dos técnicas disponibles para tratar los ptosis palpebral derecha y midriasis del mismo lado. Se trata por tanto
aneurismas cerebrales, y ambas tienen como objetivo la exclusión del de una parálisis del III par craneal derecho, que como sabes es el par
aneurisma de la circulación general (dicho con otras palabras, que craneal por el que llegan las fibras parasimpáticas hasta la pupila, de
deje de entrarle sangre para que no vuelva a romperse). Puede tratarse modo que, si se lesiona, produce una midriasis por aumento del tono
un aneurisma cerebral con cirugía (clipaje quirúrgico, que consiste simpático. La ptosis palpebral se debe a hipofunción del músculo
NEUROCIRUGÍA
elevador del párpado superior, también inervado por el III par cra- ducirse una hidrocefalia comunicante debido a que el espacio suba-
neal. racnoideo está lleno de sangre y el LCR no puede circular libremente
Como ya te hemos explicado, la rotura de un aneurisma cerebral por él.
es la causa más frecuente de HSA. Sin embargo, no todos los aneuris- Cuando la hidrocefalia aparece inmediatamente tras la HSA pro-
mas cerebrales se rompen; algunos pueden aumentar progresivamen- ducirá un cuadro clínico de hipertensión intracraneal (HTIC), con
te de tamaño sin romperse, dando lugar a síntomas compresivos que cefalea, vómitos y deterioro rápido del nivel de conciencia. Si un
dependen de la localización del aneurisma. paciente con HSA se deteriora de nivel de conciencia y se confirma la
Por tanto, debes saber que los aneurismas cerebrales pueden origi- dilatación del sistema ventricular en la TAC, el tratamiento de elección
nar síntomas de dos clases: derivados de su rotura (hemorragia es la colocación de un drenaje ventricular externo (se trata de una
subaracnoidea) o por compresión de estructuras vecinas. En algunos medida temporal, pues cuando se reabsorba la sangre subaracnoidea
casos, como el descrito en la pregunta, pueden producir los dos tipos puede restablecerse la circulación normal del LCR).
de síntoma a la vez. En otros, la aparición de estos últimos se interpreta Sin embargo, en ocasiones el paciente se recupera de la hemorra-
como síntomas centinela que anteceden a la rotura del aneuris- gia, se va de alta, y con el paso del tiempo comienza a presentar
ma. síntomas de hidrocefalia crónica (alteraciones cognitivas, trastorno de
Cuando un aneurisma produce síntomas compresivos, da una la marcha, incontinencia, etc.). Estos síntomas se deben al desarrollo
oportunidad al neurocirujano de sospechar la localización del mis- de una hidrocefalia comunicante y, como en estos casos no es previ-
mo sin necesidad de angiografía, aunque evidentemente siempre es sible la reversibilidad de los síntomas con el paso del tiempo, el trata-
necesaria la confirmación radiológica. miento de elección es la derivación permanente del LCR (una válvu-
De estos signos clínicos con valor localizador, el más importante, la).
y el que debes recordar, es el que señalan en esta pregunta. Cuando
un paciente con HSA tiene una parálisis del III par sugiere fuertemen- RESANGRADO.
te la presencia de un aneurisma de la arteria comunicante posterior, El resangrado es la principal causa de mortalidad en los primeros
pues existe una importante relación anatómica entre esta arteria y el III días. Evidentemente, cualquier aneurisma que se ha roto una vez
par craneal. puede volver a hacerlo hasta que sea tratado y excluido de la circula-
Evidentemente ese no es el único signo localizador, pero es el más ción general. Esta es la razón por la que es importante tratar el aneuris-
característico. Los aneurismas de arteria comunicante anterior, cuan- ma lo antes posible. Si te ponen un caso clínico de resangrado, lo
do alcanzan un tamaño suficiente, pueden producir defectos campi- identificarás por un rápido deterioro de la situación clínica del pa-
métricos por compresión del quiasma. ciente y síntomas sugestivos de una nueva HSA (los mismos que se
No todos los aneurismas producen estos signos localizadores. En produjeron la primera vez). Se trata de un evento muy grave, y la única
muchas ocasiones no existe esta clínica. Podemos recurrir entonces a forma de tratarlo (si no se trata el aneurisma) es prevenirlo, utilizando
signos radiológicos con valor localizador, en concreto a la distribu- medidas médicas que reduzcan los factores que lo pueden provocar
ción de la sangre subaracnoidea. Dicho de otra forma, podemos aven- (control de la tensión arterial, evitar maniobras de Valsalva mediante
turar la localización más probable del aneurisma en función de en laxantes, sedantes, etc.).
qué lugar del cerebro encontramos más sangre subaracnoidea. De
entre ellos, merece la pena destacar la presencia de un hematoma VASOESPASMO.
interhemisférico, que sugiere la presencia de una aneurisma de la El vasoespasmo es la principal causa de morbimortalidad en los
arteria comunicante anterior o la arteria pericallosa, o la presencia de pacientes que sobreviven a los primeros días de la HSA.
un hematoma intrasilviano (en la cisura de Silvio), que sugiere un No es otra cosa que una contracción de la musculatura de una
aneurisma de la arteria cerebral media. arteria como consecuencia de la irritación que produce la sangre a su
De todas formas, no debes olvidar que, aunque por la clínica o alrededor. El resultado es una reducción del flujo a través de esa arteria,
por la radiología podamos sospechar la presencia de un aneurisma y la aparición de síntomas isquémicos en el territorio dependiente de
en alguna localización concreta, siempre es necesaria la confirma- esa arteria. Por tanto, lo identificarás en los casos clínicos ante la apari-
ción radiológica mediante arteriografía, sin olvidar que hasta un ción de nuevos déficits focales unos días después del sangrado. Es im-
20% de los aneurismas cerebrales son múltiples, y por tanto es impres- portante este último dato; es necesario el paso de ciertos días para la
cindible estudiar los 4 vasos cerebrales (las dos arterias carótidas inter- aparición de los síntomas, ya que la arteria debe ser irritada, cerrarse y
nas y las dos vertebrales) para identificar otras posibles anomalías la reducción del flujo producir la isquemia, y esto lleva su tiempo. Por
Comentarios TEST
vasculares asociadas. ello no suele verse antes del 4º día postsangrado.

En resumen, se identifica por la aparición de nueva focalidad
Pregunta 31.- R: 3 neurológica en el periodo de riesgo (entre el 4º y 12º día).
Esta pregunta hace referencia a las complicaciones de la hemorra- En el caso que nos ocupa hay que sospechar vaoespasmo porque,
gia subaracnoidea (HSA). Antes de contestar la pregunta, permítenos 7 días después del sangrado, el paciente ha desarrollado una nueva
explicarte brevemente cuáles son esas complicaciones y la forma prác- focalidad, la disfasia, que sugiere vasoespasmo de la arteria cerebral
tica de enfocarlas de cara al examen MIR. media izquierda. Como consecuencia de la isquemia de un territorio
En primer lugar te recordaremos que la HSA es una patología muy tan amplio como el de esta arteria, la disfasia se acompaña de un
grave, con un índice de mortalidad y complicaciones muy elevado. deterioro del nivel de conciencia del paciente.
Sirva como dato que hasta un 10% de los pacientes que la presentan El tratamiento de elección del vasoespasmo consiste en aumentar el
fallecen antes de llegar al hospital, y que la mortalidad dentro del flujo por la arteria espástica. Para ello utilizamos la terapia triple H:
primer mes es próxima al 50%. aumentar la tensión arterial para vencer la resistencia que ofrece el vaso
La HSA puede tener tres complicaciones neurológicas principal- de menor calibre (hipertensión), diluir la sangre para facilitar su paso
mente: la hidrocefalia, el resangrado y el vasoespasmo. Debes apren- por ese vaso (hemodilución) y aumentar la volemia para aumentar la
der a identificarlas y conocer su manejo. cantidad de sangre que pasa por esos vasos (hipervolemia). Recuerda
que la profilaxis del vasoespasmo se realiza desde el primer día del
HIDROCEFALIA. ingreso tras el sangrado con antagonistas del calcio (nimodipino).
Como sabes la hidrocefalia es un disbalance entre la producción y De entre las opciones indicadas, sólo una recoge la filosofía del
la absorción de LCR, y hay dos tipos de hidrocefalia (comunicante y tratamiento del vasoespasmo que te hemos explicado.
no comunicante, en función de que el LCR sea capaz de salir del La opción 1 no es válida, porque si restringimos el aporte de líqui-
sistema ventricular al espacio subaracnoideo o no). En la HSA pueden dos, reduciremos la volemia. La opción 2 es incorrecta, porque al
darse los dos tipos de hidrocefalia, y pueden aparecer de forma pre- reducir la tensión arterial se reducirá el flujo sanguíneo cerebral. No
coz (inmediatamente tras el sangrado) o tardía. vale tampoco la opción 4, porque clipar el aneurisma sería el trata-
Puede haber hidrocefalia obstructiva o no comunicante si hay miento de la causa de la HSA, y evitaría el resangrado, pero no afecta
hemorragia intraventricular asociada a la HSA. También puede pro- en nada al vasoespasmo una vez producido. Tampoco vale la opción
NC• Pág. 15
NEUROCIRUGÍA
5, porque aunque la primera parte del enunciado es correcta (au- tualmente preguntan en el MIR, la raíz que se afecta es la que lleva el
mentar la dosis de nimodipino), la segunda no lo es, ya que no pode- nombre de la vértebra de abajo).
mos reducir la tensión arterial.
Por todo ello, y aunque la opción 3 es incompleta, es la única que
se ajusta a los principios del tratamiento del vasoespasmo (el salino Pregunta 33. Semiología de la lesión de las raíces del plexo lumbosacro.
hipertónico aumentará la volemia y elevará la tensión arterial).
12314 14315 15367
Pregunta 32.- R: 2 89

Esta pregunta no requiere mucha explicación. Hay algunas patolo- 9 9 12 13 45
gías sistémicas que se asocian a una mayor incidencia de aneurismas 999
cerebrales. En muchos casos se trata de enfermedades del tejido
conectivo en las que existe una debilidad de la pared vascular, pero 8
hay otras patologías en las que también está aumentada la incidencia, 99
123456782 9
45 2
entre ellas la coartación de aorta recogida en la opción 2 de esta
67 97
pregunta.
6789
77 777
679
Algunas enfermedades en las que está aumentada la incidencia de
77 77
77
77
aneurismas cerebrales se recogen en la tabla.
77 6789
7512 7
!
77
Pregunta 32. Enfermedades con aumento de riesgo 67"7!7
de aneurismas cerebrales. 67"
777 67#$
77

7
67#$ 779

777
Síndrome de Marfan. 77
67&7
7'
67 77
Síndrome de Ehlers-Danlos (defecto del colágeno tipo III). 67"7!
77%
75127
Pseudoxantoma elástico. 777
Displasia fibromuscular.
Poliquistosis renal.
Anemia de células falciformes.
Coartación de aorta. Todas las preguntas de hernias discales lumbares del MIR se han
Síndrome de Rendu-Osler-Weber. podido contestar localizando el reflejo alterado. Ya sabes que el rotu-
liano se afecta en las hernias discales L3-L4 (raíz L4) y el aquíleo en las
L5-S1 (raíz S1). Recuerda que la raíz L5 (hernias L4-L5) no tiene
ningún reflejo asociado. Sólo queremos llamar tu atención sobre
PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR. una pregunta MIR que hizo referencia a una lesión de la raíz L5 y
decía que el aquíleo podía estar abolido, dando esta opción como
Comenzamos ahora con uno de los bloques más importantes de cierta. Aunque habitualmente la raíz L5 no asocia ningún reflejo (y
esta asignatura en términos de número de preguntas MIR, el bloque eso es lo que tienes que aprenderte), ocasionalmente puede asociarse
de la patología raquimedular y, en concreto, el de las lumbociatalgias. con el aquíleo (este dato está recogido en el Harrison, tratado de
Antes de nada nos permitimos una reflexión sobre la orientación Medicina Interna, pero se trata de una excepción y no debes tomarlo
que estas preguntas han tenido en los últimos exámenes MIR. Hasta como un dato importante). En definitiva, lo que debes recordar es que
hace unos dos años, todas las preguntas pedían averiguar en qué nivel la raíz L5 no asocia ningún reflejo.
de la columna lumbar o cervical se localiza una hernia discal que
produce unos síntomas determinados. Es importantísimo que seas Pregunta 34.- R: 3
capaz de reconocer el nivel de lesión según los síntomas que te expo- Esta pregunta es el equivalente a la pregunta anterior, pero a nivel
nen en el enunciado. de la columna cervical. Se trata de localizar la sintomatología que no
Sin embargo, desde hace dos años muchas preguntas hacen refe- aparecería en una hernia discal cervical C5-C6.
rencia a la actitud más adecuada ante estas enfermedades. Estas pre- Como ya hemos mencionado, en el caso de las preguntas sobre
guntas son relativamente recientes en la historia del MIR, pero no por hernias discales lumbares, la clave está siempre en mirar el reflejo afec-
Comentarios TEST
ello menos importantes, y en las próximas preguntas te daremos pistas tado. No es así en las hernias discales cervicales, porque los reflejos
para poder contestarlas mejor. osteotendinosos de miembros superiores pueden ser compartidos por
varias raíces. En el caso de las hernias cervicales, no te recomendamos
Pregunta 33.- R: 3 mirar el reflejo afectado; sin embargo, todas las preguntas del MIR que
Como ésta han sido las preguntas que clásicamente ponían en el hacían referencia a ellas se contestaban mirando el territorio sensitivo
examen; hay que averiguar el nivel de la hernia discal en base a los afectado, y más concretamente, los dedos de la mano en los que el
síntomas que te presentan. paciente presentaba dolor, hipoestesia o parestesias.
Como consejo, te diremos que es necesario que conozcas los sín- Recuerda que las hernias C5-C6 (raíz C6) afectan a la sensibilidad
tomas motores, sensitivos y los reflejos afectados con la lesión de cada de 1º y 2º dedos, las hernias C6-C7 (raíz C7) al 3º dedo, y las hernias
raíz nerviosa lumbar o cervical. Sin embargo, en la práctica, todas las C7-D1 (raíz C8) a 4º y 5º dedos de la mano. Con esta información se
preguntas que han puesto en el examen, relativas a hernias discales contestaban prácticamente todas las preguntas MIR, aunque no fue-
lumbares, se contestaban sabiendo el reflejo que se altera en cada raíz ras capaz de recordar las alteraciones motoras o el reflejo asociado
(incluso si no te acordaras de los síntomas motores o sensitivos, aun- con la lesión de las raíces cervicales.
que lógicamente conocer éstos te ayudará mucho). Por tanto, en to- Lo que te hemos dicho es aplicable a la mayoría de las preguntas del
das las preguntas de hernias discales lumbares hay que fijarse en el examen MIR, pero lamentablemente no a la pregunta que nos ocupa,
reflejo afectado. que nos obliga a saber la clínica motora, sensitiva y el reflejo afectado en
En este caso clínico, el paciente, de mediana edad, tiene ciática las hernias discales C5-C6 (por tanto, asociados a la lesión de la raíz C6).
desde hace dos meses, la exploración de la sensibilidad y la fuerza en La opción falsa es la 3, puesto que la debilidad para la extensión
miembros inferiores es normal (datos que por tanto no ayudan a del codo, y en general para todos los movimientos extensores del
localizar el nivel), pero tiene un reflejo patelar o rotuliano disminuido miembro superior, es consecuencia de la lesión de la raíz C7 (por
en el lado de la ciática. La alteración del reflejo, como siempre, nos tanto aparece en las hernias C6-C7).
localiza el nivel de la lesión. El reflejo rotuliano se afecta en las lesiones Las opciones 1, 2 y 4 son ciertas porque la lesión de la raíz C6
de la raíz L4, y ésta es la raíz que se afecta en las hernias discales L3-L4 produce alteraciones sensitivas en 1º y 2º dedo, alteración de los
(recuerda que en las hernias discales posterolaterales, las que habi- reflejos bicipital y estilorradial, y debilidad para la flexión del codo.
NEUROCIRUGÍA
Respecto a la opción 5, la maniobra de Spurling es el equivalente
en la exploración de las hernias cervicales a la maniobra de Lasègue Pregunta 35. Diagnóstico diferencial entre claudicación
en las lumbares. Consiste en presionar en el vértex craneal con la neurogénica y claudicación vascular.
cabeza extendida y girada hacia el lado de la cervicobraquialgia; si se
reproduce el dolor, esta maniobra es positiva.
Claudicación Claudicación
neurogénica vascular
Pregunta 34. Semiología de la lesión de las raíces del plexo braquial.
D istribución del Territorio de un nervio Grupo muscular con
dolor (dermatoma) irrigación común
C 4-C 5 C 5-C 6 C 6-C 7 C 7-D1
• Ejercicio de
Raiz intensidades
habitualmente C5 C6 C7 C8 • Ejercicio con
variables.
afectada intensidad constante,
• Mantenimiento
Factores menor conforme
Reflejo B icipital prolongado de una
B icipital Tricipital Tricipital desencadenantes progresa la enfermedad.
alterado Estilorradial postura.
• Raro en pie sin
• Al ponerse en pie,
- Separación - Extensión - Flexión dedos. caminar.
- Flexión codo. antes de comenzar la
hombro. codo. - Musculatura
Déficit motor - Extensión marcha.
- Flexión - Flexión intrínseca de
muñeca.
codo. muñeca. la mano. D istancia al
- Hombro. caminar para Variable Constante
- Cara lateral - 4º y 5º dedos. aparición
Déficit - Cara
del antebrazo. - 3º dedo. - Cara medial
sensitivo lateral del
- 1º y 2º dedos. del antebrazo. • Lento.
brazo. • Inmediato.
Alivio con el • Dependiente de la
• No depende de la
reposo postura (mejor en
postura.
flexión de la columna).
Pregunta 35.- R: 2
El diagnóstico de sospecha que debes establecer en el paciente Pulsos
Conservados Disminuido o ausentes
descrito es una raquiestenosis lumbar. periféricos
La estenosis del canal vertebral lumbar produce clínica dolorosa
Palidez cutánea
en miembros inferiores, que generalmente se desencadena al cami- al elevar los No Marcada
nar (claudicación neurogénica), cediendo con el reposo. A diferencia MMII
de la hernia discal lumbar, en la que el dolor de espalda es mayor con
la flexión de la columna, en el caso de la estenosis del canal, el dolor Temperatura en
Normal Disminuida
aumenta con la extensión del tronco. Se dice clásicamente que los los MMII
pacientes con raquiestenosis lumbar pueden montar en bicicleta,
porque les duele menos la espalda al estar flexionada.
Es importante realizar diagnóstico diferencial entre claudicación En este sentido, han aparecido preguntas en los últimos exámenes
neurogénica y claudicación vascular, que se produce por insuficien- MIR que hacen referencia a la actitud más adecuada ante un paciente
cia del sistema arterial de los miembros inferiores (ver tabla). con lumbociática o cervicobraquialgia de reciente aparición, y la
Por tanto, estamos ante un paciente con posible raquiestenosis respuesta correcta en todos los casos ha sido que debe tratarse médi-
lumbar, y nos preguntan el tratamiento de elección. La respuesta camente, sin necesidad de realizar pruebas diagnósticas inicialmente,
correcta es la opción 2; el tratamiento de elección de la estenosis de y solamente en caso de que pasado un mes no haya mejorado, o
canal lumbar es la ampliación del diámetro del canal medular, que se cuando presenta factores de riesgo, deben realizarse estas pruebas
consigue al extirpar los elementos posteriores de la vértebra (el arco para descartar una causa que requiera tratamiento quirúrgico.
posterior, o lo que es lo mismo las láminas). La extirpación de la
apófisis espinosa y las láminas de la vértebra se conoce como lami- Pregunta 35. Indicaciones de cirugía de la hernia discal.
Comentarios TEST
nectomía.
La discectomía, recogida en la opción 1, consiste en la extirpación Lesión de la raíz que produce una pérdida aguda o progresiva de
del disco intervertebral, y e s la técnica quirúrgica de elección para el fuerza objetivable clínicamente o por EMG. Es indicación de ciru-
tratamiento de las hernias discales. A nivel lumbar se realiza general- gía urgente.
mente por vía posterior, pero a nivel cervical se hace por vía anterior Signos clínicos sugestivos de síndrome de cola de caballo o lesión
(ya que es más difícil llegar al disco desde atrás, por estar en el trayecto medular (disfunción de esfínteres, anestesia perineal en silla de
la médula cervical). Generalmente, para tratar las hernias lumbares se montar, etc.). Es indicación de cirugía urgente.
realiza una hemilaminectomía y discectomía, mientras que para las Fracaso del tratamiento conservador, es decir, dolor incapacitante
hernias cervicales se suele hacer una discectomía y artrodesis de características radiculares que no responde a tratamiento médi-
intersomática por vía anterior. co durante un período mínimo de 4 semanas.
Se denomina flavectomía (opción 3) a la extirpación de los liga- Incapacidad recidivante a pesar del tratamiento médico.
mentos amarillos, corpectomía (opción 4) a la extirpación de un
cuerpo vertebral y sustitución del mismo por hueso o injertos metáli-
cos. Finalmente artrodesis es una fusión entre elementos de dos vér- Pregunta 36.- R: 2
tebras que se consigue por diversos medios (interponiendo hueso, Esta pregunta hace referencia a las lesiones medulares traumáticas.
tornillos y barras, injertos metálicos, alambres, etc.). Desde el punto de vista clínico, la semiología de las lesiones medu-
Recuerda que el tratamiento inicial de elección de la hernia discal, lares traumáticas no difiere de la que se puede encontrar en otros
tanto cervical como lumbar, no es la cirugía, sino el tratamiento médi- tipos de afectación medular (tumoral, infecciosa, esclerosis múltiple,
co con analgésicos, antiinflamatorios y relajantes musculares. Sola- etc.). El estudio de la clínica de estas lesiones se recoge en el apartado
mente deben ser intervenidos los pacientes en los que fracasa el trata- de Semiología del Manual CTO, que debes repasar, y puede simplifi-
miento conservador, o en los que aparecen signos de lesión radicular carse mucho si recordamos unas breves nociones de la anatomía
con pérdida de fuerza objetivable clínicamente o con EMG, o signos medular y su implicación clínica:
de compresión de la cola de caballo o mielopatía (ver tabla a conti- Como sabes, en la médula hay sustancia gris (donde están los
nuación). cuerpos de las neuronas) y sustancia blanca (por donde discurren
NC• Pág. 17
NEUROCIRUGÍA
las fibras nerviosas de las vías ascendentes o sensitivas y descenden- Una vez recordados estos conceptos, podemos contestar la pregunta.
tes o motoras). Cualquier lesión medular (también las traumáticas) La opción 3 se refiere al síndrome de Brown-Séquard, también
va a afectar a estas dos estructuras en el nivel de la lesión, pero conocido como síndrome de hemisección medular. De su nombre se
también va a producir una interrupción de las vías que ascienden deduce que se lesiona la mitad de la médula (los cordones posterior,
y descienden, y por lo tanto va a interrumpir la inervación motora lateral y anterior de un lado), y por tanto las vías lemniscal,
y sensitiva por debajo de la lesión. corticoespinal y espinotalámica respectivamente de un mismo lado,
Por tanto, para simplificar el estudio de la clínica de las lesiones por lo que se producirá pérdida de la sensibilidad propioceptiva
medulares debes recordar que habrá síntomas sensitivos y motores ipsilateral, parálisis ipsilateral y pérdida de la sensibilidad termoalgési-
(de 2ª motoneurona) en el territorio correspondiente al nivel de la ca contralateral por debajo de la lesión. Por tanto, esta respuesta es
lesión, y clínica sensitiva y motora (pero de 1ª motoneurona) por correcta.
debajo de la lesión. La opción 4 hace referencia al síndrome medular central. Este es
En el nivel de la lesión encontrarás por tanto una anestesia de ese un síndrome muy característico en el que se interrumpen las vías que
territorio y una parálisis fláccida con arreflexia e hipotonía. Ejem- cruzan por el centro de la médula, y por tanto las fibras sensitivas
plo: una lesión medular C7 producirá una anestesia en dermato- termoalgésicas, por lo que suele producir una alteración suspendida
ma C7 y parálisis fláccida de la musculatura extensora de miem- de la sensibilidad para la temperatura y el dolor en los niveles afecta-
bros superiores. dos. Esta alteración se conoce también como déficit disociado de la
Si embargo, por debajo de la lesión también encontraremos una sensibilidad (se altera la del dolor y la temperatura, pero se conserva
hipoestesia, pero el trastorno motor es de 1ª motoneurona, y por la propioceptiva), y es típica de la siringomielia (una enfermedad en la
tanto se objetivará parálisis espástica con hiperreflexia, hipertonía, que se crea una cavidad rellena de líquido en el centro de la médula
clonus y respuesta plantar extensora (signo de Babinski). Ejemplo: que interrumpe las fibras descritas). Este es el rasgo clínico más típico
la lesión medular C7 que hemos descrito más arriba produce pará- del síndrome centromedular, pero con él no se contesta la pregunta
lisis fláccida de la musculatura extensora de miembros superiores, porque han preguntado algo más rebuscado. Cuando la lesión
pero también habrá parálisis de miembros inferiores, aunque en centromedular es grande, puede afectar también a otras vías largas de
este caso espástica con la exploración que te hemos descrito. la médula, en este caso a la corticoespinal, que lleva fibras motoras, y
Respecto a las vías largas, ascendentes y descendentes, debes re- puesto que en la vía corticoespinal las fibras nerviosas correspondien-
cordar que se afecta todo el territorio localizado por debajo de la tes a los miembros superiores van colocadas más medialmente o cen-
lesión. Para simplificar el estudio te recomendamos que recuerdes tralmente que las de los miembros inferiores, es más probable que el
sólo tres de estas vías, y es importante que sepas dónde se cruzan déficit motor afecte más a brazos que a piernas. Por tanto, esta opción
para entender si la clínica es ipsilateral o contralateral: también es cierta; en el síndrome centromedular, la paresia es mayor
- La vía corticoespinal (descendente), por la que discurren las en miembros superiores que inferiores y hay una alteración suspendi-
primeras motoneuronas, se cruza a nivel del bulbo, y por tanto da y disociada de la sensibilidad.
ya viene cruzada en la médula, así que los síntomas serán del La clínica de otras lesiones medulares se deduce conociendo la
mismo lado de la lesión. Se localiza en los cordones laterales de localización de la lesión (ver tabla a continuación).
la médula. Su afectación produce parálisis espástica ipsilateral Las otras tres opciones se refieren al tratamiento de las lesiones
por debajo de la lesión, como ya hemos descrito. medulares traumáticas.
- La vía espinotalámica (ascendente) lleva las fibras correspon- La opción 5 es cierta; si existe una listesis cervical, es decir, un
dientes a la sensibilidad termoalgésica (dolor y temperatura), y desplazamiento de una vértebra cervical sobre otra, con el riesgo con-
se cruza a nivel medular (por el centro de la médula), por lo que siguiente de lesión medular, la primera medida terapéutica debe ser
su lesión produce síntomas del lado contrario al de la lesión. Se conseguir una correcta alineación de la columna para reducir el daño
localiza en los cordones anteriores de la médula. Su lesión pro- medular, y por tanto el tratamiento inicial es la tracción cervical. Des-
ducirá pérdida de la sensibilidad a la temperatura y al dolor pués, en función del tipo de lesión se recurrirá a la cirugía para fijar
contralateral por debajo de la lesión. esa columna. El tratamiento de la posible lesión medular es el mismo
- La vía lemniscal (ascendente) discurre por los cordones poste- que en otros tipos de lesión traumática.
riores de la médula y lleva fibras correspondientes a la sensibi- La opción 1 también es cierta; en todo paciente con lesión medu-
lidad propioceptiva (posición y vibración), y se cruza a nivel del lar traumática debe iniciarse tratamiento con dosis muy altas de
tronco, por lo que su lesión produce síntomas del mismo lado metilprednisolona en las primeras 8 horas del traumatismo, que se
de la lesión. La clínica, cuando se afecta, es pérdida de la sensi- mantienen durante 8 horas. El motivo es que ciertos estudios (NASCIS)
Comentarios TEST
bilidad propioceptiva ipsilateral por debajo de la lesión, lo que demostraron un mejor pronóstico funcional de los pacientes tratados
implica la aparición de una ataxia sensitiva. de este modo comparados con los que no recibían corticoides.
Cordón posterior.
Alt. sensibilidad propioceptiva y ataxia sensitiva ipsilaterales
Vía piramidal o corticoespinal.

Lesión de 1ª motoneurona (parálisis espástica) ipsilateral
Asta anterior.
Lesión de 2ª motoneurona (parálisis fláccida) ipsilateral
Vía espinotalámica.
Alt. sensibilidad termoalgésica contralateral
Pregunta 36. Vías más importantes de la médula espinal y clínica asociada a su lesión.
NEUROCIRUGÍA
La respuesta falsa es la 2, porque la persistencia de un déficit Pregunta 38.- R: 5
medular completo más allá de las primeras 24 horas indica que no se Atención a esta pregunta, porque en los últimos años están pregun-
va a producir recuperación neurológica, y por tanto el tratamiento tando sobre los factores de riesgo que pueden indicar una etiología
descompresivo no será útil. Recuerda que se denomina lesión grave del dolor lumbar. Como ya te hemos explicado, hasta hace
completa a aquella en la que no existe ninguna función neurológica unos dos años, todas las preguntas sobre lumbociáticas hacían refe-
conservada más de tres segmentos por debajo del nivel de la lesión, y rencia al nivel en el que se encontraba la posible hernia discal en base
que es un signo de mal pronóstico, pues menos de un 3% de los a los datos clínicos y a la exploración del paciente. Sin embargo, en
pacientes con lesiones completas en la primera exploración presenta- los últimos exámenes han preguntado sobre la actitud diagnóstica y
rán alguna mejoría en las primeras 24 horas. terapéutica con estos pacientes. Es sencillo contestar estas cuestiones,
pero hay que tener algunos conceptos claros:
El manejo inicial de todo paciente con lumbalgia o lumbociática de
Pregunta 36. Síndromes medulares. reciente comienzo sin factores de riesgo que sugieran una etiología
grave del dolor debe ser conservador. Lo que han querido que
contestemos en las preguntas MIR que han aparecido sobre este tema
Mielopatía es que a estos pacientes hay que recomendarles tratamiento médico
transversa con analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes muscu-
lares, no hacerles ninguna prueba de imagen, y reevaluarles al cabo
de 15 días. Es muy importante que recuerdes esto.
¿Cuándo solicitaremos pruebas diagnósticas?. Como te hemos
Sd. Brown-Sequard
explicado, ante una lumbociática o lumbalgia de reciente co-
(hemisección medular)
mienzo sin factores de riesgo se iniciará tratamiento médico y se
reevaluará al paciente a los 15 días. Si es necesario, se corregirá el
tratamiento en ese momento. Sólo si persiste la clínica con un
tratamiento correcto al cabo de un mes, y por supuesto, si hay
Sd. medular central factores de riesgo de etiología grave del dolor, se solicitarán estu-
dios de imagen u otras pruebas diagnósticas (analíticas,
electrofisiología, etc).
¿Cuáles son los factores de riesgo que sugieren una etiología
Sd. medular posterolateral grave del dolor lumbar o la ciática?. Si en la historia clínica o en la
exploración se recoge algún dato que sugiera que la etiología del
dolor puede ser infecciosa o tumoral, cuando existe el anteceden-
te de un traumatismo, o en los casos en que la exploración
neurológica muestra un déficit neurológico, es necesario realizar
Sd. cordonal posterior estudios diagnósticos desde un primer momento. La siguiente tabla
recoge los factores de riesgo que debes recordar.
Pregunta 38. Factores de riesgo de etiología grave del dolor lumbar.

Sd. medular anterior
Edad mayor de 50 años.
Diagnóstico previo de cáncer.
Diagnóstico previo de enfermedad sistémica grave.
Pregunta 37.- R: 3 Antecedentes de traumatismo espinal.
Esta pregunta hace referencia a lesiones de las primeras vértebras Historia de cirugía reciente (espinal o no).
cervicales, que encontrarás mejor explicadas en Traumatología. No Infección crónica pulmonar, urinaria o cutánea.
obstante, recordaremos aquí las más frecuentes. Consumo de drogas por vía parenteral.
La fractura de Jefferson (opción 1) es una fractura de los arcos Historia de inmunosupresión (trasplante, VIH, etc).
Comentarios TEST
posterior y anterior del atlas, generalmente inestable, que no suele Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
acompañarse de déficit neurológicos si no hay otras lesiones asocia- Duración del dolor superior a 1 mes.
das debido a que el canal raquídeo es muy amplio a ese nivel. Ausencia de alivio con reposo en cama.
La fractura de Hangman o fractura del ahorcado, producida por Aparición de incontinencia urinaria o fecal, o nicturia reciente.
hiperextensión del cráneo sobre la columna cervical, es una fractura Hallazgos exploratorios:
bilateral de la pars interarticularis de los pedículos de C2, y por tanto - Fiebre inexplicada.
la respuesta 3 es falsa. Suele acompañarse de subluxación anterior - Pérdida de peso llamativa inexplicada.
de C2 sobre C3. Generalmente son fracturas estables y no requieren - Masa abdominal.
fijación quirúrgica, pero sí inmovilización externa prolongada. - Alteraciones neurológicas sugestivas de síndrome de cauda
La luxación atloaxoidea (opción 2) suele ser secundaria a traumatis- equina (pérdida de fuerza en miembros inferiores, anestesia en
mos o aparece en relación con enfermedades sistémicas. La asociación silla de montar, incontinencia urinaria o fecal, etc...).
más frecuente es con la artritis reumatoide como consecuencia del
pannus inflamatorio que se produce alrededor de la articulación La respuesta falsa es la 5, porque los individuos jóvenes no tienen
odontoidea. Sin embargo, puede aparecer en el contexto de la enfer- mayor riesgo. Sin embargo son ciertas todas las demás. La falta de
medad de Morquio por hipoplasia de la apófisis odontoides. General- alivio del dolor con el reposo en cama, o su persistencia durante más
mente provoca dolor suboccipital. Si no produce síntomas y la luxa- de un mes, son criterios para profundizar en la etiología del dolor, al
ción es pequeña, puede tratarse con collarín cervical. Si da síntomas igual que la aparición de defectos neurológicos. Finalmente, la toma
importantes o hay gran desplazamiento requiere cirugía. crónica de glucocorticoides favorece la infección y la osteoporosis,
Finalmente haremos un breve comentario para recordar que la por lo que la aparición de dolor lumbar en estos pacientes obliga a
ausencia de lesiones óseas en un traumatismo cervical no excluye descartar estas causas.
que pueda existir un daño neurológico asociado. Hay lesiones medu-
lares cervicales sin lesión ósea asociada (en inglés se conocen con las Pregunta 39.- R: 5
siglas SCIWORA Spinal Cord Injuries Without Radiographic Vamos a aprovechar esta pregunta para recordarte algunos con-
Abnormality). En estos casos es obligada la realización de una RM ceptos básicos sobre los tumores espinales.
cervical, por lo que es cierta la opción 5.
NC• Pág. 19
NEUROCIRUGÍA
La clínica de estas lesiones va a depender del nivel en el que se
encuentren, y se deduce fácilmente si tienes en cuenta los conceptos Pregunta 40. Craneoestenosis y sutura implicada.
que te hemos explicado sobre las lesiones medulares.
Los tumores raquimedulares se clasifican en tres grandes grupos Escafocefalia Sutura sagital
(no están incluidos los tumores primarios del hueso, que estudiarás en Trigonocefalia Sutura metópica
Traumatología): Plagiocefalia Sutura coronal unilateral
Tumores extradurales o epidurales. En este grupo se recogen to- Braquicefalia Sutura coronal bilateral
dos los tumores que se localizan en el canal raquídeo por fuera de Paquicefalia (plagiocefalia posterior) Sutura lambdoidea
la duramadre. De todos ellos, los más frecuentes son las metástasis, Turricefalia (oxicefalia) Todas las suturas
aunque la médula puede comprimirse también por tumores verte-
brales que en su crecimiento alcancen el canal raquídeo. Pregunta 41.- R: 1
Las metástasis epidurales espinales pueden tener su origen en diver- El término malformación de Chiari se refiere a un conjunto de entida-
sos tumores primarios, pero lo más frecuente es que sean de origen des que probablemente se deben a distintos mecanismos patogénicos.
hematológico (linfomas), o tengan su origen en el pulmón, la mama Aunque se numeran del tipo I al tipo IV, no son distintos estadios de una
o la próstata (opciones 1, 2 y 3). Generalmente las metástasis verte- misma enfermedad, es decir, no se pasa de un tipo al otro. No obstante, se
brales son destructivas, pero pueden ser osteoblásticas (forman hue-
cumple que a mayor número en el nombre mayor es la gravedad, menor
so) las de mama y las de próstata, y debes recordar este dato. es la edad de aparición de la sintomatología y menos frecuentes son.
De entre todos los tumores citados, el que menos frecuentemente Es importante que recuerdes en qué consisten, la edad de apari-
produce metástasis raquídeas es el de colon. Por tanto, la respues- ción y si asocian algunas otras patologías neurológicas (en concreto,
ta correcta es la 5. cuál asocia hidrocefalia, siringomielia o mielomeningocele). Fíjate en
Tumores intradurales extramedulares. Los tumores intradurales
estos datos cuando las estudies.
son menos frecuentes que los epidurales. Se subdividen a su vez La más importante de todas es la malformación de Chiari tipo I,
según se localicen dentro o fuera de la médula. porque es la más frecuente. Consiste en un descenso de las amígdalas
Entre los tumores intradurales extramedulares hay que destacar cerebelosas por debajo del foramen magno, debido a un menor ta-
dos: los neurinomas (los tumores primarios espinales más frecuen- maño de la fosa posterior (ver figura). Es la que aparece más tarde
tes) y los meningiomas. Esto es lógico, porque entre la duramadre cronológicamente, generalmente en la edad adulta, por lo que la
y la médula se encuentran la aracnoides (lugar de origen de los respuesta falsa es la 1. Con frecuencia se asocia con siringomielia
meningiomas) y las raíces nerviosas (origen de los neurinomas).
(cavidades rellenas de líquido en el interior de la médula espinal), y
Otros tipos histológicos son mucho menos frecuentes a este nivel, esto ha sido objeto de pregunta MIR. El síntoma más frecuente del
incluidas las metástasis. Chiari tipo I es la cefalea suboccipital (opción 5). El tratamiento qui-
Tumores intradurales intramedulares. Debes recordar en este rúrgico de esta entidad consiste en aumentar el tamaño de la fosa
grupo solamente dos tipos histológicos: los gliomas (tumores posterior, extirpando el hueso que la recubre y abriendo la durama-
derivados de las células gliales) y los ependimomas (derivados
dre que luego se cierra con un injerto de mayor tamaño (craniectomía
de tejido ependimario medular). Entre los ependimomas mere- suboccipital y duraplastia).
ce ser recordado el ependimoma del filum terminale, porque
tiene una histología muy característica que solamente se ve en
los ependimomas de esta localización: son ependimomas
mixopapilares.
MALFORMACIONES DEL SNC.
Se trata de un tema poco relevante en el examen MIR, del cual

debes conocer sólo conceptos básicos que se recogen en las siguien-
tes preguntas.
Pregunta 40.- R: 3
Todas las malformaciones recogidas en las opciones de esta pre-
Comentarios TEST
gunta se engloban bajo el término común de craneoestenosis o
craneosinostosis, y se producen como consecuencia del cierre pre-
coz de las suturas craneales recogidas en el segundo componente de
los binomios propuestos.
Respecto a las craneoestenosis, que no han sido preguntadas en el
examen MIR, hay que recordar la patogenia (cierre precoz de la sutu-
ra correspondiente) y, en general, saber que se trata de malformacio-
nes que tienen una importancia esencialmente cosmética, porque en
general los niños no suelen presentar alteraciones de su capacidad
intelectual.
Por tanto, el tratamiento busca conseguir un resultado estético ade-
Pregunta 41. Malformación de Chiari tipo I.
cuado en la mayoría de los casos. Para ello recurrimos a reconstruc-
ciones quirúrgicas mediante craneotomías, remodelación del rebor-
de orbitario, etc. Respecto al Chiari tipo II, lo que desciende por debajo del fora-
En la siguiente tabla se recogen las craneoestenosis más frecuentes men magno no son sólo las amígdalas cerebelosas (como en el tipo I).
y la sutura afectada. La respuesta falsa es la 3, porque la plagiocefalia En esta entidad, gran parte del contenido de la fosa posterior se hernia
se produce por el cierre precoz de la sutura coronal unilateral, no de hacia abajo (bulbo, protuberancia, IV ventrículo y vermis). En conse-
la sutura pterional. Aprovechamos para aclarar que, cuando se habla cuencia, cursa con clínica más grave, y con frecuencia provoca la
de plagiocefalia sin decir nada más, nos referimos a la plagiocefalia muerte por alteraciones respiratorias (disfunción troncoencefálica).
anterior, porque existe otra forma de plagiocefalia posterior por cierre Debuta antes que el tipo I (en la infancia) y muy frecuentemente se
precoz de la sutura lambdoidea que también se denomina paquicefalia asocia con mielomeningocele e hidrocefalia (opción 2).
y se recoge en la opción 4. El cierre precoz de la sutura coronal El Chiari tipo III es incompatible con la vida y se diagnostica al
bilateralmente da lugar a la braquicefalia (opción 5). nacimiento por la inclusión de todo el contenido de la fosa posterior
en un meningoencefalocele cervical alto (opción 3).
NEUROCIRUGÍA
Finalmente, el Chiari tipo IV es una hipoplasia del cerebelo (op- Pregunta 43.- R: 4
ción 4), pero no hay herniación de estructuras de fosa posterior por el El mielomeningocele es la forma más frecuente de espina bífida
foramen magno. manifiesta, y consiste en un defecto de cierre del arco posterior verte-
bral a través del cual se hernian las meninges y estructuras nerviosas
Pregunta 42.- R: 5 (raíces nerviosas de la cola de caballo y placa neural), por lo que
Como ya sabes, se denomina espina bífida a una malformación asocia generalmente disfunción de estas estructuras.
raquídea consistente en un defecto de cierre de los arcos vertebrales De todas las formas de espina bífida es la más importante para el
posteriores, a través del cual pueden quedar expuestos al exterior o examen MIR. Debes recordar algunas cosas sobre esta entidad, reco-
visibles algunas estructuras neurales (espina bífida manifiesta) o no gidas en las opciones de esta pregunta:
(espina bífida oculta). En algunos casos pueden asociarse anomalías Su localización más frecuente es a nivel lumbar.
del tejido nervioso subyacente, pero no es obligado. Es muy frecuente su asociación con hidrocefalia (opción 1), y en
La respuesta correcta es la 5. La raquisquisis es un defecto de estos casos requerirá tratamiento mediante derivación ventriculo-
cierre completo de todo el tubo neural, generalmente incompatible peritoneal). Es frecuente también su aparición en los pacientes con
con la vida, en el que todas las estructuras neurales raquídeas quedan Chiari tipo II.
expuestas al exterior. Puede acompañarse también de defecto de cie- Al igual que otros defectos de cierre del canal neural, se ha relacio-
rre del cráneo, llamándose craneorraquisquisis, y en muchos casos nado con el déficit de ácido fólico en la madre (opción 3), por lo
es motivo de aborto espontáneo. que se recomienda la administración de suplementos de esta vita-
El resto de las enfermedades mencionadas en las opciones de esta mina al menos dos meses antes de iniciar la gestación para prevenir
pregunta son formas de espina bífida oculta. su aparición. La profilaxis con ácido fólico ha sido objeto de pre-
El seno dérmico congénito (opción 1) es una de las formas de gunta MIR.
espina bífida oculta en la que hay un tracto fibroepitelial que pone en La opción falsa es la 4, porque al estar expuestas las estructuras
comunicación la piel con el tejido celular subcutáneo, o en los casos neurales al exterior en el saco amniótico, se detectan niveles anor-
más graves con el canal medular, debido a un defecto de cierre del malmente elevados de alfafetoproteína en el líquido amniótico y
arco posterior vertebral. Ninguna estructura neural queda expuesta o en el suero materno. Esta determinación puede utilizarse para ha-
es visible desde el exterior, pero pueden verse un punto deprimido en cer diagnóstico prenatal, aunque la ecografía es una técnica
la piel (como un agujerito) siempre en la línea media o muy cerca de diagnóstica más segura y específica (opción 5).
ella, y en ocasiones signos que se asocian con la espina bífida oculta El tratamiento de esta entidad es quirúrgico (cierre del mielome-
(fundamentalmente mechones de pelo, angiomas o lipomas alrede- ningocele) y debe hacerse precozmente. Puesto que la localiza-
dor del punto deprimido). Generalmente no tienen trascendencia ción es a nivel lumbar, la posición óptima para estos niños es en
clínica a no ser que produzcan un anclaje medular o se infecten, decúbito prono (opción 2).
siendo una causa potencial de meningitis.
La diastematomielia (opción 2) es una malformación de la médula Pregunta 44.- R: 4
espinal que consiste en la presencia de dos hemimédulas, cada una Nos presentan un caso clínico de una paciente de 15 años de
de ellas en el interior de un tubo dural independiente, separadas por edad, con cuadro clínico de fiebre y rigidez de nuca desde hace unas
un septo osteocartilaginoso. horas, que en ausencia de más datos nos debe hacer pensar en una
Finalmente, recuerda la mayor frecuencia del síndrome de regre- meningitis infecciosa.
sión caudal (opción 4), con agenesia del sacro, en los hijos de madres El resto de la exploración parece normal, con excepción del hallaz-
diabéticas. go de una lesión angiomatosa y un mechón de pelo en la vecindad de
una pequeña depresión en la piel de la línea media lumbosacra.
El primer diagnóstico en el que debemos pensar ante los hallazgos
Pregunta 42. Defectos de cierre del tubo neural. descritos es que se trate de una meningitis bacteriana en un paciente
con un seno dérmico congénito.
12324356786 Como ya sabes, el seno dérmico congénito es una malformación
928324356786 2435674373 englobada dentro del grupo de las espinas bífidas ocultas, y consiste
123456547589
76
6236 8 88 176864842286 en un tracto fibroso recubierto de epitelio que pone en comunica-
678 ción la piel con estructuras profundas (desde el tejido celular subcu-
Comentarios TEST
1234562789
8682 8852862
926 62 82
92879
táneo a, en los casos más graves, el interior del canal medular como
consecuencia de un defecto de cierre del arco posterior del tubo
873 neural). La única anomalía que podemos ver desde el exterior es la
32844228 presencia de esa pequeña depresión cutánea que se describe en el
2334262476 enunciado, que en ocasiones se acompaña de otros estigmas típicos
863683786 de los pacientes con espina bífida oculta (mechones de pelo, angiomas
86764 y lipomas como en el caso clínico que nos plantean). Sin embargo no
68667 existe ninguna estructura neural expuesta al exterior, por lo que esta
!3282437364 malformación se clasifica como una forma de espina bífida oculta.
826586476 6238382664 La mayor parte de las formas de espina bífida oculta no tienen
"83#233284$ trascendencia clínica, pero el seno dérmico congénito tiene un riesgo
664283$382367 potencial de infección que se traduciría en la aparición de cuadros
35
325 %&67'( de meningitis, por lo que se recomienda la extirpación quirúrgica
4383 &366644 3 profiláctica del tracto. En caso de que produzca infección primero
233338)2 debe tratarse ésta, y después se operará.
46676323863764 Recuerda que la meningitis de Mollaret (opción 1) es una forma
%*8+36386846( de meningitis aséptica recidivante que se asocia con la rotura de tu-
!83732824373%, mores dermoides o epidermoides y liberación del contenido tumoral
534323( al espacio subaracnoideo. No es una meningitis infecciosa.
826586 !32824373%3+
6285836 Pregunta 45.- R: 4
-6 8 888374373 Nos presentan un caso clínico de dolor facial en una paciente de
%32)84( 60 años. La paciente describe el dolor como muy intenso y de carac-
terísticas lancinantes (como un calambre). El dolor aparece súbita-
mente y en ocasiones se desencadena al masticar o bostezar (con los
NC• Pág. 21
NEUROCIRUGÍA
movimientos de la boca). Aparece y desaparece sin previo aviso, los de menos de 3 cm de diámetro (opción 2), en áreas en las que la
episodios de dolor son de corta duración, pero es muy recidivante. cirugía no es aconsejable (localizadas en zonas profundas del cerebro
Además, la paciente informa sobre una distribución del dolor muy o cerca de áreas funcionales elocuentes del cerebro). Una limitación
característica en la región perioral y la mejilla del lado izquierdo (pero de la radiocirugía es que, una vez administrada, la MAV tarda en
no del lado derecho, sólo afecta a una hemicara). obliterarse un periodo de tiempo de entre 1 y 3 años, durante el cual
El enunciado de la pregunta está describiendo un caso típico de persiste el riesgo de sangrado de la malformación.
neuralgia del trigémino, afectando al territorio de la segunda (mejilla) Entre los tumores, se acepta actualmente que la radiocirugía puede
y tercera ramas (región perioral y mandibular) del nervio en el lado ser de utilidad en el tratamiento de determinadas metástasis,
izquierdo. Además se describen muy bien las características del dolor: meningiomas (sobre todo del seno cavernoso) y neurinomas del VIII
lancinante, aparece como una corriente eléctrica y con frecuencia al par en los que se descarte tratamiento quirúrgico (opciones 1, 4 y 5).
hacer ciertas maniobras o tocar en determinado punto de la cara En general, no está indicada para el tratamiento de tumores infiltrantes
(áreas gatillo). No se describe que exista alteración de la sensibilidad como los gliomas.
en las ramas del trigémino afectadas, lo que también es típico de esta En ningún caso se utiliza la radiocirugía para el tratamiento de
enfermedad (la sensibilidad suele ser normal). aneurismas cerebrales (la respuesta falsa es la 3). Como ya sabes, el
No hay ninguna duda de que este paciente presenta una neuralgia tratamiento de elección de los aneurismas cerebrales es su exclusión
del trigémino, y el tratamiento de elección es la carbamacepina. La de la circulación general mediante clipaje quirúrgico o embolización
respuesta correcta es la 4. Sólo en los casos en los que falla el trata- (tratamiento endovascular). La radiocirugía no es una opción en estos
miento médico se recurre a tratamiento quirúrgico por diversas técni- pacientes en ningún caso.
cas que está recogidas en el Manual CTO.
En la mayor parte de los pacientes con neuralgia del trigémino no Pregunta 47.- R: 3
se encuentra una anomalía estructural que cause el dolor. Se denomi- Esta pregunta hace referencia al tratamiento de los abscesos cere-
nan entonces neuralgias esenciales. brales, que como sabes son colecciones purulentas intracerebrales
Sin embargo, en un pequeño grupo pueden existir causas estructu- que la mayor parte de las veces tienen una etiología bacteriana (re-
rales que motiven la compresión o la lesión del nervio; se habla enton- cuerda que lo más frecuente es que se trate de infecciones polimicro-
ces de neuralgias secundarias. La más frecuente de ellas es que exista bianas, con flora mixta en la que predominan los gérmenes aerobios).
una compresión de la raíz del nervio por un vaso sanguíneo (general- Otro dato que debes recordar es que el síntoma más frecuente de
mente la arteria cerebelosa superior o una arteria trigeminal persistente), presentación es la cefalea, y que no siempre asocian fiebre.
pero hay otras causas (tumores, esclerosis múltiple, traumatismos, infartos Los abscesos cerebrales son colecciones de pus intracerebral. El
pontinos que afecten al núcleo del V par, etc.). tratamiento ideal es el que combina la antibioterapia y la cirugía (si
esta es posible, porque se trate de un absceso único en una localiza-
ción apropiada).
Pregunta 45. Clasificación etiológica de la neuralgia del trigémino. Las opciones 3 y 5 se refieren a la utilización de antibióticos para el
tratamiento del absceso cerebral. Puesto que los abscesos cerebrales
12345678592
2856 12345678967
7925
492996 649 suelen tener flora mixta con aerobios y anaerobios, la pauta antibiótica
988 85 12928972 2297 debe incluir fármacos que cubran ambos tipos de gérmenes. La pauta
95

12724462 546472 52 45264 8459
recogida en la respuesta 5 es la más habitualmente utilizada, e incluye
1272 4 5492 2992 669
cefotaxima (u otra cefalosporina de 3ª generación) y metronidazol.
Cuando se sospecha que puede haber estafilococos implicados (sobre
124778 4529
92 2
929 2
25 47 todo en los abscesos postquirúrgicos) se asocia también vancomicina.
222!99282 56 " La opción 3 es la falsa porque el diagnóstico de absceso cerebral obliga
12#87 2! 4 874 $25 45789$28 5454789" a mantener el tratamiento antibiótico durante un mínimo de 4-6 sema-
123456785 129
78945296 47 579 nas, independientemente de que el paciente sea intervenido o no.

2354859 12% 452 84
454 956 2!
7428&
64
" Las opciones 1, 2 y 4 se refieren al papel de la cirugía.

8 85 12 7969 Como sabes, la formación del absceso se produce en varias etapas.
12#9896487 En la primera fase, conocida como cerebritis, se organiza la respuesta
12% 452
25&
72
2'292!
475 inflamatoria alrededor del foco necrótico. En una segunda fase se
2227567(
(9 " organiza una cápsula de colágeno y gliosis que limita el absceso. La
Comentarios TEST
evacuación quirúrgica es más eficaz (tanto por punción como la ciru-
Pregunta 46.- R: 3 gía abierta con resección del absceso y su cápsula) cuando el absceso
Esta pregunta hace referencia a una técnica neuroquirúrgica especí- está encapsulado, y no está indicada en fases de cerebritis. Lógica-
fica, que no ha sido preguntada antes en el examen MIR, pero que mente, si el absceso es único y está bien delimitado, el éxito de la
cuenta con un amplio campo actualmente, en expansión, y con unas cirugía es más probable (opción 2).
indicaciones que muy brevemente y de manera simplificada te comen- La respuesta 1 es cierta. Todos los pacientes con absceso cerebral
taremos. Es más correcto denominarla radiocirugía estereotáctica. reciben tratamiento antibiótico, y la mayoría son operados. La cirugía
La radiocirugía estereotáctica, para explicarlo de manera muy sim- está indicada de elección en lesiones que producen clínica y signos
ple, es una técnica que permite aplicar una dosis muy alta de radia- de hipertensión intracraneal (HTIC), efecto de masa en las pruebas de
ción, generalmente en una única sesión, de manera muy precisa y imagen, o edema importante, sobre todo si se trata de lesiones únicas
focalizada sobre una lesión cerebral, minimizando la radiación que y accesibles mediante cirugía.
recibe el tejido cerebral sano perilesional. Para conseguir esa preci- Finalmente, la opción 4 también es cierta. Los abscesos cerebrales
sión se utiliza el marco de estereotaxia (un sistema que permite deter- localizados en el cerebelo suelen producirse por contigüidad, siendo
minar con extraordinaria seguridad las coordenadas de cualquier el foco primario más frecuente una infección otológica. Dado que el
estructura o punto del cerebro). Esta excelente precisión en la distri- cerebelo se localiza en el interior de la fosa posterior, que anatómica-
bución de la radiación, junto con la posibilidad de administrar el mente es un espacio ya reducido, la existencia de una colección
tratamiento en una única sesión, son las principales diferencias con la purulenta en el cerebelo incrementa rápidamente la presión en la
radioterapia convencional. fosa posterior, comprimiendo las estructuras troncoencefálicas, por lo
No es necesario que conozcas muchas cosas más sobre la radioci- que generalmente un absceso cerebral en la fosa posterior es una
rugía, pero debes tener algunas ideas sobre sus indicaciones. En gene- urgencia quirúrgica.
ral, y de forma muy simple, la radiocirugía es útil para tratar lesiones
muy bien circunscritas, de tamaño igual o inferior a 3 centímetros. Pregunta 48.- R: 4
Las principal indicación de la radiocirugía en el momento actual Esta pregunta aborda el tema de la cirugía funcional estereotáctica
es el tratamiento de malformaciones arteriovenosas (MAVs) con nido aplicada al tratamiento de los trastornos del movimiento. Es un tema
NEUROCIRUGÍA
muy específico de la Neurocirugía, que nunca han preguntado en el tante, no debemos olvidar que la Rx simple de la columna cervical es
examen MIR, pero que está en alza, motivo por el que queremos imprescindible en todo paciente politraumatizado para descartar le-
aportarte algunas nociones. siones de la columna cervical (opción 1). Tiene la ventaja sobre los
Como sabes, la cirugía estereotáctica utiliza un sistema de coorde- cortes axiales de la TC de que permite ver la alineación de los cuerpos
nadas para poder localizar con extraordinaria precisión cualquier vertebrales.
estructura o punto del cerebro, y dirigir los instrumentos quirúrgicos a La RM, sin embargo, es superior a la TC en el estudio de ciertas
esa estructura con mínimo margen de error. Con ayuda del marco de patologías. Precisamente porque la TC ve muy bien el hueso, en espa-
estereotaxia podemos, por ejemplo, tomar una biopsia de una lesión cios pequeños rodeados de hueso se crean artefactos que impiden
cerebral de muy pequeño tamaño (con precisión próxima al milíme- ver con buena resolución los tejidos blandos. Este es el motivo por el
tro). Del mismo modo podemos localizar y dirigir un electrodo a que la RM es superior a la TAC en el estudio de lesiones de la médula
cualquier núcleo profundo del cerebro, y esta es precisamente la espinal y de la fosa craneal posterior (cerebelo y tronco del encéfa-
finalidad de la cirugía de los trastornos del movimiento. lo), como dice la opción 5.
Sabemos que los trastornos del movimiento se deben a alteracio- Indudablemente la resolución de las imágenes del cerebro que se
nes en el balance de los neurotransmisores en los ganglios de la base consigue con la RM es muy superior a la conseguida con la TC, por
(núcleo caudado, putamen, globo pálido medial y lateral, núcleo ello, aunque para el diagnóstico inicial de los tumores cerebrales
subtalámico, sustancia negra compacta, etc....). Se ha descubierto que suele utilizarse la TC por su mayor disponibilidad, el estudio de la
la lesión de algunos de estos núcleos puede controlar los trastornos morfología del tumor, sus relaciones anatómicas, distribución del ede-
del movimiento que se asocian a estas enfermedades. ma perilesional, etc. se realiza mejor con RM, especialmente en los
Existen dos tipos de técnicas para el tratamiento de los trastornos tumores de línea media que guardan relaciones muy importantes con
del movimiento. Las técnicas ablativas realizan una lesión por radio- estructuras anatómicas cruciales como el tronco del encéfalo, la
frecuencia que destruye las células y fibras nerviosas del núcleo elegi- hipófisis y tallo hipotalámico, el quiasma óptico, el tercer ventrículo,
do como diana. La estimulación cerebral profunda lo que hace es el tálamo e hipotálamo, la glándula pineal, etc. (opción 4).
colocar un electrodo permanente en el núcleo y estimularlo de forma
continua a alta frecuencia; se ha visto que esa estimulación continua Pregunta 50.- R: 1
tiene el mismo efecto que la lesión del núcleo, pero es reversible si se El síndrome del canal de Guyón es el nombre que recibe la com-
retira el electrodo. presión del nervio cubital (opción 1) a su paso por el carpo en direc-
Los núcleos diana de estas técnicas dependen del tipo de trastor- ción a la palma de la mano. El nervio cubital queda atrapado en su
no del movimiento. recorrido por este canal anatómico localizado en el borde cubital del
En el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, la técnica de carpo, entre el hueso pisiforme y el gancho del hueso ganchoso. El
elección es la estimulación crónica del núcleo subtalámico, porque suelo del canal de Guyon es el retináculo de los músculos flexores, y
es la técnica que consigue un mejor control de todos los síntomas el techo son fibras procedentes del ligamento volar transverso del
(opción 1). carpo. Por el interior del canal de Guyon discurren la arteria cubital
En algunos pacientes en los que el síntoma predominante de la (lateralmente) y el nervio cubital (medialmente).
enfermedad de Parkinson es el temblor, o en los pacientes con tem- La compresión del nervio cubital en el carpo ocasiona una altera-
blor esencial, la diana de elección es el tálamo (talamotomía ventro- ción sensitiva (dolor y/o parestesias o hipoestesia en el borde cubital
lateral) como se recoge en la opción 5. de la palma de la mano, 5º dedo y borde cubital del 4º dedo), pero
En pacientes con distonía generalizada, y en pacientes con enfer- no se afecta el dorso de la mano porque la rama sensitiva del nervio
medad de Parkinson en los que existen discinesias invalidantes en cubital para el dorso sale por encima del canal de Guyon (diferencia
relación con la administración de L-dopa, se utiliza como diana el con la compresión en el codo). El trastorno sensitivo puede acompa-
globo pálido medial (opciones 2 y 3). ñarse de alteraciones motoras que afectan fundamentalmente a los
La respuesta falsa es la 4. La parálisis supranuclear progresiva (en- músculos de la eminencia hipotenar (oponente, flexor y separador
fermedad de Steele-Richardson-Olszewski) es una enfermedad típica del 5º dedo), pero también al aproximador del pulgar y a los múscu-
de ancianos caracterizada por la presencia de signos extrapiramidales los interóseos, todos ellos músculos inervados por el nervio cubital.
en conjunción con otros síntomas entre los que destacan caídas fre- El tratamiento consiste en la sección quirúrgica del ligamento volar
cuentes, rigidez cervical con distonía y una parálisis de la mirada transverso del carpo por encima del nervio cubital para aumentar el
vertical (signo clínico más característico de la enfermedad), y no se espacio en el interior del canal y liberar el nervio.
Comentarios TEST
beneficia de ninguna de las técnicas de neurocirugía funcional.
Pregunta 49.- R: 3
Han aparecido algunas preguntas en el examen MIR sobre la indica-
ción de las técnicas de imagen aplicadas al estudio de las patologías
neurológicas. Por este motivo merece la pena dedicar unas líneas a
aclarar en qué patologías se prefiere la tomografía computerizada cra-
neal (TC), y cuándo es mejor la resonancia magnética cerebral (RM).
La respuesta falsa es la 3. La RM es inferior a la TC para el estudio
de las lesiones óseas en todos los casos, simplemente porque los rayos
X ven mejor el hueso. La TC craneal es superior para el estudio de
todas las lesiones óseas (fracturas craneales y vertebrales) y las lesiones
calcificadas.
Otra ventaja de la TC sobre la RM es su mayor disponibilidad
(accesible en casi todos los hospitales) y rapidez en la exploración,
que la hacen insustituible en la valoración de las urgencias neuroqui-
rúrgicas (opción 2). La TC craneal es la prueba diagnóstica de elec-
ción en el estudio de los traumatismos craneoencefálicos, muy por
encima de la RM. Igualmente permite diagnosticar con mucha facili-
dad los problemas hemorrágicos (la sangre se ve blanca o hiperdensa
en la TC), mientras que en la RM la sangre se ve con apariencia distinta
según las secuencias y el tiempo de evolución.
Por tanto, podemos decir que la TC es superior a la RM para el
estudio del hueso, calcificaciones y urgencias neuroquirúrgicas (so-
bre todo traumatismos craneoencefálicos y hemorragias). No obs-
NC• Pág. 23
PEDIATRÍA
1. Señale la afirmación correcta respecto al test de Apgar: 4) Generalmente persiste de forma intermitente hasta al-
canzar las treinta y seis semanas de edad postconcepcio-
1) Se debe practicar únicamente a los RN patológicos o nal.
supuestamente patológicos. 5) Puede reducirse el número de episodios apneicos me-
2) Entre los parámetros que se valoran se encuentra la diante una transfusión de concentrado de hematíes o
frecuencia respiratoria. estimulación física externa.
3) Se debe realizar a los 1-5-10 minutos de vida.
4) Un test de Apgar de 4 al minuto de vida implica un alto 6. Ante un neonato a término que tras cesárea presenta
riesgo de parálisis cerebral. precozmente taquipnea y cianosis que desaparece con
5) La palidez cutánea generalizada supone una puntua- pequeñas cantidades de oxígeno, en el que la auscultación
ción de 1 en el test de Apgar. pulmonar es normal y en el que la radiografía muestra
marcas vasculares prominentes y líquido en las cisuras sin
2. RN pretérmino que, a las 6 h de vida, inicia cuadro compa- broncograma aéreo, sospecharemos:
tible con un cuadro de distress respiratorio tipo I, y que a
la exploración presenta quejido espiratorio a la ausculta- 1) Enfermedad de membrana hialina.
ción, ausencia de retracción esternal, tiraje intercostal leve 2) Taquipnea transitoria del recién nacido.
con movimientos toracoabdominales sincrónicos y sin ale- 3) Síndrome de aspiración meconial.
teo nasal. Su puntuación en el Score de Silverman será: 4) Persistencia de la circulación fetal.
5) Síndrome de Wilson-Mikity.
1) 2.
2) 3. 7. RN de 35 semanas de edad gestacional que en las primeras
3) 4. 12 horas de vida, presenta taquipnea, quejido audible y
4) 5. cianosis progresiva, refractaria a la administración de oxíge-
5) 6. no. A la auscultación encontramos crepitantes, sobre todo en
bases pulmonares. En la gasometría aparece hipoxemia pro-
3. ¿Cuál es la etiología más frecuente del síndrome febril en el gresiva, aumento de la PCO2 y acidosis metabólica. ¿Qué
lactante?: radiografía de tórax esperaría encontrar en este momento?:
1) Fiebre de sed. 1) Normal.

2) Colagenosis. 2) Infiltrado de patrón reticulogranular con broncograma
3) Neoplásica. aéreo.
4) Infecciosa. 3) Hiperinsuflación y aumento de las marcas vasculares, sin
5) Facticia. broncograma.
4) Patrón de esponja.
4. Señale la afirmación FALSA respecto a las lesiones produci- 5) Borde de ambos pulmones colapsados.
das por traumatismos obstétricos:
8. En el tratamiento de la EMH se incluyen las siguientes
1) El cefalohematoma es una hemorragia subperióstica, y medidas, EXCEPTO:
está delimitado por las suturas craneales.
2) La clavícula es el hueso que se fractura con mayor 1) Administración de surfactante endotraqueal.
frecuencia durante el parto. 2) Antibioterapia.
3) El llamado nódulo de Stroemayer suele requerir trata- 3) Administración de oxígeno y ventilación mecánica, si es
miento quirúrgico. preciso.
4) La rotura hepática no siempre precisa tratamiento qui- 4) Prostaglandinas.
rúrgico. 5) Control del aporte de líquidos.
Preguntas TEST
5) Las fracturas craneales más frecuentes en el parto son las

lineales. 9. Un niño de 42 semanas de gestación, arrugado, pálido,
hipotónico, apneico y cubierto de líquido amniótico verdo-
5. Recién nacido de cinco días de vida, EG 36 semanas y peso so. Respecto al cuadro que puede padecer este paciente,
2.500 g, es llevado al servicio de Urgencias porque, mientras señale la opción FALSA:
dormía, sus padres han notado que durante 5 segundos
dejaba de mover el tórax, volviendo a respirar de forma muy 1) La primera maniobra en su reanimación debe ser la
rápida posteriormente. No refieren cambios en la colora- aspiración de tráquea bajo visión laringoscópica.
ción de la piel. Señale la respuesta FALSA: 2) Es un patología típica de RNPT y RNT.
3) El E. coli es el germen más frecuente de infección bacte-
1) Es más frecuente en RNPT. riana en estos pacientes.
2) Estamos ante un patrón de respiración periódica, que 4) En la Rx de tórax es típico encontrar un patrón de
consiste en pausas apneicas de cinco a diez segundos, atrapamiento aéreo.
seguidas de tandas de respiración rápida durante diez o 5) Esta patología produce una llamativa hipertensión pul-
quince segundos. monar.
3) Lo más frecuente es que se acompañen de cianosis y
cambios en la FC. 10. Un niño a término recibe al nacer asistencia respiratoria
con bolsa y máscara con una presión máxima superior a
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PEDIATRÍA
20 cmH2O por un período de 3 minutos. Al llegar a planta, 4) La vitamina C no parece tener relación con ella.
presenta taquipnea, ronquidos y cianosis con desviación 5) Hay otros factores cooperantes con la administración de
a la derecha del choque de la punta. El tórax es asimétrico, oxígeno para su desarrollo.
y a la auscultación se evidencia hipoventilación en el
hemitórax izquierdo. El diagnóstico más probable es: 14. Un RN pretérmino de 1.800 g de peso, con antecedentes de
hipoxia perinatal, a los 10 días de vida presenta distensión
1) Sepsis por estreptococo del grupo B. abdominal importante, vómitos y deposiciones hemorrági-
2) Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. cas. En la Rx de abdomen se observa edema de asas intes-
3) Neumomediastino. tinales, con un patrón en "miga de pan" y presencia de gas
4) Neumotórax. en la pared intestinal. ¿Cuál sería la opción terapéutica más
5) Fístula traqueoesofágica. adecuada en este paciente?:
11. Un RN de 32 semanas, con antecedente de enfermedad de 1) Enema de solución hiperosmolar.

membrana hialina sometido a ventilación mecánica con 2) Alimentación enteral a débito continuo a través de una
altas concentraciones de oxígeno, tiene actualmente un sonda nasogástrica.
mes de vida y sigue dependiendo del respirador para 3) Actitud expectante y vigilancia cuidadosa, ante la posi-
mantener adecuadas saturaciones de oxígeno. En los últi- bilidad de perforación intestinal.
mos días presenta además oliguria con edemas en miem- 4) Se debe suspender la alimentación enteral y pautar
bros inferiores y se palpa el hígado a 5 cm bajo el reborde fluidoterapia y antibioterapia i.v.
costal derecho. En la Rx de tórax se observa una imagen de 5) La presencia de neumatosis intestinal aconseja la inter-
pequeñas zonas redondas y claras que alternan con otras vención quirúrgica urgente.
de mayor densidad. En relación con la patología que presen-
ta este paciente, señale la respuesta FALSA: 15. RN de 38 semanas de edad gestacional presenta distensión
abdominal y vómitos biliosos durante el primer día de vida.
1) Se consideran factores de riesgo para su desarrollo tener En el examen físico se palpan cordones duros que siguen el
distress respiratorio severo que precise largos períodos de marco cólico. Una radiografía en bipedestación muestra
administración de O2. una masa en pompa de jabón en cuadrante inferior dere-
2) Las principales causas de muerte de estos pacientes son cho. El tratamiento inmediato más apropiado es:
la bronquiolitis necrotizante y fallo cardíaco derecho.
3) El tratamiento incluye broncodilatadores, diuréticos y 1) Antibioterapia.
dexametasona. 2) Supositorios de glicerina.
4) La nefrolitiasis puede ser una complicación de estos 3) Enema de solución hiperosmolar.
pacientes, secundaria al uso de diuréticos y a la alimen- 4) Estimulación rectal.
tación parenteral. 5) Cirugía.
5) A pesar de que pueda retirarse la administración de O2
antes de salir de la unidad de cuidados intensivos el 16. Señale la afirmación FALSA de entre las siguientes respecto
pronóstico para la mayoría de estos pacientes es malo, a la ictericia fisiológica:
presentando en la adolescencia obstrucción de las vías
respiratorias e hiperreactividad bronquial. 1) Las cifras máximas de bilirrubina suelen alcanzarse a los
3-4 días.
12. Un varón nacido a término de una hora de vida, está 2) La ictericia en los RNPT suele ser de inicio algo más tardío
cianótico y presenta quejido respiratorio. El examen físico y más prolongada que en los RNT.
revela dificultad respiratoria moderada, asimetría torácica 3) Puede comenzar en las primeras 24 horas de vida en el
y abdomen excavado. Los ruidos cardíacos se auscultan RNT.
sobre hemitórax derecho y aparece hipoventilación en 4) Su duración suele ser inferior a 10-15 días.
Preguntas TEST
hemitórax izquierdo. El diagnóstico más compatible con 5) En los RNPT pueden alcanzarse cifras de hasta 14 mg/dl.
estos hallazgos es:
17. En relación a la ictericia por lactancia materna o síndrome
1) Eventración diafragmática. de Arias es FALSO que:
2) Malformación adenomatosa del pulmón.
3) Quiste por duplicación del esófago. 1) Su frecuencia es aproximadamente de 1 por cada 200
4) Hernia diafragmática. RN a término que reciben lactancia materna.
5) Fístula traqueoesofágica. 2) Es una ictericia que aparece a la mitad o final de la
primera semana, alcanzando su máximo en la tercera.
13. Respecto a la retinopatía del prematuro, señale la respuesta 3) Se pueden alcanzar cifras de hasta 30 mg/dl, de ahí el
FALSA: riesgo de kernicterus en estos neonatos.
4) En la patogenia se implican varias sustancias presentes en
1) La administración de oxígeno en altas concentraciones la leche materna como pregnanodiol, ácidos grasos de
es un factor de claro riesgo. cadena larga y glucuronidasas.
2) El tiempo de administración también influye. 5) Cuando se suspende la lactancia materna durante 2-4
3) En el 90% de los afectados, la enfermedad progresa hacia días se produce una rápida disminución de la bilirrubina
una fibroplasia retrolental. sérica.
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PEDIATRÍA
18. En relación a la enfermedad hemolítica por isosensibiliza- 5) El inicio de las manifestaciones clínicas es más tardío.
ción ABO, señale la FALSA:
23. NO es propio del RN hijo de madre diabética:
1) La madre suele ser O.
2) Los anticuerpos causantes suelen ser de la clase Ig G. 1) Megalencefalia.
3) Pueden resultar afectos los productos del primer embarazo. 2) Síndrome asfíctico.
4) El antígeno más frecuentemente implicado es A1. 3) Hiperbilirrubinemia.
5) La enfermedad se agrava en los embarazos siguientes, si 4) Síndrome de regresión caudal.
no hacemos profilaxis. 5) Cardiomiopatía.
19. Un lactante de 1 semana es llevado a Urgencias en estado de 24. En la sepsis del RN, los gérmenes más frecuentes son:
coma con hemorragias en la retina y palidez importante.
Entre sus antecedentes destaca que el parto tuvo lugar en el 1) Klebsiella.
domicilio, no presentó complicaciones posteriores y está 2) E. coli y estreptococos del grupo A.
recibiendo lactancia materna. Señale lo FALSO respecto a 3) E. coli y estreptococos del grupo B.
este cuadro: 4) Estafilococo.
5) Gardnerella vaginalis.
1) Se debe a un déficit de los factores dependientes de
vitamina K. 25. ¿Qué haría usted ante un RN de madre con hepatitis B activa
2) Suele iniciarse a partir de las primeras 24 horas. en el momento del nacimiento?:
3) Es más frecuente en hijos de madres que han tomado
fenitoína o fenobarbital. 1) Observar la aparición de los síntomas y luego tratar.
4) Las complicaciones hemorrágicas son menos frecuentes 2) Extraer sangre de cordón para estudiar transaminasas.
en niños que toman LM que en los que reciben biberón. 3) Exanguinotransfusión inmediata, si la madre tiene el
5) Se trata con la administración de vitamina K y/o plasma antígeno HBe positivo.
fresco congelado. 4) Poner una dosis bimensual de gammaglobulina.
5) Iniciar vacunación y gammaglobulina en paritorio.
20. Respecto a la anemia en el período neonatal, señale cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA: 26. Un RN de bajo peso para su edad gestacional presenta un
exantema petequial, hepatoesplenomegalia y coriorretini-
1) La anemia fisiológica es más intensa y más precoz en los tis. En la TC craneal se observan calcificaciones periventri-
RNT que en los RNPT. culares sin otros hallazgos. Con respecto al cuadro que
2) El cuadro de anemia fisiológica neonatal está en relación parece presentar este paciente, señale la verdadera:
con la hemólisis de glóbulos rojos y con un déficit de
eritropoyetina. 1) Es la segunda causa más frecuente de infección viral
3) En los RNPT está indicada la administración de suple- congénita.
mentos de hierro a partir de los 2 meses de vida. 2) El 90% de los recién nacidos infectados estarán asinto-
4) La anemia fisiológica puede precisar transfusión en máticos al nacer.
algunos casos. 3) La manifestación más tardía y característica es una
5) La betatalasemia no se manifestará antes de los 6 meses hipoacusia de transmisión.
de vida. 4) La afectación ocular típica es una retinitis pigmentosa.
5) Estos niños suelen desarrollar macrocefalia evolutiva-
21. Señale el diagnóstico que le parece más probable para un mente.
RN hijo de madre diabética, que, tras un parto sin inciden-
cias, presentó a las 12 horas de vida temblores, letargia y 27. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones NO forma parte de
Preguntas TEST
rechazo de las tomas así como ligera acrocianosis. A los 2 la tétrada de Sabin?:
días de vida presenta ictericia que requiere fototerapia:
1) Coriorretinitis.
1) Hipoglucemia neonatal. 2) Cataratas.
2) Hipocalcemia neonatal. 3) Crisis convulsivas.
3) Policitemia. 4) Hidrocefalia.
4) Alteración del sistema nervioso central. 5) Calcificaciones cerebrales.
5) Síndrome de abstinencia a opiáceos.
28. Un RN de 38 semanas de edad gestacional y 1.750 g,
22. Comparando los RN de madres adictas a heroína y adictas presenta erupción púrpuro-petequial, hepato-esplenome-
a metadona, es cierto que en los hijos de heroinómanas: galia y se ausculta un soplo continuo áspero en 2º espacio
intercostal izquierdo. En la Rx de tórax se objetiva cardio-
1) La asistencia prenatal es mejor. megalia con aumento de la vascularización pulmonar así
2) Es mayor la incidencia de consumo de múltiples drogas como imágenes lineales radiotransparentes con aumento
por la madre. de densidad ósea en la zona metafisaria del húmero sin
3) El peso medio de los neonatos al nacimiento es mayor. reacción perióstica. En relación con el cuadro que presenta
4) La incidencia de convulsiones es menor. este paciente, señale la respuesta FALSA:
M exico A rgentina
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PEDIATRÍA
1) Cuando la madre contrae la infección en el tercer sobre base eritematosa en mucosa subyugal. Respecto a la
trimestre aumenta el riesgo de infección del feto, pero el enfermedad que padece esta paciente, señale la afirmación
cuadro clínico es más leve. FALSA:
2) Si la infección se produce después de la 12ª semana de
gestación, es poco probable la asociación de una car- 1) El exantema comienza por la cara, tiene evolución
diopatía congénita. descendente, y desaparece en el mismo orden en el que
3) La presencia de IgM específica anti-rubéola refleja la apareció.
producción en útero de anticuerpos por el feto. 2) La neumonía de células gigantes de Hecht es menos
4) El lactante puede permanecer con infección crónica frecuente que la neumonía por sobreinfección bacteria-
durante meses después del nacimiento. na.
5) El virus puede aislarse en sangre. 3) La gravedad de la enfermedad está directamente relacio-
nada con la intensidad y confluencia del exantema.
29. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es más frecuente en 4) El prurito suele ser intenso.
la forma precoz de sífilis congénita?: 5) Entre las posibles complicaciones se encuentra la aner-
gia cutánea y la reactivación de una TBC preexistente.
1) Hepatoesplenomegalia.
2) Rinitis. 34. Señale cuál de los siguientes afirmaciones respecto a la
3) Pénfigo sifilítico. rubéola es FALSA:
4) Osteocondritis con reacción perióstica.
5) Queratitis. 1) El signo más característico del período prodrómico son
las adenopatías.
30. Un RN hijo de madre prostituta presenta en el 7º día de vida 2) El exantema suele aclararse al tercer día con mínima
un cuadro de fiebre con letargia y rechazo de las tomas así descamación.
como convulsiones. A la exploración destaca hepatoesple- 3) La artritis afecta sobre todo a mujeres y niños preadoles-
nomegalia con fontanela anterior abombada y lesiones centes, principalmente a grandes articulaciones.
vesiculares en calota craneal. ¿Cuál sería la causa más 4) El bazo puede estar aumentado de tamaño.
probable de este cuadro?: 5) Las complicaciones neurológicas en forma de encefalitis
son mucho menos frecuentes que en un caso de saram-
1) Infección por VIH. pión.
2) Infección por CMV.
3) Infección por VHS tipo I. 35. Nos traen a Urgencias a un escolar de 7 años de edad, que
4) Infección por VHS tipo II. estando totalmente bien, presenta fiebre de 40ºC, acompa-
5) Exantema tóxico del RN. ñada de vómitos, cefaleas, pulso rápido y algo débil, con
sensación de enfermedad grave. A la exploración destacan
31. Un recién nacido de tres semanas de vida que desprendió amígdalas hipertróficas con exudado blanco-amarillento, así
el cordón umbilical a los dieciséis días y cuyo ombligo no ha como enantema en paladar blando. Además presenta adeni-
cicatrizado, presenta una pequeña tumoración sonrosada tis satélite en ángulo mandibular izquierdo. A las 14 horas
con secreción seromucosa con un pH de 7,4. ¿Cuál de los aparece exantema puntiforme a la palpación que respeta el
siguientes diagnósticos le parece más probable?: ángulo nasogeniano. A los 3-4 días se inicia descamación
furfurácea. El tratamiento etiológico de este proceso es:
1) Onfalocele.
2) Granuloma umbilical. 1) Midecamicina por 5 días.
3) Quiste o persistencia del uraco. 2) Tratamiento sintomático.
4) Gastrosquisis. 3) Penicilina oral durante 10 días.
5) Ombligo amniótico. 4) Penicilina benzatina en 3 dosis consecutivas.
Preguntas TEST
5) Asociar corticoides al antibiótico elegido.
32. En relación con el desarrollo psicomotor en el niño, señale
la respuesta FALSA: 36. Un niño de 4 años acude al pediatra por aparición de
lesiones papulosas rojas, algunas con vesículas blanqueci-
1) La sonrisa referencial aparece ente el 1º y 2º mes. nas no umbilicadas en tronco y mucosa oral, muy prurigi-
2) El sostén cefálico se inicia a los tres meses. nosas. Dos días antes presentaba cuadro catarral con fiebre
3) La sedestación estable se consigue a los 6-8 meses. moderada. Respecto al cuadro que presenta este niño, todo
4) Emite sus primeros fonemas con 3-4 semanas. lo siguiente es cierto, EXCEPTO:
5) Realiza frases cortas con 2 años.
1) Está causado por un poxvirus, el virus de la varicela zoster.
33. Niña de 6 años que presenta desde hace 3 días fiebre de 38º 2) Las lesiones costrosas no contienen virus viables.
C que no cede con antitérmicos, tos seca y facies congestiva. 3) La complicación más frecuente es la sobreinfección de
Hoy acude por aparecer exantema maculopapuloso, rojo las lesiones cutáneas.
intenso, no puntiforme, confluente, que no se blanquea a 4) La neumonía varicelosa es poco frecuente en la infancia.
la presión en la parte superior del tórax, cara y parte 5) La encefalitis postvaricela que se presenta con signos
proximal de EESS. A la exploración. Tª 40,3ºC, adenopatías cerebelosos tiene mejor pronóstico que si lo hace con
bilaterales en ángulo mandibular y lesiones blanquecinas signos cerebrales.
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PEDIATRÍA
37. Niño de 7 años presenta rash eritematoso en ambas mejillas, 1) Reacción a la penicilina.
tronco y zona proximal de extremidades, con tendencia a 2) Púrpura de Schönlein-Henoch.
aclararse en la zona central. Con respecto a esta enferme- 3) Mononucleosis infecciosa.
dad, señale la afirmación FALSA: 4) Enfermedad de Kawasaki.
5) Púrpura trombocitopénica idiopática.
1) Es producida por el parvovirus B19.
2) El período de incubación es de 7 días. 41. Niño de 9 años que acude a Urgencias por presentar
3) El período prodrómico se caracteriza por fiebre alta. tumefacción cervical bilateral sin fiebre ni otros síntomas.
4) El exantema característico aparece en tres etapas. En la exploración física presenta: BEG, febrícula, palpación
5) Como complicación puede producirse una crisis aplá- de varias adenopatías dolorosas de 1,5 cm, bilaterales en
sica grave. región submandibular, y un exudado blanco-amarillento
sobre amígdalas hipertróficas e hiperémicas. En el frotis
38. Un lactante de 7 meses presenta súbitamente fiebre de nasofaríngeo aparece cultivo positivo para estreptococo
40ºC. No existe ningún otro síntoma y la exploración física beta hemolítico del grupo A. Se instaura tratamiento con
es normal, salvo el hallazgo de una coriza ligera y adenopa- amoxicilina v.o., a pesar de lo cual la paciente regresa al 5º
tías cervicales posteriores. El niño parece encontrarse bas- día por persistencia del cuadro, fatiga intensa, exantema
tante bien. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe maculopapuloso en tronco y extremidades, y fiebre de
mejor los factores diagnósticos que deben considerarse en 39ºC. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
este caso?:
1) Herpangina.
1) Si apareciera una erupción cutánea 24 horas después de 2) Escarlatina.
comenzar la fiebre, sería probable el diagnóstico de 3) Sarampión.
roséola o exantema súbito. 4) Rubéola.
2) En la roséola infantil, el diagnóstico diferencial puede ser 5) Mononucleosis infecciosa.
difícil, puesto que en las primeras 36 horas cursa con
leucocitosis, con predominio de neutrófilos. 42. Respecto a la mononucleosis infecciosa, es FALSO que:
3) La fiebre podría corresponder a los pródromos de una
rubéola. 1) Hasta en el 80% hay aumento de transaminasas.
4) Si la fiebre dura 3 días, desaparece luego rápidamente 2) En la analítica aparece leucopenia.
y aparece una erupción cutánea en ese momento, sería 3) Títulos elevados de anticuerpos frente al virus de Epstein-
probable el diagnóstico de eritema infeccioso. Barr.
5) Es probable una escarlatina, pues es una enfermedad 4) Existe un síndrome linfoproliferativo en varones que han
propia de niños de 6 a 18 meses. sufrido la infección por este virus.
5) La complicación más temida es la rotura esplénica.
39. Jennifer tiene 16 meses de edad y acude a Urgencias por
presentar desde hace 2 días fiebre de 39ºC que su pediatra 43. Un bebé de 3 meses, que recibe lactancia materna, presenta
atribuyó a cuadro respiratorio. A la exploración presenta una historia de accesos de tos con congestión facial, lagri-
fiebre de 40ºC y contractura antiálgica en flexión de extre- meo y acaba vomitando. Hace 2 semanas presentó cuadro
midad inferior izquierda. Queda ingresada para estudio, y catarral de vías áreas altas. En la Rx tórax se aprecian breves
4 días más tarde persiste el cuadro febril, junto con edema infiltrados perihiliares. Con respecto a este cuadro, señale
indurado en ambos pies, fisuras labiales, conjuntivitis no la respuesta que NO sea cierta:
purulenta y exantema polimorfo en tronco. El diagnóstico
más probable será: 1) Puede aparecer al principio de la vida por falta de
anticuerpos maternos.
1) Rubéola. 2) La fase catarral precede al período paroxístico.
Preguntas TEST
2) Mononucleosis infecciosa. 3) La tos paroxística puede durar de 1 a 4 semanas.

3) Púrpura de Schönlein-Henoch. 4) El recuento de leucocitos suele elevarse en forma consi-
4) Enfermedad de Kawasaki. derable con predominio de polimorfonucleares.
5) Eritema infeccioso. 5) El período de incubación oscila entre 5 y 10 días.
40. Paciente varón de 5 años de edad que acude por presentar 44. Un varón de 4 años presenta fiebre, tumefacción parotídea
cuadro febril y odinofagia con exudado blanquecino en y cefalea. Respecto al cuadro que presenta este paciente,
ambas amígdalas que su pediatra trató con penicilina oral. señale la opción FALSA:
Dos días después, presenta petequias y púrpura palpables,
principalmente en miembros inferiores, así como artral- 1) La tumefacción parotídea es bilateral, pero asincrónica.
gias en ambos tobillos que le impiden la marcha y dolor 2) La orquitis y la meningoencefalitis pueden aparecer en
abdominal de tipo cólico. Los estudios complementarios ausencia de parotiditis.
revelan 13 g/dl de Hb; leucocitos 10.500/mm3 con fórmula 3) La inmunidad transplacentaria probablemente explica
normal; plaquetas 485.000/mm3; tiempo de protrombina su ausencia durante los 6 primeros meses de vida.
de 95% y tiempo parcial de tromboplastina de 27 segun- 4) La enfermedad está causada por un virus.
dos (control 25 segundos). La causa más probable de estos 5) La sordera nerviosa unilateral es una complicación
hallazgos es: frecuente de esta enfermedad.
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PEDIATRÍA
45. Con respecto al SIDA en la infancia, señala la opción 4) A los 14 años es preciso vacunar con Td (tétanos y
correcta: difteria adultos), y no son necesarios nuevas dosis de
recuerdo.
1) El SIDA precoz es menos frecuente que el tardío y la 5) No está contraindicada en pacientes inmuno-deprimi-
clínica predominante es infecciosa. dos.
2) El SIDA tardío es más frecuente y predomina la clínica
neurológica. 50. Con respecto a la vacuna contra el Haemophilus influenzae
3) La neumonía por MAI es la infección oportunista más tipo B, es FALSO que:
frecuente en el SIDA pediátrico.
4) La manifestación más frecuente en el SIDA infantil es la 1) Las nuevas vacunas conjugadas son aptas para la inmu-
Hepatitis B. nización en lactantes mayores de 2 meses.
5) La parotiditis es más frecuente en el SIDA infantil que en 2) Es muy inmunógena.
el del adulto. 3) Sus efectos adversos son mínimos.
4) Es necesario aplicarla después de los 5 años.
46. Sobre el diagnóstico de un niño VIH+, es FALSO que: 5) En el calendario vacunal debería administrarse a los 2,
4, 6 y 18 meses.
1) Una IgG+ en un lactante de 10 meses indica infección
activa por el VIH. 51. Señale la afirmación FALSA respecto a la vacuna del VHB:
2) La mayoría de los niños infectados presenta hipergam-
maglobulinemia policlonal precoz. 1) La vacuna de VHB está realizada por ingeniería genética
3) La linfopenia e inversión del cociente CD4/CD8 son con efectos adversos mínimos.
menos llamativas que en el adulto. 2) La pauta de administración en caso de riesgo inmediato
4) No es útil la determinación de IgA contra el VIH, porque como contacto con una jeringuilla sería 0, 1, 2 meses, y
no suele aparecer hasta el 6º mes de vida. al año.
5) Los resultados positivos en la PCR han mostrado una 3) La vacuna VHB no está recomendada en mujeres emba-
correlación positiva con el aislamiento del virus en razadas.
cultivo. 4) No está indicada su administración en niños mayores de
7 años.
47. Respecto a la vacuna triple vírica, señale la afirmación 5) Se puede administrar con la gammaglobulina anti VHB,
FALSA: siempre que se administre en distinto punto.
1) Es una vacuna de microorganismos atenuados. 52. ¿Cuál sería la actitud más adecuada a seguir en los contactos
2) La alergia al huevo ha dejado de ser una contraindica- de un niño con meningitis meningocócica?:
ción absoluta para su administración.
3) Está contraindicada su utilización en embarazadas y 1) Realizar quimioprofilaxis con ceftriaxona durante 2 días.
pacientes VIH+. 2) No existe quimioprofilaxis eficaz.
4) Su administración en el calendario actual se realiza a los 3) Administración de la vacuna antimeningocócica en
15 meses y a los 4 años. niños menores de 5 años.
5) En zonas de elevada morbimortalidad puede adminis- 4) Administración de rifampicina durante 2 días.
trarse la primera dosis a los 6 - 12 meses, con una segunda 5) Administración de rifampicina durante 4 días.
dosis de refuerzo después del año de vida.
53. ¿Cuál sería la actitud a seguir ante un niño de 4 años
48. Señale la afirmación FALSA respecto a la vacuna de la polio: asintomático con Mantoux negativo, hijo de un tuberculoso
bacilífero?:
1) La vacuna tipo Sabin es de virus vivos atenuados.
1) Observación y repetir Mantoux en 6 meses.
Preguntas TEST
2) La vacuna oral produce inmunidad local (IgA) y general
(IgG). 2) Realizar quimioprofilaxis primaria durante 2 meses con
INH y repetir el Mantoux posteriormente.
3) En el calendario actual se administra a los 2-4-6-18
3) Realizar quimioprofilaxis primaria durante 6 meses con
meses y entre los 4 y 6 años.
INH.
4) La vacuna tipo Salk está contraindicada en familiares de
4) Administrar tratamiento completo con tres fármacos
inmunodeprimidos.
durante 6 meses.
5) En caso de diarrea o vómitos sería conveniente retrasar
5) Vacunación con BCG.
la vacunación con virus atenuados.
54. Respecto a las diferencias entre la leche materna y la leche
49. Señale la afirmación cierta respecto a la vacuna DTP:
de vaca, señale la afirmación correcta:
1) La vacuna de la tos ferina está contraindicada en mayo-
res de 18 meses. 1) La leche de vaca tiene un contenido energético 2 veces
2) No puede administrarse conjuntamente con otras vacu- superior al de la leche materna.
nas. 2) La leche de vaca contiene una cantidad de calcio
3) La vacuna DTPa (acelular) tiene mayor riesgo de efectos superior a la leche materna.
secundarios que la DTP, por lo que no se utiliza de forma 3) La leche materna contiene mayor cantidad de vitamina
rutinaria. K que la leche de vaca.
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4) La leche de vaca es más rica en hidratos de carbono que 5) Indicar a la madre medidas posturales y usar espesante
la leche materna. de la leche.
5) La leche materna tiene una relación caseína/seroproteí-
nas de 70/30. 59. Señale la respuesta verdadera respecto a la estenosis hiper-
trófica de píloro:
55. Varón de 13 meses que desde hace 2 días presenta fiebre de
38º C y síntomas catarrales. Hoy acude por presentar 1) El signo radiológico frecuente es el llamado "signo de la
vómitos no biliosos y 6 deposiciones en las últimas 2 horas, cuerda".
líquidas, no fétidas, sin moco ni pus ni sangre. Respecto al 2) Es más frecuente en niñas.
cuadro que presenta este paciente, señale cuál de las 3) Presenta alcalosis metabólica hiperclorémica con hipo-
siguientes afirmaciones es FALSA: potasemia.
4) La prueba diagnóstica de elección es la Rx de abdomen.
1) El agente causal más frecuente en la infancia es el 5) El tratamiento consiste en la pilorotomía submucosa de
rotavirus. Ramstedt.
2) Suele ser un proceso autolimitado, que cede en 3-10
días. 60. RN con síndrome de Down presenta vómitos biliosos a las
3) Puede causar deshidratación isotónica con acidosis. 36 horas de vida. A la exploración destaca abdomen exca-
4) Es frecuente que tienda a la cronificación. vado. El diagnóstico más probable es:
5) El diagnóstico puede hacerse mediante detección rápi-
da de antígeno de rotavirus en heces. 1) Estenosis hipertrófica de píloro.
2) Enfermedad de Hirschprung.
56. Lactante de 3 meses de edad, alimentado al pecho hasta hace 3) Divertículo de Meckel.
1 semana en que, debido a una hipogalactia, se decide 4) Atresia duodenal.
suplementar con una fórmula artificial. Hoy acude a Urgen- 5) Invaginación intestinal.
cias por presentar anorexia, vómitos, pérdida de peso así
como exantema urticarial en tronco. Entre sus antecedentes 61. Con respecto al divertículo de Meckel, es FALSO que:
destaca RNT, nacido por cesárea y haber iniciado alimenta-
ción oral a las 4 horas de vida con fórmula artificial. Con 1) Afecta al 1-2% de la población.
respecto a la patología actual, es FALSO que: 2) Se localiza en íleon a unos 75 cm de la válvula ileocecal.
3) Se denomina hernia de Littré cuando el divertículo de
1) No suele haber antecedentes familiares de atopia. Meckel se aloja en una hernia inguinal indirecta.
2) La proteína comúnmente implicada es la betalactoglo- 4) Su manifestación clínica más frecuente es una hemorragia
bulina. gastrointestinal acompañada de dolor abdominal.
3) Las pruebas cutáneas serán positivas. 5) El método diagnóstico más útil es la gammagrafía con
4) El diagnóstico definitivo se realiza mediante un test de Tc 99.
supresión-provocación.
5) Suele ser un proceso transitorio. 62. Un varón de 14 meses, previamente sano, de forma brusca
presenta crisis de llanto con encogimiento de piernas y
57. Debemos sospechar una atresia de esófago en todos los palidez, separados por períodos asintomáticos de duración
siguientes casos, EXCEPTO: variable en los que permanece decaído. Ha presentado dos
vómitos y una deposición semilíquida sanguinolenta. Explo-
1) Oligohidramnios materno. ración física: afebril; palpación de una masa alargada y mal
2) La sonda utilizada en el paritorio no se puede introducir definida, localizada en hipocondrio derecho. En la Rx de
en estómago. abdomen aparece silencio aéreo en hipocondrio derecho.
3) Exceso de secreciones orales. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto
Preguntas TEST
4) Cuando aparecen tos y cianosis con los intentos de al cuadro que presenta este paciente:
alimentación.
5) Ante un abdomen lleno de aire, timpanizado. 1) Debe retrasarse el tratamiento durante 4-6 horas debido
a la alta incidencia de reducción espontánea.
58. Varón de 3 meses que consulta por vómitos desde hace 1 2) La recidiva es menos frecuente después de la reducción
mes. Vomita después de todas las tomas, sin fuerza; come hidrostática que tras la reducción quirúrgica.
siempre con buen apetito y presenta adecuado desarrollo 3) Si hay signos de obstrucción intestinal de 48 horas de
ponderoestatural, sin pérdida de peso. Realiza dos deposi- evolución, es preferible la reducción quirúrgica.
ciones diarias con heces de consistencia, aspecto y volumen 4) Una invaginación asociada a divertículo de Meckel
normal. Entre sus antecedentes destaca estar alimentado suele reducirse satisfactoriamente con enema opaco.
con fórmula artificial desde el mes de vida. Su actitud sería: 5) La mortalidad es muy elevada, aunque la reducción
tenga lugar en las primeras 24 horas.
1) Cambiar su fórmula por un hidrolizado de proteínas de
vaca. 63. Niño de 4 meses es llevado a consulta por estreñimiento
2) Hacer endoscopia para descartar esofagitis. crónico desde el nacimiento. Entre sus antecedentes perso-
3) Solicitar ecografía abdominal y/o tránsito digestivo. nales destacan tapón meconial al nacimiento que se resolvió
4) Realizar manometría esofágica. con enemas. Alimentación materna exclusiva. Talla y peso
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PEDIATRÍA
<P3. ¿Cuál de los siguientes datos NO apoyaría el diagnos- dos hidroaéreos y eritema en región del pañal. En el examen
tico?: macroscópico de heces se detecta presencia de azúcares
reductores. Este cuadro es:
1) Biopsia rectal patológica.
2) Heces acintadas. 1) Déficit de sacarasa-isomaltasa.
3) Ampolla sin heces en el tacto rectal. 2) Déficit aislado de isomaltasa.
4) Relajación del esfínter anal interno. 3) Déficit de lactasa.
5) Permanencia del bario en colon durante más de 24 4) Déficit de enteroquinasa.
horas al realizar un tránsito digestivo. 5) Gastroenteritis por rotavirus.
64. Paciente de 12 meses que, de forma progresiva, inicia un 68. Niña de 2 años acude a urgencias por cuadro de disnea,
cuadro de inapetencia, mal carácter, retraso del crecimien- estridor y tos perruna. En la exploración destaca rinorrea
to ponderoestatural, así como diarrea abundante, fétida y intensa, amígdalas hipertróficas con exudado puntiforme.
de aspecto grasiento. Exploración física: afebril, regular Fiebre de 38.5º. A la auscultación pulmonar se aprecia
estado general, palidez cutaneomucosa, pérdida de masa hipoventilación bilateral y estridor inspiratorio. El diagnós-
muscular proximal y abdomen distendido. Señale lo FALSO tico más probable será:
respecto a la enfermedad celíaca:
1) Traqueítis bacteriana.
1) Existe una predisposición genética, relacionada con los 2) Laringitis supraglótica.
HLA B8, DR7, DR3 y DQ2. 3) Laringitis aguda.
2) Hay una mayor prevalencia de la enfermedad en niños 4) Laringitis estridulosa.
con déficit selectivo de IgA o diabetes mellitus. 5) Epiglotitis.
3) El período más común de presentación es entre los 6
meses y los 2 años de edad. 69. Ante un niño de 2 años de edad que, estando previamente
4) Los anticuerpos antiendomisio Ig A tienen una alta bien, se despierta bruscamente por la noche con tos perru-
especificidad y sensibilidad. na, estridor y dificultad respiratoria, pulso acelerado y
5) El trigo, arroz, cebada y centeno deben ser excluidos de afebril, pensaremos en:
la dieta para toda la vida.
1) Laringotraqueítis aguda.
65. Paciente de 6 años de edad que hace una semana presentó 2) Laringitis espasmódica.
cuadro compatible con varicela, acude hoy por presentar 3) Epiglotitis aguda.
vómitos incoercibles junto con clínica neurológica de ob- 4) Difteria.
nubilación, hiperventilación e hiperreflexia. Señale cuál de 5) Traqueítis bacteriana.
las siguientes manifestaciones NO es compatible con este
cuadro: 70. Varón de 5 años de edad que, estando previamente bien,
despierta por la noche con fiebre de 39,8ºC, voz apagada,
1) Aumento del amonio. intenso babeo, estridor inspiratorio con escasa tos. A la
2) Ictericia con hepatomegalia. exploración destaca mal estado general, estridor inspirato-
3) Hipoglucemia. rio e intenso tiraje supraesternal y subcostal, así como
4) Convulsiones. tendencia a la hiperextensión del cuello. Se realiza radiogra-
5) Elevación de las enzimas hepáticas. fía lateral de faringe, observando ocupación de espacio
supraglótico. En el hemograma destaca una leucocitosis
66. Neonato varón, de tres semanas de vida, acude a su consulta con desviación izquierda. ¿Qué medida terapéutica NO
por ictericia con coluria e hipocolia. A la exploración se estaría aconsejada en este caso?:
palpa hepatomegalia. En la gammagrafia con HIDA, la cap-
Preguntas TEST
tación es normal, pero la excreción es nula. Sobre la entidad 1) Aplicar oxígeno e intentar obtener una vía aérea artificial
que sospecha, señale la opción FALSA: en quirófano.
2) Iniciar tratamiento antibiótico con ceftriaxona.
1) Se puede asociar a poliesplenia. 3) Aplicar adrenalina racémica y corticoides.
2) El tratamiento definitivo es la hepatoportoenterostomía. 4) Usar las medidas generales para descender la hiperter-
3) En la biopsia es posible hallar células gigantes. mia que sufre el paciente.
4) Es infrecuente la aparición de varios casos en una misma 5) Mantener tranquilo al paciente.
familia.
5) En el sondaje duodenal se suele observar ausencia de 71. Lactante varón de 3 meses de edad que desde hace dos días
bilis. presenta cuadro de rinorrea serosa con estornudos y tos
seca acompañado de rechazo de las tomas. Hoy acude a
67. Paciente de 5 meses que acude por presentar, desde hace Urgencias por cuadro de dificultad respiratoria con ta-
2 días, hasta 10 deposiciones al día, líquidas sin moco ni quipnea y tos sibilante paroxística. Exploración física:
sangre, así como dolor medio abdominal sin relación tem- 37,7ºC, regular estado general, acianótico, con aleteo
poral. Entre sus antecedentes destaca diarrea sanguinolen- nasal y tiraje sub e intercostal. Auscultación pulmonar:
ta hace 1 semana. En la exploración destaca: afebril, buen sibilancias espiratorias difusas con espiración alargada. Se
estado general, distensión abdominal con abundantes rui- realiza hemograma con 3,5 millones de hematíes; Hb de 10
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g/dl; Hto de 32%; 7.000 leucocitos/mm3 con 50% neutró- 4) Puede ser útil hacer profilaxis antibiótica si se han
filos, 35% linfocitos y 5% monocitos. En la Rx de tórax repetido varias infecciones urinarias.
destaca hiperinsuflación pulmonar. Señale la FALSA res- 5) Si el reflujo es masivo, puede llevar a IRC en la infancia
pecto a la evolución clínica de esta enfermedad: y puede requerir cirugía.
1) La fase más crítica son las primeras 48-72 horas desde el 76. Varón de 2 años en cuya historia clínica destaca haber
comienzo de la tos y la disnea. padecido un proceso diarreico en los días previos. En la
2) En menores de un mes puede cursar como apnea con exploración destaca palidez, estupor y hematuria. Ha pre-
escasez de clínica respiratoria. sentado además una convulsión focal. Respecto al cuadro
3) Después de la fase crítica mejoran muy rápidamente. que usted sospecha, señale cuál de las siguientes opciones
4) La ribavirina podría usarse en lactantes con cardiopatías es FALSA:
congénitas o displasia broncopulmonar.
5) Las complicaciones bacterianas como la bronconeu- 1) Es la causa más frecuente de IRA en los niños pequeños.
monía u OMA son frecuentes. 2) Existe anemia hemolítica microangiopática y trombope-
nia dentro del cuadro clínico.
72. Paciente de 2 años de edad consulta por estancamiento 3) La trombosis bilateral de las venas renales puede provo-
ponderoestatural (<P3). Entre los antecedentes personales car un cuadro similar.
destacan en el último año episodios repetidos de bronquio- 4) El empleo de corticoides supone el tratamiento de
litis con regular recuperación posterior, persistiendo una elección.
tos crónica. Además presenta diarrea intermitente sin acom- 5) La aparición de recidivas es muy poco frecuente.
pañarse de fiebre ni vómitos. ¿Cuál sería el diagnóstico más
probable?: 77. Varón de 5 años presenta de forma súbita dolor en teste
derecho, sin antecedente de traumatismo previo. Explora-
1) Enfermedad celíaca. ción: afebril, teste tumefacto, doloroso a la exploración con
2) Tuberculosis. ausencia del reflejo cremastérico. Señale la afirmación
3) Asma. FALSA:
4) Fibrosis quística.
5) Déficit de alfa 1 antitripsina. 1) En el Eco-Doppler se observaría disminución del flujo
sanguíneo en ese testículo.
73. Respecto a la criptorquidia, señale cuál de las siguientes 2) El tratamiento consiste en antibióticos, antiinflamatorios
opciones NO es cierta: y tras la fase aguda, cirugía.
3) Es la causa más frecuente de escroto agudo en los niños
1) La incidencia es inversamente proporcional a la edad menores de 6 años.
gestacional. 4) En mayores de 13 años se debe hacer diagnóstico
2) La tasa de esterilidad es similar a la de la población general diferencial con una epididimitis.
cuando se trata de una criptorquidia unilateral. 5) En el periodo neonatal generalmente tiene mal pronós-
3) En los casos no tratados o tratados más allá de la pubertad, tico.
existe riesgo de desarrollar gonadoblastoma.
4) Se debe realizar un test de HCG en los casos bilaterales 78. Señale la opción FALSA al hablar de las CIVs:
para descartar una anorquia.
5) El tratamiento hormonal no sustituye al quirúrgico. 1) Es la cardiopatía congénita más frecuente en lactantes y
niños.
74. Lactante de 18 meses consulta por cuadro de vómitos y 2) Se suele auscultar un soplo pansistólico desde el naci-
febrícula de 48 horas de evolución con progresiva pérdida miento.
del apetito. En la exploración no se objetiva foco infeccioso. 3) La Rx de tórax puede mostrar signos de plétora pulmonar.
Preguntas TEST
Hemograma con leucocitosis y desviación a la izquierda. 4) Puede precisar profilaxis antimicrobiana contra la en-
Sistemático de orina: leucocitos y nitritos positivos. ¿Cuál docarditis.
sería la actitud más adecuada?: 5) En la mayoría de los casos se produce un cierre espon-
táneo del defecto.
1) Tratamiento con antitérmicos y ver evolución.
2) Realizar punción lumbar. 79. La persistencia del ductus arterioso se asocia a todo lo
3) Diagnóstico de infección de orina y administrar antibió- siguiente, EXCEPTO a:
ticos v.o.
4) Realizar punción suprapúbica e iniciar antibióticos. 1) Pulsos periféricos saltones.
5) Descartar reflujo gastroesofágico. 2) Mayor frecuencia en prematuros.
3) Soplo continuo en el área pulmonar.
75. Es FALSO respecto al reflujo vesicoureteral en el niño: 4) Puede ser efectivo el tratamiento con indometacina.
5) Las prostaglandinas son el mejor tratamiento médico
1) Puede sospecharse intraútero al ver dilatación pieloca- para conseguir su cierre.
licial en la ecografía obstétrica.
2) Suele dar lugar a infecciones urinarias de repetición. 80. Ante un recién nacido de dos días con cianosis, taquipnea
3) La indicación quirúrgica parte del número anual de sin soplo a la auscultación y que, en la radiografía de tórax,
recidivas de infección urinaria. muestra ligera cardiomegalia, con un pedículo cardíaco
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estrecho y aumento del flujo sanguíneo pulmonar, el diag- 1) Su causa más frecuente es la disgenesia tiroidea.
nóstico más probable es: 2) Situaciones de dismorfogénesis pueden asociarse a sor-
dera neurosensorial.
1) Tetralogía de Fallot. 3) Un tratamiento precoz supone un mejor pronóstico
2) Coartación de aorta. neurológico.
3) Anomalía de Ebstein. 4) Los signos clínicos del hipotiroidismo están ya presentes
4) Trasposición simple de las grandes arterias. inmediatamente al nacimiento.
5) Atresia tricuspídea. 5) En situaciones de mal control pueden acabar desenca-
denando una pubertad precoz.
81. Los niños con enfermedad de Ebstein presentan todo lo
siguiente, EXCEPTO: 86. Un niño de 7 días es ingresado para evaluación de cuadro
de vómitos y deshidratación. La exploración física es nor-
1) Desplazamiento inferior de la válvula tricúspide anormal. mal. La concentración de Na y K en plasma es 120 mEq/l y
2) En el electrocardiograma puede aparecer un patrón de 9 mEq/L respectivamente. El diagnóstico más probable ante
Wolff-Parkinson-White. este cuadro es:
3) Soplo sistólico y diastólico.
4) Aurícula derecha pequeña y ventrículo derecho muy 1) Estenosis pilórica.
hipertrofiado. 2) Síndrome adrenogenital congénito pierde sal.
5) Valva tricuspídea anterior agrandada y abombada. 3) Hipotiroidismo congénito.
4) Panhipopituitarismo.
82. Con respecto a la coartación de aorta, señale la FALSA: 5) Hiperaldosteronismo.
1) El tipo más frecuente es la coartación de localización 87. Paciente que inicia desarrollo de los caracteres sexuales
yuxtaductal. secundarios a una edad inferior a la considerada normal.
2) La mayor parte de los casos se muestran asintomáticos. Con respecto a esta entidad, es FALSO:
3) La tensión arterial en los miembros inferiores es mayor
que en los superiores. 1) Si fuera varón, la causa más probable de pubertad
4) En ocasiones, la tensión arterial en el brazo derecho es precoz central sería un hamartoma hipotalámico.
mayor que en el izquierdo. 2) La aparición de los caracteres sexuales secundarios, sin
5) En la radiografía de tórax, con el tiempo, se visualizan activación gonadal previa, permite diagnosticar una
escotaduras en los bordes inferiores de las costillas. pubertad precoz periférica.
3) En mujeres, la causa más frecuente de pubertad precoz
83. Ante un recién nacido cianótico con pulsos normales, soplo central son las lesiones del SNC.
sistólico en borde esternal izquierdo, radiografía que mues- 4) Si fuera un varón con tamaño testicular inferior a 4 cc,
tra un tamaño cardíaco normal con elevación de la punta habría que pensar, entre otras causas, en un hepatoblas-
cardíaca y disminución de la vascularización pulmonar, y toma.
un electrocardiograma con signos de hipertrofia del ventrí- 5) Si fuera una niña con lesiones cutáneas hiperpigmenta-
culo derecho, pensaría en: das y lesiones óseas, habría que pensar en un síndrome
de McCune-Albright.
1) TGA.
2) Fallot. 88. La estatura de un niño de 4 años está por debajo del P3. Su
3) DAP. velocidad de crecimiento es normal. La edad ósea es de 2
4) Síndrome de Eisenmenger. años. El padre presentó un retraso en la pubertad, aunque
5) Anomalía de Ebstein. actualmente su talla está dentro de los límites normales. Este
proceso se denomina:
Preguntas TEST
84. La comunicación interauricular es la cardiopatía congénita
más frecuente a partir de los 15 años. Sus distintos tipos se 1) Hipopituitarismo primario.
caracterizan por lo siguiente, EXCEPTO: 2) Hipopituitarismo secundario.
3) Retraso constitucional del crecimiento.
1) El agujero oval persistente no es una forma de CIA. 4) Talla baja genética.
2) La CIA tipo ostium secundum produce un segundo ruido 5) Síndrome de Laron.
ampliamente desdoblado y que se modifica con la
respiración. 89. Varón de 4 años, y con antecedentes personales de haber
3) Es frecuente que asocie retraso de la conducción ventri- nacido con retraso de crecimiento intrauterino, que actual-
cular derecha. mente, y en el contexto de un cuadro diarreico, presenta
4) La endocarditis infecciosa es extremadamente rara, por valores de glucemia plasmática de 30 mg/dl, con intensa
lo que no es necesario realizar profilaxis. reacción a cuerpos cetósicos en orina. La respuesta correc-
5) El canal A-V común suele evolucionar a ICC y requiere ta es:
un tratamiento quirúrgico precoz.
1) Por la reacción de cuerpos cetónicos, el diagnóstico más
85. Recién nacida de 3 semanas de vida, que presenta valores de probable es un hiperinsulinismo.
TSH de 75 mcgr/ml ( 0,3 5 ) en el screening neonatal de 2) El ayuno prolongado puede desencadenar esta situación.
hipotiroidismo. Con respecto a esta situación, es FALSO:
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3) Los valores de alanina en plasma están elevados. 95. La forma de epilepsia mas frecuente en la infancia es:
4) En la RM pancreática se demostrará la existencia de una
lesión focal. 1) Crisis de ausencia.
5) Este cuadro empeora con la edad. 2) Epilepsia mioclónica juvenil.
3) Epilepsia rolándica.
90. Respecto a las convulsiones neonatales, señale la afirma- 4) Sd. de West.
ción FALSA: 5) Sd. de Lennox- Gastaut.
1) Los RN con convulsiones suelen tener mal pronóstico. 96. Todo lo siguiente es cierto al hablar del astrocitoma del
2) El tratamiento consiste en medidas de sostén y fenobar- cerebelo, EXCEPTO:
bital o diacepam.
3) Las crisis tónico-clónicas generalizadas son raras durante 1) Su pico de incidencia está entre los 5 y 8 años de edad.
el primer mes de vida. 2) Suelen ser tumores sólidos con escasa cavitación.
4) La clínica es variable y el EEG puede ser la única forma 3) Hay clínica de hipertensión intracraneal.
para su diagnóstico. 4) Es el tumor de fosa posterior más frecuente en la niñez.
5) La causa más frecuente de crisis en el período neonatal 5) La supervivencia a los 5 años es del 90%.
es la encefalopatía hipóxico-isquémica.
97. ¿Cuál es el tipo de cáncer más frecuente en la niñez?:
91. Un varón de 7 años tiene mal rendimiento escolar. Su maestro
comunica que a veces parece preocupado, presenta episo- 1) Tumores del SNC.
dios de parpadeo y, ocasionalmente, tarda en responder o sus 2) Osteosarcoma.
respuestas son incorrectas. El examen físico es normal. El 3) Leucemias.
estudio que más ayuda al diagnóstico es: 4) Tumor de Wilms.
5) Neuroblastoma.
1) Determinación del nivel madurativo.
2) EEG. 98. Niña de 2 años presenta movimientos mioclónicos de
3) Calcemia. extremidades y sacudidas desordenadas de los ojos. En la
4) Glucemia. exploración se palpa masa abdominal en línea media y
5) Examen visual. flanco derecho. Se le realiza una TC abdominal, evidencián-
dose una masa de consistencia mixta y calcificaciones en su
92. Señale la respuesta FALSA, de entre las siguientes, con interior. Señale la afirmación FALSA:
respecto a los espasmos infantiles:
1) Es el tumor extracraneal más frecuente en la infancia.
1) Se trata de una epilepsia generalizada secundaria, que 2) La edad más frecuente al diagnóstico son los 2 años.
suele comenzar a los 4 - 8 meses de edad. 3) La presentación con un síndrome de mioclonus- opso-
2) Suele clasificarse en idiopáticos, criptogénicos y secun- clonus ensombrece el pronóstico.
darios. 4) Las catecolaminas en orina estarán elevadas.
3) En el EEG aparece un patrón de ondas lentas hipervol- 5) Se asocia con deleción del cromosoma 1 y anomalías
tadas, bilaterales y asincrónicas. del 17.
4) El tratamiento de elección es ACTH o prednisona.
5) Los casos idiopáticos tienen peor pronóstico que los 99. Señale la opción FALSA respecto al tumor de Wilms:
secundarios.
1) Se asocia a deleción del cromosoma 11, ya sea en las
93. Llega a Urgencias un niño de 18 meses con fiebre de 39º, que células tumorales o en todas las células del organismo.
ha presentado en su domicilio un episodio tónico-clónico 2) Se asocia a aniridia y anomalías genitourinarias.
3) La HTA es un hallazgo frecuente.
Preguntas TEST
generalizado de 3 minutos de duración, con posterior

somnolencia. Lo correcto a su llegada a Urgencias sería: 4) El diagnóstico definitivo nos lo da la biopsia.
5) Suele tratarse de una masa abdominal palpable asinto-
1) Administración de bolo de glucosa. mática, con o sin metástasis pulmonares.
2) Administración de antitérmicos y diacepam.
3) Administración de fenitoína. 100. Respecto al retinoblastoma, señale la respuesta FALSA:
4) Realizar punción lumbar.
5) Administración de piridoxina. 1) Las metástasis o recidivas pueden asociarse a elevaciones
de AFP y CEA.
94. Señale la opción FALSA respecto al síndrome de Lennox- 2) Las formas bilaterales suelen diagnosticarse a una edad
Gastaut: más precoz que las unilaterales.
3) Si el tumor es bilateral debe procederse siempre a la
1) Suele asociar varios tipos de crisis, entre ellos, tónicas, enucleación.
atónicas y ausencias atípicas. 4) La supervivencia global es de aproximadamente un
2) Son frecuentes los episodios de status epiléptico. 90%, sobre todo en las formas intraoculares.
3) Las crisis responden bien al tratamiento farmacológico. 5) Rara vez existen metástasis en el momento del diagnós-
4) En la mayoría de los casos es un proceso secundario. tico.
5) Suele asociar retraso psicomotor.
M exico A rgentina
C hile U ruguay
PD Pág. 11
PEDIATRÍA
Pregunta 1.- R: 3 cir ictericia precoz prolongada, sin otra repercusión clínica. Recordar
El test de Apgar es un test consensuado para documentar el estado para el MIR el cuadro clínico típico de la hemorragia suprarrenal:
del RN en momentos puntuales. Lo más frecuente es que en un RN niño grande, parto de nalgas, que en las primeras horas de vida pre-
sano se mida al minuto de vida y a los 5 minutos, pero si a los 5 senta clínica de hipotensión, sangrado y shock.
minutos la puntuación es inferior a 7 se continúa midiendo a los 10- Respuesta 5: las fracturas craneales lineales generalmente no preci-
15 y 20 minutos. Se debe realizar a cualquier RN. san tratamiento quirúrgico, salvo que se traten de fracturas deprimidas
Es importante conocer los parámetros que se puntúan y su valora- que produzcan lesiones en el parénquima.
ción.
Este test no sirve para valorar el riesgo de mortalidad perinatal ni la
probabilidad de daño neurológico.
Pregunta 1. Test de Apgar.
3DUiPHWURV
(VIXHU]R
UHVSLUDWRULR
$XVHQWH 'pELO /ODQWR
)& $XVHQWH OSP !OSP

7RQRPXVFXODU +LSRWRQtD /LJHUDIOH[LyQ 0RYLPLHQWRVDFWLYRV
,UULWDELOLGDGUHIOHMD 1R 0XHFDV 7RV

&RORU 3DOLGH] $FURFLDQRVLV 5RVDGR
Pregunta 2.- R: 1
Para valorar la dificultad respiratoria en los RN se emplea el score
de Silverman.
Pregunta 2. Test de Silverman
9$/25$&,Ð1
'LVRFLDFLyQ 7yUD[ILMRVHPXHYH 5HVSLUDFLyQHQ
WyUD[ 1RUPDO HODEGRPHQ EDODQFHR
DEGRPHQ
7LUDMH $XVHQWH ,QWHUFRVWDO ,QWHUFRVWDOVXSUDH

LQIUDHVWHUQDO
5HWUDFFLyQ $XVHQWH 'LVFUHWD ,QWHQVD
[LIRLGHD
$OHWHRQDVDO $XVHQWH 'LVFUHWR ,QWHQVR
Comentarios TEST
4XHMLGR
UHVSLUDWRULR $XVHQWH 6HR\HFRQIRQHQGR 6HR\HDGLVWDQFLD
6LQIRQHQGR
Pregunta 3.- R: 4
La causa más frecuente de síndrome febril en el lactante es infec-
ciosa y fundamentalmente vírica.
Pregunta 4.- R: 3
La respuesta 1 es cierta: es importante para el MIR tener claro las
diferencias entre caput (edema de partes blandas, no limitado por
suturas) y cefalohematoma (hematoma entre hueso y periostio, limita-
da por suturas).
La respuesta 2 es cierta: el traumatismo obstétrico más frecuente es
la fractura de clavícula. A la exploración lo más llamativo es la crepi-
tación y el reflejo de Moro asimétrico.
La respuesta 3 es falsa: el llamado nódulo de Stromayer es un
hematoma palpable a nivel del ECM. La mayoría de las veces se Pregunta 4. Cefalohematoma y caput succedaneum.
reabsorbe espontáneamente, pero en ocasiones se puede fibrosar
acortando el músculo. El tratamiento se basa en la fisioterapia y muy Pregunta 5.- R: 3
rara vez requiere cirugía. Estamos ante un cuadro de respiración periódica del RN. Lo más
La respuesta 4 es cierta: la víscera que con mayor frecuencia se característico son pequeños episodios de apnea que NO se acompa-
lesiona es el hígado, pero la mayoría de las veces son pequeños hema- ñan de cianosis ni de bradicardia. Esto último es el dato más impor-
tomas subcapsulares limitados que secundariamente pueden produ- tante para diferenciarlo de las pausas de apnea idiopáticas.
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PEDIATRÍA
Generalmente no precisa tratamiento, a diferencia de las apneas Administración de antibióticos: ampicilina más gentamicina, por-
idiopáticas, que suelen requerir la administración de cafeína o teofili- que la clínica y la Rx pueden ser semejantes en el caso de una
na y el uso de CPAP. sepsis con neumonía.
Ambas se solucionan conforme el niño va creciendo y alcanza las
36 semanas de edad postconcepcional. La respuesta incorrecta es la 4. Las prostaglandinas en los neonatos
están indicadas en caso de cardiopatías ductus dependientes, en las
que es IMPRESCINDIBLE mantener el ductus abierto.
Pregunta 5. Diagnóstico diferencial de apneas en el neonato.
Pregunta 9.- R: 2
$SQHDLGLRSiWLFD 5HVSLUDFLyQSHULyGLFD El caso clínico es el de un niño que ha sufrido un SAM. Lo típico es
que se produzcan en RN postérmino, con un estrés en el momento
(GDG 5137 5137\517 del parto, que estimula el peristaltismo intestinal y se produce la elimi-
$SQHDVVHJ $SQHDVVHJVHJXLGDV nación de meconio intraútero.
¬¬GHUHVSLUDFLRQHVUiSLGDV Al nacimiento, el meconio se encuentra en las vías aéreas altas; si
¬¬GXUDQWHVHJ no se elimina a tiempo, este pasará al pulmón con las primeras respi-
&OtQLFD &LDQRVLVEUDGLFDUGLD 12FLDQRVLVQLEUDGLFDUGLD raciones, produciendo un cuadro de alveolitis con riesgo de sobrein-
$XPHQWDGXUDQWHHO $XPHQWDQGXUDQWHODV fección bacteriana, especialmente por E. coli, atelectasias y atrapa-
VXHxR5(0 ¬¬IDVHVGHOVXHxR miento aéreo con riesgo de neumotórax y neumomediastino.
En los casos más graves se asocia con una alta mortalidad debido a
'HVDSDUHFHDODV¬¬ 'HVDSDUHFHDODVVHP la hipertensión pulmonar que desarrollan.
3URQyVWLFR VHPSRVWFRQFHSFLRQDO
1RULHVJRGHPXHUWH
¬¬SRVWFRQFHSFLRQDO
1RULHVJRGHPXHUWH
El tratamiento consiste en ventilación mecánica, antibióticos y
medidas para disminuir la hipertensión pulmonar: alcalinizar, tolazo-
¬¬V~ELWD ¬¬V~ELWD lina y oxido nítrico inhalado. Algunos niños se pueden beneficiar de
la ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea).
Pregunta 6.- R: 2
El cuadro clínico se refiere a una taquipnea transitoria del RN, Sd Pregunta 10.- R: 4
de Avery, pulmón húmedo o SDR tipo II. Estamos ante un niño con antecedentes de haber estado sometido
La presentación típica es un RN nacido por cesárea o por parto a altas presiones respiratorias para ventilarles durante la reanimación,
vaginal rápido, lo que supone que el tórax no ha estado sometido a la produciéndole una hiperinsuflación pulmonar. Esto es un factor de
presión positiva que exprime de líquido los alveolos del pulmón. La riesgo claro para el desarrollo de neumotórax. Otras causas que pue-
clínica se inicia en las primeras horas de vida, que cede y mejora con den favorecerlo es patología pulmonar que disminuya la compliance:
medidas poco agresivas (oxígeno en incubadora). Suelen alcanzar la EMH, SAM, hipoplasia pulmonar,...
resolución clínica en un plazo máximo de 3 días. La clínica es típica: disminución del murmullo vesicular con
Lo que establece el diagnóstico, aparte de la evolución clínica, es hiperresonancia. El diagnóstico lo da la Rx de tórax donde se aprecia
la Rx de tórax, donde se aprecia aumento de marcas vasculares, líqui- el pulmón colapsado.
do en las cisuras, SIN broncograma aéreo. Esto último es imprescindi- El tratamiento, en caso de que el niño estuviera asintomático, sería
ble para distinguirlo de la Rx de la EMH (R1). administración de oxígeno al 100%. Si produjera clínica o estuviera a
R3: El SAM es típico de RN postérmino, con antecedentes de estrés tensión, habría que evacuarlo mediante punción.
en el momento del parto. Entre las opciones del caso clínico, ninguna plantea realmente
R4: La PCF suele cursar con clínica marcada de cianosis que no problemas:
responde a la administración de oxígeno. No hay una Rx de tórax R1: la sepsis en un RN tiene una clínica y analítica típicas, y gene-
característica. ralmente la afectación pulmonar es bilateral.
R5: el Sd de Wilson-Mikity es a efectos clínicos semejante al térmi- R2: en el Sd del corazón izquierdo hipoplásico, lo típico es un RN
no de DBP. con distrés severo, auscultación pulmonar normal y cianosis inten-
sa.
Pregunta 7.- R: 2 R3: el neumomediastino suele dar tonos cardíacos apagados y
Estamos ante un cuadro típico de enfermedad de membranas hia- auscultación pulmonar normal.
Comentarios TEST
linas: RNPT con dificultad respiratoria intensa que aparece en las pri- R5: en las fístulas T-E, la clínica es dificultad respiratoria intensa al
meras horas de vida, que no mejora tras la administración de oxígeno. iniciar la alimentación por episodios de aspiración masiva.
En la gasometría es llamativa la importante hipoxia. Para el diagnóstico
es necesario realizar una Rx de tórax, y en ocasiones, la medición del Pregunta 11.- R: 5
cociente lecitina/ esfingomielina en secreciones bronquiales, que debe Estamos ante un RN con displasia broncopulmonar. La definición
ser inferior a 2. ya aparece en el caso clínico: necesidad de oxígeno para mantener
No existe una imagen radiológica patognomónica. Lo más típico es adecuadas saturaciones. Dentro de los factores de riesgo para este
encontrar un infiltrado retículo granular con broncograma aéreo. Pero cuadro figuran: la toxicidad del oxígeno en altas concentraciones,
esto mismo nos lo podemos encontrar en una neumonía, por lo que inmadurez pulmonar y barotrauma.
a la hora de instaurar tratamiento debemos cubrir esta posibilidad. El diagnóstico se establece por la historia clínica y la Rx de tórax,
La R3 corresponde al pulmón húmedo. donde es típico encontrar el llamado patrón de esponja (aparecen
La R4: El patrón de esponja en la Rx es típico de la DBP. áreas más claras que alternan con otras de mayor densidad).
La R5: corresponde a un neumotórax bilateral. El tratamiento se basa en el uso de diuréticos y broncodilatadores;
el uso de corticoides actualmente está muy debatido.
Pregunta 8.- R: 4 R5: la mayoría de los niños suelen tener un curso favorable, alcan-
El tratamiento de la EMH consiste en: zando la normalidad de la función pulmonar hacia los 2 años de
Monitorización estrecha, control de líquidos. vida. Hay un pequeño porcentaje que evolucionan hacia un cuadro
Intentar mantener una aceptable oxigenación (pO2 50-70 mmHg). de hipertensión pulmonar persistente. Las dos causas más frecuentes
Si no se consigue con oxígeno indirecto, será necesario intubar al de muerte en estos niños son la ICC derecha y la bronquiolitis necro-
paciente e iniciar ventilación mecánica. tizante.
Administración de surfactante intratraqueal en las primeras 24 ho-
ras de vida, pudiendo recibir hasta 4 dosis según evolución. Esta Pregunta 12.- R: 4
medida se ha visto que mejora la clínica de la EMH, pero que no El diagnostico más compatible es la hernia diafragmática. Los dos
disminuye los casos de DBP. datos claves para el diagnóstico son:
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PEDIATRÍA
Dificultad respiratoria inmediata.
Abdomen excavado. Pregunta 16. Causas de ictericia neonatal.
El diagnóstico definitivo lo obtendremos mediante la Rx de tórax 1as 24 horas Hemólisis.

donde se aprecia en el hemitórax izquierdo imágenes de asas intesti- Infecciones: sepsis, TORCH.
nales con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. 2º-3er día Fisiológica.
Lo más decisivo en el tratamiento de este niño va a ser la estabiliza- Infecciones: sepsis, TORCH.
ción de la función respiratoria, ya que en las mayoría de las ocasiones Anemias hemolíticas.
se asocia con una severa hipoplasia pulmonar. Una vez que el pacien- 4º-7º día Sepsis.
te esté estabilizado respiratoriamente, se realizará la intervención qui- TORCH.
rúrgica consistente en descender las asas intestinales y poner un par- Obstrucción intestinal.
che en el hemidiafragma. Lactancia materna.
>1 mes Galactosemia, hipotiroidismo, lactancia materna,
Pregunta 13.- R: 3 metabolopatías, ictericia obstructiva, Gilbert,
Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de retinopatía en Crigler-Najjar...
los grandes prematuros (peso < 1500 g) figuran: el oxígeno en altas
concentraciones, variaciones en la TA. La vitamina E parece tener un Características de la ictericia fisiológica vs no fisiológica:
factor protector (R4) por su papel antioxidante. - Inicio en las primeras 24 horas: SIEMPRE patológico.
En las UCIs neonatales se ha establecido de forma rutinaria estu- - Predominio de bilirrubina directa: SIEMPRE patológico.
dios oftalmológicos en todos los niños menores de 1500 grs. Si se
aprecian zonas de proliferación de vasos con riesgo de desprendi- Otros datos de la no fisiológica:
miento de retina, se realizará laserterapia o crioterapia. - Incremento mayor de 5 mg/24 horas.
El pronóstico para la mayoría de los casos es bueno (R3 falsa). Las - Bilirrubina en sangre de cordón mayor de 3 mg/dl.
secuelas suelen ser pequeños defectos de la refracción: miopía o - RNT > 12 y RNPT > 14.
astigmatismo, o en ocasiones nistagmus. La displasia retrolental es una - Duración mayor de 14 días.
complicación rara y poco frecuente, pero muy grave, puesto que
puede dejar al niño ciego. Pregunta 17.- R: 3
La ictericia por lactancia materna (LM) es la causa más frecuente de
Pregunta 14.- R: 4 ictericia tardía. Su frecuencia es de aproximadamente 1/200 (R1).
Estamos ante un RN con un cuadro de enterocolitis necrotizante Se debe a que en la leche materna existen unas sustancias
(NEC). La presentación típica es en un RNPT que a la semana inicia (pregnanodiol, ácidos grasos de cadena larga) que inhiben la glucoronil
cuadro de vómitos, distensión abdominal y deposiciones con sangre. transferasa, dando como resultado un aumento de la bilirrubina a
El primer diagnóstico que nos debemos plantear es una NEC. expensas de fracción indirecta (R4).
Dentro de los factores de riesgo figuran, aparte de la prematuridad, En ocasiones, cuando existen dudas diagnósticas, se puede interrum-
la administración precoz y en altas concentraciones de leche y facto- pir la LM transitoriamente durante unos días, observándose un claro
res infecciosos. descenso en la bilirrubina, pero ésta no es indicación de suspender defi-
La prueba diagnóstica indicada sería una Rx de abdomen donde nitivamente la LM, puesto que no se han descrito casos de kernicterus
se apreciaría el dato más característico, la neumatosis intestinal. (R3).
El tratamiento se debe instaurar ante la mínima sospecha, puesto
que de eso va a depender el pronóstico. Pregunta 18.- R: 5
Si el niño no tiene signos de perforación intestinal, se dejará a dieta Para el MIR es importante saberse bien las diferencias entre la
absoluta durante semanas, con antibioterapia. Si en algún momento incompatibilidad Rh y ABO:
de la evolución se produjera una perforación intestinal o sepsis refrac-
taria a tratamiento antibiótico, sería necesario realizar tratamiento
quirúrgico. Pregunta 18. Diferencias entre incompatibilidad Rh y AB0.
Las complicaciones a largo plazo son la estenosis intestinales y el
Comentarios TEST
síndrome de intestino corto. 5K $%

Pregunta 15.- R: 3 0DGUH5K +LMR5K

El cuadro clínico se refiere a un íleo meconial. La forma de presen- 1HFHVDULDLQPXQL]DFLyQSUHYLD 0DGUH+LMR$

tación más habitual en los neonatos es como un cuadro de obstruc- /DLQFRPSDWLELOLGDGGHJUXSR 3XHGHSURGXFLUVHHQHOSULPHU
ción intestinal. El dato que apoyaría este diagnostico sería palpar unos SURWHJHIUHQWHDOD HPEDUD]R
cordones duros que siguen el marco cólico, puesto que el lugar don- LQFRPSDWLELOLGDG5K 1RVHDJUDYDFRQORVVLJXLHQWHV
de con mayor frecuencia se impacta el meconio es la zona de íleon 6HDJUDYDHQORVVLJXLHQWHV
distal y colón proximal. HPEDUD]RV
Una vez establecido el diagnóstico es siempre obligatorio des-
cartar una fibrosis quística (un 15% debutan como íleo meconial) ,FWHULFLD ,FWHULFLD
con la realización de un tripsinógeno sérico, que estará aumenta- $QHPLD $QHPLD
do. +LGURSVIHWDOHQFDVRVJUDYHV 1RKLGURSV
El tratamiento, si el niño no tiene signos de perforación intestinal, 3UHQDWDO&,DODPDGUHGXUDQWH 3UHQDWDOQRWLHQHQXWLOLGDG
se realiza mediante la administración de enemas hiperosmolares. Si 7\7 3RVWDQDWDO&' GpELO&, FRQ

con esta medida no se soluciona el problema, sería necesario recurrir 3RVWQDWDO&'
HVIHURFLWRVLV
a la cirugía, realizando una resección de la zona de impactación y
anastomosis termino-terminal. 7UDWDPLHQWRIRWRWHUDSLD ,GHP
H[DQJXLQRWUDQVIXVLyQ
Pregunta 16.- R: 3 3UHYHQFLyQ*DPPDHQ7\HQODV
Respecto a las ictericias neonatales, es importante tener claro dos SULPHUDVKRUDVWUDVHOSDUWRVLOD 1RWLHQH
aspectos. PDGUHWLHQHXQWHVWGH&,QHJDWLYR
Las causas más frecuentes según el momento de aparición apare-
cen reflejadas en la siguiente tabla:
M exico A rgentina
C hile U ruguay
PD Pág. 3
PEDIATRÍA
Pregunta 19.- R: 4 na beta de la hemoglobina se empieza a sintetizar a partir de los 6
El caso clínico hace referencia a una enfermedad hemorrágica del meses.
RN. La causa es un déficit de vitamina K, debido a que durante el
embarazo el paso transplacentario de vitamina es escaso, la LM es Pregunta 21.- R: 3
pobre en vitamina K (R4) y en el intestino no hay bacterias que sinte- Por la clínica de temblores, letargia y rechazo de las tomas, podría
ticen vitamina. Todas estas circunstancias obligan a administrar vitami- corresponder a cualquiera de las opciones. Pero los datos de acrocia-
na K (1 mg im ) a todos los RN en las primeras 24 horas de vida. En nosis e ictericia a los 2 días hablan a favor de la policitemia (el hijo de
algunas ocasiones va a ser necesario más de una dosis. madre diabética tiene riesgo de tener policitemia).
La clínica consiste en sangrado a distintos niveles: umbilical, diges- Se define policitemia como Hto venoso mayor o igual a 65%. El
tivo, nasal,... Hto capilar es por definición un 5-20% mayor que el venoso.
El tratamiento consiste en la administración de nuevas dosis de Las consecuencias clínicas derivan de la hiperviscosidad de la san-
vitamina K o plasma fresco congelado. gre: distrés respiratorio, riesgo de NEC, trombosis de la vena renal,
Es importante recordar que los hijos de madres que durante el disminución de flujo a nivel del SNC,... y también pueden presentar
embarazo han tomado fenitoína o fenobarbital tienen más riesgo de hipoglucemia (el sustrato metabólico de los glóbulos rojos es la gluco-
padecer este trastorno. sa; al haber muchos GR, consumen mucha glucosa).
El tratamiento consiste en la exanguinotrasfusión parcial, que se
Pregunta 20.- R: 1 realiza extrayendo un volumen de sangre y reponiéndolo con SSF,
La llamada anemia fisiológica se debe a un déficit transitorio de para que disminuya la viscosidad.
EPO, que unido a la hemólisis de glóbulos rojos durante los primeros
meses de vida, dejan al niño anémico. Pregunta 22.- R: 4
Las cifras más bajas se producen a los 2 meses en los RNPT y a los Recordamos brevemente las diferencias entre los hijos de madre
3 en los RNT (R1). adictas a heroína y las adictas a metadona (ver tabla).
El tratamiento consiste en suplementos de hierro a partir de los 2 Estos niños están sometidos a un estrés crónico intraútero, por lo
meses en los RNPT, ya que antes los depósitos están llenos por la que es menos frecuente la hiperbilirrubinemia y el desarrollo de
hemólisis de los glóbulos rojos, y en casos seleccionados sería necesa- EMH.
rio la trasfusión de concentrados de hematíes. Durante la reanimación neonatal estos niños no deben recibir
En los neonatos no se manifiesta la betatalasemia, porque la cade- naloxona por el riesgo de desarrollar un Sd. de abstinencia brusco.
Pregunta 24. Características de la sepsis neonatal.
Características. Comienzo precoz. Comienzo tardío. Nosocomial.
Comienzo. Nacimiento; menos de 7 días 8-28 días, en ocasiones hasta De la primera semana al alta
normalmente menos de 3 días. 60 días. Hospitalaria.
Riesgos obstétricos. Colonización, amnionitis, Poco frecuentes. Premadurez; ingreso en UCI

premadurez. neonatales, resección intestinal.
Presentación. Dificultad respiratoria, neumonía Fiebre, signos

1 nerviosos centrales Apnea, bradicardia, letargia,
Shock. o focales. inestabilidad térmica.
Meningitis. 20%. 75%. 10-20%.
Otros sistemas. Raro. Pielonefritis, osteomielitis, artritis Neumonía, pielonefritis, endoftalmitis,

séptica, celulitis. trombos sépticos, flebitis, infecciones
Comentarios TEST
cutáneas, sepsis de líneas centrales,
enterocolitis necrotizante.
Microorganismos
patógenos. Estreptococo del grupo B tipos Estreptococo del grupo B tipo III, Staphylococcus epidermidis, S. aureus,patógenos.
Ia, Ib, Ia/c, II, III, E. coli, E. coli Ag K L. monocytogenes, Candida albicans, Pseudomonas
Klebsiella, Listeria monocytogenes, herpes simple. aeruginosa, E. coli, herpes simple,
enterococos, Haemophilus Klebsiella, Serratia.
influenzae no tipables,
S. pneumoniae.
Tratamiento. Ampicilina y gentamicina o Ampicilina y gentamicina o Depende de los agentes nosocomiales

cefotaxima. cefotaxima. Presentes en la sala de neonatología;
cefotaxima, vancomicina y gentamicina.
Medidas de apoyo. Ventilación mecánica, fármacos Ventilación mecánica, fármacos Ventilación mecánica, fármacos
vasoactivos, reposición vasoactivos, reposición vasoactivos, reposición
hidroelectrolítica, ECMO. hidroelectrolítica. hidroelectrolítica.
Mortalidad. 15-70%. 10-20%. 5-10%.
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PEDIATRÍA
Alteraciones metabólicas:
Pregunta 22. Diferencias entre hijos de madres adictas a heroína y a - Hipoglucemia: más frecuente en las primeras horas. Es necesa-
metadona. rio un control (venoso o capilar) pues la mayoría de las veces es
asintomático. El tratamiento consiste en el aporte de glucosa iv
+HURtQD 0HWDGRQD mediante perfusión continua, evitando los bolos por el riesgo
de hiperglucemia de rebote.
0iVULHVJRGHDERUWRV\&,5 ,GHP - Hipocalcemia.
1RGHDQRPDOtDVFRQJpQLWDV
Pregunta 24.- R: 3
3HRUFRQWUROGHHPEDUD]R (PEDUD]RPHMRUFRQWURODGR Mediante el esquema de la parte inferior de la página recordamos
5LHVJRGHSROLGURJDGLFFLyQ las diferencias entre sepsis precoz y tardía
6tQGURPHGHDEVWLQHQFLD
WHPEORUHVLUUULWDELOLGDGGLDUUHD $SDUHFHPiVWDUGH\GXUDPiVWLHPSR Pregunta 25.- R: 5
YyPLWRVODELOLGDGYDVRPRWRUD 0iVULHVJRGHFRQYXOVLRQHV La madre que puede contagiar una hepatitis B al RN es aquella
que tiene el Ag s +, (hepatitis crónica activa, hepatitis aguda, porta-
)HQREDUELWDO ,GHP dora). Si además el Age es positivo, el riesgo asciende hasta un 90%.
El momento de mayor riesgo es el momento del parto.
Pregunta 23.- R: 1 La mayoría de las veces, la enfermedad en el neonato es asintomá-
El embarazo del hijo de madre diabética es considerado un emba- tica, pero tiene una alta probabilidad de evolucionar hacia una forma
razo de alto riesgo, debido al gran número de problemas que puede crónica y sufrir degeneración maligna. Para evitar este curso es funda-
presentar el RN. Entre ellos figuran: mental realizar profilaxis con vacuna frente a hepatitis B (0,1,6) y
Macrosomía con visceromegalia (pero no megalencefalia), excep- gammaglobulina específica en el mismo momento. Si la profilaxis se
to las madres con diabetes avanzadas, y vasculopatía, que suelen realiza correctamente, podrá recibir lactancia materna.
tener niños CIR.
Cardiomiopatías: lo más frecuente es la hipertrofia asimétrica del Pregunta 26.- R: 2
tabique interventricular, que clínicamente se manifiesta como una El caso clínico nos presenta a un RN con clínica de CMV congéni-
estenosis subaórtica. ta. Los datos claves que nos permiten llegar al diagnóstico son: corio-
Síndrome asfíctico: son niños más grandes y con más complicacio- rretinitis y calcificaciones periventriculares (en el caso de la TXP, estas
nes durante el parto. son difusas). La infección congénita por CMV es la infección congéni-
Riesgo de EMH: la insulina en altas concentraciones inhibe la sín- ta más frecuente. Lo más frecuente es que estén asintomáticos, pero si
tesis de surfactante. tienen clínica pueden presentar ictericia, hepatoesplenomegalia, cal-
Policitemia, ictericia y trombosis de la vena renal. cificaciones, hepatitis,... La neumonitis es la forma más característica
Malformaciones: las más frecuentes malformaciones cardíacas. de infección postnatal. No existe tratamiento eficaz; en casos de alta
Otras: agenesia lumbosacra y sd. del colón izquierdo hipoplási- replicación al nacimiento se puede emplear Ganciclovir. La secuela
co. más frecuente es la hipoacusia neurosensorial.
Pregunta 27. Diferencias entre toxoplasma y citomegalovirus.
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMA
• Se reactiva → asintomática 1-2%
Infección materna • Se infecta
• Se infecta → sintomática 1-2 ‰
• Placentaria 1e r trimestre más frecuente, más grave • Placentario
Transmisión • Canal del parto - 1e r trimestre, más grave
Comentarios TEST
• Lactancia - 3e r trimestre: más frecuente

• 5-18% secuelas tardías, hipoacusia neurosensorial
Asintomático más frecuente Sin tratamiento → coriorretinitis
bilateral y severa
SABIN
• Coriorretinitis • Coriorretinitis
Síntoma • Microcefalia • Hidrocefalia
• Calcificaciones periventriculares • Calcificaciones intracraneales difusas
• Convulsiones
1ª determinación:
• Negativo: vigilar
Screening prenatal • Prenatal Ac antiCMV (no se hace prevención) • Positivo: hacer una 2ª determinación:
- Disminuido o igual: infección pasada
- Aumentado: tratar
• Aislamiento y cultivo en orina "inclusiones en ojo de
• Aislamiento en placenta (sangre?)
buho"
Diagnóstico • ↑ IgM
• ↑ IgM
• ↑ IgG o estable a las 6 semanas
• ↑ IgG o estable a las 6 semanas
Siempre:
• Sintomático: pirimetadina + sulfadicina 6 meses
No
Tratamiento pirimetadina + sulfamicina/espiromicina 6
• Ganciclovir a veces
meses
• Asintomático. espiromicina y valorar serología
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PEDIATRÍA
Pregunta 27.- R: 2 El neonato contrae la infección cuando pasa por el canal del
Ver tabla en la página anteror. parto, por lo tanto lesiones genitales activas en el momento del parto
contraindican un parto vaginal y es indicación de cesárea.
Pregunta 28.- R: 1 El tratamiento en este niño sería la administración de aciclovir iv.
Estamos ante un niño RN CIR (edad gestacional de 38 semanas y (Ver tabla).
peso < 2500gr) con clínica de erupción petequial y hepatoesple-
nomegalia. Esto lo puede presentar cualquier infección connatal. Pregunta 31.- R: 2
En relación al ombligo del RN, es importante recordar que consta
de 2 arterias (en ocasiones una sola arteria se asocia con anomalías
renales y trisomía del 18) y 1 vena.
Pueden existir alteraciones como el onfalocele (dd con gastrosqui-
sis) y hernia umbilical (ver tabla).
Sobre secreciones por el ombligo han preguntando en el MIR:
Persistencia del uraco: sale por el ombligo un líquido amarillento
similar a la orina con un pH ácido.
Persistencia del conducto onfalomesentérico (fístula intestinal): sale
un líquido amarillento con un pH alcalino.
El ombligo amniótico se refiere a un ombligo con mucha gelatina.
Pregunta 31. Patología umbilical.
HERNIA ONFALO-
GASTROSQUISIS
UMBILICAL CELE
DEFECTO DE Paramedio
Umbilical. Umbilical.
CIERRE (lat. dcho. + frec.).
Pregunta 28. Manifestaciones clínicas de la rubéola congénita. CUBIERTAS Peritoneo y piel. Peritoneo. Sin peritoneo.
A continuación nos describen la clínica típica del DAP: soplo - Anomalías

continuo en 2º espacio intercostal izquierdo con pulsos femorales - Estrangulación cromosómicas.
saltones. Las lesiones óseas son las típicas de la rubéola, las que nos COMPLICACIONES
(rara). - Extrofia vesical.
Atresia intestinal.
encontraríamos en la sífilis serían las mismas, pero con reacción - Reducción - Sd. Beckwith
perióstica. espontánea. (macrosomía e
Aparte de esto, para el MIR debemos recordar: hipoglucemia).
Al contrario que en todas las infecciones connatales, la rubéola Quirúrgico, si:
tiene más riesgo de trasmisión en el 1º trimestre. - Estrangulación.
Correción
Correción
La tríada de Gregg se caracteriza por: - Crecimiento
quirúrgica
quirúrgica precoz
- Sordera de percepción. TRATAMIENTO precoz
progresivo. (buen
- Cardiopatía: la más frecuente el DAP. (peor
- Persiste a los pronóstico).
pronóstico).
3-5 años.
- Afectación ocular: lo más frecuente son las cataratas.
Un RN infectado por rubéola congénita puede eliminar el virus
en las secreciones hasta año y medio después del nacimiento, Pregunta 32.- R: 4
por lo que es obligatorio aislarlo de mujeres embarazadas. Recordar los siguientes datos de forma muy simplificada:
1,5 m: sonrisa social.
Pregunta 29.- R: 1 3 m: inicio sostén cefálico.
Comentarios TEST
La clínica de la sífilis congénita se subdivide en 2 grupos: 6 m: inicia sedestación.
Precoz: los dos primeros años. 9 m: movimiento de pinza.
Tardía: más allá de los dos años. 10-12 m. Inicia bipedestación.
12 m: emite bisílabos referenciales.
La sífilis precoz viene a ser parecida a una sífilis 2ª del adulto. 15-22 m: realiza torres de cubos de 2 hasta seis.
Recordar que la trasmisión de la sífilis en el RN es por vía transplacen- 16-19 m: corre y realiza combinaciones de 2 palabras.
taria, por lo tanto no deberemos encontrar chancro de inoculación.
La clínica más frecuente de la sífilis precoz es la hepatoesplenome- Pregunta 33.- R: 4
galia. Otras manifestaciones son: lesiones cutáneo-mucosas (pénfigo, Estamos ante un cuadro de sarampión. El caso clínico va relatando
rash, rinorrea intensa), lesiones óseas (imágenes radiolucentes en detalladamente las fases de esta enfermedad: Fase prodrómica: cata-
metáfisis de huesos largos con reacción perióstica). La sífilis tardía es rro con tos y fiebre, manchas de Koplik (lesiones blanquecinas sobre
semejante a la sífilis terciaria del adulto: lesiones cutáneas (rágades base eritematosa en mucosa subyugal), es un dato patognomónico de
sifilíticas), lesiones óseas (nariz en silla de montar, tibias en sable), lesio- esta enfermedad. Fase exantemática: inicio del exantema por la cara
nes del SNC (tabes dorsal y paresia). Recordar los elementos de la y descenso. El exantema es maculopapular, no pruriginoso. La tempe-
tríada de Hutchinson: sordera, queratitis y anomalías dentarias. ratura sube hasta 39º-40º. Fase de resolución :el exantema desapa-
El tratamiento consiste en la administración de penicilina.
rece en el mismo orden que apareció.
Pregunta 30.- R: 4 Entre las complicaciones figuran:
Todo el caso clínico hace referencia a la infección por el virus Cuadros ORL: complicación más frecuente.
herpes simple, siendo el más frecuente el tipo II. Neumonías: en los niños es más frecuente la sobreinfección bacte-
La clínica suele comenzar a la semana con grave afectación del riana, más que la neumonía de células gigantes de Hecht.
estado general, fontanela abombada y vesículas en la zona de pre- Afectación del SNC: encefalitis aguda y PEES (panencefalitis escle-
sentación (en la práctica clínica sólo aparecen en un 70% de los rosante subaguda): forma de encefalitis por virus lentos, con un
casos). Se asocia con una elevada mortalidad. pronóstico pésimo, el diagnostico se hace detectando en LCR au-
mento de Acs frente al sarampión.
M exico A rgentina
PEDIATRÍA
Pregunta 30. Infecciones connatales.
VARICELA SÍFILIS RUBEOLA HERPES SIMPLE
Infección • Se reactiva (VHS II)

Se infecta Se infecta Se infecta → sintomática 70%
materna • Se infecta: poco frecuente
er
Placentaria: 3 trimestre:
Placentaria: • Placentaria
er más frecuente si madre con Placentaria, 1er trimestre más frecuente,
Transmisión • 1 y 2º trimestre, más frecuente. • Canal del parto
sífilis primaria o secundaria más grave
• Próx imo a parto: más grave. • Postparto
no tratadas
er
• Transmisión 1 y 2º trimestre:
• Precoz (<2 años): • Transitoria: CIR, hepatoesplenomegalia, • Generalizada (1ª semana)
atrofia miembros, cicatrices y
- Hepatomegalia. meningitis... sepsis, encefalitis...
malformaciones.
- Pénfigo sifilítico, coriza, • Permanente (Gregg): • Localizada
• 5 a 21 días preparto: varicela
neumonía alta de Hetcht. - Cataratas (2ª y 3ª semanas):
Síntomas leve en 4 primeros días
• Tardía (>2 años): - Sordera de percepción - Queratoconjuntivitis
postparto.
- Sordera de percepción. - Cardiopatía - Vesículas cutáneas
• 5 días preparto a 2 días
- Queratitis intersticial. - Retraso mental, fenómenos - Encefalitis del lóbulo
postparto: varicela grave en
- Anomalías dentarias. autoinmunes. temporal
días 5 y 10 postparto.
• 1er trimestre y antes del

parto.
Screaning
– • VDRL y FTA-ABS . – –
prenatal
• Si infección activa tratar a
la madre.
• ADN del virus.

• Aislamiento del virus.
• IgM en sangre de cordón • VDRL.
• ↑ IgM.
Diagnóstico (descenso rápido). • FTA-ABS → tratar con Cultivo y aislamiento virus
• ↑ IgG o estable a las 6
• Aislamiento del virus en penicilina.
semanas.
el líquido vesicular.
Si infección materna entre 5 días

preparto y 2 postparto:
Tratamiento • Ig anti VVZ. Penicilina 15 días No Aciclovir
• Aislamiento estricto.
• Aciclovir si es grave.

La rubéola es una enfermedad banal por su curso, pero de gran El caso que se nos presenta es una varicela. Ya sabemos que el
gravedad si afecta a la mujer embarazada, por las graves secuelas que agente causal es el virus de la varicelazoster, de la familia de los
puede producir en el feto. herpes virus. La fase prodrómica consiste en un catarro de vías altas
Comentarios TEST
Clínicamente es muy parecida al sarampión, pero con un curso con febrícula. Lo característico del exantema es que suele afectar a
más leve y recortado. Suele cursar con febrícula y el exantema desa- tronco y parte proximal de extremidades, respetando las zonas dista-
parece al 3º día. A la hora de contarnos un caso clínico nos deben les. Las lesiones aparecen en distintos estadios evolutivos (o lesiones en
poner siempre en la fase prodrómica, las adenopatías retroauriculares cielo estrellado); estas son lesiones eritematosas con vesículas y otras
dolorosas a la palpación que tardan semanas en resolverse. en fase de costra. Las lesiones pican mucho. La complicación más
La complicación más frecuente es la artritis de pequeñas articulacio- frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones.
nes, más frecuentes en mujeres jóvenes, que se resuelve sin dejar secuelas. Otras complicaciones son:
Neumonía varicelosa: en la infancia es más frecuente la secunda-
Pregunta 35.- R: 3 ria a sobreinfección bacteriana, más que la producida por el pro-
Estamos ante un caso de escarlatina. El agente más frecuente es el pio virus.
Streptococcus pyogenes (alfa hemolítico). Afecta a niños entre 5-15 Afectación del SNC: lo más frecuente es en forma de cerebelitis,
años de edad. La fase prodrómica suele ser una faringoamigdalitis que evoluciona de forma favorable.
bacteriana aguda (fiebre alta, exudado faringoamigdalar). Posterior-
mente aparece un exantema, de inicio en tronco , que se hace más La varicela en los niños sanos no precisa tratamiento con aciclovir.
confluente en los pliegues (líneas de Pastia), afectando a la cara y Son indicaciones para su uso: neonatos e inmunodeprimidos.
respetando el triángulo nasogeniano. Afecta a palmas y plantas, y
puede dejar descamación residual al resolverse. Pregunta 37.- R: 3
El diagnóstico de elección es un frotis de exudado faríngeo. El La pregunta hace referencia al llamado eritema infeccioso,
tratamiento consiste en la administración de penicilina oral durante megaloeritema o 5ª enfermedad. En el MIR lo suelen preguntar para
10 días. En los casos en los que no es posible realizar el tratamiento confundirlo con el exantema súbito, roseola infantil o 6ª enfermedad.
oral completo estará indicado la administración de penicilina benza- El eritema infeccioso tiene como agente causal el Parvovirus B 19.
tina (im) 1 dosis. El cuadro se caracteriza por febrícula y aparición de un exantema en
Entre las complicaciones más importantes figuran: encaje o cartográfico en mejillas y zona proximal de extremidades. Se
Glomerulonefritis postestreptocócica. resuelve espontáneamente, pero en ocasiones puede recidivar cuan-
Fiebre reumática: sólo si la puerta de entrada ha sido un foco ORL. do el niño se estresa, tiene fiebre,...
M exico A rgentina
C hile U ruguay
PD Pág. 7
PEDIATRÍA
Entre las complicaciones figuran la aplasia medular en niños sus- Pregunta 41.- R: 5
ceptibles (con enfermedades hematológicas). Estamos ante un cuadro de mononucleosis infecciosa, caracteriza-
do por fiebre, adenopatías y faringoamigdalitis.
Pregunta 38.- R: 2 El agente causal más frecuente es el virus Epstein-Barr. Hasta en un
El cuadro al que se refiere este caso clínico es un exantema súbito, 5% se puede asociar con exantema, pero si le administramos antibió-
roseola infantil o 6ª enfermedad. Lo típico es que se produzca en ticos (amoxicilina) ante la sospecha de una infección bacteriana, el
lactantes, cursando con fiebre alta de 39-40º y algún signo catarral, riesgo de aparecer un exantema maculopapular pruriginoso aumenta
pero con un estado general bueno. hasta en un 90% de los casos. En este caso clínico, el S. pyogenes
Con respecto a la R1, es falsa porque lo típico es que la fiebre alta aislado en el frotis no significa una infección activa por éste, si no que
persista durante 3 días, no sólo 24 horas. se traduce en un estado de portador crónico.
La respuesta 2 es la cierta: si en las primeras 24 horas le realizára- Dentro de las complicaciones, la más grave es la rotura esplénica.
mos una analítica, encontraríamos una importante leucocitosis con Otras serían la hipertrofia amigdalar, que puede producir obstrucción
neutrofilia. Si esperaramos 36 horas más, se apreciaría un cambio de la vía aérea y hepatitis subclínica con elevación de las transamina-
significativo en la analítica con neutropenia y linfocitosis. sas en hasta un 70-90% de los casos.
La 3ª es falsa, porque la rubéola suele cursar con febrícula o inclu- La herpangina es un cuadro caracterizado por fiebre alta, adeno-
so sin fiebre. patías y úlceras en los pilares anteriores del paladar. El tratamiento es
La 4ª es falsa: OJO no confundir con el eritema infeccioso, sintomático.
megaloeritema o 5ª enfermedad.
La 5ª es falsa, porque la escarlatina es una enfermedad típica de Pregunta 42.- R: 2
niños más mayores, entre los 5 y 15 años de edad. Para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa, aparte de la sos-
pecha clínica, podemos encontrar:
Pregunta 39.- R: 4 Leucocitosis (10000-20000) con más de un 20-40% de linfocitos
Recordemos los criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki atípicos.
o sd. mucocutáneo ganglionar. Aumento de las transaminasas.
Acs heterófilos: son específicos frente al VEB. Es útil en mayores de
4 años; por debajo de esta edad, la sensibilidad es < del 20%.
Pregunta 39. Criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki. Puede permanecer positivo hasta 9 meses después, por lo que no
es útil para el diagnóstico de infección activa.
$ 'JFCSFEFBMNFOPTE¥BTEFEVSBDJO Acs específicos contra el VEB:
- Fase aguda:
% 1SFTFODJBEFEFMPTDJODPTJHVJFOUFTTJHOPT
IgM + - IgG: frente a la cápside viral : CVA
$POKVOUJWJUJTCJMBUFSBMOPQVSVMFOUB EA + (Ag temprano)
"MUFSBDJPOFTFOMBNVDPTBEFMBPSPGBSJOHF DPO EL VEB se ha asociado con distintos tumores como el linfoma Burkitt,
JOZFDDJOGBS¥OHFBMBCJPTTFDPTDPOGJTVSBT carcinoma nasofaríngeo, sd. de Duncan y diversos sds. linfoprolifera-
JOZFDUBEPTPBNCPT ZMFOHVBFOGSFTB tivos.
"MUFSBDJPOFTFOMBT[POBTQFSJG¤SJDBTEFMBT El tratamiento consiste en reposo; en algunos casos puede ser útil la
FYUSFNJEBEFT DPNPFEFNBZFSJUFNBFONBOPTP administración de corticoides (obstrucción de la vía aérea alta, ane-
QJFT EFTDBNBDJOEFJOJDJPQFSJVOHVFBM mia hemolítica autoinmune, convulsiones,...).
&YBOUFNB EFJOJDJPFOFMUSPODPQPMJNPSGP OP Pregunta 43.- R: 4
WFTJDVMBS El cuadro del que vamos a hablar a continuación es de una tos ferina.
-JOGBEFOPQBU¥BDFSWJDBMVOJMBUFSBM La edad con más riesgo es el periodo de lactante (la madre no le da Acs
protectores, porque estos van disminuyendo a lo largo de la vida).
-BFOGFSNFEBEOPTFQVFEFFYQMJDBSQPSOJOHVOBPUSB
& DBVTBDPOPDJEB
La clínica consta de una fase prodrómica: fase catarral, con febrí-
cula, rinorrea y tos blanda. Este es el periodo de máxima contagiosi-
dad. La fase paroxística: consiste en episodios de golpes o accesos
Comentarios TEST
Además de estos síntomas se puede encontrar patología muy varia- de tos, seguido en muchas ocasiones de vómitos. En los niños mayo-
da: artritis , pericarditis, iritis,... Es muy llamativa la trombocitosis, espe- res es característico el gallo inspiratorio. Y por último, la fase de
cialmente en la fase subaguda de la enfermedad. convalecencia: esta fase se caracteriza por encontrarse el niño afebril.
El tratamiento consiste en el empleo de AAS y Gammaglobulina en El diagnóstico se basa en el cultivo del moco nasal en medio de
la fase aguda, manteniendo el AAS en dosis antiagregantes posterior- Bordet-Gengou.
mente. El empleo de la gammaglobulina en la fase aguda previene el En la analítica es típico encontrar una linfocitosis absoluta. Para el
desarrollo de aneurismas coronarios en la fase subaguda. tratamiento se utiliza la eritromicina.

Este paciente presenta una púrpura de Schölein-Henoch. Como La parotiditis está producida por un paramixovirus. Tiene mayor
ya recordáis, es una vasculitis de pequeño vaso. incidencia entre los 515 años, provocando más complicaciones en
La fase prodrómica suele consistir en proceso ORL. Posteriormente los pacientes post-púberes. Los Acs maternos protegen los primeros 6-
puede aparecer, en orden de frecuencia: 8 meses de vida. La clínica consiste en una inflamación de las glándu-
Afectación cutánea: púrpura palpable, en mmii, que suele cursar las parótidas de comienzo brusco, asincrónico, siendo típico el des-
en brotes. plazamiento del pabellón auricular hacia delante con borramiento
Artritis de rodillas y tobillos. del ángulo mandibular.
Dolor abdominal cólico, vómitos y deposiciones con sangre. Entre las complicaciones figuran:
Afectación renal: hematuria con o sin proteinuria. Este es el factor Meningitis aséptica: es la complicación más frecuente en la infan-
que marca el pronóstico. cia, siendo el 50% subclínica.
Sólo en menos de un 1% se produce afectación del SNC. Orquitis: 25% de varones postpúberes, el 90% es unilateral. La
El tratamiento consiste en antiinflamatorios para las molestias arti- esterilidad es una secuela poco frecuente.
culares y en ciclos cortos de corticoides, en caso de dolor abdominal Otros: ooforitis, pancreatitis, sordera neurosensorial, etc.
intenso. El tratamiento consiste en medidas generales y analgésicos.
M exico A rgentina
PEDIATRÍA
Pregunta 45.- R: 5 7 años, porque a partir de esa edad hay más riesgos que bene-
Respecto al SIDA en Pediatría, hay que recordar: ficios.
La principal vía de transmisión es vertical, durante el parto. El por- Indicaciones: en el calendario vacunal se administra a los 2,4,6 y
centaje de infectados es aproximadamente del 5-8%. 18 meses y a los 4 años se puede administrar DT o DTPa , luego
El periodo de latencia es menor que en adulto. Se subdivide en cada 10 años dT. Las primeras dosis se pueden administrar en un
SIDA precoz (periodo de latencia de pocos meses, clínica antes del mismo preparado con otras vacunas (polio inactivada, Hib, VHB),
año de vida, predominando las manifestaciones neurológicas, pro- para minimizar el número de pinchazos.
nostico malo) y tardío (más parecido al del adulto, predominando
la clínica infecciosa). En pacientes inmunodeprimidos se puede administrar sin riesgo.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes en pediatría, compa-
rándolo con los adultos son: cuadros ORL, parotiditis, neumonía Pregunta 50.- R: 4
intersticial linfoide y manifestaciones neurológicas (calcificaciones La vacuna del Hib es una vacuna conjugada, muy segura y eficaz.
de los ganglios basales, atrofia cerebral,...). La causa más frecuente Protege frente a infecciones invasivas (meningitis y epiglotitis). En el
de muerte es la neumonía por P. Carinii. calendario vacunal se incluye a los 2-4-6 y 18 meses. Estaría indicada
Son infecciones menos frecuentes en los niños: TBC, hepatitis B, solamente en niños menores de 5 años.
linfomas y sarcoma de Kaposi.
Pregunta 51.- R: 4
Pregunta 46.- R: 1 La vacuna frente a la hepatitis B está realizada por ingeniería genéti-
Es importante realizar quimioprofilaxis con AZT durante el emba- ca. Produce en las personas que la recibe Acs frente al Ag s. En el
razo, el momento del parto y luego al RN. calendario vacunal se puede administrar con diversas pautas: (0-1-6),
El tratamiento se basa en la triple terapia, al igual que en los adultos. (0,2,6) y (2, 4,6) y una cuarta a los 18 meses. Para prevenir la trasmisión
Para evaluar la evolución, se emplea la carga viral y el cociente de la hepatitis B en el neonato, en el caso que la madre sea portadora,
CD4/CD8, recordando que la cifra de linfocitos hay que extrapolarla se debe asociar con gammaglobulina especifica al nacimiento.
según la edad del niño. Está indicada a cualquier edad si el niño no ha sido vacunado
previamente. Sus contraindicaciones son muy escasas. Recordar que
el embarazo no es una contraindicación absoluta, pero se aconseja
Pregunta 46. Diagnóstico de SIDA en la infancia. evitar todo tipo de vacunas siempre que sea posible.
GHPHVHV !PHVHV Pregunta 52.- R: 4
De forma simplificada, vamos a exponer la quimioprofilaxis frente
'RVUHVXOWDGRVSRVLWLYRV a los agentes más frecuentes de meningitis.
3&5
&XOWLYRYLUDO (/,6$\VHFRQILUPDSRU:HVWHUQ%ORW Meningococo: a todos los contactos, independiente de la edad,
$JS 2ORVFULWHULRVGHODSDUWDGRDQWHULRU con rifampicina en dosis de 10 mg/K/dosis cada 12 horas 4 dosis +/
- vacuna en caso del meningococo C.
2FOtQLFDGHO6,'$ Hib: niños menores de 5 años sin vacunar y adultos que conviven
con menores de 5 años sin vacunar (éstos pueden ser portadores):
rifampicina en dosis de 20 mg/K/dosis cada 24 horas 4 dosis +7-
Pregunta 47.- R: 3 vacuna.
La triple vírica protege contra el virus del sarampión, rubéola y Neumococo: no existe quimioprofilaxis activa. Se puede indicar la
parotiditis. Es una vacuna de virus vivos atenuados. vacuna del neumococo de 7 serotipos para prevenir futuros con-
Indicaciones: a los 15 meses y una dosis de recuerdo a los 4 años, tactos.
a niños y niñas.
Efectos adversos: cuadro de fiebre y exantema, más atenuados que Pregunta 53.- R: 2
las infecciones frente a las que protege (son virus vivos). Vamos a esquematizar a continuación la actitud que hay que llevar a
Contraindicaciones: cabo con un niño que ha tenido un contacto con un bacilífero positivo.
Inmunodeprimidos: excepto niño HIV+.
Comentarios TEST
Embarazo.
La alergia al huevo ha dejado de ser una contraindicación absoluta.
Pregunta 48.- R: 4
Existen actualmente dos tipos de vacunas: Polio oral (Sabin) y Polio
im (Salk).
La polio Sabin es una vacuna de virus vivos atenuados que produce
inmunidad local tipo IgA y vacunación comunitaria por contacto fecal-
oral. Como efecto adverso más importante destacan algunos casos ais-
lados de polio en niños sanos, lo que ha motivado en los últimos años
que se estén potenciando las vacunas de virus inactivados.
Está contraindicada en personas inmunodeprimidas y personas
que conviven con éstos.
La vacuna tipo Salk (im) está elaborada con virus inactivados, es
menos eficaz, pero más segura. Es la que actualmente recomienda la
AEP. La pauta de administración es a los 2-4-6 18 meses y a los 4 años.
Pregunta 49.- R: 5
Lo básico que tenéis que recordar de la vacuna DTP es lo siguiente:
Componentes:
- Difteria: toxoide.
- Tétanos: toxoide.
- Pertussis: dos tipos: celular y acelular. Esta última con muchos
Pregunta 53. Actitud ante un niño que ha tenido contacto con un paciente
menos efectos adversos a nivel neurológico. Recomendada por
bacilífero positivo.
la AEP. La Pertussis celular estaba contraindicada en mayores de
M exico A rgentina
C hile U ruguay
PD Pág. 9
PEDIATRÍA
Pregunta 59. Vómitos del lactante.
Reflujo gastroesofágico Estenosis hipertrófica de píloro Atresia pilórica Atresia duodenal
Momento de aparición 1ª semana 2ª a 3ª semana
Vómitos Alimentarios sin fuerza Alimentarios a chorro Alimentarios B il io s o s
• Síntomas respiratorios. • Masa palpable. • Abdomen ex cavado.

Otros síntomas
• Disminución del crecimiento. • Alcalosis hipoclorémica. • Asociar al Down.
Clínica + respuesta a tratamiento

↓ Evolución. Rx: R X:
Diagnóstico pHmetría 24h • R x : "signo de la cuerda". • 1 burbuja gástrica. • 1 burbuja gástrica.
↓ • 1 burbuja gástrica. • Ausencia de gas distal. • 1 burbuja duodenal.
endoscopia
• Medidas posturales. Cirugía:

Tratamiento • Cisapride. • Piloromiotomía. Cirugía Cirugía
• Cirugía (funduplicatura de Nissen). • Fredet R amsted.
Pregunta 54.- R: 2 tos, diarrea), cutánea (urticaria) y en ocasiones respiratoria (broncoes-

El calostro es la primera secreción mamaria, las principales diferen- pasmo, edema de glotis).
cias con la leche materna madura es que contiene más proteínas y El cuadro está mediado por un mecanismo inmunológico tipo Ig E.
más minerales que la leche madura. Para el diagnóstico se emplean las pruebas cutáneas, que serán
positivas.
El tratamiento consiste en la suspensión de la leche de vaca, reem-
Pregunta 54. Diferencias entre la leche materna y la de vaca. plazándola por fórmulas especiales (hidrolizado de proteínas). Suele
ser un proceso autolimitado, la mayoría de los niños pueden tomar
/(&+(+80$1$ /(&+('(9$&$ leche de vaca a partir de los 2 años.
&DORUtDV NFDOO NFDOO
J J Pregunta 57.- R: 1
3URWHtQDV &DVHtQD &DVHtQD El tipo más frecuente de fístula es la tipo 3 (atresia esofágica con
6HURSURWHtQDV 6HURSURWHtQDV fístula distal).
+LGUDWRVGH&DUERQR JODFWRVD\RWUDV JODFWRVD A nivel proximal nos encontraremos la siguiente clínica:
J - Polihidramnios: el feto no traga adecuadamente el líquido am-
J niótico.
ÉFJUDVRVHVHQFLDOHV
(VFDVRViFJUDVRV - La sonda se queda enrollada en el bolsón superior.
*UDVDV ÉFJUDVRVFDGHQDODUJD
HVHQFLDOHV
LQVDWXUDGRV
ÉFJUDVRVVDWXUDGRV
- Salivación excesiva, aspiración pulmonar masiva (fístula proxi-
&ROHVWHURO mal) o por rebosamiento.
0LQHUDOHV YHFHV
+LHUUR A nivel distal:
- Abdomen excavado si la fístula es proximal.
&REUH
- Abdomen distendido, si la fístula es distal.
)O~RU ²
Comentarios TEST
5HODFLyQ

&iOFLR)yVIRUR
9LWDPLQD$
9LWDPLQD%
9LWDPLQD& (VFDVD
9LWDPLQD' (VFDVD
9LWDPLQD(
9LWDPLQD. (VFDVD
1LWUyJHQRQRSURWpLFR
Pregunta 55.- R: 4
La causa más frecuente de GEA en nuestro medio es el rotavirus. Es Pregunta 57. Tipos de fístulas traqueoesofágicas.
una enfermedad típica de lactantes que produce una diarrea líquida,
SIN sangre. El diagnóstico se basa en la realización de un test de ELISA Pregunta 58.- R: 5
en las heces para detectar el Ag. Estamos ante un caso de RGE leve, caracterizado por pequeños vómi-
El tratamiento es sintomático. tos sin fuerza después de las tomas, por lo demás el niño se encuentra
Se está estudiando una vacuna (semejante a la polio oral) para asintomático con peso y talla en percentiles normales. El RGE es muy
intentar evitar esta enfermedad en los lactantes. frecuente en el primer año de vida, hasta un 85%. Generalmente desapa-
rece hacia los 2 años, aunque en ocasiones puede persistir hasta los 4.
Pregunta 56.- R: 1 En un 10% de los casos, el RGE se asocia con escasa ganancia
Estamos ante un cuadro de alergia a proteínas de leche de vaca. El ponderal, esofagitis, anemia ferropénica y clínica respiratoria.
cuadro típico consiste en inicio de la clínica tras la ingesta de un El diagnostico se basa en la historia clínica y en ocasiones en la
biberón de leche de vaca. La sintomatología suele ser digestiva (vómi- realización de pruebas complementarias: transito superior con bario
M exico A rgentina
PEDIATRÍA
y una pHmetría de 24 horas (para cuantificar el grado de reflujo, es la La clínica se caracteriza por un cuadro de malabsorción, de
prueba más sensible y específica). inicio más frecuente entre los 6 meses y los 2 años. Suelen presen-
El tratamiento en los casos leves consiste en medidas posturales y tar esteatorrea, estancamiento de la curva ponderal, disminución
espesantes de las tomas. En casos de reflujos más graves se administra- de la masa muscular, irritabilidad y distensión abdominal impor-
ran estimulantes del peristaltismo (cisapride, domperidona) o trata- tante.
miento quirúrgico (funduplicatura de Nissen). El diagnóstico se basa en los test serológicos (Acs antigliadina, anti-
rreticulina, antiendomisio y antitransglutaminasa, estos últimos los más
Pregunta 59.- R: 5 sensibles y específicos de todos, y en la realización de biopsias intesti-
La clínica típica de un cuadro de estenosis hipertrófica de píloro nales.
consiste en vómitos proyectivos tras las tomas, tras el vómito el niño se El tratamiento consiste en la exclusión de por vida del trigo,
queda irritable y hambriento (ver tabla en página siguiente). cebada, centeno y +/- avena. Pueden tomar libremente maíz y
Debido a los vómitos persistentes, es típico encontrar una alcalosis arroz.
metabólica con normo o hipo K.
La prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de este cuadro
sería una ecografía abdominal. En ocasiones se debe recurrir a un
tránsito digestivo, donde aparece de forma típica la imagen del signo
de la cuerda.
El tratamiento es quirúrgico: pilorotomía extramucosa de Ramsted.
Pregunta 60.- R: 4
Lo típico de la atresia duodenal son los vómitos biliosos en las
primeras 24- 48 horas, con abdomen excavado. Con mayor frecuen-
cia la atresia se localiza a nivel de la 3ª porción del duodeno. En la Rx
de abdomen es típico encontrar la imagen de doble burbuja.
La R1: lo típico sería encontrar vómitos a las 2-3 semanas de vida.
R2: lo típico es estreñimiento y en ocasiones vómitos fecaloideos.
R3: sangrado indoloro rectal sin vómitos.
R5: la clínica de la invaginación intestinal suele comenzar con
episodios de dolor intenso, siendo muy raro en el periodo neonatal.
Pregunta 61.- R: 4
El divertículo de Meckel es un resto del conducto onfalomesenté-
rico. Es la malformación digestiva más frecuente (R1), localizándose a
unos 50- 70 cm de la válvula ileocecal.
La clínica más frecuente suele consistir en una hemorragia rectal
indolora (R4) e intermitente debido a la ulceración de la mucosa ileal
adyacente al divertículo con mucosa ectópica (gástrica o pancreáti-
ca).
La técnica diagnóstica más sensible es la gammagrafía con Tc 99.
El tratamiento es quirúrgico.
Pregunta 62.- R: 3
Estamos ante un cuadro típico de invaginación intestinal. Niño que
presenta episodios repetidos de llanto y encogimiento de piernas con
posterior decaimiento. Si la clínica evoluciona hasta un 60%, puede Pregunta 64. Diagnóstico de enfermedad celíaca.
presentar deposiciones en jalea de grosella, heces con sangre roja
fresca y moco. Pregunta 65.- R: 2
Comentarios TEST
Para el diagnóstico inicial se suele realizar una ecografía abdomi- El Sd. de Reye se asocia con una infección vírica los días previos.
nal. A la semana inicia un cuadro progresivo de vómitos persistentes con
Una invaginación intestinal es siempre una urgencia. Si han trascu- deterioro del nivel de conciencia que evoluciona al coma.
rrido < de 48 horas y no hay signos de perforación, se realiza trata- En el laboratorio aparecen parámetros de fallo hepático agudo:
miento con enemas de bario o con aire, para intentar la reducción. aumento de GOT/GPT, de LDH, CPK, amonio e hipoglucemia. Es
Un 5% puede recidivar (frecuente en aquellos casos en los que se característico del Sd de Reye que la glutamato DH (enzima
realiza reducción hidrostática). mitocondrial) esté muy elevada y que la cifra de bilirrubina sea
normal.
Pregunta 63.- R: 4 El tratamiento consiste en tratar la alteración hepática (glucosa,
La enfermedad de Hirschprung se caracteriza por estreñimiento VitK,...) y el edema cerebral para evitar el enclavamiento cerebral.
crónico desde el nacimiento asociado a un estancamiento o retraso El pronóstico depende de la evolución neurológica.
ponderal (por malabsorción).
Para el diagnóstico es útil el tacto rectal, donde se aprecia una Pregunta 66.- R: 2
ampolla rectal vacía de heces. En la manometría se aprecia un au- Estamos ante un cuadro de atresia de vías biliares extrahepáticas; lo
mento paradójico del tono del esfínter anal. El diagnóstico definitivo típico es un cuadro de colestasis en un lactante de 2-3 semanas (pre-
lo dará la biopsia: en el segmento afectado se observa ausencia de dominio de bilirrubina directa, coluria, acolia).
células ganglionares con aumento de la acetilcolinesterasa y aumen- La prueba diagnostica sería la realización de un HIDA, donde se
to de las terminaciones nerviosas. aprecia captación del contraste por el hígado, pero que no llega al
intestino (ausencia de excreción).
Pregunta 64.- R: 5 El tratamiento, aparte de las medidas de mantenimiento, consiste en
Los factores que intervienen en la patogenia de la celiaca son: la realización de una hepatoportoenterostomía o técnica de Kasai,
HLA: DR3, DR4, DR7 , DQ y W2. para intentar restablecer el flujo biliar y disminuir el daño hepático. En
Factores inmunológicos: los linfocitos de la lámina propia se inmu- la mayoría de los casos, el tratamiento definitivo es el trasplante hepá-
nizan frente a la gliadina. tico.
Factores ambientales.
M exico A rgentina
C hile U ruguay
PD Pág. 11
PEDIATRÍA
La clínica suele cursar de forma brusca, por la noche, acompañán-
dose de intensa dificultad respiratoria y apenas sin tos, con fiebre alta
y aspecto séptico.
En el tratamiento, lo prioritario es asegurarse la vía aérea (mediante
intubación orotraqueal o traqueostomía) y administración de anti-
bióticos, generalmente cefalosporinas de 3ª generación. Con el trata-
miento adecuado, el cuadro suele remitir en 2448 horas.
En los casos dudosos nunca hay que intentar visualizar la epiglotis,
sino realizar una Rx lateral de faringe donde se apreciará una epiglotis
engrosada.
Pregunta 71.- R: 5
Estamos ante un cuadro de bronquiolitis aguda. El agente más fre-
cuente es el VRS. Es una enfermedad estacional de los meses de invier-
no y primavera.
Afecta a niños menores de 2 años, principalmente lactantes. Co-
mienza por un cuadro catarral, con tos blanda, mocos y febrícula, y
en los días siguientes evoluciona hacia un cuadro de obstrucción de
vías aéreas distales con sibilancias y espiración alargada. Esta fase crí-
tica suele durar 2- 3 días con posterior mejoría.
El tratamiento consiste en fisioterapia y beta 2 agonistas inhalados
(terbutalina, adrenalina,...).
La ribavirina estaría indicada en niños con patología pulmonar o
cardiaca de base; ni los corticoides ni los antibióticos estarían indica-
Pregunta 66. Colestasis neonatal. dos. Actualmente se intenta prevenir su aparición administrando gam-
maglobulina específica mensualmente en los meses de riesgo a los
Pregunta 67.- R: 3 lactantes con patología de base (cardiópatas, neumópatas).
Es un cuadro de malabsorción a hidratos de carbono. Tiene como La secuela a largo plazo más frecuente es la hiperreactividad bron-
antecedente una GEA que lesiona el borde del enterocito, producien- quial.
do un déficit transitorio de lactasa. La clínica se caracteriza por diarrea,
dolor cólico, heces espumosas y ácidas (pH< 5.5) que excorian la zona Pregunta 72.- R: 4
del pañal. Ante la sospecha se debe realizar un Clinitest en las heces que El cuadro que presenta este niño es claramente una fibrosis quística.
será positivo. El tratamiento consiste en la exclusión de la lactosa de la Las manifestaciones clínicas suelen ser:
dieta, que la mayoría de las veces es transitoria. Respiratorias: bronquiolitis recurrentes, tos crónica, neumonía,
La R1 es falsa porque, aunque la clínica es igual, el Clinitest es pólipos nasales, sinusitis,...
negativo. Digestivas: íleo meconial, esteatorrea, malabsorción, prolapso rec-
La R2: no da clínica. tal, cirrosis biliar,...
R4: produce una malabsorción de proteínas con clínica de desnu- Otras: diabetes, azoospermia.
trición y edemas. Para el diagnóstico se requiere al menos dos test positivos del sudor,
R5: la clínica del rotavirus es vómitos y diarrea líquida, no ácida. junto con manifestaciones clínicas compatibles y/o presencia de mu-
taciones en el estudio genético. El estudio genético no puede despla-
Pregunta 68.- R: 3 zar al test del sudo debido a la gran variedad de mutaciones que
Este es un cuadro de laringitis aguda caracterizado por un antece- existen.
dente previo de CVA con fiebre de 38-38.5º y tos perruna. Para el tratamiento de estos pacientes es fundamental el cuidado
El tratamiento consiste en humedad ambiental, corticoides (en ae- del pulmón. Se debe realizar diariamente fisioterapia respiratoria y
rosol o sistémicos) y adrenalina en aerosol. tratamiento agresivo de las infecciones pulmonares.
Comentarios TEST
Se resume en el cuadro inferior. Se define criptorquidia como la ausencia del testículo en el escro-
to, situándose en un trayecto fisiológico del descenso, pudiendo ser o
Pregunta 70.- R: 3 no palpable.
La epiglotitis es una enfermedad típica de niños menores de 5 años; La frecuencia es del 4% en el RN, aumentando de forma importan-
el agente causal más frecuente es el Hib. Actualmente es excepcional te en los RNPT. En la mayoría de los casos descienden antes del año
ver una epiglotitis debido a la vacunación universal frente al Hib. de edad (rara vez después del año descienden fisiológicamente).
Pregunta 69. Crup infeccioso.
/$5,1*,7,6$*8'$HVWULGXORVD /$5,1*275$48(Ì7,69,5$/ (3,*/27,7,6$*8'$
(WLRORJtD $OHUJLDSVLFROyJLFR 9LUXVSDUDLQIOXHQ]DHHOPiVIUHFXHQWH +LQIOXHQ]DHE

$QWHFHGHQWHV 1RKD\ &DWDUURYtDVDOWDVSDFLHQWH\RIDPLOLD
&OtQLFD
(VSDVPRODUtQJHRUHFRUWDGR )LHEUHWRVGLVQHDDOWDHVWULGRULQVSLUDWRULR )LHEUHDOWDEDEHRGLVIDJLD
JHQHUDOPHQWHQRFWXUQR1RILHEUH GLVQHDFDEH]DH[WHQGLGD
'XUDFLyQ QRFKHV 'tDVVHPDQDV )XOPLQDQWH
$PELHQWHWUDQTXLORKXPLGLILFDU ,QWXEDUR[tJHQR
7UDWDPLHQWR &RUWLFRLGHV &HIDORVSRULQDGHJHQHUDFLyQ
$GUHQDOLQDUDFpPLFDHQDHURVRO 7WRHQ89,
M exico A rgentina
PEDIATRÍA
Entre las complicaciones figuran: La clínica consiste en un dolor agudo intenso, con tumefacción
Problemas psicológicos. escrotal, sin fiebre ni traumatismo previo. El reflejo cremastérico suele
Infertilidad: se producen cambios histológicos que alteran la estar anulado.
espermiogénesis, y estos dependen de la edad. El pronostico de El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, en caso de
fertilidad es mejor cuanto más baja sea la localización del teste. duda se puede recurrir a la gammagrafía de flujo testicular o a la
Riesgo de degeneración maligna: el testículo no descendido tiene realización de una eco-Doppler.
un riesgo de sufrir degeneración maligna entre 10 y 40 veces más, El tratamiento consiste en la reducción manual o fijación quirúrgi-
siendo el seminoma el tumor más frecuente en estos casos. ca del teste afecto y del contralateral. El tiempo de viabilidad del
testículo torsionado es de 46 horas, por lo que siempre se debe
Para el diagnóstico de testes impalpables, bilateralmente se deter- considerar una urgencia quirúrgica.
mina la LH, FSH y testosterona basales, y luego la testosterona después
de la estimulación con HCG durante 3 días. Si existe una ausencia en
la elevación de la testosterona con elevación de la LH y FSH, estamos Pregunta 77. Patología testicular aguda.
ante una anorquia (ausencia bilateral de testículos).
Aproximadamente al año de edad si la criptorquidia persiste se 7RUVLyQ 2UTXLRHSLGLGLPLWLV
debe realizar tratamiento hormonal. El éxito se sitúa en torno al 20%
en niños menores de 6 años, y si falla se realizará orquidopexia.
0&
'RORUEUXVFR 0iVSURJUHVLYR
LQWHQVR
Pregunta 74.- R: 4
El caso clínico de esta pregunta es una infección de orina (ITU). En
los lactantes la clínica de ITU suele ser muy sutil e inespecífica (ano-
(GDG 0D\RUHV
rexia, náuseas, vómitos, febrícula, estancamiento ponderal,...)
El agente más frecuente es el E. coli. El diagnóstico se realiza mediante
$QWFSHUVRQDOHV
(SLVRGLRVSDUHFLGRV 3URVWDWLVPRFLUXJtD
EDMDVRQGDMHV
el cultivo de orina. El método de recogida en ocasiones es problemáti- SUHYLRV SDURWLGLWLV
co (bolsa autoadhesiva en área genital) porque tiende a contaminarse
con las bacterias de la región anal. Actualmente se prefiere la punción
suprapúbica. En caso de dudas diagnósticas en la fase aguda se puede (VFURWR ,QIODPDGR" ,QIODPDGR
emplear el DMSA (también útil para ver cicatrices post pielonefritis).
El tratamiento se realiza preferentemente con Gentamicina iv. Es
7HVWH
'RORURVRHOHYDGR\ 'RORURVRPyYLO
necesario en todo niño/a menor de 5 años descartar la existencia de KRUL]RQWDOL]DGR
un reflujo vesicoureteral.
Pregunta 75.- R: 3
3UHKQ 1R" 6t
Respecto al RVU, hay que saber que es la anomalía congénita más
frecuente de la unión ureterovesical. Se suele diagnosticar al estudiar +LGURFHOH 6t 0iVIUHFXHQWH
las ITUs.
5HIOHMR
Se clasifican según la intensidad, el grado de dilatación ureteral y la
deformidad calicial (grados I-V y reflujo intrarrenal). FUHPDVWpULFR
$QXODGR 3HUPDQHFH
La principal complicación es la nefropatía por reflujo intrarrenal,
que es la causa de hasta un 20% de las insuficiencias renales y la 1ª (FR'RSSOHU
0HQRVIOXMRTXHHO ,JXDORPD\RUTXHHO
causa de HTA en la infancia FRQWUDODWHUDO FRQWUDODWHUDO
Para el diagnóstico se realiza una cistografía miccional. Se deben
descartar malformaciones anatómicas, evaluar el tamaño renal y des-
cartar cicatrices con el DMSA. Pregunta 78.- R: 2
El tratamiento quirúrgico se establece en función del grado de La CIV es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. La
reflujo. Habitualmente los reflujos grados I y II se resuelven espontá- mayoría suelen ser pequeñas, situadas en la porción membranosa del
neamente, en el grado III un 50% precisa tratamiento por vía endoscó- tabique y que con el tiempo sufrirán un cierre espontáneo. En cuanto
pica, y los del grado IV y V precisarán tratamiento quirúrgico. a la clínica y tratamiento, es necesario diferenciar entre CIVs peque-
Comentarios TEST
ñas y grandes:
Pregunta 76.- R: 4
El síndrome hemolítico urémico (SHU) suele presentarse en niños Pregunta 78. Diferencias entre CIV pequeñas y grandes.
menores de 4 años. En los días previos el niño tiene una GEA entero-
invasiva (el agente más frecuente es el E. coli O-156). El patógeno
produce unas toxinas que favorecen por la lesión a nivel endotelial la 3HTXHxD *UDQGH
agregación plaquetaria y la formación de trombos y secundariamente
una anemia hemolítica microangiopática.
&OtQLFD
6RSORSDQVLVWyOLFRIXHUWH 6RSORSDVLVWyOLFROHYH
,&&
El órgano más afectado en este cuadro es el riñón produciendo un $VLQWRPiWLFDV
cuadro de IRA. Otros en menor frecuencia son: intestino, SNC,... &OtQLFDUHVSLUDWRULD
El diagnóstico se basa en: 5[GHWyUD[FDUGLRPHJDOLD
Anemia hemolítica microangiopática: haptoglobina descendida 5[WyUD[OHYHSOpWRUD \SOpWRUDSXOPRQDU
con esquistocitos en el frotis de sangre periférica. 'LDJQyVWLFR
(&*1 (&*FUHFLPLHQWRGH
Plaquetopenia. FDYLGDGHVL]TXLHUGD
IRA: por ecografía se debe diferenciar de la trombosis venosa bila-
teral. 6XHOHQFHUUDUVH &LUXJtDDQWHVGHODxRSDUD
7UDWDPLHQWR HVSRQWiQHDPHQWH HYLWDUHOGHVDUUROORGHKWS
El tratamiento consiste en diálisis peritoneal y medidas de sostén. 3URILOD[LVGHHQGRFDUGLWLV 3URILOD[LVGHHQGRFDUGLWLV
En los casos algo más complicados se puede realizar plasmaféresis o
administración iv de prostaglandinas.
El pronóstico es bueno, siendo raras las recidivas, excepto en los Pregunta 79.- R: 5
casos familiares. El ductus arterioso persistente es una cardiopatía típica de RNPT,
en los que la síntesis local de PGE1 mantiene el ductus abierto en la
Pregunta 77.- R: 2 vida extrauterina, unido a la sobrecarga de volumen.
Estamos ante un cuadro de torsión testicular. Se debe realizar diag- Esta cardiopatía congénita también se asocia a la rubéola congé-
nostico diferencial con la orquioepididimitis. nita.
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PEDIATRÍA
La clínica consiste en un soplo continuo, en maquinaria o de El tipo más frecuente es la CIA ostium 2º, que se caracteriza por un
Gibson, más audible en 2º espacio intercostal izquierdo; los pulsos segundo ruido amplio y fijo que no se modifica con la respiración. La
femorales son saltones. Rx de tórax suele ser normal o con leves alteraciones (plétora, leve
El niño puede presentar clínica de ICC. cardiomegalia). En el ECG suelen aparecer bloqueos de rama dere-
En la Rx de tórax se aprecia plétora pulmonar con aumento de cha, con un patrón rSR´ en precordiales derechas. El tratamiento es
cavidades izquierdas. El diagnóstico definitivo lo obtenemos por eco- necesario si el shunt es 2:1 y se prefiere realizar durante la infancia,
grafía. debido al riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar en la edad
En los RNPT, si no existen contraindicaciones, se comienza con la adulta. Otro tipo de CIA menos frecuente es la CIA Ostium 1; una
administración de indometacina, y si no se soluciona, tratamiento variedad es el llamado canal AV: CIA 1º +CIV+ alteraciones de los
quirúrgico. En caso de no ser un RNPT, el tratamiento de entrada es cojinetes endocárdicos. Es típica del sd. de Down.
quirúrgico.
Pregunta 85.- R: 4
Pregunta 80.- R: 4 Estamos ante un RN con hipotiroidismo congénito. La causa más
La TGA es la cardiopatía cianógena más frecuente de inicio en el frecuente es la disgenesia tiroidea. La clínica típica del hipotiroidismo
RNPT (recordad que la c. cianógena más frecuente en conjunto es la no está presente al nacimiento, sino que aparece en el transcurso de
T. De Fallot). semanas. Suele presentar, aparte de la sintomatología común con el
LA TGA más frecuente es la que cursa con un tabique interventri- adulto (somnolencia, estreñimiento, hipotermia, mixedema ...), her-
cular íntegro. nia umbilical, ictericia prolongada, fontanelas amplias y macroglosia.
La clínica suele consistir en un RN que en las primeras horas de Si no se instaura tratamiento, con el tiempo desarrollan retraso men-
vida presenta taquipnea y cianosis intensa (conforme se va cerrando tal. El tratamiento consiste en la administración de hormona tiroidea.
el ductus), no tiene soplo y los pulsos son débiles. En la Rx de tórax se
aprecia un pedículo cardíaco estrecho con plétora pulmonar. El ECG Pregunta 86.- R: 2
suele ser de características normales para un RN. El diagnóstico se El cuadro clínico es un niño con hiperplasia suprarrenal congénita
confirma mediante la ecografía. por déficit de 21 hidroxilasa forma pierde sal. En este tipo de altera-
El tratamiento consiste en la perfusión de PGE de forma urgente ción se produce una disminución de la producción de aldosterona,
para mantener abierto el ductus, y cuanto antes realizar la corrección cursando la analítica con un sodio sérico bajo y un potasio alto.
quirúrgica. La técnica de elección es el switch arterial o Jatene, que La estenosis hipertrófica de píloro también cursa con vómitos y
consiste en seccionar la salida de los grandes vasos e intercambiarlos. puede producir deshidratación, pero el patrón iónico consiste en
una alcalosis metabólica con hipocloremia y potasio bajo.
Pregunta 81.- R: 4 El panhipopituitarismo no tiene porqué tener alteraciones iónicas,
La anomalía de Ebstein consiste en la inserción anómala (más infe- puesto que la producción de aldosterona por la suprarrenal no se
rior) de la valva medial de la tricúspide, causando una obstrucción a encuentra alterada.
la salida del ventrículo derecho, y produciendo anatómicamente una El hipotiroidismo puede presentar hiponatremia, pero con niveles
AD grande y un VD pequeño. de potasio normales.
La clínica va a consistir en cianosis, cuyo momento de aparición va En el hiperaldosteronismo, los iones se encuentran alterados en
a depender del grado de obstrucción a la salida del VD. sentido contrario.
Es frecuente la aparición de arritmias; la más típica es un patrón de
Wolf-Parkinson-White. Pregunta 87.- R: 3
En cuanto a la pubertad precoz (inicio de caracteres sexuales en las
Pregunta 82.- R: 3 niñas antes de los 8 años y en los varones antes de los 9), se debe hacer
La CoA es más frecuente en niñas con sd de Turner. El tipo más diagnóstico diferencial entre dos situaciones: pubertad precoz verda-
frecuente es yuxtaductal. Los niños suelen estar asintomáticos. En la dera o central (activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal) y la
exploración es típico encontrar un soplo sistodiastólico interescapu- pseudopubertad precoz o periférica (no activación gonadal inicial). La
lar y pulsos femorales débiles con HTA en mmss. En la Rx de tórax causa más frecuente de la primera en las niñas es la forma idiopática, y
aparecen escotaduras costales en los bordes inferiores de las costillas en los varones suelen ser los tumores del SNC. El tratamiento consiste en
y a veces el llamado signo del 3. En el ECG aparecen signos de hiper- análogos de GnRH para frenar la pubertad. La pubertad precoz verda-
trofia de VI. El tratamiento se realiza mediante arteriografía con dilata- dera tiene una etiología muy diversa (ver tabla en página siguiente).
Comentarios TEST
ción con balón o mediante cirugía colocando un parche.
Pregunta 88.- R: 3
Pregunta 83.- R: 2 La causa más frecuente de talla baja en el niño son las dos variantes
Se trata de una tetralogía de Fallot (TF). La TF es la cardiopatía de la normalidad.
cianógena más frecuente. Sus componentes son:
Hipertrofia de VD.
CIV grande. Pregunta 88. Tipos de talla baja no patológica.
Acabalgamiento de la Ao.
Estenosis infundibular de la pulmonar. &DUDFWHUtVWLFDV 7DOODEDMDIDPLOLDU 5HWUDVRFRQVWLWXFLRQDO
La clínica consiste en cianosis que en ocasiones empeora, produ- &DXVDV 7DOODEDMDHQORVSDGUHV $QWHFHGHQWHVIDPLOLDUHV
ciendo crisis de cianosis secundarias a la contracción del rodete de
músculo cardiaco que produce la estenosis infundibular. La cianosis, 9HORFLGDGFUHFLPLHQWR 9HORFLGDGFUHFLPLHQWR
como en cualquier cardiopatía cianógena, produce policitemia y QRUPDO OHQWD
riesgo de formación de trombos o infartos a nivel del SNC. 'LDJQyVWLFR (2 (&(WDOOD 3XEHUWDGUHWUDVDGD
En la Rx de tórax se aprecia un corazón en forma de zueco e 7DOODILQDO WDOODGLDQD (2 (WDOOD(&
isquemia pulmonar. En el ECG aparece signos de hipertrofia de VD. El 7DOODILQDO WDOODGLDQD
tratamiento es quirúrgico; si no es posible por la edad y peso del niño, 7UDWDPLHQWR 1RSUHFLVD 1RSUHFLVD
se puede realizar un shunt sistémico-pulmonar en espera de la co-
rrección completa.
Pregunta 89.- R: 2
Pregunta 84.- R: 2 Estamos ante un cuadro de hipoglucemia cetósica. Es la causa más
Las CIA es la forma más frecuente de cardiopatía congénita en la frecuente de hipoglucemia en la infancia. La edad de aparición es
edad adulta y la segunda en la infancia. entre los 18 meses y 5 años, siendo un proceso autolimitado. Estos
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PEDIATRÍA
Pregunta 87. Diagnóstico de la pubertad precoz.
niños sufren hipoglucemia por mala tolerancia al ayuno prolongado. ticas muy variadas con una mala evolución clínica hacia el retraso
En la analítica encontramos hipoglucemia hipoinsulinémica y alanina psicomotor y trastornos psíquicos. El EEG muestra un patrón basal muy
sérica disminuida. En orina hay cuerpos cetónicos positivos. El trata- desestructurado, y el tratamiento consiste en el uso de múltiples
miento consiste en comidas frecuentes. anticomiciales con difícil control de las crisis. El pronóstico es malo.

La causa más frecuente de convulsiones en el RN es la encefalopatía La epilepsia rolándica o de paroxismos centrotemporales es el tipo
hipóxico-isquémica. Las crisis suelen ser focales, no generalizadas, puesto de crisis más frecuente en la infancia. La clínica consiste en síntomas
que el SNC del neonato no está completamente mielinizado. El diag- orofaríngeos, de predominio nocturno, que en ocasiones se pueden
nóstico se basa en el EEG. El fenobarbital es el fármaco de primera generalizar. En el EEG aparece un foco temporal. En la mayoría de las
elección. El pronóstico dependerá de la causa desencadenante. ocasiones no precisa tratamiento y su pronóstico es excelente.

Estamos ante un cuadro de petit mal o crisis de ausencia. Se inicia El astrocitoma del niño es el tumor de fosa posterior más frecuente.
alrededor de los seis años y la clínica consiste en episodios de breve Suelen ser de bajo grado, quístico y tienden a localizarse en hemisfe-
desconexión con el medio de 5 a 20 segundos con algún automatis- rios cerebelosos. La clínica habitual es la hipertensión intracraneal en
mo. En ocasiones se pueden generalizar a crisis de gran mal. En el EEG el momento del diagnóstico. El pronóstico es bueno, a diferencia del
aparecen punta onda a 3 ciclos/seg de inicio y final brusco. Las crisis meduloblastoma, que suele afectar al vermis cerebeloso y ser de mal
se pueden desencadenar con la hiperventilación. Para su tratamiento pronóstico.
Comentarios TEST
se emplea valproato o etosuximida.

Pregunta 97.- R: 3
Pregunta 92.- R: 5 El tumor más frecuente en la infancia es la LLA.
Los espasmos infantiles o s. de West suelen aparecer alrededor de Tumor sólido más frecuente: cerebrales. Fosa anterior craneofarin-
los 4 u 8 meses. Consisten en episodios de flexo-extensión de miem- gioma, posterior astrocitoma.
bros y cabeza cuando el niño se está empezando a dormir o a desper- Tumor sólido extracraneal más frecuente: neuroblastoma.
tar. Se acompaña además de un enlentecimiento del desarrollo Tumor abdominal más frecuente: Wilms.
psicomotor. En el EEG es típico el patrón de hipsarritmia. En la etiolo- Tumor de partes blandas más frecuentes: rabdomiosarcoma.
gía existe un grupo sintomático, donde hay un daño cerebral previo o Tumor orbitario más frecuente: rabdomiosarcoma.
una sintomatología conocida, siendo éstos los de peor pronóstico. Un Tumor ocular más frecuente: retinoblastoma.
segundo grupo criptogénico donde el niño es normal hasta el inicio
de las crisis. Para el tratamiento se usa ACTH. Pregunta 98.- R: 3
El cuadro que se expone es una niña con un neuroblastoma. La
Pregunta 93.- R: 2 edad de aparición típica es en menores de 2 años. Se suele localizar en
El cuadro clínico hace referencia a un niño con una convulsión el abdomen a nivel de las glándulas suprarrenales y la clínica más fre-
febril. La clínica típica consiste en fiebre alta, crisis tónico-clónica cuente es la masa abdominal que cruza línea media. Entre los síndromes
generalizada de breve duración con un periodo postcrítico corto. La paraneoplásicos (no modifican el pronóstico) figura el opsoclonus-
edad de presentación es entre los 6 meses y 5 años. Existen antece- mioclonus (caso clínico) y la diarrea secretora. Para el diagnóstico se
dentes familiares hasta en un 30% de los casos. El tratamiento en la utiliza la TC craneal, catecolaminas en orina aumentadas y la
fase aguda consiste en la administración de diacepam intrarrectal y gammagrafía con MIBG. El tratamiento depende del estadio, realizán-
medidas para disminuir la hipertermia. dose cirugía, quimioterapia y radioterapia. La supervivencia es del 50%.

Respecto al síndrome de Lennox-Gastaut, hay que decir que tiene un El tumor de Wilms se asocia con anomalías genitourinarias, hemi-
pico de incidencia entre uno y siete años. Consiste en crisis de caracterís- hipertrofia y aniridia. Se han encontrado deleciones en el cromoso-
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PD Pág. 15
PEDIATRÍA
ma 11. La edad al diagnóstico es en niñas menores de tres años. La
clínica más frecuente es la masa abdominal asintomático. Otros como
HTA, hematuria, etc. La localización más frecuente de las metástasis es
el pulmón. El diagnóstico se basa en la TC y la PAAF, no aconsejándo-
se la realización de biopsia.
Pregunta 100.- R: 3
El retinoblastoma es un tumor típico de niños pequeños. La clínica
habitual es la presentación de leucocoria. Los casos familiares se aso-
cian con afectación bilateral. El tratamiento en estos casos consiste en
enucleación de ojo más afectado y láser o radioterapia local en el
otro. En casos de tumor unilateral, el tratamiento de elección es la
enucleación. Se asocia con el cromosoma 13, y ello confiere la posi-
bilidad de aparición de otros tumores posteriormente como el
osteosarcoma.
Comentarios TEST
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PSIQUIATRÍA
Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Seguimiento a distancia
TRASTORNOS NEURÓTICOS. 7. ¿Cuál de las opciones de tratamiento parece la más potente para
un paciente dominado por la necesidad de comprobar cada
1. Una paciente presenta desde su adolescencia episodios recu- pequeño acto cotidiano un número fijo de veces, hecho éste
rrentes de palpitaciones y mareo con sensación de pérdida de que le provoca gran ansiedad, pero que dice ser incapaz de
estabilidad; ocasionalmente ha sufrido desvanecimientos; tras controlar?:
repetidas exploraciones somáticas negativas comienza trata-
miento psiquiátrico. ¿Cuál de los siguientes cuadros es RARO 1) Psicoanálisis.
que complique el trastorno que sufre la paciente?: 2) Sertralina.
3) Fenelcina.
1) Abuso de sedantes. 4) Loracepam.
2) Trastorno obsesivo. 5) Clomipramina.
3) Depresión.
4) Alcoholismo. 8. Uno de los siguientes síntomas NO forma parte de los criterios
5) Ansiedad crónica. diagnósticos del trastorno por estrés postraumático:
2. Ante un paciente que está en plena crisis de angustia, una de las 1) Pesadillas recurrentes con el suceso traumático.
siguientes medidas es INEFICAZ: 2) Amnesia de detalles importantes del acontecimiento.
3) Estado de ánimo depresivo.
1) Buspirona. 4) Respuesta de sobresalto exagerada.
2) Loracepam sublingual. 5) Evitación de los lugares relacionados con el suceso.
3) Control de la respiración.
4) Diacepam oral. 9. La presencia de múltiples síntomas físicos para los que no se
5) Explicación de la benignidad del cuadro. encuentra una causa evidente define al trastorno conocido
como:
3. ¿Cuál de las situaciones que se mencionan es MENOS probable
que desencadene miedo en un agorafóbico?: 1) Dismorfofobia.
2) Hipocondría.
1) Metro. 3) Síndrome de Briquet.
2) Centros comerciales. 4) Conversión histérica.
3) Hablar en público. 5) Trastorno facticio.
4) Ascensores.
10. En la clasificación DSM, NO se incluye dentro de los trastornos
5) Aglomeraciones.
disociativos:
4. La fobia social es más DIFÍCIL de diferenciar de:
1) Amnesia.
2) Fuga.
1) Trastorno esquizoide.
3) Personalidad múltiple.
2) Distimia.
4) Despersonalización.
3) Personalidad evitativa.
5) Convulsiones.
4) Agorafobia.
5) Esquizofrenia residual. 11. Las benzodiacepinas ejercen su acción:
5. NO es frecuente que los pacientes obsesivos estén preocupa- 1) Activando el receptor serotoninérgico 5HT1a.
dos con: 2) Modificando la permeabilidad neuronal al calcio.
3) Potenciando la función GABAérgica.
1) La contaminación.
Preguntas TEST
4) Interfiriendo con los sistemas de segundo mensajero.

2) La duda. 5) Bloqueando la recaptación noradrenérgica.
3) La simetría.
4) La soledad. 12. Ante un paciente en el que sospechamos una intoxicación por
5) La enfermedad. alprazolam, el tratamiento de elección es:
6. En la etiología del trastorno obsesivo NO es cierto: 1) Naloxona.

2) Flumacenil.
1) Existe una asociación fuerte entre el trastorno de la Tourette 3) N-acetilcisteína.
y el TOC. 4) Trihexifenidilo.
2) Algunos casos infantiles se relacionan con infecciones estrep- 5) Fisostigmina.
tocócicas.
3) Hay una disfunción de los circuitos corticosubcorticales 13. En los pacientes con hepatopatía, uno de los siguientes ansio-
frontales. líticos está CONTRAINDICADO:
4) El elemento psicopatológico más típico es la sensación de
duda. 1) Oxacepam.
5) Se ha demostrado una alteración selectiva de la neurotrans- 2) Loracepam.
misión noradrenérgica. 3) Clormetiazol.
PQ • Pág. 1
PSIQUIATRÍA
Seguimiento a distancia Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta
4) Tiapride. 3) Somnolencia excesiva diurna.
5) Cloracepato dipotásico. 4) Frecuentes despertares nocturnos.
5) Sueño no reparador.
14. Una de las benzodiacepinas hipnóticas que se relacionan a
continuación se utiliza exclusivamente para el insomnio de 20. Se describe clásicamente que los pacientes depresivos "endó-
conciliación por su corta vida media. Señálela: genos" mejoran:
1) Triazolam. 1) Por la mañana.

2) Brotizolam. 2) Con IMAOs más que con tricíclicos.
3) Lormetacepam. 3) En relación con factores externos.
4) Loprazolam. 4) Al terminar el día.
5) Flunitracepam. 5) En verano.
21. La presencia de un síndrome depresivo leve y autolimitado tras

TRASTORNOS AFECTIVOS, FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Y la pérdida de un ser querido recibe el nombre de:
ESTABILIZADORES DEL HUMOR.
1) Melancolía.
15. La forma más frecuente de trastorno del estado de ánimo es, de 2) Depresión reactiva.
entre las siguientes: 3) Duelo no complicado.
4) Depresión mayor.
1) Enfermedad bipolar. 5) Neurosis depresiva.
2) Distimia.
3) Trastorno ciclotímico. 22. Uno de los siguientes delirios NO se considera congruente con
4) Depresión mayor. las enfermedades afectivas:
5) Melancolía.
1) Ruina.
16. El concepto de depresión mayor incluye en el DSM-IV diversos 2) Influencia.
subtipos de depresiones, entre los cuales NO se incluye: 3) Grandeza.
4) Enfermedad.
1) Depresión melancólica. 5) Culpa.
2) Depresión psicótica.
3) Depresión atípica. 23. Un paciente de 62 años lleva un mes prácticamente sin realizar
4) Depresión neurótica. ninguna actividad, no tiene ganas más que de estar en la cama y
5) Depresión puerperal. dice no tener fuerzas ni para acabar con su vida. Asimismo, está
convencido de estar arruinado a pesar de que, según su familia,
17. Señale el trastorno afectivo que sufre una paciente de 35 años mantienen una economía desahogada. El personal de enfermería
que desde su adolescencia experimenta de forma casi constan- ha observado que está algo más activo por la noche y que coge
te síntomas depresivos de intensidad leve, asociados con una bien el sueño, pero se despierta a las 3 de la madrugada. Tras
sensación de cansancio enorme y una clara tendencia al sueño, recibir tratamiento antidepresivo con imipramina empieza a
y cuyos síntomas apenas desaparecen unas semanas al año, estar más inquieto e irritable, hablar durante horas seguidas y con
empeorando de forma dramática cuando la paciente sufre un tendencia a la procacidad y a la desinhibición sexual. ¿Qué
problema sentimental: debemos considerar en primer lugar?:
1) Depresión mayor. 1) Que presenta una reacción psicológicamente normal tras la

2) Trastorno mixto ansioso-depresivo. recuperación de la depresión.
3) Personalidad depresiva. 2) Que padece un trastorno bipolar, desconocido hasta ese
Preguntas TEST
4) Neurastenia. momento.
5) Distimia atípica. 3) Que el tratamiento antidepresivo está induciendo un cuadro
maniforme.
18. Dentro de los cuadros depresivos del anciano, NO es frecuente 4) Que están apareciendo rasgos patológicos de personalidad,
que encontremos: ocultos por la depresión.
5) Que está simulando, pues esos síntomas no son congruentes
1) Predominio de los síntomas somáticos.
en un trastorno afectivo.
2) Quejas cognitivas.
3) Alto riesgo de suicidio.
24. Dentro de las diferencias entre el trastorno bipolar y la depre-
4) Frecuente ideación delirante.
sión recurrente, NO encontramos:
5) Mala respuesta al electrochoque.
1) Inicio a una edad más tardía en el depresivo.
19. De las alteraciones del sueño, ¿cuál es la que refieren los
2) Más antecedentes familiares afectivos en el bipolar.
pacientes con depresión atípica?:
3) Duración más larga de las recaídas en el depresivo.
1) Insomnio de conciliación. 4) Alto riesgo de suicidio en el bipolar.
2) Despertar precoz. 5) Equilibrio entre sexos en el depresivo.
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25. NO sugiere "bipolaridad" en un paciente depresivo: 3) Mantener al menos 6 meses la misma dosis que produjo la
mejoría.
1) Debut en el puerperio. 4) Dejar una dosis mínima y eficaz para prevenir recaídas de
2) Antecedentes familiares de manía. forma indefinida.
3) Presencia de ideación delirante incongruente. 5) Comentar al paciente que tome el fármaco según se encuentre.
4) Inicio en la adolescencia.
5) Provocación de hipomanías con antidepresivos. 32. Los antidepresivos tricíclicos reúnen las siguientes caracterís-
ticas, EXCEPTO:
26. Se llama trastorno bipolar 2 a la siguiente combinación de
síndromes afectivos: 1) Control a través de niveles plasmáticos.
2) Bajo precio.
1) Depresión mayor y manía. 3) Importantes efectos anticolinérgicos.
2) Depresión mayor sobre una distimia. 4) Alta letalidad en sobredosis.
3) Depresión mayor e hipomanía. 5) Inicio del tratamiento a dosis terapéuticas.
4) Manía "unipolar" (sin depresión asociada).
5) Depresión invernal y episodios hipertímicos en verano. 33. Los ISRS son los antidepresivos más usados en la actualidad, entre
otras razones porque no producen apenas efectos secundarios
27. ¿Cuál de los siguientes pacientes presenta un mayor riesgo de graves; sin embargo, muchos pacientes se van a quejar de:
suicidio?:
1) Disfunciones sexuales.
1) Varón, 25 años, con distimia de inicio precoz, sin anteceden- 2) Somnolencia.
tes de suicidio. 3) Estreñimiento.
2) Mujer, 46 años, con depresión endógena “unipolar”. 4) Poliuria.
3) Mujer, 85 años, con depresión “reactiva” tras su reciente 5) Sequedad de piel y mucosas.
mudanza.
4) Varón, 72 años, con melancolía delirante. 34. Los IMAOs son el grupo de antidepresivos menos utilizado en
5) Mujer, 19 años, con depresión “bipolar” y antecedentes la actualidad; sin embargo existen algunas indicaciones para las
familiares de suicidio. que son el fármaco de elección; señale una de ellas:
28. Las listas de fármacos capaces de causar depresión son muy 1) Narcolepsia.
largas; sin embargo, uno de los siguientes NO se asocia con 2) Trastorno obsesivo.
depresión sino con manía: 3) Pánico.
4) Depresión atípica.
1) Propranolol. 5) Bulimia.
2) Isoniacida.
3) Neurolépticos. 35. El tratamiento electroconvulsivo está especialmente indicado
4) Reserpina. en uno de los siguientes pacientes:
5) Anticonceptivos hormonales.
1) Distimia, refractaria al tratamiento farmacológico.
29. En una de las siguientes indicaciones NO se utilizan por el 2) Depresión mayor delirante.
momento como estrategia terapéutica los antidepresivos: 3) Trastorno bipolar en fase mixta.
4) Ciclador rápido.
1) Trastorno por angustia. 5) Depresión "doble".
2) Narcolepsia-cataplejía.
3) Dolor crónico neuropático. 36. A la hora de iniciar un tratamiento con litio, una de las pruebas
Preguntas TEST
4) Cefalea tensional. siguientes resulta INNECESARIA:

5) Abstinencia alcohólica.
1) Test de embarazo.
30. A la hora de seleccionar un antidepresivo para el tratamiento de un 2) Sodio y potasio.
paciente, ¿cuál termina siendo el principal factor implicado?: 3) Electrocardiograma.
4) Electroencefalograma.
1) Los antecedentes familiares de respuesta a un fármaco. 5) Creatinina y urea.
2) El subtipo sintomático de depresión.
3) El antecedente de una respuesta personal al fármaco. 37. Una de las siguientes afirmaciones acerca de las cifras de litemia
4) El perfil potencial de efectos adversos. es FALSA:
5) Las preferencias del paciente.
1) Niveles inferiores a 0,4 mEq/L son, en general, ineficaces.
31. Una vez superada la fase aguda de una depresión, se recomienda: 2) Niveles superiores a 1,5 mEq/L se asocian con toxicidad.
3) Durante el período de mantenimiento suele bastar con
1) Retirar el tratamiento antidepresivo. litemias inferiores a 1,0 mEq/L.
2) Reducir la dosis a la mitad y mantener el tratamiento 6 4) En las fases agudas maníacas se recomiendan litemias supe-
semanas más. riores a 1,0 mEq/L.
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PSIQUIATRÍA
5) En las fases agudas depresivas se recomiendan litemias infe- 4) Ausencia de factores psicosociales precipitantes.
riores a 1,0 mEq/L. 5) Cambios afectivos y reducción de la sociabilidad.
38. Un paciente bipolar en tratamiento con litio ingresa en Urgen- 43. ¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye dentro de las
cias por un síndrome confusional; al determinar la litemia se causas de vulnerabilidad a la esquizofrenia?:
obtiene una cifra de 3,1 mEq/l, cuando hacía una semana su
litemia era de 1,0 mEq/l; suponiendo que el paciente no haya 1) Antecedentes familiares.
variado la dosis prescrita, ¿cuál de las siguientes circunstancias 2) Problemas obstétricos.
explicaría esta cifra?: 3) Consumo de tóxicos.
4) Infecciones virales.
1) Tratamiento concomitante con carbamacepina. 5) Enfermedades infantiles.
2) Uso de nifedipino como antihipertensivo.
3) Sobreingesta hídrica. 44. Un varón de 24 años es llevado a urgencias por presentar gran
4) Toma de indometacina por un esguince. angustia. Sus padres comentan que llevan notándole raro desde
5) Prescripción de teofilina para una enfermedad pulmonar hace unos 8 meses; ha dejado de salir con sus amigos y de
obstructiva crónica. estudiar, y parece "encerrado en sí mismo". Los dos últimos meses
tiene una mirada "rara", según su madre, quien lo ha encontrado
39. Una paciente de 43 años, diagnosticada desde los 22 años de hablando sólo en numerosas ocasiones. En Urgencias el paciente
trastorno bipolar y sin recaídas hasta el último año tomando te comenta angustiado que está siendo sometido a una vigilancia
exclusivamente litio, durante este año ha presentado 5 episo- y persecución asfixiante por todas aquellas personas que van en
dios afectivos que su psiquiatra relaciona con la instauración los coches con matrícula acabada en M, pues esa letra significa
de paroxetina ante fases depresivas leves y finalmente ha "Morirás pronto". ¿Cómo se denomina este último fenómeno
psicopatológico?:
diagnosticado a la paciente de cicladora rápida. En estos mo-
mentos está ligeramente deprimida. ¿Cuál de las siguientes
1) Bloqueo del pensamiento.
opciones terapéuticas te parece más adecuada?:
2) Descarrilamiento.
3) Pensamiento disgregado.
1) Suspender el litio e instaurar el topiramato como base de su
4) Percepción delirante.
tratamiento.
5) Idea delirante secundaria.
2) Mantener el litio y añadir carbamacepina o valproico.
3) Quitar el litio y añadir el valproico y un ISRS, pues la paciente
45. Señala cuál de los siguientes síntomas NO se incluye entre los
está deprimida. síntomas de primer rango de la esquizofrenia:
4) Mantener el litio y añadir olanzapina.
5) Quitar el litio y realizar terapia de mantenimiento con TEC. 1) Eco del pensamiento.
2) Alucinaciones visuales.
40. Uno de los siguientes pacientes NO presenta una mala respues- 3) Robo del pensamiento.
ta al litio: 4) Vivencias de influencia.
5) Delirios de control.
1) Manía disfórica.
2) Recaídas estacionales. 46. ¿Cuál de los síntomas siguientes aparece con mayor claridad en
3) Manía secundaria. la fase residual de la esquizofrenia?:
4) Ciclación rápida.
5) Fase bipolar mixta. 1) Descarrilamientos.
2) Percepciones delirantes.
3) Aplanamiento afectivo.
TRASTORNOS PSICÓTICOS. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS. 4) Pseudoalucinaciones auditivas.
Preguntas TEST
5) Conducta catatónica.
41. Uno de los siguientes datos acerca de la epidemiología de la
esquizofrenia es FALSO: 47. El debut precoz de la esquizofrenia se asocia con un peor
pronóstico de la enfermedad, como todos los datos siguientes,
1) La prevalencia-vida es del 1%. EXCEPTO uno:
2) En varones se describe un comienzo más precoz.
3) Hay una mayor frecuencia de enfermedad en clases sociales 1) Sexo masculino.
bajas. 2) Antecedentes familiares de depresión.
4) Existe un exceso de esquizofrénicos que han nacido en los 3) Personalidad previa paranoide.
meses fríos. 4) Escasa productividad psicótica.
5) La esquizofrenia duplica el riesgo de muerte. 5) Ausencia de desencadenantes.
42. El concepto actual de esquizofrenia se apoya en los siguientes
48. La probabilidad de recaída en un paciente esquizofrénico NO
datos SALVO:
está en relación con:
1) Curso habitualmente crónico y deteriorante.
1) Su conciencia de enfermedad.
2) Presencia de crisis alucinatorias y delirantes.
2) Los efectos secundarios del tratamiento.
3) Duración superior a 6 meses.
PSIQUIATRÍA
3) El tipo de esquizofrenia. 1) Biperideno.
4) El cumplimiento de la medicación. 2) Amantadina.
5) La "emoción expresada" en la familia. 3) Dantrolene.
4) Loracepam.
49. A diferencia de la esquizofrenia, la paranoia presenta entre sus 5) Propranolol.
características:
55. Dentro de las estrategias actuales de tratamiento de la esquizo-
1) Inicio en edad juvenil. frenia, el TEC sigue teniendo un papel en:
2) Escaso deterioro.
3) Tendencia a la cronicidad. 1) Formas hebefrénicas.
4) Delirios de perjuicio. 2) Esquizofrenia catatónica.
5) Alucinaciones. 3) Primeros brotes.
4) Pacientes con graves síntomas extrapiramidales.
50. Un compañero de tu trabajo comienza a sospechar de la 5) Falta de cumplimiento del tratamiento.
fidelidad de su novia, quien trabaja en otro departamento de la
empresa, cercano al tuyo; cada vez que coincidís en la cafetería 56. Dentro de las opciones de abordaje de tipo psicosocial de la
y os ve hablando, tiene la certeza de que estaréis quedando para esquizofrenia, se considera DESCARTADO en el momento
más adelante y si no habláis cree que se debe a que os habéis actual:
sentido vigilados; ¿cómo se denomina este fenómeno psicopa-
tológico?: 1) Terapia de modificación de conducta.
2) Psicoeducación.
1) Formación reactiva. 3) Grupos de autoayuda de familias.
2) Anulación. 4) Psicoterapias dinámicas.
5) Centros de rehabilitación psicosocial.
3) Interpretación delirante.
4) Aislamiento del afecto.
5) Fantasía.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS.
51. ¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antipsicóticos
57. Dentro de las complicaciones asociadas al consumo agudo de
"clásicos"?:
alcohol, hay una que está expresada de forma INCORRECTA:
1) Bloqueo serotoninérgico 5HT1a.
1) La intoxicación idiosincrásica se produce tras un consumo
2) Estímulo GABAérgico. mínimo de alcohol.
3) Inhibición de la COMT. 2) Existe buena correlación entre la alcoholemia y los efectos
4) Antidopaminérgico D2. neuropsiquiátricos.
5) Anticolinérgico muscarínico. 3) El tratamiento de la intoxicación es sintomático.
4) La sobredosis de alcohol puede ser letal.
52. Una de las siguientes afirmaciones sobre los antipsicóticos es 5) Con frecuencia vemos hiperglucemia como consecuencia
FALSA: de la intoxicación.
1) Los antipsicóticos "típicos" son todos igual de eficaces. 58. Un paciente ingresado por un traumatismo craneal presenta en
2) La potencia de un antipsicótico se refiere a su acción antido- la noche del primer día de ingreso un episodio de agitación
paminérgica. psicomotriz, encontrándose sudoroso y con temblor grosero;
3) Cuanto más potente es un antipsicótico más hipotensión dice estar viendo cientos de insectos subiendo por las sábanas
produce. de la cama y en la exploración se encuentra desorientado en
4) Los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos de baja tiempo y espacio; uno de los hallazgos siguientes sería INCOM-
Preguntas TEST
potencia son escasos. PATIBLE con el cuadro que padece:

5) La galactorrea se produce por afectación del sistema tubero-
infundibular. 1) VCM elevado.
2) GGT mayor de 300.
53. El mecanismo de acción que parece aumentar la eficacia de la 3) Descenso de la CDT (desialotransferrina).
risperidona y reducir sus efectos extrapiramidales es: 4) Hipertermia.
5) Convulsiones tónico-clónicas.
1) Bloqueo de la recaptación de dopamina.
2) Antagonismo del receptor H1. 59. Dentro de las alternativas farmacológicas para el tratamiento
3) Potenciación de la función GABAérgica. de deshabituación a largo plazo del paciente alcohólico, NO
4) Bloqueo D2 y antagonismo 5HT2a. utilizamos:
5) Estimulación D1 y D4.
1) Naltrexona.
54. Tras una inyección de un psicofármaco un paciente presenta 2) Diacepam.
un movimiento involuntario de los ojos hacia arriba, que le 3) Tiapride.
resulta doloroso y se mantiene a pesar de sus esfuerzos por 4) Acamprosato.
evitarlo; ¿qué tratamiento precisa?: 5) Cianamida.
PQ • Pág. 5
PSIQUIATRÍA
60. De las relaciones siguientes entre fármacos y su uso en la 65. En un hospital numerosos enfermos se encuentran en riesgo de
dependencia de opiáceos, una es FALSA: sufrir un delirium; en el estudio de este síndrome NO resulta útil
una de las siguientes pruebas:
1) Naloxona – tratamiento de la intoxicación (sobredosis).
2) Metadona – tratamiento de mantenimiento con opiáceos. 1) Hemograma.
3) Naltrexona – tratamiento de deshabituación con antagonistas. 2) TAC craneal.
4) Clonidina – tratamiento de la dependencia mixta de heroína 3) Test de Rorscharch.
y cocaína. 4) Análisis de orina.
5) Guanfacina – tratamiento de la abstinencia (desintoxicación) 5) ECG.
sin opiáceos.
66. Una paciente de 70 años acude a su consulta refiriendo fre-
61. Un paciente aparece en su consulta demandando tratamiento cuentes pérdidas de objetos cotidianos y ocasional desorienta-
pues presenta dolores generalizados, sudoración, hipertermia, ción en calles poco familiares; ¿qué prueba de entre las siguien-
náuseas y vómitos; a la exploración detectamos marcas cutá- tes NO utilizaría en el estudio inicial de este caso de deterioro
neas en forma de raíl y cicatrices de abscesos subcutáneos en cognitivo?:
brazos y piernas; no parecen existir antecedentes médicos
relevantes, ¿qué actitud deberemos tomar?: 1) Hemograma y bioquímica plasmática.
2) Niveles de hormonas tiroideas.
1) Remitir al paciente a la Unidad de Hospitalización Psiquiá- 3) TC craneal.
trica más cercana. 4) Polisomnografía (estudio de la latencia REM).
2) Derivar al paciente a un centro especializado en drogode- 5) Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) de Lobo.
pendientes.
3) Administrarle midazolam intravenoso como medicación 67. La pérdida de funciones superiores que aparece asociada a la
sedante. enfermedad de Huntington se clasifica como:
4) Ponerle un goteo de naloxona tras dos ampollas i.v. iniciales.
5) Iniciar tratamiento con naltrexona y clonidina. 1) Reversible.
2) Irreversible, pero con tratamiento.
62. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se usa para intentar reducir 3) Subcortical.
el riesgo de recaídas en consumidores crónicos de cocaína?: 4) Cortical.
5) Axial.
1) Bromocriptina.
2) Desipramina. 68. La presencia de demencia, alteraciones de la marcha, parkinso-
3) Propranolol. nismo e incontinencia urinaria orienta hacia el diagnóstico de:
4) L-dopa.
5) Amantadina. 1) Enfermedad de Pick.
2) Hidrocefalia normotensiva.
3) Enfermedad de Alzheimer.
TRASTORNOS COGNOSCITIVOS: DELIRIUM, DEMENCIAS Y 4) Demencia vascular.
AMNESIAS. 5) Demencia con cuerpos de Lewy.
63. Un varón de 75 años es ingresado para una resección prostática 69. En el diagnóstico diferencial entre depresión y demencia resulta
transuretral; la primera noche tras la operación se muestra FALSO que:
inquieto, creyendo reconocer en las enfermeras a los compa-
ñeros que tuvo durante el Servicio Militar e intentando levan- 1) Las alteraciones de las pruebas de neuroimagen sean alta-
tarse de su cama; al ser retenido por la fuerza comienza a gritar mente inespecíficas en ambas enfermedades.
Preguntas TEST
llamando a la Legión pues dice estar secuestrado; ¿qué NO será 2) Los pacientes depresivos tiendan a mejorar por la noche,
lógico encontrar acompañando a este síndrome?: mientras que los dementes suelen mejorar por la mañana.
3) Los pacientes con demencia suelen exagerar sus fallos cog-
1) Empeoramiento nocturno. nitivos y los depresivos minimizarlos.
2) Alucinaciones visuales. 4) Los cambios en las pruebas neuropsicológicas son incon-
3) Agitación psicomotriz. gruentes en la depresión y consistentes en las demencias.
4) Preservación de la capacidad de atención. 5) La mitad de las llamadas pseudodemencias depresivas desa-
5) Fluctuaciones de la clínica. rrollarán a medio o largo plazo una verdadera demencia.
64. ¿Qué antipsicótico de los siguientes se recomienda para el

control de la agitación psicomotriz en los casos de delirium?: OTROS TRASTORNOS MENTALES: PERSONALIDAD, ALIMEN-
TACIÓN, SUEÑO, INFANTILES.
1) Tioridacina.
2) Sulpiride. 70. Una chica de 17 años es llevada al servicio de urgencias por sus
3) Zuclopentixol. padres porque la han encontrado en su habitación realizándose
4) Haloperidol. cortes en los antebrazos. La paciente dice hacerse los cortes
5) Clorpromacina. “para sentir que existo” y expresa sentimientos crónicos de
PSIQUIATRÍA
vacío. Es conocida en el Servicio de Urgencias por los numerosos 1) Betabloqueantes.
intentos autolíticos que ha realizado mediante la ingestión de 2) Clonacepam.
pastillas. Refiere tener atracones ocasionalmente y sus padres 3) Carbamacepina y valproico.
están asustados por su promiscuidad sexual. Durante la entre- 4) Clomipramina.
vista, dice en ocasiones que se quiere ir de vacaciones, para poco 5) Sistemas de ventilación positiva.
después ponerse a llorar y expresar deseos de suicidio. ¿Cuál es
el trastorno de personalidad que padece?: 76. En uno de los siguientes trastornos de la infancia, el tratamiento
con antipsicóticos es de elección:
1) Personalidad obsesiva.
2) Personalidad antisocial. 1) Déficit de atención con hiperactividad.
3) Personalidad pasivo-agresiva. 2) Autismo.
4) Personalidad límite. 3) Mutismo selectivo.
5) Personalidad depresiva. 4) Síndrome de la Tourette.
5) Enuresis nocturna.
71. Una persona que lleva una vida bastante marginal, con un
repertorio limitado de intereses, una llamativa ausencia de 77. Carlos es un niño de 7 años que sufre con frecuencia castigos
relaciones sociales y con una respuesta emocional escasa, en clase por no aceptar la disciplina; pasa las horas de colegio
presenta una personalidad: levantándose continuamente del pupitre y molestando a sus
compañeros, que han comenzado a hacerle el vacío pues dicen
1) Esquizoide. que es muy bruto; en casa se comporta de forma parecida,
2) Esquizoafectiva. habiendo destrozado todos sus juguetes y sufriendo con fre-
3) Esquizofrénica. cuencia accidentes, pues no mide correctamente el riesgo; ¿qué
4) Esquizotípica. problema presenta con mayor probabilidad?:
5) Esquizofreniforme.
1) Retraso mental.
72. Una adolescente se desmaya en clase de gimnasia, tras lo que 2) Trastorno disocial de la personalidad.
es llevada al botiquín del instituto; allí se detecta una tensión 3) Conducta oposicionista.
arterial de 70/45 mmHg; la chica está muy delgada, detalle que 4) Déficit de atención con hiperactividad.
no habíamos notado hasta la exploración física; confrontada 5) Depresión enmascarada.
con estos datos, ¿cuál de las siguientes conductas NO sería
lógica en esta paciente?:
1) Preocupación por el aspecto físico y la estética.

2) Alto rendimiento académico.
3) Tendencia a vestirse con ropas ajustadas y ligeras.
4) Uso excesivo de laxantes.
5) Evitación de las reuniones sociales en donde pueda verse
forzada a comer en público.
73. Dentro de las características del atracón bulímico, NO se

encuentra:
1) Tensión creciente antes del atracón.

2) Relación desproporcionada ingesta/tiempo.
3) Sensación de pérdida de control.
Preguntas TEST
4) Selección de alimentos hipocalóricos.

5) Aumento de la frecuencia por la noche.
74. Al revisar la polisomnografía de su paciente encuentra un

período con ondas muy lentas en el EEG, asociándose con un
tono muscular bajo y sin movimientos oculares; ¿qué trastorno
del sueño se asocia a esta fase?:
1) Bruxismo.
2) Apnea obstructiva del sueño.
3) Enuresis.
4) Sonambulismo.
5) Pesadillas.
75. La pérdida brusca del tono muscular en respuesta a una

emoción es un síntoma casi patognomónico de un trastorno;
¿cuál es el tratamiento del mismo?:
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PSIQUIATRÍA
Pregunta 1.-R: 2
Los trastornos primarios por ansiedad se pueden presentar de dos
Pregunta 2. Ventajas y desventajas de los tratamientos
formas: preventivos para el pánico.
1. Continua, como en el trastorno por ansiedad generalizada.
2. Episódica, en forma de crisis de ansiedad; cuando las crisis tienen 12345657 82792345657
lugar siempre al enfrentarse a una determinada situación decimos
que el paciente sufre una fobia; otros pacientes tienen crisis espon- 12 67 2
2 9
62

94
táneas (llamadas crisis de angustia o ataques de pánico), sin rela- 12342564789

12

ción aparente con estímulo alguno; cuando estas crisis espontá- 127
5
7
9
128
7
2564789628
neas se repiten y repercuten en la vida de las personas hablamos de

342 2797 126 2 254
12 8
429 27
2
trastorno por angustia (o trastorno de pánico). 127

56
2 49 7
12
7 72
5
62
12742 2286
De una forma algo artificial también se van a incluir dentro de los 12

trastornos por ansiedad los trastornos obsesivo-compulsivos (en don- 129 27

246
de la ansiedad es secundaria a los fenómenos obsesivos y compul- 126 57 27!
sivos) y los trastornos por estrés agudo y postraumático (en donde 2352 357 12"9 42

94
12$
%427
2 842
la ansiedad es uno de los muchos síntomas que aparecen ante una 12 7#
642
7 9
127
5
7
9
situación estresante de intensidad máxima). 126 46
No es raro que los trastornos por ansiedad se vayan confundiendo
entre sí cuando se cronifican o complican; el ejemplo más claro lo
vemos en las complicaciones que surgen cuando el trastorno por Pregunta 3.-R: 3
angustia se prolonga en el tiempo: La mayoría de los pacientes con agorafobia presentan además crisis
Inicialmente el paciente comienza a preocuparse de forma CON- de angustia espontáneas (ataques de pánico); se considera por tanto,
TINUA por la posibilidad de tener nuevas crisis (ANSIEDAD ANTI- que su agorafobia es secundaria. Pero también hay formas de agorafobia
CIPATORIA). primaria en las que no detectamos crisis espontáneas. El tratamiento de
Luego EVITA determinados lugares en donde no se siente seguro la agorafobia en sí no es distinto: técnicas psicológicas de modificación
por el miedo a no recibir ayuda si sufre una crisis (AGORAFOBIA). de conducta (sobre todo la exposición en vivo). La diferencia vendrá
No es raro que desarrolle una intensa PREOCUPACIÓN por la dada por la necesidad de añadir tratamiento farmacológico para preve-
posibilidad de tener una ENFERMEDAD física que explique sus nir las crisis de angustia en el primer caso. Las técnicas psicológicas basa-
síntomas (ANSIEDAD HIPOCONDRÍACA). das en la modificación de conducta son el tratamiento de elección en
Algunos pacientes recurrirán a sustancias sedantes para aliviar su todas las fobias. Suele realizarse primero un listado de todas las situacio-
ansiedad (ABUSO del ALCOHOL o de BENZODIACEPINAS). nes temidas y una ordenación en función del miedo asociado
Finalmente, no son infrecuentes los síntomas depresivos que se (jerarquización); posteriormente se programan ejercicios de exposición
asocian a un aumento del riesgo de suicidio (DEPRESIÓN y SUICI- en vivo, comenzando en las situaciones más fáciles (desensibiliza-
DIO). ción sistemática). Se han desarrollado otras técnicas más agresivas que
buscan la exposición brusca a la situación fóbica en su máxima inten-
En el trastorno obsesivo-compulsivo, los pacientes pueden sufrir sidad (inundación o implosión), pero suelen dar peores resultados.
crisis de ansiedad (sobre todo cuando se les impide realizar los rituales
compulsivos), pero no vemos lo contrario (un paciente con crisis de Pregunta 4.-R: 3
angustia no desarrolla fenómenos obsesivo-compulsivos). El paciente con fobia social tiene miedo de determinadas situacio-
nes en las que se expone a la opinión de otras personas. Lo que le
Pregunta 2.-R: 1 preocupa no es por tanto el lugar en el que se encuentra, sino la
En el trastorno por angustia (pánico) diferenciamos tres necesida- reacción de los demás ante su comportamiento. No es raro que estos
des de tratamiento: pacientes limiten sus actividades sociales, pudiendo confundirse con
El control de los síntomas agudos de una crisis de angustia (ataque de otros pacientes que también presentan retracción social (agorafóbicos
pánico) se realiza con benzodiacepinas (diacepam, cloracepato, que no salen de sus casas por el miedo a los desplazamientos, esqui-
Comentarios TEST
loracepam o alprazolam son las más usadas); utilizarlas por vía oral zofrénicos o depresivos que restringen sus relaciones sociales por la
o sublingual carece de importancia, pues su farmacocinética no pérdida de interés asociada a sus enfermedades, personalidades es-
varía y además en España NO se comercializa ninguna presenta- quizoides sin interés real por la conducta social). Quizás lo más com-
ción sublingual de benzodiacepinas. Es igualmente necesario ayu- plicado sea diferenciarles de las personalidades evitativas o fóbicas,
dar al paciente a frenar la hiperventilación y explicarle la ausencia con quienes comparten los mismos errores de pensamiento, si bien se
de consecuencias físicas de la crisis. La buspirona es un ansiolítico supone que la fobia social comienza en un momento dado (en torno
NO benzodiacepínico (agonista parcial serotoninérgico) con un a los veinte años) y las personas evitativas siempre han sido así.
perfil más adecuado para el trastorno por ansiedad generalizada; En las fobias sociales los fármacos pueden ayudar a los tratamien-
carece de efectos sedantes (no sirve para cortar una crisis de ansie- tos psicológicos de dos formas distintas; en las formas de fobia social
dad), no produce dependencia ni abstinencia y no interacciona restringidas a situaciones poco frecuentes (p.ej. miedo a hablar en
con el alcohol; tiene un inicio de acción lento (semanas) y no ha público delante de un auditorio) los bloqueantes de los receptores
demostrado efectos preventivos anti-pánico. beta-adrenérgicos (propranolol, atenolol) disminuyen la respuesta
La prevención de nuevas crisis se realiza con antidepresivos, siendo ansiosa periférica y pueden permitir un mayor autocontrol de la an-
hoy en día de elección los ISRS (paroxetina o citalopram son los siedad; en la forma generalizada de fobia social se propone el trata-
más utilizados) por su mejor perfil de efectos secundarios; esto no miento con IMAOs como coadyuvante de la psicoterapia. En los
quiere decir que no sean de utilidad los antidepresivos clásicos últimos años los ISRS también se presentan como alternativa para
(tricíclicos o IMAOs). También son eficaces las benzodiacepinas de estos pacientes, habiéndose convertido quizás en los fármacos de
alta potencia (alprazolam, clonacepam, loracepam), pero el mie- primera opción, aun cuando los estudios sobre su eficacia son menos
do a la posible dependencia ha hecho que se trate de limitar su uso claros. Los problemas asociados al uso de IMAOs (necesidad de dieta,
a las primeras semanas del tratamiento, mientras el antidepresivo riesgo de interacciones medicamentosas) les han relegado a un segun-
alcanza su máxima eficacia. do plano, a pesar de su indiscutible eficacia.
Finalmente resulta imprescindible evaluar las distintas complicacio-
nes del trastorno por angustia/pánico y ofrecer un tratamiento espe- Pregunta 5.-R: 4
cífico si persisten una vez controladas las crisis. Las dos principales formas de presentación del trastorno obsesivo-
compulsivo son:
PQ • Pág. 1
PSIQUIATRÍA
1. La combinación de ideas obsesivas relacionadas con la posible etc.). En cualquier caso, tanto en las formas idiopáticas como en las
contaminación o contagio de enfermedades y rituales compulsi- formas secundarias se implica a las mismas regiones cerebrales, los
vos de lavado excesivo o de evitación del contacto con posibles circuitos de conexión entre corteza prefrontal, ganglios basales y
fuentes contaminantes. tálamo. De hecho, la posible utilidad de la psicocirugía en algunos
2. La combinación de ideas obsesivas de duda o incertidumbre y casos seleccionados se basa en la interrupción de alguna de las vías de
rituales compulsivos de comprobación. estos circuitos. El neurotransmisor más relacionado con el trastorno
obsesivo-compulsivo es la serotonina, lo cual va a ser utilizado en el
Menos frecuentes son las obsesiones centradas en la necesidad de tratamiento farmacológico.
orden y simetría, que dan lugar a compulsiones de colocación y orde-
nación. Sin embargo no es raro encontrar pacientes con otros fenóme- Pregunta 7.-R: 5
nos más extraños, destacando las llamadas ideas de contraste (ideas de Uno de los datos más sorprendentes del trastorno obsesivo-com-
contenidos agresivos o sexuales totalmente inapropiadas para la situa- pulsivo es su respuesta selectiva a medicación serotoninérgica; el tra-
ción en la que se encuentra el paciente y en desacuerdo con sus deseos tamiento farmacológico de elección son los antidepresivos serotoni-
o creencias) que pueden conducir a la aparición de fobias de impul- nérgicos, pudiendo en ocasiones potenciarse su efecto con otras sus-
sión (en las que el paciente tiene miedo de llevar a cabo esas ideas tan tancias (litio, buspirona). En los casos refractarios y en aquellos en los
desagradables y evita situaciones potencialmente peligrosas como el que coexistan tics puede ser útil añadir un antipsicótico (pimocide,
uso de cuchillos, el acercarse a las ventanas o el aproximarse a los haloperidol). Dentro de los antidepresivos el mejor estudiado es el
andenes del tren por el miedo a presentar un impulso frente al que no antidepresivo tricíclico clorimipramina (o clomipramina), si bien sus
se pueda resistir). Aunque en muchos casos los fenómenos compulsivos efectos adversos le han relegado a un segundo plano tras la aparición
guardan una relación más o menos lógica con las ideas obsesivas, en de los ISRS. Éstos se han convertido en la medicación de primera
otros pacientes veremos rituales totalmente independientes, con una elección, teniendo en cuenta además que en este trastorno suelen
relación más bien mágica (por ejemplo, la necesidad de colocar las necesitarse dosis dos o tres veces superiores a las dosis habituales para
cosas en un determinado orden para que no suceda nada malo). la depresión y tiempos de tratamiento muy prolongados, lo que dis-
minuye la efectividad del tratamiento con clorimipramina al aumen-
Pregunta 6.-R: 5 tar los abandonos. Los IMAOs se han usado para pacientes resistentes,
El trastorno obsesivo-compulsivo idiopático suele aparecer al final mientras que las benzodiacepinas carecen de efecto anti-obsesivo
de la adolescencia o principio de la juventud, de una forma insidiosa, específico. Junto con el tratamiento farmacológico es necesario un
y evoluciona con carácter crónico y de forma fluctuante, agravándose tratamiento psicológico basado (como en las fobias) en las técnicas de
en situaciones de estrés. Es raro que desaparezca por completo, pero modificación de conducta; en concreto, la técnica preferida se deno-
también es raro que alcance una gravedad invalidante. La mayoría de mina exposición (a la situación obsesiva temida) con prevención de
los pacientes acaban por acostumbrarse a los fenómenos obsesivos y respuesta (compulsiva). El psicoanálisis no obtiene resultados en los
compulsivos, lo que puede explicar su escasa presencia en consulta a pacientes con este trastorno. En casos refractarios al tratamiento far-
pesar de su elevada prevalencia en población general (cerca del 2%). macológico, la psicocirugía (cingulotomía, capsulotomía bilateral an-
Cuando debuta en la infancia se puede asociar con los trastornos por terior, tractotomía subcaudada) puede ser eficaz.
tics (tanto los tics motores crónicos como el trastorno de la Tourette).
Recientemente se ha descrito una asociación entre algunas formas in- Pregunta 8.-R: 3
fantiles de inicio agudo y fenómenos autoinmunes cercanos a la fiebre Los síntomas del trastorno por estrés postraumático se agrupan en
reumática (secundarios por tanto a infecciones estreptocócicas cuatro tipos:
[estreptococo beta hemolítico o SGA] faríngeas); se ha denominado Reexperimentación del acontecimiento: pesadillas, imágenes tipo
PANDAS (siglas en inglés del Trastorno Neuropsiquiátrico Pediátrico de flash-back.
origen Autoinmune Asociado al Estreptococo) y se supone que com- Evitación voluntaria (tipo fóbica) o involuntaria (amnesia psicóge-
parte un mismo mecanismo patogénico con el corea de Sydenham na) de todo lo relacionado con el acontecimiento.
(lesión mediada por autoanticuerpos frente a los ganglios basales). Estado de hiperalerta: reacciones bruscas ante los ruidos, proble-
mas de concentración, insomnio.
Cambios emocionales: embotamiento, sensación de corte vital.
Cuando el trastorno por estrés no ha alcanzado un mes de duración
Comentarios TEST
se denomina trastorno por estrés agudo, y suelen predominar los sínto-
mas emocionales y disociativos. Se diagnostica un trastorno de estrés
postraumático cuando los síntomas superan el mes de duración, pu-
diendo verse formas crónicas (de más de 6 meses de duración) e incluso
formas de inicio demorado (que comienzan al cabo de 6 meses desde
el acontecimiento). Dentro de las complicaciones de estos trastornos
destacan los síndromes depresivos y el abuso de sustancias.
De las posibles situaciones traumáticas, aquellas que se deben a
fenómenos naturales (catástrofes como terremotos o inundaciones)
producen menos problemas que las que se deben a la intervención
humana; dentro de éstas, los accidentes son menos traumáticos que
los delitos, en los que una persona provoca voluntariamente un daño
sobre otra; los delitos sexuales y los secuestros producen estrés pos-
traumático en un número muy elevado de casos (más del 80% de las
víctimas de violación).
No existe un tratamiento específico del estrés postraumático; los
antidepresivos (IMAOs, ISRS) parecen obtener mejores resultados cuan-
do predominan los fenómenos de reexperimentación y los cambios
emocionales; las conductas de evitación precisarán de un tratamien-
Pregunta 6. Esquema del síndrome PANDAS. to conductual adecuado; para reducir el nivel de alerta se pueden
usar benzodiacepinas (cuidado con el abuso de sustancias) y técnicas
Cuando el trastorno obsesivo-compulsivo aparece en adultos o de relajación. Lo que sí parece clara es la necesidad de detectar y
ancianos es necesario buscar problemas neurológicos como causa tratar precozmente a estos pacientes, pues la cronificación de los sín-
del mismo (corea de Huntington, accidentes vasculares cerebrales, tomas predice una mala respuesta al tratamiento.
PSIQUIATRÍA
Pregunta 9.-R: 3 luntaria, en donde los factores psicológicos influyen en su origen o
Dentro de los pacientes que se presentan con síntomas físicos para evolución) ni con los pacientes que fingen VOLUNTARIAMENTE tener
los que no se encuentra una explicación médica (SOMATOMOR- una enfermedad. Dentro de estos últimos diferenciamos los simulado-
FOS) tenemos: res, en los que existe una motivación evidente de tipo económico o
Somatizadores: se quejan de numerosos síntomas (digestivos, neu- legal, de los trastornos facticios, en los que la motivación parece ser de
rológicos, genitales, cardiorrespiratorios); tienden a cambiar de tipo psicológico, la necesidad de asumir la identidad de enfermo,
médico cuando se les confronta con la posibilidad de un origen incluso a costa de perjuicios para su salud o su economía. La forma más
psicológico de sus molestias; pueden abusar de la espectacular de trastorno facticio es el síndrome de Münchausen, en el
automedicación (analgésicos) y corren el riesgo de someterse a que los síntomas inventados y los signos autoprovocados abarcan dife-
pruebas diagnósticas innecesarias y peligrosas; en su mayoría rentes órganos y sistemas; la mayoría de los facticios, sin embargo, son
son mujeres, que suelen comenzar a tener síntomas en la juven- formas limitadas a síntomas más concretos, siendo más difíciles de de-
tud, siguiendo un curso crónico y fluctuante; se utiliza a veces en tectar, pues los pacientes se preocupan de no ser descubiertos y de
estos casos el epónimo de síndrome de Briquet. Una variante de parecerse lo más posible a la enfermedad real. Desde el punto de vista
somatizador más limitada en su expresión clínica es el paciente legal la simulación es un delito evidente; los trastornos facticios pueden
que se queja de dolor, siendo éste desproporcionado para los convertirse en un problema legal cuando los pacientes provocan la
hallazgos exploratorios. enfermedad en terceras personas (hijos, esposo) para poder asumir la
Hipocondríacos y dismorfofóbicos: están preocupados por pade- identidad de cuidador (trastornos facticios por poderes). En la ma-
cer una enfermedad o sufrir un defecto físico, respectivamente; yoría de estos pacientes encontramos graves alteraciones de la persona-
aunque también pueden cambiar de médico si no obtienen la lidad, siendo refractarios al tratamiento.
atención que creen necesaria, es más raro en ellos la tendencia a la
automedicación o la realización de pruebas complementarias de Pregunta 10.-R: 5
riesgo; en el caso de los dismorfofóbicos, el peligro fundamental En los trastornos disociativos los pacientes presentan síntomas psi-
son las posibles intervenciones estéticas (médicas o quirúrgicas) cológicos (NO físicos) extraños (cambios de comportamiento, am-
que pueden dejar secuelas; en ambos casos no veremos un predo- nesias, viajes sin sentido) que no encajan en las enfermedades psi-
minio de ningún sexo y el inicio suele ser más tardío; los pacientes quiátricas o neurológicas habituales y se comportan de forma extra-
oscilan en la intensidad de sus preocupaciones, desde formas cer- ña ante los tratamientos. Como en el caso de los pacientes conversivos,
canas a los trastornos obsesivo-compulsivos hasta formas casi deli- es frecuente encontrar un factor estresante relacionado temporal-
rantes; se propone para estos pacientes un tratamiento similar al de mente con el síntoma y una tendencia a la desaparición espontánea
los trastornos obsesivo-compulsivos (ISRS, clorimipramina), asocia- y a la recurrencia. Los síntomas disociativos pueden aparecer en el
do a veces a antipsicóticos (pimocide). contexto de otras enfermedades psiquiátricas, destacando su aso-
Conversivos: se suelen presentar en Urgencias con signos neurológi- ciación con los trastornos por estrés (agudo y postraumático) y con
cos incongruentes a la exploración física (convulsiones, parálisis, anes- el trastorno de personalidad límite. En los últimos años se insiste en
tesias, cegueras); casi siempre se identifica un factor estresante relacio- la frecuencia de antecedentes de abuso sexual en la infancia de
nado temporalmente con el inicio de los síntomas; tienden a la recu- estos pacientes. Dependiendo de la cultura del país encontramos
peración espontánea pero también a la recurrencia; en algunos raros diferentes formas de trastornos disociativos; así, las formas más fre-
casos veremos formas de evolución crónica; como en el caso de los cuentes en España parecen ser los episodios de amnesia, siendo
somatizadores, suelen debutar en la juventud y hay un claro predo- excepcionales las fugas y anecdóticos los casos de alteraciones diso-
minio de las mujeres; en los países desarrollados son cada vez menos ciativas de la personalidad (personalidad múltiple); en países menos
frecuentes; parece que con el desarrollo cultural se produce una desarrollados veremos numerosos casos de trances y posesiones di-
mayor tendencia a la somatización como expresión física del males- sociativas, y en EE.UU. llama la atención la elevada frecuencia de
tar psicológico; ambas, conversión y somatización, junto con las va- casos referidos con alteraciones disociativas de la personalidad.
riantes disociativas, componen las distintas formas de presentación La clasificación DSM (no la CIE-10) incluye dentro de los trastor-
de la histeria, una enfermedad clásica dentro de la Psiquiatría que nos disociativos a los cuadros de despersonalización y desrealización
parece traducir a síntomas físicos o psiquiátricos incongruentes la crónicas; no hay que olvidar que estos síntomas de extrañeza ante
respuesta de determinadas personas ante el malestar psicológico. uno mismo o el entorno pueden aparecer en numerosas enfermeda-
des psiquiátricas (trastornos por ansiedad, sobre todo en crisis,
Comentarios TEST
síndromes depresivos, psicosis agudas, intoxicaciones por drogas) y en

algunos trastornos neuropsiquiátricos, sobre todo los que afectan al
lóbulo temporal (epilepsia parcial compleja, tumores, encefalitis); los
casos en donde aparecen de forma aislada y con evolución crónica
son excepcionales.
Pregunta 11.-R: 3
Las benzodiacepinas (BZD) poseen un sistema de receptores pro-
pios (receptores benzodiacepínicos u omega), con al menos dos sub-
tipos (omega-1 y omega-2); estos receptores están formados por diver-
sas subunidades proteicas, para las cuales existen numerosas varian-
tes, sin que se conozca todavía la importancia funcional de cada una
de ellas. Desde el punto de vista farmacodinámico, todas las BZD
hacen lo mismo: se unen a su receptor y modifican la afinidad del
receptor gabaérgico de tipo A por el GABA, aumentando su actividad
(modificación alostérica positiva o potenciación). Las diferentes BZD
tendrán mayor o menor potencia, pero a las dosis adecuadas todas
comparten los efectos anticonvulsivantes, ansiolíticos, hipnóticos y
miorrelajantes. Sus principales diferencias son farmacocinéticas (velo-
cidad de absorción, semivida de eliminación, presencia o no de
Pregunta 9. Características de los fenómenos histéricos. metabolización hepática).
Conviene NO confundir a estos pacientes (en donde los síntomas Pregunta 12.-R: 2
son involuntarios y no existe enfermedad física real) con los pacientes Una de las ventajas de que las BZD tengan un sistema propio de
PSICOSOMÁTICOS (que presentan una enfermedad física real e invo- receptores ha sido la posibilidad de diseñar un antagonista específico
PQ • Pág. 3
PSIQUIATRÍA
capaz de revertir sus efectos en el caso de sobredosis; el flumacenilo es cedimientos instrumentales potencialmente desagradables (cateterismos,
el tratamiento de elección en las intoxicaciones por BZD y se ha colonoscopias) para relajar a los pacientes.
convertido, junto con la naloxona (antagonista de los receptores opioi-
des y tratamiento de elección en las intoxicaciones por opiáceos), en
una medicación básica de los servicios de urgencias. En el caso del Pregunta 14. Alternativas a las benzodiacepinas en sus
resto de psicofármacos carecemos de antídotos específicos. Las so- diferentes indicaciones.
bredosis de antidepresivos varían en su gravedad en función del tipo
de antidepresivo: 4592567
12324567829
827 478265
Los ISRS son muy seguros, pues carecen de cardiotoxicidad y sus
efectos sobre el sistema nervioso son escasos. 46878274869724424
Los IMAOs ocupan un lugar intermedio. 46878827
Los antidepresivos tricíclicos son los más peligrosos, al producir
alteraciones de la conducción cardíaca potencialmente letales. 4!2983
4!289265
Los antipsicóticos tienen un riesgo cardiológico considerablemen- 12324 86827 4!59926
te menor, dependiendo sus efectos en sobredosis de otras característi- 468 8753
6827
cas (bloqueo histaminérgico, bloqueo alfa-adrenérgico, efectos anti- 46878274"45687882747567
colinérgicos) que varían enormemente de unos a otros; en el caso de 1232438295#567 418926$5865
presentarse graves efectos extrapiramidales agudos, el tratamiento de
elección son los anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo); en el 4%625859
caso de un exceso de acción anticolinérgica se puede recurrir al uso 4%682
65
de fisostigmina (anticolinesterásico de acción corta). 1232 4&82459282
Dentro de los estabilizadores del humor, el litio es el más peligroso 56826978567 415535865
4'556865
en el caso de sobredosis, aunque la principal causa de intoxicación
por litio no va a ser la toma voluntaria o accidental de un exceso de 4(5328)865
medicación, sino las interacciones con fármacos que alteran su elimi- 4*285352
nación renal o la concurrencia de problemas hidroelectrolíticos que
tienen el mismo efecto; el tratamiento de elección en caso de intoxi- Pregunta 15.-R: 4
cación grave es la hemodiálisis. Clasificamos los síndromes afectivos en función de dos criterios: su
gravedad y su duración. La gravedad se evalúa con diferentes escalas
Pregunta 13.-R: 5 de síntomas (depresivos o maníacos), aunque el principal criterio de
La mayoría de las BZD se eliminan por vía hepática mediante un gravedad será la repercusión que el síndrome clínico tenga sobre el
doble mecanismo: metabolización y conjugación; el primero de es- funcionamiento del paciente. Atendiendo a la gravedad, diferencia-
tos procesos se afecta gravemente en el caso de hepatopatía, perma- mos los síndromes depresivos o maníacos en MAYORES y MENORES.
neciendo el segundo casi inalterado. Por eso las BZD, que sólo se Para que un síndrome depresivo mayor sea considerado relevante se
conjugan, sin metabolizarse en el hígado, son las de elección en el exige una duración mínima de 2 semanas (EPISODIO DEPRESIVO
caso de hepatopatía (loracepam, oxacepam, temacepam); estas BZD MAYOR), mientras que en el caso de la manía la duración se reduce a
tienen una semivida de eliminación corta, cercana a las 8 horas. 1 semana o menos, si precisa hospitalización por su intensidad (EPI-
SODIO MANÍACO). En los síndromes menores se exige una mayor
Pregunta 13. Ventajas e inconvenientes de las benzodiacepinas duración, debiendo persistir los síntomas depresivos 2 años para acep-
en función de su vida-media. tar el diagnóstico de DISTIMIA; en los síndromes maníacos sí se acepta
la importancia de los cuadros menores de duración recortada, diag-
nosticándose de HIPOMANÍA a los síndromes maníacos menores que
1234567324 duran al menos 4 días; la alternancia de síntomas hipomaníacos y
12342 56372 síntomas depresivos menores durante un período de al menos 2 años
recibe el diagnóstico de CICLOTIMIA.
123435678 9
48 4 Los cuadros depresivos son mucho más frecuentes que los manía-
Comentarios TEST
cos, encontrándose en los primeros un claro predominio femenino,
2688
34686 mientras que en los segundos hay una cierta igualdad. De igual forma

836234364
83 2 7 los síndromes episódicos (de semanas o meses de duración) son más
2
16882
48 frecuentes que los síndromes crónicos (de años de duración). De
284
8688
34686 ahí que el trastorno afectivo más frecuente sea el episodio depresivo
24
32
422
1 2 7 mayor.
6882
48 La melancolía (o depresión endógena) es una variante de episodio
depresivo mayor que se identifica por la presencia de unos síntomas
34

48 2 7 característicos; por tanto, todos los casos de melancolía son episodios
32364
23
33222 7 12
depresivos mayores, pero tan sólo una pequeña parte de los episodios
4
42!388! depresivos mayores presentan síntomas melancólicos.
43"26884

7 2 Pregunta 16.-R: 4
8
48
23 Los episodios depresivos mayores (EDM) reciben diferentes adjeti-
vos calificativos en función de distintas características:
Pregunta 14.-R: 1 Según la gravedad de los síntomas, podemos ver EDM de intensi-
Existen otras BZD, de alta potencia, que tampoco se metabolizan de dad leve, moderada o severa; las formas más graves de EDM llegan
forma sustancial en el hígado (alprazolam, triazolam, midazolam) y cuya a presentar síntomas psicóticos (delirios sobre todo), por lo que se
semivida de eliminación es quizás demasiado corta; en el caso de tria- habla de EDM con síntomas psicóticos o depresión psicótica (o
zolam y midazolam es de menos de 6 horas por lo que no se usan como depresión delirante).
ansiolíticos; triazolam se utiliza para tratar el insomnio de conciliación Según el patrón de síntomas tenemos EDM con síntomas melancó-
(siempre en tandas cortas de pocas semanas para no producir toleran- licos (o depresión endógena) y EDM con síntomas atípicos; sin
cia y dependencia) y midazolam se usa como preanestésico y en pro- embargo la mayoría de los EDM no encajan en ninguno de estos
dos patrones, presentando síntomas inespecíficos; parece que con
PSIQUIATRÍA
las recaídas sucesivas de la enfermedad los síntomas van adquirien- (EDM con síntomas melancólicos o depresión endógena), sobre todo
do un carácter más endógeno y pueden alcanzar con mayor si se asocia con una variación diurna del estado de ánimo en la forma
facilidad una gravedad psicótica; lo mismo parece ocurrir en los de empeoramiento matutino y mejoría vespertina. Los pacientes con
EDM que debutan en la edad avanzada. También podemos ver un síntomas atípicos suelen referir una desagradable necesidad de dor-
EDM con síntomas catatónicos (o depresión estuporosa). mir durante el día, quejándose además de un cansancio extremo. En
Cuando el inicio del EDM guarda una relación con el puerperio se lo que hace referencia al apetito y al peso, lo más frecuente es ver una
habla de EDM de inicio puerperal o depresión puerperal (o depre- disminución de ambos; en los pacientes atípicos habrá aumento del
sión posparto). apetito y del peso, con una tendencia a comer mayores cantidades de
hidratos de carbono (dulces) de lo habitual para el paciente.
La depresión neurótica (término clásico) se corresponde más o
menos con la distimia de la clasificación actual, no con los EDM. Pregunta 20.-R: 4
Solamente en las depresiones más graves el estado de ánimo per-
Pregunta 17.-R: 5 manece inalterable todo el día, con una ausencia de reactividad ante
Los síntomas depresivos atípicos incluyen tres características que, en lo que le rodea (anestesia emocional). En los cuadros melancólicos el
teoría, predecirían una mala respuesta a medicación antidepresiva: paciente puede encontrarse algo mejor por la noche (mejoría vesper-
1. La presencia de rasgos patológicos de personalidad, en la línea tina), pero lo que sí va a referir con frecuencia es que está mucho peor
dependiente o histriónica. por la mañana, nada más despertarse (empeoramiento matutino); la
2. La existencia de un factor estresante asociado al inicio de los sínto- asociación entre despertar precoz y empeoramiento matutino es alta-
mas (frecuentemente un problema sentimental). mente específica de melancolía (o depresión endógena), y se ha rela-
3. La ausencia de síntomas melancólicos, observándose una inver- cionado con alteraciones en los marcapasos endógenos pues sigue
sión de los síntomas biológicos (aparecen somnolencia excesiva y un ritmo muy parecido al ritmo del cortisol (que con frecuencia está
aumento del apetito). alterado en estos pacientes). En los síndromes depresivos menores los
pacientes conservan cierta capacidad de mejorar cuando las circuns-
Sin embargo se obtiene una respuesta razonable al tratamiento con tancias externas les son favorables (preservan la reactividad); así tien-
IMAOs, no con tricíclicos. Esta selectividad farmacológica parece estar den a notarse mejor cuanto más activos están, lo que puede dar el
relacionada con una mayor frecuencia de alteraciones serotoninérgi- aspecto de una mejoría matutina, opuesta a la melancólica; sin em-
cas en estos pacientes (los IMAOs tienen un efecto más serotoninérgico bargo en estos casos la variación del humor NO tiene un carácter
que noradrenérgico). En general, los síntomas atípicos no implican una neurobiológico, sino psicosocial.
gravedad excesiva; de hecho, podemos ver síntomas atípicos tanto en La respuesta selectiva a IMAOs frente a tricíclicos es una de las
los EDM como en las distimias. En cambio los síntomas melancólicos sí características de las depresiones atípicas.
se asocian a una mayor gravedad (y a un mayor riesgo de suicidio, por La asociación entre depresión y estaciones no es tan frecuente como
tanto); en estos pacientes melancólicos se encuentran más alteraciones se cree popularmente; tan sólo un 15% de los pacientes con enferme-
neurobiológicas, por lo que su respuesta a los tratamientos biológicos es dades afectivas recurrentes (depresivas o bipolares) presentan un ritmo
superior (tanto a antidepresivos como a electrochoque). estacional claro, que se repite de año en año. Lo habitual en estos casos
es que los EDM aparezcan en otoño y primavera, y los episodios manía-
Pregunta 18.-R: 5 cos en verano. En los países nórdicos se ha descrito una variación del
En los ancianos no es raro que se oculte una depresión tras una ritmo estacional en los pacientes bipolares: habría EDM en invierno
serie de quejas físicas o de memoria, lo cual en parte puede reflejar la (frecuentemente con síntomas atípicos) y episodios maníacos en vera-
mayor preocupación por estos síntomas en este grupo de edad. Tam- no (en realidad son más frecuentemente hipomaníacos, es decir, bipo-
bién es destacable la mayor frecuencia de síntomas psicomotores lares-2). Este cambio se ha puesto en relación con la duración del
(inhibición, agitación) y de síntomas psicóticos; se han relacionado fotoperíodo (muy corta en invierno, muy larga en verano), proponién-
ambos síntomas con alteraciones en los ganglios basales, que podrían dose el tratamiento con fototerapia con carácter preventivo o curativo.
deberse al deterioro cerebral asociado a la edad o a la presencia de
factores de riesgo cerebrovascular. La presencia de síntomas psicóti- Pregunta 21.-R: 2
cos implica la necesidad de modificar el tratamiento, añadiendo an- Uno de los problemas más frecuentes ante el diagnóstico de depre-
tipsicóticos a los antidepresivos o recurriendo directamente al electro- sión es la tendencia casi automática a buscar un factor psicosocial
Comentarios TEST
choque. No hay que olvidar que la edad es por sí misma un factor que estresante que consideramos desencadenante. Para empezar, no
aumenta el riesgo de suicidio, lo cual, añadido a la presencia de un hay que olvidar que muchas personas se enfrentan a diario a situacio-
síndrome depresivo y a la gravedad psicótica, que con frecuencia nes estresantes muy similares, pero sólo una parte de ellas desarrollan
alcanza explica el enorme riesgo de suicidio que tienen las depresio- un síndrome depresivo; hay una serie de factores individuales que
nes graves del anciano. aumentan el riesgo de presentar una depresión, entre los que destaca
En los niños, los síndromes depresivos van a ocultarse tras quejas la presencia de antecedentes familiares, los antecedentes personales
físicas (los niños pequeños carecen de lenguaje emocional y tiende depresión y determinados rasgos de personalidad. Los factores
den a expresarse somáticamente) o problemas escolares; en los ado- estresantes parece que actúan de una forma inespecífica, aumen-
lescentes, los trastornos de conducta, incluido el abuso de sustancias, tando la probabilidad de presentar un síndrome psiquiátrico en fun-
pueden enmascarar una depresión. No hay que olvidar que, en niños ción de la predisposición individual. Además no existe una buena
y adolescentes el estado de ánimo predominante durante una depre- correlación entre la presencia o ausencia de un factor estresante y la
sión va a ser con frecuencia irritable más que triste, lo que dificultará duración, la intensidad o las características del síndrome depresivo
el diagnóstico. asociado; la mitad de los pacientes con EDM no refieren aconteci-
miento estresante alguno en las semanas previas al inicio de su depre-
Pregunta 19.-R: 3 sión, y su evolución no es diferente de la evolución de los pacientes
Dentro de los síndromes depresivos, los síntomas físicos son los más que sí refieren un acontecimiento causal. Hoy en día se reserva el
fáciles de diagnosticar, pues tienen un carácter objetivo; sin embargo término trastorno adaptativo con síntomas depresivos para aque-
carecen de especificidad diagnóstica al presentarse también en casi llos pacientes que presentan síntomas depresivos de intensidad me-
todas las enfermedades psiquiátricas y médicas; por esto, en los pa- nor en respuesta a una situación estresante que produce síntomas
cientes con enfermedades psiquiátricas o médicas coexistentes, habrá similares en la mayoría de las personas; estos síntomas se resuelven
que recurrir a síntomas más subjetivos (estado de ánimo, pensamien- espontáneamente en muchos casos y no suelen precisar tratamiento
tos) para asegurar el diagnóstico. La alteración del sueño más frecuen- farmacológico, salvo que su intensidad aumente; correspondería con
te en una depresión es el insomnio de características inespecíficas el concepto de depresión reactiva, aunque podemos ver depresio-
(problemas de conciliación con despertares nocturnos); cuando apa- nes reactivas (es decir, relacionadas con problemas vitales) de intensi-
rece tendencia al despertar precoz sugiere una depresión melancólica dad tal que permita el diagnóstico de EDM.
PQ • Pág. 5
PSIQUIATRÍA
de fase (a diferencia de los pacientes depresivos, en donde se mantie-
Pregunta 21. Relación entre los distintos tipos de depresión ne el mismo fármaco 6 meses a la misma dosis). Sin embargo, vemos
y los rasgos de personalidad previos. pacientes que tienen respuestas maniformes al tratamiento con anti-
depresivos sin que hayan presentado nunca episodios maníacos es-
123456789
7

2132496 pontáneos; oficialmente no se pueden catalogar como bipolares, pero
debería tenerse en cuenta en ellos la posibilidad de tratamiento de
123456 78696
86886 56 prevención de recaídas con litio.
4584 4 524
Pregunta 24.-R: 5
649 6 4 A mediados del siglo XX, se pudo diferenciar la enfermedad bipolar
de la enfermedad depresiva atendiendo a la mayor frecuencia de ante-
66 46 56 524 cedentes familiares afectivos en la primera; de hecho, hay autores que
ante un paciente depresivo con antecedentes familiares de enfermedad
Pregunta 22.-R: 2 bipolar proponen el tratamiento profiláctico con litio, entendiendo
En los síndromes afectivos más graves los pacientes pueden presen- que será cuestión de tiempo el que presenten un episodio maniforme.
tar síntomas psicóticos; en general estos síntomas son más probables Otras diferencias entre la enfermedad bipolar y la depresiva son de tipo
en los cuadros maníacos que en los depresivos; los delirios son mu- epidemiológico (predominio de mujeres en la enfermedad depresiva,
cho más frecuentes que las alucinaciones, por lo que usamos los inicio más temprano en la enfermedad bipolar, mayor riesgo [relativo]
términos depresión (o manía) psicótica o delirante de forma similar. de suicidio en la enfermedad bipolar). Se han realizado numerosas
En la mayoría de los pacientes con estos síntomas encontramos una comparaciones entre las recaídas depresivas de ambas enfermedades;
relación lógica entre el contenido de los delirios y alucinaciones y su parece que las depresiones bipolares tienden a ser algo más cortas que
estado de ánimo (síntomas psicóticos congruentes, ideas deliroides o las unipolares (6 meses frente a 12 meses), aunque con una mayor
ideas delirantes secundarias); si están deprimidos, su visión pesimista frecuencia de recidivas a lo largo de la vida (6-9 frente a 2-3). En general,
se extiende hacia el pasado (ideas de culpa), el presente (ideas de los síntomas son muy parecidos, aunque se describen más síntomas
minusvalía y enfermedad) y el futuro (ideas de ruina); si están manía- atípicos en las formas bipolares (sobre todo en las bipolares-2) y una
cos, su optimismo y autoconfianza puede llegar a los delirios de gran- mayor tendencia a la agitación psicomotora en las depresiones
deza. En algunos casos los delirios y alucinaciones se alejan de los unipolares. No hay que olvidar que en la enfermedad bipolar pode-
contenidos lógicos (delirios de perjuicio, delirios de control), plan- mos ver cualquier variante de EDM (melancólico, atípico, psicótico,
teando el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia; no hay un catatónico) y diferentes formas de episodios maníacos (manía clásica
acuerdo acerca de la importancia de estos síntomas psicóticos incon- eufórica, manía atípica disfórica, hipomanía, episodios mixtos).
gruentes con el estado de ánimo, llegando incluso a proponer la
Clasificación Internacional de Enfermedades el diagnóstico de trastor-
no esquizoafectivo para estos pacientes (la DSM americana sólo acep-
ta este diagnóstico cuando los pacientes cumplen POR COMPLETO
tanto los criterios de esquizofrenia como los del trastorno afectivo).
Comentarios TEST
Pregunta 24. Espectro bipolar.
Pregunta 22. Escalera de intensidad de la depresión y adaptación del trata- Pregunta 25.-R: 3
miento. La mayoría de los pacientes bipolares debutan con un EDM, sien-
do de especial interés la posibilidad de predecir una evolución bipolar
Pregunta 23.-R: 3 desde el primer episodio. El principal factor de riesgo para ser bipolar
La respuesta habitual de un paciente deprimido al tratamiento con es tener antecedentes familiares de esa enfermedad. En las mujeres un
antidepresivos es la vuelta a la normalidad. De hecho, si una persona EDM puerperal evolucionará hacia una enfermedad bipolar en cerca
que no está deprimida toma estos medicamentos NO va a notar un del 80% de los casos. El debut en la adolescencia tiende a ser más
aumento del estado de ánimo, sino simplemente efectos secundarios frecuente en las formas bipolares (pero NO es determinante). La res-
(los antidepresivos NO son euforizantes y los euforizantes, como la puesta anormalmente rápida al tratamiento antidepresivo y la apari-
cocaína, NO tienen efecto antidepresivo). En algunos casos los pa- ción de cuadros maniformes secundarios al mismo son también dos
cientes sufren un cambio radical de su estado de ánimo en respuesta características que sugieren bipolaridad. Aunque algunos trabajos en-
al tratamiento, alcanzando una intensidad hipomaníaca o maníaca a cuentran una mayor frecuencia de ideación delirante en las formas
gran velocidad. Esta respuesta tan rápida es típica de los pacientes bipolares, NO se ha podido comprobar que esa ideación tenga en las
bipolares, recomendándose en ellos la retirada del fármaco antide- formas bipolares un carácter incongruente con más frecuencia que
presivo en cuanto se consigue la normalización para evitar el cambio en las formas unipolares.
PSIQUIATRÍA
Cuando los pacientes debutan con un episodio maníaco, el diag- suicidas y de intento de suicidio para referirse a los pacientes que se
nóstico es inmediato; los varones tienen una mayor tendencia a pre- autolesionan por otras razones.
sentar este tipo de comienzo, lo que plantea problemas de diagnósti-
co con la esquizofrenia (varones, jóvenes, conducta desorganizada y Pregunta 28.-R: 2
agitada, delirios y alucinaciones) y las conductas disociales (varones, Se llama depresión secundaria o exógena a todo síndrome depresi-
jóvenes, conductas arriesgadas, abuso de sustancias). vo para el que se encuentra una causa médica, tóxica o farmacológi-
ca. En la práctica destacaremos 3 causas especialmente frecuentes:
Pregunta 26.-R: 3 Fármacos y drogas: aquellos fármacos que alteran la función nor-
Actualmente se aceptan dos variantes mayores de trastorno afecti- adrenérgica central (beta-bloqueantes, reserpina, alfa-metil-DOPA,
vo bipolar (TAB). En el TAB-1, los pacientes tienen episodios maníacos clonidina), fármacos con actividad esteroidea (estrógenos, proges-
o mixtos, asociados casi siempre a episodios depresivos (EDM o de- tágenos, corticoides, ACTH), intoxicación crónica por drogas se-
presiones menores); como se ve, cabe la posibilidad de que un pa- dantes (alcohol, opiáceos, benzodiacepinas) y abstinencia de dro-
ciente tenga sólo episodios maníacos o mixtos, pero es algo excepcio- gas estimulantes (cocaína, anfetaminas).
nal y no parece que evolucionen de forma diferente a los pacientes Enfermedades endocrinológicas: sobre todo el hipotiroidismo, pero
maníaco-depresivos. En el TAB-2 veremos EDM junto a episodios hi- también el hipertiroidismo (sobre todo en ancianos), el hiperpara-
pomaníacos; estas hipomanías son difíciles de diagnosticar y no es tiroidismo o los trastornos adrenales (Cushing, Addison).
raro que estos pacientes se clasifiquen erróneamente como depresi- Enfermedades neurológicas: tanto las enfermedades degenerativas
vos, privándoles del tratamiento con estabilizadores, lo que explica que afectan de forma más o menos difusa a todo el Sistema Nervio-
su peor pronóstico a largo plazo (mayores tasas de suicidio, más ten- so Central (Alzheimer, Parkinson) como algunas enfermedades lo-
dencia a la ciclación rápida); en los pacientes con TAB-2 vemos un calizadas (tumores, accidentes vasculares, abscesos) que lesionan
ligero predominio femenino, mientras que en los TAB-1 hay un equi- sobre todo las regiones frontales.
librio entre sexos. Se acepta sólo una forma menor de trastorno bipolar,
la ciclotimia, definida por la alternancia de síntomas hipomaníacos y La isoniacida fue, en realidad, el primer medicamento antidepresi-
síntomas depresivos menores durante un período mínimo de 2 años. vo utilizado en Psiquiatría, a principios de los años 50, dando origen
La alternancia de episodios depresivos invernales y episodios ma- a los primeros IMAOs; por tanto, comparte con ellos la capacidad de
niformes en verano caracteriza a la forma estacional nórdica del TAB; producir cuadros maniformes.
suelen ser TAB-2 (EDM más hipomanía).
La aparición de un EDM sobre una distimia previa se conoce a Pregunta 29.-R: 5
veces como depresión doble. Implica una mayor gravedad que los La utilidad de los antidepresivos va mucho más allá de los síndro-
EDM aislados, con menor tendencia a la recuperación. mes depresivos, de ahí que en la actualidad se prefiera denominarles
por su mecanismo de acción (ISRS, IMAOs, inhibidores no selectivos
Pregunta 27.-R: 4 de la recaptación).
En Psiquiatría diferenciamos dos conceptos referidos al suicidio
que popularmente se mezclan de forma inadecuada. En primer
lugar hablamos de SUICIDIO cuando una persona se autolesiona de Pregunta 29. Otros usos de los antidepresivos.
forma voluntaria y deliberada con la intención de acabar con su vida.
Por otra parte, hablamos de AUTOLESIÓN (sin más) cuando una per- En Psiquiatría:
sona se provoca algún tipo de daño físico sin que existiera un deseo Trastornos de ansiedad:
explícito de muerte. Estas autolesiones son mucho más frecuentes que - Pánico: ISRS, ADT, IMAOs.
los verdaderos intentos de suicidio (100 veces o más) y en general se - TOC: ISRS, ADT (clomipramina).
pueden dividir en aquellas que tienen una finalidad MANIPULADO- - Fobia social: IMAOs, ISRS.
RA (distraer o llamar la atención del entorno, conseguir algún tipo de - TEPT: ISRS, IMAOs, ADT.
beneficio) y aquellas que tienen un carácter más IMPULSIVO (como - TAG: IRSN, ISRS, ADT.
las reacciones en cortocircuito de los pacientes con personalidad lími- Trastornos somatomorfos:
te). Ante cualquier autolesión no accidental debe solicitarse una valo- - Hipocondría / dismorfofobia.
ración psiquiátrica que determinará la intencionalidad de la misma. - Somatización / dolor.
Trastornos psicóticos:
Comentarios TEST
La mayoría de las autolesiones no suicidas se presentan en jóvenes,

sobre todo mujeres, que se enfrentan a una situación estresante más o - Depresión postesquizofrenia.
menos grave, careciendo de otros recursos psicológicos para abordar- Trastornos por uso de sustancias:
la (con frecuencia hay rasgos patológicos de personalidad); suelen - Abstinencia de la cocaína: ADT (desipramina).
elegirse métodos de baja letalidad (intoxicación con medicamentos, - Prevención de la neurotoxicidad por Éxtasis (MDMA): ISRS.
cortes con armas blancas) y no se prepara el acto con antelación, Trastornos infantiles:
siendo relativamente fácil el rescate (a veces se llevan a cabo en pre- - Déficit de atención: ADT.
sencia de la propia familia); tras su atención médica en Urgencias y la - Enuresis: imipramina.
valoración psiquiátrica se les remite a los dispositivos ambulatorios, - Mutismo selectivo: ISRS, ¿IMAOs?
siendo excepcional la necesidad de ingreso. En cambio, la mayoría Trastornos del sueño:
de los intentos de suicidio se dan en personas mayores de 50 años - Insomnio crónico: ADT sedantes, mirtazapina.
(una excepción notable son los intentos de suicidio que presentan los - Narcolepsia (cataplejía): ADT, IMAOs, ¿ISRS?
jóvenes con esquizofrenia), varones, que sufren enfermedades psi- Trastornos de la alimentación:
quiátricas bien definidas (depresión, abuso de sustancias, - Bulimia: ISRS en dosis altas, ¿IMAOs?
esquizofrenia), asociadas o no a otros factores adversos de tipo médi- - Obesidad: sibutramina, ¿ISRS?
co (enfermedades crónicas, dolorosas, incapacitantes) o social (viven Trastornos de la personalidad:
solos, han perdido una relación significativa recientemente, pasan - Límite: ISRS.
por dificultades económicas); suelen utilizarse métodos más agresivos
(precipitación desde gran altura, ahorcamiento, armas de fuego) y se Fuera de la Psiquiatría:
planifica mejor el acto, evitando ser descubiertos; si sobreviven al Dolor crónico neuropático: ADT (amitriptilina, clomipramina).
intento de suicidio, suelen ingresar y es necesario adoptar una serie de Fibromialgia reumática: ADT (amitriptilina).
precauciones para que no vuelvan a intentar suicidarse durante el Cefaleas:
ingreso (sedación, contención mecánica, vigilancia constante). - Migrañas.
Sin embargo, conviene tener en cuenta que algunos libros hablan - Cefaleas tensionales (amitriptilina).
de suicidio consumado para referirse a los pacientes auténticamente
PQ • Pág. 7
PSIQUIATRÍA
Dentro de los trastornos psiquiátricos van a usarse antidepresivos en todo este proceso de tratamiento se simplifica, pues la dosis inicial suele
casi todos los trastornos por ansiedad (en el pánico para prevenir las ser la dosis suficiente (no hay que subir poco a poco, para que el
crisis, en la fobia social grave, en el trastorno obsesivo-compulsivo, en el paciente se acostumbre a los efectos adversos como con los AD tricíclicos),
trastorno por estrés postraumático y, recientemente, en el trastorno por tanto para el tratamiento agudo y de continuación, como para el trata-
ansiedad generalizada). También los utilizamos para frenar la impulsivi- miento de mantenimiento a largo plazo.
dad en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria (atracones Se discute si alguno de los AD más modernos (venlafaxina o
bulímicos), trastornos del control de los impulsos (juego patológico o mirtazapina) tendrían un efecto algo más rápido.
ludopatía), personalidades tipo límite o trastornos por abuso de sustan-
cias (alcoholismo). Dentro de estos últimos, los antidepresivos van a Pregunta 32.-R: 5
tener cierta capacidad de aliviar el síndrome de abstinencia de la cocaí- Los AD tricíclicos (ADT) son los AD más antiguos y, por tanto, aque-
na y parece que protegen de la neurotoxicidad inducida por éxtasis llos de los que se dispone de más experiencia. De hecho, la imiprami-
y otras anfetaminas de diseño. En algunos trastornos psiquiátricos pro- na se considera el AD patrón con el que deben compararse los demás
pios de la infancia (enuresis, trastorno por déficit de atención) pueden antidepresivos. Los ADT logran su efecto antidepresivo aumentando
utilizarse, aunque no sean el tratamiento de primera elección. Por la la disponibilidad de las principales monoaminas (noradrenalina, se-
capacidad sedante de algunos antidepresivos se proponen éstos como rotonina y dopamina) al inhibir su recaptación. Sin embargo no lo
alternativa a las benzodiacepinas en algunos casos de insomnio. hacen de una forma selectiva, sino que también bloquean numerosos
Ya en un terreno más neuropsiquiátrico, vemos cómo los antide- receptores, cada uno de los cuales va a producir una serie de efectos
presivos tricíclicos se utilizan para la prevención de la cefalea tensio- secundarios. No todos los ADT son iguales en esta característica; los
nal y el tratamiento de dolores neuropáticos crónicos. Tienen además hay con potentes efectos anticolinérgicos (amitriptilina, clorimipramina)
la capacidad de reducir la frecuencia de episodios de cataplejía en la y los hay con menos problemas a ese nivel (nortriptilina, desipramina);
narcolepsia. El efecto antihistamínico de la doxepina supera a la ma- estos efectos muscarínicos son muy mal tolerados, especialmente por
yoría de los antihistamínicos oficiales, y no es raro que se use para el pacientes ancianos. Asímismo tenemos ADT muy sedantes por su efecto
tratamiento del prurito idiopático. antihistamínico (amitriptilina, doxepina, clorimipramina) y otros más
activadores con escasa capacidad sedante (imipramina). Lo que suele
Pregunta 30.-R: 3 ser necesario en todos los ADT es comenzar con dosis muy bajas e ir
A la hora de enfrentarnos al tratamiento de un síndrome depresivo, subiendo poco a poco, para buscar una cierta tolerancia a los efectos
vamos a decidirnos por un tipo de tratamiento u otro en función de la adversos. Un problema adicional de los ADT son sus efectos cardio-
intensidad de los síntomas. Cuando un síndrome depresivo se acerca vasculares; por su capacidad de bloqueo adrenérgico pueden causar
a la intensidad de EDM, la probabilidad de respuesta a fármacos hipotensión ortostática y por su acción parecida a la quinidina sobre
antidepresivos (AD) supera el 60%, siendo mayor aún en los casos de la conducción cardíaca cabe la posibilidad de que produzcan arritmias
EDM con síntomas melancólicos. En las formas extremas de depre- potencialmente letales. La intoxicación con ADT supone un serio
sión (depresión psicótica) será necesario combinar AD con antipsicó- problema en los pacientes depresivos con ideas suicidas. Sin embar-
ticos o recurrir al tratamiento con electrochoque. En las formas meno- go, todavía vamos a ver utilizarlos atendiendo a tres ventajas:
res de depresión la respuesta a fármacos ronda el 40%, lográndose Su precio (7-10 veces inferior al precio de los nuevos AD).
más el alivio sintomático que la curación completa. La posibilidad de controlar el cumplimiento a través de los niveles
Una vez decidida la necesidad de poner un AD, la elección entre plasmáticos (sobre todo con imipramina).
los distintos compuestos dependerá de: Su posible mayor potencia antidepresiva (que se explicaría por el
Los antecedentes de respuesta en episodios previos. hecho de que la mayoría de los ADT actúan a un doble nivel:
La presencia de otras enfermedades que contraindiquen el uso de noradrenérgico y serotoninérgico).
un AD en concreto (por ejemplo, una cardiopatía contraindicaría
el uso de AD tricíclicos).
La toma de alguna medicación que interaccione con el AD.
El perfil de efectos adversos del AD que puedan provocar su recha-
zo por el paciente.
Los antecedentes de respuesta a un AD en concreto en un familiar
de primer grado.
El patrón de síntomas dentro de la depresión (por ejemplo, la pre-
Comentarios TEST
sencia de un patrón atípico indicaría el uso de IMAOs).
La comodidad de su uso.
El precio del fármaco.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes se presentan sin

haber tomado nunca medicación AD o no la recuerdan, los ISRS reúnen
las características idóneas para convertirse en los AD de primera elección.
Pregunta 31.-R: 3
Los antidepresivos no curan la depresión rápidamente, tienen un
efecto a medio plazo, tardando varias semanas (4-6) en conseguir la
remisión de los síntomas, aunque previamente ya se hayan detectado
signos de respuesta. Una vez alcanzada la remisión, se propone la
necesidad de continuar con el mismo tratamiento (el mismo AD, a la
misma dosis) un mínimo de 6 meses para prevenir la recaída del episo- Pregunta 32. Esquema de efectos de los antidepresivos tricíclicos y posibles
dio. Pasado ese tiempo (que dependiendo de diversos factores, como la efectos secundarios.
mayor edad, la gravedad del episodio o el número de episodios pre-
vios, podrá alargarse), se considera que el paciente se ha recuperado Pregunta 33.-R: 1
del episodio depresivo. Entonces se podrá retirar el AD (casi siempre de A principios de los 80, los ISRS irrumpen en el mercado psicofar-
forma progresiva, en unas semanas para minimizar posibles síntomas macológico con tres ventajas evidentes:
abstinenciales), salvo a los pacientes que hayan sufrido numerosos epi- Un perfil de efectos secundarios mucho más benéfico.
sodios, a los que se les propondrá tratamiento indefinido de manteni- Una mayor comodidad de uso, al no tener que aumentar lenta-
miento (que suele realizarse en la dosis mínima posible para reducir los mente la dosis, ni fraccionarla en varias tomas diarias.
efectos adversos y mejorar así el cumplimiento). Con los modernos ISRS La casi ausencia de letalidad en el caso de sobredosis.
PSIQUIATRÍA
por razones científicas, desde finales de los 80 asistimos a un renaci-
Pregunta 33. Ventajas y desventajas de los antidepresivos miento de la TEC. El TEC tiene tres ventajas sobre los fármacos AD:
tricíclicos y los ISRS. Es más potente en su acción antidepresiva, lo que explica su prin-
cipal indicación, la depresión resistente a AD, y el que, en ocasio-
12345678694
623 9 69
623 9 nes, se utilice como primera opción en la forma más grave de
depresión, la depresión psicótica o delirante.
123456765727895
572 12 24692 Logra su efecto antidepresivo más rápido que los fármacos (en 2-3
22
9 7
7 2268
7 5 semanas cuando se aplica a días alternos), lo que explica su utili-
1 12 65 12975
7
282
5 dad en las depresiones estuporosas o catatónicas y en las depresio-
1289 2
2852 127267 nes con graves ideas suicidas.
227956255 7587 22768 24 766587589 Tiene escasos efectos secundarios físicos, lo que explica su utilidad
en casos de intolerancia o contraindicación para el uso de ADT, en
1236724692 12 6527

pacientes polimedicados o con patología orgánica compleja y en las
2268
7 5 12!89 766582
psicosis graves durante el embarazo.
1236772975
7
282 2247 76658"9567
22
5 12#3456765727895
572
Sólo existe una contraindicación absoluta para el TEC: la presen-
12
5
7
2
2 228 $
cia de hipertensión intracraneal (pues durante cualquier crisis epilép-
tica aumenta la producción de líquido cefalorraquídeo y cabría la
En apenas 10 años desplazan casi por completo a los ADT y a los posibilidad de una herniación cerebral). Otras contraindicaciones
IMAOs en el terreno de la depresión, y poco a poco van avanzando dependen del procedimiento anestésico y cada vez son más raras.
hacia otros campos (pánico, trastorno obsesivo, bulimia, fobia social). El principal efecto secundario es de tipo neuropsicológico: la pro-
En la actualidad se han convertido en los AD de primera elección en ducción de una amnesia anterógrada. Depende del estado cognitivo
la depresión y en la mayoría de esas otras indicaciones. Sin embargo, previo (más frecuente en ancianos), del número de sesiones recibidas,
tienen tres aspectos discutibles: de la carga eléctrica suministrada y de la disposición de los electrodos.
Su precio es 7-10 veces superior al precio de los ADT, aunque los Al cabo de unos meses NO existen secuelas del tratamiento (salvo
estudios de coste-efectividad han demostrado que la diferencia de ciertas lagunas de memoria consecuencia del período de amnesia) y
precio del fármaco se compensa por otros costes relacionados con el funcionamiento cognitivo de los pacientes es incluso mejor que si
la depresión (días de baja laboral, necesidad de ingreso, necesidad hubieran recibido fármacos, pues la recuperación de la depresión
de medicación adicional para tratar efectos adversos). llega a ser más completa.
Aparentemente tienen una menor potencia antidepresiva (debida La mala fama del TEC procede de la época inicial, en la que se
quizás a su efecto exclusivamente serotoninérgico), aunque los es- aplicaba sin anestesia (por estar poco desarrollados los procedimien-
tudios sobre efectividad en condiciones reales (no de ensayo clíni- tos anestésicos) y en la que se usaba de forma indiscriminada para casi
co) demuestran que los pacientes tienden a abandonar el trata- cualquier tipo de paciente psiquiátrico. No hay que olvidar que fuera
miento con ADT o no alcanzan dosis adecuadas por culpa de los de la depresión mayor el TEC apenas tiene indicaciones; se puede
efectos adversos, con lo que la mayor eficacia de los ADT se pierde, usar en los episodios maníacos, pero es raro que éstos sean resistentes
igualándose su efectividad a la de los ISRS. a los fármacos; también se va a usar en episodios esquizofrénicos
Van a presentar numerosas interacciones farmacocinéticas en los agudos resistentes a antipsicóticos, sobre todo si existen síntomas cata-
citocromos P450 hepáticos, a los que inhiben en mayor o menor tónicos o si hay clínica depresiva asociada.
medida (parece que citalopram y sertralina menos que los demás
ISRS) modificando al alza los niveles plasmáticos de diversos fárma- Pregunta 36.-R: 4
cos, algunos potencialmente peligrosos por sus efectos cardiotóxicos El litio es el estabilizador de primera elección en la enfermedad
(como los ADT, algunos antihistamínicos modernos como la terbi- bipolar. Su principal beneficio es la reducción del número de recaí-
nafina o el astemizol y algún procinético como el cisapride). das (sobre todo maníacas); también consigue atenuar la intensidad de
las mismas, caso de que se produzcan. Más discutibles son sus efectos
Pregunta 34.-R: 4 sobre los episodios agudos; como antidepresivo, el litio es poco po-
Los IMAOs tenían un perfil de tolerancia ligeramente mejor que los tente y no es raro que se deban usar AD asociados (con las precaucio-
Comentarios TEST
ADT, pero dos importantes problemas prácticos: nes debidas para no inducir un cambio de fase); como antimaníaco,
La necesidad de seguir una dieta para evitar posibles crisis hiper- el litio es muy eficaz pero tiene un efecto retardado (varias semanas)
tensivas secundarias a compuestos vasopresores derivados de las que puede resultar inaceptable para pacientes maníacos graves; ade-
aminas (tiramina). más no se dispone de otra presentación aparte de la oral, lo que
Algunas interacciones farmacológicas potencialmente peligrosas por condiciona su uso a la aceptación del tratamiento por parte del pa-
sus efectos noradrenérgicos (vasoconstrictores nasales) o serotoni- ciente (que no es lo habitual en las formas graves); el litio es especial-
nérgicos (ISRS, meperidina). mente eficaz en los cuadros de manía clásica (eufórica), disminuyen-
do su eficacia en las manías disfóricas (irritables). Su efecto en las fases
Aunque la dieta no es complicada (básicamente se trata de evitar mixtas es también bastante discreto, prefiriéndose en estos casos otros
todos los alimentos que han sufrido procesos de fermentación, como el fármacos (valproico, carbamacepina, antipsicóticos atípicos).
queso, las bebidas alcohólicas fermentadas como el vino o la cerveza, Además, el litio es un medicamento con numerosos efectos secunda-
los ahumados, las conservas y los salazones) lentamente se han ido rios, hasta tal punto que si un paciente no refiere ningún problema duran-
abandonando; en la actualidad sólo nos queda un IMAO clásico en te el tratamiento, probablemente no lo esté tomando. Para prevenir los
España (tranilcipromina), aunque en otros países (Francia, Inglaterra, efectos adversos más graves se realizan una serie de controles médicos
EE.UU.) aún podemos encontrar otros en uso. Estrictamente hablando, antes y durante el tratamiento con litio; con diferencia, lo más importante
habría 2 indicaciones oficiales para el uso de IMAOs en primera instan- será el control de los niveles plasmáticos de litio (litemia), pues guardan una
cia: la depresión con síntomas atípicos y la fobia social grave. Sin em- relación bastante estrecha con la eficacia y la toxicidad. Dado que el litio
bargo, incluso en esos casos es cada vez más frecuente el uso de ISRS. se elimina por el riñón, utilizando los mismos sistemas de transporte que el
sodio o el potasio, será necesario disponer de parámetros que nos infor-
Pregunta 35.-R: 2 men del estado de la función renal (creatinina, BUN) y los iones mencio-
El tratamiento electroconvulsivo (TEC) fue la primera estrategia real- nados. Uno de los efectos más peligrosos es la alteración de la conducción
mente eficaz para el tratamiento de la depresión; se comenzó a utilizar cardíaca; las alteraciones en el ECG permiten controlar hasta qué punto el
a finales de los años 30, y hasta la revolución farmacológica de los años litio produce problemas a este nivel (normalmente se van a limitar a cam-
50-60 fue el instrumento preferido para el tratamiento agudo de la bios en la onda T). El litio es un medicamento teratógeno; se ha relaciona-
depresión. Tras unos años de rechazo más por motivos políticos que do con malformaciones cardíacas (anomalía de Ebstein), por lo que antes
PQ • Pág. 9
PSIQUIATRÍA
de iniciar el tratamiento con litio en una mujer en edad fértil conviene das).
asegurarse de que no está embarazada e informarla de la necesidad de Antagonistas de los canales de calcio, como el verapamil o el nife-
que adopte medidas de anticoncepción eficaces; ante cualquier sospe- dipino, estudiados en casos de ciclación rápida.
cha de embarazo habrá que repetir la prueba diagnóstica de gestación
pues, de confirmarse, se debería interrumpir el tratamiento (nunca de Pregunta 40.-R: 2
forma brusca por el riesgo de recaída). La última prueba obligatoria en el El litio es el medicamento de elección en la enfermedad bipolar
control rutinario del tratamiento con litio es la determinación de la TSH pero no es la solución definitiva. Hay pacientes que no toleran los
para detectar problemas tiroideos (que en ocasiones explican la resistencia efectos adversos, mientras que en otros está contraindicado (insufi-
al tratamiento). Otras determinaciones (glucemia, calcemia, pruebas de ciencia renal, psoriasis, enfermedad del nodo sinusal). Además hay un
concentración de la orina) dependerán de la evolución y de la aparición porcentaje de pacientes (30-40%) que no responden bien al litio:
de efectos secundarios. Las manías atípicas o disfóricas (irritables).
El electroencefalograma NO es una prueba necesaria para el con- Los episodios mixtos.
trol del litio ni de ningún otro psicofármaco; cuando aparecen altera- Los cuadros maníacos secundarios a enfermedades médicas.
ciones en el EEG es que ya se ha provocado neurotoxicidad, que con Los pacientes con ciclación rápida.
frecuencia será irreversible.
La ciclación rápida se ve con más frecuencia en mujeres, sobre
Pregunta 37.-R: 5 todo con TAB-2. En ocasiones se detectan alteraciones tiroideas que
Los niveles de litio deben estar entre 0,4 y 1,5 mEq /L. Lógicamente necesitan ser corregidas para frenar la ciclación. En general no res-
en los episodios agudos serán necesarias litemias más altas (superiores ponden bien a la monoterapia con litio; quizás respondan algo mejor
a 1,0 mEq/L) que en los períodos de estabilidad (inferiores a 1,0 mEq/ al tratamiento con carbamacepina o valproico, pero lo más habitual
L); la mayoría de los pacientes van a estar un poco por arriba o por es utilizar como mínimo dos estabilizadores. Una de las causas más
debajo de esta cifra (1,0 mEq/L), para no provocar una excesiva toxi- frecuentes de ciclación rápida es el tratamiento farmacológico inco-
cidad o perder la eficacia. rrecto, fundamentalmente el abuso de AD y la no utilización de esta-
Si el episodio maníaco o depresivo no es demasiado grave quizás bilizadores (lo cual es frecuente en los pacientes con TAB-2, por las
baste con una ligera corrección de la dosis del estabilizador, pero en dificultades para el diagnóstico de las hipomanías).
los casos graves será necesario añadir tratamiento específico; en los
casos de manía grave la falta de colaboración del paciente suele Pregunta 41.-R: 3
obligar al tratamiento inicial con antipsicóticos (intramusculares), La esquizofrenia es una enfermedad frecuente, afectando a cerca del
dejando la adición del estabilizador para más adelante. Una vez 1% de la población en algún momento de su vida; teniendo en cuenta
conseguido el control de la recaída se retirará el fármaco específico que tan sólo 1/3 de los casos se pueden considerar de buen pronóstico,
de la fase en cuanto sea posible, para no inducir un cambio de con una recuperación más o menos completa, se calcula que en España
polaridad. hay cerca de 250.000 personas con la enfermedad. Tiende a aparecer
en la adolescencia o juventud (de los 15 a los 35 años), aunque se han
Pregunta 38.-R: 4 descrito casos de inicio en la infancia y en la vejez. Afecta por igual a
Otro problema adicional del litio es la posibilidad de que los niveles hombres y mujeres, si bien en las mujeres tiene un inicio algo más tardío
plasmáticos se modifiquen por factores que afectan la eliminación re- (quizás por el efecto protector de los estrógenos contra la actividad
nal, sin que el paciente haya variado la dosis. Dado que el litio utiliza los dopaminérgica excesiva), lo que determina un mejor pronóstico. No se
mismos sistemas de transporte renal que el sodio, cualquier circunstan- han descrito variaciones de su incidencia en función de la clase social, la
cia que aumente la reabsorción de este ion (hipovolemia, deshidrata- cultura o la raza; sin embargo la mayoría de los pacientes tienen un nivel
ción, hiponatremia) producirá un aumento de los niveles de litio, supe- socioeconómico bajo, como consecuencia del deterioro que produce
rando el umbral de toxicidad. Numerosos fármacos van a producir los la enfermedad (hipótesis del descendimiento social); el pronóstico pare-
mismos problemas, bien por sus efectos sobre la vascularización renal ce más favorable cuanto menor es el nivel de desarrollo de la región (p.ej.
(AINEs, inhibidores de la COX-2), bien por sus efectos sobre el túbulo mejor en zonas rurales que en áreas urbanas). Estadísticamente los pa-
renal (diuréticos, IECAs, ARA-2). En teoría podríamos ver una disminu- cientes tienen un mayor riesgo de muerte tanto por causas no naturales
ción de la litemia, con la consiguiente pérdida de eficacia, en las situa- (suicidio) como por causas naturales.
ciones hidroelectrolíticas inversas (hipernatremia, ingesta hídrica exce-
siva) y por algunos fármacos (metilxantinas, diuréticos osmóticos e inhi- Pregunta 42.-R: 4
En la actualidad, el diagnóstico de esquizofrenia se basa en los
Comentarios TEST
bidores de la anhidrasa carbónica), pero son situaciones excepciona-
les. siguientes criterios:
Presencia de unos síntomas característicos que se han dividido de
Pregunta 39.-R: 2 una forma algo artificial en positivos (los que predominan en las
La carbamacepina y el ácido valproico son las dos grandes alterna- fases agudas o brotes) y negativos (que son más evidentes en las
tivas al litio (estabilizadores de segunda línea); ambos tienen una toxici- fases residuales).
dad parecida (hematológica y hepática), pero la carbamacepina es más Ausencia de otras enfermedades psiquiátricas, enfermedades mé-
dicas, fármacos o tóxicos que los justifiquen.
tóxica y además tiene una capacidad notable de inducción enzimáti-
Producción de un deterioro en el funcionamiento habitual del
ca, lo que explica el mayor uso del valproico (en EE.UU. se ha puesto a paciente (académico, social, laboral).
la altura del litio, como fármaco de primera línea en manía aguda). Se Duración superior a 6 meses, comprendiendo los pródromos, el
controlan de una forma similar a su uso en la epilepsia, aunque no se ha brote psicótico (que debe durar como mínimo 1 mes, salvo que se
demostrado que los niveles plasmáticos guarden relación con su efica- trate precozmente) y la fase residual de recuperación. (Ver tabla en
cia (sí con la toxicidad). En general tienen más efecto como antimaníacos, la página siguiente).
siendo su efecto antidepresivo mínimo.
Otros estabilizadores, ya de tercera línea, son:
Algunas benzodiacepinas de alta potencia, como el clonacepam, Pregunta 43.-R: 3
que se usan en casos de ciclación rápida. Desconocemos cuáles son las causas precisas de esta enfermedad,
Antipsicóticos atípicos, como la clozapina, la olanzapina o la rispe- pero se maneja un modelo teórico que incluye factores que aumen-
ridona, que se usan en el control de las fases mixtas, las manías tarían el riesgo para padecerla (factores predisponentes o de vulnera-
disfóricas y en manía resistente al tratamiento. bilidad) y otros que contribuirían a su aparición en individuos predis-
Antiepilépticos de última generación, como el topiramato (estudia- puestos (factores precipitantes o desencadenantes).
do en manía aguda), la lamotrigina (estudiado en depresión bipolar Dentro de los primeros tenemos:
y como fármaco auxiliar en la prevención de recaídas) y la gabapen- Presencia de antecedentes familiares de esquizofrenia (quizás el
tina (estudiado como fármaco auxiliar en la prevención de recaí- más importante).
PSIQUIATRÍA
Haber nacido en los meses fríos del año (se ha relacionado con enfermo y su vida (no, por ejemplo, voces que insultan, que son con
infecciones por el virus de la gripe durante el embarazo). mucho las alucinaciones más frecuentes de toda la Psiquiatría).
Antecedentes de problemas obstétricos. En los delirios destacó tanto su contenido (delirios de control e
Enfermedades graves de la primera infancia (sobre todo las que influencia frente a los mucho más frecuentes, pero más inespecíficos
afectan directamente al sistema nervioso central, como meningo- delirios de perjuicio) como la forma de aparición (percepciones deli-
encefalitis, epilepsia grave, traumatismos craneales severos). rantes sin sentido, frente a las mucho más frecuentes interpretaciones
delirantes, más o menos conectadas con la realidad).
Los factores desencadenantes NO producen esquizofrenia en per- Ejemplo de percepción delirante: veo una persona apoyada en una
sonas sin vulnerabilidad; su influencia es más evidente en las recaídas farola de la calle, iluminada por su luz; esa luz quiere decir que soy
de la enfermedad: el nuevo Mesías, y ese es el Demonio que viene a impedir que me
Tóxicos (sobre todo alucinógenos, cannabis y estimulantes como manifieste.
la cocaína o las anfetaminas). Ejemplo de interpretación delirante: veo una persona apoyada en
Estrés social (relacionado sobre todo con el abandono del trata- una farola de la calle, iluminada por su luz; comienzo a pensar si
miento). no lleva mucho tiempo allí y si no estará esperando a que salga
Enfermedades graves que afectan al sistema nervioso central. para hacerme daño.
Pregunta 46.-R: 3
Pregunta 42. Síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia. En las fases agudas o brotes predominan los síntomas positivos y en
las fases residuales los síntomas negativos. El aplanamiento afectivo es
123454623 789
54623 un síntoma negativo.
Vamos a detenernos un poco en el diagnóstico diferencial de los

123456761 845649
33534354
434 5455 síntomas negativos; éstos pueden deberse a diferentes causas, cada
393
35456
96 4 56

una de ellas con una solución específica:

676841 9618
En ocasiones, los síntomas se deben a que el enfermo está deprimido
3 23
684
3 3
(es frecuente al principio de la enfermedad, cuando tienen todavía
1 761
conciencia de su cambio), respondiendo al tratamiento antidepresi-
4234
64
373846 4$
56843 3435
vo.
4 3434 35
4 4443 4396
Los fármacos antipsicóticos tienen la capacidad de producir sínto-
4447 6

42 % 34347 6

mas extrapiramidales que mimetizan los síntomas negativos y res-
4
543
6435
3 42
3954 35
3
4443
353435
376
3 44435
376
3
ponden a una reducción o un cambio de la medicación.
4!33
544 64 3 4!33
54 4 6
La repercusión social de la enfermedad (aislamiento, rechazo) con-
4441 9
3
4
561 434"#533
4419

61434 & 3 3

duce a muchos enfermos a una situación similar a la descrita en los
cuadros deficitarios que mejora radicalmente al comenzar un tra-
8 &!"84"'84 "(2"843 ()""84 "()"
tamiento de tipo rehabilitador.
46
3.4 3 4 35/3
Por último, la persistencia de síntomas positivos intensos puede
4( 5653
4(9 53564 376 hacer que algunos enfermos rechacen el contacto social o se mues-
423
6
4(6 8 tren retraídos como consecuencia del miedo que tienen a ser da-
8 4$65%
4$6543
*4+,-
4445#365 ñados por los demás.
42434 355
42
354+,-
4(36459
6964+,-
Pregunta 44.-R: 4
Los trastornos del pensamiento son quizás (con las alteraciones de
la percepción) los síntomas más estudiados en la esquizofrenia; los
podemos dividir en trastornos del contenido del pensamiento (ideas
delirantes) y trastornos del curso o la forma del pensamiento.
Comentarios TEST
Dentro de las ideas delirantes, hablamos de ideas delirantes pri-

Pregunta 46. Historia natural de la esquizofrenia.
marias cuando parecen surgir de forma autónoma, independientes
del resto de fenómenos psicopatológicos, siendo típicas de la esqui-
Pregunta 47.-R: 2
zofrenia y la paranoia; las ideas delirantes secundarias (o ideas deli-
Los factores pronósticos de la esquizofrenia han sido preguntados
roides) proceden de fenómenos de tipo afectivo (depresión, manía,
en varias ocasiones; podemos dividirlos de una forma sencilla en:
angustia). Factores previos al inicio de la enfermedad:
Los pacientes tienen problemas para dirigir su pensamiento hacia - Sexo (mujeres mejor que varones).
unas conclusiones lógicas, presentando con frecuencia pérdidas de - Antecedentes familiares (mejor si NO hay antecedentes de es-
sentido (descarrilamientos) que acaban por producir una sensación quizofrenia).
de disgregación del pensamiento; en otras ocasiones se van a quejar - Nivel de adaptación previo (mejor cuanto mayor fuera).
de la interrupción del curso del pensamiento (bloqueo). - Personalidad previa (mejor si era normal).
- Nivel de inteligencia previo (mejor si NO era bajo).
Pregunta 45.-R: 2 Factores relacionados con el debut de la enfermedad:
Schneider se planteó cuáles de todos los síntomas de la esquizofre- - Edad de inicio (uno de los fundamentales; mejor cuanto más
nia eran más específicos de la enfermedad, siendo a la vez frecuentes tardía).
y de fácil diagnóstico; buscaba lo que ahora llamaríamos síntomas de - Presencia de factores precipitantes (mejor si los hay).
alto valor predictivo positivo; aunque se equivocó al creer que eran - Presencia de síntomas depresivos o maníacos (mejor si los hay).
frecuentes (aparecen en sólo un tercio de los pacientes), sí hay que - Presencia de síntomas confusionales (mejor si lo hay).
reconocer que son altamente sugerentes de esquizofrenia, pero NO - Inicio rápido (mejor que si el inicio es insidioso).
patognomónicos. No olvidar que en la esquizofrenia son mucho más - Patrón de síntomas (mejor si dominan los positivos).
frecuentes los síntomas negativos, que por desgracia son totalmente - Rapidez a la hora de iniciar un tratamiento.
inespecíficos. Factores evolutivos:
Dentro de las alucinaciones destacó las auditivas, en concreto aque- - Número de recaídas (fundamentalmente en los 5 ó 10 primeros
llas en las que se escuchan voces humanas que hablan entre sí del años).
PQ • Pág. 11
PSIQUIATRÍA
- Gravedad de los síntomas negativos (determinantes para el pro- Los más antiguos tienen importantes efectos antihistamínicos (que
nóstico social y laboral). producen somnolencia y aumento del apetito y del peso), efectos
- Resistencia al tratamiento de los síntomas positivos. antiadrenérgicos (con hipotensión ortostática como consecuen-
cia) y efectos anticolinérgicos (produciendo el típico síndrome
Pregunta 48.-R: 3 muscarínico: sequedad de boca, estreñimiento, visión cercana bo-
En la prevención de las recaídas de la enfermedad esquizofrénica rrosa, retención urinaria, alteraciones de memoria).
resulta fundamental el mantenimiento de un tratamiento antipsicóti-
co a largo plazo; diversos factores influyen en el abandono del mismo Pregunta 52.-R: 3
(que es bastante frecuente y es la principal causa de recaída): Dentro de los antipsicóticos típicos o neurolépticos encontramos
El perfil de efectos secundarios del medicamento: para evitar el diferencias en su potencia (capacidad de bloqueo dopaminérgico) que
abandono por esta razón debemos individualizar el tratamiento pueden ser compensadas con un aumento de dosis; la eficacia antipsi-
según las preferencias del paciente; teniendo en cuenta que los cótica es similar en todos ellos. Al aumentar la dosis van a aparecer más
efectos extrapiramidales son muy mal tolerados, los antipsicóticos efectos sistémicos como consecuencia de los bloqueos colaterales des-
atípicos parecen tener una mejor aceptación. critos (menor potencia, más dosis, mayor sedación, más hipotensión,
La conciencia de enfermedad: puede mejorarse mediante técni- más acciones anticolinérgicas); en los antipsicóticos menos potentes la
cas de psicoeducación en la enfermedad, sobre todo a través de presencia de un bloqueo anticolinérgico significativo va a disminuir la
terapias grupales. tasa de efectos extrapiramidales (puesto que así en la vía nigroestriada
La gravedad del estrés psicosocial sufrido por el paciente, sobre todo los dos neurotransmisores estarán bloqueados).
el debido al ambiente familiar cuantificado por el concepto de la Las consecuencias de la hiperprolactinemia inducida por los anti-
expresión emocional: puede disminuirse mediante técnicas de inter- psicóticos son bien conocidas: en mujeres veremos amenorrea, gine-
vención familiar, el uso de recursos como centros de día u hospitales comastia, galactorrea y disminución de la libido; en varones,
de día y, en última instancia, mediante alternativas residenciales. disfunciones sexuales y disminución de la libido sobre todo. Dentro de
los antipsicóticos clásicos, destaca la capacidad del sulpiride para indu-
Pregunta 49.-R: 2 cir aumentos enormes de la prolactina, incluso cuando se usa en dosis
La paranoia o trastorno delirante es una enfermedad sorprendente bajas.
en la que los pacientes tienen básicamente un único síntoma (un
delirio), con una relativa preservación del resto del funcionamiento
psicológico y un escaso deterioro de su personalidad. Podemos ver
cuadros paranoicos de inicio agudo, en respuesta a un estrés identifi-
cable (como los descritos en presos o inmigrantes), pero la paranoia
clásica tiene un inicio insidioso, casi siempre entrelazado con una
personalidad previa peculiar (paranoide, demasiado sensible). Cuan-
do el delirio toma importancia el paciente suele encontrarse en la
edad adulta, sufriendo consecuencias en los terrenos social, familiar o
laboral según los contenidos del delirio. Tiene un curso crónico, con
una respuesta discreta del delirio al tratamiento; con la medicación se
va a buscar más un control conductual que una disolución del delirio
(encapsulación).
Las clasificaciones actuales aceptan 5 formas de delirios crónicos
paranoicos:
Delirios de perjuicio (los más frecuentes, pero muy poco específicos).
Delirios de celos (relacionados en ocasiones con el alcoholismo).
Delirios de enfermedad (hipocondría delirante).
Delirios de grandeza.
Delirios de enamoramiento.
Pregunta 50.-R: 3
Comentarios TEST
El mecanismo por el cual los pacientes paranoicos llegan al delirio
es la interpretación delirante de la realidad; con frecuencia basan sus
delirios en hechos que han sucedido, pero a los que dan un significa-
do nuevo dentro de lo razonable (a diferencia de los delirios esquizo-
frénicos, que pueden ser increíbles). Psicoanalíticamente se dice que Pregunta 52. Relación entre dosis y potencia en los antipsicóticos clásicos.
estos pacientes recurren fundamentalmente a la proyección como
mecanismo psicológico de defensa (colocar en el exterior la causa de Pregunta 53.-R: 4
mis problemas, por ejemplo, si no encuentro algo es porque me lo Los modernos antipsicóticos atípicos se diferencian teóricamente
han quitado). de los antipsicóticos clásicos en tres características:
Clásicamente no se admite la existencia de alucinaciones en los Producen menos efectos extrapiramidales.
trastornos delirantes (sí son frecuentes las ilusiones), aunque podemos Tienen un mayor efecto antipsicótico que los clásicos (tomando
ver alteraciones de la percepción (sobre todo táctiles u olfativas) que como referencia el haloperidol).
se encuentren al margen de lo alucinatorio. Tienen cierto efecto sobre los síntomas negativos de la enfermedad
(acción de la que carecen los antipsicóticos típicos).
Pregunta 51.-R: 4
Los antipsicóticos clásicos ejercen diferentes acciones sobre los ¿Cómo consiguen esta eficacia diferencial?:
sistemas de neurotransmisión cerebrales: Algunos de ellos tienen la capacidad de bloquear múltiples recep-
Poseen la capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos; el tores (dopaminérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos, adrenér-
bloqueo D2 se ha relacionado tanto con su efecto antipsicótico gicos, colinérgicos), sin que se pueda atribuir a alguno de ellos en
como con sus efectos secundarios extrapiramidales (por acción so- concreto su eficacia: clozapina, olanzapina, quetiapina.
bre la vía nigroestriada) y endocrinos (hiperprolactinemia por su Otros combinan acciones antidopaminérgicas con acciones
acción sobre la vía tuberoinfundibular); además se relaciona con su antiserotoninérgicas: risperidona, sertindol, ziprasidona.
capacidad para inhibir el vómito y el hipo inducidos por quimiote- Unos pocos buscan el bloqueo dopaminérgico selectivo de las vías
rapia. teóricamente implicadas en los síntomas de la enfermedad (vías
PSIQUIATRÍA
mesolímbicas y vías mesocorticales), respetando la vía nigroestria- del tronco o las extremidades produciendo una seria limitación en
da, responsable de los efectos extrapiramidales: amisulpride. Sin el paciente; su respuesta al tratamiento es pobre, pudiendo con-
embargo estos fármacos no están exentos de problemas. siderarse casi irreversibles.
Carecemos por el momento de presentaciones parenterales, por lo
que cuando el paciente rechaza el tratamiento hemos de recurrir a Cada efecto secundario tiene un tratamiento específico:
antipsicóticos clásicos (tanto en urgencias [haloperidol] como en Anticolinérgicos para las distonías agudas (por vía parenteral) y el
tratamiento de mantenimiento [preparados depot]). parkinsonismo (por vía oral): biperideno, trihexifenidilo.
Tienen un precio muy superior a los fármacos tradicionales, sin que se Betabloqueantes (propranolol) o benzodiacepinas (loracepam) para
haya podido demostrar en estudios de coste-efectividad que compen- la acatisia.
sen su precio con una reducción de otros costes de la enfermedad. Depleccionantes dopaminérgicos (tetrabenacina) para las discine-
Algunos de sus efectos secundarios siguen produciendo problemas sias tardías graves.
de tolerancia: Amantadina para el parkinsonismo (no es habitual en España).
- La risperidona produce una tasa de efectos extrapiramidales
importante cuando se usa en dosis altas; además dispara los Un efecto secundario especialmente grave y con componente extra-
niveles de prolactina incluso en dosis bajas, con las consecuen- piramidal es el síndrome neuroléptico maligno; en él se combinan:
cias endocrinas conocidas. Elementos extrapiramidales (rigidez extrema).
- La clozapina, la olanzapina y la quetiapina pueden producir un Hipertermia.
aumento del apetito y del peso muy llamativos, además de efectos Alteraciones vegetativas (sudoración, labilidad de la tensión arterial
sobre la tensión arterial y somnolencia; el aumento de peso se ha o la frecuencia cardíaca).
relacionado con alteraciones metabólicas (diabetes mellitus tipo II, Síntomas confusionales.
dislipemias) y aumento de la morbimortalidad cardiovascular.
Tiene una importante mortalidad cuando se deja sin tratamiento,
fundamentalmente por las repercusiones renales de la necrosis mus-
cular masiva (por la rigidez y la hipertermia), siendo básico su diag-
nóstico precoz (analíticamente veremos leucocitosis, aumento de la
CPK y de otros enzimas musculares, hiperfosfatemia, hiperpotase-
mia) y su tratamiento inmediato; se suele indicar el ingreso del pa-
ciente en una UCI para un control médico estricto, precisando de
una serie de medidas físicas para frenar la hipertermia y de determi-
nados fármacos (dantroleno [relajante muscular], bromocriptina [ago-
nista dopaminérgico]) para revertir los síntomas principales.
Pregunta 54. Aparición de los diferentes síntomas

extrapiramidales en función del tiempo.
Efectos extrapiramidales
Agudos Subagudos Tardíos
Características Distonía Parkinsonismo Acatisia Discinesia
Tras años de
Inicio 1ª semana En 3-4 meses
tratamiento
• Temblor
• Crisis • Movimientos
• Acinesia
Clínica oculógiras • Inquietud faciobucolinguales
• Rigidez
• Tortícolis • 15% grave
(parkinsonismo)
• Mujeres, ancianos
Comentarios TEST
• Deterioro previo
• Jóvenes del SNC
F. R iesgo • Varones • Síntomas
• NL incisivos afectivos
• ¿Tto.
anticolinérgicos?
Pregunta 53. Evolución de los antipsicóticos. Clozapina o
• Betablo-
• Anticolinérgicos depleccionantes de
Tratamiento Anticolinérgicos queantes
Pregunta 54.-R: 1 • Amantadina
• BZD
dopamina
(tetrabenacina)
De todos los efectos secundarios que pueden presentar los antipsi-
cóticos, los más preguntados son los extrapiramidales; éstos van cam-
biando en función del tiempo: Pregunta 55.-R: 2
En las primeras horas o días podemos ver distonías agudas; son El tratamiento con TEC fue inicialmente probado en pacientes con
contracciones sostenidas de grupos musculares que pueden resul- esquizofrenia, aunque pronto se comprobó su extraordinaria eficacia
tar dolorosas o peligrosas (distonías laríngeas); son especialmente en pacientes afectivos (depresión, manía). En la actualidad su uso en
frecuentes en varones, tanto más cuanto más jóvenes. esquizofrenia es muy limitado:
Al cabo de varios días o semanas aparecen dos tipos de efectos Pacientes con formas catatónicas.
aparentemente opuestos: Pacientes con esquizofrenia y depresión grave asociada o ideas
- Una reducción de los movimientos en la forma de síndrome graves de suicidio.
parkinsoniano. Pacientes con brotes psicóticos resistentes al tratamiento en los que
- Un aumento de la movilidad en la forma de inquietud (objetiva se ha demostrado el cumplimiento del mismo.
y subjetiva) o acatisia.
En general suelen ser necesarias más sesiones de tratamiento que
Cuando un paciente ha tomado medicación antipsicótica durante en la depresión y los resultados (salvo en las formas catatónicas) no
meses o años puede presentar movimientos de tipo coreoatetósico son espectaculares.
(los más frecuentes de la musculatura faciobucolingual) denomi- No hay que olvidar que la única opción de tratamiento que, ade-
nados discinesias tardías; en raras ocasiones afectan a músculos más del TEC, ha demostrado cierta eficacia en los brotes resistentes es
PQ • Pág. 13
PSIQUIATRÍA
el uso de los antipsicóticos atípicos modernos (no son eficaces el uso Pregunta 58.-R: 3
de dosis masivas de neurolépticos, la utilización de dosis de carga al Una de las complicaciones más graves del alcoholismo es el sín-
principio del tratamiento o las asociaciones de neurolépticos). drome de abstinencia severo o delirium tremens. Asocia una impor-
tante mortalidad cuando se deja sin tratamiento, fundamentalmente
Pregunta 56.-R: 4 por las complicaciones hidroelectrolíticas secundarias a los vómitos,
Cuando hablamos del tratamiento de la enfermedad no debe- la sudoración profusa o la diarrea. Para que se produzca un síndrome
mos pensar que todo se reduce al uso de fármacos; en ese caso de abstinencia tiene que existir tolerancia, y ésta se adquiere como
bastaría con asegurarnos el cumplimiento (con formas intramuscu- consecuencia del consumo crónico de cantidades elevadas de alco-
lares depot) para controlar la enfermedad. Tan importante como el hol; parece que en su fisiopatología intervienen mecanismos gabaér-
tratamiento farmacológico van a ser todas las medidas psicosociales gicos y glutamatérgicos, lo que quizás explique la elevada incidencia
destinadas a mejorar el cumplimiento (psicoeducación en la enfer- de convulsiones generalizadas tónico-clónicas.
medad, terapias e intervenciones familiares) y a la rehabilitación y
reinserción social de los pacientes (técnicas de modificación de con-
ducta, técnicas de afrontamiento del estrés). La disponibilidad y ges- Pregunta 58. Marcadores del consumo excesivo de alcohol.
tión de los llamados recursos intermedios (hospitales de día, centros
de día, centros de rehabilitación psicosocial, centros de rehabilita- 123
ción laboral, recursos residenciales) condicionará el pronóstico de
345678944
65298

96 9 9657967

5979
8

5
la enfermedad. De aquí que en los últimos años se esté hablando de 96154
45 7 96545
995
795657
nuevos problemas en el manejo clínico de este tipo de pacientes,
97
5 45678944
65 49
995
como el síndrome de la puerta giratoria (reingresos repetidos de los
mismos pacientes por la ausencia de recursos externos al hospital) o 3 9657967

5 5!5979
8

5
el problema de los pacientes jóvenes crónicos, especialmente grave 55 5
"5
995
9455#795657
en las grandes ciudades. 345679
575 5!49

Las terapias dinámicas (derivadas del psicoanálisis) carecen en la
actualidad de indicación en este tipo de pacientes, puesto que preci- $1% 5!57967

5 9!4979
8

5
san de una capacidad de introspección importante y se enfrentan a $9614754 %96 965
54'(&57
una enfermedad con condicionantes neurobiológicos evidentes. %9
9795 &97 5!49

1
96 9)3*3 ,
495458

546595

75+
5-
Pregunta 57.-R: 5 "95
+696 49
El alcohol es un sedante del Sistema Nervioso Central y sus efectos 57 45675
65757 .97/
7
6595

7
dependen de la dosis ingerida, la capacidad de metabolizarlo (tole-
rancia farmacocinética) y la adaptación cerebral al consumo crónico 34
0
14
7 2
/4

7967
97979&8
7
(tolerancia farmacodinámica). En general encontramos una buena
correlación entre la alcoholemia y los efectos clínicos, de tal forma .
9979'8+
%545497
6979&8
7956 4

+6
695
7
que si una persona tiene una alcoholemia elevada y no manifiesta
signos de intoxicación podemos asegurar que tiene una dependencia
del alcohol. De forma inversa vemos pacientes que con alcoholemias
muy bajas sufren graves alteraciones conductuales (agresividad, agita-
ción); son las llamadas intoxicaciones idiosincrásicas o borracheras
patológicas, y su origen parece ser la mayor sensibilidad de algunas
personas (ancianos, niños, pacientes con daño cerebral) a las sustan-
cias sedantes (alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos). Cuando se in-
giere una cantidad masiva de alcohol puede producirse la afectación
del tronco del encéfalo, apareciendo somnolencia y llegando en oca-
siones a la depresión cardiorrespiratoria. En general, el tratamiento de
las intoxicaciones alcohólicas es puramente sintomático, evitando las
complicaciones comunes a cualquier coma (neumonías por aspira-
ción, síndromes compartimentales por decúbito prolongado, hipo-
Comentarios TEST
termia por exposición al aire libre); una característica diferencial del
coma etílico es la aparición de hipoglucemia como consecuencia de
la inhibición de la gluconeogénesis y la glucogenólisis; por eso es
frecuente que a estos pacientes se les pauten soluciones glucosadas,
con la precaución de poner previamente tiamina para no precipitar
una encefalopatía de Wernicke; en casos excepcionales se puede Pregunta 58. Fisiopatología de la dependencia y abstinencia del alcohol.
recurrir a la diálisis para eliminar cantidades extremas de alcohol.
Pregunta 59.-R: 2
En la prevención de recaídas del alcoholismo destacamos dos fe-
nómenos psicológicos que pueden ser parcialmente controlados con
medicación:
Por un lado, los síntomas de abstinencia condicionados a estímu-
los ambientales: ACAMPROSATO.
Por otro, la pérdida de control asociada al consumo de una pe-
queña cantidad del tóxico: NALTREXONA.
Totalmente distinto es el mecanismo de acción de los interdictores

(disulfiram, cianamida); éstos bloquean el metabolismo del alcohol
en uno de sus pasos intermedios (aldehído deshidrogenasa), provo-
cando la acumulación de acetaldehído, el cual desencadena una
reacción histaminérgica. La base del tratamiento es conductual; se
trata de disminuir una conducta problemática mediante el miedo a
Pregunta 57. Efectos fisiológicos de las intoxicaciones y las abstinencias. un castigo potencial; por tanto, es necesario que el paciente esté al
tanto de su tratamiento, siendo conveniente que firme un consenti-
PSIQUIATRÍA
Comentarios TEST
Pregunta 64. Características clínicas del síndrome confusional agudo.
miento informado como precaución legal, por si decide beber a pe- Pregunta 60.-R: 4
sar de tomarlo. En la dependencia de la heroína, el tratamiento farmacológico es
Otros fármacos como los ISRS o el tiapride parecen jugar un papel más sencillo al existir fármacos específicos para el sistema opioide
más limitado. endógeno, tanto agonistas como antagonistas.
PQ • Pág. 15
PSIQUIATRÍA
Pregunta 60. Fases del tratamiento y los fármacos implicados Pregunta 62.Fases de la dependencia de la cocaína y su tratamiento.
en la dependencia de la heroína.
12345678479
746445
123456784793
89876 684 7
738 7 4567847!"645#
1234564789
2647586 68 1234567847
7
"533657 456

8712 58 847284 123456787692
123456787692 12 7465733645 7847365645#
44332

7
3 74$6834"57 84
128 787
1234564789
268 76 765645 7443375745744#
1234567847 %&378479

8772 α1
122868 74"457'"3 7
84"4565
64
!68 72
88

124 6
362 2768 %&37847
73'33657 845"(

"8

362 2768 12868787 75&67(45 7"6"#
745467"67365(
3
784793
89876 684#

8772 58 847
12887 4"437847
7)4356457
4
256 5 8"4

1238664 27692 7)*565(6 7 , .)
#
788 7"4)+,7 364743-# 7
6557

8772 58 847
12$847 242
7 25
745467"67365(7 3# 7 6(63"#

64

27692
788
12%84
47264"668 72 2
2
8772 58 847
Pregunta 64.-R: 4
1256 472!8 727 8 7 4

Describimos tres formas de delirium: agitados, estuporosos y mixtos.
En realidad en un mismo enfermo o en un mismo proceso patológico
Pregunta 61.-R: 2 pueden verse todas las formas. Hay dos aspectos clínicamente impor-
La abstinencia de la heroína es un cuadro clínico espectacular, tantes del delirium. En primer lugar, la AGITACIÓN de algunos delirium
pero sin complicaciones importantes; por tanto, y a diferencia de la puede suponer un riesgo para la salud del paciente y de las personas
abstinencia del alcohol, NO es una urgencia médica; los pacientes no que le rodean; por esto llaman al psiquiatra, como experto en seda-
deben recibir tratamiento de forma puntual en un servicio de urgen- ción, para elegir el fármaco que controle el comportamiento agresivo,
cias, salvo que deban quedar ingresados por otro motivo; la actitud sin empeorar el estado físico. Ver figura en la página siguiente.
más correcta es derivarles a centros especializados para que inicien El haloperidol es el fármaco de elección para el control de cual-
un tratamiento reglado destinado no sólo a la abstinencia sino a la quier cuadro de agitación, pues carece de efectos cardiovasculares
prevención de recaídas. y respiratorios; su margen de seguridad es elevadísimo, y con esas
Para favorecer el mantenimiento de la abstinencia se han probado dosis curiosamente no se producen los temidos efectos extrapirami-
diferentes fármacos. La naltrexona (antagonista opioide) puede bloquear dales de estos fármacos. Los antipsicóticos más sedantes (clorproma-
los efectos de una dosis puntual de heroína; sin embargo un bloqueo cina, levomepromacina, zuclopentixol) tienen el riesgo de producir
puede ser revertido con una dosis suficientemente alta de heroína, por lo una hipotensión severa; otros antipsicóticos sedantes tienen impor-
que el paciente debe comprometerse a no intentar vencerlo (de nuevo tantes efectos anticolinérgicos (tioridacina) que agravarían la confu-
aparece la necesidad del consentimiento informado), pues se provocaría sión mental. Las benzodiacepinas a dosis elevadas pueden producir
una intoxicación grave al estar desintoxicado (haber perdido la tolerancia); depresión respiratoria, sobre todo si el paciente está tomando otros
por este motivo solamente se propone para pacientes altamente motivados, fármacos con efectos depresores. Sin embargo son el tratamiento de
sin características impulsivas y sin problemas médicos o psiquiátricos aso- elección en los síndromes de abstinencia alcohólica grave (delirium
ciados. La metadona (agonista opioide) consigue disminuir de forma más tremens), pues corrigen de forma específica la fisiopatología del sín-
eficaz las complicaciones legales y médicas del consumo de heroína, per- drome.
mitiendo la progresiva normalización del paciente en todas las esferas afec-
Pregunta 65.-R: 3
tadas por la drogodependencia; se plantea como un tratamiento a largo No hay que olvidar que todo delirium tiene una CAUSA que conviene
plazo, pudiendo necesitarse años hasta que se pueda plantear su retirada; aclarar cuanto antes, pues implica una morbimortalidad notable; por eso
Comentarios TEST
es el tratamiento recomendado para los pacientes refractarios a otros trata- realizamos diferentes pruebas para diagnosticar el origen del mismo (análi-
mientos, los heroinómanos con problemas psiquiátricos o médicos graves, sis de sangre [hemograma, bioquímica completa] y de orina, ECG, pruebas
las embarazadas y los politoxicómanos. de imagen [Rx de tórax, TAC], punción lumbar). El test de Rorscharch (test
de las manchas de tinta) es una prueba proyectiva que explora los aspectos
Pregunta 62.-R: 3 inconscientes de la personalidad; es totalmente absurdo aplicarlo a estos
En el tratamiento de la dependencia de la cocaína, las opciones de pacientes, con una alteración de su nivel de conciencia.
apoyo farmacológico son mucho más limitadas; la acción fundamen-
tal de esta sustancia es catecolaminérgica (dopaminérgica sobre todo) Pregunta 66.-R: 4
y todos los fármacos utilizados actúan en estos sistemas. (Ver tabla). Cuando la combinación de fallos de memoria, desorientación,
disnomia y dispraxias y la demostración de alteraciones en la exploración
Pregunta 63.-R: 4 neuropsicológica elemental (MEC o Mini-mental) hace que sospechemos
Este paciente sufre un delirium o síndrome confusional agudo; esta una posible demencia debemos seguir un sistema de diagnóstico diferen-
alteración del estado mental aparece frecuentemente en enfermos cial para descartar posibles enfermedades que tienen un carácter reversi-
ingresados en hospitales generales, como consecuencia de los proce- ble o al menos algo más benigno que las demencias degenerativas.
sos médicos, las intervenciones quirúrgicas o los tratamientos farma- El primer paso es descartar que no exista una causa externa que
cológicos; el sustrato fisiopatológico es una encefalopatía aguda cuyo esté influyendo en el funcionamiento cerebral hasta el punto de si-
origen pueden ser problemas originados en el cerebro o fuera de él mular una demencia: intoxicaciones crónicas con fármacos sedan-
(procesos metabólicos, tóxicos, fármacos, etc.). El síntoma inicial del tes, abuso de tóxicos, alteraciones metabólicas (insuficiencia renal,
delirium es una alteración de la atención y la concentración, que con hipotiroidismo, encefalopatía hepática), anemias severas, lesiones
frecuencia conducen a la desorientación (primero en el tiempo, más ocupantes de espacio intracraneal (tumores, quistes, abscesos), enfer-
adelante en el espacio); es frecuente asistir a grandes fluctuaciones de medades infecciosas o inflamatorias con tratamiento eficaz (sífilis, es-
la clínica, en ocasiones relacionadas con factores externos (p.ej. em- clerosis múltiple), déficits vitamínicos, etc.
peoran al llegar la noche, pues la menor iluminación hace que inter- Por tanto, al paciente con sospecha de demencia deben realizárse-
preten peor el entorno). le pruebas analíticas (hemograma, bioquímica plasmática completa,
serologías [sífilis, VIH], sistemático de orina, estudio funcional tiroideo,
PSIQUIATRÍA
niveles de B12 y fólico), ECG y pruebas de imagen (Rx tórax, TAC), Pregunta 68.-R: 2
para descartar las principales causas de demencia reversible. Son frecuentes las preguntas que combinan demencia con dife-
La polisomnografía sólo puede ayudar a diferenciar la demencia de rentes síntomas, preguntándonos el diagnóstico; repasemos los más
la depresión, pues en la primera aumenta la latencia REM y en la segun- importantes:
da se acorta; sin embargo es una prueba compleja y con niveles de
sensibilidad y especificidad bajos, por lo que no se suele utilizar.
Pregunta 68. Demencias asociadas a síntomas especiales.
Pregunta 67.-R: 3
111213456789
6 1614818798

79684
8
1112195
69
817
87
8
756
8
1112187

111217 17
86561776

76564528
11121
948
111217 16 9848
11121!6695 1"87968 " !669

818 9487
11121#
1674$
9 19846
12324567
11121%769656 1988
11121349
89
6 1
846 !669
819
1112187

967 161'6()
11121& 58 19
846
111218
16167 84
8
11121958 1 6

95
98
!669
8 1752
111213858*18 4
8*1

6769
8
567846 1+
9,
111213456789
6 16148184
6589
$
1112167 66789
8
Pregunta 69.-R: 3
Pregunta 69. Diferencias entre demencia y depresión.
12324567 892
112324567
128296 7
5
6 123454636 78956
Pregunta 67. Esquema de diagnóstico de la demencia.

8
2 45
1
8
Una vez que hemos descartado las demencias reversibles, buscare- 6 342
mos otras demencias cuya causa puede al menos ser controlada,
impidiendo que avance el deterioro, sin que se pueda recuperar lo 24 463
perdido (demencias vasculares, demencias postraumáticas, demen- 5

cia pugilística, demencias tóxicas): demencias irreversibles, pero con 7!!"!
Comentarios TEST
tratamiento capaz de detener la progresión. "" ! 2#

Lo que resta son las demencias degenerativas irreversibles o progre-
sivas; algunas de éstas son secundarias a enfermedades para las cuales 5!
no tenemos tratamiento en la actualidad (demencia asociada a la "!$"! 6
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, demencia asociada a la infección %! 6 9

VIH, demencia asociada a la diálisis crónica), pero la mayoría son
demencias degenerativas primarias, es decir, debidas a enfermedades 2!! %! 6
neurodegenerativas cuyo origen puede ser genético-hereditario

(Huntington) o desconocido (Alzheimer). 346
4!42542
Separamos las demencias degenerativas primarias en dos grupos, 6!& 759 56 "#545 6$
en función del patrón de síntomas: 2#

Cuando predomina el enlentecimiento tanto motor como psí-
quico, asociado a movimientos anormales y alteraciones emo- 7!$! 7 5 3 %623 5 3
cionales hablamos de un patrón SUBCORTICAL; siguen este pa- !! 76&4 5 3 '4&'
trón las enfermedades degenerativas extrapiramidales (Parkinson,
Huntington). 1&!" 42 '6 !(!
Cuando predominan los fallos de memoria, la alteración del len- )& 3 (923
guaje, los problemas en el reconocimiento y las dificultades en la 2*!! 6

realización de tareas cotidianas hablamos de un patrón CORTI-
CAL; en éstas diferenciamos un patrón FRONTO-TEMPORAL, cuan- !!! %62892 ) 4
do la enfermedad debuta con una transformación de la personali- !+ 3-

dad (que refleja el inicio en las regiones anteriores, como en la ", *6 426
enfermedad de Pick), y un patrón TEMPORO-PARIETAL, cuando !..! %629342 %68244623 534 3

dominan las alteraciones afásicas, apráxicas y las agnosias (como
en la enfermedad de Alzheimer).
PQ • Pág. 17
PSIQUIATRÍA
Pregunta 70.-R: 4 2. Como consecuencia de esa dieta se produce:
El trastorno límite de la personalidad es probablemente el que más - Una pérdida de peso (se considera importante una pérdida del
complicaciones psiquiátricas produce; en él se mezclan síntomas de 15% del peso oficialmente aceptado como ideal o un IMC infe-
todas las líneas de la psicopatología (ansiosos, emocionales, psicóti- rior a 17,5).
cos, alimentación, impulsividad, abuso de sustancias, etc.), en general - Aparece amenorrea.
de una intensidad importante pero de una duración breve, y, casi 3. Esto es la anorexia nerviosa restrictiva.
siempre, en respuesta a alguna circunstancia vivida como frustrante.
Probablemente por esto se trate del trastorno de la personalidad que
más puede responder al tratamiento farmacológico (antidepresivos,
antipsicóticos, estabilizadores), teniendo el cuidado de elegir fárma-
cos con un elevado nivel de seguridad en el caso de intoxicación (no
es raro que estos pacientes protagonicen autolesiones de carácter
impulsivo). Los autores norteamericanos han relacionado este trastor-
no con el antecedente de abusos sexuales en la infancia, si bien esta
relación es muy cuestionada fuera de EE.UU.
Pregunta 71.-R: 1
Los trastornos de personalidad aumentan el riesgo de presentar tras-
tornos mentales, existiendo algunas relaciones especialmente claras:
Los esquizotípicos sufren con frecuencia episodios psicóticos bre-
ves; en ellos encontramos una elevada frecuencia de antecedentes
familiares de esquizofrenia; en algunas clasificaciones se conside-
ran formas latentes de esquizofrenia (pues sus síntomas recuerdan
en ocasiones a los de esta enfermedad).
Los esquizoides también se relacionan con las enfermedades psi-
cóticas, siendo la personalidad anormal que con más frecuencia
se relaciona con la aparición de esquizofrenia; de hecho sus rasgos
se solapan con los síntomas negativos de la esquizofrenia en sus
formas simple o residual (pero a diferencia de esos pacientes, los
esquizoides siempre han sido así).
Los paranoides se relacionan muy fuertemente con los trastornos
delirantes, ya sean agudos (psicosis reactivas breves) o crónicos
(paranoia). Pregunta 72. Esquema de los trastornos de la conducta alimentaria.
Pregunta 72.-R: 3
Cuando el trastorno afecta a chicas con un menor autocontrol
En los trastornos alimentarios fundamentales (anorexia y bulimia
nerviosa) el síntoma central es el mismo: una preocupación PATOLÓ- (con rasgos más impulsivos) la dieta va a verse interrumpida por:
GICA por la posibilidad de engordar. Este miedo condiciona su rela- 1. Los atracones bulímicos en los que:
ción con la comida, a la que ven más como una enemiga que como - Se ingiere una enorme cantidad de alimento.
un medio necesario para conseguir una actividad normal. ¿A qué se - En un tiempo llamativamente corto.
debe ese miedo? Muchas veces no llegamos a saberlo, pero subyacen - Con una sensación de pérdida de control.
una serie de pensamientos distorsionados y sobrevalorados (pero NO 2. Para compensar los atracones aparecen una serie de conductas
delirantes) acerca de las consecuencias del aumento de peso en sus destinadas a favorecer la pérdida de peso, que van desde las con-
vidas. No es raro encontrar además distorsiones en la percepción de ductas purgantes (vómitos autoprovocados, abuso de laxantes, uso
su esquema corporal, pero algunas pacientes, reconociendo que es- de diuréticos) a otras menos agresivas (alternancia de ayuno y atra-
tán delgadas, no soportan la idea de recuperar peso. cones, ejercicio compulsivo).
Cuando este trastorno aparece en una chica con una buena capa- 3. Esto es la bulimia nerviosa.
cidad de autocontrol (generalmente con rasgos obsesivos de persona-
Comentarios TEST
lidad) veremos cómo va a ser capaz de: Sin embargo, vemos también algunas formas mixtas; lo más frecuente
1. Seguir una dieta restrictiva, aguantando su deseo de comer (la pa- es que con la cronificación de una anorexia nerviosa las pacientes
labra anorexia sugiere la falta de apetito, lo cual no es cierto hasta comiencen a presentar conductas purgantes SIN tener atracones, para no
que no se alcanza la emaciación); absorber lo poco que coman (anorexia restrictiva-purgativa). Además,
Pregunta 70. Características básicas de los trastornos de la personalidad.
1234567 1
859
2 2345167897923451
11428 1578 42257878
182 5
1234546789
12759
586
8
128487
1268 784 12
87
12 8787 12458 8 4 12

698
6

12 8789
128 58687 1234 87!4"5
872#$%
12345678965
7 125678965
7 12345678965
7
12&42 7848497 12&42 7848497 12&42 7848497
1234994
945926
4
12994
9459 12994
9459
12
4' 497 2
78764
6
( 12
4' 497 2
78764
6
( 12
4' 497 2
78764
6
(
22)57 *286
+5
87 22286
4
229786497 2752
28
97
12,6
54889492454267 2 88-587 12.54628 88949 123
5 7648949
2/6
584 /
1272
2798)8462762
28
7 123
9
62
48845
2#72
'7545%2762
28
7 120

625768)845

PSIQUIATRÍA
con el paso de los años, las pacientes con anorexia llegan a perder el
control sobre su alimentación y comienzan a presentar atracones (lo que En su tratamiento se combinan una serie de medidas higiénicas
algunos llaman bulimarexia). Más raro es que una chica con bulimia que buscan respetar los períodos naturales de sueño e interrumpir la
llegue a enganchar un período suficientemente largo de autocontrol como actividad con siestas programadas para disminuir la frecuencia de
para que pierda peso y presente amenorrea prolongada. ataques de sueño con diversos medicamentos destinados a aliviar la
somnolencia (estimulantes anfetamínicos, modafinil) o los fenómenos
Pregunta 73.-R: 4 REM (antidepresivos, modafinil).
Los atracones bulímicos guardan una estrecha relación con la capaci-
dad de autocontrol y los rasgos impulsivos de personalidad; por eso no es Pregunta 76.-R: 4
raro encontrar en estas pacientes una mayor frecuencia de abuso de El uso de psicofármacos en los trastornos mentales de la infancia y
drogas, autolesiones, síntomas depresivos, promiscuidad, etc. Suelen ser la adolescencia está muy poco estudiado (por motivos éticos suelen
más frecuentes por la noche (cuando es menos probable que sean des- hacerse pocos ensayos clínicos) y es muy controvertido (por las hipó-
cubiertas) y tras un período de ayuno. Los alimentos deben ser fáciles de tesis dominantes que atribuyen la mayoría de los problemas mentales
tragar y no es raro que se seleccionen sobre todo dulces (la urgencia del de este grupo de edad a conflictos psicológicos). Sin embargo, en
atracón no hace posible la selección de alimentos hipocalóricos). algunas entidades está claramente establecida la utilidad de la medi-
De todas las conductas alimentarias anormales, sólo los atracones cación, sin que por ello se descarten los abordajes psicológicos o
son susceptibles de cierto tratamiento farmacológico; la medicación sociales:
de elección son los ISRS, utilizándose dosis mucho más altas que las Trastorno por déficit de atención con hiperactividad:
habituales para una depresión. - De primera elección: estimulantes anfetamínicos (metilfenida-
En general el tratamiento de estas pacientes es multidisciplinar, to, dextroanfetamina, pemolina).
implicándose especialistas en endocrinología y nutrición (el bajo peso - De segunda elección: antidepresivos tricíclicos.
es la principal causa de ingreso), en ginecología (para prevenir las Trastorno de La Tourette:
consecuencias metabólicas de la amenorrea), en modificación de - De primera elección: antipsicóticos típicos incisivos (pimocide,
conducta (para ayudar en el autocontrol de los atracones y los vómi- haloperidol).
tos) y en psicoterapia (para explorar los motivos que subyacen a esa - De segunda elección: clonidina.
preocupación por la alimentación). Enuresis nocturna:
- De primera elección: técnicas de modificación de conducta
Pregunta 74.-R: 4 (sistemas de alarma).
Ver tabla. - De segunda elección: desmopresina nasal, imipramina oral.
Mutismo selectivo:
Pregunta 75.-R: 4 - De primera elección: psicoterapias.
La narcolepsia (síndrome de Gelineau) es una enfermedad poco - Útiles: ISRS (como en las fobias sociales).
frecuente en la cual se combinan:
Ataques incoercibles del sueño (casi siempre sueño REM). Pregunta 77.-R: 4
Con la aparición de características del sueño REM en la vigilia: El trastorno por déficit de atención con hiperactividad es uno de
- Cataplejía (pérdida brusca del tono muscular). los diagnósticos más frecuentes en Psiquiatría Infantil. Estos niños no
- Parálisis del sueño (falta de recuperación del tono muscular tras consiguen mantener la atención un tiempo prolongado, siendo fácil-
el despertar). mente distraíbles por cualquier estímulo y mostrándose sumamente
- Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas (aparición o per- inquietos. Suele debutar en la primera infancia, pero se hace más
sistencia de las imágenes de los sueños en la transición entre evidente al iniciar la escolarización. De sus tres esferas sintomáticas
vigilia y sueño). (déficit de atención, hiperactividad, impulsividad), las dos primeras
Pregunta 74. Fases del sueño y fenómenos fisiológicos y patológicos asociados.

Comentarios TEST
12324256578215 45572

9

9

6669
627
25
6
5 28
75
9
Fase 1 (5%) Fase 2 (45%) Fase 3 (12%) Fase 4 (13%) 27

25

Alfa Theta (4-8 Hz) Sueño "delta" (<4Hz) Beta (>12Hz)
Beta (>12Hz)
3 frontal
(8-12Hz)
Complejos K
ondas "en dientes de
occipital <50% >50% sierra"
husos del sueño
3 Activo Descenso Disminuido Atonía
Movimientos Movimientos lentos rotatorios

3 rápidos "en balancín"
Ausentes Rápidos, conjugados
!"#"$" Superficial Media Sueño "profundo" Media

Inestabilidad,
%7&685&6%'()* Descenso, estabilidad
arritmias, apneas
(+ ,$-#.! PRL (+)
/0!$, GH (+), TSH (-), ACTH (-)
%(!.0(!) "Sueños",
1)#-) erecciones peneanas
82 Homeotermia Poiquilotermia
$$)0!#$) Bruxismo Sonambulismo, terror nocturno Pesadilla
PQ • Pág. 19
PSIQUIATRÍA
suelen mejorar rápidamente con el tratamiento farmacológico; los
estimulantes anfetamínicos mejoran la capacidad atencional y dismi-
nuyen la distraibilidad, permitiendo que el niño aproveche las horas
escolares y reduzca los comportamientos problemáticos. Cuando no
se diagnostica a tiempo o predomina la impulsividad es frecuente que
se vayan sumando conductas antisociales (robos, mentiras, peleas),
encontrándose en los estudios evolutivos una clara tendencia al man-
tenimiento de esos comportamientos y al diagnóstico de trastorno
antisocial de la personalidad. Tampoco es raro que se produzca el
abuso de sustancias (a veces como auto-tratamiento) o que persistan
síntomas en la edad adulta.
Conviene tener en cuenta este diagnóstico cuando nos enfrenta-
mos a un niño con problemas de comportamiento en el medio esco-
lar, si bien es necesario que encontremos síntomas de las dos esferas
principales (déficit de atención, hiperactividad), pues existen otras
muchas causas de mal comportamiento en un niño (inicio de un
trastorno antisocial, depresión con predominio de la irritabilidad, pro-
blemas de adaptación en pacientes con discapacidad intelectual).
Comentarios TEST
REUMATOLOGÍA
1. Una mujer de 44 años desarrolla a lo largo de dos meses 2) Afectación de vénulas.

inflamación articular en ambas rodillas, tobillos, carpos, meta- 3) Respuesta al tratamiento con ciclofosfamida.
carpofalángicas e interfalángicas proximales. Se procede al 4) Afectación pulmonar.
estudio del líquido sinovial con artrocentesis de una rodilla con 5) Glomerulonefritis.
el siguiente resultado: líquido algo turbio con viscosidad baja,
45.000 células/ mm3 (70% neutrófilos), glucosa de 64 mg/dl 7. Mujer de 34 años que consulta por fiebre y dolor torácico. En
(glucemia en sangre de 112 mg/dl) y proteínas de 48 g/l. Con los la radiología de tórax se observan infiltrados pulmonares
datos aportados, el diagnóstico más probable es: bilaterales y a nivel cutáneo púrpura palpable. En la analítica
destaca la presencia de 1.200 eosinófilos/mm3. ¿Cuál es el
1) Artritis psoriásica. diagnóstico más probable?:
2) Artritis reactiva.
3) Artritis por cristales de ácido úrico. 1) Panarteritis nodosa.
4) Lupus eritematoso sistémico. 2) Granulomatosis de Wegener.
5) Artritis reumatoide. 3) Granulomatosis alérgica (enfermedad de Churg-Strauss).
4) Síndrome de poliangeítis de superposición.
2. Una biopsia sinovial informada por el patólogo como sinovitis 5) Vasculitis por hipersensibilidad.
crónica inespecífica es compatible con:
8. Mujer de 59 años con fiebre, artralgias y deformidad nasal con
1) Artritis reumatoide. obstrucción de vías aéreas superiores y secreción hemorrágica.
2) Tuberculosis. Después de 6 meses de iniciado el proceso se percibe hundimien-
3) Sarcoidosis. to de la pirámide nasal, dificultad para tragar, dolor faríngeo y
4) Sinovitis por cuerpo extraño. ronquera. En la exploración de la faringe aparece enrojecida con
5) Sarcoma sinovial. encías tumefactas. En las fosas nasales se aprecia un tejido
blanquecino que las obstruye parcialmente. Analítica: Hb 12,4
3. En una mujer de 36 años, con artritis intermitente de articula- g/dl, leucocitos 10.100/mm3 (fórmula normal), Cr 2 mg/dl; factor
ciones de manos, rodillas y tobillos se detecta en el laboratorio reumatoide positivo; crioglobulinas negativas. Orina 50-100
la presencia de anticuerpos antinucleares a título 1/640, anti- hematíes/campo con cilindros granulosos e hialinos y proteinu-
ADNss, anti-ADNds, y antihistona positivos, el diagnóstico más ria de 850 mg/l. NO espera encontrar en esta enfermedad:
probable es:
1) Nódulos pulmonares.
1) Enfermedad mixta del tejido conectivo. 2) Granulomas laríngeos.
2) Síndrome de Sjögren. 3) Destrucción ósea orbitaria.
3) Lupus inducido por fármacos. 4) Glomerulonefritis.
4) Síndrome antisintetasa. 5) Proptosis.
5) Lupus eritematoso sistémico.
9. El diagnóstico diferencial de la granulomatosis de Wegener NO
4. Una mujer de 34 años es evaluada en el servicio de ginecología incluye:
por haber presentado tres abortos en el primer trimestre de
embarazo. Como antecedente presentó hace 4 años una trom- 1) Granulomatosis linfomatoide.
boflebitis poplítea izquierda. Ante la sospecha de síndrome 2) Síndrome de Goodpasture.
antifosfolípido NO es de utilidad para orientar este diagnóstico 3) Granulomatosis alérgica (síndrome de Churg-Strauss).
la determinación de: 4) Enfermedad de Buerger.
5) Neumonía por Legionella.
1) Factor reumatoide.
2) Anticuerpos anticardiolipina IgG. 10. Mujer de 22 años que ingresa por ictus cerebral. En la explora-
Preguntas TEST
3) Anticuerpos anticardiolipina IgM. ción no se detecta pulso arterial en ambas extremidades supe-
4) VDRL. riores y se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica. Analítica:
5) Test de tromboplastina parcial activado. discreta anemia con elevación de VSG. Indique el diagnóstico
más probable:
5. Respecto a la enfermedad renal de la panarteritis nodosa
clásica, señale la respuesta FALSA: 1) Panarteritis nodosa.
2) Arteritis de Takayasu.
1) Se produce en la mayoría de los pacientes. 3) Lupus eritematoso con anticoagulante lúpico.
2) La forma más habitual de presentación es la glomerulonefritis. 4) Síndrome antifosfolípido catastrófico
3) Suele producir deterioro de la función renal. 5) Vasculitis del sistema nervioso central.
4) En la arteriografía se aprecian microaneurismas.
5) La hipertensión arterial es una manifestación habitual. 11. En relación con la arteritis de células gigantes, NO es cierto que:
6. Señale qué manifestación es común a la panarteritis nodosa 1) La biopsia normal de la arteria temporal descarta el diagnós-
clásica y a la panarteritis microscópica: tico.
2) Se acompaña de elevación marcada de la VSG.
1) Presencia de aneurismas. 3) Afecta a pacientes de edad avanzada.
RM • Pág. 1
REUMATOLOGÍA
4) A menudo hay síntomas de polimialgia reumática. 1) Ciclosporina 0,5 mg/kg/semanal.
5) Responde espectacularmente al tratamiento con corticoi- 2) Metotrexate 1 mg/semanal.
des. 3) Prednisona 1 mg/kg/día y ciclofosfamida 2 mg/kg/día.
4) Colchicina 1 mg/día.
12. Señale cuál de las siguientes características de la enfermedad de 5) Prednisona 0,5 mg/kg/día.
SchönleinHenoch NO es común a las vasculitis predominan-
temente cutáneas (de hipersensibilidad): 17. Una mujer de 46 años desarrolla de forma progresiva en los
últimos meses parestesias en pie izquierdo, mano derecha y
1) Afectación de capilares y vénulas. posteriormente izquierda, junto con fiebre, pérdida cuantifi-
2) Fenómeno de leucocitoclasia. cada de 10 kilos de peso, dolor abdominal difuso que predo-
3) Púrpura palpable como manifestación más frecuente. mina después de comer con rectorragia ocasional y artromi-
4) Buen pronóstico. algias. En la exploración destaca la presencia de hipoestesia
5) Afectación visceral. del dorso del pie izquierdo, tres primeros dedos de la mano
derecha e imposibilidad para la dorsiflexión de pie izquierdo
13. Respecto a las vasculitis predominantemente cutáneas, indique con signos de irritación peritoneal en la palpación abdominal.
la respuesta correcta: Hemoglobina 9,6 gr/dl, 13.230 leucocitos/mm3 (fórmula nor-
mal) y creatinina de 3,4 mg/dl. Radiografía de tórax normal.
1) Se relaciona con infecciones por virus hepatotropos. Los hallazgos referidos son compatibles con el diagnóstico de:
2) No se observa relación entre estas vasculitis y los linfomas.
3) La panarteritis microscópica se incluye en este grupo. 1) Enfermedad de Goodpasture.
4) La púrpura palpable desaparece con la vitropresión. 2) Síndrome de Schönlein-Henoch.
5) A excepción del síndrome de Sjögren, el resto de conectivo- 3) Panarteritis nodosa clásica.
patías se relacionan con estas vasculitis. 4) Enfermedad de Wegener.
5) Síndrome poliangeítico de superposición.
14. Mujer de 43 años que presenta desde hace tres meses cefalea
pulsátil parietotemporal derecha acompañada de náuseas. De 18. En una de las siguientes enfermedades la hiperuricemia NO se
forma brusca presenta un episodio de pérdida de fuerza en debe al aumento del catabolismo de las purinas:
hemicuerpo izquierdo que se recupera en 10 minutos y unas
horas después, pérdida de memoria y dificultad para la expre- 1) Policitemia vera.
sión verbal. En el TC no se encuentran alteraciones relevantes 2) Anemia hemolítica.
y en la RM se observan cambios de señal periventriculares 3) Psoriasis extensa.
extensos y múltiples lesiones periféricas corticales y en sustan- 4) Leucemia linfática crónica.
cia blanca. ¿Qué prueba elegiría para confirmar el diagnóstico?: 5) Enfermedad de Lesch-Nyhan.
1) c-ANCA. 19. Un varón de 76 años acude al servicio de urgencias por

2) Arteriografía mesentérica. presentar dolor en flanco derecho de instauración brusca
3) TC toracoabdominal. asociado a náuseas y vómitos. Refiere episodios similares que
4) Biopsia de arteria temporal. han sido etiquetados de cólicos nefríticos así como episodios
5) Biopsia cerebral. de podagra de repetición. En el estudio analítico presenta una
uricemia de 9,3 mg/dl y una uricosuria en 24 horas de 356 mg.
15. Un varón de 23 años viene presentando úlceras orales doloro- Una vez resuelto el episodio agudo, ¿qué actitud terapéutica
sas de forma recurrente en los últimos siete meses. En las últimas adoptaría sobre la hiperuricemia?:
semanas además presenta úlceras escrotales, lesiones de erite-
ma nodoso y dolor, tumefacción e impotencia funcional en 1) No precisa tratamiento, salvo beber abundante líquido.
rodillas y tobillos. Presenta así mismo elevación de la VSG. El 2) Alopurinol y colchicina.
Preguntas TEST
factor reumatoide y los ANA son negativos. No presenta sínto- 3) Benzobromarona.
mas oculares y la exploración oftalmológica es normal. Para el 4) Colchicina aislada.
tratamiento de este paciente, en este momento se podrían 5) Sulfinpirazona.
incluir todas, EXCEPTO una de las siguientes medidas:
20. Un paciente de 42 años, diagnosticado de enfermedad por
1) Colchicina. depósito de cristales de pirofosfato cálcico, requiere la realiza-
2) AINEs. ción de las siguientes determinaciones bioquímicas, EXCEPTO:
3) Ciclosporina.
4) Corticoides en dosis bajas. 1) PTH.
5) Corticoides tópicos orales. 2) Magnesio.
3) Ferritina.
16. Varón de 42 años que hace 7 meses comenzó con fatiga, 4) Fosfatasa alcalina.
artralgias y congestión nasal, seguido de un episodio de hemop- 5) ACTH.
tisis. La analítica mostró elevación de la VSG, leucocitosis,
anemia, alteraciones en el sedimento urinario así como infiltra- 21. La aparición de artrosis en una de las siguientes articulaciones
dos pulmonares. El título de c-ANCA fue de 1:128. ¿Qué debe hacerle sospechar la presencia de una artropatía crónica
tratamiento recomendaría en este paciente?: por microcristales:
Pág. 2 • RM C hile U ruguay • E-mail: secretaria@ctomedicina.com; iberocto@ctomedicina.com • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com
REUMATOLOGÍA
1) Rodilla. 27. Como criterio diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se

2) Cadera. incluye:
3) Codo.
4) Interfalángica proximal. 1) Anticuerpos anti-ADNss.
5) Interfalángica distal. 2) Anticuerpos anti-RNP.
3) Psicosis lúpica.
22. Una paciente de 81 años presenta un episodio de monoartritis 4) Anemia microangiopática.
aguda en tobillo desde hace 24 h. En los últimos años ha 5) Leucopenia farmacológica.
presentado episodios similares en carpo y rodilla. La radiología
muestra imágenes compatibles con condrocalcinosis tanto en 28. ¿Cuál de los siguientes factores de predisposición genética es
la rodilla como en el tobillo y el estudio del líquido sinovial FALSO en el lupus eritematoso sistémico?:
cristales de forma rectangular con estudio microbiológico
negativo. En el tratamiento de esta paciente estarían indicadas 1) Aumento de concordancia de la enfermedad en gemelos
todas estas medidas, SALVO: monocigóticos.
2) Predisposición familiar a padecer LES.
1) AINEs. 3) Asociación entre títulos elevados de anti-ADN IgG y nefritis
2) Reposo de la articulación. lúpica con DR2 y DR3.
3) Drenaje de la articulación y administración de corticoides 4) Asociación de ac anti-Ro y lupus eritematoso cutáneo subagu-
intraarticulares. do y DR4.
4) Corticoides sistémicos. 5) Asociación del anticoagulante lúpico con DR4 y DR7.
5) Colchicina.
29. La presencia de anticoagulante lúpico significa un mayor riesgo
23. El depósito de hidroxiapatita NO se relaciona con una de las de presentar las siguientes manifestaciones, SALVO:
siguientes manifestaciones clínicas:
1) Pericarditis.
1) Hombro de Milwaukee. 2) Trombocitopenia.
2) Periartritis escapulohumeral. 3) Trombosis venosas.
3) Artrosis. 4) Falsa positividad de la serología de lúes.
4) Monoartritis aguda. 5) Livedo reticularis.
5) Poliartritis simétrica.
30. Uno de los hallazgos histológicos en los pacientes con afecta-
24. El depósito de cristales de oxalato cálcico se asocia habitual- ción renal en el lupus eritematoso sistémico es reversible:
mente a:
1) Necrosis glomerular.
1) Oxalosis primaria. 2) Esclerosis glomerular.
2) Insuficiencia renal terminal. 3) Fibrosis intersticial.
3) Insuficiencia cardíaca. 4) Atrofia tubular.
4) Hemocromatosis. 5) Semilunas fibrosas.
5) Hiperparatiroidismo.
31. En relación al LES y el embarazo, señale la respuesta FALSA:
25. Mujer de 76 años, sin antecedentes reumatológicos, presenta
3 días después de una apendicectomía inflamación articular 1) Los antipalúdicos y los inmunosupresores están contraindi-
en rodilla derecha y fiebre de 38,5 ºC. El líquido sinovial cados.
muestra 75.000 células/mm3, siendo el 98% PMN. El Gram y 2) Los corticoides de elección son los de larga vida media.
cultivo son negativos. En el microscopio de luz polarizada se 3) El método anticonceptivo de elección son las medidas físicas.
Preguntas TEST
observan algunos cristales de forma rectangular. Su diagnós- 4) La amenorrea es frecuente.

tico es: 5) Son frecuentes los brotes de la enfermedad en el puerperio.
1) Artritis séptica. 32. En relación a las alteraciones hematológicas del lupus eritema-
2) Artritis tuberculosa reagudizada. toso sistémico, señale la respuesta correcta:
3) Gota.
4) Pseudogota. 1) La hemólisis es la causa más frecuente de anemia.
5) Artritis reactiva. 2) La esplenectomía está contraindicada.
3) La trombopenia no suele ser grave.
26. Entre las siguientes manifestaciones clínicas es más habitual en 4) La leucopenia obliga a administrar cobertura antibiótica
el lupus eritematoso sistémico: profiláctica.
5) La mayoría de los pacientes con test de Coombs directo
1) Artritis. positivo presentan hemólisis.
2) Anemia hemolítica.
3) Síndrome cognitivo leve. 33. Dentro de las manifestaciones neurológicas en el lupus eritema-
4) Pericarditis. toso NO espera encontrar:
5) Glomerulonefritis proliferativa focal.
1) Anticuerpos antineuronales.
RM • Pág. 3
REUMATOLOGÍA
2) Anticuerpos antimielina. 3) Suspender los corticoides tópicos.
3) Polineuropatía. 4) Carbamacepina.
4) Mielitis transversa. 5) Antidepresivos.
5) Afectación más habitual dentro de los pares craneales del
facial. 39. En una paciente de 30 años con lupus eritematoso sistémico que
presenta trombopenia autoinmune severa con clínica hemo-
34. El anticuerpo más habitual en los pacientes con lupus eritema- rrágica asociada, NO es de utilidad una de las siguientes
toso es: medidas:
1) Antifosfolípido. 1) Esteroides.
2) Anti-RNP. 2) Gammaglobulina.
3) Antihistona. 3) Ciclofosfamida.
4) Anti-ADN. 4) Penicilamina.
5) Antinucleares. 5) Esplenectomía.
35. En un paciente diagnosticado de lupus inducido por fármacos 40. NO es uno de los criterios diagnósticos de la artritis reumatoide:
espera encontrar:
1) Úlceras orales.
1) Inicio de los síntomas de forma inmediata al iniciar el trata- 2) Nódulos subcutáneos.
miento. 3) Factor reumatoide positivo.
2) Serositis. 4) Osteoporosis yuxtaarticular.
3) Síndrome orgánico cerebral. 5) Artritis simétrica.
4) Anticuerpos anti-Sm.
5) Glomerulonefritis proliferativa focal. 41. Con respecto al factor reumatoide, indique la respuesta INCO-
RRECTA:
36. Una paciente de 23 años, diagnosticada de LES y actualmente sin
tratamiento, presenta en las últimas semanas astenia, fiebre 1) Aparece de forma constante en pacientes con nódulos
vespertina, artritis migratoria y dolor de características pleuríti- reumatoides o vasculitis.
cas en la inspiración profunda. El tratamiento recomendado es: 2) Su frecuencia disminuye con la edad en la población gene-
ral.
1) Corticoides en dosis altas (1 mg/kg/24 h). 3) Se trata de ac contra la fracción Fc de IgG.
2) Azatioprina. 4) Las pruebas habituales suelen detectar factor reumatoide IgM.
3) Azatioprina y corticoides. 5) Aparece ocasionalmente tras una transfusión o vacunación.
4) AINEs.
5) Bolos mensuales de ciclofosfamida. 42. Indique cuál de los siguientes factores NO indica mal pronós-
tico en los pacientes con artritis reumatoide:
37. Mujer de raza negra de 37 años, con historia de tres meses de
rash persistente que afecta a la cara, parte anterior del tórax, 1) Afectación de las manos.
palmas y plantas de pies. A la exploración se observan múltiples 2) Títulos elevados de factor reumatoide.
lesiones hipopigmentadas y atróficas. La biopsia de la piel del 3) Nódulos subcutáneos.
tórax indica un infiltrado denso en la dermis profunda compa- 4) Elevación de la VSG.
tible con lupus discoide. ¿Qué tratamiento recomendaría?: 5) Síndrome de Felty.
1) AINEs. 43. Una mujer de 62 años, con artritis reumatoide de larga evolu-
2) Bolos de esteroides i.v. ción, presenta desde hace 72 horas dolor e inflamación en el
Preguntas TEST
3) Hidroxicloroquina oral. codo derecho con febrícula. La artrocentesis muestra un líqui-
3
4) Ciclofosfamida. do de aspecto purulento con más de 100.000 leucocitos/mm
5) Sales de oro. y marcado descenso de la glucemia. El germen responsable de
esta situación con más frecuencia es:
38. Mujer de 22 años, diagnosticada de LES con antecedente de rash
facial, poliartritis, pericarditis, y anticuerpos antinucleares y anti- 1) Staphylococcus epidermidis.
ADN. Refiere deterioro de las funciones superiores con labilidad 2) Streptococcus viridans.
emocional, falta de concentración y de memoria en su trabajo. 3) Staphylococcus aureus.
También refiere cefalea recurrente refractaria al uso de analgé- 4) Gonococo.
sicos. Recibe tratamiento con AINEs y corticoides tópicos cutá- 5) Mycobacterium tuberculosis.
neos. Analítica: ANA y anti-ADN, anti-Ro y niveles bajos de
complemento. En la RM muestra atrofia ligera, así como áreas de 44. La subluxación atloaxoidea antero-posterior se define por:
captación de alta intensidad, más evidentes en región parieto-
temporal. Recomendaría para su tratamiento: 1) Presencia de erosiones en la apófisis odontoides.
2) Aumento de distancia entre la apófisis odontoides y el cuerpo
1) Corticoides orales. del atlas.
2) Suspender los AINEs. 3) Impresión basilar.
REUMATOLOGÍA
4) Erosiones en odontoides y en articulaciones interapofisarias junto con rigidez matutina en ambas manos de varias horas de
con movilidad patológica. evolución. En las últimas semanas ha desarrollado úlceras dolo-
5) Desplazamiento lateral de la apófisis odontoides respecto al rosas en piernas, así como polineuropatía de predominio sensi-
atlas. tivo. Sobre esta situación, señale la respuesta correcta:
45. La deformidad en "cuello de cisne" que aparece en la artritis 1) El diagnóstico de artritis reumatoide se debe descartar por los
reumatoide se caracteriza por: nuevos síntomas aparecidos.
2) El CH50 en suero estará elevado.
1) Hiperextensión de la interfalángica proximal con flexión de 3) El paciente cumple criterios para el diagnóstico de síndrome
la interfalángica distal. de Felty.
2) Flexión de la interfalángica proximal con extensión de la 4) La biopsia cutánea mostrará probablemente datos de vascu-
interfalángica distal. litis necrotizante.
3) Desviación cubital de la muñeca. 5) Debemos sospechar el desarrollo de un linfoma.
4) Flexión de las interfalángicas distales.
5) Flexión de interfalángicas proximal y distal. 51. Paciente de 36 años, diagnosticada hace 6 meses de artritis
reumatoide. Presenta factor reumatoide positivo, anticuerpos
46. Una paciente de 54 años, diagnosticada de artritis reumatoide antinucleares negativos y HLA DR3. Tras seguir tratamiento con
seronegativa de larga evolución, ha recibido a lo largo de su sales de oro parenterales desarrolla proteinuria de rango
enfermedad múltiples tratamientos de fondo. Actualmente nefrótico. Tras suspender las sales de oro, NO se debería usar
sigue tratamiento con AINEs y corticoides en dosis bajas. En los como tratamiento en esta paciente:
últimos 6 meses ha desarrollado proteinuria de intensidad
creciente, sin hematuria, hasta alcanzar el rango nefrótico. En 1) Hidroxicloroquina.
las últimas determinaciones analíticas ha comenzado además 2) Sulfasalacina.
a presentar deterioro de la función renal. La afectación renal 3) D-penicilamina.
más probable en esta paciente será: 4) Metotrexate.
5) Corticoides.
1) Glomerulonefritis membranosa tardía por sales de oro.
2) Nefritis intersticial por AINEs. 52. ¿En qué grupo de pacientes con artritis crónica juvenil aparece
3) Trombosis de la vena renal. con mayor frecuencia la uveítis crónica?:
4) Amiloidosis secundaria.
5) Vasculitis reumatoide. 1) Sistémico.
2) Poliarticular seropositivo.
47. La afectación ocular más frecuente en la artritis reumatoide es: 3) Oligoarticular de inicio tardío.
4) Poliarticular seronegativo.
1) Escleritis. 5) Oligoarticular de inicio precoz.
2) Escleromalacia perforante.
3) Queratoconjuntivitis seca. 53. En una niña de 4 años con inflamación de la rodilla izquierda
4) Uveítis anterior aguda. y tobillo derecho de 6 meses de evolución en cuyo líquido
5) Uveítis posterior. sinovial se hallan 34.450 células/mm3 con predominio de poli-
morfonucleares, sin microorganismos en el cultivo, que no ha
48. El derrame pleural que se produce en la artritis reumatoide se presentado fiebre ni lesiones cutáneas, espera encontrar en el
caracteriza por: estudio analítico:
1) Recuento celular bajo. 1) AAN.

2) Características de trasudado. 2) Anticardiolipina.
Preguntas TEST
3) Adenosindeaminasa baja. 3) VSG normal.

4) Aparecer siempre acompañado de fibrosis pulmonar inters- 4) DR4.
ticial. 5) B27.
5) Concentración baja de glucosa.
54. En la artritis crónica juvenil, el tratamiento con esteroides está
49. En la artritis reumatoide, la fibrosis pulmonar intersticial en sus especialmente indicado en:
fases iniciales NO se caracteriza por:
1) Presentación sistémica.
1) Descenso de la PO2 con el ejercicio. 2) Oligoarticular precoz.
2) Descenso del índice VEF1/CVF. 3) Oligoarticular tardía.
3) Discreto aumento de la trama reticular en la radiología de tórax. 4) Poliarticular seropositiva.
4) Descenso de la capacidad de difusión pulmonar. 5) Poliarticular seronegativa.
5) Ausencia de cianosis en reposo.
55. Indique la característica que NO suele aparecer en las espon-
50. Un varón de 37 años presenta desde hace 6 meses inflamación diloartropatías inflamatorias seronegativas:
articular que incluye articulaciones interfalángicas proximales,
carpos, rodillas y tobillos que cede parcialmente al tomar AINEs 1) Afectación poliarticular simétrica.
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REUMATOLOGÍA
2) Curso evolutivo crónico. 2) Pseudomonas.
3) Entesitis. 3) Yersinia.
4) Ausencia de nódulos subcutáneos. 4) Shigella.
5) Uveítis anterior aguda. 5) Salmonella.
56. Una mujer de 30 años, sana hasta hace 6 meses y sin anteceden- 61. Indique la manifestación cutánea que NO es típica en pacientes
tes epidemiológicos relevantes, presenta en este último periodo con artritis reactiva:
dolor e inflamación en la rodilla derecha y articulación coxo-
femoral izquierda, así como dolor y rigidez de predominio 1) Úlceras orales.
nocturno en la zona lumbar. En la radiografía de articulaciones 2) Queratodermia blenorrágica.
periféricas se observa disminución del espacio articular, que es 3) Balanitis circinada.
más marcada en la articulación coxofemoral, mientras que en 4) Onicólisis de las uñas.
la radiografía de pelvis se observan erosiones en ambas articu- 5) Pioderma gangrenoso.
laciones sacroilíacas con esclerosis marginal del hueso ilíaco. En
la exploración física presenta dolor y limitación a la movilidad 62. Para establecer el diagnóstico diferencial entre la artritis reac-
en las articulaciones periféricas afectadas así como maniobras tiva y la artritis gonocócica, es correcto que:
sacroilíacas de apertura positivas. No se encuentran lesiones
cutáneas ni ungueales y el ojo derecho aparece enrojecido sin 1) En las dos enfermedades hay tenosinovitis.
disminución de la agudeza visual. Analítica: anemia normocíti- 2) El dolor lumbosacro es característico de la artritis reactiva
ca y normocrómica con VSG elevada y factor reumatoide pero no de la gonocócica.
negativo. Con estos datos, el diagnóstico más probable es: 3) El hallazgo de cultivo positivo en cérvix de gonococo excluye
el diagnóstico de artritis reactiva.
1) Artritis reumatoide. 4) En ambas enfermedades puede haber cultivo positivo del
2) Artritis reactiva. líquido sinovial.
3) Artritis psoriásica. 5) En ambos casos la base del tratamiento son los AINEs.
4) Artritis brucelar.
5) Espondilitis anquilosante. 63. Mujer de 54 años con psoriasis de varios años de evolución
tratada tópicamente, presenta desde hace 7 meses inflamación
57. Señale cuál de las siguientes NO es una manifestación extraar- marcada de las articulaciones interfalángicas proximales y
ticular de la espondilitis anquilosante: distales, carpos, rodilla y cadera izquierda. En la radiografía de
manos se observa destrucción articular marcada de varias
1) Nefropatía IgA. articulaciones con tendencia a la luxación. En la exploración
2) Fibrosis apical pulmonar bilateral. cutánea se observan placas psoriásicas extensas que cubren
3) Uveítis anterior. gran parte del abdomen y de extremidades inferiores. En la
4) Meningoencefalitis. analítica destaca elevación marcada de VSG y PCR con FR a
5) Insuficiencia aórtica. títulos bajos. En este momento, el tratamiento más adecuado es:
58. En el tratamiento de la espondilitis anquilosante, NO es de 1) Metotrexate.

utilidad: 2) Cloroquina.
3) Sales de oro.
1) AINEs. 4) Penicilamina.
2) Sulfasalazina. 5) Sulfasalazina.
3) Corticoides intralesionales.
4) Rehabilitación. 64. Respecto a la afectación articular de la enfermedad inflamatoria
5) Sales de oro. intestinal, señale la respuesta FALSA:
Preguntas TEST
59. Varón de 30 años que consulta por artritis de rodilla derecha 1) La artritis periférica es una afectación más frecuente que la
de inicio brusco y talalgia bilateral. Las características del espondilitis.
líquido sinovial son: 40.000 leucocitos/mm3, proteínas eleva- 2) El 70% de los pacientes con espondilitis son HLA B27
das y glucosa normal, sin microorganismos en el Gram. ¿Qué positivos.
diagnóstico le parece más probable?: 3) La artritis periférica puede ser oligoarticular.
4) La artritis suele ser clínicamente de comienzo agudo y no
1) Lupus eritematoso sistémico. destructiva.
2) Artritis reactiva. 5) La mitad de los pacientes con artritis periférica, sin espondi-
3) Artritis reumatoide. litis, son HLA B27 positivos.
4) Artritis gonocócica.
5) Artritis infecciosa. 65. Un varón de 82 años consulta por presentar dolor de caracte-
rísticas mecánicas en la cadera derecha. En el estudio radiológico
60. Uno de los siguientes gérmenes NO está implicado en la aparición se observa un patrón mixto (esclerótico y lítico) en pelvis y hueso
de artritis reactiva de origen gastrointestinal. Señálelo: femoral; en la analítica presenta una marcada elevación de la
hidroxiprolinuria y de la fosfatasa alcalina. Como complicación
1) Campylobacter. de esta enfermedad NO espera encontrar:
REUMATOLOGÍA
1) Hipercalciuria. 2) La concentración circulante media de 1,25-(OH)2-D3 está

2) Artropatía coxofemoral. elevada.
3) Fractura patológica. 3) Se asocia en la clínica con la aparición de fracturas del cuello
4) Insuficiencia cardíaca. femoral.
5) Hipovitaminosis D. 4) Los niveles de PTH tienden a estar elevados.
5) Se detecta por densitometría una disminución de hueso
66. NO se ha relacionado con la patogenia de la enfermedad de cortical.
Paget:
72. La osteogénesis imperfecta tipo I NO incluye:
1) Virus del sarampión.
2) Virus respiratorio sincitial. 1) Sordera.
3) Virus del moquillo canino. 2) Ectopia del cristalino.
4) Agregación familiar. 3) Escleróticas azules.
5) HLA DR4. 4) Aumento de incidencia de fracturas.
5) Herencia autosómica dominante.
67. La degeneración sarcomatosa es la complicación más grave en
la enfermedad de Paget. Indique la respuesta FALSA respecto a 73. Entre los tratamientos en la osteoporosis postmenopáusica NO
la misma: incluimos:
1) Las localizaciones más habituales son el fémur, húmero, 1) Risedronato.

cráneo y pelvis. 2) Alendronato.
2) El pronóstico es mejor que en los osteosarcomas primarios. 3) Estrógenos.
3) Son causa habitual de sarcoma óseo en los ancianos. 4) Raloxifeno.
4) Los signos sugestivos de su aparición son la fractura patológica 5) Mitramicina.
y la tumefacción de partes blandas.
5) Puede existir un aumento de fosfatasa alcalina sobre la basal. 74. En una anciana ingresada en un hospital de crónicos con inade-
cuada alimentación y exposición solar se sospecha que haya
68. ¿Cuál NO se considera una indicación para el tratamiento de la desarrollado una osteomalacia ante la persistencia de dolores
enfermedad de Paget?: óseos generalizados y debilidad muscular. En el estudio analítico
NO espera encontrar para confirmar el diagnóstico:
1) Dolor persistente en el hueso pagético.
2) Compresión nerviosa. 1) Hiperfosforemia.
3) Niveles de fosfatasa alcalina superiores al 10% de la norma- 2) Hiperparatiroidismo secundario.
lidad. 3) Hipocalcemia.
4) Hipercalcemia. 4) Aumento de la depuración renal de fosfato.
5) Preparación para cirugía ortopédica. 5) Descenso de la 25(OH)D3.
69. La definición actual de osteoporosis postmenopáusica es: 75. En la osteomalacia secundaria a insuficiencia renal crónica, a
diferencia de la causada por déficit nutricional, NO encontra-
1) Reducción de la masa ósea suficiente como para producir remos:
una fractura.
2) Osteopenia radiológica con o sin fractura asociada. 1) Fracturas de Looser.
3) Descenso de masa ósea igual o superior a 2,5 DE respecto a 2) Descenso de 25-(OH)-D3.
la media de las mujeres de la edad de la paciente. 3) Descenso de 1,25-(OH)2-D3.
4) Descenso de masa ósea igual o superior a 2,5 DE respecto a 4) Hiperparatiroidismo secundario.
Preguntas TEST
la media de las mujeres jóvenes. 5) Normocalcemia o hipocalcemia.

5) Fractura vertebral o de cuello de fémur en mujer postmeno-
páusica independientemente de la densidad ósea. 76. Los anticuerpos antitopoisomerasa se asocian en la esclerosis
sistémica a:
70. Una de las siguientes enfermedades NO se asocia a la aparición
de osteoporosis: 1) Fenómeno de Raynaud intenso.
2) Esclerodactilia.
1) Artrosis. 3) Fibrosis pulmonar.
2) Hipogonadismo. 4) Hipertensión pulmonar.
3) Osteogénesis imperfecta. 5) Cirrosis biliar primaria.
4) Hiperparatiroidismo.
5) Hipertiroidismo. 77. Existe relación entre ciertos factores ambientales y la esclerosis
sistémica desde el punto de vista patogénico. ¿Cuál de los
71. Respecto a la osteoporosis tipo II o del anciano, señale la siguientes NO se ha relacionado?:
respuesta INCORRECTA:
1) Polvo de sílice.
1) Afecta a varones y mujeres con una edad por encima de los 2) Silicona (implantes quirúrgicos).
75 años.
RM • Pág. 7
REUMATOLOGÍA
3) Cloruro de vinilo. 1) Haemophilus influenzae, doxiciclina.
4) Tricloroetileno. 2) Staphylococcus aureus, cloxacilina.
5) Asbesto. 3) Neisseria gonorrhoeae, ceftriaxona.
4) Pseudomonas aeruginosa, ceftacidima.
78. El estudio básico de un paciente con fenómeno de Raynaud 5) Streptococcus pneumoniae, ceftriaxona.
incluye las siguientes pruebas complementarias MENOS una,
que es FALSA. Señalar esta: 84. Un paciente de 22 años presenta de forma aguda una inflama-
ción poliarticular simétrica con preferencia en pequeñas arti-
1) Crioglobulinemia. culaciones, así como intensa astenia. Los síntomas desaparecen
2) Anticuerpos anti-SCL 70 y anticentrómero. a los 5 días, apareciendo ictericia conjuntival. La causa más
3) Capilaroscopia. probable de este cuadro es:
4) Radiografía de tórax.
5) Anticuerpos antihistonas. 1) Infección por el virus de Epstein-Barr.
2) Artritis reumatoide de inicio.
79. Mujer de 34 años, diagnosticada hace unos 10 años de síndro- 3) Poliartritis inespecífica e ictericia por AINEs.
me de CREST. En los últimos meses presenta disnea progresiva. 4) Rubéola.
En la radiografía de tórax se observa aumento del cono de la 5) Hepatitis B.
arteria pulmonar y oligohemia periférica; el ECG muestra
signos de crecimiento de cavidades derechas. ¿Cuál le parece 85. Las manifestaciones asociadas a la infección por el virus de la
el diagnóstico más probable?: inmunodeficiencia humana NO incluyen:
1) Fibrosis pulmonar. 1) Artralgias.

2) Broncoaspiración por reflujo gástrico. 2) Artritis reumatoide.
3) Hipertensión pulmonar. 3) Espondiloartropatía indiferenciada.
4) Carcinoma de células alveolares. 4) Síndrome de Reiter.
5) Tromboembolismo pulmonar. 5) Artritis psoriásica.
80. Uno de los siguientes tipos de anemia NO aparece en relación 86. En el curso clínico de la enfermedad de Lyme NO es caracterís-
con la esclerosis sistémica progresiva: tico:
1) Anemia megaloblástica. 1) Respuesta inicial al tratamiento con tetraciclinas.

2) Anemia hemolítica microangiopática. 2) Artritis periférica de predominio en pequeñas articulaciones.
3) Anemia de trastornos crónicos. 3) Neuritis craneal.
4) Anemia refractaria con exceso de blastos. 4) Bloqueo auriculoventricular.
5) Anemia ferropénica. 5) Meningitis linfocitaria.
81. Mujer de 37 años que consulta por poliartritis de pequeñas 87. La prueba más específica para el diagnóstico de la xerostomía
articulaciones, tumefacción de manos, palidez ocasional de los en el síndrome de Sjögren es:
pulpejos de los dedos, mialgias y disfagia. En la analítica tiene
elevación de CK y aldolasa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) Biopsia de glándula salival menor.
2) Sialometría.
1) Enfermedad mixta del tejido conectivo. 3) Gammagrafía.
2) Artritis reumatoide. 4) Sialografía.
3) Esclerosis sistémica. 5) Ecografía de parótida.
4) Síndrome mialgia-eosinofilia.
Preguntas TEST
5) Lupus eritematoso sistémico. 88. Uno de los siguientes hallazgos NO es característico del síndro-
me seco que aparece en la infección por el virus VIH:
82. Elija la respuesta FALSA en las artritis sépticas:
1) Infiltrado linfocitario en glándulas salivares por CD8.
1) Las infecciones por BGN tienen un curso menos agudo que 2) Asociación con DR5.
las infecciones por CGP. 3) Presencia de ac anti-Ro.
2) La infección sobre prótesis articular suele diagnosticarse en 4) Test de Schirmer positivo.
la primera semana después de la cirugía. 5) Ulceraciones puntiformes en córnea.
3) La infección por Pseudomonas afecta con frecuencia a la
articulación esternoclavicular en los pacientes ADVP. 89. Una mujer de 65 años presenta desde hace dos meses intensa
4) Los síntomas inflamatorios pueden enmascararse en los debilidad muscular que actualmente le impide levantarse de la
pacientes tratados con corticoides. cama, con dolor muscular de predominio proximal. Ante esta
5) El Haemophilus influenzae produce infecciones frecuentes en sintomatología, que no ha mejorado con el tratamiento de
los primeros años de vida. AINEs, se decide su derivación al servicio de urgencias, donde
se objetiva la pérdida de fuerza bilateral y simétrica de predo-
83. Señale la relación terapéutica INADECUADA para el tratamien- minio proximal en extremidades superiores e inferiores, así
to de una artritis séptica: como elevación de CK muy significativa. En el dorso de las
REUMATOLOGÍA
manos presenta lesiones cutáneas sobre las articulaciones. 2) Sarcoidosis.

Como estudios complementarios a realizar en esta paciente, 3) Endocarditis bacteriana.
tendrá MENOS utilidad: 4) Hemocromatosis.
5) Enfermedad inflamatoria intestinal.
1) Radiografía de tórax.
2) TC craneal. 95. Una mujer de 55 años presenta desde hace años dolor intermi-
3) Hemograma con frotis. tente en la rodilla derecha que se acentúa con la bipedestación.
4) Ecografía abdominal. El estudio analítico es anodino sin elevación de VSG. La paciente
5) Mamografía. consulta porque en las últimas semanas el dolor se ha incremen-
tado notando cierta inflamación en la articulación. En la explo-
90. La enfermedad pulmonar intersticial en enfermos con poli- ración física la rodilla está aumentada de tamaño con rebote
miositis se asocia a la presencia de: positivo de la patela compatible con la presencia de derrame
articular. La radiología demuestra una disminución del espacio
1) Anticuerpos anti-ARNt sintetasa. articular con esclerosis marginal. Se realiza una artrocentesis,
2) Presencia de cuerpos de inclusión en la biopsia. obteniendo 35 ml de líquido sinovial de aspecto claro, con 630
3) Anticuerpos anti-Mi2. células/mm3 con predominio de mononucleares y sin microcris-
4) Anticuerpos anti-SRP. tales. Señale el tratamiento que NO utilizaría:
5) Anticuerpos anti-ADN.
1) Reposo relativo de la articulación.
91. Señale la respuesta correcta en la polimiositis por cuerpos de 2) Corticoides sistémicos.
inclusión: 3) AINEs sistémicos.
4) Ácido hialurónico intraarticular.
1) Afecta a personas ancianas, con predominio de varones. 5) Condroitín sulfato oral.
2) El inicio de los síntomas es extremadamente rápido.
3) Se asocia habitualmente a cardiopatía. 96. NO es un hallazgo radiológico propio de la artrosis:
4) Presencia casi constante de autoanticuerpos.
5) La CK siempre está elevada. 1) Esclerosis subcondral.
2) Osteofitos.
92. Un joven de 14 años, emigrante de origen turco, ha presentado 3) Disminución del espacio articular.
en los últimos 15 meses episodios recurrentes de fiebre, dolor 4) Osteoporosis yuxtaarticular.
abdominal, artralgias y dificultad respiratoria. Según refiere su 5) Geodas.
familia, un hermano mayor presentaba episodios similares
antes de fallecer por insuficiencia renal terminal. Recomenda- 97. La localización actualmente más frecuente de artropatía neu-
ría para su tratamiento: ropática es:
1) AINEs. 1) Articulación glenohumeral.

2) Ciclosporina. 2) Cadera.
3) Colchicina. 3) Rodilla.
4) Corticoides orales. 4) Sacroilíacas.
5) Metronidazol. 5) Tarso y metatarsianas.
93. Señale la respuesta FALSA en la amiloidosis: 98. En la policondritis recidivante, aparece en casi todos los enfer-
mos:
1) La disfunción endocrina es poco frecuente.
2) Puede producir afectación neurovegetativa con hipotensión 1) Artritis.
Preguntas TEST
postural. 2) Condritis auricular.

3) La artropatía amiloide se ve con frecuencia en el mieloma 3) Glomerulonefritis.
múltiple. 4) Conjuntivitis.
4) La amiloidosis heredofamiliar no afecta al sistema nervioso. 5) Insuficiencia aórtica.
5) La afectación cardíaca cursa con insuficiencia cardíaca
congestiva y cardiomegalia. 99. Mujer de 47 años que refiere en los últimos meses sensación de
dolor muscular generalizado que afecta a las extremidades
94. Un varón de 64 años consulta en el servicio de urgencias por superiores e inferiores y a la musculatura de la espalda. La
inflamación articular en rodillas y tobillos de carácter simétrico palpación de la columna vertebral no resulta especialmente
y sensación de quemazón en la superficie externa de las espinas dolorosa en ninguna localización, pero presenta dolor selecti-
tibiales. Desde hace meses refiere deformidad de los dedos de vo a nivel de la inserción de la musculatura suboccipital,
ambas manos en palillo de tambor con engrosamiento y reblan- segmento central del trapecio, junto a ambos epicóndilos, cara
decimiento de las bases ungueales. En la radiografía articular no interna de ambas rodillas y en la musculatura adyacente a
se observan hallazgos llamativos y a nivel de la tibia calcificación ambos trocánteres femorales. No refiere cuadro constitucional
perióstica. Dentro de las patologías que hay que descartar en salvo astenia intensa. Señale entre las siguientes características
este paciente NO se incluye: la que NO espera encontrar en esta paciente:
1) Tumor broncogénico. 1) Alteración del sueño.
RM • Pág. 9
REUMATOLOGÍA
2) Colon irritable.
3) CPK elevada.
4) Aldolasa normal.
5) VSG normal.
100. Varón de 74 años que desde hace dos meses presenta gran
impotencia funcional para elevar los brazos, manteniendo
movilidad pasiva normal. En la anamnesis no refiere alteracio-
nes visuales, cefalea ni claudicación mandibular. La VSG es de
115 mm/1ª hora con enzimas musculares normales. La explo-
ración física muestra un pulso temporal bilateral normal, sin
dolor a la palpación ni engrosamiento arterial. En el tratamiento
de este paciente, debemos elegir:
1) Prednisona 1 mg/kg/24 h.
2) Prednisona 10-15 mg/24 h.
3) Paracetamol.
4) Prednisona y azatioprina.
5) No precisa tratamiento, si no existe afectación histológica de
la arteria temporal.
Preguntas TEST
REUMATOLOGÍA
Preguntas TEST
RM • Pág. 11
REUMATOLOGÍA
Pregunta 1.- R: 5 to más elevado sea el denominador, ya que la cifra expresada
Nos encontramos ante una paciente que presenta por un lado un indica la última dilución a la que resultan positivos).
patrón inflamatorio poliarticular (afectación de más de 4 articulacio- En el síndrome de Sjögren, los anticuerpos característicos son los
nes) y con un estudio de líquido sinovial que muestra datos de líquido anti-Ro (o SS-A) y los anti-La (o SS-B).
inflamatorio: el número de células se encuentra entre 3.000 y 50.000 En el lupus inducido por fármacos aparecen anticuerpos antinu-
por mm3, la glucosa se encuentra discretamente descendida respecto cleares y anti-histona, pero no aparecen los anticuerpos específi-
a la encontrada en plasma, y existe un aumento de proteínas respecto cos del lupus eritematoso sistémico, como son los anti-DNAds ni
a la normalidad (recuerda que en el líquido sinovial las proteínas son los anti-Sm. Pueden aparecer sin embargo anti-DNAss.
¼ parte de las encontradas en el plasma, por lo que se sitúan en unos El síndrome antisintetasa es una patología recientemente descrita
2 gramos/dl, o lo que es lo mismo, 20 gramos/litro). Sin embargo, la que identifica a los pacientes con polimiositis, anticuerpos
presencia de líquido inflamatorio es común a cualquiera de las res- antisintetasa (anti-Jo1) y enfermedad pulmonar intersticial.
puestas ofrecidas, por lo que la clave para resolver la pregunta se La respuesta correcta es, por lo tanto, el lupus eritematoso sistémi-
encuentra en el patrón articular: co. Debemos recordar que en esta patología dentro de sus criterios
La artritis psoriásica presenta con más frecuencia un patrón oligo- diagnósticos se incluye la presencia de dos características que tiene
articular (2-4 articulaciones) asimétrico con frecuente afectación esta paciente: la presencia de anticuerpos antinucleares y los anti-
de interfalángicas distales. DNAds. Ten en cuenta que en el LES también puede haber, como
La artritis reactiva es igualmente otra espondiloartropatía con afec- en el lupus inducido por fármacos, anti-histona.
tación oligoarticular asimétrica, de preferencia en extremidades
inferiores. Pregunta 4.- R: 1
La artritis por cristales de ácido úrico es habitualmente monoarti- El síndrome antifosfolípido se define por la presencia de criterios
cular. clínicos y analíticos:
En el LES suele haber artralgias, con frecuencia migratorias.
La respuesta por lo tanto es la 5, ya que las localizaciones articula- Clínicos:
res incluidas son típicas de la artritis reumatoide. Morbilidad en el embarazo:
- 3 o más abortos (< 10 semanas de gestación) espontáneos, con-
Pregunta 2.- R: 1 secutivos y no justificados por otros mecanismos y excluidas
Lo primero que debes conocer es que la biopsia sinovial es un causas cromosómicas maternas o paternas, u hormonales o ana-
procedimiento útil para el diagnóstico diferencial de enfermedades tómicas maternas.
articulares de etiología no filiada por la valoración clínica y otros - Una o más muertes fetales (>10 semanas de gestación) inexpli-
métodos menos invasivos, como el estudio del líquido sinovial. Se cadas con fetos normales.
indica fundamentalmente en los cuadros de monoartritis crónica (su- - Parto prematuro en la semana 34 del embarazo o anteriores por
perior por lo tanto a 6 semanas de evolución), que no tiene hasta el pre-eclampsia o insuficiencia placentaria.
momento diagnóstico preciso, especialmente si se sospecha la pre-
sencia de una infección. Podemos encontrar resultados específicos Laboratorio:
en la biopsia de las siguientes enfermedades: Anticuerpos anticardiolipina- IgG (títulos positivos moderados o
Infecciones: en el caso de las artritis tuberculosas, fúngicas o gono- altos).
cócica la sensibilidad del cultivo tisular de la membrana sinovial es Anticuerpos anticardiolipina- IgM (títulos positivos moderados o
superior al 90%. altos).
Artritis por microcristales: presencia de cristales de urato monosó- Anticoagulante lúpico positivo. Se realizan a partir de plasma po-
dico o de pirofosfato cálcico en la membrana sinovial. bre en plaquetas con pruebas coagulométricas (tiempo de trom-
Neoplasias: en la reticulocitosis multicéntrica, inflamación sinovial boplastina parcial activado, tiempo de tromboplastina tisular, tiem-
con células gigantes e histiocitos espumosos, con citoplasma eosi- po de veneno de víbora de Rusell). En caso de alargamiento de
nófilo y tinción PAS positiva; en la sinovitis villonodular pigmenta- alguna de ellas, se intenta su corrección con plasma normal o con
da, proliferación de la sinovial, células gigantes, histiocitos espu- la adición de fosfolípidos.
mosos y depósitos de hemosiderina; en tumores primarios y metás-
tasis infiltración de células malignas. Para la clasificación definitiva se requiere la presencia de un criterio
Comentarios TEST
Enfermedades por depósito como la amiloidosis con depósito de clínico y uno de laboratorio. Se recomienda además que los anti-
material amiloide que se tiñe con rojo congo, ocronosis con depó- cuerpos sean positivos en dos ocasiones separadas por un periodo
sito de pigmento ocronótico, hemocromatosis con depósito de mínimo de 6 semanas.
hemosiderina en la sinovial y en los macrófagos, sarcoidosis con La presencia de VDRL falsamente positivo es habitual en estos pacien-
granulomas no caseificantes, artritis por cuerpo extraño con partí- tes, ya que el sustrato para la prueba tiene abundantes fosfolípidos,
culas ajenas a la sinovial como espinas vegetales o granulomas por por lo que se da una reacción cruzada positiva. De esta forma nos
cuerpo extraño. queda como única respuesta posible el factor reumatoide. En los
últimos años se ha descrito un cofactor que incrementa el riesgo de
La respuesta correcta es la artritis reumatoide, ya que en esta enferme- presentar trombosis en los pacientes con síndrome antifosfolípido,
dad encontramos hiperplasia sinovial e hipervascularización, infiltra- que son los anticuerpos anti-beta-2-glicoproteina.
dos de células inflamatorias crónicas y necrosis. Estos hallazgos son
comunes a otras colagenosis como el lupus eritematoso sistémico y Pregunta 5.- R: 2
otras patologías inflamatorias como las espondiloartropatías. Los La panarteritis nodosa es una vasculitis necrotizante con afectación
nódulos reumatoides son raramente identificados en la sinovial. de arterias musculares pequeñas y medianas que se caracteriza por
afectar a las arterias renales y viscerales. La lesión predominante a
Pregunta 3.- R: 5 nivel renal es una arteritis sin glomerulonefritis, por lo que parece
En esta pregunta la clave para encontrar la respuesta correcta no claro que la respuesta tiene que ser la segunda. Desde el punto de vista
está en el patrón de afectación articular, ya que la presencia de artritis clínico es característico el desarrollo progresivo de insuficiencia renal
intermitente, aunque característica del LES, puede aparecer en gran e hipertensión arterial (respuestas 3 y 5).
parte de enfermedades inflamatorias articulares y colagenosis, sino en A diferencia de ella, la poliarteritis microscópica es una vasculitis
la combinación de anticuerpos que tiene la paciente. necrotizante con afectación de pequeños vasos (capilares, vénulas o
La primera respuesta, la enfermedad mixta del tejido conectivo, arteriolas) que cursa con escasos o nulos depósitos de complejos
presenta de forma característica títulos elevados de anticuerpos inmunitarios (pauciinmune). Como también puede aparecer arteritis
antinucleares que son anti-RNP a titulación igual o superior a necrosante de arterias de pequeño y mediano tamaño, este proceso
1:1.600 (recuerda que la titulación de anticuerpos es mayor cuan- muestra manifestaciones comunes con la PAN clásica, salvo que la
RM • Pág. 1
REUMATOLOGÍA
glomerulonefritis es muy frecuente en la poliarteritis microscópica, y a Inflamación nasal u oral: desarrollo de úlceras dolorosas o indolo-
menudo aparece capilaritis pulmonar. ras en la mucosa oral o secreción nasal purulenta o hemática.
El diagnóstico de la PAN clásica se basa en la presencia de los Alteraciones en la radiología de tórax: nódulos, infiltrados no mi-
hallazgos característicos en la biopsia de los tejidos afectados. Si no gratorios o cavitación.
existe un tejido fácilmente accesible a la biopsia, es suficiente con Alteraciones del sedimento urinario: microhematuria o presencia
demostrar por angiografía la afectación vascular, especialmente en de cilindros hemáticos.
forma de aneurismas de arterias de pequeño y mediano calibre en la Inflamación granulomatosa en la biopsia: inflamación granuloma-
circulación renal, hepática y visceral (respuesta 4). Sin embargo los tosa dentro de la pared vascular o en región perivascular.
aneurismas no son patognomónicos de la PAN clásica; además no
siempre tienen que aparecer, quedando reducidos los signos angio- La presencia de al menos dos de estos criterios supone una especifi-
gráficos a estenosis y obliteración de los vasos. cidad/sensibilidad para el diagnóstico de la granulomatosis de Wegener.
En este paciente, la determinación de factor reumatoide positivo
Pregunta 6.- R: 3 no debe hacerte dudar sobre el diagnóstico, ya que aunque es carac-
La respuesta 1 se refiere a una característica angiográfica caracterís- terística su determinación en la artritis reumatoide, puede aparecer en
tica de la PAN nodosa clásica que no solemos observar en la poliange- otras enfermedades inflamatorias del tejido conectivo como el síndro-
ítis microscópica, ya que en esta los vasos afectados suelen ser de me de Sjögren o vasculitis, infecciones y neoplasias.
menor diámetro. La presencia de microaneurismas no es patognomó- Respecto a otras manifestaciones clínicas, puede aparecer propto-
nica de la PAN clásica, ya que se han encontrado en otras patologías sis por el desarrollo de granulomas retrooculares, incluyéndose como
como la granulomatosis de Wegener, mixoma auricular, endocarditis, otras manifestaciones oculares la conjuntivitis, dacriocistitis y escleri-
lupus eritematoso sistémico o púrpura trombótica trombocitopénica. tis. La respuesta que nos queda es la número 3, destrucción ósea
La respuesta 2 es una característica de la poliangeítis microscópica, orbitaria, ya que la granulomatosis de Wegener afecta a tejidos blan-
ya que esta vasculitis afecta a vasos de pequeño calibre. dos, pero no suele producir afectación ósea. Cuando ocurre ésta,
La respuesta 4, la afectación pulmonar, es de nuevo típica de la debemos pensar en otros procesos destructivos, como el granuloma
panarteritis microscópica en forma de capilaritis pulmonar. Las arte- de la línea media o tumores.
rias pulmonares no están afectadas en la PAN clásica, y la afectación
de las arterias bronquiales es poco habitual. Pregunta 9.- R: 4
La presencia de enfermedad renal es característica de ambas enfer- La granulomatosis de Wegener se considera un síndrome
medades, pero en la PAN clásica se ven afectadas las arterias de me- renopulmonar por la frecuente afectación que ocurre a estos dos
diano calibre y en la microscópica los capilares, produciendo niveles (junto con la afectación nasal u oral supone la tríada clínica
glomerulonefritis. típica de la enfermedad). Otras patologías con frecuente afectación a
La única respuesta posible, por lo tanto, es la tercera, ya que ambas estos dos niveles se incluyen en su diagnostico diferencial:
enfermedades sin tratamiento tienen un pronóstico muy desfavora- La granulomatosis linfomatoide afecta al pulmón, la piel, sistema
ble. El esquema terapéutico incluye la combinación de prednisona 1 nervioso central y el riñón, órganos donde se encuentran las célu-
mg/kg/día con ciclofosfamida 2 mg/kg/día. Con este tratamiento se las plasmocitoides y linfocitoides atípicas que infiltran los tejidos
consiguen remisiones en el 90% de los casos. con carácter angioinvasor. En la mitad de los casos se desarrolla un
auténtico linfoma maligno.
Pregunta 7.- R: 3 El síndrome de Goodpasture se caracteriza por la presencia de
El planteamiento a la hora de establecer el diagnóstico en esta anticuerpos antimembrana basal que producen hemorragias pul-
paciente se orienta por los hallazgos clínicos y analíticos, donde des- monares y glomerulonefritis necrosante con depósito lineal de
taca la presencia de eosinofilia periférica. La respuesta 1 la podemos inmunocomplejos y complemento.
descartar rápidamente, ya que en la PAN en su forma clásica no hay La granulomatosis alérgica es una vasculitis necrotizante caracteri-
afectación pulmonar y en la microscópica no existe eosinofilia. zada por la presencia de asma, alergia y eosinofilia periférica en la
La granulomatosis de Wegener (respuesta 2) puede producir infil- mayoría de los pacientes. Recuerda que en esta enfermedad los
trados pulmonares bilaterales, pero de nuevo en esta enfermedad no infiltrados pulmonares son migratorios o transitorios.
es característica la presencia de eosinofilia. En algunas neumonías como las producidas por neumococo,
La respuesta número 4 habla de un cuadro, la poliangeítis de su- Legionella o Mycoplasma se produce glomerulonefritis proliferativa
perposición, caracterizada por la presencia en un mismo paciente de con depósito granular de inmunocomplejos y complemento.
Comentarios TEST
hallazgos clínicos y/o histológicos propios de más de una vasculitis Otros síndromes renopulmonares, que no aparecen dentro de las
incluyendo PAN clásica, granulomatosis alérgica, Wegener, arteritis de respuestas de esta pregunta, son la poliarteritis microscópica, el LES
Takayasu o vasculitis por hipersensibilidad. Sin embargo, todos los o la púrpura trombótica trombocitopénica.
hallazgos encontrados en esta paciente, incluyendo la afectación cu-
tánea en forma de púrpura palpable, se describen en el contexto de la Como ves, excepto la respuesta número 4 (enfermedad de Buerger),
enfermedad de Churg-Strauss (respuesta correcta 3). Esta enfermedad el resto de las entidades se incluyen en el diagnóstico diferencial con
incluye para su diagnóstico la presencia de una serie de criterios: la granulomatosis de Wegener. La enfermedad de Buerger o trombo-
Asma. angeítis obliterante es un proceso caracterizado por la isquemia de las
Eosinofilia periférica superior al 10% o mayor de 1.500/mm3. extremidades, en la que la formación de trombos arteriales y venosos
Historia previa de alergia (excepto medicamentosa). es el mecanismo fundamental. Afecta sobre todo a pacientes jóvenes,
Afectación pulmonar (infiltrados migratorios o transitorios) atribui- varones y fumadores.
bles a vasculitis sistémica.
Mono o polineuropatía. Pregunta 10.- R: 2
Afectación de senos paranasales. Historia de dolor agudo o cróni- La paciente de este caso clínico presenta algunas de las caracterís-
co paranasal o velamiento radiológico de senos paranasales. ticas típicas de la arteritis de Takayasu que se recogen en sus criterios
Eosinófilos extravasculares. Biopsia de arteria, arteriola o vénula diagnósticos:
que muestra acumulación de eosinófilos extravasculares. Edad inferior a los 40 años.
Claudicación de las extremidades (desarrollo o empeoramiento
La presencia de 4 criterios confiere una elevada sensibilidad y de cansancio en los músculos de una o más extremidades durante
especificidad para el diagnóstico de la enfermedad. su uso, especialmente de extremidades superiores).
Diferencia de tensión arterial entre ambos brazos > 10 mmHg (en
Pregunta 8.- R: 3 la tensión sistólica).
Esta paciente presenta las características típicas de la granulomatosis Soplos en arterias subclavias y aorta: soplos audibles a la ausculta-
de Wegener para cuyo diagnóstico utilizamos los siguientes criterios: ción sobre una o ambas arterias subclavias o en la aorta abdominal.
REUMATOLOGÍA
Anomalías en la angiografía: estrechamiento u oclusión de la aorta nando la mayoría de los pacientes de forma favorable igual que en las
entera, sus ramas proximales o grandes arterias, en la zona proximal vasculitis cutáneas (respuesta 4). La escasa mortalidad suele estar rela-
de las extremidades superiores o inferiores, no debida a cionada con la aparición de insuficiencia renal.
arteriosclerosis, displasia muscular, o causas similares. Los cambios
habitualmente son focales o segmentarios. Pregunta 13.- R: 1
El término de vasculitis predominantemente cutáneas se refiere a un
La primera respuesta, panarteritis nodosa, la podemos descartar por cuadro clínico que suele estar dominado por las manifestaciones cutá-
varios motivos: la edad de presentación es demasiado precoz para esta neas, aunque no de forma exclusiva. De hecho, en este tipo de vasculitis
enfermedad y produce con más frecuencia otra sintomatología, como cualquier órgano puede estar afectado, aunque la clínica extracutánea
afectación del sistema nervioso periférico, gastrointestinal y renal. suele ser mucho menos intensa que la provocada por las vasculitis
La respuesta 3, el LES con anticoagulante lúpico, puede producir necrosantes generalizadas. Otros términos sinónimos son el de vasculitis
ictus cerebral, pero no es típica la alteración del pulso en extremida- por hipersensibilidad o el de vasculitis leucocitoclástica.
des superiores. Lo mismo podemos decir de la respuesta 4, el síndro- Las vasculitis predominantemente cutáneas pueden dividirse en dos
me antifosfolípido catastrófico. grupos, según el antígeno responsable de la hipersensibilidad. Dentro
En la vasculitis del sistema nervioso central, respuesta 5, la sintoma- de los antígenos de origen exógeno se incluyen fármacos, infecciones
tología aparece exclusivamente a este nivel, estando ausente la altera- (respuesta 1) o una proteína extraña. La crioglobulinemia mixta esen-
ción de pulsos en extremidades superiores y la insuficiencia aórtica. cial produce cuadros de vasculitis cutánea y se ha asociado al virus de
la hepatitis C (por lo tanto se confirma que la respuesta correcta es la 1).
Pregunta 11.- R: 1 Dentro de los antígenos endógenos incluimos las situaciones relaciona-
Para el diagnóstico de la arteritis de la temporal, igual que como das con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso
hemos visto en otras vasculitis, nos basamos en la presencia de una sistémico, la artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren (respuesta 5), o
serie de manifestaciones clínicas típicas. En este caso son: algunos tumores como los linfomas (respuesta 2).
Edad igual o superior a los 50 años (respuesta número 3). La respuesta 3 debemos descartarla porque la panarteritis micros-
Cefalea de reciente comienzo. cópica se incluye, al igual que la panarteritis nodosa clásica y la enfer-
Alteraciones de la arteria temporal (dolor a la palpación, descenso medad de Churg-Strauss, dentro de las vasculitis necrotizantes
del pulso en las arterias temporales no relacionado con arterioscle- sistémicas.
rosis de las arterias carotídeas). La respuesta 4 es incorrecta, ya que es característico que la púrpu-
VSG igual o superior a 50 mm/1ª hora (respuesta número 2). ra de las vasculitis cutáneas no desaparezca con la vitropresión.
Biopsia de la arteria temporal anormal (mostrando vasculitis carac-
terizada por un predominio de células mononucleares o inflama- Pregunta 14.- R: 5
ción granulomatosa, generalmente con células gigantes El cuadro descrito en este caso clínico es una vasculitis aislada del
multinucleadas. sistema nervioso central caracterizada por la afectación inflamatoria
vascular exclusivamente a este nivel, sin que aparezcan signos de
Desde el punto de vista clínico, en la mitad de los pacientes apare- vasculitis en otras localizaciones. Afecta sobre todo a arteriolas, aun-
cen síntomas de polimialgia reumática, caracterizada por la presencia que se pueden ver afectados vasos de cualquier tamaño. El proceso
de dolor moderado o intenso y rigidez matinal superior a los 30 minu- inflamatorio suele estar integrado por infiltrados de células mononu-
tos y de más de un mes de evolución al menos en dos de las siguientes cleares, acompañados o no de la formación de granulomas. En la
tres áreas: cuello, cintura escapular y /o cintura pelviana (respuesta mayoría de los casos no se encuentra ningún factor patogénico
número 4). desencadenante, aunque se han visto casos relacionados con infec-
El tratamiento de la enfermedad se basa en la administración de ciones virales y bacterianas, enfermedad de Hodgkin o consumo de
corticoides en dosis altas (1 mg/kg/día de prednisona) (respuesta 5). anfetaminas.
La única opción posible después de lo que hemos visto es la prime- El motivo de consulta habitual, como aparece descrito en el caso
ra respuesta. Recuerda que la afectación vasculítica suele ser clínico, es la presencia de cefalea, trastornos de las funciones superiores
segmentaria, por lo que la presencia de un resultado normal en la y defectos neurológicos focales, sin síntomas generales. El diagnóstico
biopsia no descarta por completo el diagnóstico sospechado. Para generalmente se establece demostrando en la arteriografía las alteracio-
intentar que el resultado no sea negativo se debe hacer una biopsia nes vasculares características, y se confirma por biopsia del parénquima
Comentarios TEST
amplia de la arteria temporal (unos 2 centímetros), estudiando el cerebral y las leptomeninges (respuesta correcta número 5).
patólogo múltiples cortes de la muestra. El pronóstico de esta enfermedad es muy desfavorable, aunque
algunos pacientes responden a corticoides solos o en combinación a
Pregunta 12.- R: 5 ciclofosfamida.
La enfermedad de Schönlein-Henoch es una vasculitis que suele Debes tener en cuenta que la duda que en ocasiones se tiene al
aparecer en la infancia, entre los 4 y 7 años, caracterizada por la leer el caso clínico con el diagnóstico de la arteritis de la temporal,
presencia de púrpura palpable (distribuida principalmente en nalgas queda despejada por la edad de la paciente, ya que esta patología
y en miembros inferiores), artralgias, signos y síntomas gastrointestina- aparece por encima de los 50 años (respuesta 4).
les y glomerulonefritis. La presencia de estos últimos síntomas de afec-
tación visceral no es característica de las vasculitis predominantemen- Pregunta 15.- R: 3
te cutáneas, por lo que debemos elegir la respuesta número 5. Sin El diagnóstico de este paciente se corresponde con un síndrome
embargo, el resto de características que aparecen en las respuestas son de Behçet con datos suficientes como para confirmarlo según los
comunes a ambas enfermedades. Los vasos predominantemente afec- criterios diagnósticos que se utilizan:
tados son los de menor calibre (capilares y vénulas; respuesta 1). El Úlceras recidivantes en boca, más dos de las siguientes manifesta-
fenómeno de leucocitoclasia (respuesta 2) supone la presencia de ciones:
residuos nucleares que quedan de los neutrófilos que han infiltrado Úlceras genitales recidivantes.
los vasos y sus alrededores durante la fase aguda. La púrpura palpable Lesiones oculares (uveítis anterior o posterior o vasculitis retiniana).
es la norma en ambas enfermedades y se debe a la extravasación de Lesiones cutáneas (eritema nodoso, pseudofoliculitis, o lesiones
hematíes a nivel cutáneo por la rotura de pequeños vasos. papulo-pústulas, o nódulos acneiformes).
En el caso de la vasculitis de Schönlein-Henoch se sospecha la Prueba de patergia positiva (observada por un médico a las 48
presencia de múltiples antígenos desencadenantes, como infecciones horas).
de vías aéreas superiores, diversos fármacos, alimentos, picaduras de
insectos o inmunizaciones. Los anticuerpos formados suelen ser IgA, En el caso de esta pregunta, el paciente tiene úlceras orales, genita-
cuya presencia se ha demostrado también en las biopsias renales de les y eritema nodoso, por lo que cumple el criterio mayor y dos
estos pacientes. La mortalidad de esta vasculitis es escasa, evolucio- menores.
RM • Pág. 3
REUMATOLOGÍA
El tratamiento del síndrome de Behçet es sintomático y empírico y El síndrome poliangeítico de superposición se describe cuando en
debe estar relacionado con los síntomas que presenta el paciente. Re- un paciente aparecen datos clínicos y/o anatomopatológicos com-
cuerda que en este caso hay síntomas a nivel cutáneo, de mucosas y patibles con más de una vasculitis. En este caso, los síntomas son
articular. La afectación de mucosas puede mejorar con la aplicación todos típicos de una sola vasculitis, la panarteritis nodosa clásica.
local de corticoides o de forma sistémica en dosis bajas (respuesta 4 y 5).
La colchicina (respuesta 1), los AINEs (respuesta 2) o el interferón alfa Pregunta 18.- R: 5
pueden ser beneficiosos para el tratamiento de la artritis. Las causas de hiperuricemia es una de las cuestiones más pregun-
En el caso de que el paciente presente uveítis o afectación del tadas sobre este tema junto con su tratamiento. Dentro de la etiología
sistema nervioso central, es necesaria la administración de corticoides de la hiperuricemia solemos distinguir las siguientes posibilidades:
en dosis altas (1 mg/kg/día) y azatioprina (2-3 mg/kg/día) o ciclosporina Hiperuricemia por síntesis de urato aumentada:
(5-10 mg/kg/día). La ausencia de sintomatología del paciente a este - Por aumento del catabolismo de las purinas: dentro de este grupo
nivel hace innecesaria la administración de ciclosporina, por lo que se encuentran las enfermedades mielo y linfoproliferativas, mie-
la respuesta es la 3. loma y otros tumores, especialmente si son tratados con quimio-
terapia, por la gran destrucción celular que se deriva. También se
Pregunta 16.- R: 3 puede encontrar en la hemólisis, psoriasis, policitemia vera y en-
La presentación de este caso clínico es característica de la enferme- fermedad de Paget. La dieta, aunque es una fuente de purinas
dad de Wegener. En esta vasculitis la afectación clínica ocurre a tres que se pueden metabolizar a ácido úrico, tiene mucha menor
niveles: importancia. De hecho, la restricción estricta de purinas reduce
Inflamación nasal u oral: desarrollo de úlceras dolorosas o indolo- la concentración plasmática de ácido úrico en solo 1 mg/dl.
ras en la mucosa oral o secreción nasal purulenta o hemática. - Defectos hereditarios del metabolismo: aumento de la activi-
Alteración en la radiología de tórax: nódulos, cavitación o infiltra- dad de la PRPP sintetasa y el déficit de HPRT, que cuando es
dos no migratorios ni fugaces en el parénquima pulmonar. parcial, produce el síndrome de Kelley-Seegmiller y cuando es
Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 completo, el síndrome de Lesch-Nyhan. Esta última enferme-
hematíes por campo) o presencia de cilindros hemáticos. dad (respuesta 5) se caracteriza por la presencia de hiperurice-
mia, hiperaciduria, cálculos de ácido úrico y gota por sobre-
Además se manifiesta la presencia de anticuerpos c-ANCA positi- producción de uratos. Asocia también automutilación, coreo-
vos, que son muy sensibles y específicos para el diagnóstico de la atetosis y otros trastornos neurológicos.
granulomatosis de Wegener, aunque no patognomónicos, ya que tam-
bién se observan en otras vasculitis necrotizantes como la PAN clásica, Excreción renal disminuida: este mecanismo supone el 90% de las
la P.A. microscópica, enfermedad de Churg-Strauss y algunas vasculitis hiperuricemias. Está relacionada con múltiples situaciones, entre
por fármacos. las que podemos encontrar la toma de fármacos: diuréticos, salici-
Desde el punto de vista del pronóstico, este es fatal sin tratamiento. latos en dosis bajas, ciclosporina, tuberculostáticos y algunos
Los glucocorticoides solos producían alguna mejoría sobre la enfer- antirretrovirales; insuficiencia renal y situaciones que producen
medad, pero no modificaban de forma sustancial el pronóstico. Se ha acidosis como la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica.
demostrado claramente que el tratamiento de elección es la ciclofos-
famida en dosis de 2 mg/kg/día, por vía oral, junto con glucocorticoi- Como puedes comprobar, la respuesta correcta es la enfermedad
des. Durante el tratamiento, hay que vigilar de cerca el contaje de de Lesch-Nyhan, ya que aunque se trata de una patología que produ-
leucocitos y ajustar la dosis de ciclofosfamida para mantenerlos por ce hiperuricemia por aumento de síntesis de uratos igual que las de-
encima de 3000/ mm3. Al principio del tratamiento hay que incorpo- más respuestas, no está relacionada como el resto con el aumento del
rar prednisona en dosis de 1 mg/kg/día, con toma diaria durante el catabolismo de las purinas.
primer mes, pasando gradualmente a una pauta de corticoides a días
alternos; por último se disminuyen progresivamente hasta interrum- Pregunta 19.- R: 2
pirlos aproximadamente a los 6 meses. Esta pregunta permite que recuerdes cuáles son las manifestacio-
nes clínicas y la actitud terapéutica que debes adoptar en un paciente
Pregunta 17.- R: 3 con hiperuricemia.
En este caso clínico debes fijarte en las manifestaciones clínicas y Hiperuricemia asintomática: en aquellos pacientes que presentan
analíticas que de forma progresiva te llevan a la respuesta correcta, hiperuricemia sin clínica no está indicado tratarla. La excepción la
Comentarios TEST
que es la panarteritis nodosa clásica. Se trata de una mujer de media- suponen los pacientes con neoplasias, especialmente los que va-
na edad donde destaca la presencia de afectación del sistema nervio- yan a recibir quimioterapia, que deben ser adecuadamente hidra-
so periférico en forma de mononeuritis múltiple confirmada en la tados, alcalinizando la orina para facilitar la excreción renal del
exploración física, dolor abdominal con signos de irritación perito- ácido úrico y administrando alopurinol para disminuir su síntesis.
neal y rectorragia ocasional e insuficiencia renal con elevación de Artritis aguda por ácido úrico: debemos tratar al paciente con AINEs
productos nitrogenados en la sangre. y/o colchicina mientras presente los síntomas. Si el paciente no
Desde el punto de vista analítico presenta además leucocitosis sin recibía previamente tratamiento para la hiperuricemia, no debe
eosinofilia, por lo que la posibilidad de que se trate de una enferme- incorporarse hasta que el episodio agudo ceda.
dad de Churg-Strauss es pequeña, máxime si recordamos que no Gota intercrítica: supone la situación que padece el paciente de
tiene clínica pulmonar ni antecedente de asma o alergia. este caso, es decir, episodios recidivantes de artritis aguda pero sin
Otras respuestas ofrecidas debemos descartarlas por los siguientes clínica entre ellos. En este caso debemos tratar la hiperuricemia y la
motivos: elección entre alopurinol o uricosúricos dependerá del resultado
La enfermedad de Goodpasture se caracteriza por la presencia de del balance de ácido úrico. Si la excreción renal de ácido úrico en
anticuerpos anti-membrana basal, apareciendo las manifestaciones 24 horas es superior a 700 mg, administraremos alopurinol, y si es
clínicas a nivel pulmonar (hemorragia alveolar) y renal (glomerulo- menor, uricosúricos (benzobromarona, sulfinpirazona o
nefritis), sin presentar afectación en el sistema nervioso periférico. probenecid). Sin embargo hay que tener en cuenta que los
El síndrome de Schönlein-Henoch es una vasculitis que suele afec- uricosúricos están contraindicados si el paciente tiene anteceden-
tar a niños entre 4 y 7 años, aunque en ocasiones aparece también tes de nefrolitiasis (como en este paciente) o padece insuficiencia
en adultos. Aunque puede producir dolor abdominal y renal. En estos casos, la alternativa terapéutica es la utilización de
glomerulonefritis, el cuadro viene dominado por la clínica cutá- alopurinol.
nea (púrpura palpable) y la artritis. En la gota tofácea crónica, cuando los tofos son de gran tamaño se
En la granulomatosis de Wegener, la afectación preferente ocurre utiliza como fármaco de elección el alopurinol, pero si son peque-
en las vías aéreas superiores, pulmón y riñón, estando ausente en ños también podemos utilizar los uricosúricos, como veíamos en el
esta paciente las dos primeras localizaciones. apartado anterior.
REUMATOLOGÍA
Siempre que utilizamos alopurinol o uricosúricos debemos añadir Como puedes comprobar, dentro de las localizaciones habituales
colchicina durante unos meses para prevenir la aparición de nuevos de la artrosis primaria se encuentran todas las respuestas, excepto la
episodios de artritis aguda al descender los niveles de ácido úrico. articulación del codo. En caso de aparecer en esta articulación artro-
sis deberemos pensar en una causa secundaria, como son las enfer-
medades microcristalinas por depósito de cristales de calcio (pirofos-
fato cálcico o hidroxiapatita). Otras posibilidades son los traumatis-
mos, alteraciones congénitas, metabólicas (ocronosis, hemocromato-
sis, enfermedad de Wilson), endocrinas (acromegalia, hiperparatiroi-
dismo, hipotiroidismo), enfermedades óseas y articulares o artropatía
neuropática.
Pregunta 22.- R: 4
En este caso clínico debemos en primer lugar establecer el diagnós-
tico. Se trata de una paciente mayor que presenta un cuadro de mo-
noartritis aguda. Como antecedente relevante nos indican que ya ha
presentado episodios similares en otras articulaciones, siendo el estu-
dio radiológico característico de condrocalcinosis. Este hallazgo no
asegura el tipo de cristal que tiene la paciente, ya que cualquier
microcristal que tenga calcio (pirofosfato cálcico, oxalato cálcico, hi-
droxiapatita cálcica) puede dar una imagen de condrocalcinosis. Para
establecer el diagnóstico de forma definitiva siempre debemos hacer
un estudio de microcristales en el líquido sinovial. En este caso nos
indican que presenta cristales de forma rectangular que son caracterís-
ticos de la artropatía por pirofosfato cálcico. Además nos descartan,
con el estudio microbiológico, la presencia de infección articular.
Una vez establecido de forma definitiva el diagnóstico debemos ele-
gir la actitud terapéutica y señalar la alternativa de tratamiento que no se
utiliza.
La respuesta 1 (AINEs) y 5 (colchicina) son los fármacos que habitual-
Pregunta 19. Artritis gotosa. mente utilizamos en la artritis aguda por microcristales. La respuesta 2
(reposo de la articulación) es una medida correcta en las fases agudas de
Pregunta 20.- R: 5 la inflamación articular, independientemente de la causa que la produ-
El depósito de cristales de pirofosfato ocurre en la mayoría de los ce. Sin embargo, hay que intentar comenzar la movilización articular
casos en pacientes mayores de 70 años y sin ninguna enfermedad en cuanto el dolor lo permita.
metabólica que induzca su depósito. Sin embargo, cuando se de- En algunos pacientes puede ser una buena medida la administra-
muestra la presencia de una artropatía por estos cristales en una ción intraarticular de corticoides, pero es obligatorio, como se ha reali-
persona por debajo de los 55 años, es necesario descartar la presen- zado en este caso, confirmar el diagnóstico antes de realizar la infiltra-
cia de una serie de patologías que favorecen su depósito como son: ción. Sin embargo, la administración sistémica de corticoides no es una
Hiperparatiroidismo (respuesta número 1, PTH) medida terapéutica adecuada, por lo que la respuesta es la 4.
Hipomagnesemia (respuesta número 2, magnesio).
Hemocromatosis (respuesta 3, ferritina). Pregunta 23.- R: 5
Hipofosfatasia (respuesta 4, fosfatasa alcalina). La hidroxiapatita cálcica es el mineral principal del hueso y de los
dientes. La mayoría de las calcificaciones de partes blandas del orga-
Como ves, la respuesta correcta es la 5, ya que no hay relación nismo son producidas por hidroxiapatita. En la mayoría de los casos,
con patología asociada a la glándulas suprarrenales. La asociación como ocurre con los cristales de pirofosfato, el depósito es idiopático,
con hipotiroidismo, aunque probable, no está demostrada. pero existen una serie de enfermedades asociadas que debemos re-
Comentarios TEST
Existen también formas familiares. Suelen iniciarse entre la 3ª y 5ª cordar, entre las que incluimos:
década de la vida, con afectación poliarticular severa. El mecanismo Enfermedades del tejido conectivo: LES, dermatomiositis o escle-
hereditario parece ser autosómico dominante, observándose en algu- rodermia.
nas familias defectos genéticos de los cromosomas 5p y 8q. Enfermedades metabólicas: hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia,
intoxicación por vitamina D, insuficiencia renal crónica, diabetes
Pregunta 21.- R: 3 mellitus.
La artrosis es la patología articular más frecuente. En la artrosis prima- Trastornos neurológicos: ACV y traumas medulares.
ria o idiopática no existen factores predisponentes. En la artrosis secun-
daria el proceso es anatomopatológicamente indistinguible del prima- Desde el punto de vista clínico los depósitos suelen ser articulares o
rio, pero existe algún factor subyacente que favorece el desarrollo del periarticulares y frecuentemente asintomáticos, pero también se des-
proceso. En la pregunta que nos realizan existen una serie de localiza- criben los siguientes cuadros sintomáticos relacionados:
ciones que son características de la artrosis primaria, como son: Periartritis calcificante, siendo el hombro la localización más habi-
Manos: nodular (nódulos de Heberden y nódulos de Bouchard), tual (respuesta 2).
artrosis interfalángica erosiva (sin nódulos), de la primera articula- Artrosis: se identifican cristales en el 50% de los cuadros de artrosis
ción carpometacarpiana. (respuesta 3).
Pies: hallux valgus, hallux rigidus, dedos contraídos (en martillo), Artritis: inflamación aguda monoarticular (respuesta 4).
articulación astragalonavicular. Artropatía destructiva: afecta preferentemente a la rodilla y al hom-
Rodilla: compartimento interno, compartimento externo, compar- bro (hombro de Milwaukee, respuesta 1).
timento femororrotuliano.
Cadera: excéntrica (superior), concéntrica (axial, interna), difusa. La respuesta que nos queda como correcta es la poliartritis simétri-
Columna vertebral: articulaciones apofisarias, articulaciones inter- ca (respuesta 5), que es característica de la artritis reumatoide.
vertebrales (discos), espondilosis (osteofitos), ligamentosa (hiperos-
tosis vertebral anquilosante). Pregunta 24.- R: 2
Otras localizaciones únicas: glenohumeral, acromioclavicular, El oxalato es el producto final del metabolismo del ácido ascórbico
tibioastragalina, sacroiliaca, temporomandibular. y de algunos aminoácidos. Se alcanzan concentraciones séricas de
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REUMATOLOGÍA
sobresaturación como consecuencia de una excreción renal disminu- Como puedes comprobar, todas las manifestaciones que aparecen
ida y otros factores como la ingesta elevada de vitamina C. Aunque en las respuestas de la pregunta aparecen en el lupus eritematoso
existe una forma de oxalosis primaria (respuesta 1) caracterizada por la sistémico, pero debemos considerar como la más habitual de ellas la
presencia de hiperoxalemia, nefrolitiasis, insuficiencia renal y muerte aparición de artritis.
alrededor de los 20 años, la mayoría de los casos se asocian a insufi-
ciencia renal terminal (respuesta correcta 2). Otras enfermedades que Pregunta 27.- R: 3
aparecen en esta pregunta, como la hemocromatosis o el El diagnóstico del lupus eritematoso se basa en la utilización de 11
hiperparatiroidismo, se relacionan con el depósito de cristales de criterios diagnósticos. Se precisa la presencia de al menos 4 de ellos,
pirofosfato. no existiendo ningún criterio obligatorio. Recientemente, en el año
Desde el punto de vista clínico, el depósito de cristales de oxalato 1997, se han editado unas pequeñas modificaciones respecto a los
afecta con frecuencia a las articulaciones de rodillas y manos, produ- criterios aceptados desde 1982, quedando actualmente de la siguien-
ciendo en la articulación calcificación (condrocalcinosis) al igual que te forma:
otros cristales de calcio. Los derrames articulares suelen ser no 1. Eritema malar (eritema fijo, plano o elevado sobre los pómulos).
inflamatorios con un número de células inferior a las 2000/mm3. El 2. Eritema discoide (placas elevadas de eritema con descamación
aspecto y la birrefringencia de los cristales de oxalato es variable, queratósica).
siendo frecuentemente de forma bipiramidal y con birrefringencia 3. Fotosensibilidad (la exposición a rayos ultravioleta causa erupción
muy positiva. cutánea).
Desde el punto de vista terapéutico hay que tener en cuenta que 4. Úlceras bucales (úlceras bucales o nasofaríngeas observadas por el
en la oxalosis primaria se indica el trasplante hepático. En los pacien- médico).
tes con insuficiencia renal se evitan los suplementos con vitamina C. 5. Artritis (artritis erosiva con afectación de dos o más articulaciones
Cuando se produce clínica se utilizan la colchicina, los AINEs o los periféricas, que se caracterizan por dolor, tumefacción o derrame).
corticoides intraarticulares. 6. Serositis (pleuritis o pericarditis).
7. Enfermedad renal (proteinuria mayor de 500 mg/24 horas o cilin-
Pregunta 25.- R: 4 dros celulares).
En este caso clínico debemos plantearnos el diagnóstico diferen- 8. Enfermedad neurológica (convulsiones o psicosis sin ninguna otra
cial en una monoartritis aguda. Las causas más habituales de esta causa).
sintomatología son las infecciones articulares, las artritis por microcris- 9. Enfermedad hematológica (anemia hemolítica, leucopenia, linfo-
tales y también se puede considerar la artritis reactiva, aunque en este penia o trombopenia, descartando inducción farmacológica de la
último caso suelen afectarse nuevas articulaciones de forma aditiva en citopenia).
el curso evolutivo. 10.Trastornos inmunológicos (anti-DNAds, anti-Sm o anti-fosfolípi-
La paciente de esta pregunta ha sido sometida recientemente a una do).
intervención quirúrgica; esta situación puede favorecer por un lado la 11.Anticuerpos antinucleares (título de AAN elevado por inmuno-
aparición de una bacteriemia, y por lo tanto de una artritis séptica, y fluorescencia).
debido a la situación de stress que supone, favorecer la artritis por
microcristales. Como ves, la respuesta 3 es la única correcta, al estar incluida la
El estudio del líquido sinovial, técnica más importante para poder psicosis lúpica en el criterio número 8, dentro de la enfermedad
definir el diagnóstico, nos muestra un número de células muy eleva- neurológica.
do, por encima de las 50.000/mm3, lo cual suele ser típico de las
infecciones, pero ocasionalmente también se observa en procesos Pregunta 28.- R: 4
inflamatorios muy activos. La ausencia de microorganismos en la En esta pregunta se manifiestan algunos de los factores genéticos
tinción de GRAM y sobre todo en el cultivo hace poco probable la que se han descrito asociados al lupus eritematoso sistémico.
infección, ya que la sensibilidad de esta técnica es del 90%. Finalmen- La respuesta 1 recuerda que los gemelos monocigóticos desarro-
te la presencia positiva de cristales de forma rectangular, característi- llan cerca del 50% del lupus cuando uno de ellos está afectado. Esta
cos de la artropatía por cristales de pirofosfato, confirma como res- asociación hereditaria también se observa en los familiares de primer
puesta correcta la número 4, la artropatía aguda por cristales de grado, de los que el 10% desarrollan la enfermedad (respuesta 2).
pirofosfato cálcico o pseudogota. A continuación se describe en varias respuestas la asociación que
algunos anticuerpos tienen con distintas manifestaciones clínicas de
Comentarios TEST
Pregunta 26.- R: 1 la enfermedad. Por ejemplo, en la respuesta 3 se recuerda que los
El lupus eritematoso sistémico es el prototipo de enfermedad autoanticuerpos anti-DNA tienen relación con la aparición de nefritis
inmune caracterizada por la presencia de clínica inflamatoria en múl- lúpica, al demostrarse su depósito formando parte de inmunocom-
tiples órganos y sistemas. Para poder contestar correctamente a esta plejos en los glomérulos afectados. Su aparición está relacionada con
pregunta debemos tener en cuenta la clasificación de las manifesta- el HLA-DR2 y DR3. La presencia de anticuerpos anti-Ro tiene una
ciones de la enfermedad y la frecuencia de su aparición: clara relación con la aparición de diversas manifestaciones clínicas
Manifestaciones sistémicas (95%) como fatiga, fiebre, anorexia. como el lupus cutáneo subagudo. Sin embargo los anticuerpos anti-
Musculoesqueléticas (95%) como artralgias, artritis (60%, respuesta Ro se relacionan con el HLA-DR3, y no DR-4, como aparece en la
correcta 1), mialgias. respuesta 4, por lo que esta es la respuesta que debemos elegir.
Cutáneas (80%) como erupción malar, fotosensibilidad, úlceras En la respuesta 5 se recuerda que el anticoagulante lúpico se relacio-
orales, erupción discoide. na con DR4 y DR7. El anticoagulante se define por la presencia de un
Hematológicas (85%): anemia de trastornos crónicos, leucopenia, alargamiento patológico del tiempo de tromboplastina parcial activado
linfopenia o trombopenia. La presencia de anemia hemolítica es (TTPA), no corregible con la administración de plasma fresco, y se debe
poco habitual (10%, respuesta 2). a la presencia de anticuerpos antifosfolípido en sangre.
Neurológicas (60%): disfunción cognitiva (50%, respuesta 3), sín-
dromes orgánicos cerebrales. Pregunta 29.- R: 1
Cardiopulmonares (60%): pleuritis (50%) y pericarditis (30%; res- El alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activado
puesta 4). (TTPA) es un fenómeno conocido desde hace muchos años en los
Renales (50%): proteinuria, cilindros celulares. La forma más fre- pacientes con lupus eritematoso sistémico y denominado anticoagu-
cuente de afectación renal activa es la glomerulonefritis proliferati- lante lúpico. En los últimos años esta alteración coagulométrica no
va difusa más que la focal (respuesta 5). corregible con la administración de plasma fresco se sabe que es
Gastrointestinales (45%) como dolor, náuseas, alteraciones de las debida a la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Estos pacientes
enzimas hepáticas. muestran con frecuencia falsa positividad en el test de sífilis (VDRL), al
REUMATOLOGÍA
estar formado el sustrato utilizado para esta prueba en gran parte por Cada variable se puntúa de 0 a 3 (ausente, leve, moderada, grave).
fosfolípidos y producirse una reacción cruzada al tener el paciente en El valor de las variables necrosis fibrinoide y semilunas celulares se
suero anticuerpos antifosfolípidos (respuesta 4). La determinación de multiplica por dos.
anticuerpos antifosfolípido se realiza actualmente mediante ELISA di- Como puedes comprobar, la única lesión aguda (reversible) es la
señado para la determinación del fosfolípido más habitual, que es la respuesta 1; las demás corresponden a lesiones crónicas (irreversibles).
cardiolipina (anticuerpos anticardiolipina). Estos anticuerpos pueden
ser de tipo IgG o IgM. Además se han ido conociendo una serie de Pregunta 31.- R: 2
manifestaciones clínicas asociadas a la presencia de estos anticuer- En esta pregunta se repasan una serie de conceptos importantes del
pos, como son: LES y el embarazo. Hay que recordar que la enfermedad aparece
Morbilidad en el embarazo: abortos, muertes fetales y partos pre- mayoritariamente en mujeres en edad fértil, por lo que es necesario
maturos. conocer las interacciones de la enfermedad con la gestación.
Trombosis: arteriales, venosas y de pequeño vaso (respuesta 3). La amenorrea es frecuente (respuesta 4), aunque la tasa de fertili-
Trombocitopenia periférica (respuesta 2). dad en las pacientes con LES es normal. Existe una frecuencia elevada
Lesiones valvulares (endocarditis de Libman-Sachs). de aborto espontáneo y muerte intraútero (10-30%), especialmente
Livedo reticularis (respuesta 5). en las que tienen anticuerpos antifosfolípido. El tratamiento de elec-
ción de las mujeres con abortos previos y anticuerpos antifosfolípido
Como podemos comprobar, la única manifestación no relaciona- es la administración de heparina de bajo peso molecular.
da es la respuesta 1, la pericarditis. El embarazo produce efectos variables sobre el LES. En ocasiones
la enfermedad se activa, sobre todo durante las 6 semanas posteriores
Pregunta 30.- R: 1 al parto (respuesta 5). Si no se observa enfermedad renal ni cardiaca
La glomerulonefritis se debe a la presencia de depósitos de inmu- grave y la actividad del LES se encuentra bajo control, la mayoría de
nocomplejos circulantes o por la formación de inmunocomplejos in las mujeres tiene embarazos a término con recién nacidos normales.
situ en el mesangio y en la membrana basal del glomérulo. La clasifi- Los glucocorticoides (excepto los de vida media larga, dexameta-
cación de las glomerulonefritis en el LES comprende las siguientes sona y betametasona) son inactivados por enzimas placentarias y no
formas: producen anomalías fetales (respuesta 2). Los inmunosupresores y
I. Glomérulo normal: los antipalúdicos no pueden utilizarse durante el embarazo (res-
a) Normal (por todas las técnicas). puesta 1).
b) Normal por microscopía óptica, pero con depósitos en micros- Queda por lo tanto la respuesta número 3 como correcta. Ante la
copía electrónica o inmunofluorescencia. relación patogénica de los estrógenos en el desarrollo del LES se des-
II. Alteraciones mesangiales puras: aconseja su utilización como método anticonceptivo, siendo de elec-
a) Ensanchamiento mesangial y/o leve hipercelularidad. ción los métodos de barrera (preservativos, diafragma).
b) Moderada hipercelularidad.
III. Glomerulonefritis proliferativa focal o segmentaria (asociada a alte- Pregunta 32.- R: 3
raciones mesangiales leves o moderadas): En esta pregunta se repasan algunas de las manifestaciones hema-
a) Lesiones activas necrotizantes. tológicas que aparecen en el LES.
b) Lesiones activas y esclerosantes. La primera afirmación es falsa, ya que la causa más frecuente de
c) Lesiones esclerosantes. anemia es la de trastornos crónicos, siendo sin embargo la anemia
IV. Glomerulonefritis proliferativa difusa: hemolítica menos habitual, pero más característica (criterio diag-
a) Sin lesiones segmentarias. nóstico).
b) Con lesiones activas necrotizantes. La esplenectomía es una medida necesaria en ocasiones cuando
c) Con lesiones activas y esclerosantes. se produce una citopenia (sobre todo trombocitopenia) que no res-
d) Con lesiones esclerosantes. ponde al tratamiento habitual con corticoides en dosis altas. Otras
V. Glomerulonefritis membranosa: medidas que pueden emplearse en caso de trombocitopenia grave
a) Membranosa pura. son la administración de gammaglobulina intravenosa, los citotóxicos
b) Asociada a lesiones de categoría II. o el danazol. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen
c) Asociada a lesiones de categoría III. trombocitopenia leve (respuesta correcta 3).
Comentarios TEST
d) Asociada a lesiones de categoría IV. La leucopenia es otro hallazgo habitual en la enfermedad, pero
VI. Glomerulonefritis esclerosante avanzada. casi nunca se asocia a infecciones recidivantes y no precisa tratamien-
A su vez, se han establecido unos índices histológicos de actividad to (respuesta 4).
y de cronicidad: Finalmente se observa que el 50% de los pacientes presentan test
de Coombs directo positivo de tipo complemento (no Ig), que no es
Pregunta 30. Tipos de lesiones en el LES. indicativo de hemólisis (respuesta 5). La anemia hemolítica aparece
en el 10% de los pacientes y está mediada por anticuerpos IgG, que
dan una prueba de Coombs directa positiva para Ig y complemento.
12345673678594
4383 123456736752454383 La prueba definitiva es la detección de los anticuerpos en el fluido de
4296
8 7 4296
8 7 las células sanguíneas.
1234567839
6
85593 Pregunta 33.- R: 5
18
346 7636468 El LES puede afectar a cualquier localización neurológica, inclu-
18659
855938 yendo encéfalo, médula, sistema nervioso periférico y pares cranea-
64267 6 86
1344 1
58346 5483593 les. La disfunción cognitiva leve es la manifestación mas frecuente. En
6956499 8 18659 76349 esta pregunta se repasan varias de estas manifestaciones, así como
95938 algunas de las relaciones patogénicas que se conocen.
1765394 8 La respuesta 1, la presencia de anticuerpos antineuronales, se des-
58
4
64 cribe hasta en el 60% de los casos, situándose el antígeno en la super-
ficie neuronal y linfocitaria. En algunos estudios, los títulos elevados
de IgG se relacionan con la afectación difusa del SNC.
6426 1765394 8
559 16346 6836
695 También se han descrito los anticuerpos antimielina que pueden
9 429694548 6 44
58938 134769 593 producir daño en la conducción nerviosa a nivel periférico (res-
puesta 2).
RM • Pág. 7
REUMATOLOGÍA
La polineuropatía sensitiva o mixta es la manifestación más fre- El resto de las alternativas planteadas son la utilización de corticoi-
cuente de afectación del sistema nervioso periférico (10%) (respuesta des en dosis elevadas e inmunosupresores o la combinación de am-
3), siendo menos habitual la mononeuritis múltiple o la polineuropa- bos fármacos. Este tipo de tratamiento tiene sentido si las manifestacio-
tía motora en relación a vasculitis. Los pares craneales afectados mas nes del paciente fueran severas (por ejemplo glomerulonefritis prolife-
frecuentemente son los motores oculares, el nervio óptico (produ- rativa difusa, afectación del sistema nervioso central, neumonitis lúpi-
ciendo oftalmoplejias, ptosis, escotomas, alucinaciones visuales o ce- ca, citopenia severa como anemia hemolítica o trombocitopenia).
guera central) y el trigémino, respetando habitualmente la rama moto- Recientemente se ha incluido dentro del uso de inmunosupreso-
ra (respuesta correcta, la 5). res la administración de un nuevo fármaco denominado micofeno-
La mielitis trasversa se asocia con frecuencia a la presencia de anti- lato, en dosis de 1 a 2,5 gr/día en varias dosis. La azatioprina se utiliza
cuerpos antifosfolípidos (respuesta 4), por mecanismo isquémico. en dosis de 2-3 mg/kg/día y la ciclofosfamida en bolos mensuales con
dosis de 10 a 15 mg/kg, reduciendo de esta forma su habitual toxici-
Pregunta 34.- R: 5 dad vesical cuando se administra por vía oral.
El LES es una enfermedad autoinmune donde se ha descrito la
presencia de múltiples anticuerpos antinucleares. Debes tener en cuen- Pregunta 37.- R: 3
ta que, aunque algunos antígenos no se encuentran en el núcleo, sino En esta paciente se plantean algunas lesiones cutáneas que apare-
en el citoplasma, de forma genérica a todos estos anticuerpos se les cen en el lupus eritematoso sistémico y la actitud terapéutica que
denomina antinucleares (aunque, como ves, algunos son debemos tomar. De forma esquemática, lo que podemos recordar es
anticitoplasmáticos). Por este motivo, la respuesta correcta es la 5. Los lo siguiente:
AAN se encuentran en el 98% de los pacientes con LES y su presencia Lesiones cutáneas en el contexto de manifestaciones sistémicas
se demuestra enfrentando el suero del paciente a células de cultivo (anemia, nefropatía, serositis): suelen mejorar con el tratamiento
(células Hep 2) y detectados mediante inmunofluorescencia. Se con- que se establece para estas últimas, generalmente corticoides sisté-
sideran positivos a titulaciones por encima de 1:40. micos.
Los anticuerpos anti-DNAds (de doble cadena) son relativamente Lesiones cutáneas aisladas específicas (lupus discoide): aplicación
específicos del LES, apareciendo en el 70% de los casos (respuesta 4). de corticoides tópicos (triamcinolona o fluocinolona) dos o tres
Son todavía más específicos los anti-Sm, pero estos se observan solo veces al día. En la cara es aconsejable utilizar preparados de hidro-
en el 30% de los enfermos. cortisona, a fin de evitar las lesiones atróficas residuales, el acné o
Los anticuerpos antihistona aparecen con más frecuencia en el lulas telangiectasias. Si la respuesta a las dos semanas es insuficiente,
pus inducido por fármacos (95%) que en el LES (30-70%) (respuesta 3). se asociarán antimaláricos (respuesta correcta número 3). En caso
Los anticuerpos anti-RNP aparecen en múltiples enfermedades au- de mala respuesta a las pautas anteriores, se puede añadir
toinmunes como polimiositis, esclerodermia, enfermedad mixta del prednisona en dosis de 0,5 mg/kg/día durante 15 días y después
tejido conectivo y LES (40%) (respuesta 2). Cuando aparecen en el LES reducir progresivamente la dosis.
sin anticuerpos anti-DNA, el riesgo de nefritis es bajo. Lupus cutáneo subagudo: en este caso, el tratamiento es con antima-
Por último, los anticuerpos antifosfolípido descritos en la respuesta lárico junto a corticoide tópico. Si a las 4 semanas no hay eviden-
1 se observan en el 20-50% de los casos. cia de mejoría, añadir corticoide sistémico (prednisona 0,5 mg/kg/
día). Una alternativa en caso de mala respuesta a la pauta anterior
Pregunta 35.- R: 2 es la talidomida en dosis de 25-50 mg/día, si bien es un fármaco no
El lupus inducido por fármacos es un síndrome similar al LES comercializado en nuestro país (su indicación es de uso compasi-
inducido por la toma de distintos medicamentos como la procaina- vo) y sus efectos secundarios más importantes son la teratogenici-
mida, hidralazina, isoniazida, clorpromazina, D-penicilamina, medad y la neuropatía periférica.
tildopa, quinidina o interferón alfa, y posiblemente por hidantoínas,
etosuximida y anticonceptivos orales. Este síndrome ocurre con poca El caso planteado es el de un lupus cutáneo discoide demostrado
frecuencia entre los fármacos citados, excepto con la procainamida, por la biopsia cutánea, por lo que al no haber dentro de las respuestas
el medicamento más frecuente, y la hidralazina. Existe una predis- la posibilidad de utilizar corticoides tópicos debemos elegir la
posición genética en los sujetos acetiladores lentos hepáticos. Los hidroxicloroquina.
síntomas más frecuentes son los generales (astenia, febrícula) y las
artralgias. La pleuropericarditis aparece en el 25-50% (repuesta co- Pregunta 38.- R: 1
rrecta 2). Los síntomas severos que podemos observar en el LES son En este caso nos preguntan por la actitud terapéutica en una pa-
Comentarios TEST
aquí raros, como la afectación del SNC (respuesta 3) o la renal (res- ciente con lupus eritematoso sistémico con clínica preferente a nivel
puesta 5). del sistema nervioso central, habiéndose realizado la técnica de ima-
La aparición de los síntomas no es inmediata desde el inicio de la gen más útil para su diagnóstico, la RNM. En este caso nos muestra
toma del fármaco, pasando habitualmente varios meses hasta que se áreas de captación de alta intensidad compatible con una zona infla-
detecta la aparición de los anticuerpos antinucleares y el inicio de la matoria mas evidente a nivel parietotemporal. En términos generales
enfermedad (respuesta 1). las manifestaciones neuropsiquiátricas se dividen en dos grupos a la
En la mayoría de los pacientes se detectan anticuerpos antinuclea- hora de enfocar el tratamiento:
res tipo anti-histona, pero no se encuentran los anticuerpos específi- Manifestaciones difusas, como psicosis, depresión profunda, sín-
cos del lupus eritematoso sistémico, como son los anti-DNAds o los drome orgánico cerebral, convulsiones, meningitis, etc, probable-
anti-Sm (respuesta 4). mente mediadas por anticuerpos específicos (antineuronales,
Finalmente el abordaje terapéutico en esta enfermedad consiste en antiproteína P ribosómica), inmunocomplejos y/o fenómenos de
la retirada de la medicación responsable, con lo que la mayoría mejora vasculitis: el tratamiento debe individualizarse según el tipo y grave-
en pocas semanas. Si los síntomas son graves, está indicada la adminis- dad del cuadro clínico. En general, además de intentar controlar
tración de corticoides durante poco tiempo (de 2 a 10 semanas). la actividad lúpica con dosis altas de corticoides (1-2 mg/kg/día)
(respuesta correcta 1), se deben utilizar fármacos sintomáticos como
Pregunta 36.- R: 4 anticonvulsivantes o antipsicóticos.
En esta pregunta se plantea el caso de una paciente con LES con los Accidentes isquémicos cerebrales, bien por trombosis secundaria
siguientes síntomas: manifestaciones generales como astenia y febrí- a síndrome antifosfolípido, por vasculitis o por combinación de
cula, artritis y serositis leve, y te plantea distintas posibilidades terapéu- ambos factores: el tratamiento fundamental es la anticoagulación.
ticas. Debes tener en cuenta que se trata de una paciente con sínto- Si además coexisten signos de actividad inflamatoria, añadiremos
mas leves de la enfermedad, por lo que la intensidad del tratamiento corticoides, asociados o no a inmunosupresores.
debe ir en relación con la gravedad y la respuesta lógica es la utiliza-
ción de AINEs (respuesta correcta número 4), y en caso de no respon- En esta paciente hay que incorporar corticoides orales a su trata-
der, utilizar corticoides en dosis bajas. miento, como indica la respuesta correcta. La administración de car-
REUMATOLOGÍA
bamacepina (respuesta 4) tendría sentido si presentara crisis convulsi- La aparición del factor reumatoide, aunque típica de la artritis
vas, y la administración de antidepresivos si presentara depresión, reumatoide, no es exclusiva de esta enfermedad y se ha comprobado
asociados, como comentamos en el punto 1 a la administración de su presencia en múltiples situaciones como: síndrome de Sjögren y
corticoides. otras enfermedades del tejido conectivo, cirrosis biliar primaria, infec-
ciones, neoplasias, enfermedades pulmonares y otras enfermedades
Pregunta 39.- R: 4 inflamatorias agudas o crónicas. Incluso se demuestra su presencia
De las manifestaciones hematológicas en el LES, solo requieren trata- después de vacunaciones o transfusiones (repuesta 5).
miento específico la anemia hemolítica clínicamente significativa y la Se acepta que entre el 1 y el 8% de los individuos sanos presentan
trombopenia grave. La leucopenia sólo precisa tratamiento con predni- factor reumatoide IgM, aunque la frecuencia es mayor por encima de
sona en el caso excepcional de neutropenia autoinmune grave. los 60 años (respuesta correcta: 2, ya que no disminuye su presencia,
El tratamiento inicial de la anemia hemolítica y la trombopenia grave sino que aumenta con la edad).
es la prednisona en dosis de 1-2 mg/kg/día (respuesta 1). En el caso de la Los pacientes con artritis reumatoide que presentan concentracio-
anemia, si no se controla a las 3 semanas de tratamiento, debe conside- nes importantes de factor reumatoide IgM tienen mayor riesgo de
rarse la esplenectomía o el tratamiento con inmunosupresores. En el presentar manifestaciones extraarticulares, en particular nódulos reu-
caso de la trombopenia, si el paciente presenta hemorragias se debe matoides y vasculitis (respuesta 1), y una enfermedad erosiva grave.
considerar la administración de gammaglobulina intravenosa (400 mg/
kg/día durante 5 días), que permite una elevación rápida de plaquetas Pregunta 42.- R: 1
(respuesta 2), aunque suele ser transitoria. Si el control con la predniso- La evolución de la artritis reumatoide es variable. La mayoría
na no es bueno, como alternativa a la esplenectomía pueden utilizarse tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable
bolos mensuales de ciclofosfamida (750-1000 mg/m2 de superficie cor- de deformidad articular. Las remisiones son más probables durante
poral) durante 6 meses (respuesta 3), y si no hay respuesta, pueden el primer año. La progresión de la enfermedad es mayor durante los
ensayarse antes de la esplenectomía pulsos de dexametasona, eficaces 6 primeros años y luego tiende a remitir. Tienen peor pronóstico los
en la púrpura trombótica idiopática. pacientes con títulos altos de factor reumatoide, elevación de reac-
Tras la esplenectomía (respuesta 5) hay pacientes que no se contro- tantes de fase aguda como VSG , PCR y haptoglobina, nódulos sub-
lan con una dosis razonable de corticoides. En ellos se puede intentar cutáneos, erosiones radiológicas en la primera valoración, presen-
vincristina, danazol, gammaglobulina intravenosa o plasmaféresis. cia de más de 20 articulaciones afectadas o nivel socioeconómico
Como puedes comprobar, dentro del arsenal terapéutico tiene bajo.
cabida cualquiera de los fármacos señalados excepto la D-penicila- Con lo que acabamos de comentar puedes estar seguro de que las
mina (respuesta 4). Este fármaco lo utilizamos en la artritis reumatoide respuestas 2 (títulos elevados de factor reumatoide), 3 (nódulos subcu-
en la segunda línea terapéutica y también como antifibrótico en la táneos), 4 (elevación de VSG) son todos ellos parámetros de mal pro-
esclerosis sistémica. nóstico en la enfermedad.
La respuesta número 5, el síndrome de Felty, es una situación clíni-
Pregunta 40.- R: 1 ca dentro de la artritis reumatoide que se acompaña de esplenomega-
En esta pregunta debes recordar los criterios diagnósticos de la artri- lia y neutropenia. Estos pacientes suelen tener títulos elevados de fac-
tis reumatoide para encontrar la respuesta adecuada. Ten presente tor reumatoide, que ya hemos visto que por sí solo es un dato de mal
que, de los 7 criterios utilizados para el diagnóstico de esta enferme- pronóstico, pero además tienen por la neutropenia tendencia a las
dad, el paciente debe presentar al menos 4. Los criterios son: infecciones de repetición, por lo que el pronóstico se agrava.
1) Rigidez matutina: rigidez en y alrededor de las articulaciones que La respuesta correcta es la afectación de manos. Este hallazgo es
dura una hora antes de que se produzca la mejoría funcional prácticamente constante en la artritis reumatoide, y por lo tanto no
máxima. puede discriminar a los pacientes con peor pronóstico.
2) Artritis de 3 o más áreas articulares: al menos tres áreas observadas
de forma simultánea por el médico, con tumefacción de partes Pregunta 43.- R: 3
blandas o derrame articular. Las 14 áreas que se pueden afectar de En este caso clínico se plantea la aparición de un cuadro de mono-
forma bilateral son IFP, MCF, carpo, codo, rodilla, tobillo y MTF. artritis aguda en una paciente con artritis reumatoide como enferme-
3) Artritis de las articulaciones de las manos: incluyendo carpo, MCF dad de base. Siempre que se plantean preguntas en las que la sinto-
e IFP. matología es la inflamación monoarticular aguda, la exploración cla-
Comentarios TEST
4) Artritis simétrica: afectación simultánea de las mismas áreas articu- ve para orientar el diagnóstico es la realización de la artrocentesis y el
lares en ambos lados del cuerpo. examen del líquido sinovial. En el caso que nos ocupa es lo que se ha
5) Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos sobre las prominen- realizado, encontrando un líquido de aspecto purulento (con más de
cias óseas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares, ob- 50.000 células/mm3 y marcado descenso de la glucosa) característico
servados por un médico. de las infecciones articulares agudas. Respecto a la pregunta que se
6) Factor reumatoide sérico: demostrado por cualquier método en realiza, debes realizar el siguiente razonamiento:
que el resultado haya sido positivo en menos de un 5% de la El Staphylococcus epidermidis es el germen que aparece relaciona-
población sana. do con mas frecuencia en las infecciones de prótesis articulares, y
7) Alteraciones radiológicas: en radiografía de carpos y manos, con después del aureus en las infecciones articulares secundarias a ino-
erosiones u osteopenia en banda. culación directa intraaarticular (p.e. artrocentesis).
Como puedes comprobar, la presencia de úlceras orales (respuesta Las infecciones por Streptococcus se suelen observan con más fre-
1, correcta) no se incluye dentro de los criterios diagnósticos en la cuencia en niños, por debajo de los 5 años.
artritis reumatoide. Ten presente que sí son criterio en el LES y en la El Staphylococcus aureus se considera, de forma global, el germen
enfermedad de Behçet. que con más frecuencia produce artritis séptica. Su prevalencia a
partir de los 40 años es mayor que ningún otro germen. Por este
Pregunta 41.- R: 2 motivo debes considerar esta la respuesta correcta. Hay que recor-
Esta pregunta repasa algunos de los conceptos más importantes en dar que la artritis reumatoide, por la destrucción articular que pro-
relación al factor reumatoide. duce, predispone a las infecciones articulares, siendo el aureus el
En primer lugar podemos recordar que el factor reumatoide es una microorganismo más habitualmente hallado.
inmunoglobulina (habitualmente IgM, pero puede ser de cualquier La infección gonocócica ocurre con más frecuencia en adultos
tipo) dirigida contra la Fc de una IgG. De esta forma podemos compro- jóvenes (entre los 15-40 años), con contactos sexuales múltiples sin
bar cómo las respuestas 3 y 4 son dos afirmaciones correctas. El factor protección (preservativo).
reumatoide IgM es detectado por técnicas de aglutinación (aglutina- La infección tuberculosa produce una artritis lentamente progresi-
ción en látex: partículas de látex recubiertas por IgG humana; Waaler- va monoarticular, con líquido sinovial con menor número de cé-
Rose: hematíes de carnero recubiertos por IgG de conejo). lulas que el presentado, unas 20.000 células/mm3.
RM • Pág. 9
REUMATOLOGÍA
Pregunta 44.- R: 2 pender el fármaco. En el caso que discutimos presenta de forma
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria articular aislada proteinuria, sin otras alteraciones de la función renal, por
que produce afectación preferente de pequeñas articulaciones de lo que esta posibilidad es poco probable.
manos y pies (excepto las interfalángicas distales), aunque se puede La trombosis de la arteria renal ocurre en pacientes con alguna
observar inflamación en cualquier articulación sinovial. Respecto a situación precipitante como traumatismos, compresión extrínseca,
la afectación del esqueleto axial (columna vertebral y articulaciones deshidratación, síndrome nefrótico, embarazo o toma de anticon-
sacroiliacas), la enfermedad produce clínica en la columna cervical ceptivos. En los casos agudos se produce pérdida repentina de la
en el 40% de los casos, siendo poco habitual la afectación de la función renal, acompañada de fiebre y dolor lumbar. Como ves,
columna dorsal, lumbar o de las articulaciones sacroiliacas. nuestra paciente ni tiene factores precipitantes ni clínica compati-
Dentro de la columna cervical la manifestación más característica ble con este diagnóstico.
de la enfermedad es la subluxación atloaxoidea, definida por un La amiloidosis AA complica un 10-20% de los casos con artritis
aumento de distancia patológico entre la superficie anterior de la reumatoide, pero produce manifestaciones clínicas en el 3-10%
apófisis odontoides de la segunda vértebra y el atlas (primera vértebra). de los casos, en forma inicial como síndrome nefrótico y posterior-
Cuando esta distancia supera los 4 milímetros, definimos esta altera- mente como insuficiencia renal. La amiloidosis es más común en
ción. Para poder ser visualizada se realiza una radiología lateral en enfermos con artritis reumatoide de larga evolución (>10 años),
flexión del cuello. Esta alteración radiológica puede ser asintomática, con factor reumatoide positivo y artropatía destructiva. Como pue-
producir dolor en la zona del occipucio o alteraciones neurológicas. des comprobar, esta es la respuesta correcta.
En el caso de que produzca manifestaciones leves se puede colocar La vasculitis reumatoide puede afectar a cualquier órgano. En la
collarín cervical durante los periodos sintomáticos. Si produce clínica forma más agresiva (vasculitis necrosante) puede producir poli-
neurológica, es necesaria la realización de reparación neuroquirúrgi- neuropatía o mononeuritis múltiple, afectación cutánea (necro-
ca (fijación de la columna cervical al cráneo). sis y ulceración) o visceral (infarto visceral). La vasculitis renal es
El resto de las respuestas que aparecen en la pregunta son también rara.
manifestaciones que podemos encontrar en la columna cervical en la
artritis reumatoide. Ten en cuenta que las articulaciones interapofisa-
rias son sinoviales y que se pueden inflamar y tener erosiones como
las articulaciones periféricas.
Pregunta 45.- R: 1
La persistencia del proceso inflamatorio en la artritis reumatoide
favorece la aparición de destrucción articular y deformidades, siendo
la mano una de las localizaciones habituales. En ella se describen las
siguientes deformidades:
Dedo en cuello de cisne: hiperextensión de las interfalángicas proxi-
males con flexión de las interfalángicas distales (respuesta correcta 1).
Dedo en ojal: presentan una alteración inversa a la descrita en el
cuello de cisne, flexión de interfalángica proximal con extensión
de interfalángica distal (respuesta 2).
Dedo en martillo: flexión de interfalángica distal (respuesta 4).
Deformidad del primer dedo en Z: hiperextensión de la metacar-
pofalángica con flexión de la interfalángica.
Desviación en ráfaga cubital: desviación de los dedos desde las
articulaciones interfalángicas proximales hacia el lado cubital del
carpo.
A nivel de los pies también podemos encontrar distintas deformi-

dades. La lesión mas característica es el hundimiento del antepié,
pero también se observa ensanchamiento del metatarso, hallux val-
Comentarios TEST
gus, subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, dedos en
martillo con desviación lateral, de forma que el primero se sitúa por
debajo del segundo.
Pregunta 46.- R: 4
En esta pregunta se plantean varios mecanismos de daño renal que
pueden aparecer en un paciente con artritis reumatoide.
La primera respuesta habla de la glomerulonefritis membranosa Pregunta 45. Deformación articular en la artritis reumatoide.
que puede aparecer por la toma de sales de oro. La administra-
ción de este fármaco produce proteinuria en el 5-25% de los Pregunta 47.- R: 3
pacientes. La proteinuria aparece a los 4-6 meses de tratamiento La afectación ocular más frecuente en la artritis reumatoide es la
y hasta el 33% desarrollan un síndrome nefrótico florido. La pro- queratoconjuntivitis seca que aparece en el 20% de los pacientes
teinuria cede cuando se suspende el fármaco. Esta posibilidad la (respuesta correcta 3). Debes recordar que la causa secundaria más
debes descartar, ya que la paciente actualmente no recibe este frecuente de síndrome de Sjögren secundario es la artritis reumatoi-
tratamiento. de.
Los AINEs producen distintos efectos sobre el riñón, entre ellos Con mucha menor frecuencia aparece otra manifestación ocular
insuficiencia renal aguda de causa hemodinámica, retención de que es la epiescleritis o escleritis, que aparecen en menos del 1% de los
sal y agua, hiponatremia, hiperpotasemia, necrosis papilar, nefritis casos. Suele tratarse de pacientes con artritis reumatoide de larga evolu-
intersticial, síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico y la insufi- ción, con nódulos reumatoides. La epiescleritis suele ser leve y transito-
ciencia renal coexisten a menudo por la combinación de nefritis ria, mientras que la escleritis afecta a capas más profundas del ojo y
intersticial y lesión glomerular de cambios mínimos. Esta entidad constituye un proceso inflamatorio más grave. Desde el punto de vista
afecta principalmente a los pacientes que toman derivados del anatomopatológico, la lesión es similar a un nódulo reumatoide y pue-
ácido propiónico, ibuprofeno y naproxeno, pero puede ocurrir de causar adelgazamiento y perforación ocular (escleromalacia
con otros AINEs. La enfermedad renal remite, en general, al sus- perforante).
REUMATOLOGÍA
Por último, debes recordar que en la artritis reumatoide, a diferen- y la artritis de articulaciones de las manos. La aparición de clínica
cia de las espondiloartropatías, no aparece uveítis anterior. La uveítis neurológica periférica en forma de polineuropatía o mononeuritis
posterior, propia de otras enfermedades como el Behçet, tampoco múltiple y úlceras cutáneas es sugestiva del desarrollo dentro de la
aparece. AR de una vasculitis reumatoide.
Desde el punto de vista terapéutico, si el paciente presenta un El CH50 (complemento hemolítico medio) suele estar normal en la
síndrome seco, el tratamiento será tópico (lágrimas artificiales). Si pre- AR en sangre periférica, excepto cuando se produce una vasculitis
senta epiescleritis, se recomiendan los AINEs o corticoides tópicos, y si reumatoide donde desciende, al formarse inmunocomplejos cir-
se trata de escleritis necrosante, se administrarán corticoides sistémi- culantes que consumen complemento.
cos en dosis altas (1 mg/kg/día). En el caso de la escleromalacia La presencia de un síndrome de Felty se confirma cuando el pa-
perforante, puede ser necesaria la reparación quirúrgica. ciente tiene la tríada clásica: AR, esplenomegalia y neutropenia. Al
no aparecer los tres datos en el paciente, este diagnóstico se descar-
Pregunta 48.- R: 5 ta.
La afectación pleural es la manifestación pulmonar más común en La respuesta correcta es la 4. El caso planteado es característico de
la artritis reumatoide. Se estima que un 20% de los pacientes tienen una vasculitis reumatoide de tipo necrotizante sistémica, por lo
dolor pleurítico, pero solo el 5% presentan derrame. Aparece con que la biopsia de un órgano afectado (piel o sistema nervioso peri-
más frecuencia en varones y está asociado a la presencia de factor férico), mostrará los hallazgos típicos histológicos.
reumatoide. En la artritis reumatoide, la incidencia de linfomas parece algo
El líquido pleural de la artritis reumatoide es un exudado de aspec- superior a la esperada en la población general. Sin embargo, los
to pajizo, verdoso o lechoso, según su cronicidad. El recuento celular síntomas del paciente son compatibles con una vasculitis necroti-
es inferior a 5000 leucocitos/mm3, con predominio linfocitario. Las zante sistémica.
cifras de glucosa son bajas (respuesta correcta 5), habitualmente me-
nores a 30 mg/dl, el factor reumatoide IgM está elevado (título superior Pregunta 51.- R: 3
a 1/320), la LDH está aumentada y el complemento descendido. La En esta pregunta es necesario recordar la actitud terapéutica y
enzima adenosindeaminasa (ADA) está elevada. alguno de los efectos secundarios que pueden aparecer cuando trata-
El estudio histológico de la pleura parietal muestra nódulos reuma- mos a un paciente con artritis reumatoide (AR).
toides y fibrosis, y en la pleura visceral se ven cambios inflamatorios La primera escala terapéutica incluye la administración de AINEs,
crónicos inespecíficos. asociados o no a corticoides en dosis bajas por vía oral. Sin embargo,
El patrón citológico del líquido pleural consiste en células gigantes con este tratamiento el proceso inflamatorio se controla en pocos
y un fondo de material necrótico granular. pacientes, por lo que es necesario incorporar un fármaco de segunda
El derrame pleural suele ser bilateral. Se pueden producir empie- línea en la mayoría de los casos. Dentro de este grupo se incluyen una
mas de inicio insidioso, como complicación del derrame, atribuidos serie de fármacos clásicos (sales de oro, D-penicilamina, sulfasalazina
a diferentes mecanismos, como sobreinfección de derrames previos o y antipalúdicos), inmunosupresores (metotrexate, ciclosporina),
pequeños neumotórax en pacientes con nódulos subpleurales. inmunomoduladores (leflunomida) y fármacos anti-TNF alfa
(infliximab, etanercep).
Pregunta 49.- R: 2 La administración de estos fármacos no está exenta de efectos
En esta pregunta debes recordar los conceptos que se explican en secundarios y en la pregunta nos plantean el caso de un paciente
neumología sobre patrón restrictivo y patrón obstructivo en el estudio que tras recibir sales de oro desarrolla un síndrome nefrótico. Este
espirométrico. fármaco produce como toxicidad más habitual lesiones mucocutá-
La enfermedad intersticial aparece en la artritis reumatoide con neas, pero algunos pacientes desarrollan una glomerulonefritis mem-
mayor frecuencia en varones, observándose alteraciones radiológicas branosa con síndrome nefrótico. Se ha comprobado que la apari-
compatibles en un 2% de los casos. Sin embargo, los estudios ción de esta toxicidad es más habitual en los que presentan HLA-
necrópsicos muestran un porcentaje bastante superior (20%). DR3, como ocurre en nuestro paciente. La aparición de toxicidad
Los síntomas comunes son la tos no productiva y la disnea progre- importante obliga a la suspensión del tratamiento y a plantearnos
siva, con estertores crepitantes bibasales, pudiéndose observar acro- otra alternativa dentro de los fármacos de segunda línea. Sin embar-
paquias e incluso osteoartropatía hipertrófica. go, no podemos optar dentro de ellos en este caso a la utilización de
El estudio radiológico puede ser normal en fases iniciales, detec- D-penicilamina, ya que este fármaco también produce la misma
Comentarios TEST
tándose la neumopatía por estudios funcionales, o presentar el típico toxicidad renal que las sales de oro, por lo que la respuesta correcta
patrón de infiltrados reticulonodulares basales (respuesta 3) o pulmón es la 3.
en panal en fases avanzadas. El TAC torácico de alta resolución pre-
senta una mayor sensibilidad que la radiología convencional en la Pregunta 52.- R: 5
detección de enfermedad intersticial. La artritis crónica juvenil, también denominada artritis idiopática
Las pruebas de función respiratoria muestran un patrón restrictivo, juvenil, se define por la presencia de un cuadro de artritis de curso
por lo que la respuesta correcta es la 2, ya que en este patrón, a diferen- crónico (superior a las 6 semanas), en niños o jóvenes menores de 16
cia del obstructivo, no desciende el índice VEF1/CVF. En las fases iniciales años, de etiología autoinmune. Dentro de las respuestas que apare-
de la enfermedad se produce desaturación y cianosis con el ejercicio cen en esta pregunta se recogen las distintas formas evolutivas de la
(respuestas 1 y 5). El test de difusión mostrará una alteración intersticial enfermedad:
(respuesta 4), con alteración de la difusión pulmonar. La forma sistémica aparece por igual en niños y niñas, a una edad
El lavado bronquioalveolar es útil para detectar la afectación sub- muy precoz (por debajo de los 5 años), presentando un cuadro
clínica, así como para cuantificar la actividad inflamatoria. sistémico de fiebre, rash, linfoadenopatías y hepatoesplenomega-
lia acompañando a la artritis.
Pregunta 50.- R: 4 La forma poliarticular se define por la afectación de más de 4
En este caso clínico se plantea el caso de un paciente varón con articulaciones, distinguiéndose la forma seropositiva (con factor
una poliartritis de curso crónico con rigidez matutina prolongada y en reumatoide positivo) y seronegativa (factor reumatoide negativo).
el que se desarrolla un cuadro de polineuropatía y lesiones cutáneas La forma seropositiva, igual que ocurre en los adultos, es más grave
en forma de úlceras dolorosas. Del análisis de las respuestas plantea- desde el punto de vista articular y además puede presentar diversas
das podemos decir: manifestaciones extraarticulares. Sin embargo no aparece uveítis,
La primera respuesta plantea la duda de que se trate de una artritis igual que no aparecía uveítis en la artritis reumatoide del adulto. La
reumatoide (AR) por los síntomas no articulares aparecidos. Sin forma poliarticular seronegativa es menos agresiva que la seroposi-
embargo, el diagnóstico de AR es muy probable, al cumplir varios tiva, no asociándose a la aparición de manifestaciones sistémicas.
criterios para este diagnóstico, como son la rigidez matutina de más La forma oligoarticular de inicio tardío es la única que predomina
de una hora de evolución, la afectación de 3 o más articulaciones en varones y aparece por encima de los 10 años. Está asociado a
RM • Pág. 11
REUMATOLOGÍA
HLA-B27 y pueden observarse episodios de uveítis anterior aguda, Las formas oligoarticulares son las de mejor pronóstico y menor
y no uveítis crónica, como nos preguntan. agresividad en el daño articular, por lo que la primera escala de
La respuesta correcta es la forma oligoarticular de inicio precoz. tratamiento suele ser suficiente.
Esta es la forma de presentación más frecuente de artritis cróni-
ca juvenil, y se asocia en la mayoría de los casos a la presencia Pregunta 55.- R: 1
de anticuerpos antinucleares. En un 20% de los casos se desa- Las espondiloartropatías son un grupo de enfermedades inflama-
rrolla uveítis de curso crónico como complicación de la enfer- torias donde se incluyen como entidades más importantes la espondi-
medad. litis anquilosante, la artritis psoriásica, la artritis reactiva y la artritis
asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfer-
Pregunta 53.- R: 1 medad de Crohn). Las características de estas enfermedades se contra-
La presentación de este caso clínico reúne las características de ponen a las que aparecen en la artritis reumatoide y las podemos
una artritis crónica juvenil: se trata de un cuadro de inflamación arti- resumir en la tabla a pie de página.
cular de curso crónico (superior a las 6 semanas) en el que se descarta Como podemos comprobar, la respuesta número 1 es la correcta,
en el cultivo del líquido sinovial la presencia de enfermedad bacteriana ya que la afectación poliarticular simétrica es característica de la artri-
articular. tis reumatoide y no de las espondiloartropatías, que suelen tener pre-
Dentro de la clasificación de la artritis crónica juvenil correspon- sentación oligoarticular asimétrica.
de a la forma de presentación más habitual de la enfermedad, la
oligoarticular de inicio precoz: presentación antes de los 6 años, Pregunta 56.- R: 5
afectación de 4 o menos articulaciones (en este caso rodilla y tobi- Los datos característicos que presenta esta paciente son compati-
llo). Analizando las respuestas, debemos razonar de la siguiente for- bles con el diagnóstico de espondilitis anquilosante (respuesta 5): do-
ma: lor y rigidez de predominio nocturno en la zona lumbar (es decir,
La respuesta 1 es la correcta, ya que en esta forma de presenta- dolor lumbar de características inflamatorias), radiología de pelvis don-
ción al menos el 75% de los casos tienen anticuerpos antinucle- de se observa la presencia de erosiones en ambas articulaciones sa-
ares. Recuerda que en esta forma de enfermedad aparece en un croilíacas y esclerosis del margen del hueso ilíaco (inicialmente en la
20% de los casos uveítis crónica. Sin embargo, el pronóstico arti- región inferior de la articulación) (sacroileítis grado II). Recuerda que
cular es el más favorable de todas las formas de artritis crónica para el diagnóstico de esta enfermedad nos basamos en la presencia
juvenil. de una serie de criterios diagnósticos:
Los anticuerpos anticardiolipina no aparecen asociados a la artritis Sacroileítis radiológica y al menos la presencia de un criterio menor:
crónica juvenil.
Dolor inflamatorio en la columna lumbar.
La VSG estará elevada, como en cualquier proceso inflamatorio.
Limitación en los tres planos en la movilidad de la columna lumbar.
La asociación de esta forma de enfermedad es con HLA DR5 y
Limitación de la expansión torácica.
DR8, y no con DR4, que es típico de los pacientes con forma
poliarticular seropositiva.
El HLA-B27 se asocia a las formas oligoarticulares de inicio tardío. La paciente, como podemos comprobar, cumple el criterio mayor
y uno de los menores, por lo que podemos confirmar el diagnóstico
de espondilitis anquilosante. Las otras opciones pueden descartarse
Pregunta 54.- R: 1
por los siguientes motivos:
La actitud terapéutica en la artritis crónica juvenil pasa por la iden-
La artritis reumatoide no tiene sacroileítis.
tificación de su forma de presentación, ya que cada una de ellas
precisa distintas medidas farmacológicas. De forma general, en cual- No existen antecedentes epidemiológicos de artritis reactiva.
quiera de las presentaciones de la enfermedad la primera escala tera- No existe enfermedad cutánea compatible con psoriasis.
péutica a ensayar es la administración de aspirina en dosis altas o La artritis brucelar suele producir una sacroileítis unilateral y no
AINEs. A continuación se recuerdan los fármacos ensayados según la bilateral, como en este caso.
forma de presentación:
En los pacientes con formas sistémicas, la primera escala terapéuti- Pregunta 57.- R: 4
ca suele ser insuficiente para el control de la inflamación articular En la espondilitis anquilosante se describe la presencia de múlti-
y de los síntomas generales, por lo que suele ser preciso añadir ples manifestaciones extraarticulares (ver tabla en la página siguien-
corticoides. Por lo tanto, la respuesta correcta es la 1. Dado que los te, donde se compara con la artritis reumatoide), entre las que se
Comentarios TEST
corticoides pueden producir retraso del crecimiento en los niños, encuentran varias de las respuestas de esta pregunta. Las manifesta-
cuando se administran de forma prolongada se debe valorar su ciones más relevantes son:
combinación o sustitución por inmunosupresores. Uveítis anterior aguda (respuesta 3): es una de las manifestaciones
En los pacientes con formas poliarticulares debes plantear el tra- más habituales. Suele presentarse de forma unilateral y se manifies-
tamiento igual que en la artritis reumatoide del adulto; si no hay ta por dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. Los ataques de
buena respuesta con la primera escala terapéutica debemos aña- uveítis no suelen durar más de 2 ó 3 meses y en la mayoría de los
dir un fármaco de segunda línea como sales de oro, D-penicila- casos curan sin dejar secuelas.
mina, hidroxicloroquina, sulfasalazina, metotrexate o ciclospori- Afectación cardiovascular: inflamación de la raíz aórtica produ-
na A. También se utilizan actualmente los fármacos anti-TNF. ciendo insuficiencia aórtica (respuesta 5) en el 10% de los pacien-
Pregunta 55. Diferencias entre las espondiloartropatías y la AR.
1234567849

43992

7729476
123456789
262
8 264
96 12(
8 264
962&$)*'
123456789
262745264
965 12+45264
9652&#)*'
12368
89729
984
2
59 98
12,9
9 95259 98

12
896 9522
68
89726265466 2
9
12+25
896 9522
68
89728
59268459-
262
2847
286-98

12
7965
8976526
984
6528476524884 76
5 12
7965
8976526
984
652745254.84 7652/649 95
222679 497
9
5297 65 97
65284
65 222-
5849 952576262(6 26 8
123589
8972872 3!"#$ 123589
8972872 3!012
12368
8972%95 98
28

8 65 98
267 659 952&97

89726 12368
8972%95 98
28

8 65 98
23/
774532597-9
2&97

897
222
297568972 67975
267262%465' 22262
26.
7
2597-9
'
REUMATOLOGÍA
tes con más de 30 años de evolución de la enfermedad. También
se pueden encontrar trastornos de la conducción por fibrosis.
Manifestaciones pleuropulmonares: poco frecuentes y de apari-
ción tardía. La más típica es la fibrosis de los lóbulos pulmonares
superiores, que pude ser colonizada por Aspergillus.
Manifestaciones neurológicas: fracturas-luxaciones vertebrales cer-
vicales, subluxación atloaxoidea con clínica cervical o síndrome
de cola de caballo secundario a aracnoiditis crónica. Sin embargo,
no observamos meningoencefalitis, por lo que la respuesta correc-
ta es la 4.
Manifestaciones genitourinarias: la más frecuente es la prostatitis
crónica y la nefropatía IgA (respuesta 1).
Pregunta 57. Manifestaciones extraarticulares de la AR y la EA.
1232434562789
347 544345

845
37
1234567879
2966
385 36 5963474
8346 2956345 Pregunta 58. Afectación vertebral en la espondilitis anquilosante.
83475585
34745963 Pregunta 59.- R: 2
344533245 Este cuadro clínico presenta muchas de las características de la
respuesta que elegimos, la artritis reactiva. La enfermedad aparece
47 43795963 con más frecuencia en varones jóvenes (entre los 20-40 años), en un
782
6689 395 3 47 43795963 periodo entre 1-4 semanas después de presentar un cuadro infeccio-
27 279543 397 "4683 so intestinal o uretral que en ocasiones pasa desapercibido. La clínica
94733559 articular característica es la de una artritis asimétrica que predomina
479!276 en extremidades inferiores de inicio brusco, aunque aditiva (se van
sumando articulaciones afectas). Al formar parte de las espondiloar-
2
34453348#487$ %9 28398554685 tropatías es característica la aparición de entesitis, por este motivo el
348546 paciente tiene talalgia bilateral (inflamación de los tendones de la
fascia plantar o del aquíleo).
&77
743824
24 347565'734254 (47 6566 84985
347565%'&
Desde el punto de vista del estudio del líquido sinovial, este es de
características inflamatorias y aséptico. Este último dato es imprescin-
74#4587 dible, ya que si hay crecimiento de algún germen a nivel articular, la
%95589* 67'85 artritis sería séptica y no reactiva.
El resto de respuestas las descartamos por los siguientes motivos:
47534 3589339)5 +978985+, 545 El lupus eritematoso sistémico es más habitual en mujeres jóvenes,
*3#685 393435 produce artralgias o artritis migratoria sin entesitis.
9556745963 695 La artritis reumatoide produce un cuadro de poliartritis simétrica
sin entesitis.
Pregunta 58.- R: 5 La artritis gonocócica puede producir una artritis aguda, pero suele
estar precedida de un cuadro febril con bacteriemia, con artritis
Comentarios TEST
Respecto a la actitud terapéutica que debemos tomar ante un pa-

migratoria y tenosinovitis.
ciente con espondilitis anquilosante, debemos tener en cuenta las
La artritis infecciosa no produce entesitis, el líquido sinovial es de
siguientes pautas:
características infecciosas (más de 50.000 células/mm3 y consumo
No existe ningún tratamiento específico que pueda detener el cur-
de glucosa) y no tiene entesitis. El GRAM es positivo en un número
so evolutivo de la enfermedad, por lo que nuestra actitud debe
elevado de pacientes. (Ver tabla en la página siguiente)
dirigirse a controlar la inflamación y prevenir el desarrollo de de-
formidades.
La base del tratamiento médico es la utilización de AINEs. Den- Pregunta 60.- R: 2
tro de este grupo la fenilbutazona es el fármaco más eficaz para La artritis reactiva o síndrome de Reiter es una espondiloartropatía
el control sintomático, pero su uso está restringido para los bro- que aparece después de una infección uretral o entérica en el plazo
tes de gran inflamación y durante un tiempo limitado al produ- de 1 a 4 semanas. Todas las bacterias involucradas en la aparición de
cir en ocasiones agranulocitosis. Por este motivo debemos optar una artritis reactiva son intracelulares y afectan característicamente a
para el tratamiento crónico por otros AINEs, como la indometa- mucosas, surgiendo una respuesta autoinmune anómala en éstas. Pro-
cina. bablemente el mecanismo es la aparición de una respuesta antibacte-
Cuando la afectación periférica (artritis periférica) es importante, riana local que posteriormente se reproduciría en la sinovial, al existir
podemos utilizar algunos de los tratamientos que se utilizan en la en ésta componentes que guardarían similitud morfológica con algu-
artritis reumatoide, como la sulfasalazina o el metotrexate. Sin em- na estructura bacteriana.
bargo, estos fármacos no modifican el curso de la enfermedad En el momento de la aparición de la artritis, los pacientes de forma
axial. Otros fármacos de segunda línea no han mostrado eficacia, mayoritaria han curado de la infección inicial. Los cuadros de artritis
como las sales de oro (respuesta correcta 5), D-Penicilamina o los reactiva de origen entérico son más prevalentes en Europa y los de
antipalúdicos. origen uretral en los países anglosajones (EE.UU. y Reino Unido).
Los corticoides sistémicos no son de utilidad, pero sí cuando se Los principales gérmenes responsables de la infección gastrointes-
utilizan de forma intralesional en la entesopatía o en la sinovitis tinal son la Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y Campylobacter, por
persistente que no responde a AINEs. lo que la respuesta a esta pregunta es la 2, Pseudomonas.
RM • Pág. 13
REUMATOLOGÍA
En las formas genitourinarias el agente desencadenante suele ser la producida por gonococo, una artritis séptica gonocócica (es teórica-
Chlamydia trachomatis, y con menor frecuencia, el Ureaplasma mente la causa más frecuente de infección articular en adultos jóve-
urealyticum. nes) o una artritis reactiva, si la infección ha sido por Chlamydia. Si
analizamos las respuestas que tenemos, analizamos así las diferencias
clínicas:
Pregunta 59. Diagnóstico diferencial entre la Enfermedad La tenosinovitis es característica de la artritis gonocócica. En la artri-
de Behçet y la artritis reactiva. tis reactiva hay entesitis (inflamación de la inserción del tendón en
el hueso).
Behçet Artritis reactiva El dolor lumbosacro, efectivamente, es característico de la artritis
reactiva y no de la gonocócica, ya que al formar parte del grupo de
Es una las espondiloartropatías puede producirse sacroileítis.
espondiloartropatía Si encontramos un cultivo positivo a nivel genital de gonococo, no
Es una vasculitis que podemos estar del todo seguros de que sea el germen productor
s e r o n e g a t iv a , e n
Concepto afecta a vasos de del cuadro articular. En ocasiones hay infecciones mixtas, inclu-
general, secundaria a yendo Chlamydia, y el paciente desarrolla una artritis reactiva. El
pequeño calibre.
una infección entérica diagnóstico definitivo de artritis gonocócica se establece si el pa-
o g e n it o u r in a r ia . ciente tiene cultivo positivo a nivel del líquido sinovial.
En la artritis reactiva nunca puede haber cultivo positivo a nivel
Poliartritis erosiva y articular, ya que en este caso se trataría de una artritis séptica, y no
m uy dolorosa. de una artritis reactiva.
Oligoartritis. Dactilitis, entesitis En el caso de la artritis gonocócica, la base de su tratamiento, lógi-
Afectación
N o e r o s iv a . aquílea o fascitis camente, es la administración de antibióticos (penicilina o mejor
articular cefalosporina de tercera generación). En el caso de la artritis reac-
No espondilitis. plantar.
Espondilitis en m enos tiva, serán los AINEs.
del 50%. Pregunta 63.- R: 1
Diversas lesiones: En este caso clínico se plantea la actitud terapéutica más ade-
papulopústulas en cara y cuada en un paciente con artritis psoriásica con enfermedad cutá-
Queratoderm ia nea relevante. El esquema que utilizamos es muy similar al que se
Piel tronco, eritem a nodoso; utiliza en la artritis reumatoide y lo podemos resumir de la siguien-
blenorrágica.
pseudofoliculitis. te forma:
Prueba de patergia +. Si el paciente tiene una forma de artritis leve, utilizamos la primera
escala terapéutica, que incluye la administración de AINEs, y si es
Anejos preciso, añadir corticoides orales en dosis bajas.
No onicopatía. Onicopatía .
cutáneos En el caso de que la enfermedad sea más severa, añadir fármacos
de segunda línea para reducir la progresión de la enfermedad.
Úlceras orales dolorosas. Úlceras orales
Dentro de estos fármacos es de especial utilidad el metotrexato,
Mucosas Úlceras genitales indoloras. que es eficaz para la enfermedad articular y cutánea. Los antipalú-
dolorosas. Balanitis circinada. dicos como la hidroxicloroquina pueden mejorar los síntomas,
pero no se suelen utilizar porque pueden empeorar las lesiones
Conjuntivitis.
Ojos Uveítis posterior. cutáneas. Fármacos de segunda línea como las sales de oro y la
Uveítis anterior. sulfasalazina pueden resultar igualmente eficaces.
Otro fármaco que se ha ensayado es la ciclosporina A, que también
Pregunta 61.- R: 5 puede mejorar la enfermedad reumática y cutánea. La utilización de
Dentro de la artritis reactiva, como ocurre en la mayoría de las enfer- retinoides, como el etetrinato, puede también ser eficaz pero suele
medades articulares inflamatorias, existen una serie de manifestaciones estar limitado su uso por los efectos secundarios que produce.
extraarticulares, destacando dentro de ellas las mucocutáneas.
Como puedes comprobar, el tratamiento que resulta más eficaz
Comentarios TEST
En la boca hay úlceras transitorias, superficiales, y en la mayoría de
los casos, asintomáticas (respuesta 1). para tratar la enfermedad articular y la enfermedad cutánea es la
La lesión cutánea característica es la queratodermia blenorrágica utilización del metotrexate, que es la respuesta que debemos elegir.
(respuesta 2), constituida por vesículas que se vuelven hiperqueratósi-
cas y acaban formando costras antes de desaparecer. Son más fre- Pregunta 64.- R: 5
cuentes en las palmas de manos y plantas de pies, pero pueden apa- En esta pregunta se plantean dos cuestiones: por un lado, las carac-
recer en cualquier otra parte. En los pacientes infectados por el virus terísticas clínicas de la artritis relacionada con la enfermedad inflama-
VIH, estas lesiones suelen ser muy extensas y sumamente graves, domi- toria intestinal, y por otro, la relación del HLA-B27 con las distintas
nando el cuadro clínico. espondiloartropatías.
A menudo hay lesiones en el glande, denominadas balanitis circi- La manifestación reumatológica más frecuente es la artritis periféri-
nada (respuesta 3), que consisten en vesículas que rápidamente se ca (respuesta 1), que se encuentra en relación con la extensión de la
rompen para formar erosiones superficiales indoloras que pueden enfermedad intestinal. El porcentaje de pacientes con EII que la pade-
formar costras parecidas a las de la queratodermia blenorrágica. cen se sitúa entre el 10-25%. La afectación axial (sacroileítis y espon-
También son frecuentes las lesiones ungueales en forma de onicó- dilitis) varía según los estudios entre el 1-20%. En general, es más fre-
lisis (respuesta 4), coloración amarillenta de la parte distal e hiperque- cuente en la colitis ulcerosa.
ratosis en capas superpuestas. La artritis suele ser mono u oligoarticular asimétrica (respuesta 3),
Como puedes comprobar, la única manifestación que no aparece con predominio de grandes articulaciones de miembros inferiores
es el pioderma gangrenoso. Esta lesión cutánea sí se puede relacionar (rodillas y tobillos), y en menor medida en miembros superiores
con otras formas de espondiloartropatía: la artritis asociada a enfer- (carpos, codos y pequeñas articulaciones de manos). El episodio arti-
medad inflamatoria intestinal. cular es de instauración brusca. Su curso se relaciona con la exten-
sión e intensidad de la enfermedad intestinal. La artritis es autolimita-
Pregunta 62.- R: 2 da y generalmente no erosiva (respuesta 4). Su patrón evolutivo es
Después de un cuadro de uretritis infecciosa, un paciente puede cíclico y recidivante en las mismas articulaciones o migratorio en su-
presentar dos cuadros articulares diferentes: si la infección ha sido cesivas articulaciones.
REUMATOLOGÍA
Pregunta 67.- R: 2
Pregunta 64. Relación entre el HLA-27 y las espondiloartropatías. La degeneración sarcomatosa es la complicación más grave que
puede aparecer en la evolución de la enfermedad de Paget, aunque su
Espondiloartropatía Prevalencia de B-27 prevalencia es baja (1%).
Espondilitis anquilosante 90%
Artritis Reactiva 60-80% Pregunta 67. Diferencias entre el osteosarcoma primario
Espondilitis psoriásica y espondilitis en 50-70% y el osteosarcoma sobre hueso pagético.
enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Artritis periférica psoriásica 14% 123452678596 12345267859625 74
Artritis periférica en EII 7%
79675 4256385
12345676789
6 82
8 2

Como podemos comprobar, la respuesta es la 5, ya que los pacien- 58668386 366867388285

42889267
tes con artritis periférica en la enfermedad inflamatoria intestinal no
presentan una prevalencia superior a la de la población general de
388
6
HLA-B27 (7%).
646678 2 8832
2
!67

Pregunta 65.- R: 5
El paciente que nos plantean en este caso presenta las características "
6#8#72
radiológicas clínicas y analíticas típicas de la enfermedad de Paget. 86 "
6#828
6
885
3

Desde el punto de vista radiológico, la presencia de un patrón 93# 6
mixto, esclerótico y lítico (patrón en mosaico) en localizaciones óseas 18 %8
36
típicas (pelvis y hueso femoral) debemos considerarlo como típico. La 2
88'(()
afectación a este nivel puede producir artropatía degenerativa, al alte-
2 8273$%89
2& 65638*6

6
rar la enfermedad el hueso intraarticular, produciendo dolor de ca-
752385 9
8828
289
#736 6&6#873
racterísticas mecánicas.
Los pacientes con enfermedad de Paget suelen ser mayores de 50 3
$88 23473767
años, y en la analítica se observa elevación de los parámetros de 9
27
formación ósea relacionados con la actividad de los osteoblastos (fos-
fatasa alcalina) y parámetros de resorción ósea relacionados con la
actividad de los osteoclastos (hidroxiprolinuria). Aunque no siempre ocurre, se puede producir elevación de la fosfa-
Las complicaciones que pueden aparecer en la enfermedad de tasa alcalina respecto a la que el paciente ya tiene elevada por la
Paget son: enfermedad de Paget. Como podemos ver, la respuesta es la 2.
Hipercalcemia e hipercalciuria por aumento del recambio óseo
(respuesta 1). Pregunta 68.- R: 3
Artropatía coxofemoral por afectación de esta articulación (respuesta 2). De forma genérica, debemos recordar que la indicación para el
Debilitamiento del hueso afecto con fracturas patológicas (respuesta tratamiento de la enfermedad de Paget se produce en los casos en que
3). la enfermedad es sintomática. Sin embargo, en algunas ocasiones tam-
Aumento del gasto cardiaco por aumento de vascularización de bién puede recomendarse en pacientes asintomáticos, como vere-
los huesos afectos por la enfermedad, produciendo en ocasiones mos a continuación. Los fármacos que vamos a utilizar son aquellos
insuficiencia cardiaca (respuesta 4). que reducen la actividad de los osteoclastos, es decir, la calcitonina y
Como podemos ver, la respuesta es la 5. No tiene por qué presentar sobre todo los bifosfonatos.
hipovitaminosis D, a no ser que tenga asociado un déficit de toma de Las indicaciones absolutas para el tratamiento son:
esta vitamina o de exposición solar. Dolor óseo primario del hueso pagético.
Deformidad ósea rápidamente progresiva.
Pregunta 66.- R: 5 Hipercalcemia e hipercalciuria.
Comentarios TEST
Respecto a la etiopatogenia de la enfermedad de Paget, aunque se Insuficiencia cardiaca.

desconozca la causa exacta que produce la enfermedad, existen una Preparación para cirugía ortopédica (tratamiento previo para re-
serie de datos que debes conocer: ducir la actividad del hueso, su vascularización y hacer que el
En los años 70 se comunicó el hallazgo,mediante microscopía sangrado sea menor).
electrónica, de unas inclusiones que aparecían en el núcleo de los
osteoclastos de pacientes con enfermedad de Paget y que guarda- Podemos considerar como indicaciones relativas el tratamiento de
ban gran similitud con estructuras virales. Más tarde se consiguió las complicaciones evolutivas, como son:
identificar en los osteoclastos proteínas del virus del sarampión y Síndromes neurológicos compresivos (tratar a los pacientes con
del virus respiratorio sincitial, así como del virus distemper (del enfermedad en vértebras o base del cráneo).
moquillo canino). En un principio estas inclusiones se considera- Fisuras y fracturas corticales (tratar a los pacientes con lesiones
ron específicas de la enfermedad de Paget, pero posteriormente se líticas en huesos sustentadores de carga).
han encontrado partículas similares en otras enfermedades (tumor
de células gigantes y osteólisis expansiva familiar), así como en la En los pacientes con discreta elevación de la fosfatasa alcalina sin
picnodisostosis, la osteopetrosis y la oxalosis primaria. Reciente- manifestaciones clínicas asociadas como se indica en la respuesta 3,
mente se ha demostrado que los pacientes con enfermedad de no existe indicación de tratamiento.
Paget expresan el gen de la IL-6 en los osteoclastos y presentan un
aumento de IL-6 en el plasma. Esta producción excesiva de IL-6, Pregunta 69.- R: 4
que puede ser inducida por un virus, actuaría como estímulo local La definición actual de la osteoporosis postmenopáusica es la si-
del remodelado óseo. guiente: densidad mineral ósea que disminuye 2,5 desviaciones están-
Cerca del 40% de los pacientes con enfermedad de Paget tienen dar (DE) por debajo del pico de masa ósea que se produce en mujeres
un familiar de primer grado que también padece la enfermedad, jóvenes (a los 30-35 años), medido mediante el T-score o puntuación
por lo que se especula con la presencia de algún factor hereditario T. Las posibilidades que podemos encontrar en una mujer postmeno-
que favorezca el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, el páusica al medir su masa ósea son las siguientes:
estudio del HLA no ha arrojado resultados concluyentes (respuesta Densitometría normal: pérdida de masa ósea hasta 1 DE respecto
correcta, 5). al T-score.
RM • Pág. 15
REUMATOLOGÍA
Osteopenia: pérdida de masa ósea entre 1 DE y 2,5 DE respecto absorba menos calcio a nivel intestinal y se estimule la producción de
al T-score. PTH (hiperparatiroidismo secundario).
Osteoporosis: pérdida de masa ósea igual o superior a 2,5 DE
respecto al T-score. Pregunta 72.- R: 2
Osteoporosis grave: pérdida de masa ósea igual o superior a 2,5 Dentro de las causas de osteoporosis de base hereditaria se inclu-
DE respecto al T-score asociada a la presencia de fractura. yen una serie de enfermedades como la osteogénesis imperfecta, la
homocistinuria, el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de Marfan.
Los valores de la densitometría también verás que en ocasiones son De esta última enfermedad es típica la ectopia o luxación del cristali-
comparados con el denominado Z-score o puntuación Z. En este no, respuesta que debemos elegir.
caso, la variación en desviaciones estándar se realiza entre la densito- La osteogénesis imperfecta es una enfermedad congénita del teji-
metría de la paciente y la media de masa ósea que tienen las mujeres do conectivo, muy heterogénea desde el punto de vista clínico, bio-
de su misma edad. Sin embargo, como ya hemos señalado, la defini- químico y genético. El defecto bioquímico primario, determinado
ción actual se realiza utilizando el T-score y no el Z-score. genéticamente, es el resultado de un déficit cuantitativo y cualitativo
del colágeno tipo I. Por ello, no solo se afecta el esqueleto, sino
Pregunta 70.- R: 1 también otros tejidos, como la piel, ligamentos, tendones, dientes,
Las causas de osteoporosis las podemos recordar en la siguiente vasos sanguíneos, válvulas cardiacas y huesos timpánicos. Constitu-
tabla: ye la enfermedad congénita más común, que se traduce en
Osteoporosis primaria: osteopenia.
- Postmenopáusica. La forma tipo I es la más benigna y menos deformante, y también la
- Senil. que se encuentra con mayor frecuencia en los adultos (60% de los ca-
- Idiopática juvenil y del adulto joven. sos). Normalmente no existen deformaciones, y si existen, son mínimas.
Osteoporosis secundaria: La historia clínica consiste en la existencia de múltiples fracturas, después
- Enfermedades endocrinas y metabólicas: hipogonadismo, hi- de traumatismos mínimos desde el periodo neonatal (respuesta 4). La
perparatiroidismo, hipertiroidismo, hipercorticismo (exógeno o incidencia de fracturas disminuye después de la pubertad.
endógeno), hipofosfatasia y asociada a otras enfermedades en- Las escleróticas se encuentran azuladas en todas las edades (res-
docrinas como la osteomalacia. puesta 3). Los trastornos auditivos aparecen en el 70% de los casos
- Genéticas: osteogénesis imperfecta, homocistinuria, síndrome (respuesta 1). Su herencia es autosómica dominante (respuesta 5).
de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan.
- Hematológicas: mieloma. Pregunta 73.- R: 5
- Fármacos: corticoides, heparina, antiestrógenos. Las posibilidades terapéuticas en la osteoporosis tipo I son actual-
- Otras causas: mastocitosis, escorbuto, desnutrición, alcoholis- mente las siguientes:
mo, mastocitosis sistémica. Fármacos moduladores de los receptores estrogénicos como el
Raloxifeno. Los efectos de este fármaco más relevantes son la re-
Podemos comprobar como la artrosis, que es la respuesta que ducción del cáncer de mama invasor de un 70% de las pacientes
debemos elegir, no aparece asociada a la aparición de osteoporo- que lo toman. Al contrario del tamoxifeno, el raloxifeno no se
sis. asocia con un incremento del riesgo de cáncer uterino. El raloxifeno
aumenta los sofocos. Reduce el colesterol y el LDL, las lipoprote-
Pregunta 71.- R: 2 ínas y el fibrinógeno, por lo que es posible que reduzca el riesgo
La osteoporosis tipo II o del anciano presenta una serie de caracte- cardiovascular. Aumenta la masa ósea y reduce la aparición de
rísticas analíticas y clínicas que podemos recordar precisamente esta- fracturas.
bleciendo el diagnóstico diferencial con la osteoporosis tipo I o post- Bifosfonatos, como el alendronato o el risedronato. Ambos han
menopáusica. demostrado que aumentan la masa ósea y reducen la aparición de
fracturas.
Estrógenos: los estudios epidemiológicos indican que las mujeres
Pregunta 71. Diagnóstico diferencial entre osteoporosis tipo I y tipo II. que toman estrógenos de sustitución presentan una reducción del
50% de las fracturas osteoporóticas, incluidas las de cadera. Los
123456575282938659
123456575282938659
efectos beneficiosos son máximos entre las mujeres que empiezan
Comentarios TEST
123456789
456789
pronto con el tratamiento de sustitución y lo continúan de forma
prolongada. Su empleo a largo plazo se puede asociar con un
4 8 2 2 incremento del riesgo de tromboembolia venosa y de cáncer de
479574 vesícula biliar, uterino y de mama. En los estudios de observación,
865949425 77
776697
los estrógenos se han asociado con una reducción significativa de
64785 77 la incidencia de infarto de miocardio.
$#7667
76!
76967
Otras posibilidades terapéuticas incluyen la calcitonina, la PTH, el
2 967886 97
76 7!
766%779
9 fluoruro y otros fármacos experimentales.

9"#7

79
Como podemos ver, la mitramicina, fármaco que se utilizó hace
8949 9 &
! '9 años en la enfermedad de Paget, no se incluye para el tratamiento de
75894 &
!6
77 &
!677
la osteoporosis.
!"1#1$
%2578949 85 Pregunta 74.- R: 1
(7)7 (7)7
834238 La osteomalacia por déficit de aporte de vitamina D es una situa-
ción relativamente frecuente en los ancianos, preferentemente en
&5 8' 8949 2 *#7
6677+9 *#7
6,7879 aquellos ingresados en centros de crónicos con enfermedades que
(7 37 2
7 -.6677
les impiden la movilización y una adecuada alimentación. Las dos
fuentes de las que disponemos para la formación de vitamina D3 son
En la osteoporosis tipo II, como se puede comprobar en la tabla, la exposición a los rayos ultravioleta con la trasformación en la piel
hay una reducción primaria de la producción de vitamina D3 (res- de la provitamina D3 (7-dihidrocolesterol) en vitamina D3 y la ali-
puesta correcta 2). El motivo es que esta vitamina se produce en el mentación. Este déficit lleva asociado una reducción de la produc-
riñón, y en los ancianos esta función se vuelve más deficitaria, por lo ción de 25 (OH)D en el hígado, que es el parámetro bioquímico de
que los niveles de esta vitamina suelen estar disminuidos, de ahí que se medición del déficit de vitamina D, y por lo tanto el que utilizamos
REUMATOLOGÍA
para realizar el diagnóstico de osteomalacia por déficit de aporte de
vitamina D. Pregunta 76. Manifestaciones clínicas de la esclerosis sistémica.
En fase avanzada del déficit, la transformación de 25(OH)D a
1,25(OH)2 D se ve reducida, y con ello la absorción de calcio intestinal, Manifestación clínica Forma difusa (%) Forma limitada (%)
y por lo tanto se produce hipocalcemia. Esta estimula la producción de
PTH, que aumenta la resorción ósea y corrige la calcemia y aumenta la Raynaud 90-95 95-100
depuración renal de fosfatos, produciendo hipofosfatemia (respuesta Engrosamiento de piel 100 98
correcta 1). Por lo tanto, el patrón bioquímico resultante será: descenso Calcinosis subcutánea 10 50
de 25(OH)D y en fases avanzadas de 1, 25(OH)2 D, calcemia descendi- Telangiectasias 40 85
da o normal, hiperparatiroidismo secundario, aumento de la depura- Artritis 70 40
ción renal de fosfato e hipofosforemia. Miopatía 50 5
Motilidad esofágica alterada 80 80
Fibrosis pulmonar 40 35
Hipertensión pulmonar aislada <1 < 10
Insuficiencia cardiaca 30 <1
Crisis renales 15 <1
Pregunta 76. Esclerosis sistémica difusa versus

esclerosis sistémica limitada.
123456 728296
6
1234567879
2 5677653 123456774
253
3 96 2 496 4
25375
578 875
5
4

65277657595
22 79

75
23
664
76572
32377657926 53757657632
767 23 75 45
6265 26 353726545537874
4353
79
25773453
1265452775353732
9
25
#534
2434256
3 96 225 6 2
323796 5
7
56

2323736

253 $29
43275
4
256
85 66 9592 6 !534
243425675
"55 96 5
72
323
Pregunta 74. Principales osteopatías metabólicas.
2625
79
2 5
25
92 45 424923
5357% 424

Pregunta 75.- R: 2 6924 65
En el caso de un paciente con insuficiencia renal crónica, a dife-
rencia de la debida al déficit nutricional, no tiene por qué existir
descenso en los niveles de 25 (OH)D, ya que en esta ocasión el trastor- Pregunta 77.- R: 5
no se produce en el paso a nivel renal de la 25 (OH)D a 1,25(OH)2 D. Existen algunos factores ambientales que están asociados al desa-
Será esta última molécula la que descenderá de forma significativa al rrollo de la esclerosis sistémica (ES) y de procesos afines a la esclero-
estar enfermo el tejido que la produce. Podemos comprobar que la dermia. La ES parece más frecuente entre los mineros de carbón y de
respuesta correcta es la 2. oro, especialmente entre los que soportan una exposición más inten-
Comentarios TEST
El patrón bioquímico que esperamos encontrar en esta situación sa, lo que sugiere que el polvo de sílice (respuesta 1) quizá sea un
será el siguiente: 25 (OH) D normal, con descenso marcado de factor predisponente.
1,25(OH)2 D. A partir de este momento el esquema es similar al del Los trabajadores expuestos al cloruro de polivinilo (respuesta 3)
déficit de aporte de la vitamina D, pero con una diferencia final: al pueden presentar fenómeno de Raynaud, acroosteólisis, lesiones cu-
reducirse la molécula más activa de la vitamina D, la 1,25(OH)2 D, la táneas como las de la esclerodermia y alteración de los capilares.
absorción de calcio a nivel intestinal se reduce, produciéndose hipo- Existe también una relación entre la exposición a resinas epoxi e
calcemia y estimulándose la producción de PTH (hiperparatiroidis- hidrocarburos aromáticos como la bencina, tolueno y tricloroetileno
mo secundario). La PTH aumenta la resorción de calcio en el hueso y (respuesta 4) y el desarrollo de esclerodermia.
tiende a corregir la calcemia, pero como el riñón está enfermo no se En 1981 apareció en España una enfermedad generalizada pareci-
produce el aumento de la depuración renal de fosfatos, sino disminu- da a la esclerodermia debido al consumo de aceite de colza adultera-
do. Los pacientes presentaron en principio una neumonitis intersticial
ción. Por este motivo, los pacientes con insuficiencia renal crónica
con eosinofilia, artritis y miositis, engrosamiento de la piel, fenómeno de
tienen hiperfosfatemia y no hipofosfatemia.
Raynaud, hipertensión pulmonar, síndrome seco y acroosteólisis.
Se han descrito casos de esclerodermia y de otras enfermedades
Pregunta 76.- R: 3
del tejido conectivo en mujeres en las que se han llevado a cabo
Dentro de la esclerosis sistémica se distinguen dos formas de pre-
implantes de silicona (respuesta 2). Alrededor del implante puede
sentación, que son la esclerosis sistémica difusa y la esclerosis sistémi-
aparecer fibrosis localizada.
ca limitada. Las diferencias fundamentales entre ambas formas de La respuesta correcta es la 5, contacto con asbesto, que produce
presentación aparecen en la tabla de la página siguiente. una enfermedad pulmonar intersticial fibrosante, pero no un síndro-
Podemos ver que los anticuerpos antitopoisomerasa se relacionan me esclerodermiforme.
con la forma más grave de enfermedad, la esclerosis sistémica difusa, y
en ella aparece con mayor frecuencia la fibrosis pulmonar.
Pregunta 78.- R: 5
La fibrosis pulmonar aparece con mayor frecuencia en la forma
difusa (40%), pero en la limitada también puede aparecer (35%), aun- En esta pregunta debemos tener en cuenta las causas que pueden
producir fenómeno de Raynaud y que se pueden clasificar de la
que habitualmente con menor gravedad.
siguiente forma:
RM • Pág. 17
REUMATOLOGÍA
Fenómeno de Raynaud primario o idiopático: enfermedad de La proliferación bacteriana excesiva por atonía del intestino delga-
Raynaud. do puede causar anemia megaloblástica por déficit de vitamina
Fenómeno de Raynaud secundario: B12, de ácido fólico, o de ambos nutrientes.
- Colagenosis vasculares: esclerosis sistémica, lupus eritematoso La anemia hemolítica microangiopática es la que con mayor fre-
sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis. cuencia se asocia a enfermedad renal y está causada por el depó-
- Enfermedades arteriales oclusivas: aterosclerosis de las articula- sito intravascular de fibrina en las arteriolas renales.
ciones, tromboangeítis obliterante, oclusión arterial aguda, sín-
drome de compresión de la salida del tórax. La respuesta que debemos elegir es la 4, ya que la anemia refracta-
- Hipertensión pulmonar. ria por exceso de blastos no tiene relación con la esclerosis sistémica.
- Alteraciones neurológicas: trastornos de los discos interverte- Esta forma de anemia se incluye dentro de los síndromes mielodisplá-
brales, siringomielia, tumores de la médula espinal, poliomieli- sicos, encontrándose en la médula ósea un porcentaje de blastos
tis, síndrome del túnel del carpo. entre el 5-20% de la celularidad. La supervivencia de este cuadro se
- Discrasias sanguíneas: crioglobulinemias, macroglobulinemia, estima entre 12-15 meses.
enfermedades mieloproliferativas.
- Traumatismos: lesiones por vibraciones, síndrome de la mano Pregunta 81.- R: 1
del martillo, shock eléctrico, lesiones por frío, mecanografía, La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) reúne caracte-
tocar el piano. rísticas de varias conectivopatías. Poliartritis simétrica similar a la en-
- Fármacos: derivados ergotamínicos, metisergida, bloqueantes contrada en la artritis reumatoide. Manifestaciones mucocutáneas del
beta-adrenérgicos, bleomicina, vinblastina, cisplatino. lupus eritematoso sistémico como la erupción malar, fotosensibilidad,
lesiones discoides, alopecia y úlceras dolorosas en la boca. Cambios
Una vez que hemos recordado las causas que pueden producir esclerodermiformes en la piel similares a los encontrados en la escle-
fenómeno de Raynaud, debemos elegir la respuesta correcta. rosis sistémica limitada, así como trastornos gastrointestinales caracte-
La crioglobulinemia se incluye dentro de las causas por discrasia rizados por la alteración de la motilidad esofágica y reflujo
sanguínea. gastroesofágico. Algunos pacientes presentan síntomas típicos de la
La determinación de anticuerpos anti-SCL 70 es característica de polimiositis con debilidad muscular proximal, alteraciones electro-
la esclerosis sistémica difusa y los anticentrómeros de la esclerosis miográficas, elevación de enzimas musculares, y lesiones inflamato-
sistémica limitada. Ambas enfermedades presentan fenómeno de rias en la biopsia muscular. Pocas veces se observa una erupción erite-
Raynaud en la mayoría de los casos. matosa en nudillos, codos y rodillas, o eritema en heliotropo, datos
La capilaroscopia es la técnica que permite el diagnóstico diferen- característicos de una dermatopolimiositis.
cial entre el fenómeno de Raynaud primario (donde es normal) del Los pacientes con EMTC presentan varias de las manifestaciones
secundario por colagenosis (donde es patológica, mostrando dila- referidas como ocurre en nuestro caso. Para completar el diagnóstico
tación e irregularidades del lecho vascular ungueal). es muy útil determinar los anticuerpos anti-RNP que se encuentran a
La radiología de tórax es útil para diagnosticar los signos de com- títulos muy elevados en esta enfermedad.
presión torácicos (por ejemplo, la costilla cervical).
La respuesta correcta es la 5, la determinación de anticuerpos an- Pregunta 82.- R: 2
tihistona. Aunque pueden aparecer en el lupus eritematoso En esta pregunta se repasan varios conceptos importantes referidos
sistémico, no son característicos de esta enfermedad y por lo tanto a las artritis sépticas.
no orientan para su diagnóstico. Se consideran anticuerpos espe- En la primera respuesta podemos recordar que la artritis bacteriana
cíficos del lupus los anti-DNAds y los anti-Sm. aguda suele manifestarse como una monoartritis aguda que afecta
con más frecuencia a las articulaciones que soportan carga, siendo
Pregunta 79.- R: 3 la rodilla la más afectada seguida de la cadera. La artritis por Gram
Se considera actualmente que la causa más frecuente de muerte negativos tiene un curso más indolente, con síntomas generales
en la esclerosis sistémica es la afectación pulmonar. Además, dentro más moderados y molestias articulares menos importantes, que la
de la afectación visceral, la enfermedad pulmonar es la segunda en infección por cocos Gram positivos.
frecuencia después de la afectación del esófago. Dentro de la clínica La infección de prótesis articulares se produce con más frecuencia
pulmonar podemos diferenciar dos formas de presentación: la fibro- por Staphylococcus epidermidis, seguida del Staphylococcus aureus,
sis pulmonar y la hipertensión pulmonar. y suele tardar semanas o meses en poder ser diagnosticada, ya que
Comentarios TEST
En el caso clínico actual, los datos aportados son todos orientativos los síntomas son poco precisos. Por lo tanto, es esta la respuesta que
al diagnóstico de hipertensión pulmonar sin fibrosis pulmonar asocia- debemos elegir.
da. Recuerda que esta forma de enfermedad aparece con más fre- Los ADVP tienen con frecuencia infecciones de la columna verte-
cuencia en la esclerosis sistémica limitada o síndrome de CREST. Se bral, articulaciones sacroiliacas o esternoclaviculares. Suele pre-
caracteriza por la ausencia de fibrosis pulmonar en la radiología de sentarse como un proceso agudo con síntomas generales, aumen-
tórax. De hecho, la hipertensión pulmonar produce un patrón de to de temperatura, inflamación y limitación de la movilidad. Los
oligoemia (falta de vasos visibles) en el parénquima pulmonar. La si- gérmenes más frecuentes son el Staphylococcus aureus y la
lueta cardiaca se ve modificada por el incremento de presión pulmo- Pseudomonas.
nar aumentando el tamaño de las cavidades derechas, dilatándose el Los pacientes en tratamiento con corticoides pueden tener signos
cono de la arteria pulmonar. inflamatorios menos llamativos, dificultando el diagnóstico.
Aunque no coincidan con los datos de este paciente, debes tener El Haemophilus influenzae es el germen que produce con más fre-
en cuenta que también se pueden observar en los pacientes con cuencia artritis séptica en los dos primeros años de vida, en aque-
esclerosis sistémicas neumonías por aspiración secundarias a reflujo llas poblaciones no vacunadas. Sin embargo, en la actualidad la
gástrico debido a la atonía esofágica inferior. También presentan un inmunización se ha introducido en el programa vacunal en la
aumento de riesgo de cáncer broncogénico y alveolar. mayoría de los países desarrollados, siendo el Staphylococcus au-
reus el germen más frecuente en estas poblaciones.
Pregunta 80.- R: 4
La mayoría de los pacientes con esclerosis sistémica tiene anemia Pregunta 83.- R: 1
que puede deberse a varias causas: La actitud terapéutica en los pacientes con artritis séptica se basa en
Anemia hipoproliferativa propia de los procesos inflamatorios cró- la administración de antibióticos sistémicos y el drenaje de la articula-
nicos; es la causa más frecuente. ción infectada. Cuando la articulación tiene un fácil acceso, como
Anemia ferropénica debida a un déficit de hierro por hemorragias ocurre en la rodilla, el drenaje se puede realizar diariamente mediante
digestivas. artrocentesis mientras persista el derrame. En articulaciones de difícil
acceso, como puede ser la cadera, se recomienda el drenaje quirúrgi-
REUMATOLOGÍA
co, al igual que en los pacientes con cultivo persistentemente positivo Como podemos ver en esta tabla, la respuesta es la número 2, la
del líquido sinovial después de 7 días de tratamiento. artritis reumatoide.
La elección del antibiótico se basa inicialmente en el resultado de la Debes tener en cuenta que la artritis reactiva en estos pacientes
tinción de Gram del líquido articular, y posteriormente en el resultado suele ser grave y, en general, se inicia en la situación de inmunodepre-
del cultivo y antibiograma correspondiente. En la pregunta nos plan- sión severa. La afectación axial es poco frecuente, predominando la
tean el aislamiento definitivo del germen y nos piden que escojamos la oligoartritis de miembros inferiores. Las lesiones cutáneas pueden pre-
asociación de tratamiento incorrecta. La respuesta es la 1, ya que el dominar en la presentación clínica. El 70% son HLA-B27. La alta
tratamiento de la infección por Haemophilus influenzae se realiza con prevalencia de la artritis reactiva está en relación con las prácticas
cefalosporina de tercera generación, como la cefotaxima o la ceftria- sexuales de riesgo, más habituales en estos pacientes.
xona. En las infecciones menos graves por este germen se pueden
utilizar antimicrobianos por vía oral. Hay que tener en cuenta que el Pregunta 86.- R: 2
25% de las cepas son productoras de beta-lactamasas y muestran resis- La enfermedad de Lyme, debida a la infección por la espiroque-
tencia a la ampicilina, pudiendo ser tratadas con trimetoprim-sulfame- ta Borrelia burgdorfferi, produce artritis en el 70% de las personas
toxazol, amoxicilina/ácido clavulánico, fluorquinolonas o claritromi- no tratadas. Días o semanas después de la inoculación de la espiro-
cina. queta aparecen artralgias y mialgias intermitentes, pero no una au-
El resto de las respuestas corresponden a los antibióticos de elec- téntica artritis. Más tarde se configuran tres fases de la enfermedad
ción en los distintos gérmenes que producen artritis séptica. articular:
El 50% de las personas no tratadas sufren brotes intermitentes de
Pregunta 84.- R: 5 monoartritis u oligoartritis que afecta a grandes articulaciones como
En esta pregunta se plantean como posibilidades diagnósticas una la rodilla.
serie de infecciones virales que pueden presentar clínica articular, así El 20% de los no tratados presentan artralgias intermitentes.
como otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta. Veamos a El 10% de los pacientes presentan una sinovitis inflamatoria cróni-
continuación cómo debemos analizar las distintas respuestas: ca con lesiones erosivas y destrucción articular.
La infección por el virus de Epstein-Barr produce un cuadro de
mononucleosis infecciosa caracterizado por la presencia de fie- Como podemos ver, el patrón articular más habitual es el primero,
bre, adenopatías y faringitis. En un 5% pueden tener ictericia, con afectación de grandes articulaciones, por lo que debemos elegir
siendo excepcional la aparición de manifestaciones articulares. la respuesta 2.
La presentación clínica no coincide, por lo tanto, con el caso Otras manifestaciones características de la enfermedad de Lyme no
presentado. tratada es la aparición de:
En un paciente con artritis reumatoide de inicio no es esperable la Afectación del sistema nervioso (respuestas 3 y 5): meningitis linfo-
desaparición espontánea de los síntomas articulares ni la ictericia. citaria, neuritis craneal, radiculoneuropatía, encefalitis.
La aparición de ictericia es poco habitual al administrar AINEs ( lo Afectación cardiovascular (respuesta 4): bloqueo cardiaco, miocarditis.
más frecuente es la hipertransaminasemia), por lo que es poco
probable esta posibilidad. En cuanto a la actitud terapéutica inicial de la enfermedad, es la
En los tres días de la erupción por rubéola y en las 2 a 6 semanas administración de doxiciclina (respuesta 1). Sin embargo, cuando
siguientes a la aplicación de una vacuna con virus atenuados de aparece clínica articular crónica y/o neurológica y/o cardiovascular
rubéola, hasta un 50% de las mujeres presentan artralgias y un 10% se recomienda la utilización de ceftriaxona parenteral durante 2-4
artritis persistente. La paciente, sin embargo, no ha presentado erup- semanas.
ción cutánea ni vacunación reciente, por lo que descartamos esta
posibilidad. Pregunta 87.- R: 1
La respuesta correcta es la infección por el virus de la hepatitis B. Como suele ser habitual para la confirmación de un diagnóstico
Hasta un 10% de los pacientes con hepatitis B presentan, en las 2 de sospecha, el estudio histológico (respuesta 1) es la prueba más
semanas antes de que aparezca la ictericia, una reacción mediada específica para el estudio de la xerostomía en un paciente con síndro-
por anticuerpos que se manifiesta por una erupción maculopapu- me de Sjögren. Dentro de los criterios para la definición de la enfer-
losa, urticaria, fiebre y artralgias. También puede aparecer una medad aparece incluida la biopsia característica tomada de una glán-
artritis simétrica de las manos, carpos, codos o tobillos con rigidez dula salivar menor.
Comentarios TEST
matutina similar a la artritis reumatoide. Los síntomas, como en El diagnóstico subjetivo de la xerostomía se obtiene por la respues-
nuestro caso, se resuelven cuando aparece la ictericia. Recuerda ta afirmativa a una de estas preguntas:
que la infección por el virus de la hepatitis C se asocia a la apari- ¿Tiene sensación de sequedad de boca durante los últimos tres me-
ción de crioglobulinemia. ses?
¿Tiene que beber cada día más líquidos para poder deglutir ali-
Pregunta 85.- R: 2 mentos secos?
La infección por el virus VIH puede asociar la aparición de una ¿Ha notado hinchazón permanente o recurrente en las paróti-
serie de manifestaciones musculoesqueléticas que resumimos en la das?
siguiente tabla:
Si el paciente contesta afirmativamente a alguna de las cuestiones
planteadas, la xerostomía se puede objetivar mediante sialografía y
Pregunta 85. Manifestaciones musculoesqueléticas en la infección VIH. sialometría (medición de la cantidad de saliva), gammagrafía de paró-
tidas, ecografía o resonancia magnética de parótida o submaxilares.
Artralgias. Todas estas pruebas tienen escasa especificidad, de ahí que sea básico
Espondiloartropatías: realizar la biopsia de glándula salivar menor.
- Artritis reactiva. Se debe realizar la biopsia glandular en el labio inferior a mitad de
- Artritis psoriásica. camino entre la comisura y mitad del labio y se obtendrán 4 o más
- Espondiloartropatía indiferenciada. lóbulos para valorar la presencia de infiltrado inflamatorio. El diag-
Artritis asociada a VIH. nóstico requiere la presencia de dos o más focos (presencia de 50 o
Mialgias-Miositis. más linfocitos en un área de 4mm2).
Fibromialgia.
Artritis séptica. Pregunta 88.- R: 3
Síndrome de Sjögren.
La infección VIH puede presentar distintas manifestaciones muscu-
Vasculitis.
loesqueléticas, y entre ellas, la aparición de un síndrome de Sjögren
secundario.
RM • Pág. 19
REUMATOLOGÍA
En esta enfermedad no se asocia la presencia de anticuerpos anti-
Pregunta 88. Diagnóstico diferencial entre el síndrome de Sjögren nucleares.
primario y el asociado a la infección VIH.
Pregunta 91.- R: 1
123455672891
8 2484842 La miositis por cuerpos de inclusión supone la forma de miopatía
24845 66 inflamatoria más frecuente por encima de los 50 años, con predomi-
nio de los varones respecto a las mujeres, por lo que la respuesta 1 es
4 123456789
6567 963678686252 la correcta.
62 El comienzo de los síntomas es insidioso (respuesta 2 incorrecta),
2654 7652 4884828 desarrollándose a lo largo de meses o años. A diferencia de la polimio-
sitis o dermatopolimiositis, se afectan grupos musculares proximales y
345567282 532
5843 532
5843 distales, siendo típico el desarrollo de debilidad de los flexores del
64 54478 ! 54478"! antebrazo y de la musculatura intrínseca de la mano, y atrofia y adel-
gazamiento de antebrazos y piernas. En la mitad de los casos aparece
56567284265 #$ %8&8'$( dificultad para la deglución por compromiso de la musculatura faríngea
46891
)472 *6+22 y esofágica alta. Sin embargo no suele llevar asociada la aparición de
cardiopatía, como algunas formas graves de polimiositis (respuesta 3
incorrecta).
Puedes comprobar que la respuesta 1, infiltrado por linfocitos Las enzimas musculares suelen estar elevadas, pero en algún caso
CD8+, y la respuesta 2, asociación con HLA DR5, aparecen como pueden ser normales (respuesta 5 incorrecta). A diferencia de lo que
manifestaciones características en la infección VIH. Las respuestas 4 se observa en algunas formas de polimiositis y dermatopolimiositis, no
(test de Schirmer positivo) y 5 (ulceraciones puntiformes en la córnea) se describen anticuerpos antinucleares ni anticitoplasmáticos (respuesta
aparecen en el síndrome de Sjögren tanto primario como secundario, 4 incorrecta).
por lo que también estarán presentes. El diagnóstico es confirmado mediante la biopsia muscular que
Queda como respuesta correcta la 3, ya que los autoanticuerpos muestra infiltrados perivasculares, necrosis y regeneración de fibras
son característicos de la forma primaria. musculares y vacuolas intramiocitarias que contienen material basófi-
lo e inclusiones eosinófilas, y tiñen con rojo congo.
Pregunta 89.- R: 2 La respuesta a los corticoides e inmunosupresores es deficiente,
El planteamiento de este caso clínico es característico de una der- habiéndose empleado en algunos casos inmunoglobulinas intrave-
matopolimiositis: debilidad muscular de predominio proximal en las nosas con resultados variables.
extremidades, acompañado de elevación de las enzimas musculares
(CPK) y de lesiones cutáneas típicas, las manchas de Gottron (lesiones Pregunta 92.- R: 3
eritematosas que predominan en la superficie extensora de pequeñas En primer lugar debemos resolver, con los datos aportados en el caso
articulaciones de las manos). clínico actual, el diagnóstico del paciente, destacando que las manifes-
La presentación clínica de un cuadro de dermatopolimiositis en taciones son recurrentes, y el cuadro probablemente hereditario al
un paciente de más de 55 años nos obliga a descartar la presencia de presentar un hermano una clínica similar. Los hallazgos que más sobre-
una neoplasia oculta, que ocurre de forma global en el 15% de los salen son la presencia de fiebre, dolor abdominal con dificultad respi-
pacientes diagnosticados de esta enfermedad. Dentro de los tumores ratoria. El origen del paciente, en la zona mediterránea, facilita todavía
que se asocian con más frecuencia se encuentran el cáncer de ovario, más el diagnóstico: fiebre mediterránea familiar. En esta enfermedad se
el cáncer de mama, el melanoma cutáneo y el cáncer de colon, producen cuadros recurrentes de fiebre y dolor asociado a la afecta-
aunque otros tumores como el de pulmón o los hematológicos tam- ción de serosas (pleuritis, pericarditis, o serositis peritoneal).
bién hay que tenerlos en cuenta. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva, ligada a un de-
Si analizamos las respuestas de la pregunta actual, vemos que parte fecto en el brazo corto del cromosoma 16. Junto con los cuadros
de las exploraciones planteadas pueden estar justificadas para la bús- recurrentes de fiebre y serositis, los pacientes pueden desarrollar ami-
queda de una neoplasia oculta: radiología de tórax-cáncer de pul- loidosis tipo AA, que es la complicación más grave de la enfermedad
món, hemograma con frotis-tumor hematológico, ecografía abdomi- (que en el caso clínico desarrolló el hermano del paciente).
nal-neoplasias abdominales como la de ovario, mamografía-neopla- Desde el punto de vista terapéutico, el tratamiento para prevenir la
Comentarios TEST
sia de mama. aparición de las crisis agudas y el desarrollo de amiloidosis es la colchicina,
La respuesta correcta es la 2, ya que es la exploración menos útil por lo que la respuesta correcta es la 3. La dosis mínima inicial es de 1 mg/
para buscar una neoplasia relacionada con la dematopolimiositis. día y puede incrementarse a 1,5-2 mg/día, si se precisa. Aproximadamente
el 60% responden con completa remisión de los ataques. Un 20-30%
Pregunta 90.- R: 1 experimentan mejoría significativa en el número y gravedad de los ataques.
En la polimiositis o dermatopolimiositis, como ocurre en todas las El resto permanece sin cambios, incluso con 2 mg o más de colchicina al
enfermedades del tejido conectivo, se han descrito una serie de anti- día. En estos casos se puede probar la colchicina intravenosa.
cuerpos asociados a la enfermedad, que además pueden tener rela-
ción con manifestaciones clínicas peculiares. Hasta en un 20% de los Pregunta 93.- R: 4
pacientes con miopatía inflamatoria de cualquier tipo se observan an- En esta pregunta se realiza un repaso de algunas de las manifesta-
ticuerpos antinucleares y anticitoplasmáticos. Los anticuerpos dirigidos ciones clínicas características en la amiloidosis. A continuación repa-
contra la histidin-ARN de transferencia sintetasa, denominados anti-Jo- samos cada una de las respuestas:
1, representan el 75% de los anticuerpos anti-sintetasa y son clínica- Se puede producir infiltración de material amiloide en las distintas
mente útiles, ya que el 80% de los pacientes con anticuerpos anti-Jo1 glándulas endocrinas, aunque no suelen producirse alteraciones
padece neumonitis intersticial. Algunos pacientes además presentan funcionales.
fenómeno de Raynaud y artritis no erosiva. Algunos autores hablan de La afectación del sistema nervioso puede adoptar distintas formas.
síndrome anti-sintetasa cuando el paciente presenta las características La neuropatía periférica es especialmente frecuente en las formas
comentadas: polimiositis, enfermedad pulmonar intersticial y anticuer- hereditarias (por lo que es evidente que la respuesta correcta es la
pos anti-sintetasa. 4), aunque también aparece en el 15% de las formas sistémicas. La
Otros anticuerpos que aparecen en algunas de las respuestas también afectación del sistema nervioso autónomo es típica, produciendo
se asocian a diferentes manifestaciones clínicas: los anti-SRP se asocian a hipotensión ortostática, incapacidad para sudar, pupila de Adie o
un cuadro de polimiositis grave de debut agudo, con frecuente afecta- incontinencia esfinteriana. El túnel del carpo aparece especial-
ción cardiaca. Los anticuerpos anti-Mi2 se asocian a los pacientes con mente en la amiloidosis primaria (AL) y en la asociada a hemodiálisis
dermatopolimiositis con buena respuesta al tratamiento con corticoides. crónica (beta-2-microglobulina).
REUMATOLOGÍA
El material amiloide puede depositarse en la membrana sinovial, y subluxaciones. Aunque se ha considerado el estrechamiento del
preferentemente en las articulaciones de hombros (hombro de espacio de la articulación femorotibial como un signo indirecto pre-
jugador de rugby), rodillas, carpos, MCFs e Ifs. La mayoría de los coz de la artrosis donde no hay cambios evidentes en las radiografías
pacientes con artropatía amiloide suelen tener mieloma múltiple. (por ejemplo esclerosis o quistes subcondrales, osteofitos), la estrechez
Las formas heredofamiliares comprenden una serie de síndromes del espacio articular por sí sola no indica con seguridad el estado del
neuropáticos (de tipo transtirretina, prealbúmina, AF), renales o cartílago articular. De igual modo, la presencia exclusiva de osteofitos,
cardiovasculares y la amiloidosis asociada a la fiebre mediterránea si no hay otros signos radiológicos de artrosis, puede deberse más al
familiar. envejecimiento que a la artrosis.
Las manifestaciones cardiacas aparecen habitualmente en la amiloi- Evidentemente la respuesta a esta pregunta es la osteoporosis yux-
dosis primaria en forma de miopatía infiltrativa de tipo congestivo. taarticular, hallazgo inverso al que suele aparecer en la artrosis, que es
la esclerosis del hueso subcondral. La osteoporosis es característica
Pregunta 94.- R: 4 radiológica de la artritis reumatoide.
Los datos más relevantes en este caso clínico son la presencia de
artritis (que afecta a rodillas y tobillos), periostitis a nivel de las espinas Pregunta 97.- R: 5
tibiales y dedos en palillo de tambor. Esta tríada es característica de la La artropatía neuropática o artropatía de Charcot es una forma
osteoartropatía hipertrófica. Desde el punto de vista etiológico la ma- agresiva de artropatía degenerativa que se produce en las articulacio-
yoría de los pacientes suelen ser adultos y presentan una enfermedad nes de miembros que por diferentes causas han perdido la sensibili-
pulmonar. Sin embargo, en esta pregunta debes recordar otras patolo- dad algésica, propioceptiva y los reflejos. Estos déficits permiten que
gías que se asocian a la osteoartropatía hipertrófica: las articulaciones estén sometidas a continuos traumatismos, originan-
Forma primaria que puede ser idiopática (raro) o familiar (enfer- do daño progresivo de la articulación y destrucción ósea.
medad de Touraine-Solente-Golé), también denominada paqui-
La distribución de la artropatía neuropática depende del proceso
dermoperiostitis por la tendencia a producir hipertrofia cutánea
neurológico que la desencadena:
generalizada. Se hereda con patrón autosómico dominante y las
En la tabes dorsal se localiza a nivel de cadera, rodilla y tobillo y era
manifestaciones articulares aparecen años después de la afecta-
ción cutánea. causa habitual de artropatía neuropática hace muchos años.
Formas secundarias asociadas a múltiples patologías como: En los niños, la causa más habitual es el mielomeningocele, con
- Neoplasias pulmonares y pleurales; inflamación crónica pul- clínica en extremidades inferiores.
monar. Fibrosis quística, sarcoidosis y neumonitis intersticial. Actualmente la causa más frecuente de artropatía neuropática es la
- Cardiopatía congénita con cortocircuito derecha-izquierda y polineuropatía diabética, que produce una artropatía en tarso y
endocarditis bacteriana. metatarsianos (respuesta correcta).
- Enfermedades inflamatorias intestinales y neoplasias gastrointes- En la siringomielia se afectarán las articulaciones de hombro (gle-
tinales. nohumeral), codo y carpo.
Otras situaciones asociadas son la amiloidosis, la lepra y las inyec-
Como puedes comprobar, cualquiera de las enfermedades, ex- ciones intraarticulares repetidas de forma excesiva. En estas depen-
cepto la que debemos elegir, la hemocromatosis, se pueden asociar a derá de la localización de la enfermedad.
la aparición de osteoartropatía hipertrófica.
Pregunta 98.- R: 2
Pregunta 95.- R: 2 En esta pregunta debes recordar cuáles son las manifestaciones ca-
Las características clínicas, analíticas (incluyendo los datos del líqui- racterísticas en la policondritis recidivante. Esta patología inflamatoria
do sinovial) y radiológicas son características de una artrosis de rodilla. crónica, de etiología desconocida, se caracteriza por la afectación del
Desde el punto de vista clínico, la paciente presenta dolor que se incre- cartílago, especialmente el auricular, que es el más frecuentemente afec-
menta con el movimiento (dolor de características mecánicas). En oca- tado (por lo que la respuesta es la 2), y en ocasiones se acompaña de
siones puede haber cierta inflamación por la aparición de derrame manifestaciones viscerales a nivel renal, cardiacas o vasculitis.
articular. El estudio del líquido sinovial muestra características no infla- La manifestación más habitual y precoz suele ser la condritis auri-
matorias: aspecto claro, menos de 3.000 células/mm3 con predominio cular (85%). Suele ser bilateral y produce dolor, tumefacción y erite-
de mononucleares y ausencia de microcristales. Desde el punto de vista ma en la zona cartilaginosa respetando los lóbulos.
terapéutico es aceptable utilizar en la paciente: La afectación nasal se produce en el 55% y produce dolor, tume-
Comentarios TEST
Limitación de la actividad de la articulación afecta mientras los facción y eritema en el puente nasal, acompañado de congestión
síntomas sean intensos. Sin embargo, es recomendable la realiza- nasal, epistaxis y rinorrea.
ción de ejercicios isométricos y sin carga lo antes posible para La mitad de los pacientes desarrollan artritis y en el 35% de los
evitar la atrofia muscular. casos es la manifestación inicial.
Los corticoides sistémicos no están indicados en el tratamiento de Las manifestaciones oculares aparecen en el 50% y pueden ser
la artrosis (respuesta correcta 2). Sin embargo su utilización intra o múltiples, produciendo conjuntivitis, queratitis, escleritis y epiescleritis.
periarticular puede producir mejoría sintomática. La afectación cardiaca es poco frecuente (5%), habitualmente
Analgésicos o AINEs. Estos últimos pueden estar más indicados cuan- en forma de insuficiencia aórtica. También es poco habitual la
do hay inflamación articular, como ocurre en este caso. aparición de glomerulonefritis necrotizante, con o sin vasculitis aso-
Recientemente se ha autorizado la inyección intraarticular de áci- ciada.
do hialurónico para tratar a los pacientes con artrosis de rodilla
que no han mejorado con las medidas analgésicas habituales. Pregunta 99.- R: 3
También se ha incorporado recientemente como posibilidad tera-
péutica la administración de condroitín sulfato oral. Esta molécula El proceso descrito en este caso clínico es compatible con el diag-
forma parte del cartílago condral y teóricamente se incorporaría al nóstico de fibromialgia. Esta enfermedad aparece con más frecuencia
mismo, reparándolo. en mujeres en torno a los 50 años (en nuestro caso tiene 47), que
manifiestan dolor muscular generalizado, con sensación de rigidez y
fatigabilidad.
Pregunta 96.- R: 4
La exploración física no demuestra la presencia de signos inflama-
El diagnóstico de la artrosis se basa en los hallazgos clínicos y radio- torios, observándose dolor selectivo a la palpación (puntos gatillo).
lógicos. En las fases iniciales la radiología puede ser normal, pero el Se han descrito 19 puntos y debe ser positiva la palpación en al
estrechamiento del espacio articular se vuelve más evidente a medida menos 11 de ellos.
que desaparece el cartílago articular. Otros signos radiológicos carac- Desde el punto de vista clínico es habitual que estas pacientes pre-
terísticos son la esclerosis del hueso subcondral, los quistes subcon- senten asociadas una serie de manifestaciones psicosomáticas como
drales y la presencia de osteofitos marginales. También pueden verse alteraciones del sueño que es poco reparador, depresión o colon irrita-
alteraciones en el contorno articular debidas a la remodelación ósea, ble.
RM • Pág. 21
REUMATOLOGÍA
Al realizar el estudio analítico no encontramos alteraciones. No se
observa elevación de la VSG, como en la polimialgia reumática, ni
elevación de las enzimas musculares, como en la polimiositis. La res-
puesta es la 3, CPK elevada. El resto de exploraciones que muestran
hallazgos patológicos en la polimiositis, como el electromiograma o la
biopsia muscular, también son normales en la fibromialgia.
Pregunta 100.- R: 2
En esta pregunta se nos plantea el caso de un paciente con datos
analíticos y clínicos sugestivos de polimialgia reumática. Para el diag-
nóstico de esta enfermedad nos basamos en la presencia de los
siguientes criterios:
Edad igual o superior a 50 años.
Dolor moderado o intenso y rigidez matinal superior a 30 minutos
de más de un mes de evolución en al menos dos de las siguientes
tres áreas musculares: cuello, cintura escapular y/o cintura pelviana.
Velocidad de sedimentación superior a 40 mm/1ª hora.
Resolución rápida de los síntomas con dosis bajas de corticoides.
El tratamiento, como aparece dentro de los criterios, se fundamen-

ta en la utilización de corticoides. No existe ninguna pauta unánime-
mente aceptada, pero se considera que se debe administrar una dosis
diaria de 10 mg de prednisona. Posteriormente, la dosis de corticoides
se reduce gradualmente, aunque la mayoría de los pacientes requie-
ren mantener el tratamiento al menos dos años.
Ten en cuenta que en el caso planteado no existen datos de arteritis
de la temporal, que en ocasiones se asocia a la polimialgia reumática.
Si el paciente hubiera tenido alteración del pulso de la arteria tempo-
ral o alteraciones visuales, deberíamos sospechar la presencia de la
vasculitis y utilizar en este caso corticoides, pero en dosis altas (1 mg/
kg/día).
Comentarios TEST

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DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06  1ª Vuelta Seguimiento a distancia

ño tamaño y contenido claro, y alguna lesión lineal de 2-3 mm

1) Sarcoidosis. 1) Se denomina nevus sebáceo de Pringle.

1) Se trata de una epidermodisplasia verruciforme y desarro- 1) Fototipo cutáneo.

2) Se manifiesta inicialmente en la piel.

1) Acitretina. 46. Mujer de 19 años, sin antecedentes personales de interés,

1) Dieta sin gluten. 1) Es una vasculitis linfocitaria.

1) Isotretinoína oral + anticonceptivos orales. 1) Probablemente tenga una hiperfunción tiroidea.

2) Corticoides tópicos. previo. Señale la FALSA con respecto a esta patología:

1) Cara. 71. En el vitíligo, es cierto que:

1) Acantosis nigricans maligna.

73. Con respecto a las siguientes dermatosis paraneoplásicas, es

1) El síndrome carcinoide puede cursar con lesiones seme-

74. Señalar la afirmación FALSA respecto a la telangiectasia

1) Son lesiones maculosas telangiectásicas.

75. Se conoce como síndrome de Sturge-Weber:

1) Hipertrofia hemiangiectásica de un miembro.

Pregunta 1. Alteraciones histológicas cutáneas.

peor durante esas 5 semanas, pero no hubiera permanecido con la

Pregunta 13.- R: 1 Pregunta 15.- R: 4

Pregunta 28. Micosis fungoide.

médula ósea es muy infrecuente.

+HUHQFLD $' /LJDGDDO; $5 $'

5RViFHD 3HODJUDFDUFLQRLGH $XVHQFLDGH

Pregunta 44. Diagnóstico diferencial de las enfermedades ampollosas.

3pQILJR 3HQILJRLGH +HUSHV 'HUPDWLWLV (SLGHPyOLVLV 'HUPDWRVLV,J$

9XOJDU )ROLiFHR $PSROODVWHQVDV /HVLRQHV /HVLRQHVKHUSHWLIRUPHV +LSHUIUDJLOLGDG

,), HQHO HQHO HQHO ,J$JUDQXODUHQYpUWLFH ,J$OLQHDOHQPE

&RUWLFRLGHVVLVWpPLFRV &RUWLFRLGHV &RUWLFRLGHV 6XOIRQDGLHWDVLQ &RUWLFRLGHV

Lesión anular perioral

Lesión en piegue inguinal

Pregunta 61. Glucagonoma y manifestaciones cutáneas asociadas.

Esta dermatosis se encuentra dentro del síndrome del glucagono-

1) Enfermedad de Parkinson. 7. Varón de 62 años, con antecedente de pirosis de larga

17. Señale la correcta: 1) Parches de nicotina, para evitar riesgo de ulcus.

36. Una paciente de 32 años consulta por presentar, desde 2 1) TC.

1) Esteroides, como mantenimiento tras brote leve-mo-dera- 1) Intususcepción.

3) Eco hidrocólica. 51. Un paciente de 44 años consultó por rectorragias. Una

1) El riesgo depende de la extensión de la enfermedad. 1) Ictericia fisiológica del recién nacido.

1) Lynch tipo I. 1) Coledocolitiasis.

1) Recidiva tumoral. 1) Colecistografía oral.

de 3 meses de evolución. En ocasiones se acompañaba de

1) Síndrome de intestino irritable. 1) Dieta hiposódica y de restricción hídrica.

1) Trasplante. 85. ¿Cuál de las siguientes entidades NO se asocia de forma

95. ¿Cuál es la causa más frecuente de pancreatitis crónica?:

96. En el curso de la pancreatitis crónica, es EXCEPCIONAL que

1) Aparición de calcificaciones pancreáticas.

%6 542&62973'26(6 )65429

2092989##, 28626 4936 26 4936623"#67

22//32 46824269 3656

22#4 36##4 972783' 967

hecho de tomar AINES, se considera que sólo procede administrar 89

aumentan éste de forma intolerable. Son factores de riesgo: edad

Pregunta 31.-R: 1 Pregunta 34.-R: 3

Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja varían se-

Teóricamente la prueba de elección es una colonoscopia completa,

Pregunta 46. Características más relevantes de las poliposis familiares.

Pregunta 42.-R: 3 Pregunta 48.-R: 1

Pregunta 56.-R: 3 Pregunta 58.-R: 1

Tiene como ventajas que la administración es oral y tiene escasos

Pregunta 82. Diferencias entre CBP y CEP.

CIRROSIS BIL IAR PRIMARIA COL ANGITIS ESCL EROSANTE PRIMARIA

Preparación Examen de Selección 05/06 1ª Vuelta Seguimiento a distancia

+HUHQFLD $' /LJDGDDO; $5 $'

5RViFHD 3HODJUDFDUFLQRLGH $XVHQFLDGH

9XOJDU )ROLiFHR $PSROODVWHQVDV /HVLRQHV /HVLRQHVKHUSHWLIRUPHV +LSHUIUDJLOLGDG

,), HQHO HQHO HQHO ,J$JUDQXODUHQYpUWLFH ,J$OLQHDOHQPE

&RUWLFRLGHVVLVWpPLFRV &RUWLFRLGHV &RUWLFRLGHV 6XOIRQDGLHWDVLQ &RUWLFRLGHV

%6 542&62973'26(6 )65429

2092989##, 28626 4936 26 4936623"#67

22//32 46824269 3656

22#4 36##4 972783' 967

hecho de tomar AINES, se considera que sólo procede administrar 89

Pregunta 23.- R: 4 Captación aumentada:

123456789 5 359

↓↓ ↓↓ Νο↑ ↑↑ ↑↑↑ Νο↑