EL EXAMEN NEUROLOGICO

Conceptos introductorios

El examen clínico es el fundamento de las buenas prácticas médicas, y los datos que permite
obtener son el sustrato para el desarrollo de la intuición clínica y la sutileza en el diagnóstico. El
examen del paciente es fundamental y no puede ser soslayado ni reemplazado, aún por los más
modernos y sofisticados métodos complementarios. Es la base de la pirámide sobre la que se
construyen las acciones posteriores para la identificación definitiva del problema y su eventual solución.
El examen neurológico permite la evaluación de la integridad funcional de los diversos
componentes del Sistema Nervioso (SN). Los objetivos primarios en el manejo de un paciente con
problemas neurológicos son: a) determinar si realmente existen trastornos en la función neurológica; b)
clasificarlos desde el punto de vista clínico y funcional, estableciendo de qué tipo de alteración se trata;
c) determinar su localización dentro del SN.
La evaluación neurológica consta de una serie de etapas que incluyen:
 Establecer el motivo principal por el que el dueño del animal concurre a la consulta;
 Determinar las características, el curso y la evolución del problema (reseña y anamnesis);
 Realizar el examen neurológico propiamente dicho;
 Determinar la localización del sitio de la lesión (diagnóstico neuroanatómico). Es, sin lugar a
dudas, el aspecto más importante de la evaluación neurológica;
 Establecer un listado lógico de enfermedades que pueden afectar la región anatómica en
cuestión (diagnóstico diferencial);
 Elegir los métodos de diagnóstico complementario más sensibles y específicos que permitan
identificar la etiología y la extensión de la lesión (diagnóstico etiológico);
 Implementar el tratamiento más adecuado de acuerdo a los hallazgos clínicos;
 Proveer al propietario de una perspectiva en cuanto a las posibilidades de recuperación de su
mascota (pronóstico).

Habitualmente se describe al examen neurológico como un complicado proceso que parece

estar disociado por completo del examen físico general cuando, en realidad, la mayoría de las pruebas
que se requieren para evaluar la función neurológica deberían ser una parte rutinaria de ese proceso.
La realización de unas pocas maniobras adicionales es suficiente para completar el examen físico
general y obtener información acerca de la funcionalidad del SN. Para ello el clínico necesita estar
informado acerca de lo que está observando, para poder interpretar los hallazgos.
El examen neurológico puede ser dividido en las siguientes etapas: observación del estado de
la conciencia, de la conducta, de la postura y de los movimientos; palpación de la piel y del aparato
locomotor; evaluación de las reacciones posturales, de los reflejos espinales y de los nervios
craneanos; y evaluación de la sensibilidad. En este capítulo se incluye también la evaluación de la
función urinaria, debido a que las afecciones medulares suelen afectar la micción. Hay ciertos pasos
que no deben obviarse por ningún motivo, porque un hallazgo positivo en cualquiera de esas
maniobras indica la necesidad de profundizar la evaluación neurológica (Tabla 1).

Tabla 1: Etapas del examen neurológico

 Observación
Estado mental y conducta
Postura (cabeza, tronco y miembros)
Movimientos (marcha; movimientos involuntarios)
 Palpación (piel, aparato locomotor)
 Reacciones posturales *
 Reflejos espinales **
 Nervios craneanos
 Sensibilidad

* el posicionamiento propioceptivo y la reacción del salto nunca deben dejar de realizarse

** el reflejo patelar, el reflejo flexor en ambos miembros y el reflejo perineal
no deben dejar de realizarse por ningún motivo

El orden que se establece para completar la evaluación neurológica difiere de acuerdo a las
preferencias o a la rutina con la que cada médico lleva a cabo el examen físico general; a modo de
ejemplo se presenta una breve descripción de la forma en que debe integrarse el examen neurológico
al examen físico general:
La observación del estado de conciencia, de la conducta, de la marcha y de la postura del
animal se va haciendo mientras se realiza la anamnesis y el animal camina por el consultorio e
interactúa con el entorno. La palpación es una parte habitual e ineludible del examen físico general. La
evaluación de las maniobras posturales requiere de pruebas especiales; la realización de la reacción
del salto y del posicionamiento propioceptivo son en general suficientes para detectar un problema
neurológico. La propiocepción conciente puede evaluarse durante la palpación de la parte distal de los
miembros, flexionando los dedos y apoyando el dorso de los mismos sobre el piso. La evaluación de
los reflejos espinales también requiere de maniobras especiales, aunque si la marcha y las reacciones
posturales son normales, generalmente los reflejos también lo son. Para una evaluación preliminar es
suficiente realizar el reflejo patelar, el reflejo de flexión en ambos miembros y el reflejo perineal. Los
nervios craneanos deben evaluarse durante el examen físico, cuando se examina la cabeza. Al hacerlo
se verifica la simetría de la cara (VII NC), de las pupilas y de la posición de los ojos (nervios craneanos
III, IV, VI y nervios simpáticos para el ojo). Los nervios craneanos II y VII se evalúan provocando la
respuesta de amenaza para producir el cierre de los párpados, que también puede lograrse tocando el
canto medial y lateral de cada ojo con el dedo o con una pinza (nervios craneanos V y VII). Los nervios
craneanos III, IV, VI y VIII se examinan tomando la cabeza y llevándola hacia ambos lados, mientras se
observan los movimientos conjugados de los ojos. La evaluación de los nervios craneanos II y III se
realiza estimulando la pupila con una linterna y observando la presencia y la simetría de los reflejos
fotomotores. Los nervios craneanos V y VII se evalúan pinchando o pellizcando la nariz y la piel que
cubre mandíbula para observar y valorar las respuestas reflejas, a la vez que se verifica la percepción
conciente del estímulo por parte del animal. El V NC se examina palpando los músculos masticatorios
para verificar su simetría y tono, y abriendo la boca. Con la boca abierta, mientras se examinan las
mucosas y las tonsilas, se observa la simetría de la faringe y la laringe, y se provoca el reflejo de
deglución, tocando la faringe (nervios craneanos IX y X). También se observa la simetría de la lengua y,
con la boca cerrada, se frota la nariz; la mayoría de los animales se lamen, lo que sirve para verificar
los movimientos de la lengua y su simetría (XII NC). Mientras se palpa al animal se valora la estructura
y el tono de los músculos trapecio y braquiocefálico (XI NC). La funcionalidad del I nervio craneano se
evalúa observando la conducta del animal en el consultorio o en la vereda y, eventualmente, por la
respuesta a la estimulación con alguna sustancia apropiada. El examen de los nervios craneanos no
agrega más de 2 minutos a la revisación rutinaria de la cabeza. Con respecto a la evaluación de la
sensibilidad, mediante la palpación se pueden detectar áreas de hiperestesia. La respuesta al dolor se
observa mientras se realiza el reflejo flexor y mientras se evalúan los nervios craneanos. Las regiones
en las que se sospecha que puede haber dolor se dejan para el final del proceso, para no molestar al
animal y facilitar la realización completa del examen físico. El dolor profundo se evalúa solamente si no
hay respuesta a la estimulación nociceptiva superficial.
La evaluación neurológica completa insume una pequeña cantidad de tiempo adicional al
examen físico general y aporta una serie de datos imprescindibles para establecer la integridad
funcional del SN. El examen neurológico deficiente o insuficiente y sus consecuentes observaciones
inexactas son las causas más comunes de errores en el diagnóstico, más que las falsas conclusiones
realizadas a partir de datos suficientes y correctamente obtenidos.
En forma independiente de cualquier valoración especial de las funciones del SN, bajo ningún
concepto debe dejar de realizarse un exhaustivo examen clínico general, para evitar pasar por alto
cualquier alteración en otra parte del organismo que pueda tener vinculación con la afección
neurológica que motiva la consulta (por ejemplo, traumatismos, neoplasias, trastornos metabólicos o
endócrinos, infecciones sistémicas, enfermedades cardiorrespiratorias).

Examen neurológico

El examen minucioso del paciente es el método que permite determinar la presencia, la

localización y la extensión de las alteraciones neurológicas, e identificarlas desde el punto de vista
anatómico y/o funcional. Los resultados obtenidos a partir de los medios de diagnóstico
complementario sólo pueden ser interpretados en base a su asociación con los signos clínicos
observados.
Existen muchos trastornos neurológicos identificables clínicamente que indican alteraciones de
componentes funcionales específicos dentro del SN. No obstante, esos signos clínicos rara vez son
patognomónicos de enfermedades específicas, y sólo reflejan la localización neuroanatómica y el grado
de compromiso funcional. En algunos pocos casos es posible detectar alteraciones que son
características de ciertas enfermedades las que, junto a los antecedentes proporcionados por la reseña
y la anamnesis, permiten emitir un diagnóstico definitivo, por ejemplo, un moquillo canino o una tetania
puerperal.
Es aconsejable anotar los resultados obtenidos del examen en una ficha neurológica, de la que
existen varios modelos, algunos simplificados y otros más completos. Todos tienen por finalidad
contribuir a no obviar la realización de ninguna maniobra que pueda ser importante, permitir una
evaluación posterior más detallada del cuadro si es necesario, facilitar los controles evolutivos en un
mismo paciente, y permitir la comparación entre distintos pacientes.

Reseña
Las características básicas del paciente (especie, raza, edad, sexo) se establecen en forma
previa al examen físico, excepto en situaciones de emergencia. Se deben considerar las grandes
diferencias entre especies para abordar en forma adecuada el diagnóstico diferencial. Además de las
enfermedades especie-específicas (VIF, ViLeF, PIF, panleucopenia, distemper), hay determinadas
patologías que tienen una alta prevalencia en los caninos, pero raramente se observan en los felinos, y
viceversa. La enfermedad del disco intervertebral, por ejemplo, es la causa más común de trastornos
medulares en los perros; sin embargo, en los gatos es muy poco frecuente, y son las enfermedades
infecciosas las principales causas de afección medular en esta especie.
Existen muchos trastornos que se asocian con mayor frecuencia a una raza o a un grupo de
ellas en particular (por ejemplo, la hidrocefalia en razas miniatura, la espondilomielopatía cervical en el
doberman y el gran danés, la sordera en el dálmata y en el bull terrier), y otras que se han descripto
exclusivamente para una raza determinada (por ejemplo, los calambres del scotty y el síndrome de
hipertonicidad del cavalier king charles spaniel), por lo cual es de gran ayuda en ciertos casos consultar
los listados de alteraciones del SN discriminadas racialmente.
La edad del animal al comienzo de los signos clínicos es un dato de gran utilidad ya que
muchos trastornos congénitos o hereditarios afectan animales jóvenes (por ejemplo, las enfermedades
de almacenamiento lisosomal) mientras otros, como las neoplasias cerebrales, suelen afectar animales
adultos o gerontes. Existen muchas enfermedades en las que los datos combinados de raza y edad
proporcionan una gran ayuda para la aproximación diagnóstica (por ejemplo, la distrofia neuroaxonal
primaria y la leucoencefalomielopatía en el rottweiler, que se manifiesta clínicamente entre los 18
meses y los 4 años, o la abiotrofia cerebelosa en el bretón, que se presenta en animales adultos de 6 a
10 años). Algunas patologías no solamente afectan una raza determinada y a una edad en particular
sino que además, los signos clínicos se expresan en un solo sexo (distrofia muscular canina del
labrador, que afecta a los machos y se manifiesta entre las 6 y las 9 semanas; distrofia muscular felina
hipertrófica, que afecta a gatos pelicortos domésticos machos y se manifiesta entre los 5 y 6 meses).
Unas pocas enfermedades tienen mayor incidencia en un sexo que en otro, y están
relacionadas en forma directa al rol reproductivo (por ejemplo, las metástasis en el SN a partir de
tumores mamarios, o la tetania puerperal en las hembras).
En cuanto a las características fenotípicas del animal, el color del manto o de los ojos puede
estar vinculado a ciertas patologías congénitas como, por ejemplo, la sordera. En este sentido, se ha
asociado una mayor predisposición a la sordera hereditaria en perros con manto predominantemente
blanco, gris azulado o manchado (bull terrier, dogo argentino, gran danés, dálmata), y en gatos con
manto blanco y ojos azules.

Anamnesis
Un cuidadoso interrogatorio al propietario aporta mucha información acerca de las alteraciones
neurológicas, especialmente en aquellas patologías que se manifiestan con signos paroxísticos. Otras
veces la adquisición de datos requiere el examen completo del paciente.
En muchos casos es muy sencillo establecer cuál es el motivo de la consulta, y alcanza con
observar al paciente para determinar cuál es el trastorno neurológico presente (por ejemplo, la rotación
cefálica en el síndrome vestibular). Sin embargo, cuando las manifestaciones clínicas son episódicas y
paroxísticas, y no son fácilmente reconocibles por parte del propietario, puede ser muy difícil establecer
cuál es el signo clínico que motivó la consulta neurológica. Las crisis cerebrales parciales simples
pueden ser confundidas con episodios de debilidad neuromuscular o de narcolepsia. La diferenciación
entre una convulsión y un síncope a veces es muy difícil de establecer, y puede requerir un
interrogatorio cuidadoso al dueño, y una interpretación de sus respuestas más cuidadosas aún. La
correcta clasificación del signo neurológico presente es muy importante, porque es una de las claves
para el inicio de un protocolo diagnóstico orientado en forma acertada y, en muchas ocasiones, la única
herramienta en la que podemos confiar es una exhaustiva anamnesis.
Es de suma importancia determinar si el propietario ha presenciado los signos clínicos de su
animal. Si lo ha hecho, la confiabilidad de su relato va a depender de una serie de factores, como el
conocimiento previo que posea de ciertas anormalidades neurológicas, la familiaridad que tenga con
los hábitos, la conducta y los movimientos de su mascota, y qué tan perspicaz sea para interpretar lo
que ha visto. En muchas ocasiones no hay coincidencia entre lo que observa el clínico en el examen
neurológico y lo que cuenta el propietario. En principio, no hay que tomar en forma absoluta las
afirmaciones de los dueños, porque pueden estar sesgadas por su propia opinión e interpretación del
problema. Siempre se debe preguntar y repreguntar en forma dirigida, evitando que el propietario se
sienta cuestionado y, mucho menos aún, juzgado por sus dichos. Es habitual que los dueños asuman
determinados hechos como verdades absolutas a partir de una interpretación distorsionada de lo que
han visto. Un propietario que encuentra a su perro en plena convulsión luego de rodar por una escalera
puede interpretar y asumir como un hecho que el traumatismo ocasionado por la caída fue la causa de
la convulsión, cuando en realidad la convulsión pudo haber sido el motivo de la caída; esta visión
distorsionada de la causa-efecto nos puede llevar a la conclusión que el trauma fue el origen del
problema, dejando de lado la posibilidad que una patología preexistente, como por ejemplo, una
epilepsia idiopática o sintomática, fuera la causa de la caída. Ejemplos como estos abundan en la
práctica clínica, y pueden ser el motivo de un diagnóstico incorrecto, simplemente por haber
malinterpretado los signos clínicos presentes y/o clasificarlos en forma errónea.
La determinación del curso temporal del problema es uno de los objetivos de la anamnesis,
porque permite realizar importantes presunciones sobre las posibles etiologías. El dato acerca del inicio
de los trastornos neurológicos puede ser exacto (por ejemplo, un accidente automovilístico o la fecha
de la primera convulsión), o puede llegar a ser muy difícil de determinar, como en el caso de una
enfermedad neoplásica. Normalmente se toma como punto de partida el momento en que el propietario
reconoce el problema. No obstante ello, pueden haber ocurrido episodios previos que pasaron
desapercibidos o fueron desestimados por distintos motivos. Es aquí donde la anamnesis dirigida
adquiere un valor relevante.
A partir de los datos obtenidos respecto al curso de la enfermedad se puede clasificar el
trastorno presente como agudo o crónico, y progresivo o no progresivo. De este modo, el problema
queda restringido a un grupo limitado de patologías. Si además existen datos acerca de tratamientos
previos podemos acotar más aún ese listado. Por ejemplo, si una patología medular ha demostrado
una buena respuesta al tratamiento con corticoides podemos asumir que es de tipo inflamatoria y no
degenerativa.
La duración de la patología es un factor significativo en cuanto al pronóstico, debido a que el
tejido nervioso posee una tolerancia limitada a determinadas lesiones que se prolongan en el tiempo.
Las compresiones medulares, por ejemplo, tienen un tiempo y una calidad de recuperación que son
inversamente proporcionales a su duración.
La anamnesis debe adaptarse a cada situación individual con el fin de clarificar el problema.
Las preguntas específicas se harán de acuerdo al trastorno presente: si el animal estuvo o pudo haber
estado expuesto a sustancias tóxicas; si se ha observado una enfermedad o signos clínicos similares
en animales asociados genéticamente (padres, hermanos, hijos, otras lechigadas); antecedentes de
vacunación o signos de enfermedad sistémica previos al problema neurológico; hábitos alimentarios y
convivencia con animales de la misma o de otra especie; actividad que desarrollaba el animal antes y
después de presentar los signos clínicos. Los datos proporcionados por el propietario son de gran
ayuda en todos los desórdenes paroxísticos, considerando que en la mayoría de los casos el
veterinario no suele ver el signo clínico. En este sentido, la filmación del episodio por parte del dueño
puede llegar a ser un elemento revelador para orientar el diagnóstico diferencial.
Observación
Gran parte de la información acerca de la integridad funcional del SN se obtiene observando la
postura del animal, sus movimientos y su conducta mientras interactúa con el ambiente que lo rodea.
Otras veces es necesario inducirlo a realizar algún movimiento en particular para evidenciar
determinados trastornos neurológicos. En todos los casos se debe permitir al animal moverse lo más
libremente posible en el consultorio o, mejor aún, en un lugar abierto para poder observar su
desenvolvimiento. Una excepción a esta consigna la constituye cualquier situación que implique un
riesgo potencial para las personas o para los otros animales presentes (como puede suceder con
animales excesivamente agresivos), o que requiera la inmovilidad absoluta del paciente como ocurre,
por ejemplo, en el trauma medular agudo. En estos casos es factible, cuando no imperativo, obviar la
ejecución del examen neurológico completo, realizando simplemente una semiología dirigida hacia un
problema determinado, con la precaución de no confiarse demasiado en las presunciones o en lo que
parece obvio para no ignorar ningún trastorno adicional.
Se debe tener en cuenta que no todos los animales se comportan del mismo modo ante los
diversos estímulos que existen en un consultorio (ruidos, olores, la presencia de otros perros o
individuos de otras especies). Muchas veces las actitudes no son las habituales, y el animal se
presenta más nervioso, inquieto o asustado. Los gatos pueden tratar de esconderse bajo los muebles,
mostrarse agresivos, huir precipitadamente o, por el contrario, mostrar una gran indiferencia y
pasividad. Las preguntas al propietario acerca del temperamento y la personalidad de su animal o de la
conducta que suele exhibir en su casa y cuando acude al veterinario pueden contribuir a clarificar las
presuntas alteraciones de comportamiento.
Se puede obtener una impresión general acerca del estado de la conciencia y de la
conducta observando las respuestas comportamentales ante los estímulos del ambiente, de otros
animales y de la gente. Las variaciones normales, como la curiosidad natural o la hiperactividad de los
cachorros, la indiferencia de los perros gerontes, o las variadas y particulares actitudes que pueden
mostrar los gatos, no deben considerarse estrictamente como conductas anormales. Los distintos tipos
de agresividad se pueden identificar fácilmente mediante la observación.
Se han utilizado distintos términos para caracterizar y describir las alteraciones de la conciencia
en los animales, aunque no existe aún un acuerdo consensuado en medicina veterinaria. El término
alerta indica el estado que se considera normal para un individuo en particular; puede presentar
variaciones de acuerdo a la raza, la edad y el temperamento de cada animal. La depresión, el estupor y
el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia. La depresión se
caracteriza por un estado de inactividad, con escasa disposición a desarrollar la conducta habitual y
tendencia a dormir en exceso, con respuestas pobres o anormales ante los estímulos del ambiente o
de los propietarios. Puede ser causada por afecciones neurológicas, pero también por alteraciones
sistémicas como estados febriles, anemia o trastornos metabólicos. Cuando se asocia con problemas
primariamente cerebrales suele indicar enfermedad cortical difusa. El estupor define el estado en el
que el animal tiende a dormir cuando no se lo molesta, y no reacciona a estímulos tales como el sonido
o el tacto, aunque sí lo hace ante estímulos nociceptivos. Habitualmente está asociado a una
interrupción parcial o total de las conexiones entre la corteza cerebral y el sistema activador reticular
ascendente, o a una función cerebral deteriorada. El coma es el estado en el que el animal no puede
ser despertado ni siquiera mediante estímulos dolorosos, aunque los reflejos simples pueden estar
preservados. Indica una completa desconexión entre la corteza cerebral y el sistema activador reticular
ascendente. El estupor y el coma pueden ser causados por enfermedades cerebrales bilaterales
difusas, por encefalopatías tóxicas o metabólicas, o por lesiones (compresivas o destructivas) de la
parte rostral del tronco encefálico (puente y mesencéfalo). Para caracterizar el estado de coma se
puede utilizar la escala de Glasgow de medicina humana, modificada por Shores para animales
pequeños, en la que se asignan puntos a la actividad motora, a los reflejos fotomotores y
oculocefálicos, y al nivel de conciencia. Cuanto más alto es el puntaje obtenido, mejor es el pronóstico.
Un puntaje de 3 a 8 indica un pronóstico grave; una puntuación de 9 a 14 indica un pronóstico
reservado, mientras que un puntaje de 15 a 18 indica un buen pronóstico. Esta escala aún no ha sido
utilizada en un número suficiente de animales como para determinar su validez pero, en todo caso,
enfatiza la importancia de los parámetros clínicos a evaluar.

Tabla 2: Escala de Glasgow modificada para pequeños animales

Nivel de conciencia
Ocasionales períodos de alerta 6
Depresión o delirio, responde inapropiadamente a estímulos 5
Estupor, responde a estímulos visuales 4
Estupor, responde a estímulos auditivos 3
Estupor, sólo responde a estímulos nociceptivos 2
Coma, sin respuesta a estímulos nociceptivos 1

Actividad motora
Marcha y reflejos espinales normales 6
Hemiparesia, tetraparesia, rigidez de descerebración 5
Decúbito, rigidez extensora intermitente 4
Decúbito, rigidez extensora constante 3
Idem anterior más opistótonos 2
Decúbito, hipotonía muscular, hipo/arreflexia espinal 1

Reflejos del tronco encefálico

Reflejos pupilares y oculocefálicos normales 6
Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales/deprimidos 5
Miosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos normales/deprimidos 4
Miosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 3
Midriasis unilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 2
Midriasis bilateral sin respuesta, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 1
 No solamente es importante la evaluación del estado de conciencia, sino también la valoración
de las características de la conducta. Los cambios en el comportamiento incluyen los distintos tipos de
agresión, el miedo, la indiferencia al medio y la desorientación. Muchas veces las alteraciones
observadas son trastornos primariamente conductuales, mientras que en otras ocasiones existe un
sustrato orgánico que provoca el problema. Otros signos relacionados con conductas anormales son la
deambulación, la marcha en círculos, la somnolencia permanente, la vocalización, el apetito voraz y el
apoyo de la cabeza contra diversas superficies.
La postura se evalúa observando al animal en el reposo y mientras se mueve libremente. Se
debe prestar atención a la postura de la cabeza, del tronco y de los miembros. A veces se requieren
observaciones adicionales obligando al paciente a adoptar distintas posiciones para verificar la
capacidad de recuperar la postura normal.
Una de las alteraciones posturales más comunes está referida a la posición de la cabeza. La
rotación ocurre cuando se produce un giro en relación a su eje longitudinal cráneo-caudal, de tal modo
que la oreja del lado hacia el que se produce la rotación queda hacia abajo; es frecuente observarla en
los casos de trastornos vestibulares. La torsión de la cabeza se diferencia de la rotación porque la nariz
permanece paralela al plano horizontal, pero es dirigida hacia el flanco o hacia la parte caudal del
tronco, en forma continua o intermitente. Generalmente se acompaña de flexión del cuello. También se
denomina adversión o desvío de la cabeza. Esta postura puede ser un componente del síndrome
adversivo, en el que el animal presenta desvío de la cabeza pero con su plano sagital perpendicular al
piso, y marcha en círculos amplios.
Las anormalidades en la posición del tronco pueden estar asociadas a lesiones congénitas o
adquiridas de las vértebras, o a una alteración del tono muscular causada por afecciones cerebrales o
medulares. Las desviaciones de la columna vertebral se denominan escoliosis (desviación lateral),
lordosis (desviación ventral) y cifosis (desviación dorsal).
La escoliosis es la desviación anormal hacia lateral de la columna vertebral, y puede originarse
en alteraciones óseas de las vértebras o de las costillas, o de los ligamentos y músculos asociados a
ellas. La denervación unilateral de los músculos episomáticos provoca una postura asimétrica por la
contracción activa de la musculatura del lado sano, con la consiguiente desviación lateral de la columna
vertebral. En los perros, la escoliosis puede ocurrir en forma secundaria a lesiones intramedulares tales
como la hidromielia o la siringomielia. La lordosis es la desviación hacia ventral (hiperflexión) de la
columna vertebral; es infrecuente en los animales y puede reflejar un cuadro de debilidad a nivel de la
musculatura episomática. La cifosis es la flexión anormal hacia dorsal (hiperextensión) de la columna
toracolumbar. Se asocia generalmente a la presencia de dolor, que puede provenir del cuello, del tórax
o del abdomen, o a alteraciones en las vértebras, las costillas, los ligamentos, los músculos
episomáticos o los nervios espinales.
La ventroflexión cervical es un trastorno postural que se observa con frecuencia en gatos y en
perros inmaduros. Es un signo característico que revela la incapacidad de los músculos cervicales para
extender el cuello y elevar la cabeza. Está asociado a cuadros de debilidad neuromuscular
generalizada, con o sin dolor cervical.
Las alteraciones en la postura de los miembros incluyen su incorrecto posicionamiento y/o el
aumento o la disminución del tono extensor de sus músculos. El aumento de la base de sustentación
es común en todas las formas de ataxia, aunque también puede observarse en los casos de debilidad
neuromuscular generalizada.
Las deficiencias propioceptivas indican que el animal ha perdido el sentido de posición de sus
extremidades con respecto al resto del cuerpo. Lo manifiesta clínicamente apoyando la superficie
dorsal de los dedos sobre el piso. Este tipo de alteración es casi patognómica de afección del SN y
cualquier interrupción parcial o total en el trayecto de las vías sensitivas correspondientes (desde el
nervio periférico hasta la corteza somatosensitiva) puede provocar su aparición. Algunas enfermedades
neuromusculares provocan debilidad y/o dolor, que se manifiesta por una desigual distribución del peso
del cuerpo sobre las extremidades; esta situación puede simular una alteración propioceptiva debido al
dolor y/o a la falta de fuerza para recuperar la posición correcta.
Cuando el dolor se origina en una patología de un nervio espinal o de sus raíces, el animal
retira el apoyo y el miembro afectado se encuentra en semiflexión permanente. Esta postura se
denomina señal de raíz, y puede involucrar a los miembros torácicos o a los pelvianos. Se asocia por lo
general a la disminución del tono y a la atrofia de los músculos involucrados.
La espasticidad es el incremento en el tono de los músculos de los miembros. El opistótonos es
la postura corporal en la que el cuello se encuentra rígido y extendido, provocando la dorsoflexión de la
cabeza, que se dirige hacia atrás y arriba, en dirección al plano medio. La espasticidad y el opistótonos
se observan en numerosas situaciones, entre ellas la rigidez de descerebración, la rigidez de
descerebelación y el síndrome de Schiff-Sherrington. El pleurotótonos es otra alteración de la postura,
que consiste en la inclinación lateralizada de la cabeza, cuello y tronco, y se asocia a lesiones
unilaterales de la región frontal de la corteza cerebral.
La rigidez de descerebración se caracteriza por la hiperextensión de las 4 extremidades y del
tronco, debido a un incremento del tono extensor. Los miembros presentan una gran resistencia a la
flexión forzada hasta un punto determinado en el que la oposición a la fuerza cede abruptamente, lo
que se conoce como reflejo de navaja. La rigidez puede ser intermitente (siendo exacerbada por
estímulos externos) o constante, y es causada por lesiones localizadas hacia rostral del mesencéfalo.
Puede estar acompañada de opistótonos si está dañado el lóbulo cerebeloso rostral (paleocerebelo).
Se acompaña siempre de alteraciones profundas del nivel de conciencia. En el hombre también se ha
observado (pero no en los animales) una postura denominada rigidez por decorticación, que consiste
en hipertonía de los músculos flexores de los miembros torácicos y de los extensores de los miembros
pelvianos. Se desconoce la causa de esta particular distribución de la hipertonía.
La rigidez por descerebelación consiste en una postura similar, pero los miembros pelvianos
suelen estar flexionados sobre el abdomen. Ocurre en enfermedades que afectan al paleocerebelo,
porque esta región normalmente provee impulsos inhibitorios para el tono extensor de los músculos
antigravitatorios. La hipertonía de los músculos hipoaxiales (flexores de la columna vertebral y de la
cadera) provoca la flexión de las articulaciones coxofemorales, lo que determina la posición
característica de los miembros pelvianos flexionados debajo del cuerpo. Si la lesión cerebelosa también
involucra al lóbulo flóculonodular los miembros pelvianos, al igual que los torácicos, pueden presentar
rigidez extensora. La sensibilidad dolorosa generalmente está preservada y el estado de conciencia
permanece inalterado, lo que lo diferencia de la rigidez de descerebración. Los reflejos espinales
suelen estar exagerados.
Ciertos cuadros de rigidez originados por traumatismos encefálicos son difíciles de clasificar
como de descerebración o de descerebelación. Las variaciones en las posturas y en el nivel de
conciencia sugieren la presencia de lesiones en otros lugares del encéfalo, que también se traducen en
alteraciones posturales pero diferentes a las descriptas más arriba, y que se observan con relativa
frecuencia en la clínica neurológica.
El síndrome de Schiff-Sherrington es una postura anormal caracterizada por cifosis e
hiperextensión de los miembros torácicos, sumada a la incapacidad de mover normalmente los
miembros pelvianos. Está asociada a lesiones medulares agudas y graves (generalmente traumáticas)
localizadas en la región toracolumbar. La hiperextensión de los músculos del miembro torácico se
produce por la pérdida del efecto inhibitorio sobre su tono extensor que ejercen unas neuronas
denominadas “del borde” o “fronterizas”, ubicadas en el margen de la sustancia gris ventral medular
desde los segmentos T2 a L7 (pero concentradas entre L1 y L4) que, a través de sus proyecciones
hacia craneal incluidas en el haz propioespinal contralateral, modulan a las motoneuronas alfa de la
intumescencia cervicotorácica para los músculos extensores de los miembros torácicos. Si se vence la
extensión por la fuerza se produce la flexión súbita de los miembros torácicos, que pueden permanecer
en esa posición (como si fuera el cierre de una navaja) sin otras alteraciones neurológicas,
conservando normalmente la motricidad voluntaria y la propiocepción conciente, ya que las vías
aferentes y eferentes de los miembros torácicos no están afectadas. La hipertonicidad es aparente
cuando los miembros están en reposo y es ostensible cuando el animal está en decúbito lateral.
Algunas enfermedades como el tétanos o la intoxicación por estricnina pueden producir
cuadros de rigidez extensora similares a los descriptos anteriormente, por lo que debe realizarse el
diagnóstico diferencial, basado en el contexto de todo el examen neurológico.
La rigidez extensora episódica de los miembros puede estar también asociada a una cantidad
de anormalidades localizadas en el SN (central o periférico), o en los músculos. La contracción
muscular intermitente toma a veces la apariencia de rigidez y espasticidad, y puede originarse en una
variedad de trastornos tales como la miotonía, la mioclonía refleja, las convulsiones parciales, ciertos
disturbios metabólicos (como hipoglucemia o anormalidades electrolíticas) o algunos síndromes
musculares (como los calambres del scotty).
La cuidadosa observación de la marcha y de los movimientos puede ser una de las
partes más significativas del examen neurológico. La marcha se define habitualmente como una serie
de movimientos de los miembros que se repiten en forma regular durante el paso, el trote o la carrera.
El SN controla la acción de todos los componentes periféricos del aparato locomotor, y cualquier
alteración en una o varias de estas estructuras puede resultar en un trastorno de la locomoción.
Durante la marcha, el control tónico que ejercen las estructuras superiores del SNC sobre los centros
inferiores es reemplazado por una sucesión rítmica y periódica de movimientos, originados a nivel
medular. La acción locomotora se logra por la activación o inhibición precisa, alternativa y secuencial
de diferentes grupos de motoneuronas que inervan músculos antagonistas flexores y extensores,
mediante los generadores de acción central localizados en la médula espinal. Este grupo de
interneuronas es activado y controlado por los tractos pertenecientes a los sistemas piramidal y
extrapiramidal, en cuyos núcleos de origen se encuentran las denominadas “neuronas de comando”. La
activación de una sola neurona de comando produce un efecto motor único. Las neuronas de comando
relacionadas producen efectos solapados, que juntos dan lugar a toda la gama de un determinado tipo
de movimiento. Las distintas neuronas de comando, por intermedio de los tractos descendentes,
pueden originar distintas categorías de movimientos: posturas, movimientos esporádicos, movimientos
repetitivos o secuencias progresivas de movimientos. Los tractos vestíbuloespinal y retículoespinal, por
ejemplo, actúan como facilitadores del tono de los músculos extensores, y son fundamentales para el
mantenimiento de la postura en estación en contra de la acción de la gravedad, y para iniciar la fase
propulsiva de la marcha. Los tractos corticoespinal y rubroespinal son faciltadores del tono de los
músculos flexores, y son fundamentales para la fase de protracción de los miembros durante el
movimiento, que permite el inicio de la marcha.
Todas las variedades de actividades motoras son posibles por la activación de la motoneurona
alfa, que constituye de este modo la vía final común de los sistemas motores. Sobre ella convergen
todos los tractos eferentes y también aferencias propio y exteroceptivas. Su descarga es la
manifestación de un complejo proceso de integración de impulsos que provienen de las fibras del
cuerno dorsal de sustancia gris medular, de los distintos tractos descendentes de origen supraespinal,
o de otros circuitos que forman parte del sistema de conexiones intrínsecas de la misma médula
espinal.
El concepto clínico de motoneurona superior (MNS) involucra a las áreas de proyección con
sus neuronas de comando (corteza motora primaria, núcleos del tronco encefálico) y a las fibras que
conforman los tractos descendentes, que activan o inhiben a las motoneuronas del cuerno ventral de
sustancia gris medular. La MNS ejerce normalmente una inhibición tónica de la actividad motora
intrínseca de cada segmento medular. Cuando se lesiona la MNS se produce la liberación de esa
actividad, desencadenándose un conjunto de signos y síntomas conocido como lesión de MNS
(LMNS), determinado por deficiencias propioceptivas, paresia o parálisis espástica, tono muscular
normal (normotonía) o aumentado (hipertonía), reflejos normales (normorreflexia) o incrementados
(hiperreflexia) y atrofia muscular de lenta progresión, por ausencia de actividad.
El término motoneurona inferior (MNI) designa a las motoneuronas alfa del cuerno ventral de
sustancia gris medular y a sus axones de proyección hacia los órganos efectores. La MNI provee la
inervación motora a los músculos que se hallan bajo su influencia a través de los nervios periféricos.
Las más trascendentes desde el punto de vista clínico son las neuronas localizadas en los cuernos
ventrales de la sustancia gris de la intumescencia cervicotorácica (en los segmentos medulares C5 a
T2) donde tienen su origen el plexo braquial, que inerva al miembro torácico; y las neuronas que se
encuentran en la intumescencia lumbosacra (en los segmentos medulares L4 a S3), de donde parte la
inervación para el miembro pelviano. Su alteración produce un conjunto de signos y síntomas
particulares, conocido como lesión de MNI (LMNI), caracterizada por anormalidades propioceptivas,
paresia o parálisis fláccida, tono muscular ausente (atonía) o disminuído (hipotonía), reflejos ausentes
(arreflexia) o disminuídos (hiporreflexia) y atrofia muscular de rápida progresión, por falta de inervación.
Las características de la marcha varían en cada animal dependiendo de su tamaño corporal, de
su fenotipo y de la conformación de sus miembros. El grado de diversidad, aún dentro de una misma
especie, es inmenso. Muchas razas de perros han sido desarrolladas en base a la selección de
distintas características de su marcha. Esta forma de crianza hace posible la introducción inadvertida
de distintos tipos de alteraciones genéticas, que incluyen trastornos neurológicos. Todos estos
elementos deben ser considerados en el momento del examen neurológico.
Es importante evaluar la marcha sobre superficies que ofrezcan una adecuada tracción, y que
permitan al animal afirmarse en forma correcta. En algunos casos puede ser conveniente hacerlo
caminar en pisos resbaladizos, sobre planos inclinados o hacerlo subir y bajar escaleras para poner en
evidencia ciertas deficiencias, siempre que ello no implique riesgos para el paciente. Los pisos de los
consultorios suelen ser resbaladizos, por lo que es aconsejable llevar al animal a la vereda para
observar su desplazamiento sin distorsionar sus características; por otra parte, el movimiento en los
espacios libres suele ser más representativo de la realidad porque el animal se comporta de modo más
natural. La marcha debe ser observada mientras el paciente se aleja y se acerca, desde ambos
laterales, de atrás y de frente. Cada miembro debe ser evaluado durante la caminata, el trote y la
carrera. En la medida de lo posible, se debe hacer girar al animal hacia ambos lados en círculos
amplios y pequeños, todas las veces que sea necesario.
Las anormalidades de la marcha incluyen las deficiencias de la propiocepción conciente, la
paresia, la deambulación, la marcha circular, la ataxia y la dismetría.
La propiocepción conciente, o sentido de posición, es la capacidad para reconocer la posición
de los miembros en relación al resto del cuerpo sin el auxilio de la vista. Cuando este sentido se pierde
por completo, el animal camina apoyando el miembro afectado sobre el dorso de los dedos en forma
permanente; si la deficiencia propioceptiva es parcial el defecto de apoyo es intermitente, y el animal
realiza intentos reiterados de reposicionar su miembro en forma correcta hasta que lo logra. En ambos
casos el rozamiento provoca un ruido característico, además de un desgaste excesivo de las uñas y
erosiones en el dorso de los dedos, por el raspado constante contra el piso. Cualquier lesión parcial o
total del sistema lemniscal a nivel medular, del tronco encefálico o de estructuras supratentoriales
puede comprometer la propiocepción conciente.
Se define como ataxia a la ausencia o deficiencia de la coordinación de la función muscular,
evidenciada por movimientos tambaleantes e irregulares. En algunas ocasiones se define también como
la incapacidad para marchar sobre una línea recta. La ataxia se asocia al compromiso de diversas
estructuras anatómicas dentro del SN, como el cerebelo, el sistema vestibular o las vías sensitivas de la
médula espinal.
La paresia es un disturbio de los mecanismos normales que involucran a los movimientos
voluntarios, con mantenimiento de cierto grado de movilidad. Es una palabra derivada del griego que
implica debilidad o relajación, y que se asocia a deficiencias parciales de la función motora. Parálisis o
plejía indica pérdida absoluta de la movilidad voluntaria, debido a anormalidades neurológicas o
musculares. En muchas descripciones, los términos paresia y propiocepción conciente son utilizados
como sinónimos. La paresia puede ser clasificada como ambulatoria, cuando el paciente puede
mantener la estación e incluso caminar; y no ambulatoria, cuando el paciente permanece en decúbito y,
aunque puede realizar ciertos movimientos, es incapaz de caminar. En aquellos animales que están
postrados, para comprobar si existe la capacidad de realizar movimientos voluntarios, es conveniente
llamarlos, hablarles o acariciarles la cabeza y observar si mueven los miembros o la cola. Cuando la
paresia o parálisis afecta solamente a los miembros pelvianos se habla de paraparesia o paraplejía. Si
están afectados los 4 miembros se habla de tetraparesia o tetraplejía. Se dice que hay una hemiparesia
o hemiplejía cuando están comprometidos los 2 miembros de un mismo lado. Las situaciones en las
que está afectado uno solo de los miembros se definen como monoparesia o monoplejía.
Existen distintos grados de paresia dependiendo de la patología prevalente y la gravedad de la
lesión, por lo que su manifestación clínica puede darse de muy diferentes formas durante la marcha.
Algunos animales mantienen la capacidad ambulatoria, mientras otros no pueden sostener el peso del
cuerpo sobre sus miembros. Muchos animales apoyan el dorso de los dedos contra el piso cuando
caminan. El desgaste desigual de las uñas, especialmente cuando el tercer y cuarto dedos son más
largos que el resto, sugieren la presencia de paresia o deficiencia propioceptiva. Otras veces, en la
fase del movimiento en el que el miembro apoya contra el suelo soportando todo el peso del cuerpo,
los dedos rotan o se tuercen, o la extremidad colapsa debido a una flexión excesiva. También puede
ocurrir que los miembros impacten sobre el piso con uma fuerza exagerada, lo que refleja una
percepción disminuida en lo que respecta al conocimiento de la posición de las extremidades en el
espacio. Los animales paréticos a menudo presentan una marcha caracterizada por una distancia
irregular entre pasos sucesivos. La longitud del paso puede ser normal, o puede estar incrementada o
disminuida. En general, los animales con LMNS tienen la longitud del paso aumentada, mientras que
los que padecen enfermedades ortopédicas o neuromusculares la tienen disminuida. Cuando hay LMNI
el paso es irregular e incoordinado y el animal tiende a balancearse de un lado a otro, e incluso a caer.
La dismetría es la incapacidad para regular la distancia, la velocidad y la fuerza del movimiento.
Se manifiesta habitualmente como hipermetría, que consiste en una respuesta exacerbada de las
extremidades cuando el movimiento es iniciado (“paso de ganso”) o una iniciación retardada de las
reacciones posturales seguidas de una corrección exagerada. Los movimientos de los miembros a
menudo parecen espásticos, y su finalización es abrupta, lo que obliga al animal a balancearse de un
lado al otro. Es poco habitual la hipometría, que consiste en una marcha caracterizada por pasos muy
cortos. La dismetría generalmente es provocada por lesiones del cerebelo o de las vías cerebelosas, y
suele asociarse con ataxia y tremores de intención.
La deambulación y la marcha en círculos son expresiones locomotrices de alteraciones
específicas del comportamiento, que se asocian frecuentemente con trastornos supratentoriales. Las
lesiones en la corteza frontal suelen provocar una desinhibición que se traduce clínicamente en una
marcha excesiva y compulsiva, conocida como deambulación. Si la lesión es unilateral o asimétrica, el
animal marchará en círculos. Los movimientos del animal tienden a describir círculos amplios y
habitualmente, aunque no siempre, el giro es en dirección hacia el lado de la lesión. La marcha es
razonablemente normal, aunque los obstáculos pueden no ser percibidos, a veces por pérdida de la
visión y otras por obnubilación de la conciencia. Los animales con lesiones supratentoriales también
tienden a entrecruzar el miembro torácico contralateral en la dirección hacia la que están girando. La
pata muestra una rápida sobreextensión antes de contactar con el piso, como si fuera disparada o
tironeada en dirección craneal. Algunas veces el miembro contralateral se encuentra más extendido,
rígido e, incluso, espástico. La marcha en círculos puede estar asociada también a trastornos
vestibulares, aunque son ligeramente distintas. En las lesiones supratentoriales el giro es en círculos
amplios, que pueden ir achicándose a medida que progresan. Cuando el animal tiende a girar sobre sí
mismo, el miembro pelviano del mismo lado del sentido del giro tiende a quedar fijo sobre el piso.
Los movimientos involuntarios anormales pueden ocurrir cuando el animal está en
reposo o cuando se está moviendo, y pueden ser continuos o intermitentes. Existe un gran número de
términos para describirlos y que han sido adoptados de la medicina humana, debido a que la mayoría
de las enfermedades neurodegenerativas que producen movimientos anormales han sido reconocidas
y estudiadas en seres humanos. La patofisiología de la mayoría de estas condiciones es motivo de
controversia, pero está relacionada a la pérdida de la retroalimentación inhibitoria, ya sea debido a
daño neuronal o a concentraciones alteradas de neurotransmisores.
En medicina veterinaria, los movimientos anormales son descriptos usualmente como
contracciones musculares tetánicas, tremores, o mioclonías.
Las contracciones musculares tetánicas (o simplemente tétanos) son contracciones musculares
tónicas sostenidas, que ocasionan rigidez extensora de los miembros y espasmo de los músculos
faciales y del cuello. El opistótonos puede ser considerado una forma de espasmo tetánico, y puede ser
causado por lesiones traumáticas en el paleocerebelo, en craneal del mesencéfalo o en la médula
espinal toracolumbar, originando posturales anormales características. Un cuadro similar se observa en
la mioclonía familiar refleja del Labrador retriever, que afecta a cachorros de 4-6 semanas de edad. Se
caracteriza por la presencia de espasmos intermitentes de la musculatura axial y apendicular con
episodios ocasionales de opistótonos, "muecas" faciales, y rigidez extensora generalizada. Los signos
empeoran con los estímulos (táctiles, auditivos, movimientos voluntarios) y mejoran durante el reposo.
Las contracciones musculares tetánicas siempre deben ser diferenciadas de la enfermedad causada
por el toxoide tetánico.

Tabla 3: términos que describen los distintos tipos de movimientos anormales

Akinesia Deterioro del inicio de movimientos musculares voluntarios

Bradikinesia Enlentecimiento de los movimientos, frecuentemente asociado con
rigidez muscular
Diskinesias o Movimientos anormales; tremor, corea, balismo, distonía, atetosis son
miokimias ejemplos de disquinesia
Tremor Movimiento rítmico caracterizado por oscilaciones mecánicas de algún
segmento corporal
Balismo Movimientos de sacudidas continuas de grandes grupos musculares
(por ejemplo, miembros); si está confinado a un lado del cuerpo, el
movimiento se denomina hemibalismo
Corea Similar al balismo en cuanto a que los movimientos son continuos y
aparentemente al azar, pero se encuentran restringidos a la
musculatura distal
Distonía Contracciones prolongadas de la musculatura axial y/o de las
extremidades que resultan en distorsiones de la postura
Atetosis Movimientos distónicos de la musculatura distal que producen
movimiento lentos, de torsión de los dedos
Mioclonías Espasmos musculares rápidos, irregulares o rítmicos que afectan
grandes o pequeños grupos musculares

El tremor es una oscilación involuntaria, rítmica, oscilante y de alta frecuencia de un segmento

corporal, que resulta de la contracción alternada o sincrónica de músculos agonistas-antagonistas. Es
el desorden del movimiento más común, tanto en pacientes humanos como veterinarios. Se presenta
cuando existen patologías neurológicas, o bien en forma fisiológica como respuesta al frío, al miedo o a
la fatiga. En medicina humana, los tremores se clasifican en base a la localización, la asociación con el
reposo o la contracción muscular voluntaria, y la frecuencia y amplitud de los movimientos oscilatorios.
En medicina veterinaria se dividen en tremores de intención y tremores cinéticos (de acción). Los
tremores de intención se concentran usualmente alrededor de la cabeza y de la región del cuello y
están asociados a comportamientos dirigidos a un objetivo, como comer o beber. Tales movimientos
anormales se asocian típicamente con lesiones cerebelosas, y se consideran como otra forma de
manifestación de la dismetría. Los tremores cinéticos consisten en oscilaciones de uno ó más grupos
musculares, siguiendo al inicio de actividad voluntaria. Se empeoran con niveles incrementados de
actividad, y se atenúan o desaparecen durante el reposo. Su presencia requiere un diagnóstico
diferencial extenso, ya que puede estar provocado por trastornos de tipo degenerativo (enfermedades
de los nervios periféricos, enfermedades de almacenamiento lisosomal), anomalías del desarrollo
(dismielinogénesis/hipomielogénesis de la sustancia blanca de la médula espinal), alteraciones
metabólicas (hipocalcemia, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo, encefalopatía hepática), trastornos
inflamatorios (encefalitis no supurativa), desórdenes idiopáticos (cerebelitis idiopática o enfermedad del
temblador blanco) o ciertas intoxicaciones, especialmente micóticas.
Las mioclonías consisten en series de espasmos musculares rápidos (aunque de menor
frecuencia que los tremores), rítmicos o irregulares. Pueden ser focales, generalizados o multifocales
en cuanto a la localización, y pueden ocurrir espontáneamente, o bien acentuarse durante el
movimiento voluntario o los movimientos reflejos. En medicina veterinaria, las mioclonías son más
frecuentemente medulares en cuanto a su origen, y se caracterizan por descargas persistentes
repetitivas, que no se afectan durante el sueño. Esta última característica es la más utilizada para
distinguir las mioclonías de los tremores. La causa más común es la encefalomielitis por moquillo en los
perros, y la encefalomielitis no supurativa en los gatos, aunque se ha reportado también en un caso de
intoxicación por plomo.
Muchas condiciones que se observan con relativa frecuencia en la clínica neurológica no
encajan realmente en ninguna de estas categorías, y son referidas como síndromes espásticos, o
espasmos musculares. En esta categoría se incluyen el síndrome del doberman danzante, los
calambres del scotty, la hipertonicidad en el cavalier king charles spaniel, la miotonía congénita, la
seudomiotonía inducida por corticosteroides y la rabdomiolisis por esfuerzo.

Palpación
Una vez que se ha evaluado el estado de conciencia, la postura y la marcha comienza el
examen físico del paciente. Se debe palpar cuidadosamente el sistema tegumentario y el sistema
musculoesquelético, comparando ambos lados del cuerpo para verificar la simetría que normalmente
debe existir.
Aunque la piel no está involucrada habitualmente en enfermedades neurológicas, su evaluación
puede aportar datos útiles. Las escoriaciones o las raspaduras pueden revelar un trauma previo. El
desgaste anormal de las uñas o las úlceras en el dorso de los dedos se asocia a paresia o deficiencia
propioceptiva. El mielomeningocele puede ser palpado como una deformación en más, sujeta a la piel
de la región lumbosacra. La temperatura de los miembros puede estar notoriamente disminuida en
trastornos circulatorios de diversos orígenes. En el caso de paraparesias y paraplejías siempre se debe
evaluar el pulso femoral (especialmente en los gatos) para verificar la calidad de la irrigación
sanguínea, que puede estar alterada por tromboembolismo ilíaco. La presencia de lesiones cutáneas
pustulosas (por infección bacteriana secundaria) se asocia a ciertas enfermedades inflamatorias de la
piel y de los músculos (por ejemplo, la dermatomiositis del collie y de pastor de Shetland), o a
enfermedades infecciosas, como el moquillo canino.
La palpación del cráneo, la columna vertebral y los miembros puede revelar la presencia de
fontanelas abiertas (asociadas habitualmente a hidrocefalia), luxaciones o fracturas, tumores,
asimetrías, desviaciones del eje medio, crepitación, desplazamientos óseos y dolor. Cuando se
observan alteraciones en la marcha es necesario palpar y movilizar los huesos de los miembros y las
articulaciones con el fin de descartar patologías a ese nivel. Las lesiones de nervios periféricos suelen
estar asociadas a fracturas o luxaciones de huesos largos.
Todos los grupos musculares deben ser palpados cuidadosamente para evaluar el tamaño, el
tono y la fuerza de la contracción muscular. Habitualmente se comienza en la cabeza, se continúa por
el cuello y el tronco, finalizando en cada miembro desde proximal hacia distal. Siempre es útil medir
con una cinta los contornos de las distintas regiones, ya sea para comprobar y valorar las asimetrías en
el tamaño de las masas musculares o para seguir en forma objetiva la evolución de distintas
enfermedades que provocan atrofia muscular. Mediante la palpación se evalúan las características
musculares, verificando la existencia de atrofias, inflamación, dolor, alteraciones del tono y la fuerza de
la contracción. El tono muscular se examina mediante la palpación y la facilidad con la que se realiza la
manipulación pasiva de los miembros. Un incremento en la tonicidad de los músculos extensores (un
hallazgo común en LMNS) se manifiesta por la resistencia a la flexión pasiva. La fuerza de contracción
para los músculos extensores se evalúa durante las reacciones posturales, en las que el animal debe
soportar el peso del cuerpo sobre uno de sus miembros. En los músculos flexores se evalúa por la
fuerza relativa de empuje durante la realización del reflejo flexor.

Realización y evaluación de las maniobras posturales

Los mecanismos que permiten la creación y el mantenimiento del tono muscular y de la postura
consisten en un conjunto de reflejos que mantienen el cuerpo en una posición adecuada, pese a las
cambiantes fuerzas externas. Este programa de mantenimiento de la postura está sujeto a mayores y
más sofisticadas influencias que los reflejos simples, y por lo tanto, se sitúa en un nivel jerárquico
superior dentro del SNC. Cada especie animal es capaz de mantener una orientación normal en el
espacio, denominada postura, que se logra gracias a la actividad permanente de un conjunto de
reflejos posturales interrelacionados. Proporcionan ajustes automáticos, inmediatos y estereotipados, al
igual que los reflejos medulares, pero difieren de ellos en que sus respuestas son apropiadas al
objetivo fijado. Por lo tanto, el sistema en conjunto es capaz de realizar modificaciones en forma
continua para optimizar la acción motora final. Además, sus acciones se producen sobre numerosos
grupos musculares. Los reflejos posturales son un conjunto de reflejos antigravitatorios, imprescindibles
para que se pueda realizar cualquier tipo de movimiento. El tono muscular antigravitatorio se desarrolla
en los músculos extensores, cuya contracción se opone al empuje de la gravedad hacia la tierra. Las
respuestas posturales están modificadas por la experiencia, de modo que cada animal posee una
conducta postural fijada a priori, fruto de sus vivencias anteriores.
Los reflejos posturales pueden dividirse en dos tipos generales: las respuestas de soporte y las
respuestas de actitud. Las respuestas de soporte están determinadas por aquellos reflejos coordinados
cuyo objetivo es convertir a los miembros en columnas rígidas que soporten al cuerpo contra la acción
de la gravedad. Sobre la base de la complejidad de la actividad muscular que interviene se clasifican
en locales o segmentarios. Los reflejos de soporte locales consisten en reflejos miotáticos modificados
por la actividad aferente de receptores cutáneos. Limitan su actividad al segmento medular
correspondiente al ingreso del estimulo. Los reflejos de soporte segmentarios influyen en la actividad
muscular de todos los miembros, como respuesta a la actividad refleja miotática iniciada por el
estiramiento de los músculos de un solo miembro. Las vías usadas son dobles: una polisináptica, de
conducción lenta, que asciende por el sistema propioespinal. La otra es más rápida, con conexiones en
la formación reticular del tronco encefálico (vías espino-reticular y retículoespinal).
Las respuestas de actitud están determinadas por una serie de reflejos que mantienen el
cuerpo en una situación acorde a la posición de la cabeza, con el objetivo de mantenerla vertical con
respecto a la fuerza de gravedad. Los reflejos tónico cervicales están mediados por receptores de
distensión de los músculos cervicales, e inician influencias sobre el tono extensor de los miembros,
incrementándolo en los torácicos y disminuyéndolo en los pelvianos, o viceversa. Los reflejos tónico
laberínticos se inician por las alteraciones de la posición de la cabeza con respecto al cuerpo, y están
mediados por el laberinto membranoso. En el cuello, los reflejos cervicales y laberínticos son sinérgicos
y producen contracción de los mismos grupos musculares. En los miembros son antagónicos,
ejerciendo efectos opuestos que tienden a cancelarse.
Las maniobras posturales permiten explorar la función de los receptores de tacto, presión y
estiramiento de los miembros y del cuello, de los receptores del sistema vestibular, la capacidad de
conducción por parte de los nervios y las vías aferentes, la integración de la información a nivel del
sistema nervioso central, la conducción de la respuesta motora originada por parte de las vías
eferentes y los nervios, y la acción muscular correspondiente. Las anormalidades que puedan
detectarse no proporcionan una localización precisa de la lesión, debido a la gran cantidad de
estructuras del SN que participan en esta función. Sin embargo, la realización de las maniobras
posturales es una parte fundamental del examen neurológico. Deficiencias mínimas en las funciones de
un componente funcional fundamental como la corteza sensitivo-motora pueden ocasionar alteraciones
significativas en las reacciones posturales que, sin embargo, no se detectan durante la observación de
la marcha, debido a que los animales no dependen tanto de la corteza cerebral para la realización de
los movimientos voluntarios.
Las maniobras posturales son las que se utilizan habitualmente para la diferenciación entre las
causas neurológicas o no neurológicas de las alteraciones en los miembros.
Hay 2 grandes categorías de maniobras posturales. Una de ellas la integran la reacción del
salto, la reacción de la carretilla, la reacción de hemiestación y hemilocomoción, y el reflejo extensor
postural de empuje. Requieren del movimiento de uno o dos miembros para corregir el desplazamiento
del cuerpo, y difieren entre ellas solamente en lo que respecta a cuál de los miembros se evalúa. Como
en toda ellas se recarga el peso del cuerpo sobre el/los miembros evaluados, los cuadros que
ocasionan debilidad neuromuscular las afectan notoriamente. La segunda categoría incluye el
posicionamiento propioceptivo y la reacción de acomodación (visual y táctil). Habitualmente se realizan
con el animal parado, o ayudándolo a soportar el peso de su cuerpo y, por lo tanto, no se ven tan
influenciadas por los cuadros de debilidad neuromuscular. Ambas categorías utilizan las mismas vías
neurológicas para su correcto funcionamiento, y la interpretación es básicamente la misma para todas
ellas.
Otras maniobras posturales adicionales como la reacción de acomodación en el espacio (una
variante del reflejo extensor de empuje), la corrección desde el decúbito, y las reacciones tónicas del
cuello y de los ojos colaboran en la evaluación del correcto funcionamiento del sistema vestibular.
A continuación se enumeran las reacciones posturales en una secuencia adecuada para
realizar una correcta evaluación. Inicialmente se debe realizar el posicionamiento propioceptivo, la
reacción del salto y, eventualmente, la reacción de la carretilla. Si estas maniobras resultan normales,
es muy raro que puedan hallarse alteraciones en el resto.
Reacción del posicionamiento propioceptivo
La técnica de evaluación consiste en flexionar los dedos, de modo que su superficie dorsal
quede apoyada sobre el piso. El animal debe corregir esta postura, recuperando la posición normal
inmediatamente, en menos de 1 segundo (normalmente esta acomodación requiere milisegundos). La
propioceptividad conciente se considera deficiente si el tiempo de acomodación es mayor, y negativa si
no hay respuesta. También se puede examinar colocando un cartón debajo de la extremidad a evaluar
y desplazándolo hacia lateral; cuando el miembro es llevado hacia una posición anormal el animal debe
reposicionarlo para poder soportar el peso del cuerpo. La primera de las maniobras es más sensible
para evaluar la propiocepción conciente en la porción distal de los miembros, mientras que la segunda
es más sensible para detectar alteraciones en la porción proximal. Cada uno de los miembros debe
evaluarse en forma separada.
Las alteraciones en el posicionamiento propioceptivo son casi patognomónicas de enfermedad
neurológica. Como se ha mencionado, no poseen un gran valor desde el punto de vista de la
localización neuroanatómica precisa de la lesión, debido a la extensión de las vías involucradas. Sin
embargo, proveen información fundamental en lo que respecta a la evaluación de la integridad
funcional del SN. Debido al gran diámetro de las fibras que conducen esta modalidad sensitiva, poseen
una gran susceptibilidad al daño por compresión. Por este motivo, la deficiencia de la propiocepción
conciente es uno de los signos más precoces de compromiso neurológico en lesiones de tipo
compresivas, aún antes que la disfunción pueda ocasionar trastornos notorios en la marcha.
Aunque la maniobra para evaluar el posicionamiento propioceptivo es relativamente sencilla de
realizar, su interpretación puede ser fácilmente malinterpretada. Por ejemplo, si un animal sobrecarga
el peso de su cuerpo sobre el miembro que no se está examinando, en el momento en que se lo evalúe
puede fracasar en reposicionarlo normalmente. Esto es particularmente cierto en presencia de
enfermedades que cursen con dolor. En estos casos es útil, mientras se flexiona el dorso de los dedos
sobre el piso, traccionar el miembro ligeramente hacia caudal; de este modo se activan receptores
propioceptivos de otras regiones más proximales y se provee al animal de estímulos adicionales para el
correcto reposicionamiento del miembro.
La evaluación de la propiocepción conciente en pacientes con sospecha de LMNI debe hacerse
con el animal en estación, de modo tal que el miembro soporte todo el peso del cuerpo, y volver a
realizarla sosteniendo al animal, debido a que algunas enfermedades afectan solamente las funciones
motoras de los nervios. Los individuos con trastornos miopáticos o de la unión neuromuscular pueden
presentar aparentes deficiencias propioceptivas durante la estación, que desaparecen cuando el peso
del cuerpo es soportado por quien lo examina. Cuando está comprometido el nervio periférico en su
totalidad, la deficiencia/ausencia propioceptiva estará presente en forma independiente de la forma en
que el animal sostenga su propio peso.
Debido a que las deficiencias propioceptivas de los miembros pueden provenir tanto de una
LMNS como de una LMNI, pueden ser observadas en el lado ipsilateral de la lesión, o en el lado
contralateral, dependiendo del sitio donde se localice el problema. Existe una región de
entrecruzamiento de las vías propioceptivas, situada entre la parte caudal del mesencéfalo y la parte
rostral del puente. No se trata de una estructura anatómica en particular, sino más bien de un concepto
funcional. Este sitio coincide con el que se utiliza para separar al SNC en regiones supratentorial e
infratentorial. Las lesiones unilaterales que se sitúan hacia rostral del entrecruzamiento funcional (por
ejemplo, en la corteza sensitivo-motora) resultarán en deficiencias propioceptivas en el lado
contralateral del sitio lesional, mientras que las alteraciones unilaterales localizadas hacia caudal de
esta región (en caudal del puente, en la médula oblonga o en la médula espinal) provocarán
deficiencias propioceptivas en el lado ispilateral.
Algunos animales normales pueden no reposicionar el miembro ante la realización de esta
maniobra o ante su repetición. Esto es relativamente habitual en los gatos. En estos casos es
imperativo continuar con la reacción del salto, que nos ayudará a determinar si la deficiencia
propioceptiva es genuina o es aparente.
Reacción del salto
La reacción del salto es la maniobra postural que más información brinda, porque evalúa la
totalidad de las estructuras anatómicas involucradas en los movimientos voluntarios. Para realizarla se
recarga el peso del animal sobre el miembro a examinar sosteniendo los otros levantados, y se lo
desplaza en todas las direcciones, haciéndolo dar pequeños saltos. Para la evaluación de los
miembros torácicos se sostiene al animal de la pelvis; para evaluar los miembros torácicos se lo
sostiene del tórax. La extremidad examinada se va extendiendo a medida que se recarga el peso del
cuerpo sobre ella; una vez lograda la extensión completa, el cuerpo del paciente se desplaza hacia
lateral, medial, caudal y craneal y se evalúan las características del salto. Cuando el centro de
gravedad del animal es desplazado, por ejemplo, hacia lateral, la extremidad distal del miembro se
flexiona para volver a extenderse rápidamente y apoyar contra el piso un poco más lateralmente, con el
fin de acomodar el peso corporal en la nueva posición. Lo mismo sucede en cada una de las
direcciones hacia las que se desplaza el animal. El salto hacia lateral es la maniobra más fácil de
realizar, y en la que el animal se siente más cómodo. El desplazamiento hacia medial ofrece más
dificultades para el paciente y genera movimientos más torpes, lo que a veces interfiere con una
interpretación adecuada; no obstante ello, permite evidenciar con mayor claridad la presencia de
alteraciones sutiles.
La maniobra de levantar 3 de los miembros de un animal es relativamente sencilla en perros
de tamaño pequeño o mediano, y en gatos. En perros de razas grandes o gigantes se levanta uno de
los miembros y se recarga el peso del cuerpo sobre la extremidad contralateral, provocando su
desplazamiento. Una variante de esta técnica consiste en empujar hacia uno y otro lado al animal,
recargando más el peso sobre la extremidad que se quiere evaluar (reacción de balanceo).
La reacción del salto es más sensible que las otras maniobras posturales para la detección de
anormalidades leves. Una iniciación lenta de la respuesta sugiere una deficiencia en la propiocepción
conciente, mientras que un incorrecto desarrollo del movimiento puede indicar una disfunción motora.
Los animales que padecen de enfermedades neuromusculares, especialmente cuando hay dolor, no
son capaces de saltar normalmente con el miembro sobre el que se recarga el peso corporal. Sin
embargo, logran realizar la maniobra correctamente cuando el examinador soporta la mayor parte de la
carga. Cualquier condición patológica que limite la movilidad de los miembros incrementa la dificultad
para interpretar esta prueba.
Reacción de la carretilla
Esta maniobra suele realizarse en aquellos casos en los que la prueba de posicionamiento
propioceptivo y la reacción del salto arrojan resultados confusos, o en animales de gran tamaño,
difíciles de manipular. Se sostiene al paciente sujetándolo del abdomen y recargando todo el peso de
su cuerpo sobre los miembros torácicos. El animal sin alteraciones puede caminar hacia delante, hacia
los lados y hacia atrás mediante movimientos coordinados de ambos miembros. Si la prueba resulta
normal se repite la maniobra elevando la cabeza dorsalmente y extendiendo el cuello. Esta posición
evita la compensación visual y hace al animal más dependiente de la información propioceptiva, lo que
la hace particularmente útil para evidenciar lesiones compresivas leves en la región cervical caudal,
que de otro modo pasarían inadvertidas.
La interpretación de los resultados es similar a la de la reacción del salto. Un retraso en el inicio
de los movimientos puede deberse a una deficiencia propioceptiva o a una paresia, causadas por una
lesión a nivel de la médula espinal cervical, el tronco encefálico o la corteza cerebral. Los movimientos
exagerados pueden indicar una anormalidad en la médula espinal cervical, la porción caudal del tronco
encefálico o en el cerebelo.
Hemiestación y hemilocomoción
Para realizar esta maniobra se levantan simultáneamente los miembros torácico y pelviano de
un mismo lado, de modo que el peso del cuerpo recaiga sobre los miembros contralaterales. Se evalúa
la forma en que el animal se sostiene cuando está quieto, y las características del salto cuando se lo
desplaza hacia delante o lateralmente. Esta maniobra es de utilidad parar la localización de lesiones
unilaterales del telencéfalo. Estos pacientes muestran una marcha relativamente normal, pero
presentan deficiencias posturales en los miembros del lado opuesto a la alteración.
Si el animal ha manifestado deficiencias propioceptivas en la reacción del salto, no es
necesario realizar estas maniobras, debido a que no aportarán información adicional a la obtenida
previamente.
Reflejo extensor postural de empuje
Este reflejo se realiza sosteniendo al animal alzado por las axilas y haciéndolo descender, con
el examinador situado detrás de él. A medida que se va acercando al piso, el paciente extiende sus
extremidades y, cuando se produce el contacto con el suelo, los miembros pelvianos se mueven
mediante pequeños saltos o pasos hacia atrás en un desplazamiento simétrico (reflejo extensor
postural de empuje para los miembros pelvianos). Es una maniobra que evalúa la propiocepción
conciente y el sistema vestibular. Se puede verificar su ausencia o deficiencia en forma bilateral o
unilateral, y se interpreta de la misma forma que las reacciones de carretilla o salto. Es muy difícil de
ejecutar en animales de gran tamaño, y no suele ofrecer información adicional a la obtenida
previamente. Se puede evaluar también, como veremos más adelante, con el animal en decúbito
lateral, mientras se examinan los reflejos espinales.
Una variante de esta maniobra, que algunos autores denominan reacción de acomodación en
el espacio, se realiza sosteniendo al animal de la pelvis y suspendiéndolo en el aire. De esta forma se
eliminan los estímulos provenientes de los receptores táctiles, de presión y de estiramiento de los
miembros torácicos, y se evalúan el sistema vestibular y el sistema visual. Sólo se puede hacer en
pacientes pequeños y dóciles. La respuesta normal es que, al descender y ver la proximidad del suelo,
el animal extienda el cuello y los miembros torácicos, y al tomar contacto con el piso, camine hacia
delante dando pasos cortos (reflejo extensor postural de empuje para los miembros torácicos).
En el caso de lesiones vestibulares unilaterales se observará torsión del raquis y de la cabeza
hacia el lado afectado, una respuesta similar a la que se produce en algunas afecciones telencefálicas
unilaterales. Cuando existe una lesión vestibular bilateral no se produce la extensión normal ni la
torsión de la cabeza, el cuello y los miembros; en cambio, cuando el animal se acerca al piso queda
apoyado sobre el hocico, y si se continúa descendiendo, sobre el dorso de la nariz y la cabeza.
Esta maniobra se puede realizar con los ojos cubiertos para acentuar las alteraciones
vestibulares que pudieran estar compensadas por el sentido de la vista. En estos casos, se pondrán en
evidencia o se harán más manifiestas la torsión de la cabeza y del raquis.
Reacción de acomodación
Esta prueba se puede hacer en animales livianos, ya que hay que sostener al paciente y
acercarlo hacia el borde de la camilla hasta que la superficie dorsal del carpo contacte con ella. Se
realiza inicialmente con los ojos cubiertos (reacción de acomodación táctil). La respuesta normal es
el inmediato posicionamiento de los miembros sobre la mesa en una postura que permita soportar el
peso corporal. Hay que tener cuidado de no restringir involuntariamente ningún tipo de movimiento
mientras se sostiene al animal. Se debe evaluar cada miembro por separado. Esta maniobra permite
obtener información acerca del estado funcional de los receptores táctiles, las vías aferentes, la
integración a nivel encefálico, las vías eferentes y los efectores, al igual que la reacción del salto y del
posicionamiento propioceptivo.
A continuación se repite la maniobra con los ojos descubiertos (reacción de acomodación
visual). Los animales normales anticipan el contacto con la camilla, posicionando los miembros antes
de contactar con ella. Esta maniobra permite evaluar la visión, además de la propiocepción conciente.
Se pueden examinar los campos visuales periféricos haciendo una aproximación lateral del paciente a
la camilla. Una variante de esta maniobra en los animales de razas grandes o gigantes consiste en
llevarlos hacia una superficie sobreelevada o hacia un escalón.
Una reacción de acomodación táctil normal con una acomodación visual deficiente indica una
lesión en la vía visual. Una reacción de acomodación visual normal con una acomodación táctil
deficiente indica una alteración en las vías propioceptivas. Cuando existen lesiones unilaterales, las
deficiencias en esta maniobra se observan del lado ispilateral cuando el daño se ubica hacia caudal del
sitio de entrecruzamiento funcional, y del lado contralateral cuando la lesión se ubica hacia craneal del
mismo.
Algunos animales normales no realizan la prueba o bien, luego de repetirla algunas veces,
dejan de responder. Esto es particularmente frecuente en los gatos y en ciertos perros acostumbrados
a estar alzados.
Reacciones tónicas del cuello y de los ojos
La maniobra se realiza con el animal en estación, provocando la elevación de la cabeza y la
extensión del cuello. La respuesta normal consiste en la extensión de los miembros torácicos y la
flexión de los pelvianos. El descenso de la cabeza y la flexión del cuello provocan la flexión de los
miembros torácicos y la extensión de los pelvianos. Si se rota la cabeza, la respuesta normal será la
extensión de los miembros torácicos ipsilaterales y la flexión de los del lado contrario a la rotación.
Estas reacciones dependen de la integración de los receptores de estiramiento de los músculos y de
las articulaciones del área cervical craneal con el sistema vestibular (reflejos vestíbuloespinales).
Cuando se produce la manipulación de la cabeza y del cuello provocando su extensión, flexión
o rotación, los ojos deben permanecer estables en la órbita a pesar del movimiento, manteniendo la
imagen visual estable en la retina. De esta forma, al elevar la cabeza, los ojos mantienen su posición
con la apariencia de que miraran hacia abajo. En esta reacción intervienen receptores de estiramiento
de las articulaciones y los músculos del cuello, que poseen conexiones con el sistema vestibular y con
los núcleos de los nervios craneanos III (motor ocular común), IV (troclear), y VI (abducens), que
inervan los músculos extrínsecos del ojo, para la realización de los movimientos oculares conjugados
con la postura (reflejos vestíbulooculares).
Corrección desde el decúbito
Se realiza colocando al animal en decúbito lateral, y estimulándolo para que recupere la
estación. Se evalúan ambos lados del cuerpo. La respuesta normal consiste en la flexión de los
miembros que están abajo y la extensión de los de arriba para lograr la estación, o para ubicarse en
decúbito esternal.
 En los casos de lesión vestibular unilateral es muy dificultosa la adopción del decúbito sobre el
lado contralateral a la lesión vestibular, mientras que al colocarlo sobre el lado afectado el animal no
puede incorporarse.

Realización y evaluación de los reflejos espinales

Los reflejos medulares son respuestas motoras automáticas e involuntarias provocadas por la
estimulación de un órgano receptor. Existen cinco componentes en la mayoría de los reflejos: un
órgano receptor, la neurona aferente, una neurona internuncial o de asociación, la neurona eferente y
el órgano efector. El recorrido de estas estructuras forma un arco, denominado arco reflejo, que
constituye la unidad funcional del SN y describe la manera en la que un estímulo que llega al SNC es
"reflejado" hacia el exterior bajo la forma de una acción motora.
Los reflejos miotáticos (o de estiramiento) tienen básicamente la misma estructura que el resto
de los reflejos, pero poseen ciertas características diferenciales. El receptor, denominado huso
neuromuscular, es una terminación nerviosa periférica de estructura histológica compleja que responde
al estiramiento del músculo. El impulso originado es conducido por la neurona aferente, que contacta
directamente con la neurona eferente, en forma monosináptica. El reflejo miotático es la base del tono
muscular y está regulado por todas las influencias que pueden ejercerse sobre la excitabilidad de las
motoneuronas alfa y gamma provenientes de diversos niveles. Es evaluado permanentemente en la
práctica clínica para determinar los niveles de integridad motora del SN, y para poner en evidencia la
liberación de los controles superiores. Puede verse modificado por la actividad aferente combinada de
los husos neuromusculares y de receptores cutáneos, como sucede cuando se aplica presión a la
superficie plantar o palmar del dedo de un animal. La respuesta es la extensión de todo el miembro
para constituir una columna rígida. Es de gran importancia para el mantenimiento de la postura.
Los reflejos son los actos conductuales motores más simples. Permiten la corrección rápida y
automática de la actividad de las motoneuronas (reflejo miotático o de estiramiento, reflejo tendinoso),
lo cual es un requisito imprescindible para que los centros más jerárquicos elaboren conductas motoras
más complejas. Constituyen la base para la creación y el mantenimiento del tono muscular y la postura
y, además, son fundamentales en la elaboración de respuestas que se traducen en acciones
defensivas ante estímulos nociceptivos (reflejo flexor o de retirada). Los reflejos que se evalúan en el
examen neurológico incluyen los miotáticos o de estiramiento, que se producen al percutir un músculo,
un tendón de inserción o un ligamento (por ejemplo, el reflejo patelar); y los reflejos nociceptivos, que
se desencadenan al estimular la piel u otras estructuras al comprimirlas o pincharlas (por, ejemplo el
reflejo flexor o el reflejo perineal).
El examen de los reflejos medulares permite evaluar la integridad de los componentes
funcionales del arco reflejo y la influencia que ejercen las vías motoras descendentes sobre este
complejo. Una respuesta normal indica la integridad de los componentes del arco reflejo. La
disminución o la ausencia de un reflejo espinal indican la pérdida parcial o completa de uno o de todos
sus componentes (LMNI). Una respuesta exagerada indica un trastorno en las vías eferentes (LMNS),
que normalmente ejercen una influencia inhibitoria sobre la actividad refleja, o una deficiencia en los
músculos antagonistas a los que se están estimulando.
La valoración de un reflejo resulta útil desde el punto de vista clínico cuando ese reflejo es
fácilmente repetible en cualquier animal. Muchos reflejos, cuya técnica se describe habitualmente en
los textos de clínica neurológica, son inconstantes o muy difíciles de obtener, motivo por el cual algunos
individuos los presentan mientras que en otros están ausentes. Esta situación genera dificultades al
momento de definir si ciertos reflejos son normales o no en un determinado paciente. Por este motivo,
es preferible evaluar únicamente aquellas funciones reflejas que son consistentes entre individuos, e
ignorar aquellas que no lo son. El examen y la valoración de un grupo acotado de reflejos repetibles
ahorran tiempo y aporta datos más provechosos durante el examen neurológico.
El examen de los reflejos debe realizarse con el animal en decúbito lateral y lo más relajado
posible, para evitar influencias corticales sobre la actividad refleja. Si un individuo está excesivamente
nervioso o intentando levantarse a cada momento, los reflejos pueden estar falsamente exagerados
debido al grado de reacción muscular e, incluso, pueden parecer ausentes por la intensa contracción
muscular voluntaria. Esto es muy común en animales jóvenes, miedosos o nerviosos. Las maniobras
deben repetirse las veces que sean necesarias hasta determinar que el reflejo se ha realizado en forma
correcta.
El plexímetro es el instrumento recomendado para la realización de los reflejos miotáticos, pero
en realidad puede utilizarse cualquier otro tipo de instrumental, como la empuñadora de una tijera o de
una hemostática. Lo importante es utilizar siempre el mismo elemento para realizar la percusión,
porque permite ejercer siempre la misma fuerza y obtener resultados consistentes y repetibles.
En algunos casos, la respuesta a la percusión local puede simular una aparente reacción refleja
que en realidad es una reacción netamente mecánica, producida por el movimiento espontáneo de una
cantidad de músculos distintos al que se estimuló. Esto puede suceder en perros muy pequeños o en
los gatos, en los que la fuerza relativa de la maniobra de percusión puede desencadenar movimientos
musculares no deseados. También puede suceder que, en vez de percutir el tendón de un músculo se
percuta un nervio, obteniendo una respuesta absolutamente diferente a la que se buscaba. Esto
sucede a veces al realizar el reflejo tricipital; si en vez de percutir el tendón del tríceps se percute el
nervio ulnar, se producirá la flexión del codo en vez de su extensión. En este sentido, es muy
importante el preciso conocimiento del movimiento que se debe provocar a partir de la realización del
reflejo, para no interpretar erróneamente la respuesta obtenida.
La respuesta refleja debe evaluarse valorando su presencia o su ausencia, la fuerza con la que
se produce el movimiento esperado, y la magnitud de su extensión. Esta valoración requiere una
interpretación subjetiva, y es directamente dependiente de la experiencia y del conocimiento de quien
realiza el examen. En base a la respuesta observada, a cada reflejo se le asigna un puntaje, del 0 al 4,
de la siguiente forma: arreflexia (0), hiporreflexia (1), normorreflexia (2), hiperreflexia (3), clonus (4). El
clonus es una respuesta exagerada y repetitiva a un solo estímulo.
 Generalmente se evalúan en primer lugar los reflejos de los miembros pelvianos. La
manipulación pasiva permite comprobar el tono muscular. El reflejo extensor de empuje se realiza
ejerciendo una ligera presión sobre las almohadillas plantares, lo que provoca la extensión de los
dedos. A continuación se examinan los reflejos miotáticos. Habitualmente se evalúa solamente el reflejo
patelar, ya que los otros (tibial craneal, gastrocnemio) son más difíciles de obtener y de cuantificar.
Luego se examina el reflejo flexor pellizcando suavemente los dedos o los espacios interdigitales, a la
vez que se evalúa la respuesta conciente del animal. Sólo se continúa con esta maniobra, pinzando los
dedos con una hemostática, si se sospecha la ausencia de la integración cortical de la respuesta
obtenida, o si no hay actividad refleja. Seguidamente se examina el reflejo perineal tocando,
pellizcando o pinchando el área perineal y observando la contracción del esfínter anal. En los miembros
torácicos, el más confiable de los reflejos miotáticos es el del extensor carporradial. Los reflejos bicipital
y tricipital son difíciles de obtener y de evaluar en la mayoría de los animales normales. Todos los
reflejos se examinan de ambos lados del cuerpo. En forma simultánea a la realización de todas estas
maniobras se observa la presencia o la ausencia de reflejos anormales.
La evaluación de los reflejos es de importancia crucial en la localización de las lesiones
neurológicas de la médula espinal y de los nervios periféricos. Los resultados deben interpretarse de
acuerdo al conocimiento de la anatomía de los reflejos espinales, y a los conceptos básicos de LNMS y
LNMI. En presencia de una alteración neurológica, si un animal tiene deficiencias propioceptivas en un
miembro, la evaluación de los reflejos espinales contribuye a determinar la integridad del sistema de
motoneuronas. Si los reflejos están normales o exagerados, la lesión en el SN se localizará en la MNS.
Si la lesión involucra a la MNI la función refleja estará necesariamente afectada, y los reflejos espinales
se encontrarán ausentes o disminuidos.

Reflejos para evaluar las NMI de la intumescencia lumbosacra (L4-S3)

En la intumescencia lumbosacra las raíces pasan a integrar los nervios del plexo lumbosacro,
de tal forma que, a partir de un segmento medular se origina fundamentalmente un solo nervio, sin
proporcionar prácticamente fibras a otros. Esta característica permite, al evaluar los reflejos, determinar
con bastante exactitud los segmentos o raíces afectados, especialmente en lo que respecta a los
nervios femoral e isquiático, ya que el pudendo comparte algunas fibras de los segmentos S1, y
eventualmente S2, con el isquiático. Los reflejos más consistentes para la evaluación de la
intumescencia lumbosacra son el reflejo patelar, el reflejo flexor y el reflejo perineal. El mal llamado
reflejo isquiático, que se obtiene por percusión directa del nervio, es de utilidad para diagnosticar
patologías radiculares y diferenciarlas de lesiones más distales. Los reflejos tibial craneal y
gastrocnemio se pueden utilizar también para la evaluación del nervio isquiático, aunque son más
difíciles de obtener.
El reflejo patelar (rotuliano o del cuádriceps) es el reflejo más consistente, fácil de producir y
de interpretación más confiable. Sus vías aferente y eferente corresponden al nervio femoral, que se
origina en los segmentos medulares L4-L5, contenidos en las vértebras L3 y L4. Sus raíces discurren
sobre los discos intervertebrales L3-L4 y L4-L5 emergiendo por los forámenes correspondientes.
La maniobra se realiza con el animal en decúbito lateral. El miembro pelviano es sostenido
debajo del fémur con una mano, con la articulación de la patela semiflexionada, mientras se percute el
ligamento rotuliano con un plexímetro. El miembro debe estar suspendido libremente para evitar
cualquier obstáculo mecánico a la acción refleja. La respuesta esperada consiste en una única
contracción del músculo cuádriceps femoral, con la consecuente extensión de la articulación.
El reflejo patelar tiene un gran valor localizador desde el punto de vista del diagnóstico
neuroanatómico. Una ausencia o disminución de este reflejo indica una LMNI localizada en el nervio
femoral, en sus raíces o en los segmentos medulares desde L4 a craneal de L6. También puede estar
alterado por causas no neurológicas que involucren al músculo cuádriceps femoral y al tendón
rotuliano. El reflejo patelar estará preservado o exaltado en lesiones localizadas hacia craneal de L4
(LMNS). En lesiones más caudales que involucren el origen o las raíces del nervio isquiático, el reflejo
patelar puede a veces parecer exaltado (en realidad “seudoexagerado”), debido a que los músculos
antagonistas del cuádriceps femoral pierden su inervación (en forma parcial o total) y, en consecuencia,
muestran una notoria atrofia de tipo neurogénica con la consiguiente pérdida de fuerza. Esta situación
se denomina seudohiperreflexia.
El reflejo isquiático se provoca percutiendo el nervio homónimo entre el trocánter mayor del
fémur y la tuberosidad isquiática, ya sea directamente o bien sobre los dedos mayor o índice del
examinador, colocados sobre el punto mencionado. La respuesta normal es una sacudida muscular
que produce una ligera abducción de la cadera y la flexión de la articulación de la patela. El nervio
isquiático se origina en los segmentos medulares desde L6 a S1, contenidos en las vértebras L4-L5;
sus raíces transitan sobre los discos intervertebrales L5-L6, L6-L7 y L7-S1 para emerger por los
forámenes correspondientes. Aunque no es un reflejo miotático ni nociceptivo, ha demostrado ser muy
útil para diagnosticar patologías radiculares del nervio isquiático y diferenciarlas de lesiones más
distales. La ausencia o disminución de este reflejo indica necesariamente una lesión del nervio
isquiático o de los segmentos medulares localizados entre L6 y craneal de S1. Su exacerbación indica
una lesión craneal al segmento medular L6.
El reflejo tibial craneal se utiliza también para evaluar al nervio isquiático mediante el examen
de una de sus ramas terminales, el nervio peroneo. La maniobra se realiza percutiendo el vientre del
músculo tibial craneal ligeramente en distal de la epífisis proximal de la tibia, obteniéndose como
respuesta la flexión de la articulación del tarso. Es un reflejo difícil de obtener en los animales
normales, por lo que su ausencia debe ser interpretada con precaución. Se evalúa principalmente
cuando se sospecha una lesión del nervio isquiático. En los perros de pequeño tamaño y en los gatos,
el movimiento resultante de la percusión muscular, de origen completamente mecánico, puede simular
una aparente actividad refleja que ocasiona una malinterpretación de la respuesta obtenida.
El reflejo gastrocnemio se utiliza también para evaluar el nervio isquiático por intermedio del
examen de otra de sus ramas terminales, el nervio tibial. La maniobra se realiza manteniendo el tarso
moderadamente flexionado para producir tensión en el tendón de inserción de los músculos
gastrocnemios, que se percute en un sitio proximal al hueso tarso tibial. La respuesta obtenida es la
extensión de la articulación del tarso. Es un reflejo poco consistente en animales normales y, por lo
tanto, de escasa utilidad clínica.
El reflejo flexor (podal, o de retirada) se realiza con el animal en decúbito lateral, con el
miembro pelviano ligeramente extendido. La maniobra consiste en la aplicación de un estímulo
nociceptivo, ejerciendo una ligera compresión de los dedos, las almohadillas plantares o la membrana
interdigital. La respuesta obtenida es la flexión de todo el miembro, incluyendo la cadera, la patela y el
tarso. Debe aplicarse el menor estímulo posible para que el reflejo tenga lugar. De no obtener
respuesta se deben comprimir los dedos con una hemostática, con la precaución de no lastimar la piel.
Algunos perros son excesivamente susceptibles a la estimulación de sus patas y sus dedos, y pueden
presentar una reacción voluntaria exagerada. Estas variaciones deben tenerse en cuenta al momento
de valorar la respuesta refleja.
La vía aferente de este reflejo está integrada por las ramas terminales del nervio isquiático (los
nervios peroneo y tibial), que se origina en los segmentos medulares L6-S1, y por el nervio safeno, que
se origina en los segmentos medulares L4-L6. El nervio peroneo tiene a su cargo la inervación
sensitiva a la superficie dorsal de los dedos; el nervio tibial inerva la superficie plantar de los dedos, y el
nervio safeno, rama del nervio femoral, inerva la cara medial medial del primer dedo. La vía eferente se
origina en los segmentos medulares L6-S1, de donde nacen las raíces del nervio isquiático.
El reflejo flexor es mucho más complejo que los reflejos miotáticos, e involucra la activación de
todos los músculos flexores del miembro y la inhibición de las motoneuronas que inervan a los
músculos extensores.
Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo flexor requiere la integridad de
los segmentos medulares involucrados (L4 a S1), pero no necesita la activación del cerebro. U na
sección transversal de la médula espinal en craneal del segmento L6 no anula el reflejo, aunque
imposibilita la percepción dolorosa del estímulo que le dio origen. Para comprobar la integración del
reflejo a nivel cortical debe verificarse, además de la reacción refleja, una respuesta actitudinal del
paciente que indique la percepción del estímulo doloroso (por ejemplo mirar hacia el sitio estimulado,
llorar, morder o intentar escaparse).
En el caso de lesiones medulares localizadas en craneal del segmento medular L6 se observa
hiperreflexia. En algunos casos, cuando hay lesiones en craneal del segmento L4, se observan
movimientos bruscos y reiterados de flexión y extensión, como si el animal pateara hacia atrás,
ocasionados por la alteración de los mecanismos inhibitorios medulares. La ausencia o disminución de
este reflejo implica generalmente una LNMI. Una afección en los segmentos medulares
correspondientes al origen del nervio femoral, o una lesión en el nervio safeno podrían provocar una
disminución o ausencia del reflejo flexor cuando se estimula la cara medial del primer dedo, por lesión
de una parte de la vía aferente.
El reflejo perineal (bulbocavernoso o anal) se realiza tocando, pinzando o pinchando la zona
perineal con una pinza hemostática. Generalmente no es necesaria la aplicación de un estímulo
doloroso. La respuesta obtenida consiste en la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. Se
puede obtener la misma respuesta comprimiendo el pene o la vulva (reflejo bulbocavernoso).
La vía aferente y eferente de este reflejo corresponde al nervio pudendo. Se origina en los
segmentos medulares S1-S3, contenidos en las vértebras L5-L6. Sus raíces se sitúan sobre la
articulación lumbosacra y el piso del canal sacro. Aporta la inervación sensoriomotora de los esfínteres
anal y uretral, y la sensibilidad del periné y los órganos genitales. Los nervios pélvicos tienen el mismo
origen que el nervio pudendo (S1-S3) y aportan la inervación parasimpática del recto, de los genitales y
del músculo detrusor de la vejiga. Estos reflejos, debido a la distribución anatómica de sus nervios
constituyentes, son de gran valor en la evaluación de animales con disfunción vesical.

Reflejos para evaluar las NMI de la intumescencia cervicotorácica (C5-T2)

Los reflejos espinales que se utilizan habitualmente para evaluar la intumescencia
cervicotorácica incluyen el del extensor carporradial, el bicipital, el tricipital y el reflejo flexor. Las
lesiones que provocan compresión ligera de esta región pueden no producir alteraciones detectables
en los reflejos espinales de los miembros torácicos, debido a que el canal cervical caudal es
relativamente espacioso y, fundamentalmente, a que en los animales normales estos reflejos son
habitualmente difíciles de obtener. El reflejo flexor de los miembros torácicos es fácil de evaluar pero
está compuesto por muchas raíces nerviosas. Su disminución o supresión implica una lesión
necesariamente extensa.
Debido la anatomía del canal vertebral cervical, que lo hace más amplio, es más probable la
existencia de lesiones lateralizadas, por lo que, en esos casos, es posible observar asimetrías en los
reflejos entre uno y otro lado.
También se describirá en esta sección el reflejo del panículo (o cutáneo del tronco). Si bien se
utiliza para evaluar la sensibilidad de la piel sobre la columna vertebral desde la región cervicotorácica
hasta la región lumbosacra, las MNI que originan la vía eferente del reflejo, el nervio torácico lateral, se
ubican entre los segmentos medulares C8 y T1.
El reflejo tricipital se realiza manteniendo el codo ligeramente flexionado y percutiendo el
tendón de inserción del tríceps braquial un poco hacia proximal de la tuberosidad del olecranon. La
respuesta esperada es la extensión del codo. Evalúa la función del nervio radial. Al igual que los otros
reflejos miotáticos del miembro torácico, en muchos animales normales no es posible de obtener.
La vía aferente y eferente es el nervio radial, que se origina en los segmentos medulares C7-T1
(eventualmente C5-T2), que están contenidos en las vértebras C5-C7. El reflejo estará aumentado en
LNMS craneales a C7, y disminuído o ausente en lesiones que involucren a los segmentos C7-T1 o a
las raíces que emergen de ellos.
En ocasiones, cuando se percute el tendón del tríceps, se obtiene la flexión del codo. Esta
reacción aparente, que es incongruente con la anatomía del reflejo tricipital, se origina en una acción
netamente mecánica (especialmente en animales de talla pequeña), o en la estimulación involuntaria
del nervio ulnar.
El reflejo bicipital evalúa la función del nervio musculocutáneo. Para realizar la maniobra se
sostiene el codo del animal, manteniéndolo ligeramente extendido. Al mismo tiempo se coloca uno de
los dedos sobre el tendón de inserción del bíceps braquial sobre la cara craneal de la articulación, en
proximal del radio, y se percute sobre él con el plexímetro. La respuesta consiste en la flexión del codo.
Se debe tener precaución en la forma de sujeción de la articulación, para no bloquear de manera
mecánica su movimiento. Este reflejo es inconstante en animales normales.
La vía aferente y eferente es el nervio musculocutáneo, que se origina en los segmentos
medulares C6-C8, que están contenidos en las vértebras C5-C7. La exageración del reflejo indica una
LNMS por delante de C6.
El reflejo extensor carporradial evalúa la función del nervio radial. La maniobra se realiza
manteniendo el codo y el carpo ligeramente flexionados y percutiendo el vientre del músculo extensor
carporradial un poco hacia distal de la articulación del codo, sobre la cara craneal del radio. En los
animales de tamaño mediano a grande se puede percutir el tendón del músculo en proximal de la
articulación del carpo. La respuesta obtenida es la extensión del carpo. El carpo debe estar ligeramente
flexionado al realizar la maniobra, y los dedos del paciente no deben tocar el piso o tomar contacto con
el otro miembro, porque en ese caso el reflejo será inhibido. Es importante no confundir el movimiento
mecánico que puede producirse por la percusión sobre el músculo, con la extensión provocada por la
acción muscular refleja, lo que a veces no resulta tan sencillo, especialmente en animales de pequeño
tamaño.
El nervio radial es la vía aferente y eferente de este reflejo. Se origina en los segmentos
medulares C7-T1 (eventualmente C5-T2), que están contenidos en las vértebras C5-C7. Los resultados
se interpretan de la misma forma que en el reflejo tricipital.
El reflejo flexor (podal o de retirada) se realiza y se interpreta de la misma forma que en los
miembros pelvianos. La vía aferente del reflejo está dada por varios nervios. El nervio radial (que se
origina en los segmentos medulares C7-T1) inerva la superficie dorsal de los dedos. La cara medial de
la superficie palmar de los dedos es inervada por los nervios mediano y ulnar (que se originan en los
segmentos medulares C8-T1); este último inerva además la cara lateral de la superficie palmar de los
dedos, y casi todo el dedo lateral. La vía eferente está dada principalmente por los nervios axilar,
musculocutáneo, mediano y ulnar, que inervan a los músculos flexores del hombro, del codo, del carpo
y de los dedos, respectivamente. El nervio radial aporta una pequeña contribución mediante la
inervación del músculo cubital lateral. Estos nervios se originan en los segmentos medulares C6-T1,
eventualmente C5-T2 en algunos animales.
Las lesiones de las estructuras nerviosas mencionadas (LNMI) provocarán arreflexia o
hiporreflexia, que puede ser unilateral o bilateral. La disminución o supresión del reflejo, por los
segmentos medulares involucrados, implica una lesión necesariamente extensa. Las lesiones por
delante del segmento C5 (LNMS) darán por respuesta normorreflexia o hiperreflexia. Al igual que lo que
sucede con el reflejo flexor del miembro pelviano, la presencia del reflejo de retirada no implica la
percepción conciente del estímulo. La integración del reflejo a nivel cortical se evalúa en base a las
respuestas comportamentales del animal (ansiedad, intento de escapar, torsión de la cabeza,
vocalización, agresividad).
El reflejo del panículo (o cutáneo del tronco) permite la evaluación de receptores nociceptivos
cutáneos, de la capacidad de conducción de la médula espinal (entre los segmentos T2 y L3) y del
nervio torácico lateral, que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Se obtiene pellizcando la piel
sobre cada segmento de la columna vertebral con una pinza hemostática, desde la región lumbosacra
hasta la región cervicotorácica, de caudal a craneal o en forma inversa, pero haciéndolo siempre en
forma ordenada, evaluando segmento por segmento. El estímulo también se puede aplicar pinchando
la piel con una aguja roma, pero este método es generalmente menos eficaz. Se debe realizar la
maniobra en forma bilateral, estimulando la piel de ambos lados del cuerpo.
La respuesta refleja obtenida consiste en la contracción del músculo cutáneo del tronco,
aunque en algunos animales también puede desencadenarse el reflejo de retirada. La vía aferente
comprende a los nervios espinales de cada segmento medular, y a los tractos ascendentes que
transportan la sensibilidad superficial hasta los segmentos C8-T1. Allí establecen sinapsis con las NMI
que dan origen al nervio torácico lateral, que proporciona inervación motora al músculo cutáneo del
tronco. Cuando existe una lesión medular en caudal de C8-T1 suficientemente importante como para
ocasionar la interrupción de la vía aferente, la estimulación de la piel por detrás de ese sitio no
provocará el reflejo, lo que constituye un signo valioso para su localización. En el mismo nivel de la
lesión y un poco hacia craneal es posible que la respuesta sea mayor a lo normal. Debido al fenómeno
de ascenso de la médula espinal y a la distribución de los dermatomas de los nervios cutáneos, se
considera que la lesión se ubica 1 o 2 segmentos hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo
del panículo. Este reflejo permite localizar una lesión a nivel torácico o tóracolumbar con una exactitud
de 2 o 3 segmentos medulares. En algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente.
Aunque existen algunas controversias respecto a la distribución dermatómica exacta de la
región del flanco, hay evidencias clínicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2
se distribuyen en una amplia zona situada entre la última costilla y el borde craneal de las alas del ilion.
Por este motivo, un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de panículo
normal podría tener una lesión localizada entre los segmentos medulares L2-L3.
En una lesión unilateral del nervio torácico lateral, como puede suceder en los casos de
avulsión del plexo braquial, el reflejo estará ausente en forma unilateral, del mismo lado donde se
produjo la lesión. La presencia de este reflejo en un animal que presenta signos de parálisis radial
sugiere que hay una lesión en distal de las raíces que dan origen al plexo. Si existe una lesión
transversa en los segmentos medulares C8-T1 (LNMI) el reflejo estará ausente en forma bilateral,
cualquiera sea el sitio estimulado.
Por ser un reflejo nociceptivo, además de la contracción del músculo cutáneo del tronco, es
esperable observar una repuesta actitudinal del animal que indique la percepción conciente del dolor.
Evaluación e interpretación de reacciones reflejas anormales
El reflejo extensor cruzado puede ser observado cuando se provoca el reflejo flexor en un
miembro. La respuesta obtenida es la extensión súbita y simultánea del miembro contralateral al que se
estimuló. Se considera patológico cuando el animal se encuentra posicionado en decúbito lateral.
Cuando el individuo está de pie es una parte de los mecanismos de soporte normales del animal; se
trata además de un reflejo de protección que sirve para separar un miembro o cualquier otra parte del
cuerpo que se encuentre sometido a un estímulo nociceptivo. Un estimulo doloroso de intensidad en
aumento aplicado a la parte distal de un miembro produce sucesivamente la flexión del miembro
estimulado, la extensión del miembro opuesto y movimientos de marcha en los miembros restantes (de
allí que se lo denomine “de retirada”). Cuando el animal está en decúbito lateral la respuesta de
extensión es inhibida por las vías descendentes, por lo que su presencia en estas condiciones se
considera como el resultado de una LMNS. Si es sólo un miembro el que se extiende, la lesión
generalmente se localiza del mismo lado. Si bien es considerado como una evidencia de severa lesión
medular, su presencia no es un indicador fidedigno de la gravedad del problema. Puede estar presente
en animales aún ambulatorios, especialmente en trastornos localizados en la región cervical o en el
tronco encefálico.
En animales muy nerviosos, que están forcejeando permanentemente durante su evaluación, la
presencia del reflejo extensor cruzado puede ser la manifestación de los intentos de levantarse para
escapar de la maniobra, y no debe ser tomado estrictamente como un reflejo anormal. Tampoco lo es
en cachorros hasta los 20 días de vida.
El reflejo extensor de los dedos ha sido comparado con el reflejo de Babinsky de los
humanos, aunque no son estrictamente análogos. Para ponerlo en evidencia se coloca al animal en
decúbito lateral con el miembro levemente flexionado y, con el mango del plexímetro o con otro
elemento metálico, se golpea suavemente sobre la cara medial y lateral de los dedos. También se
puede obtener frotando la piel de la superficie palmar/plantar de los dedos con la aguja de exploración,
de proximal hacia distal. En animales normales puede observarse una flexión de los dedos o puede no
haber reacción alguna. La respuesta que se obtiene, si este reflejo está presente, es la extensión de los
dedos en forma de abanico. En el ser humano el signo de Babinski indica una lesión en el tracto
corticoespinal, y se caracteriza por la extensión del primer dedo y de los dedos restantes en abanico.
En los animales este reflejo no tiene el mismo significado, y aparentemente su presencia no está
vinculada a la lesión de un tracto específico. Es más común en LNMS para los miembros pelvianos. S e
puede producir experimentalmente por lesiones en el tronco encefálico; no se ha podido obtener
provocando lesiones agudas en la corteza sensoriomotora, ni en las columnas dorsal, lateral o ventral
de la médula espinal. Se observa en forma espontánea en perros con LMNS de más de 3 semanas de
evolución. Algunos investigadores lo consideran una expresión anormal del reflejo flexor.

Evaluación de los nervios craneanos

 La evaluación de los nervios craneanos es una parte fundamental del examen neurológico,
especialmente cuando se sospecha de una alteración a nivel encefálico. La detección de cualquier
anormalidad en la evaluación de uno de los nervios craneanos constituye una evidencia acerca de la
localización de la lesión a nivel intracraneano, supratentorial o infratentorial (tronco encefálico).
Los nervios craneanos tienen una relación de homotipia con los nervios espinales, aunque
están profundamente modificados. Su disposición anatómica repite en cierto modo la de los nervios
espinales de los organismos más primitivos dentro de la escala zoológica. Puede considerarse a cada
nervio craneano como homotípico de una sola de las raíces espinales, la dorsal o la ventral. Este hecho
no impide, sin embargo, que algunos nervios craneanos posean una doble composición, sensitiva y
motora, como ocurre con las raíces dorsales de algunos peces y, posiblemente, de los anfibios.
La similitud entre los nervios craneanos y los nervios espinales se sustenta en varias
características anatómicas y funcionales. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes están
situadas en ganglios interpuestos en su trayecto y próximos a la superficie del encéfalo, tal como
ocurre en todos los nervios espinales. Las fibras eferentes de los nervios craneanos tienen, como los
nervios espinales, sus cuerpos celulares formando núcleos en el seno del SNC (el tronco encefálico en
este caso). Dichos núcleos no son otra cosa que la prolongación craneal de los núcleos grises
medulares: columnas dorsales con funciones sensitivas, análogas a los cuernos dorsales de la
sustancia gris medular; y columnas ventrales con función motora, análogas a los cuernos ventrales de
la sustancia gris de la médula espinal. La única diferencia estriba en que, a nivel encefálico, estas
columnas no se mantienen continuas, sino que se fragmentan en una serie de núcleos grises de
tamaño variable, que constituyen el origen real de los nervios craneanos. La estructura del arco reflejo
se mantiene de la misma manera que en la médula espinal; la asociación entre las columnas dorsales y
las ventrales se realiza a través de neuronas de asociación situadas en la formación reticular del tronco
encefálico.
En base a criterios funcionales, es factible agrupar a los nervios craneanos en 3 grupos: a) los
nervios somatosensitivos especiales, exclusivamente aferentes, asociados a receptores altamente
especializados que se diferencian en la región de la cabeza (mucosa olfatoria, ojos, oídos). Comprende
al nervio olfatorio (I NC) y a todos los que se asocian a la olfacción (nervios terminales y nervio
vómeronasal), al nervio óptico (II NC) y al nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC); b) los
nervios branquiales, que vinculan las estructuras derivadas del aparato branquial embrionario con el
rombencéfalo. Comprende al nervio trigémino (V NC), al facial (VII NC), al glosofaríngeo (IX NC), al
vago (X NC) y al espinal accesorio (XI NC). Todos ellos poseen ganglios (con excepción del XI NC) y,
además de las fibras sensitivas, poseen en su composición fibras vísceromotoras. Esta doble
composición sensitivo-motora permite considerarlos, de acuerdo a criterios de anatomía comparada,
como homotípicos de las raíces dorsales de los nervios espinales. Los componentes vísceromotores
inervan músculos que, por su origen embriológico, se denominan branquioméricos (por ejemplo, los
músculos masticatorios y los músculos faciales). En este grupo se observa la tendencia a formar plexos
por el pasaje de fibras de un nervio al tronco de otros (por ejemplo, el plexo faríngeo); c) los nervios
somatomotores, exclusivamente eferentes. Son homotípicos a las raíces ventrales de los nervios
espinales. Comprende al grupo de nervios motores de los músculos extrínsecos del globo ocular,
integrados por el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el abducente (VI NC), y al nervio motor de la
lengua, el hipogloso (XII NC).
Es fundamental realizar un examen sistemático y detallado de los nervios craneanos porque, a
través de ellos, se evalúan estructuras intracraneanas cuyas alteraciones muchas veces no pueden ser
determinadas por medio de las maniobras posturales. Algunos de los nervios craneanos se evalúan
individualmente, mientras que otros se evalúan en grupos funcionales. El examen incluye la
observación y la realización de maniobras que permiten valorar las respuestas reflejas y las reacciones
concientes.
Mediante el examen de la olfacción se evalúa la funcionalidad del I NC. La realización de un
exhaustivo examen oftálmico (que incluye la evaluación de la función visual, de la función pupilar y de
la movilidad del globo ocular y sus anexos) permite valorar la función de los nervios craneanos II, III, IV,
V, VI, VII y VIII, y de la inervación simpática y parasimpática del ojo. La evaluación de la sensibilidad de
la cara permite valorar la función de las fibras sensitivas del V NC. A través de la evaluación de los
músculos de la cabeza y los músculos faciales se comprueba la funcionalidad de las fibras motoras de
los nervios V y VII. Las ramas vestibular y coclear del VIII NC se evalúan por medio de la valoración de
las funciones vestibular y auditiva. La evaluación de todas las fases de la función deglutoria permite
evaluar los nervios craneanos V, VII, IX, X y XII. La evaluación de la sensibilidad gustativa permite
comprobar la funcionalidad de los componentes sensitivos especiales de los nervios VII y IX. El
correcto funcionamiento de la laringe indica la integridad de su inervación, a cargo del X NC.
Finalmente, el estado de los músculos branquioméricos que integran la cintura escapular (trapecio,
braquiocefálico y esternocefálico) permite evaluar la función del XI NC.

Examen de la olfacción
Las fibras que componen el nervio olfatorio (I NC) se originan como prolongaciones centrales
de las células olfatorias de la mucosa nasal. Se reúnen en una cantidad de filamentos que atraviesan
en forma separada la lámina cribiforme del etmoides para entrar en la superficie adyacente del bulbo
olfatorio. El corto trayecto y la profunda localización de estos nervios los protegen de los traumatismos
y, aunque pueden estar involucrados en enfermedades infecciosas o neoplásicas, la interferencia con el
sentido del olfato se debe más a menudo al bloqueo del paso del aire que llega hasta la mucosa
olfatoria. Las fibras del I NC están rodeados de cubiertas meníngeas con la presencia de un espacio
subaracnoideo, que proporciona una posible ruta para la difusión de procesos infecciosos desde las
fosas nasales hasta la cavidad craneana.
La determinación de la función olfatoria debe realizarse utilizando cualquier sustancia
aromática que no irrite la mucosa nasal, porque de ese modo se estarían estimulando terminaciones
sensitivas del nervio trigémino. El eugenol es un estimulante puro de las teminaciones del nervio
olfatorio. El benzaldehído estimula ambos tipos de receptores, tanto los olfatorios como los
trigeminales. No es recomendable emplear comida, pues la reacción podría ser de tipo condicionada al
ver el alimento, a excepción que la prueba se realice con los ojos cubiertos. Otros elementos que
pueden utilizarse son secreciones, como las que se obtienen de las glándulas de los sacos paranales,
el cerumen de los oídos en trozos de algodón, o restos de materia fecal en un termómetro. No deben
utilizarse sustancias irritantes como el amoníaco o el tabaco.
Si bien la valoración es completamente subjetiva, la percepción del estímulo olfatorio debería
generar una respuesta actitudinal por parte del animal, como por ejemplo olfatear, resoplar por la nariz,
mover los músculos faciales, o apartar la cabeza. El registro electroencefalográfico simultáneo podría
proveer una evaluación más objetiva de la capacidad olfatoria.
Las deficiencias en la olfacción son difíciles de evaluar. Las lesiones unilaterales de estructuras
supratentoriales no suelen causar anosmia, porque la integración de la función olfatoria es bilateral. La
rinitis es la causa más común de pérdida o disminución del olfato. Ciertas enfermedades inflamatorias
cerebrales difusas, como el distemper canino o la parainfluenza, pueden ser causa de anosmia. Desde
el punto de vista clínico, la olfacción anormal (disosmia) es casi imposible de determinar.

Examen oftálmico
La inervación de las distintas partes del ojo y sus anexos está dada por un numeroso grupo de
nervios craneanos, integrado por el óptico (II NC), el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el
trigémino (V NC), el abducente (VI NC), el facial (VII NC) y el vestíbulococlear o estatoacústico (VIII
NC). Sus lesiones pueden resultar en ceguera, alteraciones en la posición, en la simetría o en la
movilidad de los ojos, o en trastornos de la función y del tamaño de las pupilas.
Las células nerviosas de la retina son sensibles a la luz. La información originada en cada
campo visual es dirigida a la porción contralateral de la retina. Por ejemplo, el campo visual lateral
(temporal) de cada ojo se proyecta a los receptores del lado medial de la retina. Por convención, las
deficiencias visuales se refieren en relación al campo visual afectado, y no al área retiniana
correspondiente. A partir de su formación en la papila óptica, el nervio óptico proyecta sus axones
caudalmente a través de los tractos ópticos. En los perros el 75 % de sus fibras cruzan al lado opuesto
a nivel del quiasma óptico, mientras que en el gato lo hacen el 65 %. Los axones que provienen del
lado medial (nasal) de la retina (o del campo visual lateral) constituyen la parte mayoritaria de las fibras
que se cruzan, mientras que los axones provenientes del lado lateral (temporal) de la retina (o del
campo visual medial) forman la mayor cantidad de fibras que permanecen del lado ipsilateral en la vía
visual. A partir de allí los axones relacionados con la visión (el 80 % de las fibras en el gato) establecen
un relevo en el núcleo geniculado lateral del tálamo para terminar en el área visual de la corteza
occipital. El cruzamiento parcial de los axones del nervio óptico determina que la información de cada
uno de los campos visuales se proyecte a ambos hemisferios cerebrales en forma simultánea. Este es
el fundamento de la visión binocular, que permite la percepción de profundidad, distancia y contorno. La
corteza visual se relaciona anatómicamente con el núcleo del nervio facial, y esta conexión posibilita el
cierre de los párpados ante determinados estímulos visuales (respuesta de amenaza). No se sabe de
qué modo la información se proyecta desde la corteza visual al núcleo del VII NC contralateral; lo que
sí se sabe es que esta parte de la vía está fuertemente influenciada por el cerebelo, por lo que los
animales con afecciones cerebelosas pueden poseer deficiencias en la respuesta de amenaza, con
visión normal e integridad morfológica y funcional del nervio facial. También existen conexiones con la
corteza visual del hemisferio opuesto, con la corteza motora de ambos hemisferios, con el cerebelo a
través del puente, con el techo del mesencéfalo y con los núcleos de los nervios craneanos III, IV, y VI.
El tracto tectoespinal originado en el colículo craneal, vinculado con la visión, se suma al sistema de
MNS que influye sobre las MNI de la médula espinal. De esta forma tienen lugar las respuestas
motoras adecuadas a los estímulos visuales recibidos (movimientos de los ojos, de la cabeza y de los
miembros).
Las fibras del tracto óptico que no hacen sinapsis en el cuerpo geniculado lateral lo hacen en
neuronas del núcleo pretectal, que a su vez proyectan sus axones al núcleo del óculomotor (III NC),
donde se originan las fibras que inervan el músculo iridoconstrictor, para que tengan lugar los reflejos
pupilares. Como cada tracto óptico tiene más fibras del ojo contralateral, y las prolongaciones de las
neuronas pretectales se cruzan en su mayoría al núcleo del III NC del lado opuesto, el resultado es que
el reflejo pupilar directo es más intenso que el cruzado.
Los conos y los bastones de la retina no son los únicos receptores involucrados en la detección
de la luz. Existe un circuito que percibe la luz para un tipo de “visión secundaria”, que es diferente del
sistema visual convencional y que parece interactuar directamente con la porción del hipotálamo que
regula los ritmos circadianos. Este circuito se inicia en las células ganglionares fotosensibles de la
retina (RGCs, por sus siglas en inglés), que se proyectan específicamente a los centros cerebrales
implicados en la actividad de los marcapasos circadianos (el núcleo supraquiasmático –NSQ-) y en los
reflejos pupilares, funciones visuales accesorias que no requieren la formación de imágenes en la
retina. Las RGCs poseen melanopsina, un pigmento distinto del que se utiliza en el sistema visual
convencional dependiente de los fotorreceptores de tipo bastón y de tipo cono. La melanopsina es
imprescindible para que la pupila se contraiga de forma apropiada en respuesta a la luz. Además, es
muy probable que las células nerviosas del marcapaso circadiano dependan de él. Las células
ganglionares de la retina que contienen melanopsina constituyen aproximadamente un 2 % del total.
Sus axones también se proyectan a otras áreas del cerebro, tales como el fascículo intergeniculado,
que a su vez se conecta de nuevo con el NSQ, formando circuitos de retroalimentación que involucran
múltiples estructuras cerebrales. El reflejo pupilar a la luz se produce mediante dos mecanismos
complementarios: el sistema de conos y bastones, y el sistema asociado con la melanopsina. Existe
una superposición entre ambos. Los conos y bastones son los responsables de la alta sensibilidad del
reflejo, pero no pueden completar el mecanismo por sí solos. Por otra parte, a pesar de que el sistema
de la melanopsina no es altamente sensible a la luz, su sola presencia permite que se lleve a cabo el
reflejo, aún en ausencia de los conos y los bastones.
Para la determinación del correcto estado de la estructura y la función del globo ocular y sus
anexos es fundamental realizar un exhaustivo examen oftálmico. Se debe evaluar la integridad del
globo ocular, la capacidad visual, la función pupilar, y la integridad y funcionalidad del tracto uveal. El
examen oftálmico debe incluir necesariamente la fundoscopía, que permite la visualización y la
evaluación directa de la retina y del nervio óptico. Por su intermedio pueden detectarse enfermedades
sistémicas difusas como hipertensión, coagulopatías e inflamación/infección, que suelen afectar
también al SNC.

Evaluación de la función visual

Existen muchas estructuras anatómicas necesarias para una correcta función visual que
incluyen el ojo, el nervio óptico (II NC), las proyecciones centrales hacia la corteza visual (occipital), y
las motoneuronas necesarias para completar las respuestas motoras originadas a partir del estímulo
visual. Las funciones visuales pueden ser evaluadas por medio de la ejecución de ciertas maniobras
posturales (reacción de acomodación visual), mediante la respuesta de amenaza, observando la
deambulación del animal en un ambiente desconocido en forma libre o colocando obstáculos
interpuestos en su recorrido, y verificando el seguimiento de objetos con sus ojos y su cabeza.
La respuesta de amenaza se evalúa aproximando la mano hacia un ojo sin llegar a tocarlo,
tratando de no generar corrientes de aire que puedan estimular receptores cutáneos o de la córnea. Esta
maniobra se realiza en forma independiente en cada ojo, cubriendo el opuesto al mismo tiempo. La
respuesta normal es el cierre palpebral y, a veces, un movimiento de retirada de la cabeza.
La respuesta de amenaza evalúa la función de 2 nervios craneanos, el II NC (vía aferente) y el
VII NC (vía eferente), pero su presencia requiere también de la integridad de estructuras
supratentoriales, que permiten la correcta integración del estímulo, y del cerebelo. Una respuesta de
amenaza ausente o deficiente puede estar asociada a una visión pobre o ausente en el ojo
contralateral al sitio de la lesión, pero también puede deberse a una parálisis del VII NC, o a
enfermedad cerebelosa. En el primer caso, al tocar el párpado o la córnea se desencadenará el reflejo
palpebral o el corneal, respectivamente. En algunos animales, para que la respuesta de amenaza
tenga lugar, puede ser necesario tocar previamente los párpados o la córnea, para que tomen
conciencia que el movimiento de la mano es una amenaza real para la integridad del globo ocular.
Algunos animales con respuesta de amenaza ausente debido a enfermedad cerebelosa, pero
con visión intacta y función del VII NC normal, pueden parpadear en respuesta a una fuente de luz muy
intensa colocada frente al ojo, lo que se conoce como reflejo de encandilamiento. Se discute la
participación de la corteza en este reflejo; podrían intervenir en cambio ciertos núcleos del tronco
encefálico. Los animales con lesión cerebelosa unilateral presentarán ausencia de respuesta de
amenaza en el ojo del mismo lado (ipsilateral) de la lesión.
El seguimiento de objetos con los ojos y la cabeza puede ser una prueba útil para valorar la
función visual. Se puede evaluar cada ojo por separado, cubriendo el opuesto. Se hace rodar un objeto
frente al animal teniendo la precaución de no estimular otros sentidos como el de la audición, que
pueden ayudarlo en la orientación hacia el estímulo, y confundir de ese modo la interpretación de la
prueba. Una buena alternativa consiste en la utilización de algodón, que no produce ruido, vibraciones
ni olor que puedan ser percibidos por el animal. Se arrojan pequeños trocitos desde ambos lados,
desde atrás de su cabeza. Cuando el algodón entra en el área del campo visual lateral del ojo
examinado, si la visión está intacta el animal dirigirá la mirada hacia ese lado.
La observación de la deambulación en un ambiente desconocido en forma libre, o colocando
obstáculos en el recorrido del animal es también una manera útil de comprobar su función visual. Los
objetos elegidos como obstáculos deben ser estructuras livianas, para evitar que el paciente se lastime
si choca contra ellas. Si se sospecha que la visión está ausente en un solo lado, se puede cubrir el ojo
sano para poner en evidencia la deficiencia parcial.
En algunos animales es posible establecer con precisión si la deficiencia visual se encuentra en
el campo visual lateral (temporal) o medial (nasal). Para ello es necesario provocar la respuesta de
amenaza estimulando cada ojo desde lateral y medial, cubriendo en forma simultánea los otros campos
visuales. Una deficiencia visual en la mitad de un campo visual se denomina hemianopia. Cuando la
deficiencia en la visión se origina fundamentalmente en el campo visual lateral de un ojo, con una
pequeña contribución del campo visual medial del otro ojo se denomina hemianopia homónima. Si el
trastorno se produce en campos visuales no correspondientes (por ejemplo, ambos campos laterales o
ambos campos mediales) la hemianopia se denomina heterónima. Es muy difícil de establecer en los
animales.
El examen del II NC se completa realizando la fundoscopía, para lo cual pueden instilarse 1 ó
2 gotas de un midriático como la tropicamida al 1%. Con paciencia esta maniobra puede realizarse sin
dilatar farmacológicamente la pupila, lo que puede perjudicar de alguna manera la continuación del
examen neurológico. Los exámenes complementarios que se pueden solicitar para la evaluación de la
función visual incluyen el electrorretinograma y los potenciales evocados visuales.
Evaluación de la función pupilar
Las pupilas están inervadas en forma recíproca y antagónica por el sistema simpático y el
parasimpático, que se encuentran regulados por regiones muy diferentes dentro del SN. La inervación
parasimpática (PS) del iris permite la contracción de la pupila, mientras que la inervación simpática (S)
es responsable de la dilatación pupilar en condiciones normales.
La inervación PS de la pupila se lleva a cabo mediante un sistema de 2 neuronas. La neurona
preganglionar se encuentra en la porción PS del núcleo del III NC. Sus fibras discurren junto a la parte
medial del nervio hasta alcanzar el ganglio ciliar. Desde allí las fibras posganglionares llegan al
músculo esfínter del iris, incluidas en los nervios ciliares cortos, proporcionando su inervación PS. En
los perros los nervios ciliares cortos también conducen fibras S. En los gatos, del ganglio ciliar se
originan solamente 2 nervios ciliares cortos, que se denominan malar (lateral) y nasal (medial).
Transportan exclusivamente fibras posganglionares PS que, luego de penetrar por la parte posterior del
globo ocular, se unen a los nervios ciliares largos. El nervio malar inerva la mitad lateral del músculo
esfínter pupilar, mientras que el nervio nasal inerva la mitad medial.
 La inervación PS de la pupila regula la contracción del músculo esfínter pupilar, disminuyendo
su diámetro (miosis). También regula la acción del músculo ciliar, que al contraerse determina el
redondeamiento del cristalino (acomodación cercana).
Los signos clínicos asociados a denervación PS producen oftalmoplejía interna, caracterizada
por una dilatación pupilar completa no responsiva a la luz (midriasis) o por una hemidilatación en el
caso de los gatos. En los perros, las lesiones en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos afectan
tanto a la vía PS como a la S, por lo que alteran la capacidad del iris para contraerse y dilatarse. Por tal
motivo, la anisocoria persiste tras la adaptación a la oscuridad. En los gatos, los nervios ciliares cortos
sólo llevan fibras PS lo que hace que la anisocoria desaparezca en la oscuridad, ya que las fibras S
están intactas, permitiendo que la pupila se dilate. Cuando está afectado el nervio nasal (nervio ciliar
corto medial) se produce una pupila hemidilatada en forma de “D” en el ojo derecho del paciente y de
“D” invertida en el ojo izquierdo, ya que sólo se contrae la zona lateral o temporal del músculo esfínter
pupilar. Cuando se afecta el nervio malar se produce una pupila en forma de “D” invertida en el ojo
derecho y de “D” en el ojo izquierdo, porque sólo se contrae la zona nasal del músculo esfínter pupilar.
Tras la adaptación a la oscuridad las pupilas se dilatan al máximo ya que las fibras postganglionares S
están intactas.
En humanos se ha descripto una condición caracterizada por midriasis uni o, más
infrecuentemente, bilateral, debida a una denervación PS posganglionar idiopática, denominada
síndrome de Adie o pupila tónica. Es infrecuente en los perros. El mecanismo fisiopatológico
responsable de ésta alteración no se conoce con exactitud, aunque se considera que la disfunción del
ganglio ciliar juega un papel central: la respuesta conservada a la acomodación se relaciona con el
hecho de que el porcentaje de fibras del ganglio ciliar que inervan el músculo ciliar es mucho mayor
que el que inerva al esfínter pupilar. Aunque habitualmente se presenta de forma unilateral, se ha
descrito una baja incidencia de bilateralización. La pupila patológica se encuentra midriática y se
observa una mayor anisocoria en ambientes luminosos. Suele asociarse a parálisis de algún sector
pupilar y movimientos vermiformes. En el examen oftalmológico es característica la respuesta tónica a
la estimulación luminosa y a la redilatación, la hipersensibilidad a los agentes mióticos y la respuesta
normal a los midriáticos, mientras que el reflejo de aproximación no está alterado. En los humanos, un
gran número de patologías se ha asociado con la presencia del síndrome de la pupila tónica, entre las
que se encuentran atrofia dorsal espinal, neurosífilis, migraña, arteritis de células gigantes, miastenia
gravis, esclerodermia, síndrome de Sjögren, lupus, síndrome hipereosinofílico, virosis por virus herpes
simple y parvovirus B19, enfermedad de Lyme, nefropatía crónica, nefrolitiasis, síndrome
paraneoplásico o amiloidosis generalizada. También se ha relacionado el síndrome de Adie con la
presencia de neuropatías crónicas.
Para localizar el sitio de lesión en animales con denervación PS pueden utilizarse pruebas
farmacológicas. Los pacientes con lesiones posganglionares presentan un músculo iridoconstrictor
hipersensible como consecuencia de la denervación, por lo que la instilación tópica de pilocarpina 0.1
% (un agente PSmimético directo) produce miosis en el ojo afectado dentro de los 45 minutos. La
administración de un agente PSmimético indirecto como la fisostigmina 0.5 % no produce cambios
pupilares en afecciones posganglionares, pero sí produce una rápida contracción pupilar en el ojo
afectado en presencia de LMNS o en afecciones preganglionares.
La inervación S del ojo se produce a través un sistema de 3 neuronas. Los cuerpos de las
neuronas de primer orden se encuentran localizados en el hipotálamo. Desde allí sus axones se dirigen
caudalmente, incluidos en el tracto tectotegmentoespinal lateral, hasta alcanzar los núcleos
intermediolaterales de los segmentos medulares T1-T3, donde se encuentra el sistema de neuronas
eferentes preganglionares (de segundo orden). Las fibras preganglionares abandonan el canal medular
por medio de las raíces ventrales de los nervios espinales y se dirigen hacia craneal, formando en su
trayecto intratorácico el tronco simpático cervical, para luego integrar en la región cervical el tronco
vagosimpático, al que abandonan para alcanzar las neuronas de tercer orden, situadas en el ganglio
cervical craneal. Las fibras posganglionares emergentes atraviesan el oído medio y, junto a fibras de la
rama oftálmica del nervio trigémino (V NC), continúan en dirección rostral estrechamente relacionados
al seno cavernoso. Finalizan distribuyéndose en el músculo dilatador del iris junto a los nervios ciliares
largos, y en la musculatura lisa de la periórbita, proporcionándoles la inervación S. La denervación S
del ojo provoca un conjunto de signos clínicos conocido como síndrome de Horner, caracterizado por
ptosis palpebral, contracción (miosis) de la pupila afectada, protrusión del pliegue semilunar de la
conjuntiva (tercer párpado), enoftalmos e hiperemia. La miosis se produce por la falta de inervación S
sobre el músculo dilatador de la pupila. La relajación de la musculatura lisa de la periórbita provoca que
el globo ocular se retraiga hacia su interior (enoftalmos) y la relajación del párpado superior, con la
ptosis consecuente. Todo esto, sumado a la relajación de las fibras musculares lisas periorbitarias que
se extienden sobre el pliegue semilunar de la conjuntiva, y que normalmente lo mantienen retraído,
determina la protrusión del tercer párpado. La hiperemia es consecuencia de la vasodilatación que se
produce por disminución del tono del músculo liso en la pared de las arterias.
En presencia de otitis media, especialmente al inicio del cuadro clínico, las fibras S
posganglionares pueden estar solamente irritadas antes de perder por completo su función de
conducción, provocando que la pupila del lado afectado se dilate en vez de contraerse. Este signo
puede ser confundido con oftalmoplejía interna por denervación PS. La instilación de una gota de
pilocarpina 1% en los 2 ojos causará contracción pupilar bilateral en la misma fracción de tiempo en
ambos lados, lo que demuestra la ausencia de hipersensibilidad por denervación PS, y elimina la
oftalmoplejía interna como causa de la dilatación pupilar. Esta condición se denomina hiperirritabilidad
simpática.
Para obtener una localización más precisa del sitio anatómico de la lesión que provoca la
disfunción pupilomotora es necesaria la realización de pruebas farmacológicas. El diagnóstico
farmacológico de las lesiones eferentes de la vía S se basa en el hecho que las lesiones
preganglionares pueden distinguirse de las posganglionares debido al principio de hipersensibilidad por
denervación. Este principio establece que los órganos denervados como resultado de una lesión
posganglionar presentarán una rápida y notoria respuesta ante la administración de drogas análogas al
neurotransmisor que normalmente los activa, aún en concentraciones subfisiológicas. Este tipo de
pruebas es ideal en aquellos casos con lesiones unilaterales, porque el ojo normal puede servir como
testigo para la comparación. La hidroxianfetamina (un simpaticomimético de acción indirecta) es la
droga de elección para la diferenciación entre el síndrome de Horner central o preganglionar del
posganglionar. Sin embargo, la disponibilidad y la necesidad de un control estricto para esta droga,
potencialmente adictiva, han restringido su aplicación en medicina veterinaria. La hidroxianfetamina se
aplica en forma tópica varias veces durante 1 hora en ambos ojos, promoviendo la liberación de
noradrenalina endógena desde los terminales nerviosos de la neurona posganglionar. La verificación
de midriasis en el ojo normal es necesaria para confirmar que la prueba es válida. La respuesta positiva
en la pupila afectada (dilatación), indica que la neurona posganglionar está íntegra y que la lesión se
encuentra en la neurona preganglionar o a nivel central. No obstante ello, los resultados pueden ser
irregulares y por este motivo se suelen utilizar los agentes simpaticomiméticos de acción directa. De
realizarse pruebas farmacológicas con ambos tipos de drogas, en primera instancia se usan los
agentes de acción indirecta, dejando pasar un mínimo de 24 horas entre ambas. Para la prueba con
agentes de acción directa se utiliza la fenilefrina 10 % diluida 1/10 con solución salina. En esta dilución
la droga no induce dilatación pupilar, pero cuando hay una afección, y debido a la hipersensibilidad por
denervación, la midriasis ocurre dentro de los 20 minutos de la aplicación en los pacientes con lesiones
posganglionares. La aplicación tópica debe realizarse siempre en ambos ojos para poder comparar la
respuesta.
Se ha descripto un trastorno denominado síndrome de Haw, síndrome nictitante o disautonomía
del tercer párpado, que consiste en la protrusión bilateral del pliegue semilunar de la conjuntiva, de
naturaleza idiopática, provocado por una pérdida de inervación S de la musculatura lisa de la periórbita.
Se observa con más frecuencia en el gato, pero también puede darse en el perro, especialmente en el
retriever dorado. Está asociado al desequilibrio entre el mecanismo de retracción activo, dado por las
fibras musculaturas lisas periorbitarias que se proyectan en el pliegue semilunar de la conjuntiva,
inervadas por el S, y el sistema de protrusión pasivo antagonista mediado por los músculos
extraoculares. Este desbalance resulta en la protrusión del tercer párpado, que puede ser lo
suficientemente grande como para dificultar la visión. La aplicación tópìca de cualquier agente
simpaticomimético reduce la protrusión.
La disautonomía es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza desde el
punto de vista histopatológico por la depleción de cuerpos neuronales en los ganglios simpáticos y
parasimpáticos. Se produce por un desorden generalizado del sistema nervioso autónomo (SNA)
debido a una alteración en la ruta de biosíntesis proteica de ciertas neuronas específicas. Se observa
fundamentalmente en gatos (síndrome de disautonomía felina o síndrome de Key-Gaskell), pero
también en otras especies. Investigaciones recientes sugieren que puede haber una conexión entre
esta enfermedad en los gatos y Clostridium botulinum Tipo C. Los signos oculares se presentan en el
70-90% de los gatos afectados e incluyen disminución de la producción de lágrimas, midriasis fija
bilateral (uno de los signos clásicos, que le ha valido la denominación de síndrome de la pupila
dilatada), anisocoria (cuando la midriasis es unilateral), prolapso de la membrana nictitante, fotofobia y
blefarospasmo. Sin embargo, se presentan también otros signos asociados a disfunción PS
(regurgitación o vómitos, disuria, megaesófago, retardo del vaciamiento gastrointestinal), a disfunción S
(prolapso del pliegue semilunar de la conjuntiva, bradicardia y síncope) y, en ocasiones, signos
somáticos como paraparesia leve y arreflexia anal. En estos pacientes, la instilación de una gota de
pilocarpina 0.1 % provoca la contracción pupilar dentro de los 45 minutos. El diagnóstico definitivo
requiere la confirmación histopatológica de los ganglios del SNA, que son patognomónicas.
El examen de las pupilas se realiza en conjunto con la evaluación de las características del
globo ocular, de la función visual, y de la integridad anatómica y funcional del iris. Esto último es
fundamental para la detección de anormalidades mecánicas que pueden resultar en alteraciones del
tamaño y de la forma de las pupilas. La asimetría en el tamaño de las pupilas se denomina anisocoria.
En estos casos, es fundamental determinar si la pupila anormal es la que se encuentra contraída o la
que se encuentra dilatada. Una prueba muy sencilla consiste en colocar al animal en un lugar con
buena iluminación (preferentemente a la luz del sol), y luego en un sitio oscuro, y observar los cambios
pupilares. Si la anisocoria se debe a denervación S, la pupila afectada no se dilatará demasiado en el
cuarto oscuro, y se hará más obvia la asimetría por la completa dilatación que se producirá en el ojo
sano. En cambio, en un ambiente luminoso ambas pupilas se contraerán, haciendo la anisocoria
menos evidente.
El síndrome de la pupila espástica se ha descripto en los gatos y se caracteriza por anisocoria
permanente o alternante, en ausencia de cualquier otro trastorno neurológica. La alteración puede
cambiar de un ojo a otro a distintos intervalos, y puede cursar con momentos de normalidad. Las
pupilas no se dilatan o lo hacen de manera incompleta en la oscuridad. Los reflejos pupilares son
débiles y no existen alteraciones en la visión ni en el iris. Se debe evaluar la posibilidad de infección por
el virus de leucemia felina. En Los gatos afectados se ha documentado mediante microscopía
electrónica e inmunofluorescencia la presencia unilateral de ARN viral tipo C en los nervios ciliares
cortos y en los ganglios ciliares. El examen histopatológico revela infiltración linfocitaria.
Las causas no neurológicas de anisocoria por contracción de la pupila afectada (miosis)
incluyen uveítis o queratitis. Las causas no neurológicas de anisocoria por dilatación de la pupila
afectada (midriasis) incluyen degeneración del iris o glaucoma. En algunos animales con cataratas, el
ojo afectado puede presentar midriasis para compensar la deficiencia visual.
Los reflejos pupilares (RP) o fotomotores se utilizan para evaluar la porción aferente de la
vía visual hasta aproximadamente el cuerpo geniculado lateral del tálamo (fotorreceptores en la retina,
nervio óptico, quiasma óptico y los 2 tractos ópticos), el nervio óculomotor (III NC), y las funciones
motoras del iris. La porción eferente de este reflejo se lleva a cabo mediante las fibras PS del III NC,
que provoca la contracción pupilar. Se trata de un reflejo subcortical, que no requiere la integración a
nivel cerebral para que tenga lugar. Los reflejos fotomotores se producen mediante dos mecanismos
complementarios: el sistema de conos y bastones, y el sistema asociado con la melanopsina. Existe
una superposición entre ambos. Los conos y bastones son los responsables de la alta sensibilidad del
reflejo, pero no pueden completar el mecanismo por sí solos. Por otra parte, a pesar que el sistema de
la melanopsina no es altamente sensible a la luz, su sola presencia permite que se lleve a cabo el
reflejo, aún en ausencia de los conos y los bastones. Por este motivo, en ciertos tipos de atrofias
retinianas degenerativas progresivas los reflejos pupilares persisten, aunque lentos e incompletos,
hasta que desaparecen por completo las RGCs. En estos casos la fundoscopía es fundamental para
localizar el sitio de la lesión.
Los RP se inducen iluminando la pupila en cada uno de los ojos, y observando la contracción
del iris en ambos. Si la fuente lumínica es débil, la respuesta pupilar también puede ser débil o lenta,
confundiendo la interpretación de la prueba. En estas condiciones también puede suceder que la pupila
estimulada se agrande ligeramente si se la mantiene iluminada, lo que se conoce como escape pupilar.
Si, por el contrario, la fuente lumínica es muy potente puede producir el cierre palpebral, lo que se
denomina reflejo de encandilamiento. Esta respuesta, que se observa en animales normales, puede ser
muy notoria en presencia de lesiones supratentoriales, lo que se interpreta como un signo de LMNS.
El reflejo pupilar directo (RPD) se produce en el ojo iluminado, pero en el ojo opuesto también
se contrae el esfínter pupilar, lo que se denomina reflejo pupilar cruzado o consensual (RPC). Esta
respuesta es ligeramente más lenta y de menor intensidad (1 a 2 mm) que en el ojo estimulado en
forma directa, y se denomina anisocoria por contracción dinámica; se observa en animales normales.
La dilatación pupilar permanente que no responde a la estimulación lumínica se observa
generalmente en lesiones localizadas a nivel prequiasmático. Una modificación de la prueba para
realizar los RP que puede resultar útil para la identificación de lesiones prequiasmáticas y
enfermedades de la retina consiste en iluminar en forma reiterada uno y otro ojo varias veces (prueba
de iluminación alternante). La respuesta normal debería ser que la pupila iluminada en forma directa se
contraiga más intensamente que la contralateral. Una respuesta positiva a esta prueba (denominada
signo de Marcus Gunn) consiste en una pupila que se contrae cuando se ilumina el ojo contralateral
pero permanece dilatada cuando se le evalúa directamente.
La contracción pupilar seguida por dilatación subsecuente, alternadas en forma rítmica, se
denomina hipo. La significación clínica de este hallazgo es controvertida, aunque algunos autores la
consideran como un indicador de lesión en el SNC.
Los RP no son específicos para la determinación de la función visual, porque involucran sólo
una parte de la vía visual que no necesita de la integración cortical, y requieren menor cantidad de
fibras funcionales en relación a la respuesta de amenaza. Un animal puede estar ciego y mantener
intactos sus RP, lo que caracteriza a las lesiones supratentoriales localizadas hacia caudal del cuerpo
geniculado lateral. Un hallazgo clínico descripto en relación a este tipo de alteraciones, de valoración
absolutamente subjetiva, es que la pupila en reposo es un poco más grande que lo normal.

Evaluación de la movilidad del globo ocular y sus anexos

Los músculos extraoculares están inervados por los nervios craneanos III, IV y VI. No obstante,
los movimientos del globo ocular también están controlados por MNS situadas en la corteza cerebral,
por los núcleos vestibulares del tronco encefálico, y por fibras motoras del nervio facial (VII NC) que
contribuyen al movimiento de los párpados. La información aferente proveniente de la región
periorbitaria se vehiculiza mediante la rama oftálmica del V NC. Los mecanismos neurológicos
integrados que participan en el control de los músculos extraoculares son sumamente complejos, al
igual que las funciones que permiten la coordinación de los movimientos conjugados de los ojos que
permiten estabilizar su posición durante los movimientos de la cabeza, manteniendo la imagen visual
estable en la retina.
Las patologías de los músculos extraoculares que pueden afectar los movimientos o la posición
del globo ocular y/o de sus anexos pueden ser clasificadas en: a) paresia o parálisis de uno o más
músculos oculares externos (oftalmoparesia/plejía externa), que resulta en la incapacidad de dirigir la
mirada en una determinada dirección; b) desviación del globo ocular respecto a su posición normal
(estrabismo), que puede ser estático (permanente) o dinámico (posicional); c) alteraciones en la
movilidad de los párpados o en el tamaño de la fisura palpebral; d) imposibilidad de realizar
movimientos oculares conjugados; y e) nistagmo.
La función motora de los músculos extraoculares puede evaluarse manteniendo la cabeza
del paciente fija en una posición normal, mientras se producen estímulos visuales o auditivos por fuera
o en la perifería de su campo visual lateral, con el objeto que mire hacia las direcciones de donde
proviene la estimulación. Se debe impedir que el paciente mueva la cabeza, de modo tal que
solamente pueda realizar movimientos con el globo ocular, que normalmente se dirigen hacia el sitio de
donde proviene el estímulo. Si existe una lesión en alguno de los NC que inervan los músculos
extraoculares el animal no será capaz de mover el globo ocular en una determinada dirección, que va a
depender del músculo/s afectado/s. Esta situación se denomina oftalmoplejía externa. Indica una lesión
del los nervios craneanos III, IV y/o VI.
El estrabismo es una alteración de la posición normal del ojo, y se presenta con frecuencia en
animales con enfermedad vestibular. Si el estrabismo se presenta solamente cuando la cabeza es
colocada en una posición inusual se denomina estrabismo posicional o dinámico; si está presente en
forma permanente se denomina estático o espontáneo. El estrabismo posicional se puede inducir
extendiendo la cabeza dorsalmente, de modo que la mirada se dirija hacia el techo. Cuando la cabeza
es dirigida hacia una posición inusual se activan los receptores vestibulares del oído interno. La
información vestibular se proyecta por medio del fascículo longitudinal medial hacia el tronco encefálico
con el objeto de influenciar la función de los NC III, IV y VI, que activarán o inhibirán los músculos
correspondientes para que los ojos se dirijan hacia la nueva dirección. De este modo, cuando la cabeza
de un animal normal se extiende dorsalmente, los ojos deberían permanecer posicionados en la órbita
de modo tal que la mirada quede dirigida hacia delante o, más comúnmente, hacia dorsal. Si la
posición de uno de los ojos queda desviada de esa dirección, ocurre un estrabismo posicional; el ojo
anormal queda desviado ventralmente destacando la esclerótica, que se observa muy notoriamente en
la parte dorsal de la órbita del lado afectado. Está alteración, en ausencia de estrabismo estático, indica
que los impulsos vestibulares para los NC III, IV y VI son anormales, lo que generalmente se asocia a
enfermedad vestibular periférica, aunque también puede ocurrir en forma ocasional en presencia de
enfermedad vestibular central.
Las fibras somatoeferentes del nervio óculomotor (III NC) inervan a todos los músculos
extrínsecos del globo ocular, con excepción del oblicuo dorsal y el recto lateral; también inervan al
elevador del párpado superior. La oftalmoplejía externa asociada a lesiones de este nervio se traduce
clínicamente en estrabismo ventrolateral, ptosis del párpado superior y pérdida de la movilidad del
globo ocular (incapacidad para rotarlo hacia dorsal, ventral o medial). En las alteraciones vestibulares o
del fascículo longitudinal medial puede ocurrir un estrabismo similar, pero es de carácter dinámico o
posicional. El estrabismo por lesión del III NC es estático, y por esta causa el reflejo oculovestibular
está ausente. En algunos casos el estrabismo puede estar ausente, pero la abolición de este reflejo es
diagnóstica ya que indica parálisis de los músculos en cuestión. Cuando están afectados en forma
simultánea los dos componentes eferentes (somáticos y viscerales) del III NC se produce un conjunto
de signos clínicos denominado tríada del óculomotor, que incluye estrabismo divergente, midriasis y
ptosis palpebral.
El nervio troclear (IV NC) inerva al músculo oblicuo dorsal. Su lesión provoca estrabismo
dorsomedial, caracterizado por la rotación del globo ocular sobre su plano ecuatorial hacia el canto
lateral, por predominio de la acción del músculo oblicuo ventral. Este tipo de estrabismo es fácil de
reconocer en el gato, dado que su pupila es vertical, y su parte dorsal se dirige hacia lateral. En los
perros, y en todas las especies de pupila redonda, la alteración puede pasar inadvertida, pero la
oftalmoscopía directa revela el desplazamiento hacia lateral de los vasos retinianos superiores. Es
importante recordar que la alteración del IV NC provoca estrabismo dorsomedial en el lado contralateral
al sitio de lesión, debido a que es el único de los nervios craneanos en los que la totalidad de sus
axones cruzan el plano medio. Su afección aislada es infrecuente.
La lesión del nervio abducente (VI NC) ocasiona parálisis de los músculos recto lateral y
retractor del globo ocular. Se produce estrabismo ventromedial debido a la incapacidad para dirigir el
globo ocular hacia lateral (abducirlo), lo que se evidencia al tratar de desencadenar el reflejo
oculovestibular. Además, el animal es incapaz de retraer el ojo en la órbita. La lesión aislada del nervio
abducente es muy infrecuente.
Los nervios descriptos suelen afectarse en forma unilateral, generalmente por lesiones
mecánicas (tracción por protrusión traumática del globo ocular; compresión del nervio por masas
retrobulbares; compresión, rasgado o sección del nervio por fractura orbitaria o de la base del cráneo;
tracción del nervio por herniación encefálica), por alteraciones metabólicas, o en forma idiopática. La
alteración bilateral generalmente se debe a lesiones que involucran a los núcleos del tronco encefálico.
Las causas habituales son hemorragia, edema o compresión del SNC por traumatismos o hidrocefalia,
o sustitución del tejido nervioso por procesos inflamatorios, neoplasias, granulomas o abscesos. En
estos casos, las lesiones bilaterales de los nervios craneanos III, IV y VI suelen acompañarse por otros
signos supra o infratentoriales.
La evaluación de la movilidad de los párpados permite valorar la funcionalidad de los nervios
trigémino (V NC) y facial (VII NC). La rama oftálmica del V NC lleva la sensibilidad del globo ocular, del
canto medial del ojo, del seno frontal y de la piel de la parte caudal de la nariz. Su lesión produce la
pérdida de la sensibilidad en el ojo y de la piel adyacente. Su función puede ser evaluada por medio de
los reflejos palpebral y corneal. El reflejo palpebral se provoca tocando el canto medial del ojo, y el
reflejo corneal se induce tocando la córnea. La respuesta obtenida en ambos casos consiste en el
cierre del párpado. La vía eferente de ambos reflejos es el VII NC, que inerva al músculo orbicular de
los párpados. El reflejo corneal puede ocasionar simultáneamente la retracción del globo ocular, con
protrusión del tercer párpado, en este caso por intervención del nervio abducente (VI NC). Esto es
mucho más evidente cuando está afectado el NC VII. Si el reflejo palpebral se induce tocando el canto
lateral del ojo se evalúan, además, fibras de la rama maxilar del V NC.
El mantenimiento de la integridad anatómica del epitelio corneal requiere su adecuada
inervación, que está a cargo de la rama oftálmica del V NC. Su lesión provoca alteraciones
estructurales que resultan en la producción de úlceras corneales de tipo neurogénico (queratitis
neurotrópica). Además disminuye o se anula la producción de lágrimas, porque las aferencias
sensitivas de la córnea son necesarias para su producción refleja. También se produce la sequedad de
la mucosa nasal del lado ipsilateral, que se manifiesta clínicamente por la formación de costras en los
ollares.
El nervio facial (VII NC) es de tipo predominantemente motor e inerva los músculos de la
expresión facial. Entre otras muchas estructuras, que serán discutidas más adelante, inerva al músculo
orbicular de los párpados, permitiendo el cierre palpebral y el parpadeo normal. Los animales con
lesiones del VII NC presentan asimetría de la fisura palpebral, que está aumentada en el lado afectado,
incapacidad de cerrar el párpado, parálisis y ptosis auricular, ptosis de los labios con pérdida de saliva
y desviación del hocico hacia el lado sano. El reflejo palpebral estará ausente, al igual que la respuesta
de amenaza, aunque el animal posea una función visual normal. En este caso, cuando se efectúa la
prueba se debe notar la retracción del ojo en la órbita, lo que indica la integridad de los componentes
aferentes (II NC) y del VI NC.
El VII NC, por medio de una parte de su componente intermedio, provee la inervación PS de la
glándula lagrimal. Todas las ramas colaterales de este componente se emiten en el interior del canal
facial, que está en el hueso petroso. Las lesiones a este nivel que ocasionen trastornos de inervación
de la glándula lagrimal pueden provocar queratitis seca. La valoración de la función lagrimal se realiza
por medio del test de Schirmer.
Los nervios craneanos III, IV, VI y las ramas oftálmica y maxilar del V NC discurren, junto a los
fibras simpáticas posganglionares que inervan al ojo, en estrecha asociación con el seno cavernoso, un
sistema venoso que rodea la fosa hipofisiaria en la base de cráneo. Todos ellos, a excepción de la rama
maxilar del V NC, abandonan la bóveda craneana a través de la fisura orbitaria. Las lesiones en
cualquiera de esos dos sitios puede dañar uno o más de estos nervios, ocasionando un conjunto de
signos clínicos conocidos como síndrome del seno cavernoso (SSC) y/o síndrome de la fisura orbitaria
(SFO), muy difíciles de diferenciar entre ellos. Se caracterizan por la presencia de oftalmoparesia/plejía
interna (midriasis) y/o externa (parcial o completa, dependiendo de los nervios involucrados),
disminución de la sensibilidad de la córnea y de la región nasofacial, alteración de los reflejos
vestíbulooculares por paresia o parálisis de los músculos extraoculares y, eventualmente, síndrome de
Horner (que es infrecuente). La consideración primaria respecto a la etiología del SSC/SFO es
enfermedad infecciosa intracraneana primaria o sistémica (más frecuente en gatos), o neoplasia (más
frecuente en perros).
 Los movimientos conjugados de los ojos se evalúan mediante el reflejo oculocefálico u
oculovestibular (nistagmo fisiológico). Se realiza moviendo la cabeza lentamente hacia ambos lados, o
de arriba hacia abajo; el lado evaluado coincide con la dirección del movimiento. La respuesta normal
consiste en el movimiento conjugado de ambos globos oculares para mantener las imágenes centradas
en la retina, caracterizado por una fase lenta en dirección opuesta a la de la rotación de la cabeza, y
una fase rápida en la misma dirección del movimiento de la cabeza. El reflejo se origina por la
estímulación de los receptores de equilibrio del oído interno; la información es transportada hasta los
núcleos vestibulares por la rama vestibular del VIII NC, y de allí se proyecta por el fascículo longitudinal
medial hasta los núcleos de los nervios craneanos III, IV y VI. La desviación del ojo en una dirección
que no coincide con la posición de la cabeza (estrabismo dinámico o posicional), la alteración de los
movimientos conjugados de los ojos y los distintos tipos de nistagmo son los signos clínicos que
caracterizan las alteraciones del sistema vestibular o del cerebelo.

Evaluación de la sensibilidad de la cara

El nervio trigémino (V NC) proporciona la sensibilidad de la cara y de la cabeza, y provee los
impulsos motores para los músculos masticatorios. Como su nombre lo indica, se divide en 3 ramas: la
oftálmica, la maxilar y la mandibular. La rama oftálmica es exclusivamente sensitiva y se distribuye
fundamentalmente en el ojo y sus anexos. La rama maxilar también es solamente sensitiva y se
distribuye a lo largo de la región dorsolateral de la cara. La rama mandibular es mixta y su territorio de
inervación corresponde a la región de la mandíbula.
La rama oftálmica transporta la sensibilidad del ojo, la periórbita, la piel del dorso de la nariz,
parte de la mucosa de la cavidad nasal y los senos paranasales. Como se ha descripto más arriba, se
evalúa mediante los reflejos palpebral y corneal. También se ha mencionado que la lesión de la rama
oftálmica del V NC puede producir una queratitis neurotrópica y sequedad del hocico.
La rama maxilar se distribuye en la piel del párpado inferior, de la mejilla, del hocico, de la
región lateral de la nariz, en la mucosa de la nasofaringe, el seno maxilar, el paladar duro, el paladar
blando, las encías superiores y los dientes. Sus lesiones pueden provocar la pérdida de la sensibilidad
en la región del hocico. En estas condiciones el labio queda completamente anestesiado y el animal se
lo muerde cuando mastica. Es común hallarlo atrapado dentro de la boca, en relación al canino
superior. Si la lesión no es completa, la sensación anormal (parestesia) en esta región lleva a que el
animal se frote o se rasque contra cualquier superficie.
La rama maxilar puede evaluarse mediante la inducción del reflejo palpebral, estimulando el
canto lateral del ojo, o mediante el reflejo máxilo-palpebral o nasofacial, que se produce estimulando
con una pinza hemostática o con un hisopo la comisura de los labios y la mucosa del vestíbulo de las
fosas nasales. La respuesta normal consiste en el cierre palpebral del ojo del lado evaluado, o en la
contracción ipsilateral de los músculos de la expresión facial. La vía eferente de ambos reflejos, que no
requieren la integración cortical, es el nervio facial (VII NC). Al realizar estas maniobras, también
debería observarse una respuesta voluntaria, que requiere el reconocimiento conciente del estímulo
por parte del paciente para la elaboración de una respuesta motora coordinada, consistente en
movimientos de retirada de la cabeza y del cuello, con el objeto de alejarse del estímulo nociceptivo. La
estimulación de la mucosa del vestíbulo de las fosas nasales siempre debería generar una respuesta
motora, aún en animales deprimidos o estoicos. La observación de la reacción refleja y la valoración de
la respuesta conciente son fundamentales en la evaluación e interpretación de esta maniobra, porque
pueden contribuir a la localización de la lesión. Las alteraciones de la rama maxilar del V NC producen
pérdida o disminución del reflejo y también de la percepción conciente de la sensibilidad dolorosa en el
lado ipsilateral. En las lesiones supratentoriales contralaterales los reflejos estarán conservados, pero
la percepción dolorosa estará ausente.
La rama mandibular del V NC es mixta, sensoriomotora. Las fibras sensitivas provienen de la
cavidad bucal, del labio inferior, de la lengua, de las encías inferiores, de la mucosa de una porción del
conducto auditivo externo y de una gran parte de la piel de la cabeza. Su función sensitiva se evalúa
provocando estímulos nociceptivos de intensidad creciente en la piel de la región mandibular y
observando la respuesta conciente del paciente, que consiste en el retiro de la cabeza, la vocalización
o intentos de agresión. Los animales presentan una respuesta poco consistente ante esta prueba, lo
que la hace difícil de valorar e interpretar.
La hiperestesia o dolor en el territorio de distribución del V NC se denomina, en los humanos,
neuralgia del trigémino o tic doloroso. La sensación dolorosa es muy intensa y paroxística. Los
animales con alteraciones de la sensibilidad trigeminal suelen frotar su cara contra el piso o contra
cualquier otra superficie. Ciertos tumores que afectan al nervio trigémino (tumores malignos de la vaina
nerviosa) pueden provocar intenso dolor facial. En un gato se describió una encefalitis no supurativa
con neuritis del nervio trigémino con marcada hiperestesia en uno de los lados de la cara. En el perro
también se han comunicado casos de hiperestesia facial.
La disfunción unilateral de las 3 ramas del V NC habitualmente obedece a una lesión periférica;
esto se debe a que los núcleos de origen del nervio trigémino ocupan una extensión tan grande en el
tronco encefálico que una patología que los involucre a todos por completo sería incompatible con la
vida. Se debe recordar que una lesión intracraneana puede afectar a la porción periférica del V NC,
debido a su disposición anatómica. Una vez que abandona el tronco encefálico, el nervio ingresa al
canal del trigémino del hueso petroso (donde se encuentra el ganglio trigeminal), que está en el interior
del cráneo. Inmediatamente en distal del ganglio, sale del canal y se divide en sus tres ramas
principales.
La sensibilidad del meato acústico externo y de la membrana timpánica es transportada por
fibras somatoaferentes de los nervios glosofaríngeo (IX NC) y vago (X NC) que, para su distribución, se
incorporan al nervio facial y terminan, en el interior del tronco encefálico, en el núcleo sensitivo del
trigémino. La función sensitiva de estas fibras se evalúa introduciendo una pinza hemostática o un
hisopo en el meato acústico externo. La respuesta esperada es un movimiento reflejo de la oreja por
contracción de los músculos auriculares inervados por el nervio facial, y un movimiento conciente de
retirada de la cabeza.

Evaluación de los músculos de la cabeza y de la cara

La rama mandibular del V NC, como se ha dicho, posee una doble composición
sensoriomotora. Por medio de sus ramas eferentes provee la inervación motora de los músculos
temporal, masetero, pterigoideos lateral y medial, digástrico (vientre rostral), milohioideo, tensor del
velo del paladar y tensor del tímpano. La valoración del tono muscular se realiza abriendo y cerrando la
boca para comprobar el grado de resistencia a la maniobra. Las lesiones del nervio mandibular resultan
en diversos grados de denervación, que se manifiestan clínicamente por hipotonía y atrofia, muy
notoria en los músculos temporales y en el masetero. La atrofia bilateral de estos músculos no es
patognomónica de procesos de denervación; algunas enfermedades musculares primarias, como la
miositis masticatoria, pueden producir un cuadro clínico similar.
La lesión bilateral del nervio mandibular provoca ptosis mandibular con severa dificultad para la
prensión de la comida, asociado a la atrofia de los músculos masetero y temporal. El animal queda con
la boca abierta (debido a la caída de la mandíbula) y es incapaz de cerrarla y de alimentarse, por la
imposibilidad mecánica de mover la articulación témporo-mandibular. La deglución no está afectada. La
subluxación o luxación bilateral de la articulación puede provocar daño bilateral de la rama mandibular.
Las lesiones traumáticas, inflamatorias o neoplásicas a nivel de la emergencia del nervio por el
foramen oval, en la zona de la articulación témporo-mandibular o en la base de la oreja pueden afectar
la inervación de los músculos masticatorios, provocando su parálisis y atrofia ipsilateral, con pérdida de
la sensibilidad en la zona. La atrofia muscular es de tipo neurogénica y se verifica a los 7-10 días de
producida la lesión.
En caso de lesiones supratentoriales pueden observarse signos de LMNS, consistentes en
hipertonía de los músculos motores de la mandíbula y dificultad para abrir la boca, del lado
contralateral a la lesión. Este cuadro debe diferenciarse de la miositis de los músculos masticatorios.
El nervio facial (VII NC) tiene 2 porciones claramente diferenciadas. El componente facial
provee la inervación motora a todos los músculos de la expresión facial; el componente intermedio es
un nervio visceral que tiene funciones sensoriales y parasimpáticas. Luego de abandonar el tronco
encefálico ambos componentes viajan juntos, penetrando en el canal facial del hueso petroso. Luego
de un corto trayecto intraóseo el nervio alcanza el foramen estilomastoideo, por donde emerge
abandonando el cráneo y continuándose con su porción libre o periférica. Con la excepción de una
pequeña rama para el músculo estapedio, todas las ramas que se desprenden en el interior del canal
facial representan el componente intermedio; las que lo hacen fuera del cráneo representan el
componente facial, que provee la inervación motora a los músculos faciales, al digástrico (vientre
caudal), occípitohioideo y estilohioideo.
La lesión unilateral del VII NC en cualquier parte de su recorrido afecta las funciones de los
músculos de la expresión facial. Su alteración produce ptosis auricular; aumento de la fisura palpebral;
parálisis de la comisura labial con escurrimiento de saliva; incapacidad de movilizar la comida, que
queda atrapada entre el vestíbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha; parálisis del ollar; desvío
de la nariz hacia el lado sano; parálisis de las vibrisas; y deficiencia/ausencia de los reflejos palpebral y
corneal, y de la respuesta de amenaza por lesión de su rama eferente, con función visual normal. Si se
coloca al animal en decúbito dorsal se puede hacer más ostensible la pérdida de tono muscular a nivel
de los labios; el labio del lado afectado cae mostrando la encía y los dientes, mientras que el labio
contralateral permanece contraído.
La irritación del nervio se denomina espasmo hemifacial. Es infrecuente y se manifiesta por
contracción permanente de la comisura labial hacia caudal, y del labio superior hacia arriba, en un
cuadro muy similar al que se observa en el tétanos. El filtro de la nariz se encuentra desviado hacia el
lado del espasmo. La fisura palpebral es más pequeña en el lado afectado, y la oreja puede estar
dirigida más hacia caudal. Cuando se provoca el reflejo palpebral el animal intenta cerrar los párpados
y, en algunos casos lo logra, lo que diferencia el espasmo de la parálisis facial. En ocasiones, la
parálisis crónica del VII NC puede llevar a contracturas por fibrosis de los músculos ipsilaterales,
produciendo un cuadro clínico de características similares al espasmo hemifacial.
Las lesiones inflamatorias a nivel del oído medio/interno pueden afectar la función del nervio
facial debido al recorrido de parte de sus fibras motoras dentro el canal facial en el hueso petroso;
todos los signos corresponden al lado afectado. Se acompañan de trastornos vestibulares y,
eventualmente, de síndrome de Horner. Si la lesión del VII NC ocurre en distal del foramen
estilomastoideo solamente estará afectada la inervación de los músculos faciales.
Una lesión supratentorial puede ocasionar debilidad de los músculos faciales del lado
contralateral (parálisis suprabulbar). Los animales presentan una expresión facial anormal y el labio
caído. No obstante, ante un estímulo apropiado los músculos de la expresión facial son capaces de
contraerse en forma adecuada.

Evaluación de la función vestibular

El nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC) tiene solamente funciones
somatosensitivas especiales. Tiene 2 porciones, denominadas vestibular y coclear. El nervio vestibular
provee al cerebro información postural en relación a la posición de la cabeza con respecto al resto del
cuerpo, y sentido del movimiento, en relación a la aceleración lineal y rotacional; forma parte del
sistema vestibular periférico. El nervio coclear está afectado al sentido de la audición.
La función del sistema vestibular (SV) es transducir las fuerzas de gravedad y movimiento en
señales neurológicas que el cerebro utiliza para conocer la posición de la cabeza en el espacio, y para
coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables de la postura y de la estabilidad de
los ojos. Debido a sus funciones, las lesiones en el SV resultan habitualmente en posiciones anormales
de la cabeza y del cuerpo, alteraciones de la marcha y movimientos oculares anormales.
Los componentes funcionales del SV están constituidos por una porción periférica, situada en
el oído interno, y una porción central, localizada en el tronco encefálico y el cerebelo. El laberinto
membranoso y la porción vestibular del VIII NC (vestíbulococlear o estatoacústico) forman las
estructuras vestibulares periféricas. El laberinto membranoso consiste en una serie de tubitos repletos
de líquido y un conjunto de cámaras constituidos por la cóclea, involucrada en la audición; y el utrículo,
el sáculo y los canales semicirculares, involucrados en las funciones vestibulares. Todas estas
estructuras se encuentran encerradas en la porción petrosa del hueso temporal, en estrecha relación al
VII NC y a las fibras simpáticas encargadas de la inervación del ojo. El sáculo y el utrículo son
primariamente responsables de la detección de la gravedad y la aceleración lineal, mientras que los
canales semicirculares detectan fuerzas rotacionales. La porción vestibular del VIII NC establece
relevos sinápticos con los núcleos vestibulares situados en la médula oblonga, y con neuronas
localizadas en la porción rostral del cerebelo. Los núcleos vestibulares se conectan por medio del
fascículo longitudinal medial con los núcleos de los nervios craneanos III, IV y VI, consiguiendo por
medio de esta conexión el control de los movimientos oculares. Este sistema contribuye en los
movimientos conjugados de los ojos cuando la cabeza se mueve. Los núcleos vestibulares también
están conectados por medio de vías descendentes con neuronas de la médula espinal que proveen
tono a los músculos del cuello, del tronco y de los miembros, oponiéndose a las fuerzas de gravedad
para mantener una postura vertical. Algunos axones conectan los núcleos vestibulares con neuronas
pertenecientes a la formación reticular donde establecen relaciones sinápticas, por ejemplo, con el
centro del vómito. Estas conexiones explican las náuseas y vómitos asociadas con el mareo. Un
pequeño número de fibras ascienden desde los núcleos vestibulares para finalizar en una pequeña
parte del núcleo posterior ventral del tálamo. Desde aquí se proyectan hacia una pequeña región
cortical dentro del área correspondiente a la cara, de la corteza somatosensitiva. Es atractivo suponer
que esta corteza vestibular interviene en la percepción consciente del equilibrio y del movimiento que
se produce a partir de la información vestibular.
El sáculo y el utrículo son responsables fundamentalmente de la detección de la gravedad y la
aceleración lineal En su interior se encuentra un área sensorial denominada mácula, que contiene
células ciliadas especializadas cuya función es generar impulsos nerviosos involucrados en la función
vestibular. Las cilias se proyectan sobre una sustancia gelatinosa que contiene cristales de carbonato
de calcio denominados estatoconias u otolitos. El sáculo está orientado en una posición vertical,
mientras que el utrículo está dispuesto en posición horizontal. En condiciones de reposo, las fibras
nerviosas provenientes de las células ciliadas transmiten continuamente impulsos a una frecuencia
constante. Cuando cambia la orientación de la cabeza, el peso de los otolitos inclina las cilias, y de este
modo los impulsos nerviosos se ven alterados. Cuando las cilias se inclinan en una dirección, la
frecuencia de descarga de impulsos nerviosos se incrementa, mientras que si la inclinación se produce
en la dirección opuesta, la frecuencia de descarga disminuye. En cada mácula hay diferentes células
ciliadas orientadas en distintas direcciones, de modo que existen diferentes patrones de estimulación
de acuerdo a las distintas posiciones que asume la cabeza. Los patrones específicos de estimulación
informan al cerebro acerca de su posición con respecto a la gravedad. Cuando la cabeza se mueve
súbitamente los otolitos, que tienen una inercia mayor que el fluido que los rodea, inclinan las cilias en
un determinado patrón que depende de la dirección del movimiento. Este patrón es retransmitido hacia
el cerebro, aportando una sensación de aceleración de la cabeza (aceleración lineal). Esto provoca que
los tractos vestíbuloespinales activen los músculos necesarios para mantener la postura normal de la
cabeza y del cuerpo durante la aceleración lineal.
Las neuronas vestibulares del tronco encefálico utilizan los impulsos nerviosos para contribuir
al mantenimiento de la postura normal vertical. Por ejemplo, cuando la cabeza se encuentra en
posición horizontal, los impulsos provenientes de cada lado son idénticos. Cuando la cabeza tuerce
hacia la izquierda, las células ciliadas del oído izquierdo son estimuladas y las del oído derecho son
inhibidas. Estos impulsos estimulan las vías vestíbuloespinales que activan los músculos
antigravitatorios del lado izquierdo del tronco y de los miembros y los de ambos lados del cuello, cuya
acción combinada devuelve la cabeza y el cuerpo a la posición inicial. Una lesión en el oído interno
izquierdo impide la descarga neuronal normal del lado izquierdo, aunque la actividad de base del lado
derecho permanezca normal. El resultado es la estimulación del tracto vestíbuloespinal derecho, con el
consecuente incremento del tono de los músculos antigravitatorios del lado derecho. Esto provoca la
inclinación de la cabeza y del cuerpo hacia la izquierda, es decir, en dirección hacia el sitio de la lesión
periférica.
El cerebelo está relacionado estrechamente con la función vestibular; recibe fibras de los
núcleos vestibulares a través del pedúnculo cerebeloso caudal, que finalizan en el lóbulo floculonodular
y en el núcleo cerebeloso medial (fastigio). Ciertas de sus porciones proveen inhibición tónica de los
núcleos vestibulares por vía de los pedúnculos cerebelosos caudales. Una lesión en los pedúnculos
cerebelosos izquierdos, por ejemplo, provoca disminución de la inhibición de los núcleos vestibulares
del lado izquierdo, cuyo exceso de actividad activa el tracto vestíbuloespinal izquierdo, provocando la
inclinación de la cabeza y del cuerpo hacia el lado derecho. Esto se denomina síndrome vestibular
paradójico, debido a que la inclinación de la cabeza se produce hacia el lado opuesto de la lesión.
Los canales semicirculares participan en la detección de los movimientos de rotación de la
cabeza. Hay tres canales en cada oído, dentro de la porción petrosa del hueso temporal, que se
denominan de acuerdo a su posición en el espacio (lateral, de orientación horizontal; anterior, de
orientación rostro-vertical; y posterior, de orientación caudo-vertical); cada uno de ellos se orienta
aproximadamente en un ángulo recto respecto a los otros, correspondiendo uno para cada plano del
cuerpo. Los canales anterior y posterior forman con el plano rostrocaudal un ángulo de 25°. El conjunto
constituye un sistema coplanar, ya que los canales de ambos lados se encuentran en un mismo plano,
de modo que cuando el canal de un lado se estimula, el correspondiente contralateral es inhibido. Los
canales están llenos de un fluído llamada endolinfa. Hacia la parte distal de cada canal hay una
dilatación (ampolla) que contiene la cresta ampular. Esta estructura contiene células ciliadas
especializadas, responsables de transducir los movimientos rotacionales en impulsos nerviosos. Las
cilias se proyectan directamente sobre la endolinfa que se encuentra en los canales. En condiciones
normales de reposo, las células ciliadas emiten descargas neuronales a una frecuencia constante.
 Cuando la cabeza comienza a rotar en alguna dirección (aceleración angular) la endolinfa de
los canales semicirculares, a causa de su inercia, tiende a permanecer estacionaria, a pesar de que los
canales están rotando. El resultado es un flujo relativo de líquido en dirección opuesta a la rotación de
la cabeza. Este flujo inclina las cilias de las células, cambiando la frecuencia de la descarga neuronal.
El flujo de líquido en una dirección determinada incrementa la actividad neuronal, estimulando su
frecuencia de descarga, mientras que el flujo en la dirección opuesta disminuye la actividad neuronal,
inhibiendo su frecuencia de descarga. Luego de unos pocos segundos de iniciado el movimiento de
rotación, el líquido interrumpe su movimiento dentro de los canales en movimiento, las cilias de las
células retornan a su posición de reposo y las descargas neuronales retoman su actividad basal.
Sucede lo opuesto si se detiene la rotación de la cabeza. La endolinfa tiende a continuar fluyendo, a
pesar que los canales detienen su movimiento. En este momento las cilias se inclinan en dirección
opuesta, provocando un patrón de descarga neuronal exactamente opuesto. Luego de otros pocos
segundos, la endolinfa también se detiene y todo el sistema regresa a su estado de reposo.
El estímulo más efectivo para cada uno de los canales semicirculares es la rotación de la
cabeza en el mismo plano del canal. Debido a que cada canal está orientado en un plano diferente, la
rotación de la cabeza en cualquier dirección estimula siempre al menos a uno de los canales. Por otra
parte, cada canal semicircular está pareado funcionalmente con uno de los canales del lado opuesto
por su posición común en un plano paralelo. Los movimientos en cualquiera de los planos estimulan las
células ciliadas del canal correspondiente e inhiben a las del canal del otro lado. El cerebro utiliza estos
patrones de estimulación para detectar el momento en que la cabeza está comenzando a rotar. Si bien
la mácula y el sáculo pueden detectar una posición anormal de la cabeza una vez que ésta ha ocurrido,
los canales semicirculares están diseñados para detectar el inicio mismo del movimiento rotacional.
Esto permite al cerebro la activación de los músculos antigravitatorios apropiados como para prevenir
una postura anormal antes de que ocurra.
El sistema vestibular también participa en la coordinación de los movimientos oculares. La
función visual es óptima cuando las imágenes permanecen estables sobre la retina. Aún los más
pequeños movimientos de la cabeza deben ser compensados para permitir que las imágenes no se
muevan sobre la retina. Normalmente, la rotación de la cabeza induce un movimiento compensatorio
de los ojos en dirección opuesta al movimiento de la cabeza. Este mecanismo sirve para estabilizar las
imágenes sobre la retina. El estímulo para estos movimientos oculares es información vestibular que
proviene de los canales semicirculares. Las señales desde las neuronas vestibulares son
retransmitidas a los núcleos motores de los nervios craneanos III, IV y VI, que controlan los músculos
extraoculares. La respuesta originada se denomina reflejo vestíbuloocular. Por ejemplo, la rotación de
la cabeza hacia la izquierda provoca movimiento de la endolinfa en el canal horizontal izquierdo en esa
dirección, estimulando la actividad de las células ciliadas, mientras que en el canal horizontal derecho
la endolinfa se mueve en dirección opuesta, provocando inhibición de la actividad eléctrica. Esto
provoca la contracción de los músculos recto lateral derecho y recto medial izquierdo, provocando un
movimiento de los ojos hacia la derecha. Esta es la “fase lenta” del reflejo vestíbuloocular y se
denomina comúnmente “movimiento de ojos de muñeca”. La presencia de este movimento ocular lento,
de carácter compensatorio e inducido por la rotación de la cabeza, implica un normal funcionamiento
de las vías vestíbulooculares. Con la persistencia del movimiento de rotación de la cabeza, la tensión
en los músculos extraoculares aumenta como para permitir movimientos más amplios del ojo, y la fase
lenta del reflejo vestíbuloocular se ve interrumpida por un movimiento rápido, de tipo correctivo, en la
misma dirección hacia la que la cabeza está rotando (la “fase rápida” del reflejo vestíbuloocular). Este
movimiento es de tipo sacádico, se induce por estímulos visuales (usualmente una imagen en la
periferia visual), y es controlado por centros cerebrales superiores, no por el sistema vestibular. Al final
de esta fase correctiva, se reanuda el movimiento compensatorio lento, de modo que los ojos se
colocan en una nueva posición.
La alternancia de movimientos compensatorios lentos con otros bruscos en dirección a la
posición central se denomina nistagmo. Es costumbre denominar al nistagmo de acuerdo a la dirección
de la fase rápida del movimiento de los ojos. De este modo, la rotación de la cabeza hacia la izquierda
produce un nistagmo horizontal hacia la izquierda.
Existen otros dos tipos de nistagmo fisiológico. El nistagmo inducido por temperatura se
produce debido al flujo de endolinfa en el laberinto membranoso por la creación de un gradiente
térmico entre los canales laterales de ambos lados. La prueba consiste en la irrigación del conducto
auditivo externo de ambos oídos con agua caliente (aproximadamente 44°C), que estimula al canal
lateral del oído irrigado, o con agua fría (aproximadamente 0°C), que lo inhibe. La asimetría en las
respuestas provenientes de la estimulación de cada oído sugiere disfunción vestibular. Otro tipo de
nistagmo fisiológico es el denominado opticocinético, y es inducido por un patrón de movimiento
horizontal provocado a lo largo del campo visual del paciente como, por ejemplo, el movimiento de los
dedos de un lado a otro delante de los ojos del paciente. Normalmente se observan movimientos
oculares lentos que siguen la dirección del patrón de estimulación, interrumpidos regularmente por
movimientos rápidos en la dirección opuesta. El estímulo de este reflejo es visual y no vestibular. El
nistagmo opticocinético ausente o asimétrico indica primariamente ceguera unilateral o enfermedad del
SNC, aunque las lesiones periféricas agudas también pueden causar movimientos asimétricos. Estas
pruebas se usan muy poco en medicina veterinaria, debido a que la respuesta en los animales es de
una gran variabilidad.
El conjunto de signos clínicos que caracteriza a la disfunción del sistema vestibular se
denomina síndrome vestibular. Consisten en ataxia, marcha en círculos hacia el lado afectado,
nistagmo, rotación de la cabeza hacia el lado lesionado y estrabismo posicional en el ojo del lado
enfermo, más evidente al extender la cabeza.
Las alteraciones vestibulares suelen provocar ataxia, caracterizada por un aumento de la base
de sustentación y oscilaciones de la cabeza y del tronco. La ataxia, sin compromiso de la función
motora (paresia), implica generalmente un compromiso del cerebelo o de sus vías, pero también puede
resultar de enfermedad vestibular. Los animales con afecciones unilaterales a menudo tropiezan,
ruedan, giran o marchan en círculos cerrados hacia el lado de lesión. El animal cae hacia el sitio
afectado debido al menor tono extensor que presentan los músculos de ese lado, y a la hipertonía
extensora contralateral. El vendaje ocular de un paciente con signos vestibulares sutiles puede
exacerbar la disfunción (signo de Romberg positivo).
La rotación de la cabeza es el signo más constante de enfermedad vestibular unilateral. La
cabeza produce un giro en relación al eje longitudinal craneo-caudal, de tal modo que la oreja del lado
hacia el que se produce la rotación queda hacia abajo. Sucede como resultado de la pérdida de
tonicidad de los músculos antigravitatorios de un lado del cuello. Los animales con enfermedad
vestibular bilateral no presentan inclinación de cabeza pero presentan movimientos cefálicos de un lado
al otro.
La marcha circular en la enfermedad vestibular se caracteriza porque los círculos pueden ser
tan cerrados que la cabeza del animal está doblada sobre el dorso, haciéndolo caer. El cuerpo y el
cuello también suelen estar incurvados en forma exagerada. Luego de un tiempo en que el animal
intenta compensar este tipo de marcha, suele encontrar una posición confortable, y así permanece
hasta que se lo molesta. La caída y las rodadas son signos que están relacionados a la marcha
circular.
El nistagmo espontáneo es patológico; ocurre cuando la cabeza se encuentra en posición
normal y es fuertemente sugestivo de lesión vestibular. El daño en un solo canal semicircular puede
resultar en la pérdida de la actividad neural basal en el canal afectado. Debido a que el canal pareado
del oído contralateral permanece funcional, se produce un desbalance de las señales provenientes de
ambos canales; este patrón de actividad es interpretado como una rotación de la cabeza en dirección
hacia el lado sano, a pesar de que la cabeza esté quieta. La consecuencia es un nistagmo
caracterizado por movimientos de los ojos en el plano del canal lesionado, con la fase lenta en
dirección al sitio dañado y la fase rápida en la dirección opuesta. Como una lesión que afecte
selectivamente a un solo canal es muy rara de observar, los movimientos oculares anormales por una
afección del oído interno poseen habitualmente componentes horizontales, verticales y rotatorios
debido a los efectos combinados de las señales alteradas que provienen de todos los canales
afectados. Los componentes horizontal y rotatorio son los más prominentes, ya que los componentes
provenientes de los dos canales verticales tienden a cancelarse mutuamente.
El nistagmo se describe en términos de: a) su dirección (horizontal, vertical o rotatorio); b) su
presencia de acuerdo a la posición de la cabeza; c) si es conjugado (la misma dirección en cada ojo) o
desconjugado (diferente dirección en cada ojo). Por convención, el movimiento rápido determina la
dirección del nistagmo, hacia la derecha o izquierda.
Una lesión vestibular periférica aguda produce generalmente nistagmo espontáneo con
componentes horizontales y rotacionales, mientras que el nistagmo de origen central es puramente
vertical, horizontal o rotatorio, ya que las vías para los movimientos vestíbulooculares comienzan
separadamente en los núcleos vestibulares y no en los canales semicirculares. El nistagmo espontáneo
vertical indica en forma inequívoca una lesión central. En animales con disfunción vestibular aguda
grave puede haber oscilación cefálica o contracciones palpebrales asociadas al nistagmo, que se
corresponden con su frecuencia. El nistagmo espontáneo de origen periférico es fuertemente inhibido
por la fijación visual y habitualmente desaparece a los pocos días de producirse la lesión, a causa de
una compensación de origen cerebral.
El nistagmo posicional ocurre cuando la cabeza se coloca en una posición inusual, por ejemplo,
extendida o flexionada. A causa de la compensación cerebral que hace desaparecer el nistagmo
espontáneo, siempre se deben realizar las maniobras para inducir el nistagmo posicional extendiendo
la cabeza y colocando al paciente en diferentes decúbitos. La presencia de nistagmo posicional no
tiene un gran valor localizador para determinar el origen central o periférico de la alteración vestibular,
aunque el nistagmo que cambia de dirección con distintas posiciones de la cabeza es habitualmente
observado en lesiones centrales.
El nistagmo desconjugado es el que presenta distinta dirección en ambos ojos. Si se encuentra,
al igual que el nistagmo vertical, es un signo inequívoco de enfermedad vestibular central.
El nistagmo pendular se refiere a aquel que no presenta una fase rápida y una lenta, sino que
los ojos se mueven a la misma velocidad en ambas direcciones. Este tipo de nistagmo se produce por
una alteración congénita en la vía visual, a nivel del quiasma óptico, y se observa comúnmente en
razas felinas orientales como el Siamés y el Himalayo. Es sumamente importante su reconocimiento,
ya que no es un signo de enfermedad vestibular.
El estrabismo es un signo clínico emparentado con el nistagmo. La enfermedad vestibular
puede provocar un estrabismo posicional, caracterizado por la desviación de un ojo ventralmente o
ventrolateralmente hacia el lado de la lesión cuando la cabeza es extendida. Ocasionalmente puede
observarse estrabismo ventral permanente. Rara vez se produce en forma espontánea. El estrabismo
posicional indica la alteración de los impulsos provenientes de los núcleos vestibulares hacia los
núcleos de los nervios craneanos de los músculos extraoculares por vía del fascículo longitudinal
medial. Los gatos Siameses pueden presentar estrabismo medial (esotropia) además de nistagmo
pendular, sin que exista alteración vestibular, debido a una desorganización a nivel del cuerpo
geniculado lateral y de otros centros subcorticales como resultado de una decusación aberrante,
incrementada, de fibras ópticas a nivel del quiasma. Se trata de una anomalía en la vía óptica.
El sistema vestibular puede ser examinado mediante la realización de ciertas maniobras
posturales y por medio de la evaluación de los movimientos conjugados de los ojos. Así como en el
examen oftálmico nunca debe dejar de realizarse la fundoscopía, en la evaluación de un síndrome
vestibular sospechado como periférico nunca debe dejar de realizarse la otoscopía. El diagnóstico de
las patologías vestibulares periféricas requiere también de un examen detallado de la faringe y los
oídos, especialmente en los felinos, especie en la que es frecuente el hallazgo de pólipos
nasofaríngeos. La radiología de cráneo en distintas incidencias y la tomografía computada (TC)
permiten la correcta evaluación de las ampollas timpánicas y de la porción petrosa del hueso temporal.
La otoscopía, que puede requerir anestesia general, permite visualizar las características de la
membrana timpánica, que puede estar alterada en afecciones del oído medio/interno. Se debe tener
presente que una membrana timpánica normal o un conducto auditivo externo sin alteraciones no
descarta la presencia de otitis media/interna; se ha reportado que el 71 % de los perros con otitis
media/interna presentan intacta la membrana timpánica. En la misma maniobra se puede realizar una
miringotomía (aspiración por abordaje ventrocaudal de la membrana timpánica), que permite la
recolección de líquido de la cavidad timpánica para su posterior análisis (citología, cultivo y
antibiograma). Del mismo modo, cualquier tejido anormal presente en el conducto auditivo externo
puede ser muestreado para citología o histopatología.
Algunas maniobras posturales como la reacción de acomodación en el espacio con los ojos
cubiertos, la corrección desde el decúbito, y las reacciones tónicas del cuello y de los ojos colaboran en
la evaluación del correcto funcionamiento del sistema vestibular. La deambulación con los ojos tapados
permite acentuar los signos de disfunción vestibular como la rotación de la cabeza, la ataxia y la
marcha en círculos (prueba de Romberg).
Los movimientos conjugados de los ojos se evalúan mediante el reflejo oculocefálico u
oculovestibular (nistagmo fisiológico). En pacientes normales en estado de alerta, la rotación de la
cabeza induce inicialmente un nistagmo fisiológico en el mismo plano de la rotación. Este es el reflejo
vestíbuloocular normal, caracterizado por una fase lenta en dirección opuesta a la de la rotación de la
cabeza, y una fase rápida en el mismo sentido que la rotación cefálica. La maniobra se realiza
moviendo la cabeza lentamente hacia ambos lados, o de arriba hacia abajo. Permite comprobar la
función de cada lado. El lado evaluado coincide con la dirección del movimiento; al rotar la cabeza
hacia la derecha se examina el lado derecho, y viceversa. La respuesta normal consiste en el
movimiento conjugado de ambos globos oculares para mantener las imágenes centradas en la retina.
En el caso de existir una lesión la respuesta será menor o estará ausente al evaluar el lado afectado.
La desviación del ojo en una dirección que no coincide con la posición de la cabeza (estrabismo
dinámico o posicional), la alteración de los movimientos conjugados de los ojos y los distintos tipos de
nistagmo son los signos clínicos que caracterizan las alteraciones del sistema vestibular o del cerebelo.
El nistagmo post rotatorio fisiológico contribuye también a la evaluación del sistema
vestibular. La maniobra consiste en rotar al animal 360º rápidamente, si su peso permite hacerlo. Un
ayudante levanta al paciente y lo gira sobre sí mismo unas 10 veces, frenando luego bruscamente.
Luego de unos minutos, se repite la maniobra en sentido contrario. La respuesta normal consiste en la
inducción del reflejo vestíbuloocular, con el componente rápido hacia la dirección del giro, mientras se
está rotando al animal. Cuando se frena se observa un breve nistagmo post rotatorio (2 a 3
oscilaciones), con el componente rápido hacia el lado opuesto al que se estaba girando. El examinador,
de frente al animal, cuenta las oscilaciones del nistagmo y observa su dirección. Las lesiones
vestibulares unilaterales producen una diferencia en la velocidad y en la duración del nistagmo post
rotatorio cuando se hace la prueba rotando al animal en ambas direcciones. Para evaluar el lado
derecho se debe girar hacia el lado izquierdo del animal y viceversa. Las lesiones periféricas
generalmente deprimen la respuesta cuando se rota al animal en sentido contrario al de la lesión. Las
lesiones centrales producen respuestas variables, deprimiendo o prolongando la respuesta.
Las pruebas calóricas consisten en irrigar el oído externo del lado que se quiere evaluar con
agua fría o caliente. La colocación de agua fría ocasiona nistagmo con componente rápido hacia el lado
opuesto, mientras que al colocar agua caliente el nistagmo inducido es hacia el mismo lado. Puede ser
de valor en el caso de animales en coma o postrados. Permite estimular sólo un lado por vez. La
realización de esta prueba requiere de la integridad de la membrana timpánica. Se usa muy poco en
medicina veterinaria, debido a que la respuesta en los animales es de una gran variabilidad.
Una vez que se ha identificado la alteración vestibular es necesario determinar si la lesión es a
nivel periférico (receptores del oído interno y nervio) o a nivel central (núcleos vestibulares).
En el síndrome vestibular periférico los signos clínicos provienen de enfermedades del oído
medio/interno, por afección de los receptores del laberinto o del VIII NC. Las patologías del oído medio
producen alteraciones vestibulares solamente cuando de propagan hacia el oído interno. La inclinación
de la cabeza y la ataxia se producen hacia el lado ipsilateral. El nistagmo es horizontal o rotatorio (con
la fase lenta en dirección al sitio de la lesión), no posicional y conjugado. El estrabismo, si está
presente, suele ser ventrolateral en el ojo ipsilateral. El estado mental es normal y no debe haber
paresia o deficiencias en la propiocepción. Las lesiones vestibulares periféricas pueden estar
asociadas con parálisis del VII NC ipsilateral o con síndrome de Horner, debido al trayecto del nervio
facial y de las fibras simpáticas que inervan al ojo en el interior del oído medio/interno. El compromiso
del VII NC se caracteriza por descenso de la oreja, incapacidad de levantar el belfo o de movilizar la
comida que queda atrapada entre el vestíbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha, e
incapacidad de cerrar los párpados; todos los signos corresponden al lado afectado. El síndrome de
Horner incluye la presencia de miosis, ptosis palpebral, enoftalmos y protrusión de la membrana
nictitante. El síndrome de Horner se asocia al síndrome vestibular en el caso de lesiones periféricas.
No se ha descripto su presencia en lesiones centrales.
En el síndrome vestibular central, los signos clínicos corresponden a enfermedades del tronco
encefálico y estructuras asociadas. El aspecto diferencial entre la alteración periférica y la central es la
deficiencia en las reacciones posturales, con paresia y disminución o pérdida de la propiocepción
conciente en el lado ipsilateral. El nistagmo en general está presente y también puede contribuir al
diagnóstico diferencial. Si es vertical siempre es indicativo de lesión central, al igual que si es posicional
y desconjugado. El paciente presenta inclinación cefálica, estrabismo ventrolateral y ataxia asimétrica,
ipsilaterales a la lesión. Generalmente existen otros signos de tronco encefálico (tales como estado
mental reducido y otras alteraciones de nervios craneanos, especialmente del V NC y del VI NC) o de
disfunciones cerebelosas (dismetría, tremores de intención). Cuando la rotación de la cabeza y la
marcha en círculos se producen en sentido opuesto al lado en que se determinan las deficiencias en
las maniobras posturales; el síndrome vestibular se denomina paradójico, y se debe a lesiones a nivel
de pedúnculo cerebeloso caudal o en el cerebelo, del mismo lado en que se observan las deficiencias
posturales. En caso de signos clínicos que indiquen compromiso de otras áreas del SNC (convulsiones,
alteraciones de los reflejos espinales) debe sospecharse de enfermedad multifocal.
Evaluación de la función auditiva
La rama coclear o auditiva tiene los receptores en el órgano espiral (de Corti) ubicado en el
conducto coclear. Del ganglio espiral las fibras se dirigen al meato acústico interno, para finalizar en el
núcleo coclear del bulbo.
La maduración de la función auditiva se completa entre los 30 y 40 días de vida en los perros, y
entre los 20 y los 30 días en los gatos. Las alteraciones del VIII NC que afectan su porción coclear
producen deficiencias parciales o completas en la capacidad auditiva. La pérdida completa de la
audición se denomina sordera, y puede ocurrir solamente en un oído (unilateral o hemisordera), o en
ambos (bilateral). También puede suceder que el animal tenga un umbral de audición mayor respecto a
los animales normales en uno o en ambos oídos, denominándose a esta condición sordera parcial
(hipoacusia) de uno o de los 2 oídos. Las causas de sordera pueden ser clasificadas en 2 categorías
principales: sorderas de conducción, y sorderas sensorioneurales. La sordera de conducción se
observa cuando existen trastornos en la transmisión de la vibración del sonido hasta el oído interno y la
vía auditiva. Cualquier defecto o enfermedad que afecte el canal auditivo externo, la membrana
timpánica, los huesecillos auditivos y/o el oído medio puede ser causal de una sordera de conducción.
La sordera sensorioneural se produce cuando existen anormalidades en las estructuras del oído
interno, en el nervio coclear y/o en la vía auditiva en cualquier parte de su trayecto hacia la corteza
cerebral. Las causas principales incluyen sordera hereditaria, daño neuronal por sustancias ototóxicas
(antibióticos como la gentamicina o diuréticos como la furosemida), o sordera senil. La sordera
hereditaria ha sido reportada en numerosas razas de perros y en gatos. Se debe a la degeneración de
las estructuras del oído interno y las neuronas del ganglio espiral. Este proceso tiene lugar durante la
maduración posnatal del sistema auditivo. Los signos clínicos se manifiestan entre las primeras
semanas y los 2 primeros meses de vida. Se ha asociado una mayor predisposición a la sordera
hereditaria en perros con manto predominantemente blanco, gris azulado o manchado y se ha
reportado en al menos 54 razas, incluyendo al Dogo argentino, Gran danés, Boxer, Bullterrier y Cocker
spaniel, entre ellas.
La capacidad auditiva puede ser evaluada en forma subjetiva produciendo un ruido fuerte y
llamativo, con la precaución de no generar corrientes vibratorias, y observar los movimientos de los
ojos, las orejas y otras regiones corporales que sugieren la percepción del sonido ( reflejo de Pryor).
Otra forma es tratar de despertar al animal dormido haciendo ruido. La mera evaluación clínica, limitada
a la observación de las respuestas conductuales ante los ruidos fuertes, es tosca e incompleta; la
sordera unilateral o la hipoacusia generalmente escapan a la detección por este método.
Existen varios procedimientos electrodiagnósticos (timpanometría, prueba del reflejo acústico,
prueba de otoemisiones acústicas, potenciales evocados auditivos) que tienen como objetivo primario
la evaluación de la función auditiva. Todos ellos proveen un método cuantitativo para determinar el tipo
(de conducción o sensorioneural), el grado (parcial o completa) y la simetría (uni o bilateral) de la
sordera. Estas pruebas requieren equipamiento específico, que solamente se encuentra disponible en
centros neurológicos especializados. Los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Encefálico (cuyas
siglas en inglés son BAER o BAEP) se originan en respuesta a un estímulo auditivo aplicado
externamente, y han demostrado ser sumamente útiles en la evaluación de la función auditiva de los
perros. El empleo de esta metodología en medicina veterinaria se inició para la detección de la sordera
unilateral en el dálmata para la crianza dirigida.

Evaluación de la función deglutoria

La deglución es un proceso fisiológico complicado que, si bien se inicia en forma voluntaria con
la prensión del alimento, es continuado por una sucesión de mecanismos reflejos complejos. Su
objetivo consiste en el traslado de un bolo líquido o sólido desde la cavidad bucal hasta el estómago,
previo pasaje por la faringe y el esófago. Implica el normal funcionamiento de una serie de músculos
esqueléticos y branquioméricos, y de los nervios craneanos que les proveen la inervación motora. Los
núcleos de esos nervios, situados en el tronco encefálico, son a su vez controlados por una región de
la formación reticular denominada centro de la deglución. El proceso deglutorio consta de una fase
orofaríngea y otra esofágica. La primera se divide a su vez en las fases oral, faríngea y cricofaríngea.
La fase oral incluye la prensión del alimento y su masticación, o la ingesta de agua. Requiere
de la integridad del V NC, que inerva la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios,
del VII NC, que inerva los labios y los músculos faciales, y del XII NC, que inerva los músculos de la
lengua. Durante la fase faríngea el bolo alimenticio estimula receptores del istmo de las fauces,
creando una secuencia de contracciones simétricas regulares cuyo resultado es una onda peristáltica
que lo impulsa hacia el esfínter cricofaríngeo. Requiere de la integridad de los nervios glosofaríngeo (IX
NC) y vago (X NC), que forman parte del plexo faríngeo. Esta fase se caracteriza también por la
interrupción de la respiración, y el cierre de las coanas y la entrada a la laringe. Durante la fase
cricofaríngea el bolo llega al esfínter cricofaríngeo, formado por los músculos homónimos, que se
relajan en forma coordinada para dejarlo pasar hacia el esófago, cerrándose posteriormente para evitar
el reflujo. Requiere de la integridad de los mismos nervios que la fase anterior. La fase esofágica se
caracteriza por ondas peristálticas primarias, que recorren todo el esófago, y secundarias, que se
inician a partir del punto en que se encuentra el bolo. El nervio implicado en este proceso es el X NC.
El término disfagia orofaríngea se utiliza para describir las alteraciones en cualquier parte de la
fase orofaríngea de la deglución (oral, faríngea y cricofaríngea), lo que se traduce clínicamente en
dificultad para mover el bolo sólido o líquido desde la cavidad bucal hasta el esófago cervical.
La disfunción de la rama mandibular del V NC puede obedecer a una lesión periférica o central,
y puede darse en forma aislada o junto con la afección de las otras ramas del nervio. Las lesiones de la
articulación temporomandibular, generalmente traumáticas, y de las zonas anatómicas vecinas afectan
solamente a la rama mandibular. Si la lesión es unilateral se produce la pérdida de sensibilidad en el
territorio inervado y la parálisis ipsilateral de los músculos temporal y masetero, que se detecta
aproximadamente una semana después de la lesión, cuando ocurre atrofia muscular. La afección
bilateral produce la caída de la mandíbula con imposibilidad para la prensión de alimentos.
La afección del componente somatomotor del VII NC (central o periférica) se traduce en
parálisis de los músculos faciales. Cuando ésta es unilateral se producen, entre otros signos, la caída
del labio inferior con ptialismo y desvío del plano nasal hacia el lado sano. La parálisis del músculo
buccinador afecta el proceso deglutorio debido a la imposibilidad de trasladar el bolo alimenticio desde
el vestíbulo de la cavidad bucal hasta la cavidad bucal propiamente dicha. El VII NC, por medio de una
parte de su componente intermedio, provee la inervación PS de las glándulas salivales sublingual y
mandibular, y las glándulas linguales, bucales y de la mucosa nasal. Las funciones PS generalmente
no se ven afectadas por lesiones a nivel del núcleo del nervio facial en la médula oblonga. Las lesiones
unilaterales que ocurren en el trayecto del nervio por el canal facial del hueso petroso afectan la función
de los músculos de la expresión facial, aunque no necesariamente las funciones viscerales; en cambio,
las lesiones que ocurren en el interior del cráneo pero fuera de la médula oblonga afectan todas las
estructuras inervadas por el VII NC. En este caso, la producción de saliva puede estar afectada. La
inervación PS de las glándulas salivales cigomática y parótida está a cargo del nervio glosofaríngeo (IX
NC). La salivación puede ser evaluada en forma subjetiva observando el grado de humedad de la
mucosa bucal.
Cuando existen lesiones unilaterales del XII NC la lengua se desvía hacia el lado afectado por
la acción de los músculos contralaterales, debido a la parálisis de sus antagonistas funcionales. En las
lesiones crónicas, la fibrosis y retracción de los músculos del lado paralizado desvían la lengua hacia
ese lado, pudiendo producirse ptosis lingual. Las lesiones uni o bilaterales de este nervio ocasionan
dificultad en la prensión de alimentos y agua, en la masticación y en el pasaje del bolo hacia la faringe.
Este conjunto de alteraciones que ocasionan disfagia orofaríngea puede no afectar el estado
nutricional, sobre todo si son unilaterales, ya que el animal aprende a compensarlas. Las neumonías
por aspiración son raras si la fase faríngea no está afectada.
Una vez que el bolo alimenticio llega al istmo de las fauces, su pasaje a través de la faringe y
del esfínter esofágico craneal se produce por la acción rítmica y coordinada de una serie de músculos
que se encuentran inervados por el IX NC y el X NC. Las lesiones unilaterales de estos nervios
provocan parálisis faríngea unilateral, con acumulación de comida y saliva en la boca; puede existir
dificultad respiratoria obstructiva y presencia de alimento en las fosas nasales. Las lesiones bilaterales
anulan el reflejo deglutorio, con la posibilidad de ingreso de material alimenticio al sistema respiratorio.
Los signos clínicos de afección neurológica incluyen intentos repetidos de deglución, dificultad para
hacerlo manifestada por extensión y flexión del cuello, regurgitación y aspiración. No debe confundirse
la disfagia de origen neurológico con la enfermedad cricofaríngea, caracterizada por la regurgitación
inmediata luego de la deglución. El diagnóstico se corrobora mediante radioscopía (radiología
dinámica) con pasta de sulfato de bario.
Se ha descripto un cuadro denominado neuralgia del glosofaríngeo, que consiste en la
aparición paroxística de un dolor intenso en la región faríngea durante la deglución o la emisión de
sonidos. A veces se asocia con bradicardia y síncope, probablemente vinculados a la estimulación
refleja de los centros cardiovasculares de la formación reticular producidos por el dolor, o por las fibras
aferentes del IX NC provenientes del glomo y del seno carotídeo.
Muchos trastornos neuromusculares sistémicos como, por ejemplo, la miastenia gravis,
producen alteración en la fase orofaríngea de la deglución. Como suelen afectar también al esófago, la
regurgitación suele ser un signo prominente. En este tipo de enfermedades es frecuente observar
también signos generalizados de debilidad muscular.
Las alteraciones funcionales de la fase esofágica de la deglución se describen como
alteraciones de la motilidad esofágica, distintas de las alteraciones estructurales de este órgano. Se
denomina hipomotilidad a la disminución del tono y de la peristalsis esofágicos, ya sea en forma
segmentaria o en forma difusa. La consecuencia es un esófago distendido y atónico, que se denomina
megaesófago. Es una de las causas más comunes de regurgitación en perros, relacionada o no con el
consumo de alimentos. Es mucho menos frecuente en gatos, probablemente por las diferencias
anatómicas entre ambas especies. Puede ser idiopático o secundario a diversas enfermedades que
afecten la unidad motora, como por ejemplo miastenia gravis, polineuropatías o polimiopatías. Los
signos clínicos característicos son la regurgitación de agua y comida, acompañados por pérdida de
peso. Es habitual la complicación con neumonía por aspiración, observándose tos, taquipnea, descarga
nasal mucopurulenta y fiebre. La radiografía simple y/o contrastada es un excelente método
complementario para confirmar la presencia de megaesófago.
La función deglutoria puede ser evaluada mediante la simple observación del paciente mientras
ingiere líquidos y sólidos. Es de suma utilidad para determinar la presencia de dificultades en la
prensión, en la masticación y /o en la deglución. Se debe realizar un cuidadoso examen de la cavidad
bucofaríngea para descartar anormalidades estructurales causales de disfagia. Es aconsejable realizar
esta maniobra bajo sedación. Siempre es conveniente usar guantes gruesos ya que la rabia es una
causa posible de disfagia. La evaluación neurológica incluye básicamente la realización de reflejos y
maniobras que evalúen la integridad anatómica de los nervios involucrados. Ya se han descripto los
reflejos que evalúan al V NC y al VII NC; el reflejo faríngeo (deglutorio), tusígeno y oculocardíaco
evalúan al IX NC y al X NC; la verificación de los movimientos linguales se utiliza para evaluar al XII
NC.
El reflejo faríngeo (deglutorio) se provoca tocando con un dedo o con un bajalengua la región
posterior a la base de la lengua, o aplicando presión con los dedos externamente a nivel de la zona de
faringe y laringe. Si se tira previamente de la lengua con suavidad, para soltarla luego, se estimula más
eficientemente. Un reflejo deglutorio débil o ausente indica una anomalía en el IX NC y/o en el X NC. El
reflejo deglutorio puede provocarse además dando un trozo de alimento al paciente, o administrándole
agua con una jeringa colocada en la comisura de los labios. Si la lesión es bilateral el reflejo queda
abolido. En caso de lesiones unilaterales se observan asimetrías a nivel de las paredes de la faringe
por disminución o ausencia del tono de sus músculos.
Los reflejos tusígeno y oculocardíaco evalúan la funcionalidad del nervio vago (X NC). El
reflejo tusígeno se desencadena al comprimir manualmente la laringe o la tráquea. El reflejo
oculocardíaco se produce al comprimir los globos oculares durante 5 a 10 segundos, obteniéndose
como respuesta bradicardia y/o atenuación de la fuerza de contracción cardíaca. La vía aferente se
encuentra en el V NC. Hay muchos animales normales que no presentan estos reflejos.
La función del nervio hipogloso (XII NC) se evalúa deprimiendo la lengua con los dedos, lo que
generalmente provoca que el animal se lama el hocico. Se puede obtener la misma respuesta mojando
el labio superior y las fosas nasales. Otra manera de comprobar la contracción muscular consiste en
tirar suavemente de la lengua hacia fuera, y valorar la fuerza con la que el paciente la retrae hacia el
interior de la boca en cada uno de los lados. La atrofia se observa en lesiones con una evolución de 5 a
7 días. Sin embargo, si el XII NC es seccionado experimentalmente, la atrofia de los músculos linguales
no se encuentra hasta después de 4 semanas de producida la lesión. En ocasiones una LMNS a nivel
supratentorial puede provocar una fasciculación de los músculos linguales con desviación de la lengua
hacia el lado contrario de la lesión.

Evaluación de la sensibilidad gustativa

La sensibilidad gustativa de la lengua está dada por los nervios facial (VII NC) y glosofaríngeo
(IX NC). El VII NC posee componentes sensoriales especiales, que se encuentran dispuestos en el
nervio cuerda del tímpano. Esta rama del nervio facial cruza la cavidad timpánica para salir por la
cisura petrotimpánica, incorporándose a la rama lingual del nervio mandibular (V NC). Provee la
sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. El IX NC provee la sensibilidad gustativa del
tercio caudal de la lengua.
La función gustativa es muy difícil de evaluar, y su valoración siempre es subjetiva. La
maniobra se realiza tocando la zona lingual con un hisopo embebido en atropina (que es muy amarga).
La respuesta conciente del animal, como por ejemplo, el retiro o la sacudida de la cabeza, acompañada
de una salivación profusa sugieren el normal funcionamiento de las fibras gustativas.

Evaluación de la función laríngea

El nervio vago (X NC) está integrado por fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas. Inerva,
integrándose al plexo faríngeo, los músculos del paladar, faringe y esófago. Mediante la rama laríngea
craneal inerva al músculo cricotiroideo, mientras que la rama laríngea recurrente (nervio laríngeo
caudal) presta inervación al resto de los músculos de la laringe y al esófago cervical y craneal. Posee
fibras sensitivas que conducen impulsos originados en receptores de la faringe, la laringe y de las
cavidades torácica y abdominal. También existen receptores gustativos inervados por el X NC en
caudal de la faringe y en la entrada de la laringe.
La parálisis laríngea se produce por la pérdida de inervación de los músculos cricoaritenoideos
dorsales por parte del nervio laríngeo caudal. Puede ser unilateral o bilateral y, en relación a sus
causas, puede ser congénita o adquirida. Los signos clínicos consisten en intolerancia al ejercicio,
estridor laríngeo inspiratorio, alteración del ladrido o del maullido, deglución ruidosa o tos al ingerir
agua o comida. Se observa notoria disfunción respiratoria, a veces con hipoxia, cianosis y síncope. En
algunos individuos se produce edema pulmonar en forma secundaria, debido al esfuerzo inspiratorio. El
diagnóstico se confirma mediante laringoscopía bajo anestesia ligera. Esta técnica permite la
observación directa del movimiento de los pliegues vocales durante los movimientos respiratorios.
Normalmente se encuentran en abducción durante la fase inspiratoria. En los casos de parálisis
laríngea se observa la imposibilidad de retraerlos durante la inspiración, manteniéndose en la línea
media o en aducción. La electromiografía de los músculos laríngeos puede ser de ayuda para
detectar anomalías de la inervación, pero no se utiliza con frecuencia.

Evaluación del nervio espinal accesorio (XI NC)

El nervio espinal accesorio es el único nervio craneano que no interviene en la inervación de
las estructuras de la cabeza. Por medio de su raíz espinal provee la inervación motora de los músculos
trapecio, omotransverso, cleidocefálico, cleidocervical y esternocefálico. La detección de
anormalidades en este nervio solamente puede realizarse mediante una cuidadosa palpación de los
músculos afectados, en busca de señales de atrofia. Los movimientos pasivos de la cabeza y del cuello
pueden evidenciar una disminución de la resistencia a la inclinación lateral hacia el lado contralateral a
la lesión. En casos crónicos puede haber desviación del cuello hacia el lado afectado por la atrofia
muscular resultante. La electromiografía también puede ser útil en la evaluación de los músculos
afectados.

Examen de la sensibilidad dolorosa

El examen de la sensibilidad dolorosa se utiliza para determinar la integridad de la inervación
periférica de un territorio determinado. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la presencia de dolor
superficial es inconsistente en animales normales, y que en muchos pacientes estoicos puede llegar a
ser muy difícil producir dolor.
Las fibras sensitivas provenientes de la piel, de los músculos, de las articulaciones y de las
vísceras entran en la médula espinal en cada uno de sus segmentos por medio de la raíz dorsal de los
nervios espinales. Las fibras que inervan la piel se disponen en un patrón de organización regular
denominado dermatoma, Un dermatoma es la franja de piel que está inervada por una sola raíz
espinal. Debido a la superposición de fibras, cada zona cutánea recibe también fibras de los dos
nervios espinales contiguos, de modo que su inervación proviene de 3 segmentos medulares en la
mayoría de las áreas. Se denomina zona autonóma a la superficie de la piel que está inervada por un
solo nervio periférico, y puede corresponder a varios dermatomas o partes de ellos. El conocimiento de
las zonas autónomas es muy útil para la ubicación de las lesiones de los nervios periféricos con fibras
sensitivas lo que, sumado al estudio de los reflejos espinales, permite completar la aproximación
diagnóstica desde el aspecto clínico. Las zonas autónomas han sido determinadas en los perros y se
basan en puntos anatómicos fijos. No obstante ello, el desplazamiento de la piel sobre esos puntos o
las variaciones individuales de los patrones de inervación pueden conducir a errores en el diagnóstico.
La evaluación de la sensibilidad provee información respecto a la localización anatómica y a la
severidad de la lesión. En esta etapa del examen neurológico ya se ha evaluado parte de la
sensibilidad mediante el examen del posicionamiento propioceptivo, de los reflejos espinales y de los
nervios craneanos. Las modalidades sensoriales que quedan por evaluar incluyen el dolor superficial y
profundo de los miembros y del tronco, y la detección de áreas de hiperestesia.
Las manifestaciones físicas de dolor por parte de los animales pueden llegar a ser muy
variables de un individuo a otro, porque la nocicepción es una experiencia absolutamente subjetiva. En
ciertas razas muy estoicas, como el dogo argentino, american pitubull terrier o el rottweiler, la inducción
del dolor superficial puede llegar a ser muy dificultosa. Generalmente se asume que un paciente
dolorido presenta respuestas fisiológicas y conductuales similares a las que se observan en los seres
humanos. Consisten en niveles anormales de actividad, que pueden manifestarse por la búsqueda de
lugares apartados o por agitación permanente; alteraciones del ciclo sueño-vigilia; orientación de la
cabeza hacia la zona álgida; agresividad; cambios en la postura corporal (tensión muscular, cifosis,
reticencia a utilizar o apoyar las regiones doloridas); cambios en la interacción con el examinador;
vocalización y trastornos fisiológicos tales como taquicardia, taquipnea, aumento de la temperatura
corporal o incremento de la presión sanguínea.
Las pruebas que evalúan la percepción dolorosa se efectúan generalmente al final del examen
neurológico, para evitar perder la cooperación del paciente, que puede molestarse ante la realización
de las maniobras correspondientes. Mediante la evaluación de la función sensitiva el examinador debe
ser capaz de detectar áreas de sensibilidad disminuida o ausente (hipo/anestesia) o exacerbada
(hiperestesia). Ambos objetivos requieren de maniobras mediante las cuales se aplica el mínimo
estímulo capaz de provocar una reacción por parte del paciente, comprobando de esta forma su
capacidad de percibir dolor superficial, o la presencia de una sensibilidad incrementada en relación al
estímulo producido. De no haber reacción alguna el examinador debe asegurarse que el animal es
capaz de percibir el dolor, lo que se realiza mediante la aplicación de estímulos nociceptivos más
severos.
Las pruebas para evaluar la sensibilidad se realizan generalmente de distal a proximal y de
caudal a craneal, comenzando por los miembros pelvianos, siguiendo por la columna vertebral y
finalizando en los miembros torácicos. Las lesiones del SN producen disminución de la sensibilidad
hacia caudal o hacia distal de la lesión, preservándola hacia craneal o hacia proximal. En ocasiones la
sensibilidad puede estar incrementada en el sitio de la lesión. De este modo, en presencia de una zona
de hipo/anestesia, los hallazgos de las pruebas generalmente consistirán en una zona de sensibilidad
disminuida o ausente, seguida de otra normal; eventualmente puede haber una región transicional con
sensibilidad aumentada. La intensidad de la palpación se va incrementando desde el tacto ligero hasta
la palpación-presión profunda. En áreas corporales normales, estas maniobras no deberían causar
ningún tipo de reacción. Los animales que padecen dolor muestran alguna respuesta conductual que
consiste en la manifestación de distintos grados de ansiedad, intención de escapar o de agredir, torsión
de la cabeza hacia el sitio estimulado o vocalización. Ante un dolor muy intenso el paciente puede
reaccionar cuando se palpan áreas no afectadas, por dolor diferido; la sedación ligera puede contribuir
a la localización más exacta del sitio afectado.
Una técnica que puede contribuir a la detección de áreas dolorosas consiste en realizar la
palpación de la columna o de los miembros con una mano, mientras la otra se coloca sobre la pared
abdominal. De este modo pueden detectarse contracciones de los músculos abdominales que se
producen cuando el paciente experimenta dolor. En algunos animales nerviosos o exagerados en sus
respuestas resulta útil acariciar alguna parte de su cuerpo que sabemos no presenta dolor, antes de
palpar el área álgida. De esta manera se controlan sus deseos de reaccionar, cosa que sólo hace ante
la estimulación de las áreas afectadas, permitiendo la detección de zonas hiperestésicas.
La evaluación de la sensibilidad de la región cervical se realiza en base a la manipulación de la
cabeza y de cuello, y mediante palpación profunda de las vértebras cervicales. La estimulación de
receptores cutáneos superficiales no es una prueba útil para la localización de lesiones en esta región.
Además de la palpación, para evaluar la sensibilidad dolorosa se realiza el reflejo del panículo
(cutáneo del tronco) y el reflejo flexor tanto en los miembros pelvianos como en los torácicos. La
sensibilidad dolorosa superficial se examina pellizcando la piel con los dedos. La sensibilidad dolorosa
profunda se evalúa mediante la compresión de un dedo, un hueso, un tendón o un músculo,
generalmente con una pinza hemostática. No se debe examinar la sensibilidad dolorosa profunda si
está presente la sensibilidad dolorosa superficial. Es una maniobra traumática para el animal e
innecesaria, porque la presencia de sensibilidad superficial garantiza la presencia de la profunda.
El reflejo del panículo permite la evaluación de receptores nociceptivos cutáneos, de la
capacidad de conducción de la médula espinal (entre los segmentos T2 y L3) y del nervio torácico
lateral, que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Se obtiene pellizcando la piel sobre cada
segmento de la columna vertebral con una pinza hemostática, desde la región lumbosacra hasta la
región cervicotorácica, de caudal a craneal o en forma inversa, pero haciéndolo siempre en forma
ordenada, evaluando segmento por segmento. El estímulo también se puede aplicar pinchando la piel
con una aguja roma, pero este método es generalmente menos eficaz. Se debe realizar la maniobra en
forma bilateral, estimulando la piel de ambos lados del cuerpo.
La contracción del músculo cutáneo del tronco es la respuesta refleja obtenida, aunque también
puede inducirse en algunos animales el reflejo de retirada. La vía aferente comprende a los nervios
espinales de cada segmento medular, y a los tractos ascendentes que transportan la sensibilidad
superficial hasta los segmentos C8-T1. Allí establecen sinapsis con las NMI que dan origen al nervio
torácico lateral, que proporciona inervación motora al músculo cutáneo del tronco. Cuando existe una
lesión medular en caudal de C8-T1 suficientemente importante como para ocasionar la interrupción de
la vía aferente, la estimulación de la piel por detrás de ese sitio no provocará el reflejo, lo que
constituye un signo valioso para su localización. En el mismo nivel de la lesión y un poco hacia craneal
es posible que la respuesta sea mayor a lo normal. Debido al fenómeno de ascenso de la médula
espinal y a la distribución de los dermatomas de los nervios cutáneos, se considera que la lesión se
ubica 1 o 2 segmentos hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo del panículo. Este reflejo
permite localizar una lesión a nivel torácico o tóracolumbar con una exactitud de 2 o 3 segmentos
medulares. En algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente.
Aunque existen algunas controversias respecto a la distribución dermatómica exacta de la
región del flanco, hay evidencias clínicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2
se distribuyen en una amplia zona situada entre la última costilla y el borde craneal de las alas del ilion.
Por este motivo, un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de panículo
normal podría tener una lesión localizada entre los segmentos medulares L2-L3.
El reflejo flexor (podal, o de retirada) se realiza con el animal en decúbito lateral, con el
miembro (torácico o pelviano) ligeramente extendido. La maniobra consiste en la aplicación de un
estímulo nociceptivo, ejerciendo una ligera compresión de los dedos, las almohadillas plantares o la
membrana interdigital. La respuesta obtenida es la flexión de todo el miembro. Debe aplicarse el menor
estímulo posible para que el reflejo tenga lugar. De no obtener respuesta se deben comprimir los dedos
con una hemostática, con la precaución de no lastimar la piel. Algunos perros son excesivamente
susceptibles a la estimulación de sus dedos, y pueden presentar una reacción voluntaria exagerada.
Estas variaciones deben tenerse en cuenta al momento de valorar la respuesta refleja.
Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo del panículo y del reflejo flexor
requiere la integridad de los segmentos medulares involucrados, pero no necesita la activación
cerebral. La contracción del músculo cutáneo del tronco o la flexión del miembro son reacciones
reflejas, y no constituyen respuestas conductuales. Para comprobar la integración de estos reflejos a
nivel cortical debe verificarse, además de la reacción refleja, una respuesta actitudinal del paciente que
indique la percepción del estímulo.
La descripción de las alteraciones en la sensibilidad, al igual que los reflejos espinales, se
realiza en forma numérica, asignando un puntaje del 0 al 3 que significa: ausente (0), disminuida (1),
normal (2), o incrementada (3). La hipo/anestesia indica una lesión en alguna parte de la vía sensitiva.
La hiperestesia puede indicar irritación del nervio o, más comúnmente, irritación de las estructuras
vecinas.
Cuando se detectan alteraciones en la sensibilidad, el patrón de la anormalidad debe ser
descripto con la mayor precisión posible. Los hallazgos se encuadran dentro de las siguientes
posibilidades: a) la lesión transversal de un segmento de la médula espinal provoca alteraciones hacia
caudal de la lesión; la línea de demarcación entre el área normal y la afectada sigue el patrón de los
dermatomas; b) la irritación de un segmento medular o de una raíz nerviosa provoca hiperestesia, que
sigue la distribución de 1 o más dermatomas, usualmente no más de 3; y c) la lesión de un nervio
periférico produce un patrón de alteraciones cuya distribución corresponde a su territorio de inervación.
La detección de uno de estos patrones permite localizar la lesión en un nervio periférico o en un
segmento espinal con una exactitud de 3 segmentos.
La presencia o la ausencia de dolor permiten inferir la extensión del daño neural, especialmente
en lesiones compresivas, y establecer un pronóstico. Ante una lesión compresiva, crónica y progresiva,
la pérdida de las funciones medulares está en relación directa al tamaño de las fibras de conducción, a
su ubicación (superficial o profunda) en los cordones de sustancia blanca, y a la cantidad de sinapsis
que establece la vía en cuestión en su ascenso hacia estructuras superiores. De este modo, lo primero
que se pierde es la propiocepción conciente, seguida de la motricidad voluntaria, la capacidad de percibir
el dolor superficial y, finalmente, la capacidad de percibir el dolor profundo. En caso favorable, las
funciones se restablecen en sentido inverso.
Un animal con una compresión medular que ha perdido la propiocepción conciente y la
movilidad voluntaria, pero aún conserva la sensibilidad dolorosa superficial, posee un daño neural
menor (y un mejor pronóstico) que otro que no es capaz de percibir el dolor profundo. La pérdida de la
percepción del dolor profundo indica un daño severo de la médula espinal y tiene un pronóstico grave.
El examen de la sensibilidad dolorosa, especialmente en lo que se refiere a lesiones
medulares, es una de las evaluaciones más importantes que se deben realizar correctamente, porque
las acciones terapéuticas a seguir y el pronóstico dependen de la presencia o ausencia de sensibilidad
dolorosa. A riesgo de ser reiterativo, se debe recordar que las reacciones reflejas positivas no implican
la percepción conciente del dolor, que sólo puede ser demostrada por manifestaciones
comportamentales desencadenadas por el estímulo nociceptivo.

Evaluación de la función urinaria

La función urinaria involucra reacciones reflejas y respuestas concientes. Sus alteraciones
pueden indicar una variedad de problemas que incluyen anormalidades del sistema urinario,
enfermedades sistémicas que afectan la producción de orina, lesiones espinales o
musculoesqueléticas que afecten la postura y, por lo tanto, la función urinaria, y deficiencias en la
decisión conciente por parte del animal acerca de dónde y cuándo debe orinar.
La micción debe ser considerada como un reflejo espinal local que se encuentra bajo el control
de estructuras superiores, en forma semejante a otros reflejos espinales. Los reflejos de micción
involucran diferentes estructuras anatómicas situadas en el troco encefálico, el cerebelo y la médula
espinal. Aunque es un proceso sumamente complejo, es factible reconocer y localizar sus alteraciones
desde el punto de vista clínico.
El músculo vesical (túnica muscular de la vejiga urinaria) está organizado en tres capas que
intercambian fascículos y es enteramente detrusor, adaptado para exprimir y vaciar la vejiga (músculo
detrusor de la vejiga). No existen evidencias de que este músculo liso forme un esfínter interno, como
se describe a menudo. En cambio, algunas de sus fibras forman una serie de arcadas cuyas cúspides
se dirigen hacia el orificio uretral interno; por lo tanto, su contracción dilataría la salida de la vejiga.
La continencia depende de la tensión ejercida en forma pasiva por los componentes elásticos
de la mucosa y por la acción del esfínter externo, formado por el músculo uretral, que es estriado. Esta
interpretación está de acuerdo con la reciente demostración que la porción proximal de la uretra forma
parte del reservorio urinario, expandiéndose cuando la vejiga se llena. El límite funcional entre la vejiga
y la uretra se corresponde con el límite craneal del esfínter uretral.
El llenado de la vejiga involucra la combinación de un mecanismo pasivo (la llegada continua
de orina por los uréteres) y uno activo, que permite la relajación y distensión de las paredes de la vejiga
y un aumento en el tono del músculo uretral que impide que se vacíe. Las fibras simpáticas que
facilitan el llenado de la vejiga provienen de los nervios hipogástricos, que se dirigen a formar parte del
plexo pélvico. Finalizan en receptores β-adrenérgicos de la pared vesical, que inhiben el tono de su
musculatura lisa, relajándola, y en receptores α -adrenérgicos en la región del trígono vesical, el cuello
de la vejiga y la uretra proximal, que incrementan el tono muscular liso.
La distensión de la vejiga estimula receptores sensitivos localizados en su pared. El estímulo es
transmitido por los nervios pélvicos, los nervios hipogástricos y las raíces dorsales de los nervios
sacros hasta los tres primeros segmentos sacros de la médula espinal. Las fibras sensitivas se
conectan con: a) neuronas presinápticas simpáticas de los cuatro primeros segmentos lumbares, por
medio del fascículo propioespinal, con las que establecen sinapsis excitatorias, favoreciendo la
distensión de la pared vesical y, por lo tanto, el llenado de la vejiga urinaria; b) neuronas presinápticas
parasimpáticas del segmento sacro, involucradas en el vaciado de la vejiga, por medio de
interneuronas. Con ellas establecen sinapsis inhibitorias; c) cerebro, tronco encefálico (formación
reticular), tálamo y cerebelo, por medio de dos vías: tracto espinorreticular y tracto espinotalámico
lateral; por ambas se transmite la sensación de llenado a los centros superiores.
En los felinos, las fibras provenientes de los nervios pélvicos e hipogástricos alcanzan la
corteza cerebral, mientras que en los caninos solamente lo hacen las que pertenecen a los nervios
hipogástricos. Sus fibras responden a la sobredistensión de la vejiga y su activación se percibe como
una sensación dolorosa. Una lesión en la médula a nivel lumbar caudal o a nivel del sacro puede anular
el reflejo de micción aunque el animal aún percibe la sobredistensión vesical como una sensación de
dolor, mediada por el nervio hipogástrico.
Al llegar a un determinado umbral en la distensión de las paredes de la vejiga, la señal que los
receptores de las fibras aferentes envían al tálamo aumenta y se hace conciente la sensación de orinar.
Los centros motores detrusores subcorticales se encuentran en el hipotálamo y en la formación
reticular; la zona cortical correspondiente al músculo detrusor se encuentra en la corteza frontal. Por
intermedio del tracto retículoespinal los impulsos nerviosos alcanzan las neuronas preganglionares
parasimpáticas de la región sacra (S1-S3). Una vez que se inicia la micción, se continúa en forma
involuntaria por medio de un mecanismo reflejo que comprende al sistema simpático y parasimpático.
Las fibras parasimpáticas preganglionares salen de la médula sacra formando los nervios
pélvicos. Algunas hacen sinapsis a nivel del plexo pélvico, mientras que otras lo hacen en los ganglios
intramurales situados en la pared de la vejiga. La acetilcolina liberada en las terminaciones sinápticas
provoca la contracción del músculo detrusor, disminuyendo el tamaño de la vejiga y expulsando su
contenido. No todas las fibras musculares lisas de la pared vesical poseen inervación directa. La unión
neuromuscular a ese nivel se caracteriza por una cerrada superposición de áreas especializadas del
músculo detrusor, formando “uniones estrechas”. La excitación de las fibras inervadas (células
marcapasos) inicia una onda de despolarización, mediada también por difusión de neurotransmisores
al espacio extracelular. Cuando la vejiga se sobredistiende puede ocurrir una disrupción de las uniones
estrechas intercelulares con la consecuente inhibición de la propagación normal de la onda
despolarizante. El resultado de este hecho es una vejiga fláccida. Si la sobredistensión se soluciona
rápidamente, las uniones estrechas pueden recomponerse en 1 o 2 semanas; si la vejiga permanece
sobredistendida por mucho tiempo o se instaura una infección, las fibras musculares comienzan a
fibrosarse, impidiendo la restauración funcional.
La contracción de la vejiga estimula receptores de la porción sensitiva de los nervios pélvicos e
hipogástricos, que entran a la porción sacra de la médula espinal formando parte de las raíces dorsales
de los nervios sacros. A ese nivel, por medio de interneuronas, establece conexiones con: a) neuronas
preganglionares simpáticas de los cuatro primeros segmentos lumbares, por medio del fascículo
propioespinal. Con estas neuronas, que intervienen en la distensión de la pared vesical, establecen
sinapsis inhibitorias; b) neuronas preganglionares parasimpáticas de los segmentos sacros,
estableciendo sinapsis excitadoras. Por su intermedio permiten que el vaciado se continúe en forma
refleja y automática; c) motoneuronas α del cuerno ventral de SG medular que inervan al músculo
estriado uretral, estableciendo sinapsis inhibitorias. Por su intermedio relajan el esfínter externo y
permiten el paso de la orina; d) con centros superiores mediante los tractos espinorreticular y
espinotalámico lateral.
El cerebelo tiene un papel regulador importante en la micción, controlando ciertas funciones
como el marcado del territorio y el adiestramiento de los animales para la retención de la orina.
Lesiones en el cerebelo pueden producir un incremento en la frecuencia de emisión de orina con una
reducción de la capacidad de la vejiga.
Teniendo en cuenta los conceptos de MNS y MNI, una alteración en craneal del segmento S1
provocará una LMNS sobre los segmentos sacros, dando como resultado hipertonía del músculo
uretral e hipofunción del músculo detrusor, con retención de orina. El resultado es una vejiga
distendida. Como los nervios periféricos que la inervan no están comprometidos, el tono del músculo
detrusor es bueno y, a causa de la hiperreflexia del músculo uretral, la vejiga es difícil expresión
manual. En forma adicional suele observarse una mala coordinación entre las distintas fases de la
micción, por ejemplo, una asincronía entre la contracción del músculo detrusor y la relajación del
músculo uretral. Los animales afectados comienzan a orinar normalmente, pero finalizan en forma
abrupta, sin completar el vaciado de la vejiga. Este patrón de anormalidad vesical se denomina
disinergia refleja.
Las alteraciones que afecten los segmentos sacros de la médula espinal provocarán una LMNI
en ellos, con hipotonía del músculo uretral e hipofunción del músculo detrusor, que se manifiestan por
el vaciado incontrolado de la vejiga cuando, por ejemplo, se realiza palpación abdominal o se comprime
el abdomen para trasladar al animal. En los gatos la incontinencia urinaria ha sido sugerida como una
 potencial manifestación de infección por virus de leucemia felina, debido a la producción de neuopatía
periférica.

Bibliografía

1. Bagley, RS: “Recognition and localization of intracranial disease” Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract. 26:667-709,1996.
2. Colter, S; Rucker C: “Acute injury to the central nervous system” Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract. 18:545-563,1988
3. Colter, SB: “Spinal injuries”en Vet.Clin.North Am.Small Anim.Pract. 11:49-58.1981
4. Chrisman, CL: “Neuroaxonal dystrophy and leukoencephalomyelopathy of rottweiler dogs” en
Current veterinary theraphy IX.Small animal practice.Philadelphia.WB Saunders.1986
5. Chrisman, CL: “Problemas neurológicos en pequeñas especies” Méjico. CECSA.1986
6. de Lahunta, A: “Veterinary neuroanatomy and clinical neurology” Philadelphia. WB Saunders.1977
7. Farrow, BRH: “Generalized tremor syndrome” en Current veterinary theraphy IX.Small animal
practice.800-801.Philadelphia.WB Saunders.1989
8. Fenner, WR: “Neurology of the geriatric patient”Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 18:711-
724,1988
9. Fossum, TW: “Cirugía en pequeños animales” Buenos Aires.Intermédica.1999
10. Garibaldi,LM; Colombo,O: “La compresión medular aguda tóraco lumbar. el síndrome de Schiff-
Sherrington” AVEPA.Vol 4.No 22:18-26.1984
11. Glaze, MB: “Neuro-ophtalmology” en Current veterinary therapy X.Small animal practice.687-691.
Philadelphia. WB Saunders.1989
12. Griffiths, IR: “Trauma of the spinal cord” en Vet.Clin.North Am.Small An.Pract. 10:131-146.1980
13. Hoerlein, BF: “Canine neurology. Diagnosis and treatment” Philadelphia. WB Saunders.3rd ed.1978
14. Indrieri, RJ: “Lumbosacral estenosis and injury of the cauda equina” en Vet.Clin.North Am.Small
An.Pract. 18:697-710.1988
15. Kornegay, JN: “The X-linked muscular dystrophies” en Kirk’s Current veterinary therapy XI.Small
animal practice.1042-1047.Philadelphia.WB Saunders.1992
16. Ladaga, GJB: “Trauma cráneo-céfalorraquideo en las pequeñas especies” Buenos Aires. Editorial
Hemisferio Sur. 1986
17. Oliver Jr, JE; Hoerlein BF; Mayhew IG: “Veterinary neurology” Philadelphia. WB Saunders.1987
18. Scaramal, JD; Garibaldi, L: “Bases de neurología clínica en caninos y felinos” Buenos Aires. Prensa
Veterinaria Argentina.1991
19. Schunk, KL: “Disorders of the vestibular system”Vet. Clin. North Am. Small Anim.Pract. 18:641-665,
1988
20. Schunk, KL: “Peripheral vestibular disease in small animals” en Current veterinary theraphy IX.Small
animal practice.794-799.Philadelphia.WB Saunders.1986
21. Shores, A: “Craniocerebral trauma”en Current veterinary therapy X.Small animal practice.847-853.
Philadelphia. WB Saunders.1989