Drogas inotrópicas

en el nuevo milenio
Carlos Mejía Galeano*

RESUMEN
En este artículo el autor hace una breve reseña sobre los conocimientos actuales en
receptores catecolamínicos y su mecanismo de desensibilización. Luego se hace un análisis
detallado sobre los inotrópicos en uso en la actualidad, sus mecanismos de acción y la respuesta
del organismo a ellos y sus principales efectos colaterales.
Palabras claves: Inotrópicos –Drogas Vasoactivas–

SUMMARY
In this paper a brief description is make of the actual knowledge of cathecolamine
receptors and its mechanisms of desensibilization. Detailed analysis of inotropics in use at
the moment is described and mechanism of action and response of the body to them and
the principal collateral effects.
Keys Words: Inotropics - Cardiotonic drugs
El inicio de un nuevo milenio ha estado marcado no solo por la nostalgia de lo dejado
atrás, sino por la expectativa de lo que vendrá en los próximos años. Es indudable que
para la medicina, los hallazgos de la biología molecular marcarán los grandes avances de
este periodo y llevarán el hombre a fronteras insospechables aún para las generaciones
actuales, educadas en un mundo en el que aparentemente todo es posible. Todo, es solo
cuestión de tiempo.
Uno de los tópicos que avanza cada día más, es el de la medicina crítica y en ese
entorno, el tema de las drogas vasoactivas es quizás uno de los que más ha progresado y
de los que más se puede esperar en desarrollos futuros.
Al revisar las drogas de las que en la actualidad se dispone, es preciso recordar que al
utilizar una droga no solo se debe tener claro sus efectos benéficos, sino de igual forma,
aquellos efectos colaterales que en muchos casos y horas después, hacen fracasar una
terapia inicialmente exitosa.
Sin embargo antes de profundizar en el tema es conveniente revisar rápidamente el
estado actual del conocimiento sobre receptores.
RECEPTORES CATECOLAMÍNICOS
Si bien es cierto que han quedado atrás los estudios de Ahlquist y su descripción de
receptores alfa y beta, y los análisis de diferentes autores que definen los receptores hasta
hoy descritos, también lo es que los grandes avances de la última década se han realizado
al interior de la célula, revelando complejas reacciones enzimáticas y sentando las bases
de los futuros inotrópicos1,2.
Siendo claro que el hombre como ser biológico no abandonará en los próximos siglos
su capacidad de respuesta por medio de receptores situados en la membrana celular,
también es claro que la medicina como invención de los hombres se alejará cada vez más
de la utilización de drogas estimulantes de estos receptores y progresivamente utilizará
drogas cuyo sitio de acción será el interior de la célula y la manipulación de complejos
sistemas enzimáticos (ejemplo de lo cual ya tenemos en la actualidad con los inhibidores
de fosfodiesterasa – INFD o los sensibilizadores al calcio) que permitirá incrementar la
fosforilación en la membrana mitocondrial, aumentar la cantidad de calcio dispuesta por
el retículo sarcoplásmico o toda una serie de posibilidades que los desarrollos futuros
mostrarán.
Receptores Alfa.
Los receptores 1 se encuentran a nivel post-sináptico y su efecto básico a todos los
niveles se encuentra descrito como de vasoconstricción, teniendo una especial
sensibilidad a la noradrenalina y en menor escala a la adrenalina. También se han
descrito receptores 2 en el área post-sináptica, con una menor especificidad por la
noradrenalina y su estimulación también incrementa las resistencias vasculares
sistémicas (RVS).
El receptor 2 también se encuentra descrito en el área presináptica y su papel básico
es el de retroalimentar negativamente la célula, controlando y modulando la liberación de
noradrenalina e impidiendo que se perpetúe el estímulo. También como en el anterior,
presenta una mayor afinidad por la noradrenalina.
Para los receptores  no se encuentran descritos mecanismos de desensibilización.
Receptores Beta.
Encontrados ampliamente en todas las estructuras del organismo, se hallan
clasificados en receptores 1 y 2 e involucrados en una gran gama de funciones como la
actividad cardiaca, reactividad bronquial y uterina, liberación de insulina, gluconeogé-
nesis, agregación plaquetaria, metabolismo del calcio y otras funciones de tipo metabó-
lico.
En cuanto a su afinidad, se ha descrito un inotrópico sintético, el isoproterenol, como
la droga con un mayor perfil estimulante, seguida de sus estimulantes naturales, la
adrenalina y la noradrenalina.
Se puede esquematizar esta respuesta de la siguiente manera.
Receptores 1: isoproterenol > adrenalina = noradrenalina

Receptores 2: isoproterenol > adrenalina > noradrenalina

Los receptores 1 son de amplio predominio cardíaco encontrándose en una relación de

80% a 20% con respecto a los 2. Sin embargo en pacientes con falla cardiaca esta
relación puede cambiar a 60% - 40%, y en estos casos los 2 adquieren una gran
importancia inotrópica.
En cuanto al fenómeno de desensibilización este ha sido estudiado, encontrándose que
sólo se da para los receptores 1 y que existen dos posibilidades: A) Una desensibilización
aguda, que se presenta en todos los pacientes sometidos a un estímulo catecolamínico
súbito y que lleva a que al cabo de unos pocos minutos disminuya la intensidad de la
respuesta inicial. Este es un mecanismo de aparente protección celular inmediata y se
presenta incluso en las personas sanas. Es mediado por un incremento en los niveles de
proteína Gi (que es inhibitoria para la producción de adenil ciclasa, que a su vez es la que
inicia la producción de AMPc ). B) La desensibilización crónica (down regulation) se
presenta en pacientes con patología de larga evolución (o también en aquellos pacientes
críticamente enfermos sometidos a tratamientos por más de 8 horas con estimulantes ),
que progresivamente van disminuyendo la cantidad disponible de receptores 1, en un
fenómeno que puede ser muy local o generalizado (del órgano afectado o parte de este)
como es el caso de pacientes con hipertensión pulmonar y falla derecha en los cuales se
encuentra que la población 1 del ventrículo derecho ha cambiado mientras que en el
ventrículo izquierdo se mantiene la distribución normal y el caso de los pacientes con
miocardiopatía dilatada en fase terminal en la cual se encuentra afectado todo el órgano.
Esta respuesta es mediada por una disminución en los niveles intracelulares de mRNA
que a su vez conlleva a una disminución en la síntesis de receptores.
En cuanto a los receptores 2, la población total aparentemente no se encuentran
afectada por este mecanismo, pero si se encuentra una elevación en los niveles de
proteína Gi lo que lleva a un desacoplamiento de la adenil ciclasa.
Pueden entonces resumirse los hallazgos de la desensibilización (down regulation) a
nivel de receptores en falla cardiaca de la siguiente manera:
1. Disminución de la población de receptores 1

2. Desacople de la respuesta de la adenil ciclasa en los 2

3. Disminución de los niveles de adenil ciclasa
4. Incremento en los niveles de proteína Gi
Se ha encontrado que el tratamiento con beta-bloqueadores en pacientes con falla
cardiaca puede incrementar la población de los 1 , y una supresión súbita de estas
drogas crea un periodo de óptima respuesta inotrópica y cronotrópica que puede ser
utilizado para situaciones como cirugía en pacientes con patología cardiaca compleja
como la miocardiopatía dilatada.3,4,5
Receptores Dopa (DA).
La evidencia actual confirma la presencia de dos tipos de receptores de este tipo.
Los DA1 se encuentran en la mayor parte de los lechos vasculares (esplácnicos,
musculares, renales, coronarios, cerebrales) y su estímulo genera como respuesta vaso-
dilatación de estos lechos sanguíneos.
Los receptores DA2 se encuentran en todas las terminaciones presinápticas del sistema
nervioso autónomo y su estimulación ocasiona inhibición de la liberación de
noradrenalina.
AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS
La siguiente es una tabla que resume la actual clasificación de drogas inotrópicas:
I. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
A. CATECOLAMINAS
1. Adrenalina
2. Noradrenalina
3. Dobutamina
4. Dopamina
5. Dopexamina
6. Isoproterenol
7. Fenoldopan
B. NO CATECOLAMINAS
1. Efedrina
2. Neosinefrina
3. Metaraminol
4. Fenilefrina
5. Metoxamina
II. INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA III (INFD)
1. Amrinone
2. Milrinone
3. Vesnarinone
III. DROGAS CALCIO-SENSIBILIZADORAS
1. Pimobendan
2. Levosimendan
3. Sulmazole
4. Simendan
IV. CALCIO
V. DIGITÁLICOS
VI. HORMONA TIROIDEA
VII. SOLUCIÓN POLARIZANTE
ADRENALINA
Es quizás la única droga del armamentario actual que ha superado la prueba del
tiempo, y su utilización no sólo no ha disminuido sino por el contrario hoy es la droga de
elección inicial de los protocolos de muchos grupos a nivel mundial.
Es de fácil manejo, abundante, económica, con efectos predecibles y es el inotrópico
natural más abundante del organismo.
Sus principales sitios de acción son en su orden los receptores 1 , 2 y 1 .
Modula la actividad crono e inotrópica cardiaca, el tono vasomotor, libera plasminó-
geno, aumenta la agregación plaquetaria, es broncodilatadora y es responsable de la
mayor parte de la respuesta endocrina desencadenada por el estrés.
Cuando se administra a dosis de 0.01 a 0.04 g/kg/min su efecto sobre el incremento
en el índice cardiaco oscila entre el 5 y el 22%, no incrementando la frecuencia cardiaca
de forma importante y en todo caso siendo menos taquicardizante que la dobutamina a
dosis equivalentes. En pacientes con hipertensión pulmonar se indica su manejo a través
de una línea auricular izquierda (en el caso de cirugía cardiaca) o a través de la línea
distal del catéter de arteria pulmonar.
Su mecanismo por estímulo directo sobre los receptores de membrana, lleva a que en
un futuro y en la medida en que surjan nuevas alternativas intracelulares, su uso pueda
decaer; sin embargo no existe ninguna duda que es el inotrópico más importante que
existe en la actualidad.
Se debe ser en extremo cuidadoso en su utilización en pacientes con isquemia de
miocardio ya que no solo incrementa el consumo de O 2 sino que puede ser muy arritmo-
génica.
La administración de megadosis no encuentra acogida en la actualidad debido a la alta
mortalidad y sus efectos colaterales sobre el sistema renal.6,7
NORADRENALINA
Es indudable que los últimos cinco años han resucitado una droga que durante más
de dos décadas estuvo prácticamente proscrita del manejo del paciente crítico. El cambio
de las poblaciones de receptores en pacientes con falla cardiaca crónica (ICC) que lleva a
un mejor perfil de los receptores 2 y 1, le confieren un perfil que le permite un excelente
desempeño en pacientes críticos.
 De igual forma estudios recientes demuestran como a dosis de 0.5 a 1.0 g/kg/min
ejerce un excelente incremento en la presión de perfusión sin afectar la circulación
coronaria o renal.
Es de especial ayuda en pacientes con bajas RVS como las que se presentan en shock
séptico, anafilaxia, emergencia de bombas de extracórporea, estados de depleción de
catecolaminas y pacientes en ICC que presentan niveles de noradrenalina bajos.
A dosis superiores disminuye el flujo sanguíneo renal y puede afectar esta función; sin
embargo otros estudios sugieren que el administrarla en conjunto con dopamina a dosis
de 1.0 a 2.0 g/kg/min contrarresta este efecto y permite su utilización sin compromiso
de la circulación renal.
Por su escaso efecto , prácticamente no altera la frecuencia cardiaca.
DOBUTAMINA
Es la amina sintética más utilizada en la actualidad. Químicamente se encuentra em-
parentada con el isoproterenol y su uso se ha popularizado en especial en los últimos diez
años.
Su presentación química formada por una mezcla racemica de dos isómeros le permite
estimular con su forma dextro los receptores  y con su forma levo los receptores 2 lo
cual explica su efecto inodilatador.
Su estímulo  incrementa el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia y mejorar la
función inotrópica. Si a lo anterior se le combina la disminución en la postcarga originada
por su estímulo 2, crea todo lo anterior un escenario adecuado que explica los excelentes
resultados obtenidos en muchos pacientes.
El hecho de actuar sobre receptores de pared explica el incremento en el consumo de
O2 y la taquicardia, superior a la ocasionada por drogas como la adrenalina o la misma
dopamina, sin embargo a dosis bajas (5 g/kg/min) aumenta el gasto cardíaco sin
aumentar la frecuencia.
La dosificación a dosis macro (superiores a 15 g/kg/min) en pacientes críticos lo
único que ha demostrado es un incremento en la mortalidad.
En el marco actual, en el cual la mejor protección renal es una adecuada función
hemodinámica, se convierte en una de las armas más poderosas como protector renal al
lado de los INFD.
Con su uso continuado se desarrolla desensibilización de los receptores y un cambio a
INFD puede revertir estos efectos.
El hecho de ser un estimulante de receptores llevará posiblemente a una disminución
de su uso en el futuro como inotrópico, sin embargo es muy posible que continúe siendo
la mejor ayuda en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo para la búsqueda de isquemia
de miocardio y la posibilidad de convertirse en un “entrenador cardíaco” para pacientes con ICC que
deban ser sometidos a cirugía.
Se recomienda su utilización a dosis de 5 – 15 g/kg/min.8,9,10,11
DOPAMINA
Habiendo sido el inotrópico más utilizado en la década del 80 a escala mundial, es indudable
que su uso en la actualidad ha decaído dramáticamente.
Su acción se extiende de manera directa sobre los tres tipos de receptores enumerados
anteriormente; sin embargo su mayor afinidad se presenta por los receptores DA 1 los
cuales estimula a dosis que oscilan entre 0.5 y 3.0 g/kg/min, y los DA2 los cuales
estimula a dosis entre 0.2 y 0.4 g/kg/min. Al estimular los receptores DA 2 inhibe la
liberación de noradrenalina a nivel periférico presináptico, y el estímulo DA 1 incrementa
el flujo sanguíneo renal, modulando la distribución corticomedular de este y ejerciendo
escaso efecto sobre el gasto cardíaco. Su infusión a estas dosis puede incrementar la
diúresis, la natriúresis, sin mejorar el aclaramiento plasmático de creatinina; por lo cual
su efecto protector renal en la actualidad es polémico y revaluado por muchos autores,
siendo desplazada por otras drogas con un espectro sobre el gasto cardíaco diferente.
En cuanto a su estímulo sobre receptores 1, 1 y 2, este se realiza a dosis superiores
a 3.0 g/kg/min, encontrándose que a dosis superiores a 6.0 g/kg/min sus efectos
sobre el consumo de O2 cardiaco y los trastornos del ritmo que induce, hacen de ella una
droga poco atractiva en el manejo del paciente crítico. Se debe recordar que su
mecanismo de acción depende de los niveles de noradrenalina endógena y esto puede
limitar su efectividad; en especial en pacientes críticos, en malas condiciones o con
cuadros de ICC en los cuales existe depleción de los niveles de este neurotransmisor. La
dopamina no presenta efectos sobre los receptores 2.
Es muy factible entonces, que en un futuro no muy lejano desaparezca definitivamente
del armamentario farmacológico.12,13
DOPEXAMINA
Es un análogo sintético de la dopamina, sin ningún efecto sobre los receptores a pero
con una especial afinidad por los 2 (100:1 con respecto a los 1) y los DA1 . Sus efectos
clínicos son semejantes a los de los inodilatadores disminuyendo la postcarga pero
aumentando de forma muy importante la frecuencia cardiaca, disminuye las resistencias
pulmonares e incrementa la diúresis.
Tiene un especial efecto vasodilatador sobre los lechos sanguíneos esplácnicos,
convirtiéndose en una esperanzadora alternativa en el manejo de pacientes con
catástrofes abdominales.
Es una droga que puede clasificarse por sus efectos, como intermedia entre la dopa-
mina y la dobutamina y sus efectos inodilatadores son inferiores a los de los INFD III.
Se recomienda utilizarla a dosis entre 1.0 y 4.0 g/kg/min, sin embargo por encima de
estas dosis la taquicardia que induce es muy importante, pudiendo desencadenar
peligrosos trastornos de arritmias ventriculares.13
ISOPROTERENOL
Esta amina sintética es un poderoso agonista  inespecifico, sin efectos . Esta
característica lo convierte en el más poderoso estimulante 1 basándose la mayor parte de
su efecto sobre el índice cardíaco en la taquicardia que induce. Presenta también un
excelente efecto dilatador sobre los lechos pulmonares.
Diversos estudios en personas sanas, encontraron que puede aumentar la frecuencia
cardiaca hasta en un 97% sin alterar la presión arterial.
Obviamente los incrementos en el consumo de O2 miocárdico son muy importantes, lo
que lo hace una mala elección en pacientes con fondo isquémico.
Su efecto sobre los lechos pulmonares y la frecuencia cardiaca llevan a recomendarlo
en pacientes con hipertensión pulmonar, trasplante cardíaco y bradicardias severas.
Sin embargo su costo metabólico es tan elevado que ha llevado a que prácticamente
desaparezca su utilización y es factible que también figure en los próximos años dentro
del grupo de inotrópicos extinguidos.
 Se recomiendas utilizarlo a dosis de 0.02 g/kg/min.
FENOLDOPAM
Es un agonista DA1 puro con un efecto dilatador selectivo sobre la vasculatura
coronaria, renal, mesentérica y periférica.
Inicialmente se esperaba que se convirtiera en la alternativa definitiva en protección
renal en reemplazo de la dopamina, sin embargo sus efectos no van más allá de los ya
descritos para la dopamina como son un incremento en el flujo sanguíneo renal, aumento
en el volumen urinario y en la excreción de sodio. En esa medida como protector renal,
presenta prácticamente el mismo perfil de la dopamina y aparentemente no existe
ninguna ventaja en su utilización.
Se le ha encontrado un especial beneficio en el tratamiento de pacientes con hiper-
tensión arterial, ayudando a controlar de manera muy importante las cifras tensionales
utilizándolo sólo o como complemento de otros vasodilatadores. No presenta efectos
inotrópicos cardiacos ni actúa sobre la musculatura lisa bronquial.
No cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no presenta los efectos de náusea y
vómito que puede llegar a producir la dopamina.
Se recomienda su uso a dosis entre 0.5 y 1.5 g/kg/min.
ESTIMULANTES A NO CATECOLAMÍNICOS
Esta definición engloba toda esa serie de drogas utilizadas a diario para elevar
temporalmente la presión arterial de los pacientes.
Se puede afirmar que no existe una ventaja importante de una droga con respecto a
las otras y en general se caracterizan por estimular receptores 1 y 2 generando
incrementos en el tono del músculo liso-vascular y creando vasoconstricción temporal. Se
ha encontrado que existe una distribución de receptores 1 en la vasculatura coronaria y
2 en la vasculatura periférica, preferencialmente en pequeñas arteriolas.
Prácticamente no tienen efecto inotrópico y la mejoría que se aprecia en el estado
hemodinámico cuando se utilizan, se deriva del incremento en el aporte de O 2 al mio-
cardio y posiblemente por una alteración local en el mecanismo de la autorregulación.
AMRINONE
Unido al milrinone, este par de INFD III han cambiado por completo los esquemas y la
concepción general del manejo inotrópico. Se puede afirmar sin ninguna duda que son el
mayor avance en esta área en los últimos veinte años.
Son el prototipo de drogas en las cuales se abandono el estímulo de receptores y se
adentró en la manipulación enzimática al interior de la célula.
Para revisar su mecanismo de acción se debe recordar que existen tres tipos de
isoenzimas del tipo de las fosfodiesterasas que intervienen en la hidrólisis de los llamados
nucleotidos cíclicos (GMPC, AMPC) responsables del inicio del proceso de fosforilación y por
lo tanto de la activación de otras sustancias como la protein-kinasa.
Las fosfodiesterasas I y II son aparentemente inespecíficas pero la fosfodiesterasa III es
específica del AMPC y los INFD III impiden que esta enzima degrade el AMP C a 5'-AMP (que
es un metabolito inactivo) y con ello mantiene y eleva sus niveles aumentando la reserva
energética de la célula para los procesos de liberación y recaptación del calcio.
Al no utilizar receptores, sus efectos no son alterados por los fenómenos de desensibi-
lización (down regulation) analizados anteriormente y que sí alteran la respuesta a drogas
con estímulo sobre estos.
De igual forma el uso simultáneo de este tipo de drogas con otras como la dobutamina
o la adrenalina permite potenciar sus efectos y en este caso si se puede afirmar que existe
sinergismo cuando se emplean estas mezclas de drogas; y no lo que ocurre cuando se
utilizan, por ejemplo un par de estimulantes , que lo único que hacen es competir por el
receptor.
El efecto inotrópico unido a la disminución de las resistencias periféricas tanto
sistémicas como pulmonares (aparentemente al inducir la liberación de óxido nítrico) los
ubica en ese moderno contexto de drogas inodilatadoras.
Presenta muy poco efecto sobre la frecuencia cardiaca y prácticamente desaparecen los efectos arrit-
mogénicos que se observan con los estimulantes .
También incrementan la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio.
Por sus efectos sobre las RVS y la mejoría en la función miocárdica presenta un
excelente efecto lusiotrópico mejorando la relajación diastólica.
Su utilización presenta incrementos en el índice cardíaco que pueden oscilar entre un 40% a un 60%.
Pueden alterar la relación ventilación-perfusión al inhibir el mecanismo de vasocons-
tricción hipóxica.
Incrementa el flujo a través de la arteria mamaria interna en pacientes con revascularización coronaria y aparentemente
previene el espasmo coronario.
Al igual que el milrinone, aumenta la entrega periférica de O 2 a los tejidos en pacientes
críticos, disminuyendo la mortalidad.
Esta droga solo debe ser utilizada en pacientes hospitalizados y no debe ser
administrada de forma ambulatoria a pacientes con ICC o cardiopatías en fase terminal.
Se recomienda su administración a dosis de 10 g/kg/min con un bolo inicial de 0.75
mg/kg en áreas de hospitalización, y 1.0 – 2.0 mg/kg cuando se utiliza en áreas
quirúrgicas, en especial en pacientes con patología cardiovascular en cirugía cardiaca.
Se aprecia que su efecto dilatador periférico puede ser más marcado en los periodos
inmediatos postbomba de extracórporea.
Como resumen se puede afirmar que los INFD III han abierto el camino de una nueva
concepción en el manejo inotrópico y dejaran de ser una alternativa para convertirse en
las drogas de primera elección en el tratamiento de la gran mayoría de pacientes en
dificultades hemodinámicas, como ya de hecho lo son en un gran número de protocolos
en el mundo.15,16,17
MILRINONE
Compañero de la anterior, es una droga relativamente más nueva y de un gran auge en
la actualidad. Es 15-30 veces más potente que el amrinone e induce menor tromboci-
topenia; sin embargo sus efectos en general son sensiblemente iguales a los descritos
para el amrinone.
A dosis equivalentes es más arritmogénico que el amrinone y en especial cuando se
superan los límites de los 50 g/kg.
Se recomienda utilizarlo a dosis de 0.3 - 0.5 g/kg/min con una dosis de carga inicial
de 50 g/kg.
Como el anterior, no debe ser utilizado en pacientes que no se encuentren
hospitalizados.18
VESNARINONE
 Es el único INFD III en presentación oral y recomendado para administración en
pacientes no hospitalizados.
Su mecanismo de acción no sólo se lleva a cabo por la inhibición de la fosfodiesterasa
III sino que también actúa sobre la membrana sarcolemica alterando los voltajes en los
canales Na-K. ¡Semejante al digital, la única droga inotrópica que en la actualidad se
suministra para pacientes no hospitalizados!
Este último efecto aparentemente explica la prolongación del potencial de acción,
efecto no visto con los otros INFD III, y que puede explicar la diferencia en la mortalidad
encontrada con respecto a los pacientes tratados con milrinone y amrinone en su uso en
forma prolongada.
La neutrópenia es el efecto colateral más grave que induce luego de unos meses de
tratamiento, y puede llegar a ser tan importante que obligue a su suspensión o a tomar
medidas alternas.
Se recomienda administrarlo a dosis de 40-60 mg/día.19
DROGAS CALCIO-SENSIBILIZADORAS
Este nuevo grupo de drogas que es muy posible gane en importancia en los próximos
años, se caracteriza por actuar sobre las proteínas contráctiles aumentando la afinidad de
los miofilamentos por el calcio.
El levosimendan es quizás el más estudiado y conocido. Esta droga se une
directamente a la troponina C en un efecto que es altamente dependiente de los niveles de
calcio intracelular. De igual forma abre los canales de K llevando con ello a vasodilatar los
vasos sanguíneos coronarios. Aparentemente no demanda incrementos adicionales en el
consumo de O2, mejorando la fuerza de la contracción ventricular y con ello la función
sistólica.
Sin embargo aún no es muy claro su efecto sobre la fase de relajación diastólica,
siendo este punto el más importante a dilucidar en los próximos años, ya que si sus
efectos sobre la diástole no son benéficos o incluso adversos, esto llevaría a apagar las
expectativas actuales.20,21
CALCIO
No se puede olvidar que todos los esfuerzos que se hacen para mejorar la función
hemodinámica de un paciente confluyen a un solo sitio: La disponibilidad de calcio para
el funcionamiento celular.
Sin embargo es claro que la hipocalcemia como patología causante de estados de bajo
gasto cardíaco tampoco es frecuente. Es posible que pacientes ancianos o neonatos sean
un grupo más susceptible, como también lo es que algunas enfermedades pueden llevar
a severos trastornos electrolíticos que podrían influir sobre los niveles de calcio, pero lo
que si es claro es que son muy pocas las situaciones en las cuales la administración de
sales de calcio cambie dramáticamente el rumbo hemodinámico de un paciente.
En el caso de la función hemodinámica, el calcio influye sobre los mecanismos de con-
tracción de la célula cardiaca y sobre el tono de la vasculatura periférica, siendo este
último, el efecto clínico que habitualmente se observa cuando se suministra calcio a un
paciente.
No es claro el afirmar que suministrar calcio a un paciente influirá en los minutos
siguientes sobre su función celular miocárdica, pero lo que sí se observa es un fenómeno
de vasoconstricción periférica que de forma temporal y efímera incrementa los niveles de
presión arterial y durante periodos muy cortos (de unos pocos minutos) puede presentar
incrementos en el gasto cardiaco.
 Otro punto interesante es la interacción que se presenta en la utilización de calcio y
los inotrópicos. Algunos estudios han demostrado que la administración de este elemento
puede inhibir o disminuir la respuesta a inotrópicos como la adrenalina o la dobutamina.
Esta inhibición no se presenta cuando se está utilizando INFD III. Aparentemente la falta
de respuesta que se presenta cuando se emplean estimulantes  en presencia del calcio
puede ser derivada de una inhibición directa de este sobre la adenil ciclasa.
En resumen no existe una recomendación para el manejo del calcio como inotrópico o
como ayuda en estados de bajo gasto, excepto en aquellos casos en los cuales específi-
camente la hipocalcemia sea importante como en pacientes politrasfundidos, enfer-
medades catastróficas en extremos de la vida, emergencia de bombas de extracórporea o
trastornos severos en los cuales se hallen involucradas hormonas paratiroideas, tiroideas, vit D ó calcito-
nina.
Cuando se va a utilizar, se recomienda una dosis de 10 mg/kg de cloruro de calcio
seguidos de una infusión de 20 g/kg/min por un periodo de 24 a 48 horas. Esta droga
no debe ser administrada por líneas periféricas.22,23
DIGITÁLICOS
La verdadera fortaleza de los digitálicos como la digoxina en el tratamiento de la ICC y
estados de bajo gasto, reside en que aún es la única droga aceptada mundialmente para
ser empleada de forma ambulatoria.
Su efecto se presenta sobre los canales de Na-Ca incrementando la disponibilidad de
este último a nivel intracelular, lo que a su vez genera una importante mejoría en el
acortamiento de la fibra miocárdica y en la fuerza de la contracción ventricular, sin
aumentar de forma sensible el consumo de O2 miocárdico.
La administración de 1 mg de digoxina reportará importantes beneficios en el plazo de
2 horas sobre la función cardiaca.
Más que una droga de acción inmediata intraoperatoria, se debe ver como una
excelente ayuda en la preparación de pacientes con falla cardiaca para cirugía y un
soporte indudable en el postoperatorio.
HORMONA TIROIDEA
Son conocidos los efectos depresores cardiovasculares ocasionados por el
hipotiroidismo. De igual forma se ha descrito la aparición de un síndrome de enfermedad
tiroidea (sick euthyroid syndrome) con aparente función tiroidea normal y que se presenta
en pacientes críticos, emaciados por enfermedades crónicas o en los días siguientes a la
cirugía cardiaca con circulación extracórporea y que se caracteriza por una disminución
en los niveles circulantes de T3 y niveles normales de T4.
Algunos estudios han demostrado que el suministrar hormona tiroidea en este tipo de
pacientes, disminuye las necesidades de inotrópicos, aumenta la fuerza de la contracción
y mejora la fracción de eyección.
Sin embargo otros estudios no han demostrado esos mismos resultados, lo que lleva a
que aún no se tenga un concepto claro sobre si se debe de utilizar o no rutinariamente en
especial en cirugía cardiaca.
Es importante anotar que en aquellos pacientes que se encuentren recibiendo
bloqueadores de canal del calcio, estas drogas interfieren con las acciones de T3 .
Cuando se dispone de la presentación venosa se recomienda la administración de 2
g/hora por un periodo de 24 a 48 horas.
También se puede administrar un suplemento oral en los ocho días previos a la
cirugía.24,25
 SOLUCIÓN POLARIZANTE
A pesar de no figurar aún en los grandes textos, no es posible ignorar el enorme auge
que día a día toma el manejo de la solución polarizante (GIK) como complemento ino tró-
pico y antiarrítmico en los pacientes con falla cardiaca o enfermedad isquémica aguda.
Sus efectos dependen de un incremento en los niveles de glucógeno (esencial en
condiciones anaeróbicas) lo que permite mantener niveles adecuados de ATP como sus-
trato energético. También ayuda a la esterificación de los ácidos grasos libres con lo cual
disminuye la toxicidad celular de estos.
Se recomienda utilizar una mezcla de DAD 33% con 80 meq de K y 1 unidad de
insulina por Kg para cada 1000 cc de solución. Se infunde a razón de 1 cc/kg/hora y
debe efectuarse control horario de la glicemia.
Aparentemente los efectos son más importantes en la medida que se administre por lo
menos 24 horas previo el momento de cirugía y se mantenga por lo menos 48 horas
después del acto quirúrgico.26,27,28,29,30,31,32
En la actualidad se encuentra en desarrollo un gran estudio multicéntrico
internacional para analizar su efecto en el infarto agudo de miocardio.
BIBLIOGRAFÍA
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