TARTAMUDEZ: NUEVOS ENFOQUES

Lic. Lucía Martínez Echenique

0
 Tartamudez: Nuevos enfoques

TARTAMUDEZ

Es un trastorno del habla, específicamente en la fluidez verbal, por eso es que actualmente
se la denomina DISFLUENCIA. Este trastorno en la fluidez verbal se manifiesta, en general, por
medio de repeticiones, bloqueos o prolongaciones.

La fluidez es la función del habla que permite realizar las transiciones entre los sonidos o
fonemas de manera coordinada témporo-espacialmente; resultando en movimientos para el habla
ágiles y suaves.

“Desde un punto de vista motor, la disfluencia se puede caracterizar como un desorden en

los tiempos y en la coordinación de uno o más de los subsistemas que intervienen en la
producción del habla: respiración, fonación y articulación; o en la coordinación entre estos
subsistemas. Los mecanismos del habla, responsables de ajustar con precisión la musculatura
laríngea, respiratoria y articulatoria operan con menor precisión, lo que provoca frecuentes
rupturas en la fluidez verbal.” (Peters, 1997).

“La tartamudez constituye un trastorno neurobiológico funcional dinámico.” (Boberg, 1983).

APROXIMACIONES ETIOLÓGICAS

HIPOTESIS SOBRE LAS CAUSAS DE LA TARTAMUDEZ

En diferentes momentos a lo largo de la historia han sido planteadas diferentes hipótesis o

teorías explicativas sobre las causas y orígenes de la tartamudez. Sin embargo, y a pesar de la
numerosa cantidad de investigaciones realizadas con este propósito, en la actualidad se desconoce
aún el origen cierto de este trastorno del habla.

Los hallazgos de las diferentes investigaciones han llevado a reconocer el carácter multi-
factorial o multi-dimensional de la tartamudez; siendo determinantes para su aparición, el
desarrollo y el mantenimiento del síntoma factores de tipo genéticos, neurofisiológicos,
lingüísticos, ambientales, socio-emocionales e incluso tal vez temperamentales. Todos estos
factores, a su vez, están íntimamente interrelacionados, haciendo difícil su identificación y
análisis preciso en relación al rol jugado por cada uno de ellos.

La mayoría de las personas disfluentes pasa mucho tiempo tratando de averiguar la causa
de su tartamudez; creen que encontrando una respuesta a esta pregunta, su dificultad
desaparecerá. Resulta interesante tener en cuenta que, muchas de las investigaciones, teorías e
hipótesis sobre la tartamudez fueron desarrolladas por personas disfluentes.

A continuación, se describirán las principales teorías explicativas surgidas en diferentes

momentos de la historia.

Teoría psicológica: la tartamudez como neurosis

_______________________________________________________________________________
1
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Aquellos que sostienen esta teoría creen que la tartamudez es de origen emocional o
psicológico.
La causa de la tartamudez estaría relacionada a experiencias traumáticas o infelices de la
infancia.
La tartamudez sería una expresión externa de conflictos emocionales subyacentes.
Algunos adeptos a esta teoría consideran a la tartamudez como un conflicto de acercamiento
/ evitación; en el cual habría una intención de hablar, pero también miedo a hacerlo. Cuando
estas dos tendencias son de igual fuerza se produciría la tartamudez.
Los que apoyan la teoría psicológica creen que la terapia orientada a la reducción y
modificación de los síntomas externos es poco válida; según ellos es necesario encontrar la
causa subyacente al síntoma mediante algún tipo de psicoterapia.

Entre 1945 y 1960, bajo el florecimiento de la teoría psicoanalítica, la tartamudez

fue considerada como un problema emocional. Bajo la influencia de las ideas de Freud, se
describió a la tartamudez como una forma de neurosis; como el resultado de un desorden de la
personalidad, desarrollado durante la infancia.

Estudios posteriores demostraron la ausencia de diferencias significativas en la estructura

psíquica/de la personalidad entre personas que tartamudean y personas que no tartamudean.
(Sheehan)

Actualmente se sabe que muchos de los “trastornos psicológicos” observados en personas

disfluentes, aparecen por convivir con la disfluencia; son su consecuencia y no su causa. Muchas
de las “actitudes patológicas” observadas en personas disfluentes, constituyen intentos por evitar
determinadas situaciones, palabras o personas que ponen en evidencia la dificultad, o intentos de
esconder la dificultad misma.

Teoría ambiental: la tartamudez como conducta adquirida o respuesta aprendida

Esta teoría sostiene que la tartamudez es una conducta aprendida y que bajo ciertas
condiciones ambientales muchos niños la desarrollarían.
Se cree que cuando los niños son conscientes de sus repeticiones normales e intentan no
producirlas, aparecería la tartamudez. Los defensores de esta teoría sostienen que lo que el
niño hace para evitar las repeticiones normales se transformaría en tartamudez.
Según esta teoría, etiquetar a un niño de “tartamudo” sólo aumentaría la probabilidad de que
ese niño realmente se vuelva disfluente.
Los que sostienen esta teoría señalan que, dado que la tartamudez es progresiva,
posiblemente sea aprendida.
Los defensores de esta teoría sostienen que los distintos síntomas de la tartamudez: miedo a
palabras y situaciones, secundarismos y problemas de auto-imagen llevan años en
desarrollarse; por lo tanto, la tartamudez sería una conducta aprendida y causada por factores
ambientales.

Entre 1950 y 1980 las teorías relacionadas con el aprendizaje y el conductismo consideran
a la tartamudez como producto de un aprendizaje, como una "respuesta aprendida". Expresan que
la tartamudez ocurre como la resultante de estímulos condicionados que preceden y siguen a su
aparición:
_______________________________________________________________________________
2
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

- Según Wischner (1943) la tartamudez es una conducta aprendida porque es una respuesta
operante de evitación del castigo asociado originalmente con las disfluencias normales.

- Shames y Sherrick (teóricos del sistema Skinneriano) sugirieron que cuando las disfluencias
normales son contingentemente castigadas o hechas notar, el niño modifica su conducta verbal
con el objeto de evitar la estimulación negativa del receptor. La tartamudez será entonces una
respuesta aprendida tendiente a evitar el castigo o estimulación adversa que representa la reacción
del receptor hacia las disfluencias normales.

- Los teóricos del condicionamiento operante consideran a la tartamudez como un intento

malogrado de evitar reacciones aversivas del medio ambiente hacia la disfluencia normal. La
tartamudez es mantenida, según ellos, porque es seguida inmediatamente por estímulos
reforzantes de esta conducta.

Un ejemplo de esta postura lo constituye la hipótesis de Wendell Johnson (1967) que

sostiene que cuando la disfluencia fisiológica o normal (actualmente denominada "errores
normales de la fluidez") es seguida consistentemente por el uso del término "tartamudez", las
implicaciones de rechazo que tal término arrastra llevan al niño a tratar de evitar esta disfluencia.
Los niños aprenden a tartamudear como resultado de la ansiedad engendrada por reacciones
primitivas a la "normal disfluencia". La tartamudez será entonces una reacción de evitación
motivada por el rechazo del medio a las disfluencias normales. La tartamudez es el resultado de
lo que el sujeto hace para evitar las disfluencias normales., es el resultado de la consideración
familiar de las disfluencias normales del habla, como tartamudez. Es decir, que según Johnson la
aparición de la tartamudez en los niños está en relación con un alto nivel de exigencia y una
atención excesiva de los padres en el habla del niño. Esta exigencia de un habla sin errores en el
lenguaje del niño, aún poco fluido y con interrupciones normales, genera en él el miedo a hablar
por temor a no hacerlo bien, e incide en la aparición de la tartamudez.

Este autor observa que un gran porcentaje de los niños que tartamudean pertenecen a
padres perfeccionistas, quienes exigen de ellos un estilo de lenguaje y habla superior a sus
posibilidades psiconeurológicas.

Este planteamiento está en la misma línea que los postulados de Bloodstein (1965) y de
Brutten y Shoemaker (1969) sobre la génesis de la tartamudez. Según éstos, la falta de fluidez, al
comienzo esporádica, se incrementa por el miedo a no hablar bien.

TEORÍAS NEUROLÓGICAS:

La tartamudez como consecuencia de anomalías en la lateralización cerebral

En 1929 Orton (neurólogo) y Travis (psicólogo especializado en patología del lenguaje)

presentaron la teoría de la dominancia cerebral. Ellos postularon que en las personas disfluentes
no existiría una dominancia hemisférica cerebral para el lenguaje bien establecida. La disfluencia
sería entonces el resultado de la activación de ambos hemisferios cerebrales al mismo tiempo.

_______________________________________________________________________________
3
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Según Orton y Travis, en la corteza cerebral existe una asimetría anatómica y funcional
que agrupa en el mismo hemisferio a todos los centros de expresión simbólica (que son los que
rigen el lenguaje hablado y escrito, el lenguaje musical y quizás el matemático). Sostenían que la
mano, como uno de los medios de exteriorización más importante de esa capacidad simbólica, se
hallaría dirigida por el mismo hemisferio dominante. Al obligarse a una persona zurda a usar su
mano derecha, se alteraría la armonía entre las funciones sinérgicas de ambos hemisferios,
produciéndose entre ellos una competencia respecto del control motor del habla. Esta doble
participación hemisférica sería la responsable del desarrollo de la disfluencia

Sobre la base de esta teoría se realizaron dos hipótesis:

a. el cambio forzado de dominancia manual provocaría la disfluencia.
b. al fortalecerse la dominancia manual natural se reduciría la disfluencia.

Estas dos hipótesis no pudieron ser comprobadas, por lo cuál esta teoría estuvo enterrada
durante varias décadas.

Actualmente se sabe que no siempre existe una correspondencia entre dominancia

hemisférica para el lenguaje y para la lateralidad manual. Se sabe que existe una dominancia del
hemisferio cerebral izquierdo para el lenguaje en aproximadamente un 87% de las personas. Sin
embargo, hay personas diestras cuyo hemisferio dominante para el lenguaje es el derecho; y
personas zurdas cuyo hemisferio dominante para el lenguaje es el izquierdo. Esto ha sido
demostrado con la prueba de amital sódico o Test de Wada (Milner y col., 1966).

Estudios neurofisiológicos realizados por Boberg indican que en un 95% de personas

diestras y en un 65% de personas zurdas, existe una dominancia cerebral izquierda para el
lenguaje.

A partir de 1975 vuelve a relacionarse la etiología de la disfluencia con factores neurológicos y

comienza a considerarse como un trastorno en el control motor del habla.

Resurge la teoría de Orton y Travis, pero ya no relacionada a la dominancia manual, sino

centrada en la ausencia de una dominancia hemisférica cerebral para el lenguaje bien establecida.

Yeudall y Boberg (1983) sostienen que la activación balanceada entre ambos hemisferios
cerebrales durante la expresión del lenguaje favorece, en la gran mayoría de los casos, al
hemisferio cerebral izquierdo en las personas que hablan en forma fluida, y al hemisferio cerebral
derecho en las personas que tartamudean. El hemisferio dominante, por lo general el izquierdo,
normalmente mantiene el control motor ejecutivo sobre los sistemas neurales del lenguaje e
inhibe al hemisferio cerebral derecho durante la producción del mismo. En las personas que
tartamudean, la fluidez del habla se ve interrumpida cuando el hemisferio cerebral derecho gana
inapropiadamente el control motor del sistema neural del lenguaje, en el momento previo al
comienzo de la conversación o durante la misma.

Walter Moore, en su estudio sobre las características del sistema nervioso central,
investigó el flujo sanguíneo cerebral y demostró que se producía un aumento del flujo a nivel
frontal en el hemisferio cerebral izquierdo durante el habla fluida, y un aumento del flujo a nivel
frontal en el hemisferio cerebral derecho durante los bloqueos.

_______________________________________________________________________________
4
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

El estudio del flujo cerebral durante el habla se realiza por medio del PET (Positron
Emission Tomography = Tomografía por Emisión de Positrones) y del SPECT (Single Positron
Emission Computerized Tomography = Tomografía Computarizada por Emisión de Positrones
Simple). Ambos constituyen técnicas radiográficas computarizadas que emplean sustancias
radiactivas de contraste, para estudiar la actividad bioquímica del cerebro; de esta manera,
permiten estudiar el sistema nervioso desde una perspectiva funcional.

Moore y Boberg (1984) analizaron registros electroencefalográficos de personas

disfluentes y confirman el hallazgo de un cambio claro antes y después del tratamiento,
encontrando que en las personas disfluentes compensadas se produce un aumento de la actividad
del hemisferio cerebral izquierdo durante el habla, luego de un período de tratamiento.

El grado y la duración del control inhibitorio ejercido por el hemisferio cerebral derecho
durante el habla determinarían la frecuencia y la severidad de la disfluencia.

De esta manera, la tartamudez sería el resultado de la hipofunción del hemisferio cerebral

izquierdo. Esto sugeriría que la persona que tartamudea poseería una mayor dependencia del
estilo de procesamiento de su hemisferio cerebral derecho.

Resumiendo:

Estas teorías postulan una diferencia orgánica entre las personas disfluentes y las no-
disfluentes.
La diferencia orgánica se relaciona con la falta de dominancia hemisférica cerebral para el
lenguaje. Para que una persona pueda hablar de manera fluida, un hemisferio cerebral,
generalmente el izquierdo, controla todos los aspectos del lenguaje. Los disfluentes carecen
de esta dominancia, es decir que ambos hemisferios cerebrales están involucrados, en lugar
de sólo uno, por lo cual sus músculos del habla no reciben impulsos nerviosos bien
integrados.
Algunos de los adeptos a estas teorías creen que el cambio de la dominancia manual puede
influir adversamente en la dominancia cerebral del niño y causar tartamudez.
Investigaciones recientes tienden a demostrar que las personas disfluentes reciben y procesan
más información en el hemisferio cerebral derecho, en relación a las personas no-disfluentes.
La teoría neurológica de la tartamudez está cobrando gran sustento científico y popularidad;
es quizás, la más apoyada por los expertos.

La tartamudez como consecuencia de un trastorno en el control motor del habla

Actualmente sigue teniendo vigencia la consideración de que en la disfluencia no existe una

dominancia hemisférica cerebral para el lenguaje bien establecida, aunque están surgiendo
algunas hipótesis basadas en investigaciones neurológicas que sugieren otra cosa.

En 1986, Webster (neurólogo disfluente) modifica la teoría de Orton y Travis señalando

que en las personas disfluentes sí existiría una dominancia hemisférica cerebral para el lenguaje.
Esto lo demuestra a través de resultados obtenidos mediante la inyección de amital sódico,
primero en la arteria carótida derecha y luego en la izquierda. Mediante este procedimiento se
logra la anestesia temporal del hemisferio cerebral ipsilateral permitiendo esto identificar cuál de
_______________________________________________________________________________
5
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

los hemisferios es el dominante para el lenguaje. Las personas disfluentes responden a este
procedimiento de la misma forma que las no disfluentes, produciéndose un deterioro temporario
del habla luego de la inyección en uno de los lados (habitualmente el izquierdo) y no luego de la
inyección en el otro.

Webster desarrolla el Modelo de Interferencia Interhemisférica, en el cual se considera

que existiría una normal lateralización hemisférica izquierda de los procesos de habla y lenguaje,
un normal funcionamiento del hemisferio cerebral derecho, pero un excesivo pasaje de actividad
desde el hemisferio derecho hacia el izquierdo que produciría interferencias en áreas del
hemisferio izquierdo. Según este modelo, la variación en la severidad de la disfluencia reflejaría
variaciones en la cantidad de desborde de actividad que se produce del hemisferio derecho al
izquierdo.

A ésto le agrega la hipótesis de que el mecanismo motor del hemisferio izquierdo es un

mecanismo frágil y además, suceptible de ser interferido por la actividad del hemisferio derecho.

Es decir, que el mecanismo de lenguaje en sí parece estar lateralizado correctamente, pero

hay una interferencia de actividades entre ambos hemisferios.

Este autor cree que la zona del hemisferio izquierdo interferida es el Area Motora
Suplementaria. Basa su hipótesis en varios hechos, algunos de los cuales son:

- La actividad de esta área está relacionada con la planificación de movimientos secuenciales

complejos de los miembros y los músculos del habla. La actividad de esta área parece no estar
relacionada con la ejecución de movimientos simples o bien conocidos; sin embargo, muestra un
aumento de actividad cuando la persona está pensando en llevar a cabo un movimiento o cuando
el movimiento es complejo, es decir, abarca una serie de componentes.
Esto explicaría el hecho de que, en muchas personas disfluentes, la disfluencia desaparezca o
disminuya durante la emisión de series automáticas de palabras o números, palabras sin
significado, o repeticiones de palabras u oraciones.

- Es a través de esta área que se realizan la mayoría de las conexiones interhemisféricas entre las
áreas motoras de ambos hemisferios cerebrales.

- Esta área es la encargada de la coordinación bimanual (controla la realización de dos tareas

diferentes, cada una realizada por cada una de las manos de manera simultánea). Se ha
encontrado que las personas disfluentes poseen dificultades en la coordinación bimanual.

Webster considera que el aumento de la actividad del hemisferio derecho durante el habla,
con la consecuente interferencia sobre la actividad del hemisferio izquierdo, podría deberse a lo
siguiente:
Patrones de actividad eléctrica registrados en las áreas frontales cerebrales izquierda y derecha
sugieren que cuando experimentamos experiencias positivas que nos motivan a acercarnos a una
situación, el hemisferio izquierdo comienza a aumentar su actividad. Por lo contrario, cuando
experimentamos emociones negativas, como miedo o ansiedad o rechazo, emociones que nos
motivan a apartarnos de la situación, comienza a aumentar la actividad en el hemisferio derecho
(Davidson, 1984; Ahern & Shwartz, 1985; Fox & Davidson, 1988). Esto nos lleva a la hipótesis
de que el rechazo provocado por la tartamudez afecta el habla de las personas disfluentes, al estar
_______________________________________________________________________________
6
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

asociado a un aumento de la actividad en el hemisferio derecho, y este aumento de actividad es el

que interfiere con el Area Motora Suplementaria. Se produce, por lo tanto, un interjuego
neurológico y psicológico. Ciertos mecanismos motores deficientes o frágiles del hemisferio
cerebral izquierdo producen los trastornos en la fluidez verbal y esta disfluencia provoca y
refuerza reacciones emocionales negativas relacionadas al habla. Estas reacciones producen una
mayor actividad en el hemisferio derecho, la cual interfiere aún mas con el mecanismo motor
frágil del hemisferio izquierdo, dando como resultado una mayor disfluencia y así sucesivamente
(Webster, 1993).

Entonces la fragilidad del mecanismo motor del hemisferio izquierdo (fragilidad o

labilidad del control motor del habla) constituiría el factor predisponente a la disfluencia. Lo que
aún no se sabe es si esto es genético o adquirido.

Las teorías que consideran el origen genético de la predisposición a la disfluencia se basan

en el hecho de que la disfluencia predomine en ciertas familias y que se de principalmente en el
sexo masculino (la proporción es de 4 a 1).

En alrededor de un 43% de los niños disfluentes, se encontraron padres, hermanos y/o

abuelos también disfluentes. Si se toma un rango más amplio de familiares (tíos y primos), ese
porcentaje se eleva a un 70%.

Allende, Lerner y Marrero (1996) consideran la posibilidad de que la disfluencia, al igual

que los trastornos articulatorios y trastornos del lenguaje, tenga una incidencia mayor en el sexo
masculino debido a que el proceso de migración neuronal, que se produce principalmente durante
el segundo trimestre de gestación, ocurre en un período de tiempo más largo en el sexo masculino
que en el femenino, lo cual aumentaría las posibilidades de que una noxa interfiera con el
desarrollo prenatal del hemisferio izquierdo alterando mínimamente el proceso de migración
neuronal en sus fases finales y, en forma restringida, el mecanismo subsiguiente de
sinaptogénesis.

Esta predisposición no basta para que se desarrolle la disfluencia, hacen falta factores
desencadenantes relacionados con demandas motoras, linguísticas, emocionales y cognitivas.

CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS ACTUALES

Actualmente no se considera una causa única para explicar la tartamudez, sino que se
plantea un origen multi-factorial, poli-causal o multi-dimensional para explicar su aparición y
evolución. Todos los factores mencionados anteriormente por las diferentes hipótesis planteadas,
podrían contribuir, en mayor o menor medida, a su desarrollo y mantenimiento.

Este abordaje multi-dimensional considera que en el desarrollo de la disfluencia

intervienen factores genéticos, neurofisiológicos, lingúísticos, cognitivos, psico-emocionales,
ambientales e incluso temperamentales; considerándose que los factores genéticos y
neurofisiológicos actuarían como predisponentes, y los demás factores como desencadenantes y
posteriormente como factores de mantenimiento del síntoma.

_______________________________________________________________________________
7
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Otros factores neurológicos relacionados con el origen y desarrollo de la disfluencia

Patrones atípicos de activación cerebral

Robert Kroll y Luc F. de Nil de la Universidad de Toronto, utilizaron el PET (tomografía

por emisión de positrones) para comparar el patrón de actividad cerebral entre personas adultas
disfluentes y no disfluentes, y también para registrar los cambios ocurridos en la actividad
cerebral de los sujetos que completaron un período de tratamiento, y que luego continuaron
utilizando las técnicas favorecedoras de la fluidez durante períodos prolongados.

El PET constituye una técnica de neuro-imágen funcional que permite estudiar la

naturaleza dinámica de las funciones llevadas a cabo por el sistema nervioso humano.

Los estudios realizados muestran que los adultos disfluentes presentan un patrón de
actividad cerebral atípico cuando realizan actividades lingüísticas, sean éstas orales o silentes. Un
hallazgo muy consistente fue que los sujetos disfluentes que no habían realizado tratamiento
mostraban una mayor activación (mayor procesamiento) en el hemisferio derecho, en relación a
los sujetos no disfluentes. Más aún, los sujetos disfluentes mostraron niveles mayores de
activación general en ambos hemisferios, comparados con los no-disfluentes. Esta mayor
activación global podría reflejar la manera en que los sujetos disfluentes procesan el lenguaje, con
un mayor monitoreo y control constantes. Parecería que en los sujetos disfluentes el lenguaje es
un proceso menos automático, que implica un mayor esfuerzo.

Estudios realizados a personas disfluentes que realizaron tratamiento y que luego

continuaron utilizando las técnicas favorecedoras de la fluidez de manera constante durante
períodos prolongados (12 meses o más), mostraron una dramática disminución de la activación
cerebral global, lo cual pondría en evidencia que el uso prolongado de técnicas favorecedoras de
la fluidez llevan a un patrón más automático del lenguaje, que requiere menos esfuerzo.

Estos estudios también mostraron diferencias a nivel cerebral entre personas disfluentes y
no disfluentes al realizar tareas de lectura silente. Los sujetos disfluentes mostraron una
activación mayor en la corteza cingular anterior, ubicada en la pared medial de la corteza, la cual
es parte del sistema límbico; una de las funciones de esta área es servir de puente entre el sistema
límbico y la corteza frontal, y se cree que estaría involucrada en reacciones anticipatorias y en la
preparación para respuestas a tareas complejas. Clínicamente, se sabe que muchos adultos
disfluentes suelen “scanear” la estructura fonética y ortográfica de las palabras para encontrar
signos de problemas potenciales de fluidez, aún en tareas lingüísticas silentes. Esta mayor
activación a nivel de la corteza cingular anterior reflejaría un aumento de las reacciones
anticipatorias durante la lectura, incluso un ensayo o repetición sub-vocal (articulación silente) de
las palabras, ya que esta área formaría parte de un bucle articulatorio interno que se activaría
especialmente durante las tareas lingüísticas menos automatizadas.

La actividad de esta área también disminuyó luego de un período de tratamiento y uso

constante de las técnicas (incluso durante la lectura silente). Esto mostraría que el esfuerzo mental
del sujeto ya no estaría puesto en el scaneo y anticipación de palabras problemáticas, sino en el
uso de las técnicas favorecedoras de la fluidez, quedando eliminadas gran cantidad de conductas
anticipatorias negativas.

_______________________________________________________________________________
8
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Estos estudios, junto con otros similares, muestran que los sujetos disfluentes adultos
presentan patrones de activación cerebral atípicos, apoyando la teoría de las bases neurológicas
de la tartamudez.

Estos autores consideran que tanto los procesos cerebrales innatos como los adquiridos
deberían ser considerados al hablar de tartamudez. Ciertos factores (como el mayor nivel de
activación en el hemisferio derecho) se siguen encontrando presentes luego del tratamiento, e
incluso mientras los sujetos hablan fluídamente, lo que indicaría que se trata de procesos neurales
relativamente estables y posiblemente congénitos. Por otro lado, algunos patrones de activación
(como el de la corteza cingular anterior) muestran cambios definitivos luego del tratamiento y de
un período de mantenimiento del uso de las técnicas, lo cual indicaría que se trata de conductas o
patrones de actividad cerebral adquiridos.

La tartamudez como consecuencias de un déficit en el procesamiento e integración de la

información sensorial

Algunas investigaciones, realizadas principalmente por Braun, Salmelin, Fox e Ingham

proponen que las personas disfluentes tendrían ciertas dificultades en el auto-monitoreo del habla.
Esta hipótesis estaría sustentada por el hallazgo, en numerosas invetigaciones, de patrones de
desactivación en áreas temporales, principalmente izquierdas, en personas disfluentes.

En una investigación realizada por Braun, Fox y col. (1997) mediante Tomografía por
Emisión de Positrones (PET), se encontró que el grado de activación temporal y el nivel de
tartamudez eran dos factores inversamente relacionados.

A partir de un estudio realizado mediante Magnetoencefalografía (MEG) Salmelin y col.

plantearon la existencia de dificultades en la sincronización de las funciones de planificación y
ejecución del habla. Sugirió ciertas desconexiones de las áreas corticales relacionadas al habla en
el hemisferio izquierdo, que afectarían la sincronización de la corteza motora y pre-motora.

Braun y col. (1997) realizaron una investigación mediante PET a partir de la cual
sugirieron que la producción del habla con disfluencias estaría asociada a un desequilibrio
funcional entre las regiones anteriores del cerebro y el cerebelo, que median los procesos de
organización, iniciación y regulación de la actividad motora, y las regiones post-rolándicas
involucradas en la recepción y decodificación de información sensorial. Podría ser posible que las
regiones posteriores fallan en proveer el input sensorial integrado del cual dependen las regiones
anteriores para regular de manera precisa la función motora. Tal disociación subyacería a la
producción de las instancias de tartamudez.

La tartamudez como consecuencia de alteraciones a nivel bioquímico

Hipótesis sobre el origen dopaminérgico de la disfluencia

Determinados hallazgos neurológicos llevan al surgimiento de nuevas hipótesis que

incluyen aspectos médicos, los cuales explican la inclusión de determinadas medicaciones como
parte de un tratamiento más integral de la tartamudez, dado el carácter multi-factorial de este
_______________________________________________________________________________
9
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

trastorno. Los resultados de estudios que evalúan la posible relación entre dopamina y tartamudez
deben considerarse en el contexto de todos los factores que contribuyen al desarrollo de la
tartamudez.

La hipótesis del origen dopaminérgico de la tartamudez establece que los adultos

disfluentes poseen una excesiva cantidad de dopamina en las regiones estriadas del cerebro
(ganglios basales, nivel subcortical). Costa y Kroll explicaron recientemente que los resultados
obtenidos en investigaciones y la efectividad de drogas antagonistas de los receptores
dopaminérgicos para la reducción de la tartamudez, apoyan esta hipótesis.

En un estudio reciente, los niveles de dopamina en el cuerpo estriado de tres personas

disfluentes (con tartamudez de grado moderado a severo) fueron comparados con los niveles de
seis personas no-disfluentes. Todos los sujetos eran de sexo masculino. Durante el PET se utilizó
6-FDOPA como marcador de la actividad dopaminérgica pre-sináptica. Los sujetos disfluentes
mostraron un aumento del 100-300% en la activación de dopamina en las áreas consideradas por
esta hipótesis. Los autores concluyen que, “el consumo elevado de 6-FDOPA en la corteza
límbica central y en las regiones subcorticales es compatible con la hipótesis de que la
tartamudez está asociada a un aumento de la activación pre-sináptica de la dopamina en las
áreas del cerebro que controlan la expresión verbal.”

Más recientemente, 12 hombres y 4 mujeres disfluentes (edad promedio: 40.8 años) fueron
involucradas en un estudio doble ciego con grupo control con placebo, para estudiar los efectos
de dosis bajas de “risperadone” (bloqueador de dopamina) versus un placebo. No se encontraron
diferencias significativas entre los grupos según la edad y el sexo. El grado de severidad de la
disfluencia en ambos grupos era de grado moderado a severo antes de la administración de la
droga. El porcentaje de sílabas con disfluencias se redujo de 9.6 al 4.7 (50.4 %) luego de la
administración de la droga, en comparación con una reducción de 7.0 a 5.1 (27.1 %) con la
administración del placebo. El puntaje promedio obtenido en escalas de auto-evaluación de la
disfluencia se redujo en 7.8 puntos (de 25.3 a 17.5) luego de la administración de la droga; y en
3.5 (de 24 a 20.5) luego de la administración del placebo.

En otra investigación realizada se incluyó a 23 personas disfluentes en un estudio doble

ciego con grupo control con placebo para estudiar los efectos de la droga “olanzapine” (otro
bloqueador de dopamina) sobre la tartamudez; 12 recibieron olanzapine y 11 recibieron un
placebo. El grupo que recibió la droga redujo la cantidad de sílabas con disfluencias en un
promedio del 33 %; en el grupo que recibió el placebo la reducción fue del 14 %. En base a la
impresión clínica general de los examinadores que trabajaron de manera cercana a 14 de las
personas del grupo, 5 de los 7 que recibieron la droga se mostraban clínicamente mejor, en
comparación con sólo 1 de los 7 que recibieron el placebo. En las escalas de auto-evaluación de
la disfluencia, los sujetos que recibieron la droga indicaron un 22 % menos de severidad de su
disfluencia, mientras que los que recibieron el placebo informaron menos del 1% de mejoría. Las
tres mediciones sugieren estadísticamente mejores efectos con olanzapine que con el placebo.

Estos tres estudios sustentan la hipótesis de que el aumento de la actividad dopaminérgica

reduce la eficiencia de las regiones estriadas del cerebro en las personas disfluentes. Si esto es
verdad, la tartamudez comparte muchas características similares con el sindrome de La Tourette
en el hecho de que ambos constituyen un desorden dopaminérgico a nivel de los ganglios basales.
Tanto la tartamudez como el sindrome de La Tourette comienzan en la infancia, siguen un curso
_______________________________________________________________________________
10
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

fluctuante, empeoran en estados de ansiedad y tienen una incidencia de 4 hombres por cada
mujer. El papel de la dopamina en el desarrollo de la tartamudez permanece confuso. El exceso
de actividad dopaminérgica podría no estar presente en niños disfluentes y desarrollarse
secundariamente a la tartamudez como mecanismo compensatorio.

Debido a que la medicación no brinda un tratamiento completo y abarcativo, es necesario

realizar más investigaciones que comprendan tanto los tratamientos de tartamudez tradicionales
(conductual, cognitivo y actitudinal) como el uso de determinadas medicaciones, a fin de
comprender mejor los alcances de cada abordaje. Las modificaciones farmacológicamente
inducidas en la activación a nivel cortical y sub-cortical, ocurren en un contexto de factores
sociales, cognitivos y emocionales que merecen ser considerados como una parte de un proceso
complejo y multi-factorial. Aún si ciertas medicaciones resultaran eficientes para reducir la
frecuencia y severidad de la tartamudez, éstas no proveerán un tratamiento completo. Las
personas disfluentes necesitan realizar tratamiento fonoaudiológico específico para la tartamudez,
en el cual el uso de determinada medicación podría constituir un complemento del mismo.
Asimismo, en las personas que hayan abandonado un tratamiento fonoaudiológico, el uso de
cierta medicación permitiría lograr modificaciones suficientes como para motivarlos a retomar el
tratamiento.

Circuitos ganglio-basales y tartamudez, Per Alm 2004

• El circuito motor ganglio basal- tálamo-cortical (ganglios basales, tálamo ventrolateral y áreas
corticales motoras, principalmente el Area Motora Suplementaria: AMS), controla los
movimientos del habla.
• Normalmente los ganglios basales generan las claves de sincronización temporal
(información de timing) indicando al AMS que envíe la señal de disparo (go signal) para la
iniciación del próximo segmento motor del habla.
• La disfunción básica de la tartamudez estaría constituída por el hecho de que los ganglios
basales fallan en proveer al AMS de suficiente información de timing.
La dopamina es un neurotransmisor que regula el funcionamiento de los ganglios basales. Un nivel
equilibrado de dopamina es esencial para su correcto funcionamiento:
una excesiva liberación de dopamina produciría una desinhibición general de impulsos motores y
conductuales
una insuficiente liberación de dopamina produciría una inhibición general de estos impulsos.

La tartamudez disminuye o desparece bajo determinadas condiciones:

-habla rítmica (metrónomo), lectura coral, canto, feedback auditivo alterado, habla no espontánea
(imitación de un dialecto).
Este fenómeno puede ser explicados por la existencia de dos sistemas premotores paralelos en el cerebro
humano: el medial y el lateral. (Modelo hipotético desarrollado por Goldberg,1985, 1991). Estos

_______________________________________________________________________________
11
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

sistemas están encargados del planeamiento y ejecución de los movimientos, incluyendo el habla., bajo
condiciones diferentes.
• Sistema lateral (cerebelo y corteza premotora lateral): cuando la sincronización temporal de
los segmentos del habla se combina con un estímulo externo (como un metrónomo o la voz de
otra persona en la lectura coral), cuando se usa una forma de hablar no automática, durante el
canto, cuando se modifica el feedback auditivo.
• Sistema medial (ganglios basales – AMS): basado en programas automatizados, encargado
del control de la sincronización temporal durante el habla espontánea.
Se reduce o desaparece la tartamudez cuando el control lo realiza el sistema lateral. La información de
timing externa, a través del sistema cerebelar – corteza premotora, compensaría la deficiente información
brindada por los ganglios basales al AMS.
El cerebelo y la corteza premotora lateral formarían un sistema que compensaría las disfunciones del
sistema ganglio basal – AMS.

Factores lingüísticos relacionados con el origen de la tartamudez

Por otra parte, desde hace diez años existe gran evidencia que sugiere que la tartamudez no
se debe sólo a un trastorno en la ejecución o en la coordinación motora, sino que involucraría
también a funciones más centrales de planeamiento verbal.

El Dr. Conture estudia la presunción de que LA TARTAMUDEZ ESTA MAS

RELACIONADA AL PROCESO DE "PLANEAMIENTO PARA" QUE AL DE "EJECUCION
DE" LA PRODUCCION verbal. El planeamiento para la producción verbal tiene lugar en un
nivel superior a la ejecución (Modelo de Levelt, 1989).

Las producciones verbales de mayor longitud y complejidad gramatical son más proclives
a poseer disfluencias que las producciones más cortas y simples. Este hecho no podría ser
explicado sólo por un trastorno en el control motor del habla, por lo cual se sugiere que la
tartamudez está también asociada al planeamiento de la producción lingüística, y no sólo a su
ejecución.

Estudios actuales sugieren que cierta ineficiencia en la precisión y en la velocidad de la

codificación fonológica y/o fonética, podría contribuir al desarrollo de la tartamudez.
(CONTURE - PELLOWSKY, 2000)

Según Conture, las personas disfluentes poseen mayores dificultades en las transiciones
entre sonidos que las personas no disfluentes. Esto puede explicarse como consecuencia del
trastorno en el control motor del habla (dificultad motora para ejecutar las finas transiciones entre
sonidos; lo cual produciría disrupciones en el habla).

_______________________________________________________________________________
12
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Factores genéticos relacionados al origen de la tartamudez

Resultados provenientes de varias investigaciones confirman la hipótesis de que factores

hereditarios juegan un importante rol en el desarrollo de la tartamudez. Actualmente tres
investigaciones diferentes realizadas en EEUU podrían estar mostrando el camino hacia el
descubrimiento de los genes comprometidos en el desarrollo de la tartamudez:

- Una de ellas, liderada por la Dra. Nancy Cox, se está llevando a cabo en la Universidad de
Chicago y se basa en el estudio de una comunidad (denominada Hutterites) alojada en South
Dakota. Debido a sus creencias religiosas y culturales los integrantes de esta comunidad se han
casado entre ellos durante mas de 200 años. Al hallarse una gran incidencia de tartamudez en
dicha comunidad, se evaluaron las características genéticas y se encontró que los cromosomas
asociados a la tartamudez en este grupo de personas fueron los cromosomas 1, 13 y 17.

-Otra de las investigaciones, liderada por el Dr. Dennis Drayna, se está llevado a cabo en el
Instituto Nacional de Salud (National Institute of Health) en Bethesda. Este estudio tiene como
objetivo el hallazgo de marcadores genéticos asociados a la tartamudez (es decir, características
genéticas específicas heredadas ligadas a la tartamudez, de las cuales se conoce el gen o genes
que la transmiten). A diferencia de la investigación anterior, ésta última se realiza en la población
americana en general.

-Una tercera investigación realizada en la Universidad de Utah y en la Universidad de

Washington estudia las características genéticas de grupos de familias en las cuales existen gran
cantidad de personas disfluentes.

A pesar de que ya se sabe que factores genéticos actúan como predisponentes al desarrollo
de la tartamudez, aún no se sabe cuántos genes estarían implicados y cómo sería su interacción o
su contribución al desarrollo de la misma.

MEDICACION Y TARTAMUDEZ

Hasta el momento no se ha encontrado ninguna medicación que reduzca en forma

permanente los síntomas de la tartamudez.

La investigación en relación a la disfluencia y las drogas no está concluída hasta el día de

hoy. Las drogas actúan modificando la composición bioquímica de diferentes partes del sistema
nervioso; pueden ser estimulantes, sedantes o tranquilizantes, de acuerdo a cada persona.

Las drogas que han sido reportadas como beneficiosas son: alprazolam (Xanax), droga
ansiolítica; citalopram (Celexa), inhibidora de la serotonina; y clomipramine (Anafranil), también
inhibidora de la serotonina. Se cree que dichas drogas actuarían más sobre la ansiedad
desarrollada como consecuencia de la tartamudez, que sobre la dificultad misma. Por otro lado,
estas drogas han reducido la tartamudez sólo en algunos pacientes, los cuales, a su vez, han
sufrido de ciertos efectos secundarios.
_______________________________________________________________________________
13
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Si bien en algunos casos la medicación puede ayudar a controlar algunos síntomas de la

disfluencia, no puede eliminarla y no constituye una solución a largo plazo ya que los efectos
duran mientras la persona tome la medicación. Los efectos a largo plazo de tomar alguna droga
de manera regular y consistente merece que sean administradas con reserva y precaución.

Las siguientes tres drogas han logrado reducir la disfluencia en pacientes de manera
selectiva. Podría ser que los adultos disfluentes requirieran dos medicaciones diferentes, cada una
destinada a cada uno de los componentes del desorden: los síntomas neuromotores y la ansiedad
anticipatoria.
• Alprazolam (Xanax): ansiolítico
• Citalopram (Celexa): inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
• Clomipramine (Anafranil): inhibidor de la recaptación de serotoninatico
• Clonazepám (Clonazepam): anticonvulsivante
• Levetiracetam (Keppra): anticonvulsivante
• •
Ciertas investigaciones sugieren que las personas disfluentes tendrían niveles de dopamina
demasiado altos en áreas cerebrales cruciales para el control del habla. Gerald Maguire, del
Departamento de Psiquiatría de la Universidad de California, actualmente está llevando a cabo
pruebas clínicas en adultos con una nueva generación de drogas -risperidona y olanzapina-
utilizadas para tratar la esquizofrenia y el Sindrome de Tourette, las cuales actúan como
bloqueadores de la recaptación de dopamina. El objetivo del uso de estas drogas consiste en
bloquear los impulsos nerviosos que provocan la disfluencia.

Existen muchas drogas que logran reducir los niveles de dopamina. Diferentes
investigaciones con dichas drogas hallaron reducciones de la disfluencia de entre 25-60%
promedio.

Podría resultar beneficioso administrar una droga durante las primeras semanas de un
programa de tratamiento fonoaudiológico intensivo para la disfluencia, y luego reducir hasta
eliminar las dosis a medida que la persona avanza con el tratamiento.

Los efectos de la utilización de estas drogas a largo plazo se desconocen. La mayoría de

los antidepresivos provocan un aumento de la disfluencia; por lo que las personas disfluentes que
deban tomar drogas antidepresivas deben considerar cuidadosamente la droga. La Ritalina puede
aumentar la disfuencia en niños.

Las drogas más comúnmente prescriptas a personas disfluentes son las utilizadas en el
tratamiento de la esquizofrenia, pero estas drogas suelen tener gran cantidad de efectos
colaterales adversos.

Las drogas antipsicóticas atípicas -clozapine (Clozaril), loxapine (Loxitane), olanzapine

(Zyprexa) y quetiapine (Seroquel)- son llamadas así por provocar menor cantidad de efectos
colaterales extra-piramidales, pero en cambio pueden llegar a provocar tartamudez
colateralmente. Esta condición tendría que ver con cierta actividad cerebral epiléptica y no con un
sindrome distónico (Thomas y col.).

Existen investigaciones que refieren una total remisión de los síntomas de disfluencia al
_______________________________________________________________________________
14
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

modificarse las dosis de estas drogas.

La elección de una droga debe considerar una cantidad importante de variables. Estas
incluyen decisiones tomadas sobre la base de los supuestos teóricos asumidos en relación a las
causas de la disfluencia, la naturaleza de los síntomas, y a veces la experiencia de otras personas
disfluentes que hayan tomado la droga en cuestión.

Medicación elegida según la etiología considerada

Antipsicóticos: ciertas teorías tempranas consideraban a la disfluencia como una conducta

neurótica. Los tratamientos entonces incluían la inhalación de dióxido de carbono -CO2-
(Meduna, 1948), lo cual dejaba al paciente momentáneamente inconsciente y a esto le seguía una
gran exitación psicomotora. Esta sustancia era utilizada para tratar una variedad de trastornos
como fobias, histerias, estados disociados y tartamudez (Brady, 1961). Si bien no se han realizado
demasiados estudios empíricos, los realizados no demostraron la efectividad del tratamiento con
CO2.

Neurolépticos: Los investigadores que consideraban la tartamudez como un síntoma neurótico

utilizaban agentes antipsicóticos, y entre ellos los neurolépticos. Estas drogas afectan
primariamente la actividad psicomotora y generalmente no tienen efectos hipnóticos, no inducen
estados de sueño. Sin embargo provocan efectos extrapiramidales, como movimientos
involuntarios (contorsiones, tics). Alguno de los neurolépticos utilizados son thioridazine,
trifluoperazine y haloperidol. Las dos primeras drogas mencionadas provocarían una disminución
de la severidad pero no de la frecuencia de la disfluencia, posiblemente reflejando una reducción
de los síntomas secundarios (Brady, 1991). Haloperidol fue testeada en varias investigaciones y
hasta la fecha ha sido una de las drogas más efectivas para aminorar los síntomas de disfluencia,
aunque también sus mayores efectos son sobre los síntomas secundarios más que sobre los
primarios; asimismo, provoca muchos efectos colaterales indeseables, como mareos, sensación de
“estar drogado” e importantes efectos extrapiramidales, por lo cual raramente se la indica para la
disfluencia en la actualidad. Por otra parte, la mayoría de los pacientes deben seguir tomando la
droga para poder mantener los logros en relación a la fluidez.

Sedantes y Tranquilizantes: otra popular teoría consideraba al miedo y la ansiedad como causa
desencadenante y de mantenimiento de la disfluencia, y por lo tanto utilizaba varias formas de
sedantes y otros agentes tranquilizantes. Las drogas antihistamínicas -hydroxyzine-, que poseen
efectos ansiolíticos e hipnóticos leves, fueron probadas (Yannatos, 1960) pero parecen tener muy
pococs efectos positivos al ser utilizadas como forma única de tratamiento.
Otros tranquilizantes menores utilizados incluyen reserpine (Diupres, Hydropres, Diutensen) y
meprobamate (Miltown, Equanil), ambos considerados efectivos para reducir la ansiedad y le
excesiva tensión física. En contraposición a estudios tempranos no controlados, investigaciones
recientes utilizando placebo y experimentos doble ciego (donde tanto paciente como investigador
desconocen si el sujeto recibe droga o placebo) no pudieron demostrar que las drogas tuvieran
mayores efectos que el placebo (Kent y Williams, 1959; Kent, 1963). Los agentes ansiolíticos
primitivos como meprobamate también implicaban ciertos riesgos letales, incluyendo depresión
respiratoria y/o central. Algunas investigaciones más recientes han utilizado algunas de las
benzodiazepinas más seguras (Librium, Valium); pero también los estudios placebo-control no
pudieron demostrar su efectividad para reducir la disfluencia (Leanderson y Levi, 1967).

_______________________________________________________________________________
15
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Medicación elegida a partir de los síntomas observados

Algunas drogas han sido utilizadas por resultar efectivas para tratar alguno de los síntomas
de la disfluencia, más que específicamente la etiología subyacente.

La disfluencia comparte síntomas similares con el Sindrome de Tourette y con los Tics
motores. Los tres trastornos aparecen durante la infancia y responden a un patrón cíclico de
ocurrencia, con síntomas que empeoran bajo condiciones de stress emocional. Asimismo, la
prevalencia de los tres trastornos es mayor en varones que en mujeres. Brady (1991), sugiere que
la repentina detención temporaria de los articuladores observada en pacientes con Parkinson
comparte similitudes con la disfluencia. Las drogas que afectan los sistemas dopaminérgicos del
cerebro a menudo tienen efectos beneficiosos sobre los síntomas del Sindrome de Tourette, los
Tics motores y el Parkinson. Dado que la disfluencia comparte síntomas similares, se han
utilizado drogas dopaminérgicas para tratarla, con algunos resultados favorables. El Haloperidol
bloquea la transmición neuroquímica a través de ciertos receptores de dopamina; el hecho de
exhibir un alto grado de selectividad hacia determinados tipos de receptores de dopamina mucho
mayor que la mayoría de los demás neurolépticos, puede explicar por qué resulta más efectivo en
el tratamiento de la dislfuencia. Algunas de las más recientes investigaciones mediante PET (Wu,
Maguire, Riley, Fallon, LaCasse, Chin, Klein, Tang, Caldwell y Lottenberg, 1995; Wu, Maguire,
Riley, Lee, Keator, Tang, Fallon y Najafi, 1997) sugieren anormalidades en los niveles de
actividad en determinadas regiones del cerebro en personas disfluentes, siendo la hiperactividad
de los receptores dopaminérgicos una explicación muy probable. Se han informado muy buenos
resultados en pruebas clínicas utilizando Risperidona en el tratamiento de la disfluencia. Esta
droga trabaja de manera muy similar al Haloperidol al bloquear receptores dopaminérgicos
específcos, con la ventaja de no provocar los serios efectos colaterales que provoca esta última.

Medicación elegida según efectos casuales provocados sobre la dislfuencia

En algunos casos, cuando una persona disfluente es tratada con medicación para otro
trastorno u enfermedad, puede experimentar una disminución o desaparición de la disfluencia
debido a la droga administrada. Esta ocurrencia casual suele llamar la atención sobre la droga en
cuestión como una nueva alternativa para el tratamiento de la disfluencia. Por ejemplo, Zachariah
(1980) informó sobre un caso en el cual un paciente disfluente mostró una marcada mejoría en su
fluidez al tomar Verapamil, un bloqueador de los canales de calcio utilizado en el tratamiento de
arritmias cardíacas. En estudios posteriores con 70 adultos disfluentes, Zachariah informó
resultados muy favorables y sugirió que dicha droga podría actuar reduciendo los espasmos en los
músculos articulatorios, tal como lo hace con la musculatura cardíaca. Sin embargo, en un
artículo de 1991, Brady cuestionó el efecto que verapamil tendría sobre la musculatura estriada de
los articuladores, en oposición a la musculatura lisa cardíaca. Brady informó de otros
bloqueadores de los canales de calcio, específicamente nifedipine (Adalat, Procardia) y diltiazem
(Cardazem, Dilacor) que tendrían efectos favorables similares sobre la disfluencia.

Otros tipos de drogas cardíacas también han demostrado efectos favorables sobre la
disfluencia. Las drogas conocidas como antagonistas beta-andrenérgicos (beta-bloqueadores) son
utilizadas para ayudar a controlar la presión sanguínea y la contracción cardíaca, y son conocidas
por tener propiedades ansiolíticas. El Propranolol (Inderal) y el Betaxolol (Kerlone) fueron
utilizadas en estudios abiertos sin placebo y mostraron tener efectos beneficiosos sobre la

_______________________________________________________________________________
16
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

disfluencia; pero en un estudio doble ciego con placebo no se hallaron efectos favorables con un
beta-bloqueador similar (oxprenolol).

Perspectivas sobre tratamientos neurofarmacológicos

Hay dos factores importantes a considerar en relación al uso de drogas en el tratamiento de

la disfluencia. El primer factor es que no se ha podido demostrar que un determinado abordaje
farmacológico fuese claramente más efectivo que los demás. Si bien se han notado efectos
positivos, se debe tener en cuenta que muchas de las investigaciones realizadas no son
científicamente serias (pruebas clínicas, número reducido de sujetos, escasas mediciones pre y
post tratamiento de la dislfuencia). Se han realizado pocas investigaciones doble ciego con
placebo, y en las realizadas no se hallaron tan frecuentemente efectos positivos del tratamiento
con drogas. El segundo factor a considerar es que aún cuando se hallan efectos farmacológicos
favorables, con ninguna droga se ha logrado eliminar la disfluencia; en muchos casos, la
frecuencia sigue siendo la misma que antes de la administración de la droga. Los efectos
positivos incluyen la reducción de los síntomas secundarios asociados, o la reducción de la
ansiedad en relación a las situaciones de haba. Brady (1991) ha sugerido que hasta la fecha el
tratamiento farmacológico de la disfluencia continúa siendo parte de un abordaje más abarcativo
o completo que incluye además el tratamiento conductual que utliza terapia convencional del
habla y/o tratamiento psicológico.

Perspectivas en relación a la disfluencia inducida por drogas

Una dificultad con respecto a este tema es que el término disfluencia ha sido utilizado
inapropiada o imprecisamente en las investigaciones. Algunas drogas inducen un patrón de
disfluencia que refleja dificultades en la evocación léxica; una vez que las palabras son evocadas,
el habla, la producción verbal de las mismas, ocurre con mínima o sin ninguna dificultad. Este
patrón es diferente al del modelo tradicional de la “disfluencia del desarrollo”, en el cual la
persona sabe cuál es la palabra/s que quiere producir pero es incapaz de iniciar fácilmente el acto
de habla o de producir las palabras sin repeticiones o prolongaciones de sonidos y otras
dificultades similares en la producción. Un tercer tipo de disfluencia inducida por drogas es
resultado de la disartria, que consiste en dificultades para producir las palabras debido a
debilidad, parálisis o incoordinación de los músculos del habla. Un cuarto tipo de disfluencia,
conocido como adquirida o “disfluencia neurogénica” generalmente aparece tardíamente y luego
de algún tipo de lesión cerebral, como ACV, TEC, tumores, etc.. Tanto la disartria como los
problemas de evocación léxica pueden ser inducidos por drogas, sin embargo, su sintomatología
es muy diferente a la de la disfluencia y no será la considerada aquí. La naturaleza exacta de la
disfluencia inducida por drogas en muchas investigaciones publicadas no brinda información
adecuada como para poder diferenciar si las disfluencias se refieren a las de la disfluencia del
desarrollo, o a las de la disfluencia adquirida.
Los fármacos que inducen disfluencia pertenecen a diferentes clases de drogas. Estas incluyen
neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y broncodilatadores, tranquilizantes y
los antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Como puede observarse, algunas de las drogas que inducen disfluencia en sujetos no
disfluentes son las mismas que la disminuyen en muchas personas disfluentes; por ejemplo los
neurolépticos.
Brady (1998) teorizó que podría haber cuatro mecanismos posibles subyacentes en cuanto
_______________________________________________________________________________
17
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

a si una droga paricular tiende a aliviar la disfluencia versus a si la induce. Uno de los
mecanismos se refiere al sistema colinérgico y su reacción a los antidepresivos tricíclicos,
posiblemente debido a sus facultades para afectar el encendido neuronal. El segundo mecanismo
se refiere al sistema dopaminérgico y se relaciona con el sistema colinérgico.
Menkes and Ungvari (1993) especularon que el equilibrio entre dopamina y acetilcolina puede ser
tan importante para el hecho de que la disfluencia sea aliviada o empeorada como la reactividad a
cualquiera de los químicos aisladamente. Brady (1998) sugiere que esta característica podría
explicar la diversidad de respuestas ante las drogas neurolépticas.
El tercer mecanismo es el sistema noradrenérgico. Las fenotiazinas son conocidas por provocar
tanto una disminución como un aumento de la disfluencia. Adler y col. (1987) sugieren que los
efectos aumentativos de la dislfuencia se relacionarían con la presencia de síntomas de
hiperactividad como agitación motora, incapacidad para permanecer quieto o dormir. El cuarto
mecanismo es el sistema serotonérgico. El tipo de droga con efectos aumentativos de la
disfluencia prevalente son los antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina. Se han reportado mayores niveles de síntomas de hiperactivación en pacientes que
experimentaban disfluencia inducida por este tipo de drogas. La serotonina sería la disfuncionante
en estos casos mediante sus efectos sobre los caminos dopaminérgicos (Hamilton y Opler, 1992).

Comentarios sobre las perspectivas en relación a la diafluencia inducida por drogas

Como se ha visto, al igual que con las drogas para el tratamiento de la disfluencia, no
existe un único fármaco con un rol principal en la inducción de síntomas de disfluencia en sujetos
no disfluentes. Varios tipos de drogas tienen efectos inductores de disfluencia, y dichos efectos
son inconsistentes entre individuos, lo mismo que ocurre con los efectos beneficiosos en la
disfluencia del desarrollo. Una posible interpretación es que esta inconsistencia indicaría que la
disfluencia, tanto del desarrollo como inducida, reflejaría la interacción de numerosos sistemas de
neurotransmisores, más que un único mecanismo. Brady propuso que tal modelo explicaría la
inconsistencia de reacciones entre individuos en el caso de disfluencia inducida por drogas. Dicha
teoría también explicaría la inconsistencia de resultados hallados en el tratamiento de la
disfluencia, además de explicar el aparentemente efecto paradojal de algunas drogas en relación a
provocar o disminuir la disfluencia.

Hay varias implicancias significantes a partir del modelo mencionado. Se necesitan

muchas más investigaciones sobre los efectos de drogas, y es vital que se incluyan estudios doble
ciego con placebo. También son necesarios, para comprender los mecanismos que se ponen en
juego, estudios adicionales como el de Wu y col. (1997) que mediante PET investigó la actividad
dopaminérgica asociada a la disfluencia.

Además deberá contemplarse la exploración de los efectos de drogas combinadas. Por

último, es importante notar que hay explicaciones alternativas para las inconsistencias halladas en
ambas perspectivas. Una explicación posible es la naturaleza de la bibliografía actual. Tal como
Ludlow y Braun (1993) señalaron, muchas de las investigaciones fueron realizadas a partir de
casos únicos o poblaciones muy pequeñas, muchos estudios son el resultado de pruebas clínicas y
ha faltado una evaluación sistemática de los efectos del tratamiento no sólo en cuanto la fluidez
sino también en relación a los síntomas secundarios asociados y los efectos psicológicos. Gran
parte de la inconsistencia puede provenir de errores en los datos más que de efectos de
rendimiento reales.

_______________________________________________________________________________
18
Lic. Lucía Martínez Echenique
 Tartamudez: Nuevos enfoques

Bibliografía:

- Actas de las Primeras Jornadas Nacionales sobre Disfluencias, Editadas por la Asociación
Argentina de Tartamudez, 1998, Bs. As. Argentina.

- Biain de Touzet, B. "Tartamudez, hoy". Revista Fonoaudiológica. Tomo 35. N 2. 1989. Buenos
Aires. Argentina.

- Compagno, M. "Estudio del condicionamiento operante de la escuela reflexológica y su

aplicación a la terapéutica de la tartamudez". Monografía. 1989. Universidad del Museo Social
Argentino.

-Narvona, J.; Chevrie-Muller, C. "El lenguaje del niño", 1997, Editorial Masson, España.

- Stuttering Foundation of America. Newsletters . 1999 – 2000 – 2001.

- W. Hulstijn, H. Peters, P. Van Lieshout "Speech Production: motor control, brain research and
fluency disorders", 1997, Editorial Elsevier, Holanda.

-Yeudall y Boberg "Teoría neuropsicológica de la tartamudez". Apuntes del curso de

especialización en tartamudez dictado por la Lic. B. Biain de Touzet. 1996. Buenos Aires.
Argentina.

-Glyndon Riley: “Medical Aspects of Stuttering”. Stuttering Foundation of America. Newsletter

Mayo 2002.

- Sommer, M.; Koch, M.A.; Paulus, W.; Weiller, C.; Büchel, C.. “Disconnection os speech-
relevant brain areas in persistent developmental stuttering”. The Lancet, Vol. 360. August, 2002

- Braun, A.R.; Varga, M.; Stager, S.; Schulz, G.; Selbie, S.; Maisog, J.M.; Carson, R.E.; Ludlow,
C.L.. “Altered patterns of cerebral activity during speech and language production in
developmental stuttering. An H2O15 positron emission tomography study”. Brain, 120. Oxford
University Press, 1997.

_______________________________________________________________________________
19
Lic. Lucía Martínez Echenique