Neurorehabilitación adultos

Subárea neurológica

 Bases neurobiológicas de la comunicación, habla, lenguaje y deglución

Comunicación: Todo acto a través del cual existe un intercambio de información entre dos
personas, sobre necesidades, deseos, percepciones conocimientos o estados afectivos.
Existen 3 tipos de comunicación: Verbal, no verbal y funcional.
o Atención: Estado neruocognitivo de preparación, regula y controla los otros
procesos cognitivos. Focaliza el funcionamiento cognitivo general hacia un
objetico particular. Filtra los estímulos irrelevantes.
Tipos:
 Sistema antencional posterior (atención espacial): Se encuentra en la
corteza parietal.
 Sistema atencional anterior (detección y control ejecutivo): Corteza
preforntal, dorsolateral.
 Sistema vigilia (atención sostenida): Sistema reticular, tronco encefálico.
o Memoria: Proceso cognitivo a través del cual se codifica, almacena y recupera una
información determinada o un suceso concreto, es el proceso psicológico que nos
permite aprender.
Tipos:
Memoria a largo plazo
 Memoria explícita (declarativa):
 Episódica (circuito de papez)
 Retrospectiva
 Prospectiva
 Semántica (Lóbulo temporal)
 Memoria implícita (procedimental) (cerebelo, corteza, amígdala y ganglios
basales)
Memoria corto plazo
 Memoria de trabajo (corteza prefrontal dorsolateral)

o Funciones pre frontales:

 Cortex dorsolateral
 Memoria de trabajo
 Atención selectiva (Dorsolateral Derecha)
 Atención Sostenida (frontal derecho)
 Programación y planificación de las acciones
 Regulación de las acciones
 Cortex orbitofrontal:
 Inhibición.
 Dirige atención
 Suprimir inputs internos y externos
 Cortex ventromedial:
 Iniciativa
 Motivación
 Memoria de trabajo emocional
 o Emociones: Corresponde a un estado afectivo que experimentamos, es una
reacción subjetiva al ambiente que viene acompañada de cambios orgánicos de
origen innato, influidos por la experiencia. Tienen una función adaptativa de
nuestro organismo a lo que nos rodea.
 Sistema límbico (circuito de papez)

Habla: Actividad motora única, compleja y dinámica; a través del cual los individuos expresan
pensamientos y emociones; respondiendo o controlando el ambiente.
Involucra; actividades neurocognitivas, neuromusculares y musculoesqueléticas.

Sistema funcional del habla

1. Componente cognitivo – lingüístico
o Generación de la intención por comunicativa
o Debe ser organizada y convertida en símbolos verbales de manera que cumpla con
las reglas del lenguaje
2. Componente de la planificación y programación
o Organización para la ejecución neuromuscular
o Incluye la selección y secuenciación de los programas sensoriomotores que activan
a los músculos del habla en tiempos apropiados de coarticulación, duración e
intensidad.
3. Componente de la ejecución
o Combinación de los sistemas nervioso central y periférico, para regular y ejecutar
los programas motores del habla.
o Inervación de los músculos de la respiración, fonación, resonancia y articulación; a
fin de generar la señal acústica que permita alcanzar la meta comunicativa.
o Requiere de una transmisión neuromuscular y subsecuentes contracciones y
movimientos musculares.
o Control neuromotor del habla:
 Corteza cerebral:
 Área premotora: Integra información sensorial
 Área motora suplementaria: Selección de movimientos, iniciación y
secuenciación para el habla
 Área motora primaria: Ponde en maracha la vía motriz, ejecución del plan
motor.
 Área de broca: Participación en la planificación motora del habla
 Pars triangularis: (45) Formulación y programación
morfosintáctica
 Pars opercularis (44): Programación motora del habla

 Sistema piramidal:
 Corticoespinal: Respiración
 Corticopontino: Coordinación motora d elos músculos del habla
 Corticobulbar: Vía voluntaria para los movimientos de los músculos del
habla
  Sistema extrapiramidal: Participa en el control y modulación d elos movimientos
voluntarios, posturales y automáticos. Es decir, en el inicio, mantenición y
finalización de los movimientos.

 Cerebelo:
 Guía la producción de movimientos rápidos, alternados repetitivos
 Control motor preciso y rápido que se necesita en el habla.
 Es un modulador de la función neural
 Ataxias (
 Asinergias
 Disdiadococinecias
 Dismetrías
 Temblor de acción

 Pares craneales: V, VII, VIII, IX, X, XI, XII

Lenguaje:
o Función cerebral superior
o Sistema convencional de signos
o Complejo y dinámico
o Usado para pensar y comunicar
o Trabajo coordinado de estructuras corticales y subcorticales
o Modalidades
 Comprensión
 Expresión
 Lectura
 Escritura
o Red neuronal
 Brocca 44, 45: Procesamiento gramatical de entrada y salida
 Wernicke 42, 22: Procesamiento léxico de entrada y salida
 Girus supramarginal 40: Procesamiento fonológico de entrada y salida
 Girus angular 39: Lectura, escritura y cálculo
 Fasículo anrqueado: Conexión entre brocca y wernicke
 Polo temporal anterior 38: Procesamiento semántico
 Subcorteza

Deglución: Proceso neuromuscular complejo y rápido de la cavidad bucal, faringe y laringe; cuyo
objetivo es aplicar presión a los alimentos, líquidos, secreciones y medicamentos, propulsándolos
desde la boca hacia el esófago.
Correlato neuroanatómico
o Corteza cerebral: Precentral, pre motoras, motora suplementaria
o Tronco encefálico:
 Tracto solitario: Desencadena el reflejo deglutorio
 Tracto ambiguo: Modulación del reflejo deglutorio
o Cerebelo
o Pares craneales:
1. Etapa pre oral: Formación del bolo cohesivo. (V, VII, XII)
2. Etapa oral: Propulsión del bolo a la cavidad posterior (VII, XII)
 3. Etapa faríngea: Desencadenamiento del reflejo deglutorio.
- Cierre del velo del paladar
- Peristálsis faríngea
- Adelantamiento y elevación de la laringe
- Cierre de la epíglotis, repliegues, cv
- Relajación ESS
(IX, X, XII)

 Irrigación del sistema nervioso central

Sistema carotideo Sistema vertebral basilar

Carótida común Subclavia

Carótida externa Carótida interna Vertebral

Irriga músculos ACA ACM ACP

faciales, de la
cavidad oral,
nasal y orbitaria
A. com. ant. A. com. pos.

Polígono de Wilis

Quien
Irriga el encéfalo
1. Permite el suministro de sangre a
ambos hemisferios cerebrales.
2. Actúa como ruta alternativa en
casos de obstrucciones.
  Arteria cerebral anterior: Irriga la superficie cortical medial hasta la cisura
parietotemporooccipital, la superficie orbitaria del lóbulo frontal, y el parietal. Además,
núcleo lenticular, el caudado, la cápsula interna y la zona motora que representa las
extremidades inferiores.
Una obstrucción origina los siguientes síntomas
 Parálisis de las extremidades inferiores y los pies.
 Alteraciones cognitivas, como deterioro del pensamiento, del razonamiento, del
pensamiento abstracto, el autocontrol y la planificación.
 Disminución de la espontaneidad
 Falta de acción motora
 Alteración del discernimiento
 Limitación de la concentración

 Arteria cerebral media: Irriga toda la superficie lateral del cerebro, corteza
somatosensitiva, corteza motora, área de Broca, corteza frontal, corteza auditiva primaria,
circunvolución angular y supramarginal. Da las ramas lentículoestriadas lateral (irriga
núcleo pulvinar, y al caudado excepto en su porción anterior) y medial (irriga al globo
pálido, cápsula interna posterior y área ventral medial del tálamo).
Una obstrucción originaría los siguientes síntomas:
 Hemiplejia contralateral
 Alteración de los sistemas sensitivos, (incluyen sensibilidad táctil discriminativa y difusa)
 Sentido de la posición y sensibilidad dolorosa y térmica
 Afasia
 Apraxia constructiva
 Déficit témporoespacial
 Hemianopsia homónima
 Déficit de lectura y escritura.

 Arteria vertebral: Irriga la médula espinal, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo,

cerebelo.

 Arteria cerebral posterior: Irriga el lóbulo temporal inferior y anterior, uncus,

circunvoluciones temporales inferiores, lóbulo occipital inferior y medial (región calcarina
y corteza visual primaria). Su rama cerebelosa superior irriga el cerebelo
 Una obstrucción originaría los siguientes síntomas:
 Hemianopsia homónima
 Incoordinación motora
 Deterioro del equilibrio
 Disartria
 Disfagia

 Neurobiología de la percepción

Experiencia subjetiva de los fenómenos de transducción sensorial, los que se ven

afectados por nuestros estados emocionales, por los contextos y por nuestra experiencia. Ocurre
en las áreas de asociación.

 Neurobiología de la atención

Redes atencionales (Posner y Petersen)

o Red de orientación (posterior): Implicada en la selección de la información sensorial y
sustenta la atención visuoespacial. Las áreas cerebrales implicadas son: Cortex parietal,
giro precentral, corteza oculomotora frontal, los colículo superiores y tálamo. Se evalúa
mediante la búsqueda de estímulos particulares con distractores 8tarea de búsqueda
visual).
o Red de vigilancia (arousal o reticular): Genera y mantiene el estado de alerta. Formación
reticular.
o Red anterior (ejecutiva): Desempeña un papel en tareas de cambio, control inhibitorio,
resolución de conflictos, detección de errores y localización de recursos atencionales.
Participa en la planificación, procesamiento de estímulos novedosos y ejecución de nuevas
conductas. La áreas corticales implicadas son el cíngulo anterior, área motora
suplementaria, cortex orbitofrontal, cortex prefrontal, ganglios de la base y tálamo.

Tipos de atención
o Según modalidad: Visual, espacial y aduditiva
o Según grado de control: Voluntaria e involuntaria
o Según proceso:
 Focalizada: Es la capacidad de responder o dirigirse a determinados estímulos
visuales, auditivas o táctiles.
 Sostenida: Es la capacidad de mantener una respuesta consistente durante una
actividad continua y repetida
 Selectiva: Es la capacidad de mantener una respuesta en presencia de otros
estímulos.
 Alternada: Capacidad de flexibilidad mental que permite a las personas cambiar su
foco de atención y moverse entre tareas de distinta demanda cognitiva.
 Dividida: Es la capacidad de responde simultáneamente a diferentes tareas.

Trastorno de la atención
o Negligencia: Alteración cognitiva que se manifiesta como el fallo en atender un estímulo
de forma que la respuesta al mismo, ya sea orientándose hacia él o actuando sobre él,
está alterada o ausente (dada la no existencia de trastornos sensoriales o motores, a los
que pudiera atribuirse los fallos). Se observa frecuentemente la alteración en el
hemisferio derecho, es decir una negligencia izquierda.
Tipos:
 Negligencia atencional – sensorial: El comportamiento de los pacientes varía,
desde casos en que actúan como si el mundo no existiera en el lado negligente,
hasta casos sutiles como en el fenómeno de extinción.
 Negligencia intencional o motora: Se manifiesta como a una resistencia a realizar
movimientos dirigidos hacia el lado negligente.
 Negligencia afectiva: Ausencia de significado emocional de los estímulos,
acompañado de anosognosia.
 Negligencia representacional: Pérdida de la conciencia de los estímulos situados
en el hemiespacio negligente en una imagen mental evocada
  Neurobiología de la memoria

Memoria

MLP MCP
Memoria que se pone en juego al Encargada de mantener la
evocar sucesos que se encuentran información en suspenso hasta que
fijados sea requerida física o mentalmente

Explícita Implícita MT MR
Formado por los Conjunto de facultades Consiste en Consiste en el
conocimientos y que tras un periodo de almacenamiento almacenamiento de la
recuerdos que una vez aprendizajes de han temporal y información durante un
almacenados se pueden automatizado. manipulación de la periodo más
declarar verbalmente - Corteza información (50 a 60 prolongado (minuto.
- Cerebelo seg.) - Lóbulo temporal
- Amígdala - Corteza pre frontal

Episódica Semántica
Almacena información Referida a los
a cerca de episodios o conceptos que se van
acontecimientos elaborando
marcados paulatinamente
temporalmente - Porción temporal
(autobiográfico) anteroinferior
- Circuito de papez
Hipocampo
Fornix
Cuerpos mamilares
Amígdala
Tálamo
Cíngulo
- Corteza prefrontal
 Neurobiologíoa de las gnosias y praxias

o Gnosias: Corresponde al reconocimiento de un objeto. El que se logra cuando el resultado

de la percepción es comparado y emparejado con la información almacenada sobre el
objeto en cuestión. El reconocimiento ocurre principalmente en el polo temporal anterior
y en las áreas de asociación heteromodal del lóbulo temporal.
o Praxias: Capacidad para la ejecución de una serie de actos motores aprendidos, que se
realizan en respuesta a un estímulo concreto y destinado a un fin. Se basa en una
compleja organización en el que intervienen diferentes componentes neurofuncionales.
Intervienen aspectos espaciales, temporales, de uso de los conceptos, estableciendo
correlaciones entre las secuencias motoras, utilización de los objetos, en relación con las
diferentes partes del cuerpo. Los componentes son: circunvolución angular y
supramarginal izquierda (encrucijada temporoparietoccipital) que constituyen el núcleo
central de los componentes práxicos. Esta zona convierte los elementos de percepción o
de la representación en elementos de acción. Su conexión con el sistema límbico integra
impulsos motivacionales. Posteriormente se conecta con áreas prefrontales que generan
planes y programas de acción y verifican su ejecución. Luego se conecta con la corteza pre
motora, motora suplementaria y motora primaria quienes dirigen la salida hacia los
músculos, moduladas por la acción del cerebelo y ganglios basales.

 Examen neurológico

o Conciencia (Escala de Glasgow).

o Examen mental:
 Orientación.
 Atención.
 Memoria a corto plazo.
 Memoria a largo plazo.
 Dibujo.
 Cálculo básico.
 Denominaión.
 Comprensión de órdenes simples y complejas.
 Repetición.
 Lectura.
 Escritura.
o Nervios craneales.
o Evaluación motora:
 Tono muscular.
 Fuerza muscular: de cada miembro. Observar cada hemiccuerpo, para valorar simetría.
 Consistencia muscular: palpando abultamiento de los músculos.
 Coordinación: dedo-nariz-dedo, con rapidez.
 Movimientos alternados y rápidos (Movimiento de puño-canto-palma).
o Evaluación de la marcha:
 Postura (aumenta la base de sustentación, etc.)
 Marcha normal (distancia lineal y gira).
 Marcha en tándem (caminar en puntillas).
 Prueba de Romberg (ojos cerrado, brazos cruzados y tratante empuja).
o Evaluación de reflejos:
  Tendinoso
 Plantar.
o Evaluación sensitiva y sensorial.
 Tacto: roce ligero con algodón.
 Sensibilidad al pinchazo.
 Sentido de posición.
 Vibración.

o Signos de irritación meníngea:

 Rigidez de nuca: aumento de resistencia a la flexión del cuello.
 Signo de brudzinski: mentón al pecho (tratante) y paciente flecta las piernas.
 Signo de kernig.: tratante levantas las piernas y paciente flecta las rodillas.

* Estado de conciencia, orientación (persona, tiempo, espacio y condición), comprensión de

órdenes (simple: uno y dos comandos), sistema motor y sistema sensitivo.
* Sensitivo: sentidos.
* Sensorial: temperatura, dolor, presión y tacto.

 Patologías de los pares craneales

Par craneal Tipo Evaluación Función Localización Afección

I olfatorio Sensitivo Diferentes Sentido del Bulbo olfatorio Anosmia
aromas. olfato Hiposmia
Diosmia (alteración)
II óptico Sensitivo Visión, agudeza Sentido de la Quiasma óptico Amaurosis o pérdida
visual, visión. visual monoocular.
campimetría,
reflejo
fotomotor.
III Oculomotor Motor Movimientos Inerva 4 Fosa Diplopia (visión
común verticales y musculos interpeduncular doble).
horizontales. extrínsecos sobre el Ptosis (Caída del
Posición del (arriba, abajo mesencéfalo. párpado superior).
párpado. y adentro). Oftalmoplejia
Respuesta M. Midriasis
pupilar a la luz. intrínseco:M
constrictor
de la pupila y
ciliar. M.
elevador del
párpado
IV Motor Movimiento Inerva el Mesencéfalo Diplopia
Troclear/patético ocular músculo (colículo inferior)
inferolateral. oblicuo
superior
V Trigemino Mixto Sensorial: Sensorial: Cara lateral de la Hemianestesia
Oftálmica (V1) Diferentes Facial y protuberancia. facial.
Maxilar (V2) temperatura, reflejo Neuralgia (dolor).
Mandibular (V3) textura, etc. corneano. Alteración en la
Motor: M. Motor: M. de masticación.
masetero y la
temporal. Masticación.
Reflejo
corneano
(parpadeo).
VI Motor Movimientos Recto lateral Unión bulbo- Diplopia.
Abducens/motor horizontales. del ojo. protuberancial Desviación hacia
ocular externo. medial
(imposibilidad de
abducir el ojo)
VII Facial Mixto Motor: Sensorial: Surco bulbo- Parálisis facial.
movimientos Oido (hasta protuberancial. Hiperacusia.
faciales. mb. Pérdida del
Sensorial: Timpánica) lagrimeo.
diferentes 2/3 Pérdida del gusto en
gustos. anteriores de los 2/3 anteriores de
la lengua. la lengua.
Motor: M. de Alteraciones de
la expresión habla y deglución.
facial.
Gl¡ándula
sublingual,
submandibul
ar y lagrimal.
VIII Vestibulo- Sensitivo Audiometría. Sentido de la Ángulo ponto- Hipoacusia
coclear. Discriminación audición y bulbo sensorial.
de la palabra. del cerebeloso. Vértigo.
pruena de equilibrio.
rinne.
Prueba de
Weber.
Prueba
calórica.
IX: glosofaringeo Mixto Reflejo Sensibilidad Surco Alteraciones de la
nauseoso. 1/3 posterior dorsolateral del deglución.
de la lengua bulbo raquídeo.
e inerva
músculos
faríngeos y
palatinos.
Importante
en la
deglución,
mantiene
limpias la
faringe y la
 laringe,
dilatando la
primera y
elevando la
segunda.

X: vago Mixto Reflejo Inerva Parte superior de Alteraciones de la

nauseoso. principalmen la oliva bulbar. voz y la deglución.
Fonación. te la
musculatura
laríngea
Función
visceral
XI: Motor M. ECM y Raíz craneal: Bulbo raquideo. Alteraciones de la
Accesorio/espina Trapecio. Se une al deglución y
l vago debilidad de los
Raíz espinal : grupos musculares
Inerva el que inerva
esternocleido
mastoideo y
el trapecio
(Movimiento
s de
inclinación,
torsión y
proyección
anterior del
cuello)
XII: hipogloso Motor Lengua en M. Bulbo raquídeo. Debilidad de la
reposo. intrínsecos y musculatura lingual.
Movimientos extrínsecos
linguales. (músculos
hiogloso,
geniogloso y
estilogloso)
de la lengua

 Alteraciones de conciencia

o Conciencia: Función e integración cortical que permite al ser humano darse cuenta tanto
de su medio interno como externo y responder eficientemente a las necesidades
derivadas de dicha interacción.

o Sustrato neurológico: -Sistema reticular activador.

-Tálamo
-Hemisferios cerebrales (activación).

o Valoración del nivel de conciencia (cualitativo).

 Estado agudo.
 Vigil/Lucidez: Estado de plana alerta.
 Somnolencia: Lentificación del habla, movimientos voluntarios disminuidos y lentos.
 Sopor: superficial: Responde a estímulos auditivos, táctiles.
Profundo: Responde a estímulos dolorosos.
 Coma: No responde a ningun estímulo. Actividad refleja o movimientos anormales.

 Estado crónico.
 Estado vegetativo
 Enclaustramiento

o Valoración del nivel de conciencia (cuantitativo).

 Escala de coma de Glasgow.
 Respuesta verbal, respuesta motora y apertura ocular.
 Severidad: Leve (13-15)
Moderado (9-12)
Severo (3-8)

 Escala de Rancho de los Amigos.

Nivel Respuesta
I Ninguna respuesta
II Respuesta Generalizada
III Respuesta Localizada
IV Confuso, Agitado
V Confuso, Inapropiado, no-agitado
VI Confuso-Apropiado
VII Automático-Apropiado
VIII Propósito-Apropiado
IX Actividades de forma independiente
X Multiples tareas de forma simultánea.

 Síndromes extrapiramidales

o Síndromes hipocinéticos: Corresponden a alteraciones del movimiento que se

consideran como afecciones del cuerpo estriado con una pérdida de las
conexiones inhibitorias entre este y el globo pálido lateral (globo pálido
constantemente inhibe al tálamo, por lo que se reduce el flujo de información
que envía hacia la corteza cerebral). A lo anterior se suma que la vía indirecta
(inhibitoria) se encuentra en condiciones normales.
 Acinesia: Dificultad importante para iniciar el movimiento
 Bradicinesia: Reducción en la velocidad y amplitud del movimiento
Trastornos
  Parkinson y parikinsonismo: Enfermedad degenerativa que se caracteriza
por presentar temblor en reposo, lentitud en el movimiento, rigidez en
las extremidades y expresiones faciales mínimas. Sus defectos se debe a
la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia
nigra, lo que genera una inhibición constante del tálamo, produciendo
consecuentemente hipofunción cortical.

o Síndromes hipercinéticos: Corresponden a alteraciones del movimiento que se

explican por la interrupción de la vía indirecta, en donde se genera una pérdida
de las neuronas subtalámicas excitadoras, por lo que no se activa en núcleo
pálido medial (encargado de la inhibición del tálamo), generando una activación
del tálamo y consecuentemente una hiperfunción cortical.
 Balismo: Consiste en sacudidas incontroladas de la extremidad superior o
inferior (frecuentemente aparecen como hemibalismo)
 Corea: Movimientos generalizados, irregulares de los miembros, de
característica rápida y repetitiva.
 Atetosis: Movimientos rapatantes, lentos y sinuosos que aparecen en las
porciones distales de las extremidades, pudiendo afectar la región facial.
Trastornos:
 Corea Huntington: Enfermedad degenerativa, genética y hereditaria, que
cursa con defectos en el comportamiento, cognición y en los
movimientos. Su etiología corresponde a una alteración genética en la
codificación de la proteína huntingtina, la que lesiona las neuronas
estriatales.
 Guilles de la tourette: Trastorno que impulsa a una persona a realizar
movimientos y sonidos incontrolables (involuntario) rápidos y
repetitivos, llamado tics.

 Síndromes lobares (frontal, temporal,parietal, occipital

Lóbulo frontal: Ocupan un tercio de la corteza cerebral en el humano. Mediatizan

conductas que son distintivamente humanas. Son el punto crucial de integración de la
información del medio ambiente, del medio interno y de su estado emocional. Se puede
dividir en 3 regiones
- Corteza motora – pre motora:Comprende la circunvolución pre central (AB 4) o
área motora primaria, la corteza pre motora (AB 6), área motora suplementaria
(AB 6 porción medial), Brocca (AB 44 – 45) y área de control oculomotor voluntario
(AB 8).
- Corteza prefrontal: Comprende la corteza dorsolateral (AB 9 - 46), corteza
ventromedial (AB 47) y la corteza orbitaria (AB 11 - 10).
- Corteza paralímbica: Comprende la región anterior de la circunvolución cingulada
(AB 24 – 25 – 32)

o Conexiones
 Circuito motor
 Circuito oculomotor
 Circuito dorsolateral
 Circuito orbitofrontal
  Circuito del cíngulo anterior

o Síndromes
 Dorsolateral o disejecutivo:

Lóbulo temporal: Situado debajo de la cisura de Silvio y por delante del lóbulo occipital.
Contiene áreas auditivas, de asociación visual, del lenguaje, de la memoria y de las funciones
emocionales. Lo podeos dividir en:
o Neocortex
 Superficie lateral externa: Se encarga del análisis de la información auditiva (AB
41 – 22- 42). Área auditiva primaria y área de Wernicke.
 Superficie inferolateral: Áreas de integración sensorial polimodal
 Síndromes:
 Sordera cortical bilateral: Incapacidad en la percepción, discriminación y
reconocimiento de la información auditiva, tanto verbal como no verbal.
(área auditiva primaria, bilateral)
 Agnosias auditivas: Corresponde a las alteraciones en la percepción
auditiva. No se reconoce la información sonora. Puede ser para todo tipo
de información o ser selectiva. (derecha, agnosia sonidos no verbales, e
izquierda agnosia para los sonidos verbales)
 Agnosia auditiva verbal o sordera verbal pura: Lesión izquierda,
incapacidad para reconocer los sonidos verbales, existe un dpeficit
severo de la comprensión auditiva.
 Agnosia audotova no verbal: Lesión derecha. Implica la
incapacidad para reconocer el significado de los ruiidos familiares
(no verbales)
 Amusia recpetiva: Dificultad para reconocer melodías musicales.
 Aprosodia receptiva: Lesión derecha, Dificultad para reconocer los
componentes suprasegmentales del discurso, (melodía, entonación,
etc.)
 Afasias

o Archicortex: Está compuesto por la superficie medio basal, quien se encarga de la

elaboración de las experiencias afectivas, la motivación y la memoria. Está coformada por:
giro fusiforme, giro parahipocampal, cuerpo mamilares, amígdala, uncus y el hipocampo.
 Síndromes
 Amnesia hipocámpica:
 Bilateral: La alteración es independiente del canal
sensorial, se produce una pérdida de la consolidación de
nuevas huellas, el paciente no puede almacenar nuevos
recuerdos.
 Unilateral izquierda: Amensia selectiva verbal
 Unilateral derecha: Amanesia selectiva no verbal

 Crisis uncinadas: Se inician con sentimiento de extrañeza, seguido

de alucinaciones gustoolfatoiras (sensación de sabores extraños y
percepción de olores desagradables, visiones de escenas de
 animales, luces y colores). Puede presentarse con experiencias de
deja vu (sensación de que algo nuevo que se vive ya se había
experimentado) o con senaciones de jamais vu (sensación de que
una experiencia familiar se está viviendo por primera).

o Síndromes más característicos:

 Síndrome de Kluver – Bucy: Se caracteriza por conductas de:
 Oralidad
 Apatía
 Hipersexualidad: Conversaciones desinhibidas sobre temas sexuales,
masturbación exagerada, exhibicionismo, aumento de la libido
 Distracción exagerada
 Trastornos severos de la memoria

 Síndrome de Gastaut Geschwind:

 Preocupación exagerada de temas morales y religiosos
 Hiposexualidad
 Hiperreligiosidad
 Trastornos de las relaciones interpersonales
 Hipergrafia

 Wernicke Korsakof: Disfunción encefálica asociada a déficit de tiamina.

 Alteraciones del estado mental: Desorientación, alteraciones de memoria,
atención, apatía y agitación
 Alteraciones oculomotras o visuales: Nistagmo horizontal y parálisis de los
músculos oculomotres
 Alteraciones de la marcha: Ataxia, debilidad muscular y temblor

Lóbulo parietal: Procesa información e integra la información somatosensitiva y visual,

especialmente, en relación con el control del movimiento. Se dividen en una zona anterior
(AB 1, 2, 3 , 43, y la porción anterior de las áreas 5 y 7) y en una zona posterior (AB 39, 40
la porción posterior de 5 y 7). El lóbulo parietal derecho participa en procesos
visuoespaciales y en la organización del esquema corporal, mientras que el izquierdo
participa en procesos de lecto escritura, cálculo y en funciones del leguaje.
o Porción anterior: Procesa sensaciones y percepciones somáticas.
 Síntomas
 Crisis focales somatosensoriales: Sensación de parestesia de manera
súbita, se percibe la sensación de frio o cosquilleo en un segmento
corporal contralateral a la lesión.
 Hemianestesia parietal: (hipoeresia) Se caracteriza por que el miembro
superior se encuentra más afectado que el inferior y porque existe un
mayor compromiso distal que proximal en las extremidades.
 Astereognosia: Incapacidad de reconocer los objetos por percepción táctil
exclusivamente.
 Abarognosia: Incapacidad de percibir diferencias de peso entre los
objetos.
 Extinción cortical: (extinción simultánea) Marcada dificultad para
discriminar estímulos simultáneos bilaterales.
  Simultagnosia táctil: Dificultad para reconocer una doble estimulación
táctil, realizada en dos partes diferentes del mismo lado del cuerpo.
 Anosognosia: Incapacidad de reconocer su déficit, se comporta como si lo
desconociera.
 Asomatognosia: Desconocimiento o desatención con respecto a una
parte corporal. Se comporta como si el hemicuerpo afectado no
existiera.
 Aloestesia e ilusiones tactiles: Trasposición de un estímulo táctil de un
lado del cuerpo al otro.
 Trastorno de la percepción gustativa: Las lesiones a este nivel pueden
producir alucinaciones gustativas, acompañadas de parestesia de la parte
inferior de la cara y de la lengua.
 Agnoisa digital: Dificultad para reconocer, denominar, seleccionar y
discriminar los dedos de la mano.
 Anosodiaforia: Indiferencia ante la enfermedad
 Asimbolia para el dolor: Ausencia de reacciones normales al dolor.

 Síndrome anterior
 Síndrome pseudotalámico: Se caracteriza por la hipersensibilidad dolorosa
a estímulos táctiles y térmicos en el hemicuerpo contralateral a la lesión
cerebral. No se acompaña de trastorno en el reconocimiento táctil.

o Porción posterior: Integra las vías aferentes somáticas y visuales, principalmente

en función del control del movimiento.
 Afasia táctil: No puede denominar el objeto palpado, sin embargo, logra
indicar su uso adecuado.
 Agrafia pura:
 Desorientación derecha – izquierda: Dificultad para localizar el lado
derecho o izquierdo del cuerpo sobre si mismo o con relación al
examinador
 Acalculia espacial: Dificultad para ordenar las cifras en columnas y para
diferenciar decenas de centenas, hace inversiones de los dígitos de una
cifra o distribuye de una manera especialmente inadecuada los dígitos al
realizar una operación de cálculo matemático.
 Apraxia ideomotriz o ideomotora: Pérdida de la imagen motriz de ciertos
gestos simbólico o de la utilización que se manifiesta por la incapacidad de
realizar adecuadamente gestos manuales, tales como: peinarse, cepillarse,
etc.
 Apraxia ideacional: Alteración en la ejecución de una actividad gestual que
afecta la secuencia de los componentes del gesto y no usa sus esquemas
motores.
 Apraxia constructiva: Incapacidad de realizar adecuadamente actividades
manuales de organización y construcción espacial en un plano
tridimensional o bidimensional.
 Apraxia del |vestir: Alteración en la utilización de la prendas de vestir
  Alexia con agrafia: Se manifiesta de diferentes formas sin la lesión es
derecha o izquierda. La primera

Lóbulo occipital: Forma el polo posterior de los hemisferios cerebrales. No existen marcas
anatómicas claras que delimiten este lóbulo. Contiene las áreas de asociación visual y las
raeas visuales primarias. Elaboración de procesos de percepción visual integrado con áras
terciarias de los lóbulos parietales y temporales.
Subdiviones de la corteza occipital:
 Área visual primaria (AB 17): encargada de la percepción visual contralateral.
 Areas visuales secundarias o de asociación (AB 18-19): Son importantes en la percepción
visual compleja relacionadas con el color, movimiento, orientación de objeto, etcera.
Conexión con:
Lóbulo occipital-parietal: localización espacial de los estímulos.
Lóbulo occipital-temporal: reconocimiento (identificar, discriminar e interpretar).

Síndromes occipitales:
Defecto en campo visual: Lesión vía visual.

Amaurosis
monoocular

Hemianopsia
bitemporal

Hemianopsia
homónima

Cuadrantonopsia
superior

Hemianopsia

homónima
Síndromes:
 Ceguera cortical (lesión de área visual primaria): Causada por una lesión bilateral del área
estriada bilateral.
 Síndrome de Anton: anosognosia de la ceguera acompañado de confabulación.
 Agnosia visual: incapacidad de reconocer visualmente un objeto.
 Acromatopsia: trastorno de la percepción del color por una lesión en la corteza de
asociación visual v4, de ambos hemisferios. Si la lesión es en uno de ellos, sera
hemiacromatopsia.
 Perseveración del color (cromatopsia): es una visión persistente de un solo color. Se
produce por lesiones occipitales, del nervio óptico y de la retina.
 Prosopagnosia: alteración en el reconocimiento de rostros familiares.
  Ilusiones visuales: transformación de estímulos visuales.
 Alucionaciones visuales: imágenes inexistente
 Alexia sin agrafia: incapacidad para leer, lo que acaba de escribir. Lesiones occipitales del
hemisferio dominante, lesión del área visual primaria izquierda y una lesión del esplenio
del cuerpo calloso.
Sindrome de Balint:
lesión bilateral parieto-occipotal.
 Ataxia óptica: dificultad para coger objetos bajo dirección visual. Percibe y reconoce. Al
coger, el movimiento está mal dirigido.
 Apraxia ocular: Déficit en la exploración o búsqueda de manera voluntaria.
 Simultagnosia: Incapacidad para ver más de un objeto de manera simultánea.

 Accidente cerebro vascular

Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24
horas y que se debe a una alteración vascular.
 Ataque isquémico transitorio
Interrupción temporal de la circulación cerebral focal, con aparición de un déficit
neurológico. La causa más habitual es una enfermedad embólica originada en el corazón,
bloqueando temporalmente los vasos, con pérdida de la función.
 Características:
Duración inferior a 24 hrs. (periodo característico de 15 minutos).
Generalmente se manifiesta con:
o Hemiparesia
o Hipoestesia
o Afasia
o Confusión
o Ataxia
o Mareo.
Su recuperación es gradual.

 Epidemiología:
INCIDENCIA
 30/100.000 en tercera y cuarta década
 300/100.000 en la octava y novena década
 88% en mayores de 65 años.
 Hombre : Mujer 1.25:1
MORTALIDAD Es la segunda causa de mortalidad en Chile y el mundo.
 25 – 30% en etapa aguda
 15 – 25% en primer año
 60% a los 5 años
SECUELAS Es la primera causa de dependencia en los países desarrollados
 15 – 40% dependiente en las AVD
 30% se demencia
RECURRENCIA
 5 – 15% en primer año
 40% a los 5 años.
 Factores de riesgo
 Modificables:
o HTA
o DM
o Dislipidemia
o Obesidad
o Tabaquismo
o AC x FA
o Cardiopatías
o Vida sedentaria
o Dieta poco saludable
o Estenosis carotídea
o Terapia de reemplazo hormonal
 No modificables
o Edad
o Sexo
o Raza/etnia
o Predisposición genética
 Potencialmente modificable
o Síndrome metabólico
o Síndrome metabólico
o Abuso de alcohol y drogas
o Anticonceptivos orales
o Migraña

 Características clínicas:
 Hemiparesia
 Pérdida sensitiva unilateral en el cuerpo
 Hemianopsia
 Ataxia
 Afasia
 Inatención

 Vasos afectados con mayor frecuencia

 ACM
 ACA
 ACP
 Sistema VértebroBasilar
 Arterias Penetrantes

 Fisiopatología
 Isquémico: Disminución de oxígeno y glucosa a nivel de tejido cerebral, lo
que genera muerte celular.
o Oclusión trombótica de arteria o venas
o Enfermedad embólica a partir de los vasos de calibre grande o
corazón
o Oclusión de las pequeñas ramas vasculares penetrantes
  Hemorrágico: Ruptura de un vaso sanguíneo, formación de hematoma,
crecimiento del hematoma, formación del edema y muerte celular.
o Hipertensión
o Aneurisma
o Lesión penetrante
o Fragilidad de los vasos a consecuencia de un infarto

 Clasificación

Isquémico
Disminución o bloqueo de flujo
sanguíneo en una zona específica,
provocando muerte neuronal por
pérdida o disminución de oxígeno o
glucosa.
Hemorrágico
Ruptura de un vaso sanguíneo
provocando un sangrado al interior
del cráneo. Cursa con cuadro de
cefalea de inicio agudo, déficit
neurológico y pérdida de conciencia

Aterotrombótica: Hemorragia subaracnoídea

Cuadro de origen vascular, en donde se genera la La hemorragia se debe generalmente a la rotura de
formación de un trombo en el interior de un vaso y aneurisma intracranal. Se produce una cefalea de inicio
ocluye completamente su luz, impidiendo el paso del súbito, descrita como la peor cefalea de su vida.
flujo sanguíneo

Embólica cardiogénica Hematoma subdural

Cuadro de origen vascular, que consisten en un
material de trombo, originado en el corazón, aorta,
arterias carotideas o vertebrales, que migra hacia la
circulación cerebral.
Un cuadro de acumulación de sangre bajo la
duramadre, por encima del espacio subaracnoídeo.
puede ser espontaneo o secundario a un traumatismo
siendo esta última la más frecuente
.
 Lacunar Hemorragia intraparenquimatosa
Infartos múltiples, pequeños de localización profunda Hemorragia que se produce dentro de la
sustancia cerebral. Generalmente, se inicia con un
cuadro agudo de debilidad, pérdida de sensibilidad o
incoordinación.

 Mecanismos de neurorehabilitación
 PERIODO AGUDO (hrs. a días): Predominan los mecanismos de
neurotoxicidad, en el cual se pueden usar fármacos neuroprotectores que
limiten la extensión de la lesión (anfetaminas).
 PERIODO SUBAGUDO (semanas a meses): Dominado por mecanismos de
plasticidad neuronal, en donde las acciones terapéuticas están destinadas
a favorecer la recuperación funcional del paciente.

 Traumatismo encefalocraneanos

o Definición: Afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede
producir una disminución o alteración del estado de conciencia, que conlleva a una
alteración de las habilidades cognitivas o del funcionamiento físico.

SIEMPRE QUE HAYA EXISTIDO COMPROMISO DE

CONCIENCIA
(aunque no exista lesión imagenológica)
SIEMPRE QUE EXISTA LESION IMAGENOLOGICA
(aunque no haya existido compromiso de
conciencia)
 o Incidencia: Es la primera causa de fallecimiento en las personas menores de 45 años y
la causa más común de incapacidad neurológica. Mayor incidencia en sexo masculino
(proporción 2:1). La máxima incidencia se da en la década que va desde los 20 a 30
años.

o Etiología:
 Accidente de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellos)-
 Caídas
 Accidentes laborales.
 Origen deportivo (boxeo, hípica, deportes de riesgo de montaña, etc).
 Agresiones
 Maltrato en la infancia.
 Etc.

o Tipos de TEC:
 TEC cerrado: no existe ruptura de las meninges.
 TEC abierto: Penetración de un objeto en la cabeza, produciendo fractura del
cráneo y ruptura de las meninges.

o Clasificación de las lesiones cerebrales.

 Focales: Alteraciones específicas
 Difusas: Pequeñas lesiones esparcidas por todo el cerebro.
 Primarias: Ocurren en el momento del impacto
 Secundarias: Ocurren después de transcurrido un periodo de tiempo.

o Tipos de lesiones cerebrales:

 Contusión cerebral (lesión primaria y focal):es el impacto del cerebro contra las
paredes internas del cráneo.
 Lesión por golpe: Afecta el área cortical situada debajo del punto del cráneo que
ha recibido el impacto.
 Lesión por contragolpe: la contusión aparece en una zona opuesta al golpe, a
causa del desplazamiento del cerebro dentro del cráneo.
 Laceración cerebral: Semejante a la anterior pero más intensa. Produce ruptura de
la membrana piamadre. Las más frecuentes son: disparos por arma de fuego y en
las fracturas.
* La contusiones y laceraciones no conducen a las disminuciones del nivel de conciencia, aunque
si pueden producirse por los efectos de comprensión asociado a la hemorragia o al edema.
- Lesión axonal difusa (Lesión primaria y difusa): Consecuencia de fuerzas mecánicas de
aceleración, desaceleración y rotación, que causan estiramiento, torsión y rotura axonal,
responsable de la perdida de conciencia inicial tras un TEC. Es la manifestación clínica más
leve es la conmoción cerebral, caracterizado por un breve periodo de pérdida de
conciencia, cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada, con una rápida
recuperación, atribuible a una disfunción transitoria de la transmisión neuronal por un
mecanismo de estiramiento axonal.

 Hemorragia intracraneal traumática (lesiones secundarias y focales).

o Clasificación según localización anatómica:
  Hematoma hepidural: Colección de sangre entre el cráneo y la duramadre.
Asociada a fractura craneal. Puede producir coma por compresión, acudiendo a
una intervención quirúrgica.
 Hematoma subdural: Se produce entre duramadre y aracnoides. Es el más común.
 Causan deficit neuropsicolçogico reversible, tras el cese de la compresión.
 Higroma subdural: Colección de LCR en el espacio subdural por una ruptura de la
arcnoides.Generalmente, se resuelve espontanemente.
 Hemorragia subaracnoidea: Se produce en el espacio subaracnoideo, situado entre
la aracnoides y la piamadre, por donde circula el LCR, por lo que puede ocasionar
hidrocefalia.
 Hemorragia intraventricular: Pueden causar la muertes por compresión, o producir
estados confusionales, cambios de carácter y amnesia por compresión sobre
sistema límbico.
 Hematomas intracraneales: Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y frontal.
Síntomas más frecuente, dificultad para evocar el nombre de objetos.
 Edema cerebral y congestión (hiperemia cerebral traumática o brain swelling):
(secundaria, focal o difusa). Edema es un aumento neto del volumen de agua extra
e intra celular. Congestión, corresponde al aumento del volumen sanguíneo
intravascular secundario a a una vasodilatación postraumática.

* Las lesiones intracraneales (hematomas, edemas, congestión, etc. Tienden a uamenar de

tamaño originando compresión cerebral con el consiguiente aumento de la presión intracraneana.
Esta produce muerte del tejido cerebral por presión, cuando esta es muy elevada puede provocar
un desplazamiento del encéfalo.

 Lesión cerebral isquémica: Producida tanto por una reducción, elevación de la PIC.
 Epilepsia postraumática: Los paciente con mayor riesgo de sufrirla tienen lesiones
en lóbulos temproales signos neurológicos focales, hematomas intracraneales y
lesiones penetrantes.
 Hidrocefalia: Se produce como consecuencia de una reducción general del
volumen de sustancia blanca cerebral, una obstrucción de flujo del líquido céfalo
raquídeo.

o Consecuencias inmediatas del TEC:

 Pérdida de conciencia: Afectación de la formación reticular. Para evaluarla se
utiliza las ECG.
 Amnesia pos traumática: Abarca el periodo de tiempo entre el momento del
accidente y la recuperación de la capacidad para recordar las actividades
realizadas durante el día.
- Amnesia retrógrada: Pérdida de memoria de sucesos previos al accidente. Puede
oscilar entre minutos, semanas o meses anterior al TEC.
- Amnesia anterográda: Pérdida de memoria de sucesos posteriores al
traumatismo
*Los pacientes con lesiones frontales tienen la conciencia alterada durante un periodo de tiempo
mayor que aquellos con otras lesiones.
* Durante el periodo de APT coexisten déficit de aención y comportamiento.

o Severidad
Gravedad Pérdida de conciencia GCS APT Síntomas
Leve < a 20 minutos 13-15 puntos < a 1 hora. Cefalea, mareos,
sensibilidad al
ruido y/o luces
brillantes, tinitus,
visión borrosa,
cansancio,
insomnio,
bradipsiquia,
problemas de
memoria y
concentración,
tendencia a la
fatigabilidad,
irritabilidda,
ansiedad y
depresión.
*Sd
posconmocional
(cede en los 3
primeros meses).
Moderada Entre 20 minutos y 6 horas. 9-12 puntos < a 24 horas. Alteraciones de
memoria,
trastornos de
atención,
enlentecimiento y
menoscabo de las
funciones
ejecutivas.
Cambios
emocionales,
personalidad y
motivación.
Graves Coma más de 6 horas 3-8 puntos = o > 24 horas Alteraciones de
memoria,
trastornos de
atención,
enlentecimiento y
menoscabo de las
funciones
ejecutivas.
Cambios
emocionales,
personalidad y
motivación.
Muy grave > 48 horas. < 3 puntos > 7 días.

o Pronóstico de los TEC:

  GCS: La puntuación baja es indicador de un mal pronóstico.
 APT:
 Edad: Peor pronóstico en pacientes adultos.
 Tipo de lesión.

o Consecuencias post TEC:

 Trastornos motores: debilidad o parálisis en uno ambos lados del cuepo, ataxia (falta de
coordinación), espasticidad o hipotonía, bradicinesia, rigidez, perdida de motricidad fine y
gruesa, falta de equilibrio y reducción de la fortaleza física, disartria, disfagia, apraxia.
 Trastornos sensoriales: Alteraciones en el procesamiento de funciones relacionadas con la
visión, audición, tacto, gusto, olfato, pese a que los órganos sensoriales no están
afectados.
 Trastornos neuropsicológicos: trastorno cognitivo, de conducta y emocionales.
 Atención y concentración: Asociadas comúnmente a una lesión en el lóbulo frontal o daño
axonal difuso.
 Memoria: Asociado a lesión en la parte anterior de lóbulos temporales (hipocampo) y
lóbulos frontales (dificultades ejecutivas de control y regulación de la conducta).
 Síndrome amnésico general: lesión bilateral o afectación generalizada.
 Afectación memoria verbal (Lobulo temporal izquierdo)
 Afectación memoria visual (Lóbulo temporal derecho).

 Velocidad de procesamiento de la información: bradipsiquia.

 Funciones ejecutivas.
 Lenguaje y habla: Anomia. Disartria.
 Percepción: Capacidades visuoespaciales, visuoconstructivas y visuoperceptivas normales.
 Trastornos emocionales y de comportamiento: desinhibición o exageración o inhibición de
la experiencia y respuesta afectiva.

 Enfermedades neurofegenerativas

Definición: Trastorno gradualmente progresivo., de aparición insidiosa que implica un

desintegración neuronal rápida de la mielina o de los tejidos.

 Enfermedad de Parkinson:
 Enfermedad neurodegenerativa, de curso progresivo del SNC, producto de una
degeneración de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra.
 Epidemiología: Corresponde la 2ª patología denegenerativa a nivel mundial, teniendo una
mayor prevalencia en hombres (3:2).
 Características clínicas:
 Temblor es más prominente en reposo, disminuye con los movimientos
intencionados y aumenta al caminar.
 Postura encorvada con los pies juntos.
 El paciente arrastra los pies al caminar y muestra una marcha con base de
sustentación estrecha, con pasos cortos y disminución del balanceo de los brazos.
 Incremento del tono muscular en los miembros, con rigidez y fenómeno de rueda
dentada.
 Facies de máscara.
  Diagnóstico clínico: Cualquier combinación de: rigidez, bradicinesia, temblor en
reposo y disminución de los reflejos posturales.
 Después de años de evolución cursa con cierto deterioro cognitivo (en un
comienzo cursa con alteraciones motoras y después cognitivas).
 Las dificultades cognitivas descrita en la EP suelen caer en algunas de las
tres categorías:
I. Memoria: Dificultad en estrategias de recuperación. Lentificación en la adquisición de
nueva información y de la organización de estrategias de recuperación, conservando
el almacenamiento. Déficit en la memoria procedural.
II. Funciones visuoespaciales: Trastorno evidenciado mediante el test de reloj.
III. Funciones ejecutivas: Trastorno en la formación de concepto, cambiar foco atencional,
planificación y memoria de trabajo. Dificultad tanto en la fluidez verbal, tanto
semántica como fonológica.
 La demencia afecta cerca del 30% de los pacientes con EP después de los 65 años,
y la presencia de alucinaciones suele ser un predictor de esta. Debe haber
compromiso de al menos dos de los cuatro dominios cognitivos comprometidos
(atención, memoria, funciones ejecutivas y visuoespaciales).
 Cambios conductuales y anímicos: es común la depresión y los trastornos de
ansiedad.

 ELA Esclerosis lateral amiotrófica: muerte/Lateral: lado (espina)/A: ausencia/ mio:

músculo/Trófica: movimiento.
 Definición: Enfermedad neurodegenerativa de la motoneurona superior e inferior, con un
inicio insidioso.
 Epidemiología: Mayor prevalencia en hombres, inicio entre los 40 – 70 años. Siendo su
esperanza de vida de uno a tres años.
 Etiología: Desconocida, pero en inicios se observa alteración en los núcleos del tronco
encefálico.
 Características:
 Debilidad muscular.
 Reflejos hiperactivos y espasticidad.
 Debilidad de labio, lengua y paladar. Siendo su consecuencia: disfagia, disartria mixta
(Espástica-flácida).
 La voz es hipernasal y se acompaña de una articulación imprecisa de consonantes.

 EM:
 Definición: Enfermedad desmielinizante que se caracteriza por una inflamación y
destrucción selectiva de la mielina del SNC. La EM, presenta una triada de inflamación,
desmielinización y gliosis. El curso puede ser progresivo o tener un patrón exacerbaciones-
remisiones.
 Etiopatogenia: Etiología multifactorial: infecciones, factores genéticos, factores
ambientales y reacción autoinmune.
 Epidemiología: Más frecuentes en mujeres con una relación de 3:2, presentándose
alrededor de los 20-40 años.
 Expresiones clínicas:
 EM benigna/recidivante.
 EM recurrente-remitente.
  EM progresiva secundaria.
 EM progresiva primaria.
 Características:
 Trastorno de habla: disartria mixta (espástica-atáxica).
 Los paciente pueden cursar con deterioro cognitivo (40-70%). Puede presentarse en todas
las etapas de la enfermedad, incluso en la fase temprana y ser una de las primeras
manifestaciones. Se relacionaría con pérdida axonal y atrofia cerebral temprana. Se
encuentra afectadas principalmente:
o Memoria y aprendizaje: dominio cognitivo más afectado más frecuentemente.
Comprometiéndose principalmente la evocación.
o Atención: Está ligado a las alteraciones de memoria y abstracción.
o Función ejecutiva: Déficit en generación de estrategia, solución de problemas y
capacidad de formación de conceptos.
o Razonamiento abstracto.
o Procesamiento de la información: bradipsiquia.
 El lenguaje en general no se compromete.
 Perfil neuropsiquiátrico: Puede estar asociado, trastorno depresivo mayor,
trastorno afectivo bipolar y euforia.
 En fases avanzadas comúnmente desarrollan disfagia.

 Atrofia multisistémicas:
 Enfermedad neurodegenerativa, de inicio aproximado a los 50 años de edad. Reúne un
grupo de desórdenes que incluye la atrofia olivopontocerebelosa, el síndrome de Shy-
drager y la degeneración estriatonigral. Puede tener un predominio de sintomatología
parkinsoniana o cerebelosa.
 Características:
 Bradicinesia.
 Rigidez
 Inestabilidad postural, con una distribución generalmente asimétrica.
 Presentan disfunción autonómica (impotencia, incontinencia), signos cerebelosos
(Dismetría leve) y piramidales (babinsky positivo/plantar extensor)
 Dificultades en la programación se series motoras.
 Dificultad en la flexiblidad de pensamiento, memorial de trabajo, espacial y
planificación.
 Alteraciones en la personalidad: apatía, pasividad, labilidad emocional y depresión.
 Presentan un patrón similar al PSP, aunque menos pronunciado.
 Trastorno de habla; disartria mixta (hipocinética, acompañada de espástica y/o
atáxica, atáxica acompañada de espástica y/o hipocinética).

 PSP (Parálisis supranuclear progresiva).

 Raro desorden de etiología desconocida, que se caracteriza por un trastorno en la marcha,
pérdida de los reflejos posturales que ocasionan caídas hacia atrás, rigidez axial y parálisis
de la mirada vertical. Su edad de presentación es después de los 50 años.
 Trastornos:
 Trastornos motores:
o Síndrome akinético rígido: Distonía axial.
o Trastorno de equilibrio: caídas frecuentes e inestabilidad postural.
 Trastorno de la mirada.
  Trastorno conductuales y neuropsiquáticos: Síndrome frontal:
o Apatía.
o Cambio de personalidad.
o Conducta perseverativa.
o Bradipsiquia.
o Disminución de la atención.
o Disminución de la fluencia verbal.
 Trastornos cognitivos:
o Trastorno de memoria.
o Dificultades en el cálculo.
o Dificultades en el pensamiento abstracto.
 Síndrome pseudobulbar:
o Disartria (hipocinética, espástica, atáxica)/anartria.
o Disfagia.
o Piramidalismo: risa y llanto espasmódico, reflejo de babinsky y exaltación
de reflejo osteotendinoso.

 Enfermedad de Shy Drager.

 Trastorno degenerativo del SNC y autónomo. Se refleja una hipotensión postural
(disminuye la presión arterial luego de cambios posturales). Aparece en edad media-
mayor.
 Sintomatología:
 Mareos o desmayos, fatiga
 Debilidad muscular.
 Dolor de cuello.
 Incontinencia urinaria.
 Disfunción eréctil.
 Constipación.
 Diplopia.
 Alteraciones respiratorias, del sueño, deglución, marcha y control emocional.

 Degeneración córtico basal (DCB):

 Enfermedad degenerativa en la que se produce una pérdida neuronal asimétrica en la
corteza frontal y parietal, sustancia nigra y de otros núcleos subcorticales.
 Clínica:
 Movimiento anormales:
o Síndrome acíneto rígido
o Trastornos del equilibrio.
o Distonías y mioclonías de la EESS.
 Alteraciones superiores:
o Apraxia unilateral: dificultad para realizar movimientos finos y delicados, con los dedos de
la mano contralateral al área cerebral afectada, siendo la apraxia ideomotora la más
frecuente observada, el paciente sabe que hacer pero no encuentra cómo.
o Síndrome de la mano ajena (alienígena): Paciente refiere que su mano no le pertenece y
realiza movimientos por cuenta propia.
o Dificultades en las funciones visuoespaciales.
o Desordenes disejecutivo (apatía)
 o Trastorno lingüístico: anomia, trastorno de la fluencia verbal y afasia transcortical motora
(ocasionalmente).
o Trastorno conductual: Depresión, irritabilidad y agitación.

Subárea de trastornos de la comunicación en adultos

 Disartrias

 Definición: Trastorno motor de la ejecución del habla, el cual puede ser adquirido o
congénito, de origen neurológico (SNC o SNP), el cual afecta los PMB. Produce alteraciones
en el recorrido muscular, fuerza, tono, velocidad y precisión de los movimientos.

 Etiología:
 ACV.
 TEC.
 Enfermedades degenerativas.
 Tumores
 Infecciones.
 Enfermedades metabólicas.

 Clasificación de las Disartrias:

Tipo Disartria Espástica Disartria fláccida Disartria atáxica Disartria hipocinética
bilateral.
Disartria unilateral de
motoneurona superior.
Localización Primera motoneurona Segunda Cerebelo Extrapiramidal
motoneurona
Etiología ACV, TEC, TU, ACV, TEC, TU, ACV, TEC, TU, Parkinsonismo
enfermedades distrofia infecciones,
degenerativas, muscular, enfermedad
infecciones. miastenia gravis. degenerativa,
Condición Parálisis espástica, Parálisis fláccida, Hipotonía, Movimientos lentos,
neurológico debilidad, limitado rango debilidad, reducida limitado rango del
de movimiento, lentitud. hipotonía, velocidad, movimiento,
atrofia inexactitud en rigidez,
muscular, rango en dirección temblor de reposo,
fasciculaciones. y tiempo del expresión facie de
movimiento. máscara.

Características Distorsión consonántica, Hipernasalidad, Distorsión Monotonalidad

perceptuales. monotonía, reducida distorsión consonántica, reducida acentuación,
acentuación, consonántica, exceso e igual monointensidad,
monointensidad, tono voz soplada, acentuación, distorsión consonántica,
bajo, lentitud en el habla, monotonalidad quiebres voz áspera, tono bajo.
hipernasalidad, voz * Casi emisión articulatorios, silencios inapropiados.
forzada estrangulada. nasal. distorsión vocálica,
Respiración: voz áspera.
 Respiración Monotonía.
dificultosa, Prolongación de
frases cortas y fonemas.
respiración Prolongación de
audible. intervalos.
exceso prosódico.
exceso y variación
del volumen.

Tipo Hipercinética lenta Hipercinética rápida. Disartria mixta

Localización Sistema extrapiramidal Sistema extrapiramidal. Multifactorial.
Etiología Atetosis, discinesia tardía. Balismo, corea, infecciones, ACV, TEC, ELA (espástica
Síndrome de Gilles de la y flácida), EM (espástica y
Tourette atáxica),
Enf Wilson

Condición Movimientos lentos y retorcidos, movimientos Involuntarios Variable.

neurológico movimientos involuntarios, rápidos, tono muscular variable
hipertonía

Características Distorsión consonántica y Distorsión consonántica, Variable.

perceptuales. vocálica, voz áspera, velocidad variable,
quiebres articulatorios monotonía,
irregulares, voz forzada y voz áspera,
estrangulada, distorsión vocálica,
monotonalidad, excesivas variaciones de
monointensidad intensidad

Enfermedad de Wilson: enfermedad hereditaria, en donde existe un depósito de cobre en

el hígado cerebro, riñones y ojos. Ocasionando un daño tisular, postura anormal, rigidez,
etc.
Disartria unilateral de moteneurona superior: imprecicisón articulatoria, voz aspera,
hipofonia, hipernasalidad (poco frecuente), asociado a debilidad facial unilateral.
Etiología: enfermedad degenerativa, tumores (menos frecuente), TEC, ACV (más
frecuentes), infección,

 Apraxia del habla

o Definición: Trastorno del habla adquirido en donde existe una disminución de la

capacidad para programar voluntariamente los movimientos adecuados para la
articulación del habla. No puede ser explicada por una disartria, afasia, apraxia oral,
trastorno de la comprensión del lenguaje o deterioro cognitivo severo. En esta se
encuentra alterada la capacidad para programar espacial y temporalmente los OFA.
 o Sitio de lesión:
 Lesión unilatreral del hemisferio izquierdo, área de Broca
 Lóbulo insular
 Lesiones subcorticales, conexiones entre el tálamo y Broca

o Sintomatología:
 Dificultad para comenzar los enunciados
 Ensayo y error
 Esfuerzo
 Autocorrección
 Quiebres articulatorios
 Desintegración fonética
 Inconsistencia articulatoria
 Velocidad del movimiento alterada
 Conductas de omisión
 Alteración de la secuenciación
 Conductas de perseveración
 PMB : Articulación y prosodia
 Disociación automático voluntaria

o Pronóstico
 Edad
 Etiología
 Tamaño y localización de la lesión
 Estado general de salud
 Severidad
 Trastones del lenguaje asociados
 Tiempo de evolución

o Buen pronóstico
 Un mes de evolución
 TEC o ACV único limitado al área de Broca
 Severidad leve a moderada
 Medicamente estable
 Joven
 Sin o leve deterioro cognitivo
 Coexistencia con afasia leve
 Sin disartria
 Sin apraxia fonatoria y oral

 Disfagia

 Definición: trastorno para tragar alimentos sólidos, semisólidos y/o líquidos, por una
deficiencia en cualquiera de las 4 etapas de la deglución. Este trastorno puede
desencadenar neumonía, desnutrición, deshidratación y obstrucción de la vía área.
 Etiología:
 ACV
 TEC
  Tu
 Infecciones
 Enfermedades degenerativas
 Cambios estructurales
 Cáncer
 Traumatismos
 Patologías psiquipatricas
 Esquizofrenia
 Trastorno bipolar
 Trastorno de personalidad

 Trastornos neuromusculares por fase:

 Fase preoral:
 Reducido cierre labial.
 Dificultad en el movimiento de la lengua para formar el bolo
 Disminución en el rango o coordinación de los movimientos de la lengua
para controlar el bolo.
 Falta de sensibilidad oral.
 Reducido rango de los movimientos laterales y verticales de la mandíbula.
 Falta de tensión bucal.

 Fase oral:
 lengua empuja los alimentos fuera de la cavidad oral.
 Reducido movimiento antero-posterior de la lengua.
 Reducida tensión bucal.

 Fase faríngea:
 retardo o ausencia del reflejo deglutorio.
 Inadecuado cierre velofaríngeo.
 Disminución de la peristalsis faríngea.
 Parálisis unilateral de la faringe.
 Disfunción cricofaríngea.
 Reducida elevación y cierre laríngeo.

 Fase esofágica:
 Reducida peristalsis esofágica.
 Fístula traqueoesofágica
 Divertículos Zenker

 Alteraciones en el proceso de la deglución:

 Penetración: Entrada del material sobre el vestíbulo laríngeo, es decir, sobre el
nivel de las cuerdas vocales.
 Aspiración: ingreso a la vía aérea de cualquier material que sobrepase el nivel de
las cuerdas vocal.
 Aspiración silenciosa: ingreso de cualquier material por debajo de las cuerdas
vocales, sin que el paciente exhiba signos clínicos de que esto ocurra.

 Tipos de aspiración (según el momento en que sucede) :

 - Antes de la deglución: El bolo entra a la faringe antes de que se produzca el reflejo
deglutorio. Las causas se relacionan con control lingual reducido y retardo o ausencia del
reflejo deglutorio.
- Durante el reflejo deglutorio: Producto de una reducido cierre laríngeo derivado de paresia
cordal uni o bilateral. Puede resultar de trauma laríngeo o torácico por una prolongada
intubación endotraqueal.
- Después de la deglución: la aspiración puede ocurrir cuando residuos que han quedado en
la faringe escurren hacia la vía área, atraídos por la fuerza de gravedad o por rebalse. Las
causas pueden ser reducida peristalsis, parálisis unilateral o bilateral de la faringe,
reducida elevación laríngea o disfunción cricofaringea.

 Afasia

 Definición: trastorno del lenguaje adquirido, que compromete todas las modalidades del
lenguaje, cada una de las cusles se puede comprometer cualitativa y cuantitativamente en
forma diferente, conformando grupos sindromáticos. Ocurre a consecuencia de un daño
cerebral y puede coexistir con deficiencias en el procesamiento cognitivo.
 Etiologías:
- ACV.
- TEC.
- TU.
- Infecciones.
- Enfermedades degenerativas.
 Clasificación de las afasias.
- Longitud de la frase:
o Afasia no fluente: menor a 5 elementos.
o Afasia fluente: mayor o igual a 5 elementos.

- Agilidad articulatoria:
o Afasia no fluente: presenta dificultad artoculatoria, ya que coexiste con paraxia del habla.
o Afasia fluente: no presenta dificultad articulatoria.

- Forma gramatical:
o Agramatismo: omisión de palabras funcionales, quedando solo las de contenido: Síntoma
de afasia no fluente (mas común en afasia de Broca)
o Paragramatismo: Existencia de palabras funcionales, pero no estan correctamente
seleccionadas. Síntoma de afasia fluente (más común en afasia de Wernicke).
- Línea melódica:
o Afasia no fluente: severamente alterada, línea melçodica plana.
o Afasia fuente: conservada.

- Presencia de parafasias:
o Fonémica: sustitución de un fonema por otro.
o Semántica: sustitución de una palabra por otra, del mismo campo semñantico.
o Verbal: sustitución de una palabra por otra, de diferente campo semántico.
o Neologismo: deformación de una palabra más del 50%, quedando sin sentido.
La presencia de parafasias en más común en las afasias fluentes.
  AFASIA NO FLUENTE:
 Lesiones por delate de la cisura de Rolando.
 Dificultades articulatorias.
 Línea melódica plana.
 Enunciados cortos.
 Agramatismo.
 Pocas palabras por minuto (= o < 70 palabras).

Discurso oral no fluente

Repetición Repetición

conservada deficiente

Comprensión Comprensión Comprensión Comprensión

conservada deficiente conservada deficiente

Afasia Afasia Afasia de Afasia global

Broca
transcortical transcortical

motora Afasia no
mixta
fluente mixta

Afasia no fluente
Afasia ATM AT mixta Afasia de Broca ANFM AG
Sitio de lesión ACA. Lesiones Daño multifocal ACM. 3ª ACM. Lesión ACM. Lesión en
anteriores y en lóbulo frontal circunvolución extensa del área áreas fronto
superiores al área de y parietal, frontal del HI, perisilviana. parietal y
Broca. Área conservando más la sustancia témporo
marginal. áreas del blanca parital
lenguaje. periventricular.
Discurso oral No fluente, ecolalia. No fluente, No fluente, No fluente, no No fluente,
ecolalia. poco informativo, reducido a
informaico, con puede haber esteriotipias.
agramatismo. esteriotipia.
lenguaje Conservado. Conservado. Normal o Alterado. Alterado.
automático relativamente
conservado.
denominación Alterada. Alterada. Alterada. Alterada. Alterada.
Repetición Normal. Normal. Alterada. Alterada. Alterada.
Comprensión Relativamente Relativamente Conservada/ Alterada Severamente
conservada/alterada conservada. levemente moderadamente alterada (bajo
 levemente. alterada (sobre (bajo percentil percentil 25)
percentil 75). 50).
Lectura oral Alterada Alterada. Alterada. Alterada.
Lectura Relativamente Relativamente Relativamente Alterada. Alterada.
comprensiva conservada. conservado. normal.
Escritura Alterada. Alterada. Alterada. Alterada. Alterada.
Sistema motor Hemiparesia crural. Hemiparesia. Hemiparesia. Hemiparesia o
hemiplejia
severa.
Disartria Presente Presente. Presente.
Apraxia Apraxia idemomota, Apraxia oral, del Apraxia del
ideatoria y habla temporal, habla,
constructiva. fonatoria, constructiva,
constructiva e oral e
ideatoria. idemotora.

 AFASIAS FLUENTES.
 lesión por detrás de la Cisura de Rolando.
 Articulación conservada.
 Línea melódica conservada.
 Longitud del enunciado normal.
 Forma gramatical relativamente conservada o presencia de paragramatismo.

Discurso oral fluente

Repetición Repetición

conservada deficiente

Comprensión Comprensión Comprensión Comprensión

conservada deficiente conservada deficiente

Afasia Afasia Afasia de Afasia de

Conducción Wernicke
anómica transcortical
sensorial

Afasia fluentes
Afasia Afasia anómica ATS Afasia de Afasia deWernicke.
 conducción
Sitio de lesión ACM-ACP. Girus angular, ACP. Área PT, ACM. Fasciculo ACM (rama inferior).
2º girus temporal area PO y GTS. arqueado, girus Temporal: área de
izquierdo. temporal Wernicke, áreas T-P-O.
superior, ínsula
en asociación
con la corteza
auditiva y
lesiones
parietales: girus
postcentral y
supramarginal
Discurso oral Fluente, presencia de Fluente, Fluente, Fluente, jergafasia,
circunloqios y posible parafasia circunloquio y logorreicos, habla vacía,
parafasias semánticas. (siendo mas parafasias parafasias fonémica,
común las fonémicas y semánticas y verbales,
semánticas) conductas de neologismos,
aproximación. perseveraciones.
Lenguaje Conservado (normal) Levemente Conservado o Moderadamente alterado.
automático. alterado a levemente
normal. alterado.
Denominación. Alterada. Alterada. Alterada (con Alterada.
parafasias
fonémicas).
Repetición. Levemente alterdada a Conservada. Severamente Alterada.
normal. alterada.
Comprensión. Relativamente Alterada Levementa Alterada.
conservada (Sobre severamente alterada a
percentil 60). normal (sobre
percentil 70)
Lectura oral Normal o levemente Conservada. Alterada. Alterada. Paralexia.
alterada.
Lectura Conservada o levemente Alterada. Relativamente Alterada.
comprensiva alterada. conservada
(levemente
alterada a
normal)
Escritura Levemente alterada o Alterada. Alterada Alterada. Paragrafia.
normal. (paragrafías
grafémicas)
Sistema motor. Normal Normal Leve Normal.
hemiparesia.
Disartria. Ausente Ausente Ausente. Ausente.
Apraxia. usualmente asusente Apraxia oral, Apraxia Apraxia ora, del habla
(apraxia oral, constructiva, del construcitva, espacial, constructiva e
ideomotora y habla e ideomotora y ideomotora.
constructiva). ideomotora. oral (en
 ocasiones).

 Afasias subcorticales:
 Afasia talámica: anomia, longitud de la frase y comprensión auditiva variables,
repetición relativamente normal, hipofonía, parafasias y perseveraciones, sintaxis
gramaticalmente correcta, flujo de habla interrumpido por anomia.
 Afasia capsular/putaminal anterior: anomia, longitud de la frase variable (6 a 8
palabras), comprensión auditiva y repetición relativamente buena, hipofonía,
disartria, parafasias fonémicas y semánticas.
 Afasia capsular/putaminal posterior: anomia, longitud de la frase variable, pobre
comprensión auditiva, mal comprensión auditiva y repetición, hipofonia,
adecuada articulación, parafasias semánticas y fonémicas y neologismos.

 Afasias especiales:
 Afasia cruzada: trastorno afásico que se da en sujetos diestros con lesiones
derechas.
 Afasia latente o subclínica: muy leve o residual. Anomia para objetos de baja
frecuencia.
 Afasia aguda: está en fase aguda.

 Agnosia
Alteración en el reconocimiento que no puede ser atribuido a defectos sensoriales,
deterioro mental, trastornos atencionales, alteraciones lingüísticas, o falta de familiaridad con el
estímulo presentado.
o Agnosia visual: Imposibilidad para combinar impresiones visuales en patrones
completos y, por lo tanto, incapacidad para reconocer objetos; para percibir
objetos, dibujarlos o trazar una copia de ellos. Áreas de asociación visual
(parietoccipitla, temporoccipitla).
 Agnosia aperceptiva: Fracaso en el análisis y síntesis perceptual. El
paciente no puede reconocer, copiar o unir formas sencillas y completar
figuras.
 Agnosia asociativa: Incapacidad para reconocer un objeto. El paciente
puede aparear estímulos similares, dibujar o copiar adecuadamente la
imagen de lo que no puede reconocer.
 Simultagnosía: Incapacidad de reconocer más de un objeto a la vez.
 Acromatopsia: Alteración en la percepción de colores. Si se encuentra
comprometido un hemisferio se denomina hemiacromatopsia y si están
comprometidos ambos hemisferios se denomina acropmatopsia.
 Prosopagnosia: Alteración en el reconocimiento de rostros de personas
familiares. En casos severos el paciente no podrá reconocerse así mismo
en fotografías. El paciente puede hacer análisis de las características del
rostro, pero no puede reconocer su identidad.
 Agnosia visuoespacial: Trastorno de la percepción y de la orientación
espacial, caracterizado por desorientación topográfica, en donde el
paciente no puede encontrar el camino apropiado en entornos familiares
y no pueden reconocer las señales que indican dirección.
 o Agnosia auditiva: Alteraciones en la percepción auditiva. El sujeto no reconoce la
información sonora. Puede ser para todo tipo de información auditiva o ser
selctiva.
 Agnosia auditiva verbal: Déficit severo de la comprensión oral en ausencia
de problema expresivo y de sordera periférica.
 Agnosia auditiva no verbal: Incapacidad de reconocer el significado de
ruidos familiares, en ausencia de déficit de la agudeza auditiva.
 Amusia (agnosia para la música): Dificultad para reconocer las melodías
musicales.
 Aprosodia: Dificultad para reconocer los componentes suprasegmentales.
(lesiones temporales derechas)

o Agnosia somatosensitivas:
 Astereognosia: Incapacidad de reconocer objetos por percepción táctil
 Abarognosia: Incapacidad para reconocer diferencias de peso
entre los objetos
 Simultagnosia táctil: Dificultad para reconocer una doble
estimulación táctil realizada en dos partes diferentes del mismo
lado del cuerpo.
 Asomatognosia: Pérdida del conocimiento o del sentido del propio cuerpo
 Anosognosia: Inconsciencia o negación de la enfermedad
 Anosodiaforia: Indiferencia ante la enfermedad
 Autopagnosia: Incapacidad para localizar y nombrara las partes del
cuerpo
Agnosia digital: Trastorno en que una persona no puede señalar los
distintos dedos de la mano, ni mostrarlo ante un examinador.

 Apraxias

 Definición: trastorno motor a nivel superior, de las vías y áreas de asociación motora, que
afecta la integración de los componente necesarios, para ejecuta un acto motor complejo.
Alteración en lo ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un estimulo que
normalmente desencadenan el movimiento. En ausencia de: alteraciones motrices
(paresia, ataxia, trastorno extrapiramidales), déficit perceptuales (agnosias), alteración
grave de la comprensión y deterioro cognitivo significativo.
 Etiología:
 ACV.
 TEC.
 TU.
 Infecciones.
 Enfermedades degenerativas.
 Enfermedades metabólicas.

 Tipos de apraxia:

 Apraxia ideomotora (incapacidad para realizar movimientos simples): incapacidad

para utilizar y comprender la comunicación no verbal, tales como gestos y
 pantomima. Sitio: lóbulo parietal posterior izquierdo, lesión en el cuerpo callosos
o por lesiones que destruyen la corteza premotora izquierda.
 Apraxia ideatoria (incapacidad para realizar una secuencia de movimientos):
alteración en el plan ideacional de la acción, que se manifiesta a través de la falla
en el uso de objetos cuando debe realizar una secuencia compleja de actos. Lesión
en el área parietotemporal posterior izquierdo o cuerpo callosos.
 Apraxia cinética: incapacidad de realizar movimientos voluntarios de las
extremidades en respuesta a órdenes verbales. Producto d una desconexión entre
el programa motor y el lenguaje.
 Apraxia motora: incapacidad para ejecutar los movimientos necesarios para
realizar una acción orientada hacia un objeto, con el miembro contralateral a la
lesión. Lesión en corteza sensitiva motora.
 Apraxia constructiva: Incapacidad de realizar adecuadamente actividades
manuales de organización y construcción espacial en un plano tridimensional o
bidimensional. Una lesión derecha alteran la organización y distribución espacial
del dibujo (exceso de detalles, perdiendo la globalidad). Lesiones izquierdas
alteran la alteran la programación del dibujo (Perdida de detalles).
 Apraxia del vestir: Dificultad para vestirse, sin embargo, para desvestirse
disminuyen las alteraciones. El paciente toma mucho tiempo para encontrar la
manera adecuada de ponerse una prenda o se las pone al revés, puede olvidar
hacer los nudos de los cordones. (más frecuente en lesiones parietales derechas)
 Apraxia oral: Incapacidad para llevar a cabo movimientos no verbales (orales) con
propósito con la musculatura de la boca, labios y garganta, no debido a parálisis u
otros trastornos. Aunque los movimientos automáticos se encuentran
conservados (opérculo frontal y parietal y en la región insular, área motora
suplementaria).
 Apraxia fonatoria: In capacidad para fonar de manera voluntaria u ante una
orden.

 Trastorno cognitivo comunicativo

Trastorno comunicativo que resulta producto de déficit en los procesos cognitivos-

lingüísticos y no lingüísticos. Estas deficiencias pueden limitar las habilidades comunicativas
efectivas al nivel de las AVD y finalmente impactando en la calidad de vida.
 Etiologías:
 Demencias
 Tumores
 ACV
 TEC

 Consecuencias del TCC

 Limitación para iniciar una comunicación de manera efectiva
 Conocimiento y conciencia reducida de la enfermedad
 Dificultad para ejecutar actividades de gestión personal del estilo del vida
 Disminución de la capacidad para anticipar posibles consecuencias, con un criterio
razonable y resolución de problemas.
 Reducción de las habilidades de comunicación social, y/o la capacidad de anejar
emociones
  Alteración de la habilidad para cumplir funciones educativas, de formación
profesional y laboral.
 Riesgo de lesión debido a la incapacidad de comunicarse durante una emergencia
o anticipar las consecuencias de sus actos.

 Procesos cognitivos afectados:

 Organización: Habilidad para clasificar, categorizar, secuenciar y priorizar
información.
 Raciocinio: Habilidad para pensar abstractamente y crear inferencias y
conclusiones basadas en la suposición de la información
 Resolución de problemas: Presenta dificultades en el reconocimiento y análisis de
los problemas, en el desarrollo de soluciones alternativas, en la evaluación de las
posibles soluciones, en selección de soluciones apropiadas y en la evaluación de la
efectividad.
 Juicio: Generación de una opinión, estimación o predicción de las consecuencias
de una acción basada en la información conocida.
 Atención: Selectiva, sostenida y focalizada
 Velocidad de procesamiento de la información: Afecta la eficacia cognitiva, existe
una disminución de la velocidad del pensamiento (bradipsiquia)
 Motivación: Apatia
 Memoria y aprendizaje: Alteración en adquisición y recuerdo de una nueva
información. Mayor alteración en la memoria episódica y semántica. Menores
dificultades en la memoria a corto plazo. Generalmente la memoria procedural se
encuentra conservada.
 Lenguaje
 Cálculo
 Orientación
 Percepción

 Alteraciones del discurso:

 Discurso narrativo:
Información inatingente, irrelevante e incompleta
Errores en la cohesión
Prosodia plana, monótona y excesiva
Mucha o poca información

 Discurso conversacional:
Toma de turnos inapropiado
Iniciación y cambios de tópicos ausentes o inapropiados
Errores cohesivos
Postura inapropiada
Fallas en la proxémica
Reducido contacto ocular
Provee mucha o poca información por una correcta presuposición

 Características clínicas
 Discurso conversacional, desorganizado, tangencial y divagante
 Jerga semántica
  Lenguaje impreciso y dificultades en la evocación de palabras
 Desinhibición, lenguaje socialmente inadecuado, verborrea, uso inefectivos delas
pistas sociales, output restringido.
 Perdida de iniciación
 Ineficiente aprendizaje y raciocinio verbal
 Dificultad en la comprensión del lenguaje, dificultad para detectar las ideas
principales
 Dificultad para seguir rápidamente el lenguaje hablado
 Comunicación defectuosa en entornos distractores o estresantes
 Dificultades para ajustar correctamente los estilo comunicativos según pistas
sociales para satisfacer las demandas comunicativas
 Dificultad en la comprensión del lenguaje abstracto

 Trastorno comunicativo verbal

Subárea de gerontología

 Envejecimiento normal

o Envejecimiento: “Proceso continuo, progresivo e irreversible que concluye con la muerte

del individuo. Se caracteriza por disminuir paulatinamente la reserva funcional, con una
pérdida progresiva de la capacidad de adaptación”
(Marín, 2006).
o Envejecimientos y sistemas corporales.
o Sistema musculo esquelético.
o Sistemas sensoriales.
o Sistema endocrino.
o Sistema inmune.
o Sistema renal.
o Sistema cardiovascular.
o Sistema neurológico.
o Sistema respiratorio.
o Sistema digestivo.

o Neurología del adulto mayor.

o Cambios Macroscópicos.
 Reducción del volumen en:
 Lóbulo frontal.
 Ganglios basales.
 Tálamo.
 Cerebelo.
 Perdida de la sustancia gris de:
 Corteza frontal.
 Corteza temporal.
  Hipocampo.

o Cambios microscópicos.
 Ovillos neurofibrilares.
 Región temporal.
 Placas neuriticas o seniles.
 Hipocampo y corteza límbica.

o Sistema nervioso periférico y sistema muscular.

 Reducción de la fuerza muscular.
 Reducción de la velocidad del movimiento.
 Aumento del tiempo de la reacción motora.
 Rigidez músculos esqueléticos.

 Envejecimciento y deglución

La alteración de la deglución en el adulto mayor se llama Prebisfagia.

o Prebifagia: disminución en las funciones de un adecuado proceso deglutorio producto de

un envejecimiento fisiológico. En adultos entre los 50 y 60 años en el porcentaje de
prevalencia es de 16 a 22%, mientras que en A.M que superen los 60 años el porcentaje de
prevalencia es superior a 60%.

o Causas:
o Cambios anatómicos.
 Cambios orofaciales.
 Atrofia del hueso alveolar.
 Sarcopenia. (perdida degenerativa de la masa muscular y fuerza al
envejecer o al llevar una vida sedentaria)
 Perdida del parénquima de glándulas salivales (30%)
 Atrofia lingual del cóndilo mandibular en ATM.
 Cambios faríngeos /laríngeos.
 Osificación de cartílagos laríngeos.
 Atrofia muscular.
 Rigidez de las cuerdas vocales.
 Cambios esofágicos.
 Esfínter esofágico superior disminuye coordinación / presión.
 Reducción peristalsis.

o Cambios fisiológicos.
 Cambios orofaciales.
 Reducción de movimiento mandibular
 Disminución de la presión lingual.
 Reducción en fuerza lingual máxima.
 Disminución de sensibilidad al dolor dental
 Hipersalivación / Hiposalivación
 Anosmia (perdida o disminución del sentido del olfato)
¿Cómo se manifiesta en las etapas de la deglución?

o Etapa pre-oral:
o Reducción en la formación del bolo cohesivo.
o Reducción en el control del bolo cohesivo.
o Reducción en la fuerza de la masticación.
o Aumento de residuos intraorales.
o Etapa oral:
o Dificultades en la propulsión.
o Lentitud.
o Etapa faríngea:
o Retraso en el inicio del reflejo.
o Retraso en la elevación laríngea.
o Disfunción cricofaringeo.
o Menor movimiento laríngeo y faríngeo.
o Etapa esofágica:
o Alteración peristalsis esofágica.
o Mayor RGE.

 Envejecimiento y cognición

Procesos cognitivos mayormente alterados

o Atención
o Memoria de trabajo
o Funciones ejecutivas
o Lenguaje con el fenómeno de punta de la lengua

Procesos cognitivos alterados en menor medida

o Percepción
o Capacidad de abstracción y resolución de problemas

Lenguaje y envejecimiento
o Dificultades de acceso al léxico (fenómeno de punta de la lengua)
o Teoría de la mente cognitiva
o Sintaxis compleja
o Organización del discurso

Otras consideraciones
o El deterioro cognitivo en la vejez, se ha concentrado en 3 conceptos:
o Memoria operativa.
o Inhibición.
o Enlentecimiento.
  Memoria operativa:
o Almacenamiento temporal de la información.
o Manipulación de la información.

 Inhibición: conjunto de procesos que posibilitan la consecuencias de la eficiencia

en cualquier modalidad de comportamiento mediante la supresión de los planes
de acción ineficaces para este (kinsbourme, 1980)

 Enlentecimiento cognitivo:
o Bradipsquia.
o Salthouse y Babcock, refieren que las posibles causas del enlentecimiento
cognitivo son:
 Perdida rápida de la información.
 Codificación o activación enlentecida.

 Envejecimiento y comunicación

 Deterioro cognitivo leve

o Deterioro cognitivo leve (DCL): se relaciona con un estado cognitivo caracterizado por
déficits subjetivos y objetivos leves de la cognición, anormales para la edad pero sin
compromiso esencial de las actividades funcionales del sujeto, es decir, corresponde a una
condición patológica que no alcanza criterios de demencia. Representaría un estado
prodrómico de una futura demencia por ende, una oportunidad para las prontas
intervenciones que pudieran prevenir la progresión de la enfermedad.

o Petersen 1999.
 Progresiva y sintomática pérdida de memoria que comparte características con EA
temprana.
 Síndrome caracterizado por la presencia de déficits cognitivos, con nula o mínima
interferencia con las actividades cotidiana y que no cumple con criterios de
demencia.
 Exclusión de patologías vasculares, degenerativas, metabólicas, traumáticas,
psiquiátricas y otras.

o Tipos de DCL según Petersen:

 DCL amnésico puro: presenta un déficit aislado de memoria que puede ser
progresivo u estático y presentan el resto de funciones cognitivas normales.
 DCL con afectación de múltiples áreas cognitivas con amnesia: presentan deterioro
en la memoria y al menos un resultado anormal en un test de otras áreas
cognitivas.
 DCL con afectación de múltiples áreas cognitivas sin amnesia: presentan un
deterioro progresivo o estático.
***Sujetos con quejas de memoria que no calificaban para ser considerados como dementes y
cuyas pruebas no correspondían a las de sujetos normales.

o La heterogeneidad del DCL conlleva una clasificación en cuatros categorías o subtipos de

que corresponderían a sintomatologías y etiologías diferentes, a saber:

1. Amnésico dominio único.

2. Amnésico dominio múltiple.
3. No amnésico dominio único.
4. No amnésico dominio múltiple.

Esta clasificación permite sugerir el progreso patológico subyacente, el cual podrá ser
degenerativo, vascular o distímico.

Criterios para DCL (posible pre-EA)

o Queja subjetiva de memoria, preferentemente corroborada por un informante.
o Deterioro objetivo de memoria al comparar con personas de la misma edad y educación.
o Función cognitiva general normal.
o Actividades de la vida diaria intactas.
o Ausencia de demencia.

Deterioro Cognitivo Leve Envejecimiento típico o normal

Deterioro cognitivo Declive cognitivo
Evoluciona a demencia No evoluciona a demencia
Hay cambios estructurales Hay cambios estructurales
Hay defectos objetivos en una evaluación No hay defectos objetivos en una
sistematizada evaluación sistematizada
Disminución de la memoria Disminución de la memoria
Hay varios subtipos No hay subtipos
o Heterogeneidad

DCL Amnésico DCL Multidominio DCL Unidominio

-Quejas de memoria -Presencia de una leve -Presencia de una

-Disminución objetiva de la
memoria
-Preservación de las otras
funciones cognitivas
-Preservación de las AVD.
-No hay demencia
disminución en más de una disminución objetiva en:
capacidad cognitiva lenguaje, Función
-Preservación de las AVD. visuoespacial o función
-No hay demencia ejecutiva.
-Preservación de las AVD
-No hay demencia.

o Epidemiologia:
 Prevalencia en la población general de ancianos (mayores de 65 años) entre el 3%
y 19%.
 Con riego de demencia de una incidencia de 10 a 15% año y un riesgo de
desarrollo de demencia (tipo Alzheimer) 11% a 33% en 2 años.
 Sin diferencia de sexo.
 Mayor frecuencia: adultos institucionalizados y población rural.
 Factores de riesgo; aumento de la edad y bajo nivel educativo.
 Estudios muestran que hasta un 44% de los pacientes con DCL retornan a la
normalidad un año después.
o Fisiopatologia:
 Comparados con personas con demencia y aquellas sin deterioro cognitivo, los
individuos con DCL presentan cantidades intermedias de hallazgos patológicos
propios de EA con depósitos amiloideo y ovillos tau positivos en los lóbulos
temporales mesiales. La importancia de lesiones de sustancia blanca y pequeños
infartos lacunares ha adquirido especial relevancia en el DCL.
 Síntomas neuropsiquiatricos: disforia, apatía, irritabilidad, ansiedad.
 Síntomas motores: bradiquinesia, marcha parkinsoniana, mayor grado de
disfunción motora de EEII.
 Trastornos FA: anomia, disminución de la fluidez, verbal, semántica y fonemica.
 Conservación de la sintaxis y el léxico.

o Neuroimagen:
 RNM : disminución progresiva del hipocampo.
 Atrofia de la corteza entorrinal
  SPECT: disminucion del flujo sanguíneo del metabolismo de la glucosa en áreas de
asociación temporo- parietal, región cingular posterior, hipocampo, amígdala,
parte anterior del tálamo.
o Etiología
 Estable (encefalopatía pos traumática)
 Reversible (Depresión, disfunción cognitiva inducida por la mediación, abuso de
sustancias químicas)
 Enfermedades neurológicas (Parkinson, epilepsia, EM)
 Patologías vasculares cerebrales
 Trastornos metabólicos (alteraciones tiroideas, insuficiencia hepáticas,
alcoholismo)
 Trastornos psiquiátricos (etologías degenerativas, fase inicial en una demencia
degenerativa primaria)

 Demencia Tipo Alzaheimer

Demencia: Síndrome adquirido causado por una disfunción cerebral, caracterizado por un
deterioro de la cognición y o una alteración del comportamiento. La prevalencia en Chile
es del 5,6% en pacientes mayores de 65 años.
Declive en las funciones cognitivas en comparación con el nivel previo de funcionamiento,
determinado por:
- Historia de deterioro
- Alteraciones apreciadas en la evaluación de las funciones cognitivas
- Trastorno de la funcionalidad objetivado por testigo
Puede ser producida por una amplia gama de trastornos. Puede ser reversible o
irreversible, leve, moderada o severa. Debe ser de suficiente severidad para interferir con
el rendimiento ocupacional o interacción social. De inicio gradual con un deterioro
continuo y progresivo.

o Clasificación:
 Primarias
Enfermedad de alzheimer
Demencia frontotemporal
Demencia por cuerpo de Lewy
 Secundarias
Vascular
Hidrocefalia
Infecciosa
Desmielinizante
Metabólica, nutricional
Tóxica
Neuroquirúrgicas
Traumáticas

o Criterios de DSM IV:

Criterio A: Presencia de múltiples déficit cognitivos
1. Deterioro de la memoria
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas: Afasia, apraxia, agnosia,
trastorno de las funciones ejecutivas
Criterio de demencia B: Déficit Cognitivo en A1

Factores de riesgo no modificable:

Edad: A mayor edad, mayor posibilidad de desarrollar un síndrome demencial
Envejecimiento cerebral: La pérdida neuronal conlleva a una disminución de
neurotransmisores que pueden predisponer a una demencia.
Género: Mayor prevalencia femenina en demencia degenerativa y en el hombre demencia
vascular
Educación: Analfabetismo por desuso o bajo nivel de escolaridad aumenta la probabilidad
de desarrollar la demencia

Factores de riesgo modificables:

HTA
Hipercolesterolemia
Diabetes Mellitus
Fibrilación auricular
Depresión: Los trastornos de ánimo crónicos no pesquisados determinan la disminución de
neurotransmisores, constituyendo un factor de riesgo a desarrollar demencia.
Estrés
Factores sociales: Jubilación, pérdida de empleo, pérdida de autonomía, aislamiento

o Alzheimer: Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida,

que presenta rasgos neuropatológicos (ovillos fibrilares a nivel de hipocampo) y
neuroquímicos característicos.
 Etapas:
Etapa temprana o hipocámpica: Caracterizada por afectación leve
de las actividades de la vida diaria, afectación de la memoria
reciente, desorientación topográfica, afasia anómica, deglución
funcional (nivel 6 – 7 de la ASHA), no se evidencian trastornos
motores y leve irritabilidad.
Etapa moderada o parietotemporooccipital: Afectación moderada
de las AVD, importante deterioro del recuerdo, desorientado,
afasia transcortical sensorial, deglución en nivel 4 – 5 de la ASHA,
rigidez, inquietud motora, irritabilidad e ideas delirantes.
Etapa tres, severa o global: Afectación severas de las AVD, grave
deterioro de memoria y de funciones intelectuales, desorientado,
afasia global, nivel moderado a severo en la escala de la ASHA,
paciente esta postrado, pérdida del control urinario, mutismo,
apatía o agitación

 EA probable
o Demencia establecida por examen clínico, documentada por evaluación del estado
mental y confirmada por test neuropsicológico
o Déficit en dos o mas áreas de cognición
 o Sin trastorno de conciencia o delirium
o Comienzo entre 40 y 90 años de edad
o Ausencia de otras enfermedades cerebrales o sistémicas que puedan explicar la
demencia

 EA posible
o Comienzo presentación o curso atípico de demencia en ausencia de otras causas
neurológicas, psiquiátricas o sistémicas
o Presencia de un segundo trastorno cerebral o sistémico suficiente para producir
demencia pero no considerada ser la causa
o Déficit cognitivo único, Severo
o Gradualmente progresivo
o En ausencia de otra causa identificable

 EA definitiva
o Criterio clínico de la probable EA
o Evidencia histopatológica obtenida de biopsia o autopsia

 EA improbable
o Comienzo súbito Signo neurológicos focales
o Crisis convulsiva o trastorno de la marcha precoz en el curso de la enfermedad

 Signología clínica:
o El paciente no solicita ayuda médica. Es llevado por familiares, quienes identifican
deterioro en la memoria, funciones ejecutivas o cambios en su personalidad.
o Dificultad en recordar la fecha actual.
o Puede mostrar dudas en el hallazgo de palabras y puede estar ansioso.
o Tiende a minimizar sus dificultades, molestando cuando algun familiar habla
explica los problemas.
o El paciente no parece enfermo.
o Dentro de los antecedentes se registran fallas de memoria, mínimo desde hace 6
meses, siendo mayor para eventos recientes que pasados (memoria de largo
plazo).
o El paciente usa mínima o ninguna medicación.
o No existe historia de cefalea reciente o crisis convulsiva.
o No existen antecedentes de ACV.
o El examen médico y neurológico no es significativo, excepto en las funciones
corticales superiores.
o Evidente deterioro leve en el screening neuropsicológico: memoria reciente,
hallazgo de palabras, praxias construccional.

 Demencia frontotemporal: Se refiere a una condición clínico patológica,

neurodegenerativa lenta de manera incidiosa, que se inicia en la adultez media y tardía
esta se caracteriza por cambios comportamentales como forma de inicio, destacando en lo
cognitivo especialmente (juicio, razonamiento y adecuación social) y con alteraciones del
lenguaje. Suele manifestarse antes de los 65 años. Se genera producto de una
degeneración de áreas de asociación frontal, parte anterior del lóbulo temporal y sistema
límbico. Se considera una demencia mixta (corticosubcortical)
  Variable frontal: Desinhibición, conducta social inadecuada, aseo personal
y vestimenta descuidados, depresión, apatía y pérdida de voluntad,
disminución de la capacidad de juicio, irritabilidad, impulsibilidad e
inflexibilidad.
 Variable semántica: Pérdida de significado de las palabras, falta del
almacén semántico, falla en la denominación y comprensión del lenguaje
oral y escrito

Alzheimer Forntotemporal
Memoria Afectada inicialmente Levemente afectada
Orientación Alterada Puede ser normal
Funciones ejecutivas Levemente alteradas y más Gravemente alteradas de
tardíamente manera inicial
Cálculo Alteración temprana Relativamente preservado
Praxias Alteradas Preservadas
Capacidades visoconstructivas Alteradas Normales
Motivación Alterada poco frecuente Gravemente alterada y precoz
Conducta social inapropiada En etapa tardía En etapa incial
Delirios Frecuentes Infrecuentes

 Pseudodemencia:

Se refiere a un cuadro clínico característico de síndrome demencial, cursa con trastornos

de la memoria, comportamiento y de las funciones cognitivas, cuya causa es psiquiátrica,
generalmente reversible y sin proceso neuropatológico aparente. Asociado principalmente a
depresión.

Pseudodemencia Alzheimer
Inicio Rápido Lento e insidioso
Evolución Rápida Deterioro progresivo
Historia familiar Trastornos afectivos Demencias
Queja Frecuente y detallada Pocas quejas
Síntomas Estrés Indiferencia
Enfatiza dificultades Subestima dificultades
Enfatiza fracasos Piensa rendir bien
Conciencia de los síntomas por La familia es consciente del La familia lo desconoce por
el entorno trastorno y su severidad mucho tiempo
Ánimo Depresivo, triste, estable Sin ánimo depresivo, marcado
por fluctuaciones
Destrezas sociales Pérdida no proporcional al Conservadas
trastorno cognitivo
Ritmo circadiano Peor en las mañanas Peor en la tarde
Pérdida de memoria Inconsistente, variable Consistente

Sub área de intervención de trastornos de la comunicación en adultos

 Evaluación e intervención del paciente con trastornos del habla de origen neurológico
 o Propósito de la evaluación:
1. Detectar o confirmar el problema
2. Establecer el diagnóstico diferencial
3. Clasificar el trastorno
4. Determinar el sitio de lesión o los procesos afectados
5. Especificar el grado de severidad
6. Establecer el pronóstico
7. Especificar el tratamiento
8. Medir los progresos del paciente (reevaluación)

o Objetivo de evaluación
Comprender los patrones y la severidad de las deficiencias de los componentes del habla
Se evalúa:
 Deficiencia: Control motor oral y PMB
 Discapacidad: Inteligibilidad, naturalidad y velocidad

o Evaluación
Respiración
 TMR: Normal 20 a 30 segundos
 Características de la respiración: Inspiración / espiración forzada
Inspiración audible
 Tipo respiratorio: Costal alto, costo diafragmático, abdominal
 Modo respiratorio: Nasal, bucal o mixto

Fonación
 Inicio de “a”
 TMF: Normal 15 a 25 segundos
 Características de la fonación
Calidad: Normal, forzada estrangulada, soplada, húmeda, temblor
Tono: Normal, quiebres tonales, bajo, alto
Intensidad: Normal, débil, aumentada

Resonancia
 Velo en reposo: Normal o parálisis (uni o bilateral)
 Velo en movimiento: Producción de a en estacato
 Producción de pares de palabras: Con fonemas orales y nasales
 Características de la resonancia: Normal, hipernasal, hiponasal, emisión
nasal

Articulación
 OFA
 Control motor oral: Tonicidad, fuerza, precisión, coordinación y rango de
movimiento.
 Producción: Sílabas, logotomas, palabras, oraciones, texto y discurso
 Diadococinesias
 Habla automática
 Características de la articulación: Normal, distorsión aritculatoria,
quiebres articulatorios, prolongaciones.
 Prosodia
 Características: Monointensidad, monotonía, excesiva variaciones de la
intensidad, taquilalia, bradilalia, breves precipitaciones al hablar, silencios
inadecuados, acentuación excesiva y uniforme.

Inteligibilidad: Palabras, oraciones, párrafos (lectura) y conversación

o Propósito de intervención:
1. Maximizar la eficiencia, eficacia y naturalidad de la intervención
2. Restaurara la función afectada
3. Reducir el impedimento
4. Utilizar las funciones residuales
5. Reducir la necesidad de la función afectada

o Objetivos generales de intervención

Estructura y función: Que el paciente logre satisfacer sus necesidades
comunicativas en el medio familiar y social
Actividad y participación: Que el paciente y su familia logren una adaptación
biopsicosocial en relación a las secuelas neurológicas.

o Objetivos específicos de intervención:

Estructura y función (deficiencia)
Que el paciente incremente su rendimiento respiratorio
Que el paciente incremente su rendimiento fonatorio
Que el paciente incremente su rendimiento articulatorio
Que el paciente logre una adecuada resonancia
Que el paciente logre una adecuada prosodia
Actividad y participación (discapacidad)
Que el paciente logre incrementar el grado de inteligibilidad del habla
Que el paciente logre una adecuada velocidad del habla
Que el paciente logre incrementar el grado de naturalidad

o Respiración
1. Incrementar el soporte respiratorios:
- Incrementar presión subglótica (vaso de agua 5 a 10 centímetros durante
5 segundos)
- Grupo respiratorio óptimo (grupo de sílabas que el paciente puede
producir confortablemente con una respiración). Incrementar el largo de
las frases y oraciones.
- Pushing, pulling y bearing down, durante tareas de habla.
- Ajustes posturales (cama, silla de ruedas o en una silla con espalda.
Pueden maximizar la inteligibilidad y eficiencia durante la conversación).

2. Asistencia protésica:
- Faja abdominal (puede mejorar la postura, dar un soporte en
musculatura débil abdominal y generar un soporte respiratorio durante la
actividad fonatoria)
 3. Compensaciones ambientales
- Inspiración profunda (genera mayor fuerza deretoceso pulmonar en
pacientes débiles)
- Chequeo inspiratorio (Tomar una inspiración profunda y dejar escapar el
aire lentamente durante el habla)

o Fonación
1. Tratamiento médico: Cirugía de laringe, inyección de teflón y de toxina
botulínica
2. Manejo farmacológico: Antiespásticos
3. Tratamiento protésico: Sistema de amplificación prtátil en pacientes con
hipofonía
4. Manejo ambiental: Técnicas de cierre (gruñir, control de la tos, empujar,
tirar y levantar). Lateralización de la cabeza (hacia el lado dañado, facilita
el cierre glotal). Manipulación de lateral de la laringe (hacia lado dañado,
facilitar el cierre vocal). Ataque vocal soplado.

o Resonancia
1. Manejo esfínter velofaríngeo (incrementar funcionalidad del velo del
paladar). Con actividades de repetición de logotomas de tipo paga (o) y
ejecución de gárgaras.
2. Manejo quirúrgico (flap faríngeo)
3. Manejo protésico (prótesis para la elevación del velo del paladar)
4. Modificaciones ambientales: Modificar el patrón de habla
(Sobrearticulación, exagerar los movimientos mandibulares para
incrementar la apertura durante el habla, incrementar el volumen,
reducir la duración de las pausas). Feedback (espejo, nasoendoscopía).
Técnicas enfocadas a los movimientos velofaríngeos no hablados
(ejercicios de soplo, silbido y masajes y estimulación termal velar,
gárgaras)

o Articulación
1. Tratamiento quirúrgico: Anastomosis neural (unión de dos nervios por
daño de otro, para restaurar la función del nervio dañado). Inyección
botox (a nivel de lengua si esta se encuentra espástica o labios distónicos)
2. Manejo farmacológico: (principalmente para el manejo de disartrias
espásticas, hipercinéticas e hipocinéticas)
3. Manejo protésico: (bite block, ocupado para pacientes con dificultades de
apertura mandibular).
4. Manejo ambiental: Fortalecimiento (Utilizados en pacientes con debilidad
muscular, con el objetivo de incrementar la tensión y la fuerza de los
OFA). Relajación (Se utiliza en pacientes con alteraciones del tono, ya sea
espasticidad o rigidez). Elongación (Para inhibir el reflejo de estiramiento y
reducir los síntomas de espasticidad, el movimiento debe ser lento,
estable, continuo, prolongado y direccional). Biofeedback instrumental.
Terapias tradicionales: Estimulación integral (tareas de imitación a través
de la entrada sensorial visual y auditiva). Derivación fonéstica (utilizar
 mecanismos intactos para facilitar la articulación). Exageración
articulatoria de consonantes (puede ser frente a un espejo). Contraste
articulatorio mínimo (Puede ayudar al control de todas las consonantes. El
paciente debe saber que el propósito es lograr diferenciar entre las
palabras contrastantes). Tareas de inteligibilidad (depende de la
articulación, velocidad y prosodia).

o Velocidad: La velocidad es la estrategia más poderosa de las modificaciones

ambientales que pueden mejorar la inteligibilidad. Pacing board, señales rítmicas y
técnicas en donde se utilizan los dedos de las manos al emitir cada sílaba.

o Prosodia: Los patrones prosódicos maximizan la naturalidad del habla. Se pueden

trabajar mediante la atribución de distintos patrones prosódicos a las oraciones.
Con estrategias de imitación y de apoyo visual.

o Disartria flácida:
Técnicas para incrementar la fuerza y compensar la debilidad
Incrementar el soporte respiratorio para el habla
Pacientes con parálisis se trabajan ejercicios de cierre, de lateralización de
la laringe
Trabajar la resonancia
Entrenamiento de la fuerza de los OFA

o Disartria espástica:
Ejercicios de relajación
Respiración, se trabaja la presión subglótica, el manejo postural,
prolongación de vocales, chequeo de la inspiración y el incremento de
longitud las frases
Fonación: hablar durante la exhalación, masajes de relajación, ataque
vocal soplado.
Articulación, exageración de consonantes, derivación fonética, mínimos
contrastes, etc.
Modificación de la velocidad y prosodia

o Disartria atáxica:
Control de la respiración
Control motor y coordinación
Modificación de la velocidad y la prosodia
Articulación (exageración de consonantes, etc)

o Disartria hipocinética
Manjeo farmacológico
Incrementar velocidad y volumen de la voz
Trabajar respiración
Trabajar fonación (volumen, cierre)
Resonancia
Articulación (excepción de la relajación)
Velocidad y prosodia
 o Disartria hipercinética
Manejo farmacológico
Manejo postural
Frases cortas
Fonación (masajes de relajación y consonantes y vocales continuas)
Articulación (incrementar la inteligibilidad, integración sensorial)
Modificación de velocidad y prosodia

o Unilateral de motoneurona superior

Articulación (exageración de consonantes, derivación fonética, mínimo
contrastes y tareas de inteligibilidad)
Velocidad y prosodia

Apraxia del habla:

o Método de imitación de Rosenbek:
 Etapa 1
 Estimulación integral “Míreme, escúcheme y la producción simultánea con
el clínico”
 Etapa 2
 Estimulación integral y la producción retardada con ayuda (Simultanea a la
producción del paciente, producción áfona del FA).
 Etapa 3
 Estimulación integral, la producción retardad sin apoyo. Corresponde al
enfoque tradicional “Le voy a decir algo, usted lo debe repetir”
 Etapa 4
 Estimulación integral y producciones sucesivas sin estimulación y sin
apoyos auditivos y visuales. Después que el clínico produce el enunciado,
el paciente es requerido a producir este varias veces en forme consecutiva
sin ayuda de ningún tipo
 Etapa 5
 Estímulo escrito y la producción simultánea (Paciente lee el enunciado)
 Etapa 6
 Estímulo escrito y la producción retardada. (Estímulo escrito, paciente lo
lee, FA lo voltea y paciente produce la palabra).
 Etapa 7
 El enunciado apropiado es licitado mediante una pregunta, el modelo para
imitar es abandonado.
 Etapa 8
 El paciente responde apropiadamente en una situación de role-playing.

o Derivación fonética

o Terapia de entonación melódica (TEM):

 Fundamento teórico: Las funciones intactas del hemisferio derecho pueden
contribuir a la rehabilitación de los trastornos del habla de los lesionados
hemisferios izquierdos.
  Objetivo funcional: Estimular la recuperación del habla proposicional en sujetos
que, a pesar de tener relativamente preservada la comprensión auditiva,
presentan una severa dificultad para comunicarse, incluso a nivel de palabra.
 Candidatos a la TEM:
 Infarto unilateral del HI.
 Producción oral se caracteriza por un habla no fluido, pobremente
articulado o severamente restringido., que puede estar confinada
a una esteriotipia sin sentido.
 El sujeto debe ser capaz de producir palabras reales y pertinentes
cuando canta canciones familiares.
 Repetición pobre, incluso para palabras aisladas.
 La comprensión auditiva está moderadamente preservada (sobre
el percentil 45)
 Sujeto motivado, emocionalmente estable y presenta buena
atención.
 Organización jerárquica: Programa estructurado que se divide en tres niveles. Los
dos primeros se entonan palabras polisilábicas y sintagmas de alta probabilidad. El
tercer nivel, incorpora oraciones más largas o más complejas fonológicamente.
Estas oraciones primero se entonan, luego se emiten con una prosodia exagerada
y finalmente, se produce de forma natural. En todas las oraciones que se entonan,
el terapeuta debe dar, con la mano izquierda del paciente, un golpeteo en la mesa
por cada sílaba.
 Preparación de una sesión con la TEM: Los estímulos deben ser palabras de alta
frecuencia (mínimo 2 sílabas), sintagmas y oraciones, considerando la complejidad
fonológica y el número de silabas. Es mejor evitar grupos consonánticos y
favorecer sonidos que puedan visualizarse (como las bilabiales) y las frases
imperativas. También deben considerarse las necesidades comunicativas de cada
paciente (nombres de familiares, comidas especiales, música, etc.). Si es posible,
cada estímulo entonado, debería ir acompañado con imágenes o ayudas para
incrementar su prominencia.
 Procedimiento:

 Nivel 1:
 Tarareo (Sin puntuación): Comenzar con el tarareo del patrón melódico del
estímulo pretendido (relacionarlo con dibujo o pista ambiental). Luego, se entona
(canta) el estímulo dos veces. Solo es necesario que el terapeuta atienda y permita
que el FA golpee con su mano izquierda.
 Entonación al unísono (1 punto): Se entona el estímulo al unísono con el paciente,
una vez más acompañarlo con el golpeteo en la mesa.
 Entonación al unísono con apagado (1 punto): Se entona y golpetea el estímulo al
unísono con el paciente, pero a la mitad del estímulo el terapeuta apaga su voz
(sin mover los labios), dejando que el paciente lo complete.
 Repetición inmediata (un punto): FA entona y golpetea el estímulo. Luego, el
paciente repite el estímulo entonado, asistiéndolo sólo con el golpeteo.
 Respuesta a una pregunta de prueba (1 punto): Luego de una repetición exitosa,
entonar una pregunta de prueba. La producción no se acompaña con el golpeteo.
 Nivel 2: Introduce pausas entre el estímulo y la respuesta.
  Introducción del estímulo (Sin puntuación): Estimular el estímulo dos veces,
apoyado con el golpeteo del paciente. Utilizar dibujos o señales ambientales.
 Unísono con apagado (1 punto): Entonar y golpear el estímulo al unísono con el
paciente, pero en la mitad, el terapeuta apaga su voz, dejando al paciente que
complete el estímulo.
 Repetición con pausa (2 puntos): Entonar y golpetear el estímulo. Luego de 6
segundos de pausa, ayudar al paciente a realizar el golpeteo del estímulo,
pidiéndole que lo entone sin ayuda verbal.
 Respuesta a una pregunta de prueba (2 puntos): Esperar 6 segundos tras la
ejecución correcta del paso 3 y entonar una pregunta de prueba. El golpeteo no
acompaña la producción.
 Nivel 3: Diseñado para que el habla del paciente vuelva a la prosodia normal, utilizando
estímulos más complejos
 Repetición diferida (2 puntos): El terapeuta entona y golpetea el estímulo. Luego
de 6 segundos de pausa, el paciente debe entonar el estímulo. La única ayuda
permitida en el golpeteo.
 Introducción del sprechgesang (habla cantada/sin puntuación): Presentar el
estímulo dos veces en habla cantada. Acompañar la ejecución con el golpeteo.
 Sprechgesang con apagado (2 puntos): El
terapeuta y el paciente comienzan juntos el estímulo en habla cantada, peo el
terapeuta debe ir apagando su voz, dejando que el paciente complete el estimulo.
 Repetición hablada diferida (2 puntos): Presentar el estímulo con la prosodia de
habla normal sin golpeteo. Luego de una pausa de 6 segundos, el paciente debe
repetir el estímulo utilizando la prosodia de habla normal.
 Respuesta a una pregunta de prueba (2 puntos): Luego de una pausa de 6
segundos, el FA realizará una pregunta de prueba, con la prosodia de habla
normal. El paciente debe responder también con la prosodia normal.

 Evaluación e intervención en pacientes con disfagia

o Propósito de la evaluación:
1. Determinar la presencia de disfagia
2. Determinar el mecanismo de alteración
3. Determinar el grado de compromiso
4. Determinar los riesgos para el paciente
5. Determinar el manejo terapéutico
6. Determinar la evolución

o Evaluación:
 Examen clínico:
 Recopilación de antecedentes:
1. Informe personal
2. Historia médica
3. Exámenes practicados
4. Evaluación de otros profesionales
5. Función pulmonar
 Observación del paciente
1. Vigilia
 2. Aención
3. Memoria
4. Impulsividad
5. Vía de alimentación (oral, parenteral y enteral)
6. Vía de respiración (TQT)
 Examen oral
1. Estructuras anatómicas
2. Control motor oral
3. Presencia de reflejos orales (palatal, nauseoso, arcada, deglución)
4. Sensibilidad oral
5. Función laríngea (calidad de la voz antes y después de la deglución
y tos voluntaria, y refleja)
 Examen del proceso de la deglución
1. Deglución en seco, las distintas etapas y con distintas consistencia.

 Evaluación complementaria
 No imagenológicos
1. Electromiografía: Mide la actividad eléctrica de los músculos
2. Electroglotografía: Mide la actividad eléctrica de la lengua
3. Auscultación cervical: Percibe los ruidos laríngeos del proceso
deglutorio.
4. Manometría laríngea: Estudio de los esfínteres laríngeos
5. Oximetría de pulso: Mide los niveles de saturación oxígeno antes y
después de la deglcuión.

 Imagenológicos
1. Videofluroscopía: Estudia el proceso dinámico de la deglcuión en
todas sus etapas, puede determinar si hay ingreso del alimento a
la vía aérea. Puede medir el porcentaje de alimento que ingresa a
la vía aérea y el que ingresa a la vía digestiva

o Intervención
Objetivos generales
 Que el paciente logre mantener ingesta por vía oral de forma total con
consistencia x, en relación a las secuelas neurológicas
 Que el paciente logre restablecer ingesta por vía oral de forma parcial con
consistencia semisólida.
 Que el paciente logre proteger de manera eficiente y segura la vía aérea.

Objetivos específicos
 Función y estructura corporal
Reactivar
 Actividad y participación
Compensar

Criterios para determinar la vía de alimentación

 Pacientes que demoran más de 5 segundos en el desencadenamiento del
reflejo
  Pacientes que aspiran más del 10% de los alimentos

Terapia:
1. Manejo compensatorio: Bajo el control del clínico y requiere menor
colaboración del paciente, siendo posible su implementación en sujetos
con compromiso cognitivo y dificultad en la ejecución de órdenes. Afectan
los síntomas del trastorno de la deglución, sin cambiar la fisiología de esta.
 Cambios posturales: Potencialmente cambia las direcciones de la laringe y
la dirección del flujo del bolo alimenticio, sin aumentar el esfuerzo en el
paciente. El fonoaudiólogo debe diagnosticar el desorden fisiológico del
paciente y luego identificar la postura que facilite una deglución más
normal. Sus efectos: Reduce la posibilidad de aspiración, Mejora los
tiempos de tránsito orofaríngeo y disminuye el cúmulo de residuos
después de la deglución
Cabeza hacia atrás: Destinado para el ineficiente tránsito oral, usa
la gravedad con el objetivo de limpiar la cavidad oral
Cabeza abajo: Indicado para personas que tiene retraso en el
gatillamiento del reflejo. Para reducidos movimientos posteriores
de la base de la lengua. Enlentece el tránsito oral.
Rotación de la cabeza hacia el lado dañado: Se recomienda para
pacientes con parálisis laríngea unilateral o remoción quirúrgica.
Genera presión extrínseca sobre el cartílago tiroides, mejorando la
aproximación de las cuerdas vocales y dirige el bolo hacia el lado
más fuerte o conservado.
Inclinación de la cabeza hacia el lado sano: Se indica en pacientes
con reducción de la contracción faríngea. Elimina la caída de
residuos por gravedad.

 Modificación en el volumen del bolo: Reducción del volumen del bolo

Factores a favor
- Mejorar el control alimenticio en la cavidad oral
- Facilitar el procesamiento de los alimentos en la cavidad
oral
- Disminuir la cantidad de residuos orales
- Reducir la posibilidad de acumulación de recesos faríngeos
- Disminuir la posibilidad de penetración / aspioración
Factores en contra:
- Aumentos considerables en los tiempos de comida
- Interposición de las comidas
- Aparición de fatiga del reflejo
- Disminución del goce social de la alimentación

 Modificaciones de la viscosidad del alimento

Viscosidad: Resistencia al flujo o alteración de la forma de una
sustancia, como resultado de su cohesión molecular. A mayor
viscosidad, menor es la cantidad de agua que contiene el
alimento. A menor viscosidad, menor es la adherencia a las
paredes orofaríngeas, siendo más rápido su tránsito, por lo que
 más difícil su control. A mayor cantidad de agua, requiere de un
mayor control. Por el contrario a menor cantidad de agua requiere
de un menor control.
Se puede utilizar material espesante.

 Cambios en el procedimiento de la deglución

Modificaciones ambientales en función de los procesos de
alimentación
- Lugar sin distractores
- Supervisión
- Modificaciones al deglutir (como subdegluciones o
degluciones en seco para evitar la caída de residuos)

2. Estrategias terapéuticas: Se encuentran diseñadas para cambiar la

fisiología de la deglución de aquellos aspectos que se encuentran
alterados. Estas requieren un nivel basal cognitivo mínimo por parte del
paciente.
Estimulación sensorial: Procedimiento altamente utilizado en
pacientes con retardo o ausencia del reflejo deglutorio. Se realiza
por medio de la estimulación (espejo laríngeo) del tercio posterior
de la lengua y los pilares anteriores del istmo de las fauces. Se
utiliza temperatura fría y cítricos.
Se recomienda 3 veces al día durante 15 minutos.

Programa de ejercicios: Corresponde al tratamiento enfocado al

control del flujo del alimento. Permite mejorar la extensión de los
movimientos de labio, mandíbula y lengua. Basado en la terapia
miofuncional (movimientos considerados necesarios para el
funcionamiento de la deglución). Se debe trabajar:
- El rango del movimiento
- La resistencia
- El control del bolo

Maniobras deglutorias:
- Maniobra supraglótica: Su objetivo es cerrar el espacio
glótico (cuerdas vocales) antes y durante la deglución. Se
dan las siguientes indicaciones: Tome aire y manténgalo,
trague mientras mantiene el aire, inmediatamente
después de tragar tosa antes de volver a inhalar.
- Maniobra super supraglótica: Diseñada para cerrar los
repliegues aritenoepiglóticos. Igual que la anterior, sin
embargo se debe realizar fuerza al tragar (empujando,
bajándo el mentón, etc).
- Deglución forzada: Diseñada para incrementar el
movimiento posterior de la base de la lengua durante la
etapa faríngea, y así, mejorar la limpieza vallecular. La
indicación es que cuando trague apriete con fuerza todos
los músculos.
 - Mendelson: Su objetivo es incrementar la extensión y
duración de la elevación laríngea, incrementando así la
duración de la apertura del ESS. La indicación es “trague
saliva varias veces y ponga atención en su cuello cuando
lo hace. Dígame si algo sube cuando traga, ahora
mantenga la elevación cuando trague”.

Ejercicios deglutorios:
- Shaker: Su objetivo es incrementar la apertura del ECF,
mediante el aumento de la fuerza de los grupos
musculares suprahioídeos. En posición supina, debe
levantar la cabeza (pero no los hombros), suficientemente
como para ver los dedos de los pies. Las tres primeras
debe mantenerlas por un minuto. Posterior e
inmediatamente tras un minuto de descanso, realizar 30
levantes consecutivos. El ejercicio debe repetirlo 3 veces
al día por 6 semanas.
- Masako: Su objetivo es fortalecer la contracción faríngea y
tonicidad de la base de la lengua. Se puede realizar
haciendo una deglución con o sin bolo. En caso de
realizarla con bolo, ayuda a evitar la acumulación de
residuos en la vallécula. En caso contrario servirá para
fortalecer el movimiento de propulsión de la base de la
lengua. Para realizarla, el paciente debe tener la punta de
la lengua entre los dientes y hacer la deglución sin mover
la lengua de su posición.

 Sistema de alimentación (Nutrición artificial)

Nutrición parenteral: Administración de los nutrientes por vía
endovenosa.
- Accesos venoso central: Venas próximas a la cava superior
- Acceso venoso periférico: Venas alejadas de la cava
superior.
Nutrición enteral: Técnica de soporte nutricional, que consiste en
la administración de nutrientes directamente al tubo digestivo,
mediante una sonda.
- Vía sonda: Sonda nasogástrica, nasoduodenal y
nasoyeyunal.
- Vía ostomía: Faringostomia, esofagostomía, gastrostomía
y yeyunostomía.
Criterios de implementación y selección: Está indicada en todos
los casos en los que el paciente requiere soporte nutricional y no
ingiere los nutrientes necesarios para cubrir sus requerimientos.
- Cuando el TGI no es capaz de utilizar los nutrientes si son
administrados por vía oral.
- Si las necesidades están muy aumentadas (quemados y
desnutridos)
- Cuando el paciente no es capaz de deglutir.
 - Si el paciente no es capaz de ingerir alimentos de mal sabor que
son escenciales.
- Tiempo de mantención de alimentación de tipo sonda a ostomía
(si mantiene alimentación por sonda durante más de 4 a 6
semanas)
Criterios de transferencia de enteral a oral:
- Las variables indicadas para la alimentación enteral se
encuentran controladas, para al menor una consistencia.
- Debe existir una evaluación exhaustiva de deglución para esa
consistencia.
- El proceso debe ser iniciado lenta y progresivamente
- Manejo coordinado entre fonoaudiólogo y nutricionista.
- Supervisión de las dificultades gástricas
- Alimentación supervisada por fonoaudiólogo.
- Debe existir un proceso de alimentación mixta entre la
alimentación enteral y oral.

 Evaluación e intervención del paciente afásico

Se evalúan las cuatro modalidades del lenguaje: oral, comprensivo, escrito y lectura
o Objetivo general de evaluación:
Determinar el desempeño comunicativo del paciente en sus distintos contextos

o Objetivos específicos de evaluación:

Determinar el rendimiento del lenguaje oral en el paciente
Determinar el rendimiento del lenguaje comprensivo en el paciente
Determinar el rendimiento del lenguaje escrito en el paciente
Determinar el rendimiento de la lectura en el paciente

o Áreas a evaluar
Lenguaje expresivo
 Discurso oral
Fluidez oral: Línea melódica, longitud de la frase (bajo 7
elementos) y agilidad articulatoria
Contenido (cantidad de información)
Parafasias
Forma gramatical
 Lenguaje automático (números y días de la semana)
 Lenguaje repetitivo (palabras, frases)
 Lenguaje denominativo (lenguaje y acciones)
 Fluidez verbal
Lenguaje comprensivo
 Reconocimiento auditivo (objetos y acciones)
 Comprensión auditiva de órdenes
 Discurso comprensivo
Escritura
 Automática (nombre, firma)
 Dictado (palabras, frases)
  Copia (palabras, frases)
 Descriptiva
Lectura
 Pareo visuoverbal
 Comprensión de órdenes escritas
 Comprensión de oraciones y párrafos
 Lectura en voz alta de palabras y frases
Cálculo
 Suma
 Resta
 Multiplicación
 División
Dibujo
 Copia
Pantomima
 Expresiva
 Comprensiva

o Intervención:
 Tratamiento de la perseveración afásica
Consiste en reducir las perseveraciones verbales recurrentes, que bloquean la
recuperación y la producción de palabras pretendidas. Mejorar la capacidad de
generar información relevante no perseverativa con el propósito de comunicarse

- Candidatos: Alertas, comprensión auditiva moderadamente preservada, buena

capacidad mnésica, capacidad en la denominación por confrontación, con una
perseveración de moderada a severa.
- Estrategias:
 Generales:
Explicar y alertar de una conducta perseverativa (explicar al
paciente su dificultad)
Establecer con claridad cada situación antes de ofrecer un nuevo
estímulo o situación
Llevar la perseveración a nivel de la conciencia (hacer ver que
continua con la misma palabra y esta es incorrecta)
Controlar el ritmo de presentación (intervalo entre los estímulos al
menos de 5 segundos)
 Específicas: Trabajadas mediante la denominación
Intervalo de tiempo (5 a 10 segundos entre las presentaciones de
los estímulos y en este se debe inhibir la perseveración)
Ayuda gestual (Se proporciona un gesto asociado con el objeto)
Dibujo (Dibujar el objeto, mientras tanto el paciente debe decirlo,
si no sirve se le pide al paciente que lo dibuje)
Oración descriptiva (se proporciona al paciente una oración que
describe al objeto)
Oración a completar (Se proporciona una oración sin completar al
final para que el paciente diga el estímulo, cierre gramatical)
 Ayuda gráfica (Se le escribe la primera letra del estímulo, debe
completarla en voz alta o escribirla y posteriormente
denominarla)
Ayuda fonémica (Se proporciona el fonema inicial de la palabra
estímulo)
Lectura oral (Se escribe la palabra completa y se le pide al paciente
que la lea en voz alta)
Repetición (Se le pide que repita el estímulo)
Habla o canto al unísono (junto al terapeuta)

 TEM

 Mutismo afásico:
 Estrategias: (se debe acompañar de un sistema de CAA, se trabaja a través
de mecanismos hiperaprendidos, automáticos o afectivos)
Números
Días de la semana
Meses del año
Canciones
Poemas
Facilitaciones (esbozo oral, vocalización de la palabra, gestos,
exageración prosódica, palabra escrita, contextos

 Programa de producción sintáctica para la afasia:

 Objetivo: Mejorar la capacidad estructurar frases u oraciones en sujetos
con afasia no fluida y que presentan agramatismo
 Candidatos: Pacientes con agramatismo, comprensión auditiva preservada
para palabras aisladas, cooperativo, nivel atencional y mnésico básico.
 Niveles:
Nivel (a): Requiere que el paciente repita un estímulo con la ayuda
de un modelo como respuesta a una pregunta. Ejm: El autobús de
juanito llega dentro de 15 minutos y juanito todavía está en la
cama, por lo que su madre le dice: “levántate” ¿Qué le dice su
madre?....
Nivel (b): Requiere que los pacientes completen una historia
utilizando el estímulo pretendido sin beneficiarse del modelo. El
autobús de juanito llega dentro de 15 minutos y juanito todavía
está en la cama ¿Qué le dice su madre?....
 Agramatismo
 Primera fase: Trabajo de frases simples constituidas por sintagamas
nominales, verbales y preposicionales. Se realiza a través de la
presentación de estímulos visuales y del modelo verbal. El paciente debe
elicitar la frase a medida que cambia los componentes de esta (sintagmas).
 Segunda fase: Se trabaja las interacciones sintácticas entre frases
(oraciones). A través de la presentación de una serie de escenas
relaciondas entre sí. El terapeuta debe ayudar al paciente por medio de
 preguntas. En un comienzo se debe trabajar escena por escena y
posteriormente la interacción entre estas.
 Tercera fase: Se trata de consolidar las relaciones sintácticas en una
narración. Se eliminan las ayudas verbales y visuales.

 Prosodia: Consiste en una producción relajada, con una reducción de la velocidad

articulatoria y la longitud de la frase. Se trabaja mediante poesías cortas, versos
divididos, diálogos acentuando la entonación (exclamaciones, interrogaciones,
negaciones). Además se puede trabjar mediante la repetición de frases
atribuyéndole distintos sentidos afectivos (alegría, tristeza, soprpresa, duda, ira,
etc).

 Anomia:

1. Categoría semántica: Corresponde a una facilitación léxica, en donde el

terapeuta le menciona al paciente la categoría semántica a la que
corresponde el estímulo.
Ejm: “Corresponde a un útil escolar…”
2. Descripción funcional del objeto: Corresponde a una facilitación léxica, en
donde el terapeuta le describe al paciente para qué sirve el estímulo
tratado.
Ejm: “…sirve para escribir…”
3. Contexto lingüístico: Corresponde a una facilitación léxica, que consiste en
que el terapeuta le presenta una frase en la que falta el último elemento,
el que apunta al estímulo objeto. Esta frase debe contener información
contextualizada del estímulo que le permita al paciente lograr acceder al
léxico.
Ejm: “… yo escribo con el______...”
4. Fonémico inicial y tardío: Respectivamente corresponden a una
facilitación léxica, en donde el terapeuta le dice el fonema inicial de la
palabra, sin que el paciente vea su articulación. Luego si no se logra la
denominación, el terapeuta permite que el paciente visualice la
articulación de dicho fonema.
Ejm: “…yo escribo con el /l/_______...” (Sin ayuda visual y luego con ayuda
visual)
5. Esbozo oral: Corresponde a una facilitación léxica, la que consiste en que
el terapeuta le muestra los primeros movimientos orales de la palabra
estímulo.
Ejm: “… _______...” (Esbozo oral)
6. Fonémico articulatorio: Corresponde a una ayuda léxica, en donde el
terapeuta le presenta la primera sílaba del estímulo objetivo más el apoyo
visual articulatorio.
Ejm: “… /l/ /a/_______...” (Junto al estímulo visual articulatorio)
7. Repetición: Corresponde a una ayuda léxica, en donde el terapeuta le
solicita al paciente que repita la palabra objetivo.
Ejm: “… lápiz, repita _____”
*La ayuda gráfica se puede dar junto al fonémico articulatorio, en donde
se le presenta al paciente la primera sílaba escrita del estímulo objetivo.
 *Las ayudas léxicas correspondientes a la rima y al contexto ambiental, no
se consideran facilitaciones eficientes al momento de lograr la
denominación. Sin embargo, las ayudas a elegir van a depender del las
conductas del paciente y de la facilitación que se le brinda al momento de
acceder al léxico.

Intervención en comprensión auditiva:

 Tratamiento para la afasia de wernicke TAW:

 Objetivo: Mejorar la capacidad de los sujetos con afectación de moderada a
severa, para comprender mensajes orales en contextos y situaciones de la via
diaria.
 Candidatos: Afasia de Wernicke de moderada a severa, importante alteración
de la comprensión auditiva, relativa preservación de la comprensión lectora
en palabras aisladas, capacidad de leer en voz alta.
 Procedimiento:
1. Comprensión lectora (emparejar la palabra con la representación
pictórica)
2. Lectura en voz alta de la palabra sacando la imagen
3. Repetición
4. Comprensión auditiva del estímulo (en grupo de 6 estímulos se le pide al
paciente que muestre el estímulo objetivo)

 Comprensión de órdenes
Se trabajan órdenes de diversa complejidad
 Contextualizar la orden (trabajar con objetos concretos)
 Ayudas semánticas y de descripción funcional del objeto
 Segmentación de la orden

Intervención de las funciones no verbales

Afasias severas y SCAA: La CAA corresponde a un conjunto de procedimientos y procesos
por el cual las habilidades comunicativas del individuo pueden ser maximizadas para una
comunicación funcional y efectiva.
 Objetivo general: Instaurar o ampliar los canales de comunicación social de
las personas con alteración o imposibilidad para comunicarse, colab9orándo
así en una mejor calidad de vida.
 Propósitos:
Comunica deseos y necesidades
Transmitir información
Interacción social
Transmitir sentimientos

 Terapia de acción visual TAV

 Objetivo funcional: Incrementar la capacidad de los sujetos con pobreza
verbal, la producción de gestos representacionales con el propósito de una
comunicación funcional.
 Candidatos: Lesión del hemisferio izquierdo (diestro), alerta, cooperador,
motivado, buen nivel de atención, afasia severa, discapacidad potencial para
 producir lenguaje hablado o escrito, capacidad para producir algún gesto
espontáneo y sobreaprendido y capacidad para ejecutar tareas cognitivas no
verbales de memoria y percepción visual.
 Metodología de la TAV
Formada por 3 fases (proximal, distal y oral)

 Material
15 objetos reales
El dibujo de la silueta del objeto real
El dibujo de la utilización del objeto

 Niveles
1. Emparejamiento del objeto con el dibujo
Colocar objetos sobre los dibujos
Colocar dibujos sobre los objetos
Señalar el objeto
Señalar el dibujo
2. Entrenamiento en el uso de los objetos (el terapeuta muestra el uso
del objeto al paciente)
3. Demostración de la imagen de acción
4. Ejecución de la orden de la imágenes de acción
5. Demostración de la pantomima (terapeuta)
6. Reconocer la pantomima (el terapeuta muestra la pantomima y el
paciente debe indicar la imagen de acción correspondiente)
7. Producción de la pantomima (paciente)
8. Demostración de la representación del objeto oculto (el terapeuta
muestra la pantomima con el objeto oculto)
9. Producción de gestos para objetos ocultos ( el paciente debe ejecutar
el gesto mientras el objeto se encuentra oculto)

 Intervención en dibujo
 Objetivo funcional: Que el paciente se pueda comunicar por medio del dibujo
 Candidatos: Icapacidad para comunicar la información deseada por medio del
lenguaje oral o de la escritura, capacidad para utilizar un lápiz y de copiar de
forma unidimensional, buena capacidad atencional y visual, alerta
cooperativo y motivado

 PACE
 Objetivo funcional: Promover la comunicación eficiente y efectiva en paciente
afásico. El paciente busca su propio canal de comunicación, existe una
igualdad de interacción entre el terapeuta y el paciente (se pierde la
asimetría).

Intervención en escritura y lectura

 Estrategias (la escritura se debe comenzar a trabajar con letra cursiva y luego con
letra imprenta, la lectura debe ser con letra imprenta. Se debe comenzar a trabajar
desde sílabas, palabras, frases, oraciones y textos)
1. Automatismos: La escritura de la firma, la dirección o el nombre de seres queridos.
Además de series como los meses y días de la semana.
2. Escrituras de palabras aisladas: A través de
- Escritura espontánea
- Estímulo oral
- Copia diferida
- Copia
3. Listados: Tener la lista de las palabras trabajadas y clasificarlas.
4. Redacción de frases sencillas: Completar frases en las que se ha omitido una palabra. En
los primeros ejercicios conviene omitir la palabra final, luego la inicial y por último una
intermedia.
5. Complejificación: Responder por escrito a preguntas sobre un texto o sobre el material
audiovisual acabado de ver.
6. Redacción: Con tema libre cuando exista cierto dominio de la escritura espontánea.

 Evaluación de las agnosia

 Agnosia: Las evaluaciones permiten explorar si el paciente es capaz de identificar el

estímulo de forma inequívoca. Las respuestas que se buscan son la denominación, la
discriminación, selección del objeto, demostrar el uso correcto del mismo y clasificarlo
mediante un conocimiento semántico
 Ítemes a incluir en una evaluación
Denominación de objetos
Descripción de objetos y explicación de uso mediante gestos
Copia de dibujos
Denominación a través de una descripción (¿Cómo se llamaría un
objeto que se lleva en la muñeca y que sirve para ver la hora?)
Capacidad de proporcionar información semántica sobre un objeto
Denominación táctil

 Evaluación de las apraxias

 Apraxia: (clasificación de los gestos)

 Transitivos con objetos: Aquellos que se realizan sobre el propio cuerpo o el
mundo externo y que involucra la utilización de objetos o herramientas.
 Transitivos sin objetos: Gestos de utilización de herramientas pero
realizándolos sin el objeto, se les denomina también pantomima
 Intransitivos: Gestos simbólicos que no requieren de objeto alguno (saludar,
despedirse)
 Evaluación (ideatoria)
Comprensión de gestos (con y sin el objeto)
Ejecución de gestos (con y sin el objeto)
 Evaluación de apraxia constructiva
A la copia
A la orden

 Evaluación e intervención del paciente con trastorno cognitivo comunicativo

Intervención en funciones ejecutivas:
 Estrategias:
o Manipulación del ambiente
1. Cambio de las demandas externas (simplificación o eliminación de tareas,
modificación de la extensión del tiempo en que estas tareas deben ser
realizadas, recreos durante las tareas, disminución de los estímulos, etc.)
2. Proveer señales /alertas para la iniciación de las tareas (para pacientes con
problemas en la iniciación, voluntad o en el control inhibitorio, las
estrategias son: recordatorios verbales, alarmas)
o Entrenamiento de funciones compensatorias
o Actividades para restablecer habilidades cognitivas
1. Atención y memoria de trabajo: Atención sostenida, selectiva, dividida,
focalizada y alternante)
2. Intervención en la memoria prospectiva: Tiene dos aspectos
fundamentales, uno es recordar lo que hizo y recordar lo que tiene que
hacer, generalmente los pacientes tienen problemas en recordar las
intenciones futuras. Algunas de las estrategias son el aumento gradual del
tiempo entre la consigna a realizar y la acción propiamente dicha. Además
gradualmente se le agrega información adicional. Otras estrategias son
agendas, ayudas de memoria, alarmas, etc.
3. Resolución de problemas: Evaluación del estado del problema (qué estoy
haciendo), la especificación de de los objetivos relevantes (la tarea
principal), división de los problemas (pasos), aprendizaje de metas
(conozco la meta), automonitoreo (estoy haciendo lo qué planifique
hacer).
4. Autorregulación: El método consiste en brindarle al paciente la
información a cerca de su déficit. Lograr la autoconciencia, manejo de la
agresión, ansiedad y estrés. Finalmente las interrupciones, alertas y
ayudas de memoria son útiles en estos pacientes.

Intervención memoria:

 La implementación de la estrategia terapéutica considera: Etiología del trastorno,

alteraciones cognitivas y funcionales, contexto ecológico y conocer los procesos intactos
de otros dominios cognitivos.
 Objetivo de la rehabilitación: Optimizar el desempeño mnésico del paciente en la vida
cotidiana.
 Base de la estrategia de rehabilitación: Cambios ambientales, desarrollo de formas
alternativas de acceso a la información, uso de capacidades residuales y el soporte
familiar.
 Estrategias para mejorar el procesamiento frente a déficit en la fase de:
- Codificación: Estrategias que organicen (grupos) la información a recordar: Simplificar la
información, usar palabras más cortas y de fácil comprensión y asegurarse que el paciente
comprenda la información.
- Almacenamiento: “Técnica de recuperación espacial”: Consiste en que se le presenta al
paciente la información a recordar, ejemplo: dirección de su casa, luego de un tiempo se le
pide la información y así se van alargando los intervalos de tiempo hasta que el paciente
consolide el aprendizaje. Técnica ligada a la memoria implícita.
- Evocación o recuperación de la información (fase más difícil, asociada al común
fenómeno “punta de la lengua”): índice fonológico (orden alfabético), agendas, cuadernos,
grabadoras, calculadoras electrónicas, etc.

 Estrategias de abordaje al problema mnésico:

- Técnicas de restauración:
 Objetivo: Restaurar o mejorar el daño cognitivo funcional y los mecanismos
neurales.
 Utiliza ejercicios de estimulación con repetición de estímulos (lista de palabras, de
nº, de objetos, etc), alejados de situaciones ecológicas del paciente.
 Técnica ineficaz a la hora de generalizar el aprendizaje y para mejorar la memoria
episódica.
 Gran utilidad de los déficits de memoria de trabajo.
- Técnicas de optimización de funciones residuales o de facilitación:
 Objetivo: Optimizar el uso de los procesos dañados. Considera que los mecanismos
normales del procesamiento mnésico continúan existiendo, aunque con una eficacia
reducida, y que con una adecuada intervención se puede lograr un nivel más alto de
rendimiento.
 Beneficioso para el uso de estrategias específicas en la vida cotidiana (eje: recordar
nombre de personas).
 Los aprendizajes no son fácilmente generalizados a otros materiales y contextos.

- Compensación de las funciones pérdidas:

 Centrado en soportes externos y adaptación del ambiente, para otorgar mayor
independencia al paciente en la vida cotidiana, ejemplos: agendas, alarmas, etc.

- Sustitución por funciones indemnes:

 Basada en propiedades de plasticidad cerebral (Luria).
 Presupone cambios a nivel cognitivo y neural.
 Objetivo: lograr resultados en el aprendizaje de dominios específicos de relevancia en la
vida cotidiana, sin generalizaciones a otros contextos.

 Estrategias de facilitación:
- Aplicada para optimizar las condiciones de codificación y recuperación de información
dada.
- Estrategias para aprender información pueden ser agrupados en dos categorías:
1) Técnicas basadas en imágenes mentales:
 Método cara-nombre: se asocia una característica de la cara de una persona a una
palabra fonologicamente próxima a su nombre
2) Estrategias verbales:
 Utilizar índices fonológicos o semánticos para recuperar la información aprendida.
 Método más utilizado: recuperación de nombres de personas basados en la búsqueda
alfabética.
  Aprendizajes específicos de un dominio. Uso de sistemas intactos.
- Estrategia usada en casos de mayor gravedad.
- Adquisición de nuevos conocimientos semánticos
- Considerar técnicas de “aprendizaje sin error” (reduce las posibilidades de cometer
errores en el aprendizaje exponiéndolo al paciente repetidas veces a la respuesta correcta.
- Utiliza estímulos visuales como la lectura y escritura para el aprendizaje.
- Estrategia no indicada en pacientes que presentan trastorno en la memoria episódica,
funciones ejecutivas o fallas atencionales, debido que se requiere de la indemnidad de
estos sistemas para los nuevos aprendizajes.
- Ciertos autores confirman el aprendizaje y la transferencia a nuevos contextos de los
conocimientos semánticos aprendidos.
- Técnicas:
 Esfumado: (presentar letras de recuperación de una palabra: ejemplo: dada la definición
“sirve para escribir en la pantalla de un computador”. La técnica consistirá en ir
presentándole de forma progresiva las letras T, te. Hasta que el paciente produzca la
palabra. Luego, disminuir las ayudas. Útil para el aprendizaje de vocabularios complejos o
nuevos.
 Recuperación espacial: Luego del recuerdo inmediato de una palabra, se utilizan
intervalos cada vez mayores para su recuperación. Útil para el aprendizaje de nombres o
direcciones.
 Aprendizaje sin error.
 Técnicas especificas para adquirir conocimientos complejos.

 Ayudas externas y cambios medioambientales:

- Permiten mejorar el desempeño funcional en la vida cotidiana del paciente:
- Técnicas: escribir en calendarios, uso de listas, agendas, guardar objetos en lugares
específicos, tomar notas, utilizar un sistema de mensajería a distancia recordar citas, etc.

 Severidad del trastorno:

- Existen tres grados de dificultad de las funciones mnésicas:
I. Insuficiencia (pérdida definitiva e irreversible de la función): En este caso la terapia se
basará en ayudas externas de tipo sustitutivas, adaptando las condiciones
ambientales.
II. Interferencia (Una función mnésica no está totalmente perturbada, pero está inhibida
por otro dominio cognitivo, ejemplo: déficits atencionales). La terapia consiste en
utilizar estrategias internas, mejorando la interferencia cognitiva
III. Deficiencia de una función determinada, potencialmente válida y pausible de mejoría
con la ejercitación. La terapia consiste en ejercicios intensos para reforzar la función.

 Trastorno de leve a moderado.

 Se abordan los déficits de memoria episódica. Técnicas destinadas a una mejor
utilización de las habilidades residuales, ejemplos: uso de imágenes mentales
(cara-nombre), estrategias visuoespaciales (el paciente imagina cada estímulo que
quiere recordar en distintos lugares), etc.

 Trastorno severo:
 Se recomienda trabajar con las estructuras indemnes.
  Los sistemas de representación perceptual, memoria procedural y memoria
semántica están generalmente conservados en las amnesias, siendo posible
utilizarlo para mejorar el funcionamiento cotidiano.
 Técnicas: recuperación espacial, asociación de objetos y su localización, asociación
nombre-cara, utilización de la memoria implícita para adquirir nuevos
aprendizajes. En relación a la memoria semántica, la terapia se centra en el
reaprendizaje de las propiedades conceptuales de los objetos, partiendo de las
más generales a las específicas

Intervención de la atención.

- Abordajes de la intervención en la atención.

Tres abordajes básicos:
o Entrenamiento de las funciones atencionales mediante ejercicios.
o Adiestramiento en la utilización de estrategias compensadoras.
o Utilización de ayudas externas y manipulación del ambiente.

- Entrenamiento de procesos atencionales.

El fundamento de este abordaje está basado en la noción de que la práctica en ejercicios
cuidadosamente seleccionados promueve la recuperación de circuitos neuronales
dañados y restaura la función en los procesos atencionales.
o Se encuentra basado en un pensamiento jerárquico de la función atencional según
la cual, cada componente de la atención (sostenida, selectiva, dividida y ejecutiva)
es progresivamente necesaria e imprescindible para la realización de tareas cada
vez más complejas en cuanto a demanda de recursos atencionales.
o Actividades para la atención sostenida:
 Este entrenamiento se vale de tareas que requieren responder de manera
consistente y sostenida a la información presentada.
 Conviene siempre que se utilicen tanto estímulos visuales como auditivos,
siendo los auditivos levemente más exigentes que los visuales.
 Ejemplo de atención sostenida simple:
 El paciente debe responder cada vez que oiga un estimulo blanco
(ejemplo: N°7), entre otros estímulos (ejemplo: N° 4, 1,3,5…).
 La variable temporal en este caso es fundamental.
 La duración de la tarea debe ir ajustándose, según los logros del
paciente.
 Otra variable importante es la frecuencia con que aparece el
estimulo blanco, por ejemplo; si queremos trabajar la vigilancia
del paciente, lo ideal sería que el estimulo apareciera de forma
infrecuente.
 la tarea puede ir complejizándose a medida que el paciente va
resolviendo con éxito las diferentes actividades.
 Ejemplo de atención sostenida compleja:
 Que el paciente indique cada vez que oiga un número que sea dos
unidades superior al inmediato anterior (ejemplo:
1,4,5,7,3,4,1,3,5,7…)
 Aquí deberá manipularse la variable de duración total, intervalo
inter-estímulos y frecuencia de estimulo blanco.
 o Actividades para la atención selectiva:
 Para estimular la atención selectiva, se debe recurrir a tareas que
contengan información distractora o irrelevante.
 Objetivo: Lograr que el paciente inhiba responder a las mismas.
 Ejemplo: actividad de detección de determinados digito blanco (se trabaja
de la misma manera que en la atención sostenida) pero en esta tarea se le
integrara un audio de fondo, el cual será distractor para el paciente (por
ejemplo: audio de un noticiero, una conversación, etc). Preferentemente
el sonido deberá será de un tema de interés del paciente, por ejemplo en
el caso que al paciente le guste el futbol, coloca un audio de transmisión
de este.
o Actividades para la atención dividida:
 Implica el uso de tareas en las que debe atenderse a múltiples tipo de
información simultáneamente o actividades que implica la realización
simultanea de dos o más tareas.
 Que pueden combinar tareas como las explicadas anteriormente.
o Actividades para el control y cambio atencional:
 El trabajo con el paciente se basa en actividades que requieren redirección
flexible y reubicación de la atención, frente a cambios repetidos en las
demandas de las tareas.
 Una forma de trabajo posible está dada por actividades de tipo “Stroop”,
en donde el paciente debe pasar de una modalidad de respuesta a otra,
con estímulos que ejercen un fuerte efecto de interferencia.
 Por ejemplo en el siguiente estimulo de lectura:
Grande chica grande chica chica grande chica grande chica

El paciente debe pasar de leer las palabras impresas a mencionar el tamaño de letra de cada una
de ellas.
- Entrenamiento en estrategias.
o Este abordaje prioriza la generación de autoinstrucciones y de rutinas que ayudan
al sujeto a focalizar la atención en la tarea.
o Están enfocadas a tareas que previamente eran de carácter automático pero que
ahora requieren un proceso controlado.
o Incluyen la utilización de instrucciones verbales, subvocales / internas, o el uso de
lista de chequeo, etc.
- Reglas generales en las cuales suele ser entrenado el paciente, para aplicarlas en el
desempeño cotidiano.
1. Evitar actuar bajo presión del tiempo.
2. Analizar prioridades de acción.
3. Crear situaciones estructuradas.
4. Formular preguntas de chequeo.
 ¿Qué estoy haciendo en este momento?
 ¿Qué estaba haciendo hace un momento?
 ¿Qué se supone que voy hacer después?
5. Autorrepetirse rutinas aprendidas paso por paso.
Por ejemplo: Cada vez que va a salir de casa: “buscar las llaves, abrir la puerta, llamar al ascensor,
antes de cerrar la puerta controlar que llevo todo lo que necesito”
 6. Aprender a manejar el tiempo: detectar cuánto tiempo le lleva hacer
determinada actividad en la actualidad, controlar que la misma se realice
en el tiempo requerido, sin apresurarse en finalizarla; identificar el
momento del día más productivo.
7. Utilizar un cuaderno de “ideas” (anotar o grabar) los pensamientos
distractores, para que no interfieran con la actividad actual)
o Manipulación del ambiente / recurso a apoyo externo.
o Se intenta manipular algunas variables que pueden influir positiva o negativamente sobre
la atención.
o Recomendaciones para pacientes con dificultades en el alerta y la atención sostenida.
1. Promover una adecuada cantidad y calidad de sueño.
2. Realizar “recreos” y pausas frecuentes en las actividades.
3. Dormir siesta.
4. Trabajar en posición erguida.
5. Programar actividades en los momentos del día de mayor alerta,
especialmente las menos interesantes.
6. Cambiar de tarea de manera frecuente.
7. Favorecer los ambientes bien iluminados, coloridos, preferentemente con
ventana, relojes, etc.
o Recomendaciones para pacientes con déficits en atención selectiva.
1. Reestructurar el ambiente para reducir los distractores.
2. Focalizar y refocalizar la atención cuando sea necesario.
3. Evitar interrupciones (teléfono, usar contestador automático)
4. Advertir o señalar cuando hay algo a lo que debe prestar atención.
o Recomendaciones para pacientes con déficits en atención dividida y control atencional.
1. Evitar situaciones que requieran dividir la atención entre varios estímulos
o actividades.
2. Permitir tiempo suficiente para la respuesta.
3. Establecer rutinas.
4. Anticipar actividades, para evitar la presión de la variable temporal.
5. Evitar lugares con mucha gente.
6. Planificar las comprar o el manejar el auto fuera de los horarios que
transita una gran cantidad de gente.

o Eficacia de la intervención de la intervención.

o Estudios indican que:
o La mayor efectividad se lograra en los periodos posteriores a la fase aguda de la
lesión.
o Es fundamental comenzar la intervención con claro conocimiento de los aspectos
específicos de la atención dañados.
o Existe evidencia que de que se puede esperar una mejoría al nivel de la
restauración de los procesos dañados, a diferencia de los otros dominios
cognoscitivos.

Intervención en agnosias
 Principios estratégicos generales en la rehabilitación
En primera instancia se debe lograra que el paciente sea consciente al de su déficit, identifique de
sus dificultades y como ellas repercuten su vida diaria, este proceso es necesario en casi todo tipo
de intervención.
Estrategias
 Controlar el tiempo de exposición de los estímulos
Todo tipo de intervención terapéutica para mejorar la función gnósica, necesita incrementar
inicialmente el tiempo de exposición sensorial, el cual se debe ir disminuyendo progresivamente
hasta llegar a la normalidad.
 Claridad inicial y degradación progresiva de la información visual
Consiste en eliminar características del objeto que hagan más fácil la tarea de reconocimiento. Por
ejemplo es más fácil reconocer un objeto real en tres dimensiones que su representación
fotográfica que es en dos. Este procedimiento puede ser combinado con el anterior (Controlar el
tiempo de exposición de los estímulos)

 Reducción en la cantidad de estímulos visuales presentados

La excesiva información dificulta el análisis y la percepción visual, lo cual genera que el paciente
solo se enfoque en un estímulo y en las características específicas de este. Dentro de las
estrategias se encuentran: reducción de la densidad de la información, presentado estímulos
simples y únicos e incrementado y complejizarlos a medida que avanza el proceso terapéutico
 Simplificar y jerarquizar la información sensorial
El paciente anosognósico presenta mayor dificultad en el reconocimiento de estímulos de baja
frecuencia, por esta razón, como estrategia se utiliza el reconocimiento de estímulos de alta
frecuencia para el paciente. Progresivamente se va jerarquizando dichos estímulos visuales hasta
lograr que recupere la habilidad de reconocer objetos de baja frecuencia y objeto comunes en
posiciones inusuales.

 Rehabilitación de los trastornos de la localización

Los trastornos de la localización visual están directamente relacionados con los trastornos de la
percepción de relaciones espaciales y de la coordinación visomotora.
Localizar un estimulo en el espacio requiere de un proceso de búsqueda visual determinado por
movimientos oculares organizados y dirigidos voluntariamente a extraer los detalles relevantes del
espacio y sus componentes.
El uso de instrucciones o guías le dirigirán los movimientos oculares y ayudaran al paciente a
orientarse mejor. Es decir, aplicando un programa de entrenamiento que este centrado en
procesos de control visomotor y que a su vez estimule los proceso atencionales selectivos y de
funcionamiento ejecutivo.
Los movimientos oculares deben trabajarse en el plano horizontal y vertical, procurando extender
la percepción del campo visual, lo que además ejercita los movimientos de rastreo sobre el
espacio disminuyendo la desorientación espacial.
 Para la profundidad (cerca- lejos)se plantea lo siguiente:
 Desplazamiento corporal hacia un objeto: antes de comenzar con actividades de
movimiento fino ojo –mano, es conveniente trabajar sobre el espacio que rodea al
paciente. Es conveniente ejercita la búsqueda de grandes estímulos que le impliquen
desplazarse hacia ellos.
 Coordinación visuo- manual: se puede ejercitar mediante actividades de señalamiento con
apoyo de orientación externa que guie el movimiento del paciente hasta llegar al objetivo.
Dicho apoyo se irá retirando paulatinamente.
  Movilidad de objetos en el campo visual
 Completación de reproducción de modelos construccionales: la utilización de ejercicios de
praxias construccionales con el uso de material manipulable, pueden ayudar a mejorar
problemas visuoperceptuales, se comienza con la copia simultánea del modelo cuya
construcción se va guiando de instrucciones verbales, posteriormente se le presenta el
modelo ubicado en diferentes posiciones dentro del campo visual.
Localización de lugares en planos o mapas: es un trabajo de orientación, reconocimiento y
ubicación a través del señalamiento de lugares. Se comienza el reconocimiento de planos de sitios
reconocidos como su casa, barrio, ciudad.
Estas actividades se pueden complementar ejercicios de descripción de imágenes contextuales,
en los que tienen como fin que el paciente realice movimientos visuales amplios.

 Ejercicios específicos para la rehabilitación para los trastornos del

reconocimiento
Estos se realizan cuando se está seguro que el paciente no presenta dificultades para localizar un
objeto o imagen en el espacio.
Dentro de las actividades que se proponen son:
 Asociación objeto-imagen: se utilizan en pacientes con agnosia moderada y que no
presenten dificultades en el reconocimiento pero si de su imagen. Apoyado de la
percepción visual del objeto, con la descripción oral de sus detalles y su manipulación
simultánea se integra primero todos los elementos para así compáralo con su imagen. Se
comienza con estímulos de alta frecuencia para el paciente.
 Degradación de la información visual: se utiliza en agnosias visuales leves de imágenes, o
cuando el paciente ha logrado identificarlas en proceso de recuperación y se requiere
reforzar, afianzar y estabilizar los conocimientos. La actividad consiste en camuflar las
imágenes sobreponiendo planillas con trazos de densidad variable, también presentando
solo una parte del objeto (trompa del auto), o haciendo uso de imágenes en sombra o con
contorneo punteado
 Trabajo de reconocimiento por deducción: debe adivinar de que objeto se le habla según
su descripción oral. Es importante haber recuperado antes la imagen mental

 Evaluación e intervención en trastorno comunicativo verbal

 Evaluación e intervención en envejecimiento normal
 Evaluación e intervención en pacientes con deterioro cognitivo leve

 Evaluación
o Historia clínica (pérdida de memoria)
o Exploración física (todos los sistemas)
o Valoración funcional (autonomía)
o Pruebas neuropsicológicas (MOCA, aprendizaje de palabras, minimental)
o Alteraciones conductuales (predictores de evolución a demencia)

 Intervención
o Fármacos: anticolinesterasicos, antioxidantes.
 o Rehabilitación cognitiva: Individualiza el programa según el déficit y las
necesidades particulares del paciente y su familia.
 Mantener las funciones cognitivas conservadas.
 Recuperar las funcione perdidas.
 Mejorar la calidad de vida.
o Programa psicoeducativos: Estado incierto diagnostico, sintomatología ansiosa,
planificar el futuro.

 Evaluación e intervención en pacientes con demencia

 Evaluación de las demencias

o Memoria anterógrada (capacidad para adquirir y almacenar una nueva
información)
o Funciones ejecutivas
o Lenguaje
o Funciones visuoespaciales
o Praxias gestuales
o Atención

 Intervención en demencias

Leslie Sandoval
Virginia González
Francisca Molina
Mariotte Fuentes
Daniela Manríquez