Acta Colomb Cuid Intensivo.

2016;16(S1):1---24

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda

Carmelo Dueñas Castell a,b,c,d,∗ , José Mejía Bermúdez d , Carlos Coronel d
y Guillermo Ortiz Ruiz e,f

a
Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
b
Unidad de Cuidado Intensivo, Gestión Salud, Cartagena, Colombia
c
Linde Healthcare, Cartagena, Colombia
d
Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia
e
Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia
f
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016

Disponible en Internet el 11 de junio de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente de
Falla respiratoria oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto
aguda; representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades meta-
Hipoxemia; bólicas del organismo y eliminar CO2 . La insuficiencia respiratoria aguda puede ser secundaria
Ventilación mecánica a una insuficiencia de oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en la
eliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a ambos proble-
mas simultáneamente. La disnea aguda es un síntoma subjetivo de la falta de aire, dificultad
para respirar o una sensación de que no se está respirando normalmente. Aunque son conceptos
íntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRA
sin disnea como en la hipoventilación por opiáceos o disnea sin IRA como en los ataques de
pánico. Sin embargo, ya que están estrechamente relacionados proponemos sus enfoques en
conjunto. El tratamiento de estos pacientes dependerá de la causa subyacente, pero el objetivo
del tratamiento debe ser la mejora de la oxigenación o ventilación para resolver la hipoxemia e
hipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Acute respiratory failure

Acute respiratory
failure; Abstract Acute respiratory failure (ARF) is defined as an inadequate oxygen delivery and car-
Hypoxaemia; bon dioxide elimination at tissue level. At pulmonary level this represents the inability of the
Mechanical respiratory system to cope with the metabolic needs of the organism, oxygenate venous blood
ventilation and remove CO2 . Acute respiratory failure can be secondary to either a failure of oxygenation

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: crdc2001@gmail.com (C. Dueñas Castell).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001
0122-7262/© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
2 C. Dueñas Castell et al.

(hypoxic respiratory failure), a failure of elimination of carbon dioxide (hypercarbic respiratory

[ventilatory] failure), or both problems simultaneously. Acute dyspnea is a subjective symptom
of lack air, shortness of breath or a feeling that not breathing normally. Although they are
concepts intimately related, they are not exactly the same; for example, we can present ARF
without dyspnea and hypoventilation by opiates or dyspnea without ARF and panic attacks.
However, as they are closely related We propose its approach together. Management of these
patients will depend on the underlying cause, but the objective of treatment must be to improve
oxygenation and/or ventilation to resolve hypoxaemia and hypercapnia because it is a disease
involving high morbidity and mortality potential.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Definición de disnea Tabla 1 Escala de disnea de la New York Heart Association

Para definir conceptualmente la disnea, se acepta como Clase I

universal la definición recogida por la American Thoracic Ninguna limitación de la actividad habitual. Ausencia de
Society que la describe como aquella experiencia subjetiva síntomas
de malestar respiratorio que conlleva sensaciones cualitati- Clase II
vamente distintas y variables en intensidad1 . La disnea es a Ligera limitación de la actividad por disnea (grandes
menudo mal definida por los pacientes, que pueden descri- esfuerzos)
bir la sensación como falta de aire, opresión en el pecho o Clase III
dificultad para respirar. La disnea resulta de una variedad de Marcada limitación de la actividad habitual por disnea de
condiciones, que van desde lo urgente hasta amenaza para moderados esfuerzos
la vida. Ni la gravedad clínica ni la percepción del paciente Clase IV
se correlacionan bien con la gravedad de la enfermedad Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mínimo
subyacente2 . esfuerzo o en reposo
Los siguientes términos pueden ser utilizados en la eva- Fuente: Hurst et al.117 .
luación de la disnea del paciente3 :

• Taquipnea: La frecuencia respiratoria mayor de lo normal.

Tasas normales van desde los 44 ciclos/min en un recién actividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heart
nacidohasta los 14-18 ciclos/min en adultos. Association, aunque originariamente se limitaba a disnea
• Hiperpnea: Mayor que la ventilación/minuto normal para cardíaca (tabla 1)4 .
satisfacer las necesidades metabólicas. Se debe tener en cuenta las distintas formas de pre-
• Hiperventilación: Una ventilación/minuto (determinada sentación (tabla 2). El médico deberá discernir cuál de las
por la frecuencia respiratoria [FR] y el volumen corriente) anteriores descripciones corresponden a una disnea real.
que excede la demanda metabólica. Los gases en la sangre La disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo de
arterial muestran característicamente una presión parcial evolución (tabla 3). En la práctica de urgencias, tanto la
de oxígeno normal (PaO2 ) con una alcalosis respiratoria no disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son
compensada (baja presión parcial de dióxido de carbono las formas de presentación más frecuentes5 .
(PaCO2 ) y pH elevado. El diagnóstico diferencial incluye muchos trastornos que
• Disnea de esfuerzo: La disnea provocada por el esfuerzo se pueden dividir con base en potenciales causas como
físico. A menudo se cuantifica en términos simples, tales obstructivas, parenquimatosas, cardíacas etc. Una historia
como el número de escaleras o número de bloques que cuidadosa puede comenzar a reducir esta gran diferencia.
un paciente puede caminar antes de la aparición de la
disnea.
• Ortopnea: Disnea en una posición reclinada. Por lo gene-
ral, se mide en número de almohadas que el paciente Tabla 2 Disnea: formas de presentación
utiliza para dormir en la cama (por ejemplo, 2 almoha- • Disnea continua
das). • Disnea accesional (paroxística)
• Disnea paroxística nocturna: Aparición súbita de disnea • Disnea de reposo
que ocurre mientras está recostado en la noche, por lo • Disnea de esfuerzo
general, relacionada con la presencia de insuficiencia car- • Disnea en decúbito u ortopnea
díaca congestiva. • Disnea producida en decúbito lateral o trepopnea
• Disnea producida en posición vertical o platipnea
Para cuantificar la disnea, algunas escalas hacen uso de
Fuente: Quitian et al.5 .
la capacidad que tiene el individuo para realizar alguna
Insuficiencia respiratoria aguda 3

Tabla 3 Causas de disnea aguda y crónica

Disnea aguda Disnea crónica
Origen pulmonar-pleural • Asma-broncoespasmo • EPOC
• Agudización de la EPOC • Asma
• Infección pulmonar • Cor pulmonale
• Neumonías • Enfermedades intersticiales
• Neumotórax • Neoplasias
• Derrame pleural • Hipertensión pulmonar
• Traumatismos
Origen cardíaco • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia cardíaca
• EAP • Miocardiopatías
• Angor-IAM • Valvulopatías
• Arritmias • Arritmias
• Taponamiento cardíaco
• TEP
Origen vía aérea superior • Cuerpo extraño • Laringuectomía
• Angioedema • Infecciones
• Estenosis traqueal • Neoplasias
Otras • Ansiedad • Obesidad
• Acidosis metabólica • Anemia
• Intoxicación por CO • Reflujo gastroesofágico
• Anemia • Enfermedades neuromusculares
• Toracoascitis
• Parálisis frénica
CO: monóxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de
miocardio; TEP: tromboembolia pulmonar.
Fuente: González et al.118 .

Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analogía de una
máquina para identificar las diferentes causas de disnea
basadas en los datos fisiopatológicos. Las disfunciones del
sistema respiratorio pueden ser causadas por controlado-
res defectuosos, bombas de ventilación, o intercambiadores
gaseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea más fácil de
entender las causas de la falta de aire en relación con causas
respiratorias.
La enfermedad cardiovascular se manifiesta como disnea,
que causa interrupciones del sistema que bombea la sangre

Tabla 4 Un enfoque sistémico de la disnea mediante la evaluación de los componentes del proceso respiratorio
Parte Descripción
Controlador El mal funcionamiento se presenta
como una anormal respiración en
frecuencia o profundidad. A menudo,
relacionada con un feedback anormal
al cerebro de otras partes del sistema
Bomba Compuesto por los músculos, los
ventilatoria nervios que envían señales al
controlador, la pared torácica y la
pleura que crean la presión torácica
negativa, vías respiratorias y los
alvéolos que permiten el flujo desde
la atmósfera y el intercambio gaseoso
Intercambiador El oxígeno y el dióxido de carbono se
gaseoso cruzan en los capilares pulmonares y
los alvéolos. Destrucción de la
membrana o la interrupción de la
interfaz entre el gas y los capilares
por fluidos o células inflamatorias
limitan el intercambio de gases
Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .
Manifestaciones
Falta de aire, la necesidad
de respirar
El aumento del trabajo
respiratorio, volúmenes
corrientes bajos
El aumento de la unidad
respiratoria, hipoxemia,
hipercapnia crónica
Ejemplos
Feedback anormal del cerebro
desde otros sistemas. La
acidosis metabólica, la
ansiedad
Problemas neuromusculares
(por ejemplo, síndrome de
Guillain-Barré), disminución
de la compliance de la pared
torácica, neumotórax,
neumonía, broncoespasmo
(EPOC, asma)
El enfisema, neumonía, edema
pulmonar, derrame pleural,
hemotórax
4 C. Dueñas Castell et al.
oxigenada a los tejidos y el transporte de dióxido de carbono
a los pulmones, disminuyendo el gasto cardíaco o aumen-
tando la resistencia límite de entrega de oxígeno. Del mismo
modo, la disminución de la capacidad de transportar oxígeno
en la anemia desempeña un papel en su presentación7 .
Insuficiencia respiratoria. Definición
La insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparato
respiratorio que produce una alteración en el intercam-
bio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega
de oxígeno (O2 ) a los tejidos o de la eliminación del CO2 de
estos8 . Aunque la falla respiratoria puede definirse simple-
mente en términos de alteraciones de los gases en la sangre:
la hipoxémica, definida por una presión parcial de oxígeno
en la sangre (PaO2 ) menor de 60 mmHg o una saturación
de oxígeno en la hemoglobina (SaO2 ) inferior al 90% y la
hipercápnica, definida por una presión parcial de dióxido de
carbono en la sangre (PaCO2 ) superior a 55 mmHg9 .
En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guián-
donos por pulsooximetría, qué valores de saturación de
oxígeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHg
(hipoxemia) y cuáles del 90% equivalen a una PaO2 de
60 mmHg (insuficiencia respiratoria)10,11 .
Epidemiología
La incidencia y prevalencia de la insuficiencia respiratoria
son difíciles de determinar, ya que la insuficiencia res-
piratoria representa un síndrome en lugar de un único
proceso patológico. Datos europeos indican una inciden-
cia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) potencialmente
mortal de entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habi-
tantes por año12,13 . En el Reino Unido, el 2,9, el 1,7
y el 5,9% de los ingresos en cuidados intensivos son el
resultado de la insuficiencia respiratoria debido a la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), a asma y a
neumonía, respectivamente. Las mortalidades en el hos-
pital de estas condiciones son el 38,3, el 9,8 y el 49,4%,
respectivamente14---16 . El número de pacientes ingresados
con insuficiencia respiratoria menos grave es probablemente
mayor, pero todavía no está cuantificado17 .
Clasificación
Podemos clasificarla de varias formas8,18 :
Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica
o crónica agudizada
La primera se caracteriza por trastornos potencialmente
mortales en los gases en sangre arterial y el estado
ácido-base, mientras que las manifestaciones de la falla
respiratoria crónica son menos dramáticas. La distinción
entre falla respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puede
hacerse fácilmente sobre la base de los gases sanguíneos
arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxemia crónica,
como la policitemia o el cor pulmonale, indican un tras-
torno de larga data9 . La IRA se desarrolla de minutos a días
y refleja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3.
La insuficiencia crónica se desarrolla durante días o meses
y se caracteriza por la compensación renal con un pH casi
normal y aumento de los niveles séricos de HCO3 19 .
De acuerdo con la anormalidad primaria (fig. 1)
y los componentes individuales del sistema
respiratorio
Según la anormalidad primaria, puede presentarse por tras-
tornos farmacológicos, estructurales, metabólicos y del
sistema nervioso central, que se caracterizan por la depre-
sión de la unidad neuronal. Los trastornos del sistema
nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared
torácica conducen a la incapacidad de mantener una ade-
cuada ventilación (hipoventilación) para la eliminación del
dióxido de carbono; además, la hipoxemia e hipercapnia
aguda o crónica ocurren de forma concomitante9 .
Según las características gasimétricas:
hipoxémica e hipercápnica (fig. 2)
El tipo 1 es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, y el tipo
2 es la insuficiencia hipercápnica con o sin insuficiencia res-
piratoria hipoxémica. Dicho más simplemente, el tipo 1 es la
insuficiencia respiratoria por falta de oxigenación y el tipo
2 es la insuficiencia ventilatoria20 .
• Insuficiencia respiratoria tipo 1 (hipoxémica), en la que el
nivel de oxígeno arterial (PaO2 ) está por debajo de 8,0 kPa
o 60 mmHg, mientras está respirando al aire ambiente.
Los procesos patológicos implicados en la insuficiencia
respiratoria son: hipoventilación alveolar, baja fracción
inspirada de oxígeno, cortocircuito, alteración en la
ventilación/perfusión (V/Q) y deterioro de la difusión
(tabla 5). Los 3 últimos están involucrados principalmente
en la insuficiencia respiratoria hipóxica (a menos que el
cortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipo-
ventilación alveolar es responsable de la insuficiencia
respiratoria hipercápnica19 .
• Insuficiencia respiratoria tipo 2 (hipercápnica), en la que
el PaO2 está por debajo de 8,0 kPa, con una elevada
PaCO2 , más de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta definición no es
aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastor-
nos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia
metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia
crónica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exa-
cerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que
hacen que se presente una insuficiencia respiratoria cró-
nica agudizada20 .
Tabla 5 Causas más frecuentes de hipoxemia
Causas de hipoxemia
Hipoventilación
Shunt
Alteración de ventilación---perfusión
Limitación de la difusión
Baja fracción inspirada de oxígeno
Fuente: Ordóñez y Díaz Santos9 .
Insuficiencia respiratoria aguda 5

Falla Respiratoria Aguda

Neurológico Cardiovascular Pulmonar

Sistema nervios central Enfermedad Corazón Vascular Alveolar Vías áreas

neuromuscular y pared
torácica

Lesión intracraneal Trastorno musculares Edema pulmonar Hipertensión Atelectasia Espasmo de glotis
(Hemorragia, Síndrome Guillian cardiogénico pulmonar aguda Infarto pulmonar Angioedema
isquema) Barre Infarto agudo del Embolismo pulmonar Edema agudo de Parálisis de cuerdas
Medicamentos Distrofia muscular miocardio pulmón vocales
(sedantes) Escoliosis Insuficiencia mitral Síndrome de distrés Edema postintubación
Encefalopatía Lesión de la medula Estenosis mitral respiratorio agudo Absceso retrofaringeo
metabólica espinal Disfunción diastólica Neumonía Quemaduras, lesiones
Botulismo del ventrículo Aspiración por cáustico
Intoxicaciones por izquierdo Inhalación de gases Enfermedad pulmonar
organofosforado tóxicos obstructiva crónica
Malnutrición o Hemorragia alveolar Asma
alteraciones Contusión pulmonar Fibrosis quística
metabólicas y Neumonitis por
electrolíticas graves hipersensibilidad
Fatiga diafragmática Neumonía eosinófila
Neumotórax Embolismo graso
Obesidad mórbida
Derrame pleural
masivo o bilateral
Hipertensión
abdominal

Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes.
Fuente: tomada de Ordóñez y Díaz Santos9 , p. 95.

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria hipoxémica (fig. 3)
La insuficiencia respiratoria hipoxémica se refiere a la inca-
pacidad del sistema respiratorio para mantener niveles
satisfactorios de oxígeno en la sangre arterial. La altera-
ción ventilación-perfusión es la más común21 . La mayoría
de las anomalías mejoran con la administración de oxígeno
suplementario, a excepción de un cortocircuito aumentado
en el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la administra-
ción de altos niveles de oxígeno suplementario (tabla 6). La
derivación puede ser intracardíaca (shunt derecha-izquierda
como a través de un foramen oval permeable) o intrapul-
monar (como se ve con la neumonía o con el síndrome
en la difusión es, con poca frecuencia, la causa de la hipoxe-
mia en la práctica clínica y por lo general solo es significativa
en el contexto de taquicardia, gasto cardíaco elevado y
cuando la capacidad de difusión está por debajo del 25%
del predicho21 . Todos los mecanismos de falla respirato-
ria aguda en última instancia deterioran la capacidad del
alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y deterioran
el intercambio de gases, ya sea en la absorción de oxí-
geno, ya sea en la excreción de dióxido de carbono o en
ambos.
Usando los cinco mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia, una lista
exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse

de dificultad respiratoria aguda [SDRA])22 . Una anormalidad *Desajuste de la Por ejemplo, enfermedad
ventilación-perfusión pulmonar obstructiva
crónica, asma, embolia
pulmonar, edema pulmonar,
fibrosis quística,
bronquiectasia
Insuficiencia respiratoria
Derivación Alteración de la
Hipoxemia
anatómica R-L difusión
Por ejemplo, Por ejemplo,
malformación enfermedad
Insuficiencia pulmonar Falla de la bomba pulmonar pulmonar intersticial
arteriovenosa, difusa
neumonía

Baja presión parcial de

Hipoventilación alveolar
Insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria oxígeno inspirado
hipoxémica tipo 1 hipercápnica tipo 2 Por ejemplo, sobredosis de
Por ejemplo, vuelo
opiáceos

Figura 2 Tipos de insuficiencia respiratoria. Figura 3 Insuficiencia respiratoria tipo 1.

Fuente: Eui-Sik y Hart17 . Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
6 C. Dueñas Castell et al.

Tabla 6
Mecanismo de producción de hipoxemia

Mecanismo Gradiente A-a PaCO2 Respuesta O2 100% Causas

O2
Alteración de la difusión Aumentado Aumentado o normal Buena EPID
Hipoventilación Normal Aumentado Buena Sobredosis de narcóticos,
síndrome de hipoventilación
alveolar
Disminución de la FiO2 Normal Usualmente Buena Grandes altitudes
disminuido
Shunt Aumentado Usualmente Ninguna o leve SDRA. Atelectasia, fístulas
disminuido vasculares
Desequilibrio V/Q Aumentado Aumentado, normal o Buena Exacerbación de EPOC,
disminuido asma, TEP
EPID: enfermedad pulmonar intersticial: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del
adulto; TEP: tromboembolia pulmonar.
Fuente: tomada de Rodríguez Serrano y Chicot Llano8 .

Hipoventilación alveolar Un aumento en la PaCO2 disminuye la presión parcial del

Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su
concentración ambiental se puede despreciar, todo el CO2
espirado proviene del gas alveolar:
VCO2 VCO2 VCO2
PaCO2 = K ∗ =K∗ =K∗
VA VE − VD (Vt − Vd) ∗ FR
VCO2
=K∗ 
1− Vd
VT
VT ∗ FR
Donde K es una constante, VCO2 es la producción de CO2 ,
VA la ventilación alveolar, VE el volumen/minuto, VD la ven-
tilación del espacio muerto, Vt o VC el volumen corriente,
Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia res-
piratoria. Como puede deducirse de la ecuación, la PaCO2
aumentará si: a) aumenta la VCO2 (fiebre, sepsis, temblo-
res); b) disminuye la VA por un aumento en Vd (presión
positiva al final de la espiración [PEEP] intrínseca [PEEPi],
embolia pulmonar, shock) o por una disminución en Vt o c)
desciende marcadamente el VE23 .
En este sentido, todas las causas que producen hipoven-
tilación alveolar llevaran a retención de CO2 (hipercapnia).
Las más frecuentes son reducción de Vt o de la FR. Sin
embargo, como se puede ver en la tabla 7, la hipercapnia
también se relaciona con un aumento en la producción de
CO2 (sin un aumento compensatorio de VA) y, en algunos
casos, con un aumento de VD/Vt (tabla 8)24 .
oxígeno alveolar (PAO2 ) debido a que el dióxido de carbono
desplaza el oxígeno en los alvéolos. La relación entre PAO2
y PaCO2 se describe por la ecuación de gas alveolar:
PAO2 = FiO2 × (PB --- PH2 O) --- PaCO2 /R
PAO2 = PiO2 --- (PaCO2 /R)
La PiO2 , presión inspirada de oxígeno, es 150 con una
FiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio (relación entre la
producción de CO2 y el consumo O2 : (R = VCO2 /VO2 ) 250/300
= 0,8).
De esta manera, siguiendo la ecuación, podemos ver que
un aumento de la PaCO2 reducirá la PAO2 , aunque la hipo-
xemia resultante no es relevante.
La determinación de los gases arteriales y el cono-
cimiento de la FiO2 permiten el cálculo del gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno20 (gradiente A-a) usando la fór-
mula PAO2 −PaO2 = gradiente A-a.
El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentará a
medida que aumenta la FiO2 . Debido a esta dependencia
de FiO2 , algunos han preferido evaluar anomalías de la oxi-
genación mediante el cálculo de la proporción PaO2 /PAO2 ,
que es independiente de la FiO2 . Por razones de simplicidad,
se ha masificado el uso de la proporción PaO2 /FiO2 como una
medida de anormalidad en la oxigenación. Este valor se uti-
liza en la definición de SDRA y ha ganado aceptación a gran
escala como una medida de la oxigenación anormal26 .

Tabla 7 Las causas de aumento de la producción de CO2

Tabla 8 Las causas de aumento de VD/Vt
1. Quemaduras
2. Sepsis 1. Enfermedades pulmonares obstructivas (enfisema...)
3. Agitación 2. Enfermedades pulmonares intersticiales
4. Ejercicio 3. Reducción aguda del gasto cardíaco
5. La hipertermia 4. Embolia pulmonar
6. Hipertermia maligna 5. Hipertensión pulmonar aguda
7. Ingesta hipercalórica o dieta rica en hidratos de carbono 6. Ventilación con presión positiva, sobre todo con PEEP
8. Temblor, convulsiones
Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25 .
Fuente: Belda et al.24 . PEEP: presión positiva al final de la espiración.
Insuficiencia respiratoria aguda 7

Shunt gradiente de PO2 A-a, que normalmente es de menos de

Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la
sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del
pulmón ni realizar el intercambio de gases8 . Se define como
la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación de
oxígeno al 100%9 . Un cortocircuito de derecha a izquierda
puede ser causado por alteraciones anatómicas, tales como
ciertas malformaciones cardíacas congénitas (por ejemplo,
defectos del tabique auricular), pero también puede ocurrir
cuando una alteración V/Q es tan severa que una parte de
la sangre arterial pulmonar fluye a través de las regiones
pulmonares sin ventilación27 . El cortocircuito se calcula con
la ecuación28 :
QS/QT = (O2 CC − CaO2 ) / CC O2 − CvO2 )
Donde QS/QT es la fracción de cortocircuito, CC O2 es
el contenido de oxígeno capilar (calculado a partir de PAO2
ideal), CaO2 es el contenido de oxígeno arterial (derivado de
PaO2 mediante el uso de la curva de disociación de oxígeno)
y CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto (supuesto
o medido por la extracción de sangre venosa mixta de un
catéter en la arteria pulmonar)9 .
La causa más frecuente de cortocircuito en la práctica
clínica son las enfermedades pulmonares que alteran el
cociente V/Q regional, con desaparición total o práctica-
mente total de la ventilación regional. Ejemplo típico de
ello son las enfermedades en las que los alvéolos se relle-
nan de sangre, pus, moco, etc. De esta manera el PO2 A-a
está elevado8 .
Alteración de la ventilación/perfusión (fig. 4)
Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuenta de la hipo-
xemia observada en una amplia variedad de enfermedades
son alteración de la ventilación/perfusión y derivación
(shunt). Estos 2 mecanismos conducen a la ampliación del
15 mmHg. Pueden diferenciarse mediante la evaluación de
la respuesta a la suplementación con oxígeno o al cálculo
de la fracción de cortocircuito después de la inhalación de
oxígeno al 100%. En la mayoría de los pacientes con falla
respiratoria hipoxémica, estos 2 mecanismos coexisten9 . La
alteración V/Q es la causa más común de la hipoxia en
los pacientes hospitalizados. En contraste con la hipoxemia
causada por un cortocircuito, la hipoxemia causada por la
alteración V/Q se puede mejorar mediante la administración
de oxígeno suplementario27 .
La administración de oxígeno al 100% elimina todas las
unidades de baja ventilación/perfusión, lo que conduce a la
corrección de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta la venti-
lación/minuto por la estimulación de los quimiorreceptores,
pero la PaCO2 en general no se ve afectada28 .
La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión
(Q) alveolar es el determinante principal del intercambio
gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en rela-
ción con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la
eliminación de CO2 . Podemos distinguir 2 situaciones: en
la primera, en la que existe una perfusión adecuada de
alvéolos no ventilados (efecto shunt), la relación ventilación
perfusión es baja (V/Q = 0 o <1): esta es sangre solo parcial-
mente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar29,30 ; en
la segunda, en la que existe una ventilación adecuada con
una perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto),
la relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplos
más típicos de esta situación son la tromboembolia pulmonar
(TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonía
en el caso del efecto shunt8 .
Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia,
el enfisema y, parcialmente, la embolia pulmonar, en los que
la sangre se desvía de los vasos ocluidos al resto del pul-
món, que se convertirá de esta manera en hiperperfundido
(V/Q < 1)31 .

A B

Alveolos

Capilares

Alteracion V/Q Shunt

Figura 4 Alteración V/Q vs. shunt en el SDRA.

La alteración en la proporción de la ventilación alveolar o de la perfusión alveolar o conduce a una baja perfusión o a unos bajos
alvéolos ventilados. Una alta relación de V/Q se produce con alvéolos inadecuadamente perfundidos en relación con la ventilación,
lo que resulta en la creación del espacio muerto, frecuentemente observada en la EPOC, como cambios enfisematosos que conducen
a la pérdida del parénquima. Una relación V/Q baja, o shunt fisiológico, se produce cuando las unidades alveolares perfundidas no
participan en el intercambio de gases. El shunt fisiológico puede ser anatómico (por ejemplo, malformación arteriovenosa, shunt
intracardíaco de derecha a izquierda) o fisiológico debido al llenado alveolar (por ejemplo, edema pulmonar no cardiogénico vs.
cardiogénico) o al aumento del flujo en el lecho capilar alveolar (por ejemplo, síndrome hepatopulmonar).
A) La alteración V/Q se produce en diferentes regiones de la interfaz alveolocapilar, que produce un intercambio gaseoso sin
obstáculos en algunas áreas (flecha ancha), restringida (flecha estrecha) o prohibidas (X) en las otras. B) El shunt se produce cuando
el flujo de sangre no participa en el intercambio de gases, tal como se observa con SDRA49 .
8 C. Dueñas Castell et al.

Alteración de la difusión Falla de la unidad

Otra causa poco frecuente de la hipoxemia es el trastorno Tronco cerebral cortical
Alta carga
de la capacidad del pulmón para transportar oxígeno den- Umbral de resistencia
tro y fuera de la sangre. Se produce a nivel de la membrana elástica
alvéolo-capilar. El gas se difunde a través de esta membrana
debido a un gradiente de presión entre la sangre venosa y
el gas alveolar, y un engrosamiento de la membrana podría Fallo en la
transmisión y la
dificultar el paso del oxígeno a la sangre. Sin embargo, los acción
glóbulos rojos están completamente oxigenados después de Fallo de la bomba de Médula espinal
los músculos Unión neuromuscular
un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de esta respiratorios Músculos respiratorios
Insuficiencia respiratoria
manera, a pesar de una absorción lenta, hay una alta reserva hipercapnia tipo 2
en el tiempo de tránsito para alcanzar el equilibrio. La eli-
minación de CO2 está incluso menos afectada, debido a que Figura 5 Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo 2) es un
su capacidad de difusión es 20 veces más alta que la del desequilibrio entre el impulso respiratorio neuronal, la carga
O2 32,33 . en los músculos respiratorios y la capacidad de los músculos
Trastornos en el engrosamiento de la membrana y de respiratorios.
difusión se producen en la fibrosis pulmonar, asbestosis, neu- Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
moconiosis, entre otras. Estas enfermedades no producen
hipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejer-
a la ecuación del gas alveolar, una caída en PiO2 producirá
cicio, debido a la taquicardia, se genera una reducción en el
un descenso paralelo de la PaO2 24,34 .
tiempo de tránsito de la sangre venosa a través de la mem-
brana alvéolo-capilar34 . Al tener afectación del parénquima
pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia Insuficiencia respiratoria hipercápnica (fig. 5)
respiratoria se podrá corregir parcialmente incrementando
la FiO2 . Es útil tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicos
de la insuficiencia respiratoria hipercápnica, o de tipo 2,
para generar una lista de causas. La insuficiencia respirato-
ria hipercápnica surge como resultado de un desequilibrio
Baja fracción inspirada de oxígeno entre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria:
Esta hipoxemia no es muy importante debido a su escasa la carga sobre el sistema respiratorio, la capacidad de la
frecuencia. Esto solo puede suceder a gran altura, cuando bomba de los músculos respiratorios y el impulso respiratorio
se inhala humo o por exposición al fuego, porque la com- neural (fig. 6)17 .
bustión produce el consumo de oxígeno del aire necesario La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación
para respirar. En consecuencia, a menos que se proporcione alveolar; por lo tanto, esta PaCO2 aumenta cuando la eli-
oxígeno suplementario, la hipoxia es una consecuencia ine- minación de dióxido de carbono se reduce a causa de una
vitable de la respiración en la altura. Obviamente, mirando disminución de la ventilación/minuto. La PaCO2 aumenta

Corteza y tronco cerebral Los nervios y la unión neuromuscular

General
Falla de la

Trauma, encefalitis, isquemia, respiración Lesión de la médula espinal (por encima

unidad

Cheyne-Stoke de C3)
transmisión
Fallo en la

Medicamentos de acción central Enfermedad de la neurona motora

Sedantes, opiáceos, antiepilépticos Lesión del nervio frénico
Compensación metabólica Síndrome de Guillain-Barré
EPOC, NMD, OHS, deformidad esquelética CINMA
Agentes bloqueadores neuromusculares
(PEEP intrínseca) Aminoglucósidos
Miastenia gravis
EPOC, asma, bronquiectasias, FC Botulismo

Carga no elástica Músculos respiratorios

Alta carga

Broncoespasmo, obstrucción de las vías Distrofias musculares

Acción de falla

respiratorias, bronquiectasias, EPOC, FC, AOS Miopatías inflamatorias

Carga elástica Miopatía malnutrición
Deficiencia de maltasa ácida
PULMÓN - neumonía, edema alveolar, Miopatía tiroidea
atelectasia, ALI / SDRA, DPLD, EPOC, CF Anomalías bioquímicas
Tórax rígido - cifoescoliosis, obesidad, la OHS, Hipopotasemia
distensión abdominal, ascitis hipofosfatemia
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; NMD, enfermedad neuromuscular; OHS, síndrome
del cuerno occipital; PEEP, presión positiva al final de la espiración; FC, fibrosis quística; AOS, apnea
obstructiva del sueño; ALI / SDRA, lesión pulmonar aguda / síndrome de distrés respiratorio agudo;
DPLD, la enfermedad del parénquima pulmonar difusa; CINMA, anormalidades neuromusculares
enfermedad crítica

Figura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal respiratoria, la carga de los músculos respiratorios, la transmisión
y la acción de los músculos respiratorios obtendremos una lista exhaustiva de las condiciones que causan la hipercapnia.
Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
Insuficiencia respiratoria aguda
Tabla 9 Otras causas de la depresión del centro
respiratorio
1. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea,
trauma cerebral, ictus.
2. Encefalopatía tóxica
3. Infecciones del SNC
4. Mixedema
5. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño
6. Estado epiléptico no convulsivo
SNC: sistema nervioso central.
Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen y
Albreston38 .
también si la ventilación/minuto se mantiene constante
pero el dióxido de carbono aumenta la producción. Enferme-
dades pulmonares primarias son la causa más común de la
hipercapnia, aunque las causas no pulmonares contribuyen
a la hipoventilación, al aumento de PaCO2 y a la necesidad
de asistencia respiratoria mecánica31 . Las causas del fallo de
la bomba se organizan a continuación, siguiendo los varios
componentes de la bomba respiratoria35---37 .
Depresión del centro respiratorio
La depresión del centro respiratorio, localizado en el bulbo
raquídeo, es una causa frecuente de insuficiencia respirato-
ria mecánica en anestesia porque la mayoría de los fármacos
hipnóticos y analgésicos (opiáceos, barbitúricos, salicilatos)
producen depresión del centro respiratorio. En estos casos
el impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que pro-
duce una reducción de la FR, de Vt o de ambos, con lo cual
se genera hipoventilación e hipercapnia (tabla 9).
Disfunción de la bomba muscular
Puede deberse a un aumento en la carga de trabajo de
los músculos respiratorios o a una reducción de la capaci-
dad contráctil en estos músculos. El aumento de la carga
de trabajo puede ser debido a un aumento de la venti-
lación/minuto o a un aumento en la carga elástica y no
elástica.
• Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionado
anteriormente, un aumento en la carga de trabajo puede
surgir de un aumento en la ventilación/minuto o de un
aumento en la carga elástica y no elástica:
• Aumento de la ventilación/minuto (VE): Un aumento
de la ventilación/minuto (VE = FR × VC) se considera
que produce insuficiencia respiratoria mecánica por la
fatiga muscular y, en consecuencia, hipoventilación e
hipercapnia. Un aumento de la ventilación/minuto es
con frecuencia debido al aumento a la producción de
CO2 , sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infec-
ciosa, hemorragia subaracnoidea...). Otra causa del
aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD)
que se acompaña con una caída en la ventilación alveo-
lar. De esta manera, con el fin de mantener la misma
eliminación de CO2 , el paciente debe aumentar la VE
(en general, aumentando la FR).
• Aumento de la resistencia elástica: El sistema res-
piratorio está formado por un componente elástico
(pulmón y la pared torácica) y un componente no
9
Tabla 10 Causas de aumento en la resistencia elástica
1. Baja compliance de la pared torácica:
• Obesidad y las causas que producen hipertensión
intraabdominal
• Cifoescoliosis, la espondilitis anquilosante
2. Distensibilidad pulmonar baja (la causa más frecuente de
reducción de la Csr):
• SDRA, neumonía, fibrosis, edema, la resección
pulmonar, atelectasia, derrame pleural
3. Hiperinflación:
• Auto-PEEP (taquipnea, asma, enfisema, EPOC
exacerbada
• Niveles muy altos de PEEP
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: sín-
drome de distrés respiratorio del adulto: PEEP: presión positiva
al final de la espiración.
Fuente: tomada de Belda et al.24 .
elástico (vías respiratorias), ambos con una resistencia
a la ventilación39 . La resistencia elástica se conoce
como la resistencia que el sistema respiratorio opone a
un aumento en el volumen sobre la capacidad residual
funcional. Esta resistencia elástica está representada
por la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr), la
inversa de la Esr. La Csr = V/P, donde V es el delta
de volumen y P es el delta de presión40 . Por lo tanto,
se puede decir que la resistencia elástica de la bomba
muscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Las
causas que producen un aumento en la resistencia
elástica, es decir, una reducción de la Csr, son muchas
y frecuentes, como se muestra en la tabla 10 41,42 .
• Aumento de la resistencia no elástica: El componente
no elástico es la resistencia de fricción al flujo de gas
(R) producida por la vía aérea en el sistema respirato-
rio, cuantificada como la presión (P) requerida para
generar un flujo determinado de gas (V’) a lo largo de la
vía aérea: R = P/V’43 . El aumento del componente no
elástico también puede afectar a la parte espiratoria
del ciclo respiratorio, produciendo una obstrucción
al flujo de gas espiratorio que genera hiperinflación
(auto-PEEP). Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta la
resistencia elástica. Las diferentes causas de aumento
de la resistencia no elástica se muestran en la tabla 11.
• La reducción de la capacidad contráctil: La respiración
se divide en 2 fases claramente diferenciadas, la ins-
piración que está activa y requiere la actividad de los
músculos inspiratorios y la espiración que es pasiva y no
requiere la actividad muscular. Por lo tanto, todas las cau-
sas que producen una reducción de la contracción de los
Tabla 11 Las causas de aumento de la resistencia no
elástica
1. Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal, ventilador
2. Resistencias internas: secreciones, asma,
broncoconstricción, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
Fuente: basada en Belda et al.24 .
10
Tabla 12 Los trastornos neuromusculares
• Mielitis transversa
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Síndrome de Guillain-Barré
• La enfermedad de Duchenne
• Síndrome de Eaton-Lambert
• Las distrofias musculares
• Distrofias miotónicas
• Esclerosis múltiple
Fuente: tomada de Belda et al.24 .
músculos respiratorios (debilidad muscular), ya sean cau-
sas musculares ya sean neurológicas (o ambas), producirá
una disminución en la fuerza inspiratoria, una reducción
secundaria de la Vt, hipoventilación e hipercapnia, por lo
tanto, una insuficiencia respiratoria mecánica.
• Los trastornos neurológicos y neuromusculares: El tras-
torno más común es la disfunción diafragmática. El 60%
del Vt se produce por la contracción del diafragma, con
lo cual una disfunción diafragmática reduce el Vt, y la
reducción es proporcional a la magnitud del trastorno.
Si la reducción del Vt no se compensa con un aumento
en FR, se genera hipoventilación e hipercapnia. El dia-
fragma produce el 60% de la Vt. Esta explica por qué una
parálisis bilateral del diafragma produce una marcada
reducción de la Vt con hipoventilación e hipercapnia.
Por otro lado, una parálisis diafragmática unilate-
ral o una disfunción pueden no tener ningún efecto
clínico44 . Otra dolencia en nuestros pacientes que pro-
duce debilidad muscular de las vías respiratorias es la
polineuropatía de la enfermedad crítica45 . Es una dis-
función neuromuscular causada por alteraciones en la
microcirculación de los nervios periféricos (neuropatía)
y muscular (miopatía) en el contexto de enferme-
dad crítica prolongada y frecuentemente asociada con
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Otros
trastornos neuromusculares que con frecuencia causan
un fallo mecánico en el entorno de cuidados críticos se
muestran en la tabla 12 35,46 .
• Disfunción muscular: A diferencia de la anterior, los
trastornos musculares se exponen a una reducción en
la contractilidad del músculo respiratorio, pero con
actividad neurológica normal. La disfunción muscular
puede originarse fuera del diafragma, y es probable que
ocurra durante la hiperinflación aguda en broncoes-
pasmo, asma o en EPOC. El aumento de la capacidad
residual funcional junto con la obstrucción de las vías
respiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y la
auto-PEEP producen numerosos efectos respiratorios
adversos47,48 y, específicamente, una situación que
reduce la contracción muscular del sistema respi-
ratorio conocida como «desventaja mecánica»47 . La
hiperinflación pulmonar ocasiona un aplanamiento
del diafragma que reduce la longitud de las fibras
musculares y, por lo tanto, la fuerza del diafragma.
La horizontalización costal reduce la expansión de
la pared torácica y aumenta su resistencia elástica.
La reducción en la eficacia para generar una presión
inspiratoria, el aumento de la resistencia elástica y
la reducción en la fuerza del diafragma aumentan los
C. Dueñas Castell et al.
riesgos de fallo mecánico. Otras causas de la debilidad
muscular son los trastornos metabólicos como la
alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipocalcemia e hipomagnesemia. La contracción
muscular se puede reducir por fármacos utilizados con
frecuencia en cuidados críticos35 . Este aumento de
la debilidad de los músculos puede llegar a producir
la fatiga muscular y, finalmente, una insuficiencia
respiratoria mecánica debido a la disfunción muscular.
Presentación clínica
La disnea es el síntoma más común asociado con la IRA. La
disnea se asocia generalmente con la respiración rápida y
superficial y el uso de los músculos respiratorios accesorios.
El uso activo de los músculos accesorios de la respiración
durante la espiración es indicativo de alteración en el flujo
de aire durante la exhalación, un problema común en los
pacientes con EPOC.
Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de
evolución, de instauración, los antecedentes del paciente,
etc. También nos puede orientar hacia la causa de la IRA
como, por ejemplo, pacientes con dolor torácico y antece-
dentes de factores de riesgo cardiovascular, etc.
La exploración física nos ayuda a reconocer signos de
gravedad tales como aumento progresivo de la FR, uso de
musculatura accesoria, etc.
Los signos en la exploración física también pueden orien-
tarnos hacia la etiología que produce la IRA. Si presenta
fiebre podemos sospechar infecciones, TEP y atelectasias. La
ingurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardíaca
congestiva, neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco.
En la auscultación pulmonar, las sibilancias o la disminución
del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstruc-
ción de vías aéreas; los crépitos se presentan en la neumonía
o insuficiencia cardíaca congestiva; la abolición del murmu-
llo vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardíacos
pueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías8 .
Las investigaciones para evaluar las causas de la
insuficiencia respiratoria dependerán de la sospecha del
mecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31 .
Cabe señalar que muchos signos (por ejemplo, confusión en
los ancianos) no son específicos, pero en particular se debe
prestar atención a las características de la tabla 13.
Diagnóstico
El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa en
la medición de gases en sangre arterial como se mencionó
anteriormente.
Gases arteriales (fig. 7)
El análisis de gases arteriales en un enfermo grave, respi-
rando oxígeno al aire ambiente, no suele ser necesario y
debe evitarse. La concentración de oxígeno que se admi-
nistra siempre debe tenerse en cuenta. La magnitud de la
necesidad de oxígeno ayuda a determinar la gravedad de la
dolencia19 .
Se considera que un sujeto se encuentra en situación de
normooxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y
Insuficiencia respiratoria aguda 11

Tabla 13 Las características clínicas de la insuficiencia del sistema respiratorio

Hipoxemica Hipercapnia
Características neurológicas • Ansiedad • Somnolencia y letargo
• Alteración del estado mental • Asterixis
• Convulsiones • Inquietud
• Confusión • Dificultad para hablar
• Cefalea
• Disminución del nivel de conciencia
Características cardiovasculares • Taquicardia • Vasodilatación periférica
• Arritmias • Taquicardia
• Bradicardia e hipotensión (si es grave) • Arritmias
• Pulsos limítrofes
Funciones respiratorias • Taquipnea • Los signos de obstrucción de vía aérea o
• Uso de los músculos accesorios estrechamiento (por ejemplo, estridor, sibilancias)
Características generales • Cianosis • Extremidades calientes
• Diaforesis
Fuente: Bhandary19 .

100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a
hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipo-
xemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada
(61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 <
45 mmHg). La gasometría arterial también permite detec-
tar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2
35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), así como
acidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)50 .
Pulsioximetría u oximetría de pulso
Es el método no invasivo de medición de la saturación de O2
(SaO2 ). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No
discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. La lec-
tura de los pulsioxímetros puede verse afectada por la mala
perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia,
el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buen
método para la monitorización continua y la valoración de
la respuesta inmediata a la oxigenoterapia8 .
SaO2 /FiO2
Desde hace muchos años la monitorización del paciente
crítico, tanto hemodinámica como ventilatoria, se ha reali-
zado con algunos parámetros como los índices respiratorios,
en los que se utiliza la PaO2 y la FiO2 . Comúnmente se utiliza
el índice de Kirby conocido como la relación PaO2 /FiO2 , que
también se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfer-
medad pulmonar aguda. Hace unos años se ha propuesto
utilizar la SaO2 en la determinación del índice de saturación
SaO2 /FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxi-
genación. Este es un índice que se obtendría rápidamente

PO2 > 60 mmHg

Paciente con clínica de
Gases
falla respiratoria aguda
PO2 > 60 mmHg Normal

PCO2 alta PCO2 normal o baja Rx de tórax Localizada

Hipoventilación
PA-aO2 elevada Difusa

No Sí
PA-aO2 elevada
Disminución del PO2 baja corregible
PO2 inspirado con oxigeno
No Sí

No Sí
Hipoventilación sola Hipoventilación con
otro mecanismo
asociado Shunt Alteración ventilación/perfusión

Alteración en la mecánica respiratoria Colapso alveolar (atelectasia) Enfermedad pulmonar obstructiva

Enfermedad neuromuscular Ocupación alveolar (neumonía, crónica
Obstrucción de vía aérea superior edema pulmonar Asma
Alteración de la pared torácica Shunt intracardiaco Fibrosis intersticial
Shunt vascular no pulmonar Sarcoidosis
Neumonía
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar

Figura 7 Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria.
Fuente: Ordóñez y Díaz Santos9 , p. 103.
12
sin requerir toma de gases arteriales. Rice et al., en el
2007, compararon los índices PaO2 /FiO2 con el SaO2 /FiO2 en
pacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Ins-
titute ARDS Network Trial. El estudio hizo la validación del
índice SaO2 /FiO2 y encontró que un valor < 315 se correla-
cionó con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 300 para considerar
una lesión aguda pulmonar y el índice SaO2 /FiO2 < 236 se
asoció con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 200 para SDRA51 .
La investigación de nuevas terapias dirigidas a la pre-
vención del SDRA requiere la identificación temprana de
pacientes con riesgo de lesión pulmonar. Por otra parte,
minimizar la exposición innecesaria a los daños de las tera-
pias requiere la estratificación confiable de los riesgos para
incluir solo a los pacientes que puedan beneficiarse de dichas
intervenciones52 . Gajic et al.53 realizaron el Lung Injury Pre-
diction Score (LIPS) para estratificar a los pacientes en riesgo
de lesión pulmonar aguda. El LIPS fue validado en un estu-
dio observacional en 22 hospitales con 5.584 pacientes con
al menos un factor de riesgo para SDRA. La puntuación se
calcula a partir de 22 variables que consideran factores pre-
disponentes, datos fisiológicos y modificadores de riesgo. Un
LIPS total ≥ 4 puntos tiene una sensibilidad de 0,69, una
especificidad de 0,78, un valor predictivo positivo de 0,18 y
un valor predictivo negativo de 0,97. El número de variables
necesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabili-
dad en la práctica clínica. Un análisis secundario del LIPS
encontró que la SaO2 /FiO2 medida dentro de las primeras
6 h de ingreso en el hospital es un indicador independiente
de desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo.
El SaO2 /FiO2 podría ser considerado como un signo de alerta
temprana del inicio de la insuficiencia respiratoria debida a
SDRA en pacientes en situaciones de riesgo54 .
Espirometría
Con la medición del volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1 ) y la capacidad vital forzada (CVF) se puede
definir el grado de obstrucción de las vías respiratorias
(VEF1 /CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1 % pronos-
ticado) como en la EPOC y también demostrar un defecto
ventilatorio restrictivo (VEF1 /CVF >75%) en presencia de
debilidad de los músculos respiratorios y de la enferme-
dad pulmonar intersticial. La capacidad vital (CV) se puede
utilizar para controlar la progresión de la enfermedad neu-
romuscular: una caída en la CV del 20% indica debilidad del
diafragma. Una CV menor de un litro tiene un alto valor
predictivo en la identificación de una debilidad muscular
respiratoria significativa de insuficiencia respiratoria55 .
Polisomnografía
Los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, con
sospecha de SAHOS, deben ser vigilados durante la noche,
incluyendo la oximetría de pulso para revelar la frecuencia y
severidad de las desaturaciones nocturnas. La insuficiencia
respiratoria hipercápnica en estos pacientes comúnmente
se manifiesta primero en la noche, sobre todo durante el
sueño de movimientos oculares rápidos (REM), cuando la
conducción neural y la ventilación alveolar se reducen. La
oximetría nocturna y la capnografía transcutánea son úti-
les en la detección de la gravedad de la hipoventilación
C. Dueñas Castell et al.
nocturna en estos pacientes, así como en aquellos con hiper-
capnia debido a la deformidad de la pared del tórax o al
síndrome de hipoventilación por obesidad17 .
Pruebas de imagen
Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro
de ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxt),
la tomografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar,
la angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafía
de ventilación perfusión56 .
• Radiografía de tórax: Útil en casi todos los casos. Si la
Rxt es adecuada, el diagnóstico diferencial debe incluir
la embolia pulmonar, shunt anatómico de derecha a
izquierda, neumotórax, cirrosis y la EPOC. Si la radiogra-
fía de tórax muestra infiltrados unilaterales o derrame,
el diagnóstico diferencial debe incluir derrame pleural,
aspiración, neumonía lobar, atelectasia e infarto. Si hay
infiltrados bilaterales presentes, el diagnóstico diferen-
cial debe incluir edema pulmonar (cardíaco y causas no
cardíacas), neumonía y hemorragia pulmonar57 .
• Tomografía computarizada: La TC de tórax identifica con
mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades
descritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y recons-
trucción vascular) es la prueba de oro para el diagnóstico
de TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía V/Q
han sido desplazadas por la angio-TC8 .
• Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar durante años
se ha considerado un método válido solo para el estudio
de la enfermedad pleural; sin embargo, la introduc-
ción del concepto de «ventana ecográfica» y el estudio
de las características de los artefactos generados por
la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está
cambiando esta apreciación58 . La ecografía de cuidados
críticos (CCUS) ha ido ganando la atención debido a su
no invasividad y a la ausencia de exposición a la radia-
ción. Varios estudios han informado sobre el valor de la
CCUS torácica para ayudar a los médicos en la diferen-
ciación de los procesos alveolares de otras causas de IRA
hipoxémica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servi-
cio prehospitalario59,60 . Para los intensivistas, la CCUS es
beneficiosa en la identificación de los componentes del
edema pulmonar cardiogénico (CPE) o edema pulmonar
no cardiogénico. Debido a que las causas de IRAH pueden
ser difíciles de identificar por lo temprano de la presenta-
ción clínica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente la
utilidad diagnóstica de la CCUS cardíaca y torácica com-
binadas en pacientes adultos, con una PaO2 /FIO2 < 300 en
gasometría arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento
hipoxémico o el ingreso a UCI. Este estudio identificó
importantes hallazgos en CCUS cardíaca y torácica que
mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, CPE, y
otras causas de IRAH temprana en el curso de la enferme-
dad crítica61 .
Otras pruebas diagnósticas
Otras pruebas complementarias como el electrocardio-
grama, ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas
también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de
Insuficiencia respiratoria aguda
base. El electrocardiograma es un método sencillo, rápido
y económico que puede orientarnos hacia una enfermedad
coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o
descenso del segmento ST o arritmias como fibrilación auri-
cular.
El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da
información sobre la función ventricular derecha e izquierda
y es un método muy eficaz para determinar la presión sis-
tólica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizar
trombos en la arteria pulmonar.
La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia
respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la
hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de
cuerpos extraños y aspiración de secreciones8 .
Investigaciones especiales
Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular
deben tener la medición en suero de creatina cinasa, estu-
dios de conducción nerviosa, electromiografía y resonancia
magnética. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Si la
extensión de los músculos respiratorios y la debilidad del
diafragma no están claras, se debe considerar remitir a un
centro especializado para las pruebas de la fuerza muscular
respiratoria62 . Se están desarrollando técnicas para la medi-
ción no invasiva de la unidad respiratoria neural, usando
electrodos de superficie de electromiografía posicionados
en los músculos intercostales paraesternales63,64 .
Manejo de la insuficiencia respiratoria
Un enfoque estructurado de la vía aérea, la respiración y la
circulación siempre debe adoptarse en los pacientes grave-
mente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen
un sistema de track & trigger para identificar y hacer una
adecuada derivación de pacientes a los servicios de cuidados
críticos65 .
El enfoque del manejo del paciente con fallo respira-
torio es esencial para asegurar la evolución favorable. De
manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la
oxigenación y reducir el daño pulmonar.
A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valo-
ración de la ventilación y se mejoran las medidas generales
para el manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica diri-
gida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento
antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis
asmática, etc.).
Antibióticos
Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangre
deben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicro-
biana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe
iniciarse de forma empírica. La elección del antibiótico
depende a menudo de dónde se adquirió la infección (hos-
pital o comunitaria) y de los factores del paciente (por
ejemplo, colonización anterior, comorbilidades). El espectro
de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes
microbiológicos estén disponibles.
La campaña de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar
la terapia con antibióticos tan pronto como sea posible, y
13
siempre dentro de una hora del diagnóstico de la sepsis grave
y shock séptico. Esa iniciativa y The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacen
énfasis en la fuerte relación entre el retraso en el inicio
del antimicrobiano eficaz después de la aparición de shock
séptico y la mortalidad hospitalaria66 .
Control de las secreciones
Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producen
grandes cantidades de secreciones bronquiales, que a
menudo están infectadas. Es imperativo que la retención
de esputo se evite, ya que a menudo resulta este esputo en
taponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.
Broncodilatadores
El tratamiento broncodilatador a menudo es útil para mejo-
rar el flujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Los más
utilizados son los beta2 agonistas, anticolinérgicos e inhi-
bidores de la fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan a
menudo en EPOC o asma para reducir la inflamación de las
vías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19 .
Oxigenoterapia
El oxígeno suplementario siempre está indicado en pacien-
tes con IRA. La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo
tanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja
el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la
SaO2 por encima del 90%, para una adecuada oxigenación de
los tejidos67 . El aporte de oxígeno a los tejidos depende
de 5 elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisu-
lar: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2 ), el oxígeno
disuelto en plasma (PaO2 ), la cantidad de hemoglobina (en
situaciones de anemia se reduce el aporte de oxígeno a los
tejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de
extraer el oxígeno de la hemoglobina (en determinadas into-
xicaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglo-
bina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos
de oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de
forma llamativa los requerimientos de oxígeno8 .
El oxígeno es más eficaz cuando la anomalía principal es
la alteración V/Q, excepto en presencia de un verdadero
shunt. El oxígeno se puede administrar a través de disposi-
tivos de rendimiento variable (por ejemplo, la máscara de
Hudson, cánulas nasales) o dispositivos de rendimiento fijo
(máscara de alto flujo con reservorio, cánulas nasales de
alto flujo, la máscara de Venturi). Un subgrupo de pacientes
con EPOC y retención crónica de CO2 pierden el estímulo
hipercápnico en el centro respiratorio. Estos pacientes son
dependientes del estímulo respiratorio hipóxico y requieren
oxigenoterapia titulada en lugar de alto flujo de oxígeno19 .
Apoyo respiratorio
Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de
bajo flujo o alto flujo en función del flujo de la mezcla
gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema).
Un flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo
14
inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, esta-
blece la diferencia entre bajo y alto flujo. Cuando los flujos
de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de
sistemas de bajo flujo68 .
Sistemas de bajo flujo
Son las cánulas nasales, las máscaras simples de oxígeno y las
mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan
al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como
hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda de
flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente
en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo.
Debido a estas características estos sistemas no aseguran
niveles estables de FiO2 , ya que el gas que respira el paciente
es una mezcla de oxígeno al 100% y el aire ambiente. La
FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de oxígeno, el
flujo de oxígeno seleccionado y el patrón respiratorio del
paciente. De esta manera, las cánulas nasales a un l/min
aportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al
26%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillas
con reservorio con una fuente de oxígeno al 100% permiten
alcanzar una FiO2 del 90%8 .
La FiO2 máxima que se puede entregar con el uso de estos
enfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de admi-
nistración de oxígeno suplementario es insuficiente cuando
el gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en el
gas inspirado entregada usando una cánula nasal o la mas-
carilla está en función de la ventilación minuto. Cuando la
ventilación/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entre-
gado usando una cánula nasal o la mascarilla es menor que
cuando la ventilación/minuto es baja. En consecuencia, los
métodos de bajo flujo que proporcionan oxígeno suplemen-
tario se deben utilizar con precaución en pacientes con un
volumen/minuto alto31 .
Sistemas de alto flujo
Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto flujo
(OAF)69 , que permite suministrar un flujo de gas de hasta
60 l/min mediante unas cánulas nasales de silicona, con el
gas suministrado acondicionado a nivel de temperatura y
humedad ideales (37 ◦ C y 100% de humedad relativa). Hasta
hace pocos años esta técnica de oxigenoterapia se había uti-
lizado fundamentalmente en neonatos70 . Sin embargo, su
uso en pacientes adultos ha ido incrementándose exponen-
cialmente a lo largo de los últimos años71 . La utilización
de la OAF permite una mejora en la oxigenación por una
serie de mecanismos distintos, como la disminución de la
dilución del oxígeno administrado con el aire ambiente, la
disminución del espacio muerto72 , el aumento del volumen
circulante73 y una cierta presurización de la vía aérea, dando
lugar a un cierto efecto CPAP-like74,75 . También podría pro-
ducir efectos beneficiosos a nivel hemodinámico76 , mejorar
la capacidad para la realización de esfuerzos e incremen-
tar el bienestar y, gracias a la humidificación activa del gas
administrado, mejorar el transporte mucociliar77,78 . Debido
a los diferentes mecanismos de acción expuestos previa-
mente, la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones
clínicas79 . Las principales áreas donde existe evidencia para
su uso se mencionan a continuación: IRA, poscirugía car-
díaca, preintubación, postextubación, insuficiencia cardíaca
y cuidados paliativos.
C. Dueñas Castell et al.
- Insuficiencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al.80
fue el primero en demostrar los beneficios del uso de la
OAF en pacientes con IRA. Tras solo 30 min de uso de la
OAF evidenciaban una mejoría significativa tanto en los
parámetros clínicos como en los fisiológicos. Estos resulta-
dos fueron confirmados posteriormente por Sztrymf et al.,
quienes corroboraron una reducción de la FR y una mejoría
en la oxigenación de estos pacientes. Además, el uso de
OAF permite un mejor manejo de las secreciones respira-
torias, hecho que podría ser de especial importancia en los
pacientes con IRA de etiología infecciosa81 . Por otra parte,
el uso de la OAF podría reducir la necesidad de ventila-
ción no invasiva (VNI), e incluso de ventilación mecánica
invasiva en los pacientes con IRA81---83 . Sin embargo, la
cuestión principal de si el uso de OAF permite disminuir
la necesidad de ventilación mecánica invasiva persiste
todavía sin resolver. La impresión de muchos clínicos es
que efectivamente el uso de OAF evita la intubación en
muchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningún
ensayo clínico controlado que así lo demuestre. Un estu-
dio reciente que evaluó el impacto clínico de la OAF en
pacientes con IRA grave encontró una tasa de éxitos del
68%, mientras que solo un 32% requirió ventilación mecá-
nica (ya fuera invasiva o no invasiva)82 . Los resultados del
estudio FLORALI84 muestran los beneficios de la OAF en
comparación con la oxigenoterapia convencional y la VNI
en términos de mortalidad y reducción de las tasas de
intubación en pacientes con hipoxemia grave. Se analizó
a los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigeno-
terapia convencional o VNI. Se evidenció una menor tasa
de intubación, así como una reducción en la mortalidad
en el subgrupo de pacientes más graves (con una rela-
ción PaO2 /FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF.
En resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAF
podría permitir: 1) una mejoría rápida de la disnea; 2) una
mejoría de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secre-
ciones respiratorias y 4) una disminución de la necesidad
de ventilación mecánica85 .
Ventilación no invasiva en insuficiencia
respiratoria aguda
Si las medidas anteriores no son efectivas y el paciente se
está agotando, se puede proveer apoyo respiratorio utili-
zando presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), la
VNI, la ventilación mecánica y técnicas extracorpóreas que
son menos utilizadas como la oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) y la eliminación extracorpórea de dió-
xido de carbono (ECCO2 -R). Estas son tecnologías complejas
y de alto riesgo19 .
¿Por qué ventilo a un paciente no invasivamente?
Vamos a empezar por responder a una pregunta sencilla.
¿Qué es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor a
la VNI? Ciertamente, una característica es la presencia de
hipercapnia y, por consiguiente, un deterioro en la bomba
respiratoria, que comprende el sistema nervioso central, los
nervios periféricos y los músculos respiratorios.
La definición clásica de la IRA se basa en una PaO2 /FiO2
< 300: al aumentar la gravedad, el valor de esta relación
Insuficiencia respiratoria aguda 15

disminuye. En estas formas de insuficiencia respiratoria,
la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilación
invasiva, por lo tanto, se prefiere que esta última sea el tra-
tamiento de primera línea, al menos en algunos casos, por
cuestiones de seguridad. Las razones por las que a menudo
se usa la intubación se conocen muy bien; como por ejemplo:
1) proteger la vía respiratoria; 2) necesidad de ventilación
continua y, por lo tanto, sedación y a veces bloqueo neuro-
muscular; 3) inestabilidad hemodinámica grave y 4) uso de
altas fracciones de oxígeno inspirado86 .
¿Cuál es la base fisiopatológica de la insuficiencia
respiratoria aguda con ventilación mecánica no
invasiva? (figs. 8 y 9)
Para proporcionar una atención integral a los pacientes crí-
ticos, es importante entender las alteraciones pulmonares
y las alteraciones cardiovasculares que se producen con
la VNI. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo res-
piratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseoso
pulmonar. Sin embargo, se determina mediante un cálculo
fisiológico que implica el volumen corriente y la presión
de la vía aérea. Cuando se aplica presión positiva, el tra-
bajo de la respiración puede disminuir en un 60% a través
de varios mecanismos diferentes87 . La aplicación de CPAP o
PEEP reduce el trabajo respiratorio, contrarrestando la PEEP
intrínseca del paciente. La presión soporte reduce el trabajo
de la respiración por la disminución en la contribución del
paciente a la presión transpulmonar durante la inspiración.
La presión soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias,
disminuyen el consumo de oxígeno de los músculos respi-
ratorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. Estos
cambios mejoran la relación ventilación-perfusión (V/Q),
mejoran la oxigenación y permiten la eliminación más eficaz
de dióxido de carbono88 .
La presión positiva afecta al sistema circulatorio
mediante la alteración de la dinámica de la presión intra-
torácica. El aumento de la presión intratorácica impide
el retorno venoso y disminuye de forma fiable la precarga
efectiva. Para los pacientes dependientes de precarga,
este cambio de presión negativa a presión positiva puede
resultar en hipotensión. El aumento de la presión intra-
torácica también ayuda al ventrículo izquierdo mediante
la reducción de la poscarga cardíaca. Al proporcionar la
presión intratorácica positiva, el ventrículo izquierdo tiene
menos estrés de la pared transmural durante la sístole, lo
que permite al miocardio trabajar de manera más eficiente.
Cambios circulatorios que se producen con la adición de
ventilación de presión positiva pueden disminuir tanto la
precarga como la poscarga; esto puede ser útil en casos de
edema agudo de pulmón cardiogénico, pero debe ser apli-
cado con precaución en pacientes que podrían ser precarga
dependientes87 . En pacientes con edema agudo de pulmón
(EAP) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la CPAP
puede aumentar el gasto cardíaco al disminuir la precarga
del ventrículo izquierdo en un paciente con presiones de
llenado previamente aumentadas, ya que el miocardio

Broncoespasmo
Hiperinflación ↑ Mucosidad en las vías
respiratoria/ inflamación
El uso de los músculos accesorios de las vías
Aplanamiento del diafragma

Debilidad
muscular Disnea ↑ PPEI ↑ Retroceso elástico ↑ Edema

CPAP/
PEEP
Fatiga de los
músculos ↑ Trabajo de la respiración, ↑ VCO2
respiratorios
IPPV

↓ VTT ↑ VD/VT ↓ VΔ ↑ PaCO2

Figura 8 Fisiopatología de la hipercapnia aguda y puntos donde la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), la presión
positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte (PS) interrumpen el proceso. Cuando se aumenta la PaCO2 y la
ventilación minuto es normal o aumentada, los músculos respiratorios están fallando para generar suficiente ventilación alveolar
para eliminar el CO2 que se produce. Medios para corregir esta fisiopatología incluyen el aumento de la ventilación alveolar, el
aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y la reducción de la producción de CO2 , para disminuir el trabajo
respiratorio. La insuficiencia de los músculos respiratorios puede ocurrir cuando el trabajo de la respiración es normal (por ejemplo,
en numerosos problemas neuromusculares agudos o crónicos), o aumentada (por ejemplo, en los pacientes con EPOC, asma o
síndrome de hipoventilación por obesidad) y, presumiblemente, también a causa del insuficiente suministro de oxígeno a los músculos
respiratorios (por ejemplo, aproximadamente en un tercio de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico). Cuando se aumenta
la PCO2 y la ventilación por minuto es de bajo nivel, por lo general, la conciencia se ve afectada. Tales pacientes generalmente
requieren intubación para la protección de la vía respiratoria, además de la asistencia ventilatoria, a menos que la hipercapnia
pueda invertirse al cabo de pocos minutos89 .
Fuente: Rajan y Hill90 .
16 C. Dueñas Castell et al.

Colapso del espacio aéreo

Llenado alveolar
Obesidad

Bajo VA/Q Derivación

↑ F1O2
PEEP PEEP
Hipoxia

Surfactante abns
Colapso del espacio aéreo
↓ Crs
Cambios después de la operación ↓ Retorno venoso
↓LV poscarga

Estrechamiento de las
vías respiratorias Cierre del espacio
Hipoventilación alveolar
CPAP/PEEP
CPAP/PEEP IPAP
IPAP
Bajo VA/Q Derivación

↑ F1O2
Hipoxemia

Figura 9 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y puntos donde la presión positiva y la administración
de oxígeno suplementario interrumpen el proceso. La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilación alveolar (que
se acompaña de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la figura 8) y de la perfusión que va a áreas en las que la relación de la
ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q) es < 1,0 (es decir, baja o, shunt, donde la perfusión va a las zonas no ventiladas). La
hipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q, menor es el efecto), y mediante el reclutamiento de
los espacios aéreos. La apertura de espacio aéreo puede ser facilitada mediante el aumento de la presión transpulmonar aplicada al
final de la expiración (CPAP) y al final de inspiración (es decir, IPAP). Un beneficioso efecto adicional del CPAP e IPAP puede verse en
pacientes con edema pulmonar cardiogénico, ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscarga
del ventrículo izquierdo89 .
Fuente: American Thoracic Society90 .

insuficiente es poscarga dependiente, mientras que el sano
es precarga dependiente. En cambio, en pacientes con
volumen extracelular disminuido (hipovolémicos, sépti-
cos...) el deterioro hemodinámico puede ser más acusado:
es necesario en ocasiones emplear fármacos vasoactivos
para mejorar la estabilidad hemodinámica102 .
Ventilación no invasiva en el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria aguda: los 5 magníficos
Según la medicina basada en la evidencia, ahora es relativa-
mente fácil de organizar una clasificación de las pruebas
en las indicaciones de la VNI, que hemos enumerado de
acuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre for
Evidence-based Medicine (fig. 10).
De acuerdo con esta clasificación, existen los «5
magníficos» indicadores del uso de la VNI: la exacerbación
de la EPOC, el edema pulmonar cardiogénico agudo, la neu-
monía en pacientes inmunocomprometidos, el destete del
paciente con EPOC de la ventilación invasiva y, por último,
la prevención postextubación de la insuficiencia respirato-
ria en pacientes con riesgo. A las otras aplicaciones clínicas,
aunque importantes y dignas de estudio adicional, aún no
les ha sido conferido el nivel de evidencia científica para
que la VNI pueda ser considerada el patrón de oro para el
tratamiento de estas aplicaciones86 .
¿Cuándo comenzar? (figs. 11 y 12)
La identificación de pacientes susceptibles de beneficiarse
de la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. En la
primera etapa, se debe determinar la necesidad de ventila-
ción mecánica para el paciente, identificada por signos de
dificultad respiratoria. En la segunda etapa, el paciente no
debe tener contraindicaciones para VNI, tales como la nece-
sidad de una vía aérea artificial para la protección de la vía
respiratoria, la incapacidad para adaptarse a una interfaz, la
alta gravedad de la enfermedad (por ejemplo, un paro respi-
ratorio), que el paciente no coopere o que no deje colocarse
la interfaz y un diagnóstico en el que se haya demostrado
que la VNI no es efectiva (por ejemplo, SDRA grave).
¿Cuándo detener?
La tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91 . Algunos
pacientes fallan debido a la progresión de la enfermedad.
La experiencia del clínico y la experticia en la aplicación de
la VNI se asocian con una mayor tasa de éxito92 .
Algunos pacientes no obtienen una ventilación adecuada
con VNI y, por lo tanto, requieren intubación. No siempre
es evidente qué pacientes se beneficiarán de la VNI, pero
los factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNI
se muestran en la figura 13 93 . Los signos clínicos que solo
Insuficiencia respiratoria aguda 17

Nivel 1 Nivel 2
Favorable Desfavorable Favorable Desfavorable
• Exacerbación de la • Paliación de la • Tratamiento de post-
EPOC disnea extubación FR
• Destete en la EPOC • Post-cirugía de FR • SDRA severa
• Edema pulmonar (falla respiratoria)
agudo cardiogenico • Prevención de FR
• Paciente en los asmáticos
inmunocomprometido
• Prevención en la
post-extubación de
insuficiencia
respiratoria en
pacientes de riesgo
Nivel 3 Nivel 4
Favorable Desfavorable Favorable Desfavorable
• Trastornos del tórax • SARS y pandemias • Edad muy avanzada • Fibrosis pulmonar
restrictivas (propósitos de • Fibrosis quística idiopática
• Trastornos precaución) • OHS (síndrome de
neuromusculares hipoventilaciòn por
• Traumatismo torácico obesidad
• Tratamiento de la FR
en los asmáticos

Figura 10 Niveles de evidencia científica: Nivel 1 (ensayos clínicos controlados). Agudización de la EPOC, destete de pacientes
EPOC, edema agudo de pulmón, pacientes inmunodeprimidos. Nivel 2 (ensayos clínicos de baja calidad, estudios de cohortes).
Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumonía en EPOC, insuficiencia respiratoria posto-
peratoria, prevención de insuficiencia respiratoria en asma, neumonía grave, fallo en extubación. Nivel 3 (estudios caso-control,
estudios retrospectivos). Enfermedades neuromusculares, cifosis, traumatismo torácico, insuficiencia respiratoria en asma. Nivel 4
(series de casos). Mayores de 75 años, fibrosis quística, obesidad-hipoventilación, distrés respiratorio del adulto, fibrosis pulmonar
idiopática.
Fuente: Nava y Fanfulla86 p. 79.

son equívocos en la presentación se vuelven más predictivos
de fracaso definitivo si persisten después de 2 h de la VNI.
Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clínica
después de 1-2 h de la iniciación de la VNI para establecer
si es exitosa o no.
¿Cuándo transferir a la Unidad de Cuidado
Intensivo?
ventilador o a una fuente de aire/oxígeno (tabla 14). Las
interfaces son dispositivos que conectan el tubo del ven-
tilador a la cara del paciente y facilitan la entrada de
gas a presión en la vía aérea superior. Problemas rela-
cionados con la interfaz son, con mucho, la razón más
común para la intolerancia en la VNI. La comodidad del
paciente y la sincronía son esenciales a la hora de elegir
una interfaz96 .

La ubicación óptima para aplicar VNI es una cuestión de

debate. Aunque algunos han sostenido que toda la atención
aguda VNI debe iniciarse en la Unidad de Cuidados Intensivo
(UCI), esto es a menudo poco práctico debido a la disponi-
bilidad de las camas de UCI. La capacidad para administrar
de manera segura la VNI difiere entre los diversos sitios,
incluso en el mismo hospital. Elegir el sitio adecuado para
la VNI requiere la consideración de la necesidad del paciente
para el monitoreo, la capacidad de vigilancia de la unidad,
la técnica, los recursos de personal disponible (enferme-
ría y terapia respiratoria), y la habilidad y experiencia del
personal93,94 . En muchos hospitales, la VNI se inicia en el
servicio de urgencias, después de lo cual el paciente es tras-
ladado a la UCI. El lugar ideal para la VNI varía de un país a
otro y de un hospital a otro, dictado por factores locales95 .
¿Cuál interfaz usar?
Cualquiera que sea la técnica de VNI que se utilice, se
necesita una interfaz para conectar el paciente a un
¿Cuáles son las complicaciones de la ventilación
no invasiva?
Las complicaciones de la VNI son generalmente de menor
importancia, incluyendo malestar de la máscara, asincronía
leve debido a las fugas, el malestar de la vía aérea supe-
rior debido a la humidificación inadecuada y la insuflación
gástrica leve. Las complicaciones más graves son lesión a
nivel facial en la piel, la distensión gástrica, regurgitación y
aspiración, y los efectos hemodinámicos de la presión intra-
torácica positiva. Las complicaciones graves debido a la VNI
se cree que son poco frecuentes, pero esto no se ha eva-
luado sistemáticamente. Un tema de preocupación es el uso
inapropiado de la VNI durante demasiado tiempo cuando la
terapia está fallando, lo que puede aumentar la mortalidad
debido a un retraso excesivo de la intubación. Los médicos
deben ser conscientes de las posibles complicaciones de la
VNI y evaluar periódicamente a los pacientes para minimizar
estas complicaciones97 .
18 C. Dueñas Castell et al.

Indicación es la intubación endotraqueal en la falla respiratoria. Esta

Observación clínica sirve como una interfaz entre el paciente y el ventilador. La
Moderada a severa disnea
Taquipnea (> 25-30 respiraciones / hipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la función
minuto) del órgano. En algunos pacientes la necesidad de intubación
Los signos de aumento del trabajo
respiratorio (paradoja abdominal; el es evidente, si bien también existe el paciente con dificul-
uso de los músculos accesorios) tad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no
Fatiga requiere invasión de la vía aérea9,100 . En los casos en los que
Somnolencia, dificultad para respirar la necesidad de asegurar la vía aérea no es clara, se for-
Características de retención de CO2
Delirio/confusión mulan 3 preguntas y, de ser positiva alguna, se recomienda
Colgajo hipercápnica intubación (fig. 14).
Pulso saltón
Somnolencia

Gasimetria
La insuficiencia respiratoria aguda
1. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protección de las
sobre crónica: pH < 7,35; pCO2 > 60 vías respiratorias?
Hipoxemia (uso con precaución):
PaO2 / FiO2 < 27 kPa
2. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación?
1 kPa (Kilopascal) = 7,50061683 Torr (mmHg)
1 Torr (mmHg) = 0,133322368 Kilopascal
3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (es
decir ¿cuál es el curso clínico esperado?)9,101 .
Contraindicación Solución potencial
Quemaduras faciales/trauma/cirugía En raras ocasiones se usa VNI -
reciente de la vía aérea superior ventilación invasiva terapia estándar

Vómitos Tratar las náuseas, los antieméticos

consideran sonda nasogástrica
Cirugía gastrointestinal superior Varía según el tipo de cirugía y también
el tiempo de la cirugía
Copiosas secreciones respiratorias Fisioterapia respiratoria, pausas
adecuadas frente a la VNI (si es
posible) y el tratamiento de la infección
– considerar temprana VMI
Hipoxemia grave UCI - considerar temprana VMI
Inestabilidad hemodinámica UCI - considerar temprana VMI
Comorbilidades graves Claramente definir el papel de la VNI /
VMI - cuidados paliativos puede ser
más apropiado
Confusión / agitación UCI - prudente y controlada terapia
farmacológica y la interfaz apropiada.
Considere temprana VMI
Escala de coma de Glasgow baja Aquellos con una escala de coma de
Glasgow baja (<8) debido a la
hipercapnia, puede tener una buena
respuesta a la VNI: normalmente se ve
inmediatamente.
No aplicar VNI cuando se indica
inmediatamente la ventilación
invasiva.
Incapaz de proteger las vías Considere lo anterior. Probable
respiratorias ventilación invasiva
Obstrucción intestinal Drenaje por sonda nasogástrica y / o
cirugía - considerar temprana VMI
Paro respiratorio Ningún papel para la VNI; la
necesidad es de ventilación invasiva
Figura 11 La ventilación no invasiva: indicaciones, contrain-
dicaciones.
Fuente: Popat y Jones98 .
Una reciente guía resume la evidencia sobre el manejo
de la falla respiratoria hipercápnica116 . En ella se confirman
las recomendaciones mencionadas arriba sobre la VNI.
Ventilación mecánica invasiva en insuficiencia
respiratoria aguda
Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificul-
tad respiratoria aguda. Por esto, la indicación más común
Sin embargo, en los últimos 10-20 años ha habido un
creciente reconocimiento de que la ventilación invasiva,
aunque útil para salvar vidas, puede asociarse con com-
plicaciones importantes, como la neumonía nosocomial,
barotrauma (neumotórax) y la ventilación en sí puede
estar asociada con el empeoramiento de la lesión pulmonar
subyacente103 .
El ensayo NIH ARDS network104 confirmó que, en los
pacientes con lesión pulmonar aguda, el uso de un volumen
corriente reducido (6 ml/kg) y evitar altas presiones de las
vías respiratorias (presión meseta < 30 cmH2 O) se asociaron
con una menor mortalidad (31 vs. 39,8% [NNT≈11]) en com-
paración con un enfoque ventilatorio convencional. A pesar
de que no está exenta de controversia, este y posteriores
estudios son la base para el manejo de los pacientes con
insuficiencia respiratoria hipoxémica105---107 .
Los ajustes iniciales de la VNI deben ser la PEEP de 8 a
10 cm H2 O y, si se utiliza, un soporte de presión inspirato-
ria debe ser de 12 a 15 cm H2O. Si el trabajo respiratorio
sigue siendo alto (taquipnea o el uso de los músculos acce-
sorios) o hay hipoxemia persistente, se debe titular PEEP
hasta 15 cm H2 O. Si no se observa mejoría, se debe consi-
derar intubación. Si la VNI se utiliza para la insuficiencia
respiratoria hipoxémica causada por neumonía o SDRA, esta
debe utilizarse con precaución, dado el alto riesgo de fraca-
sos. Si requiere PEEP superior a 10 cm H2 O o FiO2 mayor
de 0,60, y la PaO2 <100 mmHg o PaO2 /FiO2 de <200 (es
decir, síndrome de dificultad respiratoria aguda moderada
o grave según la definición de Berlín) por 2 h después del
inicio, se recomienda la intubación y la ventilación mecá-
nica.
La ventilación mecánica invasiva por insuficiencia respi-
ratoria hipoxémica se debe realizar con un modo de volumen
definido (asistido controlado, por ejemplo), con los siguien-
tes ajustes iniciales: FR 12 a 15 o más en ausencia de
auto-PEEP, volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal
ideal, PEEP de 5 a 8 cm H2 O y FiO2 de 100% inicialmente,
con un destete rápido usando la oximetría de pulso a una
meta de FiO2 de menos de 60% para evitar la toxicidad
del oxígeno. Si requiere FiO2 mayor del 60%, aumentar la
PEEP 5 cm H2 O cada 30 min. Si el paciente persiste con hipo-
xemia y una PEEP de 15 cm H2 O, tratar como hipoxemia
refractaria49 .
Insuficiencia respiratoria aguda 19

ETAPA 1 (Pre-NVI)

Diagnosticar necesidad de VNI (Figura 1: 2)

Informar al paciente del procedimiento VNI
Asegurar el máximo tratamiento médico
Decidir plan de escalada si falla el tratamiento
Campo de aplicación de la VNI Decidir (es decir, Urgencia / UCI)

ETAPA 2 (NVI)
Tamaño "interfaz" - mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente
Garantizar el seguimiento adecuado
• Monitoreo continuo del EKG
• Oximetría de pulso continua
Configurar el ventilador - Configuración de partida razonable:
• Modo: espontáneo / temporizado
• EPAP (CPAP / PEEP): 5-8 cm de H2O
• IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O
• Triggers: Sensibilidad máxima
• Frecuencia respiratoria: 12-15 / min
Una vez configurado, mantener la máscara en su lugar durante los primeros minutos
y luego fije la interfaz
• Asegurar la conexión cómoda
• Reducir al mínimo la fuga
• Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI
Re-evaluación temprana
• Gasometría arterial después de 1 hora como mínimo (mejora temprana
predice el éxito)
• A partir de entonces mínimo a las 4 y 12 horas
Gases arteriales 1 hora después de cualquier cambio en el ventilador
Asegurar la terapia médica máxima continúa
Valorar objetivo FiO2 objetivo o SaO288-92% en insuf. respiratoria hipercapnica

ETAPA 3 (TRATAMIENTO PROGRESO / AJUSTE)

Valorar IPAP rápidamente en incrementos de 2-5 cm a una velocidad de
aproximadamente 5 cm de H2O cada 10-20 minutos
Revisar y tratar las nuevas complicaciones (por ejemplo, neumotórax)
PCO2 no mejora
• Exceso de O2 – ajustar apropiada SaO2
• Excluir / fugas de la máscara correctas
• Garantizar circuito configurado correctamente
• Chequear válvula de retención (es decir, no volver a respirar el CO2)
• Es la ventilación adecuada? – Considere aumentar IPAP a niveles tolerables
PaO2 sigue siendo baja
• Fuga por la mascarilla
• Aumentar la FiO2
• Aumentar EPAP / CPAP

Tenga en cuenta, Monitorear gases arteriales al menos 1 hora después de cada

cambio de ventilador

Si el tratamiento no es exitoso
• Revisión etapa 3
• Si no hay mejora / deterioro en curso - Iniciar procedimiento para la ventilación
invasiva

Figura 12 Aplicación de la VNI en todas las formas de insuficiencia respiratoria.

Fuente: Popat y Jones98 .
20 C. Dueñas Castell et al.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda

Mala puntuación neurológica: Glasgow Coma Score <II
Taquipnea:> 35 respiraciones / min
pH <7,25
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29
Respiración asincrónica
Desdentado
Pérdida de aire excesiva
Agitación
Secreciones excesivas
Pobre tolerancia
Mala adherencia a la terapia
No mejoría inicial dentro de los primeros 2 h de la ventilación no invasiva
No mejoría en el pH
Taquipnea persistente
Hipercapnia persistente

Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

El diagnóstico de SDRA o neumonía
Edad> 40 años
Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg
La acidosis metabólica: pH <7,25
Bajo PaO2 / FiO2
Simplified Acute Physiology Score > 34
Falla para mejorar la oxigenacion dentro de la primera hora de ventilación no
invasiva: PaO2 /FiO2 >175 mm Hg

Fuente: Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.

Figura 13 Los factores de riesgo para la falla en ventilación no invasiva.

Fuente: Hill93 .

El índice de oxigenación (IO) incorpora 2 niveles de gra-
vedad de la hipoxemia (PaO2 /FiO2 ) y la presión media de la
vía aérea en una sola variable:
IO = (FIO2 × mPaw × 100)/PaO2
(donde mPaw = presión media de la vía aérea). El IO se usa
más comúnmente en pacientes pediátricos y neonatales y
se desarrolló originalmente para la evaluación de candida-
tos para la ECMO en la insuficiencia respiratoria pediátrica,
pero también se ha utilizado en adultos con SDRA y puede ser
un mejor predictor de mal pronóstico al compararla con la
PaO2 /FiO2 . Un IO elevado de 12 a 24 h después del inicio del
SDRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente han
demostrado ser factores de riesgo independientes para la
mortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fra-
caso de la ventilación convencional y puede ser considerado

Paciente en urgencias con sos pecha de falla respiratoria

Tiene falla Dudas si tiene falla respiratoria No tiene falla

respiratoria respiratoria

¿Requiere proteger
vía aérea?
Observación

Intubación Sí No

¿Alteración en la
oxigenación o ventilación?
Sí Candidato a
No ventilación mecánica
Sí No
Éxito No no invasiva

Sí ¿Requiere anticipar el
rumbo clínico?
Observación
Sí No

Figura 14 Flujograma sobre la decisión de realizar intubación orotraqueal en los pacientes.

Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria.
Fuente: Ordóñez y Díaz Santos9 .
Insuficiencia respiratoria aguda 21

Tabla 14 Ventajas y desventajas de los diferentes tipos de Tabla 14 (Continuación )

interfaces
Helmet o casco - cubre toda la cabeza y todo o parte del
Máscara total face - cubre la boca, nariz y ojos cuello (sin contacto con la cara)
Ventajas
Fugas de aire mínimos Ventajas
Pequeña cooperación necesaria Fugas de aire mínimas
Fácil instalación y aplicación Poca cooperación necesaria
Ausencia de daño de la piel facial
Desventajas
Vómitos (riesgo de aspiración) Desventajas
Claustrofobia Reinhalaciòn
Dificultad al hablar Vómitos
Ruidoso
Full face (o oronasal), máscara que cubre boca y la Asincronía en presión soporte
nariz Incomodidad en la axila (correas)
Ventajas
Fuente: basada en Nava y Hill99 .
Pocas pérdidas de aire
Poca cooperación necesaria
Se puede ajustar para mayor comodidad
como una indicación para los modos no convencionales de
Desventajas ventilación1,2 .
Vómitos Adebayo Esan et al.106 utilizan la siguiente definición
Claustrofobia de hipoxemia refractaria: PaO2 /FiO2 de <100 mmHg o inca-
Posible daño de la piel nasal pacidad para mantener una presión meseta (Pplat) < 30 cm
Dificultad para Hablar y toser H2 O a pesar de un volumen corriente de 4 ml/kg de peso
corporal ideal o el desarrollo de barotrauma. Una defi-
Máscara nasal - cubre la nariz y la boca no nición más reciente de Mosier et al.49 considera como
hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg, presión arterial de
Ventajas oxígeno/FiO2 < 200 a pesar de FiO2 > 60% o PEEP ≥ 15 cm
Posibilidad de hablar y beber H2 O).
Permite la tos
Reducción del riesgo de vómitos
Mínimo riesgo de asfixia
Oxigenación por membrana extracorpórea
Desventajas
Fugas de aire si se abre la boca Más recientemente la atención se ha puesto en el uso del
Posible daño de la piel nasal apoyo extracorpóreo en pacientes con anormalidades de
intercambio de gases extremas, independiente de la ven-
Mouthpieces - cubre los labios tilación mecánica108 . Ensayos controlados aleatorizados que
Ventajas examinaron la eliminación extracorpórea de dióxido de car-
Puede ser aplicado como rotación con otras interfaces bono o ECMO en la insuficiencia respiratoria hipoxémica
debido al SDRA no encontraron diferencias en la supervi-
Desventajas vencia hasta el alta hospitalaria, o en la supervivencia de
Vómitos y salivación 30 días109,110 . En el estudio CESAR111 , se llegó a la conclusión
Posibles fugas de aire de que este ensayo proporcionó un gran apoyo para la cen-
Distensión gástrica tralización de la atención de la IRA en un número limitado
Dificulta al hablar de hospitales, con la experiencia y los recursos apropiados,
incluyendo la ECMO: esta se asoció con un mejor resultado
Almohadillas nasales o tapones que se insertan en las (muerte o discapacidad) a los 6 meses. Este estudio y el éxito
fosas nasales en la pandemia de gripe H1N1 ha dado lugar a un resurgi-
miento del interés en esta técnica112 .
Ventajas Más recientemente, 2 estudios compararon los pacien-
Puede ser aplicado como rotación con otras interfaces tes que tenían SDRA grave debido a la infección H1N1 que
Ausencia de daños en la piel nasal fueron tratados con ECMO con los controles; los resulta-
dos de estos estudios fueron discordantes113,114 . La eficacia
Desventajas de ECMO en pacientes con insuficiencia respiratoria hipo-
Monitoreo poco fiable del volumen corriente espirado xémica por causas distintas de H1N1 todavía no está
Fugas de aire inspiratorio y espiratorio claro.
Irritación nasal El desarrollo de estas y otras técnicas especializadas ha
promovido el concepto de centros avanzados de apoyo res-
piratorio para gestionar a los pacientes más enfermos.
22
Pronóstico
La mortalidad en los pacientes con insuficiencia respirato-
ria que requieren asistencia respiratoria con presión positiva
depende de la causa principal. La tasa de mortalidad hos-
pitalaria es del 30-40%, y la tasa de mortalidad a un año es
del 50-70%. El estado funcional se deteriora inmediatamente
después de la enfermedad y mejora a la línea de base de 6
a 12 meses en los sobrevivientes115 .
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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