Cloruro de carbono (IV)

El cloruro de carbono(IV) o tetracloruro de carbono, CCl4, es

un compuesto químico sintético, organoclorado, no inflamable,
Cloruro de carbono
antiguamente utilizado como extintor y en la producción de
refrigerantes, pero actualmente abandonado debido a su toxicidad.
Es un líquido incoloro de olor ligeramente dulce. Se obtiene
haciendo pasar dicloro (Cl2) por sulfuro de carbono (S2C), en
presencia de pentasulfuro de antimonio, y separando el tetracloruro
de carbono del monocloruro de azufre formado (p. eb. 135.6 °C)
por destilación fraccionada. Puede encontrarse en pequeñas
cantidades en el aire. El tetracloruro de carbono se usó en la
industria como un buen líquido refrigerante, un potente plaguicida
y fungicida, un potente producto desengrasante -elimina con suma
facilidad ceras, aceites y grasas, tanto las saponificables como las
que no lo son-, desinfectante genérico, como disolvente en pinturas
de aeromodelismo y de uso doméstico, y como agente extintor por
la liberación de fosgeno. Cuando se degrada, forma sustancias
químicas que pueden ser perjudiciales para lacapa de ozono.2 3

Nombre IUPAC
Tetracloruro de carbono(IV)
Índice Tetracloruro de carbono
Toxicocinética Tetraclorometano
Mecanismos de acción tóxicos General
Mecanismo hepatotóxico
Fórmula CCl4
Otros mecanismos
semidesarrollada
Efectos de exposición
Fórmula
Efectos de la exposición en humanos
estructural
Interacciones
Límites de exposición
Determinaciones de laboratorio
Referencias Fórmula ?
molecular
Identificadores
Toxicocinética Número CAS 56-23-51
Podemos encontrar cantidades muy bajas de CCl4 en el aire, en el Número RTECS FG4900000
agua y en el suelo. La exposición a niveles más altos podría ocurrir ChEBI 27385
en industrias que no controlen bien las emisiones. El CCl4 se puede
ChEMBL CHEMBL44814
absorber por vía respiratoria, digestiva, ocular y por la piel
ChemSpider 5730
lesionada. La mayor parte del CCl4 es eliminada del cuerpo
inalterado, pero cierta cantidad puede transformarse a otras
PubChem 5943
sustancias, como cloroformo, hexacloroetano, anhídrido carbónico UNII CL2T97X0V0
o fosgeno.2 KEGG C07561
InChI

Mecanismos de acción tóxicos

 InChI=1S/CCl4/c2-1(3,4)5
Key: VZGDMQKNWNREIO-UHFFF AOYSA-N
Mecanismo hepatotóxico
Propiedades físicas
Sus mecanismos principales de acción son el estrés oxidativo y la
Apariencia Líquido incoloro
alteración de la homeostasis de calcio. El CCl4 aumenta su
Densidad 1595 kg/m3; 1,595 g/cm3
toxicidad al ser metabolizado produciendo radicales libres .4 Sufre
oxidaciones multifuncionales a través del citocromo P-450 . A baja
Masa molar 153.8 g/mol
presión de oxígeno se forma el radical triclorometilo (Cl3C·) y a Punto de fusión 250 K (-23 °C)
alta presión de oxígeno se sigue oxidando y se forma el radical Punto de 350 K (77 °C)
triclorometilperoxilo (Cl3COO·) que es más tóxico aún. Ambos ebullición
radicales inician una reacción en cadena de lipoperoxidación, Temperatura 556 K (283 °C)
5
lesionando al hígado y a otros tejidos como el pulmón. crítica
Presión crítica 55 atm
Las reacciones hepatotóxicas por CCl4 tienen dos fases:
Índice de 1,4607
Durante la primera hora después de la exposición refracción (nD)
aparecen los metabolitos reactivos (Cl3COO· y Cl3C·), la
peroxidación de lípidos y las uniones covalentes a los
Propiedades químicas
receptores nucleófilos. Solubilidad en 0.08 g/100 g de agua
A las seis horas aparecen las consecuencias de la
agua
acumulación intracelular de calcio. Se produce la Momento dipolar 0 D
necrosis de células aisladas, que evoluciona hacia una
necrosis centrolobulillar extrema en las 24-48 horas Termoquímica
siguientes. La regeneración celular es máxima entre 36- ΔfH0gas -95.5 kJ/mol
48 horas después de la dosis.5
ΔfH0líquido -128 kJ/mol
Los radicales libres formados en la primera fase tienen como diana
ΔfH0sólido -130 kJ/mol
los fosfolípidos de membrana, produciendo roturas en ella. Esto
provoca que aumente la concentración de calcio en el citosol
S0gas, 1 bar 309.7 J·mol-1·K
debido también a la disminución del secuestro de calcio S0líquido, 1 bar 216 J·mol-1·K-1
intracelular. Peligrosidad
NFPA 704
En los hepatocitos, esta elevación del calcio intracelular activa la 0
fosfolipasa A2 y agrava la afectación de la membrana. Es posible 3 0
que este mecanismo también intervenga en la alteración de la
actividad de la calmodulina y la fosforilasa, así como de la proteína
cinasa del núcleo. El aumento del calcio estimula la liberación de Riesgos
citosinas y eicosanoides, provocando la infiltración por neutrófilos Ingestión Muy peligroso, a largo plazo
y la lesión hepatocelular. Debido al aumento del calcio intracelular, puede dañar el cerebro.
la mitocondria va a intentar captar calcio para reducir los niveles. Inhalación Muy peligroso, a largo plazo
Para ello va a utilizar ATP y por lo tanto no estará disponible para puede dañar el cerebro.
el resto de funciones de la célula, produciéndose un déficit Piel Puede causar irritación.
energético que agrava el proceso. También se produce una Ojos Puede causar irritación.
depleción de los niveles de glutatión, provocando inactivaciones
Más información Hazardous Chemical
enzimáticas. La consecuencia de todos estos procesos es la muerte Database (en inglés)
celular.6
Compuestos relacionados
Haluros CF4, CBr4, CI4
Otros mecanismos Cloruros SiCl4, GeCl4

A nivel renal la exposición al tetracloruro de carbono Valores en el SI y en condiciones estándar

puede disminuir la producción de orina, provocando (25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
acumulación de agua en el cuerpo, especialmente en los
pulmones, y productos de desecho en la sangre. El fallo [editar datos en Wikidata]
 renal ha sido la mayor causa de muerte por exposición a este tóxico.

A nivel del sistema nervioso la exposición al CCl

4 afecta principalmente al cerebro. Los efectos inmediatos son dolor
de cabeza, mareo, somnolencia, náuseas y vómitos. En los casos más graves se puede producir coma, o daño
permanente de las células nerviosas.2

Efectos de exposición
El tetracloruro de carbono es un hepatotóxico clásico. En los humanos es más grave la lesión renal pero no está muy estudiada, no se
6
han encontrado modelos animales adecuados para su evaluación.

6
En ratas, la lesión hepatocelular se ha visto con los siguientes efectos:

Disociación de los polisomas y ribosomas del retículo endoplasmático rugoso.

Desorganización del retículo endoplasmático liso.
Inhibición de la síntesis de proteínas.
Acumulación de triglicéridos.
Se ha demostrado que el CCl4 es cancerígeno en animales de laboratorio, pero no hay pruebas suficientes sobre su efecto genotóxico
en humanos.2

Efectos de la exposición en humanos

Corta duración: irritación de los ojos, efectos en hígado, riñón y sistema nervioso central, pudiendo dar lugar a
pérdida de conocimiento.
Larga duración: dermatitis, posiblecarcinogenicidad.7

Interacciones
Muchos de los casos de intoxicación con CCl4 están asociados con consumo de alcohol ya que aumenta el riesgo de daño al hígado.
La toxicidad también se ve aumentada por losbarbitúricos.2

Límites de exposición
TVL-STEL 10 ppm
TVL-TWA 5 ppm
MAK 0.5 ppm
A2 (piel)
H. Cancerígeno clase 4
Categoría de limitación de pico II(2)
Riesgo para el embarazo, grupo C

Tabla 1: Límites de exposición.7

Determinaciones de laboratorio
IBE 1 mg/l
Niveles de CCl4 en sangre Hasta 0.1 mg/l

Niveles de CCl4 en aire exhalado 3 ppm

Triclorocompuestos totales en orina 300 mg/g de creatinina

Tabla 2: Determinaciones de laboratorio.3

Referencias
1. Número CAS (http://webbook.nist.gov/cgi/cbook.cgi?ID=56-23-5)
2. «Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades»
(http://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs30.html). Consultado el 2 de noviembre de 2015.
3. «El ergonomista, Seguridad y Salud laboral.T etracloruro de carbono»(https://web.archive.org/web/20150810015837/
http://www.elergonomista.com/tetracloruro.htm). Archivado desde el original (http://www.elergonomista.com/tetraclor
uro.htm) el 10 de agosto de 2015. Consultado el 2 de noviembre de 2015.
4. Martínez-Cayuela (1998).M.Toxicidad de xenobióticos mediada por radicales libres de oxígeno. Ars Pharmaceutica.
pp. 39:1; 5-18.
5. Repetto Jiménez, Manuel; Repetto Kuhn, Guillermo (2009).Toxicología fundamental(4ª edición). Díaz de Santos.
6. Klaaseen, Curtis D.; Watkins III, John B. (2005). Casarett y Doull. Fundamentos de Toxicología. Mc Graw Hill.
7. «Ficha internacional de seguridad química del cloruro de carbono»(http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Docum
entacion/FichasTecnicas/FISQ/Ficheros/0a100/nspn0024.pdf).

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