Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Electromiografía clínica
J.I. IBARRA LÚZAR, E. PÉREZ ZORRILLA y C. FERNÁNDEZ GARCÍA
En las miopatías
Fig. 5.—Conducción motora normal del nervio cubital estimulado en muñeca, infracodo, axila y punto de Erb.
nervio, interviene la conducción a través de la sinapsis nervio y registrar la respuesta sensitiva en el trayecto
y del músculo hasta que el impulso eléctrico llega a los del nervio o de la piel. Se puede realizar ortodrómica-
electrodos de registro 7. mente (estimulando las terminaciones sensitivas en piel
Las fibras nerviosas de mayor diámetro de los nervios y registrando la respuesta proximalmente en el nervio)
periféricos conducen la corriente eléctrica por encima o antidrómicamente (estimulando el nervio y registran-
de 45 m/s transmitiendo el impulso de forma saltatoria do la respuesta en la piel). Aquí no tenemos sinapsis ni
entre los nódulos de Ranvier hasta llegar al músculo. otros obstáculos anatómicos, de modo que la conduc-
Las técnicas de estimulación nerviosa se deben llevar ción se realiza exclusivamente a lo largo del nervio. La
a cabo en pacientes con una temperatura corporal supe- distancia entre el punto de estimulación y el registro di-
rior a los 32 °C, ya que temperaturas inferiores reducen vidido entre el tiempo empleado en recorrerla nos in-
la velocidad de conducción. Así mismo, la intensidad de dica la velocidad de conducción. La amplitud de la res-
la estimulación debe ser supramaximal, para estimular las puesta es un parámetro muy importante porque nos
fibras más rápidas del tronco nervioso. indica el número de fibras que conducen en el trayecto
Las técnicas de la estimulación motora repetitiva, utili- del nervio (fig. 6).
zada en los procesos de sinapsis neuromuscular, y la téc-
nica de la fibra aislada por estimulación o manual, son ana-
lizados en el apartado de la patología de la sinapsis.
CONDUCCIONES PROXIMALES
Conducción sensitiva
Son exploraciones electromiográficas para el estu-
Se utiliza la técnica descrita por Dawson y Scott en dio de los segmentos proximales de los nervios y que
1949 y consiste en estimular las fibras sensitivas del nos aportan información clínica importante.
Onda F
Reflejo H
Radiculopatías: EMG y conducciones nerviosas Fig. 9.—Estudio de 20 potenciales de unidad motora del músculo
deltoides con duración y polifasia aumentada.
Las radiculopatías cervicales y lumbares son una de
las indicaciones más frecuentes de solicitud de un estu- TABLA 2. Enfermedad de la neurona motora.
dio electromiográfico 13 y es un complemento muy va- EMG y conducciones nerviosas
lioso a las pruebas de imagen para tomar decisiones EMG
quirúrgicas (tabla 3). Potenciales de denervación, ondas positivas
Las raíces más frecuentemente lesionadas por hernia y potenciales de fasciculación
discal o espondiloartrosis son la C6, C7, L5 y S1, que Descargas seudomiotónicas
corresponden a las regiones de mayor movilidad verte- Aumento de la duración media de los potenciales
bral y por tanto de mayor sufrimiento discal14. Pérdida importante de unidades
Conducciones nerviosas
Plexopatías Normales o ligeramente disminuidas
Los plexos braquial y lumbosacro son vulnerables a EMG: electromiografía.
las lesiones por la superficialidad anatómica y escasa
protección colágena en la región cervical, y por la mo- TABLA 3. Hallazgos electrofisiológicos en radiculopatías.
vilidad de las articulaciones vecinas. En ocasiones, es di-
fícil conocer la localización y la extensión de las lesiones EMG
nerviosas por la exploración electrofisiológica y, por es- Potenciales de fibrilación y ondas positivas en el miotoma
tar en zonas anatómicas de transición de raíz a tronco correspondiente en casos de daño axonal, descargas
nervioso y nervio15-17. seudomiotónicas
Aumento discreto de la duración media de los potenciales
Es necesario conocer bien la anatomía, fisiopatología
y de la polifasia
y los hallazgos electrofisiológicos de estas lesiones, que
Pérdida de unidades motoras al máximo esfuerzo
generalmente llevan a exploraciones largas y no siem- en lesiones intensas
pre fáciles de interpretar.
El conjunto de la electrofisiología de aguja y las con- Conducciones nerviosas
ducciones motoras y sensitivas ayudan al diagnóstico, Son normales
localización y a conocer la intensidad de las lesiones y Conducciones proximales
seguir su evolución. El reflejo H se altera precozmente en radiculopatías S1
EMG: electromiografía.
Mononeuropatías agudas
Son neuropatías que se presentan de forma brusca, La lesión aguda de un nervio por traumatismo puede
afectan a un solo tronco nervioso y cuya lesión es ge- producir según la clasificación clásica de Seddon18, una
neralmente de origen traumático. neuroapraxia, axonotmesis o neurotmesis, dependien-
En una mononeuropatía es necesario conocer el do de si la lesión es solamente una desmielinización
nervio lesionado, el lugar de la lesión y su intensidad. focal, si hay lesión axonal pero se mantienen las envol-
turas colágenas o si hay una lesión de todas las estruc- ante la estimulación nerviosa y su pronóstico es muy
turas del nervio. sombrío si no hay una reparación quirúrgica.
La electromiografía con aguja de los músculos le-
sionados permite conocer si la lesión ha afectado a
los axones (presencia de potenciales de fibrilación y Mononeuropatías por atrapamiento
ondas positivas) o si únicamente hay una lesión mielíni-
ca (neuroapraxia). Las neuropatías por atrapamiento se producen por
La conducción nerviosa motora a través del nervio causas mecánicas en puntos susceptibles a la compre-
dañado está afectada con velocidad de conducción sión y cuando atraviesan zonas superficiales y osteo-
disminuida o ausente, dependiendo de la intensidad fibrosas. Generalmente son procesos lentos, progre-
de la misma. La conducción sensitiva también dismi- sivos y crónicos, aunque en algunos nervios son
nuye. procesos agudos por compresión mantenida como es
En el caso de la neuroapraxia, el estudio con aguja la lesión del nervio radial en el canal de torsión.
no muestra la presencia de fibrilaciones, y a la esti- Es necesario en todos los casos confirmar que hay
mulación del nervio las fibras desmielinizadas no con- una lesión de un nervio, aclarar el punto de atrapamien-
ducen a través del punto de la lesión, pero sí perifé- to, conocer la intensidad de la lesión y su evolución. La
ricamente a la misma. intensidad de la lesión puede ir desde una simple des-
En la axonotmesis, el axón degenerado desenca- mielinización en el punto de lesión o atrapamiento, has-
dena la aparición de potenciales de fibrilación y pérdi- ta una degeneración axonal más o menos intensa de sus
da de UM dependiendo de la intensidad de la lesión, fibras 20-22.
en los músculos distales a la lesión nerviosa. Con la En el estudio neurofisiológico es fundamental tanto
regeneración de las fibras nerviosas van apareciendo la EMG como la conducción motora y sensitiva. El EMG
potenciales de reinervación nacientes (fig. 10) que nos mostrará potenciales de fibrilación y ondas positi-
dan lugar en su evolución a potenciales polifásicos de vas en reposo cuando la lesión sea axonal, y el máximo
gran duración 19. esfuerzo ayudará a cuantificar la pérdida de UM.
La conducción nerviosa muestra disminución de la Las conducciones motora y sensitiva nos ayudarán
velocidad de conducción y de la amplitud de la res- a localizar el sitio de la lesión y su intensidad, por el
puesta, que van mejorando a medida que reinerva el enlentecimiento de la conducción en los puntos de
nervio. compresión y por la disminución de las amplitudes
En la neurotmesis aparece la actividad de reposo motoras y sensitivas en relación con la degeneración
con fibrilaciones, no hay actividad voluntaria alguna, ni axonal 23.
Los atrapamientos más frecuentes se producen en
el nervio mediano en el túnel del carpo; en el nervio
cubital en el codo y en el túnel de Guyon; en el ner-
vio radial en el canal de torsión; en el ciático poplíteo
externo en la cabeza del peroné; en el ciático poplí-
teo interno en el túnel del tarso, y la meralgia pares-
tésica en la ingle (figs. 11 y 12).
Mononeuropatía múltiple
Polineuropatías
cos como la miastenia grave, la amplitud y el área de la res- 3-5 estímulos por segundo y se acentúa aún más si se rea-
puesta inicial son normales y van decreciendo progresiva- liza con isquemia o después de ejercicio repetido (fig. 13).
mente con la repetición de los estímulos, al responder En los defectos presinápticos (síndrome miasténico
cada vez menor número de fibras musculares por el blo- de Eaton-Lambert, botulismo) la respuesta al estímulo
queo sináptico de los receptores de acetilcolina. Esta dis- supramaximal aplicado al nervio motor produce un po-
minución se observa sobre todo con frecuencias de tencial inicial de amplitud muy reducido que va incre-
mentándose con la estimulación 27. Este aumento pro-
gresivo de la amplitud de la respuesta, que puede llegar
a incrementos de 2-20 veces se llama facilitación y se
produce sobre todo con frecuencias de 20-30 estímu-
los por segundo (fig. 14).
La unión o sinapsis neuromuscular puede ser es-
tudiada también con la técnica de la fibra aislada (Ek-
stedt, 1964), que permite el registro de un potencial
de acción de una fibra aislada en lugar de una UM como
en la técnica convencional de conducción nerviosa 28.
Este registro de fibras aisladas se consigue por medio
de la utilización de electrodos de aguja con una venta-
na lateral con área de registro muy pequeña (25 de
diámetro) que permite captar potenciales de una sola
fibra muscular (fig. 15).
Con estos electrodos es posible obtener en cada
punto la sumación de potenciales de 2-3 fibras muscu-
lares de la misma unidad motora. Estos potenciales lle-
gan al electrodo de registro con una diferencia de tiem-
po. La variabilidad media de estas diferencias de tiempo
se denomina jitter. Esta variabilidad en la transmisión y
propagación del impulso puede ser estudiada con técni-
ca manual o con técnica estimulada y determina el jitter,
que cuando la variabilidad es grande puede dar lugar a
bloqueos en la conducción 29.
Ocasionalmente en la transmisión nerviosa es útil
determinar la densidad de fibras registradas en el estu-
dio. Estos parámetros de la técnica de la fibra aislada
jitter, bloqueos y densidad de fibras muestran una ma-
yor especificidad diagnóstica que la técnica de la esti-
mulación repetitiva.
Fig. 15.—Técnica de la fibra aislada estimulada donde se aprecia Fig. 16.—Registro de 20 potenciales de unidad motora, con fre-
la gran variabilidad en la transmisión de la respuesta. cuentes potenciales pequeños y polifásicos en un paciente con
distrofia muscular de Duchenne.
bras musculares funcionantes en las UM y afectan prefe- TABLA 5. Hallazgos electrofisiológicos en las miopatías
rentemente a los músculos proximales de los miembros. EMG
Ante la sospecha clínica de una miopatía, el estudio Reposo No actividad espontánea,
electromiográfico debe ser realizado en la musculatura excepto potenciales
proximal de un miembro superior e inferior estudiando de fibrilación en miositis
también un músculo distal y explorando las conduccio- y distrofias musculares
nes motora y sensitiva de los miembros. Descargas miotónicas
en miotonías
Los hallazgos electromiográficos son muy claros en
Actividad ligera Duración media de los
las miopatías inflamatorias y degenerativas progresivas, potenciales disminuida
y son menos manifiestos en miopatías lentamente pro- y aumento de los potenciales
gresivas, en las metabólicas y miopatías congénitas 30. polifásicos
El patrón miopático muestra la presencia de poten- Máximo esfuerzo Patrón interferencial
ciales de UM de duración y amplitud disminuida que de amplitud normal
con frecuencia son polifásicos (fig. 16). El músculo a o disminuida
máximo esfuerzo presenta un patrón interferencial de
amplitud disminuida, motivado por un mayor recluta- Conducciones nerviosas Normales
miento de unidades motoras de corta duración y am- EMG: electromiografía.
plitud y polifásicas. En reposo habitualmente no hay ac-
tividad espontánea excepto en miopatías que cursan
con necrosis o degeneración rápida (miositis, distro-
fias musculares), en las que aparecen potenciales de fi- 2. Buchthal F. An introduction to electromyography. Gly-
brilación y ondas positivas (tabla 5). dendal: Scandinavian University Books; 1957.
Las descargas miotónicas con ritmo y amplitud cre- 3. Fernández Ballesteros ML, Ibarra Lúzar JI. Electrodiag-
ciente-decreciente y sonido característico son muy fre- nóstico en las enfermedades neuromusculares. Rehabili-
cuentes en enfermedades que cursan con miotonía. Las tación (Madr.). 1993;27:5-10.
descargas seudomiotónicas, también llamadas descargas 4. Stalberg E, Chu J, Bril V, Nandedkar S, Stalberg S, Erics-
repetitivas complejas, con inicio y final brusco, se ob- son M. Automatic analysis of the EMG interference pat-
servan en algunas miopatías y neuropatías. tern. Electroencefalogr Clin Neurophisiol. 1983;56:
672-81.
Las conducciones motora y sensitivas son normales
en las miopatías. 5. Buchthal F. Fibrillations. Clinical electrophysiology in
anormal nerves and muscles as impulse generations.
En: Culp and Ochoa, editores. Principles and practice.
2nd ed. New York: Oxford University Press; 1982.
BIBLIOGRAFÍA 6. Fuglsang-Frederiksen A, Scheel U, Buchthal F. Diagnostic
yield of the analysis of the pattern of electrical activity of
1. Bonner FJ, Devleschoward AB. The early development of muscle and individual motor units in neuropathy. J Neu-
electromyography. Muscle Nerve. 1995;18:825-33. rol Neurosurg Psychiatry. 1976;56:544-54.
7. Kimura J. Polyneurophaties. En: Kimura J, editor. Electro- 18. Seddon H. Three types of nerve injuriy. Brain. 1943;66:
diagnosis in diseases of nerve and muscle. 2nd ed. Phila- 237-88.
delphia: FA Davis; 1989. p. 462-516. 19. Gutiérrez Rivas E. Mononeuropatías agudas. En: Gutié-
8. Guidelines in electrodiagnostic medicine. American rrez Rivas E, et al, editores. Manual de electromiografía
Association of Electrodiagnostic Medicine. Muscle Ner- clínica. Barcelona: Prous Science; 2000. p. 213-21.
ve. 1992;15(2)229-53. 20. Montserrat L. La neuropatía cubital a nivel del codo.
9. Brooks BR. El Escorial World Federation of Neurology Diagnóstico y criterios terapéuticos. Neurología. 1997;
criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. 12:120-8.
Subcommittee on Motor Neuron Diseases/Amyotrophic 21. Rioja Toro J, Romo Monje M, González Rebollo A, Can-
Lateral Sclerosis of the World Federation of Neurology talapiedra Puentes E. Estudio electromiográfico en pa-
Research Group on Neuromuscular Diseases and the El cientes con síndrome del canal carpiano crónico
Escorial “Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis” idiopático intervenidos previamente. Rehabilitación
workshop contributors. J Neurol Sci. 1994;124 Suppl:96- (Madr). 2001;35:214-8.
107. 22. Swash M. Nerve entrapment and compression syndro-
10. Hausmanowa-Petrusewicz I. Electrophysiological findings mes and other mononeurophaties. En: Swash M, Schwartz
in childhood spinal muscular atrophies. Rev Neurol (Pa- M, editors. Neuromuscular diseases. A practical approach
ris). 1988;144:716-20. to diagnosis and management. Cambridge: Cambridge
11. Espadaler-Gamissans JM. Exploración electrofisiológica University Press; 1997. p. 133-60.
en las enfermedades de motoneurona. Neurología. 1996; 23. Whitaker CH, Felice KJ. Apparent conduction block in
11 Suppl 5:20-8. patiens with ulnar neuropathy at the elbow and proximal
Martin-Gruber anastomosis. Muscle Nerve. 2004;30:
12. Montero J, Fernández JM. Diagnóstico electrofisioló- 808-11.
gico. En: Mora JS, editor. Esclerosis lateral amiotrófica.
Una enfermedad tratable. Barcelona: Prous Science; 1999. 24. Thomas PK, Ochoa J. Polineuropathy classification by
p. 157-75. nerve conduction studies and electromyography. Muscle
Nerve. 1990;13:889-902.
13. Plaja J. Electromiografía en las lumbociáticas. Rehabilita-
ción (Madr). 1993;27:30-4. 25. Seligra Ferrer A, Pastor Saura G, Ortuño Cortés JA. Neu-
ropatías adquiridas. Rehabilitación (Madr). 1993;27:65-73.
14. Wilbourn AJ, Aminoff MJ. The electrophysiological 26. Gilliatt RW, Sears TA. Sersory nerve action potentials in
examination in patients with radiculopathies. Muscle patiens with peripheral nerve lesions. J Neurol Neuro-
Nerve. 1998;21:1612-31. surg Psychiatry. 1958;21:109-18.
15. Ferrante MA. Brachial plexopathies: Classification, cau- 27. Oh SJ. Diverse electrophysiological spectrum of the Lam-
ses, and consequenses. Muscle Nerve. 2004;30:547-68. bert-Eaton miasthenic syndrome. Muscle Nerve. 1989;
16. Esteban A, Traba A. Fasciculation-myokymic activity and 12:464-9.
prolonged nerve conduction in radiation-induced bra- 28. Ekstedt J. Human single muscle fiber action potentials.
chial plexopathy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. Acta Neurol Scand. 1964;61:1-96.
1993;89:82-91.
29. Cruz-Martínez A, Montero J. Fisiopatología de la trans-
17. Esteban A, Traba A. Fasciculation-myokymic activity and misión neuromuscular. En: Díez Tejedor E, editor. Mias-
prolonged nerve conduction in radiation-induced bra- tenia gravis y síndromes miasténicos. Barcelona: Prous;
chial plexopathy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1995. p. 17-63.
1993;89:82-91. 30. Ibarra Lúzar JI, Fernández Ballesteros ML. Diagnóstico
17. Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: electromiográfico en las miopatías. Rehabilitación (Madr).
Hanley and Belfus; 1995. 1993;27:87-91.