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CIENCIAS BASICAS

HEMATOLOGIA

Dr. Jaime A. Torres Arias


UNMSM
Jaime-1380@hotmail.com
CONCEPTOS
• SANGRE = PLASMA + CELULAS
• PLASMA = FAC COAGULACION + SUERO
• SUERO = ALBUMINA + GLOBULINAS
HEMATOPOYESIS
HEMATOPOYESIS
Proceso de formación de células sanguíneas
Mesoblastica Hepatoesplenica Medular Niño Adulto
<3m 3-7m >7m MO roja-todas los hueso Huesos largos y esqueleto axial

Tbn bazo,
ganglios
linfaticos y
timo

1 2 3 4 5 6 7 8 9
Cualquier hematopoyesis
extramedular en el adulto
es patologico
ABSORCIÓN DE HIERRO
METABOLISMO DE HIERRO
Hematíes
Disco bicóncavo, cuya forma puede variar al
atravesar los capilares.
Número Promedio: Varón 5.2 m +/- 0.3
Mujer 4.7 m +/- 0.3
Función Principal: Transporte de O2 (1.39 ml)
Cada hematíe contiene
aprox 34 g/dL de Hb.
HEMOLISIS
EXTRAVASCULAR
HEMOLISIS
INTRAVASCULAR
HEMATOPOYESIS

BANDAS SEGMENTADOS
GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES
Tienen núcleo segmentado y, según las características
tintoriales de sus gránulos, se dividen en N, E y B.

NEUTROFILO EOSINOFILOS BASOFILO


• Normal 3-5 segmentos • Tienen 10-12mm • Tienen gran numero de
• Hipersegmentacion >5  anemias • 2 segmentos (bilobulado) granulaciones gruesas que
megaloblasticas • Al destruirse, las estructuras habitualmente cubren al nucleo.
• Hiposegmentacion  trastorno cristaloides se unen entre si, dando • Con fr pueden aparecer con perdida
hereditario (anomalia de Pelger- unas particulas llamadas Cristales parcial de sus granulos por una
Huet) o adquirido (seudoPelger: de Charcot-Leyden, que se ven en duracion insuficiente en el proceso
leucemias mieloides o SMD) secreciones y exudados de origen de fijacion de las muestras
• Cuerpos de Döhle: inclusiones alérgico. • Peroxidasa
citoplasmaticas, se ven en • Mieloperoxidasa, Fosfatasa acida,
infecciones, anemias refractarias y arilsulfatasa.
SMPC.
• Mieloperoxidasa,
cloroacetatoesterasa, Lisozima,
Fosfatasa acida, Fosfatasa alcalina
MONONUCLEARES
LINFOCITOS MONOCITOS
Son celulas de tamaño pequeño y su nucleo nunca Son las celulas de mayor tamaño en sangre
presenta segmentacion. periferica normal
Su citoplasma suele ser escaso, basofilo (azul claro) El nucleo es remiforme y esta formado por
cromatina laxa de aspecto ondulado
LINFOCITOS T LINFOCITOS B (cromatina peinada)
• Se inician su producción en la • Se inician su produccion en la
medula ósea medula osea y tbn adquieren su
• Constituyen la mayoría del pool cmpetencia inmunologica en la
linfocitario circulante medula osea.
• Llegan a Timo como Protimocito, • Constituyen la minoria del pool
se pone en contacto con epitelio linfocitario circulante
timico e influido por
hormonas[Timosina y
Timopoyetina] evoluciona hacia
diferentes estadios de su
diferenciación.
• Entonces en el Timo los
Linfocitos T maduran y
adquieren competencia
inmunologica.
• En sangre se distinguen varios
tipos de Linfocitos T (supresores,
colaboradores, citotoxicos y de
hipersensibilidad retardada)
Hemostasia
Fenómeno dinámico, constante y permanente para
mantener la sangre en estado líquido circulando por los
vasos sanguíneos.
PLAQUETAS
Son fragmentos celulares
discoides sin núcleo,
adaptados para adherirse
al vaso dañado,
producidos por los
megacariocitos.

V. N.: 150-450000/mm3.
Viven 7-10 días
Producción: Médula ósea.
Destrucción: Bazo
Gránulos Densos:
ADP
ATP
Calcio
Serotonina
Pirofosfatos

Gránulos Alfa:
Factor 4 plaquetario
B-tromboglobulina
Proteoglicanos
Trombospondina
Proteína S
Fibrinógeno, fvW, FXI, etc.
ADHESION Y AGREGACION
PLAQUETARIA
ACTIVACION PLAQUETARIA
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
IL 1
TNF
ALFA

INJURIA
VASCULAR
VIA DEL
COMPLEMENTO

COMPLEJODE
TENAZAS
• La mayoria son serinproteasas
HEMOSTASIA SECUNDARIA • El factor de coagulacion mas abundante en el
plasma es el FIBRINOGENO 200-400mg/dl
• Todos son proteinas excepto Calcio

CONCENT NIVEL VIDA


FACTOR SER HEMOS MEDIA

Factor I Fibrinógeno 3000 μ/mL 50 % 72–120 h


Factor II Protrombina 100 40% 67–106 h
Factor III Tromboplastina 0
Factor V Proacelerina 10 10 – 15 % 12–15 hrs.
Factor VII Proconvertina 0.1 10 % 4 – 6 hrs.
Factor VIII Antihemofílico A 0.1 25 % 10–16 h
Factor IX Antihemofilico B 5 20–25 % 18–40 h
Factor X Stuart Prower 8 20 % 20–60 hrs.
Factor XI 5 15 – 20 % 48–80 hrs.
Factor XII Hageman 30 50 – 70 %
Factor XIII F. Estabilizante 10 10 % 100–200 h
Factor vW von Willebrand 10 22–44 %
• Se activa al mismo tiempo que se forma el coagulo de fibrina
FIBRINOLISIS • Se limita a este, no hay lisis del coagulo circulante
• Alfa2-antiplasmina, alfa2-macroglobulina, Ac epsilon-amino-
caproico (exogeno)

SISTEMA DE ANTICOAGULACION
• ANTITROMBINA III  IIa, Ixa, Xa, Xia, XIIa.
• PROTEINA C (Activado por la PROTEINA S) Va, VIIIa.
• SISTEMA EPI (inhib tisular de la via extrinseca)  VIIa
ESQUEMA
DE LA
ACTIVACION
DEL
SISTEMA
DE LA
FIBRINOLISIS
REGULACION DE LA ACTIVACION DE LA
PLASMINA
TIEMPO DE TIEMPO PARCIAL DE
PROTROMBINA TROMBOPLASTINA
(TP) (TTPa)
 Evalúa la vía  Evalúa la vía intrínseca
extrínseca  Estudia calicreínas,
 Mide la actividad cininógeno de alto peso
de los factores VII, molecular, factores XII, XI,
X, V, II y I.
 Control de la X, IX, VIII y V.
anticoagulación  Control de la
oral con warfarina anticoagulación heparina.
(INR: 1-1.5)  Valor Normal : 33 + 10
 Valor normal: 11 a segundos
14 segundos.
ACCION DE FARMACOS EN LA ANTICOAGULACION
PRINCIPALES TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Trombofilias Hereditarias
Déficit de Acción
Proteína C Prot Ca inactiva los Factores Va y VIIIa.
Proteína S Cofactor de Prot C activada en degradación de los
factores Va y VIIIa.
Inhibición directa del complejo Xasa (IX a-VIIIa) y
Protrombinasa (Xa – Va)
Antitrombina Principal inhibidor de Trombina y factores Xa, IXa y Xa.
Factor V Forma el complejo Protrombinasa Xa Va, Prot Ca inactiva el FV.
Leiden Mutación puntual produce variante del factor V (Arg 506 es
sustituida por Glutamina) más resistente a la degradación por
Pca.
Protrombina Mutación en posición 20210 en el promotor del gen de
20210 protrombina hace que incrementen los valores de
Protrombina en plasma : Mayor generación de Trombina?
CARACTERISTICA HEPARINA HBPM
VIA SC-EV SC
BIODISPONIBILIDAD VARIABLE 92%
TVM 1-6 hrs 5 hrs
EFECTO MAXIMO 2-4 hrs 3-5 hrs
DURACION DEL variable 24 hrs
EFECTO
METABOLISMO Higado- Higado
SRE
EXCRECION Renal Renal
(50%) (40%)

ANTIDOTO: SULFATO DE PROTAMINA


FACTOR II VII IX X
VM (horas) 60 8 24 40
CARACTERISTICA WARFARINA
VIA VO
ABSORCIÓN RAPIDA, TGI
TVM 36-42 hrs
EFECTO MAXIMO 9 hrs
POSTINGESTA
DURACION DEL 2-5 DIAS
EFECTO
METABOLISMO HEPATICO
EXCRECION Renal - biliar

ANTIDOTO: PFC + VITAMINA K


SUBCLASE PROTOTIPO VARIANTES OTROS
PRINCIPALES AGENTES
SIGNIFICATIVOS

Anticoagulantes Heparina Enoxaparina


parenterales
Anticoagulante Warfarina
orales
Antiplaquetarios Aspirina Ticlopidina Dipiridamol

Trombolíticos SK, alteplasa Anistreplasa,


Urokinasa
Factores Factor VIII Factor IX
Coagulantes
Vitamina K Fitonadiona Menadiona

Antifibrinolíticos Acido Acido


aminocaproico tranexámico

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