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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Primera edición, 2011
ISBN:
Listado de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Ignacio Morgado Bernal
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Neuroanatomía funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Psiconeuroendocrinología . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
Neurodiagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
OJO OJO Falta autor
La neuropsicología
en ciencias de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado,
y Rosa Ma. Manero Borrás
Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Rodrigo Ramos-Zúñiga
Médico Neurocirujano re-certificado. Doctor en Neurociencias
Jefe del Departamento de Neurociencias. SNI I
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
UdeG. México
Editor
9
Listado de autores
Alexander Moreno, MS
Hospital Central de la Policía
Bogotá, Colombia.
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Listado de autores
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Listado de autores
12
Agradecimientos
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Prólogo
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Ignacio Morgado Bernal
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Introducción
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Rodrigo Ramos-Zúñiga
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Introducción
Rodrigo Ramos-Zúñiga
Editor.
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Aspectos filogenéticos
y ontogénicos del cerebro humano
Introducción
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
Cuadro 1
Clasificación de la especie humana
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
apareció hace 1.6 millones de años y duró hasta hace 400,000 años. El
cerebro de este individuo era más grande que el de los anteriores (1,000
cm3). Otra característica importante que lo diferencia de los australopi-
tecinos y de H. habilis es que era nómada (figura 3).
Los lugares donde se han encontrado sus restos incluyen Asia (Chi-
na), África (Argelia, Tanzania y Sudáfrica) y Europa (Checoslovaquia y
Hungría). El uso del fuego le permitió sobrevivir en zonas con muy bajas
temperaturas. Esto amplió el área de distribución que tenían los austra-
lopitecinos.
El registro fósil vuelve a ser muy escaso entre 250 y 100,000 años. En
ese periodo el Homo erectus desaparece del registro fósil pero aparece
otro Homo en varias zonas de Europa, el cercano Oriente y la Unión
Soviética. Algunos lo han llamado H. neandaerthalensis, pero también se
le conoce como H. sapiens neanderthalensis. Se calcula que el hombre de
Neandertal tenía una estatura promedio de 1.63m, con una capacidad
craneana aproximadamente 15% mayor que la del hombre moderno.
Una característica importante de esta especie ha sido corroborada al en-
contrar evidencias del inicio de una cultura religiosa. Al respecto, en la ca-
verna de Shanidar, en Iraq, se desenterraron varios restos de neanderthalensis
con muestras de enterrar a sus muertos y ponerles flores dentro de las tumbas.
El hombre moderno apareció en el registro fósil de hace aproximadamen-
te 40,000 años. No se sabe con certeza cómo apareció ni cuál sea su relación
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
Capacidad craneal
Modelo de surcos
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
sio (2000) descubrieron que los lóbulos temporales son más grandes en
nuestra especie (recordemos que estos lóbulos son importantes para los
procesos cognitivos superiores, como el aprendizaje, lenguaje y memo-
ria).
En cuanto a los lóbulos parietales se refiere, los hallazgos son con-
trovertidos. Hay autores que afirman que sí existe una expansión de las
áreas asociativas de los lóbulos parietales, mientras que otros sostienen
lo contrario. Una de las áreas que sí experimentaron un incremento no-
table fue la implicada en el procesamiento de la sintaxis y gramática, lo
que confiere una de las particularidades del lenguaje humano (Bruner E,
2003; Friederici A, 2006).
Aunque no tan estudiado como las regiones antes mencionadas, el
cerebelo ha sido una estructura importante en nuestra evolución. Weaver
(2005) afirma que la contribución del cerebelo en los procesos cognitivos
de los humanos se llevó a cabo gracias a la interacción recíproca entre él
mismo y las diferentes regiones de la neocorteza; así, encontramos en el
cerebelo tres áreas definidas por sus conexiones y funciones: el arquice-
rebelo (conectado con la región vestibular y encargado del equilibrio),
el paleocerebelo (en relación con los impulsos espinales y regulador del
tono muscular) y el neocerebelo (con conexiones con la corteza e involu-
crado con la planeación del movimiento).
Hasta ahora hemos podido abordar los aspectos generales que se
consideran en la evolución de la especie y cerebro humano. A continua-
ción describiremos los mecanismos ontogénicos que lo inducen.
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
Figura 5. Esquema que muestra los acontecimientos que tienen lugar durante la primera
semana del desarrollo humano. Una vez fecundado el óvulo, tarda aproximadamente
una semana en llegar a la cavidad uterina para implantarse. Mientras tanto, las células
continúan dividiéndose. En la semana dos, se logra distinguir las células del embrioblasto
y las del trofoblasto (Modificado de Sadler, 2010).
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
Figura 6. Esquema que muestra la vista dorsal y cortes coronales de un embrión humano.
A. La imagen muestra la placa neural engrosada aproximadamente al día 19 de gestación.
B. Los bordes de la placa se pliegan, hasta quedar fusionados. Se observa a su vez la
formación de los diferentes somitas. C. Aproximadamente a los 28-29 días de gestación
la formación del tubo neural se ha completado, y se observa el engrosamiento de las ve-
sículas encefálicas. D. Corte coronal (de B) del embrión, se observa cómo se van aproxi-
mando cada uno de los bordes de la placa neural y en el extremo del pliegue se encuentra
la cresta neural. E. Corte coronal (de C) que muestra la formación del tubo neural, las
células que se encuentran en la cresta neural posteriormente migrarán del tubo neural
para formar una colección heterogénea de otros tejidos. (Modificado de Sadler, 2010).
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
Cuadro 2
Principales subdivisiones del sistema nervioso central embrionario
y adulto. (Modificado de Kandel, 2000).
El prosencéfalo
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
El mesencéfalo
Figura 9. Esquema que muestra las principales divisiones del mesencéfalo en etapas pos-
teriores del desarrollo embrionario. (Modificado de Mark F. et al., 2007).
El rombencéfalo
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Figura 10. La parte más anterior del rombencéfalo es la región rostral, la cual se dife-
rencia en el cerebelo y protuberancia (puente). El espacio que se observa corresponde al
cuarto ventrículo. La parte más caudal del rombencéfalo se diferencia en el bulbo raquí-
deo. (Modificado de Mark F. et al., 2007).
La médula espinal
Antes y después del cierre del tubo neural, la pared de este tubo está
compuesta por células neuroepiteliales, mismas que se extienden sobre
todo el grosor de la pared. Estas células se dividen rápidamente y origi-
narán a las células nerviosas primitivas o neuroblastos y formarán la capa
del manto —sustancia gris—. La capa marginal es la más externa y con-
tiene los axones de los neuroblastos y conforme se mielinizan, se puede
observar una coloración blanquecina —sustancia blanca de la médula
espinal— (figura 11).
La adición de neuroblastos es constante en la capa del manto, por lo
que a cada lado del tubo neural se distingue un engrosamiento ventral
y uno dorsal. Los engrosamientos ventrales (placas basales) contienen
células de las astas motoras ventrales y formarán las áreas motoras de la
médula espinal. Los engrosamientos dorsales (placas alares) forman las
áreas sensitivas. Entre ambos engrosamientos existe un surco longitudi-
nal que los limita. Además del asta motora ventral y asta sensitiva dorsal,
existe un área limitada —no llega hasta el final de la médula— entre ellas
conocida como asta intermedia.
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
Figura 11. La imagen muestra un corte de médula espinal a través de dos etapas de desa-
rrollo. En el corte de la derecha se puede observar la formación de las astas motoras así
como las sensitivas. (Modificado de Sadler, 2010).
El proceso que se requiere para originar las neuronas y las células gliales
(astrocitos, oligodendrocitos, etc.) es complejo y depende de la expresión
de diferentes genes y momentos particulares. Por su parte, los factores
que regulan la diferenciación neuronal proceden tanto de elementos
celulares del embrión (internos) como del medio que lo rodea (exter-
nos). Dentro de los factores internos se ha considerado la superficie celu-
lar, las moléculas que libera, así como los factores de transcripción que
actúan a nivel del ADN para controlar la expresión génica. Entre los facto-
res externos se considera a los elementos involucrados con la nutrición,
diferentes estímulos, etc. La interacción balanceada entre estos factores
favorece un adecuado ambiente para que se pueda llevar a cabo la géne-
sis de las diferentes estirpes celulares, las cuales son originadas a través
de diferentes precursores no sólo durante el desarrollo embrionario sino
que también en etapas posnatales.
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
Figura 12. La imagen muestra la proliferación de las neuronas y células gliales durante
el desarrollo de la corteza. La capa de células neuroepiteliales se diferenciarán a células
de la glía radial, mismas que a su vez también originan diferentes estirpes celulares de
una forma directa o bien a través de progenitores intermediarios. NE: neuroepitelio; ZM:
zona marginal; PC: placa cortical; ZI: zona intermedia; ZSV: zona subventricular; ZV: zona
ventricular. (Modificado de Kriegstein et al., 2009).
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Aspectos filogenéticos y ontogénicos del cerebro humano
Una vez que las neuronas nacen, migran hasta alcanzar una región
específica del cerebro. Se han identificado dos formas de migración, una
pasiva y otra activa. En la migración pasiva las células recién nacidas
son desplazadas por las células generadas de novo hacia la superficie del
cerebro. En la migración activa las células se mueven mediante cambios
conformacionales de su citoesqueleto que les permiten alcanzar lugares
más distantes para ir formando las diferentes capas corticales. La mayor
parte de las neuronas corticales migran a lo largo de las prolongaciones
citoplasmáticas de las células de GR residentes en la ZV, cuyos procesos
citoplasmáticos van desde la superficie ventricular hasta la superficie pial
o cerebral externa. Estas guías gliales se encuentran agrupadas de tres a
10 fibras radiales.
La migración neuronal a lo largo de las células de glía radial es re-
gulada por una compleja interacción molecular entre las células gliales
y neuronas. Diferentes sustancias desempeñan un papel importante en
la interacción célula-célula, como las glicoproteínas, los ácidos grasos de
los lipidos membranales, el ácido gamma aminobutírico (GABA) y gluta-
mato, etcétera.
La organización de las prolongaciones gliales desempeña un papel
muy importante al garantizar una distribución columnar de las neuronas
derivadas de la zona ventricular. Aunque la migración de las neuronas
ocurre de adentro (VZ) hacia fuera (superficie pial), las neuronas más
antiguas se ubican en las capas corticales más profundas, mientras que
aquellas generadas más tarde, y por lo tanto más jóvenes, encuentran su
destino en las capas más superficiales de la corteza. En la corteza cere-
bral humana, la migración se realiza entre el tercer y quinto mes de ges-
tación (Gressens, 2000). El tiempo exacto, durante el cual la migración
cesa, no se conoce de manera precisa; sin embargo existen evidencias
que ocurre poco después de la semana 32 de vida intrauterina. Menos de
10% de las neuronas corticales migran de una forma no radial, como en
el caso de los circuitos locales generados por células de tipo GABAérgicas
que migran de manera tangencial desde su lugar de origen en la eminen-
cia ganglionar subcortical (Gupta RK, 2005; Rakic, 2003).
Durante el periodo de migración las neuronas comienzan a diferen-
ciarse. Sin embargo, sus axones y dendritas se desarrollan por completo
cuando ocupan su posición final. Entre los factores que guían este proce-
so se encuentran las diferentes señales químicas, factores de crecimiento
nervioso, componentes de la matriz extracelular, etcétera.
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González-Castañeda, Jáuregui-Huerta, Luquín de Anda, y García Estrada
Muerte neuronal
Conclusión
Bibliografía
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Organización celular del sistema nervioso
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
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Organización celular del sistema nervioso
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Organización celular del sistema nervioso
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
cada monómero tiene ATP o ADP. Cada microfilamento está formado por
dos hebras helicoidales de actina.
Los microtúbulos (neurotúbulos) en una neurona se utilizan como
guías para orientar el transporte de substancias a diferentes partes del
cuerpo, por ejemplo, en el soma celular cerca del núcleo son sintetiza-
dos neurotransmisores, debido a que éstos deben transportarse largas
distancias hasta el final de los axones; es a través de la participación de
los microtúbulos y filamentos que alcanzan su sitio final envueltos en ve-
sículas —la terminal presináptica, donde se utilizan para la transmisión
sináptica.
Los microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos conforman el
citoesqueleto neuronal que les proporciona soporte.
Los antecedentes más iniciales de estas estructuras celulares inclu-
yen los escritos no sólo de Ramón y Cajal, el neuroanatomista, sino tam-
bién de Freud y Alzheimer en sus estudios de motilidad celular y túbulos.
Información molecular muy reciente ha incrementado la comprensión
de estos elementos de arquitectura celular, motilidad y forma.
Las neuronas parecen diferir en las propiedades de su citoesqueleto,
diferencias que pueden reflejar características funcionales, incluyendo la
susceptibilidad al daño y capacidad para repararse tras una lesión. Los
elementos del citoesqueleto son sintetizados en el soma de una neurona,
pero transportados a todo lo largo del axón de la neurona (que compone
alrededor de 99% de la estructura total de la neurona), donde forman
ensambles moleculares complejos o matrices. Durante algún tiempo se
pensaba que la estructura del citoesqueleto era homogénea a todo lo
largo del axón. Sin embargo evidencia reciente indica lo contrario, ya que
por ejemplo, en neuronas periféricas de mamíferos el contenido de pro-
teínas de neurofilamentos disminuye alrededor de dos veces distalmente
(a partir del cuerpo celular), mientras que el contenido de microtúbulos
se incrementa a partir del cuerpo celular.
El comportamiento dinámico de ensamblaje y desensamblaje de las
proteínas de los filamentos neuronales, incluyendo la acumulación regio-
nal y la formación de entrecruzamientos para estabilizar matrices, están
bajo el control de proteínas quinasas y fosfatasas, enzimas que regulan
la actividad molecular en los extremos de estas proteínas estructurales.
Nuestra comprensión de estas enzimas nos proporcionará información
útil para el tratamiento de diversas enfermedades neurológicas degene-
rativas como Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, esclerosis late-
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Organización celular del sistema nervioso
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
Neuronas
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Tipos de neuronas:
1. Unipolar: sólo tienen una prolongación, como los neuroblastos.
2. Pseudounipolares: tienen una prolongación principal que luego se
ramifica en otras dos cortas desde el soma celular, como las células
ganglionares de la raíz dorsal.
3. Bipolares: tienen dos prolongaciones, como las células bipolares de la
retina.
4. Multipolares: tienen muchas prolongaciones y sus formas incluyen:
(a) Estelares.
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La corteza cerebral
Los somas celulares de las neuronas del cerebro están agrupados en una
delgada capa de sustancia gris que varía en espesor de 2-4 mm. Como un
manto continuo, esta capa cubre completamente la sustancia blanca de
los hemisferios, así como otras masas más grandes y más pequeñas de
sustancia gris, conocidas como núcleos basales.
De fuera hacia dentro pueden identificarse las siguientes capas en la
corteza cerebral: (1) una capa molecular, (2) una capa de células pira-
midales pequeñas, (3) una capa de células piramidales grandes, (4) una
capa de células polimorfas y (5) sustancia medular o de fibras nerviosas
subyacentes.
Las células de la capa molecular pueden clasificarse en tres tipos
principales: células poligonales, células fusiformes y triangulares o es-
trelladas. Las células poligonales tienen de cuatro a seis dendritas, que
se ramifican hacia fuera, hacia el interior de la capa molecular y pueden
penetrar hacia el interior del estrato subyacente de células piramidales
pequeñas. Su neuroeje se origina, ya sea de los somas de las neuronas, o
de una de sus dendritas, y toma una dirección horizontal u oblicua, emi-
tiendo en su curso numerosas ramificaciones colaterales, que terminan
en engrosamientos semejantes a una madeja.
Las neuronas fusiformes originan dendritas desde sus extremos alar-
gados que se extienden paralelos a la superficie del cerebro por cierta
distancia. Estas ramificaciones y sus arborizaciones se separan en ángu-
los casi rectos, la mayoría se dirigen hacia arriba, para ubicarse comple-
tamente dentro de la capa molecular. Las células triangulares o estelares
son similares a las que se describieron, pero poseen no sólo dos sino tres
dendritas. Éstas, junto con las neuronas fusiformes, con sus numerosas
prolongaciones dendríticas son características de la corteza cerebral.
Los elementos típicos de la segunda y tercera capas de la corteza
cerebral son las neuronas pequeñas (alrededor de 10 μm de diámetro) y
células piramidales grandes (de 20-30 μm de diámetro) compuestas por
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Organización celular del sistema nervioso
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
Células gliales
Las células gliales y las neuronas derivan del mismo tipo celular, dife-
renciándose a partir de una misma célula madre que proviene del ecto-
dermo. Debido a la facilidad para medir la actividad eléctrica, se conoce
mucho sobre la fisiología de la neurona, sin embargo las funciones gliales
han sido menos estudiadas. Cada tipo de glía tiene funciones especiales.
Las células gliales han sido clasificadas en macroglía y microglía (fi-
gura 6).
La macroglía se subdivide de la siguiente forma:
Astrocitos. Los astrocitos han sido considerados como células de so-
porte trófico, estructural y metabólico de las neuronas. Sin embargo, en
los últimos años numerosas evidencias sugieren un papel más activo de
los astrocitos en la fisiología neuronal. Están involucrados en el procesa-
miento de información del SNC, modulando la actividad eléctrica neuro-
nal y la transmisión sináptica (almacenamiento de glucógeno y transpor-
te de material crudo para los procesos energéticos y sintéticos de la neu-
rona, aislamiento a través de sus prolongaciones envolviendo las sinapsis
y las membranas neuronales, transferencia de iones y neurotransmisores
inactivados en la dirección reversa, etcétera).
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Organización celular del sistema nervioso
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
El cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos son los órganos mayor-
mente protegidos del organismo. Están encerrados en envolturas de
tejido conectivo vascular —las meninges— y protegidos por hueso. Las
membranas del SNC (meninges) son tres claramente diferenciadas: la más
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Organización celular del sistema nervioso
Fig. 7. Se muestra representación esquemática de las meninges en una sección del crá-
neo. Duramadre (la capa mas externa), aracnoides (capa intermedia), piamadre (capa
interna). (Modificado de http://www.google.com/imgres?imgurl=http://academic)
Meninges
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
formando una banda casi continua con dirección craneal y posterior des-
de la región frontal. Contiene pequeños vasos sanguíneos y fibroblastos
(células propias de los tejidos conjuntivos fibrosos, cuya principal fun-
ción es sintetizar y mantener a la matriz extracelular propia del tejido)
de citoplasma oscuro y largas prolongaciones. La capa meníngea de la
duramadre craneal se repliega formando tabiques que dividen la cavidad
craneal en compartimentos intercomunicados. La función de estos tabi-
ques es limitar el desplazamiento del encéfalo en situaciones de acele-
ración y desaceleración asociados a los movimientos de la cabeza. Estos
tabiques son:
• Hoz del cerebro. Lámina semilunar ubicada entre los hemisferios ce-
rebrales. En su extremo anterior se inserta en la apófisis crista galli
del etmoides. En su extremo posterior se fusiona en la línea media
con la cara superior de la tienda del cerebelo. El seno sagital superior
transcurre a lo largo de su margen superior, el seno sagital inferior
lo hace en su margen inferior que es libre y cóncavo, el seno recto
recorre a lo largo de la fusión de la hoz del cerebro con la tienda del
cerebelo.
• Tienda del cerebelo. Lámina en forma de tienda que cubre al cere-
belo, separándolo de los lóbulos occipitales del cerebro. En su borde
anterior existe una brecha llamada incisura tentorial por la cual pasa
el mesencéfalo. La inserción ósea de la tienda es en las apófisis cli-
noides posteriores, borde superior del peñasco y margen del surco
para el seno transverso del hueso occipital.
• Tienda de la hipófisis. Es una pequeña lámina circular horizontal de
duramadre que forma el techo de la silla turca. Un pequeño orificio
en su centro permite el paso del tallo de la hipófisis, la cual está loca-
lizada en este pequeño compartimento.
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Organización celular del sistema nervioso
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
forma una capa de células bien adheridas con varias células delgadas,
entre esta capa y la piamadre existen espacios subaracnoideos abiertos,
cruzados por trabéculas de colágena, revestidos en otras células aracnoi-
deas y de soporte para los vasos sanguíneos.
El aracnoides está separado de la duramadre por un espacio que se
considera pertenece al sistema linfático, es el espacio subdural. El lími-
te externo del aracnoides consiste en una capa de células endoteliales
aplanadas, igual que el recubrimiento interno de la duramadre. El arac-
noides está compuesto por una especie de fieltro consistente de tejido
conectivo trabecular arreglado laxamente, que también penetra dentro
del espacio linfático que se encuentra entre éste y la piamadre —espacio
subaracnoideo—. El espacio subaracnoideo contiene abundantes vasos
sanguíneos, algunos de los cuales están libres y otros están adheridos al
aracnoides. Su adventicia está cubierta por endotelio; consecuentemente
el espacio subaracnoideo pareciera asumir aquí el carácter de un espacio
perivascular.
En el cerebro, la membrana aracnoides cubre las circunvoluciones
y penetra con sus prolongaciones dentro de los surcos; estas prolonga-
ciones están especialmente bien desarrolladas en las llamadas cisternas.
Las trabéculas y membranas que componen el tejido aracnoideo
muestran una gran similitud con las del mesenterio. El completo consti-
tuye un tejido conectivo areolar típico, interrumpido en algunos puntos,
y cubierto por una capa continua de células endoteliales. Se encuentra
un gran número de fibras espirales enrolladas alrededor de una sola fibra
de tejido conectivo o grupos de haces de fibras. Por una corta distancia,
desde su punto de origen los nervios cerebroespinales están acompaña-
dos por tejido aracnoideo. La aracnoides no posee ni vasos sanguíneos
ni nervios.
La idea de que la aracnoides es meramente una membrana lleva a
la interpretación equivocada de que está separada de la duramadre por
un espacio sub-dural. Sin embargo este espacio solamente se origina por
una separación brusca entre los fibroblastos de la dura interna, tal como
sucede con los hematomas subdurales.
Piamadre. Es una membrana delgada y transparente de tejido co-
nectivo laxo, que recubre minuciosamente toda la superficie externa del
sistema nervioso central. La piamadre contiene gran cantidad de vasos
sanguíneos y se continúa con su capa peri- vascular. Entre las células de
la piamadre y el tejido nervioso existen pequeñas fibras de colágena y
elastina. Formando así un estrato delgado celular vascular, que se adhie-
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García Estrada, Luquín de Anda y Ruvalcaba Delgadillo
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Organización celular del sistema nervioso
Lecturas recomendadas
Harvey Lodish, Arnold Berk, Paul Matsudaira, Chris A. Kaiser, Monty Krieger
(2008) Biología celular y molecular/ Molecular Cell Biology (Spanish
Edition) Editorial Médica Panamericana.
Kandel E, S.J., Jessell T. (2000) Principios de Neurociencia. McGraw-Hill.
Pinel John, P.J., (2007) Biopsicología. Pearson Addison Wesley.
Davies R. W., Morris B.J. (2004). Molecular Biology of the Neuron. Oxford
University Press.
Adel K. Afifi, Ronald Arly Bergman (2006) Neuroanatomía funcional: texto y
atlas. McGraw-Hill
Bryan Kolb (2003) Cerebro y conducta. McGraw Hill
Steven R. Goodman. (1994). Medical Cell Biology. J.B. Lippincott Company
Philadelphia
77
Neuroanatomía funcional
Introducción
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Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Los orígenes
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Neuroanatomía funcional
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Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
axones de esta vía por el cuerpo calloso es cuatro veces mayor que lo
que se requerirá como capacidad instalada en la vida adulta.
4. La selección natural de los circuitos. Esta etapa puede entenderse mejor
cuando se compara con el concepto de la poda que se hace sobre las
ramas redundantes de una planta o un árbol. Se trata de un mecanismo
natural que contribuye a la consolidación de los circuitos funcionales
y relevantes, pero involucra así mismo la eliminación por selección na-
tural de aquellos circuitos no funcionales de neuronas y sinapsis en ex-
ceso en ciertas zonas. Es decir, finalmente mueren o no prosperan las
neuronas que no fueron exitosas en llegar a su destino, las que llegan
a sitios equivocados o que llegan “tarde” y ya no encuentran acomodo.
De esta forma se ha identificado que tan solo en el cuerpo calloso del
mono (primate), se pierden ocho millones de neuronas al día, durante
las primeras tres semanas después del nacimiento.
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Neuroanatomía funcional
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Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Diseño de la neuroanatomía
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Neuroanatomía funcional
Existe una clara correlación entre las vesículas primitivas primarias del
desarrollo embrionario y la aparición posterior de las estructuras del
cerebro, tallo cerebral y médula espinal. De esta forma se considera que
del telencéfalo derivarán los hemisferios cerebrales, incluyendo la parte
más novedosa en el evolución filogenética que es la corteza cerebral y el
volumen del lóbulo frontal, además otras estructuras derivadas del dien-
céfalo como el tálamo y el hipotálamo (abajo del tálamo), conforman
la parte media y central del encéfalo, sitio donde residen muchas de las
estructuras y funciones más básicas y primitivas del individuo.
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Neuroanatomía funcional
Imagen 2. Imagen anatómica con las dimensiones intrínsecas de las cavidades ventricu-
lares que tienen en su contenido líquido cefalorraquídeo y su correlación anatómica con
diferentes segmentos cerebrales y de tallo cerebral.
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Neuroanatomía funcional
Terminaciones sensitivas
dental. calor.
Discos de Piel sin pelo: puntas de los dedos. Tacto de sostén y
Merkel Folículos pilosos. presión.
Estímulos Mecanorreceptores
frecuencia.
Corpúsculos Dermis, TSC, ligamentos, cápsulas Presiones mecánicas
de Pacini articulares, pleura, pericardio, profundas y vibratorias.
pezón y genitales externos.
Corpúsculos Distensión.
de Ruffini Dermis de la piel pilosa
Bulbos de Dermis, tendones y ligamentos Temperatura: frío
Krause
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Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
92
Neuroanatomía funcional
Tálamo
93
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Corteza cerebral
Para el caso del ser humano, la corteza cerebral merece una descripción
particular. No sólo porque se relaciona con el espacio que resguarda la
mayor cantidad de neuronas que establecen una diferencia en el número,
fibras de interconexión y capas definidas, que le dan una distinción con
las especies más cercanas. Sino también porque justamente allí residen
las funciones denominadas cerebrales superiores. Sistemas complejos de
recepción sensorial, de motricidad voluntaria, aprendizaje, lenguaje, cog-
nición, memoria etcétera, por señalar algunas. La corteza cerebral está
representada por una cubierta de sustancia gris denominada también
palio, y esta constituida por células neuronales y axones que se encuen-
tran dispuestos en capas bien estructuradas. Posterior a un proceso
migratorio que tiene su origen en las zonas subventriculares del cere-
bro primordialmente, inician un viaje para instalarse gradualmente en su
destino final en la superficie del cerebro alrededor de la semana 18 de
vida intrauterina. La corteza tiene un grosor variable, con un promedio
de 5 mm (puede oscilar desde 4.5 mm en el área motora frontal, a 1.5mm
en el área visual del lóbulo occipital) y se encuentra constituida nominal-
mente y a partir de los estudios de su histología (estudio de tejidos bajo
observación microscópica), en paleocorteza (corteza olfatoria), la arqui-
corteza (corteza hipocampal y medial del lóbulo temporal) y la neocorteza
que constituye la mayor parte y la más nueva en la evolución filogenética.
Un hecho fundamental que distingue a estos tipos de corteza también
se relaciona con su complejidad de interconexiones y su representación
columnar estructural. Por ejemplo la paleocorteza tiene de 3 a 5 capas,
la arquicorteza tiene 3, y la neocorteza tiene 6 capas. El conteo neuronal
aproximado en la corteza cerebral, oscila entre 2.6 X 10 9 y 1.6 X 10 a la
10. La superficie cerebral denominada neo-corteza representa las áreas
más desarrolladas en su citoarquitectura, lo que le confiere una cierta
especificidad funcional. Como ejemplo de su organización y conexión
axonal, se identifican tres grupos de neuronas. Las neuronas de asocia-
ción, que establecen conexiones entre neuronas del mismo hemisferio;
las comisurales, que se conectan con el hemisferio contralateral; y las de
proyección, que transmiten impulsos a las zonas subcorticales como el
cuerpo estriado, el tallo cerebral o la médula espinal.
Las capas reconocidas en su estructura columnar, en orden desde la
superficie, son las siguientes:
1. Capa molecular.
94
Neuroanatomía funcional
95
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
96
Neuroanatomía funcional
Imagen 5. Cara lateral y medial de la corteza funcional descrita por Brodmann, en toda la
superficie hemisférica, con sus números correspondientes a las áreas funcionales.
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Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Cerebro y movimiento
98
Neuroanatomía funcional
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Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Estructura Función
Corteza somatosensorial Aporta información al área motora, respecto de la
posición del cuerpo y las extremidades.
Corteza parietal posterior Complementa información referente a la ubicación del
cuerpo y los objetos con el espacio
Corteza prefrontal Activa mecanismos de información y memoria,
relacionados con el espacio, movimiento y el objetivo de
la acción.
Corteza premotora Conjuga la información necesaria para iniciar con la
planeación del movimiento.
Área motora suplementaria Ensambla las secuencias del movimiento planeado.
Corteza motora primaria Ejecuta la orden del movimiento.
Ganglios basales Regulan, a través de inhibición y excitación, la precisión
de los movimientos
Cerebelo Regula la métrica y programación en tiempo de los
movimientos, retroalimenta con información a la corteza.
Médula espinal Conduce la información ejecutoria a través de la región
antero-lateral a los nervios motores periféricos y a los
músculos.
Cuando se realiza un corte coronal del cerebro justo a nivel del III ventrí-
culo, se identifica de inmediato la disposición de las fibras de sustancia
blanca subcortical y algunas estructuras nucleares. A la manera de líneas
centrípetas y centrífugas, se conforman distintos trayectos de axones que
emergen de la corteza hacia abajo en distintos trayectos. Uno se conduce
claramente a través del cuerpo calloso hacia el hemisferio contralateral.
A medida que descienden, se concentran en una estructura denominada
100
Neuroanatomía funcional
101
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Imagen 7. Imagen de un corte coronal a nivel de los ganglios basales, en donde se iden-
tifican los más importantes con sus conexiones corticales y parte de los circuitos internos
que definen el sistema extrapiramidal relacionado con el control de los movimientos.
Otros eventos asociados a los trastornos de este circuito son las llamadas discinesias
o movimientos involuntarios. Los movimientos coreiformes son movimientos enér-
gicos, espasmódicos y sin un motivo. La corea de Sydenham (llamado mal de San
Vito), se evidencia en pacientes jóvenes con antecedentes de cuadros de fiebre reu-
mática y denota un mecanismo inflamatorio. La distonía, que son movimientos pro-
longados de contorsión que producen cambios en la postura, los tics que representan
movimientos estereotipados como espasmos, y que se aumentan durante periodos
de tensión emotiva, hasta los movimientos anormales secundarios al uso de fárma-
cos antipsicóticos, o enfermedades genéticas por alteraciones en el metabolismo del
cobre (enfermedad de Wilson) y abulia (pérdida de voluntad), que comparte la tipo-
grafía del trastorno con el lóbulo frontal
102
Neuroanatomía funcional
Pares craneales
103
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Los mecanismo de control sobre las funciones del cuerpo tienen un centro
de procesamiento y comandos representado por el sistema nervioso cen-
tral. Si bien en muchas ocasiones el mecanismo de transmisión de la infor-
mación es a través de nervios y tractos específicos, eventualmente lo hace
también a través de sustancias que son liberadas al torrente sanguíneo para
que ejerzan una regulación funcional en un órgano blanco a distancia. Tal
es el caso de las hormonas y su producción en glándulas específicas que
tiene relación con los controles del sistema neuroendócrino. Un ejemplo
de ello está representado por la adenohipófisis y su producción hormo-
nal que controla la actividad del crecimiento, el metabolismo, la respuesta
ante el estrés, la maduración y reproducción sexual, la producción láctea,
por señalar algunas de las funciones más importantes.
Existen a su vez otros mecanismos relacionados con las estructuras
del sistema nervioso central como el hipotálamo, aparte de la regula-
ción de factores de regulación hormonal. Es el caso del sistema nervioso
autónomo, cuyo nombre denota un sistema independiente del control
voluntario y en consecuencia que integra respuestas reflejas relacionadas
con mecanismos de regulación específica y de reactividad ante el medio
ambiente. Su equilibrio funcional está caracterizado por el ejemplo clási-
co del antagonismo fisiológico; es decir, existen dos subsistemas —deno-
minados simpático y parasimpático— que realizan funciones antagónicas
para mantener el equilibrio funcional.
Los mecanismos eferentes somáticos del sistema motor, que son al-
tamente específicos en su función ejecutiva y generalmente excitatorios,
se complementan con las eferencias del sistema nervioso autónomo, que
son múltiples y dispersas en distintos órganos, con predilección en algu-
nos de ellos de acuerdo a la topografía de sus receptores en los que ejerce
una función inhibitoria o excitatoria.
Otra diferencia entre los sistemas es que el eferente somático motor
tiene sus neuronas de origen en el sistema nervioso central, ya sea en la
corteza, el tronco cerebral o el asta anterior de la médula espinal. En el
caso del eferente autónomo, todas las neuronas se encuentran en agru-
paciones periféricas denominadas ganglios, cuyas fibras postgangliona-
104
I Olfatorio FAS S: Rama oftálmica: cornea, piel de
Sentido del olfato
FAS frente, cuero cabelludo, parpados y
FAS nariz, mucosa de senos paranasales y
II Óptico Visión. cavidad nasal.
SENSITIVOS
VIII Vestibulococlear FunciónVestibular:Percepcióndela S: Rama maxilar: piel de la mejilla,
FAS Posiciónymovimientodelacabeza, dentadura superior, labio superior,
membrana de la mucosa nasal, seno
equilibrio. V Trigémino maxilar, paladar.
FunciónCoclear:Audición
Rama mandibular:
S: Piel sobre la mandíbula, labio inferior,
dentadura inferior, articulación
temporomandibular, mucosa de la boca y
parte anterior de la lengua.
105
anteriores de la lengua, suelo de la boca y
FAS paladar.
M:Faringe, deglución.
FEM
S:porción posterior del tímpano y
IX Glosofaríngeo conducto auditivo, faringe y lengua
Neuroanatomía funcional
M: movimientos de los
XII Hipogloso FEM músculos de la lengua.
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Inervación Función
Glándulas salivales, sudoríparas, Regulación de la secreción.
lagrimales y glándulas productoras
de moco.
Corazón y vasos sanguíneos. Frecuencia cardiaca, presión arterial, regulación
de flujo sanguíneo.
Pulmón y bronquios. Regula el calibre de los bronquios para
satisfacer las demandas de oxígeno.
Estómago, intestino, hígado, Regula el proceso digestivo, la secreción gástrica
páncreas. e intestinal, así como funciones metabólicas del
hígado y páncreas.
Riñón, vejiga. Funciones de regulación del flujo sanguíneo
renal, control de vejiga y micción.
Órganos genitales. Respuesta sexual humana, erección,
eyaculación.
Sistema inmune. Interacciona con los mecanismos de regulación
neuroendócrina ante el estrés y sus efectos en
los mecanismos de defensa
Irrigación cerebral
106
Neuroanatomía funcional
107
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
108
Neuroanatomía funcional
Imagen 9. Vista basal del cerebro en la que se identifican las arterias más importantes que
aportan flujo sanguíneo al cerebro, la conformación anatómica del polígono de Willis y
sus territorios de irrigación correspondientes.
109
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Jenifer Sánchez Prieto
Bibliografía
110
Señalización neural I
Introducción
Por mucho tiempo se consideró que el cerebro era una entidad única
que funcionaba a manera de sincitio, tal cual si se tratase de una masa
celular única gigante (teoría sincitial). Sin embargo posterior al descubri-
miento del microscopio, se ilustró para la ciencia un nuevo mundo que
no era visible a los ojos: el microespacio celular. Con ello nos adentramos
a identificar la célula y su estructura, para precisar que los organismos
están dotados de múltiples células, muchas de ellas con funciones espe-
cializadas. El sistema nervioso requirió adicionalmente de algunos pro-
cesos más puntuales para teñir las células del cerebro, por lo que gracias
a los trabajos de Camilo Golgi en Italia, y posteriormente al refinamiento
desarrollado por Santiago Ramón y Cajal en España, fue posible identifi-
carlas con mayor detalle. De esta forma nació la teoría neuronal, dejando
de lado el concepto antiguo, y se configuró un nuevo escenario en la
comunicación de las neuronas entre sí. Las discusiones que se desarro-
llaron posteriormente con Charles Scott Sherrington permitieron acuñar
el término de sinapsis, que deriva de la palabra griega sinapteina (unidos
con firmeza, enlace). Hallazgos posteriores permitieron identificar que
no existía en realidad un contacto directo físico entre una neurona y otra,
ya que se identificaba un espacio intermedio entre esas uniones, mismo
que se definió como espacio sináptico. A la neurona que llevaba la infor-
mación (a través del axón) se le denominó presináptica, y a la neurona
que recibía la información (por medio de la dendrita) se la llamó neu-
rona postsináptica.
111
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
112
Señalización neural I
113
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Figura 2. Los lípidos o carbohidratos que se conjugan con las proteínas periféricas de las
membranas permiten que éstas se unan a la bicapa de fosfolípidos.
114
Señalización neural I
Cuadro 1
Gradiente iónicos entre el medio extra e intracelular
Concentraciones
Ion Extracelular Intracelular Gradiente
extracelular:intracelular
Na+ 145 mEq/L 12 mEq/L 12:1
K+ 4 mEq/L 140 mEq/L 1:35
H+ 40 nM/L 100 nM/L 1:2.5
Cl- 115 mEq/L 4 mEq/L 29:1
HCO3- 25 mEq/L 10 mEq 2.5:1
Mg++ 1.5 mM/L 0.8 mM/L 1.9:1
Ca++ 1.8 mM/L 100 nM/L 18,000:1
Permeabilidad de la membrana
115
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Cuadro 2
Coeficientes de permeabilidad de la membrana
del eritrocito a diversas sustancias
116
Señalización neural I
Difusión simple
117
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Difusión facilitada
118
Señalización neural I
Ósmosis
Osmolaridad
119
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Donde
Osmolaridad = concentración de partículas (mOsm/L).
g = número de partículas osmóticamente activas por mol en solución
(Osm/mol), número de partículas en que se disocia el compuesto.
C = concentración (mM/L)
120
Señalización neural I
Presión osmótica
Donde:
π = Presión osmótica (mmHg)
g = Número de partículas osmóticamente activas por mol en solución
(Osm/mol)
C = Concentración mM/L
= Coeficiente de reflexión (varía de 0 a 1)
R = Constante de los gases (0.082 L- atm/mol-K)
T = Temperatura absoluta (K)
121
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
OsmolaridadNaCl =gXC
= 2 X 1 M/L
= 2 Osm/L
122
Señalización neural I
Osmolaridadurea = g X C
= 1.0 X 2 M/L
= 2 Osm/L
NaCl: π = gCRT
= 2x1 M/L x 0.3 x RT
= 0.6 RT
= 15.3 atm
Urea: π = gCRT
= 1x2 M/L x 0.05 x RT
= 0.1 RT
= 2.5 atm
123
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
124
Señalización neural I
125
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Cotransporte
Contratransporte
126
Señalización neural I
Exocitosis
127
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Endocitosis
Generalidades
128
Señalización neural I
Descripción básica
129
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Los canales activados por voltaje contienen un sensor que incluye varios
aminoácidos con carga positiva que se mueven en el campo eléctrico de
la membrana durante la apertura o cierre del canal. El cambio en la dife-
rencia de potencial eléctrico en ambos lados de la membrana provoca
el movimiento del sensor. El movimiento del sensor de voltaje crea un
movimiento de cargas (llamado corriente de compuerta) que cambia la
energía libre que modifica la estructura terciaria del canal abriéndolo o
cerrándolo. Algunos de estos canales tienen un estado refractario cono-
cido como inactivación cuyo mecanismo está dado por una subunidad
independiente de aquellas responsables de la apertura y cierre. Algunos
ejemplos de canales regulados por voltaje son los siguientes:
130
Señalización neural I
131
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Canales mecanosensibles
132
Señalización neural I
Figura 8. El panel A) representa que los canales iónicos tienen alta selectividad por un
ión en particular. El panel B) muestra algunos detalles de la estructura del canal iónico.
133
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
134
Señalización neural I
Proteínas transportadoras
Cuadro 3
Diferencias en algunas características de los poros,
canales y transportadores
135
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
Cuadro 4
Ejemplos de moléculas transportadoras
del medio extracelular o intracelular
Cuadro 5
Ejemplos de transportadores localizados en la membrana celular
136
Señalización neural I
137
Sergio Sánchez-Enríquez, Rodrigo Ramos-Zúñiga y José Rafael Villafán-Bernal
138
Señalización neural II
139
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Potencial de membrana
Donde:
E = potencial de equilibrio para el K+ en milivolts
R = constante de los gases (8.31 volts x coulombs por grado kelvin por
mol)
T = temperatura absoluta
z = valencia
F = constante de Faraday (9.65x10-4 coulombs por mol)
[Ki] = Concentración intracelular de K+
[Ke] = Concentración extracelular de K+
Es práctico saber que el logaritmo natural (ln) es 2.3 veces el log 10 y que
cuando z = 1, el valor de RT/zF a temperatura corporal de 37 °C es de
140
Señalización neural II
Donde:
Vm = Voltaje de membrana en mV.
P = Permeabilidad de la membrana a cada ión.
Cex = Concentración extracelular del ión x.
Cix = Concentración intracelular del ión x.
F = Constante de Faraday.
Potencial de acción
141
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Figura 9. En A) se muestran las fases del potencial de acción. En B) se grafican los iones
que participan en las fases de despolarización y de repolarización del potencial de acción.
142
Señalización neural II
Despolarización
Repolarización
143
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Hiperpolarización
144
Señalización neural II
La estructura del nervio como tal está constituida por grupos de fibras
nerviosas recubiertas por el endoneuro. Éste, a su vez, establece la cohe-
sión en agrupaciones longitudinales con otras fibras nerviosas a través
del perineuro. La capa más superficial que envuelve a toda la estruc-
tura fascicular es llamada epineuro. Existen distintos tipos de nervios de
acuerdo a su calibre y su capacidad para poseer mielina. Una regla gene-
ral es que aquellas fibras nerviosas que son más gruesas y tiene mielina
presentan una velocidad de conducción más rápida que aquellas fibras
nerviosas delgadas y que no contienen mielina (ni conducción saltatoria)
(cuadro 1).
Mielina
145
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Figura 10. La presencia de mielina a lo largo del axón, en segmentos que dejan espacios
libres llamados nodos de Ranvier, da lugar a la conducción saltatoria, con lo que se me-
jora la velocidad de conducción.
146
Señalización neural II
147
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Sinapsis
148
Señalización neural II
149
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
150
Señalización neural II
Neurotransmisores
151
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
O2 CO2 O2 RCH3
Tirosin-hidroxilasa
DOPA Dopamina-ȕ Feniletanol-amin-N-
descarboxilasa hidroxilasa Metil-transferasa
152
Señalización neural II
153
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
154
Señalización neural II
155
Productor Precursor Neurotrans- Abrevia- Secretado por: Función: Requerido Mecanismo de Receptor Efectos
del precursor misor ción para su degradación
síntesis:
Citoplasma Colina+ Acetilcolina ACh Terminales ner- Neurotransmisor de acetil-colina- Acetilcolines- Nicotínico Función Motora,
Neuronal Acetyl CoA viosas las uniones esque- transferasa terasa (nAChR) Neuroendócrina,
léticas neuromus- parasimpática,
culares sensorial
Transmisor gan-
glionica del sistema
motor visceral.
(SNA)
Células Glutamina Glutamato Neuronas excita- Glutaminasa Transportadores Receptores iono-
gliales torias del SNC Permitir sinapsis trópicos: NMDA,
excitadoras del SNC AMPA, Kainato,
Receptores
metabotropicos
(mGluRs1-8)
Metabolismo Glutamato Acido GABA Neuronas gabaér- Neurotransmisiones Glutamato Transportadores Receptor GABA Efectos inhibi-
de la Gamma- gicas inhibitorias descarboxi- GAT’s torios.
Glucosa aminobutírico (localizadas en lasa (GAD)
156
todo el cerebro
con predominio
en circuitos
interneuronales y
cerebelo)
Serina Glicina Gly Predominio en la Neurotransmisión Fosfoserina Transportadores Receptores de Inhibicion
médula espinal inhibitoria Glicina citoprotección,
Coagonista en la antiinflamación,
activación de recep- inmunomodula-
tores de glutamato ción.
excitadores
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Productor Precursor Neurotrans- Abrevia- Secretado por: Función: Requerido Mecanismo de Receptor Efectos
del precursor misor ción para su degradación
síntesis:
Tirosina Catecola- Producción en: Regulan funciones Tirosin MAO (mono- Receptores Efectos excita-
minas Glándulas supra- cerebrales. hidroxilasa amin oxidasa) torios
rrenales Neurotrans-misión (TH)
Epinefrina Adrena- Secreción en: de las vías simpáticas y Broncodilatación.
lina Neuronas locali- del Sistema Nervioso COMT( cate- -adrenérgicos Vasoconstricción
zadas en médula Autónomo. col O-metil- sistémica(dosis
y en el sistema transferasa) altas)
tegmental lateral Vasodilatación
que proyectan al vascular
hipotálamo y cerebral(dosis
tálamo. bajas)
Relajación gas-
trointestinal.
Estimulo sobre el
corazón
Influencias en los
ciclos de sueño-
157
vigilia, atención y
conducta alimen-
ticia.
Señalización neural II
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
Neurotransmisor Función
Acetilcolina Contracción muscular, activación cortical, aprendizaje
Monoaminas
Serotonina Emociones, sueño y despertar. Su alteración se relaciona
con agresividad, depresión, trastorno obsesivo-compulsivo y
alcoholismo.
Dopamina Control del movimiento, recompensa a estímulos placenteros
(alimento, sexo, drogas). Trastorno deriva en esquizofrenia y enf.
de Parkinson.
Noradrenalina Respuesta al estrés. Incrementa la atención y reactividad al medio
ambiente. Involucrado en depresión.
Adrenalina Respuesta al estrés, relacionada con noradrenalina.
Neurotransmisor SNA.
Aminoácidos
Glutamato Principal excitador en cerebro y médula espinal. Importante rol
en aprendizaje, implicado en esquizofrenia. Relacionado con
excitotoxicidad.
Ácido Gama- Principal inhibidor. Su receptor responde al alcohol y
aminobutírico benzodiacepinas. Deficiencia asociada a epilepsia
(GABA)
Glicina Inhibidor en cerebro y médula espinal. Mediador tóxico de la
estricnina (convulsiones y muerte).
Péptidos
Endorfinas Neuromodulador que reduce el dolor. Parte del sistema inhibitorio
analgésico endógeno.
Sustancia P Transmisor en neuronas sensibles al dolor (nociceptores).
Neuropéptido Y Relacionado con el apetito alimentario y metabolismo.
Gas
Oxido nítrico Con el CO2, es un gas neurotransmisor. Regulador presináptico.
Importante vasodilatador en la circulación cerebral y en la
erección.
Unión neuromuscular
Las uniones sinápticas también existen fuera del sistema nervioso cen-
tral. Tal es el caso de las que se encuentran en sistema nervioso periférico
autónomo y las que se ubican en el músculo a partir de la unión neuro-
muscular.
158
Señalización neural II
Figura 15. La unión neuromuscular está representada por el pie terminal del axón y las
fibras musculares que a través de su función contráctil en un proceso mediado por la pre-
sencia de calcio, favorece al deslizamiento, acortamiento de la fibra y la contracción mus-
cular. Posteriormente ocurre el proceso de relajación muscular en condiciones de reposo.
159
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
160
Señalización neural II
Conclusión
Bibliografía
161
Rodrigo Ramos-Zúñiga, Sergio Sánchez- Enríquez, José Rafael Villafán Bernal
162
Cerebro y emoción
Introducción
163
Miguel Ángel Macías Islas y Adriana Aguayo Arelis
Mecanismos de la emoción
164
Cerebro y emoción
Relación estructura-función
La amígdala
165
Miguel Ángel Macías Islas y Adriana Aguayo Arelis
Tálamo e hipotálamo
166
Cerebro y emoción
El hipocampo
167
Miguel Ángel Macías Islas y Adriana Aguayo Arelis
La corteza cerebral
Conclusión
168
Cerebro y emoción
169
Miguel Ángel Macías Islas y Adriana Aguayo Arelis
Sentimiento
Cortezasensorial Cortezadelcíngulo
Hipocampo Tálamoanterior
Tálamo Hipotálamo
Respuestacorporal
Estimulo
emocional
Figura 3. Circuito que muestra las diversas estructuras del sistema límbico y su relación
funcional entre estímulo-respuesta corporal y formación del sentimiento.
Bibliografía
170
Cerebro y emoción
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16. Crick F. En: The astonishing hypothesis.1994. Touchstone. NY. EU.
171
Cerebro y cognición
173
Miguel Ángel Macías Islas y Brenda Viridiana Rábago Barajas
174
Cerebro y cognición
Memoria y aprendizaje
Para hablar del cerebro y su relación con la memoria, uno de los casos
más famosos es el del paciente H.M. A la edad de veinte años fue some-
tido a una cirugía para tratar sus problemas epilépticos. Durante la inter-
vención le fueron retiradas estructuras bilaterales del lóbulo temporal
medio, amígdala, buena parte del hipocampo y la corteza medial cir-
cundante. La consecuencia de esto fue que los recuerdos anteriores a la
operación quedaran intactos, pero todo lo vivido desde entonces no se
registró en su cerebro (amnesia anterógrada). Este caso, ocurrido a fina-
les de los años cincuenta, sugiere la existencia de dos tipos de memoria:
una de corto plazo y otra de largo plazo, además del papel que desempe-
ñan estas zonas del cerebro en la memoria a largo plazo.4
En 1986 Baddeley decía que la memoria es lo que nos permite orga-
nizar experiencias pasadas y hacerlas accesibles cuando las necesitamos.5
Tradicionalmente dividida para su estudio en fases, tipos y etapas o sis-
temas, la memoria es considerada como una de las funciones cognitivas
más importantes en la vida diaria del humano, ya que en ella se reflejan
sus experiencias pasadas, le permite su adaptación momento a momento a
las situaciones presentes, y sirve como una guía para el futuro6 (cuadro 1).
El aprendizaje, por su parte, es definido como una capacidad que
en mayor o menor medida es poseída por todas las especies animales,
y constituye un mecanismo fundamental en el proceso de adaptación al
medio ambiente.7 Memoria y aprendizaje son dos procesos cognitivos
que no pueden ir separados ya que los dos originan cambios adaptativos
en la conducta del ser humano.
El registro, almacenamiento y la recuperación forman parte del fun-
cionamiento básico de la memoria. La primera fase, también llamada de
codificación, depende en gran medida de la atención y la concentración,
así como de lo significativo que resulten las experiencias vividas. En esta
etapa los sentidos tienen un papel primordial ya que la información se
codifica por medio de sonidos, experiencias, acontecimientos, imágenes y
175
Miguel Ángel Macías Islas y Brenda Viridiana Rábago Barajas
En el año de 1956 Miller publica The magic number seven plus or minus
two. Some limits in our capacity for processing information, en donde sus-
tenta que independientemente de la cantidad de estímulos iniciales y de
la variedad de los mismos, una persona tiende a recordar más o menos
siete elementos.8 La memoria a corto plazo, también denominada opera-
tiva, es un sistema con la capacidad de almacenar una cantidad limitada
de información durante un periodo corto de tiempo, que se compone de
la memoria sensorial (icónica, ecónica) y de la memoria de trabajo.
La memoria sensorial se refiere a la memoria que recibe un individuo
a través de sus sentidos y se caracteriza por tener una duración de po-
cos segundos, pero una gran capacidad de procesamiento. Se subdivide
en icónica y ecónica, la primera es el registro de la información que se
obtiene por medio de la vista y la segunda se refiere al registro de la in-
formación por medio de la audición.
La memoria de trabajo se caracteriza por ser un almacén temporal,
cambiante y manipulativo de información. Está compuesta por el “ejecu-
tivo central, visual espacial y fonológico”. El componente ejecutivo cen-
tral se encarga de seleccionar y planear las estrategias a ejecutar, tiene
una capacidad limitada y sirve como conector entre los diferentes siste-
mas de memoria y la memoria a largo plazo. Por su parte, el componente
visual espacial almacena y manipula todo lo concerniente a material viso-
espacial. Y por último el componente fonológico almacena y manipula
todo lo relacionado al lenguaje.9
176
Cerebro y cognición
Varias son las zonas del cerebro que están relacionadas con el funcio-
namiento de la memoria, entre las que destacan el lóbulo temporal, la
corteza frontal, el hipocampo, la amígdala, el tálamo, el hipotálamo y el
cerebelo.
El lóbulo temporal, por su parte, dispone de diferentes almacenes de
memoria localizados en varias zonas del neocórtex. Llegado el momento
y como resultado del proceso de consolidación esos almacenes de memo-
ria son capaces de mantenerse y permitir así el proceso de recuperación
de la información, es decir, el papel del lóbulo temporal es el de “al-
macenar la información”. A grandes rasgos, el lóbulo temporal izquier-
do almacena la información verbal, como palabras, historias y números,
entre otros, mientras que en el lado derecho se almacena toda aquella
información no verbal, información visual y espacial, como la capacidad
de reconocer un rostro. Lesiones del lóbulo temporal medial provocan
amnesia (comúnmente denominada amnesia del lóbulo temporal me-
dial). Lesiones del lóbulo temporal izquierdo pueden provocar deterioro
en el almacenamiento de información verbal; por su parte, lesiones en
177
Miguel Ángel Macías Islas y Brenda Viridiana Rábago Barajas
178
Cerebro y cognición
con la memoria de trabajo. Una lesión en esta zona también puede pro-
vocar amnesia anterógrada.21
Por último, más allá de su relación con las funciones de control de
movimiento, son varios ya los estudios que marcan la relación del cere-
belo con la cognición. En 1997 Fiez discutió acerca del papel que tiene
el cerebelo en la memoria operativa, Desmond —en ese mismo año— lo
relaciona con la memoria de trabajo y Kim (en 1999) habla de su impor-
tancia para la memoria no verbal.22, 23, 24
Percepción
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Atención
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Inteligencia
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Pensamiento y lenguaje
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Lenguaje y cerebro
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Cerebro y cognición
Referencias
185
Miguel Ángel Macías Islas y Brenda Viridiana Rábago Barajas
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Cerebro y cognición
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187
Miguel Ángel Macías Islas y Brenda Viridiana Rábago Barajas
Cuadro 1
Fases, tipos y etapas de la memoria
Memoria
Funcionamiento básico
(Fases)
Registro o codificación Almacenamiento Recuperación
Tipos de memoria Divisiones Etapas o sistemas
Corto plazo Memoria sensorial Icónica
Ecónica
Memoria de trabajo
Memoria explícita Semántico
o Episódico
Largo plazo Memoria declarativa
Memoria implícita Habilidad motora.
o Habilidad perceptual.
Memoria procedimental Habilidad cognitiva.
Aprendizaje no asociativo.
Condicionamiento clásico.
Priming.
Fuente: Morgado I. (2005). Psicobiología del aprendizaje y la memoria: fundamentos y
avances recientes.
Cuadro 2
Receptores especializados para los sentidos
188
Cerebro y cognición
Cuadro 3
Zonas corticales y subcorticales del lenguaje
Lenguaje cortical
Área Divisiones Área de Función
sensoriales Brodman
relacionada
Auditiva primaria 41 Recepción del estímulo
señal
Auditiva secundaria 42 y 22 Reconocimiento de
Integración y sonidos
formulación Auditiva terciaria 21 Interpretación final del
del lenguaje sonido
interno
Circunvolución del pliegue 39 Asociación de imágenes
curvo o angular visuales y auditivas
Formulación del lenguaje de 37, 21 y 22 Formulación del
Nielsen lenguaje
Visual primaria 17 Recepción
Visual secundaria 18 Reconocimiento
Visual terciaria 19 Interpretación
Área motora del lenguaje
Integración y Motora primaria 4 Articulación motora
formulación Cinética pre motora 17 Motora cognitiva
del lenguaje Opérculo frontal 44,45 y 47 Planificación
externo
Broca —corteza asociativa 42 Iniciación del habla y del
motora lenguaje
Pre frontal o asociativa 10, 24 32 y 46 Elaboración y
producción
Lenguaje
subcortical
Áreas Ganglios de la base
subcorticales
del lenguaje Coordinación
Cerebelo Posición y sinestesia.
Fuente: Etchepareborda 2005 Bases neurobiológicas del desarrollo del lenguaje.
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Miguel Ángel Macías Islas y Brenda Viridiana Rábago Barajas
Imagen 1
Cerebro y cognición
190
Lenguaje y comunicación humana
Introducción
191
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Teresita J. Villaseñor-Cabrera
1. Parte del contenido de este capítulo ha sido considerado en el bloque informativo del Máster
Internacional en Neurociencia Cognitiva, de la Universidad Autónoma de Barcelona y Viguera
Editores. Se reproduce con permiso de los autores.
192
Lenguaje y comunicación humana
193
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Teresita J. Villaseñor-Cabrera
Para entenderlo, desde sus orígenes, ha sido necesario transitar por dis-
tintas explicaciones para llegar a lo que hoy se conoce como lenguaje
humano. Resulta conveniente mencionar este proceso evolutivo en el
conocimiento de la neurociencia y sus etapas más primitivas. En prin-
cipio, la expresión verbal se consideraba un fenómeno mágico y con
toques religiosos. El “don” de lenguas se describió como el privilegio de
unos cuantos que, a través de su lenguaje verbal y su capacidad oratoria,
tenían el poder del convencimiento y la transmisión de ideas concretas.
Con posterioridad a una etapa de oscurantismo en el conocimiento del
encéfalo humano, surgen las primeras descripciones sustentadas en estu-
dios anatómicos post mortem, con todas las implicaciones que esto repre-
sentaba en la Edad Media, pero también aparecen los primeros bocetos
artísticos con fundamento anatómico que permiten por primera vez una
incursión en este órgano maravilloso protegido por la bóveda craneal.
De esta forma, los trabajos de anatomistas como Leonardo da Vinci,
Silvio, Rolando, Vesalio, Galeno y Willis permitieron conocer con mayor
detalle las características macroscópicas del encéfalo humano, así como
de la corteza cerebral y sus vasos sanguíneos.
Posteriormente surgen las interrogantes y se inicia una mitología del
desafío, representado por la complejidad anatómica y funcional del ce-
rebro y que durante siglos se explicó mediante teorías mágicas y subjeti-
vas, ante la imposibilidad de conocer con objetividad sus mecanismos de
trabajo.
194
Lenguaje y comunicación humana
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196
Lenguaje y comunicación humana
Figura 1. Imagen del cerebro de autopsia del señor Leborgne. Se aprecia el hallazgo de
un lesión sobre la base de la circunvolución frontal ascendente descrita por Broca.
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Lenguaje y comunicación humana
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ños con una forma común de desórdenes específicos del lenguaje. Inves-
tigaciones previas habían demostrado que las variantes de CNTNAP2
estaban relacionadas con déficit del lenguaje en niños con autismo. Por
tanto, parece que los cambios en la función o la regulación de CNTNAP2
podrían contribuir en los problemas de lenguaje, en concreto desórde-
nes específicos del lenguaje como en el autismo, proporcionando una
conexión entre diferentes trastornos del desarrollo neurológico.
Ernest Hemingway (quien escribía de pie) decía que la máquina de
escribir era su psicoanalista y que “el ser humano tarda dos o tres años en
aprender a hablar, pero toda la vida en aprender a callarse”. Este hecho
otorga una connotación más compleja al concepto de selección de las
palabras y los tiempos para su expresión, en función de las condiciones
psicoemocionales y madurativas en otros planos de la función encefálica.
Áreas de asociación
202
Lenguaje y comunicación humana
Modelo de Wernicke-Geschwind
Asumiendo las bases que estableció Wernicke sobre los trastornos afási-
cos, como la incapacidad de comprender el lenguaje hablado, Wernicke,
a principios del siglo XX, utilizó una perspectiva “conexionista”, según la
cual los déficit pueden entenderse como interrupciones en una red inter-
conectada de componentes, cada uno involucrado en un aspecto particu-
lar del análisis o producción del lenguaje.
El modelo de Wernicke-Geschwind representa el modelo que resu-
me todos los elementos estructurales reconocidos hasta hoy como bá-
sicos en la integración del lenguaje humano y su aplicación funcional,
considerando los circuitos activados durante determinadas funciones y
variaciones del lenguaje. En 1972, Geschwind desarrolló esta teoría con
mayor detalle, la cual denota que los síntomas del deterioro del lenguaje
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Esto hace suponer que uno de los componentes más sólidos de la cogni-
ción es justamente el lenguaje. Para muchos autores, ello representa de
hecho una interfase solamente de los pensamientos, sentimientos y sen-
saciones. El lingüista Bickerton argumenta que las palabras son nuestros
pensamientos, y que no existe pensamiento abstracto sin la capacidad de
crear, que es lo que el lenguaje permite.
Ello ha sido demostrado en el hecho de que no todo el pensamiento
se traduce en lenguaje verbal. Una gran cantidad de conocimientos se
almacena en circuitos neuronales no relacionados con el lenguaje verbal
y es el que se refiere a los procesos internos conocidos como reflexión, en-
tendimiento, explicación y toma de decisiones. En realidad, muchos even-
tos registrados como alto nivel de conocimientos han sido figurados en
el pensamiento visual. El mismo Einstein experimentó este concepto al
figurarse la imagen de sí mismo en paralelo con una luz originada en una
fuente y viendo un reloj hacia atrás, como parte de las ideas originales
que alumbraron sus teorías.
Esto significa que las áreas perisilvianas relacionadas con el lenguaje
y que se han descrito ampliamente, tienen un comportamiento denomi-
nado transmodal, lo que permite un flujo bidireccional entre las zonas re-
lacionadas con el lenguaje, pero también en áreas de asociación cortical
muy superiores, que le permiten involucrar el pensamiento conceptual y
la planeación, como parte de los elementos relacionados con el lenguaje.
Sin embargo, algunos casos han demostrado la especificidad de las
vías neurales, una vez que se ha consolidado el pensamiento. Brother
John, un paciente epiléptico que se expresaba con alteraciones del len-
guaje, era capaz durante la fase de la crisis de realizar funciones intelec-
tuales elevadas. Adicionalmente se ha propuesto la relevancia del entor-
no de capacidades de lenguaje y el léxico de los padres para conectarlo
con habilidades cognitivas, expresadas en la capacidad de manejar las
palabras. Hart y Ridley analizaron las habilidades de niños durante los
primeros 30 meses de edad, con diferentes contextos de padres profe-
sionales, obreros y con discapacidad. La respuesta fue que los hijos de
padres profesionales superaron ampliamente en la habilidad para el ma-
nejo y número de palabras a los hijos de los otros grupos. Se postuló en-
tonces la posibilidad de los “genes parlantes”, definidos por las habilida-
212
Lenguaje y comunicación humana
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214
Lenguaje y comunicación humana
genes han sido identificados, entre ellos tres: ROB01, DCDC2 (involu-
crados en la migración neuronal durante el desarrollo) y el KIAA0319
aunque su implicación puntual aún es desconocida.
Adicionalmente también se han identificado algunas anormalidades
estructurales y de la migración neuronal.
Por ejemplo, no se presentan las variaciones usuales de dominan-
cia en lo referente al plano temporal, y en la superficie cortical se han
encontrado defectos migratorios en el lado izquierdo de individuos con
dislexia, de una forma parecida a lo observado en el síndrome de alcoho-
lismo fetal (Garrett).
Otros hallazgos post mortem han identificado que las células de re-
levo talámico de la vía visual de tipo magnocelular, son más pequeñas.
Esta deficiencia magnocelular afectaría también a la percepción de la vía
auditiva, lo que involucra un déficit conjunto en la dislexia.
Conclusiones
Los paradigmas del lenguaje han cambiado a la luz de las nuevas apor-
taciones tecnológicas, de biología molecular y genómica que permiten
identificar más y de una mejor forma las estructuras cerebrales involu-
cradas en el proceso de lenguaje normal y sus disfunciones. De la misma
manera, se empiezan a corroborar los esquemas clásicos y a entender la
relevancia de la lateralidad, la dominancia, la cronoevolución y las dife-
rencias interindividuales en el lenguaje humano.
Existen dos componentes particularmente trascendentes en la psi-
coneurobiología del lenguaje humano. El primero es un proceso de
selección natural, que evolutivamente representa miles de años, en el
desarrollo de una estructura cerebral compatible con las demandas del
pensamiento organizado y su comunicación de forma más eficiente, con
un mayor nivel cognitivo. La universalidad del lenguaje en todas las cul-
turas, cuya consistencia, estructura y adquisición se presentan en un pe-
riodo crítico de la infancia, es un dato distintivo de ello. El segundo fac-
tor es la posibilidad de que el lenguaje, como tal, sea el resultado de la
evolución cortical del Homo sapiens, situación que, per se, le confiere la
capacidad de utilizar una estructura más evolucionada, con mecanismos
neurales más específicos que permiten el desarrollo y la perfección en los
esquemas de comunicación.
215
Rodrigo Ramos-Zúñiga y Teresita J. Villaseñor-Cabrera
Bibliografía
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Lenguaje y comunicación humana
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Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
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Psiconeuroendocrinología
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Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
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Psiconeuroendocrinología
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Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
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Psiconeuroendocrinología
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Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
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Psiconeuroendocrinología
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Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
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Psiconeuroendocrinología
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Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
Ejemplo de correlación
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Psiconeuroendocrinología
Bibliografía
231
Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
Hormonas Hipotalámicas
Adenohipófisis Neurohipófisis
Tiroides y
Paratiroides
Prolactina: PRL
Oxitocina
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Pancreas
Adrenalina y
Corticotropina: ACTH Noradrenalina
Adrenales Glucagon
Insulina
Vasopresina
Hormona del crecimiento: GH
Glándulas Sexuales
Testículo/Ovario
Luteinizante: LH
Estrógenos
Progesterona
Testosterona
Inhibina
Peptídicas (formadas por menos 100 aminoacidos) Eicosanoides (formadas a partir de ácidos grasos)
Ej. Oxitocina, Vasopresina Ej. Prostaglandinas
232
Psiconeuroendocrinología
Membrana celular
Hormona
Proteína de liposoluble
transporte
DNA
Complejo
Compleejo
Com jo
Hormona-receptor
Hormona-receepto
pt r
Núcleo
Segundo
Proteína G
GTP mensajero
Receptor de
AMP
membrana GDP Efecto
cíclico
celular
Hormona
hidrosoluble
233
Sonia Luquín y Fernando Jáuregui Huerta
Hipotálamo
CRH
GR = MR MR
Retroalimentación
Hipocampo negativa
Hipófisis
re i H
J uregui
reg
Design: Fernando Jáureg
ACTH
Glucocorticoides
Corteza
adrenal
Evento estresante
234
Neurodiagnóstico
1.1. Introducción
235
OJO OJO Falta autor
Neurodiagnóstico Neurodiagnóstico
Actividad eminentemente clínica. La exploración neurológica
Requisitos: teoría, práctica e integración. es el potencial evocado más
Se apoya a veces en estudios de simple y barato dentro de las
laboratorio, y gabinete para confirmar la neurociencias aplicadas.
sospecha clínica inicial.
Relativos al médico
1. Disposición absoluta.
236
Neurodiagnóstico
En relación a la institución
237
OJO OJO Falta autor
1. Estado de conciencia.
2. Funciones mentales.
3. Nervios craneales.
4. Fuerza (tono/trofismo).
5. Reflejos osteo-tendinosos. Superficiales y patológicos.
6. Signos atávicos.
7. Sensibilidad (superficial y profunda).
8. Coordinación.
9. Signos meníngeos.
10. Marcha.
Figura 2. Sitios en donde se aplica dolor para despertar una respuesta verbal o motora
específica o inespecífica (retirada, postura de decorticación o descerebración).
239
OJO OJO Falta autor
240
Neurodiagnóstico
241
OJO OJO Falta autor
Los nervios craneales son 12, son pares y sus funciones pueden ser afe-
rentes (sensitivas somáticas, sensitivas especiales, viscerales) o eferentes
242
Neurodiagnóstico
Cuadro 1
Función, origen y exploración de cada nervio craneal
243
OJO OJO Falta autor
244
Neurodiagnóstico
Cuadro 2
Función aferente y eferente de cada nervio craneal
I (Olfatorio) X
II (Óptico) X
III (Motor ocular común) XXX XX
IV (Patético o troclear) XXX
V (Trigémino) XX XXX
VI (Motor ocular externo) XXX
VII (Facial) XXX X XXX XX XX
VIII (Vestíbulo-coclear) XXX
IX (Glosofaríngeo) XX XX XX XX XX
X (Vago) XX X XX XX
XI (Espinal) XXX
XII (Hipogloso) XXX
El sistema motor tiene como objetivo desplazar una parte o todo nues-
tro organismo en el espacio, mediante la contracción muscular, ya sea
de forma voluntaria o refleja. Para hacerlo efectivo se requiere de dos
neuronas (o tres, si se consideran las interneuronas). La primera moto-
neurona o neurona motora superior nace en la corteza cerebral —no
solamente frontal— y junto a otras estructuras subcorticales, varios de
sus cilindroejes terminan en el tallo cerebral (vía córtico-mesencefálica,
córtico-pontana y cortico-bulbar); se decusa luego a nivel bulbar y des-
ciende para constituir la vía córtico-espinal. Esta vía es conocida como
“sistema piramidal” (figura 3).
La segunda motoneurona o neurona motora inferior, se forma por
las moto neuronas ubicadas en los núcleos motores craneales a nivel del
tallo cerebral y por las neuronas del asta anterior de la médula espinal.
Los cilindroejes de estas neuronas abandonan el tallo y médula espinal
para constituir las raíces y nervios (craneales motores) o bien, las raíces,
plexos y nervios periféricos, terminando todos en las fibras musculares
efectoras.
245
OJO OJO Falta autor
Corteza
Corona radiada
Pedúnculo cerebral
Pirámide bulbar
Cortico-espinal
cruzada (75-90%) directa anterior 8 %
directa lateral 2%
2.6.1. Fuerza
246
Neurodiagnóstico
247
OJO OJO Falta autor
1. Hipertonía:
a) Espasticidad: al principio del movimiento pasivo de la extremi-
dad explorada se presenta resistencia o aumento de tono la cual
se vence abruptamente a manera del “fenómeno de la navaja de
muelle”. Predomina en músculos anti-gravitatorios flexores de
miembros superiores y extensores de los inferiores. Ocurre por
lesiones de la vía piramidal.
b) Rigidez: se produce en lesiones de la vía extrapiramidal. A la explo-
ración pasiva se detecta una resistencia que es uniforme desde el
inicio hasta el final dando la impresión de que se está “doblando
un tubo de plomo”. En la enfermedad de Parkinson, el signo de
“rueda dentada” es debido a la hipertonía y el temblor asociado.
c) Paratonía: es el aumento del tono constante con oposición al mo-
vimiento en cualquier dirección. Se observa en lesiones del lóbu-
lo frontal y algunas demencias.
2. Hipotonía:
Es la pérdida del tono normal. Los músculos se observan y palpan fláci-
dos y blandos con reducción de la resistencia al movimiento pasivo de la
extremidad. Ocurre en lesiones neuropáticas, del asta anterior, cerebelo-
sas y del uso muscular.
248
Neurodiagnóstico
Atrofia muscular de la región tenar e hipotenar de ambas manos, así como de antebrazo
izquierdo en paciente con neuropatía motora con bloqueo de conducción.
2.7. Reflejos
249
OJO OJO Falta autor
Maniobra de Jendrassik.
250
Neurodiagnóstico
• Aunque los REM pueden obtenerse de casi todos los músculos accesi-
bles, rara vez tiene utilidad su valoración en músculos distintos de los
que se indican a continuación:
Bicipital C5-C6
Estiloradial C6
Tricipital C7
Rotuliano L3-L4
Adductor L2-L3-L4
Aquíleo S-1
251
OJO OJO Falta autor
3. Respuesta plantar.
Se requiere un objeto moderadamente romo para el estímulo como una
llave, un abatelenguas partido a la mitad, una pluma con tapa, un palillo,
etc. Se sostiene el tobillo del paciente y se frota la superficie plantar ini-
ciando en el lado externo del talón y continuando hacia arriba en direc-
ción de la cara plantar de la cabeza de los metatarsianos. Hacer una curva
en dirección interna de la cara plantar del primer dedo. En condiciones
normales se observa una ligera y breve flexión de todos los dedos del pie.
252
Neurodiagnóstico
253
OJO OJO Falta autor
254
Neurodiagnóstico
Los tipos de sensibilidad que tienen interés fisiopatológico son las siguientes:
255
OJO OJO Falta autor
Técnica:
1. Pedir al paciente que cierre sus ojos.
2. Incrementar la intensidad del estímulo para que el paciente la perciba.
4. Comparar con el lado opuesto.
5. Si se encuentra un área con cambios, intentar definir si la sensación
está aumentada, disminuida o ausente y si la transición de normal a
anormal es abrupta o gradual.
256
Neurodiagnóstico
257
OJO OJO Falta autor
258
Neurodiagnóstico
2.10. Coordinación
259
OJO OJO Falta autor
260
Neurodiagnóstico
261
OJO OJO Falta autor
2.12. Marcha
262
Neurodiagnóstico
263
OJO OJO Falta autor
264
Neurodiagnóstico
265
OJO OJO Falta autor
Hallazgo Descripción
8 hz alfa sinusoidal
Espigas de beta
Ritmo delta
Poliespigas (anormal)
Ritmo theta
1 segundo
266
Neurodiagnóstico
Potenciales evocados
Los estudios de VCN y EMG sirven para diferenciar entre una enfermedad
del nervio periférico, músculo o la unión neuromuscular. Más proximal-
mente nos ayudan a definir una neuronopatía (enfermedad de la alfa-
motoneurona), radiculopatía o plexopatía.
267
OJO OJO Falta autor
b) Electromiografía
La EMG es un estudio más invasivo, ya que hace uso de agujas para registro
de potenciales de unidad motora en los músculos durante su inserción,
actividad de reposo, actividad voluntaria moderada y actividad volunta-
ria máxima. Un potencial de unidad motora es evaluado respecto a su
duración, amplitud y número de fases. Normalmente este potencial tiene
una duración de <400 milisegundos y una amplitud de 2 microvoltios.
Con base en el análisis de las anteriores variables, la EMG es útil para
el diagnóstico de enfermedades de motoneurona, neuropatías, miopa-
tías, trastornos del movimiento, distrofias, radiculopatías, etc. Las con-
traindicaciones relativas para EMG incluyen el uso de anticoagulantes y
susceptibilidad a infecciones.
268
Neurodiagnóstico
269
OJO OJO Falta autor
270
Neurodiagnóstico
271
OJO OJO Falta autor
272
Neurodiagnóstico
Bibliografía
273
OJO OJO Falta autor
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Trastornos neurológicos del desarrollo
275
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
276
Trastornos neurológicos del desarrollo
277
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
278
Trastornos neurológicos del desarrollo
279
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Tabla 1
Diagnóstico diferencial de las disfasias del desarrollo
Tabla 2
Clasificación de disfasias del desarrollo
280
Trastornos neurológicos del desarrollo
281
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Tabla 3
Sospecha de disfasia del desarrollo
Dislexia
282
Trastornos neurológicos del desarrollo
283
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Fisiopatología
284
Trastornos neurológicos del desarrollo
285
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Diagnóstico
286
Trastornos neurológicos del desarrollo
Intervención
287
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Disgrafia
288
Trastornos neurológicos del desarrollo
289
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Discalculia
290
Trastornos neurológicos del desarrollo
Manifestaciones clínicas
291
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Fisiopatología
292
Trastornos neurológicos del desarrollo
293
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Manifestaciones clínicas
294
Trastornos neurológicos del desarrollo
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300
Trastornos neurológicos del desarrollo
Manifestaciones clínicas
301
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
302
Trastornos neurológicos del desarrollo
303
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Etiología
304
Trastornos neurológicos del desarrollo
Cuadro clínico
305
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Impulsividad
7. Con frecuencia interrumpe o se entromete con los demás.
8. Con frecuencia empieza a contestar una pregunta antes que ésta se
termine.
9. Con frecuencia tiene dificultad para esperar su turno.
306
Trastornos neurológicos del desarrollo
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
307
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Referencias bibliográficas
308
Trastornos neurológicos del desarrollo
Autismo
309
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Antecedentes
310
Trastornos neurológicos del desarrollo
Aspectos epidemiológicos
311
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Etiología
Como todos los trastornos neurológicos del desarrollo, los TEA son sín-
dromes, aunque la gran mayoría son de origen genético: los estudios
de gemelos y la aparición familiar del autismo indican un importante,
complejo y heterogéneo componente genético. Estos estudios han per-
mitido describir al autismo como el trastorno neuropsiquiátrico “más
genético” (Persico AM, Bourgeron T, 2006), con una concordancia entre
gemelos monocigóticos determinada inicialmente mayor de 60% para
312
Trastornos neurológicos del desarrollo
313
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
314
Trastornos neurológicos del desarrollo
Manifestaciones clínicas
315
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Regresión
316
Trastornos neurológicos del desarrollo
317
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
318
Trastornos neurológicos del desarrollo
Criterios diagnósticos
A. Un total de 6 (o más) ítems de (1), (2) y (3), con por lo menos dos de
(1), y uno de (2) y de (3):
(1) Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos
por dos de las siguientes características:
319
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
320
Trastornos neurológicos del desarrollo
321
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
Estos dos trastornos (autismo y Asperger) son los más importantes desde
todos los puntos de vista. Sin embargo, es importante considerar el “tras-
torno generalizado del desarrollo no especificado (incluyendo autismo
atípico)”, diagnóstico que se debe establecer si el niño presenta un com-
promiso funcional severo de la interacción social o de las habilidades de
comunicación, tanto verbales como no verbales, o si presenta conductas,
intereses y actividades estereotipadas, pero no suficientes para satisfa-
cer los criterios diagnósticos de un trastorno generalizado del desarrollo
específico, habiéndose descartado las posibilidades de trastorno esqui-
zotípico de la personalidad, trastorno de la personalidad por evitación,
etcétera.
En esta categoría se incluye el “autismo atípico”, así denominado
por no satisfacer la edad de inicio, síntomas subumbrales en número o
intensidad, síntomas atípicos o una combinación de estas características.
Debe tenerse presente que estos criterios no deben utilizarse para
hacer un cuestionario y “palomear” las conductas presentes para llegar al
diagnóstico. Como su nombre lo indica, son criterios estadísticos obteni-
dos de una población, pero que sólo sirven de guía para efectuar una cui-
dadosa semiología en el proceso diagnóstico de cada paciente individual.
Por otra parte, debe recordarse que no existe ninguna conducta específica
o diagnóstica por sí sola de autismo: todas estas conductas se pueden en-
contrar en cualquier niño con algún problema neurológico del desarrollo.
Evaluación y diagnóstico
322
Trastornos neurológicos del desarrollo
Tratamiento
Si bien el autismo es una condición para la cual no existe una cura, la inter-
vención remedial establecida de manera individual con base en las defi-
ciencias y fortalezas de su funcionamiento neuropsicológico, mejorará de
manera apreciable la calidad de vida a largo plazo del niño con TEA: entre
más temprano se diagnostique y trate, mejor será el pronóstico.
Se requiere de un equipo interdisciplinario: la intervención educativa
se debe dirigir a optimizar el funcionamiento social y de comunicación, y
el intelectual. Cada vez hay más evidencia que la intervención remedial
dirigida establecida en forma temprana mejora el pronóstico. La inter-
vención conductual temprana e intensiva es de beneficio, aunque deben
desarrollarse programas dirigidos a los síntomas centrales del autismo.
También son de utilidad programas como el TEACCH y otras aproxima-
ciones dirigidas a optimizar en lo posible el desarrollo de las habilidades
sociales y de comunicación no verbales (Aldred C, y col. 2004).
Se desconoce la fisiopatología del autismo por lo que no existe nin-
gún fármaco que corrija los mecanismos subyacentes al trastorno, que
actúe sobre los déficit sociales, de comunicación o cognitivos del autis-
mo; la risperidona ha mostrado tener algún efecto directo sobre ellos, y
algunos autores (Bethea TC, Sikich L, 2007) sugieren en bases teóricas
de modulación de la plasticidad neuronal, una administración temprana
323
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
324
Trastornos neurológicos del desarrollo
Referencias bibliográficas
325
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
327
Jesús Gómez Plascencia y Castillo
328
Neurociencias y enfermedad mental
Introducción
329
Adolfo Jarne Esparcia
330
Neurociencias y enfermedad mental
331
Adolfo Jarne Esparcia
332
Neurociencias y enfermedad mental
333
Adolfo Jarne Esparcia
334
Neurociencias y enfermedad mental
335
Adolfo Jarne Esparcia
La escalera de la adversidad
336
Neurociencias y enfermedad mental
Tabla 1
Modelo general de las enfermedades mentales. Esquizofrenia
Predisposición genética *
1ª Barrera
Neuroanatomía *
Neurofisiología **
Bioquímica ***
Hormonas *
2ª Barrera
Neuropsicología ***
Procesamiento de la información **
3ª Barrera
Sintomatología ***
Clínica y subtipos ***
Curso ***
Pronóstico ***
337
Adolfo Jarne Esparcia
338
Neurociencias y enfermedad mental
Tabla 2
Ordenación de las psicopatologías según la intensidad
en el esfuerzo en investigación en neurociencias
1. Esquizofrenia
2. Trastorno bipolar
3. Depresiones mayores
4. Trastorno obsesivo compulsivo
5. Trastorno por déficit de atención e hipercinesia
6. Reacciones postraumáticas (trastorno por estrés
postraumático)
7. Psicopatías y sus ramificaciones (parafilias)
8. Fenómenos disociativos
9. Otros trastornos de ansiedad (fobias, fobia social, trastorno por
ansiedad generalizada)
340
Neurociencias y enfermedad mental
341
Adolfo Jarne Esparcia
Modelos explicativos
342
Neurociencias y enfermedad mental
Tabla 3
Patrón de alteración de las funciones superiores en la esquizofrenia
FUNCIONES ATENCIONALES
Atención sostenida
FUNCIONES DE MEMORIA
Memoria verbal
Memoria de trabajo
Memoria a corto plazo
FUNCIONES EJECUTIVAS
Funciones ejecutivas clásicas
Pensamiento abstracto
Comprensión compleja
Manejo de la información
FUNCIONES PRÁXICAS
Praxias constructivas
FUNCIONES VISUOESPACIALES
Reconocimiento de caras/estados de ánimo
Discriminación visuoespacial
FUNCIONES VISOMANUALES
Complejas
por lo tanto constituiría una afectación general más que focal, de integra-
ción de funciones superiores más que específicas.
343
Adolfo Jarne Esparcia
344
Neurociencias y enfermedad mental
345
Adolfo Jarne Esparcia
Conclusiones
346
Neurociencias y enfermedad mental
Caso práctico
347
Adolfo Jarne Esparcia
Exploración neuropsicológica
2. Figura de Rey
Copia
348
Neurociencias y enfermedad mental
Memoria
- Tipo: normal aunque minoritario a su edad.
- Puntuación: rendimiento deficitario. Posible alteración de me-
moria.
3. Test de Stroop
Rendimientos normales para su edad.
Conclusiones
Bibliografía
349
Adolfo Jarne Esparcia
350
La neuropsicología
en ciencias de la salud
Presentación
Introducción
351
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
352
La neuropsicología en ciencias de la salud
Tabla 1
Principales neurociencias conductuales7
Han trascurrido más de dos mil años desde que Hipócrates atribuía la
función mental, la conducta, las emociones, penas, tristezas, dolores a un
órgano tan intricado y complejo como es el cerebro. No obstante su anti-
güedad,8 nadie duda que el órgano efector de la conducta es el cerebro.
Para elucidar su funcionamiento partimos de un hecho fundamental: la
atribución de un proceso psicológico a un área cerebral determinada,
como es el caso del lenguaje, función que ha sido, en el campo de las
neurociencias en general y en la neuropsicología en particular, una de las
más estudiadas, quizás porque a partir de ésta se han planteado diversas
hipótesis sobre el funcionamiento del cerebro: de sus asimetrías anatómi-
cas, de los síndromes de desconexión, del fenómeno de plasticidad poste-
rior a una lesión cerebral y de cómo esta función del lenguaje, además de
servir para la comunicación, regula la conducta.2, 7
Los hallazgos de Paul Broca en 1861 y la determinación de una zona
cerebral responsable de la expresión del lenguaje, así como el descubri-
miento de un área anatómica subyacente a la compresión del lenguaje en
el hemisferio izquierdo, efectuados por Karl Wernicke, establecieron un
hito en la historia al comprobar, basados en la evidencia, que el cerebro
era responsable de diferentes funciones superiores —no sólo del lengua-
je—, que anteriormente habían sido atribuidas al espíritu o alma.
353
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Mapas cerebrales
354
La neuropsicología en ciencias de la salud
Sistemas funcionales
355
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
gía que ahora son clásicos y que marcaron la historia de esta disciplina en
el ámbito de las neurociencias clínicas.
Tabla 2
Características de las unidades funcionales según Luria.
356
La neuropsicología en ciencias de la salud
357
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Tabla 3
Escuelas que han influido en el desarrollo de la neuropsicología
Métodos de estudio
Método anatomoclínico
Método lesional
359
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Síndrome de desconexión
360
La neuropsicología en ciencias de la salud
Tabla 4
Métodos de la neuropsicología2
361
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Tabla 5
Método lesional: tipo de pacientes estudiados según los objetivos2
Evaluación neuropsicológica
362
La neuropsicología en ciencias de la salud
Objetivos de la ENPS
363
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
1.ClínicoͲetiológica
Selección de test ESPECIFICA
(sindrómica)
2.ModalͲfuncional
364
La neuropsicología en ciencias de la salud
365
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Tabla 6
Procesos cognitivos
366
La neuropsicología en ciencias de la salud
Escalas complementarias
Por otro lado en la clínica suelen ser empleadas diferentes escalas fun-
cionales, las cuales evalúan la conducta cotidiana del sujeto, es decir su
desempeño en el medio habitual donde se desenvuelve; dichas escalas
requieren de la observación directa, o bien de la información brindada
por los cuidadores del paciente.19 Entre las principales se encuentran:
• Índice de Katz.
• Índice de Barthel.
• Escala de Kenny.
• Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS).
• Rapid Disability Rating Scale-2 (RDRS-2).19
367
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Neuropsicología cognitiva
Redes neuronales
Una de las corrientes que han cobrado auge en las últimas décadas, a
pesar de no ser particularmente reciente, corresponde a la teoría conexio-
nista (o conexionismo), la cual corresponde a una rama de las ciencias
368
La neuropsicología en ciencias de la salud
369
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Neuropsicología forense
370
La neuropsicología en ciencias de la salud
Técnicas de neuroimagen
371
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
372
La neuropsicología en ciencias de la salud
Rehabilitación neuropsicológica
373
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Caso clínico:
Mujer de 65 años, con antecedentes familiares de probable demencia en dos herma-
nas mayores, solteras, sin más datos patológicos de interés. La queja tiene un año de
evolución de pérdida de memoria para hechos recientes, desorientación temporo-
espacial ocasional y conductualmente apatía. La exploración neurológica fue normal
en ese momento. La puntuación en el MMSE de Folstein fue 21, test de CI verbal 83,
CI ejecutivo 85, global 83, correspondiente a normal bajo. EEG con discreta actividad
focal fronto-temporal izquierda y brotes delta bifrontales. La TAC y RM muestran
moderada atrofia cortical.
Evolución lentamente progresiva con empeoramiento de su fallo mnésico, mayor des-
orientación, reducción del lenguaje, incapacidad para llevar a cabo actividades de la
vida diaria, dependiente de familiares. Evolución hacia un mayor deterioro.
374
La neuropsicología en ciencias de la salud
Conclusiones
375
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
Bibliografía
376
La neuropsicología en ciencias de la salud
377
Teresita J. Villaseñor Cabrera, Miriam E. Jiménez Maldonado y Rosa Ma. Manero Borrás
378
Introducción a la rehabilitación
neuropsicológica
Desarrollo histórico
379
Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
380
Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
381
Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
382
Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
Tabla 1
Principios para la práctica de la RN
384
Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
Está claro que previo a cualquier proceso de RN, es necesaria una com-
pleta evaluación neuropsicológica y funcional, que permita determinar
no sólo las áreas alteradas sino también las conservadas (Ginarte-Arias,
2002; Portellano, 2005). Sólo con esta evaluación es posible analizar los
déficit a intervenir y las fortalezas en las que podemos basar nuestras
estrategias de intervención (Fernández-Guinea, 2001a; López-Luengo,
2001).
De manera general, el diseño de un programa de RN debe estar susten-
tado en un modelo teórico claro, y es preciso establecer objetivos específi-
cos a corto, mediano y largo plazo, teniendo en cuenta los intereses y ne-
cesidades del paciente (Fernández-Guinea, 2001b; Peña-Casanova, 1995).
Es necesaria la planificación de sesiones individuales, aunque es también
recomendable la programación de sesiones grupales, las cuales permiten
que se pongan a prueba las actividades que se han desarrollado de manera
individual y, además, que se estimulen las habilidades sociales de los parti-
cipantes (Chirivella-Garrido, 2001; Fernández-Guinea, 2001a).
Por su parte, las actividades de rehabilitación como tal deben estar
organizadas de manera jerárquica, interviniendo las alteraciones más
importantes y que sirven de base para el mejoramiento del resto. Para
ello, las tareas de rehabilitación deben exigir inicialmente mínimas de-
mandas al paciente, para que poco a poco se vaya incrementando el nivel
de dificultad (Ginarte-Arias, 2002). En otras palabras, se debe iniciar
con tareas simples, para ir de manera paulatina realizando ejercicios más
complejos.
Durante la RN debe existir también una retroalimentación o feedback
constante, que le permita al paciente conocer acerca de su rendimiento y
sus progresos. Igualmente, el paciente debe tener claro y comprender los
procesos que está llevando a cabo, así como su utilidad (Peña-Casanova,
1995; Ygual y Cervera, 1999).
Por último, teniendo los resultados de la evaluación constante que
debe hacerse durante el proceso de rehabilitación, así como la evolución
del DCA y de la funcionalidad (Trápaga, 2001), se deben redireccionar
objetivos, aumentar niveles de complejidad de las tareas y aumentar o
disminuir la frecuencia de las terapias.
385
Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
Tabla 2
Principales objetivos de los diferentes mecanismos de RN
Mecanismo Objetivo
Restauración Estimular y recuperar las funciones cognitivas deterioradas,
entrenando directamente cada una de ellas mediante tareas y
ejercicios.
Compensación Entrenar y potencializar la utilización de las habilidades
preservadas, como mecanismos alternativos para la realización
de las tareas que debido a los déficit cognitivos se encuentran
limitadas.
Sustitución Enseñar al paciente diversas estrategias que le permitan disminuir
el impacto que tienen las alteraciones cognitivas en su vida diaria.
Activación- Aumentar la activación de áreas cerebrales hipoactivas, a través de
estimulación diferentes mecanismos como el uso de fármacos o entrenamiento
en neurofeedback.
Integración Mejorar la actividad cognitiva de manera global, a través del
entrenamiento en tareas específicas y ecológicamente válidas para
el sujeto.
Fuente: Ginarte-Arias (2002).
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Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
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Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
Tabla 3
Técnicas de rehabilitación neuropsicológica específicas por función
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Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
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Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
2006). Este tipo de técnicas han también demostrado ser eficaces para
la prevención de estrés postraumático hasta en 50%, en comparación
con sujetos que no recibieron este tipo de tratamiento (Bryant, Moulds,
Guthrie y Nixon, 2003).
Uno de los objetivos más comunes del tratamiento de las alteracio-
nes emocionales, desde diversas aproximaciones, es el mejoramiento del
estado de ánimo de los pacientes. La terapia cognitivo-conductual ha
demostrado ser útil para producir mejorías en este aspecto, mejorando
además el resultado de los pacientes en escalas de funcionalidad (Leo-
nard, 2004). También se ha reportado disminución significativa de los
síntomas postconmocionales (Mittenberg, Tremont, Zielinski, Fichera y
Rayls, 1996), así como un decremento de los niveles de ansiedad y de la
incidencia de estrés postraumático (Soo y Tate, 2007). Adicionalmente,
la terapia musical ha demostrado ser una herramienta efectiva para el
mejoramiento del estado del ánimo de los pacientes con DCA (Magee y
Davidson, 2002) y adultos mayores con deterioro cognitivo y con sínto-
mas de depresión (Hanser y Thompson, 1994).
Por último, es importante resaltar que aunque anteriormente el trata-
miento de las consecuencias emocionales había sido enfocado con trabajos
a nivel individual con cada paciente, actualmente se suelen emplear di-
versos modelos de intervención grupal en centros especializados de reha-
bilitación integral, cuya terapia se centraba en la educación del paciente,
el apoyo social, el desarrollo de habilidades, procesos interpersonales, así
como aproximaciones cognitivo conductuales (Delmonico et al., 1998).
394
Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
Conclusiones
395
Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
Referencias
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Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
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Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
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Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
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Carlos José de los Reyes Aragón, Alexander Moreno y Juan Carlos Arango Lasprilla
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Introducción a la rehabilitación neuropsicológica
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Electrofisiología y procesos psicológicos
Introducción
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Ojo: faltan los nombres de los autores del capítulo.
Antecedentes
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Electrofisiología y procesos psicológicos
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Ojo: faltan los nombres de los autores del capítulo.
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Electrofisiología y procesos psicológicos
En este sentido, P.L. Nunez (1989) considera que los registros de EEG
están dominados por interacciones intracorticales a corta distancia y por
interacciones córtico-corticales a larga distancia. La generación del EEG
toma lugar en la corteza cerebral, pero podría ser dirigida por un impulso
de estructuras subcorticales.
Recapitulando, para obtener una respuesta eléctrica cerebral capaz
de registrarse en el EEG, ésta debe ser generada por un grupo neuronal
oscilando. Dicha oscilación es por la interacción, más o menos sincró-
nica, entre diferentes áreas de la corteza cerebral. Sólo cuando amplios
grupos neurales se sincronizan es posible registrarlos en la superficie del
cuero cabelludo.
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PV
- 20
0
20
- 20
0
20
- 20
0
20
- 20
0
20
- 20
0
20
mseg.
-200 -100 0 100 200 300 400 -200 -100 0 100 200 300 400
Figura 2. Actividad eléctrica coherente entre las regiones frontal y parietal derechas (F4-
P4) durante una tarea de reconocimiento facial emocional. Sujetos sanos vs. pacientes
esquizofrénicos. Nótese los colores amarillo y verde en las frecuencias bajas, en el recua-
dro de los pacientes, indicativo de menor coherencia a los 200 mseg.
El primer trabajo con dicha técnica fue hecho por Walter y cols. en
1964, observando una variación negativa contingente previa a la prepa-
ración para observar un estímulo de interés. El concepto de PRE significa
una clase de potencial eléctrico que se presenta en un tiempo estable
ante un evento semejante (Luck, 2005).
Los PRE reflejan potenciales postsinápticos de corta duración (a lo
mucho, cientos de milisegundos). La suma de dichos potenciales puede
ser registrada en el cuero cabelludo.
418
Electrofisiología y procesos psicológicos
Al igual que el registro del EEG, los PRE son producto de neuronas
organizadas en empalizada, alineadas verticalmente con relación al elec-
trodo. La corriente eléctrica se conduce por el cerebro. Los PRE “viajan”
por diferentes áreas del cerebro.
En los PRE, a diferencia del EEG, la actividad cerebral de base (llama-
da “ruido” por muchos autores) es eliminada producto de la promedia-
ción de diferentes segmentos de EEG, resultando “sólo” la actividad eléc-
trica relacionada con la actividad mental. Esto se debe a que la actividad
de base tiene una distribución aleatoria en el tiempo, al ser promediada
entre varios segmentos tiende a adquirir un valor de cero, a diferencia de
la actividad eléctrica derivada de la actividad mental.
Los PRE se analizan en componentes que son desviaciones positivas o
negativas en la amplitud que ocurren en un tiempo determinado, en una
localización determinada. Los PRE se evalúan en razón de la amplitud
(microvolts) y la latencia de presentación (milisegundos).
Los PRE no se analizan en el dominio de las bandas de frecuencia, sino
en el dominio del tiempo, ya que dan cuenta del procesamiento temporal
del cerebro. Los componentes se suceden en el tiempo que dura el PRE.
Cada componente está asociado a una etapa en el procesamiento mental
para realizar una tarea. Por lo cual, en lo sucesivo se hará referencia a la
relación de los componentes con cierto proceso psicológico.
419
Ojo: faltan los nombres de los autores del capítulo.
420
Electrofisiología y procesos psicológicos
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Componentes N2
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Electrofisiología y procesos psicológicos
Componentes P3
F3 F4
VPP
N1 N2
P3 P4
P3
μV
10
8 O1 O2
6
4
2
0
-2
-4
-6
-8
-10 N170
-12
100 200 300 400 500 600 100 200 300 400 500 600
mseg mseg
Figura 3. Potenciales relacionados a eventos en sujetos sanos durante una tarea de reco-
nocimiento un rostro humano. Derivaciones F3, F4, P3, P4, O1 y O2, según el Sistema
Internacional 10-20. Se muestran los componentes N1 y VPP en F3; N2 en F4; P3 en P4;
N170 en O1.
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Ojo: faltan los nombres de los autores del capítulo.
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Electrofisiología y procesos psicológicos
425
Ojo: faltan los nombres de los autores del capítulo.
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Bibliografía complementaria
427
Complejidad cerebral y psiquismo
429
Aideé Guadalupe Uribe González y Luis Miguel Sánchez Loyo
¿Qué es la complejidad?
430
Complejidad cerebral y psiquismo
431
Aideé Guadalupe Uribe González y Luis Miguel Sánchez Loyo
432
Complejidad cerebral y psiquismo
Complejidad y cerebro
433
Aideé Guadalupe Uribe González y Luis Miguel Sánchez Loyo
Está poseído por los Dioses y por las Ideas, pero duda de los Dioses y critica las
Ideas. Y cuando en la ruptura de los controles racionales, culturales, materiales hay
confusión entre lo objetivo y lo subjetivo, entre lo real y lo imaginario, cuando hay
hegemonía de ilusiones, desmesura desencadenada, entonces el Homo demens so-
mete al Homo sapiens y subordina la inteligencia racional al servicio de sus mons-
truos...18
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Complejidad cerebral y psiquismo
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Aideé Guadalupe Uribe González y Luis Miguel Sánchez Loyo
sus núcleos y axones y células glía, que forman capas, núcleos, cavidades,
fibras de proyección (descendentes y ascendentes), fibras de asociación
y fibras comisurales, Ante estos nuevos conocimientos, se dice que es
mejor hablar de divisiones anatómicas esquematizadas en cuatro áreas:
límbica, paralímbica, áreas primarias (unimodales), secundarias (hetero-
modales) y terciarias (idiotípicas).
De las estructuras subcorticales el sistema límbico forma una espe-
cie de anillo situado en la cara interna de cada hemisferio y arrollada
alrededor de la región cerebral diencefalohemisférica profunda. De na-
turaleza arcaica (archicortés) es dividida en una parte anterior o basal
(amigdalar y paralímbica orbitofrontal que es olfatocéntrica) y otra pos-
terior (hipocámpica y paralímbica hipocámpica) o hipocampocéntrica.
La primera asociada a procesamientos implícitos relacionados a la emo-
ción, motivación, funciones vegetativas y conciencia social; la segunda a
procesamientos explícitos de la memoria, análisis visoespacial, atención y
ejecución. Recibe aferencias olfatorias y otras modalidades somestésicas
y sensoriales.
Luego, los ganglios basales están relacionados a la formación de há-
bitos, al sistema de selección de respuestas (adquisición, retención y ex-
presión de la conducta cognitiva) y resolución de conflictos sobre recursos
cognitivos y motores.
Con un rol mucho más complejo, dinámico y activo en el procesa-
miento de la información, de una manera integrada y bidireccional con
el cerebro está el tálamo, que desempeña un papel en la conciencia y
en la experiencia consciente, en atención, percepción y procesamiento del
lenguaje.
Formando junto con él, el diencéfalo se dispone el hipotálamo, de
aquí se desprende la glándula pituitaria, se vincula a las funciones vege-
tativas, endócrinas, reproducción, sueño y vigilia.
Estas son las principales estructuras complejas donde se dan las re-
des de interacciones moleculares por el influjo y dinámica con el entor-
no, estableciéndose un sinfín de interconexiones organizadas en redes
jerárquicas o en serie y paralelas, con niveles de complejidad crecientes:
las interacciones entre neuronas próximas forman “unidades neuronales
primarias” o circuitos locales (que varían en tamaño desde casi 50 has-
ta 10,000 neuronas), los que a su vez se interconectan en circuitos ma-
yores, involucrando múltiples regiones en diferentes partes del cerebro.
La organización de estas redes, como un cableado, se debe al efecto de
la interrelación entorno-cerebro-combinado. En el cerebro humano, la
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Complejidad y psiquismo
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Figura 5. El mundo (A) se presenta a la percepción (A) por la señalización de sus ele-
mentos en las redes neuronales cerebrales, influenciada por la recurrencia o causalidad
circular en la dinámica que observa, su capacidad simbólica o de significación implica
(transformación) un sistema de bucles de retroalimentación (positiva o de refuerzo y
negativa o de compensación), con los que se construyen las imágenes mentales (signifi-
cantes) y estructuras conceptuales (significados) (Mapa A), con las que a su vez luego se
puede clasificar, ordenar, conceptualizar o abstraer (representaciones construidas) posi-
bilitándole coordinaciones de acciones de coordinaciones conductuales de coordinacio-
nes conductuales OJO: TEXTO CONFUSO E INCONCLUSO. REVISAR.
444
Complejidad cerebral y psiquismo
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Complejidad cerebral y psiquismo
Tabla 1
Estímulos sensoriales
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Bibliografía
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Elementos básicos
de la investigación en neurociencia
Introducción
451
Joan Guàrdia Olmos
452
Elementos básicos de la investigación en neurociencia
Diseños de investigación
453
Joan Guàrdia Olmos
interna del sistema y una menor validez externa (ecológica), del mismo
modo que lo expuesto justifica que muchos trabajos se efectúen con mues-
tras pequeñas (alrededor de 20 sujetos) y con muestreos intencionados.
Por ejemplo, es fácil ver cómo se construyen criterios de inclusión o de
exclusión en aquellos trabajos en los que se quiere estudiar alguna pobla-
ción de enfermos. De hecho la vinculación de la investigación en neuro-
ciencia y la psicopatología y psiquiatría es un hecho evidente, y sólo hace
falta consultar lo que en 1989 el National Advisory Mental Health Council
de los Estados Unidos señalaba de la investigación neurocientífica en el
sentido de establecer como imprescindibles los datos derivados de reso-
nancia magnética para el diagnóstico de la patología mental severa.
Es importante señalar que no se trata de olvidar las estrategias de
los diseños de grupos habituales y, cómo no, las estructuras típicas de
los grupos control. Sin embargo, la ecuación fundamental que implica
el registro de la actividad cerebral ante un determinado estímulo se ge-
nera siempre mediante la substracción de la fase de activación menos la
fase de línea base. En este punto es importante recordar que los diseños
de experimentos en neurociencia no son especialmente distintos de los
diseños que se utilizan en la mayoría de trabajos científicos. Por tanto,
una buena base de este tema deberá buscarse en los grandes manuales
de investigación y en aquellos que reporten una buena recolección de los
principales diseños de investigación y sus propiedades (Aguirre, Detre,
Zarahn, y Alsop, 2002).
Por otro lado, todas las cuestiones conectadas con las distintas posi-
bilidades de control experimental son las mismas que pueden encontrar-
se en los ámbitos propios de los estudios en salud. De una forma muy
breve, presentamos un listado de las principales:
• Atención especial a una muy cuidada confección de los criterios de
inclusión y de exclusión. Con ello se trata de reducir la variabilidad
no controlada y en aquellos casos en que los participantes son selec-
cionados en el medio clínico, se trata además de establecer de forma
exacta una correcta definición de lo que se entiende por un sujeto
sano o un sujeto enfermo. Para este extremo puede consultarse el
texto de Orban (1991).
• El uso de sistemas de muestreo intencionado, es decir, muestreo que
se ajusta al sistema propio descrito en el punto anterior. En aquellos
casos en que se trata de estudiar sujetos “normales” puesto que el
estudio se centra en los aspectos más básicos (modelos de atención o
de memoria, por ejemplo), las técnicas de muestreo son mucho más
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Elementos básicos de la investigación en neurociencia
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Joan Guàrdia Olmos
Yi = ¦(Xj) + i
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Elementos básicos de la investigación en neurociencia
100 $
75
$ $
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0 $
0 5 10 15
Es decir que el fenómeno que se analiza viene definido por una serie de
variables observables (por ejemplo, el tiempo de reacción, datos de elec-
troencefalograma, rendimiento neuropsicológico, etc.) que están deter-
minadas por una serie de variables independientes (como los años de
educación, el tipo de tarea, el nivel atencional, etc.). Este tipo de mode-
los son los propios de los modelos multivariantes y deberán ser objeto de
estudio si se desea analizar datos derivados de la investigación en neu-
rociencias.
Una cuestión fundamental en este tema viene determinada por el
análisis que se debe hacer con el registro de señal cerebral, sea esta deri-
vada de EEG, TAC, RMf, SPECT, PET o cualquier señal registrada por los sis-
temas automatizados habituales. No es aquí el momento adecuado para
exponer las bases matemáticas de todo ello, pero baste decir que la señal
directa o “bruta” no puede tratarse directamente puesto que se supone
que la señal contiene elementos de ruido que ensombrecen el valor de
interés. Así pues, a esa señal que interfiere la denominamos ruido y debe
ser objeto de eliminación para poder estudiar la señal no contaminada.
La gráfica siguiente muestra un ejemplo de EEG en su forma directa.
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Joan Guàrdia Olmos
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Elementos básicos de la investigación en neurociencia
Figura 3. Efecto de dos tipos de filtros sobre una señal de EEG. Tomado de Kachakil
(2003).
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Joan Guàrdia Olmos
460
Elementos básicos de la investigación en neurociencia
Además de todo ello, debemos recordar que este tipo de datos son
también procesados en forma convencional aplicando las técnicas estadís-
ticas habituales ante la presencia de muchos datos (técnicas de reducción
como el análisis de componentes principales) y comparaciones entre me-
dias o medianas según se opte por procedimientos paramétricos o no pa-
ramétricos, respectivamente (Kriegeskorte, Simmons, Bellgowan, y Baker
(2009).
461
Joan Guàrdia Olmos
462
Elementos básicos de la investigación en neurociencia
tenden, pues, disponer de una señal que facilite analizar las diferencias
entre la fase de estimación y la fase de línea base (gráfico test de la an-
terior figura) sin el efecto del ruido inicial que contiene la señal directa.
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Joan Guàrdia Olmos
p(1 - p)
e = Z ( D/2) V p siendo V p =
n
Z D/2 p (1 p)
2
n= 2
e
En el caso de poblaciones finitas (se conoce su tamaño N).
S_(1 - S ) N -n
e = Z D/2
n N -1
N Z D2 /2 [ S (1 - S )]
n=
e (N - 1) + Z D2 /2 [ S (1 - S )]
2
n = Z
2
D /2 V 2
2
e
En el caso de poblaciones finitas (se conoce el tamaño N).
e = Z D2 /2
V2 N -n
n N -1
N Z D2 /2 V 2
n= 2 2 2
e (N - 1) + Z D/2 V
464
Elementos básicos de la investigación en neurociencia
Tabla 1a y 1b
Tablas para la determinación del tamaño de una muestra con = 0.05
y = 0.05 para valores de D expresados en forma de porcentaje y de
fracción de desviación estándar (Jenicek y Cléroux, 1987)
Valor de D
Tasa de curación 5% 10% 15% 25% 50%
5% 701 220 115 52 19
10% 1128 324 160 67 21
25% 2075 542 251 95 24
50% 2589 641 280 95 -
75% 1806 410 160 - -
90% 701 - - - -
D n
0.16 1000
0.23 500
0.36 200
0.52 100
0.66 60
0.82 40
0.95 30
1.02 26
1.11 22
1.32 16
1.71 10
2.10 7
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Joan Guàrdia Olmos
[ (100 - P1 )] + [ P 2 (100 - P 2 )]
n = P1 f( D , E )
( P 2 - P1 )2
f( D , E ) = [ I -1 ( D 2 ) + I -1 ( E ) ] 2
Tabla 2
Valores de ¦() a partir de y
466
Elementos básicos de la investigación en neurociencia
2P(100 - P)
n= 2
f( D , E )
d
Ejemplo simulado
Supongamos que se quiere evaluar hasta que punto existe relación entre
el trastorno depresivo mayor (TDM) y el efecto de psicofármacos antide-
presivos (duloxetina) en las funciones cognitivas vinculdas con la esti-
mulación verbal. Se hipotetiza que a medida que los sujetos deprimidos
responden al tratamiento, se presenta una recuperación en la velocidad
de tratamiento que deberá verse reflejada en un aumento de activación
en las zonas cerebrales comprometidas. Para ello el investigador debe-
ría definir y preparar las siguientes fases para elaborar el protocolo de
investigación:
467
Joan Guàrdia Olmos
Comentario final
468
Elementos básicos de la investigación en neurociencia
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NY, US: Oxford University Press.
470
Escalas en neurociencias clínicas
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
1 Trastornos de la Escala de Coma Coma/daño de los esta- Clínica rutina- 1-2 minutos Teasdale G, Jennet B.
vigilia Glasgow (Glasgow dos de la conciencia ria, estudios Assessment of coma and
Coma Scale) después de un trauma científicos impaired
cráneocerebral; se consciousness. A practical
puede usar en todo scale.
tipo de coma. Escala de Lancet 1974 (ii); 2:81-83.
1-14. Mínimo valor =
coma profundo.
2 Trastornos del sueño Escala de Escala de autoevalua- Estudios del 3 minutos Hoddes E, Zarcone V,
(Sleep Disorders) Somnolencia de ción del cansancio, sueño, estudios Smythe H, Philips R,
471
Stanford Trastornos del sueño. clínicos de Dement W.
(Stanford Sleepiness Autoevalua-ción jerár- trastornos del Quantification of sleepiness:
Scale) quica. 1-7. sueño a new
approach.
Psychophysiology 1973;
Escalas en neurociencias clínicas
10:431-436.
3 Fatiga asociada a Escala de Severidad Cuantificación y deter- Clínica rutina- 10-15 minutos Krupp LB, LaRocca NG,
enfermedad crónica. de la Fatiga (Fatigue minación de los estados ria, estudios Muir-Nash J,
Síndrome de fatiga Severity Scale, FSS) de fatiga resultantes, de científicos. Steinbeg AD. The Fatigue
crónica. una enfermedad. 9-63 Severity Scale.
(Drive Disorders) puntos. Mayor puntaje Application to Patients With
= mayor fatiga. Sclerosis and Systemic Lupus
Erythematosus.
Arch Neurol 1989; 46:1121-
1123.
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
5 Dolor Escala de Evaluación de la inten- Monitoreo Algunos Gracely RH, Mc Grath P,
(Pain) Estimación Verbal sidad y efectos emotivos y curso de la minutos Dubner R.
de acuerdo a Gracely del dolor del dolor terapia en la Ratio scales of sensory and
et al. clínica rutinaria affective verbal
(Verbal Rating Scale y estudios cien- pain descriptors. Pain 1978;
according to Gracely tíficos 5:5-18.
et al.) Evalúa el com- Jensen MP, Karoly P,
ponente somático O’Riordan EF, Bland F,
doloroso y el compo- Burns RS. The subjective
nente afectivo. experience of acute pain. An
assessment of the utility of
10 indices. Clin J Pain 1989;
5:153-159.
472
6 Dolor Point Box Scale Intensidad del dolor. O Evaluación Pocos minu- Downie WW, Keatham PA,
(Números del = no dolor, 10 = dolor clínica. Estudios tos. Rhind VM,
1-10). Parecida a la máximo. de analgesia. Wright V. Branco JA,
escala visual análoga. Anderson JA. Studies
( regla horizontal) with pain rating scales. Ann
Escalas en neurociencias clínicas
Rheum Dis
1978; 37:378-381.
7 Trastornos emocio- Escala de Valoración Síndrome depresivo; Primordial- 5-15 minutos Hamilton M. Develpment of
nales / para la Depresión de desarrollado para mente para a rating scale
Depresión Hamilton pacientes psiquiátricos, estudios cientí- for primary depressive ill-
(Hamilton pero también puede ser ficos ness.
(Emotional Rating Scale for utilizado en pacientes Br J Clin Psycho 1967; 6:278-
Disorders/ Depression) con depresión reactiva. 296.
Depression) 0-55 puntos. A mayor
puntaje = depresión.
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
8 Trastornos mentales Test de dígitos Medición de la memoria Estudios cien- Alrededor de Wechsler D. A standardized
(Mental Disorders) (Subtest del Test a corto plazo. Evalúa la tíficos, y de 10-15 minutos Memory Scale
de Inteligencia capacidad para repetir cribado. for Clinical use. J Psychol
Wechsler y Escala de series de números. 1945; 19:87-95.
Memoria Wechsler) Puntaje 0-8 / 0-7. Mayor Wechsler D. WAIS-R
puntaje = Mayor capa- Manual.
(Digit Span Test cidad de memoria a Psychological Corporation,
(Subtest of Wechsler corto plazo. New York 1981.
intelligence Test and
Wechsler Memory
Scale)
9 Trastornos Mentales Examinación del Investigación de fun- Clínica ruti- 15 minutos Folstein MF, Folstein SE,
(Mental Disorders) estado mini-mental ciones cognitivas.0-30 naria McHugh PR.
473
(Mini-Mental puntos. Mayor puntaje “Mini-Mental State” a prac-
Examination State) = buena orientación. tical method for
grading the cognitive state of
patients for
clinician. J Psychiat Res
Escalas en neurociencias clínicas
1975; 12:189-198.
10 Determinación de la Valoración Clínica Determinación de Clínica rutina- 30 minutos Hughes C, Berg L, Danzinger
demencia de la Demencia demencia. 6 catego- ria de control W, Coben L, Martin R. A
(Clinical Dementia rías calificadas de 0-3 del curso evo- new clinical scale for staging
Rating) puntos. Máximo valor lutivo. of dementia. Br J Psychiatry
= demencia severa. 1982;
140:566-72.
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
11 Trastornos neurolin- Habilidades Escala para la deter- Clínica ruti- 35-40 minutos Albin Davis G: a survey of
güísticos Comunicativas en la minación de la compe- naria adult aphasia.
(Neurolinguistic Vida Diaria tencia comunicativa en Prentice Hall, 1983.
Disorders) (Communicative situaciones de la vida
Abilities in Daily real. 0-3 puntos por
Living, CADL) ítem.
12 Trastornos neuropsi- Escala de estimación Determinación de Diagnóstico/ 10-15 minutos Cramon D von, Matthes-von
cológicos del comportamiento trastornos del compor- monitoreo del Cramon G.
(Neuropsychological de Bogenhausener tamiento, especialmente curso en la The influence of a cognitive
Disorders) (Bogenhausener después de lesiones rehabilitación, remediation
Alteraciones de la Behavioral Rating frontales estudios cientí- programme on associated
conducta. Scale) ficos behavioural
disturbances in patients with
474
frontal lobe
dysfunction.
In: Steinbüchel N, Pöppel E,
Cramon D von,
eds.
Escalas en neurociencias clínicas
Neuropsychological
Reahabilitation.
Berlin: Springer 1992.
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
13 Anosognosia Escala de eva- Escala de autoevalua- Diagnóstico/ 20 minutos Prigatano GP, Fordyce DJ,
(Anosognosia) luación de la ción de la vida coti- monitoreo del zeiner HK,
competencia del diana. 0-120 puntos. curso en reha- Roueche JR, Pepping M,
paciente. Hospital Bajo puntaje = bajo bilitación, estu- Wood BC.
Presbiteriano nivel de competencia. dios científicos Neuropsychological rehabili-
(Presbyterian tation after
Hospital Patient brain injury.
Competency Rating) Baltimore: The John
Hopkins University
Press 1986.
475
(Apraxia Test accor- ítems en cuatro dife- tación, estudios ideomotor
ding to Kertesz) rentes categorías. 0-60 científicos apraxia. Brain 1984; 107:921-
puntos. Bajo puntaje = 933.
mayor apraxia.
15 Escala para enfer- Escala de los Secuelas de infarto Clínica rutina- 10-15 minutos Brott T, Adams HP, Olinger
Escalas en neurociencias clínicas
medades vasculares Institutos Nacionales cerebral. 0-36 puntos ria o estudios CP et al.
del sistema nervioso de Salud. (NIH) ( de diferentes áreas de científicos Measurements of acute cere-
central (SNC) NIH Stroke Scale) función neurológica. bral infarction:
(Vascular Central Mayor puntaje = Mayor A clinical examination scale.
Nervous System, secuela. Stroke, 1989;
CNS) 20: 864-870.
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
16 Evaluación de dete- Escala de Rankin. Evalúa deterioro neu- Evaluación Menos de 5 Van Swieten JC, Koudstaal
rioro en pacientes (Rankin scale) rológico secundario a clínica, rehabili- minutos. PJ, Visser MC,
con infarto cerebral. infarto cerebral. Seis tación, ensayos Schouten HJA, van Gijn J.
grados de 0-5. 5 = a clínicos. Interobserver
severa discapacidad. Agreement for the
assessment of handicap
in stroke patients. Stroke,
1988; 19
(5): 604-607.
17 Hemorragia Sistema de gra- Hemorragia subaracnoi- Clínica rutina- 3 minutos. Hunt WE, Hess RM. Surgical
Subaracnoidea duación, de Hunt y dea (ruptura de aneuris- ria o estudios risks as related
(Subarachnoid Hess. mas intracraneales) científicos to time of intervention in the
Hemorrhage) Cinco grados. 1-5. El 5 repair of
476
= mayor gravedad. intracranial aneurysms.
J Neurosurg 1968; 28:14-20
18 Hemorragia intrace- Escala de predicción Hemorragia intracere- Evaluación Requiere Ruiz Sandoval JL, Chiquete
rebral primaria de desenlace de bral. Considera varia- clínica y pro- de estudios E, Romero-Vargas
hemorragia intrace- bles de edad, Glasgow, nóstica de la de imagen. S, Padilla-Martínez JJ,
Escalas en neurociencias clínicas
477
Infection, 1993) péuticos definition for
AIDS among adolescents
and adult.
MMWR 1992; 41 (RR-17):
1-19.
Escalas en neurociencias clínicas
21 Síndrome de Gillain- Puntuación para el Grado de discapa- Estudios cien- Aproximada- Hughes RAC. London,
Barré Síndrome de Gillain- cidad en Síndrome tíficos mente 10 Berlin, Heidelberg,
(Gillain-Barré syn- Barré de acuerdo a Gillain-Barré. minutos New York, Paris, Tokyo,
drome) Richard y Hughes Poliradiculoneuritis Hong Kong. Springer: 1990.
(Gillian-Barré postinfecciosa.
Syndrome Score 2 secciones ( 0-5 / 0-4)
According to Menor puntaje = mejor
Richard and condición clínica.
Hughes)
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
22 Enfermedades des- Evaluación de déficit Esclerosis múltiple. 8 Monitoreo del 25 minutos Kurtzke JF. Rating neurolo-
mielinizantes del neurológicos Sistemas funcionales curso clínico, gic impairment in
SNC (Escala de disca- (0-5 puntos) 6 puntos ensayos clínicos. multiple sclerosis: An expan-
Esclerosis múltiple pacidad. En fun- c/u) 0 = no déficit 5-6- ded disability
(Multiple Sclerosis, ciones) (Disability máxima discapacidad. status scale. Neurology 1983;
MS) status scale, DSS) ( EDSS 0-10 puntos en 33:1444-1452.
Kurtzke) Expanded incrementos de 0.5.
DSS.
23 Síndromes extrapira- Escala Global de la Síndrome de la Estudios cien- 30-50 minutos Leckman JF,, Riddle MA,
midales motores Severidad del Tic de Tourette, otras condicio- tíficos, monito- Hardin MT, Ort SI, Swartz
(Extrapyramidal Yale nes que involucran tics, reo clínico de KL, Stevenson J, Cohen DJ.
Motor Syndromes) movimientos complejos pacientes. The Yale Global Tic Severity
(The Yale Global Tic y trastornos de fonoló- Scale: Initial testing of a
478
Síndrome de la Severity Scale) gicos. Evalúa tics moto- clinician-rated scale of tic
Tourette res, fonológicos y escala severity. JJ Am Acad Chid
(Tourette Syndrome) ordinaria. Adolesc Psychiatry 1989; 28:
566-573.
24 Enfermedad de Escala del movi- Desarrollada para el Clínica rutina- 10 minutos Folstein SE, Jensen B,
Escalas en neurociencias clínicas
Huntington miento anormal de uso en la enfermedad ria, estudios Leigh RJ, Folstein MF. The
(Huntington Disease) acuerdo a Folstein de Huntington. científicos Measurement of abnormal
et al. 0-57 puntos. Mayor movement: Methods develo-
puntaje = mayor corea. ped for Huntington’s disease.
(Abnormal Neurobehav Toxicol Teratol
Movement Scale 1983; 5: 605-609.
According to
Folstein et al.)
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
25 Síndrome extra- Escala de Hoehn y Estadio evolutivo de Evaluación Pocos minu- Hoehn MM, Yahr MD.
piramidal. Enf. Yahr. la enfermedad de clínica están- tos Parkinsonism:
Parkinson. Parkinson. Estadios de dar de rutina onset, progression and mor-
I-V. en la clínica tality.
Estadio V = máximo de Parkinson. Neurology.1967; 17:427.442.
deterioro. Estudios clíni-
cos.
26 Parkinsonismo Puntuación de Parkinsonismo, grado Clínica ruti- Al rededor de Webster DD. Critical analysis
(Parkinsonism) Webster de incapacidad naria 15 minutos of the
disability in Parkinson’s
(Webster Score) disease. Mod
Treat 1968; 5: 257-282.
27 Daño traumático del Cuestionario de Escala de autoevalua- Estudios clíni- 10-15 minutos King NS, Crawford S,
479
sistema nervioso síntomas postcon- ción de los síntomas en cos y científicos. Wenden FJ, Moss NEG,
(Traumatic Nervous mocionales del fases tempranas y retar- Evaluación de Wade DT. The Rivermead
System Damage) Rivermead dadas después de una secuelas. Post Concussion
Trauma cráneoce- lesión de cráneo. 0-72 Symptoms Questionnaire: a
rebral (The Rivermead puntos. 16 ítems con measure of
Escalas en neurociencias clínicas
480
(Headache General) 25 ítems. Headache Inventory (HDI).
(Henry Ford Neurology 1994; 44: 837-842.
Hospital Headache
Disability Inventory,
HDI)
Escalas en neurociencias clínicas
31 Migraña Cuestionario de Impacto durante las Monitoreo de 10-15 minutos Hartmeier SL, Santanello
(Migraine) calidad de vida para primeras 24 horas des- terapia NC, Epstein RS, Silberstein
la migraña pués del comienzo de la SD. Development of a brief
migraña. 15 ítems en 5 24-hour migraine-specific
(Migraine Quality of dominios. quality of life questionnaire.
Life Questionnaire, Headache 1995; 35: 320-329.
MQoLQ)
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
32 Epilepsia Evaluación del Epilepsia, evaluación de Autoevalua- 15-20 minutos Dodrill CB, Batzel LW,
(Epilepsy) impacto psicosocial problemas psicosociales ción y evalua- Queisser HR, Temkin NR.
de las crisis convul- asociados. 132 ítems (sí/ ción de otros An objective method for the
sivas. no) sobre 7 escenarios para clínica assessment of psychological
de la vida. Mayor pun- rutinaria y estu- and social problems among
Washington taje = mayor discapaci- dios. epileptics. Epilepsia 1980; 21:
Psychosocial Seizure dad psicosocial. 123-135.
Inventory (WPSI)
33 Trastornos neuroló- Puntuación del sín- Evaluación de los sín- Monitoreo Pocos minu- Litt IF, Colli AS, Cohen
gicos relacionados a drome de abstinen- tomas del síndrome de del curso de tos MI.Diazepam in the mana-
causas metabólicas, cia a opiáceos abstinencia en opiáceos. terapia, clínica gement of heroin withdrawal
tóxicas y medica- 0-15 puntos. Mayor rutinaria. in adolescence: preliminary
mentosas Opiate Withdrawal puntaje = Mayor seve- report. J Pediatr 1971; 78:
481
(Neurological Log Score ridad. 692-696.
Disorders With
Metabolic, Toxic, and
Medication-Related
Causes)
Escalas en neurociencias clínicas
Opiáceos
(Opiates)
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
34 Barbitúricos Etapas de intoxica- Intoxicación por barbi- Clínica rutina- Algunos Reed CE, Driggs F, Foote
(Barbiturates) ción por barbitúricos túricos y somníferos en ria. minutos CC. Acute barbiturate intoxi-
de acuerdo a Reed niños. Estadio 0-IV. 0 = cation: A study of 300 cases-
et al. Paciente reactivo. IV = based on a physiologic system
Paciente en coma. of classification of the seve-
(Barbiturates rity of the intoxication. Ann
Intoxication Stages Intern Med 1952; 37: 290.
According to Reed
et al.)
35 Neurolépticos Escala de valoración Clínica coti- 15-30 minutos Simpson GM, Lee JH,
(Neuroleptics) de efectos neurolép- Discinesia tardía. diana. Control Zoubok B, Gardos G. A
ticos de acuerdo a Extrapiramida-lismo de efectos rating scale for tardive dys-
Simpson et al. secundario. 10 áreas colaterales en kinesia. Psychopharmacol
482
de exploración neu- psiquiatría. 1979; 64: 171-179.
(Rating Scale of rológica. 0-40 Puntos.
Neuroleptic Effects Mayor puntaje = Mayor
According to discinesia.
Simpson et al.)
Escalas en neurociencias clínicas
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
36 Antiepilépticos Clasificación de los Evaluación de la seve- Estudios cien- Algunos Troupin A, Ojemann
(Antiepileptics) efectos secundarios ridad de los efectos tíficos, clínica minutos LM, Halpern L, et al.
e intoxicación por secundarios de la rutinaria. Carbamazepine –A double-
antiepilépticos de terapia antiepiléptica. blind comparison with phen-
acuerdo a Troupin I-V Categorías. I = ytoin. Neurology (Minneap)
et al. sin toxicidad. V = 1977; 27: 511-519.
Encefalopatía.
(Classification
on Antiepileptic
Side Effects and
Intoxication
According to
Troupin et al.)
483
37 Escalas y puntuacio- Edad gestacional Determinación de la Clínica coti- 10-25 minutos Dubowitz LMS, Dubowitz V,
nes neuropediátricas en infantes recién edad gestacional en diana Goldberg C.
y neurogeriátricas nacidos de acuerdo a infantes recién nacidos. Clinical assessment of gesta-
Dubowitz 0-70 Puntos. 0 = Nacido tional age
Escalas y puntuacio- en la semana 26 o in the newborn infant. J
Escalas en neurociencias clínicas
484
Score) respuesta verbal y res- scoring and
puesta motriz). Parecida outcome scale. Child’s
a Glasgow. 3-11 Puntos. Brain.1988; 11:12-35.
39 Escalas y puntuacio- Evaluación de pro- Trastornos de memoria, Clínica rutina- Alrededor de Pattie AH, Gilleard CJ.
nes para la evalua- cedimientos para cuestionario de orien- ria, estudios 5 minutos A brief psychogeriatric
Escalas en neurociencias clínicas
ción geriátrica ancianos de Clifton tación. 0-15 Puntos. científicos assessment schedule.
(Scales and Scores (CAPE)-Escala para Mayor puntaje = Mayor Validation against psychia-
for Geriatric información y orien- orientación. tric diagnosis and discharge
Assessment) tación from hospital. Br J Psychiatry
1975; 127: 489-493. Pattie
Trastornos mentales (Clifton Assessment AH, Gilleard CJ The two-
(Mental Disorders) Procedures for year predictive validity of the
the Elderly, Clifton Assessment Schedule
Demencia CAPE)-Scale for and the shortened Geriatric
(Dementia) Information and Rating Scale. Br j Psychiatry
Orientation 1978; 133: 457-460.
No Trastorno Escalas Aplicación Área Duración Referencia
y valoraciones
Capacidades funcio- Actividades de la Evaluación de activida- Evaluación 5-10 minutos. Lawton MP, Brody EM.
nales del individuo. vida diaria. des y capacidad funcio- clínica, Assessment of older people:
Aplicable a distintos ( ADL ) Activities of nal del individuo y su enfermeda-des Self-Maintaining and ins-
contextos clínicos. daily living. independencia. 8 áreas crónicas o dis- trumental activities of daily
funcionales, 0-8 puntos. capacitan-tes. living. Gerontologist 9: 179-
Mayor puntaje = Mayor Demencias. 186.
independencia.
40 Depresión Escala de depresión Evaluación de depre- Clínica rutina- 5-15 minutos Sheikh JI, Yesavage JA.
(Depression) geriátrica (escala del sión en personas mayo- ria o estudios Geriatric Depression Scale
estado de ánimo) de res.0-15 puntos. Mayor científicos. (GDS): Recent evidence and
acuerdo a Sheikh y puntaje = Depresión development of a shorter
Yesavage severa. version. In: Brink TL ed.
Clinical Gerontology: A
485
(Geriatric Guide to Assessment and
Depression Scale Intervention. New York: The
-Mood Scale- Haworth Press 1986: 165-173.
According to Sheikh
and Yesavage)
Escalas en neurociencias clínicas
Glosario
487
Glosario
488
Glosario
489
Glosario
490
Glosario
491
Glosario
Ectodermo: una de las tres capas germinales básicas que forman la piel, el siste-
ma nervioso central, el pelo y otras estructuras.
Ecuación de Goldman: relación matemática utilizada para calcular el potencial
de membrana a partir de la concentración iónica y la permeabilidad mem-
branal.
Ecuación de Nernst: ecuación matemática útil para calcular un potencial de
equilibrio iónico.
Eferente: estructura que se origina en una región anatómica y se aleja. Se dice
también de la información de salida del sistema nervioso central.
Encéfalo: parte del sistema nervioso constituida por los hemisferios cerebrales
el tallo cerebral y el cerebelo.
Endocitosis: es un tipo de transporte especializado en el cual la célula ingresa al
interior partículas grandes sólidas o disueltas al englobarlas en estructuras
vesiculares.
Endodermo: una de las tres capas germinales básicas que forman el intestino y
estructuras derivadas.
Ensayo clínico: diseño de experimento aplicado a humanos.
Epigénesis: transformaciones sistémicas que un organismo experimenta en su
historia vital gracias a las interacciones de su estructura inicial y el medio a
lo largo de la conservación de su vivir.
Especie: conjunto de cosas semejantes entre sí por tener uno o varios caracteres
comunes: todos los humanos somos de la misma especie.
492
Glosario
Espina bífida: alteración del tubo neural que implica el desarrollo incompleto
de los arcos vertebrales con o sin alteraciones del tubo neural subyacente.
Esquizofrenia: trastorno mental caracterizado por pérdida de contacto con la
realidad, con alteraciones de la percepción, ánimo, y con ideas delirantes,
alucinaciones y trastornos del movimiento y la memoria.
Esteroide: compuesto policíclico sintetizado a partir de colesterol.
Estrés: cualquier situación amenazante capaz de producir un reajuste conduc-
tual o fisiológico orientado a restablecer el bienestar individual
Estriado: término incluyente para el núcleo caudado y el putamen; ganglios ba-
sales relacionados con el movimiento.
Evolución biológica: proceso continuo de cambio en los seres vivos, mediante
modificaciones progresivas, por el cual se ha producido, a lo largo de las
eras geológicas, la enorme variedad de formas y especies vegetales o anima-
les, actuales y extintas.
Exocitosis: proceso de liberación de una sustancia del interior celular (vesículas)
hacia el exterior, por medio de mecanismo de fusión o modificación de la
superficie membranal.
Factores de crecimiento: proteínas que actúan como moléculas de señal que ha-
bitualmente son secretadas y cuyas señales son transducidas por receptores
que hay en la célula diana.
Factores de crecimiento de fibroblastos (fibroblast growth factor, FGF): proteínas
de señal en una gran familia que consta de más de 15 elementos. Participan
en numerosos acontecimientos embriológicos, entre los cuales están la for-
mación de las suturas y los huesos del cráneo.
Factores de transcripción: proteínas que tienen sitios de unión a ADN que regu-
lan la expresión de los genes en dirección 3’.
Familia: grupo taxonómico constituido por varios géneros naturales con carac-
teres comunes.
Fascículo espinotalámico: vía aferente somática sensorial ascendente que co-
necta la médula espinal con el tálamo; conduce información sensitiva super-
ficial: tacto, dolor y temperatura.
Fascículo arqueado: conjunto de fibras que conectan áreas posteriores del ce-
rebro con áreas anteriores. En la afasia de conducción se dice que existe
desconexión entre estas dos áreas, lo que origina el fallo en la fluidez verbal.
Fascículo corticoespinal: vía descendente que se origina en la neocorteza y ter-
mina en la médula espinal, responsable del control de los movimientos vo-
luntarios.
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Glosario
Fase refractaria: parte del potencial de acción que aparece cuando el potencial
de membrana se hace más negativo o se hiperpolariza. Es más difícil que
responda a un nuevo estímulo.
Filogenética: origen y desarrollo evolutivo de las especies y en general de las
genealogías de seres vivos.
Filtros: estructuras y algoritmos computacionales para separar el ruido de la
señal cerebral central.
Fluidez verbal: habilidad normal para generar palabras. En el lenguaje hablado
se manifiesta en un flujo ininterrumpido del habla.
Fonema: unidad mínima del lenguaje.
Formación reticular: red de núcleos situados a lo largo del tallo cerebral rela-
cionado con funciones posturales, locomoción, sueño-vigilia y reflejos auto-
nómicos.
Fórnix (arco): haz de axones originados en el hipocampo, que rodean al tálamo
y terminan en el diencéfalo. Relacionado con la preservación de la memoria.
Fosa primitiva: depresión en el nódulo primitivo.
Frenología: pseudociencia que atribuye una relación entre la anatomía del crá-
neo y las capacidades intelectuales.
FSL: programa informático para el estudio de imágenes cerebrales.
Función ejecutiva: término utilizado para describir la capacidad de un área ce-
rebral de controlar acciones complejas. A menudo se utiliza con el fin de
describir el papel del lóbulo frontal para controlar acciones complejas en la
organización y planificación de la conducta.
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Glosario
Haz corticoespinal: fascículo que se proyecta en la parte anterior del bulbo, don-
de se cruza, y representa axones corticoespinales.
Hendidura sináptica: espacio que separa la membrana pre y post-sináptica.
Hipertrofia: aumento excesivo en el volumen de un órgano o tejido.
Hipoblasto: capa ventral del disco germinal bilaminar. Contribuye a la forma-
ción del saco vitelino y el mesodermo extraembrionario, pero no a la de los
tejidos del embrión.
Hipocampo: región cortical primitiva, inserta en la región profunda del lóbulo
temporal, relacionada con el aprendizaje y la memoria.
Histología: estudio microscópico estructural de los tejidos.
Holismo: idea de que todo el cerebro media todas las funciones (en contraste
con la idea de la ubicación de la función).
Hormona: sustancia química segregada por células especializadas localizadas
en glándulas secretoras, células epiteliales o intersticiales, cuya función es
regular el desarrollo, crecimiento, reproducción y comportamiento del or-
ganismo.
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Glosario
Leptina: hormona proteica liberada por adipocitos que tiene efectos regulato-
rios con el núcleo arqueado del hipotálamo.
Línea base: resultado y/o nivel de activación en situación de reposo.
Línea primitiva: surco que se forma en el epiblasto en el extremo caudal del
embrión en la etapa del disco germinativo bilaminar a través del cual migran
las células del epiblasto para formar endodermo y mesodermo durante la
gastrulación.
Líquido cefalorraquídeo: líquido producido en los plexos coroideos de las cavi-
dades ventriculares del encéfalo y se distribuye en todo el espacio subarac-
noideo.
Lóbulo: región anatómica fragmentada de un órgano (lóbulo temporal, frontal,
parietal, occipital, límbico).
Localización de las funciones: hipotéticamente, el control de cada tipo de con-
ducta por un área específica diferente del proceso.
Locus caeruleus: núcleo bilateral en el puente que identifica neuronas produc-
toras de noradrenalina.
Masa celular interna: conjunto de células que se segrega en un polo del blasto-
cito y a partir del cual se desarrolla el embrión.
Médula espinal: parte del sistema nervioso que concentra tractos y grupos neu-
ronales, inserto en la columna vertebral.
Memoria: capacidad de retención de la información aprendida.
Memoria a largo plazo: información almacenada a largo plazo de forma perma-
nente en la memoria, sin necesidad de un proceso repetitivo.
Memoria de trabajo: sistema de almacenamiento temporal de información, de
capacidad limitada que requiere de un proceso de repetición.
Memoria declarativa: también llamada memoria explícita. Tipo de memoria
que tiene que ver con el conocimiento de hechos y eventos, que se puede
expresar verbalmente y puede ser recuperado conscientemente.
Memoria no declarativa: también llamada memoria implícita. Tipo de memoria
que tiene que ver con procedimientos, formación de hábitos cognitivos y
motores y que es difícil de verbalizar y recuperar conscientemente.
Meninges: membranas que recubren el sistema nervioso: duramadre, aracnoi-
des y piamadre.
Mesencéfalo: una de las tres vesículas cerebrales que no se subdivide.
Mesodermo: una de las tres capas germinales básicas que forma los vasos sanguí-
neos, hueso, tejido conectivo y otras estructuras.
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Neuroporos: aberturas craneal y caudal en el tubo neural que hay desde el mo-
mento en que se inicia el cierre de los pliegues neurales y hasta que termina,
es decir, porciones sin cerrar del tubo neural que se está cerrando.
Neurotransmisor: sustancia química que se libera a nivel presináptico y que ac-
tiva receptores postsinápticos específicos.
Neurotrofina: molécula inductora del crecimiento de los nervios. Parte de la
familia de factores tróficos.
Neurulación: proceso de transformación de la placa neural en el tubo neural. La
neurulación empieza en la tercera semana y termina a los 28 días.
Nociceptor: receptor especializado en la captación de estímulos nocivos como
el dolor.
Nodo de Ranvier: espacio entre dos vainas de mielina que favorece la conduc-
ción saltatoria.
Núcleo amigdalino: también llamado amígdala, situado en la parte medial an-
terior del lóbulo temporal. Relacionado con emociones y consolidación de
memoria y aprendizaje.
Núcleo caudado: ganglio basal del prosencéfalo, adyacente a la pared del ventrí-
culo lateral relacionado con el control del movimiento.
Núcleo del rafé: grupo de células serotoninérgicas situado a lo largo del tronco
cerebral. Relacionado con el control inhibitorio del dolor.
Núcleo geniculado lateral: núcleo del tálamo responsable del relevo sensorial de
la vía visual en su rumbo a la corteza occipital.
Núcleo geniculado medial: porción del tálamo responsable del relevo de la in-
formación auditiva hacia la corteza.
Núcleo pulvinar: núcleo del sistema talámico posterior que recibe conexiones
recíprocas con la corteza cerebral.
Núcleo rojo: núcleo del mesencéfalo relacionado con funciones de control del
movimiento.
Núcleo subtalámico: núcleo situado debajo del tálamo, relacionado con el siste-
ma extrapiramidal para el control del movimiento.
Núcleo supraquiasmático: núcleo pequeño del hipotálamo situado por encima
del quiasma óptico, que recibe información de la retina y regula los ritmos
circadianos a través de los ciclos de luz-oscuridad.
Núcleo ventral posterior medial: parte del tálamo que recibe información sen-
sitiva de la cara.
Núcleo ventral posterior: principal núcleo receptor del tálamo, en lo referente a
las sensaciones somáticas.
Núcleo ventrolateral: núcleo del tálamo que releva información del cerebelo y
de ganglios basales hacia la corteza cerebral (motora).
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Radiación óptica: haz de fibras axonales que van desde el cuerpo geniculado
externo a la corteza visual (occipital).
Raíz anterior: haz de axones motores que emergen de la parte anterior o ventral
de la médula espinal.
Raíz posterior: haz de axones sensoriales que ingresan a la médula espinal por
el asta posterior o dorsal.
Receptor de AMPA: subtipo de receptor al glutamato, canal iónico regulado (metil
propionato).
Receptor de kainato: subtipo de receptor de glutamato.
Receptor de nmda: subtipo de receptor a glutamato (NMD-aspartato).
Receptor: proteína especializada que detecta señales químicas y activa una res-
puesta celular.
Reflejo miotático: reflejo monosináptico que provoca la contracción del mús-
culo a través de la motoneurona , en respuesta a una activación de estira-
miento.
Retículo endoplásmico rugoso: organelo intracelular constituido por una mem-
brana con ribosomoas adheridos a su pared. Responsable de la síntesis de
proteínas.
Retina: capa delgada en la parte posterior del ojo, donde se encuentran los foto-
rreceptores que captan la información visual.
Riesgo : probabilidad de cometer un error de tipo I (rechazar la hipótesis nula
cuando es cierta). Es fijado por el investigador a priori o no debe superar
un máximo de 5%.
Riesgo : probabilidad de cometer un error de tipo II (aceptar la hipótesis nula
cuando es falsa). Su valor dependerá del grado de solapamiento de la dis-
tribución muestral de la población, con la relación con otras con las que se
pueda confundir.
Ruido: parte de la señal cerebral que implica interferencia en los datos.
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Sustancia negra: grupo de células que expresan melanina en la zona del mesen-
céfalo y que producen dopamina.
Sueño MOR (REM): sueño de movimientos oculares rápidos, con actividad cere-
bral rápida (paradójico), sueños vívidos y atonía.
Sueño no MOR (No REM): sueño de ondas lentas con cierto grado de tono muscu-
lar, sin ensueños.
Surco central (rolando): surco del cerebral que separa el lóbulo frontal del pa-
rietal.
Tálamo: núcleo gris más importante del diencéfalo, relevo sensorial hacia la
corteza.
Techo: porción del mesencéfalo situada posterior al acueducto.
Tegmento: porción del mesencéfalo situada en la parte anterior del acueducto.
Telencéfalo: deriva de la porción más craneal del prosencéfalo (cerebro ante-
rior) y forma los hemisferios cerebrales.
Telencéfalo basal: región del telencéfalo representada por la porción más pro-
funda de los hemisferios cerebrales.
Traducción: síntesis de proteína de acuerdo a la instrucción de ARN mensajero.
Transcripción: síntesis de la molécula de ARN mensajero de acuerdo a la instruc-
ción del ADN.
Transportador: proteína de la membrana que transporta sustancias entre el ex-
terior y el interior celular.
Transporte activo: mecanismo de transporte a través de la membrana que va
en contra de gradiente de concentración y que requiere acoplamiento a la
energía del ATP.
Transporte anterógrado: transporte axoplásmico desde al soma a la terminal
axónica.
Transporte retrógrado: transporte axoplásmico desde una terminal axónica ha-
cia el soma. No prospera después del cono axonal hacia el soma.
Trastorno bipolar: trastorno psiquiátrico que se manifiesta por estados de ma-
nía alternados con periodos de depresión.
Trastorno depresivo mayor: trastorno depresivo crónico con deterioro mayor
del estado de ánimo, ansiedad, alteraciones del sueño y cambios somáticos.
Trastorno obsesivo compulsivo (TOC): trastorno mental manifiesto por un pa-
trón de pensamiento obsesivo, impulsos intrusivos recurrentes e impropios
y compulsiones para mitigar la ansiedad.
Trofoblasto: capa exterior de células que circunda el blastocito, del cual derivan
los tejidos placentarios.
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Glosario
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Palabras clave
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Palabras clave
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Guía básica en neurociencias
se terminó de imprimir en marzo de 2011
en los talleres de Ediciones de la Noche.
Guadalajara, Jalisco.
El tiraje fue de 1,000 ejemplares.
www.edicionesdelanoche.com