PRIMERA UNIDAD

I. INTRODUCCIÒN. PSIQUIATRÌA. ENFERMEDAD MENTAL. HISTORIA. MODELOS

1. INTRODUCCIÒN
Desde que en 1845 Griesinger publicara la primera ediciòn de su libro “La Patologìa y Terapèutica
de las Enfermedades Psìquicas”, estableciò que “las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro” y
orientò la psiquiatrìa hacia la medicina y las ciencias naturales superando no sòlo las concepciones
medievales màgico – religioso – demònicas sino las filosòficas que a la manera de Emmanuel Kant sostenìan
que era el filòsofo quien debiera estudiar la enfermedad mental y no los mèdicos. Este acercamiento a la
medicina y a las ciencias naturales cuyo exponente estelar està en Emil Kraepelin, no fue compartido por
todos y allà por los años veinte del siglo pasado nuevamente aparece la orientaciòn para el estudio de las
enfermedades mentales por medio de los postulados de las ciencias del espìritu muy vinculadas a la filosofìa
de Dilthey y Heidegger, ganando en mucho el anàlisis fenomenològico, pero mostrando un solemne desdèn
por el estudio cientìfico natural que llevò a Spoerri, a mediados del S-XX, a considerar que la esquizofrenia,
la locura por antonomasia, era un problema insoluble cientìficamente y que solo podìa ser comprendido y
explicado, segùn èl, metafìsicamente; es asì que, alrededor de 1960–1970 aparecieron no sòlo los
antipsiquiatras sino la antipsiquiatrìa que negaba los aspectos mèdicos y biològicos de las enfermedades
mentales, posiciòn que disimuladamente aùn persiste en determinadas sectas religiosas e ideologìas polìticas
Entre 1940 y 1960, la psiquiatrìa obtuvo sus bases intelectuales del psicoanàlisis, pero a partir de
1960 empezò a obtenerlas de la neurobiología, la neurofisiologìa, la neuroquìmica, la genètica y la
farmacología. Los avances terapèuticos generaron un impulso poderoso para extender y profundizar la
investigaciòn de las bases neurales y moleculares de la mente y de la conducta. Hoy en dìa se actùa sobre la
mente a travès del cerebro.
Los avances en el conocimiento de las bases neurales y moleculares de las funciones mentales y de
sus perturbaciones han ejercido gran influencia en la psiquiatrìa. Estos avances son principalmente, pero no
solamente, resultado del desarrollo de las neurociencias. Hoy es posible relacionar algunas disfunciones
mentales y psicofisiològicas con su sustrato biològico, hacer diagnòsticos màs finos y alterar favorablemente
el curso de algunos trastornos mentales màs frecuentes.
La investigación del eje psiconeuroendocrino nos està permitiendo comprender y establecer mejor
como los eventos sociales y psicològicos pueden causar cambios profundos en la intimidad de los tejidos. En
la actualidad tenemos màs probabilidad de prevenir y tratar con èxito los desòrdenes mentales, actuando sobre
sus causas biològicas, psicològicas y sociales.
El mayor interès para los neurobiòlogos y neuroquìmicos, en la actualidad, son: la sinapsis, la
identificación de nuevos transmisores y receptores y el establecimiento de sus mecanismos de acciòn a nivel
molecular.
La tomografìa por emisiòn de positrones, por fotòn ùnico y por resonancia magnètica dinàmica han
permitido identificar deficiencias estructurales y funcionales del cerebro en diversas condiciones patològicas,
por ejemplo, diferencias significativas en el metabolismo energètico, consumo de oxìgeno y en el flujo de
sangre en las distintas regiones del cerebro.
La distinción tradicional en la psiquiatrìa clìnica entre trastornos orgànicos y trastornos funcionales
se està diluyendo. Hoy sabemos que muchos pacientes considerados anteriormente como “funcionales”,
sufren tambièn cambios orgànicos y tambièn hay pruebas de la presencia en ellos de anomalías cerebrales
especìficas y alteraciones a nivel molecular. La investigaciòn està dando respuesta al viejo dilema de la
herencia versus el ambiente en las enfermedades mentales. Los avances de la epidemiologìa genètica, la
genètica clìnica y la genètica molecular, estàn definiendo la forma y el grado en que herencia y ambiente son
complementarios. Lo que hoy sabemos nos lleva a pensar que algunos individuos, en el curso de su vida, son
abrumados por las adversidades del ambiente y caen en la enfermedad, en tanto que otros, con un buen
ambiente familiar y una vida libre de tensiones, sucumben abrumados por alteraciones de sus moléculas, pero
debemos tener en cuenta que no solo las anomalìas moleculares permitiràn explicar los desòrdenes mentales
en su totalidad, ni mucho menos comprender a los enfermos como personas, sino que en la iniciación, curso y
consecuencias de las enfermedades mentales, tambièn hay un fuerte componente psicològico y social, por eso,
en la parte recuperativa, la psiquiatrìa tiene una visión holística e integrada de la persona y en los trastornos
mentales considera los aspectos biológicos, psicológicos, sociales y espirituales del individuo. Estos aspectos
biopsicosocioespirituales tienen una relevancia diferente en cada trastorno mental, también en cada individuo
e incluso en cada momento biográfico o histórico de la persona, por eso decimos que la psiquiatrìa, con el

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transcurrir de los años, ademàs de enriquecerse con los avances cientìficos, se va enriqueciendo con los
modelos preventivos, sociales y comunitarios, adoptando diversos niveles de atención e ingresando con ello a
la Època de la Salud Mental que utiliza un modelo biopsicosocialespiritual

2. PSIQUIATRÌA
La psiquiatrìa es la rama de la medicina que se ocupa del estudio, prevenciòn, tratamiento y
rehabilitación de los trastornos psìquicos, entendièndose como tales tanto las enfermedades propiamente
psiquiàtricas como otras patologías psìquicas entre las cuales se incluyen los trastornos de la personalidad.
Para la mayorìa de autores, la psiquiatrìa es una rama de las ciencias mèdicas, cuyo carácter cientìfico se
alcanza a travès de la psicopatologìa. Sin embargo, la diferenciación entre psiquiatrìa y psicopatología que
defiende la psiquiatrìa europea no se mantiene en la psiquiatrìa americana, para la que ambos tèrminos son
intercambiables.
La psiquiatrìa no es una especialidad màs, es la ciencia del hombre en su total ubicación existencial,
està estrechamente vinculada a la filosofìa, pero ademàs es un puente que une a la medicina con el resto del
conocimiento humanìstico, en todas sus dimensiones: sociales, antropològicas, religiosas, polìticas,
filosòficas, psicològicas, etc., y que ha ampliado sus relaciones con todas las ciencias bàsicas: bioquímica,
biología, fìsica, inmunologìa, neuroquìmica, imagenologìa, psicología, farmacología y otras. Es asì como a
travès de todas estas relaciones y tomando en cuenta todas las posibilidades que nos ofrecen las ciencias del
hombre, la psiquiatrìa puede comprender la normalidad y la patología mental considerando al hombre como
una persona autèntica, ùnica y diferente a la que hay que comprender en su realidad total, sobrepasando la
idea de un conjunto de òrganos disfuncionantes o sistemas enfermos y poniendo énfasis en la integridad
personal y sus circunstancias, o sea, en la categoría bio – psico – social – espiritual. Por eso decimos que la
psiquiatrìa moderna incorpora la dimensiòn social y la maneja como campo de investigación cientìfica y de
aplicaciòn.
El valor creciente de la psiquiatrìa actual, no sòlo radica en que es màs cientìfica y experimental, sino
tambièn en su perspectiva, en su marco de orientación amplia y coherente que le permite tomar en cuenta en
sus acciones la categorìa bio-psico-social-espiritual de la persona humana.
La psiquiatría es una especialidad que tiene un carácter fundamentalmente de aplicación clínica. No
sólo se nutre del conocimiento generado por sus propios estudios, sino que utiliza el conocimiento, las
técnicas y métodos proporcionados por otros ámbitos en los cuales se fundamenta. En consecuencia es
importante conocer las bases biológicas, psicológicas y sociales que aportan conocimiento a la ciencia
psiquiátrica y favorecen sus avances para que algunas situaciones o determinados trastornos sean mejor
abordados o explicados desde formulaciones predominantemente sociales, psicológicas o biológicas.
La psiquiatrìa tiene estrecha relaciòn con:
1. La patología mèdica general, que atiende al ente morboso fìsico y sigue el modelo orgànico o mèdico. Es
fundamento del modelo biològico.
2. La neurologìa, cuyo objeto de estudio es la vida de relaciòn instrumental que permite establecer las
relaciones sujeto-objeto. Es fundamento del modelo biològico.
3. La psicologìa, que tiene por objeto de estudio la organización estructural no patològica del sujeto normal
con su medio. Es fundamento de los modelos conductista e intrapsìquico.
4. La sociología, cuyo interès se centra en los fenòmenos sociales colectivos. Es fundamento del modelo
sociològico.
5. La filosofìa y la antropología, ciencias del hombre en su total ubicación existencial.
Todas estas disciplinas se diferencian claramente de la psiquiatrìa, pero todas, a su vez, mantienen
importantes conexiones con el cuerpo doctrinal de la psiquiatrìa (modelos psicopatològicos de diversa
naturaleza). A partir de los conocimientos que proceden de estas ciencias, la psiquiatrìa va destacando como
rama del saber cientìfico.

3. ENFERMEDAD MENTAL
La consideración cientìfica de lo que es enfermedad mental, trastorno mental o trastorno psiquico
varìa con el tiempo, de forma que comportamientos antes considerados como patològicos (homosexualidad)
hoy no se incluyen en los actuales sistemas diagnòsticos y, por el contrario se incluyen otros que eran
considerados vicios (juego patològico, exhibicionismo), productos de la maldad humana (piromanìa,
cleptomanìa, pedofilia) o normales (trastornos del deseo sexual, trastornos orgàsmicos, sobre todo la frigidez
en la mujer).

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 El tema es complejo. Actualmente se debate sobre si la felicidad deberìa clasificarse como trastorno
psìquico, ya que supone una agrupación sintomàtica y comportamental, es estadísticamente anormal, refleja
un disfuncionalismo del SNC y posee un moderado riesgo de vida. Tambièn se debate sobre ¿què es una
enfermedad mental?, ¿son tales enfermedades descubiertas o inventadas?, ¿exculpan de responsabilidad?,
¿dònde estàn los lìmites entre enfermedad o maldad?
El problema es que en el contexto de la psiquiatrìa se intregran tres tipos de trastornos diferentes,
dejando de lado las toxicomanìas y los trastornos psìquicos de causa orgànica conocida (trastornos exògenos):
1. Las psicosis funcionales (esquizofrenia, trastornos bipolares, psicosis afectivas), en las que el sujeto
pierde el contacto con los criterios de la realidad y se instala en un mundo cualitativamente distinto. Son
las verdaderas enfermedades mentales en sentido estricto.
2. Los trastornos psìquicos no psicòticos que comportan síntomas y un sufrimiento para el paciente o un
riesgo de vida (neurosis clàsicas, patología sexual, trastornos de la alimentaciòn, trastornos
psicosomàticos).
3. Los trastornos de personalidad, en los que la patologìa viene dada por agrupaciones de rasgos
peculiares (no síntomas clìnicos), que hacen sufrir al sujeto (p. ej., personalidad evitativa o dependiente)
o le generan importantes conflictos en la relaciòn interpersonal (p. ej., personalidades histriònicas,
narcisistas, paranoides o esquizoides) o le generan conflictos en la relaciòn social (p. ej., personalidades
antisociales o lìmites).
La naturaleza y el origen de cada una de estas patologías son distintos, ya que en las psicosis funcionales
la base biològica es fundamental, en los trastornos psìquicos no psicòticos interactùan causas biològicas y
psicosociales segùn el trastorno, en los trastornos de personalidad priman los condicionantes educacionales y
ambientales, sin que pueda descartarse en ninguno de ellos una participación biològica. Sin embargo, es
fundamental delimitar con precisiòn cada uno de estos cuadros por las siguientes razones:
1. Unos comportan síntomas clìnicos (psicosis, neurosis), mientras que otros generan conflictos, pero no
síntomas (trastornos de personalidad).
2. La personalidad se introduce como un factor que condiciona el tratamiento y el pronòstico de los otros
trastornos, de forma que en toda la clìnica psiquiàtrica los trastornos de personalidad confieren un peor
pronòstico.
3. Los tratamientos son básicamente distintos, segùn se trate de psicosis (tratamientos biològicos), neurosis
(tratamientos mixtos biològicos y psicoterapèuticos) o trastornos de personalidad (psicoterapia).

Caracteristicas de las enfermedades mentales:

1. Representan una ruptura biogràfica, de tal forma que el estado morboso es cualitativamente distinto del
estado premòrbido y tras la recuperaciòn el paciente se reajusta nuevamente a su situación inicial ( a
excepción de la esquizofrenia que puede causar deterioro)
2. Generan experiencias subjetivas desagradables (a excepciòn de los estados maniacos)
3. Restringen la libertad personal
4. Se presentan como un conjunto organizado y constante de sìntomas, que permiten al mèdico
reconocerlos en un síndrome que configura un diagnòstico preciso
5. Tienen un curso y un pronòstico predecibles
6. Es sensible a un tratamiento biològico especìfico y las terapias psicològicas y/o rehabilitadoras
contribuyen a un mejor pronòstico.

Diferencias entre enfermedades mentales propiamente dichas y los otros trastornos psìquicos:
1. En las enfermedades mentales se constata una base genètica, inexistente en las patologías psicosociales.
2. Sòlo se detectan anomalías biològicas en las enfermedades mentales
3. En las enfermedades mentales se produce una ruptura biogràfica, y en otras patologías una continuidad
que traduce la prolongaciòn de conflictos que parten del estado premòrbido.
4. En las enfermedades mentales se observa una coherencia y estabilidad clìnica y diagnòstica, mientras que
en los trastornos de base psicosocial se producen fluctuaciones sintomàticas y los cuadros son menos
estables, lo cual da lugar a màs cambios diagnòsticos que en las enfermedades mentales.
5. Los trastornos psicosociales son influidos por influencias externas (cambios o experiencias de vida,
psicoterapia) los cuales pueden llegar a atenuar o exacerbar el cuadro clìnico y variar su curso y su
pronòstico.
6. Las enfermedades mentales responden a los tratamientos biològicos màs que a otros abordajes, en cambio
los trastornos neuròticos y de personalidad tienen respuesta pobre a los tratamientos biològicos y positiva

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 a la psicoterapia (con excepción de las crisis de angustia, los trastornos obsesivos y algunos trastornos de
personalidad refractarios a la psicoterapia).

4. HISTORIA
ANTIGÜEDAD.- El hombre primitivo atribuyò un origen sobrenatural a la enfermedad mental que era
provocada por espìritus malignos, asì lo confirman los restos de cràneos trepanados encontrados en Perù, a
travès de cuyos agujeros los espìritus malignos tenìan la posibilidad de escapar. Los síntomas que el sujeto
presentaba orientaban hacia la clase de espìritus (buenos o malos) que intervenìan en la enfermedad. Los
antiguos practicaban ritos, sacrificios, ceremonias religiosas, y el exorcismo para expulsar los espìritus
malignos del cuerpo del enfermo esto estaba a cargo de los hechiceros primero y luego a cargo de los
sacerdotes.
GRIEGOS.- Al inicio tenìan una concepción sobrenatural de las enfermedades mentales, creìan que los dioses
del Olimpo encolerizados por los agravios de los mortales, enviaban como castigo a dos diosas Lisa y Manìa,
quienes se posesionaban del cuerpo del individuo volvièndolo ”loco”, luego Alcmeon de Crotona, siglo VI a.
C., discìpulo de Pitágoras, relacionò lo mental con el cerebro al descubrir por disecciòn que ciertas vìas
sensoriales terminaban en el cerebro y elaborò la teoría de la desarmonìa como causal de enfermedad.
Hipócrates (450-377 a. C), sostenìa que era producto del desequilibrio de los humores, en especial de la bilis
negra (melania chole, de ahì melancolía), el tratamiento consistìa en restablecer el equilibrio humoral, en la
liberación del exceso emocional, la catarsis, el sueño, el teatro y las fiestas grupales en honor a Dionisio,
sostenìa que la enfermedad gira en torno a cuatro humores del cuerpo, resultado de la combinación de cuatro
cualidades bàsicas de la naturaleza y hace una clasificaciòn basada en cuatro temperamentos que indicaban la
orientaciòn emocional predominante del individuo:
Organo Humor Cualidad Temperamento Elemento Estación Caracterìstica
Hìgado Sangre Calor Sanguìneo Aire Primavera Social, valiente
Bazo Bilis negra Frìo Melancòlico Tierra Otoño Triste,depresivo
Vesícula biliar Bilis amarilla Humedad Colèrico Fuego Verano Mal temperament
Cerebro/pulmòn Flema Sequedad Flemàtico Agua Invierno Calmado

El nivel òptimo de la personalidad se conseguìa por la crasis o crasia que era la interacción adecuada de las
fuerzas internas y externas y el conflicto de las mismas o discrasia indicaba un exceso de humor que se
corregìa mediante purgas. Clasificò los trastornos mentales en 3 categorìas: manìa, melancolía y frenitis,
sustentada en una patología cerebral por desajuste de los cuatro humores bàsicos y que la enfermedad mental
afectaba un solo òrgano. Aristóteles (384-322 a. C.) sigue las concepciones hipocràticas acerca de las
perturbaciones de la bilis. Platòn (429-347 a. C.) considera que los trastornos mentales son en parte
orgànicos, en parte èticos y en parte divinos, pone ènfasis en los aspectos humanitarios de los pacientes. En su
obra Fedro, la locura se clasifica en cuatro tipos: profètica, telèstica o ritual, poètica y eròtica.
ROMANOS.- Siguieron los conceptos griegos de la locura y su tratamiento, realizaron un aporte fundamental
a la legislación sobre los enfermos mentales, en su “Còdigo Civil” establecieron sus derechos, legislaron
sobre su capacidad para contraer matrimonio o disponer de sus bienes y se considerò la locura como eximente
para determinados delitos. Asclepiades (124 a. C.) rechaza la teoría humoral de Hipócrates y mantiene un
enfoque progresista, enfatiza el papel de las influencias ambientales y se opone a los tratamientos inhumanos
y al encierro carcelario, practicò psicoterapia e incluyò el uso de la mùsica, la estimulaciòn intelectual y la
terapia de grupo. Hablò de frenitis, enfermedad mental con fiebre y manìa, enfermedad mental sin fiebre;
diferenciò las alucinaciones, las ilusiones, los delirios y las enfermedades mentales en agudas y crònicas.
Areteo (30-90 d. C.) hizo una observación brillante para su època, dijo: las enfermedades mentales son
procesos normales exagerados y señalò la importancia de los factores emocionales y de la personalidad
prepsicòtica. Celso veìa en las pasiones o emociones el factor causal de la enfermedad mental y el elemento
esencial del tratamiento, utilizaba la sorpresa, el miedo y los sustos. Sorano (120 d. C.) sustentò que la
enfermedad mental tenìa una repercusión general en todo el organismo, diferenciò la locura del delirium por
fiebre elevada asi como las alucinaciones de las ilusiones, incluye la histeria y la hipocondrìa a la
clasificaciòn hipocràtica, aplicò principios humanitarios en el tratamiento de los enfermos mentales. Galeno
(130-200 d. C.) describiò diferentes tipos de alteraciones melancòlicas, entre las que incluyò la paranoia como
resultado de las impresiones sensoriales falsas y llegò a relacionar la abstinencia sexual con el exceso de
ansiedad; dividiò las causas de los trastornos mentales en orgànicos (lesiones craneoencefàlicas, alcohol,
cambios menstruales) y mentales (temores, contratiempos econòmicos, desengaños amorosos). Sostuvo que la
salud psìquica dependìa de la armonìa adecuada de las partes racional, irracional y sensual del alma.

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EGIPCIOS.- En la ciudad de Alejandrìa se desarrollò la medicina con esplendor, el tratamiento del enfermo
mental adquiriò niveles notables p. ej., se internaba al paciente en cuidados sanatorios donde la terapèutica se
basaba en ejercicios fìsicos, fiestas, paseos, hidroterapia y conciertos musicales.
ARABES.- Mantuvieron los postulados cientìficos y humanitarios de la cultura griega. Creìan que el loco era
un protegido de Alà cuya misiòn en este mundo era decir la verdad, en consecuencia se lo protegìa. En Arabia
se funda el primer hospital mental que se estableciò en Bagdad, en el año 792, la figura màs sobresaliente fue
Avicena (980-1037).
EDAD MEDIA.- Renacen el primitivismo y la brujería observàndose una fanàtica reaparición del modelo
sobrenatural de la enfermedad mental. Desde el siglo X se observa verdaderas manìas epidèmicas de danzas
frenèticas colectivas, en que se saltaba y bebìa conocidas como tarantismo en Italia (S-XIII) y baile de San
Vitoen Alemania y el resto de Europa, estas epidemias de desajuste psìquico se prolongaron hasta el siglo
XVII, pero tuvieron mayor auge en los siglos XV y XVI durante las èpocas de mayores calamidades y pestes.
En la primera mitad del medioevo el tratamiento de los enfermos mentales se realizaba fundamentalmente por
los monjes en los monasterios con un trato respetuoso y delicado. Después se va afianzando un criterio
demonològico las pràcticas exorcistas y el castigo se consideraba un buen medio para ahuyentar al diablo, al
enfermo mental se le considera como un poseso del demonio y se le atribuye una alianza satànica, por lo que
se le considera a priori hereje y brujo. El Papa Inocencio VIII emite, en 1484, la bula Summis Desiderantes
Affectibus, en la que exhorta a los clèrigos a utilizar todos los medios para detectar y eliminar la brujerìa.
Siguiendo sus doctrinas, dos frailes dominicos inquisidores, Sprenger y Kraemer, publican en 1487 el Malleus
Maleficarum (“El martillo de las brujas”), texto de “inspiración divina” que orientaba hacia la detecciòn,
examen y condena de las brujas, las cuales solìan finalizar en la hoguera previo martirio.
Hubo excepciones a esta concepción primitivista y mágicas, p. ej., San Agustín (354-430) acepta la
descripción de Ciceròn sobre cuatro pasiones (deseo, miedo, alegrìa y tristeza) que podìan modificar la razòn.
Alberto Magno (1193-1280) y Tomàs de Aquino (1225-1274) decìan que el alma no podìa enfermar, y por
tanto, la locura era un trastorno esencialmente de base orgànica. Constantino el africano (1020-1087) realizò
un estudio sobre la melancolía basado en la teoría de los humores, ubicò en el cerebro un tipo de melancolía y
en el estòmago otro que llamò hipocondría; sostiene que la depresiòn se debe al exceso de bilis, escribe su
obra “De Melancolía” donde se describe por primera vez los síntomas caracterìsticos y el pronòstico de este
trastorno. Josè Luis Vives (1492-1540) cuestionò el origen sobrenatural de los procesos psìquicos. Fernel
(1497-1588) propicia con sus estudios fisiològicos y anatòmicos la correlaciòn entre enfermedad y estructura
corporal. Paracelso (1493-1541) defiende un trato humano al enfermo mental y en su libro “De las
enfermedades que privan al hombre de la razòn” rechazò la demonologìa y formulò la nociòn del inconsciente
con su idea sobre la etiologìa psìquica de la locura y la intervención de los factores sexuales, observò la
tendencia hereditaria de los trastornos mentales y propuso el uso de sustancias quìmicas en su tratamiento.
Johann Weyer, padre de la psiquiatrìa moderna y primer psiquiatra, en 1563 publica “De Praestigiis
Daemonum”, donde por primera vez, hace una denuncia formal a la demonologìa oficializada a travès del
Malleus Maleficarum, defendiò la calificación de enfermos para los “brujos” e insistiò en la conveniencia de
un tratamiento orientado por los principios mèdicos y humanos.
RENACIMIENTO.- Persistìa la creencia de que los astros y la Luna influìan sobre los trastornos mentales, de
esa creencia deriva el tèrmino “lunàtico”. Pocos años después de la revoluciòn francesa Phillippe Pinel
(1745-1826) iniciò el tratamiento moral de Pinel, liberò a los alienados de las cadenas (1745) y convirtió estos
sanatorios en centros dignos, donde tanto los aspectos materiales (decoración, habitaciones soleadas, jardines)
como morales fueron tenido en cuenta cuidadosamente. Se confiere a los alienados la categoría de enfermos,
situàndolos en el marco de la medicina y reivindicando para ellos los principios teòricos y terapèuticos
similares a los de cualquier paciente. Pensaba que ademàs de la vulnerabilidad hereditaria, las deficiencias en
la educación y las pasiones podìan provocar la locura y que, por lo tanto, era resultado de una combinación de
factores hereditarios y experiencia de vida. Esquirol (1772-1840) definiò las alucinaciones y la monomanìa
(ideaciòn paranoide) y subrayò el papel de las emociones en la etiologìa de las enfermedades mentales. Falret
y Baillarger descubrieron la locura circular y la locura a doble forma que actualmente se llaman psicosis
manìaco depresiva. Pritchard impuso el concepto legal de locura sin delirio, provocada por la desarmonìa
afectiva y la llamò locura moral (moral insanity).
SIGLO XVIII.- Gall inicia las bases de la psiquiatrìa biològica “existe correlaciòn entre los rasgos de la
persona y la conformaciòn del cerebro… si las funciones psìquicas tienen su correlato cerebral tambièn las
enfermedades mentales deberìan localizarse en el encèfalo”. Mesmer iniciò el hipnotismo o sofrología.
SIGLO XIX.- La escuela francesa sustentò sus teorìas en el trabajo asistencial y la investigación
anatomoclìnica: una vez bien delimitados los síntomas trataban de encontrar su correlato somàtico en la

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anatomía patològica. La escuela alemana acentuaba el producto de la reflexiòn pura por sobre la experiencia
clìnica, potenciando los aspectos subjetivos. Reil publicò el primer libro de psicoterapia. Heinroth utilizò el
tèrmino psicosomàtico. Moreau de Tours propuso comprender las manifestaciones clìnicas como
expresiones de disfunciones de la personalidad, subrayò la importancia de la introspecciòpn y el estudio de los
sueños. Griesinger (1817-1868) con èl aparece el modelo organicista al afirmar explícitamente, por primera
vez, que las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro sostuvo que habìa una psicosis ùnica.
Kahlbaum hace seguimiento de los síntomas a lo largo del tiempo (evolución de la patología o curso de la
enfermedad). Kraepelin (1856-1926) Construyò un sistema de clasificaciòn de los trastornos mentales que
integraba el enfoque descriptivo y longitudinal. Bleuler sustituyò el tèrmino demencia precoz por
esquizofrenia (mente escindida), sostuvo que esta afección no era una, sino que debìa hablarse de las
esquizofrenias. Kart Jaspers con su “Tratado de Psicopatología” introduce el rigor metodològico para el
diagnòstico en psiquiatrìa. Freud estudiò las neurosis, creò la escuela psicoanalìtica.
A partir de la Segunda Guerra Mundial (1945) la clìnica pura se enriquece con las nuevas
aportaciones de la psicopatología descriptiva, la psicofarmacologìa, la informàtica, la estadìstica, la
psicologìa, la neurofisiologìa, la genètica, la imagen cerebral y la bioquímica.

5. MODELOS CONCEPTUALES DE LA ENFERMEDAD MENTAL

Los modelos son instrumentos teòricos para representar fenómenos observables, reflejan la
percepción particular que el observador tiene de la realidad, por lo tanto, son incompletos por que no podemos
captar totalmente la realidad observada, siempre vamos a privilegiar algunos aspectos y limitar otros.
Los modelos màs importantes son:
1. El modelo mèdico.- La enfermedad se produce por la acciòn de un agente etiològico que actùa
sobre el huésped (rompe su equilibrio, altera su estructura anatòmica y/o la funciòn del órgano o sistema). La
enfermedad depende de la perturbación interna del organismo y se evidencia por medio de síntomas
(percepciones, experiencias y vivencias), de signos (manifestaciones externas), y de síndromes que
conduciràn a los diagnòsticos diferenciales y a un diagnòstico final.

Agente Huésped Síntomas Diagnòstico Es preciso reconocer certeramente los

Etiològico Signos síntomas y los signos para realizar un
Síndromes buen diagnòstico final. dar un buen tra
Tratamiento tamiento y señalar un buen pronòstico.
Como ayuda podemos utilizar los exà
Genètico Humano menes auxiliares sofisticados (TAC,
Infeccioso Animal PET, neurofisiològicos, etc.)
Tumoral, etc. etc. Pronòstico El tratamiento puede ser sintomàtico
(incompleto) o causal (de elecciòn)

En el modelo mèdico existen dos tendencias:

 Tendencias órgano-mecanicistas.- Siguen el modelo mèdico reduccionista y mecanicista al
considerar que la enfermedad y sus sìntomas son consecuencia directa de trastornos somàticos
concretos, normalmente cerebrales. Los diferentes síntomas son expresión de disfuncionalismos de
diferentes zonas cerebrales (Kleist). Se considera como una posición biologista que no niega el
importante papel que la cultura, los sistemas polìticos o econòmicos, la filosofìa o la religiòn pueden
desempeñar en el desarrollo de los individuos y en los patrones de salud y enfermedad, pero centran
el interès de la psiquiatrìa, como rama de la medicina que es, en el estudio del organismo humano y
las funciones biològicas alteradas.
 Tendencias órgano-dinamistas.- Admiten un sustrato orgànico, congènito o adquirido de los
trastornos mentales. Sin embargo, no relacionan directamente los síntomas con lesiones especìficas,
sino que valoran sobre todo la llamada estructura psìquica dinàmica, que se desorganiza en el caso de
la enfermedad para reorganizarse durante la misma a un nivel inferior màs primitivo.

2. Modelo Psicoanalìtico o Psicodinàmico.- La existencia de conflictos psicològicos internos y/o los

mecanismos de defensa anormales son los que originan el trastorno psìquico. Su origen se considera ligado al
descubrimiento del inconsciente. Dentro de estas tendencias està el modelo psicoanalìtico de Freud que dio
mucha importancia a la naturaleza de las experiencias infantiles, a las variaciones del desarrollo instintivo, al
control logrado sobre el nivel de angustia por medio de los mecanismos de defensa, a las fuerzas sexuales y

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tanàticas, y al concepto de la libido para explicar los síntomas psicològicos (patología). Trabajò con la tècnica
de la asociaciòn libre y la interpretaciòn de los sueños. Jung desvaloriza el papel omnipotente de las fuerzas
sexuales ampliando el concepto de libido a otras energìas vitales, trabaja el concepto de inconsciente
colectivo, lo que le lleva al estudio de las religiones, mitos, etc. Adler estudiò los sentimientos bàsicos
infantiles de inferioridad, que dan lugar a esfuerzos inconscientes de compensación que conforman lo que èl
denominò estilo de vida, rechaza la hegemonìa de la libido sexual, tiene dimensiòn social al acentuar las
tendencias humanas de interès social y de autorrealización, lo que contrasta con el determinismo fatalista de
las concepciones freudianas. Horney y Sulivan han destacado por el anàlisis de las relaciones interpersonales
y su traducción psicopatològica y Fromm pone énfasis en las influencias que la sociedad, tal como està
estructurada, tiene sobre el individuo, a la vez que profundiza en el campo de la antropologìa cultural.

Conflicto Personalidad Sìntomas

inconscient
e

3. Modelo conductual.- Basado en la teoría del aprendizaje. La enfermedad mental se debe a una
alteración de la conducta generada por la adquisición de hàbitos o respuestas desadaptativos que fracasan en
lograr el ajuste del organismo ala situación real que enfrenta. El conductismo centra su objetivo fundamental
en la conducta observable y medible, trabaja con conceptos operantes, rechaza el origen somàtico de la
enfermedad, sitùa el trastorno en el terreno de la interacción sujeto-medio ambiente, donde lo que se produce
es una patología del aprendizaje. La fòrmula es E-O-R-C. Las respuestas desadaptativas o su ausencia ante es
tìmulos adecuados (falta de aprendizaje) constituyen el verdadero trastorno que el terapeuta de la conducta
intentarà resolver. No trabajar con “O” porque su información es subjetiva y no se puede evaluar objetivament

Estìmulo Organismo Respuesta Consecuencia

Estìmulos Hàbitos Reforzadores
Discriminativos Desadaptativos -Personales
-Familiares
Organismo -Sociales
Falta de stìmulos adecuados Ausencia de hàbitos -Culturales
o ineficacia de estìmulos adaptativos

4. Modelo cognoscitivo.- Utiliza la cogniciòn que implica la manera peculiar como el individuo integra
sus experiencias a travès de la percepción y la significación especìfica que el individuo otorga a su realidad
externa e interna en circunstancias especìficas. Dos individuos con experiencias personal y/o cultural
diferentes, pueden captar sensorialmente una misma situación pero concederles diferentes significados con
manifestaciones de diferentes conductas. Este modelo postula que la persona primero elabora cogniciones y
como consecuencia siente (coducta afectiva) para posteriormente actuar (conducta expresada).

Cogniciòn Sujeto Sìntomas Reforzadores

patològica

Diàlogo interno patològico Estructuras y hàbitos Afecto-conducta -Personales

cognoscitivos bàsicos -Familiares
Pensamientos automàticos -Sociales
patològicos -Culturales

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 5. Modelo social.- El paciente es la manifestación sintomàtica del grupo (familiar, escolar, laboral,
comunal, etc.) al que pertenece como ente social. Los síntomas no son considerados fenómenos
exclusivamente individuales sino repercusiones del impacto del medio sobre el individuo y de èste sobre
aquel. Este modelo postula como objetivo terapèutico restablecer la relaciòn alterada del individuo con su
medio microsocial: la familia, su grupo laboral, amical, de estudio u otro de acuerdo al interjuego de las
mutuas influencias. Su denominador comùn estriba en la consideración de la estructura social como gènesis
de la enfermedad mental. Se han dividido en tres enfoques fundamentales: a) Corriente fenomenològico-
existencial, b) Corriente polìtico-social y c) Coriente ètico-sociològica.

Conflictos sociales o culturales

Sujeto (ente social) Desadaptaciòn social Síntomas
Sistema social enfermo

6. Modelo humanista.- Influido por las concepciones psicoanalìticas y no rechaza totalmente las
aportaciones conductistas, este modelo enfoca con una visiòn optimista del hombre, el desarrollo y los
mecanismos de la personalidad, asì como las potencialidades humanas poniendo énfasis en “el sì mismo” o
identidad, la individualidad, la autoestimaciòn, los valores, la autorrealizaciòn y la libertad intrìnseca del
hombre. Sus forjadores son Abraham Maslow y Carl Rogers

II. BASES BIOLÒGICAS, PSICOLÒGICAS Y SOCIALES DE LA PSIQUIATRÌA.

En una visiòn holìstica e integrada de la persona y sus correspondientes trastornos mentales se debe
considerar los aspectos biològicos, psicològicos y sociales del individuo. Estos aspectos biopsicosociales
tienen una relevancia diferente en cada trastorno mental, tambièn en cada individuo e incluso en cada
momento biogràfico o històrico de la persona. Algunas situaciones clìnicas o determinados trastornos son
mejor abordados o explicados desde formulaciones sociales, psicològicas o biològicas.

1. BASES BIOLÒGICAS.
Comprende la neuroquìmica, las tècnicas electrofisiològicas, la neuroimagen, y la genètica:
1.1. Neuroquìmica.- Este campo ha sido uno de los que más se ha desarrollado en la psiquiatría y
lidera los avances en la psiquiatría biológica. En colaboración con la farmacología han hecho posible surgir
las principales hipótesis etiopatogénicas de los trastornos psiquiátricos.
El potencial de acción de una neurona se transmite a otra mediante la sinapsis. La transmisión de señal se
realiza mediante los neurotransmisores (NT), que son liberados de la neurona presináptica al espacio
intersináptico para ejercer su acción sobre los receptores en la neurona postsináptica. Los NT están
subdivididos en tres grandes tipos:
a) Aminas biógenas.- son dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, acetilcolina e histamina.
Cada una de ellas sigue un proceso de síntesis, almacenamiento, liberación, recaptación e
inactivación. Los sistemas de neurotransmisión asociados a estos NT han sido los mejor estudiados.
Estos sistemas de neurotransmisión se distribuyen anatómicamente de una manera organizada y en
cada vía de neurotransmisión están implicadas neuronas que suelen participar sólo del sistema
correspondiente.
b) Aminoácidos neurotransmisores.- destacan el ácido gamma aminobutírico (GABA), que tiene acción
inhibidora, y el glutamato, que tiene acción excitatoria.
c) Péptidos neurotransmisores.- son cadenas cortas de aminoácidos. Una de las características es que su
acción suele ser más duradera que la de los anteriores NT, por lo que se ha supuesto un papel
neurorregulador de algunas sinapsis.
Los NT actúan sobre los receptores que son estructuras proteicas presentes en la membrana que están en
constante formación y destrucción, por lo que su número y características pueden variar. Para cada tipo de
NT se han hallado diversos subtipos de receptores que se han identificado por un número y, en algunas
ocasiones, por una letra p. ej., 5HT2A. Los receptores pueden ser presinápticos, (tienen un papel de regulación
mediante retroalimentación: a mayor presencia de un determinado NT en la sinapsis, mayor estimulación de
los receptores presinápticos, los cuales actuarán frenando la liberación del NT a la sinapsis y, por lo tanto,

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regulando el sistema y viceversa en caso de menor presencia de NT en la sinapsis, o los receptores pueden ser
postsinápticos, (detectan en la neurona postsináptica la presencia de los NT). En los últimos años, el interés
de la investigación se ha ampliado a los sistemas de señales intracelulares, que se derivan del efecto que un
NT provoca al actuar sobre un receptor determinado en la neurona postsináptica.
Cuando un NT actúa sobre un receptor, puede producir cambios en los canales de iones de la membrana, con
los consiguientes cambios de potenciales postsinápticos tanto excitatorios como inhibitorios, pero también
otros efectos que implican la activación de los segundos mensajeros (AMP cíclico, GMP cíclico, etc.) que son
los que transmiten a nivel intracelular la señal de la acción del NT. Ëstos a su vez tienen acciones en la
fosforilación de proteínas intracelulares. Esta cascada de efectos intracelulares tras la acción de los NT sobre
los receptores termina modulando la expresión genética al influir sobre la síntesis de proteínas.
Por tanto, la neurotransmisión no es un fenómeno inespecífico, sino que está organizada de una manera
determinada y compleja con una diversidad de posibilidades dentro de cada nivel de neurotransmisión p. ej.,
a) Varios tipos de NT.
b) Diferente distribución anatómica de los sistemas de neurotransmisión.
c) Varios subtipos de receptores para cada sistema de neurotransmisión.
d) Diversos sistemas de segundos y terceros mensajeros.
Esta organizada heterogeneidad conlleva tanto una especificidad en funciones como mecanismos de control
del sistema.
En los trastornos del estado de ánimo hay alteraciones del sistema serotoninérgico y del noradrenérgico,
dopaminérgico y colinérgico. En la ansiedad està implicado el sistema gabaérgico. En la esquizofrenia el
sistema dopaminérgico. En cualquier caso, es muy probable que en la fisiopatología de un trastorno mental
no esté implicada de un solo sistema de neurotransmisión, sino que participen varios de ellos, más si se tienen
en cuenta las complejas interacciones que se han ido descubriendo entre los distintos sistemas de
neurotransmisión.
1.2. Tècnicas electrofisiològicas.- El electroencefalograma (EEG), recoge la actividad eléctrica de
las neuronas y tiene aplicaciones de tipo neutrológico o neuropsiquiátrico, sirve para identificar los daños
cerebrales graves o muerte cerebral, epilepsia y en polisomnografía para registrar crisis epilépticas nocturnas
y para determinar las fases del sueño y sus alteraciones. Dentro de la psicofarmacología el EEG, ha sido
utilizado para el estudio de la actividad de los fármacos psicotropos para predecir su perfil
psicofarmacológico. También se ha utilizado el EEG para el mapeo cerebral mediante sistemas de EEG
computarizados y la magnetoencefalografía; en la que se registra la actividad magnética resultante de la
actividad bioeléctrica del cerebro.
Los potenciales evocados (PE), es una respuesta electrofisiológica que explora la integridad de los sistemas
sensoriales primarios. Registran la actividad neuronal en respuesta a estímulos internos o externos. También
puede ser útil para observar el efecto de un fármaco sobre funciones cognitivas, como el procesamiento de la
información. El análisis de los PE muestran unos patrones de ondas positivas y negativas, en los que se
pueden distinguir dos partes: una precoz, que representa la actividad de las vías sensoriales, y una más tardía,
que refleja procesos cognitivos. En psiquiatría se han estudiado estos PE en diferentes trastornos mentales con
objeto de conocer los mecanismos neurofisiológicos de la cognición y conducta.
1.3. Neuroimagen.- Ofrece mayor resolución y contraste, ausencia de invasividad, permite hacer
estudios estructurales y funcionales, es decir, aporta información de aspectos neuroquímicos, de metabolismo
o de actividad cerebral.
La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), tienen aplicaciones tanto clínicas,
para descartar trastornos mentales de causa orgánica, como en la investigación; las otras nuevas técnicas de
neruroimagen son utilizadas en la actualidad dentro del campo psiquiátrico fundamentalmente en el campo de
la investigación, aunque puedan tener usos clínicos potenciales.
Las técnicas de imagen cerebral funcional actuales son la resonancia magnética espectroscópica (RME), la
tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT) y la tomografía por emisión de positrones
(PET).
La RME puede detectar no sólo los núcleos de hidrógeno (como ocurre con la RM), sino también otros tipos
de núcleos, lo que podría permitir el estudio de distintos procesos metabólicos. Sin embargo, la resolución
alcanzada hasta la actualidad ha sido más baja que con las otras técnicas de imagen cerebral funcional .
La SPECT y la PET, tienen ciertas similitudes y en ambas técnicas es necesaria la administración de un
trazador, que es la un isótopo emisor de radiación. Mientras que la PET detecta los positrones emitidos por el
isótopo, la SPECT detecta un fotón simple del isótopo. La PET ofrece una mayor resolución que la SPECT;
sin embargo, la vida media de los isótopos es considerablemente más larga en la SPECT, mientras que la PET

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es menos asequible al requerir un ciclotrón en el equipo para producir los isótopos emisores de positrones,
que tienen vida media muy corta. La SPECT ha sido utilizada fundamentalmente para estudiar el flujo
sanguíneo cerebral por regiones y los cambios que puedan producirse al ejecutar determinadas tareas; la PET
se ha empleado para estudiar el metabolismo de la glucosa y también el flujo sanguíneo cerebral. Las
concentraciones de trazador usadas en estas técnicas son tan pequeñas que no perturban los procesos
fisiológicos subyacentes estudiados, lo que permite hacer el estudio funcional de estos procesos.
1.4. Genètica.- Se han aplicado diversas estrategias y métodos para el estudio genético. En el estudio
de los factores genéticos se pueden distinguir dos aspectos:
a) Por un lado, los modelos genéticos de transmisión que se pueden suponer, o tomar como hipótesis,
que subyacen en cada trastorno mental:
 Los modelos genéticos, mendelianos o de gen único principal.- en los que se supone que un único
gen es el responsable de la transmisión de un rasgo. No se ha podido demostrar de manera evidente
para los trastornos mentales.
 Los modelos genéticos multifactoriales poligénicos.- en los cuales se supone que están implicados
dos o más genes cuyos efectos se pueden agregar y, además, incluyen factores ambientales, por lo
que la probabilidad de manifestar el trastorno es un efecto acumulativo de muchos factores de riesgo,
tanto poligénicos como ambientales.
b) Por otro lado, los diseños de los estudios genéticos o diseños de investigaión::
 Los estudios de familia.- hipótesis: en las familias de los individuos afectados por un trastorno
(probandos) se encontrará una mayor proporción de miembros afectados por este trastorno objeto del
estudio que la que se hallará en las familias de personas sanas (controles) o en la población general.
Este tipo de estudios son más sencillos y rápidos en su ejecución y pueden seguir un patrón familiar
de un trastorno mental, pero no son capaces de distinguir claramente entre herencia y ambiente, dado
que los miembros de una familia comparten en gran medida el mismo ambiente.
 Los estudios de gemelos.- se basan en que la presencia de un factor genético se ha de evidenciar por
diferencias en la tasa de concordancia (frecuencia en que ambos gemelos padecen el trastorno) entre
gemelos monocigóticos y dicigóticos. Los gemelos monocigóticos deberían presentar tasas de
concordancia más altas que los dicigóticos. Estos estudios suponen que el ambiente se mantiene
constante.
 Los estudios de adopción.- permiten la comparación de diferentes tipos de ambiente entre sujetos con
predisposiciones genéticas similares. Por ejemplo, comparar las tasas de enfermedad que presentan
entre un grupo de adoptados con padres biológicos enfermos y un grupo de adoptados pero de padres
biológicos sanos: en este caso la transmisión genética de la enfermedad, estaría apoyada si se hallara
mayor frecuencia de la enfermedad en el primer grupo.
 Los estudios de asociación.- se dirigen a determinar si hay asociación entre marcadores genéticos y
la enfermedad de estudio, al comparar la frecuencia de un marcador entre un grupo de personas
afectadas por la enfermedad y un grupo de personas sanas.
 Los estudios de ligamiento.- analizan mediante procedimientos estadísticos datos de los miembros de
una familia para determinar si un marcador genético con una localización cromosómica conocida se
cosegrega con un determinado fenotipo, en este caso, el trastorno mental objeto de estudio. P. ej.,
cromosoma 11 o cromosoma X para los trastornos bipolares, o cromosoma 5 o 22 para la
esquizofrenia.
Entre los trastornos mentales en que los estudios realizados apoyan de manera evidente un factor genético
están algunas formas de demencia, la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, los trastornos bipolares, los
trastornos depresivos, el trastorno obsesivo compulsivo y las crisis de angustia, y el rasgo de ansiedad en
general. Las pruebas no son tan concluyentes en: algún tipo de trastorno delirante, algunos tipos de fobias,
trastornos somatomorfos, alcoholismo y algunos trastornos de la personalidad.
No es infrecuente que algunos trastornos mentales presenten no sólo una mayor frecuencia familiar del mismo
trastorno, sino también de otro tipo de trastornos mentales, lo que puede hacer suponer que, a pesar de
manifestarse como dos trastornos distintos, pueden compartir factores genéticos similares.
Finalmente, la genética molecular es un campo que está experimentando un gran desarrollo y son de esperar
sustanciales avances en las próximas décadas. Como se sabe, la expresión genética de una célula no es un
atributo estable ni rígidamente determinado; por el contrario, la expresión de los genes está constantemente
modulada e influenciada por estímulos fisiológicos y externos. La clásica diferenciación entre herencia y
ambiente queda superada no sólo por la posibilidad de que influyan entre sí, sino también al evidenciarse su
asociación en el funcionamiento de la célula. Así, mecanismos fisiológicos, pero también fármacos,

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psicotropos o acontecimientos ambientales, pueden influir en la expresión genética de la célula. Esta
influencia se ejerce principalmente a través de modificaciones de los factores de transcripción que regulan la
transcripción del DNA al RNA mensajero.
En la actualidad no se conocen con detalle los mecanismos que pueden estar implicados en estos fenómenos.

2. BASES PSICOLÒGICAS.
Dentro de las escuelas de pensamiento que aparecieron al final del siglo XIX, destacan:
El conductismo o behaviorismo con Pavlov que centra su objetivo fundamental en la conducta observable y
mensurable, trabaja con conceptos operacionales, rechaza el origen somàtico de la enfermedad, situando el
trastorno en el terreno de la interacciòn sujeto-medio, donde lo que se produce es una patología del
aprendizaje.El psicoanálisis oescuela psicodinàmica con Freud, supone la existencia de conflictos
psicològicos internos que son los que originan el trastorno psìquico y que podìan tratarse con la hipnosis, la
tècnica de las asociaciones libres y la interpretación de los sueños. Los seguidores de Freud cono Jung,
desvaloriza el papel omnipotente de las fuerzas sexuales, ampliando el concepto de lìbido a otras energìas
vitales, trabaja el concepto del inconsciente colectivo, lo que le lleva al estudio de los mitos y religiones.
Adler propone los sentimientos infantiles de inferioridad, que dan lugar a esfuerzos inconscientes de
compensaciòn que confirman lo que èl denominò estilo de vida, tambièn rechaza la hegemonìa de la lìbido
sexual, propone una dimensiòn social al acentuar las tendencias huumanas de interès social y de
autorrealización, lo que contrasta con la tendencia instintivo fatalista de la concepciòn freudiana. Horney y
Sullivan han destacado por el anàlisis de las relaciones interpersonales y su traducción psicopatològica.
Fromm pone énfasis en las influencias que la sociedad, tal como està estructurada, tiene sobre el individuo, a
la vez que profundiza en el campo de la antropología cultural. El humanismo con Maslow y Rogers, enfoca
con una visiòn optimista del hombre, el desarrollo y los mecanismos de la personalidad, asì como las
potencialidades humanas, poniendo énfasis en “el sì mismo”, o identidad, la individulaidad, la
autoestimaciòn, los valores, la autorrelizaciòn y la libertad intrìnseca. Melanie Klein realiza el anàlisis de los
estadìos màs tempranos en el desarrollo del individuo, describe en el primer año de vida las etapas
esquizoparanoide y depresiva como consecuencia del manejo que el recièn nacido hace de la agresividad y su
posición frente a los “objetos buenos, o malos” que le rodean. Lacan concede gran importancia al juego de los
significantes que estructuran cadenas en el inconsciente, dice que desde el plano de la linguistica estructural
“el discurso del inconsciente està estructurado como un lenguaje”. El cognoscitivismo con Jean Piaget, La
escuela cognitiva conductual, El estructuralisno, El funcionalismo, La psicologìaGestal, El anàlisis
trnsaccional, La antropologìa cultural y la etnopsiquiatrìa son otras escuelas importantes.
Durante los últimos cien años, los médicos, filósofos, sociólogos y psicólogos han desarrollado diversas
doctrinas sobre el origen de los trastornos mentales y la naturaleza de la conducta humana. La psicología ha
realizado numerosas aportaciones a la psiquiatría, por ejemplo, las contribuciones a la psicopatología, en el
estudio de conductas humanas como la agresividad, el desarrollo cognitivo, las teorías de personalidad, las
exploraciones psicométricas, y las teorìas dirigidas a explicar y tratar trastornos. La psicología clínica ha
experimentado un enorme desarrollo.
2.1. Psicología de la personalidad.- La psicometría ha sido y continúa siendo el motivo por el cual
el concepto de personalidad prevalece en determinados ámbitos de la psicología y psiquiatría.
En clínica, este vago concepto suele utilizarse con bastante poco rigor frente a situaciones o conductas
inexplicables sindrómicamente. La patología de la personalidad y los cuadros clínicos, que se supone que
derivan de una estructura de personalidad determinada, se han elaborado a partir de las construcciones
teóricas del conductismo y del psicoanálisis.
Las bases empíricas de las teorías de la personalidad se edificaron a partir de la clínica y la tipología del
carácter analítica. Los tipos de carácter: se elaboraron según elementos instintivos – afectivos y tendencias
psicosexuales.
Existen diferentes modelos de personalidad que están en uso actual, p. ej., de Cattell, de Eysenck, de
Cloninger y de Siever y Davis (1991), por ser el último describiré el modelo de Siever y Davis llamado
también modelo psicobiológico de la personalidad y se funda en cuatro dimensiones psicobiológicas
fundamentales, que se suponen subyacentes a los trastornos mentales:
 Organización cognitiva – perceptual.- capacidad de percibir y atender a los estímulos relevantes,
procesar nformación de acuerdo con la experiencia previa y seleccionar adecuadas estrategias de
respuesta.
 Impulsividad / agresión.- umbral bajo para manifestar respuestas a estímulos internos o externos.

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  Inestabilidad afectiva.- predisposición a cambios rápidos y marcados del estado afectivo, que son
extremadamente sensibles a acontecimientos ambientales significativos, pero que ocasionan
respuestas emocionales más modestas en otras personas.
 Ansiedad / inhibición.- concomitantes subjetivos y fisiológicos de anticipación de futuros peligros o
consecuencias aversivas de la conducta actual.
Cada una de estas dimensiones estaría asociada a un mecanismo fisiopatológico específico. La alteración
marcada de una o varias de estas dimensiones fundamentales puede provocar trastornos mentales; alteraciones
más leves se pueden manifestar como trastornos de personalidad
En el cuadro de abajo vemos la asociación fisiopatológica de las dimensiones psicobiológicas fundamentales
del enfoque psicobiológico de la personalidad de Siever y Davis.
Organización cognitiva Deterioro en la atención y el procesamiento de información: actividad
dopaminérgica
Regulación del afecto Actividad noradrenérgica
Control de impulsos Actividad serotoninérgica y noradrenérgica
Modulación de la ansiedad Activación cortical y del sistema nervioso simpático.

3. BASES SOCIALES DE LA PSIQUIATRÍA.

3.1. Antropología.- Centra su atención en la cultura. Cada cultura tiene un sistema de valores propio,
que clasifica fenómenos en buenos o malos, deseables o indeseables, cuya función es la conservación de la
sociedad a través de pautas generales que se transmiten a lo largo de generaciones.
La escuela antropológica centrada en el estudio de la cultura y la personalidad, empezó en los años treinta,
defendió que los tipos de personalidad individual reflejaban la configuración de una cultura. Sin embargo, las
aportaciones más importantes se han producido en el estudio transcultural de los trastornos psíquicos (sobre
todo esquizofrenia y depresión) y la descripción de síndromes no observados en la cultura occidental, como el
koro (ansiedad intensa con sensación de encogimiento e invaginación del pene y muerte), observado en el
sudeste asiático; el amok (estallido de frenética violencia e intentos homicidas, precedidos de melancolía),
descrito entre los indígenas malasios; el latah (respuesta exagerada con conducta desorganizada ante un
estímulo novedoso o amenazante), observado en mujeres de edad intermedia y bajo nivel social del sudeste
asiático; y el windigo (deseo psicótico y compulsivo de comer carne humana), descrito entre los pueblos
algonkianos del norte de Canadá.
Las aportaciones de la antropología han evidenciado que, si bien los trastornos psíquicos son fenómenos
universales, su expresión está mediatizada por la cultura particular en la que se manifiestan. De ello se
desprende que la valoración y tratamiento de tales anomalías no pueden realizarse mecánicamente y requieren
la intervención de profesionales que conozcan profundamente la cultura concreta.
3.2. Sociología.- Estudia clases y grupos sociales, de forma que los fenómenos morbosos, desde esta
perspectiva, se analizan en términos de grupo y de su naturaleza colectiva. Variables sociodemográficas como
la clase social, el medio (urbano, rural), el sexo, el estado civil o la raza, tienen importancia en el momento de
valorar fenómenos psiquiátricos.
Últimamente está surgiendo la psiquiatría social.- disciplina que utilizando los conocimientos de las ciencias
sociales se dirige hacia la investigación, el estudio y el tratamiento de las enfermedades mentales, procurando,
además, su prevención por medio de una correcta integración del individuo en su ambiente social.
3.3. Acontecimientos vitales.- El interés por el estudio de los acontecimientos vitales estresantes
tales como fallecimiento de un familiar próximo, divorcio o pérdida del empleo, radica en la suposición de
que el trastorno mental puede estar causado, influido o asociado al estrés.
En general, los acontecimientos vitales están asociados fundamentalmente a ansiedad y tristeza, apareciendo
esta última sobre todo cuando el acontecimiento no es controlable, es irremediable o persiste de manera
crónica. Sin embargo, el impacto que un acontecimiento vital puede tener sobre un sujeto depende de otros
factores. Por un lado, la personalidad de cada individuo determinará la forma de reaccionar ante situaciones
adversas. En general, un sujeto con una personalidad más madura dispondrá de más y mejores estrategias para
afrontar una situación que sujetos con problemas o trastornos de personalidad, que se encontrarán más
fácilmente desbordados ante las mismas situaciones. Por otro lado, los recursos sociales de que dispondrá el
sujeto también modularán la influencia de los acontecimientos negativos, por ejemplo, la pérdida del empleo
será vivenciada de manera mucho más negativa si implica dificultades económicas asociadas que si no las
hubiera. También existe una relación con el soporte social; un buen soporte social actuaría neutralizando o
contrarrestando los acontecimientos adversos.

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Otro aspecto relacionado con los acontecimientos vitales es el relacionado con la presencia de estos
acontecimientos en la infancia, fundamentalmente pérdidas de algún progenitor y la aparición de trastornos
mentales en la vida adulta (no se ha confirmado).
Dentro del campo de la medicina psicosomática, la teoría del estrés ha sido destacada. Algunos estudios han
relacionado los acontecimientos vitales y la aparición de enfermedades psicosomáticas, principalmente
cáncer, diabetes mellitas, y enfermedad de Graves – Basedow (no han sido confirmados).
Para medir el estrés asociado a acontecimientos vitales, se han desarrollado diferentes instrumentos que
evalúan con diferentes metodologías el impacto que determinados sucesos pueden tener sobre el sujeto. Uno
de los sistemas ha sido asignar a cada acontecimiento una puntuación en unidades de cambio vital.
Lista de algunos acontecimientos vitales y su supuesto impacto:
Acontecimiento vital Unidades de cambio vital
Fallecimiento de cónyuge 123
Divorcio 100
Enfermedad personal grave 80
Despido laboral 79
Embarazo 66
Jubilación 55
Matrimonio 50
Cambio en las responsabilidades laborales 43
Cambio de residencia 40
Cambio de horario o condiciones laborales 36
Problemas con el superior en el trabajo 30
Cambio en actividades sociales 27

4. SOPORTE SOCIAL.
Se refiere a los mecanismos por los que las relaciones interpersonales protegen a las personas del efecto
deletéreo del estrés. Tiene cuatro componentes:
a) La red social.- se refiere a los individuos o grupos de individuos disponibles para el sujeto.
b) La interacción social.- se refiere a la frecuencia y calidad de las interacciones del sujeto con su red.
c) El soporte captado.- es la percepción subjetiva del sujeto del grado de pertenencia a la red social, de
la accesibilidad a disponer del soporte social y del grado de intimidad o confianza que mantiene con
los individuos de la red.
d) El soporte instrumental.- se refiere a los servicios concretos y observables que la red social
suministra al sujeto, p. ej., prestar cuidados o asistencia económica.
El efecto del soporte social sobre las enfermedades psiquiátricas puede ser considerado desde dos
posiciones: una presupone un efecto indirecto, llamado también efecto buffer o tampón, porque la importancia
de no disponer de soporte social sólo se manifiesta si ocurre un acontecimiento vital adverso; la otra,
presupone un efecto directo, llamado también hipótesis de efectos principales, sostiene que la falta de soporte
social incrementa el riesgo para el trastorno, independientemente de la presencia de otros factores estresantes.
La importancia del soporte social se ha estudiado en la depresión como factor protector o de vulnerabilidad
para desarrollar episodios depresivos. También se ha estudiado la importancia de las experiencias en la
infancia y hay datos que sugieren que experiencias adversas durante ésta como violencia familiar, y abusos
en la infancia se asocian a depresión.
Se han propuesto dos modelos de interacción entre el soporte social y los acontecimientos vitales
para explicar la aparición de episodios depresivos: un modelo aditivo, en el que un acontecimiento vital se
añadiría como factor precipitante a otro factor de vulnerabilidad, como sería la falta de soporte social, y un
modelo multiplicativo, donde el efecto no sólo se añade, sino que multiplica los efectos de ambas variable.

III. LA ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA, HISTORIA CLÌNICA PSIQUIATRIA Y SEMIOLOGÌA

PSIQUIÀTRICA

1. ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA.
1.1. Definiciòn.- La entrevista clínica en psiquiatría es una relación interpersonal de carácter
profesional que se establece en el momento del encuentro del psiquiatra con su paciente y cuya finalidad es
poder orientar su diagnóstico y tratamiento. La entrevista es siempre un instrumento de ida y vuelta, un
episodio relacional, en el que el profesional recibe información del paciente y el paciente recibe elementos
que incidirán en él y en el curso de su enfermedad. No se dan dos consultas iguales por más que intentemos
regularlas a través de protocolos.

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 En la entrevista se explora:
1. El estado mental del paciente.
2. El trastorno psicopatológico, posible o su ausencia.
3. Los factores que han podido influir sobre el trastorno mental del paciente.
Para que la entrevista sea adecuada, el medico debe crear:
1. Un ambiente que anime al paciente a hablar con libertad sobre sus pensamientos y sentimientos
más íntimos.
2. Transmitir hacia el paciente: comprensión, respeto, profesionalidad, seriedad e interés.
Objetivos de la entrevista psiquiátrica.
1. Obtener información sobre el padecimiento del enfermo, por ejemplo, sintomatología actual,
antecedentes médicos y psiquiátricos, datos biográficos, etc.
2. Estudiar las actitudes y sentimientos del paciente ante su enfermedad.
3. Observar el tipo de relaciones interpersonales que maneja el paciente y estudiar de que forma se
han alterado debido al trastorno actual.
4. Observar la conducta no verbal del paciente que puede proporcionar mucha información de él.
5. Evaluar la psicopatología presente o su ausencia.
6. Establecer una relación en base a: respeto, compasión, actitud positiva incondicional, calidez y
autenticidad.
La actitud del medico debe ser siempre de:
1. Respeto 2. Acogimiento, y 3. Consuelo

1.2. Reglas y tecnicas de la entrevista psiquiatrica.

1. De carácter general.- para todas las entrevistas o cualquier exploración médica.
2. De carácter especial.- para pacientes con características especiales.
Los médicos deben estar preparados para entrevistar a cualquier tipo de paciente: Desde aquellos con
discurso claro y coherente, que no presentan ninguna dificultad de abordaje, hasta los que presentan un
pensamiento desordenado, actitudes inadecuadas o que han perdido el contacto con la realidad. Los médicos
cuyas técnicas de entrevista sean adecuadas a cada tipo de paciente, formularán con más probabilidad
diagnósticos acertados, lo que se traducirá en una mayor eficacia terapéutica. Mencionaremos las siguientes:
Ambiente de la entrevista.- Lo más importante es que médico y paciente se encuentren cómodos, y
que esté garantizada la confidencialidad. La decoración, el aspecto general de la consulta y la imagen del
médico deben ser lo más neutro posible, por ejemplo, libros de la profesión, mesa de despacho, sillas o
sillones, luces adecuadas, etc. La respuesta del paciente es más favorable ante un atuendo profesional.
Si el paciente que se va a entrevistar puede ser peligroso, la puerta del consultorio debe permanecer
abierta y el médico ha de sentarse en el asiento más próximo a la puerta, para poder salir en caso de
necesidad. El consultorio ha de estar desprovisto de objetos que puedan utilizarse como armas y es
conveniente la presencia de una tercera persona junto a la puerta, o incluso dentro del consultorio para que
pueda intervenir si se presentan complicaciones. Se debe guardar información escrita básica y relevante de
cada paciente por razones médicas y legales. Un ambiente cómodo, con el máximo de intimidad, silencio,
recogimiento y las mínimas interferencias, es importante para una exploración tan delicada como la
psiquiátrica, donde la relación que se establece es estrictamente profesional.
Inicio de la entrevista o apertura.- Es impresionante la cantidad de detalles que podremos captar si
somos observadores, por ejemplo, ¿viene acompañada?; ¿viene toda la familia, incluido el perro?; ¿cómo va
vestida?; ¿cuál es su apariencia: cuidada, descuidada?; su rostro, ¿qué nos dice?; ¿cómo nos alarga la mano
y nos la estrecha?; ¿es decidida, tímida, arrogante?, etc. Todo este conjunto de detalles lo denominamos
“primera impresión”. La “primera impresión” es lo que vale, tiene que ver con lo que cada uno de nosotros
emitimos más o menos involuntariamente y que se expresa a través de la gestualidad, el lenguaje no verbal y
postural, etc. También el paciente se queda con la “primera impresión” que le producimos y ésta tiene en él
trascendencia a la hora de solicitar nuevas consultas y respecto a la actitud que tomará frente a sus
dificultades.
Nos presentaremos con nombre y especialidad y tomamos los datos personales y de quien lo ha
remitido. Debemos recordar al paciente la confidencialidad de lo que cuente y preguntarle el motivo de
consulta con una pregunta abierta del tipo ¿cómo se encuentra?; cuénteme lo que va mal; ¿cuénteme que es
lo que le pasa?; la entrevista debe incluir cuestiones hipocráticas, como en cualquier otra disciplina médica:
¿qué es lo que le pasa?; ¿desde cuándo?, ¿a qué lo atribuye?

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 Debemos hacer la “limpieza de campo” que consiste en hacer saber al paciente muy sintéticamente
aquello que sepamos de él, ya sea por la historia clínica del centro de salud o por lo que un colega o familiar
nos haya explicado al remitirnoslo; ello no debe impedirnos escuchar la versión que el paciente tenga de lo
que ya sabemos de él, ya que nos permitirá conocer la vivencia y el significado que tiene para él.
Al final de esta etapa, debemos realizar una hipótesis diagnóstica.
Transcurso o mantenimiento de la entrevista.- Establecer el “campo de la entrevista”, esto
significa, que la entrevista debe considerarse un campo abierto que el paciente ordena según sus peculiares
formas de vivir y relacionarse. El paciente configura la entrevista de acuerdo con su estructura de
personalidad, por ello, debemos conducir la entrevista libre, con pocas preguntas, que estarán al servicio de
desencallarla y favorecer que el paciente siga explicando sus dificultades y su biografía, también servirán para
solicitar aclaraciones o ampliar determinados tópicos de información que creamos relevantes.
Cuidar los “límites temporales” de la entrevista, no es recomendable excederse de una hora u hora y
media, pero tampoco es suficiente una entrevista de menos de media hora o tres cuartos de hora. Si es
demasiado corta, el paciente puede no haber superado aún la angustia del inicio y no habernos contado cosas
fundamentales de sí mismo, trascendentes para que podamos comprenderle. Si es demasiado larga, podemos
provocar una excesiva carga de ansiedad, lo que luego dificulta el reencuentro con el psiquiatra.
Transmitir al paciente que disponemos de tiempo suficiente y que su manera de colaborar es darnos
datos sobre sí mismos para que podamos conocerles. Habrá pacientes que con sólo decirles un cordial :
¿Bien, que le trae por aquí?, nos contarán todo lo que queramos saber y más, otros se mostrarán tan inhibidos
que apenas balbucearán palabras; otros interrumpirán demasiado, entonces podemos decirles: “Mire Sr. o Sra.
X, se trata de que yo le pueda conocer, saber qué le ocurre y así poderme hacer cargo de su problema y tratar
de ayudarle; tenemos tiempo suficiente; por tanto, no se preocupe y cuénteme todo lo que usted crea que nos
pueda ayudar”.
Establecer si el paciente de responsabiliza o no de su enfermedad, es una cuestión importante que
hay que resolver en esta fase de la entrevista. La respuesta la tendremos cuando respondamos a estas
preguntas: ¿el paciente viene sólo?, ¿lo traen?, ¿viene porque lo remiten? Los pacientes que acuden por si
mismos, (viene solo), suelen padecer un malestar egodistónico, algo que les preocupa y que sienten como
propio y reconocen enfermo, estos pacientes son los que más conciencia de su enfermedad tienen y son
responsables de su enfermedad. Los pacientes que son traídos a la consulta, o son niños o no suelen tener
demasiada conciencia de su enfermedad ni se responsabilizan de ella; a veces la negación de su enfermedad
resulta casi delirante sobre todo en los pacientes psicóticos o muy graves. Los pacientes que nos dicen más o
menos soterradamente, que vienen a la consulta porque les remite el médico de cabecera, la esposa, la
empresa en la cual trabaja, la policía, etc., suelen presentar trastornos de carácter o rasgos psicopáticos, es
decir, pertenecen al amplio grupo de los trastornos de la personalidad, y su consulta obedece al manejo y
control de situaciones de las que esperan obtener algún beneficio; aunque puedan aparentar tener conciencia
de enfermedad, en estos casos es manipulada de forma engañosa.
Ofrecer con nuestro trato, un modelo a partir del cual pueda establecerse una nueva relación del
paciente con su trastorno, ya no basada en el miedo, sino en la comprensión y en la esperanza de mejora.
No prestar importancia a los problemas que nos explica el paciente, si no más bien, trataremos de
comprenderlos y empalizar con la manera en que los vive. No dar explicaciones demasiado confusas
académicas, técnicas o psicoanalíticas, ya que complicarán más el temor del paciente. Esperar al final de la
entrevista para realizar nuestras intervenciones y no usar tecnicismos ni jerga médica, y si la usamos, explicar
que significa. Evitar decir: “lo que a usted le pasa es que…”, puesto que refuerzan en el paciente la sensación
de que no sabe, o no acierta a describir correctamente lo que le pasa. Mostrar o transmitir interés por su
problema. En esta fase se explora la psicopatología y se solicita los exámenes auxiliares.
Finalizacion o conclusion de la entrevista.- La entrevista llega a su fin una vez conseguido el
objetivo de evaluar al paciente y de realizar un diagnóstico tentativo. Cuando en entrevistador empieza a
realizar preguntas, suele comprenderse que el tiempo de la entrevista libre ha terminado y se intuye que el
final está próximo. Una pregunta como ¿le parece que ha olvidado algo importante que contarme?, es una
forma de indicar el final y a la vez completar la exploración. Ante pacientes muy necesitados de contacto o
con características maníacas, a veces no queda otro remedio que anunciar el final de la entrevista con un
cordial aviso: “Nos quedan pocos minutos para terminar hoy, seguiremos el próximo día”. La ansiedad se
intensifica ante la despedida, entonces, debemos observar de que manera la maneja el paciente y como la
encara. Al finalizar esta fase el médico puede tener ya una hipótesis diagnóstica y le dará al paciente una
opinión acerca de su estado. Se realiza un plan terapéutico que debe explicarse al paciente: “consentimiento

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informado”, asegurándose que lo ha entendido correctamente y se le pedirá que pregunte lo que estime
pertinente en relación con su caso.
1.3. Entrevistas posteriores o de seguimiento
Tienen como objetivos:
 Ahondar temas tratados en la entrevista inicial.
 Corregir errores que puedan haberse cometido
 Clarificar dudas.
 Evaluar la sintomatología, etc.
1.4. Normas habituales para una entrevista
1. Establecer la relación médico paciente lo más antes posible, permitiendo que el paciente se exprese
con libertad en un clima de confianza.
2. Determinar el motivo de consulta.
3. Utilizar el motivo de consulta para realizar un diagnóstico diferencial provisional.
4. Clarificar las respuestas ambiguas o confusas.
5. Utilizar preguntas abiertas y algunas cerradas.
6. No evitar temas que resulten difíciles para el médico o el paciente.
7. Preguntar sobre ideas o pensamientos suicidas.
8. Permitir al paciente que realice preguntas que considere oportunas.
9. Controlar el “campo de la entrevista” en todo momento cuidando sus límites temporo espaciales y
los que se derivan de una relación estrictamente profesional. En la entrevista ofrecemos al paciente
un campo abierto para que se exprese, pero ello no significa que no existan límites.
10. No excederse en el horario, ni por defecto ni por exceso.
11. Cuidar el “espacio geográfico” de la consulta, esto significa, no hacer consulta en los comedores,
salas de estar, dormitorios, cocinas, etc.
12. Comprender que la relación que se establece es “estrictamente profesional”.
13. Si fuera el caso, trabajar la ansiedad por inexperiencia del entrevistador.
14. Las “descargas emocionales” deben tolerarse, pero no estimularse ni consolarse de otro modo que
no sea ofreciendo al paciente un pañuelo de papel.
15. En entrevistas a parejas o a familias, no tomar partido por alguno, actuar siempre como observador.
16. Comunicar al final de la entrevista una impresión de tranquilidad y confianza.
1.5. Duraciòn.-
De 30 a 90 minutos. Entrevistas breves, menos de 30 minutos, cuando se quiere evitar mayor tensión y
llegar pronto a un diagnóstico, por ejemplo, en pacientes psicóticos, agresivos, agitados, con enfermedades
médicas y en visitas posteriores o de control donde sólo se evalúa la sintomatología.
Llegan antes de la cita los pacientes ansiosos y obsesivos. Si los pacientes llegan tarde debemos escuchar su
explicación y restarle importancia si es por una causa trivial, por ejemplo, que no pudo tomar el autobús a
tiempo. Si las tardanzas son frecuentes, entonces, debemos sospechar que la consulta les produce ansiedad o
malestar y tenemos la obligación de averiguar las razones de rechazo a la consulta. Si es el médico quien
llega tarde a las consultas, debe disculparse con el paciente.
1.6. Tipos de entrevista.
Entrevista no directiva.- El médico interviene lo menos posible, apenas interroga y deja que el
relato espontáneo del paciente vaya configurando la entrevista. El paciente expresa libremente sus vivencias y
sentimientos. Es eficaz frente a problemas de familia y nuevas manifestaciones sintomatológicas. Aporta
muchos datos sobre la personalidad del paciente. Su abuso puede producir desconcierto y angustia.
No está indicada en situaciones de urgencia, cuando no se va a establecer un vínculo profesional y cuando
existen limitaciones de tiempo.
Entrevista estructurada o semiestructurada.- Logra cierta uniformidad en los datos
psicopatológicos. Realiza una valoración estandarizada de las alteraciones del paciente. Es útil para identificar
los síntomas más importantes.
1.7. Tipos de preguntas.
Abiertas.- Obtendrán mayor volumen de información que cualquier otro tipo porque invitan a dar
una respuesta narrativa, por ejemplo, ¿qué quiere usted decir cuándo menciona que está deprimida? O ¿cómo
manifiesta este problema?.
Cerradas.- Se utilizan para mejorar la eficacia de la entrevista y aportar estructura, llevan a contestar
si o no o a dar respuestas cortas, por ejemplo, ¿perdió peso durante el mes pasado? o ¿cuándo bebió por
última vez?. La eficacia de las preguntas cerradas se pierde cuando se hacen preguntas…

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 Dobles.- Efectuar dos o más preguntas en la misma frase, por ejemplo, ¿tuvo usted problemas con la
alimentación y el sueño?, o cuando se hacen preguntas de…
De elecciòn mùltiple.- Plantear respuestas alternativas que fuerzan al paciente a dar una respuesta
que no cubre todas las posibilidades, por ejemplo, ¿tiene usted pesadillas durante la semana o sólo durante los
fines de semana?
En eco.- Repiten las últimas palabras o concluyen una idea del paciente, incitan al paciente a seguir
hablando al repetir una parte de su discurso, por ejemplo, paciente: “temo que me abandone a causa del
dinero”, entrevistador: “a causa del dinero?”
1.8. Comunicación y lenguaje.
Adaptarse al nivel sociocultural del paciente.
Evitar palabras complejas y técnicas, o si las empleamos explicar su significado.
No caer en el otro extremo con actitudes demasiado coloquiales.
No dar información acerca de nosotros mismos.
Utilizar la comunicación no verbal para invitar al paciente a hablar más.
Expresar mediante gestos un aumento de interés por lo que nos dice el paciente.
1.9 Entrevistas especiales
El modo de dirigir una entrevista es diferente, según: el lugar donde ésta se desarrolle, su objetivo, el
tipo de paciente y su diagnóstico. No es lo mismo realizarla en una sala de urgencias, a la cabecera de la
cama del paciente o en un consultorio. Debemos adaptar el estilo de la entrevista a cada situación,
personalizarla, ya que los pacientes tienen diferente capacidad para participar según el diagnóstico que
presenten. Es frecuente que en las entrevistas de pacientes con el mismo diagnóstico aparezcan los mismos
temas; sin embargo, incluso con un diagnóstico idéntico cada paciente requiere una estrategia de entrevista
diferente. Ejemplos de entrevistas especiales,son las siguientes:
 Pacientes deprimidos y potencialmente suicidas.
No proporcionan de manera espontánea la información necesaria al entrevistador debido a su
lentificación psicomotriz. Es conveniente hacer preguntas específicas acerca de su biografía y los síntomas
relacionados con la depresión, incluidas las referentes a la ideación suicida y al riesgo suicida, que el paciente
de manera consciente pueda estar evitando. Es importante incidir desde el principio en los sentimientos de
desesperanza y culpa, y comunicar al paciente sentimientos de comprensión, apoyo y aliento. Cuando el
paciente comprueba que el médico está prestándole su apoyo, suele sentirse más tranquilo para hablar de sus
síntomas.
 Paciente agitado y/o agresivo
Lo primero que tiene que hacer el médico es evaluar si puede mantenerse un contacto verbal con el
paciente o si su sentido de la realidad está tan alterado que es imposible; en este último caso probablemente
haya que medicar al paciente y posponer la entrevista. Si la percepción de la realidad no está muy alterada,
debemos decidir si es necesaria la contención física del paciente. Hay que dejar claro al paciente que puede
decir o sentir lo que quiera, pero que no se le va a permitir actuar con violencia. Es conveniente evitar
siempre la confrontación con un paciente violento, evitar conductas despectivas o desconsideradas y respetar
el espacio personal del paciente. No olvidar preguntar antecedentes de conductas violentas, problemas legales,
maltrato infantil y consumo de sustancias, ya que proporcionan datos acerca de futuras acciones agresivas.
Qué debe hacerse con los pacientes agresivos:
1. Prever la posible violencia en pacientes hostiles, amenazadores, agitados, inquietos o agresivos.
2. Si el médico se siente asustado o incómodo, interrumpir la entrevista o pedir ayuda.
3. Requerir la presencia de los guardias de seguridad disponibles al primer signo de violencia.
4. Ofrecer ayuda y medicación.
5. Si es necesario sujetar al paciente pida a otros miembros del equipo que le sujeten la cabeza y cada
una de las extremidades. No hay que negociar la contención mecánica con el paciente, sino
mantenerse en una postura firme sin ceder. Explicar al paciente que se le va a sujetar y las razones
para ello.
6. Si el paciente se niega a tomar medicación por vía oral, hay que advertirle que se le administrará por
vía parenteral. Si no colabora, habrá que recurrir a los medios necesarios para la administración
involuntaria del tratamiento.
7. Vigilar con atención al paciente sedado o con sujeción física.
8. Hospitalizar al paciente si este manifiesta deseos de atacar a alguien, se niega a contestar las
preguntas sobre sus intenciones, auto o heteroagresivas, si es consumidor de alcohol u otras

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 sustancias, si es un paciente psicótico, si presenta un trastorno cognitivo o si se niega a cooperar en
el tratamiento.
Qué no debe hacerse con los pacientes violentos:
1. No pasar por alto la sensación personal de que un paciente puede ser peligroso.
2. No tratar a personas furiosas, amenazadores o inquietas de inmediato.
3. No poner ningún obstáculo que pueda dificultar la salida del médico si se produce una situación
peligrosa.
4. No enfrentarse al paciente contestándole con enfado o mostrando temor.
5. No tocar, sobresaltar o acercarse demasiado al paciente.
6. No intentar sujetar a un paciente si no se cuenta con la ayuda necesaria.
7. No olvidar buscar las causas médicas de la violencia.
8. No negociar con una persona violenta sobre la conveniencia de sujetarlo, sobre la medicación o
sobre el ingreso psiquiátrico..
9. No olvidar las implicaciones médico – legales.
10. No olvidarse de la familia y amigos como fuentes importantes de información.
 Paciente delirante.
No debe contradecirse abiertamente a un paciente delirante, ya que contribuye a aumentar la ansiedad del
paciente. No simular que se cree lo que el paciente delira. La mejor manera de ayudar al paciente es decirle
que aunque se sabe que no está mintiendo, no se comparte su creencia.
 Paciente mutista o que no habla.
El mutismo puede deberse a un estado de ansiedad intensa, a una alteración de la atención que está
centrada en ideas delirantes o alucinaciones, un estado catatónico, un estado disociativo, simulación o una
alteración del nivel de conciencian este caso, el único recurso es la observación esmerada de la actitud del
paciente o de su motricidad; posición del cuerpo, la expresión facial, los movimientos del rostro o de las
extremidades, etc., luego provocaremos reacciones psicomotoras y observaremos la reacción a los estímulos
afectivos.
 Paciente confuso.
Se debe explorar el nivel de conciencia y el resto de funciones cognitivas al principio de la entrevista. Si
existe deterioro del nivel de conciencia, hay que intentar orientar al paciente y tranquilizarlo, antes de retomar
la entrevista. Si ésta no puede realizarse, es conveniente entrevistar a otra persona que proporcione
información, por ejemplo, un familiar, personal médico o enfermera de planta. Si el paciente se muestra
inquieto o se agita en el curso de la entrevista puede ser necesario sedarlo y aplazarla. Se debe realizar
exámenes auxiliares para descartar un trastorno orgánico cerebral.
 Entrevistas en urgencias
Como se cuenta con poco tiempo, la entrevista ha de ser dirigida. Hay que obtener información acerca de
la evolución temporal de los síntomas actuales, su descripción e intensidad, desencadenantes, antecedentes
médicos y psiquiátricos, consumo de tóxicos y contexto social y familiar, para realizar un diagnóstico
provisional (sindrómico), un plan terapéutico y establecer si se hospitaliza o si se va a su casa con tratamiento
ambulatorio. No olvidarse de explorar las ideas referidas a la auto o heteroagresividad.
 Entrevistas breves.
Son apropiadas para descartar trastornos psiquiátricos en medicina general o en el hospital general. La
entrevista psiquiátrica es demasiado compleja y larga para este contexto. Están referidas al bienestar global
del paciente y se debe explorar las siguientes áreas:
 Bienestar general.- Preguntar acerca de la presencia de síntomas referidos al sueño, alimentación,
cansancio, estrés y capacidad de ocio y disfrute.
 Angustia o ansiedad.- Preguntar acerca de síntomas de tensión somática como palpitaciones, disnea,
preocupaciones, etc.
 Alteraciones de memoria y cognición.- Sobre todo en pacientes de edad. Preguntar si tienen
“despistes”, lo que hizo el día anterior, su autonomía en la vida cotidiana, etc.
 Consumo de tóxicos.- Investigar el consumo y su magnitud. Si existe, ayudar al paciente a motivarse
para abandonar el consumo, o al menos, para que tome conciencia de la existencia del problema.
 Animo.- Preguntar por sentimientos de desánimo, desinterés apatía, desgano y por pensamientos de
muerte.
 Entrevista a familiares.
Siempre hay que intentar entrevistar a la familia para obtener información, orientarles acerca del
manejo de la situación y para involucrarles en el tratamiento. A veces la familia está tan vinculada

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emocionalmente con el paciente que no proporciona información objetiva, sobre todo en farmacodependencia
y suicidio. Cuanto más grave es la situación del paciente más necesario es que hablemos con otros miembros
de la familia, sobre todo cuando el paciente se encuentra en una situación en la que sea incapaz de
proporcionar información suficiente para elaborar una hipótesis diagnóstica y un adecuado tratamiento. La
familia proporciona otra perspectiva del trastorno y de la personalidad del paciente.
Hay que respetar la confidencialidad, sin revelar datos que el paciente quiera mantener en secreto,
excepto si es menor de edad, no está en condiciones de otorgarlo o en algunas situaciones de urgencia y/o
ideas suicidas u homicidas, en que no debe mantenerse el secreto por el bien del paciente y de otras personas.
La falta de información y de confianza en el paciente, puede evitarse no ocultándole nada y comunicándole
todas las medidas terapéuticas desde la medicación de ingreso hasta el alta: “consentimiento informado”.

2. HISTORIA CLÌNICA PSIQUIÀTRICA

Un esquema que les servirá de guía es el siguiente:
1. Datos de filiación o sociodemográficos.
2. Motivo de consulta.
3. Enfermedad actual: a) Comienzo, b)Desencadenantes
4. Antecedentes personales clínicos: a) Psiquiátricos, b) Médicos
5. Anamnesis:
a) Infancia y adolescencia
b) Edad adulta
6. Exploración clínica del estado mental actual o exploración psicopatológica.
7. Exploración física.
1. Datos de filiación o sociodemográficos.
Nombre, edad, sexo, estado civil, actividad laboral actual y anteriores, lengua materna, nacionalidad,
religión, grado de instrucción, domicilio, natural, procedente, etc. Hay que incluir también el lugar de la
entrevista, las fuentes de información consignando su veracidad, si el trastorno que presenta es el primer
episodio o tiene antecedentes psiquiátricos, indicar si el paciente acude solo, por voluntad propia, o si lo llevó
una tercera persona o institución. Estos datos nos sirven para obtener un perfil del paciente necesario para
realizar un adecuado diagnóstico, pronóstico y tratamiento, así como para prever el grado de colaboración o
dificultades que pueden aparecer en la entrevista.
2. Motivo de consulta.
Causa por la cual el paciente acude a consulta y debe establecerse aunque el paciente no pueda
hablar, junto con la descripción de la persona que nos da la información.
3. Enfermedad actual.
Descripción detallada de los acontecimientos referentes al momento actual de la vida del paciente. Es
la parte más útil para determinar un diagnóstico y debe incluir la respuesta a varias preguntas, por ejemplo, :
¿Cuál es la primera manifestación de la enfermedad actual? ¿Cuáles son los factores desencadenantes?
¿Cuáles son las circunstancias de la vida del paciente en el momento en que aparecen los síntomas?
Anotar la evolución de los síntomas del paciente, así como referir los síntomas ausentes. Cuanto más precisa y
completa sea la historia de la enfermedad actual, con más probabilidad se establecerá un diagnóstico certero.
4. Antecedentes personales clínicos.
Enfermedades anteriores, sean o no psiquiátricas. Averiguar en orden cronológico todos los datos
relativos a los síntomas del paciente, tratamientos recibidos, duración de las enfermedades, ingresos previos,
su duración, respuesta al tratamiento y cumplimiento terapéutico. El episodio inicial de la enfermedad merece
especial atención porque proporciona datos decisivos sobre acontecimientos desencadenantes, recursos y
eficacia terapéutica y una aproximación pronóstica..
5. Anamnesis
Además de la enfermedad actual del paciente, es necesario conocer en profundidad su biografía o
historia personal y su relación con el actual problema emocional. Se divide en dos partes:
5.1. Infancia y adolescencia.
Historia prenatal y perinatal: contexto familiar en el que nació el paciente, fue un hijo deseado o
no, hubo problemas en el embarazo o parto, perfil emocional de la madre, uso de alcohol u otras sustancias
durante el embarazo, etc.
Primera infancia: desde el nacimiento hasta los 3 años,. Relación madre – hijo durante el aprendizaje y el
control de esfínteres, existencia de trastornos del sueño, alteraciones de la conducta y del comportamiento
(golpearse la cabeza, rabietas, mecerse, tics, morderse las uñas, etc.), hábitos de alimentación, desarrollo del

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lenguaje, desarrollo motor, ansiedad de separación, ansiedad ante extraños, relación del paciente con sus
hermanos, era un niño tímido, temeroso, inquieto, hiperactivo, responsable, extrovertido, cariñoso, juguetón,
juego favorito, primer recuerdo, jugaba solo o acompañado, fantasías o sueños recurrentes, etc.
Infancia media: de 3 a 11 años,. Identificación sexual, castigos, inicio de la escolaridad, ansiedad de
separación, primeras amistades y relaciones interpersonales, patrones tempranos en cuanto a rasgos de
personalidad y conducta: impulsividad, agresividad, pasividad, ansiedad, conducta antisocial; aprendizaje
intelectual y motor, pesadillas, fobias, enuresis, masturbación excesiva, etc.
Infancia tardía: de la pubertad a la adolescencia,. Independencia y separación de los padres, relaciones con
amigos y actividades grupales, historia escolar, relaciones con los profesores, rendimiento escolar, desarrollo
cognitivo y motor, problemas físicos y emocionales, sexualidad.
5.2. Edad adulta.
Historia educativa: bagaje sociocultural, inteligencia, motivación y ambición para obtener sus
objetivos.
Historia laboral: profesión, formación recibida, problemas en el trabajo, objetivos y proyectos a largo plazo,
sentimientos hacia su trabajo actual, relaciones laborales.
Historia conyugal y de relaciones afectivas: historia de cada pareja legal o de hecho (convivientes) y
relaciones con personas con las que el paciente hay vivido durante un periodo prolongado, manejo del dinero,
problemas con la vivienda, educación de los hijos, relación con la familia de origen, etc.
Ambiente socioeconómico y cultural: vida social y naturaleza de las relaciones y amistades que mantiene,
intensidad, duración y calidad de las relaciones humanas, vivienda, unidad familiar y relaciones entre los
miembros de la familia, respeto a la privacidad, fuentes de ingresos familiares, problemas financieros, etc.
Historia legal: detenciones, problemas con la justicia, motivo, historia de violencia previa.
Historia sexual: historia de abusos o agresión sexual en la infancia, información recibida de los padres,
actitud de los padres hacia el desarrollo sexual, problemas relacionados con la pubertad, masturbación
adolescente, fantasías y sentimientos, anorgasmia, vaginismo, impotencia, alteraciones en la eyaculación, falta
de deseo sexual, parafilias, actitud respecto a la planificación familiar, medidas de prevención de
enfermedades de transmisión sexual, etc.
Historia familiar: antecedentes psiquiátricos, hospitalizaciones y tratamientos de los miembros de la familia
directa del paciente, describir la personalidad, nivel sociocultural, inteligencia de los familiares, relevancia de
cada uno en la educación y crianza del paciente y los sentimientos de éste hacia los padres y hermanos.
Fantasías, sueños y sistema de valores sociales, morales y religiosos, referencias al trabajo, el dinero, el
juego, la familia, los amigos, el sexo, y los temas sociales, culturales y religiosos.
6. Exploración clínica del estado mental actual o exploración psicopatológica.
Describe las consideraciones e impresiones del médico acerca del paciente psiquiátrico durante la
entrevista, es decir, se recopilan los signos y los síntomas que aparecen en los trastornos mentales (semiología
psiquiátrica) mediante la evaluación y análisis del comportamiento verbal y no verbal del paciente. Aunque la
historia clínica del paciente permanece invariable, su estado mental puede sufrir variaciones a lo largo del
tiempo. A este proceso también se le denomina exploración psicopatológica.
Es útil el siguiente esquema para sistematizar un examen mental:
1. Descripción general: actitud, porte y comportamiento
a) Apariencia o porte.
b) Conducta y actividad psicomotora o comportamiento.
c) Actitud hacia el examinador o actitud.
2. Lenguaje y discurso: curso, contenido, tono, fluidez, etc.
3. Conciencia y orientación:
a) Nivel de vigilancia y conciencia.
b) Orientación.
c) Concentración y atención.
4. Percepción
5. Memoria
6. Inteligencia y capacidad de abstracción:
a) Información e inteligencia.
b) Capacidad visuoespacial.
c) Pensamiento abstracto.
d) Funciones cognitivas superiores
7. Pensamiento:

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 a) Forma de pensamiento.
b) Contenido del pensamiento.
8. Afectividad: estado de ánimo
9. Voluntad
10. Psicomotricidad: alteraciones
11. Conciencia de enfermedad: Juicio e introspección
7. Exploración física.
El creciente conocimiento de la base biológica en las enfermedades mentales y la progresiva relación de
la psiquiatría con las demás especialidades médicas hace necesario el manejo de parámetros biológicos en la
práctica psiquiátrica diaria. Las exploraciones sobre dichos aspectos biológicos, están indicadas con fines
diagnósticos y terapéuticos en las situaciones siguientes:
 Diagnóstico diferencial de las enfermedades psiquiátricas con otras enfermedades médicas, ya que el
diagnóstico psiquiátrico es siempre de exclusión cuando la sintomatología ofrezca dudas.
 Comorbilidad de la enfermedad psiquiátrica con otras enfermedades médicas.
 Estudio de marcadores biológicos.
 Tratamientos farmacológicos que requieran control médico específico.
Entre las pruebas biológicas solicitadas con más frecuencia en psiquiatría tenemos:
a) Estudios hormonales, (sobre todo hormonas tiroideas).
b) Estudios inmunológicos.
c) Determinaciones de fármacos y sustancias tóxicas (valores de litio, sustancias
psicotrópicas, etc.).
d) Serología infecciosa, (VIH, etc.).
e) Estudios neurofisiológicos, (EEG, MEG).
f) Estudios de neuroimagen, (TC, RM, SPECT, PET).
Entre las pruebas psicológicas importantes en psiquiatría, tenemos:
 Las escalas de valoración, se utilizan para seguir la evolución clínica de un trastorno y en la
valoración tanto de tratamientos farmacológicos y de psicoterapias.
 Las pruebas o “tests” psicológicos, para estudiar las conductas y los tests neuropsicológicos
específicos para valorar las disfunciones cerebrales, sobre todo las diferentes áreas a nivel cortical y
para seguir la progresión de algunas enfermedades como la demencia.
 Las entrevistas estructuradas con fines de investigación.
8. Formulacion del caso.
Son valoraciones del diagnóstico, etiología, tratamiento y pronóstico. Consiste en la elaboración por
escrito del informe clínico mediante un proceso de análisis y síntesis de la historia psiquiátrica y de la
evaluación del estado mental. El informe debe incluir lo más destacado de la entrevista, evitando siempre
emitir juicios de opinión; consta de las siguientes partes:
1. Breve informe de la queja principal.
2. Diagnóstico provisional y diferencial.
3. Etiopatogenia.
4. Exploraciones complementarias si proceden.
5. Plan de tratamiento o actitud terapéutica.
6. Pronóstico de probabilidad o evolución esperada.

IV. CLASIFICACIONES ACTUALES EN PSIQUIATRIA Y DIAGNÒSTICO

NOSOLOGIA PSIQUIATRICA.
Tiene como objeto el estudio del enfermar mental, de sus formas y de su curso. La nosología debe
ser la base de la etiología y de la terapéutica. En la práctica siempre se opera con personas enfermas en las
que las manifestaciones clínicas y evolutivas deben considerarse de manera individual, teniendo en cuenta su
contexto biográfico y sociocultural.
En el estudio del enfermar se utilizan diversos términos en relación con su naturaleza:
1. Enfermedad.- Es equivalente a pérdida de salud. En la medicina científica este término denomina a
aquellos procesos en los que existe una etiología o alteración orgánica identificada. En general se
refiere a entidades concretas, claramente delimitadas de las otras.

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 2. Trastorno.- Es la modificación del estado de salud en el que los síntomas que aparecen están
causados por una alteración aunque ésta no sea necesariamente de naturaleza orgánica. Este es un
término mucho más genérico que el de enfermedad, y se refiere a una manifestación en el presente
de una disfunción biológica, psicológica o conductual, con independencia de su causa, además, en la
práctica clínica se observa muchas veces una continuidad entre unos trastornos y otros y con
respecto a la normalidad; por eso se lo utiliza en las clasificaciones psiquiátricas actuales.
3. Padecimiento.- Es la alteración de la salud que origina un sufrimiento subjetivo, que por lo general
se manifiesta bien en forma de dolor, bien por acompañarse de un grado de angustia subjetiva. A
menudo el padecimiento aparece junto al trastorno o la enfermedad, pero no siempre es así; en el
inicio de algunos carcinomas, o en ocasiones durante una fase maníaca, no se produce sufrimiento, o
a la inversa, en otros casos existe padecimiento sin que se acompañe de enfermedad o trastorno
alguno.
4. Discapacidad.- Es la alteración del funcionamiento del individuo, la disminución o falta de
determinadas habilidades para realizar ciertas actividades, además de la presencia de enfermedad o
trastorno y/o de la manifestación de síntomas y signos.
En la práctica clínica las personas presentan diversas manifestaciones del enfermar psíquico en forma de
trastornos o enfermedades y éstas suelen acompañarse de padecimiento y discapacidad. Dichas
manifestaciones pueden ser explicadas en función de sus causas y de su patogenia o pueden ser comprendidas
teniendo en cuenta el sentido que dicho proceso tiene en la biografía del individuo.

CONCEPTO DE TRASTORNO MENTAL.

CIE – 10: “La presencia de un comportamiento o de un grupo de síntomas identificables en la
práctica clínica, que en la mayoría de los casos se acompañan de malestar o interfieren con la actividad del
individuo”. No incluyen disfunciones o conflictos sociales por sí mismos en ausencia de trastornos
individuales.
DSM – IV: “Un trastorno mental es un síndrome, patrón psicológico o conductual clínicamente
significativo, que aparece en un individuo y que se encuentra asociado de forma típica con un malestar o un
deterioro de una o más áreas principales de actividad (discapacidad) o con un riesgo significativamente mayor
de producir dolor, discapacidad, pérdida de libertad o muerte. Además este síndrome o patrón no es sólo una
respuesta culturalmente aceptable a un acontecimiento particular, por ejemplo la muerte de un ser querido.
Cualquiera que sea su causa debe considerarse como la manifestación individual de una disfunción
comportamental, psicológica o biológica. Ni el comportamiento desviado (p. ej., político, religioso o sexual),
ni los conflictos entre el individuo y la sociedad son trastornos mentales, a no ser que la desviación o el
conflicto sean síntomas de una disfunción”.
Criterios para establecer los límites del trastorno mental, que no deben ser considerados en forma
individual:
 La ausencia de salud o desviación de la norma ideal. Según la OMS el concepto de salud se definiría
como “un estado de completo bienestar físico, psíquico o social”.
 La desviación de la normalidad desde un criterio estadístico.
 La presencia de síntomas o disfunciones psicológicas tanto cognitivas, como afectivas, conativas y
motivacionales, desde un criterio fenomenológico.
 La existencia de malestar psicológico, sufrimiento o padecimiento.
 El deterioro en el funcionamiento social o discapacidades.
 La existencia de unos factores etiológicos claros.

FORMAS EVOLUTIVAS DE LOS TRASTORNOS MENTALES.

Según el modo de aparición y remisión de los síntomas y su relación con la biografía del individuo, son:
1. La fase.- Se refiere a cada uno de los estados que se suceden en un trastorno que evoluciona o se
desarrolla, p.e, fases depresivas o maníacas dentro del trastorno bipolar o en la depresión recurrente. Para
hablar de fase debe haber episodios previos de estos trastornos. La fase tiene un inicio, en el que aparecen los
síntomas desde un estado basal de normalidad, y un final en el que estos síntomas remiten por completo.
2. El brote.- Hace alusión al principio de una cosa que ha de desarrollarse más tarde, pero que previamente
no existía., por ejemplo, los episodios psicóticos de la esquizofrenia.
3. El proceso.- Aparición de síntomas psicológicos que no están directamente relacionados con los modos de
vida del individuo, aparecen como algo nuevo y es imposible encontrar una conexión de sentido con su

22
biografía, p.e, aparición en una persona que estaba previamente bien de alucinaciones auditivas en las que
unas voces van comentando sus actos, o que empieza a pensar que le roban sus pensamientos.
4. El desarrollo.- La aparición de los síntomas tiene una conexión comprensible con la vida anterior del
individuo, de tal forma que el sentido global de su biografía no se altera, no se produce la llamada “ruptura
biográfica” propia del proceso. Existe una conexión de sentido entre los síntomas que presenta el individuo y
sus circunstancias vitales, por ejemplo, una persona desconfiada y suspicaz en un ambiente de gran tensión y
de control, puede empezar a interpretar lo que ocurre a su alrededor como signos que indican que existe una
conspiración contra él.

OBJETIVOS DE LA CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS MENTALES.

 Construir un sistema descriptivo para las entidades morbosas, sus semejanzas y diferencias.
 Servir de base a la comunicación científica.
 Orientar en la búsqueda de nueva información acerca de la etiología y tratamiento
 Ser una fuente de conceptos para utilizarlos en las teorías científicas.
 Permitir la realización de predicciones sobre prevención, evolución y respuesta al tratamiento.
 Ordenar la gran diversidad de trastornos que se encuentran en la práctica clínica.
 Identificar las características clínicas que aparecen juntas de manera habitual con objeto de ayudar a
predecir la evolución y la respuesta al tratamiento.

TIPOS DE CLASIFICACION.
1. Etiológica.- Ordenan los trastornos según su causa o la enfermedad estructural subyacente. Se
utilizan poco en psiquiatría, ya que en muchos trastornos los factores etiológicos son múltiples o se
conoce poco acerca de ellos.
2. Sindrómica.- Se definen por el patrón de síntomas y su forma de presentación. Son las más
frecuentes en psiquiatría y son fáciles de utilizar para llegar al diagnóstico clínico y para elaborar los
planes terapéuticos.
3. Categorial.- Cuando el criterio que se sigue para la clasificación es la existencia de unas categorías
morbosas claramente delimitadas, que permiten distinguir la enfermedad de la normalidad, o unos
trastornos de otros. Son frecuentes en psiquiatría. Resultan útiles para diagnosticar las psicosis, en las
que hay una clara línea divisoria entre la normalidad y la enfermedad. Sin embargo, no permiten
clasificar bien los trastornos que son continuos, como la ansiedad.
4. Dimensional.- Permite clasificar bien trastornos que son continuos, p. ej., la ansiedad. En estos
trastornos se describen los casos por su posición en una dimensión. Se utilizan sobre todo en la
evaluación psicológica o cuando se utilizan escalas. En psiquiatría se manejan más las
clasificaciones categoriales y en el caso de que algunos trastornos sean continuos se establecen
puntos de corte, que permiten convertir una valoración dimensional en dos o más categorías.
5. Multiaxiales.- Recogen diferentes informaciones que permiten describir los trastornos psíquicos
observados en la práctica clínica ordenándolos en distintos ejes. Esta información es de gran utilidad
para la planificación del tratamiento y para la predicción de la respuesta terapéutica individual.
Responde a un modelo biopsicosocial del enfermar y reúne aspectos clínicos, como psicosociales.
Son las más recientes, utilizadas en el CIE – 10 y en el DSM – IV. Los ejes recogen el síndrome
clínico, los trastornos de personalidad, las enfermedades somáticas, los factores estresantes y su
gravedad, el grado de funcionamiento global del individuo o su discapacidad.
Con frecuencia las personas tienen más de un trastorno psíquico. Para ordenarlos pueden seguirse diversas
estrategias. Una de ellas es la de establecer jerarquías en las que algunos diagnósticos prevalecen sobre otros.
Este concepto lleva implícito que existe una escala de trastornos que se guía por dos principios básicos:
a) Cuando un trastorno mental orgánico puede explicar los síntomas tiene prioridad sobre los demás, y
b) Cuando un trastorno más generalizado presenta síntomas asociados que definen otro menos
generalizado, sólo se hará el diagnóstico del más generalizado.
Por ejemplo, según el primer principio, si en un caso se encuentran síntomas característicos de esquizofrenia y
a la vez de demencia, sólo podría diagnosticarse demencia, ya que hay evidencia de que la patología cerebral
de la demencia puede acompañarse de sintomatología esquizofreniforme. Lo más habitual, es que cuando se
presentan dos o más trastornos pueda establecerse el diagnóstico de ambos (comorbilidad), por ejemplo,
muchos trastornos afectivos son comórbidos con trastornos de personalidad o con trastornos fóbicos u
obsesivos. Cuando uno de los trastornos que se presenta conjuntamente es un trastorno por uso de sustancias

23
se habla de patología dual, por ejemplo, la asociación entre trastornos afectivos y dependencia de alcohol o a
otras drogas y trastornos de personalidad.

ASPECTOS NEGATIVOS DE LAS CLASIFICACIONES.

a) Tendencia a convertir la propia clasificación en el objeto de estudio, olvidando a los individuos
que sufren esos trastornos, lo que constituye una falta de consideración de los aspectos individuales,
centrándose sólo en las manifestaciones que encajan en el patrón que describe el trastorno, (pensando que los
criterios mínimos son lo más importante, olvidando que sólo son un medio que permitirá tratar de manera más
adecuada a la persona que sufre ese trastorno). La función del médico no es sólo diagnosticas la enfermedad o
el trastorno, sino también comprender a la persona que está enferma. Su forma de reaccionar frente a la
enfermedad y su modo de seguir el tratamiento, son factores determinantes en cuanto a su pronóstico.
b) Contribuyen a estigmatizar a la persona enferma, (de por sí la reacción social frente a la
enfermedad mental es de rechazo y de exclusión social), algunos trastornos mentales como la esquizofrenia se
consideran de un modo negativo por la sociedad en su conjunto, estigmatiza a la persona, influye
negativamente en ámbitos como el trabajo, la familia, las amistades, el vecindario, etc., por este motivo se
debe incluir en los planes terapéuticos intervenciones psicoeducativas individuales y familiares. Asimismo,
para combatir el estigma social de la enfermedad mental debemos informar a la sociedad en su conjunto, y a
las personas más cercanas, de la naturaleza del trastorno psíquico, de sus manifestaciones y de su forma de
tratarlo para que las actitudes desfavorables puedan cambiar.

CLASIFICACIONES BASICAS.
Algunos términos ya no se usan, pero es importante conocer su significado porque siguen arraigados en la
práctica psiquiátrica. Los grandes grupos nosológicos clásicos son:
1. Las reacciones (trastornos adaptativos o de ajuste).- Conjunto de trastornos psíquicos o
reacciones vivenciales anormales, cuya característica fundamental era que resultaban de la
adaptación del individuo frente a una serie de acontecimientos externos perturbadores. Una reacción
vivencial es la respuesta sentimental, motivada con sentido, a una vivencia. El estado reactivo no
habría aparecido sino existiese una vivencia que lo causase; el contenido de ese estado, su tema,
posee una relación comprensible con su causa; en su curso en el tiempo el estado depende de su
causa y, en especial, el estado cesa cuando su causa desaparece. Las reacciones vivenciales
anormales se desvían del término medio sobre todo por su intensidad inusitada, a la que hay que
añadir la inadecuación en relación con el motivo, o por la anormalidad de la duración o de su
aspecto, o por el comportamiento anormal que inducen. En las clasificaciones actuales se recogen
como reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación, y se agrupan dentro de esta categoría
aquellos trastornos que son una consecuencia directa de un estrés agudo grave o de una situación
traumática sostenida. El acontecimiento estresante o las circunstancias desagradables persistentes
son un factor primario primordial, de tal manera que en su ausencia no se hubiera producido el
trastorno.
2. Los trastornos de personalidad o psicopatías.- Describían estructuras permanentes de rasgos de la
personalidad y de patrones comportamentales que originaban sufrimiento en el individuo o en los
otros. “Personalidades psicopáticas son aquellas que sufren por causa de su anormalidad o por cuya
anormalidad sufre la sociedad”. En el CIE – 10 se definen como formas de comportamiento
duraderas y profundamente arraigadas en el enfermo, que se manifiestan como modalidades estables
de respuesta a un amplio espectro de situaciones individuales y sociales. Representan desviaciones
extremas, o al menos significativas, del modo como un individuo normal de una cultura determinada
percibe, piensa, siente, y sobre todo, se relaciona con los demás. Estas formas del comportamiento
tienden a ser estables y a abarcar aspectos múltiples de las funciones psicológicas y del
comportamiento. Con frecuencia, aunque no siempre, se acompañan de grados variables de tensión
subjetiva y de dificultades de adaptación social y son experimentadas como propias o egosintónicas.
3. Las neurosis.- Se refiere a los trastornos psiquiátricos en los que no existe ruptura del criterio de
realidad y en los que con independencia de su gravedad o existen alucinaciones o delirios ni se
pierde la capacidad de introspección. La neurosis es un trastorno crónico o recurrente, no psicótico,
que se caracteriza sobre todo por ansiedad, lo cual se experimenta o se expresa directamente o está
alterada por los sentimientos de defensa, y se manifiesta en forma de síntomas como obsesión,
compulsión, fobia o estados conversivos o disociativos. Estos síntomas son experimentados como
algo molesto, inaceptable, extraño o egodistónico. Tiene su origen en la práctica clínica

24
 psicoanalítica, que con éste término quería denominar unos trastornos en los que el denominador
común era la existencia de un conflicto neurótico de las estructuras psíquicas. En las clasificaciones
internacionales se ha abandonado este término porque hace referencia a un modelo teórico
etiológico determinado no compartido por todos y porque engloba entidades muy diversas.. En la
CIE – 10 se ha mantenido su uso de modo ocasional para facilitar la identificación de un grupo de
trastornos: ansiedad, fobias, trastornos obsesivo – compulsivos y los trastornos disociativos o de
conversión, pero no como un principio fundamental de organización.
4. Las psicosis.- Se utiliza para designar los trastornos psiquiátricos más graves en los que existe
pérdida del criterio de realidad y deterioro del funcionamiento mental que se caracteriza por la
presencia de alucinaciones, delirios, confusión y deterioro de la memoria, se acompañan de
disminución o desaparición de la capacidad de introspección, por ejemplo: la esquizofrenia, la
psicosis maníaco – depresiva, muchos trastornos mentales orgánicos, los trastornos paranoides, etc.
En las clasificaciones actuales se ha mantenido como un término descriptivo. En la CIE – 10 el
concepto se usa para indicar la presencia de alucinaciones, ideas delirantes o de un número limitado
de comportamientos claramente anormales, como gran excitación o hiperactividad, aislamiento
social grave y prolongado no debido a depresión o ansiedad, marcada inhibición psicomotora y
manifestaciones catatónicas.
5. Los estados límites.- Trastornos cuyas características están entre las psicosis y las neurosis, o bien
entre éstas y los trastornos de personalidad. En las clasificaciones actuales se mantiene el trastorno
límite o borderline de la personalidad, aunque éste se agrupa dentro de los trastornos de la
personalidad. En general se basaban en una concepción psicoanalítica según la cual estos trastornos
se encontraban en el límite entre la estructura neurótica y la estructura psicótica de la personalidad.
6. Las deficiencias y deterioros cognitivos.- Hacen referencia a las disminuciones intelectuales y de
capacidades superiores, por falta de desarrollo antes de haber logrado su plenitud, o por pérdida
producida posteriormente. También en estas deficiencias existen estados límites con la normalidad,
y también en ellas se dan situacioes de comorbilidad con trastornos de otro tipo.

CLASIFICACIONES MULTIAXIALES ACTUALES: CIE – 10, DSM – IV.

ICE – 10 DSM – IV
Clasificación Internacional de Enfermedades, Diagnostic and Statistical Manual of Mental
promovida por la OMS, décima revisión, 1992. Disorders, promovida por la American Psychiatric
Association, cuarta edición, 1994.

Perspectiva ateórica, centrándose en la descripción Perspectiva ateórica, centrándose en la descripción

más general y con fines más clínicos de los más precisa y basada en criterios de exclusión e
trastornos. inclusión y con fines más estadísticos y de
investigación de los trastornos.

Fácil utilización en la práctica clínica, permite
obtener información sobre la incidencia y
prevalencia de los diversos trastornos a nivel
nacional e internacional.
Es multiaxial, y define tres ejes:
 Eje A: diagnóstico clínico.
 Eje B: incapacidades.
 Eje C: situaciones psicosociales anormales,
problemas ambientales y transitorios
Fácil utilización….(Igual a punto 3 de ICE – 10).
Es multiaxial, y define 5 ejes:
 Eje I: trastornos clínicos.
 Eje II: trast d personalidad y retraso mental.
 Eje III: enfermedades médicas.
 Eje IV: problemas psicosociales y
ambientales.
 Eje V: escala de evaluación de la actividad
global (Global Assessment Functioning)
Emplea un código numérico.

Emplea un código alfanumérico. Redistribuye los sínd., orgánico–cerebrales entre las

Presenta las definiciones categoriales con 4 niveles
de especificadad: para uso de codificadores y
estadígrafos, de pautas Dx, de criterios Dx, y para
atención primaria de salud
diferentes secciones fenomenológicas del manual.
Considera el marco cultural de la nosología
psiquiátrica.

25
Otras diferencias fundamentales del DSM – IV con la CIE – 10 son:
a) El DSM – IV utiliza criterios operativos específicos tanto para el uso clínico como para la
investigación, su objetivo es aumentar la fiabilidad de los diagnósticos.
b) El DSM – IV utiliza jerarquías diagnósticas como las siguientes:
 Cuando un trastorno mental orgánico puede explicar los síntomas, su diagnóstico tiene prioridad
sobre cualquier otro trastorno que puediese producir los mismos síntomas.
 Cuando un trastorno más generalizado, como la esquizofrenia, presenta síntomas asociados que
definen un trastorno menos generalizado, como la distimia, sólo se hará el diagnóstico del más
generalizado.
Estas clasificaciones nacieron con el objetivo de unificar los criterios diagnósticos entre los médicos de los
distintos países para mejorar la fiabilidad del diagnóstico y permitir el acuerdo y facilitar la comunicación
entre unos profesionales y otros.
En la actualidad los distintos sistemas diagnósticos contienen las mismas categorías básicas, sobre las que se
ha realizado pequeñas variaciones entre unas clasificaciones y otras. Son las siguientes:
 Trastorno mental.- alteración del comportamiento o de la experiencia psicológica con un comienzo
claro tras un período de funcionamiento normal. Incluye los grandes grupos nosológicos de las
psicosis y de las neurosis.
 Trastorno adaptativo o de reacción frente al estrés.- son fenómenos en general menos graves que los
trastornos mentales y que aparecen en relación con situaciones estresantes o con cambios en la vida
de los pacientes.
 Trastornos de personalidad.- patrones de comportamiento anormal que afectan varios aspectos de la
personalidad y que tienden a ser persistentes desde la infancia.
 Otros trastornos
 Trastornos de inicio en la infancia
 Retraso mental.- deterioro de la función intelectual de manera continua desde una fase temprana de
la vida

CIE – 10: CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS MENTALES.

F00 – F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos: demencias, delirium, trastorno mental
orgànico, síndrome amnèsico orgànico no inducido por alcohol o drogas, etc.
F10 – F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas: alcohol,
y las diferentes drogas,
F20 – F29 Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastorno de ideas delirantes:
F30 – F39 Trastornos del humor (afectivos): depresiòn, manìa, trastorno bipolar, etc.
F40 – F48 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos: ansiedad, fobias,
trastorno obsesivo compulsivo, estrès, trastornos somatomorfos y disociativos, etc.
F50 – F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos:
anorexia, bulimia, trastornos del sueño, etc.
F60 – F69 Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto:
F70 – F79 Retraso mental:
F80 – F89 Trastornos del desarrollo psicológico:
F90 – F98 Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia o en la
adolescencia:
F99 Trastorno mental sin especificación

DSM – IV: LOS EJES DE CLASIFICACIÓN.

EJE I: TRASTORNOS CLININOS.
 Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia.
 Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos.
 Trastornos mentales debidos a enfermedad médica, no clasificados en otros apartados.
 Trastornos relacionados con sustancias.
 Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
 Trastornos del estado de ánimo.
 Trastornos de ansiead.
 Trastornos somatomorfos.

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  Trastornos facticios.
 Trastornos disociativos.
 Trastornos sexuales y de la identidad sexual.
 Trastornos de la conducta alimentaria.
 Trastornos del sueño.
 Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados.
 Trastornos adaptativos.
 Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica.
EJE II: TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD. RETRASO MENTAL.
 Trastorno paranoide de la personalidad.
 Trastorno esquizoide de la personalidad.
 Trastorno esquizotípico de la personalidad.
 Trastorno antisocial de la personalidad.
 Trastorno límite de la personalidad.
 Trastorno histriónico de la personalidad.
 Trastorno narcisista de la personalidad.
 Trastorno de la personalidad por evitación.
 Trastorno de la personalidad por dependencia.
 Trastorno obsesivo – compulsivo de la personalidad.
 Trastorno de la personalidad no especificado.
 Retraso mental.
EJE III: ENFERMEDADES MEDICAS (numerosas).
EJE IV: PROBLEMAS PSICOSOCIALES Y AMBIENTALES.
 Problemas relativos al grupo primario de apoyo.
 Problemas relativos al ambiente social.
 Problemas relativos a la enseñanza.
 Problemas laborales.
 Problemas de vivienda.
 Problemas económicos.
 Problemas de acceso a los servicios de asistencia sanitaria.
 Problemas relativos a la interacción con el sistema legal.
 Otros problemas psicosociales o ambientales.
EJE V: ESCALA DE EVALUACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO GLOBAL (GAF).
100 a 91 Actividad satisfactoria en una amplia gama de actividades, nunca parece superado por los
problemas de su vida, es valorado por los demás a causa de sus abundantes cualidades positivas. Sin
síntomas.
90 a 81 Síntomas ausentes o mínimos, buena actividad en todas las áreas, interesado e implicado en una
amplia gama de actividades, socialmente eficaz, generalmente satisfecho con su vida, sin más preocupaciones
o problemas que los cotidianos.
80 a 71 Si existen síntomas, son transitorios y constituyen reacciones esperables ante agentes estresantes
psicosociales; sólo existe una ligera alteración de la actividad social, laboral o escolar.
70 a 61 Algunos síntomas leves o alguna dificultad en la actividad social, laboral o escolar, pero en general
funciona bastante bien, tiene algunas relaciones interpersonales significativas.
60 a 51 Síntomas moderados o dificultades moderadas en la actividad social, laboral o escolar.
50 a 41 Síntomas graves o cualquier alteración grave de la actividad social, laboral o escolar.
40 a 31 Deterioro en la evaluación de la realidad o en la comunicación, o alteración importante en varias
áreas como el trabajo escolar, las relaciones familiares, el juicio, el pensamiento o el estado de ánimo.
30 a 21 La conducta está considerablemente influida por ideas delirantes o alucinaciones, o existe una
alteración grave de la comunicación o el juicio, o incapacidad para funcionar en casi todas las áreas.
20 a 11 Peligro relativo de auto o heterolesión, o abandono ocasional de la higiene personal mínima, o hay
una alteración importante de la comunicación.
10 a 1 Peligro persistente de lesionar gravemente a sí mismo o a los demás, o incapacidad permanente
para mantener la higiene personal mínima, o intento de suicidio grave con claro riesgo de muerte.

27
DIAGNÓSTICO PSIQUIÁTRICO
En la práctica clínica el diagnóstico se establece una vez realizada la anamnesis y la exploración
psicopatológica. A medida que avanza la entrevista se va detectando signos y síntomas que orientan hacia un
determinado diagnóstico, que debe determinarse con nuevas preguntas discriminatorias. Se ha de tener en
cuenta tanto la valoración del estado actual, o valoración transversal, como la evolución del trastorno, o
valoración longitudinal. Un primer análisis de la sintomatología debe permitir hacer un diagnóstico
sindrómico, seguido de un diagnóstico diferencial, que haga posible su ubicación en una de las categorías
diagnósticas. En algunos casos se podrá llegar a la etiología. El diagnóstico dinámico permitirá entender cómo
se ha producido el trastorno, lo que unido al conocimiento de los factores estresantes y del grado de
funcionamiento y de discpacidad, facilitará la elaboración de un plan terapéutico individualizado.
Una de las razones que han impulsado el desarrollo de las clasificaciones internacionales ha sido
mejorar la fiabilidad y validez del diagnóstico. La fiabilidad de una prueba o de los criterios diagnósticos está
relacionada con el grado de confianza que aporta su utilización cuando se usa por distintos profesionales o en
distintos momentos. Los criterios diagnósticos serán fiables si sus resultados pueden reproducirse en distintas
situaciones, ya sea por distintos examinadores (fiabilidad interexaminadores), ya sea por un mismo evaluador
en distintas situaciones (fiabilidad test – retest). Para valorar la fiabilidad de una prueba o de los criterios
diagnósticos se utilizan distintos índices estadísticos, como el porcentaje de concordancia, o índices de
fiabilidad, como el índice de Kappa. La validez se define por el grado en que la prueba o las categorías
diagnósticas miden o se refieren a aquello que realmente pretenden medir. Es decir, que los individuos que
según determinados criterios diagnósticos son diagnósticados como pertenecientes a una categoría específica
tengan efectivamente ese trastorno descrito por la categoría.
Para mejorar la fiabilidad se ha seguido las siguientes estrategias:
a. Métodos de entrevistas más estructurados y estandarizados.- para homogenizar los modos de
evaluación clínica. Ejemplos de entrevistas estructuradas: Compositive Internacional Diagnostic Interview
(CIDI), Diagnostic Interview Schedule (DIS), utilizan preguntas cerradas y se han utilizado en estudios
epidemiológicos internacionales y mediante un programa computarizado se obtiene un diagnóstico según la
CIE – 10 o el DSM – IV. Ejemplos de entrevistas semiestructuradas: Schedule for Clinical Assessment in
Neuropsichiatry (SCAN), desarrollada a partir del Present State Examination (PSE) y complementaria de la
CIDI, otra semiestructurada para el diagnóstico de trastornos de personalidad es Internacional Personality
Disorder Examination (IPDE), ambos utilizan preguntas más abiertas y mediante u programa computarizado
se obtiene los diagnósticos en las dos versiones.
b. Criterios diagnósticos operativos.- supone especificar de modo explícito los síntomas necesarios
para establecer un diagnóstico. Pueden ser síntomas patognomónicos, esto es, que se presentan casi siempre
asociados a un trastorno y no en otros, o síntomas característicos que aparecen con frecuencia en los
síndromes definidos, aunque también pueden darse en otros. Cuando estos criterios descriptivos explícitos se
hacen más precisos y toman la forma de criterios de inclusión y de exclusión se habla de criterios operativos.
c. Métodos diagnósticos estandarizados.- además de la anamnesis detallada y de la observación de la
conducta, se utiliza instrumentos de medida para determinar la intensidad de determinados síntomas o la
presencia de algunos signos que han ido en aumento. Los instrumentos de medida como escalas, cuestionarios
o test más usados son: las escalas o cuestionarios de ansiedad o depresión (Hamilton, Beck, ISRA, etc.), las de
síntomas psicóticos (BPRS, PANSS, SANP y SAPS, etc.), las de síntomas fóbicos u obsesivos – compulsivos
(Wolpe, Mausdsley, etc.). También las pruebas biológicas y las técnicas de neuroimagen son herramientas
indispensables para establecer el diagnóstico de los trastornos mentales orgánicos y d los trastornos por uso de
sustancias, por ejemplo, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética ( RM) como técnicas
estructurales y la tomografía por emisión de positrones ( PET) y la tomografía por emisión de fotones únicos (
SPET) como pruebas funcionales. Su principal aplicación es en las demencias, esquizofrenias y trastornos
por uso de sustancias.

V. TRASTORNOS MENTALES ORGÀNICOS

La Dècima Clasificaciòn Internacional de Enfermedades (CIE-10), de 1992, de la OMS, considera
como Trastornos Mentales Orgànicos (TMO) a un amplio, variado y complejo conjunto de desòrdenes
psicològicos y conductuales que se originan en una pèrdida o anormalidad de la estructura y/o funciòn del
tejido cerebral. Anteriormente se llamaban trastornos orgànicos cerebrales y después síndromes orgànicos
cerebrales. Esta disfunciòn puede ser clasificada como primaria, en el caso de enfermedades, lesiones o daños
que afectan al cerebro de un modo directo y selectivo, o secundarias, cuando otras enfermedades sistèmicas o
alteraciones orgànicas determinan el mal funcionamiento cerebral.

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Sintomatologìa.- Se distinguen dos categorias de síntomas:
a) Síntomas bàsicos primarios o propios del trastorno:
- Alteraciones del estado de la conciencia: Incapacidad para fijar la atención y desorientación en todas
las esferas.
- Alteraciones cognoscitivas: Compromiso de la memoria reciente, deterioro intelectual, mengua del
juicio y comprensión.
- Alteraciones de la afectividad: Pèrdida del control afectivo, labilidad emocional.
b) Síntomas accesorios, secundarios o facultativos (que pueden o no presentarse), se vinculan al
funcionamiento de la personalidad premòrbida y a conflictos psicosociales actuales, pueden ser:
- Compensatorios, como respuesta de adaptación a los síntomas primarios, tales como el aislamiento,
la perseveraciòn, el orden exagerado, la fabulaciòn. De fallar este intento de adaptación pueden
presentarse actitudes inadecuadas de dependencia, regresiòn, negaciòn de la enfermedad, rechazo al
tratamiento, u otros que suelen llevar a un estado de invalidez.
- Síntomas de tipo neuròtico, como: ansiedad, depresiòn, fobias, obsesiones; o de tipo psicòtico, como:
ideas delusivas generalmente de contenido paranoide, pseudo percepciones u otros. Esta
sintomatología se presenta mayormente con síntomas primarios leves o moderados.
Clasificaciòn
Atendiendo al tipo de sìntomas los TMO, pueden diferenciarse en dos grupos principales:
a) Con predominio de síntomas bàsicos, en los cuales destacan los disturbios de las funciones
cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad de aprendizaje) o los del sensorio (alteraciones de la
conciencia y atenciòn).
b) Con predominio de sintomatología accesoria o facultativa, en los cuales las manifestaciones
cognoscitivas o sensoriales son mìnimas o difíciles de comprobar, siendo lo màs destacable las
alteraciones de la percepciòn (alucinaciones), del contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor
y de las emociones (depresiòn, euforia, ansiedad), o de los rasgos generales de la personalidad y formas
del comportamiento.
La CIE-10, establece las siguientes entidades clìnicas:
1. Demencia 8. Trastorno de ansiedad orgànico
2. Delirium 9. Trastorno disociativo orgànico
3. Síndrome amnèsico 10. Trastorno de labilidad emocional orgànico
4. Alucinosis orgànica 11. Trastorno cognoscitivo leve
5. Trastorno catatònico orgànico 12. Trast org de la personalidad y del comportamiento
6. Trastorno delusivoorgànico 13. Trast mental orgànico o sintomàtico sin especificar
7. Trastorno afectivo orgànico
Etiopatogenia
La compleja manifestación del cuadro clìnico se debe a la estrecha interacción de mùltiples factores
inherentes a: la causa orgànica o agente, el paciente o huésped y el ambiente externo.
1. La causa orgànica.- Es el agente que causa la disfunciòn metabòlica del cerebro, daño en su estructura o
ambos, y es condiciòn necesaria para la aparición del síndrome. En su modo de acciòn debemos tomar en
cuenta:
1.1. El grado de fuerza, se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acciòn del agente; asì, el mayor
grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un traumatismo encèfalo
craneano, aumentarà la probabilidad de disfunciòn cerebral.
1.2. Simultaneidad de varios factores patògenos.- tal como sucede en quemaduras severas, cirugía,
infecciones, etc., asì p. ej., en el delirium postquirùrgico, se suman los factores de estrès, por la
intervención, dolor postoperatorio, insomnio, posiciòn antàlgica, desequilibrio electrolìtico, infecciòn,
fiebre y pèrdida sanguìnea, factores de toxemia, hipoxia, alteraciones del pH sanguìneo.
1.3. Extensión o amplitud del compromiso cerebral.- El daño o disfunciòn cerebral puede ser:
a) De tipo global o generalizado, tal como sucede en la insuficiencia metabòlica cerebral por dèficit en el
aporte de oxìgeno, glucosa, vitaminas y otros sustratos esenciales; o en las encefalopatìas metabòlicas de
origen hepàtico, renal, pulmonar, etc.;o en los trastornos estructurales generalizados, sean degenerativos o
vasculares y que causan los sindromes de delirium, estado confusional y/o demencia
b) De tipo localizado o selectivo, p. ej., la acciòn sobre la regiòn reticular de tallo cerebral causa
entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen afinidad especìfica por el sistema lìmbico;
el LSD 25 produce una hipersincronìa en el hipocampo; la falta de tiamina daña las estructuras
diencefàlicas provocando un síndrome amnèsico.

29
 1.4. Modo de acciòn.- Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva, hipoglicèmica,
hipocalcèmica) o ràpidamente progresiva (invasión de una neoplasisa maligna), se puede producir grados
variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o crisis convulsiva. Si el cambio es lento y
prolongado (crecimiento de un tumor cerebral, hematoma subdural crònico, intoxicación crònica con
barbitúricos o monòxido de carbono, hipotiroidismo crònico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional
prolongada, proceso degenerativo del SNC) o si los trastornos patològicos se repiten a menudo
(traumatismos cefàlicos de los boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis hipoglicèmicas), se
presentarà una psicopatología de inicio gradual y de curso subagudo o crònico, de tipo demencia, a veces
irreversible. Si el trastorno patològico es ùnico (intoxicación por CO2, paro cardiaco, un TEC), resultarà
un grado de déficit psicològico estacionario, sea global o selectivo, que salvo casos muy severos, puede
ser compensado permitiendo una buena adaptación y competencia. La patologìa de un curso irregular
como en los cuadros cerebro vasculares, resultara incierta e impredecible y en los estados iniciales puede
dar lugar a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas. Pueden, ademàs, presentar
síntomas psicòticos.
2. Factor huésped.- Se refiere a las variadas caracterìsticas de cada paciente, tales como:
2.1. Edad.- El factor etiològico tiene efectos psicopatològicos diversos segùn la edad del paciente. En un
niño, adolescente o adulto joven, frente a un TEC, tumor cerebral, infecciòn o intoxicación, son frecuentes
las manifestaciones tipo delirium o estados confusionales, con somnolencia e irritabilidad. Los daños
irreversibles moderados o leves tienden a causar trastornos de conducta y déficit cognoscitivos
circunscritos màs que una demencia o sìndrome amnèsico. Entre los40 y 60años se incrementa la
tendencia a la patología crònica cerebral acompañada o no de trastorno cognoscitivo. En la pràctica, toda
persona con màs de 40años de edad, que presenta un cambio de personalidad tiene algún tipo de
enfermedad cerebral, primaria o secundaria, de inicio reciente, amenos que se demuestre lo contrario.
Después de los 60años, en que es comùn un grado variable de degeneraciòn cortical compensado, es
frecuente que en relaciòn con factores orgànicos o psicològicos aparezcan alteraciones cognitivas que no
se producirìan con un cerebro normal. Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general,
deshidratación, drogas, estrès psicològico, en un anciano, suelen causar un delirium que, si no recibe
tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit permanente.
2.2. Grado de vulnerabilidad personal.- Los mismos factores orgànicos o de estrès psicosocial, en personas
de la misma edad, determinan diferentes tipos y severidad de respuestas patològicas segùn la
susceptibilidad de la persona afecta, lo que podrìa deberse a una predisposición genètica y/o factores
adquiridos neurofisiològicos o psicològicos; p. ej., la conducta agresiva en casos de embriaguez patològica
en personas con daño del lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas alèrgicos con dosis
terapèuticas de digoxina, antidepresivos tricìclicos, ansiolìticos, penicilina; el delirium y alucinosis
desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitùricos o sedantes en personas dependientes.
2.3. Factores de personalidad.-Es evidente que muchas personas tienen una predisposición psicològica
permanente para responder con sintomatología cognoscitiva o psìcòtica a una amplia variedad de factores
que deterioran el normal funcionamiento cerebral. Hay factores estructurados de la personalidad que
parece tienen importancia predisponente como aquellos relativos al campo perceptivo cognitivo y a
síntomas de ansiedad por empleo inadecuado de los mecanismos de defensa del ego.
2.4. Patología orgànica preexistente.- El antecedente de daño cerebral de cualquier origen predispone al
delirium; igualmente, la presencia de enfermedades sistèmicas crònicas renales, cardiovasculares,
autoinmunes, hepàticas o pulmonares, favorecen estados de delirium, confusionales o demenciales. La
deprivaciòn del sueño y/o su fragmentaciòn puede iniciar un delirium, especialmente en ancianos.
3. Factor ambiente.- El exceso o defecto de la estimulaciòn sensorial, el aislamiento social (pèrdida de
contactos interpersonales) poca familiaridad con el medio circundante (hospitalizaciòn, cambio de casa, etc)
puede causar algún grado de deterioro cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona con deficiente
proceso de información por daño cerebral. La poblaciòn anciana es la màs vulnerable a estas influencias
ambientales que pueden facilitar el comienzo de un delirium o agravarlo.

Diagnòstico
Para diagnosticar los TMO se debe seguir àrboles de decisiones decisiones diagnòsticas. Es necesario el
trabajo conjunto del psiquiatra, mèdico general, neuròlogo, neuropsicòlogo, neurocirujano. El diagnòstico
tiene dos etapas:
a) Diagnòstico sindròmico.- Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificaràn los
síndromes psicopatològicos de causa orgànica , siguiendo los criterios diagnòsticos establecidos para cada

30
caso, considerando no sòlo el agrupamiento de síntomas y signos especìficos, sino su forma de inicio, curso y
evolución en el tiempo y su respuesta terapèutica. Se deberà establecer el diagnòstico diferencial, con
entidades clínicas que tengan sintomatología similar.
b) Diagnòstico etiològico.- El tipo de síndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal, p. ej., en el
delirium de pensarà en una alteración generalizada, bioquímica o metabòlica; en la demencia, alteraciones en
la estructra cerebral; y, en los sìndromes amnèsicos, de alucinosis o de alteraciòn de la personalidad, en una
patologòia màs o menos localizada. No hay una relaciòn especìfica entre un determinado factor etiològico y el
tipo de sìndrome resultante. Este puede ser la vìa final comùn de diversas etiologìas, p. ej., un delirium puede
ser causado por una infecciòn, intoxicación, alteración metabòlica, TEC, tumoraciòn cerebral, etc.; y a la vez,
un mismo factor etiològico (p. ej., un tumor) puede causar diversos síndromes como delirium, demencia, sínd
amnèsico, alucinosis, trast de personalidad, etc.
Debe considerarse lo siguiente:
2.1. Datos de anamnesis.- Es importante averiguar historia de alcoholismo, consumo de drogas,
barbitúricos, trastornos de conciencia previos (shock, paro cardiaco, convulsiones, TEC, etc.),
enfermedades metabòlicas (diabetes, hipotiroidismo, etc.) infecciones, parasitosis, intoxicación, etc.
2.2. Estudio clìnico.- Comprende examen mèdico general, examen neurològico, que debe incluir la
búsqueda de reflejos de prensiòn, succiòn, palmomentoniano y tros que son muy sugerentes de alteración
cerebral difusa bilateral; examen mental; cuando sea necesario examen neuropsicològico, especialmente
de las funciones corticales superiores (afasias, agnosia, apraxia y otras)
2.3. Exàmenes auxiliares.-
2.3.1. Exàmenes de laboratorio.- hematològico, bioquìmico, dosaje de hormonas, lìquido cefalorraquìdeo,
etc. como ayuda al diagnòstico de procesos mèdicos subyacentes.
2.3.2. Electroencefalografía.- convencional o computarizada, de gran ayuda para distinguir entre delirium
(fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y trastornos episòdicos. En la
demencia, el EEG presenta alteraciones precoces inespecìficas, y ayuda a descartar una pseudodemencia
depresiva. Un cuadro de demencia bien establecido con un EEG normal o con muy ligera alteración, nos
orienta a una enfermedad de Alzheimer.
2.3.3. Exàmenes radiològicos.- La radiografìa simple de cràneo da signos valiosos sòlo en muy contados
casos. La tomografìa axial computarizada simple y contrastada, es un valioso examen que ayuda a
encontrar lesiones cerebrales con desplazamiento de estructuras. Està indicada cuando el estudio de un
paciente sugiere: a) anormalidad focal en el examen neurològico, b) EEG con anormalidad focal o
generalizada, c) demencia, d) estado confusional persistente inexplicable, e) convulsiones, f) historia de
ataques de rabia o conducta agresiva, g) pruebas psicològicas que denotan organicidad, h) historia poco
comùn de cefalea. La resonancia magnètica, ahora màs usada que la TAC, con màs o menos iguales
indicaciones, es el mètodo ideal para evaluaciòn del SN, tiene la ventaja de no someter al paciente a
radiación y da una imagen de mejor definición y contraste en tejidos blandos, siendo muy útil en el
diagnòstico de hemorragias, quistes, e infartos cerebrales, aùn pequeños y multifocales, etc.
2.3.4. Pruebas psicològicas.- Se emplearà aquellas que permiten detectar organicidad. No hacen el
diagnòstico pero pueden confirmarlo; son útiles la de Bender (capacidad de percibir y copiar exactamente
ciertos dibujos); la de Benton, similar, pero con intervención de ka memoria visual; en la prueba de
inteligencia de Weschler la escala de memoria tendrà puntajes màs bajos que la del cociente intelectual.
2.3.5. Otros exàmenes del cerebro.- Como el estudio poligràfico del sueño de interès en el diagnòstico
diferencial, p.ej., una demencia se inicia con marcada disminución de la densidad del sueño REM,
mientras que en la depresiòn hay gran aumento. Actualmente existe nueva tecnología para visualizar la
dinàmica del funcionamiento cerebral mediante la tomografia por emisiòn de positrones (PET y SPECT)
Tratamiento.- Tomar en consideración lo siguiente:
1. Prevenciòn primaria.- Tendiente a impedir la acciòn de los agentes causales sobre el SNC, tanto por
educación de la comunidad como por el empleo de acciones especìficas que eviten la intoxicaciòn,
infecciones, traumatismos, desnutrición, etc. p. ej., la prevenciòn de la demencia por mùltiples infartos que
en un 75 % de casos se puede evitar con el control y tratamiento de la hipertensiòn arterial y tambièn, el
control de otros factores de riesgo que pueden evitar su progreso, tales como la hiperlipidemia, diabetes,
enfermedades cardiacas y alcoholismo. La prevenciòn del deliriuum tremens en alcohòlicos crònicos,
mediante el uso debenzodiacepinas o neurolèpticos en elsìndrome de abstinencia de alcohol.
2. Prevenciòn secundaria.- Referida al diagnòstico precoz de los TMO y a su tratamiento adecuado e
inmediato que es de dos tipos: a) Etiològico o especìfico en cuanto sea posible y b) Inespecìfico (otros
factores sintomàticos, de comportamiento y ambientales)

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 3. Prevenciòn terciaria.- Se refiere a un programa de rehabilitación psiquiàtrica. Se evaluarà la
personalidad premòrbida y el grado en que los trastornos neuropatològicos y psicopatològicos han
determinado la pèrdida de capacidades, fijàndose una estrategia que utilice los recursos personales y
sociales aùn disponibles, con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones innecesarias y lograr
hasta donde sea posible, una readaptaciòn a la vida familair, ocupacional y social.

VI. DELIRIUM, DEMENCIA, OTROS TRASTORNOS COGNITIVOS Y TRASTORNOS

MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD GENERAL.
A este grupo de trastornos, clásicamente se los llamaba como trastornos mentales orgánicos. Esta
denominación servía para distinguirlos de los trastornos funcionales como la esquizofrenia y la depresión. Los
avances en neurociencias ha hecho que tal división sea ficticia, ya que son cada vez más los hallazgos sobre
las bases neurobiológicas de los trastornos denominados funcionales o endógenos. De ahí que tanto la DSM –
IV y el ICE – 10, incluyan en esta sección dos tipos de síndromes:
1. Síndromes globales, en los que se incluyen el delirium y las demencias. Se trata de cuadros en los
que predomina el deterioro psicológico generalizado.
2. Síndromes específicos, en los que se incluyen el síndrome amnésico, el trastorno del humor
orgánico, el estado delirante orgánico y el trastorno de la personalidad orgánico. En éstos existen
unos síntomas característicos, con mínimo o nulo deterioro generalizado.

1. DELIRIUM
Es un síndrome caracterizado por una alteración aguda del nivel de conciencia. Es una complicación
relativamente frecuente de las enfermedades médicas que ocurre en el 5 a 15 % de los pacientes ingresados en
un hospital general, en el 20 a 30 % de los pacientes de unidades de cuidados intensivos y en el 40 a 50 % de
los intervenidos de cirugía de cadera. La tasa más alta se encuentra entre los trasplantes cardíacos: 90 %. El
cuadro clínico tiende a resolverse en 4 a 8 días.
Criterios diagnósticos del delirium:
a) Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la
atención.
b) Cambio en las funciones cognitivas (de la memoria, desorientación o alteración del lenguaje) o
presencia de una alteración perceptiva que no se explique por la existencia de una demencia previa.
c) La alteración se presenta en un breve período de tiempo y tiende a fluctuar durante el día, y
d) Demostración a través de la historia clínica y de las exploraciones de que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica.
Algunos autores refieren que habría que reservar el término delirium para los cuadros que presenten
exclusivamente confusión, agitación, labilidad neurovegetativa y alucinaciones, y utilizar el término de
“síndrome confusional agudo” para los episodios en los que falten las dos últimas características clínicas
señaladas.
Etiología
El principal neurotransmisor implicado es la acetilcolina, y la región anatómica relacionada en la
formación reticular, aunque en los casos de delirium por abstinencia alcohólica se ha implicado a la actividad
noradrenégica del locus coeruleus. Los factores predisponentes son: edad avanzada (> 60 años), el abuso de
alcohol o drogas, una lesión cerebral de cualquier tipo. Intensifican el cuadro: el estrés emocional, la
privación del sueño, la privación o hiperestimulación sensorial y la movilización
Las causas más frecuentes son:
 Intoxicación por fármacos y drogas: anticolinérgicos, benzodiacepinas, digitálicos,
anticonvulsivantes, opiáceos, levodopa, cimetidina, litio, disulfiram, indometacina,
antihiopertensivos, antineoplásicos, cocaína, cannabis, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos.
 Abstinencia por alcohol y drogas: alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos, anfetaminas.
 Hipoxia: insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, enfermedades respiratorias.
 Infecciones: bronconeumonía, infecciones urinarias, meningitis, encefalitis.
 Metabólicas: alteraciones hidroelectrolíticas, uremia, encefalopatía hepática, hipoglucemia.
 Hormonales: hiperinsulinismo, hipertiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison,
enfermedad de Cushing, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo.
 Traumatismos craneoencefálicos
 Epilepsia.

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  Patología vascular: accidente isquémico transitorio, encefalopatía hipertensiva, trombosis,
embolismo, hemorragia subaracnoidea, arteritis de la temporal, demencia vascular
 Lesiones ocupantes de espacio: tumores, abscesos, hematoma subdural, aneurisma.
 Nutricional: deficiencia de tiamina, de vitamina B12, ácido nicotínico y de folato.
 Alergias y enfermedades autoinmunes: LES, vasculitis reumática, enfermedad de Behcet.
Manifestaciones clínicas.
La principal característica es la alteración del nivel de conciencia, aunque no siempre puede observarse
en la exploración. El nivel de conciencia tiende a fluctuar durante el día, empeorando durante la noche. Dicha
alteración puede inferirse a través de otros signos como la postración, la disminución en la capacidad de
concentración y en la desorientación del paciente. El individuo se distrae con facilidad, de ahí la dificultad de
mantener una larga conversación. Tras la remisión del cuadro el paciente recuerda fragmentos de lo ocurrido
durante el período del delirium. Junto a la alteración del nivel de conciencia pueden existir las siguientes
alteraciones:
 Alteraciones del comportamiento: hiperactividad, hipoactividad, irritabilidad, mutismo o conductas
estereotipadas.
 Alteraciones del pensamiento que se caracteriza por incoherencia o ideas de referencia de tipo
paranoide poco elaboradas.
 Alteraciones sensoperceptivas: ilusiones, interpretaciones erróneas de la realidad, alucinaciones
auditivas, visuales o táctiles.
 Alteraciones del humor: ansiedad, depresión, labilidad emocional, perplejidad, terror, agitación.
 Despersonalización o desrrealización.
 Desorientación temporal y espacial
 Alteraciones de la memoria, especialmente la inmediata.
 Pérdida de la autocrítica
 Alteraciones del sueño (frecuentes): somnolencia durante el día e insomnio durante la noche
 Pueden presentar signos y síntomas neurológicos como temblor, asterixis, disfagia, descoordinación
o incontinencia urinaria, así como algunos signos neurológicos focales.
Diagnóstico.
Requiere la presencia de una alteración en el nivel de conciencia relacionada con enfermedad médica
o por sustancias. La rápida instauración de los síntomas y la presencia de antecedentes de una enfermedad
médica, un traumatismo craneoencefálico o una historia de abuso de drogas o fármacos nos orientan hacia el
delirium. El EEG muestra una lentificación generalizada de la actividad, aunque también es posible observar
áreas focales de hiperactividad.
Diagnóstico diferencial: demencia, esquizofrenia, manía y trastornos disociativos.
Curso y pronóstico.
Pese al inicio brusco del delirium, la inquietud y el temor suelen ser sus síntomas prodrómicos. La
sintomatología florida (alucinaciones, agitación y fluctuaciones del nivel de conciencia) perdurará mientras
persista la causa que lo provocó, aunque no suele prolongarse más de 7 días. Cuanto mayor sea el paciente y
más tiempo se haya prolongado el cuadro, más tardará en resolverse. Existen 3 formas posibles de evolución
del delirium: remisión completa, progresión a un síndrome amnésico irreversible o demencia y progresión a
coma irreversible y muerte. Tras su resolución en paciente recordará fragmentos sueltos que identificará como
una pesadilla. El delirium se asocia a una elevada mortalidad, en función de las causas que lo provocaron.
Tratamiento.
Tratar la causa subyacente y administrar tratamiento sintomático
 Administrar la menor cantidad de fármacos posible, ya que éstos pueden empeorar el delirium, los
síntomas que suelen necesitar tratamiento farmacológico son los síntomas psicóticos y el insomnio,
si este fuera el caso, administrar:
 Antipsicóticos clásicos como el haloperidol o atípicos como la risperidona, olanzapina, etc. En casos
de delirium por insuficiencia hepática se evitarán los antipsicóticos de la familia de las fenotiacinas
(pueden precipitar coma).
 En casos de delirium por abstinencia alcohólica ha de tenerse en cuenta que los antipsicóticos
disminuyen el umbral convulsivo, en estos casos se procurará un adecuado control hidroelectrolítico
y se administrará tiamina (vitamina B1).
 Benzodiacepinas de semivida corta. Las benzodiacepinas deben evitarse durante el día ya que
favorecen la desorientación.

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  Cuando el paciente esté agitado deberá elegirse el fármaco según la causa del delirium.
 En general deberán evitarse los fármacos con efectos anticolinérgicos.
Medidas generales como:
 Lugar de reposo seguro y con luz suficiente (tan perjudicial es la sobreestimulación como la
deprivación sensorial).
 Presencia de familiares y de determinados objetos que le permitan orientarse auto y
alopsíquicamente, pueden favorecer la recuperación.

2. DEMENCIA
La demencia es un síndrome de compromiso de la función mental persistente y adquirido que incluye
afectación de la memoria y, al menos, una de las siguientes alteraciones cognitivas: afasia, apraxia, agnosia o
una alteración de la función ejecutiva. El síndrome debe ser lo suficientemente grave para interferir en el
funcionamiento ocupacional y social. Suele acompañarse de alteraciones de la personalidad, cambios del
humor y síntomas psicóticos. La demencia puede ser reversible (demencia hipotiroidea), tratable aunque sin
recuperar las deficiencias intelectuales existentes (prevención de las lesiones isquémicas posteriores en
pacientes con demencia vascular) o progresiva (enfermedad de Alzheimer).
Epidemiología.
Más frecuente en ancianos, por ello la importancia social de la demencia se ha incrementado
enormemente con el gran número de ancianos en el mundo. La incidencia es menor a 1 % anual en mayores
de 65 años. La prevalencia de la demencia se duplica cada vez que se incrementa la edad en 5 años desde los
60 a los 90 años. El 5 % de los mayores de 65 años tiene una demencia grave y el 10 % presenta un
compromiso intelectual leve o moderado.
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad con síntomas de demencia más frecuente en ancianos,
representa el 75 % de todos los casos de demencia, seguida de la demencia vascular que representa el 5-15 %.
La prevalencia de la demencia vascular es menor por la tendencia de los pacientes con enfermedad vascular a
morir más pronto que los afectados de enfermedad de Alzheimer, así tenemos que el 30 % de los afectados
por un accidente vascular cerebral agudo muere a los 30 días que siguen a éste y el 70 % restante muere antes
de los 5 años. La demencia asociada al VIH – 1 tiene una prevalencia del 9-20 % y la incidencia es del 7 %
anual. El 3 % de los casos de demencia fue la única manifestación temprana de SIDA.
Manifestaciones clínicas.
Son muy variadas según el tipo y la localización del proceso. Dentro de las manifestaciones clínicas
generales del síndrome demencial tenemos:
1. Síntomas cognitivos: Deterioro de la memoria. Afasia, apraxia, agnosia. Trastornos del aprendizaje.
Desorientación témporoespacial. Alteraciones del juicio. Alteraciones de la concentración y abstracción
2. Síntomas neurológicos: Incoordinación motora y trastorno de la marcha. Presencia de reflejos de la línea
media (glabelar, prensión, periorales). Mioclonías y convulsiones. Temblor. Hipertonía muscular.
3. Síntomas funcionales: Dificultades en la deambulación, para comer, para vestirse, para la higiene personal,
para mantener limpio y ordenado el hogar, para el manejo financiero.
4. Síntomas conductuales: Reacciones catastróficas. Cambios de la personalidad. Conducta paradójica.
Trastornos sexuales y del sueño. Lenguaje obsceno. Ideas delirantes. Paranoia. Alucinaciones. Inadaptación
social. Vagabundeo. Violencia. Robos. Trastorno del juicio. Apatía. Acatisia.
5. Síntomas asociados: Enfermedades concomitantes: cardiopatía, diabetes, aparato locomotor. Delirium y
alteraciones sensoriales: auditivas, visuales, gustativas, olfatorias
Me ocuparé de los rasgos clínicos más característicos del síndrome demencial:
 Deterioro de la memoria (amnesia).- el deterioro de la memoria sin enturbamiento de la conciencia
es la manifestación más importante, se detecta antes por los familiares que por el propio paciente,
puede ser tan gradual que es difícil precisar el comienzo. La pérdida de la memoria es global; la
pérdida de memoria a corto plazo es un signo temprano, al inicio, la memoria a largo plazo está
preservada. La disminución en el rendimiento del trabajo y la confusión en la realización de las
tareas complejas en casa pueden llegar a ser muy evidentes.
 Desestructuración de la personalidad.- se refleja tanto en el deterioro de las funciones intelectuales
como en los cambios de las capacidades sociales. El cambio más precoz puede ser una exacerbación
de rasgos de la personalidad previos, produciendo síntomas obsesivos o hipocondríacos y pérdida de
modales. Más tardíamente se produce deterioro en los cuidados de la higiene personal, incontinencia
fecal y urinaria.

34
  Pensamiento.- está enlentecido y restringido a unos pocos asuntos del pasado (perseveración). No
puede enfrentarse a nuevas ideas, hay pérdida de pensamiento abstracto, de la concentración, de la
capacidad de juicio y fatigabilidad. En etapas tardías es incoherente y el lenguaje es lento y pobre.
 Síntomas psiquiátricos.- alucinaciones, delirios, ideas paranoides, identificaciones erróneas,
trastornos afectivos y trastornos comportamentales (agresividad, vagabundeo, trastornos alimentarios
y sexuales). Existe irritabilidad y en ocasiones labilidad emocional (explosiones de angustia, llanto o
risa).
 Afasia, apraxia, agnosia.- son signos de disfunción cortical. En general la afasia es mixta y se
manifiesta como una incapacidad para denominar objetos. La apraxia expresa la incapacidad para
realizar tareas motoras, pese a una función sensorial y motora intactas, y se manifiesta por la
incapacidad de vestirse correctamente o de usar un cuchillo o un tenedor. La agnosia refleja la
incapacidad para reconocer personas u objetos.
Etiologìa.
L a enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo progresivo que afecta principalmente las
neuronas de la corteza cerebral. Suele empezar después de los 55 años.
Los factores de riesgo son: edad avanzada, historia familiar de la enfermedad, síndrome de Down,
historia de traumatismo craneal y presencia de épsilon 4 de la apolipoproteína. La enfermedad de Alzheimer
de inicio precoz y de herencia autonómica dominante constituye el 5-10 % de todos los casos de enfermedad
de Alzheimer y se ha asociado con mutaciones en los cromosomas 1, 24 y 21.
Se ha identificado el alelo épsilon 4 de la apolipoproteina E (Apo-E) en el cromosoma 19 como un
marcador de susceptibilidad. La ausencia del alelo se correlaciona con un riesgo de enfermedad de Alzheimer
de inicio tardío de, aproximadamente, el 15 %; este riesgo aumenta hasta el 50 % si hay una copia del alelo y
hasta el 90 % si hay dos copias del alelo. A pesar de la mayor frecuencia en pacientes con épsilon 4, no todos
los pacientes con el alelo épsilon 4 desarrollan enfermedad de Alzheimer, ni todos los pacientes con
enfermedad de Alzheimer son portadores del alelo épsilon 4.
Diagnóstico clínico de la enfermedad de alzheimeer.
 Diagnóstico definitivo.- requiere que el paciente muestre un síndrome clínico característico y que haya
evidencia histológica confirmativa (biopsia o autopsia).
 Diagnóstico probable.- requiere de a) el paciente reúna los criterios de demencia basados en una
exploración clínica, un cuestionario del estado mental estructurado y pruebas neuropsicológicas; b)
existan deficiencias de al menos dos áreas de función intelectual; c) exista empeoramiento progresivo de
la memoria y otras funciones intelectuales; d) no hay trastorno de la conciencia; e) la enfermedad
empiece entre los 40 y 90 años, y f) no exista otro trastorno sistémico o cerebral que pueda explicar las
deficiencias observadas.
 Diagnóstico posible.- cuando hay: a) variaciones en el inicio, presentación o evolución de la enfermedad
con síntomas de demencia sin otra explicación alternativa; b) una enfermedad sistémica o cerebral que no
se considera la causa del síndrome de demencia o, c) una deficiencia cognitiva gradualmente progresiva
en ausencia de cualquier otro trastorno cerebral.
 Diagnóstico improbable.- cuando existen a) signos neurológicos focales; b) inicio brusco; c) trastorno de
la marcha precoz; d) convulsiones.
El síndrome de demencia clásico de enfermedad de Alzheimer incluye afectación del aprendizaje de
nueva información, mal recuerdo del material antiguo, afectación de la capacidad de nombrar cosas y de la
comprensión auditiva, deterioro de las capacidades de construcción visuoespacial, y deficiente cálculo,
abstracción y juicio. La apraxia puede ser un signo precoz, mientras que la agnosia se asocia a los estadíos
más tardíos de la enfermedad. La fluidez verbal, la repetición de habilidades, la capacidad de leer en voz alta,
la función motora y sensorial se mantienen por más tiempo en la enfermedad. En las fases finales la función
intelectual prácticamente desaparece con una pérdida progresiva de la deambulación y la coordinación,
disfagia e incontinencia. La neumonía por aspiración, infección urinaria, sepsis asociada a úlceras de decúbito
infectadas o una enfermedad independiente relacionada con la edad (cardíaca o cáncer), conducen típicamente
a la muerte del paciente.
Aspectos neuropsiquiátricos de la enfermedad de alzheimer.
Los principales síntomas psiquiátricos que se observan son: alteraciones de la personalidad,
ilusiones, cambios en el humor, ansiedad, trastornos de la actividad psicomotora, cambios del
comportamiento, alteraciones del sueño y del apetito, alteraciones de la conducta sexual y síndrome de
Kluver-Bucy (trastorno complejo de la conducta con hiperoralidad, placidez emocional, agnosia y
comportamiento sexual alterado).

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 Los cambios de la personalidad son constantes en esta enfermedad, los más frecuentes son tendencia
a la apatía, pasividad y falta de contacto, emocionalidad e iniciativa disminuidas. También pueden verse
conductas inadecuadas, desinhibidas, resistentes. Los pacientes pueden ser emocionalmente hábiles,
insensibles, torpes, imprudentes, excitables e irrazonables. Estos cambios se producen con frecuencia de
manera precoz y pueden preceder a las alteraciones intelectuales.
Las ideas delirantes también son frecuentes y pueden afectar al 30-50 % de los pacientes. Los
contenidos más frecuentes son: infidelidad, abandono, robo, persecución y huésped fantasma (como en el
síndrome de Capgras). No hay un contenido delirante específico que distinga las psicosis de la enfermedad de
Alzheimer de la de los trastornos orgánicos o idiomáticos. Las ideas delirantes suelen aparecer en los períodos
medios de la enfermedad, pero pueden aparecer en fases tempranas y persistir hasta períodos avanzados. Estas
ideas no se correlacionan con la gravedad de la demencia o con aspectos específicos de la disfunción
intelectual.
Las alucinaciones no son muy frecuentes, se observan en 9-27 % de los casos, las visuales son las
más frecuentes, seguidas de las auditivas o una combinación de ambas. Las visuales pueden ser indicativas de
un delirium concurrente.
Los cambios del humor incluyen síntomas depresivos (en 20-40 %), labilidad y euforia. El suicidio
es raro y cuando sucede, a menudo es en las etapas tempranas. La ansiedad existe en 40 % de los pacientes,
siendo la manifestación más frecuente la preocupación anticipada de los acontecimientos que van a suceder.
Los trastornos de la actividad motora y los comportamientos molestos son comunes y se hacen
progresivamente más evidentes a medida que la enfermedad progresa. El vagabundeo y el andar de un lado
para otro es algo muy habitual en etapas medias y tardías de la enfermedad.
Neuropatología en la enfermedad de alzheimer.
Hay pérdida neuronal, gliosis cortical, nudos neurofibrilares ctoplasmáticos intraneuronales, placas
neuríticas, degeneración granulovacuolar y angiopatía amiloide de los vasos cerebrales. La alteración
patológica es mayor en las regiones de las arterias temporales medias, cingulada posterior y de la unión
temporoparietal. La corteza frontal está moderadamente implicada y las cortezas motora y sensorial primaria
tienen pocas alteraciones patológicas. Las alteraciones de la neurotransmisión incluyen reducciones
importantes de colinacetiltransferasa y somatostatina y pérdidas moderadas de serotonina, noradrenalina y
GABA. El aumento de los depósitos de amiloide parece ser fundamental en la enfermedad. Parece que
conduce a la agregación de placas neuríticas y muerte neuronal. Esta agregación del amiloide puede ser
facilitda por la apoliprproteina épsilon 4. Los cambios en los lóbulos parietal y temporal pueden contribuir a
la indiferencia de los pacientes y la alteración del lóbulo frontal pueden contribuir a la desinhibición, labilidad
y depresión. Las ideas delirantes pueden deberse a alteraciones temporoparietales y a la deficiencia
dcolinérgica

DEMENCIA VASCULAR.
Antes se llamaba demencia multiinfarto o demencia arteriosclerótica. La CIE – 10 la subdivide en:
 Demencia vascular de inicio agudo, conocida también como demencia postapopléjca o demencia
postinfarto.
 Demencia multiinfarto.
 Demencia vascular subcortical, que incluye la enfermedad de Binswanger.
 Demencia vascular mixta cortical y subcortical
 Otras sin especificación
Criterios A, B, C y D, según el DSM – IV:
A. Requiere la presencia de deterioro de la memoria y de afasia, apraxia, agnosia o alteración de la
actividad “constructiva”, es decir, planificación, organización, secuenciación y abstracción.
B. Requiere la presencia de signos neurológicos focales o pruebas de laboratorio indicativas de
enfermedad vascular cerebral (resonancia magnética o tomografía computarizada que
demuestren el infarto).
C. Indica que los déficit cognitivos deben ser muy limitadores y de inicio reciente.
D. Que el estado no sea un delirium.
Factores de riesgo de la demencia vascular.
Puesto que la demencia vascular suele acompañar a una enfermedad vascular generalizada como la
ateroesclerosis o a una enfermedad valvular cardíaca, es muy frecuente la presencia de hipertensión arterial,
diabetes miellitus, enfermedad isquémica cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva, claudicación
intermitente, hábito tabáquico o antecedentes de haber sido ya intervenido quirúrgicamente por cirujanos

36
vasculares. Entonces en el examen físico encontraremos: hipertensión arterial, debilitamiento de los pulsos
arteriales periféricos, soplos cardíacos, alteraciones retinianas en el fondo de ojo, reflejos seudobulbares,
hemiparesias, reflejos osteotendinosos asimétricos, respuesta cutaneopalmar extensora, espasticidad, rigidez y
alteraciones en los campos visuales.

DEMENCIA MULTIINFARTO.
Es el tipo más frecuente de demencia vascular. Consiste en múltiples infartos localizados en
estructuras supratentoriales de ambos hemisferios cerebrales. Afecta generalmente a varones de más de 50
años de edad. Se trata de pacientes que a lo largo de su vida han sufrido múltiples episodios isquémicos con
signos de focalización neurológica que se han resuelto sin aparentes secuelas o, por el contrario, han dejado
déficit neurológicos permanentes (hemiparesias, déficit hemisensoriales, hemianopsias, afasia, ataxia,
dipoplía, disartria o estados confusionales). La conciencia de enfermedad se conserva hasta las últimas etapas
de la enfermedad.
El curso es progresivo y los déficit cognitivos llegan a ser tan graves como los de la enfermedad de
Alzheimer. La mayoría de pacientes no superan los 7 años de supervivencia una vez diagnósticada la
enfermedad. En el curso de la enfermedad, las alteraciones cognitivas pueden presentarse antes o después,
dependiendo de la localización de los infartos. Los trastornos urinarios, limitados al principio a cierta
incapacidad para retrasar la micción, al final se ve una clara incontinencia o los trastornos de la marcha,
pueden preceder a la aparición de los trastornos cognitivos.
Los infartos que afectan estructuras subcorticales profundas provocan enlentecimiento psicomotor,
inercia, capacidad de atención o de concentración reducida y déficit de memoria y se acompaña de
alteraciones motoras (marcha inestable, animia, reducido volumen fonatorio que queda como secuela), en
ocasiones manifestaciones de parálisis seudobulbar (risas y llantos forzados y dificultades para tragar).
Ninguno de estos signos está presente en los infartos corticales. En los infartos corticales, los pacientes
presentan: afasia, apraxia, amnesia y déficit en la coordinación visuomotora.

DEMENCIA POR PRIONES.

Desde 1990 se ha descrito la demencia por priones en hallazgos patológicos, dos casos de gliosis
subcortical progresiva por priones y una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La incidencia
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, es alrededor de 1 caso por millón de habitantes / año. Hasta 1995 se
conocían 3 tipos de esta enfermedad: la forma esporádica (85-90 % de los casos) cuya vía de adquisición es
desconocida, la forma familiar (10-15 %) cuya herencia se considera autonómica dominante producida por
mutación o inserciones en el gen PrP, y la forma iatrogénica producida por transmisión accidental. Los
pródromos son breves e inespecíficos con cambios de la personalidad, mareos, astenia y cefalea. Poco
después empiezan a notar alteraciones de la memoria y otras áreas cognitivas que evolucionan rápidamente
hasta la demencia, que acontece con mayor o menor intensidad en todos los pacientes, acompañados de
disfunciones neurológicas como mioclonías, alteraciones cerebelosas, síndrome piramidal y trastornos del
movimiento. Evolución hacia la muerte en menos de 1 año. El diagnóstico más específico es con biopsia.
Todas las enfermedades por priones que se conocen en el hombre afectan el sistema nervioso central.
Hoy en día todavía es controvertida la naturaleza de estos agentes causales. A diferencia de las enfermedades
causadas por virus, las enfermedades por priones no producen inflamación, desmielinización ni respuesta
inmunológica. Tampoco es posible identificar en ellas partículas virales o efecto citopático. Hasta 1990 se
reconocían 4 entidades nosológicas: kuru, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Gerstmann-
Straussler-Scheinker e insomnio familiar letal.

Evaluación de las demencias en general

Historia clínica.- El diagnóstico de demencia es sobre todo clínico. Es muy importante la historia clínica
detallada de los acontecimientos biográficos y de los datos sintomáticos (problemas cognitivos, síntomas
psiquiátricos como los de la esfera afectiva y psicótica). Los cambios de la personalidad y los antecedentes
psiquiátricos son muy importantes. Se debe recoger la información de familiares o personas próximas al
paciente debido a la tendencia de los pacientes a presentar problemas de memoria, tendencia a minimizar los
hechos y a suplantar las lagunas de memoria. Es importante establecer el momento de comienzo, el ritmo de
progresión, las recaídas, los síntomas cognitivos, la repercusión en las actividades diarias, las discapacidades
que han surgido, la presencia de síntomas psiquiátricos acompañantes (insomnio, delirios, tristeza,
alucinaciones), síntomas neurológicos (parkinsonismo, localidad, convulsiones, cefalea, marcha, etc.),
medicaciones y tóxicos consumidos, antecedentes personales, familiares y psiquiátricos.

37
Exploración física.- Es obligada y se orienta por los datos de la anamnesis. Siempre hay que incluir una
exploración neurológica buscando localidad, signos característicos de las encefalopatías difusas (reflejo
palmomentoniano, el reflejo oral-visual, prensión forzada de las manos). Todos estos signos no son
patognomónicos y aparecen tardíamente en la evolución por lo que suelen tener un valor informativo de
gravedad. Un signo precoz es la aparición de la extinción sensitiva vertical.
Estudio neuropsicológico.- Tiene por objeto la detección de los déficit de las funciones superiores. El Mini-
Examen Cognoscitivo de Folstein (MEC), es el más utilizado, y engloba orientación, atención, memoria,
lenguaje y praxis; la puntuación total es de 30 puntos . Una puntuación por debajo de 24 se considera
indicativa de demencia. La edad y el grado de escolaridad pueden modificar los resultados. Es bastante
insensible a alteraciones cognitivas circunscritas (no detecta déficit característicos en los procesos
demenciales de inicio frontal).
Diagnostico diferencial de las demencias
Demencias reversibles.
 Psiquiátricas (depresión, esquizofrenia, síndrome de Ganser, simulación).
 Tóxicas (drogas, alcohol, venenos químicos).
 Metabólicas (enfermedad de Wilson, hiponatremia, azotemia, hipotiroidismo o hipertiroidismo,
hiperuricemia o hipoglucemia, etc.)
 Infección y/o fiebre (en ancianos neumonía, infección del tracto urinario).
 Anoxia (anemia, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
 Déficit vitamínico (B12, ácido fólico, timina, niacina).
 Trastornos del SNC (vascular, traumático, infección por VIH u oportunistas, otras infecciones,
neoplasias, vasculitis, hidrocefalia a presión normal, esclerosis múltiple).
Demencias irreversibles.
 Degenerativas (corticales y subcorticales)
 Vasculares
 Infecciosas (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob)
 Desconocidas (encefalitis límbica)
 Enfermedades metabólicas hereditarias (Niemann-Pick, enfermedad de Gaucher,
adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metacromática, etc.)
De todas éstas, las más importantes son las corticales y subcorticales (engloban mayor número de
demencias o enfermedades que cursan con ésta)
 Patrón cortical.- el deterioro funcional incluye alteraciones del lenguaje, aprendizaje, percepción,
cálculo y diferentes praxias, siendo por lo tanto sus manifestaciones fundamentales afasia, amnesia,
acalculia, agnosia y apraxias. Acompaña a enfermedades que afectan la corteza de los hemisferios
cerebrales y la superficie medial de los lóbulos temporales, ejs.: enfermedad de Alzheimer y
enfermedad de dic.
 Patrón subcortical.- el humor, la motivación, la atención, y el estado de alerta son los elementos
funcionales que se alteran en este tipo de demencia, lo que origina manifestaciones características
como el enlentecimiento psicomotor, déficit de memoria, trastornos afectivos y emocionales, y al
mismo tiempo dificultades en la planificación de estrategias para afrontar problemas pendientes.
Acompaña a enfermedades que tienen el foco en los ganglios basales, el tálamo y las estructuras
centroencefálicas (estructuras del sistema extrapiramidal). Ejs.: enfermedad de Huntington,
enfermedad de Parkinson o la parálisis supranuclear progresiva.
En conclusión, podemos afirmar:
 Está demostrada la relativa independencia que existe entre la demencia subcortical y corticañ.
 Los síntomas clínicos de las demencias subcorticales se correlacionan con déficit funcionales que
afectan estructuras pertenecientes al estriado y al tálamo, y por lo tanto con las consiguientes
reducciones en la actividad de determinados neurotransmisores. En las demencias corticales no se
modifica la actividad funcional de las estructuras subcorticales, y la actividad cortical está reducida.
 Las manifestaciones de la demencia cubcortical reflejarían la interrupción de funciones como el
estado de alerta, la atención, la motivación o el humor que representan niveles de la organización
neurológica más antiguos desde el punto de vista ontogénico y filogenético. En las demencias
corticales estarían comprometidas funciones como el lenguaje, la memoria, el reconocimiento
perceptivo, la capacidad de cálculo o las habilidades motoras que presentan niveles de la

38
 organización neurológica adquiridos en etapas del desarrollo posterior desde el punto de vista
ontogénico y filogenético.

DIFERENCIAS ENTRE DEMENCIA CORTICAL Y SUBCORTICAL

CARACTERÍSTICAS DEMENCIA SUBCORTICAL DEMENCIA CORTICAL

Lenguaje Ausencia de afasia (cuando la demencia es Afasia temprana

acusada, dificultades en la comprensión y
anomia)
Memoria Alteración del recuerdo, memoria anormal Alteraciones del recuerdo y del
reconocimiento
Capacidad visuoespacial Alterada Alterada
Cálculo Preservado hasta el final Alterado desde el principio
Capacidades frontales Desproporcionadamente afectadas en Alteradas regularmente junto a
comparación con otras funciones otras funciones
Velocidad en los procesos Disminuida al comienzo Normal hasta el final
cognitivos
Personalidad Apática, inerte Indiferente
Änimo Deprimido Eutímico
Lenguaje Disártrico Normal hasta el final
Postura Encorvada o estirada Recta
Coordinación Alterada Normal hasta el final
Movimientos anormales Corea, temblor, tics, distonía Ausentes (a veces mioclonías)
Velocidad motora Disminuida Normal

Tratamiento de las demencias.

Primero tratar la causa de la demencia. El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias no reversibles (las más frecuentes), es bimodal. Se orienta en función del estadio de la enfermedad
y se centra en síntomas específicos manifestados por el paciente.
Existen tres elementos que hay que considerar en toda demencia:
 Psicoterapias y tratamientos psicosociales específicos,
 Tratamientos farmacológicos y somáticos.
 Asesoramiento y apoyo familiar.
Tratamientos farmacológicos y somáticos.
Tener en cuenta el aclaramiento renal y metabolismo hepático. Las interacciones medicamentosas y los
efectos secundarios de la polifarmacia. Por ello los medicamentos usarlos con gran precausión.
 Tratamiento para la pérdida cognitiva y funcional: Inhibidores de la colinesterasa: donepecilo 5-10
mg/día, rivastigmina 3-12 mg/día. Antioxidantes: vitamina E (alfa tocoferol) 200-3000 U/día.
IMAO-B: selegilina 5-10 mg/día. Ácido acetil salicílico y otros antiinflamatorios.
 Tratamiento para los síntomas psiquiátricos: antipsicóticos, benzodiacepimas, antidepresivos, terapia
electroconvulsiva (si el caso los amerita).

3. OTROS TRASTORNOS COGNITIVOS

3.1. Deterioro cognitivo del anciano.
El término “olvidos benignos de la senescencia” designa los trastornos mnésicos, frecuentes en los
ancianos, caracterizados por dificultad de recordar nombres, fechas, situaciones de la vida diaria, previamente
accesibles, en relación preferente con la memoria fluida o reciente y que no evolucionan hacia un deterioro
neuropsicológico más global. De ahí el calificarlas de benignas en contraposición con las amnesias malignas
de las demencias. No está demostrado si el deterioro cognitivo del anciano y la enfermedad de Alzheimer
forman un continuum, o si son entidades diferentes.
3.2. Trastornos amnésicos.
Presentan incapacidad para recordar y aprender nueva información. Este diagnóstico no es
procedente en el contexto de alteraciones de la conciencia y la atención como el delirium o en presencia de
problemas funcionales importantes debido al compromiso de múltiples aptitudes intelectuales. Los trastornos
amnésicos son síndromes secundarios causados por enfermedades médicas o cerebrales primarias, abuso de
sustancias psicoactivas o efectos secundarios de la medicación que tienen que ser demostradas por la
anamnesis, la exploración física o las pruebas de laboratorio.

39
 La característica principal de estos trastornos es una alteración de la memoria que produce un
trastorno significativo en el funcionamiento del paciente. No puede hacerse dicho diagnóstico cuando existen
otros síntomas de deterioro cognitivo compatibles con demencia o delirium. Es frecuente la amnesia
relacionada con el traumatismo craneoencefálico, con el síndrome de Wernicke-Korsakoff y con los
accidentes vasculares cerebrales.
Etiologìa
Las estructuras cerebrales que se relacionan con estos trastornos son las que integran el diencéfalo
(núcleos dorsomediales y medios del tálamo) y el lóbulo temporal medio, como el hipocampo, los cuerpos
mamilares y la amígdala. La amnesia puede ser el resultado de una lesión bilateral, aunque el hemisferio
izquierdo se ha implicado más en estas funciones. Cuando se afecta el lóbulo frontal suelen aparecer síntomas
como confabulación y apatía.
Diferentes causas pueden provocar este trastorno. La deficiencia de tiamina, hipoglucemia, hipoxia y
encefalitis herpética afectan con preferencia los lóbulos temporales, especialmente el hipocampo. Cuando los
tumores, enfermedades vasculares cerebrales, procedimientos quirúrgicos o placas de esclerosis múltiple
afectan esas regiones también puede cursar con amnesia. Lesiones más generales como epilepsias, terapia
electroconvulsiva y traumatismos craneoencefálicos pueden también cursar con alteraciones de la memoria.
La amnesia global transitoria se origina por déficit de riego sanguíneo en el territorio vertebrobasilar. Las
benzodiacepinas son los fármacos más relacionados con la producción de amnesia.
Manifestaciones clínicas.
Síntoma principal: incapacidad para aprender nueva información (amnesia anterógrada) y para
recordar experiencias previamente aprendidas (amnesia retrógrada) que ocasiona problemas significativos en
la vida del paciente. Está deteriorada la memoria a corto plazo (no puede recordar lo que ha comido), no tanto
la memoria a largo plazo (recuerdos infantiles) ni la memoria inmediata (repite seis dígitos).
Inicio insidioso o brusco, dependiendo de la causa. Se considera la amnesia de corta duración cuando el
episodio dura menos de un mes y de larga duración cuando se prolonga por más tiempo. Junto con la amnesia
pueden aparecer otros síntomas como los cambios de la personalidad, aturdimiento o confusión. Es
característica la falta de conciencia de enfermedad.
Las siguientes enfermedades cursan con amnesia:
a) Intoxicación etílica crónica.- se asocia a la presencia de lagunas de memoria, que aparecen tras períodos
de abuso importante. El paciente no recuerda nada de lo ocurrido el día anterior, cuando se encontraba
intoxicado.
b) Síndrome Korsakoff.- es un síndrome amnésico de características subagudas, en el que intervienen
factores nutricionales (déficit vitamínicos por B1) y metabólicos. Histopatológicamente aparece
hiperplasia de pequeños vasos, hipertrofia astrocitaria y ligeros cambios en los axones. Suele asociarse
a encefalopatía de Wernicke caracterizada por oftalmoplejía, ataxia y confusión, de manera que en el
85 % de los casos no tratados aparece un síndrome amnésico. Se afecta más la memoria reciente que la
remota y son frecuentes la fabulación, la apatía y la pasividad.
c) ACV.- cursan con amnesia cuando afectan el riego del hipocampo y el tálamo medio (arterias basilares
posteriores o sus ramificaciones), se acompaña de otros signos neurológicos.
d) Traumatismos craneoencefálicos.- es frecuente la amnesia retrógrada hasta el momento del traumatismo
y amnesia del incidente. La gravedad y duración de la amnesia se relaciona con la del traumatismo. La
mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana posterior a la recuperación de la conciencia
suele ser un indicador de buen pronóstico.
e) Amnesia global transitoria.- incidencia 5-10/100000, y es tres veces superior en mayores de 65 años. Se
caracteriza por la pérdida brusca de la capacidad para recordar sucesos recientes o nueva información.
No existe conciencia del problema. Se ha relacionado con isquemia del lóbulo temporal y regiones
diencefálicas, así como con antecedentes de hipertensión arterial y migraña.
f) Terapia electroconvulsiva.-amnesia anterógrada y retrógrada.
g) Esclerosis múltiple.- memoria a corto y largo plazo alteradas, inmediata normal.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.
Junto a los síntomas característicos se encuentran manifestaciones propias de las enfermedades
acompañantes.
Aunque la memoria puede estar alterada en la demencia y el delirium.
En la demencia aparecen afasia, apraxia, agnosia.
En el delirium hay alteraciones del nivel de conciencia y de la atención que no son propios del
síndrome amnésico.

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 En el envejecimiento normal, el deterioro de la memoria no causa una alteración significativa del
funcionamiento social y ocupacional como en el síndrome amnésico.
En algunos trastornos disociativos puede haber amnesia, pero suele existir desorientación
autopsíquica y déficit selectivos en la memoria.
Los pacientes con trastornos facticios no suelen padecer una enfermedad médica causante del
trastorno y la exploración de la memoria es incongruente con la sintomatología del paciente.
Curso y pronóstico.
Dependen de la enfermedad subyacente. La recuperación total es frecuente en la epilepsia del lóbulo
temporal, tras el consumo de benzodiacepinas y después de la terapia electroconvulsiva.
Tratamiento.
Se instaurará el de la enfermedad que provoque el síndrome amnésico.
Hay que ayudar al paciente en cada una de las fases de su recuperación. En los primeros momentos se sentirá
incapaz de procesar la información que le llega, de ahí la importancia de explicarle lo sucedido.
Posteriormente suele mostrarse irritable y poco colaborador, y puede culpar a los demás de sus problemas,
aquí es necesario que se llegue a entender sus vivencias y establecer una adecuada alianza terapéutica. Por
último, el paciente se adapta a lo ocurrido y asume sus déficit.
En todo momento debe evitarse la confrontación como fórmula para resolver la negación en algún
momento del proceso de la rehabilitación.

4. TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL.

4.1. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por la presencia de
síntomas catatónicos: inmovilidad o actividad motora excesiva, sin propósito y no influida por estímulos
externos, junto a negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.
4.2. Cambio de la personalidad debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por una alteración
persistente de la personalidad, que comporta un cambio en las características previas del patrón de la
personalidad del individuo con labilidad, agresividad, desinhibición, apatía, paranoide o la combinación de
estas características.
4.3. Patología médico-quirúrgica con sintomatología psiquiátrica frecuente .
4.3.1. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).- Las manifestaciones clínicas de los TCEpueden dividirse
en agudas o crónicas. Son síntomas agudos la disminución del nivel de conciencia y las alteraciones de la
memoria. El descenso en el nivel de conciencia es una constante en los TCE, particularmente en los
accidentes de tránsito. En los traumatismo penetrantes o en los TCE leves existe menor riesgo de descenso del
nivel de conciencia. Las alteraciones de la memoria se dividen en postraumática y retrógrada. La primera
comprende el tiempo transcurrido entre el TCE y la recuperación completa y continuada de la memoria. Este
periodo suele ser variable y tiende a finalizar en forma brusca. Durante el periodo de amnesia, el paciente
puede encontrarse confuso o agitado, y tras la recuperación es posible que recuerde de manera aislada
determinados acontecimientos ocurridos tras el traumatismo. La prolongación de este tipo de amnesia
depende de las complicaciones neurológicas, y de los déficit cognitivos persistentes. La amnesia retrógrada se
refiere al tiempo comprendido entre el TCE y la época previa al traumatismo que el paciente es capaz de
recordar. Normalmente los periodos más próximos al TCE se recuerdan peor que los más lejanos.
Las manifestaciones crónicas de los TCE dependen de la gravedad del traumatismo y de otros
factores como la personalidad previa, nivel educativo, tipo de actividad profesional y apoyo social. Los TCE
leves no provocan alteraciones crónicas y se recuperan completamente. La localización y extensión de las
lesiones se relacionan con el estado mental del paciente a largo plazo. Los déficit cognitivos se asocian a
lesiones en lóbulos parietales y temporales y suelen acontecer en los TCE que provocan amnesia
postraumática de más de 24 horas de duración. Las alteraciones del humor se correlacionan con lesiones
frontales e incluso con las características previas de la personalidad. Los cambios de la personalidad pueden
ser una consecuencia de los TCE graves, sobre todo si afectan el lóbulo frontal. En estos casos debe iniciarse
la rehabilitación del TCE cuanto antes, basado en tres elementos básicos: grado de compromiso físico;
presencia de síntomas neuropsiquiátricos y soporte social. El abordaje debe ser multidisciplinario y contar con
la colaboración de los familiares. Debe tenerse en cuenta que estos pacientes son hipersensibles a los efectos
secundarios de los psicofármacos, entonces dar dosis bajar y subir gradualmente.
4.3.2. Epilepsia.- 30 -50 % tienen complicaciones psiquiátricas, siendo el cambio de la personalidad el más
frecuente.. La asociación de las manifestaciones psiquiátricas con la epilepsia puede deberse a la enfermedad
de base que origina la epilepsia, a los trastornos mentales asociados a las convulsiones (períodos preictal, ictal
y postictal) y a los trastornos mentales interictales.

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 Las crisis epilépticas puede asociarse a la demencia vascular, enfermedad de Alzheimer o al retraso
mental; en estos casos las manifestaciones psiquiátricas serán las propias de dichos trastornos.
Las manifestaciones precítales en las crisis parciales complejas incluyen síntomas autónomos (rubor,
cambios en la respiración, o pesadez en el estómago), cognitivos (estados de dejá vu, jamais vu, pensamiento
forzado o estados de ensoñación), estados afectivos (miedo, angustia, euforia, irritabilidad o disforia) o
automatismos (chupeteo o masticación). Estas manifestaciones se normalizan tras las crisis.
Los trastornos mentales ictales están asociados a las crisis parciales y pueden expresarse como
ilusiones, alucinaciones, alteraciones emocionales, crisis de angustia o agresividad. Rara vez una persona
muestra una conducta violenta organizada durante la crisis epiléptica. Los síntomas cognitivos son amnesia
del momento de la crisis y del periodo confusional posterior a ésta.
Las alteraciones de la personalidad son frecuentes en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y se
caracterizan por egocentrismo, irritabilidad, actitud querulante y tendencia a la perseveración. Los síntomas
psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes) interictales aparecen en el 10-30 % de los pacientes con epilepsia
del lóbulo temporal de característica parcial-compleja. El inicio de estos síntomas suele ir precedido de
cambios de la personalidad, y su presencia se relaciona con el grado de compromiso metabólico que ocurre
tras la crisis epiléptica. Las manifestaciones del humor pueden tener un tinte depresivo o maníaco y también
se relacionan con la epilepsia del lóbulo temporal del hemisferio no dominante. La importancia de estos
síntomas se pone de manifiesto por la elevada incidencia de suicidio entre estas personas.
El médico debe sospechar de epilepsia ante la presencia de un comienzo brusco de un cuadro
psicótico en una persona sin antecedentes psiquiátricos, inicio brusco de un cuadro de delirium sin causa
conocida, historia de episodios breves de desvanecimientos o desmayos injustificados.
En personas que han sido diagnósticadas de epilepsia, la aparición de síntomas psiquiátricos puede estar
relacionada con un inadecuado control de su epilepsia, ya sea por dosificación insuficiente o por efectos
secundarios a los anticonvulsivantes.
El tratamiento de la epilepsia debe incluir fármacos antiepilépticos, el apoyo psicoterapéutico y el
consejo familiar.
4.3.3. Tumores cerebrales.- Los síntomas psiquiátricos que presentan dependen de la localización del tumor
y pueden preceder o ser posteriores a los signos de presión intracraneal. Los más frecuentes son las
alteraciones en el nivel de conciencia, alteraciones cognitivas, apatía, pérdida de la espontaneidad, depresión,
ansiedad, alucinaciones y delirios. Cuanto más rápido es el crecimiento del tumor mayor es el riesgo de
deterioro cognitivo. Los tumores supratentoriales son los que más a menudo presentan síntomas psiquiátricos,
en particular si están implicados los lóbulos frontales y temporales.
4.3.4. Otras patologías
 Infecciones intracraneales: encefalitis por herpes simple, neurosífilis, tuberculosis cerebral,
panencefalitis esclerosante subaguda, encefalitis rábica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, abscesos
 Trastornos endocrinos: tiroideos, de las suprarrenales, paratiroideos, pituitarios.
 Trastornos metabólicos: insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal, Porfirio intermitente aguda
 Trastornos desmielinizantes: esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
 Trastornos inmunológicos: SIDA, LES, Sd de Sjogren, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, etc.
 Trastornos nutricionales: pelagra, síndrome de Wernicke-Korsakoff, anemia megaloblástica, etc.
 Tóxicos: intoxicación por mercurio, por plomo, por manganeso, por talio.

VII. RETRASO MENTAL (RM)

La Asociación americana sobre el retraso mental (AAMR) lo define asì: “El RM se refiere a unas
limitaciones sustanciales en el funcionamiento. Se caracteriza por un funcionamiento intelectual
significativamente por debajo de la media, que existe concurrentemente con limitaciones afines en dos o màs
de las siguientes àreas de habilidades adaptativas aplicadas: comunicación, cuidado personal, vida domèstica,
habilidades sociales, utilización de los servicios de la comunidad, autodirecciòn, salud y seguridad,
rendimiento acadèmico funcional, distracción y trabajo. El RM se manifiesta antes de los 18 años de edad”.
El retraso mental (RM) no puede considerarse una enfermedad sino una pauta conductual desviada
en relación con las pautas sociales, es pues, un síndrome conductual que no tiene una única causa,
mecanismo, curso o pronóstico. Cuanto más profundo sea hay que sospechar que tiene como base un trastorno
de los muchos que pueden afectar el sistema nervioso central de forma irreversible.
Terman desarrolló el concepto de cociente de inteligencia (CI) como la razón entre la edad mental y
la cronológica, que normalmente es 1 y por razones prácticas se lo multiplica por 100. El CI llegó a ser el
único medio de diagnóstico del RM, aunque no fue diseñado para ello. El CI no refleja el funcionamiento en

42
otras áreas ya que algunas personas diagnosticas de RM moderado pueden funcionar de manera adecuada
fuera del colegio. Por esto se ha añadido a la definición de RM, la adaptación social, la inteligencia, los
sentimientos y las emociones y la inteligencia emocional.
Actualmente, los individuos que se hallan dentro del intervalo de RM en los tests de inteligencia,
pero que funcionan adecuadamente en casa, en el colegio o en el trabajo, no se consideran retrasados
mentales. Asimismo, la existencia de déficit en el comportamiento adaptativo sin que se dè un bajo
rendimiento en los tests de inteligencia tampoco garantiza que se diagnostique retraso mental. En otras
palabras, el diagnòstico de RM depende de la forma en la que el individuo estè funcionando realmente, o sea,
del funcionamiento del individuo en un contexto sociocultural.
El DSM – IV, hace referencia a tres criterios generales:
 Inteligencia por debajo del promedio (CI = 70-75 o inferior)
 Deterioro de la capacidad adaptativa
 Comienzo en la infancia (antes de los 18 años)
La OMS adopta un criterio más flexible, aunque destaca el aspecto de desarrollo mental incompleto o
detenido y de deterioro de las funciones concretas de cada época del desarrollo y que contribuyen al nivel
global de inteligencia, como las funciones cognitivas, las del leguaje, las motoras y la socialización. La
adaptación al ambiente está afectada. La determinación del grado de desarrollo del nivel intelectual debe
basarse en la información obtenida de las manifestaciones clínicas, el comportamiento adaptativo al medio
cultural y las pruebas psicométricas.
Epidemiología.
La prevalencia: 1 % de la población general. Es dependiente de la edad. Cuanto más grave es el RM
más precozmente se lo diagnostica. El RM moderado tiene la misma esperanza de vida que los normales, pero
el RM grave y profundo tienen una mortalidad elevada debido a las enfermedades médicas asociadas.
El RM grave y profundo se diagnostica a edades tempranas. El RM moderado tiene poca prevalencia en
edades tempranas, su incidencia es elevada durante las edades escolares cuando se observa que el niño tiene
un bajo rendimiento escolar y desciende en la edad adulta porque las personas se adaptan socialmente y se les
exige menos académicamente. La prevalencia del RM grave es alta en edad infantil pero decrece
posteriormente por la elevada mortalidad
La prevalencia es diferente entre varones y mujeres, por la posibilidad de trastornos recesivos ligados
al sexo asociados con RM, p.ej., el síndrome del cromosoma X frágil, que lo padecen más los varones porque
en las mujeres uno de los dos cromosomas X suple al otro. Otro motivo de ser mayor en varones es porque a
las mujeres se les exige menos en cuanto a calificaciones escolares.
El RM leve se encuentra más en clases sociales bajas. En los países subdesarrollados, la calidad de la
nutrición, la higiene, la sanidad, el cuidado prenatal y la inmunización de la población influyen en la
incidencia del RM, pero la prevalencia se reduce por la mortalidad infantil. En los países desarrollados, la
ayuda médica y social aumentan la supervivencia y la longevidad de los retrasados.
Etiopatogenia.
Las causas del RM son multifactoriales, uno de los factores puede contribuir màs que los demàs. En
la mayorìa de los casos no se establece una causa clara del RM, sin embargo, también hay causas conocidas.
1. Causas biomèdicas:
1.1. Hereditarias: a) Trast. congènitos del metabolismo cursan con incidencia baja y severidad alta
del RM. Ej.: Fenilcetonuria (RM, hiperactividad, comportamiento impredecible, convulsiones, eccemas), Enf.
de Tay Sachs, Sd. de Hurler, Enf. del arce (RM, rigidez, recurrencia de enfermedades, irregularidades en la
respiración, hipoglicemia, la mayorìa muere a los pocos meses si no se les trata o si el RM es grave), Enf. de
Hartnup (los síntomas varìan, deficiencia mental, dermatosis fotosensible, problemas de coordinación,
cambios de personalidad, psicosis, los casos leves no se detectan hasta el final de la niñez o la adolescencia),
Enf de Neyman-Pick (RM precoz y detenciòn del crecimiento, alargamiento abdominal, anemia, emaciación,
de vez en cuando aparece un punto rojo en la retina), Enf. de Schilder (El inicio se produce con màs
frecuencia en los niños màs mayores y en los adultos, cambios en la personalidad y en el comportamiento,
paresias, ceguera, sordera cortical, convulsiones y demencia), Galactosemia (A los pocos dìas de la ingesta de
leche, ictericia, vòmitos, diarrea, la incapacidad de desarrollarse bien lleva a la muerte o al RM, cataratas,
insuficiencia hepàtica, hipoglicemia, convulsiones). b) Anomalías de gen ùnico: Neurofibromatosis (aparición
de manchas café con leche en la piel, tumores en el SNC y periférico, RM moderado), Esclerosis tuberosa
(cursa con RM progresivo), Neuroangiomatosis (cursa con RM moderado), Sd. del X frágil). c)
Cromosòmicas: Síndrome de Down.- (trisomía 21), es la más común. Tiene alteraciones neuroquímicas,
pérdida importante de acetilcolina (núcleo basal) y de neuronas de somatostatina (corteza cerebral), pérdida

43
de vías serotoninérgicas y noradrenérgicas. Los pacientes muestran cambios neuropatológicos progresivos
similares a los de la enfermedad de Alzheimer con lesiones neurofibrilares y placas neuríticas en el 100 % de
los pacientes que sobreviven más allá de los 30 años. El cromosoma 21 contiene el gen para la beta amiloide,
a proteina cerebral que se acumula en las placas neuríticas de los pacientes con síndrome de Down o
enfermedad de Alzheimer. El síndrome de Down tiene un fenotipo muy característico, presentan una gran
hipotonía e hiperflexibilidad, orejas pequeñas, facies con una depresión en la línea media, hendiduras
palpebrales oblicuas, nariz aplanada en el puente, braquicefalia, piel lasa en la parte doral del cuello, manchas
en el iris, epicanto, quinto dedo de la mano incursado, macroglosia, separación entre el primer y el segundo
dedo del pie, malformaciones cardíacas, anomalías gastrointestinales que pueden conducir a una obstrucción
duodenal, sordera en edades adultas por otitis media serosa crónica, hipotiroidismo, compresión cervical por
inestabilidad de la articulación de la primera vértebra cervical con el cráneo, defectos de refracción,
estrabismo y cataratas. Síndrome de cromosoma X frágil.- Es la segunda causa genética de RM grave y
moderado. Incidencia 1 por 1ooo varones. El 80 % presentan RM de leve a grave, que es responsable del 40
% del predominio masculino del RM grave y profundo. Los varones afectados presentan grandes testículos en
el 25 % de los casos antes de la pubertad y el 85 % después de la pubertad. La mayoría de los varones
sintomáticos tienen una cara dismórfica alargada (mandíbula, frente y orejas grandes), perímetro craneal
grande, prolapso de la válvula mitral (80 %), articulaciones hiperextensibles y paladar ojival. En el 80 % de
los varones están presentes anomalías conductuales, que incluyen violencia, hiperactividad, estereotipias,
resistencia a los cambios ambientales y conductas automutilantes. Los déficit del lenguaje y del habla
incluyen sintaxis inmadura, abstracción pobre, déficit del lenguaje expresivo y receptivo y problemas de
articulación . Los síntomas atribuibles a disfunción frontal pueden incluir lenguaje y conducta perseverantes,
déficit de atención y dificultad para cambiar de tema. El 20-40 % presentan características del trastorno
autista, pero menos del 10 % de los varones autistas tienen este síndrome.. Un tercio tienen alteraciones
neuroendocrinas (aumento de la línea base de hormona luteinizante (LH) y hormona folículoestimulante
(FSH), disminución de testosterona, embotamiento de hormona tiroestimulante (TSH) después de una
perfusión de hormona liberadora de tirotropina (TRH). En las mujeres se observa tasas elevadas de fertilidad
y embarazos múltiples y un estado de “portador” asintomático o RM leve o trastornos del aprendizaje.
Los pacientes con síndrome del cromosoma X frágil muestran un mayor número de “localizaciones
frágiles” en el q27.3 del final del brazo largo del cromosoma X, que se corresponde con la localización de la
secuencia del gen anormal, cuando sus células se incuban en un medio bajo de folato y timidita. La gravedad
clínica parece correlacionarse con el grado de expresión citogenética.
1.2. Embrionarias: Trisomìas:13, 18 y 21
1.3. Prenatales: Sd. de Lawrence-Moon-Bield, Incontinencia pigmento, Roseòla congènita,
Toxoplasmosis congènita, Sd. alcohòlico fetal
1.4. Gestacionales: Problemas placentarios, Desnutrición materna, Diabetes materna, Rubéola
(causa de malformaciones congénitas: cardíacas, cataratras, sordera, microcefalia y microftalmia y de RM.
Cuando la madre es infectada en el primer trimestre del embarazo el 10-15 % de los niños resultan afectados,
si se infecta en el primer mes, el riesgo fetal es del 50 %), Sífilis (era la principal causa de RM en la
antigüedad; en la actualidad ha sido reemplazada por la rubéola y sobre todo por el SIDA que se transmite
intraútero y produce encefalopatía, RM y convulsiones dentro del primer año de vida), Otras infecciones
maternas.- CITOMEGALOVIRUS por lo cual muchos niños nacen muertos, otros tienen ictericia,
microcefalia, hepatoesplenomegalia y calcificaciones intracerebrales. La TOXOPLASMOSIS produce RM
moderado o grave, en este último caso se asocia con hidrocefalia, convulsiones y coriorretinitis. HERPES
SIMPLE produce microcefalia, RM, calcificaciones intracraneales y anormalidades oculares,
EXPOSICIÓNES A TÓXICOS (alcohol, heroína, crack o cocaína, plomo), exposiciones iatrogénicas
(anticonvulsivantes, radiaciones). Por ejemplo: el ALCOHOLISMO produce el síndrome alcohólico fetal que
se caracteriza por RM, dismorfias faciales: hipertelorismo, microcefalia, hendidura palpebral estrecha,
epicanto y nariz chata, y a mayor edad: hiperactividad, problemas de aprendizaje y talla baja. Los
medicamentos tendentes al RM son los anticonvulsivantes, el litio, la quimioterapia oncológica y las
radiaciones.
1.5. Perinatales: Prematuridad, Bajo peso para la edad gestacional, Pequeño para la edad
gestacional, Problemas gìneco-obstètricos (insuficiencia placentaria, alteración de la circulación fetal,
hemorragias vaginales, desprendimiento de la placenta, prolapso de cordòn, gestosis, partos instrumentales,
asfixia relacionada con el nacimiento etc), Enfermedad materna, Isoinmunizaciones (Rh, ABO), Partos
distócicos, Desnutrición extrema de la madre

44
 1.6. Adquiridas en la niñez: Meningoencefalitis, Traumas craneanos, Microcefalias, Desnutrición
extrema, Agentes tòxicos (plomo, radiación, etc.), Trastornos metabòlicos o endocrinos (hipotiroidismo),
Enfermedades neurològicas.
1.7. Asociadas a enfermedades mentales: Autismo, esta asociado a RM en 75 a 80 % de casos
2. Causas Socioculturales o psicosociales o ambientales: Deprivaciòn psicosocial y cultural,
aislamiento social rìgido, carencia de estimulaciones psicològicas, lingüísticas, cognitivas, pràcticas de
crianza inadecuadas, mala interacciòn con el niño, etc., clase econòmica baja (màs acontecimientos
vitales estresantes, mala situación econòmica, carencia de apoyo social, etc.)
Si consideramos al ùtero como el ambiente donde se desarrolla elfito, entonces, todas las enfermedades
maternas agudas y crónicas (diabetes), infecciosas (rubéola, sífilis, etc.) tóxicos (alcohol, heroína, cocaína),
etc. tambièn influyen, por eso es muy importante el estado de salud física, mental y psicológica de la madre
para el normal desarrollo del feto.
Clasificacion del RM
Tipo Capacidad de Cociente intelectual % en la
aprendizaje CIE-10 DSM-IV población
Leve (debilidad mental, subnormalidad mental Educable 50-70 50-55 a 70 85
leve, oligofrenia leve, moròn)
Moderado (imbecilidad, subnormalidad mental Adiestrable 35-49 35-40 a 50-55 10
moderada, oligofrenia moderada)
Grave (subnormalidad mental grave, oligofrenia Asistencial 20-34 20-25 a 35-40 3-4
grave)
Profundo (idiocia, subnormalidad mental Asistencial <20 < 20-25 1-2
profunda, oligofrenia profunda)
Funcionamiento del RM segùn el DSM-IV
Leve Moderado Grave Profundo
Suelen desarrollar las habilidades Suelen desarrollar las habilidades Pueden aprender a La mayorìa tiene una
sociales y de comunicación en años de hablar y a cuidar enfermedad neurològica.
preescolares. Dèficits sensoriomotores comunicación durante los primeros mìnimamente de sì Alteraciones
mìnimos. Pueden adquirir las años de la niñez. Con apoyo, mismos durante la edad sensoriomotoras durante
habilidades pueden escolar. Capacidad la niñez. Pueden mejorar
escolares correspondientes a 6to grado ocuparse de su cuidado personal. limitada para sus habilidades motoras,
al Poco beneficiarse de la de cuidado personal y de
final de la adolescencia. Suelen adquirir probable que progresen màs allà enseñanza preescolar. comunicación con un
en su vida adulta habilidades sociales y del 2do En los años adultos entrenamiento. Su
laborales adecuadas para una autonomìa año escolar. Pueden beneficiarse de pueden realizar tareas desarrollo òptimo requiere
mìnima. Pueden necesitar supervisión, un simples con supervisión. un ambiente estructurado
orientación y asistencia pero suelen entrenamiento en habilidades La mayorìa se adapta y una supervisión
vivir sociales y bien a la vida en constante por parte de la
a menudo satisfactoriamente en la laborales y desempeñar trabajos no comunidad, ya sea con persona que se ocupa de
comnidad. calificados. Se adaptan bien a la su familia o en hogares èl. Pueden realizar tareas
vida en comunidad supervisada colectivos simples supervisadas.

Niveles del desarrollo de comunicación, funcionamiento acadèmico y capacidades vocacionales en el RM

Grado de Edad preescolar (0-5)
RM Maduraciòn y desarrollo
Leve Puede desarrollar habilidades de
comunicación y sociales. Retraso
mìnimo en àreas sensoriomotoras.
A menudo pasan desapercibidos
hasta edades màs tardìas.
Edad escolar (6-20) Adulto (21 a màs)
Aprendizaje y educaciòn Adecuaciòn social y vocacional
Puede lograr un desarrollo acadèmico Puede conseguir habilidades sociales y
hasta el 6to grado de primaria a los 18 Laborales adecuadas para mantenerse
o 19 años. mìnimamente, pero puede necesitar
Puede lograr integrarse en la sociedad ayuda y consejo cuando se encuentre en
situaciones de estrès econòmico y social

Moderado Puede hablar o aprender a comuni
carse. Conciencia social y desarro
llo psicomotor. Progresa en el desa
rrollo de autocuidados. Puede ma
nejarse con supervisión moderada
Puede progresar en el aprendizaje de
habilidades ocupacionales y sociales
Improbable que progrese màs allà del
2do de primaria. Puede aprender a
viajar sòlo en lugares familiares
Puede conseguir mantenerse en un traba
jo no especializado bajo condiciones de
protecciòn. Necesita supervisión y guìa
para hacer frente a un estrès social o
econòmico mìnimo

Grave Desarrollo motor escaso. Lengua
je mìnimo. Generalmente incapaz
de progresar en el aprendizaje de
autocuidados. Poca o ninguna ca-
pacidad de comunicación
Puede hablar o aprender a comunicar
se. Puede aprender los hàbitos de
higiene. Mejora con el entrenamiento
de hàbitos. Incapaz de aprender un
oficio
Puede contribuir parcialmente a su
mantenimiento bajo supervisión com
pleta. Puede desarrollar habilidades de
autoprotección en un nivel mìnimo pero
util en un entorno controlado

45
Profundo Retraso importante. Capacidad mì
nima para funcionar en àreas
sensoriomotoras. Necesita cuida
dos bàsicos. Requiere ayuda y
supervisión constantes.
Desarrollo motor mìnimo Algún desarrollo motor y del lenguaje
Puede responder a un aprendizaje mìni Puede conseguir unos autocuidados muy
mo o limitado de autocuidados limitados. Necesita cuidados bàsicos.

Manifestaciones clínicas
RM LEVE.- Puede pasar desapercibido hasta que el niño entra en el colegio, ya que sus capacidades
sociales y su comunicación pueden ser adecuadas en los años preescolares. A medida que se hace mayor, los
déficit cognitivos, la incapacidad para acceder al pensamiento abstracto así como su egocentrismo le pueden
aislar de los niños de su edad. Pueden terminar sus estudios primarios, aunque sea difícil su adaptación social.
Presentan problemas de lenguaje, baja autoestima y suelen ser dependientes de los demás, lo que contribuye a
su falta de espontaneidad social. Suelen ser explotados por sus iguales debido a sus limitaciones, pero pueden
conseguir un cierto nivel de éxito social y vocacional en un ambiente protegido.
RM MODERADO.- se diagnostica a edades más tempranas debido a que las habilidades
comunicacionales se desarrollan más lentamente y su aislamiento social empieza en la escuela elemental.
Cuando se les presta atención pueden cuidar perfectamente de sí mismos. Tienen conciencia de sus déficit y
de sus limitaciones lo que les aísla de sus iguales y les frustra. Con supervisión pueden desarrollar trabajos en
una situación de apoyo.
RM GRAVE.- es evidente en la etapa preescolar, el lenguaje es mínimo y su desarrollo psicomotor
es escaso. Pueden progresar algo en el curso de su escolarización. No pueden comunicarse verbalmente, lo
hacen por medios no verbales y físicos. Con métodos de modificación de la conducta puede conseguirse algún
logro de autocuidado pero siempre necesitarán supervisión.
RM PROFUNDO.- requieren supervisión permanente y están gravemente limitados en su
comunicación y motricidad. De adultos pueden hablar algo y se les puede enseñar algunas capacidades de
autocuidado. Necesitan cuidados constantes.
Diagnóstico diferencial.
Los niños que provienen de ambientes empobrecidos a los que no se les ha estimulado lo suficiente
pueden presentar retraso psicomotor que puede ser reversible si se les pone en contacto en su infancia con un
ambiente más enriquecedor y estimulante.
Los déficit sensoriales como la sordera o la ceguera pueden confundirse con el RM. Asimismo, los
déficit de lenguaje y la parálisis cerebral pueden hacer creer que el niño es retrasado.
Las enfermedades crónicas debilitantes pueden deprimir el funcionamiento mental en todas las
áreas. Los trastornos convulsivos también pueden semejarse a RM, en particular si las crisis son
incontrolables.
Los síndromes cerebrales crónicos pueden acarrear trastornos específicos de la lectura (dislexia), de
la escritura (agrafias) o de la comunicación (afasias) y otras alteraciones en personas con una inteligencia
normal e incluso superior.
Los retrasos del aprendizaje, que pueden coexistir con RM, producen un retraso en áreas específicas,
como la lectura o las matemáticas, pero en otras áreas el desarrollo es normal. Los niños con RM presentan un
retraso general en la mayoría de las áreas de desarrollo.
Los trastornos profundos y generalizados del desarrollo a veces coexisten con RM, un 70-75 %
tienen un CI menor de 70, sin embargo, se observa una alteración mayor del desarrollo social en cuanto a
distorsión, frecuencia y secuencia, además de conductas bizarras, que no se presentan en el RM.
El RM grave puede confundirse con una lesión cerebral, con autismo, con esquizofrenia infantil o
con la enfermedad de Heller, sobre todo si la historia de los primeros años no es asequible o fiable. Cuando
estos niños son explorados presentan mutismo, ecolalia, o un funcionamiento retrasado, aunque en estos casos
es superfluo dilucidar que es lo primario o secundario.
Después de los 18 años, si existe pérdida de las funciones cognitivas y deterioro en diversas áreas,
puede tratarse de una demencia.
Evaluación.
HISTORIA CLÍNICA.- detallada acerca del embarazo de la madre y el parto, antecedentes familiares
de retraso, consanguinidad de los padres y trastornos hereditarios. También se explorará el ambiente
sociocultural, el clima afectivo de la familia y el funcionamiento intelectual de los padres.
ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA.- no se tendrá en cuenta al entrevista al paciente su auténtica edad
sino su nivel madurativo real. Explorar su capacidad de comunicación, nivel de lenguaje receptivo y

46
expresivo, y comunicación no verbal, la motricidad, la distraibilidad, la percepción y memoria, el sentido de
la realidad y la capacidad de generalización. También se examinarán las defensas utilizadas: evitación,
represión, negación, introyección y aislamiento, tolerancia a la frustración, impulsividad (motora, agresiva y
sexual), su imagen, confianza de sí mismo, su tenacidad, curiosidad y su deseo de explorar lo desconocido. En
conjunto deberá conocerse como afronta su desarrollo y su tendencia a la regresión.
EXPLORACIÓN FÍSICA.- orienta acerca de la causa de RM: la configuración y el tamaño de la
cabeza (microcefalia, hidrocefalia o síndrome de Down). La cara, si aparecen los estigmas de RM:
hipertelorismo, separación de los ojos, puente nasal plano, cejas prominentes, epicanto, opacidades corneales,
cambios retinianos, orejas pequeñas y mal implantadas, protrusión de la lengua, dentición defectuosa. Color y
textura de la piel, paladar ojival, tamaño de la glándula tiroides, tamaño del niño, extremidades y tronco,
perímetro craneal.
EXAMEN NEUROLÓGICO.- un 10 % de los RM tienen sordera y convulsiones que son más
frecuentes que en la población normal. Alteraciones de la visión, ceguera, dificultades visuoespaciales y del
esquema corporal. Puede haber alteraciones motoras como anomalías del tomo, reflejos y movimientos
involuntarios (coreoatetosis), torpezas motoras y pobre coordinación. Los bebés que tienen inactividad,
hipotonía generalizada y reflejos exagerados son los que peor pronóstico tienen. En niños mayores, la
hiperactividad, la atención mantenida por cortos períodos de tiempo, la distraibilidad y la baja tolerancia a la
frustración son síntomas de lesión cerebral. Hay que observar el desarrollo del niño en intervalos regulares de
tiempo.
IMAGEN CEREBRAL Y NEUROFISIOLOGÍA.- Rx de cráneo para ver si exste craneosinostosis,
hidrocefalia, calcificaciones (toxoplasmosis, esclerosis tuberosa, angiomatosis, hipoparatiroidismo). La TAC
y la RM nos indicarán si hay hidrocefalia interna, dilatación ventricular, atrofia cortical, porencefalia, lesiones
cerebrales, tumores, etc. El EEG puede presentar trazos hipsarrítmicos, focos epilépticos, alteraciones
cerebrales difusas, bajas frecuencias, picos y complejos punta onda.
PRUEBAS DE LABORATORIO.- análisis de sangre y orina para detectar trastornos metabólicos.
Anormalidades enzimáticas. Cariotipo.
EVALUACIÓN PSICOLÓGICA.- Tast de desarrollo para niños pequeños (Gesell, Bayley, Cattell).
Para mayores: Stanford Bidet y el Weschler Intelligense Scale for Children (WISC-R). Para detector leisón
cerebral: Bender Gestal y Benton. Otros test para medir capacidades perceptivas, motoras, lingüísticas y
cognitivas.
Prevención y diagnóstico precoz.
PREVENCIÓN PRIMARIA.- eliminarse o reducirse las condiciones sociales o higiénicas que llevan
al desarrollo de los trastornos asociados con el RM, así como promover la educación para incrementar el
conocimiento general y llamar la atención sobre el RM, y mejorar la asistencia pública sanitaria,
especialmente orientada a las madres y a los niños. Está demostrado que una mejor atención al embaraza y a
los partos disminuye la aparición de RM. Se ha observado que al mejorar el nivel de vida de un país, y al
mejorar la atención a los embarazos, partos y el desarrollo de los niños, disminuye la incidencia de RM, en
especial en las familias de clase social baja donde además de la atención sanitaria deben ponerse en marcha
programas de enriquecimiento ambiental, mejorar el nivel socioeconòmico, mejorar la nutriciòn materna y de
servicios sociales que ayuden a minimizar las complicaciones médicas, psicosociales y a disminuir el retardo
sociocultural.
Son efectivos los servicios de salud obstètricos y pediàtricos y las medidas de erradicación de las
enfermedades que causan lesiones cerebrales y que pueden ser prevenidas con vacunaciones especìficas que
eviten la encefalitis, el sarampión, la rubéola y la roseòla congènita y pruebas diagnósticas dirigidas a toda la
población en riesgo (mujeres, madres y bebés), como en el caso de la rubéola, la toxoplasmosis y las
metabolopatías, así como el consejo genético en familias que tienen antecedentes de RM entre sus miembros.
Son tambièn efectivos la consejerìa genètica, la no ingestión de alcohol durante el embarazo y la educación
del pùblico sobre las causas y tratamiento del RM. Todas estas medidas disminuyen la incidencia de RM.
PREVENCIÓN SECUNDARIA.- debe centrarse en la identificación precoz de la enfermedad o del
factor causal. Una vez que se ha identificado deberá intervenirse para cortar el curso de la enfermedad, y con
ello la gravedad del RM subsiguiente. Los trastornos metabólicos y las endocrinopatías como la fenilcetonuria
y el hipotiroidismo, galactosemias y amino acidurias deberán tratarse por medio de dietas o tratamiento
hormonal. El tratamiento inmediato de las meningitis bacterianas, envenenamiento por plomo, hematoma
subdural, hidrocefalia, craneosinostosis y epilepsia. Reconocimiento de invalideces aisladas, deficiencias
sensitivas y motoras, dislexias, discalculias, disgrafías, afasias, trastornos de atención. Prevenciòn de

47
trastornos emocionales y de comportamiento (orientación a los padres sobre las necesidades emocionales del
niño). Diagnòstico precoz del RM que conduce a una mejor aceptación del problema por parte de los padres.
Identificación temprana y tratamiento del niño socioculturalmente deprivado.
PREVENCIÓN TERCIARIA.- consiste en minimizar las secuelas, las complicaciones, la
incapacitaciòn crònica y las posibles discapacidades. Para ello se procurarán intervenciones precoces,
estimulación precoz en bebés con síndrome de Down, tratamientos adecuados y rehabilitación de los déficit
cognitivos y de otra índole. Tambièn ayudan a fomentar la rehabilitación el tratamiento de problemas
emocionales y de comportamiento con psicoterapia individual y grupal, medicaciòn, y tècnicas conductuales,
etc., la orientación y consejerìa a la familia, la hospitalizaciòn temporal o institucionalizaciòn cuando estè
indicada, la rehabilitación vocacional, la rehabilitación fìsica y la educación especial.
Tratamiento
Las intervenciones terapéuticas deben tener en cuenta no sòlo el funcionamiento intelectual y adaptativo,
sino tambièn los problemas sociales, los problemas de comportamiento y los problemas mèdicos, incluyen:
 Recursos educativos: entrenamiento en capacidades adaptativas, habilidades sociales y vocacionales,
habilidades comunicativas y de mejor calidad de vida.
 Psicoterapias: individual, grupal y familliar para modificar conductas y promover comportamientos
sociales adecuados y controlar y modificar comportamientos destructivos y agresivos con premios y
castigos, etc.
 Educación familiar: trabajar la aceptación de la familia de las limitaciones del niño y evitar que se
creen situaciones de proteccionismo extremo para que el niño desarrolle la autonomía e
independencia de la familia y al mismo tiempo la familia sea un lugar acogedor donde pueda
refugiarse del rechazo y fracaso del mundo exterior.
 Tratamiento farmacológico.- para agresividad y autolesiones usar litio, carbamacepina, ácido
valproico y antiepilépticos. En autolesiones y autismo usar naltrexona. Para movimientos
estereotipados usar neurolépticos. Para ataques de rabia usar propranolol y buspirona. Para déficit de
atención con hiperactividad usar metilfenidato.

VIII. REACCIONES Y TRASTORNOS ADAPTATIVOS

CONCEPTO DE REACCION.
Conjunto de fenómenos cognitivos, afectivos y conductuales que se despiertan en un individuo frente
a una situación de estrés. En general, una situación es estresante porque comporta dolor, peligro, frustración o
conflicto y el individuo la suele experimentar con ansiedad como fenómeno básico. Generalmente esta
ansiedad se la puede manejar y se corresponde con lo que llamamos “problemas de la vida diaria” (pequeños
disgustos, contrariedades o molestias sin importancia); en estos casos, el ámbito de funcionamiento es normal
y también es normal el desarrollo de conductas adaptativas a la vida cotidiana, sin embargo, para que el
fenómeno de la reacción se mantenga en el marco de la normalidad son necesarias dos circunstancias: por un
lado, que la intensidad del acontecimiento estresante no supere determinados niveles y, por otro, que la
capacidad del individuo para reaccionar sea adecuada.
Puede haber circunstancias en las que las situaciones estresantes parezcan leves y, sin embargo, las
consecuencias sobre las personas sean importantes, o que las situaciones estresantes sean graves y las
personas desarrollen conductas perfectamente adaptadas y afronten con éxito esas situaciones; por esto, ante
una reacción se debe valorar necesariamente sus dos componentes:
1. El componente personal.
Hace referencia al conjunto de las capacidades, habilidades y estrategias de conducta que la persona ha
desarrollado a lo largo de su vida y que han acabado constituyendo pautas estables de reacción ante los
problemas. Este componente está muy relacionado con la estructura de la personalidad del individuo.
2. El componente situacional.
Se refiere a las características e intensidad de las situaciones estresantes pero también al momento
biográfico en que dicha situación aparece, es decir, a las circunstancias concretas en las que se encuentra el
individuo en el momento de tener que afrontar dicha situación.
Reacciones anormales en la pràctica medica.
La enfermedad constituye siempre una situación de estrés para la persona que la padece y a veces
también para la familia y personas allegadas al paciente. Estas situaciones de estrés tienen consecuencias
diferentes en función de los componentes vistos arriba, ocasionando dos tipos de reacciones anormales:
1. Reacción anormal por sobrecarga, cuando elementos como:

48
 a) naturaleza de la enfermedad (mortal, crónica, invalidante, etc.), b) gravedad, c) apoyo familiar
disponible, d) calidad de la asistencia recibida, etc., determinan objetivamente que una situación
patológica pueda representar una carga excesiva para la capacidad adaptativa de cualquier individuo
normal y que , en consecuencia se produzca una situación en la que la reacción de cualquier persona
escape a los mecanismos normales de control habitual de las situaciones.
2. Reacción anormal por insuficiencia.
Cuando la enfermedad no presenta características que la hagan difícil o imposible de afrontar por la
mayoría de personas y, sin embargo, la capacidad personal del individuo es insuficiente para afrontarla. Las
causas de ello pueden estar en numerosas circunstancias, entre las que pueden destacarse la existencia de
patología psiquiátrica o trastornos de personalidad. No obstante, en muchas ocasiones no existe enfermedad
diagnosticable alguna y lo que se observa son rasgos de personalidad inmadura, rasgos neuróticos, dificultad
para comprender por parte del paciente lo que le pasa o incluso un nivel intelectual bajo. Todos estos factores
pueden hacer que el individuo en presencia de una situación de enfermedad ante la cual la mayoría de las
personas reaccionarían adecuadamente se comporte de forma desadaptativa.
La sintomatología de estas reacciones anormales ante la enfermedad es variada, pero siempre se encuentra un
núcleo de ansiedad que puede expresarse de numerosas formas. Entre las más frecuentes están el miedo a lo
que va a suceder, miedo a someterse a las medidas terapéuticas, negación de la enfermedad con conductas de
incumplimiento o incluso negativa a tratarse, síntomas de agresividad hacia el médico o hacia el personal
sanitario, síntomas depresivos con desesperanza y abandono de la lucha por curarse, trastornos del sueño
como: insomnio de conciliación (síntoma de aparición precoz) y alteraciones del apetito.
El diagnóstico de estas situaciones es clave en el buen manejo de la enfermedad en general. Dicho
diagnóstico ha de fundamentarse en la investigación del componente personal y del componente situacional
que conlleva la enfermedad y en determinar si se está ante una reacción anormal por sobrecarga o por
insuficiencia. Luego se debe establecer un programa preventivo que incluya necesariamente la explicación, de
forma comprensible para cada caso concreto, de la naturaleza de la enfermedad, tipo de intervención
terapéutica que es necesaria, riesgos y efectos secundarios que pueden presentarse y resultados que cabe
esperar del tratamiento, además de la tranquilización y apoyo del paciente y de los familiares. Si la reacción
anormal ya ha aparecido se puede emplear medicación con un criterio sintomático (ansiolíticos o hipnóticos).

REACCIONES A ESTRÉS AGUDO.

Son trastornos en general transitorios (horas o días), que se producen ante estrés o situaciones
agudas físicas o psicosociales muy importantes (“traumas”), en personas que no presentan trastornos mentales
patentes. La situación aguda supone una vivencia traumática que amenaza de manera muy intensa física o
psíquicamente a la persona o a sus allegados, familiar o afectivamente. Estas vivencias pueden producirse en
el ámbito natural (catástrofes), en diversas situaciones cotidianas (accidentes) y a veces también en el
ambiente asistencial clínico (muertes inesperadas), etc.
La sintomatología psicopatológica es variable; la más característica es la reacción con cierto
descenso del nivel de conciencia y de la capacidad de respuesta ante estímulos sensoriales y afectivos, que
pueden variar del embotamiento con aspecto depresivo al estupor y las reacciones de movilización. En otras
ocasiones se produce reacciones de ansiedad con hiperactividad, inquietud, e incluso agitación. A veces la
reacción de hiperactividad es relativamente ordenada y tiende a la huida o a la agresividad.
La sintomatología vegetativa también es importante: taquicardia, aumento de la presión arterial,
sudoración, dolor precordial, gastralgias, dolores intestinales, incontinencia vesical o anal, etc. Todo ello
integra la reacción de pánico ante la amenaza vital inmediata que supone el estrés agudo que se experimenta.
El manejo y tratamiento de estos trastornos, con frecuencia consiste sólo en la observación,
asistencia psicoterapéutica y control de la persona durante el tiempo, en general breve, que dura la reacción.
En pocas acosiones es necesaria la sedación con benzodiacepinas debido al grado de ansiedad existente o
incluso con neurolépticos cuando se quiera prever el riesgo de posibles auto o heteroagresiòn.

TRASTORNO ADAPTATIVO
DSM – IV: “síntomas emocionales o conductuales clínicamente significativos que se desarrollan en
respuesta a uno o más factores psicosociales de estrés que pueden ser identificados”.
CIE – 10: da una definición parecida y añade “los trastornos aparecen siempre como consecuencia de
un estrés agudo o de una situación estresante sostenida”. Según la CIE – 10, los trastrornos adaptativos se
refieren a situaciones estresantes más prolongadas, que pueden afectar la trama social de la persona

49
(experiencias de duelo, de separación, etc.) o al sistema más amplio de los soportes y valores sociales
(emigración, condición de refugiado, etc.).
En el ámbito asistencial clínico se generan situaciones estresantes con cierta frecuencia (cuidados a
pacientes terminales, cuidados intensivos, etc.) que pueden originar trastornos tanto en el personal asistencial
como en familiares de los pacientes.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Siempre están relacionadas con una situación estresante aguda. Los síntomas pueden comenzar: a)
Inmediatamente después de sufrido el estrés, b) Un tiempo después de sufrido el estrés, o c) Cuando cesa la
situación de estrés.
El DSM IV indica que pueden transcurrir hasta un máximo de 3 meses para la aparición de los primeros
síntomas después de cesar la situación estresante.
También puede producirse la cronificación del trastorno ante situaciones de estrés mantenido.
La psicopatología es muy variada y puede afectar a casi todas las esferas de los sentimientos y de la
conducta:
a) Síntomas afectivos: ánimo depresivo, disforia, temor y desesperanza.
b) Síntomas de ansiedad: ansiedad psíquica, inquietud psicomotora, palpitaciones, hiperventilación,
nerviosismo.
c) Síntomas conductuales: alteraciones del comportamiento social, agresividad, transgresión de las
normas.
d) Síntomas emocionales mixtos: combinación de síntomas depresivos y ansiosos.
e) Síntomas mixtos emocionales y conductuales: combinación de síntomas afectivos de ansiedad y
alteraciones de la conducta.
f) Alteraciones de la actividad ocupacional: negativa a estudiar o ir a la escuela, absentismo laboral,
problemas en el trabajo.
g) Síntomas de deprivación y aislamiento: aislamiento familiar y/o social.
h) Síntomas físicos: dolores erráticos, dolor lumbar, cefaleas, quejas físicas indiferenciadas, fatiga.
Aunque generalmente los síntomas suelen aparecer mezclados, pueden distinguirse varios cuadros
clínicos según la sintomatología predominante, tenemos los siguientes:
 Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: presenta sintomatología predominantemente
depresiva. Puede también presentar síntomas de aislamiento y deprivación y síntomas físicos.
 Trastorno adaptativo con ansiedad: presenta sintomatología ansiosa. Puede presentar síntomas
físicos.
 Trastorno adaptativo mixto ansioso – depresivo: presenta sintomatología de ambos tipos.
 Trastorno adaptativo con alteraciones de la conducta: presenta sintomatología conductual. Puede
presentar alteraciones de la actividad ocupacional y síntomas de aislamiento y deprivación.
 Trastorno adaptativo mixto de las emociones y del comportamiento: presenta predominantemente
sintomatología depresiva, ansiosa y conductual.
 Trastorno adaptativo no especificado: esta es una categoría residual en la que se coloca todos
aquellos cuadros que son reacciones atípicas al estrés.
Etiopatogenia.
La causa de los trastornos adaptativos es siempre la existencia de una situación estresante ante la que el
individuo reacciona (acontecimiento vital). Por lo tanto, es uno de los pocos trastornos psiquiátricos que están
definidos por su etiología. No obstante, la situación de estrés debe considerarse como la causa necesaria pero
no suficiente; de hecho hay muchos casos en los que la presencia de estrés no conlleva la aparición de
trastornos adaptativos.
Como ya se ha mencionado, para que se produzca el trastorno adaptativo, a la situación de estrés ha de
añadirse una vulnerabilidad individual consistente en una insuficiente organización de la personalidad del
individuo incluyendo en ella factores constitucionales, temperamentales y caracteriales. Las causas de esta
vulnerabilidad personal está en relación con:
a) Las circunstancias de la vida de la persona.
b) Sus experiencias anteriores.
c) Probablemente con su carga genética.
d) Su historia de desarrollo infantil, y
e) Determinadas experiencias claves.
Epidemiología.

50
 Morbilidad: es difícil conocerla debido a sus variaciones y a la dificultad para identificarlos mediante
instrumentos estandarizados de diagnóstico. Incidencia y prevalencia en la población general: no se dispone
de datos. Se estima que de 8 a 10% de los pacientes adultos de la consulta externa lo presentan y es mayor en
adolescentes. En la interconsulta psiquiátrica en los hospitales generales es alrededor de 20%.
Es más frecuente en adolescentes, jóvenes, mujeres y personas solteras.
Los más jóvenes tienden a presentar cuadros con predominio de síntomas de alteraciones de la conducta y
en los adultos son más frecuentes los cuadros con síntomas de ansiedad y/o depresión.
Curso y pronóstico.
Está influido por la edad en la que se presenta. En los adultos los trastornos adaptativos son en su
mayoría transitorios; puede esperarse una recuperación completa en un plazo de 6 meses en un porcentaje
elevado de casos. En niños y adolescentes pueden ser el inicio de enfermedades graves y persistentes
(esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno esquizoafectivo, depresión mayor, etc.) la evolución es peor.
Diagnóstico diferencial.
Con cuadros depresivos, trastornos de ansiedad, trastornos del comportamiento (especialmente en niños y
adolescentes). El criterio básico es la identificación de un acontecimiento estresante agudo o crónico y el
establecimiento de una relación causal plausible entre dicho acontecimiento y la aparición del cuadro, así
como (sobre todo en adultos) la evolución de éste.
Otros diagnósticos diferenciales posibles son con los trastornos de personalidad: tener en cuenta que estos
pacientes tienden a reaccionar de manera inadecuada ante los factores estresantes y con cuadros de
esquizofrenia: sobre todo al comienzo de ésta. En cualquier caso será necesario realizar un examen
psicopatológico completo y una exploración física adecuada antes de establecer el diagnóstico de trastorno
adaptativo.
Tratamiento y manejo clínico.
Psicofármacos sintomáticos sobre todo en ansiedad, insomnio o síntomas depresivos prominentes.
Psicoterapia, es fundamental, y tiene 3 objetivos principales:
a) Ayudar a identificar la situación estresante.
b) Desarrollar estrategias adaptativas de conducta alternativas ante ésta, y
c) Proporcionar apoyo para esta tarea, por ejemplo, asistencia a grupos de pacientes con el mismo
cuadro.

TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: TEPT

CIE – 10: “Cuadro clínico que es consecuencia de una situación traumática muy grave de naturaleza
excepcionalmente amenazante o catastrófica que provocaría un impacto psicológico intenso en cualquier
persona (sufrir desastres naturales o provocados por el hombre, sufrir accidentes graves, presenciar la muerte
violenta de otras personas, ser víctimas de torturas, terrorismo, violación, secuestro u otra agresión grave)”.
Se trata de un trastorno con una etiología conocida y precisa: sólo puede haber TEPT si previamente ha
existido un acontecimiento traumático grave del tipo de los que se acaban de mencionar.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Los síntomas han de aparecer dentro de los 6 meses después del acontecimiento traumático que ha de ser
“de excepcional gravedad”. Los síntomas característicos son:
a) Flashbacks: episodios en los que el individuo revive de manera muy realista el trauma sufrido.
b) Pesadillas muy realistas en las que ocurre el trauma sufrido.
c) Sentimiento permanente de embotamiento afectivo y de desapego emocional de las personas.
d) Desinterés por los acontecimientos de su entorno.
e) Anhedonia.
f) Conductas de evitación de aquellos lugares o situaciones que pueden recordar el trauma sufrido.
g) Hipervigilancia con tendencia a las reacciones de sobresalto e insomnio.
h) Síntomas de ansiedad generalizada.
i) Síntomas depresivos.
j) Abuso en el consumo de alcohol o drogas.
El diagnóstico se hace sobre todo por la presencia de los síntomas intrusivos (flashbacks) claramente
relacionados son el acontecimiento traumático y acompañadops, en mayor o menor grado, por el resto de
síntomas.
Etiología.
El agente etiológico principal de este trastorno es el acontecimiento traumático que, ha de ser de carácter
excepcional y ser vivido por la persona como una amenaza real de muerte o daño grave para sí o para otros.

51
El trauma es una condición necesaria pero no suficiente. De hecho ante un mismo acontecimiento traumático
hay personas que desarrollan un TEPT y otras no, por eso se han implicado otros factores que puedan explicar
la mayor o menor vulnerabilidad de unos individuos frente a otros.
Factores que afectan la mayor o menor vulnerabilidad:
a) Factores psicológicos: edad, antecedentes psiquiátricos (en especial los antecedentes de trastornos
emocionales) y la presencia o no de un soporte social bueno para el paciente.
b) Alteraciones fisiopatológicas: que pueden estar en relación sobre todo con la situación de
hipervigilancia y alerta (hiperactividad noradrenérgica), disminución de los niveles de serotonina.
c) Alteraciones en las funciones del eje hipotálamo – hipófiso – suprarrenal: con modificaciones
sustanciales de la respuesta normal al estrés.
Epidemiología.
Difiere de unos países a otros. En general, los autores anglosajones calculan que , en la población
general, la prevalencia está estimada entre el 0,5% en los varones y el 1,2% en las mujeres.
Curso y pronóstico.
El curso es variado y sus síntomas pueden aparecer desde horas tras el trauma o permanecer silentes
durante semanas o incluso meses. Los síntomas tienden a fluctuar con períodos de mejoría espontánea y
períodos de empeoramiento en relación muchas veces con situaciones exteriores que “recuerdan” la situación
traumática.
Son predictores de buen pronóstico:
a) La aparición rápida de los síntomas.
b) La ausencia de antecedentes psiquiátricos personales.
c) El disponer de un buen soporte familiar y social.
d) La ausencia de comorbilidad psiquiátrica o física.
En una minoría de pacientes se produce la remisión completa, en la mayor parte los síntomas son leves.
Alrededor del 10% de los pacientes con TEPT evoluciona con un curso crónico o persistente.
Diagnóstico diferencial.
Con trastornos adaptativos, trastornos de ansiedad (en especial el trastorno de ansiedad generalizada y el
trastorno obsesivo – compulsivo), los síndromes de despersonalización / desrealización , con simulación,
neurosis de renta y depresión. En todos los casos la presencia de la situación traumática excepcional y su
impacto sobre el individuo y la presencia de síntomas de reexperimentación, apoyan el Dx., de TEPT.
Tratamiento y manejo asistencial.
Antidepresivos, sobre todo los IRSS. El manejo clínico de los pacientes implica, una aproximación global
al problema con medidas individualizadas que incluyan psicoterapia junto con la medicación, y si se
necesitan, mejorar la integración del paciente con su medio, la reinserción en su actividad laboral y el cuidado
y asesoramiento en los problemas familiares que pudieran presentarse. No olvidar de tratar la patología
acompañante (cuadros depresivos y ansiosos, abuso de alcohol, abuso de drogas).

IX. TRASTORNOS DE ANSIEDAD O DE ANGUSTIA

La ansiedad y la angustia son emociones experimentadas por todas las personas y acompañan al ser
humano en el curso de su existencia. Se utilizan de forma indistinta. Aparecen ante cualquier eventualidad de
amenaza a la identidad y de agresión al yo personal. Pueden emerger en circunstancias diversas que van desde
la más estricta normalidad a la franca psicopatología. La ansiedad es vista desde diferentes puntos de vista,
p.e.:Kierkegaard: “La libertad implica siempre ansiedad potencial”
Otto Rank: “La ansiedad es inherente a la individualización”
Goldstein: “La ansiedad normal, fruto del desarrollo y la evolución vital”
Rollo May: “La invasión de la angustia en la sociedad actual”.
La ansiedad tiene como fundamento básico el miedo, representando una reacción de urgencia ante una
situación inmediata de peligro; de esta forma, las conductas de lucha o huida que acompañan a la ansiedad
aumentan las posibilidades de supervivencia de los seres vivos. La ansiedad desde la perspectiva etiológica,
consiste en una respuesta fisiológica caracterizada por un estado de alerta ante una señal de peligro o
amenaza. Además de este estado emocional normal, la ansiedad o angustia sirve para referirnos a los síntomas
de esa índole que se presentan en numerosos síndromes y enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas.
Los síndromes específicos caracterizados por el predominio de la ansiedad tienen en común:
1. Los síntomas corresponden a fenómenos que en determinados momentos todo individuo puede llegar a
experimentar, aunque, una vez estructurado el síndrome como tal, estas manifestaciones adquieren el
carácter patológico.

52
2. No existen manifestaciones específicas, de forma que los mismos síntomas aparecen en todos los
trastornos de ansiedad, distinguiéndose unos de otros por la diferente intensidad o combinación de éstos.
3. El curso es crónico con fluctuaciones.
4. El pronóstico es variable de acuerdo con los aspectos terapéuticos, sociales o personales que aparecen en
cada caso.
Existe asociación entre los trastornos de ansiedad y determinadas enfermedades somáticas donde las
manifestaciones de ansiedad suelen acompañar a los signos y síntomas específicos de la enfermedad.

Definiciòn.- La ansiedad, consiste en una respuesta emocional compleja, potencialmente adaptativa y

fenomenológicamente pluridimensional, en la que coexisten una percepción de amenaza al organismo
(más o menos definida) con una activación biológica orientada a reaccionar ante tal percepción. (Martin
Santos y cols., 2000)
Esta respuesta se presenta mediante tres sistemas o ejes diferentes, aunque integrados, que pueden aparecer de
forma simultánea o aislada: Eje fisiológico, eje cognitivo y eje conductual.

Características de la ansiedad o angustia patológicas:

1. Es anacrónica, pues lleva a revivir situaciones pasadas.
2. Es fantasmagórica, pues su génesis no es el mundo real, sino la representación imaginaria de un conflicto
inconsciente.
3. Es estereotipada o repetitiva por cuanto está afincada en el carácter del sujeto.
4. Es más corporal, desproporcionada al estímulo y persistente por encima de los límites adaptativos, ya que
mantiene al sujeto en un estado de hiperactivación inadecuado que afecta el rendimiento, el
funcionamiento psicosocial y la libertad personal.

Ansiedad como estado: consiste en la presencia de síntomas ansiosos en un momento concreto y definido.
Ansiedad como rasgo: es una tendencia durante un largo período de tiempo a enfrentarse o interactuar con el
entorno con un excesivo grado de ansiedad (personalidad ansiosa).
Ansiedad flotante: emoción ansiosa persistente y mantenida sin causa aparente pero que se pone de
manifiesto ante diversos acontecimientos o sucesos.
Ansiedad situacional: sólo se presenta en relación con situaciones u objetos concretos (p.e. en la
aracnofobia).
Ansiedad exógena: aparece en relación a conflictos externos, personales o psicosociales, y responde a la
psicoterapia. Esta ligada a la ansiedad generalizada.
Ansiedad endógena: es autónoma y relativamente independiente de estímulos ambientales, que aparece por
trastornos neurobiológicos en sujetos con una vulnerabilidad genética, antecedentes familiares de crisis de
angustia, y responde a la farmacoterapia. Es responsable de las crisis de angustia (ataques de pánico) y de
muchos cuadros fóbicos sobre todo agorafobias

Podemos sintetizar la naturaleza de la angustia o ansiedad de la forma siguiente

1. Normal (existencial, reactiva = miedo)
2. Patológica
2.1. Primaria.
2.1.1. Reactiva (reacción neurótica de angustia).
2.1.2. Nuclear (trastornos de angustia: crisis de angustia y ansiedad generalizada)
2.2.Secundaria (depresión, psicosis, neurosis obsesivas, enfermedades orgánicas, etcétera).

1. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: TAG

Se trata de una categoría residual para todos aquellos trastornos de ansiedad que cursan sin conductas
fóbicas ni crisis de angustia. La característica fundamental es una ansiedad persistente durante al menos un
mes, aunque se requiere un período mínimo de 6 meses para poder establecer el diagnóstico y excluir los
cuadros de ansiedad reactiva.
Epidemiologìa.- Prevalencia: se estima en 2,5% en la población general, alcanzando el 50% de todos los
trastornos de ansiedad. Es 3 a 5 veces más elevada que las crisis de angustia.
Manifestaciones clínicas.- Los síntomas pueden agruparse en 4 categorías básicas:
a) Tensión motora.- temblor, inquietud, sobresaltos, tensión y algias musculares, fatigabilidad.

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 b) Hiperactividad autonómica.- palpitaciones, opresión precordial, disnea, náuseas, polaquiuria, mareo,
sudación, algias abdominales, manos frías y húmedas, diarrea, dificultad de tragar, sofocos y
escalofríos.
c) Expectación aprensiva.- inquietud interna, desasosiego, vivencias de amenaza, temores difusos,
inseguridad, presentimiento de la nada y de disolución del yo.
d) Vigilancia y alerta.- nerviosismo, impaciencia, irritabilidad, falta de atención y concentración,
hipervigilancia, insomnio de primera mitad, mala calidad del sueño, pesadillas.
Los pacientes afectados parecen tardar en reconocer que sus experiencias de tensión crónica,
hiperactividad, preocupación y ansiedad no son normales. A menudo dirán que no ha existido un momento
definido en sus vidas en que no estuvieran nerviosos, su personalidad generalmente corresponde al tipo
“temeroso”, también suelen presentar ideas de frustración, disgusto con su vida, desmoralización y
desesperanza.
La ansiedad genralizada de carácter tónico tiene su base en la ansiedad exógena que tiene raíces
psicosociales y pobre respuesta a las intervenciones de tipo biológico.
Etiopatogenia (aplicable a todos los trastornos de ansiedad). Intervienen los siguientes factores:
Genética.- La genética en el momento actual confirma que:
a) Las crisis de angustia tienen un claro condicionamiento genético (aunque un 50% de la variancia
depende de factores ambientales).
b) La agorafobia se asocia con las crisis de angustia.
c) Los trastornos obsesivos no se relacionan genéticamente con los trastornos de ansiedad, en
relación con la depresión existe cierta evidencia de una predisposición con la ansiedad, y la
ansiedad de separación no es precursor específico de ataques de pánico.
d) El modo de transmisión es desconocido, pero, a diferencia de la visión clásica que admitía una
herencia poligénica, se sugiere un gen autonómico dominante, y
e) La ansiedad generalizada no tiene una base genética y parece más ligada a hechos psicosociales.
Lo que se hereda es una fragilidad somática, en especial referida a funciones neurofisiológicas (SN
vegetativo), factores bioquímicos y rasgos de personalidad o temperamento (neuroticismo, inhibición
conductual y sensibilidad ansiosa). Clásicos como Dupré ya hablaron de constitución hiperemotiva y autores
más recientes, como Ey, apoyan el concepto de constitución ansiosa, como base de una personalidad afectada
en su desarrollo psicológico y en su estructura neurovegetativa. “Se trata, afirma Ey, de una organización
neurótica enraizada en la biografía y el temperamento”.
Biología.- Las bases de las teorías biológicas se remontan a Darwin: “expresión de las emociones
en animales y en humanos”, a Cannon: “papel de la médula suprarrenal y la adrenalina” y a Selye: “estrés”.
La observación de que el ejercicio físico con elevación de lactato sódico provocaba crisis de angustia en
pacientes ansiosos fue un hallazgo importante (Jones 1946). En 1967, Pitts y McClure demuestran que la
administración intravenosa de lactato sódico provoca crisis de ansiedad en el 95% de pacientes con
antecedentes de anteriores ataques, lo que se ha relacionado con un mecanismo de anoxia y también con la
estimulación noradrenérgica central. En 1992 Nutt y Lawson provocaron las crisis por inhalación de CO2 al
5% o por hiperventilación, lo cual se ha relacionado con: hipersensibilidad de los quimiorreceptores
respiratorios, alcalosis metabólica, estimulación directa del locus coeruleus (LC) e hipoxia.
En relación con estos datos Klein en 1993 ha sugerido la hipótesis de la “falsa alarma de sofocación”
según la cual los pacientes con crisis de angustia presentan anomalías en la sensibilidad a la presión parcial
del CO2, consecuentemente un umbral anormalmente bajo de detección de sofocación, es decir, una
hipersensibilidad patológica a las señales de ahogo, lo que desencadena la crisis.
Asimismo, la provocación de crisis por cafeína (inhibidor del receptor benzodiacepínico y de adenosina),
yohimbina (antagonista alfa 2) e isoproterenol (agonista beta adrenérgico) y su bloqueo por clonidina
(agonista alfa 2) ha sugeido la relación de la ansiedad patológica con los receptores alfa 2 (y, por tanto, con el
LC diencefálico, rico en neuronas noradrenérgicas) y, de forma menos convincente, con los receptores beta
adrenérgicos.
La implicación del sistema noradrenérgico en las respuestas de temor y angustia es importante, a través
del LC, que mantiene conexiones con el diencéfalo y regiones frontales, como la amígdala, el córtex
entorrrinal y el hipotálamo, e implica a varios neurotransmoisores y neuropéptidos, como el glutamato. La
CRF, el GABA y la sustancia P. También se valora la implicación del sistema GABA – benzodiacepina (BZ),
ampliamente distribuido en el hipocampo, la amígdala y el córtex frontal y occipital.
Cada vez se concede más importancia a la implicación del sistema serotoninérgico en la génesis de las
crisis de angustia. La acción ansiógena del m-CPP y de la fenfluramina (agonistas 5-HT) y los efectos

54
terapéuticos de los IRSS (inhibidores de la recaptación presináptica de 5-HT) implican al sistema 5-HT. Sin
embargo, las conexiones entre LC y núcleos del rafe (ricos en neuonas 5-HT) sugieren que la ansiedad
patológica estaría ligada a alteraciones del feedback 5-HT-NE por pérdida de la homeostasis.
En 1997 Grove y cols., han reconceptualizado la hipótesis del LC en función de las nuevas aportaciones,
de forma que si bien se concede un lugar imoportante al LC, el papel central es ocupado por las estructuras
amígdalo – hipocámpicas que mediatizan la activación, la ansiedad anticipatorio y las conductas de evitación.
La implicación de la amígdala en la angustia y el condicionamiento del miedo, y su relación con estructuras
como el hipocampo, el LC, el tronco cerebral, el vago y la porción superior del eje hipotálamo-hipósifis-
adrenal son cada vez más notables e implican de manera clara a las funciones autonómicas y al CRF, que está
relacionado, a su vez, con diferentes neurotransmisores (NE y 5-HT).
Los estudios de neuroimagen, señalan asimetrías parahipocámpicas y del córtex frontal, de forma que se
detecta una mayor activación de los sistemas de evitación en el córtex frontal derecho que en el izquierdo.
Investigaciones futuras deben precisar la naturaleza de estas asimetrías y elpapel modulador que el córtex
prefrontal y el córtex orbitofrontal tiene sobre la amígdala.
Gorman y cols., han sugerido un modelo neuroanatómico de los trastornos de ansiedad, según el cual el
tronco cerebral, concretamente el LC, es el centro generador de las crisis de angustia; el sistema límbico es la
zona en la que se ubica la ansiedad anticipatoria, y el córtex prefrontal, el habitáculo neuroanatómico de las
conductas de evitación. Defienden una interrelación entre estas estructuras, que en los pacientes con crisis
tienen una vulnerabilidad genética.
Klerman y cols., han sugerido un modelo general patogénico, según el cual en la región
septohipocámpica se produce una intensa activación (bien de forma espontánea, por aumento de la actividad
noradrenérgica en el LC y a través de las neuronas serotoninérgicas que llegan de los núcleos del rafe, o bien
por disminución de la actividad inhibitoria del GABA, debido a alteración de los receptores
benzodiacepínicos), que provoca un incremento de actividad en las vías eferentes que van al córtes,
hipotálamo, tálamo e hipófisis anterior, lo que da lugar a la sintomatología propia de la crisis de angustia.
Caplan y Lydiard en 1998, plantean un modelo más elaborado, en el que la génesis del pánico se
relaciona con una perturbación del equilibrio entre sistemas de neurotransmisión (5-HT, NE, GABA y CRF) y
cuyo sustrato neuroanatómico implica el córtex frontal y a estructuras subcorticales (amígdala o hipocampo).
Las teorías biológicas de las crisis de angustia (pánico) implican:
a) Estructuras témporolímbicas y amígdala.
b) Sistema septohipocámpico, influido por las vías 5-HT del rafe y los núcleos NE del tronco cerebral
(LC), responsable de la conducta de inhibición, del aumento de vigilancia y de la hiperactividad
ante los estímulos, cuya activación ocasiona sintomatología ansiosa.
c) LC, núcleo mesencefálico situado en la protuberancia, que produce la mayoría de la noradrenalina
que se encuentra en el SNC y, por tanto, se relaciona con conductas de alarma, miedo y despertar.
d) Desde la perspectiva de los neurotransmisores, se ven implicados varios sistemas (hiperactivación
de la noradrenalina, hipodensidad de los receptores beta adrenérgicos, hiperactivación de 5-HT o
hipótesis gabaérgica que implica alteración del receptor benzodiacepínico).
A pesar de estos notables avances, la etiología última de los trastornos de ansiedad se desconoce, ya que
es necesario un modelo que integre y relacione todas las estructuras implicadas y valore de forma adecuada el
papel de la vulnerabilidad o predisposición.
Teorías conductistas.- No dan respuesta a la etiopatogenia de la ansiedad generalizada. Respecto a
las crisis de angustia y la agorafobia, ofrecen una explicación verosímil del mantenimiento de las conductas
de evitación fóbicas, pero no resuelven la cuestión de la emergencia de las crisis, ya que éstas aparecen
frecuentemente de forma espontánea, previamente a cualquier condicionamiento. Después de las primeras
crisis, el condicionamiento a estímulos interoceptivos puede tener algún papel en el desarrollo del síndrome
completo, estructurado por: crisis – ansiedad anticipatorio – conductas de evitación (agorafobia).
Cognición.- Enfatiza el papel que tiene en la génesis de la angustia la valoración cognitiva
permanente de los estímulos externos, que se interpretan ineludiblemente en términos amenazantes. La
intensidad y la duración de la reacción de angustia están determinadas por la cantidad de amenaza y la
persistencia de la interpretación cognitiva amenazante, lo que se traduce fisiológicamente por un incremento
de la hiperexcitación neurofuncional (arousal).
En relación a la ansiedad generalizada se han señalado 2 tipos de cogniciones:
a) Tipo 1, en relación a preocupaciones por estímulos externos e internos (sensaciones corporales).

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 b) Tipo 2, que incorpora un modelo metacognitivo, consistente en preocupaciones sobre el propio
pensamiento, que llevan a intentos contraproducentes y estrategias ansiógenas de suprimir las
cogniciones distorcionantes.
En elación al pánico se han señalado 3 tipos de factores cognitivos implicados:
a) Estructuras cognitivas desadaptativas, vulnerables a trastornos emocionales y con tendencia a
errores en el procesamiento de la información e interpretaciones distorsionadas en relación al
peligro.
b) Procesos cognitivos peculiares: focalización de la atención, que tiende a centrarse en el peligro la
amenaza; pensamientos catastróficos, con inclinación a sobrevalorar las consecuencias físicas de las
crisis, y la posibilidad de perder el control mental; cogniciones anticipativas de peligros físicos, y
pensamientos dicotómicos, que interpretan el peligro en términos de blanco o negro.
c) Productos cognitivos, siempre de contenido en relación a temas peligrosos o imágenes amenazantes.
Estos procesos replantean la utilidad de las terapias cognitivas en estos cuadros.
Modelos animales.- Ansiedad por separación.- Los mamíferos superiores pueden mostrar
reacciones de pánico ante señales de peligro y las crías separadas de sus progenitores muestran desajustes
(defensa del territorio, cuidado de las crías) en la vida adulta; también se ha descrito cuadros psíquicos, a
veces aparatosos, en edades muy tempranas de niños separados de sus progenitores y con carencias afectivas;
con estos antecedentes Klein (1987) ha postulado una teoría del pánico que considera éste como una
alteración de los mecanismos biológicos innatos que subyaces en la ansiedad por separación. La evidencia de
que un 50% de pacientes con crisis de pánico y agorafobia tenían antecedentes de ansiedad de separación en
la infancia y de que los episodios críticos van precedidos a veces por pérdidas de objeto son los datos que
sustentan clínicamente esta teoría, pero aún falta demostrar la supuesta vulnerabilidad psicobiológica de los
sujetos con historia de separación infantil
Teorías dinámicas.- Según la teoría psicoanalítica, la angustia neurótica es un estado del yo con
funciones defensivas ante peligros desconocidos por el consciente. Según esta teoría, la angustia, aunque
ubicada en el yo, procede siempre de conflictos a nivel del ello o del superyó. Si bien puede resultar válida la
interpretación de la angustia comoseñal de alrma que expresa conflictos intrapsíquicos, especialmente en los
estados de ansiedad generalizada, el resto de consideraciones dinámicas son especulativas y no se han
sometido a experimentación rigurosa (a excepción de los trabajos de Spitz y Bowlby sobre separación
infantil). Por otra parte, aunque Freud describió con agudeza las crisis de angustia, su interpretación no
discriminó entre estados se ansiedad críticos y ansiedades crónicas.
Acontecimientos de vida.- Los factores precipitantes o desencadenantes que pueden asociarse a un
trastorno de ansiedad son múltiples, tantos como circunstancias distorsionantes pueden darse en la vida del
hombre, especialmente traumas o conflictos emocionales intensos o repetidos, situaciones físicas que
representan una sobrecarga tensional, embarazo, conflictos laborales, enfermedades orgánicas crónicas o
largas convalecencias, situaciones de abandono y traumas o problemas sexuales, entre otros.
En la etiopatogenia de los trastornos de angustia se imbrican los estímulos o conflictos ambientales y una
personalidad, estructurada a su vez en función de una dotación genética y unas experiencias tempranas. Las
variaciones individuales quedan moduladas por el peso específico de estas variables, de tal forma que los
sujetos con una organización estable de la personalidad necesitarán intensos o persistentes estímulos para
descompensarse, en tanto que los sujetos inestables (rasgos de dependencia, inhibición, introversión, ansiedad
social y baja autoestima) pueden desequilibrar su homeostasis ante estímulos irrelevantes. Aunque no
necesariamente es así, ya que algunos sujetos pueden desencadenar la crisis sin conflicto aparente.
Curso y pronóstico.- No existen estudios sobre el curso o pronóstico del TAG. Los trabajos sobre el tema,
anteriores a la utilización de criterios diagnósticos operativos, incluían en sus muestras a pacientes con TAG,
ansiosos y fóbicos, pero sin poder deducir datos específicos sobre ellos; los trabajos posteriores se centran
sobre todo en las crisis de angustia y en los trastornos fóbicos dejando de lado el TAG.
Diagnóstico diferencial.- Con trastorno de angustia, en el TAG no hay crisis de angustia y son episodios
menos aparatosos. Con depresiones sobre todo la depresión agitada en la cual la depresión domina el cuadro
clínico y la tensión severa ocurre sólo intermitentemente. Con trastorno de adaptación con ánimo ansioso en
el cual existe un factor estresante definido, de naturaleza psicosocial; no se encuentran todas las
manifestaciones del TAG y dura menos de 6 meses. Con trastornos psicóticos: manía, esquizofrenia (estadíos
iniciales) y depresión psicótica.
Tratamiento.
Benzodiacepinas (BDZ), tienen escasos inconvenientes, acción rápida, pocas interferencias
medicamentosas, escaso riesgo de sobredosis, amplio margen terapéutico. La respuesta positiva es esperable

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en pacientes con elevado nivel de ansiedad y somatizaciones, escasos síntomas obsesivo – compulsivos y
depresivos y baja conflictividad interpersonal. Son de primera elecciòn, es preferible utilizar sòlo una BDZ
por vez. No se ha demostrado que ninguna de ellas sea superior en eficacia a las demàs. Para la elecciòn de la
BDZ y su dosis han de considerarse los siguientes factores: edad del paciente, estado fìsico, respuesta previa
del paciente a una BDZ y las propiedades farmacològicas de cada BDZ. Puede asociarse una BDZ
fundamentalmente hipnòtica a otra fundamentalmente ansiolìtica.
Los antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de ansiedad grave y ayudan a disminuir las
dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección. Generalmente se utilizan cuando los anteriores fármacos
se han mostrado insuficientes. Se aconseja la imipramina, la clomipramina, los IRSS y la venlafaxina en las
dosis eficaces antidepresivas habituales. Los antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de
ansiedad grave y ayudan a disminuir las dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección.
Los betabloqueadores, son menos eficaces que las benzodiacepinas y su indicación se centra en
síntomas específicos derivados de la estimulación beta adrenérgica, como los trastornos cardiovasculares y el
temblor. Puede indicarse en las siguientes situaciones:
a) Tratamiento alternativo de las benzodiacepinas.- sobretodo cuando predominan los síntomas
somáticos o “fìsicos” del cuadro (palpitaciones, temblor, taquicardia, etc) en su forma aislada,
residual o prdominanate dentro del cuadro general.
b) Tratamiento sustitutivo de las benzodiacepinas.- cuando éstas desarrollan dependencia o tolerancia,
ya que los beta bloqueantes carecen de potencial adictivo, a pesar de que la suspensión brusca de
propranolol puede ocasionar rebote fisiológico en algunos pacientes.
c) Pacientes en los que las benzodiacepinas provocan sedación.- cuando no quiere alterar el grado de
alerta cortical.
d) Se aconseja el uso de propranoloa en dosis de 20 a 160 mg/dìa
e) Suelen usarse asociados a otros tratamientos.
Psicoterapia: La terapia cognitivo-conductual ha demostrado mayor eficacia que otras terapias
psicològicas. Las tècnicas màs utilizadas son: relajación, reestructuraciòn cognitiva, exposición in vivo y
distracciòn. Las técnicas conductistas permiten comprender el desarrollo y mantenimiento de las conductas
anómalas de tipo ansioso, es decir, los condicionamientos clásico e instrumental y el aprendizaje social
intervienen en las conductas que acompañan a la ansiedad generalizada. Entonces el objetivo terapéutico, en
esta tècnica, consiste en descondicionar el miedo de los objetos o estímulos que lo disparan, de tal forma que
el individuo reduzca su ansiedad a un estado que le permita ser libre para afrontar cualquier situación,
obteniendo como consecuencia un grado de adaptación social normal.
Manejo clìnico.- Los tratamientos antes mencionados no son excluyentes y suelen asociarse para aumentar su
eficacia terapèutica. Se recomienda el uso de psicofármacos màs psicoterapia. No se aconseja el uso de
ningùn tipo de antipsicòtico. Debe valorarse la utilidad de un tratamiento asociado para el manejo de los
rasgos de personalidad, patología dual y factores sociales asociados.
Mantenimiento y profilaxis.- Este tipo de trastorno tiende a la cronicidad, o a repetir sus síntomas con cierta
periodicidad. No puede definirse un periodo mìnimo de mantenimiento, por lo que se recomienda mantener el
tratamiento hasta el control de los síntomas. Puede intentarse la disminución progresiva de la dosis del
fàrmaco empleado, 1año después del control de los sìntomas. Si el proceso se ragudiza, hay que volver a la
dosis eficaz previa a la reaparición de las manifestaciones clìnicas y mantenerla. Tambièn puede intentarse el
mantenimiento sòlo con psicoterapia.

2. TRASTORNO DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA O ATAQUES DE PÁNICO).

Es un episodio súbito, de aparición diurna o nocturna, de presentaciòn imprevisible con crisis recurrentes
de ansiedad grave o pànico no relacionadas con ningùna situación o conjunto de circunstancias particulares,
aunque con el tiempo pueden ser situacionales. Se acompaña de intensos síntomas vegetativos de ansiedad,
con temor a perder el autocontrol o sensación de irrealidad (desrealizaciòn o despersonalizaciòn) y
secundariamente, temor a morir, enloquecer, enfermar, intenso agobio moral, inquietud psicomotriz, etc. A
menudo da lugar a ansiedad anticipatoria, conductas de evitaciòn fòbica y desesperanza. La duración no
sobrepasa los 15 a 30 minutos. Tiende a considerarse de naturaleza esencialmente endógena y sustancialmente
diferente etiopatogénicamente de los estados permanentes de angustia. La característica central del trastorno
de pánico es la presencia de crisis de ansiedad. El curso y la frecuencia de las crisis son variables. Al principio
las crisis aparecen sin aviso y sin ninguna razón aparente. El número de crisis no deben ser menos de 4 en un
mes, pero se acepta una frecuencia menor si tras las crisis hay un período mínimo de un mes con miedo
persistente a su repetición.

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Epidemiología.- Prevalencia: 0,4 a 1,6% de la población adulta. Esmàs frecuente en mujeres. La naturaleza
familiar del trastorno de pánico se refuerza si consideramos que hasta el 25% de los ascendientes de primer
grado de pacientes con crisis de angustia sufren o han sufrido la misma enfermedad.
Etiopatogenia.
Factores biológicos.- El trastorno de pánico es, entre los trastornos de ansiedad, el que tiene una
raíz biológica mayor, aunque ninguna de las hipótesis resulta por entero explicativa del trastorno y es
probable que todos estos factores estén implicados en diverso grado:
 Teoría catecolamínica.- descarga beta adrenérgica masiva en el sistema nervioso.
 Teoría del locus coeruleus.- aumento de la descarga de los núcleos noradrenérgicos del SNC.
 Teoría metabólica.- cambios metabólicos aberrantes inducidos por la perfusión de lactato sódico.
 Teoría de la falsa alarma por sofocación por carbónico.- hipersensibilidad de los receptores del
dióxido de carbono del tronco cerebral.
 Teoría del receptor “benzodiacepínico-GABA”.- función anormal de los receptores que produce una
disminución de la actividad inhibidora.
 Teoría genética.- existe una asociación familiar en el trastorno y se han producido intentos de aislar
genes relacionados con la angustia, aunque sin resultados concluyentes hasta el momento.
 Teoría neuroetiológica.- postula la existencia de una disfunción biológica innata del sistema de
afecto y relaciona el trastorno con la presencia de ansiedad de separación infantil.
Factores psicológicos.
 Psicoanálisis.- no hace una distinción cualitativa entre estados de ansiedad críticos y ansiedades
crónicas.
 Teoría del aprendizaje.- apareamiento de un estímulo no condicionado a un estímulo condicionado,
produciéndose una respuesta condicionada.
 Teoría cognitiva.- malinterpretación cognitiva catastrófica de las sensaciones físicas incómodas y del
afecto acompañante a los trastornos de ansiedad en los humanos.
Manifestaciones clínicas.- Los síntomas son seudocardiorrespiratorios, seudoneurológicos, seudodigestivos y
psicológicos. Taquicardias, palpitaciones, molestias y/o dolor precordial, disnea, sensación de ahogo, temblor,
mareo, sensación de desmayo, inestabilidad, escalofríos, sudoración, urgencia para orinar o defecar, náuseas,
vómitos, sensación de muerte inminente, miedo a volverse loco o realizar alguna acción descabellada
constituyen los síntomas más frecuentes. La duración de éstos puede variar de algunos minutos a horas. A
continuación el paciente queda tembloroso, tenso y exhausto.
Durante los primeros ataques los pacientes creen tener un infarto, una hemorragia cerebral o que se están
volviendo locos. La frecuencia de los ataques puede variar en la misma persona y entre personas diferentes.
Pueden presentarse desde una o dos crisis al año hasta varias crisis al día. Sin embargo, no se ha observado la
presencia de ningún patrón cíclico comparable a lo observado en algunos trastornos afectivos. Sólo en las
mujeres suele observarse una exacerbación periódica durante el período perimenstrual.
Curso y evolución.- El curso y la frecuencia de las crisis son variables con recuperaciones espontáneas
seguidas, meses o años más tarde, de recaídas. La mayoría de los pacientes con ataques de pánico empieza a
evitar situaciones en las previamente ha sobrevenido alguna crisis o en las que parece difícil obtener ayuda o
poder escapar si sobreviene la crisis. Esta conducta de evitación puede ser irrelevante (microbús, grandes
almacenes, etc.) o, por el contrario, tan invalidante que el paciente se vea obligado a permanecer
prácticamente todo el día recluido en casa. El cuadro completo de ataques de pánico y evitaciones recibe el
nombre de trastornos de angustia con agorafobia.
Las complicaciones frecuentes de este cuadro son los episodios depresivos en 20 a 40% de casos,
alcoholismo y el abuso y dependencia de sustancias (benzodiacepinas). La asociación con el riesgo suicida
está en estudio.
Diagnóstico diferencial.
Fobia social.- en este trastorno el individuo teme o evita las situaciones de carácter exclusivamente social y,
por lo tanto, no hay crisis espontáneas. Se trata de miedo a ser humillado, observado, quedar en ridículo o
ruborizarse. Encuentran alivio y tranquilidad cuando están solos. En el trastorno de pánico el individuo
también puede temer situaciones sociales, pero teme al mismo tiempo muchas otras cosas y temen estar solos
y buscan o necesitan compañía para combatir la ansiedad.
Fobia específica.- en estos casos la fobia está desencadenada por un estímulo específico o determinada
situación que no tiene carácter social y tampoco presentan ataques espontáneos. Por ejemplo, la fobia a volar
puede ser y es una fobia específica en la que el individuo teme la posibilidad de un accidente y perder la vida.

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El enfermo de pánico que tiene miedo a volar no es por perder la vida o miedo a un accidente, sino por miedo
a tener una crisis a bordo, no poder huir ni escapar o no poder recibir ayuda.
Trastorno obsesivo-compulsivo.- En este trastorno pueden aparecer crisis de angustia cuando el individuo se
enfrenta a los estímulos que forman el contenido de sus obsesiones.
Trastorno depresivo
Trastornos orgànicos y abstinencia de sustancias: hipoglicemia, feocromocitoma, prolapsomitral, àngor
pectoris, infarto agudo de miocardio, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insulinoma,
síndrome de abstinencia a drogas, suspensión brusca de ansiolìticos, de antidepresivos, de neurolèpticos, de
corticoides y administración de estimulantes como cocaìna, teofilina, anfetaminas y abuso de cafeìna.
Trastorno por somatizaciòn
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastornos psicòticos
Tratamiento.
Urgencias.- Alprazolam: 1 a 2 mg o diacepam 5 a 10 mg. o ativam 0.5 a 2 mg., vìa sublingual. Para
controlar la hiperventilaciòn y la posible tetania usar “mascarilla obturada” para reciclar el propio CO2
primera elecciòn.- Iniciar un tratamiento conjunto con BDZ e IRSS, con el objeto de poder retirar
progresivamente las BDZ y mantener el IRSS. Las BDZ deben iniciarse con dosis bajas y aumentarlas
lentamente.
1. Alprazolam: 3-10 mg/dìa, de liberación lenta, (es la BDZ màs utilizada) repartidos en 1 a 2 tomas
2. Clonacepam: 2-6 mg/dìa, en 2 a 3 tomas diarias.
3. IRSS:
a) Citalopram: 20-40 mg/dìa d) Escitalopram: 10-20 mg/dìa
b) Fluoxetina: 10 -60 mg/dìa e) Paroxetina: 20-60 mg/dìa
c) Fluvoxamina: 100-300 mg/dìa f) Sertralina: 50-200 mg/dìa
Segunda elecciòn.- Antidepresivos tricìclicos: Imipramina: 100-300 mg/dìa y Clomipramina: 150-250
mg/dìa, empezando con 25mg/dìa y aumentado lentamente hasta la desaparición de las crisis. Se pasa a la
segunda elecciòn si a los 2 meses de dosis màximas toleradas no se ha producido una respuesta terapèutica
satisfactoria
Psicoterapia cognitivo-conductual.- Reestructuración cognitiva que permite interpretar de una forma
más benigna los afectos incómodos y las sensaciones físicas asociadas con el trastorno de pànico, tècnicas de
exposición (interoceptiva ein vivo), control de respiración diafragmàtica. Otras tècnicas: relajación,
meditación trascendental, Zen, yoga, técnicas de desensibilización, grupos de apoyo, psicoterapia de apoyo y
educación sobre la enfermedad..
Casos resistentes.- Se consideran casos resistentes aquellos cuya respuesta a los tratamientos anteriores
ha sido insuficiente. Antidepresivos IMAO: Fenelzina, 30-90 mg/dìa con aumentos graduales hasta el control
de los síntomas (no sobrepasar 1.2 mg/kg/dìa) o Tranilcipromina, 20-50 mg/dìa. Combinaciones: Asociación
de IRSS con Imipramina (recordar que debe monitorizarse el nivel plasmàtico de imipramina)
Tambièn puede usarse venlafaxina, anàlogos dela somatostatina, antagonistas del calcio y neurosteroides
Mantenimiento y profilaxis.- Deben mantenerse los fármacos y las dosis con que se obtuvo respuesta, por lo
menos durante 12 meses, o incluso 2 años, después de la desaparición delas crisis de pànico. A partir de ese
momento hay que intentar reducir progresivamente las dosis de todoslos fármacos de forma lenta
(aproximadamente un 20 % al mes, para todods los fármacos). Si reaparece la clìnica, debe reinstaurarse el
tratamiento previo eficaz, durante un periodo de 12 meses màs libre de crisis, antes de realizar otro intento de
reducciòn de las dosis.

3. FOBIAS O TRASTORNOS DE ANSIEDAD FÓBICA.

Son un tipo especial de temor. El término fobia deriva de la palabra griega probos, que significa
temor, pánico y terror, y de la deidad del mismo nombre, que provocan pánico en sus enemigos. El uso del
término médico aparece por primera vez en un trabajo de Celso, quien habla de hidrofobia como síntoma
importante de la rabia. La fobia se empieza a utilizar en su sentido actual en 1801 “temor excesivo y
persistente, relacionado con un objeto o situación que objetivamente no sea fuente significativa de peligro”.
Las características que permiten definir un temor concreto como fobia son:
a) Es desproporcionado a la situación que lo crea.
b) No puede ser explicado o razonado.
c) Se encuentra fuera del control voluntario.
d) Conduce a la evitación de la situación temida.

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 Según estos puntos queda clara la categoría de la fobia frente al miedo u otros temores que de forma
normal o patológica pueden presentarse en el hombre. Por ejemplo, el angustiado, el paranoico, el
esquizofrénico, el depresivo, etc., pueden experimentar temores, pero cuya naturaleza y ubicación
psicopatológica son distintas a las de las neurosis fóbicas. Sólo con las obsesiones mantienen conexiones que
se prestan a confusión.
Epidemiologìa.- La distribución de las diferentes fobias varía notablemente en función de la edad y del sexo.
En la población infantil son frecuentes los temores (90%) con una incidencia mayor hacia los 3 años. Con la
maduración y el aprendizaje, estos miedos van disminuyendo, de tal forma que la mayor desaparece al llegar a
la pubertad
Las fobias específicas se constatan en un 5% de la población infanto- juvenil. Entre la población
normal las fobias representan un 7.7%, de las cuales sólo 0,22% eran altamente incapacitantes. Los síntomas
fóbicos se presentan en 20% de pacientes psiquiátricos. La incidencia de los trastornos fóbicos oscila
alrededor del 2,5 a 3% de la consulta psiquiátrica ambulatoria.
Predomina en mujeres, y esto puede ser explicado por: a) diferencias biológicas, b) facilitación
social de agresividad y valentía en el varón, c) mayor tendencia en el varón a no admitir temores, por que ello
lesiona su autoestima y la consideración social.
Clasificación de las fobias.- Marks (1969), basándose en datos clínicos, epidemiológicos, psicométricos,
psicológicos, pronósticos y terapéuticos las clasificó en:

1. Fobias a estìmulosexternos: Las clasificaciones actuales (CIE-10 y DSM-IV)

a) Fobias a animales (3 %) considera 3 grupos bàsicos:
b) síndrome agorafòbico (60 %) a) Agorafobias
c) Fobiassociales (8 %) b) Fobias sociales
d) Otras fobiasespecìficas (14 %) c) Fobias simples
2. Fobias a estìmulos internos:
a) Nosofobias (15 %)
b) Fobias obsesivas

Temores fóbicos más frecuentes:

Nosofobias (temor a las enfermedades)
Venereofobia: temor a las enfermedades venéreas
Algofobia: temor al dolor
Tanatofobia: temor a la muerte
Dismorfofobia: temor a la deformidad
Misofob ia: temor al contagio
Lisofobia : temor a la rabia
Tuberculofobia: temor a la tuberculosis
Toxicofobia: temor a envenenarse
Cancerofobia: temos al cáncer
Situaciones y elementos de la naturaleza
Agorafobia: temor a lugares abiertos cerrados
Aigmofobia: temor a los objetos puntiagudos
Dromofobia: temor a cruzar las calles
Ceraunofobia: temor a los relámpagos
Potamofobia: temor a los ríos
Queimofobia: temor a las tempestades
Nictalofobia: temor a la noche
Siderodromofobia: temor al ferrocarril
Amaxofobia: temor a los carruajes
Brontofobia: temor a los truenos
Zoofobia (temor a los animales)
Ofidiofobia: temor a las serpientes
Entomofobia: temor a los insectos
Muridofobia: temor a los ratones
Cinofobia: temor a los perros
Cancerofobia: temor al càncer
Hematofobia: temor a la sangre, a la hemorragia
Bacilofobia: temor a los bacilos
Cardiopatofobia: temor a la enf .cardíaca
Tafiofobia: temor a ser enterrado vivo
Sifilofobia: temor a la sífilis
Ereutofobia: temor a ruborizarse
Emetofobia: temor a vomitar
Traumatofobia: temor a tener un accidente
Fotofobia: temor a la luz
Claustrofobia: temor a lugares cerrados
Acrofobia: temor a los lugares altos
Gefirofobia: temor a cruzar los puentes
Hidrofobia: temor al agua
Talasofobia: temor al mar
Aerofobia: temor a las corrientes de aire
Pirofobia: temor al fuego
Criptofobia: temor a los especios pequeños
Neofobia: temor a lo nuevo
Hipografofobia: temor a firmar
Apitofobia: temor a las abejas
Teniofobia: temor a los gusanos
Gelofobia: temor a los gatos

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AGORAFOBIA.
La palabra agorafobia procede del griego agora = asamblea o mercado público (no espacios abiertos
como se considera a menudo). Este término es utilizado en un sentido más amplio que el origina (“miedo
irracional a lugares o plazas públicas”) implica no sólo temores a lugares abiertos, sino también otros
relacionados con ellos, como temores a las multitudes y a la dificultad para poder escapar inmediatamente a
un lugar seguro, por lo general el hogar. El término abarca un conjunto de fobias relacionadas entre sí, a veces
solapadas, entre ellas temores a salir del hogar, entrar en tiendas y almacenes, a las multitudes, a los lugares
públicos y a viajar solo en trenes, autobuses o aviones; miedo a entrar en espacios cerrados: ascensores,
túneles, teatros, iglesias, a quedarse solo en casa, etc., este es el más impactante de los trastornos fóbicos y
algunos individuos llegan a quedar confinados en su casa.
En las agorafobias subyace un miedo a la indefensión más que temor a la situación misma, por ello,
estos pacientes reducen e incluso superan las conductas de evitación cuando se encuentran acompañados de
personas de confianza. En estadíos avanzados, estos pacientes presentan preocupaciones hipocondríacas,
depresiones, conductas histeroides o abuso de alcohol y benzodiacepinas.
Tiene un curso fluctuante, reúne un conjunto de fobias totalmente diferentes, siendo asimismo más
frecuente la presencia de síntomas no fóbicos, de carácter depresivo o ansioso. En ningún otro trastorno de
ansiedad existe una conducta evitativa tan característica como en la agorafobia.
Epidemiología.- Dos de cada tres pacientes con agorafobia son mujeres. La prevalencia del trastorno es
mayor en separados, divorciados, estatus social bajo.
Curso y evolución.- La agorafobia se inicia con síntomas discretos de ansiedad asociados a la situación
fóbica. El paciente se siente enfermo o cansado, tiene palpitaciones y se siente mareado, nota un nudo en la
garganta, flojead en las piernas, sensación de estar flotando sobre el suelo. En ese momento, sienten que no
van a poder seguir respirando, de manera que o bien suspiran o bien la respiración es muy rápida. El episodio
a menudo dura pocos minutos pero puede prolongarse durante horas. Al cesar la crisis, queda igual a como se
encontraba antes de ésta. Deben repetirse varios episodios o crisis para que aparezcan las primeras
manifestaciones fóbicas, a veces pasan muchos años para esto.
Puede ser consecuencia de crisis o episodios de angustia o pánico. El episodio es indistinguible de lo
que sería un estado de ansiedad excepto que en la agorafobia el episodio sobreviene sobre todo en lugares
públicos y lleva al paciente a evitar los lugares asociados a la crisis. Al principio, el paciente evita aquellos
lugares donde sobrevinieron las primeras crisis, pero luego se generaliza y abarca lugares donde no ha sufrido
episodio alguno pero que podrían acabar desencadenándolos. En casos extremos, el paciente no se atreve a
salir de la cama, que es el único lugar donde se siente seguro. Se desconoce porque algunos pacientes
desarrollan una conducta evitativa paralizante, mientras que otros soportan cada uno de estos episodios sin
presentar conductas evitativas, se cree que a mayor intensidad y frecuencia de los episodios, mayor conducta
evitativa. Los pacientes agorafóbicos tienden a ser panfóbicos. Con frecuencia se asocia a síntomas de
despersonalización y desrealización., a síndromes depresivos recurrentes y a distimia.
Tratamiento.- Bloquear la angustia asociada con ansiolíticos, antes de que la evitación fóbica se convierta en
un modo de vida inalterable. En la agorafobia sin antecedentes de crisis de angustia o sin trastorno de pànico,
usar terapia cognitiva-conductual; la exposición progresiva in vivo es eficaz y es la tècnica de primera
elecciòn. El afrontamiento se realiza conforme a una jerarquía creciente de las situaciones agorafòbicas. La
exposición (preferiblemente sin acompañante) debe mantenerse el tiempo suficiente para que la ansiedad se
reduzca de forma significativa. La terapia psicodinàmica o psicoanalìtica, interpretativa ofrece también
buenos resultados, sobre todo en pacientes con un trastorno de personalidad que sufren agorafobia, porque
subyacen conflictos intrapsíquicos y/o beneficios secundarios que cristalizan el cuadro y lo hacen refractarios
al tratamiento. En general, estas técnicas van dirigidas a vencer las conductas de evitación fóbica y al manejo
de la “no evitación”. Antidepresivos.- Tricìclicos, IMAO. Si la agarafobia de acompaña de trastorno de
pànico proceder con elmismo tratamiento utilizado en el pànico, visto màs arriba.

FOBIA SIMPLE.
Son fobias restringidas a situaciones muy especìficas. Si iben el estìmulo desencadenante puede ser
muy simple o inofensivo, su sola presencia puede producir crisis de pànico. Algunas se inician en a infancia
(animales) y pueden persistir durante dècadas. Consiste en presencia de temores acusados y persistentes,
excesivos e irracionales, desencadenados por la presencia o anticipación de un objeto o situación específica.
La exposición al estímulo fóbico provoca una respuesta inmediata de ansiedad, que puede ser similar a la de
las crisis de angustia situacionales. La evitación fóbica es notable en estos casos y al margen de los estímulos
fóbicos, el individuo se encuentra perfectamente, sin ansiedad flotante ni otros trastornos psíquicos.

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 Son pacientes con personalidad normal y buena adaptación social.
La fobia a la sangre, inyecciones y heridas constituye un grupo especial, ya que tras una primera fase
de hiperactividad simpática se produce una segunda de predominio parasimpático (bradicardia, hipotensión,
mareo), que contrasta con la taquicardia e hipertensión propias del resto de las fobias. Aparece en la infancia
y tiene una incidencia marcadamente familiar. Otro grupo característico es el de las fobias a animales, que
también se inicia en la infancia, evoluciona crónicamente y es más frecuente en el sexo femenino.
Diagnòstico diferencial: Trastornos delirantes. Trastornos hipocondrìacos. Trastornos agorafòbicos.
Trastorno por estrès postraumàtico. Trastorno obsesivo compulsivo. Fobias sociales.
Tratamiento
Primera elecciòn.- La tècnica de exposición progresiva in vivo dentro del marco de la terapia
cognitivo-conductual. El afrontamento se realiza conforme a una jerarquía creciente del estìmulo fòbico
En el caso de fobia a las heridas, la sangre, etc., se recomienda utilizar tècnicas de tensiòn muscular
durante la exposición, en lugar de tècnicas de relajación, a fin de reducir las posibilidades de desmayo por
hipotensiòn arterial.
El tratamiento farmacològico es sòlo de apoyo. Pueden utilizarse: BDZ, cualquiera de ellas, en dosis
adecuadas para cada caso. Básicamente se emplean en monodosis para disminuir la ansiedad en el momento
de la exposición. Propranolol.- tambièn se utiliza en formacombinada con lapsicoterapia. Es útil en monodosis
(20-40 mg) antes de la exposición a la situación fòbica. No usar en la fobia a la sangre por su efecto
hipotensor
Casos resistentes.- Si no es posible controlar lossìntomas mediante la psicoterapia sola o asociada
con fármacos en monodosis antes de la exposiciòn, deben utilizarse estos fármacos de forma continuada. En
el caso de las BDZ puede usarse cualquiera de ellas en dosis adecuadas para cada caso. En el caso del
propranolol, la dosis oscila entre 20-80 mg/dìa. Si esto fracasa debe utilizarse psicoterapia màs fenelzina en
dosis de 30-90 mg/dìa (iniciar con dosis progresivas segùn latolerancia y la respuesta)
Mantenimiento y profilaxis.- En el caso de las BDZ o el propranolos usados en monodosis antes de
la exposición, el mantenimiento est`s indicado segùn la evolución clìnica. Se interrumpirà cuando
desaparezcan los síntomas. Si se empleaban fármacos en una pauta fija, debe mantenerse el tratamiento hasta
6 meses después de la desapariciòn delos síntomas. A partir de ese momento ha de disminuirse en forma lenta
hasta la supresiòn. Si los síntomas reaparecen durante la retirada, debe volverse la dosis inmediatamente
superior y mantenerla 6 meses màs.

FOBIA SOCIAL.
Consiste en temores a comer, beber, temblar, ruborizarse, hablar, escribir o vomitar en presencia de
otras personas, siendo la característica central el temor a mostrarse ridículo ante los demás. Llevan a evitar
situaciones sociales por miedo a ser juzgados por otras personas. Se acompañan de mala autoimagen y baja
autoestima. Aparecen ya en la adoleascencia. La conducta de evitaciòn puede ser muy intensa y conllevar
aislamiento social. A menudo se asocia a síntomas depresivos y agorafòbicos que, si son predominantes,
deben hacer cambiar el diagnòstico y las pautas de tratamiento.
Se distinguen, por una parte, pacientes con formas específicas de fobia social como temor a hablar, a
firmar un cheque o a comer en público, y por otra, pacientes con formas más generalizadas de angustia social
como el temor a iniciar una conversación. La CIE – 10 la define como un miedo marcado a ser el foco de la
atención o miedo a comportarse de manera embarazosa o humillante, lo que conduce a la evitación, y según el
DSM – IV consiste en la presencia de miedo persistente y acusado a situaciones sociales o a actuaciones en
público por temor a que resulten embarazosas. Se habla de ansiedad social de ejecución para referirse a todas
aquellas situaciones que implican una acción concreta (p. ej., hablar, comer) y de ansiedad social de
interacción o generalizada en las que predomina la interacción con otras personas, como por ejemplo, el
hecho de relacionarse con el sexo opuesto o con figuras de autoridad.
El trastorno está poco estudiado aún, en gran parte porque en su mayoría permanece oculto y porque
hasta hace poco se la aceptaba como una “timidez excesiva” consecuencia de una deficiencia irreparable de la
personalidad. Se asocian con frecuencia a síndromes depresivos, trastornos por abuso y dependencia de
sustancias (alcohol, benzodiacepinas).
Tratamiento en la fobia social limitada o restringida
a) Propranolol: 40-80 mg, unos 30 minutos antes de la previsible situaciòn fòbica.
b) Diacepam: 5-15 mg o equivalente
c) Terapia cognitivo-conductual: tècnicas de exposición y reestructuraciòn cognitiva.

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 Tratamiento en la fobia social generalizada o difusa.- Se recomienda un primer intento terapèutico
con IRSS, venlafaxina o IMAO, en dosis progresivamente ascendentes y hasta conseguir una buena respuesta.
La clomipramina o el alprazolam pueden ser útiles en casos individuales.
La psicoterapia de orientación cognitivo-conductual puede emplearse en casos poco graves (escasa o
moderada interferencia en la autonomìa personal) como terapia ùnica, si bien en la mayorìa de los casos es
màs útil esperar el rsultado del tratamiento farmacològico o combinarla con èste, la tècnica màs útil es la
exposición (interoceptiva o in vivo) y la estructuraciòn cognitiva.
Casos resistentes.- Combinar fármacos + psicoterapia. En el caso de fobia social limitada, el fracaso
del tratamiento puntual implicarìa intensificar la terapia conductual y optimizar las dosis de BDZ. En la fobia
social generalizada usar fenelzina + alprazolam + psicoterapia.
Mantenimiento y profilaxis.- En la forma generalizada, el tratamiento debe mantenerse por lo
menos hasta 12 meses después de la desaparición de los sìntomas y con la dosis que se mostrò eficaz. A partir
de ese momento ha de disminuirse la dosis en forma progresiva. Si se produce una recidiva, hay que volver a
las dosis eficaces y mantenerlas 12meses màs. La psicoterapia debe mantenerse hasta el control de todos los
síntomas.

4. TRASTORNO OBSESIVO – COMPULSIVO: TOC

Es una enfermedad crónica y a menudo invalidante, caracterizada por pensamientos intrusos, no
deseados y recurrentes (obsesiones) que suelen provocar ansiedad, malestar y/o comportamientos rituales
repetitivos (compulsiones) destinados a disminuir dicha ansiedad. Sin embargo, las compulsiones sólo
consiguen proporcionar un alivio pasajero, seguido de una sensación creciente de presión.
Epidemiología.- Prevalencia: 2 %. Se inicia en la infancia o en los primeros años de la edad adulta.
Manifestaciones clínicas.
Pensamientos obsesivos.- constituyen la esencia del TOC y se caracterizan por ser cogniciones o
imágenes mentales intrusas, parásitas, repetitivas y egodistónicas, con las siguientes cualidades:
a) Su carácter insólito, intruso y parásito, que el paciente vivencia como extraño.
b) Reconocerse como propios y el paciente tener conciencia de enfermedad.
c) Ser reiteraivos y persistentes.
d) Ser de contenido negativo.
e) Resistencia al fenómeno, lo que supone una lucha interna que genera ansiedad, si bien puede variar
según las circunstancias, la severidad del cuadro o el período de enfermedad, de forma que en
estadios avanzados puede estar atenuada o ser nula.
f) Interferencias en las diferentes áreas de la vida, si bien pueden estar más alteradas unas facetas que
otras, habitualmente las más íntimas (hogar).
Según la forma, las obsesiones pueden manifestarse en forma de:
a) Impulsos obsesivos (agresivos o sexuales), también denominados fobias de impulsión (p. ej., temor a
dañar a seres queridos), cuya naturaleza no siempre es obsesiva (melancolías, trastornos de ansiedad, fobias) y
en ocasiones generan ideas de contraste, en las que la idea obsesiva desencadena otra de cariz opuesto (p. ej.,
la persona religiosa a la que le asaltan pensamientos sacrílegos al pasar por una iglesia y debe repetirse que
ama a Dios).
b) Imágenes o representaciones obsesivas, no frecuentes, pero significativas y ansiógenas
c) Temores obsesivos (generalmente ligados a la contaminación, a la nosofobia o a la dismorfofobia),
también denominados fobias obsesivas para distinguirlos de las auténticas fobias
d) Ideas obsesivas, en forma de escrúpulos, cavilaciones religiosas o metafísicas, necesidad de simetría y
orden, aritmomanía, paso del tiempo u otras, y
e) Dudas, fenómeno ideativo constante en el obsesivo, pero relevante en algunas formas clínicas
(comprobadores-dubitativos, temores de contaminación).
Los rituales obsesivos deben diferenciarse de las impulsiones o actos reiterativos típicos de la
esquizofrenia residual o de trastornos neurológicos. Son secundarios a pensamientos obsesivos y sirven para
liberar la angustia y facililtar la cognición y agotar su ejecución.
Compulsiones.- Formas de conductas estereotipadas que se repiten una y otra vez. No son por sí mismas
placenteras, ni dan lugar a actividades útiles por sí mismas. Para el enfermo tienen la función de prevenir que
tengan lugar algún hecho objetivamente improbable. Suele tratarse de rituales para conjurar el que uno mismo
reciba daño de alguien o se lo pueda producir a otro. A menudo, aunque no sierre, este comportamiento es
reconocido por el enfermo como carente de sentido o eficacia, y hace reiterados intentos para resistirse a él.

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En casos de larga evolución, la resistencia puede haber quedado reducida a un nivel mínimo. Casi siempre
está presente un cierto nivel de ansiedad.
Las compulsiones suelen expresarse en actos o conductas manifiestas, algunos pensamientos actúan de
hecho como compulsiones mentales pues su objetivo es neutralizar los pensamientos parásitos e intrusos (p.
ej., rezar oraciones para vencer ideas de contraste). Los actos obsesivos más frecuentes son las
comprobaciones (secundarias a dudas obsesivas) y los rituales de limpieza (secundarios a temores de
contaminación).
Etiopatogenia.- Factores biológicos.- El TOC es de raíz fundamentalmente biológica y con elementos
independientes del resto de los trastornos de ansiedad. Responde muy bien a fármacos que potencian la
actividad de serotonina, este hecho originó la hipótesis serotoninérgica del trastorno que mantiene la
existencia de una hipoactividad serotoninérgica en ciertas áreas cerebrales. Se han estudiado distintos
receptores de serotonina y se ha propuesto que la hiperactivación de alguno de ellos podría estar relacionada
con los síntomas del trastorno. El tratamiento con fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina
desensibiliza los receptores de serotonina a medio plazo, lo que podría estar relacionado con su efecto
terapéutico. Se ha postulado también la existencia de una disfunción en los ganglios basales debido a la
asociación del trastorno con la encefalitis de von Ecónomo y la corea de Sydenham; esta disfunción podría
explicar la repetición de las ideas obsesivas y la dificultad de su extinción. Más recientemente se ha postulado
la posible existencia de una conexión reverberante entre caudado-tálamo-corteza preforntal (circuito de
Alexander) apoyada por los hallazgos de neuroimagen en que se muestra hiperactividad en áreas
orbitofrontales que se reduce tras el tratamiento.
Diagnòstico diferencial.- Trastorno obsesivo-compulsivo (anacàstico) de la personalidad. Algunos trastornos
depresivos (depresiòn anancàstica). Ideasobsesivoides en la esquizofrenia. Trastornos fòbicos. Rituales
ligados a los trastornos de la conducta alimentaria. Rituales ligados a la ludopatìa. Ideas obsesivoides en
enfermedades neurològicas (trastorno de Gilles de la Tourette, epilepsia, coreas, etc.). Ideas sobrevaloradas.
Supersticiones y comprobaciones de la vida cotidiana
Tratamiento.
Primera elección IRSS a dosis elevadas. La acciòn terapèutica suele iniciarse a las 6-8 semanas.
Eficacia màxima a las 12 semanas
Citalopram: 40-80 mg/dìa Fluvoxamina: 150-300 mg/dìa
Clomipramina: 150-300 mg/dìa Paroxetina: 40-80 mg/dìa
Escitalopram: 20-40 mg/dìa Sertralina: 100-300 mg/dìa
Fluoxetina: 40-80 mg/dìa
Psicoterapia cognitivo-conductual especialmente cuando predominan los rituales compulsivos; las
tècnicas màs acreditadas son las siguientes: a) Exposición en vivo (eliminar o disminuir la ansiedad ante
estìmulos incondicionados o condicionados) con prevenciòn de respuestas (evitar rituales), b) Modelado
(ofrecer conducta adaptativa), c) Intenciòn paradòjica (provocar saciaciòn del ritual), d) Inundación (eliminar
o disminuir la ansiedad ante estìmulos condicionados), e) Implosiòn (eliminar o disminuir la ansiedad ante
estìmulos incondicionados), f) Parada del pensamiento (evitar rituales cognitivos) con exposición y
prevención de la respuesta.
Lo mejor es asociar psicofármacos + psicoterapia cognitiva conductual. El objetivo es disminuir la
evitación pasiva y activa, bajo el supuesto de que el temor a las situaciones, acontecimientos o personas sólo
puede disminuir cuando se dejan de evitar los estímulos. El tratamiento de exposición consiste en exponer a
los pacientes a situaciones que temen. Puede hacerse de dos formas:
1. En la imaginación, en la cual los pacientes deben visualizarse a sí mismos en una
situación que provoca temor.
2. In vivo, donde los pacientes quedan expuestos físicamente a la situación
Casos resistentes.- Antes de catalogar un caso como resistente debemos valorar el tiempo de
tratamiento (no < 12 semanas), la dosificaciòn, el diagnòstico (considerar especialmente el trastorno
obsesivo-compulsivo de la personalidad), descartar comorbilidad, comprobar el cumplimiento del tratamiento
farmacològico (que su dosificaciòn y duraciòn sean adecuadas) y el tratamiento conductual
a) Si se ha utilizado como tratamiento de primera elecciòn un IRSS cambiar a clomipramina o visceversa
b) Utilizar clomipramina + un IRSS en dosis ligeramente menores a las usadas en monoterapia
c) Individualmente, puede emplearse: 1) Monoterapias con: Clomipramina intravenosa, Venlafaxina (hasta
dosis màximas) Antidepresivos IMAO (fenelzina 45-90mg/dìa, tranilcipronina 20-50 mg/dìa); 2) Potenciaciòn
o combinación: IRSS o Clomipramina + Sales de litio o buspirona o antipsicòtico de 2da generaciòn o
trazodona. Tambièn pueden asociarse a clonazepam, carbamacepina, valproato sòdico (si el paciente tiene

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anomalías EEG) o asociarse a acetato de ciproterona, haloperidol, pimozida (en pacientes con tics o
personalidad esquizotìpica).
d) Si no responden a las estrategias anteriores, se les puede practicar psicocirugìa.
Mantenimiento y profilaxis.- En cualquier caso, el tratamiento que hay resultado positivo debe
mantenerse de forma prolongada y, en algunos casos, demanera indefinida, ya que las recaìdas son frecuentes.
Las dosis de mantenimiento deben individualizarse.

X. TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Grupo de trastornos que se sitúan en la frontera entre la psiquiatría y la medicina, y que se
caracterizan por la presencia de sintomatología somática gestada o influida por factores psicológicos. Para la
sintomatología física no se encuentra etiología orgánica demostrable o mecanismos fisiopatológicos
explicativos; en cambio, para explicar su posible génesis existe suficiente evidencia como para inferir una
vinculación causa – efecto con factores o conflictos psicológicos. Además, la sintomatología física no se
encuentra bajo control voluntario del paciente.
Los pacientes generalmente acuden al médico con molestias somáticas, para las que el médico no
encuentra una enfermedad orgánica subyacente, y en los que pude presumirse un papel de los factores
psicológicos. Una característica importante de estas enfermedades son las demandas persistentes de
exploraciones clínicas, a pesar de sus repetidos resultados negativos, y de continuas garantías de los médicos
de que los síntomas no tienen una justificación somática. El grado de comprensión sobre los síntomas, ya sean
somáticos o psicológicos, es con frecuencia insuficiente y frustrante, tanto para el enfermo como para el
médico.
Clasificación de los trastornos somatomorfos según el DSM-IV y el CIE-10, con códigos CIE-10
DSM – IV CIE – 10
F45 Trastornos somatomorfos F45 Trastornos somatomorfos (junto a)
F45.0 Trastorno de somatización 300.81 F45.0 Trastorno por somatización
F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado 300.81 F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado
F44.x Trastorno de conversión 300.11
.4 Con síntomas o déficit motores F44 Trastornos disociativos (conversión)
.5 Con crisis o convulsiones F45.4 Trastorno por dolor persistente
.6 Con síntomas o déficit sensoriales F45.2 Trastorno hipocondríaco
.7 Con presentación mixta Incluido dentro del F45.2
F44 Trastornos disociativos F45.3x Disfunción vegetativa somatomorfa
F44.0 Amnesia disociativa 300.12 .30 Del corazón y sistema cardiovascular
F44.1 Fuga disociativa 300.13 .31 Del tracto gastrointestinal alto
F44.81 Trastorno de identidad disociativo 300.14 .32 Del tracto gastrointestinal bajo
F44.8 Trastorno de despersonalización 300.6 .33 Del sistema respiratorio
F45.4 Trastorno por dolor 307.80 .34 Del sistema urogenital
F45.2 Hipocondría 300.7 .38 De otros órganos o sistemas
F45.3 Trastorno dismórfico corporal 300.7 F45.8 Otros trastornos somatomorfos
F45.9 Trastorno somatomorfo no especificado 300.81 F45.9 Trastornos somatomorfos sin especificación

1. TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN (SÍNDROME DE BRIQUET), SOMATIZACIONES

(SÍNTOMAS SOMÁTICOS SIN CAUSA MÉDICA CONOCIDA).
Es un trastorno polisintomático que se inicia antes de los 30 años, persiste durante varios años y se
caracteriza por una combinación de síntomas gastrointestinales, sexuales, pseudoneurológicos y dolor, sin
justificarse directamente por hallazgos somáticos. La característica más importante de este trastorno es la
existencia de síntomas somáticos múltiples, recurrentes y, con frecuencia, variables, que por lo general han
estado presentes durante varios años antes de que el enfermo haya sido remitido al psiquiatra.
Clásicamente el término somatización se lo utilizaba para describir un proceso subconsciente por el
que el individuo traducía su malestar emocional en quejas somáticas para las que no existía una justificación
médica. Más modernamente (1988), se lo define como la tendencia a experimentar y comunicar síntomas
somáticos que no se explican por hallazgos patológicos, atribuirlos a enfermedades físicas, y buscar ayuda
médica para los mismos. Por esto tiende a utilizarse el concepto de síntomas somáticos sin causa médica
conocida, con el que obvia la interpretación psicologista de los mismos.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 0,1 a 2 %, en los países occidentales. 5 % en consultas médicas ambulatorias y
9 % en pacientes hospitalizados. Proporción mujer: varón es de 5 a 20 : 1.
Producen deterioro en el funcionamiento y la calidad de vida y se asocian con aumento de gastos y
utilización de recursos sanitarios, como resultado de visitas clínicas y pruebas diagnósticas excesivas,
prescripciones terapéuticas, remisiones a especialistas y procedimientos quirúrgicos.

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Etiologìa.- Desconocida.
Teoría psicosocial.- Los síntomas son un tipo de comunicación social cuyo resultado es evitar
obligaciones, expresar emociones o simbolizar un sentimiento o creencia.
Teoría conductista.- La enseñanza de los padres, su ejemplo y costumbres culturales marcan una
tendencia hacia la somatización
Teoría neuropsicológica.- Estos pacientes presentan una distraibilidad excesiva, incapacidad para
habituarse a estímulos repetidos, agrupación de procesos cognitivos, sobre la base de impresiones,
asociaciones parciales y circunstanciales.
Teoría genética.- la confirman la agrupación familiar (lo presentan, 10 a 20 % de las mujeres
parientes de primer grado), y los estudios en gemelos.
Teoría de neurotransmisores.- Algunas sustancias, como las citoquinas que actúan como mensajeros
en el sistema inmune y en el sistema nervioso, se han implicado en síntomas como hipersomnia, anorexia,
fatiga y depresión.
Manifestaciones clìnicas.- El cuadro característico se inicia antes de los 35 años, generalmente, en una mujer
con trastorno histriónico de la personalidad, que siente haber estado la mayor parte de su vida enferma, con
una historia de numerosos síntomas somáticos en múltiples sistemas y aparatos.
Estos enfermos con frecuencia visitan varios médicos a la vez, lo que puede conducir a
combinaciones de tratamientos potencialmente peligrosos. A menudo son sometidos a múltiples
exploraciones médicas, a pruebas diagnósticas, a cirugía y a hospitalizaciones, lo que supone un mayor riesgo
de morbilidad asociada a estos procedimientos. Los órganos sobre los que asientan los síntomas son
igualmente variados, los más característicos son molestias gastrointestinales (dolor, meteorismo,
regurgitación, vómitos náuseas, etc.) y dérmicas (prurito, quemazón, hormigueo, entumecimiento, comezón,
dolorimiento, enrojecimiento, etc.). Las quejas sexuales y menstruales son también frecuentes.
Los pacientes describen sus síntomas de modo llamativo y exagerado, con falta de información
objetiva específica, lo que narran es poco consistente. Su vida es caótica y complicada como sus historias
clínicas.
Es necesario contextualizar los síntomas en cada cultura, ya que varía el tipo, la frecuencia de
presentación, la proporción entre sexos, etc.
En los antecedentes familiares es frecuente encontrar cuadros similares en el 10 a 20% de las mujeres
parientes de primer grado, así como psicopatía y alcoholismo y otras toxicomanías en los varones. Los
estudios realizados en personas adoptadas indican que tanto factores genéticos como los ambientales
contribuyen a incrementar el riesgo de padecer trastorno antisocial de la personalidad, trastornos relacionados
con sustancias y trastorno de somatización.
Diagnòstico.- Es clínico, y debe sospecharse ante la presencia de un paciente con una historia compleja de
quejas somáticas, que le han acompañado durante la mayor parte de su vida, de inicio habitualmente en la
juventud y sin periodos prolongados sin síntomas.
La característica esencial del trastorno de somatización es un patrón de síntomas somáticos,
recurrentes, múltiples y clínicamente significativos. Se considera que un síntoma somático es clínicamente
significativo si requiere tratamiento médico o causa un deterioro evidente en la actividad social o laboral, o en
otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Diagnòstico diferencial.- Con la hipocondría.- en ésta los síntomas se centran más en los aspectos cognitivos
que en los somáticos, no preocupan los síntomas sino la supuesta enfermedad subyacente, los síntomas
somáticos suelen ser únicos y no múltiples, y los pacientes suelen buscar confirmaciones etiológicas más que
tratamientos sintomáticos. El hipocondríaco es obsesivo, refiere con meticulosidad los síntomas o las
sensaciones corporales que interpreta como tales, mientras que los somatizadotes suelen dar pocos detalles de
sus molestias. En la hipocondría la incidencia es similar en ambos sexos, la aparición es alrededor de los 40
años y los síntomas suelen relacionarse con el sistema musculoesquelético, digestivo o nervioso, siendo raro
en el génitourinario.
Con los trastornos facticios y de simulación.- donde el paciente ejerce un control voluntario sobre sus
síntomas (fingimiento o autoinducción).
Con enfermedades médicas que se caracterizan por síntomas vagos, confusos y múltiples (p.ej.,
hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico) que a veces
se interpretan como psicógenos. Por eso primero siempre se debe descartar organicidad en los pacientes y
recién pasar a psiquiatría.

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 Con trastornos depresivos.- en los que a veces predominan síntomas somáticos, a menudo cefaleas,
alteraciones digestivas o dolor no explicado, que remedarían somatizaciones. Pero la presencia de síntomas
afectivos, como anhedonia, disminución de la líbido o el ritmo circadiano orientarían hacia su diagnóstico.
Tratamiento.- Tratamiento farmacològico: Antidepresivos IRSS, en las mismas dosis utilizadas para el
tratamiento de la depresiòn. No hay pruebas de que un antidepresivo estèmàs indicado que otro, y los efectos
de todos ellos sobre los síntomas somàticos no parecen depender de la presencia de comorbilidad asociada: es
decir, los antidepresivos disminuyen el nùmero de quejas y de síntomas, con independencia de su acciòn
específicamente antidepresiva o ansiolìtica. Sin, embargo, para paliar algunos síntomas somàticos que pueden
complicar la actividad cotidiana del paciente (como el insomnio, los dolores musculares, la sudaciòn profusa
o las molestias gastrointestinales) pueden utilizarse hipnòticos, ansiolìticos, bloqueantes beta u otros
tratamientos somàticos. Lo importante es que los síntomas somàticos pasen a un segundo plano y no sean la
causa de minusvalìa en cualquiera de sus posibles formas.
Es eficaz un estilo flexible y empático con el enfermo. El primer objetivo que debe conseguirse en el
abordaje del trastorno de somatización es evitar la realización de exploraciones diagnósticas y medidas
terapéuticas innecesarias en el paciente. Se aconsejan explicaciones que utilicen el modelo vulnerabilidad
adaptación, empleando palabras y ejemplos ajustados al estilo verbal y comprensión de cada paciente; por
ejemplo, la piel sensible (como metáfora de la personalidad del paciente) frente a la intemperie (que
representaría el medio social).
Evolución.- Es una enfermedad crónica, aunque fluctuante, que pocas veces remite de manera completa y
suele acompañarse de interferencias duraderas de la vida social, interpersonal y familiar. Es poco frecuente
que pase más de un año sin que el individuo que padece este trastorno no busque ayuda médica por síntomas
somáticos inexplicados. La enfermedad se diagnóstica antes de los 25 años de edad, y los primeros síntomas
pueden presentarse ya durante la adolescencia; en las mujeres las irregularidades menstruales constituyen uno
de los signos que se manifiestan con más prontitud. Los síntomas sexuales se asocian muy a menudo a
conflictos matrimoniales.

2. TRASTORNO DE CONVERSIÓN O HÍSTERO – CONVERSIVO.

Consiste en síntomas o disfunciones no explicadas de las funciones motoras voluntarias o
sensoriales, que sugieren un trastorno neurológico o médico. Como vemos en la clasificación de los trastornos
somatomorfos, la DSM-IV considera, por separado, los trastornos de conversión y los trastornos disociativos
(histéricos), en cambio la CIE-10 los considera en un solo grupo.
Epidemiologìa.- Prevalencia en la población general desde 11 hasta 300 / 100000. En pacientes ambulatorios
enviados a salud mental, la prevalencia es 1 – 3 %.
Relación mujeres : varones = 2 a 5 : 1. Los síntomas se presentan más a menudo en el lado izquierdo
(sobre todo en mujeres). En los varones está asociado con el trastorno antisocial de la personalidad y es
frecuente en contextos militares y en accidentes laborales, en cuyo caso debe prestarse atención para
diferenciarlo de la simulación.
Es más frecuente en poblaciones rurales, en bajo nivel económico y en las personas menos
conocedoras de los conceptos médicos y psicológicos.
El cuadro se presenta con más frecuencia durante la adolescencia y la adultez temprana aunque
puede presentarse por primera vez en edades más avanzadas. Cuando debuta en la tercera edad debe
sospecharse vinculación a un cuadro orgánico cerebral que debe descartarse en primer lugar.
Etiopatogenia.- Teorías biológicas.- La distribución preferente de los síntomas conversivos en el hemicuerpo
izquierdo sugiere asimetría de la función cerebral (predominancia del hemisferio derecho). Pruebas de
neuroimagen han encontrado una hiperactividad en el hemisferio dominante y una alteración en la
comunicación hemisférica. Por otra parte las manifestaciones conversivas en pacientes con afectación
cerebral, así como la necesidad de cambiar el diagnóstico a trastorno orgánico cerebral a lo largo del
seguimiento de numerosos histéricos permite establecer una relación entre factores orgánicos, en especial
epilepsia del lóbulo temporal, e histeria.
La tendencia a la agrupación familiar sugiere la implicación de la herencia.
Teorías psicofisiológicas.- Integra una visión psicológica y orgánica, concibe la histeria como la
desintegración de ideas y funciones (disociación psicológica) secundaria a la baja tensión nerviosa producida
por disfunción cortical
Teorías psicodinámicas.- La histeria surge por una mala solución del complejo edípico. El conflicto
entre las pulsiones del ello y las prohibiciones del superyó, se resuelve mediante una regresión a la fase
edípica del desarrollo. Los impulsos libidinosos inconscientes son reprimidos, manifestándose de forma

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indirecta en forma de síntomas. En el caso de la conversión, por un mecanismo de desplazamiento, los
impulsos libidinosos se expresan mediante síntomas somáticos. La regresión, la represión y el desplazamiento
aparecen como los mecanismos básicos de la formación de síntomas.
El síntoma conversivo puede desarrollarse para:
o Permitir la expresión, aunque en forma enmascarada, de un impulso o deseo inconsciente prohibidos
o Imponer autocastigo, vía padecimiento del síntoma, por un deseo inconsciente, censurado.
o Evitar, inconscientemente, una situación considerada amenazante o imposible de resolver.
o Asumir el “rol de enfermo” y satisfacer necesidades de dependencia.
El síntoma conversivo genera dos tipos de ganancia de enfermedad: la primaria consiste en que al
expresarse el conflicto inconsciente, vía el síntoma, aquel permanece fuera del plano consciente; y la
secundaria obteniendo gratificación de necesidades, sin culpa, o evitando responsabilidades angustiantes.
Teorías conductuales.- El trastorno conversivo se considera un trastorno del comportamiento y sus
síntomas, producto del aprendizaje, encaminados a un fin. El objetivo, oculto por lo desadaptativo de las
manifestaciones histéricas, sería el mantenimiento del papel de enfermo (ganancia de la enfermedad) que
permitiría al paciente evitar situaciones de responsabilidad o estrés. La aparición de síntomas, de manera
característica tras acontecimientos vitales significativos para el paciente, apoya la implicación de esta
hipótesis.
Manifestaciones clìnicas.- Los síntomas de conversión están relacionados con la actividad motora voluntaria
o sensorial, y por ello se denominan pseudoneurológicos. Se caracterizan por:
a) Aparición brusca de alteraciones somáticas no explicadas fisiopatológicamente y atribuibles a
conflictos de naturaleza psicológica.
b) Inicio dramático precipitado por eventos ambientales: estrés psicosocial extremo.
c) Belle indiference: Incongruencia entre la gravedad del déficit y la actitud del paciente, relativa falta
de preocupación sobre la naturaleza o las implicaciones del síntoma; también pueden presentar
actitudes de tipo dramático o histriónico.
d) Identificación: la paciente puede “copiar” de una persona significativa para ella.
e) Sugestionabilidad de estos individuos: Sus síntomas pueden modificarse o desaparecer según los
estímulos externos.
f) Ganancia primaria y secundaria.
g) Imposibilidad de explicar los síntomas de acuerdo con los conocimientos médicos, porque no se
corresponden con vías anatómicas y mecanismos fisiológicos conocidos, sino que son producto de
las ideas que el individuo tiene de lo que es la enfermedad.
h) No hay anormalidades específicas de laboratorio asociadas al trastorno de conversión.
i) Personalidad previa histriónica.
j) Los síntomas conversivos son autolimitados y no producen cambios físicos o discapacidades. Es
poco frecuente la aparición de cambios físicos del tipo de atrofia y contracturas como resultado del
desuso o como secuelas de procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
k) El síntoma no está limitado a dolor o alteración de la función sexual.
l) El individuo no produce consciente o intencionalmente la sintomatología.
m) La sintomatología no corresponde a un patrón de respuestas culturalmente aceptado, no pudiendo,
luego de investigación apropiada, ser explicada en virtud de un trastorno somático conocido.
n) Pérdida o alteración del funcionamiento físico que sugiere un trastorno somático.
Los síntomas o déficit motores más característicos son alteraciones de la coordinación y del equilibrio,
parálisis o debilidad muscular localizada, afonía, dificultad para deglutir, sensación de nudo en la garganta y
retención urinaria.
Los síntomas y déficit sensoriales suelen ser pérdida de sensibilidad táctil y dolorosa, diplopía, ceguera,
sordera y alucinaciones. También pueden aparecer crisis o convulsiones.
Cuantos menos conocimientos médicos posee el enfermo, más inverosímiles son los síntomas que refiere.
Los enfermos más sofisticados tienden a presentar síntomas y déficit más sutiles, extraordinariamente
semejantes a alguna enfermedad neurológica o médica.
Pueden presentarse los siguientes cuadros clínicos:
 Trastornos conversivos con síntomas o déficit motores o trastornos disociativos de la motilidad:
paresias o parálisis de las extremidades.
 Trastornos conversivos con crisis o convulsiones disociativas: psudoconvulsiones.
 Trastornos conversivos con síntomas sensoriales o anestesias y pérdidas sensoriales disociativas.

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  Trastornos conversivos de presentación mixta o trastorno disociativo mixto: si hay síntomas de más
de una categoría.
Diagnòstico.- Debe realizarse el diagnóstico de trastorno de conversión sólo si el individuo experimenta
malestar clínicamente significativo o deterioro con presencia de síntomas o déficit que afectan las funciones
motoras o sensoriales y que sugieren un trastorno neurológico o alguna otra enfermedad médica. Estos están
precedidos, generalmente, por conflictos u otros acontecimientos estresantes y los síntomas no se producen de
manera intencionada y no son simulados. El diagnóstico se establece sólo después de haber hecho un examen
médico exhaustivo destinado a descartar una etiología neurológica o de otro tipo. A veces se necesitan años
para que una enfermedad médica se haga evidente, por lo que el diagnóstico de trastorno de conversión debe
ser provisional y tentativo, el 25 a 50 % de las personas inicialmente diagnosticadas con este trastorno
presentan posteriormente enfermedades neurológicas.
El trastorno conversivo no debe diagnosticarse si existe algún síntoma que pueda explicarse por un
comportamiento o experiencia culturalmente normales. En la histeria epidémica un grupo de personas
manifiestan síntomas comunes después de la “exposición” a un desencadenante común.
Dianòstico diferencial.- En primer lugar debe descartarse cuadros médicos de etiología orgánica. Debe
considerarse particularmente la esclerosis múltiple y el lupus eritematoso sistémico, que en sus periodos
iniciales, pueden confundirse.
El inicio en la edad tardía, sin antecedentes previos de trastorno psiquiátrico, aun en presencia de
síntomas atípicos, orienta hacia cuadros orgánicos.
El predictor más fiable de que un paciente con síntomas aparentes de conversión no presentará
posteriormente un trastorno orgánico son los antecedentes previos de otros episodios de conversión o de otros
síntomas inexplicados (esto también vale para los trastornos de somatización).
1. Los puntos clave del diagnóstico diferencial entre conversión (o histeria) y trastornos orgánicos son:
Manifestaciones clínicas.- La enfermedad orgánica mantiene una organización y coherencia clínica,
mantiene un respeto por la distribución motora y sensitiva normal; la histeria supone una caricatura de la
topografía neuroanatómica. En la alteración orgánica el patrón de crisis es constante: el inicio, la duración, la
finalización de los episodios y las características clínicas son constantes por que expresan una realidad
fisiopatológica que se manifiesta siempre de manera idéntica, además, presentará signos claros de afectación
del estado de conciencia (p. ej., automatismos, desorientación, etc.), es independiente del contexto ambiental
y no es sensible al influjo de la sugestión. En cambio, la desaparición de los síntomas por medios sugestivos,
por ejemplo, hipnosis o por procedimientos narcoanalíticos, certifican el diagnóstico conversivo.
Pruebas complementarias.- Confirman la organicidad, p. ej., electroencefalograma (EEG), resonancia
magnética (RM), tomografía por emisión de positrones (PET), electromiografía (EMG), tomografía
computarizada (TC), monograma, etc. La negatividad de las pruebas complementarias no excluye por
completo la etiología orgánica y se debe mantener una actitud cautelosa y expectante, esperar la evolución y
repetir posteriormente las pruebas complementarias..
Confirmación psiquiátrica.- Después de descartar organicidad, se debe profundizar en el estilo de
personalidad, la presencia o ausencia de desencadenantes, la conducta, la posibilidad de que el cuadro se
modifique por el efecto de la sugestión y de que responda a maniobras sugestivas.
2. La hipocondría y el trastorno conversivo comparten las quejas somáticas, pero el intento de manipulación
del ambiente, en la primera, y la indiferencia frente a los síntomas, en la segunda, permiten diferenciarlas.
3. El trastorno por dolor y la disfunción sexual deben diagnosticarse en lugar del trastorno conversivo, cuando
los síntomas se limiten a dolor o a disfunción sexual.
4. Los trastornos disociativos presentan muchos síntomas comunes con los conversivos y pueden tener
también los mismos antecedentes. Si los dos trastornos se manifiestan en el mismo paciente (lo que ocurre
con frecuencia), deben realizarse entonces los dos diagnósticos.
5. En los trastornos facticios, la producción de síntomas es intencionada con el motivo de asumir el papel de
enfermo y obtener atención médica y tratamiento.
6. En la simulación los síntomas son simulados con objetivos evidentes como compensación económica,
evitación de responsabilidades, huida de la justicia u obtención de droga. En los síntomas de conversión estos
objetivos pueden parecer ganancias secundarias, pero se diferencian de la simulación por la ausencia de
intencionalidad.
Tratamiento.- Puesto que la disociación y la conversión son el resultado de una activaciòn emocional
patològica, conviene recurrir al empleo de psicofármacos tranquilizantes para reducir la activaciòn. La
utilización de antidepresivos con perfil de buena tolerancia età justificada en los casos en que concurren
síntomas depresivos. Por muy llamativos que sean los síntomas, nunca deben usarse neurolèpticos, ya que con

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ellos no se consiguen mejores efectos y pueden ocacionar efectos secundarios, p.e., extrapiramidales, sobre
los cuales se organicen nuevos síntomas.
Intervención psicològica: Para tratar un síntoma de conversión es importante separar al pacietne de
su medio habitual (a veces puede ser oportuna la hospitalizaciòn) y subrayar la base emocional de la
alteración, en el sentido de hacer ver al paciente que su organismo ha respondido con desajustes a una
situación que ha resultado insoportable para èl. Suele ser útil explicar que estos trastornos son frecuentes en la
guerra, en las càrceles y en los campos de concentración, y que expresan la llegada al lìmite de la resistencia
de un organismo. Se evita asì que el paciente se sienta descalificado, ya que en ocaciones se muestra
hipersensible a las posibles dudas del entorno sobre la verosimilitud y proporcionalidad de sus trastornos. Si
èstas explicaciones se dan de una manera hábil y respetuosa, es muy fácil que el paciente acepte que se
encuentra rebasado por un conflicto emocional, y cuando sea asì, hay que hacerle saber que se intenta
ayudarle de una manera eficaz, para que su oprganismo no sufra las consecuencias. En realidad, se trata de
transmitir la idea de que cada problema debe ser resuelto en el terreno que corresponde y no a travès de otros
còdigos ajenos a èl. El uso de las tècnicas de sugestiòn debe ser muy prudente, ya que en ocaciones se han
utilizado de un modo inhábil e insensato, con poco respeto hacia el paciente. Siempre es difícil precisar el
grado de voluntariedad que hay en este tipo de trastornos, por lo que lo màs prudente es dejarse de remedios
espectaculares y seguir un camino parsimonioso: el aislamiento, la disminución de la activaciòn emocional y
la posible administración de ansiolìticos son suficientes para que los síntomas de conversión acaben
remitiendo a corto plazo y, en cualquier caso, lo decisivo es orientar el tratamiento al análisis de los conflictos
del paciente y su reeducaciòn para que pueda afrontarlos.
En su fase aguda, suelen responder a la sugestión. El alejamiento del medio, casi siempre conflictivo
para el paciente, así como la “ausencia de público”, en especial familiares, puede contribuir a disminuir la
aparatosidad de los síntomas. También se debe disminuir la ganancia que el paciente obtiene con el papel de
enfermo para evitar la cronicidad y la progresiva desadaptación sociofamiliar. Cuanto más tiempo hayan
pasado estos pacientes en su papel de enfermos peor será su evolución.
Evolución.- Se inicia por lo general en los últimos años de la adolescencia y en los primeros de la edad
adulta, es muy rara la aparición antes de los 10 años o después de los 35. Cuando aparece en la mitad de la
vida o en la senectud, es alta la probabilidad de que se trate de un trastorno neurológico o de otro tipo.
El inicio es repentino o gradual, los síntomas duran poco (2 semanas), las recidivas son habituales y
se presentan en el 20 a 25 % de los individuos en el primer año.
Son factores de buen pronóstico: el inicio repentino, la presencia de estrés claramente identificable al
inicio de la enfermedad, el corto intervalo de tiempo entre la aparición del trastorno y la instauración del
tratamiento, un nivel de inteligencia superior al normal, síntomas como parálisis, afonía y ceguera. Peor
evolución tienen los temblores y las convulsiones.
El curso es variable. En ocasiones, un episodio único, en otros, episodios recurrentes y finalmente, en
algunos, un curso crónico. Casi siempre suele producir interferencia en el funcionamiento personal, laboral y
social.

3. TRASTORNOS DISOCIATIVOS.
Alteraciones, generalmente de aparición súbita y duración breve: días o semanas, (aunque también puede
ser gradual, transitoria o crónica), que afectan a las funciones integradoras de la identidad, la memoria o la
conciencia. Si bien alguno de estos trastornos aparece, como la despersonalización, en contextos clínicos
variados (esquizofrenia, trastornos de ansiedad, epilepsia del lóbulo temporal, ingesta de tóxicos,
traumatismos craneales, etc.), en general los cuadros disociativos se sitúan en el marco de la histeria.
La característica esencial de estos trastornos consiste en una alteración de las funciones integradoras de
la conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del entorno.
Los más importantes son:
AMNESIA DISOCIATIVA.- Consiste en la pérdida de memoria para hechos recientes importantes, no
causada por un trastorno mental orgánico y demasiado intensa como para poder ser explicada por un olvido
ordinario o por cansancio. La amnesia se centra habitualmente en acontecimientos traumáticos, como
accidentes o duelos inesperados y suele ser parcial y selectiva, implican incapacidad para recordar
información personal importante, generalmente después de un acontecimiento de naturaleza traumática o
estresante, demasiada amplia para ser explicada por un olvido ordinario, con conservación normal de la
información general y de los aprendizajes complejos.
FUGA DISOCIATIVA.- Se caracteriza por viajes repentinos e inesperados lejos del hogar o del puesto
de trabajo, acompañados de incapacidad para recordar el propio pasado, de confusión acerca de la propia

70
identidad y asunción de una nueva identidad. El inicio brusco, la pérdida de la memoria autobiográfica y de
la identidad del yo, la duración de horas o días y la amnesia consiguiente son los hechos clínicos más
determinantes.
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO O PERSONALIDAD MÚLTIPLE.- Se caracteriza por
la presencia de uno o más estados de identidad o personalidad que controlan el comportamiento del individuo
de modo recurrente, junto a una incapacidad para recordar información personal importante, que es
demasiada amplia para ser explicada por el olvido ordinario. Cada personalidad es completa, con sus propios
recuerdos, comportamiento y preferencias, que pueden ser muy diferentes a los de la personalidad premórbida
única. No es extraño que este trastorno se asocie a patologías ajenas a la histeria (estrés post traumático,
trastornos afectivos, trastornos límite de personalidad, esquizofrenia, epilepsia, etc.) por lo que ha de ser
especialmente cuidadoso el diagnóstico diferencial. Se presenta en mujeres (90%) con historia de abuso
sexual y/o agresiones en la infancia.
TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN.- Se caracteriza por una sensación persistente y
recurrente de distanciamiento de los procesos mentales y del propio cuerpo, junto a la conservación del
sentido de la realidad.
TRASTORNO DISOCIATIVO NO ESPECIFICADO.- Se incluye para clasificar a los trastornos en los
que la característica principal es un síntoma disociativo que no cumple los criterios para el diagnóstico de un
trastorno diagnóstico específico.
ESTUPOR DISOCIATIVO.- Se caracteriza por la disminución profunda o ausencia de la motilidad
voluntaria y la respuesta normal a los estímulos externos como la luz, los ruidos y el ser tocado. El enfermo
permanece acostado o sentado casi inmóvil durante largos periodos de tiempo. El habla y los movimientos
espontáneos y voluntarios están ausentes o casi completamente ausentes.
TRASTORNO DE TRANCE O POSESIÓN.- Supone la pérdida temporal del sentido de la identidad
personal y de la plena conciencia del entorno. En algunos casos el enfermo actúa como poseído por otra
persona, espíritu, deidad o fuerza. La atención y la conciencia del entorno pueden limitarse a sólo uno o dos
aspectos inmediatos y a menudo se presenta un pequeño pero reiterado conjunto de movimientos, posturas y
manifestaciones expresivas.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Y SENSIBILIDAD.- Se han
descrito anteriormente como trastornos conversivos.
SÍNDROME DE GANSER.- Fue descrito por este autor en 1897 en dos prisioneros que desarrollaron un
breve estado mental, de inicio y terminación bruscos, con amnesia posterior, caracterizado por trastornos de
conciencia, alucinaciones y respuestas extravagantes a las preguntas. En principio se detectó sólo en presos
confinados en cárceles (“psicosis carcelarias”). Posteriormente, si bien se ubica especialmente en el campo de
la histeria, se ha descrito en otras condiciones patológicas (esquizofrenia, neurosífilis, alcoholismo, accidentes
vasculares cerebrales, depresión, epilepsia, traumatismos craneales, etc.). Al margen de las características
clínicas (pararrespuestas, alucinaciones o ilusiones visuales, desorientación, amnesia y oscilaciones de la
conciencia que explican por qué algunos autores hablan de seudodemencia), hay que tener en cuenta para el
diagnóstico los siguientes elementos:
a) Los síntomas son una representación imperfecta de la enfermedad que sugieren.
b) Los síntomas parecen corresponder a la idea que el paciente tiene de la enfermedad.
c) Se puede constatar un beneficio secundario.
d) Existen antecedentes personales de sintomatología histérica previa.
La exploración neuropsicológica puede ser útil en el diagnóstico, pues constata importantes
discrepancias entre una aparente demencia global y traumática y un buen rendimiento cognitivo
en determinadas áreas.
Epidemiologìa.- El trastorno disociativo más prevalerte es la amnesia disociativa con 0,2 % en la población
general, porcentaje que puede aumentar en los tiempos de guerra o en los desastres naturales. La mitad de los
adultos han sufrido alguna vez en la vida un episodio de despersonalización (breve y único), en general
causado por un acontecimiento estresante grave, si estas situaciones de peligro amenazan la vida, se eleva a
un tercio de adultos y llega al 40 % de los enfermos hospitalizados por trastornos mentales.
A excepción de la fuga disociativa, estos trastornos se presentan con mayor frecuencia en mujeres.
Manifestaciones clìnicas.- El eje central del concepto de disociación consiste en el estrechamiento del campo
de conciencia, seguido con frecuencia por amnesia selectiva.
En la amnesia psicógena el síntoma principal es el olvido momentáneo de información relevante, a
menudo inconsistente, variable y referente a la propia biografía. Suele presentarse tras estrés psicosocial y el
inicio y final son bruscos.

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 La fuga psicógena se caracteriza por la huida del entorno familiar o el vagabundeo sin propósito
aparente y la alteración cualitativa de la conciencia. El paciente no recuerda su identidad ni reconoce a sus
familiares. El inicio es brusco tras acontecimientos vitales, y dura entre horas o días, dejando como secuela
amnesia del episodio.
La personalidad múltiple se caracteriza por la presencia sucesiva en un mismo individuo de dos o
más identidades, con pautas de comportamiento, afecto y pensamiento estables y diferenciados. Las distintas
personalidades pueden relacionarse de los siguientes tres modos: ignorándose, la existencia de la otra
identidad se conoce pero se considera ajena al propio individuo, o una conoce a la otra pero no a la inversa.
Cuando no existe interrelación entre ellas es frecuente la asociación con amnesia de un período de la biografía
de la persona.
El síndrome de Ganser o seudodemencia histérica, se caracteriza por un comportamiento y discurso
absurdos, pararrespuestas (respuestas incorrectas que sugieren que se ha entendido la pregunta, por ejemplo,
¿A cuánto es igual dos más dos? Cinco) y con menor frecuencia alucinaciones visuales y/o auditivas y
síntomas conversivos; todo ello en el curso de un estado crepuscular. La duración es breve y el final brusco,
con amnesia posterior y recuperación completa. Los síntomas se acercan más al sentido de enfermedad del
paciente que a una entidad diagnóstica reconocida.. Se asocia con frecuencia a amnesia disociativa, fuga
disociativa, alteraciones perceptivas, desorientación y síntomas conversivos. Se observa en personas con
libertad restringida, cárceles, campos de concentración, y sectas. La recuperación es súbita y se acompaña de
amnesia del episodio.
Dianòstico.- Para el diagnóstico se exige la demostración de asociaciones temporales convincentes entre el
inicio de los síntomas del trastorno y la aparición de los acontecimientos, problemas o necesidades de carácter
estresante.
Diagnòstico diferencial: igual que para los trastornos conversivos.
Tratamiento.- Estos trastornos mejoran cuando se resuelve el conflicto o situación que los genera y se aíslan
a familiares y personas implicadas en éstos, revertiendo muchos de ellos de manera espontánea.
La psicoterapia de la amnesia disociativa incluye el acceso a los recuerdos disociados, el trabajo
sobre los aspectos afectivos intensos de estos recuerdos y el apoyo del paciente a lo largo del proceso de
integración de estos recuerdos dentro de la conciencia. Hay que tener en cuenta que los recuerdos olvidados
suelen ser dolorosos o conflictivos.
En la mayoría de casos la amnesia puede ser tratada con la hipnosis. En general, los pacientes con
trastornos disociativos son muy sugestionables y por lo tanto se hipnotizan con facilidad. Los pacientes son
hipnotizados e instruidos para que experimenten un instante anterior al inicio de la amnesia como si lo
vivieran en el presente. Posteriormente, el paciente es reorientado durante la hipnosis para experimentar
hechos que sucedieron durante el período amnésico. La hipnosis puede permitir que estos pacientes se
reorienten temporalmente y por lo tanto acceder a memorias que anteriormente estaban disociadas.
Evolución.- Los trastornos disociativos se instauran en forma aguda y aunque pueden ser recurrentes, no
suelen cronificarse. En el trastorno por somatización y personalidad histérica, por el contrario, el inicio es
insidioso y el curso crónico y fluctuante y pueden observarse mejorías momentáneas, bien espontáneas, bien
inducidas por el tratamiento.

4. TRASTORNO HIPOCONDRÍACO.
Se caracteriza por preocupación intensa, el miedo de tener, o la convicción de padecer, una
enfermedad grave a partir de la mala interpretación de los síntomas o funciones corporales.
Epidemiologìa.- Prev. en la población general: 4 a 9 %. No existe diferencia entre sexos. Inicio: 20 años.
Etiologìa.- Los pacientes centran su atención en sensaciones corporales que malinterpretan y por lo tanto les
causan alarma porque tienen un esquema cognitivo defectuoso. Los síntomas del hipocondríaco podrían
responder a un modelo de aprendizaje social, tratando de adquirir el papel de enfermo. La agresividad y
hostilidad hacia los demás se vehiculizan a través de la represión y el desplazamiento en molestias físicas. Es
una defensa contra la culpa, el sufrimiento físico es una forma de expiación.
Manifestaciones clìnicas.- Los pacientes presentan preocupaciones por las funciones corporales, por
anormalidades físicas menores, por sensaciones físicas vagas y ambiguas, centrando su atención, casi siempre
en uno o dos órganos o sistemas del cuerpo. Atribuye estos síntomas o signos a la enfermedad temida y se
encuentran muy preocupados por su significado, su autenticidad y su etiología. Las preocupaciones pueden
centrarse en un órgano específico o en una enfermedad.
Los pacientes suelen presentar una historia clínica muy detallada y extensa. Son frecuentes las
peregrinaciones médicas y el deterioro de la relación médico paciente, con frustración y enfado de ambas

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partes. Las exploraciones físicas repetidas, las pruebas diagnósticas y las explicaciones del médico no
consiguen aliviar la preocupación del paciente; al contrario, pueden provocar complicaciones (riesgo para el
enfermo) y un dispendio económico. Estos pacientes pueden alarmarse con la lectura o los comentarios sobre
enfermedades, con las noticias de que alguien se ha puesto enfermo. La preocupación sobre la enfermedad se
convierte en la característica central de la autopercepción del individuo, en un tema reiterado de conversación
y en una respuesta a las situaciones de estrés.
Las relaciones sociales están limitadas por las preocupaciones que el individuo tiene por su
enfermedad y por las demandas de tratamiento y consideraciones especiales. Las relaciones familiares pueden
alterarse, ya que todo se centra en el bienestar del enfermo. El trabajo puede no afectarse si el paciente limita
su preocupación a los horarios “no laborables”, sin embargo, lo más frecuente es que su actividad productiva
también se encuentre muy limitada, llegando, en los casos graves, a la invalidez total.
Se asocian a la aparición de hipocondría: las enfermedades graves, sobre todo de la infancia, y los
antecedentes de alguna enfermedad en miembros de la familia.
Diagnòstico.- Puntos claves: la preocupación y el miedo a padecer, o la convicción de tener, una enfermedad
grave, a partir de la interpretación personal de uno o más signos o síntomas somáticos sin que la exploración
física identifique enfermedad médica alguna que pueda explicar la preocupación del enfermo o los signos o
síntomas que presenta (aunque puede existir una enfermedad médica concomitante), además del miedo
injustificado o la idea de padecer una enfermedad persisten, a pesar de las explicaciones médicas.
Diagnòstico diferencial.- Con enfermedades médicas subyacentes, aunque la enfermedad médica no descarta
por completo la posibilidad de una hipocondría simultánea. Con ideas delirantes hipocondríacas. Con
trastorno de ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de angustia, episodio depresivo
mayor, trastorno de ansiedad por separación, etc.
Tratamiento.- Aunque no existe un tratamiento farmacològico especìfico para el trastorno
hipocondrìaco, pueden ser útiles los IRSS, por su acciòn normalizadota del estado de ànimo (en ocasiones es
difícil precisar si el estado depresivo concomitante es causa o efecto de la hihopondrìa), hay que elegir IRSS
con pocos efectos secundarios y advertir alpaciente de las posibles molestias y sensaciones que puede
experimentar al iniciar el tratamiento. La eficacia de los antidepresivos y ansiolìticos en la reducciòn de las
apresiones y creencias hipocondrìacas es màs evidente en los casos de hipocondrìa secundaria (estados
depresivos y síntomas de angustia) y, en cualquier caso, es mejor usar psicofármacos + psicoterapia.
Intervención psicològica: 1) Educación sobre el trastorno.- conviene explicar de manera accesible los
mecanismos de ansiedad que supone, en condiciones de normalidad, una autodefensa ante los peligros
inminentes. Cuando luchamos o huimos de situaciones adversas respondemos con cambios fisiològicos
(respiración acelerada, bombeo ràpido de la sangre, estado de hiperalerta, etc) que podemos identificar como
síntomas de ansiedad. El problema aparece cuando estos cambios fisiológicos (síntomas), que sirven de
autoprotección, se presentan en situaciones inapropiadas, lo que da pie al individuo a interpretarlos como
síntomas de enfermedad. Esta interpretación, a su vez, genera ansiedad y retroalimenta los miedos.; 2)
Prevenciòn de respuesta.- hay que conseguir que el paciente aleje de su mente y de su vida todo lo que pueda
recordarle la enfermedad. En particular, hay que insistir en que evite las visitasa especialistas mèdicos como
procedimiento para buscar tranquilidad, la lectura de prospectos farmacèuticos, las consultas bibliogràficas,
las búsquedas de Internet, e incluso las conversaciones sobre el tema. Para esto es conveniente la colaboración
de la familia, que debe entender la naturaleza del problema del paciente, sin descalificarlo; 3) Tècnicas de
reestructuraciòn cognitiva.- el paciente debe entrenarse en el uso de tècnicas cognitivo-conductuales que le
ayuden a modificar sus creencias sobre la enfermedad que supuestamente padece. El tratamiento pretende
interrumpir el cìrculo vicioso antes descrito: sensaciones corporales de miedo que generan màs miedo. Se
emplea para ello la parada del pensamiento, asociada a las tècnicas de distracción, para que el paciente
aprenda a centrar su atención en el entorno y deje de concentrarse en sus sensaciones corporales. El cambio de
cogniciones no sòlo debe operarse en lo concerniente a las sensaciones corporales, sino tambièn a la mejor
tolerancia de la idea de la enfermedad, el dolor y la muerte; 4) Tècnicas de exposición.- estas tècnicas de
exposición a las sensaciones corporales, consiguen que el paciente disminuya progresivamente la ansiedad. Se
tratarà a los sìntomas ansiosos como elementos fòbicos a los que la persona debe aprender a hacer frente, de
forma que, si deja de huir y acepta estos síntomas, disminuiràn hasta llegar a desaparecer; 5) Tècnicas de
relajación.- para conseguir la disminución progresiva de la ansiedad, el tratamiento debe acompañarse desde
el principio de un buen entrenamiento en relajación. Cuando el paciente aprende a relajarse puede comenzar a
reinterpretar sus sensaciones corporales y sentir tambièn las que son agradables o neutras (que serviràn para
que constate que su cuerpo puede ser generadorde placer y no sòlo objetodedolor).

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 Tambièn debe abordarse otros problemas o necesidades del paciente como carencias afectivas,
problemas de relaciòn, dificultades en la toma de decisiones, dificultades en la conducta asertiva, otras fobias,
etc. La mejorìa debe traducirse en una mejorìa general que incluye aumento de: la valoración personal,
asertividad y autoestima.
Curso, pronòstico y evolución.- Puede iniciarse a cualquier edad, sin embargo, lo más frecuente es que
empiece en los primeros años de la vida adulta. Rara vez comienzan después de los 50 años y tanto el curso
de los síntomas como el de la incapacidad consecuente son por lo general crónicos aunque con oscilaciones en
su intensidad y algunas veces hay recuperación total. Son indicadores de buen pronóstico: el inicio agudo, la
ausencia de trastornos de la personalidad y la ausencia de ganancia secundaria

5. TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL O DISMORFOFOBIA

Es la preocupación por algún defecto imaginario o exagerado en el aspecto físico. Se presenta con la
misma frecuencia en varones y mujeres. La comorbilidad del trastorno dismórfico (o dismorfofobia) con otros
trastornos psiquiátricos y su respuesta al tratamiento con fármacos serotoninérgicos, indican que su
fisiopatología está relacionada con este neurotransmisor, así como, a los cánones de belleza y el culto al
cuerpo en la sociedad occidental.
Estos pacientes pueden consumir gran cantidad de horas al día comprobando su “defecto” ante el
espejo o ante cualquier superficie reflectante. Los comportamientos de comprobación y de aseo se ejecutan
para disminuir la ansiedad producida por el defecto, pero a menudo provocan el resultado contrario, de tal
forma que hay pacientes que evitan mirarse al espejo y llegan a tapar los espejos o a retirarlos de su sitio;
otros alternan períodos de observación excesiva con períodos de evitación. Estas personas solicitan con
frecuencia informaciones tranquilizadoras sobre su defecto, y cuando las consiguen el alivio es sólo temporal.
Comparan continuamente las partes de su cuerpo que no les gustan con la de otros individuos. Creen a
menudo que la gente se da cuenta de su supuesto defecto, habla de él y se burla. Algunos llegan a esconder el
defecto.
La evitación de las actividades habituales puede conducir a un aislamiento social extremo. Es posible
que el malestar o el deterioro asociados al trastorno lleven a hospitalizaciones repetidas, a ideación suicida, a
intentos de suicidio y a suicidios consumados. Los individuos buscan y reciben tratamientos médicos
generales, odontológicos y quirúrgicos con el fin de corregir sus defectos. Estos tratamientos pueden
empeorar el trastorno, ocasionando la aparición de nuevas y más intensas preocupaciones, que a su vez llevan
a nuevos procedimientos terapéuticos sin éxito, que siguen sin ser de su agrado. Las valoraciones de tipo
cultural sobre el aspecto físico pueden influir o amplificar las preocupaciones del individuo sobre un defecto
físico imaginario.
Diagnóstico diferencial: anorexia nerviosa, trastorno de la identidad sexual, depresión mayor, trastorno de la
personalidad por evitación, fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo.
Tratamiento.- Primera Elecciòn: IRSS, disminuyen la intensidad de los síntomas en 50 % de los pacientes, a
dosis altas y prolongadas.No considerarla ineficaz sino se ha administrado durante un mìnimo de 12 semanas
y a dosis màximas. Si no responde a un IRSS cambiar por otro IRSS o por la clomipramina o potenciar su
efecto p.j.: IRSS + antipsicòtico (pimozida, risperidona, clozapina), sobre todo si ademàs el paciente presenta
manifestaciones delirantes; o IRSS + buspirona. En los pacientes que no responden a ninguna de las
estrategias citadas se debe usar IMAO
Intervención psicològica: La psicoterapia cognitivo-conductual es la màs útil y se pueden usar las
siguientes estrategias terapèuticas: a) Reestructuraciòn cognitiva y experimentos conductuales para poner a
prueba las asunciones del paciente; b) Role playing de asunciones y valores, intercambiando papeles con el
terapeuta; c) Exposición a situaciones sociales prescindiendo de conductas de seguridad; d) Prevenciòn de
respuesta de conductas compulsivas, como inflingirse lesiones de rascado, mediante el uso de un contador.
Evolución.- se inicia generalmente en la adolescencia, pero puede pasar desapercibido durante muchos años
debido a que con frecuencia no quieren revelar sus síntomas. El inicio puede ser gradual o repentino. El curso
es continuo, con pocos intervalos sin síntomas y con fluctuaciones en su intensidad.

6. DISFUNCIÓN VEGETATIVA SOMATOMORFA.

El paciente presenta síntomas similares a los de un trastorno somático de un sistema u órgano que se
encuentra totalmente o en su mayor parte bajo control o inervación del sistema nervioso vegetativo, p. ej., los
sistemas cardiovascular, gastrointestinal, respiratorio y algunos aspectos del sistema genitourinario.

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Manifestaciones clínicas y diagnóstico.- los síntomas son de dos tipos (ninguno sugiere la presencia de un
trastorno somático de los órganos o sistemas afectados):
 El primer tipo, (en el que se basa principalmente este diagnóstico), lo forman los síntomas que se
acompañan de signos objetivos de hiperactividad vegetativa como palpitaciones, sudoración, rubor y
temblor.
 Los del segundo tipo son más individuales, subjetivos y no específicos, como sensaciones fugaces
de dolor y malestar, quemazón, pesadez, opresión y sensaciones de estar hinchado o distendido, que
son referidos por los enfermos a órganos o sistemas específicos.
El cuadro clínico característico consiste en la combinación de una afectación vegetativa clara, quejas
subjetivas no específicas y referencia persistente a un determinado órgano o sistema como la causa del
trastorno.
Según el sistema afectado se distinguen los siguientes trastornos por disfunción vegetativa somatomorfa:
 Del corazón y el sistema cardiovascular, que incluye neurosis cardíaca, astenia neurocirculatoria y
síndrome de Da Costa.
 Del tracto gastrointestinal alto, que incluye neurosis gástrica, aerofagia psicógena, hipo psicógeno,
dispepsia psicógena y píloroespasmo psicógeno.
 Del tracto gastrointestinal bajo.- que incluye flatulencia psicógena, meteorismo psicógeno, colon
irritable psicógeni y diarreas psicógenas.
 Del sistema respiratorio.- que incluye hiperventilación psicógena y tos psicógena.
 Del sistema urogenital.- que incluye disuria psicógena, polaquiuria psicógena y vejiga nerviosa.
Diagnóstico diferencial.- con trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de somatización

7. TRASTORNO POR DOLOR.

Consiste en la presencia de dolor como objeto predominante de atención clínica. Los factores
psicológicos desempeñan un papel importante en su inicio, gravedad, exacerbación o persistencia. Es
frecuente.
El dolor puede alterar gravemente varios aspectos de la vida diaria, llegando incluso al desempleo,
discapacidad y problemas familiares. Puede haber dependencia o abuso iatrogénico de opiáceos o
benzodiacepinas. Si está asociado a depresión grave o relacionado con una enfermedad terminal (cáncer)
presentan un mayor riesgo de suicidio.
El dolor crónico de cualquier causa (si la duración es igual o mayor a 6 meses) se asocia a menudo a
trastornos depresivos (20-40 %) y el agudo (si la duración es menor a 6 meses) a trastornos de ansiedad.
Ambos se asocian a insomnio.
Diagnòstico.- El dolor constituye el síntoma principal y es de gravedad suficiente para merecer atención
médica, provoca malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras importantes áreas de la actividad
del individuo. Los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la
exacerbación y la persistencia del dolor, el dolor no es simulado ni producido intencionalmente.
Subtipos:
 Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos
 Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica.
El subcomité sobre Taxonomía de la Internacional Association for the Study of Pain ha establecido un
sistema de cinco ejes para categorizar el dolor crónico de acuerdo a:
1. Localización anatómica
2. Örganos afectados
3. Características temporales del dolor y patrón de aparición
4. Valoración de la intensidad por parte del enfermo y tiempo transcurrido desde el inicio del dolor
5. Etiología
Este sistema de cinco ejes se basa principalmente en las manifestaciones físicas del dolor, pero permite
considerar factores psicológicos tanto en el segundo eje (donde puede codificarse la presencia de un trastorno
mental) como en el quinto eje (donde la etiología puede ser “psicofisiológica” y “psicológica”).

Diagnòstico diferencial.- Con: trastornos de somatización, hipocondriasis, trastornos de conversión,

simulación, trastorno facticio, elaboración histriónica de un dolor de causa orgánica, es el más frecuente.

75
Tratamiento.- Se basa en el uso correcto de diversos fármacos que deben utilizarse con objetivos
terapèuticos bien definidos, explicando al paciente su papel en el marco de un tratamiento màs amplio y
multidisciplinario:
a) Tratamiento analgèsico.- segùn la etiologìa del dolor y las caracterìsticas especìficas del caso. Este
Tto debe ser indicado y modificado por el especialista correspondiente, segùn la evolución del paciente.
b) Tratamiento antidepresivo.- especialmente indicado cuando se detectan síntomas depresivos, pero
que puede ser de utilidad para aumentatar la tolerancia al dolor, incluso cuando los síntomas depresivos sean
de escasa intensidad. La amitriptilina es el antidepresivo de mayor eficacia demostrada, pero tambièn pueden
usarse venlafaxina e IRSS.
c) Tratamiento ansiolìtico.- BDZ durante periodos limitados de tiempo. Tener en cuenta que los
antidepresivos tambièn tienen propiedades ansiolìticas.
d) Tratamiento del insomnio persistente.- si no responde a medidas educativas y de higiene del
sueño. En primer lugar puede usarse trazodona (50-150 mg/dìa), y en segundo lugar BDZ de acciòn corta.
Las técnicas para el tratamiento del dolor crónico (bloqueo nervioso, cirugía, inyección de
analgésicos en puntos gatillo, estimulación eléctrica transcutánea, etc.) no son eficaces en el dolor
somatomorfo.
Cuanto más crónico es un dolor más difícil es su curación completa, debido a la implicación
progresiva de mecanismos neurológicos centrales y la vivencia del paciente. Los pacientes deben ser
atendidos en medio ambulatorio, con visitas regulares, los objetivos terapéuticos han de ser realistas y
limitados y centrados en mejorar la adaptación del paciente y disminuir la iatrogenia al máximo.
Psicofármacos coadyuvantes de los analgésicos:
 Los antidepresivos actúan a través de varios mecanismos independientes: acción serotoninérgica
inhibitoria en el funículo dorsolateral, acción antihistamínica y sobre los receptores alfa,
potenciación de endorfinas, acción ansiolítica e hipnótica. Los tricíclicos a dosis bajas son los más
eficaces (amitriptilina).
 Los IMAO pueden ser eficaces si el dolor se acompaña de síntomas atípicos de depresión.
 Los agonistas dopaminérgicos (metilfenidato y pergolida) pueden aumentar la analgesia por acción
moduladora sobre los opiáceos y la sustancia P.
 El clonacepam es la benzodiacepina más analgésica para el dolor neuropático.
Se debe evitar:
El uso de analgésicos opiáceos.
Tratar sólo con analgésicos
Remitir al psiquiatra sin una explicación
Minusvalorar el dolor al no encontrar una etiología “orgánica”
Intervención psicològica.- El tratamiento se inicia desde la evaluaciòn y debe comenzar con una explicación
adecuada de la importancia de los factores emocionales y su relaciòn con el dolor. Los objetivos generales del
tratamiento del dolor son los siguientes:
a) Supresión de las conductas de dolor.- incluyen quejas, cambios posturales, expresiones faciales,
bùsqueda de atenciones, evitaciòn de actividades, etc. Estas conductas que se mantienen por refuerzos
positivos y negativos, generan una interacción inadecuada con el entorno y al final se traducen en mala
adaptación. Detectarlas y evitar que sean reforzadas, facilitarà su extinción y permitirà sustituirlas por otras
conductas màs adaptativas. Es importante la colaboración familiar.
b) Incremento de la actividad.- diseñar un programa individualizado dirigido al incremento
progresivo de la actividad fìsica de los pacientes ayuda a mejorar su capacidad funcional y su calidad de vida.
Acà se debe incluir ejercicios de fisioterapia y de terapia ocupacional
c) Tècnicas de relajación.- la disminuciòn de la tensiòn muscular favorece la dismnuciòn de la
ansiedad y la desactivaciòn autònoma y somàtica, permite disminuir el dolor y romper el cìrculo tensiòn-
dolor-tensiòn. Las màs usadas son la relajación progresiva de Jacobson, el entrenamiento autògeno de Schultz
y la biorretroacciòn (biofeedback)
d) Autocontrol emocional.-mediante tècnicas como la reestructuraciòn cognitiva, la focalizaciòn de
la atención, la distracción y la resoluciòn de problemas
e) Entrenamiento en asertividad.- a menudo, los pacientes con dolor presentan dificultades para
verbalizar su estado, sus emociones y sus necesidades. Unos pueden tener dificultades por defecto, es decir,
no saben como comunicar sus vivencias de dolor; y otros por esceso, manifiestan el dolor demasiado o lo
hacen con hostilidad. El entrenamiento en asertividad puede ayudar a expresar de manera adecuada las
vivencias de dolor y sus implicaciones y contribuir a una mejor comunicación con los demàs

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 La psicoterapia estará dirigida más a la discapacidad que al propio dolor.
Evoluciòn.- La mayoría de los episodios de dolor agudo desaparecen en un corto período de tiempo. El inicio
del dolor crónico es muy variable. En la mayoría de casos el individuo acude a los centros de salud mental
cuando ya han transcurrido varios años desde el inicio de los síntomas. Los factores que influyen en la
recuperación del trastorno por dolor son: la participación dekl individuo en actividades regulares a pesar del
dolor (p. ej., trabajo) y la resistencia a que el dolor se transforme en el factor determinante de su vida.

8. TRASTORNO FACTICIO = SINDROME DE MÜNCHAUSEN = PSEUDOLOGÌA FANTÀSTICA.

Producción intencionada o fingimiento de signos y síntomas físicos o psicológicos, no obtienen
ningún beneficio, al asumir el papel de enfermos, se someten a exploraciones o intervenciones quirúrgicas
innecesarias. Para establecer el diagnóstico el médico debe desviarse de manera importante de la habitual
relación médico-paciente para poder determinar si el paciente está o no produciendo los signos y/o síntomas
de una enfermedad. A continuación el médico debe decidir si la fabricación de los síntomas ha sido conciente
y voluntaria. Por último el médico debe llegar a la conclusión de que el paciente no obtiene ningún beneficio
de la producción de la enfermedad. Esto genera una relación tirante entre el médico y el paciente que aumenta
la tendencia existente en los pacientes a la truculencia, motivo frecuente de una finalización prematura de los
cuidados médicos.
Epidemiología: desconocida. Algunos dicen 9 % de pacientes de hospitales generales.
Etiología: no hay pruebas de que tengan una base genética o biológica. Explicación psicodinámica: el
paciente se convierte tanto en la víctima como en el castigador para conseguir la atención de los médicos
mientras intentan desafiarlo y desvalorizarlo. La necesidad de asumir el papel de enfermo subyace al
beneficio secundario, como el de recibir atenciones, apoyo, simpatía y evitación de responsabilidades.
Manifestaciones clìnicas.- Suelen iniciarse en a edad adulta. Existen dos patrones clásicos:
a) Varones de mediana edad, solteros, sin apoyo social, a menudo con graves trastornos de la
personalidad, que corresponderían a las formas más típicas del síndrome de Munchhausen (el nombre de este
síndrome sólo debe utilizarse para aquellos pacientes con trastornos facticios somáticos)
b) Mujeres jóvenes, cercanas al ámbito sanitario, con formas menos graves del trastorno.
Las personas que presentan este trastorno por lo general explican su historia con un aire
extraordinariamente dramático, pero en cambio son sumamente vagas e inconsistentes cuando se les pregunta
con más detalle. El paciente suele dejarse llevar por una tendencia a mentir incontrolable y patológica, que
llama la atención del entrevistador y que se refiere a cualquier aspecto de su historia o síntomas (seudología
fantástica). A menudo tienen un amplio conocimiento de la terminología médica y de las rutinas hospitalarias,
suelen utilizar como aproximación el medio hospitalario los servicios de urgencias los fines de semana para
escoger a los médicos más inexpertos. Son muy frecuentes las quejas de dolor y las demandas de analgésicos.
Después de que sus exploraciones resultan negativas, empiezan a quejarse de otros problemas físicos y
producen más síntomas facticios, siendo objeto de múltiples exploraciones e intervenciones quirúrgicas.
Tienen pocas visitas. A veces se los sorprende produciéndose sus síntomas facticios, entonces, o lo niega, o
abandonan rápidamente el hospital, incluso en contra de la prescripción médica. Suelen ser admitidos en otro
hospital el mismo día. Los más frecuentes son: epilepsia facticia, cálculos renales, infecciones y deterioro
neuropsicológico.
Diagnòstico: es básico para el diagnóstico que no haya incentivos externos que justifiquen los síntomas.
Existen varios subtipos: 1) Trastornos facticios con predominio de signos y síntomas psicológicos, 2)
Trastornos facticios con predominio de signos y síntomas físicos
Diagnòstico diferencial: Con enf. médica o quirúrgica verificable, con trast. de conversióny somatizaciòn
Tratamiento: 1) Lo más importante es la realización de un diagnóstico correcto. 2) Traslado a un servicio de
psiquiatría para vigilarlo las 24 horas e iniciar el tratamiento. 3) Meta del tratamiento debe ser prevenir la
realización posterior de exploraciones y tratamientos innecesarios o peligrosos.
No hay una pauta terapèutica unànime para estos trastornos ya que son infrecuentes y heterogèneos,
y el paciente acostumbra a desaparecer cuando intuye que la gènesis de sus dolencias es sospechada o
descubierta por los mèdicos. Lo aconsejable es modificar los estados emocionales negativos, elegir estrategias
de no confrontación y evitar la prescripciòn de psicofármacos hasta que haya una garantìa mìnima de
adherencia y cumplimiento.

9. SIMULACIÓN.
No es un trastorno psiquiátrico, pero debe tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial de otros
trastornos. Es la producción intencionada de síntomas físicos o psicológicos exagerados, motivados por

77
incentivos externos como la evitación de las obligaciones militares, laborales, de la justicia; obtención de
beneficios económico, de drogas, etc. El simulador no suele presentar sus síntomas en un contexto de
conflicto emocional y esta presentación de los síntomas está muy poco relacionada con un conflicto
emocional subyacente.
Cualquier combinación de los siguientes puntos debe alertar al médico sobre una posibile de simulación:
 Acontecimientos escenificados.
 Manipulación de los datos: las pruebas o los resultados médicos pueden ser alterados o contaminados
con el fin de simular hallazgos anormales o confusos.
 Simulación oportunista: se aprovechan intencionalmente de un accidente o herida para maximizar la
compensación económica a través de la exageración de los síntomas.
 Intervención de síntomas: se inventan síntomas sin evidencia previa de enfermedad o lesiones. La
simulación de este tipo puede adoptar casi cualquier forma de presentación e incluye lesiones
neurológicas (convulsiones, cefaleas, debilidad, trastornos visuales, síncope), psiquiátricas (psicosis,
amnesia psicógena, fuga psicógena y trastornos por estrés postraumático fingidos) y traumatológicas.
Los síntomas son vagos o definidos de forma enfermiza, el anuncio de un pronóstico favorable se
recibe con rechazo, en los análisis clínicos aparecen drogas o toxinas no sospechadas y existe una
historia de accidentes o lesiones múltiples.
 Conducta autodestructiva. Conducta activa de autodestrucción o mutilación cuyo objetivo suele ser
la evitación de debere u obligaciones.
 La persona es enviada al médico por su abogado para que le realice una exploración.
 Discrepancia entre el estrés o la incapacidad referidos por la persona y los hallazgos objetivos.
 No colabora durante la exploración diagnóstica y durante el cumplimiento del régimen terapéutico.
 Presencia de un trastorno antisocial de la personalidad.
Debido a que muchos simuladores están intentando conseguir narcóticos u tras sustancias adictivas, debe
tenerse cuidado cuando se recetan estos fármacos a pacientes con signos, síntomas o heridas dudosas. Debe
tenerse presente siempre que la persona simuladora puede utilizar amenazas de denuncia legal para
coaccionarle, es necesario, entonces, que se obtenga una documentación adecuada para evaluar a estos
pacientes (es útil una segunda opinión). No debe enfrentar al paciente directamente, es mejor darle la
sensación de que se intuye el caso y facilitarle así una salida digna. No olvidar que la primera obligación del
médico es asegurarse que no se pasa por alto la presencia de una causa médica justificada que sea la que
produzca los síntomas.

SEGUNDA UNIDAD DE APRENDIZAJE

XI. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Si se acepta que la personalidad es un concepto que resume la idiosincrasia funcional de cada
individuo, no hay duda de que puede haber trastornos de personalidad o personalidades trastornadas.
El estudio clínico de la personalidad requiere una evaluación longitudinal y ello supone una gran
diferencia respecto al diagnóstico médico, que acostumbra ser más transversal y a fiarse prioritariamente de
los síntomas presentes.
Los trastornos de la personalidad se caracterizan por una disfunción global de los patrones de
comportamiento y sentimiento del individuo. Constituyen por lo tanto patrones maladaptativos de la
personalidad, que se manifiestan desde la adolescencia y acompañan al individuo durante toda su vida y
producen una clara limitación en su funcionalidad. La diferencia entre una personalidad peculiar y una
personalidad trastornada es la limitación funcional,(que se da en la segunda), que afecta las relaciones
interpersonales, su desarrollo personal y su calidad de vida. Antiguamente a los trastornos de personalidad se
los llamaba “psicopatías” o personalidades psicopáticas.
Clasificaciòn de la personalidad según el ICE-10.
Trastorno Esquizoide de la personalidad Trastorno de la personalidad por dependencia
Trastorno paranoide de la personalidad Trastorno de la personalidad por evitaciòn
Trastorno histriónico de la personalidad Trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad
Trastorno disocial de la personalidad
Trastorno por inestabilidad emocional de la personalidad: de tipo impulsivo y de tipo lìmite

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Clasificaciòn de la personalidad segùn el DSM-IV.- Hace un estudio sindrómico y evolutivo de la
semiología de los trastornos de la personalidad, con el fin de establecer categorías diagnósticas excluyentes.
Agrupa los trastornos de personalidad en tres grandes tipos de características genéricas:

 Sujetos extraños: esquizoides, esquizotípicos y paranoides.

Diagnóstico Características esenciales Factores de 2do
Orden (Catell)
Trastorno paranoide Desconfianza excesiva e injustificada, suspicacia, hipersensibilidad, restricción afectiva
de la personalidad Introvertidos
Trastorno Dificultad para establecer relaciones sociales, ausencia de sentimientos cálidos y tiernos, Mal socializados
esquizoide indiferencia a la aprobación, crítica o sentimientos ajenos Desajustados
emocionalmente
Trastorno Anormalidades de la percepción, del pensamiento, del lenguaje y de la conducta, que no Independientes
esquizotípico llegan a reunir los criterios para la esquizofrenia

 Sujetos inmaduros: histriónicos, narcisistas, antisociales y límites.

Diagnóstico Características esenciales Factores de segundo
orden (Catell
Trastorno Conducta teatral, reactiva y expresada intensamente, con relaciones interpersonales marcadas
histriónico por la superficialidad, el egocentrismo, la hipocresía y la manipulación Extrovertidos
Mal socializados
Trastorno Sentimiento de importancia y grandeza, fantasías de éxito, necesidad exhibicionista de Desajustados
narcisista atención y admiración, explotación interpersonal emocionalmente
Dependientes
Trastorno Conducta antisocial continua y crónica, en la que se violan los derechos de los demás. Se
antisocial presenta antes de os 15 años y persiste en la edad adulta

Trast límite Inestabilidad en el estado de ánimo, la identidad, la autoimagen y la conducta interpersonal.

 Sujetos temerosos: evitadores, dependientes, compulsivos y pasivo – agresivos

Personalidad histriónica Estereotipo femenino Estereotipo masculino Personalidad antisocial
Dependiente Sumisión Independencia Antisocial
Excitable Dependencia Agresividad Tranquila, no ansiosa
Emotiva Excitable Sereno Afectividad pobre
Sugestionable Emotivo No emotivo Incorregible, no
Irracional Influenciable No influenciable Remordimientos
Lábil Intuitivo Lógico Superficialmente
Sensible Cambiante Estable, firme Inteligente
Vana, narcisista Herible No herible fácilmente Frío
Provocativa sexualmente Preocupación por la No preocupación por Indiferente
Frígida Apariencia La apariencia Indiferencia
Múltiples quejas somáticas Coquetería No coquetería Promiscuidad
Sexualmente pasivo Sexualmente activo Egocentrismo
Considerado tierno Desconsiderado Incapacidad de amos
Expresión de afectos No expresión de afectos No manifestaciones
Débil Fuerte Neuróticas

Otros autores clasifican los trastornos de personalidad en tres grupos:

 Grupo A = Excéntricos o raros: trastorno paranoide de la personalidad, trastorno esquizoide de la
personalidad, trastorno esquizotípico de la personalidad.
 Grupo B = Inmaduros o dramàticos: trastorno lìmite (fronterizo o borderline) de la personalidad,
trastorno histriònico de la personalidad, trastorno antisocial de la personalidad, y trastorno narcisista
de la personalidad.
 Grupo C = Miedosos o ansiosos: trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad, trastorno de la
personalidad por evitaciòn, trastorno de la personalidad por dependencia y pasivo agresivos.

Aspectos clínicos generales de la personalidad.- Los trastornos de la personalidad aparecen en la edad

temprana, antes de los 18 años. Empiezan a ser detectados durante la adolescencia, de manera progresiva y
especialmente en relación con el funcionamiento interpersonal del individuo, con frecuencia el trastorno se
manifiesta en el contexto de una relación afectiva intensa o sentimental. El paciente con trastorno de la
personalidad tiene menos conciencia de trastorno mental que los pacientes con otros trastornos como la
ansiedad o los depresivos. Con frecuencia el paciente atribuye al entorno el origen de sus males y carece de
autocrítica. El curso es crónico y se exacerba en los momentos vitales que requieren una implicación afectiva

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mayor, por ejemplo, establecimiento de nuevas relaciones, rupturas sentimentales, etc. Con frecuencia
presentan síntomas asociados como los depresivos y de ansiedad y en menor frecuencia los síntomas
psicóticos.
Factores biológicos de la personalidad.- El conocimiento de la fisiopatología de los trastornos de la
personalidad es todavía escaso. Parecen existir anomalías asociadas a algunos rasgos de la personalidad, por
esto, los modelos dimensionales de la personalidad son de mayor utilidad para el estudio de la biología de
estos trastornos. Eysenck y Gray demostraron que una dimensión fundamental de la personalidad está
constituida por los sistemas de alerta ante el peligro y la amenaza. La hiperactivación de estos sistemas,
situados en áreas septo – hipocámpicas y amigdalares, originan personalidades evitadoras del riesgo e
inhibidas, mientras que en el caso contrario se producen personalidades con escasa inhibición y antisociales.
Algunos estudios neurofisiológicos han encontrado que los individuos con alta exploración y búsqueda de
sensaciones tienen niveles bajos de activación cerebral, por lo que podrían buscar la excitación en la actividad
del entorno. También se ha encontrado una deficiencia en la actividad de la serotonina cerebral que se
relaciona con las características impulsivas de las personalidades patológicas.
La extroversión, la introversión, la evitación del riesgo, la impulsividad, la inestabilidad emocional,
pertenecen al temperamento y tienen un alto componente hereditario. Estudios muy recientes han encontrado
algunas relaciones entre dichos rasgos y los genes que codifican los receptores de neurotransmisores como la
serotonina y la dopamina.
Factores psicológicos de la personalidad.- La personalidad está determinada en gran parte por los
mecanismos de defensa empleados para proteger de la ansiedad así como de ciertos impulsos y sentimientos.
En los trastornos de la personalidad, estas defensas suelen ser muy rígidas y dominantes, debido a que
protegen de sentimientos negativos como la depresión, la ansiedad, la culpa, etc., en la mayoría de ocasiones
es difícil observar una motivación para el cambio. Los mecanismos de defensa más importantes son:
Disociación.- su utilización permite la sustitución de los afectos desagradables por otros que no lo son. Es
empleada con frecuencia por personas con tendencia a la dramatización, que se muestran exageradamente
emotivas y seductoras como modo de eliminar su ansiedad. Es el mecanismo que utilizan la mayoría de las
personalidades histriónicas.
Aislamiento.- Lo utilizan personas muy ordenadas con gran obstinación por el control y el detalle. Lo
emplean mayoritariamente personalidades obsesivo – compulsivas.
Proyección.- Permite al individuo atribuir a los demás sentimientos propios que no son conscientes para ellos.
En general los sentimientos proyectados son negativos y agresivos por lo que ven a los demás como
hipercríticos y llenos de prejuicios. Esta imagen de los demás les hace estar siempre vigilantes y suspicaces.
Es empleada por personalidades paranoides.
Escisión.- Permite dividir a las personas en dos partes opuestas, siendo una de ellas totalmente buena y la otra
totalmente mala. Así, se evita el conflicto de tener que tolerar la frustración proveniente de los demás, ya que
ante ella rápidamente se busca una imagen de alguien totalmente idealizado que nunca frustraría sus deseos.
La emplean las personalidades límites e histriónicas.
Actino out.- permite la evitación de la toma de conciencia de muchos afectos mediante una acción que es
expresión directa de los deseos en un momento dado. Son conductas muy llamativas, en general agresivas e
infantiles. Es empleada por personalidades límites, narcisistas e histriónicas.

TRASTORNO PARANOIDE DE LA PERSONALIDAD.

Los individuos con este trastorno se caracterizan por la suspicacia y la desconfianza hacia los demás
y tienden a ignorar sus responsabilidades y faltas y a atribuírselas a los otros. Interpretan las acciones de los
demás como amenazantes, insultantes o malintencionadas lo que conlleva un deterioro de las relaciones
sentimentales y laborales. Son patológicamente celosos y cuestionan la lealtad de amigos y colaboradores. Su
ánimo predominante es la irritabilidad y la cólera, son poco cordiales y tienden a provocar temor y generar
conflictos. Tienen ideas de referencia . Además de la desconfianza, son hipersensibles y tienen la propensión
a dar significado a los detalles más nimios, desde la presunción de una exagerada autoimportancia, que puede
o nos ser confirmada por la realidad o los hechos. Son proclives a la autorreferencia y al entendimiento
malévolo y hostil de las personas y las circunstancias, y no suelen tener ningún amigo, puesto que siempre
andan metidos en rencillas y contraen con facilidad resentimientos y enemigos. Son rectos, justicieros,
racionales y normativos (rígidos) y propenden a moralizar y a ser muy radicales en cuestiones de orden. Sus
relaciones personales suelen basarse en la subordinación, ubican a las personas por encima o por debajo de
ellos, y suelen ser desconsiderados y despóticos con los que consideran inferiores (esposas). Carecen de
flexibilidad y de sintonía afectiva para relativizar los conflictos y acuden a los tribunales para hacer valer sus

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derechos con tozudez y beligerancia. Acaban viviendo solos sin más apoyo social que el que obtienen de su
medio laboral, aunque lo frecuente es que también litiguen contra su empresa y se enemisten con todos los
compañeros de su trabajo. No sienten nunca la necesidad de tratamiento y son atendidos a indicación de
familiares o jefes. En la entrevista se muestran racionales y lógicos, con pensamiento organizado y dirigido
hacia un fin. Suelen estar tensos, serios y carecen de sentido de humor.
Hay dos versiones de personalidad paranoide: una “dura”, afirmativa y litigante y otra “blanda”
sensitiva y sufriente, en la que predominan la hipersensibilidad, el rencor y el sentimiento de ser tratado de
manera desconsiderada o peyorativa. El diagnóstico se sospecha a veces por las ideas de referencia y por la
tendencia a la crítica generalizada y a la proyección de impulsos agresivos. El diagnóstico definitivo lo dan
las informaciones concordantes de familiares y compañeros del entorno.
Epidemiologìa.- Prevalencia en la población general: 1 a 2,5 %. Es más frecuente en varones. No está
demostrado un patrón de transmisión familiar. , pero es más frecuente en los familiares de los pacientes
esquizofrénicos. La prevalencia aumenta en poblaciones inmigrantes y en sordos.
Curso.- Crónico y estable. En ocasiones puede ser el preludio de una esquizofrenia, en otras, los rasgos
paranoides se suavizan con la edad.
Tratamiento.- Es difícil por la propia naturaleza de su personalidad. Es muy importante establecer un lazo de
confianza y desarrollar un vínculo íntimo paulatino, evitando interpretaciones directas de sus sentimientos que
pueden generar recelo y desconfianza, sin dejar de mantener posturas firmes.
Los tratamientos farmacológicos son también de poca utilidad. Se puede usar ansiolíticos a dosis bajas para
mejorar la tensión y la irritabilidad, también se puede usar antipsicóticos a dosis bajas para suavizar algunas
ideas paranoides y/o en casos de agitación, especialmente la pimocida.

TRASTORNO ESQUIZOIDE DE LA PERSONALIDAD.

Su rasgo más característico es el aislamiento social, ya que se encuentran molestos en la interacción
con los demás. Son introvertidos con afectividad restringida y a las que los demás califican como excéntricos
y solitarios. Se muestran silenciosos, distantes e insociables sin necesidad de mantener vínculos emocionales
con otras personas. Se desempeñan bien en trabajos en los que no hay mucho trato con los demás, dedican
gran parte del tiempo a actividades como las matemáticas o las ciencias que no implican carga afectiva. Rara
vez tienen vida en pareja y les es difícil alcanzar la madurez sexual. Parecen indiferentes a las relaciones
sociales, no invitan a la interacción personal por su frialdad y su nula expresividad emocional y suelen dar la
impresión de vivir ensimismados y ausentes, como si su atención estuviese permanentemente dirigida las
vivencias internas. Pero el mundo interior de los esquizoides no parece tener nada de interesante, como lo
demuestran sus frecuentes quejas de vacío y la falta de temas para comunicar o intercambiar en una
conversación. Esta incapacidad para las relaciones sociales suele ir acompañada de vivencias
autorreferenciales, fobias múltiples, mecanismos psicológicos de evitación y alta disconformidad con la
autoimagen, lo que lo condena a la soledad y lo hace vulnerable a los estados distímicos, a las reacciones
desadaptativas, al consumo de tóxicos e incluso a episodios delirantes de corta duración. Se diferencia del
esquizotípico por la introversión, el aislamiento, la vida al margen de la estructura familiar (no sufren por su
soledad)
Epidemiologìa.- Prevalencia en la población general: 7,5 %. Proporción varón mujer 2 a 1.
Curso.- Suele comenzar en la niñez y se desconoce cuantos de estos pacientes presentan posteriormente
esquizofrenia.
Tratamiento.- Aunque siempre se mantendrán distantes pueden ser buenos pacientes y cuando consiguen
tener confianza hablan de sus fantasías y sus miedos a la dependencia. Es difícil que participen en las terapias
grupales, pero si llegaran a mantenerse en un grupo, éste pude llegar a representar para ellos el único contacto
social consistente en su vida. Los antipsicóticos, antidepresivos y psicoestimulantes en dosis bajas son
efectivos en algunos pacientes esquizoides.

TRASTORNO ESQUIZOTÍPICO DE LA PERSONALIDAD.

Presentan un pensamiento y una forma de comunicarse alterados y extravagantes. Tienen ideas
peculiares, pensamiento mágico, ideas de referencia y desrealización y dificultad para identificar sus propios
sentimientos, son supersticiosos y creen tener poderes especiales en relación con el pensamiento, muchos de
ellos están relacionados con cultos y prácticas extrañas. Tienen relaciones sociales pobres o escazas. Tanto el
pensamiento como el discurso es extraño y a veces no tiene sentido para los demás. A veces tiene ilusiones
perceptivas o macropsias o la idea de que ven personas muertas. Son los más raros entre los sujetos extraños,
son personas que ya llaman la atención por su aspecto externo, desaliñado y extravagante, son fríos e

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impenetrables como los esquizoides, con frecuencia hablan solos de temas ininteligibles y sostienen puntos de
vista estrambóticos, resultado de un tipo peculiar de pensamiento, próximo a lo primitivo y a lo mágico.
Aunque los esquizotípicos comparten con otros ciudadanos crédulos numerosas convicciones en torno al
imperio de la paranormal, telepatía, clarividencia, poderes ocultos, extraterrestres, etc., es evidente su
anormalidad y tan llamativa su psicología que casi siempre es etiquetado socialmente como enfermo psíquico.
Suelen ser hospitalizados psiquiátricamente en algún momento de su vida por presentar ideación paranoide y
autorreferencial, estados distímicos o episodios psicóticos breves, que una vez que remiten con el tratamiento
dejan al esquizotípico tan mal como estaba antes de la complicación psiquiátrica sobreañadida. Es frecuente
en mendigos, vagabundos, marginados, y afiliados a sectas esotéricas. Se caracterizan entonces por la rareza
de su conducta, de su discurso y de su pensamiento.
Epidemiologìa.- Prevalencia en la población general: 3 % y se asocia en bastantes casos a familiares de
pacientes esquizofrénicos.
Curso.- En la actualidad se cree que constituye la personalidad premórbida de la esquizofrenia aunque hay
muchos pacientes que mantienen a lo largo de toda su vida una personalidad esquizotípica. Cerca del 10 % de
estos pacientes se suicidad
Tratamiento.- Similar al de los pacientes esquizoides. Para las ideas de referencia es efectiva la medicación
antipsicótica (haloperidol), si hubiera síntomas depresivos usar antidepresivos.

TRASTORNO ANTISOCIAL DE LA PERSONALIDAD (DISOCIAL, PSICOPÁTICO, AMORAL).

Se caracteriza por la repetición de actividades antisociales y criminales, con una incapacidad de
adaptación a las normas sociales. Su apariencia externa puede confundir al profesional debido a una conducta
sosegada y formal pero esconden una gran carga de hostilidad e irritabilidad. Desde la infancia son frecuentes
las mentiras, las fugas del hogar, los robos, las peleas, el abuso de sustancias, etc., y no se corrigen ni se
acongojan cuando reciben castigos. Son mentirosos y con frecuencia hay promiscuidad y abuso de los niños
y cónyuge. No muestran sentimientos de ansiedad o depresión y carecen de remordimientos en sus acciones.
Tienen buen nivel de inteligencia verbal, carecen de pensamientos irracionales o delirios y son muy
manipulativos.
Constituyen el caso más llamativo de anomalías en la adquisición de los aprendizajes normativos y
acostumbran crear trastornos de todo tipo en las personas que los rodean. Se expresa a través de conflictos con
las normas ya desde la infancia. Destacan por su frialdad y su falta de miedo, son extrovertidos, de alta
impulsividad y parecen regularse exclusivamente por su sensibilidad a las señales de recompensa y a la
gratificación inmediata, de ahí que no estén motivados para el esfuerzo sostenido y acaben desinteresándose
de todo lo que no reporte estimulación contingente. Son inconstantes y volubles, por mucho que a veces sean
sinceros con sus entusiasmos, y como tienden a ser seducidos por la novedad, a veces se conducen
insensatamente, sin reparar en las consecuencias. Es frecuente el uso de anfetaminas, alcohol, marihuana,
cocaína. Parece que maduran sensiblemente con el paso de los años.
Epidemiologìa.- Es más frecuente en varones que en mujeres, pero se presenta en ambos sexos. En la historia
infantil de estas personas hay figuras maternas demasiado tolerantes y padres excesivamente débiles, pero la
emergencia de este trastorno es tan temprana que a veces es difícil distinguir entre las causas y efectos de la
interacción paternofilial. La prevalencia familiar del trastorno antisocial de la personalidad habla más a favor
de la intervención de factores genéticos que de una alteración exclusiva de los procesos de socialización por
prácticas educativas inconvenientes.
Curso.- Cuando surge este trastorno, su curo se mantiene sin remisiones y aparece un agravamiento puntual
al final de la adolescencia. El pronóstico es variable, en algunos casos los síntomas disminuyen a medida que
los pacientes se hacen mayores.
Tratamiento.- La psicoterapia es posible en caso de hospitalización del paciente. Los límites deben marcarse
en forma estricta y clara desde el principio. El objetivo principal será enfrentarse a las conductas
autodestructivas del paciente. Es importante mantenerlo cerca de personas honestas para ir desvinculándolo
de su círculo habitual de compañeros que pueden reafirmar sus conductas antisociales. Los psicofármacos
deben manejarse con cuidado (por ser generalmente fármacodependientes). Los psicoestimulantes suelen ser
efectivos en caso de que exista déficit de atención con hiperactividad.

TRASTORNO LÍMITE (BORDERLINE O FRONTERIZO) DE LA PERSONALIDAD.

Presentan una extraordinaria inestabilidad emocional, así como en su conducta, en sus relaciones y
en su autoimagen. Tienen frecuentes cambios de humor, con alternancia entre enfados, depresión, o incluso
ausencia de sentimientos. Su conducta es imprevisible y tienen frecuentes y repetidas conductas autolesivas e

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intentos autolíticos.. Sus relaciones con los demás están marcadas por la dependencia y la hostilidad,
manteniendo relaciones muy conflictivas y difíciles. A menudo tienen arrebatos de hostilidad hacia los seres
más cercanos, sin embargo, no soportan la soledad y buscan de forma desesperada interacciones con los
demás aunque estas puedan resultar dolorosas, llegando a aceptar a extraños como amigos o a ser promiscuos.
Califican a las personas en dos polos opuestos: los idealizan totalmente y son capaces de cubrir todas sus
expectativas o , por el contrario, son sádicas y perseguidoras capaces de abandonarles cuando ellos les
necesitan. No poseen un sentido de la identidad consistente y a menudo refieren sentimientos de vacío y de
aburrimiento y de falta de sentido en sus vidas.
Es una de las perturbaciónes psiquiátricas más temibles, porque da lugar a sintomatología alternante:
histriónica, obsesiva, antisocial y psicótica, a una velocidad que hace inoperantes los tratamientos. Es un
trastorno definido por una pauta generalizada de inestabilidad respecto a la vivencia de la propia imagen, de
las relaciones interpersonales y del estado de ánimo, que hace ingobernable la vida psíquica y la conducta.
Son jóvenes menores de 20 años, por lo general mujeres, que a veces presentan comportamientos absurdos
de tipo antisocial o psicótico, o mecanismos histriónicos muy llamativos, o estados disfóricos
incomprensibles o rigideces del pensamiento de apariencia obsesiva, o intentos suicidas por pequeñeces. Y
van recibiendo diagnósticos diversos y no responden al tratamiento, a pesar de que pueden adherirse
patológicamente a los terapeutas. Pueden consumir tóxicos, frecuentar ambientes marginales, perpetrar
delitos, prostituirse, etc. que hace difícil su convivencia, puesto que cada explosión de ira intensa o de
conducta agresiva por descontrol va seguida de arrepentimientos y súplicas de ayuda o de amenaza de
suicidio por temor al abandono.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 1 a 2 %. Es 2 veces más frecuente en mujeres que en varones. Hay mayor
prevalencia en familiares de primer grado que padecen trastorno depresivo mayor y alcoholismo.
Curso.- Estable: se producen pocos cambios a lo largo del tiempo, aunque se observa mejoría a partir de los
40 años. En general acuden a la consulta a raíz del enfrentamiento a decisiones importantes que se realizan en
la vida cotidiana y que provocan su descompensación.
Tratamiento.- Su tendencia a la escisión en bueno y malo provoca hacia el terapeuta y hacia las demás
personas una alternacia de sentimientos de amor y odio. La terapia se basará en ayudar al paciente a tomar
contacto con la realidad y a buscar interpreataciones realistas de los acontecimientos de su entorno. Los IRSS
se usan para controlar la inestabilidad emocional y para reducir su impulsividad. También pueden usarse
antipsicoticos, benzodiacepinas o IMAOS.

TRASTORNO HISTRIÓNICO DE LA PERSONALIDAD.

Se caracterizan por una conducta exagerada y extrovertida, siendo además personas muy excitables,
emotivas y egocéntricas. Emplean un lenguaje muy florido con una exagerada gesticulación y vocalización.
Aunque el componente afectivo aparece muy marcado por su conducta, en realidad carecen de relaciones
profundas y duraderas. Su conducta tiene como finalidad captar la atención constante de los demás,
exagerando la importancia de los sucesos así como de los sentimientos, y utilizando si es necesario lloros,
rabietas y demás manifestaciones un tanto infantiles. Son muy seductores y cargados de fantasías sexuales
sobre personas con las que tienen alguna relación, sin embargo, la seducción en la mayoría de los casos no
pasa de ahí, y en muchos pacientes pueden aparecer disfunciones sexuales, como anorgasmia en la mujer o
impotencia en los hombres. Son muy distraibles. En las biografías de estas personas no faltan incidentes,
desgracias y traumas de naturaleza sexual, que o se deben a la mala suerte, porque, al ser extrovertidos y al
estar insaciablemente necesitadas de afecto y de atención, las personalidades histriónicas son cálidas y
seductoras, establecen con facilidad relaciones poco elaboradas y a veces emiten señales equivocadas, que
dan pie a malos entendimientos y a confusiones en el receptor, que toma por incitación grosera lo que e una
manifestación ambigua por exceso de expresividad. Por esta razón , o por otras desconocidas, las
personalidades histriónicas acaban teniendo líos o conflictos con todo el mundo y es fácil que se enemisten
con parientes, vecinos y amigos, con los que pueden pasar en cuestión de muy poco tiempo de la intimidad
más insensata al distanciamiento más frío. Son personas incapaces de modular, viven los acontecimientos con
subjetividad total, suelen ser hipersensibles y suspicaces, y carecen de estabilidad emocional. No es extraño
que envenenen las relaciones interpersonales con rencillas, afrentas y rencores, puesto que nunca son neutros
respecto a las personas que los rodean y otorgan significado afectivo a todos los detalles que, por otra parte,
captan con extraordinaria intuición.
En clínica, este trastorno se expresa muchas veces a través de episodios distímicos que son
consecuencia de la fragilidad emocional, de intentos suicidas instrumentales, de síntomas de conversión y de
trastornos de conducta que se inician en la adolescencia o la edad juvenil.

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 Este trastorno puede surgir en un marco familiar de sobreprotección, ero también en condiciones de
privación afectiva, lo que hace difícil establecer una relación causal entre el tipo de educación recibida
durante la infancia y el desarrollo del trastorno en la vida adulta.
Destaca por su exuberancia, por sus bruscos cambios de humor a partir de la percepción de
pequeñeces, por su teatralidad, su superficialidad y su aparente falta de sinceridad, por su tendencia a
deformar la realidad y a refugiarse en lo fantástico, y por su facilidad para resultar herida en la interacción
personal. No es de extrañar que esta dificultad para vivir la realidad compartible con los otros nos haga pensar
en la supervivencia de mecanismos infantiles de funcionamiento como resultado directo de alteraciones
específicas de los procesos de socialización.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 2 a 3 % de la población general. Más frecuente en mujeres que en varones.
Curso.- Estable, la búsqueda constante de sensaciones puede en ocasiones llevarles a problemas con la le. A
medida que se hacen mayores tienden a presentar menos síntomas.
Tratamiento.- Las terapias de orientación psicoanalítica, son de elección; el objetivo principal es hacerles
tomar conciencia de sus propios sentimientos.

TRASTORNO NARCISISTA DE LA PERSONALIDAD.

Se caracterizan por sentimientos de grandiosidad, hipersensibilidad a la valoración de los demás y de
autoimportancia. Se consideran personas especiales y esperan que las demás las traten como tales. No toleran
las críticas y reaccionan ante ellas con enfado o indiferencia. Tienen la sensación de que están autorizadas
para casi todo, negándose en muchos casos a seguir normas de conducta convencionales. Son ambiciosos y
buscan la fama y la grandiosidad y valoran excesivamente aspectos como la belleza, la juventud y la fuerza.
Con frecuencia explotan a los demás, en muchas ocasiones son incapaces de mostrar sentimientos verdaderos
y cuando lo hacen suele ser para conseguir algo en su propio beneficio. Tienen relaciones interpersonales
poco consistentes y en muchos casos producen una sensación de rechazo en los demás. Tienen una autoestima
muy débil y poseen gran tendencia a la depresión. Muchas veces presentan también otro trastorno de
personalidad como el límite, el histriónico o el antisocial. Son personas carentes de empatía, sin capacidad
para la generosidad y el intercambio con los que le rodean. Se consideran merecedores de trato privilegiado y
se embarcan de fantasías de éxito, de belleza y de prestigio, tienen una necesidad exhibicionista de atención y
de admiración y son envidiosos y descalificadotes con las personas que han conseguido buena reputación
social. Son sujetos que parecen vivir a través de la fantasía, sin aceptar las reglas de la realidad ni los propios
defectos o limitaciones, y acaban tiranizando a los familiares, a los que consideran responsables de sus
frustraciones y de sus fracasos. Tienden a autocontemplarse, cuidar su aspecto y adquirir todos los signos que
reflejan un alto status social. Son presumidos, fatuos, egoístas y poco dados a inspirar afecto o aprobación, de
manera que acaban viviendo a solas con sus fantasías y únicamente son capaces de una relación afirmativa
con los que toleran sus desconsideraciones.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 1 % de la población general y entre 2 a 16 % en la población clínica.
Curso.- Crónico y se encuentran constantemente enfrentados a los problemas derivados de sus conductas. No
toleran bien el paso del tiempo ni el envejecimiento.
Tratamiento.- Son difíciles de tratar ya que deben reconocer su narcisismo y desear el cambio. Es efectiva la
psicoterapia psicoanalítica. Se puede usar antidepresivos para síntomas depresivos.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR EVITACIÓN.

Se caracteriza por hipersensibilidad al rechazo que lleva a estos pacientes a mantener una vida
aislada, mostrándose tremendamente tímidos. Desean intensamente las relaciones interpersonales y el
contacto humano, sin embargo, evitan a los demás por el miedo al rechazo y a las críticas. Frente a los demás
se muestran ansiosos, tensos y muy vulnerables a las opiniones que estos emiten de ellos, y ofrecen una
imagen llena de incertidumbre, inseguridad y falta de confianza. En ocasiones pueden llegar a malinterpretar a
los demás creyendo que sus comentarios son ridiculizantes o vergonzantes para ellos. Tienen temor de hablar
en público o redirigirse a los demás. Son comunes las fobias, sobre todo la fobia social. Carecen de amigos
íntimos o relaciones cercanas y se dedican a trabajos solitarios con poco trato con otras personas.
Temen la evaluación negativa de los demás, no toleran la menor crítica, les horroriza hacer el
ridículo y necesitan garantías de aprobación incondicional para establecer relaciones con el prójimo. Como su
temor al contacto social impide la adquisición gradual de habilidades de afrontamiento, lo habitual es que
carezcan objetivamente de recursos para la interacción personal: no saben qué hacer, ni qué decir, ni cómo
hablar, ni dónde mirar cuando están con la gente, de modo que recurren a estrategias de evitación para
librarse del penoso trance de sentirse examinados por las personas, a las que atribuyen hostilidad y

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malevolencia. Son, pues, individuos que tienden a vivir aislados desde muy jóvenes y aprovechan cualquier
excusa para evitar el contacto con los demás, recurriendo a elementales mecanismos psicológico de negación
y proyección, sin un discurso intelectualmente presentable.
Desde el punto de vista social, las incapacidades de estas personas son muy notorias, pues, además
de carecer de aprendizajes elementales, desaprovechan oportunidades laborales por temor a la responsabilidad
y no tienen apoyos sociales, con lo que hay un alto riesgo de invalidez, de dependencia familiar y de
autoinculpaciones agresivas, que generan problemas sobreañadidos y consolidad la patología fóbica.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 1 a 10 %.
Curso.- Cuando se mantienen en un entorno estable y seguro donde se sienten protegidos pueden funcionar
bien incluso crear su propia familia. Sin embargo, son muy vulnerables a la ruptura o fallo en este sistema de
apoyo, lo que les puede generar gran ansiedad o depresión.
Tratamiento.- Cuando se desarrolla la confianza suficiente, la terapia cognitiva es útil para ayudar al paciente
a salir de su mundo y asumir sus temores. La terapia grupal también es útil para ayudar a comprender el
efecto que su conducta tiene sobre los demás. También son útiles los beta bloqueadores para las situaciones
que les atemorizan y las benzodiacepinas para disminuir la inhibición conductual.

TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD POR DEPENDENCIA.

Se caracteriza por una conducta de dependencia y sumisión a los demás subordinando sus propias
necesidades. Son incapaces de asumir sus propias decisiones lo que les lleva a dejar que los demás las tomen
por ellos incluso cuando se trata de responsabilidades importantes en sus vidas. Sienten intenso malestar
cuando están solos y buscan constantemente personas de las que puedan depender y sus relaciones se basan
sobre todo en la necesidad de estar unidos a alguien. Son pesimistas, pasivas, dudan de sí mismos, incapaces
de expresar sentimientos hostiles o deseos sexuales. Son poco constantes en sus tareas a no ser que estén
acompañados. Buscan trabajos de poca responsabilidad en los que no tengan que asumir el papel de líder y en
las relaciones personales son capaces de aguantar parejas abusivas o infieles con tal de no estar solos.
Tienen miedo a la soledad, son hipersensibles a la desaprobación y se consideran incapaces de vivir
por cuenta propia. Como estrategia para defenderse de esos temores se adhieren de un modo dependiente y
sumiso a otras personas, buscando consejo o protección y pueden llegar a extremos increíbles de
subordinación y obediencia. Sienten horror a la discrepancia o a la tensión interpersonal y son capaces de
cualquier cosa (cambiar de opinión, sacrificarse por los demás o aceptar que se equivocan) con tal de no
perder la estima y la aprobación ajenas. La autoestima en estas personas es nula, y puesto que son escasas sus
fuentes de gratificación y abundantes sus sentimientos de insuficiencia, son candidatas a presentar
depresiones y estados distímicos por acontecimientos banales, como indecisiones a la hora de comprar o
discusiones menores con la persona protectora.
Es frecuente que este trastorno se asocie con sintomatología histriónica, esquizotípica, narcisista y
fóbica, y suele circunscribirse en su expresión clínica al ámbito de la vida familiar, ya que las relaciones
sociales de estas personas son casi nulas.
La aparición de este trastorno es bastante temprana y suiere la existencia de alteraciones biológicas
precoces en relación con los procesos de impregnación (imprinting), de maduración neural y de socialización.
Epidemiologìa.- Prevalencia 2,5 %. Más frecuente en mujeres que en varones y en niños pequeños más que
en mayores.
Curso.- Con el tiempo aparecen repercusiones en el ámbito laboral debido a la falta de independencia y
responsabilidad. El pronóstico es favorable si hay tratamiento.
Tratamiento.- La introspección es muy útil en estos pacientes ya que les permite entender a qué se debe su
conducta analizando los antecedentes. El objetivo es conseguir una mayor independencia y asertividad. Los
antidepresivos son útiles para los frecuentes episodios depresivos que presentan estos pacientes relacionados
con períodos de separación y conflicto sentimental.

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO DE LA PERSONALIDAD.

Son personas normativas, perseverantes y parsimoniosas, están muy preocupadas por el
perfeccionismo y por los rendimientos, necesitan orden, limpieza y meticulosidad y tienden a dudar
sistemáticamente, por lo que recurren a continuas repeticiones y comprobaciones. Aún así no consiguen una
adecuada sensación de seguridad, porque no toleran la menor incertidumbre y siempre especulan con
posibilidades catastróficas o con problemas de impredecible aparición. Tienen miedo a todo y viven
atrincherados en un mundo a la defensiva sin esperar que la realidad dictamine los verdaderos términos en los
que va a plantearse cada problema. Son escrupulosos con el orden social, les aterra la posibilidad de

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transgresión y nunca experimentan estados placenteros, siempre están sospechando moralmente. Son
demasiado buenas personas (pusilánimes) y evitan cualquier tensión interpersonal que pueda sumarse a la
ansiedad derivada de sus constantes incertidumbres. Especulan en lugar de actuar y se privan de los efectos
adaptativos y homeostáticos de la acción. Tienden a usar más mecanismos psicológicos de defensa que
estrategias conductuales de afrontamiento: se vale de la racionalización para tranquilizarse y a veces se
acogen a la superstición o a la delegación de las decisiones en otros; en cambio, suelen ser conductualmente
muy desorganizados: lentos, reiterativos, rígidos, imprácticos, y sólo se fian del valor del esfuerzo, de manera
que son disciplinados y tenaces cuando saben a qué atenerse y nunca se arriesgan a improvisar.
Epidemiologìa.- Es más común en varones que en mujeres. En familiares de primer grado aparece con más
frecuencia que en la población general.
Curso.- Variable. A veces se presenta en la etapa de la adolescencia y luego remite aunque hay ocasiones en
que evolucionan a la esquizofrenia.
Tratamiento.- Ninguna terapia es efectiva en estos pacientes, aunque algunas técnica cognitivas pueden
ayudar. La clomipramina y la fluoxetina también son útiles. Las benzodiacepinas pueden reducir la ansiedad
de base y el insomnio frecuentes en estos pacientes.

XII. TRASTORNOS DEPRESIVOS

Los trastornos depresivos o del humor, se caracterizan por una alteración significativa del estado de
ánimo. El término depresión es muy inespecífico y puede referirse a un estado de ánimo, un síndrome o una
enfermedad. Como estado de ánimo se utiliza para describir bajadas transitorias del estado de ánimo propias
de la vida misma, ya que los sentimientos de tristeza y desilusión son dos vivencias habituales en la existencia
humana. Como síndrome, se caracteriza por la asociación de una serie de signos y síntomas que lo diferencian
de las reacciones normales y que pueden agruparse en cuatro categorías:
 Estado de ánimo: triste, melancólico, infeliz, hundido, vacío, preocupado, irritable.
 Síntomas cognitivos: pérdida de interés, dificultades de concentración, baja autoestima,
pensamientos negativos, indecisión, culpa, ideas suicidas, alucinaciones, delirio.
 Síntomas conductuales: retraso o agitación psicomotora, tendencia al llanto, retraimiento social,
dependencia, suicidio.
 Síntomas somáticos: trastornos de sueño (insomnio o hipersomnia), fatiga, aumento o disminución
del apetito, pérdida o aumento de peso, dolor, molestias gastrointestinales, disminución de la líbido.
Como enfermedad, se considera que estos sentimientos y vivencias constituyen una depresión clínica
cuando existe un síndrome depresivo autónomo con respecto a cualquier experiencia vital que pueda haberlo
iniciado y que afecta el funcionamiento social, laboral o interpersonal.

Clasificaciòn.- Con fines didácticos vamos a tomar en consideración la clasificación según el DSM–IV-TR

Episodios depresivos Trastornos depresivos Trastornos bipolares Otros trastornos del estado
de ànimo
Episodio depresivo mayor Trsastorno depresivo mayor Trastorno bipolar I Debido a enfermedad mèdica
Episodio maniaco Trastorno distìmico Trastorno bipolar II Inducido por sustancias
Episodio Mixto Trastorno depresivo no Trastorno ciclotìmico No especificado
Episodio hipomaniaco especificado Trastorno bipolar no especìfico

Epidemiologìa.- Prevalencia: 3 a 4 % de la población general. Prevalencia de vida: 9 %. Entre el 1 3 y el 20

% de la población tienen síntomas depresivos relevantes. Morbilidad depresiva en atención primaria o en
pacientes atendidos en hospitales generales: 15 a 25 %, sólo el 10 % de esta población afectada es atendida
por psiquiatras. Edad de aparición media y avanzada, actualmente también se observa en edades jóvenes, la
media de edad de inicio es 40 años. En el 50 % de los pacientes se inicia entre los 20 y los 50 años. Relación
mujer hombre: 2-3:1 Épocas de mayor riesgo: posparto y el período premenstrual, los factores hormonales no
pueden en sí mismos explicar la mayor prevalencia en la mujer, y se han detectado otros factores de riesgo de
índole psicosocial, p.e, las situaciones de marginación y frustración con trabajos no gratificantes, la
dependencia emocional y financiera del marido, gran sobrecarga emocional por el cuidado de los hijos
pequeños en situaciones socialmente poco favorables. El estado civil: mayor en hombres solteros, viudos o
separados, mientras que las mujeres casadas sufren más depresiones que las solteras. Nivel socioeconómico:
mayor frecuencia de síntomas depresivos y de depresiones menores en las clases sociales más bajas, debido a
que en estas clases se producen más situaciones de estrés psicosocial. Se observan en todas las culturas,

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aunque se expresan en forma distinta, por ejemplo, en las culturas primitivas hay más somatizaciones,
hipocondría, vivencias paranoides y menor sentimiento de culpa que en las sociedades más evolucionadas.
Etiologìa.- Existe una alta probabilidad de que actúen factores biológicos, genéticos y psicosociales. Se
acepta un modelo etiopatogénico que incluye factores predisponentes (que aumentan la vulnerabilidad del
individuo y en consecuencia el riesgo de sufrir una depresión) y factores precipitantes (que cuando inciden en
una persona previamente vulnerable, provocan la aparición de la sintomatología clínica).
Factores biológicos
Estudios bioquímicos:
 Hipótesis noradrenérgica.- la depresión se asociaría con una deficiencia funcional de noradrenalina
en las sinapsis cerebrales. Se evalúa mediante la deficiencia del principal metabolito de la
noradrenalina, el 3 metoxi 4 hidroxifenilglicol (MHPG) en orina, no es concluyente.
 Hipótesis serotoninérgica.- la depresión se asocia a bajas tasas del metabolito de la serotonina, el 5-
hidroindolacética (5.HIAA) en LCR. Un 50 % de pacientes con niveles bajos de 5-HIAA recuperan
los niveles normales tras la mejoría clínica. Los que no consiguen alcanzar niveles normales tienen
un mayor riesgo de recaídas. En algunos pacientes suicidas se ha encontrado menores
concentraciones de metabolitos de 5-HT en LCR y menos zonas de captación para 5-HT en las
plaquetas. La persistencia de valores bajos de MHPG en orina y de 5-HIAA en LCR tras la
recuperación clínica, incrementa el riesgo de recaídas.
 Hipótesis colinérgica.- refiere que existe un equilibrio relativo alterado entre la función de los
sistemas neurotransmisores noradrenérgicos y colinérgicos.
 Hipótesis dopaminérgica.- indica que la actividad dopaminérgica está disminuida en la depresión y
aumentada en la manía.
 Papel de los receptores.- está en duda la validez de la hipótesis de que los antidepresivos actúan
sobre la recaptación de algunos neurotransmisores, porque se ha visto que: a) Los antidepresivos no
ejercen su actividad terapéutica hasta que ha transcurrido un largo período de latencia, pese a que sus
efectos bioquímicos sobre la actividad de los neurotransmisores es inmediata, b) Ciertos inhibidores
de la recaptación, como la anfetamina y la cocaína, no tienen efecto antidepresivo, c) Los agonistas
serotoninérgicos selectivos (gepirona, buspirona, etc.) no presentan un claro efecto antidepresivo, y
d) Algunos antidepresivos eficaces no actúan sobre la recaptación de neurotransmisores.
Recientemente se ha observado que los antidepresivos inducen una activación del monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc) y de la proteincinasa A, a través de la activación de los receptores de
membrana, lo que se traduce en una mayor expresión, entre otros, de un factor de transcripción, el
ciclic AMP response element-binding protein (cREB), implicado en la regulación de la expresión de
diversos genes, entre ellos el factor neurotrófico derivado del cerebro (brain-derived neurotrophic
factor, BDNF), o factor neurotrófico fundamental en la supervivencia neuronal. En sta línea se ha
demostrado que el estrés produce una reducción en la expresión del BDNF en algunas áreas
cerebrales, mientras que el tratamiento con antidepresivos, a través de modificaciones en los
procesos de transducción de señales a nivel intracelular, produce el efecto contrario.
Regulación neuroendocrina.
 Eje adrenal.- en la depresión se ha observado hipersecresión de cortisol. También se ha
observado valores elevados de factor liberador de corticotropina (CRF) en el LCR de los
pacientes deprimidos.
 Test de supresión de la dexametasona.-50 % de pacientes deprimidos no presentan respuesta
normal de supresión de cortisol a una única dosis de dexametasona. Este test no es específico,
pero se correlaciona con la mayor probabilidad de que aparezcan recaídas si es que los
individuos continúan siendo no supresores cuando remite el cuadro clínico.
 Hormona del crecimiento.- los pacientes deprimidos tienden a presentar una menor estimulación
de la liberación de esta hormona inducida durante el sueño.
 Trastorno del sueño.- la depresión produce las siguientes anomalías: a) alteración en la
continuidad del sueño, b) retraso en su inicio, c) reducción del tiempo total del sueño, d)
acortamiento de la latencia REM (rapid eye movement), e) incremento de la longitud del primer
período REM y f) reducción del sueño no REM
Factores genéticos.
Actúan modificando la vulnerabilidad. Los familiares de pacientes con depresión unipolar tienen
mayor prevalencia de depresión (10 a 15 %) que la población general. Este riesgo es mayor en los trastornos

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bipolares que en los unipolares.. Los estudios de adopción indican que los hijos biológicos de progenitores
afectados mantienen un riesgo elevado de sufrir trastornos del estado de ánimo, incluso si son criados por
familias adoptivas no afectadas. Asimismo, los padres biológicos de niños adaptados con trastorno depresivo
mayor presentan mayor incidencia de trastornos del estado de ánimo que los padres adoptivos. Los gemelos
monocigóticos tienen una tasa de concordancia para depresión de 50 % con independencia si fueron criados
juntos o separados, mientras que en los dicigóticos esta concordancia varía sólo entre 5 y 19 %.
Factores psicosociales.
 Acontecimientos vitales.- se trata de situaciones de carácter breve y comienzo brusco que actúan
como factores precipitantes o desencadenantes de episodios depresivos en individuos con
vulnerabilidad previa. Existe una mayor incidencia de acontecimientos vitales en los meses previos
al inicio de una fase depresiva en los pacientes con estos trastornos que en los grupos controles de la
población general. Los acontecimientos vitales de mayor riesgo implican pérdidas como la muerte de
un familiar cercano, divorcio, abandono de la casa por un miembro de la familia con motivo p. ej., de
la boda de un hijo, etc. Se ha intentado explicar la relación entre acontecimientos vitales y trastornos
del estado de ánimo a partir de los cambios que el estrés produce a largo plazo en la biología del
cerebro. Estos cambios pueden desencadenar variaciones en el funcionamiento de diferentes
neurotransmisores y sistemas de señales intraneuronales, lo que provocaría un aumento de la
vulnerabilidad a sufrir episodios posteriores incluso sin factores precipitantes.
 Situaciones estresantes crónicas.- persisten durante un período de tiempo prolongado, incrementan la
vulnerabilidad a la depresión. En la mujer son: el desempleo, la sobrecarga de trabajo doméstico por
la presencia en el hogar de varios hijos pequeños, la falta de una auténtica relación de confianza con
la pareja y la carencia de una red social de apoyo. Otros factores que aumentan la vulnerabilidad y
que influyen en su evolución son: la pérdida parental precoz en la infancia (sobre todo antes de los
11 años), por muerte, separación, etc. de al menos una de las figuras parentales, sin la adecuada
sustitución por otra figura parental, la ausencia de un soporte social eficiente y escasas relaciones
interpersonales.
Factores intrapsíquicos
 Teoría cognitiva.- el deprimido tienen una estructura cognitiva alterada, en forma de pensamientos
distorsionados sobre sí mismo y su entorno, que provoca que el individuo interprete erróneamente
los sucesos, a menudo irrelevantes, siempre con un sesgo negativo. Así se provoca el estado de
ánimo deprimido. Beck propuso la tríada cognitiva: concepto negativo de sí mismo, de las propias
experiencias y del futuro. Este modelo propone la hipótesis de que las experiencias adversas precoses
provocan el desarrollo de conceptos negativos que se mantienen como “esquemas” cognitivos y se
reactivan por experiencias vitales adversas y errores cognitivos.
 Teoría de la indefensión aprendida.- Seligman expuso a perros a descargas eléctricas en las que el
animal no podía escapar , evitar o controlar la situación aversiva. Después de un tiempo se soltaba al
animal y este ya no escapaba y respondía con una situación similar a la humana: con apatía,
inhibición, pérdida del apetito y de peso, etc. Seligman propuso entonces la teoría de la indefensión
aprendida que plantea que la existencia de un patrón estable de conducta, caracterizada por la
incapacidad para interrumpir el estímulo nocivo y escapar del evento traumático, posiblemente por
experiencias previas y precoces de incapacidad de control o de impotencia ante situaciones adversas,
de forma que el individuo se convence de que situaciones futuras no placenteras tampoco serán
controladas.
 Personalidad.- no hay una personalidad premórbida característica, pero se ha observado rasgos como
la escrupulosidad, el sentido del deber, el perfeccionismo, la falta de espontaneidad y el afán de
orden y la personalidad dependiente y obsesivo-compulsiva, tienen un mayor riesgo de depresión.
Epísodio depresivo mayor
Síntomas y trastornos asociados.- Los pacientes se presentan a menudo con llanto, irritabilidad, tristeza,
rumiaciones obsesivas, ansiedad, fobias, preocupación excesiva por la salud fìsica y quejas de dolor p.e.,
cefalea, dolores abdominales, articulares, o de otro tipo, algunos sujetos presentan, ademàs, crisis de angustia.
En los niños puede presentarse una ansiedad por separaciòn. Algunos sujetos refieren problemas en las
relaciones personales, interacciones sociales menos satisfactorias o problemas en la actividad sexual, p.e.,
anorgasmia en las mujeres y disfunciòn eréctil en los hombres. Pueden presentarse problemas matrimoniales
(divorcio), problemas laborales (pèrdida del empleo), problemas escolares (ausencias, fracaso escolar), abuso
de alcohol u otras sustancias o aumento de la utilización de los servicios mèdicos. La consecuencia màs grave
de un episodio depresivo mayor es el intento suicida o el suicidio consumado. El riesgo de suicidio es mayor

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para sujetos con sìntomas psicòticos, historia de tentativa de suicidio previa, historia familiar de suicidio
consumado o consumo concomitante de sustancias. A veces estos episodios van precedidos de algùn estrès
psicosocial (muerte de un ser querido, separaciòn matrimonial, divorcio, parto, etc.).
En algunas culturas la depresiòn se experimenta màs con sìntomas somàticos, que con tristeza o
culpabilidad. En los latinos se expresa màs con quejas de “nervios” y cefalea. En los asiàticos se expresa màs
con debilidad, cansancio o falta de equilibrio. En el medio oriente con problemas en el “corazòn”.
Las quejas somàticas, la irritabilidad y el aislamiento social son màs frecuentes en niños prepùberes.
El enlentecimiento psicomotor, la hipersomnia y las ideas delirantes son màs frecuentes en
adolescentes y adultos. En prepùberes, loe episodios depresivos mayores, se presentan con màs frecuencia de
forma simultànea con otros trastornos mentales, especialmente, trastornos de comportamiento perturbador,
trastorno por dèfitcit de atenciòn y trastorno de ansiedad. En los adolescentes està asociado a trastornos
disociales, trastornos por déficit de atención, trastornos de ansiedad, trastornos relacionados con sustancias y
trastornos de la conducta alimentaria. En losancianos està asociado a pèrdidas cognoscitivas como
desorientación, pèrdida de memoria y distraibilidad.
Curso.- Puede desarrollarse en dìas o semanas. En elprodromos pueden haber síntomas ansiosos y depresivos
leves que pueden durar semanas o meses. La duraciòn del episodio es variable. lo habitual es que un episodio
no tratado dure 4 meses o màs independientemente de la edad de inicio. En la mayorìa de los casos hay una
remisiòn completa de los síntomas y la actividad retorna al nivel premòrbido. En 20 a 30 % de casos la
remisiòn es parcial con presencia de algunos síntomas depresivos leves, incapacidad y malestar que duran
meses o años. 5 a 10 % de casos pueden desarrollar un trastorno depresivo mayor.
Criterios para el episodio depresivo mayor
A. Presencia de 5 o màs de los siguientes síntomas durante un periodo de 2 semanas, que representan un
cambio respecto a la actividad previa; uno de los sìntomasdebe ser 1) estado de ànimo depresivo o 2)
pèrdida de interès o de la capacidad para el placer
1. Esrado de ànimo depresivo la mayor parte del dìa, casi cada dìa segùn lo indica el propio
sujeto (p.e.,sesiente triste o vacìo)
2. Disminución acusada del interès o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las
actividades, la mayor parte del dìa, casi cada dìa (segùn refiere el propio sujeto u observan
los demàs)
3. Pèrdida mportante de peso sin hacer règimen o aumento de peso (p.e., un cambio de màs del
5 % del peso corporal en 1 mes), o pèrdida o aumento del apetito casi cada dìa
4. Insomnio o hipersomnia casi cada dìa
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada dìa (observable por los demàs, no meras
sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o pèrdida de energìa casi cada dìa
7. Sentimiento de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes)
casi cada dìa (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada dìa (ya sea
una atribución subjetiva o una observación ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sòlo temor a la muerte), ideación suicida recurrente
sin un plan especìfico o una tetativa de suicidio o un plan especìfico para suicidarse
B. Los sìntomas no cumplen los criterios para un episodio depresivo mixto
C. Lossìntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras àreas
importantes de la actividad del individuo
D. Los sìntomas no son debidos a los efectos fisiològicos directos de una sustancia (p.e., una droga, un
medicamento) o una enfermedad mèdica (p.e., hipotiroidismo)
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p.e., después de la pèrdida de un ser
querido), los sìntomas persisten durante màs de 2 meses o se caracterizan por una acusada
incapacidad fucional, preocupaciones mòrbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicòticos o
enlentecimiento psicomotor.
Criterios para el episodio maniaco
A. Un periodo diferenciado de un estado de ànimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o
irritable, que dura al menos una semana (o cualquier duraciòn si es necesaria la hospitalizaciòn)
B. Durante el periodo de alteración del estado de ànimo han persistido 3 o màs de los siguientes
sìntomaa (4 si el estado de ànimo es sòlo irritable) y ha habido en un grado significativo:
1. Autoestima exagerada o grandiosidad

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 2. Disminución de la necesidad de dormir (p.e., se siente descansado tras sòlo 3 horas de sueño)
3. Màs hablador de lo habitual o verborreico
4. Fuga de ideas o el pensamiento subjetivo de que el pensamiento està acelerado
5. Distraibilidad (p.e., la atención se desvìa demasiado fácilmente hacia estìmulosexternos
banales o irrelevantes)
6. Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o
sexualmente) o excitación psicomotora
7. Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir
consecuencias graves (p.e., compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones
econòmicas alocadas)
C. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto
D. La alteración del estado de ànimo es lo suficientemente grave como para provocar deterioro laboral o
de las actividades sociales habituales, o de las relaciones con los demàs, o para necesitar
hospitalizaciòn con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demàs, o hay síntomas
psicòticos
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiològicos directos de una sustancia (p.e., una droga, un
medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad mèdica (p.e., hipertiroidismo)
Criterios para el episodio mixto
A. Se cumplen criterios tanto para un episodio maniaco como para un episodio depresivo mayor
(excepto en la duraciòn) casi cada dìa durante al menos un periodo de una semana
B. La alteracaciòn del estado de ànimo es lo suficientemente grave como para provocar un importante
deterioro laboral, social o de las relaciones con los demàs, o para necesitar hospitalizaciòn con el fin
de prevenir los daños a uno mismo o a los demàs, o hay síntomas psicòticos
C. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiològicos directos de una sustancia (p.e., una droga, un
medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad mèdica (p.e., hipertiroidismo)
Criterios para el episodio hipomaniaco
A. Un periodo diferenciado durante el que el estado de ànimo es persistentemente elevado, expansivo o
iritable durante al menos 4 dìas y que es claramente diferente del estado de ànimo habitual
B. Idèntico al criterio B del episodio maniaco (ver arriba)
C. El episodio està asociado a un cambio inequìvoco de la actividad que no es caracterìstico del sujeto
cuando està asintomático
D. La alteración del estado de ànimo y el cambio de la actividad son observables por los demàs
E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante
o para necesitar hospitalizaciòn, ni hay síntomas psicòticos
F. Identico al criterio E del episodio mamiaco

Trastorno depresivo mayor

Síntomas y trastornos asociados.- Està asociado a una mortalidad alta. 15 % mueren por suicidio. Los
pacientes con depresiòn mayor que acuden a consultorios de medicina tienen màs dolor y màs enfermedades
fìsicas y una peor actividad fìsica, social y personal. Puede ir precedido por un trastorno distìmico en 10 % de
casos. Otros trastornos mentales asociados son: trastornos relacionados con sustancias, trastorno de angustia,
trastorno obsesivo compulsivo, anorexia nerviosa, bulinia nerviosa, trastorno lìmite de la personalidad. El 25
% de enfermedades mèdicas crònicas o graves p.e., diabetes, infarto de miocardio, carcinomas, accidentes
vasculares cerebrales. etc., pueden desarrollar un trastorno depresivo mayor que hace que el tratamiento de la
enfermedad mèdica sea màs complejo y el pronòstico sea menos favorable. Asimismo, la depresiòn tambièn
tendrà un pronòstico peor (episodios màs largos o respuestas màs pobres altratamiento).
Respecto a los sìntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo son los mismos que hemos visto
para el episodio depresivo mayor. Ademàs, los síntomas atìpicos son màs habituales en gente màs joven y los
sìntomas melancòlicos son màs habituales en gente deprimida de edad avanzada. El trastorno depresivo
mayor (ùnico o recurrente) es 2 veces màs frecuente en mujeres que en hombres. En la edad prepuberal, los
niños y las niñas estàn afectados en la misma proporción
Prevelencia.- En la población general es de 5 a 9 % en mujeres y de 2 a 3 % en hombres. La prevalencia de
vida es de: 10 a 25 %, en hombres: 5 a 12 %. Las tasas de prevalencia para el trastorno depresivo mayor no
estàn relacionadas con la raza, el nivel de estudios o de ingresoseconòmicos, ni con el estado civil.
Curso.- Puede empezar a cualquier edad. La edad de inicio està disminuyendo entre las personas nacidas
recientemente. El curso del trastorno depresivo mayor recidivante es variable. Algunas personas tienen

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episodios aislados separados por muchos años sin síntomas depresivos, otras tienen episodios agrupados, otras
tienen episodios cada vez màs frecuentes a medida que se hacen mayores. Los periodos de remisiòn duran
màs en las fases tempranas del curso del trastorno. Un 60 % de sujetos con trastorno depresivo mayor,
episodio ùnico, tienen un segundo episodio y un 70 % de los que han tenido un segundo episodio tendràn un
tercer episodio y un 90 % de los que han tenido un tercer episodio tendràn un cuarto episodio. Entre el 5 a 10
% de los que presentan un episodio ùnico, presentaràn màs tarde un episodio maniaco (p.e., presentan un
trastorno bipolar I). Los síntomas de los trastornos depresivos mayores pueden desaparecer completamente en
2/3 de casos y no hacerlo o hacerlo parcialmente en 1/3 de casos. Puede ser precedido por una distimia
Diagnòstico diferencial.- Trastorno del estado de ànimo debido a enfermedad mèdica, trastorno del estado de
ànimo inducido por sustancias, trastorno distìmico, trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, trastorno
delirante, trastorno psicòtico no especificado y demencia

Criterios diagnòsticos para el trastorno depresivo mayor, episodio ùnico

A. Presencia de un ùnico episodio depresivo mayor
B. El episodio depresivo mayor no se explica mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y
no està superpuesto a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un
trastorno psicòtico no especificado
C. Nunca se ha producido un episodio maniaco, un episodio mixto o un episodio hipomaniaco
Criterios diagnòsticos para eltrastorno depresivo mayor, recidivante
A. Presencia de dos o màs episodios depresivosmayores
B. y C idènticos a los anteriores

Distimia = Depresiòn neuròtica = Neurosis depresiva

Significa enfermedad del humor, se introdujo en 1980. Tienen curso crónico: >2 años, sus manifestaciones
clínicas son más incompletas y están más condicionadas por la personalidad del individuo y sus conflictos
personales. Tiene elevada comorbilidad con otros trastornos.
Epidemiología.- prevalencia: 3-5 %. Mayor en mujeres que en varones. Mayor en nivel socioeconómico bajo.
Son individuos muy consumidores de servicios médicos y psiquiátricos y abusadores de psicotrópicos. Con
frecuencia coexiste con el trastorno depresivo mayor (depresiòn doble), los trastornos de ansiedad, sobre todo
las crisis de angustia y el abuso de sustancias.
Manifestaciones clínicas.- es un trastorno crónico cuya evolución se caracteriza por la ausencia de episodios
bien diferenciados. La gravedad de los síntomas depresivos es menor que la del trastorno depresivo mayor.
Debe durar al menos 2 años en el adulto y 1 año en el niño o adolescente. Además del ánimo depresivo
(presente la mayor parte del tiempo), se requiere la presencia de dos o más de los siguientes síntomas:
disminución o aumento del apetito, hipersomnia o insomnio, fatiga, disminución de la autoestima, trastornos
de la concentración o dificultades en la toma de decisiones y sentimientos de desesperanza. Clínicamente la
sintomatología suele ser más subjetiva que objetiva. Suele presentarse menos alteraciones del apetito y de la
líbido que en las depresiones mayores y no hay agitación o enlentecimiento intenso. Sin embargo, son
mayores la baja autoestima, la pérdida de energía y la disminución del impulso sexual.
Curso y pronóstico.- el comienzo es insidioso, lento y progresivo, difícil de precisar, por lo general antes de
los 25 años y no se observa un curso fásico. Suelen tardar muchos años en consultar a un médico. El 20 % de
los casos evoluciona a un trastorno depresivo mayor, un 15 % a un trastorno bipolar II y menos del 5 % a un
trastorno bipolar I. El pronóstico es desfavorable, sólo el 15 % alcanza una remisión completa al año de
diagnóstico. Es importante la repercusión social y laboral siendo a veces el motivo de consulta, es común el
divorcio, el desempleo y las dificultades sociales.
Comorbilidad: con trastornos de angustia, de ansiedad, de abuso de sustancias, por déficit de atención, de
conducta y de personalidad.
Tratamiento.- Es ambulatorio con psicofármacos + psicoterapia. La respuesta antidepresiva a los IRSS, de
estos pacientes, puede demorar de 12 a 16 semanas, por lo que debe prolongarse el tratamiento al menos ese
tiempo. Los pacientes distìmicos de “espectro afectivo” (antecedentes familiares de trastorno afectivo y algun
caracterìstica melanòlica) son los que mejor responden al tratamiento farmacològico.

Criterios para el diagnòstico de trastorno distìmico

A. Estado de ànimo crònicamente depresivo la mayor parte del dìa de la mayorìa de los dìas,
manifestado por el sujeto u observado por los demàs, durante al menos 2 años (en niños y
adolescentes el estado de ànimo puede ser irritable y la duraciòn debe ser de al menos 1 año)

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 B. Presencia, mientras està deprimido, de dos o màs de los siguientes síntomas:
1. Pèrdida o aumento de apetito
2. Insomnio o hipersomnia
3. Falta de energìa o fatiga
4. Baja autoestima
5. Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones
6. Sentimientos de desesperanza
C. Durante el periodo de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración, el sujeto no ha estado
sin síntomas de los criterios A y B durante màs de 2 meses seguidos
D. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año
para niños y adolescentes); p-e-, la alteraciòn no se explicamejor por la presencia de un trastorno
depresivo mayor crònico o un trastorno depresivo mayor en remisiòn parcial
E. Nunca ha habido un episodio maniaco, un episodio mixto o un episodio hipomaniaco y nunca se han
cumplido los criterios para el trastorno ciclotìmico
F. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicòtico crònico, como son
la esquizofrenia o el trastorno delirante
G. Los síntomas no son debidos a efectos fisiològicos directos de una sustancia (p.e., una droga, un
mediamento) o a enfermedad mèdica (p.e., hipotiroidismo)
H. Los síntomas causan un malestar clìnicamente suignificativo o deterioro social, laboral o de otras
àreas importantes de la actividad del individuo

Tratamiento de las depresiones

Pautas generales del tratamiento antidepresivo.- Se indica la hospitalización (para todos los casos de
depresiòn), cuando hay : a) un riesgo significativo de suicidio, b) la incapacidad de manejo del paciente por
estupor, síntomas psicóticos, etc., c) el rechazo del paciente a alimentarse y beber y d) la existencia de una
enfermedad médica concomitante grave. El objetivo del tratamiento debe ser conseguir la remisión de los
síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. Antes del tratamiento se debe valorar el riesgo suicida para
poder garantizar su seguridad.
La farmacoterapia es la piedra angular del tratamiento antidepresivo desde que se introdujo a finales
de los cincuenta. No es incompatible con la psicoterapia. Los antidepresivos son efectivos en el 60 a 80 % de
los pacientes, mientras que el placebo lo es en 30-40 %. A mayor gravedad de la depresión, mayores son las
diferencias con el placebo. Al inicio del tratamiento antidepresivo se debe informar al paciente sobre la
utilidad, sobre la existencia de un periodo de latencia y sobre los efectos secundarios.
Existen numerosos tipos de antidepresivos. Los nuevos antidepresivos son los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRS y ISRNA), antidepresivo noradrnérgico y
serotoninérgico (NASSA), que son mucho más seguros y mejor tolerados.
Los efectos farmacológicos son muy diversos, dependiendo de los receptores, neurotransmisores o
enzimas sobre las que actúe el fármaco. Esta variación puede hacer que un paciente responda a un fármaco
pero no a otro, o presente o no un determinado efecto secundario
En la elección de un fármaco deben tenerse en cuenta los siguientes factores:
 El tipo de respuesta clínica a fármacos antidepresivos previamente utilizados. Si hay antecedentes de
buena respuesta a un fármaco, se aconseja su utilización como antidepresivo de primera elección.
 El perfil de efectos secundarios de cada fármaco.
 La seguridad en la administración: los tricíclicos son mucho más peligrosa que de un IRSS
 La tolerancia, mucho mejor con las aminas terciarias, con los ISRS y con los nuevos antidepresivos
 Las interacciones farmacocinéticas. Los tricíclicos pueden verse afectados por otros fármacos como
los IRSS. A su vez los IRSS pueden inhibir el metabolismo oxidativo de otras sustancias.
 Las interacciones farmacodinámicas que en el caso de los tricíclicos son múltiples. Por su parte los
ISRS interaccionan con los agonistas de la 5-HT.
 La comodidad de administración.
Los antidepresivos ISRS son igual de eficaces que los tricíclicos pero con una tolerancia mucho mayor.
Los IMAO no se consideran nunca como fármacos de primera elección, salvo que se sepa que en fases previas
han sido el único tipo de antidepresivo eficaz. Estos fármacos pueden provocar crisis hipertensivas, inducidas
por la tiramina contenida en muchos alimentos, se ha aceptado que los IMAO son eficaces en las depresiones
atípicas. la gran cantidad de interacciones medicamentosas y dietéticas de los IMAO ha restringido su
utilización. Los tricíclicos y los IMAO deben administrarse de entrada en dosis bajas aumentando

92
progresivamente las dosis para mejorar la tolerancia. Los nuevos antidepresivos pueden administrarse desde
el principio en dosis efectivas. Debe informarse que todos los antidepresivos tienen un período de latencia de
3 semanas. Las dosis deben ajustarse en función a la edad. Para cambiar de antidepresivo se requiere un
proceso de “lavado”. El retiro de los antidepresivos debe hacerse en forma gradual en 1 o 2 semanas.
Duración mínima: 6 meses después de la remisión de la sintomatología para disminuir significativamente las
recaídas.
Los tricíclicos y tetracíclicos son los antidepresivos potencialmente más letales y además en pacientes
bipolares pueden precipitar fases maníacas. Entre sus efectos secundarios más frecuentes destacan los
siguientes: sedación, temblor de la lengua y extremidades superiores, efectos anticolinérgicos, hipotensión
ortostática, alteraciones electrocardiográficas, náuseas, vómitos, aumento del apetito y de peso, impotencia y
retraso del orgasmo. En este grupo la desipramina y la nortriptilina son los mejor tolerados.
Los ISRS tienen menos efectos adversos y carecen de efectos anticolinérgicos. Sin embargo, afectan más
la sexualidad con descenso de la líbido, disfunción eréctil y anorgasmia. Ante una curva dosis-repuesta
aplanada no se aconseja aumentar la dosis.
El tratamiento de primera elecciòn es psicofarmacològico, con antidepresivos no IMAO, excepto en los
casos en que estè indicada la terapia electroconvulsiva

Principales antidepresivos

Fármaco Mecanismo de acciòn Selectivo Dosis

(mg/dìa)
Imipramina Bloqueo del transportador de serotonina y noradrenalina No 150 – 300
Clomipramina Bloqueo del transportador de serotonina y noradrenalina No 100 – 200
Venlafaxina Bloqueo del transportador de serotonina y noradrenalina Si 150 – 375
Nortriptilina Bloqueo del transportador de noradrenalina No 50 – 200
Maprotillina Bloqueo del transportador de noradrenalina No 75 – 150
Lofepramina Bloqueo del transportador de noradrenalina No 140 – 280
Reboxetina Bloqueo del transportador de noradrenalina Si 8 – 10
Fluvoxamina Bloqueo del transportador de serotonina Si 100 – 300
Fluoxetina Bloqueo del transportador de serotonina Si 20 – 40
Paroxetina Bloqueo del transportador de serotonina Si 20 – 40
Sertralina Bloqueo del transportador de serotonina Si 50 – 200
Citalopram Bloqueo del transportador de serotonina Si 20 – 60
Escitalopram Bloqueo del transporttador de serotonina Si 10 – 30
Trazodona Bloqueo de receptores de serotonina potsinàpticos Si 200 – 600
Mianserina Bloqueo de receptores alfa 2 adrenèrgicos (tambièn heterorreceotores 5-HT y NA) No 30 - 120
Mirtazapina Bloqueo de receptores alfa 2 adrenèrgicos (tambièn heterorreceptores 5-HT y NA) Si 30 – 60
Fenelzina Inhibidores de la MAO No 30 – 90
Tranilcipromina Inhibidores de la MAO No 20 – 50
Moclobemida Inhibiciòn reversible de la MAO-A Si 300 – 600

Si existen antecedentes de buena respuesta a un fármaco antidepresivo determinado, incluso entre

familiares de primer grado, se debe elegir el mismo antidepresivo. Si existen antecedentes de rspuesta
insuficiente a un determinado antidepresivo, se debe comprobar siempre que èste dre utilizò en dosis
adecuadas y durante un periodo de tiempo correcto.
El tratamiento debe iniciarse con dosis progresivas. Entre los 7 y 10 dìas el paciente deberà estar
tomando dosis terapèuticas. Si la dosis deseada pudo instaurarse en 10 dìas y la tolerancia al fármaco es
aceptable pero no se produce mejorìa clara a las 3 ò 4 semanas de tratamiento, se deben alcanzar,
progresivamente, las dosis màximas. Transcurridas 6-8 semanas de tratamiento con dosis adecuadas y un
correcto cumplimiento sin respuesta suficiente, se tratarà como un caso resistente (ver màs adelante)
Los antidepresivos pueden administrarse en una ùnca dosis por la noche (excepto los de semivida
corta). Si predominan los efectos estimulantes o activadores, la dosis puede ser matutina. Las dosis
fraccionadas mejoran el conjunto de efectos adversos.
Informar al paciente y a los familiares sobre la naturaleza de la enfermedad, el tratamiento, el tiempo
de latencia, los efectos secundarios, la posibilidad de aparición de un “síndrome de discontinuaiòn” con la
retirada brusca (excepto fluoxetina), etc. (esto se llama consentimiento informado)
Si el resultado es satisfactorio se debe proseguir el tratamiento durante 12 meses si se trata de un
primer episodio o, en caso contrario, tratarlo como un trastorno depresivo recurrente.
Los IMAO pueden indicarse si existen síntomas de atipicidad y en casos de resistencia

93
Casos de resistencia.- Si no responde después de 6-8 semanas de tratamiento antidepresivo de primera
elecciòn se debe: a) Revisar el diagnòstico y el conjunto del tratamiento, b) Comprobar el cumplimiento del
tratamiento, c) Asegurarse de que la dosificaciòn es correcta, d) Si es posible, determinar si los niveles
plasmàticos son eficaces, e) Hacer nueva elecciòn terapèutica: 1) Combinación.- añadir al antidepresivo
inicial otro antidepresivo de perfil bioquìmico o farmacodinàmico distinto, ambos a dosis terapèuticas; 2)
Adiciòn.- añadir al antidepresivo inicial otra sustancia que no sea propiamente un antidepresivo (litio,
hormonas tiroideas, metilfenidato, pindolol) y 3) Sustitución.- por otro antidepresivo no IMAO de distinto
perfil bioquìmico y/o por un antidepresivo IMAO. Si no responden tratar con electroshock.
Mantenimiento y profilaxis.- Se recomienda continuar el tratamiento por lo menos durante 12 meses,
manteniendo la dosis ìntegra de la medicaciòn, tanto si se trata de un fármaco como de varios. La retirada de
la medicciòn debe ser lenta y progresiva debido a que pueden producir síntomas de discontinuaciòn (excepto
los de semivida larga, como la fluoxetina). Si se produce una recaìda durante la fase de tratamiento, debe
considrarse que se trate de un paciente refractario que habìa mejorado anteriormente de forma espontànea o
en la posibilidad de un mal cumplimiento del tratamiento.

XIII. TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR (ENFERMEDAD MANÍACO- DEPRESIVA)

Kraepelin (1856-1926), ordenó el campo de las psicosis en dos grandes grupos: la demencia precoz y
la locura maníaco depresiva. La primera cursaba con un cuadro clínico progresivo o por brotes hacia un
debilitamiento parademencial, mientras que la segunda se presentaba en forma de ataques de enfermedad con
recuperación interepisódica y un desenlace benigno. Leonhard en 1957 dividió la locura maníaco-depresiva
en dos grandes grupos: la forma bipolar (BP) en la que ocurren fases maníacas y depresivas en un mismo
paciente, y la forma unipolar (UP), sólo con historia de depresión. Desde entonces, la enfermedad maníaco-
depresiva es sinónimo de trastorno afectivo bipolar (TBP).
Concepto.- Es un trastorno del humor en forma de ataques o episodios de enfermedad que pueden ser de
manía, caracterizada por una elevación patológica de humor e hiperactividad; y de depresión, con tristeza o
melancolías patológicas y a veces, en forma de episodios mixtos, consistentes en una mezcla de síntomas
maníacos y depresivos. Es farmacológicamente modificable y puede lograrse un control completo.

Clasificaciòn
Trastornos bipolares segùn Klerman Trastornos bipolares segùn el DSM-IV-TR
Trastorno bipolar tipo I Manía + depresión Trastorno bipolar I
Trastorno bipolar tipo II Hipomanía + depresión Trastorno bipolar II
Trastorno bipolar tipo III Manía farmacógena Trastorno ciclotìmico
Trastorno bipolar tipo IV Ciclotimia Trastorno bipolar no especpifico
Trastorno bipolar tipo V Depresión + historia familiar de trastorno bipolar
Trastorno bipolar tipo VI Manía unipolar

Epidemiologìa.- Prevalencia del espectro de los trastornos bipolares entre 2.6 % y 7.8 %. Similar en ambos
sexos. Inicio en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta, pero puede aparecer también en la
infancia. La edad promedio de manifestación por lo general es de 20 años. 50 % de los pacientes se
diagnostica antes de los 20 años. Es rara su aparición por encima de los 50 años. La manía que aparece por
primera vez en la vejez suele tener un origen orgánico. El trastorno bipolar es muy recurrente, superior al
unipolar.
Manifestaciones clìnicas.-
Episodio maníaco.- el paciente presenta ánimo expansivo, irritable, taquipsiquia que se traduce en verborrea,
presión o fuga de ideas e hiperactividad. Se siente pletórico, seguro de sí mismo, carece de autocrítica e
inhibiciones, presenta ideas de grandeza, duerme poco, no se siente fatigado y tiene aumento del deseo sexual,
abandona los hábitos alimentarios y pierde peso hasta el agotamiento físico. No suelen darse cuenta de que
están enfermos, se sienten mejor que nunca, no aceptan el tratamiento y no entienden porque los demás tienen
otra opinión sobre su conducta, lo cual les coloca en situaciones sociales y familiares difíciles. En casos
graves pueden presentar síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios).
Depresión.- se caracteriza por ánimo triste, pérdida de confianza en sí mismo y enlentecimiento mental
(bradipsiquia). Tienen la sensación dolorosa de ser incapaces de sentir que sus emociones se han secado y
aunque quisieran no pueden llorar, están abatidos por sentimientos de culpa y autorreproches lo que los
puede llevar a suicidarse. No tienen energía, se sienten cansados y pesados, los problemas se hacen
insuperables y tienen dificultades para tomar cualquier decisión. El pensamiento está enlentecido y la
memoria afectada. Algunos sufren una intensa ansiedad y se muestran agitados o inquietos. Presentan

94
insomnio en cualquiera de sus fases o hipersomnia. Su humor varía a lo largo del día y desean intensamente
permanecer en cama durante la mañana.
Hipomanía.- es una forma de manía leve
Estado mixto.- se presentan síntomas de depresión y de manía al mismo tiempo.

Tipos de trastorno bipolar

 Trastorno bipolar I.- Se caracteriza por uno o màs episodios maniacos o mixtos de gravedad
suficiente para causar un daño considerable en el funcionamiento social y laboral del paciente, con
un resultado frecuente de hospitalizaciòn psiquiàtrica. Los episodios suelen ser graves y con
frecuencia presentan síntomas psicóticos que plantean problemas de diagnóstico diferencial con la
esquizofrenia
 Trastorno bipolar II.- Se caracteriza por uno o màs episodios depresivos mayores con al menos un
episodio hipomaniaco en el cual el funcionamiento del paciente no se ve comprometido con la
gravedad suficiente para causar un daño significativo al funcionamiento social o laboral. Los
episodios hipomaníacos son difíciles de reconocer y a menudo pasan desapercibidos, el paciente
busca tratamiento sólo en las fases depresivas de la enfermedad por lo que es tratado exclusivamente
con antidepresivos que pueden agravar la intensidad de los episodios maníacos y la frecuencia de los
ciclos de la enfermedad. El curso es más crónico y con mayor frecuencia de recaídas depresivas.
 Ciclotimia.- Se caracteriza por la inestabilidad del estado de ànimo durante un periodo mayor de 2
años con síntomas hipomaniacos y depresivos que no cumplen con todos los requisitos para un
episodio maniaco o uno depresivo mayor. Tiene un carácter crónico y cíclico y el riesgo de asociarse
a deterioro funcional, comorbilidad y abuso de drogas que suele ser el motivo de consulta
psiquiátrica.
 Trastorno bipolar no especìfico.- Se identifican los trastornos bipolares que no cumplen con los
criterios ya citados, debido a la falta de duraciòn o simultaneidad de los sìntomas, o a la falta de
información confirmatoria para establecer un diagnòstico.

Etiopatogenia.-
Genetica.- el riesgo entre familiares de primer grado en probandos con TBPI es 7 veces superior con
respecto a la población general. Los familiares con trastorno esquizoafectivo tienen mayor riesgo de padecer
un TBP. Los familiares con TBPII tienen mayor riesgo de sufrir el mismo tipo de trastorno. El riesgo de
padecer TBPI en un gemelo monocigótico es 60 veces superior a la población general y 3 veces más que en
los gemelos dicigóticos. Sin embargo la concordancia no es del 100 %, lo que indica que factores ambientales
(biológicos o no) podrían interactuar con el riesgo genético. El modelo multifactorial asume que la
enfermedad se desarrollaría por la acción de varios genes y el efecto aditivo de factores ambientales,
biológicos o no. Estudios de linkage (ligamiento) han revelado que determinadas regiones de los genes
pueden estar relacionadas con la enfermedad como son el cromosoma 18 con varias regiones de interés, el
cromosoma 21q próxima a la región crítica del síndrome de Down, el cromosoma 12q, el cromosoma X y
otras regiones (22q11-313q32 y 18p11). Todavía no hay estudios concluyentes, el más ampliamente estudiado
ha sido el gen transportador de la serotonina en el cromosoma 17q
Acontecimietnos adversos.- éstos, pueden preceder a los primeros episodios de enfermedad más que
a los subsecuentes. Se ha propuesto que el estrés que acompaña al primer episodio provocaría cambios
persistentes en el estado funcional de sistemas de neurotransmisión y de señalización intraneuronal con el
resultado de facilitar la aparición de nuevos episodios incluso en ausencia de desencadenantes.
Hipótesis catecolaminèrgica.- las catecolaminas (noradrenalina y dopamina) se encuentran
aumentadas en la manía y disminuidas en la depresión (Schildkraut 1965). Se basa en que ha encontrado una
elevación de sus metabolitos 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) y ácido homovanílico (HVA) en los
cuadros maníacos, al estudiarlos en muestras de orina, plasma, LCR, y muestras necrópsicas. También apoya
esta teoría el hecho de que las sales de litio se asocian a una disminución de las catecolaminas en orina y LCR
Hipótesis colinérgica.- el humor es el resultado de un equilibrio entre la actividad de la
neurotransmisión catecolaminérgica y colinérgica, en la manía existiría un predominio del tono de las
catecolaminas sobre la acetilcolina mientras que en la depresión habría un predominio del tono de la
acetilcolina sobre las catecolaminas.
Teoría “permisiva” de la serotonina.- tanto las fases maníacas como las depresivas estarían
ocasionadas por un déficit central de la función serotoninérgica. Esta hipótesis postula que el defecto
serotoninérgico impide el efecto amortiguador sobre los sistemas neurotransmisores, en especial de la

95
noradrenalina y dopamina, lo cual permite las amplias variaciones anímicas que ocurren entre la depresión y
la manía.
Hipótesis gabaérgica.- a partir de las observaciones de los efectos estabilizadores del ácido
valproico en los pacientes bipolares, cuyo mecanismo de acción es mediado por el ácido gama aminobutírico
(GABA) y por los hallazgos de un déficit de GABA en los pacientes bipolares, Petty y cols., emitieron en
1993 la hipótesis de la “enfermedad del GABA deficiente” extensiva a los trastornos afectivos y al
alcoholismo, y que aplicado al trastorno bipolar supondría un defecto hereditario del GABA detectable en
condiciones basales en pacientes asintomáticos, por lo que podría constituir un marcador de rasgo (riesgo de
padecer la enfermedad en determinado individuo). En las fases activas de la enfermedad los valores de GABA
se elevarían, y alcanzarían los de individuos normales, por lo que la diferencia podría utilizarse como valor de
estado de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad derivarían de las repercusiones que
estas variaciones tendrían sobre la serotonina y noradrenalina, que finalmente definirían la sintomatología
depresiva o maníaca respectivamente.
Neuroimagen cerebral.- estudios con resonancia magnética en casos de manía primaria y
secundaria han implicado tanto al lóbulo temporal como a determinadas estructuras subcorticales del
hemisferio derecho.
Estudios neuroendocrinos.- el sistema más estudiado en la enfermedad maníaco-depresiva es el eje
hipotálamo-pituitario-tiroideo (HPT). Se ha informado que las hormonas tiroideas pueden precipitar manía en
pacientes bipolares y que tratamientos como las sales de litio y la carbamacepina tienen propiedades
antitiroideas. Se han detectado con más frecuencia de la esperada anticuerpos antitiroideos en los pacientes
bipolares y también se ha podido observar que alteraciones del eje HPT están en la base de los “cicladotes
rápidos”. También se ha demostrado un aplanamiento en la manía con el test de thyroid releasing hormona
(TRH) y, por el contrario, un aumento de respuesta en la depresión bipolar.
Curso y pronòstico.- El curso clínico es muy variable con predominio de episodios depresivos. Es más
probable que los varones presenten un episodio inicial maníaco y las mujeres uno depresivo. Entre el 15-20 %
sufren un curso maligno (al menos 4 episodios anuales), este curso llamado de “ciclos rápidos” es sinónimo
de mala respuesta terapéutica, sobre todo a las sales de litio, y de cronicidad. La duración de los episodios es
muy variable, de días a meses o incluso años. Los maníacos son más cortos que los depresivos. La
recuperación en general es completa, pero en algunos casos los pacientes continúan manifestando
sintomatología afectiva de modo recurrente.
El trastorno bipolar tiene consecuencias muy negativas en los pacientes que lo sufren. Se calcula que los
individuos que lo presentan a los 20 años pueden perder hasta 9 años de vida, 12 años de buena salud y 14
años de actividad laboral. El riesgo de suicidio es muy elevado, entre 25-50 % de los pacientes llevan a cabo
tentativas de suicidio y el 19 % lo consuman. Se asocia con más frecuencia al consumo de drogas sobre todo
al alcohol en 35-50 %. El trastorno bipolar II tiene una prevalencia mayor de episodios depresivos y un riesgo
màs alto de suicidio. La comorbilidad provoca resultados deficientes. La farmacoterapia por sì sola es
insuficiente.
Diagnòstico diferencial.
Diagnòstico diferencial del trastorno bipolar (TB I y II) respecto del trastorno depresivo mayor (TDM)
A. Caracterìsticas que difieren entre los trastornos:
 Edad màs temprana de aparición (TB > TDM)
 Aparición màs aguda (TB > TDM)
 Episodios màs frecuentes (TB > TDM)
 Mayor probabilidad de caracterìstricas psicòticas (TB > TDM)
 Mayor probabilidad de caracterìsticas atìpicas, como retardo psicomotor,.agitaciòn e insomnio (TB >
TDM)
 Mayor probabilidad de historial de intentos de suicidio (TB > TDM)
 Tasas màs elevadas de familiares con episodios maniacos (TB > TDM)
 Tasas màs elevadas de otros trastornos psiquiàtricos en la familia (TB > TDM)
 Tasas màs elevadas de sustancias comòrbidas (TB > TDM)

Diagnòstico diferencial para el trastorno bipolar I (TB I) respecto del II (TB II)
A. Signos y síntomas comunes (Vèase los tipos de trastornos bipolares)
B. Caracterìsticas que distinguen los trastornos bipolares I y II
 Duraciòn de episodios en curso y anteriores (4 dìas para el TB II frente a 7 dìas para el TB I)

96
  Gravedad de episodios en curso y anteriores, en especial hospitalizaciones o caracterìsticas psicòticas
(TB I > TB II)
 Daño funcional considerable durante elepisodio (TB I > TB II)
 Regreso màsprobable al funcionamiento previo entre episodios (TB II > TB I)
 Temperamento ciclotìmico (TB II > TB I)
 Carácter màs crònico de episodios depresivos mayores y menores (TB II > TB I)
 Grado màs elevado de trastornos de ansiedad comòrbidos (TB II > TB I)
 Mayor duraciòn de episodios menos graves (TB II > TB I)
 Mayor riesgo de suicidio (TB II > TB I)
 Mayores tasas de retardo psicomotor, hipersomnia y ganancia de peso durante episodios depresivos
(TB II > TB I)

Diagnòstico diferencial del trastorno bipolar I (TB I) respecto de los trastornos psicòticos (TP)
(trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia y trastorno delirante)
A. Signos y síntomas comunes
 Delirios de grandeza o de persecución y alucinaciones
 Pensamiento desorganizado, trastorno del pensamiento (el pensamiento acelerado caracterìstico de la
manìa puede originar asociaciones sueltas y aparentar desorganizaciòn)
 Irritabilidad
 Agitación
 Síntomas catatònicos
b. Caracterìsticas que distinguen el trastorno bipolar I de los trastornos psicòticos
 Durante el episodio, síntomas predominantemente afectivos.relacionados con el estado de ànimo (TB
> TP)
 Entre episodios, presencia continua de síntomas psicòticos en ausencia de sìntomas
predominantemente anìmicos (TP > TB)
 Historia familiar, paientes de primer grado con trastorno bipolar (TB > TP)
 Funcionamiento premòrbido màs elevado (TB > TP)
 Regreso màs probable al funcionamiento previo entre episodios (TB > TP)
 Comportamientomuy desorganizado (TP > TB)
 Aparición insidiosa màs probable (TP > TB)

Diagnòstico diferencial del trastorno bipolar (episodio maniaco o mixto en curso) respecto del trastorno
anìmico inducido por sustancias
A. Signos y síntomas comunes
 Estos trastornos comparten muchos síntomas agrupados en el criterio B del DSM-IV-TR para mania,
con un estado de ànimo elevado, iritable o expansivo; o, para los episodios mixtos, puede estar
presente una combinación de síntomas caracterìsticos de los episodios depresivos mayores y
episodios maniacos, con estado de ànimo deprimido y un interès o placer marcadamente reducidos
en todas o casi todas las actividades
B. Caracterìsticas que distinguen el trastorno bipolar I del anìmico inducido por sustancias
 Apariciòn durante la intoxicación con sustancias: El trastorno anìmico se presenta exclusivamente en
asociación con intoxicación con alcohol, anfetaminas, cocaina, alucinògenos, inhalantes,
fenciclidina, sedantes, hipnòticos u otros ansiolìticos, o sustancias desconocidas
 Apariciòn durante la abstinencia: El trastorno anìmico se presenta exclusivamente el mes siguiente
de abstinencia de alcohol, anfetaminas, cocaina, alucinògenos, inhalantes, fenciclidina, sedantes,
hipnòticos u otros ansiolìticos, o sustancias desconocidas.

Caracterìsticas màs”convincentes” del trastorno bipolar I

 Caracterìsticas del episodio: episodios maniacos o mixtos agudos, con euforia, grandeza o
expansividad predominantes (sin etiologìa mèdica conocida)
 Primer episodio afectivo: de 15 a 19 años de edad
 Curso de la enfermedad: distintos episodios maniacos recurrentes con recuperaciòn total
 Respuesta al tratamiento: recuperaciòn total antes de 4 semanas con un estabilizador del estado
deànimo
 Historia familiar: al menos un pariente en primer grado con padecimiento bipolar.

97
Tratamiento farmacològico.- Con estabilizadores del humor, antidepresivos, ansiolíticos y neurolépticos
segùn las fases, el curso, evolución, respuesta previa, subtipo de trastorno bipolar y efectos secundarios.
1) Tratamiento de la fase aguda del episodio manìaco.- Se lleva a cabo, por lo general, en règimen
de hospitalizaciòn. Aunque el tratamiento principal del episodio manìaco se realiza mediante fármacos
eutimizantes, la mayorìa de los pacientes precisan fármacos antipsicòticos en la fase màs aguda,
especialmente Olanzapina hasta 40 mg/dìa vìa oral (VO) y Risperidona hasta 12 mg/dìa VO. Tener en cuenta
que la toxicidad cardìaca expresada por el alargamiento del segmento QT del ECG es 2-4 veces superior con
estos fármacos comparados con los de primera generaciòn: haloperidol o tioridacina.
Si la VO no es posible usar la vìa intramuscular (VIM) con 1) Olanzapina: dosis inicial: 5-10 mg, si
es necesario usar una 2da. Dosis, al cabo de 2 horas. No administrar màs de 3 dosis en 24 horas ni superarse
un total de 20 mg. No debe utilizarse olanzapina por VIM por màs de 3 dìas y tener mucha precausiòn si se
utilizan simultáneamente otros antipsicòticos o benzodiacepinas, o con 2) Ziprasidona (mesilato) 20 mg,
repetible a las 2-4 horas, no superar los 40-60 mg, el 1er. dìa, ni los 80 mg los dìas subsiguientes. Pasar a la
VO al 3-4 dìa
Como 2da, opciòn, Haloperidol: 10-30 mg/dìa VO, si no es posible la VO usar Haloperidol por VIM
en dosis del 50 % de la prevista para la VO, con una frecuencia de 4-12 horas, no màs de 3 a 4 dìas. Las BDZ
pueden ser útiles como tratamiento coadyuvante.
El tratamiento con sales de litio se debe iniciar en cuanto la situaiòn clìnica lo permita. Dosis inicial: 400-800
mg/dìa 2 v/d, aumentar 200-400 mg/3-4 dìas segùn tolerancia (Rango terapèutico: 900-2000 mg/dìa). Nunca
pasar la dosis de 2 g/dìa. Es deseable alcanzar litemias de 0.8-1.2 mEq/l, las litemias estables se alcanzan a los
5-7 dìas después de una dosificaciòn mantenida. Las dosis serán menores en ancianos y en pacientes en mal
estado general y en hipomanía. Efectos secundarios más frecuentes al inicio del tratamiento: náuseas,
molestias gástricas, diarrea, debilidad de extremidades, sed, poliurea y temblor.

Casos resistentes.- Cuando el paciente no responde a las 2 semanas con un tratamiento adecuado
que incluye haloperidol (previo descarte de una causa orgànica o farmacògena), y/o cuando el paciente no
responde o ha presentado intolerancia al litio; en estos casos: 1) Añadir o instaurar Valproato: 500-2500
mg/dìa. Dosis de inicio: 20 mg/k/dìa o 1000 mg/dìa en dos tomas al dìa. Aumentar 500 mg cada 3 dìas seùn
tolerancia. Niveles plasmàticos de 50-100 ng/ml. Principal limitaciòn: intolerancia gàstrica, somnolencia,
diarrea, mareos y temblor, por eso se debe alcanzar las dosis terapèuticas en forma progresiva. Es eficaz en el
tratamiento de las fases mixtas o con sìntoas psicòticos; o 2) Añadir o instaurar Carbamazepina (CBZ) u
Oxcarbacepina (OBZ), Carbamacepina: iniciar con 200 mg/dìa, administradas cada 12 horas, y aumentar 200
mg/dìa cada 2-4 dìas, la dosis màxima no debe superar los 1200 mg/dìa. Concentraciones plasmàticas
òptimas: 8-12 ng/ml. Recordar que debe realizarse controles hematològicos por el riesgo de inducir
agranulocitosis. La CBZ aumenta la eficacia del litio. Efectos secundarios: somnolencia, mareos, cefalea,
visiòn borrosa y molestias gàstricas. La dosis màxima de OBZ es de 1800 mg/dìa; o 3) Iniciar tratamiento con
terapia electroconvulsiva; o 4) Adicionar clonacepam cuando se requiere una mayor sedaciòn (no superar los
6 mg/dìa por VO); o 5) Añadir lamotrigina, gabapentina, topiramato o vigabatrina.
Mantenimiento y profilaxis.- Usar litio màs lamotrigina, gabapentina, topiramato, vigabatrina.
2) Tratamiento del episodio depresivo.- Hace referencia la paciente bipolar que inicia una fase
depresiva. Se debe realizar la siguiente secuencia:
a) Ajustar convenientemente el tratamiento eutimizante
b) Retirar el fármaco antipsicòtico de primera generaciòn si se estaba utilizando.
c) Añadir antidepresivos IRSS (fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) o el
bupropion (inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y dopamina), por su buena tolerancia y menor
riesgo de agravar el curso clínico (son los antidepresivos de primera elección). Cuando se utilice la fluoxetina,
deberá tenerse en cuenta la larga semivida de su metabolito norfluoxetina, 35 días, en caso de viraje a
hipomanía o manía. De segunda elección son los IMAO, que son más tóxicos, requieren restricciones
dietéticas, presentan interacciones farmacológicas, pero en lo positivo son eficaces en depresiones resistentes
y en las atípicas con síndrome vegetativo inverso (hipersomnolencia, hiperfagia), tienen menor riesgo de
producir viraje a la manía y de producir ciclos rápidos. Dado el menor riesgo de inversiòn de fase en
comparación con los heterocìclicos. Es imoportante haber optimizado previamente le tratamiento eutimizante
para minimizar ese riesgo.
d) Considerar el empleo de lamotrigina por que hay datos de su eficacia en el tratamiento de
mantenimiento y la profilaxis de las fases depresivas.

98
 Hospitalización.- sobre todo los casos de manía con síntomas psicóticos, conductas heteroagresivas
o autoagresivas, deterioro del cuidado personal, conductas de riesgo (conducta sexual, manejo de dinero),
escasa colaboración en el tratamiento, consumo de sustancias, falta de apoyo sociofamiliar o mal control de la
enfermedad.
Tratamiento de seguimiento.- entre 2 a 6 meses después de la resolución de los síntomas agudos
para consolidar la respuesta de la fase aguda evitando la recidiva y el viraje a la fase opuesta. Consiste en
mantener el estabilizador del humor que se estaba utilizando. El retiro será progresivo.
Tratamiento de mantenimiento o profiláctico.- el objetivo es prevenir la recurrencia. Para
establecer la necesidad de profilaxis se tendrá en cuenta el tipo, frecuencia, número y gravedad de los
episodios previos así como las circunstancias sociales del enfermo. La profilaxis debería iniciarse
precozmente tras el segundo episodios de enfermedad o incluso tras el primero si el episodio es maníaco o si
el paciente es varón, indicadores ambos de predominio maníaco de las recurrencias con peores consecuencias
en los pacientes; si el inicio de los episodios es brusco, ante un episodio grave, si existe un alto riesgo suicida,
si existen precipitantes externos, ante la ausencia de apoyo social o familiar, en pacientes adolescentes con
elevada carga genética, en los casos de comienzo posterior a los 30 años, indicador de mayor frecuencia de
recurrencia.
Educación y psicoterapia.- que el paciente y su familia sepan en que consiste su enfermedad y
cómo tratarla, que aprenda a reconocer los síntomas de inicio de una recaída, que aprenda a reducir el estrés y
llevar una vida estable (buen sueño, no alcohol ni drogas, actividad regular, etc). Psicoterapia conductual para
modificar o favorecer comportamientos que aumenten o disminuyan el estrés, las experiencias placenteras que
permitan mejorar los síntomas depresivos, modifiquen sus pensamientos o creencias pesimistas, etc.

XIV. TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS

Son un grupo heterogéneo de trastornos mentales. La esquizofrenia se refiere a un síndrome con
múltiples manifestaciones clínicas y diversas etiologías. Se trata de un síndrome clínico variable con
alteraciones psicopatológicas profundas que afectan el pensamiento, la volición, la percepción, las emociones
y la conducta. La expresión de estos síntomas varía según los pacientes y a lo largo del tiempo, pero siempre
manifiesta unos efectos graves y de larga duración.
La esquizofrenia es una antigua enfermedad que permanentemente nos plantea nuevos retos. Es
considerada la “reyna” de las enfermedades dentro del campo de la psiquiatrìa y su historia va de la mano con
la historia de la psiquiatrìa. La Esquizofrenia (locura) existe desde tiempos muy antiguos, su magnitud como
problema clìnico ha atraìdo de forma constante la atenciòn de las principales figuras de la psiquiatrìa y
neurologìa a travès de su historia.
La esquizofrenia emerge como entidad clínica de interés en el siglo XVIII. En la segunda mitad del
siglo XIX, las psicosis, se conceptualizaron como locuras, y éstas se habían definido originalmente como
trastornos de las funciones intelectuales acompañadas de dislocaciones mayores del conocimiento y de la
competencia social. Esto permitió que se clasificaran como locuras cuadros tales como la epilepsia, las
depresiones melancólicas delirantes, los cuadros cerebrales orgánicos agudos y las demencias.
En 1863 Kalhbaum sugiere que la dimensión temporal también debe incluirse en la identificación de
las psicosis. Es por esta razón que Emil Kraepelin, 25 años después, decide utilizar el pronóstico de la
enfermedad como criterio diagnóstico y en 1896, clasificó el campo de las psicosis en dos grandes grupos: la
psicosis maníaco depresiva y la demencia precoz o prematura. Kraepelin, teniendo en cuenta la evolución, el
curso y el desenlace de estas enfermedades (llamadas también psicosis funcionales), agrupó bajo el término
dementia praecox una serie de trastornos tan diferentes como la catatonía, la hebefrenia y las demencias
paranoide y simple. Sostenia que estos trastornos eran en realidad una entidad única, caracterizada por un
núcleo y una evolución común que, en general, era deteriorante.
En 1911, Eugen Bleuler, reconociendo que la demencia no era una característica tan frecuente en la
evolución de la demencia precoz, sugirió el término de esquizofrenia (mente escindida) para denominar a esta
enfermedad y es como se la conoce actualmente, definiéndola por sus síntomas. Bleuler pensó en una
agrupación sindrómica y por ello les llamó “el grupo de las esquizofrenias”. Introdujo el concepto de síntomas
esquizofrénicos primarios y secundarios: sus síntomas primarios se conocen como las cuatro “aes”:
asociaciones anormales, autismo en el pensamiento y la conducta, afecto anormal y ambivalencia afectiva.
Bleuler reconocía como núcleo de estos trastornos la pérdida de las asociaciones en el proceso de
pensamiento y entre pensamiento volición y conducta Los síntomas secundarios eran aquellos que Kraepelin
había establecido como indicadores de la demencia precoz: la existencia de alucinaciones y delirios.

99
 Langfeldt (1939) fijó un período de 5 años de evolución para poder asignar dicho diagnóstico, y
diferenciaba la esquizofrenia procesual de la psicosis esquizofreniforme (cuadros agudos de sintomatología
similar a la esquizofrenia, pero con buen pronóstico).
Kart Schneider (1950) describió los síntomas de primer rango como patognomónicos de la
enfermedad en ausencia de trastorno orgánico-cerebral. El sistema de Schneider era sincrónico y no
longitudinal, y se basaba en el diagnóstico sólo en el estado psicopatológico actual. No exigía por lo tanto un
criterio temporal ni la existencia de un cuadro defectual
Criterios de Schneider
Síntomas de primer rango Síntomas de segundo rango
Pensamientos audibles Otros trastornos de la percepción
Voces que dialogan, discuten y hablan Intuición delirante
Vivencias de pasividad (influencia corporal) Empobrecimiento emocional
Percepción delirante Perplejidad
Robo y difusión del pensamiento Cambios de humor entre la depresión y la euforia
Pensamiento influido
Otras experiencias de la voluntad, afectos o acciones vividos como influidos

La psiquiatrìa biològica està avanzando en la comprensiòn de la esquizofrenia, pero ello no quiere

decir que estemos cerca de comprender y conocer completamente sus causas. Aùn no llegamos a una síntesis
explicativa, porque es un producto muy complejo de las interacciones de factores individuales biològicos con
otros factores psicosociales personales y colectivos; en otras palabras, aùn no hemos podido unificar los
paradigmas filosòficos, cientìficos y culturales que nos permita aproximarnos, aunque sea parcialmente, a
determinar sus causas. Por esto la esquizofrenia continùa siendo la màs enigmàtica y devastadora de las
enfermedades mentales
Definición.- Los trastornos esquizofrénicos constituyen una enfermedad o un grupo heterogèneo de
enfermedades o trastornos mentales caracterizado por la aparición brusca, o tras un período prodrómico, de un
conjunto de alteraciones psicopatològicas específicas y profundas que afectan fundamentalmente el
pensamiento, la volición, la percepción, las emociones o afectividad, la conducta, el lenguaje, y las
habilidades sociales, que en la mayoría de los casos aparece en el contexto de un síndrome psicótico con
mùltiples manifestaciones clìnicas y diversas etiologìas con alucinaciones, delirios y comportamiento
extravagante (fase activa). La expresión de estos síntomas varía según los pacientes y a lo largo del tiempo,
pero siempre manifiesta unos efectos graves y de larga duración.
En general se conservan tanto la claridad de conciencia como las capacidades intelectuales, aunque éstas, a
largo plazo, pueden sufrir déficit cognitivos. El enfermo cree que sus pensamientos, sentimientos y actos más
íntimos son conocidos, compartidos o manipulados por fuerzas externas, naturales o sobrenaturales,
rompiéndose la vivencia de la unidad del Yo. El enfermo puede presentar ideas delirantes de perjuicio,
persecución o posesión. Se siente el centro de todo lo que sucede. Son muy frecuentes las alucinaciones, sobre
todo las auditivas, aunque también pueden darse las visuales, cenestésicas, olfativas y gustativas. La
enfermedad se manifiesta en la adolescencia o en la juventud, y cursa de manera habitual en forma de brotes
psicóticos (aunque también pueden darse las evoluciones procesuales) en el contexto de un deterioro afectivo
y social más estable en el tiempo.
Clasificaciòn (CIE – 10)
Esquizofrenia paranoide.- Es la más frecuente. Se caracteriza por el predominio de los síntomas positivos de
tipo alucinatorio y delirante, generalmente son carácter estructurado. El enfermo presenta ideas delirantes de
persecución, de celos, de referencia, genealógicas o de tener una misión especial que le ha sido mostrada o de
sufrir una transformación corporal. Las alucinaciones auditivas suelen increpar al enfermo dándole órdenes o
le insultan o hablan de él mofándose; a veces son sólo ruidos, risas, murmullos. El nivel cognitivo está
conservado y el afecto suele estar preservado, sin embotamiento. Se observa cierta incongruencia afectiva, ira,
suspicacia y temor. No suelen existir trastornos formales del pensamiento. Suelen tener un inicio más tardío y
un mejor pronóstico. Se incluye en este tipo la parafrenia o esquizofrenia tardía.
Esquizofrenia hebefrénica.- Se caracteriza por el predominio de ideas delirantes bizarras, extrañas y
fragmentadas, las alteraciones formales del pensamiento son la norma, éste aparece desorganizado lo que se
manifiesta en un lenguaje incoherente y divagatorio. La afectividad es inapropiada, pueril, con risas insulsas y
una grave alteración de la voluntad con una perdida marcada de objetivos. Las alucinaciones y las ideas
delirantes pueden no ser predominantes. Es de inicio precoz (en la adolescencia o primera juventud). En
general asientan sobre una personalidad tímida, retraída y solitaria. Cursa con un gran deterioro global de
todas las áreas de la personalidad.

100
Esquizofrenia catatónica.- Se caracteriza por la presencia de trastornos psicomotores graves que pueden ir
desde la agitación al estupor, o del negativismo a la obediencia automática, manierismos, flexibilidad cérea y
catalepsia (posturas rígidas, extravagantes e inadecuadas mantenidas durante largos períodos de tiempo).
Estos fenómenos pueden asociarse a estados oniroides con alucinaciones muy vivas.
Esquizofrenia indiferenciada.- Se trata de una categoría residual para aquellos cuadros que no cumplen
criterios para los subtipos anteriores. Incluye todas las formas atípicas de la enfermedad.
Esquizofrenia residual.- Se trata de un cuadro con estadio avanzado (al menos de un año de evolución) en el
que han remitido los síntomas psicóticos activos, pero persiste el aplanamiento afectivo y los otros síntomas
negativos como la alogia, la falta de iniciativa, el empobrecimiento del lenguaje y el deterioro del
funcionamiento global.
Esquizofrenia simple.- Se caracteriza por un predominio de síntomas negativos desde el inicio del cuadro,
sin evidencia de los síntomas positivos de la fase activa. Es infrecuente. De mal pronóstico. Con grave
deterioro social y mal funcionamiento en todas las áreas.
Depresión postesquizofrénica.- Se trata de un trastorno depresivo, a veces prolongado, que acontece después
de haber sufrido un brote esquizofrénico, pudiendo existir todavía algunos síntomas de éste, aunque no son
predominantes en el cuadro global. No se sabe si este cuadro depresivo forma parte intrínseca de la
esquizofrenia o se trata de la reacción psicológica ante la constatación de una grave enfermedad. Si los
síntomas depresivos se presentan en ausencia completa de síntomas esquizofrénicos hay que diagnosticarlo
como un episodio depresivo.
otros tipos:
esquizofrenia positiva y negativa (tipo I y tipo II).
En 1980 y 1982, Crow y Andreasen propusieron una clasificación de los pacientes esquizofrénicos
en tipo I y tipo II basándose en la presencia o ausencia de síntomas positivos y negativos. Esta distinción
clínica ha influido notablemente en la investigación de estos últimos años. Los síntomas positivos son las
alucinaciones y los delirios, mientras que los síntomas negativos son el aplanamiento afectivo, la alogia o
empobrecimiento del pensamiento y del lenguaje, escaso autocuidado, abulia y retraimiento social.
La esquizofrenia tipo I presentan predominio de síntomas positivos. Se caracteriza por un mejor
funcionamiento social, un comienzo habitualmente agudo, una buena respuesta a los fármacos antipsicòticos
(buena respuesta al tratamiento), un curso recurrente, la presencia de alucinaciones y delirios y menor
disfunciòn cognitiva. Las imágenes de las estructuras cerebrales son normales en la tomografía computarizada
La esquizofrenia tipo II presenta predominio de síntomas negativos. Se caracteriza por un peor
funcionamiento social, un comienzo habitualmente insidioso, escasa respuesta a los fármacos antipsicòticos,
un curso crònico y casi siempre deteriorante, menor presencia de delirios y alucinaciones y mayor deterioro
cognitivo. La TC presenta anomalías estructurales cerebrales.
Liddle, en 1987, trabajando con el modelo de Andreasen, propuso, además de los tipos positivo y
negativo, una tercera categoría llamada esquizofrenia desorganizada que incluiría a aquellos pacientes con un
pensamiento y conducta desorganizada, lenguaje incoherente, defectos cognitivos y déficit de atención,
categoría que coincide con el subtipo hebefrénico.
Esquizofrnia oniroide.
El estado oniroide hace referencia a un estado parecido al sueño en el que el paciente puede estar
profundamente perplejo y parcialmente desorientado en el tiempo y espacio. El término se utilizó para
designar pacientes tan inmersos en sus experiencias alucinatorias que se quedan excluidos de su participación
en el mundo real. Se debe hacer un cuidadoso examen para descartar una causa orgánica de estos síntomas.

Epidemiologìa.- Prevalencia 1 %. Prevalencia puntual (día) : 2 %. Riesgo de vida: 0.9 %. Incidencia

30/100000. La prevalencia de la enfermedad es igual en varones y en mujeres. Edad de inicio en varones: 15 a
25 años, mujeres: 25 a 35 años, quizá sea esta una de las razones por la cual los varones presentan mayor
deterioro global y más alteraciones cerebrales. Es muy raro que las esquizofrenias aparezcan por debajo de los
10 años y por encima de los 50 años; en general, el rango de edad de mayor riesgo se sitúa entre los 15 y los
35 años. La proporción de solteros y sin descendencia es mucho mayor en la población esquizofrenia que en
la población general. La esquizofrenia se ha descrito en todas las culturas y grupos socioeconómicos, pero, en
los países industrializados, un número desproporcionado e pacientes se encuentran en los grupos de bajo
nivel socioeconómico. Este hecho puede explicarse por la “hipótesis descendente” que postula que las
personas afectadas descienden en la escala social a niveles de menor competencia sociolaboral por los efectos
devastadores de la enfermedad. Existen datos de que la emigración es un factor de riesgo para el desarrollo

101
de esta enfermedad; algunos estudios muestran una alta prevalencia de esquizofrenia entre emigrantes y
considera el brusco cambio cultural como factor estresante implicado en la génesis de este trastorno.
Los defensores de la causa social para la esquizofrenia sostienen que hay culturas más o menos
esquizofrenógenas, dependiendo de cómo perciben la enfermedad mental, del papel del paciente en esa
sociedad, el sistema de apoyo social y familiar y la complejidad de la comunicación social. Se ha señalado
que la industrialización y la complejidad de la sociedad moderna tienen un papel importante en el curso de la
enfermedad. La esquizofrenia parece tener mejor pronóstico en los países menos desarrollados.
Se ha observado una marcada variación estacional con mayor morbilidad para esta enfermedad en los
nacidos en los meses de invierno (enero, febrero y marzo) en el hemisferio norte.
Los pacientes esquizofrénicos tienen mayores tasas de mortalidad que la población general, tanto por
accidentes como por causas naturales. Alrededor del 50 % de los pacientes esquizofrénicos realizan intentos
suicidas por lo menos una vez en su vida y entre el 10 y el 15 % de ellos muere por suicidio. La probabilidad
es igual para ambos sexos. Los factores de riesgo en este grupo de población enferma son: la coexistencia de
un cuadro depresivo, un alto nivel de funcionamiento premórbido y con clara conciencia de su enfermedad y
sus consecuencias, ser joven y el haber sido dado de alta hospitalaria recientemente.
El consumo y abuso de tóxicos es muy frecuente: entre el 30 y el 50 % abusan o dependen del
alcohol, luego sigue cannabis (20 %) y cocaína (7 %). Peor pronóstico si hay comorbilidad con abuso de
sustancias.
Etiologìa.-
Factores genéticos.- Los estudios sugieren con fuerza la existencia de un componente genético en la
heredabilidad de la esquizofrenia. El riesgo de padecer esquizofrenia es de 4 a 6 veces mayor cuando hay
antecedentes en un familiar de primer grado. Si los dos padres están afectados el riesgo de contraer la
enfermedad aumenta hasta el 40 %. El riesgo de padecer esquizofrenia es del 12 % en gemelos dicigotos y del
50 % en los gemelos monocigotos. La prevalencia de la enfermedad es mayor entre los padres biológicos de
hijos adoptados que han contraído la enfermedad y los gemelos monocigotos tienen el mismo riesgo de
enfermedad con independencia de que hayan sido criados juntos o separados. Los hijos de padres biológicos
no afectados que son criados por una persona con la enfermedad no tienen mayor riesgo de padecerla.
Existe un acuerdo general en que el modelo causal más probable de la mayoría de los subgrupos
esquizofrénicos reside en un modelo de umbral multifactorial. Según este modelo, uno o más genes pueden
conferir predisposición para esta enfermedad con una susceptibilidad genética influida por factores físicos o
sociofamiliares. Algunos autores consideran que estas interacciones entre gen y ambiente son influyentes,
mientras que otros las interpretan como factores que tienen un menor papel. Los factores ambientales como
por ejemplo, los acontecimientos muy estresantes, podrían facilitar la expresión de la enfermedad o ejercer
una influencia protectora.
La esquizofrenia es probablemente un trastorno poligénico de penetrancia incompleta. El trastorno
puede aparecer en individuos con padres no afectados, presenta una gran variabilidad, las personas con
afectación más grave tienen un númeero superior de familiares afectados que los individuos con un grado de
afectación leve y el riesgo de contraer la enfermedad disminuye en la misma proporción en que disminuye el
número de genes compartidos.
Factores neurobiológicos
Alteraciones neuroquìmicas.- En la década de los años sesenta aparece la hipótesis dopaminérgica
de la esquizofrenia que indica que un exceso de la neurotransmisión subcortical de la dopamina conduce a los
síntomas psicóticos, dicho de otra forma sería: la dopamina sufre una desregulación, los valores de dopamina
están reducidos en la corteza prefrontal y alterados en varias formas en las regiones límbicas y subcorticales.
La reducción de la dopamina a nivel prefrontal puede explicar la hipofrontalidad, la lesión cognitiva y los
síntomas negativos como anhedonia y la falta de motivación. Por otra parte, la alteración de la dopamina a
nivel subcortical y límbico podría ser la responsable de los síntomas positivos como las alucinaciones y los
delirios.
Se han constatado alteraciones en diversos sistemas de transmisión central. Para articular un modelo
satisfactorio es necesario identificar la secuencia jerárquica y los puntos clave en la “cascada” de alteraciones
neuroquímicas. Un punto clave es la disfunción del sistema dopaminérgico. A pesar de que el sistema
dopaminérgico presenta un considerable grado de heterogeneidad biológica, diversos hallazgos apuntan hacia
la coexistencia de alteraciones diferentes del sistema dopaminérgico en distintas regiones cerebrales:
1. Hiperactividad dopaminérgica a nivel mesolímbico:
a) Eficacia de los bloqueadores de los receptores dopaminérgicos sobre los síntomas
psicóticos (positivos) de la enfermedad.

102
 b) Inducción de síntomas psicóticos en la administración crónica de anfetaminas (que
determina una hiperactividad dopaminérgica a nivel mesolímbico)
c) Relación entre el descenso de las concentraciones de ácido homovanílico plasmático tras
la administración de antipsicóticos, y buena respuesta al tratamiento.
d) Los estudios necrópsicos revelan un aumento de receptores D2 en los ganglios basales y
en ciertos núcleos del sistema límbico.
e) Estudios funcionales con tomografía por emisión de positrones (PET) corroboran las
alteraciones señaladas en individuos vivos.
2. Hipoactividad dopaminérgica a nivel corticoprefrontal.
a) Los síndromes frontales neurológicos remedan los síntomas negativos de la enfermedad.
b) Las dosis altas de antipsicóticos pueden remedar los síntomas negativos.
c) La administración crónica de levodopa podría revertir parcialmente el aplanamiento
afectivo, el aislamiento emocional y la apatía.
d) La dextroanfetamina podría mejorar los síntomas negativos. Los estudios funcionales con
PET corroboran la alteración frontal.

Existe un 30 % de pacientes que no responden al tratamiento tradicional lo que implica que el bloque
de los receptores D2 y la hiperactividad dopaminérgica no son los procesos fisiopatológicos presentes en estos
pacientes. El PET también ha evidenciado hipofrontalidad, lo que ha llevado a proponer la teoría de la
desregulación de las vías dopaminérgicas cortical y mesolímbica: se ha propuesto que una lesión en la región
prefrontal dorsolateral sería responsable de la hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical. Esta
explicaría los síntomas de deterioro y la alteración de la función cognitiva encontrada en los pacientes
esquizofrénicos. La lesión también alteraría la regulación cortical inhibitoria sobre los sistemas
dopaminérgicos mesolímbicos, convirtiéndolos en hiperactivos lo que explicaría los síntomas positivos.
También está en estudio la participación de otros sistemas de neurotransmisión (sistema
noradrenérgico, serotoninérgico, gabaérgico y glutamatérgico) y neuropéptidos como las colecistocininas,
neurotensina, y diversos péptidos opioides en los pacientes esquizofrénicos con resultados todavía poco
concluyentes
Alteraciones neuropatológicas.- Las dos áreas que han recibido más atención son el sistema límbico y
los ganglios basales, aunque existe cierta controversia respecto a las alteraciones neuropatológicas o
neuroquímicas en la corteza cerebral, tálamo y tronco cerebral:
 Sistema límbico.- disminución del tamaño de amígdala, hipocampo y circunvolución
parahipocámpica.
 Ganglios basales.- los estudios no son concluyentes.
Alteraciones neurofuncionales.- Son indicativas de atrofia cortical, subcortical y cerebelosa. Se plantea
que corresponden más a una anaplasia (alteración en el desarrollo) que a una atrofia (deterioro de una
estructura previa normal). La dilatación ventricular es lo que con más frecuencia se ha constatado y se
relaciona con un peor funcionamiento premórbido, deterioro cognitivo y peor respuesta al tratamiento.
Los estudios funcionales con SPECT indican un descenso del flujo sanguíneo cerebral frontal, sobre todo
cuando se ejecutan tareas supuestamente relacionadas con la actividad de las vías dopaminérgicas
corticoprefrontales. La presencia de hipofrontalidad se confirma con un descenso de consumo de glucosa
frontal en los estudios de PET. Estos estudios apoyan la presencia de una hiperactividad dopaminérgica
mesolímbica y un descenso de actividad dopaminérgica en las vías corticoprefrontales.
Psiconeuroinmunología.- Se han asociado a la esquizofrenia ciertas anormalidades inmunológicas, entre
ellas cabe destacar la menor producción de interleucina T2, disminución del número y respuesta de los
linfocitos periféricos, reactividad celular y humoral a las neuronas y la presencia de anticuerpos dirigidos al
cerebro. Estos efectos pueden interpretarse como representaciones de los efectos de un virus neurotóxico o de
un trastorno autoinmune endógeno. Otros datos que apoyan la hipótesis viral son el mayor número de
anormalidades físicas en el nacimiento, más complicaciones durante el embarazo y parto, estacionalidad de
los nacimientos concordante con la infección viral. Sin embargo, la incapacidad de obtener pruebas genéticas
de una infección viral reduce la significación de todos los datos circunstanciales.
Psiconeuroendocrinología.- Existen diferencias neuroendocrinas entre grupos de pacientes esquizofrénicos y
grupos de controles normales, p.ej., el test de supresión de la dexametasona ha evidenciado anormalidades en
algunos subgrupos de pacientes esquizofrénicos, aunque el valor predictivo del test ha sido muy cuestionado
en la esquizofrenia. No obstante, se ha correlacionado la supresión persistente de dexametasona en la
esquizofrenia con u peor pronóstico de la enfermedad.

103
Factores ambientales.- En los años 50 y 60 se planteó diversas teorías de tipo psicodinámico como la
existencia de un “doble vínculo” caracterizado por un desacuerdo entre los mensajes verbales de afecto y los
no verbales de rechazo y hostilidad por parte de uno de los padres. Posteriormente se postuló que aquellos
pacientes con familliares con una alta “emoción expresada” (EE) tenían tasas superiores de recaídas: La EE se
manifiesta por una gran implicación de la familia en la vida del paciente, ya sea asociada a un
comportamiento crítico y hostil o a un gran control y sobreprotección. La atenuación de la EE, o la simple
disminución del tiempo que el paciente pasa con la familia, se relaciona con un descenso en la tasa de
recaídas de la enfermedad. Parece que la EE es un factor de peor pronóstico en la evolución, más que un
factor etiológico de la esquizofrenia
Factores individuales.- La personalidad premórbida de los esquizofrénicos se describe como suspicaz,
introvertida, retraída, excéntrica o impulsiva
Modelos integradores.- Se ha buscado modelos teóricos que pudieran explicar de una forma globalizadota
tanto la aparición de la enfermedad como los diferentes tipos de síntomas, los mecanismos fisiopatológicos
propuestos y las implicaciones terapéuticas que se derivan de ellos, dentro de éstos tenemos:
Modelo bidireccional de la psicosis.- Según este modelo, la hipofunción dopaminérgica corticofrontal
constituiría la alteración primaria de la enfermedad y sería la responsable de la manifestación de los síntomas
deficitarios (negativos). Se postula que esta alteración se situaría a nivel del haz dopaminérgico corticofrontal
dorsolateral. Dicha hipofunción determinaría a su vez el fallo del circuito de realimentación que parte del
circuito mesocórtico-prefrontal dorsolateral, lo que determinaría una hiperactivación compensatoria de los
mecanismos dopaminérgicos mesolímbicos. Esta hiperfunción compensatoria a nivel subcortical sería la
responsable de la expresión de la sintomatología positiva de la enfermedad. Según este modelo, las
alucinaciones, los delirios y el comportamiento extravagante no serían más que síntomas secundarios de la
enfermedad relacionados con una hiperactividad dopaminérgica mesolímbica. Los antipsicóticos
convencionales se limitarían a disminuir la hiperactividad dopaminérgica subcortical y por ende a controlar
los síntomas positivos. Como la vía dopaminérgica mesocórtico-prefrontal carece de autorreceptores
dopaminérgicos, los antipsicóticos clásicos no tendrían actividad terapéutica sobre los síntomas negativos
primarios (alogia, indiferencia afectiva).
Modelo de vulnerabilidad al estrés o de estrés-diátesis.- Este modelo tiene aspectos de vulnerabilidad que
integra aspectos biológicos, psicosociales y ambientales. Refiere que las alteraciones genéticas y los factores
biológicos determinan una fragilidad o vulnerabilidad premórbida (diátesis) específica que facilita la
descompensación por estresares psicosociales. En este modelo tanto los factores estresantes como la diátesis o
vulnerabilidad puede ser biológicos, ambientales o las dos cosas a la vez. De acuerdo con este modelo, los
episodios psicóticos serían reacciones ante las situaciones de sobreexigencia en individuos predispuestos. Las
expresiones de vulnerabilidad preexistentes en el individuo (alteración de la activación Autónoma, déficit de
atención y déficit en la competencia social) interactúan con los estímulos ambientales estresantes
(acontecimientos vitales y EE en la familia), produciendo estados intermedios (síntomas prodrómicos
prepsicóticos). Estos síntomas empeoran aún más la interacción social del individuo, creándose un círculo
vicioso que determina un procesamiento cognitivo distorsionado y favorece la aparición de los síntomas
psicóticos de la enfermedad.
Entre los factores de riesgo relacionados con la “vulnerabilidad” a la esquizofrenia, destacan:
 Antecedentes familiares de primer grado.
 Problemas perinatales
 Carencia afectiva durante la infancia.
 Signos neurológicos menores.
 Déficit intelectuales de predominio verbal.
 Déficit de atención y distraibilidad.
 Incompetencia social.
Manifestaciones clìnicas.- El nombre de esquizofrenia refleja la fractura que se produce en la integridad de la
identidad. Estas alteraciones son predominantes en las primeras fases de la enfermedad, y se relacionan con la
despersonalización, la desrealización y otros fenómenos como las alteraciones en la identidad sexual.
Los síntomas y signos clínicos de la esquizofrenia se basan en tres principios:
1. No existen síntomas patognomónicos de la esquizofrenia, sus manifestaciones pueden presentarse en
otros trastornos psiquiátricos y neurológicos.. Esto no es contrario a decir que ciertos signos y
síntomas tienen valor diagnóstico para la esquizofrenia teniendo siempre en cuenta la globalidad de
la historia clínica y lo que representan esos síntomas en el contexto global de ésta.
2. Los síntomas de un paciente pueden variar con el tiempo.

104
 3. El especialista debe tener en cuenta la individualidad del paciente, su nivel intelectual y educacional
y el grupo o subgrupo cultural al que pertenecen.
Distinguimos las siguientes alteraciones principales:
1. Alteraciones de la esfera cognoscitiva.
Alteraciones del contenido del pensamiento.
- Ideas delirantes o delirios: múltiples, fragmentadas, absurdas, persecutorias, de referencia, de
perjuicio, de tipo religioso, de grandiosidad, sexuales, nihilistas, somáticas.
- Ideas sobrevaloradas: somáticas, religiosas, de grandiosidad.
- Pensamiento mágico: poderes sobrenaturales.
- Trastornos referidos a la posesión y al control del pensamiento: control, inserción, robo, difusión,
publicación, etc.
El contenido del delirio muestra una cierta variabilidad étnica y cultural. Los trastornos del contenido del
pensamiento (junto con los trastornos de la percepción) son los que muestran una mayor fiabilidad en la
evaluación de la esquizofrenia.
Alteraciones formales del pensamiento.
- Trastornos formales de tipo positivo: incoherencia, descarrilamiento ( o asociaciones laxas),
tangencialidad y circunstancialidad.
- Trastornos formales de tipo negativo: pobreza del pensamiento = pobreza tanto de la fluidez verbal
como del contenido del habla (alogia).
- Otros: inhibición, demora o retardo, bloqueos, interrupción, ecolalia, neologismos, mutismo,
perseveración de frases o ideas.
Los trastornos del pensamiento son muy diversos. Si hacemos una graduación de intensidades tendremos
la siguiente: las ideas sobrevaloradas, la intuición delirante y los delirios, cuya estructura depende del subtipo
de la enfermedad y del curso evolutivo.
2. Alteraciones en la esfera sensoperceptiva.- En la esquizofrenia aparece una variada gama de alteraciones
de la percepción, entre las que destacan las alucinaciones. Por lo general, éstas son de tipo auditivo como el
pensamiento audible, las voces que comentan y las voces que conversan (síntomas de primer rango de
Schneider). También pueden aparecer alucinaciones visuales, táctiles, olfativas, gustativas y cenestésicas.
También pueden presentarse ilusiones, hipersensibilidad a la luz, a los sonidos, a los olores y al gusto. Los
trastornos de la percepción (y del contenido del pensamiento) son los que muestran una mayor fiabilidad en la
evaluación de la esquizofrenia.
3. Alteraciones en la esfera afectiva.- La alteración del afecto constituye uno de los síntomas cardinales de
la enfermedad.. Su manifestación también depende del subtipo de la enfermedad y del curso evolutivo. Las
alteraciones pueden ser cualitativas y cuantitativas.
- En los estadios iniciales de la enfermedad se han descrito una serie de alteraciones sucesivas de
predominio afectivo (ansiedad, sintomatología depresiva, maniforme o ambas, perplejidad), que
desembocan en un cuadro de indiferencia afectiva (ANHEDONIA).
- En general, se observa una disminución de la respuesta afectiva del paciente (indiferencia o
aplanamiento afectivo = ANHEDONIA).
- En la parafrenia y en la esquizofrenia paranoide hay mayor preservación del afecto y es frecuente
observar un afecto rígido o frío.
- En la hebefrenia el afecto es pueril, también se observa (como en otras formas de enfermedad),
incongruencia afec tiva entre la expresión verbal y no verbal p. ej., sonrisa cuando se habla de la
muerte de un familiar.
- En la esquizofrenia desorganizada y en la progresión de la enfermedad, el aplanamiento afectivo
sustituye progresivamente al resto de las alteraciones descritas. Éste se asocia a anhedonia, abolición,
apatía y a la dificultad de las relaciones interpersonales y muchas veces también presenta
ambivalencia marcada (afectiva, volitiva o cognitiva).
- Hasta el 60 % de los esquizofrénicos pueden presentar sintomatología depresiva marcada, que puede
confundirse con los síntomas negativos o con los efectos colaterales de los antipsicóticos.
- Además puede haber: afecto inapropiado (disociado del contenido de las ideas o del lenguaje),
emociones no usuales (éxtasis religioso, sentimientos de desintegración corporal, sentimientos de
unidad con el universo), sentimiento de irrealidad, despersonalización y confusión de la imagen
corporal,.
- Se habla de buen pronóstico cuando hay preservación de las reacciones emocionales y de mal
pronóstico cuando hay aplanamiento afectivo (indiferente, voz monótona, rostro inexpresivo).

105
4. Alteraciones en la esfera conductual.- Pueden Ser cuantitativas y cualitativas. En la fase activa de la
enfermedad puede aparecer un comportamiento marcadamente extravagante para el contexto cultural del
paciente que suele relacionarse con el contenido delirante. El comportamiento extravagante no debe
confundirse con la pérdida del cuidado en el arreglo personal, el aseo y la higiene que forma parte de los
síntomas negativos de la enfermedad. Las alteraciones motoras son también múltiples, incluyendo desde la
agitación psicomotora hasta el estupor catatónico. También pueden aparecer estereotipias (imitación de los
gestos del interlocutor), ecopraxias (imitación de los movimientos del interlocutor), manierismos, negativismo
y obediencia automática, conducta verbal bizarra concreta y con contenidos simbólicos, lenguaje usado más
como medio de expresión que de comunicación, negativismo, estupor, flexibilidad cérea, conducta
inapropiada, excéntrica e imprevisible (excitación prolongada, disminución de la energía, deterioro notable en
los modales y cuidado personal), mal control de impulsos (agresividad sexual), su represión está dañada
(habla abiertamente de diferentes tópicos sensurados), se aísla, pierde el interés en los demás, en sus
ocupaciones habituales y en su persona, deja de reaccionar ante el medio y se pierde en sus propias ideas
desorganizadas y en su mundo de fantasías, utiliza las defensas psicológicas de proyección, introyección,
negación y omnipotencia.
5. Alteraciones neurológicas y neuropsicológicas.- En el 50 -60 % aparecen signos neurológicos menores o
sutiles (alteraciones de la grafestesia, estereognosia, coordinación motora y equilibrio). También se describen
alteraciones en el parpadeo y en el movimiento de seguimiento ocular, déficit en algunas funciones frontales
(dificultad de planificación de actividades y de ejecución de praxias complejas), verbales y en la atención y la
concentración. Se evidencia un “declive” en el cociente intelectual a lo largo de la enfermedad. Parece que los
pacientes con predominio de los síntomas negativos tienen más déficit neuropsicológicos que los que tienen
un predominio de síntomas positivos.
6. Otras manifestaciones.- La conciencia de enfermedad está distorsionada. Esta enfermedad cursa con un
deterioro considerable del funcionamiento del individuo en todas sus áreas (familiar, social, laboral y
académica). Este deterioro persiste aun después de haber remitido la fase activa de la enfermedad lo que
indica la insuficiencia del tratamiento farmacológico convencional y la necesidad de completarlo con medidas
de rehabilitación y de reinserción sociolaboral.
Curso y pronòstico.- Inicio insidioso o agudo. La fase prodrómica, precede a la fase activa, de duración
variable en la que el paciente suele presentar cambios en su comportamiento habitual, con alteraciones en el
rendimiento académico y pequeños cambios en su carácter, se vuelve más huraño e introvertido, abandona a
sus amigos habituales y tiende a aislarse.
La fase activa se caracteriza por la aparición de síntomas positivos, cognitivos y del comportamiento
que alertan a la familia y determinan la búsqueda de atención médica y en muchos casos la hospitalización del
paciente. La fase residual, persisten los síntomas señalados para la fase prodrómica, tal vez con un mayor
aplanamiento afectivo y deterioro del funcionamiento. Si bien los síntomas psicóticos pueden persistir en esta
fase, no son predominantes en el cuadro clínico. En esta fase puede aparecer una depresión psicótica, que en
muchas ocasiones no llega a cumplir todos los criterios de episodio depresivo de la CIE – 10. La evaluación
de este cuadro presenta importantes problemas por la persistencia de síntomas negativos y de algunos efectos
adversos del tratamiento antipsicótico que pueden imitar o enmascarar el cuadro depresivo. La aparición de
síntomas depresivos en la fase residual se ha asociado a un mayor riesgo de suicidio.
Conrad (1959) estudió las diferentes fases y las denominó: a) “Fase de trema”, al comienzo de la
enfermedad, caracterizada por el humor delirante que impregna toda la vida del individuo, con la sensación de
que algo “extraordinario” está a punto de ocurrir, desconfianza, cambios de ánimo y sospecha generalizada, b)
“Fase apofánica” en la que al paciente se le revela, a través de las percepciones delirantes o las ideas
delirantes primarias, lo que hasta entonces estaba oculto y descubre así la misión transformadora de su
existencia. Desde ese momento las piezas, hasta entonces inconexas, se encuadran en un todo que tiene
“sentido” (el delirio).
La evolución del cuadro es muy variable. Tras la primera fase activa puede producirse una remisión
completa, una remisión parcial, recurrencias seguidas de períodos de remisión, episodios activos seguidos de
un déficit estable o déficit progresivo o bien persistir síntomas positivos o negativos. Los factores estresantes
pueden desencadenar una nueva fase activa, y esta suele estar precedida por síntomas prodrómicos como los
señalados antes.
La evolución general del cuadro se ajusta a la “regla de los tercios”; alrededor de un tercio de los
pacientes presentan una evolución favorable (las hospitalizaciones sucesivas son infrecuentes). De éstos, un
10 % presentan una remisión completa del cuadro. Otro tercio de los pacientes presenta síntomas
significativos, pero puede desenvolverse en la sociedad, y un tercio (35-45 %) presenta un grado considerable

106
de deterioro del funcionamiento y requiere hospitalizaciones frecuentes. De este último subgrupo, el 10 %
requiere hospitalización continuada. La frecuencia de comportamientos violentos es similar a la de la
población general.
Indicadores de BUEN PRONÓSTICO: inicio tardío, sexo femenino, individuos casados y con
situación laboral estable, ausencia de antecedentes familiares y personales de esquizofrenia o presencia de
antecedentes de trastorno del estado de ánimo, buena adaptación premórbida, inicio agudo, predominio de
síntomas positivos y presencia de síntomas depresivos o de confusión y buena respuesta al tratamiento
farmacológico durante la fase activa de la enfermedad.
Diagnòstico diferencial.- Trastornos orgánicos cerebrales, pueden dar cuadros muy similares a la
esquizofrenia, pero suelen asociarse a alteraciones de la conciencia y a otros déficit de tipo cognitivo. Las
alucinaciones son generalmente de tipo visual y se observa una fluctuación de éstas según el nivel de
estímulos ambientales. Una consideración especial merecen las afectaciones cerebrales de la convexidad
dorsolateral, que presenta características muy similares al síndrome negativo.
Trastornos del estado de ánimo: los episodios afectivos bipolares o bipolares con síntomas psicóticos
incongruentes con el estado de ánimo es una de las mayores dificultades en el diagnóstico diferencial de la
esquizofrenia. Se debe tener especial cuidado en el diagnóstico de individuos con predominio de síntomas
expansivos, sobre todo en el caso de antecedentes personales y familiares de tipo afectivo. Debe considerarse
que aunque estos cuadros son más frecuentes en personas de edades más avanzadas, también pueden aparecer
en individuos jóvenes. Por otro lado, los síntomas depresivos pueden aparecer en el curso en el curso de la
esquizofrenia y en muchos casos confundirse con los síntomas negativos de la enfermedad. En todos estos
supuestos la esquizofrenia constituye un diagnóstico de exclusión, que se efectuará sólo cuando los síntomas
de la enfermedad hayan precedido a los síntomas afectivos. Otros factores que ayudan a diferenciar el cuadro
son la ausencia en estos casos del deterioro posterior a la fase activa, la buena respuesta al tratamiento y el
curso evolutivo posterior al cuadro.
Trastorno esquizoafectivo, se diferencia de la esquizofrenia por la coexistencia de síntomas afectivos y de
tipo esquizofrénico sin que pueda establecerse una secuencia jerárquica en su aparición.
Trastornos psicóticos agudos, transitorios y trastorno esquizofreniforme, se diferencian por su curso
temporal.
Trastornos delirantes, son muy estructurados y no aparecen alucinaciones auditivas, alteraciones de la
percepción del pensamiento, alteraciones formales o aplanamiento afectivo.
Psicosis atípicas, constituyen un diagnóstico de exclusión en caso que no se cumplan los criterios para
esquizofrenia u otros trastornos del grupo.
Tratamiento.- El tratamiento de primera elecciòn es farmacològico con antipsicòticos. La elecciòn del
antipsicòtico dependerà del conocimiento y la experiencia del mèdico (siempre tener en cuenta el control de
los síntomas del paciente, el mìnimo de los efectos secundarios y la tolerancia del paciente), si el paciente
tiene antecedentes, se debe elegir el antipsicòtico que haya sido efectivo en otros episodios.
Se recomienda el empleo de un antipsicòtico de segunda generaciòn en los siguientes casos:
a) Presencia de signos extrapiramidales que supongan una molestia evidente para el paciente
b) Presencia de sedaciòn no deseada que interfiera en el rendimiento habitual del paciente
c) Presencia de síntomas negativos clínicamente significativos como para aconsejar el cambio del tratamiento
d) Síntomas delirantes y alucinatorios persistentes a pesar del empleo de dosis habitualmente terapèuticas de
antipsicòticos clàsicos
e) Síntomas negativos predominantes no modificados por el tratamiento previo.
f) Abandonos reiterados del tratamiento anterior atribuibles a las quejas sobre los efectos secundarios de la
medicaciòn anterior.
Episodios agudos.- La vìa de administración de preferencia es la oral, aunque se recurre a la vìa
parenteral en casos de incumplimiento o falta de colaboración del paciente. Se recomienda el uso de un sòlo
antipsicòtico, siempre que la evolución clìnica del paciente lo permita. Las dosis han de ajustarse segùn la
intensidad de los síntomas y de los efectos secundarios y la tolerancia del paciente. Cuando no es posible la
VO o en paciente muy agitados se recurre a la VIM, en dosis aproximadamente de la mitad de las utilizadas
por VO, administradas cada 6 u 8 horas. Si el paciente està muy agitado el tratamiento se verà en urgencias
psiquiàtricas (excitación psicomotriz). Si ademàs, presenta insomnio, se puede añadir un hipnòtico
benzodiacepìnico o un antipsicòtico con acciòn màs sedante (clorpromacina, levomepromacina,clotiapina).
Las BZD tambièn pueden utilizarse en combinación con los antipsicòticos en los episodios en los que
predomina la agitación o los trastornos de conducta
La terapia electroconvulsiva se considera tratamiento de primera elecciòn en los siguientes casos:

107
 a) En pacientes catatònicos que no respondan al tratamiento farmacològico (oral o intramuscular) en
48 horas y que presenten riesgo de deterioro del estado fìsico.
b) Cuando exista grave riesgo de suicidio.
c) En presencia de síndrome neurolèptico maligno.
d) En cualquier momento en que la evolución del paciente lo aconseje:
e) Cuando el paciente no responde bien a los antipsicòticos, después de 4-6 semaqnas de
administración en dosis terapèuticas
f) Cuando el paciente se niega a tomar la medicaciòn y es imposible asegurar una correcta posologìa
g) Cuando hay intolerancia o efectos adversos severos de los antipsicòticos.
h) Cuando predominan los síntomas afectivos

Tipos de fármacos antipsicòticos y dosis (en negrita los antipsicòticos de elecciòn en los
episodios psicòticos agudos).
Fenotiazinas alifàticas Dosis/dìa (mg) Difenilbutilpiperidinas Dosis/dìa (mg)
Clorpromazina 25-2000 Pimocida 2-20
Levomepromazina 25-1500 Dibenzoxazepinas
Piperazinas Clotiapina 40-160
Flufenazina 1-40 Loxapina 10-250
Perfenazina 4-64 Benzamidas
Tioproperazina 30-120 Sulpirida 400-2000
Trifluoperazina 2-40 Amisulpirida 600-1200
Tioxantenos Antipsicòticos atìpicos
Tiotixeno 6-60 Clozapina 100-900
Flupentixol 3-50 Risperidona 1-18
Zuclopentixol 50-200 Olanzapina 5-30
Butirofenonas Aripripazol 5-30
Haloperidol 1-50 Quetiapina 600-1200
Droperidol 1-40 Ziprasidona 120-240
Casos resistentes.- Un paciente es resistente a un tratamiento cuando presenta escasa modificaciòn
de los síntomas iniciales tras 4-6 semanas de dosis suficientes o màximas toleradas por el paciente. Usar
clozapina 100-900 mg/dìa (las dosis usuales son de 300-450 mg/dìa), el principal riesgo es la posibilidad de
producir agranulocitosis (aparece en el 0.1-0.2 % de los pacientes). El riesgo es mayor al cabo de 6-18
semanas. Es obligatorio el control hematològico semanal durante lasprimeras 18 semanas y posteriormente
mensual. Si se fracasa con clozapina tras 4-6 semanas de tratamiento, iniciar terapia electroconvulsiva pero se
debe mantener eltratamiento con los antipsicòticos.
Mantenimiento y profilaxis.- Cuando un primer episodio ha remitido, se debe continuar el
tratamiento con fármacos antipsicòticos en dosis terapèuticas entre 12-24 meses. La dosis de antipsicòtico
debe reducirse muy lentamente, cada 3-6 meses, si el estado clìnico del paciente lo permite. Se considera que
la dosis mìnima terapèutica nunca ha de ser inferior al 25 % de la dosis eficaz requerida en la fase aguda.
Si la evolución es satisfactoria (remisiòn completa), los antipsicòticos pueden retirarse cuando se
hayan completado 12-24 meses de tratamiento. Aunque no reciba medicaciòn, el paciente asintomático debe
seguir un control psiquiàtrico al menos durante 2 años màs.
En una primera recaìda se deberà repetir el mismo tratamiento realizado en el primer episodio, pero
con una duraciòn mayor (el doble o indefinida si los síntomas o las consecuencias de la recaìda son graves,
tendiendo siempre a alcanzar la mìnima dosis eficaz una vez pasada la fase aguda). Una segunda recaìda
implicarà definitivamente un tratamiento de por vida en todos los casos.
Si los pacientes son reacios a seguir el tratamiento (25-50 % lo abandonan), aplicar antipsicòticos de
liberaciòn lenta: Decanoato de flufenazina 12.5-75 mg cada 2-3 semanas; Decanoato de haloperidol 50-200
mg cada 4 semanas; Palmitato de Pipotiazina 50-300 mg cada 4 semanas; Decanoato de Zuclopentixol 100-
400 mg cada 2-4 semanas; Risperidona de liberación prolongada 25-50 mg cada 2 semanas.
Se recomienda complementar el tratamiento con medidas psicosociales y participación en programas
de rehabilitación como talleres ocupacionales, hospital de dìa, psicoterapias grupales y familiares, etc.
Si predominan los síntomas negativos estàn indicados los antipsicòticos de segunda generaciòn junto
con las tècnicas de intervención psicosocial (rehabilitación laboral y soporte a la inserción comunitaria) y la
intervención psicològica individual y familiar (psicoeducaciòn, apoyo para la disminución del estrès,
entrenamiento en habilidades sociales, rehabilitación cognitiva, etc). Si predominan los síntomas afectivos,
estàn indicados los antidepresivos.

108
 Es importante establecer una buena relación médico-paciente, donde predomine la empatía y la
confianza y se tienda al enfermo un puente de conexión en la realidad, pese a que los pacientes tienden a
aislarse y a encerrarse en sí mismos, el médico debe adaptarse a las peculiaridades individuales del paciente.
Prevención primaria cuyo objetivo es hacer desaparecer los síntomas de la enfermedad, con
tratamientos psicofarmacológicos (neurolépticos). La prevención primaria se realiza en particular en la fase
aguda y en centros hospitalarios.
Prevención secundaria, dirigida a la disminución de las secuelas que la enfermedad ha producido. Se
trabaja con técnicas específicas de psicoterapia y rehabilitación cognitiva, social y laboral. Se realiza en
centros de seguimiento ambulatorio, centros de rehabilitación, hospitales de día, grupos de autoayuda, etc., el
objetivo es evitar las recaídas.
El tratamiento psicofarmacológico es la piedra angular sobre la que se asienta todo el proceso de
rehabilitación global. Los antipsicóticos bloquean los receptores dopaminérgicos, sobre todo el D2, y tienen
tres efectos principales: antiemético, sedante y antipsicótico. Los antipsicóticos clásicos (haloperidol,
pimocida, etc.), son selectivos para los receptores D2, para los síntomas positivos, tienen acción clínica
cuando bloquean los D2 en 85-90 %. Los antipsicóticos atípicos (clozapina, risperidona, etc.), tienen baja
afinidad por el D2 y alta por D1 y D4 y tiene afinidad por los receptores serotoninérgicos, lo cual les confiere
eficacia antipsicótica global, mejorando los síntomas negativos y positivos, disminución de efectos
extrapiramidales significativos (parkinsonismo, distonias, discinesias) y no produce elevación de la
prolactina.
Se dice que los antipsicóticos atípicos se definen por un índice de afinidad a receptores 5HT2 / D2
mayor o igual a 1:12 si este índice es menor se trataría de un antipsicótico clásico.
La rehabilitación de la esquizofrenia, cuando es severa, tiene como meta terapéutica evitar el
deterioro. La solución es casi siempre ofrecer ingresos largos en salas de rehabilitación bien organizadas y no
buscar, infructuosamente, panaceas comunitarias. El llamado efecto de “institucionalización” no es el
resultado fatal de cualquier ingreso largo. El mismo efecto, o peor, se puede encontrar en un hogar
comunitario mal instalado. En un hospital progresista el enfermo encuentra la estimulación y apoyo
emocionales que la comunidad le niega. La “comunidad” rara vez quiere a sus enfermos de regreso al menos
que estén “totalmente” recuperados. Es común que las mismas clases sociales liberales, que pregonan a
rajatabla la “libertad” del loco y atacan a los psiquiatras y a los hospitales mentales, sean las primeras en
rechazar la creación en sus vecindades de hogares grupales para ex - enfermos.

XV. TRASTORNOS DELIRANTES

1. TRASTORNOS DE IDEAS DELIRANTES PERSISTENTES: Sinonimia: paranoia, parafrenia tardìa,
esquizofrenia tardía, delirios sensitivos de referencia, estados paranoides involutivos, dismorfofobia delirante,
delirios persistentes querulantes.
Kahlbaum, en 1863, utilizó por primera vez el término “paranoia” para describir un trastorno mental,
poco común, que afectaba el intelecto pero no otras áreas del funcionamiento mental. Los pacientes
presentaban un comportamiento delirante persistente que permanecía relativamente estable a lo largo del
tiempo. Se trata de pacientes que generalmente no solicitan ayuda mèdica a menos que se vean forzados por la
justicia o por sus familiares. Habitualmente no tienen conciencia de enfermedad y sì, en cambio, recelo y
desconfianza, que suelen llevar al enfermo a no cumplir correctamente las indicaciones terapèuticas.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 0,025 %. Incidencia: 1 a 3 / 100000. Edad media de inicio: alrededor de 40
años, aunque puede abarcar tramos desde los 18 a los 90 años. Existe una ligera predominancia femenina.
Muchos pacientes trabajan, están casados i existe cierta relación con inmigración reciente y nivel
socioeconómico bajo.
Etiologìa.- En familiares afectados existe mayor prevalencia de esta enfermedad y de los rasgos de
personalidad relacionados con él (suspicacia, celos e introversión). No existen datos concluyentes acerca de
los factores biológicos potencialmente relacionados con este trastorno, aunque se piensa que pueden estar
relacionados con alteraciones del sistema límbico o de los ganglios basales.
Una visión psicodinámica indica que estos pacientes experimentan una desconfianza en las
relaciones interpersonales, que podría estar relacionada con una madre excesivamente controladora y hostil y
con un padre sádico y distante. Suelen ser pacientes hipersensibles ante los gestos de los demás, con
sentimientos de inferioridad frente a los demás que mediante la formación reactiva y la proyección llegan a
delirios de grandeza y de superioridad.
Manifestaciones clìnicas.- El comienzo es brusco o insidioso relacionado con situaciones estresantes que
influyen en una personalidad predispuesta. La manifestación clínica central son las ideas delirantes bien

109
sistematizadas, de contenido diverso (de perjuicio, de celos, de grandeza, de enfermedad, erotomaníacas, etc.),
que a veces puede resultar plausible y con una buena preservación de las restantes áreas de la personalidad. El
ánimo del paciente es coherente con la temática de su delirio. Las alteraciones de la percepción
(alucinaciones) suelen ser poco predominantes y se circunscriben a los delirios somáticos donde pueden ser
importantes (alucinaciones olfativas, táctiles o cenestésicas). La capacidad de juicio puede ser adecuada para
cualquier otra área de su vida que no esté contaminada por el sistema delirante, pero, como es consustancial al
delirio, no tiene ninguna conciencia de que esas creencias constituyan una enfermedad.
El contenido temático de los delirios se clasifica en:
 Erotomaníaco o síndrome de Clerambault.- El paciente, por lo general una mujer, presenta las ideas
delirantes de que otra persona, generalmente de renombre y de un nivel socioeconómico superior,
está enamorada de él. Habitualmente acosa a este presunto enamorado, le telefonea, manda cartas y
vigila estrechamente y busca contactar con él. En otras ocasiones lo mantiene en secreto. Un síntoma
“paradójico” de todas las negativas que obtiene es que siempre las interpreta como una prueba más
de amor que el otro le profesa. Las personas afectadas generalmente viven solas, son solteras y con
contactos sexuales limitados.
 Megalomaníaco o de grandiosidad.- El paciente está convencido de poseer capacidades
extraordinarias no reconocidas, de ser una personalidad importante en el mundo de la política, de la
realeza, de los negocios, de la ciencia o de la religión para los que se cree especialmente dotado, ser
hijo de alguien famoso o tener relaciones con personas importantes.
 Celotípico.- Las ideas delirantes se centran en que su pareja le es infiel, y mantiene relaciones
sexuales con otras personas. Estas ideas suelen comenzar con un hecho banal que de forma repentina
le demuestra la infidelidad. A partir de este hecho hay una búsqueda retrospectiva de todas aquellas
situaciones que ahora interpreta como confirmación de sus sospechas. Va recogiendo “pruebas” y
puede organizar un sistema de vigilancia estrecha de toda la vida de su pareja y del supuesto amante,
no permite que salga solo de casa o le encierra mientras duerme, le coacciona y amenaza y con
frecuencia arremete tanto a la pareja como al “amante”. Suele afectar más a varones (inseguros de sí
mismos, más en el terreno sexual, y con problemas de alcoholismo).
 Persecutorio y de perjuicio.- Es el delirio más frecuente, puede ser simple o estar muy elaborado. Se
centra en que el paciente y por ende alguien muy ligado a él, está siendo dañado, engañado, espiado,
perseguido, envenenado, drogado o perjudicado en sus metas a largo plazo. Su delirio está mas o
menos elaborado pero siempre bien sistematizado y argumentado. Es frecuente que estos pacientes
interpongan querellas (paranoia querulante) y demandas judiciales o administrativas, reclamando
protección y justicia. No es raro que acudan a la violencia contra aquellos que les perjudican.
 Somático o psicosis hipocondríaca monosintomática.- El delirio se constituye alrededor de la
creencia y el convencimiento de poseer alguna enfermedad, algún proceso infeccioso, parasitario, de
tener alguna deformidad anatómica (dismorfofobia delirante), de que su cuerpo (boca, vagina, piel)
emana un olor repugnante. Afecta por igual a ambos sexos. La frustración ocasionada por el síntoma
puede llevar a estos pacientes al suicidio.
Diagnòstico diferencial.-
 Patología de los ganglios basales: enfermedad de Parkinson y de Huntington.
 Patología del sistema límbico: epilepsia, enfermedades vasculares cerebrales, tumores.
 Patología sistémica: encefalopatía hepática, hipoglucemia, Porfirio, hipercalcemia, uremia.
 Demencias: enfermedad de Alzheimer y de dic
 Delirium
 Inducidos por sustancias: anfetaminas, colinéricos, antidepresivos, alucinógenos, cimetidina,
antituberculosos, antiparkinsonianos, cocaína, sidulfiram.
 Enfermedades endocrinológicas: suprarrenales, tiroides, paratiroides.
 Estados deficitarios en vitamina B12, folato, tiamina, niacina
 Otras enfermedades psiquiátricas: simulación, trastorno facticio con predominio de síntomas
psicológicos, esquizofrenia, trastornos afectivos, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos
somatomorfos, trastorno paranoide de la personalidad.
Curso y pronòstico.- Suele haber un factor estresante psicosocial identificable en el origen del trastorno
(inmigración reciente, conflicto con un miembro de la familia o amigo, aislamiento social, etc). El diagnóstico
suele ser bastante estable en el tiempo: menos del 25 % evolucionan hacia la esquizofrenia y menos del 10 %

110
a los trastornos del ánimo. Del resto, un 50 % se recupera en seguimiento a largo plazo, un 20 % tiene una
disminución sintomática y un 30 % no experimenta ningún cambio.
Un buen pronóstico se correlaciona con:
a) Inicio súbito antes de los 30 años d) Presencia de factoresrecipitantes.
b) Sexo femenno e) Buen nivel deadaptaciòn ocial laboral
c) Duraciòn breve del epiodio f) Los tipos persecutorio, somàtico y erotomaniaco
Tratamiento.- Pueden tratarse de manera ambulatoria, o. se indica la hospitalización:
 Para descartar la existencia de factores orgánicos etiológicos.
 Para valorar la capacidad de controlar sus impulsos en cuadros con riesgo de violencia autodirigida o
heterodirigida
 En las situaciones en que esté afectado su funcionamiento laboral o familiar.
Los antipsicóticos son el tratamiento de elección. El médico debe establecer con el paciente una relación
de confianza y explicarle detalladamente los efectos secundarios de los fármacos. No entrar en confrontación
directa con el tema delirante, para evitar que el paciente se sienta rechazado. Intentar conseguir la alianza
terapèutica con el paciente mediante el uso de los síntomas que produzcan sufrimiento, como la ansiedad y
depresiòn. El tratamiento de primera elecciòn es psicofarmacològico, con fármacos antipsicòticos. En general,
la respuesta es pobre y la mejorìa, si se produce, es màs conductual que del contenido del pensamiento. La
pimocida es muy eficaz sobre todo en los delirios de tipo somático. También se usa haloperidol. Empezar con
una dosis baja e incrementarla de manera progresiva hasta la dosis eficaz, intentando evitar los efectos
secundarios que suelen ser una de las causas de abandono de la medicación y de fracaso terapéutico. En estos
pacientes, los antipsicòticos de segunda generaciòn ofrecen la ventaja de un menor perfil de efectos
secundarios y, como consecuencia, una mejor tolerancia, que facilita el cumplimiento. Si no mejora con los
antipsicóticos, suspender y cambiar a antidepresivos o estabilizadores del ánimo si existen síntomas afectivos
o historia familiar de éstos. Los pacientes que responden bien necesitan dosis más bajas de mantenimiento.
Psicoterapia.- Está indicada la psicoterapia individual. El terapeuta no debe enfrentarse directamente
con los delirios del paciente pero sí debe indicarle de manera empática que su preocupación por ellos
interfiere en la satisfacción de su propia vida y en la de los demás. Cuando los pacientes empiezan a dudar de
sus creencias delirantes, el terapeuta puede enfrentarles un poco más a la realidad.

2. TRASTORNOS PSICÓTICOS AGUDOS Y TRANSITORIOS = PSICOSIS REACTIVA BREVE.

Son cuadros caracterizados por un comienzo agudo (menos de 2 meses), presencia de estrés agudo y
presencia de síndromes típicos. El hecho fundamental reside en la agudeza del proceso (en pocas horas puede
aparecer un cuadro psicótico florido) y la alteración de la conciencia, afecto y psicomotilidad. Aunque el
cuadro puede surgir como consecuencia de situaciones de estrés, en ocasiones, los episodios aparecen sin la
concurrencia de factores desencadenantes. Son cuadros benignos. Presenta ideas delirantes y/o alucinaciones
de comienzo agudo, en relación con acontecimientos estresantes, de escasa duración (menos de un mes) y en
general con buena recuperación, aunque pueden tener episodios posteriores, no es probable que evolucionen
hacia una esquizofrenia o trastorno del ánimo.
Trastorno de ideas delirantes inducidas. - Este trastorno conocido como folie a deux o psicosis
compartida es raro. Un paciente recibe este diagnóstico cuando presenta síntomas psicóticos durante una
relación prolongada con otra persona que tenía síntomas psicóticos similares antes de que se iniciasen los del
paciente: suele implicar a dos personas, un individuo enfermo dominante (inductor) y un individuo sumiso
que es el inducido. En ocasiones afecta a más de dos personas. El síntoma fundamental es la aparición de
ideas delirantes iguales a las de la persona inductora y con una adhesión incuestionable. Los delirios en sí
mismos están dentro de lo posible, no son tan extravagantes como en la esquizofrenia, y en general son de
contenido persecutorio o hipocondríaco.
Tratamiento.- El objetivo principal del tratamiento es el control de los síntomas positivos, especialmente de
la agitación cuando èsta estè presente. Aunque estos pacientes generalmente requieren hospitalizaciòn, una
buena colaboración familiar puede aplazarla o evitarla a la espera de una mejorìa ràpida que no es infrecuente
(1-3 semanas). El tratamiento es el mismo que el de las esquizofrenias en fase aguda. Para el mantenimiento y
la profilaxis se aconseja actuar como se indica en la esquizofrenia, aunque una remisiòn ràpida y satisfactoria
permitirìa suprimir el tratamiento. Hay que tener en cuenta la elevada recurrencia de estos trastornos y la
posible evolución hacia otras patologías psiquiàtricas (trastornos esquizoafectivos). El tratamiento es similar
al de los trastornos delirantes persistentes, pero no está indicado el tratamiento de mantenimiento y sólo se
circunscribe al período de síntomas activos más 2 a 3 semanas posteriores a la recuperación del cuadro y
psicoterapia individual

111
3. PSICOSIS CILOIDE O BOUFFÉE DELIRANTE.
De todo el grupo son las psicosis cicloides (concepto originado de las bouffées delirantes de Magnan) las
más importantes. El CIE – 10 las llama como trastorno psicótico agudo polimorfo con o sin síntomas de
esquizofrenia, y la DSM – IV las llama psicosis reactiva breve o psicosis esquizofreniforme. Leonhard dividió
las psicosis cicloides en tres: psicosis de angustia-felicidad, psicosis confusionales y psicosis de la motilidad.
Epidemiologìa y etiopatogenia.- Es poco común. Afecta más a personas jóvenes mujeres: edad promedio 30
años (rango entre 15 y 50 años) y con algún trastorno de personalidad previo (histriónico, narcisista,
paranoide, esquizotípico o borderline).
La etiología es desconocida. Un hecho interesante es que entre los acontecimientos estresantes
desencadenantes de los cuadros cicloides está el parto. Genéticamente parece existir una mayor incidencia de
trastornos del estado de ánimo. 40 % tienen un pariente de primer grado con un cuadro similar.
Las teorías psicodinámicas han señalado la presencia de mecanismos de afrontamiento inadecuados,
la fragilidad del yo y la posibilidad de una ventaja secundaria.
Sintomatología.- Polimorfismo y riqueza de los síntomas, con labilidad y cambios que pueden presentarse en
el transcurso de horas. Alteración global de la vida psíquica del paciente que en pocos días cambia
radicalmente su conducta habitual, ideas y pensamientos. La existencia misma cambia en horas. La totalidad
del paciente está alterado. El dato esencial se refiere a la desestructuración de la conciencia, lo que se hace
visible en el pensar (delirios), sentir (alteraciones afectivas) y actividad (alteraciones psicomotoras).
El análisis fenomenológico, vivencial, de las experiencias sufridas por los pacientes afectados por este
proceso son claramente diferentes de aquellas que sufren los pacientes con otras psicosis, especialmente los
esquizofrénicos.
Manifestaciones clínicas.
Psicosis de angustia-felicidad.- La ansiedad es uno de los síntomas más frecuentes, acompañado de ideas de
referencia originando un cuadro de angustia desconfiada, con autorreferencias, los enfermos creen que son
espiados, que los vigilan, que serán castigados. Es frecuente que los pacientes se encuentren aterrorizados,
que hayan intentos de fuga y que se queje a gritos de su malestar. La angustia puede ser fluctuante y cambiar
a una sensación de profunda felicidad, con verdaderas experiencias de éxtasis. Esta experiencia de felicidad es
calmada, placentera y estática, a diferencia de la del maníaco que se asocia a una clara intranquilidad motora.
En estas experiencias de felicidad es frecuente que estos sentimientos se acompañen de sensación de contacto
con Dios, llegándose a verdaderas experiencias de iluminación y éxtasis seudomístico. Los pacientes hablan
de revelaciones en las que son elegidos para realizar grandes obras y lo viven conmovidos y extrañados de
disponer de un poder que viene de Dios. Tras la curación de la fase, tiende a interpretar estos episodios como
una experiencia enriquecedora que no debe ser olvidada (a diferencia del maníaco que siente que el poder es
él mismo y olvida sus experiencias tras la curación de la fase). Las experiencias alucinatorias son también
frecuentes especialmente las auditivas y visuales.
Psicosis confusional.- El síntoma esencial es el trastorno del pensamiento, que puede estar acelerado y por
eso ser incoherente o lentificado, percibiéndose una gran dificultad para pensar. En la fase agitada el síntoma
fundamental es la incoherencia del pensamiento por fuga de ideas, acompañada de verborrea. El estado de
ánimo suele ser alegre y por eso suele ser difícil diferenciar estos cuadros de la manía. Si el estado de ánimo
es angustiado pueden aparecer ideas de referencia. Puede haber falsos reconocimientos de personas y el
enfermo adjudica nombres falsos o cree reconocer en ellos a personas de su entorno, a médicos, enfermeras u
otros pacientes. En el estadio inhibido, hay estupor o conductas subestuporosas. Los movimientos de las
acciones cotidianas suelen conservarse, por lo que el habla, al no estar automatizada, se afecta y con
frecuencia el mutismo es un síntoma característico. La mímica muestra perplejidad. Si todavía habla, el
paciente relata que las cosas le resultan extrañas, lo que a veces es el origen de ideas de referencia que puede
llevar al diagnóstico de esquizofrenia aguda. Si el paciente no habla, se observa un estupor perplejo que puede
llevar al diagnóstico de esquizofrenia catatónica. Si se les da un tiempo suficiente y se les sigue hablando,
estos enfermos son presa a menudo de emociones psicomotoras muy expresivas, con cambios abruptos..
Psicosis de la motilidad.- En esta forma se alternan dos fases: la hipercinética y la acinética. En la primera se
observa predominio de hipercinesias expresivas y seudoexpresivas, movimientos seudoespontáneos y en
cortocircuito, con gran variedad de formas. La estructura de la conciencia está alterada y la actividad se
vuelve cada vez más extraña al yo, que poco a poco es dominado por impulsos biológicos. Cuando el
síndrome no es muy intenso el individuo puede vivenciar su motilidad como algo ajeno a su yo. Al progresar
esta afectación de la conciencia, los movimientos se independizan y el yo se ve inundado y dominado por los
impulsos biológicos. En la fase acinética los enfermos están completamente inmóviles con la cara rígida e

112
inexpresiva y no contestan al ser llamados. Al moverlos dejan caer flácidamente los brazos o muestran una
discreta oposición activa. En ocasiones mantienen posturas rígidas seudocatatónicas.
Curso y pronóstico.- Inicio agudo de los episodios instaurándose la sintomatología florida en un tiempo muy
breve de uno o dos días. En la mitad de los casos se descubre que ese episodio florido tiene un prodromo de
30 a 50 días antes en que comienzan ligeros cambios de humor, cierta inquietud y logorrea y discretas
alteraciones del sueño. De modo solapado las alteraciones se hacen más apreciables y pueden aparecer
sentimientos de autosuficiencia y de autorreferencia. Al cabo de este tiempo y tras unos días de intenso
insomnio aparece el cuadro con toda su fuerza. La duración del episodio varía según el tipo de psicosis
cicloide, aunque en conjunto y con la terapéutica actual no debe exceder de 3 semanas. Al ceder el cuadro
clínico el paciente no suele recordar todos los aspectos de éste y lo recordado lo vivencia de modo análogo a
un sueño. En general la recuperación es total y la mayoría de los casos tienen una buena adaptación familiar y
social. Cuando se inicia la recuperación, las vivencias, aun las delirantes, son vividas por el paciente como
distantes y extrañas al yo por lo que el enfermo vive sus experiencias con un sentimiento de enfermedad
mucho más claro que en la esquizofrenia. Tiene tendencia a la repetición sobretodo las psicosis de la
motilidad. No siempre se presentan formas puras. Existe un buen rapport y empatía que las diferencia
claramente de las dificultades encontradas en la relación con los pacientes esquizofrénicos y los cuadros no
son tan discapacitantes o defectuales.
Tratamiento.- Responden favorablemente y a veces de manera extraordinaria a la terapia electroconvulviva.
También son eficaces los neurolépticos. La utilización de litio solo o en combinación con un neuroléptico es
eficaz para reducir la frecuencia de aparición de episodios a largo plazo, lo que no ocurre si se utilizan sólo
los neurolépticos. También la combinación de antiepilépticos (ácido valproico, carbamacepina) con
antipsicóticos de alta potencia se ha mostrado eficaz para el tratamiento agudo y para la prevención de
recaídas.

4. TRASTORNOS ESQUIZOAFECTIVOS
En 1933, Kasanin introdujo este término para denominar un trastorno con síntomas esquizofrénicos y
con síntomas de trastornos del ánimo. Inicio brusco y precoz, a menudo en la adolescencia. Buen
funcionamiento premórbido y se acompaña en general de algún factor estresante. Responden a las sales de
litio. En la actualidad, según criterios del CIE – 10, este trastorno sólo debe diagnosticarse si están presentes
simultáneamente o en un plazo de pocos días, manifestaciones de ambos tipos de síntomas, esquizofrénicos y
afectivos y siempre en el mismo episodio de la enfermedad. Este diagnóstico no debe aplicarse a pacientes
que presentan síntomas esquizofrénicos y afectivos en diferentes episodios.
Tipos clinicos:
Trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco.- es un cuadro en el que los síntomas esquizofrénicos y
maníacos son evidentes en el mismo episodio de la enfermedad. La alteración del humor (hipertimia y
expansividad) es la norma, también hay excitación, irritabilidad y agresividad ocasional (sobre todo ante las
frustraciones), hiperactividad, dificultades de concentración, desinhibición social y sexual, verborrea y gastos
excesivos, aumento global de la vitalidad con disminución de la necesidad de sueño. Si la manía se acentúa
pueden aparecer ideas delirantes de grandeza, megalomaníacas y paranoides. Pude presentar síntomas
maníacos en sus diferentes grados de hipomanía, manía franca y manía con síntomas psicóticos. Además,
presenta actividad delirante de tipo esquizofrénico, con fenómenos de pasividad, alteraciones de la vivencia
del yo, ideas delirantes extravagantes no congruentes con el estado de ánimo, alucinaciones auditivas, etc.
Trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo.- están presentes al mismo tiempo síntomas
esquizofrénicos y síntomas depresivos como inhibición psicomotora, alteración de las funciones
psicofisiológicas como la disminución del apetito, la pérdida de peso, el insomnio tardío, la anhedonia
marcada, profunda tristeza con sentimientos de culpa, ideas de catástrofe y ruina que pueden llegar a ser
delirantes.
Diagnóstico diferencial.- Con todas las alteraciones que aparecen en el diagnóstico de la esquizofrenia y de
los trastornos bipolares.
Curso y pronóstico.- Pronóstico intermedio entre la esquizofrenia y los trastornos bipolares. Los pacientes
con el tipo bipolar o maníaco tienen mejor pronóstico que los de tipo depresivo que parecen acercarse más a
la esquizofrenia. Además del tipo hay que evaluar una serie de variables indicadoras de mal pronóstico:
deficiente ajuste premórbido, comienzo insidioso y precoz, ausencia de factores precipitantes, preponderancia
de los síntomas psicóticos en especial los negativos o defectuales, curso sin remisiones e historia familiar de
esquizofrenia.
Tratamiento:

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 Tratamiento en los trastornos esquizoafectivos de tipo maniaco.- Como primera elecciòn, en
casos agudos, hay que seguir las recomendaciones referidas a la esquizofrenia aguda y a la manìa aguda y
añadir sales de litio desde el inicio del tratamiento. Los antipsicòticos de segunda generaciòn ofrecen la
ventaja de un menor riesgo de inversiòn del estado de ànimo, por lo que estàn especialmente recomendados
en estos pacientes. En casos resistentes se deben seguir las recomendaciones para la esquizofenia resistente, o
las referidas a la manìa resistente. Sise utilizan combinaciones de haloperidol y carbamacepina o valproato,
hay que tener en cuenta las posibles modificaciones en los niveles plasm`sticos. Para el mantenimiento y
profilaxis, hay que proceder como en el caso de la esquizofrenia
Tratamiento de los trastornos esquizoafectivos de tipo depresivo.- Como primera elecciòn, para
casos agudos se recomienda seguir las recomendaciones para la esquizofrenia aguda y las recomendaciones
generales para el episodio depresivo grave. Hay que tener en cuenta posibles aumentos en las concentraciones
plasmàticas del antipsicòtico si èste se combina con fluvoxamina, fluoxetina o paroxetina. La terapia
electroconvulsiva puede ser el tratamiento de primera elecciòn cuando exista un riesgo elevado de suicidio,
intolerancia medicamentosa, antecedentes de ciclaciòn ràpida o síntomas mixtos. En casos resistentes hay que
seguir las recomendaciones referidas a la esquizofrenia resistente y a la depresiòn resistente. Para la profilaxis
y el mantenimiento hay que proceder como en el mantenimiento del trastorno esquizoafectivo de tipo manìaco

5. SÍNDROMES PSICÓTICOS DEPENDIENTES DE LA CULTURA.

AMOK (Malasia).- Estado de violencia repentino y no provocado, con ira incontrolada durante la
cual las personas afectadas corren sin rumbo atacando y dañando indiscriminadamente a quien se pone en su
camino. Este ataque va precedido por un período de preocupación, meditación y depresión leve. Tras el
ataque el paciente no recuerda el episodio y, a menudo, acaba suicidándose. El único tratamiento inmediato es
el control físico del paciente. El ataque suele durar unas horas, después el paciente puede necesitar un
tratamiento por un trastorno psicótico crónico, que puede haber sido la causa subyacente a este episodio.
KORO (Sudeste asiático y algunas áreas de China).- Idea delirante de que su pene se está
encogiendo y puede penetrar dentro del abdomen causándole la muerte. Se piensa que este trastorno tiene una
causa psicógena, como resultado de la confluencia de factores culturales, sociales y personalidades
especialmente propensas. Los miedos elaborados culturalmente sobre las poluciones nocturnas, la
masturbación y el exceso sexual pueden aumentar este problema.
PIBLOKTO O HISTERIA ÁRTICA (Esquimales).- Se da en mujeres y se caracteriza por
ataques que duran entre 1 a 2 horas en los que la paciente grita, llora, se rasga las ropas, puede arrojarse a la
nieve y caminar por el hielo imitando gritos de animales. Tras el ataque la persona afectada parece normal y
no recuerda el episodio. Los esquimales son muy reacios a tocar a estas personas durante el episodio por la
creencia de que los espíritus malignos son los que lo provocan. Se trata de un estado disociativo.
WIHTIGO (Indios norteamericanos).- Las personas afectadas creen que han sido transformadas en
un monstruo gigante que come carne humana. Se inicia con trastornos intestinales como anorexia o náuseas.
El paciente está pensativo, teme convertirse en wihtigo, se retrae, está triste, insomne y angustiado.
Finalmente los temores se convierten en una posesión completa y el paciente manifiesta una conducta
canibalística.

6. SÍNDROMES PSICÓTICOS ATÍPICOS.

SÍNDROME DE CAPGRAS.- Consiste en que algunas de sus personas más allegadas,
generalmente miembros de su familia, han sido reemplazados por dobles exactos, impostores que los
sustituyen. Capgras lo denominó ilusión des sosies o la ilusión de los dobles. Este síndrome puede darse en el
contexto de una esquizofrenia, un trastorno delirante crónico o una depresión delirante. Se piensa que es
producido por una disfunción neurobiológica en las áreas cerebrales que relacionan las percepciones con el
reconocimiento de las personas.. Según las hipótesis psicodinámicas, los sentimientos negativos de ira o
temor que el paciente tiene hacia sus familiares son desplazados a los dobles o impostores, que pueden por lo
tanto ser rechazados sin sentimientos de culpabilidad. Responde la tratamiento con antipsicóticos.
SÍNDROME DE COTARD.- Ideas delirantes de haber perdido sus posesiones, de no poder comer o
realizar las funciones fisiológicas por carecer de órganos intestinales o de corazón o de vejiga urinaria. Su
propio mundo corporal ha sido reducido a la nada, por esta razón se denomina delirio nihilista o delirio de
negación. Se produce en: esquizofrenia, depresión delirante o trastorno psicótico de causa orgánica
(demencia). Responde al tratamiento básico de la enfermedad a la que va asociado y suele tener mayor
persistencia y peor pronóstico en los cuadros asociados a demencia.

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 FENÓMENO O PSICOSIS AUTOSCÓPICA.- El síntoma característico es sufrir una alucinación
visual de parte o la totalidad del cuerpo de la propia persona. Se percibe como si apareciese en un espejo, de
color transparente, imitando los movimientos de la propia persona. Se trata de una despersonalización, un
trastorno del yo corporal aunque algunos autores lo consideran una alteración del esquema corporal. Es raro y
no se conoce la causa. Las teorías psicológicas lo han asociado a personalidades caracterizadas por poseer una
rica imaginación, sensibilidad visual y rasgos narcisistas que pueden sufrir estos fenómenos en situaciones de
estrés o cansancio. Otras hipótesis se centran en la alteración episódica de los lóbulos parietotemporales que
alteraría la vivencia del yo, junto a una alteración de ciertas zonas de la corteza visual. Tiene poco significado
clínico y el que lo sufre suele mantener una considerable distancia emocional respecto al fenómeno. No
implica riesgo de enfermedad psicótica.
PSICOSIS ALUCINATORIA CRÓNICA.- Se caracteriza por la presencia de un síndrome
alucinatorio (sobre todo alucinaciones auditivas y/o visuales) y un síndrome delirante en ausencia de toda
anomalía en el desarrollo, con funcionamiento normal hasta los 60 años, personalidad premórbida no
esquizoide. Predomina en mujeres con déficits visuales y auditivos que generalmente son sobre los que
asientan las alucinaciones y las ideas delirantes. Existen antecedentes personales y familiares de episodios
depresivos. Tiene buena respuesta al tratamiento con antidepresivos, sin deterioro

XVI. DROGODEPENDENCIAS
El uso y abuso de sustancias psicoactivas (farmacodependencia o drogodependencia) es una
enfermedad crònica que sobrepasa los lìmites socioeconòmicos, polìticos, culturales y educacionales,
constituyendo por esto un problema de salud pùblica.
Las sustancias que alteran los procesos mentales se han usado a travès de toda la historia de la humanidad y
en todas las partes del mundo, su consumo masivo es un fenómeno social. Haciendo un análisis retrospectivo
comprobamos que la droga (agente) existìa en las plantas (papaver somnìferum, cannabis sativa, eritroxilon
coca, lephophora williamsii, etc.) antes de que se desarrolle la vida humana en nuestro planeta. Cuando el
hombre primitivo (huésped) aparece, èste comienza a usar los principios activos de dichas plantas con fines
medicinales. Al formarse las culturas primitivas (ambiente): chinos, egipcios, aztecas, incas, etc., comienzan a
usar las plantas con acciòn psicoactiva en rituales màgico religiosos practicados por la nobleza y los
sacerdotes. Tuvieron que pasar muchos siglos para que progresivamente se desarrollen y finalmente surjan las
condiciones històrico sociales que crean la necesidad de consumo masivo e drogas psicoactivas. Asì las
drogas pasaron a ser usadas con fines hedonistas por la nobleza durante el esclavismo y el feudalismo y por
las clases aristocràticas de las sociedades capitalistas. A comienzos del siglo XX se superponen los intereses
lucrativos que son los que promocionan su uso masivo en nuestra sociedad con fines hedonistas.
En el Imperio de los Incas “chaccharon” la coca con fines màgico religiosos, en ceremonias de la nobleza
imperial. Los españoles transformaron este ritual con sentimientos mìsticos en toxicomanìa para explotar màs
al indio, surgiendo asì el coquismo. A partir de 1902, en USA, por acciòn del mercado internacional de
drogas se extiende al resto del mundo la toxicomanìa masiva del clorhidrato de cocaìna conocida como
cocainismo cuya modalidad de consumo es la aspiraciòn nasal. En la dècada del 60, la dependencia a
hipnòticos, barbitúricos y marihuana, se hace evidente en la población peruana.
En 1971, el Perù aporta al mercado de las drogas la PBC y comienza en nuestro medio la
toxicomanìa llamada pastomanìa cuya modalidad de consumo es fumando la PBC mezclada con tabaco en
cigarros (tabacazo). A partir de 1975, la PBC ha sido cada vez màs consumida por la juventud peruana y ha
ido desplazando a la marihuana como droga preferida después del alcohol, no obstante, el uso mùltiple de
drogas es la regla y van pasando por diferentes drogas cada vez con efectos màs poderosos.
Actualmente las sustancias de mayor uso en el Perù y por las que se solicita atenciòn son: alcohol,
pasta bàsica de cocaìna, nicotina, cafeìna, fármacos automedicados (tranquilizantes, hipnòticos), clorhidrato
de cocaìna, inhalantes (terokal). La combinación màs frecuente es PBC màs alcohol y PBC màs marihuana.
La edad promedio de consumo es de 16 a 40 años. Los grupos de población que solicitan atención son de la
clase socio-econòmica media y baja, desempleados, provenientes de familias patològicas, con rechazo y
abandono sociofamiliar, con problemas judiciales, con secuelas mèdico-psiquiàtricas, con trastornos de
personaldad y desadaptaciòn.
El farmacodependiente tiene caracterìsticas de personalidad inmadura, tiene poca estima, se siente
incapaz para afrontar las dificultades de la vida y sus respuestas estàn en estrecha relaciòn con su historia
personal. La droga ejerce un efecto de “placer” que lo aleja de la realidad dolorosa y lo acerca a un mundo
particular que reta al mundo originario que aparentemente lo ha herido. Gradualmente llega a la ruptura con la
familia, el abandono del estudio o trabajo, al comportamiento delincuencial, la depresiòn, etc., en

115
consecuencia se degrada la personalidad del sujeto. En el acercamiento al farmacodependiente hay que tener
en cuenta 3 elementos determinantes: a) El individuo con sus implicancias biològicas, psicològicas, sociales,
econòmicas y culturales, b) El ambiente y c) El tipo y calidad de sustancia psicoactiva que se consume.
Cada vez màs sectores de la población estàn siendo afectados por esta enfermnedad. Aquellos
sectores que en la dècada pasada se consideraban de “bajo riesgo” (mujeres, niños y adultos) hoy su riesgo es
alto, por mayor participación en esta actividad.
Se ha incrementada la producción de hojas de coca. En 1980 se cultivaba 40.534 Hà, en 1989,
120.416 Hà; y en la actualidad màs de 200.000 Hà. El Perù aporta màs del 60 % de la producción mundial.
Segùn CEDRO, el 85 % de la población peruana entre los 12 y 60 años consume alguna sustancia psicoactiva,
de este porcentaje, el 40 % consume màs de 2 drogas y de esta población, el 20 %, es decir, un millòn de
personas tendrìan abuso o dependencia de drogas. Esto nos demuestran la necesidad urgente de tomar
acciones preventivas promocionales, programas de tratamiento y rehabilitación en farmacodependencia.

TERMINOLOGÌA Y CONCEPTOS
Sustancias psicoactvas (SPA).-Son sustancias que una vez introducidas en el organismo vivo son capaces de
modificar el rendimiento psicològico y la conducta individual, induciendo cambios funcionales u orgànicos en
el SNC. Algunas de ellas producen dependencia y otras son usadas con fines mèdicos para aliviar el dolor,
disminuir la tensiòn o suprimir el apetito.
Uso sin sancionar.- Se refiere al uso de SPA que no es aprobado por la sociedad, pero que no es sancionado
por el Estado.
Uso peligroso.- Describe el consumo que puede resultar nocivo para el organismo, p. e., cigarro para los
fumadores.
Uso disfuncional incapacitante.- Indica que ha habido trastorno de las funciones psicològicas o sociales, p.
e., dificultades con el trabajo o en el matrimonio.
Uso nocivo.- Implica que ha ocurrido daño mental o trastorno orgànico en el organismo del usuario.
Abuso de sustancias psicoactivas.- Es una categoría residual para indicar los modelos desadaptativos del uso
de SPA que nunca cumplen los criterios para una dependencia de este tipo de sustancias en particular. Se
caracterizan por: a) El uso continuado de sustancias psicoactivas a pesar de que el sujeto sabe que tiene un
problema social, laboral, psicològico o fìsico persistente o recurrente, provocado o estimulado por el uso de la
sustancia; b) Uso recurrente de la sustancia en situaciones en que èste resulta fìsicamente arriesgado, p. e.,
conducir estando intoxicado.
Dependencia de drogas.- Segùn la OMS: “Es un estado psìquico y a veces fìsico causado por la interacción
entre un organismo vivo y la SPA, caracterizado por modificaciones del comportamiento y por otras
reacciones que comprenden siempre un impulso incontrolable por dicha sustancia, en forma continua o
periòdica, a fin de experimentar sus efectos psìquicos y a veces para evitar el malestar producido por su
supresión”.
Dependencia Psicològica.- Es un estado producido por una SPA que se experimenta como placentero,
asociado a un impulso que lleva al individuo a consumirla periòdica o continuamente para experimentar
placer o evitar un malestar.
Dependencia fìsica.- Estado de adaptación que se manifiesta por la aparición de trastornos fìsicos en diverso
grado, cuando se interrumpe el consumo de la droga.
Síndrome de abstinencia.- Conjunto de síntomas y signos de naturaleza psìquica o fìsica que emergen
después de la interrupción del consumo y que son caracterìsticos para cada tipo de droga.
Tolerancia metabòlica.- Determinada por la capacidad del hìgado para eliminar una droga. En relaciòn al
alcohol està calculada en 1 onza por hora. Esta tolerancia se incrementa gradualmente (al comienzo),
pudiendo el individuo consumir cantidades que superan la dosis letal para sujetos no consumidores, con el uso
continuo y crònico la tolerancia va disminuyendo.
Tolerancia farmacodinàmica.- Se desarrolla a nivel cerebral y se manifiesta a travès de una necesidad
creciente de consumir mayores dosis para obtener los mismos efectos.
Tolerancia cruzada.- Cuando la tolerancia a una droga produce tambièn tolerancia a otra del mismo tipo o a
veces de otro grupo conexo, p. e., la heroìna produce tolerancia cruzada a la morfina y viceversa; el consumo
de alcohol produce tolerancia cruzada con otras sustancias depresoras (benzodiacepinas, barbitúricos, etc.)
Neuroadaptaciòn.- Complejo proceso de adaptación neuronal a la presencia de una SPA, es decir, la
sensibilizaciòn producida a nivel de la sinapsis, en donde se comprometen los mecanismos de
neurotransmisiòn. La sensibilizaciòn parece ser un proceso irreversible, basta que el drogadicto o ex
drogadicto se exponga a un estìmulo que habìa experimentado antes como asociado a su consumo para que

116
experimente inconscientemente todas las vivencias pasadas y regresione a esa etapa de consumo. Este tèrmino
està reemplazando a los conceptos de dependencia fìsica y psicol.ògica.

ETAPAS DE LA DEPENDENCIA DE DROGAS

Experimenta.- Inicio del consumo de drogas probàndola una o varias veces, sin continuar usàndola después.
Una minorìa de experimentadores pasan a las siguientes fases.
Habituaciòn.- Es el acostumbramiento al uso de la droga, asì como el ritual de consumirla y la integración a
la subcultura de la misma. El consumo presupone una reducciòn fisiopatològica de la capacidad de reacción
del individuo a la droga, el consumo, en esta etapa, es frecuente, considerable y peligroso.
Dependencia.- Se caracteriza por una compulsión o apetencia incontrolable y presencia del síndrome de
abstinencia tras la disminuciòn o supresión de la droga. Comprende 3 subetapas: a) Antisocial,
psicopatizaciòn o comportamiento desadaptativo: manipulación, mentira psicopàtica, conducta delictiva,
cinismo, agresividad, insensiblidad, crueldad, potencialidad homicida y síntomas de degradaciòn de la
personalidad; b) Deterioro somàtico: por desnutrición; c) Psicosis tòxica: trastorno secundario del juicio,
delirio de persecución, agresividad, suspicacia, ideas de referencia, anublamiento de la conciencia y
percepción distorsionada de la realidad, principalmente en la intoxicación aguda y en la fase de intoxicación
crònica severa.
Desenlace Terminal.- Son las vìas comunes de los adictos no sujetos a tratamiento precoz y adecuado, se
caracteriza por: a) Anomia social: delinque, marginalidad socio familiar; b) Mendicidad: conducta mendicante
en la vìa pùblica para conseguir dinero y comprar la droga; c) Prisiòn: por transgresiòn de las leyes; d)
Confinamiento o aislamiento coercitivo del paciente por la familia: por su peligrosidad social o bien para
protegerlo de su autodestrucciòn.; e) Occisión o muerte violenta del paciente: vìctima de un asesinato, por
sobredosis o suicidio, etc.; f) Remisiòn espontànea o cese del consumo compulsivo de la droga sin ayuda
profesional.

FENOMENOLOGÌA CLÌNICA DEL ENTORNO FAMILIAR.- Paralelamente a la adicciòn, el entorno

familiar experimenta una evolución psìquica que se relaciona con las etapas de la historia natural de la
dependencia de las drogas, y es la siguiente:
En la etapa experimental.- La familia presenta indicadores de alto riesgo: modelos educativos inadecuados,
alienación sociocultural, trastorno de la comunicación, inmadurez de las figuras significativas, simbiosis,
desafecto, fácil disponibilidad de dinero, liberalismo excesivo, etc.
Desde la habituaciòn hasta el desenlace Terminal.- Pasa por las siguientes etapas: a) Ciega: los familiares
desconocen el consumo de drogas; b) Encubrimiento: los familiares ocultan el consumo; c) Negaciòn: la
familia se resiste a aceptar que tienen un familiar drogadicto o al drogadicto; d) Marginaciòn del paciente:
rechazan o ignoran al drogadicto; e) Crisis emocional o quiebra afectiva que la familia: angustia, depresiòn,
temor, frustración e impotencia ante la incapacidad para controlar la grave conducta antisocial del enfermo; f)
Endosamiento: los familiares de manera abierta o encubierta tratan de liberarse del paciente, p. e., facilitan
viajes, propician un vìnculo conyugal sin informar a la pareja de la adicciòn, etc., g) Bloqueo cognoscitivo:
bloqueo intelectual por el insoportable comportamiento antisocial del adicto, h) Desenlace Terminal: destino
final de la familia que no encontrò ayuda mèdica oporuna, caracterizado por: desorganización con quiebra
total de los roles, homeostasis patològica (la familia enferma està a merced del comportamiento abusivo o
perverso del adicto), desintegración o ruptura del grupo familiar y ajuste espontàneo sin ayuda profesional.

ETIOPATOGENIA DE LA DEPENDENCIA DE DROGAS

Es biopsicosocial, se debe tener en cuenta a la droga, al ambiente y al hombre en sus procesos
fisiològicos, bioquìmicos y conductuales:
a) Socioeconòmicos y culturales: consumismo, hedonismo y factores de riesgo
b) Familiares: desajustes familiares abiertos o encubiertos
c) Psìquicos: inmadurez profunda de la personalidad, desajustes psìquicos crònicos
d) Orgànicos: vulnerabilidad biològica, enfermedades
e) Genèticos: predisposición genètica
f) Farmacològicos: segùn el poder adictivo de cada droga

CLASIFICACIÒN
 Depresores del SNC: alcohol, opio y derivados (morfina), hipnòticos, tranquilizantes, sedantes
(babitùricos)

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 Estimulantes del SNC: coca, cocaìna, PBC, cafeìna y bebidas que la contienen, anfetaminas y derivados,
tabaco.
 Sustancias psicodèlicas o alucinògenas: dietilamina del àcido lisèrgico (LSD), peyote, mescalina, hongos
alucinògenos (psilocibina), alucinògenos sintèticos (DMT, DET, DPT, STP), marihuana.
 Otras sustancias: inhalables y solventes (terokal), antiparkinsonianos, analgèsicos.

CAFEÌNA
Algunos bebedores abundantes de cafè, son fisiológicamente dependientes de la cafeìna y presentan tanto
tolerancia como abstinencia. Sin embargo, tal uso no està asociado con el tipo de dependencia que se describe
y pocos de estos sujetos tienen dificultad para tomar el cafè descafeinado u otros sustitutos del cafè. Por esta
razòn, la dependencia de la cafeìna no se incluye en la clasificaciòn delos trastornos mentales
Trastorno mental provocado por cafeìna.- El consumo de cafeìna en forma de cafè, tè, cola, chocolate y
coca està muy extendido. Otras fuentes de cafeìna son algunos analgèsicos, preparados contra el resfrìo y
estimulantes. Està demostrado la aparición de cefalea por abstinencia de cafeìna, pero no es tan grave como
para requerir atención mèdica. La sintomatología esencial consiste en insomnio, nerviosismo, excitación,
desasosiego, congestión facial, diuresis y molestias gastrointestinales. Estos síntomas aparecen en algunos
individuos después de haber ingerido 250 mg de cafeìna al dìa, en tanto que otros requieren dosis mayores.
Con màs de 1 gr. diario pueden producirse contraccionres musculares, hiperactividad, agitación psicomotriz,
pensamiento y lenguaje inconexos y arritmia cardiaca. Dosis màs altas pueden producir ligeras perturbaciones
sensoriales como silbidos en los oidos y destellos de luz. Dosis mayores a 10 grs de cafeìna pueden provocar
crisis epilèpticas tipo Gran Mal e incluso la muerte por falla respiratoria.
Una taza de cafè contiene 100-150 mg de cafeìna, una taza de tè es la mitad de fuerte y un vaso de
cola es una tercera parte. La mayorìa de los medicamentos que contienen cafeìna tienen el equivalente de 1/3
a ½ taza de cafè, con excepción de los antimigrañosos que contienen 100 mg por tableta.
Las complicaciones incluyen el desarrollo o agravación de enfermedades gastrointestinales y
cardìacas, p.e., dolores epigàstricos, ùlcera pèptica, hematemesis, hipotensiòn y fallas circulatorias
Dentro de los diagnòsticos diferenciales estàn los episodios manìacos, los trastornos de pànico y
ansiedad generalizada.
El tratamiento estàdirigido a la disminución de consumo en cantidad y frecuencia de cafeìna, la
psicoterapia, la sedaciòn y el tratamiento de las complicaciones mèdicas.

DROGAS ALUCINÒGENAS = PSICOTOMIMÈTICAS = PSICOMIMÈTICAS =

PSICODÈLICAS = PSICOTÒGENAS = PSICODISLÈPTICAS = SUSTANCIAS FANTÀSTICAS.
En este grupo se agrupan sustancias que tienen efectos intensos en los procesos mentales de la
percepción, del pensamiento y de la emoción. Sus efectos mentales tienen parecido con las experiencias
onìricas y con los trastornos esquizofrènicos.Incluyen dos tipos de sustancias: Las sustancias relacionadas
estructuralmente con la Hidroxitriptamina (LSD, DMT) y las sustancias relacionadas estructuralmente con las
catecolaminas (mezcalina, fenciclidina, etc.).
Muchos las han tomado por “experimentar”, otros encuentran las alucinosis extremadamente
disfòricas y las dejan de tomar, mientras otros se divierten con las experiencias y siguen consumiendolas. Su
uso es episòdico por que altera notablemente las funciones cognitivas y perceptivas, por lo que el sujeto debe
dejar sus actividades diarias para consumir la sustancia. Produce tolerancia considerable, por esto el abuso es
màs comùn que la dependencia. El curso es impredecible, en la mayorìa de veces es breve y se recuperan.
Son sustancias que se caracterizan por producir, a dosis subtóxicas, alteraciones de las funciones
psíquicas básicas, de la sensopercepción y de los procesos cognoscitivos. Junto al nombre de alucinógenos,
relacionado con su capacidad para producir alucinaciones, estas sustancias han recibido otras
denominaciones, como “psicomiméticos” basado en el hecho de que muchos de los síntomas que producen
son similares a los que pueden encontrarse en los trastornos psicóticos, y “psicodélico”, denominación
acuñada más recientemente aludiendo a su supuesta capacidad de favorecer los procesos de introspección del
individuo que los consume. Otros términos más antiguos, aplicados a estas drogas son: “sustancias
fantásticas”, “psicotógenos” y “psicodislépticos”.
Algunos alucinógenos son extractos de plantas consumidas desde la antigüedad por sus actividades
psicoactivas. La “mescalina” se obtiene del cactus mexicano peyote, la “psilocibina”, y su derivado activo la
psilocina, de los “hongos sagrados” de América Central, la “datura”, sustancia con actividad anticolinérgica,
del estramonio, etc. Otros como el LSD 25 (dietilamida del ácido lisérgico), derivado del cornezuelo del
centeno, o las anfetaminas alucinógenas son sustancias que se obtienen por síntesis química. La fenciclidina

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(PCP o “polvo de ángel”) es una sustancia clasificada como agente alucinógeno atípico, ya que si bien
provoca cambios en la percepción de la imagen corporal, distorsión visual, auditiva y perceptiva, rara vez da
lugar a alucinaciones verdaderas.
El uso de estas sustancias suele ser episódico, siendo, por tanto, más común el abuso que la
dependencia. Una utilización más frecuente provocaría un rápido desarrollo de tolerancia y la aparición de
graves cuadros tóxicos que limitarían automáticamente su consumo.
Los alucinógenos adquirieron gran auge en todo el mundo occidental durante los años sesenta.
Diversos movimientos juveniles contribuyeron a su difusión, sobre todo el psicodélico, mientras artistas y
otros grupos intelectuales los utilizaron para explorar e investigar nuevos métodos de introspección y como
instrumentos para potenciar su creatividad. En los últimos años se ha producido un resurgimiento de la
utilización de este tipo de sustancias, de forma que el nombre popular de la LSD, “ácido”, se ha incorporado,
aunque a veces desprovisto de contenido, a la denominación de determinadas actividades juveniles como los
acid party o acid music. Actualmente los alucinógenos más importantes, tanto por su nivel de consumo como
por la intensidad de los efectos tóxicos asociados a su uso, son la LSD y las nuevas drogas de síntesis. La
fenciclidina (PCP), ampliamente extendida en Estados Unidos y Canadá, en Europa es desconocida
La LSD es el prototipo de los derivados del ácido lisérgico y produce unos efectos clínicos
virtualmente idénticos a los de la mescalina y la psilocibina, aunque con una potencia muy superior. La LSD
presenta tolerancia cruzada con la mescalina y la psilocibina, pero no con las anfetaminas o la PCP. El
consumo de cualquiera de estas sustancias da lugar a la aparición de un cuadro caracterizado por la presencia
de síntomas somáticos y síntomas psíquicos. Entre los primeros destacan vértigo, debilidad muscular,
temblores, náuseas, somnolencia, parestesias y visión borrosa. Entre los segundos, alteraciones de las
funciones psíquicas básicas, con graves alteraciones del humor tendentes a la euforia o a la depresión;
trastornos de la sensopercepción con hiperreactividad a la estimulación sensorial y fenómenos alucinatorios
múltiples; trastornos de la construcción y curso del pensamiento; fenómenos de despersonalización y
vivencias de tipo delirante. El cuadro clínico tiende a seguir un patrón secuencial, de tal forma que aparecen
en primer lugar los síntomas somáticos y siguen posteriormente los cambios psíquicos, aunque en general
suele existir una cierta superposición entre las dos fases.
Los efectos psíquicos indeseables de la LSD y del resto de alucinógenos son las crisis de pánico, las
alteraciones del estado ánimo de tipo depresivo y los episodios paranoides, que pueden abocar al individuo a
conductas auto y heteroagresivas o a iniciar un trastorno psiquiátrico de larga duración, difícilmente
diferenciable de los de etiología endógena. Se presupone, aunque no está demostrado, que estas reacciones
adversas aparecen como resultado de una predisposición personal del individuo que las sufre, teniendo poca
relación con el tipo de alucinógeno utilizado o la dosis consumida.
La sintomatología psíquica característica producida por los alucinógenos puede volver a aparecer, sin
nueva ingesta de sustancia activa, mucho tiempo después del último consumo. Es lo que se ha popularizado
con el nombre de flashbacks (trastorno perceptivo persistente por alucinógenos). Estas recurrencias
espontáneas que no acostumbran durar más de unos segundos, aunque su frecuencia de aparición es muy
variable, son referidas por más del 20% de los consumidores y pueden perturbar seriamente el equilibrio
psíquico del individuo.
Trastornos mentales producidos por alucinògenos:
Intoxicación aguda por alucinògenos.- Se caracteriza por la presentaciòn de cambios psicològicos
y del comportamiento desadaptativos, asì como por alteraciones del estado de ànimo, el contenido del
pensamiento y, sobre todo, la sensopercepciòn. Se acompaña de signos de hiperactividad adrenèrgica. El
efecto adverso màs frecuente es la reacción disfòrica aguda, conocida comúnmente como “mal viaje”, en el
que estas alteraciones son vividas de forma terrorìfica por el usuario y se caracteriza por la aparición de gran
ansiedad y, en algunos casos, reacciones de pànico.
La ansiedad aguda y las reacciones de pànico suelen mejorar si se aprovecha la facilidad para la
sugestión debido al estado de intoxicación para calmar y tranquilizar al individuo, aseguràndole que
estàprotegido y que su estadomejorarà ràpidamente. Por otra parte, dado que al cerrar los ojos se intensifica el
cuadro, es aconsejable que e paciente permanezca despierto. Las BDZ son de primera elecciòn, tambièn
responden a los antipsicòticos de segunda generaciòn en dosis bajas.
La recurrencia espontànea de algunos de los efectos experimentados durante el estado de
intoxicación, que se consideran reminiscencias de intoxicaciones previas por alucinògenos y que aparecen sin
que se hayan producido nuevos consumos, recibe el nombre de flashbacks.
Està contraindicado el uso de IRSS tanto en la desintoxicaciòn como en la deshabituaciòn.

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 Alucinosis por alucinògenos.- Se tiene en cuenta los siguientes criterios: a) Uso reciente de un
alucinògeno, b) Cambios conductuales desadaptativos (notable ansiedad o depresiòn, ideas autorreferenciales,
temor a perder la cabeza, ideación paranoide, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad
laboral o social), c) Cambios perceptivos en un estado de total insomnio y alerta (intensificación subjetiva de
las percepciones, despersonalizaciòn, desrealizaciòn, ideación delirante, alucinosis, cenestesias), d) Como
mìnimo dos de los siguientes síntomas: dilatación pupilar, taquicardia, sudoración, palpitaciones, visiòn
borrosa, temblores, incoordinaciòn; e) Todo esto no debe ser debido a otros trastornos mentales o fìsicos.
Trastorno delirante por alucinògenos.- Se tiene en cuenta los siguientes criterios: a) Síndrome
delirante orgànico que aparece poco después del uso de un alucinògeno que se caracteriza por: Predominio de
ideas delirantes; tiene convicción delirante que sus percepciones y pensamientos corresponden a la realidad; y
no aparece exclusivamente en el curso de un delirium, y b) No es debido a otro trastorno fìsico o mental.
Trastorno del ànimo por alucinògenos.- Criterios: a) Síndrome orgànico del estado de ànimo que
aparece poco después del uso de un alucinògeno (en general en 2 semanas) y que persiste durante màs de 24
horas después de haberlo tomado, caracterizado por: Predominio de un persistente estado de ànimo
deprimido, eufòrico o expansivo, y no aparece exclusivamente en el curso de un delirium; y b) No es debido a
otro trastorno mental o fìsico.
Tratamiento.- Cuando un sujeto vive una experiencia adversa, se le debe reconfortar y asegurar que no tiene
nada que temer y hacerlo volver a la normalizaciòn conversando. Puede usarse BDZ, neurolèpticos u
hospitalizaciòn breve. En caso de intoxicación, hacer lavado gàstrico y esperar 6-12 horas en que
generalmente se resuelven los sìntomas
MARIHUANA
Algunos la clasifican como droga alucinògena, otros la clasifican en el grupo de fármacos no
clasificables. La variedad cannabis sativa es la màs consumida en nuestro medio. La planta tiene màs de 400
componentes quìmicos, 60 de los cuales son cannabinoides. Cannabis sativa o marihuana es una planta que
contiene una gran cantidad de alcaloides con efectos psicoactivos. El principal de ellos es el delta-9-
tetrahidrocannabinol o THC del que derivan más de 80 metabolitos, de los que algunos siguen poseyendo
efectos sobre el SNC. Existen básicamente tres formas de presentación:
1. La marihuana, que se obtiene de las eflorescencias. Normalmente contenía del 1 al 5 % de THC. Sin
embargo, la marihuana actual contiene de 10 a 15 % de THC.
2. La resina seca de hachís o kif que contiene del 6 al 10 % de THC.
3. El aceite de hachís que contiene un 50 a 70 % de THC.
El Cannabis fue introducido en terapéutica en el siglo XIX, con diferentes indicaciones, como los
tratamientos de la tos, la fatiga, el reumatismo, la migraña, etc. Si bien el uso fue decreciendo con la
introducción de los hipnóticos y los analgésicos, descontinuando su uso desde 1941.
Desde 1990 se conoce la existencia de receptores cannabinoides específicos en el SNC y de ligandos
endógenos, las anandaminas, conformando el sistema de neurotransmisión – neuromodulación
endocannábico. La marihuana ha sido a veces clasificada como un alucinógeno, ya que produce muchos de
los fenómenos asociados al consumo de los LSD y sustancias afines: por ejemplo, percepción distorsionada
de las diferentes partes del cuerpo, distorsión temproespacial, despersonalización, sugestionalidad, aumento
de la sensibilidad al sonido, sensación de claridad mental y reacciones paranoides. Sin embargo, existen
diferencias importantes entre la marihuana y los alucinógenos del tipo LSD, que hacen dudosa su inclusión en
el mismo grupo. El Cannabis tiende a producir sedación, mientras que la LSD y afines pueden producir largos
periodos de insomnio e incluso inquietud. A diferencia de la LSD, la marihuana no produce dilatación pupilar,
aumento de la tensión arterial ni incremento de la temperatura corporal. Es cuestionable si produce
alucinaciones. Otra diferencia importante es el hecho de que con las drogas del tipo LSD se desarrolla
tolerancia rápidamente, mientras que con el Cannabis ocurre muy rara vez. Por ello se ha sacado a la
marihuana del grupo de los alucinógenos. A dosis baja y moderada actùa como sedativo hipnòtico parecido
al alcohol y a las BDZ. A dosi alta provocaeuforia, sensación de volar similar al LSD y a veces alucinaciones.
Es la SPA ilegal más ampliamente consumida entre la población general, asociándose con frecuencia
su consumo al de otras SPA como alcohol, tabaco y otras drogas ilegales. Generalmente el abuso suele ser
episódico y se puede acompañar de conductas desadaptadas, como conducir en estado de intoxicación.
La intoxicación por Cannabis se caracteriza por la presencia de euforia, ansiedad, ideas paranoides,
distorsión del sentido del tiempo, aumento de la sensibilidad para estímulos externos, deterioro de la
capacidad de juicio o retraimiento social. Los efectos sensoriales se acompañan de un deterioro de la
vigilancia, la memoria y el rendimiento psicomotor. Pueden producirse crisis de angustia o trastornos de

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disfóricos. Los síntomas físicos son principalmente irritación conjuntival, sequedad de boca, taquicardia y
aumento del apetito.
La dependencia del Cannabis está asociada a un consumo que tiende a ser diario y con tolerancia a
algunos de sus efectos psicoactivos, lo que provoca una escalada en la frecuencia de administración. Existe
disminución de la capacidad de atención, del rendimiento intelectual y del aprendizaje, junto con anhedonia,
un síndrome amotivacional y letargia. Asimismo se señala la presentación de deterioro en la actividad laboral
y social, aunque rara vez la persona solicita tratamiento por este motivo
Intoxicación aguda.- Se caracteriza por taquicardia leve, dilatación de los vasos sanguìneos
conjuntivales, sequedad de boca, leve sedaciòn, cambios en el estado de ànimo, dificultades para la ejecución
de tareas complejas y secuenciales y déficit en la memoria inmeiata. Con dosis altas de marihuana se
presentan hiperreflexia, nistagmo e incoordinaciòn motora. Excepcionalmente se han observado alteraciones
de la percepción (en general, sensación de aumento de la capacidad sensorial y enlentecimiento en la
percepción del paso del tiempo) o cuadros de delirium. Las expectativas del individuo pueden influir en las
caracterìsticas de la intoxicación, hecho que podrìa explicar algunas reacciones de ansiedad. La intoxicación
por THC raras veces requiere tratamiento especìfico. Si aparece un cuadroclìnico de ansiedad, son suficientes
las medidas de apoyo o el tratamiento con BDZ.
Síndrome de dependencia.- El desarrollo detolerancia al THC es frecuente y, aunque muchos
consumidores habituales experimentan un importante deseo de consumir (craving), son poco habituales la
pèrdida del control y la necesidad de solicitar tratamiento de deshabituaciòn. Existe tolerancia cruzada entre
THC y el etanol, y entre los opiàceos y los barbitúricos (no con LSD omescalina). El consumo habitual puede
inducirle síndrome amotivacional. No existe un tratamiento farmacològico especìfico para la deshabituaciòn.
Puede exacerbar cuadros psicòticos preexistentes o inducirlos.
Síndrome de abstinencia.- Después de varias semanas de consumo muy elevado, la interrupciòn
brusca produce irritabilidad, insomnio, aumento del sueño con movimientos oculares ràpidos, pèrdida leve de
peso y temblor. El cuadro esleve y desaparece en 4-5 dìas. No existe recomendaciones terapèuticas
especìficas, el tratamiento es sintomàtico.
COCAÌNA
Es un alcaloide procedente de las hojas del Eritroxilon coca, un arbusto que se cultiva en las
altiplanicies de los Andes y ceja de selva, en una extensa área que abarca Perú, Bolivia y Colombia. Las
culturas precolombinas la usaban por masticación o en infusión por sus efectos vigorizantes, por combatir el
hambre, la fatiga y sus supuestas propiedades mágicas. El alcaloide fue aislado en 1859 por Albert Niemann.
Se indicaba como estimulante, en trastornos digestivos, en el tratamiento de la adicción a la morfina y al
alcohol, en el asma, en anestesia local y como afrodisíaco. Sin embargo, la posterior evidencia de que poseía
efectos tóxicos y su potencial adictivo determinaron que su uso se limitara a la anestesia local,
fundamentalmente en otorrinolaringología, y a la investigación farmacologica.
La primera epidemia de consumo de cocaína en Europa tuvo lugar entre 1886 y 1891; resurgió entre
1894 y 1899, afectando esta vez, tanto a Europa como a Estados Unidos, y apareció de nuevo en este país
entre 1021 y 1929. A partir de los años sesenta, se observa una expansión que aún persiste. Actualmente, el
consumo de cocaína se extiende día a día, asociándose al de otras SPA, como alcohol, tranquilizantes,
hipnosedantes, heroína y metadona.
Se encuentra en el mercado en diferentes presentaciones. La pasta básica de cocaína (PBC) se
obtiene al tratar las hojas de coca con solventes orgánicos como el keroseno o la gasolina combinada con
ácido sulfúrico. Esta pasta contiene sulfato de cocaína en un 40 – 70 % y se consume fumada en pipa o en
cigarillos mezclada con tabaco o Cannabis. La PBC tratada con éter y ácido clorhídrico da lugar a una sal
ácida en forma de polvo blanco, el clorhidrato de cocaína. Muy soluble en agua, su vía de utilización es la
endovenosa o intranasal. Si se procesa el clorhidrato de cocaína con bicarbonato de sodio y éter, se eliminan
los otros alcaloides de la coca, los solventes y los residuos, obteniéndose el alcaloide cocaína o free base. Esta
base no es soluble, por lo que se utiliza fumada. Durante el proceso de obtención de la base libre se forman
unas piedrecitas (rocks), que crepitan (crack), de una pureza altísima y que reciben el nombre de cocaína
crack o rock. Se consume también fumada y es actualmente una de las formas de consumo que se extiende
con mayor rapidez, principalmente en Estados Unidos y Canadá.
La cocaína tiene dos acciones farmacológicas fundamentales, como anestésico local y como
estimulante del SNC; este último efecto, se considera que lo realiza actuando a través del bloqueo del
transportador de dopamina presináptico inhibiendo la recaptación de este neurotransmisor. Este hecho se
traduce en un efecto inmediato de aumento de la neurotransmisión de los sistemas catecolaminérgicos y
particularmente el dopaminérgico. Sin embargo, su consumo continuado provoca una depleción cerebral de

121
dopamina y noradrenalina, que redundan en una disminución funcional de la actividad catecolaminérgica con
la subsiguiente aparición de fenómenos de hipersensibilización de los receptores dopaminérgicos
postsinápticos. Tiene una vida media corta. Este hecho hace que sus efectos euforizantes sean breves y vayan
seguidos de un estado disfórico, muy desagradable, que intensifica el contraste con la sensación de bienestar
que anteriormente ha producido. Todo ello conduce a una pauta de conducta de autoadministración reiterada y
frecuente.
El efecto reforzador positivo de la cocaína es el que impulsa a repetir la experiencia de consumo. El
animal de experimentación que ha sido convertido en adicto a la cocaína prefiere seguir administrándose esta
sustancia antes, incluso que consumir agua o alimentos, llegando a morir por inanición. Al igual que ocurre
con los opiáceos, la cocaína puede también actuar como reforzador negativo, es decir, como sustancia capaz
de aliviar determinadas situaciones de malestar psíquico y, sobre todo, el síndrome de abstinencia que se
produce tras la supresión de su consumo continuado.
En el hombre podemos distinguir dos patrones diferentes de consumo de cocaína, el uso episódico y
el crónico. Cuando la cocaína se fuma o se consume por vía intravenosa, la progresión desde el consumo
ocasional hasta el abuso y la dependencia es muy rápida, generalmente de días o semanas. En la
administración por vía intranasal, la progresión hasta la dependencia puede no ser tan evidente hasta meses o
años después de iniciado el consumo. Cuando está establecida la dependencia, se producen una serie de
cambios conductuales y psicológicos que incluyen depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía y
aislamiento social. También pueden existir alteraciones de la atención y problemas de memoria, disfunción
sexual e ideación paranoide. La intoxicación por cocaína se caracteriza por la presencia de euforia, alerta,
agitación psicomotriz, deterioro de la capacidad de juicio, así como de la actividad laboral o social,
agresividad y sensación de grandiosidad. Si la administración ha sido por vía intravenosa, se acompaña de una
sensación repentina caractrística (rush) de bienestar y confianza que puede llegar a la euforia. En casos graves
puede haber confusión, locuacidad o lenguaje incoherente, ansiedad y crisis de angustia. La intoxicación a
dosis altas se puede acompañar transitoriamente de ideas autorreferenciales, ideación paranoide, aumento del
interés sexual y sensación de ver o sentir insectos y parásitos en la piel. Si las ideas delirantes o las
alucinaciones persisten, el cuadro se diagnostica como de trastorno delirante por cocaína. El diagnóstico
diferencial de intoxicación por cocaína debe establecerse con trastorno de ansiedad, trastornos afectivos,
esquizofrenia paranoide e intoxicación por anfetaminas. La clave para el diagnóstico radica en la historia de
uso reciente de cocaína y presencia de sus metabolitos en la orina.
No esta aclarada la aparición de tolerancia con su consumo continuado. Los animales, no la
presentan. Por el contrario, presentan un aumento de sensibilidad a sus efectos traducida como hiperactividad,
hipertermia, disminución del umbral convulsivo y de la dosis letal. Tras la interrupción o reducción brusca del
consumo abundante y prolongado de cocaína se presenta un estado de ánimo disfórico (ansiedad, depresión,
irritabilidad) junto con síntomas de fatiga, insomnio o hipersomnia, o bien agitación psicomotriz; lo que se
conoce como síndrome de abstinencia por cocaína.
Según Gawin y Cléber, el síndrome de abstinencia por cocaína, consta de tres fases:
Fase 1. Crash.- de 9 horas a 4 días. Al finalizar un episodio de abuso continuado de cocaína que puede haber
durado varios días, se produce el crash o estado de gran abatimiento que cursa con: depresión, anhedonia,
insomnio, irritabilidad, ansiedad y deseo imperioso de volver a consumir cocaína. En esta primera fase el
estado de fatiga se acentúa hasta llegar a la letargia y anergia. De la anorexia inicial se pasa a la bulimia y del
insomnio a la hipersomnia y el deseo de consumir inicial va desapareciendo. Se pueden presentar también
ideas paranoides y de autólisis.
Fase 2. Abstinencia.- de 1 a 10 semanas. Se inicia a partir del quinto día después del último consumo de
cocaína. Cursa con anhedonia, cierta disforia, anergia, ansiedad, irritabilidad, sensación de intenso
aburrimiento y craving (deseos de consumo), en relación con determinados estímulos ambientales o internos
que han quedado condicionados al consumo de cocaína y pueden consucir a la recaída.
Fase 3. Extinción.- duración indeterminada. Recuperación del estado afectivo de base con una respuesta
hedónica renormalizada. Los estímulos condicionados pueden, sin embargo, desencadenar un estado de
“necesidad y búsqueda de droga” que precipita la recaída.
Con esta diferenciación los autores precisan que el estado de abstinencia quedaría limitado a la segunda y,
quizá, sería más apropiado denominarlo con el término general de neuroadaptación.
Tratamiento de la intoxicación aguda por estimulantes
Intoxicación aguda.- La intoxicación por psicoestimulantes puede provocar la aparición de crisis de
ansiedad e, incluso, de psicosis tòxica con alucinaciones auditivas, visuales y táctiles, complicaciones
cardiovasculares y a veces hipertermia. Se trata con BDZ, puesto que debido a la hipersensibilidad de los

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receptores dopaminèrgicos, especialmente en adictos a la cocaìna, pueden producirse efectos extrapiramidales
importantes si se administran fármacos antipsicòticos. Ademàs se ha referido un aumento del craving después
de la administración antipsicòticos de primera generaciòn. Si es necesario usar antipsicòticos, se debe usar los
de segunda generaciòn (excepto la clozapina). El tratamiento de las complicaciones cardiovasculares debe
realizarlo un especialista.
Síndrome de dependencia.- Se han realizado ensayos con diversos fármacos sin que ninguno tenga
resultados concluyentes, por esto no se recomienda ningún tratamiento farmacològico especìfico y siempre
estarìa indicado el abordaje cognitivo-conductual. En caso necesario puede administrarse sintomàticos. El
consumo continuado de estimulantes suele provocar la aparición de confusiòn, irritabilidad, síntomas
depresivos, desconfianza y paranoidismo (sujeto paranoide). Si persisten las manifestaciones psicòticas se
puede usar como primera elecciòn los antipsicòticos de segunda generaciòn.
Síndrome de abstinencia.- No existe un tratamiento espeìfico. Dar sintomàticos.
INHALANTES (TEROCAL)
Durante siglos, múltiples culturas han utilizado la inhalación de vapores de sustancias orgánicas con
finalidades iniciáticas, místicas o en rituales mágicos. Sin embargo, su uso como droga es reciente, siendo en
los siglos XVIII y XIX cuando algunos anestésicos, como el óxido nitroso, el éter y el cloroformo, empezaron
a utilizarse buscando una sensación de bienestar o con propósitos lúdicos o de diversión. Actualmente los
inhalantes constituyen, junto con el tabaco, la marihuana y el alcohol, las sustancias de abuso más frecuentes
entre los adolescentes.
Existen varios factores determinantes del gran abuso: son fáciles de obtener, son baratas y producen
efectos que se experimentan y se disipan muy rápidamente. Su inhalación se realiza directamente a partir del
frasco, a través de un tampón embebido que se mantiene junto a la nariz, o bien vertiendo el producto en una
bolsa de plástico que se aplica a la cara. Una vez inhaladas, pasan rápidamente de los pulmones a la sangre y
alcanzan los tejidos fuertemente vascularizados, como el cerebro y el hígado. Todos atraviesan la barrera
placentaria.
Los inhalantes constituyen un grupo heterogéneo de compuestos orgánicos que incluyen sustancias tan
diversas como disolventes de pinturas, colas, desengrasantes, aerosoles, anestésicos o pegamentos. Se
clasifican en cuatro grupos:
1. Colas.- contienen acetona, acetato de etilo (depresores del SNC sin toxicidad crónica), metilacetona
(puede ocasionar neuritis óptica retrobulbar), hexano (ocasiona polineuritis) y benceno (tóxico para
la médula hematopoyética).
2. Disolventes.- están integrados por quitamanchas y diluyentes de pintura que contienen acetona,
tolueno y acetatos alifáticos.
3. Anestésicos volátiles.- el éter y el tricloroetileno son los más comunes.
4. Aerosoles.- compuestos generalmente a base de flurocarbono.
Los gases anestésicos así como el nitrato de amilo y de butilo (de acción corta y susceptible de ser
utilizados como sustancias de abuso) producen un cuadro clínico totalmente diferente del generado por otras
sustancias volátiles.
El inicio de la intoxicación es casi inmediato hasta 90 minutos después de dejar de inhalar. Como ocurre
son los depresores del NC, los primeros signos son de desinhibición y posteriormente de sedación. Pueden
aparecer ilusiones así como alucinaciones visuales y auditivas. Los síntomas físicos son parecidos a la
embriaguez alcohólica cursando con mareos, nistagmus, lenguaje farfullante, enlentecimiento psicomotor,
incoordinación motora, marcha inestable, etc., que pueden llegar al estupor o al coma. Otros síntomas
asociados son picor alrededor de la nariz, mal aliento, irritación de los ojos y de las vías respiratorias, náuseas
y cefaleas. Los cambios conductuales son variados, incluyendo apatía, trastornos de las funciones psíquicas
básicas, dificultad en la capacidad de razonamiento, irritabilidad, agresividad, etc.
Las complicaciones asociadas a su consumo son los accidentes y traumatismos, la muerte por depresión
cardiorrespiratoria, la muerte súbita por fibrilación ventricular y la asfixia.
El consumo puede iniciarse en edades tempranas (7-8 años) afectando a niños que acostumbran mostrar
dificultades de adaptación escolar o laboral y viven en barrios con grupos marginales muy dominantres.
En la dependencia, el consumo suele ser diario, con varios periodos de intoxicación al día, pudiendo
persistir durante años. Las complicaciones del consumo crónico variarán en función de cada producto. Los
que más daño neurológico ocasionan son el tolueno y el hexano (trastornos de memoria, deterioro intelectual
permanente, cefaleas), alteraciones hepáticas, renales, hematológicas, etc.

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 Desarrollan tolerancia los compuestos a base de tolueno. No hay acuerdo unánime si producen
síndrome de abstinencia; unos dicen que no producen, otros describen un síndrome de abstinencia similar al
delirium tremens. Producen dependencia psíquica.
DROGAS DE SÍNTESIS CLANDESTINA O “DE DISEÑO”
Son sustancias químicas de síntesis con una gran potencia y rapidez de acción, muchas veces
mayores que las de los alcaloides naturales, cuyos efectos mimetizan. Estas sustancias provienen de tres
orígenes distintos: a) fármacos utilizados en terapéutica que son derivados al mercado ilegal; b) psicotropos
sintetizados inicialmente por la industria farmacéutica con propósitos terapéuticos que pasan al mercado ilegal
sin ser comercializados como medicamentos; y, c) SPA sintetizadas con el único objetivo de ser introducidas
en el mercado ilegal. A pesar de que actualmente la designación de “drogas de síntesis” parece sinónima de
psicoestimulantes, es preciso recordar que la mayoría de los modernos alucinógenos son drogas de síntesis y
que, también, existen derivados opiáceos englobables en este grupo:
Derivados opiáceos.- MPPP (1-metil-4propionoxi-4-fenilpiridina, II) conocida como heroína sintética,
se obtiene a partir de un ligero cambio estructural de la meperidina. MPTP (1-metil-4-fenil.1.2.3.6-
tetrahidropiridina,I) esta sustancia extremadamente peligrosa se forma como producto secundario de la
síntesis de la MPPP, por lo que puede encontrarse como impureza en sus preparaciones. Causa en el hombre
un síndrome parkinsoniano irreversible, muy similar en su perfil neuropatológico, a la enfermedad de
Parkinson idiomática. Fentanilo es un potente analgésico de acción extremadamente rápida y con un alto
potencial de abuso. Es aproximadamente 100 veces más potente que la morfina y ha sido utilizado como
plantilla para sintetizar nuevas sustancias análogas no controladas, tales como el alfa-metil.fentanilo (900
veces más potente que la morfina), el 3-metil-fentanil (1.100 veces más potente que la morfina) y el para-
fluoro-fentanilo (100 veces más potente que la morfina).
Derivados anfetamínicos.- tienen especial interés en la actualidad las feniletilaminas sustituidas, ya que
son los psicoestimulantes ilegales que más consumen los jóvenes. De ellas destacan: NDA o “droga del
amor” (3,4-metilendioxianfetamina). NDMA, “Adán” o “extasis” (3,4-metilendioximetanfetamina).
MDEA, MDE, o “Eva” (3,4-metilendioxietilanfetamina). Incluidas en el grupo de entactógenos; este
término, se refiere a las sustancias usadas para obtener la experiencia subjetiva de sentirse “emocionalmente
cerca” de la persona o personas con las que el individuo se relaciona. De todas éstas destaca, en estos
momentos, la MDMA o “extasis”, fue sintetizada en 1912 por los laboratorios Merck y patentada en 1914 sin
que se llegara a comercializar. En 1953, el ejército de Estados Unidos se interesó por ella y realizó estudios
toxicológicos, que fueron publicados 20 años después. En los años setenta se consiguió un procedimiento para
resintetizarla y en 1976 se publicó el primer artículo científico. Con ello se inició su consumo recreativo en
Estados Unidos. Al mismo tiempo, se efectuaron ensayos clínicos atípicos por parte de psicoterapeutas
interesados en aumentar la introspección y facilitar la comunicación de sesiones de terapia individual y de
grupo. En la década de los 90 se extendió el uso a Europa. La dosis oral efectiva es de 75 a 150 mg. Los
efectos se inician a los 30 min., apareciendo ansiedad leve, taquicardia, aumento de la presión arterial,
bruxismo y tensión mandibular, hipertermia, hipercinesia, euforia y vivencia de una mayor introspección. Los
efectos tóxicos son múltiples, destacando crisis hipertérmicas, deshidratación, arritmias, taquicardia, colapso
cardiovascular, crisis convulsivas, coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis, insuficiencia renal y
muerte.
Drogas de síntesis

Opiodes de síntesis Feniletilaminas de sìntesis

Derivados del fentanilo: alfa metilfentanilo o “China White” Metanfetamina o “speed”
3-metilfentanilo 2,4,5-Trimetoxianfetamina (TMA-2)
Derivados de la petidina: 1-metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina (MPPP) Para-metoxianfetamina (PMA)
4-Metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM o “STP”
Anàlogos a la fenciclidina (arilciclohexilaminas) 4-Bromuro-dimetoxianfetamina (DOB)
Fenciclidina (PCP) o “polvo deàngel” 3,4-Metilendioxianfetamina (MDA) o “píldora delamor”
Ketamina 3,4-Metilendioximetanfetamina (MDMA) “èxtasis” o “XTC”
3,4-Metilendioxietilanfetamina (MDEA) o “Eva”
Derivados de la metacualona
Metacualona Otras drogas
Nitrometacualona Acido gama-hidroxibutìrico (GBH) o “èxtasis lìquido”
Feniletilaminas de síntesis
Metanfetamina o “speed”
2,4,5-Trimetoxianfetamina (TMA-2) Para-
metoxianfetamina

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 Las drogas “de diseño” constituyen un conjunto de nuevas drogas de abuso, sintetizadas en forma
clandestina. Algunas son estructuralmente anàlogas a las anfetaminas y otras a distintos grupos
farmacològicos (àcido gama hidroxibutìrico, fentanilo, ketamina).
La acciòn farmacològica, que depende de cada sustancia, comporta en mayor o menor grado efectos
psicoestimulantes anfetamìnicos y efectos alucinògenos, siendo el efecto subjetivo experimentado de tipo
entactògeno. Se consumen habitualmente por vìa oral. Las màs conocidas son el èxtasis = XTC = Adàn, la
píldora del amor = droga delamor, y Eva que se presentan en diversas formas, colores y nombres. Su
toxicidad se corresponde, en general, con el de las anfetaminas. Por su mayor consumo nos referiremos al
èxtasis:
Intoxicación aguda.- En casos graves, las complicaciones conductuales màs frecuentes son la
aparición de trastornos de angustia, en forma de crisis de angustia recurrentes o de ataques de pànico con
sensación de miedo o malestar intenso, acompañados de síntomas vegetativos. A veces, el individuo
desarrolla algunos síntomas agarofòbicos. Estas crisis de angustia reponden adecuadamente al tratamiento con
BDZ. Tambièn se ha descrito la aparición de psicosis inducidas, con alucinaciones auditivas y visuales,
delirio de contenido paranoide y desrealizaciòn, asì como flashbacks. En general, tienen un curso limitado y
responden bien a los fármacos antipsicòticos. Si el uso de estas sustancias es prolongado, en ocasiones
aparecen trastornos depresivos que pueden ser graves y requerir tratamiento epecìfico.
Las complicaciones orgànicas graves relacionadas la uso de sstas drogas son: hipertermia, golpe de
calor, trastornos cardiovasculares (arritmias, miocardiopatìas, accidentes cerebrovasculares, etc),
hiponatremia e insuficiencia hepàtica aguda, que requieren atención de urgencia y hospitalizaciòn
Sìndromede dependencia.- En la actulidad no existen datos concluyentes sobre la existencia de
dependencia y, por lo tanto, no se recomienda un tratamiento farmacològico especìfico.
Síndrome de abstinencia.- Unos autores refieren que no existe un síndrome de abstinencia, en
cambio, otros dicen que se presenta un sìndrome de abstinencia semenjante al de las anfetaminas -
alucinògenos. No obstante, no se recomienda un tratamiento especìfico, sino sintomàtico.
ANFETAMINAS
Sintetizadas en 1887, forman parte del gran grupo de las feniletilaminas sustituidas, junto con la
dextroanfetamina y la metanfetamina. En los años treinta se las usaba como descongestionantes nasales,
posteriormente se las recetaba para tratar la narcolepsia, la hipercinesia infantil, los cuadros depresivos
moderados y la obesidad, su uso se extendió como estimulantes en todos aquellos trabajos que requerían un
aumento sostenido de la capacidad de concentración y grandes esfuerzos físicos o mentales. Deportistas,
estudiantes, conductores de largas distancias fueron usuarios habituales de estos fármacos.
A partir de 1960 estuvieron directamente ligadas a distintos movimientos juveniles que reaccionaban
a las normas imperantes, aumentando espectacularmente el número de individuos dependientes y apareciendo,
al mismo tiempo, múltiples casos de cuadros psicóticos orgánicos, principalmente cuando los consumidores
efectuaron, con la aparición de la metanfetamina, el paso de la vía oral a la inyectable y asociaron su uso con
opiáceos y alucinógenos. Actualmente su uso ha disminuido significativamente debido, en parte, a las severas
restricciones existentes en su prescripción médica y, principalmente, al gran incremento del abuso de cocaína.
Las feniletilaminas provocan en el SNC, la liberación de dopamina y noradrenalina a nivel sináptico,
actuando, además, como inhibidores de la recaptación de estas aminas. En menor medida presentan una
estimulación directa de los receptores catecolaminérgicos y una inhibición de la enzima MAO.
La liberación de catecolaminas cerebrales por acción de una dosis de anfetamina no es suficiente
para reducir la concentración cerebral normal de estas aminas. Esto es debido a que la síntesis de
catecolaminas se produce generalmente de una forma tan rápida que la amina desplazada por la anfetamina es
rápidamente reemplazada. Sin embargo, su administración continuada puede dar lugar a un trastorno por
deplesión de catecolaminas. Los efectos conductuales de las anfetaminas son antagonizados específicamente
por los neurolépticos (excepto la reserpina).
Los efectos observados tras la administración de anfetaminas tiene relación con la vía de
administración y la dosis. La vía de administración es normalmente la oral, aunque se utiliza también la
intravenosa o, para la metanfetamina, la intranasal. A dosis bajas, estas sustancias producen sensación de
relajación, de energía y autoconfianza, disminuyen la fatiga, el sueño y el hambre y, al mismo tiempo,
facilitan el aprendizaje. Estos efectos van aumentando de intensidad con la dosis, hasta un máximo a partir del
cual, dentro de una gran variabilidad individual, provocan cambios conductuales desadaptativos y
sintomatología psiquiátrica.
El consumo abusivo puede ser de tipo episódico, los fines de semana, período de exámenes, etc.,
seguidos de periodos de abstinencia, o bien de tipo crónico y diario, con aumento progresivo de la dosis,

125
dando lugar a la aparición de alteraciones de la atención y la memoria y cuadros de depresión, irritabilidad,
anhedonia, falta de energía e ideación paranoide. El consumo por vía intravenosa puede desarrollar una
dependencia difícil de diferenciar de la que genera la cocaína. La necesidad de sustancias sedativas para
mitigar los efectos disfóricos conduce con frecuencia al abuso de bebidas alcohólicas o medicación
tranquilizante.
A dosis elevadas pueden llegar a producir una ideación paranoide y autorreferencial, con alteraciones
perceptivas y conductas auto y heteroagresivas. Después de un cuadro de intoxicación o tras el consumo
sostenido de altas dosis de anfetaminas , aparece, al interrumpir el consumo de la sustancia, un efecto de
rebote que puede cursar con un estado de ánimo disfórico, ansiedad, irritabilidad, fatiga y depresión, que
pueden durar varios días.
En los cuadros de intoxicación grave aparecen síntomas físicos de intoxicación, como dilatación
pupilar, taquicardia, aumento de la tensión arterial, sudoración o escalofríos, náuseas y vómitos, y cambios
conductuales desadaptativos, consistentes en un estado de alerta y agitación psicomotora, sentimientos de
omnipotencia y grandiosidad, agresividad y violencia.
Se ha descrito un síndrome de abstinencia por anfetaminas que comprende un estado de ánimo
disfórico (depresión, irritabilidad, ansiedad) junto a fatiga, insomnio o hipersomnia y, en ocasiones, agitación
psicomotriz que puede derivar a conductas violentas tendentes a la obtención del tóxico. Este cuadro es, en la
mayoría de las veces, difícil de diferenciar del efecto rebote descrito anteriormente.
Se ha descrito también un cuadro de delirium por anfetaminas que puede aparecer en las 24 horas siguientes
al uso de estas sustancias, presentando alucinaciones táctiles y olfativas, junto con labilidad afectiva. Con
frecuencia se produce una conducta violenta o agresiva que requiere contención.
La constatación del alto riesgo de abuso y dependencia que provocan las anfetaminas y las sucesivas
normas reguladoras de su uso, ha hecho aparecer en el mercado de productos adelgazantes, (una de las
principales formas de inicio actuales a este tipo de dependencia), nuevos fármacos: dietilpropiona, fentermina,
fenfluramina, metilfenidato, pemolina, etc., con una supuesta menor capacidad adictiva. Sin embargo,
ninguno de ellos está libre del riesgo de generar abuso y dependencia.
Fenciclidina (PCP).- sintetizada hace 50 años, fue utilizada como anestésico local, interrumpiéndose su uso
en humanos al descubrirse que producía graves trastornos psíquicos y cuadros pseudoalucinatorios. La
quetamina (ketalar) es una arilciclohexilamina de acción similar.
En 1967 empezó su consumo ilegal en Estados Unidos con la denominación de “polvo de ángel”,
bajo múltiples formas de presentación (comprimidos, líquido, polvo, cristales, etc.) y diferentes vías de
administración (oral, inhalatoria y parenteral).
Un hecho importante es la dificultad existente para establecer cual es la dosis tóxica, ya que existe una gran
variabilidad individual, pero se acepta que una dosis superior a 20 mg puede provocar la muerte, otro hecho
es su capacidad para producir efectos distintos en función del individuo que la consume, al parecer, debido a
la existencia de dos tipos de receptores para la PCP en el SNC, lo cual podría explicar esta diversidad de
efectos.
El consumo de PCP acostumbra iniciarse de forma indirecta al encontrarse como contaminante de
muchas otras SPA ilegales. Suele utilizarse de forma episódica a dosis elevadas: de 5 a 15 mg, en forma de
experiencias que pueden durar varios días. Tras unos consumos iniciales, para conocer sus efectos,
generalmente se abandona su uso o bien se evoluciona rápidamente hacia la dependencia con consumos
diarios. No está aclarada la existencia de tolerancia y de síndrome de abstinencia agudo para esta sustancia.
Los síntomas físicos incluyen vértigo, disartria, ataxia, nistagmus vertical y horizontal, ptosis, taquicardia,
aumento de la tensión arterial, sudoración e hiperreflexia. A dosis altas pueden aparecer convulsiones y
depresión respiratoria. Los efectos psíquicos son alteración de la imagen corporal y desorientación, junto a
dificultad para integrar estímulos sensoriales. Pueden presentarse cuadros de agresividad e impulsividad. Se
han descrito también conductas suicidas y automutilaciones. A altas dosis produce alteraciones del estado de
ánimo, trastornos psicóticos orgánicos muy similares a la esquizofrenia y delirium. La presencia de
hipertensión, desorientación, nistagmus, ataxia y otros síntomas neurológicos, así como la historia
toxicológica y determinación plasmática y urinaria de PCP ayudan al diagnóstico diferencial con otros
trastornos mentales orgánicos.
SEDANTES E HIPNÒTICOS
Intoxicación aguda.- La intoxicación por hipnosedantes puede suponer un riesgo vital, si las dosis
son elevadas, con peligro de coma, depresiòn respiratoria, etc. y conductual, con posibles reacciones
paradòjicas acompañadas de agitación, hostilidad, etc., que pueden presentarse en forma inmediata o bien en
el proceso de recuperaciòn de una intoxicación grave. En general, se aconsejan las medidas de sostén

126
habituales y administrar Flumacenil (antagonista de las BDZ) en dosis de 0.3 mg por vìa endovenosa lenta
(30-60 seg.), si no se produce mejorìa, debe repetirse la misma dosis cada minuto hasta que se recupere el
nivel de conciencia, pero sin sobrepasar nunca la dosis de 2 mg. Si no se cuenta con este medicamento, se
debe seguir las recomendaciones sobre BDZ vistas en la agitación psicomotriz.
Síndrome dedependencia.- El consumo continuado de hipnosedantes provoca la apariciòn de
tolerancia (sobre todo para los efectos hipnòticos) y dependencia con relativa rapidez. Ademàs de la
distinción entre usuarios de BDZ, de barbitúricos o de otros fármacos, debe tambièn distinguirse los usuarios
“legales” de sedantes (por prescripciòn mèdica) y los que presentan un perfil “toxicòmano”, que se caracteriza
por un consumo en dosis muy altas, obtenidas genralmente de forma ilegal y con frecuencia asociadas con
otros tòxicos. En el primer caso, habitualmente es posible efectuar una lenta reducciòn del fármaco (no màs
del 10-20 % cada 2 semanas) en forma ambulatoria, y plantear estrategias terapèuticas alternativas para la
probable psicopatología de base. En elsegundo caso es preciso ingresar al paciente en una unidad
especializada, donde por lo general se establece una pauta decreciente con clonazepam o diazepam.
Síndrome de abstinencia.- En sus formas màs graves, el síndrome de abstinencia por hipnosedantes
puede provocar la aparición de convulsiones y de delirium. Su inicio puede demorarse varios dìas (5 omàs) si
se utilizaban fármacos de semivida larga y con metabolitos activos. El tratamiento es sustitutivo con BDZ
como diazepam 20 mg VO o VEV cada 2-4 horas o clonazepam 4 mg VO o VEV cada 2-4 horas, hasta la
estabilizaciòn clìnica y, posteriormente, la reducciòn de la dosis en elplazo de 3-4 semanas. Se recomienda un
periodo de observación posterior a la finalizaciòn del tratamiento, por el riesgo de aparición de crisis
comisiales. No olvidar que todas las BDZ presentan tolerancia cruzada, entonces, si se quiere utilizar otras
BDZ deberà tenerse en cuenta sus dosis equivalentes. Se puede usar tambièn otros fármacos sin tolerancia
cruzada como la carbamacepina, la buspirona o la gabapentina, como coadyuvante del tratamiento.
OPIO
Psicopatologia en la intoxicaciòn por opiàceos.- Cambios conductuales desadapativos: euforia
inicial seguida de apatìa, disforia, enlentecimiento psicomotor, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro
de la actividad social o laboral. Miosis (o midriasis debida a anoxia tras grave sobredosis). Somnolencia.
Lenguaje incoherente. Deterioro de la capacidad de atención. Deterioro de la memoria.
La muerte puede presentarse por coma, shock, depresiòn respiratoria y paro respiratorio. Este
síndrome puede ser reversible si se administra ràpidamente un antagonista opiàceo (naloxona, nalorfina o
levalorgan) por VEV antes de la anoxia cerebral.
El síndrome de abstinencia de opiàceos se produce tras la interrupción del consumo abundante o
moderado durante un periodo prolongado (varias semanas) o tras la reducciòn de la cantidad de opiàceos
consumida o tras la administración de un antagonista y se caracteriza por: necesidad del opiàceo, nàuseas o
vòmitos, diarrea, bostezos, dolor muscular, lagrimeo o rinorrea, dilatación pupilar, piloroerecciòn, sudoraciòn,
fiebre e insomnio. El síndrome de abstinencia para morfina y heroìna se inicia a las 6 u 8 horas, alcanza su
punto màximo a los 2 ò 3 dìas y desaparecen a los 7 ò 10 dìas. El de meperidina se inicia de 8 a 12 horas y
dura de 4 a 5 dìas. La muerte es poco frecuente, salvo enfermedad fìsica grave como la enfermedad cardìaca
Opiaceos.- Este grupo incluye un gran número de sustancias de origen natural, como el opio y la
morfina, algunas semisintéticas, como la heroína y otras más recientes y totalmente sintéticas como la
metadona, que tiene la característica común de acoplarse a los receptores opioides del SNC. El término
“opioide” se utiliza actualmente para designar en general a las sustancias de origen endógeno o exógeno que
se acoplan a dichos receptores opioides, reservándose el término “opiáceo” para las sustancias derivadas del
opio que son, asimismo, capaces de acoplarse a estos receptores.
Los más importantes son: El opio, exudado del Papaver somniferum, contiene más de 20 alcaloides,
el más representativo es la morfina, polvo cristalino e incoloro que en forma de sal resulta soluble en agua.
La codeína, alcaloide obtenido del opio, es usada ampliamente usada en medicina como analgésico
moderado, antidiarreico y antitusígeno. Aunque es objeto de abuso, tiene poca relevancia en la problemática
actual de la dependencia a opiáceos.
La heroína, o diacetilmorfina, es un derivado semisintético de la morfina, más liposoluble y con
mayor poder analgésico que ésta. Es la sustancia que ha propiciado, a través de su consumo por vía
inhalatoria o parenteral, la actual epidemia de adicción a opiáceos en el mundo occidental. No se sabe su
mecanismo de acción. Se cree que es una pro – droga que se transforma en el torrente circulatorio en
monoacetilmorfina y morfina, que serían las sustancias que atravesarían la barrera hematoencefálica.
La metadona es un opiáceo sintético que se puede administrar por vía oral y en forma de monodosis
diaria, debido a su larga vida media.

127
 La buprenorfina es un opiáceo de síntesis, posee efectos agonistas – antagonistas sobre el receptor
opioide. En los últimos años se ha popularizado su consumo, produciendo cuadros de dependencia. El hecho
de que su uso no sea ilegal ha favorecido que muchos toxicómanos la utilicen como sustituto de la metadona o
de la heroína. No tiene riesgos de sobredosificación ni presenta efectos timolépticos.
El LAAM (levo-alfa-acetil-metadol) es un opiáceo de síntesis similar a la metadona. Vida media de
más de 72 horas. El año 2000 fue retirada del mercado europeo por producir alargamiento del QT en el ECG.
Intoxicación por opiáceos.- la administración intravenosa de heroína produce un cuadro de euforia
que puede durar de 10 a 30 minutos. Posteriormente aparece letargia, somnolencia y apatía, o disforia, que
puede durar de 2 a 6 horas. En la sobredosis se produce depresión respiratoria y edema agudo de pulmón que
pueden provocar la muerte. La naloxona revierte el cuadro en forma inmediata.
Abuso y dependencia de opiáceos.- aunque el primer consumo de un opiáceo puede ser por
prescripción médica correcta o iatrogénica, el abuso y la dependencia acostumbran iniciarse a través del
proselitismo de otros toxicómanos. En el proceso de adquisición de la dependencia intervienen el propio
fármaco y su vía de administración, las características físicas y psicopatológicas de cada individuo, y los
factores ambientales. Cuando uno de los factores citados es de gran intensidad contribuye decisivamente en el
consumo; cuando el factor desaparece, el consumo remite, salvo en aquellos individuos en los que otro factor
siga teniendo un peso suficiente como para seguir manteniéndolo. Una vez instaurada la dependencia, el
individuo vive únicamente para adquirir la sustancia y consumirla. El heroinómano sufre un deterioro físico,
psicológico y social progresivo. Las complicaciones tóxicas e infecciosas, y las conductas marginales pueden
llevarle a la muerte.
Síndrome de abstinencia agudo.- Se inicia de 6 a 8 horas después de la última administración, de la
interrupción o de la administración de un antagonista. Se caracteriza por una serie de comportamientos que el
paciente puede controlar: 1) sintomatología subjetiva de abstinencia, 2) deseo de consumir de nuevo el
opiáceo, 3) quejas, 4) súplicas 5) gritos, 6) llanto, 7) agresividad; y por síntomas no controlables provocados
por una activación excesiva del sistema noradrenérgico: 1) rinorrea, 2) lagrimeo, 3) bostezos, 4) sudoración,
5) temblor, 6) piloerección, 7) anorexia, 8) agitación, 9) emesis, 10) midriasis, 11) hiperpnea, 12) aumento de
la presión sistólica, 13) fiebre, 14) pérdida de peso.Estos síntomas se intensifican el segundo y tercer día de
abstinencia, remitiendo posteriormente hasta su completa desaparición en 8 a 10 días. Los opiáceos de acción
corta como la meperidina, provocan una abstinencia más breve (4-5 días), aunque más intensa, cursan con una
sintomatología más leve, pero más duradera (de 10 a 14 días) y aparece 1 a 2 días después de la última dosis.
Este síndrome, independientemente del opiáceo utilizado, no es igual para todos los pacientes y existen una
serie de variables que influyen en su intensidad: 1) dosis diaria utilizada, 2) vía de administración, 3)
antigüedad en el uso del tóxico, 4) número de síndromes de abstinencia padecidos, 5) estado físico del
paciente, 6) expectativas reales de resolución del problema.

XVII. ALCOHOLISMO

Los trastornos generados por el consumo de alcohol consituye un importante problema de salud
pùblica, con notables repercusiones en la salud mental. Se admite que el 10 % de la población padece algún
tipo de trastorno relacionado con el alcohol. La OMS sitùa al alcohol como la tercera causa de años de vida
con discapacidades, con un 9.5 % del total, detràs de la hipertensión y el tabaquismo.
Para convertir el volumen ingerido de alcohol en gramos, se emplea la siguiente fórmula: ml de
bebida x graduación de la bebida x 0,8 g de la ingesta etílica/100.
El grado alcohólico de una bebida expresa el porcentaje de alcohol absoluto que contiene dicha
bebida por unidad de volumen. La unidad de bebida estándar (UBE), es una forma práctica y rápida de
recoger los gramos de alcohol consumidos. En España y USA una UBE = 10 g de alcohol, en Gran Bretaña es
igual a 8 g. Para medir la UBE se requiere una tabla de equivalencias con la cantidad y tipo de bebida
alcohólica. Por ejemplo, 1 vaso de vino (100 ml) = 1 UBE, 1 litro de vino = 10 UBE, 1 vaso de cerveza (200
ml) = 1 UBE, 1 litro de cerveza = 5 UBE. El consumo de riesgo, es un concepto difícil de consensuar porque
dependerá del tipo de consecuencia que se esté evaluando para establecer el riesgo; no puede aplicarse el
mismo criterio para la conducción de vehículos que para la enfermedad cardiovascular. De igual modo que no
coincidirán los riesgos para desarrollar cirrosis que para la presencia de neoplasias. En Europa se tiende a
considerar el límite en 40 g/día para el varón y en 24 g/día para la mujer. En USA los límites son 60g/día (420
g/semana) en hombres y 40 g/día (280 g/semana) en mujeres. En Perù, 1g/l (0.10 %) de alcohol en sangre es
la concentración fijada como lìmite para conducir. También se considerará bebedor de riesgo aquella persona
que consume > 80 g de alcohol en un período corto de tiempo (horas), al menos una vez al mes. Consumo

128
perjudicial, es un concepto nuevo, introducido en la CIE – 10 que intenta clasificar aquellas personas que
tienen problemas físicos o psicológicos como consecuencia del consumo de alcohol, con independencia de la
cantidad consumida; en algunos aspectos se parece al concepto de abuso definido en las clasificaciones
americanas (DSM-IV), pero en éstas se incluyen también problemas familiares, laborales o sociales derivados
de la ingesta alcohólica. Abuso de alcohol, es aceptado por el DSM-IV como un patrón desadaptativo de
consumo de alcohol que conlleva un deterioro significativo en las obligaciones personales, o se consume en
situaciones de riesgo, o se asocia a problemas legales, o el sujeto continúa consumiendo a pesar de las
consecuencias sociales que le ocasiona. Algunos de estos criterios están presentes en el diagnóstico de
dependencia, de ahí que en realidad sea un cajón de sastre donde se incluyen personas con diferente grado de
problemas por el alcohol e incluso formas leves de dependencia. Abuso de una sustancia.- viene definido
por un patrón desadaptativo del consumo, es decir, que o bien consume la sustancia en situaciones de peligro,
o bien desatiende sus obligaciones con lo que surgen problemas familiares, laborales, o legales. El individuo
pese a los problemas ocasionados por la sustancia, continúa consumiéndola. Al final de este continuum
aparece la dependencia. Dependencia, se define por un grupo de síntomas conductuales y fisiológicos que
indican que el sujeto ha perdido el control sobre el uso del alcohol y sigue bebiendo a pesar de las
consecuencias adversas. A la dependencia se puede acceder por dos vías. La primera se relaciona con la
utilización de la sustancia para obtener determinados efectos. Una vez aprendida dicha conducta, el individuo
busca dichos efectos cada vez con más frecuencia, e incluso, por generalización, empieza a consumir la
sustancia para afrontar diversas situaciones, de forma que se siente incapaz de realizar determinadas tareas o
actividades si no es bajo los efectos de determinada sustancia. En estos casos es frecuente que los sujetos
puedan pasar grandes períodos de tiempo sin consumir la sustancia, pero cuando la prueban sienten un deseo
compulsivo de continuar tomándola (este fenómeno se llama pérdida de control). Tras diferentes períodos de
consumo compulsivo el individuo hace intentos por no consumirla o por tomarla en pequeñas cantidades, pero
finalmente acaba perdiendo en control. La otra forma de acceder a la dependencia se lleva a cabo por el
consumo continuado de la sustancia, es decir, por la habituación de sus efectos. Es lo que ocurre con el caso
del alcohol en las culturas mediterráneas. Los individuos utilizan el alcohol unido a los hábitos de
alimentación y se van haciendo tolerantes a sus efectos, por lo que tienden a incrementar el consumo. En un
momento determinado aparece la sintomatología del síndrome de abstinencia, de forma que el sujeto continúa
consumiendo para evitar estos síntomas. A este fenómeno se llama incapacidad para mantenerse abstinente.
El individuo suele cambiar el tipo de bebidas, de forma que suele buscar aquellas con las que consigue antes
los efectos deseados (las de alta graduación). De tal interacción, agudo o prolongada, del tóxico con el
organismo, surgen los trastornos inducidos. Alcoholismo, durante el siglo XIX aparece el concepto de
alcoholismo, aunque mantiene escasa relación con la acepción actual. Actualmente, se habla de dependencia,
y se considera diferentes formas. En los últimos 50 años, cuatro han sido los cambios más relevantes en la
conceptualización de las dependencias. En primer lugar los estudios de Jellinek sentaron las bases del estudio
científico del alcoholismo, y por extensión de las conductas adictivas. En 1972 el Nacional Council on
Alcoholism publica los primeros criterios diagnósticos enfatizando los fenómenos de tolerancia y el síndrome
de abstinencia. En 1976, Edwards y Gross conceptualizan el síndrome de dependencia del alcohol y en 1987
el DSM-III-R, deja de considerar imprescindibles los criterios de tolerancia y de abstinencia para el
diagnóstico de dependencia. Las 2 clasificaciones actuales (DSM-IV y CIE-10) abordan la clasificación de
forma similar, aunque con algunas diferencias. La CIE-10 incluye estos trastornos en las secciones F-10-F19.
Considera los trastornos por el uso de la sustancia (uso perjudicial, abuso y dependencia) y trastornos
inducidos por la sustancia (intoxicación, síndrome de abstinencia, trastorno amnésico, depresivo, ansioso,
psicótico, disfunción sexual y trastornos del sueño. Los primeros (uso perjudicial, abuso y dependencia)
constituyen un espectro de gravedad, donde el consumo perjudicial se refiere a las repercusiones de la
sustancia sobre la salud física o mental del sujeto. En conclusión, actualmente se habla de dependencia a
alcohol (alcoholismo) si el sujeto ha perdido el control o la libertad frente al consumo del alcohol manifes tado
por la incapacidad para detenerse y la incapacidad para abstenerse con los consiguientes trastornos fìsicos,
psìquicos y sociales. Tolerancia, se define como una necesidad de ingerir cantidades marcadamente
crecientes de alcohol (u otra sustancia) para conseguir la intoxicación o los efectos deseados (muchos
alcohólicos consumen cantidades de alcohol que en otras personas producirían intoxicación), o bien
disminución del efecto al llevar a cabo un uso continuado de las mismas cantidades. Síntomas de
abstinencia.- hiperactividad autonómica, temblor distal de manos, insomnio, náuseas o vómitos,
alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias o ilusiones, agitación psicomotora, ansiedad y crisis
comiciales generalizadas.
Con fines didàcticos vamos a desarrollar las concepciones de Marconi y de Jellineck:

129
 MARCONI.- Se refiere al problema con 4 definiciones: 1) Ingestión patològica del alcohol o
alcoholismo.- Enfermedad caracterizada por la presencia regular de dependencia sociocultural y/o
psicopatològica y fìsica hacia eletanol. Esta dependencia se manifiesta en forma de incapacidad para
abstenerse después de la ingestión de alcohol. 2) Ingestión excesiva simple.- Ingestión habitual (màs de 3
dìas por semana) por dependencia sociocultural y/o dependencia psicopatològica de màs de 100 cc de alcohol
absoluto (màs de l litro de vino, màs de ¼ de bebidas espirituosas, màs de 2 litros de cerveza) en un dìa
calendario y/o la presencia de 12 o màs estados de embriaguez (con algún grado de incoordinaciòn motora) en
un año calendario. 3) Ingestión moderada de alcohol.- Ingestión habitual de menos de 100 cc de alcohol
absoluto en un dìa calendario y/o presencia de 12 estados de embriaguez por año. 4) Abstinencia de alcohol.-
Ausencia absoluta de ingestión de alcohol o la ingestión de cantidades moderadas hasta 5 veces en un año
calendario, en situaciones excepcionales.
Clasificaciòn segùn Marconi
Cantidad Distribución Efectos Factores inductores
Modeeada Remitente/Intermitente/Continua Sin embriaguez Sin o con dependencia sociocultural al etanol
Excesiva Remitente/Intermitente Con o sin embriaguez Con dependencia cultural y/o psicopatològica
Patològica Remitente/Intermitente/Continua Con o sin embriaguez Con dependencia cultural y/o psicopatològica
y fìsica al etanol

Remitente.- Es aquella forma de ingesta en que hay largos periodos de sobriedad y en la que
desaparecen transitoriamente los síntomas fisiopatològicos, cuadro conocido como dipsomanía, condiciòn
remitente, los periodos de sobriedad son largos, de muchos meses, que alternan con otros de ingesta o crisis
de ingestión.
Intermitente.- Los periodos de sobriedad son cortos: dìas o semanas.
Continua.- Sòlo hay horas de intervalo entre las sucesivas ingestiones.
Embriaguez.- Es la ingestión excesiva en una ocasión que produce cierto grado de incoordinaciòn
motora, marcha vacilante, caìda, dificultad para realizar movimientos finos, como los de abrir una cerradura.
Crisis de ingestión.- Es la presencia de 2 o màs estados de embriaguez en el dìa durante 2 o màs dìas
consecutivos. La crisis cultural se da no màs de 4 veces al año. La crisis patològica produce pèrdida de dìas de
trabajo.
Intercrisis.- Periodo entre crisis y crisis, puede el paciente beber sin llegar a embriagarse. Dosifican
la ingesta. Esto puede encontrarse en alcohòlicos del tipo patològico y aùn en los excesivos.
Dependencia fìsica al alcohol.- Es la condiciòn sine qua non para el diagnòstico de enfermedad o
alcoholismo patològico. Comprende: la incapacidad para detenerse que se caracterizapor la aparición del
deseo compulsivo de beber luego de haber ingerido una pequeña cantidad de licor. El paciente no puede
controlarse y continua bebiendo. Aparece 5 minutos después de la ingesta de la primera copa de licor; y la
incapacidad para abstenerse que se caracteriza por la presencia del deseo o necesidad de licor estando el
paciente sobrio. Habiendo dejado de beber unas horas o unos dìas, el enfermo siente el impulso de beber, o
busca compulsivamente el licor para calmar sus síntomas de privación.
Dependencia sociocultural.- Està en relaciòn a las costumbres, puede coexistir con la dependecia
fìsica o psicopatològica. Son las libaciones en las fiestas, fechas importantes, etc.
Dependencia psicopatològica.- El paciente bebe para regular sus tensiones derivadas de una
reacción situacional, neuròtica, psicòtica u orgànico cerebral. El paciente calma su tensiòn “refugiàndose” en
el licor, como se dice generalmente.
JELLINECK.- Delimita el alcoholismo en 5 tipos: 1) Alcoholismo alfa.- Representa una
dependencia psicològica continua para el efecto del alcohol con el objeto de librarse de dolores fìsicos o
emocionales, producido por una enfermedad subyacente. Puede transformarse en alcoholismo gamma. 2)
Alcoholismo beta.- Es aquel que puede ir acompañado de complicaciones somàticas (polineuropatìa,
gastritis, cirrosis, etc.), sin dependencia fìsica o psìquica. Responderìa a pautas de costumbres de un cierto
grupo social en concordancia con hàbitos alimentarios deficientes. Puede transformarse en alcoholismo delta
o gamma. 3) Alcoholismo gamma.- Reune 4 caracterìsticas en relaciòn al alcohol: a) Adquisición de una
tolrerancia tisular progresiva, b) Adapataciòn del metabolismo celular, c) Dependencia fìsicamanifestada en
signos de abstinencia, d) Dependencia psìquica manifestada por falta de control. 4) Alcoholismo delta.-
Comparte las 3 primeras caracterìsticas del alcoholismo gamma, estando la cuarta en forma atenuada. En vez
de falta de control hay incapacidad para abstenerse. 5) Alcoholismo èpsilon.- Alcoholismo periòdico o
dipsomanía que se caracteriza por episodios de embriaguez que comienzan y terminan en forma brusca,
pudiendo durar dìas, semanas o meses, precedido de una alteraciòn del estado de ànimo.

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 Para Jellineck sòlo los alcoholismos gamma y delta constituyen enfermedad. El alfa serìa el sìntoma
de un trastorno subyacente. El beta es puramente el efecto de la bebida excesiva, que se puede ingerir sin
existir dependencia fìsica o psicològica. El èpsilon puede ser una enfermedad por sì misma o en síntoma de
una enfermedad subyacente.
Fases del alcoholismo segùn Jellineck:
Fase prealcohòlica.- Cuya duraciòn aproximada es de 2 años, tiempo en que las libaciones alivian
las tensiones y el paciente bebe en forma anormal y cada vez requiere màs alcohol para sentirse mejor. Esta
fase pasa en forma inadvertida para muchos. Corresponde a lo que Marconi llama bebedor excesivo simple.
Fase prodròmica.- Dura aproximadamente 5 años y el bebedor va dependiendo màs del licor, hay
mayor habidez por la libaciòn. Lo màs importante en esta fase es la aparición de palimpsestos (amnesia de
periodos o lagunas mentales) aùn cuando los que le observan lo notan aparentemente consciente y activo, el
paciente no recuerda còmo llegò a su casa, le cuentan que peleò, se violentò o llorò y el no se acuerda. En esta
fase hay intentos de abstinencia, pero predomina la avidez por el licor.
Fase bàsica o crucial.- Dura entre 5-10años. Aparece el síntoma de pèrdida de control, incapacidad
para detenerse e incapacidad para abstenerse, o sea, que cuando toma una copa de licor tiene el impulso de
seguir bebiendo, “se le pica el diente” y no puede detenerse. Aparecen los síntomas de dependencia fìsica.
Trata de justificar su dependencia y la disfraza bebiendo después de las comidas y con el trago en ayunas.
Fase crònica.- Aparece generalmente después de 10 años, pero puede ser antes. Generalmente los
pacientes pasan de 30 años de edad y llegan a la consulta por los síntomas de dependencia. El síndrome de
abstinencia o de privación es nìtido. El paciente presenta insomnio, pesadillas, alucinaciones transitorias,
sudoración, etc. cuando ha dejado de beber.
Otra clasificaciòn.- Actualmente tambièn se usa la tipología o clasificación en tipo 1 y 2. El tipo 1 son menos
graves, inician sus problemas de alcoholismo a partir de los 25 años, no tienen antecedentes de alcoholismo
familiar y presentan complicaciones médicas derivadas del consumo. El tipo 2 es más grave comienza
precozmente antes de los 25 años, tiene una historia familiar de alcoholismo y presenta rasgos psicopáticos de
personalidad.
Criterios para considerar que existe dependencia al alcohol.- Como mìnimo 3 de los siguientes síntomas
que han persistido durante un mes como mìnimo o han aparecido repetidamente a lo largo de un periodo
prolongado de tiempo: 1) Con frecuencia, el uso de alcohol se hace en mayor cantidad o por un periodo màs
largo de lo que el sujeto pretendìa, 2) Un deseo persistente o uno o màs esfuerzos inútiles para suprimir o
controlar eluso de alcohol, 3) Una gran parte del tiempo se emplea para obtener el alcohol, consumirla o
recuperarse de sus efectos, 4) Intoxicación frecuente o síntomas de abstinencia cuando el sujeto tiene que
desempeñar sus obligaciones laborales, escolares o domèsticas, 5) Reducciòn considerable o abandono de
actividades sociales, laborales o recreativas a causa del uso del alcohol, 6) Uso continuado del alcohol a pesar
de ser consciente de tener un problema social, psicològico y fìsico, persistente o recurrente que està
provocado o estimulado por el uso del alcohol, 7) Tolerancia notable. Necesidad de incrementar
considerablemente las cantidades de alcohol (almenos 50 %) para conseguir el efecto deseado o la
intoxicación, o una clara disminución de los efectos con el uso continuado del alcohol.
Criterios para la gravedad de la dependencia:
Leve.- Pocos o ningún síntoma ademàs de los requeridos para establecer el diagnòstico. Estos
sìntomas tan sòlo provocan un leve deterioro de la actividad laboral o de las actividades sociales habituales o
de las relaciones con los demàs.
Moderado.- Síntomas o deterioro conductual entre leve y grave
Grave.- Muchos síntomas ademàs de los requeridos para establecer el diagnòstico. Los síntomas
interfieren considerablemente en la vìa laboral o en las actividades sociales habituales o en realciòn con los
demàs.
En remisiòn parcial.- Ha habido un consumo moderado de la sustancia y algunos síntomas de
dependencia durante los pasados 6 meses.

Factores etiológicos en los trastornos por uso de alcohol

Factores biológicos.- Están regulado por las acciones de los genes. Existen dos tipos de fenómenos
biológicos que contribuyen al desarrollo de la dependencia:
 Los relacionados directamente con la actuación sobre el sistema de recompensa. Es decir, aquellas
acciones del alcohol que promueven el consumo por su capacidad de actuar como refuerzo positivo.
 Los que implican a otros sistemas de forma que el consumo de alcohol se comporta como un

131
refuerzo negativo. Se proponen los fenómenos relacionados con las conductas en las cuales el bebedor desea
beber alcohol para sentirse bien (refuerzo positivo) y aquellas en las que el sujeto desea consumir para evitar
el malestar asociado a la sintomatología de abstinencia (refuerzo negativo).
Existe una teoría: alcohol, sistema opioide y circuito de recompensa, muy interesante.
Vulnerabilidad genètica.- Se dice que el alcoholismo se transmite en familias, pero todavía no se ha
distinguido qué factores son hereditarios, cuáles aprendidos y cuáles de la interacción. Los estudios familiares
indican que entre los descendientes de padres alcohólicos hay cuatro veces más riesgo de desarrollar
dependencia alcohólica, aunque no permiten determinar hasta que punto están implicados los factores
genéticos o el aprendizaje. Los estudios en gemelos también han puesto de manifiesto la importancia de la
herencia, aunque sin olvidar que la cantidad de alcohol consumida por los gemelos estaba influida por
factores genéticos y ambientales. Los estudios de adopción han señalado la presencia de dos factores
genéticos en esta población. El primero está relacionado con la heredabilidad del trastorno de abuso o
dependencia de drogas y el segundo con la heredabilidad del trastorno antisocial de la personalidad.
Los numerosos estudios llevados a cabo en hijos de alcohólicos (estudios de riesgo) han puesto de
manifiesto que los factores de riesgo son los siguientes:
 Alteraciones en la función cognitiva.
 Los hijos de alcohólicos perciben menos los efectos de la intoxicación etílica una vez que han bebido
 En individuos alcohólicos desintoxicados se puede apreciar un exceso de actividad eléctrica de alta
frecuencia en el EEG. Este mismo patrón se ha observado en hijos varones de alcohólicos. La onda
P300 es de menor amplitud en alcohólicos y en hijos de alcohólicos. Este hallazgo se interpreta como
una disminución de los mecanismo cerebrales inhibitorios, y otros autores consideran que está
relacionado con la presencia del alelo A1 para el receptor dopaminérgico D2
 Los hijos de alcohólicos tienen menores niveles de cortisol y de prolactina en respuesta al etanol, que
los controles, poniendo de manifiesto una posible disfunción hereditaria del sistema dopaminérgico.
 También tienen una respuesta distinta en la liberación de opioides endógenos tras la administración
de etanol. Esta hipofunción opioidérgica podría influir en que el alcohol fuese más reforzante para
ellos.
Factores psicològicos.- Es sabido que no todo el que consume una droga tiene el mismo riesgo de desarrollar
dependencia de la misma. En el caso de la dependencia alcohólica es de especial importancia el papel de los
trastornos de personalidad antisocial y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Estos son un factor
de riesgo de dependencia. El trastorno antisocial de la personalidad tiene 20 veces más riesgo de desarrollar
alcoholismo que la población general.
Factores ambientales.- Se dividen en dos: los que incrementan la disponibilidad el agente (alcohol) y los que
aumentan la predisposición del individuo. La dependencia y los otros problemas relacionados con el alcohol
esta directamente relacionado con el consumo per cápita de alcohol, la disponibilidad por tanto, es un factor
determinante del consumo. Los elementos de la disponibilidad pueden ser de tipo económico, social o físico.
La disponibilidad económica está relacionada con el precio del alcohol (a más precio menor consumo). La
disponibilidad social se refiere a la publicidad sobre el consumo. La disponibilidad física se refiere al número
de bares, cafeterías, y otros locales de venta, a la edad mínima permitida para comprar alcohol, días de la
semana y horas en las que se dispensa alcohol (a mayor número de locales y mayor permisividad, mayor
consumo de alcohol). También existen factores ambientales que incrementan la vulnerabilidad del sujeto
como la clase social, la permisividad cultural, y el aprendizaje familiar.

Acciones del alcohol en el organismo:

Hìgado.- Hepatitis alcohòlica, esteatosis hepàtica, cirrosis hepàtica, càncer hepàtico
Coagulación.- En la hepatitis obstructiva intra y extrahepàtica el tiempo de protrombina està
prolongado debido a menor cantidad de bilis en el intestino, disminuyendo la absorción de vitamina K
necesaria para la síntesis de factores protrombìnicos en el hepatocito. Cuando la lesiòn es severa, se afecta la
concentración de fibrinògeno. En hepatitis aguda, cuando el tiempo de protrombina en menor a 20 %, la
mortalidad es elevada.Los factores V, VII, X tambièn se hallan afectados.
Perfil proteico.- Aumento de la gammaglutmiltransferasa por lesiòn hepàtica. En hepatitis crònica y
cirrosis hay disminución de albúmina y aumento de la gammaglobulina A.
Cerebro.- Rigidez de la membrana neuronal y en las uniones sinàpticas que impiden la iniciaciòn y
conducción de los estìmulos nerviosos por disminución de conducción de iones a travès de la membrana
neuronal, esto tambièn implica interferencia conla funciòn de los neurotransmisores, principalmente la
serotonina, acetilcolina y sustancia inhibidora del GABA.

132
 Sueño y actividad EEG.- Las dosis agudas y crònicas disminuye el sueño MOR que se agrava con
la fragmentaciòn del sueño y despertares frecuentes. Disminución de la actividad EEG y de la amplitud de
ondas menos ràpidas
Lìquido cefalorraquìdeo.- Albuminorraquia. Disminución de globulinas en relaciòn con la
naturaleza degenerativa de lesiones encefàlicas del alcoholismo crònico.
Hormonas sexuales y balance hidroelectrolìtico.- Libera el impulso sexual del control de la
corteza cerebral. Inhibe el reflejo de erecciòn y eyaculaciòn (a grandes dosis). Inhibe la producción de
testosterona (atrofia testicular) directamente por acciòn del acetaldehído o alteración del gradiente
oxidación/reducciòn, e indirectamente por inhibición del eje hipotàlamo-hipofisiario-gonadal.
Hiperestrogenizaciòn (ginecomastia). Inhibición de la hormana antidiurètica (aumento de la diuresis) por
acciòn a nivel del sistema supraòptico-neurohipòfisis. Pèrdida de sodio, potasio y cloro por alteraciòn del
metabolismo de la aldosterona (su acciòn normal es la de retenciòn de estos electrolìtos)
Perfil endocrino y neurotransmisiòn.- Alteración del sistema hipotàlamo-hipòfisi-suprarrenal.
Estimula la secreciòn de hormonas adrenocorticales (corticotropina, adrenalina y noradrenalina). Altera la
distribución de la serotonina en el SNC quemedia en el sueño. Aumenta la dopamina, epinefrina e
hidroxindolacètico. Disminuye la serotonina
Sangre.- Anemia sideroblàstica y megaloblàstica. Trombocitopenia y vacuolizaciòn de eritrocitos y
leucocitos por acciòn directa delalcohol a nivelmedular y asociado a la desnutrición. Hipopotasemia
Orina.- Aumento de la diuresis. Mayor pèrdida de magnesio, calcio, zinc. Disminuciòn de excreciòn
de àcido ùrico, aumento de la excreciòn de sodio, potasio y cloro.
Otros.- Aumento de concentración de lipoproteínas de alta densidad y disminución de las
lipoproteínas de baja densidad. Aumento de triglicéridos. Disminución de la reserva alcalina. Mayor
producción de lactato. Hiperamonemia en insuficiencia hepàtica grave. Aumento de amilasa y tripsina.
Aumento de la creatinquinasa por lesiòn muscular (miocardiopatia). Atrofia cerebral. Desnutrición por atrofia
de microvellosidades intestinales.

Evaluación y diagnóstico.- El mejor instrumento de evaluación es la historia clínica. Para los problemas
derivados del consumo de alcohol pueden utilizarse los diferentes instrumentos y marcadores:
Instrumentos de evaluación.- son cuestionarios autoaplicados o heteroaplicados que se emplean
para evaluar diferentes aspectos. Los que más se utilizan son los de detección o cribado (CAGE y AUDIT)
que permiten seleccionar una población sobre la que intervenir. También se utilizan los que miden la
gravedad del síndrome de abstinencia (orientan sobre el tipo de pauta farmacológica utilizada), y la intensidad
de la dependencia (orientan para planificar el tratamiento de deshabituación).
Marcadores biológicos.- son inespecíficos. Considerados aisladamente son los menos fiables para
diagnosticar alcoholismo, lo que les descarta como prueba de detección precoz. Pueden ayudar al diagnóstico
de sospecha, sobre todo en situaciones en que el paciente no puede colaborar (pérdida de conciencia, de
memoria) y su monitorización periódica puede ayudar a controlar el cumplimiento de la abstinencia. Los
marcadores pueden ser directos (concentración de alcohol en sangre y la transferían deficiente en hidratos de
carbono: TDC), e indirectos (GGT, TGO o AST, TGP o ALT, el cociente TGO/TGP mayor a uno, VCM,
HDL-colesterol, los triglicéridos y el ácido úrico).
Intoxicación alcohòlica aguda.- Los criterios de intoxicación incluyen:
a. Ingestión reciente de alcohol
b. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que se
presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol
c. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de
alcohol:
1. Lenguaje farfullante 4. Nistagmo
2. Incoordinación. 5. Deterioro de la atención o de la memoria
3. Marcha inestable. 6. Estupor o coma
d. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro
trastorno mental.
Según el nivel de alcoholemia se puede llegar al estupor y al coma. Concentraciones sanguíneas de etanol
entre 50-100 mg/100 ml suelen producir mínimas alteraciones. La alcoholemia de 100-200 mg/100 ml se
asocian a euforia, excitación, locuacidad, disminución del rendimiento intelectual y alargamiento de los
tiempos de reacción. La alcoholemia entre 200-300 mg/100 ml conllevan importantes alteraciones de la
coordinación como ataxia, disartria, y obnubilación. Alcoholemia superior a 300-500 mg/100 ml produce

133
coma etílico. La muerte se produce por paro respiratorio (depresión respiratoria). La mortalidad asociada al
coma etílico es del 5 %. La evolución de los signos vitales constituye un buen referente de la progresión de la
intoxicación así como de la aparición de un síndrome de abstinencia. Habrá que sospechar de síndrome de
abstinencia cuando hay aumento de la presión arterial o de la frecuencia cardíaca, así como la aparición de
temblores, ansiedad, irritabilidad, miedo e insomnio.
El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático. Alcoholemias inferiores a 200 mg/100 ml no
requieren ningún tipo de tratamiento, salvo el reposo. Cuando se evidencia riesgo de coma etílico, hay que
derivar al paciente a emergencia. El aporte de 100 mg de tiamina sirve como profilaxis de la encefaloatía de
Wernicke, luego se administra 20-40 ml de glucosa al 50 % intravenosa para prevenir la aparición de
hipoglucemia. Si se sospecha uso de opiáceos o benzodiacepinas, administrar naloxona o flumacenil. Si hay
agresividad, dar neurolépticos o diacepam. Si la intoxicación alcohólica se acompaña de disminución de la
conciencia y alteraciones sensoperceptivas, hacer el diagnóstico de delirium por intoxicación etílica.
Requiere tratamiento urgente cuando cursa con agitación, agresividad o coma. Hay que sedar y sujetar
(contenciòn mecànica) al paciente, recordar que por la posibilidad de vòmitos debe hacerse de forma que se
evite la aspiraciòn: decùbito lateral o incorporandolo suficientemente. Mantener al paciente en un lugar
tranquilo y de fácil control. Para sedar, usar haloperidol VIM o ziprasidona VIM. Las BDZ y la olanzapina
estàn contraindicadas. Si el paciente està en coma hacer el diagnòstico toxicològico, descartar intoxicación
por màs de una sustancia, vigilar la hipoglicemia, la alteración respiratoria (depresiòn, aspiraciòn), la
hipotensiòn (generalmente secundaria a hemoconcentraciòn), hipotermia, acidosis e hiperpotasemia.
Descartar una afección neurològica especialmente de tipo hemorràgico e investigar posibles traumatismos.
Una vez superada la urgencia, considerar la posibilidad de un síndrome de abstinencia y descartar alguna
enfermedad mental asociada. Nunca dar de alta si persisten síntomas de intoxicación.
Consumo de riesgo y consumo perjudicial.- El consumo de riesgo se define no sòlo cuantitativamente (280
g de alcohol por semana en varones y 168 g en mujeres), sino que tambièn se considera consumo de riesgo
cualquier ingesta realizada en circunstancias peligrosas opor personas que se hallen en circunstancias de
mayor vulnerabilidad frente al alcohol, como es el caso delos menores y las gestantes. Tambièn se incluye en
este grupo a pacientes psiquiàtricos que consumen alcohol, bien por la capacidad delalcohol de agravar la
enfermedad existente, bien por la interacciòn del alcohol con los psicofármacos utilizados.
En el consumo perjudicial, aunque no cumpla criterios de dependencia, se recomienda una
abstinencia absoluta de bebidas alcohòlicas en la fase inicial del tratamiento. En una segunda fase se
desaconseja el reinicio de las ingestiones etìlicas, pero si el paciente desea reanudarlos, se debe intentar dirigir
la intervención terapèutica breve a fin de limitar el consumo por debajo de los niveles de riesgo. En la
intervención breve comunicar empatìa, potenciar la autoeficacia y enfatizar la propia responsabilidad del
paciente, ademàs, dar información personalizada sobre el estado de salud y sobre los riesgos que comporata el
consumo, evaluar la disposición al cambio, ofrecer consejo si el paciente lo acepta, negociar objetivos y
acordar un seguimiento posterior. Las recomendaciones deben ser lo màs personalizadas posible, neutras, es
decir, no moralistas y de fácil comprensión. Se deben enfatizar los aspectos positivos que se obtienen al beber
menos (mejorìa fìsica, de la concentración y del rendimiento intelectual, mayor ahorro, menor riesgo de
accidentes, etc.). Tambièn debe informarse sobre los riesgos del consumo excesivo (problemas mèdicos,
alteración de la respuesta sexual, mayor probabilidad de accidentes, alteraciones del estado de ànimo, etc.).
Síndrome de abstinencia alcohòlica.- Se caracteriza por un estado de hiperactividad autonómica, temblor
distal de manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o
ilusiones, agitación, ansiedad y crisis epilépticas.
Curso clínico: los síntomas comienzan cuando la concentración de alcohol en sangre disminuye
bruscamente, aproximadamente a las 4-12 horas de la última ingesta. La mayor intensidad de los síntomas se
alcanza durante las primeras 48 horas y mejoran en los siguientes 3-5 días. Algunos pacientes presentan
sintomatología ansiosa durante algunos meses, denominándose en estos casos síndrome de abstinencia
prolongado o tardío. Las complicaciones más frecuentes son la crisis comiciales (3%) y los episodios
confusionales o delirium tremens (5%)..
Tratamiento: adecuado control hidroelectrolítico, reposición vitamínica, sedantes, anticonvulsionantes. Como
norma general hay que procurar una sedaciòn importante y ràpida para evitar, en lo posuible, la progresiòn al
delirium tremens, con la aparición de complicaciones como convulsiones, alteraciones hidroelectrolìticas y
respiratorias. Se utilizan fármacos que presentan tolerancia cruzada con el alcohol, en dosis adecuadas a la
intensidad clìnica del cuadro de abstinencia. Utilizar BDZ de semivida larga y con propiedades
anticonvulsivas que evitan las fluctuaciones plasmàticas y aseguran un mejor control sintomàtico
(clonazepam: 0.5-2 mg/6 horas, diazepam: 5-20 mg/6 horas), reservando las de semivida corta (oxazepam:

134
30.120 mg/6 horas y lorazepam: 1-5 mg/6 horas) para los casos con hepatopatìas o pacientes de edad
avanzada. Vìa oral o sublingual, si el paciente vomita o està agitado administrarlo por VEV lenta. El
clometiazol tambièn tiene propiedades anticonvulsivantes, su semivida corta evita efectos acumulativos, se
administra por VO. No sobrepasar 4 g/dìa. Efectos secundarios: reacciones alèrgicas (rinorrea) y gastritis. Si
presenta delirium: Tiamina 100 mg/dìa por 3 dìas VIM y controlhidroelectrolìtico. Si se precisa mayor
sedaciòn, se recomienda utilizar haloperidol o ziprasidona VIM. Las crisis convulsivas se presentan en el 3-10
% de los casos no tratados, por lo general, aparecen en las primeras 48 horas y no requieren tratamiento. Si se
producen màs de 2 crisis o èstas persisten màs de 48 horas, hay que aumentar la dosis de BDZ.
La tiaprida es un neuroléptico con escaso efecto depresor del centro respiratorio, tiene efecto
ansiolítico y reduce las manifestaciones gastrointestinales y autonómicas. El haloperidol puede ser necesario
para el control de trastornos sensoperceptivos o de la agitación. No deben darse solos, ya que disminuyen el
umbral convulsivo. Los anticomisiales pueden darse para el tratamiento de las convulsiones o para controlar
los síntomas de abstinencia. Los beta bloqueantes y la clonidina son eficaces en reducir los síntomas de
hiperactividad vegetativa, no deben utilizarse como terapia aislada porque pueden enmascarar la progresión
del cuadro. El propranolol se ha relacionado con un aumento en la incidencia de delirium
Trastornos psicòticos y síndromes amnèsicos:
Celotipia alcohòlica.- El delirio celotìpico, es un cuadro interpretativo, con manifestaciones laxas y
poco sistematizadas, que tienden a cronificarse, a pesar de la abstinencia, y que suele provocar agresiones
repetidas a la pareja. Tantro las ideas autoprreferenciales como los celos se manifiestan de forma persistente,
y no sòlo bajo los efectos del alcohol. Es necesario realizar el diagnòstico diferencial con esquizofrenia
paranoide y consumo de otras sustancias tòxicas (anfetaminas, cocaìna) que empeoran el pronòstico. Se debe
hospitalizar alpacietne para su contenciòn y estabilización clìnica con antipsicòticos durante el tiempo
necesario. La abstinencia en ocaciones puede mejorar elpronòstico.
Alucinosis alcohòlica.- Presenta alucinaciones, generalmente auditivas amenazantes y son vividas
por el paciente con ansiedad, miedo y en ocaciones agitaciòn, que el paciente presenta estando despierto y
bien orientado, lo que lo distingue de otros cuadros alucinatorios onìricos en los que el nivel de conciencia es
confuso. Es màs frecuente en varones que en mujeres y se preenta en dependencias alcohòlicas de màs de 10
años de evolución. Suelen inicarse hacia los 40 años de edad. Pueden durar varios meses y provocar
repercusones vitales graves. Existe riesgo de conductas auto y heteroagresivas. Diagnòstico diferencial con:
esquizofrenia, delirium, alucinaciones de causa exògena distinta y demencia. Se diferencia de la esquizofrenia
porque el sistema delirante es màs simple y hay menor afectación de la personalidad. Se debe hospitalizar al
paciente y administrar risperidona 3-6 mg/dìa; olanzapina 10-20 mg/dìa. En casos de resistencia utilizar
haloperidol 5-20 mg/dìa.
Síndrome amnèsico.- Se produce un deterioro notable y persistente de la memoria reciente, mientras
que se conserva la capacidad de evocar recuerdos y la memoria inmediata. Tambièn se acompaña de
trastornos del sentido del tiempo, disminución de la capacidad de aprendizaje y fabulaciones. Este trastorno
amnèsico es característico del síndrome de Korsakoff, que es la fase amnèsica crònica del síndrome de
Wernicke-Korsakoff. La fase aguda de la encefalopatìa de Wernicke (tambièn denominada
encefalopatìaalcohòlica) es un trastorno neurològico agudo caracterizado por ataxia,confusiòn, nistagmo,
oftalmoplejìa y otros signos neurològicos asociado a malos hàbitos nutricionales y consumo crònico de
grandes cantidades de alcohol. Se produce por déficit de tiamina. Suele instaurarse de forma brusca y
responde a dosis altas de tiamina parenteral, que puede evitar la progresión del cuadro hacia el síndrome de
Korsakoff. Diagjnòstico diferencial con delirium y demencia (deterioro del pensamiento abstracto, de la
capacidad de juicio y de la personalidad). Utilizar timina 100 mg 2 o 3 veces al dìa durante 3-12 meses,
aunque el curso del trastorno es crònico y la remisiòn es parcial.
Los blackouts alcohòlicos son tambièn conocidos como lagunas de memoria alcohòlicas,
palimpsestos o amnesia temporal alcohòlica (al despertarpor la mañana, el individuo no recuerda un periodo
dela noche anterior en el que estaba bebiendo), estos episodios desaparecen con la abstinencia, sin que sea
necesario tratamiento adicional.
Demencia alcohòlica.- Presenta deterioro de la memoria anterògrada y retrògrada, pèrdida de
capacidad de juicio y pensamiento abstracto, alteraciones de la personalidad y deterioro cognitivo. Es de tipo
mixto (cortical y subcortical), pero de predominio subcortical, por lo que hay atrofia cortical difusa (de
predominio frontal) y agrandamiento del III ventrículo. Se presenta después de 15 años de consumo. El daño
neuropsicològico se relaciona con la edad, la historia de consumo, el nùmero de episodios de intoxicación, los
antecedentes de traumatismos encefalocraneanos y los déficit nutricionales. Inicio insidioso. Suele empezar
con un trastorno orgànico de la personalidad de localizaciòn frontal, con descuido progresivo de su persona y

135
de las normas sociales, falta de motivación y aplanamiento afectivo. El deterioro social es progresivo. La
abstinencia mejora el pronòstico. No existe tratamiento especìfico.
Síndrome orgànico de la personalidad.- La acumulación de los efectos tòxicos del alcohol
deteriora las capacidades de instrospecciòn y raciocinio al afectar la capacidad intelectual, ademàs de afectar
el estado de ànimo, la emocitividad y las relaciones interpersonales como consecuencia de la acciòn tòxica en
el SNC. Estos cambios repercuten en su vida social, familiar, laboral y en su entorno. Los trastornos de la
personalidad màs frecuentes detectados como consecuencia del consumo continuado de alcohol son:
antisocial, lìmite, narcisista, histriònico, esquizoide, dependiente, inmaduro y negativista. Inicio insidioso y
curso progresivo. Síntomas habituales: irritabilidad, agresividad, falta de adecuaciòn social, apatìa,
desconfianza y conductas interpersonales y sexuales anormales. Es reversible con la abstinencia y tratamiento
especìfico para la adicciòn
Otros trastornosmentales en alcohòlicos:
Trastorno de ansiedad en alcohòlicos.- Es frecuente su asociación. Agorafobia con trastorno de
pànico (31.5 % de alcohòlicos), tarstorno obsesivo compulsivo (24.6 %), fobia social (21.9 %), trastorno de
pànico (20.4 %), fobia simple (14.4 %) y agorafobia sin crisis de pànico (13.5 %). Tiene prioridad el
tratamiento del desintoxicaciòn sobre el trastorno de ansiedad. El trastorno de ansiedad puede estar inducido
por el abuso de alcohol y resolverse de forma espontànea con la abstinencia. Debe descartarse una causa
organica de ansiedad (tiroides). El tratamiento de elecciòn es con inhibidores selectivos de la recaptaciòn de
monoaminas (ISRM).Las BDZ se restringen a la desintoxicaciòn. Los fármacos no benzodiacepìnicos que
pueden utilizarse como ansiolìticos son: beta propanolol y buspirona, tambièn pueden utilizarse
antidepresivos de perfil sedativo como la mirtazapina, trazodona, mianserina, etc, para la ansiedad y el
insomnio. Los IMAO estàn cotraindicados
Trastorno depresivo y trastorno bipolar en alcohòlicos.- El 30.7 % de pacientes alcohòlicos
presentan un trastorno depresivo concurrente, siendo de peor pronòstico. Suelen mejorar en las 2-4 semanas
posteriores a la abstinencia. No se aconseja los antidepresivos tricìclicos ni los IMAO por el riesgo de
interacciòn con el alcohol; tampoco el bupropiòn por disminuir el umbral convulsivo. Son deelecciòn los
ISRM por su seguridad y eficacia
Si se asocia a un trastorno bipolar, generalmente consultan en fase depresiva, se desaconseja los
antidepresivos por el riesgo de desencadenar episodios manìacos o ciclaciones ràpidas. El fármaco de elecciòn
es el valproato, como segunda elecciòn el litio.
Trastornos sexuales y del sueño inducidos por alcohol.- La mayor parte de las disfunciones
sexuales en los alcohólicos están relacionadas ocn sus efectos sedantes y con sus acciones sobre el sistema
endocrino. En algunos pacientes, las disfunciones sexuales pueden provocar un consumo etílico crónico.
Las alteraciones del sueño suelen aparecer durante los períodos de intoxicación o de abstinencia y
remiten con la resolución de la situación desencadenante. En algunos casos pueden persistir durante meses. Se
debe evitar el uso de hipnóticos y se insistirá en la adquisición de hábitos saludables relacionados con el
sueño. Los antidepresivos con un perfil más sedativo como la doxepina, la amitriptilina y la trazodona pueden
emplearse como hipnóticos sin temor a la habituación.
Patología dual en el alcoholismo.- El alcoholismo se acompaña frecuentemente de trastornos
depresivos, ansiosos y de personalidad. La comorbilidad con éstos empeora el pronóstico de ambos trastornos.
Los alcohólicos tienen 60 a 100 veces más riesgo de suicidio que la población general. Frecuentemente
también tienen otras adicciones: nicotina, cocaína, ludopatía, opiáceos y benzodiacepinas.
Tratamiento de la dependencia alcohòlica.- Actualmente se estàn empleando diversos fármacos
antidipsotròpicos. No se pretende un efecto punitivo ni aversivo, sino simplemente disuasorio del consumo de
alcohol. El paciente tiene que estar motivado a dejar de beber y asumir la necesidad del mantenimiento
continuado de la abstinencia. Se debe constar con el consentimiento informado, en el cual se advierte al
paciente y al acompañante del riesgo de una reacción acetaldehìdica grave si llegara a consumir bebidas
alcohòlicas, incluso 7-15 dìas después del ùltimo comprimido. Tambièn se le entrega una lista de productos
alimentarios, cosmèticos y medicamentos lìquidos que pueden contener alcohol y que deben evitar.
Es necesario insistir en la importancia de la actitud del paciente para reconocer su problemática y en
estar dispuesto en realizar los cambios oportunos para evitar su problema. Que el paciente establezca las
relaciones entre sus diferentes problemas y el consumo de alcohol.
También debe tenerse en cuenta la gravedad de las complicaciones antes de llevar a cabo el
tratamiento. Así en los casos en los que se sospeche complicaciones del síndrome de abstinencia o escasas
posibilidades de realizar la desintoxicación ambulatoriamente, debe indicarse la hospitalización. Si tiene
dificultad para mantenerse abstinente en su medio, habrá que iniciar el tratamiento en unidades residenciales

136
hasta alcanzar un cierto grado de control del deseo de beber. Actualmente tenemos tratamientos biològicos y,
tratamientos psicològicos (psicoterapia) que deben manejarse juntos.
Tratamientos biològicos.- En la actualidad los fármacos que reducen el deseo (anticraving) y la compulsión
por la bebida, constituyen la alternativa de elección (naltrexona, acamprosato, tiaprida). Los interdictores
(fármacos aversivos), y otros medicamentos coadyuvantes del tratamiento, son de segundo plano.
Naltrexona.- el alcohol aumenta la actividad dopaminérgica en el núcleo accumbens de forma
indirecta, a través de opioides endógenos. El consumo de alcohol produce un incremento de la actividad del
sistema opioide endógeno, y éste, a su vez, produce un aumento en la actividad del sistema dopaminérgico
mesolímbico. Ello ha favorecido el empleo de naltrexona, que bloquearía la hiperactividad opioide, para
eliminar la capacidad del alcohol para producir estos efectos. En el caso del alcohol, la naltrexona no parece
afectar de forma relevante a las sensaciones subjetivas que se experimentan con el consumo del mismo, sino
que disminuye el deseo y la tendencia a repetirlo.
Es un antagonista competitivo de los receptores opioides mu, gamma y kapa, con capacidad para
reducir el consumo excesivo de alcohol y las recaìdas, tanto en los pacientes dependientes de alcohol como en
los bebedores excesivos, generalmente asociada a programas de intervención cognitivo-conductual y a un
règimen de seguimiento intensivo.
Tabletas de50 mg/24 horas.
Efectos adversos màs frecuentes: nàuseas, cefalea, mareo, astenia, inquietud, insomnio y ansiedad,
que aparecen en menos del 10 % de pacientes, sobre todo en los primeros dìas de tratamiento, y tienden a
desaparecer a los pocos dìas.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia, dependencia activa a opiàceos, tratamiento con opiàceos,
hepatopatìas moderadas o graves, sobre todo cuando las transaminasas estàn aumentadas o cuando existen
otros indicadores de disfunciòn hepàtica. Se metaboliza en el citosol del hepatocito. Presenta un bajo perfil de
interacciones. Se puede asociar a otros antidipsòmanos. Evitar la asociación con medicamentos hepatotòxicos
Acamprosato.- además de su actividad sobre el sistema de recompensa, el alcohol actúa sobre
múltiples sistemas del SNC, entre ellos los de aminoácidos transmisores (GABA y glutamato). La
administración de alcohol produce una disminución de la actividad glutamatérgica, que es excitante. Con el
consumo repetido, el organismo “aprende” a predecir cuándo se va a consumir alcohol, por medio de señales
condiconadas que le “avisan” de la proximidad del suceso. Ante estas señales (entrar a un bar, ver a alguien
bebiendo, etc.), el organismo reacciona produciendo un aumento de la actividad glutamatérgica, para
contrarrestar el descenso que producirá el alcohol. Esto desencadenaría la sintomatología ansiosa y disfórica
asociada al deseo que los pacientes experimentan ante la exposición a estímulos que les recuerdan el
consumo, y que tiene la capacidad de inducirles una recaída. El acamprosato bloquea el efecto de un exceso
de glutamato sobre el receptor NMDA, impidiendo que se traduzca clínicamente en las sensaciones descritas
y favoreciendo que el paciente mantenga la abstinencia.
Disminuye el deseo de ingerir alcohol. Antagoniza los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA),
reduciendo la hiperexcitabilidad neuronal, la cual persiste tras la desintoxicaciòn y bloquea asì los posibles
estados de abstinencia condicionada que podrìan llevar al consumo de alcohol
Tabletas de 333 mg, 02 tab, 3 veces al dìa, si pesa menos de 60 kl. dar 4 tab/dìa. El efecto terapèutico
no aparece desde el primer dìa, sino que se retrasa 7-10 dìas y la duraciòn del tratamiento oscila entre 6-12
meses en funciòn de la evolución del paciente. Puede asociarse al disulfiram o a cualquier otro fármaco
antidipsotròpico.
Los efectos adversos màs frecuentes son: diarrea, molestias gastrointestinales, prurito, mareo o
cefalea, pero suelen ser leves y pasajeros, sobre todo durante los primeros dìas de tratamiento, y tienden a
desaparecer sin retirar el fármaco.
No se metaboliza en el hìgado y puede ser mejor tolerado por pacientes con hepatopatìa. Administrar
con precaución en nefropatìas, hipercalcemia o litiasis renal
Tiaprida.- aparte de su uso en desintoxicación, puede emplearse durante la fase de deshabituación.
Es una benzamida antagonista de los receptores D2 previamente hipersensibilizados, por ello podría disminuir
el deseo que se produce al encontrarse con estímulos que evocan el consumo de alcohol sin agravar la
hipodopaminergia.
Fármacos aversivos o interdictores.- los más frecuentes son el disulfiram (Antabus, Bucetal) y la
cianamida cálcica. Estos fármacos inhiben la aldehidodeshidrogenasa hepática que cataliza la oxidación del
acetaldehído a acetato, acumulándose acetaldehído. En función de la cantidad de alcohol ingerida puede
aparecer ruborización excesiva, vasodilatación intensa, inyección conjuntival, cefalea, palpitaciones en cabeza
y cuello, taquicardia, náuseas, vómitose hipotensión, colapso, debilidad, visión borrosa, dificultad respiratoria,

137
dolor toráxico y en casos graves colapso cardiocirculatorio. No tienen ningún efecto psicotrópico, sino que, al
paciente claramente informado de su efecto, le sirven como un “freno psicológico” ante circunstancias
puntuales que le incitan al consumo.
Disulfiram.- Tabletas de 500 y 250 mg, tabletas dispersables de 250 mg. Se inicia con 500 mg/dìa
por 7-10 dìas, luego se baja a 250 mg. Se puede dar interediario, cuando se toma de manera continuada. Otra
persona supervisa el tratamiento. La abstinencia se puede monitorizar mediante la determinación de etanol en
el aire expirado o en la orina. Actùa inhibiendo la enzima acetaldehìdo-deshidrogenasa con el consiguiente
aumento del acetaldehído. Contraindicaciones: cardiopatía, neumopatìa grave, epilepsia y psicosis aguda
Cianamida càlcica.- Tabletas de 50 mg cada 12 horaas. Su efecto aparece a las pocas horas de su
administración y desaparece al dìa siguiente. Es un inhibidor reversible de la dopamina beta hidroxilasa. No
interfiere en el metabolismo de la dopamina y puede administtrarse a pacientes psicòticos activos
Otras alternativas
IRSS.- Pueden producir una reducciòn parcial y transitoria del consumo de alcohol durante los
primeros 7-14 dìas de tratamiento. No estàn indicados para reducir el consumo de alcohol. Sin embargo, su
efecto reductor del deseo (craving) y efectos: antidepresivo, ansiolìtico y de mejora del sueño, anhedònico,
andisfòrico, anti ideas rumiatorias, antifòbicos, y otros síntomas considerados de abstinencia postaguda del
alcoholismo, inducen a considerarlos como coadyuvantres en el tratamiento. Su indicaciòn es segura si existe
un trastorno depresivo asociado al alcoholismo. Mejoran la calidad de vida del paciente.
BDZ.- Sobre todo las de semivida corta y el àcido gamma-hidroxibutìrico (antagonista del GABA)
son de elevado riesgo de abuso y/o dependencia; por consiguiente, una vez finalizada la desintoxicaciòn, es
màs seguro utilizar otros ansiolìticos como buspirona o tiaprida.
Carbamazepina y Valproato.- Se utilizan como coadyuvantes de las BDZ para el tratamiento de la
desintoxicaciòn en pacientes con antecedentes de crisis convulsivas.
Gabapentina.- Es útil para el tratamiento del trastorno del sueño, la ansiedad y la abstinencia del
alcohol. No produce dependencia. No tiene metabolismo hepàtico
Topiramato.- Tab. 100 mg. Iniciar con dosis bajas y progresivas: 25 mg/dìa, aumentar 25 mg cada
semana hasta llegar a 100 mg/dìa, y luego 50 mg cada semana hasta llegar a 300 mg/dìa. Consigue mayor
reducciòn del consumo, del deseo de alcohol y de los niveles de gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). Los
efectos adversos màs frecuentes son: mareos, parestesias, enlentecimiento psicomotor, deterioro de la
concentración o la memoria y reducciòn del peso.
Estos tratamientos farmacològicos deben complementarse con un abordaje psicoterapèutico
especìfico, individual, familiar y grupal, llevado a cabo por profesionales experimentados, los cuales
decidiràn el tipo de intervención psicosocial màs apropiado en funciòn de las caracterìsticas del paciente y de
su estadìo evolutivo.
Tratamientos psicológicos.- La psicoterapia debe tener como objetivos: crear conciencia de enfermedad y
fomentar la motivacion necesaria para la abstinencia y la readaptación del alcohólico.
Los más utilizados son las intervenciones cognitivo-conductuales, y dentro de estas las técnicas de prevención
de recaídas y las intervenciones cognitivo-conductuales multimodales.
También es útil la terapia de conducta basada en la doctrina de los reflejos condicionados y en la teoría del
aprendizaje que han puesto en vigencia, nuevamente, los clásicos métodos aversivos, empleando sustancias
eméticas (clorhidrato de apomorfina o emetina), el electrocondicionamiento, así como la desensibilización,
todos ellos con el fin de inhibir directamente la apetencia a las bebidas alcohólicas.
Prevención de recaídas.- se considera el consumo de alcohol como una conducta sobreaprendida y
la dependencia es funcionalmente un aspecto relacionado con las dificultades para afrontar determinados
problemas. Esta técnica pone el esfuerzo en conseguir la capacitación del individuo para afrontar las
situaciones de riesgo.
Intervenciones cognitivo-conductuales multimodales.- se trata en realidad del tipo de intervención
más difundida, ya que parten de la concepción de que el consumo de alcohol es una conducta desadaptativa en
la que influyen las expectativas del uso del alcohol y las habilidades para afrontar determinadas situaciones.
Progrmas de bebida controlada.- se trata de programas útiles en sujetos con dependencia leve y
que no presenten contraindicaciones para este tipo de intervenciones. Terapeuta y paciente establecen los
límites sobre el consumo y el seguimiento se realiza mediante un diario de consumo y del deseo. Los
pacientes deben aprender a manejar el deseo de beber en determinadas situaciones ambientales y ante
determinados estados emocionales.
Programas de refuerzo comunitario.- se basa en los principios del aprendizaje instrumental y su
finalidad consiste en manejar reforzadores familiares, laborales y ambientales para conseguir y mantener la

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abstinencia. Inicialmente se puso en marcha en contextos de ingreso (internados), pero ha demostrado su
utilidad en el marco ambulatorio para pacientes con muchos problemas asociados a su consumo.
Grupos de autoayuda.- Se trata de asociaciones de sujetos con un problema común: el de la
dependencia del alcohol. Sus ventajas son: ser intervenciones gratuitas, atienden todos o casi todos los días de
la semana, proporcionan un apoyo crítico a los pacientes en proceso de recuperación, se repasan las
consecuencias negativas que el alcohol ocasiona en la vida del alcohólico, se refuerza la abstinencia y la
asistencia al grupo, se reciben consejos sencillos y útiles para la resolución de problemas que han servido a
otros con problemas parecidos, y favorece la interacción social.
Intervenciones breves.- Se trata de intervenciones de tipo motivacional cuyo objetivo es disminuir o
suprimir el consumo de alcohol. Entre las modalidades cabe distinguir el consejo médico, las intervenciones
muy breves y las breves. Los elementos comunes son que se trata de intervenciones poco complicadas, ideales
para ser realizadas en atención primaria, y dirigidas a pacientes con problemas no muy graves derivados de su
consumo. Están basadas en el modelo transteórico sobre los estadios del cambio. El médico deberá promover
el cambio en los hábitos del consumo de sus pacientes y los problemas de salud, analizar las alternativas más
eficaces, ayudar en la elección y mantenimiento de las estrategias más idóneas, informar sobre los beneficios
del consumo moderado o de la abstinencia. Se aconsejan para consumo de riesgo, uso perjudicial y
dependencia leve.
Rehabilitación.- Al lado de la abstinencia, que no debe considerarse como único criterio para juzgar
la eficacia del tratamiento, la rehabilitación juega un rol importante y tiene por objeto mejorar las relaciones
interpersonales, el reajuste de la dinámica familiar y la recuperación de la actividad laboral. La psicoterapia
familiar, la orientación vocacional, la terapia ocupacional y la ayuda de pacientes recuperados (Alcohólicos
Anónimos, Clubs de Abstemios), contribuyen importantemente a este fin.
Abordaje psicoterapèutico y psicosocial del paciente alcohòlico.- Debe durar entre 1-2 años. El objetivo es
que la adquisición de un hàbito de vida saludable y satisfactorio, en ausencia de bebidas alcohòlicas. Para
conseguirlo son imprescindibles la consolidaciòn de la abstinencia, el aprendizaje de pautas de prevenciòn de
racaìdas y la progresiva normalizaciòn del paciente en los àmbitos personal, familiar, laboral y social. Son de
mayor utilidad las tècnicas de prevenciòn de recaìdas, la entrevista motivacional, el modelo de reforzamiento
comunitario y las terapias de grupo dirigidas por profesionales. Los grupos de autoayuda tambièn son útiles
sobre todo en pacientes con escaso apoyo psicosocial.

XVIII. TABAQUISMO Y DEPENDENICA A LA NICOTINA

El tabaquismo es una farmacodependencia a la nicotina. Actualmente constituye un problema de salud
mundial de elevada mortalidad.
La nicotina es un alcaloide presente en diversas plantas, entre ellas el tabaco, de cuyas hojas secas se la
extrae. La nicotina inhalada va de la boca al alveolo pulmonar y de allì al cerebro, con sensación de peculiar
placer, todo ello en siete segundos. De acuerdo a la concentración de nicotina en sangre, se estabiliza el
ànimo, se mejora el desempeño intelectual y aumenta la capacidad de concentración. Su uso crònico produce
un efecto antidepresivo. Para mantener estos efectos el individuo vuelve a fumar cuando el nivel de nicotina
en sangre baja.
El humo del cigarrillo contiene màs de 4270 sustancias quìmicas. En su fase gaseosa se encuentra: amoniaco,
monòxidode carbono, àcido hidrociànico, formaldehído, metano, etc., en su fase sòlida se encuentra:
partìculas de agua, nicotina y alquitrán. Ademàs de la nicotina, presente en el humo del tabaco, los
hidrocarburos aromàticos cìclicos, las aminas aromàticas, las nitrosaminas del tabaco (NNK2) y el polonio
210 influyen en la apariciòn de diversos tipos de càncer por su acciòn mutàgènica, por alterar el DNA, por
producir mutación de los antioncogenes y por incrementar la expresión de oncogenes.
El SNC contiene receptores para la nicotina que liberan: hormonas psicoactivas, neuropèptidos,
catecolaminas, prostaciclinas, tromboxano A2, entre otrassustancias. Disminuyen las prostaglandinas y las
HDL. Incrementa las LDL y estimula la agregación plaquetaria
Etiologìa.-Existen factores hereditarios comprobados por la mayor concordancia de tabaquismo en gemelos
monocigòticos que en dìcigòticos y factores constitucionales comprobados porla mayor morbilidad del
tabaquismo en mujeres con componente comàtico de masculinidad, p.e., hombros, caderas, tòrax, voz, etc.
Patrones de uso.- Actualmente la forma màs comùn de dependencia està asociada a inhalación del humo del
cigarrillo, muy pocos usan pipa o puros. El consumo en polvo y masticación es menos probable que dè lugar a
una dependencia a nicotina. El inicio màs ràpido de los efectos fumando cigarrillos, provoca un patròn de
hàbito màs intenso, que es màs difícil de interrumpir debido a la frecuencia del reforzamiento y a mayor
dependencia fìsica de la nicotina.

139
Epidemiologìa.- Prevalencia de vida de uso de sustancias (69.5 %). Mayor uso en hombres (84 %) vs 56 %
en mujeres (año 2002). El 17 % incia el consumo entre los 12 a 14 años, el consumo aumenta con la edad, el
pico màximo se da entre los 19 a 34 años. El primer contacto se da entre los 6 a 9 años por imitación o por
curiosidad. El consumo està asociado a extraversión, a disfrute en sociedad, a necesidad de màs contactos
sociales y reuniones. La prevalenciade tabaquismo es mayor en la depresiòn mayor. 3.8 millones de peruanos
son fumadores. La adicciòn del tabaco en el Perù causa màs de 9000 muertes al año. Cada cigarrillo
consumido disminuye en promedio 7 minutos de expectativa de vida del fumador
Mecanismo de acciòn.- La nicotina activa los circuitos cerebrales que regulan las vias de recompensa que
tienen que ver con sensaciones de placer. El deseo de consumir drogas està muy ligado a la dopamina y se ha
demostrado que la nicotina actùa como agonista y estimula la liberaciòn de dopamina (incrementando sus
niveles) en los circuitos de recompensa al disminuir los niveles de MAO-A y MAO-B. La nicotina tambièn
actùa “imitando” a la acetilcolina activando los receptores nicotìnicos, permitiendo la apertura de los canales
o poros de la membrana celular, facilitando la entrada y salida de los iones en la cèlula. La nicotina se une al
receptor nicotínico alfa 4 beta 2 de acetilcolina en el cerebro, el cual es clave en la vìa de la adicciòn. La
nicotina actùa como agonista y estimula la liberación de dopamina
Existen diferentes tipos de receptores nicotìnicos incluso en la misma cèlula, unos son màs sensibles, otros
actùan màs ràpido pero luego se detienen y otros permanecen activos mientras la nicotina estrà presente, o
està presente algún otro agonista similar. Al fumar, el “circuito de placer” se activa. Cada cigarro contiene 10
mg de nicotina y al fumarlo quedan 1 a 2 mg de nicotina. La nicotina refuerza la dependencia fìsica con la
estimulacaciòn de la liberación de dopamina en el cerebro, dando como resultado sensaciones de corta
duraciòn de recompensa/satisfacción. Una caìda en los niveles de nicotina conduce a ansiedad y abstinencia,
las cuales son barreras para dejar de fumar en forma exitosa
Efectos.- Inmediatamente, luego de fumar un cigarrillo, se produce un aumento de la frecuencia cardìaca, de
la presiòn arterial y mayor consumo de oxìgeno basal; 20 minutos después se observa una gradual
vasoconstricción perifèrica. Dosis bajas estimulan el SNC y dosis altas paralizan el sistema respiratorio
produciendo temblor y convulsiones. A nivel del EEG reducen la frecuencia de ondas alfa.
Criterios diagnòsticos de dependencia de nicotina segùn el DSM-IV-TR.- Un patron inadaptado de
consumo de tabaco que conduce a un deterioro o malestar clìnicamente significativos expresado por tres o
màs de los ítems siguientes en algún momento de un periodo continuado de 12 meses:
1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
 Necesidad de cantidades marcadamente crecientes de nicotina para conseguir el efecto deseado
 El efecto de las mismas cantidades de nicotina disminuye claramente con su consumo continuado
2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
 Síndrome caracterìstico de abstinencia
 Se consume nicotina o similar para aliviar los síntomas de abstinencia
3. La nicotina es consumida con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo màs largo del que
inicialmente se pretendìa
4. Existe un deeo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de nicotina
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con el consumo de nicotina, p.e., fumar uncigarrillo
tras otro
6. Reducciòn de importantes actividades por el consumo de sustancias p.e., dejar de ir a una conferencia
importante porque se sabe que en tal acto està prohibido fumar
7. Se continùa consumiendo tabaco a pesar de tener conciencia de los problemas psicològicos o fìsicos que
parece causar o exacerbar, p.e., un mèdico que a pesar de sus conocimientos sobre el tema sigue fumando
Criterior diagnòsticos de abstinencia de nicotina.-
1. Consumo de nicotina durante, al menos, unas semanas
2. Interrupciòn brusca o disminución de la cantidad de nicotina consumida, seguida, a las 24 horas, por cuatro
o màs de los siguientes sìntomas o signos:
 Estado de ànimo disfòrico o depresivo - Dificultad de concentraciòn
 Insomnio - Inquietud
 Irritabilidad, frustración o ira - Disminución de la frecuencia cardìaca
 Ansiedad - Trastornos gastrointestinales
 Necesidad o urgencia de nicotina - Aumento del apetito o ganacia de peso
La existencia del sìndromede abstinencia, con síntomas que desaparecen cuando se fuma, afirma la
dependencia fìsica. La urgencia de fumar y el apetito aumentado son los síntomas que màs duran en el tiempo

140
Trastorno mental producido por nicotina: abstinencia de nicotina.- Se presenta debido a la supresión o
reducciòn brusca del uso de sustancias que tienen nicotina (cigarrillos, puros, pìpas, tabaco para mascar,
chicle de nicotina). El síndrome de abstinencia, en grandes fumadores, incluye, cambios de humor y conducta
en las 2 horas que siguen después de haber fumado el ùltimo cigarrillo, la sensación de deseo llega a su
màximo en las primeras horas y luego disminuye en dìas o semanas. Puede haber leves síntomas de
abstinencia al sustituir los cigarrillos por otros con bajo contenido de alquitran.
Como síntomas asociados presentan: aumento de ritmos lentos en el EEG, disminución de catecolaminas,
disminución del metabolismo, temblor, aumento de tos, cambios en el sueño REM, alteraciones
gastrointestinales, cefalea, insomnio, deterioro en tareas que requieren vigilancia
Dependencia sociocultural.- En nuestro paìs suele fumarse en los ritos tradicionales de curanderismo y
adivinación. El estilo de vida y los modelos sociales influyen en el inicio y mantenimiento del uso del tabaco.
Son grupos modelos importantes: los padres, los amigos, los ìdolos, los triunfadores, los socialmente
prestigiados que son usados por la publicidad comercial, asì como la belleza, la fuerza, la virilidad, el èxito, la
corriente feminista, etc. Històricamente el tabaco se usò en los rituales fumàndolo, pero tambièn se consume
masticàndolo. En la selva peruana se fuma el “siricapi”(tabaco puro enrollado en papel zig-zag o en hojas de
plàtano o maiz), el “bidi” (tabaco secado al sol y enrollado en tamburini = disparos melamoxilon) se fuma en
la India, Nepal, Tailandia e Indonesia. Actualmente preocupa que la promoción y la propaganda para el
consumo del tabaco se viene enfocando hacia la adolescencia
Dependencia econòmica.-El tabaco proporciona empleos e ingresos a miliares de familias dedicadas a su
cultivo, fabricación y comecio. El tabaco sostiene una industria publicitaria que rinde dos veces màs que el
azùcar y diez veces màs que elmaìz
Consecuencias del tabaquismo para la salud.- Dependen de la nicotina y del humo del tabaco que contiene
monóxido de carbono y diversas sustancias cancerìgenas. Produce 90 % de càncer pulmonar y bucal. 75 % de
EPOC, bronquitis crònicas y enfisemas. 51 % de ACV. 25 % de enfermedad coronaria y cardiopatía isuèmica
en varones menores de 65 años. 20 % de todos los tipos de càncer son por tabaco
El hàbito de fumar està asociado con una mala salud y con una muerte prematura; y los fumadores
empedernidos pasan 8 a 12 màs años de vida con una mala salud con respecto a los no fumadores. El hàbito
de fumar es la causa màs importante de enfisema y de bronquitis crònica, exacerva el asma y es causa de una
declinación tanto prematura como acelerada de la funciòn pulmonar. La mortalidad por la EPOC es 14 veces
mayor en los fumadores en comparación con los no fumadores. El riesgo para desarrollar enfermedad
cardiovascular, incluyendo enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular
isquèmico y hemorràgico), aneurisma dela aorta y de la enfemedad arterial perifèrica aumentan con el hàbito
de fumar. Las mujeres que fuman y toman anticonceptivos orales tienen mayor riesgo para sufrir de infarto
cardiaco.
Tabaquismo involuntario o fumadores pasivos.- El riesgo de càncer para los cónyuges de fumadores
activos es mayor que el de la población general, tambièn los niños, ancianos, pacientes cardiacos y asmàticos.
Vivir con un fumador aumenta el riesgo de un individuo para desarrollar enfermedad coronaria en un 25 %
Madre y niño frente al tabaco.- Se ha comprobado el sufrimiento fetal y un aumento del 20 % de mortalidad
perinatal en madres que fuman un paquete diario de cigarrillos y de 35 % si excede este nivel. El uso del
tabaco en el embarazo se asocia a una tasa dos veces mayor de bajo peso al nacer. Los hijos de padres
fumadores, durante el primer año de vida, tienen mayor incidencia de infecciones respiratorias como
bronquitis y neumonías. Las mujeres que fuman y toman anticonceptivos orales tienen un mayor riesgo para
sufrir un infarto cardiaco.
Tratamiento.- En todo tipo de terapia la psicoeducaciòn es importante: se debe informar ampliamente sobre
los riesgos del tabaquismo. Los efectos del dejar de fumar que benefician tanto la salud actual y futura
(mejora la funciòn pulmonar, disminuye el riesgo para sufrir un infarto de miocardio en un 50 % en el primer
año, etc. ), mejora la expectativa de vida (Si deja de fumar a los 30 o menos años gana 10 años de vida, si deja
de fumar a los 40 o menos años gana 9 años, si deja a los 50 o menos gana 6 años y si deja a los 60 o menos
años gana 3 añosde vida)
La mayor parte de los mètodos efectivos para dejar de fumar combinan la farmacoterapia con consejerìa y
apoyo en el comportamiento. La farmacoterapia actual aproximadamente duplica la probabilidad de dejar el
hàbito. La consejerìa y el apoyo en el comportamiento aumentan la probsabilidad de tener èxito al dejar de
fumar. En el tratamiento se debe enfocar dos componentes importantes de la adicciòn: Uno relacionado con la
acciòn farmacològica de la nicotina inhalada y el otro con factores del comportamiento.
Los tratamientos farmacològicos han sido poco alentadores. Se ha usado tranquilizantes diversos, cafeina y
nicotina en forma de goma de mascar o de parches dèrmicos, hay que tener cuidado con estos ùltimos por los

141
riesgos cardiacos que implican si el paciente fuma durante su uso. Actualmente se està comercializando la
vareniclina que es muy prometedora; tambièn se estàn desarrollando nuevas investigaciones en
deshabituaciòn del tabaco que incluyen: nuevas terapias de reemplazo de la nicotina, vacunas de nicotina, el
papel del sistema endocanabinoide y los inhibidores selectivos de la monoamino oxidasa. Respecto al aspecto
comportamental, la psicoterapia conductual con desensibilizaciòn sistemàtica unida a relajación y
asesoramiento es la màs útil. En el tratamiento hay que tener en cuenta que:
 Dejar de fumar es a menudo una tarea larga y difícil
 La mayorìa de los fumadores desea dejar el hàbito
 La mayorìa de las personas trata de dejar el hàbito de fumar sin ninguna asistencia farmacològica
 La adicciòn lleva a la recaìda
 La mayorìa de los fumadores hace 5 a 7 intentos antes de por fin tener èxito
 Menos del 3 % de los que dejan de fumar sin ayuda siguen sin fumar después de 1 año
 La evaluaciòn de los sìntomas de abstinencia de nicotina y la recompensa es crucial para superar la
adicciòn a fumar
 Los síntomas de abstinencia son una causa mayor de fracaso en los intentos para dejar de fumar
 Los síntomas de abstinencia duraderos hacen que los intentos por dejar de fumar sean màs difíciles
 Debemos ayudar a los pacientes a entender la naturaleza transitoria de algunos de los síntomas de
abstinencia para que el intento de dejar de fumar sea màs exitoso
 Los fumadores desean que su mèdico les recomiende que dejen de fumar
 Los fumadores señalan que el consejo de un profesional de la salud es clave para motivar un intento
de dejar de fumar
 Una intervención breve sobre la dependencia del tabaco es efectiva y deberà ofrecerse a todo usuario
de tabaco por lo menos una intervención breve
 Los pequeños èxitos en dejar de fumar son clínicamente significativos debido a las grandes
ganancias en la salud
 Las intervenciones para dejar de fumar estàn calificadas como uno de los tratamientos con mejor
costo-efectividad
 Deberà aconsejarse a todos los fumadores para que dejen de hacerlo y deberà estimularse a los que
estàn motivados para que usen una medicaciòn
Prevenciòn del tabaquismo
La intervención preventiva es la actividad màs importante por las dificultades que implica el tratamiento. En
prevenciòn primaria tenemos que actuar a nivel de agente, huésped y ambiente; a nivel de huèsped
Síntomas asociados.- Angustia por incapacidad de dejar de fumar, en especial cuando tienen síntomas de
problema fìsico grave exacerbado por la nicotina. Tienen dificultades para mantenerse en contextos laborales
o sociales en los que està prohibido fumar (el no fumador fuma el 30 % del fumador. Los niños nacen con
menos peso, asma y bronquitis).
Curso.- Es variado. En algunos la dependencia es breve, y consiguen dejarlo, varios casos presentan síndrome
de abstinencia que persiste por dìas o semanas. El ìndice de recaìdas es mayor del 50 % en los primeros 6
meses y 70 % en los primeros 12 meses. Después de 1 año de abstinencia es improbable una recaìda. La
dificultad para abandonar su uso puede deberse a lo desagradable delsìndrome de abstinencia, al hàbito de
fumar, presencia de otros fumadores y disponibilidad de cigarrillos.

XIX. TRASTORNOS DE LA SEXUALIDAD

La diferenciación sexual se inicia hacia la octava semana de gestación, gracias a la presencia del
cromosoma Y, y más específicamente a la presencia del antígeno U-Y, que determina la aparición de los
testículos. Cuando no existe el cromosoma Y, la gónada primaria evolucionará hasta convertirse en ovario.
Posteriormente será la presencia o no de andrógenos fetales lo que condicionará la presencia de genitales
externos masculinos o femeninos. Después del nacimiento, tendrán más importancia los factores ambientales
que los biológicos para completar la diferenciación sexual.
Las alteraciones de la diferenciación sexual aparecerán cuando los sistemas cromosómicos y/o
hormonales estén alterados en su normal funcionamiento. En lo que respecta a los cromosomas puede haber
pérdidas o adiciones, deformaciones y roturas. Los casos más conocidos y mejor estudiados son el síndrome
de Turner con cariotipo 45, X y el síndrome de Klinefelter con cariotipo XXY. En otras ocasiones no existen
anomalías cromosómicas, pero si existen discrepancias entre los genitales internos y externos. Es el caso del
síndrome de feminización testicular, en el que aún habiendo una fórmula cromosómica XY, el feto desarrolla
genitales externos femeninos. Esta anomalía es debida a la aparición de una insensibilidad celular a los

142
andrógenos circulantes; los genitales internos no se desarrollan en el sentido femenino, debido a que los
testículos funcionantes segregan la sustancia inhibitoria de los conductos de Muller.
El síndrome adrenogenital sería la consecuencia de una alteración de la síntesis de cortisol de origen
genético. La producción de otras hormonas suprarrenales estaría aumentada, teniendo éstas por lo general una
acción androgénica. Si esto sucede en un feto hembra, se producirá una androgenización de éste, con órganos
genitales externos ambiguos o claramente masculinos, manteniéndose los genitales internos femeninos.
Naturalmente esto podrá provocar el nacimiento a una adscripción de sexo civil errónea y por consiguiente
una educación dirigida hacia dicho sexo civil.
Disfunciones sexuales.- Son trastornos relacionados con una fase particular de la respuesta sexual. Pueden
deberse a problemas biológicos (biógenas), a conflictos interpersonales o intrapsiquicos (psicógenas) y más
frecuentemente a una combinación de ambos factores. La disfunción puede aparecer desde los primeros
momentos de la conducta sexual adulta del individuo o iniciarse en estadios más tardíos de la vida de éste.
Puede ser permanente o situacional.
Efectos de la enfermedad sobre la sexualidad.- Existen pocos trastornos orgánicos capaces de destruir
totalmente la respuesta sexual. La función sexual sólo queda bloqueada parcialmente en la diabetes, las
lesiones neurológicas o vasculares o a una edad avanzada, pero la respuesta de angustia del paciente ante una
respuesta inadecuada suya o de su pareja es capaz de desencadenar un bloqueo total, precisamente a causa de
esas reacciones emocionales. Los efectos de muchas enfermedades orgánicas sobre la conducta sexual son
generales y no específicas. Las disfunciones sexuales pueden ser secundarias a cualquier proceso sistémico,
enfermedades infecciosas o quirúrgicas de órganos genitales o pelvis, lesiones vasculares o nerviosas de
dichas zonas, trastornos endocrinológicos y alteraciones neurológicas.
La diabetes es una de las enfermedades que con mayor frecuencia produce disfunciones sexuales. 1
de cada 2 varones diabéticos la presentan, sobre todo si son mayores de 50 años. Tanto en el varon como en la
mujer diabética, el trastorno sexual parece estar producido por la neuropatía y la microangiopatía.
La enfermedad vascular arteriosclerótica es una causa relativamente frecuente de impotencia en los varones
de más de 35 años, asociada o no con el tabaquismo, la diabetes tipo 2, la dislipemia tipo IIa y IIb y la
hipertensión arterial. La causa estaría en una disminución de la vascularización peneana de los enfermos con
disfunción eréctil.
La insuficiencia renal crónica produce casi siempre un marcado deterioro de la función sexual. La
diálisis suele empeorar el cuadro de impotencia, incrementando en ocasiones el impulso sexual, lo que suele
agravar el problema.
Efectos de las drogas de abuso sobre la sexualidad.
Alcohol.- es una sustancia depresora del SNC. Primero deprime los centros cerebrales que controlan
el miedo produciendo así una “desinhibición”. Si se aumenta la cantidad de alcohol ingerida, deprime la
actividad cortical y bloquea las funciones cognitivas, en dosis más altas produce pérdida de conciencia y
coma. Los efectos ansiolíticos del alcohol aparecen a pequeñas dosis de alcohol y pueden liberar las
inhibiciones lo suficiente como para producir, aunque por poco tiempo, un aumento de la líbido en las
personas desinhibidas. Dosis más altas de alcohol deprimen la conducta, incluyendo la conducta sexual. El
consumo abusivo y continuado de alcohol perjudica la conducta sexual en ambos sexos, pero sobre todo en el
hombre, relacionándose con lesiones vasculares y neurológicas. Con otras drogas, en general, se repite el
patrón visto para el alcohol.
Fármacos y disfunciones sexuales.- Los efectos de los fármacos sobre la función sexual no son bien
conocidos. Es posible que intervengan otros factores como la propia enfermedad, la variabilidad personal y la
sugestión del paciente.
La metildopa produce impotencia en los va rones y en dosis elevadas anorgasmia en la mujer y
eyaculación retrógrada en el varón. Las tiacidas y las espironolactonas producen disminución del deseo sexual
en ambos sexos y disfunción eréctil en el varón. Los bloqueantes adrenérgicos, los beta bloqueantes, los
estrógenos y corticoides alteran el deseo sexual y la excitación.
Los antidepresivos producen descenso de la libido, alteraciones en el inicio y mantenimiento de la
relación sexual, la eyaculación, el orgasmo y la lubricación vaginal (la incidencia es más elevada con los
IMAO, ISRS y tricíclicos); el priaprismo se ha relacionado con el empleo de trazodona y paroxetina. Parece
que los mecanismos de acción son el aumento de los valores de serotonina a nivel central y el bloqueo
periférico de receptores colinérgicos.
Los neurolépticos se han relacionado con la disminución de la libido, impotencia y retardo e o
incapacidad eyaculatoria.

143
Evaluación de las disfunciones sexuales.- Se debe entrevistar a la pareja conjuntamente después de una
entrevista individual. En la historia clínica debe aclararse:
a) Momento de aparición del problema (desde el principio de la relación o después de una vida sexual normal)
b) El deseo sexual de cada uno de los miembros de la pareja.
c) La relación conyugal general.
d) El desarrollo sexual de cada uno de los miembros de la pareja incluyendo experiencias traumáticas
e) Enfermedades físicas y psiquiátricas pasadas o presentes con sus correspondientes tratamientos
f) Consumo de alcohol y drogas
g) Embarazos, partos y abortos. Método anticonceptivo.
h) Relaciones sociales de cada uno de los miembros de la pareja.
i) Motivación para el tratamiento
j) Exploración física y pruebas complementarias.
Disfunciones sexuales específicas:
Deseo sexual hipoacivo.- Es más frecuente en mujeres, pero puede darse en ambos sexos. Puede ser
primario (cuando el deseo ha sido hipoactivo siempre) o secundario (cuando la disminución del deseo aparece
en relación a acontecimientos vitales desafortunados, discrepancias en el seno de la pareja y trastornos
físicos). El tratamiento es etiológico cuando se identifica la causa.
Disfunción eréctil.- Es la imposibilidad de conseguir una erección o de mantenerla el tiempo
necesario para conseguir un coito satisfactorio. Es más frecuente la secundaria. Causas comunes:
a) Ansiedad anticipatoria hacia su conducta sexual e) Arterioesclerosis
b) Abuso de alcohol f) Otras enfermedades sistèmicas
c) Efectos secundarios de algunos fármacos g) Disminución de la funciòn sexual relacionada
d) Diabetes con la edad
El tratamiento combina estrategias psicológicas y biológicas. El tratamiento psicológico incluye
manejo de la ansiedad y técnicas específicas de terapia sexual. El tratamiento físico puede ser etiológico o
basado en acciones específicas a nivel del aparato genital; farmacológico (inyecciones intracavernosas de
relajantes de músculo liso, papaverina o prostaglandina E1), aparatos de vacío y quirúrgicas como la inserción
de prótesis semirrígidas. Un fármaco eficaz es el sildenafilo que actúa como inhibidor de la fosfodiesterasa
tipo V.
Trastorno de excitación sexual en la mujer.- Es la incapacidad, persistente o recurrente, para
obtener o mantener la respuesta de lubricación propia de la fase de excitación hasta la terminación de la
actividad sexual, sin que pueda explicarse su presentación por una enfermedad médica o por los efectos
fisiológicos de una sustancia. Causas: temor de la mujer de no alcanzar el orgasmo, su auto observación
crítica, su dificultad en comunicar sus deseos eróticos a su pareja y la incapacidad de lograr una autonomía
sexual. El tratamiento, en ausencia de factores físicos, debe incidir sobre los factores psicológicos que
presenta la paciente.
Trastornos orgásmicos femeninos.- Es la ausencia o retraso persistente o recurrente del orgasmo
tras una fase de excitación normal, sin que pueda explicarse por una enfermedad médica o los efectos
fisiológicos directos de una sustancia.
Factores psicológicos: los temores inconscientes en torno a la sexualidad, el temor, la vergüenza y el
sentimiento de culpabilidad debidos a una educación restrictiva, los conflictos relativos al papel femenino y a
la actividad y pasividad, el temor a los varones, el temor a perder el control, el temor al rechazo y al
abandono, las relaciones de pareja hostiles y los trastornos psicopatológicos graves, incapacidad de la pareja
para excitarla o mostrarle afecto, el cansancio y el trastorno depresivo.
El tratamiento abarca la terapia sexual y la terapia conyugal (en caso de una mala relación de pareja).
El objetivo principal es extinguir o disminuir el hipercontrol involuntario del reflejo orgásmico de la paciente.
Trastornos orgásmicos masculinos:
Eyaculación precoz.- es la eyaculación persistente o recurrente en una respuesta a una estimulación
sexual mínima antes, durante o poco tiempo después de la penetración y antes de que la persona lo desee. A
menudo la mujer no consigue gratificación sexual. Es frecuente en varones jóvenes durante sus primeras
relaciones sexuales (a veces en condiciones inadecuadas: prisas, lugares más o menos públicos), y
generalmente mejora a medida que éstos van adquiriendo más experiencia. Tratamiento: terapias sexuales de
base conductista (técnica de parada y vuelta a empezar y técnica de pressing) o ISRS.
Eyaculación retardada.- es la ausencia o retraso persistente o recurrente del orgasmo, tras una fase
de excitación sexual normal. Se debe tener en cuenta la edad del individuo y el tipo de estimulación,

144
intensidad y duración. Causas: consumo de fármacos como los IMAO y los antipsicóticos, inhibición
psicológica general en las relaciones con las mujeres.
Disfunciones sexuales por dolor:
Vaginismo.- es la aparición persistente o recurrente de espasmos dolorosos de los músculos
vaginales durante la relación sexual. En ocasiones puede suceder fuera de las relaciones sexuales (exploración
ginecológica). Mayormente se produce en mujeres con marcados rasgos fóbicos (sobre todo miedo exagerado
al dolor), desconocimiento o mala información sexual, aversión hacia las relaciones sexuales y suele
empeorar cuando la pareja es inexperta o no tiene consideración con la mujer. Este trastorno tiene una
repercusión psicológica sobre la mujer mayor que el resto de las disfunciones femeninas, al impedir el coito
de forma total o parcial e imposibilitar en la mayoría de los casos la concepción.
Tratamiento: estrategia conductista gradual. Exponer a la paciente a estímulos progresivamente
ansiógenos, desde la visión de sus genitales, la introducción de uno de sus dedos vaginalmente , hasta la
penetración del pene de su pareja. Al mismo tiempo enseñarle ejercicios de relajación para vencer el espasmo
vaginal.
Dispareunia.- es el dolor genital recurrente o persistente asociado a la relación sexual, tanto en
varones como en mujeres. Es más frecuente en mujeres. El dolor puede deberse a la insuficiente secreción
vaginal, a cicatrices dolorosas, a procesos infecciosos vaginales o a patología pélvica como endometriosis,
quistes ováricos y tumores.
Tratamiento depende de la causa. La eyaculación dolorosa es un trastorno raro causado en ocasiones
por uretritis y prostatitis, aunque no siempre se detecta la causa.
Parafilias o trastornos de la inclinación sexual.- Son trastornos de la preferencia sexual. Se asocia al hecho
de obtener una excitación sexual a través de estímulos que no se consideran normales en la sociedad en la que
vive el individuo. La característica esencial es la presencia de repetidas e intensas fantasías sexuales de tipo
excitatorio, de impulsos o de comportamientos sexuales que por lo general engloban objetos no humanos,
niños u otras personas que no consienten, o el sufrimiento o humillación de uno mismo o de la pareja.
Se puede calificar una determinada preferencia sexual como anormal, tomando como base tres criterios:
 La mayoría de los individuos de una sociedad la consideran anormal.
 La preferencia sexual puede causar daño a otros.
 La persona que tiene esa preferencia sufre sus consecuencias (p.ej., conflicto entre las preferencias
sexuales y las normas sociales).
Tenemos dos grandes grupos: trastornos de la preferencia del objeto sexual y de la preferencia sexual.
Trastornos de la preferencia del objeto sexual
Fetichismo.- un objeto inanimado constituye la única forma o la preferida de llegar a la excitación
sexual. Los objetos fetichistas más frecuentes son los zapatos de tacón, la ropa interior femenina, a menudo
asociados al olor y la textura de los objetos. La mayor parte de los fetichistas son varones y generalmente
heterosexuales
Transvestismo fetichista.- se puede considerar una forma especial de fetichismo. En este trastorno sólo
se alcanza la excitación sexual al ponerse la ropa del otro sexo. Casi todos son varones y comienzan
generalmente después de la pubertad. Algunos van completamente vestidos de mujeres. Diagnóstico
diferencial con transexualismo (no aparece excitación sexual al ponerse ropas de mujer)
Paidofilia.- la única forma de llegar a la excitación sexual es mediante actividades sexuales repetidas (o
fantasías de esa actividad) con niños prepúberes. La mayoría son varones, de mediana edad y escasamente
solicitan ayuda médica.
Trastornos de la preferencia sexual.
Exhibicionismo.- la excitación sexual la consiguen enseñando de repente los genitales a un extraño que
no suele estar preparado para ello. Por lo general, se produce una tensión creciente que sólo se libera con el
acto exhibicionista. La mayoría suelen ser varones que buscan sorprender o disgustar a una mujer. Si
comienza en la edad media o avanzada, debe considerarse la posibilidad de un trastorno orgánico cerebral o
un alcoholismo.
Voyeurismo.- el medio preferido o único de excitarse sexualmente es contemplar la actividad sexual de
otros, Generalmente son varones, heterosexuales y con problemas de inhibiciones y de contacto con el sexo
femenino.
Sadomasoquismo.- es la preferencia sexual que implica humillación o daño a otros. En general,
algolagnia es el placer que produce provocar o sufrir dolor. Si el individuo prefiere recibir este tipo de
estimulación se denomina masoquismo, si prefiere administrarlo se llama sadismo. Es frecuente encontrar
formas leves de estas conductas, en las relaciones sexuales y se las considera normales; otras por el contrario

145
puede producir heridas graves y la muerte. Sólo se diagnostica, cuando la actividad sadomasoquista es la
fuente más importante de placer o es necesario para la estimulación sexual.
Evaluación de las parafilias:
a) Identificar el problema e) Evaluar el papel de la conducta anormal en la vida del
b) Descartar un trastorno mental paciente (conseguir la excitación sexual, aliviar la so-
c) Valorar el funcionamiento sexual normal ledad y ansiedad)
d) Valorar la motivación delpaciente
Tratamiento.- Es difícil por la escasez de técnicas adecuadas y por falta de colaboración del paciente. El
abordaje psicológico utiliza técnicas derivadas de la teoría del aprendizaje, destinadas a instaurar conductas
nuevas mediante el refuerzo, el autocontrol, técnicas masturbatorias destinadas a facilitar el cambio en la
preferencia sexual, entrenamiento en habilidades sociales, terapia cognitiva y terapia de pareja. Evitar las
terapias que pretendan eliminar las conductas desadaptadas mediante el castigo.
Trastornos de la identidad de gènero
Se caractrizan básicamente por la presencia de un intenso malestar o disforia con el sexo asignado.
Se consideran trastornos de salud mental en la medida en que implican patrones de comportamiento que
conllevan un sufrimiento significativo y una gran desventaja adaptativa. Se consideran 4 entidades:
Trastorno de la identidad de gènero en adolescentes y adultos.- Tambièn denominado
transexualismo, o màs recientemente transexualidad, que puede definirse como una forma extrema de disforia
de gènero, se caracteriza por una identificación acusada y persistente con esotro sexo, un malestar persistente
con el propio sexo y un sentimiento de inadecuación con el rol genèrico, lo cual provoca un profundo malestar
psicològico y alteraciones significativas en el àrea social, ocupacional o en cualquier otro aspecto importante
del funcionamiento. Es 2 a 6 veces màs frecuente en los varones que en las mujeres, 1 de cada 11,000 varones
y 1 de cada 30,000 mujeres. Incidencia de 0.14-0.17 casos nuevos por cada 100000 hab/año. Etiopatogenia
desconocida, la teoria màs aceptada apoya la hipótesis de un sustrato biològico que tiene su origen en el
periodo fetal y perinatal.
Trastorno de la identidad de gènero en la infancia.- Que se caracteriza por un deseo repetido en el
niño de ser del sexo opuesto o la insistencia de que lo es, por presentar fantasias al respecto, por una
preferencia y un deseo intenso por la vestimenta, los juegos, pasatiempos y compañeros del otro sexo y por un
malestar persistente con el propio sexo.
Transvestismo no fetichista.- Se manifiesta por llevar ropas del sexo opuesto durante una parte de
la vida a fin de disfrutar de la experiencia transitoria de pertenecer al sexo opuesto y de reducir la tensiòn o
ansiedad del paciente, pero sin ningún deseo de un cambio de sexo permanente o de cirugía.
Otros trastornos no especificados.- Que incluyen los cuadros de disforia de gènero asociados a
enfermedades intersexuales y a preocupaciones persistentes por la castración openectomìa.

Recomendaciones terapèuticas generales:

Abordaje integral por un equipo multidisciplinario.- El equipo lo conformaràn: psicòlogo,
endocrinòlogo, cirujano plàstico, quienes haran a) una evaluaciòn diagnòstica, b) psicoterapia, c) control de la
experiencia de vida real, d) terapia hormonal: Androgenizaciòn (andrògenos) en transexuales mujer a varòn y
feminizaciòn (antiandrógenos +estrógenos) en transexuales varòn a mujer, e) tratamiento quirùrgico: para
transexuales varòn a mujer incluye cirugía de aumento de mamas, cirugía genital o vaginoplastìa y, en
ocasiones, cirugía estètica facial, de la nuez o las nalgas. Los transexuales mujer a varòn son sometidos a
mastectomìa, histerectomía con ooferectomìa,pero nosiempre a cirugía genital (faloplastìa o metaidoioplastìa)
por ser màs compleja y de peores resultados.
Abordaje especìfico por el especialista en saludmental.- El profesional de la salud mental es quien
lleva a cabo los tres primeros procedimientos (a,b,c). Estos profesionales deben tener una formación clìnica
que les permita no sòlo evaluar y tratar los trastornos de identidad sexual, sino tambièn poseer competencias
clìnicas para el diagnòstico y tratamiento de los trastornos mentales en general, dentro de sus tareas estàn: a)
Tarea diagnòstica.- para esto debe documentar la historia clìnica: el diagnòstico de los trastornos de la
identidad sexual se basa en la clìnica y, por tanto, en la información suministrada por el pacietne, pues no hay
ninguna prueba especìfica para su diagnòstico; debe realizar una escrupulosa historiaclìnica, orientada al
desarrollo del sexo, desarrollo psicosexual, orientación sexual, imagen corporal y aspectos de la vida
cotidiana, debe hacer una exploraciòn fìsica desde el punto de vista ginecològico, andrològico/urològico y
endocrinològico y debe hacer la evaluaciòn clìnica desde el punto de vista psiquiàtrico-psicològico para
detectar problemas psicopatològicos. Tambièn debe realizar el diagnòstico de trastorno de identidad sexual y
su diagnòstico diferencial, segùn el DSM-IV y CIE-10, el diagnòstico diferencial debe establecerse con: 1)

146
Tratornos psiquiàtricos como trastornos psicòticos que cursan con ideas delirantes de pertenecer al otro sexo,
trastorno obsesivo-compulsivo caracterizado por dudas recurrentes con respecto a su gènero, trastornos de la
personalidad sobre todo de tipo lìmite que presentan insatisfacción con su gènero o manifestaciones puntuales
de disforia de gènero; 2) Homosexualidad afeminada, en este caso la orientación sexual del individuo es hacia
personas del mismo sexo, pero tienen clara su identidad de gènero, que se corresponde con su sexo; 3)
Transvestismo fetichista (para obtener placer sexual) o no fetichista (por ansiedad); 4) Orientación sexual
egodistònica, el individuo no tiene dudas sobre su identidad y orientación sexuales pero desearìa que fuera
diferente; 5) Trastorno de la maduraciòn sexual, el individuo tiene dudas sobre su identidad u orientación
sexual y ello le produce ansiedad y depresiòn; 6) Intersexualidad, estos pacientes pueden presentar disforia
sexual por su condiciòn,pero su identidad de gènero es acorde con el sexo asignado al nacer. No obstante
tambièn puede existir un trastorno de identidad de gènero; 7) Transformistas femeninos o masculinos, estos
sujetos visten o interpretan el papel de la feminidad o masculinidad respectivamente con frialdad artìstica y de
espectáculo (crìtica o parodia); 8) Varones afeminados o mujeres masculinizadas, muchos varones y mujeres
tienen cualidades fenotìpicas, cognitivas y conductuales màs cercanas a las caracterìsticas del sexo opuesto.
No obstante tienen clara su identidad de gènero. Tambièn deben realizar el diagnòstico de cualquier trastorno
psiquiàtrico comòrbido y considerar su tratamiento: estos pacientes con frecuencia presentan trastornos de
adaptación con síntomas depresivos, ansiosos o fòbicos, asì como ideación suicida reactiva, como
consecuencia del profundo malestar que genera el trastorno, de las dificultades que habitualmente encuentran
para conseguir la reasignación sexual y de las recuperaciones en los àmbitos social, familiar y de pareja. Ello
tambièn puede condicionar una mayor prevalencia de trastornos por consumo de sustancias, sobre todo en
situaciones de marginaciòn social.. b) Asistencia y tratamiento.- Informar al paciente sobre las opciones de
tratamiento y sus implicaciones, clarificar los deseos del paciente y corregir las falsas expectativas. Favorecer
la adaptación durante la experiencia de la vida real. Administrar psicoterapia si es necesario. Determinar la
elegibilidad y la disposición del paciente para el tratamiento hormonal y quirùrgico. Realizar informes y
recomendaciones oficiales a los especialistas mèdicos o quirùrgicos. Educar a familiares, empleados e
instituciones acerca de los trastornos de identidad de gènero. Estar disponible para el seguimiento o la
evolución de los pacientes atendidos. c) Abordaje especìfico de las diferentes categorías diagnòsticas.- el
tratamiento de la transexualidad està orientada a la reasignación se sexo y requiere un abordaje
interdisciplinario psiquiàtrico-psicològico, hormonal y quirùrgico. El trastorno de la identidad de gènero en el
adolescente plantea consideraciones especìficas. Se aconseja retrasar hasta la mayorìa de edad cualquier
interevenciòn quirùrgica.Puede iniciarse tratamiento hormonal reversible, siempre con la autorización de sus
padres o tutores, con anàlogos de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LRLH) precozmente a
partir de los 16 años o antes de alcanzar el estadìo II de Taner, para frenar los cambios puberales y facilitar
asì los cambios tras la reasignación sexual en caso de confirmarse el diagnòstico. En el trastorno de la
identidad de gènero en la infancia la actitud debe ser expectante y dirigida a favorecer la adaptación del niño a
su entrorno y a orientar a la fmilia. El transvestista no fetichista habitualmente oculta su conducta, no solicita
ayuda mèdica y, si consulta, lo hace por síntomas de predominio ansioso, entonces se le indicarà ansiolìticos y
tècnicas de modificaciòn de la conducta.

XX. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

ANOREXIA NERVIOSA (AN)

La AN se caracteriza por una profunda distorsión de la imagen corporal y una implacable búsqueda
de delgadez, con pérdida deliberada de peso, mantenida por el enfermo, que a menudo llega a la inanición.
La AN es una enfermedad de etiopatogenia sólo parcialmente conocida, cuya sintomatología inicial
está centrada no en la anorexia, sino en el deseo irrefrenable de delgadez (por una alteración en la percepción)
y la consiguiente resistencia a comer o a retener lo ingerido. Este elemento nuclear dará lugar, con el paso del
tiempo, más o menos rápidamente según los casos, a un complejo sindrómico en el destacan las extravagantes
auto limitaciones dietéticas, las alteraciones conductuales destinadas a reforzar la conducta de evitación de la
comida, la percepción distorsionada de la imagen corporal, el intenso miedo a engordar que no disminuye, a
pesar de la progresiva delgadez, y diferentes alteraciones psicopatológicas y físicas que aparecen como
consecuencia de la creciente desnutrición.
La AN está considerada en la actualidad como una entidad nosológica perfectamente individualizada,
con características etiopatogénicas, fenomenológicas, evolutivas y terapéuticas que la diferencian claramente
de otros cuadros de desnutrición psicógena.

147
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA ANOREXIA NERVIOSA SEGÚN EL DSM-IV.
1. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando ladead y
la talla (p.e. pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al85 % del esperable, o fracaso en conseguir
el aumento de peso normal durante el período decrecimiento, dando como resultado un peso corporal
inferior al85 % del peso esperable).
2. Miedo intenso a ganar peso o convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
3. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la auto
evaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
4. En las mujeres post puberales, presencia de amenorrea, p.e. ausencia de al menos 3 ciclos menstruales
consecutivos (considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen
únicamente con tratamientos hormonales p.e. con la administración de estrógenos).
Especificar el tipo:
Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p.e.
provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas)
Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de AN, el individuo recurre regularmente a atracones o
purgas (p.e. provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas)
EPIDEMIOLOGÍA
La AN es una enfermedad que afecta fundamentalmente, pero no exclusivamente, a mujeres entre los
10 y 20 años, aceptándose que la edad de inicio más frecuente se sitúa entre los 13 y los 18 años (con un
promedio de 15 años). Prevalencia: 0.5 a 1 %. Es más frecuente en mujeres. Los grupos de riesgo son mujeres
jóvenes cuyas profesiones requieren estar delgadas como modelos, bailarinas, estudiantes de ballet,
gimnastas, modelos, etc., en los cuales la prevalencia es 3 o 4 veces mayor. Es más común en países
desarrollados. Se presenta en todas las clases sociales
ETIOPATOGENIA.
La AN se considera en la actualidad un trastorno de etiología multifactorial y que sólo puede ser
comprendida desde un punto de vista etiopatogénico con un enfoque biopsicosocial, identificando factores
predisponentes, desencadenantes y perpetuantes. Las formulaciones biologistas, psicodinánicas y
sociogenéticas no pueden explicar de forma aislada el inicio, el desarrollo y la perpetuación del proceso.
1. Factores predisponentes. Dentro de éstos deben diferenciarse los individuales, los familiares y los
socioculturales.
 Los factores predisponentes individuales. edad entre 13 y 18 años, sexo femenino, además,
alteraciones cognitivas consistentes en un pensamiento concreto con razonamiento dicotomizado
(todo o nada); los trastornos psicopatológicos consistentes en alteración de la percepción de la
imagen corporal, hiperresponsabilidad, rigidez, dependencia, sentimiento de ineficacia,
conformismo, necesidad de aprobación, falta de respuesta a las necesidades internas, trastorno
afectivo, introversión/inestabilidad; la vulnerabilidad neuroendocrina p.e. obesidad.
 Los factores predisponentes familiares. familiares con trastorno afectivo, familiares con
adicciones, familiares con trastorno de la ingesta, obesidad materna, además, comprenden tanto la
estructura y la dinámica familiares (sobreprotección, alto nivel de aspiraciones, rigidez,
eternización de conflictos, tendencia a implicar al niño en los conflictos parentales, estilo de
relación en el que no se reconocen los límites individuales y se obstaculiza el desarrollo de un
sentimiento reautonomía) como los aspectos genéticos estudiados a través de investigaciones
clínico-epidemiológicas, con estudios sobre gemelos y sobre la asociación de la AN con otras
enfermedades determinadas genéticamente.
 Los factores predisponentes socioculturales. determinados por estudios epidemiológicos y
transculturales, tienen un papel primordial en la génesis del cuadro p.e. la sobrevaloración de la
delgadez, el cambio de papel de la mujer en la sociedad, la presión publicitaria, valores estéticos
predominantes, nivel social medio/alto, etc.
2. Factores precipitantes o desencadenantes. El principal es la dieta restrictiva. En muchos casos se
puede identificar una reacción depresiva como claro factor desencadenante. En ocasiones la AN se inicia
tras situaciones de cambio a nivel familiar o escolar (separaciones y pérdidas, rupturas conyugales del
padre), enfermedades adelgazantes, acontecimientos vitales estresantes, cambios corporales
adolescentes, contactos sexuales, incremento rápido de peso, críticas sobre el cuerpo, traumatismo
desfigurador, incremento de la actividad física, etc.
3. Factores perpetuantes o de mantenimiento. El principal es la alteración psicopatológica consecutiva a
la inanición o a la desnutrición, la desnutrición favorece la aparición de alteraciones psicopatológicas

148
 como la sintomatología obsesiva-compulsiva en relación a la comida, irritabilidad, labilidad emocional,
pérdida de la capacidad de concentración, digripnia, etc (esta sintomatología cede con la realimentación).
Además son factores perpetuantes, los factores predisponentes no resueltos: individuales, familiares y
socioculturales persistentes p.e. interacción familiar alterada (disfunción familiar), aislamiento social,
cogniciones anoréxicas, actividad física excesiva, yatrogenia, etc.

CLÍNICA.
El inicio de la AN suele ocurrir entre los 10 y los 20 años. Los pacientes fuera de este rango de edad
son atípicos y, por lo tanto, se debería cuestionar su diagnóstico.
En todos los pacientes está presente un miedo intenso a ganar peso y convertirse en obesos, locual contribuye
a su falta de interés e incluso resistencia a la terapia. La mayoría de las conductas aberrantes dirigidas a perder
peso se realizan en secreto. Los pacientes con AN generalmente rehusan comer con sus familiares o en
lugares públicos. La pérdida de peso se produce mediante la reducción drástica del total de la ingesta, con un
descenso desproporcionado de los hidratos decarbono y alimentos grasos
El término anorexia es inapropiado porque la pérdida de apetito suele ser rara a menos que el
trastorno esté muy avanzado. Prueba de que estos pacientes están constantemente pensando en la comida es su
pasión por coleccionar recetas de cocina y preparar comidas muy elaboradas para los demás. Algunos
pacientes no pueden mantener continuamente el control sobre la restricción voluntaria de alimentos y
entonces comen grandes cantidades de una vez. Estos atracones suelen ocurrir secretamente y a menudo por la
noche, seguido de sentimiento décupla y vómito autoinducido. Los pacientes abusan de laxantes e incluso
diuréticos y enemas para perder peso y de ejercicios ritualizados como bicicleta, caminar, correr, etc.
Asimismo presentan una conducta hiperactiva, implicándose en múltiples actividades.
Los pacientes con AN exhiben un comportamiento peculiar acerca de la comida. Esconden comida
por toda la casa y a menudo llevan grandes cantidades de dulces en los bolsillos. Cortan la carne en pequeños
trozos y pasan mucho tiempo reordenándolos en el plato. Si se los confronta con su peculiar comportamiento,
a menudo niegan que sea usual o bien evitan terminantemente hablar sobre ello.
Se ha descrito con frecuencia un ajuste sexual deficiente en estos pacientes. Gran número de
adolescentes con AN tienen un desarrollo sexual y psicosocial retrasado; en adultos, al inicio del trastorno
representa a menudo una marcada disminución del interés sexual. Un grupo minoritario de pacientes con AN,
generalmente compulsivo/purgativa, tienen una historia previa de promiscuidad, abuso de sustancias o ambas,
y durante el trastorno no muestran una disminución del interés sexual.
Los pacientes suelen consultar cuando su pérdida de peso se hace visible y considerable
apareciéndoles signos físicos como hipotermia (hasta 35 °C), hipotensión, lanugo (aparición de vello parecido
al de un recién nacido), amenorrea y una variedad recambios metabólicos.
La AN de tipo compulsivo/purgativo res común y se desarrolla hasta en un 50 % de casos. Los que
practican el atracón y la purga comparten muchas características con las personas que padecen bulimia
nerviosa sin anorexia. También es más probable que estas personas presenten abuso de sustancias, trastornos
del control de impulsos y trastornos de personalidad
La AN tipo restrictivo limitan mucho el tipo de alimentos que ingieren, toman la menor cantidad de
calorías posibles y, a menudo, tienen rasgos obsesivos-compulsivos con respecto a la comida y otros aspectos.
En ambos y tipos el paciente se preocupa por el peso y la imagen corporal, y practica ejercicios
durante varias horas cada día y observa conductas alimentarias extrañas. Los dos grupos pueden estar aislados
socialmente y presentar síntomas depresivos y disminución del interés sexual
Algunas personas con AN se purgan sin darse atracones
Estos pacientes son reservados, niegan sus síntomas y se resisten al tratamiento. En la mayoría de
casos, los familiares o personas allegadas deben confirmar la historia del paciente. El examen del estado
mental suele mostrar un sujeto alerta, con muchos conocimientos sobre nutrición y que está preocupado por la
comida y el peso. El paciente debe ser explorado física y neurológicamente. Si es vomitador, debe tenerse
presente una posible alcalosis hipopotasémica. Como la mayoría suelen estar deshidratados, se debe
determinar el nivel de electrolitos séricos al comienzo del período de hospitalización y después
periódicamente.
El diagnóstico de la AN se complica por la negación de los síntomas y la resistencia a buscar
tratamiento. Resulta difícil identificar los mecanismos que el paciente utiliza para perder peso y las
rumiaciones acerca de su imagen corporal distorsionada. Se debe descartar enfermedades médicas que puedan
explicar la pérdida de peso p.e. un tumor cerebral o un cáncer.

149
COMPLICACIONES MÉDICAS Y MANIFESTACIONES FÍSICAS DE LA AN
 Relacionadas con la pérdida de peso
Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, arritmias, pérdida de la musculatura cardiaca, corazón
pequeño, muerte súbita, acrocianosis.
Gastrointestinales: retraso del vaciamiento gástrico, estreñimiento, elevación de las enzimas hepáticas,
dolor abdominal.
Endocrinometabólicas: caquexia (pérdida de masa muscular y tejido adiposo), reducción del metabolismo
tiroideo (síndrome de la triyodotironina baja), intolerancia al frío y dificultades para mantener la temperatura
corporal (alteraciones de la termorregulación), amenorrea, niveles reducidos de hormona luteinizante (LH) y
foliculoestimulante (FSH), ovarios poliquísticos, hipercolesterolemia, hipoglucemia, hipercarotenemia,
hipercortisolemia, hipoproteinemia, osteoporosis.
Dermatológicas: lanugo (vello similar al del recién nacido que aparece por todo el cuerpo), edema.
Hematológicas: anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoplasia medular, degeneración gelatinosa.
Neurológicas: signos de atrofia (dilataciones ventriculares y ensanchamiento de los surcos cerebrales)
que revierten con la recuperación ponderal, alteración del gusto (posible deficiencia de cinc), trastorno
cognitivo leve.
Renales: filtrado glomerular disminuido, hiperazoemia, edemas, litiasis.
 Relacionadas con la purga (vómitos y abuso de laxantes)
Metabólicas: alteraciones electrolíticas, sobre todo hipopotasémicas, alcalosis hipoclorémica,
hipomagnesemia.
Gastrointestinales: erosión del esmalte, especialmente de los incisivos, signo de Russell, hipertrofia de
glándulas parotideas con incremento de la amilasa sérica, erosiones gástricas y esofágicas, perforación
esofágica, dilatación y rotura gástrica.
Cardiovasculares: arritmias y muerte súbita secundaria a hipopotasemia.
Neurológicas: disminución del umbral convulsivo, signos de atrofia (dilataciones ventriculares y
ensanchamiento de los surcos cerebrales) que revierten con la recuperación ponderal, neuropatías leves,
trastorno cognitivo leve.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Algunos procesos expansivos hipotalámicos y la caquexia hipofisaria presentan una sintomatología
parcialmente similar, por lo que es aconsejable realizar, sobre todo en los casos de presentación atípica, las
exploraciones neurológicas y endocrinológicas adecuadas para descartarlas.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
El curso evolutivo acorto plazo de los casos sometidos a tratamiento hospitalario suelen ser
favorables en mas del 80 % de los pacientes. Los estudios de seguimiento a medio y largo plazo demuestran
que el pronóstico de la AN difiere sensiblemente de su evolución inicial. En general, el pronóstico no es
bueno. Tasa de mortalidad entre el 5 y 18 %.
Criterios de buen pronóstico: precocidad en la edad de inicio, buena relación paternofilial y rápida
instauración del tratamiento.
Criterios de mal pronóstico: presencia de marcadas alteraciones psicopatológicas premórbidas,
comorbilidad psicótica, desarrollo de bulimia y cronicidad del cuadro.
TRATAMIENTO
Abordaje terapéutico global, que conlleve a la hospitalización cuando sea necesaria, terapia
individual y familiar, terapia del comportamiento, interpersonal y cognitiva, grupos de autoayuda, y
medicación con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), evitar tricíclicos por las
arritmias cardiacas e hipotensión, también puede usarse (de acuerdo al paciente) orexígenos, neurolépticos,
ansiolíticos y sales de litio inclusive. La prescripción de fármacos estará en función de la gravedad de las
alteraciones psicopatológicas “inespecíficas” (depresivas, obsesivas, ansiosas, etc.)

TERCERA UNIDAD DE APRENDIZAJE

XXI. URGENCIAS PSIQUIÀTRICAS

Son las situaciones en que el trastorno del pensamiento, el afecto o la conducta estàn en tal grado alterados,
que el paciente mismo, la familia o la sociedad, considera que requiere atención inmediata. Puede presentarse
en condiciones que:
 Indican una alteración psicològica aguda (ansiedad, pànico, depresiòn, trastorno de adaptación)

150
  Implican riesgo de daño personal o interpersonal (agresión suicidio, homicidio)
 Evidencian un comportamiento profundamente desorganizado (psicosis, delirio)
Elementos de las urgencias psiquiàtricas
a. El paciente con su cuadro clìnico, que requerirà de estudio cuidadoso, exàmenes pertinentes y
tratamiento necesario.
b. El ambiente humano circundante, que debe ser evaluado en su influencia para la acciòn procedente.
c. El ambiente fìsico, que debe ser examinado por el mèdico para identificar peligros o facilidades
potenciales.
d. El mèdico, que como experto, deberà de resolver la emergencia. Su competencia profesional y su
personalidad jugaràn un papel decisivo.
Cuidados y tipos de intervención en las urgencias psiquiàtricas
Verbal.- La comunicación es primordial, debe ser directa, comprensiva, persuasiva y firme.
Farmacològica.- Empleo adecuado, seguro y juicioso de los psicofármacos, es imprescindible el
conocimiento cabal de la psicofarmacologìa
Fìsica.- Implica restricción por la fuerza humana o contenciòn mecànica, en algunos casos para proteger al
paciente mismo o a los demàs. El mèdico comandarà con seguridad las acciones evitando involucrarse
personalmente en actos de fuerza.
Solicitud de ayuda.- Deberà ser hecha sin demora cuando la situación lo requiera, al especialista o a las
entidades que deben intervenir.
Evaluaciòn de la urgencia psiquiàtrica
La aproximación al paciente es similar a cualquier urgencia mèdica. En el curso de la intervención la
entrevista tomarà la direcciòn que la información y los hallazgos le indiquen para establecer el diagnòstico. La
entrevista y el examen se adecuaràn lógicamente a las circunstancias. La uegencia demanda intervención
pronta, sin embargo, hay que ser cuidadosos y conservadores ante la sospecha de un cuadro orgànico,
igualmente en algunas urgencias de etiologìa psicològia es pertinente obtener toda la información posible,
pues podrìa tornarse difícil su adquisición posterior.
El mèdico debe hacer una ràpida evaluaciòn mental y proceder al examen fìsico, recordando que muchas
enfermedades orgànicas tienen una expresión psicològica. Siempre considerarà seriamente las ideas suicida,
los intentos suicidas y homicidas, asì como los riesgos de agresión. Si la información ofrecida por el paciente
no fuera digna de crèdito o hubiera imposibilidad de obtenerla directamente, se recurrirà a los familiares o
acompañante. En la evaluaciòn se priorizarà lo siguiente:
a. Historia clìnica.- Referencia detallada de la queja principal. Cambios recientes en el curso de su vida
(especialmente enfermedades fìsicas y pèrdidas). Niveles de ajuste anteriores a la urgencia. Uso de
drogas. Historia anterior de enfermedades mèdicas, psiquiàtricas y respuesta al tratamiento. Historia
familiar. Historia personal.
b. Examen mental.- Deberà realizarse en forma tan completa como sea posible.
c. Examen fìsico.- En los casos difíciles debe ser realizado con la inmediatez que a situación de urgencia
demande.
d. Solicitud de exàmenes auxiliares.- De acuerdo al criterio diagnòstico.
e. Disposiciones y tratamiento.- De acuerdo a las disquisiciones clìnicas y al diagnòstico presuntivo.

Urgencias psiquiàtricas prioritarias

1. El paciente suicida.- Las ideas, la amenaza y el intento suicida , son frecuentes. Farberow clasifica los
pacientes suicidas en 4 grupos:
 Los que conciben el suicidio como el paso a una vida mejor.
 Los que cometen el suicidio como consecuencia de psicosis asociada a alucinaciones.
 Los que cometen el suicidio como venganza contra una persona amada.
 Los de edad avanzada, para quienes el suicidio es una liberaciòn
Existe una relaciòn entre suicido o intentos suicidas y enfermedades de diferente tipo: alcoholismo, abuso de
drogas, depresiòn, esquizofrenia, trastorno de pànico, situaciones vitales agudas o de gran tensiòn,
enfermedades crònicas, pacientes sometidos a diálisis peritoneal.
En la evaluaciòn del paciente sospechoso de riesgo suicida debe preguntàrsele en forma directa, si desearìa
que todo terminara. Si la respuesta es afirmativa, se debe decidir si se lo controla ambulatoriamente o se lo
hospitaliza. No todos los pacientes con ideación suicida se hospitalizan. La determinación dependerà de
algunas consideraciones, p.e., si se presenta como pensamiento obsesivo, se le tranquilizarà; si el intento fue
manipulatorio o si manifiesta arrepentimiento, podrà ser enviado a consulta externa psiquiàtrica. Los

151
pacientes que hayan hecho un intento suicida serio, los que no muestran arrepentimiento, los que tienen
intensos sentimientos de culpa, los que expresan que estarìan mejor muertos, los ancianos con enfermedades
crònicas, los pacientes con alucinaciones alcohòlicas, los esquizofrènicos con alucinaciones auditivas que les
ordenan matarse, deberàn hospitalizarse.

Escala para evaluar el riesgo suicida (considera en orden decreciente de gravedad los siguientes factores)

1. Amenaza continua de muerte 11. Pèrdida grave reciente

2. Psicosis 12. Dependencia a drogas
3. Depresiòn grave 13. Hipocondrìa
4. Alcoholismo 14. Edad > 45 años (sexo masculino)
5. Intentos anteriores 15. Homosexualidad
6. Psicosis previas 16. Depresiòn leve
7. Notas suicidas 17. Aislamiento social
8. Mètodo violento 18. Desajuste econòmico
9. Enfermedad crònica 19. Ruina econòmica
10. Cirugìa reciente o parto 20. Ausencia aparente de ganancia secundaria

En caso de alto riesgo suicida, los mèdicos no deben asumir solos la responsabilidad, sino compartirla con los
familiares y, en el hospital, con el grupo asistencial. No deben formularse crìticas ni juicios sobre la conducta
suicida. La actitud del mèdico debe siempre transmitir esperanza.
Despuès de brindar los primeros auxilios, según el caso, la prescripciòn farmacològica estarà guiada por el
sìndrome ansioso, disfórico o depresivo que presente. Se usarà benzodiacepinas (diazepam o valium)
10 a 20 mg. EV lento, hasta 60 mg./dia; (midazolam o dormonid) 15 mg IM o EV hasta 45 mg./dia. La VO
debe usarse cuando sea posible ya que La emergência em psiquiatrìa no es sinòmimo de vìa parenteral.
2. Depresiòn.- Adquiere el rango de urgencia psiquiàtrica por el peligro de suicidio. Son indicadores de
riesgo suicida las siguientes caracterìsticas clìnicas: inicio relativamente abrupto, insomnio terminal,
inquietud, pèrdida de los intereses, disminución del apetito, disminución de la lìbido, sentimientos de
desesperanza, retracciòn social progresiva, emergencia de delusiones de culpa y pensamiento de minusvalìa,
impresiòn de que lo vivido ha sido un fracaso y que no hay porvenir; en tales casos hay que hospitalizar al
paciente, darle cuidados de enfermerìa solìcitos y medicaciòn antidepresiva que puede ser acompañada
inicialmente de ansiolìticos. En casos de alto riesgo suicida està indicado el electroshock. El paciente
deprimido puede intentar el suicidio en cualquiera de los estadìos de la enfermedad, no pensar que el riesgo es
mayor sòlo cuando se està resolviendo la enfermedad.
3. Ansiedad y pànico.- Es una manifestación psiquiàtrica màs frecuente. El paciente la vive como una
amenaza a los sistemas de seguridad personal. Es un estado afectivo sumamente desagradable e intolerable
caracterizado por: torturante sentimiento vital de opresión, desasociego y tensiòn nerviosa, impresiòn de estar
a merced de amenazas imprecisas, caracterìstica expresión facial de tensiòn, manifestaciones neurovegetativas
(midriasis, palidez facial sudores profusos, taquicardia, taquipnea, bradipnea, diarrea, sequedad de boca,
disminución del apetito, insomnio, hipertensión e hipoglicemia), tensiòn muscular, cefalea, polaquiuria y
otros.
Los ataques de pànico se caracterizan por episodios breves de ansiedad intensa, surgen sùbitamente, alcanzan
su màximo ràpidamente y no estàn asociados a situaciones amenazantes de la vida ni agotamiento fìsico o
estìmulo fòbico. Se acompañan de un intenso temor a morir, a volverse loco o perder la razòn, junto con una
sensación de falta de aire o asfixia y predominio de síntomas vegetativos de gran intensidad. Pueden estar
asociados a agorafobia y superponerse a los demàs trastornos de ansiedad como la ansiedad generalizada, la
ansiedad situacional o a los trastornos obsesivo-compulsivos.
Para el diagnòstico diferencial se debe tener en cuenta que numerosas enfermedades orgànicas cursan con
ansiedad (angina de pecho, cafeìnismo, delirium, crisis epilèpticas parciales complejas, hipoglucemia,
hipoxia, intoxicación por drogas psicoestimulantes, embolia pulmonar, taquicardia paroxìstica, tirotoxicosis).
Despuès de descartar las causas orgànicas, debemnos de resolver la ansiedad o pànico, para esto, hay que
establecer una buena relaciòn emocional con el paciente, escucharlo y reasegurarlo; realizar el examen fìsico
y si es negativo decirle que se trata de un problema psìquico y no orgànico; hay que evitar frases como “no
tiene nada”, “son cosas de su imaginación”. Hay que ser cautos y evitar afirmar que el trastorno no se repetirà.
Indicarle que su condiciòn requiere y tiene tratamiento.

152
Se le indicarà ansiolìticos como diazepam o valium 10 mg VO o EV lento para evitar el riesgo de depresiòn y
paro respiratorio, lorazepam o ativan 1 a 2 mg VO, alprazolam o xanax 0.5 a 1 mg VO. Las dosis pueden ser
repetidas una hora dspuès, hasta disminuir los síntomas o producir sedaciòn
En los ataques de pànico se indicarà alprazolam 0.5 a 1 mg VO 3 a 4 veces al dia (dosis total 6 mg/dia); para
El tratamiento a largo plazo se hace con alprazolam o antidepresivos IRSS.
Si hay tendencia grave al suicidio deberà internarse al paciente tanto en ansiedad como en pànico
4. Trastornos disociativos (estados de fuga psicògena).- Hay alteraciòn de La conciencia con perplejidad y
aturdimiento, amnesia para recordar los acontecimientos ocurridos en tal estado. La etiologìa es psicògena. La
recuperaciòn es genralmente ràpida y completa. La psicoterapia de apoyo y la modificaciòn ambiental son
útiles y en algunos casos se puede emplear el narcoanálisis; se puede utilizar ansiolìticos para obtener
sedaciòn.
5. Trastorno de conversión o neurosis conversiva (trastorno disociativo motor).- Se caracteriza por la
pèrdida o alteración del funcionamiento fìsico que compromete los òrganos bajo control neurològico,
sensorial o motor. Es expresión de un conflicto o necesidad psicològica y no tiene base orgànica. El
narcoanálisis puede aclarar el origen de los síntomas. Se puede emplear ansiolìticos pero la psicoterapia es el
tratamiento de elecciòn.
6. Trastornos de adaptación.- Caracterizados por reacciones de desajuste a los problemas que se confronta
en la vida diaria (problemas situacionales interpersonales, rupturas de una relaciòn afectiva, estrès
profesional, incremento de responsabilidades, etc). Se manifiesta por ansiedad, depresiòn, o trastorno del
comportamiento. Se exterioriza con llanto, desesperación, incapacidad para resolver la situación, insomnio,
fatiga. Se trata con la tècnica de intervención en crisis, clarificando los factores precipitantes, estableciendo
una buena relaciòn y dando apoyo; de ser necesarios se usan ansiolìticos: diazepam 5 a 10 mg VO 1 a 3 veces
al dìa, alprazolam 0.25 a 1 mg VO 3 veces al dìa o clonacepam 0.5 a 2 mg VO 3 veces al dìa
7. Agitaciòn, violencia.- Agitaciòn es la actividad motora exagerada, desorganizada, asociada a exaltaciòn y
excitabilidad mental. Se presenta particularmente en los cuadros psicóticos y en trastornos mentales orgànicos
y forma parte de los cuadros de agresiòn y violencia.
Tener presente que hay una serie de causas mèdicas que pueden producir síntomas de agitación como:
 Tòxicas: drogas simpaticomimèticas, digitalismo, cafeìnismo, psicoestimulantes.
 Abstinencia de alcohol o drogas hipnosedantes.
 Metabólicas: hiper o hipotiroidismo, hipoglucemia, síndrome carcinoide, etc.
 Cardiovasculares: angina, infarto, arritmias
En el abordaje al paciente violento o agudamente agitado, El mèdico tendrà calma, dominarà su propio temor,
no rechazarà al paciente ni lo ridiculizarà. Si el paciente es altamente violento deberà protegerle y protegerse,
asì como al personal auxiliar, de posibles daños.. En el caso de pacientes violentos con ideas homicidas
orientadas a algunas personas en particular, es necesario informarles èsto.
En la violencia extrema, teniendo en cuenta la causa, hay que sedar al paciente: Haloperidol 5 a 10 mg. IM
cada 6, 8 u 12 horas (si no cede se puede repetir cada 30 min). Si la agitación persiste, utilizar Diazepam 10 a
20 mg EV 3 veces al dìa o Midazolam 15 mg EV o IM, o Ziprasidoma 10 mg IM cada 2 horas o 20 mg cada 4
horas (dosis màxima 40 mg/dìa) por 3 dìas.
De preferencia las dosis deben ser bajas y repetidas para evitar la sobremedicaciòn. Se debe supervisar los
signos vitales. No usar haloperidol en tirotoxicosis con ansiedad o agitación psiomotriz.
8. Psicosis aguda.- El paciente presenta agitación, hiperactividad autonòmica, alucinaciones y delusiones.
Puede presentarse en la manìa, esquizofrenia, trastornos esquizofreniformes, psicosis por anfetaminas y en
una serie de enfermedades mèdicas y neurològicas que pueden semejar los trastornos psiquiàtricos mayores.
El tratamiento es similar al visto en agitación y violenia
9. Manìa (fase manìaca del trastorno bipolar).- Se presenta euforia, elaciòn de las tendencias instintivas,
verborrea, fuga de ideas y agitación. Se indica Haloperidol 5 a 10 mg IM cada 6 horas; Ziprazidona 10 mg
cada 2 horas o 20 mg cada 4 horas IM (Max. 40 mg/dia por 3 dìas). Se puede usar concomitantemente
benzodiacepinas
10. Esquizofrenia.- Hay perturbación de la personalidad, trastornos delirantes del pensamiento (de
autoreferencia, persecución, daño, etc), alteraciones de la percepción (alucinaciones) con ausencia de
conciencia de enfermedad. El mèdico debe conversar con el paciente para persuadirlo a que acepte la
medicaciòn y la hospitalizaciòn. La actitud serà sobria, realista y firme. Si el caso lo amerita se puede recurrir
a la restricción fìsica para evitar que el paciente se dañe o dañe a los demàs. El tratamiento es con
antipsicòticos por vìa IM en un inicio y VO tan pronto como sea posible utilizarla. La esquizofrenia de tipo

153
catatònica, tanto en sus manifestaciones de estupor como de agitación debe tratarse con antipsicòticos o
electroshock en la fase e estupor y debe hospitalizarse al paciente obligatoriamente.
11. Delirio.- Se manifiesta por anublamiento de la conciencia con disminución del contacto con el entorno,
desorientación cronopsìquica, alteraciones perceptivas (ilusiones y alucinaciones) y a menudo agitación.
Puede presentarse como consecuencia de diversas causas mèdicas como:
 Tòxicas: uso de drogas anticolinèrgicas, hipnosedantes, digitàlicos, cimetidina, glucocorticoides y otras.
Abuso de drogas: alcohol, anfetaminas, sustancias volàtiles (terokal).
 Sìndrome de abstinencia: alcohol, hipnosedantes.
 Endocrinopatias: hipo e hipertiroidismo y otras.
 Metabòlicas: uremia, pancreatitis, hipoglucemia, encefalopatìa hepàtica, deficiencia de vitaminas de la
erie B y àcido nicotínico y otras.
 Neurològicas
El tratamiento ideal serà el etiològico. Sòlo de ser muy necesario se emplearà haloperidol 1 a 5 mg VO e
veces al dìa y diazepam, alprazolam o clanacepam a dosis bajas.
12. Demencia.- Estos pacientes pueden tornarse agitados o agresivos en situaciones diversas. La medicaciòn
debe ser cuidadosamente administrada, de preferencia a dosis bajas. No se debe indicar barbitúricos por
provocar confusiòn y depresiòn. Puede utilizarse haloperidol, diazepam, sulpiride, antipsicòticos atìpicos, etc.
a dosis bajas y como sintomàticos.
13. Alcoholismo.- Como urgencia, se presentan diferentes matices. El alcoholico inveterado sufre de
trastornos crònicos hepàticos, cerebrales, cardiovasculares, nutricionales e infecciosos. Puede mostrar
tambièn, anormalidades de la conducta debidas a psicosis asociadas, hipoglucemia y hemorragia
subaracnoidea; en estos casos se debe hospitalizar al paciente.
En la embriaguez patològica, hay conducta compulsiva, furiosa, desorganizada. Hospitalizar. Debe sedarse al
paciente y de ser necesario indicar restricción fìsica transitoria.
En el delirium tremens se debe hosptalizar y atender a las carencias nutricionales y las posibles
complicaciones (neumonìa, cardiovasculares). De requerirse psicofármacos, utilizar Lorazepam 2 mg VO
cada 2 horas, hasta que ceda el cuadro, habitualmente no se requiere màs de 12 mg.
En la aluminosis alcohòlica se debe hospitalizar al paciente por el riesgo suicida y homicida. Se utilizarà
antipsicòticos
14. Situaciones de crisis emocioal.- Son breves desequilibrios psicològicos que ocurren ocasionalmente,
cuando una persona se enfrenta a problemas que estàn màs allà de la capacidad de comprensión, tolerancia y
resoluciòn. Se debe:
a. Explorar activamente la situación actual por la que atraviesa el individuo para identificar el o lo sucesos
precipitantes y focalizar el problema emocional bàsico inmediato, identificando a las personas
significativas implicadas.
b. Considerar situaciones anàlogas del pasado y formularse la dinàmica de la situación actual.
c. Formular al paciente su problema, tan cuidadosamente como sea posible. La integración cognoscitiva
puede promover el retorno a un estado previo de equilibrio con incremento de la habilidad de
comprensión y disminución de la angustia y de otros síntomas.
d. Precisar con el paciente sus logros o avances en resolver la crisis presente.
e. Evitar comprometerse en discusiones prolongadas de problemas crònicos.
f. Indicar las modificaciones ambientales, orientación de règimen de vida y otros que puedan atenuar un
estrès similar ulterior.
g. Aceptar que el paciente, en muchos casos, no requiere o no desea ayuda profesional ulterior.
15. Reacciones secundarias a medicaciòn antipsicòtica.- Los antipsicòticos clàsicos provocan una serie de
efectos secundarios: extrapiramidales, distonias con espasmos de torciòn del cuello, trismos, crisis òculo-
cèfalo-giras, acatisia y taquicinesia, ansiedad y excitación. Se corrigen con la administración de trihexifenidil
(Artane) 2 mg VO o Biperideno (Akinetòn) 2 mg VO o 5 mg IM. Tambièn se debe regular la dosis o indicarse
antipsicòticos atìpicos.

XXII. PSICOFARMACOLOGÍA

Se acepta que en la historia de la Psiquiatría moderna se han registrado tres hitos importantes. El
primero ocurrió cuando Pinel liberó de sus cadenas a los enfermos mentales, coincidiendo con los postulados
de libertad, fraternidad e igualdad de la Revolución Francesa en 1789. El segundo, se inició a principios del
siglo XX con los esfuerzos de Freud para entender la mente humana en el camino que le llevaría al desarrollo

154
del Psicoanálisis. El tercero, tuvo su punto de nacimiento en la síntesis de la Clorpromacina y su empleo para
el tratamiento de los trastornos psicóticos en los primeros años de la década de los 50, iniciàndose la era de la
psicofarmacologìa contemporànea.
Los psicofármacos han hecho posible el tratamiento exitoso de cuadros clínicos muy severos. Los
esquizofrénicos no deben esperar más el fin de sus vidas tras los muros de un asilo puesto que, ahora, el
tratamiento es fundamentalmente ambulatorio. El pronóstico de los desórdenes afectivos mejoró notablemente
con el reconocimiento de las sales de Litio, lográndose controlar las frecuentes recurrencias clínicas de estos
pacientes. Basta recordar que en épocas pre-litio, alrededor del 10 % de enfermos maníaco-depresivos
pasaban más de 4años hospitalizados a lo largo de sus vidas y la tasa de mortalidad era 3 veces mayor que en
la población general. Asimismo, es notorio que una significativa cantidad de pacientes obtenga un alivio
considerable de sus síntomas ansiosos gracias al uso de las benzodiacepinas y otros ansiolíticos.
Si bien, la psicofarmacología ha aportado instrumentos útiles de tratamiento, ha permitido la
comprensión de la estructura molecular de los neurotransmisores, de los receptores, de las sinapsis, de las vías
químicas cerebrales y los procesos involucrados en las enfermedades neuro-psiquiátricas. Ultimamente se està
avanzando en el conocimiento de los procesos intraneuronales que llegan hasta la activaciòn de los factores de
transcripciòn y la expresiòn genètica. Cobran fuerza los conceptos de neuroplasticidad y neurogènesis para
entender la fisiopatologìa de los trastornos mentales y los mecanismos de acciòn de los psiofàrmacos. No
olvidar, también, que la buena relación médico - paciente ejerce un peso importante en el proceso terapéutico.

Definiciòn.- Psicofármaco es toda sustancia capaz de modificar la actividad mental de los seres vivos
superiores; de esta manera, el tabaco, el alcohol, la cocaína, la mescalina, etc. pueden ser conceptualizados
como psicofàrmacos. Sin embargo, de manera màs restringida, un psicofàrmaco es toda droga que influye
favorablemenre sobre las altraciones emocionales,cognitivas y conductuales que caracterizan a lostrastornos
psiquiàtricos y que escapaz de restaurar la hpmeostasis del organismo desde el punto de vista médico.
Actualmente se està usando el tèrmino de “neuropsicofàrmaco” porque estàs molèculas tienen acciones sobre
estructuras neuronales y son ùtiles en la patologìa neuropsiquiàtrica.

Clasificaciòn.-Se clasifican en antipsicóticos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnòticos y estabilizadoes del

humor.

ANTIPSICÓTICOS (neurolépticos, tranquilizantes mayores)

Clasificaciòn de los antipsicòticos segùn la estructura quìmica

Antipsicòticos tìpicos (neurolèpticos) Antipsicòticos atìpicos

Fenotiazinas Dibenzodiazepinas: clozapina
1. Alifàticas: clorpromazina, levomepromazina, trifluopromazina Benzixasoles: risperidona
2. Piperazìnicas: trifluoperazina, flufenazina, tioproperazina, Tienobenzodiazepinas: olanzapina
perfenazina Dibenzotiazepinas: quetiapina, clotiapina
3. Piperidìnicas: properiazina, tioridazina, pipotiazina Benzotiazolilpiperazina: Ziprasidona
Butirofenonas: haloperidol, trifluperidol Benzamidas: amisulprida
Difenilbutilpiperidinas: pimozida Quinolinonas: aripiprazol
Dibenzoxazepinas: loxapina
Benzamidas sustituidas: Sulpirida
Tioxantenos: flupentixol, zuclopentixol, tiotixeno
Indoles: molindona, sertindol

Indicaciones: Esquizofrenia, trastornos delusionales manía, depresión psicótica, síndrome orgánico

cerebral, enfermedad de los tics, corea de Huntington, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer
náuseas, vómitos e hipo, hostilidad, agresividad y suicidio, trastorno bipolar, trastorno de personalidad
borderline.
La elección del fármaco debe hacerse en función de la sintomatología que presenta cada enfermo,
valorando el grado de riesgo, la gravedad de cada síntoma, y la vulnerabilidad a los posibles efectos
secundarios. Todos los antipsicóticos son efectivos en los síntomas positivos, los atípicos controlan además
los síntomas negativos. En situaciones de urgencia usar la vía intramuscular. Las fenotiacinas tienen mayor
poder sedante, aunque por lo general se usan asociadas a una butirofenona o a un tioxanteno. Los fármacos de
acción prolongada (depot) se usan como terapia de mantenimiento o cuando hay negativa o no cumplen el
tratamiento.

155
 Propiedades farmacocinéticas de los principales antipsicòticos
Fàemacos y familias Dosis habitual VO en mg/dìa T màx T½ Vd Biodispo Uniòn prot
Dosis màxima (…….) (h) (h) (l/kg) nibilidad % plasm %
Clàsicos o tìpicos
Fenotiazinas alifàticas
Clorpromazina 200 - 800 (300) 2-4 12 - 36 10 - 35 25 - 65 95 - 98
Levomepromazina 90 - 600 (200) 1-4 15 - 30 20 - 45 30 – 60
Fenotiazinas piperidìnicas
Tioridazina 150 – 600 2–4 10 – 30 10 10 – 60 96
Fenotiazinas piperazìnicas
Perfenazina 8 – 32 (24) 3–5 10 – 20 10 – 36 60 - 80
Flufenazina 2 – 60 2–5 8 – 32 5 – 60 10 – 50 99
Butirofenonas
Haloperidol 2 – 30 (100) 3–6 15 – 30 15 – 20 40 – 80 90 – 94
Difenilbutilpiperidinas
Pimozida 2–6 (20) 4–8 30 – 150 20 – 40 15 – 25 99
Dibenzoxazepinas
Loxapina 100 – 120 (250) 1–2 4 – 12 80
Benzamidas sustituidas
Sulpirida 800 – 1600 (800) 2–6 6 – 15 3 15 – 65 > 40
Atìpicos
Clozapina 150 – 400 (900) 1–6 12 – 36 4–8 40 – 60 97
Risperidona 4 – 16 (16) 2 2,8 1 – 1,5 66 – 82 89
Olanzapina 10 – 30 (20) 5–8 33 10 – 20 60 – 80 93
Quetiapina 150 – 750 (800) 1 – 1,5 5,8 – 6,6 10 100 83
Ziprasidona 80 – 160 3,8 - 5,2 3,2 – 10 1,5 60 > 99
Amisulprida 400 – 1200 (1200) 1,5 – 4 12 5,8 48 16
Aripiprazol 10 – 30 (30) 3–5 75 – 94 4,9 87 99
Neurolèpticos de absorción lenta Dosis Intervalo de administraciòn
Decanoato de flufenazina 12,5 – 100 1-4
Decanoato de flupentixol 10 – 50 2-4
Decanoato de haloperidol 20 – 400 4
Decanoato de zuclopentixol 50 – 600 1-4
Enantato de flufenazina 12,5 – 100 1-4
Enantato de perfenazina 25 – 200 1-2
Palmitato de pipotiazina 50 – 600 4
Undecilinato de pipotiazina 100 – 450 1 - 20
Fluspirileno 2–6 1
Penfluridol 20 – 200 1
Atìpicos de larga acciòn (vìa intramusvcular)
Risperidona inyectable de larga duraciòn 25 – 75 2

Caracterìsticas clìnicas de los efectos adversos extrapiramidales inducidos por antipsicòticos

Caracterìsticas Incidencia Apariciò Desaparició Alivio con Otros
n al suspender anticolinèrgi tratamie
el fármaco cos ntos
Reacciones agudas
Acatisia Agitación motora Tìpicos Gradual Si en varios Se duda de B bloque
Intranquilidad 25 % 5 dìas a dìas Su eficacia adores:
Incapacidad de concentrarse Atìpicos: 5 % 3meses propanol
ol
Distonìa aguda Esapasmos musculares en Baja (màs fre Ràpida 1- Sì Sì ràpidamen Diazepa
lengua, cara, cuello y espalda cuente en niños 5 dìas Rapidamente te en adminis m IV
y adolescent) tración IV
Parkinsonismo Rigidez, bradicinesia, temblor… Alta con Gradual Sì Sì
Disminución de la actividad Tìpicos: 50 % 5-30 dìas Lentamente
mental, bradifrenia, alteraciones Menor con
cognitivas atìpicos
Reacciones tardìas
Discinesia tardìa Movimientos faciales de Alta con tìpicos Lenta Generalment No Sin Tto
mascado y chupado, sobre todo en varios e no Conocido
movimientos coreiformes en ancianos meses o Puede Muy im
extremidad distal, distonìa del Menos frecuent años incluso portant la
tronco con atìpicos agravarse prevencn
Temblor perioral Movimiento ràpido de los labios Baja Lenta (va Sì Sì
“síndrome del hacia delante y atràs rios meses
conejo” o años)

156
 Mecanismo de acción: El más significativo, de los antipsicòticos clàsicos, es el bloqueo de los
receptores dopaminérgicos post sinápticos del tipo D 2. Los antipsicòticos atìpicos, lo hacen màs
selectivamente sobre varios receptores: dopaminèrgicos (D 1, D 4), serotoninèrgicos, histaminèrgicos,
colinèrgicos y adrenèrgicos, sobre todoa nivel del tracto mesolìmbico.
Efectos colaterales: Son numerosos y muy variados, debiendo señalarse los siguientes por su mayor
frecuencia o significación clínica:
Anticolinérgicos.- Se derivan de las acciones antimuscarínicas, siendo los más comunes: sequedad de boca,
constipación, visión borrosa y retención urinaria. Son molestos pero, en general, no requieren la interrupción
del tratamiento. Las excepciones que merecen señalarse son la presencia o antecedente de glaucoma e
hipertrofia prostática. Está descrita la emergencia de un síndrome caracterizado por alucinaciones,
incoherencia, confusión y desorientación en relación con los efectos atropínicos. El médico debe estar alerta
para no considerarlos como un empeoramiento de la condición de fondo y evitar, de esta forma, aumentar la
dosis del antipsicótico por que agravaría dicho síndrome.
Extrapiramidales.- Ocurren en orden cronológico y la incidencia es muy variable, los más frecuentes son:
distonía guda, acatisia y parkinsonismo, diskinesia. Estos efectos colaterales son muy mortificantes para el
paciente pero de relativa fácil resolución reduciendo la dosis o agregando biperideno o trihexifenidil
(antiparkinsonianos) por un tiempo prudencial.
DISTONÍA AGUDA.- Se caracteriza por la existencia de contracciones musculares sostenidas que producen
posturas anómalas. Las más frecuentes son las contracturas del cuello con torsión de éste (tortícolis) y las
crisis oculógiras. Suelen ser de fácil control medicamentoso y rara vez pueden afectar los músculos
implicados en la ventilación o producir espasmos laríngeos.
ACATISIA.- Se caracteriza por una sensación subjetiva y desagradable de inquietud. El paciente posee una
incapacidad manifiesta para permanecer quieto y una sensación subjetiva de intranquilidad interna. Los
espacios de tiempo que el paciente permanece quieto, balancea el cuerpo o las piernas. Suele aparecer días o
semanas después de iniciarse el tratamiento. Se trata al igual que el parkinsonismo con fármacos
anticolinérgicos, aunquie con frecuencia se asocian benzodiacepinas o beta bloqueadores que aportan algún
beneficio adicional
PARKINSONISMO.- El parkinsonismo secundario a un tratamiento con neurolépticos se caracteriza por la
tríada: temblor, rigidez y bradicinesia o acinesia. El temblor es un movimiento rítmico y fino, sobre todo en
las manos y en la barbilla, que puede ser intermitente y en ocasiones controlado por el paciente. La rigidez es
una alteración del tono muscular. La bradicinesia genera en el paciente una facies hipomímica,
enlentecimiento de los movimientos que se manifiesta sobre todo en los brazos y al caminar, con dificultad
para iniciar el movimiento y que confieren al paciente un aspecto de robotizado, y babeo debido a una
disminución motora faríngea.
DISCINESIA TARDIA.- La disquinesia o dicinesia tardía constituye una complicación severa por sus
características de resistencia al tratamiento y mal pronóstico, por lo que debe intentarse su prevención
evitando el mal uso de los neurolépticos y estando atentos a las primeras manifestacioneses el efecto más
temido del tratamiento con antipsicóticos. Es un trastorno de aparición tardía y que se caracteriza por la
existencia de movimientos coreoatetósicos involuntarios que suelen afectar la región orofacial y los dedos de
las manos y pies. En casos intensos afectan la cabeza, cullo y cadera, y en los casos más graves, los pacientes
tienen dificultad para respirar y deglutir. Suele producirse en pacientes sometidos a tratamientos prolongados.
No existe un tratamiento eficaz para este cuadro, aunque se han utilizado anticolinérgicos, carbamacepina,
litio o benzodiacepinas sin resultados satisfactorios. Un porcentaje de las discinesias ceden espontáneamente.
Hipotalámicos.- Los antipsicóticos influyen sobre el funcionamiento del sistema límbico en general y del
hipotálamo en particular, provocando algunas reacciones entre las que se encuentran la amenorrea,
galactorrea, poiquilotermia, alteraciones en el apetito y peso corporal y trastornos de la líbido.
Hormonales.-- El más frecuente es el incremento de prolactina. Este efecto está causado por la acción del
fármaco sobre los receptores D2 a nivel del tracto infundíbulotuberal que origina una disminución de la
dopamina a este nivel y en consecuencia un incremento en la secreción de prolactina por parte de la hipófisis.
A largo plazo produce disfunciones menstruales en la mujer y osteoporosis.
Cardiovasculares.- El más frecuente es la hipotensión ortostática que está causada por un bloqueo de los
receptores alfa adrenérgicos centrales y periféricos. Los neurolépticos de mayor potencial sedativo
(fenotiacinas) son los que producen con mayor intensidad este efecto secundario. Existe también un riesgo
cardiotóxico por alteraciones en la conducción, sobre todo con la tioridacina, que obliga a monitorizar de
manera cuidadosa si se la usa por encima de los 300 mg/día.

157
Miscelanea.- Estos fármacos tienen poca capacidad letal cuando se toman en sobredosis pero se han descrito
casos de muerte súbita de etiopatogenia incierta. Por otro lado, una serie de efectos colaterales requieren la
atención del médico como son la hipotensión ortostática, los cambios en la conducción cardiaca,
agranulocitosis, disminución del umbral convulsivo y reacciones de hipersensibilidad. EL SÍNDROME
NEUROLÉPTICO MALIGNO- Es una rara complicación, sumamente peligrosa a veces mortal, de los
pacientes sometidos a tratamiento neuroléptico. La sintomatología se caracteriza por rigidez muscular,
hipertermia, distonía, acinesia, mutismo, agitación psicomotora, hiperactividad vegetativa, alteración de la
conciencia y alteraciones en los análisis de sangre, particularmente incremento de la creatinfosfoquinasa,
delirio, diaforesis, muerte. El tratamiento consiste en suprimir el antipsicótico, control de signos vitales y de
la función renal, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina) y relajantes musculares (dantroleno). Es una
emergencia psiquiàtrica que impone la suspensión del tratamiento antipsicòtico y la adopción de una serie
demedidas correctivas inmediatasen launidad de cuidados intensivos
Uso clínico: Todos los antipsicóticos conocidos producen el mismo efecto terapéutico cuando son
administrados en dosis equivalentes. La eficacia de estos fármacos es superior al placebo y a otras formas de
tratamiento (p.e. psicoterapia) en los casos de psicosis de tipo esquizofrenia o manía. En aquellas de origen
establecido (p.e. endocrinopatía, tumoración) el tratamiento se orienta a corregir la causa subyacente,
reservándose los antipsicóticos para el control de los síntomas agudos con la finalidad de facilitar el
tratamiento del paciente.
Es un error escoger un antipsicótico en razón de síntomas aislados. En teoría, todo paciente debería
evolucionar favorablemente con cualquiera si está bien indicado y administrado. Habitualmente los síntomas
característicos de una perturbación conductual (p.e. agitación psicomotriz, insomnio) ceden antes que los
síntomas relacionados con alteraciones cognoscitivas o perceptivas (p.e. delusión, alucinación). Es infrecuente
que se justifique el uso de más de un antipsicótico simultáneamente, por lo tanto, la polifarmacia debe
evitarse.
En las salas de urgencia, frente a un paciente psicótico agudo con manifestaciones de agitación
psicomotriz o violencia, el empleo de dosis más elevadas que las acostumbradas puede ayudar a lograr un
control más rápido, sin embargo, hay razones para creer que ni las dosis muy altas ni la administración más
frecuente (p.e. cada hora) aportan ventaja alguna.
Para el tratamiento de las esquizofrenias, trastornos delusivos y trastornos esquizoafectivos, loa agentes
de primeralìnea son los antipsicòticos atìpicos. La clozapina quedareservada para casos refractarios. Los
atìpicos son eficaces en síntomas positivos, negativos, afectivos y cognoscitivos. Los antipsicòticos atìpicos, a
la larga, resultan màs econòmicos, impiden la faltadeadherencia al tratamiento, por tanto, reduce las recaìdas
y las hospitalizaciones, aunmenta la funcionalidad laboral y disminuyen el riesgo de suicidio, especialmente
la clozapina. En caso de usarse un antipsicòtico clàsico o tìpico, debe elegirse elhaloperidol, pero evitando
dosis excesivas (màximo 20 mg./dìa)
Farmacocinètica
Absorción.-Por vía oral el pico plasmático aparece de 2 a 4 horas. La absorción gastrointestinal puede
alterarse por: uso concomitante de sustancias que enlentecen la motilidad digestiva, los ácidos disminuyen la
absorción de las fenotiacinas. Con el té y café los antipsicóticos precipitan. Para todos estos productos se
recomienda tener un intervalo de 2 a 4 horas entre su consumo y la utilización de antipsicóticos.
Distribución.-Se unen a las proteínas plasmáticas en el 90-98 %, siendo activa sólo la fracción libre, entonces
un paciente con hipoproteinemia aumenta la potencia de los antipsicóticos administrados. Atraviezan
fácilmente la BHE
Metabolizaciòn.-Se efectúa en el hígado por glucuronoconjugación e hidroxilación alcanzando niveles
plamáticos estables entre 5 y 10 días.
Eliminación.-Excreción renal y en menor proporción por vía biliar. El tiempo de eliminación aumenta con la
edad, con el riesgo resultante de la acumulación del fármaco.
Farmacodinàmica
Los antipsicóticos son activos en varios sistemas (noradrenérgico, dopaminérgico y serotoninérgico)
comportándose también como antihistamínicos y antimuscarínicos. El efecto antipsicótico se debe
fundamentalmente al bloqueo del receptor dopaminérgico D2 en las vías corticomesolímbicas. La acción
antidopamina se produce también en las vías nigroestriadas produciendo síntomas parkinsonianos. Los
antipsicóticos bloquean el receptor muscarínico, lo que produce efectos secundarios de tipo anticolinérgico.
Producen también un bloqueo del receptor alfa adrenérgico causante de los efectos hipotensores y un bloqueo
del receptor de histamina que está relacionado con la sedación y con el aumento de peso.

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 En general el grupo de las butirofenonas tiene una alta potencia de bloqueo D2, lo que conlleva
también una alta presencia de efectos extrapiramidales y una elevación de la prolactina plasmática, por el
contrario, tienen poco efecto antihistamínico, anticolinérgico y anti alfa adrenérgico, por lo que tienen menor
poder de sedación y de ganancia de peso. Las fenotiacinas producen menos efectos extrapiramidales y
causan mayor sedación y efectos anticolinérgicos. Las benzamidas poseen un amplio espectro de acciones
terapéuticas y se utilizan en el tratamiento del vértigo de origen vestibular, en la migraña y en las alteraciones
digestivas de origen psicosomático. Son bloqueantes D2 relativamente específicos pero presentan escasos
efectos extrapiramidales, aunque sí producen alteraciones hormonales, sobre todo incremento de prolactina.
Entre los antipsicòticos atípicos, el más antiguo es la clozapina, que es de alta potencia pero con
escaso efecto extrapiramidal. Se considera atípico porque su perfil farmacodinámico es de baja afinidad por el
receptor D2 y alta actividad antagonista del receptor de serotonina. Tienen una afinidad 10 veces superior por
los receptores D4 que por los D2. Tiene notables propiedades anticolinérgicas, antihistamínicas y
antiadrenérgicas. Puede producir agranulocitosis (1%) y eso obliga a una estrecha monitorización (recuento
de leucocitos) lo que supone un obstáculo para su uso a pesar de su gran eficacia. La risperidona, la
olanzapina y la quetiapina se caracterizan Por su acción antagonista de los receptores 5-HT2 que predomina
sobre la acción antidopaminérgica. Todos ellos producen escasos efectos extrapiramidales, en especial la
olanzapina y la quetiapina, y no producen agranulocitosis.

ANTIDEPRESIVOS: Timoléptico, timoanaléptico, timerético.

Clasificación:
 Heterocíclicos (imipramina, nortriptilina, clomipramina, amitriptilina, maprotilina, mianserina, etc.)
 Inhibidores de la monoaminooxidasa = IMAO ( tranilcipromina, nialamida, fenelcina)
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina = ISRS (fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina,
sertralina, citalopram, escitalopram)
 Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina = ISRN (reboxetina)
 Inhibidores de la recaptación de dopamina y noradrenalina = IRDN (bupropión)
 Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina = IRNS ( venafaxina)
 Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa – A = RIMA ( moclobemida)
 Moduladores 5 – HT pre y post sinápticos (trazodona, nefazodona)
 Antagonistas alfa 2 adrenérgicos = NASSA: “noradrenergic, antihistaminergic and specific
serotoninergic antidepressant” (mianserina, mirtazapina).
Indicaciones de los antidepresivos: depresión, trastorno bipolar en fase depresiva, pánico, trastorno fóbico,
trastorno obsesivo compulsivo, depresión secundaria, dolor crónico, anorexia nerviosa y bulimia.
Contraindicaciones de los antidepresivos tricìclicos (ATC).- Hipèrsensibilidad a la droga, infarto agudo de
miocardio reciente, glaucoma de àngulo estrecho, ìleo paralìtico e hipertrofia de próstata.
Efectos adversos de los ATC.- Por bloqueo del receptor muscarìnico (midriasis, espasmo de acomodación y
visiòn borrosa; xerostomìa, taquicardia, constipación retenciòn urinaria). Por bloqueo del receptor alfa 1
(hipotensiòn ortostàtica, taquicardia refleja, sedaciòn).Por bloqueo del receptor H 1 (sedaciòn, aumento de
peso, aumento del apetito). Otros efectos adversos (arritmias cardìacas, prolongación del segmento QT y QTc,
convulsiones, temblores, cefaleas en banda, confusiòn, sudoración, anhelo de hidratos de carbono,
disfunciones sexuales, insomnio, hepatitis aguda, reacciones de hipersensibilidad y cambios del humor)
Caracterìsticas farmacodinàmicas de algunos ATC
Fármaco Estructura Bloqueo de Bloqueo de receptores Concentración plasmàtica Esquema
quìmica recaptaciòn M, alfa 1 y H 1 recomendada de dosis
Imipramina Amina terciaria 5 HT y NA Si 200 ng/ml 150-300 mg/dìa
Desipramina Amina secundaria NA No 125 ng/ml 75-300 mg/dìa
Amitriptilina Amansa terciaria 5 HT y NA Si Discutido 150-300 mg/dìa
Nortriptilina Amina secundaria NA Sì (sòlo H 1), 50 – 150 ng/ml 50-150 mg/dìa
Clomipramina Amina terciaria 5 HT muy potente y NA Sì 150 – 300 ng/ml 75-300 mg/dìa
Los IMAO intensifican o facilitan la transmisión monoanminérgica mediante el bloqueo del catabolismo de
algunas aminas biógenas, entre ellas la noradrenalina, la serotonina y la dopamina, implicadas en la
transmisión sináptica. La enzima (MAO) inactiva las aminas biógenas como la noradrenalina, la serotonina, la
dopamina y la tiramina a través de su desaminación oxidativa. El IMAO bloquea esta inactivación y por lo
tanto incrementa la cantidad de transmisor disponible para la liberación sináptica.
Interacciones farmacològicas de los IMAO.- Nose debe asociar con meperidina, simpaticomimeticos, ATC,
(clomipramina) IRSS y litio, porque aumentan el riesgo de producir un síndrome serotoninpergico; con

159
buspirona se potencia los efectos sobre la presiòn arterial y con hipoglicemiantes orales se potencia laacciòn
hipoglicemiante.
Síndrome serotoninèrgico.- Se presenta con temblor de reposo, hipertonìa, mioclonìas, alucinosis,
hipertermia, signos autònomos, coma y muerte
Spindrome tiramìnico.- La inhibición de las enzimas MAO desvìa la secuencia metabòlica de la tirosina. La
ingesta masiva de alimentos ricos en tiramina hace que èsta, por la acciòn de la amina indirecta, desplace
enormes cantidades de noradrenalina, lo cual termina produciendo este síndrome que consiste sobre todo en
una crisis hipertensiva severa, similar al que produce el feocromocitoma, con un riesgo de mortalidad de 0.01
a 0.02 %
Efectosa adversos de los IRSS.- Gastrointestinales (nàuseas, vòmitos y aumento del transito intestinal). SNC
(insomnio, temblor, cefalea, agitación, ansiedad, extrapiramidalismo). Disfunciones sexuales (retardo en el
tiempo de eyaculaciòn, eyaculaciòn dolorosa, anorgasmia, disminución de la lìbido). Raros (secreciòn
inadecuada de la hormona antidiurética, artralgias, linfadenopatìas, agranulocitosis)
Síndrome de discontinuaciòn de los IRSS.- Conjunto de signos y síntomas que se producen por la
interrupciòn brusca de la administración de IRSS. La fluoxetina, por su larga vida media, es la que menos
probabilidades tiene de presentarlo. Se caracteriza por: diarrea, dolor abdominal, sudoración, fiebre, síntomas
que remedan un estado de resfrìo o estado “gripal”, hipertensión, mioclonìas, irritabilidad, malestar y
labilidad emocional.
Principales aspectos farmacodinàmicos de los IRSS. Dosificaciòn
Fàrmacos I 5HT I NA I DA BI M1 BI H1 Otros Dosis mg/dìa
Fluoxetina X Bloqueo de receptores 5HT 1C y 20 – 80
Regulación en menos de reeptorres beta A
Sertralina X X Regulación en menos de receptores beta A 50 – 200
Paroxetina X X X + BDNF 10 – 50
Fluvoxamina X Neurogènesis en el hipocampo 50 – 300
Citalopram X X/0 10 – 40
I 5HT: inhibición de recaptaciòn de 5HT, I NA: inhibición de recaptaciòn de noradrenalina, I DA: inhibición de recaptaciòn de
dopamina, BI M1: bloqueo del receptor muscarìnico 1, BI H1: bloqueo del receptor histamìnico 1, X: sì, X/O: baja afinidad.
(Textbook of Psychopharmacology, Schatzberg y Nemeroff, 2004; Santarelli y col, 2003)

Principales caracterìsticas farmacocinéticas de los IESS

Fàrmacos Absorciòn Influencia Pico Uniòn con Vidamedia biotransformación
de plasmàtico proteínas (horas
alimentos (horas) plasmàticas
Fluoxetina Buena Ninguna 6–8 94 24 – 72 CYP 450 2D6
Sertralina Lenta Importante 6–8 95 26 – 32 CYP 450 2 C9; CYP 3 A4; 2 C19
Paroxetina Buena Ninguna 5 95 24 CYP 450 2D6
Fluvoxamina Buena Ninguna 2–8 77 19 CYP 450 3A4; IA2; 2 C19
Citalopram / Buena Ninguna 2-4 80 36 CYP 450 2 C19; 3A4; 2D6
Escitalopram

Mecanismo de acción de los antidepresivos: Los fármacos antidepresivos actúan sobre sistemas
indolamínicos y catecolamínicos del SNC, preferentemente sobre la serotonina y la noradrenalina. En el caso
de los tricíclicos y de los ISRS e ISRN bloquean la recaptación presináptica de serotonina y noradrenalina,
permitiendo que la cantidad de estos neurotransmisores a nivel de los receptores postsinápticos sea mayor.
Los heterocíclicos ejercen poderosos efectos anticolinérgicos por lo que debe tenerse cuidado en
pacientes que presentan glaucoma o hipertrofia prostática. También las acciones sobre el sistema
cardiovascular son potencialmente peligrosas en los cardiópatas. Los tricíclicos son letales a dosis
relativamente bajas (p.e. 2 gramos), de manera que su administración a pacientes con riesgo suicida exige
vigilancia y ponderación. La sobredosis cursa con taquicardia, hipotensión, retardo en la conducción aurículo
ventricular, arritmias cardiacas, mioclonía, convulsiones, letargo y coma. Un paciente que ha ingerido una
sobredosis puede presentarse caminando al servicio de urgencias para poco después desarrollar un cuadro
completo de intoxicación con serio riesgo para su vida. En estos casos la hemodiálisis no sirve, puede ser
necesaria la respiración asistida, desfibrilación cardiaca o instalación de un marcapaso.

Uso clínico de los antidepresivos.- Hasta el momento no existe ningún fármaco antidepresivo que haya
demostrado, en estudios bien realizados, ser más eficaz que otro. De igual manera tampoco ha podido
probarse que alguno ejerza su efecto terapéutico en forma más veloz. Todos ellos empiezan a mejorar al
paciente gradualmente y alcanzan su plenitud a partir de la segunda o tercera semana.

160
 Todavía no puede determinarse que características clínicas sirven para la elección de un antidepresivo. La
respuesta previa es muy importante. La dosis se aumenta de acuerdo a la respuesta del paciente tratando de
alcanzar un nivel óptimo dentro de los primeros 15 días. La medicación se sostiene durante varios meses
(mínimo 6) y su retiro es gradual.
Un porcentaje significativo de deprimidos no responden adecuadamente al tratamiento por diversas
razones siendo necesaria la búsqueda de esquemas, donde los antidepresivos de la segunda generación sólo
aportan la ventaja de su menor toxicidad.

Antidepresivos duales; agonistas/antagonistas de receptores o ambos y aumentadores de recaptaciòn de 5HT

Fàrmacos Grupo Estructura quìmica Presentaciòn Mecanismo de acciòn
Venlafaxina IRSN Feniletilamina bicìclica Comprimidos de liberación inmediata IR de 5HT, NA y DA
25; 37.5; 50; 75; 150 mg
Comprimidos y càpsulas de liberación
prolongada 37.5; 75; 150 mg

Milnacipram IRSN Ciclopropano derivado Càpsulas de 25 y 50 mg IR de NA, 5HT y DA

Trazodona* IRSS y Triazolopiridina Comprimidos de 50 y 100 mg IR de 5HT

bloqueante Antagonista de 5HT2; alfa
de receptores 1; alfa 2; y H1
Agon. de 5HT (m-CPP)

Nefazodona Bloqueante Fenilpiperazina Comprimidos de 100 y 200 mg IR 5HT y NA

de receptores Anagonista de 5 HT2

Bupropiòn IRND Fenilbutilamina Comprimidos de liberación prolongada IR de NA y DA

monocìclica 150 mg

Mianserina* No NASSA Piperazinazepina Comprimidos de 30 y 60 mg Antagonista alfa 1, alfa 2,

H1 y 5 HT2

Mirtazapina NASSA Piperazinazepina Comprimidos de 30 mg Aumenta 5HT y NA

Comprim bucodispersables 15 y 30 mg Antag 5TH2; 5HT3 y H1

Tianeptina ARS Dibenzotiazepina Comprimidos de 12.5 mg Aumenta recaptaciòn 5HT

ARS: aumenta la recaptaciòn de 5HT; IRSN: inhibidor de recaptaciòn de serotonina y noradrenalina; IRS: inhibidor de recaptaciòn de
serotonina; IRND: inhibidor de recaptaciòn de noradrenalina y dopamina; NASSA: antidepresivo noradrenèrgico y serotoninèrgico
especìfico

Principales caracterìsticasfarmacocinèticas
Fàrmacos Tiempo Vida ½ Uniòn Alimen Biotrans- Metabolitos
màx. horas P P (% tos Formación
Venlafaxina 2-3 horas Li 4-10 27-30 No Amplio EPPH O-desmetilvenlafaxina
5-9 horas Lp CYP2D6 y 3A4

Milnacipram 0.5-4 horas 8 13 No Conjugado con àc. glucorònico No

Trazodona 1 hora 5-9 89-95 Si CYP4502D6 y3A m-CPP

Nefazodona Ràpida 2-4 99 No CYP 3A4 m-CPP, triazolediona; hidro

xinefazodona
Bupropion 3 horas 21 80 No CYP2B6 Hidroxibupropiòn

Mianserina 3 horas 20-60 95 No CYP2D6; 1A2; 3A4

Mirtazapina 2 horas 20-40 85 No CYP2D6; 1A2; 3A4 Desmetil-mirtazapina

Tianeptina 1-2 horas 2.5 95-97 Si CYP3A4 Acido pentanoico

Li, liberación inmediata; Lp, liberación prolongsada; EPPH. efecto de primer paso hepàtico; m-CPP, m-clorofenilpiperazina
Efectos adversos
Venlafaxina Milnacipram Trazodona Nefazodona Bupropion Mianserina Mirtazapina Tianeptina
Ansiedad Ansiedad Sedaciòn Sedaciòn Hiporexia Sedaciòn Sedaciòn Somnolencia
Insomnio Insomnio Hipotension Somnolencia Convulsiones Aumento de Aumento de Insomnio
Agitación Agitación ortostàtica Vèrtigo Mioclonìas peso peso Anorexia
Sudoración Sudoración Vòmitos Fotofobia Ataxia Hipotensiòn Vòmitos
Hipertensión Sd de discon- Nàuseas Astenia Aumento de ortostàtica
Sd discontinu tinuaciòn Constipación la lìbido

161
ANSIOLÍTICOS: Tranquilizantes menores, sedantes, hipnosedantes.
Clasificación: Muchos fármacos gozan de propiedades ansiolíticas (p.e. barbitúricos, antihistamínicos) pero,
hasta la actualidad, son las benzodiacepinas las que destacan por su eficiencia y seguridad. Esto se ha
reflejado en la práctica clínica donde se las prescribe a menudo.

Clasificaciòn de los grupos de benzodiazepinas segùn lavidamedia

Subgrupos segùn la vida media Fármacos
Vida media prolongada (màs de 24 horas) Diazepam, clonazdepam, clordiazepòxido, clorazepato

Vida media intermedia (12 a 24 horas) Lorazepam, bromazepam, alprazolam, oxazepam

Vida media corta (6 a 12 horas) Temazepam

Vida media ultracorta (menos de 6 horas) Triazolam, midazolam

Clasificaciòn integrada de las benzodiazepinas

BDZ de alta potencia y BDZ dealta potencia y BDZ de baja potencia y BDZ de baja potencia y acciòn prolongada
acciòn corta acciòn prolongada acciòn corta
Alprazolam, triazolam Clonazepam Oxazepam y temazepam Diazepam, clordiazepòxido, clorazepato
Midazolam y lorazepam quazepam y halazepam

Indicaciones: Ansiedad generalizada, ansiedad secundaria a otros trastornos, insomnio, y condiciones en las
que se necesita algún grado de miorrelajación.
Mecanismo de acción: Influencia facilitadora de los mecanismos gabaérgicos con la consiguiente apertura de
los canales para el cloro en las membranas neuronales.

Interacciones medicamentosas de importancia clìnica

Alcohol: potenciaciòn en los efectos depresores en el SNC
Cafeìna: puede incrementar la sedaciòn
Carbamazepina: aumenta el metabolismo del alprazolam y clonazepam
Cloranfenicol: disminuye el metabolismo de las BDZ que siguen vìas de oxidaciòn
Clozapina: hipotensiòn, sedaciòn marcada, paro respiratorio (en la actualidad se relativiza la contundencia de tal asoxciaciòn)
Fenitoina: el diazepam y elclordiazepòxido aumentan sus niveles. Hay informes de toxicidad
Fenobarbital: aumenta el metabolismo del diazepam y potencia los efectos depresores
Jugo de cìtricos: inhibe el CYP4503A4 y aumenta las concentraciones del alprazolam, triazolam, midazolam y diazepam
Itraconazol, ketoconazol, fluconazol: aumenta la vida media del clordiazepòxido y el triazolam
Isoniazeda: disminuye elmetabolismo del triazolam y aquellas que se oxiden
Litio: aumento de la incidencia de los efectos adversos sexuales asoxciados al clonazepam
Macròlidos: con excepción de la azitromicina; disminuye el metabolismo y aumenta los niveles de midazolam y triazolam
Nefazodona aumenta los niveles plasmàticos de alprazolam (200 %) y triazolam (500 %)
Omeprazol: incremento de ataxia y sedaciòn con BDZ metabolizadas por oxidaciòn
Quinolonas: disminuye el metabolismo del diazepam
Rifampicina: induce el citocromo 3A4
Valproato: el diazepam lo desplaza de su uniòn con las proteinas plasmàticas. Aumenta las concentraciones plasmàticas de lorazepam y
clonazepam

Efectos colaterales: La reacción secundaria más frecuente de las benzodiacepinas es la sedación,

particularmente molesta para los pacientes que necesitan un buen nivel realerta diurna. Este efecto es
transitorio. Producen, además, amnesia anterógrada, ataxia, disturbios gastrointestinales, alteraciones
sexuales. La complicación más seria es el desarrollo de dependencia con la aparición de síntomas de
abstinencia (p.e. insomnio, irritabilidad, náuseas, convulsiones).
Efectos adversos.-Los màs frecuentes son sedaciòn, fatiga, ataxia, disartria, trastornos de memoria y
debilidad. Ademàs, se describen: somnolencia, resaca matinal, sialorrea, hipersecreciòn bronquial (sobre todo
en los niños), depresiòn respiratoria (asociada a una patología hipercàpnica o a sustancias depresoras),
reacciones paradòjicas, alteraciones teratogènicas (paladar hendido, espina bìfida), síndrome neonatal del
bebe flàccido, síndrome neonatal de abstinencia, desorientación en losancianos, caìdas con fractura de cadera
en losancianos, síndrome de abstinencia, tolerancia y dependencia fisiològica.
Reacciones paradòjicas.- Pueden presentarse con màs frecuencia en los niños, los ancianos y las
personalidades patològicas como las fronterizas. Dentro de èstas estàn: la depresiòn, la ansiedad, la
desinhibiciòn, las alucinaciones, la desrealizaciòn y la despersonalizaciòn, la agitación, agresividad,
excitación psicomotriz y los delirios. Es probable que se produzcan con cualquier BDZ, pero son màs
frecuentes con alprazolam.

162
Uso clìnico.-No parece existir diferencias sustanciales en la eficacia ansiolítica de las diversas
benzodiacepinas, los aspectos que las distinguen son fundamentalmente de orden 163armacocinética. El
diacepam tiene una absorción limitada cuando se administra por vía intramuscular. Cuando sea necesaria su
acción rápida debe administrarse por vía endovenosa, sin embargo, se redistribuye velozmente, lo que
determina la brevedad de su acción terapéutica. Es por ello que en los casos de status epiléptico debe
reforzarse con difenilhidantoina o fenobarbital.
Las benzodiacepinas son biotransformadas en el hígado por mecanismos de oxidación y conjugación,
originándose en ciertos casos (p.e. diacepam, clobazam, fluracepam) metabolitos activos, mientras que otras
(lorazepam, temazepam, oxacepam) forman metabolitos hidrosolubles inactivos. Algunas tienen productos
intermedios biológicamente activos pero de escasa significación clínica (p.e. alprazolam).
En los pacientes ansiosos que presentan patología hepática se debe utilizar benzodiacepinas que
tienen procesos metabólicos simples y vida media corta (p.e. loracepam).
La fracción residual expresa la relación que existe entre la concentración plasmática a las 12 horas y
la concentración plasmática máxima. Las benzodiacepinas que exhiben una fracción residual baja (p.e.
midazolam, triazolam) son eficaces como hipnóticos.

Dosis equivalentes de las BDZ Clínicamente algunas formas de ansiedad responden mejor a fàr-
Clordiazepòxido 10 mg macos no benzodiazepìnicos; asì, los trastornos fòbicos y el tras –
Clonazepam y triazolam 0.25 mg torno de pànico evolucionan favorablemente con antidepresivos
Alprazolam 0.5 mg aùnque las benzodiazepinas potentes (p.e. alprazolam, lorazepam)
Loeazepam 1 mg son eficaces enalgunos casos. La ansiedad que se acompaña con
Bromazepam 3 mg un brote psicòtico, se trata con antipsicòticos y los sìntomas de
Diazepam 5 mg ansiedad leves o moderados que aparecen como consecuencias de
Clorazepato 7.5 mg las tensiones cotidianas se trataràn con psicoterapia de apoyo

Preacauciones y/o contraindicaciones.

No indicarlas en: miastenia gravis, apnea del sueño, porfiria intermitente aguda, y condiciones hipòxicas
hipercàpnicas no tratadas (contraindicaciones absolutas)
Administrarlas con cuidado en personas de edad avanzada (no se aconsejan por el agravamiento de los
síntomas cognitivos y el riesgo de caìdas con fracturas), en enfermedades hepàticas y en los sujetos que
realicen tareas de precisiòn
Cuidado con la suspensión brusca. Se aconseja elretiro gradual
Cuidado en las personas con antecedentes de abuso de BDZ
Fatales en combinación con alcohol u otros depresores en los casos de sobredosis. En estos ùltimos està
indicado el flumazenil en dosis repetidas (por breve duraciòn de acciòn); èste revierte los efectos sedantes-
hipnòticos. En caso de sobredosis sin otros depresores son fármacos seguros.
En el uso pediàtrico esràn indicadas en dosis bajas; puede presentarse agitación con desinhibiciòn hasta en un
30 % de los casos y con clonazepam se informò hipersecreciòn del tracto respiratorio superior
El uso en el primer trimestre del embarazo se asocia a un 0.4 % a 0.7 % de paladar hendido (controversial)
Las dosis altas pueden desencadenar síndromes neonatales en el tercer trimestre del embarazo: bebè flaccido,
trastornos en la regulación de la temperatura y síndromes de abstinencia
A travès de la lactancia se puede pasar hasta un 13 % de diazepam y 7 % de lorazepam

HIPNÒTICOS (Zopidem)
Acciones farmacològicas del zolpidem.- Zolpidem es un potente agonista con una alta actividad intrìnseca
en el receptor subtipo omega 1(tambièn llamado subtipo benzodiazepina) del complejo receptor cloro
ionòforo àcido gamma aminobutìrico tipo A (GABA-A). El receptor BAGA-A omega 1, se piensa que està
localizado principalmente en el cerebro, corteza sensorial motora, sustancia nigra, colìculo inferior, bulbo
olfatorio, complejo talàmico ventral, puente y globos pallidus en el SNC.
El complejo receptor reside en las membranas neuronales y funciona como disparador del canal de cloro. La
activaciòn del receptor GABA-A provoca la apertura del canal de cloro, permitiendo el flujo de iones de cloro
a travès de la membrana hacia el interior de la neurona. Esto hiperpolariza la neurona inhibiendo su disparo.
A diferencia de las BDZ que se ligan no selectivamente a los receptores GABA-A, omega 1, omega 2, omega
3, zolpidem posee una relativa selectividad por el receptor GABA-A omega 1, esto explica la falta de efecto
ansiolìtico, anticonvulsivante y miorrelajante a dosis terapèutica y su capacidad de preservar la arquitectura
del sueño.

163
La absorción es ràpida y completa, aunque el metabolismo de primer pàso produce una biodisponibilidad del
70 %. La absorción puede ser màs lenta o menos extensa en presencia de alimentos. Su ligazòn a las proteínas
es muy alta (92 %). Sufre biotransformación hepàtica a 3 metabolitos mayores y varios menores, todos los
cuales son activos. El inicio de acciòn es ràpida, alcanza concentraciones pico en 30 minutos a 2 horas, puede
prolongarse si se toma con los alimentos. La eliminación es por vìa renal, 48 a 67 % de una dosis ùnica se
elimina en la orina, y por vìa fecal, 29 a 42 % de una dosis ùnica seelimina en las heces. Muy pequeñas
cantidades se eliminan sin cambios por orina y heces. No es hemodializable.
Indicaciones y usos.- Tratamiento de corto plazo del insomnio. El fracaso en la remisiòn del insomnio al
cabo de 7 a 10 dìas de tratamiento puede indicar la presencia de una enfermedad psiquiàtrica o mèdica
subyacente. El empeoramiento del insomnio o el surgimiento de otras anomalías del pensamiento o
comportamiento pueden ser consecuencia de un desorden psiquiàtrico o fìsico no diagnosticados.
Contraindicaciones.- Intoxicación aguda por alcohol con depresiòn de los signos vitales. Historia de abuso o
dependencia de alcohol o drogas. Disfunciòn hepàtica. Depresiòn. Enfermedad pulmonar obstructiva severa y
crònica. Disfunciòn renal. Apnea del sueño confirmada o sospechada. Hipersensibilidad al zolpidem
Interacciones nedicamentosas.- Con alcohol o medicamentos depresores del SNC se incrementa el efecto
depresor. Incrementa el tiempo medio de eliminación de Clorpromazina. Con Imipramina puede aumentar la
somnolencia, la incidencia de amnesia anterògrada y disminuir la concentración pico de imipramina
Reacciones adversas.- Ataxia; confusiòn; depresiòn mental; reacciones alèrgicas o rash; anafilaxis; caìdas
(mayor incidencia en ancianos); hipotensiòn; reacciones paradòjicas incluyendo agitación, irritabilidad,
alucinaciones o insomnio; sueños anormales incluyendo pesadillas; amnesia anterògrada; somnolencia diurna;
mareo, aturdimiento o vèrtigo;sensación de estar drogado; sequedad de boca; efectos gastrointestinales
incluyendo dolor abdominal o gàstrico, diarrea, nàuseas o vòmitos; cefalea; malestar; anormalidades en la
visiòn incluyendo diplopìa. Al suspenderse la droga y en un plazo de 48 horas, puede presentarse: disconfort,
còlicos abdominales o estomacales, agitación, nerviosismo, pànico, rubor, aturdimiento, calambres
musculares, nàuseas o vòmitos, exacerbación de la psicosis, convlsiones, sudoración, temor, llanto
descontrolado, deblidad o cansancio inusuales.
Precauciones y advertencias.- Falta realizar estudios contundentes en embarazo, postparto, lactancia y
pediatrìa; en lo posible no usarlos en estos periodos y en todo caso valorar el riesgo-beneficio. En ancianos,
tener precaución, debido a que la vida media y la concentración plasmàtica son màs altas y existe mayor
propensión a que presenten confusiòn o caìdas. Se recomienda una dosis inicial reducida y un monitoreo
cuidadoso. Puede causar somnolencia diurna y dependencia. Evitar el consumo de bebidas alcohòlicas.
Dosis y vìasde administración.- Adultos: 10mg/al acostarse VO, si presentan disfunciòn hepàtica o renal,
iniciar con 5 mg al acostarse y ajustar la dosis segùn necesidad y tolerancia. Ancianos: 5 mg/al acostarse.
Sobredosis.- Produce ataxia severa, compromiso cardiovascular (latidos lentos), diplopìa, alteraciones en la
visiòn, mareos severos, excesiva somnolencia, nàuseas y vòmitos severos, dificultad para respirar e
inconsciencia. El tratamiento es principalmente sintomàtico y de soporte. Disminución de la absorción y/o
aumento de la eliminación: inducir el vòmito o efectuar lavado gàstrico, segùn sea apropiado. El carbòn
activado aumenta la depuraciòn y disminuye la absorción. No es dializable

ESTABILIZADORES DEL HUMOR: (Litio, àcido valproico, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina,

gabapentìn, topiramato)
LITIO
Uso clìnico.-Tiene propiedades antipsicóticas y antidepresivas al mismo tiempo. La efectividad terapéutica
del litio ha sido demostrada tanto en los casos de manía cuanto en los episodios depresivos; sin embargo, su
principal efecto se da en la profilaxis de los desórdenes afectivos. Es decir, en las recurrencias de
postrastornos bipolares (alternancia de crisis maníacas y depresivas) y unipolares (crisis depresivas)
Rango terapéutico: 0.4 a 0.8 mmol/L en la mayoría de pacientes, en algunos es necesario alcanzar 1 a 1.5
mmol/L Antes de iniciar el tratamiento es conveniente evaluar las funciones tiroideas, renal y cardiovascular
y reevaluarlas periódicamente. Se elimina casi completamente a través del riñón, siendo su aclaración un
quinto de la tasa de filtración glomerular, por lo que existe un riesgo de acumulación en casos de
deshidratación. Se debe mantener dietas regulares y evitar las pérdidas anormales de sodio y agua.
Se debe interrumpir el tratamiento en episodios febriles, intervenciones quirúrgicas mayores,
primeros meses de la gestación, lactancia materna.
Los diuréticos y los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen el aclaramiento renal del litio, pero
éste prolonga la acción de los miorrelajantes.

164
Mecanismo de acciòn.- Posee muchos sitios de acciòn a travès de los cuales produce modificaciones en la
transducciòn (en el tratamiento agudo), en el estado del citoesqueleto y en la transcripciòn de genes con su
impacto posterior en la neuroplasticidad (con el tratamiento crònico). Esto ùltimo explicarìa su acciòn
profilàctica. Se destacan: a) la interferencia en la hidròlisis de los fosfoinositòsidos; b) la inhibición y el
desacople de adenilciclasa; c) las acciones inhibitorias sobre las proteínas G, proteinciasa C y cinasa-3 beta
glicógeno sintetasa (enzima que controla la fosforilaciòn tau y beta catenina, involucradas en la
neurodegeraciòn de ciertas formas de Alzheimer) y d) el incremento de la proteína bel-2 (principal factor
neuroprotector en la corteza frontal, el hipocampo y el estriado, estimulador de la axogènesis). Debido a su
acciòn en estas dos ùltimas proteínas alterarìa el nivel del citoesqueleto induciendo cambios neuroplàsticos y
ejerciendo una acciòn neuroprotectora. Con la administración crònica se regulan los factores de transcripciòn
que a su vez modularàn la expresión de una variedad de genes que compensaràn los circuitos aberrantes
asociados a la fisiopatología de la enfermedad. De este modo el litio ejercerìa su acciòn a largo plazo a travès
de mecanismos neurotròficos y neuroprotectores que hasta hace poco se subestimaban
Farmacocinètica.- Absorción adecuada por vìa oral. En las preparaciones estàndares el pico plasmàtico
aparece luego de 1.5 a 2 horas y en las preparaciones de liberación prolongada a las 4.5 horas. La dosis se
debe ajustar de acuerdo a los niveles sèricos tomados 12 horas después de la ultima dosis (litemia).
Distribución amplia en el agua corporal total. No se une a las proteínas plasmàticas. No es metabolizado.
Eliminación renal en màs del 95 %, hay filtración glomerular y posterior reabsorción en el tùbulo
contorneado proximal (alrededor del 80 %) y en menor medida en el asa de Henle. La restricción dietaria de
sodio y la deshidratación incrementa los niveles sèricos de litio. Los diurèticos tiazìdicos elevan las
concentraciones sèricas en un 30-50 %. La tasa de depuración es mayor en los jóvenes y menor en los
ancianos y en los casos de enfermedadrenal por la disminución del filtrado glomerular. Vida media de
eliminaciòn entre 14 y 30 horas (promedio 20 horas), alcanza el equilibrio plasmàtico en 5 dìas. Los valores
sèricos estàn aumentados por: diurèticos, AINES (excepto aspirina), IECA, espironolactona, triamtireno,
metronidazol y tetraciclina. Disminuyen los valores sèricos: acetazolamida, teofilina, aminofilina y cafeìna.
Efectos adversos y toxicidad.- Sed, poliurea, molestias gastrointestinales (al inicio), temblor y aumento de
peso. Se observan síntomas de intoxicación con un nivel de 1.5 mmol/L, que son marcados al llegar a 2
mmol/L (somnolencia, nàuseas y diarrea). Numerosos efectos adversos dependen de las dosis y pueden
manejarse si èsta se reduce o aumenta de manera màs gradual. Estos efectos adversos son; poliurea,
polidipsia, aumento de peso, problemas cognitivos (embotamiento, deterioro de la memoria, concentración
pobre, confusiòn y lentitud mental), temblor, sedaciòn, letargo, trastornos en la coordinación, distrès
gastrointestinal (nàusea, vòmito, dispepsia, diarrea), pèrdida de peso, leucocitosis, acnè y edema. Si no
mejoran con la disminución de la dosis se recomienda betabloqueadores para el temblor, diurèticos para la
poliurea, administrarlo con las comidas o preparaciones de liberación prolongada para las nàuseas,
antibiòticos locales y/o retinoides para el acnè. Otros efectos: cambios en el EEG (repolarizaciòn, conducción,
arritmias), deterioro de la capacidad de concentración de la orina, disminución de la respuesta antidiurètica
(poliurea, nocturia y polidipsia), diabetes nefrogènica, síndromes nefròticos, edema intermitente de miembros
inferiores o cara, hipotiroidismo reversible clìnico o subclìnico (3 a 35 %), efectos idiosincràsicos
(agravamiento o precipitación de psoriasis, acnè pustular severo que responde sòlo a la suspensión del litio,)
Litio y embarazo.- En el primer trimestre aumenta el riesgo de patología tricuspìdea (malformaciones de
Ebstein), el manejo de la litemia es muy complejo debido a las modificaciones del volumen hìdrico.
Intoxicación como síndrome. Sobredosificaciòn.- La mayorìa expirementa síntomas tòxicos con litemias de
1.5 meq/L.Las litemias superiores a 2 meq/L comprometen la vida. Los ancianos experimentan síntomas
tòxicos con litemias màs bajas. Los síntomas de intoxicación temprana (litemia superior a 1.5 meq/L) son:
temblor, nàuseas, visiòn borrosa, diarrea, vèrtigo, confusiòn y en algunos casos hiperreflexia. Con litemias
superiores a 2.5 meq/L aparecen complicaciones neurològicas severas y, en ocaciones, convulsiones, coma,
arritmias cardiacas y daño neurològico permanente.
ÀCIDO VALPROICO
Caracterìsticas farmacològicas generales.- Se lo usa para el tratamiento de las crisis de ausencias simples y
complejas, como terapia coadyuvante en distintos tipos de crisis que incluyan ausencias, para el tratamiento
de los episodios manìacos del trastorno bipolar, en epilepsias primarias generalizadas tònico-clònicas y
mioclònicas (fármaco de elecciòn), en espasmos infantiles, en crisis febriles y en crisis complejas
Mecanismo de acciòn.- Aumenta los niveles de GABA al activar su síntesis y al inhibir su catabolismo, y
este aumento se correlaciona con la actividad antiepilèptica.
Farmacocinética.- Administración por vìa oral. Absorción ràpida, salvo en el caso del divalproato cuya
absorción es màs lenta. Biodisponibilidad oral casi del 100 %. Pico plasmàtico 2 horas (divalproato 3-8

165
horas). Distribución ràpida (es liposoluble por excelencia). Union alta a las proteínas plasmàticas 90 %.
Metabolizaciòn hepàtica por a) betaoxidaciòn mitocondrial (metabolitos: 3-ho-valproato, 3-oxo-valproato, y
2-en-valproato = larga vida media y potente antiepilèptico); b) citocromo P450 microsomal (metabolitos: 4-
en- y 2,4-en-, tòxicos y un nùmero de metabolitos inactivos que luego se conjugan con el àcido glucorònico).
Menos del 3 % se excreta en orina y heces. Valproato es un inhibidor enzimàtico a diferencia de los otros
anticonvulsivantes que son inductores. Concentración plasmàtica requerida entre 50 a 150 ug/ml
Efectos adversos y toxicidad.- Gastrointestinales (anorexia, nàuseas, vòmitos, dispepsia, diarrea, elevación
asintomàtica de transaminasas). Neurològicos (temblor, sedaciòn y con menos frecuencia ataxia). Aumento
del apetito, de peso y alopecia. Menos comunes son: coagulopatìa, trombocitopenia transitoria y disfunciòn
plaquetaria. Reacciones por idiosincrasia: hepatitis fulminante no precedida por elevación de trransaminas ni
predecible por hepatograma, pancrreatiris hemorràgica, agranulocitosis. Otros: teratogenia (defectos del cierre
del tubo neural asociados a la acumulación de radicales libres por deplesiòn de selenio), el coma y la muerte
Interacciones farmacocnèticas.- Con aspirina compite por la uniòn a las proteínas plasmàticas. Incrementa
la concentración de antidepresivos tricìclicos, de difenilhidantoìna, de lamotrigina, de fenobarbital y del
metabolito de la carbamazepina el 10, 11 epòxido; a su vez la CBZ y otros fàrmacos inductores disminuyen la
concentración plasmàtica de valproato
Interacciones farmacodinàmicas.- El efecto se potencia con sedantes, litio y antipsicòticos.

CARBAMAZEPINA
Propiedades farmacològicas y mecanismos de acciòn.- Acciòn antiepilèptica en las crisis generalizadas en
crisis parciales, pero no en las crisis de ausencia. En su mecanismo de acciòn destaca a) la disminución de la
conductancia al sodio y al calcio; b) la reducciòn de la liberación de glutamato y de la concentración
plasmàtica de tiroxina; c) el aumento de la conductancia al potasio; d) la neurotransmisiòn dopaminèrgica; e)
el bloqueo de los receptores A1 y el aumento de TRH en LCR
Farmacocinética.- Administración por vìa oral. Absorción lenta, erràtica e imprevisible. Concentración
plasmàtica pico en 4-8 horas. Biodisponibilidad 75-85 %. Los preparados de liberación prolongada producen
concentraciones plasmàticas màs estables. Distribución ràpida. Uniòn a proteínas plasmàticas 80 %.
Biotransformación a travès del Citocromo P450, 3A4. Metabolitos activos con actividad antiepilèptica y
neurotòxica; el principal es el 10,11 epòxido que representa el 50 % de la concentración plasmàtica de la
CBZ, este metabolito se excreta en orina conjugado con glucoronidos. Vida media de la CBZ 18-55 horas,
pero con la administración repetida se reduce a 20 horas
Efectos adversos y toxicidad.- Neurológicos (diplopìa, visiòn borosa, fatigabilidad, nàuseas, vèrtigo,
nistagmo y ataxia). Menos frecuentes (leucopenia transitoria, trombocitopenia transitoria, rash cutàneo,
hiponatremia, hipoosmolaridad, elevación asintomàtica de transaminasas, polineuropatìas perifèricas leves y
movimientos involuntarios). Los efectos màs serios son de tipo idiosincràsico y no estàn relacionados con la
dosis, no son predecibles mediante estudios de laboratorio y no guardan relaciòn con la leucopenia, la
trmbocitopenia y la elevación de las transaminasas; dentro de estos tenemos: discrasias sanguìneas (anemia
aplàsica, agranulocitosis); falla hepàtica; dermatitis exfoliativa y pancreatitis. Las reacciones de
hipersensibilidad no son frecuentes y son muy raras las psicosis, manìas, los trastornos de conducción
(bradicardia o síndrome de Stockes-Adams) y las fallas renales. Los efectos teratogènicos estàn asociados a
defectos en el cierre del tubo neural. La sobredosis se caracteiza por: nistagmo, oftalmoplegìas,
extrapiramidalismo, signos cerebelosos, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones y depresiòn
respiratoria. Por su parecido estructural con la imipramina puede presentar arritmias cardìacas, síntomas
gastrointestinales y anticolinèrgicos
Interacciones farmacològicas.- La CBZ disminuye la concentraciòn de haloperidol, antidepresivos
tricìclicos, teofilina y corticoides utilizados en el asma, warfarina, dicumarol, valproato, lamotrigina,
benzodiazepinas, clozapina, olanzapina y anticonceptivos orales. Aumentan la concentración plasmàtica de
CBZ: acetazolamida, bloqueantes de los canales de calcio (verapamilo, diltiazen pero no nifedipina,
nimodipina ni eisradipina), danazol, dextropropoxifeno, propoxifeno, eritromicina y congèneres, isoniazida,
fluoxetina, fluvoxamina y ketoconazol.

OXCARBAZEPINA
Es un anàlogo estructural de la CBZ, con propiedades farmacodinàmicas similares pero con perfil
farmacocinètico diferente. No presenta interacciones de relevancia puesto que su metabolizaciòn no depende
del citocromo P450, y sì lo hace su metabolito activo monohidroxiderivado que es inhibidor del CYP2 C19
(incrementando los niveles de fenobarbital y difenilhidantoìna).

166
LAMOTRIGINA
Propiedades farmacològicas y mecanismo de acciòn.- Se usa para tratar la epilepsia parcial como terapia
coadyuvante, para el síndrome de Lennox-Gastaut y como monoterapia para las epilepsias parciales en los
adultos. No se conoce el mecanismo exacto de acciòn. Se acepta que actùa inhibiendo la liberación de
glutamato.
Farmacocinética.- Absorción por vìa oral. Biodisponibilidad 98 % independientemente de su ingestión con
alimentos. Pico plasmàtico 2 a 3 horas. Uniòn moderada a las proteínas plasmàticas 55 %. Biotransformación
por conjugaciòn con el àcido glucorònico y su metabolito principal es el 2-N-conjugado, que se excreta por la
orina. Tambièn, de modo secundario, en su metabolizaciòn participan reacciones de oxidación y metilaciòn.
Vida media 24 horas.
Efectos adversos.- Vèrtigo, temblor, somnolencia, cefalea,rash, nàuseas e insomnio. Un tercio de los
pacientes presenta efectos psiquiàtricos (manìa) y en el 10.6 % de èstos son graves. El síndrome de Stevens-
Johnson se presenta en uno de cada mil adultos expuestos al fàrmaco

GABAPENTÌN
Antiepilèptico aprobado como coadyuvante en el tratamiento de epilepsia parcial refractaria. El perfil
farmacològico se caracteriza por: a) efectos adversos leves (sedaciòn, somnolencia, ataxia, temblor), b)
ausencia de interacciones farmacocinéticas (lo cual permite su administración con el litio, el àcido valproico y
la carbamazepina), c) buen efecto ansiolìtico, d) dosis de carga ràpida y tolerable, e) esquema amplio de dosis.
Los efectos adversos son: vèrtigo, ataxia, nistagmo, cefalea, temblor, diplopìa, aumento de peso, disforia e
hipomanìa, fracaso eyaculatorio y anorgasmia

TOPIRAMATO
Propiedades farmacològicas y mecanismo de acciòn.- Agente coadyuvante en el tratamiento de las crisis
parciales con generalización secudaria en la epilepsia refractaria. Tambièn es efectivo en niños con epilepsia
de inicio parcial o con síndrome de Lennox-Gastaut. Bloquea los canales del sodio dependientes del volataje,
incrementa la concentración del GABA, bloquea los receptores glutamatèrgicos no NMDA e inhibe la
anhidrasa carbònica. Sus mùltiples mecanismos de acciòn confluyen en la inhibiciòn de las proteincinasas A y
C que disminuyen la excitabilidad neuronal
Farmacocinética.- Absorción por vìa oral. Alta biodisponibilidad oral..Baja uniòn con proteínas plasmàticas
(15 %). Pasaje ràpido a travès de la BHE. Ausencia de metabolitos activos. Falta deautoinducciòn. Vida
media 21 horas. Excresiòn inalterada por orina hasta en 70 %. Metabolizaciòn hepàtica de una pequeña
proporción del fármaco
Farmacodinámica.- Aumenta los niveles de fenitoina. Disminuye los niveles de topiramato. La CBZ
disminuye su concentración plasmàtica: otros informes dicen que el topiramato puede disminuir la
concentración de CBZ hasta en un 50 %. Con el valproato presenta una disminución recìproca leve.
Efectos adversos.- Somnolencia, fatiga, dificultades en la concentración, confusiòn e irritsabilidad, anorexia,
pèrdida depeso, nàuseas, litiasis renal y parestesias.

NOOTRÓPICOS.
El tratamiento de los trastornos que presentan una merma considerable de las funciones mnésicas y
cognoscitivas (p.e. demencias) con vasodilatadores cerebrales, nootrópicos y otros fármacos, permanecen
hasta nuestros días sin una opción esencialmente clara. A la mayoría de estas drogas se les adscriben
múltiples mecanismos de acción por lo que no debería esperarse que beneficien a todos los pacientes y mucho
menos una aceptable especificidad.

XXIII. PSIQUIATRÌA Y DESASTRES

El psiquiatra y el mèdico en general puede encontrarse en ocasiones con las vìctimas que han sufrido el
impacto de un desastre o de acontecimientos accidentales de intensa repercusiòn y que requieren ayuda
urgente e inmediata para tratar las molestias somàticas, psicològicas y psiquiàtricas.que como consecuencia se
generan y ayuda posterior con el desarrollo de programas de intervenciòn con el objetivo de ayudar a las
vìctimas a travès de su participaciòn directa.
Todo programa de intervenciòn debe ser diseñado, planificado, organizado y ejecutado teniendo en cuenta la
realidad de la situaciòn en la que se va a trabajar, el tipo de desastre ocurrido, las caractrìsticas de la poblaciòn
afectada, de su territorio geogràfico, el tipo de recursos que se puede transportar hacia los damnificados, los
servicios oficiales, urbanos, perifèricos, centrales o perifèricos disponibles y ser enfocados con claridad para

167
establecer una coordinaciòn colaborativa con los esfuerzos gubernamentales y de las instituciones que se
dirigen al àrea con el mismo objetivo.

DESASTRE
Es un evento extraordinario, rápido y dramático, que perturba la vida cotidiana, origina consecuencias
negativas como la pérdida de vidas humanas, lesiones físicas, daño y pérdidas materiales que provocan
sufrimiento.
Las situaciones de desastre provocan gran sufrimiento humano que implica: traslados a refugios,
improvisados, falta de condiciones higiénico sanitarias, limitaciones de alimentación y medicamentos;
pérdidas materiales: de vivienda, de enseres, de trabajo, de tierras, etc. Generan estrés individual y colectivo
por el grado de daño que producen y su efecto desorganizador de la vida cotidiana.
Demandan de manera inesperada una serie de ajustes y adaptaciones que en muchos casos sobrepasan los
niveles de respuesta personal y social, lo cual provoca una prolongación de la situación de estrés y el devenir
de las consecuencias tardías como: epidemias, agudización de la pobreza, crecientes limitaciones en salud,
educación, vivienda, trabajo, etc.
Una experiencia de tal magnitud debe ser considerada de manera integral para dar soluciones adecuadas. No
olvidar el impacto inmediato y la posterior aparición de secuelas emocionales con una gran variedad de
manifestaciones individuales y sociales en la población afectada.
Su inicio puede ser lento o repentino.
Puede ser provocado por el el hombre o la naturaleza.
Para valorar la magnitud de un desastre, se tiene en cuenta, principalmente,: a) El potencial de daños
humanos, b) El grado de perturbación a las actividades de la comunidad. c) La amplitud del sector afectado
(dimensiones del área afectada, densidad poblacional, etc.) y secundariamente: a) Tipo de situación que se ha
vivido, b) Duración de la situación, c) Intensidad del evento, d) Etapa o fase en el que se encuentre el
desastre, e) Impacto en la vida personal o comunitaria: grado de desorganización, f) Sistema de apoyo de la
comunidad, g) Redes de apoyo familiar, h) Consecuencias sociales: inmediatas, mediatas y a largo plazo, i)
Edad del (os) afectado (os), j) Estado de salud previo y actual, k) Situación económica, social y familiar en el
momento del desastre, l) Significado o interpretación personal de la pérdida, m) Experiencia previa de eventos
de gran estrés, pérdidas y mecanismos de adaptación o resolución a los mismos, n) Estado emocional previo
al evento actual, ñ) Recursos con que cuenta para enfrentar el desastre: internos y externos, o) Respuesta
emocional en cada etapa o fase del desastre, p) Consecuencias personales: inmediatas, mediatas y a largo
plazo.
Vivir en una situaciòn de desastre afecta el equilibrio psicofisiológico y el estrés que resulta de ello puede
provocar crisis personales. Los síntomas de estrés no necesariamente convierten a estas personas en
“enfermos”, el estrès puede ocurrir a cualquier ser humano cuando los estímulos o demandas del medio
sobrepasan la capacidad de resolverlos o de adaptarse a ellos. Puede considerarse respuestas “normales” a
eventos “anormales”
Es importante tener en cuenta el “Segundo Desastre” que está constituido por la experiencia de adaptación de
los damnificados a condiciones ajenas a su estilo de vida, a su salida de su ambiente natural, a la
desintegración de su comunidad y de su familia, y es en este momento que se empieza a aceptar las pérdidas y
a plantearse un cambio importante (radical) en todo lo que era el proyecto de su vida personal, por lotanto
requiere atención.

RESPUESTA EMOCIONAL EN LAS SITUACIONES DE DESASTRES

El quebrantamiento de las relaciones personales y las pèrdidas vitales que se producen como consecuencia del
desastre, en el que generalmente desaparecen parte de o toda la comunidad, el cambio de vivienda transitorio
o permanente, y otros factores, producen variadas expresiones emocionales, cognoscitivas y conductuales.
Diversos tipos de reacciòn paradòjica pueden ser activados y potencialmente ejercidos en el contexto de la
intervenciòn terapèutica, especialmente en la fase aguda del impacto.
Las reacciones humanas ante experiencias de desastre han sido documentadas en torno a diversos periodos de
tiempo despuès del impacto a los que se demoninan fases. Cada fase tiene caracterìsticas que las singularizan
y guìan los mètodos de intervenciòn. En cada fase hay diferentes cambios biològicos, psicològicos y de
conducta social. Cada una de estas fases parece tener sus propias leyes evolutivas dirigièndose hacia la
posiciòn adaptativa de resoluciòn y retorno a funciones consideradas normales en el marco sociocultural de la
comunidad donde reside la vìctima. El rol y la funciòn del trabajador de salud mental son los de ayudar, guiar
y restablecer la capacidad de la vìctima a travès de estas fases. El 70 % de la poblaciòn afecta se recupera y

168
alcanza su nivel de adaptaciòn y funcionamiento pre – desastre, el otro 30 % presenta diferentes niveles de
adaptaciòn patològica que puede durar de meses a muchos años o toda la vida.
Rafael (1986) y Cohen (1985), estudiaron estas respuestas y las diferenciaron en fases, las que se ubican
secuencialmente en el tiempo, tienen duración diversa de acuerdo al juego de muchas variables individuales y
culturales y son las siguientes: a) Fase pre impacto, b) Fase de impacto, c) Fase post impacto y d) Fase de
impacto a largo plazo.
Fase pre impacto.- La ecucaciòn previa es fundamental pues el pànico es alto factor de riesgo. Si se
produjera huracanes e inundaciones, se puede alertar a la población y establecer una preparación previa a la
ocurrencia del fenómeno. El grueso de la población acepta la evacuación, algunos se niegan, aumentando el
riesgo de sus consecuencias que es elpànico. Si se produjera terremotos, sin aviso previo, hay escasa
preparación posible. Algunos sectores de la población estarán mejor informados y tendrán conciencia del
peligro.
Fase de impacto.- Horas o días después pueden experimentar: temor, angustia, miedo, preocupación y
desorientación. “Obnubilación cognitiva”: desorientación en el tiempo, confusión, dificultad para tomar
decisiones y lentitud del pensamiento. “Adormecimiento psíquico”: sentimiento de desinterés, pobre respuesta
afectiva y sensación de distanciamiento de los demás. En los primeros momentos: es común el temor, cada
persona hace una interpretación inicial de la realidad que enfrenta y existe la tendencia a relacionar lo que está
sucediendo con eventos conocidos o normales. La interpretación del fenómeno se ve influida por las
experiencias previas, preparación y conocimiento que se tenga sobre el suceso. Otras conductas son: huída,
correr, sacar a otras personas, alertar a otros, dar órdenes, etc. Pueden durar minutos u horas. Son conductas
adaptativas que tienen por objetivo salvar la propia vida y la de los demás.
Fase post impacto.- Se mide por meses y se caracteriza porque los sobrevivientes y el personal de rescate
experimentan tristeza, lamentos, pena y depresión. En la medida en que el impacto del desastre afectò la
realidad de la vìctima en cuanto a pérdidas sufridas, reconstrucciones, cambios en el estilo de vida, etc.,
emergen reacciones de frustración, cólera y rabia. Se presentan los signos de duelo.
Fase de impacto a largo plazo.- Se da en meses o años después. La mayoría de la población retorna a sus
funciones normales o a su nivel de funcionamiento previo al impacto. Algunos individuos, sea por su
personalidad, por su nivel previo de salud mental, o por otras variables, muestran dificultad para recuperarse
pudiendo presentar síntomas de trastorno de estrés post traumático.

FACTORES DE RIESGO Y FACTORES AGRAVANTES

Son lossiguientes: 1) Niños y ancianos. 2) Cambios de trascendencia recientemente vividos. 3) Inestabilidad
emocional o trastornos mentales previos. 4) Otros factores predisponentes para la aparición de síntomas.
1. Niños y ancianos.- Son los dos grupos de alto riesgo, pues suelen tener màs dificultades para adaptarse a la
situaciòn inestable y caòtica y presentan dificultades para interpretar adecuadamente el evento y tomar
decisiones de reorganización de su vida. En los niños: las habilidades y el nivel de desarrollo no han
alcanzado la madurez adecuada y aún dependen de los adultos en el momento del desastre, tiene una fuerte
dependencia familiar para mantener su equilibrio psicofisiològico. Los ancianos: tienen una percepción de
inutilidad o cercanía del final de su vida, lo cual disminuye la necesaria motivación para la planificación de
cambios radicales en etapas avanzadas de su vida, a lo que hay que agregar el desgaste o condición física
propia de su edad y una gran dependencia de las redes de apoyo social.
2. Cambios de trascendencia recièntemente vividos.- Las personas que en los últimos meses han
experimentado p.e. un divorcio, la muerte de un familiar cercano, la pérdida del trabajo, u otro evento que
haya significado un cambio importante en su vida, son susceptibles de presentar mayor fragilidad emocional
debido al esfuerzo previo para adaptarse a su situación anterior, sobre todo si no ha sido aún resuelta.
3. Inestabilidad emocional o trastornos mentales previos.- Las personas que han presentado dificultades
psicológicas, ya sea que recibieran o no atención especializada, tienen mayores probabilidades de
descompensarse o presentar mayores limitaciones emocionales para enfrentar una situación de gran estrés.
4. Otros factores predisponentes para la apariciòn de sìntomas:
4.1. Miedo.- Sensación desagradable ante una amenaza externa identificable y que generalmente lleva al
organismo a una respuesta de lucha o de huída. Desaparece al desaparecer el evento o situación real de
peligro. Si se re – experimenta sin que exista un evento amenazante o desproporcionado para el peligro que la
nueva situación representa, se denomina ansiedad y si los sintomas son muy intensos se denomina pánico.
4.2. Fatiga.- El estado de cansancio físico y/o mental, en que la persona se encuentra en el momento que
sucede un evento de gran estrés, va a influir en las manifestaciones psicológicas de reacción que presente,
dependiendo del estado nutricional y de los antecedentes patológicos y de salud en general.

169
4.3. Baja calidad del entrenamiento y preparaciòn para enfrentar las situaciones.- Genera inseguridad,
desconcierto, confusión, desorganización y reacciones de conductas inadecuadas tanto para preservar la
propia vida como la de los demás. La población debe recibir información y entrenamiento previo, simulacros
de los posibles eventos y medidas organizativas preparatorias para enfrentarlos con menores costos en vidas y
daños materiales.
4.4. Periodos prolongados de inactividad en condiciones de peligro.- Después de haber vivido el evento o
cuando se tiene la certeza de que ocurrirá pero desconocemos cuándo. Mantiene a la población en estado
permanente de alerta sin poder regresar a condiciones normales ni permite una canalización productiva de
energías.
4.5. Desmotivaciòn y obligatoriedad para enfrentar el evento.- Los estados depresivos previos, los
conflictos interpersonales o los problemas emocionales funcionan como elementos desmotivadores. Ocupar
cargos de responsabilidad o tener principios altruistas son de buen pronóstico para la actuación en situaciones
de gran estrés.
4.6. Personalidad.- Será más difícil o habrá incapacidad de poder llorar y exteriorizar y movilizar
sentimientos o emociones de dolor y tristeza en los hombres que han sido entrenados socialmente para
reprimirse. Este tipo de conflcitos generalmente provoca reacciones de perplejidad o incapacidad de
movilizarse y posteriormente genera culpa o vergüenza.
4.7. Poca capacidad de liderazgo de quien dirige un grupo.- Tiende a generar temor, ansiedad,
desconcierto, conflictos entre el personal a su cargo, desorden y tensiones agregadas. El líder debe generar
confianza, seguridad y estabilidad en la población. Dependerá de su experiencia, personalidad, actitudes,
estilo de relación, conocimiento y delegación adecuada de misiones prioritarias.
4.8. Falta de cohesiòn del grupo.- La presencia de conflictos interpersonales entre los miembros del grupo
facilita conductas desorganizadas y respuestas emocionales desadaptativas, lo cual genera situaciones de
tensión, roces personales y competencias. La solidaridad, compañerismo, buena comunicación y organización
sirven de soporte emocional y facilitan el logro de objetivos comunes y el trabajo en equipo en beneficio de
los que lo necesitan.
4.9. Ausencia de identificaciòn con el grupo.-El haber desarrollado previamente un sentido de pertenencia e
identificación con su comunidad, permite a sus miembros desarrollar acciones de cuidado y de resguardo
colectivo gracias a un mecanismo de transferencia positiva hacia los bienes o personas que se perciben como
cercanas o propias de la comunidad.
4.10. Desinformaciòn acerca de las manifestaciones psicològicas y fisiològicas como respuesta a la
situaciòn de estrès y su manejo.- Las personas que han recibido preparación para identificar o reconocer las
propias emociones o reacciones esperadas en situaciones de desastre, están mejor preparadas para canalizarlas
adecuadamente que aquellas que no la han recibido , pudiendo en este caso presentar vergüenza, desconcierto
y temor de lo que están experimentando y tratar de ocultarlo o ignorarlo.
4.11. Falta de planes de prevenciòn y preomociòn de la salud mental.- Favorece el mantenimiento de
síntomas y facilita la aparición de fenómenos sociales reactivos a la situación de estrés sostenido. En la
medida que el apoyo emocional y la atención psicológica se realicen lo más pronto posible, los síntomas que
aparecen pueden resolverse o mejorarse. En caso de no recibir ayuda, las probabilidades de complicación o
cronificación de los malestares aumentan.

TIPOS DE VÌCTIMAS QUE PRODUCE UN DESASTRE

1. Personas con graves lesiones fìsicas.- Estos pacientes precisan una atenciòn inmediata a sus lesioens
fìsicas. Sin embargo, si las vìctimas estàn conscientes, debe intentarse aliviar cualquier malestar psicològico.
Como los desastres se producen sin aviso, con frecuencia las vìctimas formulan muchas preguntas sobre lo
sucedido y sobre si han sufrido lesiones tambièn sus familiares y amigos. Si se conocen los hechos, hay que
ponerlos en conocimiento de las vìctimas a menos que se considere que esta informaciòn pudiera ser
abrumadora. Si esto es asì, o si no se conocen los hechos, hay que indicarles que se va intentar averiguar què
es lo que ha sucedido.
2. Supervivientes no dañados.- Presentan una considerable morbilidad psicològica. Los supervivientes
muestran a menudo dolorosos sentimientos de culpa por haber escapado ilesos, cuando otros han sucumbido,
y por lo que han tenido que hacer para sobrevivir. A menudo, los supervivientes llegan a la sala de urgencias
con sentimientos de impotencia por su incapacidad de haber previsto o reducido las lesiones durante el
desastre. Como en el caso de losque sufren lesiones fìsicas, los supervivientes pueden hacer muchas preguntas
sobre lo sucedido, que el mèdico debe abordar en forma empatica, pero sincera.

170
3 Familiaresdelasvìctimas.- Pueden presentarse en la sala de urgencias con una informaciòn fragmentaria
sobre el desastre. Hay que intentar informarles del estado del paciente y de la magnitud del desastre. Son
comunes en este grupo los sentimietnos de culpa e impotencia.
4. Miembros de rescate.- Las personas que han proporcionado ayuda a las vìctimas del desastre pueden
haber sufrido tambièn un grave trauma psicològico. Ademàs de sus posibles lesiones, los participantes en el
rescate experimentan frustraciòn, còlera, culpa e impotencia, sentimientos que pueden precisar una
intervenciòn asistencial.

MANEJO DE LAS VÌCTIMAS DE DESASTRES

La morbilidad psicològica a largo plazo de los cuatro tipos de vìctimas de un desastre puede ser reducida
mediante la atenciòn a sus temores y sentimietnos, tan pronto como el personal de urgencias tenga tiempo
para ello. Las indicaciones para el manejo de estos cuatro grupos de vìctimas es la siguientes:
1. Hay que mantener una actitud flexible y comprensiva hacia la diversidad de las reacciones de las
vìctimas.
2. Puede ofrecèrceles un lugar para sentarse y bebidas calientes a los que no se sometan a tratamiento de
urgencia.
3. No debe dejarse a las vìctimas solas. A menudo es ùtil agrupar a varias vìctimas en una misma habitaciòn
durante el tratamiento. Laexcepciòn a esta regla la constituyen los pacientes extremadamente trastornados
o molestos que deben ser separados de los demàs.
4. Hay que permitir a las vìctimas expresar sus sentimientos sobre la experiencia.
5. Conviene ofrecer una informaciòn precisa y responsable a los supervivientes y sus familiares, asì como
desmentir todos los rumores no fundados.
6. Debe utilizarse medicaciòn psicotròpica en escasa medida, y sòlo cuando estè indicada. Pueden ser
precisas dosis modreadas debenzodiacepinas para el cuidado de los pacientes extremadamente agitados.
7. Las vìctimas que muestran claras alteraciones emocionales, que van màs allà de la tristreza e
insensibilidad esperadas, deben ser remitidas a una evaluaciòn psiquiàtrica ulterior. Hay que indicar a
todas las vìctimas la posibilidad de asesoramietno individual, si asì lo desean.
8. La terapia de grupo es especialemnte ùtil para ofrecer apoyo a largo plazo a las vìctimas de un
desastre.Los supervivientes no dañados, familiares y colaboradores en el rescate tambièn deben ser
invitados a participar en ellas.

ACCIONES DE SALUD MENTAL EN SITUACIONES DE DESASTRE

Dos tipos generales de acciòn son dirigidas tanto al personal de las instituciones que colaboran en las tareas
de ayuda cuanto a la poblaciòn general. Se llaman programas de consultorìa y educaciòn. El objetivo es
proveer a los profesionales de informaciòn pertinente en salud mental para que incorporen conceptos
psicològicos ùtiles para su labor y facilitar que funcionen màs efectivamente en la situaciòn de zozobra, en la
que se encuentra la poblaciòn y que habràn de enfrentar como personas.
1. Programa de consultorìa.- Se le define como el proceso de interacciòn entre un especialista en salud
mental y un miembro de otra profesiòn o especialidad con el objetivo comùn de ayudar a las vìctimas. El
propòsito es aumentar la capacidad de ambos para la intervenciòn màs efectiva posible en las tareas de
recuperaciòn. Este mètodo constituye un elemento esencial en programas organizados despuès de ocurrido un
desastre.
1.1. Rol del consultor en salud mental.- Su lugar de operaciones es una carpa, un cuartel, un colegio, etc.,
debe brindar atenciòn a las reacciones de estrès agudo de las vìctimas, debe preocuparse por los problemas
diarios de sobrevivencia como son: techo, comida, ropa, bùsqueda de desaparecidos, etc., Por consiguiente el
consultor debe tener conocimientos de teorìas psicosociales, organizaciòn comunitaria, trabajo de enlace,
educaciòn pùblica, administracipòn de recursos y destreaza en administrar consejo psicològico.
1.2. Actividades.- Directamente relacionadas con los factores que identifican a: a) las vìctimas, b) los trabajos
de emergencia, c) el diseño y los recursos del programa de emergencia.
1.3. Estrategia.- El consultor debe tomar en cuenta los factores citados para conseguir las siguientes metas:
1.3.1. Ayudar a las vìctimas a recuperar su equilibrio funcional de conducta habitual (Pre – desastre)
1.3.2. Ayudar a las vìctimas y al trabajador a desarrollar las destrezas necesarias para negociar con las
entidades pùlicas o privadas de asistencia
1.3.3. Apoyar con los esfuerzos por reorganizar la comunidad afectada
1.3.4. Guiar las actividades de intervenciòn ayudando a las vìctimas a que ellas mismas organicen los
esfuerzos de reconstrucciòn y lograr su participaciòn activa en la elaboraciòn y ejecuciòn de planes.

171
1.3.5. Ayudar al desarrollo acelerado de recursos psicològicos y fìsicos para aliviar el estrès y promover la
resoluciòn de crisis.
1.4. Pautas conceptuales para alcanzar las metas.- Bàsicas para el desarrollo de la consultorìa son:
1.4.1. Todas las actividades deben ser dirigidas al desarrollo de procedimientos pràcticos y ùtiles para los
profesionales y las vìctimas a las que se està ayudando.
1.4.2. El consultor debe tomar muy en cuenta las costumbres tradicionales y pràcticas culturales y religiosas
de la comunidad. Toda su conducta debe reflejar respeto genuino por “como se hacen las cosas aquì”
1.4.3. Todas las actividades deben ser especìficas y dirigidas a los problemas o dificultades identificadas por
los individuos que estàn pidiendo la consultorìa.
1.4.4. Toda oportunidad de relacionarse con niveles administrativos gubernamentales, que le dan respaldo
oficial u oportunidades de trabajar en colaboraciòn, deben ser aprovechadas.
1.4.5. El uso de informes confidenciales obtenidos en todos los niveles debe respetarse. El consultor se
convertirà en el receptor de muchos secretos, informaciòn que generalmente no se confìa en la vida en
situaciones de normalidad, por lo que es importante recordar que los individuos que estàn confiando sus
intimidades no son pacientes sino ciudadanos que se encuentran, temporalmente, en situaciòn de tràgica
dependencia.
1.4.6. Con el correr de los dìas las necesidades y los problemas de las vìctimas suelen cambiar. Las
instituciones de ayuda poco a poco se van retirando del àrea geogràfica afectada y, por ende, el consuiltor
deberà modificar su rol y sus mètodos de acuerdo a los recursos que quedan

2. Programa de educaciòn.- Dos son las categorìas màs importantes: una dirigida a los individuos que actùan
como trabajadores en la reorganizaciòn de la comunidad y la otra, al pùblico en general.
Los programas que se diseñan para impartir conocimientos sobre las reacciones emocionales y conductuales
de las vìctimas, a travès de las etapas evolutivas de la crisis y de los procesos adaptativos correspondientes,
deben tomar en consideraciòn que la situaciòn en que se encuentran todos los que habràn de recibir
adiestranmiento se caracterizapor una estructura inestable, escaso tiempo para planear e implementar las
acciones, cambios continuos de personal abrumado y fatigado y continuos cambios de reglamentaciones y
normas administrsativas. Por ello, las lecciones y cursillos cortos, precisos, bien definidos y pràcticos, suelen
ser màs efectivos que los extensos.
La posibilidad de tener cursos preparatorios como parte de un programa de planificaciòn pre-desastre podrìa
incorporar màs principios pedagògicos, sobre todo si son apoyados por la tecnologìa (videograbadoras,
computadoras interactivas, etc.) Tambièn es posible diseñar cursos en los que los mètodos de intervenciòn son
diseñados paso a paso y ensayados como parte del programa usado para preparar, al mismo tiempo a todas las
instituciones de ayuda en un ejercicio simulado de desastre.
INTERVENCIÒN EN CRISIS
El mètodo utilizado para ayudar a las vìctimas de un desastre a lograr su recuperaciòn es conocido como
tècnica de intervenciòn en crisis. Se ladefine como aquella ùtil para:
a) Restablecer la capacidad del individuo para afrontar las situaciones de estrès en las que se encuentra.
b) Proveer asistencia a estos individuos para reordenar y reorganizar su mundo social destruido.
Para guiar las actividades terapèuticas es necesario que el terapeuta posea un esquema teòrico que organice
sus observaciones e interacciones con la vìctima. Un modelo ùtil se basa en considerar al individuo en
tèrminos de un organismo biopsicosociocultural que interactùa con su medio ambiente con el objeto de
continuamente recuperar su nivel homeostàtico.
Las reacciones de crisis que ocurren despuès del impacto del desastre estàn relacionadas a las siguietnes
variables:
- Edad, sexo, grupo ètnico, nivel socioeconòmico
- Estructura de la personalidad y estado de salud psicològica.
- Mecanismos habituales de defensa
- Intensisidad de los mùltiples estresores que aparecen despuès del impacto.
- Disponibilidad y educaciòn de las redes deapoyo social.
- Extensiòn del significado de las pèrdidas personales experimentadas.
- Recursos de ayuda de emergencia disponibles.

172
 XXIV. PSICOTERAPIA DE APOYO
La psicoterapia se define como la modificaciòn de la conducta anormal y la promociòn de conductas normales
por medios psicològicos y actitudinales, ademàs de la utilización de experiencias coercitivas. Toda
psicoterapia es transaccional, o sea, se produce circularmente, de terapeuta a paciente y viceversa, de tal
manera que cuando tiene èxito, tanto el paciente como el terapeuta se enriquecen. Wolberg, clasifica las
psicoterapias en 3 grandes grupos: de apoyo, reeducativas y reconstructivas.
La psicoterapia de apoyo, como tècnica de relaciòn humana, es implìcita a todo acto mèdico y es un
instrumento bàsico en la mayorìa de tècnicas psicoterapèuticas especializadas. Tambièn se la conoce como
terapia de soporte, de apoyo emocional, catàrtica, de sostèn, o palitiva. Es practicada no solo por psiquiatras
sino por profesionales de variadas disciplinas de la salud que la aplican, usualmete, en forma intuitiva, en su
trabajo diario. La psicoterapia de apoyo es una intervención terapèutica psicològica encuadrada en una
relaciòn mèdico –paciente positiva, en la que el terapeuta despliega una actitud receptiva de constante aliento
con la finalidad de mitigar o eliminar emociones anormales en su duraciòn frecuencia o intensidad (angustia,
còlera, vergüenza, culpa, etc) que tienen efectos nocivos para el organismo o la conducta adaptativa. La
psicoterapia de apoyo conduce, fundamentalmente al alivio sintomàtico y a la resoluciòn de problemas o del
impacto de estresores actuales.
Procedimientos de la psicoterapia de apoyo
1. Relaciòn mèdico-paciente.- Se logra en base al genuino deseo de acercamiento emocional de parte del
terapeuta y de su capacidad de empatìa, lo que significa vivenciar los sufrimientos del
paciente manteniendo la necesaria distancia y objetividad. Constituye la piedra angular de todo tratamiento
psicoterapèutico. La relacioòn emocional debe establecerse desde la primera entrevista, favoreciendo su
desarrollo durante la toma de la historia clìnica con simples procedimientos, tales como
a. Escuchar atentamente, evitando interrupciones innecesarias.
b. Ejecutar movimientos de vaivèn àntero-posterior de la cabeza en señal de asentimiento comprensivo,
en los momentos pertinentes del diàlogo.
c. Establecer contacto visual, acogedor y afectuoso.
d. Desarrollar una actitud de profundo respeto humano por el paciente, sin diferencias de raza, credo,
condiciòn socio-econòmica, cultural o filiación polìtica.
2. Estimular la verbalizaciòn de los sentimientos.- La funciòn catàrtica de la psicoterapia de apoyo por
medio de la verbalizaciòn de las emociones es, en sì misma, altamente terapèutica, mejor aùn, si el paciente
encuentra aceptación comprensiva que contrasta con la que viene sintiendo derivada de sus autorreproches. El
terapeuta utiliza toda oportunidad para reforzar la sensación de comprensión empàtica, lo que incrementa la
intensidad de la relaciòn emocional. En este clima de confianza, puede, ademàs, clarificar la vigencia de los
verdaderos sentimientos en juego, ayudando al paciente a reconocerlos y asimilarlos y consecuentemente,
facilitar su descarga a travès de las vìas normales de expresión.
3. Señalamiento continuo de la realidad.- Cuando un paciente està agobiado por sus conflictos, con
frecuencia su sentido de crìtica y percepción de la realidad se afectan, generando asì, màs angustia y, como
consecuencia, un gradual desconcierto frente a las decisiones. El terapeuta debe, por consiguiente, reforzar
continuamente el principio de realidad, pues, al hacerlo, refuerza los lìmites reales del Yo ayudàndolo, con
señalamientos pertinentes y en algunas ocasiones con consejo directo, a la discriminación de estìmulos y toma
de decisiones.
4. Alentar el sentimiento de esperanza real.- Por medio de la actitud del terapeuta que refleje genuina
confianza en sus mètodos y en la capacidad adaptativa del paciente. Ello no significa derrochar palabras de
falsa bienaventuranza., sino el optimismo sensato de quien analiza una situación, por complicada que sea,
poniendo énfasis en lo positivo y buscando mejores opciones.
5. Satisfacer la necesidad de dependencia y combatir el sentimiento de soleadad.- Sobre todo al comienzo
del tratamiento es necesario tener en cuenta que todo paciente afectado psicológicamente, està necesitado de
un punto de apoyo que le ofrezca seguridad consistente. Suele ser muy ùtil para ello fijar un esquema regular
de citas que le permita sentir seguridad de que, en a fecha indicada, contarà con un tiempo y espacio propios
en los cuales el terapeuta podrà escucharlo y cortejar con èl las vicisitudes màs importantes de su existencia.
Hay situaciones crìticas en las que suele ser conveniente extender el ofrecimiento de apoyo màs allà del
recinto formal del consultorio, sobre todo en los pacientes que presentan ideación suicida sin haber llegado al
intento (que es criterio de hospitalizaciòn). En tales casos, resulta muy ùtil, sobre todo al final de la consulta,
decirle “Nos veremos la pròxima semana (se precisa el dia y hora), pero si fuera necesario que nos veamos
antes, hàgamelo saber, que harè todo lo posible para darle una cita màs pròxima. Si ocurriera algo que Ud.
considere muy urgente, puede llamarme por telèfono a cualquier hora”

173
6. Combatir el sentimiento de “no puedo” y alentar la autoafirmación.- La intensidad de la reacciòn
emocional depende no tanto de los elementos reales que la causan sino de la manera còmo el paciente percibe
la situación y, particularmente su sentimiento de impotencia para alterarla en su beneficio.
Hay que enfatizarle al paciente, cuantas veces sea posible, que el problema no radica en que no puede sino en
que no sabe còmo resolver la situación. El terapeuta ayudara a tomar iniciativas de nuevas rutas de salida y
apoyarà que el paciente las ensaye. Todo èxito logrado en tal tarea debe ser recompensado verbal y
afectivamente. En tal sentido, el terapeuta es guìa y, a veces, modelo de acciòn. Puede incluso permitirse la
flexibilidad de descubrir un poco su persona comentando como resuelve èl ciertas situaciones similares y
enseñar, con el ejemplo, modelos màs asertivos.
7. Combatir los falsos conceptos, reasegurando y cortando el cìrculo vicioso de sìntoma-idea-temor.- Un
paciente puede consultar por diversas quejas somàticas que, a su criterio, pueden ser evidencia de grave
dolencia fìsica (todo paciente que consulta lo hace con su propio y fabricado diagnòstico). Al hacer
psicoterapia de apoyo debemos tomar el tiempo necesario para explicar y corregir los conceptos erròneos
respecto al probable mal, otorgàndole bases lògicas para romper la ligazòn ya establecida entre el sìtoma
fìsico-idea de grave enfermedad orgànica-temor, rompiendo, asì, su reverberación. Si nos tomamos el tiempo
necesario para cumplir con tal tarea en las primeras entrevistas, aliviaremos en mucho el sufrimiento de los
pacientes, bridando el apoyo y tranquilidad que da el conocimiento real de la situación.
8. Alentar la socializaciòn y la exteriorizaciòn de intereses.- Toda psicoterapia es un proceso educativo de
socializaciòn que es de por sì terapèutica. Debe por ello, alentarse al paciente a reasumir actividades
placenteras que antes de la enfermedad practicaba y, si tal eventualidad no fuera posible, animarlo a iniciarse
en nuevas àreas de recreación. El ejerciio fìsico es de enorme utilidad.
9. Utilizaciòn adecuada del ambiente y complementaciòn farmaològica.- Persigue promover o neutralizar
los estìmulos externos que funcionan como fuentes de estrès, utilizando creativamente, los potenciales del
entorno y la colaboración de los “otros significativos” con el propòsito de reforzar los sistemas de soporte
social del paciente.
Indicaciones
Està indicada en toda enfermedad, aunque con diversos grados de urgencia o prioridad. Es bàsica en
enfermedades somàticas crònicas con el propòsito de adaptar al paciente a su dolencia, al pronòstico de la
misma y a las limitaciones o secuelas inevitables. Tambièn es imprscindible y preferente en las enfermedades
terminales, muchas veces como verdadera preparación para enfrentar la muerte.
Contraindicaciones
Absolutas: que el terapeuta no tenga tiempo o deseos de hacerla. Relativas: pacientes que presentan
problemas con la autoridad, falta de preparación o competencia en psicoterapia de apoyo y rechazo de la
dependencia de los pacientes por parte del terapeuta.
Mecanismos de acciòn
1. Teorìa de la desmoralizaciòn.- Todo paciente que requiere psicoterapia lo hace siempre en un estado de
desmoralización. La psicoterapia de apoyo, al combatir este sentimiento, producirìa la mejorìa automàtica.
2. La teorìa del estrès.- El grado de tensiòn (estrès) puede convertirse en distrès (generador de malestar
inespecìfico) y preàmbulo de diversas patologías. La psicoterpia de apoyo actuarìa tambièn en forma
inespecìfica disminuyendo el estrès por medio de la asesorìa al yo para identificar y manejar los estresores
respectivos.
3. La teorìa del soporte social.- El soporte social es elemento indispensable en el desarrollo madurativo del
ser humano. Se sabe que èste, para mantener su nivel normal de funcionamiento debe tener, por lo menos, una
relaciòn dual significativa.
La gran mayorìa de pacientes que requiere psicoterapia lo hace en un estado de desmoralización y de estrès
que vienen superando sus mecanismos de resistencia. En este balance negativo, vinculado al mayor estrès que
soporta el Yo y a una menor efectividad de los mecanismos de soporte, la relaciòn dual significativa muestra
signos de fracaso. De este modo, la relaciòn emocional que el terapeuta establece con el paciente formando la
alianza terapèutica, debe constituir para este ùltimo, su relaciòn dual màs significativa ejerciendo su acciòn
inhibidora de ansiedad y permitiendo su remoralizaciòn. Para lograr tales efectos el terapeuta debe ingresar al
sistema dual del paciente -vìa la relaciòn emocional-. Sòlo después de lograda tal posición de privilegio, lo
que el terapeuta diga influirà en el paciente. El Yo del paciente aliviado, tendrà asì, mayores posibilidades de
enfrentar las situaciones de estrès que contribuyen a su dolenia mejorando la efectividad de su conducta
Resultados
La sola relaciòn emocional, base esencial de la psicoterapia de apoyo, sustenta alrededor del 50 % de èxitos
en cualquier tipo de modalidad psicoterapèutica.

174
 XXVI. PSIQUIATRÌA DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE
Esta disciplina debe ser conocida por todos debido a que el Per ù es un paìs de gente joven: poco
menos del 50 % de su poblaciòn es menor de 18 años y alrededor del 20 % es menor de 6 años.
Mùltiples factores generan malestar y sufrimiento en esta población, p.e., la desorganización familiar
y social, las infecciones, los traumatismos, las infecciones, las conductas de riesgo, el consumo de alcohol y
drogas, el maltrato infantil, los conflictos parentales, entre otros, que tornan prioritaria la atención de salud
general y mental de los niños.
La prevalencia de patologìa mental en el perodo infanto-juvenil varia entre 3 y 5 % y la prevalencia
de vida es del 15 a 25 %
Exploraciòn del psiquismo.- Se realiza mediante la entrevista, en primer lugar con los padres, luego con el
niño. Cuando se trata de adolescentes puede prescindirse de la entrevista con los padres. La entrevista con el
niño implica la observación directa, con o sin los padres. Se evaluarà las conductas problema (quejas), el
desarrollo global, la historia familiar, tanto en su organización y dinàmica como en sus indicadores de
patologìa, y, especialmente, lo que significa la conducta del niño para los padres. La exploraciòn del niño
debe ser realizada aparte, tratando de romper las barreras de la inhibición. Una buena tècnica es a travès del
dibujo libre y del juego, para después llegar al diàlogo directo cuando el lenguaje del niño lo permita. Si el
problema tiene relaciòn con la vida escolar, debe establecerse relaciòn con los profesores; de tener relaciòn
con la salud fìsica, la comunicación se harà con el pediatra. Todo esto con el conocimiento y consentimiento
de los padres, teniendo siempre en cuenta el secreto profesional. Privacidad, silencio, no interruopciòn, deben
ser reglas estrictas a cumplir.
Trastornos psicofisiològicos màs frecuentes en niños y adolescentes
1. Trastornos del sueño.- Està en relaciòn al grado en que èste se afecte, sea en cantidad, calidad o duraciòn
del mismo. La orientación terapèutica de estos trastornos debe dirigirse a menjorar las relaciones del adulto
con el niño.
1.1. Insomnio del primer año de vida, que casi siempre es respuesta a una relaciòn perturbada entre el niño y
el medio
1.2. Insomnio precoz severo, que puede ser agitado o tranquilo. De no ceder al cambio de actitudes, puede
traducir severa alteración, como autismo, o la psicosis infantil
1.3. Insomnio inicial transitorio, es normal entre 2 y 6 años, ocurre como reacciòn a situaciones externas
perturbadoras
1.4. Rituales al momento del dormir, frecuentes entre 3 y 6 años, como el uso de frazadita de seguridad o el
uso de algùn juguete. Puede intensificarse hasta llegar a ser una fobia al acostarse, depende mucho de la
actitud del entorno
1.5. Terror o pavor nocturno, es una conducta alucinatoria que se inicia mientras el niño duerme. Llora, grita
como atemorizado, no reconoce a los padres, tras algunos minutos se calma y sigue durmiendo, hay amnesia
posterior. Se le relaciona con ansiedad, tensiones severas y con problemas orgànico cerebrales
1.6. Pesadillas y sueños de angustia, son frecuentes en el niño desde temprana edad y en cualquier tiempo de
la vida infanto juvenil. El niño recuerda el mal sueño y el contenido penoso del ensueño. Tiene importancia si
es muy frecuente
1.7. Ritmias del sueño, son movimientos rìtmicos, de oscilación de la cabeza, tronco o miembros que
preceden al sueño. Desaparecen hacia los 3 años y no tienen significado patològico. El bruxismo (rechinar de
los dientes) y la somniloquia (hablar dormido) pueden indicar ansiedad
1.8. Hipersomnia, generalmente es de causa neurològica, tòxica, infecciosa o traumàtica
2. Trastornos del desarrollo del lenguaje.- Revela alteración de las pautas normales en su adquisición,
tornando deficiente la capacidad de comunicación a travès de su uso
2.1. Trastornos en la articulación del lenguaje, cuando la pronunciación està por debajo del nivel que se
espera para la edad mental del niño.Hay omisiones, distorsiones o sustituciones de los fonemas. Requiere de
educación ortofonètica
2.2. Retraso simple en la adquisición del lenguaje, ocurren en niños solitarios o con problemas intelectuales.
Es importante si persiste después del tercer año de edad
2.3. Tartamudez o espasmofemia, puede ser tònica, con bloqueo, o clònica con repetición explosiva de la
primera sìlaba; puede acompañarse de muecas o de manifestaciones emocionales. Requiere de disminuciòn de
la ansiedad y de reeducaciòn ortofònica. En la etiopatogenia interveienen factores genèticos, emocionales, de
lateralidad y de aprendizaje
2.4. Mutismo selectivo, es la ausencia del lenguaje como medio de comunicación en niños que son capaces de
hablar. Puede ser por oposición o por situación de un impacto afectivo. Requiere psicoterapia.

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3. Trastornos de la esfera oro – alimetaria.- Son alteraciones de la conducta alimentaria desde etapas
tempranas de la vida y se encuentran en toda la edad evolutiva. Hay rechazo a la alimentación y caprichos
alimentarios. Son frecuentes y generan mucha ansiedad en la madre. En los trastornos alimentarios se
combinan varios factores etiològicos: familiares, genèticos, ambientales y sociales. Estos trastornos pueden
asociarse a depresiòn con muy pobre autoestima e ideas suicidas, ansiedad y abuso de sustancias. Muchas
veces estos trastornos se acompañan de gran actividad fìsica hasta agotarse
3.1. Anorexia de la infancia, es la falta de apetito y rechazo a los alimentos, puede encontrarse desde los
primeros años y a travès de toda la infancia. Relacionada a perturbaciones vinculadas a relaciones
perturbadas entre madre e hijo
3.2. Bulimia, caracterizada por el exceso de apetito que genera obesidad. Relacionada a perturbaciones
vinculadas a relaciones perturbadas entre madre e hijo
3.3. Pica o alotrofagia, consiste en la ingestión de sustancias no alimentarias en niños de màs de 3 años de
edad, como tierra, plàsticos y otros. Ocurren en niños descuidados y con retraso mental
3.4. Anorexia mental o nerviosa, trastorno severo de falta de apetito, expresión externa de trastornos del
desarrollo psicosocial, se observa en el 1 % de adolescentes descontentos de su peso, màs frecuente en
mujeres, ocurren en todos los grupos socioeconòmico. Si llega a la cronicidad puede ser tan grave que
comprometa la vida del adolescente. La pèrdida de peso corporal es màs del 15 %, suele haber amenorrea y
trastornos hidroelectrolìtico. Hay una alteración de la imagen corporal, con miedo ante el aumento de peso
que se vive con mucha ansiedad. Es restrictiva cuando no hay ingesta de alimentos o èsta es mìnina; es
compulsiva si ingiere grandes cantidades de alimentos y los vomita o usa laxantes o diurèticos
3.5. Bulimia nerviosa, ingiere voluntariamente gran cantidad de alimentos con sensación de no poder
controlarse o con la intenciòn de vomitar es màs frecuente que la anorexia nerviosa y puede alternarse con
periodos anorèxicos
4. Trastornos en el control de esfínteres.- Sòlo se consideran alteración cuando el niño tiene la maduraciòn
necesaria del SNC para controlar los esfínteres y no lo ha logrado o cuando después de controlar los esfínteres
yo no los controla. En la etiopatogenia de estos trastornos son importantes las tensiones en el seno de la
familia y cuando el aprendizaje del control està perturbado por exigencias o negligencia de los adultos. Es
importante descartar factores orgnicos
4.1. Enuresis, es la emisiòn de orina, diurna o nocturna o ambas. Es primaria, cuando nunca hubo control.
Secundaria, cuando se pierde el control ya adquirido. Sòlo se considera alteración si el niño tiene 5 años o
màs
4.2. Encopresis, es la emisiòn voluntaria o involuntaria de material fecal en lugares no adecuados, cama, ropa
u otros, de acuerdo a las pautas socioculturales del grupo. Hay oposición o resistencia a aceptar las normas
enseñadas
5. Trastornos de las conductas motoras.-Cuando no hay concordancia entre la conducta motora o
motricidad y la actividad psìquica o afectividad
5.1. Trastorno especìfico del desarrollo psicomotor, es el re.traso del desarrollo de la coordinación de los
movimientos con un buen CI y buen desarrollo neurològico. Hay torpeza en movimientos y en actividad
vasomotora. La coordinación fina y gruesa cuelen estar alteradas desde el inicio del desarrollo. Aparece como
un niño torpe
5.2. Onicofagia (morder las uñas), Rinodactilia (meter los dedos en la nariz), Tricotilomania (arrancarse los
cabellos), Succionar el pulgar, Masturbaciòn compulsiva y otros, indican ansiedad, abandono afectivo o
sufrimiento, ante situaciones conflictivas familiares
5.3. Trastornos de tics, son movimientos involuntarios, absurdos y repetitivos, de grupos musculares, que
desaparecen durante el sueño y se incrementan en situaciones de tensiòn. Los hay motores y fonatorios:
gruños, parpadeos, sacudidas, protrusiòn de lengua,, etc. Van desde simples y transitorios hasta muy severos
como el sìndrome de Gilles de la Tourette que es crònico e incapacitante. Comienzan en la infancia o en la
adolescencia y duran hasta la adultez. Se incrementan con estados de ansiedad
Trastornos generalizados del desarrollo.- Son varios trastornos severos tempranos, comienzan antes de los
5 años y tienen en comùn lo que se denomina como “espectro autìstico”, cursan con aislamiento, tienen un
fenotipo conductual y cognitivo caracterizado por alteraciones en la relaciòn social y en la comunicación
verbal y gestual, hay falta de flexibilidad mental respecto a la imaginación. Existen diversos trastornos
generalizados del desarrollo, de lìmites poco precisos
Entre los principales tenemos:
1. Autismo infantil.- Trastorno generalizado del desarrollo descrito por Leo Kanner en 1943. Es un sìndrome
de gran severidad, de inicio temprano, antes de los 3 años de vida, cursa con retraso mental. Hay incapacidad

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para establecer contacto visual y afectivo con los demàs, incluso con la madre; el niño no puede establecer
relaciones socales, el lenguaje està muy afectado (en expresión y en comprensión), realiza actividades
ritualistas, repetitivas y compulsivas. Trata de mantener estable su entorno por una necesiadad de
inmutabilidad. No realiza juego ni imitativo ni simbòlico
Los estudios de neurobiologìa y genètica han encontrado causa orgànica en el 49 % de los niños con autismo
infantil, el 20 % de estos niños sufren epilepsia. Los estudios genèticos señalan que el 30 % tienen cambios en
una de las dos copias del gen HOXA, localizado en el cromosoma 7. Se supone que el HOXA 1 tiene
Unipapel en la gènesis del autismo, pero por sì solo no genera la enfermedad, HOX (homebox) es un grupo de
genes que controlan el desarrollo temprano, ectùan entre los 20 y 24 primeros dìas después de la concepción.
La sintomatologìa del autismo infantil puede reducirse a 3 grupos de síntomas:
 Aislamiento extremo, el niño no reacciona a estìmulos provenientes del exterior, no acepta contacto
fìsico, no mira a los ojos.
 Trastorno severo del lenguaje, muy significativo, va desde la ausencia total hasta la adquisición de un
lenguaje muy estructurado con neologismos y ecolalias, pero que no lo usa para comunicarse
 Estereotipias y rituales, como balanceos, movimientos rìtmicos y repetitivos. Algunos realizan
actividades manipulativas de alto nivel
La etiopatogenia del autismo infantil es aùn desconocida, se considera multifactorial: alteraciones en el SNC
con alteraciones neuroquìmicas (neurotransmisores), compromisos geneticos que señalan la esencia de un gen
mutado y por lo menos otros 10 genes màs que actúan de manera multiplicativa, presencia de una barrera
protectora que impide por inhibición el ingreso de estìmulos que no puede procesarse (estudios
neurobiològicos), funcionamiento diferente del sistema inmune en los niños autistas, entre otros.
2. Sìndrome de Asperger.- Es un trastorno que cursa con autismo. Los intereses y las actividades sociales del
niño estàn restringidas y son estereotipadas. Hay torpeza motora. El funcionamiento cognitivo es normal. Es
màs frecuente en varones
3. Sìndrome de Rett.- Sòlo se presenta en niñas. El desarrollo global temprano es normal con adquisiciones
hasta los 2 a 3 años de edad, que se van perdiendo al mismo tiempo que se detiene el crecimiento de la cabeza
y se pierden poco a poco los movimientos de las manos. Puede haber movimientos coreoatetòsicos.
Trastornos por dèficit de atención e hiperactividad.- Caracterizado por notables fallas en la atención,
asociada o no a impulsividad e hiperactividad. Prevalencia entre 3 a 5 % de niños en edad escolar. Màs
frecuente en varones. Los síntomas deben estar presentes en la escuela y en el hogar. Comienza entre los 3 a 7
años de edad y suele persistir en la adolescencia y hasta la edad adulta
Se caracteriza por atención deficitaria (distracción, dificultad en la concentraciò), impulsividad e
hiperactividad (hipercinesia). Alteraciòn del sueño. Fallas en la organización de las tareas escolares.
Dificultad en el aprendizaje. Indisciplina. Alteraciones en el desarrollo del lenguaje. Tendencia a actuar sin
pensar.
En la etiologìa se considran factores genèticos, cuando el sistema genètico del individuo ha experimentado
algùn tipo de cambio neurobioquìmico (ctecolaminas), alteraciones neuroanatòmicas (disfunciòn del lòbulo
frontal) o alteraciones en la maduraciòn, situaciones que desequilibran en funcionamiento cerebral
El abordaje terapèutico se realiza en varios niveles:
 Ambiente (familia, escuela) que va desde la información para el manejo màs adecuado del niño, hasta la
terapia familiar de apoyo, o màs profunda, si el trastorno va acompañado de disfunciòn familiar.
 Individual, educación especial pesonalizada, con terapia cognitivo-conductual y tratamiento
farmacològico con psicoestmulantes, pero se debe evitarlos en presencia de trastornos de tics y cuando
haya un EEG anormal
Precisiones clìnicas a tener en cuenta en un sìndrome de hiperactividad:
 No siempre va ligado a un trastorno de atención
 Puede encontrarse en otros trastornos como la ansiedad, la depresiòn, trastornos orgànicos, violencia
familiar, maltrato y abuso infantil
 Cuando estàn asociaos al dèficit de atención e hiperactividad, lo màs correcto es llamarlo: hipercinesia

Trastornos disociales.- Son trastornos donde el patròn de comportamiento viola los derechos bàsicos de los
demàs o las principales reglas sociales. Puede encontrarse periodos de vaancia con ausentismo escolar, robos,
crueldad con las personas y animales. Estos niños son proclives a la promisuidad, al abuso y dependencia de
sustancias. Puede encontrarse:

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 1. Trastorno disocial limitado al grupo familiar exclusivamente, ocurre en los primeros años de vida
como reacciòn frente al ambiente familiar. El comportamiento es destructivo, violento hacia las
personas y cosas del entorno, oposición abierta a la autoridad y baja tolerancia a las frustraciones.
2. Trastorno disocial en niños no socializados, hay profunda dificultad para establecer relaciones
interpersonales, el comportamiento disocial es permanente y agresivo.
3. Trastorno disocial en niños socializados, son niños con comportamiento disocial agresivo, ellos se
integran fácilmente a grupos que etàn en actividades disociales o delictivas. Estos niños tienen en
comùn su mala relaciòn con algunos adultos
4. Trastorno disocial desafiante y oposicionista, ocurre en niños de menos de 10 años, hay
desobediencia y provocación. El comportamiento es persistente, negativista y hostil
Trastornos del estado de ànimo
1. Depresiòn en niños y adolescentes.- Tiene sintomatologìa variada y diferente a la del adulto y puede ser
confundida con otros trastornos de la infancia. La depresiòn mayor es similar a la del adulto, pero es màs
freuente que presente ànimo fisfòrico o irritabilidad, acompañado de hiperactividad, agitación,
comportamiento agresivo, modificaiòn de sentimientos y de actitudes hacia la escuela (el adulto presenta todo
lo contrario). Pueden darse 3 variantes (conocidas como depresiones enmascaradas):
 Con predominio de preocupaciones somàticas
 Con trastorno del comportamiento, acompañados de conductas psicopàticas como robo, fugas y
heteroagresividad
 Con inhibición intelectual y del contacto, repliegue y conductas autoeròticas, temor al compromiso en las
relaciones afectivas frente a los demàs
Como antecedentes se encuentra: abandono significativo, fastidio, tristeza, desencantamiento, falta de
intereses en el medio circundante, en las propias actividades y en el pasaje del pensamiento a acto
La evoluciòn cursa con dificultad en la reinserciòn social, problemas de relaciones interpersonales
depresiones persistntes, alcoholismo, psicosis, toxicomanìas y otros
El tratamiento debe hacerse con varios tipos de intervención: Individual, psicoterapèutico, medicamentoso,
familiar, mejorar las relaciones sociales del menor, incluir el sistema social y el medio escolar del niño, en las
terapias. Es muy importante reanudar las actividades del menor lo màs pronto posible, estimulando la
asistencia a la escuela
2. Trastornos bipolares.- Es similar a la del adult. La hipomanìa o manìa se caracteriza por irritabilidad,
expansividad anormal y persistente, disminuciòn de la actividad escolar y social alternando con episodios
depresivos mayores. La manìa que se inicia en la niñez o adolescencia es màs grave que la que se inicia en la
adultez. La ciclotimia en niños puede cursas con periodos de hipomanìa o depresiòn. Con frecuencia son mal
diagnosticados porque puede semejar a otros trastornos como la hiperactividad, la esquizofrenia, los
trastornos dicociales y conductas psicopàticas
Trastornos de las emociones de comienzo especìfico en la infancia.- Aparecen en etapas crìticas del
desarrollo, con factores psicosociales presentes. La mayorìa de estos niños se normalizan en la edad adulta.
Los màs frecuentes son:
1. Trastorno de ansiedad de separaciòn.- Sigue ante la separaciòn real o la amenaza de separaciòn de un
adulto significativo para el niño, situación que genera ansiedad marcada. Se presenta como preocupación
injustificada a posibles daños que pueden ocurrir a los adultos significativos. El niño no acepta ir al colegio o
va hasta la puerta y no se queda, por la irraionalidad a los temores se le ha denominado “fobia escolar”. Tiene
temor a quedarse solo en casa o a ir a dormir solo. Hay pesadillas frecuentes sobre el tema de separaciòn.
Presenta síntomas somàticos como nàuseas, vòmitos, gastralgias, anorexia y otros
2. Trastorno de ansiedad fòbica en la infancia.- Existe temores a objetos, animales o situaciones. Son muy
frecuentes y se presentan en periodos evolutivos. Pueden llegar al terror o pànico, acompañados de
sintomatologìa neurovegetativa. Es frecuente el miedo intenso a las intervenciones mèdicas o a lugares de
atención mèdica, a las inyecciones, al silòn del dentista, etc.
3. Trastorno de rivalidad entre hermanos.- Existe celos marcados con agresividad hacia el hermano,
generalmente las pequeño. La agresividad puede ser abierta o velada, comienza después o poco antes del
nacimiento del hermano. El niño compite con el hermano por la atención de los padres. A veces presenta
pequeñas regresiones o perdida de la capacidad ya aduirida con comportamiento de bebè
4. Ansiedad en niños mayores.- Existe estados de ansiedad como respuesta ante situaciones de estrès que
pueden llagar a perturbar el desarrollo normal del niño. Cuando el niño tiene màs de 12 años, los síntomas se
asemejan a los de la ansiedad adulta, a las conductas obsesivo compulsivas, a reacciones disociativas o
histèricas

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5. Trastorno de pànico.- Existe episodios de ansiedad paroxìstica, episòdica, con temor a morir, con
sìntomas neurovegetativos como: palpitaciones, disnea, hiperventilacion, sensación de ahogo, opresión
precordial, mareo, dolores abdominales, nàuseas, sudoración, vòmitos y otros. Puede presentarse en niños de
10 o màs años
Trastornos del aprendizaje escolar.- Grupo variado de alteraciones que dificultan el desarrollo del
aprendizaje y el desenvolvimiento en la escuela. En la etiologìa se consideran influencias genèticas,
traumàticas, tòxicas (de la madre), desnutrición, incompatibilidad Rh, anoxia neonatal y otras. El tratamiento
es psicopedagògico.Para el diagnòstico debe explorarse la audición, la visiòn, la salud fìsica del niño, las
inasistencias a la escuela, los estilos de vida de la familia, las ocupaciones que tiene el niño dentro de su
hogar, las condiciones lingüísticas de la familia, los problemas de adaptación, el CI y las actitudes de los
padres. Los principales son:
1. Trastorno especìfico de la lectura (dislexia).- Està alterado el desarrollo de la capacidad especìfica y
significativa para el aprendizaje de la lectura, sin que exista ninguna otra explicación. El niño tiene un buen
CI. Afecta al 10 a 15 % de la población escolar. Consiste en inversiòn de silabas o letras, adiciones,
omisiones, escritura en espejo, vacilaciones al leer que pueden llevar a trastornos emocionales y de conducta
(inhibición o expansividad). Se debe a que existe una interferencia entre el sistema visual y el auditivo e
incapacidad para excluir el ruido durante el procesamiento visual de las palabras. Si el niño puede leer bien,
pero no tiene comprensión de lectura presenta hiperlexia
2. Trastorno especìfico de la escritura (disgrafia).- Dificultad para la adquisición de la escritura, va
asociado a problemas en la pronunciación, dèficit de lenguaje motor, debido a factores neuropsicològicos
como: falla en la atención, lenguaje y memoria que son funciones que influyen en la escritura. Va asociada a
retraso en la lecto-escritura y a la disortografìa (dificultad para aprender reglas de ortografìa)
3. Trastorno especìfico del càlculo.- Es un trastorno estructural de la maduraciòn de las capacidades para el
càlculo matemàtico. Frecuencia: 6 %. Hay alteraciones visoespaciales y motoras. Hay dificultad para
conceptualizar los nùmeros y las operaciones matemàticas simples. Pueden no llegar a tener nociòn de
nùmero
4. Trastorno mixto del desarrollo del aprendizaje escolar.- Cuando estàn alteradas significativamente las
capacidades para el aprendizaje de lectura, escritura, ortografìa y càlculo, con un CI normal. El diagnòstico
debe ser precoz para evitar sufrimientos al niño. El tratamiento es psicopedagògico sobre el aprendizaje y el
reaprendizaje correctores
Esquizofrenia en la infancia y adolescencia.- Excepcionalmente puede aparecer antes de los 8 años de edad,
es màs frecuente su inicio después de los 12 años. La sintomatologìa es similar a la del adulto, aunque en
niños es difícil diagnosticar las alucinaciones por las caracterìsticas propias de la imaginación infantil. Afecta
a ambos sexos por igual. A màs temprana edad el pronòstico es peor. La incidencia en menores de 12 años es
4 a 5 por 10000. El rendimiento escolar decae considerablemente, asì como el aislamiento y las conductas
bizarras. Las alucinaciones y los trastornos del pensamiento, pueden ser consideradas como expresión
esquizofrènica en niños, as ideas delirantes son màs frecuentes en niños mayores a 16 años.
La sexulidad en niños y adolescentes.- En el desarrollo integral de la sexualidad intervienen factores
genèticos, fisiològicos, biològicos y ambientales. La orientación sexual es un proceso complejo que incluye el
medio hormonal de la vida fetal. En el desarrollo sexual està implicada la identidad sexual fìsica. El entorno
familiar puede facilitar o perturbar el desarrollo psicosexual. Los problemas màs frecuentes son: los trastornos
de identidad sexual, los de inclinación, orientación y conducta sexual, el abuso sexual de niños y
adolescentes, el embarazo y el aborto, la prostituciòn en menores de edad

Tratamientos en psiquiatrìa de niños y adolescentes

1. Psicofarmacoterapias.- Antes de comenzar a usar psicofármacos, los padres deben ser informados sobre el
objetivo del tratamiento, los efectos secundarios, la regularidad, la dosificaciòn y el control del mèdico
tratante. La dosis debe adecuarse al peso en kg/dìa. Las variaciones individuales influyen en los niveles
plasmàticos y en as respuestas terapèuticas. Comenzar con dosis bajas e incrmentarlas poco a poco de acuerdo
a la respuesta clìnica o a la presencia de efectos secundarios
2. Psicoterapias.- Es muy importante en los menores de edad. La ludoterapia es apropiada para niños
preescolares, consiste en dibujo y juego, a travès de este mètodo el niño consigue resolver sus conflictos y
adaptarse , expresando lo que ocurre en su mundo interior. La psicoterapia cognitivo-conductual breve y
focalizada, permite aprender habilidades para enfrentar situaciones difíciles, como conflictos. En niños màs
grandes se hace psicoterapia individual o grupal

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3. Psicopedagogìa.- Utiliza programas educativos especiales para niños con: fracaso escolar, trastornos
generalizados del desarrollo, trastornos de integración y de conducta en la escuela, trastornos de aprendizaje
escolar, retraso mental, trastornos de dèficit de atención e hiperactividad, trastornos sensoriales y otros.
Pueden ser los programas individuales o en grupos pequeños de 5 a 10 alumnos
4. Logopedia u ortofonìa.- Es la enseñanza o correcciòn de la voz y la pronunciación, en niños con
discapacidad en el lenguaje hablado y reeducaciòn de lectura y escritura. Tambièn es ùtil en niños con
disminuciòn de la audición, para mejorar la comprensión de la lectura y para favorecer la conceptualización
fonològica en los niños con problemas del lenguaje
Niños y adolescentes en situaciones de riesgo.- Los niños muy pequeños, de menos de 3 años en situación
de riesgo, son los que nacen prematuramente, los hijos de madres consumidoras de sustancias, los hijos de
madres adolescentes, los que sufren enfermedades fìsicas crònicas graves, los niños con SIDA, los niños
abandonados, los que viven en pobreza extrema o insalubridad, los niños con minusvalìa fìsica y los
retrasados mentales. En estos niños es importante conocer el ambiente socio cultural donde se desarrollan y
la historia biogràfica desde la preconcepción hasta el momento de la evaluaciòn. El riesgo es mayor cuando a
los factores biològicos se suman los factors socioculturales negativos.
En los niños mayores a 3 años, los riesgos son por: infecciones, intoxicaciones, traumatismos
craneoencefàlicos, maltrato familiar, abandono y negligencia. Los factores que ponen al adolescente en
situaciones de riesgo son: las familias desorganizadas, cuando la autoridad parental està disminuida o no
existe, cuando el joven queda a expensas de sì mismo y busca a sus pares para compartir su soledad y las
inquietudes propias de su edad, cuando forman pandillas y grupos delincuenciales donde se inician en el
consumo de drogas, en la prostituciòn y el haci¡namiento que favorece las conductas sexuales desordenadas y
disociales.
El suicidio en niños y adolescentes.- Uno de cada tres adolescentes (29.1 %) ha pensado alguna vez en
matarse y la prevalencia de conductas suicidas es de 3.6 %. Gran proporciòn de adolescentes suicidas han
tenido una discusión violenta con un adulto, emocionalmente significativo, dentro de las 24 horas previas al
intento suicida.
Algunas señales de alarma son:
 Estados depresivos severos
 Que sus problemas no tienen soluciòn (se encuentran irremediablemente solos)
 Que el adolescente comience a deshacerse de posesiones apreciadas
 Uso de actitudes y vestimenta inusuales
 Calma sùbita, la decisión de suicidarse “resolvió” su problema
 Irritabilidad, hostilidad, severas
 La asociación de depresiòn, impulsividad y adicciòn a drogas es letal
Preguntar con tacto y delicadeza. Actuar con actitud empàtica, demostrando esperanza y autèntico deseo de
apoyo. Recomendar a la familia de que el paciente estè permanentemente acompañado. Si hay dudas, el
paciente debe ser hositalizado o derivado a un centro especializado.
El abuso de sustancias psicoactivas en la niñez y adolescencia.- Etiologìa multicausal. Constituye un
problema de salud pùblica a nivel mundial. Segùn el estudio epidemiològico del 2002 (INSM) tenemos:
La prevalencia de vida de consumo de alcohol es de 68.4 % (dos de cada tres adolescentes
Prevalencia de mes de embriaguez alcohòlica es de 4.5 % (7.1 % en varones y 1.9 % en mujeres)
La prevalencia actual de alguna conducta vinculada al abuso de alcohol es de 33 % (35 % en varones y 31.3
% en mujeres)
La prevalencia de vida de consumo de sustancias no alcohòlicas legales es de 70 % (74.4 % en varones y 67.4
% en mujeres)
La prevalencia de vida de consumo de tabaco es de 30.4 % (36.8 % en varones y 23.8 % en mujeres)
La prevalencia de consumo de pasta bàsica de cocaìna es de 0.5 %. Para marihuana es de 2.3 %
La media de edad de incio de consumo de consumo de alcohol es de 12.5 años. La edad mìnima = 4 años
La media de edad de incio de consumo de consumo de tabaco es de 13.3 años. La edad mòinima = 5 años

Factores de riesgo:
 Falta de cariño y respaldo de padres y cuidadores (crianza deficiente)
 Cuidador que abusa de drogas
 Fracaso escolar
 Asociaciòn con pares que abusan de drogas

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 Problemas de conducta
 Disfunciòn familiar
 Falta de supervisiòn de los padres
 Conducta agresiva precoz
 Pobreza

Factores de protecciòn:
 Vìnculo fuerte entre padres e hijos
 Participaciòn de los padres en la vida del niño
 Autocontrol
 Monitoreo de los padres
 Lìmites claros y disciplina aplicada constantemente

El maltrato a niños y adolescentes.- Se da cuando quienes estàn llamados a proteger, brindar amor y
cuidados (padres, tutores) se convierten en verdugos de los niños y adolescentes a su cargo. Se manifiesta a
travès de una serie de conductas que van desde los insultos (maltrato psicològico), los golpes (maltrato fìsico)
y diversas agresiones de naturaleza sexual (maltrato o abuso sexual).
Entre 10 a 15 % de los problemas fìsicos que se atienden en emergencia son causados por los padres. Se debe
sospechar de maltrato ante las lesiones que se encuentre en el niño, tambièn ante los retrasos injustificados
para solicitar ayuda o ante expresiones tales como “yo no fui” o “es un chico muy travieso”, ante la sospecha,
actuar con mucho tacto y en privado, luego ofrecer ayuda al menor, màs aùn si el niño impresiona como si
estuviera aterrado.
Los padres que maltratan generalmente son personas con baja autoestima, pobre tolerancia a la frustración,
marginales, usuarios de drogas (alcohol), desocupados, frustrados crònicos, con trastornos de personalidad y
quienes fueron a su vez vìctimas de maltrato en la infancia.
Segùn el estudio del INSM del 2002, La prevalencia de cualquier tipo de abuso (sexual, fìsico o psicològico)
del adolescente es de 51.8 %. La prevalencia de algùn tipo de abuso sexual del adolescente es de 4.1 %. La
prevalencia de algùn tipo de abuso fìsico es de 27.3 %. La prevalencia de algùn tipo de abuso psicològico es
de 41.7 %
Denunciar casos de maltrato es una obligación legal y un imperativo ètico. A veces es la ùnica manera de
impedir que un niño muera a manos de sus padres. Siempre debemos actuar con prudencia, valorando
nuestras posibilidades de ayuda y protecciòn efectiva al niño.
Tambièn se debe ayudar al maltratador.

Factores de reisgo:
 Niños especiales
 Niños hiperquinèticos
 Niños portadores de defectos fìsicos o los que tienen patologìa psiquiàtrica (poreue dan problemas que
cusan mucha frustración a sus padres)

XXVII. PSIQUIATRÌA GERIÀTRICA

La senectud influye en la presentaciòn clìnica y el tratamiento de las enfermedades psiquiàtricas, p.e., la
depresiòn del anciano frecuentemente se acompaña de trastornos cognoscitivos y la esquizofrenia se
acompaña de síndromes persecutorios. La parafrenia, el sìndrome de Cotard, la parasitosis delirante, el
sìndrome de Charles Bonet y las alucinaciones musicales son màs frecuentes en ancianos; la aparición de
estos cuadros parece relacionada al envejecimiento cerebral y al enlentecimiento del metabolismo del
anciano. Si bien, los ancianos puede presentar cualquier cuadro clìnico psiquiàtrico, se observa que la
ansiedad generalizada, fobias, pànico, trastornos obsesivos compulsivos, la conversión histèrica y la
hipocondrìa, rara vez aparecen inicialmente en la tercera edad; y cuando lo hace, casi siempre anuncian la
presencia de depresiòn o de demencia temprana.
El incremento de los sujetos de la tercera edad ha incrementado tambièn la incidencia de enfermedades
propias de la vejez y casi nunca se integra al anciano en roles sociales útiles; esto causa en èl sentimientos de
aislamiento, inutilidad y desamparo, acrecentando el estrès psicològico, fìsico y genètico y por ende la
enfermedad, es por esto que ha surgido la especialidad llamada psicogeriatrìa, geriatrìa psiquiàtrica o
psiquiatrìa de la tercera edad.

181
Debido a la alta prevalencia de polipatologìa fìsica en el anciano, es esencial que los psicogeriatras trabajen
junto con geriatras y gerontòlogos. Veamos los siguientes cuadros clìnicos comunes en ancianos
1. Trastornos de la personalidad.- El anciano puede desarrollar rasgos agresivos, paranoides o antisociales;
retraerse del medio social y volverse disfórico, irritable y taciturno. Con frecuencia esto interfiere con su
competencia psicosocial y provoca el rechazo social y familiar. Tales cambios de personalidad pueden ser una
exageración de rasgos caracterològicos, o anunciar enfermedades tales como la depresiòn, hipomanìa
secundaria a estados orgànicos, demencia temprana, tumores cerebrales, epilepsia de comienzo tardìo con
focalizaciòn en el lòbulo temporal, trastornos metabòlicos y endocrinos. El duelo patològico resultante del
aislamiento producido por la jubilación, la pèrdida del estatus social o la viudez, son otras causas de cambios
en la personalidad y el comportamiento. Si los cambios de personalidad son secundarios, la enfermedad de
fondo deberà tratarse, p.e., las depresiones tienden a cronificarse y deberàn tratarse vigorosamente incluso con
electroshock; las hipomanìas requieren tratamiento urgente con neurolèpticos y litio; las epilepsias deben
tratarse en forma convencional teniendo en cuenta que, aùn en dosis terapèuticas, el fenobarbital y las
hidantoinas producen déficits cognoscitivos y trastornos del equilibrio debido a sìndrome cerebeloso
subclìnico, en estos casos, se preferirà valproato sòdico o carbamacepia. Si los cambios de personalidad son
primarios (exageración de rasgos caracterològicos previos) se deberà ofrecer tratamientos psicològicos y
apoyo familiar.
2. Ansiedad generalizada, fòbica y ataques de pànico.-Es extremadamente raro que aparezcan por primera
vez en la vejez. Las causas màs frecuentes son la depresiòn y la demencia temprana, por esto en el anciano
ansioso, fòbico o con ataques de pànico, no se debe recetar benzodiacepinas o betabloqueadores, si no màs
bien antidepresivos, incluso si no se encuentran síntomas depresivos.
3. Cuadros obsesivoides.- El trastorno obsesivo compulsivo es extremadamente raro en ancianos, màs no los
síntomas obsesivoides que tienden a reflejar patologìa funcional u orgànica, p.e., las demencias, tumores
cerebrales y accidentes cerebro-vasculares, producen conductas anancàsticas (obsesivoides). Si el cuadro de
base es depresivo, son de gran utilidad los antidepresivos y si se producen efectos colaterales inaceptables, se
emplearan terapias psicològicas.
4. Cuadros histèricos e hipocondrìacos.- Son casi siempre secundarios a depresiòn y a estados orgànicos.
Conductas histriònicas y disociaciones histèricas son comunes en ancianos cuyo funcionamiento intelectual
premòrbido y educación fueron limitados y su origen social bajo. Las quejas hipocondriacas persistentes
pueden dominar las depresiones de la tercera edad. Las màs frecuentes son dolores generalizados, miedo a
tener càncer, caìdas, trastornos del sueño y estreñimiento. Se debe asumir que hay una depresiòn de fondo y
recetar antidepresivos IMAO (fenelzina, tranilcipronina o moclobemida), tener cuidado con las interacciones
medicamentosas y con los alimentos. Si hay delusiones hipocondriacas intensas o un sìndrome de Cotard
(creencia de estar muerto, o no tener entrañas, etc.) administrar inmediatamente electroshock.
5. Esquizofrenia de inicio tardìo.- En la pràctica clìnica se encuentran ancianos con síntomas positivos
(frecuentes) y negativos (infrecuentes) de esquizofrenia. En algunos casos el enfermo ha tenido su primer
brote hace 20 o 30 años, en otros (muy raros) el inicio es reciente. El diagnòstico diferencial de la
esquizofrenia de inicio tardìo debe hacerse con los cuadros paranoides de la vejez, los estados confusionales
sub-agudos, las psicosis orgànicas sin trastorno de conciencia y las manìas atìpicas.
Hay que tener en cuenta que las delusiones y alucinaciones en el anciano se presentan en una variedad de
situaciones clìnicas, p.e., las alucinaciones visuales se pueden dar en estados orgànicos cerebrales (sìndrome
de Charles Bonet) y en deprivaciòn sensorial (cirugìa ocular). Las alucinaciones auditivas y musicales son
comunes en sordera, tinitus y otras patologías del oìdo interno. Las delusiones paranoides se pueden dar en
sordera y ceguera parciales. Por lo tanto, en ancianos hay que cerciorarse que las delusiones y/o alucinaciones
no se deban a patologìa orgànica y que las caracterìsticas fenomenològicas de sus síntomas correspondan a las
psicosis funcionales, p.e., sin conciencia de enfermedad, sistematizaciòn de las delusiones, etc.
6. Estados paranoides.- Los màs comunes consisten en delusiones persecutorias limitadas a un tema (ser
vìctima de robo, ser perseguido por las autoridades, etc.), delusiones erotomaniacas (ser amado en secreto por
una persona importante). La mayorìa de estos cuadros son secundarios a depresiòn, sordera y ceguera
parciales y demencia. Esta ùltima crea desconfianza y actitudes paranoides a travès del olvido que hace que el
anciano pierda el control de su entorno. La trifluoperazina, la pimozida y los antopsicòticos atìpicos son de
utilidad, tambièn se debe utilizar tècnicas de reorientación hacia la realidad y otras formas de ayuda a la
memoria que lleven al enfermo a controlar su entorno. El electroshock es poco ùtil porque incrementa los
miedos paranoides. Los antidepresivos ayudan si el cuadro paranoide es secundario a adepresiòn. Se debe
mejorar la audición con audífonos, la visiòn con operación de un ojo si tiene cataratas, si el caso lo amerita.

182
7. Parasitosis delirante.- Es màs comùn en mujeres. Comienza con quejas de que su domicilio està infestado
con paràsitos y pedidos repetidos a las autoridades sanitarias por fumigaciones y a veces , cambios de casa.
En una segunda etapa la enferma procede a afirmar que los paràsitos ahora viven y ponen huevos debajo de su
piel. La sintomatologìa combina delusiones y alucinaciones táctiles y a veces visuales cuando la enferma
afirma ver los paràsitos y trae a la consulta una caja de fósforos con costras y otros detritus epidèrmicos. No
tienen concicencia de enfermedad. Es importante el examen fìsico para descartar enfermedades sistèmicas o
càncer pulmonar. La pimozida da buenos resultados.
8. Depresiòn y manìa.- Son comunes en la tercera edad y pueden acompañarse de déficits intelectuales màs o
menos transitorios. Hay tendencia a las recaidas frecuentes y prolongadas y resistencias al tratamiento. En las
depresiones graves = melancolìas involutivas = depresiones psicòticas refractarias, el retardo psicomotor lleva
al estupor depresivo, caracterizado por una inhibición tanto de la conducta espontànea como reactiva. El
anciano estuporoso deja de comer y beber, se deshidrata ràpidamente, se vuelve atoso, tiene respiración
superficial y ventilación inadecuada, y muere de bronconeumonìa, por lo tanto, es una urgencia psiquiàtrica
que reuiere hospitalizaciòn inmediata y terapia electroconvulsiva.
A veces, el enfermo deprimido dice estar muerto, no tener cabeza o tener los intestinos putrefactos, etc.
(sìndrome de Cotard). Los delirios nihilistas o de negaciòn casi siempre reflejan una melancolìa profunda, aùn
si no hay síntomas especìficos afectando el humor, y requieren electroshock inmediato ya que el riesgo de
suicidio es alto. En general, las amenazas de suicidio en el anciano, sobre todo si hay depresiòn o enfermedad
fìsica crònica, deben tomarse muy seriamente. Pueden responder a la nortriptilina
Las depresiones crònicas moderadas son màs frecuentes que las anteriores y no requieren hospitalizaciòn,
aunque son muy incapacitantes. Muchas veces tienen historia familiar de trastornos del afecto y responden
bien a los IMAO.
Las manìas son comunes en el anciano, ya sea por que la enfermedad bipolar se agrava con la edad o porque
hay un aumento neto en lesiones particularmente del hemisferio no dominante, que lleva a manìas
secundarias. En general, las manìas tienen una presentaciòn clìnica atìpica en el anciano con irritabilidad,
hiperactividad, disforia, confusiòn y actos tales como ofensas sexuales bizarras y robos obvios; es frecuente el
insomnio, la fatiga, la deshidratación que mina ràpidamente el estado fìsico del enfermo y puede llevarlo a la
muerte. A veces su presentaciòn consiste ùnicamente en confusiòn y dèficit cognoscitivo, consideràndose
erróneamente como demencia. El diagnòstico diferencial en estos casos debe hacerse con la presbiofrenia
(variante clìnica de la enfermedad de Alzheimer) debido a atrofia marcada del locus ceruleus y caracterizada
por desinhibiciòn, hiperactividad y conducta hipomaniaca y confabulatoria.
El tratamiento de elecciòn de la manìa primaria o secundaria es con haloperidol y litio. El Aniano es
particularmente vulnerable a los efectos colaterales tanto agudos (distonìa y parkinsonismo) como crònicos
(diskinesias tardìas). Las drogas antimuscarìnicas, aùn cuando contrarrestan algunos de estos síntomas,
tambièn inducen síndromes anticolinèrgicos (confusiòn, hiperactividad, alucinaciones visuales, fiebre). El
litio debe recetarse con cuidado en vista de la merma funcional renal en el anciano, se debe dar dosis bajas y
controlar periódicamente la funciòn renal y tiroidea. El litio se deposita en los huesos (después de algunos
años) y puede provocar fracturas patològicas. Si la manìa no cede es preferible dar 3 o 4 electrochoques. El
litio se puede reemplazar con carbamazepina o valproato sòdico, tambièn son útiles los antipsicòticos atìpicos.
Tanto depresiones como manìas se combinan a veces con infartos cerebrales, demencia temprana, carcinoma
de pulmòn y de páncreas, trastornos endo rinos y epilepsia de comienzo tardìo (con foco temporal en el
hemisferio no dominante)
9. Trastornos mentales orgànicos.- Son síntomas psiquiàtricos que resultan de una enfermedad neurològica.
En general, la senectud aumenta la probabilidad de estados confusionales agudos (delirium), demencias,
síndromes amnèsicos, síndromes orgànicos afectivos, delirantes, alucinatorios y ansiosos. Tambièn el
alcoholismo y el abuso de drogas (barbitúricos y benzodiacepinas) son causa comùn de delirium, tanto
durante la intoxicación aguda y crònica cuanto durante la abstinencia forzada. La medicaciòn cardiaca
(betabloqueadores), endocrina (tiroxina) o neurològica (antiparkinsonianos) contribuye tambièn al desarrollo
de delirium y, en el caso de los anticolinèrgicos, puede llevar a estados prolongados de dèficit cognoscitivo.
Delirium.- Es comùn en el anciano. Puede pasar desapercibido por su corta duraciòn, por su carácter
fluctuante o porque con frecuencia se combina con demencia. Se presenta con disturbios de la conciencia,
desorientación en el tiempo y en el espacio, ilusiones y alucinaciones (particularmente visuales), delirios
paranoides, ansiedad (a veces terror), estados depresivos o euforia, y cambios en el comportamiento motor
que van de la inquietud a la hiperactividad, agresión y esfuerzos por escapar de enemigos imaginarios. Es
fluctuante (mejora en las mañanas y empeora en la noche y es acentuado por estados de deprivaciòn del sueño

183
y de reducciòn marcada de la estimulaciòn sensorial). Los cuadros parciales de delirium son màs frecuentes
que los cuadros completos (como el descrito lìneas arriba).
En el anciano, el delirium tambièn puede resultar de infecciones intercurrentes, drogas (tanto medicamentos
como drogas de abuso), y cambios ambientales (p.e., mudanza). No parece haber una asociación clara entre
personalidad, severidad de la enfermedad y el delirium. Al enfermo se le debe cuidar en una pieza separada,
con luz, ventilación y estìmulos ambientales adecuados (fotografias de parientes, televisión, radio, etc.) y
durante los momentos lùcidos se le debe reasegurar que no se està volviendo loco. Se debe procurar que
duerma bien en las noches y estè despierto durante el dìa, para evitar la inversiòn del sueño que es frecuente
en el delirium.
Cuando se pone agresivo, amenaza con quitarse la vida o interfiere con el tratamiento, se debe tranquilizarlo.
Nunca se debe recetar benzodiacepinas, barbitúricos o fenotiazinas porque pueden agravar el delirium sobre
todo si el paciente padece de nefropatias o hepatopatias. Los antipsicòticos atìpicos son muy útiles. El
haloperidol en dosis de 5 a 20 mg/dìa es ùtil (la primera dosis debe ser IM). Si después de valorar el riesgo
beneficio Ud. debe usar clorpromazina (fenotiazina), tiene que tener en cuenta que es màs sedativa en
pacientes agitados, pero puede causar hipotensiòn arterial, trastornos hipotalàmicos (pirexia o hipotermia),
convulsiones (en pacientes con umbral epilèptico bajo), la dosis es de 50 a 100 mg/dìa IM y luego 50 mg/8
horas VO. A veces, después de una mejorìa relativa, el paciente puede quedar con delirios paranoides
residuales. Si son intensos e interfieren con la vida diaria o tienden a cronificarse se debe tratar con
neurolèpticos o electroshock en 2 o 3 aplicaciones.
Demencias.- Es un sìndrome o vìa comùn final que resulta de mùltiples causas y enfermedades. Sus síntomas
principales son el dèficit de la memoria de retenciòn y de memoria remota, de capacidad de juicio y de
pensamiento coherente y a la larga una desintegración marcada de la personalidad, con alteración de la
conducta, alucinaciones, delusiones y finalmente gatismo, problemas de nutrición, inanición y muerte.
Dependiendo de la etiologìa se encontraràn tambièn síndromes corticales (afasia, dispraxia, agnosia) y
afectivos (depresion, euforia), trastornos motores (Parkinson) y dèficits sensoriales (anosmias).
Existen diferentes clasificaciones:
Clasificaciòn de las demencias
Funcional y Etiològica Pronòstica
transversal
Corticales Vasculares: demencias multiinfarto Reversibles
Demencias de No vasculares: demencia pugilìstica, dialìtica, neurosifilìtica, hidrocefàlica, - Dèficit de vit B-12
Alzheimer, mixedematosa, traumàtica, degeneraciones espongiformes (Creutzfeld- - Mixedema
Pick y Jacob), enfermedad de Pick, por alcoholismo* y epilepsia* (* estàn en - Hematoma subdural crònico
Creutzfeld- debate) - Hidrocèfalo a tensiòn normal
Jacob - Tumores cerebrales
- Pseudodemencias (histèrica,
Ganseriana y afectiva)
Subcorticales Combinaciòn de vasculares y no vasculares Irreversibles
Vascular- Vascular- No vascular- No vascular- Demencias de Alzheimer, Pick
cortical subcortical cortical subcortical y Creutzfeld-Jacob
Estados lacunares Enfermedad de Demencia de la
Demencia de la sustancia Alzheimer parálisis
multiinfarto blanca o enf de supranuclear
Binswanger progresiva o enf
de Parkinson

La diferencia psicopatològica entre demencias reversibles e irreversibles es mìnima, si las reversibles no se

identifican y tratan ràpidamente, se convierten en irreversibles. Aproximadamente un 10 % de los ancianos
que se presentan por primera vez al mèdico con un sìndrome demencial pueden sufrir de demencia reversible.
La deficiencia de vitamina B-12 causa anemia perniciosa, degeneraciòn combinada subaguda de la mèdula
espinal, delirium y un cuadro demencial. En casos de demencia y por razones no conocidas un 25 % de casos
con valores sèricos bajos de vitamina B-12 no se acompañan de anemia megaloblástica. El EEG muestra
enlentecimiento inespecìfico en el 60 % de casos. En un enfermo con historia de gastrectomia por ùlcera
duodenal, que desarrolla un sìndrome demencial en un plazo corto (3 meses), con un EEG patològico y con
una TAC que muestre mìnima atrofia cortical, debe sospecharse deficiencia de B-12, aùn si no hay
megaloblastos en sangre. Si se comprueba el diagnòstico debe empezarse inmediatamente con inyecciones
semanales de 1 mg de B-12 (Cobalamina) por los primeros 2 meses y luego 1 mg. cada 3 meses de por vida.
La demencia del mixedema comienza con retardo psicomotor, letargo y a veces depresiòn. Los signos del
mixedema pueden ser enmascarados por los de la vejez, por lo tanto, en todo anciano enlentecido, paranoide y

184
con dèficit de la memoria se debe estudiar la funciòn tiroidea. El tratamiento con tiroxina mejora el cuadro
sòlo si èste no està muy avanzado.
El hematoma subdural crònico (a diferencia del agudo) rara vez tiene antecedente de trauma craneano y se
presenta con demencia progresiva y confusiòn fluctuante acompañada a veces de mutismo. La atrofia cortical
parece estirar las venas y cualquier aceleración angular del cerebro puede causar un desgarro venoso y
sangrado lento, con acumulación de coàgulos que, por razones desconocidas, pueden ser bilaterales en cerca
de 20 % de casos. En los unilaterales, la radiografìa antero-posterior de cràneo puede mostrar un
desplazamiento lateral de estructuras calcificadas. En los hematomas bilaterales, debe hacerse una TAC. La
evacuaciòn del coàgulo cura al enfermo.
El hidrocèfalo a tensiòn normal se caracteriza por una demencia de curso ràpido, gatismo temprano, apraxia
del comienzo de la marcha y mejorìa de la demencia si se aspiran 20 a 30 cc de LCR. En 40 % de casos hay
antecedentes de meningitis infantil o hemorragia subaracnoidea. Si los ventrículos laterales estàn dilatados y
no hay atrofia cortical, un shunt con vàlvula puede mejorar al paciente.
Los tumores cerebrales (meningiomas y otras lesiones expansivas lentas) se caracterizan por demencia
progresiva sin signos neurològicos perifèricos, crisis epilèpticas o cefaleas matutinas, a veces ni siquiera
presentan edema de papila. Si el tumor se localiza en el lòbulo frontal o en el cuerpo calloso produce
desorganización cognoscitiva sin dèficit marcado de la memoria. Los tumores del lòbulo temporal,
particularmente los invasivos, producen trastornos severos de la memoria. La incidencia de los tumores
cerebrales tanto primarios como metastàsicos aumenta con la vejez y puede llegar a 90 por 100000 de la
población. El diagnòstico, a veces, sòlo se hace por autopsia o cuando los signos de hipertensión
endocraneana aparecen tardiamente. La cirugìa en estos casos da buenos resultados.
En las psudodemencias predominan formas atìpicas de déficit cognoscitivo
La demencia cortical irreversible màs comun es la de Alzheimer. Cuando se presenta antes de los 60 años, el
cuadro es màs tìpico, màs maligno y frecuentemente de origen genètico; la de presentaciòn màs tardìa es de
curso lento y se confunde a veces con la vejez. Ambas presentaciones estàn acompañadas por atrofia del
nùcleo basal de Meynert y disfunciòn colinèrgica. A veces tambièn hay cuerpos de Lewy y, en estos casos, se
dice que hay màs tendencia a las alucinaciones, a la fluctuación de síntomas y al parkinsonismo. La
enfermedad de Alzheimer muestra un primer periodo de demencia temprana, con cambios en la personalidad
y dèficit cognoscitivos leves; un segundo periodo con clara disfunciòn de la memoria de retenciòn y el
comienzo de la discapacidad social y un tercero, con desintegración total de las funciones intelectuales.
Durante el estadìo terminal el enfermo muestra desnutrición, dificultades motoras, atrofias musculares y
gatismo.
La enfermedad de Pick consiste en atrofias localizadas ya sea en el lòbulo frontal o temporal que llevan a
cambios tempranos en la personalidad y el lenguaje y màs tarde a problemas cognoscitivos. Actualmente se
las conoce como demencias “fronto-temporales” (fronto temporal propiamente dicha, la afasia progresiva y la
demencia semàntica). Cerca del 40 % tiene un componente genètico importante. Su manejo se basa en
intervenciones psico-sociales y medicaciòn psicotròpica para controlar los síntomas.
La enfermedad de Creutzfeld-Jacob (causada por priones) tiene 3 formas: una fulminante, otra subaguda y
otra crònica. La primera se desarrolla en semanas, produce cambios cognoscitivos catastròficos y se
acompaña de mioclono, síntomas motores y cerebelosos y acaba con el enfermo en menos de 6 meses. La
forma subaguda puede demorar màs de un año, y la crònica hasta 10 años pudiendo confundirse con otras
formas de demencia. Es muy grave y no tiene tratamiento conocido.
La demencia multiinfarto es una complicación de acidentes cerebro vasculares escalonados. Aparece cuando
la cantidad de masa cerebral destruida sobrepasa los 100 cc, este umbral teòrico, està influido por factores
como el nivel intelectual premòrbido, localizaciòn de los infartos y respuesta afectiva del paciente. Estos
pacientes muestran signos de lateralizaciòn neurològica y el diagnòstico es bovio, pero ocasionalmente los
infartos ocurren en àreas silenciosas y no dan signos perifèricos. Se acompaña de conciencia de enfermedad.
Se complica frecuentemente con síntomas de depresiòn sobre todo cuando afecta el lòbulo frontal izquierdo y
responde a la nortriptilina. En buen nùmero de pacientes hay antecedentes de hipertensión arterial. Las
caracterìsticas clìnicas de este cuadro son tìpicas en lo que se ha llamado demencia subcortical e incluyen
retardo psicomotor, apatìa, falta de iniciativa, dificultades con la organización cronològica de la memoria,
incapacidad de planear rutinas psicomotoras y ausencia de afasia, apraxia y agnosia.

XXVIII. PSIQUIATRÌA DE ENLACE

Es el àrea de la psiquiatrìs clìnica que incluye todas las actividades diagnòsticas, terapéuticas, docentes y de
investigación que realizan los psiquiatras en las àreas no psiquiàtricas de un hospital general. Considerando la

185
salud y la enfermedad como resultantes de una interacciòn de factores biològicos, psicològicos y sociales,
enfatiza las relaciones existentes entre los componentes somàticos y psicosociales de la enfermedad, estudia
los problemas psiquiàtricos relacionados con enfermedades e incapacidades fìsicas y los casos en que el
distrès emocional se manifiesta en forma de síntomas somàticos.
Supone la integración del especialista en el equipo de salud del servicio nopsiquiàtrico, lo cual facilita obtener
directamente la información sobre las situaciones que puedan requerir su aporte como experto en salud
mental.
Tiene los siguientes objetivos:
1. Atenciòn por el especialista de los problemas emocionales y cognoscitivos de los pacientes mèdicos y
quirùrgicos.
2. Intervenciòn temprana y oportuna en los casos psiquiàtricos que se identifiquen en otros servicios.
3. Capacitaciòn del mèdico no especialista, residentes, internos y personal no mèdico, en el reconocimiento
de problemas psiquiàtricos, comunes en la pràctica mèdica (estresores psicosociales, problemas de salud
mental y síntomas psiquiàtricos).
4. Atenciòn primaria de un buen nùmero de pacientes que, por diversas razones, no accederán a la atención
psiquiàtrica especializada.
5. Asesorìa en la identificación de estresores psicosociales dentro del sistema hospitalario y de tensiones y
conflictos que pueden derivar en comportamientos poco saludables menguando la calidad y
productividad del servicio a brindar.
El hospital moderno como sistema social.- El hospital moderno se ha formado en base a las necesidades de
la sociedad y refleja sus actitudes, creencias, valores e, incluso, su economìa. El mayor conocimiento
cientìfico, la creciente especialización, la utilización de complicadas tècnicas y procedimientos de ayuda
diagnòstica y los avanzados procedimientos terapèuticos, demandan instalaciones especiales y apoyo tècnico
de otros profesionales no mèdicos; ademàs, muchos de los aspectos rutinarios del cuidado mèdico deben
realizarse en modernos y bien equipados centros. La atención que el avance cientìfico y tecnològico ha hecho
posible, està a cargo de numerosas personas (mèdicos, enfermeras, auxiliares y tècnicos diversos, empleados
de servicio, asistentes sociales, psicòlogos, administrativos, gerentes y otros profesionales) en una
organización con su propia estructura y funciones. El moderno hospital es un hotel, un laboratorio, una
escuela, un centro de investigación, un centro administrativo, un lugar de trabajo para muchos y diferentes
tipos de profesionales y trabajadores con formación, valores y cultura propios que comparten el valor
universal de la salud y deben crear una cultura especial, coordinados por una gerencia administrativa que hace
del hospital una empresa cuyo producto final es la salud.
Situaciones problema del sistema.- Las relaciones entre los diferentes niveles y componentes del sistema
genera conflictos y el paciente puede verse inmerso en diversas situaciones problema desde el primer contacto
con el hospital.
Los màs notorios, por su influencia directa sobre el enfermo, son los problemas de relaciòn mèdico-paciente y
los problemas de relaciòn entre los diferentes miembros del servicio y los pacientes.
A nivel organizacional los problemas pueden ser: por el sistema social hospitalario, por la gestiòn
organizacional misma (sobre todo cuando la administración del hospital no es encabezada por mèdicos y
mengua el status del mèdico), por las crecientes presiones burocràticas que pueden limitar el rol del mèdico
dentro del hospital (o èl puede sentirlo asì) y esto debido a las exigencias de control sobre diversos aspectos
de su actividad, sobre los costos que demandan sus actividades y sobre la utilización de recursos.
A nivel individual, son mùltiples los conflictos que surgen entre colègas mèdicos o entre los e otros grupos
profesionales. Son comunes los que surgen por la delimitaciòn de funciones de cada miembro del equipo de
trabajo, por liderazgo, por problemas en la definición de lìmites entre diversas especialidades o àreas de
actividad. Tambièn se dan dificultades en las relaciones entre los diversos sectores profesionales o tècnicos
(mèdico-enfermera, enfermera-personal auxiliar de enfermerìa, etc).
La prevalencia de los conflictos mencionados crea una atmòsfera psicològica llena de tensiones y, a veces, de
condiciones adversas para el trabajo eficiente que constituyen estresores psicosociales internos y pueden
afectar al paciente, p.e. a nivel de la relaciòn con el mèdico, con la enfermera, etc.
El psiquiatra, experto en la evaluaciòn de los aspectos psicosociales, puede contribuir al alivio de tensiones en
el sistema afectado, asesorando en el reconocimiento de los estresores que amenacen la estabilidad y
productividad de un servicio por la aparición de comportamientos inapropiados o contradictorios, sobre todo
cuando afectan a los pacientes. Algunas situaciones problema comunes son:
1. Acceso al hospital.- En esta situación se suelen dar presiones burocràticas (aspectos administrativos
diversos: tràmites de admisión, registros, pagos, verificación de la vigencia de derechos y espera en sala

186
 de espera) mientras los síntomas de la enfermedad y/o reacciones a la misma (dolor, temor a la muerte o
incapacidad, ansiedad, depresiòn) se acrecientan y tardan en ser atendidos.
2. Atenciòn mèdica en consulta externa.- La brevedad de la consulta puede frustrar la necesidad del
paciente a expresar sus problemas, obtener información completa respecto a su enfermedad y tratamiento,
haciendo que las expectativas en la relaciòn mèdico-paciente queden insatisfechas contribuyendo a
generar mayores tensiones.
3. Permanencia en una sala de hospitalizaciòn.- Asumir el papel de paciente durante la hospitalizaciòn
impone a la persona enferma aislamiento y suspensión de sus actividades y responsabilidades, lo cual
afecta el desempeño de sus roles propios y puede mellar su identidad personal, a èsto contribuyen:
a. Un ambiente extraño y restrictivo que impone rutina ajena a sus hàbitos de alimentos, uso de
pertenencias, de visitas y otras restricciones.
b. Intrusiòn de numerosas personas extrañas: tècnicos de laboratorio, personal de servicio,
mèdicos, residentes, internos, estudiantes, enfermeras, etc
c. Otros acontecimientos propios de la dinàmica organizacional
4. Situaciones especiales.- Pràcticamente en todos los aspectos de la organización y funcionamiento del
sistema hospitalario pueden presentarse conflictos y la psiquiatrìa de enlace puede contribuir en preparar
al personal para la identificación de problemas e implementar intervenciones en las crisis. Las màs
comunes son:
a. Dependientes de la condiciòn mèdica del paciente: Enfermedades de sintomatologìa vaga y
difusa que en el paciente adulto mayor, sobre todo el hospitalizado, constituyen un problema
diagnòstico; atención quirùrgica y/o procedimientos instrumentales que crean espectativa
ansiosa y necesidad incrementada de seguridad y, a veces, verdadero terror; atención en la
unidad de cuidados intensivos que impone aislamiento en medio de instrumentos complicados,
presencia de casos graves y muerte; la necesidad de diálisis renal y la inevitable dependencia de
la màquina; los trasplantes de òrganos; los estados de gravedad y terminales.
b. Dependientes del entorno personal del paciente: Efectos de la enfermedad sobre la funcionalidad
del sistema familiar, complicaciones diversas en el àmbito familiar, econòmicas, laborales,
situaciones de duelo, etc.
c. Dependientes del sistema social del hospital: Conflictos con mèdicos o personal.
La atención de pacientes en psiquiatrìa de enace.- Los problemas màs frecuentes en una sala de medicina
que suelen ser motivo de consulta al psiquiatra de enlace son:
a. Conducta marcadamente perturbada: delirium, demencia, manìa, psicosis.
b. Amenaza o intento suicida
c. Reacciones emocionales intensas como respuesta a la enfermedad u hospitalizaciòn: miedo, temor, ira
d. Retardo de la convalescencia: ansiedad de separaciòn, adhesión al rol de enfermo.
e. Relaciòn paciente-mèdico/personal:
 Exagerada cautela, temor, o rechazo de los mèdicos o enfermeras frente a los pacientes con
antecedentes psiquiàtricos, incluso frente a trastornos no activos.
 Temor o falta de habilidad de los mèdicos para dar información al paciente y a su familia sobre el
diagnòstico o pronòstico.
 Rechazo de las indicaciones mèdicas, falta de cooperación (temor, ira, depresiòn o conflicto mèdico-
paciente)
f. Pacientes simuladores.
g. Efectos colaterales de medicamentos.
h. Dolor crònico y problemas de de empleo de analgèsicos.
i. Exàmenes de riesgo quirùrgico.
j. Preparaciòn para el alta: indicaciones para la convalecencia, la rehabilitación o el seguimiento del
tratamiento psiquiàtrico.
k. Problemas de enfermos geriàtricos.
l. Aspectos mèdico legales.
m. Problemas especiales: insuficiencia renal, diálisis, unidad de cuidados intensivos.
La evaluaciòn en psiquiatrìa de enlace.- La tarea del psiquiatra es:
a. Reunir toda la información posible sobre el enfermo, su familia, el mèdico general y el personal
paramèdico (las notas de enfermerìa contienen, con frecuencia, datos sobre el comportamiento).
b. Identificar los trastornos psiquiàtricos y las respuestas psicològicas a la enfermedad fìsica, los rasgos de
personalidad de los pacientes y sus técnicas de manejar sus problemas.

187
c. Reunir información sobre los aspectos sociales, econòmicos y otras influencias ambientales, focalizando
en los estresores psicosociales que pueden influir en el inicio, curso, tratamiento, recuperaciòn o
empeoramiento de la enfermedad.
Para recomendar las intervenciones terapèuticas se debe seguir los siguientes pasos:
a. Entrevista con el clìnico solicitante
b. Revisiòn de la historia actual y de datos pasados pertinentes
c. Revisiòn de la medicaciòn
d. Lograr información adicional
e. Entrevista y examen mental del paciente (incluye test y pruebas psicològicas), examen neurològico,
revisiòn de otros sistemas
f. Informe escrito que incluye el diagnòstico y plan de trabajo
g. Informe personal al clìnico solicitante
h. Seguimiento periòdico
Diagnòstico.- Son frecuentes las siguientes categorías:
1. Complicaciones psiquiàtricas de condiciones o tratamientos mèdicos.- Son freucuentes:
a. Delirium en pacientes hospitalizados por diferentes cuadros clìnicos: Abstinencia de alcohol o
drogas. Pacientes accidentados o quirùrgicos. Complicaciones de cirugìa cardìaca u
oftalmològica u otro tipo de cirugías. Uso de fármacos )antiparkinsonianos, antiasmàticos)
b. Depresiòn, precipitada por complicación neuropsiquiàtrica del tratamiento de enfermedad viral
crònica (SIDA) o tratamiento de càncer (interferòn). Infecciones (brucellosis)
c. Angustia, causada por enfermedades cardiovasculares (angina pectoris, arritmia, hipertensión,
infarto de miocardio, enfermedad valvular), drogas y quimioterapia oncològica

Medicamentos que pueden inducir trastornos psìquicos

Analgèsicos y antipirèticos: metadona, codeína
Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenobarbital
Antiparkinsonianos: benzotropina, difenilhidramina
Neurolèpticos: haloperidol, clorpromazina
Sedantes, hipnòticos y ansiolìticos: barbitúricos, bensodiacepinas
Otros psicotròpicos: antidepresivos, cannabis, estimulantes: supresión de cocaìna, supresión de anfetaminas
Medicaciòn cardiovascular: beta bloqueadores, propanolol, digital, nitritos
Antihipertensivos: metildopa, clonidina, guanetidina, reserpina, diurèticos
Antialèrgicos, anticolinèrgicos, antineoplàsicos, etc.
Antiasmàticos, antitusìgenos, oxitòcicos, miorrelajantes, beta bloqueadores
Hormonas (incluye contraceptivos orales). Progesterona (implantes contraceptivos liberadores de progesterona)
Inhibidores de la colinesterasa, cimetidina, corticosteroides, disulfiràn
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina, levodopa, metoclopramida
Quimioteràpicos: vinblastina, vincristina, procarbazina, L-asparraginasa, interferon alfa, interleukin-2, opiàceos

Trastornos psiquiátricos inducidos por medicamentos

Delirium, demência persistente Trastornos de ansiedad
Trastorno amnésico persistente Disfunciones sexuales
Trastornos psicóticos Trastornos del sueño
Trastornos del afecto Trastornos del movimiento

2. Presentaciòn psiquiàtrica de condiciones mèdicas.- Una serie de cuadros clìnicos suelen iniciarse con
síntomas depresivos o ansiedad que enmascaran la enfermedad mèdica subyacente. Si su inicio coincide
son estresores psicosociales, como ocurre en el caso de duelo en personas ancianas con un cuadro
neoplàsico incipiente, la confusiòn es mayor. El carcinoma de páncreas, hipotiroidismo, enfermedades
nutricionales metabòlicas y virales, apnea del sueño y otras neoplasias frecuentemente se inician con
depresiòn. El sìndrome de Cushing, la influenza y la neurosífilis pueden producir depresiòn o manìa. La
tirotoxicosis, LES, y la influenza pueden iniciar una manìa. Los pacientes con disfunciòn o lesiòn
cerebral transitoria o permanente, cursan con manifestaciones psicopatològicas identificables como
síndromes en los que es característico el trastorno de las funciones cognoscitivas superiores, conciencia y
atención, o síndromes en los que destacan los trastornos de la percepción (alucinaciones), del
pensamiento (delirio) o del humor y emociones (depresiòn o ansiedad). Los corticosteroides, levodopa,
bromocriptina, anfetamina, metilfenidato, cocaìna, IMAO y otros antidepresivos pueden iniciar una
manìa.

188
 Condiciones mèdicas con trastornos depresivos secundarios
Enfermedades endocrinas
Enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing, diabetes mellitas, hiperparatiroidismo, hipopituitarismo, hipotiroidismo
Infecciones
Encefalitis, Epstein-Barr virus. hepatitis, HIV, neumonìa, postinfluenza, sífilis terciaria, TBC, mononucleosis infecciosa
Tumores
SNC, pulmones, pàncreas
Trastornos neurològicos
Enfermedad cerebrovascular, demencia (particularmente subcortical), epilepsia (en particular de foco temporal),
enfermedad de Huntington, esclerosis mùltiple, enfermedad de Parkinson, trastorno postconcusiòn, parálisis supranuclear
progresiva, apnea del sueño, ACV, hemorragia subaracnoidea
Otros
Anemia, anormalidades electrolìticas, envenenamiento por metales pesados, hipertensión, LES

3. Reacciones psicològicas a condiciones o tratamientos mèdicos.- Las reacciones de los pacientes a la

enfermedad tienen influencia en el curso y la evoluciòn. Dependen de la forma particular en la que una
persona responde a sus signos corporales y a las condiciones bajo las cuales percibe esos signos como
anormales, o la persistencia de un modo inapropiado o desadaptativo de percibir, evaluar y actuar en
relaciòn al estado de salud de una persona, a pesar de que el mèdico (u otros agentes sociales adecuados)
le brinda explicaciones razonables. Estas respuestas pueden favorecer o retardar el curso, el tratamiento y
la recuperaciòn, dependiendo de los siguientes factores:
a. Naturaleza de la enfermedad
b. Edad del paciente
c. Personalidad del paciente y su conducta de enfermedad habitual
d. Circunstancias en las que aparece la enfermedad
e. Experiencias anteriores y marco cultural
f. Condiciones propias del tratamiento
g. Condiciones propias de la organización del hospital
Las reacciones psicològicas màs frecuentes siguen 3 patrones:
1. Un patròn de conversión con elevada tendencia a somatizar y a negar la existencia de problemas
psicològicos en el origen de la enfermedad, con gran dificultad para expresar los sentimientos;
suele hallarse, sobre todo, en pacientes con dolor crònico
2. Un patròn hipocondrìaco que puede aparecer en personas que se han instalado biográficamente
en su enfermedad, especialmente en enfermos crònicos
3. Un patròn distìmico, presente en personas que se caracterizaban por manifestar alteraciones
afectivas, reconocer la existencia de factores psicològicos en a causa de su enfermedad y
conceder gran importancia a hechos biogràficos significativos, frecuentemente presente en
enfermos crònicos hospitalizados

Reacciones psicològicas màs frecuentes

Reacciones psicològicas a la enfermedad Otras reacciones
Ansiedad Acentuaciòn de conducta dependiente
Depresiòn Desconfianza y hostilidad
Regresiòn Incremento de la ansiedad
Negaciòn Dolor
Hipocondriasis, somatizaciòn e invalidez psicològica
Dramatismo y grandiosidad en personas inestables
Reacciones complicadas por factores de la organizaciòn

4. Presentaciòn mèdica de condiciones psiquiàtricas.- Existen pacientes con síntomas somàticos

mùltiples y variables, sin explicación somàtica adecuada, constituyen el grupo de los trastornos
somatomorfos y de los trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiològicas. Son tratados
inadecuadamente con excesivas exploraciones e incluso intervenciones quirùrgicas o reciben tratamiento
medicamentoso cuyo consumo crònico crea tolerancia o depenencia (sedantes, analgèsicos). Son de
diagnòstico y manejo difícil. Requieren bàsicamente de una adecuada relaciòn mèdico-paciente y en
algunos casos se puede usar psicofármacos.
En la pràctica mèdica general se diagnòstica menos de la mitad de casos con componente psìquico y sòlo
uno de cada 75 o 100 acude al psiquiatra. El diagnòstico requiere habilidad clìnica puesto que en muchos
casos el paciente puede ser habitual o renuente a describir sus síntomas psicològicos y reportar sòlo los
somàticos. Se debe tener en cuenta la depresiòn larvada o enmascarada, en la cual los síntomas somàticos

189
 se presentan en primer plano y los equivalentes depresivos en los que faltan las manifestaciones
psìquicas. Tambièn se deben considerar los síntomas fìsicos de los trastornos psiquiàtricos

Sìntomas fìsicos de los trastornos psiquiàtricos

Trastornos de ansiedad/pànico
Sìntomas mùsculo-esquelèticos: dolor, sacudidas musculares, rigidez, mioclonìas, aumento del tono y espasmos musculares
Sìntomas sensoriales: tinnitus, visiòn borrosa, escalofrìos, bochornos, sensación de debilidad, hincadas, prurito
Sìntomas cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, dolor precordial, sobresaltos cardìacos, pulsación vascular, sensación de
desmayos
Sintomas respiratorios: constricciòn toràcica, sensación de ahogo, suspiros, disnea
Sìntomas gastrointestinales: dificultad para deglutir, flatulencias, disconfort abdominal, nàuseas, vòmitos, diarrea, pèrdida de peso,
inapetencia, estreñimiento
Sìntomas genitourinarios: polaquiuria, tenesmo vesical, amenorrea, menometrorragia, eyaculaciòn precoz, pèrdida de lìbido
Sintomas autonômicos: sequedad de boca, bochornos, palidez, sudores, vèrtigos, cefalea tensional
Depresiòn
Astenia, pèrdida de peso, cefaleas, amenorrea, sequedad de boca, estreñimiento, palpitaciones, disregulaciòn vegetativa, crisis
sudorales y equivalentes depresivos
Manìa
Insomnio, incremento del hambre y la sed, adelgazamiento
Trastornos somatomorfos
Somatizaciòn, conversión, dolor psicògeno, hipocondriasis, disfunciòn vegetativa somatomorfa

5. Complicaciones mèdicas de condiciones psiquiàtricas o tratamientos psiquiàtricos.- Un enfermo

psicòtico agitado puede desarrollar enfermedad respiratoria, malnutrición, infecciones y/o
complicaciones mèdicas debido a la terapia intensiva que recibe para ser contolado y yacer postrado con
el riesgo consiguiente. Igual puede ocurrir con las depresiones severas.
En general debe tenerse en cuenta los efectos anticolinèrgicos, hipotensivos y sedativos, especialmente en
ancianos y niños.

6. Factores psicològicos que afectan condiciones mèdicas.- La presencia de uno o màs factores
psicològicos o conductuales puede afectar adversamente una condiciòn mèdica general, su presentaciòn,
su tratamiento o su curso. Tambièn estàn asociados a la etiologìa de trastornos somaticos (asma,
dermatitis y eczema, ùlcera gàstrica, coltis ulcerosa, colon irritable, urticaria y otras)

Factores psicològicos que afectan condiciones mèdicas

Otras condiciones que pueden ser foco de atención clìnica:
 Trastorno mental que afecta condiciones mèdicas, p.e. la depresiòn mayor afecta el pronòstico de un infarto de miocardio,
insufiencia renal o hemodiálisis; la esquizofrenia afecta el tratamiento de la diabetes mellitus
 Sintomas psicològicos que afectan una condiciòn mèdica, p.e. la ansiedad y depresiòn alteran el curso y severidad del
sìndrome de colon irritable o de ùlcera pèptica, o complican la recuperaciòn postquirùrgica
 Rasgos de personalidad o estilo de manejo de problemas que afectan condiciones mèdicas, pe.e. conducta hostil y apremiante
“tipo A” en enfermedad coronaria
 Conducta de salud no adaptativa que afecta condiciones mèdicas, p.e. estilo de vida sedentario, comer en exceso, abuso de
alcohol y drogas o pràcticas sexuales riesgosas
 Respuestas fisiològicas relacionadas con estrès que afectan condiciones mèdicas, p.e. precipitación de dolor precordial o
arritmia en pacientes con enfermedad coronaria

Otros problemas asociados a una condiciòn mèdica

Problemas de relaciòn asociados a una condiciòn mèdica:
Problemas de relaciòn entre padres e hijos Abuso fìsico y/o sexual del niño
Problemas de relaciòn de pareja Descuido, desatención, abandono del niño
Problemas de relaciòn entre hermanos

Tratamiento
El especialista comunicarà al mèdico consultante el resultado de su evaluaciòn y explicarà la conveniencia del
procedimiento que debe recomendar al paciente. Se debe trabajar en equipo.
El uso de psicofármacos debe tener en cuenta la dosificaciòn, la vìa de administración, la farmacodinamia, la
farmacocinètica, los efectos adversos y las interacciones medicamentosas.
El manejo psicològico se harà evaluando las fortalezas y vulnerabilidades del paciente para ejecutar las
estrategias màs convenientes para el paciente.
Actividad docente

190
El psiquiatra participarà en actividades acadèmicas: conferencias, discusión de casos, revisiones
bibliogràficas, etc. ya sean formales o informales, con la partiipaciòn de alumnos de pre y post grado a
quienes deberà supervisar, asì como del equipo de mèdicos y enfermeras cuya presencia es importante.
Conviene revisar las tècnicas de entrevista, el papel de los estresores psicosociales, los diferentes aspectos de
la relaciòn mèdico-paciente, el uso racional de la psicofarmacoterapia,las estrategias de intervención en crisis,
el duelo, etc.
Investigaciòn
La psiquiatrìa de enlace contribuye con estudios en las àreas mencionadas en la actividad docente, tambièn en
medicina psicosomàtica, en las interacciones recìprocas entre las variables biològicas, psicològicas y sociales
de la salud y la enfermedad y en estudios de las respuestas psicològicas ante la enfermedad y la muerte.
Perspectivas
La psiquiatrìa de enlace ha cobrado gran importancia con el reconocimiento de la subespecialidad de
medicina psicosomàtica. Es importante por que:
1. Identifica precozmente la depresiòn y la ansiedad, componentes importantes en muchas enfermedades
orgànicas y en enfermedades psicosomàticas.
2. Es beneficiosa en el periodo postquirùrgico de intervenciones cardìacas con disminución de la
mortalidad.
3. El inicio precoz de tratamientos psiquiàtricos en salas de medicina acortan el tiempo de estancia y los
costos de tratamiento.
4. En la atención en el postoperatorio de càncer de mama (y otros cànceres y enfermedades crònicas) mejora
la calidad de vida.

XXIX. PSIQUIATRÌA Y FAMILIA

La familia constituye la instancia social intermediaria entre la sociedad y el individuo.La sociedad debe
proveerla de los recursos bàsicos de orden biològico, psicosocial y cultural, que hagan posible que la familia
se organice y funcione de modo que sus integrantes vean satisfechas sus necesidades bàsicas y desarrollen
sus potencialidades innatas en un marco protector y estimulante, de tal manera que se formen individuos
integrados, capaces de aportar sus potencilidades a la sociedad para que èsta persista y cambie
Interacciòn entre individuo, familia y sociedad
Sociedad Familia Individuo
Provee los aportes bàsicos: fìsicos, Sistemaauto regulado de parentesco que Persona con plena conciencia de su identidad,
Psicosocialaes y socioculturales asegura la individuaciòn y la socializaciòn capaz de amar y trabajar y de cumplir con sus
de sus integrantes roles socieales y familiares

La funciòn fundamental de la familia es enmarcar, dirigir y canalizar los impulsos del niño para el logro de su
identidad y el desarrollo de su personaldad. Se espera que al final del proceso de separaciòn – individuaciòn,
el niño alcance una individuaciòn integrada, lo que supone no sòlo que se reconozca como individuo sino que,
mediante otro proceso igualmente importante, el de socializaciòn, se halle en condiciones de establecer una
adecuada relaciòn con los otros y actuar como miembro activo en la sociedad.
La familia como sistema.- La familia puede ser entendido como un sistema sociocultural abierto, compuesto
por individuos que tienen entre sì lazos de parentesco consanguìneo o piolìtico. Se organiza en subsistemas,
siendo los principales a) el subsistema conyugal y/o parental, b) filial y/o fraternal. Tales subsistemas estàn
definidos por sus lìmites, los cuales, a su vez, estàn determinados por reglas que regulan las interacciones
familiares, indicando quienes deben interactuar, cuàndo y de què manera.
Ademàs de tener una estructura interna, la familia, como sistema abierto, intercambia continuamente materia,
energìa e información con su medio ambiente. Este intercambio es crucial para el desarrollo de la familia,
puesto que ella debe adecuarse a los distintos momentos de su ciclo vital, que exigen un reordenamiento del
sistema, una modificaciòn de sus reglas y una regulación de su permeabilidad frente a las exigencias de su
entorno, todo lo cual apunta al mantenimiento de su herencia interna, al mismo tiempo que asegura una
evolución acorde con la necesidad de cambio.
Las familias adaptativas o “funcionales” son aquellas no sòlo capaces de cambiar sino que, al hacerlo,
preservan un adecuado nivel de cohesión. Poseen lìmites bien definidos y jerarquìas netas, y se muestran
abiertas a establecer relaciones apropiadas con otros sistemas, con los cuales construyen redes familiares y
sociales de soporte.
Las familias inadaptativas o “disfuncionales” son aquellas en las que lìmites y jerarquìas se definen mal –
demasiado rìgidos o demasiado borrosos-, lo que dificulta los procesos de individuaciòn y socializaciòn y que

191
en cuanto a sus relaciones con el medio o se cierran sobre sì mismas –bloqueando la entrada de información-.
trabando asì la elaboración de las crisis y el acceso a la autonomìa por parte de sus integfrantes, o se abren
excesivamente, lo que interfiere con la adquisición del sentimiento de pertenencia, por su incapacidad para
procesar el exceso de información procedente del exterior, lo que puede conducirlas a la desorganización.
Estas familias tienen dificultades para cambiar y por tanto para asegurar su estabilidad (un sistema es esable
cuando es capaz de cambiar).
Familia y contexto social.- Al estudiar la familia, es importante tener en cuenta el carácter heterogèneo de
nuestra sociedad, integrada por grupos humanos con profundas diferencias econòmicas, ètnicas, culturales y
lingüísticas. Tambièn se debe tener en cuenta los cambios sociales, la migración del campo a la ciudad, las
crisis econòmicas, la violencia subversiva y contrasubversiva, entre otros factores. En este contexto, las
familias desarrollan estrategias para poder sobrevivir, apelando a la solidaridad y reciprocidad, pero a pesar de
su enorme esfuerzo, la situación de los estratos sociales populares sigue siendo crìtica. En ellos persiste una
elevada morbi-mortalidad, vinculada a la crònica insatisfacción de necesidades bàsicas, al mismo tiempo que
una alta prevalencia de problemas psicosociales, que inciden en los procesos de socializaciòn del niño, las
relaciones de pareja y el cumplimiento de los roles familiares y sociales. Es que, si la sociedad no es capaz de
brindar las oportunidades de salud, educación y empleo, las posibilidades de las familias para organizarse y
cumplir adecuadamente sus funciones se ven seriamente perturbadas. En tales circunstancias no es de extrañar
el surgimiento de una elevada patología psicosocial.
Diversos informes indican que en la mayorìa de la población mestiza, migrante y pobre, prevalecen actitudes
de pasividad, pesismismo y fanatismo, asociadas a experiencias tempranas de desamparo y modos de crianza
extremadamente duros y restrictivos, todo lo cual podrìa conducir luego a que se configuren actitudes de
dependencia con poca tolerancia a las frustraciones y una tendencia a la agresividad pasiva.
Familia, salud mental y salud pùblica.- La OMS informò, en el año 2001, que 400 millones de personas
padecen de trastornos mentales y del comportamiento y que para reducir esto se debe crear una estrategia de
salud pùblica en que la aciòn de la familia ocupa un lugar privilegiado; ademàs, plantea: a) evaluar y
supervisar la salud mental de las comunidades, en particular de las poblaciones vulnerables como los niños,
las mujeres y los ancianos., b) promover estilos de vida saludables y reducir los factores de riesgo como los
entornos familiares inestables, los malos tratos y la agitación social, y c) apoyar la estabilidad familiar, la
cohesión social y el desarrollo humano. Tambièn informa que no se valoraba la funciòn positiva de las
familias en los programas de salud mental, tanto preventivos como recuperativos.
Hoy se insiste en la conveniencia de establecer una relaciòn de cooperación con la familia que permita: a) una
conjunciòn de esfuerzos, b) obtener información relevante sobre la etiopatogenia del trastorno, c) conocer las
actitudes de la familia, y d) activar los recursos familiares a favor dela recuperaciòn de la salud del paciente.
Todo esto redundarà en beneficio del propio sistema familiar.
El ciclo vital de la familia.- En la historia de toda familia existen etapas de relativa calma que se alternan con
otras de relativa turbulencia, las que se conocen como crisis del ciclo vital. Ellas corresponden a esas fases
transicionales, marcadas por los procesos de maduraciòn y desarrollo de cada uno de sus integrantes, y que
demandan una adecuaciòn funcional o una reestructuraciòn del sistema familiar, segùn los casos. La
resoluciòn exitosa de estas crisis es muy importante para la salud individual y familiar.
Divisiones del ciclo vital de la familia:
1. Etapa de galanteo o noviazgo
2. Primeros tiempos del matrimonio, o de formación de la pareja
3. El nacimiento de los hijos y el trato con ellos
4. Dificultades matrimoniales del periodo intermedio, o etapa de la familia con adolescentes
5. El “destete” de los padres, o la familia con hijos adultos, y
6. El retiro de la vida activa, o etapa del “nido vacìo”
Es en estas fases de crisis (crisis del ciclo vital familiar), siempre y cuando el sistema familiar muestre su
incapacidad para afrontar el cambio, que suele emerger la enfermedad o el trastorno psicosomàtico o
psicosocial; en cambio, en situaciones favorables, tales crisis hacen posible la evolución del sistema, su pasaje
a modos de organización y funcionamiento màs adaptativos y saludables. Por ello las crisis constituyen una
excelente ocasión para que, mediante la acciòn interpersonal, los agentes de salud puedan desplegar sus
esfuerzos con un màximo de provecho e influir positivamente en la salud mental individual, familiar y
comunitaria.
Al lado de estas crisis existen otras, las crisis accidentales, que se presentan en cualquier momento de la vida
y que, temporalmente, sobrepasan la capacidad de adaptación del individuo y su familia. Generalmente, estas

192
crisis implican una pèrdida real o ua amenaza de pèrdida de la fuente de satisfacción de necesidades bàsicas o
demandas mayores de adaptación o ajuste.
Etapas del ciclo vital familiar y ejemplos de intervenciones psicosociales
Etapa Intervenciòn posible
Formación de la pareja Preparación para la vida conyugal
Crianza inicial de los hijos Fomento de la lactancia materna
Familia con pre-escolares Intervenciòn en crisi familiares
Familia con escolares Escuela para padres
Familia con adolescentes Orientación anticipatorio
Familia con adultos mayores Preparación para el retiro/jubilación
Familia anciana Grupos de apoyo para la viudez

El procesamiento adecuado de estas crisis es una tarea que no sòlo puede evitar la emergencia de un problema
psicològico sino que puede ser el punto de partida para alcanzar un nuevo y mejorequilibrio.
La evaluaciòn de la familia.-Evaluar la organización y funcionamiento de la familia, implica conocer:
1. La estructura de la familia, sus patrones transaccionales prevalentes y las alternativas disponibles
2. La flexibilidad o adaptabilidad del sistema
3. La resonancia del sistema, es decir, la sensibilidad frente a las acciones de los miembros de la familia
4. El mapa de la vida familiar, sus àreas fuertes y sus puntos dèbiles y su contexto socioeconòmico
5. La fase delciclo vital de la familia en la que emerge el paciente “designado”
6. La funciòn que para el equilibrio de la familia tiene el paciente identificado
Familia y trastornos mentales y del comportamiento.-Una familia sana no es aquella que està exenta de
problemas, o la que està libre de ciertos rasgos “negativos”. En realidad, como la salud individual, la salud
familiar implica un balance positivo entre sus àreas “sanas” y sus àreas “enfermas”.
Las familias que carecen de los aportes bàsicos, que muestran una deficiente organización interna, o que son
incapaces de hacer frente tanto a las crisis del ciclo vital cuanto a las crisis accidentales, son las que se hallan
propensas a que uno de sus miembros, o màs, presente problemas mentales o del comportamiento.
En la actualidad, existen ciertas configuraciones y modos de interacciòn familiar que tienen que ver con la
patoènesis de algunas enfermedades p.e. trastornos psicosomàticos, esquizofrenia y depresiòn
Familia, problemas del comportamiento y trastornos psicosomàticos.- Fue la terapia familiar la que
enfatizò la familia como “productora” de enfermedad, por tanto, la unidad de observación y de terapia debìa
ser la familia y no el individuo.
La patología puede surgir en aquellas familias en las que los lìmites no son claros y las jerarquìas son dèbiles
o incongruentes. Una cohesión excesiva, como sucede en las familias aglutinadas, impide la diferenciación
individual y dificulta la progresión del niño hacia la autonomìa. Es en tales sistemas que puede surgir la
enfermedad psicosomàtica. Igualmente, cuando la cohesiòn es pobre, y por ende los intercambios son poco
frecuentes o poco significativos, el niño se siente aislado, no desarrolla su sentimiento de pertenencia a la
familia y puede buscar en otros grupos la satisfacción de sus necesidades de interacciòn afectiva, de
aceptación y de comunicación, corriendo el riesgo de desviarse hacia la patología psicosocial, tal vez
formando parte de pandillas juveniles, en las que el alcohol y las drogas constituyen un ingrediente importante
En las familias pueden presentarse los siguientes conflictos de relaciòn entre padres e hijos:
1. Triangulaciòn.- describe una situación en la que los dos padres, en conflicto abierto o encubierto,
tratan cada uno por su lado, de ganarse el apoyo del hijo en contra del otro, hecho que conlleva a un
intenso conflicto de lealtades. Es una “desviación” en las que el conflicto y su carga emocional se
transmiten de los padres al hijo.
2. Coalición padre-hijo.- muestra una situación màs abierta del conflicto parental y el alineamiento del
hijo con uno de sus padres contra el otro, situación en la que no es fácil determinar quièn es el màs
afectado,si el niño o el cónyuge excluido. Es una “desviación” en las que el conflicto y su carga
emocional se transmiten de los padres al hijo.
3. Ataque a la desviación.- el comportamiento del niño es perturbador y los padres se unen para
combatirlo, aunque se hallen en desacuerdo acerca de còmo hacerlo. Por lo general, uno de los
padres es màs severo que el otro. La mayor parte de los problemas del comportamiento en los niños
se explica se explica por esto.
4. Apoyo a la desviación.- Los padres ocultan sus diferencias a travès de la involucraciòn del niño, el
cual es definido como “el enfermo” y por quièn sus padres muestran una preocupación desmedida.
Ello los une temporalmente y es una situación que, si bien se encuentra frecuentemente en familias
con niños “psicosomàticos”, tambièn se da en el caso de otras perturbaciones, como p.e., los niños
psicòticos.

193
Familia y esquizofrenia.- Actualmente se ve a la familia como una aliada en el tratamiento y
rehabilitación del paciente. La presencia de un miembro psicòtico representa para la familia una fuente de
sufrimiento, de culpabilidad y desesperanza que, por sì misma, podìa repercutir negativamente en la
evolución de la enfermedad. En la esquizofrenda existe compromiso estructural y funcional de los
lóbulos frontal y temporal del cerebro que interactuan de manera compleja con variables familiares y
sociales.
El reconocimiento del papel crucial de la familia en el tratamiento y rehabilitación del paciente
esquizofrènico ha llevado a crear un modelo de intervenciòn familiar que se caracteriza por:
 Proporciona orientación y educación
 Apunta a mejorar la capacidad de la familia para resolver problemas
 Favorece la apretura del sistema
 Alienta la participación de sus miembros en:
o La identificación de las situaciones o agentes estresantes
o La detecciòn de vulnerabilidades
o Elmanejo de la medicaciòn
o La reducciòn de la elevada emoción expresada
 Ayuda a regular la distancia social o la frecuencia de las interacciones familiares
 Trata de facilitar la comunicaciòn
1. Expresión emocional y esquizofrenia.- Una importante fuente de estrès en las familias de
esquizofrènicos, capaz de modificar el curso de la enfermedad, es la expresión emocional (EE),
concepto que alude a un cierto nùmero o a un cierto tipo de reacciones emocionales,
principalmente negativos, que una persona muestra hacia otra en el curso de su interacciòn
verbal con ella, p.e. expresa alguna cosa y sus gestos o actitudes son contrarios.
Este concepto fue utilizado para evaluar las actitudes crìticas, hostiles, o la sobreinvolucraciòn
que se objetiva cuando un padre, p.e. habla acerca de la enfermedad de su hijo y de la vida
familiar. La constataciòn de que los esquizofrènicos que retornaban a su hogar recaìan màs
frecuentemente que aquellos viviendo en otro contexto, fue el antecedente històrico de este
concepto. Diversas investigaciones han mostrado que los pacientes viviendo en el seno de una
familia con alta EE recaen significativamente màs frecuentemente que aquellos viviendo en una
familia con baja EE, en una proporción de tres a uno.
Pero no solamente la EE estarìa ligada a la recaìda de los pacientes esquizofrènicos, sino
tambièn lo que se denomina distancia emocional (expresión del grado de involucraciòn con el
paciente). Si los pacientes esquizofrènicos redujeran sus interacciones familiares, de modo que,
en promedio, èstas no representaran màs de 35 horas por semana, tambièn disminuirìa la tasa de
recaìdas. De ahì la importancia de de la intervenciòn terapèutica familiar,asì como tambièn del
uso racional de recursos tales como la hospitalizaciòn de dìa, los hogares sustitutos, los talleres
protegidos, entre otros, que posibilitarìan el establecimiento de la distancia emocional adecuada,
disminuyendo asì el riesgo de a sobreinvolucraciòn y de las actitudes negativas familiares
Las familias con baja EE se caracterizan por:
 Respetan las necesidades relacionales del paciente
 Tratan de comprender el sufrimiento y la conducta del paciente
 Mantienen la calma en casos de crisis
 Se trazan expectativas moderadas sobre la readaptaciòn delpaciente
2. Modelo estrès vulnerabilidad de la esquizofrenia.- Propone que las situaciones estresantes,
actuando sobre un terreno predispuesto, desbordarìan la capacidad de procesamiento de la
información y la capacidad de adaptación del individuo, de lo que reultarìa el brote
esquizofrènico o la recaìda del paciente
3. Expresión emocional y otras enfermedades.- El vìnculo entre EE y las recaìdas no es
especìfico de la esquizofrenia, tambièn se dà en otras enfermedades (trastornos psicosomàticos,
depresiòn, etc). Por ejemplo, el modelo de intervenciòn familiar en la depresiòn se caracteriza
por:
 Proporciona orientación y educación
 Identifica, confronta y clarifica las distorsiones cognitivas
 Facilita la comunicación
 Ayuda a mejorar la capacidad para resolver problemas

194
  Favorece la apertura del sistema familiar y el establecimiento de las redes sociales de
soporte
 Reduce la EE elevada y ayuda a regular la distancia emocional
 Identifica las situaciones o agentes estresantes
 Alienta la exploraciòn y ejecución de nuevas pautas de interacciòn màs adaptativas
La violencia familiar.- Por violencia familiar o “domèstica” entendemos cualquier acciòn u omisiòn
capaz de ocacionar daño fìsico y/o psicològico a un integrante del sistema familiar. Este abuso de poder
tiene como blanco a aquellos miembros de la familia que, en funciòn del gènero y de la edad, tiene menos
poder, es decir las mujeres y los niños. Por lo tanto es el adulto varòn quien generalmente ejerce las
distintas formas de violencia, sea esta fìsica, psicològica o sexual.
Por maltrato se entiende a todo niño de cero a 15 años de edad que sufre violencia fìsica, moral,
psicològica o afectiva, que se da de manera activa o pasiva (omisiones, carencias), todo lo cual repercute
negativamente sobre su estado de salud. Los responsables suelen ser los padres; otros adultos (hermanos
mayores, padrastros, personas extrañas): otros menores de mayor edad y el personal de instituciones tales
como guarderìas, internados y familias de acogida.
¿Por què la violencia familiar?.-Por tensiòn, por ruptura del orden coherente, por restricciones
impuestas por la sociedad
Factores etiològicos:
1. Factores sociales.- La violencia familiar tiene que ver con el contexto ecosistèmico de la
familia. Se da en todas las capas sociales, pero es mayor y dramàtica donde las carencias y otras
condiciones estresantes constituyen una constante de la vida cotidiana. p.e. los pobres sufren
serios problemas econòmicos, problemas relacionados con la salud y educación, sentimiento
crònico de frustración, etc.
2. Factores familiares.- Las personas que han sufrido privaciòn, amenazas de su integridad fìsica
y psicològica o agresiones en el curso de su ciclo vital en sus familias de origen, tienden a
repetirlas en su descendencia. Tales experiencias afectan profundamente el autoconcepto, la
autoestima y la adquisición de la competencia para el desempeño de roles familiares y sociales.
Màs importantes que la enfermedad o trastornos de personalidad de uno de los padres, son los
patrones interaccionales disfuncionales, sobre todo las riñas y hostilidad que se asocian a ellos.
Tambièn el castigo fìsico como parte de la crianza del niño van moldeando negativamente al
niño de tal manera que de adultos seràn pasivos, sumisos, poco capeaces para cuestionar
críticamente su realidad y temerosos de su propia agresividad; o por el contrario, seràn adultos
incapaces de gobernar sus impulsos agresivos, porque no aprendieron a integrarlos en su
personalidad
3. Factores psicològicos.- Son importantes el sentimietno de desampara y la desesperación tanto
del sujeto violento como de su vìstima, resultado de la temprana y profunda perturbación del
vìnculo con las personas significativas en la infancia, vìnculo que es fundamental para que cada
quien lleguea ser lo que puede ser.
Cuando se ha vivido este tipo de experiencias negativas, el sentimiento de desvalimiento y la
baja autoestima es tal que los individuos buscan una relaciòn casi simbiòtica, en un intento de
superar su sentimiento de desamparo y su miedo a la soledad, aùn a costa de permitir todo tipo
de humillaciones
4. Factores biològicos.- Enfermedad mental de alguno de los padres, los trastornos de
personalidad, el abuso de alcohol o drogas que pueden actuar como facilitadores de la conducta
violenta.
La intervenciòn en casosde violencia familiar.-Demanda un esfuerzo sostenido y la conformaciòn de
equipos de trabajo multidisciplinarios, ademàs, de una polìtica que disminuya las diferencias econòmicas y
sociales de la población. Se debe considerar las siguientes premisas:
1. Reconocer la complejidad del problema y conocer de sus caracterìsticas en nuestra realidad
2. Promover la investigación transdisciplinaria a fin de mejorar la calidad de nuestras investigaciones
3. Establecer programas de orientación familiar,con el propòsito de difundir modos adaptativos de
resolver losc onflictos personales
4. Instaurar programas de intervenciòn en crisis, incidiendo en las familias de las poblaciones màs
vulnerables
5. Favorecer el abordaje preventivo-terapèutico a travès de equipos multidisciplinarios que
proporcionen atención mèdica, psicològica, social, familiar, legal, etc.

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 6. Promover la evaluaciòn permanente de los programas
Se debe sospechar de violencia familiar:
1. En los casos con manifestaciones psicosomàticas
2. Allì donde se evidencia situaciones opresivas, con roles conyugales asimètricos
3. Cuando exista una historia de abuso fìsico o sexual en la niñez
4. Cuando hay historia de alcoholismo en un de los padres
5. En los casos de trastorno de estrès post traumàtico
6. En pesonas con baja autoestima y con síntomas de ansiedad, depresiòn y elevada potencialidad
suicida
7. Cuando existe historia personal o familiar de consumo de drogas

XXX. ÈTICA Y PSIQUIATRÌA

La ètica es la ciencia que estudia la moral; es decir, las motivaciones y fines de la conducta humana y los
medios que se utilizan con tal propòsito. En la pràctica, todo ello se manifiesta en la convivencia humana,
cuando el hombre debe compartir su espacio e intereses con otro. Su finalidad ùltima es encontrar la forma de
dirigir o disciplinar la conducta humana.
La relaciòn entre ètica y psiquiatrìa, siempre ha sido muy acentuada. Si bien la orientaciòin de la medicina
decide sobre lo corporalmente sano y enfermo, la psiquiatrìa es la disciplina mèdica directamente implicada
en normar la conducta de los hombres y atender lo moral. En sus esfuerzos preventivos, la psquiatrìa se
interesa en mejorar la conducta humana para contribuir al desarrollo de mejores hombres, y por ende, de la
sociedad. La psiquiatrìa no sòlo es una especialidad de la medicina sino una de sus ciencias bàsicas pues
estudia al hombre situado en su mundo, es decir, al hombre integral (Carlos Alberto Seguìn)
Enfoque cientìfico de la ètica.- En las ùltimas dècadas, el enfoque cientìfico de la ètica se ha venido
perfilando bajo el impacto de tres hechos sucesivos: a) El movimiento conceptal bioètico que genera Van
Rensselaer Potter en 1971 con la publicación de su libro “Bioethics: Bridge to the future”, y especialmente
por la orientación que Ander Hellegers le asigna al tèrmino bioètica, como ètica de las ciencias de la vida,
esto es ètica biomèdica; b) El escàndalo que se produce en Estados Unidos luego de denunciarse que diversas
investigaciones cientìficas violaban los derechos de los pacientes, lo cual obliga al Congreso de ese paìs
anombrar una comisipòn investigadora cuyo objetivo fue precisar los principìos èticos que debìan regir la
investigación cientìfica y conductual que se realizara en seres humanos. La comisiòn produce el Informe
Belmont en 1978, en el cual se identifican tres principios: 1) Respeto a las personas; 2) Beneficencia, y 3)
Justicia; c) La publicación del libro Principles of Biomedical Ethics, de Beauchamp y Childress, en 1979, que
redefine los tres principios mencionados en cuatro principios bioèticos: 1) Autonomìa, 2) Beneficencia, 3)
No-maleficencia, y 4) Justicia, que desde entonces rigen la pràctica clìnica y la investigación cientìfica en
humanos.
Los cuatro principios de la bioètica y los problemas èticos en psiquiatrìa clìnica.
1. Autonomìa (ètica del respeto).- Su ap`licaciòn en medicina se refiere a la capacidad que tiene todo
individuo, por el hecho de ser humano, de autogobernarse y decidir libremente, las opciones que estime màs
convenientes para su propio beneficio. El sujeto, autònomo, debe, para tomar tal decisiòn, comprender su
situación primero y decidir luego, responsable y autónomamente, lo mejor para su destino.
Consecuentemente, el profesional mèdico habrà de respetar las preferencias y puntos de vista del paciente en
el manejo diagnòstico y terapèutico, quien, disponiendo de toda la información necesaria para su
entendimiento, podrà obrar en su menjor beneficio. En síntesis, una persona obra autònomanete si como
agente moral lo hace: a) Con cabal comprensión de su situación; b) Voluntariamente; y c) Sin que medien
influencias externas que determinen, controlen, limiten o manipulen su proceder.
Problemas relativos al principio de autonomìa.- El mèdico en general y el psiquiatra en particular, al tener
acceso a lo màs ìntimo de la vida personal, conlleva el riesgo de mancillar los derechos humanos màs
elementales o manipular la conciencia de sus pacientes. Por ello, debemos diferenciar claramente entre a)
persuasión (inducirlo èticamente con rzones a creer o hacer hacer algo en su beneficio); b) manipulación
(inducirlo disimuladamente a creer o hacer algo en beneficio no de èl sino del mèdico o de trerceros); y c)
coacción (obligarlo a hacer algo sometièndose a la autoridad del mèdico o bajo amenaza velada expresa).
Un problema frecuente en psiquiatrìa se plantea con la evaluaciòn de la capacidad o competencia de los
pacientes para ejercer su autonomìa. La bioètica plantea que cada paciente es un ser competente, cuyos
derechos humanos debemos respetar y no lesionarlos con internamiento o tratamiento impuesto en contra de
su voluntad.

196
2. Beneficencia (ètica del apoyo)
Se distingue tres nociones vinculadas a este concepto:
 Beneficencia.-cualquier acciòn realizada en beneficio de otro ser humano
 Benevolencia.- entendida como rasgo de carácter o virtud que posee una persona y que la predispone
a obrar en bien de los demàs
 Principio de beneficencia.- entendido como la obligacoiòn moral de obrar en sentido benèfico
La conducta beneficente en sì, se basa en:
 La beneficencia positiva, que nos obliga a obrar benéficamente a favor de los demàs
 El prindipio de utilidad, que nos obliga a contrapesar los beneficios e inconvenientes de una acciòn
para establecer el balance màs favorable a fin de decidir nuestra conducta
Problemas relativos al principio de beneficencia.- La pràctica mèdica paternalista excede la autoridad
profesional y ubica al enfermo como “paciente”, exigièndole obediencia y sometimiento absolutos a las
òrdenes mèdicas, situación que frecuentemente terminaba en su detrimento. En psiquiatrìa, el riesgo de tal
pràctica es mayor por la frecuente incompetencia mental del enfermo
3. No-maleficencia (ètica de la no lesiòn).- Obliga moralmente a no hacer daño intencionalmente, es nuestra
obligación hacer el màximo bien a nuestros pacientes, lo que nos demanda minimizar o eliminar los efectos
nocivos de nuestras intervenciones. Es el fundamento de la ètica mèdica. Està ìntimamente vinculado al
principio de beneficencia. Algunos autores unen ambos en un solo principio con cuatro obligaciones
generales:
 No se debe hacer mal o daño
 Se debe prevenir el mal o daño
 Se debe remover el mal o daño
 Se debe hacer o promover el bien
Problemas relativos al principio de no-maleficencia.- Deben destacarse aquellos casos en que se daña al
paciente por fallas profesionales como: a) Negligencia.- elmèdico sabe lo que debe hacer y posee la destreza
para ello pero omite la acciòn irresponsablemente; b) Impericia.- el mèdico tiene el conocimiento teòrico de la
intervenciòn conveniente pero carece de la habilidad pràctica para ejecutarla; y c) Ignorancia.- el profesional
carece de ambas, tanto del conocimiento como de la habilidad o destreza clìnica necesarias. En psiquiatrìa
este problema està vinculado a la responsabilidad moral que asume el psiquiatra ante terceros y se aplica le
regla de Tarasoff, por la cual, el psiquiatra no comete falta legal al revelar la comunicaciòn de su paciente si
està seguro que, de no hacerlo, pondría en riesgo de daño o muerte a terceros.
4. Justicia (ètica de la no discriminación).- Tiene que ver con lo que le es debido a las personas; con todo
aquello que, de alguna manera, les pertenece o les corresponda. Cuando a alguien le corresponden beneficios
o deberes en la comunidad estamos ante una cuestión de justicia. La injusticia conlleva misiòn o comisiòn que
deniega o quita a una persona aquello que le era debido o que le correspondìa.
La justicia puede significar seis afirmaciones diferentes:
 A cada uno lo mismo
 A cada uno segùn sus mèritos
 A cada uno segùn sus obras
 A cada uno segùn sus necesidades
 A cada uno sugùn su rango
 A cada uno segùn lo atribuido por la ley
Problemas relativos al principio de justicia.- En psiquiatrìa, el caso màs frecuente se vincula al
internamiento (que por supuesto, tambièn afecta al principio de autonomìa). Con el argumento de que el
enfermo mental es incompetente, muchas personas han sido hospitalizadas en contra de su voluntad abogando
un pretendido beneficio sin razones mèdicas claras. No olvidar que la ètica psiquiàtrica no es sòlo cuestión de
seguir normas y proincipios en forma rìgida sino de su aplicación prudente y responsable en situaciones
clìnicas que, como sabemos, son siempre multidisciplinarias, lo que significa saber hacer y saber estar en la
dignidad del paciente.
En salud mental los pacientes tienen derecho a:
 Ser tratados con dignidad y respeto
 No ser discrimnados
 Autorizae su hospitalizaciòn y no ser hospitalizados contra su voluntad, a menos que sea urgente
 Recibir información sobre su diagnòstico y traamiento
 Proporcionar Consentimiento Informado antes de recibir cualquier tratamiento, salvo en caso de
emergencia

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  Recibir el tratamiento menos restrictivo posible
 No ser objeto de maltrato fìsico o psicològico
 Privacidad de correspondencia
 Libertad de comunicación con otras personas
 Procedimientos sencillos, de interposición de quejas
La doctrina del consentimietno informado (CI).- El CI no sòlo es una exigencia ètica en laatenciòn de
salud sino un derecho delpaciente reconocido por las legislaciones detodos los paìses desarrollados y, cada
vez màs, por aquellos en desarrollo. El principio bioètico que lo fundamenta es el de autonomìa. Su correcto y
debido proceso, talcomo ocurre con la puesta en pràctica de otras pautas èticas, no sòlo protegen al paciente y
alsistema sino, particularmente, al profesional mèdico.
Antiguamente se implantò el paternalismo mèdico. Actualmente la relaciòn mèdico paciente es màs
horizontal, basada en el reconocimiento y respeto a su autonomìa. El CI operativiza tal proceder en la
obligación moral del mèdico de informar a todo paciente competente sobre la naturaleza, objetivos, riesgos y
beneficios de posprocedimientos diagnòsticos y terapèuticos que su caso requiere. Persigue con ello, ofrecerle
la opciòn de decidir libremente segùn sus mejores intereses, ubicando la relaciòn mèdico paciente en un
balance justo de mutuo respeto. El enfermo ya no es màs un paciente sino un activo colaborador para lograr
los objetivos curativos del acto mèdico. En nuestro paìs el CI se apoya en la Ley General de Salud y en
Còdigo de Ètica y Deontologìa del Colegio Mèdico del Peru
El debido proceso del CI exige las siguientes condiciones:
 Que el paciente estè en pleno uso de sus facultades mentales de modo tal que su entendimiento y
juicio, suficientemente conservados, le permitan una comprensión cabal de la situación desalud por
la que atraviesa.
 Que el profesional otorgue al paciente, de manera objetiva y adecuada a su nivel de entendimiento,
toda la información vàlida sobre su condiciòn de salud y las alternativas de tratamiento
 Que el paciente se encuentre en ejercicio de su libertad, de modo tal que pueda tomar decisiones sin
presiones ni manipulaciones externas
 Que muestre competencia para poder asumir la responsabildad de sus decisiones y de las
consecuencias que de ella se deriven, compartiendo con el mèdico la responsabilidad del
procedimiento integral de salud.
Elementos bàsicos del consentimiento informado:
1. El consentimiento informado.- El CI no es un acto aislado en el cual el paciente firma un documento
escrito para testimoniar su aceptación de las condiciones propuestas para la intervenciòn de salud
(intervenciòn quirùrgica, electroshock, etc). Con frecuencia, el personal de salud lo malentiende como un
documento de exoneración de responsabilidades. Muy por el contrario, el CI constituye un proceso
transparente, basado en el mutuo respeto, orientado a la protecciòn de los derechos del paciente durante su
atencòn mèdica o cuando participa como sujeto de experimentación en investigación clìnica. El instrumento
es el diàlogo continuo entre el profesional y el enfermo (o familiares cuando no està en capacidad de
participar) sobre la base de la mutua confianza. En este largo proceso, ambos, mèdico y paciente,
intercambian información confidencial y aceptan y comparten sus respectivas responsabilidades en el acto
mèdico. Para dar fè a terceros de tales acuerdos, se requiere un documento escrito, de gran valor legal de
presentarse una queja del paciente o de sus familiares y que, aparte de servir como registro constituye
documento de protecciòn legal para el profesional y la institución de salud donde se brindò la atención.
2. Voluntariedad.- El CI sòlo es aceptable si la decisión del paciente ha sido tomada en forma autònoma y
libre de presiones o manipulaciones externas, pues, la voluntariedad del paciente puede quebrarse de muchas
maneras. La coacción, es decir, la amenaza de que si el sujeto no conciente puede sufrir determnados daños
directos o indirectos, fìsicos, psìquicos, econòmicos u otros, puede ser usada para quebrar la vluntariedad.
Profesionales y familiares pueden usar procedimientos coactivos muy sutiles para obligar a un enfermo a
aceptar una intervenciòn diagnòstica o terapèutica que no desea.
3. Información suficiente.- Optimiza la toma de decisiones. Se debe informar sobre la naturaleza de la
enfermedad, objetivos del procedimiento diagnòstico o terapèutico, riesgos y efectos secundarios posibles,
alternativas plausibles y beneficios esperados
4. Comprensibilidad de la información.- Para que el CI sea vàlido, la información que se brinde debe
ajustarse al nivel intelectual, educacional y cultural. Un buen criterio de evaluaciòn es que el documento
pueda sercomprendido por un niño normal de 12 años.
5. Capacidad y competencia.- El sujeto debe demostrarse como apto para: comprender la situación a la que
se enfrenta, los valores en juego, los cursos de acciòn posibles y consecuencias previsibles

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6. Libertad y decisión.- El paciente debe optar por la decisión que, a su entender, le resulte màs favorable.
Sea èsta en sentido afirmativo o negativo, el cuerpo profesional debe aceptarla con igual respeto, aùn en el
caso que, de acuerdo al criterio tècnico, el paciente no estè escogiendo la mejor alternativa. En tal
circunstancia, la actitud correcta es la de revizar, junto con el paciente, las alternativas plausibles, corregir
algunos vacìos de información o de inadecuada interpretación de la misma y permitirle escoger, libre y
voluntariamente aquella que le resulte màs aceptable.
¿Debe solicitarse consentimiento informado en todos los casos?.- No, las siguientes son excepciones de CI
1. Urgencia.-en las que cualquier dilaciòn de la intervenciòn, particularmente quirùrgica, aumentarìa la
probabilidad demuerte.
2. Incapacidad o incompetencia.- transitoria o permanente, para ejercer elderecho a tomar decisiones
autònomas. En tales casos, lo ètico es solicitar el CI al familiar màs cercano o persona legalmente responsable
3. Tratamientos legalmente requeridos.- con el propòsito de preservar a la población de una posible
diseminación de la enfermedad
4. Intervenciòn mèdicaente necesria detectada en elcurso de otra ejecutada con diferente proposito.-
p.e. el hallazgo de un tumor en el curso de unalaparatomìa exploratoria
5. Pricilegio terapèutico.- ocasiòn en la cual el mèdico considera que exponer toda la realidad al paciente
podrìa producirle, por las caracterìsticas propias de su personalidad, màs daño que beneficio. En tal situación,
debe tratarse con el familiar màs cercano o persona legalmente responsable.
6. Delegaciòn de responsabilidad.- en el cual la persona solicita al mèdico que èste decida por ella. En tales
circunstancias, se debe, con màximo tacto, explicar la necesidad de su participación activa. Si aùn se negara,
se pedirà su permiso para tratar el tema con el familiar màs cercano o la persona legalmente responsable.
¿Què contenido debe poseer el consentimiento informado? Los siguientes:
 Una adecuada descripción sobre los objetivos de las intervenciones necesarias para combatir su
problema de salud, explicados segùn nivel de instrucciòn y cultura del paciente
 Descripción de los riesgos y efectos negativos secundarios que puede acarrear la intervenciòn o
tratamiento propuestos en pacientes con similar patología o situación de salud
 Expectativa real de los beneficios a esperar y el porcentaje de probabilidad de èxito que se les asigna
de acuerdo a la literatura cientìfica y el mejor conocimiento de las ciencias mèdicas
 Ofrecimiento de otras alternativas de intervenciòn o tratamiento que ofrezcan posibilidades reales de
beneficio
 Información sobre el curso probable del padecimiento de no efectuarse la intervenciòn propuesta
 Información complementaria que, de acuerdo al caso, el mèdico estime pertinente o el paciente
solicite
Consentimiento informado en psiquiatrìa.- Desde un punto de vista moral y legal, antes de efectuar un
tratamiento o internamiento psiquiàtricos, de contar el paciente con capacidad y competencia, debe
solicitàrsele el CI. De no ser ello posible, pedirlo al familiar responsable. El CI tiene dimensiones èticas,
clìnicas y legales:
Desde el punto de vista legal, el paciente que es violentado en sus derechos puede personalmente o por medio
de su familia, denunciar al psiquiatra y someterlo a juicio. Los formatos de CI, que firmara el paciente o el
familiar responsable, tiene el valor de testimoniar que las condiciones èticas de su desarrollo han sido
cumplidas a cabalidad.
Desde el punto de vista clìnico, en casos de incompetencia, el familiar responsable o tutor legal debe ser
solicitado para dar el CI; pero si no lo hubiera y se requiriera una intervenciòn inmediata, el psiquiatra puede
solicitar el apoyo de: 1) Una Junta Mèdica; 2) El Comitè de êtica Hospitalario; 3) El Juez. En tal eventualidad,
debe asegurarse que los hechos queden claramente registrados en la historia clìnica fundamentando
claramente su posición.
Desde elpunto de vista ètico, debe tenerse en cuenta que, en psiquiatrìa, la incapcidad e incompetencia pueden
ser transitorias o parciales (psicosi agudas, trastornos disociativos, etc). En tales casos, apenas sean
recuperadas debe practicarse el CI del paciente. De igual modo, debe tenerse en cuenta el serio problema de la
confidencialidad, particularmente en pacientes tratados bajo la ley.
En elcaso de menores, que por ley aùn no tienen autonomìa total, el CI se harà con los padres o el familiar
responsable; si el/la paciente es mayor de 16y menor de 18 años, y es responsable y competente, deberà
solicitàrsele a los padres o tutores, ademàs, su asentimiento.

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