Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Arritmias Cardiacas
Arritmias Cardiacas
CARDIACAS
ZZZPHGLOLEURVFRP
ARRITMIAS
CARDIACAS
Dr. Pedro Iturralde Torres
Médico adjunto del Departamento de Electrocardiografía
y Electrofisiología, Instituto Nacional de Cardiología
"Ignacio Chávez", México, D. F.
Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología;
ex tesorero de su mesa directiva.
Miembro de la UMEFA (University of Maastricht
Electrophysiology Fellow Association), Holanda.
Governor para México de la International Society for
Holter Monitoring.
Investigador Nacional (SNI).
NOTA
vii
viii Contenido
xvii
xviii Prólogo
xix
xx Prefacio
A mis padres,
quienes con su ejemplo me enseñaron el camino.
A ellos, mi respeto, amor y gratitud.
A Georgina, mi esposa,
con quien compartí todos estos años de aprendizaje
de la electrofisiología; por su sencillez, enorme impulso
y apoyo generoso, factores todos ellos
que me permitieron realizar este libro.
A mis hijos:
Alejandra por su dulzura,
a Pedro por su simpatía
y a Georgina por su alegría;
para todos ellos mi amor y cariño emocionado.
ARRITMIAS
CARDIACAS
1
Bases fisiopatológicas
de las arritmias
CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2
1
2 Arritmias cardiacas
Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a
través de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT).
La gráfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perder
negatividad se representa la despolarización celular (0 mV o valores positivos).
Bases fisiopatológicas de las arritmias 3
Fig. 1-3. A, célula de respuesta rápida (célula contráctil ventricular). B, célula de respuesta
lenta (célula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de acción transmembrana,
PTD = potencial transmembrana diastólico.
Excitabilidad
La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las células car-
diacas de responder a un estímulo eficaz. La intensidad mínima que debe te-
ner tal estímulo para que la célula responda se conoce con el nombre de um-
bral. Los estímulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un poten-
cial de acción, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud dis-
minuye rápidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimula-
ción. Las células automáticas se autoexcitan, mientras que las contráctiles se
excitan cuando reciben un estímulo proveniente de una célula vecina. Los cam-
bios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias.
La excitabilidad puede variar en relación con modificaciones en el poten-
cial umbral, de modo que la disminución de este último produce aumento de
la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos más claros de
excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenómeno se
describió originalmente en neurofisiología. La aplicación de una corriente
farádica a un nervio de una preparación neuromuscular puede no producir
respuesta. Si después de la estimulación por esta pequeña corriente farádica
se desencadena un intenso choque eléctrico próximo al área faradizada, se
obtiene una respuesta repetitiva y no única.7
Automatismo
Todas las fibras del sistema específico de conducción, desde el nodo sinusal
hasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso eléctri-
Bases fisiopatológicas de las arritmias 7
Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una línea discon-
tinua. A, despolarización diastólica más rápida (fase 4 vertical). B, disminución del potencial um-
bral (PU). C, el potencial transmembrana diastólico (PTD) es menos negativo.
8 Arritmias cardiacas
en otras zonas menos ricas en células de respuesta lenta, como el nodo auricu-
loventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las células son de
respuesta rápida. La frecuencia de descarga de una célula automática depende
del tiempo que tarda la curva de despolarización diastólica espontánea (prepo-
tencial o curva del potencial transmembrana diastólico) en alcanzar el poten-
cial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de des-
carga más alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapi-
dez de ascenso del potencial transmembrana diastólico (PTD) (fase 4); b) nivel
del potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastólico.
Cuando ocurre una disminución del automatismo sinusal, la cadencia de
descarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descar-
ga de la unión AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unión AV
tomará el mando del corazón, sustituyendo al automatismo sinusal deprimi-
do. Si el automatismo de la unión AV también está disminuido, las fibras de
Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de des-
carga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unión o ventricu-
lares que aparecen como consecuencia de depresión del automatismo sinusal
son impulsos tardíos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyen
los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o varios
impulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectópico pasa a
comandar al corazón. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aisla-
dos (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, que
constituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectópico.
Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de un
mecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Crane-
field describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardíos (fig.
1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del
potencial de acción, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotenciales
tardíos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se com-
pleta y cuya amplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabili-
dad, dando lugar a uno o varios potenciales de acción propagados. Este tipo
de pospotenciales pueden desempeñar un papel importante en la génesis de
determinadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanis-
mo requieren un potencial de acción previo (tras el que hacen su aparición los
pospotenciales) para que se inicie la activación subsiguiente.8
El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales preco-
ces y tardíos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen el
potencial de acción pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales al
no alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas producen un nue-
vo potencial de acción antes de que la excitación precedente se repolarice por
completo. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potencia-
les de acción antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipo
de mecanismos podrían ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicar-
dia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardíos,
se puede decir que ésta se ha observado en diversas situaciones experimenta-
les. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales,
mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su
amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible des-
encadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas.
Bases fisiopatológicas de las arritmias 9
Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de acción de una célula de Purkinje. La línea discontinua
muestra qué le sucede a la repolarización cuando hay un estímulo subumbral después de la
despolarización (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardío.
Conducción
Fig. 1-6. Ejemplo de cómo son la conducción regenerativa y la conducción decremental. Abajo,
PAT desde la aurícula al haz de His, observándose la conducción decremental en la parte alta del
nodoAV.
Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de acción transmembrana en las dis-
tintas estructuras del sistema específico de conducción y de las diferentes velocidades (en m/seg)
de conducción del estímulo a través de dichas estructuras.
sar la zona en cuestión, hecho que no puede hacer un impulso menos prematu-
ro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenómeno de bre-
cha, la conducción depende del retraso proximal, mientras que en la conduc-
ción supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9).
Conducción más lenta de lo esperado. Aquí se incluyen todos los bloqueos
cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazón tiene
un retraso en la conducción del estímulo eléctrico. A continuación se exponen
sucesivamente los bloqueos clásicos o bloqueos propiamente dichos y luego se
explican los tres fenómenos electrofisiológicos (aberrancia de conducción, con-
ducción oculta y reentrada) que se relacionan con una conducción más lenta
de lo esperado en algún lugar del corazón.
BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV fun-
cional" al conjunto de tejidos que produce la transmisión del estímulo que
después de recorrer las aurículas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo
está constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatómico. Di-
chos autores estudiaron la propagación del estímulo utilizando microelectrodos
y demostraron que desde el punto de vista electrofisiológico esta región puede
dividirse en: a) región auriculonodal (AN), b) región nodal (N) y c) región
nodohisiana (NH).
En la primera región (AN) hay una lentificación de la velocidad de conduc-
ción, que se acentúa aún más en la región N, en donde la velocidad de propaga-
ción es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propa-
gación del impulso es cada vez más lenta a medida que el estímulo atraviesa la
región N, se le conoce como conducción decremental en dicha zona. Electrofisio-
lógicamente, cuando la conducción es decremental en una región, la curva del
potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estímulo
avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagación del estí-
12 Arritmias cardiacas
Fig. 1-8. Patrones de conducción durante la estimulación programada. Las gráficas muestran
el comportamiento de la conducción de extraestímulos (E2) cada vez más prematuros, introduci-
dos cada ocho latidos de una estimulación auricular o ventricular fija (Ei). El patrón normal se
caracteriza por una zona en la que los extraestímulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E2)
conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta el
acoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conducción (periodo refractario
relativo) (R), hasta que los estímulos más precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se
bloquean. El intervalo de conducción más corto posible a través de una estructura representa su
periodo refractario funcional (F).
Fig. 1-9. Fenómeno de "brecha" en la conducción anterógrada a través del sistema His-Purkinje.
Panel superior: un extraestímulo en la aurícula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce el
impulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestímulo 10 mseg más prema-
turo se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel infe-
rior: la conducción a través del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestímulo es 60 mseg
más prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.
Bases fisiopatológicas de las arritmias 13
14 Arritmias cardiacas
Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosem-
baun la llama aberrancia fase 4 porque el estímulo tardío no se conduce por la rama derecha. Por
ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarización diastólica espontánea au-
mentada, de manera que, cuando el estímulo llega a la rama derecha tardíamente (flecha), la fase 4
de la misma está próxima a cero y no origina un potencial de acción transmembrana conducible,
con lo que el estímulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igual
que en el caso de la aberrancia fase 3 (A).
Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la unión
Purkinje-músculo y explica la mayor parte de extrasístoles ventriculares. B, ejemplo de una macro-
reentrada. El circuito es His-Purkinje-músculo ventricular-vía anómala de Kent-músculo auricu-
lar-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociación longitudinal en el
nodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita la
reentrada del impulso 1, que en general es una extrasístole supraventricular.
Fig. 1-13. Potencial de acción transmembrana de una fibra de respuesta rápida donde puede
verse la duración del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), perio-
do refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperación total (TRT). A, zona de respuestas locales. B,
zona de respuestas prolongadas mediante un estímulo supraumbral.
Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este caso
en el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestímulos (A2) cada vez más precoces.
Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT =
tiempo de recuperación total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efec-
tivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 =
valor de PRE.
Bases fisiopatológicas de las arritmias 21
El nodo sinusal está irrigado por la arteria del nodo, rama de la coronaria
derecha en 60% de los casos y de la arteria circunfleja en los restantes. El nodo
Fig. 1-15. Sistema específico de conducción desde el nodo sinusal hasta la red de Purkinje.
22 Arritmias cardiacas
El estímulo cardiaco normal se origina de las células del nodo sinusal, que son
las que tienen mayor pendiente de despolarización diastólica y por lo tanto
mayor automatismo. El impulso se propaga de forma rápida y uniforme por la
pared auricular a 1 000 mm por segundo, las orejuelas se activan de abajo
hacia arriba y la cara anterior de las aurículas de arriba hacia abajo. La acti-
vación de la aurícula izquierda se hace de izquierda a derecha y de arriba
hacia abajo. Problema aún no resuelto es la existencia de los haces internodales.
Se han descrito tres haces que conectan el nodo sinusal con el nodo auricu-
loventricular: a) el anterior, que se dirige hacia adelante y se divide en dos,
uno que conecta con otro haz, el interauricular (Backman), que recorre la por-
ción superior de las aurículas, conectando la derecha con la izquierda, y otro
que se dirige hacia el nodo AV; b) el medio (Wenckebach), que rodea el borde
posterior de la vena cava superior y de ahí se dirige al nodo AV, y c) el pos-
terior (Thorel), que corre por la cresta terminal y termina en el nodo AV (fig.
1-15).
Al llegar al nodo auriculoventricular el impulso sufre un retraso fisiológi-
co, ya que la velocidad de conducción en este nodulo es de 200 mm por segun-
do. Desde aquí se conduce por el fascículo de His, se extiende por su rama
derecha e izquierda y llega a la red de Purkinje, donde alcanza una velocidad
de 4 000 mm por segundo. Desde la red de Purkinje, situada en la región sub-
endocárdica, el estímulo atraviesa el espesor de la pared miocárdica ventricu-
lar a una velocidad de 400 mm por segundo hasta alcanzar la superficie sub-
epicárdica.
La activación ventricular se realiza siguiendo tres secuencias de despola-
rización consecutivas. En primer lugar se activa el tabique interventricular a
expensas de la rama izquierda, y se despolariza de izquierda a derecha. Des-
pués se activan simultáneamente las paredes libres ventriculares, que se des-
polarizan de endocardio a epicardio, con predominio de la activación ventricu-
lar izquierda. Finalmente se activa la base ventricular, predominando la por-
ción basal del ventrículo izquierdo que se despolariza hacia arriba.
Conforme termina la activación auricular, se inicia de inmediato su recupe-
ración, que lo hace de idéntica manera que aquélla, porque se repolariza antes
la zona que lleva más tiempo despolarizada, como en la célula aislada. La
recuperación cardiaca ventricular se efectúa de epicardio a endocardio, siguien-
do un camino opuesto a la activación y en secuencia única; como durante la
sístole la tensión de las capas subendocárdicas es muy intensa, la repolarización
Bases fisiopatológicas de las arritmias 23
BIBLIOGRAFÍA
1. Hoffman BF, Cranefield PE. Electrophysiology of the heart. New York: McGraw-
Hill Book Co 1960.
2. Sodi Pallares D, Bisteni A, Medrano GA. Electrocardiografía y vectocardiografía.
México: La Prensa Médica Mexicana 1964.
3. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. Gruñe & Stratton,
Inc 1990.
4. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2S ed. México: La Prensa Médica Mexicana
1987.
5. Bayés de Luna A. Textbook of clinical electrocardiography. Martinus Nijhoff
Publishers 1993.
6. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiolo
gía. México: Panamericana 1993.
7. Scherf D. The Mechanism and treatment of extrasystoles. Prog Cardiovasc Dis
1960;2:370.
8. Wit AL, Rosen MR. Cellular electrophysiology of cardiac arrhythmias. En Josephson
ME, Wellens HJJ. Tachycardias: mechanism, diagnosis and treatment. Philadel-
phia: Lea & Febiger 1984:1:27.
9. Coulombe A, Coraboeuf E, Malecot C, y col. Role of the Na window current and
other ionic currents in triggering early afterpolarizations and resulting reexcitation
in Purkinje fibers. En Zipes D, Jalife J. Cardiac electrophysiology and arrhythmias.
New York: Gruñe & Stratton 1985.
10. Mandel JW. Cardiac arrhythmias, their mechanism, diagnosis and management.
Ed. J.B. Lippincott 1980.
11. Puech P, Wainwright RJ. Electrofisiología clínica del bloqueo auriculoventricular.
Clin Cardiol de Norteam, Interamericana 1983.
12. Julia J, Bayés de Luna A, Cancell J. Aberrancia auricular a propósito de 21 casos.
Rev Esp Cardiol 1978;31:207.
13. Singer DH, Ten Eick RE. Aberrancy electrophysiologic aspects. Am J Cardiol
1971;28:381.
14. Gulamhusein S, Klein G. ECG criteria for differentiating aberrancy and ventricu
lar ectopy in chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 1984;5(Abs-sup I):301.
15. Langerdoff R. Cancealed AV conduction the effect of blocked impulses of the
formation and conduction of subsequent impulse. Am Heart J 1948;35:542.
16. Farré J, Grande A. La electrofisiología básica como fundamento de la electrofi
siología clínica cardiaca. Monocardio, Monografía Cardiovascular, Tomo I 1986.
17. Wegria CJ, Moe GK, Wiggers C. Comparison of vulnerable periods and fibrillation
theresholds of normal and idioventricular beats. Am J Physiol 1941;133:651.
18. Anderson RH, Sherf L, Schlant RC, y col. Anatomy of the heart. En Hurst JW (ed).
The Heart, 5nd ed. New York: McGraw-Hill 1982:22:74.
19. Puech P, Esclavissat M, Sodi Pallares D, y col. Normal auricular activation in the
dogs heart. Am Heart J 1954;47:174.
20. Medrano GA, Bisteni A, Brancato RW, y col. The activation of the interventricular
septum in the dogs heart under normal conditions and bundle branch block. Ann
N.Y. Acad Sci 1957;65:804.
2
Aspectos clínicos
de las arritmias1,2,3,4
HISTORIA CLÍNICA1-4
Muchas veces una anamnesis adecuada basta para sospechar el tipo de arrit-
mia presente. Se debe evaluar la edad del paciente, las características en la
iniciación del trastorno del ritmo cardiaco, su duración, los factores que la des-
encadenan, la presencia o no de otras enfermedades, las medidas que la hacen
desaparecer y los síntomas clínicos que la acompañan. Se refieren algunos pun-
tos de interés.
Sensación de palpitaciones. Se entiende por "palpitación" la expresión subje-
tiva de percibir el ritmo cardiaco en una forma más evidente de lo normal, sea
o no regular, aunque usual durante el reposo. Este síntoma es de relativa ayu-
da en la sospecha diagnóstica. Así, las extrasístoles se refieren al médico como
un latido extraño, acompañado de sensación de "vuelco" cardiaco. La sensa-
ción de palpitaciones es frecuente en las arritmias supraventriculares que ori-
ginan taquicardia (flúter, fibrilación auricular, taquicardia paroxística supra-
ventricular) y principalmente en las que se acompañan de cardiomegalia.
Inicio y final del ataque. La arritmia puede ser de iniciación súbita o bien
gradual. Ejemplos clásicos de iniciación brusca se observan en la taquicardia
paroxística supraventricular, la fibrilación auricular, el flúter auricular y la ta-
quicardia ventricular. En cambio puede ser gradual en la taquicardia sinusal y
en la disociación auriculoventricular. En términos generales, a una iniciación
súbita corresponde una terminación igualmente súbita, mientras que las arrit-
mias de iniciación gradual terminan de manera paulatina.
Duración del ataque. Las taquicardias paroxísticas auriculares y ventricula-
res tienen, en la mayor parte de los casos, corta duración, que varía desde
pocos segundos hasta algunos días. La fibrilación auricular crónica suele per-
durar durante largos años.
25
26 Arritmias cardiacas
SÍNTOMAS
SIGNOS CLÍNICOS
Tan sólo se describirán los signos clínicos más importantes observados en pa-
cientes portadores de arritmias. En ellos, el clínico debe analizar los caracteres
del pulso arterial y venoso, que como los signos auscultatorios precordiales
son de gran valor, y realizar algunas maniobras diagnósticas.
periferia y que simulan una frecuencia lenta falsa. Así: a) la frecuencia del
pulso es rápida en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxística supra-
ventricular, el flúter auricular, la taquicardia de la unión AV, la fibrilación auri-
cular y en la taquicardia ventricular. La frecuencia del pulso es menor que la
normal en la bradicardia sinusal (menos de 60 lat/min), en los bloqueos auri-
culoventriculares completos, en el flúter o la fibrilación auriculares con blo-
queo auriculoventricular, en el bigeminismo o trigeminismo extrasistólico, si
la extrasístole no produce onda de pulso. Cuando la frecuencia del pulso varía
irregularmente o cuando aumenta o disminuye de manera regular, deben plan-
tearse los diagnósticos de fibrilación y flúter auricular con grados variables de
bloqueo AV. b) Ritmo: el análisis de este carácter del pulso se observa en el
ritmo sinusal, la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal, la taquicardia pa-
roxística supraventricular, el flúter auricular y el bloqueo auriculoventricular
de tipo Mobitz II.
En el flúter auricular con grados variables de bloqueo AV, el ritmo del pul-
so puede ser regular, lo mismo que en la arritmia sinusal, la fibrilación auricu-
lar, el bloqueo AV tipo Mobitz I y a veces en el Mobitz II, así como en las
extrasístoles supraventriculares y ventriculares.
Mediante el examen del pulso arterial es posible detectar la diferencia en-
tre un impulso auricular precoz y uno ventricular. En el primer caso, el impul-
so que sigue a la extrasístole aparece casi al mismo tiempo que un impulso
normal y aunque haya un pequeño retardo no puede considerarse como una
verdadera pausa posextrasistólica. En cambio, en los impulsos precoces ven-
triculares hay una verdadera pausa posextrasistólica. El ritmo se percibe regu-
lar y súbitamente se interrumpe por un latido prematuro, al que le sigue una
larga pausa. La distancia entre un latido prematuro y uno normal equivale a
dos ciclos normales.
La amplitud del pulso, que es función de la diferencia entre las presiones sistó-
lica y diastólica, es más importante desde el punto de vista de las alteraciones
producidas por la arritmia que para el diagnóstico diferencial de ella. La am-
plitud del pulso puede ser normal en la arritmia sinusal, en la taquicardia
sinusal, en el flúter auricular con bloqueo AV, en las taquicardias de la unión y
en las supraventriculares moderadas. En ciertas condiciones, esa amplitud
puede ser mayor que la normal, como sucede en los bloqueos AV con frecuen-
cia cardiaca baja y en los latidos posextrasistólicos de extrasístoles ventricula-
res precoces. La amplitud del pulso disminuida expresa disminución del volu-
men sistólico que abate la presión sistólica o bien aumento de la resistencia
periférica que aumenta la presión diastólica. Esto se observa en la taquicardia
paroxística supraventricular con frecuencia cardiaca elevada.
El análisis adecuado del pulso venoso yugular puede ser de gran valor en el
diagnóstico diferencial de algunas arritmias. La ausencia de la onda a y la
desaparición del descenso x sugieren fibrilación auricular. En este trastorno
28 Arritmias cardiacas
Fig. 2-1. Trazos electrocardiográficos de diferentes tipos de arritmias en los que se aprecia el efecto
de la compresión unilateral del seno carotídeo sobre las mismas.
cia cardiaca. Como se ve, esta arritmia no implica por necesidad caída en di-
cha insuficiencia. La taquicardia paroxística supraventricular, cuando se pre-
senta en pacientes portadores de enfermedad coronaria aterosclerótica, puede
precipitar cuadros graves de insuficiencia coronaria o miocárdica.
Duración de la arritmia
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
El estudio electrofisiológico (EEF) es una prueba invasiva, cuyo objetivo es
establecer el diagnóstico y la terapéutica de la mayoría de las arritmias cardia-
cas. El electrocardiograma de superficie refleja la suma de señales de baja fre-
cuencia y alta amplitud que alcanzan la superficie del cuerpo desde el miocar-
dio. El sistema específico de conducción genera potenciales de baja amplitud
que alcanzan bien la superficie endocárdica; de ahí la importancia de recoger
señales endocavitarias para un mejor estudio del sistema de conducción, en
especial del potencial hisiano.
GENERALIDADES
Antecedentes
En 1958, en el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", Alanís1 re-
gistró el potencial eléctrico del haz de His en el corazón de un perro. En 1959,
Sodi-Pallares2 obtuvo registros extracelulares de la actividad eléctrica de am-
bas ramas del haz de His. En 1960, Giraud y Puech3 fueron los primeros en
registrar la actividad del haz de His en el hombre, pero no fue sino hasta 1969
cuando Sherlag4 describió y popularizó una técnica sencilla para el registro del
potencial hisiano en el corazón humano. La electrofisiología clínica como dis-
ciplina de la cardiología se inicia en 1967, cuando Durrer5 y Coumel6 en forma
independiente introducen la estimulación eléctrica programada del corazón en
el hombre. En el momento actual esta técnica se ha convertido en un método
útil en el diagnóstico electrofisiológico de las arritmias, pero aún más su impor-
tancia actual radica en las opciones terapéuticas derivadas de esta técnica, como
lo es la ablación con radiofrecuencia y la colocación de desfibriladores automá-
ticos implantables.
35
36 Arritmias cardiacas
TÉCNICA7,8,9
Fig. 3-1. Dibujo que explica la colocación habitual de los catéteres durante un estudio
electro-fisiológico: 1, región del haz de His; 2, punta del ventrículo derecho; 3, aurícula derecha;
4, seno coronario.
Electrofisiología clínica cardiaca 37
TÉCNICAS DE REGISTRO
PA = 35 mseg
AH = 80 mseg
HV = 40 mseg
Periodos refractarios7,12
Fig. 3-7. Representación gráfica de los tiempos de conducción y los periodos refractarios de los
tejidos cardiacos: a) periodo refractario efectivo (PRE), b) periodo refractario relativo (PRR), c)
periodo refractario funcional (PRF), d) periodo de conducción supernormal (área sombreada)
(PCSN): S1-S2 extraestímulo acoplado, R1-R2 intervalo de respuesta al extraestímulo aplicado
(S1-S2).
Electrofisiología clínica cardiaca 45
Fig. 3-8. Esquema para representar los periodos refractarios efectivos y funcionales del sistema
especializado de conducción.
4. PRE de las ramas del haz de His: H1-H2 más largo, en que H2-BRD o
H2-BRI no despolariza la RD o RI
5. PRE ventricular: S1-V1 más largo, en que S2 no va seguido de V2 (fig.
3-10)
6. PRF auricular: A1A2 más corto, propagado por SA1-SA2
7. PRF del nodo AV: HrH2 más corto, propagado por A1-A2
8. PRF His-Purkinje: V1-V2 más corto, propagado por H1H2
9. PRF ventricular: VrV2 más corto, propagado por SV1-SV2
10. TRT del sistema de conducción AV: A1-A2 más corto, en que la respues-
ta A2 se conduce a los ventrículos en igual tiempo al del ciclo base
A1V1A2V2
En personas normales los PRE de la aurícula y ventrículo derechos son
muy similares, oscilando entre 190 y 250 mseg para longitudes de ciclo de
estimulación de 400 a 600 mseg. El PRE anterógrado del nodo auriculoventri-
cular oscila entre 270 y 500 mseg, dependiendo de que exista una conducción
nodal facilitada o una doble vía intranodal. El PRF auricular y ventricular es
algo más largo, oscilando entre 210 y 270 mseg. El PRE de aurículas y ventrícu-
los suele acortarse al emplear ciclos de estimulación básica más rápidos; en
cambio el PRE y PRF del nodo auriculoventricular suele prolongarse al acortar
la longitud del ciclo básico de estimulación. En la estimulación del PRE de las
vías accesorias AV debe emplearse el electrograma más próximo a su inserción
auricular o ventricular. El PRE de estas estructuras es muy variable, desde
más corto que el PRF auricular, hasta muy prolongado, al extremo del bloqueo
unidireccional.
Fig. 3-11. Al estimular la aurícula derecha con ciclo Ai-Ai de 490 mseg y al aplicar un extraes-
tímulo A1-A2 se observa un incremento brusco del AH, mayor de 50 mseg, lo que representa una
doble vía intranodal, iniciándose una taquicardia por reentrada intranodal común.
Fig. 3-14. Al acortar el ciclo de estimulación de la aurícula derecha a 500 mseg se observa alarga-
miento fisiológico del intervalo AH.
Electrofisiología farmacológica
El estudio de las propiedades electrofisiológicas de un fármaco antiarrítmico
comporta actualmente el análisis de sus efectos sobre la función sinusal, la
conducción y los periodos refractarios en los distintos niveles cardiacos. Tam-
bién se realizan pruebas farmacodinámicas como el bloqueo farmacológico
del sistema nervioso autónomo para evaluar la función sinusal mediante pro-
58 Arritmias cardiacas
Mapeo endocárdico
Auricular: consiste en la determinación del momento de activación auricular a
distintos niveles de ambas aurículas de manera simultánea. Los potenciales de
la aurícula izquierda pueden obtenerse a través del seno coronario. Durante la
estimulación ventricular, el análisis del patrón de activación auricular retró-
grado (concéntrico o excéntrico) además permite distinguir si la conducción
transcurre normalmente a través del sistema normal de conducción o si la
forma patológica de la activación se realiza a través de una vía de conducción
accesoria (fig. 3-18).
Ventricular. se trata del registro de electrogramas bipolares del endocardio
ventricular derecho e izquierdo en distintas posiciones durante episodios de
taquicardia ventricular sostenida. El objeto es determinar el lugar de origen de
la arritmia.17
Surco auriculoventricular: de suma importancia en el mapeo de inserción
auricular y ventricular de las vías accesorias tipo Kent.
Todas estas técnicas de mapeo endocárdico han facilitado el éxito del trata-
miento, utilizando la ablación con radiofrecuencia, y en algunos casos de ta-
quicardia ventricular han mejorado los resultados de la resección quirúrgica
(fig. 3-19).
Indicaciones diagnósticas
En la actualidad, los estudios electrofisiológicos se realizan con finalidad diag-
nóstica en el campo de las bradiarritmias y taquiarritmias; en éstas permiten:
a) evaluar propiedades electrofisiológicas como automatismo, conducción y
refractariedad, y b) diagnosticar el tipo y el mecanismo involucrado en las
taquicardias clínicas del paciente (supraventricular y ventricular, por reentrada
o por aumento del automatismo).
Indicaciones pronosticas
La estimulación eléctrica programada ventricular ha despertado esperanzas
como medio para identificar pacientes con alto riesgo de muerte súbita. Uno
de los grupos de población en que el valor de la estimulación programada está
en estudio es el de los supervivientes de la fase aguda de un infarto de miocar-
dio. Los resultados publicados a la fecha por distintos investigadores son con-
tradictorios.
Eledrofisiología clínica cardiaca 59
Fig. 3-18. Mapeo de inserción auricular en una taquicardia supraventricular ortodrómica que
utiliza como brazo retrógrado una vía accesoria lateral izquierda (intervalo VA más corto en SCi).
Abreviatura SC = seno coronario.
Indicaciones terapéuticas18
Los estudios electrofisiológicos se han utilizado como medio para definir las
acciones electrofisiológicas de los diversos fármacos antiarrítmicos sobre el
corazón humano. En términos generales, cuando un régimen farmacológico
oral impide la reinducción de una taquicardia, el tratamiento crónico con tales
medicamentos suele prevenir la recurrencia de la arritmia; permite asimismo
comprobar en situación controlada la ausencia de proarritmogenicidad de un
tratamiento médico futuro.
El mapeo endocárdico constituye el pilar del actual éxito del tratamiento
de las taquicardias supraventriculares, utilizando la ablación con radiofrecuen-
cia sobre todo en el tratamiento de las taquicardias del síndrome de Wolff-
Parkinson-White (fig. 3-20), las reentradas intranodales, el flúter auricular, la
taquicardia auricular ectópica y algunos casos muy seleccionados de taquicar-
60 Arritmias cardiacas
RIESGOS Y COMPLICACIONES
DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO19,20
BIBLIOGRAFÍA
17. Josephson ME, Horowitz LN, Farshidi A, y col. Recurrent ventricular tachycardia,
endocardial mapping. Circulation 1978;57:440.
18. Akhtar M, Fisher JD, Gillette PC, y col. NASPE Ad Hoc Committee on guidelines
for cardiac electrophysiological studies. PACE 1985;8:611.
19. Horowitz LN. Safety of electrophysiologic studies. Circulation 1986;73:ll-28.
20. Di Marco JP, Garan H, Ruskin JN. Complications in patients undergoing cardiac
electrophysiologic procedures. Ann Intern Med 1982;97:490.
4
Enfermedad del nodo
sinusal
Causa
Anatomía patológica
65
66 Arritmias cardiacas
Manifestaciones clínicas
Según las series publicadas, la incidencia de la enfermedad del nodo sinusal
aislada sin afección de otras partes del sistema específico de conducción, ni
cardiopatía evidente asociada, oscila entre 20 a 45%. Puede presentarse a cual-
quier edad, aunque predomina en pacientes de edad avanzada. Las manifes-
taciones clínicas imputables a la disfunción del nodo sinusal se presentan in-
termitentemente en forma de un defecto de perfusión a nivel cerebral (sínco-
pe, crisis de Stokes-Adams, lipotimias), cardiaco (insuficiencia cardiaca) o re-
nal. Además suelen aparecer síntomas cardiacos en relación con la arritmia
propia de la enfermedad (palpitaciones).
Hay tres formas: a) bradicardia sinusal (la más frecuente); b) paro sinusal,
bloqueo sinoauricular o ambos, y c) síndrome bradicardia-taquicardia. La ma-
nifestación clínica más precoz del síndrome del nodo sinusal es una bradicar-
dia sinusal de menos de 50 lat/min. En las fases avanzadas de la enfermedad
se producen paros sinusales que pueden ser intermitentes. Sin embargo, no
todas las bradicardias sinusales menores de 50 lat/min corresponden al sín-
drome del nodo sinusal. Para que una bradicardia de este tipo pueda conside-
rarse parte del síndrome que nos ocupa es necesario que la frecuencia cardiaca
no se acelere normalmente con los estímulos que producen taquicardia (ejerci-
cio, dolor, fiebre, insuficiencia cardiaca aguda, etc.) o con ciertos fármacos,
como la atropina o el isoproterenol.
Aunque la enfermedad en sí misma reside en el nodo sinusal, para que los
síntomas se presenten es necesario que haya una afección concomitante de las
estructuras inferiores (aurículas y unión ÁV), que explique que los ritmos de
escape auriculares o de la unión tengan una frecuencia lenta, o que la fibrila-
ción auricular se presente también con frecuencia ventricular media lenta por
haber conducción AV disminuida. En realidad se ha comprobado que entre 35
y 50% de pacientes con síndrome del nodo sinusal presenta una afección de la
unión AV o del sistema His-Purkinje. En un porcentaje importante de casos
coexiste una taquiarritmia supraventricular que generalmente es fibrilación o
flúter auricular (el llamado síndrome de bradicardia-taquicardia) y que puede
presentar una frecuencia ventricular media rápida si la conducción AV es nor-
mal. El síndrome de bradicardia-taquicardia es mucho más frecuente en la
vejez y su mayor peligro radica en la depresión del automatismo al cesar la
taquiarritmia, lo que explica la mayor parte de los síncopes que presentan
estos pacientes.
El síndrome del nodo sinusal puede presentarse inicialmente con una muerte
súbita, aunque lo más frecuente es que antes se evidencien síntomas debidos a
Enfermedad del nodo sinusal 67
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO8
Fig. 4-1. Diagrama de Lewis que explica los tres tipos de bloqueo sinoauricular, tanto de primero,
segundo y tercer grados.
Fig. 4-2. Paro sinusal de 1 780 mseg, que no es múltiplo del latido de base de 710 mseg, lo que lo
diferencia del bloqueo sinoauricular.
Fig. 4-3. Enfermedad del nodo sinusal con fibrilación auricular y paro
sinusal (taquicardia-bradicardia).
Maniobras de provocación
En algunas ocasiones el electrocardiograma de reposo no ofrece datos suges-
tivos para el diagnóstico; empero, si el cuadro clínico sugiere la existencia
de una disfunción sinusal, se pueden realizar maniobras de provocación enca-
minadas a identificar una alteración intermitente de la función de esta estruc-
tura.
Masaje de seno carotídeo. La más fácil de realizar; debe llevarse a cabo bajo
control electrocardiográfico durante 5 seg sin comprimir la carótida y de pre-
ferencia del lado derecho, pues las fibras vagales derechas son las que se dis-
tribuyen de manera preferencial en el nodo sinusal.
Enfermedad del nodo sinusal 71
Esta prueba tiene por objeto poner en evidencia una hipersensibilidad del
seno carotídeo, que se manifiesta como una respuesta cardioinhibidora con
disminución de la frecuencia cardiaca en más de 50% en relación con la cifra
basal o por una asistolia de más de 3 segundos. A veces también puede obser-
varse una respuesta hipotensora con disminución de las cifras de presión arte-
rial mayor de 50 milímetros de mercurio.
De efectuarse en forma correcta, el masaje del seno carotídeo no es peligro-
so y es raro ocasionar lesiones neurológicas si se respetan las contraindicacio-
nes de la maniobra como son los antecedentes neuroencefálicos, la presencia
de soplos sistólicos carotídeos, etc. Durante la realización de la maniobra de-
ben tenerse a mano medicamentos vagolíticos, sobre todo cuando se realiza en
pacientes de mayor edad, los cuales son más vulnerables a las pausas prolon-
gadas; asimismo, esta precaución debe ser extrema en enfermos con estenosis
coronaria importante por ser muy sensibles a la baja frecuencia cardiaca. La
relación entre disfunción sinusal e hipersensibilidad del seno carotídeo es fre-
cuente; por ello, cuando el masaje carotídeo es positivo, se debe investigar la
función sinusal con estudio electrofisiológico. La compresión ocular tiene la
misma utilidad diagnóstica.
Prueba de esfuerzo. Produce un efecto inotrópico positivo fisiológico por
aumento de la actividad simpática y caída del tono parasimpático. En el curso
del esfuerzo máximo, en pacientes con disfunción sinusal la frecuencia cardia-
ca se eleva menos que en sujetos normales. Además, la prueba de esfuerzo
permite diferenciar las disfunciones sínusales de origen extrínseco, con res-
puesta al esfuerzo comparable a la de sujetos normales, de las de causa intrín-
seca, en cuyo caso la frecuencia cardiaca no suele ser mayor de 120 por minu-
to; ello debe hacer sospechar fuertemente disfunción orgánica del nodo sinusal.
Pruebas farmacológicas. La prueba de este tipo más empleada es la prueba
de la atropina, la cual consiste en la administración intravenosa de 0.04 mg/
kg, del medicamento. El paciente con disfunción sinusal no logra elevar la
frecuencia cardiaca por arriba de 90 por minuto. Una prueba de atropina nor-
mal no descarta sin embargo la presencia de este síndrome.
Estudio de Holter. Tiene gran valor en sujetos con disfunción sinusal inter-
mitente. Así, en pacientes con electrocardiograma de reposo normal, pero con
síntomas sugestivos de disfunción sinusal, el estudio de Holter permite el diag-
nóstico en más de 30% de los casos. Otra ventaja de este procedimiento es la
correlación de los síntomas clínicos con las modificaciones de la frecuencia
cardiaca y los trastornos del ritmo. Se consideran altamente sospechosos de
disfunción sinusal los pacientes que muestran bradicardia inferior a 40 por
minuto que dura más de un minuto en sujetos mayores de 40 años, las pausas
superiores a dos segundos y los bloqueos sinoauriculares (fig. 4-4).
Cuando los métodos de estudio antes señalados son completamente positi-
vos o completamente negativos, se tienen elementos de juicio para establecer o
negar, respectivamente, el diagnóstico de disfunción sinusal. Los casos en los
que estas maniobras provocadoras sólo hacen sospechar el diagnóstico y que
evolucionan con síntomas menores pueden vigilarse con estudios seriados de
Holter. En caso de síntomas mayores hay que recurrir al estudio electrofi-
siológico, el cual permite identificar, además de la disfunción sinusal propia-
mente dicha, un trastorno AV con frecuencia asociado a esta entidad pato-
lógica.
72 Arritmias cardiacas
Fig. 4-4. Vigilancia con Holter en un paciente con un paro sinusal mayor de 4 segundos (4140 mseg).
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
Método de Strauss16
el periodo refractario del nodo sinusal. Las dos ondas P sinusales que prece-
den al extraestímulo se marcan con las siglas A1-A1, después envía un extraes-
tímulo, A2, cuya precocidad va aumentándose de 10 en 10 mseg, hasta barrer
todo el ciclo auricular (A1-A1). Al primer latido auricular espontáneo tras el
extraestímulo se le denomina A3.
La respuesta del nodo sinusal a la introducción de estímulos prematuros
ha sido utilizada como un método para evaluar la conducción sinoauricular.
Este método de evaluación incluye la introducción de estímulos auriculares
progresivamente prematuros (A2), después de cada ocho a 10 latidos sinusales
(A1-A1), y la medición del primero (A2-A3) y segundo (A3-A4) ciclos de retorno.
Las mediciones de A3-A4 permiten evaluar la presencia de depresión del
automatismo, que puede ser origen de un componente variable del primer
ciclo de retorno. Se han identificado cuatro zonas de respuesta a los estímulos
auriculares prematuros. Se han demostrado al graficar los intervalos de aco-
plamiento (A1-A2) y compararlos con el ciclo de retorno (A2-A3). Muchos in-
vestigadores prefieren normalizar esos valores dividiéndolos por la longitud
del ciclo sinusal espontáneo (A1-A1) y derivando un porcentaje.
La zona I se establece en el rango de los intervalos Ai-A2, en los cuales el
ciclo de retorno A2-A3 es completamente compensatorio, es decir, A1-A2 + A2-
A3 (A1-A3) = 2 (A1-A1). La zona 1 usualmente ocurre en respuesta a los estímulos
prematuros que caen en el último 20 a 30% del ciclo sinusal espontáneo. La
zona 1 se refiere como la zona de colisión, interferencia o de no reestableci-
miento debido a que el mecanismo de la respuesta es el resultado de la colisión
del impulso sinusal espontáneo con el impulso auricular estimulado (A2). De-
bido a que el marcapaso sinusal no se afecta por A2, el latido sinusal subse-
cuente sucede "a tiempo".
La zona II es aquella en la que los intervalos A1-A2 despolarizan el nodo
sinusal, de lo cual resulta un A2-A3 que excede la longitud del ciclo sinusal
básico. Sin embargo, la suma de A1-A2 y A2-A3 (A1-A3) < 2 (A1-A1), es decir, es
menor que una pausa compensatoria. Esta es una zona que ocupa del 40 al
50% del ciclo cardiaco y en la mayoría de los pacientes la pausa (A2-A3) per-
manece constante a lo largo de la zona II, lo que produce una meseta en la
curva. Esta meseta se debe a que el estímulo A2 penetra en el nodo sinusal y lo
despolariza y se recicla sin alterar sus propiedades de automatismo. Conven-
cionalmente se asume que los tiempos de conducción hacia adentro y hacia
afuera del nodo sinusal son iguales, resultando en el cálculo del tiempo de
conducción sinoauricular (TCSA) como (A2-A3) - (A1-A1)/2. Aunque algunos
investigadores inicialmente demostraron que la conducción hacia el nodo es
más lenta que la de salida, datos posteriores mostraron que esto no es válido
durante ritmo sinusal, donde la relación se invierte. Es precisamente en esta
zona de la prueba del extraestímulo en la que se obtiene el TCSA, dividiendo
entre dos la diferencia entre la longitud media de los ciclos de retorno y la de
los ciclos de base:
(A2-A3) - (A1M1)
TCSA =
2
Técnica de Narula
Fig. 4-6. Electrograma del nodo sinusal (ENS) y auricular derecho (AD) que representa la conduc-
ción sinoauricular normal (A), prolongada (B) y bloqueo sinoauricular (C).
Enfermedad del nodo sinusal 79
detallado y muestra una buena correlación entre las mediciones obtenidas por
ambos métodos. Sin embargo, en instancias individuales existen algunas dis-
crepancias. No obstante, es de interés que los límites de los valores normales
del TCSA registrados directamente fueran de 60 a 112 mseg en el estudio de
Gomes y colaboradores y de 46 a 116 mseg en el estudio inicial de Reiffel y
colaboradores.19,23 Estos valores son muy semejantes a los registrados previa-
mente utilizando las técnicas indirectas.
Diagnóstico electrofisiológico
1. Mediante las técnicas de estimulación-supresión o extraestímulo se de-
muestra que el TRNS es mayor de 1 500 mseg o que el TRNSC es ma-
yor de 550 mseg o, por fin, que el tiempo de recuperación sinusal (A2-
A3) excede más de 160% al ciclo sinusal
2. Cuando se demuestra mediante la técnica de Strauss que el TCSA (A2-
A3) - (A1-A1) es > 310 o > 220 mseg según el método de Narula se
infiere que existe un trastorno orgánico en la conducción sinoauricular
3. Si los valores del registro directo del TCSA rebasan los valores defini-
dos para cada laboratorio (promedio 50 a 125 mseg)
80 Arritmias cardiacas
Pronóstico
La evolución natural de los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, así
como su curso clínico, es larga y tiene un carácter benigno si se la compara con
los pacientes que presentan trastornos de conducción intraventricular. Recien-
temente Shaw25,26 observó que no hay diferencia estadística significativa entre
la supervivencia de pacientes con enfermedad del nodo sinusal y aquéllos de
la población general, para la misma edad y sexo. La implantación de marcapa-
sos logra controlar los síntomas en la mayoría de los pacientes, pero tiene poca
repercusión en los índices de mortalidad.
Tratamiento
En los casos de síndrome del nodo sinusal leve el tratamiento puede ser pres-
cindible o ser suficiente la administración exclusiva de fármacos cardioacele-
radores tipo salbutamol (4 mg cada 6-8 horas). Sin embargo, en los casos avan-
zados, cuando se encuentra síndrome de braditaquiarritmia, es necesaria la
colocación de un marcapaso. Parecen evidentes los beneficiosos efectos de co-
locar un marcapaso que preserve la sincronía AV (de demanda auricular o
marcapaso secuencial AV o fisiológico). Se ha demostrado una mejoría no sólo
hemodinámica y en la conducción AV, sino mucha menor incidencia de embo-
lias en comparación con los pacientes portadores de marcapaso ventricular.
Una vez colocado el marcapaso, si fuera necesario, pueden administrarse sin
temor antiarrítmicos para prevenir las crisis de taquiarritmia supraventricular.
Las indicaciones para colocación de marcapaso permanente en el síndrome de
nodo sinusal enfermo se presentan en el capítulo de marcapasos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiolo-
gía. México: Panamericana 1993;402-404.
2. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2- ed. La Prensa Médica Mexicana 1987.
3. Bayés de Luna A. Textbook of clinical electrocardiography. Martinus Nijhoff Pu
1987.
4. Benditt MS, Milstein M. Sinus node dysfunction. En Zipes D, Jalife J. Cardiac
electrophysiology. Lea & Febiger 1984:708-734.
5. Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology. Lea & Febiger 1992:71-95.
82 Arritmias cardiacas
Ocurre cuando el estímulo auricular demora más de 0.21 seg para alcanzar y
despolarizar los ventrículos. Este retraso puede ser más o menos importante y
en ocasiones variable; sin embargo, todos los impulsos auriculares, aunque
retrasados, consiguen llegar a los ventrículos y activarlos.
El bloqueo AV de primer grado se presenta en distintas cardiopatías (car-
diopatía isquémica, valvulopatía, miocarditis, endocarditis, etc.) o puede de-
berse a la administración de distintos fármacos (digital, bloqueadores beta,
amiodarona, etc.). Sin embargo, a menudo se encuentra una causa determina-
da formando parte de la degeneración del esqueleto fibroso del corazón (en-
fermedad del Lev) o de la afección primaria y más periférica del sistema His-
Purkinje (enfermedad de Lenégre). En ocasiones es reversible, como ocurre en
las endocarditis reumáticas y el infarto agudo. En condiciones normales, a
partir de una cierta frecuencia cardiaca, el intervalo PR se alarga.
En pilotos aviadores aparentemente normales se ha encontrado en el ECG
convencional un prevalencia de PR largo en un 0.5% de los casos. Los valores
más altos pueden verse en jóvenes.
En el ECG se observa un alargamiento del intervalo PR superior a 0.21
segundos. Recuérdese que cuando se mide este segmento, su valor debe siem-
pre corregirse de acuerdo con la frecuencia cardiaca de ese momento.
83
84 Arritmias cardiacas
Fig. 5-1. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de primer grado (AH = 180 mseg).
Fig. 5-2. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano de primer grado (hisiograma desdoblado H y H').
86 Arritmias cardiacas
Pronóstico y tratamiento
El bloqueo de este tipo se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo
inesperado en el electrocardiograma de superficie. A diferencia del bloqueo
de segundo grado tipo I, los intervalos PR de latidos conducidos son constan-
tes y la onda P que no se conduce no va precedida por prolongación PR. El
bloqueo suele acompañar al de rama del haz de His o al bifascicular. Los estu-
dios del haz de His en individuos con bloqueo de segundo grado tipo II han
(el texto continúa en la pág. 91)
Bloqueo auriculoventricular 91
Fig. 5-7. Bloqueo auriculoventricular infrahisiano 2x1 (AH bloqueado sin V). HV = 120 mseg.
En este bloqueo hay disociación entre las ondas P y los QRS. La frecuencia del
ritmo de escape es lenta (en general menor de 45/min) y menor que la frecuen-
cia auricular (excepto en algún bloqueo congénito). Si la frecuencia del ritmo
ventricular de escape es superior al sinusal no se puede tener la seguridad de
que el bloqueo sea completo, porque quizás alguna onda P no conduce el im-
pulso por un fenómeno de interferencia y no de bloqueo.
Con frecuencia no se encuentra cardiopatía asociada y se explica por enfer-
medad de Lev o de Lenégre. Sin embargo, puede verse en todo tipo de cardio-
patía, como es el caso de bloqueos AV de menor grado. El bloqueo AV congénito
se explica por: a) interrupción del haz de His; b) sistema de conducción
anómalo, y c) interrupción anatómica entre la parte baja auricular y el sistema
His-Purkinje.
Bloqueo auriculoventricular 93
Fig. 5-8. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano (deflexión hisiana desdoblada) con fenómeno
de Wenckebach (el intervalo HH' se va prolongando paulatinamente).
los pacientes y dentro del nodo AV en 21% de los enfermos, en promedio (fig.
5-10).
Pronóstico y tratamiento
Bloqueo AV paroxístico
Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden aparecer en forma pa-
roxística, aunque ello es raro en pacientes con ECG de base normal. Se expli-
can por diversos mecanismos y se presentan generalmente con la aparición de
taquicardia (bloqueo fase 3) o bradicardia (bloqueo fase 4).10 Es importante
conocer estos hechos porque en ocasiones los pacientes presentan crisis de
Stokes-Adams, lo que los vuelve tributarios de implantación urgente de mar-
capaso.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICULAR (TCIV)
Aspectos electrofisiológicos
Posibilidades de localización de los trastornos de la conducción intraventricular.
Aunque es un hecho generalmente admitido que los patrones electrocardio-
gráficos de bloqueo de rama corresponden a lesiones en las ramas del haz de
His, existen datos experimentales y clínicos que sugieren la posibilidad de que
se deban a trastornos de la conducción localizados en el tronco del haz de
His.11
En el bloqueo de rama derecha (BRD) existe la posibilidad de diferenciar si
el retraso de la conducción tiene lugar en la porción proximal de la rama dere-
cha o asienta más periféricamente; ello es posible mediante la determinación
del intervalo V-PVd, o tiempo transcurrido entre el comienzo de la activación
ventricular y la llegada del impulso a la punta del ventrículo derecho.12 El
intervalo V-RVA se mide entre el inicio de la deflexión más temprana del
96 Arritmias cardiacas
Valoración pronostica
Con la introducción de los registros del potencial del haz de His se dispone de
un método más sensible que el ECG convencional para la detección y cuantifi-
cación de los TCIV. En efecto, en el sistema His-Purkinje, de acuerdo con el
concepto de que la activación ventricular se inicia simultáneamente a partir de
los tres fascículos,13 el intervalo HV permanecerá normal (igual o inferior a 55
mseg) mientras la conducción permanezca intacta al menos por un fascículo
(fig. 5-11).
Con este concepto presente, la demostración en un mismo enfermo de un
TCIV y de un intervalo HV prolongado indicaría afección trifascicular o de las
Fig. 5-11. Bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV suprahisiano de primer grado, con AH = 135
mseg y HV = 45 mseg.
Bloqueo auriculoventricular 97
Pruebas de sobrecarga
Si el paso del estímulo a través del sistema específico de conducción está blo-
queado, no significa que existan lesiones completas o irreversibles. Prueba de
ello es que, en ocasiones, los TCIV aparecen de manera transitoria, lo que indi-
ca la existencia de un bloqueo funcional del sistema. El fenómeno de conduc-
ción aberrante se debe a la llegada del estímulo a una porción del sistema His-
Purkinje que aún está en la fase de recuperación (periodo refractario efectivo),
donde se cancela no de repente, sino tal vez por un fenómeno de conducción
decremental. Según Akhtar,15 en la mayor parte de las ocasiones el bloqueo se
produce en las porciones proximales del sistema His-Purkinje y sólo en casos
aislados a nivel periférico (fig. 5-12).
ción. Por medio del isoproterenol18 consigue la desaparición del TCIV cuando
éste se produce por mecanismo de fase 3, atribuyéndolo a un acortamiento de
la duración de PAT y disminución de la refractariedad del fascículo afectado.
En cambio, en los TCIV por fase 4 aumenta el intervalo de frecuencia en que
aparece e incluso se presenta en un paciente que no lo tenía. Lo atribuye a un
aumento de la pendiente de despolarización diastólica.
La ajmalina, administrada a pacientes que habían sufrido un TCIV transi-
torio, espontáneo o evocado por estimulación eléctrica auricular derecha pro-
gramada, lo hizo reaparecer en 83% de los casos, con lo cual se demuestra su
utilidad para descubrir TCIV latentes. La ajmalina aumentaría el grado de
hipopolarización preexistente (TCIV latente) y por dicha razón haría reapare-
cer el trastorno de conducción.
BLOQUEOS BIFASCICULARES
Y TRIFASCICULARES19,20,21
BIBLIOGRAFÍA
1. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiolo-
gía. México: Panamericana 1993.
2. Puech P, Grolleau R, Guimond C. Incidence of different types of AV blocks and
their localization by His bundle recording. In Wellens HJ. The conduction system
of the heart. Lea & Febiger 1976.
102 Arritmias cardiacas
3. Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology, 2nd ed. Lea & Febiger 1992:96-
148.
4. Cabades A, Cosin J, García Civera R. Automatismo y conducción cardiacos. Ma-
drid: MCR 1987:423-459.
5. Puech P, Wainwright RJ. Electrofisiología clínica. Bloqueo auriculoventricular. Clin
Méd Norteamérica. Interamericana 1983.
6. Levites R, Haft JI. Significance of first-degree (prolonger PR interval) heart block
in bifascicular block. Am J. Cardiol 1974;34:359-362.
7. Ericksen J, Otterstad JE. Natural course of prolonger PR interval in apparently
healthy men aged 40-59 years a 7 years follow up study. PACE 1983;6A-123:458.
8. El-Sherif N, Sherlag BJ, Lazzara R. Pathophysiology of second degree atrioven-
tricular block. A unifier hypothesis. Am J Cardiol 1973:35;421.
9. Guimona C, Puech P. Intra-His bundle blocks (102 cases). Eur J Cardiol 1976;4:481-
487.
10. Bergfeldt L, Vallin H, Edhag O. Paroxysmal complete heart block due to bradicar-
dia-dependent "Phase 4" fascicular block in a patient with sinus node dysfunction
and bifascicular block. PACE 1984;7:839.
11. Narula OS. Longitudinal dissociation in the His bundle. Bundle block due to
asynchronous conduction within the His bundle in man. Circulation 1977;56:996-
1007.
12. Alboni P. Intraventricular conduction disturbances. La Haya: Martinus Nijhoff
(ed) 1981.
13. Narula OS. Intraventricular conduction defects. En Castellanos A. Cardiac arrhyth-
mias. FA Davis Co, Ph, 1980:114-139.
14. Puech P. Atrioventricular block the valve of intracardiac electrophysiology. En
DH Krikler y JF Goodwin (eds). Cardiac arrhythmias. London 1975:81.
15. Akhtar M, Gilbert C, Al-Nouris M. Site of conduction delay during functional
block in the His-Purkinje system in man. Circulation 1980;61:1239-1248.
16. Tavazzi Y, Salerno JA, Chimienti M. Tachycardia-dependent and bradycardia-
dependent intraventricular conduction defects in acute myocardial infarction. Am
Heart J 1981;102:675-685.
17. Singer AH, Lazzara R, Hooffman BF. Interrelationships between automaticity and
conduction in Purkinje fibers. Cir Res 1967;21:537-542.
18. Halpern MS, Ciale PA, Ñau GJ. Effects of isoproterenol on abnormal intraventri-
cular conduction. Circulation 1980;62:1357-1364.
19. Cabades A, Ferrando C, Rucabado C. Valor del intervalo HV en el diagnóstico de
bloqueo trifascicular. Rev Esp Cardiol 1979;32:577-584.
20. Denes P, Dhingra RC, Wu D. HV interval in patients with bifascicular block.
Clinical, electrocardiographic and electrophysiology correlations. Am J Cardiol
1975;36:867-872.
21. Hinoman MJ, Wagner GS, Jaro H. Clinical significance of bundle branch block
complicanting acute myocardial infarction. Circulation 1978;58:679-684.
6
Extrasístoles
INTRODUCCIÓN1-5
103
104 Arritmias cardiacas
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
Fig. 6-2. A, el primer complejo representa una conducción sinoauricular normal, los dos si-
guientes el inicio de una cadencia de Wenckebach sinoauricular 3 x 2 . Obsérvese cómo el impulso
sinusal que no se ve en el electrocardiograma, pero sí en el diagrama (NS), está cada vez más
alejado de la P con un incremento mayor en el segundo complejo, hasta que el cuarto impulso
sinusal se bloquea. Esto explica que la distancia entre el primero y el segundo QRS sea mayor que
entre el segundo y el tercero y que después del tercer QRS aparezca una pausa más larga que
cualquier RR procedente, seguido de un ritmo bigeminado. El diagrama de Lewis pone de mani-
fiesto que se trata de un bloqueo sinoauricular 3 x 2 y, en este caso, el RR del ritmo bigeminado se
parece al RR del ritmo de base. Mientras que en el ritmo bigeminado debido a una extrasístole
parasinusal el RR del ritmo bigeminado es mucho menor que el del ritmo basal, siendo éste pareci-
do al RR que engloba la pausa (B).
das no van, pues, seguidas de un QRS y pueden dar lugar a pausas sin causa
aparente, ya que la onda P' en tales casos puede superponerse con la onda T
del latido ventricular precedente (fig. 6-3A y 6-4). Por lo general, el análisis de
múltiples derivaciones electrocardiográficas permite identificar en estos casos
deformaciones de la onda T sugestivas de extrasístoles auriculares bloquea-
das, antes de las pausas de causa incierta.
En las extrasístoles que nacen en la unión auriculoventricular la P ectópica
puede localizarse antes, durante o después del complejo QRS. Cuando se iden-
tifica la P ectópica, su forma es difente a la sinusal y con dirección caudocraneal
(P negativa en DII, DIII y aVF), el periodo de acoplamiento es fijo, los comple-
jos QRS son iguales a los sinusales o aunque son de duración normal presen-
tan ligera aberrancia; la duración de la pausa compensadora es variable. Es
prácticamente imposible el diagnóstico diferencial con extrasístoles auricula-
res bajas, si nace en zonas cercanas de las estructuras de la unión AV (fig. 6-5).
En las extrasístoles ventriculares, el complejo QRS tiene una duración de
0.12 seg o más, excepto en aquellas que nacen en los fascículos (extrasístoles
ventriculares fasciculares). La forma de las extrasístoles ventriculares con QRS
ancho es variable. Generalmente, en los individuos normales son de alto volta-
Extrasístoles 107
Fig. 6-4. Se observa cómo la segunda y la séptima ondas T de la tira superior y la tercera y la
octava de la inferior son mucho más picudas que las otras debido a que hay una extrasístole auri-
cular bloqueada en la tercera onda T de la tira inferior, dando lugar a una pausa compensadora. En
las dos tiras, diferentes extrasístoles auriculares inician episodios de taquicardia supraventricular
aberrada que puede confundirse con taquicardia ventricular.
Fig. 6-5. A, conducción oculta debida a una extrasístole de la unión AV interpolada. B, conduc-
ción oculta debida a una extrasístole ventricular interpolada, originando un bloqueo AV transito-
rio de primer grado.
Extrasístoles 109
Fig. 6-6. A, extrasístole ventricular con pausa compensadora completa (BC = 2AB). B, extrasístole
ventricular interpolada con conducción oculta. C, extrasístole ventricular angosta interpolada,
naciendo en la rama izquierda (forma de BRD parcial).
de 30 por hora y menor de una por minuto); el grado IB, igual que la anterior
pero más de una por minuto; el grado II, extrasístoles frecuentes (más de 30
por hora); el grado III, extrasístoles multiformes; el grado IVA, extrasístoles en
parejas; el grado IVB, extrasístoles en salvas de taquicardia ventricular, y el
grado V, extrasístoles muy precoces (fenómeno R/T). El fenómeno de la R so-
bre la T ha recibido enorme crítica y es la opinión generalizada que considerarlo
como máxima inquietud pronostica es un error. Se habla de formas "com-
plejas" cuando las extrasístoles observadas en un paciente son polimórficas,
se aprecian parejas o tripletas y tienen un acoplamiento corto.
Bigger, 7 por otra parte, considera que el sistema de gradación de Lown
tiene grandes limitaciones, porque, a igualdad de un criterio de Lown, según
como sean los otros, la mortalidad es muy distinta. Por ejemplo, en las extra-
sístoles ventriculares tipo R/T, cuando ésta es la única característica de com-
110 Arritmias cardiacas
PRONOSTICO10,11
Fig. 6-9. Diagrama explicativo de los diferentes grados de fusión ventricular. A muestra
extra-sístoles en el PR; un impulso sinusal normal de B a H. Diferentes grados de fusión (B, C y D),
con intervalo PR del impulso de fusión menor que el intervalo PR normal, y E, F, G y H con intervalo
PR igual. La extrasístole ventricular necesita dondequiera que nazca un mínimo de 0.06 seg para
alcanzar el haz de His y despolarizarlo; por lo tanto, un complejo anormal que tenga un intervalo
PR mayor de 0.06 con respecto al intervalo PR normal pudo despolarizar ya el haz de His y en
consecuencia no puede haber fusión, pues no le es posible penetrar por el haz de His, al estar en
periodo refractario el estímulo sinusal descendente. Una extrasístole ventricular con un intervalo
PR menor de 0.05 seg al intervalo PR normal no puede alcanzar aún el haz de His en el momento
en que el estímulo sinusal llegue a él y se producirá una mínima fusión ventricular (B). Cuando más
tardío sea el impulso ectópico ventricular, menos aberrante será el complejo de fusión porque más
zona de los ventrículos será despolarizada por el impulso sinusal. Puesto que el QRS sinusal suele
durar entre 0.08 y 0.09 seg cuando el impulso ectópico ventricular se origina con un atraso mayor de
0.08 con respecto al momento en que el estímulo sinusal penetra en el ventrículo, ya no habrá
fusión porque el lugar del estímulo ventricular ectópico es despolarizado por el estímulo sinusal
antes de que se forme el impulso ectópico.
meros seis meses del infarto, aunque una fracción de expulsión menor del 30%
es el mejor predictor de mortalidad durante ese tiempo.
En los pacientes portadores de "arritmias ventriculares malignas" (taqui-
cardia ventricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase aguda
de infarto) se ha demostrado que la supresión de las extrasístoles tipo 4b y 5
de la clasificación de Lown y la disminución importante del número global
mejoran varias veces el pronóstico. Sin embargo, en los pacientes cardiópatas
con extrasístoles, pero sin arritmias ventriculares malignas, no se sabe si la
supresión de las extrasístoles disminuye la incidencia de muerte súbita.
Extrasístoles supraventriculares
Extrasístoles ventriculares
En los individuos aparentemente sanos, debido a que no se ha demostrado
que las extrasístoles sean peligrosas, sólo deben tratarse en las siguientes si-
tuaciones: a) cuando son muy molestas y no desaparecen con psicoterapia, la
supresión de tóxicos (café, alcohol, etc.) y de otro tipo de desencadenantes
(emoción incoordinada, aerofagia), medidas que deben ponerse en práctica en
todos los casos antes de iniciar el tratamiento antiarrítmico; b) cuando apare-
cen en forma numerosa durante la prueba de esfuerzo; c) aquellos casos ex-
cepcionales en individuos aparentemente sanos con crisis de taquicardia ven-
tricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase aguda del infarto;
d) cuando las extrasístoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taqui-
cardia supraventricular paroxística; e) cuando las salvas de taquicardia ven-
tricular o el fenómeno R/T sean frecuentes, y f) en aquellos casos en que se
duda si se trata de un sujeto sano o de un cardiópata se prefiere tratar sus
extrasístoles, en mayor medida si son de tipo 4 y 5 de la clasificación de Lown
y probablemente también si son frecuentes.
Prácticamente en todas las cardiopatías es posible observar extrasístoles
ventriculares, pero son más frecuentes en aquellas que cursan con lesión ven-
tricular (cardiopatía isquémica e hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatías
aórticas e insuficiencia mitral). En pacientes con prolapso mitral es frecuente
observar extrasístoles; en muchos de estos casos la actividad ectópica ventri-
cular aumenta incluso con el ejercicio. A pesar de que se ha atribuido un cierto
riesgo de muerte repentina a las personas con prolapso mitral, la muerte re-
pentina y las taquiarritmias ventriculares sostenidas son raras en estos casos.
En pacientes con un QT largo primario o secundario la presencia de complejos
ventriculares prematuros (CVP) es inquietante, ya que podrían desencadenar
taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales.
La presencia de CVP frecuentes e incluso "complejas" no tiene un pronós-
tico adverso en pacientes sin evidencia de cardiopatía. Aunque se ha sugerido
que 25% de los pacientes con extrasistolia ventricular frecuente (mayor de 10/
hora y formas repetitivas) y sin evidencia de cardiopatía isquémica por me-
dios incruentos podría tener enfermedad coronaria significativa tras un estu-
dio angiográfico, lo cierto es que estas investigaciones se han realizado sin
grupo control.
En pacientes con cardiopatía orgánica, las extrasístoles ventriculares asin-
tomáticas constituyen un difícil problema terapéutico. Los autores son parti-
darios de no tratarlas, pues no se ha demostrado que el uso de antiarrítmicos,
aunque consiga suprimirlas, modifique de manera sustancial la historia natu-
ral de estos pacientes. Por otro lado, pacientes que únicamente presentan ex-
114 Arritmias cardiacas
PARASISTOLE
Fig. 6-10. Parasistolia; obsérvese: periodos de acoplamiento variables (línea puntea¡ a), latidos
de fusión (flechas), intervalo interectópico matemáticamente reproducible (la distancia entre dos
extrasístoles en parejas = 1100 mseg y la distancia entre dos extrasístoles con algunos latidos
sinusales intermedios = 2 200 mseg).
BIBLIOGRAFÍA
FIBRILACIÓN AURICULAR
119
120 Arritmias cardiacas
Fisiopatología
La pérdida efectiva de la contracción auricular produce estasis sanguíneo, que
predispone a la trombosis auricular y embolia sistémica. Por otro lado, la ace-
leración de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el llena-
do ventricular, llegando a precipitar insuficiencia cardiaca o choque en pre-
sencia de disfunción ventricular o estenosis mitral. En casos de fibrilación au-
ricular, la frecuencia ventricular depende de la fisiología del nodo auriculo-
ventricular que, al contrario de otros tejidos cardiacos, prolonga su periodo
refractario a medida que se aumenta la frecuencia;4 de esa manera constituye
un freno fisiológico que limita la frecuencia ventricular en las arritmias auricu-
lares. Muchos frentes de activación que se extinguen dentro del nodo auricu-
loventricular sin llegar al haz de His dejan el nodo en estado refractario, con lo
cual se bloquean otros frentes.
Epidemiología5
La fibrilación auricular es una arritmia común que se caracteriza porque tanto
su incidencia como su prevalencia en la población general aumentan con la
edad y es mucho más frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalencia
en torno al 2% en estudios generales de población puede ser superior al 10%
en los mayores de 75 años. La arritmia es más frecuente en pacientes con car-
diopatía y, de hecho, más de las dos terceras partes de los casos de fibrilación
auricular acompañan a una cardiopatía. Otra relación de gran relevancia clíni-
ca la representa el hecho de que la fibrilación auricular es la arritmia que más
se liga a episodios de embolismo sistémico, y se observa hasta en una cuarta
parte de los pacientes con enfermedad isquémica cerebral.
Causa
Formas clínicas6,7
Síntomas
permite detectar frecuentemente una presión venosa elevada, pero sin que pue-
dan observarse ondas a.
Diagnóstico electrocardiográfico
La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de ondas "f" que susti-
tuyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los distin-
tos grados de penetración de las ondas "f" en la unión AV (conducción oculta),
lo que modifica el periodo refractario de la unión y facilita que las ondas "f"
queden bloqueadas en forma irregular y variable. Las ondas "f", cuya frecuen-
cia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma variable, sien-
do más visibles en V1 y V2 (fig. 7-1). La forma de los complejos QRS de las
ondas "f" conducidas suele ser igual a la que produce el ritmo sinusal. En
presencia de fibrilación auricular, a veces es difícil saber si los complejos QRS
anchos precoces se deben a aberrancia de conducción o a ectopia ventricular,
pues, debido a la conducción oculta de ondas "f" en la unión AV, el periodo
refractario de la misma es variable; de esta manera, los criterios de Ashmann
no son confiables, que en cambio son tan útiles en presencia de ritmo sinusal.
Por otra parte, no es infrecuente que se presenten fenómenos de aberrancia
mantenida (fig. 7-2). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte (90%)
de complejos anchos en presencia de fibrilación auricular son ectópicos. En
Fig. 7-2. Fibrilación auricular, con latido que conduce con aberrancia de fase 4, manifestada por
una pausa larga y el complejo QRS con imagen de bloqueo de rama izquierda.
caso de duda, el hisiograma permite saber si los complejos QRS son supraven-
triculares o ventriculares; en el primer caso, el HV es normal, mientras que en
el segundo es corto (extrasístoles ventriculares fasciculares), o la deflexión H
está escondida en la V o es posterior a ella.
En condiciones normales, la frecuencia de respuesta ventricular espontá-
nea suele ser alta (de 120 a 160 lat/min). Un ritmo ventricular regular en pre-
sencia de fibrilación auricular se debe, si es lento, a ritmo de escape de la unión
AV (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En estos casos, ninguna onda
"f" pasa a los ventrículos y hay por lo tanto una disociación AV completa por
bloqueo AV de tercer grado. Cuando el ritmo ventricular es regular y rápido,
se debe a una taquicardia de la unión AV (QRS estrecho o ancho por aberrancia
de conducción ) o bien ventricular (QRS ancho), con disociación AV completa
por interferencia.
En los casos de fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) es frecuente la presencia de complejos QRS con distintos grados de
preexcitación que aparecen sin relación alguna con el ciclo precedente. Esto se
debe a que los impulsos auriculares invaden al mismo tiempo el nodo AV y la
vía anómala, y según se conduzcan más o menos por una u otra vía originan
124 Arritmias cardiacas
Pronóstico
Fig. 7-3. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de WPW. Obsérvese la presencia de
complejos con distintos grados de preexcitación y algunos conducidos normalmente por el nodo
AV (complejos con QRS normal).
Fibrilación y flúter auriculares 125
los que la vía normal. Esto conlleva no sólo una peor tolerancia clínica, sino
también un pronóstico más grave, porque un estímulo que se conduzca de
manera precoz a los ventrículos a través de la vía anómala puede precipitar
una fibrilación ventricular si accede en un periodo de vulnerabilidad ventricular.
Tratamiento
Fig. 7-4. A, paciente sometido a miocardioplastia, quien tuvo fibrilación auricular rebelde a
tratamiento con antiarrítmicos, por lo que se realizó ablación con radiofrecuencia del nodo auricu-
loventricular. Permaneció con ritmo de marcapaso independientemente de la fibrilación auricular,
como se muestra en el registro del catéter colocado en la aurícula derecha (B).
FLUTER AURICULAR
Los primeros mapeos fueron realizados por Lewis,24 quien describió en perros
una secuencia de activación circular en torno a la desembocadura de ambas
venas cavas. Rosenblueth y García Ramos25 obtienen un flúter auricular al le-
sionar el miocardio auricular entre ambas venas cavas, creando un gran obstá-
culo anatómico en torno al cual giraba la activación. Estudios posteriores más
detallados en el flúter espontáneo o en el inducido en perros confirman se-
cuencias de activación circulares, con o sin un obstáculo anatómico central.26
Los trabajos más recientes de Allesie27 en fragmentos de aurícula de conejo
demostraron que es posible crear circuitos reentrantes de tamaño muy peque-
ño (6 mm de diámetro) sin necesidad de un obstáculo anatómico central si se
acortaba el periodo refractario por estimulación vagal. En estos microcircuitos
la velocidad de conducción es muy lenta porque la activación se propaga por
tejido incompletamente repolarizado (periodo refractario relativo). El meca-
nismo de flúter inducido por el mismo Allesie28 en el perro, después de esti-
mulación vagal, se basa en circuitos localizados en cualquier punto de las au-
rículas, con o sin obstáculo anatómico central.
Esta diferencia entre circuitos de reentrada amplios con una base anatómica
y circuitos puramente funcionales sin localización determinada es importante.
Fibrilación y flúter auriculares 129
En los primeros se podría localizar un punto crítico sobre el que una interven-
ción sencilla interrumpiría el circuito, mientras que en los segundos no.
Los primeros datos sobre la secuencia de activación auricular del flúter
humano fueron obtenidos por Puech29 mediante registros endocárdicos y eso-
fágicos. Estudios recientes de la activación auricular en el flúter humano reve-
lan amplios circuitos reentrantes, en general en la aurícula derecha. En el flúter
común o tipo I el circuito gira en torno a la cava inferior y a una zona adyacen-
te de bloqueo funcional en la parte baja de la cresta terminal.30-31 El sentido de
activación es siempre el mismo, ascendente en la región septal y descendente
en la cara anterolateral. La activación de la pared posterior tiende a ser ascen-
dente, como la septal. El circuito se cierra en su porción caudal en el miocardio
entre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo,32 que se conoce
como istmo cavotricuspídeo, y constituye la parte más estrecha del circuito. El
giro del flúter común es frecuentemente antihorario.
El flúter auricular es un ritmo auricular rápido (entre 200-300 lat/min),
organizado y regular, que origina ondas auriculares sin línea isoeléctrica entre
ellas (ondas "F", del inglés flutter, que significa flúter), que básicamente son
de dos tipos: negativas en DII, DIII y aVF (forma común) y positivas en DII,
DIII y aVF (forma atípica). Es posible que todos los tipos de flúter comiencen
por una extrasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de
las aurículas con bloqueo unidireccional inicia un movimiento circular. Cuan-
to más lenta sea la velocidad de conducción del estímulo o más largo sea el
circuito, es más fácil que se perpetúe la arritmia. En el flúter, la despolarización
se produce rápidamente en sentido caudocraneal, de modo que al llegar a la
zona inicial vuelve a iniciarse la formación de la onda "F". Ello explica la falta
de línea isoeléctrica entre las ondas "F" y el que estas ondas sean fundamen-
talmente negativas en DII, DIII y aVF. En los casos de flúter atípico, la activa-
ción sigue una secuencia craneocaudal, por lo que en DII, DIII y aVF predomi-
na el componente positivo sobre el negativo.
Desde el punto de vista clínico, el flúter se presenta bajo dos formas dis-
tintas:
Flúter paroxístico. Es una forma más rara que la fibrilación auricular, aun-
que relativamente frecuente. Según Coumel, a menudo alternan en el mismo
enfermo el flúter y la fibrilación cuando la arritmia es paroxística.
Flúter crónico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a fibrila-
ción auricular o a ritmo sinusal. Las ondas de flúter originan actividad mecá-
nica contráctil y de ese modo la posibilidad de embolismo es rara.
Causa
Habitualmente el flúter acompaña a alguna cardiopatía u otra enfermedad
extracardiaca. Prácticamente cualquier cardiopatía puede dar lugar al flúter y
en el posoperatorio de cirugía cardiaca su aparición es bastante frecuente. Al
contrario de otras arritmias auriculares, no representa una manifestación de
intoxicación digitálica. Entre las enfermedades extracardiacas que pueden dar
lugar al flúter predominan las pulmonares. En presencia de cardiopatía o en-
fermedad pulmonar, el flúter auricular puede presentarse de manera intermi-
tente, en forma de episodios autolimitados de duración variable y general-
130 Arritmias cardiacas
Diagnóstico electrocardiográfico
Fig. 7-5. Flúter auricular tipo I a 300 latidos por minuto con conducción 2 x 1 a los ventrículos.
La polaridad de la onda de flúter es caudocraneal, manifestada por onda "F" negativa en DII, DIII
yaVF.
presentaba este tipo de respuesta. Otro tipo de flúter muy rápido (> 350 lat/
min), que no se puede arrastrar y que es generalmente inducido por la estimu-
lación del flúter tipo I, se clasificó como flúter tipo II. La forma del flúter tipo
II es generalmente de ondas de bajo voltaje.
En el flúter típico con frecuencia de 300 lat/min, lo más común es que de
cada dos ondas "F", una quede detenida en la unión AV, por lo que la respuesta
ventricular es regular y de 150 lat/min. No obstante, pueden encontrarse
grados de bloqueo mayor, 3 x 1, 4 x 1, 6 x 1, etc. y a menudo distintos tipos
de bloqueo variable, a veces con fenómeno de Wenckebach (fig. 7-6). En raras
ocasiones, la conducción suele ser 1 x 1. La forma del QRS generalmente es
igual a la del ritmo de base. Cuando es ancho, se debe a aberrancia de conduc-
ción por una vía anómala. Debe pensarse en un flúter con conducción por una
vía anómala en los casos de flúter 2 x 1 y sobre todo l x l con forma aberrante
de los QRS (figs. 7-7 y 7-8). En estos casos, el diagnóstico diferencial con una
taquicardia ventricular es aún más difícil que en los casos de síndrome de
WPW con fibrilación auricular, debido a la regularidad del ritmo ventricular.
También en raras ocasiones se observa flúter auricular con conducción l x l
en presencia de un nodo auriculoventricular con conducción acrecentada, es-
pontánea o por acción de fármacos (simpatomiméticos, vagolíticos). En estas
situaciones es conveniente recurrir a técnicas que ayuden a registrar con la
mayor claridad la actividad auricular, como serían la derivación de Lyan, la
derivación esofágica o intracavitaria (figs. 7-9 y 7-10) y por otro lado las ma-
132 Arritmias cardiacas
Fig. 7-6. Mismo enfermo de la figura a nterior. Al a dministrarle digita l se observó con mayor
claridad el flúter, que presenta fenómeno de Wenckebach en el nodo AV, en ocasiones 3 x 2 .
Fig. 7-7. Flúter auricular a 300 latidos por minuto (200 mseg) asociado a un síndrome de Mahaim
con conducción 2 x 1 a los ventrículos e imagen de bloqueo de rama izquierda del haz de His.
Fibrüacíón y flúter auriculares 133
Fig. 7-8. Flúter auricular con conducción 2 x 1 a los ventrículos en un paciente con bloqueo de
rama derecha del haz de His preexistente.
Tratamiento
Fig. 7-12. Mismo enfermo de la figura anterior. Al inhibir el ritmo del marcapaso con telemetría
se observan claramente las ondas de flúter sin conducción a los ventrículos, que se restablece al
suprimir la inhibición del marcapaso.
Fig. 7-13. Posición de los catéteres para el estudio electrofisiológico. Aurícula derecha septal (1),
aurícula derecha lateral (2) e istmo cavo-tricuspídeo (3).
Fibrilación y flúter auriculares 139
Fig. 7-14. Secuencia de activación auricular durante el flúter auricular. SC = seno coronario, VCI
= vena cava inferior, VCS = vena cava superior, VT = válvula tricúspide.
derecha, cerca del origen del seno coronario (fig. 7-14). Puede estar en
cualquier punto comprendido entre la región posterolateral baja de la
pared libre y la región posteromedial o posteroseptal baja de la aurícu-
la derecha, limitada por la unión de la vena cava inferior con la aurí-
cula lateralmente y por el orificio del seno coronario medialmente. Quizá
esta área de 2 a 3 cm corresponda a los 100 a 150 mseg de tiempo de
activación de la porción isoeléctrica de la onda de flúter en el electrocar-
diograma de superficie. Esta zona de "ventana" (fig. 7-15), (sin electro-
gramas locales) ocurre justo antes del inicio de la fase negativa de las
ondas "F" en las derivaciones inferiores. Lesh39 encontró que la mayoría
de las ablaciones exitosas fueron realizadas a nivel posteromedial
(entre el anillo tricuspídeo y el orificio del seno coronario). Otros auto-
res40 han señalado que, en el flúter auricular, la actividad eléctrica atra-
viesa una zona que es esencial para cerrar el circuito, que se encuentra
a nivel del istmo cavo-tricuspídeo, por lo que la ablación a ese nivel ha
dado buenos resultados. Mediante la aplicación secuencial de la radio-
frecuencia, se realizan tres líneas para el bloqueo de la conducción:41 a)
del anillo tricuspídeo al orificio del seno coronario; b) del orificio del
seno coronario al orificio de la vena cava inferior, y c) del anillo tricus-
pídeo al orificio de la vena cava inferior.
140 Arritmias cardiacas
Fig. 7-15. Secuencia de activación durante el flúter auricular. Trazos intracavitarios. El frente
de onda desciende por la región anterolateral, que es la primera en activarse: aurícula derecha
proximal (ADp), aurícula derecha media (ADm) y aurícula derecha distal (ADd), luego pasa por el
istmo cavo-tricuspídeo (ICT) y por último asciende por la región posteroseptal: posteroseptal dere-
cha proximal (PDp) y posteroseptal derecha distal (PDd). El ciclo del flúter mide 233 mseg.
Fig. 7-16. Electrogramas auriculares anormales, dobles y con duración prolongada (98 mseg).
ADA = aurícula derecha alta, C. ABL = registro tomado con el catéter de ablación en su polo distal,
VD = ventrículo derecho.
cuito del flúter auricular. Para ello se estimula la aurícula derecha alta a
una frecuencia ligeramente mayor que la del flúter auricular, con lo cual
se obtiene una respuesta 1:1 de dichos electrogramas, sin modificación
en su forma; esto indica que el impulso eléctrico penetró en el circuito y
que esos electrogramas fragmentados son parte de él. La fusión progre-
siva de los componentes de esos electrogramas durante la estimulación
indica que se originan en zonas separadas del circuito, c) Arrastre o
encarrilamiento oculto: si se cumplió el criterio descrito previamente,
se procede a la estimulación directa en la zona sospechosa; el resultado
será una aceleración del flúter, que mantiene la misma forma en las
derivaciones inferiores. La secuencia de activación endocárdica no debe
cambiar (se mantienen los mismos tiempos de activación de los electro-
gramas auriculares en diferentes puntos). Una respuesta de este tipo
implica por fuerza que la estimulación se está aplicando justo en la sali-
da de la zona de conducción lenta. La supresión del flúter después de
suspender la estimulación es un dato adicional de que se produjo un
arrastre oculto, d) Fenómeno de retorno o reciclaje: se debe a un meca-
142 Arritmias cardiacas
Fig. 7-17. Flúter auricular sometido a ablación con radiofrecuencia; al aplicar la energía se
observa paso brusco a ritmo sinusal.
BIBLIOGRAFÍA
heart. En Kulbertus HE, Olson SB. Auricular Fibrillation. Estocolmo: Astra Car-
diovascular 1982.
2. Moe GK, Abildskov JA. Auricular fibrillation as a selfsustaining arrhythmia inde-
pendent of focal discharge. Am Heart J 1959;58:59-70.
3. Moe GK, Rheinholdt WC, Abildskov JA. Acomputer model of auricular fibrillation.
Am Heart J 1964;67:200-220.
4. Denes P, Wu D, Dhingra R, y col. The effects of cycie length on cardiac refractory
periods in man. Circulation 1974;49:32-41.
5. Kalman JM, Tonkin AM. Auricular fibrillation. Epidemiology and the risk and
prevention of stroke. PACE 1992;15:1332-1346.
6. Bayés de Luna A, Iturralde P. Arritmias cardiacas. En Chávez Rivera I. Cardiolo
gía. Panamericana 1993.
7. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias. La Prensa Médica Mexicana, 2- ed. 1987.
8. Reimold SC, Chalmer TC, Berlín JA, y col. Assessment of the efficacy and safety
of antiarrhythmic therapy for chronic auricular fibrillation. Observations on the
role of trial design and implication of drug related mortality. Am Heart J 1992;124:
924-932.
9. Crozier IG, Ikram H, Keneally M, y col. Flecainide acétate for conversión of acute
supraventricular tachycardia to sinus rhythm. Am J Cardiol 1987;59:607-609.
10. Bianconi L, Boccadamo R, Pappalardo A, y col. Effectiveness of intravenous pro-
pafenone for conversión of auricular fibrillation and flutter of recent on set. Am J
Cardiol 1984;64:335-338.
11. Noc M, Stajer D, Horvat M. Intravenous amiodarone versus verapamil for acute
conversión of paroxysmal auricular fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol
1990;65:675-680.
12. Haiseguerre M, Gencel L, Fisher B. Successful catheter ablation of auricular fibril
lation. J Cardiovasc Electrophysiol 1994;5:1045-1052.
13. Falk RH, Podrid PJ. Auricular fibrillation. Mechanism and management. New
York: Raven Press 1992.
14. Cox JL. The surgical treatment of auricular fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg
1991;101(4):569-574.
15. Cox JL, Boineau JP, Schussler RB, y col. Five-years experience with the Maze
procedure for auricular fibrillation. Ann Thorac Surg 1993;56:814-824.
16. Hillsley RE, Wharton JM. Implantable auricular defibrillators. J Cardiovasc Elec-
trophysiol 1995;6:634-648.
17. The Stroke Prevention in Auricular Fibrillation Investigators (SPAF). Predictors of
thromboembolism in auricular fibrillation: I and II. Ann ínter Med 1992;116:1-12.
18. Petersen P, Boysen G, Godtfredsen J. Placebo-controlled, randomized trial of war-
farih and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic au
ricular fibrillation. The Copenhagen AFASAK study. Lancet 1989;1:175-179.
19. (CAFA) Study. J Am Coll Cardiol 1991;84:349-355.
20. Ezekowitz MD, Bridges SL, James KE, y col. Warfarin in the prevention of stroke
associated with nonrheumatic auricular fibrillation. Veterans Affairs Stroke Preven
tion in Nonrheumatic Auricular Fibrillation. N Engl J Med 1992;327:1406-1412.
21. Stroke Prevention in Auricular Fibrillation Investigators. The Stroke Prevention in
Auricular Fibrillation Study. Final results. Circulation 1991;84:527-539:
22. The Boston Área Anticoagulation Trial for Auricular Fibrillation Investigators. The
effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic
auricular fibrillation. N Engl J Med 1990;323:1505-1511.
23. Stroke Prevention in Auricular Fibrillation Investigators. Warfarin versus aspirin
for prevention of thromboembolism in auricular fibrillation. Stroke Prevention in
Auricular Fibrillation. II Study. Lancet 1994;343:687-691.
24. Lewis T, Feil HS, Stround WD. Observations upon flutter and fibrillation, II. The
nature of auricular flutter. Heart 1920;7:191-233.
144 Arritmias cardiacas
25. Rosenblueth A, García Ramos J. Estudios sobre el flúter y la fibrilación II. La in-
fluencia de los obstáculos artificiales en el flúter auricular experimental. Arch Inst
Cardiol Mex 1947;17:1-19.
26. Boineau JP, Schuessler RB, Mooney CR, y col. Natural and evoked auricular flutter
due to circus movements in dogs. Role of abnormal auricular pathways, slow
conduction, nonuniform refractory period distribution and premature beats. Am
J Cardiol 1980;45:1167-1181.
27. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJG. Circus movement in rabbit auricular
muscle as a mechanism of tachycardia, III. The "Leading cicle" concept: A new
model of circus movement in cardiac tissue without the involvement of an an-
atomical obstacle. Cir Res 1977;41:9-18.
28. Allesie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, y col. Intra-auricular reentry as a mech
anism for auricular flutter induced by acetil-choline and rapid pacing in the dog.
Circulation 1984;70:123-135.
29. Puech P, Latour H, Grolleau R. Le flutter et ses limites. Arch Mal Coueur 1970;63:
116-144.
30. Cosío FG, Arribas F, Palacios J, y col. Fragmented electrograms and continuous
electrical activity in auricular flutter. Am J Cardiol 1986;57:1309-1314.
31. Cosío FG, Arribas F, Barbero JM, y col. Validation of double spike electrogramseg
as markers of conduction delay or block in auricular flutter. Am J Cardiol 1988;61:
775-780.
32. Cosío FG, Goicolea A, López Gil M, y col. Auricular flutter. Am J Cardiol 1990;66:
715-720.
33. Waldo AI, MacLean WAH, Kouchoukos NT, y col. Entrainment and interruption
of auricular flutter with auricular pacing. Studies in man following open heart
surgery. Circulation 1977;56:737-745.
34. Wells JF, MacLean WAH, James TN, y col. Characterization of auricular flutter.
Studies in man after open heart surgery using fixed auricular electrodes. Circulation
1979;60:665-673.
35. Saucedo J, Iturralde TP, Attie F, y col. Terminación de un flúter auricular por esti
mulación eléctrica programada no invasiva, utilizando un marcapaso permanen
te en modalidad AAI. Arch Inst Cardiol Mex 1993;63:331-334.
36. Arribas F, López Gil M, Goicolea A, y col. Flutter auricular: mapeo y ablación con
radiofrecuencia. Rev Esp Cardiol 1993;46(4):62-74.
37. Feld GK, Fleck P, Chen P. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of
human type I auricular flutter. Circulation 1992;86:1233-1240.
38. Feld GK. Catheter ablation for the treatment of auricular tachycardias. Prog Car-
diovasc Dis 1995;37:205-224.
39. Lesh M, Van Haré GF, Epstein LM. Radiofrequency catheter ablation of auricular
arrhythmias. Results and mechanism. Circulation 1994;89:1074-1089.
40. Haisaguerre M, Soudi N. Role of catheter ablation for supraventricular tachy-
arrhythmias with emphasis on auricular flutter and auricular tachycardia. Current
Opinión Cardiology 1994;9:40-52.
41. Araya V, Iturralde TP, Keshenovich S. Flutter auricular asociado a un aneurisma
del septum interatrial sometido a la ablación con radiofrecuencia. Arch Inst Cardiol
Mex 1995;65:245-253.
8
Taquicardias
supraventriculares
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Taquicardias supraventriculares A.
Por reentrada: I. Auricular
i) sinoauriculares
ii) intraauriculares II.
Participación de la unión AV
i) intranodales
a) lenta-rápida (paroxística)
b) rápida-lenta (permanente)
c) lenta-lenta
ii) vía anómala
a) tipo Kent (WPW)
1) ortodrómica
2) antidrómica
b) otros tipos (PR corto y Mahaim)
145
146 Arritmias cardiacas
a la onda P sinusal (negativa en DII, DIII y aVF), reflejando que la parte auricu-
lar baja se despolariza temporalmente. Cuando el circuito de reentrada es alto
y el nodo sinusal se despolariza antes que la parte baja de la aurícula, la activa-
ción auricular es craneocaudal y la onda P puede ser similar a la onda P sinu-
sal, si el circuito está situado en zona muy cercana al nodo sinusal.
La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con estimulación
auricular prematura, lo cual en general no ocurre con la estimulación ventricu-
lar. La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopatía en 50% de los
casos. El pronóstico se relaciona con la frecuencia de la taquicardia, el número
de crisis y la cardiopatía de base. El tratamiento es similar al de la reentrada
148 Arritmias cardiacas
Fig. 8-2. A, taquicardia por reentrada intranodal común o tipo I. B, taquicardia no común o tipo
II. En el caso común, el brazo anterógrado del circuito tiene conducción lenta, mientras que el
retrógrado es rápido. En este caso el P'R > RP' y la P' está escondida dentro del QRS, como ocurre
en la tira superior. El complejo que inicia la taquicardia tiene un intervalo PR más largo que el PR
sinusal (tira superior). En el caso de reentrada no común, el brazo anterógrado del circuito tiene
una conducción rápida y el retrógrado es lenta (taquicardia tipo rápida-lenta). Esto condiciona que
la distancia P'R < RP'. El complejo que inicia la taquicardia no presenta alargamiento del PR y la
crisis es desencadenada por un acortamiento crítico del PR (680 mseg).
Fig. 8-3. A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que modifica el final del QRS
(semeja que éste termina con S); C, onda P' separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, onda
P' situada antes del QRS, con RP'> P'R.
En los dos tercios restantes la onda P' podría identificarse alterando las fuer-
zas terminales del QRS a modo de seudoondas R' en V1 o seudoondas S en
derivaciones inferiores (figs. 8-4 y 8-5). Generalmente el intervalo P'R del lati-
do que inicia la taquicardia está casi siempre alargado en relación con el pre-
vio. La presencia de bloqueo de rama funcional se presenta de 4 a 40%. Casi
nunca se presenta alternancia eléctrica del QRS en este tipo de taquicardia y
también es poco probable la presencia de disociación auriculoventricular.
Características electrofisiológicas. En general las taquicardias por reentrada
intranodal de tipo común (lenta-rápida) pueden iniciarse y terminarse con la
estimulación eléctrica programada, con un protocolo de estimulación que pro-
voque bloqueo unidireccional en una de las vías y conducción alterna por la
otra, con propagación retrógrada por la vía previamente bloqueada en sentido
anterógrado.
En el laboratorio de electrofisiología se considera que un paciente tiene una
doble vía intranodal anterógrada cuando, durante la prueba del extraestímulo
auricular único, aparece un incremento súbito igual o mayor de 50 mseg en el
tiempo de conducción intranodal (intervalo A2-H2), después de aplicar un de-
cremento de 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestímulo. Este
salto debe ser igual o mayor de 40 mseg si se toma como referencia de medida
el intervalo H1H2. Este salto brusco en los tiempos de conducción intranodales
se ha interpretado como debido a que el impulso auricular alcanza el periodo
refractario efectivo de la vía intranodal rápida, para propagarse a través de la
vía lenta hacia el haz de His. En ocasiones, la presencia de este salto en la
curva de función nodal se acompaña de la aparición de ecos intranodales o
inicio de una taquicardia sostenida (fig. 8-6).
En la reentrada tipo común (lenta-rápida), un estímulo auricular prematu-
ro bloquea anterógradamente la vía rápida (con un periodo refractario más
largo que la lenta) y puede conducirse hacia el haz de His a través de la vía
lenta intranodal, para en seguida retornar a las aurículas en forma retrógrada
por la vía rápida (circuito lento-rápido). Si este mecanismo se perpetúa, se
origina una taquicardia intranodal común, que presenta un intervalo AH largo
y un intervalo HA relativamente corto; en consecuencia, la onda P quedaría
oculta en el complejo QRS (fig. 8-7).
La forma inversa de reentrada (rápida-lenta), también conocida como de
tipo no común, utiliza la vía rápida como anterógrada y la vía lenta como retro-
152 Arritmias cardiacas
Fig. 8-4. Taquicardia supraventricular paroxística de 200 latidos por minuto. Se aprecia una
seudoonda R en Vi que corresponde a la onda P en una taquicardia por reentrada intranodal de
tipo común. A la derecha, el electrocardiograma en ritmo sinusal es normal.
Fig. 8-6. Estudio electrofisiológico del inicio de una taquicardia por reentrada intranodal tipo
común. Trazo superior, un ciclo básico de estimulación auricular. Si-Si de 600 mseg y la aplicación
de un extraestímulo auricular (S]-S2 de 280 mseg) muestra un intervalo AH = 85 mseg. Trazo infe-
rior, al acortar 10 mseg el extraestímulo auricular (SrS2 = 270 mseg); se produce un importante
incremento del intervalo AH de 110 mseg (195 mseg) por bloqueo de la vía rápida, iniciándose la
taquicardia de tipo lenta-rápida (la A coincide con la V).
Taquicardias supraventriculares 155
Fig. 8-7. Taquicardia por reentrada intranodal tipo común (lenta-rápida) con un intervalo AH
largo y HA corto. La onda P dentro del complejo QRS. El ciclo de la taquicardia es de 320
mili-segundos.
Fig. 8-8. Taquicardia por reentrada intranodal de tipo común con un ciclo de 280 mseg. Cuando
el haz de His está refractario, al aplicar un estímulo ventricular a 235 mseg no hay captura auricu-
lar (el ciclo auricular permanece en 280 mseg), lo que descarta la participación de una vía accesoria
tipo Kent en el circuito.
Taquicardias supraventriculares 157
Fig. 8-9. Taquicardia por reentrada intranodal. El auriculograma (A) coincide con el ven-
triculograma (V). Con la aplicación de dos extraestímulos auriculares (S1-S2) se logra abolir la ta-
quicardia por bloqueo anterógrado del circuito, que se revierte a ritmo sinusal.
ricular de la vía accesoria. Si la vía es izquierda, la onda P' suele ser negativa
en DI y puede ser negativa o positiva en DII y DIII, lo cual depende de que la
inserción auricular sea posterior o lateral, respectivamente. En V1, la onda P'
suele ser positiva o algo acuminada durante las taquicardias en las que parti-
cipa una vía accesoria izquierda como brazo retrógrado. Por el contrario, si la
vía accesoria es derecha, la onda P' suele ser negativa o bimodal en V1 y puede
ser positiva en DI. Si durante una taquicardia de este tipo aparece un bloqueo
de rama funcional (aberración) ipsolateral respecto a la vía accesoria, el RR de
la taquicardia podría prolongarse al aumentar la longitud del circuito. En 20%
de los casos con este tipo de taquicardia se observa alternancia eléctrica, la
frecuencia de la taquicardia oscila entre 120 y 230 latidos por minuto (fig. 8-11)
y la presencia de disociación AV descarta totalmente este tipo de taquicardia.
Características electrofisiológicas. Mediante el estudio electrofisiológico, la exis-
tencia de una vía que conduce en sentido anterógrado preexcitando el ventrí-
culo se demuestra por la presencia de un intervalo HV corto, menor de 35 mseg,
y por cambios en el grado de preexcitación con la estimulación auricular pro-
gramada desde diferentes puntos. Cuanto más cercana al haz anómalo sea la
estimulación auricular, mayor el grado de preexcitación que se logra. También
es posible aumentar el grado de preexcitación con los cambios de frecuencia o
con el barrido diastólico mediante la aplicación de extraestímulos auriculares.
Con la aplicación de estimulación ventricular durante la taquicardia ortodró-
mica, la conducción auricular retrógrada excéntrica muestra la localización de
la vía anómala, excepto en los casos de vía anómala de localización septal. Las
Fig. 8-11. Taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica en un paciente con síndro-
me de Wolff-Parkinson-White.
160 Arritmias cardiacas
vi
AD
Fig. 8-12. Taquicardia supraventricular incesante (RP > PR) debida a una taquicardia auricular
ectópica.
Pronóstico
En los casos de taquicardia paroxística suele ser bueno, sobre todo si no hay
cardiopatía. Es conveniente, sin embargo, iniciar el tratamiento de la crisis lo
antes posible y éste debe ser de urgencia si se presentan síntomas (angina,
162 Arritmias cardiacas
Tratamiento
Las crisis de taquicardia pueden terminarse por medio de maniobras fisiológi-
cas (maniobras vagales), por uso de fármacos o mediante electroversión. Sólo
en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos más complejos (marcapa-
so, crioablación o fulguración con catéter, etc.). Cualquier maniobra o fármaco
que modifique la relación crítica que existe entre la velocidad de conducción y
el periodo refractario de la unión AV puede terminar la taquicardia. Puesto
que el nodo AV interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las
maniobras vagales o los fármacos que actúan en este nivel sirven para hacer
cesar las crisis de taquicardia paroxística supraventricular con circuito
intra-nodal o en las del síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Maniobras vagales (fig. 8-13). La más usada es el masaje del seno carotídeo,
que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de
Fig. 8-14. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal tipo común revertida a ritmo
sinusal con 5 mg de verapamil intravenoso.
164 Arritmias cardiacas
Varias técnicas se han empleado para la eliminación de la vía lenta o la vía rápida
del circuito modificando la unión auriculoventricular mediante ablación con
catéter utilizando radiofrecuencia, que se basan en parte en el mayor conoci-
miento de la fisiología del nodo auriculoventricular. En general se utilizan cua-
tro técnicas: a) técnica anatómica posterior basada en realizar una lesión sobre
la vía lenta en la región posterior del nodo auriculoventricular; b) modificación
con catéter de la vía lenta utilizando potenciales de alta frecuencia como guía
para realizar la ablación; c) modificación de la vía lenta utilizando potenciales
166 Arritmias cardiacas
Fig. 8-15. Proyección anteroposterior con catéter de ablación en la región posterior cerca del
orificio del seno coronario (SC) para ablación (F) de la vía lenta en una reentrada intranodal. H =
haz de His; VD = ventrículo derecho.
Fig. 8-17. Al aplicar radiofrecuencia durante la taquicardia, la arritmia cede súbitamente a los
pocos segundos y pasa a ritmo sinusal.
la ablación endocárdica con catéter puede ofrecerse ahora a todo paciente con
taquicardias supraventriculares sintomáticas como primera opción, frente al
tratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos, la cirugía o los marcapa-
sos antitaquicardia.
Taquicardia de la unión permanente reciprocante. Es una arritmia de difí-
cil tratamiento. Para disminuir la frecuencia se han utilizado bloqueadores
beta. Pueden ser útiles el verapamil a dosis altas (320 mg al día), la digital o la
amiodarona. En los casos de refractariedad al tratamiento médico, puede re-
currirse a la cirugía o a técnicas no farmacológicas, aunque los resultados de
las técnicas de ablación con catéter son probablemente menos favorables que
en la forma paroxística.
Taquicardia sinusal
Fig. 8-18. Taquicardia auricular a 355 mseg por foco ectópico con fenómeno de Wenckebach 4x3.
Taquicardias supraventriculares 171
PR menor que el RP) o después del mismo (PR mayor que el RP), según el
estado de la conducción en el nodo auriculoventricular (fig. 8-19).
El masaje del seno carotídeo puede determinar la aparición o aumentar el
grado de bloqueo AV, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir
la crisis. El pronóstico depende de la forma de presentación clínica. En lo que
se refiere al tratamiento, ha de tenerse presente que representa una arritmia
difícil de tratar. Puede ser útil la administración de verapamil, bloqueadores
beta o amiodarona pues, aunque no siempre previenen las crisis ni las supri-
men, suelen reducir la frecuencia cardiaca.
En las formas episódicas, la corrección de los factores etiológicos es funda-
mental. En los casos de intoxicación digitálica (casi siempre taquicardia auri-
cular bloqueada 2 X 1), la supresión de la digital y la administración de pota-
sio suele ser suficiente para el control y tratamiento de la arritmia, este último
a dosis de 0.5 a 1.0 meq por minuto en venoclisis con solución glucosada hasta
obtener el efecto deseado o producir un aumento de 1 meq/L de potasio sérico.
Los casos de taquicardia incesante por foco automático suelen ser rebeldes
al tratamiento, requiriendo para su control la ablación con radiofrecuencia del
nodo auriculoventricular (con lo que se obtiene el control de la frecuencia
ven-tricular con persistencia de la taquicardia auricular) o la ablación
eléctrica o quirúrgica del foco automático, siempre que éste sea accesible.
Multifocal o caótica. Se debe a la presencia de tres o más focos ectópicos
auriculares. En la mayoría de los casos se presenta en ancianos con corazón
pulmonar u otras enfermedades agudas que provocan fuga del potasio intra-
celular. El diagnóstico electrocardiográfico se establece por:
Fig. 8-19. Taquicardia auricular ectópica derecha incesante con fenómeno de Wenckebach.
172 Arritmias cardiacas
Fig. 8-21. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo común en presencia de
bloqueo de rama derecha preexistente.
distintas de las imágenes clásicas de bloqueo de rama del haz de His, por lo
que de primera intención se pueden confundir con una taquicardia ventricu-
lar. En ocasiones el grado de preexcitación precoz es tan grande que todo el
QRS es una onda delta, y resulta por lo tanto muy difícil de diferenciar de una
taquicardia ventricular. Cuando existe fibrilación auricular en un síndrome de
WPW puede sospecharse si:
1. Existe irregularidad en los RR en forma anárquica. Cuando en la taqui-
cardia ventricular hay irregularidades, éstas suelen ser discretas o se
presentan en forma de aloarritmias por Wenckebach de salida o a cau-
sa de unos complejos aislados que se adelantan
Taquicardias supraventriculares 177
Fig. 8-25. Paciente con síndrome de WPW (B) con episodio de taquicardia supraventricular por
reentrada antidrómica a través de la vía accesoria de localización posterolateral izquierda.
Fig. 8-26. Algoritmo de Brugada utilizado para el diagnóstico diferencial de las taquicardias de
QRS ancho. TV = taquicardia ventricular.
Fig. 8-27. Taquicardia ventricular con forma de BRDHH, con -|| QRS a -90°, relación R/S menor
de 1, con complejo RS en V2 mayor de 100 milisegundos.
Taquicardias supraventriculares 181
BIBLIOGRAFÍA
1. Cárdenas LM. Clínica de las arritmias, 2a ed. La Prensa Médica Mexicana 1987.
2. Mandel JW. Cardiac arrhythmias, their mechanisms, diagnosis and management.
JB Lippincott 1987.
3. Bayés de Luna A. Textbook of clinical electrocardiography. Futura Publishing 1993.
4. Narula OS. Sinus node reentry. A mechanism for supraventricular tachycardia.
Circulation 1974;50:1114-1228.
5. Gomes JA, Harriman RJ, Kang PS, y col. Sustained symptomatic sinus node reen-
trant tachycardia. Incidence, clinical significance, electrophysiologic observations
and effects of antiarrhythmic agents. JACC 1985;5:45-57.
6. Coumel P, Flammang D, Attuel P. Intraauricular reentry tachycardia. In Puech P,
Slama R (ed). Cardiac arrhythmias. Corbiere 1978:108.
7. Wu D, Denes P, León F, y col. Clinical ECG and electrophysiologic observations in
patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1978;41:1045.
8. Bar F, Brugada P, Dasen W, y col. Differential diagnosis of tachycardia with narrow
QRS complex. Am J Cardiol 1984;54:555.
9. Wellens HJJ, Bar FW, Farre J, y col. Diagnóstico e incidencia de vías anómalas
ocultas en pacientes con crisis de taquicardia paroxística de la unión. Rev Lat
Cardiol 1980;l:60.
182 Arritmias cardiacas
10. Farre J, Ross E, Weiner I, y col. Reciprocal tachycardia using accessory pathways
with long conduction times. Am J Cardiol 1984;44:1099.
11. Sperandeo V, Pierre D, Palazzolo M, y col. Supraventricular tachycardia in infants.
Use of the diring reflex. Am J Cardiol 1983;51:286.
12. García Civera H, San Juan R, Morrell S, y col. Terapéutica farmacológica de las
taquicardias por reentrada nodal. En Esteve JJ (ed). Arritmias Cardiacas. Sociedad
Castellana de Cardiología. Madrid 1985;103-113.
13. Gillete PC, Garson A, Porter JC. Junctional automatic ectopic tachycardia. New
proposed treatment by transcatheter His bundle ablation. Am Heart J 1983;106:
619.
14. Sung RJ, Raphan C, Juma Z. Successful control of the chronic supraventricular
tachycardia with oral verapamil hydrocloride. Am J Cardiol 1981;47:482.
15. Josephson M. Catheter ablation of arrhythmias. Ann Intern Med 1984;101:234.
16. Jackman WM, Beckman KJ, Me Cleland JM, y col. Treatment of supraventricular
tachycardia due to auriculoventricular nodal reentry by radiofrequeney catheter
ablation of slow pathway conduction. N Engl J Med 1992;327:313-318.
17. Haisaguerre M, Gaita F, Fischer B, y col. Elimination of auriculoventricular nodal
reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radio
frequeney energy. Circulation 1992;85:2162-2175.
18. Jasayeri MR, Hempe SL, Sra JS, y col. Selective transcatheter ablation of the fast
and slow pathways using radiofrequeney energy in patients with auriculoventri
cular nodal reentrant tachycardia. Circulation 1992;85:1318-1328.
19. Kay GN, Epstein AE, Dailey SM, y col. Selective radiofrequeney ablation of the
slow pathway for the treatment of auriculoventricular nodal reentrant tachycardia.
Circulation 1992;85:1675-1688.
20. Keim S, Werner P, Jazayeri M, y col. Localization of the fast and slow pathways in
auriculoventricular nodal reentrant tachycardia by intraoperative ice mapping.
Circulation 1992;86:919-925.
21. Wu D, Yeh SJ, Wang CC, y col. Nature of dual auriculoventricular pathways and
the tachycardia circuit as defined by radiofrequeney ablation technique. J Am Coll
Cardiol 1992;20:884-895.
22. Kadish A, Golberger J. Ablative therapy for auriculoventricular nodal reentry
arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis 1995;37:273-293.
23. Kalbfleisch S, Strickberger A, Williamson B. Randomized comparison of anatomic
and electrogram mapping approaches to ablation of the slow pathway of auricu
loventricular node reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994;23:716-723.
24. Kottkamp H, Hindricks G, Willems S, y col. An anatomically and electrogram
guided stepwise approach for effective and safe catheter ablation of the fast
pathway for elimination of auriculoventricular node reentrant tachycardia. J Am
Coll Cardiol 1995;25:974-981.
25. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, y col. Catheter ablation of accessory auriculo
ventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequeney cu-
rrent. N Engl J Med 1991;324:1605-1611.
26. Calkins H, Langberg J, Sousa J, y col. Radiofrequeney catheter ablation of accessory
auriculoventricular connection in 250 patients. Circulation 1992;85:1337-1346.
27. Kay NG, Epstein AE, Dailey SM, y col. Role of radiofrequeney ablation in the
management of supraventricular arrhythmias. Experience in 760 consecutive
patients. J Cardiov Electrophysiol 1993;4:371-389.
28. Wellens HJJ, Bar FW, Brugada P, y col. The differentiation between ventricular
tachycardia and supraventricular with aberrant conduction: The valué of the 12
lead electrocardiogram. In Wellens HJJ and Kulbertus HE (eds). Whats new in
electrocardiography. La Haya: Martinus Nijhoff Publishing 1981:184-199.
29. Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide complex tachycardia: Misdiagnosis and
outeome after emergent therapy. Ann Intern Med Í986;104: 766-771.
Taquicardias supraventriculares 183
30. Wellens HJJ, Conover MB. The ECG in emergency decisión making. WB Saunders
Co 1992:37-72.
31. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. In Josephson MD, Wellens HJJ. Tachy-
cardias mechanisms, diagnosis, treatment. Philadelphia: Lea & Febiger 1984:137-
169.
32. Brugada P, Brugada J, Mont LL, y col. A new approach to the differential diagnosis
of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649-1659.
33. Antunes E, Brugada J, Steurer G, y col. The differential diagnosis of regular tachy
cardia with a QRS complex on the 12 leads ECG. PACE 1994;17:1515-1524.
9
Síndrome de
Wolff-Parkinson-White
PERSPECTIVA HISTÓRICA
185
186 Arritmias cardiacas
interés suscitado por esta entidad ha sido enorme. Pronto se puso de manifies-
to la existencia de vías accesorias ocultas, incapaces de conducir en sentido
anterógrado, conservando sin embargo la conductibilidad retrógrada, por lo
que pueden originar taquicardias por reentrada de la unión auriculoventricu-
lar. Más recientemente, se han identificado vías accesorias auriculoventricula-
res con tiempos de conducción largos y decrementales; este tipo de vías acce-
sorias participa en la forma más común de taquicardia supraventricular per-
manente. La información generada durante los últimos 15 años en relación con
las vías accesorias ha sido enorme, y sus consecuencias diagnósticas, pronosticas
pero fundamentalmente terapéuticas muy importantes.
INCIDENCIA
HISTOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO ELECTROVECTOCARDIOGRAFICO
Fig. 9-1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones que muestra las características del
síndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto, onda delta, complejo QRS ancho).
VARIEDADES TOPOGRÁFICAS
Fig. 9-3. Esquema de Gallagher de las localizaciones de las vías accesorias. 1, paraseptal ante-
rior derecho. 2, anterior derecho. 3, lateral derecho. 4, posterior derecho. 5, paraseptal posterior
derecho. 6, paraseptal posterior izquierdo. 7, posterior izquierdo. 8, lateral izquierdo. 9, anterior
izquierdo. 10, paraseptal anterior izquierdo.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 191
Los dos tipos paraseptales posteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda
delta orientada hacia arriba y a la izquierda entre -75 y -30 (delta positiva en
DI, negativa en DII, DIII y aVF). En el plano horizontal, la onda delta es positi-
va en V1 en el tipo izquierdo, negativa en V1 y positiva en V2 en el tipo derecho.
El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2. Con la utilización del círculo
torácico se puede distinguir el tipo derecho o izquierdo con mayor facilidad, ya
que en el derecho la onda delta es negativa desde V3R a V9R, mientras que en el
izquierdo la delta es positiva de V3R a V7R17 (figs. 9-5 y 9-6). Por otra parte, no
Fig. 9-5. Círculo torácico de una vía accesoria posterior derecha con delta negativa en DII, DIII,
aVF y de V3R a V9R.
Síndrome de Wolff-Parkinson-Whüe 193
Fig. 9-6. Círculo torácico de una vía accesoria posterior izquierda, con delta negativa en DIII, aVF y
delta positiva de V1 a V7 y de V3R a V5R.
Fig. 9-7. Esquema que muestra el método para analizar la forma del QRS en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones con preexcitación. Una onda R dominante indica un complejo QRS posi-
tivo (A). Una onda S dominante indica un complejo QRS negativo (B). Las ondas R y S equifásicas
indican un complejo QRS isodifásico (C).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 195
Fig. 9-8. Nuevo algoritmo para la localización de las vías accesorias auriculoventriculares ma-
nifiestas usando solamente la polaridad del complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2- ALI,
LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD,
LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. (+)
y (-): complejo QRS positivo y negativo, respectivamente.
Fig. 9-9. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria anterola-
teral izquierda correctamente localizada por medio del algoritmo. El complejo QRS fue positivo en
las derivaciones DIII y V1.
196 Arritmias cardiacas
Fig. 9-10. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria de loca-
lización anteroseptal derecha. El complejo QRS fue positivo en la derivación DIII y negativo en la
derivación V1.
inferior en el plano frontal, con complejos QRS positivos en por lo menos dos
de las tres derivaciones inferiores. Las vías accesorias anteroseptales activan
los ventrículos derecho e izquierdo en una dirección anteroposterior, lo cual
da por resultado un eje intermedio del QRS.
Las vías accesorias a nivel lateral derecho (pared libre) deben considerarse si
se observa un QRS negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2 (fig. 9-11), debido
a que el plano del anillo tricuspídeo se extiende por delante y abajo del tabique
interventricular. Podría esperarse que el vector espacial que producen las vías
accesorias de la pared libre derecha resulte en un vector de transición tardío
horizontal y con dirección posterior. En la preexcitación de la pared libre dere-
cha, las fuerzas tempranas en dicha localización (dirigidas hacia adelante) son
predominantemente resultado de la excitación sobre la vía accesoria, que pro-
voca una dominancia sin oposición de las fuerzas de la pared libre izquierda
(dirigidas hacia atrás), lo que produce una desviación del -||QRS hacia la iz-
quierda.
Las vías accesorias posteroseptales oposterolaterales derechas pueden estar pre-
sentes si se observa un complejo QRS negativo en las derivaciones DIII y
V1, pero positivo en V2 (fig. 9-12). La preexcitación de las vías accesorias
pos-terolaterales derechas, debido a su localización inferior en el anillo
tricuspídeo, debe esperarse que muestre un -||QRS superior en el plano frontal.
En las vías accesorias posteroseptales los ventrículos derecho e izquierdo
son activados de atrás hacia adelante, lo cual provoca una desviación del
-||QRS hacia la izquierda.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 197
Fig. 9-11. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria en la región
lateral derecha. El complejo QRS fue negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2.
Fig. 9-12. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria a nivel
posteroseptal derecho. El complejo fue negativo en las derivaciones DIII y V1, pero fue positivo
en la derivación V2.
198 Arritmias cardíacas
TAQUICARDIAS EN EL SÍNDROME
DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Fibrilación auricular
De todas las taquicardias que pueden ser moduladas por la vía accesoria, la
más común es la fibrilación auricular. Su incidencia real es difícil de establecer;
sin embargo, se ha situado en alrededor de 12%.29 El diagnóstico electrocar-
diográfico de fibrilación auricular relacionada con síndrome de Wolff-Parkin-
son-White debe sospecharse ante una taquiarritmia de frecuencia irregular con
complejos ensanchados que presenta:30 a) frecuencia ventricular muy rápida,
por arriba de 185 latidos por minuto; b) presencia de empastamientos iniciales
(onda delta) en los complejos ensanchados; c) localización de una vía acceso-
ria en los latidos conducidos con preexcitación; d) distintos grados de ensan-
chamiento del QRS que no siguen las leyes de la aberrancia, y e) presencia de
complejos finos (sin conducción aberrante) que pueden ser precoces o tardíos.
A veces alternan series de latidos con o sin preexcitación.
En cuanto al mecanismo de producción de la fibrilación auricular, se postu-
lan varios factores, quizá los más importantes son: a) paso espontáneo de ta-
quicardia reciprocante a fibrilación auricular, considerado como el mecanismo
más frecuente y quizás el responsable de la fibrilación auricular espontánea,31 y
b) vulnerabilidad auricular exagerada per se o por la presencia de la vía acceso-
ria.32 Un aspecto importante es el comportamiento de la conducción auriculo-
ventricular durante la crisis de fibrilación auricular. La producción de ciclos RR
muy cortos durante la fibrilación auricular parece el determinante principal
para el desarrollo de fibrilación ventricular. Klein33 encontró en su serie de pa-
cientes con fibrilación auricular inducida por estimulación un intervalo RR más
corto entre dos latidos preexcitados, igual o inferior a 250 mseg (fig. 9-17).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 203
Fig. 9-18. Posición de los catéteres durante el estudio electrofisiológico; punta del ventrículo de-
recho (VD), hisiograma (H), seno coronario (SC) y catéter de ablación (F).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 205
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
Hoy en día los objetivos perseguidos por los estudios electrofisiológicos son
cualitativamente muy distintos a los que se buscaban tradicionalmente. La
razón radica en la introducción de la ablación mediante radiofrecuencia. En el
momento actual, es preciso acortar la evaluación diagnóstica, electrofisiológica
y electrofarmacológica (fig. 9-18), ya que la curación mediante la ablación con
catéter debe ser el objetivo primario. El diagnóstico electrofisiológico de la
existencia de una vía accesoria tipo Kent se basa en:
Fig. 9-19. Estudio electrofisiológico en un paciente con síndrome de WPW; se observa que la
onda delta se inicia antes del hisiograma (H).
206 Arritmias cardiacas
F¡g. 9-20. Estimulación auricular derecha a frecuencia rápida para aumentar el grado de preex-
citación en el electrocardiograma de 12 derivaciones.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 207
Fig. 9-21. Durante el estudio electrofisiológico en un paciente con síndrome de WPW se indujo
una taquicardia ortodrómica por reentrada utilizando el nodo AV como brazo anterógrado y una vía
accesoria tipo Kent lateral izquierda (auriculograma más precoz en SQ) como brazo retrógrado.
Fig. 9-24. Una vía accesoria posterior derecha. Se observa estímulo delta más corto, con
ventricu-lograma más precoz, en el catéter colocado en la región posteroseptal derecha
(PSPD).
La vía accesoria, como se mencionó antes, puede ser parte integral del circuito
de la taquicardia (reentrada auriculoventricular) o ser un espectador o modu-
212 Arritmias cardiacas
lador que se utilice para conducir impulsos al ventrículo o aurícula (p. ej.,
durante la fibrilacón auricular o la taquicardia ventricular). La participación
de la vía accesoria en el circuito de la taquicardia puede confirmarse en estu-
dios electrofisiológicos por diversas técnicas.
Fig. 9-27. Con un extraestímulo auricular A1-A2 de 250 mseg se observa producción de bloqueo
de la vía accesoria, que pierde la preexcitación (tercer latido), y se establece una taquicardia
ortodrómica con activación auricular retrógrada excéntrica (SCp His) por la presencia de una
vía accesoria lateral izquierda.
Fig. 9-29. La introducción de un extraestímulo ventricular cuando el haz de His está refracta-
rio preexcita la aurícula derecha con 20 mseg (280 - 260 mseg), lo cual demuestra la participación
de una vía accesoria en el circuito.
Fig. 9-30. Con un ciclo Si-Si de 430 mseg y S1-S2 de 250 mseg se inicia una taquicardia antidró-
mica en la que se observa un intervalo VA más corto que 170 mseg en el SCd y la presencia de un
haz de His retrógrado que índica que el brazo retrógrado del circuito está constituido por el nodo
AV y el brazo anterógrado por la vía accesoria.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 217
general puede decirse que periodos refractarios superiores a 350 mseg no suelen
desarrollar respuestas ventriculares rápidas en casos de fibrilación auricular. Se
ha utilizado la prueba de la ajmalina o de la procainamida para identificar los
pacientes con un periodo refractario corto, y también ayuda a predecir cuál va
a ser el efecto por vía oral.51 Las vías accesorias con periodo refractario
anteró-grado basal superior a 300 mseg responden bien y frecuentemente se
bloquean con los antiarrítmicos; cuando la cifra es inferior de 300 mseg pueden
responder o no independientemente del valor del periodo refractario (figs.
9-31 y 9-32).
En neonatos53 las taquicardias tienen una baja recurrencia, que aumenta a partir
del primer mes de vida. Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopa-tías
congénitas, podría revestir carácter grave. En general, el comportamiento no
es éste y el 50% no presenta episodios de taquicardia, y cuando existen res-
ponden al tratamiento farmacológico.54 A partir del año de vida la frecuencia e
intensidad de las crisis suele disminuir, al grado que algunos pacientes no re-
quieren tratamiento. El patrón electrocardiográfico del síndrome de Wolff-Par-
kinson-White en un 10 a 50%55 llega a desaparecer. Ello pareciera deberse al
desarrollo completo del anillo auriculoventricular a esta edad, con separación
de aurículas y ventrículos e interrupción de vías septales. Asimismo, se ha com-
probado que la hiperactividad parasimpática cardiaca puede suprimir el blo-
queo unidireccional anterógrado "ocültante" de la vía anómala y se ha postula-
do que la remisión espontánea, nada rara, del síndrome de Wolff-Parkinson-
White en el recién nacido, época en la que puede persistir el predominio vagal
fetal, puede deberse a que se alcanza un equilibrio vagosimpático de tipo más
maduro.56 El mecanismo contrario sería el causal de la aparición de preexcitación
en el infarto agudo, atribuida a hiperactividad vagal. Existen casos de remisión
espontánea del síndrome de Wolff-Parkinson-White en los adultos, en quienes,
desde el punto de vista clinicoanatomopatológico, la explicación más convin-
cente la constituyen los cuadros descritos de alteraciones esclerosas que afec-
tan la vía accesoria. En conjunto, el pronóstico global del síndrome de Wolff-
Parkinson-White es bueno; la existencia de un pequeño número de casos de
muerte súbita parece incontrovertible. Esto ha motivado los esfuerzos para
detectar un subgrupo de pacientes con alto riesgo de muerte súbita.57
ENFOQUE CLÍNICO
Pacientes asintomáticos
TRATAMIENTO
Fig. 9-35. Paciente de seis años con taquicardia con reentrada auriculoventricular por una vía
accesoria.en quien, después de administrar 40 mg de propafenona, se logró interrumpir la taqui-
cardia por bloqueo en el nodo AV.
continuación 200 mg cinco días a la semana; con este esquema Ward demostró
supresión total de la arritmia en 59% de los casos, aunque hoy su uso se ha
visto limitado por sus efectos secundarios. La propafenona, flecainida y sotalol
son medicamentos antiarrítmicos capaces de disminuir la conducción en el
nodo auriculoventricular y de prolongar el periodo refractario efectivo de la
vía accesoria, por lo que también pueden emplearse en la prevención de las
taquicardias por reentrada que utilizan una vía extranodal. Se han empleado
marcapasos con función antitaquicardia resistentes al tratamiento farmacoló-
gico, tanto para su prevención como para la supresión de la taquicardia. Sin
embargo, en la actualidad esta modalidad ha sido abandonada ante el éxito de
la ablación con radiofrecuencia.
catéter (fig. 9-37). Las mejoras tecnológicas en los catéteres y fuentes de energía,
así como la creciente experiencia de los arritmólogos intervencionistas, permi-
tirán acceder prácticamente a todo tipo de localización de vías accesorias.78"85 La
energía con radiofrecuencia está compuesta de corrientes alternas de alta
frecuencia (entre 100 KHz y 1.5 MHz), que al pasar entre el electrodo distal
activo de un electrocatéter y una placa torácica (pasivo) producen (debido al
efecto térmico) lesiones de electrocoagulación muy circunscritas, de unos milí-
metros de radio, localizadas en la interfase de las ondas y su alta frecuencia.
Estas corrientes no producen alteraciones electrolíticas ni estimulación neuro-
228 Arritmias cardiacas
Fig. 9-37. Vía accesoria anteroseptal; el catéter de ablación con radiofrecuencia (AB) se colocó
en la región del haz de His, con HV de cero. Al aplicar radiofrecuencia desaparece la preexcitación
en el electrocardiograma de superficie, tras lo cual se observa el haz de His con un intervalo HV
normal.
muscular, por lo que no son tan dolorosas y pueden aplicarse sin anestesia
general.
La primera experiencia clínica con esta técnica aplicada a pacientes con
síndrome de Wolff-Parkinson-White se tuvo en 1987, cuando Borggrefe y cola-
boradores86 consiguieron por primera vez la ablación de una vía accesoria au-
riculoventricular. La ablación de vías accesorias con corrientes de radiofre-
cuencia se ha generalizado a partir de los resultados publicados en 1991 por
los grupos de Jackman,71 Calkins77 y Kuck.73 Una vez superada la curva de
aprendizaje, la efectividad de esta técnica es de alrededor del 90% en las prin-
cipales series. Las complicaciones han sido escasas (alrededor del 2%) y con
un índice de recurrencias entre el 8 y el 10%. La ablación transcatéter es hoy en
día la técnica de elección para el tratamiento curativo de las arritmias del sín-
drome de Wolff-Parkinson-White.
Debido a que la lesión que produce la radiofrecuencia es muy circunscrita,
la localización precisa de las vías accesorias es un requisito indispensable para
el éxito del procedimiento. Las vías accesorias pueden insertarse en cualquier
lugar del anillo auriculoventricular, incluyendo el trígono fibroso, y sus di-
mensiones varían entre milímetros y varios centímetros de anchura y longitud.
La localización de la vía accesoria, que precede al procedimiento de radio-
frecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiológico en la misma
sesión. El catéter de ablación tiene un electrodo distal de 4 mm; con éste se
aplican 20 a 30 vatios durante unos 20 segundos, tiempo que se tarda en alcan-
zar la máxima extensión de la lesión, con los cuales se producen lesiones de
alrededor de 1 cm de diámetro.
Este catéter tiene la posibilidad de modificar su curvatura en grado variable
mediante su mango regulable desde el exterior. La ablación se lleva a cabo en
los sitios en donde se registra lo siguiente: a) fusión de los registros auricular y
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 229
Fig. 9-38. Paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White sometido a ablación con radio-
frecuencia en ritmo sinusal. La ablación se realizó en donde el registro mostraba fusión del auricu-
lograma con el ventriculograma en la región posteroseptal proximal (PSp), en una vía accesoria
posteroseptal derecha. Al desaparecer la preexcitación en el latido 6 se observa la separación de la
aurícula y el ventrículo, correlacionándose con el electrocardiograma de superficie. Derivaciones
de superficie DI, DII, aVF, V1 y V6. AD = aurícula derecha alta, SC = seno coronario, PS = región
posteroseptal derecha, VD = ventrículo derecho.
Fig. 9-40. Diagrama de una sección transversa del corazón a nivel de los anillos auriculoven-
triculares que muestra las localizaciones que usan los autores en su algoritmo. ALI, LI, PLI, PSI:
anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD,
PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. H: haz de His,
VA: válvula aórtica, VM: válvula mitral, VP: válvula pulmonar, VT: válvula tricúspide.
Fig. 9-41. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria a nivel
de la región lateral izquierda. La radiofrecuencia fue aplicada en ritmo sinusal en esta localiza-
ción, con lo cual se observa pérdida súbita de la preexcitación.
ción posteroseptal al punto medio del anillo mitral en la pared libre. Para la
ablación de las vías accesorias subendocárdicas posteriores izquierdas, el ac-
ceso es a través de la arteria femoral derecha, el catéter de ablación se coloca
por el lado ventricular o auricular del anillo mitral, cuya referencia es el caté-
ter colocado en el seno coronario.
SÍNDROME DE MAHAIM
Fig. 9-43. Estimulación auricular derecha alta con un ciclo de 600 mseg. Se observa preexcitación
con un intervalo HV = -30 mseg y AH = 155 mseg, en un paciente con síndrome de Mahaim. Los
siguientes latidos son sinusales con un ciclo de 750 mseg, con QRS normal, así como sus tiempos de
conducción (AH = 130 mseg, HV = 50 mseg).
Síndrome de Wolff-Parkinson-Whíte 237
Fig. 9-44. Taquicardia de un paciente con síndrome de Mahaim por una vía nodoventricular
derecha como brazo anterógrado y una vía accesoria tipo Kent derecha como brazo retrógrado, al
observarse una conducción auricular excéntrica, como se demuestra al analizar la activación auri-
cular más precoz en la ADA (VA 90 mseg).
238 Arritmias cardiacas
conducción retrógrados debe hacerse con cautela, ya que la norma en los casos
de Kent septal es la falta de incremento del intervalo VA.
La incidencia real de arritmias en estos tipos de preexcitación es difícil de
establecer, pero a la vista de la información disponible parece ser mayor que lo
sospechado. La norma es la aparición de taquicardia con complejos QRS ensan-
chados semejando un bloqueo de rama izquierda del haz de His y desviación
del -||QRS hacia arriba (fig. 9-45), la deflexión hisiana casi nunca es visible, el
intervalo VA es más corto que el AV y la deflexión auricular nunca es simultá-
nea a la ventricular; en 50% de los casos hay disociación auriculoventricular.
Habitualmente el mecanismo de este comportamiento es el de una reentrada
utilizando las fibras de Mahaim auriculofasciculares como brazo anterógrado
y el sistema normal de conducción como brazo retrógrado,97-98 es decir, una
macrorreentrada con conducción antidrómica. El pronóstico en general es bue-
Fig. 9-45. Taquicardia de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QKS a -60°, con
una frecuencia de 150 latidos por minuto en un enfermo con síndrome de Mahaim.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 239
Diagnóstico diferencial
Fig. 9-47. Arriba, con un ciclo de estimulación auricular de 550 mseg y la aplicación de un
extraestímulo auricular de 400 mseg se observa forma de bloqueo de rama derecha con registro del
haz de His precediendo al ventrículo. Abajo, al acortar el ciclo del extraestímulo a 390 mseg, se
observa forma de bloqueo de rama izquierda con hisiograma dentro del ventrículo.
Tratamiento
En la revisión de la literatura, las taquicardias con fibras nodoventriculares se
trataron con eficacia con verapamil, quinidina o disopiramida; estos dos últi-
mos se mostraron útiles para alargar el periodo refractario efectivo ventriculoau-
ricular, mientras que la digital y los bloqueadores beta no produjeron cambios
significativos. La ablación con radiofrecuencia101,102,103 mediante catéter de las fibras
de Mahaim constituye un procedimiento alterno eficaz para el tratamiento de
las taquicardias que emplean esta vía accesoria en su circuito y sustituye la
interrupción quirúrgica de las conexiones nodoventriculares preconizada hasta
hace pocos años (fig. 9-50).104
Para el mapeo auricular de la fibra auriculofascicular se utiliza la estimula-
ción auricular y se registra todo el anillo tricuspídeo hasta encontrar el inter-
valo más corto estímulo-delta (estímulo-ventrículo). Sin embargo, esta técnica
tiene limitaciones por la variabilidad del tiempo de conducción sobre la vía
(el texto continúa en la pág. 244)
242 Arritmias cardiacas
Fig. 9-50. A, paciente con síndrome de Mahaim a quien se le realizó ablación con radiofre-
cuencia de las fibras auriculofasciculares derechas. B, electrocardiograma sin preexcitación con
bloqueo AV de primer grado (PR = 0.28).
244 Arritmias cardiacas
Fibras fasciculoventriculares
SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
BIBLIOGRAFÍA
58. Wellens HJJ, Bar FW, Gorgels AP, y col. Use of ajmaline in patients with Wolff-
Parkinson-White syndrome to disclose short refractory period of the accessory
pathway. Am J Cardiol 1980;45:130-133.
59. Wellens HJJ, Bar FW, Vanach EJ, y col. Results of programmed stimulation in 80
patients having a history but not electrocardiographic documentation of tachy-
cardia. (Abstract). Am J Cardiol 1981;47:433.
60. Tai DY, Chang MS, Svinarich JT, y col. Mechanisms of verapamil induced con-
duction block in anomalous AV bypass tracts. J Am Coll Cardiol 1985;5:311-317.
61. Iturralde P, Nunura F, Romero L, y col. Efecto electrofisiológico de propafenona
intravenosa en las taquicardias supraventriculares. Arch Inst Cardiol Méx 1991;61:
135-141.
62. Brugada P, Dassen WR, Braat S, y col. Valué of the ajmaline-procainamide test to
predict the effect of long-term oral amiodarone on the anterograde effective
refractory pathway in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1983;
52:70-72.
63. Selarovsky S, Kracoff OH, Strasberg B. Paroxysmal auricular flutter and fibri-
llation associated with preexcitation syndrome. Treatment with ajmaline. Am J
Cardiol 1981;48:929-932.
64. Bauernfeind RA, Welch WJ, Martínez JJ. Wolff-Parkinson-White syndrome. PACE
1983;6:1029-1034.
65. Wellens HJJ, Lie KI, Bar FW. Effect of amiodarone in Wolff-Parkinson-White syn-
drome. Am J Cardiol 1976;38:189-194.
66. Durrer D, Roos JP. Epicardial excitation of the ventricles in patients with Wolff-
Parkinson-White syndrome (Type B). Circulation 1967;35:15-21.
67. Durrer D, Schoo L, Schuilenburg RM, y col. The role of premature beats in the
initiation and termination of supraventricular tachycardia in the Wolff-Parkin
son-White syndrome. Circulation 1967;36:644-662.
68. Sealy WC, Gallagher JJ, Wallace AG. The surgical treatment of Wolff-Parkinson-
White syndrome: evolution of improved methods for identification and inte-
rruption of the Kent bundle. Ann Thorac Surg 1976;22:443-457.
69. Ferguson TB, Cox JL. Surgical treatment for the Wolff-Parkinson-White syndrome.
The endocardial approach. In Zipes DP, Jalife J. (ed). Cardiac electropysiology
from cell to bedside. Philadelphia: WB Saunders Co 1990:897-907.
70. Giraudon GM, Klein GJ, Sharma AD, y col. Surgical for the Wolff-Parkinson-White
syndrome, the epicardial approach. In Zipes DP, Jalife J. (ed). Cardiac electrophy-
siology from cell to bedside. Philadelphia: WB Saunders Co 1990:907-915.
71. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, y col. Catheter ablation of accessory auriculo-
ventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency cur-
rent. N Engl J Med 1991;324:1605-1611.
72. Calkins H, Sousa J, El Atassi R, y col. Diagnosis and cure of the Wolff-Parkinson-
White syndrome of paroxysmal supraventricular tachycardias during a single
electrophysiologic test. N Engl J Med 1991;337:1612-1618.
73. Kuck KH, Schluter M, Geiger M, y col. Radiofrequency current catheter ablation
of accessory auriculoventricular pathways. Lancet 1991;337:1557-1561.
74. Warin JF, Haissaguerre M, Lemetayer PH, y col. Catheter ablation of accessory
pathways with a direct approach. Results in 35 patients. Circulation 1989;78:800-815.
75. Langberg J, Kim YN, Calkins H, y col. Late recurrences after radiofrequency
catheter ablation of accessory pathways. (Abstract). Circulation 1991;84(supl 2):23.
76. Kuck KH, Schluter M. Single catheter approach to radiofrequency current ablation
of left sided accessory pathways in patients with Wolff-Parkinson-White syn-
drome. Circulation 1991;84:2366-2375.
77. Calkins H, Langberg J, Sousa J. Radiofrequency catheter ablation of accessory
auriculoventricular connections in 250 patients: abbreviated therapeutic approach
to Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1992;85:1337-1346.
250 Arritmias cardiacas
78. Colín L, Kershenovich S, Iturralde P, y col. Ablación de vías accesorias con radio-
frecuencia en 100 pacientes consecutivos con taquicardias supraventriculares. Arch
Inst Cardiol Mex 1993;63:35-40.
79. Swart J, Tracy C, Fletller R. Radiofrequency endocardial catheter ablation of
accessory auriculoventricular pathway auricular insertion sites. Circulation 1993;
87:487-499.
80. Morady F, Scheinham MM, Winston SA, y col. Efficacy and safety of transcatheter
ablation of posteroseptal accessory pathways. Circulation 1985;72:170-177.
81. Warin JF, Haissaguerre M, D'lvernois C, y col. Catheter ablation of accessory
pathways technique and results in 248 patients. PACE 1990;13:1609-1614.
82. Van Haré GF, Lesh MD, Scheinman MM, y col. Percutaneos radiofrequency
catheter ablation for supraventricular arrhythmias in children. J Am Col Cardiol
1991;17:1613-1620.
83. Silka MJ, Dron K, Cutler JE, y col. Local electrogram analysis of factors predictive
of successful radiofrequency catheter ablation based on local electrogram charac-
teristics. (Abstract). Circulation 1991;84:(suppl II):II-647.
84. Lesh MD, Van Harr GF, Schamp DJ, y col. Curative percutaneous catheter ablation
using radiofrequency energy for accessory pathways in all locations. Results in
100 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1992;19:1303-1309.
85. Twidale N, Wang X, Beckman KJ, y col. Factors associated with recurrence of
accessory pathway conduction after radiofrequency catheter ablation. PACE 1991;
14:2042-2048.
86. Borggrefe M, Buddle T, Breithardt G, y col. High frequency alternating current
ablation of an accessory pathway in humans. J Am Coll Cardiol 1987;10:576-
582.
87. Zipes DP. Catheter ablation of arrhythmias. Armowk NK, Futura Publishing Co
1994:1-335.
88. Plumb VJ. Catheter ablation of the accessory pathways of Wolff-Parkinson-White
syndrome and its variants. Prog Cardiovasc Dis 1995;37(3):295-306.
89. Iturralde TP, Colín LL, Kershenovich S, y col. Ablación con radiofrecuencia en el
tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Experiencia en 500 casos con
secutivos. Arch Inst Cardiol Méx 1995;65:508-519.
90. Mahaim I. Kent's fibers and the AV paraspecific conduction through the upper
connections of the bundle of His-Tawara. Am Heart J 1947;33:651-653.
91. Lev M, Bharati S. Anatomical basis for preexcitation. In Narula OS (ed). Cardiac
arrhythmias: electrophysiology, diagnosis and management. Baltimore: Williams
& Wilkins 1979:556-564.
92. Ferrero Cabedo JA, García Civera R, Insa Pérez LD. Preexcitación por fibras
fasciculoventriculares. Rev Esp Cardiol 1980;33:13-22.
93. Lerman BB, Waxman H, Proclemer A, y col. Supraventricular tachycardia associa-
ted with nodoventricular and concealed auriculoventricular bypass tracts. Am
Heart J 1982;104(l):1097-1102.
94. Leitch J, Klein GJ, Yee R, y col. New concepts on nodoventricular accessory
pathways. J Cardiovasc Electrophysiol 1990;l-3:220-230.
95. Morady F, Scheinman MM, González R, y col. His-ventricular dissociation in a
patient with reciprocating tachycardia and a nodoventricular bypass tract. Cir-
culation 1981;64:839-847.
96. Gallagher JJ, Smith W, Kasell JH, y col. Role of Mahaim fibers in cardiac arry-
thmias in man. Circulation 1981;64:176-189.
97. Tonkin A, Dugan FA, Swenson RH, y col. Coexistence of functional Kent and
Mahaim type tracts in the preexcitation syndrome. Demonstration by catheter
techniques and epicardial mapping. Circulation 1975;52:193-200.
98. Touboul P, Vexler RM, Chatelain MT. Reentry via Mahaim fibers as a possible
basis for tachycardia. Br Heart J 1978;40:806-811.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 251
99. Bardy GH, Germán LD, Packer DL, y col. Mechanism of tachycardia using a nodo
fascicular Mahaim fiber. Am J Cardiol 1984;54:1140-1146.
100. Tchou P, Lehman M, Jazayeri M, y col. Auriculofascicular connection or a nodo-
ventricular Mahaim fiber, electrophysiologic evaluation of the pathway and asso-
ciated reentrant circuit. Circulation 1988;77(4):837-848.
101. Klein L, Hackett K, Zipes D, y col. Radiofrequency catheter ablation of Mahaim
fibers at the tricúspide annulus. Circulation 1993;87:738-747.
102. Haissaguerre M, Warin JF, Matayer P, y col. Catheter ablation of Mahaim fibers
with preservation of auriculoventricular nodal conduction. Circulation 1190;82:
418-427.
103. Iturralde P, Ramírez S, Kershenovich S, y col. Ablación con radiofrecuencia de
fibras de Mahaim y Kent durante la reparación de la anomalía de Ebstein. Arch
Inst Cardiol Méx 1994;64:37-44.
104. Gallagher JJ, Selle JF, Sealy WC, y col. Surgical interruption of nodoventricular
Mahaim fibers with preservation of normal AV conduction. (Abstract). J Am
Coll Cardiol 1986;7:133A.
105. García Civera R, Ferrero Cabedo JA, Sanjuan R. Diagnóstico electrofisiológico del
tipo de la vía anómala en los síndromes de preexcitación. Estim Card 1980;l(2):
1-11.
106. Hernández GD, Iturralde TP, Romero L, y col. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
con taquicardia supraventricular asociado a un nodo auriculoventricular hiper-
conductor. Arch Inst Cardiol Méx 1990;60:175-181.
10
Taquicardias ventriculares
INTRODUCCIÓN
CAUSAS1
Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricu-
lar implica la presencia de daño miocárdico grave en la gran mayoría de los
253
254 Arritmias cardiacas
Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidos
por minuto, con forma de BRIHH.
CLASIFICACIÓN
Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de rama
izquierda y-||QRS-60° R/S en V2 mayor de 100 mseg y duración del QRS de 0.14 seg. B, en ritmo
sinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.
Taquicardias ventriculares 257
Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80°
complejos QS de V4 a V6.
Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo del
comienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duración del QRS es de 0.24 seg
y forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente
isquémico, con zona inactivable anterior e inferior.
Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170
latidos por minuto.
Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negati-
va de V2 a V6.
Taquicardias ventriculares 263
Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.
Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS
-80°, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, así como disociación AV.
264 Arritmias cardiacas
Taquicardias ventriculares 265
Mecanismos
sar una despolarización parcial de las fibras, la cual produce una conducción
lenta. Además, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas hete-
rogéneas en cuanto a conducción. Estas zonas dependen de que la activación
miocárdica sea más rápida en dirección paralela a las fibras musculares y más
lenta en dirección perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del músculo
cardiaco, que ha sido llamada conducción anisotrópica, se debe a la presencia
de conexiones estrechas que representan una unión de baja resistencia entre
fibras paralelas.
Se suponía que el mecanismo de reentrada causaba el mayor número de
TV en clínica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia mediante
estimulación ventricular programada ha sido considerada como requisito sine
qua non de un mecanismo de reentrada.8'9 Sin embargo, el hallazgo de que el
automatismo inducido también se puede iniciar y terminar mediante estímu-
los aplicados en un tiempo determinado disminuyó la especificidad de este
criterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenómeno electrofisioló-
gico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reen-
trada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la fre-
cuencia de la taquicardia mediante estimulación a una frecuencia inferior a la
de ésta. Para demostrar este fenómeno deben cumplirse tres criterios funda-
mentales: a) demostración, durante la estimulación, de latidos de fusión inter-
medios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que al
aumentar la frecuencia de estimulación aumente el grado de fusión de los lati-
dos, y c) que al terminar la estimulación reaparezca la taquicardia con la forma
y longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenómeno es un dato
importante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cua-
dro 10-2).10,11
Con el empleo de técnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sido
posible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno de
ellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activación
ventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra una
vía de reentrada que abarca regiones amplias del ventrículo y en el tercer gru-
po es imposible demostrar una zona específica del origen de la arritmia o una
vía de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido.
Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demos-
trar circuitos de reentrada, pero con la información disponible no es lícito atri-
buir todas o la mayoría de las TV a un mecanismo reciprocante. Las técnicas
de EEF, así como el mapeo de activación, carecen del poder discriminatorio
para diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desen-
cadenado, en la mayoría de los casos.
El segundo mecanismo electrofisiológico fundamental en las TV lo consti-
tuye el automatismo anormal o foco ectópico. En condiciones normales sólo el
sistema especializado de conducción muestra automatismo espontáneo. Cuan-
do el ascenso de la fase 4 de despolarización aumenta o la diferencia de voltaje
entre el potencial umbral y el potencial diastólico máximo disminuye, el
automatismo espontáneo se eleva.12 Es decir, consiste en un automatismo anor-
mal debido a despolarización espontánea en fibras miocárdicas ventriculares,
lo que en el pasado se suponía era un fenómeno relativamente poco frecuente.
El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rápi-
das (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y
268 Arritmias cardiacas
también algunas de las TV rápidas que se observan en la fase aguda del infarto
de miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatías.
El hallazgo de que el automatismo inducido pueda también iniciarse y abo-
lirse mediante estímulos ventriculares aplicados en un tiempo determinado
redujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo de
reentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras auto-
máticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulación disminuyó la
importancia de la supresión por sobreestimulación como criterio diagnóstico
de un mecanismo automático.
En los últimos años, los electrofisiólogos13 informaron de un tercer meca-
nismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity).
Por automatismo desencadenado se entiende la aparición del automatismo en
respuesta a la estimulación eléctrica en fibras previamente pasivas. Cranefield
describe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardíos. Los pri-
meros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de
acción, generalmente por debajo de los -50 mV.14 Los potenciales tardíos son
oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se completa y cuya
amplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugar
a uno o varios potenciales de acción propagados. La actividad que pueden
generar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genérico de
actividad desencadenada, pues necesita un potencial de acción previo (tras el
Taquicardias ventriculares 269
que hacen su aparición los pospotenciales) para que se inicie la actividad sub-
siguiente.15 El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotenciales
precoces y tardíos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial de
acción pueden dar lugar a la aparición de pospotenciales precoces, los cuales,
de alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas, darían lugar a un
nuevo potencial de acción antes de repolarizarse por completo de la excitación
precedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de una
serie de potenciales de acción antes de que la fibra se repolarice. No se sabe si
estos últimos potenciales de acción son realmente desencadenados o correspon-
den al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencade-
nar cuando la membrana celular está parcialmente despolarizada. Se piensa
que este mecanismo podría ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales
(torsades de pointes).16 En cuanto a la actividad desencadenada producida por
pospotenciales tardíos, se puede decir que se observa en diversos tipos de
situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la ampli-
tud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas
del calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo prece-
dente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar
frecuencias críticas.
TRATAMIENTO
Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg.
El mapeo electrofisiológico demostró su origen en la región septal media del ventrículo iz-
quierdo.
lidocaína tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamado
alfa, es apenas de 5 a 8 min de duración, mientras que el segundo, o beta, se
prolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguíneo y del metabolismo hepáti-
co. El problema radica en alcanzar un nivel útil a base del segundo tipo de
vida media, sin sobrepasar las dosis máximas (tóxicas) que pueden resultar
del primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si bien
con esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superio-
res a los que se logran con la técnica habitual de inyección en "bolo" inicial por
vía intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanente
con 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) según el peso y el
estado general del paciente. Si la primera dosis por inyección directa fracasa, o
la taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administración, la
que a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasar
de 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede produ-
cirse deterioro miocárdico con hipotensión progresiva, depresión cerebral,
delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serios
como bradicardia o hipotensión marcadas, o un efecto paradójico (aumento de
la frecuencia ventricular) con una dosis única habitual.
Mexiletina (ámpula de 250 mg). Es un fármaco de acción semejante a la de la
lidocaína, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario
Taquicardias ventriculares 275
del sistema His-Purkinje y mostrar también eficacia por vía oral. Se adminis-
tra por vía intravenosa en inyección lenta (5-10 min) de media ámpula a una
ámpula de 250 mg, seguida de un goteo de una solución de 500 mg de mexiletina
en 500 ml de solución de dextrosa al 5%, regulada de manera que pase la pri-
mera mitad en una hora y la segunda en dos horas. Posteriormente se continúa
con una infusión que represente 0.5 a 1 mg/min, que se puede mantener según
la respuesta, tratando de no sobrepasar 1 200 mg durante las primeras 12 ho-
ras, y a partir de ese momento a razón de 250 a 500 mg cada 12 horas.
Procainamida (ámpula de 1 g en 10 mi). En Estados Unidos y en Europa se
utiliza como segundo fármaco de elección en el tratamiento de la TV, en dosis
de 50 a 100 mg por vía intravenosa directa, que puede repetirse, para luego
continuar con un goteo de sostén a razón del 1 a 3 mg/min, intentando conser-
var un nivel sérico del fármaco de 4 a 15 mg/ml. Debe realizarse monitoriza-
ción electrocardiográfica continua, así como de la presión arterial y de la con-
tractilidad miocárdica. Si resulta eficaz, a continuación se administra por vía
oral en dosis de 1 a 5 g al día, fraccionada en cuatro tomas.25
Tosilato de bretilio (ámpula de 100 mg en 2 ml). Producto con el que se tenía
una favorable experiencia hasta hace 15 años. En Estados Unidos y Europa se
ha vuelto a utilizar en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares graves
que no ceden con los fármacos antes mencionados y en la fibrilación ventricu-
lar, cuando fracasan o no se dispone de los medios para el choque eléctrico. La
dosis es de 5 a 10 mg/kg, diluidos en 50 ml de solución de dextrosa al 5%,
administrados por vía intravenosa (en un lapso de 8-10 min) o intramuscular.
La misma dosis puede repetirse, ante la recurrencia, entre 1 y 2 h después de la
primera, para continuar con dosis iguales cada 6 a 8 h, en caso que fuera nece-
sario. La presión arterial debe vigilarse en forma continua, ya que con frecuen-
cia se produce hipotensión acentuada. Por el contrario, si la aplicación intrave-
nosa es demasiado rápida (menos de 8 min), suele provocar hipertensión tran-
sitoria debido a la liberación brusca inicial de catecolaminas, que también pue-
de producir náusea y vómito.
Amiodarona (ámpula de 150 mg en 3 ml). Ante el fracaso terapéutico o la
continua recurrencia de la TV, se ha intentado su control con la administración
intravenosa de este fármaco, utilizando una dosis de 5 mg/kg en 10 min, se-
guida de una infusión constante de 1 000 a 1 200 mg en 24 horas, con estricto
control de los parámetros hemodinámicos. En estos casos, la TV rara vez se
suprime y sólo ocasionalmente se prolonga la longitud del ciclo de la taquicar-
dia. Tales hallazgos están de acuerdo con los encontrados cuando este fármaco
se administra por vía intravenosa, ya que altera poco el intervalo QT y los
periodos refractarios de la aurícula y el ventrículo, incluso con concentracio-
nes séricas altas. Sin embargo, algunos autores consideran que puede ser de
utilidad en las TV recidivantes.26 Cabe mencionar que la amiodarona intrave-
nosa debe utilizarse con mucho cuidado en el infarto agudo del miocardio por
su marcado efecto hipotensor.
También se pueden utilizar los siguientes fármacos, algunos aún no comer-
cializados en México: a) propafenona (ámpula de 70 mg en 20 ml), que se propone
sobre todo para el control de las taquicardias debidas a potenciales inducidos,
a dosis de 2 mg/kg en 10 min por vía intravenosa; b) tocainida, amina parecida
a la lidocaína, en dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg/min administrados por vía intra-
venosa durante 15 a 20 minutos; c) ajmalina, se usa especialmente su éster, la
276 Arritmias cardiacas
Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulación ventricular durante la
taquicardia clínica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontáneo, b) St-QRS
largo que representa la zona de conducción lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d)
ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontánea (480 mseg).
Cirugía
Fig. 10-20. Esquema del corazón utilizado para el mapeo epicárdico de la taquicardia ventri-
cular. Se muestra la región anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos de
mapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.
aquéllos en los que la arritmia inducida se suprimió con este fármaco, la inci-
dencia de recurrencias arrítmicas fue baja y ningún paciente falleció súbita-
mente durante un seguimiento de tres años. Por otra parte, los pacientes con
taquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia indu-
cida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros fármacos antiarrítmicos
solos o combinados. Cuando el tratamiento médico fracasa, se ha realizado
desconexión del ventrículo derecho o resección de las zonas arritmógenas. Sin
embargo, por la zona tan amplia de resección, los pacientes sometidos a estos
procedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha impor-
tante. En este sentido, los resultados de la ablación mediante radiofrecuencia
para tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se
puede conseguir la supresión de la inducibilidad en un porcentaje de casos
superior al 50%,65 las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66 En el la-
boratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueo
de rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesión se elige con base en la
activación presistólica durante la taquicardia ventricular, con particular aten-
ción en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. La
historia natural es aún impredecible; la causa de muerte en la mayoría de los
casos es la muerte súbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% de
los casos, y un número reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia car-
diaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jóvenes, en ocasio-
nes es necesario considerar la implantación de un desfibrilador, procedimien-
to que, dada la alteración estructural del ventrículo derecho, puede ser espe-
cialmente complicado en estos enfermos.67
288 Arritmias cardiacas
Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idiopática a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a
-90°. Se observa claramente la disociación auriculoventricular en el trazo continuo DII.
Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idiopática que desaparece mediante la ablación con radiofre-
cuencia pasando a ritmo sinusal.
Fig. 10-28. Niño de 10 años de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tracto
de salida del ventrículo derecho. Con topoestimulación en esta zona (B), se reproduce la misma
forma de la taquicardia clínica (A).
lación durante la taquicardia para precisar qué parte del circuito está registran-
do carece de utilidad. La topoestimulación para seleccionar el punto de apli-
cación de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de éxito de 96 por ciento.
Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto del
miocardio, sobre todo de localización posteroinferior. Casi siempre obedecen a
la exacerbación del automatismo normal (mayor pendiente de despolarización
diastólica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuen-
cia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparición una depresión
Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia después de la administra-
ción de lidocaína.
298 Arritmias cardiacas
Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna con
ritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.
Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilación ventricular en un pa-
ciente con QT prolongado.
La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminución
marcada del volumen minuto y con ello la aparición de crisis sincópales. Se
estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV de
alto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervalo
QT prolongado que puede ser de origen congénito (síndrome de Jervell-Lange-
Nielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por blo-
queo AV de alto grado) o a intoxicación o efecto de medicamentos (antiarrít-
micos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observan
más casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isquémica sin
QT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento,
ni ingesta de antiarrítmicos. Desde el punto de vista electrocardiográfico se
caracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de rit-
mo ventricular rápido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidos
de la polaridad del QRS, dando la impresión de que se produce una torsión
paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la línea isoeléctrica, y
300 Arritmias cardiacas
Fig. 10-33. Paciente con intoxicación digitálica que presentó un episodio de taquicardia ventricular
bidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180°.
Taquicardias ventriculares 301
llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal sue-
len variar cerca de 180° en forma alternante.
El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicación digi-
tálica es la administración de potasio, 20 meq diluidos en solución de dextrosa
al 5% por vía intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/
h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria ex-
trema o potasemia mayor de 5 meq/L. También se puede administrar
difenil-hidantoína en inyección directa lenta o goteo rápido (5-10 min), 100 a
250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse después de 10 a 20 minutos de
TV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la forma
clásica de taquicardia ventricular.
Fig. 10-34. Paciente con cardiopatía isquémica aguda que presenta taquicardia ventricular
poli-mórfica que rápidamente degenera en fibrilación ventricular.
302 Arritmias cardiacas
FLUTER VENTRICULAR
El flúter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal tolerada
en la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se
caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin línea isoeléctrica
entre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a la
descendente y no hay, pues, una separación entre el QRS y el ST-T; la frecuen-
cia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversión
eléctrica, suele terminar en fibrilación ventricular, pues no es una arritmia es-
table.
Cuando más dañado esté el miocardio, más bajas son las ondas de flúter,
aunque en general tienen más de 10 mm en alguna derivación. En corazones
sanos se han encontrado ondas de flúter de altura superior a 40 mm. El meca-
nismo del flúter ventricular es el mismo que el de la fibrilación ventricular.
Con frecuencia coexisten la fibrilación y el flúter, o uno se transforma en el
otro, de modo que, haciendo una analogía con el flúter auricular, es posible
hablar de flúter ventricular típico y atípico. Por otra parte, a veces también se
observa una situación intermedia entre la taquicardia ventricular y el flúter,
antes que éste se establezca. El flúter ventricular es una urgencia que debe
tratarse como la fibrilación ventricular.
Fig. 10-36. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.
FIBRILACION VENTRICULAR
Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomórfica sostenida que termina en
fibrilación ventricular.
306 Arritmias cardiacas
BIBLIOGRAFÍA
41. Stevenson NG, Weiss J, Weiner I, y col. Localization of slow conduction in a ven-
tricular tachycardia circuit. Implications of catheter ablation. Am Heart J 1987;114:
1253-1258.
42. Fontaine G, Frank R, Tonet J, y col. Fulguration of chronic ventricular tachycardia.
In Zipes DP, Jalife J (ed). Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. Phila-
delphia: WB Saunders Co 1990:978-985.
43. Fitzgerald DM, Friday KJ, Wash L, y col. Electrogram patterns predicting s accessful
catheter ablation of ventricular tachycardia. Circulation 1988;77:806-81 i.
44. Borggrefe M, Breithardt G, Karbenn U, y col. Optimal site for catheter ablation of
ventricular tachycardia. The área of slow conduction. In Luderitz B, Saksena S
(ed). Interventional electrophysiology. New York: Mount Kisco, Futura Publishing
Co 1991;301-314.
45. Stevenson WG, Khan H, Sager P, y col. Identification or reentry circuit sites during
catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after
myocardial infarction. Circulation 1993;88:1647-1670.
46. Gonska BD, Cao K, Schaumann A, y col. Catheter ablation of ventricular tachy
cardia in 136 patients with coronary artery disease and long-term follow-up. J Am
Coll Cardiol 1994:24-6;1506-1514.
47. Mirowski M, Reis PR, Mower MM. Termination of malignant ventricular arrhyth-
mias with an implanted automatic defibrillator in human beings. New Engl J Med
1980;303:322-324.
48. Winkle RA, Mead RH, Ruder MA, y col. Long-term outcome with the automatic
implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1989;13:1353-1361.
49. Lehmann MH, Saksena S and the Naspe Policy Conference Committee. Implantable
cardioverter defibrillators in cardiovascular practice. PACE 1991;14:969-979.
50. Klein GJ, Guiraudon G, Sharma AD, y col. Surgical treatment of tachycardias;
indications and electrophysiologic assessment. In Yu PN, Goodwin JF (ed). Progress
in cardiology. Philadelphia: Lea & Febiger 1987:139-153.
51. Klein HO, Karp RB, Kouchoukos NT, y col. Intraoperative electrophysiological
mapping of the ventricles during sinus rhythm in patients with a previous myo
cardial infarction. Circulation 1982;66:847-853.
52. Josephson ME, Horowitz LN, Spielman SR. Comparison of endocardial catheter
mapping with intraoperative mapping of ventricular tachycardia. Circulation
1980;61:395-404.
53. Ostermeyer J, Breithardt G, Borggrefe M. Surgical treatment of ventricular tachy
cardia. Complete versus partial endocardial ventriculotomy. J Thorac Cardiovasc
Surg 1984;87:517-525.
54. Borggrefe M, Podczeck A, Ostermeyer J, Breithardt G, and The Surgical Ablation
Registry. Long-term results of electrophysiologically guided antitachycardia sur-
gery in ventricular tachyarrhythmias: a collaborative report on 665 patients. In
Breithardt G, Borggrefe M, Zipes DP (ed). Nonpharmacological therapy of tachyar-
rhytmias. New York: Mt Kisco, Futura Publishing Co 1987:109-132.
55. Caceres J, Werner P, Jazayer M. Efficacy of cryosurgery alone for refractory mono-
morphic sustained ventricular tachycardia due to inferior wall infarction. J Am
Coll Cardiol 1988;11:1254.
56. Selle JG, Svenson RH, Sealy WC. Successful electrical láser ablation of ventricu
lar tachycardia a promising new therapeutic method. Ann Thorac Surg 1986;
42:380.
57. Marcus NH, Falcone RA, Harken AH, y col. Body surface late potentials: effects
of endocardial resection in patients with ventricular tachycardia. Circulation 1984;
70:632-638.
58. Frank R, Fontaine G, Vedel J, y col. Electrocardiologic de quatre cas de dysplasie
ventriculaire droite arythmogene. Arch Mal Coeur 1978;71:963-972.
59. Dungan WR, Garson A, Gillette PC. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia:
Taquicardias ventriculares 309
79. Wilber DJ, Baerman J, Olshansky B, y col. Adenosine sensitive ventricular tachy-
cardia. Clinical characteristics and response to catheter ablation. Circulation
1993;87:126-134.
80. Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, y col. Bundle branch reentrant ventricular tachy-
cardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:253-262.
81. Caceres J, Jazayeri M, Me Kinnie J, y col. Sustained bundle branch reentry as a
mechanism of clinical tachyeardia. Circulation 1989;79:256-270.
82. Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology. Philadelphia: Lea & Febiger
1993:417-615.
83. Langberg JJ, Desai J, Dullet N, y col. Treatment of macrorrentrant ventricular
tachyeardia with radiofrequeney ablation of the right bundle branch. Am J Cardiol
1989;62:220-224.
84. Cohén TH, Chien WW, Lurie KG, y col. Radiofrequeney catheter ablation for
treatment of bundle branch reentrant ventricular tachyeardia. J Am Coll Cardiol
1991;18:1767-1773.
85. Touboul P, Kirkorian G, Atallah G, y col. Bundle branch reentrant tachyeardia
treated by electrical ablation of the right bundle branch. J Am Coll Cardiol 1986;7:
1404-1409.
86. Fontaine G, Frank R, Gosgogeat Y. Torsades de pointes. Definition and manage-
ment. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1983;51:103-121.
87. Dessertenne E. La tachyeardie ventriculaire a duex foyers opposes variable. Arch
Mal Coeur 1966;59:263-275.
88. Tzivoni D, Keren A. Suppression of arrhythmias by magnesium (editorial). Am J
Cardiol 1990;65:1398.
89. Kadish AH, Morady F. Torsades de pointes. In Zipes DP, Jalife J (ed).
Cardiac
electrophysiology. Philadelphia: WB Saunders Co 1990:605.
90. Gogin H, Scheinman M. Evaluation and management of patients with polimorphic
ventricular tachyeardia. In Akhtar M. Cardiol Cl 1993;ll(l):39-54.
91. Dubner S, Gimeno G, Lequizamon J, y col. Ventricular fibrillation with spontaneous
reversión on ambulatory ECG in the absence of heart disease. Am Heart J 1983;
105:691.
92. Balzell GB, Adgey A. Determinants of successful transthoracic defibrillation and
survival in ventricular fibrillation. Br Heart J 1991;65:311-319.
11
Síndrome de QT largo
INTRODUCCIÓN1-5
311
312 Arritmias cardiacas
relacionan con arritmias cardiacas, síncope y muerte súbita por fibrilación ven-
tricular o asistolia.
Según Schwartz, el criterio diagnóstico de síndrome de QT largo debería
hacerse en presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos meno-
res. Sin embargo, estos criterios cambiaron en 1993 (cuadros 11-2 y 11-3). El
mismo Schwartz9 estableció de manera arbitraria el diagnóstico de acuerdo
con un puntaje que varía de 0 a 9 en tres categorías:
1. Menos de 1 punto, baja probabilidad de síndrome de QT largo
2. De 2 a 3 puntos, probabilidad intermedia
3. Más de 4 puntos, alta probabilidad de síndrome de QT prolongado
Prevalencia
Causa
Etiopatogenia
La relación estrecha entre los episodios sincópales y el estrés físico o emocio-
nal apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis de
las arritmias malignas típicas del síndrome de QT largo. Es posible una altera-
ción en el equilibrio entre la inervación simpática derecha e izquierda, con
predominio de la última. Las arritmias se originan porque la prolongación
anómala de la repolarización favorece la dispersión de los periodos refracta-
rios, que condicionan la aparición de arritmias ventriculares graves. Probable-
mente en la patogenia del síndrome de QT largo congénito juega un papel
importante la estimulación simpática asimétrica del miocardio ventricular. De
hecho, tanto mediante la estimulación del ganglio estrellado izquierdo como
en la extirpación o bloqueo del ganglio estrellado derecho se ha conseguido un
alargamiento del QT. Schechter11 encontró la presencia de pospotenciales en
un paciente con síndrome de QT largo y demostró un aumento en la amplitud
de las ondas con el estímulo emotivo y con la administración de adrenalina,
con aparición de extrasístoles ventriculares frecuentes. Estos pospotenciales
podrían explicar el mecanismo de inicio de las arritmias ventriculares durante
la estimulación simpática en los pacientes con síndrome de QT largo. Gaurilescu
y Hartzler12,13 encontraron prolongación de los periodos refractarios efectivos
del ventrículo derecho, con potenciales de acción prolongados y con presencia
de potenciales diastólicos tardíos, que pudiesen explicar la vulnerabilidad del
miocardio ventricular a desarrollar taquiarritmias ventriculares.
Alternancia de la onda T. El diagnóstico de la alternancia de la onda T se
basa en la presencia de cambios de latido a latido en la configuración y polari-
dad de la onda T registrados durante ritmo sinusal estable en cuando menos
dos derivaciones electrocardiográficas. La alternancia de la onda T, un marca-
dor de inestabilidad eléctrica y heterogeneidad regional de la repolarización,
identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo con repolarización prolon-
gada. Los pacientes con alternancia de la T tienen un mayor riesgo de presen-
tar episodios arrítmicos, pero este riesgo se correlaciona en primer lugar con
la magnitud del retraso de la repolarización (prolongación del intervalo QTc).
La alternancia de la T no contribuye de forma independiente al riesgo de acon-
tecimientos cardiacos después del ajuste del QTc. Aunque la alternancia de la
onda T en pacientes con síndrome de QT prolongado no contribuye de forma
significativa e independiente al riesgo de episodios arrítmicos, el hallazgo de
esta alternancia proporciona una visión del posible mecanismo de inestabili-
dad eléctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (gene-
ralmente taquicardia helicoidal).14
El mecanismo causal de la alternancia de la T no está claro, aunque existen
varias hipótesis, que incluyen la heterogeneidad regional de la repolarización,
aumento de despolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso sim-
Síndrome de QT largo 315
que las ondas lentas son consecuencia de pospotenciales, los cuales, en condi-
ciones apropiadas, producirían actividad desencadenada y taquicardia ven-
tricular. Es posible producir in vitro pospotenciales tempranos utilizando sus-
tancias que alargan la repolarización y son intensificadas por despolarizaciones
de pausas largas y prepausas rápidas. Estos hallazgos son perfectamente com-
patibles con las relaciones de la frecuencia cardiaca observada en el SQTL de-
pendiente de pausa. Por lo general, in vitro, los pospotenciales tardíos requie-
ren concentraciones elevadas de catecolaminas y se intensifican por frecuen-
cias rápidas de despolarización, que se correlacionan bien con el medio clínico
de las taquicardias helicoidales dependientes de adrenérgicos.
Clínica y diagnóstico
Las manifestaciones clínicas en ambas formas genéticas de síndrome de QT
largo son similares. La principal manifestación la representan los episodios de
síncope o presíncope que suelen desencadenar la ansiedad, el dolor, los ruidos
bruscos o el ejercicio. A menudo, el cuadro sincopal va acompañado de palpi-
taciones, en la mayoría de los casos desencadenadas por fibrilación ventricu-
lar, o de taquicardia ventricular tipo helicoidal (fig. 11-1).
Debido a que en la mayoría de los pacientes no existe cardiopatía isquémica o
de otro tipo, en el síndrome de QT largo las taquiarritmias ventriculares revier-
ten en forma espontánea a ritmo sinusal. Sin embargo, también puede ocurrir
muerte súbita con el primer episodio sincopal, aunque lo común es que exista el
antecedente de síncope de repetición en enfermos con alto riesgo de muerte sú-
bita. En pocas ocasiones el síncope se debe a asistolia ventricular. Cerca de 30%
de pacientes con síndrome de QT prolongado se identifican por presentar sínco-
pe inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardiaco. En 60% se identi-
fican cuando un miembro de la familia ya presentó síncope o paro y se observa
un QTc prolongado. Finalmente, el 10% restante se reconoce por una variedad
de estudios, en donde el examen físico demuestra una prolongación del QT. En
una revisión reciente,17 el síncope ocurrió en 47% tras un episodio de emoción
intensa como enojo o ira, 41% con actividad física intensa y en 8% con un estímu-
lo auditivo como escuchar el despertador o el timbre del teléfono.
Se han identificado cuatro subgrupos diferentes de presentación clínica.
Pacientes con síncope o reanimados de paro cardiaco. Cualquier paciente con
síndrome de QT prolongado que ha presentado síncope o reanimación de paro
cardiaco constituye un sujeto con alto riesgo de recurrencia y muerte súbita.
Esto es más peligroso en niños y adolescentes, donde la enfermedad es más
peligrosa; cuando estos pacientes sobreviven y consiguen llegar a la vida adul-
ta, la enfermedad es menos agresiva y el intervalo QT puede incluso acortarse
o normalizarse. Otros datos que sugieren mal pronóstico son la alternancia de
la onda T, un intervalo QT exageradamente prolongado (> 0.54 seg) o un blo-
queo auriculoventricular en el periodo neonatal, ya que son hallazgos que se
vinculan con una mayor incidencia de síncope y muerte súbita.
Pacientes asintomáticos con intervalo QT prolongado. Estos enfermos con QT
prolongado y asintomáticos tienen baja incidencia de crisis de arritmia; en el
seguimiento, la incidencia de síncope es de aproximadamente 0.5% por año y
es raro que el primer episodio sea fatal.
Síndrome de QT largo 317
Fig. 11-1. Taquicardia helicoidal en un enfermo con síndrome de QT prolongado, quien sufrió
muerte súbita cuando portaba el monitor de Holter.
Fig. 11-2. Niña de 12 años de edad con síndrome de QT prolongado congénito tipo
Romano-Ward, con intervalo QT de 480 mseg.
Síndrome de QT largo 319
Pronóstico y tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
El síncope recurrente es un trastorno clínico frecuente; representa aproxima-
damente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas de
urgencia. 1 El síncope se puede definir como una pérdida súbita y transitoria
de la conciencia y del tono postural. Casi 3% de las personas pueden experi-
mentarlo en algún momento de su vida,2 aunque hay informes que refieren
una incidencia hasta de 30% en la población adulta joven.3 Puede ser causado
por varias alteraciones patológicas o por cambios fisiológicos. Sin embargo,
hasta hace algún tiempo, a pesar de un adecuado estudio de estos pacientes,
en 30 a 50% de ellos no se lograba identificar una causa clara.4-5 Uno de los más
frecuentes es el llamado síncope vasovagal; este término lo introdujo en 1932
Lewis6 para denominar un cuadro de hipotensión (por vasodilatación debida
a inhibición simpática) y bradicardia (mediada por el vago) con compromiso
secundario de la irrigación cerebral. Otros autores lo denominan síncope
vasodepresor, si sólo existe hipotensión sin bradicardia. Lewis consideró como
factores desencadenantes el estrés emocional y el dolor. Posteriormente se ob-
servó que cuadros similares eran provocados por maniobras que disminuían
el retorno venoso, como flebotomías, ortostatismo prolongado, presión nega-
tiva en las extremidades inferiores, vasodilatadores y esfuerzos intensos. Sin
embargo, en ocasiones el diagnóstico de este trastorno es por exclusión y como
no hay forma de comprobarlo pasa a formar parte de los llamados síncopes de
causa desconocida. A partir de 1986, con la introducción de las pruebas de reto
ortostático en tabla basculante ("head-up tilt test") o prueba de inclinación (PI)
en la práctica clínica,7 se observó que en la mayoría de los pacientes sin car-
diopatía y con síncope de causa desconocida se podían reproducir sus sínto-
mas (bradicardia e hipotensión) con este tipo de "estrés ortostático", amplian-
do el espectro clínico del síncope vasovagal y mejorando la identificación y
tratamiento de estos enfermos.8
A raíz de algunos estudios recientes han surgido nuevas denominaciones y
clasificaciones,9 como las siguientes: síncope vasovagal benigno (típico), el cual se
refiere a aquél en el que los factores desencadenantes están ligados a un gran
323
324 Arritmias cardiacas
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNOSTICO
Epidemiología
Prueba de inclinación
El uso de la PI con tabla basculante para provocar síncope con fines de inves-
tigación es antiguo, pero como método diagnóstico del SNCG en la práctica
clínica se inició en 1986/ Muchos grupos de investigadores han reportado sus
resultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensi-
bilidad y especificidad (cuadro 12-1), que probablemente se debe a que aún
existe controversia en cuanto al grado óptimo de inclinación, duración y tam-
bién con respecto al uso de isoproterenol (infusión de 1-5 ug/min). Esta modi-
ficación fue introducida por Almquist y colaboradores22 en 1989 con el fin de
aumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estímulo
simpático con este fármaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan
su utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucede
principalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ug/min). Por este
motivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1 ug/min) y se van au-
mentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardia-
ca de un 20% sobre la basal.23 El porcentaje de resultados positivos de la PI en
328 Arritmias cardiacas
Fig. 12-2. Paciente sometido a la prueba de inclinación que de manera súbita presenta paro
sinusal de 4 seg, con ritmo de escape de la unión AV, fenómeno de escape-captura y extrasistolia
ventricular. Al suspender la prueba se restablece el ritmo sinusal.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que
evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, conglomera-
330 Arritmias cardiacas
dos de personas, etc.), así como también a reconocer los síntomas premonito-
rios, de modo que, al presentarse éstos, pueda adoptar una posición de decú-
bito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen
factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipo-
volemia crónica (p. ej., uso de diuréticos, etc.), puede ser que los síntomas
desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diuréti-
cos, uso de medias elásticas compresivas, entre otros).15
Tratamiento farmacológico
Otros tratamientos
BIBLIOGRAFÍA
1. Manolis AS, Linzer M, Salem D, y col.Syrtcope: current diagnostic, evaluation
and management. Ann Int Med 1990;112:850-863.
2. Savage DO, Corwin L, McGee D, y col. Epidemiologic features of isolated synco-
pe: the Framingham study. Stroke 1985;16:626-629.
3. Derksian G, Lamb LE. Syncope in a population of healthy young adults: incidence,
mechanisms and significance. JAMA 1958;168:1200-1207.
4. Kapoor W, Karpf M, Wiland S, y col. A prospective evaluation and follow-up of
patients with syncope. N Engl J Med 1983;309:197-204.
5. Kapoor W. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991;90:1019-1034.
6. Lewis T. Vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism. Br Med J 1932;1:873-
876.
7. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, y col. Head-up tilt a useful test for investigating
unexplained syncope.. Lancet 1986;1:1352-1354.
8. Castle LW. The usefulness of head-up tilt testing and hemodynamic investigations
in the workup of syncope of unknown origin. PACE 1988;ll:1202-1214.
9. Fitzpatrick A, Theodorakis G, Vardas P, y col. The incidence of malignant vaso
vagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur Heart J 1991;12:389-394.
10. Chang-Sing P, Peter T. Syncope: evaluation and management. A review of current
approaches to this multifaceted and complex clinical problem._Cardiol Clin 1991;9:
641-647.
11. Abboud E Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993;328:1117-1120.
12. González-Hermosillo JA, Arteaga D. ¿Es realmente vagal el síncope vasovagal?
Arch Inst Cardiol Méx 1994;64:7-11.
13. Shalev Y, Gal R, Tchou P, y col. Echocardiographic demonstration of decreased
left ventricular dimensions and vigorous myocardial contraction during syncope
induced by had upright tilt. JACC 1991;18:746-751.
14. Fitzpatrick A, Banmer N, Cheng A, y col. Vasovagal reactions may occur after
orthotopic heart transplantation. JACC 1993;21:1132-1137.
15. García R, Ruiz R, Sanjuán R, y col. Síncope vasovagal. Fisiopatología, diagnósti
co y tratamiento. Rev Esp Cardiol 1993;46:648-658.
16. Sra JS, Jazayeri MJ, Murthy VS. Sequential catecholamine changes during upright
tilt: possible hormonal mechanisms responsible for pathogenesis of neurocar
diogenic syncope. JACC 1991;17(Supl A):216(Abstr).
17. Kosinki D, Grubb B. Neurally mediated syncope with an update on indications
and usefulness of head-upright tilt table testing and pharmacologic therapy. Curr
Op Cardiol 1994;9:53-64.
Síncope neurocardiógeno 333
18. Nelson S, Stanley M, Love C, y col. Autonomic and hemodynamic effects of oral
theophylline in patients with vasodepressor syncope. Arch Intern Med 1991;151:
2425-2429.
19. Grubb BP, Gerard G, Roush K, y col. Cerebral vasoconstriction during head
upright tilt induced syncope: a paradoxic and unexpected response. Circulation
1991;84:1157-1164.
20. Barron S, Rogouski Z, Henli Y. Vagal cardiovascular reflexes in young persons
with syncope. Ann Intern Med 1993;118:943-946.
21. Sneddon J, Bashir Y, Murgutroyd F, y col. Do patients with neurally mediated
syncope have elevated vagal tone? (Abstr.) JACC 1993;21:121A.
22. Almquist A, Goldenberg IF, Milstein S, y col. Provocation of bradicardia and
hypotension by isoproterenol and upright posture in patients with unexplained
syncope. N Engl J Med 1989;320:346-351.
23. Samoil D, Grubb B._Vasovagal syncope: current concepts in diagnosis and treat-
ment. Heart Dis Stroke 1993;2:247-249.
23a. Fitzpatrick AP, Theodorakis G, Vardas P, y col. Methodology of head-up tilt testing
in patients with unexplained syncope. JACC 1991;17:125-130.
24. Raviele A, Gasparini G, Di Pede F, y col. Usefulness of head-up tilt test in evaluating
patients with syncope of unknown origin and negative electrophysiologic study.
Am J Cardiol 1990;65:1322-1327.
25. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, y col. Neurally mediated syncope detected
by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J
Cardiol 1991;68:1032-1036.
26. López J, Pico F, De la Morena G, y col. Diagnóstico del síncope vasovagal malig
no y valoración farmacológica mediante test de inclinación. Rev Esp Cardiol
1992;45:Suppl. l(abstr.):ll.
27. Abi-Samra F, Maloney J, Fouad-Tarazi F, y col. The usefulness of head-up tilt
testing and hemodynamic investigations in the workup of syncope of unknown
origin. PACE 1988;ll:1202-1214.
28. Fouad F, Sitthisook S, Vanerio G, y col. Sensitivity and specificity of the tilt table
test in young patients with unexplained syncopc.PACE 1993;16(part I):394-400.
29. Sheldon R. Evaluation of a single-stage isoproterenol-tilt table test in patients
with syncope.JACC 1993;22:114-118.
30. Waxman M, Yao L, Cameron D, y col. Isoproterenol induction of vasodepressor-
type reaction in vasodepressor-prone persons._Am J Cardiol 1989;63:58-65.
31. Calkins H, Kadish A, Sousa J, y col. Comparison of responses to isoproterenol
and epinephrine during head-up tilt in suspected vasodepressor syncope. Am J
Cardiol 1991;67:207-209.
32. Grubb B, Temesy-Armos P, Hahn H, y col. Utility of upright tilt-table testing in
the evaluation and management of syncope of unknown origin. Am J Med
1991;90:6-10.
33. Shalev Y, Gal R, Tchou P, y col. Echocardiographic demonstration of decreased
left ventricular dimensions and vigorous myocardial contraction during syncope
induced by head-up tilt. JACC 1991;18:746-751.
34. Sra JS, Anderson A, Sheikh SH, y col. Unexplained syncope evaluated by elec
trophysiologic studies and head-up tilt testing. Ann Int Med 1991;114:1013-
1019.
35. Chen MY, Goldenberg F, Milstein S, y col. Cardiac electrophysiologic and hemo
dynamic correlates of neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1989;63:66-72.
36. Milstein S, Buetikofer J, Desser J. Cardiac asystole:_a manifestation of neurrally
mediated syncope. JACC 1989;14:1626-1632.
37. Vardas P, Kochiadakis G, Orfanakis A, y col. Intraindividual reproducibility of
heart rate variability before and during postural tilt in patients with syncope of
unknown origin. PACE 1994;17(Part II):2207-2210.
334 Arritmias cardiacas
38. Provout JM, Vesin J, Schlaepfer J, y col. Autonomic imbalance assessed by heart
rate variability analysis in vasovagal syncope. PACE 1994;17(Part II):2201-2206.
39. Grubb BP, Hunt C, Samoid D, y col. Provocation of bradycardia and hypotension
by head upright tilt table testing in survivors of the sudden infant death syndrome.
PACE 1993;16:892.
40. Grubb BP, Samoid D, Tenesy-Armos P, y col. Episodic periods of neurally media-
ted hypotension and bradycardia mimicking transient ischemic attacks in the
elderly: identification with head-up tilt testing. Cardiol Elderly 1993;l:221-225.
41. Ross B, Hughes S, Anderson E, y col. Orthostatic versus electrophysiologic testing
in unexplained syncope in children and adolescents. J Cardiovasc Electrophysiol
1992;3:418-422.
42. Goldenberg IF, Almquist A, Rumbar DN, y col. Prevention of neurally-mediated
syncope for selective beta-1 adrenorreceptor blockade. Circulation 1987;76
(Supl.4):133 (Abstr.).
43. Abe H, Kobayashi H, Nakashima Y, y col. Effects of B-adrenergic blockade on
vasodepressor reaction in patients with vasodepressor syncope. Am Heart J
1994;128:911-918.
44. Sra JS, Murphy VS, Jazayeri MR, y col. Use of intravenous esmolol to predict
efficacy of oral beta-adrenergic blocker therapy in patients with neurocardiogenic
syncope. JACC 1992;19:402-408.
45. Davgovian M, Jarardilla R, Frumin H. Prolonged asystole during head upright
tilt table testing after beta blockade. PACE 1992;15:14-16.
46. Leor J, Rotstein Z, Vered Z, y col._Absence of tachycardia during tilt test predicts
failure of beta-blocker therapy in patients with neurocardiogenic syncope. Am
Heart J 1994;127:1539-1543.
47. Kelly P, Mann D, Adler S, y col. Low dose disopyramide often fails to prevent
neurogenic syncope during head-up tilt testing. PACE 1994;17(Part I):573-576.
48. Janosik D, Holt D, Fredman C, y col. Efficacy of oral ephedrine in preventing
neurocardiogenic syncope (Abstract). Circulation 1991;84:II-234.
49. Strieper M, Campbell R. Efficacy of alpha-adrenergic agonist therapy for the
prevention of pediatric neurocardiogenic syncope. JACC 1993;22:595-597.
50. Fitzpatrick A, Theodorakis G, Ahmed R, y col. Dual chamber pacing aborts
vasovagal syncope induced by head-up 60 tilt._PACE 1991;13:13-19.
51. Sra JS, Mohammad R, Jazayeri R, y col. Comparison of cardiac pacing with drug
therapy in the treatment of neurocardiogenic (vasovagal) syncope with brady
cardia or asystole. N Engl J Med 1993;328:1085-1090.
52. Glikson M, Hayes D. Recent advances in cardiac pacing. Current Opinión Cardiol
1994;9:65-74.
53. Dreifus LS, Fisch C, Griffin JC, y col. Guidelines for implantation of cardiac
pacemakers and anti-arrhythmic devices: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task forcé on assessment of diagnostic
and therapeutic cardiovascular procedures. Circulation 1991;84:455-467.
54. Maloney JD, Jaeger J, Rizo-Patron C, y col. The role of pacing for_the manage-
ment of neurally mediated syncope: carotid sinus syndrome and vasovagal
syncope. Am Heart J 1994;127:1030-1037.
13
Antiarrítmicos
GENERALIDADES1-9
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA
ANTIARRITMICA
Consisten en contrarrestar los mecanismos básicos por los que se generan arrit-
mias cardiacas: a) supresión de la actividad automática anormal o al menos
bloqueo de los impulsos así generados, y b) modificación del proceso de con-
ducción de impulsos alterado en las áreas de daño miocárdico para así evitar
la excitación reentrante y la inhomogeneidad eléctrica. Lo ideal sería actuar
sobre el tejido despolarizado o enfermo, pero sin afectar el tejido normal des-
de el punto de vista electrofisiológico. La utilidad de este propósito consiste
335
336 Arritmias cardiacas
Por otra parte, los agentes bloqueadores de los receptores adrenérgícos beta,
como el propranolol, ejercen parte de su acción mediante la inhibición de los
canales de calcio, cuya función depende de la ocupación de receptores
adrenér-gicos beta. Por uno u otro mecanismo, el bloqueo de los canales lentos
de calcio se traduce en una reducción, y hasta en un bloqueo completo, de la
conducción de impulsos a través del nodo auriculoventricular. Estos efectos
poseen singular importancia en la acción antiarrítmica.
Antiarrítmicos clase I
a la célula. Una acción similar a lo que ocurre en las fibras nerviosas les confiere
una propiedad anestésica local. Al disminuir la entrada de sodio se reduce la
velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción (derivada
máxima de la fase 0 del potencial de acción o VmáX)- En consecuencia, la polari-
zación en reposo es más importante (menos negativa). Dicha acción es más
evidente cuando la frecuencia cardiaca está acelerada que cuando se encuentra
lenta. También estos antiarrítmicos interfieren sobre los periodos refractarios
por el retardo en la reactivación del canal de sodio. Debido a algunas diferen-
cias en relación con las constantes de tiempo en la unión a los canales de sodio
y a una acción complementaria sobre la repolarización, estos antiarrítmicos cla-
se I se subdividen en tres subgrupos: IA, IB y IC (cuadro 13-1).
340 Arritmias cardiacas
Antiarrítmicos clase IA
Antiarrítmicos clase IC
Antiarrítmicos clase IV
También interfieren con la despolarización, aunque a través del bloqueo direc-
to de los canales lentos de calcio (corriente lenta de despolarización). En este
grupo se encuentran verapamil, diltiacem, bepridil y nifedipina.
Modo de acción: disminuyen la corriente entrante de calcio y sodio y por lo
tanto actúan sobre la meseta del potencial de acción de todas las células y en la
fase inicial de las fibras de respuesta lenta (nodo sinusal y nodo AV). Interfieren
también con el acoplamiento excitación-contracción y, en consecuencia, son de-
presores del miocardio.
Acción electrofisiológica en el hombre: la conducción auriculoventricular y el
intervalo AH se prolongan, excepto en el caso de la nifedipina (verapamil
diltiacem bepridil). El espacio HV no se modifica, excepto por el bepridil
que tiene propiedades clase IA.
Efectos sobre el ECG de superficie: los inhibidores de los canales de calcio son
sustancias químicas muy diferentes unas de otras. Su acción cardiaca directa
se atenúa por una reacción simpática refleja, la cual es más marcada con nife-
dipina que con los otros fármacos.
Modo de acción (cuadro 13-2): a los efectos inotrópicos positivos, que al mejorar
la hemodinámica pueden contribuir a la mejoría o desaparición de arritmias
recientes, contemporáneas de un brote de insuficiencia cardiaca, se agregan efectos
indirectos (vagomiméticos y simpatolíticos) a los que se debe en gran parte la
eficacia de los digitálicos. Presentan además una acción celular directa que, a
fuertes dosis, explica las alteraciones del ritmo de la intoxicación digitálica.
Efectos electrofisiológicos: el automatismo sinusal disminuye aun con concen-
traciones bajas en el corazón in situ. En las fibras auriculares especializadas, la
despolarización diastólica se vuelve lenta con dosis débiles, por efecto vagal,
mientras que el automatismo se exalta por acción directa con fuertes concentra-
ciones. Esto puede explicar la supresión de algunas taquicardias auriculares
Antiarrítmicos 343
Sólo las alteraciones graves del ritmo y de la conducción merecen ser tratadas,
ya que la supresión del digitálico y la corrección de una eventual hipopotase-
Antiarrítmicos 347
Antiarrítmicos clase IA
Qinidina27-30 (cuadros 13-3 y 13-4)
Después de reinar en el tratamiento de las arritmias "activas" durante medio
siglo, ha sido sustituida desde el advenimiento de sustancias menos peligrosas,
sobre todo por vía parenteral, así como por la introducción del choque eléctrico.
Conserva un lugar, aún discutido, en la etapa de preparación de la cardioversión
y en el tratamiento de fondo para la prevención de las recaídas, sobre todo en las
arritmias de origen auricular. Para el electrofisiólogo, la quinidina sigue siendo
la sustancia de referencia con la que se comparan los otros antiarrítmicos.
Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. La quinidina tiene una acción va-
riable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor del
automatismo, y de efectos indirectos opuestos sobre el nodo de Keith y Flack.
Con dosis bajas, la frecuencia sinusal puede ser aumentada, mientras que con
altas el efecto depresor (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa
sinusal) es el que domina.
Sobre las aurículas, la quinidina deprime la pendiente ascendente del po-
tencial de acción y por consiguiente vuelve lenta la conducción, aun con dosis
terapéuticas y sin que haya modificaciones del potencial de reposo. El poten-
cial de acción se alarga en función de la frecuencia de estimulación, mientras
que el periodo refractario efectivo auricular está siempre aumentado. Su ac-
ción sobre el flúter va ligada al efecto preponderante de la quinidina sobre el
periodo refractario funcional, que aumenta la longitud de la onda de impulso.
Antiarrítmicos 349
Intolerancia y accidentes
a) Complicaciones de la vía IV. Dependen de la velocidad de administra-
ción y de la dosis, ya que un mal estado del miocardio (cardiopatía
descompensada, infarto agudo del miocardio) aumenta los riesgos de
cardiotoxicidad. La depresión de la contractilidad miocárdica ocurre a
dosis altas, mientras que se ha comprobado un efecto inotrópico positi-
vo con dosis bajas. Lo primero, en unión con la vasodilatación periféri-
ca, explica la caída del gasto cardiaco, la baja de la presión arterial y el
peligro de colapso y choque. La depresión de la conducción intraventri-
cular causa alargamiento progresivo de la duración del QRS y de allí la
necesidad de la vigilancia ECG permanente durante la inyección. Las
otras manifestaciones de cardiotoxicidad son la aparición de bloqueo
AV de alto grado, de extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventri-
cular, la fibrilación ventricular y el paro cardiaco. Las catecolaminas
(isoproterenol y noradrenalina) son eficaces sobre la hipotensión y los
trastornos de conducción AV y la estimulación ventricular está indicada
en caso de irritabilidad ventricular excesiva. Cuando se aplica un cho-
que eléctrico (para taquicardia o fibrilación ventricular), a menudo el
ritmo sinusal reaparece después de algunos minutos de paro cardiaco,
lo que requiere masaje cardiaco y respiración asistida.
b) Complicaciones de la vía oral. Los trastornos digestivos (náusea, vómi-
to, diarrea) son frecuentes con las dosis altas (4 g y más). Se han señala-
do trastornos nerviosos (psicosis, convulsiones). Las manifestaciones
hematológicas (agranulocitosis) son excepcionales. Se ha imputado al
tratamiento una vasculitis digital y el fenómeno de Raynaud.
La principal complicación en el tratamiento prolongado con procainami-
da es un lupus eritematoso diseminado, cuya frecuencia es elevada (30% de
los casos si se toman en cuenta formas puramente biológicas) o manifestaciones
clínicas parecidas a las del lupus idiopático, excluyendo el ataque renal.
Los trastornos desaparecen pronto al suspender el tratamiento, en tanto que
los estigmas biológicos de la enfermedad tardan mucho en hacerlo. Como la
procainamida se elimina en 50 a 60% por el riñon sin sufrir modificaciones, hay
riesgo de efecto acumulativo en caso de insuficiencia renal o cardiaca congestiva.
Antiarrítmicos clase IB
Lidocaina43 (cuadros 13-3 y 13-4)
se muestra clínicamente menos activa. Así, las dosis deben ser menores en
los insuficientes hepáticos, mientras que la insuficiencia renal que no dependa
de una insuficiencia cardiaca permite una administración de lidocaína más
liberal que la de otros antiarrítmicos, cuya eliminación renal es preponderan-
te, b) Se recurre a la lidocaína intramuscular cuando las inyecciones intraveno-
sas no puedan aplicarse o no sean prácticas. Una inyección de 4 a 5 mg/kg
permite mantener durante 45 minutos, más o menos, una concentración san-
guínea de 2.4 a 2.8 mg/ml, que es una concentración eficaz en la supresión de la
irritabilidad ventricular, en particular en el curso del infarto agudo del mio-
cardio.
Indicaciones. Está indicada únicamente en el tratamiento de las extrasístoles
y de las crisis de taquicardia ventricular. Es ampliamente utilizada en cirugía
torácica, en los periodos pre y posoperatorio, y en pacientes de cuidados inten-
sivos. En el estadio agudo del infarto del miocardio está considerada en nume-
rosos centros como el antiarrítmico de elección para la prevención o el trata-
miento de las arritmias ventriculares. Sin embargo, los fracasos en la reducción
de las taquicardias ventriculares de alta frecuencia y prolongadas no son raros
y el margen de seguridad es estrecho, pues las dosis eficaces están cerca de las
dosis tóxicas. Por otra parte, la lidocaína es muy eficaz e inocua cuando el gasto
de perfusión es adecuado, sea sobre las extrasístoles frecuentes o las agrupadas
en salvas. Al suprimir las extrasístoles numerosas o precoces, la lidocaína po-
dría disminuir el riesgo de fibrilación ventricular en el curso del infarto agudo
del miocardio. Sin embargo, no parece haberse demostrado que su empleo haya
hecho descender la incidencia de ésta en ciertas unidades de cuidados intensi-
vos para enfermos coronarios, aun en los casos en que el medicamento eliminó
las extrasístoles ventriculares.
Intolerancia y accidentes. El favor de que goza se debe a su buena tolerancia,
a condición de respetar las reglas de posología indicadas antes. Su toxicidad se
ejerce sobre el sistema nervioso central y sobre el cardiovascular. Las complica-
ciones neurológicas están constituidas por somnolencia, parestesias, disminu-
ción de la agudeza auditiva, sacudidas musculares, o bien, trastornos psíquicos
(agitación, desorientación). Las convulsiones o el coma están ligados a una
posología excesiva y al mal estado cardiaco o hepático que elevan la concentra-
ción sanguínea a más de 5 mg/ml. Las complicaciones cardiovasculares son de
igual modo función de la dosis, de la rapidez de administración, de la presen-
cia de insuficiencia cardiaca o de daño hepático. Experimentalmente, la lidocaí-
na no tiene consecuencias hemodinámicas a dosis terapéuticas. Con altas con-
centraciones (5 a 10 mg/kg de peso corporal) produce caída de la presión arte-
rial media y altera la función ventricular, disminuye el dp/dt y eleva la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo. Con estas dosis, cinco veces superiores
a las dosis terapéuticas, la lidocaína se muestra aún más depresora para el mio-
cardio que la procainamida, en posología equivalente. En el hombre, la lidocaí-
na inyectada rápidamente a la dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto inconstante
y transitorio sobre la función ventricular, lo mismo en la cirugía con circulación
extracorpórea que en el infarto agudo del miocardio o en diversas cardiopatías.
A dosis terapéuticas equivalentes no afecta la presión arterial, mientras que la
procainamida la abate moderadamente. Más a menudo se han señalado casos
de colapso cardiovascular después de inyección rápida de 200 mg y se ha rela-
tado un aumento de la "irritabilidad" ventricular (taquicardia y fibrilación ven-
Antiarrítmicos 359
triculares) después de cada inyección; incluso hay raros casos de muerte por
bloqueo auriculoventricular.
Difenilhidantoína44 (cuadro 13-4)
La difenilhidantoína, usada en el tratamiento de las afecciones convulsivantes,
fue propuesta en 1950 por Harris y Kokernot para el tratamiento de las altera-
ciones del ritmo cardiaco. Después se ha mostrado especialmente activa en las
arritmias digitálicas.
Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. La actividad del nodo sinusal se
deprime por un efecto directo que no se manifiesta más que con dosis altas.
Sobre la aurícula y las fibras específicas intraauriculares, las concentraciones de
10.8 a 10.5 mM aumentan la velocidad de ascenso del potencial de acción, sobre
todo después que actúan los digitálicos, sin modificar la acción de dicho poten-
cial ni el periodo refractario efectivo auricular. Con altas concentraciones, el
fármaco aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad de
conducción en el tejido auricular. Sobre las fibras de Purkinje normales, a dosis
bajas, la difenilhidantoína disminuye la pendiente de despolarización diastóli-
ca, pero no modifica el potencial de reposo ni la fase 0 del potencial de acción.
Para esta última acorta la duración, así como la del periodo refractario efectivo.
Cuando las fibras específicas han sido parcialmente despolarizadas bajo el efecto
del estiramiento, de la anoxia o de la intoxicación por la ouabaína, el potencial
diastólico máximo aumenta y la velocidad de ascenso y la amplitud del poten-
cial de acción están también aumentados bajo la influencia de la difenilhidan-
toína. Esto da por resultado un reforzamiento del efecto depresor del fármaco
sobre el automatismo y una aceleración de la velocidad de conducción.
La conducción auriculoventricular, que se estudia en el corazón de animal
íntegro y en el hombre por registro del potencial hisiano, no cambia, aunque en
ocasiones se la encuentra disminuida en el corazón aislado del perro. La dife-
nilhidantoína es capaz de restaurar la conducción AV previamente deprimida
por los digitálicos, sea aislados o asociados con la procainamida. A dosis tera-
péuticas no prolonga la duración global de la conducción intraventricular de
los sujetos digitalizados y no digitalizados. El análisis experimental de la acti-
vación ventricular por electrodos intramurales muestra que a dosis altas puede
hacer lenta o aun bloquear la conducción en las fibras de Purkinje, pero acelera
la conducción entre el tejido específico y el miocardio, y modifica de manera
inconstante la conducción intramiocárdica. Sus efectos sobre la conducción in-
traventricular son opuestos a los de procainamida y ajmalina.
La difenilhidantoína no tiene la misma eficacia sobre los diferentes mode-
los de arritmias experimentales. Se muestra muy activa sobre las arritmias por
foco ectópico, si éste se desarrolla a causa de la aplicación local o de la inyec-
ción de aconitina, y es comparativamente menos eficaz sobre el flúter de "mo-
vimiento circular". Se ha demostrado su acción preventiva sobre las arritmias
de origen digitálico.
Forma de administración. La difenilhidantoína se prescribe por vía IV y oral,
a saber:
Antiarrítmicos clase IC
Propafenona50-53 (cuadros 13-3 y 13-4)
Ejerce una acción quinidínica estabilizadora celular por bloqueo de la vía rápi-
da del sodio, lo que justifica su inclusión en la clase I de Vaughan Williams.
Antiarrítmicos 363
Tiene también cierto efecto depresor sobre la vía lenta del calcio; asimismo,
bloquea en forma competitiva los receptores adrenérgicos beta-1 del corazón.
Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Como consecuencia de todas las
acciones anteriores, la propafenona reduce la velocidad de ascenso del poten-
cial de acción transmembrana y disminuye la velocidad de conducción de to-
dos los compartimientos cardiacos. Además, aumenta la duración del periodo
refractario efectivo de las aurículas y de los ventrículos y de manera menos
importante, o no significativa, el del nodo AV. En el síndrome de WPW, pro-
longa la duración del periodo refractario efectivo de la vía accesoria. Alarga
moderadamente los intervalos AH y HV.
Cambios electrocardiográficos. A concentraciones plasmáticas terapéuticas,
la propafenona alarga el intervalo PR y la duración del ventriculograma (inter-
valo QRS).
Fármaco cinética y dosificación. Por vía oral se emplea una dosis de 150-
300 mg cada seis horas. En el medio hospitalario se utiliza por vía intravenosa
a una dosis de 2 mg/kg de peso; el fármaco no debe administrarse de mane-
ra excesivamente rápida, a fin de evitar efectos colaterales importantes. Sus
propiedades farmacocinéticas son variables, por lo que la dosis terapéutica
debe adecuarse a cada caso. La concentración plasmática eficaz acostumbrada
oscila entre 0.5 y 1 mg/ml; su biodisponibilidad es de alrededor del 50% y su
vida media de unas tres horas. Este fármaco es fuertemente metabolizado
por el hígado; la hidroxilación de la propafenona está determinada genética-
mente y hay vías metabólicas rápidas y lentas que explican la variación inter-
individual de la vida media del producto, con la producción de un metabolito
activo (la 5-hidroxipropafenona). Sólo 5% de la dosis administrada se elimina
por orina.
Indicaciones. La propafenona se emplea con resultados satisfactorios en el
tratamiento y prevención de las extrasístoles y taquicardias de origen supra-
ventricular y, en especial, en las de origen ventricular. En alguna serie infor-
mada, la propafenona actúa de manera selectiva sobre las extrasístoles ventri-
culares repetitivas, las cuales pasan a grados menores de la clasificación de
Lown. Este medicamento también es muy eficaz en la prevención de las arrit-
mias del síndrome de WPW y en combinación con bloqueadores adrenérgicos
beta, algunas veces. Además, se han obtenido buenos resultados en las
extra-sístoles ventriculares y en la profilaxis de la taquicardia ventricular.
Intolerancia y accidentes. No debe administrarse en la enfermedad del nodo
sinusal, ni en casos de bloqueo AV o intraventricular. Al igual que otros anti-
arrítmicos clase I, ejerce un efecto inotrópico negativo, en particular en enfer-
mos con mala función ventricular izquierda, en quienes la administración del
medicamento debe ser muy cuidadosa. Asimismo, la propafenona puede mos-
trar efectos arritmógenos en ciertos enfermos vulnerables. Tanto por vía intra-
venosa como oral, debe suprimirse su administración cuando el complejo QRS
se ensancha, un indicador de que la conducción intraventricular se deprime a
límites peligrosos.
Sus efectos colaterales más frecuentes son de tipo digestivo (náuseas, vó-
mito, anorexia, ictericia colestática), de tipo neurológico (vértigo, temblor, ce-
falea y problemas visuales), de tipo cardiaco (bradicardia, bloqueo sinoauricular,
trastornos de la conducción auriculoventricular), y en algún caso aislado se
han descrito leucopenia y hepatitis colestática.
364 Arritmias cardiacas
Lorcainida59-60
Encainida61-63
Etmozin64-66
Antiarrítmicos clase II
selectiva. Tiene además otras dos acciones directas que deben considerarse en
relación con su actividad antiarrítmica: aumenta la corriente hacia el exterior
y en altas concentraciones deprime significativamente la corriente de entrada
de sodio.
La estimulación adrenérgica beta causa un marcado aumento de la pen-
diente de despolarización de la fase 4 y de la frecuencia de descarga del nodo
sinusal y este efecto, que se bloquea competitivamente con propranolol, tiene
poca influencia sobre la frecuencia sinusal cuando las catecolaminas están nor-
males, pero cuando hay un estado de catecolinergia con aceleración de la fre-
cuencia sinusal durante el ejercicio el propranolol atenúa esta respuesta. El pro-
pranolol puede disminuir en forma acentuada la frecuencia sinusal en pacien-
tes con enfermedad del nodo sinusal, además de que tiene efectos significati-
vos sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje. El umbral eléctrico de las
aurículas y los ventrículos no se afecta en mayor grado con su uso y el umbral
eléctrico de fibrilación ventricular no siempre aumenta con el fármaco; no obs-
tante, dicho umbral se incrementa para la fibrilación después de un infarto
experimental. Este fármaco tiene poco efecto sobre la duración de los potencia-
les de acción en el nodo sinusal, la aurícula y el nodo AV, mientras que en el
músculo ventricular los potenciales de acción se acortan ligeramente, así como
en las fibras de Purkinje. El propranolol tiene poco efecto sobre el periodo re-
fractario de los músculos auricular y ventricular normales, pero causa un au-
mento sustancial de dicho periodo efectivo del nodo AV debido a su acción
bloqueadora adrenérgica beta, acción que es la base de los usos principales del
propranolol como antiarrítmico.
Cambios electrocardiográficos. A menudo causa aumento del intervalo PR y
un ligero acortamiento de QTc, sin efecto alguno sobre la duración del QRS.
Los estudios electrofisiológicos clínicos revelan escaso efecto del propranolol,
a excepción del notable aumento del periodo refractario efectivo del nodo AV.
Después de recibir dosis convencionales del fármaco, no hay aumento del in-
tervalo HV.
Farmacocinética y dosificación. La absorción intestinal del propranolol es ex-
celente, pero el amplio metabolismo del primer paso reduce considerablemen-
te su biodisponibilidad. Lo mismo sucede en el caso de la lidocaína; la extrac-
ción hepática es muy elevada y su eliminación se reduce significativamente
cuando el flujo sanguíneo hepático disminuye. El propranolol se administra
por vía oral para el tratamiento a largo plazo de las arritmias cardiacas. Las
concentraciones plasmáticas relacionadas con los efectos terapéuticos son muy
variables (20 a 1 000 mg/ml) y dependen mucho de la arritmia a tratar. La dosis
es de 40 a 80 mg/día para el tratamiento de las arritmias sensibles a los efectos
del fármaco y sólo puede ser necesario más de 1 g/día para las arritmias resis-
tentes. En general el propranolol es eficaz cuando se administra cuatro veces al
día y la duración de su acción puede prolongarse si se emplean dosis altas. Para
uso de urgencia, puede administrarse por vía intravenosa en dosis de 1 a 3 mg,
con vigilancia electrocardiográfica cuidadosa, así como de la presión arterial.
indicaciones. Las principales son en:
a) Arritmias supraventriculares. El propranolol se usa principalmente para
tratar las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular cate-
colinérgica paroxística, el flúter auricular o la taquicardia supraventricular
Antiarrítmicos 371
Sotalol
Diltiacem78-80
OTROS ANTIARRITMICOS
Sustancias purinérgicas81-82
Adenosina
Terapéutica iónica
Potasio
La acción antifibrilante del potasio se conoce desde principios del siglo (Wig-
gers). La terapéutica con este ion está indicada no sólo en caso de hipopotase-
mia que favorece los trastornos del ritmo y aumenta la sensibilidad a los digi-
tálicos, sino aun cuando la concentración potásica extracelular es normal, so-
bre todo en caso de intoxicación digitálica.
Modo de acción. El aumento de potasio extracelular modifica las propieda-
des de la membrana celular. El potencial de reposo disminuye en relación casi
lineal con el aumento de la concentración extracelular del K+, lo que reduce el
Ki+/Ke+, que define el grado de polarización de la membrana (ecuación de
Nernst). Esta hipopolarización diastólica se observa en todas las fibras cardia-
cas y en todas las especies animales. La consecuencia inicial de la reducción
del potencial de reposo es un aumento de la excitabilidad a medida que este
potencial se acerca al potencial luminal; pero cuando la concentración extrace-
lular del potasio es muy elevada, la polaridad insuficiente de la membrana
vuelve inexcitable la fibra. El potencial de acción de las fibras miocárdicas
comunes, auricular y ventriculares, y de las fibras de Purkinje, presenta una
reducción del potencial de reposo. La duración del potencial de acción dismi-
nuye en relación con la mayor salida de potasio en el curso de la repolarización.
Sobre las células dotadas de actividad automática, el incremento de pota-
sio extracelular disminuye la pendiente de la despolarización diastólica espon-
386 Arritmias cardiacas
cada sobre las arritmias auriculares que sobre las ventriculares, salvo cuando
hay hipopotasemia o intoxicación digitálica. En caso de taquicardia junto con
bloqueo auriculoventricular, las dosis bajas de potasio pueden favorecer la con-
ducción; pero la hiperpotasemia encierra el peligro de agravar un bloqueo AV
de alto grado de origen digitálico y deprime los marcapasos de sustitución
ventriculares.
Incidentes y accidentes. El dolor sobre el trayecto venoso durante la perfu-
sión puede ser un obstáculo en la administración, por lo que conviene instalarla
por medio de un catéter. Los accidentes de hiperpotasemia son excepcionales si
el volumen de perfusión se regula bien, si no acontece elevación de la potasemia
antes del tratamiento o modificación electrocardiográfica de hiperpotasemia y
si la diuresis es buena. El estado de choque, la acidosis, la confusión mental y la
parálisis de los músculos esqueléticos representan los accidentes típicos. Los
efectos cardiotóxicos de la hiperpotasemia pueden ser agravados por los digi-
tal icos y los bloqueadores beta (depresión de la conducción AV) o los antiarrít-
micos con efecto "tipo quinidínico" (quinidina, procainamida, ajmalina) por
suma de efectos depresores sobre el automatismo y la conducción intracardiaca.
En caso de hipopotasemia importante o de intoxicación digitálica, los peli-
gros de una perfusión lenta de sales de potasio en suero glucosado han sido
señalados: el potasio se absorbe con avidez por las células con contenido bajo
del catión y la potasemia puede abatirse, lo que aumenta el automatismo, pro-
voca extrasístoles, taquicardia ventricular y puede llegar a la fibrilación ventri-
cular. Por el contrario, en los sujetos con agotamiento potásico, la administra-
ción rápida del ion puede ocasionar bradicardia por inhibición del automatis-
mo o bloqueo auriculoventricular, situación que se conoce como fenómeno de
Zwaardemaker y Libbrecht.
Magnesio83-84
BIBLIOGRAFÍA
20. Stortein L. Role of digitals in ventricular rate control in atrial fibrillation. In Kulbertus
HE, Olsson SB (ed). Atrial fibrillation. Molndal, Sweden: AB Hassle 1982:285-292.
21. Lee CO. 200 years of digitals. Am J Physiol 1985;249:367-378.
22. Nobble D. Mechanism of action of therapeutic level of cardiac glycosides. Cardio-
vasc Res 1980;495-514.
23. Smith TW, Antman EM, Friedman PL, y col. Digitalis glycosides: mechanism and
manifestations of toxicity, part II. Prog Cardiovasc Dis 1984;26:495-540.
24. Haber E. Antibodies and digitals; the modern revolution in the use of an ancient
drug. J Am Coll Cardiol 1985;5:111A-117A.
25. Fisch C, Knoebel SB. Digitals and cardiotoxicity. J Am Coll Cardiol 1985;5:91A-98A.
26. Cárdenas LM, Ruipérez JA, Hermosillo JA. Experiencias recientes en el tratamiento
de los trastornos del ritmo. Arch Inst Cardiol Méx 1968;38:395.
27. Méndez R, Aceves J, Kabela E. Differences among quinidine, atropine and potas-
sium in their action on experimental arrhythmias. Act Cardiol 1965;20:l.
28. Puech P. La conduction reciproque par la noeud de Tawara. Bases experimentales
at aspects cliniques. Ann Cardiol Angeiol 1970;19:21.
29. Cárdenas LM,Attie F. Flúter auricular y potasio. Arch Inst Cardiol Méx 1966;36:137.
30. Coumel P, Leclerq JF, Attuel P. Paroxismal fibrillation. In Kulbertus HE, Olsson B
(ed). Atrial fibrillation. Molndal, Sweden: AB Hassle 1982:158-175.
31. Zapata Díaz J, Cabrera E, Méndez R. An experimental and clinical study of the
effects of procaine amide (pronestyl) on the heart. Am Heart J 1952;43:854.
32. Denes P. Chronic long-term electrophysiologic study of paroxysmal ventricular
tachycardia. Chest 1980;77:478.
33. Engel TR, Meister SG, Luck JC. Modification of ventricular tachycardia by procaina
mide in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1980:46:1033.
34. Myerburg RJ, Kesler KM, Kiem I, y col. Relationship between plasma level of
procainamide suppression of premature ventricular complexes and prevention of
recurrent ventricular tachycardia. Circulation 1981;64:280-290.
35. Surawics B. Pharmacologic treatment of cardiac arrhythmias; 25 years of progress.
J Am Coll Cardiol 1983;3:365-381.
36. Swiryn S. Effects of disopyramide phosphate on induction of paroxysmal supra-
ventricular tachycardia. Circulation 1981;64(1):169.
37. Bojorges B, Otero F, Ortiz F, y col. Estudio clínico de la disopiramida como anti-
arrítmico por vía intravenosa. Arch Inst Cardiol Méx 1971;41:550.
38. García Ramos R, Rosenblueth A. Los efectos de la acetilcolina y del ion K sobre el
músculo auricular del mamífero. Arch Inst Cardiol Méx 1974;17:384.
39. Camm AJ, Ward D, Spurrell RAS. The effect of intravenous disopyramide phos-
phate on recurrent paroxysmal tachycardias. Br J Clin Pharmacol 1979;8:441-449.
40. Deano DA, Mautner RK, Sherman RH, y col. The antiarrhythmic efficacy of intra
venous therapy with disopyramide phosphate. Chest 1977;71:596-606.
41. Wellens HJJ, Bar FW, Dassen WRM, y col. Effect of drugs in the Wolff-Parkinson
White syndrome. Importance of initial lenght of effective refractary period of the
accessory pathway. Am J Cardiol 1980:46:665-669.
42. Wellens HJJ, Durrer D. Effect of procainamide, quinidine and ajmaline in the Wolff-
Parkinson-White syndrome. Circulation 1974;50:114-120.
43. Pentecost BL. Reappraisal of lignocaine therapy in management of myocardial
infarction. Br Heart J 1981;45:42.
44. Damato AN. Diphenylhydantoin. Pharmacological and clinical use. Prog Cardio-
vasc Dis 1969;12:1.
45. Waspe LE, Waxman HL, Buxton AE, y col. Mexiletine for control of drug-resistant
ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic results in 44 patients. Am
J Cardiol 1983;51:1175-1181.
46. Pottage A. Clinical profiles of newer class I antiarrhythmic agents tocainide, mexi-
letine, encainide, flecainide and torcainide. Am J Cardiol 1983;51:24C-31C.
390 Arritmias cardiacas
47. Di Marco JP, Garan H, Ruskin JN. Mexiletine for refractory ventricular arrhythmias.
Results using serial electrophysiologic studies. Am J Cardiol 1981;47:131.
48. Podrid PJ, Lown B. Tocainide for refractory symptomatic ventricular arrhythmias.
Am J Cardiol 1982;49:1279-1286.
49. Morganroth J, Nestico PF> Horowitz LN. A review of the uses and limitations of
tocainide. A class I B antiarrhythmic agent. Am Heart J 1985;110:856-863.
50. Connolly SJ, Kates RE, Lebsack CS, y col. Clinical pharmacology of propafenone.
Circulation 1983;68:589-596.
51. Podrid PJ, Lown B. Propafenone: an efective antiarrhythmic agent for ventricular
tachycardia. Circulation 1982;66(Supl II):116-185.
52. Seipel L, Breithard G. Propafenone, a new antiarrhythmic agent. Eur Heart J
1980:1:309-313.
53. De Soysa N, Murphy M, Sakjaii M, y col. The safety and efficacy of propafenone for
treatment of ventricular ectopic depolarization. Circulation 1982;66(Supl II):11-16.
54. Josephson ME, Ikeda N, Singh BM. Effects of flecainide on ventricular function,
clinical and experimental correlations. Am J Cardiol 1984;53:95B-100B.
55. Flecainide-Quinidine research group. Flecainide versus quinidine to treatment of
chronic ventricular arrhythmias: a multicenter clinical trial. Circulation 1983;67:1117-
1123.
56. Abitbol H. Use of flecainide acétate in the treatment of premature ventricular
contractions. Am Heart J 1983;105:227.
57. Morganroth J, Horowitz LN. Flecainide. Its proarrhythmic effects and expected
changes on the surface electrocardiogram. Am J Cardiol 1984;53:89B-94B.
58. Creamer JE, Nathan AW, Camm AJ. Successful termination of atrial tachycardias
with flecainide acétate. Br Heart J 1985;53:164-166.
59. Keefe DJ. Pharmacology of lorcainide. Am J Cardiol 1984;54:18B-21B.
60. Somberg JV, Butler B, Torres V, y col. Lorcainide therapy for the high risk patient
posmyocardial infarction. Am J Cardiol 1984;54:37B-42B.
61. Jackman WM, Zipes DP, Naccarelli GV, y col. Electrophysiology of oral encainide.
Am J Cardiol 1982; 49:1270-1277.
62. Duff HJ, Dawson AK, Roden DM, y col. Electrophysiologic action of O demethyl-
encainide, an active metabolite. Circulation 1983;68:385-395.
63. Winkle RA, Peters F, Rates RE, y col. Possible contribution of encainide metabolites
to the long-term antiarrhythmic efficacy of encainide. Am J Cardiol 1983;51:1183-
1188.
64. Morganroth J, PearlmanAS, Dunkman WB, y col. Ethmozin. A new antiarrhythmic
agent develop in the USSR. Efficacy and tolerance. Am Heart J 1979;98:621-628.
65. Singh S, Di Marco R, Fletcher R, y col. Ethmozin shown effective in reducing
chronic high frecuency ventricular arrhythmias. Results of a prospective controlled
trial. Am J Cardiol 1982;49:1015.
66. Mann DE, Luck JE, Herré JM, y col. Electrophysiologic effects of ethmozin in
patients with ventricular tachycardias. Am J Cardiol 1984;107:674-679.
67. Prystowsky EN, Heger JJ, Miles WM, y col. Amiodarone treatment in patients
with ventricular arrhythmias. Drugs 1985;29(Sup LII)47-52.
68. Rowland E, Krikler DM. Electrophysiological assessment of amiodarone in the
treatment of resistant supraventricular arrhythmias. Br Heart J 1980;44:82-90.
69. Marcus FI, Fontaine DH, Frank R, y col. Clinical pharmacology and therapeutic
applications of the antiarrhythmic agent amiodarone. Am Heart J 1981;101:480-
493.
70. Heger JJ, Prystowsky EN, Zipes DP. New antiarrhythmics. Amiodarone and encai
nide. Drug Ther 1982:153-161.
71. Rosenbaum MB, Chiale PA, Halpem MS, y col. Clinical efficacy of amiodarone as
an antiarrhythmic agent. Am J Cardiol 1976;38:934-944.
72. Kappenberger LJ, Fromer MA, Steinbrunn W, y col. Efficacy of amiodarone in the
Antiarrítmicos 391
393
394 Arritmias cardiacas
Fig. 14-3. A, marcapaso bicameral en modo DDD. B, el mismo marcapaso con sensado auricu-
lar y estimulación ventricular. C, el mismo marcapaso con una frecuencia de 130 latidos por minu-
to.
Fig. 14-4. Marcapaso bicameral en función DDD. En los complejos 1, 4 y 7 se realiza estimula-
ción auricular con un retraso AV de 200 mseg, mientras que en los latidos 2 y 6 hay inhibición
auricular y ventricular por los latidos sinusales. En el complejo 3 aparece inhibición auricular por
estimulación ventricular, mientras que en el latido 5 la estimulación es auricular con inhibición
ventricular.
Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 401
Fig. 14-5. Marcapaso secuencial en modo DDDR con sensado y estimulación auricular a 123 latidos
por minuto, con buena sincronía auriculoventricular.
De este modo, el ritmo puede ser controlado por el nodo sinusal o por el sensor.
Una diferencia notable entre las modalidades DDD y DDDR es la capacidad
de estimular la aurícula durante el periodo refractario auricular posventricular
(PVARP) con el modo DDDR.
Fig. 14-6. Marcapaso secuencial en modo VDD a 75 latidos por minuto; sensa la aurícula propia,
que comanda la estimulación del ventrículo.
402 Arritmias cardiacas
El modo DDI puede considerarse como una modalidad DVI mejorada o una
modalidad DDD sin capacidad de rastreo. La diferencia entre DDI y DVI es
que la primera incorpora detección auricular y también ventricular. Esta com-
binación evita la estimulación auricular competitiva que ocurre con el modo
DVI. La modalidad de respuesta DDI es sólo de inhibición, es decir, no hay
rastreo de las ondas P por DDI, por lo que la frecuencia de estimulación no
puede ser mayor que el límite de frecuencia inferior programado. Los ciclos
de operación de la modalidad DDIR son los mismos que los del modo DDI,
excepto que las frecuencias de estimulación exceden el límite de frecuencia
inferior programado debido a la actividad física controlada por el sensor.
Los avances actuales incluyen los sistemas que utilizan cualquiera de los pun-
tos siguientes, solos o combinados:
1. Programabilidad
2. Telemetría
3. Estimulación bicameral (AV secuencial)
4. Biosensores
5. Marcapasos con funciones especiales
Programabilidad
Fig. 14-8. Función histéresis positiva. Un intervalo prolongado (intervalo de escape de histéresis)
que sigue a un fenómeno sensado es característico de la función histéresis.
404 Arritmias cardiacas
Fig. 14-9. El periodo refractario de los generadores de pulso Spectrax ocurre después de un pulso
espontáneo o después de un pulso generado.
Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 405
Estimulación secuencial
Biosensores
Fig. 14-11. Marcapaso en modo AAI en un paciente con flúter auricular. Al utilizar el programa
NIPS (Non invasive programmed stimulation) y estimular la aurícula a 300 por minuto, se logra
revertir el flúter auricular y se establece el ritmo de marcapaso en modo AAI. E = espiga, A =
aurícula, V = ventrículo.
Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 407
Grupo I
A. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada.
Grupo II
A. Disfunción del nodo sinusal primaria o secundaria a tratamiento far-
macológico imprescindible con frecuencia cardiaca de 40 lat/min, sin-
tomática, en la cual la relación entre los síntomas y la bradicardia exis-
tente carece de documentación clara.
Grupo III
A. Disfunción del nodo sinusal en pacientes asintomáticos, incluidos aqué
llos en que la bradicardia es consecuencia de tratamiento farmacológico
prolongado.
B. Disfunción sinusal en pacientes sintomáticos en quienes los síntomas se
relacionan de manera objetiva con una causa distinta a la bradicardia.
Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromes
neurovasculares reflejos
Grupo I
A. Síncopes repetidos que se vinculan con maniobras espontáneas que pro-
vocan estimulación del seno carotídeo y respuesta al masaje del seno
408 Arritmias cardiacas
Grupo I
A. Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, sin que importe su lo-
calización anatómica, acompañado de uno o más de los siguientes sín-
tomas o signos:
1. Bradicardia sintomática
2. Insuficiencia cardiaca
3. Necesidad de recibir fármacos que depriman el automatismo e in-
duzcan enlentecimiento del ritmo de escape
4. Asistolias iguales o mayores de 3 seg o ritmo de escape menor de 40
lat/min, aunque sean asintomáticos
5. Manifestaciones de gasto cerebral bajo, mejoradas con marcapaso
temporal
6. Ritmos de escape posablación
B. Bloqueo AV de segundo grado, establecido o paroxístico, independien-
temente de la localización del bloqueo, con bradicardia sintomática.
C. Fibrilación/flúter auriculares y otras taquiarritmias auriculares con blo-
queo AV completo o avanzado, con bradicardia y cualquiera de las cir-
cunstancias descritas en el apartado A, sin que dicha situación sea se
cundaria a fármacos (digital u otros fármacos que dificulten la conduc-
ción AV).
Grupo II
A. Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, asintomático, de cual
quier localización, con ritmo de escape igual o superior a 40 lat/minu-
to.
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxístico, asinto-
mático.
Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 409
Grupo I
A. Bloqueo AV de segundo grado avanzado, persistente, o bloqueo AV com-
pleto, de localización en el sistema His-Purkinje.
B. Bloqueo AV avanzado transitorio con bloqueo de rama asociado.
Grupo II
A. Bloqueo AV avanzado persistente de localización nodal.
Grupo III
A. Trastorno transitorio de la conducción AV en ausencia de alteración de
la conducción intraventricular asociada.
B. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior izquier-
do.
C. Bloqueo AV de primer grado persistente con bloqueo de rama preexis-
tente o no.
D. Hemibloqueo anterior izquierdo de nueva aparición, aislado.
Indicaciones en los trastornos de la conducción intraventricular
Grupo I
A. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo, paroxístico, con bradi-
cardia sintomática.
B. Bloqueo AV bi o trifascicular con bloqueo AV de segundo grado paro-
xístico, sin síntomas atribuibles a bloqueo cardiaco.
Grupo II
A. Bloqueo bi o trifascicular con síncope no atribuible con certeza a blo-
queo AV, pero sin otras causas identificadas de síncope.
B. Bloqueo infrahisiano de primer grado con intervalo HV de 100 mseg.
C. Bloqueo infrahisiano inducido por estimulación auricular.
Grupo III
A. Bloqueo bifascicular sin bloqueo AV ni síntomas.
B. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas.
SELECCIÓN DEL MARCAPASO
Fig. 14-12. Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo
sinusal.
Fig. 14-13. Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con bloqueo auriculoventricular.
Fig. 14-14. Radiografía posteroanterior y lateral con marcapaso secuencial que permite compro-
bar la posición de los catéteres auricular y ventricular.
Fig. 14-15. Radiografía de tórax en posición lateral de un paciente con marcapaso secuencial que
corrobora la posición de los electrodos auricular (A) y ventricular (V).
414 Arritmias cardiacas
para la detección tanto de ondas auriculares (P) como ventriculares (R). Ade-
más, el estudio electrocardiográfico endocavitario puede ayudar a reconocer si
el contacto del electrodo sobre el endocavitario es satisfactorio. Una onda
monofásica de lesión significa buen contacto, mientras que un segmento ST
plano con onda T negativa indica contacto defectuoso en las implantaciones
agudas, mientras que en las implantaciones crónicas es el patrón normal. Cuando
los umbrales obtenidos son inadecuados, deben buscarse nuevas posiciones
de los electrodos hasta obtener valores aceptables; de lo contrario, puede alte-
rarse la estimulación a largo plazo (fig. 14-16).
Modelo VDD con un solo electrodo. La técnica de implantación del marcapa-
so VDD con un solo catéter es la misma que para el VVI. El extremo distal
(electrodo estimulador) se coloca en la punta del ventrículo derecho. Es preci-
so medir el voltaje del electrograma auricular a través de los sensores auricu-
lares y comprobar que es muy superior al voltaje del QRS ventricular detecta-
do a través de los mismos sensores auriculares.
pica (p. ej., fibrilación o retrógrada, aun en ausencia de toda conducción anteró-
grada).
Estimulación transtorácica. El fundamento de la estimulación transtorácica
consiste en la emisión de corrientes eléctricas débiles a través del tórax del
paciente por medio de un estimulador externo para que sean detectadas por el
marcapaso y de esta manera inhibirlo. Dicha técnica se ha utilizado en forma
amplia en la evaluación del comportamiento clínico del marcapaso, en el estu-
dio del ritmo subyacente o de la dependencia hacia el marcapaso y en el estu-
dio de la evolución natural de la enfermedad por la que se implantó el marca-
paso. El modo de realizarla es sencillo: se colocan dos placas electrodo o dos
electrodos de succión (de los que de manera habitual se utilizan para el regis-
tro de las derivaciones precordiales) sobre los puntos del tórax a donde llegue
la máxima diferencia de potencial procedente del marcapaso implantado, con
el objeto de emplear la menor cantidad de corriente, voltaje o duración del
impulso, de la señal eléctrica externa capaz de inhibir el marcapaso.
Análisis electrónico digital. El analizador digital es un contador electrónico
que permite realizar con gran precisión la medida de los intervalos entre dos
espículas consecutivas del marcapaso cuando funciona en forma permanente,
así como medir la duración de la descarga eléctrica que emite el estimulador.
La exactitud de estos analizadores alcanza una precisión de 0.1 mseg en la ob-
Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 419
Fig. 14-18. Forma electrocardiográfica en el plano frontal y horizontal de las posiciones más co-
munes del electrodo de marcapaso.
tención del ciclo base del marcapaso y de 0.01 mseg cuando lo que se mide es la
duración del impulso eléctrico; esto los hace insustituibles en el control clínico
de los marcapasos. Dado que la mayor parte de los generadores se caracteriza
por presentar un aumento de su ciclo de base y de la duración del estímulo con
el tiempo, el estudio de estos parámetros permite conocer el inicio del agota-
miento de las pilas.
Fotoanálisis. El osciloscopio de rayos catódicos permite visualizar la am-
plitud, duración y forma de las espículas emitidas por el marcapaso. La im-
presión de esta señal eléctrica sobre una película fotográfica (fotoanálisis) brinda
la posibilidad de efectuar estudios comparativos de estos parámetros en los
sucesivos controles clínicos.
Prueba de esfuerzo. Permite evaluar la capacidad funcional del paciente con
marcapaso; además es útil para valorar las variaciones de la frecuencia cardia-
ca en los pacientes con marcapasos autorregulables en frecuencia. Así tam-
bién, posibilita valorar el fenómeno de Wenckebach o la presencia de bloqueo
AV 2 x 1 (fig. 14-19) en marcapasos DDD, que permite efectuar el ajuste con
telemetría de los parámetros nominales del marcapaso.
Holter. La técnica de Holter puede detectar anomalías en el funcionamien-
to del marcapaso, así como su relación con los síntomas del enfermo. Además,
aporta información valiosa sobre el funcionamiento de marcapasos secuencia-
Íes y de biosensores, cuya frecuencia varía con la actividad del enfermo.
420 Arritmias cardiacas
Fig. 14-20. Disfunción de marcapaso. A, mal sensado del complejo QRS. B, falla en la captura
ventricular. C, inhibición del marcapaso por miopotenciales (sobresensado). DyE, cambios en la
frecuencia del generador de impulsos (disminución y aumento).
vés del electrodo, al compararlo con la señal de prueba y con las carac-
terísticas de la curva de sensibilidad del generador implantado. El tra-
tamiento consiste en la reimplantación de la sonda en un lugar donde
la señal sea satisfactoria, o en el cambio de generador por uno cuya
curva de sensibilidad se adecué a las características del electrograma
registrado.
4. Periodo refractario de detección excesivamente largo. El diagnóstico
se hace determinando el valor de dicho periodo mediante estimula-
ción trans torácica.
Fig. 14-21. Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazo
homolateral a la zona de implantación del marcapaso.
424 Arritmias cardiacas
Se denomina así a las arritmias que presentan los pacientes portadores de mar-
capasos bicamerales por la conducción retrógrada a la aurícula de un latido
Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 425
Fig. 14-23. Taquicardia por asa cerrada en un paciente con marcapaso bicameral en modo DDD.
Fig. 14-26. El aparato detecta una taquicardia durante ocho latidos que cumplen el criterio de
frecuencia; 2.5 segundos después, una vez cargado y sincronizado, descarga el choque.
Indicaciones
La North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) publicó
un informe sobre la utilización del DCAI.51 En éste sugiere tres categorías de
indicaciones.
Estimulación eléctrica por marca-pasos y desfibriladores 429
Fig. 14-27. Esquema de los tipos de onda que utiliza el desfibrilador. La onda monofásica de la
derecha muestra la típica caída de voltaje durante la descarga del condensador. Ala izquierda una
onda bifásica en la que la corriente para la desfibrilación se libera hasta que el voltaje (V2) pierde
un tercio del voltaje máximo (V1). Debido a una inversión de cátodo y ánodo después que el voltaje
(V2) caiga al 40% del voltaje máximo, la onda se llama bifásica. Ya que la relación entre la duración
del pulso positivo (PD1) y el negativo (PD2) de la onda es siempre 3:2, la duración total del pulso de
la onda bifásica es mayor que la duración del pulso de la onda monofásica. R = carga total de
impedancia, C = capacitancia.
Fig. 14-28. Sistema endovenoso de implantación del desfibrilador. Existen dos electrodos (SC y
VD) que funcionan como ánodos y el parche subcutáneo como cátodo común. La detección bipolar
se obtiene entre el electrodo de la punta (VD) y el del seno coronario.
Fig. 14-29. Telerradiografía de tórax PA. El sistema endovenoso consta de un catéter tripolar en
la punta del ventrículo derecho (VD), otro monopolar en el seno coronario (SC) y el tercero en el
parche torácico (PTS).
Fig. 14-30. Telerradiografía de tórax en posición lateral derecha para observar la posición de los
electrodos.
432 Arritmias cardiacas
Complicaciones
seguimiento están por debajo del 2 y del 6%, respectivamente, frente a los lla-
mados controles históricos de Swerlow53 y Waller54 que incluían pacientes teó-
ricamente similares y refractarios a los fármacos antiarrítmicos cuya mor-
talidad fue superior al 20%. En general, el registro de CPI así como varias
series publicadas, incluyendo la más extensa de Winkle55 con 270 pacientes,
muestran excelentes resultados a largo plazo en un periodo de siete años, con
una supervivencia total cercana al 80%. Asimismo, un estudio de reciente pu-
blicación, que incluyó sólo a pacientes que recibieron un DCAI de tercera gene-
ración, pudo demostrar que, a los 18 meses, 31% de estos pacientes había tenido
una recurrencia de una arritmia potencialmente fatal con frecuencias cardiacas
superiores a 240 latidos por minuto que el desfibrilador controló con total efica-
cia.56 Como conclusión, se puede afirmar que los desfibriladores implantables
han demostrado ser eficaces en la prevención de la muerte cardiaca súbita.
BIBLIOGRAFÍA
18. Bredokis JJ, Stribys PP. A suggested code for permanent cardiac pacing leads. PACE
1984;8:320.
19. Lumer PL, Goldschalanger N. Cardiac pacing in the 1980. N Engl J Med 1984;311:
1671.
20. Botella S, Ruiz R, Aguilar J, y col. Pacemaker of follow-up. In Pérez Gómez F, (ed).
Cardiac pacing. Madrid: Grouz 1985:1059.
21. Barold SS, Falkoff MD, Ong LS, y col. Electrocardiographic diagnosis of pacemaker
malfunction. In Wellens HJJ, Kulbertus HE (eds). What's new in electrocardiogra-
phic? La Haya: Martinus Nijhoff Med Div 1981:236.
22. Bertholet M, Materne P, Dubois C, y col. Artificial circus movement tachycardias:
incidence, mechanism and prevention. PACE 1985;8:415.
23. Parsonnet V, Furman S, Seyth NP, y col. Optimal resources for implantable cardiac
pacemakers. Circulation 1983;68:227A.
24. Ausubel K, Furman S. The pacemakers syndrome. Ann Intern Med 1985;103:420-
429.
25. Chamberlain D. ABC of resuscitation, ventricular fibrillator. Br Med J 1986;292:1068-
1070.
26. Dreifus LS, Fisch CH, Griffin JC, y col. Guidelines for implantation of cardiac
pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the ACC/AHA. Task forcé on
assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures (committee
on pacemaker implantation). JACC 1991;18:1-13.
27. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D, y col. Impact of dual chamber permanent
pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy with symptoms
refractory to verapamil and beta-adrenergic blocker therapy. Circulation 1992;85;
2149-2161.
28. Brecker SJ, Xiao HB, Sparrow J, y col. Effects of dual-chamber pacing with short
atrioventricular delay in dilated cardiomiopathy. Lancet 1992;340:1308-1312.
29. Chirife R. Physiological principies of a new method for rate responsive pacing
using the pre-ejection interval. PACE 1988;11:1545-1554.
30. Desinfert GP, Moore AA, Graves KL, y col. In vivo and in vitro studies of a chronic
oxygen saturation sensor. PACE 1991;14:1514-1527.
31. Spencer WH, Markowitz T, Alagona P. Rate augmentation and atrial arrhythmias
in DDDR pacing. PACE 1990;13(part 2):1847-1851.
32. Higano SÍ, Hayes DL, Eisinger G. Sensor-driven rate smoothying in a DDDR
pacemaker. PACE 1989;12:922-929.
33. Lee MT, Adkins A, Woodson D, y col. A new feature for control of inapropriate
high rate tracking in DDDR pacemakers. PACE 1990;13(part 2):1852-1855.
34. Dodinot B, Buffet J, Meunier JF, y col. Defectos de detección. Parte I. Estim Card
1980;l:38-56.
35. Furman S, Fisher JD. Endless loop tachycardia in an AV universal (DDD) pacema-
ker. PACE 1982;5:486-489.
36. Rodríguez GJ, Coma S, Tello de Meneses R, y col. Indicaciones y modos de esti-
mulación cardiaca en los noventa. Rev Esp Cardiol 1993;46-9:83-97.
37. Hayes D. Ciclos de operación de los marcapasos permanentes. Clin Méd Norteam
1993:609-625.
38. Mirowski M, Reid PR, Mower MM. Termination of malignant ventricular arrhyth
mias with an implanted automatic defibrillator in human being. N Eng J Med
1980;303:322-324.
39. Reid PR, Mirowski M, Mower MM. Clinical evaluation of the internal automatic
cardioverter-defibrillator in survivors of sudden cardiac death. Am J Cardiol
1983;51:1608-1613.
40. Warren J, Martin RO. Clinical evaluation of automatic tachycardia diagnosis by
an implanted device. PACE 1986;9:1079-1083.
41. Fromer M, Brachmann J, Block M, y col. Efficacy of automatic multimodal device
436 Arritmias cardiacas
INTRODUCCIÓN1-3
La incidencia general de las arritmias en los niños de hasta siete años de edad
es de aproximadamente 5%. En la población pediátrica, las arritmias inciden
fundamentalmente en pacientes con cardiopatía (congénitas, miocardiopatías
primarias e hipertensión pulmonar primaria). Las cardiopatías congénitas que
más comúnmente se relacionan con arritmias son: comunicación interventri-
cular, defectos de cojines endocárdicos, estenosis pulmonar, tetralogía de Fal-
lot, ventrículo derecho de doble salida (con dextrocardia, enfermedad de
Ebstein, comunicación interauricular y transposición completa o corregida
de las grandes arterias).
Las arritmias más frecuentes son las taquicardias supraventriculares, el blo-
queo auriculoventricular completo y muy rara vez las taquiarritmias ventricu-
lares. Las cardiopatías cursan con taquicardia paroxística supraventricular sólo
en 5% de los casos, pero el 59% de esta última se relaciona con el síndrome de
Wolff-Parkinson-White. El bloqueo auriculoventricular congénito se asocia a
malformación cardiaca en 50% de los pacientes, siendo las más frecuentes los
defectos septales, las malposiciones cardiacas y la transposición corregida. El
síndrome de QT largo guarda poca relación con las cardiopatías congénitas,
aunque puede conducir a síncope y muerte súbita en 50% de los pacientes.
Llama la atención el hecho de que a veces se encuentran arritmias de natu-
raleza potencialmente grave en niños sin cardiopatías. Despu és de la taqui-
cardia paroxística supraventricular, el bloqueo auriculoventricular congénito
y el síndrome de QT largo, las arritmias que se diagnostican con más frecuen-
cia en este grupo de pacientes son el bloqueo sinoauricular, la extrasistolia
auricular, el síndrome de PR corto y las extrasístoles ventriculares.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES46
Bajo esta denominación se agrupan todas las taquicardias cuyo origen se sitúa
por encima de la bifurcación del haz de His o que esta región participe en el
437
438 Arritmias cardiacas
circuito en caso de taquicardia por reentrada (figs. 15-1 y 15-2) (cuadro 15-1).
Su mecanismo de producción puede ser el aumento del automatismo de un
foco ectópico o la reentrada. Son más frecuentes las taquicardias por reentrada
en la unión AV, sobre todo las que utilizan vías anómalas.
La incidencia de taquicardias supraventriculares en niños se ha estimado
en 1 por cada 25 000 con predominio en varones. La asociación con cardiopatía
varía entre 4 y 34% según las diversas series. Las cardiopatías en las que se
encuentran con más frecuencia son la comunicación intraauricular, la enfer-
medad de Ebstein, la comunicación interventricular, miocarditis, etc. Se esti-
ma que alrededor del 50% tiene preexcitación, manifiesta u oculta.
La presentación en el feto probablemente es más elevada de lo que se diag-
nostica, lo que puede ocasionar cesáreas por presunto sufrimiento fetal. Cuan-
do la taquicardia fetal tiene duración prolongada puede dar lugar a un cuadro
de hidrops fetalis por insuficiencia cardiaca grave del feto. En el neonato y el
lactante pequeño conduce de manera habitual a insuficiencia cardiaca precoz,
cuyos síntomas más frecuentes son irritabilidad, palidez con frialdad, cianosis
periférica, anorexia, vómitos, taquipnea, hepatomegalia, pulso rápido y pe-
queño e insuficiencia cardiaca. En el niño mayor la sintomatología suele ser
más benigna y se manifiesta por intranquilidad, palpitaciones, angustia y a
veces mareo.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en el ECG. La frecuencia cardiaca
es muy elevada, pudiendo alcanzar en los lactantes hasta 300 latidos por minu-
to. En general el complejo QRS es estrecho, raras veces está ensanchado, bien
por bloqueo de rama o por conducción anterógrada por una vía anómala. Con
Fig. 15-2. Taquicardia supraventricular a 270 latidos por minuto en un neonato de 20 días de
nacido; obsérvese la onda P que sigue al complejo QRS más aparente en las derivaciones Vi y V2,
con RP menor que el PR, lo que sugiere la presencia de una vía accesoria tipo Kent.
• Automática
1. Taquicardia auricular ectópica
2. Taquicardia de la unión auriculoventricular
• Fibrilación auricular
• Flúter auricular
440 Arritmias cardiacas
TAQUICARDIA DE LA UNION
AURICULOVENTRICULAR
Fig. 15-4. Paciente con síndrome de WPW sometido a tratamiento definitivo con catéter me-
diante ablación con radiofrecuencia; obsérvese cómo desaparece la preexcitación en el segundo
latido.
Son raros en la primera infancia y en la niñez (fig. 15-6). La mayoría de los casos
de flúter auricular se encuentra en el periodo fetal. Su patrón clínico y ECG no
difiere de los adultos, excepto en que la frecuencia auricular es más rápida y
puede alcanzar los 400 a 500 latidos por minuto. En niños mayores, se observan
sólo en enfermedad valvular avanzada con dilatación auricular, de modo que
su aparición es de peor significado pronóstico. En el posoperatorio de pacien-
tes a los que se les practicó cirugía auricular, el flúter auricular manifiesta en-
fermedad del nodo sinusal; en estos casos la función sinusal debe evaluarse
antes de plantear el tratamiento farmacológico adecuado. La fibrilación auricu-
lar es muy poco frecuente en niños. Ocurre sobre todo acompañando a defectos
cardiacos congénitos graves, cardiopatía reumática avanzada y miocardiopatías.
La fibrilación auricular también puede verse en los casos del síndrome de Wolff-
Parkinson-White. En particular, éste se observa en niños pequeños o en la pri-
Arritmias en pediatría 445
Fig. 15-6. Flúter auricular tipo I con conducción variable a los ventrículos y en ocasiones con
fenómeno de Wenckebach en el nodo AV 3 x 2 .
mera infancia y a menudo los ataques son inducidos por taquicardias rápidas
por reentrada de la unión.
Las taquicardias de haz de His se deben a focos ectopicos automáticos, son poco
frecuentes y sólo se observan en la primera infancia y en la niñez. Se trata de una
taquicardia descrita por Coumel con QRS estrecho, regular, ocasionalmente con
complejos anchos. De manera habitual, las ondas P disociadas a una frecuencia
más baja son fáciles de distinguir y así se elimina el diagnóstico de taquicardia
auricular. La frecuencia es aproximadamente de 160 a 200 latidos por minuto.
En los casos con frecuencia relativa baja, la taquicardia se controla con trata-
miento convencional (digoxina, disopiramida o recientemente propafenona).
En los casos graves es necesaria la amiodarona, que no hace desaparecer la
arritmia, pero disminuye la frecuencia del foco en forma progresiva.
La enfermedad del nodo sinusal es mucho más rara en el niño que en el adul-
to, aunque se observa con cierta frecuencia después de cirugía auricular (figs.
Arritmias en pediatría 447
Fig. 15-8. Migración del marcapaso; obsérvese el cambio de la polaridad de la onda P, de tres
configuraciones diferentes, más evidente en las tiras superior e inferior.
Fig. 15-9. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado; se ve con toda claridad la disociación
entre la actividad auricular y ventricular.
Causa y patogenia
La anatomía patológica del bloqueo auriculoventricular ha sido revisada por
Lev, quien resume así tres mecanismos probables del bloqueo:
Falta de comunicación entre el miocardio auricular y la parte más periférica del
sistema de conducción. La falta de comunicación entre las aurículas y el nodo
AV, así como el nodo auriculoventricular ausente, incompleto o anormal, per-
tenecen todos ellos a este grupo y pueden observarse en corazones normales,
con fibroelastosis o con malformaciones cardiovasculares concomitantes.
Arritmias en pediatría 449
Interrupción del haz de His. Esta alteración histológica puede observarse tam-
bién en corazones normales por otros conceptos o bien con otras malformacio-
nes intercurrentes.
Alteraciones anatómicas en un sistema de conducción aberrante. En estos casos
puede decirse que una malformación congénita, como una transposición co-
rregida o un ventrículo único, ocasiona desplazamiento o malposición y, por
lo tanto, falta de unión de los distintos segmentos del sistema específico de
conducción.
La incidencia familiar del bloqueo auriculoventricular aislado fue descrita
por Morquio. En un trabajo, Lynch defendía el concepto de que el bloqueo
auriculoventricular era una enfermedad autosómica dominante de penetran-
cia incompleta. Van Ngi, sin embargo, demostró que el posible factor genético
juega un papel secundario. Además, el hallazgo, descrito más adelante, de una
enfermedad autoinmunitaria en las madres de los niños con bloqueo auriculo-
ventricular congénito, podría reducir la importancia de la herencia. Un meca-
nismo posible sería que una enfermedad autoinmunitaria de la madre diera
lugar a lesiones en el sistema de conducción del feto. Hasta este momento se
han descrito solamente casos aislados de lupus eritematoso sistémico de la
madre y bloqueo cardiaco en su descendencia.
Historia natural
En general, el bloqueo auriculoventricular congénito es menos sintomático que
el adquirido. En un estudio comparativo, alrededor de 30% de los casos sin
cardiopatía presentó sintomatología, con peor pronóstico en aquéllos en los
que el diagnóstico se efectuó por debajo de los seis meses de edad. Los sínto-
mas más importantes son los síncopes y la insuficiencia cardiaca, esta última,
más frecuente en los recién nacidos y lactantes. Otros síntomas son la fatiga,
inestabilidad y mareo. Se ha afirmado que en el bloqueo cardiaco congénito
aislado el pronóstico es bueno. Por otra parte, también se ha dicho que existe
una mortalidad significativa, en especial en lactantes, en la forma familiar,
cuyo pronóstico es el peor. En un estudio europeo publicado en 1972, se infor-
ma de 16 niños que murieron durante la lactancia y de 16 que murieron en
edades posteriores (en la infancia o la adolescencia), de un total de 418 casos
con bloqueo congénito aislado.
Factores de riesgo
La presencia de una cardiopatía es, con seguridad, un factor de riesgo. Al pa-
recer, la incidencia familiar también eleva el riesgo. Debería prestarse atención
a la edad en que se hace el diagnóstico, ya que la mortalidad al comienzo de la
lactancia es alta. La presencia de crisis de Stokes-Adams es un factor impor-
tante. Otro riesgo claro lo constituye una frecuencia ventricular lenta y la exis-
tencia de un ritmo de escape inestable.
El estudio electrofisiológico ayuda a localizar el nivel topográfico median-
te la obtención de potenciales de His. En el bloqueo suprahisiano, los electro-
gramas ventriculares (V) están precedidos de deflexión hisiana (H) con HV
450 Arritmias cardiacas
Fig. 15-10. Diversos modos de estimulación de marcapasos definitivos. La tira superior mues-
tra un marcapaso en modo AAI, la intermedia en modo VVI y en la tira inferior el marcapaso
funciona en modo secuencial DDD.
Arritmias en pediatría 451
SÍNDROME DE QT LARGO15
La asociación del intervalo QT alargado, crisis sincópales y muerte súbita com-
binada con sordera congénita constituye el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen,
que en ausencia de sordera congénita se conoce como síndrome de Romano-
Ward. Ambos síndromes pueden ser hereditarios. El síndrome de Jevell y Lange-
Nielsen se considera autosómico recesivo, mientras que el de Romano-Ward
se hereda por mecanismo autosómico dominante (fig. 15-11).
La incidencia del síndrome de QT largo varía entre 0.25 y 1% en niños sordo-
mudos. Entre las crisis, las anomalías constantes en el ECG son la prolongación
452 Arritmias cardiacas
Fig. 15-11. Enfermo con síndrome de QT largo congénito tipo Romano-Ward, con intervalo QT
mayor de 440 mseg.
del intervalo QTc o del QU y las ondas T son amplias, además de que pueden
ser picudas, bifásicas, invertidas o presentar muescas. A menudo se ven ondas
U prominentes en las derivaciones precordiales derechas. El intervalo QT y las
alteraciones de las ondas T y U son variables a lo largo del tiempo en el mismo
individuo y el ECG puede a veces ser normal. Se observan a menudo bradi-
arritmias supraventriculares como bradicardia sinusal, ritmo nodal de escape
y bloqueo SA, que coexisten con extrasístoles ventriculares. El hallazgo habi-
tual durante las crisis sincópales es una taquicardia ventricular tipo helicoidal
o fibrilación ventricular. En ocasiones se registra asistolia.
Fisiopatología
El complejo QRS es normal, lo que indica un curso normal de la despolarización
ventricular. Por lo tanto, el equivalente electrofisiológico del QT largo debe
buscarse en un curso anormal de la repolarización ventricular en el tiempo y
quizá también en el espacio, en concordancia con las anomalías frecuentes de
Arritmias en pediatría 453
Tratamiento
EXTRASISTOLES16
TAQUICARDIA VENTRICULAR17
Fig. 15-12. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRIHH, originada en el tracto de
salida del ventrículo derecho, que fue sometida a ablación exitosa con radiofrecuencia.
Arritmias en pediatría 455
Fig. 15-13. Taquicardia ventricular incesante con forma de bloqueo de la subdivisión anterior
izquierda, en la que se ven capturas (C) y fusiones (F) más aparentes en el DII largo que confirman
el diagnóstico.
Síntomas
Puede haber ausencia total de síntomas, pero la mayoría de pacientes se queja de
palpitaciones, cansancio, dolor torácico o abdominal y náuseas. No son frecuen-
tes los signos de insuficiencia cardiaca franca. El pronóstico depende de la car-
diopatía concomitante. El estudio electrofisiológico en niños con taquicardia ven-
tricular tiene por finalidad determinar el mecanismo, localizar el origen y plan-
tear el tratamiento. Sólo en 30 a 50% de los niños se logra desencadenar la taqui-
cardia ventricular en el laboratorio. Este bajo porcentaje de inducción se puede
explicar por el probable mecanismo automático de la taquicardia ventricular.
Tratamiento
Tetralogía de Fallot
El trastorno más común es bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH)
y bloqueo de la subdivisión anterior izquierda con una incidencia variable, y
controversias en cuanto a si se acompaña o no de mayor incidencia de muerte
súbita. La incidencia de BRDHH varía del 60 al 100% de los casos. La situación
del haz de His y de la porción proximal de las ramas en la base del tabique
muscular hacen a estas estructuras muy vulnerables durante el cierre de la
comunicación interventricular; esta hipótesis se basa en hallazgos de necrop-
sia y explicaría la localización proximal del BRDHH. Utilizando mapeo intra-
operatorio, otros autores encuentran que el patrón de bloqueo derecho ocurre
como consecuencia de la ventriculotomía derecha, que explica la localización
periférica del bloqueo. Finalmente, los estudios de Horowitz ponen de mani-
fiesto la existencia de tres niveles de retraso de la conducción en la rama dere-
cha (proximal, distal y terminal). El BRDHH con bloqueo de la subdivisión
anterior izquierda (BSAI) no tiene el mismo origen, que parece ser consecuen-
cia del cierre de la comunicación intraventricular. A veces está presente el blo-
queo trifascicular, con un intervalo PR normal. Si durante el estudio electrofi-
siológico se presenta un HV prolongado, indica lesión a nivel del haz de His y
por lo tanto trastorno de conducción trifascicular; esto tiene gran significado
clínico, ya que la mayoría de estos enfermos evoluciona a un bloqueo AV com-
pleto, que requiere la implantación de un marcapaso. También se ha descrito
como factor de riesgo de muerte súbita la presencia de extrasístoles ventricula-
res, sobre todo cuando aumentan con el esfuerzo o se originan salvas de taqui-
Arritmias en pediatría 457
ANTIARRITMICOS EN PEDIATRÍA
BIBLIOGRAFÍA
Advertencia: los números de página seguidos de c indican cuadro; aquéllos seguidos de/se refieren
a figuras.
461
462 Índice alfabético
Índice alfabético 463
464 Índice alfabético
Índice alfabético 465
466 Índice alfabético
Índice alfabético 467
468 Índice alfabético
Índice alfabético 469
470 Índice alfabético
Índice alfabético 471
472 Índice alfabético
Índice alfabético 473
474 Índice alfabético