CAPÍTULO 1 El examen
neurológico
Laurent Garosi
Objetivos del examen
neurológico
El objetivo de realizar una valoración neuro-
lógica a un paciente es poder responder a las si-
guientes preguntas:
1. ¿Los signos clínicos que observamos son de-
bidos a una lesión en el sistema nervioso?
2. ¿Cuál es la localización de esta lesión dentro
del sistema nervioso?
3. ¿Cuáles son las principales categorías etio-
lógicas que explican estos signos clínicos?
4. ¿Cuál es la gravedad del proceso?
El examen neurológico permite responder a
las dos primeras preguntas y ayuda a determinar
el diagnóstico anatómico (localización y distri-
bución de la lesión dentro del sistema nervioso).
A la tercera pregunta se responde mediante la
información recopilada en la reseña y la historia
clínica junto al diagnóstico anatómico, lo que
nos permite determinar el diagnóstico diferen-
cial. Conocer la severidad de la enfermedad ayu-
da al clínico a determinar el pronóstico de los
procesos considerados en el diagnóstico diferen-
cial. En ese punto se llevarán a cabo las prue-
bas diagnósticas. La elección e interpretación de
estas pruebas debe fundamentarse en un cono-
cimiento preciso de la localización de la lesión
dentro del sistema nervioso y las enfermedades
sospechadas.
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Historia clínica
Es el primer paso en una valoración neuroló-
gica (figura 1.1). En la figura 1.2 se muestra un
formulario detallado para el examen neurológico.
Reseña
La reseña incluye la especie, la edad, la raza,
el sexo y la capa. Muchos desórdenes neurológi-
cos presentan predisposición por unas razas y por
ciertos rangos de edades, lo que debería conside-
rarse a la hora de realizar el diagnóstico diferen-
cial para un determinado problema (ver Apéndice
1). De igual forma, las alteraciones neurológicas
de origen genético pueden tener relación con el
color de la capa.
Motivo de consulta
El motivo de consulta es la razón por la que el
propietario requiere de la asistencia veterinaria.
Se ha de procurar que el propietario dé una des-
cripción clara y concisa de lo que le preocupa.
Debe aclararse el significado preciso de las pa-
labras utilizadas en referencia al motivo de consul-
ta para evitar cualquier tipo de ambigüedad y, en
última instancia, conllevar a un error diagnóstico.
Esto resulta de particular importancia cuando el
motivo de consulta es un suceso transitorio como
una crisis epileptiforme, una pérdida de equilibrio
o un colapso. En ausencia de hallazgos clínicos, la
descripción del suceso por parte del propietario es
1
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la única fuente para poder establecer el diagnóstico
anatómico y diferencial. Grabar en vídeo el suceso
puede proporcionar una información valiosa y acla-
rar muchas ambigüedades. El inicio, la evolución y
el curso de la enfermedad son de suma importancia
y pueden sugerir determinados diagnósticos dife-
renciales (consultar capítulo 2).
Información general
Edad confirmada del paciente
Número de hermanos y salud
Tiempo que hace que es propietario de la mascota
Vacunas (enfermedades frente a las que ha sido vacunado y
momento de la última vacunación)
Historia de viajes
Tratamientos antiparasitarios (incluyendo frente a pulgas y
parásitos internos)
Acceso a tóxicos
Historia de traumatismo
Ambiente
Salud de otros animales en convivencia
Dieta, incluyendo suplementos nutricionales
Medicaciones actuales o recientes
Historial médico o quirúrgico
Hipersensibilidades medicamentosas
Motivo de consulta específico
Descripción detallada del motivo de consulta:
¿Cuándo empezó?
¿Cómo empezó?
¿Cómo ha evolucionado desde su inicio?
¿Se caracteriza por ser doloroso?
¿Ha provocado la medicación algún tipo de cambio?
Salud sistémica
Apetito y sed
Vómitos/regurgitaciones/diarreas/tos/estornudos
Continencia urinaria y fecal
Cambios en el peso corporal
Tolerancia al ejercicio
Valoración de la visión
Figura 1.1
Información importante que debe obtenerse del pro-
pietario de un paciente neurológico.
A través de un cuestionario detallado debe de-
finirse el inicio del proceso como:
• Agudo (inicio de minutos a horas).
• Subagudo (inicio en días).
• Crónico (inicio en varios días, semanas o meses).
• Episódico (el animal vuelve a la normalidad en-
tre los episodios).
En función de la evolución del proceso, lo cla-
sificaremos como progresivo, estático, mejorando,
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o va y viene. También resulta importante iden-
tificar los factores que desencadenan o mejoran
la sintomatología y los tratamientos previos y su
efecto en el desarrollo de la enfermedad.
Trasfondo del animal
Después de determinar el motivo de consul-
ta, finalizaremos la recogida de la historia clíni-
ca con información general respecto a cualquier
problema médico o quirúrgico previo, la historia
familiar, el status vacunal, la dieta, la historia de
viajes previos, el uso actual de fármacos y las reac­
ciones farmacológicas, y el ambiente del animal
(por ejemplo, acceso a tóxicos).
Examen físico general
En todos los pacientes el examen neurológico
debe ir precedido por un completo examen físi-
co general de todos los otros sistemas corporales.
Esto resulta esencial para detectar anormalidades
en otros sistemas corporales: que también pueden
afectar al sistema nervioso (por ejemplo, anima-
les con enfermedades hepáticas que se presentan
con crisis epileptiformes y alteraciones del estado
mental); que pueden simular un desorden neu-
rológico primario (por ejemplo, rotura bilateral
del ligamento cruzado anterior en un animal que
se presenta por anormalidades en la marcha con
las extremidades posteriores); o que pueden in-
fluir en el pronóstico (por ejemplo, rotura de la
vejiga urinaria en un animal con fractura espinal
traumática). En animales con alteraciones en la
marcha resulta particularmente importante reali-
zar un examen ortopédico completo.
Examen neurológico
En la figura 1.3 se muestra una visión general
del examen neurológico (ver la figura 1.2 para un
formulario detallado del examen). La sedación, la
analgesia o los problemas neurológicos como las
crisis epileptiformes pueden alterar temporalmen-
te los resultados de esta valoración neurológica.
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 el examen neurológico 3

Motivo de consulta

Trasfondo de la historia Hallazgos neurológicos

Inicio ¿Examen neurológico? Normal/Anormal

Duración Anormalidades Localización neuroanatómica
Evolución Estático/Progresivo/Regresivo -
Va y viene/Episódico -
Lateralización de los signos -
-
Trasfondo del animal -
-
Problemas médicos previos -
-
Problemas quirúrgicos previos
La lesión es:
Viajes previos
Focal Multifocal Difusa
Status vacunal
Simétrica Asimétrica
Dieta

Historia familiar

Tratamiento

Diagnóstico anatómico Focal Multifocal Difuso

Prosencéfalo L4-L6
Tronco del encéfalo L6-S3
Cerebelar Neuromuscular
Vestibular: periférico/central Mononeuropatía
C1-C5 Polineuropatía
C6-T2 Enfermedad de la unión neuromuscular
T3-L3 Miopatía

Diagnóstico etiológico presuntivo

Degenerativo Inflamatorio/infeccioso
Anomalía congénita Idiomático
Metabólico Traumático
Neoplásico Intoxicación
Nutricional Vascular

Pruebas diagnósticas recomendadas

l
Figura 1.2
Ejemplo de un formulario detallado para el examen neurológico. (Continúa)

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 4 manual de neurología en pequeños animales

n
Observación Reacciones posturales

Estado mental Normal/Anormal Izquierda Derecha

Confusión/deprimido/estuporoso/comatoso Posicionamiento propioceptivo
Anterior
Comportamiento Normal/Anormal Posterior
Prueba del salto
Postura corporal Normal/Anormal Anterior
Ladeo de la cabeza/Torsión-giro de la cabeza/Curva- Posterior
tura espinal/Estación en base ancha/descerebración/ Prueba de la carretilla
descerebelación/Schiff-Sherrington Impulso postural extensor
Posicionamiento visual
Marcha Normal/Anormal Posicionamiento táctil
Ataxia Simétrica/Asimétrica
Extremidades anteriores/posteriores
Paresia/plejia Tetra/Para/Mono/Hemi Reflejos espinales
Marcha en círculos Izquierda/Derecha
Cojera Izquierda Derecha
Flexor anterior
Movimiento involuntario (C6-T2)
Extensor carporradial
(C7-T2)
Flexor posterior
Pares craneales (L6-S2)
Patelar
Izquierda Derecha (L4-L6)
Simetría facial Gastrocnemio
Palpebral (L6-S1)
(V + VII) Perineal
Corneal (S1-S3)
(V + VI, VII) ¿Movilidad coccígea?
Oculovestibular S/N
(VIII + III, IV, VI)
Tono mandibular
(V)
Función urinaria
Reflejo de deglución
(IX, X)
¿Micción voluntaria evidente? S/N
Lengua
¿Vejiga distendida? S/N
(XII)
¿Vejiga fácilmente exprimible? S/N
Respuesta de amenaza
(Retina, II, prosencéfalo + cerebelo, VII)
Estimulación nasal
(V, prosencéfalo) Evaluación sensitiva
Tamaño pupilar
(Retina, II + III) Izquierda Sensibilidad profunda Derecha
PMG Con luz PMG Anterior
PMG A oscuras PMG Posterior
(Simpático) Perianal
Reflejo pupilar Reflejo cutáneo del tronco
(Retina, II + III) Sensibilidad cutánea
Ojo izquierdo Anterior
Ojo derecho Posterior
Nistagmo ¿Nervio específico afectado?
HVR Espontáneo HVR
(VIII)
HVR Posicional HVR Palpación/manipulación
Estrabismo
Permanente ¿Dolor espinal? Cerv/Tor/Lumb/Sacro
(III o IV o VI) ¿Dolor articular? S/N
Posicional ¿Dolor muscular? S/N
(VIII) Movilidad cervical Normal/Anormal

Figura 1.2 (Continuación)

Ejemplo de un formulario detallado para el examen neurológico. G = grande; H = horizontal; M = medio; P = pequeño;
R = rotatorio; V = vertical.

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 el examen neurológico 5

Parte I: observación Estado Signos clínicos

Estado mental y comportamiento Confuso y desorientado Respuesta inapropiada a
Postura y posición corporal en reposo (delirio) los estímulos ambientales
Evaluación de la marcha Normal Alerta, con una respuesta
Identificación de movimientos involuntarios anormales normal a los estímulos
Parte II: examen práctico ambientales
Valoración de los nervios craneales Deprimido Somnoliento, no atento
Evaluación de la reacciones posturales y con menor respuesta a
Reflejos espinales; tono y tamaño muscular estímulos ambientales
Evaluación sensitiva Estuporoso Estado de inconsciencia con
Figura 1.3 disminución de la respuesta
Visión general del examen neurológico. a estímulos externos
pero puede responder a
estímulos dolorosos
Comatoso Estado de inconsciencia
Parte I: Observación con ausencia de respuesta
a cualquier estímulo
ambiental, incluido el dolor
Estado mental y comportamiento
Figura 1.4
Anatomía y función: dos estructuras anatómi- Clasificación del nivel de consciencia.
cas están involucradas en el mantenimiento de
la capacidad de permanecer alerta (estado en el va, la pérdida de comportamientos aprendidos
cual el individuo se mantiene atento respecto a (por ejemplo, pérdida del entrenamiento del
su ambiente). Una se trata de la formación reticu- lugar de micción), la vocalización o el presionar
lar ascendente activadora (FRAA), situada en el con la cabeza (figura 1.5). El síndrome de hemi-
interior del tronco del encéfalo, y la corteza cere- distracción, también conocido como síndrome de
bral. La FRAA recibe información sensitiva desde hemi-inatención, hace referencia a una alteración
la médula espinal y de los nervios craneales; ésta comportamental en la cual animales con lesiones
proyecta ese estímulo sensitivo aferente de forma estructurales prosencefálicas ignoran la informa-
difusa sobre la corteza cerebral para mantener el ción sensitiva de una de las mitades de su am-
nivel de consciencia. La porción del prosencéfalo biente (por ejemplo, comer de la mitad del plato,
comúnmente asociada al comportamiento es el girar en la dirección inadecuada en respuesta a un
sistema límbico, que está formado por partes del sonido). Este síndrome indica una lesión prosen-
cerebro y del diencéfalo (consultar capítulo 8). cefálica en el lado contralateral al lado aparente-
mente “ignorado” por el animal.
Signos clínicos: el estado mental puede ob-
servarse inicialmente, mientras se recoge la his-
toria clínica. El estado mental anormal puede
clasificarse en deprimido, estuporoso, comatoso o
delirio (también conocido como encefalopático
o inapropiado) (figura 1.4). Las alteraciones del
nivel de consciencia suelen estar relacionadas con
anormalidades de la función del encéfalo (pro-
sencéfalo o FRAA), pero los animales con graves
enfermedades sistémicas también pueden parecer
deprimidos y resulta importante determinar el
comportamiento habitual de cada individuo se-
gún el propietario. El coma suele ser consecuencia
de la interrupción de la FRAA en el tronco del
encéfalo. Figura 1.5
Presión con la cabeza en una staffordshire bull terrier
Algunas alteraciones comunes del comporta- hembra castrada de 9 años con un tumor intracraneal
miento son la agresividad, la marcha compulsi- en el tálamo.

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 6 manual de neurología en pequeños animales

Postura y posición
corporal en reposo
La postura y la posición corporal en reposo
deben evaluarse y determinarse como normales
o anormales. Algunas de las anormalidades fre-
cuentes son las siguientes.

Ladeo de la cabeza
Esta postura anormal de la cabeza se caracte-
riza por la rotación del plano medio de la cabeza
(un pabellón auricular se mantiene más abajo que
el otro) (figura 1.6). El ladeo de la cabeza sue-
le indicar la presencia de un desorden vestibular
(periférico o central). La cabeza suele estar ladeada
hacia el mismo lado que la lesión. Las lesiones que
afecten al componente cerebelar del sistema vesti-
bular (pedúnculo cerebelar o lóbulo floculonodu-
lar) pueden causar un síndrome vestibular central
con un ladeo de la cabeza paradójico (ladeo de la
cabeza contralateral al lado de la lesión).
Figura 1.6
Ladeo de la
cabeza marcado
en una chin
japonesa hembra
castrada de 3 años
con un síndrome
vestibular
causado por una
meningoencefalitis
granulomatosa.
Figura 1.7
Torsión-giro de la cabeza y del cuerpo hacia la derecha
(pleurotótonos) en un staffordshire bull terrier macho de 10
años con un tumor prosencefálico en el lado derecho.
Curvatura espinal
Puede ser congénita o adquirida, y permanen-
te o intermitente. No siempre se puede determi-
nar su etiología. Algunas lesiones frecuentes son:
• Malformaciones vertebrales (por ejemplo, he-
mivértebra).
• Lesiones medulares intraparenquimatosas (por
ejemplo, siringohidromielia) que causen dener-
vación de la musculatura paraespinal asociada,
provocando una tensión muscular asimétrica y
la consecuente desviación vertebral.
• Dolor espinal (por ejemplo, hernia discal) (fi-
gura 1.8).

Torsión-giro de la cabeza
En contraste al ladeo de la cabeza, el plano
medio de la cabeza se mantiene perpendicular al
suelo pero con el morro girado hacia un lado. La
torsión-giro de la cabeza suele estar asociado a una
torsión-giro del cuerpo (pleurotótonos) (figura
1.7) y a una marcha en círculos. Estos signos (lla-
mados síndrome de aversión) son, habitualmente,
hacia el lado de una lesión prosencefálica.
Figura 1.8
Postura con la cabeza baja y dolor cervical marcado
causado por una hernia discal intervertebral cervical en
una perra mestiza castrada de 6 años.
Las curvaturas espinales suelen clasificarse
como:
• Escoliosis (desviación lateral de la columna).
• Lordosis (curvatura ventral de la columna).

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• Cifosis (curvatura dorsal de la columna).
• Tortícolis (torsión del cuello).
Estas curvaturas espinales no son específicas de
ninguna etiología en concreto.
Rigidez por descerebración
Esta postura se observa como resultado de una
lesión en el tronco del encéfalo craneal (entre los
colículos del mesencéfalo). Se caracteriza por una
extensión de todas las extremidades y opistótonos
(extensión de cabeza y cuello) asociados a un esta-
do mental estuporoso o comatoso (figura 1.9).
Figura 1.9
Rigidez por descerebración en un bulldog francés
macho de 4 años con una hernia cerebral subtentorial
caudal asociada a un tumor intracraneal de gran tama-
ño en el lóbulo frontal.
Rigidez por descerebelación
La parte rostral del cerebelo inhibe la fuerza
del mecanismo reflejo de la musculatura anti-
gravitatoria (tono muscular extensor). Lesiones a
Figura 1.10
Rigidez por descerebelación en un perro mestizo adul-
to con un infarto cerebelar.
neurologia.indb 7
el examen neurológico 7
ese nivel pueden resultar en opistótonos con las
extremidades anteriores en extensión (postura de
descerebelación). En comparación con la postura
por descerebración, las caderas pueden presentar-
se flexionadas, debido al aumento del tono en el
músculo iliopsoas, y el estado mental se mantiene
normal. Esta postura suele ser consecuencia de le-
sión cerebelar aguda (figura 1.10) y, en ocasiones,
puede ser episódica.
Postura de Schiff-Sherrington
Esta postura se observa en perros con lesiones
medulares agudas torácicas o lumbares craneales.
Lesiones de este tipo pueden interferir en las neu-
ronas ascendentes inhibitorias (conocidas como
“border cells”) que se proyectan cranealmente
desde la sustancia gris lateral de los segmentos
medulares lumbares craneales para inhibir las
neuronas motoras extensoras de los miembros an-
teriores. Esta postura consiste en una hipertonía
extensora de las extremidades anteriores, preser-
vando la función motora voluntaria y la propio-
cepción consciente en esas extremidades, junto a
la parálisis de las extremidades posteriores (figura
1.11). Clásicamente, la parálisis de los miembros
posteriores es hipotónica, pese al hecho de que la
parálisis está causada por la interferencia directa
en la neurona motora superior (NMS); sin em-
bargo, los reflejos se mantienen intactos en estas
extremidades. A la práctica, esta disminución en
el tono es transitoria y en el momento en que se
presenta el animal al veterinario ya se ha recupe-
rado el tono en las extremidades posteriores. Este
signo sólo está presente en lesiones agudas pero
no tiene valor pronóstico.
Figura 1.11
Postura de Schiff-Sherrington en un labrador con una
fractura/luxación espinal toracolumbar.
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 8 manual de neurología en pequeños animales
Estación en base ancha
Esta postura es característica de una alteración
del equilibrio, particularmente en lesiones que
afectan al cerebelo.
Valoración de la marcha
La alteración de la marcha es uno los cuadros
neurológicos más frecuentes. Una de las primeras
fases del examen neurológico es evaluar la habi-
lidad del animal de coordinar los movimientos.
El examen de la marcha debe realizarse en un lu-
gar donde el paciente pueda moverse libremente.
La mejor manera de conseguirlo es haciendo que
el propietario haga caminar al animal sobre una
superficie no deslizante. Si el animal no realiza
ningún intento por caminar, se le debe propor-
cionar un soporte corporal (como un cabestrillo
o un arnés), en la medida en que sea necesario,
para poder detectar cualquier leve movimiento
voluntario. Una marcha normal requiere la pre-
servación de la función del tronco del encéfalo,
cerebelo, médula espinal y nervios periféricos
sensitivos y motores, uniones neuromusculares y
músculos. La contribución del cerebro a la mar-
cha es menos importante en perros y gatos que en
primates. Una marcha anormal puede ser debida
a una anormalidad de la coordinación (ataxia); la
fuerza de los movimientos voluntarios (paresia); o
(a menudo) de una combinación de las dos.
Tipo de ataxia Localización neuroanatómica
Propioceptiva Vías propioceptivas generales:
Nervio periférico
Raíz espinal dorsal
Médula espinal
Tronco del encéfalo
Corteza cerebral
Vestibular Sistema vestibular:
Núcleos vestibulares (central)
Componente vestibular del PC
VIII o receptores vestibulares
(periférico)
Cerebelar Cerebelo
Figura 1.12
Clasificación y criterios para la diferenciación de la ataxia.
neurologia.indb 8
Ataxia
La ataxia se define como una marcha incoordi-
nada. Este déficit puede deberse a:
• Un déficit kinestético aferente en el nervio peri-
férico o en la médula espinal (ataxia propiocep-
tiva o sensitiva).
• Un desorden vestibular (ataxia vestibular).
• Un desorden cerebelar (ataxia cerebelar) (figura
1.12).
La ataxia puede subclasificarse en:
• Hipometría (fase de protacción de la marcha
más corta).
• Hipermetría (fase de protacción de la marcha
más larga).
• Dismetría (alteración de la habilidad del con-
trol de la distancia, la fuerza y la velocidad de
la acción. Aplicada a los movimientos de las ex-
tremidades, se describe como una combinación
de hipo- e hipermetría).
Paresia
La paresia se define como una debilidad o in-
capacidad para generar movimientos voluntaria-
mente. El término paresia implica la presencia de
cierto grado de movimientos voluntarios; la pará-
lisis (-plejia) implica una paresia más severa con
Signos clínicos
Reacciones posturales anormales con paresia de las extremidades
Ladeo de la cabeza, inclinarse, caerse o rodar hacia un lado, nistagmo anormal,
estrabismo, reacciones posturales normales (periférico) o anormales (central)
Postura en cuclillas, reticencia al movimiento y movimientos amplios de la cabeza de
un lado a otro en caso de disfunciones bilaterales
Estación en base ancha, temblor de intención de la cabeza, pérdida de equilibrio y
balanceo del tronco, marcha dismétrica, nistagmo pendular, retraso en el inicio y
dismetría de la prueba del salto, déficit de amenaza ipsilateral con visión normal,
ausencia de paresia o déficit propioceptivo de las extremidades, estado mental
normal (enfermedad cerebelar pura)
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pérdida completa de movimientos voluntarios.
Según las extremidades que se vean afectadas, la
terminología es la siguiente:
• Tetraparesia/tetraplejia: paresia/parálisis de las
cuatro extremidades consecuencia de una lesión
localizada cranealmente al segmento medular
T3 o de un desorden generalizado de neurona
motora inferior (NMI).
• Paraparesia/paraplejia: paresia/parálisis de las
extremidades posteriores causada por una lesión
caudal a T2.
• Monoparesia/monoplejia: paresia/parálisis de
una extremidad, generalmente causada por una
lesión de la NMI que inerva la extremidad afec-
tada; lesiones caudales a T2 muy lateralizadas
pueden también provocar monoparesia.
• Hemiparesia/hemiplejia: paresia/parálisis de las
extremidades de un lado debida a una lesión lo-
calizada cranealmente a T2. Esta hemiparesia/
plejia es ipsilateral a una lesión craneal a T2 y
caudal al mesencéfalo, y contralateral a una lesión
localizada en el mesencéfalo rostral o el cerebro.
Existen dos tipos de paresia: de NMS y de
NMI, provocando una paresia espástica o fláci-
da, respectivamente (consultar Reflejos espina-
les). La gravedad de las alteraciones en la mar-
cha aumenta según que la lesión se localice más
caudalmente dentro del sistema nervioso central
(SNC). Las lesiones del tronco del encéfalo o de
la médula espinal resultan en alteraciones evi-
dentes de la marcha, mientras que las lesiones
del prosencéfalo sólo suelen causar leves altera-
ciones de la marcha.
Marcha en círculos
La marcha en círculos puede estar provocada
por lesiones en el sistema vestibular o por lesio-
nes asimétricas o focales en el prosencéfalo. Los
círculos estrechos suelen estar, pero no exclusiva-
mente, asociados a desórdenes vestibulares, mien-
tras que los círculos amplios están frecuentemen-
te relacionados con lesiones del prosencéfalo. En
los procesos vestibulares, la marcha en círculos se
presenta junto a otros signos de afectación vesti-
bular (ladeo de la cabeza, nistagmo, estrabismo o
caerse hacia un lado) y suele ser ipsilateral a la le-
sión (excepto en lesiones que afecten al pedúnculo
cerebelar caudal, al núcleo fastigio y a los lóbulos
floculonodulares del cerebelo). Habitualmente, la
neurologia.indb 9
el examen neurológico 9
marcha en círculos es hacia el lado de una lesión
focal o asimétrica del prosencéfalo.
Cojera
La cojera se presenta, generalmente, en forma
de un paso más corto en la extremidad afectada
y uno más largo en la extremidad contralateral
asociada a dolor debido a un proceso ortopédico.
Además, puede asociarse a alteraciones del sistema
nervioso denominadas “signo de raíz nerviosa” (en
referencia a un dolor que desciende por la extremi-
dad, causante de cojera y elevación de la extremi-
dad, consecuencia del aprisionamiento del nervio
espinal, con frecuencia debido a un disco extruido
lateralizado o a un tumor de la raíz nerviosa).
Identificación de movimientos
involuntarios anormales
Temblores
Los temblores (consultar capítulo 12) se defi-
nen como una contracción sincrónica oscilante e
involuntaria de grupos musculares antagonistas.
Pueden afectar a todo o parte del cuerpo y pueden
clasificarse como temblores en reposo, temblores
de intención (suceden cuando el animal intenta
moverse) o temblores en acción (suceden cuando
partes del cuerpo se mantienen en ciertas posicio-
nes). Los temblores generalizados son los más fre-
cuentes. Los temblores de intención se exageran
mediante movimientos con un objetivo concreto,
como comer, y mayoritariamente constituyen una
dismetría de los movimientos de la cabeza, aso-
ciada a enfermedades cerebelares.
Crisis epileptiformes
Una crisis epileptiforme (consultar capítulo 7)
es la manifestación clínica de una actividad eléc-
trica excesiva o hipersincrónica de la corteza ce-
rebral. Puede ser focal o generalizada. Una crisis
epileptiforme implica la presencia de un desorden
prosencefálico. La causa puede ser de origen ex-
terno o interno respecto al encéfalo.
Mioclono
El mioclono (consultar capítulos 8 y 17) es
la contracción rítmica repetitiva de un grupo
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 10 manual de neurología en pequeños animales

muscu­lar esquelético, produciendo un rápido y
brusco movimiento de una parte del cuerpo. El
mioclono puede ser consecuencia de una encefali-
tis o mielitis causada por el virus del moquillo en
perro, aunque no es un signo patognomónico.
Miotonía
La miotonía (consultar capítulo 17) es una
contracción irregular y mantenida debida a un
retraso en la relajación del músculo o de grupos
musculares tras una contracción voluntaria. Ocu-
rre en determinados desórdenes musculares con-
génitos o adquiridos, y frecuentemente es asin-
crónico y asimétrico.
Cataplexia
La cataplexia (consultar capítulo 17) es el
desencadenamiento paroxístico de una parálisis
flácida (atonía muscular), con preservación de la
consciencia, durante unos segundos o unos pocos
minutos. Los ataques están frecuentemente indu-
cidos por la excitación (como comer, jugar, o la
presencia del propietario o de otro perro) y pue-
den ser revertidos mediante estímulos externos.
La cataplexia puede acompañarse de narcolepsia.
Balanceo de la cabeza
El balanceo intermitente de la cabeza es una
dolencia frecuente en determinadas razas como el
bulldog y el dobermann pinscher. Puede presen-
tarse como un desorden idiopático o secundario a
procesos estructurales encefálicos (especialmente
en patologías que afectan al tálamo).
Parte II: examen práctico
Examen de los pares craneales
La evaluación de la función de los pares cra-
neales (PC) se resume en la figura 1.13. A conti-
nuación se muestra una visión general de la fun-
ción de cada par craneal, su evaluación clínica y
los signos de su alteración. La evaluación de estos
nervios debe realizarse en conjunción con la valo-
ración de la propiocepción consciente y del esta-

Evaluación
Par craneal Región encefálica
de los pares Par craneal eferente Efecto principal identificado
aferente intermedia
craneales
Reflejo PC V - Trigémino Tronco del encéfalo PC VII - Facial Parpadeo tras tocar el canto medial o
palpebral (oftálmica o lateral del ojo
maxilar)
Sensibilidad PC V - Trigémino Tronco del encéfalo PC VII – Facial Parpadeo y retracción del globo ocular
corneal (oftálmica) PC VI – Abducens tras tocar la córnea
Reflejo PC VIII - Tronco del encéfalo PC III – Oculomotor Nistagmo inducido por el movimiento
vestíbulo- Vestibulococlear PC IV – Troclear de la cabeza
ocular PC VI – Abducens
Respuesta de PC II - Óptico Prosencéfalo PC VII – Facial Parpadeo provocado por un gesto
amenaza Cerebelo amenazante
Tronco del encéfalo
Respuesta a la PC V - Trigémino Prosencéfalo Ninguno Retirada de la cabeza tras tocar la
estimulación (oftálmica) Tronco del encéfalo mucosa nasal
de la mucosa
nasal
Reflejos PC II - Óptico Tronco del encéfalo PC III – Oculomotor Constricción pupilar tras iluminar el ojo
pupilares con una luz brillante
Reflejo de PC IX - Tronco del encéfalo PC IX – Glosofaríngeo Contracción faríngea provocada por su
deglución Glosofaríngeo PC X – Vago palpación
PC X - Vago
Figura 1.13
Valoraciones importantes de los pares craneales.

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do mental para determinar si es un desorden del
tronco del encéfalo o del nervio periférico.
Nervio olfatorio – PC I
Anatomía y función: el PC I está involucrado
en la percepción consciente del olfato. Es un par
craneal sensitivo único, ya que sus somas neuro-
nales se sitúan en el epitelio olfatorio de los cor-
netes etmoidales y no en un ganglio. Sus axones
pasan a través de la placa cribriforme y forman si-
napsis con neuronas de segundo orden en el bulbo
olfatorio. Estas neuronas de segundo orden van,
sucesivamente, al pedúnculo olfatorio y al tracto
olfatorio antes de formar sinapsis con neuronas de
tercer orden en el tubérculo olfatorio. Esta neuro-
na final se proyecta sobre el lóbulo piriforme en la
región olfatoria del encéfalo.
Evaluación clínica:la evaluación del olfato re-
sulta difícil en animales y se mantiene como una
valoración subjetiva. Esta función sensitiva puede
ser valorada evaluando la respuesta del animal (ol-
fateando o lamiéndose la nariz, girando la cabeza)
a sustancias aromáticas con los ojos tapados. Hay
que tener cuidado en no utilizar sustancias irri-
tantes que puedan estimular el nervio trigémino
causando una respuesta similar.
Signos clínicos de disfunción: la disminución o
ausencia del sentido del olfato se denomina hipos-
mia o anosmia, respectivamente. Detectar un dé-
ficit del olfato resulta difícil y, a menudo, basado
en la historia clínica (por ejemplo, disminución
del apetito). Las causas no neurológicas (como ri-
nitis y otras enfermedades nasales) son más fre-
cuentes que los procesos del SNC.
Nervio óptico – PC II
Anatomía y función: el nervio óptico no es un
verdadero nervio sino una extensión del encéfalo.
Forma parte de las vías visuales centrales (impli-
cadas en la percepción visual sensitiva) y del com-
ponente aferente de la respuesta de amenaza y del
reflejo pupilar (RP).
Las vías visuales involucran a tres neuronas
consecutivas:
• La primera neurona la conforman las células bi-
polares de la retina que reciben la información
visual desde las células neuroepiteliales de la re-
tina (conos y bastones).
neurologia.indb 11
el examen neurológico 11
• La segunda neurona corresponde a las células
ganglionares de la retina. Su axón está en el
nervio óptico y continúa a través del quiasma
óptico y la parte proximal del tracto óptico del
lado opuesto (decusación del 55% en humanos,
66% en gatos, 75% en perros).
• La tercera neurona tiene su soma neuronal en
el núcleo geniculado lateral del diencéfalo. Su
axón se proyecta a la corteza visual (mayorita-
riamente corteza occipital contralateral) en una
banda de fibras llamada radiación óptica.
La respuesta de amenaza (figura 1.14) es un
parpadeo mediado por la corteza y producido por
una imagen amenazadora repentina o inesperada
en el campo visual cercano. Aparece a partir de
las 10-12 semanas de vida en perros y gatos. El
componente aferente de esta respuesta involucra
a las mismas estructuras que las vías visuales. El
componente eferente de la respuesta no está bien
definido. La información generada en la corteza
visual es enviada a la corteza motora para ini-
ciar la respuesta motora. Las vías corticobulbares
transmiten entonces la información motora hasta
el nervio facial (PC VII). Esta respuesta requiere
de la función intacta del nervio facial, así como
del cerebelo (función ipsilateral). Se desconocen
las vías neuronales a través del cerebelo.
Figura 1.14
La respuesta de amenaza se provoca mediante un gesto
amenazante sobre el ojo. Las vías aferentes están en la
retina, el nervio óptico, el tracto óptico contralateral y la
corteza visual. Las vías eferentes involucran a la corteza
motora contralateral y a la corteza cerebelar y el nervio
facial ipsilaterales (PC VII). La respuesta normal es cerrar
el párpado. El ojo contralateral debe taparse con la otra
mano para valorar cada ojo por separado. Se debe evitar
tocar las pestañas o crear corrientes de aire que puedan
estimular la sensibilidad facial (PC V, nervio trigémino) y
provocar el reflejo palpebral o corneal.
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 12 manual de neurología en pequeños animales
El componente aferente del RP comparte al-
gunas vías comunes (hasta el nivel del tracto óp-
tico) con las vías visuales. Mientras que los axones
involucrados en la visión alcanzan la consciencia
después de formar sinapsis con el núcleo genicu­
lado lateral, los axones involucrados en el RP for-
man sinapsis con una tercera neurona en el nú-
cleo pretectal. La mayoría de los axones que se
originan en este núcleo decusan otra vez y forman
sinapsis con el componente parasimpático del
núcleo oculomotor (ipsilateral al ojo estimulado)
en el mesencéfalo. Existen otras neuronas que no
decusan y que se proyectan al núcleo oculomo-
tor del lado contralateral al del ojo estimulado.
La mayoría de los axones decusan, lo que explica
por qué la respuesta directa (constricción en el ojo
que recibe el estímulo luminoso) es mayor que la
respuesta consensuada (constricción en el ojo que
no recibe el estímulo luminoso). El componente
eferente del RP involucra axones parasimpáticos
del PC III (oculomotor), provocando la constric-
ción pupilar.
Evaluación clínica: el nervio óptico es el com-
ponente común de las vías aferentes involucradas
en la visión, la respuesta de amenaza, el posicio-
namiento visual y el RP. Estas pruebas usan cen-
tros de integración diferentes dentro del encéfa-
lo y diferentes vías eferentes. La integridad del
nervio óptico puede determinarse combinando
los resultados de estas pruebas. En animales, la
visión se valora mediante la observación de cómo
el animal camina en un recorrido con obstáculos
(evitándolos o no) y evaluando la respuesta de
amenaza. Si se sospecha de una pérdida unilateral
de la capacidad visual, cada ojo debe ser tapado
por separado antes de completar el recorrido con
obstáculos. El RP valora la integridad desde el
nervio óptico hasta el nivel del núcleo geniculado
lateral, pero no evalúa la visión del animal. Por lo
tanto, en todos los animales ciegos debe valorarse
el RP para determinar la localización de la lesión.
El examen del fondo de ojo y la evaluación de la
apariencia del disco óptico también resultan de
importancia para la valoración del nervio óptico
(consultar BSAVA Manual de oftalmología en peque-
ños animales).
Signos clínicos de disfunción: las lesiones del
nervio óptico pueden manifestarse como una pér-
dida parcial o total de visión y/o pupilas dilatadas
y sin respuesta (consultar capítulo 9).
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Nervio oculomotor – PC III
Anatomía y función: el PC III inerva los
múscu­los ipsilaterales extraoculares rectos: dor-
sal, ventral y medial, así como el músculo oblicuo
ventral. El nervio oculomotor también juega un
papel importante como componente eferente del
RP y del movimiento palpebral. Está involucra-
do en la elevación del párpado superior (levator
palpebrae superioris) y controla la constricción pu-
pilar mediante su componente parasimpático. El
núcleo del oculomotor se localiza en el mesencé-
falo rostral. Sus axones abandonan el tronco del
encéfalo y atraviesan el seno cavernoso lateral a la
hipófisis antes de abandonar el cráneo a través de
la fisura orbitaria.
Evaluación clínica: la función del oculomotor
puede valorarse mediante la observación de la
posición y los movimientos del globo ocular en
reposo, y evaluando el nistagmo fisiológico nor-
mal (reflejo vestíbulo-ocular) al mover la cabeza
de lado a lado así como de arriba abajo (ver nervio
vestibulococlear - PC VIII). La función parasim-
pática del PC III puede valorarse observando el
diámetro pupilar (figura 1.15) y evaluando el RP.
Figura 1.15
La simetría pupilar puede valorarse utilizando un oftal-
moscopio indirecto. Se debe examinar al animal en una
habitación iluminada y en la oscuridad para evaluar la
capacidad de las pupilas de contraerse (función parasim-
pática) y dilatarse (función simpática), respectivamente.
Signos clínicos de disfunción: las lesiones del
nervio oculomotor provocan un estrabismo ven-
trolateral y la incapacidad de rotar el ojo dorsal-
mente, ventralmente o medialmente durante la
evaluación de los movimientos oculovestibulares
(oftalmoplejia externa) (figura 1.16). Este estra-
bismo debe diferenciarse del estrabismo vesti-
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bular que sólo ocurre en ciertas posiciones de la
cabeza y que se clasifica como estrabismo posicio-
nal. Estos signos pueden estar también asociados
a pupilas dilatadas y sin respuesta (denominado
oftalmoplejia interna) y/o estrechamiento de la fi-
sura palpebral (ptosis del párpado superior).
Figura 1.16
Estrabismo lateral en una Rottweiler hembra castrada
de 8 años con un meningioma en el seno cavernoso.
La compresión del nervio oculomotor (NC III) está pro-
vocando la parálisis de los músculos rectos medial,
dorsal y ventral y oblicuo ventral. El resultado global
es una desviación lateral del globo ocular. Existe una
incapacidad para adducir el globo ocular al evaluar el
nistagmo fisiológico normal. En comparación con el
estrabismo vestibular (el cual depende de la posición
de la cabeza), este tipo de estrabismo se puede obser-
var en cualquier posición de la cabeza.
Nervio troclear - PC IV
Anatomía y función: el PC IV inerva el múscu­
lo dorsal oblicuo contralateral. Este músculo es
responsable de la rotación interna del globo ocu-
lar. El núcleo troclear está localizado en el me-
sencéfalo caudal. Tras abandonar el tronco del en-
céfalo, sus axones decusan en la superficie dorsal
del tronco del encéfalo y se dirigen rostralmente
a través del seno cavernoso antes de abandonar el
cráneo por la fisura orbitaria.
Evaluación clínica: como el PC III, el PC IV
puede valorarse mediante la observación de la po-
sición del globo ocular en reposo y la evaluación
del nistagmo fisiológico normal.
Signos clínicos de disfunción: las lesiones del
nervio troclear producen un estrabismo dorsola-
teral (extorsión) del ojo contralateral. La mejor
manera de valorarlo en el perro es mediante el
examen del fondo ocular, observándose una des-
viación temporal de los vasos dorsales de la reti-
na. En gatos puede valorarse por la alteración de
la orientación de la pupila. Muy raramente es un
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el examen neurológico 13
hallazgo aislado: las lesiones de este nervio sue-
len ocurrir en combinación con lesiones del PC
III y del PC VI, produciendo una oftalmoplejía
completa.
Nervio trigémino - PC V
Anatomía y función: el PC V proporciona la
inervación sensitiva a la cara (elementos cutáneos
de la cara así como la córnea, la mucosa del tabique
nasal y la mucosa de la cavidad oral) e inervación
motora a la musculatura masticatoria (múscu­los
temporal, masetero, pterigoideos medial y lateral
y parte rostral del digástrico). Los somas neuro-
nales del componente sensitivo del PC V se en-
cuentran en el ganglio del trigémino. Su núcleo
sensitivo forma a lo largo del tronco del encéfalo
una columna continua larga e independiente. Su
núcleo motor se localiza en el puente. El PC V
está formado por 3 ramas: oftálmica, maxilar y
mandibular. Cada rama proporciona sensibilidad
a un área facial específica:
• Oftálmica (córnea, canto medial del ojo, muco-
sa del septo nasal y piel dorsal del morro).
• Maxilar (canto lateral del ojo, piel de la meji-
lla, lado del morro, hocico, paladar, membrana
mucosa de la nasofaringe, y dientes y encías su-
periores).
• Mandibular (porción mandibular de la cara y de
la cavidad oral).
Las ramas oftálmica y maxilar se encuentran
muy próximas al seno cavernoso antes de aban-
donar el cráneo a través de la fisura orbitaria y
del foramen redondo, respectivamente. Estas dos
ramas únicamente poseen función sensitiva. La
rama mandibular abandona el cráneo a través del
foramen oval y tiene función, a la vez, motora y
sensitiva.
Evaluación clínica: la función motora del PC
V se evalúa mediante la valoración del tamaño
y la simetría de la musculatura masticatoria y la
valoración de la resistencia mandibular al abrir
la boca (figura 1.17). La función sensitiva (sen-
sibilidad facial) puede valorase individualmente
mediante:
• El reflejo corneal (rama oftálmica).
• El reflejo palpebral (rama oftálmica o maxilar al
tocar el canto medial o lateral del ojo, respecti-
vamente) (figura 1.18).
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 14 manual de neurología en pequeños animales
• La respuesta a la estimulación de la mucosa na-
sal (rama oftálmica) (figura 1.19).
• Pinzando la piel de la cara con un mosquito y
observando el parpadeo o la contracción cutánea
facial ipsilaterales (figura 1.20).
Mediante la estimulación de la mucosa nasal
puede diferenciarse mejor la respuesta refleja de
la respuesta consciente: el animal normal retirará
la cara, mientras que el animal con una lesión en
el prosencéfalo puede parpadear o contraer la piel
facial, pero no mostrar una reacción consciente.
Figura 1.17
La evaluación de la resistencia mandibular al abrir la
boca (tono mandibular) valora la función motora del
nervio trigémino (PC V).
Figura 1.18
Tocando el canto medial o lateral del ojo y observando el
reflejo palpebral. El componente aferente de este reflejo
está mediado por el nervio trigémino (PC V) (sensibilidad
facial) mientras que el componente eferente está mediado
por el nervio facial (PC VII) (cierre del párpado).
neurologia.indb 14
Figura 1.19
La respuesta a la estimulación de la mucosa nasal es
una respuesta de retirada de la cabeza mediada por
la corteza cerebral. El componente aferente está me-
diado por el nervio trigémino (PC V). La integración de
esta respuesta tiene lugar en el prosencéfalo contrala-
teral. Deben evaluarse cuidadosamente ambos lados
para valorar posibles asimetrías.
Figura 1.20
Al observar la torsión del labio al ser pinzado indica que
los componentes aferente (PC V - nervio trigémino) y
eferente (PC VII - nervio facial) de este reflejo permane-
cen intactos. En función de la intensidad del estímulo,
se puede observar también una respuesta comporta-
mental (vocalización, girar la cabeza) (respuesta media-
da por la corteza cerebral). Deben evaluarse ambos la-
dos para valorar posibles asimetrías. Ocasionalmente,
puede observarse una disminución en la percepción
de la sensibilidad facial (hipoalgesia) en animales con
lesiones contralaterales del prosencéfalo. En este ca-
so, el animal arruga el labio (arco reflejo normal) pero
no muestra una respuesta comportamental tras la es-
timulación del labio contralateral a la lesión (respuesta
anormal).
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Signos clínicos de disfunción: la afectación uni-
lateral del componente motor del PC V causa una
atrofia de la musculatura masticatoria unilateral
(figura 1.21) y una disminución del tono man-
dibular. Puede observarse también enoftalmia y
protusión del tercer párpado ipsilaterales (retrac-
ción pasiva del globo ocular debido a la pérdida
de masa del músculo temporal). La afectación bi-
lateral de las ramas motoras produce la caída de la
mandíbula con incapacidad de cerrar la boca vo-
luntariamente (figura 1.22), asociada a diferentes
grados de atrofia de la musculatura masticatoria
en función de la duración de la sintomatología.
La disminución o ausencia de la sensibilidad fa-
Figura 1.21
Atrofia unilateral de los músculos temporal y masetero
en un labrador macho de 9 años con un tumor de vaina
nerviosa en el nervio trigémino. La enoftalmia ipsilateral
es debida a la pérdida de masa del músculo temporal y,
por lo tanto, a la retracción pasiva del globo ocular.
Figura 1.22
Caída de la mandíbula e incapacidad de cerrar la boca
en una cocker spaniel hembra castrada de 5 años con
una neuritis idiopática del trigémino.
neurologia.indb 15
el examen neurológico 15
cial se denomina hipoestesia o anestesia facial. La
afectación de la rama oftálmica del PC V también
puede producir una disminución de la secreción
lagrimal y una queratitis neurotrófica secundaria
a la pérdida del estímulo aferente del reflejo lagri-
mal (consultar capítulo 9).
Nervio abducens - PC VI
Anatomía y función: el PC VI inerva los múscu­
los recto lateral y retractor del globo ocular ipsi-
laterales. El núcleo del PC VI se localiza en la
médula oblonga rostral. Sus axones siguen las
mismas vías que los axones del PC III y del PC IV.
El nervio abducen abandona la cavidad craneana a
través de la fisura orbitaria.
Evaluación clínica: la función del PC VI puede
valorarse: mediante la observación de la posición
y el movimiento del globo ocular en reposo; me-
diante la valoración del nistagmo fisiológico nor-
mal; y mediante la retracción normal del globo
ocular durante el reflejo corneal.
Signos clínicos de disfunción: las lesiones en el
nervio abducen provocan estrabismo convergente
ipsilateral; incapacidad del ojo de atravesar la lí-
nea media mientras se evalúa el nistagmo fisioló-
gico horizontal; e incapacidad de retraer el globo
ocular. Las lesiones aisladas son poco frecuentes,
como en el PC IV.
Nervio facial - PC VII
Anatomía y función: el PC VII proporciona
función motora a la musculatura responsable de
la expresión facial y función sensitiva (sentido del
gusto) a los dos tercios rostrales de la lengua y
al paladar. Su componente parasimpático inerva
las glándulas lagrimales y las glándulas salivares
mandibular y sublingual. Las neuronas que iner-
van los músculos de la expresión facial están loca-
lizadas en el núcleo del facial en la médula oblon-
ga rostral. Sus axones pasan a través del meato
acústico interno de la porción petrosa del tempo-
ral sobre la superficie dorsal del nervio vestibu-
lococlear y abandonan el cráneo por el foramen
estilomastoideo. El nervio facial discurre a través
del oído medio antes de que sus ramas se dirijan
hacia la musculatura facial (pabellones auricula-
res, párpados, nariz, mejilla, labios) así como ha-
cia la porción caudal del músculo digástrico. Sus
fibras parasimpáticas (encargadas de estimular la
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 16 manual de neurología en pequeños animales
secreción de las glándulas lagrimales) abandonan
el nervio facial a nivel del oído medio.
Evaluación clínica: la función motora del PC
VII se valora, ante todo, mediante la observación
de la simetría facial (la posición de los pabellones
auriculares y la comisura labial de cada lado en el
mismo plano, simetría de la apertura palpebral),
el parpadeo espontáneo y el movimiento de las
narinas. El nervio facial también se encarga de
proporcionar la respuesta motora (componente
eferente) en las siguientes pruebas:
• Reflejo palpebral (PC V y VII).
• Reflejo corneal (PC V y VII).
• Respuesta de amenaza (PC II y VII).
• Pinzamiento de la cara (NC V y VII).
La prueba lagrimal de Schirmer permite evaluar
la aportación parasimpática del PC VII a la pro-
ducción lagrimal de la glándula. Subjetivamente,
se puede valorar la salivación examinando el grado
de humedad de la mucosa de la cavidad oral.
Signos clínicos de disfunción: la disfunción
motora del PC VII provoca: caída e incapacidad de
mover el pabellón auricular y el labio ipsilateral-
mente; apertura palpebral más amplia y ausencia
de parpadeo espontáneo o provocado; ausencia de
abducción de las narinas durante la inspiración;
desviación del morro hacia el lado normal debi-
do al tono muscular opuesto del lado no afecta-
do (figura 1.23) (ver capítulo 11). En casos de
Figura 1.23
Asimetría facial con caída del pabellón auricular, caí-
da del labio y desviación de la narina hacía el lado no
afectado en un Labrador macho de 7 años con una
parálisis aguda idiopática del nervio facial (PC VII)
neurologia.indb 16
dener­vación crónica, los labios se retraen más de
lo habitual y las narinas se desvían hacia el lado
afectado a consecuencia de la fibrosis muscular.
También puede observarse un espasmo facial,
que provoca la retracción de los labios y de las
narinas hacia el lado afectado, y estrechamiento
de la fisura palpebral en el lado afectado. Me-
diante la valoración del reflejo palpebral pode-
mos distinguir esto último de una denervación
crónica: el ojo mantiene el parpadeo en caso de
espasmo facial.
La asimetría de los pabellones auriculares,
párpados, labios y nariz puede indicar afectación
unilateral. Lesiones individuales de cada rama
del nervio facial a lo largo de su recorrido produ-
cen paresia o parálisis de los músculos específicos
que inervan estas ramas. La disfunción del apor-
te parasimpático a la glándula lagrimal produce
queratoconjuntivitis seca. Esto sucede principal-
mente en lesiones del nervio facial situadas entre
la médula oblonga y el oído medio. Lesiones dis-
tales al canal del facial dentro del hueso temporal
no afectan a estas neuronas parasimpáticas.
Nervio vestibulococlear - PC VIII
Anatomía y disfunción: el nervio vestibuloco-
clear está involucrado en las funciones auditivas
y vestibulares (adaptación de la posición ocular y
corporal con respecto a la posición y el movimien-
to de la cabeza).
El sistema vestibular lo conforman los pro-
piorreceptores especiales dentro de la porción
petrosa del hueso temporal (oído interno), el
nervio vestibular y cuatro núcleos del tronco del
encéfalo situados en la médula oblonga rostral a
cada lado del cuarto ventrículo (consultar capítu-
lo 10). Los órganos receptores (sáculo, utrículo y
canales semicirculares) detectan la posición y el
movimiento de la cabeza. Las neuronas del gan-
glio vestibular reciben el impulso nervioso desde
estos receptores y lo proyectan sobre los núcleos
vestibulares vía el meato acústico interno, donde
se integra la información propioceptiva especial.
Los núcleos vestibulares se conectan a los núcleos
de los nervios craneales responsables de los movi-
mientos oculares (PC III, IV, VI) vía el fascículo
longitudinal medial. También se proyectan a la
musculatura extensora de la extremidad ipsila-
teral a través del tracto vestibuloespinal. Final-
mente, estas neuronas se proyectan sobre el ló-
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 el examen neurológico 17

bulo floculonodular del cerebelo a través de los ra unilateral o parcial es virtualmente imposible
pedúncu­los cerebelares caudales. Mediante estas de detectar mediante esta prueba. La mejor ma-
vías, el sistema vestibular controla la posición de nera es valorar la respuesta del animal al ruido
los ojos, del tronco y de las extremidades según la cuando está dormido: la mayoría de propietarios
posición y los movimientos de la cabeza. describen que necesitan tocar al animal para des-
pertarlo. Son necesarias pruebas electrofisiológi-
El sistema auditivo involucra al órgano sensi-
cas (como los potenciales auditivos evocados del
tivo receptor (órgano de Corti) situado en la cóclea
tronco del encéfalo) (consultar capítulo 4) para
del oído interno. Las neuronas que constituyen la
confirmar y valorar la gravedad de la pérdida de
rama coclear del PC VIII tienen a sus somas neu-
capacidad auditiva.
ronales en el ganglio espiral del PC VIII. Éstas
reciben el impulso nervioso desde las células cilia-
das neuroepiteliales del órgano de Corti, penetran
en el tronco del encéfalo y forman sinapsis con
los núcleos cocleares. Desde ahí, la información
auditiva se transmite al núcleo geniculado medial
contralateral del diencéfalo a través del lemnisco
lateral. Desde este núcleo, una tercera neurona se
proyecta vía la radiación auditiva sobre la corteza
auditiva contralateral.
Evaluación clínica: la observación de la postura
del cuerpo y de la cabeza en reposo y la evaluación
de la marcha, puede proporcionar mucha infor-
mación sobre la función vestibular del PC VIII.
Esta función también puede valorarse específica-
mente mediante la evaluación del reflejo vestíbu- Figura 1.24
lo-ocular (también conocido como nistagmo fisio- Los movimientos vestibulares de los ojos están desen-
cadenados por el movimiento de la cabeza en sentido
lógico). Este tipo de nistagmo (llamado nistagmo lateral. Los movimientos oculares resultan más lentos
brusco) es un movimiento rítmico involuntario de que el movimiento de la cabeza, pero los ojos vuelven
los ojos que, típicamente, se presenta con una fase finalmente al centro de la apertura palpebral.
lenta en una dirección y una fase rápida en la otra
Signos clínicos de disfunción: las alteraciones
dirección. Puede ocurrir en animales normales
vestibulares provocan uno o todos los siguientes
(nistagmo fisiológico o vestibular) o puede estar
signos clínicos: ladeo de la cabeza; caerse; ladear-
asociado a una alteración subyacente (nistagmo
se; rodar; marcha en círculos; nistagmo anormal
patológico; consultar capítulo 10). Clásicamen-
y/o posicional (figura 1.25); estrabismo posicio-
te, la dirección del nistagmo se describe como la
nal (figura 1.26); y ataxia asimétrica (ver capítu-
de la fase rápida del movimiento. En individuos
lo 10). Los signos clínicos pueden ser debidos a
normales, puede inducirse el nistagmo fisiológico
lesiones que afectan a los órganos receptores del
mediante la rotación lateral de la cabeza (figura
oído interno o a la porción vestibular del PC VIII
1.24). Este nistagmo estabiliza las imágenes en la
(por ejemplo, síndrome vestibular periférico), o a
retina durante el movimiento de la cabeza. Se ob-
lesiones que involucran a los núcleos vestibulares
serva siempre en el plano rotacional de la cabeza y
del tronco del encéfalo (por ejemplo, síndrome
consiste en una fase lenta en la dirección opuesta
vestibular central). Con menor frecuencia, lesio-
a la de la rotación de la cabeza y una fase rápida en
nes que afectan el pedúnculo cerebelar caudal,
la misma dirección que la rotación de la cabeza.
el núcleo fastigio o el lóbulo floculonodular del
En ausencia de cualquier tipo de movimiento de
cerebelo pueden provocar un síndrome vestibular
la cabeza, el nistagmo no debe estar presente en
central con un ladeo paradójico de la cabeza. Los
un animal normal.
procesos vestibulares bilaterales se caracterizan
La función auditiva del PC VIII resulta difícil por excursiones de la cabeza de lado a lado, pér-
de valorar clínicamente. La reacción de sobresalto dida del equilibrio en ambos lados y ataxia simé-
consiste en observar la respuesta del animal a un trica con estación en base ancha. Además, no se
ruido (por ejemplo, aplauso, silbido). La sorde- puede provocar el nistagmo fisiológico.

neurologia.indb 17 25/2/08 16:46:05

 18 manual de neurología en pequeños animales

la musculatura de la faringe y de las estructuras

palatinas. Proporciona inervación sensitiva al
tercio caudal de la lengua y a la mucosa faríngea
(gusto). Su componente parasimpático inerva las
glándulas salivares parótida y zigomática. El PC
X controla la función motora de la laringe (rama
laríngea recurrente), faringe y esófago (el esófa-
go cervical, está inervado por las ramas faríngea y
laríngea recurrentes, mientras que el esófago cer-
vical está inervado por las ramas vagales). Propor-
ciona función sensitiva a la laringe, faringe y a las
vísceras torácicas y abdominales. Su componente
parasimpático proporciona inervación a todas las
vísceras torácicas y abdominales, a excepción de
Figura 1.25
las situadas en la región pélvica.
La colocación del animal en decúbito dorsal puede
ayudar a detectar un nistagmo o estrabismo posicional Evaluación clínica: el reflejo de deglución (fa-
al estar forzando al sistema vestibular. ríngeo) puede valorar la función del PC IX y X.
Figura 1.26 Se evalúa aplicando una presión externa al hue-
Estrabismo so hioides para estimular a tragar (figura 1.27) o
ventrolateral posicional provocando el reflejo faríngeo al estimular la fa-
en un rottweiler
con un síndrome ringe con un dedo. También puede valorarse ob-
vestibular central. servando cómo el animal come o bebe, o abriendo
Este estrabismo sólo ampliamente su boca; generalmente, el animal
era evidente tras
colocar la cabeza
cierra la boca, traga y se lame el hocico, permi-
en determinadas tiéndonos valorar la lengua. Se puede evaluar la
posicionas, lo que porción parasimpática del PC X mediante el re-
indica un disfunción flejo oculocardiaco. Éste se lleva a cabo aplicando
sensitiva (sistema
vestibular) más una presión digital en ambos ojos y observando
que una motora simultáneamente una bradicardia refleja (media-
(PC III - desorden da también por el PC V).
del oculomotor).

La presencia de un nistagmo brusco espontá-

neo o posicional es indicativo de una alteración
vestibular, pero no ayuda a diferenciar entre una
lesión en el sistema vestibular periférico o en el
central. Algunas excepciones que resultan útiles
de mencionar son:
• Los nistagmos posicional, espontáneo y fisioló-
gico no suelen estar presentes en lesiones bila-
terales.
• El nistagmo vertical y el nistagmo que cambia
de dirección en diferentes posiciones de la cabe-
za son más frecuentes en lesiones centrales.

Nervios glosofaríngeo
y vago - PC IX y PC X
Figura 1.27
Anatomía y función: los nervios glosofaríngeo y
El reflejo de deglución puede provocarse aplicando
vago comparten núcleos sensitivos (núcleo solita- una leve presión sobre el hueso hioides y el cartílago
rio) y motores (núcleo ambiguo). El PC IX inerva tiroideo.

neurologia.indb 18 25/2/08 16:46:06

 el examen neurológico 19

Signos clínicos disfunción: la disfunción del

PC IX provoca disfagia, ausencia del reflejo de
deglución y disminución del tono faríngeo. Estos
animales suelen toser después de beber y tragan
constantemente debido a la acumulación de saliva
en su faringe. Una afectación del PC X provoca
disfagia, disnea inspiratoria (debido a parálisis
laríngea), cambios en la voz (disfonía) y regurgi-
tación (debida al megaesófago en caso de proceso
vagal bilateral). El reflejo faríngeo y el oculocar-
diaco no están presentes.

Nervio accesorio - PC XI

Anatomía y función: el PC XI proporciona iner-

vación motora a los músculos trapecio y a parte
del esternocefálico y del braquiocefálico.
Signos clínicos de disfunción: las lesiones de
este nervio conllevan la atrofia del músculo tra-
pecio. El cuello puede estar desviado hacia el lado
afectado en los casos crónicos. Las lesiones aisla-
Figura 1.28
Desviación y atrofia de la lengua causadas por una pa-
rálisis del nervio hipogloso izquierdo (cortesía de Simon
Platt, Animal Health Trust).

das del nervio accesorio son un hallazgo extrema-

damente raro. Valoración de las
Nervio hipogloso - PC XII reacciones posturales

Anatomía y función: el PC XII proporciona Anatomía y función

inervación motora a la musculatura lingual. El
núcleo está situado en la médula oblonga caudal
y, por lo tanto, puede verse afectado por lesiones
cervicales craneales. Este nervio craneal sale por el
foramen hipogloso.
la función del PC XII pue-
Evaluación clínica:
de valorarse inspeccionando la lengua por posi-
bles atrofias, asimetrías o desviaciones hacia un
lado. Estirando manualmente la lengua y obser-
vando una retracción voluntaria permite evaluar
el tono de la lengua. El movimiento de la lengua
se puede valorar colocando comida blanda en el
hocico y observando cómo el animal lame.
Signos clínicos de disfunción: las lesiones que
afectan al PC XII pueden provocar problemas en
la aprehensión, la masticación y la deglución. En
lesiones unilaterales y recientes, la lengua tien-
de a desviarse hacia el lado contralateral (figura
1.28). En lesiones unilaterales y crónicas, se ob-
serva protusión de la lengua hacia el lado de la
lesión y atrofia ipsilateral. En denervaciones de
la lengua pueden observarse fasciculaciones de la
musculatura en el lado afectado.
El sentido de la kinestesia es la capacidad de
tener consciencia de la posición precisa y de los
movimientos del cuerpo y, especialmente, de las
extremidades. Los propioceptores son receptores
específicos sensibles a estos movimientos. Están
situados en las articulaciones, los tendones y los
músculos (propiocepción general), así como en el
oído interno (propiocepción especial). La infor-
mación recogida por estos receptores se transmite
a la corteza cerebral, donde se percibe de forma
consciente (propiocepción consciente). Esta fun-
ción sensitiva puede valorarse mediante las si-
guientes reacciones posturales:
• Posicionamiento propioceptivo (respuesta de
“knucling”).
• Prueba del salto y hemi-marcha.
• Posicionamiento visual o táctil.
Estas respuestas son complejas respecto a sus
vías pero, en general, en el arco aferente impli-
can: un receptor propioceptivo; un nervio sensi-
tivo periférico; vías ascendentes espinotalámicas
y el área sensorial somática de la corteza cerebral

neurologia.indb 19 25/2/08 16:46:07

 20 manual de neurología en pequeños animales
Percepción sensorial
de la propiocepción en
la corteza cerebral
Las vías propioceptivas de todas
las extremidades se cruzan en
el tronco del encéfalo craneal
(centro de integración); y, en el arco eferente: la
corteza motora contralateral; las vías motoras des-
cendentes a través del tronco del encéfalo y de la
médula espinal (NMS); y el nervio motor perifé-
rico (NMI) y los músculos esqueléticos efectores
(figura 1.29).
Se requiere de todo el sistema nervioso para
llevar a cabo las reacciones posturales. Su evalua-
ción es una herramienta muy importante para
detectar alteraciones sutiles y asimétricas y para
confirmar la presencia de un proceso neurológi-
co. Las lesiones que afecten a cualquiera de esos
componentes sensitivos y motores pueden desen-
cadenar reacciones posturales anormales. Aunque
estas reacciones permiten detectar las alteraciones
neurológicas, no proporcionan información espe-
cífica para la localización de la lesión.
En general, las reacciones posturales perma-
necen normales en enfermedades postsinápticas
de la unión neuromuscular y en enfermedades
muscu­lares, mientras el animal sea capaz de so-
portar su peso.
Evaluación clínica
Posicionamiento propioceptivo: esta prueba
está diseñada para evaluar la capacidad de tener
consciencia de la posición de la extremidad y su
movimiento en el espacio. Es la reacción postural
que se valora con mayor frecuencia en el perro.
Resulta particularmente difícil de realizar en ga-
neurologia.indb 20
Figura 1.29
Respuesta de posicionamiento
propioceptivo en la extremidad
Tractos talámicos posterior. Fijarse en la
espinomedulares
importancia de soportar el
peso corporal del animal como
se muestra en la figura.
Los receptores
propioceptivos de
las extremidades
detectan la posición
anormal de la pata
tos, ya que evitan la manipulación de sus pies du-
rante el posicionamiento propioceptivo.
La propiocepción consciente se evalúa colo-
cando la pata en una posición anormal (girada de
manera que su superficie dorsal esté en contac-
to con el suelo) y determinando la rapidez con la
que el animal corrige la posición de la pata (figura
1.30). Cuando se realiza esta prueba, el animal
debe estar apoyándose adecuadamente sobre sus
cuatro extremidades y resulta fundamental so-
portar la mayor parte del peso del animal con el
objetivo de mejorar la sensibilidad de la prueba.
Si no lo hacemos así se provoca la flexión de la
extremidad, lo que resulta en la estimulación de
otros muchos propioceptores dentro de las dife-
rentes articulaciones flexionadas. El soportar el
peso también puede resultar útil en animales que
evitan apoyar el peso debido a una extremidad
dolorida (como puede ser en el caso de algunos
procesos ortopédicos). Debemos repetir la prueba
hasta que estemos convencidos de su resultado. Se
puede observar un déficit propioceptivo conscien-
te en muchos procesos neurológicos y es un indi-
cador sensible pero no específico de enfermedad
del sistema nervioso.
La prueba del “papel deslizante” también per-
mite valorar el posicionamiento propioceptivo. Se
coloca un trozo de papel bajo el pie sobre el cual el
animal soporta su peso, y se va retirando lateral-
mente. El animal normal levantará la extremidad
y la recolocará en la posición correcta. Esta prue-
25/2/08 16:46:07

ba del papel deslizante valora, principalmente, la
propiocepción consciente en la parte proximal de
la extremidad.
Prueba del salto: esta prueba es la reacción
postural de elección en el gato. Puede resultar
particularmente difícil de realizar en perros de
razas grandes. La prueba del salto se valora soste-
niendo al paciente de manera que la mayor par-
te de su peso se mantenga sobre una extremidad
mientras se desplaza lateralmente al animal (figu-
ra 1.31). El animal normal salta sobre la extremi-
dad valorada para acomodarse a una nueva posi-
ción corporal al desplazar lateralmente su centro
de gravedad. Debe observarse la misma respuesta
en ambos lados. Se pueden detectar leves ataxias
o debilidades de una extremidad. Animales con
Figura 1.30
Al cambiar la posición de la pata se evalúa la capaci-
dad del animal de tener consciencia de la posición de
la extremidad (función propioceptiva consciente). Esta
respuesta, mediada corticalmente, se provoca colo-
cando suavemente sobre el suelo la superficie dorsal
del pie del animal. Debe procurarse sostener el peso
del animal. El animal debe recolocar su pie en la postu-
ra normal inmediatamente.
Figura 1.31
Se está evaluando
la prueba del salto
en la extremidad
anterior izquierda
de este perro.
Se mantiene la
extremidad anterior
derecha alejada del
suelo y se sostiene el
tercio posterior para
colocar la mayor
parte del peso
sobre la extremidad
anterior izquierda.
En ese momento
se empuja al perro
hacia la izquierda.
neurologia.indb 21
el examen neurológico 21
enfermedades ortopédicas graves presentarán di-
ficultades para llevar a cabo esta prueba, a menos
que su peso sea sostenido adecuadamente.
Respuesta de posicionamiento: el posicio-
namiento visual y táctil son, en principio, reac­
ciones posturales más complejas. Se utilizan
principalmente cuando el posicionamiento pro-
pioceptivo o la prueba del salto no son capaces
de confirmar la existencia de una alteración. El
posicionamiento visual también puede resultar
útil para valorar la función visual en un animal
en el que la respuesta de amenaza o el recorrido
entre obstáculos resultan difíciles de interpretar.
El posicionamiento táctil se valora con los ojos
del animal tapados. Se levanta al animal y se hace
contactar sus extremidades anteriores con el can-
to de una mesa. Cuando la superficie dorsal de
la pata contacta con el extremo de la superficie,
el animal debe colocar inmediatamente sus pies
sobre la superficie. El posicionamiento visual se
valora permitiendo al animal ver la superficie de
la mesa. El animal normal alcanzará la superficie
antes de que la pata toque la mesa.
Hemimarcha y prueba de la carretilla: tam-
bién son reacciones posturales más complejas.
La prueba de la carretilla evalúa las extremida-
des anteriores: se mantienen elevadas las extre-
midades posteriores sosteniendo al animal bajo
el abdomen y forzándolo a avanzar. Esta prueba
permite evidenciar debilidades y ataxias leves en
las extremidades anteriores. Mediante la exten-
sión de la cabeza y el cuello durante la prueba se
pueden detectar disfunciones vestibulares leves.
La hemimarcha evalúa la capacidad del animal
de caminar sobre las extremidades anterior y pos-
terior del mismo lado, mientras se sostienen la
extremidades del lado opuesto. Debe empujarse
al animal hacia el lado contrario al de las extre-
midades sostenidas valorando la velocidad y la
coordinación de los movimientos. Mejor realizar
la prueba sobre una superficie no deslizante.
Reflejos espinales; tono
y tamaño muscular
La evaluación de los reflejos espinales se reali-
za para clasificar la alteración neurológica como
de NMI o de NMS (figura 1.32). Esto permite al
examinador localizar la lesión en segmentos espi-
nales medulares o nervios periféricos específicos.
25/2/08 16:46:08
 22 manual de neurología en pequeños animales

Criterio Paresia de neurona motora inferior Paresia de neurona motora superior

Postura Dificultad para soportar el peso Frecuentemente normal (a menos que el animal esté paralítico)
Postura en cuclillas como consecuencia Posición anormal de las extremidades (“knucling”, en abducción,
de la hiperflexión de las articulaciones en aducción o cruzadas)
Marcha Pasos cortos Pasos rígidos y atáxicos
Tendencia a colapsarse Protracción retrasada
Función motora Paresia/parálisis flácida Paresia/parálisis espástica
Reflejos espinales del Disminuidos o ausentes Normales o aumentados
segmento
Tono muscular en reposo Disminuidos o ausentes Normales o aumentados
Flexión y extensión pasiva Disminución de la resistencia Ligera resistencia
de la extremidad
Atrofia muscular Atrofia neurogénica temprana y grave Atrofia por desuso tardía y leve
Figura 1.32
Criterios para la diferenciación entre la paresia de neurona motora inferior y la de neurona motora superior.

Neurona motora superior: NMS hace referen-

Diferenciación entre lesiones de
neurona motora inferior y superior
Neurona motora inferior: una NMI es una neu-
rona eferente que conecta el SNC a un órgano
efector. Su soma neuronal se localiza dentro del
asta ventral de la sustancia gris de la médula espi-
nal o en el núcleo del nervio craneal en el tronco
del encéfalo. Su axón abandona el SNC como raíz
nerviosa ventral, convirtiéndose en nervio espinal
y después en nervio periférico antes de formar si-
napsis con un órgano efector (músculo o glándu-
la). La NMI es la última neurona en la cadena de
neuronas que producen la contracción muscular
(vía final común al efector). Si las NMIs se dañan,
se observan los siguientes signos clínicos caracte-
rísticos:
• Paresia y/o parálisis flácida.
• Reflejos disminuidos o ausentes (hiporreflexia o
arreflexia).
• Tono muscular disminuido o ausente (hipoto-
nía o atonía).
• Atrofia muscular temprana y grave (atrofia neu-
rogénica).
El SNC se organiza de una forma segmentaria.
Cada segmento de la médula espinal inerva a un
músculo o grupo de músculos específicos (llama-
do miotomo). La identificación de signos de NMI
segmentarios permite la localización neuroanató-
mica precisa en un nervio periférico, una raíz es-
pinal o una neurona motora dentro de la médula
espinal o del tronco del encéfalo.
cia a cualquier neurona eferente con origen en el
encéfalo y que forma sinapsis indirectamente (vía
una interneurona) con una NMI para modular su
actividad. La NMS es responsable de la iniciación
y el mantenimiento de los movimientos normales
y de el mantenimiento del tono de la musculatura
extensora para sostener el cuerpo frente a la fuerza
de la gravedad. También tiene un efecto inhibito-
rio sobre los reflejos miotáticos. Su soma neuronal
está situado en la corteza cerebral, los núcleos ba-
sales o el tronco del encéfalo.
Lesiones del sistema de NMS provocan, típica-
mente, una pérdida de función motora y la desa­
parición del efecto inhibitorio (desinhibición) que
el sistema de NMS tiene sobre las NMIs localiza-
das caudalmente al nivel de la lesión. Esta desin-
hibición suele ser más evidente en los múscu­los
extensores.
Clínicamente, resulta en:
• Paresia/parálisis espástica.
• Actividad refleja normal o aumentada (hiperre-
flexia).
• Aumento del tono de la musculatura extensora
(hipertonía) que se manifiesta como una resis-
tencia a la manipulación pasiva de las extremi-
dades.
• Atrofia muscular crónica de leve a moderada
(atrofia por desuso).
Al contrario de los signos de NMI, la identi-
ficación de signos de NMS no permite la locali-
zación neuroanatómica clínica precisa en un seg-

neurologia.indb 22 25/2/08 16:46:08

 el examen neurológico 23

mento medular espinal o en un núcleo concreto y los nervios periféricos (nervios axilar, musculo-
del tronco del encéfalo. cutáneo, mediano y cubital). Este reflejo se lleva
a cabo con el animal en decúbito lateral. Se apli-
Regiones de la médula espinal ca un estímulo doloroso a la extremidad evalua-
da pinzando el lecho ungueal o presionar con los
Funcionalmente, la médula espinal puede ser dedos o un mosquito. Este estímulo provoca la
dividida en cuatro regiones: contracción refleja de los músculos flexores y la
• Cervical craneal (C1-C5). retirada de la extremidad evaluada. El componen-
te sensitivo discurre a través de los nervios me-
• Cervicotorácica (C6-T2). diano, cubital y radial, y el componente motor
• Toracolumbar (T3-L3). a través de los segmentos espinales C6-T2 y las
raíces espinales de los nervios axilar, musculo-
• Lumbosacra (L4-S3). cutáneo, mediano y cubital. En ausencia de este
Los somas neuronales de las NMI se loca- reflejo flexor, cada dedo debe ser evaluado indivi-
lizan dentro de la sustancia gris de la intumes- dualmente para detectar la presencia de un déficit
cencia cervicotorácica (segmentos C6-T2) para de un nervio concreto. Cuando se valora el reflejo
las extremidades anteriores, y la intumescencia flexor, debemos fijarnos en la posible extensión de
lumbosacra (segmentos L4-S3) para las extremi- la extremidad contralateral (reflejo extensor cru-
dades posteriores. Lesiones a estos niveles resul- zado), lo que indica una lesión de NMS craneal al
tan en signos de NMI en la(s) correspondiente(s) segmento espinal C6. Cabe remarcar que el reflejo
extremidad(es). Los reflejos espinales y el tono flexor de las extremidades anteriores o posteriores
muscular se evalúan con el animal colocado en no depende de la capacidad de percepción cons-
decúbito lateral. En animales paréticos se evalúa ciente del estímulo doloroso por parte del animal
cada extremidad parética con la intención de ca- (función nociceptiva). El reflejo flexor es un refle-
racterizarla como paresia de NMI o de NMS. Este jo espinal segmentario que depende únicamente
examen debe permitir la localización de la lesión de la función de reflejos espinales locales.
en una de las cuatro regiones funcionales de la Reflejo extensor carporradial: se valora gol-
médula espinal, en el encéfalo o en el sistema ner- peando el músculo extensor carporradial con un
vioso periférico (figura 1.33). plexímetro en la región proximal del antebrazo
mientras se mantiene al carpo ligeramente flexio-
Lugar de Extremidades Extremidades
la lesión anteriores posteriores nado (figura 1.34). La reacción esperada es una
leve extensión del carpo. Este reflejo valora la
Encéfalo NMS NMS
integridad de los segmentos medulares C7-T2 y
C1-C5 NMS NMS sus raíces espinales asociadas, así como del nervio
C6-T2 NMI NMS radial.
T3-L3 Normal NMS Figura 1.34
L4-S3 Normal NMI Reflejo
extensor
Poliradiculopatía NMI NMI carporradial
Polineuropatía evaluado
mediante
Figura 1.33 el golpeo
Localización neuroanatómica basada en la presencia de la región
de paresia de neurona motora superior (NMS) o de proximal del
neurona motora inferior (NMI). antebrazo y
observando
la ligera
Evaluación de las extensión
extremidades anteriores del carpo.

en las extremida-
Reflejo flexor (de retirada):
des anteriores, este reflejo valora la integridad
de los segmentos medulares C6-T2 (y sus raíces
espinales asociadas), así como del plexo braquial

neurologia.indb 23 25/2/08 16:46:09

 24 manual de neurología en pequeños animales

éstos son reflejos

Reflejos bicipital y tricipital: El componente sensitivo discurre a través de las
menos fiables que el reflejo flexor y el reflejo ex- ramas peroneo y tibial del nervio ciático (aspecto
tensor carporradial, y no están presentes siempre lateral, dorsal y ventral del pie) y la rama safeno
en los animales normales. Se coloca un dedo sobre del nervio femoral (aspecto medial del pie inclu-
la porción distal de los músculos bíceps braquial yendo al segundo dedo). El componente motor lo
y braquial a nivel del codo. Golpeando el dedo constituyen los segmentos espinales L4-S2 y sus
con un plexímetro se puede provocar el reflejo bi- raíces espinales, el nervio femoral, el nervio ciáti-
cipital; la reacción normal es la flexión del codo co y sus ramas asociadas peroneo y tibial. El tarso
o, al menos, la contracción del músculo bíceps debe estar extendido para poder evaluar la fun-
braquial. Se provoca el reflejo tricipital golpean- ción del ciático (por ejemplo, flexión del tarso).
do el tendón del tríceps proximalmente a su in- La presencia de un reflejo extensor cruzado en la
serción en el olécranon. La reacción esperada es extremidad posterior indica la existencia de una
una extensión del codo o del carpo. Estos reflejos lesión de NMS craneal al segmento espinal L4.
evalúan la integridad de los segmentos espinales
C6-C8 (bicipital) y C7-T1 (tricipital) y sus raíces Reflejo patelar: este reflejo miotático (o ex-
espinales asociadas, así como los nervios musculo- tensor) monosináptico involucra a los siguientes
cutáneo (bicipital) y radial (tricipital). componentes anatómicos: husos musculares (fusus
neuromuscularis sensibles a la extensión); neurona
Evaluación de las sensitiva; segmento espinal medular; neurona
extremidades posteriores motora eferente; y músculo efector (figura 1.37).
Este reflejo valora la integridad de los segmentos
en las extremida-
Reflejo flexor (de retirada): espinales L4-L6 (y sus raíces espinales asociadas)
des posteriores, este reflejo evalúa la integridad así como el nervio femoral. Se realiza con el ani-
de los segmentos espinales L4-S2 (y de las raí- mal en decúbito lateral, con la rodilla ligeramente
ces asociadas), así como de los nervios femoral y flexionada y sosteniendo la extremidad evaluada
ciático. El reflejo normal conlleva la flexión de la colocando una mano bajo el muslo. Al golpear el
cadera (función del nervio femoral), rodilla y tarso tendón patelar con un plexímetro se induce la ex-
(función del nervio ciático) (figuras 1.35 y 1.36). tensión de la extremidad debido a la contracción
Figura 1.35
Influencia inhibitoria de las Raíz dorsal
neurona motora superiores Reflejo flexor (de retirada).
Ganglio de la Cuando se aplica un
raíz dorsal estímulo doloroso sobre
el dedo, la extremidad
debe retirarse hacia el
Interneurona
cuerpo. El componente
Inhibición extensores sensitivo penetra en la
contralaterales
Raíz ventral médula espinal a través
de la raíz dorsal para
Contracción flexores activar neuronas motoras
flexoras ipsilaterales
Inhibición extensores
mediante interneuronas y,
simultáneamente, inhibe
la musculatura extensora
antagonista. La estimulación
de la musculatura extensora
contralateral se inhibe
mediante la influencia
de neuronas motoras
superiores descendentes
sobre las neuronas motoras
inferiores contralaterales.

Estímulo doloroso
sobre el pie

neurologia.indb 24 25/2/08 16:46:10

 el examen neurológico 25

refleja del músculo cuadriceps femoral (figura

Figura 1.36
El reflejo flexor (de retirada) normal en la extremidad posterior
implica la flexión del tarso, de la rodilla y de la cadera. Mientras
se provoca el flexor, debe observarse la extremidad contralate-
ral por una posible extensión refleja (reflejo extensor cruzado).
1.38). Un reflejo débil o ausente indica la presen-
cia de lesión en el segmento espinal L4-L6 o en el
nervio femoral. Ocasionalmente, esta debilidad o
ausencia de reflejo también puede ser secundaria
a patologías previas de la rodilla o estar relacio-
nado con la edad. Una lesión craneal al segmento
espinal L4 puede causar un reflejo normal o exa-
gerado. En ausencia de otro déficit neurológico,
un reflejo patelar exagerado no tiene demasiada
significación y puede observarse en animales ex-
citados o nerviosos. Por último, el reflejo patelar
puede presentarse hiperrefléxico en lesiones del
nervio ciático o del segmento medular L6-S2.
Esta pseudo-hiperreflexia es consecuencia de la
disminución del tono de los músculos responsa-
bles de la flexión la rodilla y que normalmente
contrarrestan la extensión de la rodilla durante el
reflejo patelar.

Segmentos medulares Raíz dorsal

espinales L4,L5 y L6

Sustancia gris Aferente 1A

Eferente alfa
Raíz ventral

Huso muscular

Eferente gamma

Músculo cuádriceps

Figura 1.37
Reflejo miotático (extensor). Al golpear el ligamento patelar se extienden (indirectamente) husos musculares situados dentro
del músculo cuádriceps, lo que activa las fibras aferentes 1A. Las fibras sensitivas forman sinapsis directamente con neuronas
motoras del cuádriceps femoral.

neurologia.indb 25 25/2/08 16:46:11

 26 manual de neurología en pequeños animales

Figura 1.38 el clínico. La función y evaluación de la vejiga de

El reflejo patelar la orina se describen en el capítulo 18.
se obtiene
golpeando el Reflejo perineal: la estimulación del periné con
tendón rotuliano,
observándose una
un mosquito resulta en una contracción del esfín-
extensión refleja ter anal y la flexión de la cola (figura 1.40). Este
de la rodilla. reflejo evalúa la integridad de los nervios coccí-
geos de la cola, el nervio pudendo, los segmentos
espinales S1-Cc5 y las raíces espinales asociadas.

Figura 1.39
El reflejo tibial
craneal se obtiene
golpeando la
parte proximal
del músculo
tibial craneal,
observándose
una flexión refleja Figura 1.40
del tarso. El reflejo perineal consiste en la flexión de la cola y la
contracción del esfínter anal como resultado de la es-
timulación del periné.

Reflejos tibial craneal y gastrocnemio: éstos
son menos fiables que el reflejo patelar. Se pro-
voca el reflejo tibial craneal golpeando la parte
proximal del músculo tibial craneal con un plexí-
metro, observándose una flexión del tarso (figura
1.39). El reflejo gastrocnemio se obtiene colocan-
do el dedo sobre el músculo gastrocnemio y gol-
peándolo con un plexímetro. La reacción normal
es la extensión del tarso. Estos reflejos evalúan la
integridad de los segmentos espinales L6-S1 (ti-
bial craneal) y L7-S1 (gastrocnemio) y sus raíces
espinales asociadas, así como la integridad de los
nervios periféricos peroneo (tibial craneal) y tibial
(gastrocnemio).
Evaluación de la cola y del ano
El examen de la cola y del ano constituye una
parte esencial de la valoración de los reflejos espi-
nales que, frecuentemente, es pasada por alto por
Evaluación sensitiva
Aparte de la propiocepción consciente (ver an-
teriormente), la evaluación de las vías sensitivas
en animales depende mayoritariamente de la va-
loración de la capacidad de percepción del dolor
(nocicepción). El tacto, la presión y la sensibili-
dad térmica son extremadamente difíciles de va-
lorar objetivamente en animales.
• La anestesia es la pérdida completa de todas las
formas de sensibilidad.
• La hipoestesia es la disminución de la sensibi-
lidad.
• La hiperestesia es el aumento de la sensibilidad
frente a un estímulo de nivel normal.
• La analgesia, la hipoalgesia y la hiperalgesia son
la pérdida, la disminución o el aumento de la
sensibilidad al dolor, respectivamente.
El objetivo de valorar la percepción del dolor
es detectar y delimitar cualquier área de pérdida
de sensibilidad. La evaluación de la sensibilidad
al dolor requiere de un estímulo doloroso y de la
valoración de la respuesta del animal.

neurologia.indb 26 25/2/08 16:46:12


Valoración de la sensibilidad cutánea
Un dermatoma es un área de la piel correspon-
diente a una raíz espinal y a un segmento medu-
lar específicos. Detectar áreas con disminución o
ausencia de la percepción cutánea del dolor puede
ayudar a identificar los nervios periféricos, raíces
espinales y segmentos espinales concretos implica-
dos en el proceso patológico. La localización de los
dermatomas con utilidad clínica en veterinaria se
resumen en la figura 1.41. La sensibilidad cutánea
se valora pinzando la piel con un mosquito. La res-
puesta obtenida puede ser una respuesta compor-
tamental o un reflejo flexor. La presencia de cual-
quiera de ellas indica la integridad funcional del
nervio sensitivo concreto evaluado. La percepción
consciente del estímulo (respuesta comportamen-
tal como giro de la cabeza o vocalización) indica
que el nervio cutáneo que está siendo evaluado,
las vías aferentes nociceptivas que discurren por la
médula espinal y el encéfalo, y las correspondien-
tes regiones de la corteza cerebral son funcionales.
El reflejo flexor simplemente indica que el nervio
cutáneo evaluado, el segmento espinal y la neurona
motora eferente del reflejo flexor son funcionales.
Si se detecta un área con disminución o ausencia
de la sensibilidad al dolor, se deben delimitar sus
márgenes para ver si tiene una distribución seg-
mentaria o de un nervio periférico y si está ausente
por debajo de un cierto nivel del tronco.
Segmento Distribución
Nervio
espinal sensitiva cutánea
Musculocutáneo C6, C7, C8 Antebrazo medial
Radial C7, C8, T1, T2 Aspecto craneal del
antebrazo y del pie
excepto el quinto dedo
Mediano y C8, T1, T2 Aspecto caudal del antebrazo
cubital y del pie (incluyendo el
quinto dedo)
Femoral L3, L4, L5, L6 Aspecto medial de la
extremidad y del primer
dedo (rama safeno)
Ciático: L6, L7, S1, S2 Aspecto craneolateral de
Rama peroneo la extremidad distal a la
Rama tibial rodilla
Aspecto caudal de la
extremidad distal a la
rodilla
Figura 1.41
Localización de los dermatomas de utilidad clínica en el perro.
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Evaluación del reflejo cutáneo
del tronco (panicular)
Este reflejo se obtiene pinzando la piel dorsal
del tronco entre las vértebras T2 y L4-L5, y obser-
vando la contracción de los músculos cutáneos del
tronco bilateralmente, lo que produce un tic de
la piel que los recubre (figura 1.42). Este reflejo
está presente en la región toracolumbar y no está
presente en el cuello y en la región sacra. Desde el
dermatoma evaluado, el nervio sensitivo de la piel
se introduce en la médula espinal a nivel del seg-
mento correspondiente al dermatoma (aproxima-
damente dos vértebras cranealmente al nivel eva-
luado). La información sensitiva aferente asciende
por la médula espinal y forma sinapsis bilate-
ralmente en el segmento espinal C8-T1 con las
neuronas motoras del nervio torácico lateral, que
discurre por el plexo braquial e inerva el músculo
cutáneo del tronco. El reflejo cutáneo del tronco
puede estar disminuido o ausente caudalmente a
la lesión en cualquier punto de este trayecto.
La evaluación comienza a nivel de las alas del
íleon: si el reflejo está presente a este nivel toda
la vía se mantiene intacta y requiere continuar la
evaluación. En lesiones medulares, este reflejo se
pierde caudalmente al segmento medular afecta-
do, lo que indica la presencia de una mielopatía
transversa. Pinzando la piel craneal a la lesión re-
sulta en el reflejo normal, mientras que la esti-
Figura 1.42
El reflejo cutáneo del tronco (panicular) se provoca pin-
zando con un mosquito la piel que cubre la columna
espinal lumbar. Debe evaluarse de caudal a craneal a
cada lado de la columna espinal, empezando a nivel
de las alas del íleon. La contracción bilateral del mús-
culo cutáneo del tronco indica un reflejo normal. En
ausencia de esta contracción muscular, el punto de
estimulación cutánea debe desplazarse cranealmente
hasta observar el reflejo normal.
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mulación de la piel caudal a la lesión no provoca
ningún reflejo. Un hallazgo como éste ayuda a lo-
calizar la lesión entre T3-L3. Este reflejo también
puede perderse ipsilateralmente (con un reflejo
contralateral normal) en patologías que afecten al
plexo braquial (y, por lo tanto, al nervio torácico
lateral) independientemente del nivel al que se
estimule la piel. En ausencia de otro déficit neu-
rológico, la ausencia del reflejo cutáneo del tronco
no tiene demasiada significación.
Percepción del dolor profundo
Para percibir conscientemente el dolor, el
componente sensitivo del nervio periférico y sus
segmentos espinales, la médula espinal y el tron-
co del encéfalo y el sistema talamocortical asocia-
do deben permanecer, todos, intactos y funciona-
les. Suele poder provocarse dolor mediante una
fuerte presión sobre los huesos de los dedos de
la extremidad anterior o posterior con un mos-
quito, incluso cuando la sensibilidad cutánea está
disminuida o ausente. Esto ha sido denominado
sensibilidad profunda. Las vías encargadas de
conducir la sensibilidad profunda están situadas
profundamente en la sustancia blanca de la mé-
dula espinal y se proyectan a ambos lados de la
médula espinal, formando una red bilateral mul-
tisináptica. Por tanto, únicamente una lesión bi-
lateral grave de la médula espinal altera la sensi-
bilidad profunda. Por este motivo, la valoración
de la percepción del dolor profundo (figura 1.43)
es un indicador pronóstico útil en caso de patolo-
gía espinal. Esta percepción consciente del dolor
Figura 1.43
La percepción del dolor profundo se evalúa pinzando
los dedos con un mosquito o con los dedos. Sólo la
presencia de una respuesta comportamental al estí-
mulo doloroso (girar la cabeza, vocalización, intentar
morder) indica la percepción consciente del dolor. Si
no se obtiene respuesta tras usar los dedos, debe re-
petirse la evaluación con un mosquito para asegurar-
nos de la ausencia de respuesta.
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debe evaluarse en las cuatro extremidades, la cola
y la región perineal. La reacción esperada es una
respuesta comportamental como girar la cabeza,
intentar morder o vocalizar (figura 1.43). Se sitúa
al animal de costado, idealmente con una segunda
persona hablando con el animal o distrayéndolo.
Se ejerce inicialmente una suave presión sobre los
dedos para desencadenar el reflejo flexor. Si el ani-
mal no manifiesta ninguna respuesta comporta-
mental tras la presión suave, se ejerce una presión
fuerte.
La retirada de la extremidad es sólo un reflejo
flexor y no debe considerarse como una evidencia
de sensibilidad al dolor.
Palpación
La palpación y la manipulación para detectar
áreas dolorosas o de reticencia al movimiento (fi-
guras 1.44 y 1.45) suele realizarse en último lugar
para evitar perder la colaboración del paciente.
Cabeza: debe palparse la cabeza para detectar
cualquier asimetría, focos de dolor o persistencia
de fontanelas.
Columna espinal: la palpación de la columna se
inicia aplicando una suave presión descendiente
sobre las apófisis espinosas y, desde ahí, a lo lar-
go de las apófisis transversas. Debe incrementar-
se progresivamente el grado de presión aplicada.
Debemos detectar la presencia de hiperestesia o
de deformidades espinales.
Figura 1.44
Puede palparse la columna espinal mientras el animal
está incorporado o en decúbito. Aplicando una suave
presión sobre las apófisis espinosas y transversas de
la columna espinal detectaremos posible hiperestesia
espinales. La palpación simultánea del abdomen pue-
de ayudar a detectar el foco de hiperestesia.
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Figura 1.45
Mediante una suave flexión dorsal, lateral y ventral del
cuello podemos detectar dolor y restricción de movi-
mientos.
Extremidades: la palpación de las extremidades
está indicada para valorar procesos musculoesque-
léticos del animal que pudieran imitar desórdenes
neurológicos. Se deben palpar meticulosamente
para detectar inflamación, dolor o inestabilidad.
La palpación del sistema muscular puede ayudar a
detectar atrofia muscular focal. Este hallazgo pue-
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el examen neurológico 29
de relacionarse con la existencia de una patología
en el segmento medular espinal, raíz nerviosa o
nervio periférico encargados de inervar al múscu-
lo (ver signos de NMI) o tener relación con atrofia
por desuso asociada a procesos ortopédicos.
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