Cardiologia Razonada Ashley

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Prefacio
Prólogo
Abreviaturas
Capítulo 1 Paro cardíaco
Capítulo 2 Cardiovascular examen
Inspección general
Tomar el pulso
Presión arterial
la presión venosa yugular
Palpación
Auscultación
Resumen
Otras lecturas
Capítulo 3 La conquista del ECG
Electrocardiografía
La despolarización del corazón
El ECG de seguimiento
Anomalías en el ECG
Otras lecturas
Capítulo 4 Comprender el ecocardiograma
Antecedentes
Imágenes modos
Ecocardiografía transesofágica
Ecocardiografía de contraste
Aplicaciones
Otras lecturas
Capítulo 5 Enfermedad arterial coronaria
Antecedentes
Valoración
Generalista gestión
Consulte con confianza
Especialista en gestión
1 de 4
Rinconmedico.me 06/05/2010 08:39 p.m.
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De rehabilitación cardiaca
Otras lecturas
Capítulo 6 La hipertensión
Antecedentes
Definición
Causas
Valoración
Manejo
Otras lecturas
Capítulo 7 La insuficiencia cardíaca
Antecedentes
Fisiopatología
Historia clínica y examen
Investigaciones
Gestión: la insuficiencia cardíaca aguda
Gestión: shock cardiogénico
Gestión: la insuficiencia cardíaca crónica
Nonpharmacotherapies
Cuidados paliativos
Otras lecturas
Capítulo 8 Arritmia
Introducción
La bradicardia
Bloqueo de rama
Taquiarritmia
Marcapasos
desfibriladores automáticos implantables
Los estudios electrofisiológicos
Drogas en la arritmia
Otras lecturas
Capítulo 9 Enfermedad valvular
El murmullo asintomáticos
La estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
2 de 4 06/05/2010 08:39 p.m.

La estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Prolapso de la válvula mitral
Enfermedad de la válvula tricúspide
Enfermedad de la válvula pulmonar
Válvula de la enfermedad en el embarazo
Otras lecturas
Capítulo 10 Endocarditis infecciosa
Antecedentes
Diagnóstico
uso indebido de drogas por vía intravenosa
Etiología
Patogenesia
Pronóstico
Profilaxis
Otras lecturas
Capítulo 11 Miocardiopatía
La cardiomiopatía hipertrófica
La cardiomiopatía dilatada
La cardiomiopatía restrictiva
Otras lecturas
Capítulo 12 de aneurisma y disección de la aorta
Aneurisma de la aorta
La disección aórtica
Otras lecturas
Capítulo 13 Enfermedad pericárdica
La pericarditis
Derrame pericárdico y taponamiento
La pericarditis constrictiva
Capítulo 14 adultos cardiopatía congénita
Reconociendo las enfermedades del adulto cardíaca congénita
Defecto septal ventricular
Reconociendo VSD
defecto del tabique auricular
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Estenosis de la válvula pulmonar
La persistencia del ductus arterioso
Tetralogía de Fallot
Transposición de las grandes arterias
Anomalía de Ebstein
Otras lecturas
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Prólogo - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/br2.html
Prefacio
Alan Yeung, Profesor de Medicina (cardiovascular)
Stanford University Medical Center, EE.UU.
La cardiología es un campo en rápida evolución. Las nuevas tecnologías tales como stents
liberadores de fármacos, dispositivos de asistencia ventricular izquierda, y la novela
marcadores inflamatorios, y las modalidades de imagen como la resonancia magnética y la
ecocardiografía tridimensional, nos ofrecen una visión sin precedentes de la función del
corazón en la salud y un alcance sin precedentes de las terapias con las que tratar la
enfermedad. Sin embargo, a pesar de que los cardiólogos gusta pensar que somos más
innovador y pionero de nuestros colegas de otras especialidades, lo menos, parece posible
que haya cambios igualmente interesantes en otros campos, también. Todo esto deja a los
generalistas como principal defensor del paciente, como el integrador de todas estas
opiniones de especialistas, intentando al mismo tiempo para aprender lo suficiente de los
nuevos avances para comunicarse con el paciente y el especialista, pero no tanto como para
perder el panorama general en entre los detalles.
Lo que necesita es un generalista conciso, bien escrito, bellamente ilustrada guía para
cardiología. Y afortunadamente, si estás leyendo esto, ya lo has encontrado! Los autores han
reconocido que los generalistas necesitan ayuda en mantenerse al día con los avances
especialista de una manera que rara vez las revistas pueden ofrecer: una actualización
completa, pero muy digerible a la cardiología que se puede refrescar la memoria en un
discreto pero no forma condescendiente. Además, no está organizado de la manera didáctica
en la que muchos libros de texto como están escritos, pero de una manera que tenga sentido
en la clínica habitual que las necesidades de los hechos rápidamente a mano. Claro todavía
explicaciones detalladas de lo que los cardiólogos no se pueden encontrar en estas páginas.
guías específicas para la comprensión de las pruebas cardiológicas y escribir buenas cartas
de referencia son dos de los lugares poco comunes, pero muy útil cuando este libro se
diferencia de otros que usted podría haber leído. Todas las recomendaciones son, por
supuesto, en consonancia con las últimas directrices de la Sociedad Europea de Cardiología,
la American Heart Association y la American College of Cardiology. Mientras tanto, las
pepitas históricos nos recuerdan de dónde venimos y qué tan afortunados que somos de
llegar tan lejos (intacto!). En conjunto, estas cosas sirven para hacer este libro un recurso
único e invaluable para los generalistas y subespecialistas otros, tanto en el hospital y en la
comunidad. Pero incluso los felicito por recogerlo!

1 de 1 06/05/2010 08:41 p.m.

Prólogo - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/br3.html
Prólogo
Euan A Ashley y Josef Niebauer
Tal vez no seamos los comentaristas más imparciales, pero nos parece que el corazón es el
órgano más interesantes en el cuerpo. Es mucho mejor que en una bien regulada, bien
coordinada y con gracia rítmica para la distribución de sangre y oxígeno a todos los otros
órganos. Lo hace más de 2 mil millones de veces en la vida de un humano promedio. Se
puede acelerar al poder de un atleta olímpico para 26 millas en poco más de 2 horas, y
puede debilitar llevar a cabo su rehén paciente de 86 años de edad en su silla favorita.
Sin embargo, el corazón, tan central en las metáforas de nuestra lengua, no ha revelado sus
secretos fácilmente. Esto puede ser debido a que hasta hace relativamente poco, se creía que
el corazón era el único órgano que no se podía cortar (cirugía de corazón era impensable
desde los tiempos de Aristóteles hasta finales de 1800). Sin embargo, esto refleja la mística
eterna del corazón. Desde la invención del estetoscopio hemos utilizado la tecnología para
revelar la intimidad del corazón. En los últimos tiempos, los avances tecnológicos ha sido
cada vez más rápido. De hecho, la rapidez de este avance tecnológico es lo que nos ha
llevado a escribir este libro. Mientras tanto, la mayor de enfermedad cardiovascular sigue
siendo la esfera de los generalistas. ¿Desde el punto de vista, saber cuándo hacer uso de
especialistas y saber cómo ver su aportación en el contexto del paciente en su conjunto es
cada vez más importante, sin embargo, cada vez más difícil. Así que este es el objetivo de
nuestro libro: a sentarse junto a usted cuando usted se pregunta, "Si me refiero a este
paciente a un cardiólogo", para ver sobre su hombro cuando reciba la carta de consulta de
cardiología, a susurrar en su oído izquierdo normal del ventrículo de diámetro interno. En
resumen, si nuestro libro puede ser su socio en el trabajo con su cardiólogo entonces ha
sido un éxito. Si puede contestar preguntas cuyas respuestas que una vez conociste, ha sido
valiosa. Si se puede explicar las respuestas a las preguntas no sabía que te quería preguntar,
entonces, se ha valido la pena y el valor de su dinero. Nos preocupa profundamente que este
libro cumple con sus necesidades y agradecemos cualquier comentario sobre su contenido,
el estilo de motivos, o el nivel de detalle.
Muchas personas han hecho posible este libro. Demasiados para mencionar en estas
páginas. Nos gustaría agradecer a nuestras esposas y Fiona Dörte que han sido pacientes y
comprensivos en las largas noches y madrugadas. Muchos cardiólogos y médicos generales
daba consejos y leer los capítulos y nos gustaría darles las gracias a todos aquí. Por último,
nos gustaría dar las gracias a Cath Harris, Andrew Ward, y todo el equipo de Remedica que
rogar y engatusar nosotros, alentado y animado nuestro texto, y heroicamente rescataron los
diagramas de la oscuridad.

1 de 1 06/05/2010 08:40 p.m.

Abreviaturas - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/br4.html
Abreviaturas
1D unidimensional
2D de dos dimensiones
Una ola onda auricular
MAPA medición de la presión arterial ambulatoria
ACE enzima convertidora de angiotensina
IECA convertidora de la angiotensina inhibidor de la enzima
ACS los síndromes coronarios agudos
ADH la hormona antidiurética
AF La fibrilación auricular
AICD desfibrilador cardioversor implantable automático
ALT alanina aminotransferasa
ANCA anticuerpos antinucleares citoplasmáticos
(AR) regurgitación aórtica
ARB bloqueador del receptor de angiotensina
AS La estenosis aórtica
ASD defecto del tabique auricular
AST aspartato aminotransferasa
AV auriculoventricular
AVN nódulo auriculoventricular
TRNAV taquicardia nodal reentrante
AVR reemplazo de la válvula aórtica
BP presión arterial
lpm latidos por minuto
IDAC cirugía de revascularización miocárdica
De CAD enfermedad de las arterias coronarias
CFM mapeo de flujo en color
CHD enfermedad coronaria
CHF insuficiencia cardíaca crónica
CK-MB creatina quinasa fracción banda miocárdica
CNS sistema nervioso central
RCP reanimación cardiopulmonar
PCR la proteína C-reactiva
CT tomografía computarizada
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CW onda continua
Cx la arteria circunfleja
Radiografía radiografía de tórax

de tórax
DC corriente directa
DCM miocardiopatía dilatada
E onda primera ola
ECG electrocardiograma
ED la disfunción eréctil
EDV volumen telediastólico
EEL lámina elástica externa
EF la fracción de eyección
ESD dimensión de fin de sístole
ESR velocidad de sedimentación globular
FG la tasa de filtración glomerular
GP glicoproteína
HACEK Haemophilus parainfluenza, aphrophilus Haemophilus, Actinobacillus

(Haemophilus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, la
especie Eikenella, y las especies Kingella
HCM cardiomiopatía hipertrófica
HDL lipoproteína de alta densidad
HIT trombocitopenia inducida por heparina
HMG-CoA hidroximetilglutaril coenzima A

reductasa
BCIA balón de contrapulsación aórtica
ICH hemorragia intracraneal
ICS espacio intercostal
IE endocarditis infecciosa
IEL lámina elástica interna
IM intramuscular
INR índice internacional normalizado
IV intravenoso
IVC vena cava inferior
ADVP abusa de las drogas por vía intravenosa
JVP la presión venosa yugular
LA aurícula izquierda
LAD arteria descendente anterior izquierda
BRI bloqueo de rama izquierda
LDH lactato deshidrogenasa
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LDL lipoproteína de baja densidad
LIMA izquierda de la arteria mamaria interna
LLSE borde inferior izquierdo del esternón
LP lipoproteína
Lp (a) lipoproteína un poco
LPL lipoproteinlipasa
LV ventrículo izquierdo
LVESD dimensión del ventrículo izquierdo de fin de sístole
HVI hipertrofia ventricular izquierda
MET unidad metabólica
MI infarto de miocardio
MR regurgitación mitral
MRA La angiografía por resonancia magnética
RMN Imágenes por resonancia magnética
MS La estenosis mitral
MV de la válvula mitral
MVA área de la válvula mitral
MVP prolapso de la válvula mitral
NYHA Nueva York Heart Association
PCI intervención coronaria percutánea
PDA ductus arterioso persistente
De PET Tomografía por emisión de positrones
ACTP angioplastia coronaria transluminal percutánea
PW onda pulsada
QTc intervalo QT corregido
RA aurícula derecha
RAD Desviación del eje derecho
BRD bloqueo de rama derecha
RCA la arteria coronaria derecha
RIMA la arteria mamaria interna derecha
RV ventrículo derecho
HVD La hipertrofia del ventrículo derecho
SA sinoauricular
SAN nodo sinusal
LES Lupus eritematoso sistémico
SND disfunción del nódulo sinusal
SPECT emisión de fotón único tomografía computarizada
SR ritmo sinusal
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SVC vena cava superior
SVT taquicardia supraventricular
Tc tecnecio
TEE ecocardiografía transesofágica
TGA transposición de grandes arterias
TIMI Trombosis en el infarto de miocardio
TM túnica media
TNF factor de necrosis tumoral
tPA activador tisular del plasminógeno
TR insuficiencia tricúspide
VLDL muy baja densidad de la lipoproteína
VO 2 máx tasa máxima de consumo de oxígeno
VSD defecto septal ventricular
Vermont taquicardia ventricular
GTM Wolff-Parkinson-White síndrome de

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Paro cardíaco - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%201.html
El paro cardiaco
Básica de adultos algoritmo de soporte vital.
La vida adulta de apoyo algoritmo básico

(Versión británica) se reimprime con permiso de la Resuscitation Council (Reino Unido) Sitio web y
está disponible en: www.resus.org.uk
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De soporte vital avanzado algoritmo para la gestión de un paro cardíaco en adultos

(versión de EE.UU.).
El
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algoritmo de soporte vital avanzado para la gestión de un paro cardíaco en adultos (versión de EE.UU.)
se reimprime con permiso de la American Heart Association (Circulation 2000; 102: I-143).
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De soporte vital avanzado algoritmo para la gestión de un paro cardíaco en adultos

(versión del Reino Unido).
El
4 de 5 06/05/2010 08:05 p.m.

algoritmo de soporte vital avanzado para la gestión de un paro cardíaco en adultos (versión del Reino Unido)
se reimprime con permiso de la Resuscitation Council (Reino Unido) Sitio web y está disponible en:
www.resus.org.uk

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examen cardiovascular - Cardiología Explicación - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%202.html
examen cardiovascular
Aunque la tecnología tiene un alto perfil en cardiología, examen clínico sigue siendo un instrumento central, especialmente para el médico general.
Inspección general
Tabla 1.
Cardiaca manifestaciones de los trastornos genéticos
Trastorno genético Asociado manifestación cardiaca
El síndrome de Marfan Insuficiencia aórtica (la disección aórtica)
síndrome de Down CIA, CIV
Síndrome de Turner La coartación de la aorta
Spondyloarthritides, por ejemplo, la espondilitis anquilosante Insuficiencia aórtica

ASD: defecto del tabique auricular; VSD: defecto septal ventricular.
Tabla 2.
signos faciales asociados con condiciones cardiacas
signo Facial Descripción Posible asociación cardiaca
Ras malar Enrojecimiento de las mejillas La estenosis mitral
Xantomas Depósitos amarillentos de lípidos alrededor de los ojos, las palmas, o los tendones Hiperlipidemia
Arcus corneal Un anillo alrededor de la córnea La edad, la hiperlipidemia
Proptosis proyección hacia delante o desplazamiento del globo ocular; ocurre en pacientes con enfermedad de Graves La fibrilación auricular
Muchas pistas a la enfermedad cardíaca se pueden detectar con un simple examen visual. En el paciente gravemente enfermo, cianosis, palidez, sudoración y pueden
ser signos de un peligro inminente - ¿Tiene el paciente "mirar" los malos? En los pacientes no aguda, la caquexia es quizás la característica más importante tener en
cuenta en la inspección general, puesto que es una señal importante para el pronóstico en la insuficiencia cardíaca. La palpación es esencial para confirmar que el
peso es el exceso de líquido (edema con fóvea). Ciertos aspectos físicos siempre debe llevar a una toma de conciencia de las anomalías cardíacas (ver Tabla 1 ).
Facial signos para los que existe evidencia de una asociación con condiciones cardiacas se muestran en la Tabla 2 . Por último, es importante para documentar la
condición de los dientes de un paciente cardíaco potencial de.
Tomar el pulso
Tabla 3
signos periféricos asociados con endocarditis infecciosa
señal periférica Descripción Asociación Cardiaca
Parranda Ampliar o engrosamiento de las puntas de los dedos (manos y pies), con aumento de la curvatura a lo La endocarditis infecciosa, las
largo de la uña y una disminución en el ángulo normal entre la cutícula y la uña cardiopatías congénitas cianóticas
Hemorragias en Racha hemorragias en las uñas La endocarditis infecciosa

astilla
Lesiones de Máculas en la parte posterior de la mano La endocarditis infecciosa

Janeway
nódulos de Osler Tender nódulos en los dedos La endocarditis infecciosa
Tabla 4.
Anormal de impulsos
Tipo de pulso Pulso características causa más probable
Regularmente - Segundo grado, bloqueo cardíaco, bigeminismo

irregulares ventricular
Irregulares - La fibrilación auricular, ventricular frecuente

irregulares ectópicos
Lento aumento Bajo gradiente ascendente La estenosis aórtica
Golpes de ariete, el Empinado hacia arriba y abajo del movimiento (el brazo de elevación para que la La insuficiencia aórtica, ductus arterioso permeable
colapso muñeca está por encima de la altura del corazón)
Bisferiens Un pulso de doble pico - el segundo pico puede ser más pequeño, más grande, o el La insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica
mismo tamaño que el primero
Pulso paradójico Una caída exagerada en volumen del pulso en la inspiración (> 10 mm Hg en El taponamiento cardíaco, asma aguda
esfigmomanometría)
Coordenadas de la de gran volumen La anemia, insuficiencia hepática, insuficiencia

respiratoria de tipo 2 (alto CO 2)
Pulso alternancia Alternando pulsos de gran volumen y pequeños Bigeminismo
Tomar el pulso es una de las más simples, la más antigua y, sin embargo la mayoría de los informativos de todas las pruebas clínicas. Al recoger la mano del
paciente, usted debe comprobar para clubes y todos los signos periféricos de endocarditis (véase Cuadro 3 ). Tenga en cuenta el tipo de documento y el ritmo del
pulso. El carácter y el volumen del pulso también pueden ser señales útiles y tradicionalmente se cree que estos son más fáciles de detectar en las arterias más
grandes, como el braquial y la arteria carótida (véase Cuadro 4 ).
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Comprobación de forma simultánea tanto radiales es importante en todos los casos de dolor en el pecho como una prueba de detección en cifras brutas para la
disección aórtica. Adición de retraso radiofemoral (o diferencia radiofemoral en volumen) pueden alertar de la coartación como una causa rara de hipertensión.
pulsos periféricos también deben ser documentadas, como la enfermedad vascular periférica es un importante predictor de enfermedad arterial coronaria:
femoral - se sienten en el punto midinguinal (a medio camino entre la sínfisis del pubis y la espina ilíaca antero-superior, justo por debajo del ligamento
inguinal)
poplíteo - sentir profundo en el centro de la fosa poplítea con el paciente acostado sobre su espalda con las rodillas dobladas
tibial posterior - se sienten por detrás del maléolo medial
dorsal del pie - sienta por encima del hueso del segundo metatarsiano justo lateral al tendón del extensor
Presión arterial
Esto se describe en el capítulo 6 , Hipertensión.
la presión venosa yugular
Figura 1..
Formas de onda de la presión venosa yugular (incluyendo una breve explicación de cada onda). La "c" de onda representa la contracción ventricular
derecha "empuje" de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha. Reproducido con autorización de Oxford University Press (Longmore JM et al. El
Manual de Oxford de Medicina Clínica, el EDN quinto, p. 79).
De todos los elementos del examen clínico, la presión venosa yugular (JVP) es la más misteriosa. Es muy esotérica, y mientras algunas personas de cera en elogios
sobre la pendiente de la "y" descenso, otros se sentirán agradecidos de estar convencido de que lo ven en absoluto. Dos cosas son muy claras: (1) el JVP es un
marcador clínico muy útil en muchas situaciones, y (2) la altura exacta del JVP es una pobre guía a la presión venosa central. En conjunto, esto sugiere que observar
si el JVP es "arriba" o "abajo" es una buena práctica en todos los pacientes cardíacos. En particular, puede ser muy útil en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca del
lado derecho y en la diferenciación de una causa cardiovascular de dificultad respiratoria aguda (insuficiencia ventricular derecha, embolia pulmonar) a partir de una
causa intrínseca pulmonares (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Para el médico general, la forma de onda del JVP (véase la figura 1
) Es, para la mayoría de los propósitos, sólo de importancia académica.
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Figura 2.
Las venas yugulares. El paciente está postrado en un ángulo de 45 °, lo que revela la marcas de la superficie del cuello.
Tabla 5.
Anomalías de la presión venosa yugular (JVP)
JVP anomalías Causa probable
Large "una ola" La estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar
Cañón de onda La fibrilación auricular, bloqueo cardíaco completo, estimulación VVI, taquicardia ventricular (una onda de cañón se produce cuando la
aurícula derecha se contrae contra una válvula tricúspide cerrada)
Pronunciada "x", "y" La pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco

descenso
Gran "V" de onda "," cv Insuficiencia tricuspídea

de onda
signo de Kussmaul La rebelión de JVP de inspiración, pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco
El JVP debe evaluarse con el paciente recostado en una ° de ángulo de 45 (véase la figura 2
). La práctica aceptada es que sólo la vena yugular interna se debe utilizar, ya que sólo este vaso se une a la vena cava superior en un ángulo de 180 °. El JVP se
define como la altura de la onda en centímetros por encima del ángulo esternal (<4 cm es normal). Anomalías del JVP se describen en la Tabla 5 .
Palpación
Antes de la auscultación, la inspección del precordio puede ser un indicador útil de la cirugía previa - por ejemplo, sugiere esternotomía media de derivación anterior,
sugiere toracotomía lateral de la válvula mitral anterior o mínimamente invasiva cirugía de derivación (izquierda de la arteria mamaria interna a la izquierda arteria
coronaria descendente anterior). Busque el latido de la punta - el punto más lateral y inferioraly donde se puede sentir claramente el ápice (generalmente el quinto
espacio intercostal en la línea clavicular media). Hay muchas descripciones diferentes para los ritmos anormales ápice. Un esquema distingue agitado (poscarga
elevada, por ejemplo, estenosis aórtica) de empuje (precarga elevada, por ejemplo, insuficiencia aórtica). El vértice también puede ser "tapping", pero esto refleja un
fuerte sonido del corazón primero. Además, usted debe colocar su mano izquierda sobre el esternón y la sensación para cualquier oscilación vertical significativa del
ventrículo izquierdo (hipertrofia ventricular derecha) o emoción (estenosis aórtica estrecha, defecto septal ventricular).
Auscultación
Celebrada por muchos como la clave para la exploración física, la importancia de la auscultación se mantiene, pero disminuye en una edad cada vez más de la
ecocardiografía portátil.
Escuche el aórtico (segundo espacio intercostal derecho) y pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo) y zonas de la izquierda borde inferior del esternón con el
diafragma de su estetoscopio (mejor para tonos altos), a continuación, utilizar la campana para el ápice (mejor para menor parcelas). En caso de duda, utilice ambos.
Presione suavemente con la campana. Si usted oye una anormalidad en las áreas aórtica o pulmonar, debe escuchar más de las carótidas. Si usted oye una anomalía
en el ápice, escuchar en la axila. Escuche sistemáticamente. Comience con el sonido del corazón - ignore todo lo demás.
Corazón variaciones de sonido
Figura 3.
Las posiciones relativas de los ruidos cardíacos y agregó sonidos de auscultación. Sonidos en rojo son de tono alto. A2: El componente aórtico del
segundo ruido cardíaco; CE: chasquido de eyección; MSC: haga clic mediados sistólica; SO: chasquido de apertura, P2: componente pulmonar del
segundo ruido cardíaco, S1-S4: ruidos cardíacos 1-4.
Al escuchar los ruidos cardíacos, tenga en cuenta su volumen (normal, reducido, en voz alta) y si la división fisiológica está presente (véase la Figura 3
).
desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardíaco es cuando el sonido de cierre de la válvula aórtica (A2) se produce antes que el de cierre de la válvula
pulmonar (P2). Se presenta en la inspiración y es más común en los jóvenes. Es causado por aumento del retorno venoso y la presión negativa intratorácica. Esto
retrasa el vaciamiento del ventrículo derecho y el cierre de la válvula pulmonar, al mismo tiempo que la acumulación de sangre en el lecho capilar pulmonar se
apresura vaciado ventricular izquierda y el cierre de la válvula aórtica. Reverso de la división del segundo ruido cardíaco puede ocurrir en condiciones en las que se
retrasa el cierre de la válvula aórtica, tales como bloqueo de rama izquierda o ventrículo derecho establecido el paso, o cuando el cierre de la válvula pulmonar se
produce al principio, como en la forma B del síndrome de Wolff-Parkinson-White síndrome de . amplio desdoblamiento fijo del segundo ruido cardíaco se produce en
la comunicación interauricular.
Un tercer ruido puede escucharse poco después del segundo ruido cardíaco. Se cree que es debido a los rápidos y de gran volumen de llenado del ventrículo
izquierdo. Como tal, se encuentra en patológico (insuficiencia ventricular izquierda), así como fisiológicos (del corazón del deportista, el embarazo) estados.
Un cuarto ruido cardíaco se pueden escuchar justo antes del primer sonido. Esto se debe a la contracción auricular llenar un ventrículo izquierdo rígido, por ejemplo,
cardiopatía hipertensiva o insuficiencia cardiaca diastólica.
Murmullos
Cuando se haya considerado que estas variaciones de sonido del corazón, pasar a considerar las diferencias entre los sonidos del corazón. Si usted oye un murmullo,
en primer lugar determinar si se produce en la sístole o diástole (hora contra el pulso carotídeo si es necesario). A continuación, determine su longitud y, si es corto,
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su posición exacta (a principios, mediados o finales; sístole o diástole) (véase la Figura 3

).
Añadido sonidos
Una apertura complemento ocurridos después del segundo ruido cardíaco representa una válvula mitral enferma a una posición de apertura estenótica. Un clic de
eyección poco después del primer ruido cardíaco se produce en la estenosis aórtica y estenosis pulmonar. Un clic mediados sistólica se escucha en prolapso de la
válvula mitral.
Después de escuchar el corazón

Escuche a la base de los pulmones para la crepitantes finos inspiratorios de edema pulmonar. Si usted sospecha de patología cardíaca del lado derecho, se palpa el
hígado, que será ampliada, congestionados y, posiblemente, pulsátil en los casos de insuficiencia ventricular derecha o la enfermedad de la válvula tricúspide.
Además, verifique los tobillos del paciente para la hinchazón.
Cuadro 6.
asociaciones comunes en el examen clínico cardiovascular
la
esclerosis
aórtica / La La
AS Insuficiencia estenosis Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia estenosis Estenosis
AS mínima aórtica mitral mitral tricuspídea pulmonar tricúspide pulmonar ASD VSD
Vasos El bajo Normal ↑ volumen, el El bajo Normal / AF Normal / AF Normal Por lo Bajo Normal / AF Normal
volumen, el colapso volumen, general, de volumen
aumento normal / AF bajo
lento volumen,
AF
La ↓ - ↑ - - - - - - - -
presión
de pulso
JVP - - - - - ↑, onda - Prominentes Large "una - -

sistólica "una ola" ola"
prominentes (si el ritmo
("CV" de sinusal)
onda)
Ápice Sube y no Sólo Empujando, Al tocar, no Empujando, - - - - Sólo Puede ser

desplazadas palpable, desplazados desplazadas desplazados palpable, desplazados
no no
desplazadas desplazadas
En - - - Fuerte Blandas - - - - - -
primer
sonido
segundo Soft A2 A2 no - - - - - - Soft P2 Amplia fija P2 puede

ruido deben estar la ser intenso
blandos separación
de S2
Añadido haga clic de - - No hay Tercer sonido - - - - - -

sonidos eyección tercera
puede ocurrir jugada
con la abertura de
válvula sonido
aórtica
Murmullo Fuerte, duro, Eyección Soplado, de Baja, Pansistólico Pansistólico Los primeros Ruidos Duras Eyección ±
de eyección sistólica tono alto a ruidos, a diastólica mediados mesosistólico sistólica (↑ Pan-sistólica
mesosistólico duro ni voz principios mediados de la eyección flujo a diastólica
alta diastólica de la diástole través de la temprana
diástole válvula (PR)
pulmonar)
± diastólica
temprana
duras,
explosivo y
breve (PR)
y haga clic
de eyección
oye En segundo En segundo LLSE (avance Punta con Ápice LLSE en la En segundo LLSE (más En segundo - LLSE ±
mejor lugar ICS lugar ICS del paciente el paciente inspiración lugar dejó ICS fuerte en la lugar dejó segunda a
derecho derecho en espiración) volvió a la inspiración) ICS (más la izquierda
izquierda fuerte en la ICS
inspiración)
Irradia Dentro Débilmente - - Para axila - - - - - Ápice

carótidas a la
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la
esclerosis La La
aórtica / Insuficiencia estenosis Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia estenosis Estenosis
AS AS mínima aórtica mitral mitral tricuspídea pulmonar tricúspide pulmonar ASD VSD
carótida
AF: La fibrilación auricular; AS: Estenosis aórtica; ASD: defecto del tabique auricu lar; ICS: espacio intercostal; JVP: presión venosa yugular; LLSE: a la izquierda el borde inferior del
esternón; PDA: persistencia del conducto arterioso; PR: insuficiencia pulmonar, CIV: comunicación interventricular . Véase el capítulo 9 , la enfermedad de la válvula, para más
información sobre las columnas 1-9 y el capítulo 14 , enfermedad congénita del corazón de adultos, para las columnas 10-13.
Cuadro 6 resume las asociaciones comunes en el examen clínico cardiovascular.
Resumen
Un examen clínico cuidadoso puede revelar mucho sobre la condición del corazón de su paciente. Además, teniendo en cuenta los resultados de un examen completo
facilitará en gran medida al paciente al especialista. En una era de alta tecnología, el examen clínico calificado aún no se ha superado en términos de comodidad,
seguridad y relación calidad-precio.
Otras lecturas
Bickley LS, Hoekelman RA, editores. "Guía de bolsillo Bates al examen físico y la anamnesis, ed tercero. Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
Gleadle J. Historia y examen de un vistazo. Blackwell Science, 2003.
Perloff JK. Examen físico del corazón y circulación, ed tercero. BM Saunders, 2000.
Turner RC Blackwood RA,. Notas de la conferencia sobre las capacidades clínicas, ed tercero. Blackwell Science, 1997.

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La conquista del ECG - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%203.html
La conquista del ECG

Además el estetoscopio, el electrocardiograma (ECG) es el instrumento más antiguo y más
perdurables del cardiólogo. Un conocimiento básico del ECG mejorará la comprensión de la
cardiología (por no hablar de este libro).
En cada latido, el corazón se despolariza para provocar su contracción. Esta actividad eléctrica se
transmite a través del cuerpo y se pueden recoger en la piel. Este es el principio detrás del ECG.
Una máquina de ECG registros de esta actividad a través de electrodos en la piel y lo muestra
gráficamente. Un ECG implica colocar 10 cables eléctricos en el cuerpo: uno para cada miembro y
seis en el pecho.
terminología ECG tiene dos significados para la palabra "principal":
el cable utilizado para conectar un electrodo a la grabadora de ECG

el punto de vista eléctrico del corazón obtenidos a partir de cualquier combinación de uno
de los electrodos
La realización de un ECG
1. Pida al paciente que se desvista hasta la cintura y me acuesto
2. Retire el exceso de pelo en caso necesario
3. Coloque la extremidad conduce (en cualquier parte de la extremidad)
4.
Figura 1..
Norma sitios de fijación para los cables en el pecho.
Conecte el pecho lleva (ver Figura 1
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) De la siguiente manera:
V1 y V2: uno y otro lado del esternón sobre la cuarta costilla (cuenta
atrás desde el ángulo del esternón, la inserción segunda costilla)
V4: en el vértice del corazón (siento por él)
V3: a medio camino entre V2 y V4
V5 y V6: horizontal lateralmente desde V4 (no hacia la axila)
5. Pida al paciente a relajarse
6. Pulse registro
El ECG estándar utiliza 10 cables para obtener 12 puntos de vista eléctrica del corazón. Los
diferentes puntos de vista reflejan los ángulos en la cual los electrodos "mirar" en el centro y la
dirección de la despolarización eléctrica del corazón.
Derivaciones de los miembros

Tres derivaciones bipolares y tres conductores unipolares se obtienen a partir de tres electrodos
colocados en el brazo izquierdo, el brazo derecho y la pierna izquierda, respectivamente. (Un
electrodo también se adjunta a la pierna derecha, pero esto es un electrodo de tierra.) Las
derivaciones bipolares de las extremidades en cuenta la diferencia de potencial entre dos de los
tres electrodos de las extremidades:
la derivación I: el brazo izquierdo el brazo derecho

derivación II: el brazo izquierdo la pierna derecha
derivación III: la pierna izquierda el brazo izquierdo
Los cables unipolares en cuenta la diferencia de potencial entre uno de los tres electrodos de las
extremidades y una estimación del potencial cero - procedentes de los electrodos de las
extremidades dos restantes. Estos cables se conocen como lleva aumentada. Las derivaciones
aumentadas y sus respectivos electrodos extremidades son:
aVR plomo: el brazo derecho

aVL plomo: el brazo izquierdo
la derivación aVF: pierna izquierda
En el pecho lleva
Otros seis electrodos, situados en posiciones estándar en la pared torácica, dan lugar a un nuevo
período de seis derivaciones unipolares - el pecho lleva (también conocido como derivaciones
precordiales), V1-V6. La diferencia de potencial de una ventaja de pecho se registra entre el
electrodo en el pecho pertinentes y una estimación del potencial cero - derivadas del potencial
medio registrado desde la extremidad tres conductores.
Planes de vista
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Figura 2.
Las derivaciones de los miembros que buscan en el centro en un plano vertical.
Tabla 1.
Derivaciones ECG y sus respectivos puntos de vista del corazón
Vista Guia
Inferior II, III, aVF
Anterior I, aVL, V1-V3
Septal V3, V4
Lateral V4-V6
Las derivaciones de los miembros examinar el corazón en un plano vertical (véase la figura 2
), Mientras que el pecho lleva examinar el corazón en un plano horizontal. De esta manera, una
imagen tridimensional eléctrica y tres del corazón se construye (véase Cuadro 1 ).
Realización de perros
Fisiólogo británico Augusto Waller D de María Médico San School, Londres, publicó el
primer electrocardiograma humano en la revista médica británica en 1888.Fue grabado
de Thomas Goswell, un técnico en el laboratorio, usando un electrómetro capilar.
Después de eso, Waller utilizó un objeto más disponible para sus demostraciones - su
perro Jimmy, que pacientemente de pie con las patas en jarras de cristal de solución
salina.
La despolarización del corazón
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Figura 3.
La ruta de la despolarización cardíaca. AVN: nódulo auriculoventricular; SAN nodo:

sinusal. Reproducido con autorización de WB Saunders (Guyton A, Hall J. Tratado de
fisiología médica. Philadelphia: WB Saunders, 1996).
La ruta que lleva la onda de despolarización a través del corazón se resume en la figura 3
. El nodo sinusal (SAN) es el marcapasos del corazón. Desde la SAN, la ola de la despolarización
se propaga a través de las aurículas al nodo auriculoventricular (NAV). El impulso tarda un poco
en la AVN y la contracción auricular se completa.
La onda de despolarización ahí se procede rápidamente a la haz de His, donde se divide en dos
itinerarios y viajes a lo largo de las ramas del haz derecha e izquierda. El impulso viaja a lo largo
de los haces a lo largo del tabique interventricular a la base del corazón, donde los paquetes se
dividen en el sistema de Purkinje. A partir de aquí, la onda de despolarización se distribuye a las
paredes ventriculares e inicia la contracción ventricular.
El ECG de seguimiento
La máquina de ECG de procesar las señales recogidas de la piel por los electrodos y produce una
representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón del paciente. El patrón básico del ECG
es lógico:
una actividad eléctrica hacia el plomo causa una desviación hacia arriba
actividad eléctrica fuera de un plomo causa una desviación a la baja
despolarización y repolarización se producen desviaciones en direcciones opuestas
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Figura 4.
El patrón básico de la actividad eléctrica en el corazón.
El patrón básico de esta actividad eléctrica se descubrió por primera vez hace cien años. Se
compone de tres olas, que han sido nombrados P, QRS (un complejo de onda), y T (véase
la Figura 4
).
La onda P
La onda P es una onda de deformación pequeña que representa la despolarización auricular.
Del intervalo PR
El intervalo PR es el tiempo entre la primera deflexión de la onda P y la primera deflexión del
complejo QRS.
Complejo QRS de onda

Las tres olas del complejo QRS representa la despolarización ventricular. Para los inexpertos, uno
de los aspectos más confusos de la lectura del ECG es el etiquetado de estas ondas. La regla es:
si la onda inmediatamente después de la onda P es una desviación hacia arriba, es una onda R, y
si es una desviación a la baja, es una onda Q:
pequeñas ondas Q corresponde a la despolarización del tabique interventricular. ondas Q

puede estar relacionado con la respiración y son generalmente pequeños y delgados.
También puede indicar un infarto de miocardio antiguo (en cuyo caso son grandes y de
ancho)
la onda R refleja la despolarización de la masa principal de los ventrículos, por lo que es
la ola más grande
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la onda S representa la despolarización de los ventrículos final, en la base del corazón
Del segmento ST
El segmento ST, que también se conoce como el intervalo ST, es el tiempo entre el final del
complejo QRS y el inicio de la onda T. Se refleja el período de cero potencial entre la
despolarización y repolarización ventricular.
La onda T
ondas T representa la repolarización ventricular (repolarización auricular queda oscurecido por el
gran complejo QRS).
Ola dirección y tamaño
Figura 5.
(A) Un corte horizontal a través del pecho que muestra la orientación del pecho lleva
con respecto a las cámaras del corazón. (B) En la derivación V1, la despolarización
del tabique interventricular se produce hacia el plomo, creando así una desviación
hacia arriba (onda R) en el ECG. Es seguido por la despolarización de la masa
principal de la LV, que se produce fuera de la iniciativa, creando así una desviación a
la baja (onda S). Este patrón se invierte para la derivación V6, explicando las
diferentes formas del complejo QRS. Este patrón se puede consultar en cada ECG. LA:
aurícula izquierda; LV: ventrículo izquierdo; RA: aurícula derecha; VD: ventrículo
derecho.
Desde la dirección de un desvío, hacia arriba o hacia abajo, depende de si la actividad eléctrica
que va hacia o lejos de una ventaja, podría variar de acuerdo a la orientación de la ventaja con
respecto al corazón (véase la Figura 5
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).
El ECG de seguimiento refleja la actividad eléctrica neta en un momento dado. En consecuencia,

la actividad en una dirección se enmascara si hay más actividad, por ejemplo, por una masa más
grande, en la otra dirección. Por ejemplo, la masa muscular del ventrículo izquierdo es mucho
mayor que la derecha, y por lo tanto sus cuentas despolarización de la dirección de la mayor ola.
Interpretación del ECG
La Figura 6.
Ejemplo de un ECG normal.
Un ECG normal se presenta en la Figura 6

. La única forma de adquirir la confianza en el ECG de la lectura es la práctica. Es importante ser
metódico - ECG cada lectura debe comenzar con una evaluación de la frecuencia, el ritmo, y el
eje. Este enfoque siempre revela algo acerca de un ECG, independientemente de lo extraordinario
que es.
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Tasa
Tabla 2.
Algunos ritmos cardíacos comunes según lo determinado por el análisis del complejo
QRS
Número de plazas entre los grandes La frecuencia cardiaca (latidos por

complejos QRS minuto)
5 60
4 75
3 100
2 150
Identificar el complejo QRS (esto es generalmente la ola más grande); contar el número de
plazas grandes entre una onda QRS y la siguiente; brecha 300 a este número para determinar el
tipo (ver Tabla 2 ).
Ritmo
Las ondas P son la clave para determinar si un paciente está en ritmo sinusal o no. Si las ondas P
no son claramente visibles en el pecho lleva, buscarlos en el otro conduce. La presencia de ondas
P inmediatamente antes de cada complejo QRS indica el ritmo sinusal. Si no hay ondas P, tenga
en cuenta si los complejos QRS son anchos o estrechos, regulares o irregulares.
No hay ondas P y complejos QRS estrecho irregulares
Figura 7.
ECG que demuestra la fibrilación auricular.
Este es el sello de la fibrilación auricular (ver Figura 7

). A veces aparece la línea de base "ruidoso" y, a veces parece totalmente plana. Sin embargo, si
no hay ondas P y los complejos QRS aparecen al azar intervalos irregulares, el diagnóstico es la
fibrilación auricular.
Dientes de sierra ondas P
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Figura 8.
ECG demostrando aleteo auricular - la forma de onda en diente de sierra nota

característica.
Una forma de onda en diente de sierra representa el aleteo auricular (véase la Figura 8
). El número de contracciones auriculares a una contracción ventricular, debe ser especificado.
Eje
El eje es la dirección neta de la actividad eléctrica durante la despolarización. Se ve alterada por
la hipertrofia ventricular izquierda o derecha del ventrículo o bloqueos de rama. Es una medida
muy sencilla que, una vez se ha comprendido, se puede calcular de forma instantánea:
Figura 9.
diagrama de vectores para determinar el eje QRS.
encontrar el complejo QRS en la I y aVF lleva (porque estas examinar el corazón a 0 ° y

90 °, respectivamente)
determinar la positividad neta de la onda QRS de cada uno de los dos conductores,
restando la altura de las olas S (el número de pequeños cuadrados que atraviesa, ya que
cae por debajo de la línea de base - si lo hace) de la altura de la onda R (el número de
pequeños cuadrados que atraviesa a medida que sube) (véase la Figura 9a y 9b
)
parcela el tamaño de las redes de estas ondas QRS entre sí en un diagrama vectorial
(véase la Figura 9 quater
). Para los que llevo, parcela neta positivos hacia la derecha y los negativos netos hacia la
izquierda, por la derivación aVF, hacia abajo parcela positivos y negativos hacia arriba
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la dirección del punto final desde el punto de partida representa el eje o la dirección
predominante de la despolarización eléctrica (determinada principalmente por la masa
muscular del ventrículo izquierdo). Se expresa como un ángulo y se puede estimar con
bastante facilidad (lo normal es de 0 ° -120 °)
Humanos Reanimación
La reanimación primera eléctrica de un ser humano tuvo lugar (casi seguro) en 1872. La
reanimación de una niña se ahogó con la electricidad es descrito por Guillaume Benjamin
Amand Duchenne de Boulogne, un neurofisiólogo pionero, en la tercera edición de su
libro de texto sobre los usos médicos de la electricidad. Aunque a veces se describe
como la estimulación artificial en primer lugar, el estímulo fue del nervio frénico y no el
miocardio.
Anomalías en el ECG
Esta sección trata sobre los más importantes y más frecuentemente encontrado alteraciones en el
ECG.
Normal variaciones
Pequeñas ondas Q y ondas T invertidas en la derivación III a menudo desaparecen al
inspirar profundamente. ocasionalmente olas del tabique Q se puede ver en otras pistas.
elevación del segmento ST después de una onda S ("take off de alta") es común en las
derivaciones V2-V4 y es bastante normal. Derivando esta de elevación del segmento ST
patológica puede ser difícil y se basa en la historia del paciente y la disponibilidad de un
ECG anterior. Estas "anomalías repolarización" son más comunes en los jóvenes y en los
atletas.
T-inversión de la onda es común en los negros afro-caribeña.
U olas - pequeñas olas adicionales siguientes ondas T - se observan en pacientes
hipopotasémica, pero también puede representar una variante de la normalidad.
extrasístoles ventriculares - no hay ondas P, complejos QRS ancho y anormal, y ondas T
intercalados entre el ritmo sinusal normal - a veces ocurren y no requieren una mayor
investigación a menos que se asocian con los síntomas (tales como mareos,
palpitaciones, intolerancia al ejercicio, dolor de pecho, dificultad para para respirar) o
que ocurren varias veces cada minuto.
Variaciones patológicas
Largo del intervalo PR
Figur.
ECG que demuestra el corazón de primer grado bloque.
Una distancia de más de cinco pequeñas plazas desde el inicio de la onda P hasta el comienzo de
la onda R (o de onda Q si hay una), constituye en primer grado bloqueo cardíaco (véase
la Figura 10
). Rara vez requiere acción, pero en presencia de otras anomalías puede ser un signo de la
hiperpotasemia, toxicidad por digoxina, o con cardiomiopatía.
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ECG?
Existe cierto debate sobre exactamente quién inventó el electrocardiograma. Los
neerlandeses "K" (elektrokardiogram) es a menudo utilizado como un homenaje a los
indonesios de origen médico Wilhelm Einthoven que, mientras trabajaba en los Países
Bajos en 1924, recibió el premio Nobel por "el descubrimiento del mecanismo del
electrocardiograma". De hecho, fue Augusto Désiré Waller, un médico entrenado en
Edimburgo, que se presenta - a los estudiantes de la escuela médico del Hospital St
Mary's, Londres, en la conferencia introductoria del año 1888 académico - su
"cardiógrafo", la primera grabación ECG vez en el hombre. Fue unos años más tarde, en
1901, que Wilhelm Einthoven informó de su galvanómetro de cuerda - con derivaciones
de los miembros etiquetados I, II y III y las olas con P, QRS y T como los conocemos
hoy en día. De hecho, aunque a menudo atribuye la invención del electrocardiograma
plazo (por lo que se deletrea a veces la forma en neerlandés), los créditos Einthoven
Waller con esta distinción en su publicación en 1895 de Archivos Pflügers "Über die Form
des menschlichen Elektrokardiogramms".
Q ondas
Figura 11.
ECG anormal demostrando ondas Q en V1-V4. Esto es indicativo de un infarto previo.
Un ECG normal tiene sólo ondas Q muy pequeño. Una desviación a la baja inmediatamente
después de una onda P que es más ancho que dos pequeños cuadrados o más de altura de un
tercio de la siguiente onda R es significativo: por ejemplo ondas Q puede representar infarto
previo (véase la Figura 11
, Página anterior).
Grandes complejos QRS
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Figura 12.
ECG que demuestra la hipertrofia ventricular izquierda. Tenga en cuenta también la

inversión de la onda T en las derivaciones V4-V6. Esto es a menudo llamado "cepa".
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es uno de los útiles y la mayoría de los diagnósticos más
fáciles de formular (véase la Figura 12
). El índice de Sokolow-Lyon es el índice más comúnmente calculado de estimación. ¿La suma de
la onda S en V1 plomo (SV1) y la onda R en V6 (RV6) suman más de 3,5 mV, es decir, 35
pequeños o siete grandes plazas? Si es así, el paciente tiene HVI por criterios de voltaje.
Hipertrofia ventricular derecha se indica con una onda R dominante en V1 (es decir, la onda R
más grande que las siguientes onda S; Sokolow-Lyon índice: R en V1 + S en V5 o V6 ≥ 1,05 mV)
y desviación del eje a la derecha.
Generales de complejos QRS y extraño aspecto ECG
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Figura 13.
ECG demostrando bloqueo de rama izquierda.
Figura 14.
Las formas de V1 y V6 complejos QRS en izquierda y derecha bloqueo de rama.
Un complejo QRS ancho ritmo a pesar del seno es la característica de bloqueo de rama. bloqueo
de rama izquierda (BRI) puede hacer que el ECG para mirar muy anormal (ver figura 13
). Ante tal un ECG - después de calcular frecuencia, el ritmo, y el eje - comprobar la anchura del
complejo QRS. Si es más de tres amplias plazas pequeñas, es anormal. bloqueo de rama puede
ser diagnosticada por el reconocimiento de patrones de los complejos QRS en la V1 y V6 lleva
(véase la Figura 14
). Nueva BRI puede ser diagnóstico de infarto de miocardio (IM).
Cambios del segmento ST
Figura 15..
ECG demuestra un infarto de miocardio anteroseptal. Tenga en cuenta la elevación del

segmento ST.
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Figura 16.
ECG demostrando depresión del segmento ST (I, V3-V6).
El segmento ST se extiende desde el final de la onda S al comienzo de la onda T. Debe ser plano
o ligeramente upsloping y el nivel con la línea de base. La elevación de más de dos pequeñas
plazas en el pecho lleva una pequeña plaza o en las derivaciones de los miembros, junto con una
historia característica, indica la posibilidad de infarto de miocardio (ver Figura 15
, Página anterior). depresión del segmento ST es diagnóstico de isquemia (ver
). Vale la pena señalar que, si bien elevación del ST puede localizar la lesión (por ejemplo, IM
anterior, IM inferior), la depresión del ST no se puede. Cóncava hacia arriba elevación del ST en
las 12 derivaciones es diagnóstico de pericarditis.
T olas
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Figura 17.
ECG demostrando T inversión de la onda.
En un ECG normal, las ondas T están en posición vertical en todas las pistas excepto aVR.
Inversión de la onda T puede representar actuales isquemia o infarto anterior (véase la Figura 17
). En combinación con la HVI y la depresión del ST, que puede representar "la tensión". Esta
forma de HVI conlleva un mal pronóstico.
intervalo QT largo.
Tabla 3
Las causas de un intervalo QT largo
Congénito Adquirido
Jervell y Lange-Nielsen síndrome de La amiodarona, sotalol
El síndrome de Romano-Ward La flecainida
La hipocalcemia
La hipopotasemia
Hipomagnesemia
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
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Figura 18.
ECG demuestra un intervalo QT prolongado.
El intervalo QT debe ser menos de la mitad del intervalo R-R. Cálculo de la es QT corregido (QTc)
generalmente no es necesario y por lo general han sido realizadas por la máquina de ECG (pero
tenga cuidado con creer ciegamente cualquier sistema de diagnóstico automático). Las
condiciones asociadas con un intervalo QT prolongado se resumen en la Tabla 3 (véase
la Figura 18
).
Tabla 4.
Inducida por medicamentos aumento del intervalo QT y torsade de pointes
Del Del
intervalo Torsade de Nombre intervalo Torsade de
Nombre genérico QT pointes genérico QT pointes
Antiarrítmicos Los inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina
Ajmalina + +
Fluoxetina + +
La amiodarona + +
Paroxetina +
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Del Del
Chinidine + +
Sertralina + +
La disopiramida + +
La dofetilida + + Anticonvulsivos
Ibutilida + +
El valproato +
Propafenona + +
El sotalol + + Otros psicofármacos
Los antibióticos (macrólidos) Chloralhydrate + +
Azitromicina + Levomethadone + +
Claritromicina + +
Litio +
La clindamicina +
El naratriptán +
Eritromicina + +
Sumatriptán +
Roxitromicina +
Espiramicina + + La venlafaxina +
Los antibióticos (quinolonas) Zolmitriptan +
Gatifloxacina + + Lucha contra el Parkinson

un
Grepafloxacino + +
La amantadina +
La levofloxacina +
C
Budipine + +
Moxifloxacino + +
Esparfloxacino + + Antimaláricos
Otros antibióticos
Quinina + +
La amoxicilina +
La cloroquina + +
Halofantrina + +
Trimetoprim- + +
sulfametoxazol
Mefloquina +
Los antihistamínicos
un
Astemizol + + Los diuréticos
Clemastina + Indapamida +
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Del Del
Difenhidramina +
Hidroxicina + agentes hipolipemiantes
Terfenadina + + Probucol + +
Los antidepresivos
potenciadores de la motilidad
La amitriptilina + +
un
Cisaprida + +
Clomipramina +
Desipramina + + Nootrópicos geriatría
Doxepine + Vincamina + +
Imipramina + +
Quimioterápicos
Maprotilina + +
El tamoxifeno + +
Los neurolépticos
Pentamidina + +
Amisulprida +
La clozapina + Los inmunosupresores
La clorpromazina + +
Tacrolimus + +
un
Droperidol + +
Flufenazina + Péptidos
Haloperidol + +
La octreotida +
Melperone + +
La olanzapina + Virostáticos
Pimozida + + Foscarnet +
La quetiapina +
Relajantes musculares
Sulpirida + +
La tioridazina + + La tizanidina +
Risperidona +
X-ray agentes de contraste

B
Sertindol + +
Tiaprida + + Ioxaglato + +
meglumina
Trazodona +
A + prolongación del intervalo QT puede ocurrir o torsade pointes se observó
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a
Retirado del mercado.
|
Suspendido en el mercado, la decisión final por las autoridades reguladoras sigue a la espera.
c.)
Indicación limitaciones se han expresado.
Importantes consejos sobre el uso de la mesa: la información se basa en los conocimientos científicos más
recientes en lo que le está generalmente disponible de los estudios publicados (investigación Medline),
informes de casos, publicaciones en Internet, información especializada, la Lista Roja, y la información de la
reglamentación autoridades. En el caso de los informes disponibles sobre la torsade de pointes, la relación
causal con la ingestión del medicamento en particular ya no es aparente, una mera coincidencia, no se puede
excluir en casos individuales.
Síndrome de QT largo también puede ser inducida por fármacos (ver Cuadro 4 , p. 32). Una vez
que esto ocurre, el responsable de drogas debe ser interrumpido.
Patrón de combinaciones
Digoxina
Una depresión ST garrapatas inversa es característico y no indica toxicidad. toxicidad por

digoxina puede causar arritmia.
Tromboembolismo pulmonar
La taquicardia sinusal se observa en muchos pacientes con embolia pulmonar. Nuevo bloqueo de
rama derecha (BRD) o desviación del eje a la derecha con "cepa", también puede indicar PE. El
clásico S I Q III T III es menos común.
Hiperpotasemia
Figura 19.
Hiperpotasemia Tenga en cuenta las olas de altura, T tiendas de campaña.
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Figura 21.
ECG que demuestra un patrón de onda QRS sinusal.
El nivel de potasio en absoluto es menos importante que su tasa de aumento. cambios en el ECG
que refleja un rápido aumento de la demanda una acción inmediata (ver Figuras 19
-
). El nivel de peligro aumenta conforme avancen cambios en el ECG. La secuencia sigue el orden
general:
Figura 20.
ECG demuestra una ampliación del complejo QRS.
de altura, las ondas T tiendas de campaña (ver Figura 19

)
alargamiento del intervalo PR
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reducción de la altura de la onda P

ensanchamiento del complejo QRS (véase la Figura 20
)
"Senos" ola patrón QRS (véase la Figura 21
)
Un QRS seno de onda debe ser tratado inmediatamente con cloruro de calcio, mientras que la
hiperpotasemia asociada con cambios en el ECG menor puede ser tratada con insulina y la
infusión de glucosa.
PQRST?
Nadie sabe con certeza por qué estas cartas se convirtió en estándar. Ciertamente, los
matemáticos se utiliza para iniciar los sistemas de rotulación de la mitad del alfabeto
para evitar confusiones con las letras de uso frecuente al principio. Einthoven utiliza las
letras O a X de la marca de la línea de tiempo en los diagramas de su ECG y, por
supuesto, P es la letra que sigue a O. Si la imagen del diagrama PQRST llamaba la
atención lo suficiente como para ser adoptados por los investigadores como una
representación verdadera del subyacente forma, habría sido lógico para continuar con la
misma convención de nombres cuando el galvanómetro de cuerda más avanzados
comenzaron a crear ECG unos años más tarde.
Otras lecturas
Ashley EA, VK Raxwal, VF Froelicher. La prevalencia y el pronóstico importancia de
alteraciones electrocardiográficas. Curr Probl Cardiol. 2000; 25: 1 a 72. [ PubMed ]
JR Hampton. ECG hizo fácil. Londres: Churchill Livingstone, 1997.
Rautaharju PM. Cien años de progreso en la electrocardiografía.1: las contribuciones

iniciales de Waller a Wilson. Can J Cardiol. 1987, 3: 362 - 74. [ PubMed ]

21 de 21 06/05/2010 08:08 p.m.

Comprender el ecocardiograma - Explicación de Cardiología - NCBI ... file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%204.html
Comprender el ecocardiograma
Aunque en realidad pocos generalistas realización del ecocardiograma, la mayoría de orden o
tener que interpretar en algún momento. Nuestro objetivo entonces no es explicar cómo llevar a
cabo la ecocardiografía, pero ¿cómo hacer realidad su potencial y limitaciones.
Antecedentes
"Ultra" de sonido tiene una frecuencia por encima del rango audible por los seres humanos (es
decir,> 20.000 Hz). Para imágenes cardíacas de adultos, las ondas de ultrasonido en el rango de
4.7 MHz se utilizan (ultrasonido intravascular utiliza frecuencias de hasta 30 MHz). Estos se crean
dentro de la sonda de ultrasonido al golpear los cristales piezoeléctricos con un pulso eléctrico
que estimula los cristales para liberar las ondas sonoras. El principio central de la ecografía es
que, si bien la mayoría de las ondas son absorbidas por el cuerpo, en las interfases entre las
densidades de los tejidos diferentes se reflejan. Además de emitir las ondas de ultrasonido, el
transductor detecta las ondas que regresan, procesa la información, y lo muestra como imágenes
características. mayor frecuencia de las ondas de ultrasonido acuerdo de aumento, pero
disminuyen la penetración de los tejidos.
Imágenes modos
Hay tres "modos", utilizada para la imagen del corazón:
de dos dimensiones (2D) de imágenes

M-modo de imagen
Doppler
La imagen bidimensional
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Figura 1..
La imagen más común de dos dimensiones eco de puntos de vista. La primera línea
muestra los tres planos (pensar en ellos como tres placas de vidrio que se cruzan en
90 °), la segunda línea muestra estos tres planos separados, y la tercera línea
muestra el eco que acompaña a puntos de vista. (Un largo paraesternal eje); (b) el
eje corto paraesternal, (c) 4-cámara apical (nota, en el Reino Unido, la cámara de
vista 4 se muestra al revés). AV: la válvula aórtica; LA: aurícula izquierda; LV:
ventrículo izquierdo; RA: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.
imágenes 2D es el pilar de la eco de imagen y permite que las estructuras para ser visto en
movimiento en tiempo real en un corte transversal del corazón (dos dimensiones). Se utiliza para
la detección de anomalías anatómicas o movimiento anormal de las estructuras. El común de la
sección transversal son vistas más a largo paraesternal eje, el eje corto paraesternal, y la vista
apical (ver Figura 1
). Las opiniones gástrica o subcostal y supraesternal son también de uso general.
M-modo de imagen
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Figura 2.
-M, de modo de imagen (uno de la aorta / aurícula izquierda) y (b) la válvula mitral,
tanto en la salud del corazón.
La eco en modo M, que ofrece una visión 1D, se utiliza para las mediciones de multa. Temporal y
resolución espacial son más altos debido a que la atención se centra en sólo una de las líneas de
la traza en 2D (véase la figura 2
).
Doppler
El concepto de Doppler es familiar a todos los que han oído la nota de un cambio de sirena de
policía mientras se mueve más allá de ellos - como la sirena de la policía viaja hacia ti, la
frecuencia de la onda (tono) parece ser mayor que si se estacionaria, como la sirena se aleja, el
tono parece ser menor.
Las estimaciones de la velocidad del flujo sanguíneo puede hacerse comparando el cambio de
frecuencias entre el transmitida y reflejada ondas sonoras. En la ecocardiografía, Doppler se
utiliza de tres maneras:
de onda continua (CW) Doppler

de onda pulsada (PW) Doppler
mapeo de flujo en color (CFM)
Doppler de onda continua
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Figura 3.
De onda continua de la señal Doppler.
CW Doppler es sensible, pero, ya que mide la velocidad a lo largo de toda la longitud del haz de
ultrasonidos y no a una profundidad determinada, no localizar mediciones de velocidad del flujo
sanguíneo. Se utiliza para estimar la severidad de la estenosis de la válvula o regurgitación
mediante la evaluación de la forma o la densidad de la producción (véase la Figura 3
).
Pulsar-Doppler de onda
PW Doppler se desarrolló debido a la necesidad de hacer mediciones localizadas velocidad de
flujo turbulento (mide la velocidad del flujo sanguíneo dentro de un área pequeña del tejido a
una profundidad determinada). Se utiliza para evaluar ventricular patrones en el flujo,
cortocircuitos intracardíacos, y para hacer mediciones precisas del flujo de sangre en los orificios
de la válvula.
Mapeo de flujo en color
Figura 4.
Mapeo de flujo en color.
CFM utiliza mediciones de la velocidad y dirección del flujo de sangre al superponer un patrón de
color en una sección de una imagen 2D (véase la Figura 4
). Tradicionalmente, el flujo hacia el transductor es de color rojo, el flujo se aleja del transductor
es azul, y velocidades más altas se presentan en tonos más claros. Para facilitar la observación
del flujo turbulento que es una velocidad límite, por encima del cual los cambios de color (en
algunos sistemas a verde). Esto conduce a un "mosaico" patrón en el sitio de flujo turbulento y
permite sensibles para el cribado para el flujo de regurgitación.
Ecocardiografía transesofágica
La ecocardiografía transesofágica (ETE) se realiza generalmente bajo sedación leve con
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midazolam. Una sonda delgada se pasa por el esófago hasta que esté al nivel del corazón. Esta
posición ofrece vistas especialmente claro. Es particularmente útil para obtener imágenes de
estructuras cardíacas posteriores. Las indicaciones principales para la ETE son los siguientes:
endocarditis infecciosa - si vegetaciones no se ven en transtorácica eco, pero la sospecha

es alta, o con prótesis valvulares
para descartar un origen embólico (especialmente en la fibrilación auricular)
disección aguda
de la válvula mitral (VM) la enfermedad antes de la operación
Ecocardiografía de contraste
Contraste eco puede ser útil para confirmar un diagnóstico de comunicación interauricular (CIA).
Agitación solución salina o de contraste sintéticas crear microburbujas. Estos son muy
reflectantes, y cuando se inyecta por vía intravenosa puede ser visto como una opacificación en
el eco de la ventana. Ellos se ven normalmente en el lado derecho del corazón antes de ser
atrapados y absorbidos por los capilares pulmonares, por lo que no hay ruta hacia el lado
izquierdo del corazón. El contraste creado por las burbujas permite una desviación de izquierda a
derecha para ser visto como un chorro de "interrumpir" la opacificación de la aurícula derecha.
Sin embargo, hay un riesgo teórico de embolia gaseosa sistémica con una derivación de derecha
a izquierda.
Aplicaciones
Tabla 1.
Los valores normales para aproximar diversas estructuras cardíacas. IV:
interventricular; LV: ventrículo izquierdo
Valores normales para las medidas de la función sistólica y diastólica
Ecocardiografía
Fracción de acortamiento (%) 28-44
Doppler
Sistólica velocidad integral (cm) 15-35
E de la válvula mitral (cm / s) 44-100
Una válvula mitral cm (/ s) 20-60
E: Una relación 0.7-3.1
E de la válvula tricúspide (cm / s) 20-50
Una válvula tricúspide cm (/ s) 12-36
E: Una relación 0.8-2.9
Intervalos de tiempo
E tiempo de desaceleración mitral (ms) 139-219
Un tiempo de desaceleración mitral (ms) > 70
Tiempo de relajación isovolumétrica (ms) 54-98
Normal intracardíaca dimensiones (cm)
Hombres Mujeres
Aurícula izquierda 3.0-4.5 2.7-4.0
Diastólica del VI diámetro 4.3-5.9 4.0-5.2
Sistólica del VI diámetro 2.6-4.0 2.3-3.5
tabique IV (diástole) 0.6-1.3 0.5-1.2
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Valores normales para las medidas de la función sistólica y diastólica
Pared posterior (diástole) 0.6-1.2 0.5-1.1
Echo es el método más barato y menos invasivo disponible para la exploración la anatomía
cardiaca. Los generalistas más frecuentemente solicitan un eco para evaluar ventricular izquierda
(LV) disfunción, para descartar el corazón como fuente tromboembólicos, y caracterizar
murmullos. El valor normal de los valores aproximados para diferentes estructuras cardíacas se
describen en la Tabla 1 .
Disfunción sistólica
disfunción sistólica del VI se evaluó mediante la fracción de eyección (el porcentaje del volumen
de fin de diástole expulsado durante la sístole). En la mayoría de los casos, es estimado por el
ojo de todas las disponibles eco de puntos de vista. Una fracción de eyección normal es de 50%
-80%, pero los valores tan bajos como el 5% son compatibles con la vida (insuficiencia cardiaca
en etapa terminal).
La relación E / A
Figura 5.
Las ondas E y A representan flujo mitral en un corazón sano (E> A).
Cuando el flujo a través de la MV se evalúa con Doppler OP, dos ondas se caracterizan por ser
visto. Estos representan el llenado pasivo del ventrículo (a principios de onda [E]) y activa el
acondicionamiento con la sístole atrial ([auricular Una ola]). Clásicamente, la velocidad de onda
E es ligeramente mayor que la de la onda A (véase la Figura 5
). Sin embargo, en las condiciones que limitan el cumplimiento de la LV, dos alteraciones son
posibles:
la inversión - en la que la onda A es mayor que la onda E. Esto indica llenado lento
causado por la edad avanzada, hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), o
disfunción diastólica
exageración de lo normal - una ola de altura, delgado, con una E pequeños o ausentes
Una onda. Esto indica la miocardiopatía restrictiva, la pericarditis constrictiva, o
enfermedad infiltrativa cardíaco (por ejemplo, amiloidosis)
Disfunción diastólica
Una fracción de eyección del VI normal en presencia del síndrome de insuficiencia cardíaca
conduce a una búsqueda para la disfunción diastólica. Típico hace eco a hallazgos en la
disfunción diastólica son de tamaño normal, la cavidad del VI, engrosamiento del ventrículo, y
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revirtió relación E / A.
La motilidad parietal anormalidad

Cuando se produce la isquemia, anomalías de contracción de los segmentos del miocardio puede
ser detectado por eco antes de la aparición de electrocardiograma (ECG) o síntomas. Por lo
tanto, el eco puede ser una herramienta valiosa en el diagnóstico tanto de enfermedad arterial
coronaria estable (a través de eco de estrés) y el infarto agudo de miocardio. En el primer caso,
ofrece la localización de la región isquémica en el ECG no puede, en el segundo, ofrece una
cierta medida de la extensión del infarto y una pantalla de complicaciones, como el defecto
septal ventricular (DSV).
Válvula de evaluación
Echo es la herramienta de elección para la evaluación de anormalidades valvulares.
Tabla 2.
Echo características de la estenosis aórtica
Débiles o no la estenosis Estenosis aórtica

aórtica grave
2)
Área del orificio efectivo (cm >1 <0,6
De velocidad a través de la válvula <3 4 pulg.

(m / s)
Gradiente de caída de presión (mm 0-60 > 60

Hg)
La etiología de la estenosis aórtica (EA) se puede confirmar mediante la visualización de una de

una válvula aórtica o la calcificación. La severidad de la estenosis se puede estimar mediante la
medición de flujo de alta velocidad a través de la válvula por Doppler. Esto se puede convertir en
una estimación de la caída de presión. Además, el área del orificio efectiva se puede medir (ver
Tabla 2 ).
CFM es la técnica más útil para detectar y cuantificar el grado de regurgitación. La anchura del
chorro de insuficiencia y de la pendiente de la disminución de la diferencia de presión entre el
ventrículo izquierdo y la aorta (que se reduce ya en comparación con lo normal) se miden.
La estenosis mitral
Tabla 3
Echo características de la estenosis mitral
La estenosis mitral Estenosis mitral

leve severa
2)
Área del orificio efectivo (cm 1.5 <1
De velocidad a través de la válvula (m / 2.5. >3

s)
En la estenosis mitral (EM), al igual que AS, calcificadas, inmóvil folletos MV se puede demostrar
con el modo 2D y M-eco. movimiento anterior de la parte posterior prospecto MV en la diástole
(causada por fusión de las comisuras) es característico en la EM. Doppler demuestra el aumento
de la velocidad del flujo y se puede utilizar para estimar el área del orificio efectiva (ver cuadro 3
).
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Al igual que con la regurgitación aórtica, insuficiencia mitral se evalúa mediante CFM. La
severidad de la regurgitación mitral es comúnmente reportado como el área del chorro
regurgitante expresado como un porcentaje de la superficie de la aurícula izquierda.

Los criterios para el diagnóstico de prolapso de la MV (MVP) de un eco han cambiado con los
años. Los informes iniciales utilizando la vista de cámara 4-sugirió una prevalencia poblacional
de casi el 20%. Sin embargo, una cifra más precisa de los resultados de aproximadamente el 5%
a partir de criterios más estrictos. La mayoría de diagnosticar sólo sobre la base de la proyección
paraesternal eje largo. Algunos van tan lejos como para sugerir que no es válida para el
diagnóstico de MVP en el punto de vista 4-cámara en absoluto.
regurgitación Paraprosthetic
Aunque las válvulas de parada de ultrasonido completamente de metal, el eco es una herramienta
útil para estudiar la función de la válvula protésica. El enfoque de la ETE se usa a menudo.
La endocarditis infecciosa
Echo es la investigación fundamental en la endocarditis infecciosa y, aunque un umbral bajo para
la ETE se justifica por su ratio de detección más alto, eco transtorácico puede demostrar
vegetaciones en el 70% de los casos (véase el capítulo 10 , la endocarditis infecciosa).
Embólica fuentes
Las fuentes primarias de la embolia cardíaca son:
un segmento ventricular acinético

un aneurisma LV
la orejuela de la aurícula
Estos se visualizan mejor con la TEE.
Aunque la hipertrofia es variable, eco sigue siendo la herramienta de cribado de elección en los
casos sospechosos. Las características clásicas son la hipertrofia asimétrica del septum
interventricular y el movimiento anterior de la MV en la sístole. la función del VI es normal, y
puede haber flujo de salida del VI dinámica obstrucción de la vía.
Otras lecturas
JB Salas. Ecocardiografía clínica. Londres: BMJ Books, 1995.
Feigenbaum HMD. Ecocardiografía, ed quinto. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.

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Enfermedad coronaria - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%205.html
enfermedad de arteria coronaria

Antecedentes
La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa más común de mortalidad en el mundo desarrollado.
Es el resultado de la colisión de los genes antiguos con modernos estilos de vida: un estilo de vida
cazador-recolector - con un elevado gasto energético diario y mata raras - favorece una tendencia a
comer grandes cantidades de alimentos ricos en calorías cuando está disponible. Estas predisposiciones
difícilmente encajan en un mundo moderno con el transporte motorizado y snacks grasos en cada
esquina. A pesar de ello, el llamado "endurecimiento de las arterias", fue descrita por primera vez sólo en
la década de 1700 y no fue hasta la década de 1900 que una buena descripción de infarto de miocardio
(IM) se concretaba.
Figura 1..
Una placa aterosclerótica se compone de un núcleo de espuma de células muertas

(macrófagos sobrecargados de lípidos y células musculares lisas) cubierta por una capa
fibrosa (una región de la capa íntima, que se vuelve más gruesa, como resultado de las
células musculares lisas medial depositar fibras de colágeno y elastina ). El engrosamiento
de la pared de la arteria de una placa aterosclerótica poco a poco invade el espacio luminal y
eventualmente puede resultar en una restricción al flujo sanguíneo. placas inestables, que
son susceptibles a la ruptura, son más suaves con una tapa más delgados fibrosos. rotura de
la placa provocar la formación de un coágulo de sangre, que puede bloquear el flujo de
sangre a través de la arteria. RBC: glóbulos rojos, glóbulos blancos: células blancas de la
sangre.
Tabla 1.
Los subgrupos de la arteria coronaria presentaciones enfermedad. IM infarto de miocardio
Presentación Vascular caso
La angina estable No hay rotura de la placa, pero sintomática o

limitar oclusión estable
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Presentación Vascular caso
Los síndromes coronarios agudos (angina inestable La placa ruptura con oclusión transitoria o
/ sin onda Q MI) incompleta
MI La placa ruptura con oclusión completa y la

necrosis de los tejidos
El término "enfermedad de las arterias coronarias" abarca una serie de enfermedades que resultan del
cambio de ateroma en los vasos coronarios. En el pasado, el CAD se pensaba que era un proceso simple,
inexorable de la estenosis de la arteria, lo que implicaría en el bloqueo barcos completos (y nombre). Sin
embargo, en los últimos años el paradigma explicativo ha cambiado porque se dieron cuenta de que toda
una gama de placas coronarias existe - de la granja (lípidos de los pobres, cubierta fibrosa gruesa) a la
versión inestable (rico en lípidos, cubierta fibrosa fina) (véase la figura 1
). Cuando se rompe una placa inestable - y la más inestable que es, es más probable que se presente
ruptura - la posterior liberación de los factores protrombóticos y vasoconstrictores aumenta el riesgo de
oclusión completa de la arteria. Es el equilibrio entre las vías y protrombótico trombolítico del cuerpo en
el sitio de ruptura que determina el resultado clínico. oclusión transitoria conduce a la isquemia y el
dolor; oclusión permanente conduce a transmural del IMF (véase el cuadro 1 ).
Trombosis en el infarto de miocardio

La hipótesis de que la trombosis desempeña un papel central en el infarto de miocardio fue
propuesto por primera vez por James Herrick en JAMA en 1912.Este documento fue el primero
en sugerir que los coágulos, en lugar de una lenta acumulación de la placa, es responsable de la
oclusión completa que solía causar la muerte. Es importante destacar que fue el primero en
relacionar los síntomas en pacientes vivos con enfermedad arterial coronaria, y sugieren que los
pacientes pueden sobrevivir bloqueo total. Estas ideas fueron radicales y novedosas (como es
lógico), nadie le creyó.
El establecimiento de estos orígenes fisiopatológicos de la CAD, junto con la identificación de la mejora

de los marcadores clínicos de la isquemia y la necrosis, ha dado lugar a la propuesta de un nuevo (algo
polémico) la definición de infarto agudo de miocardio: un ascenso y la caída de troponina o la creatina
quinasa de miocardio fracción de banda (CK-MB) (ver "Los marcadores de daño miocárdico" sección), y
por lo menos uno de los siguientes:
síntomas isquémicos
desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma (ECG)
Elevación del segmento ST o depresión en el ECG
intervención de la arteria coronaria (por ejemplo, la angioplastia)
Angina de pecho
William Heberden define la angina de pecho en 1768 y proporcionó una descripción clara del
dolor familiar. Sin embargo, fue Edward Jenner y Caleb Parry que han relacionado este trastorno
"de la mama" con el "endurecimiento" de las arterias que había sido descrito por Giovanni
Morgagni 7 años antes.
Valoración
Historia y exploración
La historia toma es la técnica más valiosa para diferenciar entre las muchas causas de malestar en el
pecho. Los síntomas clásicos de la angina son bien conocidas: una sensación de constricción en el pecho
con diferentes niveles de radiación en el cuello, la mandíbula, los brazos, y ocasionalmente en el
epigastrio o por medio de la espalda. El dolor es peor con el esfuerzo, sobre todo en el aire frío, en la
mejora con el reposo y los nitratos, ya menudo después de una comida. dolor retroesternal, en particular,
(a menudo por los pacientes como "presión") sugiere que la angina es la causa. Los dolores que se
localizan en otras partes, que se describe como agudo o punzante, o reproducidas por la palpación son
mucho menos probable que se cardíaca de origen.
El término "angina inestable" abarca una serie de presentaciones, incluyendo el dolor que:
se produce en reposo
dura más de 30 minutos
no se alivia con varias dosis de nitrato sublingual
se provoca en días o semanas por cantidades más pequeñas poco a poco de esfuerzo (angina
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crescendo)
El examen del sistema cardiovascular es obligatoria en ningún reporte del paciente dolor en el pecho.
Sudoración, náuseas y vómitos son sugestivos de infarto de miocardio, mientras que las complicaciones
de infarto de miocardio - tales como la insuficiencia cardiaca (tercer ruido y crepitantes basales)
comunicación interventricular (CIV), soplo sistólico áspero, o ruptura del músculo papilar - deben ser
excluidos.
Dolor en el pecho atípico

Una presentación común en la práctica general es dolor en el pecho acompañado de una historia atípica.
De estos casos, es esencial que la historia se establece exactamente y documentado. La causa no cardíaca
más común es la dispepsia. Aunque el dolor en el pecho después de una comida grande podría ser de
origen cardíaco, gastroesofágico, o biliar, dolor resultante del ejercicio rara vez se biliar. Puede ser difícil
de diferenciar espasmo esofágico del dolor cardíaco ya que ambos son mejores por el nitrato. Otras
causas no cardíacas a considerar son musculoesquelético, pericárdico y pleural.
Otras formas de angina incluyen:
angina variante (también conocido como angina de Prinzmetal), que causa un dolor imprevisible -
generalmente viene en en reposo - y se asocia con elevación del segmento ST transitorios en el
ECG. Se cree que es debido a un espasmo coronario y parece ser independiente de la
aterosclerosis
síndrome del cromosoma X - una condición en la cual la historia es típica de la enfermedad
coronaria y no hay depresión del segmento ST en el ejercicio, sin embargo, las arterias coronarias
son angiográficamente normales. Se cree que reflejan enfermedad de vasos pequeños y / o
función ventricular anormal
disnea - angina de pecho se puede presentar como disnea de esfuerzo. Preste mucha atención a la
forma de aparición y el alivio
La isquemia silenciosa - diabéticos, un subgrupo importante, pueden sufrir de isquemia silente y
en silencio, incluso infarto de miocardio. Así pues, incluso si no hay síntomas aparentes de
enfermedad cardíaca, un diabético con una anomalía del ECG deben ser sometidos a pruebas de
esfuerzo y la ecocardiografía para determinar si hay alguna indicación de cateterismo. Una
opinión es que todos los diabéticos de más de 5 años de pie deben ser defendidos para la
enfermedad cardiovascular
El mensaje clave es que un paciente con una historia atípica siempre deben ser referidos para
electrocardiografía de esfuerzo (ver "Investigaciones" sección). En más del 90% de los casos, la
existencia de enfermedad coronaria se puede predecir con exactitud de los resultados combinados de ECG
de esfuerzo y de su historia.
Los factores de riesgo
Tabla 2.
Asociación Americana del Corazón guía a factores de riesgo para enfermedad arterial
coronaria. HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; Lp (a):
lipoproteína de un poco a. Estos se clasifican como importante por algunos órganos
Los principales factores de Los posibles factores

riesgo independiente Factores de riesgo predisponentes de riesgo
un
El consumo de cigarrillo La inactividad física El fibrinógeno
un
Hipertensión La obesidad la proteína C-reactiva
Elevados de colesterol total y LDL Antecedentes familiares de enfermedad La homocisteína

coronaria prematura Lp elevados (a)
Colesterol HDL bajo Etnia
La diabetes mellitus Los factores psicosociales
La edad avanzada
Tabla 3
Sociedad Europea de Cardiología tabla de estilos de vida y las características asociadas con un
aumento del riesgo de una enfermedad cardíaca futura coronaria (CHD) evento. HDL:
lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad
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Bioquímicas o
fisiológicas
Estilo de vida (modificable) Las características personales (no modificable)
Dieta alta en grasa Presión arterial elevada La edad avanzada

saturada, colesterol Niveles elevados de El sexo masculino
y calorías colesterol plasmático total La historia familiar de enfermedad coronaria u otra
De consumo de (colesterol LDL) enfermedad vascular aterosclerótica a temprana
tabaco plasmáticos de colesterol edad (hombres de 55 años, las mujeres menores de
Consumo excesivo HDL bajo 65 años)
de alcohol Elevados los triglicéridos Antecedentes personales de enfermedad coronaria u
La inactividad física en plasma otra enfermedad vascular aterosclerótica
La hiperglucemia /
diabetes
Obesidad
Factores trombogénicos
evaluación de factores de riesgo y la gestión son fundamentales para el cuidado de los pacientes
cardíacos. Los independientes y los principales factores de riesgo predisponentes (ver cuadros 2 y 3 )
debe ser documentado para cada paciente, y es útil para incluir en cada referencia.
De fumar
Hay una gran cantidad de productos destinados a dejar de fumar. Los productos más antiguos, como la
goma de mascar de nicotina han sido sustituidos por los parches de nicotina e inhaladores de nicotina, y
muchos productos han demostrado tener beneficios claros para ayudar a la gente a dejar de fumar. Sin
embargo, si alguien es para tener éxito en dejar de fumar, es importante que ciertos mecanismos de
apoyo vitales están en su lugar antes de que lo intento:
es esencial que las familias de los pacientes y los socios apoyan

los pacientes deben asignar una fecha y hora de dejar de fumar. Este debe ser un par de semanas
posteriores a la decisión de parar, para dar tiempo a la planificación y la reflexión
los pacientes deben identificar (y escribir) el "en riesgo", en que se prevé que la tentación y el
deseo será mayor, por ejemplo con el café o en un bar. A continuación, puede centrarse, por
adelantado, en estas situaciones y encontrar una manera de evitar caer en una
el día asignado, los pacientes deben eliminar todos los cigarrillos y el tabaco de la casa
los pacientes deben guardar los diarios de sus progresos e informar periódicamente a su médico
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Figura 2.
Cuadros de enfermedades coronarias del corazón de riesgo para los hombres y mujeres.
Reproducido con autorización de la Sociedad Europea de Cardiología (prevención de la
enfermedad coronaria en la práctica clínica. Recomendaciones de la Segunda Fuerza de Tarea
Conjunta de las Sociedades Europeas y otras en la prevención coronaria. Eur Heart J 1998;
19:1434-503).
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Figura 3.
Cuadros de enfermedades coronarias del corazón de riesgo para los hombres y las mujeres
con diabetes. Reproducido con autorización de la Sociedad Europea de Cardiología
(Prevención de la enfermedad coronaria en la práctica clínica. Recomendaciones de la
Segunda Fuerza de Tarea Conjunta de las Sociedades Europeas y otras en la prevención
coronaria. Eur Heart J 1998; 19:1434-503).
La mayoría de la gente puede dejar de fumar utilizando estas técnicas. En los casos en que no tiene éxito,
ayuda farmacológica en forma de bupropion (Zyban) puede estar indicada. Ayudar a los pacientes a dejar
de fumar es una tarea extremadamente valioso. Las tablas de riesgo (ver figuras 2
y
) Muestran lo mucho que hay que ganar al cambio del estatuto de fumar.
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Ciencias básicas
Entrenamiento basado en ejercicios ejerce muchos cambios beneficiosos a nivel celular y
molecular. Un aumento inducido por el ejercicio en el flujo sanguíneo puede ejercer sus efectos
beneficiosos sobre la estructura y la reactividad vascular a través de un aumento en la
elaboración de varias sustancias derivadas del endotelio, como el óxido nítrico, prostaciclina, y
superóxido dismutasa. Aunque la prostaciclina pueden ejercer sus efectos antiaterogénicas
inhibiendo la captación de ésteres de colesterol en los macrófagos o en células del músculo
liso, el óxido nítrico contribuye fuertemente a la inhibición de la adhesión de los monocitos, e
inhibe la agregación plaquetaria en concentraciones mucho más bajas que las necesarias para
inhibir la adherencia, lo que permite plaquetas a participar en la reparación de la pared del
vaso, mientras que al mismo tiempo prevenir o limitar la formación de trombos.
Flujo también modula la expresión de numerosas sustancias paracrinas, incluidos los factores
de crecimiento endotelial, moduladores de la matriz, las quimiocinas, y los reguladores de la
fluidez de la sangre, los cuales podrán participar en los efectos beneficiosos de la inducida por
el ejercicio remodelado vascular y la reactividad.
Por último, inducida por el ejercicio cambios en el flujo también tienen otros efectos
antiaterogénico. Las células endoteliales expuestas a esfuerzo cortante menos elaborados anión
superóxido, lo que puede deberse en parte a la transcripción aumento de la superóxido
dismutasa. También hay elementos de respuesta a esfuerzo cortante en la región promotora de
diversas moléculas de adhesión (por ejemplo, la molécula de adhesión intercelular) que
pueden reducir su expresión génica.
DIETA
Los componentes centrales de una dieta saludable son bien conocidos: baja en grasas, baja en sal, baja
en colesterol, bajo en calorías. Concretamente, los pacientes deberían consumir una dieta alta en fibra (>
20 g / día) y baja en grasa (<10% del importe total de calorías) y colesterol (<300 mg / día). Sin
embargo, los pacientes para ayudar a lograr esto es otra cuestión. Dietistas y enfermeros especializados
puede dar a los pacientes el asesoramiento y el apoyo que necesitan para mejorar su dieta.
La actividad física
Es muy importante que un aumento en la actividad física acompaña a una mejora de la dieta y dejar de
fumar. El ejercicio puede ser una tarea agradable para los pacientes. Se les puede ayudar a:
mejorar su estado de ánimo

sentirse con más energía
ser menos restringido en lo que comen
relajarse más
dormir mejor
tomar un descanso de su rutina normal
Con estas ventajas, es sorprendente que alguien necesita ser persuadido para hacer ejercicio. Principales
representantes, encabezados por el Colegio Americano de Medicina del Deporte, recomiendan que los
pacientes durante 30 minutos en por lo menos 3 días por semana a una intensidad de ejercicio
submáximo. Sin embargo, el ejercicio no tiene que incluir ejercicio formal, sino que puede incluir el
ejercicio informal, siempre y cuando sea de intensidad suficiente. De esta manera, el aumento de la
actividad física pueden ser absorbidos en la vida cotidiana: por ejemplo, subir las escaleras en lugar de
tomar el ascensor y caminar al trabajo en lugar de conducir. De hecho, caminar, en parte porque es tan
ineficiente, es un ejercicio excelente. Pocos se dan cuenta de que caminar una milla y ejecuta un uso
millas cantidades similares de energía. Por lo tanto, no hay necesidad de que los pacientes a inscribirse
en un gimnasio (con todos los gastos en que pueda incurrir) al caminar a paso ligero al día es bastante
ejercicio. Llevar un diario de su actividad física puede ayudar a los pacientes para mantener la cantidad
adecuada de ejercicio diario.
El ejercicio aeróbico submáximo en la angina

Muchos pacientes de angina que se abstengan de la actividad física porque creen que el dolor resultante
es "peligroso". Sin embargo, aparte de sus conocidos beneficios en la reducción del riesgo, el ejercicio
puede ser tan eficaz como β-bloqueantes en el tratamiento de la angina estable. Se ha asociado con
mayor estabilidad de la placa e incluso la contracción placa ligera. Se recomienda que los pacientes de
ejercicio durante 30-45 minutos al día, 4-5 veces a la semana.
Estimación del riesgo

de estimación de riesgos formal es ayudado por un conjunto estándar de las tablas que se desarrollaron a
partir de datos epidemiológicos recogidos durante muchos años (ver figuras 2
y
). Estos cuadros se basan en:
género
envejece!
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presencia de diabetes
de fumar
la presión arterial sistólica
colesterol total y lipoproteínas de alta densidad (HDL) relación
Investigaciones
Electrocardiograma
El ECG es una herramienta vital para la evaluación de los pacientes en ambos estable y situaciones de
emergencia. Sin embargo, los generalistas en la atención primaria no siempre tienen acceso a él.
Cualquier paciente con dolor torácico no cardiaco claras deben ser sometidos a un ECG inmediatamente o
tan pronto como sea posible (preferiblemente incluso antes de que la historia se toma) para determinar si
están en alto riesgo, es decir, el cambio del segmento ST o nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI) . Esto
facilita la derivación inmediata cuando sea necesario y, para la trombolisis, un tiempo puerta-aguja de
menos de 30 minutos. Sin embargo, el ECG no es absoluta - elevación del segmento ST está presente en
sólo el 50% de IMs enzima-confirmó (ver "Los marcadores de daño miocárdico" sección).
Radiografía de tórax
Una radiografía de tórax (RXT) se puede utilizar para ayudar a descartar una disección aórtica en una
presentación aguda, aunque la norma de oro es la tomografía computarizada (TC). De lo contrario, rara
vez es útil. No deben llevarse a cabo de forma rutinaria.
Tratamiento farmacológico de la angina de pecho

estabilización de la enfermedad se trata con aspirina y los agentes que descargan o reducir la carga de
trabajo del corazón. Por lo tanto, la medicación estándar para la angina estable incluye β-bloqueantes,
aspirina, y, si todavía sintomático, nitratos de acción prolongada.
Aspirina
La evidencia de la aspirina es tan fuerte que tiene que ser parte del régimen de medicamentos de cada
paciente con CAD. Si no se tolera la aspirina, el clopidogrel pueden darse. En los casos en que la
warfarina (Coumadin) tiene que ser administrada (por ejemplo, enfermedad coronaria y fibrilación
auricular), la aspirina suele ser omitido, ya que la anticoagulación oral con una razón normalizada
internacional (INR) de 3-4 ha demostrado ser segura y eficaz .
Orales de acción prolongada de nitratos

Los nitratos son relajantes del músculo liso con la capacidad de vasodilatación tanto la circulación
arteriolar y venoso. Esto conduce a la reducción de la precarga (retorno venoso) y la postcarga (presión
arterial). Sin embargo, los períodos libres de nitrato son necesarias para evitar la tolerancia.
Los beta-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio

Los bloqueadores beta funcionan al reducir la frecuencia cardíaca (alargamiento aumenta el tiempo de
diástole perfusión coronaria) y reducir los efectos del aumento de catecolaminas mediada por la carga de
trabajo cardíaco. bloqueadores del canal de calcio causa dilatación de la arteria coronaria y,
posteriormente, reducir la sobrecarga cardíaca mediante la reducción de la contractilidad miocárdica de
células musculares lisas. bloqueadores del canal de calcio se puede dividir en limitante de la velocidad
(por ejemplo, verapamilo, diltiazem) y nonrate limitante (dihidropiridinas, por ejemplo, amlodipino).
Dihidropiridinas son generalmente prescritos para la hipertensión, mientras que los otros tienden a ser
utilizado en casos de angina de pecho, debido a su capacidad para reducir la frecuencia cardíaca. Sin
embargo, el verapamilo no se debe utilizar con β-bloqueantes, que bloquean la acción de las hormonas
simpático (que resulta en una frecuencia cardíaca más baja y la presión arterial) (véase el Capítulo 6 ,
hipertensión).
Canales de potasio abridores

abridores de potasio-canal, como nicorandil, son una nueva clase de agentes para el tratamiento de la
angina de pecho. Ellos ejercen tanto la acción directa sobre las mitocondrias cardíacas y un efecto de
nitrato-como. Estos todavía no están disponibles en los EE.UU..
agentes hipolipemiantes
Los lípidos son insolubles en agua. Por lo tanto, que son transportados alrededor del cuerpo como las
lipoproteínas. Las lipoproteínas están hechas de colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y proteínas. Las
principales clases de lipoproteínas (que varían en la densidad, el tamaño y triglicéridos / proporción de
colesterol) son:
quilomicrones (el más grande y densa, al menos)

de muy baja densidad de lipoproteínas (VLDL)
lipoproteínas de baja densidad (LDL)
LAD
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La figura 4.
el transporte de lípidos y agentes farmacoterapéuticos en la hiperlipidemia (véase "agentes

hipolipemiantes" en los textos). BA: ácidos biliares; Chol: colesterol; Chylo: quilomicrones;
reales Chylo: remanente de quilomicrones; FA: ácidos grasos, colesterol HDL: lipoproteínas
de alta densidad; de la HMG-CoA reductasa: hidroximetilglutaril coenzima A reductasa; LDL:
lipoproteínas de baja densidad; LPL: lipoproteína lipasa, TG: triglicéridos; VLDL:
lipoproteínas de muy baja densidad.
Los lípidos proceden de dos fuentes: los lípidos endógenos, sintetizados en el hígado, y los lípidos
exógenos, ingerida y procesada en el intestino (ver Figura 4
).
El colesterol dietético y los triglicéridos son empaquetados en los quilomicrones en el intestino, antes de
pasar al torrente sanguíneo a través de vasos linfáticos. Los quilomicrones son degradadas por la
lipoproteína lipasa (LPL) en los capilares del músculo y el tejido adiposo de los ácidos grasos, que luego
entrar en las células. Los remanentes de quilomicrones, que han perdido gran parte de su contenido de
triglicéridos, son captados por el hígado para su eliminación.
El hígado sintetiza triglicéridos y colesterol, y los paquetes como las VLDL antes de liberarlos en la
sangre. Cuando las VLDL (que consisten principalmente de los triglicéridos) llegan a los músculos y los
vasos sanguíneos adiposo, los triglicéridos son hidrolizados por la LPL a los ácidos grasos. Los ácidos
grasos que se liberan, son absorbidos por el tejido circundante y las células adiposas. Durante este
proceso, las VLDL se convierten cada vez más densa y se convierten en LDL. Aunque la mayoría de las
LDL resultantes son captados por el hígado para su eliminación, algunos circular y distribuir el colesterol
con el resto de los tejidos del cuerpo.
HDL, que también son secretadas por el hígado y el intestino, tienen la tarea de prevenir la acumulación
de lípidos. Ellos eliminar el colesterol sobrante de los tejidos y transferirlo a las LDL que devolverlo al
hígado.
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Para regular la absorción de colesterol, las células varían la expresión de sus receptores de LDL. Las
concentraciones elevadas de lípidos (hiperlipidemia) puede conducir al desarrollo de la aterosclerosis y
CAD. VLDL y LDL son las lipoproteínas aterogénicas, mientras que las concentraciones de HDL están
inversamente relacionadas con la incidencia de EAC. Por lo tanto, los tratamientos para la hiperlipidemia
objetivo de reducir los niveles de LDL y elevar los niveles de HDL. opciones farmacoterapéutico en la
hiperlipidemia son:
estatinas, que inhiben la coenzima A reductasa hidroximetilglutaril (HMG-CoA), la enzima

limitante de la velocidad de la síntesis de colesterol en el hígado. Una reducción en la síntesis del
colesterol hace que el hígado para aumentar el número de receptores LDL, lo que reduce las
concentraciones circulantes de colesterol y triglicéridos tanto
colestiramina, que es un fármaco hipolipemiante que actúa por secuestrar ácidos biliares en el
intestino, lo que aumenta la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol
los fibratos, que reducen el nivel de VLDL por el aumento de la actividad de la hidrólisis
enzimática de VLDL-LPL
Directrices para la utilización de la terapia hipolipemiante se han vuelto más agresivos en los últimos
años tras los resultados de grandes ensayos clínicos que muestran beneficio en la mortalidad por el uso
de estatinas. La mayoría de guías recomiendan el tratamiento con estatinas para un paciente con CAD con
un riesgo de 10 años que es mayor de 20% (alto riesgo) una vez que un ensayo de la terapia nutricional
no ha tenido éxito. Sin embargo, el tratamiento puede ser rentable con un riesgo de 10 años del 10%.
Investigaciones recientes han identificado propiedades anti-inflamatorias de las estatinas y el beneficio,
incluso en pacientes con niveles normales de colesterol. La dosis debe ajustarse de acuerdo con los
niveles de colesterol. Como parte de la prevención secundaria, los siguientes niveles deben alcanzarse:
colesterol total, <200 mg / dL (5,2 mmol / L); HDL> 40 mg / dl (1 mmol / L); LDL <100 mg / dL ( 2,6
mmol / L); triglicéridos <200 mg / dL (2,3 mmol / L).

el tratamiento temprano de la enfermedad coronaria estable se realiza principalmente en la comunidad.
Factor de riesgo y la gestión por etapas farmacológico de la angina estable son las adecuadas. Si hay
alguna duda sobre el diagnóstico, una prueba no invasiva para la enfermedad coronaria - como un ECG
de esfuerzo - deben llevarse a cabo. ECG de ejercicio es cada vez llevada a cabo por generalistas en la
atención primaria y hospitales. Dolor que es resistente a la terapia médica o crescendo garantiza síntomas
de presentación inmediata a una sala de urgencias para descartar un infarto de miocardio. El paciente
debe ser canalizado con un cardiólogo para una mayor investigación, si es necesario. Cuando los
pacientes refieren que han tenido intervención previa, tratar de resumir los detalles de revascularización
previa. Por ejemplo:
enfermedad de dos vasos (descendente anterior [LAD], la arteria circunfleja)

Período de la arteria mamaria interna izquierda (LIMA) injerto a la DA, angioplastia coronaria
transluminal percutánea (ACTP) a la arteria coronaria derecha (RCA)
injerto de vena safena anterior (SVG) a la arteria circunfleja
La inclusión de este tipo de detalles, aumentará enormemente la utilidad de una carta de referencia.
Angina estable: la evaluación

Ecocardiografía de esfuerzo
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Figura 5.
(A) El protocolo de ejercicio Bruce. El paciente comienza a hacer ejercicio a una velocidad de
2,7 km / h en una pendiente del 10%. La carga de trabajo se intensifica cada 3 minutos,
aumentando la velocidad y la inclinación de la cinta, hasta el punto final se logra. (B) El
protocolo de Bruce modificado el ejercicio es menos intenso para comenzar, y se utiliza para
evaluar a los pacientes más frágiles, tales como los ancianos o aquellos que han sufrido un
infarto de miocardio.
ECG de ejercicio es la prueba principal para el diagnóstico de CAD. Por lo general se llevó a cabo en una
caminadora, pero el ejercicio de bicicleta también se puede utilizar. El paciente ejercicios de acuerdo a un
protocolo establecido desde el reposo hasta el esfuerzo máximo, el cual se deberá alcanzar en 8-12
minutos. El protocolo más utilizado fue descrito por Robert Bruce y lleva su nombre (véase la Figura 5
). Hay, sin embargo, buenas razones para considerar un protocolo que es individualizado para cada
paciente. Los exámenes de diagnóstico ejercicio centrarse sobre todo en el segmento ST, que deberá
situarse a más de 1 mm del resto y ser horizontal o descendente a ser significativo. depresión del
segmento ST no localizar la isquemia por lo que no puede revelar nada acerca de una sospecha de lesión
coronaria, pero permite una clasificación de CAD leve, intermedio o grave que hacer.
Tabla 4.
Contraindicaciones y razones para detener un test de ejercicio. HCM: miocardiopatía
hipertrófica; BRI: bloqueo de rama izquierda
Las contraindicaciones para la

prueba de esfuerzo Razones para dejar de una prueba de esfuerzo
Angina inestable Desarrollo de los síntomas de angina

Izquierda enfermedad tallo principal Caída> 15 mm Hg o por no aumentar la presión arterial
Miocarditis o pericarditis aguda sistólica
Si no se trata la insuficiencia cardíaca el desarrollo de arritmias - ventricular, en particular,
congestiva Una depresión del segmento ST> 2 mm en las derivaciones
Las pruebas de la gripe pyrexial o del pecho o> 1 mm en derivaciones de los miembros
""-enfermedades como
Estenosis aórtica grave o HCM con
obstrucción del flujo marcada
Aneurisma disecante
Los adultos con bloqueo cardíaco
completo
Sin tratamiento la hipertensión grave
BRI (la prueba no es diagnóstica)
La prueba de esfuerzo también es útil para el registro de otras variables, es decir, la capacidad de trabajo,
frecuencia cardiaca máxima y la incompetencia cronotrópica; aumento de la presión sanguínea y la
recuperación y la recuperación del ritmo cardíaco. capacidad de trabajo (presumiblemente reflejando
ventricular izquierda [LV función]) y la recuperación de la frecuencia cardíaca son indicadores pronósticos
muy fuerte para CAD. Las contraindicaciones para la prueba de esfuerzo y las razones para detener una
prueba de esfuerzo se resumen en la Tabla 4 .
Es importante tener en cuenta cuando el valor de la prueba de esfuerzo se encuentra:
Tabla 5.
probabilidad pretest de enfermedad arterial coronaria (EAC) en los pacientes sintomáticos con
la edad y el sexo - cada valor representa el porcentaje de pacientes encontró que la presencia
de EAC significativa en el cateterismo. Reproducido con autorización de Lippincott Williams &
Wilkins (RJ Gibbons, K Chatterjee, Daley J et al. ACC / AHA / ACP-ASIM Directrices para el
manejo de pacientes con angina crónica estable: Resumen y recomendaciones. Circulation
1999; 99:2829-48)
Edad (años) dolor de pecho anginoso Angina atípica angina típica
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Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
30-39 4 2 34 12 76 26
40-49 13 3 51 22 87 55
50-59 20 7 65 31 93 73
60-69 27 14 72 51 94 86
La Figura 6.
La puntuación de Duke, que es la puntuación de riesgo más comúnmente utilizados, no

puedan ser utilizados para el diagnóstico, así como el pronóstico. Para usar este
nomograma: determinar (i) el importe máximo de pendiente descendente o depresión del
segmento ST plano, y (ii) el tipo de angina de pecho durante el ejercicio. Conecte estos para
dar un punto de la línea que diga la isquemia. A continuación, conecte este punto, al nivel de
economía de mercado (o duración del protocolo de Bruce). Cuando esta línea disecciona la
línea de pronóstico da una estimación del riesgo. MET: Unidad metabólico - 1 MET equivale a
la tasa metabólica en reposo (por lo general 3,5 ml / kg / min).
ECG de ejercicio por sí solo tiene una sensibilidad baja (<50%), pero una alta especificidad (>
90%) - es decir, es muy bueno en sentencia de la enfermedad en, pero no en buena gobernante
hacia fuera
el significado de los resultados del ensayo se ve afectada significativamente por la probabilidad
pretest de enfermedad (ver Tabla 5 ). Por ejemplo, inducida por el ejercicio depresión del
segmento ST en una mujer joven sin factores de riesgo es probable que sea un falso positivo
la incorporación de la información clínica y demográfica en el resultado de la prueba básica de
diagnóstico mediante el cálculo de "cuentas" puede aumentar la sensibilidad y la especificidad
de> 90% (véase la Figura 6
)
pacientes sin un diagnóstico claro de la prueba de tolerancia al ejercicio deberá hacerse otro
examen no invasivo
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Figura 7.
Algoritmo diagnóstico para la enfermedad arterial coronaria. RM: resonancia magnética.
Un algoritmo para el diagnóstico de CAD se describe en la figura 7

. La mayoría de las directrices se sugiere el uso de una prueba alternativa si el preprobability es baja. Si
el preprobability es alto, la prueba de esfuerzo, contribuye poco en el camino de diagnóstico, pero es útil
para la estratificación del riesgo. La función principal de la prueba de esfuerzo es donde preprobability es
intermedio.
Cardiología nuclear
Los isótopos como el talio-201 o tecnecio (Tc)-99m se pueden utilizar para proporcionar información
sobre la función cardíaca.
La imagen de perfusión se utiliza para evaluar el flujo sanguíneo regional mediante la comparación de la
distribución relativa de los isótopos en reposo y bajo condiciones de estrés. El estrés es proporcionada ya
sea por ejercicio o por las herramientas farmacológicas, como los fármacos inotrópicos (por ejemplo,
dobutamina) o vasodilatadores (por ejemplo, la adenosina o dipiridamol). El isótopo se inyecta en el pico
de ejercicio y la imagen capturada con una cámara gamma. imágenes descanso se alcanzan habitualmente
a varias horas después. El "ejercicio" y "resto" se comparan las imágenes para identificar los defectos de
perfusión de que son "fijos" (por ejemplo, la cicatriz de una antigua MI) o "reversible" (enfermedad
isquémica). El talio-201 ha sido el isótopo de elección para muchos años, pero más recientemente, los
centros han estado utilizando Tc-99m-compuestos marcados, como sestamibi, que alcanzan una
resolución más alta de una dosis más baja de radiación. Tomografía de emisión de fotón único (SPECT)
es una técnica que emplea un cabezal de cámara gamma que rota alrededor del paciente para
proporcionar imágenes en tres dimensiones.
Los isótopos también se utilizan en la ventriculografía. Las estimaciones de la función del VI llegó a
utilizar esta técnica de imagen más exacta y reproducible de las resultantes de eco. En consecuencia, la
ventriculografía se indica en:
cardiomiopatía evaluación
pretrasplante work-up
cualquier situación en la evaluación precisa del riesgo es fundamental
Hay dos tipos de protocolo se utilizan: equilibrio y de primer paso. Los antiguos usos, que es más común,
una muestra de sangre del paciente marcado con Tc-99m. Se reúne información de cada latido del
corazón durante el tiempo de equilibrio (unos minutos) se promedian para dar la lectura final. En la
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técnica de primer paso, un bolo de radionúclido se inyecta y se recopila la información durante un tiempo
mucho más corto con una cámara gamma rápido.
Ecocardiografía de estrés
El estrés eco está ganando en popularidad debido a que cuenta con:
un mayor valor predictivo que el ejercicio de ECG

un menor costo y mejor perfil de seguridad de la gammagrafía de perfusión
El ultrasonido se usa para detectar la diferencia en el movimiento de la pared entre el miocardio
isquémico y no isquémico (miocardio no isquémico se mueve menos). Además, la ubicación de las
anomalías del movimiento parietal-permite que el patrón de enfermedad coronaria que se predijo - esto
no es posible desde la depresión del segmento ST en el ECG de ejercicio. El estrés eco es así indicada
cuando:
BRI está presente en el ECG de reposo

el ECG de esfuerzo no es concluyente por otras razones
enfermedad pulmonar o la inmovilidad se opone a la utilización práctica del ejercicio como un
esfuerzo cardiaco (eco estrés farmacológico solamente)
El estrés eco también puede proporcionar información sobre aturdido o hibernación del miocardio. El
primero es que el miocardio después de un período de isquemia y reperfusión aguda sigue siendo,
durante un tiempo, hipocinético en reposo. Hibernación del miocardio es una situación más crónica en la
que el flujo de sangre de un segmento no es adecuada para la función, pero es suficiente para seguir
siendo viable. Durante periodos de estrés, estas zonas de miocardio "recuperar" su viabilidad y se pueden
detectar las mejoras (en comparación con el resto) en la contracción segmentaria de la exposición a dosis
bajas de estrés farmacológico.
El estrés eco es una técnica útil en manos de un operador con experiencia en un paciente con un eco
buena ventana. Vista también puede ser mejorado en gran medida por el uso de una bicicleta en posición
supina.
Tomografía computarizada de haz de electrones

Esta es una nueva técnica que se basa en imágenes de calcio en las lesiones coronarias. Se puede
cuantificar la carga "aterosclerótica" en forma de un score de calcio para dar una estimación del riesgo o
de controlar el efecto de, por ejemplo, la terapia hipolipemiante. Sin embargo, existen ciertas dudas
sobre la cantidad de información que esta medida se suma a los factores de riesgo estándar. Además, la
placa vulnerable a menudo no contiene calcio. El "santo grial" es una prueba que puede localizar y
cuantificar "vulnerables" de la placa, pero esto no ha sido encontrado aún.
La resonancia magnética
La mayoría de los cardiólogos coinciden en que el futuro de la exploración no invasiva del corazón se
encuentra con la RM. Esta tecnología puede cumplir muchas de las funciones tradicionales de las pruebas
y en la mayoría de los casos mejoran en ellos:
anatomía del corazón y la morfología se puede evaluar con un alto grado de resolución espacial
utilizando "sangre en negro" imágenes
en modo cine (como de dos dimensiones en pantalla), las resoluciones se puede lograr, que son
significativamente superiores a los obtenidos con el ultrasonido y buenas vistas se pueden
obtener imágenes y procesada en menos de 30 segundos
la función del VI - inclusive en el ejercicio / estrés farmacológico - se puede lograr con un solo
aliento de espera y el acortamiento circunferencial calculada
anomalías del movimiento de la pared se pueden evaluar mediante técnicas de marcación
La imagen de perfusión puede realizarse con un solo aliento de espera y dos intervalos R-R
De hecho, la única técnica que está aún muy lejos de la aplicación clínica de rutina se angiografía por
resonancia magnética (ARM) de los vasos coronarios (mayor buque ARM ha sido posible desde hace algún
tiempo). Sin embargo, como la nueva tecnología se mueve hacia delante el campo, es probable que sean
más asequibles, y con ella la tentadora perspectiva de imágenes de corte transversal y la caracterización
de la placa.
Angina estable: tratamiento

Cateterismo cardíaco
Dado que la RM cardiaca es todavía sólo está disponible en los centros más grandes, cateterización de la
arteria coronaria sigue siendo la prueba de oro en CAD. A medida que el conducto para la intervención
coronaria, su posición es también seguro de los avances en tecnología de imagen. Cateterismo también se
puede utilizar en una variedad de opciones aparte de CAD, como la disfunción ventricular, enfermedad de
la válvula, la detección y cuantificación de los cortocircuitos, y otras anomalías estructurales congénitas y
adquiridas.
Cuadro 6.
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Sistema (elaborado por la trombólisis TIMI [in Myocardial Infarction investigadores]) utilizado
para evaluar el flujo de medio de contraste que se inyecta en las arterias coronarias durante
la angioplastia coronaria transluminal percutánea
Contraste de flujo TIMI
Del sistema de flujo anterógrado y rápida limpieza 3
Lenta pero opacificación distal de llenado completo del vaso distal 2
una pequeña cantidad de corriente, sino opacificación distal incompleta del buque 1
No hay flujo de contraste 0
Figura 8.
La angioplastia con balón se utiliza para comprimir y dilatar el estrechamiento aterosclerótica

de la arteria. Un globo se ha dirigido más de una guía al sitio de la estenosis en el que se
infla (por medio de contraste) para empujar el estrechamiento o desplegar el stent.
El procedimiento básico de la ACTP consiste en la canulación de la arteria femoral, con la manipulación de

un catéter sobre una guía en la página de la estenosis. Se inyecta colorante en las arterias coronarias
cada uno a su vez, para evaluar el flujo. El flujo es clasificado utilizando un sistema de primer
presentadas por el TIMI (trombólisis en el infarto de miocardio) investigadores (véase Cuadro 6 ). En la
angioplastia con balón se infla un globo (con la mejora de contraste de imagen fija) para comprimir el
ateroma y dilata la arteria (ver Figura 8
). Hasta hace poco, esta fue la intervención de elección. Sin embargo, la angioplastia con balón tiene una
tasa de reestenosis del 30% en 6 meses y una alta tasa de disección de la arteria coronaria. En
consecuencia, el uso de stents la arteria coronaria (ver Figura 8
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), Que tienen menores tasas de reestenosis y disección de la arteria, se ha convertido en práctica común.
Estos se implementan con balón. La mayoría del trabajo reciente se ha centrado en los stents liberadores
de fármacos (que eluir agentes anti-inflamatorios o anti-proliferativa), que parecen reducir drásticamente
la incidencia de reestenosis.
Pioneros
En 1929, Werner Forssmann - un cardiólogo alemán - iba en contra de la opinión expresa de su
jefe y, con la ayuda de una enfermera, inserta un catéter a través de una vena del brazo en su
propio corazón. Esta fue la primera vez que un corazón humano nunca sondaje. Vio las
imágenes cateterismo éxito en una pantalla fluoroscópica - sólo mediante el uso de un espejo.
Un pionero de la cardiología, publicó su papel en Klinische Wochenschrift en 1929 y, a pesar de
que sólo un sondaje del corazón del paciente, se fue a su propio corazón cateterizar otros ocho
veces.
Otros, técnicas percutáneas menos comunes incluyen stents y la aterectomía radiactivos (donde el
ateroma se elimina físicamente de la arteria).
La inserción de un objeto metálico dentro de una arteria es un evento trombótico. Por lo tanto, la
colocación de stents se lleva a cabo en conjunción con la terapia antitrombótica. Infusión agentes
antitrombóticos (por ejemplo, abciximab - véase más adelante) se utilizan como complemento durante la
angioplastia mientras que los agentes orales antiplaquetarios, como la ticlopidina y el clopidogrel, se
utilizan para un stent mes después. (Sin embargo, ticlopidina ha estado plagado de problemas de la
supresión de la médula ósea.)
Abciximab - un quimérico murino-humano Fab 1 fragmento de anticuerpo monoclonal - y los inhibidores

de la molécula pequeña tirofibán y eptifibatida son miembros de una nueva clase de antitrombóticos.
Estos agentes funcionan por la inhibición de la glicoproteína (GP) IIb / IIIa, un receptor de abundantes
sobre las plaquetas. Cuando las plaquetas se activan, este receptor se une al fibrinógeno y factor von
Willebrand, que conduce a la agregación plaquetaria.
El beneficio de estos agentes es casi seguro se refiere a microembolización desde:
hay buena evidencia de los estudios de autopsia que, tras la rotura de placa coronaria espontánea
o con instrumentos, agregación de las plaquetas, colesterol, o material de la placa otros se
pueden encontrar en la microvasculatura distal
se ha demostrado, el uso de dispositivos de filtro y el contraste de eco, que es común
microembolización tras la intervención coronaria percutánea (PCI) y es casi seguro que la base de
la «ausencia de reflujo" - cuando la perfusión se limita siguientes PCI a pesar de la adecuada
restauración del flujo en el infarto vascular relacionado
los niveles de troponina, que se cree que son un marcador sensible para este tipo de daños, son
elevados después de aproximadamente el 40% de los procedimientos. (Tenga en cuenta que, en
la angina inestable, el beneficio de la glicoproteína IIb / IIIa no se limita a aquellos con niveles
de troponina I elevada.)
En general, las complicaciones del cateterismo cardíaco son relativamente raros (por un total de ~ 5%).
Ellos incluyen:
respuesta de alergia a contraste (muy raro, debido a los tintes modernos)

hemorragia local de los sitios de punción con trombosis posterior
falso aneurisma o arteriovenosa (AV) malformación
reacción vasovagal
disección coronaria
la disección aórtica o la perforación del ventrículo
embolia gaseosa o ateroma, lo que puede ocurrir en cualquiera de las circulaciones arterial
coronaria o de otro tipo con isquemia o un derrame cerebral como consecuencia
arritmias ventriculares, que se ven y pueden incluso causar la muerte en el contexto de una
enfermedad a la izquierda del tallo principal
La Primera Angiografía coronaria Humanos

La primera angiografía coronaria humana era, de hecho, llevada a cabo por error por Mason
Sones de la Clínica Cleveland en Ohio, EE.UU., en 1958. La realización de una angiografía
estándar del VI, hizo una pausa - se deja el catéter en la aorta - a fumar midprocedure con su
segundo operador. Volvió, y basándose en una lectura de la presión en lugar de una
visualización directa para determinar la posición del catéter, se inyecta la RCA en lugar del
ventrículo izquierdo. Al darse cuenta de el error inmediatamente desde el contorno de la RCA en
la pantalla del fluoroscopio, que elimina rápidamente el catéter - al igual que su paciente
detenido. Vacilante, con bisturí en mano preparada para la desfibrilación en el pecho, notó el
ritmo y no se asistolia fibrilación ventricular. Pensando que podría ser capaz de ayudar a
eliminar el tinte sin recurrir a la aplicación directa de los remos en el miocardio, se golpeó el
pecho de su paciente al grito de "tos! Tos! " Tal vez era una tos, o tal vez el golpe precordial, o
tal vez incluso su aplicación repetida de que un paciente reinicia el corazón, pero sin duda el
hecho de que el paciente se recuperó fue la chispa que encendió una revolución en la medicina
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de diagnóstico.
un
(CPR Presagiando - una técnica no se practica desde hace varios años después.)
Las tasas generales de mortalidad se cotizaba a menos de uno de cada 1.000 casos, pero esto aumenta a
uno en 100 para los casos de mayor riesgo.
Cirugía de revascularización cardíaca
Figura 9.
Sitios de injerto de bypass del corazón: un injerto de vena safena y la izquierda del injerto
de arteria mamaria interna se muestran.
bypass de la arteria coronaria (CABG) es la técnica de elección para la enfermedad de tres vasos con
depresión de la función ventricular izquierda y la izquierda del tallo principal enfermedad coronaria. Sin
embargo, ya que las intervenciones coronarias se han vuelto mucho más sofisticados que algunos
estudios han mostrado beneficios de la igualdad de tratamiento percutáneo, en comparación con el
tratamiento quirúrgico en pacientes con enfermedad de tres vasos. Durante la cirugía, el paciente se
somete a esternotomía seguido de bypass corazón-pulmón y paro cardíaco. Una porción de la vena safena
se diseca de la pierna, invertidos (para orientar las válvulas venosas en la dirección adecuada) y que se
fija proximalmente a la raíz aórtica y distal de la arteria coronaria (ver Figura 9
). La LIMA, que se origina de la arteria subclavia izquierda, también se puede utilizar como conducto. Es
desconectado en su extremo distal y sólo el extremo del corte está conectada a la DAI. De la misma
manera, la arteria mamaria interna derecha (RIMA) se puede conectar a la RCA. Una ventaja clara de LIMA
/ RIMA IDAC se mejora la permeabilidad del injerto, tanto el postoperatorio inmediato y en el largo plazo
(10 años). Otras arterias que pueden ser utilizadas incluyen la radial y la gastroepiploica.
Debido a los riesgos de derivación corazón-pulmón - como postbypass déficit cognitivo - algunos centros
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ya la práctica superando a cirugía del corazón. En este procedimiento el corazón no se detiene: la sección
del corazón que se va a operar se estabiliza a nivel local por las ventosas "(pinzas de succión que operan
al vacío) de un dispositivo conocido como un pulpo. Otra técnica es de derivación mínimamente invasiva,
que utiliza pequeñas incisiones e injertos LIMA.
Las pruebas de base

Con estos avances rápidos tanto en las técnicas quirúrgicas y percutáneas, gran parte de la base de
pruebas no está actualizada. Por ejemplo, no hay datos definitivos que indica que salva vidas en la
angioplastia EAC estable. Los ensayos anteriores han demostrado que el IDAC puede beneficiar a los
resultados en: sintomático, dejó importantes de la enfermedad del tallo principal; sintomática proximal de
tres vasos, y enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal. Los pacientes con un beneficio
moderado deterioro de la función del VI más de bypass coronario que los que tienen mala función del VI,
que tienen una mayor mortalidad operatoria (mortalidad global es de alrededor de 2,8%, pero se eleva al
3,7% -12% para un procedimiento de urgencia).
La mayoría de los cardiólogos creen que nuevas pruebas demostrará un beneficio en la mortalidad de la
colocación de stents coronarios, posiblemente por enfermedad de tres vasos y tal vez incluso por encima
de la de bypass.
Síndromes coronarios agudos: evaluación

La evaluación de riesgos es la clave para la gestión hospitalaria de los síndromes coronarios agudos
(SCA). Los pacientes con elevación del segmento ST deben tenerse en cuenta de inmedi ato de la
trombólisis o intervención aguda. Otros pacientes deben ser estrechamente monitorizados
(preferiblemente en una unidad de cuidados coronarios) si tienen factores de riesgo, infarto previo, mala
función ventricular, y el cambio de segmento ST. En esta situación, la investigación fundamental es la
medición de enzimas cardíacas.
Los marcadores de daño miocárdico
Cuadro 7.
Plazos para la variación en los niveles de marcadores de daño miocárdico. CK-MB: creatina
quinasa fracción banda miocárdica; LDH1: lactato deshidrogenasa 1. Creatina quinasa tiene tres
isoenzimas, de las cuales la CK-MB es la cardiaca más específico. Sin embargo, otros órganos
también poseen esta enzima en pequeñas cantidades. Se ha sugerido que una relación de
más de 2,5 CK-MB/CK es muy específico para el infarto de miocardio en el contexto de dolor
en el pecho. Pero incluso esto es inexacto en situaciones de lesión significativa del esqueleto
aguda o crónica, donde los niveles de CK son también altos
aumento Vuelta a la
Marcador inicial Máxima normalidad Notas
La troponina I / T 2-4 h 10-24 h 5-10 d La troponina I y T son marcadores

sensibles y específicos (a diferencia de la
troponina C). Su nivel de sangre se refiere
claramente a riesgos, por lo que
representan una poderosa herramienta para
la estratificación del riesgo
quinasa
La creatina 3-4 h 10-24 h 2-4 d CK-MB es la isoenzima cardiaca principales
A
La lactato 10 h 24-72 h 14 d Miocardio principalmente ha LDH1

deshidrogenasa
La mioglobina 1-2 h 4-8 h 24 h Conveniente marcador temprano debido a

la disponibilidad de ensayo, pero no
cardiaca específica
Corazón de ácido 1,5 h 5-10 h 24 h Someterse a la evaluación

grasos proteínas
de unión
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Figur.
La aparición de marcadores cardíacos en la sangre después de la aparición de los síntomas.

CK: creatina quinasa, CK-MB: creatina quinasa fracción miocardio banda; LDH: lactato
deshidrogenasa.
Una serie de marcadores de infarto no sólo, pero también la isquemia noninfarct, ya están disponibles.
Las transaminasas aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) ya no ofrece
ninguna ventaja sobre los otros marcadores y de hecho a menudo causan resultados falsos positivos.
Plazos de la variación en los niveles de la de uso común para la mayoría de los marcadores de daño
miocárdico se resumen en la Tabla 7 y Figura 10
. De los marcadores en la tabla 7 , la troponina I o T son los marcadores específicos y sensibles para
descartar más aguda de infarto de miocardio o pulgadas
Síndromes coronarios agudos: el tratamiento

Agentes farmacológicos
El tratamiento de primera línea de cualquier ACS es el oxígeno, aspirina, heparina y β-bloqueantes.
Clopidogrel es una alternativa a la aspirina y diltiazem es una alternativa a la β-bloqueantes. Las
heparinas de bajo peso molecular tienen ventajas sobre la heparina, tales como:
simple administración
mejor biodisponibilidad
ninguna obligación de controlar los
antifactor Xa mayor actividad
menores tasas de trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
Los nitratos pueden administrarse por vía intravenosa para un mayor control del dolor, a menos que haya
hipotensión o la sospecha de un infarto posterior que necesita mayores presiones de llenado. La
tolerancia a los nitratos se produce muy rápidamente (24-36 horas) para que el más rápido de la infusión
puede ser destetados, mejor. la analgesia con opiáceos también se utiliza para el dolor. En ambos casos,
es posible que se benefician de la glicoproteína IIb / IIIa (ver arriba). Los pacientes con niveles de
troponina positivos deben someterse a una cateterización inmediata. De lo contrario, los pacientes deben
descansar hasta que estén libres de dolor. Después de 48 horas sin dolor, los pacientes deben ser
sometidos a cateterismo cardíaco.
El infarto de miocardio
Si MI se ve confirmada por la historia y la elevación del ST (1 mm en derivaciones de las extremidades,
de 2 mm en las derivaciones del pecho, o nuevas BRI) o troponina elevado en cualquiera de estos, el
paciente que se tomen rápidamente al laboratorio de cateterismo. Si este servicio no está disponible, el
médico inmediatamente si: (1) descartar contraindicaciones para la trombólisis (ver "La trombolisis
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sección") y (2) ordenar la analgesia y la trombólisis que se creará, antes de (3) completar la anamnesis y
la exploración .
ACTP primaria
Recientemente - principalmente debido a las mejoras en los dispositivos, la terapia adyuvante
(glicoproteína IIb / IIIa), y la experiencia del usuario - en los casos de infarto agudo de miocardio, la
superioridad de la ACTP sobre la trombolisis solo ha quedado claro. Las lesiones (80%) son adecuados
para ACTP, en particular si son discretas, proximal, sin calcificar, subtotal ocluida, sin trombos, y alejado
de las ramas laterales o divisiones de un buque. Como tal, la ATC primaria es el procedimiento de
elección para los pacientes dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas de infarto de miocardio. La
evidencia actual sugiere que los pacientes de menos de 75 años con shock cardiogénico (que ocurre
dentro de 36 horas de infarto de miocardio) se benefician más de angioplastia primaria (dentro de 18
horas desde el inicio del choque) en un centro adecuado, con personal experimentado. En los casos de
mala función del VI,-aórtica balón intra bombeo (véase el Capítulo 7 , insuficiencia cardíaca) es útil en el
contexto de LAD proximal o colocación de stent cauce principal.
Trombólisis
La trombólisis es dada como una infusión de (por lo general) estreptoquinasa o activador tisular del
plasminógeno (tPA) de más de 30 minutos a 1 hora, dependiendo del protocolo. La aspi rina y
(intravenosa) β-bloqueantes también se debe dar de forma aguda. La trombolisis es beneficiosa hasta 12
horas después de la aparición del dolor, aunque se puede administrar hasta 24 horas después en el
contexto del dolor continuo o un deterioro de la situación.
La elección del agente trombolítico es controvertido. tPA recombinante y análogos agentes se fija a partir
de 5 - a 7-veces más caro que la estreptoquinasa y por tanto sólo se tiende a utilizar en las siguientes
situaciones:
donde estreptoquinasa ha sido administrado previamente

donde las recientes infecciones comprobadas estreptocócicas de garganta se han producido
en los casos de hipotensión
Sin embargo, incluso con grandes anterior infarto de miocardio en los pacientes más jóvenes presentan
menos de 4 horas (una situación en la que el tPA se recomienda a menudo de primera línea), el beneficio
absoluto de mortalidad añadida es sólo el 1% por encima de la estreptoquinasa.
La hemorragia intracraneal (HIC) puede ser una complicación importante de la trombolisis. Dado que la
heparina se asocia con un mayor riesgo de HIC (tratamiento estreptoquinasa tiene una menor tasa de ICH
cuando se administra sin heparina), existe un especial interés en lo que respecta a la administración de
tPA (como se suele administrar con heparina) a los pacientes hipertensos mayores de 65 años de edad
que tengan menos de 70 kg de peso. En parte como resultado de estas preocupaciones, varios centros
han explorado el uso de dosis bajas de tratamiento trombolítico en combinación con la glicoproteína IIb /
IIIa. Los resultados de estos ensayos han sido alentadores.
Recanalización se logra después de la trombólisis en el 70% de los casos (frente al 15% de los casos sin
trombolisis). Como esto deja una minoría significativa que necesitan mayor atención, todos los pacientes
deberán ser examinados dos horas después de la trombólisis. Rethrombolysis o intervención coronaria
debe ser considerada si no hay resolución en el segmento ST.
Hay pocas contraindicaciones absolutas a la trombolisis y los riesgos deben sopesarse contra los
beneficios en cada caso individual, sobre todo en la cara de un infarto anterior grande en un paciente,
donde el acceso a la angioplastia primaria no está disponible. Sin embargo, existen algunas
contraindicaciones absolutas y algunas contraindicaciones relativas notables.
Las contraindicaciones absolutas son:
sospecha de disección aórtica (demandas urgentes de TC, que es el patrón oro, resonancia
magnética o transesofágica eco)
hemorragia interna activa o hemorragia incontrolable externa (con exclusión de la menstruación)
traumatismo craneal reciente (<2 semanas)
neoplasias intracraneales
antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico o demostrado infarto cerebral en los 12
meses
no tratados diabética hemorrágica / retinopatía proliferativa
TA> 180/110 mm Hg sin control (reducción de nitratos, β-bloqueantes, inhibidores de conversión
de inhibidores de la enzima)
Las contraindicaciones relativas son:
embarazo
RCP prolongada traumática
anticoagulación o INR> 1,8
trastornos de la coagulación
cirugía reciente (menos de 3 semanas)
probable trombo intracardiaco (por ejemplo, la fibrilación auricular con estenosis mitral)
20 de 24 06/05/2010 08:29 p.m.

úlcera péptica activa
Ciencias básicas
Figura 11.
Las paredes de los vasos sanguíneos normales se componen de capas distintas: la

íntima es la capa más interna. Consta de una sola capa de células endoteliales que
recubren la nave, apoyada por una capa de tejido conectivo. Los medios de
comunicación se compone de células musculares lisas y se encuentra entre las
láminas elásticas interna y externa. La adventicia es la capa más externa y está
compuesta principalmente por fibras de colágeno que protegen los vasos
sanguíneos.
La aterosclerosis se inicia por una combinación de factores circulantes, como el colesterol, y

las fuerzas hemodinámicas (sitios comunes para la aterosclerosis son áreas en las arterias
sucursal). LDL y leucocitos circulantes penetran en la pared arterial en las regiones de alta
tensión tangencial (flujo turbulento). En su forma oxidada aterogénico, LDL entre los
macrófagos, convirtiéndolos en células espumosas en el proceso. Las LDL oxidadas también
aumenta la migración del factor de crecimiento mediada por monocitos y células musculares
lisas de la íntima, donde este último se diferencian para formar la capa fibrosa de la placa
aterosclerótica maduro. Figura 11
muestra las capas de una pared del vaso.
Como resultado de nuestra comprensión de estos procesos, hay mucho interés experimental de
los factores que contribuyen a la atracción y adhesión de leucocitos (quimiocinas y moléculas
de adhesión), los receptores que modulan la absorción de colesterol LDL (receptores
scavenger), enzimas que degradan la tapa ( metaloproteinasas de la matriz), y las especies de
protección (como el óxido nítrico). Con la inflamación de un componente central de nuestra
apreciación actual de la aterosclerosis, hay mucho interés en que circulan los marcadores
(como la proteína C reactiva) y las intervenciones farmacéuticas que disminuir la inflamación
(aspirina y estatinas).
Arritmia
arritmias de reperfusión son comunes en las primeras 2 horas después de la trombólisis. Además de
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garantizar que el potasio plasmático es superior a 4,5, por vía intravenosa amiodarona y magnesio en
dosis terapéuticas se indican para la taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular como
adjuntos a la desfibrilación. La amiodarona se da generalmente a través de una línea central, pero
también puede ser administrado a través de una cánula antecubital grandes, aunque este último tiene un
riesgo ligeramente mayor de necrosis local. Las arritmias que ocurren más de 48 horas después de un
infarto agudo de miocardio se asocia con un peor pronóstico y deben ser investigados aún más por una
angiografía coronaria para descartar estenosis coronaria hemodinámicamente relevante, y los estudios
electrofisiológicos para descartar sustrato de tejido cicatricial.
Otros tratamientos
El control glucémico debe ser optimizado en todos los pacientes diabéticos, de preferencia con el uso de
insulina de escala móvil.
inotrópicos oral debe evitarse ya que casi todos los ensayos aleatorios han demostrado un aumento de la
mortalidad frente a placebo.
Convertidora de angiotensina y los bloqueadores de inhibidores de la enzima β-se dan en las primeras 24
horas post-cirugía (en ausencia de hipotensión o contraindicaciones específicas). Sin embargo, aunque no
hay evidencia clara para el beneficio de cada agente individual, hay pocos datos sobre su efecto cuando
se usa en combinación. Hasta que los datos se encuentran disponibles más, tanto se deben dar juntas.
De acción corta bloqueadores de los canales de calcio del tipo dihidropiridina están contraindicados en el
IAM. Las dihidropiridinas de acción prolongada puede reducir el reinfarto en pacientes con un primer
infarto no-Q-wave o el infarto inferior, en ausencia de disfunción del VI y el edema pulmonar. Sin
embargo, sus beneficios sobre la aspirina y β-bloqueantes en el contexto de infarto de miocardio no está
claro.
Aunque la warfarina no proporciona beneficio general, en aquellos pacientes con trombo mural del VI tras
un infarto agudo de miocardio anterior grande, puede reducir la tasa global de complicaciones
cerebrovasculares (2% -3%) en más de la mitad. Por lo tanto, se recomienda para un máximo de 6 meses
después de un infarto, o más si el trombo es todavía nonlaminar el eco.

Las prácticas varían enormemente de un centro a otro, pero todavía es común para los generalistas del
hospital para administrar sin elevación del ST, la ACS de bajo riesgo, e incluso la ausencia de
instalaciones MI de intervención disponibles. En estas situaciones, los escenarios más comunes para la
remisión a la cardiología sería:
dolor recurrente probados los siguientes MI

dolor inestable que se niega a asentarse
episodios recurrentes de dolor atípico, sin cambios ECG o una enzima lugar
De rehabilitación cardiaca
Aunque el fenómeno general de la MI ha sido reconocida por unos 100 años, durante los primeros 70
años nuestro enfoque de su tratamiento era diametralmente opuesta a la que ahora nos proponemos.
inmovilización completa para cualquier cosa, desde 4 a 8 semanas - hasta el punto donde los pacientes
fueron alimentados, se lava y afeitado - fue pensado para ayudar al corazón para formar una cicatriz
firme. El ejercicio se cree que incrementan el riesgo de aneurisma ventricular, rotura cardíaca,
insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita.
¿Cómo negrita a continuación, fueron los pioneros, como Terry Kavanagh en el centro de Toronto Rehab,
quien en 1973 entró en siete pacientes post-IAM para el maratón de Boston (las siete finales). No mucho
después de que, como la profesión médica se granjeó la confianza en este nuevo enfoque-encontrado, el
diario de la rehabilitación cardíaca fue fundada por Mike Pollock y Froelicher Víctor, y otros pioneros no
tardaron en tomar el campo hacia adelante. Hoy en día, los ensayos controlados han demostrado que la
rehabilitación cardíaca no sólo es seguro y salva vidas (25% de reducción en la mortalidad a 3 años),
pero es más rentable que otras intervenciones de tratamiento post-IAM, como la terapia trombolítica, la
cirugía de derivación coronaria, y las drogas para bajar el colesterol (aunque menos rentable que los
programas para dejar de fumar).
Cuadro 8.
Elementos de un programa de rehabilitación cardiaca
Evaluación inicial
historia clínica y exploración
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ECG
La evaluación de riesgos
establecimiento de metas
Dieta baja en grasa: una dieta alta en fibra (> 20 g / día), y baja en grasa (<10% del importe total de
calorías) y colesterol (<300 mg / día)
Gestión de los niveles de lípidos
Manejo de la hipertensión
La cesación del hábito de fumar

2
La reducción de peso: el índice de masa corporal <25 kg / m
Manejo de la diabetes
El manejo psicosocial
identificar la depresión, la ansiedad, aislamiento social, la ira y la hostilidad
la reducción del estrés
Actividad de asesoramiento y entrenamiento
es decir, específica individualizada aeróbica y programa de entrenamiento de resistencia,, 30

min / día en al menos 3 días a la semana
rehabilitación cardíaca efectiva es de varias capas e implica cambios permanentes en el estilo de vida -
tales como la incorporación de la actividad física regular en la vida cotidiana para mejorar el perfil de
riesgo. Los múltiples componentes de la rehabilitación se detallan en el Cuadro 8 . Los programas están
generalmente a cargo de enfermeros especializados y fisiólogos, junto con un cardiólogo. Sin embargo, a
falta de un programa formal locales, la mayoría de los componentes pueden ser manejados en la
comunidad. Los beneficios potenciales son enormes. El efecto dramático de la rehabilitación cardíaca se
cree que es debido a las mejoras en el perfil lipídico, la función endotelial, la composición corporal, el
tono autonómico, la fibrinolisis, y el bienestar psicológico.
Otras lecturas
Ashley EA, J Myers, Froelicher V. Las pruebas de esfuerzo en la medicina clínica.
Lancet. 2000; 356: 1592 - 7. [ PubMed ]
Balady GJ, PA Ades, Comoss P. et al.Los componentes fundamentales de la rehabilitación cardíaca /

programas de prevención secundaria: una declaración para los profesionales sanitarios de la
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Braunwald E, E Antman, Beasley J. et al.ACC / AHA para el manejo de pacientes con angina
inestable y no elevación del segmento ST del infarto de miocardio: resumen ejecutivo y
recomendaciones. Circulación. 2001; 102: 1193 - 209. [ PubMed ]
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pacientes con angina crónica estable: resumen ejecutivo y recomendaciones.
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después de 6 años de intervención de riesgo multifactorial: el papel del ejercicio físico.
Ryan TJ, EM Antman, NH Brooks. Et al. 1999 actualización: ACC / AHA para el manejo de pacientes
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24 de 24 06/05/2010 08:29 p.m.

Hipertensión - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%206.html
hipertensión arterial
Antecedentes
Aproximadamente uno de cada cuatro adultos en el mundo occidental sufre de hipertensión. De
estos, el 32% no saben que lo tienen, el 15% no están en cualquier terapia, y el 26% está en
terapia inadecuada. Sólo el 27% están recibiendo la terapia adecuada.
La hipertensión es una condición difícil de manejar porque los pacientes son generalmente
asintomáticos y el tratamiento es más preventivo que paliativo. Convencer a los pacientes de la
necesidad de medicamentos mal tolerados en la cara de bienestar es uno de los desafíos que
enfrentan los médicos involucrados en la mejora de la morbilidad cardiovascular y mortalidad
causada por la presión arterial (PA). Si no se trata, la hipertensión tiene consecuencias graves,
como insuficiencia renal, infarto de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular. Sin embargo,
muchos pacientes no reciben suficiente tratamiento agresivo.
Definición
Tabla 1.
Directrices para los valores de umbral entre la presión arterial normal y alta
Clínica de medición (mm Hg) Inicio de medición (mm Hg)
De control óptimo <140/85 <130/80
Hipertensión leve 140-150/90-100 135-145/85-95
Hipertensión moderada 150-170/100-110 145-165/95-105
Hipertensión severa > 170/110 > 165/105
No hay límite natural entre normal y alta presión arterial. Como resultado, muchos de los valores
umbral de tratamiento se han propuesto. Tabla 1 ofrece una síntesis de las directrices de los
órganos principales. Exacta medida de la PA se complica por varios factores. Por ejemplo, hay
aproximadamente un 12 / 7 mm Hg diferencia entre las medidas adoptadas BP en la clínica y las
tomadas en el país - y en muchos pacientes puede ser significativamente mayor. Del mismo
modo, las mediciones en la clínica no puede controlar a un gran elemento de la variación al azar
biológico, la variación diurna, y la variación debido a la tensión azar (por ejemplo, el estrés
causa de estar en un atasco de tráfico en el camino a la clínica). En consecuencia, se recomienda
que al menos tres lecturas se toman.
El riesgo anual de muerte por enfermedad cardiovascular (incluido el accidente cerebrovascular)

o enfermedad de la arteria coronaria puede ser calculada a partir de la Sociedad Europea de
Cardiología cuadros o tablas de Framingham de riesgo. Algunos organismos recomiendan que los
hipertensos leves sólo podrán ser tratados si su riesgo cardiovascular supere el 2% por año. Esta
consideración del riesgo individual es agradable, ya que hasta hace poco la mayoría de los
ensayos clínicos han involucrado comparaciones de cabeza a la cabeza de la monoterapia,
mientras que en la práctica la mayoría de los pacientes requieren terapia de combinación.
Causas
Tabla 2.
Causas de hipertensión secundaria
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Causas de hipertensión secundaria
Renal
Estenosis de la arteria renal
La enfermedad renal poliquística
Crónica nefropatía por reflujo
Glomerulonefritis crónica
Poliarteritis nodosa
La esclerosis sistémica
Endocrino
El síndrome de Cushing
Conn síndrome de
Feocromocitoma
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
El síndrome de ovario poliquístico
El síndrome metabólico (diabetes mellitus, dislipemia, obesidad)
Otros
Apnea obstructiva del sueño
La coartación aórtica
La preeclampsia
Drogas (píldora anticonceptiva oral combinada, ciclosporina, esteroides)
CNS alteraciones (aumento de la presión intracraneal, disautonomía familiar)
SNC: sistema nervioso central.
No se identifica la causa en el 95% de los pacientes con hipertensión. Sin embargo, el

conocimiento de causas tratables es importante, especialmente en pacientes más jóvenes en los
que existe una probabilidad más alta de la hipertensión secundaria a alguna otra causa. Causas
de hipertensión secundaria se describen en la Tabla 2 .
Valoración
Historia
La historia toma es fácil, porque, en la mayoría de los casos, la hipertensión es asintomático. Sin
embargo, los síntomas pueden incluir dolores de cabeza, ataques isquémicos transitorios,
aumento de alteraciones visuales leves, epistaxis, disnea de esfuerzo (si la insuficiencia cardiaca
se ha desarrollado), angina, claudicación, el peso (en el síndrome de Cushing), nicturia y
hematuria (con enfermedad renal).
Una historia llena de drogas es importante y debe incluir los preparados farmacológicamente
activas, tales como la píldora anticonceptiva combinada y las plantas medicinales, que a menudo
no son considerados por los pacientes como los medicamentos. Otros importantes medicamentos
esteroides, simpaticomiméticos (por ejemplo, en las curas en frío), y fármacos antiinflamatorios
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no-inflamatorio, que puede reducir el efecto antihipertensivo de la angiotensina-inhibidores del

enzima convertidor (IECA) y bloqueadores β-.
Al igual que con cualquier enfermedad cardiovascular, factores de riesgo deben ser
especialmente bien documentada. Como un árbol genealógico completo de lo posible debe
establecerse para documentar la hipertensión, la diabetes, o muerte cardiaca temprana. Una
historia de tabaquismo y la actividad física también deben ser tomadas. Más específica a la
hipertensión, la cafeína y el consumo de alcohol debe ser registrada y una cierta penetración en
la dieta y el estrés estilo de vida debería ser adquirida.
Examen
El examen físico tiene tres objetivos específicos:
documentar una precisa BP

sin contar los eventuales causas secundarias
cuantificación de los daños de los órganos diana
El TA se debe medir en ambos brazos, con el brazo y el manómetro a nivel del corazón del
paciente. Lecturas deben ser tomadas de forma manual en una forma normalizada (la mayoría de
los ensayos clínicos el uso de Korotkoff I y V - desde el primer sonido escuchado a la completa
desaparición de sonidos). El uso de un brazalete de gran diámetro es esencial en aquellos con
grandes brazos.
El aspecto general del paciente puede sugerir el síndrome de Cushing, un trastorno de la tiroides,
enfermedad del ovario poliquístico, apnea del sueño, o acromegalia. Todos los pulsos periféricos
deben tomarse para detectar la enfermedad vascular, pero se debe prestar especial atención,
sobre todo en los jóvenes, para retrasar radiofemoral (disminución de las pulsaciones y tarde en
las arterias femoral), lo que sugiere la coartación aórtica. Si es positiva, el TA se debe medir en
las cuatro extremidades. Auscultación también debe llevarse a cabo sobre la aorta y las arterias
renales para soplos sugestivos de estenosis. El examen abdominal puede revelar los riñones
palpables en la enfermedad poliquística o feocromocitoma uno.
Tabla 3
Las etapas de la retinopatía hipertensiva (clasificación de Keith-Wagener)
Etapa Signos
I Estrechamiento arteriolar y tortuosidad

El aumento de reflejo de luz
"Cableado de plata"
II Arteriovenosas pellizcar
III Algodón hidrófilo "exudados"

Llama y secar las hemorragias
IV Papiledema
daño de órganos diana pueden ser detectados por palpación del latido apical, la detección de
crepitantes bibasal, y el examen de fondo de ojo del. El diagnóstico de la retinopatía hipertensiva
se basa en un sistema de clasificación de la etapa y cuatro años, como se indica en la Tabla 3 .
Investigaciones
Las investigaciones están encaminadas a diagnosticar las causas secundarias raras y cuantificar
el daño de los órganos diana.
Sólo electrolitos, creatinina, glucosa en ayunas, los lípidos y deben ser solicitadas en cada
paciente. Un bajo nivel de potasio y por encima del nivel de sodio sugiere hiperaldosteronismo -
ya sea primaria (síndrome de Conn) o secundaria a la estenosis de la arteria renal. Esto debería
incitar a la medición de niveles de renina y aldosterona. Cabe señalar que el nivel de potasio es
normal en el 50% de los casos de hiperaldosteronismo primario.
Los niveles elevados del calcio sugieren hiperparatiroidismo posible. Si los síntomas indican un
problema de tiroides, la función tiroidea deben ser examinados. Un umbral bajo deben ser
aprobadas por el texto siguiente:
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ecografía renal
microscopía de orina (para los modelos y las células - glomerulonefritis)
muestras de orina para la prueba:
metabolitos de catecolamina (tres muestras, una cada 24 horas, requiere en
botellas de ácido)
cortisol libre urinario (muestra un plano en una botella - esto también puede ser
utilizado para la tasa de filtración glomerular y las pruebas de proteínas en 24
horas)
Una vez que la hipertensión ha causado daños de los órganos diana, los riesgos asociados con
cualquier nivel dado de BP son más altos. La evidencia de daño de órganos diana, por tanto,
debe buscarse en todos los pacientes. análisis de orina Dip-stick, las pruebas para la urea y
electrolitos, y una ecografía renal puede revelar insuficiencia renal. La hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) puede ser fácilmente detectada por electrocardiografía o ecocardiografía (una
radiografía de tórax rara vez es necesario). La hipertensión arterial con HVI tiene un pronóstico
especialmente pobre (la mortalidad a los 5 años es de alrededor de 30% -40%) y es un potente
predictor de enfermedad cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa.
Una herramienta útil, tanto para los generalistas y especialistas, es el registro ambulatorio de 24
horas de la PA. Es particularmente útil cuando las mediciones muestran una variabilidad clínica,
con hipertensión resistente, o más comúnmente para diagnosticar la "bata blanca" hipertensión.
Una medida de la PA ambulatoria (MAPA) no se exigirá para los que están en alto riesgo ya, ya
sea por daño de órgano blanco o complicaciones cardiovasculares. Estos pacientes pueden ser
tratadas en la base de mediciones de la clínica. Del mismo modo, un enfoque basado en la
evidencia sugiere que el riesgo de las personas con hipertensión leve, sin daño de órgano diana,
y baja estima pueden dejarse sin tratar (pero seguido) sin MAPA.
Manejo
Tabla 4.
Resumen de la medicación antihipertensiva
↓ riesgo Órgano de Pronóstico /

· Medidas relativo protección mejora
Estilo de vida cambio + +/ - +
Diurético + + +
Los beta-bloqueantes + + +
Inhibidor de la ECA + + +
2+
Ca antagonista + + +/-
Bloqueador del receptor de

angiotensina + + -
El alfa-bloqueante + +/ - -
ECA: enzima convertidora de angiotensina. + / -: Efecto no está claro.
Muchas ensayos controlados aleatorizados han demostrado que la reducción de la PA previene las
complicaciones de la hipertensión. Los primeros ensayos mostraron una mejoría significativa en
el riesgo de apoplejía, pero poca o ninguna reducción en la enfermedad cardiaca coronaria (CHD)
los acontecimientos. Más tarde los ensayos, en particular los de las personas mayores, también
han mostrado una reducción de eventos cardiovasculares, aunque el beneficio no es tan grande
como los estudios de observación previstos. Un resumen de los tratamientos de hipertensos se
muestra en la Tabla 4 .
Estilo de vida cambio

cambios de estilo de vida son importantes en el manejo de pacientes con hipertensión y puede
ser utilizado solo durante un período inicial para las personas con hipertensión leve y bajo
riesgo.
El aumento de consumo de frutas y vegetales puede mejorar a través de BP un efecto sobre el
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potasio, en combinación con una dieta baja en grasa, esto puede reducir la PA hasta en un 11 / 6
mm Hg. Además, la pérdida de peso se asocia con un alrededor de 2.5/1.5 mm Hg gota por cada
kilogramo perdido. Asesoramiento específico en abstenerse de añadir sal a la comida - durante la
cocción y en la mesa - se debe dar para reducir el consumo de sal a 1 cucharadita por día.
Alimentos como el pan, los cubitos de caldo, y cereales de desayuno a menudo son
sorprendentemente altos en sal. Reducir la ingesta de sal puede reducir la PA en
aproximadamente 5 / 3 mm Hg. El alcohol, especialmente cuando se toma en cantidades
irregularmente, se asocia con un mayor riesgo. El actual American Heart Association afirman: "Si
una persona opta por consumir alcohol, el límite debe ser un trago [es decir, la mitad de una
pinta de cerveza, una copa de vino o un trago corto] un día para mujeres y dos bebidas al día
para los hombres. Las personas que no beben alcohol normalmente no deben comenzar a beber.
" El ejercicio regular (caminar en lugar de entrenamiento de peso), dejar de fumar y limitar el
consumo de cafeína puede ayudar a todos en la reducción de BP y de forma independiente puede
reducir el riesgo cardíaco.
Farmacoterapia
En la mayoría de los pacientes, alterando los factores de estilo de vida no es suficiente. Para
estas personas, no es el difícil equilibrio de la farmacoterapia. Menos de la mitad de todos los
pacientes hipertensos pueden ser controlados en monoterapia, mientras que un tercio requieren
tres o más drogas. El conocimiento de los mecanismos de acción de antihipertensivos es
importante ya que permite combinaciones racionales para escoger con base en los mecanismos
de acción complementarios.
5 de 12 06/05/2010 08:31 p.m.

Figura 1..
Los principales mecanismos fisiológicos de antihipertensivos. Ver Figura 2

para más detalles de los hipertensos de acción central. ECA: enzima convertidora de
angiotensina; AT: angiotensina.
Hay cuatro grupos principales de tratamientos farmacológicos para la hipertensión y varias clases
de uso menos frecuente. Los sitios de acción de estos fármacos antihipertensivos se muestran en
la Figura 1
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Los beta-bloqueantes
bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta-se han utilizado durante muchas décadas en el
tratamiento de la hipertensión y son uno de los pocos tipos de agentes que han demostrado
reducir la mortalidad. Ellos trabajan por la reducción del gasto cardíaco a través de acciones
negativas inotrópico y cronotrópico. Además, bloquean la estimulación del sistema nervioso
simpático de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. Al igual que con todos los
medicamentos, su uso está limitado principalmente por los efectos adversos. El asma es
generalmente considerada como una contraindicación absoluta, incluso con agentes selectivos
para el sistema cardiovascular (β 1-receptores). La enfermedad vascular periférica y bradicardia son
contraindicaciones relativas. En pacientes susceptibles, bloqueo cardíaco e insuficiencia cardíaca
puede ser iniciado.
El efecto adverso más comúnmente reportado es el letargo, y las pesadillas pueden ocurrir con
liposolubles β-bloqueantes. Como con todos los antihipertensivos, la disfunción eréctil (DE) es
un problema. La mejor guía en cuanto a si la disfunción eréctil es iatrogénica es determinar si los
síntomas aparecieron de repente. Sin embargo, β-bloqueantes tienen ventajas significativas en
pacientes con angina coexistente y la ansiedad, y también después de un IM.
Los diuréticos
Los diuréticos tiazídicos, tales como bendrofluazida, son otra clase de agente para que asignaron
al azar pruebas controladas prueba indica una mejoría en la supervivencia, y debe ser el
medicamento de primera línea en los ancianos y en aquellos con hipertensión sistólica. Actúan
inhibiendo la reabsorción de NaCl en el túbulo distal. Al principio, esto conduce a un aumento de
la pérdida de Na + y una reducción del volumen plasmático. Sin embargo, el volumen de plasma
se recupera pronto, dejando una reducción de la resistencia periférica total, para lo cual se
desconoce el mecanismo. Los diuréticos tiazídicos son ampliamente utilizados y muy barato, con
un perfil de efectos secundarios moderados (más comúnmente hipokalemia, dislipidemia y gota).
Los niveles de potasio deben controlarse regularmente.
Los diuréticos de asa tienen un papel que desempeñar en el lugar de las tiazidas cuando la
función renal está comprometida (creatinina> 180 mmol / L o 2 mg / dl) y en el corto plazo,
además de las tiazidas, en la hipertensión resistente, en una significativa proporción de pacientes
que sufren de sobrecarga de volumen plasmático.
Bloqueadores del canal de calcio

Un gran número de los bloqueadores de los canales de calcio se han desarrollado y hay buena
evidencia de su capacidad para reducir la PA. Hay tres subclases: la dihidropiridinas (nifedipina-
como), los derivados fenilalquilamina (verapamilo), y el benzothiazepinas (diltiazem). Todo el
trabajo al bloquear la entrada de calcio en las células musculares lisas de los vasos de
resistencia, causando así vasodilatación. Dihidropiridinas causa vasodilatación sin los efectos
bradicardia e inotrópico negativo de diltiazem y verapamilo (que limita el uso de los agentes de
este último a los pacientes con función ventricular izquierda) - por lo que una clasificación más
simple es "limitante de la velocidad" y "no limitante de la velocidad" . dihidropiridinas de acción
corta se han hecho impopulares a las denuncias de mayor riesgo de infarto de miocardio a dosis
altas. bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada son útiles antihipertensivos,
especialmente en lo que son los lípidos neutros. Los efectos secundarios incluyen edema de
tobillo, dolor de cabeza y rubor.
Renina / sistema de antagonistas de la angiotensina

La angiotensina es un potente vasoconstrictor, sino que también aumenta la actividad del sistema
nervioso simpático por mecanismos tanto centrales como periféricos. Afortunadamente, el
sistema renina-angiotensina proporciona una serie de objetivos farmacológicos para el ataque
por los IECA, el tipo 1 bloqueantes del receptor de la angiotensina (ARA) y antagonistas de la
aldosterona (espironolactona). Los IECA y los ARA II tienden a ser bien tolerado y tiene pocas
contraindicaciones, el más importante de los cuales es estenosis de la arteria renal. Es
importante monitorizar la función renal y los niveles de potasio durante el inicio y mantenimiento
de estos agentes. Los IECA están contraindicados en mujeres en edad fértil y puede causar una
tos molesta a través de su inhibición de la enzima responsable de la degradación de la
bradiquinina. Primera dosis de hipotensión puede ser un problema en los pacientes ancianos
tratados con diuréticos, aunque reciente, las formulaciones de acción prolongada han reducido
esta preocupación. Los IECA son los lípidos neutros, mejorar la resistencia a la insulina, y puede
ser capaz de inducir la regresión de la HVI.
El alfa-adrenérgicos antagonistas
Alfa 1-antagonistas (como la doxazosina y la prazosina) son cada vez más ampliamente utilizado en
el tratamiento de la hipertensión. Ellos tienen un buen perfil de efectos secundarios
(palpitaciones e hipotensión postural ocasionales). Además, se les informó que tienen efectos
beneficiosos sobre el perfil lipídico y resistencia a la insulina, y carecen de los efectos negativos
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sobre la potencia sexual de otros antihipertensivos, el cual es una ventaja especial para los
diabéticos. Ellos trabajan para reducir la resistencia periférica total mediante el bloqueo de la
activación simpática de α 1-receptores en los vasos de resistencia.
Centralmente actuando simpaticomiméticos

La clonidina y metildopa-α, de acción central de los receptores adrenérgicos α 2 agonistas, eran
populares las opciones una vez, pero son de menor difusión realizadas fuera de los escenarios
especializados, como la preeclampsia. Ellos llevan un riesgo de hipertensión de rebote en la
retirada.
Otros vasodilatadores
Otros vasodilatadores, como la hidralazina y el minoxidil muy potente, se utilizan sobre todo en
la hipertensión resistente cuando los agentes estándar fallan. Uso de esta última es generalmente
limitado por los efectos secundarios desagradables, tales como la hipertricosis.
tipo imidazolina un receptor de los agonistas
Figura 2.
Centralmente antihipertensivos actuar.
La identificación de los receptores de imidazolina ha puesto de manifiesto que los efectos de los
fármacos más antiguos en el sistema nervioso central reflejan un sitio central relativamente no
específico de la acción mediada principalmente a través de α-adrenérgicos agonismo 2 (véase
la figura 2
). Parece que algunos de los efectos adversos de estos agentes, que también son mediadas a
través de esta vía, se puede evitar el uso del tipo imidazolina selectivos del receptor de los
agentes 1. Los resultados preliminares sugieren que estos agentes son bien tolerados, con la
boca seca es el único efecto no deseado frecuentes (13% en 3 semanas, 2% a los 12 meses).
Farmacoterapia de selección
A falta de razones de peso para elegir otros medicamentos, la elección de primera línea debe
seguir siendo un β-bloqueante o diurético tiazida. Estos son los fármacos para los que una clara
evidencia de reducción de la mortalidad existe. Además, están generalmente bien tolerado. Hay
buenas razones para considerar β-bloqueantes por primera vez en gente más joven y tiazidas por
primera vez en las personas mayores. Sin embargo, la mayoría de los pacientes requerirán más
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de un medicamento, y la elección debe ser racional. Aquí, la acción sinérgica es importante

(véase la figura 2
). Buenas combinaciones son:
tiazidas (que causan hiperreninemia secundaria) y los IECA o ARA II (que lo bloquea)
β-bloqueantes (que actúan para reducir la liberación de renina y el gasto cardíaco) y los
bloqueadores de los canales de calcio (que causan vasodilatación - no se combinan
β-bloqueantes con verapamilo o diltiazem)
Tabla 5.
Directrices para la hipertensión farmacoterapia
Inhibidores de la
Los diuréticos β-bloqueantes ECA
Ejemplos Bendrofluazide, El atenolol, Lisinopril, ramipril

hidroclorotiazida bisoprolol
Especialmente Pacientes de edad avanzada Los pacientes Los diabéticos

bueno en: jóvenes, ansiosos
Está Gota El asma, bloqueo El embarazo, la

contraindicado cardíaco enfermedad
en: renovascular
La angiotensina tipo 1 Bloqueadores del α-bloqueantes

antagonista de los canal de calcio
receptores
Ejemplos El losartán, valsartán Amlodipino, Doxazosina, prazosina

felodipino
Especialmente Tos de la ECA HT sistólica aislada Lípidos anomalías

bueno en:
Está El embarazo, la enfermedad - La incontinencia

contraindicado renovascular urinaria
en:
ECA: enzima convertidora de angiotensina; HT: la hipertensión.
Después de esto, por lo general vale la pena probar una de las otras clases antes mencionadas.
El tratamiento será muy individualizado y depende de la tolerancia del paciente y la eficacia, pero
algunas directrices se resumen en la Tabla 5 . Vale la pena tomar lecturas después de cada
cambio de drogas, a fin de que los agentes sin efecto puede ser detenido.
Sistólica en comparación con la hipertensión diastólica

La cuestión de la importancia relativa de PA sistólica y diastólica es común en el manejo de la
hipertensión. Durante muchos años se consideró que la hipertensión sistólica era más común en
los ancianos era una parte inevitable del envejecimiento y rigidez arteriolar. Como resultado, la
atención se centró principalmente en la presión diastólica. De hecho, tanto sistólica como
diastólica predecir la mortalidad igual de bien. Sin embargo, en la población anciana en los que
predominan la PA sistólica, la evidencia reciente sugiere que no son los valores absolutos de la
hipertensión sistólica o diastólica, pero la diferencia entre los dos que mejor predice la
mortalidad, es decir, la presión de pulso. Esto significa que un paciente con una presión arterial
de 160/80 mm Hg pueden estar en mayor riesgo que un paciente con una presión arterial de
160/90 mm Hg. Este hallazgo, que en realidad encaja bien con el pensamiento actual sobre las
ondas de presión se refleja en las arterias más rígidas de las personas mayores, tiene poca
importancia terapéutica hasta ahora porque no tenemos agentes que preferentemente mejorar la
presión de pulso. Las tiazidas y los bloqueantes del canal de calcio reducen la hipertensión
sistólica más de diastólica, por lo que estas son las opciones racionales. Sin embargo, la clave
para el futuro pueden ser las drogas que pueden restaurar la elasticidad vascular, y en este
sentido nitratos - que donan óxido nítrico - son los más prometedores.
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Poblaciones especiales
Pacientes de edad avanzada
Es un mito que la hipertensión es "normal" en los ancianos y los que tienen menos que perder a
causa de una esperanza de vida más corta. De hecho, el beneficio absoluto del tratamiento de los
ancianos es mucho mayor que para los niños hipertensos por su riesgo absoluto mayor. Sin
embargo, es cierto que la prevalencia de hipertensión es mayor entre los ancianos. Niveles
óptimos de BP son los mismos para las personas mayores como lo son para las personas más
jóvenes, y las pruebas de beneficio del tratamiento se extiende hasta por lo menos 80 años.
Teniendo en cuenta la presión del pulso (ver "La hipertensión sistólica versus diastólica", arriba),
los mejores agentes son los diuréticos tiazídicos y bloqueadores de los dihidropiridínicos de
acción prolongada del canal de calcio.
Grupos étnicos
los negros afro-caribeños tienen una prevalencia particularmente alta de hipertensión y graves
complicaciones. Su presentación es inusual en que el sistema renina-angiotensina es reprimido a
menudo. Como resultado, β-bloqueantes y los IECA no es probable que tenga éxito como
monoterapia en estos pacientes. Los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio, y la
restricción de sal son efectivos.
Los diabéticos
La hipertensión es común en los diabéticos y desempeña un papel importante en las
complicaciones vasculares de la enfermedad. Estudios recientes han sugerido que hay más que
ganar de control de la hipertensión en los diabéticos que hay en el logro de la normoglucemia.
Por esta razón, el tratamiento BP-particularmente agresiva reducción se justifica en estos
pacientes. IECA, preferentemente en combinación con un diurético de tiazida, son el tratamiento
de elección. evitar anterior de β-bloqueantes o diuréticos tiazídicos, debido a un posible
empeoramiento del control glucémico debe ser replanteada a la luz de esta información. Los
estudios más recientes muestran que ambos grupos de medicamentos pueden administrarse con
seguridad en los diabéticos.
Embarazo
La hipertensión se produce en hasta un 10% de los embarazos. La distinción clave es entre la
hipertensión crónica en una mujer embarazada y el embarazo hipertensión inducida por el
(pre-eclampsia) - define como un aumento de la presión arterial de> 30/15 mm Hg del embarazo
precoz. Poco se sabe acerca de que los agentes son realmente seguros durante el embarazo, pero
generalmente se considera metildopa primera línea, con antagonistas del calcio o hidralazina
considerado en segundo lugar. El labetalol se usa a veces en el tercer trimestre. Además, los
ensayos en mujeres embarazadas con preeclampsia han sugerido que las inyecciones de sulfato
de magnesio puede reducir el riesgo de eclampsia en desarrollo, hasta la mitad. IECA debe ser
evitado.
La disfunción eréctil
La DE es un problema común en pacientes hipertensos. Es común, ya que pueden ser causadas
por la hipertensión (a través de la enfermedad vascular) y su tratamiento. Diferenciando los dos
por causas psicógenas es un reto. Sin embargo, es más fácil, a una historia completa: preguntar
sobre el deseo, erecciones matutinas, las erecciones durante la masturbación, la fecha exacta de
inicio, estrés de la vida, la historia sexual, el alcohol y los medicamentos de venta libre. La
palpación del pene para la enfermedad de Peyronie y los testículos para la atrofia, debe añadirse
a este examen de rutina. Si la DE se refiere claramente a un medicamento en particular, vale la
pena intentar otras alternativas. Si la DE se mantiene resistente, entonces los tratamientos
posibles son los dispositivos de vacío, alprostadil intrauretral, y sildenafilo. Los pacientes con
más de tres factores de riesgo de enfermedad coronaria debe tener una prueba de esfuerzo antes
de comenzar el sildenafil.
La hipertensión es una de las pocas condiciones cardiovasculares, donde, en teoría, el médico
general puede gestionar todo el proceso. Debido a la probabilidad abrumadora de que cualquier
paciente hipertenso tendrá "esencial" la hipertensión, sólo un pequeño número de las
investigaciones de rutina están garantizados. Estos son:
orina con tira reactiva

glucosa en sangre, electrolitos y niveles de creatinina
colesterol total y lipoproteínas de alta densidad relación
electrocardiografía
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Sin embargo, en un paciente joven, un paciente con hipertensión severa, sin antecedentes
familiares, o con signos o síntomas que sugieran una causa secundaria, el programa de
investigación completa y detallada anteriormente (ver "Las investigaciones), debe ser instituido.
Esto normalmente se hace predominantemente en un centro especializado.

En la práctica, los especialistas en hipertensión tienden a ver a los pacientes de una de las cuatro
categorías siguientes:
pacientes con hipertensión resistente

pacientes de los grupos especiales con hipertensión, por ejemplo, las mujeres
embarazadas o los jóvenes
pacientes con hipertensión secundaria conocida
pacientes con hipertensión acelerada posible (véase más adelante)
La mayoría de los generalistas esperar a probar por lo menos tres agentes y llevar a cabo
investigaciones básicas antes de remitir al paciente a un especialista para el tratamiento de la
hipertensión resistente. Ciertamente, sería inusual para hacer uso de vasodilatadores en la
comunidad. Sin embargo, en los grupos especiales que se mencionan más arriba, no sería raro
que el total de trabajo para ser hecho desde el principio en un centro especial. Claramente,
cualquier sospecha de hipertensión acelerada debe dar lugar a derivación inmediata.
Ciencias básicas
BP es una distribución normal, rasgo poligénico. Es decir, los resultados de un
individuo de BP de los efectos de muchos genes que interactúan entre sí y el medio
ambiente. Debido en parte a esto, la genética ha luchado hasta ahora para explicar la
hipertensión esencial. Sin embargo, los primeros estudios han sugerido que hasta el
50% de la variación en la población general podría explicarse por factores genéticos. El
enfoque experimental ha consistido en el estudio de pares de hermanos afectados y
escanear todo el genoma para las regiones cromosómicas con mayores niveles de
similitud genética marcador.
Selectivamente criados en modelos animales se han utilizado también para estudiar la

hipertensión. A pesar de mucho esfuerzo, las mutaciones sólo que se han demostrado
de forma convincente que se asocia con la hipertensión son las del gen de la ECA, y
estos polimorfismos genéticos están más fuertemente asociadas con la enfermedad
aterosclerótica de la hipertensión.
El papel del sistema nervioso simpático en la hipertensión se ha debatido durante

muchos años. La mayoría coincide en que, junto con la excreción de sal inadecuados,
desempeña un papel impulsor importante (validación de la elección de β-bloqueantes
como agente de primera línea en pacientes hipertensos jóvenes). Sin embargo, existe
una importante controversia en cuanto a su papel que sigue desempeñando. La opinión
predominante es que el sistema nervioso simpático desempeña sólo un papel menor en
la hipertensión crónica, y los estudios recientes que demuestran el beneficio de los ARA
II más de β-bloqueantes reforzar este.
Resistente a la hipertensión
El incumplimiento de reducir la PA a <140/90 mm Hg, con tres o más fármacos que el paciente
califica como "resistentes". hipertensos resistentes comúnmente sufren expansión del volumen
plasmático, a pesar de la ausencia de signos clínicos. En esta situación, un tratamiento diurético
más agresiva puede alcanzar las metas que otras combinaciones no han podido hacerlo. Las
causas secundarias son comunes en pacientes hipertensos resistentes - deben ser remitidos a un
especialista para asegurar un diagnóstico completo de trabajo en marcha. aparente fracaso
terapéutico puede ser debido a incumplimiento; muchos pacientes que hayan sido recetados
varias pastillas diferentes para una condición asintomática responden al no tomar todas las
pastillas como se indica. Por lo tanto, antes de modificar la medicación, determinar si el paciente
es en realidad la está tomando.
Maligno (o fase acelerada) la hipertensión

En alrededor del 1% de los pacientes con hipertensión, la condición sigue un curso acelerado. BP
es marcadamente elevada (diastólica> 130 mm Hg) y se asocia con retinopatía grado III-IV.
Puede haber encefalopatía (convulsiones dolor de cabeza, confusión, alteraciones visuales, y
coma), insuficiencia cardíaca y rápido deterioro de la función renal. La lesión vascular asociada
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con hipertensión maligna es la necrosis fibrinoide de las paredes de las arterias pequeñas y
arteriolas. El pronóstico es muy pobre: sin tratamiento, el 90% de los pacientes mueren dentro
de un año, e incluso con el tratamiento de la tasa de supervivencia a los 5 años es sólo del 60%.
La hipertensión maligna es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Sin
embargo, la caída de la presión arterial debe controlarse y vigilarse cuidadosamente como una
perfusión cerebral y miocárdica puede comprometerse, lo que podría conducir a un infarto (el
objetivo inicial diastólica debe estar alrededor de 100-110 mm Hg). La reducción de la PA se
consigue con fármacos parenterales, tales como el nitroprusiato o labetalol, idealmente con
intra-arterial monitorización. Si se sospecha un feocromocitoma, las drogas, como
fenoxibenzamina o fentolamina (bloqueantes α-adrenérgicos) debe ser utilizado por primera vez.
Una vez que el episodio agudo ha sido tratado con éxito, el BP puede ser más valorada de abajo
en las semanas siguientes.
Otras lecturas
Graves JW. Gestión de los difíciles de controlar la hipertensión.
Mayo Clin Proc. 2000, 75: 278 - 84. [ PubMed ]
Hurley ML. Hipertensión nuevas directrices.Joint National Committee sobre Prevención,

Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. RN. 1998; 61: 25 a 8. [
PubMed ]
Kjeldsen SE, S Erdine, Farsang C. et al.1999, la OMS / ISH Hypertension Guidelines - pone
de relieve y actualizar ESH. J Hypertens. 2002; 20: 153 - 5. [ PubMed ]
O'Brien E, JA Staessen. Análisis crítico de la JNC VI, la OMS / ISH y directrices BHS para la
hipertensión esencial. Expertos Pharmacother Opin. 2000; 1: 675 - 82. [ PubMed ]
L Ramsay, B Williams, Johnston G. et al.Recomendaciones para el manejo de la

hipertensión: informe del tercer grupo de trabajo de la British Hypertension Society.
J Hum Hypertens. 1999; 13: 569 - 92. [ PubMed ]
La American Heart Association están disponibles en http://www.americanheart.org .
directrices europeas están disponibles en http://www.escardio.org .

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La insuficiencia cardiaca - Cardiología Explicación - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%207.html
La insuficiencia cardiaca
Antecedentes
La tasa de supervivencia de infarto de miocardio (MI) ha aumentado considerablemente en los
últimos años debido al éxito de la trombólisis y la angioplastia primaria. Sin embargo, la
epidemia resultante de la insuficiencia cardiaca ha creado un importante problema de salud
pública. Datos del Reino Unido sugieren que la insuficiencia cardiaca afecta a aproximadamente
el 2% de la población. Por otra parte, el pronóstico de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es
pobre: un paciente ingresado en el hospital con edema pulmonar tiene un pronóstico más pobre
(la tasa de mortalidad a los 5 años es de alrededor de 50%) que un paciente con un carcinoma
en ningún otro órgano de el pulmón.
Tabla 1.
Las causas de la insuficiencia cardíaca
Las causas de la insuficiencia cardíaca
Enfermedad isquémica del corazón Alto insuficiencia cardíaca de gasto
Aórtica o insuficiencia mitral (estrés volumen) Anemia
Aórtica o estenosis mitral (estrés presión) Tirotoxicosis
Miocardiopatía congénita Septicemia
La pericarditis constrictiva La enfermedad de Paget
El exceso de alcohol Acromegalia
Tabla 2.
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca multiorgánico
.Sistema Cambio
Corazón Hipertrofia ventricular izquierda

Ventricular izquierda dilatación
Los cambios en las proteínas de calcio de la bicicleta
Cambiar a isoformas fetales de proteínas contráctiles
la liberación del péptido natriurético auricular
Cerebro de liberación del péptido natriurético
La liberación de citocinas proinflamatorias (por ejemplo, TNF)
Pulmones Una ventilación excesiva

El aumento del espacio muerto
Riñones Liberación de renina

La eritropoyetina liberación
Disminución de la tasa de filtración glomerular
El sodio y la retención de agua
Posterior de la hipófisis Hormona antidiurética (vasopresina) la liberación
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.Sistema Cambio
Glándulas suprarrenales La aldosterona aumento

Catecolaminas liberación
Sistema nervioso autónomo La activación del sistema simpático
Arterias La vasoconstricción
La endotelina liberación
Músculos esqueléticos La disfunción endotelial

Los cambios en el metabolismo
Perder
La liberación de citocinas proinflamatorias (por ejemplo, TNF)
TNF: factor de necrosis tumoral.
Las múltiples causas de la insuficiencia cardíaca (ver Tabla 1 ) operan a través del mecanismo
central de la función ventricular reducida. Como consecuencia, el corazón es incapaz para
perfundir los tejidos de manera adecuada. El síndrome clínico resultante (ver Cuadro 2 ) se
explica por las medidas compensatorias, como la hipertrofia cardíaca y la activación del sistema
nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina.
La insuficiencia cardíaca es categorizado como sistólica o diastólica. La disfunción sistólica se

debe a malas del ventrículo izquierdo (LV) contracción, generalmente se expresa como fracción
de eyección (FE). pacientes con insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica (más común en
los ancianos) tienen fracción de eyección del VI normal; el defecto parece residir en la relajación
del ventrículo izquierdo y se asocia con el relleno retrasado. Para el médico general, un indicio de
disfunción diastólica se encuentra en la radiografía de tórax (RXT), que puede mostrar signos de
congestión sin dilatación significativa del VI. Sin embargo, la ecocardiografía es necesaria para
un diagnóstico firme (véase el Capítulo 4 , Comprensión de la ecocardiografía).
Fisiopatología
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Figura 1..
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca de acuerdo con (a) de edad y (b) los

nuevos paradigmas. ADH: hormona antidiurética (vasopresina).
3 de 17 06/05/2010 08:32 p.m.

Figura 2.
La insuficiencia cardíaca crónica. TNF: factor de necrosis tumoral.
El enfoque de la insuficiencia cardiaca ha cambiado enormemente en los últimos años (véase

la figura 1
). A principios de pensamiento centrado en función de la bomba inadecuada y la sabiduría
terapéutica aceptada fue la de impulsar que con fármacos inotrópicos agonista β-. La idea de
tratar la insuficiencia cardiaca al bloquear el sistema nervioso simpático se hubiera considerado
como herético y peligroso. Sin embargo, ahora se ha dado cuenta de que la mayoría de CHF
patología es el resultado de mecanismos de compensación propios del cuerpo (ver Figura 2
) Y que la interrupción de estas vías neurohumorales realice más de tratar de "overdrive" el
corazón que falla. La excepción es la descompensación aguda (insuficiencia cardíaca aguda,
edema pulmonar, shock cardiogénico), donde la atención se centra en la supervivencia a corto
plazo, aunque el objetivo principal sigue siendo la reducción de la precarga y la poscarga con
vasodilatadores y diuréticos, fármacos inotrópicos en forma de β -agonistas también se utilizan.
Historia clínica y examen

El sello distintivo de la insuficiencia cardiaca es la disnea. La clásica combinación de aumento de
la presión venosa yugular (JVP), edema periférico, hígado palpable, crepitaciones basales,
taquicardia y un tercer ruido cardíaco es bien conocida. Ortopnea (dificultad para respirar al estar
acostado) y disnea paroxística nocturna (dificultad para respirar aguda nocturna) son
manifestaciones de descompensación de la función ventricular - precipitada por la susceptibilidad
diurnas y el aumento del retorno venoso resultante de la adopción de la posición en decúbito
4 de 17 06/05/2010 08:32 p.m.

supino.
En una persona de edad avanzada, la causa de la dificultad respiratoria aguda a menudo puede
ser difícil de diagnosticar, y el pecho puede revelar nada más que respirar a través de los sonidos
secundarios. En esta situación, dos factores son útiles: el JVP y abiertas sobreactivación
simpática (periferias frío y sudoración profusa).
Investigaciones
El electrocardiograma de un paciente con insuficiencia cardíaca a menudo muestra hipertrofia del
VI (HVI). Esto puede mostrar una "cepa" de patrones (HVI además depresión del segmento ST),
más comúnmente en el pecho lateral produce. Las arritmias también son comunes en la
insuficiencia cardíaca.
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Figura 3.
(Un clásico signos) de la insuficiencia cardíaca aguda que se puede ver en una
radiografía de tórax de la insuficiencia ventricular izquierda. (B) derrame pleural en
una radiografía de tórax.
signos Classic RT son comunes sólo para la insuficiencia cardíaca aguda. Por lo general, algunos
de los siguientes signos se observan (ver Figura 3
):
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La figura 4.
Cardiomegalia y derrame pleural (en el lado derecho) en un paciente con

insuficiencia cardíaca.
cardiomegalia (véase la Figura 4

)
desviación de la sangre del lóbulo superior
"Ala de murciélago" edema alveolar
derrames pleurales
B de Kerley líneas (vasos linfáticos)
Ecocardiografía
Esta es la prueba de elección y puede identificar y cuantificar la HVI y disfunción (sistólica y
diastólica), así como examinar las causas de la insuficiencia cardiaca, tales como anormalidades
de la válvula.
Exámenes de sangre
La medición de los péptidos natriuréticos en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca no está de
rutina. Sin embargo, otros exámenes de sangre pueden contribuir al cuadro clínico. La
concentración de sodio suele ser baja (<130 mmol / L, a pesar de sodio de alta del cuerpo) como
resultado de la dilución y es un fuerte indicador pronóstico. El nivel de potasio se ve alterada por
muchos de los agentes terapéuticos y debe mantenerse en el mediano y alto rango normal (4,25
a 5 mmol / L) para minimizar el riesgo de arritmia. Si el pulso es de volumen completo, pruebas
de investigación de sangre para la anemia y la función tiroidea deben llevarse a cabo. Si echo
sugiere cardiomiopatía restrictiva, otras pruebas pueden llevarse a cabo para la enfermedad de
almacenamiento de hierro, la amiloidosis o la sarcoidosis.
Gestión: la insuficiencia cardíaca aguda

El enfoque de la gestión de descompensación aguda es diferente al CHF. Edema agudo de pulmón
debe ser gestionada por:
sesión, la paciente hasta
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dar de alta el flujo de oxígeno

dando diamorfina (2.5-5 mg por vía intravenosa [IV])
dando nitratos (sublingual al principio, luego isosorbide mononitrato de 2-10 mg / hora
IV)
dando diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida [furosemida] 40-80 mg IV lenta)
La presión arterial es una medida clave y debe ser considerado al decidir la velocidad de una
infusión de nitrato o si va a utilizar β-agonistas. Si las gotas de la presión sistólica por debajo de
100 mm Hg, se debe considerar la posibilidad de sustituir la infusión contiene un nitrato con
dobutamina (2-10 mg / kg / min). Aunque el efecto de un diurético IV a menudo pueden ser
dramáticas (probablemente debido a un efecto a principios de la dilatación venosa pulmonar), los
nitratos son preferidas porque, además de a la disminución de la precarga, que también
disminuyen la resistencia periférica y no reducen el gasto cardíaco.
También es importante tener el factor precipitante en cuenta. Si, por ejemplo, un paciente está en
fibrilación auricular, disminuyendo la frecuencia ventricular puede ser más eficaz que una
combinación de medidas más generales. Del mismo modo, si un paciente ha sufrido un infarto
luego trombólisis o intervención pueden ser la clave para su recuperación.
Gestión: shock cardiogénico

El shock cardiogénico, que tiene una tasa de mortalidad de 90%, es la forma más grave de la
insuficiencia cardíaca aguda. Se diagnostica cuando la insuficiencia cardíaca aguda y la
hipotensión son resistentes a las medidas descritas anteriormente y no hay evidencia de hipoxia
tisular. El tratamiento, que debe estar en la unidad coronaria de un centro especializado, implica
un apoyo inotrópico, equipos de monitorización invasiva, balón intra-aórtica de bombeo, y, en el
marco de infarto de miocardio, cateterismo cardíaco.
balón de contrapulsación intra-aórtica de la bomba
Figura 5.
(Uno de Inserción), de una bomba-aórtica con balón intra y (b) la forma de onda de
presión arterial correspondientes.
balón de contrapulsación intra-aórtica (IABP) contrapulsación se desarrolló en la década de 1960.

Un globo se inserta a través de la arteria femoral, en la aorta descendente (véase la Figura 5
). Uso de electrocardiografía para la sincronización, el globo es casi instantánea, de forma
automática inflados con helio en el inicio de la diástole, después se desinfla justo antes de la
sístole. Esto tiene un doble propósito:
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que mejora el flujo sanguíneo coronario por el aumento de la presión de perfusión en la

aorta ascendente durante la diástole
anima a la perfusión sistémica mediante la reducción de la impedancia a la eyección
ventricular en el punto de deflación del balón (crea una presión negativa que ayuda a
"chupar" la sangre)
Las contraindicaciones para BCIA incluyen insuficiencia aórtica grave y la disección aórtica.
Gestión: la insuficiencia cardíaca crónica
Tabla 3
La clasificación New York Heart Association funcional de la insuficiencia cardíaca
crónica
Class Clas
I No hay limitación de la actividad física. No hay dificultad para respirar, fatiga,

palpitaciones o el corazón con la actividad física ordinaria.
II Ligera limitación de la actividad física. Dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones o

el corazón con la actividad física ordinaria, pero los pacientes se sientan cómodos en
reposo.
III Marcada limitación de la actividad. Dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones o el

corazón con menos de actividad física ordinaria, pero los pacientes se sientan cómodos
en reposo.
IV Grave limitación para completar la actividad. Dificultad para respirar, fatiga,

palpitaciones o el corazón con cualquier esfuerzo físico y los síntomas aparecen incluso
en reposo.
La forma crónica de la insuficiencia cardíaca es una condición que la mayoría de los generalistas
de tratar todos los días. Al referirse a estos pacientes, es útil para clasificar la gravedad de la
insuficiencia cardíaca. Esto es facilitado por una escala muy sencilla: la New York Heart
Association (NYHA) clasificación funcional (véase el cuadro 3 ). Es sencillo y proporciona un
lenguaje común que se entiende por cardiólogos de todo el mundo.
Diagnóstico y evaluación
El diagnóstico inicial y la evaluación de la severidad y progresión de la ICC se pueden hacer
usando el eco y la prueba de esfuerzo con análisis de gases. El más comúnmente utilizado es el
eco de la medida de EF. Esto se clasifica como:
45% -70%, normal

35% -45%, levemente afectada
25% -35%, moderadamente disminuida
<25%, gravemente alterada
los candidatos de menos de 15%, end-stage/transplant
5%, es compatible con la vida, pero no para toda la vida
El single más pruebas de medición de ejercicio es la tasa máxima de consumo de oxígeno (VO 2
max). En una situación en la que cardíacas y respiratorias causas de disnea coexisten, la prueba
de esfuerzo con análisis de gases puede ser particularmente útil en discernir cuál es el problema
mayor.
Tratamiento
El primer paso en el manejo de la ICC, la educación del paciente. Es fácil olvidar que los médicos
(ya que utilizan el término todos los días) que, a la mayoría de los pacientes, el corazón de
"fracaso" suena mucho peor que "infarto de miocardio," ataque cardíaco ", o incluso" un paro
cardíaco ". Educar a los pacientes sobre su enfermedad -, facilitándoles información acerca de
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cómo evitar la ingesta excesiva de sal y enseñarles cómo usar su peso todos los días para
controlar el equilibrio de líquidos - pagará dividendos en la gestión a largo plazo.
Histórico Corazones
Hipócrates creía que el lado izquierdo del corazón y sus arterias se asocia conductos de
aire en lugar de sangre. Galeno (138-201 AD) estima que pasaron por la sangre
invisibles poros en el tabique ventricular. Tal era su influencia en el pensamiento médico
romano que esta idea se mantuvo hasta el siglo 15 cuando un embargo a la disección de
cadáveres humanos fue levantada por el Papa. Poco tiempo después, Leonardo da Vinci
y otros comenzaron a producir detallados dibujos anatómicos, y William Harvey
finalmente se describe la función del corazón como una bomba que empuja la sangre a
través de un sistema circulatorio, latido a latido.
La espironolactona, convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima (IECA), y

β-bloqueantes son los únicos agentes que han demostrado para reducir la mortalidad por
insuficiencia cardíaca, y todos se utilizan ahora ampliamente en la comunidad. Sin embargo, su
uso requiere precaución. Aunque no es estrictamente necesaria, la mayoría de los médicos
utilizan los preparados de acción corta (por ejemplo, captopril, metoprolol) cuando se empieza
estos tratamientos.
Los diuréticos
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La Figura 6.
El mecanismo de acción de los diuréticos en el manejo de la insuficiencia cardíaca

crónica.
Tabla 4.
Los diuréticos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
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Class Compuesto Mecanismo de acción
Diuréticos del asa Furosemida (furosemida), Inhibición de la bomba triporter ascendente

+
bumetanida, torasemida gruesa de Henle bucle, lo que inhibe Na y
-
Cl reabsorción, lo que conduce a la
diuresis y potencialmente hipocaliemia
Los diuréticos Bendrofluazide, Inhiben la reabsorción de NaCl en el túbulo

+
tiazidicos hidroclorotiazida distal. La mayor carga de Na en el túbulo
+
distal estimula el intercambio de Na por K
+ +,
yH provocando hipocalemia y alcalosis
metabólica
Metolazona En particular, diuréticos

potentes, especialmente
cuando se combina con un
diurético de asa
+
diuréticos Amilorida Bloquea canales de Na en la nefrona
ahorradores de distal
potasio
La Antagonista de la
espironolactona aldosterona
Tabla 5.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuréticos (diuréticos del asa, tiazidas,
metolazona)
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuréticos
tratamiento diurético inicial:
Diuréticos de asa o tiazidas. Siempre se combinan con IECA
Si FG ≤ 30 ml / min no utilizan tiazidas, a menos que la terapia prescrita forma

sinérgica con los diuréticos de asa
Insuficiente respuesta:
1. Combine los diuréticos de asa y tiazidas
2. Aumentar la dosis de diurético
3. Con la retención de líquido persistentes - administran diuréticos de asa dos veces al día
4. En la ICC grave añadir espironolactona metolazona o dosis bajas (25-50 mg) con la
medición frecuente de la creatina y electrolitos
diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida, espironolactona):
Utilizar sólo si la hipopotasemia persiste después de iniciar el tratamiento con IECA y

diuréticos
1-Iniciar la administración de semana, en dosis bajas
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El tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuréticos
Los suplementos de potasio suelen ser ineficaces
IECA: inhibidores de la conversión de inhibidores de la enzima; CHF: insuficiencia cardiaca crónica; FG: la
tasa de filtración glomerular. Reproducido con permiso de la Sociedad Europea de Cardiología (Grupo de
Tareas del Grupo de Trabajo sobre la insuficiencia cardíaca del la Sociedad Europea de Cardiología. El
tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Eur Heart J 1997; 18:736-53).
Aunque los diuréticos son el pilar de la gestión de CHF, su función principal está en el control de
los síntomas - que puede incluso aumentar la activación neurohumoral. Un enfoque que permite
a los pacientes para tomar el control de su propia dosis de diurético y modificar de acuerdo a su
peso por día (en la misma forma como los diabéticos modificar su dosis de insulina) puede tener
éxito en muchos pacientes. Se recomienda que los diuréticos siempre debe utilizarse con un
IECA. Además, el hábil uso de diuréticos con acciones complementarias (véase la Figura 6
, cuadros 4 y 5 ) puede ayudar a la diuresis e incluso evitar la hospitalización, si se rompe el
equilibrio. Dada la opción entre el aumento de la dosis de un diurético de asa o la adición de otro
agente, por lo general es mejor añadir otro agente.
La espironolactona ha demostrado mejorar los resultados en la insuficiencia cardiaca III-IV con

un efecto equivalente al de la inhibición de la ECA (25 mg espironolactona tiene un efecto
beneficioso en la remodelación, pero prácticamente ningún efecto sobre los niveles de potasio y
diuresis).
Metolazona es un diurético tiazida como la que tiene una poderosa acción sinérgica con los
diuréticos de asa, por lo que se debe utilizar en la comunidad sólo como último recurso, por
períodos cortos, e irá acompañada de los controles diarios de electrolitos.
Definición de Corazones
El edema pulmonar se explicó por primera vez por Henry Welch, quien demostró que
podía ser reproducido por obstruir el flujo de salida del ventrículo izquierdo. Sin
embargo, la primera definición de la insuficiencia cardíaca fue proporcionada por
Théophile Bonet (1620-1689), quien publicó los estudios clínico-patológicas que une los
efectos de la enfermedad valvular y tamaño de las cavidades cardíacas para las
características clínicas de la disnea y edema.
Convertidor de angiotensina, inhibidores de la enzima
Cuadro 6.
El procedimiento recomendado para el inicio de una conversora de la angiotensina
inhibidor de la enzima (IECA)
El procedimiento recomendado para el inicio de un IECA
Evite el exceso de diuresis antes del tratamiento. Deje de diuréticos, si será usado,
durante 24 horas
Puede ser aconsejable un tratamiento a la noche, en decúbito supino, para minimizar el

potencial efecto negativo sobre la presión arterial, aunque no hay datos en la
insuficiencia cardíaca que lo apoyen. Cuando inició en la mañana, la supervisión
durante varias horas con el control de la presión arterial es aconsejable
Comience con una dosis baja y aumentar la dosis de mantenimiento demostrado ser
eficaz en los grandes ensayos
Monitoree la función renal / electrolitos durante la valoración de drogas cada 3-5 días
hasta que se estabilice, y después de 3 meses y, posteriormente, a intervalos de 6
meses. Si la función renal se deteriora considerablemente, suspenda el tratamiento
Evitar diuréticos ahorradores de potasio durante el inicio de la terapia. Añadir
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El procedimiento recomendado para el inicio de un IECA
diuréticos ahorradores de potasio sólo con persistencia de hipopotasemia o la terapia

natriurético refractario. Sin embargo, la espironolactona puede añadir con seguridad a
una dosis de 25 mg, ya que a esta dosis no tiene ningún efecto sobre los niveles de
potasio y la diuresis
Evite los medicamentos antiinflamatorios no inflamatorias
Verifique la presión de la sangre 1-2 semanas después de cada dosis de incremento
Los siguientes pacientes deben ser referidos para atención especializada:
Causa desconocida de la insuficiencia cardíaca
La presión arterial sistólica <100 mm Hg
La creatinina sérica> 1,47 mg / dL (130 mmol / L)
de sodio sérico <130 mmol / L
Moderada o insuficiencia cardiaca grave
Válvula de la enfermedad
Reproducido con autorización de la Sociedad Europea de Cardiología (Grupo de Tareas del Grupo de Trabajo
sobre la Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiología. El tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. Eur Heart J 1997; 18:736-53).
IECA fueron los primeros agentes demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca.
bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II) están reservadas para aquellos
pacientes con una tos de la ECA. Directrices para el inicio de los IECA se resumen en la Tabla 6 .
Los beta-bloqueantes
Gran parte de los primeros trabajos sobre β-bloqueantes utilizados carvedilol - un β-bloqueante
no selectivo, antagonistas α-, y antioxidantes. Sin embargo, aunque su efecto significativo
parecen ser producto de β-bloqueantes dando lugar a muchas diferentes β-bloqueantes se
utilizan agentes, estudios recientes han sugerido que puede haber efectos por encima de la de
β-bloqueantes. efectos beneficiosos de los β-bloqueantes incluyen una reducción en la frecuencia
cardíaca (lo que aumenta la perfusión de miocardio), la regresión de la HVI (probablemente
relacionada con la inhibición de los efectos nocivos de catecolaminas), y una reducción en la
muerte súbita (probablemente relacionada con una reducción en el ventrículo fibrilación - 50% de
las muertes insuficiencia cardíaca se deben a arritmias).
Digoxina
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Figura 7.
Mecanismo de acción de la digoxina. La digoxina inhibe la Na + / K + ATPasa. Como

consecuencia de una mayor concentración de Na + intracelular, Ca 2 + de extrusión (a
través de Na + / Ca 2 + de cambio) se reduce. El resultado es un aumento de los
celulares de Ca 2 +.
La digoxina tiene quizás el más largo de la historia de cualquiera de los tratamientos para la
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, al ser un inotrópico positivo, que ocupa un lugar
controvertido general los viejos y nuevos paradigmas para el tratamiento de la insuficiencia del
seno del ritmo cardiaco. Funciona mediante el aumento de calcio celular a través de la inhibición
de la Na + / + K ATPasa y la consiguiente reducción de Ca 2 + a través de la extrusión de Na + /
Ca 2 + de cambio (véase la Figura 7
). Como K + "compite" con la digoxina en el lugar de la ATPasa, la digoxina puede llegar a ser
tóxicos en pacientes hipopotasémica. Los síntomas de toxicidad por digoxina son molestias
gastrointestinales y (más raramente) de trastornos visuales y dolor de cabeza. Sin embargo, a
pesar de su extendido uso, no ha habido grandes, prospectivos, controlados con placebo, para
determinar la eficacia de la digoxina en la reducción de la mortalidad (aunque se ha demostrado
que reduce los ingresos hospitalarios).
Hidralacina y nitratos
La combinación de vasodilatador hidralazina (hasta 300 mg) y nitratos (160 mg dinitrato de
isosorbide) ha sido probado con digoxina y diuréticos en varios ensayos de gran tamaño y se ha
asociado con la reducción de la mortalidad en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la llegada
de los ARA es probable que ofrezca una mejor alternativa a los IECA que esta combinación de
fármacos.
Direcciones futuras
Áreas de controversia todavía existen en el manejo de la ICC. Por ejemplo, la aspirina es
conocida por ser efectiva como un apoyo a la prevención secundaria de enfermedad arterial
coronaria. Sin embargo, puede reducir la eficacia de los IECA. Además, a pesar de la elevada tasa
de muertes debido a insuficiencia cardíaca arritmia (50%), amiodarona es el antiarrítmico sólo
(hasta ahora) que se ha demostrado reducir la mortalidad.
Los nuevos agentes están investigando actualmente en ensayos incluyen:

2 +)
sensibilizadores de calcio (aumento respuesta contráctil intracelular de Ca
antagonistas de la endotelina (hay aumento de los niveles de endotelina - un potente
vasoconstrictor - en la insuficiencia cardiaca), los resultados de todos los ensayos
recientes han sido negativas o neutras en el mejor de
TNF-α anticuerpos; todos los ensayos recientes resultados negativos
inhibidores de la endopeptidasa neutra (endopeptidasa neutra rompe péptido natriurético
atrial y el péptido natriurético cerebral - péptidos con diuréticos, natriuréticos y
propiedades vasodilatadoras)
Cuadro 7.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca según el New York Heart Association
(NYHA) la clasificación funcional de insuficiencia cardíaca congestiva
Control de los
Influyen en el resultado síntomas sólo
NYHA La La hidralazina
clase IECA BB espironolactona ARB y nitratos Digoxina Diurético
I + +/ - - + - +
-
II + + - + + - +
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Control de los
Influyen en el resultado síntomas sólo
NYHA La La hidralazina
clase IECA BB espironolactona ARB y nitratos Digoxina Diurético
III + + + + + + +
IV + + + + + + +
IECA: inhibidores de la conversión de inhibidores de la enzima; ARB: bloqueantes de los receptores de
angiotensina, BB: β-bloqueantes.
Error de los tratamientos del corazón, según la clasificación de la NYHA, se describen en la Tabla
7.
Nonpharmacotherapies
La evidencia reciente sugiere que los programas de formación individualizada de ejercicio puede
ser beneficiosa en estable, insuficiencia cardíaca leve a moderada. Como la mayoría de otros
aspectos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, el consejo de hoy (ejercicio) es lo contrario
de que, desde hace 30 años (reposo en cama).
Los primeros tratamientos

El primer gran avance en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca fue de
William Withering (1741-1799), que publicó las observaciones del uso
terapéutico de la digital (dedalera). Irónicamente, él creía su principal
mecanismo de acción es diurético. Hasta el descubrimiento de la digital, el
tratamiento para la insuficiencia cardíaca se ha modificado desde la época
egipcia: reposo en cama, restricción de líquidos, diuréticos herbales y débil se
combinaron con el ayuno, los laxantes y sangrías. Los pacientes tal vez pueda
obtener algún consuelo en el hecho de que están viviendo hoy, hace más de
200 años.
La revascularización de los pacientes con insuficiencia cardíaca se está considerando cada vez
más como se dio cuenta de que la disfunción del VI crónica no significa necesariamente que el
daño celular permanente o irreversible. Miocardio que ha sufrido la isquemia de bajo nivel y ya
no contribuye significativamente a la función ventricular (miocardio hibernado) sigue siendo
viable y, por tanto, potencialmente rescuable. Puede ser detectados por resonancia magnética
cardiovascular, imágenes de perfusión, el estrés con dobutamina a dosis bajas eco, o PET
(desfase de la perfusión metabolismo).
Muchos pacientes con una importante exhibición insuficiencia cardíaca sistólica intra o retrasos
de la conducción interventricular (IVCDs) que causan criterios de asincronía ventricular,
reconocida por un complejo QRS ancho en el ECG (por lo general, un paquete de rama izquierda
morfología de bloqueo). criterios de asincronía ventricular tiene varias consecuencias importantes
para el funcionamiento cardíaco, que incluyen movimiento anómalo del septo interventricular
pared, redujo el tiempo de llenado diastólico, y la duración prolongada insuficiencia mitral.
Además, hay un aumento proporcional en la mortalidad al aumentar la duración del QRS. La
terapia de resincronización cardíaca (TRC) proporciona atrial-sincronizado, marcapasos
biventricular utilizando la tecnología de estimulación estándar combinado con una ventaja de
tercera especial. Esto llevó tercero se implanta a través del seno coronario y se coloca en una
vena coronaria al sentido y el ritmo del ventrículo izquierdo. Tras una contracción sintió
auricular, los dos ventrículos son estimuladas a contraerse de forma simultánea. La
resincronización resultantes de la contracción ventricular reduce la regurgitación mitral y optimiza
el llenado del ventrículo izquierdo, lo que mejora la función cardíaca.
Trasplante y dispositivos de asistencia ventricular son las opciones para la enfermedad en fase
terminal. Disponibilidad local y directrices variar. Las indicaciones son:
severa disfunción del VI (por ejemplo, FE <20%, como lo demuestra ventriculografía

isotópica)
VO 2 máx <14 ml / kg / min (pacientes con valores por encima de este tienden a tener
un mejor pronóstico sin cirugía)
Contraindicaciones centro de comorbilidades, por ejemplo, vasculopatía, la diabetes mellitus con
daño de órgano blanco, o hipertensión pulmonar. Además, los centros de trasplante pocos
pacientes mayores de 60 años.
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Varios estudios han demostrado un claro beneficio de un enfoque multidisciplinario para el

tratamiento de la IC. Especialista de las enfermeras que visitan a los pacientes en la comunidad
pueden reducir significativamente la tasa de ingresos al ayudar con el ejercicio, control de los
síntomas, y el balance hídrico, y alertando al equipo médico pronto para cualquier posible
deterioro.
Cuidados paliativos
El pronóstico muy malo asociada con insuficiencia cardíaca plantea la cuestión de la
disponibilidad de los cuidados paliativos y de fin de vida del soporte técnico para esta población.
La ironía es que mientras que los pacientes con cáncer reciben al final de su vida del soporte
técnico y, a menudo refieren disnea como un problema equivalente al dolor, muchas más
pacientes con insuficiencia cardiaca, cuyo principal síntoma es la disnea, tienen un pronóstico
más pobre y desatendida ir. El manejo de estos pacientes es un área que merece más
investigación y análisis. Por ejemplo, ¿cuál es el lugar de las drogas que se conocen para ayudar
a los síntomas, pero que podrían aumentar el riesgo de muerte súbita (por ejemplo, inotrópicos)?
¿El "doble intención" se aplican? ¿Cuáles son los deseos del paciente? En cardiología se vuelve
más tecnológica hay menos atención en los pacientes y mucho más, en las lesiones y las
herramientas utilizadas para su tratamiento. Generalistas son casi ciertamente mejor que los
cardiólogos en la práctica de la atención integral.
Por desgracia, las drogas convencionales para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca no

controlan adecuadamente los síntomas más comunes de la fatiga y disnea. Este último es el
síntoma más común en angustiante la insuficiencia cardíaca refractaria. Mantener un control
estricto del volumen plasmático se ve facilitada por un peso regular y el ajuste de la diuresis,
pero esto rara vez proporciona control de los síntomas por completo. Afortunadamente, el alivio
es posible mediante el uso de opiáceos. Estos medicamentos reducen la precarga y la poscarga,
humedezca el impulso respiratorio central, y aliviar el sufrimiento a través de una acción
narcótica central. Por lo tanto, están bien adaptados para su uso en esta situación. Los
inconvenientes, tales como la tolerancia y la dependencia, no debe disuadir a su uso como
estudios sugieren que son mínimas en este contexto. La dependencia física es inevitable, pero
sólo es relevante en el caso de la interrupción del tratamiento, en cuyo caso puede ser manejado
por la retirada gradual. La morfina se puede administrar a dosis de 2,5 mg cada 4 horas según
sea necesario, con la dosis reajustarse cada 4 horas después de 48 horas para tener en cuenta de
la administración provisional. Control del estreñimiento debe acompañar siempre a un
tratamiento con opioides crónica.
Otras lecturas
P Jong, Demers C, RS McKelvie. Et al.Bloqueantes del receptor de la angiotensina en la
insuficiencia cardíaca: un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios.
J Am Coll Cardiol. 2002, 39: 463 - 70. [ PubMed ]
HM Krumholz, DW Baker, CM Ashton. Et al.Evaluar la calidad de la atención a pacientes con

insuficiencia cardíaca. Circulación. 2000; 101: E122 - 40. [ PubMed ]
Niebauer J, HD Volk, M. Kemp et al.La endotoxina y la activación inmunológica en la

insuficiencia cardíaca crónica: un estudio de cohorte prospectivo.
Lancet. 1999; 353: 1838 - 42. [ PubMed ]
Nolan J. Una revisión histórica de la insuficiencia cardíaca. Med J. Scott 1993; 38: 53 a 7. [
PubMed ]
Equipo de Tareas del Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de

Cardiología. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Eur Heart J. 1997; 18: 736 - 53. [
PubMed ]

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Arritmia - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%208.html
Arritmia
Introducción
Una arritmia es un área de la cardiología a menudo temido por generalistas. Esto podría estar
relacionado con la terminología utilizada en los distintos centros y países, o tal vez porque la
herramienta más básica de diagnóstico, el electrocardiograma (ECG), pueden a veces parece ser
la más esotérica. Cualquiera sea la razón, pocos se sienten completamente cómodos cuando se
enfrenta a un paciente con arritmia en curso. A pesar de ello, la arritmia puede ser simplemente
gestionado por la siguiente pregunta: ¿está el paciente en peligro? Esta es la primera y única
pregunta más importante en el tratamiento de su paciente. La respuesta guiarán sus próximos
pasos.
Si el paciente no se vea comprometida - sin dolor, sin disnea, presión arterial normal, y alerta
plenamente - Si dispone de tiempo. Tome una breve historia y el examen, obtener el paciente a
un examen (de preferencia), y adquieren un ECG de 12 derivaciones. Los resultados ayudarán a
hacer un diagnóstico que orientará el tratamiento. Si un ECG de 12 derivaciones no está
disponible, inmediatamente remitir al paciente a un lugar que se puede realizar.
Tabla 1.
Los posibles diagnósticos de un paciente con arritmia
Vasos Lo más probable es el diagnóstico ECG para descartar
Regular y lento (~ 60 bpm) El ritmo sinusal ritmo de la unión El bloqueo cardíaco

completo
Regular y rápido (~ 150 flutter auricular con bloqueo AV 2:1 Taquicardia

latidos por minuto) ventricular
Regular y rápido (> 150 lpm) AV taquicardia nodo reentrante Taquicardia

ventricular
Irregular y rápido La fibrilación auricular con respuesta Taquicardia

ventricular rápida ventricular
Irregular y lento La fibrilación auricular con respuesta Taquicardia

ventricular controlada ventricular
AV: auriculoventricular, ECG: electrocardiograma.
Si el paciente está comprometido - con dolor, disnea, hipotensión y mareo - esto es una
emergencia y el paciente necesita una vía intravenosa (IV) cánula insertada y un desfibrilador
introducidas inmediatamente. Luego el tratamiento depende del diagnóstico (ver Tabla 1 ).
1 de 29 06/05/2010 08:33 p.m.

Figura 1..
Una representación esquemática de la eléctrica "cableado" del corazón. AV:

auriculoventricular; SA: sinusal. Reproducido con autorización de Elsevier Science
(Hampton J. El ECG hizo fácil. Churchill Livingstone, 2003).
El examen clínico puede ayudar, ya sea un ECG está disponible o no. La clave para recordar es
que hay pocos componentes eléctricos en el "cableado" del corazón (véase la figura 1
) Y el pulso sólo puede ser rápida o lenta, regular o irregular. Si un ECG es disponible, es el
complejo QRS estrecho o amplio? En sentido amplio (> 0,12 segundos) es más probable que la
taquicardia ventricular (VT) y, en general será más preocupantes que las estrechas, lo que sugiere
un sitio de la despolarización de altura y es probable que la taquicardia supraventricular (TSV).
La bradicardia
Cuadro 2
Las causas de bradicardia
Fisiológico Enfermedad del nodo sinusal
• Athletic bradicardia Enfermedad del nódulo

auriculoventricular
Drogas Anormal tono vagal
• Beta-bloqueantes Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Tasa de limitación de los bloqueadores de los Síndrome vasovagal maligno

canales de calcio
• Digoxina Aumento de la presión intracraneal
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• Amiodarona Hipotiroidismo
Isquemia Hipotermia
La bradicardia se define como la frecuencia cardíaca <60 lat / min, independientemente de la

causa. Sin embargo, esto no es una definición de gran ayuda ya que es bien sabido que los
atletas de élite puede tener "normal" la frecuencia cardíaca tan bajo como 30 latidos por minuto.
En general, la bradicardia necesita atención si se asocia con los síntomas, la inestabilidad
hemodinámica, o es el sustrato para los ritmos de escape. Síntomas asociados con bradicardia
incluyen dificultad para respirar, fatiga, letargo, náuseas, la confusión mental, mareos y
presíncope o síncope. Si hay compromiso hemodinámico y la interrupción de la perfusión cerebral
se prolonga, convulsiones de gran mal puede dar lugar a (los ataques de Stokes-Adams). Las
causas de bradicardia se resumen en la Tabla 2 .
Tratamiento
bradicardia aguda sólo requiere tratamiento si se asocia con compromiso hemodinámico o ritmos
peligrosos escapar. Esto a menudo es el caso en el marco de un infarto de miocardio inferior
(MI), pero controlar la temperatura! atropina intravenosa en una dosis de 500 mg se pueden
administrar y repetir hasta una dosis máxima acumulada de 3 mg. Si esto falla, hay dos opciones.
1. Exteriores ritmo. Se trata de una medida temporal solamente. La mayoría de los

desfibriladores tiene módulos desmontables para facilitar esto. Conecte los electrodos geles
anterior y posterior y el ritmo a 80 lpm. El procedimiento es doloroso para el paciente
consciente y debe ser utilizado con la analgesia sedante.
2. IV isoproterenol (isoprenalina) de infusión. Si el sistema parasimpático está totalmente
bloqueada, la única alternativa es estimular la vía simpática. Sin embargo, esto es
proarrítmicos y no sin riesgo.
Disfunción del nodo sinusal

disfunción sinusal nodo (SND) es también conocido como síndrome de taquicardia-bradicardia y
síndrome del seno enfermo. Estos términos abarcan un espectro de trastornos del tejido de
conducción cardiaca que no se limitan necesariamente a que el nódulo sinusal (por ejemplo, la
realización de tejido auricular y hasta el nódulo auriculoventricular [nodo AV]). La causa no está
del todo claro, pero la inflamación, degeneración y fibrosis del tejido llevar a cabo son
característicos. SND es más común en los ancianos.
El espectro de arritmias asociadas es diverso, pero suele incluir bradicardia sinusal inapropiada,
pausas sinusales (> 3 segundos) con escape de la unión, paro sinusal (pausa asistolia),
taquicardia auricular, aleteo auricular y fibrilación auricular (FA). Comúnmente, se alterna
bradicardia-taquicardia con un ritmo normal del seno o bradicardia entre los ataques. Por lo
tanto, los puntos de referencia de diagnóstico son las palpitaciones (taquicardia), mareos y
síncope (bradicardia), aunque la enfermedad suele ser asintomática.
SND se diagnostica con un ECG de 12 derivaciones y monitoreo Holter. Aunque no hay evidencia
de beneficio sobre la mortalidad (SND no parece causar un paro asistolia mortal), existe un
consenso de que un marcapasos (AAI, DDD - véase p. 135 para una descripción de los códigos de
marcapasos) debe ser implantado si hay una clara relación entre la bradicardia y síntomas
cerebrales en ausencia de las drogas - un diagnóstico que puede ser difícil de asegurar. Además,
un marcapasos puede ser considerado (AAI, DDD) cuando la bradicardia es secundario a la
terapia de drogas necesarias para limitar la taquicardia.
Síndrome del seno carotídeo

Este término se refiere a la hipersensibilidad del reflejo barorreceptor, dando lugar a bradicardia
e hipotensión. Por lo general se produce cuando se aplica presión en el cuello alrededor de la
zona del seno carotídeo, por ejemplo, cuando se afeita o con el uso de un cuello de la camisa
apretada. Puede ser predominantemente cardioinhibitoria (bradicardia, bloqueo AV) o
vasodepressive (hipotensión). Diagnóstico se realiza mediante monitorización del ECG durante el
masaje del seno carotídeo. Los pacientes con más de 3 segundos de asistolia beneficio de
implantación de marcapasos permanente de doble cámara (DDI). estimulación auricular de un
solo lugar está contraindicada, ya que no ofrece ninguna protección contra el bloqueo AV. En los
pacientes con síncope vasodepresor predominante o formas mixtas de la condición, el ritmo sólo
previene los síntomas debido a asistolia o bradiarritmia, no impide que los síntomas neurológicos
debido a la hipotensión refleja.
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Síncope
Tabla 3
Las alteraciones que pueden conducir a un síncope
Tipo de
perturbación Ejemplos
Mecánico Enfermedad valvular cardíaca

Infarto agudo de miocardio
Taponamiento
Émbolo pulmonar
Ritmo Disfunción del nodo sinusal

La bradicardia
Taquicardia
Vascular Trastornos Cerebrovasculares

Neuralmente mediada por vasodilatación:
síndrome vasovagal maligno
Síncope del seno carotídeo
inducida por fármacos
No cardíacas causas Sistema nervioso central sustratos, por ejemplo, la epilepsia, tumor
Metabólicos / alteraciones endocrinas, por ejemplo, la hipoglucemia, la
hiperventilación
Trastornos psiquiátricos
El síncope se define como una repentina pérdida transitoria de la conciencia y el tono postural
con recuperación espontánea. Una evaluación de diagnóstico en profundidad, aunque a menudo
difícil, es imperativo en todas las pacientes. Una gran variedad de condiciones puede dar lugar a
síncope, incluyendo cualquier condición que causa la hipoxia cerebral relativa de ≥ 10 segundos.
Se produce como consecuencia de bajo gasto cardíaco y puede ser una consecuencia de la
mecánica, el ritmo y los trastornos vasculares y causas no cardíacas (ver Cuadro 3 ).
Hay que tener en cuenta que tónicas generalizadas / movimientos clónicos pueden ser el
resultado de síncope, y no la causa de la misma.
Evaluación
Tabla 4.
Patrones de síncope
Arritmia Vasovagal Neurogénica
Premonitorio A menudo La tos, micción, de pie, la Dolor de cabeza, confusión, el

ninguno extensión del cuello aura
Episodio Colapso Contraer, pálida, Fit, por ejemplo, morderse la

súbito inconsciente <1 minuto lengua, la incontinencia
Recuperacion Se siente Se siente mal A menudo prolongada fase

bien postictal
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Figura 2.
Evaluación del síncope. TC: tomografía computarizada; ECG: electrocardiograma;

EEG: electroencefalograma; PE: electrofisiología; RM: resonancia magnética.
Puede ser difícil identificar la causa del síncope. la evaluación clínica inicial debe incluir en
posición supina y erecta la presión arterial y mediciones de la frecuencia cardíaca. de glucosa en
sangre, electrolitos séricos, el hematocrito y los niveles del fármaco (si procede) también deben
ser obtenidos. Evaluación de un evento sincopal requiere información tanto del paciente y un
testigo, el patrón puede ser de ayuda (ver Cuadro 4 ). Un ECG basal de 12 derivaciones puede
sugerir las posibles causas tales como la isquemia, de Wolff-Parkinson-White (WPW), o un
intervalo QT prolongado. En la mayoría de los casos, será necesario remitir al paciente a una
prueba adicional (véase la figura 2
). Las pruebas adicionales pueden incluir los siguientes.
Documentación de una arritmia sintomática puede lograrse mediante monitoreo Holter.

Sin embargo, si el síncope es poco frecuente, el seguimiento grabador de eventos puede
ser más útil. Estos dispositivos permiten a los pacientes a su vez el dispositivo donde el
episodio comienza (o termina, facilitado por el uso de un tampón), y así registrar durante
un período mucho mayor de tiempo.
Un ecocardiograma se debe utilizar para detectar las principales anomalías estructurales
que puedan ser asociados con síncope (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, la
isquemia). masaje del seno carotídeo debe realizarse si soplos están ausentes.
Previamente a la prueba electrofisiológica invasiva, la enfermedad arterial coronaria
deben ser excluidos o tratados. pruebas electrofisiológicas está indicado siempre que una
arritmia se considera como causa probable del síncope.
La prueba de esfuerzo puede contribuir a establecer una base para el síncope al revelar la
isquemia miocárdica (sustrato de taquiarritmias ventriculares), taquicardias sensibles
catecolaminas, inducida por el ejercicio bloqueo AV, y la incompetencia cronotrópica
(SND).
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Síncope vasovagal maligno
Figura 3.
El reflejo de Bezold-Jarisch.
En el síncope vasovagal maligno, el sistema simpático se activa a través de un disparo, por lo

general estancamiento venoso, lo que obliga a la contracción vigorosa de un ventrículo lleno de
mal. Esto estimula los mecanorreceptores de la pared ventricular, que conducen (a través de las
fibras C y el tronco cerebral) a la sobreactivación del sistema parasimpático, y por lo tanto
bradicardia e hipotensión. Este reflejo se denomina Bezold-Jarisch después de los que describió
por primera vez (véase la Figura 3
).
Prueba de basculación
En caso de síncope vasovagal maligno se sospecha, la investigación fundamental es la prueba de
inclinación vertical de la tabla. Esta prueba se realiza en una mesa especialmente diseñada con el
paciente inicialmente en una posición de decúbito supino. Él / ella se inclina entonces en posición
vertical para un máximo de 60 ° -80 °, de modo que se evite la contratación de los músculos
posturales. Esto maximiza el estancamiento venoso. El paciente permanece en esta posición
durante un máximo de 40 minutos.
La respuesta normal camilla reclinable es una disminución mediada por barorreceptores en la

unidad inhibidoras del centro vasomotor, es decir, la vasoconstricción y el aumento de la
frecuencia cardiaca y la contractilidad ventricular. El resultado de la prueba se considera anormal
cuando se reproduce hipotensión sintomática (reflejo de Bezold-Jarisch).
Tratamiento
La terapia para prevenir el síncope vasovagal recurrente ha incluido el uso de β-bloqueantes y
vagolytics (por ejemplo, disopiramida).
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Bloqueo auriculoventricular
bloqueo AV se produce cuando el impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos se retrasa
o se bloquea.
De primer grado bloqueo AV
La figura 4.
Electrocardiograma de primer grado de bloqueo auriculoventricular.
Aquí es donde hay una prolongación del intervalo PR mayor de 200 milisegundos (5 plazas
pequeñas, véase la Figura 4
). No hay tratamiento específico que se requiere y el pronóstico es excelente. Sin embargo, puede
ser un marcador para un problema de fondo como la miocarditis, infarto de miocardio,
enfermedad degenerativa, o, más comúnmente, un efecto de la droga (por ejemplo,
antidepresivos tricíclicos).
Segundo grado de bloqueo AV

Este se divide en dos tipos:
tipo I (Mobitz I o bloque de Wenckebach AV)

tipo II (Mobitz II bloqueo AV)
Figura 5.
Electrocardiograma de tipo I bloqueo auriculoventricular de segundo grado

(Wenckebach).
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De tipo I se produce cuando hay un patrón repetido de prolongación progresiva del intervalo PR,
que finalmente resulta en la falla en la conducción de un fantástico auricular (ver Figura 5
). La causa es generalmente benigna, pero puede ser un marcador para los mismos problemas
subyacentes cardíaco como bloqueo AV de primer grado. En la mayoría de los casos, el
tratamiento es innecesario. Rutina permanente estimulación profiláctica no se recomienda a
menos que el paciente es sintomático, con presíncope, síncope recurrente, o bradicardia que
agrava la insuficiencia cardíaca congestiva o angina de pecho.
Figura 6.
Electrocardiograma de tipo II de segundo grado de bloqueo auriculoventricular

(Mobitz II).
En el tipo II, la mayoría de los golpes se realizan con un intervalo PR constante, pero la
despolarización auricular de vez en cuando no vaya seguida de la despolarización del ventrículo
izquierdo (ver Figura 6
). El tipo II es patológica e indica la enfermedad del sistema de conducción distal al nodo AV.
Con frecuencia puede conducir a un bloqueo AV completo, provocando ataques de Stokes-Adams.
Por lo tanto, implantación de marcapasos permanente y temporal (DDD), está indicado en la
mayoría de los pacientes, incluso aquellos que inicialmente se presentan sin síntomas.
En tercer grado de bloqueo AV (bloqueo cardíaco completo)
Figura 7.
Electrocardiograma de un tercer grado de bloqueo auriculoventricular.
Con un bloqueo cardíaco completo, hay disociación completa de las ondas P y complejos QRS
(ver Figura 7
). Los complejos de escape ventricular son generalmente de ancho y se producen alrededor de un
30-40 lat / min. Hay un riesgo significativo de estimulación asistolia y permanente de este modo
(DDD), está indicado, independientemente de los síntomas. Adquirida bloqueo AV es más
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comúnmente debido a la enfermedad isquémica del corazón o la toxicidad de drogas (en

particular, β-bloqueantes, digitálicos y antagonistas del calcio).
Bradiarritmia en la fibrilación auricular

En los pacientes con FA crónica o intermitente, la disfunción del nodo AV no es un hallazgo raro.
Claramente, esto se verá agravada por muchos de los medicamentos limitación de velocidad ha
dado para controlar la frecuencia ventricular. En estos casos, se debe considerar a la implantación
de un marcapasos para proteger contra la bradicardia al tiempo que permite el control
farmacológico de una frecuencia ventricular rápida.
Bloqueo de rama
Un problema en el haz de His presenta en una forma idéntica a la de un bloque combinado de
ambos paquetes, es decir, bloqueo cardíaco completo. Sin embargo, una ocurrencia más común
es una izquierda aislada o bloqueo de rama derecha. Estos suelen ser distintos de cualquier otro
problema con la conducción AV (es decir, suelen coexistir con ritmo sinusal normal [AR]). Los
patrones del ECG son característicos, pero muy variable; lo más llamativo es un complejo QRS
ancho.
Figura 8.
Electrocardiograma patrones de bloqueo de rama izquierda y bloqueo de rama

derecha.
En bloqueo de rama izquierda (BRI), el patrón se detecta mejor en V6 donde hay una "M"
modelo, mientras que en V1 hay una "W" (véase la Figura 8
).
En bloqueo de rama derecha (BRD), el patrón se detecta mejor en V1 donde hay un
complejo de RSR, mientras que en V6 hay un complejo QRS (véase la Figura 8
).
De hecho, tanto BRI y BRD se encuentran en la población "normal". Nueva BRI es motivo de
preocupación, y si bien puede estar relacionado con un episodio agudo de dolor en el pecho
entonces es probable MI. Ambos BRD y BRI probablemente indiquen un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular, sin embargo, ni en sí misma es una indicación de marcapasos.
Fascicular bloque
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Figura 9.
Fascicular bloque.
Un aspecto confuso de electrocardiología es la terminología utilizada para describir los bloques de

los fascículos (véase la Figura 9
). La confusión surge del hecho de que la rama derecha está incluido en la lista de tres
fascículos:
izquierda fascículo anterior

fascículo posterior izquierdo
rama derecha
Anterior izquierdo y dejó bloqueo fascicular posterior
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Figur.
Desviación del eje izquierdo.
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Figura 11.
Desviación del eje a la derecha.
bloqueo fascicular provoca una desviación del eje en el ECG. Por lo tanto, a la izquierda
hemibloqueo anterior izquierdo provoca una desviación del eje (véase la Figura 10
), Mientras que la izquierda hemibloqueo posterior provoca una desviación del eje a la derecha
(véase la Figura 11
).
Bloqueo bifascicular
El término "bloqueo bifascicular" se refiere a un bloque de dos de los tres fascículos.
Evidentemente, esto debe incluir BRI (anterior izquierdo + posterior izquierdo), sin embargo, el
término se suele reservar para:
BRD + hemibloqueo anterior izquierdo, es decir, BRD + desviación del eje a la izquierda
BRD + hemibloqueo posterior izquierdo, es decir, BRD derecho + desviación del eje (el
eje es normal en BRD)
bloque bifascicular no es en sí una indicación de marcapasos. Sin embargo, cuando se combina
con intermitentes de segunda o bloqueo de tercer grado, un marcapasos DDD deben estar
equipados.
Trifascicular bloque
trifascicular bloque se refiere a un bloque de los tres fascículos (pero con la conducción AV
intacta). Generalmente se refiere a un bloqueo de rama izquierda + prolongación del intervalo PR.
Aunque bloqueo trifascicular no es estrictamente hablando una indicación para la implantación de
marcapasos permanente, algunos centros de llevar esto a cabo sobre la base de que debe reflejar
la realización de extensos daños en los tejidos.
defecto de conducción intraventricular inespecífico

Otro término que se utiliza a veces es "defecto de conducción intraventricular inespecífico". Se
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refiere en general a un ECG anormal que claramente no encaja en ninguna de los patrones
descritos anteriormente. El complejo QRS generalmente no será de ancho, pero la forma de onda
será atípica. Es de significación desconocida, pero es probable que sea benigno.
Taquiarritmia
El principio general de tratamiento de los pacientes se indica al comienzo de este capítulo es
válido para pacientes que sufren de taquiarritmia: es el paciente comprometida? Y, como
anteriormente, la utilización de un ECG será fundamental al hacer el diagnóstico. Sin embargo, a
menudo se denomina a ver a un paciente en la comunidad donde no se dispone de ECG. En esta
situación, tratar de hacer un diagnóstico basado en el monitor desfibrilador. La mayoría de los
pacientes con taquiarritmias requerirá de referencia, sino de hacer su propio diagnóstico sólo
puede ayudar a la situación. Las preguntas clave son:
hacer que los resultados muestran amplias (> 0,12 segundos) o complejos estrechos?
son regulares o irregulares?
Tabla 5.
Los posibles diagnósticos de las taquiarritmias basado en el electrocardiograma
Forma de complejos Diagnóstico
complejos estrechos La fibrilación auricular

irregulares El flúter auricular (patrón de diente de sierra)
La taquicardia auricular multifocal (distintas ondas P, pero con
diferentes morfologías)
complejos estrechos Taquicardia sinusal

Regular flutter auricular con bloqueo AV constante
TRNAV
Accesorio vía taquicardia reentrante
amplio complejo La fibrilación auricular + BRI / BRD

irregulares La fibrilación auricular + conducción aberrante otros
amplio complejo Regular Taquicardia sinusal + BRI / BRD

flutter auricular con bloqueo AV + constante BRI / BRD
Taquicardia ventricular
AV: auriculoventricular; TRNAV: taquicardia reentrante nodal; BRI: Bloqueo de rama izquierda; BRD:
bloqueo de rama derecha.
Más sofisticada interpretación del ECG es útil, pero las respuestas a estas preguntas clave será
suficiente para guiar el tratamiento inmediato (véase Cuadro 5 ).
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal suele ser una respuesta al estrés fisiológico, como el ejercicio o la
ansiedad, y puede ser el resultado de un tono anormalmente elevado simpático. causas anormales
patológicas incluyen fiebre, hipotensión, anemia, tirotoxicosis, hipovolemia, embolia pulmonar,
isquemia miocárdica y shock. La nicotina, la cafeína, el alcohol y algunos medicamentos
(agonistas simpático o agentes parasimpaticolítico) son con frecuencia la causa subyacente de la
taquicardia sinusal. Los complejos QRS son precedidos por ondas P de morfología normal, la
duración y el eje. La taquicardia sinusal por sí sola no requiere ningún tratamiento, pero la causa
subyacente debe ser determinado.
taquicardia auricular
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Figura 12.
Electrocardiograma de la taquicardia auricular.
taquicardia auricular puede ocurrir en la presencia de enfermedad cardíaca o pulmonar a una

velocidad variable desde 140 hasta 240 lpm. P-morfología de la onda es diferente de la general
en RS, pero la relación P-QRS sigue siendo 1:1 (ver figura 12
). Algunas taquicardias auriculares son catecolaminas sensibles, en este caso, un β-bloqueante es
la terapia adecuada. la ablación por radiofrecuencia de taquicardia auricular curativa es eficaz en
el 70% de los casos. Para los casos refractarios, la creación de un bloqueo cardíaco completo por
ablación por radiofrecuencia mediante catéter con la implantación de un marcapasos permanente
de doble cámara proporciona control de la velocidad y evita la toxicidad de los medicamentos.
Nodal atrioventricular Taquicardia por reentrada
Figura 13.
Electrocardiograma de las taquicardias nodales reentrante.
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Figura 14.
Mecanismos de la taquicardia reentrante. AVN: nódulo auriculoventricular; TRNAV:

taquicardia reentrante nodal; SR: ritmo sinusal, VT: taquicardia ventricular.
AV-concursante taquicardia (re TRNAV) representa más del 70% de los casos de TSV paroxística
(ver figuras 13
y
). Esto también se llama "clásica" de TSV con rápida (140-250 lpm) estrecha y sin complejos de
ondas P. El tratamiento inicial consiste en intervenciones para aumentar el tono vagal. Estos
deben ser llevadas a cabo en un paciente a un examen, e incluyen:
masaje del seno carotídeo - aplicar una presión firme a la arteria carótida a nivel del
cartílago tiroides superior y mover una pequeña distancia de ida y vuelta para un máximo
de 5 segundos (cheque por primera soplos)
maniobra de Valsalva - el paciente debe tomar una respiración profunda, a continuación,
intenta exhalar con fuerza contra una glotis cerrada durante un máximo de 15 segundos
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reflejo de inmersión - este reflejo vestigial, lo que permite que los animales marinos para
bajar su metabolismo al bucear bajo el agua que existe en los seres humanos y puede
incrementar el tono vagal. De repente, sumerja la cara del paciente en agua muy fría
En un número de pacientes, la taquicardia (es decir, TRNAV) termina espontáneamente con estas
maniobras. Sin embargo, si no lo hace, usted debe considerar un reto adenosina. Este
procedimiento implica la inyección IV rápida de dosis crecientes de adenosina (3-16 mg). La
adenosina tiene una vida media muy corta vida (10 segundos) y produce un bloqueo AV
temporal, que puede interrumpir la reentrada. Este procedimiento es también muy útil para el
diagnóstico, como el bloqueo AV transitorio puede desenmascarar un ritmo auricular subyacente.
El uso de un β de acción corta-bloqueantes (por ejemplo, esmolol) o un bloqueador de canales de

calcio (por ejemplo, verapamilo) también se ha encontrado para ser seguro y eficaz para terminar
TRNAV. El verapamilo es particularmente útil en pacientes con asma, en los que la adenosina está
contraindicada.
Los pacientes sintomáticos con episodios frecuentes de TRNAV puede ser considerado para la
ablación por radiofrecuencia mediante catéter de la "lenta" vía, lo que puede ser exitosamente
extirpada en más del 95% de los casos.
La preexcitación ventricular
Figura 15..
Electrocardiograma del síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Pre-excitación se define como una despolarización inicial del miocardio ventricular que se
produce antes de cualquier conducción a través del nodo AV. La condición más común en la que
se ve es el síndrome de WPW, donde hay una vía AV accesoria llama el haz de Kent. El sistema de
realización anómala se puede localizar en cualquier lugar alrededor de los anillos mitral o
tricúspide. La mayoría los pacientes GTM no tienen evidencia de enfermedad cardiaca
estructurales. En la mayoría de los casos, sólo hay una única conexión de accesorios y las
propiedades electrofisiológicas de la vía anómala difieren de las del nodo AV. La conducción a
través de la conexión de accesorios es más rápido y es independiente de la frecuencia cardíaca.
En consecuencia, el miocardio ventricular se activa en dos direcciones: a través del sistema
normal ya través de la vía accesoria. El complejo resultante QRS es un producto de la fusión de
los dos frentes de onda de activación distinto. Desde la conducción sobre la vía accesoria es más
rápido, la parte inicial del complejo QRS representa la activación ventricular a través de esta ruta
(ola delta - véase la Figura 15
).
El tratamiento médico de las arritmias agudas en el síndrome de WPW depende del tipo de
taquicardia. ECG resultados pueden ayudar a determinar esto. Un complejo estrecho indica que el
nuevo accesorio de vía de entrada que está ocurriendo. El tratamiento debe incluir las maniobras
vagales y la adenosina que el anterior. Un complejo amplio es probable que sea visto cuando la
función AF está presente, y puede ser particularmente peligroso en el síndrome de WPW. Se
caracteriza por rápidos, complejos irregular, de ancho y deben ser tratados por inmediata
corriente directa (DC) cardioversión. La adenosina, verapamilo y digoxina no son tratamientos
adecuados, ya que aumentan la posibilidad de VT.
Después de la terapia aguda, la ablación por radiofrecuencia mediante catéter se puede usar
como un tratamiento curativo para los pacientes sintomáticos con una vía accesoria. Rutas
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pueden ser exitosamente extirpada en más del 90% de los casos y la tasa de recurrencia después
de la ablación con éxito es de aproximadamente 8% -10%. Las complicaciones graves son poco
frecuentes, que ocurren en el 2% de los casos.
En el principio ...
el síndrome de Wolff-Parkinson-White fue descrita por primera vez por Frank Norman
Wilson en 1915. Otro caso en un estudiante de 19 años, fue reportado por Wedd en
1921, y Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White alude a estas dos descripciones
cuando describió el trastorno en 1930. El artículo original por estos tres autores contenía
una descripción de una forma de bloqueo de rama en 11 adultos jóvenes sanos que
estaban sometidas a episodios de taquicardia paroxística. La contribución relativa de los
autores son inciertas. Wolff (1898-1972) y Blanco (1886-1973) fueron dos cardiólogos
EE.UU., mientras que de Parkinson (1885-1976) fue un médico Inglés: un paciente había
sido visto en el London Hospital, mientras que la mayoría de los otros fueron
examinados en Boston. Blanco era un gigante de la cardiología - estudió el ECG con
Thomas Lewis y fue un firme defensor de la prevención de enfermedades del corazón a
través del ejercicio, especialmente el ejercicio de bicicleta. Un carril bici en Boston lleva
su nombre.
Taquicardia ventricular
Figura 16.
Electrocardiograma de taquicardia ventricular.
En la situación aguda, el amplio taquicardias complejas representan un desafío diagnóstico

debido a la TSV con conducción aberrante puede ser difícil de distinguir de una TV. Como se
mencionó anteriormente, la cuestión clave sigue siendo - el paciente está en peligro? Ciertas
características en el ECG puede ayudar a distinguir VT de SVT (véase la Figura 16
):
un complejo QRS muy amplio (> 0,14 segundos)

disociación AV (pero las ondas P son a menudo difíciles de distinguir en la amplia y
compleja taquicardias)
concordancia (todos los complejos QRS en V1-V6 son positivos o negativos)
fusión de ritmos
captura de pulsaciones
Sin embargo, la prueba clave es un reto de adenosina, que interrumpirá una SVT, pero no tienen
efecto sobre la VT. Si VT se desprende de la ECG o adenosina desafío no tiene ningún efecto y el
paciente se ve comprometida, inmediata cardioversión eléctrica que se necesita. Si hay tiempo,
un agente de inducción de acción corta se debe administrar (o midazolam IV se puede utilizar). Si
el paciente pierde la conciencia, aunque esto puede ser evitada. Por último, si el paciente pierde
el pulso, el protocolo de un paro cardíaco deben ser inmediatamente instituyó (véase el Capítulo
1 , paro cardíaco).
Si el paciente es sólo ligeramente comprometido o que sufren episodios recurrentes, otras

opciones terapéuticas son:
IV amiodarona
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IV de magnesio
lidocaína IV (lidocaína) (no del ventrículo izquierdo [VI disfunción])
sobreestimulación (esto necesita un cable temporal. El tipo de estimulador se sube por
encima del tipo VT [por lo general × 3] para "capturar" la despolarización ventricular, y
poco a poco se volvió hacia abajo)
La investigación crónica y la gestión de VT se llevará a cabo por un especialista (y,
probablemente, un cardiólogo con un especial interés en electrofisiología). La investigación se
centrará en la búsqueda de una causa de la TV. En la situación aguda, hay a menudo un evento
precipitante obvio (por ejemplo, MI). Sin embargo, la causa más común de VT recurrente es la
cardiopatía isquémica. Otro aspecto clave de la investigación será distinguir entre TV polimórfica
y monomórficos. El primero, en la que los complejos varían dentro o entre los episodios en su
patrón, tiene una asociación más fuerte con la muerte súbita. En los casos difíciles de la TV, las
pruebas electrofisiológicas invasivas (a menudo con la angiografía coronaria concurrente) está
garantizado.
Control de la TV es el farmacológico crónico - medicamentos típicos que se utilizan incluyen

sotalol, flecainida, amiodarona, propafenona, disopiramida y - a pesar de la ablación por
radiofrecuencia del ventrículo derecho (VD) de salida del tracto VT pueden tener éxito, y en
algunos casos un desfibrilador cardioversor implantable automático (AICD) puede salvar vidas.
Ventriculares ectópicos
ectópicos ventriculares, a veces conocido como extrasístoles ventriculares, son comunes en la
población general. La forma del complejo es muy variable y depende de la fuente ventricular. Su
significado es debatido. Ellos pueden ser un marcador de enfermedad coronaria y un mayor
riesgo, pero, sin una causa desencadenante, el tratamiento generalmente es de riesgo no menor.
Las alteraciones electrolíticas deben ser excluidos. Si ectópicos ventriculares aparecen con
frecuencia durante el ejercicio (por ejemplo, una prueba de esfuerzo físico), el paciente debe
seguir investigando para la enfermedad arterial coronaria.
Torsades de pointes
Figura 17.
Electrocardiograma mostrando torsades de pointes.
Esta es una forma de TV polimórfica que ocurre cuando el SR se muestra en el ECG tiene un
intervalo QT prolongado. El ECG muestra un cambio de eje en forma continua (por lo tanto, "giro
de puntos", véase la Figura 17
), Que puede parecerse a la fibrilación ventricular (FV). El intervalo QT prolongado puede ser
causado por:
agentes antiarrítmicos
hipopotasemia
hipomagnesemia
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bradicardia
Sin embargo, en casos muy raros puede ser congénita (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen o el
síndrome de Romano-Ward).
La fibrilación auricular
Cuadro 6.
La clasificación de la fibrilación auricular
Definición Duración de la fibrilación auricular
Paroxística Hasta 7 días
Persistente Más de 7 días
Permanente La cardioversión no intentó o no
Figura 18.
Electrocardiograma de la fibrilación auricular con ritmo irregular y ausencia de ondas

P.
La FA es la arritmia cardiaca más común. Es una condición en la cual se desorganiza la actividad

eléctrica y mecánica de las aurículas con un mecanismo de múltiples ondas reentrantes. Puede ser
crónica o se producen de forma paroxística (véase Cuadro 6 ). En el ECG, se reconoce como un
ritmo irregular con ausencia de ondas P (véase la Figura 18
). ondas de baja amplitud se ve con frecuencia, pero en muchos casos la línea de base es plana.
Por lo general, la respuesta ventricular es controlada por el retraso de la conducción fisiológica
del nodo AV y la respuesta ventricular es más lenta en los pacientes con enfermedades del
sistema de conducción, en los ancianos, o en personas que reciben medicamentos que afecta la
conducción del nodo AV (por ejemplo, β- bloqueantes, digitálicos o bloqueadores de los canales
de calcio). Con la estimulación simpática intensa, puede ser tan rápida como 160 a 180 latidos
por minuto.
Las manifestaciones clínicas de la AF de una ausencia completa de los síntomas (por lo general
en los jóvenes y en forma) al colapso hemodinámico (en los ancianos o aquellos con disfunción
sistólica). Además de los síntomas de palpitaciones, los pacientes con AF tienen un riesgo
incrementado de apoplejía y también pueden desarrollar tolerancia al ejercicio y disminución de
la disfunción del VI. La incidencia de FA aumenta con la edad y su desarrollo se concentra en
pacientes con cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad reumática
del corazón, la asociación con enfermedad coronaria no es tan fuerte como con estas otras
condiciones. Entre las causas no cardíacas de la FA, la asociación más fuerte con el
hipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, y el exceso de alcohol.
El paciente con AF recién descubierto

A menudo se enfrentan a un paciente con o sin síntomas de FA, y un ECG que muestra el ritmo
irregular clásico con una línea de base plana o irregular (véase figura 18
). El enfoque de la gestión se orienta, como antes, por el cuadro clínico - es el paciente
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comprometida? Si la respuesta es afirmativa, se debe consultar de inmediato.
Figura 19.
Tratamiento farmacológico de los pacientes con recién descubierto fibrilación

auricular (FA). IC: insuficiencia cardíaca. Reproducido con autorización de la
Sociedad Europea de Cardiología (V Fuster, LE Ryden, OR Asinger. ACC / AHA / ESC
durante el manejo de pacientes con fibrilación auricular. Eur Heart J 2001;
20 de 29 06/05/2010 08:33 p.m.

22:1852-923).
Si no es así, entonces tendrá que decidir si la FA es persistente o paroxística (véase la Figura 19

). Una gran proporción de los pacientes experimentan una cardioversión espontánea en 24-48
horas del inicio de AF, pero rara vez es claro si este es su primer episodio. El mejor enfoque
consiste en enseñar al paciente que tome su propio pulso y controlar su regularidad. De esta
manera, puede hacerse una idea de cuánto tiempo el paciente pasa en AF y en SR en los
próximos días.
Si espontáneamente cardiovertir, el tratamiento crónico de FA paroxística tiene tres formas:
anticoagulación
control de la frecuencia (si es necesario)
antiarrítmicos (la elección de que se guía por los síntomas)
La mayoría de estudios recientes demuestran que incluso los pacientes con FA paroxística o
cardioversión exitosa debe permanecer en la anticoagulación (warfarina, International Normalized
Ratio [INR] 2-3) ya que estos individuos tienen un mayor riesgo de eventos cerebrovasculares
que de complicaciones hemorrágicas.
El uso de control de la frecuencia y antiarrítmicos también es individualizado - algunos pacientes

requerirán ninguna de ellas. Sin embargo, una buena opción es un beta-bloqueador (por ejemplo,
carvedilol, metoprolol), que puede afectar tanto de estos factores. Otra opción para los pacientes
con insuficiencia cardiaca o hipertensión asociada a la AF es flecainida (en ausencia de
enfermedad arterial coronaria) o amiodarona (si la enfermedad arterial coronaria está presente).
Si, varios días después del tratamiento crónico, los pacientes permanecen en AF, hay dos vías de
administración: aceptar la progresión a FA permanente (y ejercen el control de velocidad y
anticoagulantes) o cardioversión intento.
Decidir entre los dos (a menudo la decisión estará en manos del cardiólogo) está influenciada por
varios factores:
¿Cuánto tiempo ha estado presente AF?

¿Qué tan probable es que se mantenga SR?
¿Cuál es el riesgo de tromboembolismo?
¿Qué tan grave son los síntomas?
Los pacientes con AF o AF de larga data causada por anormalidades estructurales tienen menos
probabilidades de permanecer en el SR. La mayoría de los cardiólogos coinciden en que cada
paciente debe tener un intento de restauración de la SR. Sin embargo, esto no siempre es la
mejor política. Por ejemplo, en un paciente anciano con asintomáticas, la tasa controlada por AF,
la toxicidad de los antiarrítmicos pueden ser mayores que el beneficio de la restauración de la SR.
Los siguientes puntos con respecto al tratamiento son útiles en el tratamiento de un paciente con
AF.
Independientemente de la estrategia de tratamiento, todos los pacientes deben tener un

ECG, radiografía de tórax, eco, y prueba de función tiroidea.
Si se toma la decisión de aceptar la FA permanente, y luego controlar la velocidad con
una combinación de digoxina, un bloqueante β-, o un antagonista de la limitante de la
velocidad del canal de calcio, y anticoagular con warfarina, que aspira a un INR de 2-3. El
INR se debe determinar por semana (al menos) en la fase inicial y luego mensualmente.
Los pacientes mayores de 75 años que se consideran en alto riesgo de complicaciones
hemorrágicas pueden ser dirigidos a un INR menor de 2. En los pacientes con
contraindicaciones para la anticoagulación completa, una dosis diaria de aspirina de 300
mg se pueden utilizar como una alternativa a la warfarina.
Si la cardioversión electiva se intentó, los pacientes deben ser anticoagulados durante 4
semanas con warfarina (el objetivo son un INR de 2 a 3,5) y los niveles de potasio debe
mantenerse en el rango superior normal (> 4,2 mmol) ya que esto incrementa la
probabilidad de éxito de la cardioversión. La cardioversión puede ser eléctrica o química.
Si la cardioversión DC se utiliza, el paciente recibe un anestésico general con un agente
de inducción de acción corta (por lo general propofol) y luego recibe choques
(sincronizada con las ondas R) de energía cada vez mayor: 100 J, 200 J, 360 J y 360 J
con paletas en el tórax anterior y posterior (el paciente se acuesta en su lado).
cardioversión química también es posible con flecainida. En el caso de la cardioversión exitosa,
los pacientes deben continuar warfarina durante al menos 4 semanas. Esto es porque el riesgo de
tromboembolismo se refiere a "aturdidos" aurículas que no vuelven a su función mecánica normal
durante este tiempo.
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Famosa escoceses
La primera incursión en el mecanismo de pulso irregular en la fibrilación auricular fue
proporcionada por James Mackenzie, un escocés que GP utilizó un polígrafo de tinta al
registro y la etiqueta de pulsos yugular venosa. Se dio cuenta de que la yugular "la ola"
se perdió cuando los pacientes pasaron de una normal a un ritmo irregular.
Nuevas orientaciones en la gestión de la fibrilación auricular

Recientemente se ha demostrado que provoca en las venas pulmonares puede iniciar AF y que la
desconexión circunferencial o segmentario de estas venas en el cruce de la aurícula izquierda
puede proporcionar una terapia eficaz. En ciertos pacientes, las tasas de éxito basado en un
catéter de gran vena pulmonar aislamiento del 70% al 90%, pero más de un procedimiento a
menudo es necesario. Cirugía para la AF es ahora generalmente se reserva para su uso como
tratamiento adyuvante en pacientes sometidos a cirugía mitral o coronaria. Sin embargo, la larga
experiencia del procedimiento de laberinto es una importante fuente de información para guiar a
los ablación con catéter de realizar. El procedimiento de laberinto fue diseñado para excluir a
cualquier lugar en los atrios, donde los circuitos macro reentrantes que subyacen AF pueden
formar. Hasta hace poco, esto implicó una extensa serie de incisiones auricular, pero el laberinto
de criocirugía más reciente es igual de eficaz y técnicamente menos exigentes.
El flúter auricular
Figura 20.
Electrocardiograma de flutter auricular.
El aleteo auricular es un ritmo rápido y regular las tasas de auricular de 250-350 lpm. El índice de
respuesta ventricular es variable, pero generalmente es un bloque de 2:1 (el clásico de la
creación de 150 lpm ritmo ventricular regular). El patrón del ECG es típico - aleteo olas clásicos
son positivas en las derivaciones inferiores y negativas en la derivación V1 (véase la Figura 20
).
En general, el aleteo auricular es dirigido en gran medida como AF:
si el paciente está hemodinámicamente comprometido, una opción de tratamiento es la

cardioversión DC con baja energía (50-100 J)
una forma relativamente fácil de convertir el flutter auricular a SR en el ámbito
hospitalario es utilizar la sobreestimulación en la aurícula derecha alta (RA)
La ablación por radiofrecuencia mediante catéter se considera ahora un enfoque curativo
en pacientes con aleteo auricular recurrente. Se puede eliminar mediante la creación de
una lesión lineal en el istmo entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior. tasas
aguda éxito del 85% -90% y las tasas de recurrencia del 10% -15% se han reportado
pacientes con aleteo auricular requiere tratamiento con anticoagulación y, aunque es más
efectiva la contracción auricular en el flutter auricular (que puede explicar la menor
incidencia de tromboembolismo), directrices son similares a los de AF
Marcapasos
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Cuadro 7.
Norma indicaciones de marcapasos
Marcapasos Borrar un consenso

Indicaciones tipo para la indicación
Enfermo bradicardia síndrome del seno AAI, DDD Sí
Síncope síndrome del seno carotídeo DDI Sí
El bloqueo cardíaco completo (de tercer grado de DDD Sí

bloqueo AV)
Mobitz II bloque (de segundo grado de bloqueo DDD Sí

AV)
AF + bloqueo AV (hace una pausa de 3 VVI (R) Sí

segundos, la frecuencia ventricular <40 lpm)
Trifascicular bloque DDD No
Síndrome vasovagal maligno DDI No

AF: La fibrilación auricular; AV: auriculoventricular.
La implantación de un reemplazo permanente electrónicos para el marcapasos natural del corazón

se inició en la década de 1950 y ahora es un tratamiento bien establecido que aumenta la
longevidad de los pacientes y mejora su calidad de vida. Desde su invención, los avances en
programación, telemetría, y la habilidad de percibir y el ritmo de dos cámaras han mejorado el
nivel de atención que pueden ser proporcionados. La miniaturización ha hecho que el proceso de
implantación más sencilla y largo plazo las complicaciones menos comunes. Los avances en la
tecnología de los marcapasos significa que varias nuevas indicaciones es probable que se suman
a los estándar (véase Cuadro 7 ).
Códigos de marcapasos
Cuadro 8.
Códigos de marcapasos
Con ritmo Detección Respuesta Tasa
Un Un T R
V V I
D D D
A: aurícula; D: es decir, de doble (, ambas cámaras o las respuestas de ambos); I: inhibido; R: tasa de
respuesta; T: ha disparado; V: ventrículo.
códigos de marcapasos son, para muchos, uno de los aspectos más confusos de
electrocardiología (véase Cuadro 8 ). De hecho, las etiquetas, que están estandarizados, dirá todo
lo que necesita saber acerca de la programación subyacente y, en combinación con el diagrama
de cableado eléctrico básico del corazón (véase la figura 1
), Le puede permitir diagnosticar la mayoría de los problemas.
La primera letra se refiere a la cámara o cámaras de ritmo (aurícula, ventrículo, ambos] doble [).
La segunda carta se refiere a la cámara percibido (aurícula, ventrículo, ambos] doble [) y la
tercera detalla la respuesta a la detección (ha disparado, estabilizado, ambos] doble [). Así, los
códigos de marcapasos más comunes son los siguientes.
1. DDD - este cuadro sentidos ambas cámaras y si detecta una falta de contracción auricular o
ventricular o tarde será un ritmo o ambos. Los escenarios más comunes son:
bradicardia sinusal - estimulación auricular se "kick in" y, asumiendo la conducción
AV es normal, no se producirá la estimulación ventricular
bloqueo AV (Mobitz tipo II, en tercer grado) - el ventrículo es ritmo, ya sea en una
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contracción auricular normal o un ritmo de contracción auricular. El beneficio de

esto - de que la contracción ventricular "encarrilar" el aumento de la frecuencia de
la taquicardia auricular ejercicio - es también su mayor inconveniente, sino que
también aumentará la frecuencia de estimulación ventricular en presencia de la
contracción auricular aumento anormal, por ejemplo, la taquicardia auricular
2. VVI - este tipo de cuadro es considerablemente más baratas que las cajas de programación
capaz de DDD. Se sentidos y sólo pasos del ventrículo y, en consecuencia, sólo requiere un
cable. VVI cajas están indicados para uso en FA con bradicardia y bloqueo AV, bradicardia
sinusal y en sin bloqueo AV. Pueden causar el síndrome de marcapasos y taquicardia
auricular retrógrada. Ellos también pueden desencadenar la FA.
3. AAI - este dispositivo detecta y ritmos sólo el atrio. No se si es un ritmo normal de la onda
P es detectado. Por lo tanto, está indicado para uso en el síndrome del seno enfermo para
prevenir la bradicardia.
4. marcapasos Tarifa-adaptativa, por ejemplo, VVI (R). Algunos pacientes no elevar su
frecuencia cardiaca normalmente en respuesta al ejercicio. Esto se conoce como
incompetencia cronotrópica, y se define como la incapacidad de elevar la frecuencia
cardíaca y el 70% de la frecuencia cardiaca predice o> 100 lpm. Es más común en el
síndrome del seno enfermo (40% de los casos), pero también puede ocurrir en la FA. La
solución a esta condición es usar un marcapasos de la velocidad de adaptación. Este tipo
de marcapasos utiliza uno de tres métodos para detectar la necesidad de un aumento del
ritmo cardíaco y responde en consecuencia. Ejemplos de métodos de detección son:
acelerómetros que detectan el movimiento mecánico, cambios en la impedancia
transtorácica que se pueden utilizar para detectar cambios en la ventilación o RV llenado;
QT y sensores que responden a la reducción del intervalo QT ritmo por las catecolaminas.
Implantación
El uso de marcapasos se realiza bajo sedación. Los conductores son insertados a través de la
subclavia o la vena cefálica en la AR y / o vehículo recreativo. lleva auricular son en forma de J y
se colocan en la orejuela de la aurícula derecha (anterior y superior en la RA). lleva ventricular se
colocan en el vértice del VD. La mayoría lleva ventricular se colocan en la posición y la izquierda
contra la pared del miocardio. En determinadas circunstancias, por ejemplo, cuando estos
conductores se desplaza fácilmente o no proporcionar valores apropiados de umbral, una ventaja
de fijación activa se puede utilizar. Este cable tiene un tornillo "hilo" en su extremo, normalmente
cubierta por una punta soluble, por lo que no se expone hasta que esté en la posición - que
permite a la iniciativa que se fijará en el miocardio.
Después de los cables se colocan, una serie de pruebas se llevan a cabo para determinar si la
posición dominante resulta satisfactorio desde el punto de vista eléctrico. Estos normalmente se
evaluará:
umbral
la tensión necesaria para provocar una contracción. Esto aumenta si el cable no
está bien colocado y que pueda ser un método sensible para detectar una mala
colocación del
impedancia del
esta es una prueba de la integridad de la iniciativa. Es esencialmente una medida
de resistencia eléctrica y se mide en ohmios
estimulación anormal del nervio frénico
un alto voltaje pruebas de protocolo para una contracción del diafragma
Una vez que todas las pruebas requeridas son completadas, el bolsillo del marcapasos (en la
fascia que recubre el músculo pectoral) se crea mediante disección roma y se sutura la herida.
El marcapasos Maker
Canadiense John Hopps inventó el marcapasos cardíaco primero. Hopps fue entrenado
como ingeniero eléctrico en la Universidad de Manitoba y se unió al Consejo Nacional de
Investigación en 1941, donde llevó a cabo la investigación sobre la hipotermia. Mientras
se experimenta con radiofrecuencia de calefacción para restaurar la temperatura
corporal, Hopps hizo un descubrimiento inesperado: si un corazón dejó de latir debido al
enfriamiento, podría iniciarse de nuevo por la estimulación artificial utilizando medios
mecánicos o eléctricos. En 1950, esto condujo a la invención Hopps 'del primer
marcapasos cardíaco del mundo. Su aparato era demasiado grande para ser implantado
dentro del cuerpo humano - era un marcapasos externo.
Complicaciones
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Las complicaciones agudas generalmente se producen en el hospital. Estos pueden incluir el

neumotórax, la perforación del VD y el taponamiento cardíaco, y un hematoma.
Las complicaciones crónicas son más propensos a presentar a los generalistas. infección por
plomo es, afortunadamente, poco frecuente, pero puede presentar un problema de gestión muy
difícil. comensales en la piel son los culpables más comunes en la endocarditis del lado derecho.
Si usted sospecha que esto, inmediatamente debe remitir al paciente a un eco y cultivos de
sangre. El tratamiento es con antibióticos, pero el sistema de plomo deben ser sustituidos
rápidamente en caso de fracaso.
desplazamiento de plomo puede ocurrir como resultado de la patología concomitante del lado
derecho, por ejemplo, la dilatación del VD o anomalías de la válvula, y puede ser detectado por
los cambios en el umbral. Los cambios en la impedancia puede apuntar a un deterioro de los
viejos alambres o pérdida de propiedades de aislamiento. la vena subclavia o la oclusión de vena
cava superior es más común con los sistemas múltiples de plomo. signos clásicos incluyen
congestión unilaterales vena superficial de todo el tórax superior, el cuello y la cara.
La erosión se produce de vez en cuando si el cuadro de marcapasos se vuelve gradualmente más

superficiales. A menos que cause dolor crónico, o erosiona por completo, no remisión de la
demanda. Algunos pacientes se mueven su propio cuadro hacia atrás y hacia adelante bajo la piel
(síndrome de Twiddler). Esto puede ocasionar una ruptura hemorragia o plomo.
La infección de la zona de implantación puede ser problemática y debe ser tomada en serio. En la
etapa inicial, enrojecimiento superficial de la piel o hinchazón alrededor de la caja se notará. Para
ello, el tratamiento estándar se indica, por ejemplo, un hisopo de la piel, cloxacilina
(flucloxacilina) (dosis oral, 500 mg cuatro veces al día). Si la infección no responde, o si se
sospecha infección profunda por otro motivo, por ejemplo, marcados síntomas constitucionales,
consulte de inmediato. Las infecciones resistentes a los antibióticos cuadro de demanda de
tratamiento y de extracción de plomo - un procedimiento no exento de dificultades o
complicaciones.
El síndrome de marcapasos se produce en algunos pacientes con un marcapasos VVI que están en
SR. Se cree que se relacionan con el hecho de que aunque a veces las aurículas se contraen "en
el tiempo" y el gasto cardíaco es normal, en otras ocasiones se contraen contra cerradas las
válvulas AV, lo que provoca aumento de la presión venosa y una caída del gasto cardíaco. El
paciente se siente mareos, y la solución es mejorar al paciente a un marcapasos DDD.
Por último, auricular de detección de marcapasos, por ejemplo, DDD, responder a la arritmia
auricular con ritmo taquicárdico. Si esto sucede, es posible modificar el programa (para DDI o
establecer un límite de velocidad superior) o utilizar los fármacos antiarrítmicos. Este problema
se puede evitar mediante el uso de un marcapasos el modo de conmutación que detecta arritmias
auriculares y cambia a VVI.
ECG de marcapasos
ECG son más difíciles de interpretar en un paciente con un marcapasos, ya que hay más
variables, aunque los picos son estimulación suele ser sencillo de reconocer. Es importante
recordar que el complejo QRS se paseaba en un patrón de BRI porque la onda de despolarización
comienza donde el cable se coloca en la RV.
Doctor, tengo un marcapasos, lo que debo evitar?

Esta es una pregunta común que los pacientes solicitan. En general, los pacientes deben vivir la
vida como normal. Deben evitar las imágenes de resonancia magnética estudios, y se debe tener
cuidado con lo siguiente:
electrobisturí durante la cirugía - esto puede causar problemas de detección

radioterapia
cardioversión / desfibrilación - esto debería llevarse a cabo utilizando la menor energía
efectiva con las palas en la posición anterior-posterior del cuerpo del paciente
los teléfonos móviles - éstas no deben ser colocados en un bolsillo de la camisa al lado
del marcapasos
baterías de automóviles - las baterías pueden producir grandes campos magnéticos. De
nuevo, esto es sólo un problema si la persona está inclinada sobre el marcapasos y se
acerca a la batería
cables de alta tensión
La mayoría de fabricantes de suministro cada destinatario marcapasos con una tarjeta de
emergencia de tamaño cartera para su identificación como el portador de un dispositivo
implantado. Esta tarjeta debe incluir información importante acerca de los parámetros de
estimulación, los nombres y números del generador de impulsos (incluidos los conductores), la
indicación para la estimulación y la enfermedad cardíaca estructural subyacente.
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El seguimiento del paciente

La aplicación de un imán a los generadores de marcapasos muchas revela el estado actual de la
batería, regulando el ritmo con una frecuencia de estimulación fijo o "tipo de imán". El tipo de
marcapasos disminuye en la mayoría de los modelos con carga de la batería baja. Cuando una
disminución indica agotamiento de la capacidad de la batería una, el generador de pulso debe ser
reemplazado.
desfibriladores automáticos implantables

La evolución natural de la tecnología de marcapasos llevó, a finales de 1960, para el desarrollo
de la AICD. Las primeras versiones fueron implantados abdominal bajo anestesia general. Estas
cajas, ahora apenas más grande que un marcapasos VVI, se implantan bajo sedación profunda /
anestesia general leve, y han revolucionado el tratamiento de las arritmias ventriculares.
Indicaciones para el uso del dispositivo se están expandiendo como la base de pruebas crece,
pero por el momento estos incluyen FV o TV paro cardíaco sin una causa reversible, TV sostenida
espontánea; síncope de origen no determinado con TV sostenida hemodinámicamente
significativa, y la TV no mantenida con IM previo o LV disfunción. Un estudio reciente sugiere que
todos los pacientes post-IAM con una FE <30% deben recibir un ACD.
Un DAI es caro - aproximadamente el mismo costo de injerto de bypass - pero el dispositivo es

multifuncional. Es capaz de bradicardia y la detección de taquiarritmia, sobreestimulación o
desfibrilación, y la memoria del evento (es decir, se puede "reproducir" la huella intracardíaca
desde unos pocos minutos antes del evento, que es extremadamente útil para el diagnóstico).
La AICD dispositivo contiene un programa para la terminación de la TV y esto pone de relieve su

versatilidad. Se puede iniciar:
estimulación explosión - una corta ráfaga de latidos cardíacos entregada en

aproximadamente el 90% de la frecuencia de la TV
ritmo en pista - una corta ráfaga de latidos cardíacos regulados a un ritmo cada vez
mayor hasta el 90% de la frecuencia de la TV (para tratar de lograr la captura)
bajo consumo de energía de choque
choque de alta energía
La programación del DAI es sofisticado y se lleva a cabo por telemetría (un detector de imán se
coloca sobre la unidad). La energía de descarga emitido por el DAI es de una magnitud menor
que la entregada a través de la pared torácica por un desfibrilador externo (5-35 J interna,
externa 100-360 J). Si uno aplica una descarga de AICD, es importante remitir al paciente al
centro más cercano donde se encuentra la unidad de interrogatorio.
Los estudios electrofisiológicos
Cuadro 9.
indicaciones potenciales para electrofisiología
indicaciones potenciales para electrofisiología
Disfunción del nodo sinusal
para evaluar el nodo AV o cuando la relación entre los síntomas y la arritmia no es

seguro
Bloqueo AV
sospecha infranodal bloque (es decir, la patología del haz de His y fibras de Purkinje)
retraso de la conducción intraventricular
AV: auriculoventricular;
Frecuente TRNAV TRNAV: taquicardia por reentrada nodal.
Electrofisiología es un campo que avanza rápidamente en la que el potencial de las indicaciones

especialmente
en la actualidad superansilase producen a pesar
disponibilidad de lasdeinstalaciones.
los frecuentes episodios
Las de tratamiento
indicaciones para la de
electrofisiología
drogas se detallan en el Cuadro 9 .
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La esencia de la prueba electrofisiológica es una medida del ECG intracardíaco: (1) durante SR
normal; (2) durante una arritmia inducida, y (3) extraestímulos prematuros siguiente.
Las mediciones se toman generalmente de varios sitios intracardíaca, que permite la identificación
de la función del nódulo sinusal y la recuperación, la conducción sinoauricular, la conducción del
nodo AV, y provocó arritmias ventriculares. El tratamiento consiste en la estimulación de
radiofrecuencia, que puede realizar la ablación de vías accesorias o interrumpir los circuitos de
reentrada.
Drogas en la arritmia
Cuadro 10
La clasificación de Vaughan-Williams de los fármacos antiarrítmicos
Potencial de
acción de
Class Típicamente Mecanismo duración Usos
1a Quinidina, Bloquear los ↑ Supraventriculares y

procainamida, canales de sodio taquicardias ventriculares de
disopiramida (hora de la uso poco frecuente
disociación corto)
1b Lidocaína Bloquear los ↓ Taquicardias ventriculares

(lidocaína) canales de sodio postinfarto Usado
(tiempo medio de
disociación)
1c Flecainida, Bloquear los ↔ Taquicardia ventricular

propafenona canales de sodio
(hora de la
disociación de
largo)
2 β-bloqueantes, Suspendan ↔ Normalmente se utiliza en

(por ejemplo, simpática unidad post arritmias ventriculares y
atenolol) supraventriculares-MI
3 La amiodarona, Inhibición de ↑ Normalmente se utiliza en las

sotalol corriente de potasio arritmias ventriculares y
supraventriculares
4 Diltiazem, Bloque L-tipo Bloque en frecuencia ventricular control

verapamilo canales del calcio nodo AV de la terminación de la SVT
AV: auriculoventricular, MI: infarto de miocardio; SVT: taquicardia supraventricular; ↑: aumento en la
duración; ↓: disminución de la duración; ↔: no hay cambio en la duración.
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Figura 21.
Fármacos utilizados en el tratamiento de la arritmia. El potencial de acción cardíaco

típica se muestra: una corriente rápida de sodio y más lenta corriente de calcio
despolarizar las células cardíacas. La fase de meseta causada por la entrada de calcio
contribuye al largo período refractario, el cual protege el corazón vuelva a la
excitación.
Cuadro 10 describe la clasificación de Vaughan-Williams de los fármacos antiarrítmicos, y

la Figura 21
esboza los fármacos utilizados en el tratamiento de la arritmia.
Otras lecturas
V Fuster, Ryden LE, OR Asinger. Et al.ACC / AHA / ESC durante el manejo de pacientes con
fibrilación auricular: Resumen Ejecutivo. Un informe del American College of Cardiology /
28 de 29 06/05/2010 08:33 p.m.

American Heart Association Task Force sobre Guías de Práctica y la Sociedad Europea de
Cardiología Comité de Guías de Práctica Política y Conferencias (Comité para elaborar
directrices sobre el manejo de pacientes con fibrilación auricular) Desarrollado en
colaboración con el Norte Sociedad Americana de Estimulación y Electrofisiología.
Eur Heart J. 2001; 22: 1852-923. [ PubMed ]
Directrices para las clínicas y procedimientos electrofisiológicos intracardíacos ablación por

catéter. Un informe de la American College of Cardiology / American Heart Association Task
Force sobre las guías de práctica. (Comisión de electrofisiológico intracardíaco Clínica y
Procedimientos ablación con catéter). Desarrollado en colaboración con la Sociedad
Norteamericana de Estimulación y Electrofisiología. Circulación. 1995; 92: 673 - 91. [
PubMed ]
Silverman ME. Desde palpitaciones rebeldes al descubrimiento de la fibrilación auricular: las

contribuciones de Mackenzie, Lewis y Einthoven. Am J Cardiol. 1994, 73: 384 - 9. [ PubMed
]
Wolff L, J Parkinson, Parkinson White. Rama bloque con intervalo PR corto en personas
jóvenes y saludables propensos a tachyardia paroxística. Am Heart J. 1930, 5: 685.

29 de 29 06/05/2010 08:33 p.m.

Enfermedad valvular - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%209.html
enfermedad de la válvula
Enfermedad de las válvulas del corazón sigue siendo una causa importante de morbilidad y
mortalidad en todo el mundo. Aunque los avances en la ecocardiografía y la amplia
disponibilidad de antibióticos han cambiado la prevalencia, la gestión, y sobre todo el
diagnóstico de la enfermedad de la válvula para los especialistas, muy poco ha cambiado para
los generalistas, que escuchan soplos cardíacos con menos frecuencia. Aunque eco diagnóstico
no está fácilmente disponible para los generalistas, a pesar de todo se sienten presionados a
identificar soplos y de informar sobre ellos, con sus signos asociados, en la carta de referencia.
Del mismo modo, muchos de los examinadores, el recurso de rumores oscuros para los
exámenes clínicos a corto caso sigue siendo demasiado grande para resistir, a pesar de su
importancia sobre todo histórica. Sin embargo, hay pocos placeres mayores en la medicina
clínica que tener su brillo de diagnóstico estetoscópico confirmada por un eco informe. Por otra
parte, la economía de salud ha provocado un renovado interés en el poder del estetoscopio para
el diagnóstico e incluso cuantificar la enfermedad de la válvula.
El murmullo asintomáticos
Tabla 1.
La clasificación de los soplos
Grado Murmullo
I Apenas audible en una habitación tranquila
II Silencio
III Muy alto, sin emoción
IV Muy alto, con emoción
V Muy fuerte con emoción
VI Audible sin fonendoscopio
Las opiniones difieren en cuanto a la gestión de un rumor que ha sido recogido por cierto. Con
mucho, la más común es la presión sistólica media 2 / 6 soplo (grado II - ver cuadro 1 ). Para
niños y adultos jóvenes con un soplo asintomático mediados sistólica, una historia negativa y un
examen físico negativo son suficientes para excluir patología siniestra en la mayoría de los
casos.
En los ancianos, es importante distinguir entre la esclerosis aórtica común y benigna y la menos
común y menos benigna estenosis aórtica (AS). Como tal, el cuidado que debe prestarse al
examen cardíaco. En particular, como se indica mediante:
soplo de radiación
la presencia de una emoción
un sonido suave segundo corazón
Además, un electrocardiograma debe llevarse a cabo para detectar hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) isquemia, y el tamaño auricular o trastornos de la conducción. Si ninguna de las
anteriores está presente y el paciente se encuentra asintomático, el diagnóstico más probable es
la esclerosis aórtica y sin eco es obligatorio.
Referencia se justifica cuando un soplo en un paciente asintomático es:
sistólica y grado III o superior

sistólica tardía
mediados sistólica y acompañada de signos clínicos sugestivos de AS
diastólica
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continuo
Causas
La estenosis aórtica congénita
Tabla 2.
Los signos clínicos en la estenosis aórtica y regurgitación aórtica
Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
Signos Lento aumento del pulso Caída del pulso
↓ la presión de pulso ↑ la presión de pulso
¿Puede ser palpable emoción Desplazadas, ápice volumen cargado
Causas Válvula bicúspide Enfermedad reumática de la válvula
Enfermedad reumática de la válvula La endocarditis infecciosa
calcificación relacionada con la edad El síndrome de Marfan
Endocarditis La enfermedad inflamatoria (espondilitis

anquilosante, lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide)
El síndrome de Reiter
La policondritis recidivante
Aneurisma disecante
Aortitis sifilítica
CE: chasquido de eyección; EDM: soplo diastólico precoz; ESM: soplo sistólico de eyección; LES: lupus
eritematoso sistémico.
Congénita como generalmente se debe a una válvula aórtica. Una válvula bicúspide en sí mismo
no da lugar a una anomalía de hemodinámica significativa, pero tiene una tendencia a
calcificarse y una predisposición a la endocarditis infecciosa (véase Cuadro 2 ).
Estenosis aórtica reumática

Reumática como resultado de la fusión de las cúspides y calcificación muchos años después de la
fiebre reumática.
Estenosis aórtica senil
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Senil, o degenerativas, como resultado del depósito de calcio en la superficie de la válvula

aórtica. Esto se está convirtiendo en un problema cada vez más importante de discapacidad en
los ancianos.
Los signos físicos

El pulso carotídeo es lento aumento con una menor amplitud.
La presión venosa suele ser normal hasta altas horas de la enfermedad.
El latido de la punta se mantiene y se puede doblar, debido a un componente auricular
adicional.
En la auscultación, el segundo ruido cardíaco es solo cuando la válvula está calcificada,
debido a la falta de componente aórtico. El clásico soplo sistólico de eyección, que puede
irradiarse a uno o ambos carótidas, es por lo general se escucha mejor sobre el área
aórtica. Un murmullo suave, diastólico precoz de la insuficiencia aórtica (IA) a menudo
se manifiesta.
Investigación y manejo
Echo es la herramienta diagnóstica de elección para la enfermedad de la válvula - en particular,
la medición de los gradientes de Doppler de la válvula puede cuantificar las lesiones.
hemodinámicos importantes cambios no se producen hasta que el área de la válvula aórtica se ha
reducido a un cuarto de su tamaño normal (el orificio normal es de 3-4 cm 2). AS se clasifica
como:
2
leve si el área es de 1,5 cm
2
moderada si el área es 1-1.5 cm
2
grave si el área es <1 cm
La invención del estetoscopio

"En el verano de 1816, Laennec fue llamado a una joven que presentó los síntomas
generales de enfermedad del corazón, la aplicación de la mano en el pecho y la
percusión que ofrece muy poca ayuda, y la auscultación inmediata fue interceptado por
el sexo y la gordura uno del paciente. El recuerdo del hecho bien conocido, que el grifo
de un alfiler en un extremo de una viga puede ser oído claramente en el extremo
opuesto, lo indujo en este momento, a acogerse a este fenómeno acústico. Tomó una
mano de papel, la enrolló apretadamente, aplicada una extremidad sobre la región del
corazón, y poniendo el oído a la otra, se sorprendió al descubrir que podía distinguir la
pulsación del corazón de una manera más clara de lo que antes podía hacer con el oído
desnudo. Después de haber dado con el principio extendió su aplicación a la
investigación de los diferentes sonidos producidos en el pecho por la respiración, la voz,
y la presencia accidental de líquidos en el pulmón, el saco pleural y el pericardio. "
Auscultación Mediate, 1816. (Citado en The Lancet 1998; 352:997.)

una
corpulencia, físicamente voluminoso.
estenosis severa causa un gradiente de presión transvalvular de> 50 mm Hg en la presencia de

flujo transvalvular normal (es decir, la función normal del VI). Sin embargo, los gradientes de
presión anormalmente baja se encuentran en condiciones de disfunción del VI, por lo que el
gradiente de por sí sola no es una guía clara.
La historia natural de la EA es una de progresión lenta. Los estudios sugieren que algunos
pacientes presentan una disminución de la válvula de zona de 0.1-0.3 cm 2 / año, aunque sin
progresión se aprecia en muchos pacientes. Sin embargo, independientemente de la variabilidad
individual, los síntomas de la angina de pecho, síncope o insuficiencia cardíaca por lo general se
desarrollan después de un período de latencia. En este punto, la perspectiva cambia
radicalmente. Después de la aparición de los síntomas, la supervivencia media es de menos de 3
años. Así, el desarrollo de los síntomas es el punto crítico en la historia natural de la EA y,
posteriormente, los beneficios de la cirugía compensan los riesgos. En consecuencia, los
pacientes asintomáticos AS deben ser estrechamente monitorizados. Aunque no existe un
consenso claro, la mayoría de los cardiólogos de seguimiento de EA leve al año (junto con ecos
5-año), moderado como cada 6 meses (junto con ecos 2-año), y EA grave con más frecuencia
(junto con ecos anual). Si un paciente con EA se presenta con un cambio en los síntomas, su
próxima cita en la clínica de cardiología debe acelerarse.
Si un paciente con EA grave es sometidos a la circulación abierta de tórax injerto para convivir
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enfermedad arterial coronaria (EAC), las oportunidades deben ser tomadas para poner en
reemplazo de la válvula aórtica (AVR) - independientemente de si los síntomas son evidentes. El
mérito de llevar a cabo un AVR concomitante es menos claro para las personas con leve o
moderado.
El cateterismo cardíaco sólo está indicada en AS por dos razones: (1) para realizar la angiografía
coronaria antes de AVR en pacientes con factores de riesgo para CAD, (2) para evaluar la
severidad de la AS en pacientes sintomáticos cuando AVR esté previsto o cuando las pruebas no
invasivas no son concluyentes (cateterismo permite la cuantificación exacta del orificio, ya que
puede dar cuenta de flujo transvalvular).
Contrariamente a la creencia popular, la prueba de esfuerzo no está contraindicado para los

casos leves a moderados como pacientes y pueden dar información útil con respecto a la
capacidad de ejercicio, la recuperación de la frecuencia cardíaca, inducida por el ejercicio y
aumento de la presión arterial.
Valvulotomía con balón

valvulotomía aórtica percutánea con balón (estiramiento de una válvula estenótica en globo
inflación) tiene un papel importante que desempeñar en el tratamiento de los adultos jóvenes
con AS, pero un papel muy limitado en los pacientes mayores. Esto es porque el área de la
válvula postoperatoria rara vez es de 1 cm 2 y porque las complicaciones son frecuentes (10%) y
graves. Este procedimiento puede actuar como un "puente" para reducir la necesidad de cirugía
(con su riesgo inherente) en pacientes adultos con edema pulmonar refractaria o shock
cardiogénico.
Reemplazo de la válvula aórtica en el anciano

Debido a las limitaciones de la terapia médica y valvulotomía con balón, regulador han de ser
considerados para todos los pacientes ancianos con síntomas de la EA. Sin embargo, la decisión
sobre si llevar a cabo AVR rara vez es sencillo y debe tener en cuenta los riesgos tal como se ven
tanto por el cirujano y el paciente. La comorbilidad en forma de HVI o CAD aumenta
enormemente el riesgo asociado a la cirugía. Además, los problemas específicos de la válvula,
como la calcificación pesados y el tracto de salida del VI estrechas o anillo, que el procedimiento
sea más complejo. La decisión es muy personal.
AR se asocia con los clásicos signos clínicos (ver Tabla 2 ):
golpes de ariete (colapso) del pulso - detecta mediante la comparación de las

características del pulso radial a nivel del corazón con su personaje en la elevación del
brazo (uso varios dedos). Elevación acentúa el carácter fuerte subida y caída de este
pulso, que parece más rápido y más duro golpe contra los dedos
signo de Corrigan - pulsaciones visibles arterial en el cuello
signo de Musset - asintiendo con la cabeza de la cabeza al compás de los latidos del
corazón
signo de Duroziez - causada por el flujo retrógrado diastólico en la arteria femoral.
Coloque el estetoscopio sobre el pulso femoral y ocluir la arteria distal. El flujo
turbulento serán recogidos como "ay-fro" soplo
signo de Quincke - pulsación capilar en las uñas que es visible en la aplicación de una
presión suave para inducir un grado de blanqueamiento
signo de Traube - un "tiro de pistola" que se escucha sobre la arteria femoral
signo de Müller - pulsación de la úvula
Un soplo diastólico temprano se escucha en el borde izquierdo inferior del esternón cuando el
paciente está sentado hacia delante y manteniendo su respiración en espiración. También podría
haber una coexistencia de flujo sistólico soplo aórtico, causada por el volumen de movimiento de
gran tamaño (en lugar de reflejar orgánicos AS). Puede haber un soplo mediados diastólica en el
ápice (Austin Flint soplo) causada por el chorro de insuficiencia aórtica vibración de la válvula
mitral anterior (MV) prospecto.
Regurgitación aórtica aguda

AR aguda es un sello distintivo de la disección aórtica y es una emergencia médica en su propio
derecho. Un gran volumen de insuficiencia de repente se impuso en un LV de tamaño normal que
no ha tenido tiempo para adaptarse a la sobrecarga de volumen. La consecuencia es una
reducción del volumen sistólico, taquicardia compensatoria, edema pulmonar y shock
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cardiogénico. Característica de los hallazgos clínicos están ausentes y el eco es esencial para
documentar la gravedad de la lesión. Esto se hace mediante la evaluación de la velocidad de
equilibrio entre la aorta y las presiones del ventrículo izquierdo en diástole. Útiles eco medidas
son de corto tiempo de insuficiencia media onda, tiempo de desaceleración mitral, y el cierre
prematuro de la MV.
La mortalidad es alta en AR aguda grave y la intervención quirúrgica temprana es esencial.

Nitroprusiato pueden ser útiles para reducir la precarga y la poscarga, posiblemente en
combinación con dobutamina o la dopamina. balón intra-aórtica de bombeo está absolutamente
contraindicado (aumenta la presión diastólica aórtica y empeora la regurgitación), mientras que
β-bloqueantes, a menudo utilizado en el tratamiento de la disección, se debe utilizar con
precaución en AR aguda grave asociada a medida que frenar la taquicardia compensatoria.
Regurgitación Aórtica Crónica

Un soplo diastólico temprano es siempre la justificación de la remisión a un cardiólogo para la
evaluación y el eco.
Causas
Reumática participación de la válvula aórtica, resultando en un engrosamiento de las
cúspides y la fusión de las comisuras - la válvula no se abre ni se cierra completamente.
La dilatación de la raíz aórtica como resultado de un aneurisma de la aorta ascendente -
lo que comúnmente se observa en el síndrome de Marfan.
La dilatación del anillo aórtico también puede deberse a enfermedad del tejido conectivo,
tales como la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, síndrome de Reiter,
policondritis recidivante, o lupus eritematoso sistémico.
Aneurisma disecante participación de la raíz aórtica.
Aortitis sifilítica causando aneurisma de la aorta y la dilatación del anillo de la válvula
que pueden implicar los orificios coronarios.
Tabla 2 resume las causas de la insuficiencia aórtica.
Historia natural y opciones terapéuticas

Crónica AR representa una condición de volumen combinado y la sobrecarga de presión en el
ventrículo izquierdo. La fracción de eyección (FE) - el porcentaje de volumen de fin de diástole
expulsado durante la sístole - es gestionada por compensatorias HVI y la mayoría de los
pacientes permanecen en esta fase compensada por décadas. Sin embargo, en el tiempo, las
gotas de EF. Aunque inicialmente esto es completamente reversible, en breve, debido a la
dilatación progresiva y remodelación, la recuperación completa con AVR está fuera de su alcance.
Un gran número de estudios han identificado disfunción sistólica del VI y la dimensión sistólica
final como los principales determinantes de la supervivencia en pacientes sometidos a AVR para
AR. Así, en contraste con AS, el punto crítico cuando el beneficio de la AVR mayor que el riesgo
no está determinado por los síntomas, sino por la función del VI eco-determinado. Más
concretamente, AVR está indicado en:
pacientes con la New York Heart Association (NYHA) clase III o IV síntomas (véase el
Capítulo 7 , La insuficiencia cardíaca) y la función sistólica preservada LV - definida
como normal EF (≥ 50% en reposo)
pacientes con síntomas de clase funcional II y conservación de la función sistólica del VI
en reposo, pero con dilatación progresiva del VI, disminución resto de EF, o disminución
de la tolerancia de esfuerzo (la tendencia es más importante que el nivel absoluto)
pacientes con angina de pecho al caminar o subir escaleras rápidamente
pacientes asintomáticos o con síntomas leves a moderados con disfunción del VI en
reposo (EF 25% -49%)
pacientes sometidos a cirugía abierta de tórax por otro motivo (por ejemplo, injerto de
bypass)
La prueba de esfuerzo puede ser útil en AR si el paciente es sedentaria o tiene síntomas
equívocos. Se evalúa la capacidad funcional y los efectos hemodinámicos de ejercicio.
ventriculogammagrafía debe usarse si el eco ventana es pobre. El cateterismo cardíaco sólo se
requiere en pacientes con riesgo de CAD antes de la AVR o cuando otras pruebas son equívocos.
Los pacientes asintomáticos con disfunción del VI no deben ser animados a participar en todas
las formas de la actividad diaria normal, incluyendo el ejercicio (a pesar de levantar pesas debe
evitarse).
tratamiento vasodilatador puede, en teoría, retardar la historia natural de la AR crónica mediante

la reducción del volumen de insuficiencia. Sin embargo, muy pocos estudios se han examinado el
efecto de este tratamiento en los resultados a largo plazo. Las indicaciones para la terapia
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vasodilatadora (generalmente mediante la nifedipina de acción prolongada) son los siguientes:
una terapia a largo plazo en pacientes con regurgitación severa sin síntomas y / o
disfunción del VI, cuando la cirugía no es recomendable
una terapia a largo plazo en pacientes asintomáticos con regurgitación severa sin
dilatación del VI, pero la función sistólica normal
terapia a largo plazo en pacientes asintomáticos con hipertensión y cualquier grado de
insuficiencia
una terapia a largo plazo en pacientes con disfunción sistólica del VI persistente después
de AVR conversora de angiotensina (inhibidor de la enzima)
terapia a corto plazo para mejorar el perfil hemodinámico de los pacientes con graves
síntomas de insuficiencia cardíaca severa y disfunción del VI antes de proceder con AVR
Los pacientes asintomáticos con AR moderada y normal función sistólica debe ser visto por un
cardiólogo y someterse anualmente eco cada 2-3 años. Los pacientes asintomáticos con función
sistólica normal, pero IA grave e importante dilatación del VI (diámetro de fin de diástole> 6
cm), requieren una evaluación más frecuentes. Estos pacientes deben ser examinados por un
cardiólogo cada 6 meses y someterse a echo cada 6-12 meses.
La estenosis mitral
Figura 1..
La estructura del aparato valvular mitral.
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Figura 2.
Una válvula mitral calcificado valva posterior en diástole.
Figura 3.
La estenosis mitral con dilatación auricular izquierda. Esta cifra muestra una flecha
gruesa válvula de Mital. El contraste espontáneo es un buen ejemplo de la
trombogenicidad de la sangre en la aurícula izquierda. Se cree que esto sea el primer
paso antes de la formación de trombos, que resultan en émbolos.
Tabla 3
soplos comunes en la estenosis mitral y regurgitación mitral con sus signos asociados
y las causas
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La estenosis mitral Insuficiencia mitral
Signos
Ras malar Paraesternal tirón
P mitrale en el ECG Punta ritmo es sostenido y prominente y puede

haber un frémito sistólico en el ápice
Paraesternal tirón
Causas Enfermedad reumática de la válvula Enfermedad reumática de la válvula
calcificación relacionada con la edad Prolapso de la válvula mitral
Endocarditis La enfermedad degenerativa de la válvula
infiltración granulomatosa La endocarditis infecciosa
Isquemia
El aparato MV consta de tres componentes: dos folletos, el anillo fibroso y las cuerdas
tendinosas, que conectan los folletos a los músculos papilares (véase la figura 1
). La valva anterior es más grande que la valva posterior (véase
). El área normal del orificio MV es de 4-5 cm 2. Los síntomas de la estenosis mitral (EM) se
desarrollan cuando el orificio es <2,5 cm 2 y una estenosis crítica se produce cuando es de
aproximadamente 1 cm 2 (véase la Figura 3
). Los signos y causas de la EM se resumen en la Tabla 3 .
Causas
La cardiopatía reumática es la causa más común de la EM, aunque es anterior a los síntomas por
lo menos 10 años. Otras causas adquiridas son raras - por ejemplo, la calcificación anular,
endocarditis o la infiltración granulomatosa en asociación con eosinofilia.
Signos
Los síntomas de la esclerosis múltiple generalmente ocurren durante el ejercicio, infecciones,
estrés, o con la aparición de fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida. Esto se
debe a una aurícula izquierda (LA), presión que es normal en reposo se levanta con un aumento
del flujo transmitral o una disminución en el tiempo de llenado diastólico.
Tabla 4.
Los signos físicos típicos de la estenosis mitral
Signos físicos típicos de la estenosis mitral
Pulso irregular de la fibrilación auricular
Aumento de la presión venosa yugular (con insuficiencia tricúspide coexistentes)
Paraesternal empujón con hipertrofia del ventrículo derecho
sonido fuerte corazón primero
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Signos físicos típicos de la estenosis mitral
Al tocar el ápice tiempo (manifestación de un primer ruido cardíaco fuerte)
chasquido de apertura, que desaparece a medida que las valvas se vuelven rígidas
Clásico Tardío soplo diastólico con acentuación presistólico (el más largo es el soplo, más
grave es la lesión)
La figura 4.
La estenosis mitral se demuestra mediante (una ecocardiografía) (mostrando valvas

engrosadas que no está ya abierto), (b) Presión de electrocardiografía seguimiento
en la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo en comparación con demostrar el
gradiente entre las dos cavidades (y por tanto la estenosis mitral), y (c) en el pecho
x-ray.
La manifestación más común es la falta de aire, pero una reducción en la tolerancia al ejercicio o
síntomas de la congestión del lado derecho también puede presentarse. Los signos físicos típicos
se describen en la Tabla 4 . Figura 4
demuestra maestría en eco, la presión electrocardiografía seguimiento, y una radiografía de
tórax.
Historia natural
La enfermedad sigue un curso lento con aceleración progresiva en el futuro. En los países
desarrollados, el período de demora desde el momento de la fiebre reumática a la aparición de
los síntomas es de 20-40 años, y hay otros 10 años antes de que estos síntomas se vuelven
incapacitantes. La tasa de supervivencia a los 10 años es alto para los pacientes asintomáticos
(> 80%), pero baja para aquellos con síntomas (0% -15%). Los pacientes asintomáticos con
insuficiencia renal leve MS (área MV> 1,5 cm 2) no requieren una evaluación adicional y no es
necesario ser un mejor seguimiento de una vez al año.
Percutánea y quirúrgica la terapia

Las decisiones sobre la terapia son hechas por la consideración conjunta de los síntomas y la
morfología de MV (incluyendo la hemodinámica y la presión de la arteria pulmonar). Las
opciones terapéuticas incluyen la reparación MV (abierto / cerrado comisurotomía), el reemplazo
de MV, y valvulotomía percutánea.
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Tabla 5.
Las recomendaciones actuales para el tratamiento quirúrgico
Las recomendaciones actuales para el tratamiento quirúrgico

2,
valvulotomía NYHA clase II-IV los síntomas, MVA <1,5 cm y no trombo LA o MR
2,
percutánea Los pacientes asintomáticos, MVA ≤ 1,5 cm la hipertensión pulmonar (>
50 mm Hg), y no trombo LA o MR
2,
NYHA clase III-IV los síntomas, MVA ≤ 1,5 cm y con alto riesgo
quirúrgico
2,
MV reparación NYHA clase III-IV los síntomas, MVA ≤ 1,5 cm y uno de los siguientes:
valvulotomía percutánea no está disponible
LA trombo es resistente a la anticoagulación
una decisión intraoperatoria en la reparación versus reemplazo se

harán
2,
MV reemplazo NYHA clase I-II síntomas, MVA ≤ 1 cm y la hipertensión pulmonar severa
(> 60 mm Hg)
2,
NYHA clase III-IV los síntomas, MVA ≤ 1,5 cm y no es adecuado para su
reparación o valvulotomía (calcificación, fibrosis subvalvular fusión)
LA: aurícula izquierda; MR: regurgitación mitral; MV: la válvula mitral; MVA: área de la válvula mitral;
NYHA: New York Heart Association.
Tanto la reparación y valvulotomía percutánea aguda resultar en una duplicación del área de la
válvula y una reducción del 60% de gradiente transmitral. Sin embargo, la comisurotomía abierta
y valvulotomía percutánea producir mejores resultados hemodinámicos a largo plazo. Las
recomendaciones actuales para la terapia y cirugía percutánea se resumen en la Tabla 5 .
Tratamiento médico
Profilaxis contra la fiebre reumática y endocarditis debe ser considerado para todos los pacientes
con EM. Los agentes con propiedades negativas cronotrópico, como β-bloqueantes o
bloqueadores de los canales de calcio, puede beneficiar a aquellos en ritmo sinusal con síntomas
relacionados con la taquicardia de esfuerzo.
La fibrilación auricular
AF se desarrolla en el 40% de los pacientes sintomáticos, los Estados miembros y deben ser
tratados según los protocolos estándar (véase el capítulo 8 , arritmia). El valor de la terapia
anticoagulante para las personas con AF y los que tienen un evento embólico previo, con o sin
AF es claro. Sin embargo, no hay pruebas de que la anticoagulación oral es beneficiosa en
pacientes con EM que no tienen ni AF, ni un evento embólico previo. La frecuencia de eventos
embólicos no parece estar relacionado con la severidad de la esclerosis múltiple, el tamaño de la
LA, o la presencia de síntomas. Existe cierta controversia sobre si valvulotomía mitral percutánea
debe realizarse en pacientes con FA de nueva aparición y moderada o severa EM que son
asintomáticos.
Insuficiencia mitral aguda

En agudo de insuficiencia mitral severa (MR), los cambios hemodinámicos no se toleran y el
resultado es generalmente aguda descompensación. Sin tiempo para la compensación y la
dilatación del VI LA, el aumento de la precarga del ventrículo conduce a una disminución del
volumen sistólico y la congestión pulmonar. Sin embargo, los resultados de examen no puede
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ser típica:
es posible que no ápice hiperdinámica fantástico

el soplo sistólico puede ser de corta
puede haber un cuarto ruido cardíaco
Figura 5.
(A) La ecocardiografía transesofágica que muestra un desgarro en el músculo papilar

(la causa más común de insuficiencia mitral aguda). (B) La misma escena con un
chorro de color desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda, lo que
demuestra "el flujo de sangre" en la dirección equivocada.
La causa más común de la IM aguda es la rotura del músculo papilar secundaria a un infarto de
miocardio (MI) (véase la Figura 5
). En esta situación, el diagnóstico diferencial principal es la comunicación interventricular y el
eco es preciso diferenciar entre los dos. defecto septal ventricular es más probable con:
la radiación en el lado derecho de soplo

aumento de la presión venosa yugular (JVP)
IM anterior (IM inferior es más probable que cause IM aguda)
El objetivo de la terapia médica en la IM aguda grave es disminuir la regurgitación, el volumen
sistólico aumentan, y reducir la congestión pulmonar. Como tal, nitroprusiato solo o combinado
con dobutamina (si la presión arterial es baja) puede ser eficaz. balón intra-aórtica de bombeo
también pueden ayudar a lograr estos objetivos. En muchos casos, la cirugía de urgencia se
justifica. Si es así, antes de eco transesofágico ayuda a caracterizar la anatomía y la gravedad de
la lesión. El cateterismo cardíaco se debe realizar si el paciente está en alto riesgo de CAD.
Regurgitación mitral crónica

Causas
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La Figura 6.
Ecocardiograma que muestra una vegetación en la válvula mitral (flecha).
La enfermedad degenerativa de MV es común en los ancianos. Las valvas están

engrosadas, redundante, el aumento de la superficie, y en el prolapso de la LA en la
sístole. Las cuerdas pueden ser alargadas, afinado, y tortuoso - que predisponen a la
ruptura.
La endocarditis infecciosa es una causa importante de la IM crónica. Las vegetaciones en
desarrollo en la cúspide varían de pequeños nódulos a lo largo de la línea de oposición al
de grandes masas friables de hasta 10 mm o más (véase la Figura 6
). "Jet" lesiones en la cúspide anterior de la MV también puede ocurrir en asociación con
endocarditis de la válvula aórtica.
La isquemia.
Signos clínicos
Cuadro 6.
Los signos clínicos de insuficiencia mitral crónica
Los signos clínicos de insuficiencia mitral crónica
Prominente y ápice sostenida fantástico
Sistólica emoción en el ápice
Paraesternal izquierda oscilación vertical - como resultado de la expansión de aurícula

izquierda, en lugar de la hipertrofia del ventrículo derecho
Soft primer ruido cardíaco
Pansistólico soplo en el ápice, que se irradia hacia la axila
En tercer lugar del corazón de sonido que es muy agudo debido a los altos principios de
velocidades de llenado diastólico
Los signos clínicos de la IM crónica se describen en la Tabla 6 . Con IM grave, el soplo de

regurgitación es generalmente corto y se detiene en el momento mismo que el cierre de la
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válvula aórtica. De vez en cuando, el murmullo prácticamente no se escucha debido a la

estabilización temprana de las presiones auriculoventricular. Los signos y causas de la RM se
describen en la Tabla 3 .
Historia natural
Figura 7.
Frank-Starling curva que muestra del ventrículo izquierdo (LV) disfunción.
En IM crónica, la precarga del aumento o disminución de la poscarga del VI (causada por la

expulsión de algunos de los del volumen sistólico en la LA) se compensan con LV y la dilatación
de LA, y el volumen de movimiento total es mayor (el EF también se mantiene) . Esta fase de
compensación de la IM crónica puede durar años. Eventualmente, sin embargo, la sobrecarga de
volumen produce una dilatación suficiente para empujar el LV en la parte baja de la curva de
Frank-Starling y los resultados disfunción (ver Figura 7
). Es importante destacar que las condiciones de carga significa que este trastorno no se puede
reflejar en un resultado anormal en EF (EF en un paciente con retraso mental y la función del VI
normal es> 60%).
Los pacientes asintomáticos con retraso mental leve y no hay pruebas de la dilatación o
disfunción del VI puede ser seguido con una periodicidad anual y se someterán a echo con
menos frecuencia que eso. Los pacientes asintomáticos con IM moderada debería tener un eco al
año. Los pacientes asintomáticos con IM grave debe ser objeto de seguimiento cada 6-12 meses
y someterse a echo para detectar disfunción del VI en silencio. La prueba de esfuerzo es útil para
documentar los cambios en la tolerancia al ejercicio.
El momento de la cirugía está determinada por la EF, al final del VI dimensión sistólica (LVESD),
la presencia de FA, y los síntomas. Está indicado para aquellas personas con:
síntomas de clase II-IV, FE> 60%, LVESD <45 mm

EF 30% -60%, LVESD 45-55 mm (independientemente de los síntomas)
pacientes asintomáticos con AF y FE normal
los pacientes sintomáticos con hipertensión pulmonar y FE normal (> 50 mm Hg)
pacientes asintomáticos con EF 50% -60% y <45 mm LVESD o FE> 60% y el 45-55 mm
LVESD
pacientes con FE <30% y / o LVESD> 55 mm en los que las cuerdas tendinosas es
probable que se intacta (es decir, sin IM previo en ese territorio)
La operación de elección es la reparación del MV. En muchos pacientes, sin embargo, el
reemplazo de la válvula, junto con la extirpación de parte o la totalidad de los aparatos de MV
(cuerdas) es necesaria. El procedimiento de reparación lleva a una mejor función ventricular
izquierda postoperatoria y la supervivencia.
No hay generalmente aceptados tratamiento médico para la IM crónica. Aunque podría parecer
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vasodilatadores una elección sensata, de hecho, en el RD crónica compensada poscarga

disminuye (desde el VI tiene dos vías de proyección), como esas drogas, que reducen la
poscarga más es poco probable ser beneficioso.
RM crónica también puede ocurrir debido a una causa isquémica primaria, que atañen a la
disfunción del VI o cuerdas isquemia - revascularización y colocación de stent puede eliminar los
episodios.
regurgitación mitral funcional

La función normal de la MV depende de las cúspides, el anillo, y el aparato subvalvular, incluidas
las fibras del músculo papilar y la capa muscular circunferencial apoyar el anillo mitral. Cada uno
de estos componentes desempeña un papel importante en el mantenimiento de la competencia
de la válvulas. Con la disfunción del músculo papilar por isquemia o por otras causas de la
enfermedad ventricular, el cierre de la cúspide no es completa, dando lugar a un cierto grado de
regurgitación. Esto incluso puede ocurrir, por ejemplo, en la hipertrofia de atletismo. Este suele
ser leve, pero puede ser importante en casos excepcionales. En tales condiciones, la frecuencia
cardíaca es usualmente rápido y la duración de la RM el tiempo suficiente para comprometer el
tiempo de llenado y salida, por tanto cardíaca. Aunque de origen funcional, que puede ser
hemodinámicamente significativa.
Alfred de Musset
Una
"La garde le bouche silencio, Pour parler écouter le coeur".
Alfred de Musset (1810-1857), La Nuit de Mai
El poeta romántico francés y dramaturgo, Alfred de Musset (1810-1857), fue famosa

por su cerebro creativo y su corazón patológico. Su obra más inspirador fue motivada
por la finalización de una relación amorosa que tuvo con George Sand (un escritor
romántico francés que más tarde tuvo una relación de 10 años con Chopin). Durante
una visita a Venecia en 1834, tanto de arena y se puso muy mal. Tal era la calidad del
cuidado y la atención prodigada en ellos por su médico de arena que se enamoró de
este hombre y Musset regresó a Francia solo (donde escribió algunas de sus mejores
trabajos). Pasó los últimos dos años de su vida pueden salir de casa, con el corazón
roto por los efectos combinados de un amor perdido, la insuficiencia aórtica y la
miocardiopatía relacionados con el alcohol. El cabeceo de la cabeza al compás de su
ritmo cardiaco, el signo clásico homónimo de la insuficiencia aórtica, fue descrito por su
hermano en una biografía. Cuando le dijeron de él, de Musset, aparentemente puso su
dedo pulgar y el dedo índice sobre su cuello y su cabeza dejó flotando.
un
La boca se mantiene en silencio para escuchar el corazón habla.

prolapso de la MV (MVP) es la anormalidad valvular más común. Afecta a un 2% -6% de la
población y se define como un movimiento hacia atrás de una o ambas valvas de la MV (por lo
general la parte anterior) en la LA durante (ventricular) sístole. En la mayoría de los casos se
asocia con retraso mental triviales. Sin embargo, como consecuencia de su prevalencia, también
es la causa más común de IM significativa. Aunque MVP no altera la esperanza de vida, todas las
complicaciones mencionadas de la RM puede ocurrir. La muerte súbita, a menudo reportados
como una asociación con el MVP, es poco frecuente (<2% a largo plazo de seguimiento).
hallazgos clásicos en la auscultación a un click mediados sistólica seguida de un soplo sistólico

tardío. El clic se cree que es causada por una tensión de los aparatos de MV en los folletos en el
prolapso de la LA. El rumor suele ser más fuerte y agudo en el ápice. Algunas maniobras pueden
ayudar a asegurar el diagnóstico: de pie reduce el volumen diastólico final (VDF), con lo que el
chasquido mitral más cerca de la primer ruido cardíaco, aumenta en cuclillas EDV (y poscarga),
moviendo el chasquido mitral más cerca de la segundo ruido cardíaco.
Los pacientes con estos resultados deben ser referidos para evaluación de eco. Curiosamente, no
hay consenso absoluto sobre los criterios para el diagnóstico de MVP en dos dimensiones eco. El
diagnóstico no debe hacerse en una sola vista (sobre todo si esa es la postura 4-cámara). ecos
de serie no son necesarios a menos que haya un cambio en el cuadro clínico.
El tratamiento incluye la tranquilidad y la profilaxis de la endocarditis. Los pacientes que sufren

de palpitaciones debe tener Holter / monitorización de eventos para hacer un diagnóstico de
certeza. La aspirina se recomienda para pacientes con eventos documentados neurológico focal
que se encuentren en ritmo sinusal y no tienen trombos en la aurícula. Recurrentes ataques
isquémicos transitorios o accidente cerebrovascular en pacientes con MVP demanda de
tratamiento con warfarina a largo plazo. En última instancia, la reparación MV puede ser
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necesaria, y las indicaciones son para MR (descrito anteriormente).
Enfermedad de la válvula tricúspide

En comparación con el lado izquierdo, el lado derecho del corazón es un sistema de baja presión.
En consecuencia, los trastornos como la endocarditis, en la que chorros a alta presión ayuda para
"sembrar" las vegetaciones infecciosas, son menos frecuentes. La notable excepción es en
adictos a drogas por vía intravenosa, en la endocarditis del lado derecho es más común. Tal vez
la causa más común de la incompetencia de la válvula tricúspide, sin embargo, es elevada del
ventrículo derecho (VD) de presión, secundario a hipertensión pulmonar, MS, estenosis
pulmonar, miocardiopatía dilatada o insuficiencia del VD. Además, la enfermedad reumática del
corazón pueden afectar a la válvula tricúspide y tiende a producir una combinación de estenosis
tricúspide y regurgitación - los síntomas primordiales son las de la regurgitación. Anomalía de
Ebstein es un trastorno congénito que afecta la válvula tricúspide (véase el Capítulo 14 , la
enfermedad congénita del corazón de adultos).
Signos clínicos
La exploración física es fundamental para el diagnóstico de insuficiencia tricúspide. Los signos
típicos son:
retención de líquido en cifras brutas

edema periférico significativo
ascitis que puede causar náuseas
JVP planteado con una onda sistólica prominentes y afilados Y ascendencia
levantar paraesternal y P2 voz alta, lo que sugiere la hipertensión pulmonar como causa
una sensible y agrandado, hígado pulsátil y, en ocasiones, ictericia leve
un soplo pansistólico a la izquierda borde inferior del esternón que se incrementa por la
inspiración
Manejo
regurgitación tricuspídea grave, resultado de cualquier causa se asocia con un mal pronóstico a
largo plazo debido a la disfunción del VD y la congestión venosa sistémica. El momento de la
cirugía y la operación más adecuada siguen siendo polémicas, aunque la reconstrucción cuerdas
y anuloplastia se han establecido en años recientes. Anuloplastia implica el uso de un anillo
protésico para apoyar el anillo dilatado endógeno. La sustitución valvular es también posible.
Dirección médica trata la retención de líquidos y AF. Los protocolos estándar se utilizan, aunque
las dosis altas y diuréticos combinación con frecuencia se requieren.
Enfermedad de la válvula pulmonar

regurgitación pulmonar es causada por la hipertensión pulmonar y dilatación anular resultante de
varias causas de la enfermedad cardíaca izquierda (al igual que la hipertensión pulmonar
primaria). Un soplo diastólico precoz (Graham soplo Steell) se escucha en el área pulmonar y
debe distinguirse de la de AR.
La profilaxis con antibióticos sólo se requiere si la causa es reumática. La mayoría de las

enfermedades de la válvula pulmonar no necesita tratamiento. Sin embargo, el reemplazo de la
válvula puede ser llevado a cabo en casos de insuficiencia cardíaca derecha intratable.
Válvula de la enfermedad en el embarazo

En el embarazo, hay un aumento del 50% en volumen de sangre circulante. Los picos de gasto
cardíaco entre el segundo y tercer trimestre, debido principalmente a un aumento del volumen
sistólico, a pesar de la frecuencia cardíaca también aumenta hasta en un 20%. la resistencia
periférica total recae de manera desproporcionada, lo que reduce la presión arterial diastólica y
la ampliación de la presión de pulso. De vez en cuando, en la posición supina puede ser la vena
cava inferior comprimida por el útero grávido, llevando a una disminución brusca del retorno
venoso. Esto puede producir mareos, pero pronto se resuelve al cambiar de posición. El aumento
del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco puede acentuar murmullos estenótica, mientras que la
menor resistencia periférica puede reducir realmente soplos de regurgitación. En general, eco
demuestra un grado de "ampliación fisiológicos de cámara" que, en una minoría significativa de
mujeres, pueden estar asociados con la RM funcional.
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En algunas condiciones (por ejemplo, enfermedad cardíaca cianótica, síndrome de Eisenmenger,

hipertensión pulmonar y graves), los cambios en gran medida como consecuencia del embarazo
aumentan el riesgo y la mayoría de los cardiólogos aconsejaría contra el embarazo. A
continuación también se asocian con un mayor riesgo, ya sea para la madre o del feto:
EA grave
MR / AR con síntomas clase III-IV
EM con síntomas de clase II-IV
presiones pulmonares> 75% de los sistémicos
FE <40%
válvulas protésicas mecánicas que requieren anticoagulación
AR en el síndrome de Marfan
Aunque el riesgo es mayor, muchos pacientes con alteraciones valvulares se pueden administrar
durante el embarazo con el conservador medidas médicas destinadas a optimizar el volumen
intravascular.
La estenosis mitral
la profilaxis con penicilina deben proseguir en mujeres embarazadas con EM. El uso prudente de
diuréticos y β-bloqueantes en pacientes con enfermedad de leve a moderada puede prevenir la
taquicardia y optimizar el llenado diastólico. Para las mujeres con enfermedad grave, una
valvulotomía percutánea con balón antes de la concepción debe ser considerada. Las personas
que desarrollan síntomas clase III-IV durante el embarazo también deben ser sometidos a
valvulotomía. Esto se puede lograr con fluoroscopia muy limitada o blindaje apropiado.
La causa más común de la RM es MVP, lo que rara vez requiere tratamiento.
La causa más probable de la AS en una mujer en edad fértil es la enfermedad congénita
bicúspide. De leve a moderada obstrucción puede tratarse de forma conservadora durante todo el
embarazo, mientras que aquellos con enfermedad grave (por ejemplo, el gradiente> 50 mm Hg,
LV función de probabilidades de ser normal) se debe aconsejar a la concepción hasta la demora
se realice el tratamiento.
AR por lo general se pueden controlar médicamente con una combinación de diuréticos y
vasodilatadores. Como con la RM, la cirugía debe contemplarse durante el embarazo para el
control de los síntomas clase III-IV.
Anticoagulación en el embarazo
La warfarina atraviesa la placenta y se ha asociado con una mayor incidencia de aborto
espontáneo, la deformidad fetal, la prematuridad y muerte fetal. La incidencia es probablemente
alrededor de un 5% -10%. Por el contrario, la heparina no atraviesa la placenta y es
generalmente más segura. Sin embargo, se asocia con un mayor grado de complicaciones
tromboembólicas. La base de evidencia para la toma de decisiones no es bueno, y la decisión
debe hacerse en colaboración con el paciente después de explicar los riesgos implicados. La
mayoría de cambio de la warfarina a la heparina en la semana 36 a la espera de la mano de obra.
Otras lecturas
Directrices para el manejo de pacientes con enfermedad cardíaca valvular. Resumen
ejecutivo: un informe del American College of Cardiology / American Heart Association Task
Force sobre Directrices Prácticas (Comité de Manejo de Pacientes con Enfermedad valvular
del corazón). Circulación. 1998; 98: 1949 - 84. [ PubMed ]
Phoon CK. Estimación de gradientes de presión por auscultaciones: una técnica de

exploración física y precisa innovadoras. Am Heart J. 2001; 141: 500 - 6. [ PubMed ]
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Shry EA, MA Smithers, AM Mascette. Auscultación versus ecocardiografía en una población

sana con soplo precordial. Am J Cardiol. 2001; 87: 1428 - 30. [ PubMed ]

17 de 17 06/05/2010 08:34 p.m.

La endocarditis infecciosa - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2010.html
Endocarditis infecciosa
Antecedentes
Endocarditis fue descrita por primera vez por William Osler en 1885. Es un proceso inflamatorio
que afecta al endocardio y pueden tener un lupus eritematoso infecciosas o no infecciosas (por
ejemplo, sistémica) origen. Es poco común en el mundo occidental (22 casos por millón), pero
más frecuentes en los países en desarrollo.
Diagnóstico
Los síntomas
La endocarditis es rara vez un diagnóstico obvia para un generalista. Puede presentarse con una
amplia variedad de signos clínicos, algunos sutiles, el diagnóstico puede ser difícil o engañosa de
los signos, y no hay un diagnóstico diferencial de ancho a considerar. Sin embargo, hay una gran
cantidad de signos clínicos a buscar.
Los síntomas constitucionales

La endocarditis se debe considerar en pacientes con sintomatología general, vaga o generalizada
como fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso, o artralgias.
Signos cardíacos
La presencia de un soplo nuevo es muy importante, ya que es un cambio en la naturaleza de un
rumor existente (un soplo regurgitante puede desaparecer empeoramiento). participación de
miocardio o disfunción valvular podría contribuir a la insuficiencia ventricular izquierda.
Lesiones en la piel
La endocarditis es indicado por:
Figura 1..
Osler nodos en un dedo de la mano y el pie.
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nódulos de Osler - lesiones de licitación se encuentran en las pastas dedo y tenar /

eminencias hipotenar (véase la figura 1
)
Lesiones de Janeway - transitoria, no dolorosa pápulas maculares en palmas y plantas
hemorragias en astilla
petequias (embólico o vasculitis)
clubbing - en la enfermedad de larga data
Ojos
manchas de Roth (hemorragias en forma de barco con centros pálidos, en la retina) y
hemorragias conjuntivales astilla se puede encontrar.
Esplenomegalia
infarto esplénico puede ocurrir como resultado de émbolos. En este caso, la palpación del bazo
puede ser dolorosa y sensible, y un masaje puede ser escuchado.
Neurológico
Un estado confusional agudo es frecuente en pacientes con endocarditis infecciosa (EI). Embolia
cerebral, que suele afectar a la arteria cerebral media, el resultado en la hemiplejía y la
disfunción sensorial. Aneurismas micóticos también afectan a la arteria cerebral media, donde la
ruptura puede causar un hematoma subaracnoideo. Los aneurismas micóticos pueden ocurrir
varios años después de la endocarditis ha sido tratada.
Renal
Infarto de causa dolor lumbar y hematuria. deposición de complejos inmunes pueden dar lugar a
glomerulonefritis.
Nodos de Osler
William Osler, 1909, en los nodos del mismo nombre de Osler: "Una de las
características más interesantes de [endocarditis] ya la que ha sido muy poca atención
es la aparición de manchas efímera de un eritema nodular doloroso, principalmente en la
piel de la manos y pies, el nodosités cutanées Ephémères de los franceses ... La
situación más común es cerca de la punta del dedo, que puede ser un poco inflamada. "
Si alguno de estos síntomas ocurren junto con una fiebre, el paciente debe ser urgente que se
refiere a un cardiólogo para los hemocultivos y la ecocardiografía - el nivel de riesgo determinará
si este es el eco transesofágico (ETE) o transtorácica eco. Ciegos tratamiento con antibióticos no
debe llevarse a cabo ya que retrasar el diagnóstico e identificación del organismo causal. Los
antibióticos no debe iniciarse antes de los tres grupos de cultivos de sangre se han tomado.
Diagnóstico formal
Tabla 1.
Las definiciones de los términos utilizados en los criterios de Duke para el diagnóstico
de endocarditis infecciosa (EI)
Los criterios de Duke para el diagnóstico de IE
Los criterios principales
1. hemocultivos positivos para IE
A. Típica microorganismo compatible con IE a partir de dos hemocultivos separados,

como se indica a continuación:
bovis,
estreptococos viridans, Streptococcus o grupo HACEK, o
adquirida en la comunidad por Staphylococcus aureus o enterococos, a

falta de un foco primario, o
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B. Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos

definidos como:
dos o más cultivos positivos de muestras de sangre> 12 horas de

diferencia
todos los de tres o de una mayoría de cuatro o más hemocultivos

separados (con primera y última muestra elaborado ≥ 1 hora de
diferencia)
2. La evidencia de la participación del endocardio
A. Ecocardiograma positivo para IE define como:
masa intracardíaca oscilante en válvula o estructuras de soporte, en la ruta

de los jets de regurgitación, o en material implantado en la ausencia de
una explicación anatómica alternativa, o
absceso, o
Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica, o
B. Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de soplo preexistente no

es suficiente)
Menor criterios
1. Predisposición: un factor predisponente del corazón o el uso de drogas por vía

intravenosa
2. Fiebre: Temperatura ≥ 38,0 ° C
3. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma

micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
4. fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y

factor reumatoide
5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio

b
importante como se señaló anteriormente o evidencia serológica de infección activa
con un organismo coherente con IE
6. Ecocardiografía conclusiones: de conformidad con IE, pero no cumplen con un criterio

importante como se señaló anteriormente
HACEK: Haemophilus parainfluenza, aphrophilus Haemophilus, Actinobacillus (Haemophilus)

actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella especies, y especies Kingella. Nutricionalmente
una
variante de cepas Incluye (especies Abiotrophia), b excluye dos cultivos positivos para estafilococos
coagulasa-negativos y los organismos que no causan endocarditis. Reproducido con autorización de Excerpta
Medica (Durack DT, Lukes AS, DK brillante. Nuevos criterios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa: la
utilización de determinados hallazgos ecocardiográficos. Duque Endocarditis Servicio. Am J Med 1994;
96:200-9). © 1994 Excerpta Medica.
El diagnóstico de clasificación de Duke para IE divide signos y síntomas en menores y criterios

más importantes (véase cuadro 1 ). IE se diagnostica si el paciente tiene:
dos criterios mayores, o

uno mayor y tres criterios menores, o
cinco criterios menores
Estos criterios están asociados con una especificidad del 99% para el diagnóstico en los estudios
de seguimiento. Se ha propuesto que los criterios de menor importancia se ampliará para incluir
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la velocidad de sedimentación globular (VSG) o la proteína C-reactiva (CRP), esplenomegalia,

hematuria microscópica, y un diagnóstico reciente de la discoteca. Este ajuste aumenta la
sensibilidad de diagnóstico en un 10%.
uso indebido de drogas por vía intravenosa

endocarditis del lado derecho es común en los consumidores de drogas intravenosas (IVDAs)
debido a la inyección no estériles en el sistema venoso. La presentación tiende a diferir de la de
IE clásico, en que estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar neumonía o embolia
pulmonar séptica de los signos característicos mencionados anteriormente (que resultan de
embolización del lado izquierdo). Además, el hecho predominante en el lado derecho es más
común (busque de manera significativa elevación de la presión venosa yugular y edema periférico
en cifras brutas). La válvula tricúspide es la más comúnmente afectados (50%), mientras que la
participación de las válvulas mitral y aórtica es menos frecuente (20% cada uno). La
participación de múltiples válvulas es común. La endocarditis de la válvula pulmonar es rara.
Etiología
IE cuenta con un gran número de microorganismos causales.
Estreptococos
Estos representan el 50% -80% de los casos de EI. Streptococcus viridans (por ejemplo, anguis
S., S. milleri, S. mutans, S. mitior) constituyen la flora normal bacteriana de la faringe y el tracto
respiratorio superior. La amigdalectomía, la extracción dental, limpieza dental y puede dar lugar
a bacteriemia y conducir a la infección.
William Osler, 1919

"Observar, registrar, tabular, comunicarse. Utilice sus cinco sentidos. "
Sir William Osler (1849-1919) es uno de los más admirados y los médicos de honor en
la historia de la medicina. Ejerció una influencia verdaderamente mundial a través de
cátedras (McGill, la Universidad Johns Hopkins, y Oxford), su libro de texto Los
Principios y Práctica de la Medicina, y otros escritos filosóficos y clínica.Esta influencia
es por lo menos no se reflejan en el gran número de condiciones que llevan su nombre:
el síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria), nódulos de
Osler, la enfermedad de Osler-Libman (endocarditis bacteriana subaguda), y el síndrome
de Osler-Libman-Sacks ( lupus eritematoso sistémico con endocarditis) son simplemente
unos pocos. Pero fue quizá su humanismo y su inmensa dedicación a las monedas de
aprendizaje centrado en el paciente que lo marcó como verdaderamente grande (que
alguna vez corrió tras un mendigo alcohólico a quien le había dado justo y añadió su
propio abrigo a la donación, diciendo: " Usted se puede beber hasta la muerte, y sin
duda, pero yo no puedo dejarte morir congelado "). La combinación de la atención
profunda, una prolífica producción de la escritura creativa y de ideas, y una inclinación
permanente para elaborar bromas le ha convertido en uno de los médicos más
memorables del siglo 20.
Estafilococos
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis representan el 20% -30% de los casos
subagudos de IE y el 50% de las formas agudas. La presencia de catéteres venosos centrales
(líneas de alimentación o de líneas temporales de estimulación) aumenta la susceptibilidad.
Aguda S. infección por Staphylococcus de las válvulas normales previamente tiene una tasa de
mortalidad del 3%. Esta es la situación más común en IVDAs. estafilococos coagulasa-negativos
causan el 30% -50% de la endocarditis de válvula protésica.
Enterococos
Los enterococos representan el 5% -15% de los casos de EI. organismos enterococos, que
incluyen Streptococcus faecalis, tienen baja infectividad.
HACEK organismos
El grupo de organismos HACEK - Haemophilus parainfluenza, aphrophilus Haemophilus,
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Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, la especie

Eikenella, y las especies Kingella - también suelen causar IE y puede ser difícil de diagnosticar.
Su identificación puede requerir la toma de muestras en medios especiales.
IE también es causada por otros organismos, menos común. Candida, Aspergillus, Histoplasma, y
las infecciones de Brucella son raros, pero se encuentran, en particular, en IVDAs, alcohólicos y
pacientes con válvulas cardíacas protésicas. Coxiella burnetii (el agente causal de la fiebre Q)
también pueden causar una infección subaguda.
Patogenesia
Endocarditis infección se produce a lo largo de los bordes de las válvulas del corazón. Las
lesiones, llamadas vegetaciones, que son masas compuestas de fibrina, plaquetas y
microorganismos infecciosos, unidas por aglutinar los anticuerpos producidos por las bacterias.
Como la inflamación continúa, ulceración puede provocar la erosión o perforación de las cúspides
de la válvula, dando lugar a una insuficiencia valvular, los daños a la vía de conducción (si está
en el área septal), o ruptura de un seno de Valsalva (si está en el área aórtica).
Figura 2.
Mitral vegetación de la válvula.
Aunque la endocarditis puede afectar a las válvulas nativas como protésicas, la infección rara vez
afecta a un corazón previamente normal - la mayoría (60%) de los pacientes IE tiene una
condición predisponente cardíaco. Las vegetaciones suelen afectar el lado izquierdo del corazón,
con el subyacente lesiones más comunes que se prolapso de la válvula mitral y la regurgitación
mitral y aórtica degenerativa (ver Figura 2
).
La enfermedad reumática es un factor de riesgo para el desarrollo de endocarditis. Otras lesiones

cardiacas predisponentes incluyen la cardiomiopatía hipertrófica asociada con reflujo mitral,
estenosis subaórtica, y aneurisma ventricular. También hay lesiones congénitas que predisponen
a la endocarditis adultos: cuenta con comunicación interventricular (CIV), la válvula aórtica
bicúspide y coartación de la aorta.
Las vegetaciones se producen cuando un chorro de alta presión entra en una cavidad de baja
presión a través de un estrecho orificio. Esto explica por qué la endocarditis complica una CIV
pequeña, pero no está asociada con una gran comunicación interventricular, estenosis mitral, o
con un defecto del tabique auricular. En presencia de una CIV, vegetaciones se pueden encontrar
en el lateral del ventrículo derecho de la CIV, en la válvula tricúspide, o cuando el chorro incide
en la pared del ventrículo derecho. Las vegetaciones se encuentran en la coartación ocurren
generalmente distal a la obstrucción.
Por último, en los niños, las cardiopatías cianóticas sigue siendo la causa más común de
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endocarditis, y el riesgo no disminuye después de la reparación quirúrgica como prótesis tiene

sus propios riesgos.
Endocarditis sobre válvula protésica

Un subgrupo especial de la endocarditis es el que afecta a las válvulas protésicas. Este se divide
tradicionalmente en inicio temprano (dentro de 60 días de la cirugía) o de aparición tardía. El
inicio temprano por lo general los resultados de la contaminación de la válvula perioperatoria con
estafilococos, mientras que la etiología de la endocarditis sobre válvula protésica se asemeja a
finales de infección de válvulas nativas, por lo general debido a los estreptococos.

Como se mencionó anteriormente, es decir puede ser un diagnóstico difícil de hacer, y la clave
para el médico general es estar siempre al tanto de ella como un diferencial. La fiebre y la
artralgia son muy comunes las quejas, pero si hubiera algún indicio de que no se deben a una
enfermedad viral simple (por ejemplo, por la presencia de la temperatura de un particularmente
alto o de otros signos clínicos [ver arriba]), entonces el paciente debe ser remitido para cultivos
de sangre y un eco. Si la fiebre y un soplo coexisten cambiar derivación urgente a continuación,
se justifica, aunque, incluso en este caso, puede ser útil tomar cultivos de sangre y una botella
de serología (para el diagnóstico de endocarditis con cultivo negativo) a ti mismo.
Investigaciones
Cultivos de sangre
Los hemocultivos son la investigación primaria en el diagnóstico de IE y el rendimiento de los
micro-organismos en hasta el 95% de los casos. La falta de hacerlo puede ser debido al
tratamiento antibiótico previo, la presencia de microorganismos exigentes (por ejemplo,
perteneciente al grupo HACEK), o de los organismos inusuales tales como Candida, Chlamydia, o
Brucella. Lo más importante, la sangre tiene que ser elaborado antes del tratamiento antibiótico
se inicia, en tres momentos diferentes durante un mínimo de 1 hora. En cada momento, la sangre
debe ser tomada de un sitio diferente del cuerpo del paciente -, pero no de las vías centrales - y
cada muestra se coloca en un par de botellas de hemocultivo que cultivan bacterias aerobias y
anaerobias por separado.
Si el tratamiento antibiótico inmediato se justifica, esto puede ser iniciada inmediatamente

después de la finalización del cultivo de sangre, una vez que las pruebas de microbiología han
identificado un organismo específico y la terapia antibiótica ha sido modificada en consecuencia.
La terapia con antibióticos puede tener un enorme impacto en el pronóstico del paciente, por lo
tanto, todos los esfuerzos deben hacerse para recoger muestras para cultivo y el mayor cuidado
posible. Esto asegura la correcta identificación de los micro-organismos, y en última instancia el
uso correcto de los antibióticos.
Ecocardiografía
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Figura 3.
Transesofágica eco de las lesiones de 1 mm.
Esta es la investigación fundamental ya que puede evaluar la función cardiaca subyacente, así
como demostrar las vegetaciones. tamaño de la cámara, las enfermedades reumáticas
pre-existentes, y el aparato de la válvula pueden ser examinadas y el grado de incompetencia de
la válvula evaluados. Transtorácica bidimensional eco puede detectar vegetaciones mayores de 2
mm de diámetro, mientras que la ETE tiene una mayor precisión en la detección de las lesiones
(1-1.5 mm), con una sensibilidad y especificidad de más del 90% (véase la Figura 3
). Detección de la endocarditis protésica es más sensible con la TEE.
Otras investigaciones
Otras investigaciones incluyen las siguientes:
Recuento sanguíneo - Anemia normocítica normocrómica es habitual, mientras que la

leucocitosis de neutrófilos es común
ESR - esto puede ser planteado
renal y los niveles de las pruebas de función hepática - de la creatinina pueden ser
incrementados, los niveles de enzimas hepáticas pueden plantearse en un hepatocelular
(no obstructiva) patrón
PCR - aumenta de forma aguda en la infección bacteriana
microscopia de la orina - hematuria microscópica es común en la enfermedad temprana
la cultura - cultura de cualquier lesión cutánea, el sitio de goteo, o otro foco de infección
electrocardiograma (ECG) - ECG periódicamente (cada día si aórtica o septal absceso
radicular se sospecha)
Tratamiento
Antibióticos
Si, después de cultivos de sangre, el diagnóstico es seguro y de alta dosis de antibióticos por vía
intravenosa debe iniciarse de inmediato. Cada vez es más común para insertar una línea túnel
central para facilitar varias semanas de tratamiento IV, sin la necesidad de canulación repetida -
con el dolor y el consiguiente riesgo de infección secundaria que esta haya originado.
endocarditis sobre válvula nativa, con un inicio subagudo es más probable que sea causada por
S. viridans o una especie de enterococos. El tratamiento consiste en penicilina IV (2,4 g, por hora
4) durante un máximo de 4 semanas, con gentamicina (1 mg / kg, cada hora 12) durante 2
semanas. Si el inicio es agudo, los estafilococos necesitan ser cubiertas y el tratamiento debe
incluir cloxacilina IV (flucloxacilina) (3 g, 6 por hora, en lugar de la penicilina) con ácido fusídico
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oral.
Si el paciente es alérgico a la penicilina, otras posibilidades son la vancomicina (1 g dos veces al

día) o teicoplanina (400 mg dos veces al día durante 3 días, luego 400 mg diarios). Los niveles
plasmáticos de gentamicina y vancomicina deben ser monitoreados cada 48-72 horas.
El tratamiento empírico de la endocarditis que afectan a las válvulas protésicas deben cubrir los
estreptococos, enterococos, estafilococos (S. aureus resistentes incluyendo meticilina-),
y-organismos Gram negativos. Vancomicina o teicoplanina con gentamicina gozan de una
cobertura buena sinergia. En los consumidores de drogas, el tratamiento de la endocarditis debe
incluir cobertura para S. aureus y bacilos Gram-negativos (por ejemplo, cloxacilina y pipercillin).
En el tratamiento de las causas más raras de la endocarditis, Coxiella podrá exigir doxiciclina con
cotrimoxazol o rifampicina. Candida y Aspergillus pueden responder al tratamiento médico
(5-fluorouracilo y la anfotericina B, respectivamente), pero, en general, los tres de estas
infecciones no responden bien al médico La terapia sola y requieren intervención quirúrgica.
En el tratamiento de la IE, de cualquier fuente, la fiebre puede aún estar presente dos semanas
después de iniciar el tratamiento adecuado, incluso con organismos sensibles a los
medicamentos. Esto podría deberse a la presencia de una vegetación subyacente grande o
absceso. Si la fiebre persiste, la sensibilidad de los organismos infecciosos se deben comprobar y
controlar los niveles del fármaco. Repita el eco se debe realizar para excluir el aumento del
tamaño de vegetación o formación de abscesos. Si, a pesar de estas medidas, la fiebre se
mantiene, la posibilidad de resistencia a los antibióticos debe ser considerada y una mayor
sinergia tratamiento antimicrobiano puede ser requerida. Un segundo sitio para la fiebre siempre
debe ser excluida.
Intervención quirúrgica
La intervención quirúrgica puede ser necesaria en pacientes con fiebre persistente que es
resistente a la terapia médica. La cirugía también se indica en las siguientes condiciones:
obstrucción de válvula
-Válvula protésica causada por S. aureus resistentes a organismos o
regurgitación aórtica o mitral no responde al tratamiento médico
absceso paravalvular
desarrollo de un aneurisma de un seno de Valsalva
endocarditis micótica
múltiples episodios embólicos
insuficiencia cardíaca progresiva destrucción severa de la válvula secundaria a
oscilante vegetación de> 1 cm
La cirugía puede involucrar no reemplazo de la válvula, sino también el reemplazo de la raíz
aórtica para los abscesos de la raíz aórtica. Después de la intervención quirúrgica
correspondiente, un ciclo completo de tratamiento de erradicación con antibióticos se debe
administrar.
Pronóstico
Con un tratamiento eficaz, los pacientes con EI tienen una tasa de supervivencia del 70%. El
pronóstico es peor si no hay un organismo de identificación o si hay un organismo resistente. Las
infecciones por hongos se asocian con mayor mortalidad, como es la endocarditis sobre válvula
protésica. Las tasas globales de muerte son un 20% de la endocarditis de válvula nativa, el 30%
de las infecciones por estafilococos, y el 20% -30% para la infección tardía de prótesis valvular,
a pesar del tratamiento médico completo y quirúrgicos. La causa más común de muerte es la
insuficiencia cardiaca intratable.
Profilaxis
Tabla 2.
Profilaxis con regímenes para dental, tracto oral, respiratorio, o procedimientos de
esófago
Situación Agenta Régimen
8 de 10 06/05/2010 08:35 p.m.

Situación Agenta Régimen
Norma general de la profilaxis La amoxicilina Adultos: 2 g, los niños: 50 mg / kg por

vía oral una hora antes del
procedimiento
No se puede tomar la Ampicilina Adultos: 2 g IM o IV, los niños: 50 mg /

medicación oral kg IM o IV en los 30 minutos antes del
procedimiento
Alérgica a la penicilina La clindamicina Adultos: 600 mg; niños: 20 mg / kg por

vía oral una hora antes del
procedimiento
b
cefalexina, Adultos: 2 g, niños, 50 mg / kg por vía
b
cefadroxilo oral una hora antes del procedimiento
La azitromicina, Adultos: 500 mg; niños: 15 mg / kg por

claritromicina vía oral una hora antes del
procedimiento
Alérgica a la penicilina ya no La clindamicina Adultos: 600 mg; niños: 20 mg / kg iv

pueden tomar medicamentos within30 minutos antes del
orales procedimiento
b
Cefazolina Adultos: 1 g, los niños: 25 mg / kg IM o
IV en los 30 minutos antes del
procedimiento
Uno
IM: por vía intramuscular; IV: por vía intravenosa. de los niños la dosis total no debe exceder la dosis de
adultos; b cefalosporinas no deberían utilizarse en individuos con hipersensibilidad tipo de reacción
inmediatas (urticaria, angioedema o anafilaxis) a las penicilinas. Reproducido con autorización de Lippincott
Williams & Wilkins (Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevención de Endocarditis Bacteriana:
Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón. Circulation 1997; 96:358-66).
Tabla 3
Profilaxis con regímenes para genitourinario / gastrointestinales (excluyendo
esófago) los procedimientos
Situación Agentsa Regimenb
Los pacientes de alto La ampicilina + Adultos: ampicilina 2 g IM o IV más gentamicina 1,5

riesgo gentamicina mg / kg (no más de 120 mg) en 30 minutos de
iniciar el procedimiento; 6 horas después, 1 g de
ampicilina IM / IV o 1 g de amoxicilina por vía oral
Niños: ampicilina 50 mg / kg IM o IV (no más de 2
g) + gentamicina 1,5 mg / kg en 30 minutos de
iniciar el procedimiento; 6 horas después, ampicilina
25 mg / kg IM / IV o amoxicilina 25 mg / kg por vía
oral
Los pacientes de alto Vancomicina + Adultos: vancomicina 1 g IV durante 1-2 horas +

riesgo alérgico a la gentamicina gentamicina 1,5 mg / kg IV / IM (no más de 120
ampicilina / mg); inyección completa / infusión en 30 minutos de
amoxicilina iniciar el procedimiento
9 de 10 06/05/2010 08:35 p.m.

Situación Agentsa Regimenb
Niños: vancomicina 20 mg / kg IV durante 1-2 horas

+ gentamicina 1,5 mg / kg IV / IM, la inyección
completa / perfusión dentro de 30 minutos de
comenzar el procedimiento de
Pacientes de riesgo La amoxicilina Adultos: amoxicilina 2 g por vía oral 1 hora antes del
moderado o ampicilina procedimiento o ampicilina 2 g IM / IV en los 30
minutos de iniciar el procedimiento
Niños: amoxicilina 50 mg / kg por vía oral una hora
antes del procedimiento, o ampicilina 50 mg / kg IM
/ IV en los 30 minutos de iniciar el procedimiento
Pacientes de riesgo Vancomicina Adultos: vancomicina 1 g IV durante 1-2 horas, la

moderado alérgicos a infusión completa en 30 minutos de iniciar el
la ampicilina / procedimiento
amoxicilina Niños: vancomicina 20 mg / kg IV durante 1-2 horas,
la infusión completa en 30 minutos de iniciar el
procedimiento
IM: por vía intramuscular; IV: por vía intravenosa. Uno de los niños la dosis total no debe exceder la dosis de
adultos; b ninguna segunda dosis de vancomicina o gentamicina se recomienda. Reproducido con
autorización de Lippincott Williams & Wilkins (Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevención de
Endocarditis Bacteriana: Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón. Circulation 1997;
96:358-66).
Todos los pacientes con riesgo de EI deben recibir cobertura antibiótica para procedimientos
invasivos (ver cuadros 2 y 3 , página siguiente). bacteriemia espontánea es también común como
resultado de una higiene dental deficiente, y los pacientes sensibles a la necesidad de ser
conscientes de ello.
Otras lecturas
Bayer SA, AF Bolger, Taubert KA. Et al.Diagnóstico y tratamiento de la EI y sus
complicaciones. AHA Declaración Científica. Circulación. 1998; 98: 2936 - 48. [ PubMed ]
Dajani AS, Taubert KA, Wilson W. et al.Prevención de Endocarditis Bacteriana:

Recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón. Circulación. 1997; 96: 358 - 66.
[ PubMed ]
RL de oro. William Osler en 150. JAMA. 1999; 282: 2252-8. [ PubMed ]

10 de 10 06/05/2010 08:35 p.m.

Miocardiopatía - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2011.html
La cardiomiopatía
Con una prevalencia de sólo el 0,2%, la cardiomiopatía hipertrófica (HCM) rara vez se encuentra
por generalistas. La mayoría de los casos se identifican mediante el examen a los familiares de
las víctimas conocidas - 50% de los casos son familiares.
Antecedentes
Figura 1..
las proteínas contráctiles en el sarcómero cardíaco. La cadena de arriba representa la

actina, la cadena inferior representa la miosina. La contracción se produce cuando el
calcio se une el complejo de troponina, permitiendo la miosina de obligar a la actina
con la producción de la fuerza: "filas miosina actina del mar". Reproducido con
autorización de la Sociedad Médica de Massachusetts (P Spirito, Seidman CE,
McKenna WJ et al. La gestión de la miocardiopatía hipertrófica. N Engl J Med 1997;
336:775-85).
Tabla 1.
Las mutaciones se sabe que causan miocardiopatía hipertrófica
1 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Proteína Porcentaje
cadena pesada de miosina beta- 35
la proteína miosina-C de unión 15
La troponina T 15
El alfa-tropomiosina 1
Miosina de cadena ligera 1
HCM es un trastorno primario, generalmente familiares del músculo cardíaco con una
fisiopatología compleja, una heterogeneidad significativa en su expresión, y un curso clínico
diverso. Se define como la hipertrofia cardíaca, que no se puede explicar por la presión o
sobrecarga de volumen, y es probablemente la más común la enfermedad de transmisión
genética del corazón. El curso clínico es muy variable, algunos pacientes permanecen
asintomáticos durante toda la vida, mientras que otros mueren prematuramente - súbita o por un
fallo cardíaco progresivo. La MCH se caracteriza por mutaciones en el ADN que codifica contráctil
cardíaca o proteínas relacionadas con la energía, la mayor parte de la cadena pesada de
miosina-β, α-tropomiosina y troponina T cardíaca (ver Figura 1
y el cuadro 1 ).
Pese a las mejoras dramáticas en el conocimiento y la comprensión de la CMH, los desafíos y

controversias aún existen en cuanto a su diagnóstico, etiología, historia natural, y la gestión. Por
ejemplo, muchos pacientes HCM no lo hacen, de hecho, tienen hipertrofia ventricular izquierda
(HVI). La comprensión cambiante de esta compleja enfermedad puede hacer que la terminología
difícil. Sin embargo, "cardiomiopatía hipertrófica" es la expresión preferida para esta condición.
Esta nomenclatura evita el término "estenosis subaórtica idiopática" o la inclusión de la palabra
"obstructiva", lo que implica la obstrucción de la vía de salida ventricular (presente en sólo el
25% de los casos). También se excluyen las causas secundarias de la HVI.
Figura 2.
Del ventrículo izquierdo (LV) en masa en una normal (N) individual y en un paciente
con miocardiopatía hipertrófica (MCH).
Las líneas típicas de la CMH se HVI asimétrico con una normal o pequeña cavidad ventricular
izquierda. Sin embargo, el espesor varía considerablemente. La mayoría de los pacientes tienen
claramente identificados sin lugar a dudas un anormal de masa ventricular izquierda. Este
promedio de un grosor del tabique de 20-22 mm, pero puede ser de hasta 60 mm (véase la
Figura 2
). Esto deja una minoría significativa de pacientes en los que habrá ambigüedad diagnóstico con
respecto a la morfología cardiaca. De hecho, el sello distintivo de la enfermedad es desorden
fibra miocárdica. Claramente, esto no puede ser un marcador útil para el diagnóstico durante la
vida, y se presta más atención a las herramientas de diagnóstico molecular genética.
2 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Independientemente del electrocardiograma (ECG) de presentación, el pronóstico de los

pacientes HCM puede ser impredecible. Algunos con hipertrofia severa permanecen
asintomáticos, mientras que otros aparentemente menos con hipertrofia severa desarrollan
arritmias, aumento de la rigidez ventricular, insuficiencia cardíaca o muerte súbita. De hecho, no
puede haber una considerable variación en el fenotipo dentro de las familias (véase la figura 2
).
Examen clínico
HCM tiene signos clínicos clásicos, la mayoría de ellas relacionadas con obstrucción de la salida
(de ahí su presencia no es necesaria para el diagnóstico). Son los siguientes:
pulso desigual
prominente "una ola" de la presión venosa yugular (JVP)
ápice doble golpe
S3
S4
la calidad de eyección sistólica tardía rumor sobre el área de la aorta que se incrementa
por pie y se redujo en cuclillas
un soplo pansistólico en el vértice (que indica la regurgitación mitral [MR])
El ECG puede mostrar la HVI y la inversión de la onda T. Con la enfermedad progresiva del
ventrículo izquierdo, bloqueo de rama izquierda (BRI) puede aparecer.
Echo es la prueba de elección. ventricular espesor de la pared izquierda se mide desde el modo
de huellas-M (véase el Capítulo 4 , Comprensión de la ecocardiografía). Ventricular izquierda
velocidades tracto de salida puede ser medido y estimado por la caída de presión Doppler de
onda continua. La disfunción diastólica es común en la CMH.
Médicina
El principal objetivo del tratamiento médico es para limitar los efectos de la obstrucción del
tracto de salida. Los beta-bloqueantes y / o limitación de velocidad antagonistas del calcio, como
verapamilo, puede mejorar el llenado diastólico (mediante la reducción de la frecuencia
cardíaca), reducir la obstrucción de la salida relacionada con el ejercicio, y reducir la posibilidad
de arritmias. La amiodarona y sotalol puede prevenir arritmias supraventriculares y ventriculares,
pero sólo debe utilizarse en pacientes con un episodio previo.
De doble cámara de estimulación

Los pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de la terapia de drogas puede tener un
marcapasos DDD insertado (véase el capítulo 8 , arritmia), establece en un corto
auriculoventricular (AV). El efecto de esto es el ritmo del ventrículo derecho cada latido e inducir
una activación de BRI-tipo del ventrículo izquierdo, lo que reduce la obstrucción al flujo por la
contracción desincronizar del tabique y la pared posterior. Los pacientes pueden ser cinta-prueba
para confirmar que el intervalo AV es lo suficientemente corto plazo para mantener la captura del
ventrículo derecho del corazón a un ritmo más alto.
No quirúrgicos de reducción del tabique

Una técnica reciente relacionado con el cateterismo cardíaco se ha propuesto como una
alternativa para la reducción de la presión del tracto de salida del gradiente y mejoría de los
síntomas. Esta técnica salió a la luz después de las observaciones, en los primeros años ochenta,
que la inflación en globo en la descendente anterior izquierda (LAD) arteria coronaria se produce
una reducción de las velocidades del tracto de salida y los gradientes. El procedimiento implica el
inflado del globo en el segmento proximal de la perforante septal primero de la DAI y la
evaluación del gradiente del tracto de salida. Si el gradiente desciende notablemente, una
pequeña cantidad de alcohol (3-5 ml) se inyecta hacia la arteria canulados, distal al balón, en un
intento de inducir a un infarto septal localizado proximal. Las velocidades son medidos.
El gradiente del tracto de salida inducida por el estrés después de la inyección de dobutamina
También se evalúa, antes y después del procedimiento. Si los resultados no son satisfactorios,
estos pasos se repiten mientras la perforante segunda canulación de la DAI. éxito de la
intervención siempre se asocia con aumento significativo de la enzima de miocardio y una
disminución de las velocidades del tracto de salida, el desarrollo de la alteración de la
conducción significativo, y septal incoordinate relajación. A medio y largo plazo de seguimiento
después de la reducción no quirúrgica del tabique han demostrado ser prometedores en términos
de una disminución de los síntomas y mantenido bajo gradiente del tracto de salida.
3 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Cirugía
Hasta la última década, la principal opción para el tratamiento no médico HCM con síntomas
persistentes fue la miotomía quirúrgica / miectomía. En este procedimiento, que es también
llamado el "procedimiento de Morrow", una pequeña porción del miocardio septal proximal se
reseca para ampliar el tracto de salida. La mortalidad por esta técnica es ahora menos del 2% y
hay una mejoría subjetiva sintomática en el 70% de los pacientes. Sin embargo, las
complicaciones son comunes y para la mayoría de los pacientes se traduce en completa BRI o
que necesitan un marcapasos permanente para el bloqueo cardíaco completo. Como consecuencia
de ello, los cirujanos han explorado otras posibilidades, tales como el reemplazo de la válvula
mitral y la extensión valva anterior, para reducir MR, reducir la obstrucción de la salida, y
endurecer la valva anterior.
Preparticipation de detección para el deporte

La MCH se descubren ocasionalmente durante la investigación previa a la participación para el
deporte, y debe tenerse en cuenta cuando un joven atleta se presenta con los criterios de voltaje
de HVI. En esta situación, la pregunta de cuándo derivar de la ecocardiografía se plantea. La
tensión criterio más común es el de Sokolow-Lyon (SV1 RV5 +> 3,5 mV) (véase el Capítulo 3 ,
La conquista del ECG). Aunque la gran mayoría de los jóvenes atletas de esta categoría tienen un
corazón normal, la mayoría de los cardiólogos recomendaría que cualquier joven, los pacientes
normotensos que cumpla con estos criterios de voltaje deben ser referidos para un eco.
Tabla 2.
Puntos clave en la historia y el examen para la detección previa a la participación en
los atletas
Historia Examen
Historia familiar de muerte prematura Auscultar el corazón, acostado y de pie, con

especial atención al flujo de salida
murmullos
La historia familiar de enfermedad cardiaca a la Evaluar radiofemoral demora para excluir

edad <50 años coartación
Antecedentes personales de hipertensión Reconocer los estigmas del síndrome de

murmullo, fatigabilidad excesiva, o síncope Marfan
Antecedentes personales de dificultad excesiva Medir la presión arterial sistémica

o progresiva para respirar o dolor por el
esfuerzo
El ECG y eco son las herramientas de diagnóstico clave. Sin embargo, la prevalencia global de las
condiciones pertinentes (0,2%) hace que estos poco rentable. Alrededor de 200 pruebas de
detección son necesarias para detectar una anomalía, mientras que 200.000 son necesarios para
evitar una muerte. Por lo tanto, es importante aprovechar al máximo la información disponible de
la historia y examen (véase el cuadro 2 ).
Existe consenso en que la historia y la exploración física son las herramientas de evaluación sólo
rentables para la muerte cardiaca repentina en atletas. Sin embargo, estos son muy pobres en la
identificación de las causas principales de muerte súbita:
4 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Figura 3.
Hipertrófica no obstructiva, miocardiopatía. Nota del tabique interventricular

groseramente hipertrofiado.
HCM en su forma no obstructiva (~ 35%) no produce ningún rumor (véase la Figura 3

)
anomalías de las arterias coronarias (~ 20%) no son detectables por un simple examen
clínico
los patrones de ECG son claramente anormales (HVI, ondas T invertidas, en el fondo ondas Q,
desviación del eje, o BRI) en aproximadamente el 15% de los atletas, y levemente anormales
(borderline HVI, onda T plana, prolongación del intervalo PR, bloqueo de rama derecha) en otro
25%. Repolarización precoz pueden ser responsables de otro 15%. La bradicardia <60 lpm se
encuentra en más de un tercio. Anomalías son más comunes en varones y menores de 20 años
que participan en deportes de resistencia como el ciclismo, el remo y el esquí de fondo. En una
serie, el 5% de más de 1.000 atletas cuales fueron examinados durante tenían anormalidades
estructurales, tales como HCM o miocardiopatía dilatada (MCD).
La cardiomiopatía dilatada
DCM es una enfermedad primaria del músculo cardiaco y puede definirse como izquierda o
derecha dilatación ventricular y el fracaso en la ausencia de enfermedad de las arterias
coronarias, hipertensión, enfermedad valvular, o una anomalía congénita del corazón. Los
pacientes suelen presentar dificultad respiratoria y signos de congestión de forma idéntica a la
insuficiencia cardiaca de cualquier otra causa. Hay muchas causas de DCM:
alcohol
familiar
miocarditis
después de la radiación o la quimioterapia (por ejemplo, adriamicina / doxorrubicina)
hemocromatosis
tirotoxicosis
la deficiencia de tiamina
Pronóstico
El pronóstico es variable según el grado de daño ventricular. En general se acepta que los
pacientes con resistencia a altas presiones de llenado hacen mal. Aquellos con dilatación
biventricular y alteración de la función lo peor.
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Investigaciones
El ECG no muestra signos específicos: puede ser normal o mostrar alteraciones en la conducción.
muestra Radiografía de tórax mayor índice cardiotorácico y la congestión vascular pulmonar.
Echo es la prueba de elección y puede mostrar un ventrículo dilatado enormemente con paredes
delgadas y en el mundo deterioro de la función sistólica. La enfermedad, este avance progresivo
en la RM funcional y el desarrollo de la dilatación auricular izquierda. En casos raros, la
enfermedad se limita exclusivamente a la derecha del corazón. La cateterización cardíaca se
utiliza para excluir la enfermedad arterial coronaria y medir las presiones intracardíacas.
Manejo
Gestión es el descrito para la insuficiencia cardíaca crónica (véase el Capítulo 7 , insuficiencia
cardíaca).
La cardiomiopatía restrictiva
La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad del músculo cardíaco que se traduce en la rigidez
miocárdica y un ventrículo no conformes. Los pacientes presentan predominantemente
insuficiencia del lado derecho (edema periférico bruto, planteó JVP, hepatomegalia) y un corazón
de tamaño normal. signos clínicos clásicos son rápidos y el descenso y x del JVP, y S3 y S4 voz
alta.
Las causas más comunes son:
hemocromatosis
sarcoidosis
amiloidosis
El síndrome carcinoide
Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
esclerodermia
La fibrosis endomiocárdica eosinofílica y la enfermedad cardíaca
Investigaciones
El ECG puede ser una herramienta útil, como la fibrosis subendocárdica puede dar lugar a
trastornos de la conducción. Además, la enfermedad cardíaca amiloidea se presenta con bajas
tensiones. Sin embargo, el eco permite el diagnóstico. hallazgos clásicos incluyen:
ausencia de dilatación ventricular o la hipertrofia (comunes pero no invariables)

ventrículo izquierdo y función sistólica del ventrículo derecho son a menudo normales
puede haber dilatación biauricular
el miocardio puede ser manchada o ecogénica
el Doppler-ventricular en un modelo muestra un flujo de alta E: Una relación (véase el
Capítulo 4 , Comprensión de la ecocardiografía)
El diagnóstico diferencial clave es la pericarditis constrictiva. Esta es una diferencia importante de
resaltar, como pericarditis constrictiva puede ser tratada quirúrgicamente.
Manejo
No existe un tratamiento médico específico para la miocardiopatía restrictiva. El objetivo principal
es controlar los síntomas de insuficiencia cardiaca. En los pacientes con alta presión de llenado,
convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima en particular, han demostrado un efecto
beneficioso significativo en la descarga del ventrículo izquierdo y la mejora de los síntomas. La
fibrilación auricular debe ser controlada con digoxina y un anticoagulante profiláctico se
recomienda normalmente.
cardiomiopatía eosinofílica pueden ser tratados con esteroides, fármacos citotóxicos y los
anticoagulantes profilácticos para el tromboembolismo. Fibrosis endomiocárdica que no está
controlada por la terapia médica puede justificar la intervención quirúrgica para decorticación
subendocárdica. El síndrome carcinoide puede requerir el reemplazo de la válvula tricúspide
(véase el capítulo 9 , la enfermedad de la válvula).
6 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Otras lecturas
Maron BJ, JH Moller, Seidman C. et al.Impacto de laboratorio de diagnóstico molecular
contemporánea en los criterios diagnósticos para la enfermedad de transmisión genética
cardiovascular: miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo, y el Síndrome de Marfan.
Pelliccia A, BJ Maron, Culasso F. et al.Significado clínico de alteración en los patrones

electrocardiográficos en los deportistas entrenados. Circulación. 2000; 102: 278 - 84. [
PubMed ]
Antes de SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C. et al.Del grupo de tareas sobre la muerte

súbita de origen cardíaco de la Sociedad Europea de Cardiología.
Eur Heart J. 2001; 22: 1374 - 450. [ PubMed ]

7 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Aneurisma y disección de la aorta - Explicación de Cardiología - NCB... file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2012.html
aneurisma y disección de la aorta

Aneurisma de la aorta
Figura 1..
Un aneurisma típica de la aorta torácica en la cirugía.
Los aneurismas de la aorta torácica (ver Figura 1

) No son tan comunes como los que afectan a la porción abdominal, pero se tiene un mayor
riesgo de ruptura. Ambos comparten la misma causa primaria: la aterosclerosis. En el pasado,
los aneurismas de aorta ascendente fueron, generalmente causada por la sífilis, pero en la
actualidad la hipertensión o el síndrome de Marfan son más propensos a ser responsables.
Síntomas son el resultado de la aguda dolorosa sensación de desgarro dolor en el pecho central,
que se irradia a la espalda, y de la compresión de estructuras vecinas:
disfagia (esófago)
disnea (bronquios; derrame pericárdico)
parte superior del tórax y del cuello hinchazón (vena cava superior)
1 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Norma de radiología y ecocardiografía puede ser útil para monitorizar la progresión de los
aneurismas. La tomografía computarizada (TC) es el patrón oro y debe llevarse a cabo
anualmente en pacientes con enfermedades que todavía no requiere cirugía o la colocación
percutánea de una prótesis aórtica / stents. Sin embargo, la resonancia magnética (IRM) se
utiliza cada vez.
Manejo
La característica central de la gestión es el control riguroso de la presión arterial (PA). El
tratamiento debe incluir un β-bloqueante y tendrán por objeto mantener la presión sistólica <120
mm Hg.
El síndrome de Marfan
Descrito por Bernard de Marfan en 1896, este autosómica dominante de un solo gen trastorno
resulta de una mutación del gen de la fibrilina en el cromosoma 15. Las características clínicas
principales son:
aracnodactilia (dedos largos y delgados)

paladar ojival
pectus excavatum
una extensión de los brazos mayor que la altura
luxación del cristalino al alza
dilatación de la raíz aórtica y la aorta incompetencia
prolapso de la válvula mitral
Abraham Lincoln
Abraham Lincoln fue la vez alto (6 pies 4 pulgadas) y delgado (160-180 libras). Tenía
los brazos largos y piernas, y manos grandes, estrechas y los pies. descripciones
contemporáneas de su aparición indicar que era cargado de hombros, suelto articulado,
y caminaba con una marcha arrastrando los pies. Además, llevaba gafas para corregir
un problema visual. No es de extrañar entonces que muchos han concluido que sufría
de síndrome de Marfan. Ciertamente, él compartió un tatara-tatara-abuelo con un
hombre que tenía un diagnóstico confirmado de Marfan. De hecho, esta observación,
informó el Dr. Harold Schwartz en 1959, fue el comienzo de un misterio que ha puesto
a los historiadores y médicos desde entonces. Sin embargo, Lincoln mostró pocas
señales de Marfan. Tenía problemas visuales, pero el examen de sus anteojos revela
que era previsor y corto de vista - no un síntoma clásico de Marfan. Además, un molde
de sus manos se ha demostrado que eran musculosos y poderosos, y no las manos
delgadas de una persona con síndrome de Marfan. A pesar de la diversión del misterio
está a menudo en el debate y no en la respuesta, esta es una teoría que podría ponerse
a prueba: una cantidad limitada de fragmentos de huesos y pelo de Lincoln fue
contratada por el médico tratante en el momento de su asesinato. Molecular pruebas de
uso de estas muestras puede cerrar el debate en un instante.
El diagnóstico diferencial clave es la homocistinuria, un defecto hereditario recesivo en el

metabolismo de aminoácidos, que tiene similares características esqueléticas. La homocistinuria
se asocia con un bajo coeficiente intelectual y por lo general causa la dislocación de la lente
hacia abajo. Sin embargo, no afecta el corazón.
los pacientes de Marfan deben someterse a revisión anual eco de la raíz aórtica y el reemplazo
profiláctico debe tenerse en cuenta cuando el diámetro alcanza 55 mm (diámetro normal es de
40 mm). Beta-bloqueantes pueden retardar el índice de dilatación, pero los pacientes que no
tienen la sustitución morir en la cuarta o quinta década de la disección aórtica o insuficiencia
cardíaca secundaria a insuficiencia aórtica.
Seno de Valsalva
Un aneurisma congénito del seno de Valsalva es una causa poco frecuente de derivación
arteriovenosa. Está formado por una débil conexión entre la válvula aórtica y el anillo fibroso
aórtico. Esto agranda durante la infancia y generalmente se rompe en la edad adulta en el
ventrículo derecho, la creación de una derivación de volúmenes desde el lado izquierdo al lado
derecho del corazón. El diagnóstico se confirma mediante aortografía. Sin una reparación
quirúrgica, los resultados de insuficiencia biventricular.
2 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

La disección aórtica
Figura 2.
La adventicia, medios de comunicación, y la íntima de la pared aórtica.
La disección, que es generalmente la ateroesclerosis, es el desarrollo de un desgarro en la íntima

de la aorta que crea una falsa luz a través de la media de la aorta por una distancia variable (ver
figuras 2
y
).
Figura 3.
Clasificación de la disección.
La disección se clasifican de acuerdo a si se incluye la aorta ascendente (tipo A) o no (tipo B)

(véase la Figura 3
). Disección tipo A es una emergencia quirúrgica debido al alto riesgo de la extensión proximal,
la rotura, y muerte súbita. Si una disección tipo A se confirma mediante TC o RM, el paciente
3 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

debe ser operado inmediatamente. La operación de reparación altamente especializado puede

implicar el reemplazo de la raíz aórtica con injerto vascular, reimplantación de las arterias
coronarias, y resuspensión de la válvula aórtica. En algunos casos puede ser necesssary para
reemplazar la válvula.
Por el contrario, la disección de tipo B es médicamente por el tratamiento antihipertensivo

agresivo. En la situación aguda, la presión sistólica se redujo a <110 mm Hg utilizando
intravenosa (IV) β-bloqueantes (por ejemplo, labetalol). El beta-bloqueo, así como la reducción
de la PA, reduce la tasa de la BP del lugar y por esta razón es preferible al nitroprusiato sódico
como agente de primera línea IV. Si β-bloqueantes están contraindicadas continuación, limitante
de la velocidad bloqueadores de los canales de calcio, como diltiazem o verapamilo, pueden ser
utilizados.
La disección generalmente se presenta con un dolor de pecho severo desgarro central que irradia
a la espalda. Un paciente con una historia tan deben ser remitidos con urgencia a un centro
especializado ya que la aorta ascendente podrían estar implicados. investigaciones inmediatas
incluyen:
La figura 4.
La tomografía computarizada muestra explora la disección de la aorta.
Figura 5.
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imágenes de resonancia magnética que muestra la separación de la membrana

disecada. AA: aorta ascendente, F: la falsa luz, y yo: el colgajo de íntima; P: arteria
pulmonar; S: la arteria subclavia; T: luz verdadera.
La Figura 6.
Transesofágica ecocardiograma que muestra la separación de la membrana de

disección. AV: la válvula aórtica, F: la falsa luz, y yo: el colgajo de íntima; LA:
aurícula izquierda; T: luz verdadera.
Tomografía computarizada o resonancia magnética (ver figuras 4

y
, Página anterior)
transesofágica echo para evaluar la insuficiencia aórtica posible (véase la Figura 6
, Página anterior)
transtorácica eco de derrame pericárdico
antes de la operación, la enfermedad coronaria debe ser descartada por la angiografía
coronaria
Un examen físico puede ser de utilidad para el diagnóstico, pero no debe retrasar las
investigaciones de emergencia anteriormente. Debe incluir:
medición de la presión arterial en ambos brazos (desigual BP es un signo, aunque no es

un signo fiable)
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documentación de todos los pulsos periféricos (ausencia de pulsos periféricos pueden ser
el único signo si la disección de la aorta ascendente repuestos)
especial atención a los sonidos del corazón (regurgitación aórtica y taponamiento es
posible con la extensión proximal)
examen neurológico (hemiplejia o paraplejia puede ser consecuencia de la oclusión de
las arterias carótidas y las arterias espinales anterior, respectivamente)
Otras investigaciones potencialmente útiles son:
Figura 7.
(A, b) La radiografía de tórax. Una aorta disecada se puede ver en (b) (flecha).
6 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

Figura 8.
Radiografía de tórax que muestra la disección de la aorta extrema (flechas).
evaluación de la función renal, incluyendo microscopía de la orina y el cateterismo para

la medición exacta de la producción renal
una radiografía de tórax, que a menudo muestra una aorta dilatación o ensanchamiento
del mediastino generalizada (ver figuras 7
y
)
Otras lecturas
R Erbel, Alfonso F, Boileau C. et al.; Grupo de Trabajo sobre la disección aórtica, la
Sociedad Europea de Cardiología. Diagnóstico y tratamiento de la disección aórtica.
Khan IA, Nair CK. Clínicos, diagnósticos y perspectivas de gestión de la disección aórtica.
En el pecho. 2002; 122: 311 - 28. [ PubMed ]

7 de 7 06/05/2010 08:36 p.m.

enfermedad pericárdica - Explicación de Cardiología - NCBI Bookshelf file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2013.html
enfermedad pericárdica
La pericarditis
El diagnóstico de pericarditis (inflamación del pericardio), aunque rara, debe considerarse
siempre como un diferencial para el dolor de cardiopatía isquémica. Las principales
características diferenciales son que el dolor de la pericarditis es alterado por la postura y puede
ser exacerbada por la inspiración profunda. Clásicamente, el paciente se encuentra inclinado
hacia adelante y tomar respiraciones superficiales.
Fisiopatología
Figura 1..
Las capas del pericardio. El pericardio visceral es una capa de tejido como de papel,
mientras que el pericardio parietal es más rígido.
El pericardio tiene dos capas: visceral y parietal. La capa visceral está estrechamente él se ponga
al corazón, mientras que la capa parietal externa fibrosa proporciona una estructura rígida más a
la cavidad pericárdica (véase la figura 1
). El volumen normal de líquido pericárdico es en la región de 50 ml.
Tabla 1.
Las causas de la pericarditis
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Las causas de la pericarditis
infarto de miocardio o cirugía postcardiac
Viral (Coxsackie B, influenza)
Metastásico malignidad
Uremia
Tuberculoso
Lupus eritematoso sistémico
Las causas de la pericarditis se resumen en la Tabla 1 . Pericarditis viral es el tipo más común,
pero en muchos casos el diagnóstico no se realiza o la infección viral es que nunca fue
identificado. Otra presentación común es el dolor característico del infarto de miocardio a los
3-14 días (MI) o cirugía postcardiac, que tiende a ser auto-limitante. recurrente episodios se
conocen como el síndrome de Dressler o síndrome poscardiotomía, y se cree que representan un
proceso autoinmune.
Investigaciones
Examen
La auscultación puede revelar un frote pericárdico, que es suficiente, pero no necesario, para
hacer el diagnóstico. Fácilmente se pueden distinguir de un roce pleural pidiendo al paciente que
aguante la respiración.
El síntoma clásico de la pericarditis - una cóncava hacia arriba ("silla") elevación del segmento
ST a lo largo de las 12 derivaciones - es, por supuesto, raro. Sin embargo, alguna forma de
electrocardiograma (ECG) anormalidad es común. Estos cambios son bien presentes en las 12
derivaciones o en las derivaciones que no se corresponden con el territorio irrigado por una
arteria coronaria única. voltajes bajos sugieren la posibilidad de derrame.
Una radiografía de tórax (RXT) pueden ayudar a descartar una causa de la pericarditis
tuberculosa y excluir derrame significativo.
Ecocardiografía
La ecocardiografía es útil sobre todo si existe la sospecha de derrame o taponamiento.
Exámenes de sangre
Exámenes de sangre para los marcadores de inmunidad, como los anticuerpos antinucleares
citoplasmáticos (ANCA), debe llevarse a cabo en cualquier paciente con pericarditis confirmado.
Aguda y de convalecencia títulos virales también pueden solicitarse, pero rara vez alterar el
tratamiento.
Manejo
medicamentos antiinflamatorios no esteroides son el tratamiento de elección de la pericarditis.
Estos alivian tanto el proceso inflamatorio y el dolor. Los esteroides pueden ser necesarios en la
pericarditis serositic, mientras que la pericarditis con una radiografía de tórax sospechoso con
sintomatología general, debe impulsar la investigación para la tuberculosis.
Derrame pericárdico y taponamiento

Al igual que con derrame pleural, la presentación distintivo clave de derrame pericárdico es la
tasa de acumulación de líquidos. Cualquier causa de la pericarditis puede dar lugar a una
importante acumulación de líquido seroso, mientras que hemopericardio (una acumulación de
sangre en el saco pericárdico que rodea el corazón) puede ser causada por un traumatismo, un
tipo de disección de la aorta y la rotura cardíaca. La característica más importante no es el
volumen total de líquido (incluso cientos de mililitros puede ser asintomática si se acumula
durante un tiempo suficientemente largo), pero la tasa de aumento - como con derrame pleural,
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la eliminación de incluso una pequeña cantidad de líquido puede dar lugar a importantes
beneficio.
Figura 2.
Una forma extrema de derrame pericárdico, conocido como un corazón "swinging".

La flecha indica el derrame.
Pequeño, derrames menudo asintomática puede dejarse a reabsorber por sí mismos. Esto
normalmente requiere repetir el eco, a intervalos regulares para asegurar que se ha producido
una reabsorción. Los derrames más grandes limitada por el pericardio parietal duro puede
comprometer el corazón bajo la presión de la derecha - esto da como resultado el taponamiento
(véase la figura 2
).
Examen
El taponamiento cardíaco es una emergencia médica. Se asocia con una característica presión
venosa yugular (JVP). signo de Kussmaul describe un elevado JVP que se eleva aún más en la
inspiración, mientras signo de Friedrich describe una empinada x / descenso y (aunque, en
realidad, junto a la cama, las olas son difíciles de discernir). Los sonidos del corazón son
tranquilas y puede haber un roce.
Legado de Kussmaul
Adolph Kussmaul fue sucesivamente profesor de Medicina en Heidelberg, Erlangen,
Friburgo y Estrasburgo. Error Además de describir el aumento paradójico de la JVP en la
inspiración en los pacientes con cardiomiopatía restrictiva, del ventrículo derecho, y
pericarditis constrictiva, describió la respiración profunda-suspirando asociados con
bajos pH arterial (respiración de Kussmaul) y acuñó el término "poliarteritis nodosa". De
hecho, el signo de Kussmaul JVP es una gran incomprensión de ser solamente el
resultado de incumplimiento del ventrículo derecho, cuando en realidad la explicación se
refiere tanto a la distensión del lecho vascular mesentérica y el cambio de una presión
del ventrículo derecho que predominantemente refleja la presión intrapleural negativa
"chupar "sangre en el pecho, sobre todo a uno que refleja la presión positiva
intraabdominal" empujar "el mayor volumen proximal.
Una característica de taponamiento cardiaco es pulso paradójico, que no es paradójica en

absoluto, sino una exageración de la caída normal de la presión sistólica en la inspiración -> 10
mm Hg es anormal. Para probar que, inflar el manguito a la presión sistólica por encima
desinflarse lentamente, parando cada 5 mm Hg durante un ciclo completo de inspiración de la
espiración. Escuche el punto en el que el latido se convierte en continua durante todo el ciclo
respiratorio.
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ECG de baja tensión y la variación de latido a latir en la amplitud de la onda son característicos.
RT muestran una globulares, "con forma de bota" del corazón.
Ecocardiografía
Echo es la prueba de elección. La observación clave es el colapso diastólico de la aurícula y el
ventrículo derechos. Exige pericardiocentesis urgente.
La pericarditis constrictiva
En la pericarditis constrictiva, el pericardio se vuelve rígido y fibroso, se adhiere al miocardio, y
los límites de su función. Lo más común es la siguiente pericarditis tuberculosa o
hemopericardio, pero puede resultar de cualquier causa de la pericarditis.
El cuadro clínico clásico es:
ascitis significativa
JVP planteadas con signos positivos de Kussmaul y Friedrich
hepatomegalia
pulso paradójico (pero por lo general menos graves que en el taponamiento)
golpe pericárdico (diastólica temprana agudo añadido de sonido)
calcificaciones visibles en la radiografía de tórax lateral
El diagnóstico diferencial más difícil es la cardiomiopatía restrictiva. Sin embargo, la función
ventricular izquierda suele ser conservados en la pericarditis constrictiva y las presiones de
llenado están alzados. El único tratamiento de la pericarditis constrictiva es la extirpación
quirúrgica del pericardio.

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Adultos cardiopatía congénita - Explicación de Cardiología - NCBI Bo... file:///E:/Libros%20Traducidos/Cardio/cap%2014.html
cardiopatía congénita de Adultos
Figura 1..
La incidencia relativa de los comunes defectos cardíacos congénitos. ASD: defecto del
tabique auricular; PDA: persistencia del conducto arterioso; TGA: transposición de
grandes arterias; VSD: defecto septal ventricular.
Las anomalías congénitas del corazón y sistema cardiovascular se presentan en casi el 1% de los
nacidos vivos (véase la figura 1
) Y aproximadamente la mitad de estos niños necesitan ayuda médica o quirúrgica durante la
infancia. En la primera década, otro 25% requiere cirugía para mantener o mejorar su vida. Sólo
el 10% sobrevive a la adolescencia sin cirugía. De estos el 10%, sin embargo, muchos viven una
vida normal durante años antes de su anormalidad es descubierto.
Reconociendo las enfermedades del adulto cardíaca

congénita
Hay algunos signos que deben alertar generalistas a la posibilidad de una cardiopatía congénita:
soplos, especialmente continua - hay pocas enfermedades degenerativas que producen

soplos continuos
cianosis, hipocratismo - a menos que exista enfermedad pulmonar coexistente, un
paciente con un soplo y cianosis deben ser referidos para ecocardiografía
bloqueo de rama derecha (BRD) - esto ocurre en el 1% de la población de mediana edad
sin enfermedad. Cuando se combina con un murmullo, el paciente debe ser remitido para
la ecocardiografía
En la mayoría de los casos, la sospecha de cardiopatía congénita conduce a una remisión de
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cardiología. Sin embargo, la conciencia de los diagnósticos posibles le ayudará a su remisión.
Defecto septal ventricular
Figura 2.
Comunicación interventricular.
Figura 3.
defecto del tabique auricular.
Defecto septal ventricular (DSV) (ver figuras 2

y
2 de 12 06/05/2010 08:23 p.m.

) Es el defecto cardíaco congénito más común. Los síntomas dependen del tamaño del defecto y
la edad del paciente. DSV pequeños suelen ser asintomáticos y es compatible con una vida
normal (de hecho, alrededor del 40% se cierran espontáneamente en la primera infancia). CIV
grande causar insuficiencia cardiaca en el segundo o tercer mes después del nacimiento. Si una
gran derivación no produce síntomas durante la infancia, por lo general hay pocas alteraciones
hasta la adolescencia tardía o edad adulta temprana, cuando el paciente desarrolla alta resistencia
vascular pulmonar, disnea, fatiga y cianosis. No hay progresión al esfuerzo de síncope,
hemoptisis recurrente, y la insuficiencia cardíaca.
Reconociendo VSD
Tabla 1.
Características de la comunicación interauricular e interventricular. Tenga en cuenta
la división de ancho, fijo del segundo ruido cardíaco en defecto del tabique auricular
Defecto septal ventricular defecto del tabique auricular
Hipertrofia biventricular LAD, BRD (primum)
HVD HVD, RAD, BRD (secundum)
LAD: desviación del eje a la izquierda; MDM: soplo mediados diastólica; HSH: soplo sistólico medio; PSM:
acentuación pansistólico de soplo; RAD: desviación del eje a la derecha; BRD: bloqueo de rama derecha,
HVD: hipertrofia del ventrículo derecho.
En los pacientes CIV, el latido de la punta puede ser hiperdinámica y podría haber un frémito
sistólico. El signo clásico es un soplo pansistólico voz alta, a menudo acompañado de un soplo
diastólico medio en el vértice (debido al alto flujo a través de la válvula mitral) (véase Cuadro 1
). En pacientes con elevada resistencia vascular pulmonar, la hipertrofia del ventrículo derecho
(HVD) es evidente y el segundo ruido pulmonar puede ser acentuada, seguida por el soplo
diastólico precoz de la insuficiencia pulmonar.
Con CIV pequeña, el electrocardiograma (ECG) es normal. Con más grandes, hay pruebas de la
ampliación biventricular (ondas R altas y profundas ondas S en las derivaciones V1-V6),
especialmente cuando la resistencia vascular pulmonar es alta. Del mismo modo, con un pequeño
defecto de la radiografía de tórax (RXT) es normal, pero con una gran derivación existe
cardiomegalia y la prominencia de los vasos pulmonares.
derivaciones mayores deben ser cerradas quirúrgicamente. Sin embargo, si la hipertensión

pulmonar se ha desarrollado, la cirugía es generalmente contraindicado como el cierre podría
empeorar la hipertensión pulmonar.
La principal complicación de esta afección es la endocarditis infecciosa. Las vegetaciones pueden

aparecer en la válvula tricúspide, opuestas o alrededor del defecto, o en la válvula aórtica. En
ciertas lesiones, insuficiencia aórtica puede desarrollarse debido a la pérdida de apoyo de la
válvula.
El pronóstico para los adultos con complicaciones VSD es bueno. Pocos pacientes tienen defectos
lo suficientemente grandes como para causar graves problemas hemodinámicos, pero todos están
expuestos al riesgo de endocarditis infecciosa.
defecto del tabique auricular

Hay tres tipos de comunicación interauricular (CIA) se puede producir:
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La figura 4.
Defecto del tabique auricular (ASD) se muestra en (una ecocardiografía

transesofágica), y (b) de Doppler transesofágica.
ostium secundum es el tipo más común (70%). Puede ser grande, pero generalmente no
afecta a las válvulas auriculoventriculares (ver figuras 3
y
)
ostium primum - el agujero está situado cerca de las válvulas auriculoventriculares y
puede estar asociada con un defecto del tabique auriculoventricular
seno venoso es un defecto situado cerca de la entrada de la vena cava superior (VCS) o
vena cava inferior hasta la aurícula derecha. No es común ya menudo se asocia con
parciales drenaje venoso pulmonar anómalo (por lo general de drenaje del lóbulo
superior derecho en el SVC)
Fisiopatología
La derivación de sangre desde la aurícula izquierda a la aurícula derecha en los resultados:
mayor volumen de carga y la dilatación de la aurícula derecha y el ventrículo derecho

(VD)
el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y la ampliación de las arterias pulmonares
aumento en el tamaño de las venas pulmonares
reducción de llenado del ventrículo izquierdo (VI) y la aorta
Con el tiempo, la aorta y LV se reducen, y aumenta la resistencia vascular pulmonar y causa el
síndrome de Eisenmenger (véase más adelante).
Reconociendo ASD
La mayoría de los pacientes con ASD secundum permanecen asintomáticos a lo largo de sus
treinta años, pero visitan a su médico en personas de mediana edad con la aparición de disnea y
fatiga (nota de los signos no específicos). Los síntomas generalmente son progresivos y se
agravó por el desarrollo de arritmias auriculares. Los pacientes con ASD primum tienden a
presentar más temprano y con síntomas más severos.
El signo clásico de la ASD es amplia, fija la división del segundo ruido cardíaco, junto con un
soplo sistólico debido al alto flujo a través de la válvula pulmonar (ver Tabla 1 ). Primum ASD
puede ir acompañada de la regurgitación mitral.
ECG puede indicar BRD y, o bien HVD y desviación del eje a la derecha (secundum) o desviación
del eje a la izquierda (primum) (véase Cuadro 1 ). Radiografía de tórax puede mostrar
cardiomegalia con un tronco pulmonar prominente.
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Manejo
Figura 5.
El oclusor tipo concha para el cierre de una comunicación interauricular. IVC: vena
cava inferior; LA: aurícula izquierda; RA: aurícula derecha.
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La Figura 6.
La implantación del dispositivo Amplatzer (a) antes y (b) el despliegue después.
TEA que son lo suficientemente grandes como para dar claras señales físicas deben estar
cerradas. Cierre de un defecto de ostium secundum es relativamente fácil y lleva a una baja tasa
de mortalidad. La corrección de un defecto de ostium primum, con sus anomalías asociadas, es
más difícil y conlleva una tasa de mortalidad más alta. Más recientemente, el cierre percutáneo de
los TEA dispositivo pequeño tamaño y moderado ha sido posible. En este procedimiento, una
"mariposa" del dispositivo (por ejemplo, el oclusor de cuchara, los oclusor Starflex, o la
implantación del dispositivo Amplatzer) se manipula no invasiva en el corazón y "abierto", con lo
cual se capta el defecto a cada lado y lo cierra (ver Figuras 5
y
).
Primum ADA requiere de profilaxis de la endocarditis infecciosa, mientras que secundum ASD no
es así.
Síndrome de Eisenmenger
Este es el nombre dado a la inversión en la dirección de una derivación cardiaca causada por el
desarrollo de la hipertensión pulmonar. Se aplica con independencia de si la derivación es
auricular o ventricular. el flujo inicial es siempre de alta presión (izquierda) a baja presión (a la
derecha), pero la presión pulmonar puede elevarse por encima de la presión sistémica y causar
una inversión del flujo.
Los signos de hipertensión pulmonar son HVD, haga clic sistólica pulmonar, y el cierre fuerte de
la válvula pulmonar. Radiografía de tórax muestra una gran arteria pulmonar principal y las ramas
con la poda periférica. Tras el desarrollo de la fisiología de Eisenmenger, sólo el trasplante de
corazón-pulmón es de un valor en la gestión.
Válvula aórtica bicúspide

Las válvulas aórticas bicúspides suelen funcionar normalmente durante la mayor parte de la vida
de un paciente. Sin embargo, la fibrosis y calcificación en última instancia conducir a una
estenosis aórtica (véase el capítulo 9 , la enfermedad de la válvula) y una necesidad eventual
para la corrección quirúrgica.
La coartación de la aorta
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Figura 7.
La coartación de la aorta.
La coartación de la aorta es un estrechamiento de la luz, por lo general, inmediatamente distal al

origen de la arteria subclavia izquierda (ver Figura 7
). Por lo general, el paciente se presenta en sus veinte o treinta años, por lo general con la
hipertensión. Sin la cirugía, el 50% muere antes de cumplir los 30 años. Los tratamientos
potenciales incluyen la resección del segmento estrecho con anastomosis término-terminal, la
reparación de la arteria subclavia, y la angioplastia con balón - el papel de los cuales sigue
siendo controvertido. La hipertensión, que a menudo la forma de presentación, deben ser tratadas
agresivamente tanto antes como después de la cirugía (que normalmente persiste).
Estenosis de la válvula pulmonar

Los pacientes con leve a moderada estenosis pulmonar suelen permanecer asintomáticos hasta
que la aparición de fibrilación / flutter auricular o insuficiencia cardíaca derecha, que conducen a
la disnea, ascitis, edema periférico, y una visita al médico. La fatiga, disnea ligera, esfuerzo y
síncope se produce con estrechamiento grave. Los signos físicos dependen de la gravedad de la
obstrucción y los efectos secundarios sobre la función del VD. En la estenosis severa, el pulso
arterial es pequeña y la muestra venosa yugular pulso una gran "ola". A la palpación, casi
siempre hay un frémito sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo y existe un esfuerzo
para levantar paraesternal izquierda. Uno de los primeros sistólica "expulsión" y haga clic en un
soplo de eyección alto se oye mejor en el segundo espacio intercostal. El segundo ruido es
normal en los casos leves, pero en casos más graves es muy divididas y la segunda (pulmonar)
elemento es suave. ECG muestra HVD en la estenosis severa, mientras que muestra una
radiografía de tórax tronco pulmonar con dilatación de los campos pulmonares oliguemica.
valvulotomía con balón está indicada en la estenosis pulmonar severa. Valvulotomía quirúrgica es
una alternativa.
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La persistencia del ductus arterioso
Figura 8.
La persistencia del ductus arterioso (PDA).
ductus arterioso permeable (PDA) describe una preservación de la conexión entre la arteria
pulmonar y la aorta que existe en el feto (ver Figura 8
). Dado que la presión diastólica aórtica es superior a la presión sistólica de la arteria pulmonar,
hay un flujo continuo en la circulación pulmonar, la creación de la característica continua
("máquina") murmullo, oírse fácilmente justo debajo de la clavícula izquierda. En las lesiones
hemodinámicamente significativa (> 50% de los casos), los pacientes son asintomáticos. Los
pacientes con grandes cortocircuitos desarrollar insuficiencia cardíaca en una edad que depende
de la gravedad de la lesión. El síndrome de Eisenmenger puede ocurrir con PDA. El tratamiento es
el cierre quirúrgico del conducto, lo que puede llevarse a cabo por vía percutánea.
Tetralogía de Fallot
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Figura 9.
tetralogía de Fallot con una aorta "imperiosa".
tetralogía de Fallot es una de las causas de las cardiopatías congénitas cianóticas. Las
características se derivan de una posición anormal aorta que "más de los paseos", el tabique
interventricular (véase la Figura 9
). Esto hace que:
CIVpm
Obstrucción de la salida del VD (estenosis pulmonar)
HVD
El síntoma principal es la cianosis en el ejercicio. Los niños por lo general "en cuclillas" para el
alivio de la disnea después del ejercicio (casi patognomónicos). El dolor de pecho, arritmia e
insuficiencia cardíaca congestiva son más comunes en adultos que en niños. Parranda es común.
La corrección quirúrgica implica generalmente la resección del infundíbulo del VD hipertrofiado y
cierre de la CIV con la incorporación de la aorta en la RV. Los pacientes adultos de Fallot con
frecuencia sufren deterioro de la capacidad de ejercicio debido a la función VD pobres.
Transposición de las grandes arterias
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Figur.
Transposición de los grandes vasos (imagen derecha).
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Figura 11.
Septostomía auricular con balón - procedimiento de Rashkind. ASD: defecto del

tabique auricular.
En la transposición de las grandes arterias (TGA), la RV se conecta a la aorta y el VI se conecta a

la arteria pulmonar (ver figura 10
). El resultado, tras el cierre de alrededor del parto, el agujero oval, es de dos circulaciones
paralelas - una fisiología que no es compatible con la vida. El recién nacido moriría al instante si
no fuera por la coexistencia frecuente de un foramen oval permeable, CIA, CIV o PDA. En los
bebés, una mejoría en los síntomas se pueden conseguir si se crea un gran defecto en el tabique
auricular para permitir la mezcla de la sangre entre las circulaciones sistémica y pulmonar
(procedimiento de Rashkind - véase la Figura 11
). Esto se realiza pasando un catéter con balón en la aurícula izquierda a través de la aurícula
derecha. Después de la inflación, el catéter de balón es recogido con fuerza en la aurícula
derecha, la creación de un desgarro en el tabique. Este procedimiento suele ser eficaz en el
período neonatal y permite al niño a vivir hasta que la última parte del primer año de vida,
cuando la operación se puede realizar de mostaza. Esto implica cambios de ruta de retorno
venoso mediante la inserción de una o varias pantallas intra-auricular. El tratamiento definitivo es
la operación de intercambio arterial, en la que las arterias se conectan de nuevo a su ventrículos
apropiado. El mayor reto con este procedimiento es volver a conectar las arterias coronarias, la
organización anatómica de que es variable en la TGA. Además, la "baja presión" LV debe tomar
en el llenado de la circulación sistémica.
Anomalía de Ebstein
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Figura 12.
La anomalía de Ebstein.
Anomalía de Ebstein es el desplazamiento hacia abajo de una porción de la válvula tricúspide con
atrialización de una gran parte de la RV (véase la Figura 12
). A menudo existe un ostium secundum asociados ASD. La porción del ventrículo auricularizado
dificulta más que ayuda al flujo delantero de la sangre y no hay insuficiencia tricúspide. De vez
en cuando la anomalía de Ebstein es asintomática, pero generalmente se presenta en la infancia o
edad adulta temprana con disnea, fatiga, signos de insuficiencia tricuspídea e insuficiencia
cardíaca derecha. Pacientes con anomalía de Ebstein requieren profilaxis de la endocarditis.
Otras lecturas
Deanfield J, E Thaulow, Warnes C. et al.; Grupo de Trabajo sobre la Gestión de la Grown Up
enfermedad cardíaca congénita, la Sociedad Europea de Cardiología, Comité para la CES
Directrices Prácticas. Manejo de la enfermedad cardíaca congénita crecido.
JM Dent. Enfermedad cardíaca congénita y el ejercicio.

Deportes Med Clin. 2003; 22: 81 a 99. [ PubMed ]
Morris PJ, Madera WC, editores. Oxford Textbook of Surgery, 2 ª edición. Oxford University
Press, 2000.
Informe de la Sociedad Británica cardíaco Grupo de Trabajo. A los Adultos cardiaca

congénita (GUCH) enfermedad: necesidades actuales y la prestación de servicios para
adolescentes y adultos con cardiopatía congénita en el Reino Unido.
Corazón.2002; 88 (Supl. 1): i1 - 14. [ PubMed ]
Rinconmedico.me
12 de 12 06/05/2010 08:23 p.m.

Cardiologia Razonada Ashley

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Capítulo 1 Paro cardíaco

Capítulo 2 Cardiovascular examen

la presión venosa yugular

Capítulo 3 La conquista del ECG

La despolarización del corazón

Capítulo 4 Comprender el ecocardiograma

Capítulo 5 Enfermedad arterial coronaria

Consulte con confianza

Consulte con confianza

Consulte con confianza

Capítulo 7 La insuficiencia cardíaca

Historia clínica y examen

Gestión: la insuficiencia cardíaca aguda

Gestión: shock cardiogénico

Gestión: la insuficiencia cardíaca crónica

desfibriladores automáticos implantables

Los estudios electrofisiológicos

Capítulo 9 Enfermedad valvular

2 de 4 06/05/2010 08:39 p.m.

Prolapso de la válvula mitral

Enfermedad de la válvula tricúspide

Enfermedad de la válvula pulmonar

Válvula de la enfermedad en el embarazo

Capítulo 10 Endocarditis infecciosa

uso indebido de drogas por vía intravenosa

Consulte con confianza

Capítulo 12 de aneurisma y disección de la aorta

Capítulo 13 Enfermedad pericárdica

Derrame pericárdico y taponamiento

Capítulo 14 adultos cardiopatía congénita

Reconociendo las enfermedades del adulto cardíaca congénita

Defecto septal ventricular

defecto del tabique auricular

3 de 4 06/05/2010 08:39 p.m.

Estenosis de la válvula pulmonar

La persistencia del ductus arterioso

Transposición de las grandes arterias

Copyright © 2004 Remedica

4 de 4 06/05/2010 08:39 p.m.

Stanford University Medical Center, EE.UU.

Copyright © 2004 Remedica

1 de 1 06/05/2010 08:41 p.m.

Copyright © 2004 Remedica

1 de 1 06/05/2010 08:40 p.m.

Una ola onda auricular

MAPA medición de la presión arterial ambulatoria

ACE enzima convertidora de angiotensina

IECA convertidora de la angiotensina inhibidor de la enzima

ACS los síndromes coronarios agudos

ADH la hormona antidiurética

AICD desfibrilador cardioversor implantable automático

ALT alanina aminotransferasa

ANCA anticuerpos antinucleares citoplasmáticos

(AR) regurgitación aórtica

ARB bloqueador del receptor de angiotensina

ASD defecto del tabique auricular

AST aspartato aminotransferasa

AVN nódulo auriculoventricular

TRNAV taquicardia nodal reentrante

AVR reemplazo de la válvula aórtica

lpm latidos por minuto

IDAC cirugía de revascularización miocárdica

De CAD enfermedad de las arterias coronarias