ABSCESO PERIAPICAL AGUDO

DEFINICIÓN:

Reacción inflamatoria de la pulpa infectada y necrótica.

Caracterizada por un comienzo rápido.

-Dolor espontáneo.

-Sensibilidad dentaria a la presión.

-Formación de pus.

-Eventualmente inflamación de los tejidos asociados.

Grossman lo define como una colección localizada de pus en el hueso

alveolar que rodea el ápice de un diente que ha sufrido muerte pulpar con
extensión de la infección a través del foramen apical a los tejidos
perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa localizada y en
ocasiones generalizada.

NOMBRES:

Al absceso periapical agudo también se lo denomina con varios nombres

como son:

-Absceso agudo

-Absceso apical agudo

-Absceso dento-alveolar agudo

-Absceso alveolar agudo

-Absceso radicular agudo

OBJETIVOS:

-Eliminar los factores etiológicos.

-Eliminar la infección.

-Brindar un tratamiento conservador.

CLASIFICACIÓN:

1-Primaria: sin lesión ósea.

2-Secundaria: con lesión ósea.

ETIOLOGÍA:

“Lasala” refiere que es la colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del

foramen apical, como consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no
existe una cavidad ni obturación en el diente afectado, pero sí antecedentes
de un traumatismo dentario.

Por lo general es causada por una invasión bacteriana del tejido pulpar
necrótico.

En otros casos la causa puede ser resultado de trauma o irritación química o

mecánica.

Para el diagnostico no hay respuestas al frio o pruebas eléctricas, el diente es

muy sensible a la percusión y a la palpación, puede presentar ligera movilidad
y estar ligeramente extruido.

PATOGENIA:

Se debe a la llegada de productos metabólicos terminales, bacterias o sus

toxinas al tejido periapical procedentes del sistema de conductos radiculares
de un diente con necrosis pulpar.

Este absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis

pulpar sin osteólisis periapical previa; ya que el secundario, es el llamado
absceso apical crónico agudizado o fénix, donde sí podemos observar la
osteólisis periapical

Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta inflamatoria

inespecífica se intensifica y existe un mayor componente celular en
comparación con la periodontitis apical aguda.

El factor quimiotáctico induce la marginación leucocitaria capilar y la

diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco de infección primario.

Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos,

linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), que normalmente son
incapaces de detener la invasión bacteriana.

Al seguir llegando bacterias, se mantiene la continua atracción de

polimorfonucleares que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los
microorganismos, forman un exudado purulento cuando son destruidos,
liberando enzimas proteolíticas.

EL PUS:

Se forma cuando termina el ciclo de vida de los neutrofilos liberando

enzimas proteolíticas y gránulos azurófilos.

El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando al periostio.

Con el tiempo éste es destruido y se forma un absceso submucoso o

subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando
una celulitis o una fístula.

Esta infección puede avanzar hasta el punto tal de producir una osteítis,
periostitis y osteomielitis.

El pus retenido puede, como se dijo antes, fistulizarse, pero la descarga no

solo puede hacerse hacia la cavidad oral, sino también hacia la piel de la cara
o cuello, o hacia la cavidad nasal o seno maxilar
POR LO TANTO EL EXUDADO VA A ESTAR FORMADO POR: (retos bacterianos
celulares, tisulares y necróticos, así como también neutrófilos muertos)

EVOLUCIÓN

FASE I:

Dolor Localizado, espontáneo y persistente. (Espacio periodontal normal, o

aumentado; rarefacción ósea periapical)
Fase II:

Incremento del dolor, irradiado y persistente. (Espacio periodontal normal, o

aumentado; pudiendo aparecer rarefacción ósea difusa.)
Fase III:

Dolor intenso, extrusión dental, sensación de alivio a la presión dental.

(Espacio periodontal aumentado; pude envolver el área de rarefacción ósea
difusa, o circunscripta.)
Fase IV:

Ausencia de Dolor, celulitis (acumulo de tejido adiposo en determinadas

zonas del cuerpo, formando nódulos adiposos de grasa.)

Fase V:

Fistulización. (Una fístula es una conexión o canal anormal entre órganos,

vasos o tubos.)

SIGNOS DIAGNÓSTICOS:

Son muy importantes los signos y síntomas, ya que son los que nos guiarán
en el diagnóstico.

El paciente presenta dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre

todo cuando se inicia la colección purulenta subperióstica.

A la palpación el dolor se incrementa y se observa tumefacción y fluctuación,

y a las pruebas de percusión el paciente siente un dolor muy intenso
(síntoma de una periodontitis apical aguda, que nunca falta).
El diente puede estar móvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere
"sentir el diente ligeramente fuera de su alveolo". A las pruebas de vitalidad
el diente afectado responde negativamente.

El cuadro puede completarse con fiebre, malestar general y linfoadenopatía

regional.

Masa supurante bajo la mucosa producen una hinchazón.

Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del paciente,
el individuo presenta fiebre, rubor y estado de postración.

Existen abscesos apicales agudos que clínicamente son más circunscritos sin
celulitis asociada, es más atenuada y presenta menos riesgo para la vida del
paciente.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:

En los hallazgos radiográficos. Puede haber o no ensanchamiento del espacio

del ligamento periodontal.

Al principio sólo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento

o ningún signo radiográficos.

Sí esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar a ver

signos radiográficos de destrucción ósea.

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:

Microscópicamente el absceso apical agudo presenta células muertas,

detritos, PMN y macrófagos. También pueden ser observados algunos
espacios vacíos rodeados de PMN y escasos mononucleares; el conducto
radicular puede aparecer exento de tejidos, encontrándose en su reemplazo
microorganismos.

Grossman en el año de 1981, refiere que histológicamente se puede

observar una zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en
desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y en
ocasiones linfocitos y células plasmáticas.

En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios han

demostrados microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos son
hallados

DIAGNÓSTICO:

Generalmente el diagnóstico no es difícil una vez realizado el examen clínico

y valorado los síntomas subjetivos relatados por el paciente. Pero en algunas
ocasiones, identificar al diente afectado puede ser más complicado. Es por
esto que las pruebas diagnósticas son determinantes.

El diente involucrado estará:

1-Muy sensible a la percusión y palpación.

2-No responderá a las pruebas de vitalidad pulpar, aunque puede dar una
respuesta dolorosa al calor

3-Presenta movilidad y ligeramente extruida.

4-Es importante diferenciarlo del absceso apical crónico agudizado que

presenta las mismas características clínicas, excepto que en ésta lesión no
hay imagen radiolúcida apical y en el crónico agudizado sí.

A.- PRUEBAS DE VITALIDAD: - NEGATIVAS

B.- DOLOR ESPONTÁNEO: - MUY INTENSO, PULSÁTIL, LOCALIZADO, SE
PUEDE IRRADIAR
C.- DOLOR A LA PALPACIÓN SOBRE APICAL: - INTENSO
D.- DOLOR A LA PERCUSIÓN: - MUY INTENSO
E.- MOVILIDAD: - MAYOR
F.- AFECTACIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS: - INFLAMACIÓN LOCALIZADA, DIFUSA,
CELULITIS
G.- RADIOGRÁFICAMENTE: - NINGÚN SIGNO O ENSANCHAMIENTO DEL
ESPACIO DEL LIGAMENTO
MEDIDAS PREVENTIVAS:

1-Prevencion en cardiología

2-Visitas periódicas al consultorio dental para prevención de patologías.

3-Control radiográfico para detectar caries incipiente.

MEDIDAS TERAPEUTICAS:

-El tratamiento es establecer drenaje inmediato por conducto, transmucosa o

transóseo y controlar la reacción sistémica; no sellar el conducto y sacarlo de
oclusión.

-Se debe hacer incisión solo si el tejido es suave y fluctuante, poner dique
para el drenaje

-El tratamiento de soporte consiste en colutorios antisépticos, dieta líquida o

suave, descanso, en casos severos analgésicos y antibióticos.

-Después de ceder los síntomas agudos se realiza la pulpectomia no vital

conservadora y obturación de los conductos.

-“El tratamiento ideal desbridamiento, limpieza y remodelado completo”.

-En casos de urgencia lo más recomendable es drenar el absceso, a través del

conducto.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS:

Antibióticos sistémicos:

-Amoxicilina (91%)

-Amoxicilina + ácido clavulánico de 500 mg (100%): un comprimido cada 8

horas por siete días.

-Amoxicilina + ácido clavulánico de 850 mg (100%): un comprimido cada 12

horas por siete días.
-Clindamicina (96%)

-Metronidazol (45%)

-Azitromicina o Claritromicina

-El metronidazol tiene la mayor cantidad de resistencia bacteriana; sin

embargo si es usado en combinación con amoxicilina, la susceptibilidad se
incrementa a 99%, respectivamente.

BIBLIOGRAFÍA:

1-ARAUJO.G.R, BORROTO.C.R, El problema de salud enfermedad

2-www.medicinaoral.com/medoralfree01/v9Suppli/medoralv9supplip58.pdf

3-www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odonto

4-www.ihss.hn/EM/farmacoterapia/GCFinales/Documents/Guias

5-http://www.libreriaserviciomedico.com/product/77461/endodoncia--
conceptos-biologicos-y-recursos-tecnologicos---leonardo

6-http://www.fodonto.uncu.edu.ar/upload/resumen-lesiones-
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