INSUFICIENCIA-CARDIACA DeI DR Franco

Universidad nacional San Luis Gonzaga De Ica
Facultad De Medicina Daniel Alcides Carrión
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es un síndrome de observación frecuente. Sobreviene por lo general
varios años después de haberse producido la lesión cardiaca inicial, aunque puede ocurrir al
cabo de un lapso breve, de pocas horas, días o mese, en corazones previamente sanos.
Mencionaremos como ejemplo al corazón pulmonar agudo y a la insuficiencia cardiaca
desencadenada por una taquicardia paroxística o por un tratamiento con desoxicorticosterona.
FACTORES PRECIPITANTES
Se denomina así a una serie de factores que no repercuten mayormente cuando actúan sobre
un corazón sano, pero que pueden desencadenar un episodio de insuficiencia cardiaca
cuando este órgano está hipertrofiado o dilatado por acción de alguna enfermedad previa.
Mencionaremos entre ellos a las infecciones respiratorias agudas, al embarazo, a infartos
pequeños de pulmón, etc. (Boyer, Leach y White, 1940).
Mecanismos
El factor inicial en la génesis de la insuficiencia cardiaca lo constituye sin duda la falla del
corazón, cualquiera sea el factor determinante. El mecanismo íntimo por el cual se produce
esa falla está lejos de ser dilucidado y varía posiblemente con la etiología de la afección
causal.
Cuando el corazón está sometido a una sobrecarga de trabajo dispone de un conjunto de

mecanismos que le permiten cumplir con su función de bomba en circunstancias desfavorable.
Ellos son la taquicardia, la dilatación y la hipertrofia.
La hipertrofia ventricular ocurre con mayor rapidez, ya que puede encontrarse a los dos días
de haberse comprimido la arteria pulmonar. Esta hipertrofia permite realizar contracciones
más enérgicas para un mismo volumen diastólico.
Estudios experimentales han demostrado, sin embargo, que el músculo cardiaco experimenta
una disminución notable de contractibilidad al hipertrofiarse, fenómeno que aparece aún antes
de que se perturbe su funcionamiento como bomba. Cuando esto último ocurre se presentan
las alteraciones hemodinámicas que son por lo tanto relativamente tardías y que consiste en:
1. Aumento de la presión ventricular de fin de diástole.

2. Incremento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
Seminario de Semiología
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3. Volumen minuto disminuido o normal en reposo, aunque puede por excepción hallarse
algo aumentado (en caso de fístulas arteriovenosas, beri-beri, anemia, etc.). el gasto
cardiaco no se modifica, aumenta solo ligeramente o bien disminuye con el esfuerzo.
Existen modificaciones en la circulación periférica consistentes en vasoconstricciones,

arteriolares y venosas, suscitadas a través del sistema simpático. La capacidad de dilatación
de los vasos periférico está disminuida por un mecanismo no bien dilucidado.
Se han interpretado los síntomas que ocurren en la insuficiencia cardíaca de dos maneras
distintas: mediante la teoría de la insuficiencia posterior o "backward failure", que explica todos
los fenómenos por el mecanismo de la congestión venosa o bien mediante la teoría de la
insuficiencia anterior o "forward failure". que sostiene que todas las manifestaciones se deben
fundamentalmente a la expulsión reducida de sangre hacia adelante.
ETIOPATOGENIA
 INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN
VENTRICULAR SISTÓLICA
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es

secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la contractilidad del
miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del musculo cardiaco, como
sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser
secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular
o de una hipertensión arterial de larga evolución.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN
VENTRICULAR PRESERVADA
La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica.

En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el
llenado ventricular.
Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión

interventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la contracción
auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función
contráctil esta conservada. Las causas más frecuentes de disfunción Diastólica son la
hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También
pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o
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asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser
secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o
a otras patologías cardiacas como tumores cardiacos o incluso ciertas arritmias rápidas.
 CAUSAS EXTRACARDÍACAS
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extra cardiacas como la afección

pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis.
FISIOPATOLOGÍA
Aunque, en casos especiales, el gasto cardiaco puede estar aumentado (anemia, beriberi,
hipertiroidismo o fistulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes con IC el gasto
cardiaco esta disminuido. Con el descenso del gasto cardiaco se activa una serie de
mecanismos de compensación, de manera que, aun con una afectación importante de la
capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto cardiaco adecuado, al menos en
reposo. El primer mecanismo de compensación consiste en un aumento de la precarga —de
acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen residual y el
aumento de la presión tele diastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de

eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión
retrograda, según se indica en la figura 50-1
En esta se relaciona el gasto cardiaco (eje de ordenadas) con la presión tele diastólica del
ventrículo izquierdo como expresión de la precarga (eje de abscisas). La curva superior
representa la situación normal y la inferior corresponde a una depresión del estado contráctil
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del corazón. Cuando esto ocurre, para una determinada presión de llenado ventricular (P1),
el gasto disminuye; en la gráfica se ha pasado del punto 1 al punto 1’. En esta nueva situación
el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y
aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de
la disminución de la fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen
telediastolico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un

incremento del gasto (punto 2) a un nivel próximo al de partida (punto 1). El precio que hay
que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar.
La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una
sobrecarga mantenida. Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco
adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen
preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio corazón.
Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación como son el
aumento del tono simpático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (fig.
50-2).
En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a

aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiacas y favorece la vasoconstricción periférica.
Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número
de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática
atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de
perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio
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a la macula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del
angiotensinogeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima
convertidor de la angiotensina (ECA) pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor.
Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la

retención de Ni y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular.
Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la pos carga, retención de sal y
líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que
también se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del
aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece el
hipo molaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por
un aumento de la presión venosa secundario a la hipovolemia, y en el sistema arterial por un
aumento de las resistencias, periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la
activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con
efecto vasodilatador como son el péptido natri urético.
Existen tres tipos de péptidos, el péptido natri urético C o endotelial, el auricular que se libera
cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natri urético
cerebral (BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo.
Ambos dan lugar a vasodilatación y nutriereis, en un intento por contrarrestar los efectos mal
adaptativos inducidos por la activación neurohormonal.
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el

aumento sostenido de la pos carga reduce aún más la fracción de eyección y, en
consecuencia, el gasto cardiaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las
presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de
un empeoramiento progresivo.
 FACTORES DESENCADENANTES
Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las

causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede
existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas.
Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo
intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Seguidamente se
analizan las causas desencadenantes más habituales.
Arritmias
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Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: la
reducción del tiempo de llenado ventricular y la hipo contractilidad secundaria a taquicardia
incesante (taquicardiomiopatia) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que es
una de las causas más frecuentes de descompensación.
La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la

contracción ventricular (bloqueos de rama) y los ritmos lentos como en el bloqueo
auriculoventricular (AV) también pueden desencadenar IC.
Infecciones
La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien

cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y
aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis
bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda.
Hipertensión arterial
La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de
hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede
provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de
hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos
casos puede causar IC crónica.
Tromboembolia pulmonar
El gasto cardiaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis

venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia
pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que,
a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y
disminuye el gasto cardiaco.
Anemia
El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento

de las necesidades de oxigeno por parte de los tejidos solo pueda satisfacerse con un
incremento del gasto, lo que puede desencadenar IC aun con un corazón normal. Si existe
cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se asocia a peor pronóstico,
especialmente cuando existe insuficiencia renal concomitante.
Fármacos
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Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la
IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el verapamilo pueden desencadenar IC en
la disfunción ventricular grave. La administración de glucocorticoides, que causan retención
de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos
también puede dar lugar a IC.
Infarto de miocardio
Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede
provocar un shock carcinogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de
pulmón. También si es pequeño, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia peri infarto
o determina la ruptura del musculo papilar o del septum interventricular.
Estados circulatorios hipercinéticos
Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis pueden desencadenar IC, sobre todo si existe
una cardiopatía previa.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN
La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o
empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más
frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o
aortica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente
observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatias, cardiomiopatías y cardiopatía
isquémica o hipertensiva de larga evolución.
Insuficiencia cardíaca aguda
El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación
importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con dificultad
respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alveolo pulmonar; hay abundantes
estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir
broncoespasmo asociado. Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es
inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado,
transpira en abundancia, esta pálido y frio, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje,
tos y expectoración rosada.
Insuficiencia cardíaca crónica
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Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular derecho
aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La manifestación clínica más
importante es la disnea de esfuerzo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC
por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más
graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad
del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el
pulmón .En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos
congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.
CUADRO CLÍNICO
El fallo de la función de bomba del corazón no produce en si síntoma alguno. Las

manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros
órganos.
 SÍNTOMAS
Disnea
Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el síntoma más frecuente
del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa solo durante el ejercicio importante. A
medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases más
avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a
la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la
presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la
presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12 mm Hg), las
venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión notica del plasma (25-30 mm
Hg), hay trasudacion del líquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede
producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido
en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello,
unido a la reducción del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire.
Ortopnea
El paciente que refiere ortopeda, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias
almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los
casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semis
entado toda la noche.
Disnea paroxística nocturna
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El termino disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que
despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas
colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran
alivio al sentarse frente a una ventana abierta.
Asma cardíaca
No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peri bronquial
suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de noche.
Tos
Otros síntomas, como la tos, pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando
se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva.
Nicturia
Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta
que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna
(nicturia).
Sudoración
En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa

adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de
bajo gasto cardiaco.
Fatiga o cansancio
La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de

IC que dependen de la reducción del gasto cardiaco y de la disfunción endotelial que limita el
flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones
con cuadros de depresión.
Hepatalgia
La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el

epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la
distensión de la capsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño
con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
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Inspección
En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin
embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda,
el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud esta
disminuida.
Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele
ser baja. La reducción del gasto cardiaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por
palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por cianosis. En los últimos estadios de la
IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden
contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citosinas circulantes,
especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la
enteropatía con pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia.
Auscultación pulmonar
En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como

resultado de la trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar. Se trata de estertores
húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se
modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases
pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces,
la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias.
Signos congestivos
En la IC crónica suele haber signos de congestión que se manifiestan cuando se produce

disfunción ventricular derecha, tanto aislada como secundaria al fallo izquierdo. El aumento
de la presión venosa sistémica se detecta fácilmente mediante inspección de las venas
yugulares, cuya distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula derecha.
Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, el pulso venoso yugular puede ser normal,
aunque se eleva al comprimir de forma sostenida (durante 1 min) la región peri umbilical
(reflujo hepatoyugular).
La hepatomegalia de estasis suele preceder al desarrollo de edemas. Si se ha producido

rápidamente o es reciente, la palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa.
En cambio, la palpación del hígado de estasis crónica puede ser absolutamente indolora. En
ocasiones (insuficiencia tricúspide grave) es pulsátil. Cuando la hipertensión venosa es grave
y prolongada puede producirse también esplenomegalia. La presencia de reflujo
hepatoyugular, que es un signo útil en el diagnóstico diferencial de las hepatomegalias, pone
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a la vez de manifiesto congestión hepática y la incapacidad del ventrículo derecho de asumir
el aumento transitorio del retorno venoso. El edema suele ser simétrico y se localiza en las
partes declives. Por ello, en el enfermo ambulatorio aparece primero en la región maleolar, en
particular al final del día, mientras que en el paciente encamado suele localizarse en la región
sacra.
En la IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis (con

frecuencia exudativa) y, en casos extremos, edema en la pared abdominal y en los genitales.
La presencia de ascitis indica en general hipertensión venosa de larga evolución. En los
pacientes con lesiones de la válvula tricúspide y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es
más frecuente que el edema subcutáneo.
El edema periférico crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de la

piel del área pre tibial. La retención de líquido puede manifestarse inicialmente por un aumento
del peso corporal. El derrame pleural puede ocurrir lo mismo en la IC derecha como en la
izquierda, ya que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistemicocomo en el
pulmonar.
Manifestaciones cardíacas
En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras que en la

disfunción diastólica o en la pericarditis constrictiva el tamaño del corazón suele ser normal.
En el primer caso, dado que el ventrículo izquierdo es el más comúnmente afectado, la
palpación revelara un desplazamiento del ápex a la izquierda. El crecimiento del ventrículo
derecho se reconoce por la palpación de un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo.
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es específico, constituye un valioso
dato de IC cuando se detecta. En las sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y aortica y
cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultación de un tercer ruido no debe homologarse
necesariamente a IC. El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos específico de
IC. Suele acompañar a las sobrecargas de presión y se origina como consecuencia de una
contracción auricular enérgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un ventrículo
rígido. La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricúspide, es secundaria a
la dilatación del ventrículo correspondiente. La hipertensión pulmonar secundaria al fallo
izquierdo es responsable del aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo
ruido, que puede exceder la del componente aórtico
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TEORÍA DE LA INSUFICIENCIA POSTERIOR

(Vieussens, 1715; Corvisart, 1806; Hope, 1842)
Según esta teoría. El corazón insuficiente no puede expulsar toda la sangre que le llega, lo
que determina que la presión diastólica aumente dentro del ventrículo afectado y luego en las
cavidades situadas por detrás, las que se dilatan secundariamente. El aumento de presión se
propaga así de una cavidad a otra en sentido contrario al de la corriente sanguínea. Cuando
el proceso se ha iniciado en el ventrículo izquierdo provoca estasis y congestión venosa en el
circuito pulmonar y luego en la circulación general. Como consecuencia de tal estasis
disminuye la velocidad circulatoria y hay anoxia capilar.
La teoría de la insuficiencia posterior permite comprender la disnea. La hepatomegalia. La

hipertensión venosa, etc. En cuanto al edema. Representa el resultado de múltiples factores.
Como el aumento de la presión venosa, la anoxia capilar, la retención de agua, etc.
TEORÍA DE LA INSUFICIENCIA ANTERIOR

(Conheim. Mackenzie)
Esta teoría atribuye gran parte de los síntomas a la disminución del gasto cardíaco, o sea, a
la menor expulsión de sangre hacia adelante que ocurre en la mayoría de los casos de
insuficiencia cardíaca. Ha experimentado muchas modificaciones a medida que se han ido
adquiriendo nuevos conocimientos y es así que interpretaciones modernas le han dado capital
importancia a las perturbaciones que ocurren secundariamente en el riñón. La disminución del
gasto cardiaco ocasionaría una reducción del flujo renal que tendría como consecuencia una
retención de agua y de electrolitos (Landis, 1946). Ello produciría aumento del volumen
sanguíneo, incremento de la presión venosa y almacenamiento de sangre en algunos
territorios, como el pulmón.
ESTUDIO CLÍNICO
El cuadro clínico de la insuficiencia cardíaca varía según la etiología de la afección causal, las
cavidades que se hallan afectadas, el grado de congestión de la circulación mayor o menor,
la mayor o menor cronicidad del proceso, etc. Los dos ventrículos fallan por lo general
simultáneamente, pero en ocasiones la insuficiencia ocurre sólo en uno de ellos.
Distinguiremos tres variedades principales: la insuficiencia ventricular izquierda, la
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insuficiencia ventricular derecha y la insuficiencia de ambos ventrículos. Cada una de éstas
puede ser a su vez aguda o crónica. Las estudiaremos separadamente.
INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Se produce generalmente por alguna de las siguientes afecciones: arteriosclerosis coronaría,
hipertensión arterial, fiebre reumática con sus secuelas, estrechez aórtica, insuficiencia mitral,
etc.
Insuficiencia aguda
La insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo origina el cuadro el inicio del asma cardíaca
o del edema agudo de pulmón.
Insuficiencia crónica
El primer síntoma lo constituye habitualmente la disnea de esfuerzo, que suele ir asociada

con tos seca, sobre todo nocturna. Otras veces, el paciente padece de insomnio rebelde a
la terapéutica. La respiración de Cheyne-Stokes es frecuente durante la noche, aunque
puede presentarse en casos graves en horas de vigilia. A menudo el enfermo solo puede
dormir semis entado (ortopnea) o bien recostado sobre varias almohadas. El cuadro clínico
puede simular el de una bronquitis subaguda o crónica en los viejos.
Es frecuente que se intercalen episodios de disnea paroxística (asma cardíaca o más rara
vez, de edema agudo de pulmón, en la evolución de la enfermedad).
SIGNOS FÍSICOS:
1. Posición de ortopnea.
2. Estertores mucosos finos en las bases pulmonares. Puede existir hidrotórax (Bedford
y Lovibond, 1941).
3. Taquicardia. La aceleración del ritmo cardíaca es la regla en la insuficiencia cardiaca,
aunque existen casos en los que la frecuencia es normal o puede haber incluso
bradicardia, aun con ritmo sinusal.
4. Pulso alternante o alternancia postextrasistólica, de observación frecuente.
5. Presión sistólica descendida, por lo general, y diastólica sin variaciones o algo elevada,
lo que determina una disminución de la presión diferencial. Más rara vez, la presión
sistólica aumenta o permanece sin modificaciones.
6. Agrandamiento cardíaco, a menudo considerable.
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7. Acentuación del segundo ruido en el foco pulmonar, ocasionado por la hipertensión
del pequeño círculo. Es un signo bastante frecuente.
8. Ritmo de galope pre sistólico o protodiastolico. Este signo es muy importante y
frecuente.
9. Ocasionalmente, soplos de origen orgánico, cuando la insuficiencia cardíaca es

producida por una lesión valvular, o bien de naturaleza funcional, por dilatación del
ventrículo izquierdo. A veces, con todo, faltan totalmente.
Otras alteraciones:
 El examen radiológico del corazón permite comprobar la existencia de agrandamiento

cardíaco y una intensa congestión hiliar.
 La capacidad vital está muy disminuida
 La velocidad circulatoria se halla también disminuid, lo que da un tiempo brazo-lengua
prolongado
 La presión venosa sistémica es normal.
INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO DERECHO

Forma aguda o corazón pulmonar agudo
El corazón pulmonar agudo es la sobrecarga aguda del ventrículo derecho secundaria a

una obstrucción brusca de los vasos pulmonares ocasionada la mayoría de las veces por
una embolia pulmonar.
ETIOLOGÍA
Los émbolos se desprenden por lo general de venas trombosadas de las extremidades

inferiores (venas poplíteas, femorales, etc.) que son afectadas por procesos de
flebotrombosis o, más rara vez, de tromboflebitis, en pacientes que deben guardar cama
durante períodos prolongados (cardíacos, anémicos, etc.): también, en el postoperatorio
de intervenciones abdominales; con menor frecuencia puede producirse este cuadro tras
la ruptura de un quiste hidatídico del hígado en la vena cava inferior (siembra hidatídica) o
bien por la acción de un coágulo desprendido de la orejuela derecha, en casos de fibrilación
auricular, infarto de la aurícula derecha, etc.
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CUADRO CLÍNICO.
La embolia de pulmón puede originar alguno de los siguientes síntomas: disnea intensa,
dolor precordial o en la región lateral del tórax e hipotensión arterial o shock. La
expectoración hemoptoica con sangre de color negruzco es un síntoma tardío que aparece
al segundo o tercer día del infarto de pulmón.
El examen del aparato cardiovascular puede revelar alguna de las siguientes alteraciones:
taquicardia, hipotensión arterial o un estado de shock.
Puede haber cianosis más o menos evidente, las venas yugulares están animadas de
latidos francos y a veces ligeramente turgentes.
La auscultación revela un segundo ruido acentuado en el foco pulmonar debido a la

hipertensión que existe en el circuito menor y un soplo sistólico grado 3/6 o 4/6 en dicho
foco. Puede haber ritmo de galope en el foco tricúspide.
Insuficiencia crónica
Esta falla del ventrículo derecho es consecutiva, la mayoría de las veces, a del ventrículo
izquierdo. Sin embargo, puede presentarse como falla aislada cuando existen afecciones
que repercuten exclusivamente sobre el ventrículo derecho, como, por ejemplo, afecciones
pulmonares crónicas, bronquitis crónica con enfisema, fibrosis de pulmón, cifoscoliosis,
cifosis dorsal. Arterioesclerosis o pan arteritis nudosa de los pequeños vasos pulmonares,
estrechez de la pulmonar, etc.
CUADRO CLÍNICO
Se inicia con dolor y pesadez en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, aparece después

de comer o bien durante la marcha. Este dolor es producido por la congestión pasiva del
hígado, que aumenta en esas circunstancias. Hay oliguria.
SIGNOS FÍSICOS
1. Cianosis moderada de piel y mucosas.

2. Turgencia de las venas yugulares.
3. Edema de las partes declives: piernas región sacra.
4. Derrames serosos. El hidrotórax derecho o bilateral es frecuente. Puede haber ascitis
a veces franca e hidropericardio.
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5. Hepatomegalia. El hígado está aumento de volumen, a veces considerablemente. Su
borde es ligeramente romo y algo doloroso a la palpación. Puede haber también un bazo
palpable.
6. Taquicardia, habitualmente moderada.
7. Agrandamiento cardiaco a expensas de las cavidades derechas.
8. Ritmo de galope derecho, de observación menos frecuente que el izquierdo.
Otras alteraciones:
La insuficiencia crónica del ventrículo derecho origina hipertensión venosa en el territorio

de la circulación mayor.
La velocidad circulatoria está retardada en el circuito venoso que afluye al corazón derecho.
Por lo tanto, el tiempo brazo-lengua y el tiempo brazo-pulmón están prolongados.
INSUFICIENCIA DE AMBOS VENTRÍCULOS

La insuficiencia simultánea de ambos ventrículos es la regla general y origina los síntomas y
signos correspondientes a la falla de cada una de las cavidades. Hay disnea de esfuerzo,
episodios de asma cardiaca, edema de miembros inferiores, hepatomegalia, etc.
A veces la falla del ventrículo derecho ocurre secundariamente a la del izquierdo y hace
disminuir la congestión pulmonar, con lo que se alivia considerablemente la disnea o
desaparecen los episodios de asma cardiaca.
Diagnóstico:
El diagnóstico de insuficiencia se hace la mayoría de las veces por el interrogatorio y el

examen clínico. Solamente por excepción será necesario recurrir a la determinación de la
velocidad circulatoria, de la presión venosa, etc.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
La New York Heart Asociación (NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes
atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar de
sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así
como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo:
Dr. Franco
• Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea
ni palpitaciones...
•Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo.
La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
• Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos
se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
• Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden
estar presentes incluso en reposo.
• La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento mejorar en

respuesta al tratamiento.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO EVOLUTIVO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se establece la siguiente clasificación:
• IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC, como hipertensión
arterial, diabetes mellitus o di lipemia. Iniciar medidas de prevención.
• IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardiaca, ya sea disfunción
sistólica o diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni síntomas de IC. Iniciar
tratamiento para retrasar la aparición de los síntomas.
• IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardiaca que presentan o han presentado
síntomas y signos de IC. Deben recibir tratamiento para mejorar los síntomas y el pronóstico
de la IC.
• IC en fase D. Incluye los pacientes con IC avanzada, con síntomas refractarios al tratamiento
médico e importante incapacidad para las actividades diarias más comunes. Son candidatos
a trasplante cardiaco, asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas.
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal (síndrome

cardiorrenal) que es de causa multifactorial. El bajo gasto cardiaco puede reducir la perfusión
renal, la activación neurohormonal causa vasoconstricción tanto de la arteriola aferente como
de la eferente, el aumento de la presión venosa también dificulta la perfusión del riñón y
finalmente, comorbilidades como la diabetes mellitus o la hipertensión arterial pueden
contribuir a la aparición de insuficiencia renal. La importancia del síndrome cardiorrenal se
debe a que su presencia empeora notablemente el pronóstico y los síntomas de la IC y
también dificulta su tratamiento, ya que el aumento de la creatinina sérica obliga a reducir la
Dr. Franco
dosis de inhibidor de la ECA (IECA) y además favorece la resistencia a los diuréticos. La
anemia asociada a la insuficiencia renal puede agravar los síntomas de la IC.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
■■EXAMEN RADIOLÓGICO
La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardiaca.

Cuando hay cardiomegalia, el índice cardiotorácico esta aumentado. La congestión pulmonar
se detecta fácilmente en la radiografía de tórax. En condiciones normales, debido al efecto de
la presión hidrostática, las venas de los lóbulos inferiores son más prominentes que las
apicales en bipedestación. La relación entre el tamaño de las venas apicales y basales se
altera cuando se produce hipertensión pulmonar; en tales circunstancias, las venas de las
porciones superiores aparecen distendidas en relación con las de los lóbulos inferiores. El
aumento de la presión arterial pulmonar se manifestara por la dilatación de las sombras
miliares correspondientes a cada una de las arterias pulmonares, derecha e izquierda. El
edema intersticial se produce por la acumulación de líquido alrededor del capilar pulmonar.
Con la acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares situados en la periferia del pulmón
se hacen visibles, en particular en los lóbulos de la base. Aparecen entonces como
densidades lineales bien definidas, en general horizontales, próximas a la superficie pleural y
con una longitud de 1-3 cm (líneas B de Kerley). Las líneas más largas que se extienden
desde el hilio hacia la periferia en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley)
corresponden a las conexiones interlobulares existentes a este nivel.
Cuando el líquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor

(imágenes seudotumorales), una neumonía o un infarto pulmonar. La desaparición de estas
imágenes con el tratamiento diurético confirma su origen. El edema alveolar se reconoce sin
dificultad, ya que determina la aparición de la imagen característica ≪en alas de mariposa≫,
constituida por exudados confluentes en los hilios pulmonares. El borramiento de los ángulos
costo frénicos o costo vertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación
del hemidiafragma correspondiente.
■■EXÁMENES DE LABORATORIO
El análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. El nitrógeno ureico y la creatinina
pueden elevarse ligeramente. La disfunción hepática se manifiesta por un aumento ligero de
la bilirrubina y de las enzimas hepáticas: aspartato-aminotransferasa (AST), alanina-
aminotransferasa (ALT), gamma-glutamiltransferasa (GGT) y lactato-deshidrogenasa (LDH).
En casos de congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y las enzimas hepáticas
Dr. Franco
pueden elevarse muy significativamente. Elionograma es normal, aunque la restricción de
sodio y la incapacidad para excretar agua pueden conducir a una hiponatremia por dilución.
El tratamiento diurético prolongado y la activación neurohormonal pueden inducir

hiponatremia en ausencia de congestión. La administración de diuréticos también puede
causar hipopotasemia, efecto que queda minimizado si se asocia al tratamiento un IECA o
antagonista de la aldosterona. Debe también analizarse la tirotropa para descartarhiper- o
hipotiroidismo.
Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriuretico cerebral (BNP o NT-pro-

BNP) son útiles para el diagnóstico de IC. Los valores en plasma de BNP aumentan cuando
aumenta la presión telediastolica ventricular izquierda, por lo que se encuentran elevados en
la IC descompensada. Una concentración normal o baja de BNP en un paciente sin
tratamiento hace poco probable el diagnostico de IC, por lo que es especialmente útil para
establecer el diagnóstico diferencial con otras causas de disnea. Hay que tener presente que
pacientes con IC compensada o con tratamiento pueden tener valores de BNP próximos a la
normalidad; las cifras de BNP muy elevadas en estos pacientes constituyen un signo de mal
pronóstico.
■■ELECTROCARDIOGRAMA
No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes

suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base.
■■ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
Es la técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica de la IC, además de ser
útil para valorar la gravedad de la disfunción ventricular. Permite apreciar la anatomía y la
función cardiaca con gran fidelidad y distinguir entre disfunción diastólica y sistólica. Es útil
para determinar la presencia de hipertrofia ventricular y valorar si hay obstrucción dinámica
del tracto de salida del ventrículo izquierdo en caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
así como para valorar la infiltración miocárdica típica de la miocardiopatía restrictiva. La
existencia de trabeculacion ventricular anómala permite diagnosticar la miocardiopatía no
compactada. Es además la técnica de elección para estudiar cardiopatías congénitas y
valvulares. Permite analizar la morfología valvular y establecer el diagnóstico y gravedad de
las alteraciones valvulares, tanto en caso de insuficiencia como de estenosis. La vía
transesofagica permite detectar verrugas, rotura de cuerdas u otras alteraciones valvulares y
es básica para el diagnóstico de endocarditis bacteriana, tumores cardiacos, cortocircuitos y
otras anomalías menos frecuentes que pueden ser causa de IC.
Dr. Franco
El diagnostico de disfunción diastólica se establece cuando la IC se asocia a función
ventricular preservada y existe evidencia de alteración de la relajación. Esta se manifiesta
inicialmente por una disminución de la velocidad pico transmitral y una disminución del
cociente E/A. Cuando la disfunción es grave existe un patrón restrictivo con elevación de la
velocidad E pico, un tiempo de desaceleración acortado (< 160 ms) y un aumento de la
relación E/A. En las fases intermedias existe lo que se denomina patrón seudonormalizado,
ya que el cociente E/A y el tiempo de desaceleración pueden ser normales. En este caso el
Doppler tisular permite demostrar una reducción de la velocidad pico E’; cuando la relación
E/E’ es superior a 15, es indicativo de aumento de las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo. La disfunción diastólica suele ir acompañada de dilatación auricular y, cuando se
asocia a hipertensión arterial, de hipertrofia ventricular.
La reducción de la fracción de eyección define la disfunción sistólica, que en ocasiones puede

ser asintomática, como después de un infarto de miocardio, pero que generalmente se asocia
a IC sintomática. El aumento de los diámetros ventriculares y la reducción de la excursión
diastólica de la válvula mitral (como expresión de un gasto cardiaco bajo) se observan en
fases avanzadas de la enfermedad, en las que también existen patrones de llenado ventricular
de tipo restrictivo, generalmente asociados a un peor pronóstico. La valoración de la gravedad
de la hipertensión pulmonar, posible siempre que exista insuficiencia tricúspide, constituye un
dato adicional que permite establecer la gravedad de la IC. El análisis de la motilidad
ventricular permite el diagnostico de infarto de miocardio y aneurisma ventricular, aunque en
la cardiopatía isquémica grave, con reducción intensa de la motilidad global, es difícil
establecer el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía dilatada idiopática.
■■RESONANCIA MAGNÉTICA
Esta técnica permite el estudio anatómico y funcional del corazón con gran precisión, por lo
que su uso se ha incrementado en los últimos anos en detrimento de las técnicas isotópicas.
Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. Permite
diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras valvulares y es
especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su gran precisión anatómica.
Con la administración de gadolinio av. podemos ver si hay realce tardío de gadolinio y valorar
la extensión de un infarto de miocardio, el miocardio viable residual y la presencia de fibrosis
miocárdica.
■■VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA
Dr. Franco
Permite la determinación de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares, aunque es
menos precisa que el ecocardiograma y la RM.
■■CATETERISMO CARDÍACO
En general, el diagnostico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardiaco. Sin

embargo, la introducción de un catéter de Swan-Ganz está justificada en caso de inestabilidad
hemodinámica. La posibilidad de medir el gasto cardiaco y las presiones de llenado de ambos
ventrículos son útil en el shock carcinogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en
fases avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de proceder
a un trasplante de corazón. La coronariografia, aunque no suele ser necesaria, puede resultar
aconsejable en pacientes con IC de causa no filiada, ya que permite detectar la existencia de
cardiopatía isquémica subclínica susceptible de mejorar con revascularización.
La biopsia endomiocardica suele aportar escasa información diagnostica y debería reservarse

para aquellos casos con IC aguda no filiada con sospecha de miocarditis aguda o
miocardiopatía infiltraría.
■■REGISTRO DE HOLTER
No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para detectar episodios de fibrilación
auricular paroxística asintomáticos o arritmias ventriculares graves.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. Con las
medidas generales de control consideradas clásicas y el tratamiento recomendado en las
Guías de Tratamiento de la IC de la Europea Society of Cardiología y American Heart
Association/ American College of Cardiology (AHA/ACC) se consigue mejorar los síntomas y
reducir la mortalidad.
■■MEDIDAS GENERALES
Ejercicio
En los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los

pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades.
Actualmente se aconseja mantener un cierto nivel de ejercicio de forma habitual, ya que con
el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad funcional del paciente. Es
aconsejable caminar (de tres a cinco veces por semana, ∼20-30 min), siempre evitando los
Dr. Franco
esfuerzos isométricos o extenuantes. Son muy recomendables los programas de
rehabilitación controlados.
Supresión del hábito tabáquico
Suprimir el habito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina
aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxigeno miocárdico, y puede agravar
la disnea.
Dieta
La reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la IC, puesto que el
sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de
alcohol que, además, es un toxico miocárdico. La disminución de la ingesta de sal en los
pacientes con IC ligera puede aliviar los síntomas. En los casos de IC grave, el control de la
ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diuréticos.
■■TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DISMINUYE LA IECA: Enalapril, Captopril CONTRAINDICACIONES:
POSCARGA
ARA II: Losartan, Valsartan IECA/ARA II: Embarazo,
Estenosis bilateral de la arteria

B-BLOQUEADOR:
renal, Hiperpotasemia.
Metoprolol, Bisoprolol,
Carvedilol B-BLOQUEADOR: Asma,
Claudicación severa,
Bradiarritmias.
DISMINUYE LA DIURETICOS: CONTRAINDICACIONES:
PRECARGA Clorotiazida, Furosamida,

Gota
Espironolactona
AUMENTA LA AGENTES INOTROPICOS: Digitalicos, Aminas,
CONTRACTIBILIDAD Simpaticomimeticos, Inhibidores de la fosfodiesterasa
Dr. Franco
Tratamiento no farmacológico
Resincronización
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con IC por disfunción ventricular
izquierda presenta trastornos de la conducción de tipo bloqueo completo de rama izquierda
del haz de His. En su presencia la pared lateral del ventrículo izquierdo se contrae de forma
retrasada respecto al septum, para crear una asincronia interventricular e interventricular. La
falta de sincronía en la contracción ventricular afecta de forma negativa la función ventricular
y agrava los síntomas.
Con el objetivo de reducirla se desarrollaron los marcapasos tricamerales, que disponen de

un electrodo que se coloca en la aurícula derecha, otro en el ventrículo derecho y un tercero
que, a través del seno coronario, se aloja en una vena lateral, lo que permite estimular la pared
lateral del ventrículo izquierdo. Con esta forma de activación se reduce de forma significativa
la asincronia ventricular, mejora la eficacia de la contracción ventricular, la fracción de
eyección y la capacidad funcional. Esta modalidad de marcapasos puede asociarse a un
desfibrilador implantable. El implante de un marcapasos re sincronizador ha demostrado
reducir la mortalidad global en pacientes con IC avanzada y bloqueo de rama izquierda del
haz de His. Por ello, se recomienda su implante, asociado o no a desfibrilador, como
tratamiento de la IC en pacientes en clase funcional III–IV de la NYHA con tratamiento médico
optimizado, en ritmo sinusal, con FE igual o inferior al 35% e intervalo QRS igual o mayor de
120 ms, siempre que no se hallen en la fase terminal de la enfermedad o tengan
comorbilidades que puedan acortar la supervivencia. En pacientes con las mismas
características (FE ≤ 30%) pero menos sintomáticos (clase funcional II) también reduce la
mortalidad y los reingresos por IC. Los pacientes con QRS muy ancho (≥ 150 ms), aunque no
tengan morfología de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His, en casos
seleccionados también pueden beneficiarse de la resincronizacion, aunque todavía es una
decisión controvertida. Hay que resaltar que el implante de un marcapasos de este tipo no es
una técnica sencilla y requiere tiempo y personal experimentado.
Otro problema importante lo constituyen los pacientes considerados no respondedores

(alrededor de un tercio), aquellos que a pesar de cumplir los criterios de asincronia no mejoran
clínicamente después de la implantación del marcapasos tricameral. Los factores asociados
a mayor riesgo de poca respuesta son la cardiopatía isquémica, especialmente si existe
necrosis posterolateral y la presencia de dilatación ventricular e insuficiencia mitral
importantes, así como dificultad para la correcta colocación del cable izquierdo a través del
seno coronario. Por otro lado, hay que mencionar que con la resincronizacion la función
Dr. Franco
ventricular en algunos casos puede llegar a normalizarse. Aunque en pacientes en fibrilación
auricular también se ha observado mejoría de los síntomas, no hay datos sobre el efecto de
esta intervención sobre el pronóstico. En este caso deberíamos asegurar al menos un 40%
de sensado del marcapasos, por lo que se recomienda reducir la frecuencia cardiaca hasta
que aparezca el ritmo del marcapasos. Cuando ello no se consigue farmacológicamente,
debería considerase la ablación del nodo AV. Finalmente, en cualquier paciente con
importante disfunción ventricular (FE < 35%) que requiera un marcapasos si se anticipa que
el porcentaje de sensado será alto debería implantarse un marcapasos re sincronizador para
evitar hospitalizaciones por IC.
Desfibrilador implantable
El desfibrilador implantable ha permitido reducir la muerte súbita en pacientes con cardiopatía

isquémica y disfunción ventricular. Su indicación es clara en la prevención secundaria, cuando
existen antecedentes de sincope, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular
previa. Como prevención primaria, debe plantearse su inserción en pacientes con depresión
profunda de la función ventricular (FE < 35%-30%), tratamiento médico optimizado, en
ausencia de infarto reciente (en los últimos 40 días), y con una expectativa de vida superior al
ano.
Ultrafiltración
Este proceso consiste en la producción de agua plasmática a partir del paso de la sangre a
través de una membrana semipermeable en respuesta a un gradiente de presión a través de
esta última. Reduce la precarga mejora la respuesta diurética y corrige la hiponatremia,
además de mejorar el gasto cardiaco y reducir la sobrecarga de líquidos. Entre los efectos
adversos cabe resaltar la dificultad para ajustar la tasa de repleción intravascular, por lo que
puede producirse hipotensión. Está indicada en la IC con edemas generalizados, cuando
existe refractariedad a los diuréticos
Asistencia ventricular
Los dispositivos de AV ayudan a propulsar la sangre, de forma que suplen la reducción de

función contráctil del corazón. Pueden implantarse en el ventrículo izquierdo, en el derecho o
en ambos y pueden ser de corta (4 semanas) o larga duración (anos). Los de corta duración
están indicados en pacientes en shock cardiogenico refractario y fallo multiorganico,
presumiblemente recuperable (miocarditis fulminante), y, sobre todo, como puente al
trasplante cardiaco. Los de larga duración se implantan de forma transitoria como puente al
trasplante o de forma definitiva si hay contraindicaciones para el mismo. Están indicados en
Dr. Franco
la IC avanzada refractaria al tratamiento habitual. La clasificación Intermacs define en
diferentes perfiles de gravedad la IC avanzada y puede ayudar a seleccionar adecuadamente
estos pacientes:
• Perfil 1. Shock cardiogenico crítico, con hipotensión arterial, signos de hipoperfusion

periférica en forma de: oliguria, acidosis metabólica y frialdad distal. Con pobre respuesta a
los inotrópicos i.v. y al balon de contrapulsacion aórtico. En este perfil, una AV de corta
duración debería implantarse en cuestión de horas para restablecer la estabilidad
hemodinámica y como puente al trasplante cardiaco.
• Perfil 2. Deterioro progresivo de la IC a pesar de tratamiento optimizado y soporte inotrópico.

Una AV de media-larga duración debería implantarse en cuestión de días.
• Perfil 3. Estable pero en tratamiento con inotrópicos i.v. que no se pueden retirar sin causar
deterioro clínico o con una asistencia circulatoria de corto plazo. Una AV de media-larga
duración podría implantarse en cuestión de semanas.
• Perfil 4. Descompensaciones recurrentes de la IC avanzada. Una AV de media-larga

duración podría implantarse en cuestión de semanas o meses.
• Perfil 5. Disnea a cualquier esfuerzo con intolerancia al ejercicio físico. Estable en reposo.
La indicación de AV debe considerarse de forma individualizada en cada paciente.
• Perfil 6. Disnea a pequeños esfuerzos con fatiga que aparece a los pocos minutos de hacer
ejercicio. La indicación de AV debe considerarse de forma individualizada en cada paciente.
• Perfil 7. Disnea de pequeños-medianos esfuerzos clase funcional III de la NYHA. No está

indicada una AV.
Los dispositivos de tercera generación que proporcionan un flujo continuo tienen un mejor
perfil, son de menor tamaño, más fáciles de implantar, presentan menos complicaciones y
ofrecen mejor supervivencia. Se implantan internalizadas (quedando solo el cable de la
batería en contacto con el exterior), por lo que se han reducido notablemente las infecciones.
Otras complicaciones son un riesgo de sangrado aumentado y de embolias, por lo que se
requiere un buen control de la anticoagulación. La supervivencia al mes es del 95%; al ano,
del 80%, y a los 2 años, del 69%. Debido a la reducción del número de trasplantes cardiacos,
el tiempo en lista de espera se ha alargado; esto condiciona que algunos pacientes sufran un
deterioro progresivo durante la espera o incluso fallezcan. El implante de estos dispositivos
puede permitir llegar al trasplante en mejores condiciones.
Trasplante cardíaco
Dr. Franco
El trasplante cardiaco es el tratamiento de elección de la IC refractaria siempre que no existan
contraindicaciones para el mismo. La supervivencia al mes, al ano y a los 5 años es del 87%,
77% y 65%, respectivamente, siempre mejores que las que corresponderían a la historia
natural de la IC terminal. Además, el trasplante mejora la calidad de vida y consigue una mayor
rehabilitación funcional. El mejor control del rechazo ha mejorado la expectativa de vida, que
se sitúa en una media superior a los 10 años. Las indicaciones del trasplante cardiaco han
variado poco en los últimos anos: el paciente debe encontrarse en IC grave e irreversible a
pesar de la optimización del tratamiento, haber agotado toda posibilidad de otros tratamientos
quirúrgicos y, por supuesto, con una corta expectativa de vida (mortalidad superior al 50% al
año). Las contraindicaciones para el trasplante son la hipertensión arterial pulmonar
irreversible, la enfermedad pulmonar avanzada, la diabetes mellitus insulinodependiente difícil
de controlar o con afectación multiorganica grave y la coexistencia de enfermedades extra
cardiacas potencialmente letales. Existen contraindicaciones relativas como un infarto
pulmonar reciente, infecciones activas o el ulcus gastrico activo, procesos todos que una vez
solucionados no contraindican per se el trasplante cardiaco.
Para evitar el rechazo el paciente debe recibir tratamiento inmunodepresor de por vida. Este
suele ser triple con glucocorticoides, anticalcineurinicos (ciclosporina o tacrolimus) y
antiproliferativos (micofenolato mofetilo, azatioprina, inhibidores m-TOR). El rechazo puede
ser agudo o crónico. El rechazo agudo es el más frecuente en los primeros meses, y se
diagnostica por biopsia endomiocardica del ventrículo derecho; puede ser asintomático o
causar síntomas inespecíficos, como febrícula, mal estado general y cansancio. Si es grave
requiere tratamiento con glucocorticoides i.v. El rechazo crónico puede manifestarse como
vasculopatía del injerto o como rechazo mediado por anticuerpos. La vasculopatía del injerto
suele aparecer a partir del primer año con una incidencia anual del 5%. Aunque los factores
de riesgo coronario clásicos pueden influir en su aparición, esta se basa en una reacción
inflamatoria de origen inmunológico que se inicia en el endotelio y acaba por producir una
hiperplasia de la íntima de las arterias coronarias. Las lesiones pueden ser difusas o focales,
en este caso puede realizarse revascularización coronaria, aunque es un tratamiento siempre
paliativo. A largo plazo suele causar IC, muerte súbita y es la causa más frecuente de
retrasplante cardiaco. El rechazo mediado por anticuerpos es menos frecuente, pero suele
ser grave, ya que puede deteriorar la función ventricular del injerto. Su tratamiento son bolos
de corticoides, recambio plasmático (plasmaferesis) y rituximab.
Además del rechazo crónico, a largo plazo puede darse una mayor incidencia de cáncer, y
como efectos secundarios de la inmunodepresión siempre existe un riesgo aumentado de
infecciones y de insuficiencia renal.
Dr. Franco
1. Egidio S Mazzei y Ciril Rozman. Semiología y
fisiopatología. Buenos Aires. 2010
2. Farreras Rozman. Madicina Interna . VXII
Edición Barcelona, España , Elsevier ,2016
Dr. Franco

INSUFICIENCIA-CARDIACA DeI DR Franco

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INSUFICIENCIA-CARDIACA DeI DR Franco

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Universidad nacional San Luis Gonzaga De Ica

Facultad De Medicina Daniel Alcides Carrión

Cuando el corazón está sometido a una sobrecarga de trabajo dispone de un conjunto de

1. Aumento de la presión ventricular de fin de diástole.

Existen modificaciones en la circulación periférica consistentes en vasoconstricciones,

 INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN

Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es

 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN

La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la disfunción diastólica.

Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión

Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extra cardiacas como la afección

aumento de la presión tele diastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de

telediastolico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado será un

En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a

Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la

Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el

Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las

La disociación de la contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la

La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien

El gasto cardiaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis

El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia determina que el aumento

Estados circulatorios hipercinéticos

Insuficiencia cardíaca aguda

Insuficiencia cardíaca crónica

El fallo de la función de bomba del corazón no produce en si síntoma alguno. Las

Disnea paroxística nocturna

En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa

La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de

La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el

En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como

En la IC crónica suele haber signos de congestión que se manifiestan cuando se produce

La hepatomegalia de estasis suele preceder al desarrollo de edemas. Si se ha producido

En la IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis (con

El edema periférico crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de la

En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras que en la

TEORÍA DE LA INSUFICIENCIA POSTERIOR

La teoría de la insuficiencia posterior permite comprender la disnea. La hepatomegalia. La

TEORÍA DE LA INSUFICIENCIA ANTERIOR

INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

El primer síntoma lo constituye habitualmente la disnea de esfuerzo, que suele ir asociada

9. Ocasionalmente, soplos de origen orgánico, cuando la insuficiencia cardíaca es

 El examen radiológico del corazón permite comprobar la existencia de agrandamiento

INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO DERECHO

El corazón pulmonar agudo es la sobrecarga aguda del ventrículo derecho secundaria a

Los émbolos se desprenden por lo general de venas trombosadas de las extremidades

La auscultación revela un segundo ruido acentuado en el foco pulmonar debido a la

Se inicia con dolor y pesadez en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, aparece después

1. Cianosis moderada de piel y mucosas.

La insuficiencia crónica del ventrículo derecho origina hipertensión venosa en el territorio

INSUFICIENCIA DE AMBOS VENTRÍCULOS

El diagnóstico de insuficiencia se hace la mayoría de las veces por el interrogatorio y el

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

• La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento mejorar en

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO EVOLUTIVO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se establece la siguiente clasificación:

La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal (síndrome

La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardiaca.

Cuando el líquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor

El tratamiento diurético prolongado y la activación neurohormonal pueden inducir

Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriuretico cerebral (BNP o NT-pro-

No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes

La reducción de la fracción de eyección define la disfunción sistólica, que en ocasiones puede

En general, el diagnostico de IC no requiere la práctica de un cateterismo cardiaco. Sin