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Sindrome de Indigestion Vagal o Sindrome de Hoflund
Sindrome de Indigestion Vagal o Sindrome de Hoflund
Bajo esta denominación se incluyen toda una serie de trastornos caracterizados por el
enlentecimiento o
interrupción del paso de la ingesta a través de los distintos compartimentos gástricos. Dentro
de este grupo de
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estado caracterizado por la detención del paso de la ingesta, similar al que se produciría en el
caso de una
obstrucción por estenosis real de una de estas dos localizaciones, orificio retículo-omasal o
píloro.
abierto; el problema está en que la parálisis fláccida que sufren las estructuras asociadas al
orificio impide el paso
Aunque estos cambios pueden llegar a darse en el curso de unos pocos días, lo normal es que
la evolución se
Un signo que se ha considerado típico y muy indicativo del padecimiento de indigestión vagal
es la presencia
Según nuestra experiencia podemos decir que esta alteración se presenta sólo en un número
muy pequeño de
animales; por ello pensamos que es mucho mejor basar el diagnóstico en signos más
constantes que lo que parece
ser la bradicardia. Así, no es raro encontrarse con animales que presentan distensión
abdominal, desequilibrio
electrolítico y taquicardia. Por otro lado no hay que olvidar que puede también aparecer
bradicardia en otras
hacia el omaso. Este fracaso conduce a un estado caracterizado por la repleción del retículo-
rumen mientras que,
al mismo tiempo, omaso y abomaso aparecen vacíos. El estado de repleción del rumen hace
que este divertículo
pueda llegar a adquirir "forma de pera" ya que su saco ventral no sólo ocupa el lado izquierdo
del abdomen, su
Desde el punto de vista clínico, aunque ocasionalmente los enfermos pueden presentar una
atonía gástrica
completa, la presentación con mucho más frecuente es aquella en la que el cuadro se presenta
con hipermotilidad.
Ahora bien, si estudiamos con más detalle la situación, veremos que esa hipermotilidad no es
real, o, al menos,
prácticamente nula. Esta atonía reticular repercute negativamente sobre el primer ciclo de
contracciones
El origen de esta hipoactividad de las paredes ruminales en el curso del Síndrome de estenosis
funcional
anterior es una alteración en las ramificaciones del nervio vago habitualmente provocada por
una
retículoperitonitis: la inflamación e infección con que cursa, o bien el propio cuerpo extraño,
son los causantes de
En otros casos es posible que el cuadro se instaure sin necesidad de perforación. En efecto, la
sola presencia
del cuerpo extraño produce una inflamación de la mucosa del retículo (reticulitis) que puede
llegar a alterar a los
receptores de presión allí ubicados. Estos receptores son los responsables de regular (en base
a los estados de
(responsable del transporte del contenido al omaso) y, por tanto, se dará un llenado
progresivo del retículo-rumen.
En cuanto al segundo ciclo de motilidad ruminal, responsable del eructo, este se seguirá
produciendo como
consecuencia de la distensión a nivel del saco dorsal de rumen; este hecho es el responsable
de la sensación de
hipermotilidad ruminal que podemos apreciar en el paciente. Ahora bien, cuando el progresivo
acúmulo de
Supone un fracaso en el vaciado gástrico a través del píloro, provocándose, como en el caso
anterior, un estado
de repleción gástrica que en este caso afectará a la totalidad del estómago. Además de por los
divertículos
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comentará, según las concentraciones de cloro tanto a nivel de suero como de líquido ruminal.
continuo de este desde abomaso hacia rumen. La motilidad de este último se verá disminuida
como consecuencia,
nos encontraremos distensión tanto en la zona de proyección del abomaso (ventral, derecha)
como en la del rumen
(ijar izquierdo); el contenido de este último suele ser un material de consistencia lodosa,
hallazgo típico de fracaso
pilórico.
Como ya se adelantó, la determinación de cloro puede ser de una gran utilidad a la hora de
diferenciar este
síndrome del de estenosis funcional anterior. Así, el fracaso pilórico producirá el secuestro de
la secreción del
abomaso, dando lugar a deshidratación, hipocloremia y alcalosis metabólica. Por otro lado, las
concentraciones de
valores.
Tal vez el hecho que es más predisponente al fracaso funcional del píloro es el padecimiento
de un vólvulo de
unos días, el animal comienza a desarrollar un cuadro de esta forma de indigestión vagal. La
causa serían las
alteraciones sufridas por las paredes y las ramificaciones del vago como consecuencia de la
distocia del abomaso
así como, eventualmente, de las manipulaciones quirúrgicas. Otros factores etiológicos son los
desplazamientos
gran tamaño del útero puede llegar a alterar la posición del abomaso o a comprimir al
intestino delgado de forma
que impida el drenaje pilórico; en este caso no hay lesión nerviosa y el cuadro se resuelve con
el parto.
VAGAL
gástrica. No es algo rígido y, por supuesto, habrá que adaptarse a las condiciones con que nos
encontremos en
cada caso.
1.- Repasar las causas más probables del cuadro a fin de obtener un diagnóstico lo más
acertado posible. No
sonda, de unos 20 ó 30 litros de agua a 37°C, o mejor de una solución isotónica. De esta forma
se consigue
vía oral se administrará siempre de forma intermitente y controlada, al menos hasta que
estemos seguros de que el
5.- En caso de timpanismo crónico se puede practicar una fistulización ruminal. Antes de la
intervención se
recomienda el estímulo mediante agentes catárticos como el sulfato de magnesio (200 - 250 g
por vía oral). El Sitio de la Producción Animal
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* hay una gran cantidad de estímulos que afectan a la motilidad gástrica (fiebre, dolor,
inflamaciones agudas,
* no siempre hay que recurrir a productos químicos cuando se trata de estimular la función
motora: un forraje de
eructo.
* los procesos de normalización son lentos y requieren días o, más frecuentemente, semanas
para completarse.
Ese tiempo de recuperación y el coste que supone son factores que limitan en gran medida el
tratamiento en los
INDIGESTIÓN VAGAL
INDIGESTIÓN VAGAL
¾ Obstrucción esofágica
¾ Compresión esofágica
Tuberculosis (ganglios
mediastínicos)INDIGESTÃO VAGAL
Retículo--omasal) -- Anterior
Reticuloperitonitis
Absceso hepático
Cuerpos extraños
Peritonitis
• Motilidad Ruminal
1. Hipotonía o atonía
¾ Obstrucción Intestinal
INDIGESTIÓN VAGAL
(Obstrucción parcial)
INDIGESTIÓN VAGAL
• Laparoruminotimia exploratoria
Mini-vacas
(aguda a crónica)
Indigestión espumosa
Etiología y patogenia
Las enfermedades que resultan en lesiones, la inflamación, o la presión en el
nervio vago pueden provocar signos clínicos de síndrome de indigestión
vagal. Sin embargo, el daño del nervio vago no está presente en la mayoría de
los casos de indigestión vago, y la causa más común es reticuloperitonitis
traumática
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos varían en cierta medida con la ubicación de la
obstrucción. En todos los casos, hay un desarrollo gradual (durante días o
semanas) de la distensión abdominal secundaria a la distensión
ruminorreticular. La distensión de la dorsal y ventral sacos de los resultados del
rumen en un rumen "en forma de L" en el examen rectal. Dorsal izquierdo y
distensión ventral izquierda y derecha del abdomen provoca una "Papple" (pera
plus manzana) la forma como se ve desde atrás.
Ganado con síndrome de indigestión vagal tienen una disminución del apetito,
que suele mejorar temporalmente si se alivia la distensión. La producción de
leche disminuye gradualmente, la producción de heces se reduce, y el rumen
se desarrolla una consistencia fluida "líquido". Las heces son
característicamente muy escasa y pegajosa y pueden contener más de
partículas normales. La fuerza de las contracciones del rumen se reduce; Sin
embargo, la motilidad del rumen se incrementa a menudo (3-4 contracciones /
min). Es comúnmente posible ver los movimientos de la pared abdominal
izquierda que reflejan los movimientos del rumen hiperactivo. Sin embargo, los
sonidos de contracción del rumen no son audibles porque los contenidos se
han convertido espumosa debido a las contracciones y el fracaso del rumen al
vacío prolongados.
En la palpación rectal, el rumen se distiende con gas o espuma que ocupa todo
el abdomen izquierda, empujando el riñón izquierdo a la derecha de la línea
media. El saco ventral del rumen es ampliada y palpable a la derecha de la
línea media (los característicos del rumen "en forma de L"). Es importante
reconocer que el diagnóstico de síndrome de indigestión vagal requiere la
presencia de un aumento notable del volumen ruminorreticular. La palpación de
la mitad inferior del lado derecho del abdomen debajo de la unión costocondral
puede detectar un abomaso impactado que se siente pastosa.Hallazgos
hematológicos varían. El PCV se puede aumentar a causa de la deshidratación
o disminuido debido a la depresión de la médula ósea (anemia de enfermedad
crónica). El WBC puede ser normal, el aumento, o disminución. Si una
condición inflamatoria tales como la peritonitis está presente, la relación de
neutrófilos a los linfocitos está normalmente invertida, y una neutrofilia puede
estar presente. Linfocitosis se puede ver con la indigestión vagal debido a
linfosarcoma. La leucopenia puede estar presente con peritonitis difusa. El
aumento de la globulina de suero y proteínas totales se pueden ver con
abscesos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de subaguda a ruminorreticular crónica
y distensión abdominal.Debido a que la indigestión vagal es por definición un
subaguda de la enfermedad crónica, este diagnóstico no debe hacerse en el
ganado que no han estado enfermas por lo menos durante varios días, lo que
descarta timpanismo ruminal aguda y meteorismo espumoso aguda. Otras
causas de distensión abdominal, como la ascitis y la ampliación de útero, se
incluyen en el diagnóstico diferencial y pueden casi siempre ser descartadas
por palpación rectal debido a la ausencia de distensión ruminorreticular. Los
casos ocasionales de obstrucción de larga data del ciego o del intestino
delgado pueden causar ruminorreticular grave y distensión abdominal; sin
embargo, palpable distensión cecal o del intestino delgado también es palpable
por vía rectal. Además, el rumen es distendido, pero en forma de L no, y una
mesa de ping característica está presente en el caso de vólvulo cecocólica.
Tratamiento y pronóstico
Si el valor del animal justifica el tratamiento, casi siempre es necesaria la
cirugía para identificar y potencialmente corregir la causa subyacente. El
tratamiento médico por sí sola suele ser ineficaz. A paralumbar laparotomía
fosa izquierda y rumenotomía proporciona la oportunidad para el tratamiento
definitivo en algunos casos. Vaciado del rumen en el momento de la cirugía
puede ayudar a restablecer la motilidad normal del rumen. La estimulación de
los receptores de tensión de bajo umbral en el retículo se produce en
circunstancias normales y provoca contracciones reflejas reticuloruminal.Sin
embargo, la distensión grave provoca la estimulación de los receptores de alto
umbral que tienen el efecto contrario e inhiben las contracciones.
Prevención
La causa más común del síndrome de indigestión vagal es reticuloperitonitis
traumática, lo que provoca abscesos y adherencias que interfieren con la
motilidad reticular y la estratificación apropiada de las partículas de alimento
para el paso a través del abomaso. Por lo tanto, la prevención de
reticuloperitonitis traumática es importante. Las buenas prácticas de gestión
pueden prevenir algunos casos de indigestión vagal asociado con neumonía
crónica. El diagnóstico temprano del vólvulo del abomaso, con la corrección
quirúrgica del mismo día, puede evitar algunos casos.