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Curso Completo ECG Intramed Final
Curso Completo ECG Intramed Final
Sistema de conducción
Circulación coronaria
Inervación del corazón
La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema
de conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria,
actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado a
cada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre
proveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula la
contracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los
ventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a la
izquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulas
aurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares
(pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimas
las que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, y
cuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -se
produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente para
un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).
Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI),
ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG.
Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o del
registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular
(C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la
presión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E),
produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R).
1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Figura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulas
cardiacas.
Nódulo sinusal
El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarización
espontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la pared
derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20
mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las
transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Su
presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis también
tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día,
ésta es la zona de marcapasos.
Haces internodales
Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas por
células nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción y
despolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el haz
posterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach
de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA
hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula
izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estos
haces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción es
más rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el
septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es
de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg.
La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, la
activación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por
un vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo de
Einthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación.
Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpo
fibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV.
Unión aurículo-ventricular
Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada por
encima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium
del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV y
la porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada por
miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compacta
de la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el
tabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm que
viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; la
continuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el
subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la
tricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porción
penetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a
nivel de la inserción del tendón de Todaro.
En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg,
que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en la
unión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienen
potenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una
elevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad de
conducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el
marcapasos cardiaco.
Sistema de Purkinje
Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes,
vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red
de fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediante
discos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje es
más abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistencia
a la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el
derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la
activación ventricular.
La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de
Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.
De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un
tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el
surco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arterias
septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurícula
izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La
coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y
UAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior del
tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).
Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria
derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la
coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja.
El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de
los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de
los casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el
85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de las
ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege del
daño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la
descendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de las
perforantes septales de la descendente anterior.
El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco
aurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porción
posterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvula
de Eustaquio forman el tendón de Todaro.
Bibliografía
Anderson RH, Becker AE. Anatomy of conduction tissues and accesory atrioventricular conections. In: Zipes
DP, Jalif J (Eds). Cardiac Electro-physiology. From cell to bedside, Philadelphia, WB Sauders,1990.
Conover MB (Ed). The 12 Electrocardiogram Leads. In: Understanding Electrocardiography, 8th Ed. Mosby,
Missouri, 1996, p3-7.
Friedman HH (Ed). Anatomía y fisiología del sistema de conducción. En: Diagnóstico electrocardiográfico y
vectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p19-31.
Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942.
Huzsar RJ (Ed). Anatomía y fisiología del corazón. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento.
3ra Ed. Ediciones Harcourt-Mosby, Madrid, 2003, p1-20.
Lauer MR, Sung RJ. Anatomy and Physiology of the Conduction System. In: Podrid PJ, Kowey PR. Cardiac
Arrhythmia. Mechanism, diagnosis & management. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.
2001. 51-79.
Marriot HJL, Conover MR (Eds). Development and functions of the cardiac conduction system. In: Advanced
Concepts in Arrhhythmias. Mosby, Chicago. 1998. p1-11.
Waller BF, Schlant RC. Anatomy of the heart. In: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V. The Heart. 9th Ed.
McGraw-Hill, New York, 1994. p19-79.
Contenido del capítulo
- Potencial transmembrana
- Propiedades electrofisológicas de las células
El potencial de acción (PA) refleja la actividad eléctrica de una célula cardiaca aislada.
Todos los PA están ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden a
cambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos iónicos que motivan cambios
en el voltaje del PA de las células miocárdicas se realizan a través de los canales iónicos voltaje
y tiempo dependientes. Estas son las corrientes iónicas:
INa: Corriente de entrada rápida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canales
se inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; sólo el miocardio auricular, ventricular y las fibras
de Purkinje tienen este tipo de canales.
ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, y
son bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canales
tipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA.
IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular.
If : Corriente marcapaso, es una corriente de entrada de Na+ presente en el NSA, UAV
y fibras de Purkinje; a ésta se debe la despolarización espontánea en fase 4.
El interior de las células cardiacas es más negativo que el exterior, a esta diferencia se
denomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentración de Ca++, Na+ y
K+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajo
mecanismos específicos, y la Na+/K+ ATPasa es la más importante para lograr este equilibrio.
La concentración de K+ en el líquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L;
el Na+ está a razón de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la célula
en reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a está
condición se llama estado de polarización, y su potencial de reposo es -90 mV.
Cuando una célula se excita se produce una inversión en la polaridad (despolarización)
e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo
(repolarización). En las células marcapasos normales la despolarización diastólica espontánea
se debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminución en la permeabilidad al
K+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarización, y la
hipokalemia a menudo facilita la aparición de marcapasos ectópicos.
En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarización rápida en las
células auriculares, ventriculares y Purkinje, y más lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1,
repolarización inicial y rápida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarización rápida y, e)
Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana.
Despolarización
Fase 0 : El NSA estimula a las aurículas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, los
canales de Na+ se abren súbitamente lo cual ocasiona el ascenso rápido de la fase 0 en las
células auriculares; este ascenso es más rápido cuanto más negativo es el potencial de reposo.
La velocidad de la despolarización en la fase 0 y la dV/dtmax está relacionada con la cantidad
Figura 2.1. Relación entre los movimientos iónicos, PA de una célula ventricular y el ECG.
de canales de Na+ disponibles, también ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las células
ventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV.
Repolarización
Fase 1: Es el inicio de la repolarización. Resulta de la inactivación del INa+ y ICa++, y de la
pérdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las células ventriculares.
Fase 2: Es la fase más larga, llamada también meseta o plateau debido a que las corrientes de
ingreso y salida están equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingreso
lento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta última supera a la
primera cesa la contracción y empieza la relajación. Las corrientes de salida de K+ están
reguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante ésta los miocardiocitos
no responden a ningún estímulo por fuerte que sea.
Fase 3: Es la fase de repolarización rápida y tardía. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, y
se cierran los canales lentos de Ca++, acelerándose la repolarización. El interior de la célula se
hace más negativo, permitiendo que la célula se torne excitable. Al finalizar esta fase las células
ventriculares conducen mejor de lo se preveía, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo ser
excitadas por un estimulo débil, es el periodo de conducción supernormal.
Fase de reposo
Fase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardio
ventricular está entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen que
las células marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y se
despolarizan espontáneamente. En esta fase todas las células cardiacas son excitables.
Las propiedades fisiológicas inherentes a las células del sistema de conducción son:
automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad.
Automatismo
Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe al
ingreso lento de Ca+ (en una célula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular,
y cuando alcanzar su PU se inicia el PA.
Figura 2.2. Diferentes morfologías de PA. So observan en orden secuencial desde la primera
hasta la última de iniciarse.
Las células del NSA exhiben el automatismo rítmico más rápido, su fase 4 más
empinada es razón de la despolarización diastólica espontánea (DDE), que favorecida por la
estimulación simpática la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto del
miocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas células no marcapasos bajo
isquemia, injuria o alteraciones electrolíticas muestran esta capacidad.
El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conducción lenta, sus PA dependen del ICa+,
tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA más que el NAV), son pobres en canales de Na+,
les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Los
canales iónicos de ambos nódulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina,
verapamilo, diltiazem y β-bloqueantes.
Excitabilidad
Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando un PA.
La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define la
excitabilidad de una célula; si una célula responde sólo a un estímulo intenso, la célula es poco
excitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso del
NSA son autoexcitables.
Conductividad
La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial de
las células del sistema de conducción, las que por tener una mayor cantidad de discos
intercalares en sus extremos, facilitan la conducción longitudinal -6 veces más rápida que la
transversal-, a esto se llama conducción anisotrópica. La velocidad y magnitud del ascenso de la
fase 0 es máxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durante
la fase 0, un fuerte estímulo para las células vecinas y una mayor velocidad de conducción. Las
velocidad de conducción es más rápida en las fibras de Purkinje (4000 – 5000 mm/seg), de ahí
el ascenso más rápido en su PA.
Si un estímulo llega a una célula que está en fase 3 puede bloquearse o conducirse
lentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez más altas, la velocidad de ascenso
de la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conducción AV tipo Wenckebach, luego
tipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conducción decremental, y
constituye un mecanismo de protección ante frecuencia auriculares elevedas.
Figura 2.4. Excitabilidad en una célula ventricular. Los dos primeros estímulos lo lograron
hacer que se alcance el PU, el 3er estímulo lo consigue y se desencadena un PA.
Refractariedad
Es una propiedad de la célula cardiaca para no responder normalmente ante un
estímulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR),
o periodo vulnerable de la repolarización al tiempo en el cual una célula responde de forma
inadecuada (lenta o de manera decremental), o si sólo responde ante un estímulo de mayor
intensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una célula
no responde a ningún estímulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupa
las fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cúspide de la onda T; el
PRR sucede simultáneamente con la porción descendente de la onda T.
Figura 2.5. Periodos refractarios en una célula ventricular, el PRA coincide con el QRS y la
primera mitad de la onda T.
3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS
Estándar
Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del
registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del
ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar;
si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se
dice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2).
A B C
Figura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio,
0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la
duración (horizontal).
Velocidad de registro
La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por el
operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de
FC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3).
En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando
la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si
ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una
línea isoeléctrica.
De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual
a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía
esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones
bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura
3.5).
Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del
triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el
sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite
definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano
hexaxial. (Figura 3.6)
Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la
de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas
entrecortadas que continúan a cada línea entera
corresponden a la mitad negativa de cada
derivación.
Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial.
Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum
interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.
Otras derivaciones
Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular
derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del
esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta
es la derivación de Lewis.
Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial
de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un
electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se
conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de
referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina;
E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco
aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la
onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.
La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta
secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones
en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII,
este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e
inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.
Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a una
frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AV
donde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente
alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando:
- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
- Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
- Toda onda P seguida de un complejo QRS.
- Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.
Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización del
NSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marca
el inicio de la activación ventricular.
Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características del
ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo
QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está su
correspondiente diagrama en escalera de Lewis.
Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS
del electrocardiograma.
Onda P
Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión que
precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 y
negativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología
roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurícula
derecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda.
A B C D E
Intervalo P-R
Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción
auricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, su
duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.
El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre-
excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo
aurículo ventricular I° (BAV I°).
El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la
pericarditis en fase temprana.
Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda
Delta y onda T negativa. C) Largo.
Complejo QRS
Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferente
morfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejo
es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue
a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como
QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Su
duración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En las
estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y
en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y
una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4.
La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI y
aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmente
dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.
Características de la onda Q anormal:
- Voltaje >25% de su onda R.
- Duración > 0,04 seg.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Disminución de su voltaje de V3 a V6.
La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son:
DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R
aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposición
del pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.
Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es
la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.
Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.
La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si
el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje.
El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en su
voltaje; he aquí algunas de sus causas:
Causas de bajo voltaje de los complejos QRS:
- Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal
- Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar
- Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas
- Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica
- Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo
- Anasarca - Obesidad
- Rechazo agudo o crónico de injerto cardiaco
Causas de alto voltaje de los complejos QRS:
- Crecimiento ventricular derecho
- Crecimiento ventricular izquierdo
Segmento ST
Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar
con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está por
encima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor
patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión)
corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.
Onda T
Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la misma
polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial más
lento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración,
adoptando a veces, configuraciones características para cada patología.
A B C D E F
Ondas T acuminadas:
- Normal en deportistas, vagotónicos.
- Isquemia miocárdica aguda.
- Pericarditis aguda.
- Hiperkalemia.
- Pericarditis aguda.
- Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B)
- Accidente cerebrovascular.
Intervalo Q-T
Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la
onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía de
acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la
frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar
los 0,44 mseg.
En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las
mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del
valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15%
más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.
Causas de intervalo QT largo:
- Síndrome de QT largo adquirido
- Síndrome de QT largo congénito
- Hipokalemia
- Hipocalcemia
Onda U
Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las más
utilizadas por su practicidad.
Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechas
son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS
en ese periodo.
A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.
Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos
de FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante,
o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En
1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.
Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca
durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R
Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias
cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.
Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P
positivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal de
onda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales.
3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico del
corazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de
mayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°.
El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje está
desviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el eje
es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste.
Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C)
Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.
Cálculo del eje eléctrico del QRS
El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta o
que sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contextura
física normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usando
la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones
bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF es
perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y
considerando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior)
que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°.
Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, el
ÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva como
negativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y
3.27).
Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo
(color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación;
además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando la
máxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en una
determinada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blanca
correspondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, el
ÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa.
Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos
derivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el
ÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVF
negativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a
-90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica del
complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el método
es así:
- Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8).
- Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro.
- Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima
positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima
negatividad de aVF.
- Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas.
- Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección
llegue hasta el círculo.
- El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°.
Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde los
hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRS
normal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRS
hiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°.
Causas de ÂQRS desviado a la derecha:
- Corazón vertical.
- Hipertrofia ventricular derecha.
- Hemibloqueo posterior izquierdo.
- Corazón pulmonar agudo.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Vía accesoria izquierda.
- CIA – CIV.
3. ROTACIONES CARDIACAS
El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre
el eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG se
deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF.
Corazón vertical
De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical,
las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de
aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, y
muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisema
pulmonar suelen tener este patrón eléctrico.
Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se
observa un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°.
Corazón horizontal
Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos,
embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda,
condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tanto
que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos
máximos se registran en el brazo izquierdo.
Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y
aVL. El ÂQRS es -20°.
La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más en
contacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotación
antihoraria.
Rotación horaria
En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modo
que el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben en
V5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre
crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de las
enfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento
ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.
Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS está
en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de
la onda R en precordiales.
Rotación antihoraria
El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 los
complejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante,
que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica.
Dextrocardia
Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérvese
que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las
derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32)
- Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL.
- Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR.
- ÂQRS desviado a la derecha.
- Progresión invertida de la onda R en precordiales.
Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazo
izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese
modo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG.
Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias
oscilaciones de posición
BIBLIOGRAFÍA
Bayés de Luna AJ. Electrocardiograma normal. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/Doyma Libros, 1992,
Barcelona, p 31-76.
Connover MB (Ed). Measurement of Heart Rate and Intervals. In: Understanding Electrocardiography, 8th
Ed, Mosby, 2006, Missouri, p41-44.
Hurst JW. Current status of clinical electrocardiography with suggestions for the improvement of the
interpretative process. Am J Cardiol 2003;92:1072-1079.
Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942.
Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recomendations for the Standarization and Interpretation of the
Electrocardiogram. Part I. J Am Coll Cardiol 2007;49:1109-1127.
Mason JW, Hancock EW, Gettes LS. Recomendations for the standarization and interpretation of the
electrocardiogram. Part II. J Am Coll Cardiol 2007;49:1128-1135.
Wellens HJJ, Conover M. Determinación del eje de los componentes del ECG. En: Eds. La electrocardiografía
en la toma de decisiones en urgencias. 2da. Ed, Elsevier Saunders. Barcelona. 2007, p 251-258.
Contenido del Capítulo
Dilatación auricular derecha
Dilatación auricular izquierda
Dilatación biauricular
Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la
sangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe la
sangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan un
determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole
ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en
forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que
se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una
sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su
contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12
mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa
unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs.
La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas.
Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse,
la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la
aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda
(Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela
dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque
hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento
de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción
intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier
trastorno eléctrico intraauricular.
Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con
un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta
de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que
suelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).
Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica,
tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D)
Negativa.
La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en
comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de
despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación
auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo
que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.
El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia
de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de
DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad
de la onda P de V1.
Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P
pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y
otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se
observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla
cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede
durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un
aumento en la presión del VD.
Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del
ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1,
AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.
Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una
altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en
V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.
Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II,
en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC.
Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente
negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Patologías relacionadas - Estenosis mitral.
- Insuficiencia mitral.
- Cardiopatías aumento de la presión en el VI.
El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial
pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD.
Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos
cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad
polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto,
tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial
pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado.
Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6,
de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo.
Bibliografía
Ariyarajah V, Mercado K, Apiyasaw S, Puri P, Spodick DH. Correlation of left atrial size with P-wave
duration in interatrial block. Chest 2005;128:2615-2618.
Bayes de Luna AJ (Ed). Alteraciones debidas a patología auricular. En: Electrocardiografía clínica.
Mosby/Doyma Libros, Barcelona,1992, 103-110.
Huszar RJ. (Eds.) Diversas alteraciones del ECG. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento. 3ra
Ed. Madrid. Ediciones Harcout Mosby, 289-314.
Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and
dilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Atrial Abnormalities. In: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed.
Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 29-44.
Contenido del capítulo
Crecimiento ventricular izquierdo
Crecimiento ventricular derecho
Crecimiento biventricular
Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV
basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la
configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la
inscripción de la onda S.
Complejos QRS
La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda
depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad
del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento
en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,
los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. El
volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de
la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no
hipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la
mayor masa muscular a despolarizar.
Deflexión intrinsecoide
El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -
medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-
90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscular
hipertrofiada del VI.
Repolarización anormal
La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es
más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y
acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,
motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que los
cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.
Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.
Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de
los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide
medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.
Hallazgos electrocardiográficos
Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen
diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es el
aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las
derivaciones periféricas son muy útiles.
- Voltaje en derivaciones periféricas:
R en DI >1,4 mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV
R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%)
R en aVF >2,0 mV
S en aVR >1,4 mV
- Voltaje en derivaciones precordiales:
R en V5 >2,6 mV.
R en V6 >2,0 mV.
(R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV
- Indice de Sokolow-Lyon
(S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm
> 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).
- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales:
- Indice de Cornell o criterios de Casale:
(S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres)
>2,0 mV (mujeres)
- Indice de Framingham:
R en aVL >1,1mV
R en V4-6 >2,5mV
S en V1-3 >2,5mV
S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5mV
- Criterios de Romhilt-Estes:
1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o
V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3
2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3
(con digital) 1
3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2
4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1
5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1
6. Crecimiento auricular izquierdo 3
Total de puntos 13
Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.
Sensibilidad Especificidad
Criterios de Cornell 24-49% 93-95%
Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94%
Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93%
El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto
de Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; este
criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del
tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas
fórmulas:
Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4
Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2
En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas
(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.
En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas
En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente
suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto
por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de
HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad
100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene
una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la
simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.
Cambios en el ST - T
Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud
del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y
el ángulo QRS/T.
- Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6.
- Onda T alta en V2
- Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente)
- Ángulo QRS/T >100° en V5-6.
- Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL.
El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad
coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro
de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una
disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia
para la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI las
ondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en la
isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda
T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de
enfermedad coronaria.
Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell
29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.
Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis
aórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y
simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductus
persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias
del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.
Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda P
compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento
ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.
Patologías asociadas
Con sobrecarga sistólica HTA
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Cardiomiopatía hipertrófica
Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación interventricular
Ductus arterioso persistente
Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:
1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS en
todas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.
Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son:
1. Duración del QRS: < 0,12 seg.
2. ÂQRS entre +110 y 180°.
3. Relación R o R’/S en V1: > 1.
4. R en V1: > 0,5 mV.
El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casos
de pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram
derecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las
izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas con
hipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricular
derecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD.
En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, o
negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los
hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas R
monofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).
Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T
negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-
2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa.
Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas;
persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.
Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). El
ÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3.
El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.
Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha y
mellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas en
precordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.
A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúan
por el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos de
CVI.
Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en
precordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI en
precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje
en V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; no
obstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.)
Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólo
presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse:
1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel).
2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales.
3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD.
4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6.
5. aVR: R > Q.
6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI.
7. V5 ó V6: relación R/S <1.
8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI.
9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6.
10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF.
11. Síndrome de la S poco profunda.
El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.
Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a la
derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.
Bibliografía
Devereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, Miller DH, Kligfield P. Electrocardiographic detection of left
ventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the reference
standard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation. J Am Coll
Cardiol 1983;56:82–87.
Friedman HH (Ed). Hipertrofia o agrandamiento ventricular. En: Diagnóstico electrocardiográfico y
vectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p 129-162.
Havelda CJ, Sohi GS, Flowers NC, et al. The pathologic correlates of the electrocardiogram: complete left
bundle branch block. Circulation 1982;65:445-445.
Kannel WB, Abbott RD. Cmparison of ECG-LVH and unrecognized myocardial infarction as predictors of
overt cardiovascular events. The Framingham Study (abstract). Circulation 1984;70(Suppl II):434.
Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and
dilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.
Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Klingfield P. Electrocardiographic identification of increased left
ventricular mass by simple voltage-duration products. J Am Coll Cardiol1995;25:417-423.
Romhilt DW, Estes EH Jr. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am
Heart J 1968;75:752-758.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Ventricular Enlargement. En: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th
Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 45-74.
Contenido del Capítulo
Clasificación de los bloqueos
Bloqueos en la rama derecha
Bloqueos en la rama izquierda
Bloqueos bifasciculares
Combinación de bloqueos
Figura 6.1. A. Tiempo de activación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenir
de la R’ B. Deflexión intrinsecoide. Se mide desde la R’ hasta el fin del QRS
6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES
Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R’. La onda S
es ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2.
Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón QR
en las que la onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e
infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6.
Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripción
de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R’ que le sigue,
resultando así complejos ventriculares tipo rsr’, rSR’, RSR’, R, o Rs; en todos los casos la onda
R’ es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a
disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.
En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en
DI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la
presencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.
Consideraciones clínicas
El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la
población general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80
años), y su asociación con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo
que, este bloqueo de rama sólo sería expresión del envejecimiento y no un marcador de
enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosómica dominante, con grados de
expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en la
activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula pulmonar,
manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado en
inspiración.
El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a
HBAI en la mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la
descendente anterior y revela la posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV
completo e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al año del evento;
la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, y en los que permanece la
mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRD
nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes con
IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD y
HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor
mortalidad.
Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero
suelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El
patrón de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía
hipertrófica. El diagnóstico de CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y
+270°, R/S o R’/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R’ >1,5 mV en
V1 tiene una baja especificidad.
Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece
un tiempo después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de
poblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los
que carecían de esta condición (5,1% vs. 0,7%, en 11 años).
Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr’ en V1 con signos de probable
crecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda
de asma bronquial.
Patologías asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa).
Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV).
Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior).
Crecimiento ventricular derecho.
Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein).
Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco).
Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta).
Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR’ en V1-2, aparece al aumentar la FC.
La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es
la expresión de la activación septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el
enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vector
ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencial
de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.
Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Ausencia de onda Q y QRS
mellado en la porción media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3.
Consideraciones clínicas
El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su
hallazgo en pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El
adelantamiento en la activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico
del segundo ruido, está desdoblado en espiración y es único en inspiración.
Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la
enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas
veces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes con
enfermedad difusa y crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la
motilidad parietal aún en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en
la secuencia de activación ventricular. En los portadores de cualquier cardiopatía la adición de
BRI está relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo.
El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad más alta,
independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al
BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y
especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica (enfermedad coronaria, cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > 90°
está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgo
de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.
El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del
86% y una especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración
de la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera se asocia a infarto
de miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La
localización anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de
ondas Q en DI, aVL y V5-6.
Figura 6.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa.
Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.
Figura 6.10. Signo de El-Sheriff. Onda r’ empastada en V6. Signo de Cabrera (onda S
empastada en V3-5). El paciente tenía en deterioro severo en la función ventricular.
Figura 6.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando
se alcanza una FC crítica.
DISFRAZADO ESTÁNDAR
Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en
precordiales y BCRI en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía
crónica y con deterioro severo en la función ventricular contráctil.
Figura 6.13. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS
está extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R
ensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.
La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y
posterior del VI se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la
contracción del VI sea secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección
del vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su contracción en unos 0,01-0,02 seg.
Figura 6.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duración
normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII.
Consideraciones clínicas
Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general y
tiende a aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara
inferior, en éste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las
ondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un
IM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado
un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentran
estos signos: R’ en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q de
cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por el
bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se hace
V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si
la S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.
Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.
6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES
BCRD + HBAI
En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se
activa el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la
derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente. Está relacionada
con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente en los mayores de 70 años.
Consideraciones clínicas
En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°,
revela un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo de BAV II-III°.
BCDR + HBPI
Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el
vector de despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la
cara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y
aVF en las derivaciones estándar son típicas de esta asociación.
Figura 6.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R
empastada y onda T negativa en V1-2. Patrón S1,Q3 en periféricas. El ÂQRS se encuentra
desviado a la derecha.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)
1. Los típicos de BCRD, con R’ ancha y empastada en V1.
2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°.
3. qR en DII, DIII y aVF.
4. rS en DI y aVL.
5- Patrón S1, Q3 en periféricas.
Consideraciones clínicas
La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un
infarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe
descartar HVD.
Patologías asociadas: Miocardiopatías en grado avanzado.
BIBLIOGRAFIA
Cannom DS, Wyman MG, Goldreyer BN. Initial ventricular activation in left-sided intraventricular
conduction defects. Circulation 1980;62:621-626.
Conover MB (Ed). Bundle Branch Block and Hemiblock. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed.
Mosby, 2003. 316-331.
Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopatological examination of the concepts of left hemiblock. Br Heart J
1972;34:807-
Friedman HH. Trastornos de la conducción ventricular. En: Diagnóstico Electrocardiográfico y
Vectocardiográfico. Salvat Editores S.A, Barcelona 1898. p 163-208
Li SF, Walden PL, Marcilla O, Gallagher EJ. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in
patients with left bundle branch block. Ann Emerg Med 2000;36:561-565.
Lev M, Unger PN, Lesser ME, et al. Pathology of the conduction system in acquired heart disease: complete
right bundle branch block. Am Heart J 1961;61:593-
Moreno AM, Tomas JG, Alberola AG, et al. Incidence, clinical characteristics, and prognostic significance of
right bundle branch block in acute myocardial infarction: a study in the thrombolytic era. Circulation
1997;96:1139-
Rosenbaum MB, Yesuron J, Lazzari JO, Elizari MV. Left anterior hemiblock obscuring the diagnosis of right
bundle branch block. Circulation 1973:48:298-
Rotman M, Tiebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation
1975;51:477-
Shlipack MG, Go AS, Frederick PD et al. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with
myocardial infarction who presents without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll
Cardiol 2000;36:706-712.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Left Bundle Branch Block. In: Chou’s Electrocardiograhpy in Clinical
Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, 75-94.
Surawicz B, Knilans TK (Eds.) Right Bundle Branch Block. In: Chou’s Electrocardiography in Clinical
Practice. 6th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008, 95-107.
Vereckei A,Durai G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential
diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur H Journal 2007;28:589-600.
Willems JL, Robles de Medina OE, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbances
and preexcitation. J Am Coll Cardiol 1985;5:112-118.
Bloqueos aurículo – ventriculares
9.1. CLASIFICACIÓN
Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cuán deteriorado esté el
pasaje del estímulo supraventricular a los ventrículos (Cuadro 9.1).
En este tipo de bloqueo la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos está
enlentecida, y generalmente este defecto radica en la unión AV, y menos frecuentemente en el
haz de His. El intervalo normal es 0,18 seg en los niños, 0,20 seg en los adultos, y 0,22 seg en
los ancianos. Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente al aumentar la frecuencia
cardiaca, si esto no sucede es un equivalente de BAV I°.
Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma periódica hay un impulso
auricular que no se conduce a los ventrículos, la severidad del bloqueo es más grave mientras
más ondas P no sean seguidas de complejos QRS.
1.- El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o prolongado.
2.- La primera prolongación del intervalo P-R suele ser la más larga.
3.- El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida de
un complejo QRS.
Figura 9.2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina prolongación
del intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda P no va seguida de un
complejo QRS.
Figura 9.3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda onda P de
la secuencia van seguidas de un complejo QRS ancho, sin aumento progresivo del intervalo P-R;
la tercera onda P no es seguida de un QRS.
Para indicar la gravedad del trastorno de conducción en un bloqueo AV de II grado se
relaciona el número de ondas P con los latidos conducidos; por ejemplo: cuando se dice que un
bloqueo es 3:2 significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular. En un
bloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas sólo una tiene respuesta ventricular.
Se considera que el bloqueo AV tipo Wenckebach con QRS fino se produce en el nodo
AV y es de mejor pronóstico, que el Mobitz II que se produciría en el sistema His-Purkinje.
El bloqueo 2:1 significa solamente que de dos ondas P una tiene respuesta ventricular y
no informa del mecanismo por el cual se produce (Wenckebach o Mobitz II), por lo tanto se
deben realizar maniobras que modifiquen la frecuencia sinusal -disminuirla con compresión del
seno carotídeo o aumentarla con atropina-, para conocer su mecanismo.
Figura 9.4. Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y séptima ondas P preceden a complejos
QRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no están seguidas de complejos QRS.
Es el más severo de los BAV II°, la frecuencia auricular es alta y la ventricular –aunque
submúltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la transición de una BAV II° tipo 2:1 a un BAV
completo, refleja un gravo severo de enfermedad del sistema de conducción.
Figura 9.5. Bloqueo AV II° tipo 3:1. Se observan que sólo una de las tres ondas P van seguidas
de QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en la rama izquierda.
Figura 9.6. Alternan periodos de BAV de II° y III°. Los complejos QRS son anchos con imagen
de bloqueo de rama derecha.
En este bloqueo ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos, por lo que
ambas cavidades se activan de forma independiente.
Debido a que tanto aurículas como ventrículos tienen una frecuencia diferente, porque
responden a marcapasos diferentes, durante un BAV III° hay disociación aurículo-ventricular,
este término no es sinónimo de BAV III°. Este bloqueo puede presentarse con cualquier tipo de
ritmo auricular (sinusal, taquicardia, fibrilación o aleteo). Generalmente los complejos QRS son
anchos y en sí mismos implican un pronóstico adverso; en el IAM de cara inferior con
compromiso de la coronaria derecha se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejo
QRS es angosto.
Conover MB (Ed). Atrioventricular block. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed. Mosby,
Missouri, 2006, p 216-230.
Narula OS, Schlerlag BJ, Famet P, et al. Atrioventricular block: localization and classification by
His bundle recordings. Am J Med 1971;50:146.
Surawicz B, Knilans TK. (Eds). Atrioventricular Block; Concealed Conduction; Gap Phenomenon.
In: Chou’s Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia,
2008, 456-480.
Wellens HJJ, Conover M. La electrocardiografía en la toma de decisiones en urgencias. 2da Ed
Elsevier Saunders. Barcelona. 2007.
CAPÍTULO I
Sucedió un día, más precisamente una tarde, cuando mirlos y jilgueros vuelan en bandadas
mucho más que durante todo el día, como queriendo aprovechar la luz que les queda; el sol como
cansado se oculta parcialmente entre nubes y las sombras las dibuja largas, desde nuestro ventanal las
copas de los arrayanes se mecen al compás del viento y nos brindan un espectáculo de danza
ornamental muy placentero. Estábamos por terminar el pase de guardia cuando ingresa la enfermera.
-La Dra. Barrientos espera por Ud. –dice sonriendo-, sabe que debe esperar unos minutos hasta
que terminen. Sin más, volteó y se fue.
Pensé… ¿Quién será? probablemente sea una médica que desea ingresar en la residencia –si es
así pagará caro por interrumpir un pase de guardia, sentencié dentro mío-, o la abogada que nos
designaron, o… vaya a saber quién; pero, indudablemente era alguien que me importaba y no lo sabía.
Fingí interesarme por los últimos resultados de la interconsulta con no sé qué especialista, de no
recuerdo qué paciente.
-Último tema -dije-, quiero mostrarles los ECG de la señora Carbonelli que ingresó el pasado
viernes. Como saben, ella vive sola y tiene un representante legal, será él a quien debamos informarle
sobre la evolución. Vamos a revisar algo del tema y nos vamos. Observen las imágenes y hagan sus
comentarios.
Esta es la tira de ritmo del ingreso.
Se hicieron comentarios y diagnósticos. Terminamos. Salí rápido, más por la intriga de saber
quién sería, que por el interés en atender el llamado.
Cuando la vi, mejor dicho, cuando volví a verla, retrocedí en el tiempo como unos 27 años, su
figura permaneció enhiesta, inmóvil mientras mis ojos recortaron todo el entorno de la sala de espera
(el afiche de prohibido fumar, otro que anunciaba el XXX Congreso de Cardiología y una ilustración del
primer marcapasos cardiaco). ¡Era ella! ingresamos a la Facultad de Medicina el mismo año, fuimos
compañeros los primeros meses, luego novios, hasta que unos señores con marcha acompasada y que
vestían ropajes verde oliva queriendo cambiar la historia, hicieron que nuestros padres migrasen con
urgencia y con lo puesto a otros países, cada uno se fue con su familia. Nunca más supe de ella ni de su
entorno, poco se podía saber ese tiempo, por más que la busqué muchos años. No obstante, el tiempo
hizo poca huella en su rostro; sus ojos iguales de profundos y oscuros, la misma sonrisa tímida, el pelo
era más corto pero ondulado, su perfume de jazmines como el de los tiempos de la universidad –
provocador de embeleso-; una elegante cartera de cuero negro en vez de mochila, una pollera a media
rodilla substituía al indestructible jean y zapatos con taco a cuenta de zapatillas, fueron los cambios que
atiné a notar entre la Andrea de los ’80 y la que ahora tenía frente a mí.
-¡Andrea!– exclamé.
-¿Manuel?– dijo ella.
Nos sorprendimos de oír nuestros nombres, ya que ahora teníamos otros, esa es otra historia.
Nos confundimos en un abrazo fuerte, largo, apacible, sentí su cuello junto al mío y calculé que la suma
del pulso de nuestras carótidas era como 300 latidos por minuto, de las cuales algunas eran
extrasístoles, y como otras veces un pellizco en mi alguna vez, cintura, interrumpió el éxtasis de yacer en
sus brazos. Eso no había cambiado. Ese momento o eternidad de embriaguez, mientras recorría el
camino desde tus hombros hasta tus manos, pensé:
Quizás hubiese continuado, o tal vez me habría desmayado con el solo pretexto de que me
abrazaras.
-Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijiste-.
Ignacio Zerimar
HISTORIA DEL CURSO
CAPITULO II
(Primera Parte)
-Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijo ella.
- Y yo soy el cardiólogo de la señora Concepción Carbonelli –repliqué con voz burlona,
tratando de imitarla. Después de lo cual nos reímos como hace años atrás y habríamos
continuado de estar solos. Inevitablemente, quise imaginarme todo lo que pudo haberle
pasado en todo ese tiempo. ¡Qué veinte años no es nada! –lo dice el tango y nadie se atreve a
contradecir tal axioma-, pero nada se dijo de veintisiete años, y siete más ya se hace un
número ¡La pucha!
Le pregunté de su vida, qué hizo estos últimos años. No sé, ni recuerdo qué me
respondió, sólo era capaz de mirar sus labios que se abrían y cerraban armoniosamente, sus
manos acompañaban a sus gestos, sus gestos a su cuerpo, su boca se cerraba unos segundos
como queriendo darme una mínima oportunidad para interrumpirla -derecho constitucional
que me negaba a ejercerlo y que ella usufructuaba hábil y legalmente-, yo embelesado. Lo
poquísimo que recuerdo estaba anotado en la tarjeta que me dio.
Escuchamos que el ascensor se detiene en el piso donde estamos, cuando se abren las
puertas sale una camilla, en ella está una señora anciana de unos ochenta años, la vemos
respirar tranquila, tiene un chichón en la frente, ella nos saluda sonriente; la acompaña un
médico quien nos dice que la trajeron de urgencia de la casa, su esposo decía que había hecho
“como un paro cardiaco”.
-Andrea, quiero seguir hablando, pero debo atender a esta paciente- dije lamentando
interrumpir la conversación. Le diré a la señora Carbonelli que hablaremos y que nos
pondremos de acuerdo sobre qué hacer con ella. ¿Sigues confiando en mí, cierto? Te extrañé.
-Si, yo también. Bueno, vos y yo no podemos vernos esta noche. ¿Encontrémonos
mañana… a cenar, quieres? -me dijo, entendiendo la situación.
-¡Si!- dije rápidamente-, como queriendo que no se arrepintiese. Te esperaré para
cuando salgas de tu estudio a las 9 de la noche. Con un beso en la mejilla tan corto como
efectivo, sellamos nuestro reencuentro.
Para cuando llego a la cama de la paciente, el residente de primer año de cardiología
ya tenía los signos vitales, la paciente estaba conectada al monitor de ECG y saturómetro de
02, se disponían a sacar una muestra de sangre y obtener una vía para líquidos endovenosos.
Me entrega el ECG de la paciente.
-¡Sálvenla a mi esposa, por favor!- nos rogó el esposo, con su voz temblorosa y
gastada. En su rostro habían huellas de una vejez de trabajo, su escaso pelo blanco y
despeinado, su espalda encorvada, eran una invitación al respeto. Le dijimos que se quedara
tranquilo y que haríamos todo lo posible para atenderla de la mejor manera, al tiempo que le
pedíamos que descansara en el hall de espera, donde iríamos hablar con él y conversaríamos
sobre lo que tiene su esposa, y que un médico lo acompañaría para saber más de cómo fue el
episodio. Él, no sin antes mandarle un beso aéreo y acariciar sus pies por sobre la sábana, salió
cabizbajo, pensando.
En el monitor se veía en promedio, esta secuencia: (ECG 1)
Hablamos con la paciente, nos cuenta cómo fue el episodio, no refiere haber tenido
internaciones de ningún tipo -excepto para sus dos partos-; la examino. Ya tranquilizada y
confortada por la enfermera, salimos a hablar con el esposo; él nos refiere que encontró a la
señora en el piso, que inicialmente no respondía al llamado, pero que “en pocos segundos
despertó del paro cardiaco” y ahí se dio cuenta de que se había golpeado la frente, luego llamó
a la ambulancia, quienes la trajeron al Hospital.
En el camino le pregunto al residente cuál es su diagnóstico clínico y qué plantea como
conducta inmediata, el timbre de mi celular interrumpe nuestra conversación. Del otro lado
del teléfono la escucho nuevamente, era Andrea.
-No te olvides que estaré esperándote, mañana- dijo y calló. Yo pude oír su respiración.
-¡Doctores vengan a la sala rápido, tienen que ver esto ahora!- nos dice la enfermera.
-Perdón, pero debo ir a ver a la paciente-, interrumpo mi ilusión.
-Sé cómo es tu trabajo, Manuel- dijo Andrea, que escuchó o entendió lo que pasaba.
Ignacio Zerimar
Respuesta a los ECG de la señora Carbonelli.
ECG 1
No hay ondas P.
La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsérvese que los intervalos R-R son irregulares,
el más corto es de 0,30 seg. y el más largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm.
Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración onda R mellada (con una muesca) en
su porción ascendente).
La onda T es negativa.
Dx ECG: Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular.
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.
ECG 2
No hay ondas P.
La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsérvese que los intervalos R-R son irregulares,
el más corto es de 1 seg. y el más largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm.
Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración rS.
Dx ECG: Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular.
Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a
hemibloqueo anterior izquierdo.
Cordialmente.
Noel J. Ramírez