Está en la página 1de 289

ANESTESIA EN TRAUMA

Editorial
Alfil
ZZZPHGLOLEURVFRP
Academia Mexicana de Cirugía

Anestesia en trauma
Raúl Carrillo Esper

Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.


Coordinador del Comité Académico de la Especialidad de Medicina del
Enfermo en Estado Crítico, División de Estudios de Posgrado, UNAM.
Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Presidente del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología,
A. C. Presidente de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia
Intensiva. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.

Jaime Rivera Flores

Academia Mexicana de Cirugía. Anestesiólogo, Hospital General Balbuena,


SSDF. Vicepresidente, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.
Expresidente, Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y
Obstetricia (SMAGO). Miembro de la Comisión de Anestesia y Reanimación
en el Trauma de la Confederación Latinoamericana de Sociedades de
Anestesiología (CLASA).
Anestesia en trauma

Todos los derechos reservados por:


E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com

ISBN 978–607–7504–29–0

Dirección editorial:
José Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores, Victoria Ortega

Revisión médica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma

Ilustración:
Alejandro Rentería

Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell

Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 15 Manz. 42 Lote 17, Col. José López Portillo
09920 México, D. F.
Noviembre de 2008

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colección Platino de la
Academia Mexicana de Cirugía

Comité Editorial

José Ángel Córdova Villalobos


Santiago Echeverría Zuno
Jesús Kumate Rodríguez
José Antonio Carrasco Rojas
Humberto Mateos Gómez
Fernando Torres Valadez
Alejandro Reyes Fuentes
Colaboradores

Dr. Raúl Carrillo Esper


Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor titu-
lar de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, UNAM. Jefe UTI,
Fundación Clínica Médica Sur.
Prólogo
Dr. José Fernando Fernández López
Jefe de Servicio de Anestesiología, Hospital Central Cruz Roja Mexicana.
Capítulo 1
Dr. Leandro González Villanueva
Anestesiólogo, UMAE en Traumatología y Ortopedia No. 21, IMSS, Monterrey,
N. L. Instructor ATLS/ACLS.
Capítulo 9
Dr. Joaquín Guzmán Sánchez
Neuroanestesiólogo, Hospital General Xoco, SSDF. Hospital de Especialidades,
UMAE Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 11
Dr. Juan Hernández Hernández
Especialista en urgencias médico–quirúrgicas, Hospital General Balbuena,
SSDF. Presidente de la Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias, A. C.
Instructor ATLS.
Capítulo 3

VII
VIII Anestesia en trauma (Colaboradores)

Dra. Lucila Hernández Ponce


Médica intensivista adscrita a la UCI “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS.
Hospital General Balbuena, SSDF.
Capítulo 10
Dr. Gerardo José Illescas Fernández
Jefe del Servicio de Urgencias, Hospital Obregón. Asociación Mexicana de Me-
dicina y Cirugía de Trauma.
Capítulo 5
Dr. José Antonio Mercado Abundis
Cirujano general, Hospital General Balbuena, SSDF.
Capítulo 8
Lic. Psicol. Raúl David Ortega Robles
Grupo de Investigación Interconductual en Psicología, FES Iztacala, UNAM.
Capítulo 13
Dr. Jorge G. Plaza
Hospital Alcívar, Ecuador. Miembro de la Comisión de Anestesia y Reanimación
en el Trauma de la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesio-
logía (CLASA).
Capítulo 7
Lic. Psicol. Karen Ariadna Reyes Carvajal
Grupo de Investigación Interconductual en Psicología, FES Iztacala, UNAM.
Capítulo 13
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Academia Mexicana de Cirugía. Anestesiólogo, Hospital General Balbuena,
SSDF. Vicepresidente, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Ex presidente,
Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia (SMAGO).
Miembro de la Comisión de Anestesia y Reanimación en el Trauma de la Confe-
deración Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología (CLASA).
Capítulos 4, 6, 7, 8, 13, 15
Dra. Arizbe Rivera Ordóñez
Médica anestesióloga y algóloga, Hospital General Xoco, Secretaría de Salud del
D. F. Secretaria de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obs-
tetricia (SMAGO).
Capítulo 2
Dra. Olga María Sánchez Sánchez
Anestesióloga, Hospital General Balbuena, SSDF.
Capítulo 6
Colaboradores IX

Dr. Juan Manuel Soto Carrillo


Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Capítulo 6

Dra. Guadalupe Myriam Vallejo Herrera


Anestesióloga, UMAE de Traumatología “Magdalena de las Salinas”, IMSS.
Capítulo 12

Dr. Jaime Vázquez Torres


Médico anestesiólogo, Hospital de Traumatología “Magdalena de las Salinas”,
IMSS. Hospital General de México, SS. Ex coordinador del Capítulo de Aneste-
sia en Trauma, Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Vocal de la Sociedad
Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia (SMAGO).
Capítulos 12, 14

Dra. Ofelia Zárate Vázquez


Anestesióloga, UMAE de Traumatología “Magdalena de las Salinas”, IMSS.
Capítulo 12, 14
X Anestesia en trauma (Colaboradores)
Contenido

Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
José Antonio Carrasco Rojas
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Raúl Carrillo Esper
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Jaime Rivera Flores
1. Epidemiología de los traumatismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
José Fernando Fernández López
2. Mecanismos de lesión
y cinemática del trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Arizbe Rivera Ordóñez
3. Manejo inicial del paciente politraumatizado . . . . . . . . . . . . 25
Juan Hernández Hernández
4. Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación
y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Jaime Rivera Flores
5. Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 61
Gerardo José Illescas Fernández
6. Valoración preoperatoria en trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Juan Manuel Soto Carrillo, Olga María Sánchez Sánchez,
Jaime Rivera Flores

XI
XII Anestesia en trauma (Contenido)

7. Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo . . . 93


Jorge G. Plaza, Jaime Rivera Flores
8. Cirugía de control de daños: indicaciones en el paciente
traumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
José Antonio Mercado Abundis, Jaime Rivera Flores
9. Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente
con trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Leandro González Villanueva
10. Criterios de admisión a la unidad de cuidados intensivos
traumatológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Lucila Hernández Ponce
11. Muerte cerebral y trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Joaquín Guzmán Sánchez
12. Consideraciones perianestésicas
en la procuración de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Ofelia Zárate Vázquez, Guadalupe Myriam Vallejo Herrera,
Jaime Vázquez Torres
13. Trastorno de estrés postraumático
en el paciente traumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Raúl David Ortega Robles, Karen Reyes Carvajal,
Jaime Rivera Flores
14. Aspectos éticos y bioéticos de reanimación en el paciente
traumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez
15. Aspectos médico–legales en procedimientos anestésico–
quirúrgicos en trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Jaime Rivera Flores
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Presentación
José Antonio Carrasco Rojas
Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía

La Academia Mexicana de Cirugía fue fundada en el año 1933 y los médicos fun-
dadores establecieron como su objetivo más importante vigilar la salud del pue-
blo mexicano, mediante el impulso a la educación y la investigación de la cirugía
y ramas afines.
En el marco de festividades de su Septuagésimo Quinto Aniversario, la Acade-
mia Mexicana de Cirugía ha realizado varias actividades, entre las cuales destaca
la edición de una serie de libros denominada “Colección Platino”, que versa sobre
los principales problemas de salud y su abordaje.
El trauma es la principal causa de muerte durante las primeras cuatro décadas
de la vida y, por desgracia, en México existe un incremento notable de lesiones
debidas a trauma. El conocimiento de la fisiopatología del trauma y sus medidas
iniciales de rehabilitación ha representado en los últimos años un impulso para
la reducción de la morbilidad y la mortalidad.
El manejo del trauma durante su evolución demuestra la importancia del traba-
jo en equipo, donde la urgencia es trascendental y la coordinación es definitiva.
El anestesiólogo tiene un papel fundamental en el manejo del paciente con
trauma. Los cuidados de reanimación y la permeabilidad de la vía aérea son las
prioridades iniciales; asimismo, la facilitación del transporte del paciente lesio-
nado es de gran relevancia, lo mismo que la comunicación con el equipo médico,
para normar las conductas a seguir en los diferentes procedimientos quirúrgicos,
con una evaluación de las prioridades.
Existen otros rangos que no han sido tratados lo suficientemente en México
debido a motivos culturales y de idiosincrasia, pero constituyen una necesidad

XIII
XIV Anestesia en trauma (Presentación)

ante la demanda de órganos que existe en México. Aquí se incluye el tema de la


procuración de órganos en pacientes con muerte cerebral; sin duda, el éxito de-
pende de las condiciones perianestésicas, trascendentales en la donación de órga-
nos; por ello se consideró de gran relevancia desarrollar este libro de anestesia
en trauma, que además tiene el fin de auxiliar a la comunidad médica.
Prólogo
Raúl Carrillo Esper
Coordinador del Consejo Consultivo
del Colegio Mexicano de Anestesiología

El trauma es un problema de salud pública a nivel mundial, con una elevada mor-
bimortalidad y secuelas que impactan preferentemente el grupo etario más pro-
ductivo. En los últimos años se han logrado grandes avances en el manejo de esta
entidad, tanto en el tratamiento inicial como en el intrahospitalario, gracias al
avance en el conocimiento de los mecanismos de lesión, manejo de líquidos y
productos sanguíneos, técnicas quirúrgicas como la cirugía de control de daños,
uso racional de antibióticos y apoyo nutricional, por mencionar sólo algunos de
los elementos que conforman la gran constelación del abordaje integral de estos
enfermos en los que el método multidisciplinario es fundamental para lograr re-
sultados satisfactorios.
La anestesiología es parte activa y fundamental del tratamiento de estos enfer-
mos y ha alcanzado, al paso de los años, una sofisticación y una subespecializa-
ción tales en el área de trauma que no se puede concebir en la actualidad el manejo
de los pacientes sin la intervención del anestesiólogo. Esta disciplina impacta no
sólo en permitir al cirujano su trabajo en todas las áreas del quehacer quirúrgico
en trauma, sino que también se ha constituido en la piedra angular para la seda-
ción, manejo del dolor, traslado de enfermos, manejo de vía aérea, accesos vascu-
lares, estabilización, etc. Por este motivo, el Colegio Mexicano de Anestesiología
presenta estos textos, en los que se actualiza al lector sobre tópicos de interés y
actualidad para el manejo del paciente politraumatizado. Cada uno de los capítu-
los de este libro fue escrito por expertos en el tema, lo que asegura la calidad del
contenido de la obra y el impacto que tendrá en el manejo del trauma en la práctica
cotidiana.

XV
XVI Anestesia en trauma (Prólogo)

El Colegio Mexicano de Anestesiología, fiel a su compromiso con sus colegia-


dos, el gremio médico en general, la Academia Mexicana de Cirugía y sobre todo
con los enfermos, trabaja intensamente en los aspectos gremiales, académicos y
de difusión científica para asegurar y consolidar la mejor atención médica en pro-
blemas de salud pública, lo que se refleja en todas las actividades editoriales que
desarrolla en los ámbitos local y nacional.
Introducción
Jaime Rivera Flores
Academia Mexicana de Cirugía

El trauma es una entidad nosológica que día a día cobra un gran número de vidas,
debido a varias causas: accidentes automovilísticos, violencia, guerras, desastres
naturales, etc.
El conocimiento del manejo inicial del trauma por parte del médico es esen-
cial, sin importar su especialidad. El anestesiólogo es un elemento de vital impor-
tancia y en muchos países representa el líder del equipo traumatológico, debido
a sus conocimientos acerca de fisiología y anatomía respiratoria y cardiovascular,
que son necesarios para salvaguardar la vida del paciente que es víctima de un
traumatismo.
El control de la vía aérea, la ventilación y el manejo del estado de choque son
bien controlados por todos los anestesiólogos, por lo que no debe relegarse al qui-
rófano y sí permanecer en el área de urgencias o trauma–choque.
El manejo perioperatorio de este tipo de pacientes tiene el objetivo de prevenir
complicaciones y determinar los fármacos y la técnica anestésica que menos
efectos depresores produzca, así como el monitoreo y la reposición de líquidos,
sangre y derivados, que son prioritarios para la vida del paciente; asimismo, debe
incluirse la observancia de los aspectos médico–legales a los cuales se puede
enfrentar el equipo médico.
Por ello, este libro cuenta con capítulos específicos que incluyen el conoci-
miento del manejo perioperatorio del paciente traumatizado, por parte de médi-
cos especialistas en urgencias, anestesiología y dolor, e intensivistas con amplia
y reconocida experiencia nacional e internacional.

XVII
XVIII Nutrición en el paciente quirúrgico (Introducción)
1
Epidemiología de los traumatismos
José Fernando Fernández López

INTRODUCCIÓN

Traumatismo se ha definido como “lesión caracterizada por alteración estructural


o desequilibrio fisiológico resultante de exposición aguda a energía mecánica,
térmica, eléctrica y química, o a la ausencia de elementos esenciales como calor
u oxígeno”.1
Si se analiza el origen de los traumatismos se verá de que se inician simultánea-
mente con el primer hombre que pobló el mundo y seguramente las primeras le-
siones fueron contusiones simples.
Conforme fue evolucionando el hombre como los demás seres vivos, al notar
sus limitaciones con puños, piedras y palos ideó el desarrollo de utensilios más
eficaces de defensa y destrucción como son: lanzas, flechas, cuchillos, armas de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

fuego (las cuales continúan desarrollándose, iniciando con proyectiles de baja


velocidad a los de alta velocidad), uso de la energía atómica, así como de sustan-
cias químicas, para poder demostrar su supremacía. Estas nuevas armas no sólo
le sirven para defenderse sino también para terminar discusiones de una manera
radical, lo que ha cobrado millones de vidas incluyendo hombres, mujeres y ni-
ños, sin importar si son culpables o inocentes.
Los medios de transporte han registrado enormes avances desde que en una
época era un sueño volar. En la actualidad esto es tan rutinario que se considera
que los aviones son uno de los medios de transporte más seguros, pero aunque
cada vez se desarrollen más elementos de seguridad no se está exento de que estos
aparatos se deterioren o que se produzca una falla humana, y aunado a esto se le

1
2 Anestesia en trauma (Capítulo 1)

agregan las fuerzas de la naturaleza como el viento, la lluvia y la nieve, provo-


cando así eventos catastróficos.
Si se analizan las estadísticas de accidentes causados por medios de transporte
se observa que se presentan más en el terrestre, la mayor parte de éstos por imperi-
cia y falta de responsabilidad, pero un alto porcentaje se asocia al consumo de
drogas (legales e ilegales).
A pesar de que los fabricantes de vehículos se preocupan por la seguridad de
los ocupantes y de los peatones, modificando la aerodinámica, la altura de las de-
fensas y los materiales con que se elaboran, así como su deformación para que
lesionen en menor grado, aun con estos ajustes no se ha logrado un descenso im-
portante en las estadísticas.
En las industrias, a pesar de que se desarrollen sistemas de seguridad, parece
un reto quererlas quebrantar a pesar de que se encuentren en peligro.
El impacto inesperado, sorpresivo y devastador ocasionado por el trauma en
los individuos y en la sociedad es resultado del progreso.
Aunque parezca paradójico, gracias a los traumatismos la medicina ha avanza-
do en diferentes áreas, y prueba de ello es que durante los conflictos bélicos se
ha realizado la mayor parte de los adelantos en conocimientos que hoy se llevan
a la práctica diaria. Desafortunadamente, la mayor parte de los traumatismos se
presentan en la población productiva; en cuanto al sexo se ha observado un incre-
mento del índice debido a la participación de las mujeres en el ámbito laboral.
Aunque las naciones se llamen civilizadas, es indudable que la violencia se in-
crementa; parece ser que es característica del género humano. Sin embargo, no
se le da la importancia que merece ya que por causa de traumatismos se pierden
miles de horas–trabajo hombre y el costo de atención en las diferentes institucio-
nes es muy elevado. El trauma es un problema que se presenta con frecuencia cre-
ciente alrededor del mundo y consume una enorme proporción de los recursos
destinados a los programas de salud. Las estadísticas son muy variables en todos
los países, pero sólo hay que leer la primera plana de cualquier diario para com-
prender la dimensión creciente del problema.
Como en las demás especialidades quirúrgicas de los hospitales de trauma, el
anestesiólogo debe identificar la totalidad de la lesión, con las alteraciones anato-
mofisiológicas que produce y tener los conocimientos y destrezas para la aten-
ción inicial de las víctimas de trauma severo, y con ello motivar al personal invo-
lucrado en la atención adecuada de estos pacientes desde el inicio del tratamiento
y considerar los daños potenciales que se producen cuando no se continúan los
cuidados mínimos que han sido impartidos por el personal prehospitalario en el
sitio del evento y en la sala de urgencias.
Se sabe que durante la primera hora de haber ocurrido el evento traumático
50% de los pacientes mueren por lesiones en el sistema nervioso central, corazón
o grandes vasos.
Epidemiología de los traumatismos 3

La siguiente fase o fase temprana está considerada entre la primera y la cuarta


hora después del accidente y durante esta etapa 30% de los individuos fallecen
por hemorragia importante. El 20% mueren por complicaciones, habitualmente
sepsis o falla orgánica múltiple, durante la tercera etapa o etapa tardía comprendi-
da entre la primera y la sexta semanas posaccidente.2

EPIDEMIOLOGÍA

El trauma continúa segando vidas, siendo más frecuente en las primeras cuatro
décadas de la vida. Cada año sufren lesiones graves o encuentran la muerte más
de 20 millones de personas por accidentes automovilísticos. La Organización
Mundial de la Salud (OMS, 2003) considera este problema como una “epidemia
oculta”. Pero no sólo los accidentes automovilísticos cobran vidas, otras causas
que han ido en incremento son las lesiones por proyectil de arma de fuego, y pue-
de darse en campos de batalla o en las grandes ciudades.
El trauma es secundario a diferentes causas, 40% de las lesiones se deben a
accidentes de tránsito, 20% a caídas y 40% a heridas de bala e instrumentos pun-
zocortantes, deportes, accidentes industriales y de agricultura, de los cuales 75%
los sufren hombres. El alcohol y otras sustancias psicotrópicas incrementan la
presentación del trauma, influyendo en la morbilidad y mortalidad de los lesiona-
dos.3 El trauma es la principal causa de muerte en personas menores de 45 años
de edad; aproximadamente la mitad de las muertes se presentan en el lugar del
accidente. En las primeras 2 h, la muerte es secundaria a alteraciones del sistema
cardiorrespiratorio por hipoperfusión e hipoxia. El sangrado incontrolable acon-
tece en 39% de los fallecimientos.4,5
En EUA ocupa el tercer lugar como causa global de muerte (más de 145 000
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

al año); en México es la cuarta causa.


En el cuadro 1–1 se muestran comparativamente estadísticas hechas por la
OMS, donde se tomó como referencia sólo a cinco países, observándose que Mé-
xico se encuentra entre los primeros lugares de mortalidad por homicidio y por
vehículo automotor.6
En España, la mayoría de los traumatizados son varones (78.6%) con una edad
promedio de 19.5 años. El mecanismo de lesión más frecuente son los accidentes
de tráfico (motocicleta y automóvil) en 65.3%; y aumentan durante los fines de
semana. Los traumatismos craneoencefálicos son los más usuales. En el año 2000
fallecieron 5 776 personas y hubo 150 000 lesionados por accidentes de tráfico,
con un costo anual aproximado de 7 000 millones de euros.7
En México los accidentes, homicidios y suicidios como causas generales de
muerte ocuparon en 2005 el cuarto y duodécimo lugares; el suicidio no es una cau-
4 Anestesia en trauma (Capítulo 1)

Cuadro 1–1. Porcentaje de tipo de trauma


en cinco países del continente americano
País Homicidio Suicidio Accidentes Total %
VAM
México 40.7 11.1 48.2 100
EUA 20.1 22.6 46.3 100
Argentina 21.3 28.1 50.6 100
Brasil 52.6 8.8 38.7 100
Canadá 6.3 52.7 41.0 100
VAM: vehículo automotor. OMS. PAHO. Situación de Salud en las Américas, Atlas de Indicadores
Básicos de Salud, 2001. www.paho.org (31 de octubre de 2006).

sa importante, de acuerdo con la edad ocupan respectivamente: el primero, quinto


y séptimo lugares de 5 a 14; primero, segundo y cuarto entre 15 y 29 años; y el
quinto, séptimo y undécimo lugares entre los 30 y los 64 años.8
En un estudio retrospectivo realizado en la Ciudad de México, con informa-
ción de la Cruz Roja Mexicana, se encontró que los accidentes automovilísticos
ocupan el primer lugar con 31.46%, les siguen las caídas con 27.74%, la violencia
ocupa el tercer lugar con 26.07%, aunque en los últimos años este porcentaje se ha
incrementado al mismo tiempo que las lesiones producidas por armas de fuego.9

TIPOS DE TRAUMA

Una descripción del evento traumático y su correcta interpretación pueden dar


lugar a la identificación de 90% de las lesiones que sufre el paciente. La historia
debe iniciarse con la información de lo ocurrido en la fase previa al incidente, por
ejemplo, la ingestión de drogas o alcohol, convulsiones, dolor torácico y pérdida
de la conciencia antes del evento, así como la descripción del equipo prehospita-
lario (información obtenida del sitio, como puede ser tiempo que transcurrió des-
de el traumatismo hasta la llegada del servicio prehospitalario), de cómo encon-
traron al paciente y las características que presenta la escena (cantidad de
sangrado, estado de conciencia y si estaba prensado y tiempo que tardaron en li-
berarlo), y el manejo inicial que se le dio.
La historia relacionada con esta fase debe incluir:

1. El tipo del evento traumático, por ejemplo: colisión de un automóvil o mo-


tocicleta, caída, lesión penetrante.
2. Una estimación de la cantidad del intercambio de energía que tuvo lugar,
por ejemplo: la velocidad del vehículo en el momento del impacto, la dis-
tancia de la caída, el calibre y el tamaño del arma.
Epidemiología de los traumatismos 5

3. La colisión o impacto del paciente con el objeto, por ejemplo: automóvil,


árbol, cuchillo, bate de béisbol, bala.

Traumatismos contusos

Lesión por compresión

Este tipo de lesiones se presenta cuando una parte del cuerpo se detiene mientras
que las otras aún están en movimiento (se presentan cuando un órgano estable
está fijo a una estructura más móvil), la parte estable deja de moverse mientras
que la móvil se continúa desplazando y provoca una fuerza de cizallamiento en
el órgano inmóvil, y por este mecanismo se explican los desgarros aórticos, avul-
sión de riñón o de bazo, en el encéfalo por desgarro de vasos de unión ocasio-
nando un hematoma, y en la columna cervical que es relativamente flexible pero
fija a la columna torácica menos móvil ocasionando lesión en C7–T1.

Lesión por restricción

Esta lesión es ocasionada por los cinturones de seguridad? la compresión del in-
testino entre el cinturón de seguridad pélvico mal colocado y la columna provoca
ruptura del intestino, así como la hiperflexión forzada del torso sobre el cinturón
pélvico puede provocar una fractura por compresión anterior de las vértebras
lumbares inferiores.

COLISIONES EN VEHÍCULOS DE MOTOR

Impacto frontal
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los siguientes movimientos tienen lugar en forma secuencial:

S Primer movimiento hacia abajo: la fuerza de flexión hacia adelante se trans-


mite a los pies y los tobillos, las rodillas golpean el panel de instrumentos.
S Segundo movimiento ascendente hacia adelante: el tórax golpea el volante
y la cabeza golpea el parabrisas.
S Además se agregan lesiones por traumatismos contusos.

Impacto lateral

Sucede cuando el costado de un vehículo es golpeado en forma perpendicular a


su dirección de movimiento; el ocupante más cercano al impacto puede sufrir le-
6 Anestesia en trauma (Capítulo 1)

sión de clavícula, costillas, pelvis, hígado y bazo. Si el brazo queda atrapado entre
el vehículo y el tórax se rompe la clavícula. Se puede presentar fractura del tro-
cánter mayor o fractura luxación del acetábulo hacia el espacio retroperitoneal,
la cabeza permanece “fija” mientras que la parte baja del cuerpo es empujada, por
lo que en el lado contralateral al sitio del impacto de cuello puede sufrir lesión
de ligamentos, músculos y raíces del plexo braquial y más gravemente rotura
traumática de la aorta.

Impacto trasero

El cuerpo es empujado bajo la cabeza y las fuerzas se transmiten al cuello (prime-


ro presenta hiperextensión forzada hacia atrás y después flexión hacia delante)
ocasionando desgarro y estiramiento de los músculos del cuello (lesión de latiga-
zo), el cual se disminuye con el uso de cabeceras en los asientos delanteros y tra-
seros de los vehículos automotores, mecanismo muy semejante al de impacto
frontal.

Impacto rotatorio

Cuando el vehículo es golpeado fuera de su centro (oblicuamente al impacto


frontal o lateral) se experimenta una fuerza rotatoria siendo el centro el punto de
impacto, ocasionando lesiones combinadas como las que se encuentran en el im-
pacto lateral y frontal o trasero y lateral; se ha demostrado que los cinturones de
seguridad de tres puntos son eficaces para prevenir lesiones en este tipo de coli-
siones.

Volcaduras

En estos accidentes se presentan lesiones complejas que varían de gravedad, ya


que si los individuos no están sujetos con los cinturones de seguridad sus cuerpos
golpean en diferentes partes del vehículo o pueden ser eyectados.

Eyección

Los pacientes sufren lesiones durante el proceso de eyección y al impactarse.


Cuando la eyección es parcial de alguna extremidad por la ventana o por la lona
cuando es un auto convertible, puede producirse desde una compresión grave
Epidemiología de los traumatismos 7

hasta una amputación total; si la expulsión es total se incrementa el índice de mor-


talidad y lesión de columna vertebral.

Cinturón de seguridad

Para un buen funcionamiento del cinturón de seguridad pélvico se debe colocar


entre la espina iliaca anterosuperior y el fémur; si se utiliza por arriba ocasiona
desgarro mesentérico, rotura de víscera hueca, laceraciones en órganos sólidos
y fractura por compresión anterior de las vértebras lumbares inferiores.
Con el cinturón de seguridad a hombro colocado en forma correcta se puede
producir fractura de clavícula (conductor izquierda, acompañante derecha) o
neumotórax; si se utiliza bajo la axila puede ocasionar lesión de costillas, pul-
món, corazón u órganos abdominales superiores.

Bolsas de aire

Son lesiones causadas al inflarse las bolsas: laceraciones corneales, faciales, cue-
llo; las heridas más graves reportadas son rotura de aurícula derecha y fracturas
de columna.2,10,11

COLISIONES EN MOTOCICLETAS Y BICICLETAS

Al chocar, los conductores absorben las energías transmitidas por la carrocería


del vehículo; la única pieza del equipo que puede redistribuir un poco esta energía
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

es el casco, que ofrece algo de protección.

Impacto frontal o eyección

Cuando el vehículo golpea un objeto se detiene, pero el resto continúa en movi-


miento en conjunto con el conductor; como el centro de gravedad es el objeto del
choque, el vehículo tiende a inclinarse hacia adelante, ocasionando que el con-
ductor sea eyectado sobre el manubrio y cualquier parte del cuerpo puede impac-
tarse con él, ocasionando lesiones abdominales contusas; puede haber rotura
traumática de parte de la pared abdominal con herniación del contenido abdomi-
nal; si los pies permanecen en los pedales, el cuerpo puede quedar sujeto por la
mitad de los fémures, que se rompen cuando golpea el manubrio.
8 Anestesia en trauma (Capítulo 1)

Impacto o eyección lateral

Se presentan fracturas expuestas o cerradas del lado impactado; las lesiones son
similares a las encontradas en impactos laterales de un auto, pero con mayor ener-
gía presentan lesiones secundarias cuando el conductor aterriza.

Yacer bajo la bicicleta o motocicleta

Ésta es una estrategia para desacoplarse de la velocidad del vehículo y detenerse


ante un impacto inminente: se inclina 90_ hacia uno de los lados, se deja caer,
junto con la pierna interna en el piso ocasionando lesiones en los tejidos blandos
y excoriaciones en la extremidad que se encuentra abajo; estas lesiones se pueden
disminuir con el uso de equipo protector.

Casco

Reduce la incidencia de lesión grave de cabeza. Se ha encontrado que disminuye


la lesión letal de la cabeza en 30 a 50%. Está diseñado para reducir la fuerza di-
recta aplicada a la cabeza y dispersarla en toda la esponja que lo acolcha. No hay
pruebas de que el casco aumente la incidencia de lesiones de la columna cervi-
cal.12,13

LESIONES DE TRANSEÚNTES

Estas lesiones son un problema urbano, más de 80% se presentan en áreas resi-
denciales. Gran parte de las víctimas son niños, ancianas o varones intoxicados.
La mayoría de los pacientes sufre algún tipo de lesión de extremidades. Se pre-
sentan lesiones torácicas y abdominales en niños golpeados por automóviles y
en adultos impactados por camioneta ligera; la mayoría de los adultos presentan
lesiones pélvicas o de extremidades inferiores.

Triada del impacto de un transeúnte adulto

Impacto con la defensa

El contacto inicial tiene lugar cuando la defensa golpea al transeúnte. La altura


de la víctima en comparación con la de la defensa determina la naturaleza de la
Epidemiología de los traumatismos 9

lesión. Lesiones más comunes: fractura de tibia y peroné, luxación de rodilla y


lesiones pélvicas.

Impacto en cofre y parabrisas

Luego del impacto inicial, la víctima es aventada sobre el cofre y puede golpear
el parabrisas. Sufre lesiones en el tronco como fracturas costales o rotura espléni-
ca. O de otra forma, la víctima puede ser aventada al aire y aterrizar a cierta dis-
tancia, en esos casos hay lesiones por compresión de otros órganos.

Impacto en tierra

La fase final tiene lugar cuando la víctima se desliza del cofre y golpea el piso.
En este punto puede sufrir lesión de la cabeza o fractura de extremidades superio-
res.14–15

CAÍDAS

Son la causa más común de lesiones no letales y la segunda causa de lesión neuro-
lógica. Es una forma de traumatismo contuso producido por un cambio abrupto
de velocidad aunado a las características de la superficie de contacto, que deter-
mina la gravedad de las lesiones. La disminución de la velocidad de la lesión de-
pende de:

1. Un cambio abrupto de velocidad relacionada con la distancia de la caída.


2. Tamaño del área de superficie corporal sobre la que se disipa la energía ci-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

nética.
3. Propiedades viscoelásticas de los tejidos corporales.
4. Características de las superficies del contacto.

La posición de una persona al caer determina el mecanismo de transferencia de


energía y con frecuencia predice el tipo de las lesiones sufridas. Por ejemplo, en
la persona que cae en sus pies toda la fuerza es transmitida al esqueleto, lo que
ocasiona fracturas en calcáneos, tibias, el cuello del fémur y en columna verte-
bral. Los órganos intraabdominales pueden sufrir avulsión de mesenterio o de sus
inserciones en el peritoneo. Sin embargo, si la persona cae de espaldas, la misma
cantidad de energía se transfiere a una superficie mayor y provoca daño más gra-
ve. Caer con la cabeza, con el cuello un poco flexionado, produce grave lesión
craneoencefálica cerrada y fractura de columna cervical.15
10 Anestesia en trauma (Capítulo 1)

TRAUMATISMOS PENETRANTES

Heridas por instrumento punzocortante


Estas heridas son resultado de una fuerza compresiva causada por un instrumento
agudo o cortante que lastima los tejidos, el grado del daño depende de:
a. Forma del instrumento.
b. Agudeza o filo del instrumento.
c. Tamaño del instrumento.
d. La longitud o el grado de penetración del instrumento.
Aun con objetos romos se presenta un grado de traumatismo contuso o de lesión
por aplastamiento; la gravedad de la herida depende del sitio de lesión, de las es-
tructuras subyacentes y de la dirección de la herida en cualquier parte del cuerpo.

Herida por proyectil de arma de fuego


Los proyectiles de arma de fuego se pueden clasificar según su velocidad en pro-
yectiles de baja velocidad < 330 m/seg, de mediana velocidad 330 a 600 m/seg,
y alta velocidad > 600 m/seg. Un proyectil, al duplicar su velocidad, cuadriplica
la energía cinética; si se duplica la masa del proyectil sólo se duplica la energía,
por este motivo ocasionan más daño los proyectiles de alta velocidad.
Cuando el proyectil impacta en el tejido a velocidades críticas de 600 m/seg
causa gran destrucción de los tejidos porque crea una cavidad temporal en el teji-
do, que es el resultado de la transmisión de ondas de choque por los tejidos com-
primidos, que puede extenderse a distancias de hasta 30 veces el diámetro del pro-
yectil.2
Todas las víctimas de estas heridas deben ser exploradas por completo para
averiguar el sitio de entrada y de salida o sitio donde se alojaron las balas, porque
no todas tienen sitio de salida, así como el trayecto y el número de impactos. No
debe suponerse que la trayectoria del proyectil es lineal; éste sigue la vía de me-
nos resistencia y puede cambiar de dirección al encontrar las estructuras óseas;
la herida de entrada por lo regular es pequeña, dependiendo del calibre del arma
puede ser 1 a 2 mm, y la salida es más grande, puede estar desgarrada o tener as-
pecto estelar.

LESIONES POR EXPLOSIÓN

Las explosiones suceden cuando un pequeño volumen de material se transforma


con rapidez en estado gaseoso, lo que da lugar a una súbita liberación de energía
Epidemiología de los traumatismos 11

y calor; los productos del gas adoptan una forma esférica y la presión en el centro
es mucho mayor que la atmosférica (esfera de alta presión), disminuye rápida-
mente conforme se aleja de la fuente, la cual es seguida por otra de presión negati-
va que dura más.

Clasificación

Primarias

Efecto directo de ondas de alta presión y son peligrosas para los órganos que con-
tienen gas y agua, el más vulnerable es el oído medio, la membrana timpánica se
rompe si la presión es mayor a 2 atmósferas.
El tejido pulmonar puede sufrir edema, hemorragia, formación de vesículas,
contusión o rotura, neumotórax. Se puede presentar insuficiencia respiratoria, la
cual puede tardar hasta 12 h en manifestarse, la embolia gaseosa por rotura de los
alveolos o vasos pulmonares y fístulas alveolopulmonares.
El colon puede romperse, el ojo puede presentar hemorragia intraocular y des-
prendimiento de retina; cuando se sufren lesiones graves se pueden presentar am-
putaciones traumáticas de extremidades.

Secundarias

Lesiones que se deben a traumatismos contusos o penetrantes producidos por ob-


jetos expulsados por la explosión original.

Terciarias

Cuando la victima se torna móvil y las lesiones son similares a las de una eyección
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

o una caída.16,17

CONCLUSIONES

Se debe contar las 24 h del día con un sistema prehospitalario y hospitalario con
todos los recursos necesarios para la atención de los pacientes traumatizados, y
ubicarlos en lugares estratégicos para que su atención sea oportuna.
Todos los hospitales que se dediquen al manejo de este tipo de pacientes deben
estar comunicados entre sí para saber qué institución más próxima cuenta con los
servicios que en ese momento se requieren y trasladar al paciente para brindarle
un tratamiento oportuno.
12 Anestesia en trauma (Capítulo 1)

Si se hace conciencia del riesgo que se corre cuando se maneja bajo efecto de
drogas “legales o ilegales” o a exceso de velocidad, y las sanciones fueran real-
mente severas, probablemente el índice de accidentes disminuiría.
Es necesario establecer un control estricto sobre las armas de fuego y castigar
rigurosamente a quien infrinja las regulaciones.

REFERENCIAS
1. McSwain NE Jr: Mechanisms of injury in blunt trauma. En: McSwain NE Jr, Kerstein MD
(eds.): Evaluation and management of blunt trauma. East Norwalk, CT, Appleton Century
Crofts 1987:129–166.
2. Programa avanzado vital en trauma para médicos. Comité de trauma del Colegio Americano
de Cirujanos. 1998;329:351.
3. Del Río C, González J, Álvarez J: Alcohol–related problems and fitness to drive. Alcohol
and Alcoholism 2001;36(3)256–261.
4. Rao MP, Boralessa H, Morgan C, Soni N, Goldhill DR and North Thames Blood Inter-
est Group: Blood component use in critically patients. Anaesthesia 57:530–534.
5. Spahn DR, Rossaint R: Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. Br J
Anaesth 2005;95:130–139.
6. OMS, PAHO: Situación de salud en las Américas, Atlas de Indicadores Básicos de Salud,
2001. www.paho.org (31 de octubre de 2006).
7. García DM, Navarrete NP, Navarrete SI, Muñoz SA, Rincón F et al.: Características
epidemiológicas y clínicas de los traumatismos severos en Andalucía. Estudio multicén-
trico GITAN. Med Intens 2004;28;449–456.
8. INEGI. Estadísticas de Mortalidad. 2005 www.inegi.gob.mx/est/contenidos.
9. Illescas FG: Epidemiología del trauma en la ciudad de México. Rev Trauma 2003;6:40–43.
10. OMS. Factores de riesgo e intervenciones. En: Informe mundial sobre prevención de los
traumatismos causados por el tránsito. Resumen. OMS. Ginebra, 2004:33–74.
11. Zador PL, Ciccone MA: Automobile driver fatalities in frontal impacts: air bags compared
with manual belts. Am J Public Health 1993;83:661–666.
12. Wagle VG, Perkins C, Vallera A: Is helmet use beneficial to motorcyclist? J Trauma
1993;32:120–122.
13. Offner PJ, Rivara FP, Maier RV: The effect of motorcycle helmet use. J Trauma 1992;
32:636–642.
14. Yee DA, Devitt JH: Mecanismos de lesión: causas de traumatismos. Clin Anestesiol Nor-
team 1999;1:1–18.
15. Martínez CA, Neira JA: Mecanismos lesionales en los traumatismos cerrados (romos o con-
tusos). En: San Román E, Neira JA, Tisminetzky G: Trauma Prioridades. (Sociedad Argen-
tina de Medicina y Cirugía del Trauma). Buenos Aires, Panamericana 2002:71–77.
16. Angelini G, Valle P: Mecanismos lesionales en los traumatismos penetrantes y principios de
balística. En: San Román E, Neira JA, Tisminetzky G: Trauma Prioridades. (Sociedad Argen-
tina de Medicina y Cirugía del Trauma). Buenos Aires, Panamericana 2002:78–85.
17. Asensio JA, Berne JD, Hanpeter DE, de Asís Pérez F: Mecanismos de las heridas de bala.
En: Naude GP, Bongard FS, Demetriades D: Secretos del traumatismo. Atizapán de Zarago-
za, McGraw–Hill Interamericana, 2000.
2
Mecanismos de lesión
y cinemática del trauma
Arizbe Rivera Ordóñez

INTRODUCCIÓN

Hoy en día los accidentes representan uno de los principales problemas de salud
pública y son la principal causa de muerte e invalidez en niños y jóvenes. Su im-
portancia reside en tres aspectos clave: la alta morbilidad y mortalidad que produ-
cen, las secuelas físicas y psíquicas que generan, y el alto costo económico que
representan.1
En México, los accidentes ocupan el segundo lugar entre las causas de ingreso
hospitalario; por cada cuatro varones atendidos es atendida una mujer. De las
atenciones, 29% fueron otorgadas a población entre 25 y 49 años de edad.
En relación con automotores, las estadísticas indican que 80% de todos los ac-
cidentes ocurren a velocidades menores de 55 km/h, el cinturón de seguridad
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ofrece 75% de eficiencia en prevenir una lesión fatal y evitar daños diversos en
30%. De acuerdo con los datos proporcionados por el INEGI en 2001, los acci-
dentes de tránsito en vehículos de motor representan la séptima causa de muerte
en el país, generando 3.1% de la mortalidad; las agresiones y los homicidios ocu-
pan el decimoprimer lugar, causando 2.3% de mortalidad.2

CINEMÁTICA DEL TRAUMA

La evaluación del paciente empieza mucho antes de que se le alcance. Comienza


desde el proceso que proporciona la información inicial acerca del incidente y el

13
14 Anestesia en trauma (Capítulo 2)

afectado, basado en reportes de espectadores o información entregada por las pri-


meras unidades en la escena.
La apariencia del lugar del evento causa una impresión que influye en la eva-
luación completa. Hay una riqueza de información que debe ser reunida simple-
mente mirando, escuchando y catalogando la mayor cantidad de datos posible del
entorno. La escena con frecuencia puede proveer información sobre el mecanis-
mo de lesión, la situación previa al incidente (preincidente) y el grado de seguri-
dad general.3
De acuerdo con lo contemplado en el ATLS del American College of Surgeons
en la historia de un paciente se debe considerar:4

1. Condiciones pretraumáticas: que influyen en la severidad y pronóstico.


a. Ingestión de alcohol o drogas.
b. Patologías previas.
2. Incidente traumático: debe considerarse desde el momento del impacto.
a. Dirección en la que ocurrió el intercambio de energía.
b. Magnitud de la energía involucrada,
c. Cómo afectó dicha fuerza al paciente.

Debe definirse el traumatismo como “lesión caracterizada por alteración estruc-


tural o desequilibrio fisiológico resultante de exposición aguda a energía mecá-
nica, térmica, eléctrica o química”. Cinética se define como parte de la mecánica
que estudia los movimientos de los cuerpos, con independencia de las fuerzas que
los producen. Puede incluirse también el estudio de las fuerzas que producen, de-
tienen o modifican los movimientos del cuerpo, definición de cinética ligada a
las leyes de Newton. El Colegio Americano de Cirujanos dice que debe tenerse
en cuenta el término biomecánica, que es el estudio de las leyes mecánicas y su
aplicación en los organismos vivos, especialmente en el cuerpo humano y su sis-
tema locomotor.5
En todos los casos hay transferencia de energía, casi siempre a los tejidos cor-
porales. Las leyes básicas de Newton sobre el movimiento permiten entender el
proceso:6

1. La primera ley de Newton: un cuerpo en reposo permanece en reposo y un


cuerpo en movimiento se mantendrá en movimiento a menos que una fuerza
actúe sobre él.
2. Un segundo principio es que “la energía no se crea ni se destruye, sólo se
transforma”.
3. Tercero: la energía cinética depende directamente de la masa y de la veloci-
2
dad al cuadrado, dividido entre 2: E . cinética + masa velocidad .
2
Mecanismos de lesión y cinemática del trauma 15

Por lo tanto, si la masa aumenta al doble, la energía cinética aumenta al doble,


en cambio si es la velocidad la que aumenta al doble, la energía cinética aumen-
tará cuatro veces.
Otro factor que debe tomarse en cuenta en los accidentes de tránsito es la dis-
tancia de la detección. Antes de la colisión o choque, el conductor se está movien-
do a la misma velocidad que el vehículo, durante las fracciones de segundo subse-
cuentes al impacto, el automóvil y el conductor desaceleran hasta la velocidad
cero.
Esta fuerza de desaceleración es transmitida al conductor. Si la distancia de
detección aumenta, la fuerza de desaceleración disminuye y el daño producido
es también proporcionalmente menor.6
En el trauma cerrado, las lesiones se producen porque los tejidos son sujetos
a compresión o desaceleración; mientras que en el trauma penetrante el daño es
provocado por laceración y separación de los tejidos a lo largo del trayecto del
objeto penetrante.
Trauma cerrado. En este tipo de trauma existen dos tipos de fuerza: la desace-
leración y la compresión.
Desaceleración. Las lesiones por disminución de la velocidad se presentan
cuando un órgano estable está fijo a una estructura más móvil.
Compresión. Estas lesiones se presentan cuando una parte del cuerpo se detie-
ne mientras las otras aún están en movimiento.
Éstas pueden causar daño a cualquier nivel, por ejemplo:

a. Cabeza: por los golpes en el parabrisas, el encéfalo se golpea contra el crá-


neo, causando desgarros de vasos, hematomas, etc.
b. Tórax: el miocardio puede sufrir lesión contusa cuando el esternón deja de
moverse, pero la columna vertebral y la pared torácica posterior continúan
moviéndose y causan que el miocardio quede aplastado contra el esternón.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los pulmones están sujetos a fuerza compresiva y sobreviene el neumotó-


rax, por aumento abrupto de las presiones intrapulmonar o intratorácica. Es
posible el desgarro de la aorta, ya que está fija por atrás a la columna, pero
hacia adelante está pendiente.
c. Abdomen: las lesiones ocurren en sus puntos de fijación al mesenterio ya
que las estructuras, ante una desaceleración brusca, siguen por inercia el mo-
vimiento de su continente (toda la estructura abdominal). Existe un incre-
mento súbito de la presión intraabdominal, lo que causa rotura del diafragma.

Cabe destacar que en este punto ocurre la laceración del hígado al impactarse so-
bre el ligamento de Teres (efecto “rebanadora de queso”). También por desacele-
ración brusca pueden lesionarse estructuras retroperitoneales como el riñón y la
aorta abdominal.
16 Anestesia en trauma (Capítulo 2)

Objetivos de analizar la cinemática del trauma


1. Explicarse el intercambio de energía.
2. Determinar el efecto de la transmisión de energía como mecanismo de le-
sión.
3. Analizar y describir el proceso de lesión incluyendo la cerrada, penetrante,
térmicas y por onda expansiva o explosión.
4. Aumentar la certeza del índice de sospecha del daño causado por el impacto
de energía en la víctima.

Colisión de vehículos motorizados


En este tipo de accidentes existen grados variables de desaceleración, por lo que
se produce una triple colisión.
S Primera colisión: cuando el automóvil impacta a otra estructura móvil o fija.
S Segunda colisión: cuando el ocupante del automóvil impacta estructuras
del automóvil (lesiones por compresión).
S Tercera colisión: cuando los órganos internos impactan contra sus estructu-
ras de sostén, desprendiéndose o desgarrando las estructuras de fijación. 7

Impacto frontal
Estas colisiones tienen lugar con un objeto directamente enfrente de un vehículo
en movimiento que reduce en forma abrupta su velocidad. En esta categoría se
incluyen colisiones de frente con otro vehículo en movimiento y que se dirige di-
rectamente a un objeto estacionario.
En un impacto frontal, las lesiones predecibles de los ocupantes del asiento de-
lantero se resumen como sigue:

1. Lesión de extremidades inferiores:


S Luxación de rodilla (considerar daño de arteria poplítea por desgarro).
S Fractura de fémur y luxación de cadera.
2. Lesión de abdomen y tórax (por efecto del impacto con el volante y por ace-
leración):
S Ruptura diafragmática.
S Lesiones torácicas (neumotórax, hemotórax, lesiones en el miocardio,
fracturas costales, rotura o laceración de hígado y bazo).8
3. Lesiones de cráneo, cara y de columna cervical.

Impacto posterior
Las colisiones con impacto posterior ocurren cuando un objeto estacionado o en
movimiento es impactado por detrás. En estos casos la energía del impacto es
Mecanismos de lesión y cinemática del trauma 17

transferida como movimiento de aceleración; mientras mayor es la diferencia en


la velocidad entre ambos automóviles mayor es la fuerza del impacto.
La magnitud del daño corresponde a la resultante de la diferencia de la veloci-
dad de los dos vehículos que se impactan.
En esta colisión se produce la lesión de latigazo por una aceleración inicial se-
guida de una fuerza de desaceleración.9

Impacto lateral

Este accidente sucede cuando el costado de un vehículo es golpeado en forma


perpendicular a su dirección de movimiento.
En caso de que el vehículo no sea desplazado, las lesiones serán por compre-
sión de estructuras del vehículo sobre las estructuras anatómicas del pasajero.
Si el vehículo se desplaza, aumenta la posibilidad de daño en columna cervi-
cal, ya que la cabeza se inclina y rota en dirección contraria al tronco.10

Volcaduras

Las colisiones por volcadura pueden causar lesiones desde mínimas a graves. Los
pasajeros sujetos pueden librarse por completo de las lesiones y los que están li-
bres pueden golpear todo el cuerpo contra el vehículo y hasta salir expulsados.

Expulsión

Los ocupantes que son despedidos de un vehículo sufren lesiones al salir arroja-
dos y al impactarse. La expulsión puede ser total o parcial; la parcial por la ven-
tana o parabrisas puede causar compresión grave o amputación total. La total au-
menta seis veces el riesgo de que la víctima muera. Casi 8% de las víctimas sufren
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

fractura de columna vertebral.11

Cinturón de seguridad y bolsas de aire

La Administración de Seguridad Nacional de Autopistas de EUA estima que el


uso del cinturón de seguridad es aproximadamente de 51 a 55% si es coercitivo,
y de 35% por motivación propia de los automovilistas responsables.
Se estima que de 20 a 25% de los conductores con sistemas de sujeción auto-
matizados desconectan los mismos.12
Actualmente no cabe duda de que el uso del cinturón es efectivo, ya que un
dispositivo de fijación en tres puntos baja la tasa de fatalidad en caso de colisión
en alrededor de 40 a 50%, y la severidad de las lesiones en 55 a 60%.13,14
18 Anestesia en trauma (Capítulo 2)

Un estudio realizado por Corporación Volvo con más de 28 500 accidentes in-
volucrando a 37 500 pasajeros demostró mortalidad cero en pasajeros fijados con
velocidades de hasta 100 km/h. En pasajeros no sujetos hubo fatalidad, aun a ve-
locidades de 20 km/h.15
Los sistemas de fijación están diseñados para minimizar el contacto corporal
con el interior del vehículo. Una vez que se establece la desaceleración, el sistema
se carga con la fuerza resultante del pasajero (fuerza G), y toda esta energía cinéti-
ca es disipada por el cinturón. De esta manera se reduce la velocidad del impacto
con el interior estático del automóvil bruscamente desacelerado, modulándose
las fuerzas en límites tolerables.12
El uso apropiado del cinturón de seguridad transfiere los efectos de la fuerza
del impacto a la pelvis y al tórax; si este aditamento no se coloca de manera apro-
piada existe el riesgo de:

1. Lesiones por el componente transversal:


S Lesión de órganos intraabdominales.
S Fracturas de vértebras lumbares.
S Hernia diafragmática (aumento de presión intraabdominal).
2. Lesiones por el componente diagonal:
S Lesiones severas de cara, tórax y cuello que impactan con el parabrisas.

El médico que desconozca o minimice los mecanismos lesionales (factores cons-


titutivos de las herramientas de categorización) en este tipo de eventos puede la-
mentablemente cometer errores en la atención inicial, aumentando la gravedad
de las lesiones o mucho peor aún, provocándolas.

Atropellos

Para entender las lesiones de los atropellados hay que saber que 90% de los auto-
móviles que golpean a un transeúnte van a 50 km/h; la gran parte de las víctimas
son niños, ancianos y personas intoxicadas.
Existen datos aportados por los Carabineros de Chile, en cuanto a la gravedad
de las lesiones y la velocidad estimada del vehículo.3
En accidentes peatonales se observan dos tipos de patrones:

Cuadro 2–1.
65 km/h 85% fallecidos 15% graves 0% leves
50 km/h 45% fallecidos 50% graves 5% leves
30 km/h 5% fallecidos 65% graves 30% leves
Mecanismos de lesión y cinemática del trauma 19

1. Adulto:
Primer impacto sobre extremidades inferiores (fractura tibio–peroneal).
Segundo impacto sobre el automóvil (lesiones toracoabdominales).
Tercer impacto, caída al piso (lesiones de cabeza y extremidades superiores).4
2. Niño:
Por su tamaño, son golpeados a un nivel más alto de su cuerpo, recibiendo
con más frecuencia el impacto a nivel toracoabdominal y cefálico, que
aumenta significativamente el riesgo de muerte. Además, debe conside-
rarse que:
S Tienen diafragma horizontal, por lo que tienen más lesión en hígado y
bazo.
S Las costillas más elásticas dan menor protección, causando daño a tórax
y abdomen.
S La pared abdominal es más delgada y da menos protección a las vísceras.
S Todo niño atropellado por un automóvil debe considerarse como poli-
traumatizado.

Caídas de altura
Son la causa más común de lesión no letal y la segunda causa de lesión neuroló-
gica (encéfalo y medula espinal). Se pueden clasificar como traumatismos contu-
sos en donde el daño es producido por un cambio abrupto de velocidad. Las carac-
terísticas de la superficie de contacto y la velocidad determinan la gravedad de
las lesiones.
La posición de una persona al caer determina el mecanismo de transferencia
de energía, y con frecuencia predice el tipo de lesiones sufridas.
Cuando la caída es de pie, toda la fuerza es transmitida al esqueleto axial, cau-
sando lesiones como fracturas calcáneas, tibiales, del cuello del fémur y raquí-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

deas. Algunos órganos intraabdominales pueden sufrir avulsiones por el mesen-


terio o en sus inserciones en el peritoneo. Sin embargo, si la caída es de espalda,
la misma cantidad de energía se transfiere a una superficie mayor y provoca daño
más grave. El caer de cabeza produce lesiones graves craneoencefálicas y cerrada
y fracturas de columna cervical.
Se ha analizado que un impacto frontal de un vehículo a 30 km/h produce una
liberación de energía cinética, absorbida en parte por los ocupantes, equivalente
a una caída de un segundo piso.16

Traumatismos penetrantes
Según la primera ley de Newton, todo objeto en movimiento se mantendrá en mo-
vimiento hasta que una fuerza externa lo modifique; y todo objeto en reposo se
20 Anestesia en trauma (Capítulo 2)

mantendrá en reposo hasta que una fuerza externa lo modifique; así, un proyectil
accionado por un golpe sobre él genera una reacción química que produce una
explosión de la pólvora en el casquillo de la bala produciendo la propulsión del
proyectil, que al impactar un objeto pierde velocidad producto del intercambio
de energía cinética (masa y la velocidad) que se transfiere al objeto impactado.
En el cuerpo humano, este impacto de proyectil al liberar su energía en su tra-
yecto crea una cavidad.
Mientras mayor sea el área de superficie de contacto del proyectil, mayor será
el número de partículas que se pondrán en movimiento, por lo tanto es mayor el
intercambio de energía. Esto crea tres factores a considerar: perfil, fragmentación
y giros del proyectil a su paso por un objeto.17

Perfil

Describe los cambios que ocurren en un objeto al inicio y después de haber gol-
peado a otro. Un proyectil de punta hueca, al impactar un objeto, aumenta su área
de impacto y por lo tanto hay un cambio en su forma. Este cambio origina que
al tener el proyectil un área de impacto más grande, cause mayor intercambio de
energía, que en el cuerpo humano se traduce como mayor lesión.

Fragmentación

Este factor describe la destrucción del proyectil al penetrar un cuerpo; esto origi-
na que haya una mayor superficie para el intercambio de energía, lo cual es dis-
persado en el objeto o cuerpo humano.

1. Mayor número de tejido es impactado por la mayor proyección de área.


2. Las lesiones serán mayores por la mayor extensión y alcance a órganos.

Giros de proyectil

Originan diversos ángulos de avance dentro del tejido o cuerpo humano. En los
proyectiles hay una forma puntiaguda, siendo la base el centro de gravedad; la
tendencia de orientación del proyectil es que al impactar, trata de girar hacia ade-
lante; este movimiento de rotación y tumbos crea un área mayor de superficie,
por lo tanto una mayor dispersión de energía.17

Grados de lesión y energía

Baja energía
Son aquellas armas generalmente producidas por los miembros superiores del
hombre, en donde se emite la fuerza, tales como navajas, picahielos y otros. Estas
Mecanismos de lesión y cinemática del trauma 21

armas producen daño con sus puntas filosas o bordes cortantes, no están asocia-
das a lesiones secundarias.
Las lesiones se pueden predecir por la trayectoria del arma dentro del organis-
mo. Si se remueve, se debe obtener el mayor número de información sobre el
arma dentro del cuerpo.
Hay características como: los hombres tienden a tomar los objetos cortantes
donde sobresale la hoja filosa, por adelante del primer dedo (pulgar) y los movi-
mientos son de abajo–arriba; mientras que en las mujeres sobresale la hoja filosa
por el quinto dedo (meñique) y el movimiento es de arriba–abajo.
Cuando se van a evaluar lesiones penetrantes, se debe buscar si son múltiples
y no descartarlas hasta que se tenga la exposición completa del paciente.
Uno de cada cuatro afectados por lesión penetrante en abdomen presenta tam-
bién una lesión torácica asociada a daño miocárdico, pulmonar o diafragmático.18

Media y alta energía


Las armas de fuego están dentro de dos grupos. Las de mediana energía incluyen
las de mano y algunos rifles.
Las de mediana y alta energía en general no dañan solamente el tejido por don-
de pasa la bala, sino también su circunferencia, siendo además la extensión y
dirección influenciada por los tumbos, perfil y fragmentación del proyectil. La
presión sobre las partículas de tejido, las cuales se encuentran en la dirección del
misil, comprimen y estiran el tejido circundante, originando una cavitación tem-
poral.
Esta cavitación es de tres a seis veces el tamaño de la superficie corporal de
la región frontal al misil.
Las armas de alta energía incluyen las armas de asalto, rifles de cara y otras
que desarrollan velocidades mayores de 750 m/seg. El vacío creado por el paso
de estos proyectiles produce atracción de ropas, bacterias y otras partículas del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

área circundante a la entrada de éstos.

Puntos de entrada y salida de los proyectiles

Cuando se examina a un herido, víctima de un trauma por arma de fuego, se debe


evaluar la herida de entrada y buscar la posible salida, para así tener una idea de
la probable trayectoria basada además en la posición de la víctima, victimario y
tipo de arma.
La herida de entrada presenta una serie de características como ser puntiforme,
los bordes dirigidos hacia adentro de la lesión y con abrasiones en uno de los bor-
des debido al carácter rotatorio de los proyectiles. Además, dependiendo de la
distancia se agregan otros elementos: un arma al ser disparada produce fuego, ga-
22 Anestesia en trauma (Capítulo 2)

ses y partículas de pólvora. Si se acciona con el cañón pegado al cuerpo (a boca


de jarro), en la herida habrá crepitación (por los gases), quemadura en la entrada
y trayecto inicial de la herida, junto con los rastros de partículas de pólvora dentro
del trayecto. Si es disparado a menos de 5 a 7 cm, habrá quemadura de piel, entre
5 a 15 cm, los tatuajes producto de los gases y dentro de los 25 cm partículas (1.2
mm) con quemaduras aisladas.
La herida de salida va a ser de forma estrellada y característicamente no pre-
senta zona de quemadura por pólvora.

Traumatismos por explosión

Se entiende por explosión la liberación de energía, calor, gas o alta presión en


forma de onda de choque. Por su parte, se entiende por explosivo un compuesto
o una mezcla de compuestos que por influencia de un agente externo sufre una
descomposición rápida que se propaga con formación de productos más estables,
liberando calor, presión y energía; el agente externo puede ser un choque térmico
o mecánico.19
Las lesiones producidas como consecuencia de una explosión son resultado
de la energía producida por las ondas de presión que se generan a partir del foco
de la explosión. Asimismo, el potencial de lesión es directamente proporcional
a la magnitud de la fuerza explosiva.20
Las lesiones por explosión se clasifican en tres tipos:

1. Primarias: son por efecto directo de ondas de alta presión y peligran mayor-
mente los órganos que contienen agua o gas. El más sensible es el oído me-
dio; la membrana timpánica se rompe si la presión es de más de dos atmós-
feras.21
El tejido pulmonar puede sufrir edema, hemorragia, contusión o rotura
y producir neumotórax (es decir, pulmón de explosión).
Otros órganos en riesgo son el colon, que puede romperse; en el ojo pue-
de haber desprendimiento de retina y hemorragia intraocular. Las perfora-
ciones generalmente se presentan 24 a 48 h después de la explosión, por lo
cual se debe mantener un alto índice de sospecha en este tipo de pacientes.
2. Secundarias: estas lesiones se deben a traumatismos contusos o penetrantes
causados por objetos que se vuelven móviles por la explosión original.
3. Terciarias: son lesiones causadas por la proyección del cuerpo contra un ob-
jeto sólido; produce lesiones severas como laceraciones, contusiones, frac-
turas y avulsiones, entre otras.
S Efectos asociados. Por inhalación de elementos tóxicos (polvos y gases)
y efecto térmico del material combustible que causa graves quemaduras.
Mecanismos de lesión y cinemática del trauma 23

CONCLUSIONES

El conocimiento de los principios básicos de la cinética de los traumatismos en-


contrados frecuentemente lleva a realizar una evaluación apropiada de la misma,
ya que proporciona una guía para predecir las posibles lesiones, buscarlas, eva-
luarlas y tratarlas. Como anestesiólogos, permite comprender los tipos de lesio-
nes y a su vez mejorar la preparación preoperatoria, la resolución de los proble-
mas transoperatorios y la atención posoperatoria.

REFERENCIAS
1. Universidad de Navarra. Centro de Documentación de Bioética. Declaración de la Asocia-
ción Médica Mundial sobre control de accidentes. 2002;1–2.
2. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática. Censos de 2000 y 2001.
3. Solís R: Proyecto de reeducación del sistema de la atención de urgencias de Chile. Rev Vida
Médica 2002;1:4–9.
4. American College of Surgeons Committee of Trauma: Programa avanzado de apoyo vital
en trauma para médicos, manual del curso. 6ª ed. Chicago, 1997.
5. Cruz VF: El estudio de la cinética en el traumatizado. En: Clínicas quirúrgicas de la Acade-
mia Mexicana de Cirugía. 2003;(V):35–36.
6. Doreen AY, Hugh DJ: Mecanismos de lesión: causas de traumatismos. En: Clín Anestes
Norteam 1999;1:1–16.
7. Nahum AM, Melvin J: The Biomechanism of trauma. 3ª ed. Norwalk, CT Appleton Centu-
ry–Crofts, 1995:75.
8. Boulanger BR, McLellan BA: Blunt abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am 1996;
(14):151–171.
9. Dischinger PC, Cushing BM, Kern TJ: Injury patterns associated with direction of im-
pact: drivers admitted to trauma centers. J Trauma 1993;35:454–459.
10. Katyal DK, McLellan BA, Brenneman FD: Lateral impact motor vehicle collisions: sig-
nificant cause of blunt traumatic rupture of the thoracic aorta. J Trauma 1997;42:769–772.
11. Grande CM, Stene JK: Mechanisms of injury: etiologies of trauma. En: Grande CM, Stene
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

JK (eds.): Trauma anesthesia. Baltimore, Williams & Wilkins, 1991:37–63.


12. Pautler MA, Henning J, Buntain WL: Mechanisms and biomechanics of traffic injuries.
En: Buntain WL: Management of pediatric trauma. Saunders 1995;(2):10–27.
13. Agran RA, Dunkle DE: Motor vehicle occupant injuries to children in crash and non–crash
events. Pediatrics 1982;(70):993–996.
14. Daffner RH, Deeb ZL, Lupetin AR: Patterns of high speed impact injuries in motor ve-
hicles occupants. J Trauma 1988:28(4):498–501.
15. Asbun H, Irani H, Roe E, Bloch J: Intra–abdominal seatbelt injury. J Trauma 1990;(30):
189–193.
16. Romeder JM, McWhinnie JR: Años de vida potencialmente perdidos entre las edades de
1 y 70 años: un indicador de la mortalidad prematura para la planificación de salud. El desa-
fío de la epidemiología. Publicación 505, OPS/OMS. Chile.
17. Guzmán MF: Traumatismos del tórax. Rev Medspain 2000.
18. Mier TSJ, García PV, De la Fuente EC, Peña V: La exposición de epiplón en heridas pene-
trantes del abdomen y el uso de laparotomía exploradora. Salud Tab 1999;5(1):257–259.
24 Anestesia en trauma (Capítulo 2)

19. Biancolini C, Del Bosco C: Argentine Jewish community institution bomb explosion. J
Trauma 1999;47:728–773.
20. Cernak I, Savic J, Ignjatovic D, Jevtic M: Blast injury from explosive munitions. J Trau-
ma 1999;47:96–103.
21. Roberto M, Hamernik RP: Damage to the auditory system associated with acute blast
trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol 1989;140:23–34.
3
Manejo inicial del paciente
politraumatizado
Juan Hernández Hernández

INTRODUCCIÓN

En torno al trauma se reconocen factores etiopatogénicos bien definidos, res-


puestas fisiopatológicas particulares del organismo frente a la agresión, necesi-
dades asistenciales específicas (diagnósticas y terapéuticas), impacto cuantifica-
ble sobre la morbilidad y mortalidad, repercusión social y posibilidades de
intervención preventiva. Todo ello hace que el trauma merezca la consideración
de auténtica enfermedad. Su elevada incidencia, sin variaciones estacionales sig-
nificativas, permite considerarla como una verdadera pandemia.1
El politraumatismo se define como una situación de daño corporal resultado
de un accidente en el que se ve implicado un individuo, cuando el daño, cualquie-
ra que sea su naturaleza, afecta varios órganos o sistemas, o incluso a uno solo,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

con la magnitud suficiente como para poner en riesgo su vida.


El trauma, por su alta incidencia y sus implicaciones sociales y económicas,
constituye uno de los principales problemas de salud pública en el mundo y en
México. En EUA es la primera causa de muerte en menores de 45 años y la cuarta
en todos los grupos de edad. El costo anual generado por las lesiones traumáticas
alcanza un promedio de 118 000 millones de dólares. A pesar de la atención que
sobre este grave problema se ha generado en las últimas décadas, las estadísticas
muestran números crecientes de muertes previsibles y de pacientes incapacitados.
En México el problema es aún más grave; las muertes violentas ocupan uno
de los primeros lugares entre las causas de mortalidad. El grupo de población más
afectado se encuentra entre los 15 y los 45 años, con resultados económicos ne-

25
26 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

fastos por la pérdida de años de vida productiva. Las causas de muerte más impor-
tantes en trauma son: accidentes de tráfico, ahogamiento, lesiones intencionales,
quemaduras y caídas. Ante cualquier etiología la prevención es un aspecto funda-
mental, en este caso la educación a la población ha demostrado una gran eficacia
en la disminución de la mortalidad inmediata por trauma.

MEDIDAS DE PROTECCIÓN

Todo paciente que ingrese a un servicio de urgencias debe ser considerado porta-
dor potencial de enfermedades transmisibles y por tanto todo el personal debe ob-
servar las medidas universales de protección:

1. Uso de guantes, mascarilla (cubrebocas), anteojos y de ser posible ropa im-


permeable para proteger la piel y las mucosas.
2. Manejo cuidadoso de los elementos punzocortantes
3. Manejo adecuado de sangre, líquidos corporales y tejidos.
4. Lavado inmediato de las manos y superficies corporales si se contaminaron
con sangre u otros fluidos corporales.

PREPARACIÓN

En todo paciente politraumatizado la atención inicial debe realizarse siguiendo


una actuación sistematizada del equipo de salud, cuyo objetivo es lograr que el
lesionado tenga una mayor supervivencia, sin secuelas, con optimización de re-
cursos y a satisfacción de todos.
Para atender correctamente a un paciente con trauma múltiple el área de urgen-
cias debe contar con un sitio especial: el área de reanimación; en este lugar se
debe disponer inmediatamente de los utensilios indispensables, que se encuen-
tran disponibles en cualquier hospital, y personal necesario para auxiliar al herido.

EVALUACIÓN INICIAL

Para el diagnóstico y tratamiento de las lesiones que amenazan la vida de un pa-


ciente, el tiempo es esencial. Es necesario seguir un esquema ordenado, rápido,
sencillo, fácil de recordar y de aplicar, que en conjunto se conoce como evalua-
ción inicial y comprende tres fases:
Manejo inicial del paciente politraumatizado 27

1. Evaluación primaria.
2. Reanimación.
3. Evaluación secundaria.

Con fines didácticos se separan estas tres fases, sin embargo en la práctica estos
procesos se llevan a cabo en forma simultánea y se aplican cíclicamente. La revi-
sión primaria y la secundaria deben repetirse con frecuencia durante el proceso
de atención, con el fin de detectar cualquier condición de deterioro del paciente
y establecer su tratamiento inmediato.

Evaluación primaria y reanimación

La evaluación primaria tiene por objetivo la rápida identificación de lesiones que


ponen en peligro la vida del herido, con el propósito de establecer prioridades de
actuación e intervención oportuna, es decir, al identificar un problema potencial-
mente letal se trata de inmediato iniciando así la fase de reanimación (las dos pri-
meras fases siempre se realizan al mismo tiempo: evalúo–reanimo). En este mo-
mento, la evaluación es puramente clínica, debiendo explotar al máximo los
recursos básicos: inspección, palpación, percusión y auscultación. Con el propó-
sito de sistematizar la atención se utiliza la nemotecnia A, B, C, D, E (abecedario
vital en trauma), que comprende:

a. Apertura de la vía aérea con control de la columna cervical.


b. Respiración y ventilación.
c. Circulación con control de la hemorragia.
d. Déficit neurológico.
e. Exposición del paciente y control de la temperatura.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Con fines didácticos, la secuencia A, B, C, D, E debe seguirse estrictamente; sólo


cuando se ha evaluado y tratado completamente A se procede a evaluar y tratar
la respiración o punto B, y así sucesivamente. Si durante esta secuencia ocurre
un deterioro en uno de los pasos anteriores, el proceso deberá comenzar de nuevo.

Vía aérea con control de la columna cervical

Una de las principales causas de muerte en los pacientes traumatizados es la inca-


pacidad para proporcionar oxígeno al cerebro y demás órganos vitales; lo anterior
es por el riesgo de obstrucción de la vía aérea por alteraciones de la anatomía por
el mismo trauma, la presencia de cuerpos extraños (dientes, chicles) o restos de
alimento. Por esta razón la primera inicial consiste en lograr una vía aérea per-
28 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

meable y segura, que permita el paso de oxígeno y CO2 y asegurar que éstos lle-
guen a los pulmones para un adecuado intercambio gaseoso.
Debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de la columna cer-
vical hasta que se demuestre lo contrario. Todas las maniobras tendientes a eva-
luar y asegurar la vía aérea deben hacerse con protección de la columna cervical.
Esta protección consiste en mantener la alineación cabeza–cuello–tronco para
evitar los movimientos de flexión, extensión y rotación de la cabeza. Hasta la co-
locación del collarín cervical semirrígido, el método de elección para el control
cervical es la inmovilización bimanual.
La historia del traumatismo, especialmente cuando ha ocurrido por encima de
los hombros o por mecanismos de aceleración o desaceleración, es suficiente
para sospechar lesión de la columna cervical. La ausencia de signos neurológi-
cos, espasmo muscular, dolor, crepitación o escalones óseos excluye lesión de la
columna.
Es necesario practicar un estudio radiológico completo del cuello que examine
las siete vértebras cervicales y la primera torácica; durante la revisión primaria
no es prioritario obtener radiografías, por lo tanto la inmovilización cervical debe
mantenerse hasta que las condiciones del paciente permitan hacer estudios radio-
lógicos y evaluación por el neurocirujano.

Evaluación de la vía aérea


Para el diagnóstico de compromiso de la vía aérea hay que tener en cuenta dos
situaciones: los pacientes que presentan obstrucción ya establecida, con la sinto-
matología correspondiente, y aquéllos que tienen el riesgo de desarrollarla. En
ambas circunstancias debe procederse a la corrección inmediata.
Se consideran datos de obstrucción de la vía aérea en el paciente con trauma
los siguientes: agitación, alteración del estado de alerta, tiros intercostales y em-
pleo de los músculos accesorios, respiración ruidosa y estridor o ronquidos.
Para una evaluación rápida es conveniente hacer una pregunta sencilla al pa-
ciente, por ejemplo su nombre; esto permite evaluar el estado de conciencia, el
esfuerzo respiratorio, la calidad de la voz y la presencia de ruidos respiratorios
anormales. En un paciente que habla claramente puede descartarse el compromi-
so de la vía aérea.
Los pacientes que tienen mayor riesgo de obstrucción de la vía aérea son los
siguientes: inconscientes con trauma craneoencefálico, aquéllos que están bajo
efectos de drogas o alcohol, trauma maxilofacial severo, trauma cervical, trauma
torácico. En este grupo de pacientes el médico debe estar alerta para detectar
cualquier dato que indique inminencia de compromiso de la vía aérea y proceder
a su corrección inmediata. En ocasiones, es preferible adelantarse a los signos clí-
nicos y “prevenir” la obstrucción. Esto es especialmente cierto en pacientes con
trauma maxilofacial y cervical, en quienes el manejo inicial “preventivo” de la
Manejo inicial del paciente politraumatizado 29

obstrucción de la vía aérea puede ser relativamente fácil, pero una vez establecida
la obstrucción se hace extremadamente difícil controlarla.

Manejo de la vía aérea


El manejo de la vía aérea sigue una secuencia bien establecida: hay medidas ini-
ciales, otras de mantenimiento y otras definitivas.

Medidas iniciales
En pacientes que respiran, colaboran y hablan se debe administrar inmediata-
mente oxígeno, en seguida se realiza la remoción de detritus, vómito, sangre, se-
creciones, piezas dentales u otros cuerpos extraños que puedan obstruir la vía
aérea superior. Es útil disponer de un aspirador conectado a una cánula rígida y
gruesa (Yankauer), ideal para aspirar material abundante y muy denso.

Medidas de mantenimiento
En pacientes con compromiso del estado de alerta, la lengua cae hacia atrás y obs-
truye la hipofaringe; en ellos es útil la elevación del mentón, el levantamiento de
la mandíbula desde los ángulos maxilares y el empleo de cánulas nasofaríngeas
u orofaríngeas. Las cánulas nasofaríngeas deben evitarse cuando se sospecha
fractura de la lámina cribiforme (existencia de equimosis periorbitaria, hemorra-
gia nasal o rinoliquia), por el riesgo de producir lesión cerebral. No se utilizan
cánulas orofaríngeas en pacientes en estado de alerta por la probabilidad de indu-
cir vómito y broncoaspiración.

Vía aérea definitiva


El establecimiento de una vía aérea definitiva consiste en colocar un tubo dentro
de la tráquea, inflar el balón (en los adultos previene la aspiración del contenido
gástrico), asegurarlo debidamente y conectarlo a una fuente de oxígeno. Existen
tres formas de conseguirla y la elección de una u otra depende de cada situación
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

clínica particular:

1. Intubación orotraqueal: es la ruta con la cual el médico se encuentra más


familiarizado y la de elección en la mayoría de los pacientes. Es útil en casi
todas las situaciones, pero puede ser difícil cuando existe trauma de las es-
tructuras de la boca, del maxilar inferior o sangrado de la cavidad oral. En
estos pacientes cabe esperar una intubación complicada y es necesario ha-
cer algunas consideraciones especiales:
a. Durante la intubación se debe evitar la hiperextensión, un ayudante debe
mantener fijo el cuello durante la maniobra haciendo tracción axial (intu-
bación a cuatro manos, a pesar de que ya tenga un collarín).
b. Conviene realizar maniobra de Sellick (compresión anterior de la larin-
ge) para evitar la posible aspiración y facilitar la intubación que está difi-
30 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

cultada por la tracción axial; también es útil durante la ventilación con


mascarilla facial (bolsa–ambú) para prevenir el paso de aire al estómago.
c. La intubación debe realizarse con secuencia de intubación rápida:
S Preoxigenación (hiperventilar con bolsa–reservorio, con oxígeno a
altas concentraciones durante 1 min).
S Inducción (propofol 2 a 3 mg/kg, midazolam 0.3 mg/kg).
S Parálisis (vecuronio 0.1 a 0.2 mg/kg).
S Poner el tubo.
2. Intubación nasotraqueal: es una técnica útil; sin embargo, no es posible
practicarla en pacientes apneicos, es peligrosa cuando existe evidencia de
lesión de la lámina cribiforme, además puede provocar mayor daño cervical
debido al reflejo tusígeno inducido por el paso del tubo en la laringe.
3. Vía aérea quirúrgica: cuando no ha sido posible establecer una vía aérea por
los métodos anteriores, es necesario controlar vía aérea por métodos quirúr-
gicos. Inicialmente puede practicarse punción con aguja de la membrana
cricotiroidea para administrar oxígeno y posteriormente realizar cricotiroi-
dotomía quirúrgica. La traqueostomía es un procedimiento complejo, con
alta incidencia de complicaciones; por esta razón su empleo durante la fase
inicial de manejo del paciente traumatizado ha sido abandonado.

Respiración y ventilación

La permeabilidad de la vía aérea no asegura el adecuado suministro de oxígeno


a los tejidos, es necesario que exista un intercambio gaseoso normal, lo cual im-
plica la integridad funcional del aparato respiratorio. El oxígeno es uno de los ele-
mentos terapéuticos fundamentales en la reanimación del paciente politraumati-
zado; en el enfermo que respira, el método de elección es colocar una mascarilla
con reservorio a un flujo de 12 a 15 L por min.

Evaluación de la ventilación

Para evaluar la ventilación se debe exponer completamente la caja torácica, en


ambos hemitórax realizar lo siguiente: inspeccionar su simetría, la amplitud de
movimientos, buscar heridas y distensión de las venas del cuello; palpar suave-
mente para identificar enfisema subcutáneo, fracturas o simplemente dolor, en
el cuello establecer la posición de la tráquea; percutir en busca de matidez o hipe-
rresonancia y finalmente auscultar la calidad y simetría de los ruidos respiratorios.
El objetivo en esta etapa es descartar problemas respiratorios, tanto si el lesio-
nado respira espontáneamente, como si ventila artificialmente. Son particular-
mente importante las lesiones que ponen en riesgo la vida inmediatamente, tales
Manejo inicial del paciente politraumatizado 31

como: neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, tórax ines-


table y taponamiento cardiaco; en todos estos casos los pacientes están sumamen-
te graves, en estado de choque, con aumento de la frecuencia respiratoria y con
las características particulares siguientes:

S Neumotórax a tensión: el paciente está cianótico, existe asimetría de la ven-


tilación, en el hemitórax afectado existe ausencia de ruidos respiratorios,
timpanismo, además distensión de las venas del cuello, desviación contra-
lateral de la tráquea y ruidos cardiacos velados. Requiere tratamiento ur-
gente ya que puede originar paro cardiaco.
S Manejo: puncionar con un catéter de grueso calibre (14 o 16) el hemitó-
rax afectado en el segundo espacio intercostal, en la línea medio clavicu-
lar apoyándose en el borde superior de la tercera costilla, esto permitirá
la salida del aire. Inmediatamente después colocar una sonda de pleuros-
tomía en el hemitórax afectado y conectarlo a un sistema de aspiración.
S Neumotórax abierto: su desarrollo requiere la presencia de una herida torá-
cica penetrante por la cual entra y sale aire al ritmo de la respiración (trau-
matopnea). En el hospital debe tratarse inmediatamente con la colocación
de una sonda de pleurostomía.
S Hemitórax masivo: requiere la acumulación de 2 000 mL de sangre en el
hemitórax afectado, el paciente está sumamente pálido y en estado de cho-
que; en el lado afectado no hay ruidos respiratorios y la percusión revela
matidez universal. Requiere drenaje pleural (colocación de sonda de pleu-
rostomía en el 5º espacio intercostal línea medio axilar) y reposición de he-
moderivados.
S Tórax inestable: es producido por la fractura de dos o más costillas en un
doble trazo o uno solo asociado con desinserción costocondral. Clínica-
mente el paciente se presenta con cianosis, respiración paradójica e inesta-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

bilidad hemodinámica. El tratamiento requiere analgesia, anestesia o ambos,


oxígeno y en los casos graves intubación y ventilación con presión positiva.

Manejo de la ventilación

La ventilación se realizará de la misma manera que en otras situaciones de emer-


gencia, pero hay que tener algunas precauciones:

a. Colocar una sonda nasogástrica precozmente (por vía oral si hay trauma
craneofacial), para evitar la dilatación gástrica asociada al trauma grave.
b. Tener en cuenta que en los pacientes con trauma torácico existe mayor ries-
go de barotrauma.
c. En los pacientes con trauma de cráneo es necesaria la hiperventilación
como medida terapéutica.
32 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

d. Comprobar siempre que la ventilación sea simétrica en ambos hemitó-


rax.1–3

CIRCULACIÓN CON CONTROL DE HEMORRAGIA

Entre las causas de muerte precoz del paciente traumatizado en el servicio de ur-
gencias se destaca la hemorragia, la cual en estos tiempos jamás debe llevar a la
muerte del herido. Debe suponerse que cualquier grado de hipotensión en un pa-
ciente traumatizado es secundario a hemorragia, hasta que se demuestre lo con-
trario. Asegurada la vía aérea y la ventilación, se procede con la evaluación del
estado hemodinámico.

Diagnóstico de la circulación

La evaluación del estado circulatorio del paciente traumatizado se basa en cuatro


elementos sencillos (cuadro 3–1):

1. Estado de alerta: a medida que disminuye el volumen circulante, la perfu-


sión cerebral se compromete y el estado de conciencia se altera. Un estado
de agitación psicomotora en un paciente traumatizado debe considerarse
como indicador de hipoxia cerebral y no atribuirlo a tóxicos.
2. Color de la piel: después del trauma, una piel rosada, especialmente en la
cara y las extremidades, prácticamente excluye hipovolemia crítica.

Cuadro 3–1. Diagnóstico de choque hipovolémico


Categoría I II III IV
Pérdida sanguí- 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 > 2 000
nea (mL)
% de pérdida Hasta 15 15 a 30 30 a 40 > 40
sanguínea
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia res- 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
piratoria
Diuresis (mL/h) > 30 20 a 30 5 a 15 Insignificante
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad mode- Ansiedad, confu- Confusión,
rada sión letargo
Tomado de: Estimated fluid and blood losses. Based on patient’s initial presentation. En: ATLS
(Advanced Trauma Life Support. Course for Physicians. Manual Student 1999:86.
Manejo inicial del paciente politraumatizado 33

En contraste, una piel pálida, fría, sudorosa y de color cenizo es signo ine-
quívoco de hipovolemia severa.
3. Examen de las venas del cuello: la ingurgitación de las venas del cuello
sugiere que el colapso circulatorio se debe a taponamiento cardiaco o a neu-
motórax a tensión; por el contrario, unas venas vacías indican gran pérdida
hemática.
4. Pulsos: se deben palpar los pulsos centrales (femorales, carotídeos) y esta-
blecer su amplitud, ritmo y frecuencia. Unos pulsos amplios, regulares y de
frecuencia normal indican volemia normal. Por el contrario la disminución
de la amplitud y el aumento de la frecuencia son signos de hipovolemia.

Otros parámetros que deben evaluarse son: frecuencia cardiaca, llenado capilar,
presión arterial, respiración y diuresis. Considerando estos aspectos se tienen
cuatro categorías del estado de choque con sus cuatro equivalentes de pérdida he-
mática:

S Clase I. Pérdida < 15%.


S Clase II. Pérdida de 15 a 20%.
S Clase III. Pérdida de 25 a 40%.
S Clase IV. Pérdida > 40%.

Manejo de la circulación

El manejo del compromiso circulatorio del paciente traumatizado tiene dos com-
ponentes esenciales:

Control de la hemorragia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las pérdidas sanguíneas en un paciente traumatizado pueden tener solamente


uno de los siguientes orígenes internos: tórax, abdomen, pelvis, fracturas de hue-
sos largos más o por sí sola la hemorragia externa.
El control de la hemorragia externa debe hacerse por presión directa; el uso
de torniquetes causa isquemia y lesiona los tejidos; el empleo a ciegas de pinzas
hemostáticas usualmente es infructuoso, toma tiempo y puede agravar el daño
existente en las estructuras neurovasculares. El manejo de la hemorragia intrato-
rácica e intraabdominal usualmente requiere cirugía inmediata.
La hemorragia pélvica se puede autocontrolar dentro de los tejidos blandos y
musculares de la pelvis. Sin embargo, las decisiones pueden ser complejas y re-
querir manejo multidisciplinario, en el cual deben participar el cirujano general
para excluir la hemorragia abdominal, el ortopedista para practicar la fijación ex-
terna y el radiólogo para la práctica de embolización angiográfica selectiva.
34 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

Restitución de la volemia
Se deben canalizar al menos dos venas periféricas con catéteres cortos y de grue-
so calibre (No. 14 o 16 Fr). Se prefieren en general las venas de los miembros
superiores, evitando canalizar las venas que crucen los sitios lesionados. En caso
de tener dificultades para canalizar una vena por vía percutánea, se debe recurrir
a la disección de las venas de los miembros superiores o de la safena en la región
premaleolar o inguinal.
La safena debe evitarse en pacientes con traumatismo abdominal penetrante
en quienes pueda suponerse lesión de la vena cava inferior. En caso de no tener
éxito debe valorarse la vía intraósea, en este caso se prefiere la tuberosidad ante-
rior de la tibia.
El cateterismo de las venas centrales, subclavias o yugulares internas debe evi-
tarse en el paciente con trauma por el riesgo de agravar las lesiones existentes con
las complicaciones propias de este procedimiento. Una vez canalizadas las venas,
se toman muestras para hemoclasificación y pruebas cruzadas, estudios de labo-
ratorio clínico y toxicológico y prueba de embarazo en las mujeres en edad fértil.
Inicialmente se infunden dos litros de solución electrolítica balanceada (Hart-
mann o solución salina normal) y se observa la respuesta clínica: mejoría del
estado de conciencia, disminución de la frecuencia y mayor amplitud del pulso,
mejoría de la coloración de la piel y del gasto urinario. Si la respuesta es favorable
se puede disminuir la infusión de líquidos; si es transitoria o no existe, debe conti-
nuarse la administración de líquidos. Al tiempo con la restitución de la volemia
es necesario identificar la fuente de hemorragia para proceder a controlarla.1,4–5
Durante el manejo circulatorio deben insertarse sondas vesical y gástrica:

S Sonda vesical: la colocación de sonda vesical tiene como objetivo principal


facilitar la medición de la diuresis, que es el mejor parámetro indicador de
la volemia. En los hombres con trauma de pelvis no debe colocarse sonda
uretral hasta que se inspeccione el meato urinario en búsqueda de sangre,
examinado el periné para determinar la presencia de equimosis y practicado
tacto rectal para evaluar la ubicación normal de la próstata. La presencia de
cualquier hallazgo anormal durante esta evaluación contraindica la coloca-
ción de sonda uretral.
S Sonda gástrica: la sonda nasogástrica se coloca para disminuir la distensión
del estómago y el riesgo de broncoaspiración. La presencia de equimosis
periorbitaria debe alertar sobre la existencia de fractura de la lámina cribosa
y contraindica el paso de la sonda por la nariz pues hay riesgo de introducirla
en la cavidad craneana. En esta situación el paso deberá hacerse por la boca.

En este momento se debe monitorear en el paciente las siguientes constantes: fre-


cuencia cardiaca, presión arterial y oximetría de pulso.1
Manejo inicial del paciente politraumatizado 35

Daño neurológico
En la evaluación neurológica el objetivo es establecer el estado de alerta del pa-
ciente, el tamaño y la reacción de las pupilas. En este caso se aplica la escala de
coma de Glasgow.
La alteración de la conciencia puede ser debida a hipoxia cerebral o ser conse-
cuencia de traumatismo craneoencefálico. Por esta razón, ante un paciente con
cambios de conciencia deben reevaluarse frecuentemente el estado de la vía aé-
rea, la ventilación y el compromiso hemodinámico. Para hacer diagnóstico de al-
teración de la conciencia secundaria a intoxicación, siempre deben excluirse pri-
mero las causas más frecuentes: hipoxia cerebral y trauma craneoencefálico. El
examen de las pupilas se limita, durante la revisión primaria, a evaluar su tamaño,
simetría y la respuesta a la luz. Toda asimetría en el diámetro pupilar mayor de
1 mm se considera anormal.
Escala de coma de Glasgow: se califica de 3 a 15 y el puntaje obtenido es el
resultado de la sumatoria de tres componentes (cuadro 3–2):

a. Apertura ocular: se califica de 1 a 4 puntos. No se evalúa cuando los ojos


están cerrados por edema.
S Espontánea (normal) 4.
S Al llamado 3.
S Al dolor 2.
S Ninguna respuesta 1.
b. Respuesta verbal: se califica de 1 a 5 puntos. No se evalúa cuando el pacien-
te no puede hablar (p. ej., por intubación):
S Orientado 5.
S Conversación confusa 4.
S Lenguaje incoherente 3.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 3–2. Escala de coma de Glasgow


Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
No se evalúa cuando No se evalúa cuando el Evalúa la mejor
los ojos están cerrados paciente no puede hablar respuesta motora
por edema
Espontánea 4 Orientado 5 Obedece órdenes 6
Al llamado 3 Desorientado 4 Localiza el dolor 5
Al dolor 2 Incoherente 3 Retira al dolor 4
Ninguna 1 Incomprensible 2 Flexión anormal 2
Ninguno 1 Extensión anormal 2
Ninguna 1
Tomado de: Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical
scale. Lancet 1974;2:81–84.
36 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

S Sonidos incomprensibles 2.
S Ninguna respuesta 1.
c. Mejor respuesta motora: se califica de 1 a 6. Evalúa la mejor respuesta
motora de cualquiera de las extremidades:
S Obedece órdenes 6.
S Localiza un estímulo doloroso 5.
S Retirada ante el estímulo doloroso 4.
S Flexión anormal (decorticación) 3.
S Respuesta en extensión (descerebración) 2.
S Sin movimiento 1.1,6

Exposición del paciente y prevención de la hipotermia

El paciente debe desvestirse completamente, cortando la ropa en caso necesario,


para facilitar su evaluación completa. Una vez desnudo debe cubrirse con mantas
secas y tibias para prevenir la hipotermia. Lo ideal, y tal vez la mejor medida en
la prevención de la hipotermia, es la administración de las soluciones electrolíti-
cas tibias (39 _C). Para ello puede utilizarse un horno de microondas que permita
calentar los líquidos hasta alcanzar esta temperatura.
La sangre y sus derivados no se deben calentar por este sistema.

REVISIÓN SECUNDARIA

Consiste en la evaluación ordenada y exhaustiva del lesionado mediante una ex-


ploración completa, clínica y a través de auxiliares del diagnóstico apropiados,
se realiza cuando se completó la revisión primaria, se inició la reanimación y los
parámetros del ABC se encuentran controlados.
Los objetivos en esta fase son: definir el tipo y magnitud del trauma e iniciar
el manejo inicial de las lesiones y del paciente en su conjunto.
La revisión secundaria comprende cuatro aspectos: reevaluación frecuente del
ABC, interrogatorio, examen físico y estudios diagnósticos.

Reevaluación frecuente del paciente

El paciente politraumatizado es un ente dinámico que por la magnitud de sus le-


siones tiene cambios fisiológicos continuos, por lo tanto durante el proceso de
evaluación inicial y en las etapas siguientes debe ser reevaluado frecuentemente
Manejo inicial del paciente politraumatizado 37

en todos sus componentes, es decir, el estado de la vía aérea, la protección de la


columna cervical, la función respiratoria, el estado circulatorio, la evolución neu-
rológica y la prevención de la hipotermia.

Interrogatorio

Una vez completada la evaluación primaria y descartadas las lesiones potencial-


mente letales, se deben obtener todos los datos relacionados con el paciente, la
cinemática del trauma, antecedentes, estado inicial y evolución de los problemas
actuales; estos datos se averiguan interrogando al paciente, a sus familiares y al
personal que prestó la atención prehospitalaria. En el registro de los antecedentes
deben incluirse las alergias, el empleo de medicamentos, las enfermedades sufri-
das con anterioridad al trauma, la hora de la última comida y la ingestión de alco-
hol o el consumo de otras sustancias psicoactivas.

Examen físico

La revisión secundaria incluye el examen completo y detallado del paciente, es


decir, de la cabeza a los pies y debe incluir la revisión de la espalda y el tacto rec-
tal, pasando por todos y cada uno de los segmentos corporales.

Cabeza

Inspeccionar la cabeza de forma sistemática buscando lesiones externas. Las la-


ceraciones en el cráneo suponen mayor pérdida de sangre en el niño que en el
adulto. Palpar el cráneo en busca de fracturas. En caso de sangrado nasal u ótico,
o bien la presencia de ojos de mapache o equimosis retroauricular, se sospecha
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

fractura de cráneo. Palpar la cara (arcos superciliares, cigomáticos y mandíbula)


para valorar crepitación o hundimiento.
En el momento de revisar los ojos, aprovechar para hacer el examen neuroló-
gico: durante la revisión secundaria se realiza un examen neurológico detallado
y completo; es muy importante la evaluación repetida y continua del estado neu-
rológico del paciente traumatizado que permita detectar precozmente cualquier
deterioro. El examen incluye la evaluación del estado de alerta mediante la escala
de coma de Glasgow, el examen de simetría y respuesta pupilar a la luz y la sime-
tría de los movimientos de las extremidades (deben evaluarse).
Escala de coma de Glasgow. Se evalúa nuevamente en busca de cambios en
relación al puntaje inicial.
Respuesta de las pupilas: el examen de las pupilas tiene dos componentes: si-
metría y respuesta a la luz. El hallazgo de una diferencia mayor a 1 mm entre las
38 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

dos pupilas se considera anormal. La respuesta a la luz se evalúa por la rapidez.


Una respuesta lenta es anormal.
Déficit motor lateralizado: inicialmente se observa el movimiento espontáneo
de las extremidades o en su defecto ante un estímulo doloroso. Un movimiento
retardado, disminuido o que requiere mayor estímulo se considera anormal.
El examen neurológico no sólo se practica inicialmente sino que debe repetirse
y registrarse frecuentemente durante la evaluación inicial.

Maxilofacial

El tratamiento del traumatismo maxilofacial que no ocasiona obstrucción de la


vía aérea o hemorragia importante puede diferirse hasta que se haya estabilizado
completamente el paciente. Sin embargo, debe tenerse cuidado especial en detec-
tar aquellos casos que durante su evolución tienen el riesgo de presentar compro-
miso de la vía aérea para manejarlos precozmente.
El politraumatismo puede ser causa de distensión gástrica. En caso de no ha-
berse colocado la sonda en el estómago, debe insertarse en este momento por vía
oral o nasal (la vía nasal está contraindicada ante riesgo de fractura de base ante-
rior de cráneo), revisar la colocación, fijación y contenido de la sonda (sobre todo
si hubiera sido colocada antes) y revisar el tubo endotraqueal.

Columna cervical y cuello

En todo paciente con traumatismo cerrado por encima de los hombros debe sos-
pecharse que existe lesión de la columna cervical, hasta que se demuestre lo con-
trario. La ausencia de dolor, espasmo muscular, escalones óseos o signos neuro-
lógicos no la excluye. Debe solicitarse un estudio radiológico completo que
incluya proyecciones anteroposterior y lateral y otras transorales o transaxilares
que permitan examinar completamente las siete vértebras cervicales y la primera
torácica. Mientras esta lesión se descarta, el paciente debe permanecer con un co-
llar semirrígido tipo Filadelfia. En caso de tener que retirarlo, debe mantenerse
con inmovilización manual que limite cualquier movimiento de la cabeza.
El examen del cuello se completa inspeccionando la simetría, la existencia de
hematomas o signos de sangrado, la presencia de heridas que atraviesen el pla-
tisma y el estado de las venas del cuello; palpando la posición de la tráquea, la
existencia de enfisema subcutáneo y las características de los pulsos; finalmente,
auscultando los trayectos vasculares en búsqueda de soplos.

Tórax

Se inspecciona la simetría de la caja torácica y la amplitud de los movimientos


respiratorios; se exploran heridas o segmentos costales con respiración paradó-
Manejo inicial del paciente politraumatizado 39

jica; se palpa buscando crepitación secundaria a fracturas o a la existencia de enfi-


sema subcutáneo; se percute para identificar zonas de matidez o hiperresonancia;
finalmente se ausculta la simetría y características de los ruidos respiratorios, y
la intensidad, ritmo y frecuencia de los ruidos cardiacos.
Éste es el momento de sustituir el drenaje provisional de emergencia por un
tubo de drenaje pleural más definitivo, en general colocado en el quinto espacio
intercostal a nivel de la línea axilar media.

Abdomen

En el examen abdominal, como en el del tórax, deben incluirse tanto la cara ante-
rior como la posterior. Además, el examen de la parte baja del tórax y los glúteos.
En la inspección se investigan contusiones, laceraciones, equimosis o heridas y
se observa su contorno; se palpa buscando fracturas de los últimos arcos costales,
zonas de dolor, defensa muscular o signos de irritación peritoneal; se percute para
identificar áreas de matidez o de dolor que alertan sobre la existencia de irritación
peritoneal; finalmente se ausculta registrando la calidad de los ruidos intestinales.
Un examen abdominal equívoco debido a alteraciones en el estado de concien-
cia, la pérdida inexplicada de sangre o un examen dudoso son indicaciones para
practicar lavado peritoneal diagnóstico o ecografía en el servicio de urgencias
con el único fin de establecer la presencia de líquido intraperitoneal.

Pelvis

Realizar en un solo intento por investigar fractura de pelvis mediante compresión


lateral (bascular), que resultará dolorosa o crepitante ante fracturas y recordar la
radiografía anteroposterior.

Periné, recto y vagina


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El periné debe ser inspeccionado en busca de contusiones, heridas, equimosis o


sangrado uretral. El tacto rectal nunca debe omitirse durante la evaluación secun-
daria; permite establecer la presencia de sangre en el tracto intestinal, la posición
de la próstata, la integridad de las paredes rectales y el tono del esfínter anal.
El tacto vaginal puede mostrar la presencia de laceraciones vaginales o sangra-
do genital.

Espalda

Con sumo cuidado, movilizando al accidentado en bloque y manteniendo la ali-


neación cervical, se le gira para revisar la espalda: valorar heridas o posibles le-
siones de la columna vertebral (puntos dolorosos o hematomas).
40 Anestesia en trauma (Capítulo 3)

En esta etapa debe procederse a la estabilización física corporal, colocando al


paciente en el medio más apropiado disponible.

Musculosquelético

El examen del aparato musculosquelético incluye la inspección y palpación de


las extremidades en busca de contusiones, heridas, deformidades o dolor que ha-
gan sospechar fracturas sobre el pubis y las crestas ilíacas para examinar la pelvis
y las articulaciones que se presuman lesionadas. La evaluación de las extremida-
des incluye siempre el examen de los pulsos, color, perfusión y temperatura de
la piel, a fin de establecer la integridad del sistema vascular.

Estudios diagnósticos

Cuando se completa el examen físico, se han asegurado y reevaluado los paráme-


tros del A, B, C y la estabilidad del paciente lo permite, se procede con los estu-
dios diagnósticos como radiografías, lavado peritoneal, ecografía abdominal, to-
mografías y otros.
La evaluación de todo paciente traumatizado debe incluir tres radiografías:

S Columna cervical, que incluya las siete vértebras cervicales y la primera to-
rácica. Una radiografía de columna cervical normal no excluye ninguna le-
sión y, por lo tanto, la inmovilización cervical debe mantenerse hasta tener
una valoración especializada del paciente. El médico de urgencias coloca
el collarín cervical y no debe retirarlo.
S Tórax, ante la evidencia de neumotórax a tensión, neumotórax abierto o tó-
rax inestable, la prioridad es lograr óptimo intercambio gaseoso mediante
una adecuada expansión pulmonar. La radiografía se realiza una vez que se
haya completado este objetivo durante la reanimación.
S Pelvis, es de gran ayuda para comprobar la existencia de lesión traumática
de la pelvis en paciente víctima de trauma cerrado, especialmente en aque-
llos casos en que no es posible establecer el origen de un estado hipovolémi-
co o cuando el examen de la pelvis es equívoco.

Ecografía abdominal

Es un método rápido, portátil, no invasor, poco costoso y fácil de repetir en la sala


de urgencias. Por estas razones su uso se ha extendido y ha llegado a sustituir en
la práctica diaria al lavado peritoneal diagnóstico. El método es especialmente
útil para establecer la presencia de líquido intraperitoneal.
Manejo inicial del paciente politraumatizado 41

Se examinan secuencialmente la región subxifoidea para determinar la presen-


cia de líquido intrapericárdico, posteriormente la fosa hepatorrenal (saco de Mo-
rrison), la fosa esplenorrenal y finalmente el área suprapúbica, donde se puede
visualizar la ocupación del fondo de saco de Douglas, el contorno vesical y la
ocupación pélvica por hematoma.
El proceso de evaluación inicial está fundamentado en los hallazgos clínicos.
Ningún estudio paraclínico reemplaza las etapas antes mencionadas y menos aún
el buen juicio.1,5–8

REFERENCIAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para
Médicos. 6ª ed. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Chicago, 2002.
2. Champion H, Copes W, Sacco W: The Major Trauma Outcome Study: Establishing norms
for trauma care. J Trauma 1990;30:1356–1365.
3. Fowler R, Pepe PE: Prehospital care of the patient with major trauma. Emerg Med Clin
North Am 2002;20:953–974.
4. Mattox KL, Moore EE, Feliciano MD: Trauma. 4ª ed. McGraw–Hill, México, 2001.
5. McGee DC, Gould MK: Preventing complications of central venous catheterization. N
Engl J Med 2003;348:1123–1133.
6. Bayir H, Clark RS, Kochanek PM: Promising strategies to minimize secondary brain
injury after head trauma. Crit Care Med 2003;31:112S–117S.
7. Mooney DP: Multiple trauma: liver and spleen injury. Curr Opin Pediatr 2002;14:482–
485.
8. Rinnert KJ, Hall WL: Tactical emergency medical support. Emerg Med Clin North Am
2002;20:929–952.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
42 Anestesia en trauma (Capítulo 3)
4
Vía respiratoria en el paciente con
trauma: evaluación y manejo
Jaime Rivera Flores

INTRODUCCIÓN

La meta primaria durante el tratamiento temprano del paciente severamente le-


sionado es proveer suficiente oxígeno tisular para prevenir la falla orgánica y el
daño secundario del sistema nervioso central (SNC). El paciente con trauma
usualmente presenta un difícil y complejo escenario de manejo de la vía respira-
toria (VR) o vía aérea (VA) basado en una variedad de condiciones que directa
o indirectamente influyen en su atención: el lugar donde se encuentra el paciente
(prehospitalario y hospitalario), la urgencia (obstrucción, inconsciencia, hipovo-
lemia, insuficiencia respiratoria), el tipo de traumatismo, lesión de la VA, la expe-
riencia del médico o paramédico para manejarla.
La severidad y el tiempo transcurrido desde que se produjo el traumatismo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

hasta que el paciente llega al hospital son decisivos en la evolución. La “hora de


oro” donde participan en la cadena de salvamento los servicios de emergencia
prehospitalaria, en la actualidad se denomina “el minuto de oro”, ya que si el pa-
ciente es atendido en este tiempo se reduce su morbimortalidad; se ha determi-
nado que si en 10 min no se accede a la VA o se canaliza una vena, debe ser trasla-
dado inmediatamente a una unidad hospitalaria.1
Existen varios sistemas de atención del manejo inicial del paciente con trauma
(ATLS, PTC, etc.) con el propósito de salvar la vida, basados en el ABCDE (si-
glas en inglés) (control de la vía aérea, ventilación, control de la hemorragia, défi-
cit neurológico, exposición del paciente); prehospitalariamente se llega a realizar

43
44 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

la intubación con o sin fármacos, pero los intentos de intubación pueden retrasar
la transferencia del paciente al hospital e incrementar la mortalidad.
No existe a la fecha el método idóneo para actuar sobre la vía aérea, ya que
ninguno está exento de riesgos.
De 2 a 3% de los pacientes politraumatizados presentan lesión cervical; la ma-
nipulación intempestiva sin inmovilización adecuada puede aumentar la inciden-
cia hasta 25%.2,3
Muchas muertes en trauma son por falla al diagnosticar y tratar los problemas
básicos de la VA, ventilación o circulación. El paciente traumatizado representa
una vía aérea difícil (VAD); deberá evaluarse cuidadosa y continuamente para
asegurar que es apropiada y no presenta obstrucción ni lesión de la misma; es más
complejo realizarla en el lugar del accidente, dada la urgencia, la amenaza de pér-
dida de la vida y la presentación de complicaciones.
El algoritmo de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) ha sido mo-
dificado de acuerdo con el tipo de lesión que presente el paciente.4
La intubación orotraqueal (IOT) sigue siendo el “estándar de oro” en situacio-
nes de emergencia donde está comprometida la vía aérea y la vida del paciente;
pero existen otros métodos alternos (mascarilla laríngea, combitubo, intubación
retrógrada, cricotirotomía percutánea o quirúrgica, entre otros) para el manejo de
urgencia. En paciente consciente, normovolémico y cooperador se indica el fi-
brobroncoscopio.4
Las recomendaciones Nivel 1 de la Eastern Association for the Surgery of
Trauma (ESAT) para control de VA en situaciones de urgencia indican que la IOT
por laringoscopia directa es el procedimiento de elección; cuando la mandíbula
no se encuentra flácida se administrarán fármacos con el objetivo de producir
parálisis neuromuscular, sedación, mantener la estabilidad cardiovascular, pre-
venir la hipertensión intracraneana, el vómito y la eventración de contenido ocu-
lar; las medidas de seguridad incluyen la experiencia del personal, monitoreo con
oximetría de pulso, mantener la columna cervical alineada, presión del cartílago
cricoides y monitoreo del bióxido de carbono (capnógrafo). Se recomienda la cri-
cotirotomía cuando las cuerdas vocales no pueden visualizarse o hay presencia
de sangre, alimento, saliva, etc., en la cavidad oral.
Esta misma Asociación da un nivel de recomendación III a la mascarilla larín-
gea y al combitubo, empleándolas cuando la experiencia para realizar la cricoti-
rotomía es limitada.5
El PTC también considera el manejo inicial con la intubación endotraqueal,
y en caso de no poderse realizar, practicar una cricotiroidotomía.3
Las indicaciones o recomendaciones nivel 1 de la ESAT de manejo invasivo
de urgencia de la vía aérea son: obstrucción de la VA o amenaza de obstrucción,
hipoventilación (insuficiencia respiratoria), apnea, hipoxemia severa (PaO2 < 70
mmHg, PaCO2 > 45 mmHg), TCE con escala de coma de Glasgow v 8, convul-
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 45

siones, paro cardiorrespiratorio, choque hemorrágico severo (tipo III–IV), trau-


ma de la VA. En paciente quemado, además de las anteriores, quemaduras cutá-
neas mayores (> 40%), tiempo prolongado de transporte, quemaduras moderadas
a severas faciales, orofaríngeas o de VA.5
Algunos autores consideran también el incremento de la presión intracranea-
na, postura motora/ausencia de respuesta al dolor, paciente no cooperador, lesio-
nes significativas asociadas, protección de broncoaspiración, control o correc-
ción de la ventilación.
Otros las dividen en:

S Absolutas: obstrucción aguda, apnea, hipoxia y trauma penetrante o hema-


toma expansivo.
S Relativas:
S Por lesiones traumáticas severas: TCE, choque, trauma que altera el me-
canismo ventilatorio, hemorragia retroperitoneal o abdominal masiva,
agitación con lesión importante.
S Por lesiones traumáticas menos severas: trauma maxilofacial, contusión
pulmonar y otros.6,7

The Primary Trauma Care (PTC) considera la persistencia de obstrucción de VA,


trauma penetrante de cuello con hematoma expansivo, apnea, hipoxia, lesión se-
vera craneal, torácico, maxilofacial.3

ASPECTOS ANATÓMICOS BÁSICOS

La VR ha sido dividida arbitrariamente en tres segmentos:


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Altas o superiores. Esqueleto craneofacial, el cual sirve para protegerla. El


esqueleto craneofacial a su vez ha sido dividido en tercios:
a. Inferior. La mandíbula es la única estructura ósea a este nivel.
b. Medio. Constituido por los huesos maxilar superior, malares, huesos
propios de la nariz y los procesos cigomáticos.
c. Superior. Constituido por el hueso frontal.
2. Medias. Compuestas por la laringe y la parte cervical de la tráquea.
3. Bajas. Conformadas por la parte intratorácica de la tráquea, bronquios y
bronquiolos.

La VR está inervada por los nervios (trigémino, glosofaríngeo y vago), los cuales,
ante una intubación con paciente despierto, deben ser bloqueados.7,8
46 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

EL ENTORNO DEL TRAUMATISMO

La cinemática, los mecanismos (contuso, penetrante, quemaduras, etc.) o causas


de la lesión; las medidas realizadas en el lugar del accidente, el tiempo que tarda
en llegar la atención y en ser trasladado el paciente a una unidad hospitalaria, el
control de la VA en el ámbito prehospitalario (lugar del accidente, transporte) o
en el hospital (urgencias, quirófano) y los fármacos administrados, deben ser del
conocimiento de todo el equipo traumatológico. En muchas ocasiones la premura
de tiempo y por estar en peligro la vida del paciente se hace difícil una evaluación
completa de la VA. Al llegar al hospital, dependiendo del estado de conciencia
del herido o si se encuentra con invasión de la VA, se realizará interrogatorio di-
recto o indirecto (personal paramédico, familiares, etc.), de cómo encontraron al
paciente, su estado respiratorio, cardiovascular y neurológico antes, durante y al
llegar a la unidad hospitalaria.9

EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

La VR o VA puede estar involucrada desde el mismo instante del traumatismo,


siendo la afectación en forma primaria o secundaria o directa e indirectamente.
(cuadro 4–1) La evaluación debe realizarse prehospitalaria y hospitalariamente.

Cuadro 4–1. Tipos de causas que producen afectación de


la vía respiratoria (vía aérea) en el paciente traumatizado
Causas primarias/directas Causas secundarias/indirectas
1. Traumatismo directo VR: Obstrucción VR
a. Contuso: golpe directo en riñas, 1. Secundario al traumatismo
caídas, atropellamientos o activida- a. Lesiones vasculares cervicales: hematoma
des deportivas; parabrisas o espe- expansivo
jjos retrovisores
t i en colisiones
li i auto-
t b. Lesiones VR (laringe, tráquea): enfisema sub-
movilísticas cutáneo
b. Instrumento punzocortante o pro- 2. Indirectas
yectiles
il de
d arma d
de ffuego a. Caída soporte de la lengua:
c. Quemadura VR S Pérdida del estado de conciencia (TCE o
estado de choque tipo III/IV)
d. Explosiones S Fractura mandibular
S Sección medular cervical
b. Broncoaspiración: contenido orogástrico (pie-
zas dentarias, tejido blando mucosa oral, ali-
mento, líquidos, jugo gástrico, sangre) por pér-
dida del estado de conciencia (TCE, hipovole-
mia, efecto drogas), trauma toracoabdominal
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 47

Todos los pacientes con trauma son considerados “vía aérea difícil” (VAD);
“la urgencia, falta de cooperación y gravedad de la lesión hacen que en muchas
ocasiones sea difícil realizar una evaluación de la VA”, por lo tanto, se realizará
si el tiempo lo permite.5,6
Existen varias causas que dificultan e influyen en el control o manejo de la vía
aérea en el paciente con trauma: (omisión de valoración, VAD, tiempo y expe-
riencia, trauma de la vía aérea. Los traumatismos maxilofaciales de Lefort I (frac-
tura alveolar maxilar) y II (huesos nasales y tercio medio de cara) raramente afec-
tan la VR; la más involucrada es la de tipo III (craneofacial, separación de los
huesos faciales de la base del cráneo). La fractura mandibular produce pérdida
del soporte de la lengua.

a. Interrogatorio. ¿Habla el paciente?, debe tener una VA sin compromiso.


Puede haber obstrucción por la lengua en paciente inconsciente, lo que re-
quiere asistencia para la VA o ventilación. Preguntar antecedentes persona-
les patológicos; de acuerdo con la urgencia de atención puede resumirse en
preguntar la nemotecnia AMPLE (alergias, medicamentos empleados, pa-
tologías previas, hora de la última ingesta de alimento, evento traumático),
así como dificultad y dolor al respirar.
b. Exploración física. Se evaluará rápidamente, y si la urgencia lo permite:
narinas, cavidad oral, cuello anterior y posterior, movilidad cervical, facto-
res predictivos de VAD (articulación temporomandibular, Patil–Aldreti,
Mallampati, distancia hiomental, apertura bucal), movimiento y lateraliza-
ción de laringe.
Buscar lesiones específicas de VA: en la zona facial; a nivel del maxilar
superior se buscarán fracturas tipo Lefort I, II y III (figura 4–1), arco cigo-
mático y mandíbula.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 4–1. Trauma maxilofacial.


48 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

Figura 4–2. Paciente con factores predictivos de VA.

Región cervical anterior y posterior; se valorarán estructuras blandas y


óseas, con presencia de crepitación, sangrado aparente o hematoma, dolor,
limitación de la movilidad, presencia de collarín, exposición de laringe o
tráquea (figura 4–2).
Los datos clínicos de afectación de la VR son: abrasiones, equimosis o
hematomas en cuello anterior, lesión penetrante de región anterior o lateral
de cuello (lesión laringe o tráquea) o tórax superior con aspiración o burbu-
jeo de sangre en la herida, desaparición de puntos anatómicos de referencia,
enfisema subcutáneo, ronquera, hemoptisis, disociación costo–abdominal,
cianosis peribucal y ungueal, bradipnea, taquipnea, estridor laríngeo, difi-
cultad para emitir sonidos, tos, estertores, desplazamiento traqueal, hipo-
ventilación.7
La obstrucción de la VR se clasifica en cuatro etapas o grados: I leve o
potencial, tos y ronquera sin estridor en reposo; II moderada, estridor con
esfuerzo ligero, tiro traqueal o intercostal, disnea, aleteo nasal y acción de
músculos accesorios para la ventilación; III grave, presencia de estridor en
reposo, sudoración, ansiedad, nerviosismo, inquietud, palidez, taquicardia
e hipertensión; IV muy grave o total, con movimientos respiratorios dismi-
nuidos, hipotensión, cianosis, pérdida del conocimiento, hipoventilación o
apnea, estómago lleno, estado de conciencia.7
c. Estudios de laboratorio y gabinete. Solicitar gases arteriales, radiografías
y tomografías computarizadas de cuello anterior, columna cervical y tórax
para determinar lesiones inadvertidas de la VR.10,11
d. Monitoreo. Oximetría de pulso, capnografía (en caso de estar intubado), ac-
tividad eléctrica del corazón, ruidos cardiacos y pulmonares.12
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 49

PLANEACIÓN DEL EVENTO

La primera prioridad es establecer o mantener la VA permeable; proporcionar


oxígeno con ventilación espontánea o asistida, por puntas nasales o mascarilla/
bolsa reservorio.
El manejo de la vía aérea puede ser una emergencia; conocer las técnicas (in-
ducción de secuencia rápida, intubación con paciente despierto, a ciegas oral o
nasal, fibrobroncoscopio, retrógrada, quirúrgicas como cricotiroidotomía y tra-
queostomía, ventilación a mascarilla entre dos personas) y tener el equipo nece-
sario para acceder (laringoscopio, hojas o laringoscopios especiales, combitubo
esofagotraqueal guía o estilete luminoso o cambiador de tubo, mascarilla larín-
gea, estilete jet intratraqueal, cánulas oro–nasofaríngeas, broncoscopio rígido de
ventilación).
Los algoritmos de la ASA están basados en la seguridad que proporciona cada
técnica y cuál sería el procedimiento más conveniente para el control de la VA
de acuerdo con la valoración previa y la urgencia:

S Intubación endotraqueal con paciente despierto contra paciente aneste-


siado.
S Intubación orotraqueal contra la intubación nasotraqueal.
S Intubación visual contra intubación a ciegas.
S Intubación por medio de laringoscopia directa contra el empleo de fibro-
broncoscopio.
S Intubación anterógrada contra retrógrada.
S Vía aérea quirúrgica.12

Las recomendaciones de la ASA son similares a las de la European Resuscitation


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Council.
En general se considerarán las siguientes variables para la elección de la téc-
nica y equipo a emplear:

a. Paciente. Estado físico, mecanismo de lesión, área anatómica lesionada,


VA traumatizada o no, estado de conciencia, cooperación, presencia de es-
tómago lleno, entidades nosológicas agregadas; la urgencia de estar com-
prometida la vida del paciente.
b. Localización. Lugar y condiciones donde se realiza el acceso de la VA (lu-
gar del accidente, transporte, área de urgencias, trauma–choque, quirófano
o unidad de cuidados intensivos).
c. Personal. Quién realiza el control de la VA a nivel prehospitalario u hospita-
lario, la capacitación y los recursos con los que cuenta. El manejo avanzado
50 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

de la vía aérea por parte del personal paramédico de emergencias prehospi-


talarias es objeto de controversia.13–15

MEDIDAS DE CONTROL O MANEJO

Métodos empleados

Los objetivos del control de la VA son mantenerla permeable, ventilar, oxigenar,


conservar la estabilidad hemodinámica, evitar incremento de la presión intracra-
neana, intraocular e intragástrica, prevenir la regurgitación, vómito y broncoaspi-
ración. El manejo se ha clasificado de acuerdo con la invasividad en (cuadro 4–2):

S No invasivo (medidas básicas).


S Invasivo (medidas avanzadas).

La decisión de invadir la VA dependerá de varias circunstancias; mantener la ven-


tilación con mascarilla y bolsa–reservorio sin dificultad puede evitar la invasión
de la VA en el lugar del accidente.

Cuadro 4–2. Medidas y técnicas empleadas para el control


de la VR en el paciente traumatizado
Medidas Técnicas
1. Básicas o no invasivas Posición de olfateo
Tracción mandibular
Levantamiento mentón
Cánulas oro–nasofaríngeas
2. Avanzadas o invasivas No quirúrgicas (paciente despierto o inducido):
Intubación endotraqueal (oral/nasal) (directa o a ciegas)
Guía luminosa
Intubación retrógrada
Intubación bimanual
Fibrobroncoscopio
Quirúrgicas:
Cricotirotomía percutánea
Cricotirotomía quirúrgica
Traqueostomía
3. Otras Mascarilla laríngea
Fastrack
Airtrack
Combitubo
COPA
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 51

Básico (no invasivo)

Maniobras previas a la intubación del paciente; en algunos casos puede reque-


rirse sólo éstas y quitar la obstrucción de la VA en caso de estarlo.

a. Posición de olfateo (si no existe contraindicación por lesión cervical). Esto


puede ser complementado por elevación del mentón con los dedos de una
mano: “maniobra de levantamiento de la barbilla”.
b. Desplazamiento de la mandíbula. Se realiza tracción mandibular hacia ade-
lante, con lo cual se eleva la epiglotis y la base de la lengua de la pared poste-
rior de la faringe.
c. Colocación de cánulas oro–nasofaríngeas sólo para preoxigenar al pacien-
te, debido al incremento del riesgo de vómito y broncoaspiración. Las cánu-
las orofaríngeas (Guedel) se indican en pacientes inconscientes (clase IIa).
Cuando las orales no son toleradas se indica la nasofaríngea.2,3,16

Avanzado (invasivo)

Introducción de una cánula endotraqueal en la VR, la cual dependiendo de la ur-


gencia puede ser con administración o no de fármacos o con paciente despierto,
o la realización de técnicas no quirúrgicas y quirúrgicas.

Paciente bajo hipnosis (inducido/anestesiado).


Intubación endotraqueal directa

Se considera que el estándar de oro es la intubación orotraqueal para situaciones


de urgencia, siendo la técnica empleada la inducción o intubación de secuencia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

rápida (ISR) cuando el paciente se encuentra con pérdida del estado de conciencia
o en hipovolemia severa.2,4
Si el paciente se encuentra despierto y cooperador, sin ninguna complicación
que amenace su vida, la técnica indicada es la intubación con fibrobroncoscopio.4
La intubación endotraqueal (IET) requiere entrenamiento especial y continuo
para adquirir destreza. Está considerado dentro de la clase I.5,16
No poder intubar y la inserción inadvertida en el esófago son dos situaciones
que se dan más frecuentemente en el escenario extrahospitalario. La mayoría de
los autores consideran que es una maniobra relativamente segura si se realiza cui-
dadosamente y con la técnica adecuada (mantener la región cervical inmoviliza-
da, alineando manualmente cabeza, cuello y tórax y ejerciendo una presión sobre
el cartílago cricoides para descender la epiglotis) para obtener una mejor visuali-
zación y menor tracción durante la laringoscopia.17
52 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

Muchos factores influyen en la selección de los fármacos, específicamente el


cardiovascular (disminución de la dosis hasta 50% en hipovolemia tipos III–IV)
y el estado de conciencia.18
Las indicaciones de ISR son: paciente de urgencia, prevención aspiración de
contenido gástrico, hipovolemia severa, obstrucción de la VA, inconsciencia, de-
presión respiratoria.

Técnica de ISR
El paciente crítico tiene una pequeña reserva para tolerar la interrupción en la
entrega de oxígeno produciendo un riesgo de hipoxemia durante el manejo de la
VA, por eso debe realizarse la preoxigenación en pacientes con limitaciones del
transporte de oxígeno19 previo a la administración de fármacos; en caso de estar
inconsciente se dará ventilación positiva y se hará la maniobra de Sellick; el pa-
ciente consciente inhalará oxígeno durante 3 min.
El tiopental sódico (3 a 5 mg/kg) es el inductor clásico de la ISR y junto con
el propofol (1 a 2 mg/kg) los más empleados en el Reino Unido. El etomidato
(100 a 200 mg/kg) por su estabilidad cardiovascular se recomienda para los pa-
cientes en estado de choque hipovolémico. Se ha realizado la intubación nasotra-
queal (INT) con el empleo de inducción y relajación en dosis habituales. Se admi-
nistra un opioide (fentanilo 1 a 3 mg/kg) previo al inductor. En pacientes
inconscientes o hipovolémicos tipo III–IV se reducen las dosis en 25 a 50%.20–22
La técnica se denomina despolarizante (fasciculante) y no despolarizante (no
fasciculante), dependiendo del bloqueador neuromuscular (BNM) empleado. En
la primera se emplea la succinilcolina (0.5 a 2 mg/kg), en la cual para disminuir
las fasciculaciones se administra lidocaína (1 a 2 mg/kg) a 1 a 2% o dosis de ceba-
miento (una cuarta parte de la dosis de un no despolarizante, 1 min previo a la
succinilcolina). Las condiciones de relajación y tiempo de apnea de la succinilco-
lina no se modifican con el tipo de inductor empleado; actualmente se sugiere ad-
ministrar 0.5 a 0.6 mg/kg.
En la no despolarizante se incrementa la ED95 del BNM, para reducir el tiem-
po de inicio de acción (bromuro de rocuronio 800 a 1 200 mg/kg de peso), pero
aumenta su duración; también se emplea vecuronio (400 mg/kg). A estas dosis se
proporcionan buenas condiciones de relajación a los 45 a 60 seg. Ante la situación
de no poder ventilar e intubar al paciente y se requiera de ventilación espontánea
puede revertirse con el sugammadex.21–23
No se ha visto que la intubación endotraqueal tenga mayores ventajas sobre
la ventilación exclusiva en el lugar del accidente y el traslado, siempre y cuando
exista una buena ventilación–oxigenación y el traslado sea inmediato.24
Se ha implementado la administración de propofol con opioide (fentanilo, re-
mifentanilo) para la intubación de paciente sin relajación neuromuscular.25
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 53

Las complicaciones que se presentan con esta técnica son: intubación fallida,
esofágica o endobronquial; aspiración de sangre, contenido gástrico, tejidos
blandos, cuerpos extraños; trauma de la VA y alta mortalidad en pacientes hemo-
dinámicamente inestables.26,27

Intubación fallida
La intubación fallida puede causar hipoxemia persistente y daño neurológico. Se
recomienda realizar no más de tres intentos, esto no quiere decir que hay una ven-
tilación fallida, pero compromete la oxigenación y una aspiración bronquial.
Debe considerarse la inserción de otro dispositivo (combitubo o mascarilla larín-
gea) inmediatamente; también se considera la intubación con fibrobroncoscopio
(si no hay contraindicación). El rescate final de la vía aérea fallida es la cricotiro-
tomía, la cual requiere destreza y entrenamiento para realizarla. Provee manejo
definitivo de la VA y proporciona ventilación y oxigenación cuando otras medi-
das no pueden hacerlo.28,29

Paciente despierto
La técnica de paciente despierto se realiza cuando está cooperador y completa-
mente despierto, con ventilación espontánea y sin compromiso de la vida. En al-
gunos casos se realiza bajo sedación consciente. Se administra anestesia local en
narinas o cavidad oral dependiendo de la vía de acceso (nasal u oral), también se
realizarán bloqueos de los nervios laríngeos superior y recurrente.5–8
Las técnicas con paciente despierto son:
Orotraqueal (a ciegas, laringoscopia directa, bimanual), nasotraqueal (con la-
ringoscopia directa o a ciegas); en esta última se requiere de la instilación de gotas
de fenilefrina en narinas, para producir vasoconstricción local y menor sangrado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

al introducir el tubo endotraqueal; se guiará la entrada a la VA por medio de los


ruidos ventilatorios y la presencia de vapor en el tubo. Técnica de elección en pa-
cientes estables con fractura mandibular o inmovilidad de mandíbula por trismus
o alteración mecánica de la unión temporomandibular. Contraindicado en fractu-
ras de la base del cráneo, apneicos, trauma maxilofacial (Lefort II y III). Se pue-
den requerir varios intentos para conseguir alcanzar la tráquea. Se ha comproba-
do que se producen mínimos desplazamientos de las vértebras cervicales, pero
sin presentar ventajas sobre la IOT.30

Retrógrada
Se realiza a nivel de la membrana cricotiroidea, con una aguja de Tuohy o un pun-
zocath calibre 17. Se pasa una guía flexible a través del equipo con que se hizo
54 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

la punción, la cual se recupera en la boca, siendo insertada en el ojo de Murphy


del tubo endotraqueal, es avanzada para hacer contacto con la membrana cricoti-
roidea. La guía se corta a nivel de la piel.31

Fibrobroncoscopio

Es el método de elección por parte de la ASA para pacientes traumatizados cons-


cientes, cooperadores, normovolémicos, que no requieran manejo inmediato de
urgencia y de salvar su vida. Se requiere entrenamiento sofisticado. Se limita su
uso cuando hay presencia de abundantes secreciones o sangre, inexperiencia del
operador y el grado de cooperación requerido por parte del paciente es mínimo.21

Estiletes con fuente luminosa

Se debe pasar el tubo directamente a través de la glotis, ya dentro de la tráquea


usar la transiluminación para confirmar la posición del tubo. La sangre, cuerpos
extraños, obesidad, disminuyen la transiluminación. Ha sido usado como técnica
de intubación endotraqueal indirecta en trauma maxilofacial. El manejo óptimo
en pacientes con trauma cervical inestable es controversial; con las guías lumino-
sas (trachligth) puede evitarse la hiperextensión del cuello.21

Quirúrgicos

Se realizan ante el fracaso de las medidas anteriores y la necesidad de conseguir


una vía aérea rápidamente.

a. Cricotirotomía (cricotomía) percutánea. Se realiza cuando se han intentado


otras medidas sin éxito o en primera instancia cuando coexiste obstrucción
de la VRS y está contraindicada la IOT y la colocación de un dispositivo
supraglótico. Se punciona la membrana cricotiroidea con un catéter IV del
No. 14–16 (abocath) en una jeringa con solución fisiológica, en ángulo de
45_, dirigiendo la punta del catéter hacia el tórax del paciente. Se conecta
un tubo en “Y” proporcionándose “ventilación jet” con oxígeno a alto flujo
haciendo el ciclo inspiratorio y espiratorio. Sólo puede mantenerse unos 45
min, con un máximo de 2 h.32
b. Cricotirotomía (cricocotomía) quirúrgica. Se requiere del conocimiento
anatómico de la VRS y de un entrenamiento adecuado, así como de condi-
ciones de asepsia y antisepsia para evitar infecciones. Se realiza incisión
transversal a nivel de la membrana cricotiroidea, después de localizar el
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 55

cartílago cricoideo y “fijarlo” con una mano; se amplía la incisión con una
pinza hemostática curva. Se introduce el extremo distal de un TET o bien
un tubo de traqueotomía. Es una técnica contraindicada en niños menores
de 12 años de edad.33
c. Traqueostomía. Se ha dejado como un último recurso, debido al tiempo que
se requiere para realizarla; difícilmente empleada en situaciones de urgen-
cia extrema.

Otras medidas

En la actualidad se están empleando con mayor frecuencia en los pacientes de ur-


gencia, y se encuentran como alternativas de primera línea por parte de la ASA
para el control de VAD.

a. Mascarilla laríngea. La mascarilla laríngea convencional (ML), la mascari-


lla laríngea para intubación (MLI) o fastrack y los nuevos equipos como la
ProSeal LMA (con tubo de drenaje) y la Ctrach LMA (ML con dispositivo
de fibra óptica) han demostrado ser útiles en pacientes con trauma cervical,
no requieren movilización de la cabeza para su inserción. La ML y la MLI
son más empleadas en situaciones de urgencia cuando no se puede intubar
por técnica convencional. El estómago lleno es un contraindicación relati-
va, ya que no protege a la VA completamente.
Requiere de entrenamiento, pudiendo ser empleada por paramédicos en
situaciones de urgencia. Catalogada como clase IIA. Algunos estudios
mencionan que hay una mayor seguridad en el manejo de la ML para intuba-
ción y la ProSeal que la misma IOT, siendo más rápido el acceso y sin com-
plicaciones.34–36
b. Combitubo. Dispositivo supraglótico, alternativo para la VAD que protege
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

frente al riesgo de aspiración. Es un dispositivo de intubación usado en si-


tuaciones de urgencia por paramédicos y en casos de sangrado cuando la
visión de las cuerdas vocales no es posible. No requiere movilización de la
cabeza del paciente, lo que permite su empleo en trauma raquimedular cer-
vical. Al desinflar el balón faríngeo, se puede insertar un laringoscopio en-
tre el combitubo y la lengua e intubar directamente la tráquea, igualmente
se puede realizar con la ayuda de un fibrobroncoscopio. Las contraindica-
ciones en pacientes traumatizados son: pacientes con reflejo de deglución
intacto, estatura menor de 1.22 m, ingesta de sustancias cáusticas, obstruc-
ción infraglótica. La ASA lo tiene incluido en el escenario “no puede intu-
barse–no puede ventilarse”. Las actuales recomendaciones internacionales
de la American Heart Association for Advanced Cardiac Life Support lo
clasifican como un dispositivo clase II para el control de la VA y como una
56 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

alternativa a la IET fallida reconocida en los algoritmos del Airway and


Ventilation Management Group of the European Resuscitation Council, la
Difficult Airway Society of Great Britain y la Italian SIIARTI.37–39
c. Vía aérea orofaríngea con globo (COPA). Es un dispositivo que semeja la
cánula de Guedel con un globito, el cual es inflado para proteger la VA de
probable reflujo de contenido gástrico. Puede emplearse previo a la coloca-
ción de una VA definitiva, o en caso de sólo requerir permeabilizarla.28
d. Tubo laríngeo. El tubo laríngeo es un dispositivo que tiene un globo para
sellar a nivel oro/laringofaringe y permitir la ventilación; y un globo distal
a nivel de hipofaringe para prevenir la regurgitación de contenido gástrico.
Se ha empleado en situaciones de urgencia, aunque a la fecha todavía no hay
la experiencia suficiente para su empleo, aunque puede ser otra alternativa
para el control de la VA en paciente con trauma.28
e. Laringoscopios especiales. Las modificaciones fibroópticas del laringos-
copio proveen una mejor visualización de la laringe; permiten la intubación
traqueal con menos extensión de la columna cervical que puede ser reque-
rida en la laringoscopia convencional. Entre estos laringoscopios están el
Bullard, Upsher–Scope, Wu–Scope, McKoy, los cuales son una alternativa
para pacientes con disminución de la apertura bucal, inmovilidad o trauma
de columna cervical, o dientes protruidos; y pueden ser útiles en las pro-
puestas de manejo de “no puede intubarse–puede ventilarse”. Requieren de
considerable experiencia.40

SITUACIONES ESPECIALES EN TRAUMA

Hay pacientes que requieren de un manejo específico de la VA, como es el trauma


craneoencefálico, en el que las técnicas empleadas deben prevenir la potencial
elevación de la PIC y lesión cerebral secundaria; en los pacientes donde existe
compromiso de la vida, la intubación de secuencia rápida puede ser empleada,
pero la respuesta a la laringoscopia puede incrementar la PIC. Las alternativas
empleadas son la ML o el combitubo. En aquellos casos donde el paciente se en-
cuentra consciente y cooperador, el fibrobroncoscopio es el de primera elección;
estas mismas indicaciones se recomiendan en los pacientes con trauma de colum-
na cervical.
En los pacientes con trauma maxilofacial la elección de la técnica dependerá
del nivel de la lesión: cuando es craneofacial (Lefort III) y con compromiso neu-
rológico, se contraindica la intubación nasotraqueal, siendo con fibrobroncosco-
pio por boca el más indicado. En lesiones de Lefort II, donde están involucrados
los huesos propios de la nariz, la intubación por boca es la más indicada; la técnica
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 57

dependerá, igual que en otras circunstancias, del estado de conciencia, la volemia


y la presencia de obstrucción de la VA. Las lesiones mandibulares pueden propiciar
obstrucción de la VA, por pérdida del soporte de la lengua; el acceso en primera
instancia debe ser nasal. Cuando el macizo facial se encuentra completamente per-
dido, el tubo se inserta en la parte donde se observa un burbujeo.4,21,41–43

CONCLUSIONES

El mantenimiento de una VA segura en trauma para proveer adecuada oxigena-


ción y prevenir la aspiración de contenido gástrico, secreciones y sangre, requiere
de médicos y paramédicos experimentados en el control de la VA. Debe conside-
rarse la ventilación, el estado hemodinámico y neurológico del paciente, para ele-
gir la técnica más segura y contar con otras alternativas. El tiempo es importante
en las situaciones de urgencia. La intubación endotraqueal sigue siendo la de
elección en situaciones donde se encuentra en peligro la vida del paciente y el fi-
brobroncoscopio para paciente despierto y cooperador; las primeras alternativas
en caso de no poder intubar son la ML y el combitubo, y la de urgencia extrema
la cricotiroidotomía percutánea o la quirúrgica.

REFERENCIAS
1. Biarge RAN, Siles SL: Manejo prehospitalario de la vía aérea en el paciente politraumati-
zado. Emergencias 1999;11:47–53.
2. Raymond AH, Proctor HJ: Manual ATLS. Colegio Americano de Cirujanos, 1994:53–80.
3. Wilkinson DA, Skinner MF: Airway management. En: The primary trauma care manual.
World Health Organization. Primary Trauma Care Foundation, 2007.
4. Wilson WC: Trauma: Airway management. ASA difficult airway algorithm modified for
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

trauma–and five common trauma intubation scenarios. Bulletin ASA 2005;69(11):1–12.


5. Dunham CM, Barraco RD, Clark DE, Daley BJ, Davis FE et al.: For the EAST Practice
Management Guidelines Work Group. Guidelines for emergency tracheal intubation
immediately after traumatic injury. J Trauma 2003;55:162–179.
6. Biarge RAN, Siles SL: Manejo prehospitalario de la vía aérea en el paciente politraumati-
zado. Emergencias 1999;11:47–53.
7. Thierbach AR, Lipp MD: Atención de vías respiratorias en pacientes traumatizados. Clin
Anest Norte Am 1999;1:63–82.
8. Benumoff J: Vías respiratorias difíciles en el paciente pediátrico. Clin Anest Norte Am
1998;4:761–874.
9. Rivera FJ: Manejo de la vía aérea en trauma. Memorias Congreso CLASA 2001. El Salva-
dor.. CD.
10. Wilson WC, Benumoff JL: Fisiología, valoración y tratamiento de la vía respiratoria difí-
cil. Clin Anest Norte Am 1998;1:31–82.
11. Randell T: Prediction of difficult intubation. Acta Anaesth Scand 1996;40:1016–1023.
58 Anestesia en trauma (Capítulo 4)

12. Benumof JL: Management of the difficult adult airway. Anesthesiology 1991;75:1087–
1110.
13. Omert L, Yeaney W, Mizikowski S, Protetch J: Role of the emergency physician in air-
way management of the trauma patient. J Trauma 2001;51:1065–1068.
14. Kovacs G, Law JL, Ross J, Tallon J, MacQuarri K et al.: Acute airway management in
the emergency department by non–anesthesiologists. Can J Anesth 2004;51:174–180.
15. Ridgway S, Hodzovic I, Woolard M, Latto IP: Prehospital airway management in ambu-
lance services in the United Kingdom. Anaesthesia 2004;59:1091–1094.
16. American Heart Association. Part 7.1: Adjuncts for Airway Control and Ventilation. Cir-
culation 2005;112;51–57. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV–51.
17. Levitan RM: Patient safety in emergency airway management and rapid sequence intuba-
tion: metaphorical lessons from skydiving. Ann Emerg Med 2003;42:81–87.
18. Choi YF, Wong TW, Lau CC: Midazolam is more likely to cause hypotension than etomi-
date in emergency department rapid sequence intubation. Emerg Med J 2004;21:700–702.
19. Mort TC: Preoxigenation in critically ill patients requiring emergency tracheal intubation.
Crit Care Med 2005;33:2672–2675.
20. Rasmussen LS, Viby–Mogensen: Rapid sequence intubation–how? Acta Anesthesiol
Scand 2007;51:787–788.
21. Langeron O: Trauma airway management. Curr Opin Crit Care 2000;6:383–389.
22. Morris J, Cook TM: Rapid sequence induction: a national survey of practice. Anesthesia
2001;56:1090–1097.
23. Heier T, Caldwell JE: Rapid tracheal intubation with large–dose rocuronium: probability–
based approach. Anesth Analg 200;90:175–179.
24. Wirtz DD et al.: Unrecognized misplacement of endotracheal tubes by ground prehospital
providers. Prehosp Emerg Care 2007;11:213–218.
25. Erhan E, Ugur G, Gunusen I, Alper I, Ozyar B: Propofol —not thiopental or etomidate—
with remifentanil provides adequate intubating conditions in the absence of neuromuscular
blockade. Can J Anaesth 2003;50:108–115.
26. Reynolds SF, Huffner J: Airway management of the critically ill patient: rapid–sequence
intubation. Chest 2005;127:1397–1412.
27. Sinclair RCF, Luxton MC: Rapid sequence induction. Contin Educ Anaesth Crit Care
Pain 2005;5:45–48.
28. Smith C, DeJoy J: New equipment and techniques for airway management in trauma. Curr
Opin Anesthesiol 2001;14:197–209.
29. Gabrielli A, Layon AJ, Wenzel BV, Dorges V, Idris AH: Alternative ventilation cardio-
pulmonary resuscitation. Curr Opin Crit Care 2002;8:199–211.
30. Sobalik S, Hofbauer R, Kaye AD: The difficult airway. 2001 VICER Publishing. www.
vicer.org. Organ of the Viennese and International Clinical and Experimental Research So-
ciety. 50
31. Peterson Gene N, Domino KB, Caplan RA, Posner KL, Lee LA et al.:: Management of
the difficult airway a closed claims analysis. Anesthesiology 2005;103:33–39.
32. Cranshaw J, Nolan J: Airway management after major trauma. Contin Educ Anaesth Crit
Care Pain 2006;6:124–127.
33. Kovacs G, Law JA, Ross J, Tallon J, MacQuarrie K et al.:: Acute–airway management
in the emergency department by non–anesthesiologists. Can J Anesth 2004;51:174–180.
34. Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M: Securing the prehospital airway: a com-
parison of laryngeal mask insertion and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg
Med J 2005;22:64–67.
Vía respiratoria en el paciente con trauma: evaluación y manejo 59

35. Timmerman A, Russo S, Graf BM: Evaluation of the CTrachR –an intubating LMA with
integrated fibreoptic system. Br J Anaesth 2006;96:516–521.
36. Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M: Securing the prehospital airway: a com-
parison of laryngeal mask insertion and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg
Med J 2005;22;64–67 http://emj.bmj.com/cgi/content/full/22/1/64.
37. Mort TC: Laryngeal mask airway and Bougie intubation failures: the Combitube as a sec-
ondary rescue device for in–hospital emergency airway management. Anesth Analg 2006;
103:1264–1266.
38. de Lucas GN: Uso del combitubo esófago–traqueal por técnicos en emergencias. Rev Elec-
trón Med Intens 2003:645.
39. Rabitsch W, Schellongowski P, Staudinger T, Hofbauer R, Dufek V et al.: Comparison
of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical ser-
vices system run by physicians. Resuscitation 2003;57:27–32.
40. Urtubia RM, Ilic JP, Barrientos J, Cárcamo CR, Gazmuri R et al.: New thoughts on
airway management in trauma. Organ of the Viennese and International Clinical and Exper-
imental Research Society 2001:32–39. www.vicer.org.
41. Crosby ET: Airway management in adults after cervical spine trauma. Anesthesiology
2006;104:1293–1318.
42. Inoue Y, Koga K, Shigematsu A: A comparison of two tracheal intubation techniques with
TrachlightR and FastrackR in Patients with Cervical Spine Disorders. Anesth Analg 2002;
94:667–671.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
60 Anestesia en trauma (Capítulo 4)
5
Transporte del paciente traumatizado.
Cambios fisiológicos
Gerardo José Illescas Fernández

INTRODUCCIÓN

La transportación del paciente es, sin lugar a dudas, un evento trascendente en


el manejo integral del traumatizado. Desde los primeros intentos del barón Domi-
nique Jean Larrey en 17921–3 (figura 5–1), con el concepto de ambulances volan-
tes (figuras 5–2 y 5–3), el objetivo fundamental siempre ha sido y será que el pa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5–1. Barón Dominique Jean Larrey.

61
62 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

Figura 5–2. Ambulancias volantes.

ciente lesionado llegue, por lo menos, en las mismas condiciones en que se lo


recogió.
La evolución del transporte terrestre ha sido muy importante desde las prime-
ras unidades de cuidados coronarios del Dr. Frank Pantridge en Irlanda2 (figuras
5–4 y 5–5).
El diseño específico de vehículos automotores para cuidados médicos y poste-
riormente el desarrollo de la industria de manufactura de ambulancias en EUA
han dado paso al surgimiento de corporativos dedicados al diseño de ambulan-
cias, que fabrican vehículos para cuidados médicos de urgencia cada vez más so-
fisticados, en un afán por equipararlos a las salas de emergencia hospitalaria y así
proporcionar una mejor oportunidad de sobrevida.2,4–6 El transporte aéreo de pa-
cientes tiene su antecedente más antiguo en la guerra francoprusiana en 1870,
donde se utilizaron globos aerostáticos para este fin3 (figura 5–6).

Figura 5–3. Ambulances volantes.


Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 63

Figura 5–4. Dr. Frank Pantridge.

Por último, durante las guerras de Corea y Vietnam se inició la utilización del
helicóptero como medio de evacuación para pacientes críticamente lesiona-
dos1,2,7 (figuras 5–7 y 5–8).
Claro está que el transporte del paciente traumatizado no es una acción aislada
en el cuidado médico, y por esta razón se debe incluir en el marco de un sistema
integral de atención médica de emergencia. Sin lugar a dudas los avances médi-
cos también han incrementado la probabilidad de sobrevida de los pacientes, y
quizá el parteaguas sea el desarrollo de la medicina prehospitalaria como primer
eslabón profesional del cuidado asistencial de emergencia, y el concepto de la
hora dorada acuñado por el Dr. Robert Adams Cowley en el decenio de 19701,2
(figura 5–9), que enfatiza la importancia del tiempo entre la presentación de las
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5–5. Unidad de cuidados coronarios.


64 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

Figura 5–6. Globo aerostático en la guerra francoprusiana.

lesiones y el tratamiento médico definitivo, para mejorar la probabilidad de so-


brevivencia del herido.
La óptima capacitación de los técnicos en urgencias médicas se ha convertido
en un factor determinante para la óptima prestación de los sistemas integrales de
atención de urgencia. Sin embargo, al revisar la currícula de entrenamiento se en-

Figura 5–7. Evacuación aeromédica por helicóptero en Corea.


Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 65

Figura 5–8. Evacuación aeromédica por helicóptero en Vietnam.

cuentra una grave deficiencia que no puede ser soslayada. Los cambios anatómi-
cos y fisiológicos que le ocurren al traumatizado y su relación con las diferentes
formas de transportación son a menudo menospreciados.
Es por ello que se considera relevante enfatizar la relación entre estos cambios
y la adecuada forma de transportar al herido a la unidad médica de estabilización
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5–9. Dr. Robert Adams Cowley.


66 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

inicial o de atención definitiva. Existe una gran diferencia en el manejo de vehí-


culos de emergencia con respecto a otros medios; las ambulancias y las aeronaves
con equipamiento médico transportan enfermos y lesionados, lo que le confiere
al personal responsable la obligación de conocer los cambios fisiológicos que se
presentan en los afectados y que pueden influenciar el pronóstico de salvación
de los mismos.
Entre los aspectos paralelos de la profesión hay que considerar las cualidades
de un conductor de vehículos de emergencia terrestres y de un piloto de helicópte-
ros, los medios de transportación que con mayor frecuencia se utilizan, ya que
de su pericia y conocimiento depende la vida de los heridos.

Operador de vehículos de emergencia médica terrestres

Área médica

S Agudeza visual en ambos ojos no menor de 20/30, con o sin uso de lentes
correctivos.
S Campimetría visual horizontal mayor a 160_.
S Adecuada discriminación visual de colores.
S Adecuada percepción de profundidad.
S Adecuada recuperación ante luz deslumbrante.
S Agudeza auditiva adecuada en ambos oídos.
S Sin antecedentes de patología cardiaca que pueda interferir con su capaci-
dad de conducción.
S Sin restricción en los arcos de movimiento en las extremidades torácicas y
pélvicas que puedan tener efectos adversos en la capacidad para conducir
el vehículo o para manejar el equipamiento de seguridad (auxiliares auditi-
vos y visuales).
S Sin antecedentes médicos de desórdenes músculo esqueléticos o neurológi-
cos que puedan interferir con la conducción segura del vehículo.
S Sin antecedentes de crisis de ausencia, convulsiones o pérdida del estado
de alerta.
S No uso de medicamentos que puedan interferir con su capacidad para con-
ducir vehículos.
S No uso de alcohol o drogas.

Área psiquiátrica

S Sin antecedentes de trastornos psicóticos o psiconeuróticos, especialmente


hostilidad, agresividad, paranoia, tendencias destructivas o suicidas.
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 67

Capacitación
S Formación académica mínima como técnico en urgencias médicas nivel bá-
sico.
S Formación como conductor de vehículos de emergencia.
Modificado de: Driver selection and ambulance familiarization. En: Ambulance
and EMS driving. James A. Hanna. EUA, Reston Publishing Company, 1983.8

Piloto aviador helicopterista


Área médica
S Agudeza visual en ambos ojos no menor de 20/30, con o sin uso de lentes
correctivos.
S Campimetría visual horizontal mayor a 160_.
S Adecuada discriminación visual de colores.
S Adecuada percepción de profundidad.
S Agudeza auditiva adecuada en ambos oídos.
S Sin lesiones cariosas que puedan provocar barodontalgia.
S Sin antecedentes de patología cardiaca que pueda interferir con su capaci-
dad de vuelo.
S Sin restricción en los arcos de movimiento en las extremidades torácicas y
pélvicas que puedan tener efectos adversos en la capacidad para pilotear el
helicóptero o para manejar los instrumentos de navegación, los dispositivos
de rescate y salvamento aéreo y para efectuar maniobras y procedimientos
de seguridad aeronáutica.
S Sin antecedente médico de desórdenes neurológicos que puedan interferir
con el pilotaje seguro del vehículo.
S Sin antecedentes de crisis de ausencia, convulsiones o pérdida del estado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de alerta.
S No uso de medicamentos que puedan interferir con su capacidad para tripu-
lar aeronaves.
S No uso de alcohol o drogas.

Área psiquiátrica
S Sin antecedentes de trastornos psicóticos o psiconeuróticos, especialmente
hostilidad, agresividad, paranoia, tendencias destructivas o suicidas.

Capacitación
S Formación como piloto helicopterista comercial con adiestramiento espe-
cífico para efectuar rescate y salvamento aéreo.
68 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

S Formación académica deseable, como técnico en urgencias médicas aero-


médico.

GENERALIDADES

En la transportación del paciente traumatizado es menester evaluar varios pará-


metros para decidir qué medio de transporte es el más adecuado para la condición
clínica del paciente, el tiempo de traslado requerido y las condiciones climáticas
existentes en el sitio de inicio del traslado y en la unidad hospitalaria recep-
tora.3–5,9,10 Todos los factores ya mencionados, aunados a los resultantes de una
atención médica prehospitalaria profesional, inciden en forma directa en la pro-
babilidad de sobrevida del paciente y en el desarrollo de secuelas postraumáticas.
En todo sistema coordinado de atención de urgencias debe estar protocolizada la
transportación de lesionados y el personal está obligado a apegarse a los estánda-
res establecidos, en aras de obtener un mejor desempeño del sistema y por ende
proporcionar una óptima calidad de servicio.
Los cambios fisiológicos que se presentan en los heridos durante el transporte
se han estudiado ampliamente en el medio aeronáutico; por razón propia del per-
sonal que se desempeña en estos servicios, se han tenido que documentar las alte-
raciones que experimenta el cuerpo humano cuando es sometido a circunstancias
y fuerzas que podrían considerarse antinaturales. Las adaptaciones fisiológicas
que se desarrollan normalmente en sujetos sanos tienen una mayor relevancia clí-
nica cuando el sujeto presenta una o varias lesiones que ya de por sí afectan los
procesos de adaptación. Estas alteraciones y las fuerzas involucradas por el movi-
miento del vehículo de transporte deben ser consideradas cuando se piensa en el
traslado de un paciente traumatizado; entre ellas se destacan la fuerza de grave-
dad, los cambios de velocidad y dirección en el vehículo, las vibraciones, el ruido,
los cambios de temperatura, y en el medio aeronáutico, los cambios de altitud.10
En lo referente a la condición clínica del herido deben considerarse los cambios
fisiológicos que se presentan secundarios al trauma, tanto desde el punto de vista
metabólico (respuesta metabólica) como desde el punto de vista de las enferme-
dades preexistentes y las ocasionadas directamente por las lesiones.
El cuerpo humano que se encuentra en el interior de una ambulancia o una
aeronave para transporte médico se somete a varios tipos de fuerzas, como la gra-
vedad, la inercia, la fuerza centrífuga y la fuerza centrípeta, sufriendo aceleracio-
nes y desaceleraciones que son proporcionales a la velocidad del vehículo y a la
masa corporal del paciente. Para el personal del sistema prehospitalario estos
cambios a menudo pasan inadvertidos; sin embargo, para el paciente traumatiza-
do pueden ser de alto riesgo por las alteraciones fisiopatológicas secundarias al
trauma.1,11,12
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 69

El reto más importante en el transporte de heridos es precisamente conjuntar


los cambios relativos al trauma con los derivados del medio de transporte utili-
zado, para elegir la mejor manera de transportar al paciente a la unidad médica
de atención definitiva o de estabilización transitoria y lograr que este evento cru-
cial se lleve a cabo en las mejores condiciones posibles.

La atmósfera

La composición de la atmósfera de la Tierra crea cuatro zonas fisiológicas (figura


5–10): la primera, llamada zona fisiológica o zona eficiente, se extiende desde
el nivel del mar hasta aproximadamente los 3 600 m (12 000 pies), y la presión
barométrica se encuentra entre los 760 y los 483 mmHg. En esta zona se desarro-
llan, de manera normal, la mayor parte de los procesos fisiológicos en individuos
sanos. La segunda, denominada zona fisiológica deficiente, está entre los 3 600
y los 15 000 m (12 000 a 50 000 pies) y la presión barométrica está entre los 87
y los 483 mmHg. Las funciones corporales humanas se ven seriamente afectadas
en los límites superiores de esta zona, a menos que se efectúen las maniobras
correctivas necesarias. En esta área se desarrollan la mayor parte de las operacio-
nes aéreas privadas y comerciales. La tercera zona es conocida como zona de
espacio parcial equivalente, localizada entre los 15 200 m y los 192 km (50 000
pies hasta 120 millas), y en ésta se requieren aeronaves presurizadas que compen-
sen los cambios drásticos en la presión barométrica que afectan al organismo. La

Zona de
espacio total
equivalente
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Zona de
espacio parcial
equivalente
de 0 a 86 mmHg

Zona deficiente
fisiológicamente
de 484 a 87 mmHg

Zona fisiológica
de 760 a 485 mmHg

Figura 5–10. Zonas fisiológicas de la atmósfera.


70 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

A
l
t
i
t
u
d

Figura 5–11. Ley de Boyle.

cuarta zona se denomina zona de espacio total equivalente y se extiende más allá
de los 192 km.11,13

Leyes generales de los gases

Para entender los efectos de los cambios de altitud hay que hacer un breve recor-
datorio sobre las leyes generales de los gases. Comprender estos principios bási-
cos permitirá correlacionarlos con los cambios fisiológicos que se pueden pre-
sentar durante el transporte aéreo y de ahí tomar las decisiones necesarias para
disminuir el riesgo para el paciente.
La ley de Boyle indica que a temperatura constante el volumen de un gas es
inversamente proporcional a la presión (figura 5–11). Si se traslada esta ecuación
a la realidad, cuando una aeronave asciende y la presión atmosférica disminuye,
todas las cavidades que contengan gas se dilatan. Por el contrario, cuando una
aeronave desciende los gases se contraen.
Esta situación es particularmente importante cuando se traslada a un herido,
ya que el gas contenido en el tubo digestivo se dilata y con ello aumenta la presión
intragástrica e intraabdominal reduciendo así la movilidad diafragmática; si den-
tro del patrón de lesiones el paciente cursa con neumotórax simple, el solo hecho
de ascender puede convertirlo en neumotórax hipertensivo. Los efectos de la ley
de Boyle también se presentan en los equipos y dispositivos médicos que tienen
cámaras con aire, como los pantalones neumáticos antichoque, las férulas neu-
máticas, los ventiladores y las bombas de infusión, entre otros.1,11–13
Cuando la presión se mantiene constante, el volumen de un gas es directamen-
te proporcional a la temperatura absoluta; este enunciado corresponde a la ley de
Charles (figura 5–12). Por lo tanto, a medida que aumenta la temperatura, todo
el gas contenido en una cavidad anatómica tiende a expandirse, y al contrario, la
disminución de la temperatura ambiente tiende a disminuir el volumen. De igual
manera, afecta a los equipos y dispositivos médicos que contienen cámaras de
aire.1,11–13
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 71

T
e
m
p Volumen
e
r
a
t Volumen
u
r
a

Figura 5–12. Ley de Charles.

La ley de Dalton afirma que la presión total de un gas es igual a la suma de las
presiones parciales de los gases que lo conforman.

pTotal = pp1 + pp2 + pp3


P atmosférica = pp N + pp O2 + p otros gases
760 = 593 + 160 + 7
Presiones a nivel del mar en mmHg

De ahí puede establecerse que la mezcla de gases en la atmósfera está compuesta


por 78% de nitrógeno, 21% de oxígeno y 1% de otros gases; sin importar la altitud
esta proporción se mantiene constante. Sin embargo, al modificarse la presión
atmosférica por efecto de la altura, la presión parcial de oxígeno disminuye, lo
que ocasiona hipoxia. En el cuadro 5–1 se diagraman estos cambios.
Si a estas variaciones de la presión parcial de oxígeno se adicionan patologías
que ocasionan trastornos en la transportación de oxígeno, como el choque hemo-
rrágico, la hipoxia se acentúa.1,10–12
La solubilidad de un gas en un medio líquido es proporcional a la presión par-
cial del gas en contacto con la superficie del mismo; éste es el enunciado de la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ley de Henry. La aplicación clínica de este concepto se ve en la transferencia de


gases entre los alvéolos y la sangre. Los gases tienen tendencia a moverse de los
sitios de alta concentración a los de baja concentración; si la presión parcial del

Cuadro 5–1. Cambios en la presión parcial


de oxígeno a diferentes altitudes
Gas % Presión parcial mmHg
Nivel del mar 5 000 pies 10 000 pies
Nitrógeno 78 592.8 492.9 407.9
Oxígeno 21 159.6 132.7 109.8
Otros 1 7.6 6.3 5.2
Total 100 760.0 632.0 523.0
72 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

oxígeno disminuye con la altitud (acorde con la ley de Dalton), la cantidad de oxí-
geno disuelto también se modifica.1,11,13 Esta ley explica la presencia de la enfer-
medad por descompresión; cuando súbitamente se disminuye la presión atmosfé-
rica, el nitrógeno disuelto en la sangre se gasifica ocasionando burbujas en
tejidos, articulaciones y sangre.

EFECTOS DE LA TRANSPORTACIÓN
EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO

Es importante que el personal médico que actúa en los vehículos de transporte


médico reconozca los factores que determinan la fatiga y el estrés durante el des-
empeño de sus funciones. En ocasiones existe una línea no muy bien definida en-
tre el trabajo y el estrés resultante. Observar conductas que pueden ser evitadas
como el tabaquismo, el consumo de bebidas alcohólicas, el sobrepeso y otros
más, y los que pueden ser controlados, como los turnos laborales, la dieta y el
ejercicio físico, permite identificar y prevenir los riesgos inherentes al estrés. Sin
embargo, estos mismos elementos van a incidir en el paciente trasladado y enton-
ces hay que agregarlos a los relacionados con el tipo de lesiones, las enfermeda-
des preexistentes y los psicológicos relacionados con el transporte.1,11–13
Entre los principales factores por considerar están:

Hipoxia

Es la disminución de oxígeno en los tejidos, de magnitud suficiente para ocasio-


nar trastornos fisiológicos. Quizá en el transporte aéreo es donde con mayor fre-
cuencia se dé este tipo de problemática; es común ver que al paciente traumatiza-
do se le moviliza sin utilizar oxígeno suplementario, lo que incrementa la
posibilidad de hipoxia.1,11,13 Desde el punto de vista fisiológico se pueden definir
cuatro tipos de hipoxia acordes a su etiología: hipoxia hipóxica, hipoxia anémica,
hipoxia por estancamiento e hipoxia histotóxica.
La hipoxia hipóxica resulta de un inadecuado intercambio de oxígeno a través
de la membrana alveolo capilar. Los orígenes pueden ser una inadecuada presión
parcial de oxígeno causada por la altitud, un desequilibrio entre ventilación y per-
fusión o la obstrucción de la vía aérea. Estas condiciones originan hipoxia tisu-
lar.1,11,13,14 Por ello, el paciente de trauma, más aún aquél que vaya a ser aerotrans-
portado, debe trasladarse con suplemento de oxígeno a través de mascarilla con
bolsa reservorio, vigilando constantemente la saturación de oxígeno y la capno-
metría.
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 73

La hipoxia anémica es secundaria a la incapacidad de la hemoglobina de trans-


portar oxígeno, ya sea por anemias previas, metahemoglobinopatía, intoxicación
por monóxido de carbono o por neumopatía obstructiva crónica.1,13
Cuando existen problemas circulatorios se puede presentar la hipoxia por es-
tancamiento. En estos casos, el gasto cardiaco es insuficiente para mantener un
adecuado flujo de sangre para satisfacer los requerimientos tisulares. Otras cau-
sas frecuentes de este tipo de hipoxia son la estasis venosa, la oclusión del flujo
sanguíneo y periodos prolongados de ventilación con presión positiva.11,13
La incapacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno disponible se denomina
hipoxia histotóxica; entre las causas probables se encuentran la intoxicación por
cianuro o alcohol y el consumo de narcóticos.1,11,13
Desde el punto de vista fisiológico, la hipoxia ocasiona cuatro etapas progresi-
vas caracterizadas por sintomatología específica que puede ayudar en su identifi-
cación y manejo.1,12
La etapa de indiferencia se presenta aproximadamente a los 3 000 m y la satu-
ración de oxígeno se encuentra en el rango de 90 a 98%. Inicialmente existe un
incremento en la frecuencia cardiaca y ventilatoria para combatir la hipoxia y
posteriormente pueden aparecer visión borrosa o visión en túnel, la visión noctur-
na se disminuye y generalmente para el individuo pasa inadvertida y no ocasiona
estado de alerta.
La etapa compensatoria se presenta entre los 3 000 y los 4 500 m y se percibe
como una agudización de la sintomatología de la etapa anterior. Son más notables
los incrementos en la frecuencia cardiaca, ventilatoria, en la tensión arterial y por
ende en el gasto cardiaco. La saturación de oxígeno puede encontrarse entre 80
y 90% y la visión nocturna disminuye hasta 50%. El individuo puede experimen-
tar náusea, cefalea, fatiga, disnea, aprensión y escalofríos. Asimismo, se desarro-
lla un juicio pobre, disminuye la eficiencia en las actividades cotidianas, puede
aparecer descoordinación motriz y aumenta la irritabilidad.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La etapa combativa generalmente se presenta en altitudes entre 4 500 y 6 000


m. En esta circunstancia algunos individuos pueden presentar pérdida súbita del
estado de alerta sin pródromos.
La sintomatología se manifiesta como disnea progresiva, cefalea, amnesia,
náusea y vómito, principalmente en niños. La percepción sensorial y del dolor
está disminuida y la agudeza visual se ve comprometida.
El tiempo de reacción, la memoria de corto plazo, la coordinación psicomotriz
y las habilidades para hablar y escribir se alteran. Pueden presentarse trastornos
conductuales como euforia, beligerancia, agresividad, exceso de confianza o de-
presión.
En la etapa crítica, toda la sintomatología descrita se exacerba; pueden presen-
tarse crisis convulsivas, imposibilidad para mantenerse en pie, disminución rápi-
da y progresiva del estado de alerta con estado de coma y muerte.
74 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

Es importante recalcar que todos los tipos de hipoxia pueden presentarse du-
rante el transporte de un paciente traumatizado, si bien la probabilidad de ocu-
rrencia cuando se efectúa por medio aéreo es mayor, por lo que no deben menos-
preciarse todos los factores que pueden ocasionarla. Independientemente del tipo
de hipoxia que presente el paciente, existe un cuadro sintomático característico.
Los síntomas de la hipoxia son muy variados y dependen de circunstancias
propias del individuo y del medio ambiente. Algunos individuos toleran condi-
ciones de hipoxia severas sin prácticamente ninguna manifestación; sin embargo,
debe considerarse esta situación al trasladar cualquier tipo de paciente traumati-
zado, en particular aquéllos que por el patrón de lesiones tienen una gran propen-
sión a la misma. Entre los factores propios de cada individuo están su actividad
física habitual, su tasa metabólica, aspectos de dieta y nutrición y condiciones
como la fatiga y el estrés, que modifican el umbral de hipoxia. Por otra parte, los
portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial, neu-
motórax, cardiopatías, falla cardiaca y estado de choque, particularmente hemo-
rrágico, tienen una alta probabilidad de presentar hipoxia durante su traslado.11,13
A nivel respiratorio los cambios más notables son el incremento de frecuencia
y profundidad de la ventilación. A la altura de la ciudad de México es común que
los individuos sanos, no habituados, presenten una saturación de oxígeno entre
91 y 95%. A mayor altitud estos cambios pueden llevar a un patrón de hiperventi-
lación con reducción de la presión parcial de CO2, lo que provoca alcalosis respi-
ratoria y desviación de curva de la hemoglobina a la izquierda. La hipoxia signifi-
cativa puede ocasionar constricción del lecho capilar pulmonar, lo que da lugar
al incremento en la presión arterial pulmonar y en el trabajo del corazón derecho.
Asimismo hay que considerar que la acidosis tiene un efecto similar. Si se utilizan
medicamentos depresores del sistema nervioso central se inhibe esta respuesta,
por lo cual se debe estar atentos a los cambios iniciales de la hipoxia manteniendo
un monitoreo estricto del paciente.
En el sistema nervioso central la hipoxia provoca un potente efecto vasodilata-
dor que supera la vasoconstricción por hipocapnia, con lo cual el flujo sanguíneo
cerebral se incrementa. La gran necesidad metabólica de oxígeno del cerebro y
los ojos requiere que se utilice oxígeno suplementario a concentraciones sufi-
cientes para mantener una buena oxigenación tisular. Las manifestaciones inicia-
les de hipoxia en el sistema nervioso central son irritabilidad, excitación, euforia
e hiperactividad; si persiste, evoluciona a dificultad para la atención, trastornos
de la memoria, disminución de la sensopercepción, deterioro del campo visual
y de la percepción de profundidad, juicio inadecuado y confusión mental progre-
siva. Si no se atiende oportuna y eficientemente, puede llevar a la inconsciencia
y al cese de las funciones cerebrales con la consecuente muerte del sujeto.1,12,13
El aparato cardiovascular es relativamente más resistente a los efectos de la
hipoxia. Su respuesta se da en dos fases. Inicialmente aumenta el gasto cardiaco,
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 75

que produce aumento de la frecuencia y vasoconstricción periférica selectiva.


Como el incremento de la frecuencia cardiaca aumenta el consumo miocárdico
de oxígeno, si el organismo no es capaz de proveerlo, el miocardio hipóxico res-
ponde con una disminución de la frecuencia, hipotensión arterial y presencia de
arritmias.11,13
El manejo de la hipoxia debe enfocarse a la prevención más que a la correc-
ción. Por ello es fundamental que el personal involucrado en el traslado de pa-
cientes revise cuidadosamente los antecedentes médicos, cuando los haya, y el
patrón de lesiones. Si existe la mínima posibilidad de que se desarrolle hipoxia
durante el traslado, se debe iniciar la oxigenoterapia suplementaria, monitorear
por oximetría de pulso y capnometría la efectividad de la oxigenación tisular, y
corregir todos aquellos trastornos correlacionados que pudieran contribuir a la
hipoxia aun en presencia de las medidas enunciadas anteriormente.1,4,5,7

Presión barométrica
Los cambios en la presión barométrica producidos por la altitud afectan al orga-
nismo de diferentes maneras, y están directamente relacionados con las leyes de
los gases mencionadas anteriormente. A continuación se describen algunas de las
consecuencias que pueden presentar.1,11–13
La barotitis media es ocasionada por los cambios de presión en el oído medio.
Se caracteriza por dolor agudo, vértigo, náusea y perforación de la membrana
timpánica. En condiciones normales los cambios de presión son compensados
por el organismo, pero no si el individuo tiene infección de vías aéreas superiores,
alergias o sinusitis.
La barotitis externa se presenta cuando el conducto auditivo externo está obs-
truido, generalmente por cerumen, sangre coagulada u objetos extraños. Se ca-
racteriza por molestia en el oído, sin llegar a dolor agudo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El atrapamiento de aire en los senos paranasales, por la imposibilidad de regu-


lar la presión en ellos se conoce como barosinusitis. El dolor que causa general-
mente es referido en las regiones periorbitaria, malar y frontal, se incrementa con
la altitud y puede acompañarse de descarga retronasal o de epistaxis.
En lesiones cariosas y abscesos dentales el aire atrapado puede producir baro-
dontalgia, manifestada como dolor agudo que se presenta durante el ascenso.
La barogastralgia es causada por el aire que se encuentra en el tracto gastroin-
testinal. Entre sus síntomas más importantes están: molestia gastrointestinal di-
fusa, vómito, distensión abdominal, flatulencia, dificultad respiratoria e hiper-
ventilación. Por ello, todo paciente con trauma abdominal debe transportarse con
sonda nasogástrica a derivación.
A nivel respiratorio los cambios en la presión barométrica pueden provocar
que un neumotórax simple evolucione a un neumotórax a tensión. Cuando se lle-
76 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

va al herido con neumotórax desde el sitio del accidente hacia la unidad hospitala-
ria, debe practicársele punción torácica descompresiva y colocación de una vál-
vula de Heimlich; si el traslado es interhospitalario, el drenaje torácico con sello
de agua está indicado. Si el paciente cursa con distensión abdominal o sospecha
de traumatismo abdominal cerrado, se debe colocar sonda nasogástrica a deriva-
ción, como se estableció en el apartado anterior.
El traslado de pacientes obesos puede complicarse por la presencia de baroba-
riatrauma, dado que los adipositos tienen una alta concentración de nitrógeno y
por efecto de los cambios de presión barométrica se rompe la membrana celular
liberando lípidos al torrente sanguíneo, lo cual puede ocasionar embolia grasa.
Esta situación puede prevenirse hasta en 50% de los casos, preoxigenando al pa-
ciente por un periodo de cuando menos 15 min antes del despegue.
Durante el embarazo, debe considerarse que los cambios en la presión baromé-
trica no sólo afectan a la madre sino también al producto. Se debe tener presente
que la presión parcial de oxígeno arterial en el feto es significativamente menor
que la materna, pero en compensación la hemoglobina fetal se satura a tasas me-
nores de presión arterial de oxígeno.

Fuerza de gravedad
De manera natural los seres humanos estamos sometidos a la fuerza de gravedad
(atracción que ejerce la Tierra sobre los cuerpos en la superficie) que en forma
constante es de 9.81 m/seg2 y se simboliza por la letra G; durante la transporta-
ción las fuerzas gravitacionales van a influir en el estatus ventilatorio y cardio-
rrespiratorio del paciente.1,7,12 Éstas se ejercen sobre el organismo básicamente
en el ascenso y el descenso, en la aceleración y la desaceleración; sin embargo,
también deben ser consideradas las fuerzas centrífuga y centrípeta que ejercen
fuerzas laterales. De manera general, las fuerzas gravitacionales se clasifican en
función de su efecto sobre el organismo como positivas, que se deben a la acelera-
ción, y negativas, a la desaceleración. Para establecer estos cambios se ha des-
arrollado terminología específica para las fuerzas G.1,12
Las fuerzas Gz son las que se aplican sobre el eje sagital y se consideran positi-
vas (+) cuando se dirigen de la cabeza hacia los pies, y negativas (–) cuando se
ejercen de los pies a la cabeza. Considerando estos efectos hay que destacar que
si el paciente presenta traumatismo craneoencefálico, todo aquello que favorezca
las fuerzas Gz + evitará el estancamiento de sangre en la cabeza y por ende el in-
cremento de la presión intracraneana. Al conducir el vehículo terrestre, por lo an-
teriormente expuesto se deben evitar al máximo los ciclos de aceleración y des-
aceleración que equivalen a fuerzas Gz. En las aeronaves se deberán evitar los
aterrizajes de emergencia y se preferirán los ascensos y descensos verticales, que
neutralizan las fuerzas Gz (figura 5–13).
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 77

Gz+ Gz–

Figura 5–13. Fuerzas Gz.

Las fuerzas Gx actúan sobre el eje transverso y se consideran positivas (+)


cuando se dirigen hacia el dorso, y negativas (–) cuando se dirigen hacia el pecho.
Se toman en cuenta estos efectos, en un paciente con trauma torácico durante el
traslado terrestre se evitarán al máximo los caminos con grandes desniveles o con
superficie irregular. En el medio aeronáutico, los ascensos y descensos deberán
ser suaves para minimizar el efecto sobre los pulmones y lo consecuente sobre
la circulación sanguínea (figura 5–14).
Las fuerzas Gy afectan al organismo de manera lateral y se denominan positi-
vas (+) cuando son de derecha a izquierda, y negativas (–) cuando son de izquier-
da a derecha. Este efecto tiene en la transportación terrestre su influencia máxima
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

relacionada con las fuerzas centrífuga y centrípeta. Por ello, una conducción pro-
fesional evitará los virajes y cambios de dirección bruscos, ya que magnificarían
las fuerzas Gy; en la transportación aérea el efecto se presenta con virajes violen-
tos y pronunciados que perpetúan las fuerzas Gy (figura 5–15).
El conocimiento de estos efectos permite decidir la mejor manera de colocar
al paciente en el interior de una ambulancia, terrestre o aérea, dependiendo bási-
camente del tipo de lesiones que presente, el modo óptimo de conducción u ope-
ración del vehículo y la ruta que se elija para llegar al destino final.

Cambios de velocidad y de dirección


Desafortunadamente la velocidad ha sido considerada un factor fundamental
para que la transportación del paciente traumatizado sea más breve. Si bien el
78 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

Gx+ Gx–

Figura 5–14. Fuerzas Gx.

tiempo es indudablemente un elemento decisivo, se debe establecer que a altas


velocidades es imposible atender en forma adecuada al paciente y existe un ma-
yor riesgo de agravar lesiones existentes por los mecanismos de aceleración y de-
saceleración.4–6,8,9 Si estos movimientos son bruscos, equivalen a las fuerzas gra-
vitacionales Gz con los mismos efectos, sólo que en este caso los cambios son

Gy+ Gy–

Figura 5–15. Fuerzas Gy.


Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 79

súbitos y no controlados, incidiendo de manera aguda en el estado ventilatorio


y hemodinámico del paciente traumatizado. Los cambios de dirección se enun-
ciaron en la parte relacionada con las fuerzas Gy.
Por esta razón, un operador de vehículos de emergencia terrestre debe condu-
cir de manera tranquila, observando las mayores precauciones y considerando en
todo momento el estado clínico del paciente. Su conducción debe evitar acelera-
ciones bruscas.
En la elección de la ruta debe poner especial cuidado en evadir obstáculos que
lo obliguen a frenar súbitamente, por esto su velocidad debe ser moderada y con
el máximo respeto a la reglamentación de tránsito vigente.

Vibraciones

Las vibraciones son movimientos armónicos de diferentes amplitudes que oca-


sionan en el organismo diferentes efectos. En la circulación pueden provocar va-
soconstricción periférica que rebasa los mecanismo de control térmico, redu-
ciendo significativamente la capacidad de transpirar. En un paciente hipotérmico
este efecto empeora significativamente su condición. Para contrarrestar esta si-
tuación se toman medidas tendientes a evitar la hipotermia iatrogénica, como la
administración de soluciones intravenosas precalentadas, la aplicación de oxíge-
no humedecido y precalentado y cobijar adecuadamente al paciente durante el
traslado.
Por el contrario, si el paciente cursa con hipertermia de cualquier origen, es-
tando el mecanismo de transpiración parcial o totalmente abolido, no permite que
los mecanismos termorreguladores del organismo disipen el exceso de calor.
Existen algunos reportes de pacientes que han cursado con arritmias secundarias
a vibraciones de los vehículos de transporte.7,11,12
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las vibraciones perjudiciales para el organismo oscilan entre los 4 y los 12 Hz


y los vehículos terrestres están más cercanos a estos rangos, ya que las vibracio-
nes en un helicóptero son del orden de los 12 a los 18 Hz, que se consideran fuera
del área biológicamente peligrosa.7
Las camillas y demás implementos utilizados para trasladar al paciente y fi-
jarlo al vehículo de transporte proporcionan un cierto nivel de aislamiento para
las vibraciones. En los helicópteros es particularmente riesgoso el vuelo a baja
altura y en condiciones climáticas adversas, ya que incrementa en forma conside-
rable las vibraciones, ocasionando incomodad y angustia en el personal médico
y en el paciente.
Las vibraciones pueden agravar la sensación de pérdida de equilibrio en indi-
viduos con lesiones del oído medio o con traumatismo craneoencefálico. Asimis-
mo, aumentan la cefalea postraumática y la ansiedad.
80 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

Ruido

La percepción acústica es una causa importante de molestia para el paciente


transportado por vía terrestre o aérea. Las principales fuentes de ruido son la plan-
ta motriz del vehículo y los diferentes componentes mecánicos que le proporcio-
nan movilidad. En los vehículos terrestres se adiciona la sirena, que generalmente
es mal empleada, pues se abusa de su utilidad e incrementa el estrés en los ocu-
pantes. El ruido afecta temporalmente la capacidad auditiva y puede generar pro-
blemas de comunicación importantes entre los miembros de la tripulación y entre
éstos y el paciente, originando angustia, ansiedad y sensación de abandono. Por
otra parte, puede dificultar la auscultación del paciente, por lo cual la tripulación
debe estar preparada con métodos alternativos que le permitan un adecuado mo-
nitoreo del paciente durante el traslado.1,7,12

Cambios de temperatura

La temperatura juega un papel importante en gran parte de los procesos fisiológi-


cos; en el individuo normal la adaptación a la temperatura ambiente se da en
forma continua.1,10–12 En el paciente traumatizado puede haber pérdida de la tem-
peratura corporal, como sucede en heridos con quemaduras extensas. Los proce-
dimientos de reanimación rara vez consideran este factor, infundiendo al paciente
grandes volúmenes de soluciones intravenosas a temperatura ambiente, adminis-
trando oxígeno sin precalentar y descubriendo extensas partes del cuerpo sin to-
mar la precaución de cubrirlas en cuanto sea posible.1 Debe tomarse en cuenta
que algunas medidas terapéuticas no tienen resultados positivos en el paciente hi-
potérmico, así que durante el traslado deben aplicarse medidas que mantengan
la normotermia del paciente, iniciando por administrar oxígeno precalentado, in-
fundiendo soluciones intravenosas a temperaturas entre los 37 y los 40 _C y cu-
briéndolo con sábanas térmicas. En el transporte aéreo debe considerarse la pér-
dida de temperatura por altitud.12

Cambios de altitud

En el transporte aéreo tienen primordial importancia los cambios que se presen-


tan por la altitud de vuelo. En las aeronaves presurizadas son mínimos porque se
puede establecer la presión atmosférica en la cabina. El verdadero reto se presen-
ta en los vehículos de ala rotativa (helicópteros) y en los de ala fija no presuriza-
dos, donde las repercusiones fisiológicas son directas.1
El aparato gastrointestinal, dado su gran contenido de aire, es muy susceptible
de generar problemas durante el traslado. Por eso, todo paciente con traumatismo
Transporte del paciente traumatizado. Cambios fisiológicos 81

abdominal debe ser aerotransportado con una sonda nasogástrica a derivación sin
pinzar, lo que disminuirá la presión intragástrica y por ende la posibilidad de vó-
mito que facilite una broncoaspiración.
En el aparato urinario, particularmente en la vejiga, la sensación de molestia
secundaria al llenado parcial de la misma se alivia con la colocación de sonda
Foley a derivación, que en ningún momento debe ser pinzada.

Otras alteraciones

Con relativa frecuencia el paciente traumatizado presenta náusea desde el sitio


de la urgencia, que se puede exacerbar durante su traslado, llegando a ocasionar
vómito. Por ello, el personal médico prehospitalario debe estar alerta para evitar
la broncoaspiración. Si no existe contraindicación por las lesiones presentes o
que se sospechan, el paciente puede acomodarse en posición semiFowler. Redu-
cir la velocidad y evitar frenadas y virajes bruscos contribuyen a disminuir la náu-
sea. Hay que tomar en cuenta que los cambios en la angulación del camino (como
la presencia de rampas y vados) incrementa en forma considerable la sensación
de náusea.6 Otra situación poco frecuente, aunque difícil de resolver, es la del pa-
ciente claustrofóbico. En estos casos generalmente se logran efectos adecuados
prendiendo los extractores de aire y encendiendo la iluminación interior del com-
partimiento de atención en la máxima intensidad.

REFERENCIAS
1. Illescas FGJ: Manual de transportación aeromédica por helicóptero. México, Alfil, 2005:
19–38.
2. Grife CA, Illescas FGJ: Atención médica prehospitalaria. En: Rodríguez A, Ferrada R:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Trauma. Colombia. Sociedad Panamericana de Trauma, 1997:49–56.


3. Frame SB: Prehospital care. En: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE: Trauma. 4ª ed. EUA,
McGraw–Hill 2000:103–126.
4. Henry M, Stapleton E, Martin J, Elling R, Guerin R: Ambulance Operation. En: Henry
M, Stapleton EMT: Prehospital care. EUA, W. B. Saunders Company, 1992:755–794.
5. Crosby LA, Lewallen DG: Emergency care and transportation of the sick and injured. 6ª
ed. EUA, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1995:618–639.
6. Childs BJ, Ptanik DJ: Emergency ambulance driving. EUA, Prentice–Hall, 1986:103–
104.
7. Martínez JC: Asistencia prehospitalaria al paciente politraumatizado. En: Net A, Marrue-
cos–Sant L: El paciente politraumatizado. Barcelona, Springer, 2001:59–62.
8. Hanna JA: Ambulance and EMS driving. EUA, Reston Publishing Company, 1983:7–8.
9. Limmer D, O’Keefe MF: Emergency care. EUA, Brady, Pearson, Prentice Hall, 2005:
804–839.
10. Guyton AC: Tratado de fisiología humana. 5ª ed. México, Interamericana, 1977:586–597.
82 Anestesia en trauma (Capítulo 5)

11. Blumen IJ, Callejas S: Transport physiology: a reference for air medical personnel. En:
Blumen IJ, Lemkin DL: Principles and direction of air medical transport. EUA, Air Medical
Physician Association, 2006:357–377.
12. Wagner LB, Bodenstedt R: Flight physiology. En: US Department of transportation. Air
medical crew national standard curriculum, instructor manual. USA Samaritan Air Evac
and ASHBEAMS, 1988:82–96.
13. Blumen IJ, Abernethy MK, Dunne MJ: Flight physiology: clinical considerations. En:
Hageman JR, Fetcho S: Critical care clinics. Transport of the critically ill. EUA, W. B.
Saunders Company, 1992:597–618.
14. Lindsay MB: Trauma management: issues for the air medical crew. En: Blumen IJ, Lemkin
DL: Principles and direction of air medical transport. USA Air Medical Physician Associa-
tion, 2006:386–399.
6
Valoración preoperatoria en trauma
Juan Manuel Soto Carrillo, Olga María Sánchez Sánchez,
Jaime Rivera Flores

GENERALIDADES

La valoración preoperatoria debe incluir una completa revisión por sistemas (es-
pecialmente cardiovascular y pulmonar) y los antecedentes de consumo de dro-
gas, alérgicos, quirúrgicos, traumáticos, patologías previas. El examen físico
comprende los signos vitales, un examen general cardiovascular y pulmonar, un
examen selectivo según la información obtenida en la historia. También debe
abarcar el examen de la vía aérea superior para evaluar la existencia de factores
de riesgos vinculados a la ocurrencia de una eventual dificultad en la intubación.
Diferentes parámetros clínicos y antropométricos pueden relacionarse con una
intubación difícil, que incluyen la clasificación de Mallampati, la distancia tiro-
mentoniana, la abertura bucal y el puntaje de riesgo de Wilson; la combinación
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de dos o más de estas evaluaciones tienen mayor sensibilidad para determinar una
vía aérea difícil (VAD).
Con estos datos puede hacerse una determinación del riesgo, basada en la edad
del paciente, la clasificación de ASA, el tipo de cirugía y la naturaleza de la mis-
ma (emergencia vs. electiva).1–3
El paciente traumatizado puede requerir un manejo anestésico–quirúrgico de
emergencia; en muchas ocasiones debe pasar poco tiempo en el área de emergen-
cias e ingresar inmediatamente al quirófano, por lo que la valoración preanestési-
ca es difícil de realizar. Por esta razón, el anestesiólogo debiera estar siempre en
el área de trauma–choque.

83
84 Anestesia en trauma (Capítulo 6)

En las instituciones que reciben pacientes traumatizados, éstos son atendidos


por un equipo multidisciplinario (urgenciólogo, cirujano, enfermeras), entre los
cuales se encuentra el anestesiólogo, quien está o debe llegar al área de urgencias
para inicial el manejo en conjunto del paciente. En estos casos, la valoración y
la reanimación deben hacerse al mismo tiempo, pero en ocasiones los anestesió-
logos son informados en quirófano del paciente que va a entrar a cirugía, por lo
que deberán ir al lugar donde se encuentra para realizar la evaluación.
El tiempo es importante en el manejo inicial, que influye en la morbilidad y
la mortalidad del paciente.4–6
De acuerdo con el curso del ATLS del Comité de Trauma del Colegio Ameri-
cano de Cirujanos, se refieren cuatro puntos secuenciales que son:

I. Valoración primaria. Es una evaluación rápida de las lesiones y alteracio-


nes que están repercutiendo en el estado del paciente (vía aérea —VA—,
ventilación, circulación —volemia—, déficit neurológico —estado de
conciencia— y la estabilización). Un interrogatorio rápido y resumido
puede realizarse en estos momentos bajo la nemotecnia de AMPLE (in-
glés): se evaluarán las alergias (A), medicamentos empleados por el pa-
ciente (M), antecedentes patológicos y quirúrgicos (P), horario de la últi-
ma ingesta (L) y los eventos del traumatismo (E).
II. Reanimación. Control de la VA y administración de oxígeno, suministro
de soluciones parenterales.
III. Valoración secundaria. Evaluación física más extensa y sistemática para
identificar lesiones asociadas que puedan influir en el estado físico del
herido.
IV. Atención definitiva. Observación, quirúrgico o traslado a la unidad de
cuidados intensivos.7

Estos puntos previos pueden ser de utilidad en casos de emergencia, donde esté
en peligro la vida del paciente, pero la valoración preanestésica va más allá, con-
siderando el interrogatorio y la exploración física que se debe realizar.
Los objetivos de la evaluación preoperatoria son:

1. Conocer el estado físico del paciente.


2. Realizar un diagnóstico completo de las lesiones.
3. Iniciar o continuar el manejo de las lesiones o sus repercusiones.
4. Tranquilizar al paciente.
5. Evaluar los estudios de laboratorio y gabinete, si el tiempo y la urgencia lo
permiten.
6. Dar las indicaciones de medicación preanestésica.
7. Monitorear al paciente de acuerdo con su condición fisiológica.
8. Seleccionar el manejo anestésico más indicado.
Valoración preoperatoria en trauma 85

En esta evaluación se consideran los referidos por el ATLS para manejo inicial
del individuo traumatizado, en la cual la vía aérea, la ventilación y la circulación
son de vital importancia en el reconocimiento de la gravedad de su estado, así
como su manejo inmediato.
Reconocer el déficit neurológico con la nemotecnia AVPU (inglés) que evalúa
el estado de alerta (A), la respuesta verbal (V), la respuesta al dolor (P) y la falta
de respuesta (U) o inconsciente y reconocer las lesiones asociadas, realizados
todos estos puntos en una evaluación primaria; la revisión secundaria se realizará
para dar el diagnóstico final y se determinará el tratamiento definitivo para el pa-
ciente que entrará a quirófano para la reparación de las lesiones.
Existen cuatro preguntas sobre la valoración preanestésica en trauma, que de-
ben ser contestadas:

a. ¿Dónde?
b. ¿Cuándo?
c. ¿Cómo?
d. ¿Por qué?

Realizar la valoración preanestésica:

S ¿Dónde?, en el lugar (trauma–choque, urgencias) en el que se encuentra el


paciente; no es válido hacerlo en el quirófano, debido a que puede haber
omisiones y por lo tanto influenciar en el manejo y las complicaciones que
se presenten.
S ¿Cuándo?, cuando el paciente se encuentra en el área de trauma–choque o
de urgencias.
S ¿Cómo?, por interrogatorio directo (al mismo paciente) o indirecto (fami-
liares, persona responsable, paramédicos, compañeros médicos urgenció-
logos y cirujanos).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S ¿Por qué?, porque vamos a conocer el estado del paciente y así poder deter-
minar su manejo anestésico.

La valoración o evaluación preanestésica (preoperatoria) deberá contar con una


historia clínica completa (si el caso lo permite), la historia del evento, determinar
las escalas de valoración de trauma, estudios de laboratorio y gabinete.7–9

INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

El interrogatorio completo directo o indirecto para determinar los antecedentes


personales patológicos, los antecedentes anestésico–quirúrgicos, alérgicos, trau-
86 Anestesia en trauma (Capítulo 6)

máticos, transfusionales, etc., y la historia del evento, así como el estado actual
del paciente.
La exploración física completa, de cabeza a pies, si el caso lo permite una revi-
sión rápida de la vía aérea; tomar en cuenta principalmente la localización de las
heridas y órganos adyacentes potencialmente lesionados.2,3

PROBLEMAS ESPECIALES POR VALORAR

Puede determinarse que existen varios problemas especiales que deben ser inves-
tigados; y todos estos en un lapso corto:

1. Vía aérea. La del paciente traumatizado involucra el reconocimiento de


una vía aérea difícil (VAD), sea por modificaciones anatómicas del pa-
ciente o por trauma de la misma. Determinar de acuerdo con su estado de
conciencia, volemia y lesión de la vía aérea o diagnóstico de VAD, cuál
sería la técnica más indicada para el control de la VA. En pacientes intuba-
dos, explorar los campos pulmonares, saturación de oxígeno y el conteni-
do de CO2 al final de la espiración. Posibilidad de lesión cervical o craneo-
encefálica. Realizar la valoración de Mallampati, Patil–Aldreti, apertura
bucal, desviación de la tráquea, presencia de obstrucción y grado de la VA,
enfisema subcutáneo.
2. Hipoxemia. La disminución del contenido de oxígeno arterial provoca hi-
poxia celular, lo cual repercute en el estado ácido–base. Determinar la cau-
sa de la hipoxemia; evaluar la presencia de ventilación espontánea, per-
meabilidad de la VA, manifestaciones de insuficiencia respiratoria;
secundarias a trauma craneoencefálico, hemorragia, lesión cervical alta,
psicofármacos asociados, etc.
3. Volemia. La presencia de un sagrado (hemorragia) produce varias condi-
ciones de estado de choque y por lo tanto diferentes datos clínicos, de
acuerdo con el grado en el que se encuentra; la evaluación de signos vitales
y la escala de valoración de los estadios del estado de choque del Colegio
Americano de Cirujanos son las más empleadas. Presencia de hipotensión,
bradicardia o taquicardia, oliguria, ingurgitación yugular.
4. Estado de conciencia. La pérdida de la conciencia por diferentes factores
involucra un manejo inmediato de la VA, debido a la imposibilidad de ven-
tilar adecuadamente; depende directamente de la evaluación de la escala
de coma de Glasgow. Puede verse alterado por traumatismo craneoencefá-
lico o aun por intoxicación por psicotrópicos o por hipovolemia. En la va-
loración neurológica deben tomarse en cuenta además: el tamaño pupilar
Valoración preoperatoria en trauma 87

y si son isocóricas, la presencia de reflejos oculares; la presentación de


convulsiones y la función motora.
5. Estómago lleno. Se considera que todos los pacientes tienen estómago lle-
no y la respuesta neuroendocrina y el dolor retrasan el vaciamiento gás-
trico. Debe preguntarse la hora de la última ingesta previa al trauma, debi-
do a que esta situación puede influir en el control de la vía aérea. Evidencia
de broncoaspiración del paciente.
6. Equilibrio ácido–base. La hemorragia severa o las alteraciones de la venti-
lación provocan cambios en el equilibrio ácido–base, llevando al paciente
a un estado de acidosis, el cual a su vez asociado a hipotermia y coagulopa-
tía conforman la denominada triada de la muerte. Medidas para modificar
la acidosis.
7. Hipotermia. Todos los pacientes con trauma pierden calor, por lo que pre-
sentan hipotermia que puede ser severa (< 32 _C) y potencializarse con la
administración de soluciones y sangre frías. Medidas para incrementar la
temperatura.
8. Historia del accidente. La información del lugar donde ocurrió el trauma-
tismo ayuda a evaluar la gravedad de las lesiones. El interrogatorio será
directo o indirecto. Pueden considerarse varios puntos:
a. Tipo y mecanismo de lesión. Ambos pueden dar datos sobre los órganos
que pueden estar lesionados. En colisiones automovilísticas, depen-
diendo del lado de la colisión serán los órganos mayormente lesiona-
dos; además se evaluará el tipo de impacto, velocidad de ambos vehícu-
los, localización del lesionado en el auto, el uso de cinturones de
seguridad o bolsas de aire, deformación del vehículo automotor, em-
pleo de protecciones en accidentes de motocicletas o bicicletas. En atro-
pellamientos, dependiendo del nivel del traumatismo y la caída se con-
siderarán las lesiones; se evaluará también la velocidad del vehículo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

automotor, área anatómica lesionada, compresión entre vehículos. En


caídas libres, la altura de la caída, la orientación del cuerpo en el impac-
to, y el material impactado. Cuando son de tipo penetrante, la dirección
del proyectil de arma de fuego o el punzocortante determinará los órga-
nos lesionados; evaluar el tipo de arma: con armas de fuego, la veloci-
dad, forma y calibre del proyectil, distancia y posición del agresor, orifi-
cio de entrada y salida; por instrumento punzocortante, el tipo y tamaño
del arma, distancia y posición del agresor.
b. Área anatómica lesionada. Dependiendo de ésta puede determinarse los
órganos que se encuentran involucrados, influyendo además en el ma-
nejo de la vía aérea y anestésico.
S Traumatismo craneoencefálico (TCE). La valoración se basa en el
estado de conciencia y la escala de coma de Glasgow (ECG), y de-
88 Anestesia en trauma (Capítulo 6)

pendiendo de la valoración que se obtenga se considera el TCE gra-


ve, moderado o severo. Los pacientes con una ECG 8 o < deberán ser
intubados. Se requiere de una TAC o de una resonancia magnética
(RM) para realizar el diagnóstico y determinar si el paciente es qui-
rúrgico. Los principales objetivos de la valoración son prevenir la le-
sión secundaria, diagnosticar tempranamente los hematomas para
evacuarlos y anticipar y reconocer las complicaciones.
S Trauma maxilofacial. Este tipo de traumatismo puede alterar el acce-
so a la vía aérea, las lesiones tipo Lefort, rara vez la comprometen;
la salida de líquido cefalorraquídeo por nariz refiere fractura de piso
anterior. La presencia de limitación para abrir la boca, fracturas man-
dibulares; pérdida de piezas dentarias, sangre o alimento en cavidad
oral harán un acceso difícil de la VA.
S Trauma espinal. Dependiendo del nivel de lesión y de si es completa
o incompleta serán las manifestaciones clínicas. A nivel cervical ha-
bría dificultades para la movilización del cuello y por lo tanto para
el acceso a la VA. Se presenta dolor a nivel de la vértebra lesionada
así como hipersensibilidad; parálisis o paresias y pérdida sensorial
por debajo de la lesión; igualmente datos de choque neurogénico. En
las placas de Rx se evaluarán la altura de los cuerpos vertebrales,
fracturas de las apófisis espinosas o transversas, las láminas, carillas
articulares o pedículos. Se sospecha fractura por compresión cuando
existe una reducción de más de 3 mm en la altura de los cuerpos ver-
tebrales. Se evaluará también la alineación vertebral, así como el es-
pacio y grasa prevertebrales y los espacios interespinosos.
S Tórax. Las fracturas costales y escapulares se asocian con lesiones
mayores intratorácicas. Las fracturas costales además pueden hacer
sospechar la presencia de neumotórax en traumatismos cerrados o
por lesiones penetrantes. Buscar datos clínicos de hemotórax, el cual
requerirá colocar una sonda de pleurostomía para drenarlo. El hemo-
tórax complica la ventilación del paciente: hipoventilación, dismi-
nución de la saturación de oxígeno, ruidos respiratorios y timpanis-
mo unilaterales, hipotensión, distensión venosa yugular.
S En trauma cardiaco la presencia de ruidos cardiacos velados, disten-
sión de las yugulares e hipotensión (triada de Beck) sugieren tapona-
miento cardiaco. La contusión miocárdica se caracteriza por la presen-
cia de arritmias cardiacas y dolor precordial intenso; deben tomarse
muestras sanguíneas para determinar enzimas cardiacas, ecocardio-
grafía transesofágica o transtorácica y electrocardiograma. El área
de Murdock delimita una zona del área precordial que determina en
lesiones penetrantes el trauma cardiaco. Las lesiones de gran intensi-
Valoración preoperatoria en trauma 89

dad provocan trauma (ruptura) a nivel aórtico, el cual se diagnostica


por incremento de la tensión arterial y la amplitud del pulso de miem-
bros superiores y ensanchamiento mediastínico en tele de tórax.
S Trauma abdominal. Las lesiones hepáticas y esplénicas producen he-
morragia intensa con datos de choque hemorrágico. A nivel retrope-
ritoneal puede acumularse hasta 5 a 6 L de sangrado. En casos donde
se sospecha trauma abdominal pero existe duda, puede realizarse la-
vado peritoneal diagnóstico, aunque la ultrasonografía y la TAC son
más precisas. Los criterios positivos de diagnóstico por lavado peri-
toneal son: 10 mL o más de sangre macroscópica, más de 100 000
eritrocitos/mm3, más de 500 leucocitos/mm3, presencia de amilasa
por arriba de 200 U/L y bacterias.
S Fracturas pélvicas. En pacientes con trauma cerrado, con hipoten-
sión sostenida y sin algún dato de evidencia de sangrado se debe sos-
pechar fractura de pelvis; las radiografías darán el diagnóstico.
S Trauma de extremidades. Estas lesiones pueden presentar aumento
de volumen, edema de la zona (síndrome compartimental) o fractu-
ras cerradas; las fracturas expuestas, que de acuerdo con su exposi-
ción se dividen en cuatro grados; igualmente pueden haber lesiones
tendinosas y de nervios periféricos.
c. Hora del traumatismo y manejo prehospitalario. El tiempo que tarda en
llegar el paciente a la unidad hospitalaria y al quirófano influyen direc-
tamente en la morbilidad y mortalidad del paciente. La atención prehos-
pitalaria (ABC) debe estar basada en los conceptos del ATLS; el aneste-
siólogo deberá interrogar a los paramédicos y urgenciólogos para
conocer el manejo realizado previamente a entrar a quirófano: fármacos
empleados para el control de la vía aérea, tipo y cantidad de soluciones
administradas; tipo de maniobras realizadas (colocación de sondas de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

pleurostomía, pericardiocentesis y otras); signos vitales al momento de


recoger al paciente del lugar del accidente, durante el traslado, al ingre-
sar y permanencia en el área de urgencias y trauma choque. Cantidad
de sangrado encontrado en el lugar del accidente y en trauma choque.
Empleo de pantalones militares antichoque.
9. Edad. Los pacientes pediátricos y seniles son más susceptibles a los trau-
matismos, además de que las características anatomofisiológicas deben
considerarse para su manejo. En pacientes del género femenino el embara-
zo produce cambios anatomofisiológicos que modifican la respuesta a la
hemorragia, cantidad de oxígeno en sangre, así como los órganos que pue-
den resultar lesionados según el trimestre de gestación.
10. Ansiedad. La ansiedad repercute en incremento de la respuesta neuroen-
docrina y puede modificar los requerimientos de los fármacos anestésicos.
90 Anestesia en trauma (Capítulo 6)

11. Psicotrópicos. El uso y abuso de psicotrópicos (alcohol, cocaína, marihua-


na, etc.) influyen modificando la respuesta al trauma, al dolor y al estado
de choque y de conciencia; el conocimiento de la farmacología de estas
sustancias es importante, debido a que durante el manejo anestésico exis-
ten interacciones medicamentosas que pueden aumentar o inhibir los efec-
tos de los fármacos.
12. Dolor. Es un síntoma cardinal del paciente traumatizado, el cual debe mo-
dificarse proporcionando una buena analgesia. Influye en la respuesta neu-
roendocrina y en la ansiedad del paciente. Tipo de analgesia y analgésicos
empleados.
13. Escalas de valoración de trauma. Existen varias escalas de valoración del
paciente traumatizado, las cuales se han clasificado en anatómicas, fisioló-
gicas y mixtas. Entre las más empleadas están el trauma score (TS: fre-
cuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio, presión arterial sistólica, relle-
nado capilar, escala de coma de Glasgow), la escala de trauma revisada
(RTS), la escala de severidad de lesiones, el TRISS que asocia el TS y el
ISS, las cuales asociadas a las clases de hemorragia en estado de choque
(ATLS) y la del estado físico de la ASA pueden determinar la gravedad del
paciente. Un TRISS bajo está directamente relacionado con una mortali-
dad alta. Otra escala que puede emplearse, pero que requiere de mayores
datos y tiempo, es la de APACHE II (clasificación de severidad de la enfer-
medad).10–18

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Es importante que al llegar el paciente a urgencias se tomen muestras de sangre


para solicitar los exámenes de laboratorio que se requerirán; entre éstos están la
biometría hemática (en pacientes con hemorragia, a los cuales se les ha adminis-
trado gran cantidad de soluciones, producen una hemodilución por lo que los va-
lores de hemoglobina son menores de la que tenía el herido; si la muestra se toma
previamente a la administración de líquidos, los valores de hemoglobina serán
los que el paciente tenía antes del traumatismo; tiempos de coagulación (pro-
trombina y tromboplastina; INR, estos valores también pueden verse afectados
por la administración de soluciones cristaloides y coloides, así como por hemo-
rragia y transfusión masiva; se ha de considerar además que el paciente puede es-
tar bajo tratamiento anticoagulante o la ingesta de productos naturistas que modi-
fican la coagulación); química sanguínea (la glucosa se incrementa por la
respuesta neuroendocrina al trauma), grupo y Rh; éstos son los exámenes requeri-
dos en primera instancia; dependiendo de cada caso en particular, se solicitarán
Valoración preoperatoria en trauma 91

otro tipo de estudios; en los casos médico–legales se solicitarán específicos de


drogas en sangre y orina. Se solicitará examen general de orina, con búsqueda
específica de sangre en orina o mioglobinuria (síndrome de aplastamiento–ma-
chacamiento); ante hematuria franca, el paciente deberá entrar a quirófano, aun
sin este estudio. Los gases arteriales, electrólitos séricos, en muchas ocasiones
no son evaluados en el preoperatorio; recordar que el trauma modifica varias res-
puestas y los pacientes fácilmente pueden caer en hipotermia y acidosis. El cito-
químico de lavado peritoneal, en caso de sospecha de trauma de algún órgano in-
traabdominal, dará la pauta para un manejo conservador o quirúrgico.
En cuanto a los estudios de gabinete, éstos serán solicitados dependiendo del
área anatómica lesionada; aun así, en trauma contuso por atropellamiento o coli-
sión automovilística y caída libre, es necesario contar con radiografías de colum-
na cervical.
La ultrasonografía está retomando auge en el trauma abdominal; en la misma
área de trauma choque debe contarse con un equipo de ultrasonido; las tomografías
axiales y resonancia magnética se llevarán a cabo en pacientes que así lo requieran.
En muchos casos, los pacientes deberán entrar a quirófano sin los estudios de labo-
ratorio y gabinete por la urgencia e inestabilidad que presentan.13,16,17

CONCLUSIONES

La valoración preoperatoria (preanestésica) debe ser realizada por el anestesió-


logo desde el momento en que llega el paciente a urgencias, o en su defecto, cuan-
do es informado de que un paciente va a entrar a cirugía; en ocasiones es difícil
poder realizar una evaluación completa debido a la falta de cooperación del pa-
ciente por alteración del estado de conciencia, sea por estado de choque, trauma-
tismo craneoencefálico, influjo de psicotrópicos, analgesia y sedación en urgen-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cias, etc.; igualmente en ciertos casos donde no debe retrasarse el tratamiento


quirúrgico, estos pacientes deberán entrar a quirófano aun sin contar con resulta-
dos de los exámenes de laboratorio. Una unidad de trauma bien establecida ha de
contar con todo lo necesario para brindar una atención médica adecuada en casos
de emergencia.

REFERENCIAS
1. Cornelissen H, Arrowsmith JE: Preoperative assessment for cardiac surgery. Contin Educ
Anaesth Crit Care Pain 2006;6:109–113.
2. King MS: Preoperative Evaluation. Am Fam Physician 2000;62:387–396.
3. Davies SJ, Wilson RJT: Preoperative optimization of the high–risk surgical patient. Br J
Anaesth 2004:93:121–128.
92 Anestesia en trauma (Capítulo 6)

4. Grupo de Trabajo de Preanestesia. Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor.


Consulta de Preanestesia. Manual de Procedimientos. Consorcio Hospital Universitario de
Valencia. 2004:2–32 http://chguv.san.gva.es
5. Capan LM, Millar SM: Valoración inicial y reanimación. Traumatismos. Clín Anestesiol
Norte Am 1996;1:183–220.
6. Abrams KJ: Valoración preanestésica de la víctima de traumatismos múltiples. Clín Anes-
tesiol Norte Am 1990;4:763–780.
7. American College of Surgeons Committee of Trauma: Programa avanzado de apoyo vital
en trauma para médicos, Manual del Curso. 6ª ed. Chicago, 1997.
8. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS: Evaluating trauma care: The TRISS method. J Trauma
1987;27:370–377.
9. Gilmore DA: Sistemas de puntuación de traumatismos. En: Naude GP, Bongard FS, Deme-
triades D: Secretos del traumatismo. México, McGraw–Hill Interamericana Editores,
2000:9–16.
10. Yee DA, Devitt JH: Mecanismos de lesión: causas de traumatismos. Clin Anestesiol Norte
Am 1999;1:1–18.
11. Fernández G, Odriozola M: Atención inicial del politraumatizado. En: San Román E,
Neira JA, Tisminetzky G: Trauma Prioridades. Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía
del Trauma. Buenos Aires, Médica Panamericana, 2002:137–148.
12. Bosque L, Neira JA: Las lesiones. En: San Román E, Neira JA, Tisminetzky G: Trauma
Prioridades. Sociedad Argentina de medicina y Cirugía del Trauma. Buenos Aires, Médica
Panamericana, 2002:21–23.
13. Guevara LU, Rivera FJ: Anestesia en trauma. En: Aldrete VJ, Jáuregui FLA, Tamariz CO,
Zaragoza DJC: Manual de anestesiología. El Manual Moderno, México, 2001:529–550.
14. Barker SJ: Trauma anesthetic issues. ASA Refresher Course Lectures 1998:131.
15. Capan LM, Sandford MM: Trauma and burns. En: Barash PG: Clinical anesthesia. EUA,
Lippincott–Raven, 1997:1173–1204.
16. Abrams KJ: Evaluación preanestésica. En: Grande CM: Tratado de anestesia en el pacien-
te traumatizado y en cuidados críticos. Madrid, Mosby/Doyma Libros, 1994:445–456.
17. Morris CGT, McCoy E: Clearing the cervical spine in unconscious polytrauma victims,
blancing risks and effective screening. Anaesthesia 2004;59:464–482.
18. Kramer DC, Grass G: Challenges facing the anesthesiologist in the emergency depart-
ment. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:409–416.
7
Manejo perioperatorio en el
paciente con trauma severo
Jorge G. Plaza, Jaime Rivera Flores

GENERALIDADES

El trauma desde hace muchas décadas es una de las principales causas de muerte
a nivel mundial; las muertes violentas se encuentran entre las cuatro primeras
causas, entre éstas se encuentran las ocasionadas por las guerras, los actos de te-
rrorismo, los asaltos a mano armada y los accidentes por vehículo automotor.
Los fenómenos naturales como sismos, tsunamis y otros también han contri-
buido al incremento de personas politraumatizadas.
La gran cantidad de pacientes que llega a los hospitales hace insuficiente la
atención, siendo mayor la población que requiere de atención inmediata y me-
diata, que los recursos humanos y materiales de los nosocomios.
El impacto a nivel socioeconómico reporta grandes pérdidas en la atención y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

recuperación de pacientes, a veces insalvables o que quedan con secuelas perma-


nentes, que además reportan problemas de tipo psicológico (trastorno de estrés
postraumático), los cuales afectan también a la familia.
La mortalidad se incrementa por la falta de capacitación del personal prehospi-
talario y hospitalario y por la falta de equipos diagnósticos en las unidades (por-
que no se cuenta con ellos, o a partir de ciertos horarios ya no hay personal que
los pueda manejar).
El tiempo es el principal factor para salvar la vida del paciente; la mortalidad
y la morbilidad varían de acuerdo con el tipo de lesión así como la rapidez de la
atención durante el manejo inicial en el lugar del accidente o, en caso dado, en
el traslado.

93
94 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

La muerte inmediata está dada por lesiones intracraneales, de los grandes va-
sos o del corazón. También juegan un papel preponderante la hipovolemia y la
hipoxia secundaria a obstrucción de la vía aérea, tamponade o neumotórax a ten-
sión; las muertes tardías se asocian a falla multiorgánica o sepsis.
La mayor cantidad de pacientes lesionados son adultos jóvenes, en edad pro-
ductiva y reproductiva.
El trauma puede ser intencional o accidental en el hogar, la calle o en el campo
de batalla; por vehículo automotor, armas de fuego o punzocortantes, explosio-
nes, quemaduras, etc.1,2
El manejo inicial (ATLS) debe hacerse desde el lugar del accidente, por perso-
nal capacitado, sea médico o paramédico para tomar la decisión sobre la interven-
ción inmediata o no de la vía aérea y los elementos de reanimación: el A–B–C
(control de la vía aérea, ventilación y soporte circulatorio).3
El manejo inicial en tiempo y forma adecuados influye en el pronóstico del pa-
ciente; se sabe que actualmente la “hora de oro” del manejo inicial del paciente
traumatizado se ha reducido a 30 min; y que si el paciente fuese atendido en los
primeros 10 min posteriores al trauma, la morbimortalidad disminuiría.
Al paciente que llega al área de urgencias o de trauma choque debe continuar
el manejo avanzado del paciente con trauma.4,5

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

La valoración preanestésica debe realizarse en el área de urgencias o de trauma


choque y debería contarse con un quirófano en todos los hospitales traumatológi-
cos en esta misma área. A partir de este momento se determinará la conducta a
seguir en cuanto al manejo anestésico de los pacientes (la medicación preanesté-
sica, monitoreo y procedimiento anestésico).
Se interrogará al paciente (si se encuentra consciente y dependiendo de la ur-
gencia, puede hacerse sólo con la nemotecnia AMPLE/siglas en inglés) antece-
dentes de alergias, medicamentos empleados, historia médica anterior, última in-
gesta, circunstancias del evento (traumatismo: hora, mecanismo de lesión, etc.),
administración de psicotrópicos; se determinará la naturaleza y extensión de las
lesiones en conjunto con los urgenciólogos y los cirujanos; la atención inmediata
que requieren por la gravedad de la lesión debe verse en forma integral y multidis-
ciplinaria por el equipo traumatológico. La evaluación rápida del estado neuroló-
gico se evalúa con la nemotecnia AVDI: para la evaluación neurológica se em-
plean las siglas AVPI (siglas en inglés: estado de alerta, respuesta verbal,
respuesta al dolor e inconsciencia). Si el estado del paciente lo permite, el interro-
gatorio puede ser más amplio.3 En el caso de encontrarse inconsciente o imposi-
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 95

bilitado para responder, se realizará el interrogatorio al familiar o la persona que


lo acompañe, o en caso dado sólo se interrogará al personal paramédico y al en-
cargado del paciente en el área de urgencias.
Es importante considerar que el anestesiólogo debiera estar siempre en el área
de urgencias o de trauma choque para iniciar o colaborar en el A–B–C–D–E del
ATLS y así poder conocer desde ese momento al paciente.3
Los objetivos de la valoración preoperatoria son: evaluación integral, prepara-
ción psicológica, indicar la medicación preanestésica, determinar el tipo de mo-
nitoreo y el tipo de manejo anestésico que se le proporcionará al paciente. En la
revisión secundaria una exploración física completa, con determinación de las
escalas de valoración (sistema de puntuación en trauma, escala abreviada de la
lesión, CRAMS, puntuación de traumatismo revisada, etc.), como anestesiólo-
gos, la del estado físico del ASA, igualmente la APACHE II, vía aérea difícil, cla-
ses de hemorragia aguda, escala de coma de Glasgow. Las escalas de valoración
en trauma dan una serie de puntuaciones que nos permiten determinar el estado
del paciente clínicamente y determinar la probabilidad de supervivencia de un
paciente o determinar el grado de gravedad.6–9
Se tomarán muestras sanguíneas para la determinación de biometría hemática,
grupo y Rh y tiempos de coagulación; otros adicionales son la química sanguínea,
gases arteriales, electrólitos séricos; también se solicitará examen general de ori-
na; en algunos casos de tipo médico–legal se requerirán exámenes especiales de
drogas en sangre u orina y otros.10
Debe realizarse una evaluación completa de todos los aparatos y sistemas, de-
bido a que secundario al trauma pueden presentarse cambios o respuestas fisioló-
gicas al mismo, además de poder diagnosticar lesiones o traumatismos (signos
y síntomas) no diagnosticados en urgencias. La realización de ciertos procedi-
mientos como lavado peritoneal, colocación de sonda de pleurostomía, bloqueos
de nervios periféricos para analgesia y otros procedimientos se realizan en el área
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de urgencias.
Posteriormente a la revisión secundaria se procederá a realizar estudios de ga-
binete: ultrasonografía, radiografías (de tórax, cráneo, columna cervical, pelvis,
extremidades), tomografía computarizada, resonancia magnética, según el caso
lo requiera.
En ocasiones por la urgencia inmediata donde está en peligro la vida del pa-
ciente, no será posible recabar los estudios de laboratorio ni realizar los estudios
de gabinete, entrando inmediatamente a quirófano.
Existen varios problemas en el paciente traumatizado que deben ser evaluados
en forma específica: vía aérea, hipoxemia, estado de conciencia y choque, obs-
trucción de la vía aérea, presencia de estómago lleno, tipo y mecanismo de lesión,
área anatómica lesionada, edad, sexo, que ayudan a determinar el manejo anesté-
sico para el paciente; estas valoraciones deben ser rápidas.9–11
96 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

MANEJO ANESTÉSICO

Monitoreo

Cuando se decide que el paciente debe entrar al quirófano para la corrección de


las lesiones, se establecerá el tipo de monitoreo (invasivo o no invasivo) depen-
diendo de su estado general (estabilidad hemodinámica y estado de conciencia).
La colocación de cardioscopio, oximetría de pulso (saturación de oxígeno y
presión de pulso), capnografía (en anestesia general para determinar el contenido
final de CO2), catéter central (presión venosa central), sonda de Foley (gasto uri-
nario), línea arterial (gases arteriales), neuroestimulador (grado de relajación
neuromuscular), BIS (si se cuenta con él), son de vital importancia para los pa-
cientes.12

Medicación preanestésica

Los efectos producidos por la anestesia modifican los mecanismos compensado-


res de la hipovolemia. La mayoría de los fármacos anestésicos empleados tienen
efecto inotrópico negativo y vasodilatador.
Un paciente bajo anestesia general responde a la hipovolemia con vasodilata-
ción y taquicardia compensatoria; mientras que la persona consciente responde
con vasoconstricción. Al inicio del choque hemorrágico se presenta vasodilata-
ción renal, la cual durante la anestesia general queda abolida. Además, el retorno
venoso se encuentra disminuido por los efectos de la ventilación mecánica.
La medicación preanestésica se individualizará dependiendo, como todos los
fármacos anestésicos, del estado hemodinámico, de conciencia, presencia de es-
tómago lleno y la obstrucción de la vía área. En pacientes hemodinámicamente
estables, las benzodiacepinas (midazolam, diazepam) para sedación y producir
un efecto de amnesia, están indicadas; los bloqueadores H1 y H2, aceleradores del
vaciamiento gástrico (metoclopramida) y antieméticos (ondansetrón) en las ur-
gencias reales pueden no tener efecto inmediato en el paciente, pero protegerán
contra la náusea y vómito posoperatorios. No se cuenta con estudios con fárma-
cos como el omeprazol.
La analgesia se aplicará al paciente desde el mismo lugar del accidente (sisté-
mica o regional). Entre la sistémica se pueden administrar AINES; considerando
los efectos secundarios que producen, como disminución de la agregación pla-
quetaria, alteraciones a nivel renal (ketorolaco), por lo cual en pacientes con he-
morragia severa y en estado de choque debe evitarse su administración; fármacos
como el metamizol que produce hipotensión, debe administrarse con sumo cui-
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 97

dado o evitar su empleo en pacientes con hipotensión; ahora que se cuenta con
el paracetamol inyectable es una buena opción, sólo recordar su acción a nivel
hepático y que en pacientes en estado de choque se disminuye el flujo sanguíneo
hepático y producir lesión a este nivel. Otros fármacos que pueden administrarse
son el diclofenaco y el clonixinato de lisina, entre otros.
Otra opción son los opioides (morfina, fentanilo, buprenorfina), con los cuales
se tendrá especial cuidado en la depresión respiratoria.
Los bloqueos de nervios periféricos o en ocasiones de plexo pueden aplicarse
en el lugar del accidente o en urgencias, por lo que se necesita la capacitación del
personal médico y paramédico para la realización de estos procedimientos; es
mejor contar con un anestesiólogo tanto en las unidades de ambulancias como
médico de primer contacto o en el área de urgencias.13–18

Técnica anestésica
La elección del manejo anestésico (anestesia regional, general balanceada o en-
dovenosa total) y de los anestésicos va a depender del estado hemodinámico, neu-
rológico y respiratorio del paciente; el área anatómica lesionada y los problemas
especiales como son la presencia de estómago lleno, edad, sexo (paciente emba-
razada), obstrucción de vías aéreas, influjo de sustancias psicotrópicas, patolo-
gías agregadas, etc.
Anestesia regional. En los pacientes que se encuentran hemodinámicamente
estables y dependiendo del área anatómica lesionada (abdomen bajo, extremida-
des) se puede indicar la anestesia regional (bloqueos de nervios periféricos, neu-
roaxiales o de plexo).
La anestesia regional reduce la morbilidad y el tiempo de recuperación.
Los posibles beneficios observados principalmente en la anestesia neuroaxial
epidural incluyen: atenuación de las complicaciones cardiacas, un rápido retorno
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de la función gastrointestinal, disminución de la presentación de alteraciones o


infecciones respiratorias, efectos benéficos sobre el sistema de coagulación y la
respuesta inflamatoria, complemento o reemplazo de la anestesia general, reduc-
ción del tono simpático, mejor estado hemodinámico local y sistémico, mejor
aporte sanguíneo, disminución del sangrado, modifica respuesta al estrés, conti-
nuar analgesia posoperatoria, fácil administración con equipo y anestésicos míni-
mos, paciente despierto, reflejos protectores presentes, recuperación rápida, me-
nos tiempo de reposo en cama, anestesia y analgesia continuas.19–21
Las dosis de los anestésicos locales varían de acuerdo con el tipo de bloqueo
que se vaya a realizar. Se cuenta con varios anestésicos locales como lidocaína,
bupivacaína, ropivacaína y levobupivacaína; estos dos últimos con menos efec-
tos tóxicos a nivel cardiovascular y neurológico. Se administran solos o combina-
dos con otros fármacos como opiáceos, a2–agonistas, ketamina.
98 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

De igual manera, la anestesia regional puede emplearse en combinación con


la anestesia general (anestesia mixta) buscando disminuir los requerimientos de
fármacos endovenosos e inhalatorios y proporcionar analgesia en el posoperato-
rio.22–23

Anestesia general

En los pacientes estables y que vayan a requerir anestesia general, no existe con-
traindicación de ninguno de los fármacos anestésicos y se aplicarán a las dosis
ponderales habituales.
Muchos son los casos de pacientes que entran a quirófano para realizarles un
procedimiento anestésico–quirúrgico de emergencia, donde la vida del paciente
se encuentra en peligro, por lo que entra en estado de choque hemorrágico (tipo
III–IV), ASA III–V, por lo cual deben considerarse los factores fisiológicos que
presenta el paciente traumatizado (respuesta al estrés, el estado de choque y de
conciencia) así como los farmacológicos de los anestésicos (farmacocinética y
farmacodinamia) por los cuales se modifica su acción, potencia y metabolismo.
El estado de choque se define como la evidencia clínica de hipoperfusión con
falla de la adecuada entrega de oxígeno a algunos tejidos del organismo.
Entre los factores de choque hipovolémico que pueden modificar la respuesta
de los anestésicos están:

a. Reducción del volumen de distribución.


b. Disminución del gasto cardiaco.
c. Disminución del flujo sanguíneo esplácnico (hepático, renal, gastrointesti-
nal).
d. Hipoalbuminemia (hipoproteinemia) por dilución de proteínas plasmáti-
cas.
e. Hipoperfusión.
f. Hipotermia.
g. Desequilibrio ácido–base (acidosis).
h. Hipoxia.

En el estado de choque (hipovolemia) se altera la mecánica cardiovascular; el co-


razón, a pesar de responder con taquicardia para compensar la pérdida de volu-
men, se encuentra sensible al efecto de fármacos que puedan producir depresión
miocárdica, o en su defecto producir arritmias asociadas a la hipotermia y las alte-
raciones del equilibrio ácido–base.
Todos los fármacos empleados para el manejo anestésico (inductores, opioi-
des, benzodiacepinas) actúan a nivel del gasto cardiaco deprimiéndolo en mayor
o menor grado, así como a nivel de las resistencias vasculares periféricas, por lo
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 99

que se pierde el tono vasomotor cayendo la tensión arterial, sobre todo si no hay
un volumen adecuado; la acción está dada en relación directa con la dosis, la vía
y la velocidad de administración.
En el estado de choque se altera la farmacocinética de los agentes anestésicos
secundario a la disminución del volumen de distribución (hipovolemia); modifi-
cación de la relación fracción libre/fracción unida a proteínas (hipoproteinemia),
por disminución de la fijación a proteínas producida por la pérdida del volumen
sanguíneo y la dilución por la reposición de líquidos produciendo un mayor efec-
to del agente; a una alteración en la ionización (acidosis); disminución del flujo
sanguíneo esplácnico, donde a nivel hepático se altera el metabolismo de los fár-
macos y a nivel renal se disminuye su eliminación. La hipotermia puede retardar
el metabolismo de algunos fármacos.4,24–26
Esto hace que las dosis de los agentes anestésicos empleados deban reducirse
hasta 75% en algunos casos; habitualmente se administra la mitad o una tercera
parte de la dosis calculada para el paciente; esta dosis debe administrarse lenta-
mente y en forma fraccionada para evitar hipotensión y depleción del gasto car-
diaco.
Otro factor que influencia la respuesta de los anestésicos es el consumo de sus-
tancias psicotrópicas, debido a que algunos actúan en los mismos receptores po-
tencializando o inhibiendo los efectos, dependiendo del consumo agudo o cróni-
co de la sustancia.
Por lo tanto, el efecto de los anestésicos está dado por la asociación de los cam-
bios fisiológicos que presenta el paciente traumatizado, principalmente ante un
estado de choque hemorrágico y por otra parte por la acción de los agentes anesté-
sicos.
Aún no existen estudios clínicos que avalen completamente el empleo de la
anestesia general total endovenosa (ATEV) en pacientes con trauma en estado de
choque, pero por las características farmacológicas, son una buena opción, para
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

reducir el consumo de fármacos.


La anestesia general balanceada continúa siendo la de elección. Las indicacio-
nes de pacientes que van a requerir anestesia general son:

S Soporte ventilatorio posoperatorio.


S Choque hemorrágico severo (tipo III–IV).
S Pérdida del estado de conciencia (escala de coma de Glasgow < 8).
S Politraumatizados.
S Emergencias absolutas (casos en los cuales esté en peligro la vida del pacien-
te: lesiones de corazón o grandes vasos, traumatismos craneoencefálicos).
S Alteraciones de la coagulación.
S Cirugías de larga duración.
S Cirugía de control de daño.
100 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

S Pacientes bajo el efecto de psicotrópicos.


S Pacientes no cooperadores.
S Insuficiencia respiratoria.24–26

El paciente puede entrar a quirófano intubado, por lo cual deberá confirmarse que
esté en la vía respiratoria. Si el paciente no entra intubado a cirugía, el control de
la vía aérea de pacientes en estado de choque y con estómago lleno se realizará
con inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick.27–30
Se seleccionarán aquellos fármacos que menores cambios produzcan a nivel
cardiovascular y tengan menor metabolismo hepático.
El mantenimiento se realizará con opioides (fentanilo, sufentanilo, remifenta-
nilo) y halogenados (isoflurano, desflurano, sevoflurano) y bloqueadores neuro-
musculares (rocuronio, vecuronio, atracurio o cisatracurio).
En el paciente con trauma grave, en estado de choque hemorrágico grado IV
o con nivel de conciencia disminuida puede resultar inconveniente la administra-
ción de anestésicos generales inhalados, su empleo además de dificultar su eva-
luación neuroconductual, puede agravar el estado físico por sus efectos sistémi-
cos; se recomienda la administración exclusiva de oxígeno con dosis mínimas de
midazolam y fentanilo (a dosis analgésicas) o lidocaína a 1% simple 1 a 2 mg/kg
de peso, manteniendo relajado (vecuronio, rocuronio, atracurio o cisatracurio) al
paciente.
Características especiales de los anestésicos en el paciente con trauma y en es-
tado de choque:

Inductores

a. Etomidato. Considerado como de elección en pacientes hipovolémicos, a


pesar de la supresión corticosuprarrenal. No produce cambios significati-
vos de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. En pacientes con globo
ocular abierto se contraindica su empleo por las mioclonías, en traumatismo
craneoencefálico no se encuentra completamente contraindicado.
b. Ketamina. La indicación en hipovolemia es por los efectos estimulantes en
el sistema cardiovascular. Puede desencadenar mayores complicaciones a
la inducción por agotamiento de catecolaminas en el paciente en estado de
choque grados III y IV con hipotensión y paro cardiaco resultantes; aunque
algunos lo recomiendan por la liberación de catecolaminas que produce
para mantener la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Se ha observado
que al aumentar la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de oxígeno
del miocardio. En concentraciones clínicas es un agente inótropo positivo.
Sin embargo, su acción directa sobre los vasos consiste en una vasodilata-
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 101

ción. En pacientes en choque prolongado los efectos simpaticomiméticos in-


directos pueden ser insuficientes para contrarrestar sus efectos vasodilatado-
res produciendo disminución de la tensión arterial. Está contraindicado en
traumatismo craneoencefálico y de globo ocular abierto por incremento de
las presiones intracraneales e intraocular. En estado de choque clases I y II
puede no estar contraindicado como inductor; puede además emplearse pos-
terior a la inducción con etomidato, en infusión continua solo o asociado a
propofol.
c. Propofol. Contraindicado en estado de choque; produce depresión de las
resistencias vasculares sistémicas con disminución del gasto cardiaco y la
presión arterial. Puede emplearse en infusión (solo o combinado con keta-
mina) posterior a la inducción con etomidato o con ketamina. Considerado
en traumatismo craneoencefálico por disminuir el consumo metabólico de
oxígeno y la presión intracraneana.
d. Tiopental. Inductor de elección junto con el propofol para pacientes con
traumatismo craneoencefálico, por disminuir el consumo metabólico de
oxígeno y la presión intracraneana. Las dosis bajas pueden ser empleadas
con cierta seguridad en el paciente en estado de choque a pesar de producir
reducción del gasto cardiaco y de la contractilidad del miocardio en menor
proporción que el propofol.
e. Benzodiazepinas. Actualmente el midazolam ya no es considerado como
inductor en pacientes en estado de choque, el diazepam produce mayor car-
dioestabilidad. Pueden emplearse en la medicación preanestésica para pro-
ducir amnesia o sedación consciente en pacientes con anestesia regional. En
caso de no contar con otro tipo de inductor deberá considerarse el beneficio
del midazolam o del diazepam, recordando que este último tiene metaboli-
tos activos y el tiempo que tarda en eliminarse.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Opioides
El fentanilo sigue siendo en la actualidad el opioide más empleado tanto en anes-
tesia general balanceada como en la endovenosa total en los pacientes con trau-
ma. En pacientes inconscientes puede administrarse solo o asociado a lidocaína
simple para la intubación de pacientes que se encuentran inconscientes o en es-
tado de choque clases III y IV. Existen estudios con el empleo de sufentanilo; el
remifentanilo puede ser una buena opción para estos pacientes.

Bloqueadores neuromusculares
a. Succinilcolina. La succinilcolina a pesar de la hipercalemia, aumento de la
presión intracraneana e intraocular, liberación de histamina, sigue siendo
102 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

de elección para la intubación de secuencia rápida; tomando consideracio-


nes específicas para reducir estos riesgos como la aplicación previa de lido-
caína simple, dosis defasciculante de relajantes neuromusculares no despo-
larizantes, administración lenta y diluida; así como el empleo de la
maniobra de Sellick (compresión del cartílago cricoides). Se limita o con-
traindica su empleo en pacientes con lesión del globo ocular, traumatismo
craneoencefálico, quemaduras, síndrome por aplastamiento.
b. Bromuro de rocuronio. Es de los relajantes neuromusculares no despolari-
zantes el más empleado en la actualidad para inducción de secuencia rápida,
al incrementar la ED95 (800 a 1 200 mg/kg de peso).
c. Vecuronio. Actualmente disminuyendo su empleo para inducción de se-
cuencia rápida; no produce muchos cambios cardiovasculares; la dosis pue-
de llegar hasta 400 mg/kg de peso.
d. Atracurio. Por su liberación de histamina, se contraindica en pacientes con
antecedentes de alergias, por lo cual puede resultar en hipotensión arterial.
e. Cisatracurio. Presenta menor liberación de histamina; la ventaja de éste y
el atracurio es su vía de eliminación de Hoffman, que en pacientes en estado
de choque con hipotermia y acidosis prolonga su efecto.
f. Pancuronio. El aumento de frecuencia cardiaca puede incrementar el con-
sumo de oxígeno miocárdico, a pesar del incremento de la tensión arterial
secundaria.

La elección del inductor y el bloqueador neuromuscular dependerá de la pérdida


de volumen:

S Menos de 10% de pérdida sanguínea: paciente normotenso; está indicada la


administración de cualquiera de los inductores; administrando succinilcolina
o rocuronio como relajante neuromuscular para intubación orotraqueal.
S De 10 a 20% de pérdida sanguínea: ketamina o etomidato o dosis bajas de
tiopental como inductores, con succinilcolina o rocuronio.
S Más de 25% de pérdida sanguínea: existe controversia con el empleo o no
de inductores en este tipo de pacientes, el cual puede ser con etomidato y
algunos sugieren dosis bajas de midazolam; asociado a fentanilo y succinil-
colina o rocuronio. Otros autores refieren la administración de lidocaína a
1%, lenta para disminuir las fasciculaciones de la succinilcolina.

Halogenados

Todos los halogenados actúan sobre las resistencias vasculares sistémicas, unos
en mayor grado (enflurano, halotano) que otros. Para la selección del halogenado
deberse considerarse el metabolismo hepático, las alteraciones a nivel de sistema
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 103

nervioso central y su acción a nivel renal. Habitualmente se han empleado el des-


flurano, isoflurano y sevoflurano en pacientes que no se encuentran en estado de
choque. Recordar que todos en mayor o menor grado tienen efecto sobre la pre-
sión intracraneana y el consumo metabólico de oxígeno.
Los anestésicos halogenados generan incremento del consumo de O2 cerebral,
presión intracraneana y del flujo sanguíneo cerebral.
Isoflurano: el isoflurano produce una intensa vasodilatación periférica, que
es compensada por incremento de la frecuencia cardiaca.
Sevoflurano: es el halogenado que ha demostrado tener menos efectos depre-
sivos cardiovasculares que los otros.
Desflurano: el efecto cardiovascular del desflurano es semejante al del isoflu-
rano, pero con menor depresión miocárdica. Puede ajustarse rápidamente la con-
centración administrada cuando se presentan cambios hemodinámicos.30–36

Manejo de líquidos transoperatorios

Los cambios de la tensión arterial durante el procedimiento anestésico–quirúr-


gico están dados por las pérdidas sanguíneas, así como por los efectos directos
de los anestésicos a nivel del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas; tam-
bién puede estar dado por reflejos vagales, consumo previo de fármacos o drogas,
o patologías previas.
La finalidad de la administración de soluciones cristaloides, coloides o la aso-
ciación de ambas es la de mantener el volumen sanguíneo circulante y el gasto
cardiaco.
La meta primaria de la reanimación del choque hemorrágico es identificar el
área de sangrado y controlarlo lo más rápidamente posible.
La reposición con cristaloides (3:1 mL), coloides (2:1 mL) y sangre (1:1 mL):
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

habitualmente si se hiciera esta reposición, la cantidad de volumen administrada


sería mucho mayor a la pérdida sanguínea, por lo cual se produciría sobrehidrata-
ción con efectos deletéreos a nivel cardiovascular (insuficiencia cardiaca), respi-
ratoria (edema agudo de pulmón), gastrointestinal (edema enterasa, íleo), oxige-
nación tisular y alteraciones de la coagulación.
La administración de cristaloides isotónicos (NaCl 0.9%, Ringer lactato) no
altera la osmolaridad extracelular, con una permanencia intravascular muy corta,
con un volumen de distribución de dos veces el plasmático; producen incremento
a nivel del volumen del espacio intersticial. La administración del cloruro de so-
dio a 0.9% está relacionada con una sobrecarga aguda de iones repercutiendo en
el equilibrio ácido–base (acidosis hiperclorémica), el empleo de soluciones hiper-
tónicas produce una mayor retención de líquido en el espacio intravascular; se ha
empleado mucho en pacientes con traumatismos craneoencefálicos.
104 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

De los coloides, se sabe que todos tienen efectos secundarios, que van desde
liberación de histamina hasta alteraciones de la coagulación por disminución del
complejo VIII/von Willebrand y por polimerización del fibrinógeno. Los más
empleados en la actualidad son las gelatinas y los almidones. Influyen en el volu-
men sanguíneo circulante al modificar la presión osmótica intravascular. Tienen
diferentes tamaños moleculares. Las gelatinas por su tamaño molecular pequeño
tienen un buen efecto rápido expando, siendo eliminadas por vía renal hasta en
60% en la primera hora; su permanencia intravascular es de 3 h.
Los almidones varían en tiempo de permanencia en el espacio intravascular,
por el tamaño de sus moléculas y el grado de sustitución (C2/C6). Esta vida media
puede variar desde 3 h, hasta 12 a 18 h. En los coloides con alto peso molecular
y de índice de sustitución se limita la dosis a 20 mL/kg de peso. El tetraalmidón
130/0.4 (6%) está avalado que puede administrarse hasta 50 mL/kg de peso.
Actualmente se está estudiando la técnica de reanimación retardada de líqui-
dos (reanimación hipotensiva), donde se retrasa la administración masiva de cris-
taloides y sólo se administran 250 mL de Ringer lactato, manteniendo hipotenso
al paciente hasta que se reparan las lesiones; en un estudio se encontró que hubo
mayor supervivencia en pacientes con hipotensión mantenida intencionalmente
que en aquellos a los cuales se les incrementó la tensión arterial; no todos los
investigadores están de acuerdo con esta tendencia. En otros estudios se ha obser-
vado una mortalidad incrementada en casos donde la reanimación en el área de
urgencias ha sido retardada. Otros autores consideran la administración de 50%
calculada de pérdida sanguínea con cristaloides, entrar a cirugía y posteriormente
a la reparación de la lesión la administración masiva de líquidos y sangre.37–43
Transfusión sanguínea. Con respecto a la transfusión sanguínea, el ATLS con-
sidera la administración de sangre cuando el paciente no responde a la adminis-
tración de cristaloides; de igual manera, en la actualidad aunque todavía no acepta-
da por todos, la reposición de sangre deberá realizarse hasta que se cierra la lesión,
o en caso dado cuando el paciente pasa a una UCI por cirugía de control de daño.
Algunos autores consideran que la administración temprana de sangre en el
choque hemorrágico mantendrá la capacidad de acarrear oxígeno y la concentra-
ción de factores de coagulación.
Es bien sabido que la administración de paquetes globulares produce inmuno-
supresión y la transmisión de varias enfermedades infecto–contagiosas (hepatitis
C, VIH, etc.). Actualmente las indicaciones de transfusión sanguínea se basan en
el estado clínico del paciente, siendo importante la perfusión tisular; el rango de
transfusión con respecto a los niveles de Hb mencionan que debe hacerse cuando
ésta se encuentra con niveles por debajo de 6 g; y que entre 6 g y 10 g de Hb depen-
derá del estado del paciente y los datos clínicos, así como algunas situaciones
como pacientes con antecedente de isquemia, seniles, pediátricos y otros. De ser
posible la autotransfusión por medio de tener en quirófano un recuperador san-
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 105

guíneo sería mejor que una transfusión alogénica. En caso de requerirse la transfu-
sión sanguínea y no contar con pruebas cruzadas, se administrará al paciente san-
gre O–.
Para reducir el sangrado, se está empleando el factor VII recombinante, con
lo cual también se reducen las necesidades de transfusión.44–47

Emersión
La emersión en este tipo de pacientes puede ser retardada; muchos pueden reque-
rir el paso a la unidad de cuidados intensivos por sangrado y transfusión masivos,
hipotermia, tipo de cirugía, traumatismos de cráneo, corazón. La extubación de
un paciente en quirófano sólo se llevará a efecto si se encuentra despierto y obe-
dece órdenes, tiene presentes los reflejos protectores de vías respiratorias, no hay
efectos de bloqueo neuromuscular, ni de depresión respiratoria por opioides,
temperatura por arriba de 36 _C, normotenso. Es preferible no revertir los efectos
de los fármacos empleados. Las complicaciones que llega a presentar el paciente
desde el mismo quirófano son varias:

S Insuficiencia renal.
S Hipoperfusión cerebral.
S Isquemia miocárdica.
S Coagulación intravascular diseminada.
S Síndrome de dificultad respiratoria.
S Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.4,35

CONCLUSIONES
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El paciente politraumatizado es un gran reto para todo el equipo traumatológico;


desde que es recogido y trasladado a la unidad hospitalaria, como su manejo e
intervención en urgencias, quirófano y la UCI.
El anestesiólogo que maneja pacientes traumatizados debe ser hábil y rápido
en la toma de decisiones, por las complicaciones que pueden presentarse durante
el procedimiento anestésico–quirúrgico.
Los pacientes traumatizados con o sin lesión de la vía aérea siempre serán con-
siderados a tener una vía aérea difícil; el estado de choque y los anestésicos pue-
den potenciar o agravar la alteración cardiovascular, por lo que debe tenerse un
gran conocimiento sobre el manejo de este estado, así como de la farmacología.
Los líquidos, coloides y sangre son a la vez los que en la actualidad todavía
presentan disyuntivas sobre su manejo; decidir sobre si se da una reanimación
masiva o una reanimación retardada.
106 Anestesia en trauma (Capítulo 7)

Elegir la técnica y el agente anestésicos más indicados para el paciente de


acuerdo con su estado.

REFERENCIAS
1. Capan LM, Sandford MM: Trauma and burns. En: Barash PG: Clinical anesthesia. Lip-
pincott–Raven, 1997:1173–1204.
2. Zaidan JR: Anesthesia. En: Feliciano DD: Textbook of trauma. Appleton and Lange, 1996:
237–248.
3. Raymond AH, Proctor HJ: Manual ATLS. Colegio Americano de Cirujanos, 1994.
4. Guevara LUM, Rivera FJ: Anestesia en trauma. En: Jáuregui FLA, Tamariz CO, Zara-
goza: Manual de anestesiología. JGH, INCMNSZ, México, El Manual Moderno, 2001:
529–550.
5. Rivera FJ: Manejo anestésico en paciente con trauma abdominal. Rev Mex Anest 2005;
28(Supl 1):S173–S174.
6. Abrams KJ: Evaluación preanestésica. En: Grande CC: Tratado de anestesia en el paciente
traumatizado y en cuidados críticos. Madrid, Mosby/Doyma Libros 1994:445– 456.
7. Capan LM, Miller SM: Valoración inicial y reanimación. Clin Anesth North Am 1996;1:
183–220.
8. Stene JK, Grande CM: Anestesia general. En: Grande CM: Consideraciones en el pacien-
te traumatizado. Clin Ter Intens Intermédica. 1990:83–96.
9. Abrams KJ: Valoración preanestésica de la víctima de traumatismos múltiples. Clin Anest
North Am 1990;4:763–779.
10. Frankel HL, Rozycki GS, Oshner G et al.: Minimizing admission laboratory testing in
trauma patients: Use of microanalyzer. J Trauma 1994;37:728–736.
11. Barker SJ: Trauma: anesthetic issues. Ref Course Lect 1997;48:251(1–7).
12. Vázquez TJ: Monitorización del paciente politraumatizado. Memorias XXIV Curso Ac-
tualización en Anestesiología, S. M. A. 1998:6–12.
13. Grande CM, Sum PST: Anesthesia for trauma. Rogers MC (eds.): Principles and practice
of anesthesiology. Mosby Year Book 1993:2215–2230.
14. Tomasa GH, Calahan MF: The anesthetic management of the trauma patient. Crit Care
Nurse Q 1993;15:47–52.
15. Barker SJ: Anesthesia for trauma. 50 ASA Refresher Courses 1999;244:1–7.
16. Barker SJ: Anesthesia for trauma. 51 ASA Refresher Courses 2000.
17. Thompson IR, McAdams CL et al.: Drug interactions with sufentanil. Hemodynamics
effects of premedication and muscle relaxants. Anesthesiology 1992;76:922–927.
18. Glick A: El dolor en la emergencia traumática. En: Aldrete AJ: Tratado de Algiología. JGH
1999:589–605.
19. Rosenberg AD, Bernstein R: Anestesia regional y traumatismos. Clin Anest NA 1996;1:
95–116.
20. Dow AC: Anestesia regional. En: Grande CM, Esten JK (eds.): Tratado de anestesia en pa-
ciente traumatizado. Mosby–Doyma, 1994:512–520.
21. Desai SM, Bernhard WB, McAlary B: Regional anesthesia: management considerations
in the trauma patient. Crit Care Clin 1990;6:18–22.
22. Hahnenkamp K, Herroeder S, Hollmann MW: Regional anaesthesia, local anaesthetics
and the surgical stress response. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18(3):509–527.
23. Rivera FJ: Anestesia regional en trauma de paciente pediátrico. Anestesia en México 2000;
12(Supl 1):39.
Manejo perioperatorio en el paciente con trauma severo 107

24. Capan LM, Sandford MM: Trauma and burns. En: Barash PG (ed.): Clinical anesthesia.
Lippincott–Raven, 1997:1173–1204.
25. Hardman JG, Wilson MJ, Yeoman PM, Riley B: Anesthetic management of severely in-
jured patients: general issues. Br J Hosp Med 1997;58:19–21.
26. Parker BM: Anesthetics and anesthesia techniques: impacts on perioperative management
and postoperative outcomes. Cleve Clin J Med 2006;73 Suppl 1:S13–17.
27. Gerardi MJ, Sacchetti AD, Cantor RM et al.: Rapid sequence intubation of the pediatric
patient. Ann Emerg Med 1996;28:55–74.
28. Gotta AW: Management of the traumatized airway. Ref Course Lect 1997;48:251(1–7).
29. Magorian T, Flannery KB, Miller RD: Comparison of rocuronium, succinylcholine and
vecuronium for rapid–sequence induction of anesthesia in adult patients. Anesthesiol 1993;
79:913–925.
30. Chapman NN, Cullen BF: Inducción y sostén de la anestesia. Traumatismos. Clin Anest
Nort Am 1996(1):161–181.
31. Ebert TJ, Muzy M, Berens R et al.: Sympathetic responses to induction of anesthesia in
humans with propofol or ethomidate. Anesthesiology 1992;76:725–733.
32. Leo HD, Booij J: Relajantes neuromusculares. En: Grande CM (ed.): Tratado de anestesia
en pacientes traumatizados. Mosby–Doyma 1994:505–511.
33. Randall MS, Cole DJ: Protección cerebral y neuroanestesia. Clin Anest NA 1992;3:467–
471.
34. Rodríguez PA: Aspectos farmacodinámicos de los anestésicos intravenosos. En: Carrasco
JMS: Anestesia intravenosa. Edika Med, 2000:75–93.
35. Barker SJ: Anesthesia for trauma. Rev Mex Anest 2005;28(Supl 1):S70–S75.
36. Gómez PME: Anestesia para el paciente politraumatizado. Un enfoque actual. Rev Col
Anest 1995;23:259–263.
37. Asuero de Lis MS: Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides, cristaloides.
Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:443–447.
38. Bowley DM, Robertson SJ, Boffard KD, Bhagwanjee S: Resuscitation and anaesthesia
for penetrating trauma. Curr Opin Anaesthesiol 16:165–171.
39. Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE et al.: Immediate versus delayed fluid resuscitation for
hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105–1109.
40. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemor-
rhage: impact on in–hospital mortality. J Trauma 2002;52:1141–1146.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

41. Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ et al.: Time to laparotomy for intraabdominal bleeding
from trauma does affect survival for delays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420–425.
42. Krausz MM: Initial resuscitation of hemorrhagic shock. World J Emerg Surg 2006;1:14
doi:10.1186/1749–7922–1–14 (http://www.wjes.org/content/1/1/14).
43. Dutton RP: Fluid management for trauma; where are we now? Contin Educ Anaesth Crit
Care Pain 2006;6:144–147.
44. Holte K, Sharroc NE, Kehlet H: Pathophysiology and clinical implications of periopera-
tive fluid excess. Br J Anaesth 2002;89:622–632.
45. Rivera Flores J, Chavira Romero M: Uso racional de hemoderivados en el paciente neu-
rológico grave. En: Carrillo ER, Castelazo AJA: Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. México, Alfil, 2007:587–602.
46. Kauvar DS, Wade CE: The epidemiology and modern management of traumatic hemor-
rhage: US and international perspectives. Critical Care 2005;9(Suppl 5):S1–S9.
47. McFarland JG: Perioperative blood transfusions: Indications and options. Chest 1999;
115:113–121.
108 Anestesia en trauma (Capítulo 7)
8
Cirugía de control de daños:
indicaciones en el paciente
traumatizado
José Antonio Mercado Abundis, Jaime Rivera Flores

INTRODUCCIÓN

Las causas de muerte más frecuentes en trauma son traumatismos craneoencefá-


licos graves (TCE), hemorragias masivas y falla orgánica múltiple. Las alteracio-
nes metabólicas posteriores a cirugías prolongadas en politraumatizados y la rea-
nimación excesiva son causa de muerte en trauma penetrante.
El empleo de armas más sofisticadas y letales, así como el incremento de la
velocidad o fenómenos naturales, produce lesiones múltiples y severas, que por
su dificultad anatómica de acceso o por el estado del paciente requieren una inter-
vención rápida, y posteriormente entrar a cirugía de nuevo, cuando se haya pues-
to en condiciones.
A pesar de que la cirugía de control de daños (CCD) ha sido descrita desde
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

hace varios años, no se ejecuta con frecuencia en muchas unidades hospitalarias


debido a que no se tiene el conocimiento de la misma o no se practica en el mo-
mento adecuado, lo cual repercute en la morbilidad y mortalidad del paciente. La
cirugía de control de daños ha sido un avance en los últimos 20 años en cuestión
de técnicas quirúrgicas en el campo de la cirugía general, y debe considerarse
como una de las más empleadas para salvaguardar la vida del enfermo en situa-
ciones críticas.
La CCD también es conocida como “cirugía de limitación de daños”, “laparo-
tomía abreviada”, “cirugía de salvamento”. Se define como la instauración de es-
tabilidad anatómica, para prevenir el proceso de un estado metabólico insalva-
ble.1–4 Es el término utilizado para describir cirugías de salvamento por etapas,

109
110 Anestesia en trauma (Capítulo 8)

utilizadas durante un periodo de inestabilidad fisiológica por cirujanos generales


y traumatólogos, principalmente de trauma abdominal, y se practica cada vez
más en trauma torácico, pero con aplicabilidad a procedimientos ortopédicos y
ginecológicos, y actualmente en neurocirugía y cirugía de columna. Es más facti-
ble que los pacientes fallezcan por falla metabólica que por la reparación com-
pleta de órganos afectados.5–9

GENERALIDADES

El propósito de la cirugía de control de daños se encamina a realizar un diagnósti-


co rápido y preciso de las lesiones, para así tomar las medidas necesarias para
acortar el tiempo en realizar hemostasia y, en una segunda etapa quirúrgica, hacer
las reparaciones de las lesiones. Estas alteraciones o lesiones severas en muchas
ocasiones no pueden ser operadas fácilmente en una laparotomía en primera ins-
tancia, y por lo tanto deberá recurrirse a realizar una cirugía de control de daños.
En una gran proporción, el choque hemorrágico es responsable directa o indirec-
tamente de la muerte de los pacientes traumatizados. La probabilidad de compli-
carse y fallecer durante el procedimiento anestésico–quirúrgico es proporcional
a la profundidad y el tiempo de duración del estado de choque, los cuales pueden
reducirse con la acción rápida y efectiva para controlar la hemorragia, con la rea-
nimación agresiva con líquidos endovenosos y la transfusión de componentes
sanguíneos.
En situaciones de hemorragia severa es frecuente la instalación de hipotermia,
acidosis y coagulopatía. La reducción del tiempo quirúrgico, con empaqueta-
miento de las superficies sangrantes, ligaduras intestinales y aplazamiento de
anastomosis o construcción de estomas, y el cierre temporal rápido de la pared
abdominal interrumpen el círculo vicioso y dan al paciente la oportunidad de ser
trasladado a una UCI para la corrección de las alteraciones fisiológicas, de tal ma-
nera que en un procedimiento quirúrgico ulterior sus lesiones puedan ser corregi-
das definitivamente. La finalidad es interrumpir la cascada mortal que culmina
con la muerte del enfermo y lograr un tratamiento quirúrgico definitivo por me-
dio de pasos consecutivos y ordenados, basados en la tolerancia fisiológica del
paciente. Los cambios fisiológicos conllevan que cada capilar del campo quirúr-
gico sangre; presentación de arritmias cardiacas, olor fétido característico del
campo operatorio; los órganos cambian de coloración y presentan edema; en los
órganos visibles se observan ingurgitación venosa y acumulación de sangre ve-
nosa; los tejidos están fríos al tacto.
En estos casos es cuando el cirujano debe tomar la decisión pertinente de parar
o acortar la cirugía por algún método.1,2,9,10
Cirugía de control de daños: indicaciones en el paciente traumatizado 111

ANTECEDENTES

En 1908, Pringue11 mencionó que las lesiones hepáticas severas o significativas


no podían ser resueltas espontáneamente y que sólo una actitud intervencionista
era la única alternativa. También fue el primero en considerar la compresión y el
empaquetamiento hepático para el control del sangrado venoso portal; en 1913,
Halsted12 implanto el uso de láminas de goma entre el hígado y el empaqueta-
miento. Durante la Segunda Guerra Mundial, por la gran cantidad de heridos que
tenían los hospitales, se realizó un protocolo para controlar la hemorragia, dete-
ner la lesión entérica y planear la reoperación; fue desarrollado por los cirujanos
generales de EUA y posteriormente adoptado por el ejercito del mismo país, que
obligaba al cirujano a hacer colostomía si había alguna lesión de colon. El tér-
mino “cirugía de control de daños” tiene sus inicios en el ejercito de EUA y se
refería a la capacidad de un buque de absorber el daño y lograr llevar a cabo la
misión encomendada. Es un procedimiento médico usado para evitar un daño fi-
siológico y homeostático en un paciente con lesiones abdominales gravísimas,
que busca el control y no la reparación de las mismas. Stone y col.13 en 1983 su-
gieren que en pacientes con coagulopatía se interrumpa la laparotomía y se rea-
lice empaquetamiento intraabdominal con posterior cirugía, una vez que el tras-
torno se haya normalizado. Diez años después, Rotondo y col.14 trasladaron el
término de control de daños al enfermo con lesiones abdominales múltiples ex-
sanguinantes, proponiendo varias maniobras para asegurar la vida. Habitualmen-
te los pacientes sobrevivían a la cirugía pero fallecían en las horas siguientes en
UCI, producto de trastornos de la coagulación o por falla orgánica múltiple (FOM).

INDICACIONES
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La cirugía de control de daños se puede diferenciar en tres etapas: la laparotomía


inicial, la fase de reanimación y la cirugía definitiva. En la laparotomía inicial la
decisión de abreviar la cirugía debe ser tomada en los primeros minutos del pro-
cedimiento.15,16
La decisión de una cirugía abreviada se debe practicar en los primeros 15 min
de cirugía, lo que raramente ocurre. Morris y col.17 identifican tres categorías de
pacientes que deben ser excluidos: mayores de 70 años de edad, con traumatismo
craneoencefálico (TEC) severo y en paro cardiorrespiratorio prehospitalario.
Respecto a la indicación de la CCD, algunos autores consideran que el cirujano
debe inclusive tenerla en mente desde que el paciente es recibido y valorado en
el área de urgencias, y que no se debería indicar como último recurso, puesto que
los resultados son contraproducentes.
112 Anestesia en trauma (Capítulo 8)

Selección del paciente para CCD

Existen casos en los que el cirujano, desde el momento en que llega el paciente
a urgencias, deberá pensar en la realización de la CCD: trauma cerrado de alta
energía, trauma penetrante múltiple, inestabilidad hemodinámica persistente,
coagulopatía e hipotermia.
Durante la cirugía, los datos que hacen que se decida a realizar una CCD son:
pacientes con múltiples lesiones que amenazan la vida, necesidad de terminar
rápidamente la cirugía en paciente con acidosis (pH < 7.2), niveles de bicarbona-
to en suero de < 15 mEq/L, hipotermia (< 34 _C), coagulopatía (sangrado no qui-
rúrgico, observado clínicamente), inestabilidad hemodinámica (hipotensión y
estado de choque), imposibilidad de controlar el sangrado con hemostasia directa
(asociación de lesiones vasculares con vísceras huecas u órganos muy vasculari-
zados, esplénicas, colónicas, lesiones extensas del hígado, trauma vascular retro-
peritoneal, vena cava retrohepática, ruptura de hematoma pélvico, fractura abierta
de pelvis y lesiones pancreaticoduodenales complejas), exanguinación (pacien-
tes con gran pérdida sanguínea que requieren grandes volúmenes de reposición
de cristaloides v 12 L y paquetes globulares w 4 L, reemplazo sanguíneo total
v 5 L, imposibilidad del cierre abdominal.
Cuando hay retraso en tomar la decisión para realizarla, se presenta hemorra-
gia por coagulopatía, la acidosis metabólica e hipotermia que son incontrolables;
incrementándose la morbilidad y mortalidad del paciente.
La CCD no está exenta de presentar complicaciones, entre ellas: síndrome
compartimental abdominal (SCA), peritonitis, sepsis, dehiscencia de herida, fís-
tulas, infecciones, catéteres centrales en UCI, neumonía, etc.18–21

Técnica

Este procedimiento se realiza haciendo:

1. Laparotomía inicial:
a. Exploración para determinar la extensión de los daños.
b. Hemostasia (control del sangrado). Por medio de la ligadura o reparación
del vaso sangrante. Se verifica el control de la hemorragia durante 24 a
48 h.
c. Empaquetamiento. La técnica de empaquetamiento para algún órgano
debe realizarse con gasas o compresas dobladas sobre y bajo la lesión o
las superficies sangrantes de la cavidad abdominal, en los cuatro cua-
drantes, con el propósito de comprimirla en ambos sentidos, teniendo
presente que puede desencadenar aumento progresivo en la presión in-
Cirugía de control de daños: indicaciones en el paciente traumatizado 113

traabdominal. El taponamiento con sonda de Foley o de catéter de Seng-


staken–Blakemore se coloca cuando el sitio de sangrado es inaccesible.
d. Control de la contaminación. Cierre parcial de las heridas intestinales
con sutura o colocación de bolsa de laparostomía. La ligadura intestinal
se efectúa cuando se decide aplazar una anastomosis o una estoma en pa-
cientes inestables, con el propósito de acortar el procedimiento quirúrgi-
co. Se realiza ligando los extremos del intestino resecado con cinta umbi-
lical, dejando un margen de 1 cm, para prevenir el desalojo de ésta. Cierre
temporal de la cavidad. Para contribuir a la abreviación de la cirugía me-
diante un cierre rápido y aumentar transitoriamente el volumen de la ca-
vidad abdominal. Se realiza sutura de la piel con puntos continuos de mo-
nofilamento no absorbible calibre 0, o se fija una prótesis a la piel, con
la misma técnica de sutura. Debido a la falta de protocolos para definir
la técnica de cierre provisorio, ésta queda a elección del equipo tratante.
Una opción es la utilización de pinzas de campo, abarcando 1 cm en cada
borde de la herida y dejando 1 cm entre sí. Permite una apertura rápida
incluso en UCI, de ser necesario. Otra opción es la utilización de una bol-
sa Bogotá. Las ventajas de esta técnica incluyen bajo costo, disponibili-
dad y transparencia, que permite visualizar sangrado, necrosis o filtra-
ción de contenido intestinal.
2. Reanimación:
a. Traslado del paciente a la UCI, donde se realiza reanimación, así como
manejo y control de la hipotermia, acidosis y coagulopatía (triada de la
muerte).
b. Corrección rápida de la falla metabólica.
Corrección de la temperatura. Es la primera prioridad luego de la lapa-
rotomía inicial, ya que todo politraumatizado pierde 4.6 _C por hora du-
rante la cirugía, aunada a la administración de soluciones y paquetes glo-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

bulares fríos.
Corrección de la coagulopatía. Determinar si el sangrado se debe a al-
teraciones en la cascada de la coagulación o a una hemostasia insuficien-
te. Tener presente que la causa más común en pacientes politransfundi-
dos es la trombocitopenia. El clampeo por más de 30’ de la aorta por
sobre el tronco celiaco se traduce en disfunción hepática y el mismo te-
jido necrótico libera sustancias que alteran la coagulación.
Corrección de la acidosis. La acidosis metabólica persistente es signo
de hipoperfusión, por lo tanto la terapia se orienta a mantener una oxige-
nación adecuada, optimizar el gasto cardiaco y asegurar el transporte de
oxígeno adecuado mediante un hematócrito de al menos 21%. El uso de
inótropos positivos debe ser considerado sólo si no se logra oxigenación
apropiada con aporte de volumen y niveles de hemoglobina adecuados.
114 Anestesia en trauma (Capítulo 8)

Optimización de la función pulmonar y oxigenación. Estos pacientes


requieren ventilación mecánica, para mantener la saturación de oxígeno
sobre 92%, con FiO2 menor a 60%. Monitorear la presión de arteria pul-
monar, manteniendo la presión del capilar pulmonar por sobre 15 mmHg
aportando 600 cc O2/min/m2. El principal objetivo es mantener el pH en-
tre 7.35 y 7.45, la PCO2 entre 35 y 45 mmHg y el bicarbonato entre 22
y 27 mmol/L.
Prevención y vigilancia del síndrome compartimental abdominal.
Puede desencadenarse en traumatismos abdominales hemorrágicos o
cuando se ha realizado cirugía de control de daños; para prevenirlo debe-
rán evitarse tiempos quirúrgicos prolongados, reparaciones quirúrgicas
extensas y el cierre a tensión de la laparotomía.
Se han definido criterios que orientan la actitud terapéutica a seguir:
si la PIV (presión intravesical) es superior a 20 a 25 mmHg, deterioro de
la función cardiovascular (transporte de O2 inferior a 600 mL de O2/min/
m2), pulmonar (presión pico vías aéreas mayor de 40 a 45 mmHg o PCO2
mayor de 50 mmHg), renal (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h o azotemia).
Existen diferentes grados de acuerdo a los mmHg de elevación de la
PIA: en el grado I, 10 a 15 mmHg no se considera una elevación que re-
quiera cirugía; el grado II 15 a 25 mmHg usualmente no requiere des-
compresión quirúrgica; en el grado III, 25 a 35 mmHg, se requerirá des-
compresión urgente, y en los casos con grado IV, los cuales tiene una PIA
mayor de 35 mmHg, se requerirá descompresión inmediata en el quiró-
fano.
c. Reexploración no planificada (ante contingencias como resangrado, evi-
dencias de contaminación no controlada, lesiones no constatadas en ciru-
gía inicial, desarrollo del síndrome compartimental, etc.).
d. Estudios de gabinete y laboratorio diagnósticos complementarios. To-
mografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, ecosono-
gramas, embolización por métodos arteriográficos, angiografías, etc.).
3. Cirugía definitiva:
a. Reintervención. 48 a 72 h después, habiéndose logrado la estabilización
hemodinámica, el paciente será reintervenido. Se valorará su estado ge-
neral, la edad y sexo, la severidad de las lesiones abdominales, los meca-
nismos de lesión, y las lesiones extraabdominales concomitantes.
b. Desempaquetamiento, inspección y hemostasia. Pueden presentarse ca-
sos donde se reinicia el sangrado incontrolado y se procederá al reempa-
quetamiento.
c. Reparación definitiva de las lesiones intraabdominales.
d. Realización de anastomosis, resecciones o estomas. En caso de ser nece-
sarias o de haber isquemia a nivel intestinal. Si el edema intestinal no es
Cirugía de control de daños: indicaciones en el paciente traumatizado 115

grande, se realizará sutura de la fascia convencionalmente, o de lo con-


trario en un tercer tiempo se realizará la reparación definitiva.
e. Cierre de la cavidad abdominal.22–30

CONCLUSIONES

La cirugía de control de daños debe practicarse en forma oportuna, para prevenir


complicaciones que repercutan en la morbilidad y mortalidad del paciente; pen-
sar en este tipo de cirugía desde que el paciente es valorado en el área de urgencias
o en su caso en los primeros 15 min de iniciada la cirugía; para realizar la reanima-
ción en la UCI y posteriormente la reintervención definitiva.

REFERENCIAS
1. Bashir MM, Abu–Zidan FM: Damage control surgery for abdominal trauma. Eur J Surg
2003;(Suppl) (588):8–13.
2. Sugrue M, D’Amours SK, Joshipura M: Damage control surgery and the abdomen. Inju-
ry 2004;35:642–648.
3. Jacome T, Hunt J: Salvage surgery. South Med J 2001;94:933–935.
4. Ghosh S, Banerjee G, Banerjee S, Chakrabarti DK: A logical approach to trauma. Dam-
age control surgery. Indian J Surg [serial online] 2004 [cited 2007 Feb 10];66:336–340.
5. Lee JC, Peitzman AB: Damage–control laparotomy. Curr Opin Crit Care 2006;12:346–350.
6. Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL: Damage control and alternative wound closures in
abdominal trauma. En: Feliciano TDV, Moore EE, Mattox KL (eds.): Trauma. 3ª ed. Apple-
ton & Lange, 1996:717–732.
7. Wall MJ Jr, Soltero E: Damage control for thoracic injuries. Surg Clin North Am 1997;77
(4):863–878.
8. Rotondo MF, Bard MR: Damage control surgery for thoracic injuries. Injury 2004;35:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

649–654.
9. Escobar MF, García A, Fonseca J, Herrera E, Guerrero JE: Cirugía de control de da-
ños: Un concepto aplicable en ginecología y obstetricia. Colombia Médica, 2005:36.
10. Johnson J, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder DR et al.: Evaluation in dam-
age control for exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 2001;51:261–271.
11. Pringle JH: Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908;48:
541–548.
12. Halsted W: Ligature and suture material: the employment of fine silk in preference to catgut
and the advantages of transfixing tissues and vessels in controlling hemorrhage–also an
account of the introduction of gloves, gutta–percha tissue and silver foil. JAMA 1913;
LX:1119–1126.
13. Stone HH, Strom PR, Mullins RJ: Management of the major coagulopathy with onset dur-
ing laparotomy. Ann Surg 1983;197:532–535.
14. Rotondo MF, Schwab CW, McGonial MD et al.: Damage control: An approach for impro-
ved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375–382.
116 Anestesia en trauma (Capítulo 8)

15. Gómez G, Camacho EA: Cirugía de control de daños. Rev Col Cir 2004:29.
16. Joshipura M: Damage control surgery and the abdomen. Injury 2004;35(7):642–648.
17. Morris JA, Eddy VA, Binman TA, Rutherford EJ, Sharp KW: The staged celiotomy for
trauma: Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993;217:576–586.
18. Soto GS, Oettinger W, Brousse MJ, Sánchez CG: Cirugía de control de daños. Enfrenta-
miento actual del trauma. Cuad Cir (Valdivia). 2003;17:95–102.
19. Sugrue M, D’Amours SK: Damage control surgery. Crit Care Clin 2004;20:101–101.
20. Bowley DM, Barker P, Boffard KD: Damage control surgery––concepts and practice. J
R Army Med Corps 2000;146:176–182.
21. Brasel KJ, Weigelt JA: Damage control in trauma surgery. Curr Opin Crit Care 2000;6:
276–280.
22. Baker DE, Kaufman HJ, Smith LA, Ciraulo Dl, Richart CL: Vacuum pack technique
of temporary abdominal closure: A 7 year experience with 112 patients. J Trauma 2000;48:
201–207.
23. Eiseman B, Moore EE, Meldrum DR, Raeburn C: Feasibility of damage control surgery
in the management of military combat casualties. Arch Surg 2000;135:1323–1327.
24. Kouraklis G, Spirakos S, Glinavou A: Damage control surgery: an alternative approach
for the management of critically injured patients Surg Today. 2002;32:195–202.
25. De Waele JJ, Vermassen FE: Coagulopathy, hypothermia and acidosis in trauma patients:
the rationale for damage control surgery. Acta Chir Belg 2002;102:313–316.
26. García CH, Parramón F, Delás F, Codina A, Plaja I et al.: Síndrome compartimental
abdominal en pacientes no traumáticos. Rev Esp Anestesiol Reanim 2000;47:126–129.
27. Parr MJ, Alabdi T: Damage control surgery and intensive care. Injury 2004;35:713–722.
28. Raeburn CD, Moore EE, Biffl WL: The abdominal compartment syndrome is a morbid
complication of postinjury damage control surgery. Am J Surg 2001;182:542–546.
29. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R: The abdominal compartment syndrome.
Surg Clin N Am 1996;76:833–842.
30. Burch JM, Ortiz VB, Richardson RJ, Martin RR, Mattox KL et al.: Abbreviated laparo-
tomy and planned reoperation for critically injured patients. Ann Surg 1992;215:476–482.
9
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar
en paciente con trauma
Leandro González Villanueva

GENERALIDADES

La atención inmediata que requiere la mayoría de los pacientes con lesiones gra-
ves se trata mejor con un enfoque multidisciplinario. La reanimación postraumá-
tica implica la hemostasia y la restauración del transporte de oxígeno arterial,
siendo necesarios niveles de oxígeno mayores de lo normal para la supervivencia.
Cada componente del sistema del transporte de oxígeno contribuye en una medi-
da variable, y todos deben ser optimizados con rapidez. Numerosos mecanismos
potencialmente reversibles, como obstrucción de la vía aérea, hipoventilación,
hipoxemia, apnea, lesión cerebral secundaria y sangrado agudo, pueden causar
la muerte temprana después de traumatismo y choque, dentro o fuera del hospital.
El objetivo inmediato es restablecer el transporte de oxígeno y el final es enviar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

al paciente a casa neurológicamente ileso; aunque no exista traumatismo cere-


bral, la hipoxemia no corregida o la pérdida de sangre pueden dar lugar a un daño
irreversible del sistema nervioso central (SNC), pero los plazos de tiempo y la
gravedad de la lesión aún están por definirse. El control inmediato de la vía respi-
ratoria y la moderna reanimación con líquidos evitan a menudo la muerte bioló-
gica (irreversible) de los tejidos y reducen la predisposición a una muerte tardía
causada por falla orgánica múltiple. Siempre que sea posible, la reanimación
debe preceder a la anestesia. El apoyo vital siempre debe tener prioridad sobre
la anestesia.
Con anterioridad al decenio de 1960, se disponía de pocas técnicas de reanima-
ción de urgencia para uso inmediato (equipos médicos, técnicos en urgencias,

117
118 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

personal paramédico). La moderna reanimación circulatoria se inició en esa dé-


cada, en tanto que la investigación orientada a la reanimación cerebral lo hizo en
1970. Estos progresos ampliaron la reanimación cardiopulmonar (RCP) a reani-
mación cardio–cerebro–pulmonar (RCCP).
La reanimación del choque hemorrágico tiene asimismo una larga y relevante
historia, y la importancia de la función neurológica como parámetro pronóstico
es clara. Tanto los cuidados anestésicos en reanimación de emergencia como los
cuidados intensivos (reanimación a largo plazo), esenciales para un buen pronós-
tico tras la reanimación de urgencia, desempeñan actualmente un papel desta-
cado en los traumatismos, así como en la RCCP.1 El tiempo también es crítico.
Un paciente que está hablando puede perder bruscamente la conciencia y la nor-
motensión se puede convertir de repente en hipotensión profunda. La taquicardia
no es una característica uniforme ni constante de la hipovolemia: es decir, no to-
dos los pacientes hipovolémicos se harán taquicárdicos y no todos los taquicárdi-
cos lo seguirán estando.
El objetivo de cualquier reanimación es que el paciente vuelva a su casa neuro-
lógicamente sano. Es muy necesario en los politraumatizados saber si está impli-
cada o no una lesión cefálica directa o indirecta. La combinación de choque he-
morrágico y lesión cefálica incrementa sustancialmente la tasa de mortalidad en
comparación con la lesión cefálica aislada.
Una presión de perfusión cerebral inferior a 40 a 50 mmHg produce un flujo
sanguíneo cerebral reducido. Mantener la presión de perfusión cerebral es consi-
derablemente más importante que los medios que se utilicen para lograr este ob-
jetivo, ya sea por reducción de la concentración anestésica, reposición de la vole-
mia, manitol o mediante un vasopresor.
El pronóstico neurológico óptimo tras un paro cardiaco postrauma requiere
cuidadosa atención a los detalles de la homeostasis intracraneal y extracraneal.
Un elevado índice de sospecha a la hora de considerar las causas y complicacio-
nes potenciales del paro cardiaco y de la hipoperfusión cerebral facilita la detec-
ción y el tratamiento de los problemas antes de que afecten desfavorablemente
al pronóstico neurológico.
Por definición, la terapéutica necesaria antes de un ataque es la protección ce-
rebral.
La mejor de todas las terapéuticas posibles en el choque o en paro cardiaco es
restablecer rápidamente la circulación espontánea suficiente. La terapéutica ini-
ciada después de restablecer una circulación espontánea suficiente constituye la
reanimación cerebral.
El anestesiólogo de emergencias debe tener la capacidad para en muy poco
tiempo conocer el pasado, observar el presente, predecir el futuro, y como conse-
cuencia tomar decisiones inmediatas a través de sospechas diagnósticas que va-
yan encaminadas a mejorar el pronóstico del paciente.
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 119

PARO CARDIORRESPIRATORIO
Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

CONCEPTO

El consenso internacional sobre paro cardiaco lo define como el cese de la activi-


dad mecánica cardiaca, confirmado por la ausencia de conciencia, pulso detecta-
ble y respiración (o respiración agónica entrecortada).2
La muerte súbita cardiaca se define como la que ocurre de modo inesperado,
dentro de la primera hora del comienzo de los síntomas, en pacientes cuya situa-
ción previa no hacía previsible un desenlace fatal.3 Muerte súbita y paro cardio-
rrespiratorio (PCR) suelen usarse como sinónimos. Ambos son conceptos de lím-
ites arbitrariamente establecidos en torno a un mismo fenómeno. El concepto de
muerte súbita tiene un enfoque fundamentalmente epidemiológico y el de PCR
es de orientación clínica.
Aunque las causas del paro respiratorio y el cardiaco son diversas, desde el
punto de vista asistencial se tiende a considerar como una entidad única denomi-
nada PCR. La interrupción de una de las dos funciones vitales lleva rápida e inde-
fectiblemente a la detención de la otra, por lo que su manejo se aborda de forma
conjunta. En el paro cardiaco la respiración se lentifica inicialmente, luego se
hace boqueante y acaba deteniéndose del todo al cabo de 30 a 60 seg. Cuando lo
que se presenta en primer lugar es la ausencia de respiración, la detención de la
función cardiaca se produce en unos 2 min.4
La reanimación cardiopulmonar (RCP) se conoce como el conjunto de manio-
bras encaminadas a revertir el PCR, sustituyendo primero, para intentar restaurar
después, la respiración y circulación espontáneas con el fin de evitar la muerte
por lesión irreversible de órganos vitales, especialmente del cerebro. Se distin-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

guen dos niveles de RCP: básica y avanzada.


Actualmente el concepto de RCCP tiende a ser sustituido por el de soporte vi-
tal, de carácter más amplio. El soporte vital añade el reconocimiento del PCR,
la activación de los sistemas de emergencia médica y la prevención del paro. La
denominación se aplica también a la enseñanza de esta práctica.1
Ante la evidencia de que los esquemas asistenciales tradicionales en México
son incapaces de afrontar este problema, en algunas ciudades del país se han ido
adaptando y desarrollando sistemas de emergencia médica, con el fin de acercar
al enfermo, del lugar del evento y en escasos minutos, a la tecnología médica ne-
cesaria para su atención inicial.
La eficacia de las técnicas de soporte vital está fuera de duda. Más discutible
es su efectividad, dada la dificultad de su aplicación en el momento ideal. Las po-
sibilidades de supervivencia a un PCR se establecen en diversas series entre 0 y
120 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

21%, llegando a alcanzarse cifras tan elevadas como 44% en fibrilaciones ven-
triculares y 42% en casos exclusivamente intrahospitalarios.5
Para fomentar la adecuada asistencia a las víctimas de PCR se ha acuñado el
término “cadena de supervivencia”. Con este nombre se hace hincapié en que este
procedimiento necesita de todos y cada uno de los elementos de una secuencia
de actuaciones. La carencia o el retraso en la aplicación de alguno de los elemen-
tos hacen improbable la supervivencia. Esta cadena consta de cuatro eslabones:

1. Alerta precoz del sistema.


2. Aplicación precoz de técnicas de soporte vital básico.
3. Desfibrilación precoz.
4. Soporte vital avanzado precoz.

La importancia del factor tiempo en la eficacia de la RCP hace que el adjetivo


precoz esté presente en todos los elementos. Cuando la RCP básica se aplica den-
tro de los primeros 4 min y la avanzada en 8 min, la supervivencia alcanza 43%;
manteniendo los 4 min para la iniciación de la básica y retrasando hasta los 16
min la avanzada, la proporción de éxito se reduce a 10%.10 El retraso en la inicia-
ción de la RCP básica más allá de los 4 a 5 min hace muy improbable la supervi-
vencia, salvo circunstancias especiales.

ETIOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO

La mayoría de los PCR son de origen cardiaco. En muchas ocasiones la causa se


ignora y se clasifican como de origen presumiblemente cardiaco cuando se care-
ce de autopsia, y siempre que hayan sido descartadas otras causas. Sin embargo,
no siempre la muerte súbita tiene ese origen. Accidentes neurológicos, vasculares
o pulmonares pueden producir la muerte en un corto intervalo y confundirse con
la muerte súbita de origen cardiaco. Además, la muerte cardiaca no es siempre
de origen arrítmico. Puede ser secundaria a rotura cardiaca o disfunciones valvu-
lares agudas graves.
La taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación ventricular (FV) son responsa-
bles de 75% de las muertes súbitas.6

Traumatismos

El 2.4% de las muertes de origen traumático en el área de urgencias de un hospital


tienen lugar de forma inesperada.7 A consecuencia del traumatismo puede produ-
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 121

cirse liberación excesiva de catecolaminas, hipoxia y alteraciones electrolíticas


inductoras de arritmias. Los traumas craneal, torácico y abdominal pueden ser
directamente responsables de una muerte súbita, así como el trauma de extremi-
dades cuando da lugar a tromboembolismo pulmonar. Un traumatismo torácico
puede causar PCR tanto por el trauma miocárdico como por la inducción de arrit-
mias.8

FASES Y PASOS DE LA REANIMACIÓN


CARDIO–CEREBRO–PULMONAR

La RCCP se divide en tres fases:

S Soporte vital básico (SVB).


S Soporte vital cardiaco avanzado (SVCA).
S Soporte vital prolongado (cuidados posreanimación).

El término SVB se define como el intento de mantener la función circulatoria y


respiratoria mediante el uso de compresiones torácicas externas y aire espirado
desde los pulmones de un reanimador.9 Se realiza sin equipamiento, excepto ac-
cesorios para evitar el contacto directo boca–boca o boca–nariz. El reconoci-
miento de la importancia de la desfibrilación precoz para el paciente adulto con
paro cardiaco comprobado ha llevado al empleo de desfibrilación por los provee-
dores tradicionales del SVB.

Secuencia del soporte vital básico

El SVB incluye una serie de maniobras que se han descrito bajo la regla nemotéc-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

nica del ABC de la reanimación, a la que últimamente se le ha añadido la letra


(D).

A. (Airway, vía aérea) apertura de las vías aéreas para que se mantengan per-
meables.
B. (Breathing, respiración/ventilación) para proporcionar un soporte a la res-
piración.
C. (Circulación) o masaje cardiaco.
D. (Drugs and fluids, fármacos y líquidos, desfibrilar) siempre que se com-
pruebe que haya fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.

Lo ideal es que estas maniobras sean dominadas por todo el personal médico y
paramédico de los hospitales, e incluso por gran parte de la población general,
122 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

especialmente por las personas que por motivos profesionales tengan más posibi-
lidades de atender este tipo de patología: policías, bomberos y conductores de
ambulancias.
Lo primero es valorar a la víctima aparentemente sin vida, para lo que no basta
con la inspección visual, es preciso intentar comunicarse con ella sacudiéndola
suavemente por los hombros (precaución en las lesiones traumáticas) y pregun-
tarle gritando: ¿Está usted bien? Si responde a la pregunta o se mueve, se debe
dejar en la posición en la que se encuentra (siempre que no haya riesgo de un peli-
gro posterior) y buscar o comprobar que no existan lesiones. Controlar periódica-
mente si sigue consciente y buscar ayuda si se considera necesario.

Apertura de la vía aérea


Si no responde a la pregunta anterior, se debe solicitar ayuda e iniciar la apertura
de las vías aéreas. No puede hacerse una ventilación eficaz sin la garantía de que
la boca, faringe y tráquea estén permeables, por lo que se debe aflojar la ropa alre-
dedor del cuello y comprobar si existen cuerpos extraños visibles en la boca o res-
tos de comida o vómito, incluyendo la dentadura postiza, en cuyo caso se retiran
introduciendo uno o dos dedos en la cavidad bucal. En el enfermo inconsciente
la falta de tono muscular provoca el desplazamiento pasivo de la lengua y epiglo-
tis hacia abajo, obstruyendo la entrada a la laringe. Para mantener la permeabili-
dad se podrá utilizar una cánula orofaríngea (cánula de Guedel o de Mayo).
Para evitar esto se coloca a la víctima en posición supina y se inclina la cabeza
lo más posible hacia atrás. Con estas maniobras se suele conseguir una vía aérea
permeable. Se puede apreciar si la víctima respira sintiendo el aire espirado en
la mejilla del reanimador. Se debe ver, oír y sentir (VOS) durante 5 seg antes de
decidir que no hay respiración. Si respira, se debe colocar en posición lateral de
seguridad y pedir ayuda, comprobando periódicamente que sigue respirando.
Antes de actuar hay que comprobar si existe pulso, para lo cual el mejor lugar es
la arteria carótida. No se debe auscultar al enfermo para hacer el diagnóstico de
paro. Se debe palpar durante 5 seg antes de decidir que no hay pulso.

Respiración
Si la víctima no respira pero tiene pulso, se inicia la ventilación boca a boca con
los orificios de la nariz cerrados, la cabeza extendida, el mentón elevado y la boca
entreabierta. Se llenan los pulmones de aire y se colocan los labios alrededor de
la boca de la víctima de manera que no se escape el aire. Se insufla el aire durante
unos 2 seg y se comprueba que el pecho de la víctima se expande y que el aire
se expulsa al suspender la maniobra. Se debe repetir la insuflación 10 veces en
total en un tiempo de 1 min aproximadamente. Comprobar si continúa con pulso
y repetir la misma secuencia. Pedir ayuda en los intervalos.
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 123

Utilizando bolsa–válvula–máscara. Si se usa oxígeno suplementario (flujo mí-


nimo de 8 a 12 L/min) se deben manejar volúmenes menores (6 a 7 mL/kg o apro-
ximadamente 400 a 600 mL) en 1 o 2 seg (clase IIb). Si el oxígeno no está disponi-
ble, utilizar 700 a 1 000 mL. Las guías anteriores sugerían mayores volúmenes
(800 a 1 200 mL). Los volúmenes mencionados aseguran adecuada ventilación
con menor probabilidad de distensión gástrica. Los volúmenes demasiado peque-
ños pueden asociarse a hipercapnia y acidosis.

Circulación

Si además de no respirar no tiene pulso, se realizará la RCP completa: masaje car-


diaco externo y ventilación boca a boca. Siempre se debe pedir ayuda. Se coloca
la víctima boca arriba, sobre una superficie dura y plana, sin perder tiempo desnu-
dándola; se localiza rápidamente la zona de compresión que corresponde al tercio
inferior del esternón, para lo cual se deslizan los dedos medio e índice a lo largo
del margen inferior de la última costilla hasta localizar el punto de unión con el
esternón con el dedo medio, colocando el índice sobre el esternón. El talón de la
otra mano se desliza a lo largo del esternón hasta contactar con el dedo índice,
se coloca encima el talón de la mano que se utilizó en primer lugar, entrelazando
los dedos de ambas manos para asegurarse de que la presión no se aplicará direc-
tamente sobre las costillas. Con los brazos completamente extendidos, se apoya
todo el peso del cuerpo sobre las manos haciendo una presión perpendicular sobre
el esternón, hasta conseguir deprimirlo unos 4 a 5 cm, para lo cual el reanimador
debe colocarse a la altura conveniente en relación con la víctima, habitualmente
de rodillas en el suelo. Se libera la presión sobre el esternón y se repite la manio-
bra a un ritmo mínimo de 100 compresiones por minuto. Después de 15 compre-
siones consecutivas se hacen dos ventilaciones boca a boca y así sucesivamente.
No se debe interrumpir la maniobra de compresión y ventilación durante más de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5 seg, excepto en circunstancias especiales. Estas maniobras requieren un esfuer-


zo extenuante para una sola persona. Cuando hay dos personas, una se encarga
de la compresión y la otra de la ventilación; la relación es la misma de 15:2, alter-
nándose en las funciones periódicamente. No se debe perder el tiempo compro-
bando de manera repetida la presencia de pulso, salvo si la víctima se mueve o
respira espontáneamente.

Técnicas alternativas de masaje cardiaco externo


Se han desarrollado técnicas con el fin de mejorar los resultados del masaje car-
diaco externo. Sin embargo, los trabajos publicados sobre la eficacia de los mis-
mos no han demostrado ser francamente superiores a la técnica de RCP manual
correctamente realizada. Los mayores beneficios se observaron cuando estas téc-
124 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

nicas alternativas se inician precozmente en el contexto del PCR, por lo que sue-
len ser más útiles en el ámbito hospitalario.10–13

Desfibrilación

La solicitud de ayuda debe ocasionar la llegada de alguien con un desfibrilador.


Tan pronto como se tenga, se debe conectar y comprobar si existe FV/TV. El gol-
pe precordial en el PCR, en ausencia de pulso y sin disponibilidad inmediata de
desfibrilador, no mejora la supervivencia.14 Si no se trata con desfibrilador una
FV dentro de los primeros 10 min del paro, la probabilidad de supervivencia es
nula.15 Según esto, la desfibrilación ya no sólo pertenece al SVCA. La amplia dis-
ponibilidad de desfibriladores externos convencionales o automáticos ha conver-
tido la desfibrilación en una intervención intermedia entre el SVB y el SVCA.

Maniobras de soporte vital básico


Indicación clase:

1. Apertura de las vías aéreas para que se mantengan permeables (I).


2. Respiración boca–boca o boca–nariz (I).
3. Circulación o masaje cardiaco sin equipo especial (I).
4. Desfibrilación si hay FV/TV (I).
5. Golpe precordial (IIb).

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
AVANZADA EN ADULTOS

El SVCA es el siguiente paso al SVB y trata de mejorar los procedimientos para


producir un latido cardiaco que genere pulso. Incluye técnicas avanzadas de ma-
nejo de la vía aérea, ventilación, interpretación y manejo de arritmias, accesos
venosos y uso de fármacos. En esta fase es necesario plantear posibles causas des-
encadenantes del PCR y evaluar las que pudieran ocasionar falta de respuesta al
tratamiento.
La necesidad de una rápida identificación de la arritmia y la desfibrilación, si
fuera precisa, hace que esta técnica tenga prioridad sobre otras maniobras en los
casos en los que se disponga de un desfibrilador de forma inmediata.
Para el manejo del paro cardiaco se deben considerar dos posibles situaciones:

a. FV o TV sin pulso.
b. Otra actividad eléctrica cardiaca con ausencia de pulso.
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 125

En esta segunda opción se encuentra la ausencia de actividad eléctrica (asistolia)


o la actividad eléctrica que no genera pulso (disociación electromecánica). Según
este esquema, lo que importa es encontrar un ritmo desfibrilable (FV/TV) o no
desfibrilable y establecer una cadena de actuación en cada una de estas opciones.
Los algoritmos de tratamiento del PCR representan un conjunto de acciones
que se deben efectuar y las decisiones que se deben tomar en todos los individuos
que pueden presentar un PCR. El algoritmo universal de cuidados cardiacos de
emergencia transmite el concepto de que todas las víctimas de paro cardiaco pre-
sentan uno de dos “ritmos”: fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin
pulso (FV/TV) y ritmos distintos de FV/TV. Los ritmos distintos de FV/TV son:
la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso (AESP), las cuales deberán ser trata-
das de manera similar.

ALGORITMO UNIVERSAL DE CUIDADOS


CARDIACOS DE EMERGENCIA

Es el diagrama de flujo inicial para todo paciente que está (o puede estar) en PCR.
La secuencia de evaluación es la misma: primero se evalúa inconsciencia, lue-
go respiración y más tarde pulso (ABCD primario). Si el paciente no tiene pulso
se torna crucial definir uno de los dos “ritmos”: FV/TV o no FV/TV.
Si el ritmo es FV/TV, antes de pasar al ABCD secundario se deberán realizar
hasta tres desfibrilaciones.
Si el ritmo es otro (no FV/TV) se debe comenzar inmediatamente con el
ABCD secundario.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Vasopresores

La adrenalina continúa siendo el fármaco de elección en pacientes en PCR por


ritmos no FV/TV utilizada a la dosis estándar de 1 mg IV cada 3 a 5 min, aunque
no se ha encontrado importante bibliografía que así lo sustente (clase indetermin-
ada). Si esta dosis falla, existe recomendación clase IIb (aceptable pero no reco-
mendado) para dosis altas (hasta 0.2 mg/kg). Las altas dosis de adrenalina pueden
producir disfunción miocárdica posparo.
La vasopresina es la hormona antidiurética natural. En dosis mucho más altas
que las necesarias para los efectos de hormona antidiurética, la vasopresina actúa
como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, por estimulación directa de
los receptores V1 del músculo liso. La vida media de la vasopresina es más prolo-
gada que la de la adrenalina, de 10 a 20 min. La dosis recomendada de vasopre-
126 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

sina es de 40 UI como dosis única. Se la considera como una alternativa presora


a la adrenalina en el PCR por FV/TV en los adultos (clase IIb).
Para el PCR no FV /TV clase indeterminada (no prohibida, no recomendada),
no hay suficientes estudios que avalen una nueva dosis de vasopresina si persiste
el PCR, por lo que si no hay ninguna respuesta de 5 a 10 min después de una sola
dosis de vasopresina, es aceptable reanudar la administración de adrenalina, 1 mg
IV en bolo, cada 3 a 5 min (clase indeterminada).

Fibrilación ventricular o taquicardia


ventricular sin pulso (FV/TV)

Aproximadamente 85 a 95% de los sobrevivientes de un PCR presentan FV/TV


al comienzo de las maniobras de RCP.
Una vez hecho el diagnóstico de la arritmia se deberá intentar (antes que nin-
guna otra maniobra) desfibrilación hasta tres veces seguidas, manteniendo apo-
yadas las paletas en su posición. Si se utilizan cardiodesfibriladores con onda mo-
nofásica (actualmente la mayoría en el medio mexicano), la energía a seleccionar
será la misma que se usa hasta ahora: 200 joules, 200 a 300 joules y 360 joules.
La utilización de equipos con onda bifásica (similar a la utilizada por los car-
diodesfibriladores internos) ha tomado gran impulso.16–19 El uso de energías me-
nores de 200 joules es seguro y aparenta ser equivalente o más eficaz que la utili-
zación de onda monofásica en dosis escalonadas.
Si luego de los primeros tres choques persistiera la FV/TV, se deberá comenzar
con el ABCD secundario: intubar, confirmar y asegurar el TET, confirmar la ven-
tilación efectiva, colocar una vía IV, etc.
A continuación se indicarán vasopresores en bolo IV, seguido de una nueva
descarga de 360 joules.
El siguiente paso es la administración de fármacos antiarrítmicos.

Antiarrítmicos

Durante años se han utilizado en todo el mundo varios fármacos antiarrítmicos


en el manejo del PCR por FV/TV. Sin embargo, se debe recordar que la desfibrila-
ción precoz y el manejo de la vía aérea son más importantes que la inyección de
fármacos.
Amiodarona: no estaba indicada en guías anteriores, pero actualmente es el
fármaco de elección luego de los primeros choques. Se considera clase IIb en FV/
TV. La dosis sugerida es de 300 mg IV en bolo (dosis de PCR). Se puede conside-
rar la administración de una segunda dosis de 150 mg IV. La dosis acumulada no
debería exceder los 2.2 g en 24 h.20
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 127

Lidocaína: hasta hace poco tiempo era el primer fármaco antiarrítmico en ser
utilizada. La falta de evidencia en cuanto a su eficacia en TV/FV llevó a clasifi-
carla como Clase indeterminada. La dosis es de 1.0 a 1.5 mg/kg IV en bolo. Se
puede repetir en 3 a 5 min hasta una dosis máxima acumulada de 3 mg/kg.
Sulfato de magnesio: 1 a 2 g IV. Las indicaciones son TV polimorfa (torsades
des pointes) y la sospecha de hipomagnesemia. Clase IIb.
Procainamida (clase IIb): La dosis es de 30 mg/min. Luego de cada medica-
ción o después de cada minuto de RCP se deben repetir choques de 360 joules
(o su equivalente en onda bifásica) hasta la reversión del cuadro o bien hasta con-
siderar terminados los esfuerzos de reanimación.

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Se define como AESP la presencia de actividad eléctrica (que no sea TV o FV)


en un paciente sin pulso palpable. En esta situación de PCR es fundamental en-
contrar una potencial causa reversible.
Los fármacos a utilizar en AESP son los mismos que en otras situaciones de
PCR (adrenalina, bicarbonato de sodio) con el agregado de atropina, 1 mg cada
3 a 5 min si existe bradicardia.

Asistolia

De los ritmos cardiacos que puede encontrar en un paciente con PCR, la asistolia
es la de peor pronóstico.
Se debe insistir en confirmar la asistolia (vs. FV fina). Para ello se deben reali-
zar dos maniobras: cambiar la derivación en el monitor (o la posición de las pale-
tas) y colocar la máxima amplitud posible.
Centralizar los esfuerzos en buscar y tratar, al igual que en la AESP, una causa
corregible para lograr el éxito de la RCP.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El marcapasos transcutáneo está indicado en la asistolia sólo cuando su colo-


cación es precoz. No está demostrada la utilidad del uso rutinario de los marcapa-
sos en la asistolia.
La información existente sobre el beneficio de la vasopresina en asistolia (así
como en AESP) es insuficiente y no sugiere su utilización rutinaria (clase indeter-
minada).16

REANIMACIÓN CEREBRAL

La exploración neurológica cuidadosa durante la reanimación tiene escaso signi-


ficado pronóstico, ya que una evaluación detallada del cerebro requiere estabili-
128 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

dad de los órganos extracraneales. La detección precoz de hallazgos que sugieren


lesiones masivas es fundamental, ya que estas lesiones suelen ser susceptibles de
tratamiento operatorio.
La exploración reiterada también es útil para determinar el pronóstico, y se fa-
cilita mediante el uso del sistema de puntuaciones estándar. La parálisis flácida
persistente, la total ausencia de reactividad y la arreflexia de los nervios craneales
exigen determinar la muerte cerebral después de haber excluido hipotermia, hi-
poxemia y coma inducido por fármacos. Las pupilas dilatadas y rígidas indican
mal pronóstico, aunque las pupilas no pueden ser bien examinadas hasta que se
haya logrado la estabilidad hemodinámica, como se confirma en estudios EEG.
La presión intracraneal (PIC) no siempre está elevada tras un paro cardiaco
postrauma, pero debe ser monitorizada y controlada.
La tomografía computarizada es muy útil en los pacientes con edema cerebral
o lesiones masivas, pero no es indispensable en todos los pacientes en reanima-
ción por traumatismos.
Los objetivos inmediatos de la atención posreanimación son:

S Brindar apoyo cardiorrespiratorio para mejorar la perfusión tisular, en espe-


cial la cerebral.
S Trasladar a la víctima de paro cardiaco de sala de choque o quirófano a uni-
dad de cuidados intensivos adecuadamente equipada.
S Intentar identificar las causas que produjeron el paro.
S Instituir medidas como tratamiento antiarrítmico para prevenir las recu-
rrencias.

Inmediatamente después de la reanimación, los pacientes pueden mostrar un am-


plio espectro de estados fisiológicos. Algunos se recuperan completamente con
función hemodinámica y cerebral normal y otros, al otro extremo del espectro,
continúan en coma con trastornos cardiorrespiratorios. Todos requieren evalua-
ciones cuidadosas, reiteradas, para establecer estado de los sistemas cardiovascu-
lar, respiratorio y neurológico. Los médicos deben detectar complicaciones,
como fractura de costillas, hemoneumotórax, taponamiento cardiaco, traumatis-
mo intraabdominal y posición incorrecta del tubo traqueal.

Sistema nervioso central

El principal objetivo de la reanimación cardiocerebral pulmonar es un cerebro


sano y un paciente funcional. Es esencial la atención intensiva orientada al cere-
bro. La interrupción de la circulación durante 10 seg provoca una deficiencia del
suministro de oxígeno al cerebro, que causa pérdida del conocimiento. A los 2
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 129

a 4 min, hay pérdida de los depósitos cerebrales de glucosa y glucógeno, y a los


4 a 5 min se agota el adenosín–trifosfato. Después de la hipoxemia o la hipercap-
nia prolongadas, o ambas, se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cere-
bral, que se hace dependiente de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC
es igual a la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC)
(PPC = PAM – PIC).
Después del restablecimiento de la circulación espontánea (RCE) posparo car-
diaco y un breve periodo inicial de hiperemia, el flujo sanguíneo cerebral dismi-
nuye (fenómeno de no reflujo) como resultado de disfunción microvascular. Esta
reducción se produce aun con PPC normal. Cualquier elevación de la PIC o des-
censo de la PAM puede reducir la PPC y comprometer aún más el flujo sanguíneo
cerebral.
El tratamiento del paciente que no responde debe consistir en medidas que me-
joren la PPC, mantenimiento de una PAM normal o ligeramente elevada y redu-
ciendo la PIC si ésta está aumentada.
Como la hipertermia y las convulsiones aumentan los requerimientos cerebra-
les de oxígeno, se debe mantener la normotermia y controlar la actividad convul-
siva con fenobarbital, difenilhidantoína, diazepam o barbitúricos. Se debe elevar
la cabeza alrededor de 30_ y mantenerla en la línea media para aumentar el drena-
je venoso cerebral.
Hay que tener cuidado al practicar aspiración traqueal, porque la PIC aumenta
durante este procedimiento. La preoxigenación con oxígeno a 100% ayuda a pre-
venir la hipoxemia durante la aspiración.
Si bien hay datos experimentales interesantes acerca de la preservación de la
función del SNC, por ahora ningún tratamiento está suficientemente establecido
para justificar su uso de rutina después de la reanimación. No obstante, una cuida-
dosa atención a los detalles de oxigenación y perfusión cerebral después de la rea-
nimación puede reducir significativamente la posibilidad de lesión neurológica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

secundaria e incrementar al máximo las probabilidades de recuperación neuroló-


gica completa.

PARO CARDIACO ASOCIADO CON TRAUMA

La mayor parte de los anestesiólogos en algún momento de su ejercicio profesio-


nal participarán en la atención de pacientes politraumatizados.
En ese medio los mecanismos de lesión más frecuentes son los contusos por
accidentes automovilísticos, las heridas penetrantes se han incrementado debido
al aumento de los asaltos a mano armada y riñas, siendo por instrumentos punzo-
cortantes más frecuentes que por proyectil de arma de fuego.
130 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

Un rápido traslado a un centro de trauma se asocia con mejores resultados que


los esfuerzos de reanimación realizados en el escenario del accidente.
El deterioro pulmonar asociado con trauma tiene algunas posibles causas, el
plan de manejo puede variar para cada una. Las causas posibles de deterioro y
paro cardiopulmonar incluyen:

1. Algunas lesiones neurológicas centrales con colapso cardiovascular secun-


dario.
2. Hipoxia secundaria a paro respiratorio resultado de lesión neurológica, obs-
trucción de la vía aérea, neumotórax abierto grande, laceración o aplasta-
miento traqueobronquial severo.
3. Lesión directa y severa a estructuras vitales, como corazón, aorta o arterias
pulmonares.
4. Problemas médicos u otras condiciones que llevan a la lesión como fibrila-
ción ventricular (FV) en el chofer de un vehículo automotor o la víctima de
un choque eléctrico.
5. Gasto cardiaco severamente disminuido por neumotórax a tensión o tapo-
namiento pericárdico.
6. Pérdida sanguínea que conduce a hipovolemia y a una disminución severa
del aporte de oxígeno.
7. Lesiones en un medio ambiente frío (fractura de fémur), complicada con
una hipotermia secundaria severa.

En casos de paro cardiaco asociado con hemorragia interna no controlada o tapo-


namiento pericárdico, un resultado favorable requiere que la victima sea rápida-
mente transportada a un sitio de emergencia con capacidad operativa inmediata.
Los pacientes con paro cardiopulmonar fuera del hospital debido a hemorragia
orgánica múltiple (frecuentemente visto en trauma directo) raramente sobrevi-
ven neurológicamente íntegros.
Los pacientes que sobreviven a un paro cardiorrespiratorio asociado con trau-
ma fuera del hospital generalmente son jóvenes, tienen lesiones penetrantes, han
sido intubados rápidamente (fuera del hospital) y fueron transportados en forma
inmediata por los paramédicos a un sitio de cuidado definitivo.

Soporte vital básico para paro cardiaco asociado a trauma

La aplicación del soporte vital básico requiere evaluación de la respuesta a estí-


mulos, establecer vía aérea permeable, evaluar la respiración, administración de
oxígeno suplementario y ventilación si está indicado, evaluación y soporte de la
circulación.
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 131

Tratamiento inmediato y traslado del paciente crítico

Existen situaciones graves, identificadas en la valoración inicial, que requieren


un traslado inmediato una vez identificadas.
Detectada esta situación, se seguirá la inmediata adopción de medidas de so-
porte vital, a continuación de la valoración primaria y sin límite de continuidad
con ella. Estas decisiones hay que tomarlas en un ambiente que no es idóneo; por
tanto, requiere personal entrenado para realizarlas.
Las situaciones a tener exclusivamente en cuenta y que obligarían a tomar de-
cisiones inmediatas son:

1. Obstrucción de vía aérea que no se resuelva por métodos mecánicos (aper-


tura y limpieza).
2. Situaciones que presenten inadecuada ventilación como heridas torácicas
abiertas, neumotórax a tensión o un traumatismo torácico cerrado.
3. Paro cardiorrespiratorio asociado a trauma presenciado.
4. Choque, de la causa que sea.
5. Traumatismo craneoencefálico con descenso del nivel de conciencia o fo-
calización neurológica o ambos.

Paro cardiorrespiratorio en el politraumatizado

El PCR en un paciente politraumatizado debe ser identificado durante la valora-


ción inicial, empezando de inmediato su tratamiento etiológico y las medidas de
soporte vital. En general no se debe pensar en un origen cardiaco como causa pri-
maria.
Los pacientes con paro cardiaco relacionado con trauma tienen un tratamiento
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

diferente al de aquéllos en quienes la causa de dicho paro o respiratorio es prima-


ria.
Excepto en el caso de lesiones masivas destructivas o ante la ausencia de sig-
nos vitales, la irreversibilidad del paro no puede establecerse en el reconocimien-
to primario. Si la ausencia de pulso es consecuencia de un sangrado masivo, será
probable la supervivencia a largo plazo, salvo que se identifique la causa y se con-
trole con rapidez la hemorragia, a la vez que se administran líquidos hasta recupe-
rar el volumen intravascular adecuado y se mantiene un correcto apoyo respirato-
rio. La causa habitual será hipoxia tanto de origen respiratorio como circulatorio.
El origen respiratorio puede ser debido tanto a una obstrucción aguda de vías
respiratoria como por una ineficaz ventilación. Muchas de estas víctimas se recu-
perarán con rapidez si no han permanecido anóxicas mucho tiempo. La intuba-
ción orotraqueal es el método de elección para el aislamiento de la vía aérea,
132 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

mejorando el pronóstico de supervivencia en el medio extrahospitalario. La ina-


decuada circulación responsable del PCR puede ser debida a:

1. Aporte deficiente de sangre al corazón, secundario a aumento de presión in-


tratorácica que disminuya el retorno venoso, como ocurre en el neumotórax
a tensión o en el taponamiento cardiaco, por choque hipovolémico hemo-
rrágico o por tercer espacio (quemados).
2. Sístole cardiaca inadecuada, por trastornos del ritmo debidos a contusión
miocárdica, IAM, electrocución, hipoxia, acidosis, etc., o por falla de bom-
ba secundaria a contusión miocárdica o al propio IAM.

El choque hipovolémico es la causa circulatoria más común de PCR asociado con


trauma. Por lo general son pacientes jóvenes sin patología grave previa, que tie-
nen buena respuesta a maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) si no ha
transcurrido demasiado tiempo. La causa de PCR ha de ser encontrada y tratada
de forma inmediata.
Cuando el paciente llega al área de urgencias de un hospital, se realizará la eva-
luación rápida del manejo prehospitalario y la revisión secundaria; en la revisión
secundaria se determinarán los diagnósticos y el paso a quirófano con los estudios
de laboratorio y gabinete que requiera el paciente.

Reanimación cardiopulmonar avanzada


para paro cardiaco asociado a trauma

El soporte vital avanzado incluye evaluación continua, soporte de la vía aérea,


oxigenación, ventilación y circulación.

Vía aérea

Indicaciones para la intubación en el paciente traumatizado incluyen:

S Paro respiratorio o apnea.


S Falla respiratoria, incluyendo hipoventilación severa, hipoxemia a pesar de
terapia con oxígeno, o acidosis respiratoria.
S Choque.
S Traumatismo craneoencefálico severo.
S Incapacidad de proteger la vía aérea superior (ausencia del reflejo de la tos,
depresión del nivel de conciencia, coma).
S Lesiones en tórax (contusión pulmonar, herida penetrante).
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 133

S Signos de obstrucción de la vía aérea.


S Lesiones asociadas con obstrucción potencial de la vía aérea (estallamiento
facial o lesiones de cuello).
S Anticipación de la necesidad de soporte ventilatorio mecánico.

Generalmente se realiza intubación orotraqueal. Se debe evitar la intubación na-


sotraqueal en presencia de lesiones maxilofaciales severas, debido a que el tubo
puede emigrar fuera de la tráquea durante su colocación. La colocación apropia-
da del tubo endotraqueal debe ser confirmada por examen clínico y el uso de un
monitor de oximetría y CO2 espirado inmediatamente después de la intubación.
La intubación fallida en pacientes con lesión facial masiva y edema es una in-
dicación para cricotirotomía. La cricotirotomía puede proporcionar una vía aérea
urgente segura para soporte de oxígeno, aunque la ventilación puede ser subóp-
tima.
Una vez que el tubo traqueal es colocado, ventilaciones y compresiones simul-
táneas pueden ocasionar neumotórax a tensión, sobre todo en un pulmón ya daña-
do, especialmente si existen fracturas de costillas o de esternón. Ventilaciones y
compresiones sincronizadas con una relación de frecuencia 1 a 5 son indicadas
en presencia de un tórax traumatizado.
A menos que lesiones maxilofaciales severas estén presentes se debe instalar
sonda gástrica para descomprimir el estómago. En presencia de lesiones maxilo-
faciales, la sonda nasogástrica puede migrar intracranealmente. Se debe insertar
la nasogástrica con precaución bajo estas condiciones, confirmando su coloca-
ción correcta.

Ventilación
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Altas concentraciones de oxígeno deben ser proporcionadas incluso si la oxige-


nación de la víctima parece adecuada. Una vez que la vía aérea es asegurada, va-
lorar los sonidos respiratorios y la expansión torácica. Una disminución unilate-
ral de los sonidos torácicos asociada con expansión torácica inadecuada durante
la ventilación con presión positiva debe presumirse que es causada por un neumo-
tórax a tensión hasta que la complicación pueda ser descartada. Realizar descom-
presión con aguja del neumotórax inmediatamente, seguida de inserción de sonda
torácica. En ausencia de una respuesta hemodinámica inmediata a la descompre-
sión o la presencia de lesión penetrante de tórax, la exploración quirúrgica debe
realizarse.
El hemotórax también puede interferir con la ventilación y la expansión torá-
cica; el hemotórax será tratado con reemplazo sanguíneo y colocación de sonda
en tórax: Si la hemorragia continúa, será necesaria la exploración quirúrgica.
134 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

Circulación

Una vez que la vía aérea, oxigenación y ventilación son adecuadas, la circulación
es evaluada y asistida. La reanimación exitosa del trauma frecuentemente depen-
de de una restauración adecuada del volumen sanguíneo circulante.
Los ritmos cardiacos terminales más frecuentemente observados en víctimas
de trauma son: actividad eléctrica sin pulso (AESP), bradicardia, asistolia y oca-
sionalmente taquicardia/fibrilación ventricular (TV/FV). El tratamiento de la
AESP requiere identificación y tratamiento de las causas reversibles como: hipo-
volemia severa, hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco. El de-
sarrollo de ritmos bradiasistólicos frecuentemente indica la presencia de hipovo-
lemia severa, hipoxemia o falla cardiorrespiratoria. TV/TF es tratada con
desfibrilación. Aunque la epinefrina es típicamente administrada durante el
SVCA como tratamiento de estas arritmias, puede ser inefectiva en presencia de
hipovolemia severa no corregida.
La toracotomía no mejora el resultado del paro asociado a trauma agudo extra-
hospitalario, pero puede salvar la vida de pacientes con trauma penetrante de tó-
rax, particularmente heridas penetrantes a corazón. Durante la restitución de vo-
lumen para trauma penetrante, una toracotomía de urgencia puede permitir
masaje cardiaco directo e indicar el procedimiento quirúrgico. Tales procedi-
mientos pueden involucrar alivio del taponamiento cardiaco, control de la hemo-
rragia extratorácica, torácica y clipaje aórtico.
La lesión penetrante cardiaca se deberá sospechar ante cualquier trauma pene-
trante de tórax izquierdo y cualquier lesión penetrante asociada con disminución
del gasto cardiaco, o signos de taponamiento (distensión de venas del cuello, hi-
potensión y disminución de ruidos cardiacos). Las contusiones cardiacas causan-
tes de arritmias significantes o daño de la función cardiaca están presentes en
aproximadamente 10 a 20% de las víctimas de trauma torácico contuso severo.
La contusión miocárdica debe sospecharse si la víctima muestra taquicardia ex-
trema, arritmias y cambios en ST y T. La creatinfosfocinasa está frecuentemente
elevada en el paciente con trauma torácico contuso; una fracción MB > 5% ha
sido usada históricamente para diagnosticar contusión cardiaca, pero no es un in-
dicador sensible de contusión miocárdica.
El diagnóstico de contusión miocárdica es confirmado por ecocardiografía o
angiografía.
El reemplazo de la pérdida sanguínea se logra mediante la combinación de
paquete globular y cristaloides isotónicos.
El sangrado debe ser controlado tan pronto como sea posible con cualquier
medida apropiada para mantener volumen sanguíneo adecuado y la capacidad de
transporte de oxígeno. Si la compresión externa no detiene el sangrado y la hemo-
rragia interna continúa, se requiere de exploración quirúrgica.16,21–23
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 135

Indicaciones para exploración quirúrgica

La reanimación puede ser imposible en presencia de hemorragia severa no con-


trolada o en presencia de lesión cardiaca, torácica o abdominal. En estos casos
es necesaria la intervención quirúrgica.
La exploración quirúrgica urgente está indicada para las siguientes condicio-
nes:

S Inestabilidad hemodinámica a pesar de restitución de volumen.


S Drenaje excesivo a través de sonda torácica (1.5 a 2 L o más en total, o
mayor de 300 mL/h por 3 o más horas).
S Hemotórax significante en la radiografía de tórax.
S Sospecha de trauma cardiaco.
S Heridas por proyectil de arma de fuego en abdomen.
S Trauma penetrante asociado con perforación peritoneal.
S Lavado peritoneal diagnóstico positivo.
S Lesión importante en órganos sólidos o intestino.

SIMPLIFICACIÓN DE ALGORITMOS

Algoritmo universal

Las víctimas de paro cardiorrespiratorio (PCR) tienen uno de estos dos “ritmos”:

S FV/TV sin pulso: se incorpora el bolo IV de 40 U vasopresina en FV/TV


refractaria.
S No FV/TV: asistolia o AESP (actividad eléctrica sin pulso) y todos deben
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

recibir similares tratamientos:


1. RCP.
2. Manejo de la vía aérea.
3. Vasoconstrictores.
4. Fármacos adecuados para el ritmo cardiaco.

Actividad eléctrica sin pulso y asistolia

Prioridad en el diagnóstico diferencial de las causas:

5 “H”:

1. Hipovolemia.
136 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

2. Hipotermia.
3. Hipoxia.
4. Hiperkalemia e hipokalemia.
5. Hidrogenión (acidosis).

5 “T”:

1. Taponamiento cardiaco.
2. Tensión (neumotórax a tensión).
3. Tromboembolismo pulmonar.
4. Trombosis coronaria.
5. Tabletas (intoxicaciones).

El tratamiento es con adrenalina 1 mg IV cada 3 a 5 min.


Atropina 1 mg IV cada 3 a 5 min (en caso de AESP con ritmo lento o en asisto-
lia) siguen siendo las opciones farmacológicas aconsejadas.
En caso de asistolia, se insiste en la recomendación del uso de marcapasos
transcutáneo en forma precoz.23

Fármacos para taquicardias de complejos anchos

Amiodarona Clase IIa.


Procainamida Clase IIb.
Lidocaína Clase IIb.
Bretilio Clase indeterminada.
Propafenona Clase indeterminada.
Flecainida Clase indeterminada.

Fármacos para taquicardia paroxística supraventricular

Clase I: maniobras vagales, adenosina, verapamilo, diltiazem, b bloqueado-


res.
Clase II a: amiodarona, sotalol, flecainida, propafenona.
Clase II b: digital.
Indeterminada: bretilio.

Fármacos para TV estable

Cardioversión Clase I.
Reanimación cardio–cerebro–pulmonar en paciente con trauma 137

Sotalol Clase IIa.


Amiodarona Clase IIa.
Procainamida Clase IIb.
Bretilio Clase IIb.
Lidocaína Clase IIb.

Fármacos en fibrilación ventricular


Desfibrilación Clase I.
Amiodarona Clase IIb.
Epinefrina Clase indeterminada.
Lidocaína Clase indeterminada.
Bretilio Clase IIb.
Magnesio Clase IIb (en hipomagnesemia y torsades des
pointes).
Procainamida Clase IIb.

El objetivo del equipo de RCCP es proveer de una eficiente evaluación y atención


al paciente. Identificar todas las lesiones y establecer su manejo inicial inme-
diato.
En definitiva, en México es necesario establecer programas de capacitación
de personal especializado en RCCP y acelerar la disponibilidad de infraestructura
y equipamiento adecuado de las unidades de emergencia.

REFERENCIAS
1. Safar P, Bircher NG: Cardiopulmonary cerebral resuscitation: an introduction to resus-
citation medicine. 3ª ed. Saunders, Londres, 1988.
2. Álvarez FJA, López de Ochoa A: Pautas recomendadas para la comunicación uniforme
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de datos en el paro cardiaco extrahospitalario (nueva versión abreviada). El Estilo Utstein.


En: Ruano M, Perales N (eds.): Manual de soporte vital avanzado. Barcelona, Masson,
1996: 211–229.
3. Zipes DP, Wellens HJJ: Sudden cardiac death. Circulation 1998;98:2334–2351.
4. Caroline NL: Emergency medical treatment. Boston, Little Brown, 1991.
5. Becker LB: The epidemiology of sudden death. En: Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM
(eds.): Cardiac arrest. The science and practice of resuscitation medicine. Baltimore, Wil-
liams & Wilkins, 1996:28–47.
6. Yusuf S, Venkatesh G, Teo KK: Critical review of the approaches to the prevention of sud-
den death. Am J Cardiol 1993;72(Supl F):51F–78F.
7. Kubalak G, Rhodes M, Boorse D, D’Amelco LF: Unexpected death on the non–ICU
trauma ward. J Trauma 1991;31:1258–1264.
8. Link MS, Wang PJ, Pandian NG, Bahrati S, Udelson JE et al.: An experimental model
of sudden death due to low–energy chest–wall impact (commotion cordis). N Engl J Med
1998;338:1805–1811.
138 Anestesia en trauma (Capítulo 9)

9. Ruano M, Perales N (eds.): Manual de soporte vital avanzado. Barcelona, Masson, Básico
en el adulto. Medicina Intensiva 1995;19:136–139.
10. Mateer JR, Stueven HA et al.: Prehospital IAC–CPR versus standard CPR: paramedic
resuscitation of cardiac arrests. Am J Emerg Med 1985;3:143–146.
11. Tucker KJ, Redberg RF, Schiller NB, Cohen TJ: Cardiopulmonary Resuscitation Work-
ing Group. Active compression–decompression resuscitation: analysis of transmitral flow
and left ventricular volume by transesophageal echocardiography in humans. J Am Coll
Cardiol 1993;22:1485–1493.
12. Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L et al.: Active compression–de-
compression resuscitation: effect on resuscitation success after in–hospital cardiac arrest.
J Am Coll Cardiol 1994;24:201–209.
13. Takino M, Okada Y: The optimum timing of resuscitative thoracotomy for non–traumatic
out–of–hospital cardiac arrest. Resuscitation 1993;26:69–74.
14. Grupo de trabajo del European Resuscitation Council: Recomendaciones para el soporte
vital.
15. Eisenberg MS, Horwood BT, Cummins RO, Reynolds HR, Hearne TR: Cardiac arrest
and resuscitation: a table of 29 cities. Ann Emerg Med 1990;19:179–186.
16. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
International Consensus on Science. Circulation 2000;102(suppl I).
17. Bardy GH, Marchlinski FE, Sharma AD, Worley SJ, Luceri RM et al.: Transthoracic
Investigators. Multicenter comparison of truncated biphasic shocks and standard damped
sine wave monophasic shocks for transthoracic ventricular defibrillation. Circulation 1996;
94:2507–2514.
18. Grupo de trabajo del European Resuscitation Council: Recomendaciones para el soporte vi-
tal básico en el adulto. Med Intensiva 1995;19:136–139.
19. Poole JE, White RD, Kanz KG, Hengstenberg F, Jarrard GT et al.: Low energy imped-
ance compensating biphasic waveforms terminate ventricular fibrillation at high rates in
victims of out of hospital cardiac arrest. LIFE Investigators. Acta Clin Belg 1997;8:
1373–1385.
20. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM et al.: Amiodarone
for resuscitation after out–of–hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl
J Med 1999;341:871–878.
21. González VL: Paro Cardiaco asociado a trauma. Anestesia en México. Suplemento 2002:
146–149.
22. De la Torre Arteche FJ: Nuevas recomendaciones en resucitación cardiopulmonar. Med
Intensiva 2002;26(7):358–365.
23. De Latorre FJ, Nolan J, Robertson C, Chamberlain D, Basket P: A statement from the
Advanced Life Support Working Group approved by the Executive Committee of the Euro-
pean Resuscitation Council: European Resuscitation Council Guidelines 2000 for adult ad-
vanced life support. Resuscitation 2001;48:211–222.
10
Criterios de admisión a la unidad de
cuidados intensivos traumatológica
Lucila Hernández Ponce

GENERALIDADES

El trauma constituye una de las principales causas de morbimortalidad en Méxi-


co, acentuándose más en las zonas urbanas y grandes ciudades.
El Hospital de Traumatología “Victorio de la Fuente Narváez”, antes Magda-
lena de las Salinas, es uno de los principales hospitales de concentración de trau-
ma pertenecientes al tercer nivel del IMSS; actualmente pertenece al sistema de
UMAES o unidades médicas de alta especialidad. Las condiciones de los pacien-
tes atendidos varían en padecimientos traumáticos menores, incluyendo quema-
duras, hasta afecciones mayores graves que ponen en peligro su vida.
Los criterios utilizados para ingresar a dichos enfermos se rigen por los exis-
tentes a nivel internacional, con algunas variantes específicas por el tipo de pato-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

logía y estadio en que se encuentren, así como intervenciones terapéuticas previa-


mente efectuadas en el área de origen o envío.
En esta unidad se proporcionan vigilancia y tratamiento activo en función de
los avances tecnológicos de monitorización continua, mediante técnicas invasi-
vas y no invasivas, con personal médico y de enfermería altamente capacitado,
que utilizan terapias de soporte vital avanzado.
Terapéuticas prioritarias, en conjunto con los demás especialistas: neurociru-
gía, cirugía general, cirugía plástica, traumatología, cirugía maxilofacial, aneste-
siología y servicios de apoyo como inhaloterapia, dietología y nutrición, trabajo
social. Médicos residentes de urgencias, de medicina crítica y personal de enfer-
mería en adiestramiento de especialista en terapia intensiva.

139
140 Anestesia en trauma (Capítulo 10)

La concentración de estos recursos en áreas específicas ha mejorado la sobre-


vida de pacientes que anteriormente se consideraban irrecuperables; asimismo,
ha permitido limitar las incapacidades y secuelas con el tratamiento temprano y
oportuno.1,2

OBJETIVOS

El objetivo general de este servicio es proporcionar la atención integral del enfermo


con trauma grave a través de la detección oportuna de síndromes letales, diagnós-
tico y tratamiento acorde a la patología motivo de la insuficiencia, intervenciones
terapéuticas a realizar, y mantener una adecuada relación médico–paciente–fa-
miliar. El personal que interviene en la decisión de ingresar un paciente a este ser-
vicio lo integra el médico de base adscrito al servicio; el jefe de servicio, quien
coordina al personal de enfermería que va a recibir al enfermo; jefe y personal
operativo, adelantando algunas de las indicaciones médicas para su recepción,
dada la prioridad establecida y el servicio de origen. Los objetivos específicos los
constituyen:
a. Detección temprana de padecimientos traumáticos con síndromes letales.
b. Atención oportuna de pacientes graves ingresados de acuerdo con los linea-
mientos internacionales.
c. Integración de diagnósticos con base en datos clínicos, exploración física,
recursos de laboratorio, radiológicos, tomográficos y especiales.
d. Utilización de métodos auxiliares de vigilancia intensiva, medición de pre-
sión arterial invasiva y no invasiva, monitoreo hemodinámico con catéter
de Swan–Ganz, capnografía, oximetría de pulso, monitorización de PIC,
sedación con BIZZ, bioimpedancia, pruebas de mecánica pulmonar y fun-
ción respiratoria, pruebas de calorimetría indirecta, tasa metabólica.
e. Proporcionar la atención multidisciplinaria con los diversos especialistas:
neurocirugía, cirujano general, traumatólogo, cirujano plástico, etc. y servi-
cios auxiliares de apoyo.
f. Proporcionar terapia activa farmacológica, hemodinámica, reanimación
cardiocerebropulmonar, nutrición parenteral, hemodiálisis, hemofiltra-
ción, ventilación mecánica, manejo especial a pacientes con quemaduras.
g. Establecer una buena relación médico–paciente–familiar.3,4

PATOLOGÍAS Y CONDICIONES DE INTERCONSULTA

A continuación se enuncian las patologías y condiciones que más demandan in-


terconsulta en el servicio:
Criterios de admisión a la unidad de cuidados intensivos... 141

1. De la unidad de trauma choque


a. Traumatismo craneoencefálico grados II y III, cerrado o abierto más
fractura de Lefort.
b. Choque hipovolémico con lesiones corregidas quirúrgicamente o pen-
dientes de resolver.
c. Paro cardiaco revertido.
d. Choque persistente a pesar del manejo con aminas.
e. Trauma de tórax, con tórax inestable, contusión pulmonar, insuficiencia
respiratoria y requerimiento de ventilación mecánica.
f. Politrauma, coagulopatía dilucional.
g. Fracturas de huesos largos o múltiples más embolismo graso (variedad
pulmonar y cerebral).
h. Pacientes con politrauma, SIRS, SIRA, manejado en otras unidades.
i. Quemaduras, vía aérea, conducción eléctrica, más de 30% y menos de
60% de superficie corporal total quemada (SCTQ).
j. Cualquier tipo de choque. Distributivo, obstructivo, neurogénico, sépti-
co, medular, cardiogénico.
k. Desequilibrio hidroelectrolítico.
l. Paciente en protocolo de procuración de órganos, con muerte cerebral
confirmada y autorizado por su familiar.
m. Por orden superior.
2. Pacientes de quirófano que requieren ventilación mecánica
a. Drenaje de hematomas intracraneanos
b. Posoperado (PO) de tracotomía de urgencia por lesiones intratorácicas.
c. Fractura mayor de pelvis, choque hipovolémico más coagulopatía dilu-
cional.
d. Procedimientos quirúrgico–anestésicos prolongados: reconstrucción
craneofacial, reimplante de mano.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

e. Paro cardiaco transquirúrgico revertido.


f. Disfunción aguda orgánica múltiple.
g. Cirugía mayor en pacientes seniles.
h. Lesión vascular de grandes vasos más choque hipovolémico prolongado.
i. PO de laparotomía exploradora (LAPE) por lesión de víscera maciza,
perforación intestinal y contaminación peritoneal.
j. Arritmias letales desarrolladas en el transquirúrgico.
k. Desequilibrio hidroelectrolítico.
l. Iatrogenia.
m. Por orden superior.

Otro grupo lo constituyen los pacientes que proceden de área de hospitalización


general:
142 Anestesia en trauma (Capítulo 10)

a. Insuficiencia respiratoria: neumonía, SIRA, broncoaspiración, tromboem-


bolia pulmonar, atelectasia.
b. Choque séptico.
c. Disfunción orgánica múltiple.
d. Embolismo graso tardío.
e. Complicaciones de las quemaduras, sepsis, choque séptico, desequilibrio
hidroelectrolítico y ácido–base.
f. Sangrado de tubo digestivo alto.
g. PO de hematomas recidivantes intracraneanos.
h. Insuficiencia cardiaca en PO de columna, cadera.
i. Descompensación metabólica o renal por diabetes, insuficiencia cardiaca,
broncopatía crónica y trauma.5–7

CRITERIOS DE INGRESO A LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Antes de mencionar las escalas que son útiles, es importante destacar una forma
práctica de definir el ingreso a la UCI, de acuerdo con la revisión realizada por
el Dr. Moreno Acosta;8 considerando el manejo por insuficiencias agudas y siste-
máticas funcionales, se dividen en tres grupos:

S Grupo I. Insuficiencias agudas, sin antecedentes de enfermedad crónica;


por ejemplo: hombre de 17 años de edad, con fractura de fémur, complicada
con embolismo graso, variedad pulmonar y cerebral.
S Grupo II. Insuficiencias agudas y enfermedad crónica previa, no relaciona-
da con el problema actual; ejemplo: hombre de 77 años de edad, con diabe-
tes mellitus y bloqueo AV de primer grado más hematoma subdural agudo
postrauma de cráneo.
S Grupo III. Patología crónica agudizada, en unidades polivalentes, EPOC
más neumonía de focos múltiples.
Cabe mencionar que en esta unidad se apoya el programa de procuración
de órganos, por lo que esta condición formaría el siguiente grupo.
S Grupo IV. Paciente con muerte cerebral diagnosticada por electroencefalo-
grafía (EEG) y autorización por escrito de los familiares de donación de ór-
ganos.

Además de los criterios mencionados anteriormente, se deben establecer niveles


de apoyo; éstos se evalúan por el TISS (Therapeutic Intervention Score System)
que cuantifica las enfermedades con base en los cuidados provistos.
Criterios de admisión a la unidad de cuidados intensivos... 143

S Apoyo I. Se caracteriza por el apoyo mecánico ventilatorio, monitoreo in-


vasivo, nutrición parenteral total, soporte inotrópico máximo, hemodiáli-
sis, hemofiltración, balón de contrapulsación. sin restricciones farmacoló-
gicas. TISS 3, 4.
S Apoyo II. Asistencia ventilatoria, monitoreo no invasivo, nutrición enteral.
restricciones farmacológicas, antibióticos, hormonales, medicamentos de
alto costo. TISS 1, 2.
S Apoyo III. Para cuidados intermedios; oxigenoterapia, líquidos, analgesia.

Se han implementado algunos índices de severidad de la enfermedad: MPM II,


MPM 24, MPM 48, que utilizan 11, 14 y 11 variables. Valorados a las 14 y 48 h
del tratamiento del paciente hospitalizado. Tales variables son, por ejemplo:
coma, cáncer, insuficiencia renal crónica, infección, edad, presión arterial, reani-
mación previa, cirugía.
APACHE III. Es un modelo que cuantifica la severidad de la enfermedad, pro-
babilidad de sobrevida y estancia en la UCI, basándose en 17 variables fisiológi-
cas, edad y hasta 7 condiciones patológicas, medidas el primer día de estancia.
El APACHE III se produjo en1991, con un formato informatizado, por lo cual
es necesario comprar el software para utilizar este modelo predicativo. Contiene
variables parecidas a las de la versión anterior, como alteraciones neurológicas,
ácido–base, signos vitales, pruebas de laboratorio y un componente de enferme-
dad crónica, que incluye edad y estado de salud previo.
Las alteraciones neurológicas se asignan por diferentes combinaciones entre
los ítems de la escala de coma de Glasgow.
Las alteraciones ácido–bases, con valores en el pH y PCO2.
Los signos vitales y pruebas de laboratorio, como PO2 (Oa–ADO2 si el pacien-
te está intubado con FiO2 de 0.5 o mayor), cuenta leucocitaria, creatinina, diure-
sis, UN (BUN), sodio, albúmina, bilirrubina y glucosa.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Existen rangos de puntuaciones para la edad y otras enfermedades concomi-


tantes para evaluar la reserva biológica previa del individuo.
La ecuación predictiva del APACHE III proporciona el riesgo estimado de
mortalidad hospitalaria en pacientes críticos individuales. El cálculo de la predic-
ción de mortalidad y el manejo del producto informático no son de libre acceso,
se encuentran bajo licencia de utilización de APACHE Medical Systems (AMS).
Zimmerman7 menciona que la disminución de la mortalidad está relacionada
con una estructura superior de organización que tiene las siguientes características:

1. Centralización de pacientes.
2. Fuerte liderazgo de médico de base y enfermera.
3. Comunicación efectiva para la solución de conflictos.
4. Fuertes objetivos basados en el liderazgo, visible en función de apoyo.
144 Anestesia en trauma (Capítulo 10)

5. Colaboración médico–administrativa.
6. Personal calificado.
7. Programas de educación.

La Comisión Conjunta para la Acreditación de Organizaciones de la Salud man-


da a los directores de las unidades establecer políticas escritas que dirijan las ac-
ciones cuando la demanda excede la capacidad operacional, ya que cuando la de-
manda sobrepasa la oferta, los médicos de la UCI pierden objetividad y asumen
responsabilidades ético–legales. Otros criterios a considerar son:

1. Severidad de la enfermedad, ya sea patología aguda o médico–quirúrgica.


2. Factores éticos y morales.
3. Monitoreo preventivo.
4. Iatrogenias.
5. Preferencias médicas hacia una condición patológica.
6. Paro cardiorrespiratorio en un área sin recursos.
7. Pacientes pre mortem en áreas congestionadas y sin privacidad.
8. Disponibilidad de camas.
9. Medios hospitalarios no académicos, deseo de la familia o exigencia del
médico tratante.

Las escalas más comunes de probabilidad de muerte, tales como: SOFA, APA-
CHE III, ISS, EPEC, RTS, Glasgow, Marshall, Hunt y Hess, pueden aplicarse en
momentos específicos.
En el futuro, las unidades de cuidados intensivos podrán monitorizar y compa-
rar su morbimortalidad utilizando la escala de APACHE III.
Los índices pronósticos son poco útiles cuando somos llamados a valorar el
ingreso de un paciente; en ese momento hay que recordar las diversas variables
fisiopatológicas, o simplemente utilizar nuestra experiencia para decir no. De
igual forma, el médico que solicita el ingreso debe conocer y evaluar las razones
para su solicitud.
Griner definió dos conceptos que deben tomarse en cuenta:

a. Pacientes demasiado bien para beneficiarse.


b. Pacientes demasiado enfermos para beneficiarse.8–10

CONCLUSIONES

El número de unidades de cuidados intensivos ha aumentado en todas las edades.


Se ha incrementado la gravedad de los pacientes. El monitoreo cardiopulmonar
es una de las causas más frecuentes de ingreso a las UCI.
Criterios de admisión a la unidad de cuidados intensivos... 145

Los requerimientos de soportes terapéuticos requieren de la interacción multi-


disciplinaria y el desarrollo de programas de enseñanza para residentes, estudian-
tes de medicina y enfermería.
Las escalas de valoración de morbimortalidad se han apoyado durante su desa-
rrollo en índices generales (SAPS, APACHE), daño anatómico (ISS); daño fun-
cional, TRISS, Glasgow, SOFA, EPEC, etc.
A pesar de haberse propuesto desde hace 100 años, apenas en los últimos 20
se han realizado consensos, reuniones, conferencias, etc., sin que hasta la fecha
se haya podido utilizar una sola mundialmente, menos aún en unidades de trau-
matología, ya que los recursos varían.
De acuerdo con el punto de vista de la autor, la propuesta para seleccionar
pacientes de ingreso debe considerar el índice de severidad de ingreso a las unida-
des de urgencias, las prioridades fisiopatológicas y apoyos a proporcionar, ade-
más de la evaluación complementaria neurológica, ya que es la condición patoló-
gica número uno de ingreso a nuestro servicio; con la escala de coma de Glasgow,
criterios de Marshall, Fisher, Ranson, Hunt y Hess.
Escala de trauma torácico: hipoxemia, inestabilidad hemodinámica, aumento
en el trabajo respiratorio, radiografía de tórax con presencia de contusión pulmo-
nar, hemoneumotórax.

S Marcadores pronósticos.
S Necesidad de PEEP.
S Contusión pulmonar desarrollada las primeras 24 h.
S Broncopatía crónica.
S Mayor gravedad: contusión pulmonar bilateral.
S Necesidad de ventilación mecánica.
S Necesidad de cirugía de urgencia.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Algunos otros conceptos por ampliar son la ética en la UCI, indicaciones de no


reanimar, retiro del soporte vital, así como la creación de una escala de valoración
de acuerdo con las condiciones y recursos de que se disponga.

REFERENCIAS
1. Greenpan L, Mc Lellan BA, Greig H: Abbreviated injury scale and injury severity score:
A scoring chart. J Trauma 1985;25:60–64.
2. Copes WS, Champion HR, Sacco WJ et al.: The injury severity score revisited. J Trauma
1988;226:69–77.
3. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: APACHE II: A severity of disease
classification system. Crit Care Med 1985;13:818–829.
4. Morris JA, MacKenzie EJ, Damiano AM, Bass M: Mortality in trauma patients. The in-
teraction between host factors and severity. J Trauma 1990;30:1476–1482.
146 Anestesia en trauma (Capítulo 10)

5. Milzman DP, Boulanger BR, Rodríguez A et al.: Pre–existing disease in the trauma pa-
tient. A predictor of fate independent of age and Injury Severity Score 1992;32:236–243.
6. Markle J, Cayton CG, Byrne DW, My F, Murphy JG: Comparison between TRISS and
ASCOT methods in controlling for injury severity. J Trauma 1992;33:326–332.
7. Bissel RA, Eslinger DG, Zimmerman L: The efficacy of advanced life support: a review
of literature. Prehospital and Disaster Medicine 1988;13:228–233.
8. Acosta MO: Criterios de ingreso a cuidado intensivo. Rev Col Anest 1998:161.
9. García L, Mateo A: Director de Cátedra de Medicina Crítica. UAM–ABBOTT.
10. Díaz PG: Manual de Procedimientos 2006. UCI Hospital Victorio de la Fuente Narváez,
IMSS.
11
Muerte cerebral y trauma
Joaquín Guzmán Sánchez

INTRODUCCIÓN

La muerte encefálica es definida como la pérdida irreversible de las funciones


cerebrales, incluyendo el tallo cerebral, por lo que se considera muerte del indivi-
duo. También puede considerarse como un estado donde el organismo respira por
medios mecánicos y el corazón late generalmente con la ayuda de fármacos, pero
contiene un encéfalo muerto; en la mayoría de las ocasiones se presenta paro car-
diaco irreversible en las primeras 72 h, a pesar del mantenimiento artificial de las
funciones cardiorrespiratorias.
La muerte puede ocurrir por dos mecanismos: secundaria a un paro cardiaco
o respiratorio de cualquier causa no revertido oportunamente o irreversible a ma-
niobras de reanimación, y también por lesiones primarias del encéfalo de tal mag-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

nitud que produzcan secundariamente el cese de la función cardiorrespiratoria.


En este último caso, el mecanismo de muerte encefálica es la interrupción del flu-
jo sanguíneo cerebral (FSC) debido a un aumento de la presión intracraneal que
iguala o supera la presión arterial diastólica. Cuando la isquemia persiste, produ-
ce necrosis de las estructuras encefálicas de forma irreversible.
Las causas más frecuentes de muerte encefálica son los traumatismos cranea-
les severos, las hemorragias cerebrales no traumáticas como hematomas intrapa-
renquimatosos o hemorragias subaracnoideas, la encefalopatía anoxoisquémica
secundaria a paro cardiorrespiratorio y los infartos cerebrales; existen otras cau-
sas como tumores cerebrales y edema cerebral difuso.1

147
148 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

Actualmente los traumatismos son la cuarta causa de fallecimiento en México


y se relacionan con lesiones severas en cráneo, abdomen y tórax. Se presentan
en personas jóvenes y productivas, por ello tienen grandes implicaciones sociales
y económicas. La responsabilidad del médico que labora en hospitales traumato-
lógicos no termina cuando la reanimación fracasa y la muerte es inevitable, debe
continuar con el soporte vital.
La introducción de la cirugía de trasplantes ha convertido en parte fundamen-
tal la conservación en las mejores condiciones posibles de todos los órganos que
se pueden rescatar de los pacientes con muerte cerebral, ya que se destinan a pa-
cientes con falla terminal. El trasplante puede proporcionar a estos enfermos años
adicionales de vida activa y fructífera.
Actualmente existen grandes listas de espera de órganos y tejidos en todo el
mundo; en México, según el Centro Nacional de Trasplantes, aproximadamente
95% de las necesidades están dadas por córneas (4 950) y riñones (4 075), cifras
del mes de mayo de 2008, de tal forma que los receptores superan en mucho el
número de órganos disponibles.2 Los pacientes con muerte cerebral son la mayor
fuente de órganos para trasplante, por tanto cada día hay que esforzarse para
aumentar el rescate del mayor número de éstos e incrementar los conocimientos
tanto en la comunidad médica como en el público en general creando una verda-
dera cultura de donación y procuración de órganos como la que ya existe en países
desarrollados.3
El paciente con trauma grave puede presentar paro cardiaco en el sitio del acci-
dente, durante su traslado al hospital y en cualquier momento durante su estancia
hospitalaria para diagnóstico y tratamiento. En un estudio llevado a cabo en Ho-
landa,4 de 166 pacientes traumatizados gravemente, aquéllos con edad menor de
70 años que fallecieron debido a lesiones cerebrales o dentro de las primeras 24
h posteriores al trauma se consideraron potenciales donadores. Únicamente se in-
cluyeron 123, de los cuales 32 (26%) fueron donadores efectivos, 16 donadores
renales y 16 multiorgánicos, además de riñones, corazones, hígados y páncreas. La
mayor frecuencia de pérdida de órganos (40%) fue por contraindicaciones médicas
por anormalidades bioquímicas específicas de cada órgano que reflejaron daño.
Las pérdidas de órganos debidas a estado de choque deben ser reducidas por
manejos más agresivos, que en condiciones ideales deberían iniciarse en el sitio
del accidente. Un factor limitante en la donación de órganos fue el rechazo por
los familiares en 27 casos (22%). En este estudio también se demuestra que algu-
nos pacientes con traumatismo craneoencefálico severo no recibieron tratamien-
to adecuado debido a su pronóstico sombrío. La tasa de donantes efectivos fue
de 26% y de rechazo a la donación de 22%. Estas variables tienen un comporta-
miento diferente en cada país o institución por múltiples razones.
En una de las series más grandes de 180 donadores de órganos con diagnóstico
de muerte cerebral, 37% fue causado por traumatismo craneoencefálico.5
Muerte cerebral y trauma 149

Por tanto, debido a la importancia de la obtención de órganos para trasplantar


procedentes de donantes con muerte encefálica, es necesario que cada institución
investigue sus propios factores que condicionan pérdidas de órganos e incidir so-
bre tal situación.
En este capítulo se revisan las definiciones actuales de muerte cerebral y los
criterios diagnósticos clínicos, así como las pruebas complementarias de muerte
encefálica, la identificación de potenciales donadores de órganos y el manejo pe-
rioperatorio de interés para el anestesiólogo.

DEFINICIONES DE LOS PROCESOS DE MUERTE


CEREBRAL Y DONACIÓN DE ÓRGANOS

Los avances en el soporte cardiaco y pulmonar han modificado la determinación


de muerte. En el pasado, la pérdida de los latidos cardiacos y las funciones pulmo-
nares eran fácilmente definidas y suficientes para el diagnóstico, sin necesidad
de definir su origen cerebral. Actualmente tanto la circulación como la respira-
ción pueden ser mantenidas por apoyo farmacológico y soporte ventilatorio, a pe-
sar de la pérdida de todas las funciones cerebrales. A continuación se presentan
definiciones de interés para el anestesiólogo.6–8

Muerte orgánica

Es el cese permanente de la función de un órgano, con evolución hacia la muerte


celular con necrosis del órgano completo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Paro cardiaco y muerte clínica

Estado de ausencia de flujo en el organismo, sin pulso palpable. El paro cardiaco


es el signo clínico del cese total de la circulación. La muerte clínica es el paro car-
diaco con duración de varios minutos sin respuesta a las maniobras de reanima-
ción cardiopulmonar avanzada.

Muerte neocortical o estado vegetativo persistente

Es la inconsciencia permanente con persistencia de la función bulbar y algunas


funciones superiores: de tal forma que un paciente con estado vegetativo persis-
150 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

tente puede ser capaz de respirar espontáneamente, presentar reflejo de retiro al


estímulo doloroso así como ciclos de sueño–vigilia. La inconsciencia permanen-
te se ha descrito como pérdida de la personalidad, memoria, objetivos de acción,
interacción social y estados emocionales. En la actualidad la muerte neocortical
no se acepta como razón para declarar muerte cerebral.

Muerte cerebral o encefálica

Es la ausencia irreversible de las funciones bioquímicas y electrofisiológicas del


cerebro, tanto de los hemisferios cerebrales como del tallo cerebral. Están ausen-
tes la conciencia, respiración, reflejos del tallo cerebral y reflejos de nervios cra-
neales; pueden estar presentes los reflejos de médula espinal, reportados con fre-
cuencias hasta de 13.3%.9 En la actualidad se prefiere el término de muerte
encefálica (ME) debido a que muerte cerebral (MC) hace alusión únicamente a
una parte del encéfalo; en este artículo, debido al uso frecuente de “muerte cere-
bral”, se usarán indistintamente ambos términos. La muerte cerebral evoluciona-
rá irreversiblemente a muerte orgánica entre el tercero y el quinto días, a pesar
de que se mantengan las funciones orgánicas con intervenciones médicas.

Donador potencial

Paciente con daño cerebral agudo irreversible que evolucionará necesariamente


a muerte cerebral.

Donador potencial real

Paciente con daño cerebral agudo irreversible, en quien el soporte ventilatorio y


hemodinámico fue considerado beneficioso y la donación de órganos pudo ser
posible debido a estas medidas.

Donador actual

Paciente en quien la muerte cerebral fue diagnosticada por dos médicos certifica-
dos, se obtuvo el consentimiento para la donación de órganos y la procuración
fue exitosa.

Donador potencial perdido

Donador potencial que no ha llegado a ser donador actual debido a que el soporte
hemodinámico o ventilatorio no se inició oportunamente o se retiró prematura-
mente.
Muerte cerebral y trauma 151

FISIOPATOLOGÍA

La mayoría de los pacientes con muerte cerebral son víctimas de trauma craneo-
encefálico, hemorragia intracraneal, neoplasia intracraneal u otra catástrofe neu-
rológica que produzca daño irreversible. El mecanismo de muerte cerebral puede
consistir en hipertensión craneal progresiva, con deterioro rostrocaudal de la fun-
ción cerebral y, en último término, pérdida del control regulador neurohumoral
central de las funciones vitales. Hay pérdida del control de las funciones cognos-
citivas, de los pares craneales, neuroendocrinas y autonómicas con el consecuen-
te trastorno general de los procesos homeostáticos fisiológicos con anomalías
secundarias en casi todos los demás sistemas orgánicos importantes.9

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MUERTE CEREBRAL

Para el diagnóstico clínico de muerte encefálica es necesario demostrar por me-


dio de la exploración física la ausencia total e irreversible de las funciones encefá-
licas. La mayoría de las ocasiones el diagnóstico de muerte cerebral lo realizan
neurólogos o neurocirujanos; sin embargo, en ausencia de tales especialistas el
diagnóstico podrán efectuarlo especialistas como intensivistas, anestesiólogos y
pediatras.9 La Academia Americana de Neurólogos10 recomienda que el diagnós-
tico sea efectuado por dos médicos experimentados e independientes y que no
pertenezcan al equipo de trasplante de órganos. Además reconoce que el examen
clínico neurológico continúa siendo el estándar para la determinación de muerte
cerebral y no debe ser reemplazado por ninguna prueba paraclínica complemen-
taria.
También es importante conocer la causa e irreversibilidad del coma; además,
antes de concluir el diagnóstico de muerte encefálica, deberán estar ausentes fac-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tores confusores como10 hipotermia, definida como temperatura de 32 _C o me-


nos, hipotensión arterial sistémica con cifras sistólicas por debajo de 90 mmHg,
ausencia de intoxicación por alcohol u otras drogas, fármacos depresores del sis-
tema nervioso central, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores neuromusculares,
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido–básicas, además de trastornos endocrinos.
A continuación se describen los criterios clínicos de muerte encefálica.8–13

Coma arreactivo

Coma profundo de Glasgow de tres puntos, con ausencia de toda respuesta moto-
ra o vegetativa a estímulos dolorosos aplicados a un nervio craneal como el trigé-
mino o al esternón. Al principio el paciente está hipotónico e inmóvil, posterior
152 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

Cuadro 11–1. Fenómenos motores descritos en la muerte encefálica*


Actividad refleja
Reflejos de estiramiento muscular: bicipital, estilorradial, tricipital, cubitopronador, de Hof-
fmann, rotuliano, aductor, aquíleo y otros
Reflejos tonicocervicales: respuestas a flexión forzada del cuello
Reflejo cervicoflexor de brazo: el brazo se eleva en la cama
Reflejo cervicoflexor de cadera, cervicoabdominal (contractura de músculos abdominales e
incluso flexión del tronco)
Reflejos superficiales de abdomen, cremastérico, plantares, anal y bulbocavernoso
Respuestas a estímulos nociceptivos en tronco o extremidades o desconexión del ventilador
como flexión–retirada de extremidades, mioclonías, opistótonos, signos de Lázaro, rota-
ción de cabeza
Actividad espontánea
Flexoextensión de extremidades o de los dedos, mioclonías
Priapismo, contracciones del cremáster o de los músculos vaginales
* Nunca en respuesta a estimulación en el territorio del trigémino u otro par craneal.

a un tiempo variable puede existir hipertonía, con reflejos espontáneos y signos


autonómicos, todos ellos de origen medular que no invalidan el diagnóstico de
muerte encefálica.8 Se producen por isquemia medular, por lo tanto son más fre-
cuentes cuando se realiza la prueba de apnea o al desconectar el ventilador defini-
tivamente del cuerpo.
Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con neuropatías periféricas
graves como el síndrome de Guillain–Barré, enfermedades de la neurona motora
inferior o síndrome del enclaustramiento producido por infarto de la protuberan-
cia (cuadros 11–1 y 11–2).6

Ausencia de reflejos del tallo cerebral

Para el diagnóstico de muerte cerebral se requiere demostrar la muerte mieloen-


cefálica (del tronco cerebral) evaluando la integridad de los pares craneales y del
centro respiratorio.

Cuadro 11–2. Signos autonómicos espontáneos o inducidos*


Hipertensión arterial
Taquicardia
Enrojecimiento facial
Sudación
Piloerección
* Nunca en respuesta a estimulación en el territorio del trigémino u otro par craneal.
Muerte cerebral y trauma 153

Reflejo fotomotor o consensual


Se iluminan los ojos con luz brillante; en caso de muerte cerebral las pupilas per-
manecen simétricas, fijas y sin respuesta a la luz. Las pupilas presentan un diáme-
tro intermedio de 2 a 5 mm, ocasionalmente aparecen dilatadas con más de 6 mm.
Es necesario descartar el uso de midriáticos, mióticos, lesiones oculares o del ter-
cer par y anomalías o cirugía del iris. La falta de respuesta a estímulos dolorosos
demuestra denervación simpática y parasimpática de la pupila por afección de los
pares craneales II y III.

Reflejo corneal
Se considera positivo por la ausencia de parpadeo o cualquier movimiento ocular
al estimular la córnea. La falsa abolición de este reflejo puede deberse a disfun-
ción previa del trigémino o facial, paresia de músculos faciales o bloqueo neuro-
muscular. La ausencia del reflejo palpebral se explica por lesiones de las vías afe-
rentes y eferentes de los pares craneales III, V y VII.

Reflejos oculocefálicos
Los ojos permanecen fijos al realizar movimientos cefálicos de rotación a 90_ y
flexoextensión de la cabeza.
Existe lesión de los centros que controlan los movimientos oculares o sus vías
tanto aferentes como eferentes de los pares craneales III, VI y VIII en el tallo cere-
bral. La prueba está contraindicada en caso de lesión cervical, situación difícil de
descartar en el coma traumático. Tanto los bloqueadores neuromusculares como
los sedantes pueden inhibir estos reflejos.

Reflejos oculovestibulares
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Al irrigar cada canal auditivo con agua fría o helada (50 mL) los ojos permanecen
fijos cuando menos 1 min. Indica lesión de los pares craneales III, VI y VIII. Este
reflejo puede inhibirse por enfermedad previa del laberinto, administración de
fármacos que disminuyen la actividad vestibular como alcohol, fenitoína, lido-
caína, benzodiazepinas, barbitúricos, baclofén, anticolinérgicos, aminoglucósi-
dos y algunos antineoplásicos como cisplatino, vinblastina y vincristina. La prue-
ba está contraindicada en casos de lesiones de oído interno o fracturas de la base
de cráneo.

Reflejo nauseoso
Ausencia total durante el estímulo faríngeo con abatelenguas. En pacientes intu-
bados la respuesta es difícil de interpretar. Sugiere lesión de los nervios IX y X.
154 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

Reflejo tusígeno
Ausencia total durante la manipulación del tubo endotraqueal o al realizar la aspi-
ración bronquial. Dicha ausencia también es un indicador de disfunción de las
vías respiratorias bulbares aferentes del nervio craneal X.
Estos últimos dos reflejos pueden abolirse por cuadriplejía alta, bloqueo neu-
romuscular o sedación profunda. Todos los reflejos de tallo cerebral pueden inhi-
birse por hipotermia menor de 27 _C.

Ausencia de respiración espontánea


(prueba de la apnea con oxigenación)
La prueba de la apnea consiste en demostrar la ausencia de respiración espontá-
nea en respuesta a la hipercapnia mayor de 60 mmHg y en ausencia de hipoxia
significativa. Antes de efectuar la prueba es necesario que la temperatura sea ma-
yor de 36.5 _C, la presión sistólica mayor de 90 mmHg y esté en condiciones de
normovolemia así como normocapnia. Dadas estas condiciones, en seguida debe
tomarse la gasometría basal.
Se desconecta el ventilador con PaCO2 mayor de 36 mmHg para evitar la ap-
nea poshiperventilación; este fenómeno puede evitarse administrando previa-
mente O2 a 100% durante 15 min, hipoventilando con cuatro respiraciones por
minuto con FiO2 a 100% o por modificaciones del volumen corriente.
Establecidas las condiciones previas se administra O2 a 100%, 6 L por minuto
por un catéter que se introduce a través del tubo endotraqueal; la oxigenación ade-
cuada durante la prueba debe confirmarse mediante pulsooximetría. Se observa
si aparecen o no movimientos respiratorios por inspección, palpación del tórax
y el abdomen, además de capnografía. Con una PaO2 por debajo de 50 mmHg y
pH inferior a 7.3 la prueba debe suspenderse si se produce hipotensión con pre-
sión sistólica menor de 90 mmHg, arritmias o desaturación por debajo de 90%.
En caso de no presentarse complicaciones, esperar entre 6 y 10 min y tomar
nueva gasometría y reconectar el ventilador. Si se comprueba que la PaCO2 es
igual o superior a 60 mmHg o aumenta más de 20 mmHg o la PaO2 se reporta por
debajo de 50 mmHg y pH inferior a 7.3 en relación con la cifra basal y sin haberse
observado movimientos basales, se considera que la prueba es positiva o compa-
tible con muerte encefálica. Si la cifra es inferior a estos valores, la prueba debe
repetirse y prolongarse por 10 min.

Ausencia de respuesta cardiaca a la atropina13


La prueba de la atropina consiste en la administración de 40 m/kg de sulfato de
atropina por vía intravenosa, la respuesta normal es taquicardia. Se considera
Muerte cerebral y trauma 155

prueba negativa y compatible con muerte encefálica cuando la frecuencia cardia-


ca no supera 10% de la frecuencia basal. Se presenta por destrucción de los nú-
cleos vagales del tronco cerebral con lo que desaparece la inervación parasimpá-
tica del corazón. La prueba no es válida en casos de corazones denervados como
en el trasplante cardiaco y se debe interpretar con precaución en pacientes someti-
dos a reversión del bloqueo neuromuscular. Como la atropina puede interferir
con otras pruebas de pares craneales, se recomienda realizarla al final.

Otros signos frecuentes en los pacientes con muerte encefálica

Hipotermia progresiva por destrucción del centro termorregulador del hipotála-


mo. Diabetes insípida por falta de secreción de hormona antidiurética secundaria
a destrucción del eje hipotálamo–hipofisario.
El diagnóstico clínico de muerte cerebral debe constar en el expediente clínico
y ser efectuado por dos médicos independientes del equipo de trasplantes.
En México, la Ley General de Salud, en el capítulo IV, referente a la Pérdida
de la vida, en el artículo 344 considera que la muerte cerebral se presenta cuando
existen los siguientes signos:13

I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímu-


los sensoriales.
II. Ausencia de automatismo respiratorio.
III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por arre-
flexia pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares
y ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos.

Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación aguda por
narcóticos, sedantes, barbitúricos o sustancias neurotrópicas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
DE MUERTE ENCEFÁLICA

Son especialmente útiles cuando se requiere un diagnóstico lo más pronto posi-


ble, como en el caso de donación de órganos, para optimizar el tiempo de procura-
ción de los mismos y mejorar su viabilidad. También cuando existen condiciones
que dificultan el diagnóstico clínico como:

1. Imposibilidad de explorar los reflejos de tronco por lesiones graves del ma-
cizo craneofacial.
156 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

2. Intolerancia a la prueba de apnea o dificultad para realizarla.


3. Hipotermia (temperatura rectal menor de 32 _C).
4. Cuando se sospecha intoxicación concomitante o ha recibido tratamiento
previo con depresores del SNC.

A continuación se describen brevemente algunas de las pruebas más utilizadas


para el diagnóstico de ME.

Pruebas que evalúan la función neuronal14

Electroencefalograma (EEG)
Debe mostrar un trazo isoeléctrico con ausencia de potenciales de más de 2 mV
durante un registro de 30 min, lo que demuestra inactividad bioeléctrica cerebral
(silencio electrocerebral), el cual se caracteriza por “ausencia de actividad eléc-
trica de origen cerebral espontánea o inducida por estímulos fisiológicos sobre
todas las regiones de la cabeza”. Es necesario excluir otras causas de EEG isoe-
léctrico reversible como hipotermia grave, sobredosis de fármacos sedantes, pos-
terior a paro cardiorrespiratorio y casos de decorticación; comas de origen
metabólico o hidroelectrolítico y diversos artefactos producidos por campos
electromagnéticos.

Potenciales evocados (PE)


Los potenciales evocados auditivos del tallo (PEAT) demuestran la conducción
del estímulo sonoro por la vía del VIII par craneal, núcleos cocleares, vía lemnis-
cal y mesencéfalo.
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) valoran la conducción de
la vía somestésica desde sus segmentos periféricos hasta los centrales (médula,
tallo, tálamo y radiaciones corticales).
Los potenciales evocados visuales (PEV) se inducen por estímulo con luz di-
fusa de 1 a 3 joules de intensidad como promedio; siempre están ausentes en caso
de muerte cerebral.
Al igual que el electroencefalograma, también los potenciales evocados pue-
den alterarse con sedantes, anestésicos e hipotermia, o presentar artefactos.

Pruebas que evalúan el flujo sanguíneo cerebral (FSC)15

Doppler transcraneal (DTC)


El DTC es una nueva aplicación de la ultrasonografía que permite la evaluación
no invasiva de la circulación cerebral en el sitio donde se encuentre el paciente.
Muerte cerebral y trauma 157

Por lo tanto, una de sus aplicaciones recientemente recomendada es su utilidad


para el diagnóstico de muerte encefálica, no sólo porque es un estudio no invasivo
y fácil de repetir, sino porque proporciona información adicional acerca de la fun-
ción cerebrovascular que actualmente no es posible obtener con otras tecnologías.
Permite calcular la velocidad del flujo sanguíneo en el pico sistólico, al final
de la diástole y la media de las principales arterias cerebrales.
El paro circulatorio cerebral ocurre cuando la presión de perfusión cerebral
(PPC) es igual a cero, lo que significa que la presión arterial media (PAM) es la
misma o menor que la presión intracraneal.
El paro circulatorio cerebral puede ser un fenómeno reversible si sucede por
periodos breves, sobre todo en etapas tempranas. Se ha reportado en pacientes
con PIC severamente elevada reversible por medidas terapéuticas y en pacientes
con hemorragia subaracnoidea por aneurismas rotos que presentan resangrado.
Para que el DTC sea de valor para determinar el diagnóstico de muerte encefálica,
los patrones de paro circulatorio encefálico deben registrarse en ambos hemisfe-
rios y tanto en la circulación anterior como en la posterior. El paro circulatorio
no es sinónimo de muerte cerebral, pero cuando se reúnen los criterios clínicos
de muerte cerebral, su detección por DTC constituye una prueba confirmatoria
de muerte cerebral.
De 548 casos reportados de pacientes con datos clínicos de muerte cerebral,
en 536 (97.8%) se obtuvo evidencia de paro circulatorio cerebral por DTC, por
lo tanto la sensibilidad del DTC fue de 98% como prueba confirmatoria de muerte
encefálica. Los resultados falsos negativos pueden explicarse por lesiones de
fosa posterior que destruyen el tallo cerebral (muerte del tallo cerebral) con pre-
servación de la circulación anterior, existencia de cortocircuitos extraintracra-
neales, fístulas carotidocavernosas u otras malformaciones vasculares y presen-
cia de craneotomías que permiten mayor distensibilidad del tejido cerebral.
En otro reporte de170 pacientes en coma que nunca presentaron datos clínicos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de ME, en solamente cuatro pacientes se demostraron patrones sonográficos de


paro circulatorio cerebral; por lo tanto, la especificidad de los patrones de paro
circulatorio fue de 98 a 100%. Tanto la sensibilidad como la especificidad se con-
sideran clínicamente significativas, lo que las hace una prueba diagnóstica válida
en manos expertas. Entre las ventajas del DTC para la determinación de muerte
encefálica pueden mencionarse las siguientes:

1. Estudio no invasivo, por lo que puede repetirse las veces que se considere
necesario.
2. Permite la evaluación de la circulación cerebral en la cama del paciente crí-
ticamente enfermo.
3. Su costo es bajo si se le compara con otros estudios para evaluar la circula-
ción cerebral.
158 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

4. Evalúa tanto la circulación anterior como la posterior.


5. Es útil cuando la clínica o el EEG no son concluyentes, como en intoxica-
ción por drogas, barbitúricos, hipotermia, presencia de lesiones que impi-
dan la valoración de los reflejos del tallo cerebral o lesiones torácicas que
contraindican la prueba de la apnea.

A pesar de ser un estudio altamente confirmatorio de ME, el DTC presenta algu-


nas limitaciones:

1. En 5 a 10% de las mujeres de edad avanzada no es posible obtener señales.


2. La ausencia de señales por Doppler no necesariamente implica ausencia de
flujo sanguíneo.
3. Dada las características técnicas, ventajas y alta sensibilidad así como espe-
cificidad del DTC, permite la identificación rápida de potenciales donado-
res de órganos, disminuyendo el tiempo de espera para cumplir con los cri-
terios de muerte encefálica. Los únicos requisitos que se requieren son que
el paciente no presente hipotermia menor de 34 _C ni hipotensión arterial
sistólica menor de 80 mmHg.

Angiografías

Se realiza una arteriografía cerebral de los cuatro vasos principales con o sin sus-
tracción digital, y se comprueba la ausencia de flujo sanguíneo de las arterias
carótidas internas intracraneales antes de su división al polígono de Willis, así
como de las arterias vertebrales. Se considera una prueba con alta validez diag-
nóstica y es el estándar de referencia de otras pruebas paraclínicas para confirmar
la muerte encefálica, de tal forma que está incluida para el protocolo que se sigue
en diferentes países para determinar este diagnóstico.

La angiogammagrafía con radiofármacos

Capaz de atravesar la barrera hematoencefálica intacta, permite un estudio simul-


táneo de la perfusión cerebral, con escasa definición del tronco. Varios autores
refieren una sensibilidad y especificidad próximas a 100%. En caso de que la
exploración sí muestre flujo se debe esperar de 12 a 24 h, dada la semivida del
marcador.
La Ley General de Salud,13 en el capítulo IV referente a la Pérdida de la vida,
en el artículo 344 considera que los signos de muerte cerebral deberán corrobo-
rarse por cualquiera de las siguientes pruebas:

I. Angiografía cerebral bilateral que demuestre ausencia de circulación cere-


bral.
Muerte cerebral y trauma 159

II. Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad eléctrica


cerebral en dos ocasiones diferentes a un intervalo de 5 h.

La mayoría de los criterios de muerte cerebral comparten los siguientes requisitos


específicos:

1. Demostrar el daño estructural irreversible.


2. Excluir las causas reversibles de falta de respuesta.
3. Demostrar falta de respuesta y la ausencia de función troncoencefálica con
exámenes clínicos.
4. Verificar con datos paraclínicos.
5. Repetir el estudio después de un tiempo para confirmar el diagnóstico.

Por lo general, las discrepancias entre los diferentes países se refieren al intervalo
de tiempo entre los exámenes, la elección de las pruebas diagnósticas confirmato-
rias y la importancia que se atribuye a cada prueba.
Lo recomendable en México es apegarse a los preceptos de la Ley General de
Salud13 en el título XIV, capítulo IV, artículos 343 y 344 mencionados previa-
mente.

DONACIÓN DE ÓRGANOS EN
EL PACIENTE CON MUERTE ENCEFÁLICA

Los trasplantes de diferentes órganos han demostrado ser la única opción tera-
péutica para los pacientes afectados de algún órgano o tejido. Actualmente todos
los trasplantes de órganos en el mundo se obtienen de donadores humanos (auto-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

trasplantes), los cuales suelen ser de diversos tipos:

1. Donadores vivos relacionados. Son aquellos familiares que altruistamente


deciden donar un órgano, por ejemplo un riñón o segmento de un órgano
como el hígado o pulmón, y que comparten con el paciente ciertos antígenos
que permite la compatibilidad de tejidos, pero que requieren ser sometidos
a un estricto protocolo de donación con estudio multidisciplinario de diver-
sos órganos y sistemas, incluyendo el mental.
2. Donador vivo relacionado emocionalmente. Incluye cónyuges principal-
mente, pero también amigos que deciden donar, por lo que también deben
ingresar a protocolos de donación y mostrar compatibilidad de tejidos. La
aceptación de este tipo de donadores despierta controversia por aspectos so-
ciológicos, éticos y legales.
160 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

3. Donador cadavérico sistólico con diagnóstico de muerte cerebral y función


cardiovascular preservada. Pacientes con muerte encefálica cuyas funcio-
nes vitales se mantienen con intervenciones médicas como ventiladores, lí-
quidos endovenosos y aminas. Requieren cuidados intensivos, ya sea en las
unidades de trasplantes o en salas de cuidados críticos, con el propósito de
mantener la homeostasis en lo posible, ya que se ha demostrado un impacto
significativo en la supervivencia del órgano trasplantado.
4. Donador cadavérico asistólico, con diagnóstico de muerte clínica y paro
cardiorrespiratorio. Se trata de sujetos con muerte clínica por paro cardio-
rrespiratorio irreversible a maniobras de reanimación, con los cuales se dis-
pone de pocos minutos para extraer órganos y preservarlos lo más pronto
posible para ser trasplantados de inmediato.
De los donadores cadavéricos puede extraerse un solo órgano (donador orgáni-
co), por ejemplo riñones, o múltiples órganos simultáneamente (donador multi-
orgánico) como corazón, pulmones, hígado, etc.
El tipo de donación varía entre los diversos países; en América Latina las do-
naciones, cuando menos en riñón, provienen de donadores vivos, con excepción
de Cuba, que alcanzó hasta 96.5% en el decenio de 1990 comparado con sólo
9.5% en México.16 En Europa, 99% de los órganos provienen de donadores cada-
véricos.
La escasa cultura de donación se ve reflejada en los datos anteriores y en una
serie de 157 potenciales donadores, en donde se reporta hasta 28% por negación
familiar.17 Existen otras causas por las cuales no pueden obtenerse oportunamen-
te los órganos de un potencial donador; las más frecuentemente mencionadas son
las siguientes:
1. Diagnóstico tardío de muerte cerebral. Esto puede deberse a que no existen
estrategias para el seguimiento de potenciales donadores, como los coordi-
nadores hospitalarios de trasplantes, o falta de recursos para realizar prue-
bas confirmatorias de muerte encefálica, como el EEG, etc.
2. Rechazo a la donación. Su frecuencia aún es elevada en países en vías de
desarrollo.17
3. Retardo en trámites administrativos. En ocasiones debido a la causa de
muerte, como en trauma, se requiere la participación del Ministerio Público
para el proceso de donación y ello pudiera retrasar la procuración de órga-
nos con el consecuente deterioro cardiovascular del donante cadavérico.
4. Criterios de selección para donar. Los criterios generales de aceptación para
donación cadavérica varían en cada país, pero en la mayoría se aceptan los
siguientes:18
S Certificación de muerte encefálica de por lo menos dos médicos que no
hayan participado en el manejo previo del paciente.
Muerte cerebral y trauma 161

S Edad de 1 a 65 años.
S Causa de muerte conocida.
S Sin enfermedades sistémicas graves como degenerativas, neoplásicas,
infecciosas o consumo de tóxicos.
S Que el órgano a trasplantar no curse con algún tipo de patología.
También existen criterios específicos de donación para cada órgano;18 por
ejemplo, para los donantes renales la edad varía desde recién nacidos hasta
menores de 75 años, que la función renal sea adecuada y que no exista pato-
logía previa. En donantes hepáticos la edad es desde dos meses a 55 años,
función hepática normal, ausencia de enfermedad hepática y sin apoyo pro-
longado con vasopresores.
5. Inestabilidad cardiopulmonar y metabólica de difícil control.
Esta última causa ocupa hasta 15% de las pérdidas de órganos de donador
con muerte cerebral,17 por lo cual su revisión reviste importancia.
Al igual que el diagnóstico de muerte cerebral, el proceso de donación debe
apegarse a Ley General de Salud13 en el título XIV, capítulo II, artículo 323,
que establece el requisito del consentimiento por escrito.

MANEJO PERIOPERATORIO DEL DONANTE DE ÓRGANOS

Una vez realizado el diagnóstico de muerte cerebral, se plantea un cambio en la


terapéutica para considerar potenciales donadores, dirigido al soporte y la protec-
ción de los órganos por trasplantar; por tanto, el mantenimiento del donante de-
berá corregir las alteraciones que acompañan a la muerte encefálica. Los objeti-
vos generales son:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Conservar los sistemas generales del organismo, manteniendo la respira-


ción, hemodinamia, temperatura y homeostasis metabólica.
2. Conservar las funciones específicas de los órganos para ser trasplantados
en condiciones óptimas.

Por ello, los médicos involucrados en el manejo del donante de órganos deben
conocer los cambios fisiopatológicos que se presentan durante el proceso de
muerte encefálica, la destrucción de los centros autonómicos respiratorio y vaso-
motor a nivel bulbar, así como los centros hipotalámicos e hipofisarios que dan
lugar a cambios fisiopatológicos (cuadro 11–3).9,19
Estos cambios se presentan en dos fases:9,19 la fase inicial está caracterizada
por trastornos neurohumorales centrales y liberación de mediadores proinfla-
matorios con activación de los granulocitos polimorfonucleares con liberación
162 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

Cuadro 11–3. Complicaciones fisiopatológicas


en el paciente con ME (muerte encefálica)
Complicaciones Frecuencia (%)
1. Hipotensión arterial 72
2. Diabetes insípida 79
3. Trastornos electrolíticos 75
4. Arritmias 65
5. Hipotermia 50
6. Complicación pulmonar 39
7. Trastornos de coagulación 5

de proteasas y radicales de oxígeno con lesión celular local. Las concentraciones


de epinefrina y norepinefrina aumentan hasta 20 veces, lo que provoca incremen-
to del consumo de O2 por el miocardio y disminución del flujo sanguíneo corona-
rio que pueden desencadenar necrosis miocárdica. Esta fase dura aproximada-
mente 3 h y difícilmente es observada por el anestesiólogo.
La segunda fase19 presenta característica del síndrome de respuesta inflamato-
ria con desequilibrio de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Tam-
bién hay pérdida completa del control simpático, con la consecuente vasoplejía
periférica y disminución tanto del gasto cardiaco como de la presión arterial me-
dia que afectan la perfusión de los diversos órganos.
A continuación se describen los diversos cambios fisiopatológicos en orden
de importancia, tanto para el manejo preoperatorio como transoperatorio:

Cardiovasculares

Hipotensión arterial

Es la disminución de la presión arterial sistólica a menos de 90 mmHg y se pre-


senta en hasta 72 a 80%19,20 de los donantes cadavéricos en las siguientes horas
posteriores a la declaración de muerte cerebral. Su origen es multicausal y entre
las causas más frecuentes se describen la disfunción de los centros vasomotores,
disfunción ventricular izquierda, depresión miocárdica y arritmias. Además, hi-
povolemia, diabetes insípida, choque medular y deficiencia de cortisol.
El tratamiento de la hipotensión se inicia con reemplazo adecuado de volumen
con cristaloides seguido de coloides en una proporción de 60 a 70% y de 30 a 40%
respectivamente; los coloides al permanecer más tiempo en el espacio intravas-
cular disminuyen el edema intersticial.21 La monitorización de la presión venosa
central (PVC) es una guía adecuada y se recomienda mantenerla por arriba de 10
Muerte cerebral y trauma 163

cm de H2O. Si con la reposición de líquidos las cifras de presión arterial media


(PAM) permanecen por abajo de 70 mmHg, se sugiere agregar dopamina de 5 a
10 mg/kg/ min y continuar con cristaloides. Cuando la muerte encefálica tiene una
evolución de menos de 24 h, la mayoría de las ocasiones se mantiene la estabili-
dad hemodinámica con este esquema.
Cuando ello no se logra, se han propuesto las siguientes asociaciones de ino-
trópicos y vasopresores:21–24 noradrenalina 2 a 20 mg/kg/min y dopamina 3 mg/kg/
min. Adrenalina 0.1 mg/kg/min y dopamina a las dosis anteriores. Adrenalina 0.1
mg/kg/min y vasopresina 1 a 2 U/h por vía endovenosa. En pocas ocasiones se
requiere el uso de dobutamina a dosis de 5 mg/kg/min, sobre todo cuando se sos-
pecha disfunción ventricular. El mantenimiento de fármacos inotrópicos durante
largos periodos de tiempo puede comprometer la calidad de los órganos por tras-
plantar.
La función renal debe mantenerse, con un adecuado control de la diuresis. Do-
sis bajas de dopamina, manitol en infusión o furosemida se han utilizado para
protección renal. La corrección de la hipotensión arterial debe ser efectiva, ya que
se ha demostrado que la necrosis tubular se incrementa cuando la presión sistólica
disminuye de 80 mmHg, así también la isquemia hepática determina falla pos-
trasplante.

Disritmias cardiacas22–24
Pueden presentarse de diversos tipos, como auriculares, ventriculares, bloqueos
AV, alteraciones del segmento ST y la onda T, inclusive asistolia.
Las causas también son multifactoriales, inicialmente por hipertensión endo-
craneana y liberación masiva de catecolaminas; posteriormente por lesión mio-
cárdica, hipotensión arterial, hipotermia, alteraciones hidroelectrolíticas y áci-
do–básicas. Inicialmente debe intentarse un tratamiento etiológico de los
trastornos del ritmo y si ello resulta insuficiente será necesario recurrir a fárma-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cos antiarrítmicos.
Diversos autores25–30 han recomendado la terapia hormonal con vasopresina
1 a 2 unidades por hora, triyodotironina 2 a 4 mg/h, hidrocortisona 100 mg o bien
metilprednisolona 15 mg/kg e insulina 10 a 30 unidades cada 2 h, todas por vía
intravenosa. Con dicha terapia se ha demostrado que disminuyen los siguientes
parámetros: metabolismo anaeróbico, inestabilidad hemodinámica, consumo de
inotrópicos, frecuencia de paro cardiaco y la probabilidad de repercusión del ór-
gano trasplantado.

Alteraciones respiratorias22–24
El donante de órganos presenta apnea como dato clínico de muerte cerebral; sin
embargo, en las etapas tempranas se ha descrito edema pulmonar neurogénico
164 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

como consecuencia de una descarga masiva de catecolaminas secundarias a la is-


quemia del hipotálamo. También puede haber lesiones pulmonares por broncoas-
piración, atelectasias o neumonía ya en etapas tardías. Por lo tanto, es necesario
proporcionar cuidados respiratorios con ventilación mecánica con la mínima
FiO2 y el menor nivel de PEEP para mantener niveles de PaO2 superiores a 100
mmHg y evitar posibles atelectasias. También se recomiendan normocapnia o li-
gera hipercapnia con PaCO2 de 32 a 34 mmHg. Asimismo, es necesario prevenir
infecciones respiratorias con antibióticos. En caso de donadores pulmonares se
sugiere utilizar bajas FiO2, bajos niveles de PEEP (5 cm de H2O) para reducir ate-
lectasias, evitar sobrecarga de líquidos, administración correcta de inotrópicos
y vasopresina, y evitar la sobreinfección bacteriana.

Alteraciones electrolíticas22–24

Se han reportado diversas anomalías como hipernatremia, hipokalemia, hipo-


magnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia. Todas estas alteraciones son secun-
darias al manejo intensivo de la enfermedad que originó la muerte cerebral, como
furosemida, manitol, soluciones hipertónicas, etc. Estas pérdidas deberán repo-
nerse con el aporte correcto de líquidos que contengan iones como calcio, magne-
sio y fosfato.

Alteraciones endocrinas y metabólicas22–24

La más frecuente es la diabetes insípida, con una prevalencia que varía de 38


hasta 98% según la serie estudiada. Es secundaria a destrucción de los núcleos
supraópticos del hipotálamo como parte del proceso de muerte encefálica. Se ma-
nifiesta por poliuria con gasto urinario por arriba de 200 mL/h o más de 4 mL/kg/
h, hipoosmolaridad urinaria menor de 320 mOsm/kg y densidad urinaria por de-
bajo de 1.005. Hipernatremia con Na mayor de 145 mEq/L con hiperosmolaridad
plasmática mayor de 320 mOsm/kg.
El tratamiento consiste en reponer diuresis con soluciones hipotónicas, mante-
niendo el Na sérico por debajo de 155 mEq/L y el potasio sérico por arriba de 3.5
mEq/L. Administrar vasopresina acuosa inicialmente a dosis bajas de 1 a 2 U/h
o 2 a 10 mU/kg/min; la dosis puede variar de 1 a 15 unidades/h. La desmopresina
de 0.03 a 15 mg/kg o 1 a 5 mg cada 8 a 12 h por vía endovenosa es el fármaco
de elección, pero no siempre está disponible.31
También se ha reportado hipotiroidismo con niveles bajos de T3 que son los
responsables de un metabolismo insuficiente de las células miocárdicas, con la
consecuente insuficiencia en la contractilidad miocárdica. Por ello algunos auto-
res recomiendan T3 para mejorar la función cardiaca cuando se presenta inestabi-
lidad cardiovascular.25,26
Muerte cerebral y trauma 165

También se presenta insuficiencia suprarrenal con deficiencia de cortisol y


existen diversos estudios que recomiendan hidrocortisona inicialmente en bolos
de 100 mg y posteriormente una infusión continua de 10 mg/kg/h.19
En caso de acidosis metabólica y niveles elevados de lactatos se requiere man-
tener una adecuada perfusión tisular y el uso de bicarbonato de sodio. La hiper-
glucemia es secundaria a la hipersecreción de hormonas adrenales o por el uso
de soluciones glucosas, esteroides, etc. Esto puede contribuir a la acidosis meta-
bólica, diuresis osmótica e hipovolemia, por lo que debe ser manejada eficaz-
mente con infusiones de insulina con dosis que oscilarán entre 0.5 y 7 UI/h de
insulina rápida.30 Mantener niveles entre 90 a 110 puede tener algún beneficio en
la calidad de los órganos trasplantados, además se ha demostrado que disminuye
las tasas de morbimortalidad e infecciones.30
También se han reportado otras complicaciones como coagulopatías, que pue-
den llegar a la CID probablemente secundaria a liberación de agentes fibrinolíti-
cos del tejido cerebral necrótico. Este trastorno requiere el uso de plasma fresco
congelado y plaquetas.
El paciente con muerte cerebral tiene un comportamiento poiquilotérmico, por
tanto presenta riesgo elevado de hipotermia que da lugar a efectos adversos
como19 arritmias cardiacas sobre todo fibrilación auricular, aumento de los tiem-
pos de coagulación por alteraciones tanto en la cuenta como en la función plaque-
taria y por liberación de inhibidores del plasminógeno y deficiencia del sistema
inmunitario con la subsecuente colonización bacteriana.
De acuerdo con el tiempo de evolución de la muerte encefálica y la estabilidad
hemodinámica, se ha propuesto la siguiente clasificación de los donadores cada-
véricos propuesta por la United Network of Sharing (UNOS) que puede ser de
utilidad para el anestesiólogo32 (cuadro 11–4).

CUIDADOS PREANESTÉSICOS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El anestesiólogo deberá mantener una comunicación adecuada con el grupo qui-


rúrgico de trasplantes y efectuar las siguientes actividades:

Cuadro 11–4. Clasificación de los donadores cadavéricos


Tipos Evolución Hemodinamia Órganos
A < 24 h Estable Donador ideal multiorgánico
B 24 a 72 h Estable Puede ser multiorgánico
Depende de líquidos
C > 72 h Inestable Córneas, riñones, pb hígado
Depende de aminas
www.unos.org, 2002.
166 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

1. Verificar el certificado de muerte encefálica y consentimiento informado.


2. Valoración integral del donante desde los puntos de vista hemodinámico,
respiratorio, endocrino, metabólico, etc.
3. Continuar con monitoreo estrecho realizado en cuidados intensivos o en
unidades de trasplantes.
4. Continuar con infusión de líquidos y aminas. Establecer el número y calibre
de catéteres necesarios de acuerdo con el tipo de procuración que se efectua-
rá, ya sea orgánica o multiorgánica.
5. Asistir el traslado del donador a quirófano.

MONITOREO

Se recomienda electrocardiograma, pulso–oximetría, capnografía, presión arte-


rial sistémica invasiva, presión venosa central y de ser posible presión de la arte-
ria pulmonar en pacientes con inestabilidad cardiovascular, comorbilidad o edad
avanzada. También se debe continuar monitoreando el equilibrio ácido–base,
electrólitos, glucemia, hemoglobina, temperatura y diuresis horaria.

MANEJO TRANSANESTÉSICO

En quirófano se deberá continuar el manejo preestablecido en cuidados intensi-


vos o unidad de trasplantes porque también pueden presentarse los cambios fisio-
patológicos mencionados anteriormente, por lo que se sugiere continuar con el
uso de aminas; en un estudio previo se reporta su uso hasta en 41% de los donan-
tes.5 Mantener la perfusión y oxigenación óptimas, el equilibrio hidroelectrolíti-
co y ácido–base, normocapnia o hipercapnia leve y el hematócrito entre 30 a
35%.
Como se mencionó previamente, la aparición de movimientos en los donantes
es probable debido a la integridad de los reflejos espinales bajos. Estos movi-
mientos pueden ser desencadenados por la estimulación quirúrgica, por lo que se
recomienda el uso de relajantes musculares no despolarizantes como pancuronio,
vecuronio, rocuronio, etc.; Gelb5 lo utilizó hasta en 74% de los casos reportados.
También relacionada a la cirugía se ha reportado la presencia de respuestas
neurovegetativas como sudoración, taquicardia e hipertensión, quizá debidas a
reflejos espinales vasoconstrictores o a la estimulación de la médula suprarrenal
por vía medular.32,33 Por ello algunos anestesiólogos utilizan narcóticos para an-
tagonizar estas respuestas; aunque su uso permanece en debate, en algunas series
Muerte cerebral y trauma 167

se ha utilizado hasta en 45% de los casos.5 También es necesario disminuir las


dosis de inotrópicos o utilizar vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio a
dosis de 0.5 a 8 m/kg/min, aunque se menciona que con isoflurano es suficiente
para contrarrestar la respuesta neurovegetativa hipertensora.
Las pérdidas de líquidos y de sangre deben reponerse al igual que en cualquier
cirugía mayor, por lo que se recomienda reservar sangre en banco previa a la pro-
curación de órganos, sobre todo si se sospecha que pueda ser multiorgánica.
Durante la extracción, la administración de manitol de 0.5 a 1.5 g/kg y metil-
prednisolona 30 mg/kg reduce los efectos deletéreos de la repercusión de los
órganos. Los alfa–bloqueadores como la fenoxibenzamina, fentilamina y clor-
promacina; antagonistas de los canales del calcio como el verapamilo y prosta-
glandinas se han utilizado para disminuir el espasmo arterial desencadenado por
la manipulación quirúrgica, para favorecer la perfusión de las soluciones preser-
vadoras y un buen lavado del órgano, sobre todo en hígado y pulmón. La adminis-
tración de lidocaína 2 mg/kg también puede ser útil para disminuir el vasoes-
pasmo arterial. Antes del pinzamiento de los hilios se recomienda administrar de
3 000 a 5 000 unidades de heparina de acción rápida para evitar la formación de
trombos.
Para el mantenimiento de la homeostasis transoperatoria y un manejo óptimo
Gelb5 sugiere la “regla de los 100”: mantener la presión arterial sistólica mayor
de 100 mmHg, el gasto urinario mayor de 100, la PaO2 de 100 mmHg y la Hb
mayor de 100 g/L. También se recomienda mantener la PVC entre 10 y 12 cm de
H2O o PAP por arriba de 15 torr, temperatura mayor de 34.5 _C; pH 7.35 a 7.45
y PaCO2 entre 30 y 45 mmHg. Además, el hematócrito en cifras de 30 a 35%.

CONCLUSIONES

Es necesaria la comunicación adecuada entre coordinadores de trasplantes, inten-


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sivistas, anestesiólogos y cirujanos de trasplantes para promover la cirugía con


carácter urgente y prevenir la pérdida de órganos. Para proporcionar cuidados
transoperatorios óptimos en la procuración de órganos, el anestesiólogo debe ser
capaz de realizar el diagnóstico de muerte encefálica, conocer los cambios fisio-
patológicos que se asocian con dicho proceso y los desencadenados por la ciru-
gía. Además debe optimizar el manejo perioperatorio intensivo para mantener en
lo posible la homeostasis corporal del donante y así conservar en condiciones óp-
timas las funciones específicas de los órganos por trasplantar.

REFERENCIAS
1. Dösemici L, Cengiz M, Yilmaz M, Ramazanoglu A: Brain death and donor management
in the Intensive Care Unit: experiences over the last years. Transpl Proc 2004;36:20–21.
168 Anestesia en trauma (Capítulo 11)

2. Lista de Espera Nacional, Activo por Órgano/ Tejido. http/www.cenatra.mx. Mayo de 2007.
3. Dickerson J, Valadka AB, LeVert T, Davis K, Kuriam M et al.: Organ donation rates in
a neurosurgical intensive care unit. J Neurosurg 2002;97:811–814.
4. Werkman HA, Pruim J, Tem VEM, Tem Duis HJ, Slooff MJH: Organ donation from
trauma victims. Transplant Proc 1991;23:2553–2554.
5. Ali MW, Gelb AW: Organ donor problems and their management. Can J Anaesth 1992;39:
A125.
6. Molina MFJ, Tarongí SS, Barceló AMI, Barceló R: Muerte encefálica y donación de
órganos. Revisión a la luz de la legislación española actual. Rev Neurol 2003;8:771–780.
7. Thompson JF, McCosker CJ, Hibberd AD, Chapman JR, Compton JS et al.: The iden-
tification of potential cadaveric organ donors. Anesth Intensiv Care 1995;23:75–80.
8. Jaramillo MJJ: Muerte clínica, muerte somática y muerte encefálica. En: Muerte encefá-
lica. Implicaciones para el anestesiólogo. Programa de Actualización Continua Anestesio-
logía 2000;3:7–11.
9. Randell TT: Medical and legal considerations of brain death. Acta Anaesthesiol Scand
2004;48:139–144.
10. Dösemici L, Cengiz M, Yilmaz M, Ramazanoglu A: Frequency of spinal reflex move-
ments in brain–dead patients. Transpl Proc 2004;36:17–19.
11. Wijdicks EF: The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001:344.
12. Robertson KM, Cook R: Perioperative management of the multiorgan donor. Anesth
Analg 1990;70:546–556.
13. Ley General de Salud, Título XIV. Capítulo IV referente a la Pérdida de la vida, artículo 343,
1989.
14. Ramos PJN: Estudios electrofisiológicos en muerte encefálica. En: Muerte encefálica.
Implicaciones para el anestesiólogo. Programa de Actualización Continua Anestesiología
2000;3:32–36.
15. Cantú BC: Doppler transcraneal en el diagnóstico de muerte encefálica. En: Muerte ence-
fálica. Implicaciones para el anestesiólogo. Programa de Actualización Continua Aneste-
siología 2000;3:37–46.
16. Transplant Proc 1991;23:2516–2518.
17. Palacios JJM, Jiménez PO, Turu KI, Monsalves BJ: Procuramiento de órganos en un ser-
vicio de urgencia público chileno. Análisis de resultados de un proyecto de 12 años. Rev
Chilena de Cir 2005;57:397–403.
18. Valero R, Manyalich M, Caber CA, García FLC: Mantenimiento del donante de órganos.
Rev Esp Anestesiol Reanim 1992;39:293–300.
19. Saner FH, Kavuk I, Lang H, Radtke A, Paul A et al.: Organ Protective Management of
the brain–dead donor. Eur J Med Res 2004;9:485–490.
20. Harms J, Isemer FE, Kolenda H: Hormonal alteration and pituitary function organ do-
nors. Transpl Proc 1991;23:2614–2616.
21. Randell T, Orko R, Höckerstedt K: Perioperative fluid management of the brain–dead
multiorgan donor. Acta Anaesthesiol Scand 1990;34:592–595.
22. Soifer BE, Gelb AW: The multiple organ donor: identification and management. Ann Int
Med 1989;110:814–823.
23. Braunfeld MY: Cadaveric donors. Anesthesiology Clinic N Am 2004;22:615–631.
24. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, Baker AJ, Greig PD et al.: On behalf of the Pediatric
Recommendations Group. Organ donor management in Canada: recommendations of the
forum on Medical Management to Optimize Donor Organ Potential. Can Med Ass J 2006;
174(6):S13–S27.
Muerte cerebral y trauma 169

25. Macoviack JA, McDougall IR, Bayer MF et al.: Significance of thyroid dysfunction in
human cardiac allograft procurement. Transplantation 1987;43:824–826.
26. Goarin JP, Cohen S, Riou B et al.: The effects of triiodotyronine on hemodynamic status
and cardiac function in potential heart donors. Anest Analg 1996;83:41–47.
27. Novitzky D, Cooper DKC, Reichart B: Hemodynamic and metabolic responses to hor-
monal therapy in brain–dead potential organ donors. Transplantation 1987;43:852–854.
28. Novitzky D, Cooper DKC, Chaffin JS, Greer AE, Zudhi N et al.: Improved cardiac Allo-
graft function following triiodothyronine therapy to both donor and recipient. Transplanta-
tion 1990;49:311–316.
29. Harms J, Isemer FE, Kolenda H: Hormonal alteration and pituitary function organ do-
nors. Transpl Proc 1991;23:2614–2616.
30. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: N Engl J Med 2001;345:1359–1367.
31. Guesde R, Barrou B, Leblanc I, Ourahma S, Goarin JP et al.: Administration of desmo-
pressin in brain–dead donors and renal function in kidney recipients. Lancet 1998;352:
1178–1181.
32. http: //www.unos.org. 9 de agosto de 2002.
33. Pennefather SH, Dark JH, Bullock RE: Haemodynamic responses to surgery in brain–
dead organ donors. Anesthesia 1993;48:1034–1038.
34. Fitzgerald RD, Dechtyar I, Templ E, Fridich P, Lackner FX: Cardiovascular and cate-
cholamine response to surgery in brain–dead organ donors. Anaesthesia 1995;50:388–392.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
170 Anestesia en trauma (Capítulo 11)
12
Consideraciones perianestésicas
en la procuración de órganos
Ofelia Zárate Vázquez, Guadalupe Myriam Vallejo Herrera,
Jaime Vázquez Torres

INTRODUCCIÓN

Es indudable que el advenimiento de los trasplantes de órganos durante el siglo


XX es la culminación de uno de los objetivos de la medicina, pues la idea de tras-
plantarlos ha estado presente en la historia, mitología y literatura de todas las cul-
turas en el desarrollo de la práctica médica. La mejoría evidente en la sobrevida
y en el funcionamiento de los órganos trasplantados ha sido el fruto de la unión
de esfuerzos multidisciplinarios en los que participa la anestesiología.
En México, los trasplantes de riñón se iniciaron desde 1963 y a partir de 1975
existen equipos de salud especializados en trasplantes. Actualmente se capacita
por parte del Centro Nacional de Trasplantes (CENATRA) de la Secretaría de Sa-
lud a grupos de diferentes instituciones de salud especialistas en donación y pro-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

curación de órganos, principalmente en conocimientos técnicos, científicos, jurí-


dicos y administrativos. En el país, la donación y el trasplante están separados,
por lo cual se tiene que buscar en los hospitales de traumatología y urgencias a
los posibles donadores que son reportados con patología traumática que condi-
cionan muerte cerebral. Tan sólo durante el año 2006, según datos del CENA-
TRA, se realizaron 260 procuraciones de órganos (trasplante cadavérico) corres-
pondiendo 503 de riñón, de hígado 92, de corazón 13 y de hueso 742 casos.1 En
el IMSS se realizó aproximadamente 50% de los trasplantes de órganos (riñón,
hígado, córneas y corazón) de todo el territorio nacional; los de corazón e hígado
no son muy comunes, así como los multiorgánicos; más de 75% de éstos se llevan
a cabo por medio de donaciones cadavéricas.

171
172 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

México se encuentra entre los países con tasa de donador muy baja, aproxima-
damente 2.8 donaciones por millón de habitantes; 1 de cada 1 000 personas puede
ser donador de órganos debido a que se requiere que el sujeto con muerte cerebral
haya sido sano y que se encuentre en una unidad hospitalaria con equipamiento
médico especializado que logre preservar adecuadamente los órganos por ex-
traer, así como recursos humanos debidamente preparados para orientar de forma
adecuada a la población que desea donar sus órganos o los de sus familiares, pues
en ocasiones no se logra la procuración de órganos porque tanto los familiares
o responsables legales de los pacientes, así como el personal médico, desconocen
los trámites a seguir en un caso de donación.
La preservación de órganos en un paciente con diagnóstico de muerte cerebral
incluye manejo en unidad de cuidados intensivos, soporte con medicamentos y
estrategias hemodinámicas y ventilatorias para mantener las funciones básicas
y orgánicas.
El trasplante de origen cadavérico es el eslabón de una cadena que implica un
trabajo específico y arduo llamado procuración de órganos, actividad científica
en vías de incorporarse a la práctica médica habitual en la que se debe partir de
que si hay un donante, debe haber uno o más receptores preparados para recibir
uno o más órganos.2
El objetivo de este capítulo es presentar algunas consideraciones perianestési-
cas que permitan conocer o despertar la inquietud de investigar aún más sobre la
participación (importante y básica) de la anestesiología en la obtención de órga-
nos en el paciente con muerte cerebral a consecuencia de patología traumática.

Generalidades

Entre los problemas a los que se enfrenta la práctica de trasplantes de órganos en


México están:

1. Falta de atención a las emociones familiares involucradas en el proceso de


trasplante, que incluye apoyo psicológico y acompañamiento del duelo.
2. Falta de disponibilidad de personal médico calificado para realizar el tras-
plante.
3. Falta de recursos para la adecuada transportación y apoyo logístico de órga-
nos para trasplante.
4. Alta incidencia de insuficiencia renal.1

La obtención de órganos para trasplante tiene tres fuentes principales, cada una
con diferentes puntos controversiales en sus conceptos médicos, bioéticos y legales:

1. El donante vivo.
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 173

2. El donante de órganos con corazón en paro.


3. Donante de órganos en muerte cerebral que permite la extracción de órga-
nos anatomofisiológicamente íntegros y funcionales, en virtud de que no ha
presentado ni está en paro cardiovascular. Este grupo de donantes es el que
se atiende en el hospital de traumatología para la procuración de órganos.3

Donador cadavérico

Legalmente se considera donante de órganos y tejidos a toda persona fallecida


que en vida no haya dejado constancia expresa de su oposición para que después
de su muerte se realice la extracción de órganos y tejidos, previo consentimiento
de los familiares cercanos.
Los órganos que pueden ser obtenidos son: riñones, hígado, corazón, pulmo-
nes, páncreas e intestino; los tejidos: córneas, huesos y segmentos osteotendino-
sos, válvulas cardiacas, segmentos vasculares y piel.
Para que se pueda llevar a cabo un mayor número de trasplantes es necesario
que existan donadores que han perdido la vida, ya sea por paro respiratorio o car-
diaco que es el tipo más común de muerte, de los que se puede obtener tejidos
como córneas, piel y hueso; o bien, por muerte cerebral que se presenta general-
mente a causa de un traumatismo de cráneo o infarto cerebral. Para determinar
este tipo de muerte, los médicos realizarán distintos estudios en lapsos determina-
dos de acuerdo con lo estipulado en la Ley General de Salud. Los fallecidos pue-
den donar tanto órganos como tejidos: dos córneas, dos riñones, dos pulmones,
corazón, páncreas, hígado, piel y huesos, lo que significará mejorar la calidad de
vida de hasta ocho pacientes receptores.4

ASPECTOS LEGALES
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Muerte cerebral

A través del tiempo la muerte ha sido conceptualizada de diferentes formas y ten-


dencias: “separación entre el componente material del hombre y su alma espiri-
tual infundida por el hálito divino y ligada por ello al fenómeno de la respiración”,
o bien, “una persona está muerta por interrupción irreversible de todas las funcio-
nes del cerebro completo, incluyendo el tronco encefálico”.
Se han emitido también algunos conceptos sobre las diferentes clases de
muerte:

1. Real. Proceso gradual de la extinción de las funciones bioquímicas, algunas


de las cuales sólo cesan muy tardíamente, como la muerte celular.
174 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

2. Clínica. Coincidente con la muerte cerebral.


3. Legal. Se establece cuando se cumplen los requisitos que la ley establece
en cada país y que deben coincidir con la muerte clínica.5
En la era de los trasplantes, debe entenderse que aun cuando las funciones respira-
torias y parcialmente las cardiocirculatorias pueden ser sustituidas por instru-
mentos electrónico–mecánicos y apoyo farmacológico, sólo hay un órgano in-
sustituible que es el cerebro, por lo que el daño total e irreversible del mismo
supone la muerte del ser racional.
La Ley General de Salud para los Estados Unidos Mexicanos entró en vigor
en julio de 1984. Reglamenta la donación de órganos y tejidos y especifica con
claridad los requisitos legales para la realización de trasplantes tanto de donador
vivo como de cadáver en el título XIV referente a Donación, trasplantes y pérdida
de la vida. En virtud del interés en la información legal y contenido ético de los
trasplantes, se transcriben algunos artículos que se considera pertinente integrar
a la práctica de la anestesiología en este rubro y que rigen en el país.4
Capítulo IV. Pérdida de la vida. Artículo 343. Para efectos de este título, la
pérdida de la vida ocurre cuando:
I. Se presenta la muerte cerebral.
II. Se presenten los siguientes signos de muerte:
a. La ausencia completa y permanente de la conciencia.
b. La ausencia permanente de respiración espontánea.
c. La ausencia de los reflejos del tallo cerebral.
d. El paro cardiaco irreversible.
Con respecto al concepto de muerte cerebral, el Artículo 344 refiere: la muerte
cerebral se presenta cuando existen los siguientes signos:
I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímu-
los sensoriales.
II. Ausencia de automatismo respiratorio.
III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por arre-
flexia pupilar, ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares
y ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos.
Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación aguda por
narcóticos, sedantes, barbitúricos o sustancias neurotrópicas.
Los signos señalados en las fracciones anteriores deberán comprobarse por
cualquiera de las siguientes pruebas:
I. Angiografía cerebral bilateral que demuestre ausencia de circulación
cerebral.
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 175

II. Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad eléctri-


ca cerebral en dos ocasiones diferentes con espacio de 5 h.

Es recomendable que los médicos encargados de dar el dictamen final de muerte


cerebral tengan experiencia clínica en tal diagnóstico, y que no pertenezcan al
equipo de trasplante.
En relación con los términos que se emplean en el proceso de procuración, se
especifica que:

S Disponente. Referente a cadáver. Aquel que conforme a los términos de la


Ley le corresponde decidir sobre su cuerpo o cualquiera de sus componen-
tes en vida y para después de su muerte (fracción VI del Artículo 314).
S Donador. O donante, al que tácita o expresamente consiente la disposición
de su cuerpo o componentes para su utilización en trasplantes (fracción VII,
artículo 314).
S Trasplante. Transferencia de un órgano, tejido o células de una parte del
cuerpo a otra, o de un individuo a otro y que se integren al organismo (frac-
ción XIV, artículo 314).

Con respecto a las actividades propias de la donación y obtención de órganos para


trasplante, igualmente se presenta el contenido de la LGS con el fin de que per-
mita completar la información del tema y evitar interpretaciones personales que
pudieran desvirtuar la esencia de la Ley para obtener donación de órganos para
trasplante a conveniencia personal, institucional o de grupo.
Capítulo II. Donación. Artículo 321. La donación en materia de órganos, teji-
dos, células y cadáveres consiste en el consentimiento tácito o expreso de la per-
sona para que en vida o después de su muerte, su cuerpo o cualquiera de sus com-
ponentes se utilicen para trasplantes.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Artículo 322. La donación expresa constará por escrito y podrá ser amplia
cuando se refiere a la disposición total del cuerpo o limitada cuando se otorgue
respecto de determinados componentes. En la donación expresa podrá señalarse
que ésta se hace a favor de determinadas personas o instituciones. También podrá
expresar el donante durante las circunstancias de modo, lugar y tiempo, cualquier
otra cosa que condicione la donación. La donación expresa, cuando corresponda
a mayores de edad con capacidad jurídica, no podrá ser revocada por terceros,
pero el donante podrá revocar su consentimiento en cualquier momento, sin res-
ponsabilidad de su parte.
Artículo 324. Habrá consentimiento tácito del donante cuando no haya mani-
festado su negativa a que su cuerpo o componentes sean utilizados para trasplan-
tes, siempre y cuando se obtenga también el consentimiento de alguna de las si-
guientes personas: el o la cónyuge, el concubinario, la concubina, los
176 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante; con-


forme a la prelación señalada.
Artículo 325. El consentimiento tácito sólo aplicará para la donación de órga-
nos y tejidos una vez que se confirme la pérdida de la vida del disponente. En el
caso de donación tácita, los órganos y tejidos sólo podrán extraerse cuando se re-
fiera para fin de trasplantes.
Artículo 326. El consentimiento tendrá las siguientes restricciones respecto de
las personas que a continuación se indican: I. El tácito o expreso otorgado por me-
nores de edad, incapaces o por personas que por cualquier circunstancia se en-
cuentren impedidas para expresarlo libremente, no será válido y II. El expreso
otorgado por una mujer embarazada sólo será admisible si el receptor estuviere
en peligro de muerte y siempre que no implique riesgo para la salud de la mujer
o del producto de la concepción.
Artículo 327. Está prohibido el comercio de órganos, tejidos y células. La do-
nación de éstos con fines de trasplantes se regirá por principios de altruismo, au-
sencia de ánimo de lucro y confidencialidad, por lo que su obtención y utilización
serán estrictamente a título gratuito.
Es conveniente además tener conocimiento de la reglamentación de la Ley Ge-
neral de Salud con referencia a los trasplantes.
Capítulo III. Trasplantes. Artículo 330. I. Está prohibido el trasplante de gó-
nadas o tejidos gonadales, y II. El uso, para cualquier finalidad de tejidos embrio-
narios o fetales producto de abortos inducidos. Artículo 331. La obtención de ór-
ganos o tejidos para trasplantes se hará preferentemente de sujetos en los que se
haya comprobado la pérdida de la vida. Artículo 332. No se podrán tomar órganos
y tejidos para trasplantes de menores de edad vivos, excepto cuando se trate de
trasplantes de médula ósea, para lo cual se requerirá el consentimiento expreso
de los representantes legales del menor. Tratándose de menores que han perdido
la vida, sólo se podrán tomar sus órganos y tejidos para trasplantes con el consen-
timiento expreso de los representantes legales del menor. En el caso de incapaces
y otras personas sujetas a interdicción no podrá disponerse de sus componentes,
ni en vida ni después de su muerte. Artículo 334. Para realizar trasplantes de do-
nantes que hayan perdido la vida, deberá cumplirse lo siguiente:

I. Comprobar previamente a la extracción de los órganos y tejidos y por un


médico distinto a los que intervendrán en el trasplante o en la obtención
de órganos o tejidos, la pérdida de la vida del donante.
II. Existir consentimiento expreso del disponente o no constar su revoca-
ción del tácito para la donación de sus órganos y tejidos.
III. Asegurarse que no exista riesgo sanitario. Artículo 335. Los profesiona-
les de las disciplinas para la salud que intervengan en la extracción de
órganos y tejidos o en los trasplantes deberán contar con el entrena-
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 177

miento especializado respectivo, conforme lo determinen las disposicio-


nes reglamentarias aplicables y estar inscritos en el Registro Nacional de
Trasplantes.
En el artículo 316 de Disposiciones comunes se expresa lo siguiente: los estable-
cimientos en los que se extraigan órganos y tejidos o se realicen trasplantes, adi-
cionalmente deberán contar con un comité interno de trasplantes y con un coordi-
nador de estas acciones, que serán supervisadas por el comité institucional de
bioética respectivo.
Con respecto a la atención de los pacientes donadores, una vez concluida la
obtención de órganos, el Artículo 346 del capítulo V manifiesta que los cadáveres
no pueden ser objeto de propiedad y siempre serán tratados con respeto, dignidad
y consideración.
En cuestiones de reglamentación legal, los procedimientos de procuración de
órganos son coordinados por el Consejo Nacional de Trasplantes (CONATRA)
que se rige por un reglamento interno del que se considera pertinente conocer sus
actividades para lograr un trabajo de equipo a conciencia, de que se está traba-
jando por un bien común que es el de contribuir a garantizar la protección de la
salud de todas las personas (como lo estipula la Constitución Política de los Esta-
dos Unidos Mexicanos en el Artículo 4º del capítulo I de las garantías individua-
les, título primero). El reglamento en referencia precisa en las disposiciones
generales, capítulo I, Artículo 1º. El CONATRA tiene por objetivo promover,
apoyar y coordinar las acciones en materia de trasplantes que realizan las institu-
ciones de salud de los sectores público, social y privado, con el propósito de redu-
cir la morbilidad y mortalidad por padecimientos susceptibles de ser corregidos
mediante este procedimiento. Artículo 12º. Los grupos de trabajo (1 coordinador,
10 especialistas en trasplantes, por cada grupo) son:
I. De trasplante renal.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

II. De trasplante de córneas.


III. De trasplante de médula ósea.
IV. De trasplante de corazón y pulmón.
V. De trasplante de hígado.
VI. De enlace operativo.
VII. De revisión de marco jurídico.
VIII. De vigilancia.
Artículo 14º. Los grupos de trabajo del comité de trasplantes tendrán las siguien-
tes funciones:
I. Realizar acciones para promover la donación, recolección, almacena-
miento, transporte y suministro de órganos, tejidos y células en la cantidad,
calidad y oportunidad necesarias.
178 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

II. Proponer los procedimientos para administrar, distribuir y controlar los


órganos y tejidos destinados a los trasplantes.
III. Estandarizar los procedimientos de protocolo de trasplantes.
IV. Elaborar un diagnóstico de las necesidades en materia de trasplantes.4

ASPECTOS ÉTICOS Y BIOÉTICOS

Las leyes que autorizan los trasplantes no vulneran ninguna exigencia moral y
son expresión de una solidaridad bien entendida. Los problemas morales pueden
surgir por la determinación de la muerte del donador; se acepta en la actualidad
como medida prudencial, en el ámbito médico, que el equipo de cirujanos que
atiende al paciente sea diferente al de los médicos que realicen el trasplante, evi-
tando así conflictos de intereses.
La problemática bioética con respecto al trasplante de órganos incluye varios
aspectos morales que se pueden establecer como: la situación de la vida humana
y el respeto a su dignidad, la protección de la persona del donante y el consenti-
miento informado.
Sin embargo, corresponde al (la) anestesiólogo(a), imprescindible en el equi-
po de procuración, el acto en sí de determinar el paso de vida orgánica a muerte
clínica–legal, al realizar la desconexión total de elementos de soporte vital, en el
entendido de que se participa en el límite terminal del momento en el que una per-
sona está realmente muerta, pues aunque la muerte cerebral se define como la
pérdida irreversible de las funciones de todo el encéfalo, cerebro y tallo cerebral,
es sinónimo de muerte del individuo, de la persona humana, porque en estas cir-
cunstancias, en las que es atendido en quirófano para procuración de órganos, se
ha perdido irreversiblemente la función integradora, responsable de mantener la
homeostasis, atenta a los cambios bioquímicos que mantienen y aseguran el fun-
cionamiento orgánico; que permite además la capacidad de comunicación con el
medio externo y autoconocimiento como persona.6
Además, como médicos(as), se recibe preparación profesional para establecer
una relación médico–paciente al que se le brinda atención con estricto respeto a
la ética y cumplir con los fundamentos bioéticos como el de la autonomía, que
es el profundo respeto a la libertad del paciente; asimismo al principio de benefi-
cencia y de no maleficencia, y al principio de justicia que forman parte de la acti-
vidad diaria.7 Igualmente, la integración de la disciplina de tanatología al com-
plemento de formación en cuanto al descubrimiento de las causas de la muerte
y el significado de morir; porque siendo la anestesiología indispensable de la pro-
curación de órganos, queda como un elemento del lado de la vida, en virtud de
que el equipo quirúrgico es el centro de la balanza entre el paciente donador que
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 179

queda como “ángel en el jardín de la vida una vez que se determina la muerte bio-
lógica al límite de la muerte cerebral al completar la extracción de órganos y se
suspende la ventilación artificial y soporte hemodinámico”. (Evangelium vital,
Juan Pablo II; Congreso ICTS. Roma, agosto, 2000).8
Porque ¿es ético cuando se plantea la disyuntiva en la atención médica, “existe
alguien que fallece y ya no necesita sus órganos y existe alguien que se morirá
si no se trasplantan esos órganos?”8 Adelantar la muerte legal de alguien con
muerte cerebral ¿es una reflexión de vida? ¿o de muerte?
En razón de ser prácticos, la Federación Mexicana de Anestesiología, A. C.,
organización que afilia a diversas asociaciones, colegios y sociedades de aneste-
siología de la República Mexicana, presenta en su Código de Ética un apartado
referente a la actitud del (la) especialista en anestesiología ante los trasplantes,
y también incluye las recomendaciones de esta entidad, considerando que el pa-
ciente donador debe ser atendido como si se tratara de un paciente vivo.
Promover el empleo de los trasplantes dentro de las normas éticas siguientes:

S Cerciorarse de que el donador presente las características propias de muerte


cerebral, aun cuando el resto de sus órganos estén fisiológicamente útiles.
S Buscar el apoyo de otros profesionales o de un equipo independiente del
médico tratante, para comprobar que no existe duda alguna en el diagnósti-
co de muerte cerebral.
S Investigar si no hay oposición previamente manifestada por el paciente, en
el sentido de no desear que se disponga de sus órganos con fines de tras-
plante.
S En caso de que el donador no haya expresado ninguna opinión con respecto
a la donación de sus órganos para trasplante, se deberá comprobar que no
existe oposición para utilizarlos, de parte de sus familiares más cercanos,
como su cónyuge, sus hijos y sus padres, en ese orden de prioridad.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Buscar la autorización por escrito del donador, o en su caso de sus familiares


o representantes legales, antes de proceder a la toma de los órganos que se-
rán trasplantados.
S En ningún caso deberá obtener la autorización de la donación aplicando
coacción moral, violencia o estableciendo compromisos económicos que
originen lucro indebido para cualquiera de las partes.9

Es de suma importancia aceptar que el apoyo a la familia del donante es funda-


mental, sobre todo porque se trata de un momento que puede ser de crisis y re-
quiere de un manejo especializado; es necesaria la colaboración del equipo de
procuración, la participación del área de psicología y de tanatología, con la apli-
cación de protocolos de información, apoyo y acompañamiento en el duelo a los
familiares del donador.
180 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

REPERCUSIONES FISIOPATOLÓGICAS

Las muertes por traumas inmediatos o tempranas son determinadas por lesiones
cerebrales primarias o por lesiones con pérdida sanguínea significante. La morta-
lidad tardía se debe a efectos de la lesión secundaria cerebral y a falla en el sistema
inmunitario inducidos tanto por los eventos iniciales postrauma (hipoxia, hipo-
tensión, fracturas, lesiones a órganos y tejidos), como por los eventos secundarios
(isquemia, lesión por reperfusión, síndrome compartimental, cirugías, procedi-
mientos invasivos, infecciones) que inducen una respuesta neuroendocrina de
defensa caracterizada por liberación local y sistémica de citocinas proinflamato-
rias, metabolitos del ácido araquidónico, sistemas de coagulación, factores del
complemento, proteínas de reacción de fase aguda, mediadores humorales. Este
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica a su vez provoca una respuesta anti-
inflamatoria compensatoria cuyo desequilibrio es responsable de la disfunción
orgánica caracterizada por daño endotelial, acumulación de leucocitos, coagula-
ción intravascular diseminada, trastornos de la microcirculación,10 apoptosis y
necrosis de parénquima, que finalmente llevan a la falla orgánica múltiple.11
Se deben considerar también los efectos deletéreos de la hipotermia no contro-
lada que pueden presentarse en el paciente donador debido a disfunción hipotalá-
mica, efectos magnificados en el paciente traumatizado, de los cuales se hace
referencia especial a la presencia de incremento en el consumo de oxígeno, vaso-
constricción, broncoespasmo, disminución de la tasa de filtración glomerular,
desviación a la izquierda en la curva de disociación de la hemoglobina, disfun-
ción plaquetaria, arritmia, bradicardia, pancreatitis y acidosis, manifestaciones
de interés para antagonizar en el cuidado transoperatorio a fin de evitar mayor
daño a los órganos por obtener.12
Aspectos intracraneales de muerte cerebral. Las causas condicionantes de la
muerte cerebral pueden ser por:

a. Isquemia cerebral total.


b. Lesiones cerebrales expansivas con incremento en la presión intracraneal
(PIC) por encima de la presión arterial media (PAM).

Después de una lesión cerebral severa, la respuesta inmediata es la elevación de


presión intracraneal (PIC). Al agotarse la compensación isobárica del líquido ce-
falorraquídeo (LCR) aumenta la PIC; sin este efecto amortiguador de volumen
se puede compensar el espacio, reduciendo el volumen sanguíneo cerebral por
compensación del sistema venoso de baja presión o por colapso capilar que oca-
siona isquemia cerebral, como consecuencia del colapso de las venas puente que
desembocan en el seno sagital; es la transmisión de una presión retrógrada en el
lecho capilar cerebral, que eleva aún más la PIC (por incremento en el flujo san-
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 181

guíneo cerebral) e incrementa la formación de edema cerebral. Tanto el nivel de


la PIC como la rapidez de sus cambios son determinados por la distensibilidad
del LCR y la resistencia a la absorción de éste, compensando temporalmente la
perfusión cerebral. La resistencia vascular cerebral puede descender como res-
puesta autorreguladora a la baja presión de perfusión cerebral (PPC = PAM –
PIC) debido al aumento de la PIC.5
El aumento progresivo de la PIC provocado por las lesiones expansivas pro-
voca herniación homolateral a la lesión y bilateral, determinando la compresión
troncoencefálica y la herniación de éste hacia el foramen magno, manifestándose
inicialmente con apnea. Esto condiciona la compensación vascular con isquemia
cerebral global, que si se mantiene varios minutos determina el “fenómeno de no
reflujo” por el que ya no es posible el retorno de circulación cerebral (muerte
cerebral); de ahí que muerte cerebral implica la isquemia encefálica total (cor-
teza, diencéfalo y troncoencéfalo) y la irreversibilidad de las lesiones a conse-
cuencia de la hipertensión intracraneal progresiva con deterioro rostrocaudal de
la función cerebral y por la pérdida del cortisol neurohumoral central de las fun-
ciones vitales.5,13
Con la muerte cerebral se provoca destrucción del eje hipotálamo–hipófisis al
dañarse las células neurosecretoras del hipotálamo y sus fibras en el tallo hipofi-
sario que produce secreción inadecuada de hormona antidiurética concomitante.3

ASPECTOS SISTÉMICOS DE LA MUERTE CEREBRAL

A fin de comprender la importancia que tiene en el manejo anestésico la vigilan-


cia metabólica y la preparación adecuada del procedimiento, es conveniente refe-
rirse al trabajo publicado por Novitzky y col. hace ya casi dos décadas, que aun-
que antiguo, es de interés especial en cuanto a los efectos sistémicos de la muerte
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cerebral en monos, provocada por la insuflación de un globo de sonda Foley en


el espacio epidural.
Cambios hemodinámicos. Incremento de presión arterial media por aumento
de resistencias vasculares sistémicas.
Pulmonares. Incremento de presión media de aurícula izquierda y de arteria
pulmonar.
Histopatológicos. Edema rico en proteínas y lesiones del endotelio capilar
pulmonar asociado a hemorragias difusas alveolares. La biopsia cardiaca presen-
ta bandas de contracción, necrosis coagulativa focal, miocitólisis, edema celular
e infiltración mononuclear intersticial.
Cambios en el electrocardiograma. Bradicardia sinusal, taquicardia supra-
ventricular o ventricular, actividad ectópica multifocal, anomalías del segmento
ST y complejo QRS.
182 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

Sistema nervioso simpático. Elevación inicial de niveles de catecolaminas


circulantes: adrenalina (hasta 10 veces), noradrenalina (3 veces) y dopamina (2
veces) y posteriormente (3 h) decrementos a niveles por debajo de los valores de
control; estas condiciones desencadenan edema neurogénico y hemorragia in-
tersticial pulmonar.5,14
Es de considerar la posibilidad de que los cambios histológicos, pulmonares
y cardiacos, así como los hemodinámicos, tengan interés particular en las condi-
ciones en que se encuentren los órganos de los que se va a disponer.15

CONDUCCIÓN ANESTÉSICA

Consideraciones preanestésicas y preparación

1. Identificar las contraindicaciones de donación de órganos. Aunque general-


mente el individuo donador multiorgánico es sano hasta el evento traumá-
tico, es conveniente conocer las limitantes de procuración orgánica.
S Relativas: edad mayor de 70 años, antecedente de diabetes mellitus, en-
fermedad vascular severa, creatinina elevada antes de la extracción y do-
sis altas de vasopresores.
S Absolutas: hipertensión arterial prolongada, hipotermia prolongada, en-
fermedad de la colágena, trastornos metabólicos congénitos o adquiri-
dos, malignidad o neoplasias, infección viral o bacteriana generalizada,
coagulación vascular diseminada (CID), hepatitis B, infección por virus
de inmunodeficiencia humana.16
2. Establecer comunicación con los participantes del equipo multidisciplina-
rio quirúrgico de extracción orgánica, a fin de establecer las estrategias de
manejo de acuerdo con los protocolos quirúrgicos de cada órgano en espe-
cial y las condiciones anestésicas que se requieran.17
3. Documentar debidamente el diagnóstico de muerte cerebral, pues algunos
de los objetivos primordiales en el paciente traumatizado, como son los de
reanimación y protección cerebral, pasarían a segundo término por la im-
portancia que ahora asume el soporte hemodinámico que garantice una ade-
cuada perfusión y oxigenación tisular.18
4. Corroborar consentimiento informado del proceso de donación multiorgá-
nica.9
5. Establecer los objetivos del manejo anestésico:
a. Mantener parámetros ventilatorios que permitan una presión arterial de
oxígeno superior a 100 mmHg y presión arterial de CO2 normal.
b. Volumen intravascular adecuado, de acuerdo con requerimientos fisioló-
gicos de perfusión y hematócrito no por debajo de 30%.
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 183

c. Estabilidad hemodinámica con presión arterial sistólica mayor a 100


mmHg, con líquidos de calidad o con apoyo de vasoactivos. Considerar
que el uso de dosis elevadas de vasopresores se relaciona con ausencia
de función inmediata del órgano trasplantado y aumento de incidencia
de necrosis tubular aguda.
d. Mantener el gasto urinario en más de 100 mL/h o cercano a 1.5 mL/kg/h.
e. Anticoagulación efectiva antes del pinzamiento vascular (heparina, 300
U/kg).
f. Garantizar soporte hemodinámico y ventilatorio oportunamente hasta fi-
nalizar el rescate orgánico.19–21
6. Identificar y controlar la repercusión orgánica del trauma y de la muerte ce-
rebral que modifiquen estrategias y procedimientos anestésicos que impi-
dan el cumplimiento de los objetivos previamente establecidos.
a. Respiratoria. Es posible que se haya presentado alteración pulmonar
como aspiración bronquial, atelectasia, neumotórax y edema pulmonar,
contusión, neumotórax o hemotórax. Conocer los parámetros ventilato-
rios establecidos en UCI para continuarlos en el transoperatorio. El re-
quisito indispensable es asegurar la oxigenación tisular adecuada.
b. Cardiovascular. La hipotensión arterial es un signo clínico en casi todos
los pacientes donadores causada generalmente por choque neurogénico
e hipovolemia, ésta a consecuencia de hemorragia, diabetes insípida o
diuresis osmótica en hiperglucemia y terapia restrictiva en control del
edema cerebral. También provocan hipotensión las afectaciones meta-
bólicas, la hipotermia y disfunción ventricular. Cualquiera que sea la
etiología de los datos de estado de choque, los resultados a nivel celular
son los mismos:
S Reducción en el aporte de oxígeno y nutrientes que conduce a la célula
al metabolismo anaerobio con acidosis metabólica como resultado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

final.
S Disminución en la producción de energía (ATP).
S Aumento en la permeabilidad celular con entradas de sodio y salida
de potasio que provoca edema celular.
S Daño mitocondrial.
S Inadecuada síntesis intracelular de proteínas.
S Acidosis extracelular.
S Fagocitosis fallida.
S Lesión celular isquémica con daño irreversible y muerte celular.22
Las arritmias que acompañan a la muerte celular pueden agravarse por
trastornos hidroelectrolíticos, hipertensión intracraneal, hipotermia,
inotrópicos, enfermedad miocárdica por isquemia o contusión y por
alteraciones gasométricas arteriales.
184 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

c. Neurológico. La alteración hipotálamo–hipofisaria condiciona diabetes


insípida; falta de regulación térmica que obliga a incrementar medidas
de mejoramiento térmico físico.
d. Hematológico. La anemia presente por hemorragia y reanimación hídri-
ca exige aplicar medidas pertinentes para optimizar el hematócrito con
niveles por encima de 30% a fin de garantizar una concentración de oxí-
geno transportado acorde a la demanda tisular, así como la disponibili-
dad de hemoderivados que permitan corregir la coagulopatía y las altera-
ciones de función plaquetaria presentes.23
7. Disponer de fármacos depredadores de radicales libres de oxígeno para li-
mitar el daño por repercusión tisular.
8. Determinar estado físico ASA correspondiente.24

TÉCNICA ANESTÉSICA

La conducción anestésica perioperatoria del paciente donador requiere de un pro-


cedimiento anestésico complejo, debido a los diferentes cambios metabólicos,
hemodinámicos y hematológicos provocados por el trauma y las condiciones de-
sencadenantes de la muerte cerebral, así como por las variadas intervenciones te-
rapéuticas a las que haya sido sometido el donador antes de su ingreso a quirófano
para la procuración de órganos.2
Es controversial, aun en el personal de anestesiología, el hecho de participar
en el evento quirúrgico en virtud de las implicaciones bioéticas, médicas y anes-
tésicas con las que hay que tratar al paciente, pues la anestesia en sí suele no ser
necesaria en caso de muerte cerebral. Se considera conveniente enfatizar el hecho
de que el coordinador de trasplante de la unidad hospitalaria que atiende al dona-
dor efectivamente realice o promueva la debida capacitación, tanto teórica, filo-
sófica, médica y bioética del compromiso y beneficio que conlleva el proceso de
intervenir en el enlace entre la muerte clínica programada del paciente y la posibi-
lidad de salvar algunas otras vidas.22
Los objetivos de la atención perioperatoria desde el punto de vista anestésico
serán la continuación de los cuidados establecidos en la UCI, desde el momento
de la determinación del diagnóstico de muerte cerebral, así como coadyuvar a
disminuir los reflejos somáticos y viscerales que provocan respuestas fisiológi-
cas transoperatorias.15

Inducción
Propiamente como inicio anestésico no se realiza; sin embargo, entre los fárma-
cos inductores y adyuvantes de la inducción hay a los que se les confieren propie-
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 185

dades tanto de protección cerebral (aunque sean de segunda opción en la atención


anestésica) como de captadores de radicales libres de oxígeno; puede utilizarse
propofol y ketamina a dosis específicas para este efecto, dependiendo de las con-
diciones hemodinámicas preanestésicas.25

Bloqueo neuromuscular

La finalidad del uso de bloqueadores neuromusculares en el transoperatorio es


abolir las respuestas de actividad refleja y facilitar las condiciones quirúrgicas de
separación y disección.26 El vecuronio es útil, tiene un rápido metabolismo hepá-
tico, con leve incremento en duración de acción en pacientes con falla renal, cir-
cunstancias transpoladas al paciente traumatizado y metabólicamente compro-
metido.
Otro de los relajantes musculares seguros es el cisatracurio, bloqueador neuro-
muscular potente de acción intermedia, uno de los 10 isómeros del atracurio, si-
milar a éste en inicio y duración de actividad, velocidad de recuperación y depu-
ración por la vía de eliminación Hoffman; no pasa por hidrólisis importante; uno
de sus metabolitos, laudanosina, metabolizada en hígado es neurotóxica; no pro-
duce liberación de histamina y carece de efectos cardiovasculares, favoreciendo
así la estabilidad hemodinámica.25
Otra alternativa es el bromuro de rocuronio, con efectos favorables de elimina-
ción primaria hepatobiliar y su aclaración no se altera en pacientes con falla re-
nal.26,27
Las dosificaciones de los bloqueadores neuromusculares deben ser continua-
das según requerimientos quirúrgicos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Opioides

El fentanilo es el más utilizado en cirugía de trasplante ya que se elimina princi-


palmente por vía hepática; tan sólo 10% se excreta por vía renal.
El remifentanilo, opioide de acción ultracorta, es metabolizado rápidamente
por esterasas plasmáticas y titulares no específicas, por ello no se acumula en pa-
cientes con falla renal, resultando ideal (dosis de inducción en infusión 0.035
mg/kg/min e infusión de mantenimiento con variaciones desde 0.05 a 0.3 mg/kg/
min). Se le refiere una mayor disminución de la frecuencia cardiaca que otros
opioides.25
El alfentanilo, otro opioide sintético de corta acción, no es afectado por falla
renal. El sufentanilo ha sido utilizado en pacientes urémicos y en paciente con
fallo renal y se le describe depresión respiratoria intensa.
186 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

Mantenimiento19

Se logra mediante la combinación de agentes analgésicos, bloqueadores neuro-


musculares y agentes inhalatorios.
Al isoflurano se le considera el anestésico de elección en cirugía de trasplante;
las características que lo hacen útil en procuración de órganos son: vasodilatación
periférica, disminución de resistencia vascular periférica, efectos cardiodepreso-
res leves, preservación del flujo renal y toxicidad renal baja; mantenimiento de
frecuencia cardiaca; se metaboliza poco (0.2%).22
Sevoflurano. Derivado fluorado del metil–isopropil–éter, no desencadena res-
puestas reflejas ni irritación en la vía aérea; proporciona estabilidad hemodiná-
mica, ausencia de arritmogénesis y no sensibiliza el miocardio a los efectos de
las catecolaminas confiriendo cierta protección cardiaca; tiene mínimo metabo-
lismo renal; es desfluorinado predominantemente por el isómero 2E1 del citocro-
mo p450 del hígado y no tiene potencia significativa en el riñón, lo que disminuye
la posibilidad de afectación renal. No es clara la toxicidad en humanos del com-
puesto A producido por la interacción del sevoflurano con la cal sodada, específi-
camente durante la anestesia con flujos bajos.28
El desflurano parece ser seguro en el paciente nefrópata, al menos no se repor-
tan evidencias conclusivas que demuestre afectación renal.19

Monitoreo

Como en todo paciente quirúrgico vivo anestesiado, se atenderán las indicacio-


nes al respecto de la vigilancia perioperatoria consideradas en la Norma Oficial
Mexicana para la práctica de la anestesiología, aplicadas al paciente traumati-
zado y continuada del monitoreo establecido previamente en la UCI.29

S Tensión arterial, capnometría/capnografía, oximetría de pulso, electrocar-


diograma, estetoscopio esofágico, estimulador de nervios periféricos, tem-
peratura, presión arterial invasiva, determinación de concentración y pre-
siones de gases arteriales seriadas, presión venosa central, monitores de
función ventilatoria, analizador de oxígeno; control de la FiO2, analizador
de gases, sonda Foley.
S Laboratorio: hemoglobina/hematócrito, glucemia y electrólitos séricos.
S Observación/presencia. Vigilancia estrecha de movimientos reflejos, color
e hidratación de la piel, temperatura, gasto urinario y sangrado quirúrgico.
S Modificaciones pertinentes de tipo, calidad y velocidad de infusión de lí-
quidos de reposición intravascular.
S Desconexión oportuna de ventilación mecánica al completar la extracción
orgánica.29
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 187

S De reciente utilización, se refiere el BIS (índice biespectral) y entropía del


electroencefalograma.30

Debe considerarse que en la extracción multiorgánica la permanencia de catéte-


res intracardiacos o en arteria pulmonar puede ser motivo de controversia por la
posibilidad de lesiones endocárdicas.

Cuidados transanestésicos

S Respiratorio. Todos los donadores son apneicos y dependientes de ventila-


ción artificial, por lo que el manejo adecuado de ésta repercute directamente
en el aporte de oxígeno a órganos y tejidos. La ventilación mecánica puede
ser utilizada con volumen corriente de 10 a 12 mL/kg y ventilación minuto
para mantener PaCO2 de 30 a 35 mmHg; pH 7.35 a 7.45; saturación mayor
a 95%. La FiO2 que garantice PaO2 de 75 a 150 mmHg; PEEP no mayor a
5 cm H2O.
S Cardiovascular. Mantener el volumen intravascular adecuado mejora la
probabilidad de función inmediata del órgano por trasplantar mediante una
perfusión sin sobrecarga de volumen, por lo que se tratará de conseguir los
siguientes objetivos hemodinámicos: presión venosa central de 10 a 12 cm
H2O, presión arterial media de 60 a 100 mmHg, presión arterial sistólica
mayor de 100 mmHg, presión en cuña pulmonar en 12 mmHg, resistencia
vascular sistémica de 800 a 1 200 dinas/sección y diuresis mayor de 1 mL/
kg/h. La reposición de volumen con cristaloides, coloides y concentrados
globulares para mantener un hematócrito mayor de 30% debe iniciarse en
el preoperatorio siempre bajo control de electrólitos séricos; si la presión
sistólica es menor a 100 mmHg, utilizar solución Ringer lactado o salina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

normal bajo esquema de control de líquidos transanestésicos a razón de 5


mL/kg en un lapso de 10 min y repetirla necesariamente hasta lograr presión
mayor a 100 mmHg o PVC en 12 cm H2O; los pacientes donadores jóvenes
con corazón sano pueden tolerar hasta 3 “cargas” de líquidos; si la presión
sistólica es cercana a los 70 mmHg se debe agregar a la reanimación hídrica
coloides y hemoderivados a fin de expandir el volumen intravascular, de los
que se dispone, plasma fresco congelado, albúmina 5%, almidones a 6 y
10% (que permiten utilizar hasta 20 mL/kg). Los concentrados globulares
se utilizan si se encuentra falta de capacidad transportadora de oxígeno (que
conlleva a hipoxia celular), debido a hemorragia, dilución o formación de
tercer espacio; es importante considerar no utilizar paquetes globulares de
inicio para tratar hipovolemia.31,32 El uso de albúmina es controversial de-
pendiendo de cada grupo de trasplante; sin embargo, al monitorear la pro-
188 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

ducción de orina, es un buen predictor de buen pronóstico de perfusión de


los tejidos y órganos por obtener, por lo que la expansión con albúmina a
razón de 0.8 g/kg y más se utiliza por su efecto volumétrico así como por
la unión a sustancias tóxicas que en el cuidado de órganos a trasplantar me-
jora la tasa de filtración glomerular y menores concentraciones séricas de
creatinina. Algunos donadores reciben tratamiento inotrópico en el preope-
ratorio que se hace extensivo al control anestésico quirúrgico con el fin de
preservar o aumentar el flujo sanguíneo renal, mesentérico y coronario; ge-
neralmente es a base de dopamina (2 a 10 mg/kg/min), seguida de dobutami-
na (3 a 15 mg/kg/min) o noradrenalina. La dopamina a dosis bajas aumenta
la perfusión renal, produce vasodilatación selectiva de las arterias renales
y promueve la natriuresis, mejora además el volumen latido cardiaco.33 Se
han utilizado además otros vasoactivos como la dopexamina, agonista se-
lectivo b2–adrenérgico y D1–D2 dopaminérgico que ha demostrado protec-
ción renal en cirugía abdominal y choque séptico. El fenoldopan, agonista
d1, ha demostrado ser una alternativa para lograr vasodilatación renal y au-
mento del flujo que podría mejorar la tasa de filtración glomerular.34
Debe evitarse el uso de epinefrina por su efecto vasoconstrictor perifé-
rico potente e incremento de la presión arterial. Los vasopresores deben ser
utilizados como último recurso, pues si los receptores son diabéticos, por
neuropatía autonómica tienen mayor riesgo de presentar complicaciones
vasculares.
En fases tempranas de la muerte cerebral suele presentarse una respuesta
hipertensiva que aun en quirófano requiere control y se ha utilizado, según
disposición, nitroglicerina, nitroprusiato y esmolol. La arritmia con bradi-
cardia suele ser resistente a atropina, por lo que la alternativa sería la dopa-
mina, isoproterenol, adrenalina o marcapaso temporal.
S Neurológico. Hay controversia en algunos grupos de procuración, por el
uso de desmopresina y vasopresina para contrarrestar los efectos deletéreos
de la hipovolemia y desequilibrio electrolítico provocados por la diabetes
insípida, fármacos que deben ser suspendidos hasta una hora antes del pin-
zamiento aórtico, por sus efectos no deseados de constricción renal y coro-
naria.35
S Hematológico. Puede presentarse coagulopatía en el donador, y si el san-
grado transoperatorio es severo se utilizarán factores de coagulación espe-
cíficos y plaquetas; se debe evitar el uso de ácido épsilon aminocaproico,
que puede provocar trombos microvasculares a órganos donantes.
S Temperatura. Acercar la temperatura corporal a los 36 _C; proteger al dona-
dor de pérdidas de temperatura, calentando soluciones de perfusión e irriga-
ción; usar cojines, colchones y sábanas térmicas, monitoreando temperatu-
ra central.
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 189

S Fármacos. Dependiendo de los protocolos de cada grupo de procuración,


el (la) anestesiólogo(a) deberá considerar tener disponibles para la conduc-
ción anestésica una gran cantidad de fármacos que pudieran utilizarse para
favorecer la preservación de los órganos, entre los que se consideran: dopa-
mina, furosemida, manitol, clorpromacina, fentolamina, PGE1, heparina,
y metilprednisolona, entre otros.
Todos los cuidados anestésicos continúan hasta que se aplica el pinza-
miento aórtico proximal o bien hasta que en el caso de extracción del bloque
corazón–pulmón o pulmones aislados, el grupo de procuración indique la
modificación de patrón ventilatorio en modo, FiO2 y frecuencia hasta reali-
zar la extubación traqueal, acto que da fin a la procuración.19

Problemas transanestésicos

Son probablemente las mismas complicaciones con que haya cursado el paciente
previamente en su estancia en la UCI, mencionados en cuidados preanestésicos;
sin embargo, no hay que dejar de lado el hecho de que puedan reincidir en la evo-
lución quirúrgica.
Las más frecuentes son:

1. Hipotensión arterial.
2. Disritmia: la más difícil de controlar es la bradicardia.
3. Paro cardiaco: requiere inicio inmediato de maniobras de reanimación a fin
de preservar hígado y riñón, pues corazón y pulmón estarían descartados
para trasplante.16,19
4. Oliguria. Indicativo del requerimiento de reposición de volumen intravas-
cular, uso de dopamina y quizá utilizar diuréticos, siempre con el aval del
grupo quirúrgico, ya que clínicamente la furosemida protege al riñón al
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

contrarrestar la respuesta elevada a la hormona antidiurética desencadena-


da por estrés quirúrgico, facilitando la diuresis; disminuye el consumo tu-
bular de oxígeno al bloquear el transporte activo, esto le confiere al riñón
mayor resistencia a la isquemia; los diuréticos de asa mejoran la función
renal alterada, pero la evidencia no es clara acerca del resultado del tras-
plante. El manitol protege contra la isquemia cortical renal por diferentes
mecanismos:
a. Aumento del volumen intravascular.
b. Disminución de reabsorción de agua en el túbulo proximal, lo que dismi-
nuye la posibilidad de obstrucción tubular.
c. Barredor de radicales libres.
d. Aumenta la producción de prostaglandinas intrarrenales; su uso antes de
la revascularización del riñón trasplantado de donante cadavérico ha
190 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

mostrado una mejoría en la fase temprana postrasplante con menor inci-


dencia de necrosis tubular aguda y necesidad de diálisis.24,36
S Diabetes insípida. Tratamiento con volumen, electrólitos, desmopresina,
vasopresina, para mantener la diuresis entre 1.5 y 3 mL/kg/h.22
S Coagulopatía. Según se requiera, hemoderivados, plasma fresco conge-
lado, plaquetas y crioprecipitados.

CONCLUSIONES

La participación de los (as) especialistas en anestesiología en la procuración de


órganos obliga a la preparación adecuada y a la colaboración con el equipo multi-
disciplinario de atención del paciente donador, a fin de lograr una perfecta preser-
vación de los órganos por obtener así como una conducción anestésica de calidad
hasta el momento en que se determine la muerte legal del paciente una vez que
se realice la desconexión del soporte ventilatorio y hemodinámico, cumpliendo
con la parte correspondiente al cuidado de la vida de los posibles receptores de
trasplante de los órganos procurados.

REFERENCIAS
1. Centro Nacional de Trasplantes: Estadísticas. Medios electrónicos. http//www.cenatra.gob.
mx.
2. Braunfeld MY: Cadaveric donors. Anesthesiol Clin N Am 2004;22:615–631.
3. Kang Y, Kormos RL, Casavilla A: Obtención de órganos a partir de donantes con muerte
cerebral. En: Grande CHM: Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y en cuidados
críticos. 1ª ed. Madrid, Mosby/Doyma Libros. 1994:1061–1072.
4. Ley General de Salud: Título Décimo cuarto. Donación, Trasplantes y Pérdida de la vida.
5. Rabanal JM, Quesada SA: Muerte cerebral. Manejo del donante de órganos. En: López
EF: Manual de asistencia al paciente politraumatizado. Madrid, Grupo Aran, 1994:216–
230.
6. Márquez PJ: Muerte cerebral. En: Hernández AJL: Bioética general. 1ª ed. México, El Ma-
nual Moderno, 2002:245–255.
7. Silverman HJ, Lemaire F: Ethics and research in critical care. Intensive Care Med 2006;
32:1697–1705.
8. Schiavelli RO: Procuración de órganos. Rev Nefrol Dial y Transp 2004;24(1):185–188.
9. Federación Mexicana de Anestesiología, A. C.: Medios electrónicos. www:fma.org.mx.
10. Keel M, Trentz O: Pathophysiology of polytrauma. Injury. Int J Care Injured 2005;36:
691–709.
11. Ballesteros MA, López HM, Muñoz P, Marín MJ, Miñambres E: Apoptosis of neuronal
cells induced by serum of patients with acute brain injury: a new in vitro prognostic model.
Intensive Care Med 2007;33:58–65.
12. Tsuei BJ, Kearney PA: Hypothermia in the trauma patient. Injury. Int J Care Injured 2004;
35:7–15.
Consideraciones perianestésicas en la procuración de órganos 191

13. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S: Effects on induced hypertension on in-


tracranial pressure and flow velocities of the middle cerebral arteries in patients with large
hemispheric stroke. Stroke 2002;33:998–1004.
14. Kofke WA, Darby JM: Evaluación y certificación de la muerte cerebral. En: Grande CHM:
Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y en cuidados críticos. 1ª ed. Madrid,
Mosby/Doyma Libros. 1994:1042–1054.
15. Todd PM, Jerome RN, Jarquin VAA: Organ preservation in a brain dead patient; informa-
tion support for neurocritical care protocol development. J Med Library Assoc 2007;95(1):
238–245.
16. Steinbrook R: Organ donation after cardiac death. New Engl J Med 2007;357(3):209–213.
17. Kutsogiannis DJ, Pagliarello G, Doig C, Ross H, Shemie SD: Medical management to
optimize donor organ potential: review of the literature. Can J Anesth 2006;53:820–830.
18. Patel P: Brain protection–the clinical reality. Rev Mex Anest 2007;30(Supl 1):S191–S107.
19. Angelotti T: Extracción multiorgánica. En: Jaffe RA, Samuels SI: Anestesia con procedi-
mientos en el quirófano. 1ª ed. Madrid, Marbán Libros SL. 2006:562–565.
20. Robertson KM, Cook DR: Perioperative management of the multiorganic donor. Anesth
Analg 1990;70(5):546–556.
21. Gelb AW, Robertson KM: Anaesthetic management for the brain dead for organ donation.
Can J Anaesth 1990;37(7):806–812.
22. Powner DJ, Kellum JA, Darby JM: Abnormalities in fluids, electrolytes, and metabolism
of organ donors. Prog Transplantation 2000;10(2):88–94.
23. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, D’Alessandro AM, Coursin DB: Care of the po-
tential organ donor. N Engl J Med 2004;351:2730–2739.
24. Bonilla R JA, Pedraza MP, Swescun MG: Aspectos perioperatorios del trasplante renal.
Rev Col Anest 2007;35(1):67–74.
25. Carmona P: Anestesia con propofol, remifentanilo y cisatracurio en trasplante renal. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2003;50:356–359.
26. Ma H, Zhuang X: Selection of neuromuscular blocking agents in patients undergoing renal
transplantation under general anesthesia. Chin Med J (Engl) 2002;115(11):1692–1696.
27. Gao L, Ramzan I, Baker B: Rocuronium infusion requirements and plasma concentrations
at constant levels of neuromuscular paralysis during three phases of liver transplantation.
J Clin Anesth 2003;15(4):257–266.
28. Lutz M, Liu H: Inhaled sevoflurane produces better delayed myocardial protection at 48
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

versus 24 hours after exposure. Anesth Analg 2006;102:984–990.


29. Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA para la práctica de la Anestesiología. Diario Ofi-
cial de la Federación. Lunes 10 de enero de 2000:35–47.
30. Wennervirta J, Salmi T, Hynynen M et al.: Entropy is more resistant to artifacts than bis-
pectral index in brain–dead organ donors. Intensive Care Med 2007;33:133–136.
31. García NLM, Padilla SR, Lever RCD, Cabello PR, Mendoza ALA et al.: Sugerencias
acerca de los objetivos finales en la resucitación del paciente exanguinado por trauma.
Trauma 2006;9(1):12–20.
32. Carrillo ER, Cedillo T HI: Nuevas opciones terapéuticas en la hemorragia postraumática.
Rev Mex Anest 2005;28(Supl 1):S169–S170.
33. Friedrich JO, Adhikari N et al.: Meta–analysis: low–dose dopamine increases urine out-
put but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2005;142(7):510–524.
34. Fontana I, Germi MR et al.: Dopamina “renal dose” versus fenoldopam mesylate to pre-
vent ischemia–reperfusion injury in renal transplantation. Transplant Proc 2005;37(6):
2474–2475.
192 Anestesia en trauma (Capítulo 12)

35. Carrillo ER, Calvo CB: Vasopresina para el tratamiento del choque refractario con vasodi-
latación en quemaduras graves. Cir Ciruj 2003;71:129–136.
36. Lemmens H: Kidney transplantation: recent developments and recommendations for anes-
thetic management. Anesth Clin North Am 2004;22:651–662.
13
Trastorno de estrés postraumático
en el paciente traumatizado
Raúl David Ortega Robles, Karen Reyes Carvajal,
Jaime Rivera Flores

INTRODUCCIÓN

Después de un incidente traumático (psicológico o físico) se desencadena una


respuesta de estrés caracterizada por datos de temor y huida o ataque.
El trastorno de estrés postraumático (TEPT o PTSD en inglés) es el desarrollo
de sintomatología característica, persistente, con dificultad para actuar tras una
experiencia donde estuvo en peligro la vida o hubo lesiones serias o graves.
Existe un estado de crisis o periodo transitorio de trastorno y desorganización
con incapacidad para abordar situaciones personales, resaltándose un trastorno
emocional grave o de desequilibrio que se caracteriza por tensión, ineficacia e
impotencia, sensación de agotamiento, soledad, inadecuación y confusión, sínto-
mas físicos, ansiedad y desorganización (vulnerabilidad); además del fracaso en la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

solución de problemas o retos, así como demostrar incapacidad para manejar esce-
narios nuevos y catastróficos. Probablemente el individuo presente episodios de
confusión, con un estado de ánimo variante. El estado de crisis se caracteriza por
alteración de la realidad y el peligro por una respuesta desadaptada. Se tiene impo-
sibilidad para manipular aspectos subjetivos como el miedo, el dolor y otros.
Existen varias etapas, donde hay un primer impacto (produciendo descarga
emocional y negación, ansiedad e inhibición o agitación), huida y desadaptación.
Cuando hay adecuada ayuda en esta fase habrá resolución de la crisis; en caso
contrario, se presentarán síntomas crónicos con persistencia de las memorias
traumáticas y dependencia. El estrés postraumático es la única entidad psiquiá-
trica que requiere un evento específico para realizar el diagnóstico.1–3 En el TEPT

193
194 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

lo principal es el trauma psíquico, es decir, el impacto emocional de un determina-


do suceso capaz de provocar una serie de manifestaciones físicas y psicológicas.
El acontecimiento traumático ha sido definido por la Asociación Psiquiátrica
Americana como la situación psicológicamente estresante que sobrepasa el re-
pertorio de las experiencias habituales de la vida (como puede ser un duelo sim-
ple, una enfermedad crónica, una pérdida económica o un conflicto sentimental),
que afectará prácticamente a todas las personas y que provocará un intenso mie-
do, terror y desesperanza, con una seria amenaza para la vida o la integridad física
personal o de un tercero.
El trastorno por estrés postraumático (TEPT) fue acuñado por vez primera en
la tercera edición del Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM–III), (APA, 1980), y figura entre los trastornos de ansiedad.4 En el DSM–
IV (APA, 1994)5 se ampliaron los criterios diagnósticos, tomando en cuenta la
reacción psicológica del paciente más que el tipo de acontecimiento traumático.
La descripción del criterio “A” del DSM–IV (la persona ha estado expuesta a un
acontecimiento traumático) al parecer es la condición necesaria para determinar
el diagnóstico; si no está presente este criterio, el paciente puede tener otro tipo
de alteración (Davidson, 1991).6
Con variedad de síntomas y causas se ha definido al TEPT parcial, así como
al trastorno de adaptación con síntomas de estrés postraumático; en ambos cua-
dros no se alcanzan a cumplir los criterios suficientes para un TEPT. También ha
aparecido el TEPT complejo o trastorno por estrés extremo no especificado; este
cuadro se asocia de preferencia con una historia de abuso interpersonal prolon-
gado y severo (como abuso sexual, maltrato físico o experiencias bélicas prolon-
gadas) y tiene generalmente un curso crónico y de difícil tratamiento.
En 1976 se describió el síndrome del superviviente, caracterizado por un senti-
miento de culpa que presenta imágenes recurrentes y recuerdos sobre el trauma-
tismo o desastre, pesadillas, pensamientos sobre la muerte, culpabilidad, auto-
condenación, entorpecimiento psíquico, apatía, aislamiento, deterioro de las
relaciones humanas y sobre todo una lucha interna por encontrar alguna formula-
ción cognoscitiva del significado del desastre.
Los estudios sugieren que entre 2 y 9% de la población tiene cierto grado del
trastorno. No obstante, la probabilidad de sufrirlo es mayor cuando la persona se
ve expuesta a múltiples traumas o a eventos traumáticos durante su niñez y ado-
lescencia, especialmente si el trauma dura mucho tiempo o se repite.7,8

ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS

Varios estudios neurobiológicos evidencian que hay varias estructuras cerebrales


implicadas en el estrés postraumático (EPT), las cuales intervienen en la respues-
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 195

ta emocional en general (amígdala, locus coeruleus, tálamo, hipocampo, hipotá-


lamo, cortes orbitofrontal y medial, y el sistema opioide–endógeno).
La amígdala contribuye a la evaluación del significado emocional de los estí-
mulos sensoriales (visuales y auditivos), y tiene un rol relevante en la puesta en
marcha de las respuestas de ansiedad y miedo. En conjunto con el hipocampo in-
terviene en el mecanismo del recuerdo emocional, ya que el hipocampo al parecer
se relaciona con el recuerdo emocional explícito y la amígdala con el implícito.
El locus coeruleus se forma por un conjunto de núcleos de neuronas noradre-
nérgicas en el tronco del encéfalo; es importante en los procesos de aprendizaje,
permite regular la atención a los estímulos del entorno y en los procesos de man-
tenimiento de la vigilia. Contiene los cuerpos celulares de las vías noradrenérgi-
cas implicadas en las funciones autonómicas y controla las funciones de emer-
gencia, siendo además el lugar en el que se realiza la integración de memoria,
conducta y activación autonómica.
El tálamo es una estructura que hace la interconexión de las estructuras límbi-
cas con la corteza y con las vías de información de estímulos auditivos, visuales
y somestésicos. Al parecer no se afecta durante un evento traumático, pero su im-
portancia reside en ser una interfase necesaria para el procesamiento de las emo-
ciones.
El hipocampo es una estructura elemental para el proceso de las emociones y
el aprendizaje. Interviene en la información almacenada en la memoria a largo
plazo, contrastándola con las nuevas situaciones y los nuevos estímulos. Cuando
se altera, aparecen trastornos en la memoria retrógrada, más que cambios en las
reacciones emocionales.
El hipotálamo es elemental para preparar al organismo a actuar ante situacio-
nes que impliquen un sobreesfuerzo ante demandas ambientales. Está directa-
mente relacionado con el eje neuroendocrino y endocrino de respuestas a medio
y largo plazo ante situaciones estresantes.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El córtex orbitofrontal y medial juega un rol importante en el aprendizaje, al


recibir la información de las vías aferentes sensitivas y está conectado aferente
y eferentemente con la amígdala, el hipocampo y el septum.
El sistema opioide–endógeno está implicado en la analgesia inducida por
estrés. Se enfatiza que las personas afectadas por el TEPT presentan una mayor
tolerancia al dolor ante estímulos que les recuerdan al evento traumático. Al pare-
cer, la respuesta ante el estrés agudo libera una gran cantidad de opioides endóge-
nos, que al cesar crearía un estado similar al de un síndrome de abstinencia.
Este síndrome provoca la hiperactividad del locus coeruleus, al tratar de com-
pensar la necesidad de los receptores de opiáceos cerebrales, lo que podría dar
lugar a síntomas de ansiedad y ataques de pánico y la tendencia al consumo de
drogas de muchos de los afectados por el TEPT con el fin de revertir este
efecto.9–13
196 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

Existen varios modelos que tratan de explicarlo tanto desde el punto de vista
psicológico exclusivamente (basados en las teorías del aprendizaje y con el pro-
pósito de explicar las respuestas de ansiedad a consecuencia de eventos traumáti-
cos durante las guerras) como de orden neurobiológico (encaminados a encontrar
explicaciones psicobiológicas de la ansiedad y el estrés); en la actualidad existen
los modelos que tratan de explicar estas respuestas asociando ambos puntos de
estudio, el psicológico con el neurobiológico (modelo integrador bifactorial de
Everly, 1995, y el de Bremner, 2000).14
De igual manera, varios investigadores han observado los serios efectos nega-
tivos de los cambios del humor, como la tristeza persistente y la depresión pro-
funda, y los efectos que producen sobre la función cognoscitiva, bajo la premisa
de la importancia de las conexiones límbico neocorticales. Tanto la tristeza como
la depresión producen activación límbica (cíngulo subgenual, ínsula anterior) y
desactivación cortical (corteza prefrontal derecha, parietal inferior) visualizada
en la tomografía por emisión de positrones (PET). Otros descubrimientos neu-
roanatómicos son:
Disminución de la actividad neuronal en la corteza prefrontal lateral izquierda
(relacionado con la severidad de la sintomatología); disminución de la actividad
neuronal en los ganglios basales (principalmente el núcleo caudado y el puta-
men); este hecho se correlaciona con los cambios morfológicos de los ganglios
basales hallados en la resonancia magnética de imágenes (MRI), disminución ge-
neral del metabolismo cerebral. Actualmente la depresión es una enfermedad sis-
témica heterogénea, que implica una gran cantidad de neurotransmisores, neuro-
hormonas y vías neuronales. Esta patología puede resultar de la interacción de
la predisposición genética y por eventos adversos traumáticos previos. Estas in-
teracciones están dadas por la acción de norepinefrina y factor liberador de corti-
cotrofina, los cuales son los principales mediadores de la respuesta al estrés y
actúan en diversas áreas del sistema nervioso central (SNC) y periférico.
El sistema noradrenérgico prepara al organismo para planear y ejecutar con-
ductas que le sirven para sobrevivir; sin embargo, cuando se ve hiperactivado,
aparecen alteraciones en el ritmo cardiaco, presión arterial, temperatura e hipo-
glucemias, que son respuestas típicamente relacionadas con estados de ansiedad
y ataques de pánico.13 Van der Kolk (1987)14 encuentra que después de un trauma
hay una caída de los niveles noradrenérgicos causada por sobreestimulación, lo
cual hace que los receptores noradrenérgicos se sensibilicen por la falta de esta
sustancia. Una vez acabado el trauma y estabilizados los niveles de noradrenali-
na, se crea un estado de saturación que estaría provocando una exagerada activa-
ción del sistema. Estos cambios neurobiológicos pueden permanecer hasta la
edad adulta, produciendo una respuesta hipersensible hacia el estrés. Existen
otros neurotransmisores que están involucrados en estos cambios, como la sus-
tancia P, colinérgicos y otros.15,17
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 197

ACONTECIMIENTOS TRAUMÁTICOS

Esta patología continúa siendo subdiagnosticada. Los estudios revelan que la


prevalencia global del TEPT oscila entre 1 y 14%, dándose esta variabilidad de
acuerdo con los criterios diagnósticos empleados y el tipo de población objeto de
estudio. En investigaciones específicas realizadas en personas en riesgo (vetera-
nos de guerra, atentados terroristas, tsunamis, etc.) pueden encontrarse cifras que
van de 3 hasta 58%.
En un importante estudio epidemiológico se encuentra que entre 10 y 39% de
la población sufre esta afección en algún momento de su vida. En estas poblacio-
nes de riesgo, el rango varía desde 0.2% en mujeres en el posparto a 18% en bom-
beros, 34% en supervivientes adolescentes de accidentes de tráfico, 48% en mu-
jeres víctimas de violación y 67% en prisioneros de guerra.8
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Comorbilidad de EUA, 61% de los
hombres y 51% de las mujeres han experimentado traumas relacionados con el
trastorno de estrés postraumático, con una prevalencia mayor en las mujeres que
en los hombres, 10% en comparación con 5%; oscilando entre 0.5 y 0.8% para
los hombres y 1.3 a 18.3% para las mujeres.
La remisión en un periodo de un año se da en aproximadamente 50% de los
casos; 9% de las personas expuestas a un trauma extremo manifiestan el TEPT
(Encuesta del Cirujano General de EUA, 1999), siendo mayor en personas que
estuvieron en zonas de conflicto armado (Instituto Nacional de la Salud Mental).
Las familias de las personas que tienen estrés traumático extremo también pueden
llegar a presentar el trastorno (Encuesta del Cirujano General de EUA, 1999).19–24
En lo que se refiere a trauma físico, la prevalencia del trastorno de acuerdo al
género, en forma decreciente en mujeres corresponde a accidentes, asaltos, abuso
y violación, y entre los hombres predominan los accidentes y los asaltos.
Aproximadamente, cada año 2.5 millones de estadounidenses son hospitaliza-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

dos por lesiones físicas traumáticas. Algunos presentan distrés sintomático pos-
traumático o se identifican factores predictivos de TEPT. Al primero, cuarto y
duodécimo mes posteriores a la lesión 30 a 40% reportan la sintomatología carac-
terística.25
La frecuencia del trastorno fue significativamente mayor en víctimas por tra-
uma que en aquellos que no lo tuvieron (25.8 vs. 9.4%). La historia de incidentes
que incluyen lesiones y peligro de perder la vida se consideraron como factores
de riesgo.24
Al parecer existe relación entre el despertar fisiológico súbito y el desarrollo
o la persistencia de los síntomas del trastorno en niños heridos.
También se ha observado que niños que han tenido previamente un accidente
de tráfico presentan este trastorno al momento de viajar o trasladarse aun a peque-
ñas distancias, con sólo subirse al automóvil.26–28
198 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

Green29 en 1994 y Davidson y col.6 en 1996 determinaron las causas o aconte-


cimientos que pueden desencadenar el TEPT. Se dividen en cinco grupos:

a. Traumático simple: por desastres naturales (inundaciones, terremotos), ac-


cidentales (colisiones o atropellamientos por vehículo automotor, tren, ex-
plosión, incendio) e intencionales (bombardeo, atentado terrorista, viola-
ción, agresión, asalto a mano armada, etc.).
b. Trauma repetido, prolongado: natural (exposición a radiaciones, enferme-
dades crónicas o graves), intencional (violación, maltrato, etc.).
c. Exposición indirecta: especialmente en niños (hijos de supervivientes), ex-
posición a la experiencia traumática de alguien muy cercano o cercanía si-
tuacional al propio lugar del suceso.
d. Traumas tipo I: hechos traumáticos simples, experiencias aisladas, repenti-
nas, inesperadas y devastadoras; de duración limitada como sucede con los
desastres naturales, accidentes automovilísticos, caídas, asaltos.
e. Traumas tipo II: traumas variables, múltiples, crónicos y permanentes.

El DSM IV amplió la definición de estresor del DSM III incluyendo cinco grupos
principales, sin insistir en que son estados que sobrepasan las experiencias habi-
tuales de la vida. Los cinco grupos de acontecimientos traumáticos son: muerte,
amenaza de muerte, graves lesiones, amenaza a la propia integridad y amenaza
a la integridad de otras personas. Además de las características del estresor, se
incluyó el otro criterio diagnóstico que alude al componente emocional que pue-
de aparecer en el paciente: temor intenso, desamparo u horror.5,30

RESPUESTAS GENERALES
A HECHOS TRAUMÁTICOS. EL ESTRESOR

La severidad del estresor se asocia con una mayor intensidad de los síntomas,
pero severidad no corresponde necesariamente a un determinado tipo de estresor.
En general es más grave un hecho traumático cuando éste es producto de la vio-
lencia interpersonal o es provocado intencionalmente por el hombre; una menor
severidad se encuentra en situaciones como los accidentes o los desastres natura-
les; otra característica es la duración, la mayor parte de los hechos traumáticos
son de corta duración.
Un sujeto puede ser víctima de un acontecimiento traumático por sufrir en sí
mismo la experiencia, presenciar una situación traumática, enterarse por otra per-
sona de lo que le sucedió a él o a otra persona. Ante el peligro, se ponen en marcha
en primera instancia dos tipos de reacción inmediata: miedo o temor, huida o ata-
que y sobresalto o alarma:
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 199

1. Miedo o temor: inmovilidad, indiferencia, paralización; esta última a veces


dura unos segundos, seguida de una reacción de defensa o huida; en otras
se prolonga durante todo el evento.
2. Sobresalto (alarma): se caracteriza por una descarga de hormonas y neuro-
transmisores, que produce una actitud de defensa o escape, con estados alte-
rados de conciencia. También puede darse una conciencia clara, pero con
sensación de absoluto descontrol de los propios impulsos y movimientos.

La respuesta frente al trauma, a la agresión, comienza con una respuesta de estrés


en los términos clásicos de temor y huida, temor y ataque. Esta información del
medio, de la periferia, es procesada en la amígdala, que recibe y recaba informa-
ción de la corteza con asociación en cuanto a la extensión e intensidad del peligro
percibido.
Se genera también sobre la base de la memoria y de allí la importancia de la
participación amigdalina: la intensidad y la calidad de la respuesta de temor. A
su vez, este circuito amigdalino integra información que recibe desde el sistema
autónomo neurovegetativo.
La reacción de sobresalto frente al trauma incrementa la frecuencia cardiaca,
tensión arterial, frecuencia respiratoria, sudoración, tensión muscular, vigilan-
cia, etc., por acción de la descarga simpática autonómica de catecolaminas.
A su vez, el sistema parasimpático regula funciones digestivas u otras no in-
mediatamente necesarias. El hipotálamo segrega mayor cantidad de factor libera-
dor de corticotrofina (CRF), provocando aumento a nivel hipotalámico de facto-
res liberadores de adrenocorticotrofina (ACTH). Coexiste aumento de la salida
de cortisol suprarrenal. Una respuesta prolongada influye en el área amigdalina
donde es procesada, determinando la respuesta futura.
Estos síntomas agudos pueden hacerse crónicos; los individuos tipo A han de-
mostrado tener respuestas hemodinámicas más severas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Posterior a la respuesta primaria aguda, se presenta un estado de pérdida del


medio, con sensación de estar flotando o fuera de lugar o de extrañeza, hasta un
cuadro semiestuporoso con escasa respuesta a los estímulos: embotamiento ge-
neral, con lentitud y pobreza de reacciones, sensación de gran laxitud y agota-
miento.
Los primeros pensamientos son de extrañeza e incredulidad; a medida que la
conciencia se va haciendo más penetrante y se diluye el embotamiento, se van
presentando las vivencias afectivas trágicas: dolor, indignación, coraje, impoten-
cia, culpa, miedo, alternándose con momentos de profunda aflicción y abatimien-
to. La memoria parece volver a despertarse y no son infrecuentes las incursiones
súbitas de escenas relativas al suceso, ya sea espontáneo o en función de algún
estímulo asociado, llegando a la angustia y ansiedad con trastornos del sue-
ño.1–3,31–33
200 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

FACTORES DE VULNERABILIDAD

Existen varios tipos de factores que hacen vulnerable a la persona para desarrollar
cuadros psicológicos posteriores a la experiencia desagradable del trauma y que
pueden ser propios de la persona o de su entorno:

1. De personalidad: personas que evitan tener experiencias nuevas. Presentan


un tiempo de adaptación lento y un locus de control externo; psicopatolo-
gías previas.
2. Biológicos: dependen de la respuesta neuroendocrina.
3. Ausencia–influencia de factores de protección social.
S Factores de protección: son aquéllos que, siendo tanto internos como ex-
ternos, protegen al individuo de la respuesta al estrés y de la posibilidad
de desarrollar cuadros psicopatológicos posteriores: de personalidad y
biológicos (recursos para afrontar el estrés), apoyo y protección familiar,
social próximo (amigos, grupos de afiliación), social general (opinión
pública, medios de comunicación), social institucional (estado, adminis-
tración pública).

Si la dinámica de estos factores se altera, el desequilibrio de esta segunda etapa


se irá agravando, emergiendo y fraguándose en un conjunto de síntomas que de-
terminarán la vida del paciente.
Desde la perspectiva de la víctima, la incapacidad por parte del entorno para
comprender la situación y ofrecerle reconocimiento y compensación acaba cons-
tituyendo una segunda victimización, a menudo más dolorosa que la inicial.34
Por su parte, otros autores consideran que los factores personales predisponen-
tes son:

S Edad: los problemas de comportamiento y de depresión/ansiedad en la ni-


ñez pueden influir directamente en el riesgo para TEPT e indirectamente
incrementar la probabilidad de la exposición a la violencia agresiva.
S Historia de eventos traumáticos previos.
S Factores de personalidad tales como la estabilidad emocional, autoestima,
etc.
S Sexo: ante un suceso traumático, la mujer parece tener más riesgo que el
hombre de sufrir un TEPT; 40% más de probabilidades.
S Historia familiar de padecimientos psiquiátricos.
S Sociodemográficos: el apoyo social y familiar en el momento posterior al
incidente así como la situación afectiva del implicado; el estado físico y nu-
tricional.
S Intencionalidad.
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 201

En cuanto a la etiología, se ha recurrido a diversos modelos para comprender el


desarrollo del trastorno: desastres, los que pueden clasificarse de acuerdo con su
origen en naturales (terremotos, inundaciones, erupciones volcánicas, tornados),
accidentales (incendios forestales, accidentes de tránsito, choques de aviones) o
provocados deliberadamente por el hombre (violaciones, torturas, cautiverios,
ataques terroristas, guerras, asaltos, maltrato infantil), participar en accidentes de
medios de transporte, y recibir el diagnóstico de una enfermedad eventualmente
terminal.34–36

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL TRASTORNO


POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (PTSD)

Para establecer el diagnóstico, en primera instancia debe considerarse que: la per-


sona debe haber estado expuesta a un acontecimiento traumático con riesgo para
su integridad o la de otros o sufrió una lesión de forma accidental o intencional,
respondiendo con temor o desesperanza. Se considera que debe pasar aproxima-
damente un lapso de tres meses para que se presente este trastorno (crónico), aun-
que en la actualidad algunos autores opinan que puede presentarse en forma agu-
da o inmediata posterior al trauma. Cuando el hecho traumático se acompaña de
alguna pérdida, o cuando el paciente siente que fue incapaz de reducir el daño a
terceros, o aparecen sentimientos de culpa o de humillación por lo ocurrido, se
acentuará la intensidad de la respuesta emocional ante el trauma. Por otra parte,
las lesiones físicas y la necesidad de hospitalización constituyen factores de peor
pronóstico de TEPT. También se ha destacado el papel que tiene el dolor, de difí-
cil manejo, en la intensificación de la respuesta frente a una situación traumática.

Clínico
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Refieren reexperiencia del hecho caracterizado por recuerdos de imágenes, pen-


samientos, sueños o pesadillas recurrentes, evitando todo lo relacionado con el
trauma, presentando pérdida de interés, desapego a los demás, cambios de la vida
afectiva, sensación de un mal futuro. Además, puede desarrollar síntomas persis-
tentes de activación como insomnio, despertar frecuente, irritabilidad, disminu-
ción de la capacidad de concentración, respuestas exageradas de sobresalto e
ideas de muerte, los cuales se prolongan por un largo periodo provocando poste-
riormente cambios de conducta social y laboral, y todo el cuadro referido en lí-
neas anteriores.
Aunque los síntomas de las personas afectadas por el trastorno se describieron
previamente, son muy diferentes y por lo general se incluyen en tres categorías
o grupos:
202 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

a. Intrusión o repetición de la vivencia (reexperimentación persistente del


acontecimiento): recuerdos del suceso, pesadillas, imágenes conscientes
que se presentan inesperadamente (flashbacks), Otros sufren de gran ten-
sión psicológica o fisiológica (taquicardia, hiperventilación, diaforesis pro-
fusa, etc.) cuando ciertos objetos o situaciones les recuerdan el evento trau-
mático.
b. Evasión: de personas, lugares, evento; con depresión, alejamiento de la fa-
milia, empleo o abuso de alcohol y otras drogas. Esto puede llegar a causar
evasión de todo tipo: pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre
el incidente y también actividades, lugares o personas que les recuerdan el
incidente. Otros al parecer no responden a situaciones relacionadas con el
evento y no recuerdan mucho sobre el mismo; también pueden mostrar falta
de interés en las actividades que les eran importantes antes del accidente,
se sienten alejadas de los demás, se aíslan sintiendo una gama de emociones
más limitada y no tienen esperanzas sobre el futuro.
c. Hiperestimulación o incremento de la excitación emocional (respuesta de
alerta y activación exagerada): irritabilidad e ira, sensación de estar a la de-
fensiva, disminución de la capacidad de concentración, facilidad de aterrar-
se, dificultad para dormir, nerviosismo.

Es un cuadro que en general ha sido subdiagnosticado y por ende subtratado. El


acontecimiento traumático provocará una demanda para el organismo y, depen-
diendo del contexto biopsicosocial del sujeto, los mecanismos de adaptación se-
rán suficientes o insuficientes para poder conseguir una estabilización en un de-
terminado lapso y a un determinado costo. El impacto de un trauma puede durar
desde algunos segundos hasta horas, días o meses; puede ocurrir en forma única
(accidente de tránsito) o reiterada (combate, maltrato infantil intrafamiliar), po-
drá tener consecuencias físicas, psicológicas y sociales tanto a nivel individual
como colectivo (las que pueden aparecer de inmediato o a largo plazo) y pueden
originar las más diversas manifestaciones clínicas, que van desde síntomas emo-
cionales aislados hasta un cuadro psicótico.
El DSM–III4 incorporó la categoría de TEPT, estableció los criterios diagnós-
ticos identificando dos subtipos: el trastorno por estrés postraumático agudo
(308.30) donde los síntomas se inician en los seis meses posteriores al trauma con
una duración aproximada de seis meses, y el trastorno por estrés postraumático
crónico o retrasado (309.81) en el cual los síntomas perduran seis o más meses
o bien se presentan en más de seis meses posteriores al trauma. Los criterios diag-
nósticos son los referidos con anterioridad en este mismo punto: reexperimentar
la vivencia del trauma, conductas de evasión y el estado de hiperalerta. La severi-
dad del estresor específico debía incluirse en el eje IV (severidad de estresores
psicosociales). En la cuarta versión del DSM IV5 de 1994 se agregó un nuevo cri-
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 203

terio diagnóstico donde se especifica que los síntomas deben provocar un males-
tar clínico significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
para la actividad del individuo; además se incluyó el diagnóstico de trastorno por
estrés agudo (TEA) (308.3) ya reconocido en la CIE–10 de 1992.
Los criterios diagnósticos son:

1. La delimitación del trauma, señalando que un evento traumático es definido


como tal si:
a. La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más
acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integri-
dad física o la de los demás.
b. La persona ha respondido con temor, desesperanza u horror intensos.
2. La presentación de tres o más síntomas disociativos durante o después del
acontecimiento traumático:
S Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia emocional.
S Disminución del conocimiento de su entorno (aturdimiento).
S Pérdida de la realidad.
S Despersonalización.
S Amnesia disociativa (incapacidad para recordar algún aspecto impor-
tante del trauma).
3. La presencia de algún síntoma, englobados en la triada característica del
TEPT.
4. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, o
interfieren de forma notable con su capacidad para llevar a cabo tareas in-
dispensables, por ejemplo, obtener la ayuda o los recursos humanos necesa-
rios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia.
5 Estas alteraciones duran un mínimo de dos días y un máximo de cuatro sema-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

nas, y aparecen en el primer mes que sigue al acontecimiento traumático.


6. Las perturbaciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una
sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no se expli-
can por la presencia de un trastorno psicótico breve ni constituyen una mera
exacerbación de un trastorno preexistente en los ejes I o II.

Por último, dos criterios, referidos a que los síntomas deben durar más de un mes
y deben causar malestar clínicamente significativo en alguna área de la vida.
También se ha observado que estos pacientes tienen una sensibilidad reducida
al dolor.37–40
Actualmente se ha diferenciado al trastorno de estrés postraumático en simple
y complejo, al comprobar en sujetos expuestos la presencia de síntomas centra-
les. Asimismo, que otros pacientes en similares acontecimientos manifestaban
204 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

múltiples problemas adicionales como abuso de psicotrópicos, ideas suicidas,


complicaciones psicosomáticas, modificación de carácter e identidad, conductas
autolesivas y otras, por lo que se ha propuesto que se modifique para el diagnós-
tico en la próxima edición del DSM V.
El tipo de TEPT simple propuesto sería el trastorno reconocido en el DSM–
IV–TR; y el complejo —semejante a la división en trauma tipo II— donde se des-
criben los problemas asociados con la exposición prolongada a estresores trau-
máticos interpersonales, capaces de provocar una afectación intensa en la
personalidad del sujeto.
El trauma tipo I se ocasiona a raíz de un suceso singular en la vida del afectado,
que no pierde necesariamente la memoria de los acontecimientos. Alucinaciones
visuales, o distorsiones temporales, suelen estar presentes en estos casos.
La “repetida exposición” a eventos “externos de carácter extremo”, provocan
el trauma “tipo II”. Agresiones imprevisible y frecuentes se señalan como trauma
tipo III.41

Instrumentos de evaluación

Los instrumentos más utilizados para la evaluación de la sintomatología relacio-


nada con el TEPT han sido habitualmente los autoinformes, entre los que se pue-
den encontrar dos tipos de instrumentos de evaluación, por una lado las entrevis-
tas y por el otro los cuestionarios, inventarios y escalas. Adicionalmente, en la
actualidad los investigadores han dirigido también su interés a la búsqueda de
marcadores psicofisiológicos y neurobiológicos característicos de los pacientes
con TEP.

Evaluación mediante autoinforme

Entrevistas: Structured Clinical Interview for PTSD (SCID), Clinician Adminis-


tered PTSD Schedule (CAPS), PTSD Symptom Scale Interview (PSS–I).
Cuestionarios, inventarios y escalas: Impact of Event Scale (IES), Mississippi
Scale for Combat–Related Post–traumatic Stress Disorder (M–PTSD), PTSD
Symptom Scale–Self Report (PSS–SR), Minnesota Multiphasic Personality In-
ventory (MMPI) y Minnesota Multiphasic Personality Inventory–2 (MMPI–2),
Keane PTSD Scale (PK Scale), Schlenger and Kulka PTSD Scale (PS Scale), Mi-
llon Clinical Multiaxial Inventory–III (MCMI–III), Penn Inventory, STROOP,
WAIS, figura compleja de Rey, 16 PF (cuestionario factorial de personalidad),
Goldberg (cuestionario de salud general), escala de gravedad de síntomas del
trastorno de estrés postraumático, BDI (inventario de depresión de Beck), Escala
de trauma de Davidson.42–44
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 205

Neurobiológico

La respuesta al cortisol es menor a lo normal, representando una alteración en el


feedback. A diferencia de la depresión, se encuentra un exceso en la supresión
de la dexametasona. Esta alteración llevaría a una secreción anormal de norepine-
frina y otros neurotransmisores, generando una reacción de estrés prolongada.
Este aspecto en la relación entre un sistema vagal, neurovegetativo y el circuito
amigdalino tiene importantes correlatos clínicos y para la investigación.
Un nivel en plasma de GABA por encima de 0.20 mmol/mL puede proteger
del TEP crónico y representar un buen marcador de la recuperación del trauma.45

Gabinete

En cuanto a las imágenes, la resonancia magnética (RNM) y aún más las funcio-
nales RMF pueden ayudar al diagnóstico. Los mejores resultados se obtienen uti-
lizando la fusión de imágenes, por ejemplo entre la SPECT y la RNM; otra es la
tomografía por emisión de positrones (TEP), en la cual se observa activación de
las áreas cerebrales.
El desarrollo de PTSD después de una lesión traumática está asociado con un
patrón más fragmentado del REM de sueño.46–48

Diagnóstico diferencial

Existen varias entidades nosológicas que van a interactuar con el TEPT, como
son los estados de depresión, abuso de sustancias psicoactivas, intentos de suici-
dio, ansiedad.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Entre las patologías para las cuales debe realizarse un diagnóstico diferencial
están: el trastorno adaptativo, síntomas de evitación, trastorno psicótico, depresi-
vo mayor, conversión, estrés agudo, obsesivo convulsivo, esquizofrenia, deli-
rium, simulación.49,50

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA

Un conocimiento exhaustivo de los factores de origen y desarrollo del problema,


antecedentes y el conocimiento suficiente del paciente y sus circunstancias: gra-
do de deterioro de la salud y el bienestar, incapacitación e interferencias en planes
de acción o estatus significativos para la persona, recursos personales, atribución
206 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

de capacidad y eficacia, rasgos destacados de la personalidad y del sistema de


valores, estado emocional general, etc., conllevarán a una mejor selección tera-
péutica para el afectado.
El manejo en crisis es definido como “las formas de intervención terapéutica
de corta duración y objetivos limitados centrados en la resolución preventiva de
una desorganización psicológica, causada por la acción de estresores externos
importantes y/o psicológicamente significativos al actuar sobre el sujeto que se
encuentra en estado de vulnerabilidad psicológica”.
La terapia limitada en el tiempo es el tratamiento de elección en las situaciones
de crisis, puede ser psicológica o farmacológica.
Existen varios tratamientos para este trastorno, y cada persona responde de
manera particular. Puede tratarse eficazmente con psicoterapia o medicamentos,
o una combinación de ambos.
La terapia del comportamiento se concentra en aprender técnicas de relajación
o para sobrellevar la situación. Con frecuencia, este procedimiento hace que el
paciente se exponga más a la propia situación que le causa miedo como forma de
reducir gradualmente su reacción a ella. La terapia cognoscitiva ayuda a las per-
sonas que sufren de trastorno de estrés postraumático a analizar más de cerca sus
patrones de pensamiento y a aprender a dejar de pensar negativamente. La terapia
de grupo ayuda a muchas personas con esta afección, al ponerlas en contacto con
otras que han pasado por una situación similar y al saber que sus miedos y emo-
ciones son comunes.
Frecuentemente se hace uso de medicamentos junto con la psicoterapia. Los
antidepresivos y ansiolíticos podrían ayudar a reducir los síntomas, como los pro-
blemas para dormir (insomnio o pesadillas), depresión y tensión nerviosa.

Psicológico
Ante la primera fase, caracterizada por reacciones inmediatas normales, las técni-
cas de afrontamiento personal y el apoyo familiar son dos de los factores más im-
portantes para modificar las reacciones. El objetivo de la intervención es la aten-
ción y optimización de los propios recursos, destacando la propia normalidad de
las reacciones que tiene el paciente.
La segunda fase se distingue por la permanencia de perturbaciones en los días
siguientes al evento, que al durar por más de un mes se pueden convertir en un
trastorno por estrés agudo (ASD). Existen programas de intervención diseñados
especialmente para esta fase; en algunos casos se mantiene el criterio de una in-
tervención no clínica.
Si los síntomas persisten por más tiempo del acontecimiento traumático se
nombra trastorno por estrés postraumático (TEPT). El nivel de ASD puede pre-
decir el PTSD.
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 207

Para el manejo en estado de crisis se tomarán las siguientes medidas:

S Instaurar la comunicación.
S Ayudar al paciente y a su familia a aceptar la situación para poder afrontarla.
S Ayudarles en el manejo de emociones y sentimientos, restableciendo el au-
tocontrol y aumentando la autoestima.

El tratamiento se basa en la supervivencia física, la adaptación al medio, el área


cognoscitiva y la expresión de los sentimientos.
Los tratamientos más eficaces para tratar el estrés postraumático son la terapia
cognitivo–conductual EMDR (Eye Movement Desensitation and Reprocessing)
y la IRRT (Imagery Rescripting and Reprocessing Therapy) con o sin tratamiento
farmacológico adjunto.
Cognitivo–conductual. Se sugiere que la exposición a los recuerdos traumáti-
cos conducirá a una reducción de los síntomas, ya que el individuo aprende que
los estímulos que le recuerdan el trauma no le causan daño y que la experiencia
de ansiedad no concluye en la pérdida de control temida. Concurre una habitua-
ción de la ansiedad mientras el individuo permanece próximo a los recuerdos te-
midos. Terapia cognitiva y terapia de exposición.
EMDR. Desensibilización y reproceso por el movimiento de los ojos. La apli-
cación de esta técnica es recomendada porque la ansiedad se debe a que la infor-
mación acerca del evento traumático permanece sin haber sido procesada, por lo
que se mantienen bloqueadas las razones, conductas y sentimientos acerca del
mismo. Facilita el reprocesamiento del recuerdo traumático, por medio de la re-
construcción del evento, asociada a la inducción en el paciente de movimientos
oculares sacádicos, y otras formas de estimulación bilateral.
Otros tipos de tratamiento son el manejo de la formación de estrés, por medio
de la relajación y ejercicios respiratorios.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Otro procedimiento que ha sido empleado con regulares resultados es la hip-


nosis.51–55

Farmacológico

El momento exacto de su administración todavía no se encuentra bien definido


y a la fecha no hay un método específico aprobado por la FDA. La indicación pri-
maria de tratamiento es la psicológica; si después de un mes continúan datos per-
turbadores o insomnio, se optará por el tratamiento farmacológico, basado en la
administración de antidepresivos solos o asociados a ansiolíticos.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. El fármaco empleado
en primera instancia es la sertralina (inhibidor de la recaptación selectiva de sero-
208 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

tonina) a dosis de 50 a 150 mg/día; otros fármacos de este tipo son citalopram,
fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina y venlafaxina, los cuales pueden ayudar a
controlar la ansiedad y la depresión; pueden ser empleados solos o asociados a
ansiolíticos.

Ansiolíticos

Clonazepam, lorazepam y alprazolam pueden disminuir los sentimientos de an-


siedad.
En los casos que presentan ideas de suicidio se administra divalproato.
Inhibidores de la monoaminooxidasa, agentes antiadrenérgicos (en caso de
respuesta simpática exagerada).
Se considera que en los pacientes con procesos crónicos debe modificarse en
primera instancia el cambio de psicoterapia o hasta del psicoterapeuta, antes que
modificar el fármaco administrado.53,54,56

PREVENCIÓN

La prevención es de gran importancia y debe incluir soporte por parte de la comu-


nidad, la familia, el psicólogo. Existen programas bien establecidos para prevenir
el TEPT. La prevención secundaria no ha sido bien estudiada. Las técnicas están
basadas en respuestas comunes al estrés, ejercicios de respiración y técnicas de
relajación muscular en las primeras dos semanas posteriores al evento.
El interrogatorio sobre el incidente crítico es un método utilizado con gran fre-
cuencia en terapias de grupo.57,58

CONCLUSIONES

Es importante considerar que un paciente que ha sufrido un traumatismo debe te-


ner atención psicológica inmediata, haya requerido o no cirugía, con el propósito
de prevenir la presentación del síndrome (trastorno) de estrés postraumático. De-
bido a que éste se presenta posterior a un mes y regularmente continúa después
de los tres meses del acontecimiento, es recomendable que todas las unidades hos-
pitalarias que manejan pacientes traumatizados cuenten con el servicio de psicolo-
gía para dar el tratamiento inicial a la situación de estrés causada por el accidente.
No todos los pacientes desarrollan un TEP y se recuperan en un lapso corto,
reintegrándose a sus actividades cotidianas; algunos no requerirán de la terapéu-
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 209

tica psicológica preventiva, ya que tienen la capacidad de enfrentar diversas si-


tuaciones en forma individual.

REFERENCIAS
1. Plaza HI: El trastorno por estrés postraumático (I). Psicocentro.com. www.psicocentro.com.
2. Plaza HI: El trastorno por estrés postraumático (II). Psicocentro.com. www.psicocentro.com.
3. Stevens LM: Trastorno de estrés postraumático. JAMA 2006;296(5). www.jama.com.
4. DSM–III–R American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of men-
tal disorders. 3ª ed. Washington, D. C., American Psychiatric Press, 1980.
5. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders.
DSM–IV. Washington, D. C., American Psychiatric Press 1994.
6. Davidson J, Foa EB, Blank AS et al.: Posttraumatic stress disorder. En:Widiger TA et al.
(eds.): Sourcebook for the DSM–IV. Washington, D. C., American Psychiatric Press, 1996:
577–605.
7. Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E: Traumatic events and posttraumatic stress
disorder in an urban population of young adults. Arch Gen Psychiatry 1991;48:216–222.
8. Davidson JR: Trauma: the impact of post–traumatic stress disorder. J Psychopharmacol
2000;14(2 Suppl):S5–12.
9. Miguel TJJ, González OH, López OE: Estrés postraumático: hacia una integración de as-
pectos psicológicos y neurobiológicos. Ansiedad y Estrés 2000;6:255–280.
10. Yehuda R: Biological factors associated with susceptibility to posttraumatic stress disorder.
Can J Psychiatry 1999;44:34–39.
11. Shalev A: Biological mechanisms involved in the transformation of normal stress response
into prolonged PTSD. Presentado en el XXIII CINP Congress, Montreal, Junio 23 a 27,
2002.
12. Schreiber S, Galai GT: Uncontrolled pain following physical injury as the core–trauma in
post–traumatic stress disorder. Pain 1993;54:107–110.
13. Geuze E, Westenberg HGM, Jochims A, Kloet CS, Martin Bohus et al.: Altered pain
processing in veterans with posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry 2007:64(1).
14. Bremner JD, Southwick S, Brett E, Fontana A, Rosenheck R et al.: Dissociation and
posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am J Psychiatry 1992;149:328–
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

332.
15. Sadek N, Nemeroff C: Actualización en la neurobiología de la depresión. Rev Psiq Uru
2000;64:462–485.
16. Van der Kolk B: Posttraumatic stress disorder and the nature of trauma. Dial Clin Neuro-
science 2000;2:7–22.
17. Griffiths RD, Jones C: Delirium, cognitive dysfunction and posttraumatic stress disorder.
Curr Opin Anaesthesiol 2007;20:124–129.
18. Travis Lange J, Lange CL, Cabaltica Rex BG: Primary care treatment of post–traumatic
stress disorder. Am Fam Phys 2000;62:1035–1040.
19. Davidson JRT, Hughes D, Blazer DG, George LK: Posttraumatic stress disorder in the
community: an epidemiological study. Psychol Med 1991;21:713–721.
20. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB: Posttraumatic stress disorder
in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1995;52:1048–1060.
21. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders.
4ª ed. Washington, D. C., American Psychiatric Press, 1994.
210 Anestesia en trauma (Capítulo 13)

22. Organización Mundial de la Salud. CIE 10: Trastornos mentales y del comportamiento.
Madrid. Meditor, 1992.
23. Norris FH: Epidemiology of trauma: frequency and impact of different potentially trau-
matic events on different demographic groups. J Consult Clin Psychol 1992;60:409–418.
24. Resnick H, Kilpatrick DG, Dansky B, Saunders BE, Best CL: Prevalence of civilian
trauma and posttraumatic disorder in a representative sample of women. J Consult Clin Psy-
chol 1993;61:984–991.
25. Zatzick DF, Kang SM, Müller HG, Russo JE, Rivara FP et al.: Predicting posttraumatic dis-
tress in hospitalized trauma survivors with acute injuries. Am J Psychiatry 2002;159:941–946.
26. Meiser SR, Yule W, Smith P, Glucksman E, Dalgleish T: Trastorno por estrés agudo y
trastorno por estrés postraumático en niños y adolescentes, víctimas de una agresión sexual
o un accidente de tráfico. Am J Psychiatry 2005;162:1381–1383.
27. Bryant B, Mayou R, Wiggs L, Ehlers A, Stores G: Psychological consequences of road
traffic accidents for children and their mothers. Psychological Med 2004;34:335–346.
28. Esquerdo M, Fernández MJS: Psicobiología, neuropsicología y desórdenes emocionales.
Trastorno por estrés postraumático en el traumatismo craneoencefálico: presentación de un
caso clínico. I Congreso Virtual de Psiquiatría 1 de febrero a 15 de marzo de 2000 [30 de
mayo de 2007]. Conferencia 58–CI–D. http://www.psiquiatria.com/congreso/mesas/mesa58/
conferencias/58_ci_d.htm.
29. Green BL: Psychosocial research in traumatic stress: An update. J Traumatic Stress
1994;7:341–362.
30. Perkonnig A, Kessler RC, Storz S, Wittchen HU: Traumatic events and post–traumatic
stress disorder in the community: prevalence, risk factors and comorbidity. Acta Psychiatr
Scand 2000;101:46–59.
31. De Jong JT, Komproe IH, van Ommeren M, El Masri M, Araya M et al.: Lifetime events
and posttraumatic stress disorder in 4 postconflict settings. JAMA 2001;286:555–562.
32. Yehuda R: Post–traumatic stress disorder. N Engl J Med 2002;346:108–114.
33. Herrera MMH, Sierra PML: Factores de riesgo del trastorno de estrés postraumático
Colombia 1997. I Congreso Virtual de Psiquiatría 1 de febrero a 15 de marzo de 2000 [30
de mayo de 2007]; Conferencia 9–CI–E: [22 pantallas]. http://www.psiquiatria.com/con-
greso/mesas/mesa9/conferencias/9_ci_e.htm
34. Ehlers A, Mayou RA, Bryant B: Psychological predictors of chronic posttraumatic stress
disorder after motor vehicle accidents. J Abnormal Psychol 1998;107:508–519.
35. Hyer LA, Albrecht W, Poudewyns PA, Woods MG, Brandsma J: Dissociative experi-
ences of Vietnam veterans with chronic posttraumatic stress disorder. Psychological Re-
ports 1993:73:519–530.
36. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE, Fairbank JA, Jordan BK et al.: Peritraumatic
dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psych 1994;
151:902–907.
37. Kassam AN, García EJF, Fein JÁ, Koplin WF: Heart rate and posttraumatic stress in in-
jured children. Arch Gen Psych 2005;62:335–340.
38. Mol SSL, Arntz A, Metsemakers JFM, Dinant GJ, Vilters van Montfort PA et al.:
Symptoms of post–traumatic stress disorder after non–traumatic events: evidence from an
open population study. Br J Psych 2005;18:494–499.
39. Voges M, Romney DM: Risk and resiliency factors in posttraumatic stress disorder. Ann
Gen Hosp Psych 2003;2:1–9.
40. Carvajal C: Trastorno por estrés postraumático: aspectos clínicos. Rev Chilena Neuro–Psi-
quiat 2002;40 (Suplemento 2):20–34.
Trastorno de estrés postraumático en el paciente traumatizado 211

41. Araña SM, Pedreira MJL, Porras OS: Parcial, simple, complejo: Subtipos de estrés pos-
traumático pendientes de inclusión en el DSM. Interpsiquis 2006.
42. López OE, Tovar B: http://www.ucm.es/info/seas/comision/tep/tep/index.htm Comisión
de estrés postraumático y malos tratos. Trastorno por estrés postraumático. SEAS: Sociedad
Española para el tratamiento de la Ansiedad y el Estrés.
43. Blake D, Weathers F, Nagy D: A clinical administered PTSD scale for assessing current
and lifetime PTSD: the CAPS–I. Behav Ther 1990;18:187–188.
44. Davidson JR, Boob SW, Colket JT, Tupler LA, Roth S et al.: Assessment of a new self–
rating scales for posttraumatic stress disorder. Psychol Med 1997;27:153–160.
45. Vaiva G, Boss V, Ducrocq F, Fontaine M, Devos P et al.: Relationship between posttrauma
gaba plasma levels and PTSD at 1–year follow–up. Am J Psych 2006;163(8)
46. Emdad R, Sondergaard HP: Impaired memory and general intelligence related to sever-
ity and duration of patients’ disease in Type A posttraumatic stress disorder. Behavioral
Medicine 2005.
47. Emdad R, Sondergaard HE, Agartz I, Theorell T: Cardiovascular reactivity in Post Trau-
matic Stress Disorder (PTSD) patients undergoing magnetic resonance imaging (MRI).
Stress, Trauma, and Crisis. An Int J 2004;7:243–255.
48. Mellman TA, Bustamante V, Fins AI, Nolan B: REM Sleep and the early development