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Guía de Práctica Clínica

sobre Trastornos de la
Conducta Alimentaria

NOTA:

Han transcurrido más de 5 años desde la publicación de esta Guía de Práctica Clínica
y está pendiente su actualización.

Las recomendaciones que contiene han de ser consideradas con precaución teniendo
en cuenta que está pendiente evaluar su vigencia.

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
Guía de Práctica Clínica
sobre Trastornos de la
Conducta Alimentaria .
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GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
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G
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Esta guía de práctica clínica (GPC) es una ayuda a la tomaede decisiones en la atención sanitaria. No es de obligado
cumplimiento ni sustituye el juicio clínico del personal sanitario. de
n

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5
Edición: 1/febrero/2009
de
á s
m
Edita: Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña
d o81-95
Roc Boronat,
r i
ur
08005 Barcelona
c
ns
rt a 477-08-022-8
NIPO:
an
H ISBN: 978-84-393-8010-8

Depósito Legal: B-55481-2008

© Ministerio de Sanidad y Consumo


© Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña
.
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tica
Esta GPC ha sido financiada mediante
ác el convenio suscrito por el Instituto de Salud
Pr Ministerio de Sanidad y Consumo, y la Agència
Carlos III, organismo autónomo del
de
d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña, en el marco de cola-
ía de Calidad para el Sistema Nacional de Salud.
boración previsto en el Plan
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anCómo citar este documento:
H
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Guía de Práctica Clínica
sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de
Sanidad y Consumo. Agència d'Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña; 2009. Guías de Práctica Clínica
en el SNS: AATRM Núm. 2006/05-01.
Índice

Presentación 7
Autoría y colaboraciones 9
Preguntas para responder 13
Recomendaciones de la GPC 17 .
ón
a ci
a liz
1. Introducción tu
33
ac
2. Alcance y objetivos su 39
te
3. Metodología ien 43
4. Definición y clasificación de los TCA e nd 47
p

5. Prevención de los TCA es 55
y
6. Detección de los TCA ica 63
lín
7. Diagnóstico de los TCA C 73
a
t ic
8. Actuaciones en los diferentes niveles de atención ác en los TCA 81
Pr
9. Tratamiento en los TCA de 91
í a
10. Evaluación de los TCA u 179
G
ta
11. Pronóstico de los TCA es 191
de afectadas de TCA en España
12. Aspectos legales para personas n 195

13. Estrategias de detección, icdiagnóstico ac y tratamiento en los TCA 201
b l
14. Difusión e implementación pu 215
la
15. Recomendaciones dde e investigación futura 219
e s
d
o s
ANEXOS añ
5
Anexo 1. Niveles de de evidencia y grados de recomendaciones
á s 221
m
o
Anexourr2. id Capítulos clínicos 223
c
a nsAnexo 2.1. Versión española de la encuesta SCOFF 223
tr
a n Anexo 2.2. Versión española del EAT-40 224
H
Anexo 2.3. Versión española del EAT-26 226
Anexo 2.4. Versión española del ChEAT 227
Anexo 2.5. Versión española del BULIT 228
Anexo 2.6. Versión española del BITE 234
Anexo 2.7. Criterios diagnósticos de los TCA 236
Anexo 2.8. Versión española de la entrevista
semiestructurada EDE-12 242
Anexo 2.9. Ideas erróneas sobre el peso y la salud 242
Anexo 2.10. Descripción de algunos indicadores propuestos 243

Anexo 3. Información para pacientes con TCA y sus familiares 247 .


ón
Anexo 3.1. Información para pacientes 247iza ci
l
Anexo 3.2. Asociaciones de ayuda para pacientes t ua
ac
con TCA y familiares
su 252
e
ent
i
Anexo 4. Glosario nd 253
pe

es
Anexo 5. Abreviaturas y 261
a
ic
lín
Anexo 6. Otros C 267
a
t ic
Anexo 6.1. Protocolos, recomendaciones,ráorientaciones c
terapéuticas y guías sobre TCA P 267
de
Anexo 6.2. Resultados de la búsqueda, í a selección y valoración
u
G las etapas realizadas
de la calidad de la evidencia según a 269
e st
de
Anexo 6.3. Descripción de la GPC del NICE 270
Anexo 6.4. Descripción decióla RSEC de la AHRQ n 272
a
b lic
pu
Bibliografía la 275
e
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d
o s

5
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u
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H
Presentación
La práctica asistencial se hace cada vez más compleja por múltiples factores de los que el
incremento exponencial de información científica es uno de los más relevantes.

Para que las decisiones clínicas sean adecuadas, eficientes y seguras, los profesionales
necesitan actualizar permanentemente sus conocimientos, objetivo al que dedican impor- .
ón
tantes esfuerzos. ci a
liz
a
En el año 2003 el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (SNS) c tucreó
a clí-
su
el proyecto GuíaSalud, que tiene como objeto final la mejora en la toma de decisiones
nicas basadas en la evidencia científica, a través de actividades de formación yte de la con-
n
figuración de un registro de Guías de Práctica Clínica (GPC) en el SNS. Desde d ie entonces,
n
el proyecto GuíaSalud ha evaluado decenas de GPC de acuerdo con criterios pe explícitos
generados por su comité científico, las ha registrado y las ha difundido t á a través de
es
Internet. A principios del año 2006 la Dirección General de la Agencia y de Calidad del
c a
Sistema Nacional de Salud elaboró el Plan de Calidad para el Sistema i Nacional de Salud
línes incrementar la cohesión
que se despliega en doce estrategias. El propósito de este Plan C
a
del SNS y ayudar a garantizar la máxima calidad de la atención it c sanitaria a todos los ciu-
dadanos con independencia de su lugar de residencia. Formando r ác parte del Plan, se encar-
P
gó la elaboración de ocho GPC a diferentes agencias de y grupos expertos en patologías pre-
valentes relacionadas con las estrategias de salud. í aEsta guía sobre trastornos de la conduc-
u
ta alimentaria es fruto de este encargo. G
ta
es
Además, se encargó la definición dedeuna metodología común de elaboración de GPC
n
para el SNS, que se ha elaborado como c ió un esfuerzo colectivo de consenso y coordinación
entre los grupos expertos en GPClicen a nuestro país.
b
pu
l a
En 2007 se renovó ele proyecto GuíaSalud creándose la Biblioteca de Guías de
d
Práctica Clínica. Este proyecto
d es profundiza en la elaboración de GPC e incluye otros ser-
os
vicios y productos de Medicina Basada en la Evidencia. Asimismo pretende favorecer la
implementación y la a ñevaluación del uso de GPC en el Sistema Nacional de Salud.
5
de
á s
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA), anorexia y bulimia nerviosas, así
m
como sus ocuadros afines, son trastornos de etiopatogenia multideterminada que, en las
id
últimasrrdécadas, han supuesto un importante reto para la asistencia pública. Los factores
c u
ns
socioculturales que pueden generarlas, así como sus graves secuelas físicas, sociales y psi-
rt a
cológicas han causado y causan una importante alarma social. Los TCA son enfermeda-
andes que no sólo implican a la persona afectada sino también a su familia y entorno más
H
próximo, e incluso de una manera diferente, pero muy importante, a los profesionales de
la salud y de la educación, que se ven directa o indirectamente involucrados, sin disponer
en ocasiones de guías para abordar estos trastornos con éxito.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 7


Con esta GPC se pretende dar a la población y a los profesionales sanitarios y de la
educación un instrumento útil que dé respuestas a las cuestiones más básicas de la enfer-
medad, especialmente en los aspectos preventivos y terapéuticos. Conocer y valorar estas
enfermedades, identificarlas y evaluar su potencial de riesgo, así como plantear los objeti-
vos terapéuticos, decidir el lugar de tratamiento más idóneo y plantear la ayuda a la fami-
lia, son tareas que pueden ser abordadas desde diferentes ámbitos profesionales con un
indudable beneficio para pacientes y familiares. Éste es el papel que pretende esta guía
basada en la evidencia científica, que es el resultado del trabajo de un grupo de profesio- .
ón
nales vinculados a estos trastornos y de expertos en la metodología de la GPC. ci a
liz
a
Esta GPC ha sido revisada por expertos españoles en los TCA y cuenta con el aval c tu de
asociaciones de pacientes y sociedades científicas españolas implicadas en la uatención a
s
e
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de estas personas enfermas.
i e
e nd Pablo Rivero
p
t á Director General
es Nacional de Salud
Agencia de Calidad del Sistema y
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8 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Autoría y colaboraciones
Grupo de Trabajo de la GPC sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA)
Francisco J. Arrufat, psiquiatra, Consorci Hospitalari de Vic (Barcelona)
Georgina Badia, psicóloga, Hospital de Santa Maria (Lérida)
Dolors Benítez, técnica de apoyo a la investigación, AATRM (Barcelona) n.
ó
a ci
iz
Lidia Cuesta, psiquiatra, Hospital Mútua de Terrassa (Barcelona)
ual
t
ac
Lourdes Duño, psiquiatra, Hospital del Mar (Barcelona)
Maria-Dolors Estrada, médica preventivista y Salud Pública, AATRM (Barcelona) s u
t e
CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) n
d ie
n de Bellvitge,
pe
Fernando Fernández, psicólogo clínico, Hospital
Hospitalet de Llobregat tá (Barcelona)
es
Joan Franch, psiquiatra, Institut Pere aMata, y Reus (Tarragona)
i c
Cristina Lombardia, psiquiatra, Parc lín Hospitalari Martí Julià,
C
Institut d’Assistència a Sanitaria, Salt (Gerona)
t ic
ác Hospital de Sant Joan de Déu,
Pr
Santiago Peruzzi, psiquiatra,
deEsplugues de Llobregat (Barcelona)
a
Josefa Puig, enfermera, Hospital Clínic uí i Provincial de Barcelona (Barcelona)
G
ta clínica y bioquímica, AATRM (Barcelona)
es
Maria Graciela Rodríguez, analista
Jaume Serra, médico, nutricionista de y dietista, Departament de Salut de Cataluña
n

ac
(Barcelona)
i c
José Antonio Soriano, psiquiatra,
u bl Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona)
p
Gloria Trafach, psicóloga la clínica, Institut d’Assistència Sanitària, Salt (Gerona)
d e
s
de
Vicente Turón, psiquiatra, Departament de Salut de Cataluña (Barcelona)
o s

Marta Voltas, abogada, Fundación Imagen y Autoestima (Barcelona)
5
de
á s Coordinación
m
o Coordinadora técnica
r rid
u
cMaria-Dolors Estrada, médica preventivista y Salud Pública, AATRM (Barcelona)
ns
tra
CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP)
an
H
Coordinador clínico
Vicente Turón, psiquiatra, Departament de Salut de Cataluña (Barcelona)

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 9


Colaboración
Miembros de la AATRM
Silvina Berra, nutricionista y dietista, Salud Pública
CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP)
Mònica Cortés, psicóloga clínica, Salud Pública
Mireia Espallargues, médica preventivista y Salud Pública
.
CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) ión
ac
iz
al
Anna Kotzeva, médica, Salud Pública
tu
ac
Nadine Kubesch, Ciencias de la Salud, Salud Pública
su
te
Marta Millaret, técnica de apoyo a la documentación
en
di
Antoni Parada,ndocumentalista
p (CIBERESP) e

CIBER de Epidemiología y Salud Pública
es
y
c a
ni
Expertos/as

españoles/as en TCA
C
a de Barcelona (Barcelona)
Josefina Castro, psiquiatra, Hospital Clínic i Provincial
tic
c Clínico San Carlos (Madrid)

Marina Díaz-Marsá, psiquiatra, Hospital
P
de Marqués de Valdecilla (Santander)
José A. Gómez del Barrio, psiquiatra, Hospital
u ía
Gonzalo Morandé, psiquiatra,
G Hospital Infantil Niño Jesús (Madrid)
t a
es psiquiatra, Hospital de Galdakao (Vizcaya)
Jesús Ángel Padierna,
e
dLuis
n Rojo, psiquiatra, Hospital La Fe (Valencia)

Carmina ac Saldaña, psicóloga clínica, Facultad de Psicología,
l ic
pub Universidad de Barcelona (Barcelona)
la
Luis Sánchez-Planell, psiquiatra, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona)
s de
de Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona (Barcelona)
Josep Toro, psiquiatra,
o s

Francisco Vaz, psiquiatra, Universidad de Badajoz (Badajoz)
5 Mariano Velilla, psiquiatra, Hospital Clínico Lozano Blesa (Zaragoza)
de
ás
m
do Revisión externa de la guía
urri
c Felipe Casanueva, Hospital de Conxo, Santiago de Compostela (La Coruña)
ns
rt a Salvador Cervera, Universidad de Navarra(Navarra)
an
H Mercè Mercader, Departament de Salut de Cataluña (Barcelona)
Jorge Pla, Clínica Universitaria de Navarra (Navarra)
Francisco Traver, Hospital Provincial de Castellón de la Plana (Castellón)

10 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Revisión externa de la información para pacientes
Asociación en Defensa de la Atención de la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER)
Federación Española de Asociaciones de Ayuda y Lucha contra la Anorexia y Bulimia
(FEACAB)

Sociedades, asociaciones o federaciones colaboradoras


Esta GPC cuenta con el aval de las siguientes entidades: .
ón
Luis Beato, Asociación Española para el Estudio de los TCA (AEETCA) a ci
a liz
AEETCA es la única sociedad científica dedicada específicamente a los tTCA u
a c
su
Rosa Calvo, Consejo General de Colegios Oficiales de Psicólogos
t e
Javier García Campayo, Sociedad Española de Psicosomática
i en
nd
pe
Lourdes Carrillo, Sociedad Española de Medicina Familiar
y Comunitaria (SemFYC) t á (Barcelona)
es
Dolors Colom, Consejo General de Diplomados en Trabajo Social y y Asistentes Sociales
i ca
María Diéguez, Asociación Española lín de Neuropsiquiatría
C
a
Alberto Fernández de Sanmamed,
c tic Consejo General de Colegios
á
Pr de Educadoras/es Sociales
Carlos Iglesias, Sociedad Española de aDietética de y Ciencias de la Alimentación

Pilar Matía, Sociedad G Española de Endocrinología y Nutrición
s ta
e
AlbertoeMiján, Sociedad Española de Medicina Interna
d
n
JoséióManuel Moreno, Asociación Española de Pediatría
a c
Rosa
b lic Morros, Sociedad Española de Farmacología Clínica
VicentelaOros,pu Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
e
e sdNúria Parera, Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
d
o s
Belén Sanz-Aránguez, Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española

5 de Psiquiatría Biológica
d e
ás
Ingrid Thelen, Asociación Nacional de Enfermería de Salud Mental
m
d o M. Alfonso Villa, Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos
rr i
u
nsc
tra
Declaración de intereses:
anTodos los miembros del grupo de trabajo, así como las personas que han participado como
H
colaboradores (expertos en los TCA, representantes de las asociaciones, sociedades cientí-
ficas, federaciones y revisores externos), han realizado la declaración de conflicto de inte-
rés mediante un formulario diseñado para tal fin.

Ninguno de los participantes tiene conflicto de interés relacionado con los TCA.

Esta guía es editorialmente independiente de la entidad financiadora.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 11


12 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS
Preguntas para responder
Definición y clasificación de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA)

1. ¿Cómo se definen y clasifican los TCA? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas
comunes y específicas de cada tipo?
.
ón
2. Etiopatogenia de los TCA: ¿cuáles son los principales factores de riesgo? a ci
a liz
tu
ac
3. En los TCA, ¿cuáles son las comorbilidades más frecuentes?
su
e
Prevención de los TCA nt
ie
nd
4. ¿Cuál es la eficacia de las intervenciones de prevención primaria pe para evitar los
á
TCA? ¿Hay algún impacto negativo? st e
y
Detección de los TCA ica
lín
C
c a
5. ¿Qué instrumentos de cribado son de utilidad para lactiidentificación de casos de TCA?
á
Pr
Diagnóstico de los TCA de
a

G
ta el diagnóstico de los TCA?
6. ¿Cuáles son los criterios clínicos útiles para
es
7. ¿Cómo se diagnostican los TCA? n de

c ac
i
8. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial
u bl de los TCA?
p
Actuaciones en los diferentes la niveles de atención en los TCA
s de
de
9. En los TCA, ¿cuáles o s son las actuaciones en la atención primaria (AP) y en la aten-
ción especializada?a ñ ¿Otros recursos?
5
de
10. En los TCA, á s ¿qué criterios clínicos pueden ser de utilidad para valorar la derivación
m
entreolos recursos asistenciales disponibles en el SNS?
d
urri
c los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ser de utilidad para valorar la hospitaliza-
11. nsEn
a
tr ción completa en alguno de los recursos asistenciales disponibles en el SNS?
a n
H
12. En los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ser de utilidad para valorar el alta en algu-
no de los recursos asistenciales disponibles en el SNS?

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 13


Tratamiento de los TCA

13. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la renutrición para las personas afectadas de TCA?

14. ¿Cuál es la eficacia y seguridad del consejo nutricional para las personas afectadas
de TCA?

15. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la terapia cognitivo-conductual para las personas .


n
afectadas de TCA? ió
ac
liz
a
16. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la autoayuda y de la autoayuda guiada para
c tu las
personas afectadas de TCA? a
su
e
ent
di
17. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la terapia interpersonal para las personas afecta-
n
pe
das de TCA?
á
18. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la terapia familiar (sistémicae o no) para las perso-
st
y
nas afectadas de TCA? i ca
lín
C
a
19. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la terapia psicodinámica
t ic para las personas afecta-
das de TCA? ác
Pr
20. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la terapiaíaconductual de para las personas afectadas
u
de TCA? G
s ta
e
21. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de los dantidepresivos e para las personas afectadas de TCA?
n

22. ¿Cuál es la eficacia y seguridad cde ac los antipsicóticos para las personas afectadas de TCA?
i
u bl
p
23. ¿Cuál es la eficacia y seguridad la de los estimulantes del apetito para las personas afec-
e
sd
tadas de anorexia nerviosa (AN)?
de
24. ¿Cuál es la eficacia ñ os y seguridad de los antagonistas opiáceos para las personas afec-
a
tadas de TCA? 5
d e
á s
25. ¿Cuál m es la eficacia y seguridad de otros psicofármacos para las personas afectadas
de TCA? d o
urri
c
26.ans¿Cuál es la eficacia y seguridad de la combinación de intervenciones para las perso-
tr nas afectadas de TCA?
a n
H
27. ¿Cuál es el tratamiento de los TCA cuando existen comorbilidades?

28. ¿Cómo se tratan los casos de TCA crónicos?

29. ¿Cuál es el tratamiento de los TCA ante situaciones especiales como el embarazo y el parto?

14 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Evaluación de los TCA

30. ¿Qué instrumentos son de utilidad para la evaluación de los síntomas y la conducta
de los TCA?
31. ¿Qué instrumentos son de utilidad para la evaluación psicopatológica de los TCA?

Pronóstico de los TCA


.
ón
ci
32. ¿Cuál es el pronóstico de los TCA?
a
a liz
33. ¿Hay factores pronóstico de los TCA? tu
ac
Aspectos legales relativos a personas afectadas de TCA en España su
te n
d ie
n afectada de
pe
34. ¿Cuál es el procedimiento legal a seguir ante la negativa de una persona
TCA a recibir un tratamiento? tá
es
y
35. ¿Es válido jurídicamente el consentimiento informado de iun ca menor de edad afecta-
do de TCA? lín
C
a
t ic
c
36. En el caso de un menor de edad afectado de TCA,
Prá ¿cómo se resuelve jurídicamente
el dilema entre el deber de confidencialidad, ele respeto a la autonomía y las obliga-
ciones respecto a los padres o tutores legalesía del menor?
d
u
G
s ta
e
de
n
c ió
a
b lic
pu
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H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 15


Recomendaciones de la GPC
En este apartado se presentan las recomendaciones siguiendo la estructura de la guía. Los
capítulos 1, 2 y 3 de la GPC tratan sobre introducción, alcance y objetivos y metodología,
respectivamente. El capítulo 4, sobre los TCA y el capítulo 11, sobre pronóstico. Todos
estos capítulos son descriptivos y, por consiguiente, no se han formulado recomendaciones
para la práctica clínica. El capítulo 5, sobre prevención, es el primero que tiene recomen- .
ón
daciones. Al final, las abreviaturas de este apartado. ci a
a liz
tu la
ac
Grado de recomendación: A, B, C o D, según sea muy buena, buena, regular o baja
calidad de la evidencia. su
e
ent
i
¸ Buena práctica clínica: recomendación por consenso del grupo de trabajo.
nd
pe
(Ver Anexo 1) tá
es
y
i ca
5. Prevención primaria de los TCA (pregunta 5.1.) lín
C
a
¸ t ic y diseño de los programas
ác
5.1. Las características de muestra, formato
preventivos de TCA que han mostrado Pr mayor eficacia deberían con-
siderarse modelo de futuros programas. de
í a
u
G
a
¸ 5.2. En el diseño de estrategias
e st universales de prevención de los TCA
de
debe tenerse en cuenta que las expectativas de cambio de conducta y
actitud de niños y nadolescentes sin problemas de este tipo posible-

mente sean diferentes
c ac a las de la población de alto riesgo.
b li
¸ 5.3. pu
Se deben atransmitir mensajes a la familia y al adolescente sobre las
l
e indirectamente protejan de los TCA: alimentación salu-
pautas dque
s
dable de y realizar al menos una comida en casa al día con la familia,
ñ os
facilitar la comunicación y mejorar la autoestima, evitar que las con-
aversaciones familiares giren compulsivamente sobre la alimentación
5
de y la imagen y evitar bromas y desaprobaciones sobre el cuerpo, el
ás peso o la forma de comer de los niños y adolescentes.
m
d o
urri
c
ns
6. aDetección de los TCA (pregunta 6.1.)
tr
an
H D 6.1. Los grupos diana para el cribado deberían incluir jóvenes con un
índice de masa corporal (IMC) bajo en comparación con los valores
de referencia según edad, personas que consultan por problemas de
peso sin estar en sobrepeso o personas con sobrepeso, mujeres con
trastornos menstruales o amenorrea, pacientes con síntomas gas-
trointestinales, pacientes con signos de inanición o vómitos repetidos

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 17


y niños con retraso o detención en el crecimiento, niños/as, adoles-
centes y jóvenes que realizan deportes de riesgo de padecer TCA
(atletismo, danza, natación sincronizada, etc.).

D 6.2. En la anorexia nerviosa (AN), el peso y el IMC no se consideran los


únicos indicadores de riesgo físico.

.
ón
D 6.3. Es importante la identificación así como la intervención precoz de las
personas con pérdida de peso antes que desarrollen graves estados de ac
i
iz
desnutrición. al u
t
ac
D 6.4. su
Ante la sospecha de AN, se debería prestar atención a la evaluación
e
clínica global (repetida en el tiempo), incluyendo el ritmont de pérdi-
e
n
da de peso, curva de crecimiento en niños, signos físicosdi objetivos y
pruebas de laboratorio apropiadas. pe

es
¸ y
ca
6.5. Se recomienda el uso de cuestionarios adaptados y validados en
ni
población española para la identificación de lí casos (cribado) de TCA.
C
a
Se sugiere utilizar los siguientes instrumentos:
t iclos 11 años)
ác
- TCA en general: SCOFF (a partir de
- AN: EAT-40, EAT-26 y ChEAT (este Pr último entre los 8 y los 12 años)
- Bulimia nerviosa (BN): BULIT, de BULIT-R y BITE (los tres a par-
í a
tir de los 12-13 años) u
G
s ta
¸ e la formación adecuada de los médicos de
6.6. Se considera fundamental
d e
AP para que sean capaces n de diagnosticar lo más precozmente posi-
c ió
ca
ble y, en consecuencia, tratar o derivar los casos de TCA que lo
requieran. bli
pu
la
¸ 6.7. Debidodea la baja frecuencia de visitas durante la infancia y adoles-
s
de se recomienda aprovechar cualquier oportunidad para ofrecer
cencia,
una
ñ os atención integral y detectar hábitos de riesgo y casos de TCA. Las
arevisiones odontológicas pueden detectar conductas de riesgo de
5
de padecer un TCA, como los vómitos reiterativos.
ás
m
¸ do6.8. Al entrevistar a un paciente con sospecha de TCA, especialmente si
urri la sospecha es AN, es importante tener en cuenta la falta de concien-
c
ns cia de enfermedad, la tendencia a la negación del trastorno y la esca-
tra
an
sa motivación de cambio, siendo esto más acusado cuanto más corta
H es la evolución del trastorno.

¸ 6.9. Es recomendable que los diferentes colectivos de profesionales


(maestros, profesores, psicólogos escolares, farmacéuticos, nutricio-
nistas y dietistas, trabajadores sociales, etc.) que pueden estar en
contacto con la población de riesgo posean la formación adecuada y
puedan actuar como agentes de detección de los TCA.

18 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


7. Diagnóstico de los TCA (preguntas 7.1.-7.3.)

¸ 7.1. Se recomienda seguir los criterios diagnósticos de la OMS (CIE-10)


y de la APA (DSM-IV o DSM-IV-TR).

D 7.2.1. Los profesionales de la salud deberían conocer que muchos de los


afectados con TCA son ambivalentes sobre el tratamiento, a causa de
.
ón
las demandas y retos que se les propone.
ci
li za
ua
D 7.2.2. Se debería proporcionar información y educación sobre la naturale-
t
ac
za, curso y tratamientos de los TCA a las personas afectadas y, cuan-
do sea apropiado a las personas cuidadoras. s u
e
nt
ie
D 7.2.3. La familia y personas cuidadoras podrán ser informadas
e nd de la exis-
p
tencia de asociaciones y grupos de ayuda relacionados con TCA.

es
¸ y incluya anamnesis,
ca
7.2.4. Se recomienda que el diagnóstico de los TCA
i
lín
exploración física y psicopatológica, y exploraciones complementarias.
C
c a
¸ t i
ác
7.2.5. La confirmación diagnóstica y las implicaciones terapéuticas deberí-
an estar a cargo de psiquiatras y psicólogos Pr clínicos.
de
a

G
8. Actuaciones de los diferentes niveles ta de atención (preguntas 8.1.-8.4.)
es
e
ddeberían
D 8.1. Las personas con AN n ser tratadas en el nivel asistencial ade-
c ió
cuado según criterios a clínicos: ambulatorio, hospital de día (hospitali-
zación parcial) b licy hospital general o psiquiátrico (hospitalización com-
u
pleta). a p
l
e
e sd
D 8.2. Los dprofesionales de la salud sin experiencia especializada de los
os o ante situaciones de incertidumbre, deberán buscar el asesora-
TCA,
ñ
a
5 miento de un especialista formado cuando se planteen la hospitaliza-
e
d ción completa urgente de una persona con AN.
ás
m
D d o8.3. La mayoría de personas con BN pueden tratarse a nivel ambulatorio.
r r i
u La hospitalización completa está indicada ante el riesgo de suici-
nsc dio, las autolesiones y las complicaciones físicas graves.
tra
an
H D 8.4. Los profesionales de la salud deberían evaluar y aconsejar a las perso-
nas con TCA y osteoporosis que se abstengan de realizar actividades
físicas que incrementen de manera importante el riesgo de fracturas.

D 8.5. El pediatra y el médico de familia deberán realizar la supervisión en


niños y en adolescentes con TCA. El crecimiento y desarrollo debe-
rían ser monitorizados atentamente.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 19


D 8.6. Debería ofrecerse supervisión y control de las complicaciones físicas
en los centros de atención primaria a las personas con AN crónica y
con repetidos fracasos terapéuticos que no deseen ser atendidas por
los servicios de salud mental.

D 8.7. Los familiares y, en especial, los hermanos de las personas afectadas


deberían estar incluidos en el plan de tratamiento individualizado
.
ón
(PTI) de niños y adolescentes con TCA. Las intervenciones más
comunes suponen compartir información, aconsejar sobre conductas ac
i
relacionadas con los TCA y mejorar habilidades de comunicación. Se a liz
tu
debería promover la motivación al cambio de la persona afectada ac a
través de la intervención familiar. su
e
nt
ie
D 8.8. Cuando se requiera hospitalización completa, ésta debería
e nd realizarse
p
a una distancia razonable del domicilio del paciente para permitir la

es
implicación de la familia y cuidadores en el tratamiento, mantener los
y
vínculos sociales y laborales y evitar dificultadesa entre niveles asis-
n icen el tratamiento en los

tenciales. Esto es particularmente importante
C
niños y en los adolescentes. a
c tic
á
D 8.9. Personas con AN cuyo trastorno no Pr ha mejorado con el tratamiento
ambulatorio deben derivarse a hospital de de día u hospitalización com-
í a
u
pleta. Para aquellos que presenten un riesgo importante de suicidio o
G
autolesiones graves está sindicada ta la hospitalización completa.
e
de
D 8.10. n
El tratamiento en hospitalización completa debería considerarse para
c ió
personas afectadas a con AN cuyo trastorno esté asociado con riesgo alto
o moderado por b lic enfermedad común o complicaciones físicas de la AN.
pu
la
e
sd
D 8.11. Las personas con AN que requieren hospitalización completa debe-
e
ríand ingresar en un centro que garantice la renutrición adecuada
ñ os
evitando el síndrome de realimentación y una supervisión física cui-
adadosa (especialmente durante los primeros días) junto con la inter-
5
de vención psicológica pertinente.
ás
m
D o
d8.12. El médico de familia y el pediatra deberían responsabilizarse de la
urri evaluación e intervención inicial de los afectados de TCA que acuden
c
ns a la atención primaria.
tra
an D
H 8.13. Cuando la atención se comparta entre la atención primaria y especia-
lizada, debería haber una colaboración estrecha entre los profesio-
nales de la salud, paciente y familia y cuidadores.

¸ 8.14. Las personas con diagnóstico confirmado de TCA o con clara sospe-
cha de TCA serán derivadas según criterios clínicos y de edad a los
diferentes recursos asistenciales.

20 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


¸ 8.15. La derivación al CSMA/CSMIJ por parte del médico de familia o
del pediatra debería ser una asistencia integrada con responsabilida-
des compartidas.

¸ 8.16. En los casos derivados a los CSMA/CSMIJ siguen siendo necesarios


la vinculación y la supervisión a corto y medio plazo de las personas
afectadas, para evitar las complicaciones, las recaídas y la aparición
.
ón
de trastornos emocionales, y detectar los cambios en el entorno que
i
puedan influir sobre la enfermedad. ac
a liz
t u
¸ 8.17. Debería ser cuidadosamente estudiada la necesidad de prescribir ac
tratamiento estrogénico para prevenir la osteoporosis en sniñasu y
t e
adolescentes con AN, ya que esta medicación puede ocultarn la po-
d ie
sible existencia de amenorrea. n
pe

¸ 8.18. es
En la infancia se requerirán programas de tratamiento de los TCA
y
ca
específicos para estas edades.
i
lín
C
ca
9. Tratamiento de los TCA (preguntas 9.1.-9.20.) cti
á
Medidas médicas (renutrición y consejo nutricional) Pr
de
Renutrición (pregunta 9.1.) í a
u
G
ta
es
Anorexia nerviosa
de físico y en algunos casos el tratamiento con
D 9.1.1.1. Se recomienda examen n

multivitaminas y/o
c ac suplementos minerales vía oral tanto en el régi-
i
men ambulatorio
u bl como en hospitalización para las personas con AN
p
en etapa de
la recuperación de su peso corporal.
e
e sd
D 9.1.1.2. d
La nutrición parenteral total no debería utilizarse en personas con
ANo s excepto en los casos de rechazo del paciente a la sonda nasogás-

5 trica y/o disfunción gastrointestinal.
de
á s
¸ 9.1.1.3.
m La renutrición enteral o parenteral debe aplicarse mediante criterios
o
rid
médicos estrictos y su duración dependerá del momento en que el
u r paciente pueda reiniciar la alimentación oral.
n sc
tra
n
a Recomendaciones generales sobre las medidas médicas (GM) de los TCA
H
(preguntas 9.1.-9.2.)
TCA

¸ 9.GM.01. El soporte nutricional para personas afectadas con TCA será elegi-
do en función del grado de malnutrición y la colaboración del
paciente, siempre de acuerdo con el médico psiquiatra.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 21


¸ 9.GM.02. Antes de iniciar nutrición artificial se debe evaluar el grado de cola-
boración de la persona enferma e intentar siempre convencerla de
los beneficios de la alimentación natural.

¸ 9.GM.03. En el hospital de día, el soporte nutricional para pacientes con bajo


peso para los cuales la dieta oral sea insuficiente puede suplementarse
con nutrición artificial (tipo nutrición enteral oral). Deben adminis-
.
ón
trarse, para asegurar su toma, en el horario de hospital de día, aportan-
i
do una energía suplementaria que oscila entre 300 y 1.000 kcal/día. ac
a liz
t u
¸ 9.GM.04. El soporte nutricional oral en personas afectadas con TCA hospitali- ac
zadas se estima adecuado (evolución favorable) cuando se produce su
una ganancia ponderal superior a 0,5 kg semanales, siendo nlo
e
t habitual
i e
hasta incrementos de 1 kg en ese período. A veces, antendla resistencia
del paciente con malnutrición moderada a reiniciar una pe alimentación
t á
normal se puede reducir la dieta en 500-700 kcal es y añadir en igual
y que debe ser admi-
ca
cantidad nutrición enteral oral complementaria
i
lín de las comidas.
nistrada después de las comidas y no en lugar
C
c a
¸ i
t inanición, mala evolución o
ác
9.GM.05. En caso de malnutrición grave, extrema
r
nula colaboración a la ingesta por Pparte del paciente, estará indicado
el tratamiento con nutrición artificial. de Antes, si es posible, se inicia
í a
u
siempre dieta oral unida o no a nutrición enteral oral y se espera
G
entre 3 y 6 días para evaluar s ta el grado de colaboración y la evolución
médico-nutricional. e e
d
ión
¸ c
ca
9.GM.06. Sobre los requerimientos energéticos estimados, se recomienda que
l i
las necesidades b calóricas al inicio siempre estén por debajo de las
pu
habituales,
la que para su estimación se emplee el peso real y no el
e ante malnutrición grave los requerimientos energéticos
ideal ydque
e s
seand de 25 a 30 kcal/kg peso real o kcal totales no superiores a
os
1.000/día.
ñ
a
5
de
ás
Anorexia nerviosa
m
d o
r i
D ur9.GM.1. En las normas de alimentación dirigidas a niños y adolescentes con
c
ns AN, los cuidadores deberían incluir información, educación y plani-
rt a
an
ficación de la dieta.
H
D 9.GM.2. La alimentación forzada debe ser una intervención utilizada como
último recurso para personas con AN.

D 9.GM.3. La alimentación forzada es una intervención que debe ser realizada por
expertos en el tratamiento de los TCA y sus complicaciones clínicas.

22 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


D 9.GM.4. Deben conocerse y cumplirse los requisitos legales cuando se toma la
decisión de alimentar forzadamente a un paciente.

D 9.GM.5. Los profesionales de la salud deben tener cuidado en el proceso de


recuperación del peso saludable en los niños y en los adolescentes
con AN, suministrándoles los nutrientes y la energía necesaria
mediante una dieta adecuada a fin de promover su crecimiento y
desarrollo normal.
ó n.
aci
iz
al
Bulimia nerviosa tu
ac
su
D 9.GM.6. Aquellas personas con BN que vomitan frecuentemente ynabusan t e de
i e
laxantes pueden tener alteraciones en el equilibrio electrolítico. n d
pe
á
D 9.GM.7. Cuando se detecta un desequilibrio electrolítico, een st la mayoría de los
casos es suficiente eliminar la conducta que loaprodujo. y En un peque-
i c
ño número de casos es necesaria la administración lí n oral de aquellos
C
electrólitos cuyo nivel plasmático sea insuficiente a a fin de restaurarlo,
t ic existan problemas de absor-
ác
excepto en aquellos casos en los cuales
ción gastrointestinal. Pr
de
í a
D 9.GM.8. En caso de abuso de laxantes,u las personas con BN deben ser aconse-
G
jadas sobre cómo reducirtay suspender el consumo, éste debe realizar-
es
se de forma gradual, yetambién informarlas de que el uso de laxantes
d
no reduce la absorción n de nutrientes.

c ac
D 9.GM.9. Las personas bque li vomiten habitualmente deberán realizar revisiones
p u
la
dentales regulares y recibir consejos sobre su higiene dental.
d e
d es
os
Terapias psicológicas de los TCA
Terapia cognitivo-conductuala ñ (pregunta 9.3.)
5
Bulimia nerviosa de
ás
m
o
r rid
A u 9.3.2.1.1. La TCC-BN es una forma específicamente adaptada de TCC y se recomien-
nsc da que se realicen entre 16 y 20 sesiones en 4 o 5 meses de tratamiento.
tra
an
H B 9.3.2.1.2. A las personas con BN que no responden al tratamiento con la TCC o
no quieren realizarla se les puede ofrecer otro tratamiento psicológico.

D 9.3.2.1.3. Los adolescentes con BN pueden ser tratados con TCC adaptada a
las necesidades de su edad, nivel de desarrollo y, si es apropiado,
incorporar la intervención de la familia.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 23


Trastorno por atracones

A 9.3.3.1. A las personas adultas con trastorno por atracones (TA) se les
puede ofrecer la TCC específicamente adaptada.

Autoayuda (guiada o no) (pregunta 9.4.)


Bulimia nerviosa
ón.
ci
li za
ua
B 9.4.1.1.1. Se considera que un posible comienzo del tratamiento en la BN es
t
iniciar un programa de AA (guiada o no). ac
su
t e
en
B 9.4.1.1.2. La AA (guiada o no) sólo es suficiente en un número limitado de
di
personas con BN. n
pe
á
e st
Terapia interpersonal (pregunta 9.5.) y
i ca
Bulimia nerviosa lín
C
a
t ic alternativa a la TCC aunque
B 9.5.2.1. La TIP debería considerarse como una c
convendría informar a las personasPafectadas rá que su realización impli-
e
ca de 8 a 12 meses hasta alcanzard resultados similares a los de la TCC.
a

G
Trastorno por atracones ta
es
deofrecida a personas con TA persistente.
B 9.5.3.1. La TIP-TA puede ser n

c ac
li
Terapia familiar (sistémica o pno) ub (pregunta 9.6)
la
Anorexia nerviosa d e
s
de
B 9.6.1.1.1. La ñ osTF está indicada en niños y adolescentes con AN.
a
5
D 9.6.1.1.2.de Los familiares de los niños con AN y los hermanos y familiares de
ás adolescentes con AN pueden incluirse en el tratamiento, participan-
m
o
rid
do en la mejoría de la comunicación, apoyando el tratamiento con-
ur ductual y transmitiendo información terapéutica.
nsc
a
trD
a n 9.6.1.1.3. Los niños y adolescentes con AN pueden tener reuniones con los
H profesionales de la salud a solas, independientes de las que estos
profesionales tienen con su familia.

D 9.6.1.1.4. Los efectos que la AN suele tener entre los hermanos y otros fami-
liares de las personas afectadas justifican su implicación en el tra-
tamiento.

24 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Recomendaciones generales sobre la terapia psicológica (GP) de los TCA
(preguntas 9.3.-9.8.)
Anorexia nerviosa

D 9.GP.1. Las terapias psicológicas a valorar para la AN son: TCC, TFS, TIP,
TPD y TC.

.
ón
D 9.GP.2. En aquellas personas afectadas que necesitan cuidados especiales es
aún más importante la elección del modelo de tratamiento psicoló- ac
i
iz
gico que se les ofrece. al
tu
ac
D 9.GP.3. Se considera que el objetivo del tratamiento psicológico es su la re-
e
t alimen-
en
ducción del riesgo, lograr un aumento de peso a base de una
i
d el TCA y
tación saludable, reducir otros síntomas relacionados ncon
facilitar la recuperación física y psicológica. p e

es
y en personas con AN
ca
D 9.GP.4. La mayor parte de los tratamientos psicológicos
i
pueden ser realizados de forma ambulatoria lín (con exploración física
C
de control) por profesionales expertos aen TCA.
ic
ct
D 9.GP.5. P
La duración del tratamiento psicológico rá
deber ser al menos de 6
meses cuando se realiza de manera de ambulatoria (con exploración
a

física de control) y de 12 meses
G en pacientes que han estado en hos-
pitalización completa. sta
e
d e
D 9.GP.6. En personas afectadas n con AN tratadas con terapia psicológica
c ió
ambulatoria quea no mejoren o empeoren se debe considerar la indi-
b
cación de tratamientoslic más intensivos (terapias combinadas con la
p u
la
familia, hospitalización parcial o completa).
e
sd
D 9.GP.7. Paradepersonas con AN hospitalizadas conviene establecer un programa
de
ñ ostratamiento dirigido a suprimir los síntomas y conseguir el peso nor-
amal. Es importante un adecuado control físico durante la renutrición.
5
de
ás
D 9.GP.8.
m Los tratamientos psicológicos deben orientarse a modificar las acti-
do tudes conductuales, las relacionadas con el peso y la figura corporal
urri y el temor a ganar peso.
sc
an
rt D
an
9.GP.9. En personas con AN hospitalizadas no es conveniente utilizar pro-
H gramas de modificación de conducta excesivamente rígidos.

D 9.GP.10. Tras el alta hospitalaria, las personas con AN deberían recibir aten-
ción ambulatoria que incluya supervisión de la recuperación del
peso normal e intervención psicológica dirigida a la conducta ali-
mentaria, las actitudes sobre peso y silueta y el miedo a la respuesta

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 25


social ante el aumento de peso, junto con controles físicos y psicoló-
gicos periódicos. La duración de este control debe ser de al menos
12 meses.

D 9.GP.11. En niños y adolescentes con AN que necesiten hospitalización y una


recuperación urgente del peso deberían tenerse en cuenta las nece-
sidades educativas y sociales propias de su edad.
.
ón
a ci
liz
Trastorno por atracones
a
A 9.GP.12. c
Las personas afectadas deben ser informadas de que todos los atrata- tu
s u
mientos psicológicos ejercen un efecto limitado sobre el peso corporal.
e
nt
ie
B 9.GP.13. nd con TA es
Un posible comienzo en el tratamiento de las personas
e
p
animarlas a seguir un programa de AA (guiada o no).

es
y proveer a las perso-
ca
B 9.GP.14. Los profesionales sanitarios pueden considerar
i
nas afectadas de TA programas de AA (guiadalín o no) que pueden
C
dar buenos resultados. Sin embargo, este a tratamiento sólo es eficaz
t ic TA.
c
en un número limitado de personas con
á
Pr
D 9.GP.15. Ante la ausencia de evidencia que
e
d guíe la atención de las personas
í a
u
con TCANE o con TA se recomienda a los profesionales sanitarios
G
que sigan el tratamientotadel trastorno de alimentación que más se
e s
e
asemeje al TCA que afecta
d
a esa persona.
ón
D 9.GP.16. Cuando se realizanci
a tratamientos psicológicos en personas con TA
b lic que puede ser necesario en algunos casos tratar la
debe considerarse
pu
obesidad acomórbida.
l
e
sd
D 9.GP.17. A los de TCA en adolescentes se les deben ofrecer tratamientos psico-
s
año
lógicos adaptados a su etapa de desarrollo.
5
de
ás
Tratamiento m farmacológico de los TCA
r i do
r
Antidepresivos (pregunta 9.9.)
s cu
n
tra
Bulimia nerviosa
a n
H B 9.9.2.1.1. Las personas afectadas deben ser informadas de que el tratamiento
con antidepresivos puede reducir la frecuencia de atracones y pur-
gas, pero que sus efectos no serán inmediatos.

B 9.9.2.1.2. En el tratamiento en la BN no se recomiendan otros tratamientos


farmacológicos aparte de los antidepresivos.

26 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


D 9.9.2.1.3. En personas con BN, las dosis de fluoxetina son mayores que para el
tratamiento de la depresión (60 mg/día).

D 9.9.2.1.4. Entre los antidepresivos ISRS, la fluoxetina es el fármaco de prime-


ra elección para el tratamiento en la BN, en términos de aceptabili-
dad, tolerancia y reducción de síntomas.

.
ón
Trastorno por atracones
a ci
a liz
tu
B 9.9.3.1.1. ac
A un paciente con TA, siga o no un programa de AA guiada, puede
u
proponérsele un tratamiento con un antidepresivo del grupos ISRS.
e
nt
ie
B 9.9.3.1.2. Las personas afectadas deben ser informadas de que el
e nd tratamiento
p
con antidepresivos ISRS puede reducir la frecuencia de atracones,

pero que se desconoce la duración de su efecto aeslargo plazo. El tra-
y
ca
tamiento con antidepresivos puede ser beneficioso para un número
n i
limitado de personas afectadas. lí
C
a
it c
Recomendaciones generales sobre el tratamiento farmacológico ác (GF) de los TCA
Pr
(preguntas 9.9.-9.15.) de
í a
u
Anorexia nerviosa G
ta
es
D 9.GF.1.
de
No se recomiendan el tratamiento farmacológico como único tra-

tamiento primario
c ac en personas con AN.
i
u bl
p precaución al prescribir tratamiento farmacológico a
D 9.GF.2. Debe tenerse
la
e con AN que tengan comorbilidades tales como el trastor-
sd
personas
d e
no obsesivo-compulsivo (TOC) o la depresión.
o s
ñ
D 9.GF.3. 5 aDado el riesgo de complicaciones cardíacas que presentan las perso-
de nas con AN, debe evitarse la prescripción de fármacos cuyos efectos
á s
m secundarios puedan afectar la función cardiaca.
o
rid
D ur 9.GF.4. Si se administran fármacos con efectos adversos cardiovasculares
nsc debe realizarse la monitorización de las personas afectadas median-
tra
an
te ECG.
H
D 9.GF.5. Todas las personas con AN deben ser advertidas de los efectos
adversos que pueden producirles los tratamientos farmacológicos.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 27


Trastorno por atracones

D 9.GF.6. Como no hay evidencia que guíe el tratamiento en el TA, se reco-


mienda a los clínicos que traten al paciente de acuerdo con el TCA
que más se asemeje a su problema de alimentación consultando las
guías para BN o AN.

Tratamiento de los TCA cuando existen comorbilidades (pregunta 9.18) .


ón
TCA con trastornos orgánicos
aci
iz
u al
t
D 9.18.1. ac
El tratamiento en casos clínicos y subclínicos de los TCA en personas
con diabetes mellitus (DM) es esencial debido al incrementosde u ries-
e
go de este grupo. nt
die
D 9.18.2. Personas con DM tipo 1 y un TCA deben ser monitorizadas p por el
en
t á
e s
elevado riesgo de retinopatía y otras complicaciones que se pueden
y
presentar. a
ic
lín
C
D 9.18.3. En personas jóvenes con DM tipo 1 y mala
c a adherencia al tratamiento
t i
ác
antidiabético debe ser investigada la probable presencia de un TCA.
P r
de
a
Tratamiento de los TCA crónicos (pregunta uí 9.19.)
G
a
e st
¸
deinformar a la persona afectada sobre la posibi-
9.19.1. El profesional sanitario responsable de la atención de los casos cró-
nicos de TCA debería n

lidad de curación
c ac y la conveniencia de acudir regularmente a la con-
i
ubl
sulta del especialista, independientemente de los años transcurridos
p
la
y de los fracasos terapéuticos previos.
e
sd
¸ 9.19.2. de
Es necesario disponer de recursos asistenciales capaces de proporcio-
o
nar s tratamientos a largo plazo y seguir la evolución de los casos de

5 TCA crónicos, así como contar con apoyo social para reducir la dis-
de capacidad futura.
á s
m
o
Tratamiento r rid de los TCA en casos especiales (pregunta 9.20.)
c u
s
an
rt D
an
9.20.1. Las pacientes embarazadas con AN, sea este trastorno un primer epi-
H sodio o una recaída, precisan de una atención prenatal intensiva con
una adecuada nutrición y un control del desarrollo fetal.

D 9.20.2. Las mujeres embarazadas con TCA requieren un control cuidadoso


durante su embarazo y en el período de posparto.

28 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


10. Evaluación de los TCA (preguntas 10.1.-10.2.)

D 10.1.1. La evaluación de las personas con TCA debería ser exhaustiva e


incluir aspectos físicos, psicológicos y sociales, así como una comple-
ta evaluación del riesgo personal.

D 10.1.2. El proceso terapéutico modifica el nivel de riesgo para la salud men-


.
ón
tal y física de las personas con TCA, por lo que debería ser evalua-
i
do a lo largo del tratamiento. ac
a liz
D 10.1.3. A lo largo de todo el tratamiento, los profesionales sanitariosacque tu
evalúen niños y adolescentes con TCA deberían estar alertasuante la
e
posible presencia de indicadores de abuso (emocional,
ent físico y
i
sexual) para ser atendidos precozmente. nd
pe

D 10.1.4. Los profesionales sanitarios que trabajan con niños es y adolescentes
y
con TCA deberían familiarizarse con las GPC a nacionales y conocer
n ic

la legislación vigente en el área de la confidencialidad.
C
c a
¸ i
t adaptados y validados en
ác
10.1.5. Se recomienda el uso de cuestionarios
población española para la evaluación Pr de los TCA.
e
En estos momentos, se sugiered utilizar los siguientes instrumentos
ía
específicos para TCA: EAT,uEDI, BULIT, BITE, SCOFF, ACTA y
G
a
ABOS (seleccionar versión
e st en función de edad y otras condiciones
de relacionados con los TCA, se sugiere utilizar
de aplicación).
Para evaluar aspectos n

c ac
los siguientes cuestionarios: BSQ, BIA, BAT, BES y CIMEC (selec-
cionar versiónblien función de edad y otras condiciones de aplicación).
pu
la
¸ e
sd
10.2. Se recomienda el uso de cuestionarios adaptados y validados en
d
poblacióne española para la evaluación psicopatológica de los TCA.
En o s estos momentos, se sugiere utilizar los siguientes instrumentos
ñ
apara
5 la evaluación psicopatológica de los TCA (seleccionar versión
de en función de edad y otras condiciones de aplicación):
ás - Impulsividad: BIS-11
m
do - Ansiedad: STAI, HARS, CETA
urri - Depresión: BDI, HAM-D, CDI
c
ns - Personalidad: MCMI-III, MACI, TCI-R, IPDE
tra
an
- Obsesividad: Y-BOCS
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 29


11. Pronóstico de los TCA (capítulo sin recomendaciones)

12. Aspectos legales relativos a personas afectadas de TCA en España


(preguntas 12.1.-12.2.)

12.1. Se recomienda el uso de la vía legal (judicial) en los casos que el profesional
estime oportuno salvaguardar la salud del paciente, preservando siempre el
.
ón
derecho de éste a ser escuchado y convenientemente informado del proceso
y de las medidas médicas y jurídicas que se aplicarán. El procedimiento bien ac
i
informado no sólo es un acto respetuoso con el derecho a la información, sino a liz
tu
que puede facilitar la cooperación y motivación del enfermo y su entorno ac en
su
el procedimiento de hospitalización completa. (Según legislación vigente).
e
nt
ie
12.2. Uno de los síntomas característicos de los TCA y especialmente
e nd de la AN
es la ausencia de conciencia de enfermedad. La propia enfermedad causa a p

menudo la falta de juicio suficiente para emitir un consentimiento es válido y
y
no viciado respecto a la aceptación y elección del tratamiento.a Así pues, en
n ic
los supuestos de riesgo grave para la salud de un lí menor maduro afectado
C
por una AN que no acepte el tratamiento, deben a utilizarse especialmente
t ic legislación vigente).
c
los cauces legales y judiciales previstos. (Según
á
Pr
12.3. El equilibrio necesario entre los diferentesd e
derechos en conflicto obliga al
í a
u
facultativo a observar e interpretar la mejor solución en cada caso. No obs-
G
s ta
tante, siempre es importante informar y escuchar atentamente ambas par-
e
tes para que comprendan lae relación entre la salvaguarda de la salud y la
d
n
decisión tomada por el médico. (Según legislación vigente).
ó
aci
b lic
pu
la
e
sd
de
os

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

30 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Abreviaturas, preguntas clínicas y recomendaciones. (En el Anexo 5 se pre-
senta el listado completo de abreviaturas)

AA: Autoayuda
ABOS: Escala de observación de conducta anoréxica para padres/esposo
.
ACTA: Actitud frente al cambio en los TCA ón
a ci
AN: Anorexia nerviosa
a liz
tu
AP: Atención primaria ac
su
APA: Asociación Psiquiátrica Americana e
nt
ie
nd
BAT: Cuestionario de actitud corporal
pe
BDI o Beck: Inventario de depresión de Beck tá
es
BES: Escala de autoestima corporal y
ca
BIA: Evaluación de la imagen corporal líni
C
BIS-11: Escala de impulsividad de Barrat ca i
áct
BITE: Test de investigación de bulimia de EdimburgoP r
de
BN: Bulimia nerviosa í a
u
G
BSQ: Cuestionario sobre forma corporal a
e st
de
BULIT: Test de bulimia
n
BULIT-R: Versión revisada del BULIT ió
c ac
i
CDI: Inventario de depresión infantil
u bl
p
CETA: Evaluación de los trastornos la por ansiedad en niños y adolescentes
d e
ChEAT: Cuestionario deesactitudes ante la alimentación infantil
d
s
CIE-10: Clasificaciónñointernacional de enfermedades 10ª edición
a
5
de
CIMEC: Cuestionario de influencias del modelo estético corporal
CSMA: Centro ás de salud mental de adultos
m
o
CSMIJ: rCentro
r id de salud mental infanto-juvenil
c u
DM:
a nsDiabetes mellitus
tr
a n
DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, cuarta edi-
H ción-texto revisado
EAT(EAT-40): Cuestionario de actitudes ante la alimentación
EAT-26: Versión abreviada del EAT-40
ECG: Electrocardiograma
EDI: Inventario para trastornos de la alimentación

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 31


GF: Recomendaciones generales en el tratamiento farmacológico
GM: Recomendaciones generales sobre las medidas médicas
GP: Recomendaciones generales sobre las terapias psicológicas
GPC: Guía de práctica clínica
HAM-D: Escala de Hamilton para la depresión
HARS: Escala de Hamilton para la ansiedad
.
ón
IMC: Índice de masa corporal
a ci
IPDE: Examen internacional del trastorno de la personalidad a liz
tu
ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ac
su
e
kcal: Kilocalorías nt
ie
kg: Kilogramos nd
pe

es
MACI: Inventario clínico para adolescentes de Millon
y
MCMI-III: Inventario clínico multiaxial de Millon-III
ca
líni
PTI: Plan de tratamiento individualizado C
ti ca
ác
SCOFF: Sick, Control, One, Fat, Food questionnaire
Pr
SNS: Sistema Nacional de Salud
de
a
STAI: Inventario de ansiedad rasgo-estado uí
G
TA: Trastorno por atracones t a
es
TC: Terapia conductual de
n

ac
TCA: Trastorno de la conducta alimentaria
lic
ub
TCANE: TCA atípicos o no especificados
p
l a
e
TCC: Terapia cognitivo-conductual
sd
de
TCC-BN: Terapia cognitivo-conductual en bulimia nerviosa
os

TCC-TA: Terapia cognitivo-conductual en trastorno por atracones
5
de de temperamento y carácter-revisado
TCI-R: Inventario
ás
TF: Terapiamfamiliar (no especificada)
do
ri
ur
TIP: Terapia interpersonal
sc
an
TIP-TA:
tr
Terapia interpersonal para el trastorno por atracones
a n
TOC: Trastorno obsesivo-compulsivo
H
TPD: Terapia psicodinámica
Y-BOCS: Escala Yale-Brown para el TOC

32 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


1. Introducción

Antecedentes
En el marco del desarrollo del Plan de Calidad del Ministerio de Sanidad y Consumo
(MSC), a través de la Agencia de Calidad del Sistema Nacional de Salud (SNS), se está .
n
desarrollando el Programa de elaboración de guías de práctica clínica (GPC) basadas enció
a
la evidencia para el conjunto del SNS. liz
tua
En la fase inicial de este Programa (2006), se ha priorizado la elaboración ude ocho ac
s
GPC. Se ha establecido un convenio de colaboración entre el ISCIII con lasteagencias y
n
d ie
unidades de evaluación de tecnologías sanitarias y el Centro Cochrane Iberoamericano. El
e
Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud es el encargado de las actividades n de coordi-
p
nación del Programa. t á
s e
y
c a
En el convenio bilateral entre la AATRM de Cataluña y el
l í ni ISCIII se acordó la ela-
boración de una GPC sobre los TCA: anorexia nerviosa (AN), C bulimia nerviosa (BN) y
c
TCA atípicos o no especificados (TCANE), basada en lati mejor evidencia científica dis- a
ác de forma coordinada y con la
Pr
ponible, que abordase las áreas prioritarias para el SNS,
metodología común acordada por un grupo de profesionales de del SNS con amplia expe-
riencia en la elaboración de GPC, que han conformado í a el grupo metodológico y el panel
u
de colaboradores del programa de elaboración Gde GPC . (1)

s ta
e
de
n
Justificación c ió
a
b lic
En las últimas décadas, los TCA pu han adquirido una gran relevancia sociosanitaria por su
gravedad, complejidad y dificultad l a para establecer un diagnóstico en todas sus dimensio-
nes y tratamiento específico. s de Se trata de patologías de etiología multifactorial donde in-
de biológicos, de personalidad, familiares y socioculturales que
tervienen factores genéticos,
o s
afectan mayoritariamente añ niños, niñas, adolescentes y jóvenes.
5
de
á s
No hay datos en España que analicen la carga económica del tratamiento de los TCA
ni estudios m
o coste–efectividad sobre los diferentes tratamientos. No obstante, diferentes
estudiosrridrealizados en países de la Unión Europea2-7 indican que los costes directos (diag-
u
sc tratamiento y supervisión o control) y aún más los indirectos (pérdidas económi-
nóstico,
n
tra causadas por la enfermedad al paciente y a su entorno social) suponen un alto coste
cas
n
a económico y una importante pérdida de calidad de vida para las personas afectadas. Según
H
un estudio alemán del 2002, en el caso de la AN, la media de costes de hospitalización es
3,5 veces superior a la media general de hospitalización4.

(1)
N= 2.188 altas debidas a AN, registradas durante los años 2003 y 2004 en 156 áreas de salud de 15 comunidades autónomas.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 33


En el 2002, Gowers SG, et al.8 publicaron los resultados de una encuesta realizada en
los 12 países participantes en el proyecto europeo COST Action B6 que tenía como obje-
tivo explorar el acuerdo y las diferencias en los abordajes terapéuticos indicados en ado-
lescentes con AN (participaron diferentes hospitales españoles). Los resultados indicaron
un acuerdo importante entre los países entrevistados sobre la necesidad de ofrecer una
amplia cartera servicios en los diferentes niveles asistenciales. No obstante, se identifica-
ron diferencias significativas entre las estrategias, en especial, sobre los criterios de admi-
sión en un hospital, el uso de los centros de día/hospital de día, etc. .
ón
ci
a
En el caso de la AN1, según el Atlas de variaciones en la práctica médica del SNS, donde liz
a
se describe y cartografía la variabilidad en los ingresos en centros hospitalarios de agudos, c tu
a de
su
de titularidad pública o financiados públicamente9, se observa una baja incidencia
e de hos-
nt
hospitalizaciones en la AN con 0,32 ingresos por 10.000 habitantes y año. Las tasas
pitalización para AN oscilaron entre 0,08 –algo prácticamente inexistente– dyi 1,47 ingresos e
n
por 10.000 habitantes y año. En términos del coeficiente de variación ponderado, pe las cifras
confirmaron la amplia variación entre áreas de salud en un 70% en los á
t casos de AN. Una
essistemático de la va-
vez contemplado el efecto aleatorio de la variación, el componente y
riación de las áreas de salud comprendidas entre los percentilesic5a a 95 muestra alta varia-
lín
bilidad (SCV5-95 = 0,26). La amplia variación encontrada puede C estar relacionada con fac-
a
tores de la demanda (distinta morbilidad, diferencias socioeconómicas t ic de las poblaciones)
c
o con factores de la oferta (estilo de práctica, recursosráasistenciales, distintas políticas de
P
desarrollo de la atención a la salud mental, etc). La variabilidad de observada entre provincias
españolas es importante y explica un 40% de la variabilidad í a en las tasas de hospitalizacio-
u
nes en los casos de AN. En análisis multinivel, Gel nivel provincial explica una mayor pro-
s ta
porción de varianza que la región, fortaleciendo e la hipótesis de que el distinto desarrollo
provincial de los modelos y servicios psiquiátricos d e está detrás de las variaciones encontra-
i ón(edad, sexo, renta disponible, nivel de instrucción,
ac tener influencia en la variabilidad en las tasas de
das. El resto de los factores estudiados
propensión a hospitalizar) no muestran l ic
b
hospitalizaciones en AN, salvo el pu paro registrado, que actúa de forma inversa: en áreas con
la
más paro registrado la probabilidad de hospitalizaciones es más baja. No se disponen de
d e
s
datos para la BN y los TCANE.
e d
s
a ño
Diferentes instituciones estatales españolas y extranjeras han publicado guías, recomen-
5
e
daciones y protocolos
d
sobre los TCA en los últimos años de las que destacamos algunas:
ás 10
• Osona o(2008) m y región sanitaria de Gerona (2006)11 del Departament de Salut-Servicio
i d
r de la Salud.
ur
Catalán
c
ns
• semFYC (grupo actividades preventivas y de promoción de la salud) (2007)12, (2005)13.
a
• tr American Psychiatric Association (2006)14.
n
a • Manual de actuación del Ministerio de Sanidad y Consumo sobre la evidencia científi-
H
ca en soporte nutricional especializado (2006)15.
• Subdirección General de Salud Mental-Servicio Murciano de Salud (2005)16.
• Colegio Oficial de Médicos de Barcelona (2005)17.
• Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists (2004)18.
• Instituto Nacional de la Salud (INSALUD, 2000)19, (1995)20.

34 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


No obstante, hay necesidad de disponer de una guía adaptada al medio del Estado espa-
ñol realizada con la mejor metodología posible y basada en la mejor evidencia disponible.

Recientemente, en nuestro contexto se han llevado a cabo otras importantes accio-


nes relacionadas con los TCA tales como: Programa NAOS y PAOS para la prevención de
la obesidad infantil y una alimentación saludable; el Pacto Social de la Comunidad de
Madrid para la prevención de los TCA; Fundación Imagen y Autoestima, y pactos de las
federaciones de usuarios (FEACAB y ADANER) con el MSC. .
ón
a ci
a liz
Magnitud del problema tu
ac
su
Las estimaciones sobre la incidencia y prevalencia de los TCA varían según late población
n
estudiada y los instrumentos de evaluación. Por lo tanto, para comparar datos d iede diferentes
n
fuentes nacionales e internacionales es imprescindible que el diseño del pe estudio sea el
mismo. El estudio en “dos fases” es la metodología más acertada para slatá detección de casos
e
en la comunidad. Una primera fase es de cribado (screening) mediante y cuestionarios de sín-
c a
tomas autoaplicados. En una segunda fase se evalúa a través de una
l í ni entrevista clínica a los
C
individuos que puntúan por encima del punto de corte del cuestionario de cribado (sujetos
c a
i
“a riesgo”), por lo que sólo una submuestra de la muestra ttotal cribada recibe la entrevista.
ác
Pr
de correcta en dos etapas, muy pocos
Dentro de los estudios que utilizan la metodología
realizan un muestreo aleatorio de las entrevistasuaía un grupo de participantes que puntúan
por debajo del punto de corte del cuestionario Gde cribado, con lo cual subestiman la pre-
s ta
valencia de los TCA al no tener en cuenta lose falsos negativos . Otro problema es la uti-
21-23

e
lización de diferentes puntos de corte endlos cuestionarios de cribado.
ión
ac
ic
A pesar de estas dificultades lmetodológicas, es destacable el aumento de la prevalen-
u b
cia de los TCA, especialmente en p países desarrollados o en vías de desarrollo, mientras que
l a
es prácticamente inexistentee en países del tercer mundo. El aumento de la prevalencia es
sd la incidencia y a la duración y cronicidad de estos cuadros.
atribuible al incremento ede
d
s
ño
Basándonos ena estudios de dos fases realizados en España (Tablas 1 y 2) en la pobla-
5 mujeres en la franja de edad de 12 a 21 años, se obtiene una preva-
de
ción de mayor riesgo,
lencia del 0,14%ás al 0,9% para la AN, del 0,41% al 2,9% para la BN y del 2,76% al 5,3%
m
en el casoode los TCANE. En total, estaríamos hablando de unas cifras de prevalencia de
d
TCA del
urri 4,1%al 6,41%. En el caso de varones adolescentes, aunque existen menos estu-
dios,scobtenemos una prevalencia de 0% para la AN, del 0% al 0,36% para la BN y del
n
tra al 0,77% para los TCANE, con una prevalencia total de 0,27 a 0,90 .
0,18% 21-29

an
H
Estas cifras se asemejan también a las presentadas en la GPC del NICE (2004)30
donde la prevalencia en mujeres de los TCANE, BN y AN oscila entre 1% a 3,3%, 0,5%
a 1,0% y 0,7%, respectivamente, y en la Revisión Sistemática de la Evidencia Científica
(RSEC) (2006)31 que reporta prevalencias en el oeste de Europa y EEUU (0,7% a 3% de
TCANE en la comunidad, 1% de BN en mujeres y 0,3% de AN en mujeres jóvenes).

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 35


Diversos estudios de incidencia de los TCA que se han publicado en América del
Norte y en Europa presentan un aumento en la incidencia de 5 a 6 veces en la década
1960-1970. En el año 1998, una revisión presentada por Pawluck, et al. en la población
general en EEUU, la incidencia anual de AN fue de 19 por 100.000 en mujeres y 2 por
100.000 en varones30. En la revisión presentada por Hoek en el año 2003, la incidencia fue
de 8 casos por 100.000 habitantes para AN y 12 casos por 100.000 habitantes para BN32.

En un estudio reciente en el Reino Unido (UK), la incidencia para AN en el año 2000 .


n
fue de 4,7 por 100.000 habitantes (IC 95%: 3,6 a 5,8) y de 4,2 por 100.000 habitantes en elció
año 1993 (IC 95%: 3,4 a 5,0). En Holanda, la incidencia de AN fue de 7,7 (IC 95%: 5,9liza a
a
10,0) por 100.000 habitantes/año entre 1995-1999 y de 7,4 entre los años 1985 y 1989ct33u. En
ase esti-
su
Navarra, a través de una encuesta poblacional realizada a 1.076 niñas de 13 años,
e a 6,82),
nt
mó una incidencia de TCA en un período de 18 meses de 4,8% (IC 95%: 2,84
correspondiendo a: AN 0,3% (IC 95%: 0,16 a 0,48); BN 0,3% (IC 95%:d0,15 i e a 0,49) y
TCANE 4,2% (IC 95%: 2,04 a 6,34)34. e n
p
á
e st
La incidencia fue mayor en mujeres entre los 15 y los 19 años yde edad: ellas constitu-
yen aproximadamente el 40% de los casos identificados tanto enicestudios a de EEUU como
í n
de Europa30, 31, 33. Son escasos los estudios que reportan datosClde AN en prepúberes o en
a
adultos31. También son pocos los estudios que presentan datos t ic de incidencia de AN en hom-
c
bres. De todos los mencionados anteriormente podemos
P rá concluir que sería menor a 1 por
100.000 habitantes/año33. Todas estas fuentes establecen de una ratio de prevalencia de TCA de
1 a 9 en varones respecto a mujeres. í a
u
G
ta
es
Tabla 1. Estudios sobre prevalencia de TCAden e mujeres adolescentes en España
n
ió Edad
ac (años)
AN BN TCANE TCA
c
Estudio N
l i (%) (%) (%) (%)
b
Madrid, 1997 24
pu
Morandé G y Casas J. la723 15 0,69 1,24 2,76 4,69

de
Zaragoza, 1998 es 2.193
26

d 12-18 0,14 0,55 3,83 4,52


Ruiz P et al.
o s
Navarra, 2000 27

5 2.862 12-21 0,31 0,77 3,07 4,15
de
Pérez-Gaspar M et al.

Reus, 2008 ás
29

Olesti M et al.m
551 12-21 0,9 2,9 5,3 9,1

do
u rri
c
a ns
tr
a n
H

36 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Tabla 2. Estudios sobre prevalencia de TCA en varones y mujeres adolescentes en España

Edad AN BN TCANE TCA


Estudio N
(años) (%) (%) (%) (%)

Madrid, 199925 3,04


1.314 15 0,00 a 0,69 0,36 a 1,24 0,54 a 2,76 4,70
Morandé G et al.
0,90

n.
Valencia, 200321 2,91
ó
ci
544 12-18 0,00 a 0,45 0,00 a 0,41 0,77 a 4,71 5,56
Rojo L et al. 0,77 a
iz
al
u
Ciudad Real, 200522
1.766 12-15 0,00 a 0,17 0,00 a 1,38 0,60 a 4,86
ct
3,71
a6,41
Rodríguez-Cano T et al.
su 0,60
te
n
d ie 1,90
0,18 na 2,70
Osona (Barcelona), 200628
pe
2.280 14-16 0,00 a 0,35 0,09 a 0,44 3,49
Arrufat F
0,27
t á
es
y 3,43
ca
Madrid, 200723
Peláez MA et al.
1.545 12-21 0,00 a 0,33 0,16 a 2,29
i 0,48 a 2,72 5,34
lín 0,64
C
a
c tic
Prá
de
a

G
t a
es
de
ón
aci
blic
pu
la
e
sd
de
ños
a
5
de
ás
m
rido
ur
nsc
tra
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 37


2. Alcance y objetivos

Población diana
La GPC se centra en personas de ocho o más años con los siguientes diagnósticos: AN, BN
y trastornos de la conducta alimentaria no especificados (TCANE). Los TCANE incluyen: .
n
el trastorno por atracones (TA) y las formas no específicas, incompletas o parciales, queció
a
no cumplen todos los criterios, para AN o BN y TA. liz
tua
ac
su
Aunque trastorno por atracón es la denominación habitual, lo cierto es que deben
producirse una serie de atracones recurrentes para caracterizarlo (entre otrastemanifesta-
en
di
ciones). Esta guía se refiere a dicho trastorno como trastorno por atracones.
n
pe
La GPC también incluye el tratamiento de los TCA crónicos,stárefractarios al tra-
e
tamiento, a los que se les puede ofrecer una prevención terciaria y de sus síntomas más
a
graves y de sus complicaciones más severas. ic
lín
C
a
c tic
Comorbilidades á
Pr
de
a
uí frecuentes y que pueden requerir otro
Se han incluido en la GPC las comorbilidades más
tipo de atención: G
a t
es
• Mentales: trastornos relacionados conde sustancias, de ansiedad, obsesivo-compulsivo,
ón
ci ánimo y del control de los impulsos.
de la personalidad, del estado de
a
lic
• Orgánicas: diabetes mellitus, ub
p obesidad, síndromes de mala absorción y enfermedades
del tiroides. l a
e
sd
de
o s

Situaciones especiales
5
de
ás
También se incluye el abordaje ante situaciones especiales como el embarazo y parto.
m
do
urri
s
Ámbitocclínico
an
tr
n
a La GPC incluye la atención proporcionada en la AP y la atención especializada. Los ser-
H
vicios de AP se realizan en los centros de atención primaria (CAP), primer nivel de acce-
so a la asistencia sanitaria. En los afectados de TCA, la atención especializada, el segundo
y tercer nivel de acceso a la asistencia sanitaria, se presta a través de recursos de hospita-
lización completa (hospital psiquiátrico y general), consultas ambulatorias especializadas
(centro/unidad de salud mental de adultos [CSMA] e infanto-juveniles [CSMIJ], hospita-
les de día para hospitalización parcial (monográficos de TCA y generales de salud men-

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 39


tal), servicio de urgencias y servicios médicos de hospitales generales. En los hospitales
generales hay unidades específicas de TCA que incluyen los tres niveles asistenciales.
También se incluye otro tipo de unidades específicas: de trastornos límite de la personali-
dad y de toxicomanías.

Aspectos incluidos
n.
La GPC incluye los siguientes aspectos de los TCA: prevención, detección, diagnóstico,ció
actuaciones en los diferentes niveles de atención, tratamiento, evaluación, pronósticolizay
ua
aspectos legales. ct a
su
e
nt
Intervenciones ie
nd
pe
La GPC incluye las siguientes intervenciones de prevención primariaspara tá los TCA: inter-
e
venciones psicoeducacionales, educación en el criticismo hacia losy medios de comunica-
a
n ic
ción, movilización y activismo social y político, técnicas de inducción y disonancia, inter-
venciones centradas en anular o reducir los factores de riesgoCde lí los TCA e intervenciones
a
ic
para fortalecer a la persona afectada (con el desarrollo de thabilidades para el afrontamien-
c
to del estrés). rá P
de
a
uí intervenciones de prevención prima-
Algunas de las variables de resultado de dichas
G
ria son: incidencia de los TCA, IMC, interiorización del ideal de delgadez, insatisfacción
ta
corporal, dieta anómala, afectos negativos eystrastornos de la alimentación.
de
n

ac
La GPC incluye los siguientes tratamientos:
li c
• Medidas médicas: soporte pnutricional ub oral, soporte nutricional con nutrición artificial
(enteral oral [sonda nasogástrica] l a y parenteral intravenosa) y consejo nutricional (CN).
El CN incluye el consejo s de dietético, el consejo nutricional y/o la terapia nutricional.
de
o s
• Terapias psicológicas: añ terapia cognitivo-conductual (TCC), autoayuda (AA), auto-
5
de
ayuda guiada (AAG), terapia interpersonal (TIP), terapia familiar (sistémica [TFS] o
á
no especificada s [TF]), terapia psicodinámica (TPD) y terapia conductual (TC).
m
o
• r rid
Tratamientos farmacológicos: antidepresivos, antipsicóticos, estimulantes del apetito,
c u
ns
antagonistas opiáceos y otros psicofármacos (topiramato, litio y atomoxetina).
rt a
an• Combinación de intervenciones (psicológicas y farmacológicas o más de una psicológica).
H
Las variables de resultado de los tratamientos clínicamente importantes según el grupo de
trabajo son: IMC, menstruación, desarrollo puberal, reducción/desaparición de atracones y
purgas, restablecimiento de la dieta saludable, ausencia de depresión, funcionamiento psico-
social e interpersonal. Se valoró también la adherencia al tratamiento y la presencia de efec-
tos adversos. Estos dos últimos aspectos se describen en las preguntas sobre seguridad de

40 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


las intervenciones. En algunos casos, se describen los resultados sobre las recaídas en la
sección de seguridad, junto a los abandonos.

Aspectos excluidos de la GPC


La GPC no incluye los siguientes diagnósticos relacionados con los TCA por varias razones:
n.
• Ortorexia. Es un espectro sindrómico poco definido e insuficientemente estudiadoció
a
que consiste en la preocupación extrema por los alimentos pretendidamente saluda- liz
a
bles y exentos de contaminantes. Esta entidad puede relacionarse con las preocupa- c tu
a
su
ciones obsesivas por la salud, con los temores hipocondríacos a las enfermedades y,
en cierto modo, a actitudes culturales ligadas a la dieta y a los alimentos. t e Es cierto
i en
que pueden presentar anomalías restrictivas de la dieta y pérdidas ponderales, pero
d
no se pueden considerar casos atípicos o incompletos de la AN. pen
á
est
• Vigorexia. Esta entidad se caracteriza por la preocupación excesiva y por buscar la per-
c a
fección corporal a través de ejercicios específicos. Esta preocupación i excesiva supone
ín
una gran insatisfacción por la propia imagen corporal, elClejercicio exagerado, las die-
a
tas y los alimentos especiales, hasta el grado de generar t ic dependencia, así como el con-
ác por el momento poco definida
Pr
sumo de sustancias dopantes35. Se trata de una entidad
y emparentada con la obsesividad, el perfeccionismo de y la dismorfofobia36-40.
a

• Síndrome de ingesta nocturna (comedores G nocturnos). Los afectados interrumpen el
s ta
sueño y en esa situación o estado presentan e sobreingestas. No está definido si estos
e
cuadros son debidos a un TCA o si dse trata de personas afectadas con anomalías pri-
n
marias del sueño41-44. c ió
a
b lic
La GPC tampoco incluye a personas pu afectadas menores de 8 años y, por lo tanto, no se
incluyen los diagnósticos relacionadosl a con los TCA propios de esas edades como la fobia
a la deglución, alimentación s de selectiva y rechazo a la alimentación. No obstante, tampoco
de patologías se observan en personas de 8 años o más por las
se incluyen cuando estas
o s
siguientes razones: añ
5
de
• Fobia a la ás alimentación (fobias simples). Trastorno de la esfera de la ansiedad en unos
m
casoso y de la hipocondría (miedo a atragantarse, fobia a la deglución y morir) en
d
rri por tanto no parece que pertenezcan a la esfera de los TCA.
otros,
u
c
a ns
• tr Alimentación selectiva y rechazo a la alimentación. Son problemas de la conducta de
a n la alimentación pero carecen de la sintomatología asociada propia y completa de la
H
AN y BN (alteraciones cognitivas, de la imagen corporal, conductas de purga, etc.).

Eso no quiere decir que a la hora de plantear políticas de prevención primaria no se deba
actuar para evitar estas conductas que podrían ser precursoras de un TCA.

La GPC no incluye intervenciones exclusivas para condiciones comórbidas a los TCA.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 41


Objetivos

Objetivo principal
Proporcionar a los profesionales sanitarios encargados de la asistencia a personas afecta-
das de trastornos de la conducta alimentaria (TCA) una herramienta que les permita
tomar las mejores decisiones sobre los problemas que plantea su atención. .
ón
a ci
a liz
Objetivos secundarios tu
ac
su
e de deci-
nt
a) Ayudar a las personas afectadas con TCA con información útil en la toma
e
siones relativas a su enfermedad. di
p en
t á
b) Informar sobre los TCA y proporcionar consejo para que la familia y cuidadores
se impliquen de forma activa. es
y
a
ic
lín
c) Implementar y desarrollar indicadores de calidad asistencial que permitan eva-
C
luar la práctica clínica de las recomendaciones establecidas en esta GPC.
a
t ic
c sobre los TCA que permitan
d) Establecer recomendaciones para la investigación
Prá
de
avanzar en su conocimiento.
í a
e) Abordar la confidencialidad y consentimiento u informado de las personas afecta-
G
das, especialmente en los menores deta18 años, e incluir los procedimientos legales
es
en los casos de hospitalización completa
d e y tratamiento involuntario.
n

c ac
i
Principales usuarios u bl
p
la
e
Esta GPC va dirigida a los e sdprofesionales que tienen contacto directo o toman decisiones en
d
el cuidado de las personas
o s afectadas de TCA (médicos de familia, pediatras, psiquiatras, psi-
cólogos, enfermería,añdietistas, endocrinólogos, farmacéuticos, ginecólogos, internistas, odon-
5 ocupacionales y trabajadores sociales). También va dirigida a profesio-
de
tólogos, terapeutas
nales de otros ás ámbitos que tienen contacto directo con las personas afectadas de TCA
(educación, m
o servicios sociales, medios de comunicación, justicia).
rr id
cu GPC pretende ser una herramienta para planificar la atención integrada de las
sLa
n
tra
personas afectadas de TCA.
a n
H
La GPC provee información para pacientes con TCA que podrá ser utilizada tam-
bién por sus familiares y amigos, así como por la población general.

42 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


3. Metodología
La metodología empleada se recoge en el manual de elaboración de GPC del MSC1. Los
pasos que se han seguido son:

– Constitución del grupo de trabajo de la GPC, integrado por un equipo clínico, un


equipo técnico y dos coordinadores (uno clínico y otro técnico). El equipo clínico está .
n
compuesto por un grupo de profesionales sanitarios (especialistas en psicología, psi-ció
quiatría, enfermería y nutrición y dietética) implicados en el estudio y tratamiento lide z a
ua
los TCA y una abogada, que están desarrollando su actividad en Cataluña yctestán
vinculados al Plan Director de Salud Mental y Adicciones del Departament ude Salut a
s
catalán, y por representantes de sociedades científicas, asociaciones o federaciones t e de
en
ámbito español implicadas en la atención de los TCA. El equipo técnico di está forma-
do por miembros de la AATRM con experiencia y conocimientos pen en la elaboración
de GPC basadas en la evidencia, así como en la lectura crítica, yspersonal tá de apoyo a
e
la investigación. El grupo de trabajo ha contado con la participación y de un grupo de
c a
colaboradores expertos de todo el Estado español seleccionados i por el coordinador
ín
clínico por su prestigio en la materia, así como otroCl grupo de miembros de la
a actividades: definición del
AATRM que han colaborado en algunas de las siguientes t ic
c
alcance, búsqueda, gestión documental, revisión ráinicial de la literatura y revisión
P
e
interna. Los representantes de las sociedades, dasociaciones o federaciones y los cola-
ía
boradores expertos han participado en la udefinición del alcance y objetivos de la
GPC, en la formulación de las preguntasa G clínicas clave y en la revisión del borrador
s t
de la guía. La declaración de conflicto e de interés de los participantes consta en el
apartado “Autoría y colaboraciones”. d e
ión
ac
– lic
Formulación de preguntas clínicas
b
clave siguiendo el formato: paciente / intervención
/ comparación / outcome opuresultado (PICO).
la
d e
– La búsqueda de la evidencia s científica se estructuró en diferentes etapas:
de
ñ os
1) Se consultaron a bases de datos genéricas, metabuscadores y organismos compila-
5
dores dee guías (National Guidelines Clearinghouse, National Electronic Library
d
ás
for Health, Tripdatabase, The Cochrane Library, Pubmed/Medline y BMJ Clinical
m
Evidence) en el período de 2003 a marzo 2007.
o
rr id
cu Para completar la búsqueda, se realizó una indagación manual de protocolos,
s2)
n
tra recomendaciones, revisiones narrativas, orientaciones terapéuticas y guías sobre
a n TCA desarrolladas por instituciones de la administración sanitaria, sociedades
H
científicas, hospitales y otras entidades de nuestro contexto. Algunos de estos
documentos han servido de inspiración y ejemplo para algunas secciones de la
presente guía (ver Anexo 6.1.). En este anexo se listan también aquellos realiza-
dos fuera de España excluidos en el proceso de selección por baja calidad. No
obstante, algunos han sido considerados para la elaboración de aspectos de la pre-
sente GPC.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 43


3) Para responder aquellas preguntas no resueltas por las GPC, RSEC e informes de
evaluación (IA) incluidos o para actualizarlos, se llevó a cabo una búsqueda
de ensayos controlados aleatorizados (ECA) en Pubmed/Medline desde marzo de
2007 hasta octubre de 2007.

4) También se actualizó la búsqueda de GPC/RSEC/IA en Tripdatabase y Pubmed/


Medline hasta octubre de 2007.
n.
5) Se realizaron búsquedas adicionales en Pubmed/Medline y Scopus sobre pre-ció
a
vención primaria de los TCA debido a la limitada información contenida en llos iz
a
documentos incluidos (hasta junio de 2008). El efecto de las intervenciones de
c tupre-
vención primaria de los TCA se ha evaluado en ECA o en RSEC de ECA.u a
s
t e
n
6) Se realizó también una búsqueda de estudios de cohorte y pronóstico d ie de los TCA
n 2000-2008.
consultando las bases de datos Scopus y Psycinfo durante el período pe
á
est
7) Se consultó también la Fundación Ginebrina para la Formación y e Investigación
Médica y se revisaron los documentos facilitados pori el grupo de trabajo y la c a
lín
bibliografía de los documentos incluidos. C
a
t ic
ác
Pr
– Selección de la evidencia. Se seleccionaron los documentos más relevantes mediante
la aplicación de criterios de inclusión y exclusión de predefinidos:
í a
u
• Criterios de inclusión: guías, RSEC aeGIA restringiendo por idioma (castellano,
t
catalán, francés, inglés e italiano) que es tratasen sobre los objetivos descritos previa-
mente. Se establecieron unos criterios de mínimos de calidad para las guías, RSEC e
n
ó bibliográficas consultadas y/o el período de bús-
i
ac
IA: se debían describir las bases
queda, las escalas de clasificación l ic de la evidencia utilizadas y el proceso de formu-
u b
lación de las recomendaciones p (criterios definidos ad hoc).
la
e
• Criterios de exclusión: e sd documentos/guías no originales, no disponibles (referencia
d
o s
o dirección electrónica errónea), no relacionados directamente con los objetivos
planteados,añya incluidos en la bibliografía de otros documentos/guías o bien que
5
de
no cumpliesen los criterios mínimos de calidad.
á s
Dos revisores m de manera independiente examinaron los títulos y/o resúmenes de los docu-
o
rid
mentosridentificados por la estrategia de búsqueda. Si no se cumplía alguno de los criterios
c u
ns
de inclusión, el documento era excluido. En caso contrario, se solicitaba el documento com-
rt a y se evaluaba para decidir su inclusión o exclusión. Las discrepancias o las dudas sur-
pleto
angidas durante el proceso se resolvieron por consenso de todo el equipo técnico.
H
– Evaluación de la calidad de la evidencia científica. La evaluación de la calidad de las
GPC se llevó a cabo mediante el Instrumento AGREE45 por parte de un evaluador
entrenado. Se consideraron guías de calidad aquellas clasificadas como Recomen-
dadas en la valoración global. Para las RSEC/IA y ECA se utilizaron las plantillas de
lectura crítica del SIGN por parte de un evaluador, siguiendo las recomendaciones

44 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


establecidas por el manual de elaboración de GPC del MSC1. La clasificación de la
evidencia se ha realizado con el sistema de SIGN (ver Anexo 1).

– Síntesis y análisis de la evidencia científica. Para la extracción de la información se


han usado diferentes plantillas. Se extrajo información de las principales característi-
cas de los estudios, que fue sintetizada en tablas de evidencia para un posterior aná-
lisis cualitativo. Cuando las RSEC o GPC informaban de los resultados de los estu-
dios individuales, ésta se ha descrito en la sección “evidencia científica”. .
ón
a ci
En el anexo 6.2. se describen los resultados de la búsqueda, selección y valoración delizla
a
calidad de la GPC. En el Anexo 6.3. y Anexo 6.4. se describen la GPC del NICE c tu 30 y
a
su
la RSEC de la AHRQ31 respectivamente, base científica principal en la que se fundamen-
ta la presente guía. te n
d ie
– Formulación de recomendaciones basada en la evaluación formal poenjuicio razonado
á
de SIGN. La graduación de las recomendaciones se ha realizado
est con el sistema de
SIGN (ver Anexo 1). Las recomendaciones de la guía NICEyhan sido consideradas
por el grupo de trabajo categorizándose como: adoptada (y,icapor tanto, aceptada; sim-
lín
plemente se ha traducido al castellano) o adaptada (y, por C tanto, modificada; se han
a
introducidos cambios con el objeto de contextualizarla t ic a nuestro medio). Las reco-
ác
Pr
mendaciones controvertidas o con ausencia de evidencia se han resuelto por consen-
so del grupo de trabajo. La categoría de cada una de de las recomendaciones consta sólo
en los capítulos. í a
u
G
ta
– Descripción de las terapias psicológicas. es Las definiciones derivan de la guía del
NICE30, de las RSEC donde se han de valorado y del propio grupo de trabajo (ver
n

ac
Anexo 4).
i c
u bl
– Descripción de los fármacos p (mecanismo de acción e indicaciones aprobadas en
l a
España) incluidos en eesta GPC. Se han consultado las siguientes páginas web:
Agencia Españolaesdel d Medicamento (AGEMED) (https://www.agemed.es) y
d
os
Vademécum (http://www.vademecum.es). Se recomienda la lectura de la ficha técni-
ca de cada unoañde los fármacos antes de cualquier prescripción terapéutica al consi-
derar que lae 5GPC sólo incluye una brevísima reseña de cada uno de ellos, sin entrar
d
en demasiadasás consideraciones de pautas, contraindicaciones, etc. (ver Anexo 4).
m
o
– r rid
Aspectos legales. Para elaborar este capítulo, además de revisar la legislación vigente en
c u
snuestro medio, se han consultado diferentes artículos y documentos de referencia17, 46-49.
tran
an– Para elaborar la información para pacientes (ver Anexo 3.1.), se ha realizado una bús-
H
queda de folletos y otros documentos con información para el paciente/cuidador tanto
en versión papel como electrónica. Para ello se han revisado todos los documentos
identificados en las páginas web de tres entidades relevantes (www.feacab.org,
www.itacat.com y www.adaner.org) que integran la mayoría de asociaciones declara-
das de utilidad pública a nivel nacional a través de sus delegaciones y grupos de apoyo
y el material proporcionado por el coordinador clínico. Después de revisar los docu-

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 45


mentos identificados50-71 se elaboró una tabla comparativa de contenidos a partir de
la cual se elaboró la propuesta de índice. Una vez consensuada la versión final con
el grupo de trabajo y con colaboradores expertos, la Asociación en Defensa de la
Atención de la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER) y la Federación Española
de Asociaciones de Ayuda y Lucha contra la Anorexia y la Bulimia (FEACAB), que
incluyen a la mayoría de organizaciones locales, realizaron la revisión externa, utili-
zando un cuestionario diseñado específicamente donde se preguntaba sobre ade-
cuación de la información proporcionada, de los ejemplos empleados, del estilo y len- .
n
guaje, etc. Aunque esta información forma parte de la GPC y debe ser entregada yció
a
liz
explicada por el personal sanitario al paciente/cuidador, se espera editar folletos indi-
a
u
vidualizados que faciliten su difusión. ct a
su
e las líneas
nt
– Formulación de las líneas de investigación. Se han desarrollado a partir de
e
de investigación recogidas por el AHRQ 2006 (ver capítulo 15). di
31

n
pe
á
– Los revisores externos de la GPC son un grupo de expertos en TCA
est (especialistas en
psiquiatría, psicología y genética) seleccionados por ser responsablesy de unidades de
c a
TCA de hospitales españoles y/o autores de publicacionesi relevantes en la materia.
lín
C
También han actuado como revisores externos los representantes de algunas entida-
c a
i
ct
des que por diversas razones no pudieron formar parte del grupo de trabajo de la
GPC. La versión final del texto de la guía ha sidorárevisada y aprobada por el grupo
P
de autores. de
a

– G
La actualización de esta GPC publicadaa en 2009 se realizará después de valorar la
t
nueva evidencia que vaya surgiendo en es los próximos tres años. Cualquier modifica-
ción durante este tiempo quedará reflejada de en el formato electrónico consultable en
n
el portal de Guíasalud y en la cpágina ió web de la AATRM. Para llevar a cabo esta
a
actualización se aplicará la metodología
b lic propuesta en el manual de elaboración de
GPC del MSC1. p u
la
e
– En el portal de GuíaSalud e sd (www.guiasalud.es) está disponible el material donde se
d
presenta de formas detallada la información con el proceso metodológico de la GPC.
o

5
de
ás
m
o
r rid
u
nsc
tra
a n
H

46 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


4. Definición y clasificación de los TCA
Preguntas para responder:

4.1. ¿Cómo se definen y clasifican los TCA? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas
comunes y específicas de cada tipo?
.
ón
4.2. Etiopatogenia de los TCA: ¿cuáles son los principales factores de riesgo? a ci
a liz
tu
ac
4.3. En los TCA, ¿cuáles son las comorbilidades más frecuentes?
su
e
nt
ie
4.1. ¿Cómo se definen y clasifican los TCA? nd
pe
á
st
¿Cuáles son las manifestaciones clínicasy ecomunes
a
y específicas de cada tipo? n ic

C
a
t
Los TCA constituyen un grupo de trastornos mentales caracterizadosic por una conducta
r ác
alterada ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control de peso.
P
Esta alteración lleva como consecuencia problemasdefísicos o del funcionamiento psicoso-
a
cial del individuo. Las actuales clasificaciones deuí los TCA incluyen la AN, la BN y otras
G
alteraciones menos específicas denominadas aTCANE (ver capítulo 7, “Diagnóstico”).
t
es
Las primeras descripciones de la AN de datan del siglo XVII, cuando Morton estableció
ón
que el origen de este trastorno, a diferencia
a ci de otros estados de malnutrición, era una per-
i c
bl
turbación del sistema nervioso acompañada de tristeza y preocupaciones. En el siglo XIX
p
se describe como cuadro psicopatológico u individual similar al observado en la actualidad,
aunque se pensaba que era una l a enfermedad del ánimo. La historia de la BN es mucho más
s de
reciente, aumentando considerablemente el número de personas afectadas en los últimos
d e
s posiblemente su evolución menos dramática y la facilidad de las
años. Entre las razones,
ño pasar desapercibidas.
personas afectadas apara
5
de
La AN es ás un TCA que se manifiesta como un deseo irrefrenable de estar delgado,
acompañado m
o de la práctica voluntaria de procedimientos para conseguirlo: dieta restrictiva
estricta ryridconductas purgativas (vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, uso de diuréticos,
cu pesar de la pérdida de peso progresiva, las personas afectadas presentan un intenso
etc.).sA
n
tra a llegar a ser obesas. Presentan una distorsión de la imagen corporal, con preocupa-
temor
n
a ción extrema por la dieta, figura y peso, y persisten en conductas de evitación hacia la comi-
H
da con acciones compensatorias para contrarrestar lo que ingieren (hiperactividad física
desmesurada, conductas de purga, etc.). No suelen tener conciencia de enfermedad ni del ries-
go que corren por su conducta. Su atención está centrada en la pérdida ponderal, lo que les
causa estados nutricionales carenciales que pueden comportar riesgos vitales. Generalmente,
hay rasgos de personalidad previos con tendencia al conformismo, necesidad de aprobación,
hiperresponsabilidad, perfeccionismo y falta de respuesta a las necesidades internas.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 47


La BN es un TCA que se caracteriza por episodios de atracones (ingesta voraz e
incontrolada), en los cuales se ingiere una gran cantidad de alimento en poco espacio
de tiempo y generalmente en secreto. Las personas afectadas intentan compensar los
efectos de la sobreingesta mediante vómitos autoinducidos y/o otras maniobras de
purga (abuso de laxantes, uso de diuréticos, etc.) e hiperactividad física. Muestran pre-
ocupación enfermiza por el peso y figura. En la BN no se producen necesariamente
alteraciones en el peso, se puede presentar peso normal, bajo o sobrepeso. La BN suele
ser un trastorno oculto, ya que fácilmente pasa desapercibido, y se vive con sentimien- .
n
tos de vergüenza y culpa. La persona afectada suele pedir ayuda cuando el problemació
a
ya está avanzado. liz
tua
ac
su
Los TCANE son habitualmente cuadros de AN o BN incompletos, ya sea por su
inicio o porque están en vías de resolución. Por lo tanto, en ellos veremos t e síntomas
similares a la AN o a la BN pero sin llegar a configurar un cuadro completo, i en aunque no
nd
por ello menos grave. En los TCANE también se incluyen trastornos pe tales como el
á
empleo habitual de conductas compensatorias inapropiadas (después
est de ingerir peque-
ñas cantidades de alimento, masticarlas y expulsar la comida) y yepisodios compulsivos
a
de ingesta de forma recurrente pero sin conductas compensatorias.
n ic El TA es una enti-
lí ante un trastorno dife-
dad en fase de estudio para poder determinar si nos hallamos C
rente al resto de TCANE o simplemente ante una formaticleve a de BN. La diferencia prin-
ác
Pr
cipal con la BN es la ausencia de mecanismos compensatorios de los atracones, por lo
de
que con el tiempo el paciente se encamina inexorablemente hacia un problema de
sobrepeso u obesidad. í a
u
G
t a
es
¿Cuáles son las manifestaciones de clínicas comunes entre AN
ón
y BN? c i
ca i
bl
A nivel psicopatológico, la excesivapu preocupación por la imagen y el peso, que alcanza
l a
extremos irracionales en laeAN (no así en la BN), mientras que a nivel físico destaca el
d
cuadro de malnutrición con
d es sus potenciales complicaciones, siempre presente en la AN y
posible en el caso de las BN. Existen formas de presentación mixtas, de muy difícil diferen-
o

ciación, aunque la pérdida ponderal y la malnutrición secundaria orientan hacia la AN.
5
de
ás
m
¿Cuáleso son las manifestaciones clínicas específicas de la AN?
d
urri
c
– sRechazo al peso normal o al aumento de peso ponderal y distorsión de la imagen
a n
rt corporal: las personas con AN están centradas en su peso corporal, en el temor a
an engordar y al sobrepeso (temor que se intensifica a medida que la paciente va per-
H
diendo peso) y en el deseo de adelgazar. El trastorno de la vivencia corporal es un
factor nuclear en el concepto de TCA. El descontento con la imagen corporal es el
principal motivo para la pérdida de peso, sobre todo si se asocia con baja autoesti-
ma. Se trata de un temor fóbico a engordar y a perder el control sobre la comida.
Como consecuencia de estas ideas aparecen conductas dirigidas a conseguir una pér-
dida ponderal.

48 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


– Otras alteraciones psicopatológicas: suelen estar presentes síntomas como humor
depresivo, apatía, dificultad para concentrarse, ansiedad, irritabilidad, aislamiento
social, pérdida de la libido, rumiaciones y/o rituales obsesivos alrededor de la comida.

– Alteraciones fisiológicas: como consecuencia de la pérdida ponderal aparecen altera-


ciones secundarias a la desnutrición, especialmente hormonales y metabólicas72.

– Amenorrea (primaria o secundaria): síntoma característico de la enfermedad y puede .


n
aparecer hasta en el 70% de los casos cuando la pérdida ponderal es significativa. Unció
a
20% de pacientes presentan amenorrea sin pérdida de peso previa detectable. lLa iz
ua
causa es un hipogonadismo hipogonadotrófico originado por una disfunción hipota-
a ct
lámica que se considera primordialmente producida por la reducción de lau ingesta
s
calórica y la pérdida de peso73. te n
d ie
n
– Hiperactividad física: suele estar presente desde el inicio del cuadro. Estas pe personas pre-
á
sentan dos tipos de hiperactividad: el ejercicio físico deliberado dirigido
est a quemar calo-
rías y perder peso, que suele practicarse en solitario, tiene características y obsesivas y úni-
c a
camente se da en una minoría de pacientes, y la hiperactividad i involuntaria secundaria
lín de inquietud persistente
a la desnutrición, que es una respuesta automática en forma C
a
similar a la observada en animales de laboratorio sometidos it c a una ingesta hipocalórica.
r ác
P
de
a
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas uí específicas de la BN?
G
ta
– Pérdida de control sobre la conducta alimentaria, es que enmarca los episodios recurren-
e
tes de ingesta voraz (atracones). End estos atracones, las personas afectadas ingieren
n
gran cantidad de alimentos en cortos c ió períodos de tiempo. La duración de estos perío-
a
dos puede ser variable (alrededor
b lic de dos horas), aunque siempre dentro de un perío-
do de tiempo de dos horas;pude hecho no se considera como atracón el estar ingiriendo
pequeñas cantidades dee lcomida a a lo largo del día, aunque el atracón no tiene porqué
estar restringido a un s d
determinado lugar (por ejemplo, un individuo puede comenzar
d e
os
el atracón en un restaurante y continuar con el mismo en su casa). En líneas genera-
les, podemos decir a ñ que aunque el tipo de alimentos consumidos durante el atracón
5
de
varía, en la mayoría de casos se ingieren dulces y alimentos con alto contenido en calo-
rías, como á s son los helados o pasteles; la cantidad también es variable pero puede lle-
m
gar a ovarios kilos. Los atracones se pueden presentar a cualquier hora del día pero son
d
más
urri frecuentes a partir de media tarde. Pueden desencadenarse por estados de humor
c
ns
disfórico, dificultades interpersonales, hambre intensa o tras dietas restrictivas o senti-
a
rt mientos relacionados con el peso, la figura corporal o los alimentos. Se acompaña de
an sensación de falta de control y pueden reducir la disforia de forma transitoria, pero
H
siempre van seguidos de sentimientos de culpa, autodesprecio o humor depresivo74.

– Presencia de mecanismos compensatorios destinados a impedir el aumento de peso:


Del 80% al 90% de las personas afectadas se provoca el vómito después del atracón.
El efecto inmediato es el alivio del malestar físico y la reducción del miedo a ganar
peso. La forma más frecuente es mediante la introducción de la mano para provocar

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 49


el reflejo nauseoso. Con el tiempo, va resultando más fácil la provocación de vómitos,
llegando incluso a realizarlos comprimiendo el abdomen. Otros mecanismos utilizados
para evitar el aumento de peso son el abuso de laxantes y el uso de diuréticos o el con-
sumo de otros fármacos anorexígenos, la realización de ejercicio excesivo o el ayuno.
Tanto los laxantes como los diuréticos provocan deshidratación con la consiguiente
sensación de pérdida ponderal, pero al interrumpir su utilización se produce una
retención refleja de líquidos y, por lo tanto, se perpetúa su empleo.
n.
– Preocupación persistente por el peso y la figura: se trata de un miedo morboso a engor-ció
dar. La mayoría de los síntomas de BN parecen ser secundarios a estas actitudes ylisu za
u75a
modificación es probablemente esencial para la completa resolución del trastorno ct . a
su
te
4.2. Etiopatogenia de los TCA: ¿cuáles son los i en
nd
principales factores de riesgo? pe

es
y
a
Como otros trastornos mentales, los TCA poseen una etiología múltiple
n ic y un tanto incier-
í
ta (poco conocida). En su etiopatogenia, según los estudios,Clse encuentran involucrados
a
diversos factores biológico-genéticos, de vulnerabilidad, t ic características psicológicas,
ác de cada uno de ellos todavía no
Pr
aspectos socioculturales, y estresores. El peso específico
está bien determinado. de
a

Los TCA suelen iniciarse en la adolescencia, G aunque progresivamente se va obser-
s ta
vando una mayor frecuencia de inicios en la e edad adulta e infantil. Afecta principalmente
a la población femenina (aproximadamente, d e por cada 9 casos de TCA en mujeres se pre-
i ón
ac
senta 1 en hombres).
l ic
b
Hasta el momento, y a modo pu de resumen, se han descrito diferentes factores de ries-
go para estos trastornos. Los la
d e diseños de algunos de los estudios descritos son transversa-
les y no permiten establecer s relaciones causales sino de asociación.
de
ñ os
a
Factores biológicos 5
d e
ás
La investigación m de los factores biológicos se ha centrado principalmente en los factores
d o
genéticos i
rr y las alteraciones neurobiológicas.
u
nsc
tra Los estudios realizados en familias muestran una mayor frecuencia de TCA entre los
n
a familiares de personas con TCA que entre los controles, con lo cual concluyen que debe
H
haber una vulnerabilidad familiar para estos trastornos.

Estudios de casos y controles mediante la genética molecular han obtenido asociación


positiva entre la presencia de determinados polimorfismos y una mayor vulnerabilidad a
padecer AN. Los más estudiados son el sistema serotoninérgico (5-HT; regula el apetito, la
respuesta al estrés, la conducta sexual, la sintomatología obsesiva, el humor, etc.), dopami-

50 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


nérgico y neurotrofinas76 (especialmente BDNF, NTRK277 y NTRK378). Igualmente positi-
vos han sido los hallazgos en los cromosomas 1, 2 y 13. Sin embargo, estos resultados hasta
el momento no son concluyentes. La genética parece explicar entre el 60% y el 70% de la
vulnerabilidad en el caso de la AN79. En el caso de la BN, la presencia de la susceptibilidad
se encuentra en el cromosoma 1080. Existe discrepancia en cuanto a la aparición precoz de
la menarquia como factor de riesgo en las niñas.

.
ón
Factores socioculturales ci
a
liz
a
Los estudios identifican los siguientes factores socioculturales como de riesgo para c tu los
TCA: modelos familiares sobreprotectores, rígidos y exigentes, conflictivos,u ya poco
s
cohesionados81, 82, familias desestructuradas (padres divorciados), antecedentes t e fami-
en
liares de trastornos afectivos y sintomatología obsesivo-compulsiva , de 83
i TCA (espe-
cialmente en las madres), dieta y/o conducta alimentaria atípica en lapefamilia nd (preocu-
á
pación por el peso por parte de los padres) , obesidad (especialmente st en madres)85, 86,
84, 85

e
alcoholismo (especialmente en padres), hábitos alimentarios poco y regulares durante
c a
la infancia , profesiones y/o actividades durante la infancia-adolescencia
81
i que valoran exce-
lín
sivamente la delgadez y/o el peso87-89. C
a
it c
ác
Pr
Factores psicológicos de
í a
u
Se han asociado con los TCA los siguientes factores G psicológicos: trastornos afectivos90, 91,
s ta
trastornos de la personalidad , trastornos obsesivo-compulsivos e , trastorno de control de
92 93

impulsos , realizar dieta anómala y restrictiva


94
d e y preocupación por el cuerpo, historia per-
i ón
sonal de dificultades alimentarias85, excesiva
a c rigidez, perfeccionismo, retraimiento social y
i c
bl
baja autoestima . 95

p u
la
Acontecimientosesvitales de potencialmente estresantes
d
ñ os
Sobre los acontecimientos a vitales potencialmente estresantes asociados con los TCA, men-
5
de
cionar los siguientes: abusos sexuales y/o físicos en la infancia, críticas respecto al físico96 y
antecedentesáde s crisis vital85.
m
d o
i
r una revisión sobre los factores de riesgo de los TCA, algunos de los factores ante-
ur
Según
c
ns
riormente mencionados han mostrado resultados consistentes para predecir los TCA tanto en
rt a
estudios longitudinales como en estudios transversales: género, etnia (excepto asiáticos), pro-
anblemas de alimentación y trastornos gastrointestinales en edades tempranas de la infancia,
H
abuso sexual y otras experiencias adversas, baja autoestima, morbilidad psiquiátrica general,
peso elevado e insatisfacción corporal y realización de dietas97.

De los diferentes modelos explicativos de la AN, el de Garner (1993)98 propone que


es el resultado de la interacción de tres tipos de factores: predisponentes, precipitantes y
perpetuantes. Los primeros confieren susceptibilidad a la AN. Algunos de éstos vienen

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 51


determinados por la carga genética, como el sexo femenino. Otros factores predisponentes
son individuales, familiares y culturales. Los precipitantes, como por ejemplo la insatisfac-
ción con el peso corporal y la silueta, interaccionan de tal forma con los predisponentes que
condicionan a la persona lo suficiente para decidir que debe perder peso y restringir la
ingesta alimentaria. Una vez iniciada la AN, progresando la pérdida de peso empiezan las
complicaciones derivadas de la malnutrición. Las consecuencias multidimensionales del
trastorno (físicas, psicológicas y sociales) son a la vez factores perpetuantes del trastorno y
potenciadores de los factores predisponentes y precipitantes. .
ón
ci
a
La literatura actual sugiere que los TCA se encuentran parcialmente determinados liz
a
tanto por factores socioculturales83, 84, como por factores biológico-genéticos (éstos últimos c tu
a expli-
su
explicarían entre el 60%-70%)99-101. Sin embargo, una parte de la varianza no queda
e
nt
cada ni por unos ni por otros, de ahí que cada vez más estudios analicen la relevancia que
tienen los factores ambientales no compartidos, los cuales explicarían por dqué e
i hermanos
gemelos, que han crecido en un ambiente familiar similar, pueden diferenciarse e n respecto a
p
su conducta alimentaria, siendo patológica en unos casos mientras que á
t en otros no. Entre
ellos, estarían incluidos: el trato diferencial que pueda darse a los yhermanos es por parte de
c a
los padres, la personalidad y el temperamento de los sujetos, el estilo i relacional de los suje-
lín
C
tos, las situaciones estresantes vividas y las características diferenciales específicas81, 86. La
a
evidencia científica publicada muestra que factores ambientales
c tic no compartidos poseen
una mayor relevancia que factores compartidos. Y en este r á sentido, del 24% al 42% de la
P
varianza en AN102 y del 17% al 46% de la varianzadeen BN90, quedarían explicadas por la
a
influencia de factores ambientales no compartidos. uí
G
t a
es
4.3. En los TCA, ¿cuáles deson las comorbilidades más
n

frecuentes? c ac
li b
pu
La comorbilidad en los TCA la
d e suele ser frecuente, tanto la de causa mental como la de
d es
causa orgánica. A continuación se describen las asociaciones más habituales dejándose
s
para el capítulo de tratamiento
o
el abordaje terapéutico que se requiere en estos casos.

5
de
ás relacionados con sustancias
Trastornos
m
d o
i
r y dependencia de sustancias ilegales es alto en los TCA, especialmente en la BN
ur
El abuso
c
ns
y cuadros afines. Al principio el uso de estimulantes (anfetaminas y cocaína) está relaciona-
rt acon los intentos para reducir el apetito, después se vincula a los cuadros de BN asociada
do
ana la impulsividad. Hasta el 40% de las personas diagnosticadas (AN o BN) reconocen que
H
abusan o dependen de alcohol o sustancias ilegales103-105.

52 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Trastornos de ansiedad
La ansiedad está tan presente en los TCA que es difícil discernir si forma parte de la clí-
nica específica de estos trastornos o si es una patología comórbida. En los TCA se presen-
tan cuadros fóbicos específicos (fobia a ciertos alimentos, fobia social, etc.) y otros como
la claustrofobia o las fobias simples no relacionadas. Lo mismo podemos decir de las cri-
sis de pánico o crisis de angustia. En algunos casos se vinculan a los TCA y en otros casos
son genuinamente comórbidos. Los estudios marcan prevalencias de ansiedad muy variadas .
n
que pueden oscilar entre el 10% y el 40%, dependiendo de los instrumentos de medida yció
a
los criterios de inclusión106-109. liz
tua
ac
su
Trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) ten
d ie
n
Las personas con TCA, especialmente AN, presentan una importante prevalencia pe de ras-
gos de personalidad obsesivos (ver trastornos de la personalidad). sMuchas t á de ellas son
e
personas rígidas, estrictas, ordenadas, responsables, constantes, intransigentes y y poco tole-
rantes, rasgos de personalidad que predisponen y acompañan ai los TCA. No obstante, en c a
lín
un número no desdeñable de pacientes, hasta un 40% diagnosticados C de AN, está presen-
c a
te la enfermedad obsesivo-compulsiva cumpliendo criterios ti de comorbilidad .
110-112

ác
Pr
de
Trastornos de la personalidad uía
G
s ta
Alrededor del 30% de casos de TCA presentan e trastornos de la personalidad113-115. Las per-
sonas que cumplen criterios de BN presentan d e asociado un trastorno de la personalidad,
i óncon una alta prevalencia.
ac
especialmente el límite y el histriónico,
l ic
b
pu
Trastornos del estado la de ánimo
d e
d es
La depresión está también s íntimamente relacionada con los TCA. Es difícil plantear la exis-
tencia de una AN oauna ño BN sin asociar un cuadro de depresión. Ocurre como con la ansie-
5 predispone, en otros está ligada a la clínica de los TCA o se presenta
de
dad, en unos casos
como entidadáscomórbida. La prevalencia de la depresión oscila entre el 40% y el 80% con
mayor presencia m en la BN116, 117.
d o
r i
c ur
ns
rt a
Trastornos del control de los impulsos
a n
H
Algunas de las conductas perturbadas de los TCA suponen una pérdida del autocontrol
(conducta de sobreingesta, conductas de purga, autoagresiones, etc.). También en los TCA
se dan otros trastornos del control de los impulsos como puede ser la cleptomanía o la tri-
cotilomanía118, 119.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 53


Diabetes mellitus
La DM está presente en la génesis y evolución de los TCA y también en el tratamiento, que
deberá ser ajustado a esta condición física. Los estudios muestran cifras de prevalencia muy
variables. Entre el 0,5% y el 7% de los casos de AN y BN presentan una DM tipo 2. Este
porcentaje llega hasta el 20% en los TCANE. Hasta el 9% de los diabéticos obesos presen-
tan un TCA120-122.
n.
La DM tipo 1 es un factor de riesgo de padecer un TCA (tres veces más riesgo de BNció
y dos veces más de TCANE subclínico120 que la población sin DM tipo 1). La DM tipoliza2
a
es un factor de riesgo de padecer conductas de ingesta incorrectas. Cuando coexisten c tu la
DM tipo 1 y el TCA (OR: 4,8; IC 95%: 3,0 a 7,8) se ha encontrado un aumento de ulas a com-
s
e (N=91)
nt
plicaciones físicas como la retinopatía. En otro estudio longitudinal de cuatro años
en una cohorte de personas con ambas patologías (TCA y DM tipo 1), el 60% i e se asocia-
ron con retinopatía123. En otro estudio de Nielsen, 2002120, la mortalidad peennd pacientes con
á
est
DM tipo 1 a los 10 años de seguimiento fue de 2,2 por 1.000 habitantes/año; para la pobla-
ción con AN del 7,3 y para la población con AN asociada a DM tipo y 1 del 34,4.
ica
lín
C
a
Obesidad c tic
á
Pr
La obesidad como factor de riesgo está vinculada a dlae AN y a la BN. También es un estado
ía la obesidad tiene una participación
habitual a medio-largo plazo del TA y, en este ucaso,
G
directa con el diagnóstico y tratamiento. Hastaael 6% de los niños obesos presentan TA124-126.
t
es
de
n
Síndromes de mala absorción ió
c ac
i
u bl
Especialmente en la AN, los síndromes p de mala absorción, intolerancias al gluten o a la
lactosa son factores de riesgo l a de padecer los TCA, modificadores del curso y pronóstico
y patologías a tener en cuenta s de a la hora de estructurar un tratamiento dietético de recu-
peración ponderal. Nos hay de estudios de prevalencia y la literatura sólo refiere descripción
o
y estudio de casos aislados añ 127, 128
.
5
de
á s
Enfermedades m de la tiroides
o
rr id
u
nsc
Las enfermedades tiroideas, tanto el hiper como el hipotiroidismo, tienen una relevancia
rt a
importante en la aparición, curso, pronóstico y tratamiento en los TCA. No se dispone de
anestudios de prevalencia, sólo de descripción de casos129-132.
H

54 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


5. Prevención de los TCA
Preguntas para responder:

5.1. ¿Cuál es la eficacia de las intervenciones de prevención primaria para evitar los
TCA? ¿Hay algún impacto negativo?
.
ón
a ci
La prevención primaria tiene como objetivo limitar la incidencia de la enfermedad, en este liz
a
caso los TCA, mediante el control de las causas y la exposición a factores de riesgo c tuo el
a paso
su
aumento de la resistencia de los individuos a los mismos. Sin lugar a dudas, el primer
e
para establecer medidas de prevención primaria es identificar las exposiciones tpertinentes
en
di
y evaluar su impacto sobre el riesgo de enfermar en el individuo y en la población.
n
pe
á
Las intervenciones de prevención primaria específicas para los TCA
est más frecuentes se
incluyen en los siguientes 5 tipos: psicoeducacionales, de educación en y el criticismo hacia los
c a
medios de comunicación (media literacy), técnicas de inducción yi disonancia, e intervencio-
nes focalizadas en eliminar los factores de riesgo de los TCA C
ín
y len fortalecer al huésped.
a
t ic
ác
Pr
Para implementar las medidas de prevención primaria existen dos estrategias, a
menudo complementarias: la estrategia poblacionaldey la estrategia de alto riesgo. La estra-
tegia poblacional es de tipo general y se dirige a utoda ía la población con el objetivo de redu-
cir el riesgo promedio de la misma. La estrategia G de alto riesgo es de tipo individual y se
s ta
dirige a aquellas personas que más lo necesitan, e o sea, a los individuos más vulnerables o
que presentan un riesgo especial como consecuencia d e de la exposición a determinados fac-
n
ólos
tores de riesgo. En el caso de los TCA, c i grupos de riesgo lo son ya sea por su edad (ado-
c a
lescencia), sexo (mujer) o participación li en actividades de riesgo, ya sea a nivel de ocio o
profesional (gimnastas, atletas,pmodelos, ub bailarinas/es, patinadoras/es, deportistas de élite,
etc.) .
133 l a
e
e sd
d
o s
5.1. ¿Cuál 5es añ la eficacia de las intervenciones de
prevención de primaria para evitar los TCA? ¿Hay
á s
m
algúnidoimpacto negativo?
r
c ur
Parasresponder a estas preguntas, se han identificado 4 RSEC cuantitativas o metanálisis
n
tra de calidad (1++) sobre programas de prevención de los TCA.
(MA)
an
H
De los cuatro MA, uno focaliza la revisión en niños y adolescentes y sólo incluye
ECA134; otro se centra en revisar ECA y estudios cuasi-experimentales (C-ECA) de pro-
gramas preventivos basados en Internet135; los otros dos revisan el tema a nivel general,
incluyendo ECA y estudios cuasi-experimentales136, 137. El potencial efecto iatrogénico
(impacto negativo) de los programas de prevención primaria fue otro de los objetivos en
dos de estos cuatro MA134, 136.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 55


El MA de Stice E, et al. (2007)137 incluye todos los estudios considerados en el MA de
Newton MS y Ciliska D publicado el 2006135; 26/46 estudios incluidos en el MA de Cororve
FM, et al. (2006)136; 10/12 estudios incluidos en el cuarto MA realizado por Pratt BM y
Woolfendern SR (Revisión Cochrane) publicado hace más tiempo (2002)134.

La búsqueda de ECA ha identificado ocho estudios publicados después o no incluidos


en los MA anteriores138-145. Los ocho ECA evalúan estrategias de alto riesgo ya que los pro-
gramas de prevención primaria se dirigen a adolescentes (hombres y mujeres)138; a mujeres .
n
adolescentes con insatisfacción corporal141, 143, 145, a mujeres universitarias con niveles subclíni-ció
a
cos de patología alimentaria o que querían mejorar su imagen corporal139, 140, 144 y a mujeres
a liz
atletas . Según el tipo de intervención, la más administrada fue la psicoeducacionalctu 145
142 138-140,

(en tres estudios se usó Internet), seguida por las técnicas de disonancia-inducciónu143, a 144, las
s
de evaluación crítica de los contenidos de los medios y un programa específicotedenomina-
141

en
do ATHENA (The Athletes Targeting Healthy Exercise and Nutrition Alternatives) di .
142

n
pe
á
La GPC del NICE (2004)30 no abordó este aspecto y en los protocolos,
e st recomenda-
ciones y otros documentos sobre los TCA realizados por diferentes y entidades de nuestro
c a
medio (ver Anexo 6.1.) sólo algunos trataban este aspecto i
10, 11, 13, 19, 146-151
, aunque sólo el grupo
lín
de expertos del PAPPS12 formula recomendaciones generales. C
a
t ic
ác
Pr
A continuación, la evidencia científica sobre los programas de prevención primaria
de los TCA. de
í a
u
Evidencia científica G
ta
es
En un ECA (Stice, 2008; EEUU)143 realizado de en una muestra de 481 mujeres ado- ECA
ón
lescentes (edad media: 17 años) conciinsatisfacción corporal, se comparó el pro- 1++
c a
i
bl
grama de reducción de la interiorización del ideal de delgadez basado en técnica
de disonancia (grupo 1) vs. programa p u de control de peso saludable (grupo 2) vs.
l a
grupo control con redaccióne expresiva (grupo 3) vs. grupo control con evaluación
d
(grupo 4). El grupo 1 mostró
d es una reducción significativa en el ideal de delgadez,
os
la insatisfacción corporal, los afectos negativos y la incapacidad psicosocial y dis-
minuyó el riesgo enañla patología alimentaria a los 2 y 3 años de seguimiento vs.
controles. En el egrupo 5 1 se produjo mayor disminución del ideal de delgadez, la
d
insatisfacciónáscorporal y la incapacidad psicosocial comparado con el grupo 3. El
grupo 2 mostró m mayor disminución en todos los resultados, menor aumento de
d o
r i
ur
peso y menor riesgo de patología alimentaria a los 2 o 3 años de seguimiento vs.
c
ns
controles. El grupo 2 mostró mayor disminución en el peso y en el ideal de del-
rt a que el grupo 3.
gadez
an
H
A los tres años de seguimiento, la intervención basada en la disonancia mos-
tró una reducción del 60% en el riesgo de iniciar patología alimentaria entre sus
participantes; en los participantes del programa de control de peso la reducción
fue del 61%; en los del grupo control con evaluación, la reducción del riesgo de
iniciar una obesidad fue del 55%. Por consiguiente, el efecto de dichos programas
se considera clínicamente importante y perdurable en el tiempo.

56 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


En un ECA (Jones M, 2008)138 se estudió una población de adolescentes (73 ECA
mujeres y 22 varones) de centros públicos de EEUU con riesgo de sobrepeso y 1++
se comparó una intervención específica vía Internet (StudentBodies2-BED)
(N=52, 38m;14v) durante 16 semanas vs. lista de espera (N=53, 35m;18v), con un
seguimiento de 9 meses. El contenido del programa específico combina interven-
ciones psicoeducacionales y conductuales (factores causales). Los participantes
del grupo experimental tuvieron cambios significativos en el IMC basal (p<0,01)
y en el seguimiento (p<0,05) y una reducción significativa subjetiva y objetiva de .
los atracones tanto después de la intervención (p<0,01) como en el seguimiento ión
ac
(p<0,05) vs. grupo control. Los resultados sugieren que un programa de interven- liz
a
ción por Internet es moderadamente efectivo a corto plazo en la disminución y ctu
mantenimiento del peso corporal y en la reducción de los atracones. Este estudio u a
s
también demuestra que el mantenimiento del peso y la reducción de las altera- t e
en
ciones psicológicas de los TCA pueden conseguirse fácilmente utilizando ladidise-
n
minación de programas por Internet. pe
á
est
En un ECA (Becker, 2008) se estudió una población de 188y mujeres uni-
144
ECA
versitarias (rango de edad: 18-21 años) que habían participadoicen a un programa 1+
lí n
específico sobre imagen corporal pero que no tenían TCA. Se comparó C la disonancia
c a
cognitiva moderada por compañeros líderes entrenados (N=88) ti vs. movilización y
activismo social y político (advocacy) (N=85) y se realizó r ác un seguimiento hasta
P
los 8 meses. Los resultados indican que ambas intervenciones de reducen la interio-
rización del ideal de delgadez, la insatisfacción corporal, í a la restricción dietética y
u
la patología bulímica a los 8 meses, aunque los Ggrupos de alto y bajo riesgo res-
s ta
pondieran de forma diferente. Ambas fueron e efectivas en el grupo de alto riesgo.
No obstante, sólo la técnica basada en la e
d disonancia fue efectiva en los partici-
i ón
ac
pantes de riesgo más bajo.
l ic
b
En términos generales, ambas pu intervenciones dieron mejores resultados en
el grupo de alto riesgo, en cambio la sólo la disonancia cognitiva parece beneficiar
d e
al grupo de bajo riesgo. eHacens falta estudios que corroboren la viabilidad de la
d
administración de programas
o s de prevención basados en técnicas de disonancia
por parte de líderesañde los participantes entrenados.
5
de
En un ECA ás (Heinicke, 2007) se estudió una población de 83 mujeres ado- ECA
145

lescentes o(edad m media: 14,4 años) de centros de enseñanza de Australia, que 1++
rr i
autodeclaraban d problemas con la alimentación y su imagen corporal. Se compa-
u
ró elscprograma (My Body, My Life: Body Image Program for Adolescent Girls)
n
tra
(N=40) vs. grupo control (N=43) seguido a los 2 y 6 meses. Este programa cons-
n
a ta de 6 sesiones grupales vía Internet por semana durante 6 semanas y un manual
H
de AA (contenido psicoeducacional), todo ello coordinado por un terapeuta
entrenado. De los que finalizaron el programa (28 y 26 del grupo experimental y
control, respectivamente), se obtuvieron mejoras clínicamente significativas en el
grupo experimental en la insatisfacción corporal, los desórdenes alimentarios y la
depresión al finalizar el tratamiento (p≤0,002). A los dos meses de seguimiento,
se obtuvieron mejoras clínicamente significativas en las puntuaciones de diferen-

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 57


tes medidas de resultado específicas de los TCA y en otras de relacionadas (tam-
bién a los 6 meses de seguimiento).

Este programa administrado por Internet tuvo una buena aceptación y buenos
resultados para mejorar la insatisfacción corporal y los problemas de alimentación.

En un ECA (Jacobi, 2007)140 realizado en una población de 100 estudiantes ECA


universitarias de Alemania (rango de edad: 18-29 años) con deseo de mejorar su 1++ .
ón
imagen corporal, se comparó un programa de prevención psicoeducacional vía
a ci
Internet (versión alemana adaptada del original desarrollado por Stanford) duran-
a liz
te 8 semanas de duración (N=50) vs. lista de espera (N=50), realizándose un segui- ctu
miento a los 3 meses. En todas las mediciones, el grupo experimental tuvo mejores u a
s
resultados que el grupo control. Los participantes del grupo experimental mantie- t e
n
ie
nen sus conocimientos de alimentación saludable, ejercicio y disminuyen el ddeseo
de estar delgado y la patología alimentaria a los 3 meses de seguimiento. pen
á
est
El programa experimental también fue efectivo en el grupo de mujeres y de ries-
c a
go produciendo cambios favorables en la mayoría de las variables. i Este estudio
lín vía Internet y
demuestra la ventaja de la utilización de un programa de prevención C
a
que la adaptación transcultural puede ser exitosa. it c
c
Prá
En el MA (Stice E, 2007)137 se incluyeron 68 estudios de controlados en los cua- MA de ECA
les se estudiaban 51 programas de prevención de í alos TCA, lo que informa sobre y C-ECA
u
la variada oferta, que se mantiene también cuando G se revisa el contenido de los 1++
s ta
15 que producen efecto, que van desde promover e la autoestima, habilidades para
gestionar el estrés, aceptación corporal, conductas d e saludables de control del peso
i ón
ac
hasta el análisis crítico del ideal de delgadez.
l ic
b
Según los resultados de este pu MA, el 51% de los programas de prevención de
los TCA reducen los factores la
d e de riesgo de los TCA y el 29% reducen la patología
alimentaria actual o futura.
d es Estos porcentajes globales de prevención son favora-
os
bles cuando se comparan con los observados en otros programas de salud públi-
ca (21% prevenciónañde la obesidad y 22% prevención del VIH).
5
de
El efectoásde los programas de prevención fue mayor si cumplían las caracte-
m
rísticas siguientes: estrategias selectivas dirigidas a población de alto riesgo (mejor
d o
rr i
que universales), dirigidos exclusivamente a mujeres (mejor que a grupos mixtos),
u
sc a mayores de 15 años (mejor que a gente más joven), formatos interac-
ofrecidos
n
tra (mejor que los programas didácticos) y que estaban impartidos por profesio-
tivos
n
a nales entrenados (mejor que los conducidos por proveedores endógenos, como los
H
maestros o educadores), con múltiples sesiones (mejor que los de sesión única),
con contenidos sobre la aceptación corporal o el uso de técnicas de inducción y
disonancia (mejor que las intervenciones psicoeducativas o socioculturales), eva-
luados con medidas validadas y, por tanto, más sensibles en la determinación del
efecto de las intervenciones (sólo se deberían usar este tipo de medidas) y con
períodos de seguimiento más cortos.

58 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


En un ECA (Brien, 2006)139 se estudió una población de 24 mujeres univer- ECA
sitarias de Canadá de orígenes diversos (58% caucásicas, 19% hispanas y el resto 1+
de otros orígenes), con niveles subclínicos de patología alimentaria y se compa-
ró una intervención psicoeducacional recibida durante 8 semanas (N=13) vs.
autocontrol (N=11). Las participantes en el grupo experimental mostraron mejo-
ra en las puntuaciones de los diferentes cuestionarios específicos sobre los TCA
y otras medidas de resultado que fueron significativamente diferentes de aque-
llas observadas en el grupo control. .
ón
a ci
Una intervención psicoeducacional puede alterar los niveles subclínicos de
a liz
patología alimentaria en mujeres universitarias de diferentes culturas. tu
ac
su
e
nt
En un ECA (Wilksch, 2006)141 se estudió una población de jóvenes adoles- ECA
centes (edad media: 13,8 años) estudiantes de Australia (N=100 mujeres dyi 137 e 1+
varones) y se comparó una única lección de criticismo hacia los medios pvs. en 6 lec-
á
ciones del grupo control. Después de la intervención, los varones tenían
e st valores
significativamente más bajos en 4/5 subescalas del cuestionario yutilizado para
a
medir la interiorización de los medios, mientras que las mujeres
n ic tenían valores

significativamente más bajos en una subescala. Niveles basales C más altos de res-
a
ic
tricción alimentaria, lectura/compra de revistas y una tpercepción de presión
ác
Pr
sociocultural predicen reducciones más bajas en las puntuaciones de los varones,
mientras que la depresión predice reducciones menoresde en las mujeres. Los varo-
a de los TCA y la técnica de

nes deben incluirse en los programas de prevención
G
criticismo hacia los medios es un prometedora programa de prevención primaria
t
de los TCA. es
de
n
ó identificado en una población de 1.179
En el único ECA (Elliot, 2006)ci142 ECA
c a
i
bl
mujeres atletas estudiando en centros de enseñanza de EEUU (edad media: 1++
14,6 años) se comparó el programa p u ATHENA (N=457) vs. gupo control (tra-
tamientos estándares) (N=471). l a El ATHENA es un programa que promociona
la alimentación saludable s dye el ejercicio físico como alternativas para eliminar
de
conductas nocivas. Consiste
o s en sesiones grupales con material educativo. Se
observaron reducciones a ñ significativas en el grupo experimental vs. control en las
5
de
conductas relacionadas con los TCA y en el uso de drogas que reducen el peso
(p<0,05). Lasás atletas obtuvieron cambios positivos en la autoeficacia de los
entrenamientos m de resistencia (p<0,005) y en conductas de alimentación saluda-
d o
r i
ur
ble (p<0,001). Los componentes del programa ATHENA se modificaron signi-
c
ns
ficativamente en la dirección apropiada: comportamiento (p<0,005), rechazo de
rt a
habilidades (p<0,05), creencia en el medio (p<0,005), percepciones de amigos
ancercanos en el tamaño corporal y uso de drogas (p<0,001).
H
El programa ATHENA modificó significativamente los factores de riesgo
reduciendo el consumo y retrasando el inicio de uso de pastillas para adelgazar,
anfetaminas y de otras sustancias modeladoras del cuerpo, como los esteroides
anabólicos y otros suplementos para el deporte.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 59


En el segundo MA realizado por Newton MS y Ciliska D (2006)135 se inclu- MA de ECA
yeron 5 estudios, 4 de los cuales eran ECA y el otro cuasi-experimental. Todos se y C-ECA
realizaron en California en una muestra de mujeres y usando el mismo progra- 1++
ma vía Internet vs. grupo control (lista de espera). El programa de prevención
utilizado (Student Bodies) incluye lecturas y reflexiones, una revista sobre la
imagen corporal vía Internet y un grupo de discusión asincrónica en Internet.
Conceptualmente, este programa es completo ya que se dirige a muchos de los
factores que participan en la patología de la alimentación (factores cognitivos/ .
afectivos, factores psicológicos, normas de pares/socioculturales y factores con- ión
ac
ductuales). Al realizar el MA, ninguno de los resultados estudiados mostró dife- liz
a
rencias estadísticamente significativas y, por consiguiente, no se pueden emitir ctu
conclusiones sobre la efectividad de este programa. Entre las posibles razones, u a
s
los autores mencionan el tamaño pequeño de la muestra. te n
d ie
En otro de los MA identificados, en este caso realizado por Cororve penFM, et MA de ECA
á
al. (2006)136, se incluyeron finalmente 46 estudios (32 publicados y 14 sin
est publicar). 1++
Las intervenciones de los diferentes estudios se clasificaron en puramente y psico-
c a
educativas, psicoeducativas basadas en la TCC o puramente interactivas/no i psico-
lín Especialmente,
educativas. No hubo diferencias entre los tipos de intervenciones. C
a
no hubo diferencias significativas entre las puramente psicoeducativas it c y las psico-
educativas basadas en la TCC sobre las conductas de hacer r ác dieta, interiorización
P
e insatisfacción corporal. Donde los programas de prevención de tuvieron un efecto
beneficioso mayor fue en la adquisición del conocimiento. í a En el resto de variables
u
de resultado, el efecto fue también beneficioso, G
indicando mejora en los síntomas
s ta
de la patología general de la alimentación, conductas e de hacer dieta e interioriza-
ción del ideal de delgadez. En la insatisfacción d e corporal, también se observaron
i ón
ac
efectos de mejora, aunque en los seguimientos el efecto no permaneció.
i c
u bl
No se observó ningún efecto p perjudicial relacionado con la inclusión de
l a
información sobre los TCAeen el contenido de la intervención.
d
d es
os
En el MA (Revisión Cochrane) publicado en el 2002 por Pratt BM y MA de ECA
Woolfenden SR134 seañincluyeron 12 ECA. Según el contenido del programa, había
5 1++
de
4 tipos de intervención: a) conocimiento sobre los TCA; b) actitudes y conductas
alimentarias ámás s temas de adolescentes; c) criticismo hacia los medios y movili-
m
zación y activismo social y político; y d) intervenciones relacionadas con la autoesti-
d o
i
ma. 2 derr los programas basados en el criticismo hacia los medios y movilización y
u
sc social y político mostraron una reducción en la interiorización o acepta-
activismo
n
tra de los ideales sociales relativos a la apariencia a los 3 y 6 meses de segui-
ción
n
a miento (DME:-0,28; IC 95%: -0,51 a -0,05). Hay insuficiente evidencia sobre el efec-
H
to de los 5 programas que incluyen intervenciones sobre actitudes y conductas ali-
mentarias complementadas con temas de adolescentes. También hay insuficiente evi-
dencia sobre el efecto de los 2 programas diseñados para mejorar la autoestima.

No hay suficiente evidencia de que alguno de los programas incluidos en


esta RSEC pueda producir daños en su implementación.

60 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Resumen de la evidencia

MA137 Este MA identifica características de los programas de prevención de los


1++ TCA que producen que las intervenciones tengan mayores efectos.
Los programas selectivos, interactivos, multisesión, ofrecidos sólo a muje-
res, ofrecidos a mayores de 15 años, impartidos por profesionales entrena-
dos, que incorporan contenidos relacionados con la aceptación corporal
n.
y técnicas de inducción y disonancia que evalúan el efecto con medidas
validadas sin contenidos psicoeducativos y períodos de seguimiento más ció
a
cortos son los que muestran efectos mayores. liz
tua
ac
su
MA137 Hay varios programas de prevención de los TCA que también han mostra-
e
nt
1++ do ser efectivos cuando se imparten por maestros bajo condiciones ecoló-
e
gicas válidas. di n
pe
á
MA137 Algunos de los programas de prevención de los TCA han
e st tenido un efec-
1++ to tanto para estos trastornos como para la obesidad, y lo cual es promete-
c a
dor desde el punto de vista de salud pública. i
lín
C
a de las estrategias de pre-
MA135 t ic
No existe evidencia consistente sobre el impacto
ác de los TCA y sobre los facto-
Pr
1++ vención vía Internet sobre la sintomatología
de estos trastornos.
res que contribuyen en el desarrollo de
a

MA 136
Los programas de prevención tenían G mayor efecto en mejorar el conoci-
a
1++ miento y efectos menores enereducir st las conductas y actitudes incorrectas
sobre la alimentación. de
ó n
a ci
c
i a población de alto riesgo de desarrollar un TCA
bl
MA136 Los estudios dirigidos
1++ produjeron beneficios p u mayores que aquellos realizados en población
general (estrategias l a universales).
s de
de no constataron los efectos iatrogénicos de incluir conteni-
MA136 s
Los resultados
o
1++ añ
do psicoeducativo sobre los TCA en los programas preventivos.
5
de
MA134 s
á se llegó a ninguna conclusión firme sobre la efectividad de los progra-
No
1++ o m mas de prevención de TCA en niños y adolescentes, tanto de los dirigidos
d
urri a población general (estrategias universales) como a los de alto riesgo
s c (estrategia selectiva).
n
tra
an MA134 No hay suficiente evidencia para sugerir que hay un impacto negativo
H
1++ (efectos nocivos) en alguna de las intervenciones incluidas en el MA a
corto plazo.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 61


Recomendaciones

¸ 5.1. Las características de muestra, formato y diseño de los programas preven-


tivos de TCA que han mostrado mayor eficacia deberían considerarse
modelo de futuros programas.

¸ 5.2. En el diseño de estrategias universales de prevención de los TCA debe


n.
tenerse en cuenta que las expectativas de cambio de conducta y actitud de
niños y adolescentes sin problemas de este tipo posiblemente sean dife- ció
a
rentes a las de la población de alto riesgo. liz
tua
¸ ac
su
5.3. Se deben transmitir mensajes a la familia y al adolescente sobre las pau-
e
nt
tas que indirectamente protejan de los TCA: alimentación saludable y
e
realizar al menos una comida en casa al día con la familia, di facilitar la
en
comunicación y mejorar la autoestima, evitar que las pconversaciones
familiares giren compulsivamente sobre la alimentaciónstáy la imagen y evi-
tar bromas y desaprobaciones sobre el cuerpo, el ypeso e o la forma de
c a
comer de los niños y adolescentes. i
lín
C
a
c tic
Prá
de
a

G
ta
es
de
ón
a ci
b lic
pu
la
e
esd
d
os

5
de
ás
m
rido
ur
nsc
tra
an
H

62 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


6. Detección de los TCA
Pregunta para responder:

6.1. ¿Qué instrumentos de cribado son de utilidad para la identificación de casos


de TCA?
.
ón
a ci
a liz
tu
6.1. ¿Qué instrumentos de cribado son de utilidad ac
s u
para la identificación de casos de TCA? t e
en
n di
Los TCA en conjunto representan la tercera enfermedad crónica más pe común entre la
á BN y TCANE)
población de pacientes adolescentes. Además, los tres tipos de TCA (AN,
est
están entre los tres diagnósticos psiquiátricos más comunes entre ylas mujeres adolescen-
a
tes. El retraso en la identificación de los afectados de TCA conduce
n ic a una mayor morbili-

dad debido al retraso en el tratamiento y, por tanto, a un peor C pronóstico. Es importante
a
identificar a las personas con alto riesgo de desarrollar TCA
c tic para poder incidir en las eta-
á
Pr
pas tempranas del trastorno y hacer una intervención precoz. Esto hace imprescindible la
intervención de los médicos de AP en la detección dde e los síntomas y signos de alarma.
a

Existen pocos estudios sobre la detección Gy diagnóstico de los TCA en AP. Se apun-
ta
ta una situación de subdiagnóstico, debidaesa varios motivos: la escasa conciencia de los
profesionales ante estos problemas, la falta de de tiempo real por la gran presión asistencial
ón
que impide profundizar en la atención
a ci integral de las personas afectadas y en la realiza-
c
i asistencia de adolescentes a las consultas de atención
bl
ción de actividades preventivas, la baja
primaria y su falta de “conciencia u
p de enfermedad” .
152

la
d e
Dadas estas circunstancias,
d es el uso apropiado de una herramienta de cribado breve y
os
validada durante las visitas de niños/adolescentes sanos y las previas a la participación en
deportes sería una buena a ñ oportunidad para aplicar de forma integrada programas de pre-
5
de
vención de los TCA, del consumo de tabaco, alcohol, drogas y sexo seguro dentro de un pro-
grama estructuradoá s de mantenimiento de la salud desde un enfoque de la medicina familiar.
m
o
r rid el uso de los instrumentos de cribado ha habido cierta confusión. Son ineficien-
Sobre
u
sc establecer el diagnóstico de TCA, pero en cambio son herramientas útiles para una
tes para
n
tra
primera evaluación rápida dirigida a descartar la existencia de síntomas sospechosos en la
n
a primera fase del proceso de cribado en dos etapas, en la cual los que puntúan alto son de
H
nuevo evaluados para determinar si cumplen con los criterios diagnósticos formales.

Para la identificación de potenciales casos de TCA, se han ideado numerosas formas


de cuestionarios de cribado autoaplicados que permiten la valoración sistemática del com-
portamiento alimentario. Todos ellos incluyen preguntas sobre los hábitos personales de
alimentación y dieta, peso, ejercicio, menstruación, percepción de la figura corporal,

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 63


autoimagen, autoestima, uso de drogas, relación con la familia y con los demás, entre otras,
ya que en la mayoría de las ocasiones las personas con TCA incipiente acuden al médico
por otra sintomatología, como pérdida de peso, amenorrea, depresión, irritabilidad, etc.
De ahí la importancia de interrogar sobre estos aspectos.

De los diferentes criterios y recomendaciones para la evaluación de los instrumentos


de cribado que se han propuesto, para algunos autores los más importantes son su
uso/relevancia, desarrollo y propiedades psicométricas y la validez externa. Teniendo en .
n
cuenta estas consideraciones y según los resultados de una RSEC publicada por Jacobi, etció
a
al. (2004)153, sólo unos cuantos de los instrumentos autoaplicados etiquetados como herra-
a liz
u
mientas de cribado para los TCA cumplen con dichos criterios. ct a
su
e de TCA,
nt
De los instrumentos de cribado para la identificación de potenciales casos
cuatro cumplían los criterios establecidos por la RSEC anterior: BET (Branched i e Eating
Disorders Test)154, EDDS (Eating Disorder Diagnostic Scale)155, SED (Survey e nd for Eating
p
Disorders)158 y SCOFF (Sick, Control, One, Fat, Food questionnaire)s157 tá . Sólo éste último
e
y
dispone de versión adaptada y validada en nuestro contexto. Actualmente no hay instru-
c a
i
mentos de cribado que puedan diferenciar entre los TCA completos y los TCA parciales.
lín
C
a
Sólo un instrumento de cribado para la AN, el EAT-40 t ic y sus versiones (EAT-26 y
c
ChEAT), tiene sensibilidad y especificidad alta perorácon un valor predictivo positivo
P
(VPP) bajo para la identificación de casos de AN den e la población. No hay cuestionarios
í
para el cribado de los casos parciales o subclínicosa de AN.
u
G
s ta
De los tres instrumentos de cribado para e la BN: cuestionario de cribado de dos pre-
guntas (two-items screen) , sólo el BULIT158
d e y el BITE tienen valores de sensibilidad y
i ónla especificidad de dichos cuestionarios para dife-
ac de BN y otros TCA es poco conocida y los datos
especificidad para la BN. Sin embargo,
renciar entre la BN y los casos parciales l ic
b
de base poblacional son limitados. pu
la
d e
A continuación se describen
d es los instrumentos para la identificación de casos de TCA
os
que cumplen con los criterios recomendados para dicho fin:
a ñ
5
d e
EncuestaásSCOFF
m
Sick, Control, d o One, Fat, Food questionnaire.
r r i
Morgan u J, et al., 1999.
nsc
tr a
n
a El SCOFF es un instrumento de cribado de TCA que consta sólo de cinco preguntas dico-
H
tómicas (Sí/No) que valoran la pérdida de control sobre la ingesta, las purgas e insatisfac-
ción corporal (ver Anexo 2.1.) lo que permite su aplicación en la atención primaria. El
rango de puntuación oscila de 0 a 5 puntos (No=0 y Sí=1), una puntuación total de 2 o más
puntos identifica personas de riesgo de TCA (sensibilidad AN:100%; BN: 100%; especifi-
cidad para AN y para BN: 85% y 80%, respectivamente; tasa de falsos positivos 7,3% para
AN y 8% para BN)157. Estudios independientes realizados en atención primaria indican

64 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


valores de sensibilidad que oscilan entre el 78%-85% y de especificidad entre el 88%-
90%, con sólo dos respuestas afirmativas159, 160. Estos resultados son excelentes y más, debi-
do a la brevedad del instrumento. Se estudió también si era más fiable autoadministrado
(escrito) o administrado por el médico (oral) y los resultados sólo observaron mínimas
diferencias en el poder de detección del SCOFF. No obstante, los autores sugieren que si
es autoadministrado las respuestas pueden ser más honestas al reducirse la confrontación
del paciente con el entrevistador161.
.
ón
Versión española ci
a
liz
a
Dispone de una versión española adaptada y validada en nuestro medio por García- c tu
a
su
Campayo J, et al., 2004162 para la detección precoz de TCA en atención primaria (mujeres
e (IC 95%:
nt
entre 14 y 55 años con un punto de corte de 2 o más); la sensibilidad fue del 98%
93,5 a 99,5) y la especificidad del 94% (IC 95%: 86,4% a 98,5%). Para cadadTCA i e específi-
co las sensibilidades para una especificidad del 94% fueron las siguientes: e n BN, 98%; AN,
p
93%; y TCANE, 100%. Se han identificado limitaciones relativas a la adaptación t á del ítem 1.
es
Se sugiere revisar estos aspectos antes de administrar la versión española y del SCOFF.
i ca
También se ha adaptado y validado en nuestro medio laCversión lín catalana (SCOFF-c)
c a
por Muro-Sans P, et al., 2008 en una muestra comunitaria tde i adolescentes españoles (51%
hombres y 49% mujeres; media=14 años; DE=1,31)163. rEn ác este estudio las cifras de sensi-
P
bilidad fueron del 73% (IC 95%:63,2 a 82,9) y las de de especificidad del 94% (IC 95%: 74,9
a
a 80,5). Entre las posibles razones de la baja sensibilidad uí están las características de la
muestra (jóvenes de la ciudad de Barcelona reclutados G en AP).
s ta
e
De los numerosos cuestionarios para deel cribado de TCA, los resultados indican que la
n
encuesta SCOFF puede ser un cuestionario c ió útil, ya que permite de forma rápida y fácil la
c a
detección en atención primaria de li grupos de riesgo de TCA entre la comunidad . La
164

b
encuesta SCOFF ha sido adoptada pu como instrumento estándar de cribado en UK . Sus
30

l a
características también hane mostrado ser útiles en la monitorización del curso del tra-
tamiento (ver capítulo 10, d
s“Evaluación”).
de
ñ os
a
EAT - Cuestionario 5 de actitudes ante la alimentación
d e
á s
Eating Attitudes
m Test. DM Garner y PE Garfinkel, 1979.
El EATrrifuedo diseñado para la evaluación de las actitudes alimentarias anómalas, en espe-
u
sc relacionadas con el miedo a ganar peso, el impulso de adelgazar y la presencia de
cial las
n
tra
patrones alimentarios restrictivos. Su intención era diseñar un instrumento fácil de admi-
n
a nistrar y corregir y que resultara sensible a los cambios sintomáticos a lo largo del tiem-
H
po. El EAT es una herramienta autoaplicada de 40 ítems (EAT-40). Cada ítem se valora
en una escala Likert de 6 puntos, que van desde nunca a siempre. El rango de puntuación
va de 0 a 120. Es un cuestionario válido y fiable que ha sido ampliamente utilizado para la
evaluación de los TCA. Con el punto de corte de 30 puntos o más en un grupo de afecta-
das con AN y un grupo control, la sensibilidad fue del 100% y la especificidad del 84,7%,
con un VPP del 78,5% y una tasa de falsos positivos del 9,8%165.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 65


Otros estudios han revelado que el EAT puede ser útil en la detección de casos de AN
que no han sido previamente diagnosticados o para identificar casos actuales o incipientes
de AN en poblaciones de riesgo de desarrollarla (bailarinas, estudiantes de modelo, por
ejemplo) con sensibilidades, especificidades y VPP que oscilan entre 75% a 91,7%, 66,1%
a 75% y 16% a 18,8%, respectivamente, con tasas de falsos positivos entre el 23,2% a
31,7%97. De los diferentes instrumentos desarrollados desde los años 70 hasta la reciente
actualidad, el EAT-40 ha sido el que ha gozado de mayor aceptación para la detección de
TCA en la población general, y es un instrumento que parece válido para identificar casos .
n
actuales o incipientes de AN y BN, dada su fácil aplicación, alta fiabilidad, sensibilidad yció
a
validez transcultural. liz
tua
Versión española del EAT-40 ac
su
n te
e
En España, la versión adaptada y validada en nuestro medio del EAT-40 fue
ndi realizada por
Castro J, et al. 1991 en un grupo de AN y un grupo control sano p(ver 166
e Anexo 2.2.).
Utilizando el punto de corte de 30 recomendado por los autores originales, t á la sensibilidad
fue del 68% y la especificidad del 86%. Entre las posibles causas yque es expliquen las dife-
a
rencias con la versión original, destacar que las personas anoréxicas
n ic españolas tenían una

edad menor. Cuando se validó en una muestra de mujeres de C 18 años utilizando el cues-
a
c tic
tionario de Castro J, et al. y el punto de corte de 30, la sensibilidad fue del 75%, la especi-
ficidad del 97,1% y el VPP del 36% . 167
rá P
de
a
En Navarra, se llevó a cabo otro estudio deuívalidación de la adaptación de Castro J,
G
et al. después de un seguimiento de 18 meses aa una muestra representativa de estudiantes
t
adolescentes que no acudían a consulta, sino es que procedían de la población general, una
vez excluidos los casos prevalentes de TCA de 168. Con el punto de corte de 20 puntos, se obtu-
ón
a ci
vo la mejor predicción diagnóstica (sensibilidad del 73% y especificidad del 85%). El VPP
li c
fue del 20% y el valor predictivo negativo (VPN) del 98%.
b
pu
De los resultados anteriores la se puede concluir que el EAT-40 es un cuestionario ade-
d e
d es
cuado para la detección temprana de TCA en la población general, aunque su VPP sea bajo.
No obstante, a pesar sde utilizar instrumentos de cribado siempre es necesario realizar
o
añ para confirmar los diagnósticos de TCA. El hecho que los TCA se
entrevistas individuales
5
presenten en un econtinuo de gradación y gravedad variable hace esencial contar con un pro-
d
cedimiento queá s permita detectar los primeros signos para poder actuar con prontitud.
m
d o
i
r (Versión abreviada del EAT-40)
ur
EAT-26
c
ns
rt a
Mediante el análisis factorial del EAT-40 se desarrolló la versión de 26 ítems de Garner
n
a DM, et al., 1982 que es altamente predictivo de la versión completa (r=0,89). Consta de los
H
26 primeros ítems del EAT-40 que configuran tres subescalas: dieta, bulimia y preocupa-
ción por comer y control oral. Se valora mediante la misma escala de Likert de 6 puntos
del EAT-40. El rango de puntuación de las respuestas es de 0 a 78. Es un cuestionario
autoadministrado169. Utilizando el punto de corte de 22 puntos o más, el rango de sensibi-
lidades, especificidades y VPP fueron de 65,1% a 88,9%, 96,1% a 97,7% y 44,4% a 46,2%,
respectivamente, siendo las tasas de falsos positivos del 2,7% al 3,8%97.

66 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Versión española del EAT-26

La validación española del EAT-26 en nuestro medio se ha llevado a cabo por Gandarillas A,
et al., 2003 en un medio comunitario en población femenina (15-18 años) escolarizada (ver
Anexo 2.3.). Las características psicométricas de este cuestionario son similares a las des-
critas por sus autores. Para un punto de corte de 20 puntos o más, la sensibilidad es del
59%, la especificidad del 93%, VPP del 23%, VPN del 99% y porcentaje de bien clasifica-
dos del 92%170, 171. Como cuestionario de cribado es útil para diferenciar los casos de TCA .
n
de la población normal, aunque es importante señalar el escaso VPP, dado que la preva-ció
a
lencia del problema es baja170, 171. liz
tua
Cuando el punto de corte es más bajo (10 puntos o más), el EAT-26 presenta uuna sen- ac
s
t
sibilidad del 90%, especificidad del 75%, VPP del 11%, VPN del 99,5% y porcentaje e de
en
bien clasificados del 76% . di
170, 171

n
pe
El MSC ya recomendaba su uso como instrumento de cribado enstel á año 199520, ya que
e
el EAT-26 era capaz de distinguir entre pacientes con AN y población y normal y entre
c a
pacientes con BN y población normal, pero no entre AN restrictiva i y BN, estableciendo el
lín de riesgo y >50 puntos
C
punto de corte de <20 puntos en mujeres, >30 puntos en población
a
en población clínica20. it c
ác
Pr
de
ChEAT (Versión infantil del EAT-26; Children Eating Attitudes Test)
a

G
El ChEAT fue desarrollado por Maloney MJ,a et al., 1988 a raíz de detectar problemas de
t
comprensión en los niños. Resueltos estos problemas es mediante substitución por sinónimos
e
más simples, los resultados de validez yd fiabilidad en una muestra de niños con edades
n
entre 8 y 13 años fueron comparablescióa los publicados para adultos (EAT-26) lo que hace
a
del ChEAT un cuestionario autoaplicable
b lic a partir de los 8 años (requiere de un nivel de
lectura para responder de quinto p u año de primaria), que puede ayudar en la valoración de
la preocupación por la comida, l a modelos de alimentación y actitudes ante la comida en
estas edades. Una puntuación s de total en la escala superior a 20 puntos indicaría la posible
e
presencia de TCA172. s d
o

5
de
Versión española del ChEAT (Cuestionario infantil de actitudes ante
la alimentación) á s
m
o
La adaptaciónr rid al español y validación preliminar ha sido desarrollada por de Gracia M, et
c u
ns
al., 2008 en una muestra de niños y niñas entre 8-12 años. Los resultados de fiabilidad y
rt a
validez de la adaptación española son análogos al estudio original173 (ver Anexo 2.4.).
an
H
También se ha adaptado y validado en nuestro medio la versión catalana del ChEAT
en una muestra de población escolarizada (5º y 6º de primaria). Los resultados indican que
la versión catalana es fiable. No obstante, se recomienda que el punto de corte sea más
bajo al establecido por los autores originales como también sugerían los autores de la
adaptación española, ya que aumenta el número de sujetos en riesgo de TCA a detectar
en la escuela174.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 67


BULIT - Test de bulimia
Bulimia Test. MC Smith y MH Thelen, 1984.
El BULIT fue diseñado con el objetivo de cubrir algunas necesidades detectadas en el
ámbito de la evaluación de la BN, como son la distinción entre personas con BN frente a
personas sin problemas de TCA; personas con BN frente a personas con otros TCA, y sub-
grupos de BN basados en criterios específicos. Consta de 32 ítems (más cuatro ítems de
carácter informativo relativos a abuso de laxantes y uso de diuréticos, así como sobre ame- .
n
norrea) que se distribuyen en cinco dimensiones (atracones o descontrol de las comidas,ció
a
malestar, vómitos, tipo de alimento y fluctuación en el peso). Cada ítem se puntúa median-
a liz
u
te una escala de Likert de 5 puntos (de 1 a 5). En varios ítems la respuesta más sintomáti-
a ct
ca se presenta al final en vez de al principio para prevenir un sesgo en la respuesta,u a causa
s
del orden de presentación. La suma de todos los ítems (excepto los puramenteteinformati-
n
vos) permite obtener una puntuación global que oscila entre 32 y 160 (mayor d ie puntuación
n
indica mayor intensidad de la sintomatología bulímica). Asimismo, la suma pe de los ítems
á
correspondientes a cada una de las cinco dimensiones permite obtener
est las puntuaciones
para cada una de ellas. Se obtienen, por tanto, una puntuación global y y cinco puntuaciones
c a
correspondientes a cada una de las dimensiones. Los datos obtenidos i con la versión original
lín para identificar a perso-
indican que se trata de un instrumento fiable, válido y objetivo C
a
ic
nas con síntomas bulímicos, confirmando su utilidad para tdetectar en la población general
aquellas personas que presentan BN o que se encuentran r ác en riesgo de sufrirla175. Con un
P
de
punto de corte de 102 o más, la sensibilidad, especificidad, VPP y VPN del BULIT fueron
95%, 98%, 91% y 99%, respectivamente. í a
u
G
t a
Versión española del BULIT es
de
ón
En España, la versión adaptada y validada
a ci en nuestro medio del BULIT fue realizada por
c
AJ Vázquez, et al., 2007 en un grupoli de personas, en su mayoría mujeres, atendidas en centros
b
de salud mental, con un rango de pu edad entre 13-54 años (ver Anexo 2.5.). Los resultados
176

apoyan sólidamente la fiabilidad la y validez de la versión española del BULIT, destacándose


d e
d es
su utilidad para la identificación de casos de BN, así como para cuantificar la gravedad de
los síntomas bulímicos.s Con un punto de corte de 88, permite clasificar correctamente a un
o
90% de las personasañcon BN, al tiempo que clasifica correctamente a un 100% de personas
5 apoyan ampliamente su uso como instrumento de cribado.
de
sin TCA, datos que
ás
m
BULIT-Ro (Versión revisada del BULIT)
d
urri
c
ns
Posteriormente, se obtuvo la versión revisada del BULIT (BULIT-R), que fue desarrolla-
a
datr por Thelen, et al., 1991 siendo su aportación más importante la adaptación a los crite-
anrios del DSM-III-R y posteriormente al DSM-IV177. Consta de 36 ítems, aunque sólo 28
H
son utilizados para determinar la puntuación final que oscila entre 28-140 puntos. El tiem-
po estimado de administración del instrumento es de 10 minutos. Se correlaciona intensa-
mente con la versión original (r=0,99). En una muestra de estudiantes de enfermería y con
el punto de corte de 104 puntos o más, la sensibilidad, especificidad, VPP y VPN del
BULIT-R fue alta: 80%, 99,5%, 80% y 99,5%, respectivamente178.

68 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Versión española del BULIT-R

En España, la versión adaptada y validada en nuestro medio del BULIT-R fue realizada
por MN Berrios-Hernández, et al., 2007179.

BITE - Test de investigación de bulimia de Edimburgo


Bulimia Investigatory Test Edinburgh. M Henderson y CPL ón.
i
Freeman, 1987. z ac
li
tua
El BITE es un cuestionario autoadministrado diseñado para identificar a sujetosucon sín- ac
s
tomas bulímicos (BN o TA) que se realiza en 10 minutos o menos. Consta de 36 t e ítems que
n
configuran dos subescalas: la escala de síntomas (evalúa el número y grado d ie de los sínto-
n 20 puntos o
mas que están presentes; 30 ítems; máxima puntuación: 30; punto de corte: pe
á
más) y la escala de gravedad (proporciona un índice de gravedad del trastorno
est que se basa
en la frecuencia con que se producen las conductas patológicas; 6 yítems; máxima puntua-
a
ción: 39; punto de corte de 5 puntos o más). Una puntuación total
n ic de 25 puntos o más es

indicativa de presencia de un TCA grave. En la muestra de mujeres C bulímicas y grupo con-
c a
trol los puntos de corte utilizados fueron los siguientes: >25 ti para el cuestionario comple-
to, >20 para la subescala de síntomas y/o >5 puntos para r ácla escala de gravedad. Aplicando
P
dichos puntos de corte, el BITE mostró una sensibilidad,de especificidad y VPP perfectos
(100%, 100% y 100%, respectivamente), aunque í ano se conocen datos sobre su uso en la
u
población180. G
a t
es
Versión española del BITE de
n
ció
a
La versión adaptada y validada en
b lic nuestro contexto fue desarrollada por T Rivas, et al.,
2004181 (ver Anexo 2.6.). pu
la
d e
Se administró la versión
d es española del BITE en una muestra de adolescentes entre 12-
os
21 años de distintos centros escolares. A partir de los puntos de corte establecidos en base
a los criterios del DSM-IV a ñ para BN, se halló una elevada especificidad y una sensibilidad
5
de
mucho menor que la encontrada en muestras clínicas. Además, las puntuaciones en el
grupo de BNáfueron s más elevadas que en otros TCA y en el grupo sin TCA. Por lo tanto,
este instrumento m puede utilizarse para la detección precoz de personas que pueden pade-
o
cer algún rr id TCA en población general. También se utiliza para valorar la intensidad de la
u
nsc
enfermedad y la respuesta al tratamiento.
rt a
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 69


Recomendaciones

D 6.1. Los grupos diana para el cribado deberían incluir jóvenes con un índice de
masa corporal (IMC) bajo en comparación con los valores de referencia
según edad, personas que consultan por problemas de peso sin estar en
sobrepeso o personas con sobrepeso, mujeres con trastornos menstruales
o amenorrea, pacientes con síntomas gastrointestinales, pacientes con sig-
n.
nos de inanición o vómitos repetidos y niños con retraso o detención en el
crecimiento, niños/as, adolescentes y jóvenes que realizan deportes de ries- ció
go de padecer TCA (atletismo, danza, natación sincronizada, etc.).liza
ua
(Adaptada de la recomendación 5.2.5.3 de la guía NICE). ct a
su
e de ries-
nt
D 6.2. En la AN, el peso y el IMC no se consideran los únicos indicadores
e
di
go físico. (Adaptada de la recomendación 5.2.5.6 de la guía NICE).
n
pe
D 6.3. á
Es importante la identificación así como la intervenciónstprecoz de las per-
e
y
sonas con pérdida de peso antes de que desarrollen graves estados de des-
c a
nutrición. (Adaptada de la recomendación 6.6.1.2i de la guía NICE).
lín
C
a
D 6.4. t ic
Ante la sospecha de AN, se debería prestar atención a la evaluación clínica
global (repetida en el tiempo), incluyendo rác el ritmo de pérdida de peso,
P
e
curva de crecimiento en niños, signos dfísicos objetivos y pruebas de labora-
í a
torio apropiadas. (Se adopta la recomendación 5.2.5.7 de la guía NICE).
u
G
s ta
¸ 6.5. Se recomienda el uso de cuestionarios e adaptados y validados en población
española para la identificación d e de casos (cribado) de TCA.
ión
ac
Se sugiere utilizar los l ic siguientes instrumentos:
b
- TCA en general: pu SCOFF (a partir de los 11 años)
- AN: EAT-40, la
d e EAT-26 y ChEAT (este último entre los 8-12 años)
s
- Bulimiaenerviosa (BN): BULIT, BULIT-R y BITE (los tres a partir de
d
os
los 12-13 años).
a ñ
¸ 6.6. Seeconsidera 5 fundamental la formación adecuada de los médicos de AP
d
á s
para que sean capaces de diagnosticar lo más precozmente posible y, en
m consecuencia, tratar o derivar los casos de TCA que lo requieran.
o
r rid
u
¸ sc 6.7. Debido a la baja frecuencia de visitas durante la infancia y adolescencia,
n
tra se recomienda aprovechar cualquier oportunidad para ofrecer una aten-
an ción integral y detectar hábitos de riesgo y casos de TCA. Las revisiones
H
odontológicas pueden detectar conductas de riesgo de padecer un TCA
tales como los vómitos reiterativos.

70 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


¸ 6.8. Al entrevistar a un paciente con sospecha de TCA, especialmente si la sos-
pecha es AN, es importante tener en cuenta la falta de conciencia de enfer-
medad, la tendencia a la negación del trastorno y la escasa motivación de
cambio, siendo ésto más acusado cuanto más corta es la evolución del tras-
torno.
n.
¸ 6.9. Es recomendable que los diferentes colectivos de profesionales (maestros, ció
profesores, psicólogos escolares, farmacéuticos, nutricionistas y dietistas,liza
a
tu
etc.) que pueden estar en contacto con la población de riesgo posean lacfor-
mación adecuada y puedan actuar como agentes de detección de losuTCA. a
s
e
ent
i
nd
pe

es
y
ca
líni
C
ti ca
r ác
P
de
a

G
t a
es
de
n

ac
ic
bl
pu
la
sde
de
o s

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 71


7. Diagnóstico de los TCA
Preguntas para responder:

7.1. ¿Cuáles son los criterios clínicos útiles para el diagnóstico de los TCA?

.
ón
7.2. ¿Cómo se diagnostican los TCA?
a ci
iz
7.3. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de los TCA? al
tu
ac
su
7.1. ¿Cuáles son los criterios clínicos útiles para e
t el
i en
diagnóstico de los TCA? nd
pe
á
e st
Los criterios clínicos para el diagnóstico de la AN y BN estány bien definidos en la
a
Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y otros
n ic problemas de salud, dé-

cima edición (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud C (OMS, 1992)182 y en el
a
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales,
c tic cuarta edición (DSM-IV)
y texto-revisado (DSM-IV-TR) de la American Psychiatric r á Association (APA, 1994183 y
P
APA, 2000184, respectivamente). de
a

El DSM-IV/DSM-IV-TR clasifica las formas G mixtas y parciales de los TCA, como
s ta
TCANE donde se incluye el TA, mientras que e la CIE-10 las denomina AN atípica, BN atí-
pica o TCA sin especificación. d e
ión
ac
El DSM-IV/DSM-IV/TR, a diferencia lic de la CIE-10, distingue dos tipos de AN (res-
ub
trictivo y compulsivo/purgativo) p y dos tipos de BN (purgativo y no purgativo) según las
conductas predominantes. e la
d
d es
os
Las versiones españolas de dichas clasificaciones se han editado posteriormente:
CIE-10 (2000)185 y DSM-IV-TR añ (2008)186. En ésta última, se presenta la equivalencia entre
5
de
clasificaciones (DSM-IV-TR, CIE-9 y CIE-10). En el Anexo 2.7. se describen los criterios
diagnósticos ásegún s ambas clasificaciones.
m
d o
r i
ur
Recomendación
c
ns
rt a 7.1. Se recomienda seguir los criterios diagnósticos de la OMS (CIE-10) y de
¸
an la APA (DSM-IV o DSM-IV-TR).
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 73


7.2. ¿Cómo se diagnostican los TCA?
El diagnóstico de los TCA se basa en la entrevista clínica que se complementa con la
exploración física, la psicopatológica y conductual y las exploraciones complementarias
con el objetivo de valorar la existencia de alteraciones somáticas, emocionales, conductua-
les y cognitivas. El diagnóstico tiene una buena validez y fiabilidad.

.
ón
Anamnesis ci
a
liz
a
Ante la sospecha de un TCA, se debe realizar una historia clínica completa tanto indivi- c tu
a
su
dual como familiar. Normalmente son personas jóvenes o adolescentes y, por consiguien-
e obstácu-
nt
te, estas entrevistas deben tener unas características concretas ya que el principal
lo para el diagnóstico recae en la disponibilidad de la persona para revelar e
i sus motivos,
síntomas y conductas. Por lo tanto, la empatía, apoyo y compromiso que perciba e nd durante la
p
entrevista clínica será crucial para conseguir que explique sus miedosssobre t á el aumento de
e alteradas como un
peso, sus conductas alimentarias, conductas de purga u otras conductas y
exceso de ejercicio. Cuando se considere oportuno, deberá corroborarse i ca por al menos
lín
uno de los padres u otro familiar. C
a
it c
c
Después de exponer el motivo de la consulta, si lasrápersonas vienen acompañadas, se
P
debe pedir a la familia que se ausente para generardeun clima de privacidad donde la per-
sona afectada pueda responder libremente a las upreguntas ía que se le formulen (ver capítu-
lo 12, “Aspectos legales”). G
ta
es
Siempre se debe enfatizar la confidencialidad de del acto médico dejando claro a la per-
n
sona afectada que se hablará con los cpadres ió o familiares sobre lo que desee excepto cuan-
a
do haya algún peligro para su integridad
b lic física o psicológica (ver capítulo 12, “Aspectos
legales”). Si se quieren realizarpanalíticas u u otras pruebas complementarias se deben acor-
dar con la persona afectada.eEl la profesional intentará que no se le identifique como un alia-
d
do de la familia sino como
d es alguien que vigila su estado de salud. Se debe conocer el geno-
os
grama del paciente y con quien vive. Para esto, se deberán pedir los antecedentes familia-
a
res y personales patológicos ñ (en especial aquellos relativos a la salud mental: depresiones,
5
de
fobias, adicciones, TCA, maltratos físicos y psíquicos).
á s
Durante m la anamnesis, se preguntará sobre trastornos físicos (peso, piel y mucosa, mens-
o
truación),r rid sobre trastornos emocionales (angustia, depresión, aislamiento social, desencade-
u
nantes
nsc del TCA [ver capítulo 4, “Definición y clasificación de los TCA” ], trastornos del
tra
sueño), sobre trastornos conductuales (dietas, ejercicio, atracones, extravagancias con la
n
a comida, hábitos alimentarios personales y familiares, conductas purgantes, hiperactividad
H
física) y sobre trastornos cognitivos (distorsión de la imagen, conciencia de enfermedad).

Las entrevistas semiestructuradas más utilizadas para el diagnóstico de los TCA son
las siguientes187: sección H (para TCA) de la entrevista diagnóstica Composite Inter-
nacional Diagnostic Interview (CID-I) desarrollada por la OMS, 1990188 y Eating Disorders
Examinations (EDE) desarrollada por Cooper y Fairburn, 1987189. Aunque estas dos entre-

74 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


vistas se adecuan a criterios diagnósticos definidos por el DSM-IV-TR y la CIE-10, existe
acuerdo en que la entrevista semiestructurada más fiable y mejor validada para el diag-
nóstico de TCA es el EDE. La 12ª versión del EDE (EDE-12) desarrollada por Fairburn
y Cooper, 1993190 dispone de la versión española, adaptada por MR Raich, 1994191 y valida-
da en nuestro medio192, 193 en una muestra de 99 mujeres universitarias, que ha mostrado ser
una herramienta válida y fiable. Se ha identificado otra adaptación y validación del EDE-
12 en una muestra de nuestro medio realizada por Robles, et al., 2006194 que presenta cua-
lidades psicométricas apropiadas y similares a las de la versión original (ver Anexo 2.8. .
ón
EDE-12). ci a
liz
a
Hay resultados preliminares de la versión infantil del EDE-12 (ChEDE-12) en c tu una
a
su
muestra de 15 niños con AN y 15 con otros TCA y dos grupos de 15 controles ajustados
e con AN
nt
por edad. Los resultados preliminares indican que el ChEDE-12 diferencia niños
de niños con otros TCA y de niños control . No se tiene conocimiento de ladiversión adap-
195 e
n
tada y validada en nuestro medio en estas edades. pe
á
est
También puede ser útil en la anamnesis preguntar únicamente y los ítems de los crite-
c a
rios diagnósticos de los TCA descritos en la CIE-10 y el DSM-IV-TR. i Esta medida, que
línel proceso diagnóstico, así
ha sido empleada de forma frecuente en la literatura, facilita C
a
como la participación de las personas afectadas, sin que ello it c suponga una disminución de
c
la eficacia diagnóstica. Con esta restricción, la duraciónráde las entrevistas se reduce a unos
P
diez o quince minutos por persona. de
í a
u
Informar a la persona afectada de un G TCA
ta
es
Como siempre que se debe informar a una de persona afectada sobre su enfermedad, se debe
ón
tener en cuenta su realidad debiéndose
a ci adecuar el mensaje a su edad, nivel educativo y
c
i facilitar esta tarea al profesional de la salud, la pre-
bl
creencias, entre otros aspectos. Para
sente GPC dispone de materialpudirigido a niños, adolescentes y adultos con TCA o a los
que crean que corren el riesgo la
d e de desarrollarlos. Este material puede ser también de uti-
lidad para sus familiares,esamigos o personas con las que se relacionan, así como para la
d
población en general (ver
o s Anexo 3.1.).

5
de
Se debe informar de manera clara sobre el diagnóstico del TCA, describiendo las carac-
s
terísticas másáimportantes de este trastorno mental. Será útil también explicar las dimensiones
m
físicas y alteraciones que provoca, así como su evolución y pronóstico.
o
rr id
cu debe evitar culpabilizar a la persona afectada. No obstante, se le debe explicar con
sSe
n
tra
claridad que padece una enfermedad, que tiene curación y tratamiento pero que para ello
n
a es imprescindible su implicación.
H
La anamnesis y la sensibilización familiar

Es muy importante estudiar el entorno familiar y detectar posibles alteraciones en su correc-


to funcionamiento (familias desorganizadas, con normas rígidas, etc.). Se deben valorar tam-
bién otros factores de riesgo a nivel familiar (madres muy críticas con el aspecto físico,

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 75


conflictos familiares, antecedentes de dietas de adelgazamiento en otros miembros de la
familia, en especial, de la madre, etc.) (ver capítulo 4, “Definición y clasificación de los TCA”
y capítulo 11, “Pronóstico”).

Se debe establecer una comunicación con la familia con el objetivo de explicar qué son
los TCA, dejar claro que es fundamental su implicación activa en el tratamiento y proceso de
recuperación de la persona afectada, ayudar a afrontar la situación y concienciarles para que
adopten cambios positivos en la rutina familiar (p.ej., reforzar los procesos madurativos, de .
n
autonomía y responsabilidad de las personas afectadas, con el establecimiento de límites yció
a
normas adecuadas a la edad de los hijos e hijas, estimular la expresión de sentimientos, tam-
a liz
bién los negativos). La información para pacientes elaborada para esta GPC puede ser cde tu uti-
a
lidad (ver Anexo 3.1.). u s
e
ent
Los TCA en adultos i
nd
pe
á
Ante casos de potenciales TCA en adultos, se deberán adaptar las preguntas
est de la histo-
y
ria clínica a una entrevista convencional con una persona adulta, responsable de sus actos
c a
y decisiones, que viene sola en la mayoría de ocasiones, y en las ique la colaboración fami-
lín
liar no suele ser habitual por propio deseo del adulto. C
a
t ic
ác un acceso más fácil a fármacos
Pr
La independencia económica del paciente adulto permite
perjudiciales o tóxicos, por ello se debe hacer énfasisdeen sus antecedentes personales tóxico-
a
farmacológicos con la finalidad de detectar problemas uí de abuso o mal uso de sustancias.
G
ta
En estos casos, también es más probable es encontrar problemas laborales, económicos o
sociales como factores de mantenimiento o, deen ocasiones, como desencadenantes de los TCA.
ón
a ci
i c
bl
Es importante destacar la existencia de constituciones delgadas, no patológicas y
establecidas de manera harmónica p u con el desarrollo.
la
e
e sd
Exploración física d
o s

5
de
La exploración física es menos útil que la anamnesis en el establecimiento del diagnóstico. No
á s
obstante, la exploración física completa es crucial, debe ir dirigida a valorar el estado nutricio-
m
nal del paciente y a detectar posibles complicaciones físicas secundarias a la restricción alimen-
o
id conductas purgativas que determinarán la intervención o no de otros especialistas.
taria y/orrlas
u
nsc
tra Se recogerán siempre los datos correspondientes a las constantes vitales (frecuencia
n
a cardíaca, tensión arterial, temperatura axilar y frecuencia respiratoria); que en las personas
H
con cierto grado de desnutrición se encontrarán en los límites bajos. En relación al peso y
talla, se determinará el IMC (IMC=peso kg/talla m2). Si el IMC es >25 se considera sobrepe-
so; si está entre 25-18,5 se considera normal, y si es <18,5 se considera desnutrición (bajo
peso). La CIE-10 establece como pauta diagnóstica para un AN un IMC<17,5. Para las per-
sonas con BN se puede encontrar un peso normal o incluso un sobrepeso ligero. En los meno-
res de 18 años, se debe calcular el IMC y comparar con los percentiles para estas edades196.

76 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Se realizará una exploración general por aparatos y sistemas con una atención
especial a los signos de malnutrición y a la detección del crecimiento o del desarrollo
sexual:

– Exploración de piel y mucosas y exploración dentaria. Estado de hidratación de la


piel y mucosas (pliegue cutáneo), presencia de pigmentación caroténica, presencia
de hipertricosis, alopecia, uñas frágiles, lesiones dérmicas sospechosas de autoagre-
sión (cortes, arañazos, quemaduras), presencia de petequias, púrpuras, hipertrofia .
n
parotídea y/o de glándulas submaxilares, duricias o heridas en el dorso de la mano o losció
dedos a causa de provocarse el vómito (signo de Russell), lesiones orodentaleslizo a
ua
faríngeas crónicas, erosiones dentales, desmineralizaciones del esmalte y caries.ct a
su
e personas
nt
– Exploración cardiocirculatoria. El electrocardiograma se debe realizar a las
con AN y signos de desnutrición y también a las personas con BN condriesgo i e de dise-
lectrolitemia. Se puede encontrar bradicardia. La hipopotasemia puede e n causar onda U,
p
t á
aplanamiento/inversión de la onda T, extrasístoles y arritmias ventriculares, y la hipo-
es
magnesemia también puede ocasionar arritmias. y
a
n ic
lí En personas vomitado-
– Exploración respiratoria. Posibles infecciones oportunistas. C
a
ras, posible neumotórax o, incluso, neumonía por aspiración.
c tic
á
Pr
– Exploración neurológica. Detección de posibles de polineuropatías secundarias por
déficits vitamínicos, detección de síntomas neurológicos í a secundarios a hipopotasemia
u
y detección de intoxicación acuosa. G
ta
es
de
n
Exploración psicopatológica ió y conductual
c ac
i
u bl
En la exploración psicopatológica p y conductual se pueden administrar diferentes instru-
mentos con el objetivo de evaluar l a la conducta alimentaria y la situación psicopatológica
e
(impulsividad, ansiedad,esddepresión, personalidad y obsesividad). (Ver capítulo 10,
d
“Evaluación”).
o s

5
de
Exploraciones á s complementarias
m
o
En función r rid de los resultados de la exploración física, se pueden realizar exploraciones
u
nsc
complementarias que incluyen pruebas de laboratorio y otras exploraciones. Un exceso de
rt a
exploraciones para confirmar el tratamiento puede ser contraproducente.
an
H
Pruebas de laboratorio

Los parámetros a incluir en la exploración analítica son los siguientes: hemograma, glu-
cemia, colesterol total, triglicéridos, enzimas hepáticos (AST, ALT y GGT), iones (K, Na,
Cl, Ca, P y Mg), proteínas totales y albúmina, creatinina y urea, TSH, T3 y T4 libre, coa-
gulación (TP, TTPa), orina (sedimento y osmolaridad) y perfil hormonal femenino.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 77


La exploración analítica en los TCA permite descartar posibles causas orgánicas de la
pérdida de peso y que la persona afectada recoja sus resultados posibilitando un nuevo con-
trol del peso y más tiempo para una entrevista detallada sobre el adelgazamiento.

Una analítica normal no descarta nunca un TCA. En estos casos, puede ser contrapro-
ducente ya que puede favorecer una “falsa tranquilidad” al paciente, a la familia y al profe-
sional no experto; puede convertirse en un refuerzo positivo para la actitud de la persona afec-
tada; o, incluso, la persona afectada puede ver al profesional como un aliado de su familia. .
ón
a ci
Otras exploraciones iz
al
u
a ct
su
Para evidenciar las lesiones broncoaspirativas en personas vomitadoras se solicitará una
radiografía de tórax. También cuando se sospeche de otras patologías como latetuberculo-
n
sis. La radiografía ósea y la densitometría ósea permitirán valorar la edaddieósea para las
personas en desarrollo y la presencia de osteoporosis u osteopenia. Lapelectrocardiogra- en
fía, cuando se sospeche de abuso de laxantes, entre otras posibles. La srealización tá de explo-
e
raciones más sofisticadas se deja a criterio de los especialistas consultores. y
i ca
La dificultad diagnóstica es mayor en aquellos casos conCcomorbilidades. lín Las más fre-
c a
cuentes son las siguientes: diabetes mellitus, obesidad, tisíndrome de mala absorción y
c
enfermedades del tiroides de origen orgánico y abuso yrá dependencia de substancias, tras-
P
tornos afectivos, trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos de de la personalidad, así como
trastornos del control de impulsos. í a
u
G
ta
Recomendaciones es
de
n
D 7.2.1. Los profesionales de laciósalud deberían conocer que muchos de los afec-
tados con TCA sonlicaambivalentes sobre el tratamiento, a causa de las
b
demandas y retospuque se les proponen. (Adaptada de la recomendación
la NICE).
2.10.1.1 de la eguía
d
d es
os
D 7.2.2. Se debería proporcionar información y educación sobre la naturaleza,
cursoayñ tratamientos de los TCA a las personas afectadas y, cuando sea
5
de
apropiado, a las personas cuidadoras. (Adaptada de la recomendación
á s
2.10.1.2 de la guía NICE).
m
o
D 7.2.3. r rid La familia y personas cuidadoras podrán ser informadas de la existencia
c u
ns
de asociaciones y grupos de ayuda relacionados con TCA. (Adaptada de
rt a la recomendación 2.11.5.5 de la guía NICE).
an
H
¸ 7.2.4. Se recomienda que el diagnóstico de los TCA incluya anamnesis, explora-
ción física y psicopatológica, y exploraciones complementarias.

¸ 7.2.5. La confirmación diagnóstica y las implicaciones terapéuticas deberían


estar a cargo de psiquiatras y psicólogos clínicos.

78 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


7.3. Diagnóstico diferencial de los TCA
A pesar de la existencia de unos criterios diagnósticos de los TCA bien definidos, en la
práctica clínica se plantean con frecuencia problemas de diagnóstico diferencial con otras
entidades que requieren de una evaluación clínica rigurosa.

En relación con la AN, se ha de hacer el diagnóstico diferencial con aquellas patologí-


as que puedan cursar con pérdida del apetito y pérdida de peso importante, si bien las carac- .
n
terísticas principales de la AN, como son la distorsión de la imagen corporal, el deseo de per-ció
petuar la pérdida de peso y el miedo a engordar, no están presentes en todos lo casos: liz a
tua
ac
su
• Trastornos mentales: depresión, ansiedad, trastornos psicóticos y consumo de tóxicos
• Diabetes mellitus t e
• Tuberculosis i en
nd
• Hipertiroidismo pe
á
• Neoplasias del sistema nervioso central
est
• Otras menos frecuentes: linfomas, sarcoidosis, enfermedady de Addison, enferme-
a
dad celíaca, síndrome de la arteria mesentérica (a vecesicpuede ser una complica-
lí n
C
ción de la AN), SIDA, intolerancia a la lactosa, panhipopituitarismo, etc.
a
t ic
ác indicado en el paciente adul-
Pr
El diagnóstico diferencial de la AN está especialmente
to, debido a la atipicidad de la edad de presentación. de
í a
u
En la BN, el diagnóstico diferencial es más Glimitado que el de la AN e incluye entida-
ta
des orgánicas que cursan con hiperfagia y aumento es de peso:
d e
i ón
ac
• Diabetes mellitus
• Hipotiroidismo l ic
b
• Síndrome de Kleine-Levin pu (trastorno idiopático que afecta sobre todo a hombres
de 20-30 años y que ecursa la con hipersomnia e hiperfagia)
d
• Lesiones hipotalámicas
d es
os
• Tumores inductores de hiperfagia
a
• Depresión mayor, ñ depresión atípica, trastorno límite de la personalidad (TLP).
5
de
á s
El diagnóstico diferencial de los TCANE se debe hacer con aquellas patologías en las
m
que puedao existir una pérdida o ganancia de peso y/o una pérdida o aumento del apetito.
El rasgorriddiferencial de los TCANE está en la existencia de una alteración en el esquema
u
sc y la focalización excesiva e irracional sobre el peso y la dieta.
corporal
n
tra
a n En el TA, el diagnóstico diferencial se debe realizar con las mismas patologías descri-
H
tas para la BN y con cuadros de alteración en el control de los impulsos que pueden cur-
sar con atracones como los que se dan en el TLP.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 79


8. Actuaciones en los diferentes
niveles de atención en los TCA
Preguntas para responder:

.
ón
8.1. En los TCA, ¿cuáles son las actuaciones en la AP y en la especializada? ¿Otros
i
ac
recursos?
a liz
8.2. En los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ser de utilidad para valorar la deriva- tu
ción entre los recursos asistenciales disponibles en el SNS? ac
su
t e
8.3. En los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ser de utilidad para valorar i en la hospi-
talización completa en alguno de los recursos asistenciales disponibles nd en el SNS?
pe

8.4. En los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ser de utilidad para es valorar el alta en
alguno de los recursos asistenciales disponibles en el SNS? y
i ca
lín
C
a
t ic
c

8.1. En los TCA, ¿cuáles son lase Pactuaciones en la
d
a
AP y en la especializada? ¿Otros uí recursos?
G
ta
El modelo de atención propuesto, en el que es las personas afectadas derivan desde un dis-
positivo asistencial a otro, está sujeto a dprotocolos, e recomendaciones y guías elaboradas
ón
con criterios clínicos sobre los que actualmente c i hay poca evidencia que guíe las decisio-
c a
i (ver pregunta 8.2. de este capítulo).
bl
nes sobre dónde realizar la atención
p u
la
e
8.1.1. Actuaciones e sd desde la atención primaria (AP)
d
o s
La asistencia primaria añ se realiza en los CAP, que son el primer nivel de acceso a la aten-
5
de
ción sanitaria; sus actuaciones se centran en:
á s
– Identificar m a las personas con riesgo de padecer un TCA (ver capítulo 6, “Detección”),
o
r rid
y establecer un diagnóstico precoz (ver capítulo 7, “Diagnóstico”).
c u
ns
– tra Decidir si se puede tratar en el propio CAP o debe derivarse a la atención especiali-
an zada. Para ello se deberá tener en cuenta el tipo de TCA, la edad, el nivel de riesgo,
H
las complicaciones físicas y psicológicas y las preferencias de la persona afectada.

– Iniciar el tratamiento nutricional que incluye los siguientes objetivos: conseguir en el


paciente un peso normal, corregir la malnutrición, evitando el síndrome de realimen-
tación, controlar o curar las complicaciones médicas, llevar a cabo educación nutri-

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 81


cional con el objetivo de normalizar los patrones dietéticos alterados, tanto en el
paciente como en su familia, y prevenir o controlar las recidivas.

Iniciar la reposición nutricional mediante una adecuada renutrición o realimentación (ver


pregunta 9.1. capítulo 9, “Tratamiento”) y llevar a cabo una educación nutricional (consejo
nutricional) (ver pregunta 9.2. capítulo 9, “Tratamiento”).

– Realizar la supervisión de los casos atendidos en el CAP (en la AN: se le pedirá al .


n
paciente el registro diario de la ingesta, hiperactividad, abuso de laxantes y uso de diu-ció
a
réticos; se le prohibirá pesarse y se procederá al registro semanal del peso en la con-
a liz
u
sulta, sin que el paciente pueda acceder al mismo; en la BN: se registrará la presencia
a ct
su
de atracones y vómitos autoinducidos, el consumo de tóxicos, y otros trastornos de
conducta (impulsos, etc.), así como la prevención de las recaídas. t e
n
d ie
n
– Informar de manera clara y veraz a las personas afectadas y familiares pe sobre los TCA
á
(ver Anexo 3.1.). También detectar y corregir ideas erróneas sobre
est el peso y la salud
(ver Anexo 2.9.). y
i ca
lín
– Intervenir con las familias afectadas (ver capítulo 7, “Diagnóstico”). C
a
t ic

c
Efectuar control de las complicaciones físicas (verrácapítulo 9, “Tratamiento”).
P
de
í a
u
8.1.2. Actuaciones desde la atención G especializada
s ta
e
En los afectados de TCA, la atención especializada, de el segundo y tercer nivel de acceso
i ón de recursos de hospitalización completa (hos-
ac ambulatorias especializadas (CSMA y CSMIJ),
a la asistencia sanitaria, se presta a través
pital psiquiátrico y general), consultas l ic
b
hospitales de día para hospitalización pu parcial (monográficos de TCA y generales de
salud mental), servicio de urgencias, l a servicios médicos de hospitales generales y unida-
des específicas (de TCA,esde de trastornos límite de la personalidad y de toxicomanías).
d
o s
– ñ
Las visitas de avaloración y diagnóstico se realizan de manera ambulatoria (CSMA
5
y CSMIJ) ae partir de la derivación desde la AP. En caso de urgencia vital o riesgo
d
autolítico ás que impida dicha valoración, el paciente debe derivarse a los servicios
de medicina m interna y psiquiatría y se ingresará si así lo indican los médicos de
d o
rr i
guardia.
u
nsc
– tra La historia clínica deberá actualizar y completar lo realizado en la AP.
a n
H
– Después de establecer el diagnóstico, el equipo de salud mental diseñará un PTI en
el que conste: a) definición del problema según el diagnóstico y las áreas perturba-
das, b) formulación de los objetivos psicoterapéuticos, c) elección del tratamiento
(terapias psicológicas, tratamientos farmacológicos, medidas médicas e intervencio-
nes sociales) (ver apartado de “tratamiento”), y d) plazos para la evaluación tera-
péutica. Tras la decisión terapéutica se presentará el PTI a paciente y familia, infor-

82 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


mando sobre: a) quién es el personal implicado en el tratamiento, b) técnicas que se
deben utilizar, c) tiempo de realización, y d) plazos de evaluación.

El grado de deterioro nutricional, junto a la presencia o no de complicaciones, deter-


minan la selección de la vía de acceso y alimentación, así como el lugar donde debe reali-
zarse el seguimiento nutricional.

El programa de tratamiento del hospital de día incluye la monitorización de comidas, .


n
y las personas afectadas deben completar una encuesta con los alimentos que toman en 24ció
a
horas, incluyendo el fin de semana fuera del centro. Se debe evaluar médica y nutricional-
a liz
u
mente uno a uno cada paciente al menos una vez por semana, vigilar el peso, síntomas
a ct
su
médicos asociados, comprobar la analítica solicitada si es preciso, revisión de la encuesta
e
nt
dietética y de los objetivos. En la hospitalización completa, el soporte nutricional con
nutrición artificial debe ser estrictamente monitorizado para evitar o controlari e la apari-
ción del síndrome de realimentación e nd
p

es
y
8.1.3. Otros recursos ca
ni lí
C
a
Los grupos de ayuda mutua (GAM) son grupos de personasticque se reúnen de manera volun-
ác por individuos que tienen un
Pr
taria para ayudarse mutuamente. En general, están formados
mismo problema o que se encuentran en una mismadsituación e conflictiva. El GAM enfatiza
ía
la interacción personal y la capacidad de asumir uresponsabilidades por parte de sus miem-
bros. Acostumbra a proporcionar ayuda emocional G y promueve unos valores por medio de
a
los cuales sus miembros refuerzan su propiaeidentidad. st Estos grupos ofrecen ayuda y acom-
e
pañamiento emocional a la familia y a los denfermos, que facilitan paralelamente el éxito de la
n
terapia correspondiente. Los grupos son c ió dirigidos por facilitadores (personas que han pade-
cido el mismo problema o situaciónlicque a los asistentes) y periódicamente reciben ayuda de un
b
profesional que supervisa la acción pu y aporta instrumentos para la mejora de las dinámicas del
grupo (ver Anexo 3.2. Asociaciones l a de ayuda para pacientes con TCA y familiares).
s de
de
o s
La acogida (counselling) consiste en la realización de una serie de entrevistas perso-
nales con enfermosayñ familiares que informan y forman sobre la enfermedad y sus princi-
5 sanitarias, familiares y sociales, además de orientar sobre la situación
de
pales consecuencias
actual en la que ás se encuentran los recursos sanitarios, jurídicos, económicos y sociales con
la finalidad m
o última de tranquilizar y ayudar a la persona afectada y/o a su familia.
rr id
cu centros de día son unos recursos sociosanitarios públicos que acogen a pacientes
sLos
n
detradiferentes trastornos de larga evolución, entre ellos los casos con TCA crónicos y con
n
a comorbilidad psiquiátrica, que ofrecen, entre otras actividades o intervenciones, rehabili-
H
tación (prevención terciaria). En nuestro medio no existen centros de día públicos exclu-
sivos para las personas afectadas de TCA.

Los pisos terapéuticos (asistidos o no) son otro recurso de la red pública que permi-
te la reinserción social de afectados por diferentes trastornos. En nuestra red pública no
existen pisos específicos para los TCA.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 83


8.2. En los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ser
de utilidad para valorar la derivación entre los
recursos asistenciales disponibles en el SNS?

8.2.1. Derivación a salud mental


n.
Los criterios de derivación de atención primaria a salud mental (CSMA y CSMIJ) son losció
a
siguientes: liz
tua
ac
su
• Cuando existe un diagnóstico de TCA establecido.
e
nt
• Pérdida de peso igual o superior al 10%-25% del peso, sin una causa que lo justifique.
• Presencia de episodios bulímicos regulares, es decir, conductas de sobreingesta i e ali-
mentaria y/o conductas purgativas persistentes (vómitos autoinducidos, e nd abuso de
p
laxantes y uso de diuréticos). t á
es
• Presencia de alteraciones psicopatológicas asociadas. y
• Falta de conciencia de enfermedad. i ca
lín
C ni las conductas bulímicas.
• Si, a pesar de seguir las pautas de la AP, no mejoran el peso
a
c tic
á
Pr
8.2.2. Derivación a hospitalizacióndeurgente
a

Los criterios de derivación de la AP a la hospitalización G urgente (servicio de Urgencias de
s ta
hospital general) para recibir tratamiento médico e urgente son los siguientes:
d e
n
• Pérdida de peso >50% en loscúltimos ió 6 meses (30% en los últimos 3 meses).
c a
i
bl
• Alteraciones de la consciencia.
• Convulsiones. p u
• Deshidratación. la
e
• Alteraciones hepáticas e sd o renales severas.
• Pancreatitis. s d
o
• Disminuciónañde potasio <3 mEq/l o sodio (<130 o >145).
• Arritmia egrave 5 o trastorno de la conducción.
d
• Bradicardiaá s de <40 bpm.
• Otros m
o trastornos ECG.
rr id
• Síncopes o hipotensión con TAS <70 mm Hg.
c u
ns
• HDA: hematemesis, rectorragias.
rt a • Dilatación gástrica aguda.
an
H

84 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


8.2.3. Derivación a valoración psiquiátrica urgente
Los criterios de derivación de la AP a valoración psiquiátrica urgente (servicio de
Psiquiatría de un hospital) son los siguientes:

• Negativa absoluta a comer o beber.


• Sintomatología depresiva, con riesgo de autolisis.
• Conductas autolesivas importantes. .
ón
a ci
a liz
8.3. En los TCA, ¿qué criterios clínicos pueden ac tu
ser de utilidad para valorar la hospitalización te su
n
completa en alguno de los recursos asistenciales d ie
n
pe
disponibles en el SNS? st
á
e
y
ca
lí ni
8.3.1. Criterios de hospitalización completa
C
a
t ic
ác
Pr
• El estado biológico que implique riesgo de complicaciones graves (nula inges-
ta de alimentos y especialmente de líquidos, de IMC<16, alteraciones iónicas,
vómitos autoinducidos continuados, abuso í a de laxantes y uso de diuréticos,
u
hematemesis y rectorragias). G
ta
• Hay síntomas depresivos importantes es con riesgo de autolisis.
• Conductas autolesivas importantes. de
ón
a ci
c
i la intensidad, puede estar indicado el hospital de día
bl
No son criterios absolutos y, según
(hospitalización parcial). p u
la
e
Hay otros trastornos psicopatológicos
e sd que impiden el tratamiento de manera ambulatoria:
d
ñ os
a
• La persona afectada es incapaz por su psicopatología de seguir las pautas del pro-
5
de
grama ambulatorio: frecuencia de visitas, limitación de actividad física, alimenta-
á s
ción indicada, etc.
m
• El ocomportamiento problemático de la persona afectada en el domicilio, la existen-
rr id de conflictos en las relaciones familiares y/o psicopatología familiar son excesi-
cia
u
nsc vos e imposibles de controlar ambulatoriamente.
tra • La evolución del peso no sigue el ritmo pautado en el programa de recuperación de
a n peso.
H
Para la hospitalización completa será necesaria la autorización del juez y, aconsejable pero
no imprescindible, la de los padres y el juez en caso de menores de edad y autorización judi-
cial en mayores de edad (ver capítulo 12, “Aspectos legales”).

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 85


La hospitalización completa puede realizarse en un hospital general (o monográfico de
TCA) siendo el hospital psiquiátrico el recurso recomendable ante casos especiales como
cronicidad y trastornos mentales graves (delirio, autoagresiones reiteradas, deterioro cogniti-
vo, etc.)

Las unidades específicas de TCA se encuentran en los hospitales generales y dependen


del servicio de psiquiatría (aunque en algunos casos aislados dependen del servicio de endo-
crinología). Entre otras funciones, tienen la de atender aquellos casos resistentes. Estas uni- .
n
dades específicas están en contacto con otros servicios del hospital como los de Medicinació
a
Interna, Ginecología, etc. e intervienen ante complicaciones derivadas de los TCA. liz
tua
ac
su
8.3.2. Criterios de ingreso en el hospital de día te n
d ie
• Desde el CSMA/CSMIJ. Si el paciente no cumple los criterios depeatención n médica
urgente ni de ingreso psiquiátrico urgente y cumple alguno de los á
t criterios siguientes:
es las pautas del pro-
– La persona afectada es incapaz por su psicopatología de seguir y
grama ambulatorio: frecuencia de visitas, limitación de laicaactividad física, alimenta-
lín
ción indicada, etc. C
a
– Hay problemas graves de comportamiento en el tdomicilio, ic existen conflictos en las
c
relaciones familiares y/o psicopatología familiarráy no se modifica ambulatoriamente.
P
– La evolución del peso no sigue el ritmo pautado de en el programa ambulatorio de
recuperación de peso. í a
u
• Desde la hospitalización completa (una G vez cumplidos los criterios de alta). Si se
ta
debe mantener más control sobre la es alimentación o las conductas, pero se puede
hacer de manera ambulatoria. También de en aquellos casos que por la intensidad de
n
ótratamiento psicológico para modificar su imagen,
su psicopatología necesitan un c i
sus cogniciones, asertividadlicua otros aspectos de los TCA.
b
pu
la
d e
8.4. En los TCA, s ¿qué criterios clínicos pueden ser
de
s
de utilidad apara ño dar el alta en alguno de los recursos
5
asistenciales de disponibles en el SNS?
á s
m
d o
r i
8.4.1. c ur Criterios de alta de hospitalización completa
ns
rt a • Normalización de las alteraciones biológicas que han motivado la hospitalización
an completa.
H
• Recuperación del peso según un programa individualizado.
• Mejora del estado psicopatológico.
• Desaparición de las conductas autolesivas.
• Remisión de las conductas alimentarias anómalas y las conductas compensatorias.
• Mejora de los conflictos familiares.
• Mejora del funcionamiento general.

86 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


8.4.2. Criterios de alta del hospital de día
Para derivar a consultas ambulatorias (CSMA/CSMIJ):

• Recuperación y/o mantenimiento del peso según PTI.


• Finalización de los programas de grupo que haya iniciado.
• Mejora del patrón de ingesta y las conductas compensatorias (si las hubiere).
• Mejora de los conflictos familiares y del funcionamiento general que permitan el .
ón
tratamiento ambulatorio. ci a
a liz
Para ingreso hospitalario: tu
ac
su
e
nt
• No aumenta el peso según el programa de recuperación de peso.
• No cumple las normas establecidas en el hospital de día respecto a comidas, i e restric-
ción de la actividad física y funcionamiento en general. e nd
p
• Presencia de psicopatología importante. t á
es
• Estado biológico de la persona afectada de TCA que implica y riesgo de complica-
a
ciones graves (frecuencia cardíaca menor de 45, potasio menor
n ic de 3,5 mEq/l, hema-

temesis y rectorragias). C
a
• En cualquier momento de la estancia en el hospital it c de día puede estar indicada la
c
derivación de la persona afectada al servicio deráMedicina Interna.
P
de
a

8.4.3. Criterios de alta del programa G de tratamiento
s ta
ambulatorio e
de
n
Los criterios de alta dependerán delcPTI. ió
a
b lic
• Mantenimiento de conductas pu alimentarias no alteradas (dietas, sobreingestas y
purgas) durante un año. l a
e
• Mantenimiento del e sdpeso estable y dentro de la normalidad durante un año.
d
o s
• Ausencia de irregularidades menstruales secundarias a los TCA.
• Disminuciónañdel riesgo de recaída.
• Ausenciaede5 otras alteraciones psicopatológicas que requieran tratamiento.
d
ás
m
do
8.4.4.urriCriterios de alta del TCA
c
ns
Lart afinalización del proceso tendrá lugar cuando la mejoría clínica sea evidente y permita
anla incorporación del paciente a la vida cotidiana, verificando que durante un período de
H
tiempo superior a dos años cumple los siguientes criterios:

• Mantenimiento del peso y ausencia de alteraciones nutricionales.


• Ausencia de peculiaridades alimentarias perjudiciales para la salud.
• Vida relacional adecuada.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 87


Recomendaciones

D 8.1. Las personas con AN deberían ser tratadas en el nivel asistencial adecua-
do según criterios clínicos: ambulatorio, hospital de día (hospitalización
parcial) y hospital general o psiquiátrico (hospitalización completa).
(Adaptada de la recomendación 6.5.8.1 de la guía NICE).

n.
D 8.2. Los profesionales de la salud sin experiencia especializada de los TCA, o ante
situaciones de incertidumbre, deberán buscar el asesoramiento de un especia- ció
lista formado cuando se planteen la hospitalización completa urgente de unaliza
ua
persona con AN. (Adaptada de la recomendación 6.5.8.6 de la guía NICE). ct a
su
e
nt
D 8.3. La mayoría de personas con BN pueden tratarse a nivel ambulatorio. La
e
di las auto-
hospitalización completa está indicada ante el riesgo de suicidio,
en recomenda-
lesiones y las complicaciones físicas graves. (Adaptada deplas
á
ciones 6.5.8.1 y 6.5.8.4 de la guía NICE). st e
y
c a
D 8.4. Los profesionales de la salud deberían evaluar y aconsejar
l í ni a las personas
con TCA y osteoporosis que se abstengan deCrealizar actividades físicas
a
que incrementen de manera importante el triesgo ic de fracturas. (Se adopta
la recomendación 6.4.5.3 de la guía NICE). r ác
P
de
a
D 8.5. El pediatra y el médico de familia deberán uí realizar la supervisión en niños y
en adolescentes con TCA. El crecimiento G y desarrollo deberían ser monitori-
ta
zados atentamente. (Adaptadaesde la recomendación 6.4.5.4 de la guía NICE).
de
ó n
D 8.6. Debería ofrecerse supervisión
a ci y control de las complicaciones físicas en
c
i primaria a las personas con AN crónica y con repe-
bl
los centros de atención
p u
tidos fracasos terapéuticos que no deseen ser atendidas por los servicios de
la
salud mental. e(Adaptada de la recomendación 5.2.5.8 de la guía NICE).
d
d es
D 8.7. s
Los familiares y, en especial, los hermanos de las personas afectadas deberían
ño
estar aincluidos en el plan de tratamiento individualizado (PTI) de niños y
5
de
adolescentes con TCA. Las intervenciones más comunes suponen compartir
á s
información, aconsejar sobre conductas relacionadas con los TCA y mejorar
m habilidades de comunicación. Se debería promover la motivación al cambio
do
urri de la persona afectada a través de la intervención familiar. (Adaptada de la
n sc recomendación 6.2.9.13 de la guía NICE).
tra
an D 8.8. Cuando se requiera hospitalización completa, ésta debería realizarse a una
H
distancia razonable del domicilio del paciente para permitir la implicación
de la familia y cuidadores en el tratamiento, mantener los vínculos socia-
les y laborales y evitar dificultades entre niveles asistenciales. Esto es par-
ticularmente importante en el tratamiento en los niños y en los adolescen-
tes. (Se adopta la recomendación 6.5.8.4 de la guía NICE).

88 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


D 8.9. Personas con AN cuyo trastorno no ha mejorado con el tratamiento
ambulatorio deben derivarse a hospital de día u hospitalización completa.
Para aquellos que presenten un riesgo importante de suicidio o autolesio-
nes graves está indicada la hospitalización completa. (Adaptada de la
recomendación 6.5.8.2 de la guía NICE).

n.
D 8.10. El tratamiento en hospitalización completa debería considerarse para per-
sonas afectadas con AN cuyo trastorno esté asociado con un riesgo alto o ció
moderado por enfermedad común o complicaciones físicas de la AN.liza
ua
(Adaptada de la recomendación 6.5.8.3 de la guía NICE). ct a
su
D 8.11. Las personas con AN que requieren hospitalización completatedeberían
n
ingresar en un centro que garantice la renutrición adecuadadieevitando el
n (especial-
síndrome de realimentación, una supervisión física cuidadosape
á
e st
mente durante los primeros días) junto con la intervención psicológica
y
pertinente. (Adaptada de la recomendación 6.5.8.5 de la guía NICE).
a
n ic

D 8.12. El médico de familia y el pediatra deberían responsabilizarse C de la evalua-
c a
ción e intervención inicial de los afectados deti TCA que acuden a la atención
c
primaria. (Adaptada de la recomendaciónrá5.2.5.1 de la guía NICE).
P
de
D 8.13. Cuando la atención se comparta entre í a la atención primaria y la especiali-
u
zada, debería haber una colaboración G estrecha entre los profesionales de
a
la salud, paciente y familia y ecuidadores. st (Adaptada de la recomendación
5.2.5.2 de la guía NICE). d e
n
c ió
a
¸ 8.14. Las personas con diagnóstico
b lic confirmado de TCA o con clara sospecha de
TCA serán derivadas p u según criterios clínicos y de edad a los diferentes
l
recursos asistenciales. a
e
e sd
¸ d al CSMA/CSMIJ por parte del médico de familia o del pedia-
8.15. s
La derivación
o

tra debería ser una asistencia integrada con responsabilidades compartidas.
5
de
¸ 8.16. s
á los casos derivados a los CSMA/CSMIJ sigue siendo necesaria la vincula-
En
m ción y la supervisión a corto y medio plazo de las personas afectadas, para evi-
do
urri tar complicaciones y recaídas y la aparición de trastornos emocionales, y
c
ns
detectar los cambios en el entorno que puedan influir sobre la enfermedad.
tra
n
a ¸ 8.17. Debería ser cuidadosamente estudiada la necesidad de prescribir tra-
H
tamiento estrogénico para prevenir la osteoporosis en niñas y adolescen-
tes con AN, ya que esta medicación puede ocultar la posible existencia de
amenorrea.

¸ 8.18. En la infancia se requerirán programas de tratamiento de los TCA especí-


ficos para estas edades.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 89


9. Tratamiento en los TCA
El tratamiento en los TCA exige la colaboración multidisciplinar y puede realizarse
en diferentes niveles de atención y recursos asistenciales (ver capítulo 8, “Actuaciones de
los diferentes niveles”).

Los objetivos del tratamiento en los TCA son los siguientes: .


ón
ci
1. Restaurar o normalizar el peso y el estado nutricional a un nivel saludable paralizela
a
paciente en el caso de la AN (ver pregunta 9.1. de este capítulo). tu
ac
su
El soporte nutricional podrá ir desde una dieta basal, si la persona afectada
n te presenta
normonutrición, o bien dietoterapia específica (dieta oral) si coexiste con algunaie patolo-
nd
gía asociada, hasta la práctica de una nutricional artificial (enteral oral o eparenteral intra-
p
venosa) si existe una malnutrición energético-protéica grave. á t
es
y
En el paciente ambulatorio, la realimentación habitual incluyeaseguir una dieta normal.
ic
En el hospital de día, el tratamiento es más intensivo y prolongado lín que a nivel ambulatorio.
C
c a
Cuando el tratamiento ambulatorio o de hospital de día es insuficiente, o el paciente presenta
t i
c
algún problema agudo, está indicado el ingreso hospitalario.
á
Pr
2. Tratar las complicaciones físicas. Esta GPC nodeincluye el tratamiento específico de
a
todas las potenciales complicaciones físicas (veruícapítulo 4 “Definición y clasificación de
G
los TCA”). ta
es
de
3. Proporcionar educación sobre patrones alimentarios y nutricionales sanos. Además, se
n
pueden entregar unas recomendaciones c ió generales sobre los principios de la dieta equili-
a
b lic
brada, en proporción, variedad y frecuencia de alimentos o más específicas según el tipo
pu
de TCA. Con la educación nutricional se pretende orientar a la persona afectada y a la
familia respecto de la conductala a seguir e incrementar la motivación del paciente para que
de
coopere y participe en el stratamiento (ver pregunta 9.2. de este capítulo).
de
os
4. Modificar/Mejorar
añ las disfunciones previas o adquiridas a consecuencia de los TCA
5
(pensamientos, actitudes, sentimientos, conductas inadecuadas, etc.197-199), así como incre-
e
dreducir/eliminar
mentar el peso,
s los atracones y purgas, depresión, entre otras variables clí-
á Para ello se dispone de diferentes tratamientos:
m
nicas de interés.
o
r rid
– u
Terapias psicológicas (ver preguntas 9.3.-9.8. de este capítulo).
nsc
a
– tr Tratamientos farmacológicos (ver preguntas 9.9.-9.15. de este capítulo).
n
a
H
– Combinación de intervenciones (ver pregunta 9.16. de este capítulo).

El contrato terapéutico incluye el PTI (ver capítulo 8, “Actuaciones de los diferentes nive-
les”) y lo firman la persona afectada y el equipo multidisciplinar de profesionales de la
salud implicados en la atención. Permite verificar que se ha informado y que la persona
afectada ha aceptado el PTI.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 91


5. Tratar los trastornos asociados (comorbilidades), tanto psiquiátricos (incluyendo las
alteraciones del estado de ánimo, la baja autoestima, la conducta, etc.) como físicos (dia-
betes mellitus, etc.) (ver preguntas 9.17. y 9.18. de este capítulo).

6. Conseguir el apoyo familiar de la persona afectada del TCA y proporcionarle aseso-


ramiento y terapia cuando sea necesario (ver capítulo 7, “Diagnóstico” y pregunta 9.6. en
el apartado “Terapia familiar”).
n.
7. Prevenir las recaídas. Incluye abordar y prevenir situaciones que puedan favorecerlas yció
a
planificar estrategias para enfrentarse a ellas. Entre los aspectos que controlaremos cabe liz
mencionar las variaciones del peso corporal, la solicitud de dietas y de fármacos porctparte ua
a
del paciente, el control de los hábitos alimentarios correctos, el uso de conductasupurgati-
s
e
vas, la práctica de ejercicio físico excesivo, el control de un correcto desarrollo tpondoesta-
en
tural y psicomotor, la detección de cualquier desequilibrio emocional o presión i ambiental
y el control y la atención a la familia200, 201. e nd
p
á
est
8. El tratamiento en los casos de TCA crónicos, así como la atención y de los TCA ante
c a
situaciones especiales como el embarazo y el parto, se describen i al final de este capítulo
lín
(ver preguntas 9.19. y 9.20. de este capítulo, respectivamente). C
a
it c
ác
Pr
MEDIDAS MÉDICAS de
í a
u
De las diferentes intervenciones o medidas médicas G que pueden indicarse en el tratamiento
ta
en los TCA, sólo se ha identificado evidenciaesde algunos tipos de renutrición (complementos
vitamínico-minerales, alimentación artificial de enteral oral y alimentación artifical) y del CN.
n

c ac
i
u bl
9.1. Renutrición a p
l
d e
s
de
9.1.1. ¿Cuál esñosla eficacia de la renutrición para las
a
personas afectadas 5 de AN?
d e
ás
La respuesta m
o se fundamenta en la guía del NICE (2004) . También se han considerado dos
30

RSEC de i d
rr calidad (1++), una elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y otra por
u
Bulik,
nsc et al. (2007)202. En la actualización de la búsqueda, se ha identificado un nuevo ECA
tra
(Rigaud, 2007)203.
a n
H
evidencia científica

En un ECA (Birmingham, 1994; Canadá)204 se comparó el suplemento de Zn ECA


(14 mg/día) vs. placebo en 54 mujeres con AN ingresadas mayores de 15 años. 1+
En este estudio se presenta evidencia preliminar de que el Zn puede aumentar
el IMC.

92 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Un ECA (Rigaud, 2007; Francia)203 comparó la alimentación enteral (ciclic ECA
enteral nutrition) (N=41, 97% mujeres, edad promedio: 22,5 años) vs. control 1+
(N=40, 98% mujeres, edad promedio: 24,2 años) en un grupo de personas con AN
tratadas durante dos meses y con un seguimiento de un año. Al finalizar el trata-
miento, el aumento de peso fue un 39% mayor en el grupo tratado con alimen-
tación enteral que en el grupo control (p<0,01); el aumento de masa corporal
libre de grasas fue también mayor en el grupo tratado con alimentación enteral
(p<0,01); la ingesta de energías fue mayor en el grupo tratado con alimentación .
enteral (p<0,05); el número de episodios de atracones fue menor en el grupo tra- ión
ac
tado con alimentación enteral que en el control (p<0,01). La mayor parte de las liz
a
personas tratadas con la alimentación enteral mejoraron de su TCA. Después del ctu
tratamiento, el período libre de recaída fue mayor en el grupo tratado con ali- u a
s
mentación enteral que en el control (p<0,05). El tratamiento con nutrición ente- t e
n
ie
ral ayuda en la corrección de la malnutrición de las personas con AN, sin interfe-
d
n
pe
rir en el tratamiento de su TCA ni aumentar el período libre de recaídas.

es
Resumen de la evidencia y
ca
íni
GPC30 No hay suficiente evidencia clínica significativaClque determine que el tra-
tamiento con suplemento de Zn en adultosticcon a AN hospitalizados es efi-
c
caz en el aumento de peso comparado con
P rá placebo al final del tratamien-
to (2 ECA; N=68; Birmingham, 1994204 de; Katz, 1987 ).
205

a

GPC 30
No hay suficiente evidencia clínica G significativa que determine que el
ta
suplemento de Zn vs. placeboesen niños hospitalizados con AN es eficaz en
el aumento de peso al finaldedel tratamiento (1 ECA; N=26; Lask, 1993)206.
n
c ió
a
GPC30 Hay limitada evidencia
b lic de que hay diferencias clínicas significativas en el
pu
tratamiento con alimentación con sonda nasogástrica vs. sonda nasogástri-
ca-tratamientos la
e estándares en el aumento de peso en adultos con AN hos-
pitalizadose(2 sd ECA; N=116; Arii, 1996207; Robb, 2002208).
d
o s
GPC30 No hay añ suficiente evidencia de que hay diferencias clínicas significativas
5
de
entre la nutrición parenteral total vs. tratamiento estándar en la ganancia
á s
de peso en la edad adulta en personas con AN en hospitalización comple-
m ta (1 ECA; N=22; Pertschuk, 1981) . 209

d o
rri
scu
tr an
an
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 93


Recomendaciones

(Ver también recomendaciones 9.GM.1 a 9.GM.6)

D 9.1.1.1. Se recomienda examen físico y en algunos casos el tratamiento con mul-


tivitaminas y/o suplementos minerales vía oral tanto en el régimen ambu-
latorio como en hospitalización para las personas con AN en etapa de
recuperación de su peso corporal. (Se adopta la recomendación 6.4.5.2 de
n.
la guía NICE).
ó
ci
D 9.1.1.2. La nutrición parenteral total no debería utilizarse en personas con ANliza
ua
excepto en los casos de rechazo del paciente a la sonda nasogástrica ty/o
c
disfunción gastrointestinal. (Se adopta la recomendación 6.4.11.1 ade la
guía NICE). su
e
ent
¸ 9.1.1.3. La renutrición enteral o parenteral debe aplicarse mediante di n criterios
médicos estrictos y su duración dependerá del momento pe en que el

paciente pueda reiniciar la alimentación oral. es
y
i ca
lín
C
9.1.2. ¿Cuál es la seguridad de la renutrición a para las
t ic
ác
personas afectadas de AN? Pr
de
La respuesta se fundamenta en la evidencia descrita í a para la eficacia de la renutrición (pre-
u
gunta 9.1.1.). G
ta
es
evidencia científica de
ó n
ci
204ca
En un ECA (Birmingham, 1994) li no se informaron efectos adversos. Los aban- ECA
b
donos en el grupo tratado con el pusuplemento de Zn fueron del 39% y del 32% en 1+
el grupo placebo. l a
e
e sd
Resumen de la evidencias
d
o

GPC30 5 suficiente evidencia de las diferencias clínicas significativas entre el
No hay
de
tratamiento con suplemento de zinc vs. placebo en el número de personas
s
áadultas con AN en hospitalización completa que abandonan el tratamien-
m
do to por alguna razón (2 ECA; N= 68; Birmingham, 1994204; Katz, 1987205).
r i
c ur30
ns
GPC No hay suficiente evidencia de las diferencias clínicas significativas entre
rt a el tratamiento con sonda nasogástrica vs. sonda nasogástrica-tratamientos
an estándares, en el número de personas con AN en hospitalización comple-
H ta que abandonan el tratamiento por alguna razón (1 ECA; Arii, 1996207;
N=16; RR: 2,33; IC 95%: 0,30 a 17,88).

GPC30 Hay limitada evidencia de las diferencias clínicas significativas entre la


nutrición parenteral total vs. tratamiento estándar en el número de perso-
nas con efectos adversos (1 ECA; N=22; Pertschuk, 1981)209.

94 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GM.1. a 9.GM.5.)

9.2. Consejo nutricional (CN)


.
ón
a ci
9.2.1. Anorexia nerviosa a liz
ctu
9.2.1.1. ¿Cuál es la eficacia del CN para las personas afectadas dea
u AN? s
t e
n
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004)30. También se han tenido d ie en cuen-
ta dos RSEC de calidad (1++), una elaborada por la AHRQ de los EEUU e n (2006)31 y otra
p
más reciente de Bulik, et al. (2007)202. En la actualización de la búsqueda, t á no se ha identi-
es
ficado nueva evidencia. y
a
n ic
evidencia científica lí
C
a
c tic
á la TCC (N=18) vs. CN ECA
Pr
En un segundo ECA (Pike, 2003; EEUU) , se comparó 210

(N=15) en mujeres (18-45 años) con AN ingresadasdey tratadas durante 12 meses. 1+


a
En el grupo que recibió la TCC se observó, después uí de la recuperación del peso,
G
un menor porcentaje de fracasos, un mayor aporcentaje de buenos resultados y
t
un período de tiempo más largo hasta la recaída. es No obstante, una de las limita-
ciones de este estudio fue el tratamiento e
d concomitante con antidepresivos que
n
recibieron muchas de las pacientes. ció
a
b lic
Resumen de la evidencia pu
la
e
GPC30 Hay limitada e sd evidencia de que en personas con AN en régimen de hospi-
d
talización
o s completa después de la recuperación del peso, la TCC sea supe-
rior alañCN en la proporción de pacientes que se recuperan y en la propor-
5de recaídas (1 ECA; N=33; Pike, 2003)210.
de
ción

31 m
ás
RSEC o Hay poca evidencia de que la TCC sea más eficaz que el CN en la propor-
1++rrid ción de personas que se recuperan y en el incremento de su peso corporal.
c u
ns
rt a
anRecomendaciones
H
(Ver recomendaciones 9.GM.1. a 9.GM.5.)

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 95


9.2.1.2. ¿Cuál es la seguridad del CN para las personas afectadas de AN?

La respuesta se fundamenta en la evidencia descrita para la eficacia del CN (pregunta 9.2.1.1.).

evidencia científica

Un ECA (Pike, 2003)210 declaró el 9% de abandonos en total (TCC: 0% vs. CN: ECA
20%). Una persona mostró depresión e ideas de suicidio. El diseño de este ECA 1+ .
ón
tiene como limitación que muchas de las personas estudiadas también tomaban
a ci
antidepresivos, lo que pone en duda sus resultados.
a liz
tu
ac
su
e
nt
Resumen de la evidencia

d ie
n
GPC30 Hay limitada evidencia de que la TCC sea más aceptable pe que el CN en
tá la recuperación
personas con AN en hospitalización completa después sde
e
del peso (1 ECA; N=33; Pike, 2003) .
210
y
ica
lín
C
a
Recomendaciones
c tic
á
Pr
(Ver recomendaciones 9.GM.1. a 9.GM.5.) de
a

G
t a
9.2.2. Bulimia nerviosa es
de
n
9.2.2.1. ¿Cuál es la eficacia del ió CN para las personas afectadas de BN?
c ac
li
La respuesta se fundamenta enpla ub guía del NICE (2004)30. También se han considerado las
RSEC de calidad (1++), unae elaborada la por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y otra de más
d
reciente publicación de Shapiro,
d es et al. (2007)211, que incluyen los mismos ECA. En la actua-
os
lización de la búsqueda no se ha identificado nueva evidencia. Los resultados se presen-
tan según las variables a ñ estudiadas en los ECA.
5
de
Variables: reducción á s / remisión de atracones y purgas
m
o
r
Hay evidencia rid limitada que sugiera que la TCC-BN es superior al CN en reducir ECA
c u
ns
la frecuencia de las purgas al finalizar el tratamiento (DME: -0,95; IC 95%: -1,70 1++
ra
a t-0,20) y fuerte evidencia al seguimiento postratamiento (DME: -1,34; IC 95%:
an-2,13 a -0,55) según 1 ECA (N=31; Sundgot-Borgen, 2002)212.
H
No hay evidencia o es insuficiente para determinar que la TCC-exposición con ECA
prevención de respuesta (EPR) para los atracones difiere del CN (terapia nutricio- 1++
nal) en la remisión de atracones y purgas (2 ECA; N=90; Hsu, 2001213; Jansen, 2002214;
RR: 0,82; IC 95%: 0,65 a 1,04) y en la frecuencia de atracones y purgas (1 ECA;
N=49; Hsu, 2001213; DME: 0,43; IC 95%: -0,14 a 0,99) al finalizar el tratamiento.

96 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o
síntomas psiquiátricos generales

No hay evidencia o es insuficiente que determine que la TCC-EPR difiere del ECA
CN (terapia nutricional) en las puntuaciones del instrumento usado para valorar 1++
la depresión (1 ECA; N=49; Hsu, 2001213; DME: 0,15; IC 95%: -0,41 a 0,72).

Resumen de la evidencia .
ón
ci
RSEC31 Si se añade un componente cognitivo al CN (terapia nutricional) mejora suliza
ua
1++ efectividad (Hsu, 2001)213. ct a
su
e
nt
Recomendaciones ie
nd
pe
(Ver recomendaciones 9.GM.6. a 9.GM.9.) tá
es
y
ca
ni lí
C
a
9.2.2.2. ¿Cuál es la seguridad del CN para las
c tic personas afectadas
á
Pr
de BN?
de
La respuesta se fundamenta en la evidencia descrita í a para la eficacia del CN (pregunta
u
9.2.2.1.). G
ta
es
Resumen de la evidencia de
ón
a ci
c
i de diferencias significativas entre la TCC-BN vs.
bl
1++ Hay limitada evidencia
CN en el númeropude abandonos al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=31;
Sundgot-Borgen, la
e 2002 ; DME: -0,95; IC 95%: -0,70 a -0,20).
212

d
d es
os
1++ No hay suficiente evidencia de diferencias clínicamente significativas entre
a ñ
la TCC-EPR y CN (terapia nutricional), en el número de abandonos por
5
de 214
algún motivo al finalizar el tratamiento (2 ECA; N=90; Hsu, 2001213; Jansen,
s
á2002 ; RR: 0,95; IC 95%: 0,16 a 5,51).
m
o
r rid
u
sc
Recomendaciones
n
tra
n
a (Ver recomendaciones 9.GM.6. a 9.GM.9.)
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 97


RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE
LAS MEDIDAS MÉDICAS DE LOS TCA
(Preguntas 9.1-9.2)

TCA
.
ón
Recomendaciones
a ci
a liz
u
¸ 9.GM.01. El soporte nutricional para personas afectadas con TCA será elegido
a ct
su
en función del grado de malnutrición y la colaboración del paciente,
siempre de acuerdo con el médico psiquiatra. t e
i en
¸ 9.GM.02. Antes de iniciar nutrición artificial se debe evaluar elpegrado nd de cola-
boración de la persona enferma e intentar siempresconvencerla t á de los
e
beneficios de la alimentación natural. y
i ca
¸ lín
9.GM.03. En el hospital de día, el soporte nutricional C para pacientes con bajo
a
peso en los cuales la dieta oral sea insuficiente t ic puede suplementarse
con nutrición artificial (tipo nutrición r ác enteral oral). Deben adminis-
P
trarse, para asegurar su toma, en el de horario de hospital de día, aportan-
do una energía suplementariauque ía oscila entre 300 y 1.000 kcal/día.
G
ta
¸ 9.GM.04. El soporte nutricional oral es en personas afectadas con TCA hospitali-
zadas se estima adecuado de (evolución favorable) cuando se produce
n
ó superior a 0,5 kg/semanales, siendo lo habitual
una ganancia ponderal
a ci
hasta incrementos c
li de 1 kg en ese período. A veces, ante la resistencia
del paciente pcon ub malnutrición moderada a reiniciar una alimentación
normal se la
d e puede reducir la dieta en 500-700 kcal y añadir en igual
cantidad
d es nutrición enteral oral complementaria que debe ser admi-
os
nistrada después de las comidas y no en lugar de las comidas.
a ñ
¸ 9.GM.05. e 5En caso de malnutrición grave, extrema inanición, mala evolución
d
ás o nula colaboración a la ingesta por parte del paciente, estará indicado
m el tratamiento con nutrición artificial. Antes, si es posible, se inicia
do
urri siempre dieta oral unida o no a nutrición enteral oral y se espera
c
ns
entre 3 y 6 días para evaluar el grado de colaboración y la evolución
tra médico-nutricional.
an
H
¸ 9.GM.06. Sobre los requerimientos energéticos estimados, se recomienda que
las necesidades calóricas al inicio siempre estén por debajo de las
habituales, que para su estimación se emplee el peso real y no el ideal
y que ante malnutrición grave los requerimientos energéticos sean de
25 a 30 kcal/kg peso real o kcal totales no superiores a 1.000/día.

98 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Anorexia nerviosa
Recomendaciones

D 9.GM.1. En las normas de alimentación dirigidas a niños y adolescentes con AN,


los cuidadores deberían incluir información, educación y planificación
de la dieta. (Se adopta la recomendación 6.5.8.9 de la guía NICE).
n.
D 9.GM.2. La alimentación forzada debe ser una intervención utilizada como ció
último recurso en personas con AN. (Se adopta la recomendaciónliza
ua
6.4.13.5 de la guía NICE). ct a
su
D 9.GM.3. La alimentación forzada es una intervención que debe ser terealizada
n
d ie
por expertos en el tratamiento de los TCA y sus complicaciones clíni-
e n
cas. (Se adopta la recomendación 6.4.13.6 de la guía NICE).
p
á
e st
D 9.GM.4. Deben conocerse y cumplirse los requisitos legales y cuando se toma la
c a
decisión de alimentar forzadamente a un paciente. i (Se adopta la reco-
lín
mendación 6.4.13.7 de la guía NICE). C
a
it c
D 9.GM.5.
c
Los profesionales de la salud debenrátener cuidado en el proceso de
P
recuperación del peso saludable en de los niños y en los adolescentes con
AN, suministrándoles los nutrientes í a y la energía necesaria mediante
u
G
una dieta adecuada a fin deapromover su crecimiento y desarrollo nor-
t
mal. (Se adopta la recomendación es 6.5.8.8 de la guía NICE).
d e
i ón
c ac
Bulimia nerviosa l i
b
pu
Recomendaciones la
de
d es
os
D 9.GM.6. Aquellas personas con BN que vomitan frecuentemente y abusan de
a ñ
laxantes pueden tener alteraciones en el equilibrio electrolítico. (Se
5adopta la recomendación 7.5.3.1 de la guía NICE).
de
á s
D 9.GM.7. m Cuando se detecta un desequilibrio electrolítico, en la mayoría de los
o
rr id casos es suficiente eliminar la conducta que lo produjo. En un peque-
u
n sc ño número de casos es necesaria la administración oral de aquellos
rt a electrólitos cuyo nivel plasmático sea insuficiente a fin de restaurarlo
a n excepto en aquellos casos donde existan problemas de absorción gas-
H
trointestinal. (Se adopta la recomendación 7.5.3.2 de la guía NICE).

D 9.GM.8. En caso de abuso de laxantes, las personas con BN deben ser acon-
sejadas sobre cómo reducir y suspender el consumo, éste debe reali-
zarse de forma gradual, y también informarlas de que el uso de laxan-

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 99


tes no reduce la absorción de nutrientes. (Se adopta la recomendación
7.5.3.3 de la guía NICE).

D 9.GM.9. Las personas que vomiten habitualmente deberán realizar revisiones


dentales regulares y recibir consejos sobre su higiene dental. (Adap-
tada de las recomendaciones 7.5.3.4 y 7.5.3.5 de la guía NICE).

ón.
a ci
iz
TERAPIAS PSICOLÓGICAS al
tu
ac
su
e una serie
nt
En este apartado se describe la evidencia científica sobre la eficacia y seguridad de
de terapias psicológicas estudiadas en personas con TCA. Sólo se han incluido e
i ensayos con-
trolados aleatorizados (ECA) de calidad. Las terapias consideradas han sido e nd las siguientes:
p
t á
terapia cognitivo-conductual, autoayuda y autoayuda guiada, terapia interpersonal, terapia
esconductual.
familiar (sistémica o no especificada), terapia psicodinámica y terapiay
ica
lín
C
a
tic
9.3. Terapia cognitivo-conductual c(TCC)
á
Pr
de
a
9.3.1. Anorexia nerviosa uí
G
ta
es
de para las personas afectadas de AN?
9.3.1.1. ¿Cuál es la eficacia de la TCC
ión
ac
ic del NICE (2004)30. También se han considerado las
La respuesta se fundamenta en la lguía
b
pu
RSEC de calidad (1++), una elaborada por la AHRQ de los EEUU (200631) y otra de más
la
reciente publicación de Bulik,
e et al. (2007) donde se incluyen los mismos ECA. En la
202

d
es no se ha identificado nueva evidencia.
actualización de la búsqueda,
d
o s
evidencia científica añ
5
de
s
En un ECA á(Channon, 1989; UK215), se comparó la TCC (N=8; edad media=21,6 ECA
m
años) vs. terapia conductual (TC) (N=8; edad media=24,1 años) vs. control (trata- 1+
d o
i
mientosrr estándares) como tratamiento control (N=8; edad media=25,8 años) en
u
sc con AN (rango de edad media: 21,6-25,8 años) tratadas de manera ambu-
mujeres
n
tra durante 12 meses. A los 6 meses de tratamiento, la TCC fue más eficaz que
latoria
n
a la TC en mejorar el funcionamiento psicosexual. En cambio, la TC fue más eficaz
H
que la TCC en mejorar el ciclo menstrual. Al año de tratamiento, la TC fue más efi-
caz que los otros dos tratamientos en restaurar el peso para las personas afectadas.

En un segundo ECA (Pike, 2003; EEUU)210, se comparó la TCC (N=18) vs. ECA
CN (N=15) en mujeres (18-45 años) con AN ingresadas y tratadas durante 12 1+
meses. En el grupo que recibió la TCC se observó, después de la recuperación del

100 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


peso, un menor porcentaje de fracasos, un mayor porcentaje de buenos resulta-
dos y un período de tiempo más largo hasta la recaída. No obstante, una de las
limitaciones de este estudio fue el tratamiento concomitante con antidepresivos
que recibieron muchas de las pacientes.

En el tercer ECA (McInstosh, 2005; Nueva Zelanda)216, se comparó la TCC ECA


(N=19) vs. TIP (N=21) vs. tratamiento de apoyo no específico (TTOANE) 1+
(N=16), en mujeres (17-40 años) con AN y bajo peso que fueron tratadas ambu- .
latoriamente durante 20 semanas. El TTOANE fue superior a la TIP en mejorar i ón
ac
el comportamiento general de las personas afectadas y en la restricción de la ali- liz
a
mentación a las 20 semanas de tratamiento y fue superior también a la TCC en ctu
mejorar el comportamiento general a las 20 semanas. La TCC fue superior a la u a
s
TIP en mejorar la restricción en la alimentación a las 20 semanas. te
ien
nd
Resumen de la evidencia
pe
stá
e
y psicológico)
(Ver también resumen de la evidencia del tratamiento
a
n ic
RSEC31
í
Hay poca evidencia de que la TCC sea más eficazClque el CN en el número de
a
1++ personas con AN que se recuperan y en el incremento
c tic de su peso corporal.
r á
P
RSEC31 La TCC no mostró ser más eficaz quedela TC ni el TTOANE en la recupe-
a general y en la actitud frente a la
1++ ración del peso, en el comportamiento uí
comida de las personas afectadas G
a de AN. Según los resultados, la TCC no
ofrece ninguna ventaja sobreela st TIP.
de
n
ó de que la TCC es efectiva en la fase aguda de
RSEC31 No hay suficiente evidencia
a ci
ic
bl
1++ la AN.
pu
GPC30 la
Hay limitada eevidencia de que la TCC sea más aceptable que el CN para
personas con s d AN en régimen de hospitalización completa después de la
de del peso (1 ECA; N=33; Pike, 2003)210.
s
recuperación
o

RSEC31 5
El etratamiento con TCC puede reducir el riesgo de recaídas en adultos con
d
1++ á s
AN después de la recuperación del peso.
m
do
urri
sc
Recomendaciones
tran
n
a (Ver recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.)
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 101


9.3.1.2. ¿Cuál es la seguridad de la TCC para las personas
afectadas de AN?

La respuesta se fundamenta en la misma evidencia que la pregunta sobre eficacia de la


TCC (pregunta 9.3.1.1.): GPC del NICE (2004)30 y 2 RSEC de calidad (1++) (2006)31 y
(2007)202. En la actualización de la búsqueda, no se ha identificado nueva evidencia. En la
pregunta 9.3.1.1. se describen brevemente los estudios.

ón.
evidencia científica
a ci
iz
u al
En uno de los ECA (Channon, 1989)215, el 13% abandonó el tratamiento. Los ctECA
abandonos por grupos fueron: TCC: 0%, TC: 13%, control: 25%; y no se declara- u a 1+
s
ron efectos adversos en ningún grupo. t e
ien
nd
En el segundo ECA (Pike, 2003)210, el 9% abandonó el tratamiento pe (TCC ECA
0%, CN 20%) y se declaró depresión e ideas de suicidio en un caso á
t del grupo
es
1+
TCC y en 3 del grupo CN. y
a
n ic

En el tercer ECA (McInstosh, 2005)216, el porcentaje de abandonos C alcanzó el ECA
38% de las personas estudiadas. Los abandonos por gruposti fueron: TCC 37%, TIP c a 1+
43%, TTOANE 31%; pero no se informaron efectos adversos r ác en ningún grupo.
P
de
a
Resumen de la evidencia

G
ta
(Ver también resumen de la evidenciaes del tratamiento psicológico)
d e
n
GPC30 Hay limitada evidenciacióde que la TCC sea más aceptada que el CN para
a
personas con AN enlichospitalización completa después de la recuperación
u b
del peso (1 ECA;pN=33; Pike, 2003)210.
la
de
RSEC es
Las intervenciones psicológicas no suelen producir efectos adversos en las
31

1++ d
personass tratadas.
o

5
de
Recomendaciones ás
m
o
r rid
(Ver recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.)
c u
ns
rt a
an
H

102 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


9.3.2. Bulimia nerviosa
9.3.2.1. ¿Cuál es la eficacia de la TCC para las personas afectadas de BN?

La fuente de evidencia para responder a esta pregunta ha sido la GPC del NICE (2004)30,
donde se describe la evidencia según variables de resultado. También se basa en las RSEC de
calidad (1++), una elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y otra de más reciente publi-
cación de Shapiro, et al. (2007)211, donde se identificaron seis nuevos ECA de calidad (1++ y .
n
1+). Posteriormente, se han identificado dos ECA más en la actualización de la búsqueda. ció
a
a liz
Variable: reducción / remisión de atracones y purgas tu
ac
su
e
nt
Hay fuerte evidencia de la eficacia del TCC-BN vs. lista de espera, en la remisión ECA
de los atracones en adultos con BN al finalizar el tratamiento (3 ECA; N=136; i e 1++
Griffiths, 1994217; Lee, 1986218; Treasure, 1999219; RR: 0,73; IC 95%: 0,61 a 0,88;e ndNNT:
p
4; IC 95%: 3 a 9). t á
s e
y
Hay fuerte evidencia de la eficacia del TCC-BN vs. lista de icespera, en la fre- a ECA
lín
cuencia de atracones (5 ECA: N=185; Griffiths, 1994217; Lee, C 1986 ; Treasure,
218
1++
a
1999219; Freeman, 1988220; Wolf, 1992221; DME: -0,75 IC 95%:
c tic -1,05 a -0,44) y en la
á
Pr
frecuencia de las purgas en adultos al finalizar el tratamiento (6 ECA; N=192;
Griffiths, 1994 ; Lee, 1986 ; Freeman, 1988 ; dWolf,
217 218 220
e 1992 ; Agras, 1989222;
221

a
Leitenberg, 1988 ; DME según el modelo de efectos uí aleatorios: -1,00; IC 95%:
223

-1,63 a -0,36). G
ta
es
Es poco probable que la TCC-BN sea de más eficaz que la TC en reducir la fre- ECA
ón
cuencia de atracones (DME: -0,11; ICci95%:-0,45 a 0,24) y la frecuencia de las pur- 1++
c a
i 0,08; IC 95%: -0,27 a 0,42) (3 ECA; N=131;
bl
gas al finalizar el tratamiento (DME:
Fairburn, 1991224; Freeman, 1988pu220; Wolf, 1992221).
la
d e
es
No hay suficiente evidencia
d
de que el tratamiento con TCC-BN-EPR sea ECA
superior a la TCC-BNs en la remisión de los atracones 2 ECA (N=53; Cooper, 1++
o
1995225; Wilson, 1991a226ñ; RR: 0,97; IC 95%: 0,58 a 1,63) y de las purgas 3 ECA (N=92;
5
de
Cooper, 1995225; Wilson, 1991226; Agras, 1989222; RR: 0,88; IC 95%: 0,62 a 1,24) al fina-
ás
lizar el tratamiento.
m
o
r
Hay ridinsuficiente evidencia de que el tratamiento con TCC-BN-EPR sea supe- ECA
u
rior ascla TCC-BN sola en la remisión de los atracones (RR: 1,20; IC 95%: 0,52 a 1++
n
tra y de las purgas (RR: 1,60 IC 95%: 0,76 a 3,36) al seguimiento después del tra-
2,79)
n
a tamiento (1 ECA; N=22; Cooper, 1995)225.
H
No hay suficiente evidencia que sugiera que el tratamiento con TCC-BN- ECA
EPR es superior a la TCC-BN en reducir la frecuencia de atracones (1 ECA; 1++
N=27; Cooper, 1995225; DME: -0.25 IC 95%: -1,01 a 0,50) y de las purgas (3 ECA:
N=83; Agras 2000227; Cooper, 1995225, Lenteinberg, 1988223; DME: -0,17; IC 95%:
-0,60 a 0,27) al finalizar el tratamiento.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 103


No hay suficiente evidencia que sugiera que el tratamiento con TCC-BN- ECA
EPR sea superior a la TCC-BN en reducir la frecuencia de las purgas al segui- 1++
miento después del tratamiento (2 ECA; N=48; Cooper, 1995225; Lenteinberg,
1988223; DME= -0,47; IC 95%: -1,06 a 0,11).

Hay evidencia limitada que sugiere que el tratamiento con TCC-BN-EPR es ECA
superior a la TCC-BN en reducir la frecuencia de atracones en el seguimiento 1++
después del tratamiento (1 ECA; N=25; Wilson, 1991226; DME: -0,90; IC 95%: .
ón
-1,73 a -0,07). ci
a
liz
Hay fuerte evidencia que sugiere que el tratamiento con TCC-BN es más c ua
tECA
eficaz que la TIP-BN en la remisión de los atracones (2 ECA; N=270; Agras, u a 1++
s
2000227; Fairburn, 1986228; RR: 0,77; IC 95%: 0,67 a 0,87; NNT: 5; IC 95%: 4 a 20)tey
en
de las purgas al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=220; Cooper, 1995225; RR:di0,76;
n
IC 95%: 0,67 a 0,86; NNT: 5; IC 95%: 4 a 8). pe
á
est
Hay evidencia de que es poco probable que haya una diferencia y significativa ECA
c a
entre los tratamientos TCC-BN y TIP-BN en la remisión de los atracones i después 1++
lín 2000227; Fairburn,
del tratamiento y en el seguimiento (2 ECA; N=270; Agras, C
a
1986228; RR: 0,93; IC 95%: 0,82 a 1,06). it c
ác
Pr
Es poco probable que la TCC-BN sea superiordae la TIP-BN en reducir la fre- ECA
cuencia de atracones (2 ECA; N=262; Agras, 2000u227 ía ; Fairburn, 1986228; DME: -0,24; 1++
IC 95%: -0,48 a 0,01) y la frecuencia de las purgas G (2 ECA; N=257; Agras, 2000227;
s ta
Fairburn, 1986 ; DME: -0,04; IC 95%: -0,29e a 0,20) al finalizar el tratamiento.
228

de
ón
Hay insuficiente evidencia de que
a ci haya diferencias significativas entre la ECA
c
TCC-BN vs. TPD en la frecuenciali de atracones (1 ECA; N=46; Garner, 1993229; 1++
b
DME: -0,19; IC 95%: -0,77 a 0,39) pu y de las purgas (1 ECA; N=50; Garner, 1993 ;
229

DME: -0,56; IC 95%: -1,13 ae l0,01) a al finalizar el tratamiento.


s d
e
Es poco probables dque la TCC-BN sea superior a la PAF en reducir la fre- ECA
o
cuencia de atracones añ (3 ECA; N=111; Fairburn, 1991224; Freeman, 1988220; Wolf, 1++
5 IC 95%: -0,37 a 0,38)) y la frecuencia de las purgas (4 ECA,
de
1992221; DME: 0,00;
N=144; Fairburn, ás 1991224; Freeman, 1988220; Wolf, 1992224, Agras, 2000227; DME:
-0,13; IC 95%: m -0,46 a 0,20) al finalizar el tratamiento.
d o
r i
c ur
ns
Hay evidencia limitada que sugiera que la TCC-BN es superior al CN en ECA
rt a
reducir la frecuencia de las purgas al finalizar el tratamiento (DME: -0,95; IC 95%: 1++
n
a -1,70 a -0,20) y fuerte evidencia al seguimiento después del tratamiento (DME:
H
-1,34; IC 95%: -2,13 a -0,55) (un ECA; N=31, Sundgot-Borgen, 2002)212.

No hay suficiente evidencia de que la TCC-BN difiera de la AAG (autoayu- ECA


da guiada) en la remisión de los atracones y purgas al final del tratamiento o en 1++
el seguimiento después del tratamiento (RR: 1,63; IC 95%: 0,42 a 6,36) (1 ECA;
N=81, Bailer, 2004)230.

104 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Hay limitada evidencia de que la TCC-BN difiera de la AAG en reducir la fre- ECA
cuencia de atracones (DME: 1,20; IC 95%: 0,63 a 1,78) y de las purgas (DME: 0,55; 1++
IC 95%: 0,01 a 1,08) al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=56, Bailer, 2004)230.

No hay suficiente evidencia de que la TCC-BN difiera de la AAG en redu- ECA


cir la frecuencia de atracones (DME: 0,30; IC 95%: -0,24 a 0,83) y de las purgas 1++
(DME: 0,38; IC 95%: -0,15 a 0,92) en el seguimiento después del tratamiento
(1 ECA ; N=55, Bailer, 2004)230. .
ón
a ci
No hay suficiente evidencia de que el tratamiento con la TCC-BN difiera de ECAliz
la AA (autoayuda) en la remisión de los atracones (RR: 0,94; IC 95%: 0,73 a 1,21) ctu1++
a
y de las purgas (RR: 0,98; IC 95%: 0,82 a 6,36) al finalizar el tratamiento (1 ECA; u a
s
N=83, Treasure, 1994)231. te n
d ie
Hay evidencia de que el tratamiento con TCC-BN difiere de la AApen en redu- ECA
á el tra-
cir la frecuencia de atracones (DME: 0,03; IC 95%: -0,43 a 0,49) al finalizar
est 1++
tamiento (1 ECA; N=80, Treasure, 1994) . 231
y
i ca
lín de la TCC gru-
No hay suficiente evidencia de que la TCC individual difiera C ECA
a
pal en la remisión de los atracones (RR: 0,83; IC 95%: 0,59 t ic a 1,16) y de las pur- 1++
c
gas (RR: 0,85; IC 95%: 0,57 a 1,27) al finalizar el tratamiento
Prá (1 ECA; N=60,
Chen, 2003) . de
232

í a
u
Hay insuficiente evidencia de que la TCC Gindividual difiera de la TCC gru-
a ECA
pal en la remisión de atracones (RR: 0,95; eIC st 95%: 0,64 a 1) y la remisión de las 1++
purgas (RR: 1,12; IC 95%: 0,74 a 1,69) en de el seguimiento después del tratamien-
n

ac
to (1 ECA; N=60, Chen, 2003)232.
i c
u bl
No hay suficiente evidencia p de que la TCC individual difiera de la TCC gru- ECA
l a
pal en reducir la frecuenciaede atracones (DME: -0,18; IC 95%: -0,68 a 0,33) y de 1++
las purgas (DME: -0,25; IC e sd95%: -0,76 a 0,26) al finalizar el tratamiento (1 ECA;
N=60, Chen, 2003)232. s d
o

5
de
No hay suficiente evidencia de que la TCC individual difiera de la TCC gru- ECA
pal en reducir á sla frecuencia de atracones (DME: 0,06; IC 95%: -0,45 a 0,57) y de 1++
m
las purgaso (DME: 0,08; IC 95%: -0,42 a 0,59) al seguimiento posterior al trata-
miento r(1 rid ECA; N=60, Chen, 2003)232.
c u
a ns
tr
Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o
n
a síntomas psiquiátricos generales
H
Hay fuerte evidencia de mayor eficacia de la TCC-BN vs. lista de espera en ECA
reducir la depresión en adultos con BN al finalizar el tratamiento (3 ECA; N=87; 1++
Agras, 1989222; Lee, 1986218; Leitenberg, 1988223; DME según modelo de efectos alea-
torios: -1,19; IC 95%: -1,99 a -0,39).

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 105


Es insuficiente la evidencia que determina si la TCC-BN difiere de la TC en ECA
la reducción de los síntomas psiquiátricos generales (DME: -0,26; IC 95%: -0,89 1++
a 0,37) y en el funcionamiento interpersonal y psicosocial (DME: -0,21; IC 95%:
-0,84 a 0,42) al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=39, Fairburn, 1991)224.

Es insuficiente la evidencia de que la TCC-BN difiera de la TC en los sínto- ECA


mas psiquiátricos generales (DME: -0,09; IC 95%: -0,79 a 0,61) y en el funcio- 1++
namiento interpersonal y psicosocial (DME: 0,14; IC 95%: -0,56 a 0,85) en el .
ón
seguimiento (1 ECA; N=32, Fairburn, 1991)224. ci
a
liz
Es insuficiente la evidencia de que la TCC-BN difiera de la TPD en el fun- c ua
tECA
cionamiento interpersonal y psicosocial (N=41, DME: -0,39; IC 95%: -1,01 a 0,23) o u a 1++
s
en los síntomas psiquiátricos generales (N= 48, DME: -0,60; IC 95%: -1,18 a -0,02)teal
en
finalizar el tratamiento (1 ECA, Garner, 1993)229. di n
pe
á
No hay evidencia o es insuficiente que determine que la TCC-BN
est difiere de ECA
la PAF en el funcionamiento interpersonal y psicosocial (DME: -0,47; y IC 95%: 1++
c a
228
i
-1,28 a 0,34) (1 ECA; N=24, Fairburn, 1986) y en los síntomas generales psiquiá-
lín IC 95%: -0,77
tricos (2 ECA; N=69; Fairburn, 1986228; Walsh, 1997233; DME: C-0,29;
a
tic
a 0,19) al finalizar el tratamiento o en el seguimiento posterior a éste.
ác
Pr
Hay insuficiente evidencia de que el tratamiento de con la TCC-BN vs. AAG ECA
difiera en las puntuaciones de depresión al finalizar í a el tratamiento (DME: 0,55; IC 1++
u
G
95%: 0,02 a 1,09) y en el seguimiento postratamiento (DME: 0,38; IC 95%: -0,15 a
s ta
0,92) (1 ECA; N=55, Bailer, 2004)230. e
de
ón
No hay suficiente evidencia de que
a ci la TCC individual difiera de la TCC gru- ECA
c
i 95%: -0,41 a 0,60), en los síntomas psiquiátri-
bl
pal en la depresión (DME: 0,09; IC 1++
cos generales (DME: 0,07; IC 95%: p u -0,58 a 0,44) y en el funcionamiento psicoso-
l a
cial e interpersonal (DME: e-0,16; IC 95%: -0,67 a 0,34) al finalizar el tratamiento
(1 ECA; N=60, Chen, 2003) sd 232.
de
ñ os
No hay suficientea evidencia de que la TCC individual difiera de la TCC grupal ECA
5
en la depresión e(DME: 0,28; IC 95%: -0,23 a 0,79), en los síntomas psiquiátricos 1++
d
generales (DME: ás 0,14; IC 95%: -0,37 a 0,64) y en funcionamiento psicosocial e
interpersonal m
d o (DME: 0,46; IC 232 95%: -0,05 a 0,98) en el seguimiento postratamien-
to (1 ECA; i
rr N=60, Chen, 2003) .
u
nsc
tra resultados
más
a n
H
En un ECA (Wilson, 2002; EEUU)234 se comparó la TCC vs. TIP en una mues- ECA
tra de 20 mujeres adultas con BN en tratamiento ambulatorio durante 6 sema- 1+
nas. En este estudio, la TCC-BN fue superior a la TIP en la reducción de la res-
tricción alimentaria a las 6 semanas del tratamiento, en mejorar los atracones
y la frecuencia de las purgas a las 10 semanas de tratamiento y en reducir los
atracones después de finalizado el tratamiento. La TCC fue más eficaz en

106 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


lograr disminuir la frecuencia de los vómitos a las 6 semanas postratamiento
que la TIP.

En un ECA (Wilfley, 1993; EEUU)235 donde se comparó la TCC grupal vs. ECA
TIP grupal vs. lista de espera, en 56 mujeres adultas con BN. La TCC y la TIP, en 1+
la reducción de la frecuencia de los atracones al año de seguimiento, fueron supe-
riores al grupo control (en lista de espera) en la disminución de la frecuencia de
los atracones, la desinhibición y las restricciones a las 16 semanas de tratamien- .
ón
to. No hubo diferencias significativas entre ambas terapias grupales. ci
a
liz
Otro ECA (Bulik, 1998; Nueva Zelanda)236 realizado en 111 mujeres adultas c ua
tECA
con BN en tratamiento ambulatorio, comparó la TCC (8 semanas) seguida por u a 1++
s
EPR para los atracones (G1) vs. TCC seguida por EPR para las señales activa- t e
n
doras de los vomitos (G2) vs. TCC seguida por entrenamiento de relajaciónd(G3). ie
El G3 fue superior al G1 en reducir el comportamiento depresivo y lapeinsatis- n
á
facción corporal al finalizar el tratamiento y a los 2 años de seguimiento.
est La relaja-
ción fue superior en el G2 en reducir el comportamiento depresivo y y el TCA
c a
psicológico y las actitudes conductuales al finalizar el tratamiento i y a los 3 años
lín
de seguimiento. C
a
t ic
ác
Pr
Otro ECA (Sundgot-Borgen, 2002; Noruega)212 comparó el ejercicio vs. TCC ECA
vs. CN vs. lista de espera vs. controles sanos en un grupo de de 74 mujeres adultas con 1+
BN en tratamiento ambulatorio. El ejercicio fue superior í a a la TCC en la reducción
u
de los atracones, el abuso de laxantes y el deseo G
de estar delgada en el seguimiento
s ta
realizado durante 18 meses. e
de
n
Un ECA (Bailer, 2004; Austria)230 c iócomparó TCC grupal vs. AAG en un grupo ECA
a
de 81 mujeres adultas con BN en tratamiento
b lic ambulatorio. La AAG fue adminis- 1+
trada por psiquiatras en formación. p u Ambos tratamientos disminuyeron significa-
l a
tivamente los atracones, lose vómitos, el abuso de laxantes, la puntuación en el
d
cuestionario EDI, el deseo
d es de delgadez y la insatisfacción corporal. A un año de
os
seguimiento, las personas tratadas con AAG obtuvieron una reducción mayor en
a
las purgas y en la puntuación ñ del cuestionario EDI. La TCC fue asociada a mayores
5
de
reducciones del deseo de delgadez al finalizar el tratamiento y en el seguimiento.
Ambas terapias á s mejoraron significativamente la depresión al finalizar el trata-
miento. En m
o el seguimiento, los individuos con AAG obtuvieron mejores resul-
tados en rr iddisminuir las puntuaciones de depresión. Dentro de las personas que
u
nsc
completaron el tratamiento, hubo una diferencia significativa en el grupo trata-
dort acon AAG en el mantenimiento de la remisión durante más de 2 semanas
an(74% vs. 44%). No hubo cambios significativos en el peso de las pacientes tra-
H
tadas con AAG.

En un ECA (Thiels, 1998; Alemania)237 se comparó la TCC vs. AAG durante 16 ECA
semanas en 62 mujeres adultas con BN en tratamiento ambulatorio. Las personas 1+
que administraban los tratamientos eran psicoterapeutas. En ambos tratamientos, se
observó una disminución significativa de los atracones, las purgas y de las puntuacio-

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 107


nes en los cuestionarios BITE y EAT. No hubo diferencias significativas entre gru-
pos en la depresión.

En un ECA reciente (Schmith, 2007; UK)238 se comparó la TF (N=31 BN, ECA


N=10 TCANE) vs. TCC-AAG (N=30 BN, N=14 TCANE) en adolescentes de 13- 1++
20 años de edad. Se administró el tratamiento durante 6 meses y el seguimiento
fue de 12 meses. La TCC-AAG redujo más los atracones que la TF a los 6 meses
(p=0,03) aunque a los 12 meses la diferencia entre terapias desapareció. No hubo .
ón
diferencias entre los grupos en el IMC, dieta, ingesta rápida y otras actitudes con-
a ci
ductuales en el comportamiento alimentario. El coste directo del tratamiento fue
a liz
más bajo para la TCC-AAG y no se observaron diferencias en otro tipo de costes. tu
ac
su
e
nt
En un ECA reciente (Burton, 2007; EEUU)239 se reclutaron 45 mujeres ECA
(rango de edad: 14-23 años) de diferentes centros de enseñanza. Pertenecían e
i a
nd tra-
1++
diferentes etnias y clases sociales y presentaban síntomas depresivos. El grupo pe
tado con TCC-dirigida a la depresión se comparó con un grupo control t á (en lista
es
de espera). La TCC se administró durante 4 semanas (sesiones de una y hora sema-
a
nal) con un seguimiento de 1 a 6 meses. Se observó una significativa
n ic disminución

en los síntomas depresivos en el grupo tratado con TCC, comparado C con el con-
c a
trol (p<0,001), al mes (p<0,001) y a los 6 meses de seguimiento ti (p=0,018). Se
observó una significativa disminución en los síntomas de r ác BN en el grupo tratado
P
con TCC comparado con el control (p=0,004) y al mes de de seguimiento (p=0,016).
a
Estos efectos no fueron significativos a los 6 meses uí de seguimiento (p=0,384). No
G
hubo diferencias significativas en el abuso de sustancias entre grupos (p=0,548), ni
ta
a los 6 meses de seguimiento (p=0,714) ni alesaño (p=0,647). La TCC es efectiva en
la reducción de los síntomas de depresión de a los 6 meses de seguimiento, lo que
n
ofrece una oportunidad de estudiarciólos efectos a largo plazo de los síntomas
a a corto plazo de los síntomas de BN pero
depresivos. La TCC produce reducción
b lic
no en el abuso de sustancias. Son pu necesarias futuras investigaciones con ECA que
utilicen factores de riesgo de l a
e trastornos psiquiátricos.
sd
de
o s

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

108 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Resumen general de la evidencia

(Ver también resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)

RSEC240 Un ECA sugiere que la TCC reduce los síntomas en menos tiempo que la
1++ TIP (Fairburn, 1991)224.

RSEC240 Un ECA muestra que la TCC grupal es más económica y se obtienen igua- .
1++ les resultados que con la TCC individual (Chen, 2003)241. ión
ac
a liz
u
RSEC La TCC es más efectiva que la TC ya que el componente cognitivo parece ct
240

a
su
1++ ser el más importante de esta terapia (Cooper, 1995 ; Fairburn, 1991 225 224
).
t e
RSEC240 Administrar la EPR después de la TCC no ofrece ningunadiventaja en a la
1++ TCC (Bulik, 1998236; Cooper, 1995225). e n
p
t á
es de apoyo psico-
RSEC240 La TCC tiene mejores resultados que la terapia expresiva y
a supportive expres-
1++ dinámicamente orientada (psychodynamically oriented
n ic

sive therapy) (Garner, 1993)229. C
a
c tic
á nutricional) mejora su efec-
Pr
RSEC240 Añadir un elemento cognitivo al CN (terapia
1++ tividad (Hsu, 2001) . de
213

í a
u
RSEC240 Hay escasas conclusiones de la aeficacia G de los tratamientos de AA y AAG
s t
1++ para la BN (Bailer, 2004230; Carter, e 2003 ; Thiels, 1998237).
242

d e
i ón para personas con BN en un seguimiento de 6
ac 90% los atracones y purgas y, al año de seguimien-
RSEC240 El tratamiento con la TCC
1++ y 12 meses redujo enlicun
ub
to, el 36% de las ppersonas remitieron los atracones y las purgas.
la
e
RSEC240 El tratamiento
e sd con TCC individual y grupal reduce los síntomas principa-
1++ d (atracones y purgas) y los efectos psicológicos asociados a
les de las BN
o
corto ayñ largo plazo.
5
de
GPC30 s TCC-AAG presenta ventaja sobre la TF al reducir los atracones más
áLa
m rápidamente, ser de menor coste y ser más aceptada por los adolescentes
do
urri con BN y/o TCANE. Son necesarias futuras investigaciones para determi-
n sc nar si diferentes grupos de adolescentes responden de forma distinta a la
tra TF y a la TCC-AAG y que diferentes formas de involucrar a la familia en
an el tratamiento pueden ser más o menos beneficiosas (Schmidt, 2007)238.
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 109


Recomendaciones

A 9.3.2.1.1. La TCC-BN es una forma específicamente adaptada de TCC y se


recomienda que se realicen entre 16 y 20 sesiones en 4 o 5 meses de
tratamiento. (Se adopta la recomendación 7.2.7.3. de la guía NICE).

B 9.3.2.1.2. A las personas con BN que no responden al tratamiento con la TCC


o no quieren realizarla se les puede ofrecer otro tratamiento psicoló- .
gico. (Se adopta la recomendación 7.2.7.5. de la guía NICE). i ón
ac
a liz
D 9.3.2.1.3. Los adolescentes con BN pueden ser tratados con TCC adaptada cat las u
a
su
necesidades de su edad, nivel de desarrollo y, si es apropiado, incorpo-
e 7.2.7.4.
nt
rar la intervención de la familia. (Se adopta la recomendación
e
de la guía NICE). di n
pe

es
y
a
ic
9.3.2.2. ¿Cuál es la seguridad de la TCC para las npersonas afectadas

de BN? C
a
t ic
La respuesta se fundamenta en la evidencia disponiblerápara la eficacia de la TCC, donde
c
P
se describen brevemente los estudios (pregunta 9.3.2.1.). de
í a
u
evidencia científica G
ta
es
Hay evidencia de que es poco probable eldabandono e del tratamiento con la TCC (9 ECA
n
ó 220; Griffits, 1994217; Lee, 1986218; Leitenberg,
ECA; N=384; Agras, 1989222; Freeman, 1988 c i 1++
231ca
1988 ; Wolf, 1992 ; Treasure, 1994 li ; Mitchell, 1990 ; Sundgot-Borgen, 2002 ; RR:
223 221 243 212

b
1,14; IC 95%: 0,74 a 1,74). pu
la
d e
No hay suficiente evidencia
d es de que haya diferencias significativas entre la TCC- ECA
os
BN y la TC en el número de abandonos al finalizar el tratamiento (3 ECA; N=142; 1++
Fairburn, 1991224; Freeman, a ñ 1988 220
; Wolf, 1992 221
; RR: 1,20; IC 95%: 0,61 a 2,37).
5
d e
ás
Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas entre ECA
la TCC-BN m 1++
o y la TCC-EPR en el número de abandonos al finalizar el tratamien-
to (4 ECA; rr id N=115; Agras, 1989222; Leitenberg, 1988223; Cooper, 198775; Wilson, 1991226;
cu IC 95%: 0,48 a 2,68).
RR: s1,14;
n
tra
a n Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas ECA
H
entre la TCC-BN y la TIP en el número de abandonos al finalizar el tratamiento 1++
(2 ECA; N=70; Agras, 1989222; Fairburn, 1991224; RR: 1,24; IC 95%: 0,84 a 1,83).

Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas entre ECA
la TCC-BN y la TPD en el número de abandonos al finalizar el tratamiento (1 ECA; 1++
N=50; Garner, 1993229; RR: 1,00; IC 95%: 0,33 a 3,03).

110 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas ECA
entre la TCC-BN y la PAF en el número de abandonos al finalizar el tratamien- 1++
to (4 ECA: N=155; Agras, 1989222; Fairburn, 1991224; Freeman, 1988220; Kirckley,
1985244; RR: 0,84; IC 95%: 0,49 a 1,45).

Hay limitada evidencia de que haya diferencias significativas entre la TCC-BN ECA
y el CN en el número de abandonos al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=31; 1++
Sundgot-Borgen, 2002212; DME: -0,95; IC 95%: -1,70 a -0,20). .
ón
a ci
Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas ECAliz
entre la TCC-BN y la AAG en el número de abandonos al finalizar el tratamien- ctu1++
a
a
to (1 ECA; N=81; Bailer, 2004230; RR: 1,46; IC 95%: 0,75 a 2,86). u s
t e
n
Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas d ie ECA
entre la TCC-BN y la AA en el número de abandonos al finalizar el tratamiento pen 1++
(1 ECA; N=83; Treasure, 1994231; RR: 0,98; IC 95%: 0,45 a 2,15). tá
es
y
Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias i ca significativas ECA
lín
entre la TCC grupal y la TCC individual en el número de abandonos C al finalizar 1++
c a
el tratamiento (1 ECA; N=60; Chen, 2003 ; RR: 1,00; IC t95%:
232
i 0,43 a 2,31).
r ác
P
En un ECA (Agras, 2000)227, el número de abandonos de en el grupo de la TCC fue ECA
a
del 28% y en el grupo de la TIP del 24%. Se produjo uí un caso de ataque de pánico 1++
agudo como efecto adverso en el grupo de la TCC. G
ta
es
En otro ECA (Wilfley, 1993; EEUU) de235, donde se comparó la TCC grupal vs. ECA
n
ó adultas con BN (N=56), el número de
TIP grupal vs. lista de espera, en mujeres
a ci 1+
c
i 14%, en la TIP del 11% y en el grupo control
bl
abandonos en el grupo TCC fue del
(en lista de espera) no hubo abandonos.p u No se declararon efectos adversos.
la
e
En un ECA (Wilson,e2002) sd 234, el número total de abandonos al finalizar el trata- ECA
d
miento fue del 30% y del
o s 41% en el seguimiento. No se informaron efectos adversos. 1+

5
En un ECAe (Bulik, 1998)236 el número de abandonos total fue del 17%. Los ECA
d
abandonos por ás grupos fueron: TCC-EPR para los atracones: 5%, TCC-EPR para 1++
m
las señalesoactivadoras de los vómitos: 6%, entrenamiento en relajación: 3%. No se
declararon i d
rr efectos adversos.
u
nsc
tra En un ECA (Sundgot-Borgen, 2002) , después del ejercicio, 20% de aban- ECA
212

n
a donos; de la TCC, 13%; del CN, ningún caso; de la lista de espera, 6%; del con- 1+
H
trol sano, 0%. No se declararon efectos adversos.

En un ECA (Bailer, 2004)230, después de la AA, 25% de abandonos; de la ECA


TCC, 37% de abandonos. No se informaron efectos adversos. 1+

En un ECA (Thiels, 1998)237, abandonos en el grupo de la TCC, 13%; AAG, ECA


29%. No se declararon efectos adversos. 1+

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 111


Resumen de la evidencia

(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)

Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GP.12. y 9.GP.13.) .


ón
a ci
a liz
tu
ac
9.3.3. Trastorno por atracones su
e
ent
9.3.3.1. ¿Cuál es la eficacia de la TCC para las personas afectadas i
de TA? e nd
p
t á
es
La evidencia que responde a esta pregunta se basa en la GPC del NICE y (2004)30 y en dos ECA
a de calidad (1++), una
de calidad (1++ y 1+) no considerados en dicha guía pero sí en las RSEC
n ic

elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y otra de más C reciente publicación por
a
Brownley, et al. (2007)245. Se han identificado tres ECA más en
c tic la actualización de la búsqueda.
á
Pr
Variable: imc de
í a
u
Hay evidencia de que es poco probable que haya G una diferencia clínica significativa ECA
ta
entre TCC-TA vs. lista de espera en la modificación es del peso corporal al finalizar 1++
e
el tratamiento (IMC cuando es posible) (3dECA; N=176; Agras, 1995 ; Gorin, 2001 ; 246 247
n
Telch, 1990248; DME: -0,02; IC 95%: -0,33 c ió a 0,30).
a
b lic
Hay evidencia de que es poco pu probable que haya una diferencia clínica sig- ECA
l a
nificativa entre TCC-TA vs.eTIP-TA en la modificación del peso corporal al fina- 1++
lizar el tratamiento (IMC s dcuando es posible) (1 ECA; N=158; Wilfley, 2002249;
de a 0,37).
DME: 0,06; IC 95%: -0,26
o s

5
de
No hay suficiente evidencia de diferencias significativas entre el TCC-TA vs. ECA
control conductual á s del peso (CCP) en la variación del peso corporal (IMC cuan- 1++
do sea posible) m al finalizar el tratamiento (DME: 0,24; IC 95%: -0,41 a 0,90) y en
o
rr id
el seguimiento (DME: 0,05; IC 95%: -0,60 a 0,70) (1 ECA; N=37, Nauta, 2000)250.
u
nsc
tra
Variables: reducción / remisión de atracones y purgas
a n
H
Hay fuerte evidencia de que la TCC-TA es más eficaz que estar en lista de espera ECA
para remitir de forma significativa los atracones (4 ECA; N=226; Agras, 1995246; 1++
Gorin, 2001247; Telch, 1990248; Wilfley, 1993235; según modelo de efectos aleatorios RR:
0,64; IC 95%: 0,49 a 0,84; NNT: 3; IC 95%: 2 a 7) y disminuir la frecuencia de atraco-
nes (4 ECA: N=214; Agras, 1995246; Gorin, 2001247; Telch, 1990248; Wilfley, 1993235; mode-
lo de efectos aleatorios DME: -1,30; IC 95%: -2,13 a -0,48) al finalizar el tratamiento.

112 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Hay evidencia de que es poco probable que exista una diferencia significa- ECA
tiva en la reducción de la frecuencia de atracones entre la TCC-TA y la TIP-TA 1++
tanto al finalizar el tratamiento (2 ECA: N=194; Wilfley, 1993235 y 2002249; DME:
-0,07; IC 95%: -0,35 a 0,22) como en el seguimiento postratamiento (1 ECA;
N=138; Wilfley, 2002249; DME: 0,14; IC 95%: -0,19 a 0,48).

Hay fuerte evidencia de que hay una diferencia significativa en la remisión de ECA
los atracones a favor de la TCC-TA vs. CCP en el seguimiento postratamiento 1++ .
ón
(1 ECA; N=37; Nauta, 2000250; RR: 0,25; IC 95%: 0,08 a 0,79; NNT: 3; IC 95%: 2 a 8).
a ci
a liz
Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o tu
síntomas psiquiátricos generales ac
s u
t e
n
Hay evidencia de que es poco probable que haya una diferencia significativa d ie ECA
entre TCC-TA vs. grupo control (en lista de espera) en las puntuaciones e n de 1++
p
depresión al finalizar el tratamiento (4 ECA; N=214; Agras, 1995 á
t ; Gorin,
246

2001247; Telch, 1990248; Wilfley, 1993235; DME: -0,18; IC 95%: -0,46 a y0,10). es
a
n ic

No hay suficiente evidencia de que existan diferencias significativas C entre la ECA
c a
i
ct
TCC-TA vs. grupo control (en lista de espera) en las puntuaciones psiquiátricas 1++
generales (1 ECA; N=42; Agras, 1995246; DME: 0,00; ICrá95%: -0,69 a 0,69) y en el
P
funcionamiento interpersonal y psicosocial (2 ECA; d e N=194; Agras, 1995246;
Wilfley, 1993 ; DME: 0,22; IC 95%: -0,06 a 0,50)uíal
235 a finalizar el tratamiento.
G
ta
Hay evidencia de que es poco probable es que haya una diferencia significati- ECA
va entre TCC-TA y TIP-TA en las puntuaciones de de depresión al finalizar el tra- 1++
n
ó 235 y 2002249; DME; 0,22; IC 95%: -0,06 a
i
ac
tamiento (2 ECA; N=194; Wilfley, 1993
0,50) y en el seguimiento postratamiento l ic (1 ECA; N=138; Wilfley, 2002249; DME:
b
0,10; IC 95%: -0,24 a 0,43). pu
la
Hay evidencia de que de poco probable una diferencia significativa entre TCC- ECA
ses
d e
TA vs. TIP-TA en el funcionamiento
o s psicosocial / interpersonal al finalizar el trata- 1++
miento (2 ECA: N=194; a ñ Wilfley, 1993 235
y 2002 249
; DME: 0,06; IC 95%: -0,22 a 0,35).
5
d e
ás
Hay evidencia de que es poco probable que haya una diferencia significati- ECA
va entre TCC-TA m y TIP-TA en la medida de las puntuaciones de depresión en el
o 1++
rr id postratamiento (1 ECA, Wilfley, 2002249: N=138; DME: 0,13; IC 95%:
seguimiento
u
-0,20sca 0,47).
n
tra
a n No hay suficiente evidencia de diferencias significativas entre TCC-TA y CCP ECA
H
en la medida de las puntuaciones de depresión al finalizar el tratamiento (DME: 1++
-0,31; IC 95%:, -0,97 a 0,34) y en el seguimiento (DME: 0,21; IC 95%: -0,45 a 0,86)
(1 ECA; N=37, Nauta, 2000)250.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 113


otros resultados

En un ECA (Gorin, 2003; EEUU)251 se comparó en 94 mujeres adultas con TA, ECA
la TCC grupal vs. TCC con implicación de la pareja vs. lista de espera, en tratamien- 1+
to ambulatorio durante 12 semanas. Comparados con los controles ambos grupos
reducen en forma significativa los atracones y el IMC, y mejoran los síntomas
psicológicos como la desinhibición, la depresión y la autoestima. El implicar a la
pareja en la terapia no produjo mejoras significativas comparadas con la TCC .
normal. Ambas terapias grupales han disminuido en forma significativa las pun- ión
ac
tuaciones de depresión comparadas con el control, pero entre ellas no hay dife- liz
a
rencias. El promedio de disminución de la IMC desde el momento basal al ctu
seguimiento fue 0,11 para TCC y 0,77 para TCC-pareja. Esto sugiere que la TCC u a
s
sola no produce un cambio significativo en el IMC. te n
d ie
n
En un ECA (Hilbert, 2004; Alemania)252 TCC-componente de exposición pe ECA
á
corporal (body exposure component) vs. TCC-intervenciones cognitivas
est sobre la 1+
distorsión de la imagen (cognitive interventions for image disturbance) y en 28
c a
mujeres adultas con TA en tratamiento ambulatorio con al menos i un episodio de
lín fue de 5 meses.
atracón por semana durante 4 meses. La duración del tratamiento C
a
Ambos grupos disminuyeron los atracones y las puntuaciones it c de depresión pero
ác
Pr
sin diferencias significativas entre ellos.
de
En un ECA reciente (Schmith, 2007; UK)u238íase comparó la TF (N=31 BN, ECA
N=10 TCANE) vs. TCC-AAG (N=30 BN, N=14 G TCANE) en adolescentes de 13- 1++
s ta
20 años de edad, con BN o TCANE. Se administró e el tratamiento durante 6 meses
y el seguimiento fue de 12 meses. La TCC-AAG d e redujo más los atracones que la
n
TF a los 6 meses (p=0,03) aunque a clos ió 12 meses la diferencia entre las terapias
a
desapareció. No hubo diferencias entre
b lic los grupos en el IMC, dieta, ingesta rápida
y otras actitudes conductuales en pu el comportamiento alimentario. El coste directo
l a
del tratamiento fue más bajoe para la TCC-AAG y no se observaron diferencias en
d
otro tipo de costes. La TCC-AAG
d es presenta ventaja sobre la TF al reducir los atra-
os
cones más rápidamente, ser de menor coste y ser más aceptada por los adolescen-
tes con BN y/o TCANE. a ñ
5
d e
Un ECAás(Munsch, 2007; Suiza)253 de 80 participantes (88,85% mujeres, edad ECA
18-70 años) m 1+
d o con diagnóstico de TA comparó la TCC (N=44) vs. tratamiento con-
i
ductualrrpara perder peso (TCPP) (N=36) en 16 sesiones semanales y un segui-
u
miento
nsc de 12 meses. La TCC fue significativamente más eficaz en la reducción del
tra (p<0,001) y la remisión de los atracones (p=0,010) que la TCPP al finalizar
IMC
n
a el tratamiento. A los 12 meses de seguimiento, los resultados en ambos trata-
H
mientos fueron comparables. La TCC fue más eficaz que la TCPP en el tra-
tamiento en el TA.

En un ECA (Shapiro, 2007; EEUU)254 de 66 mujeres (edades: 18-60 años) ECA


con diagnóstico de TA donde se incluyeron casos subclínicos de TA (IMC>27 1++
kg/m2) y acceso regular a un ordenador comparó TCC grupal (N=22; sesiones de

114 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


90 minutos en grupos de 5 a 10 personas) vs. TCC-CD (N=22; TCC mediante CD-
ROM para el tratamiento en la obesidad y conductas alimentarias que afecten la
salud) vs. lista de espera (N=22). La duración del tratamiento fue de 10 semanas.
La aceptabilidad del tratamiento fue medida por el desgaste en individuos que
originalmente habían sido asignados al grupo lista de espera al cambiar de un tra-
tamiento a otro. La mayoría de las personas en lista de espera prefirieron recibir
el CD-ROM a la TCC grupal cuando su tiempo de espera terminaba. No hay
n.
diferencias significativas entre los dos grupos de tratamiento en los resultados.
ó
Hay una diferencia significativa de ambos grupos comparados con el grupo con-
a ci
iz
al
trol en la reducción del número de atracones diarios.
tu
ac
su
Resumen de la evidencia

nte
e
RSEC31 La TCC es más efectiva en reducir la frecuencia de los atracones
n di y en
1++ aumentar la remisión de los mismos. Tanto la TCC individual p e como la gru-
pal, comparadas con las intervenciones realizadas al grupo á
t control, tienen
es
mejores resultados en lograr la abstinencia y mantenerla y durante los 4
c a
meses después del tratamiento (Hilbert, 2004 ; Gorin,
252
i 2003 ). La TCC no
251

lín
se asocia a pérdida de peso. C
a
t ic
c
RSEC31 La TCC también mejora aspectos psicológicos
P rá (desinhibición, etc.)
1++ (Hilbert, 2004 ; Gorin, 2003 ). de
252 251

í a
u
RSEC31 La eficacia de la TCC sobre la adisminución G del peso corporal de los afec-
s t
1++ tados por el TA no está adecuadamente e documentada (Hilbert, 2004254;
Gorin, 2003251). de
ión
ac
l ic
b
Recomendaciones pu
la
d e
(Ver también recomendaciones s 9.GP.14. y 9.GP.17.)
de
ñ os
A 9.3.3.1. Aa las personas adultas con TA se les puede ofrecer la TCC específi-
5camente adaptada. (Se adopta la recomendación 8.2.7.4. de la guía
de
ás NICE).
m
o
r rid
u
9.3.3.2.
nsc ¿Cuál es la seguridad de la TCC para las personas
rt a
afectadas de TA?
a n
H
La respuesta se fundamenta en la evidencia descrita para la eficacia de la TCC donde
se describen brevemente los estudios (pregunta 9.3.3.1.): en la GPC del NICE (2004)30
y en dos ECA de calidad (1++ y 1+) no considerados en dicha guía pero sí en las RSEC
de calidad (1++) publicadas el año 200631 y el año 2007245. Se ha identificado un ECA
más en la actualización de la búsqueda. En la pregunta 9.3.3.1. se describen brevemen-
te los estudios.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 115


evidencia científica

Hay limitada evidencia de que haya diferencias significativas entre TCC vs. lista ECA
de espera, en el número de abandonos por alguna razón al finalizar el tratamien- 1+
to (4 ECA; N=222; Agras, 1995246; Gorin, 2001247, Telch, 1990248, Wilfley, 1993235; RR:
1,86; IC 95%: 1,10 a 3,15; NNT: 7; IC 95%: 4 a 34).

No hay suficiente evidencia de que se encuentren diferencias significativas ECA .


n
entre TCC vs. TIP en el número de abandonos por alguna razón al finalizar el tra- 1+ció
a
tamiento (2 ECA; N=198; Wilfley, 1993235 y 2002249; RR: 1,89; IC 95%: 0,89 a 4,02).
a liz
ctu
Hay insuficiente evidencia de que haya diferencias significativas entre TCC u a ECA
s
vs. CCP en el número de abandonos por alguna razón al finalizar el tratamiento t e 1+
en
(1 ECA; N=37: Nauta, 2000 ; RR: 0,76; IC 95%: 0,18 a 3,29). di
250

n
p256e
á
En los ECA (Hilbert, 2004252; Gorin, 2003251; Peterson, 2001255 y 1998
est ) no se ECA
publicó ningún efecto adverso. El número total de abandonos en uno y de los ECA 1+
c a
(Gorin, 2003) fue del 34% y en otro ECA (Hilbert, 2004) del
251 252
i 14% en cada
lín
grupo de tratamiento. C
a
t ic
En un ECA (Shapiro, 2007)254 donde se comparó rTCC ác grupal vs. TCC-CD- ECA
P
ROM vs. lista de espera, el número de abandonos den e cada grupo fue el siguien- 1++
te: CD-ROM 32%; TCC grupal, 41%; y lista deuíespera, a 9%. El programa TCC-
CD tiene mejor aceptación que la TCC grupal Gpara personas con TA.
s ta
e
Resumen de la evidencia de
n
c ió
a
(Ver resumen de la evidencia del
b lic tratamiento psicológico)
pu
la
e
Recomendaciones
e sd
d
o s
(Ver recomendaciones añ 9.GP.12. y 9.GP.17.)
5
de
á s
m
do
rri
9.4. uAutoayuda (AA) y autoayuda guiada (AAG)
c
ns
rt a
an9.4.1. Bulimia nerviosa
H
9.4.1.1. ¿Cuál es la eficacia de la AA y la AAG para las personas
afectadas de BN?

La información que responde a esta pregunta se basa en la GPC del NICE (2004)30 y en
tres RSEC de calidad (1++): la elaborada por la AHRQ31, una revisión Cochrane257

116 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


y en otra más reciente de Shapiro, et al. (2007)211. En la actualización no se ha encontra-
do nueva evidencia.

Variables: reducción / remisión de atracones y purgas

Hay evidencia de que es poco probable que haya diferencia clínicamente signifi- ECA
cativa entre la AA y el grupo control (en lista de espera) en la remisión de atra- 1++
cones (2 ECA; N=139; Treasure, 1994231; Carter, 2003242; RR: 0,96; IC 95%: 0,85 a .
ón
1,09) y purgas (2 ECA; N=139; Treasure, 1994231; Carter, 2003242; RR: 0,97; IC 95%:
a ci
0,87 a 1,07) al finalizar el tratamiento.
a liz
ctu
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias clínicas significativas entre u a ECA
s
la AA y grupo control (en lista de espera) en la frecuencia de atracones al finalizar t e 1++
en
el tratamiento (1 ECA; N=39; Mitchel, 2001 ; DME: 0,48; IC 95%: -0,16 a 1,12). di
258

n
pe
á
Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial
est y/o
síntomas psiquiátricos generales y
i ca
lín
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias clínicas significativas C entre la ECA
c a
i
ct
AA y lista de espera en la puntuación de depresión al finalizar el tratamiento 1++
(1 ECA, N=57; Carter, 2003242; DME: 0,47; IC 95%: -0,06ráa 1,00).
P
de
a
No hay suficiente evidencia de diferencias clínicas uí significativas entre la AA ECA
y lista de espera en la función interpersonal psicosocial G al finalizar el tratamien- 1++
s ta
to (1 ECA, N=57; Carter, 2003242; DME: 0,15; e IC 95%: -0,37 a 0,67).
d e
otros resultados i ón
ac
l ic
b 259
En un ECA (Durand y King, 2003) pu de 68 pacientes se comparó la AAG admi- ECA
l a
nistrada por un médico de emedicina general vs. tratamiento clínico administra- 1+
d
do por un especialista. La
d es duración del tratamiento fue determinada por el clí-
os
nico. Ambos grupos de pacientes informaron de la disminución en las puntua-
ciones en el BITE ayñEDE. Sin embargo, los atracones y las purgas no disminu-
yeron de formae 5significativa. Ambos grupos disminuyeron los síntomas de
d
depresión deásmanera similar. No se observaron cambios en el peso en ninguno
de los grupos. m
d o
r i
c ur
ns
En un ECA (Carter, 2003; Canadá)242 se comparó el manual de TCC basada ECA
a
entr AA específico para trastornos alimentarios vs. AA con un un manual de 1+
n
a autoafirmación (inespecífico) vs. lista de espera, en 85 mujeres adultas con BN
H
en tratamiento ambulatorio. Las personas que ofrecían la orientación eran faci-
litadores no especializados sin entrenamiento clínico. Ambas terapias de AA
disminuyen significativamente los atracones y purgas comparadas con esperar
(lista de espera). La TCC basada en la AA fue asociada con una mayor reduc-
ción en el exceso del ejercicio comparada con el grupo control (en lista de espe-
ra) y la AA inespecífica.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 117


Resumen de la evidencia

RSEC31 Cuatro ECA proveen evidencia de la eficacia de la AA en la BN. No hay


1++ diferencias en la eficacia entre los diferentes tipos de AA (Carter, 2003)242.
Hay evidencia preliminar que indica que los médicos de medicina general
pueden llevar a cabo la AA (Durand y King, 2003)259.

RSEC257 Debido a que los tratamientos con AA y AAG para la BN en comparación


1++ con el grupo control (pacientes en lista de espera o con tratamiento están- n.
dar) reducen el trastorno alimentario y algunos otros síntomas a corto ció
plazo, estos procedimientos parecen ser útiles como un primer paso delliza
a
tu
tratamiento. Permanece incierto si se necesita orientación, cuánta es nece-
c
a las
saria y quién debe proporcionarla. Debe considerarse la preferenciau de
s
personas afectadas y la disponibilidad de recursos. e
ent
RSEC257 No se encontraron diferencias significativas en algunos deenlos resultados di
p formal admi-
1++ cuando se compararon la AA, la AAG y la terapia psicológica
t á
s
nistrada por un terapeuta, aunque es probable que estoseanálisis no tengan el
y
poder estadístico suficiente. Sin embargo, se sugiere que a los tratamientos de
AA posiblemente pueden considerarse como unalínopción ic a los tratamientos
C
administrados por un terapeuta especializado, teniendo en cuenta igualmen-
a
it c disponibilidad de recursos.
te la preferencia de las personas afectadas ycla
á
Pr
de
a
Recomendaciones

G
s ta
B 9.4.1.1.1. Se considera que un posible e comienzo del tratamiento en la BN es ini-
ciar un programa de AA e
d (guiada o no). (Se adopta la recomendación
ión
ac
7.2.7.1. de la guía NICE).
l ic
b
B 9.4.1.1.2. La AA (guiada pu o no) sólo es suficiente en un número limitado de per-
sonas con la
d e BN. (Adaptada de la recomendación 7.2.7.2. de la guía
NICE). s
de
ñ os
a
5es la seguridad de la AA y de la AAG para las
9.4.1.2. ¿Cuál
d e
personas áafectadas s de BN?
m
o
r
La información rid que responde a esta pregunta se basa en la GPC del NICE (2004)30 y en
c u
ns
las RSEC de calidad (1++) publicadas el 200631 y el 2007211. En la actualización de la bús-
tr
quedaa no se ha encontrado nueva evidencia. En la pregunta 9.4.1.1. se describen breve-
n
a mente los estudios.
H
evidencia científica

No hay suficiente evidencia de que haya diferencias clínicas significativas entre ECA
la AA y lista de espera en el número de abandonos por alguna razón al finalizar 1++
el tratamiento (3 ECA, N=183; Carter, 2003242; Mitchel, 2001258; Treasure, 1994231;
RR: 0,68; IC 95%: 0,38 a 1,19).

118 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


No hay suficiente evidencia de que existan diferencias clínicas significativas ECA
entre la AAG y la lista de espera en el número de abandonos por alguna razón al 1++
finalizar el tratamiento (1 ECA; N=47; Walsh, 2004328; RR: 1,38; IC 95%: 0,98 a 1,96).

En un ECA (Durand y King, 2003259), el número de abandonos totales fue ECA


del 21%. Los abandonos por grupos fueron: AA por médico de familia, 24%; tra- 1+
tamiento por especialista, 18%. No se informaron efectos adversos.
n.
En un ECA (Carter, 2003)242 el número de abandonos en el grupo del ECAció
a
manual de TCC, 18%; tratamiento inespecífico, 25%; lista de espera, 28%. No se iz
l1+
declararon efectos adversos. tua
ac
su
Resumen de la evidencia te
ien
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico) e nd
p

es
y
ca
Recomendaciones
líni
C
(Ver recomendaciones 9.GP.12 a 9.GP.17.) ti ca
r ác
P
de
a
9.4.2. Trastorno por atracones uí
G
s ta
9.4.2.1. ¿Cuál es la eficacia de laeAA y de la AAG para las personas
afectadas de TA? de
ón
a ci
c
La información que responde a estali pregunta se basa en la GPC del NICE (2004)30 y en tres
b
RSEC de calidad (1++): la elaborada pu por la AHRQ31, una revisión Cochrane257 y otra más
reciente de Brownley, et al., 2007 la 245. En la actualización no se ha encontrado nueva evidencia.
d e
d es
Variable: IMC
ñ os
a
Hay insuficientee 5evidencia de que haya diferencias clínicamente significativas ECA
d
entre la AA áys la AAG en la media del IMC al finalizar el tratamiento (2 ECA, 1++
N=109; Loeb m
o 2000 ; Carter, 1998 ; DME: 0,08; IC 95%: -0,30 a 0,46) y en el
260 262

seguimientorr id (1 ECA, N=69; Carter, 1998262; DME: 0,19; IC 95%: -0,29 a 0,66).
u
nsc
tra
Variable: reducción / remisión de atracones y purgas
a n
H
No hay suficiente evidencia de que existan diferencias clínicamente significativas ECA
entre la AA y la AAG en la remisión de atracones al finalizar el tratamiento 1++
(1 ECA, N=40; Loeb, 2000260; RR: 0,71; IC 95%: 0,42 a 1,21).

Hay limitada evidencia de que la AAG sea superior a la AA en la frecuen- ECA


cia de atracones al finalizar el tratamiento (2 ECA, N=109; Loeb, 2000260; Carter, 1++
1998261; DME: -0,48; IC 95%: -0,86 a -0,09).

GuÍa de prÁCtICa ClÍnICa sobre trastornos de la ConduCta alIMentarIa 119


Hay insuficiente evidencia de que haya diferencias clínicamente significati- ECA
vas entre la AA y la AAG en la frecuencia de atracones en el seguimiento tras el 1++
tratamiento (1 ECA, N=69; Carter, 1998261; DME: -0,24; IC 95%: -0,71 a 0,23).

Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o


síntomas psiquiátricos generales

No hay suficiente evidencia de que existan diferencias clínicamente significativas ECA .


n
entre la AA y la AAG en la puntuación de la depresión al finalizar el tratamien- 1++ció
a
to (1 ECA, N=40; Loeb, 2000260; DME: -0,22; IC 95%: -0,85 a 0,40).
a liz
ctu
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias clínicamente significa- u a ECA
s
tivas entre la AA y la AAG en la puntuación de los síntomas psiquiátricos gene- t e 1++
en 261
rales al finalizar el tratamiento (2 ECA, N=109; Loeb, 2000 ; Carter, 1998
260
i ;
DME: -0,18; IC 95%: -0,55 a 0,20) y en el seguimiento (1 ECA, N=69; e nd
Carter,
p
1998261; DME: -0,20; IC 95%: -0,68 a 0,27). t á
s e
y
más resultados ica
lín
C
a
En un ECA (Peterson, 1998; EEUU256) se comparó a 61 personas t ic con TA la AA ECA
c
administrada por un terapeuta (G1) vs. AA parcial (G2)rávs. AA estructurada (G3) 1+
P
vs. lista de espera (G4). En el G1 se utiliza la discusión de en grupo y el componente
psicoeducacional; en el G2, los participantes venuun ía vídeo psicoeducacional de 30
minutos y luego lo discuten en grupo con el terapeuta, G y en el G3 ven el vídeo de
s ta
30 minutos y luego lo discuten entre ellos. Todos e los grupos tratados tienen mejo-
res resultados que el control en la remisión e
d y frecuencia de atracones y en los sín-
i ón
a c
tomas relacionados con el TCA. La proporción de abstinencia (remisión comple-
c
ta) lograda fue del 68% al 87% enli los grupos tratados y del 12,5% en el control.
b
pu en la depresión y en el IMC.
No hay diferencias entre los grupos
la
d e
En un ECA (Peterson, es 2001; EEUU) se comparó a 61 personas con TA la
255
ECA
d
AA administrada por sun terapeuta (G1) vs. AA parcial (G2) vs. AA estructura-
o 1+
da (G3). Los tres grupos añ mostraron una mejora significativa en la remisión, la fre-
5 y la insatisfacción corporal. El grupo con AA logra mayor
de
cuencia de atracones
ás
remisión al finalizar el tratamiento, pero no en el seguimiento. No hay diferen-
m
cias entre olos grupos en la depresión y en el IMC.
d
urri
c
a ns
tr
a n
H

120 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Resumen de la evidencia

RSEC31 La AA y la AAG son eficaces en disminuir la remisión y frecuencia de


1++ atracones y los rasgos psicológicos relacionados con el TA. Con esta tera-
pia se alcanzan en un corto período de tiempo valores semejantes a los
obtenidos por los ensayos que utilizan la psicoterapia cara a cara. No se
producen cambios en la depresión y en el IMC.

n.
RSEC257 Debido a que los tratamientos con AA y AAG para la TA en comparación
1++ con controles (en lista de espera o con tratamiento estándar) reducen el ció
trastorno alimentario y algunos otros síntomas a corto plazo, estos proce-liza
a
dimientos parecen ser útiles como un primer paso del tratamiento. c tu
a
Permanece incierto si se necesita orientación, cuánta es necesaria yu quién
s
e
nt
debe proporcionarla. Debe considerarse la preferencia de las personas y la
e
disponibilidad de recursos. di n
pe
á
RSEC257 No se encontraron diferencias significativas de varios resultados
e st entre las
1++ intervenciones con AA y AAG y la terapia psicológicay formal administrada
a no tengan el poder
por un terapeuta, aunque es probable que estos análisis
n ic

estadístico suficiente. Sin embargo, se sugiere que C los tratamientos de AA
a
posiblemente pueden considerarse como una
c tic opción a los tratamientos
á teniendo en cuenta igualmen-
Pr
administrados por un terapeuta especializado,
de y la disponibilidad de recursos.
te la preferencia de las personas afectadas
a

G
t a
Recomendaciones es
de
ón
ci
(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.)
a
blic
pu
la
9.4.2.2. ¿Cuál es la seguridad de la AA y de la AAG para las
de
personas afectadasesde TA?
d
o s
La información queañresponde a esta pregunta se basa en la GPC del NICE (2004)30 y en
5 (1++) de la AHRQ31 y otra más reciente de Brownley, et al., 2007211.
de
las RSEC de calidad
En la actualización ás no se ha encontrado nueva evidencia. En la pregunta 9.4.2.1. se descri-
ben brevemente m los estudios.
o
rr id
u
evidencia
n sc científica
rt a
anNo hay suficiente evidencia de que haya diferencias significativas entre la AA y ECA
H
la AAG en el número de abandonos por alguna razón al finalizar el tratamiento 1++
(1 ECA, Loeb, 2000260; N=40; RR: 0,86; IC 95%; 0,35 a 2,10).

En un ECA (Peterson, 1998)256, el número de abandonos totales fue del ECA


16%. Los abandonos por grupos fueron: G1: 13%, G2: 11%, G3: 27% y G4: 0%. 1+
No se observan efectos adversos.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 121


En otro ECA (Peterson, 2001255), el número de abandonos fue del 14%. No ECA
se observan efectos adversos. 1+

En otro ECA (Carter, 1998261), el número de abandonos totales fue del 12%. ECA
Los abandonos por grupo fueron: AAG: 24%, AA: 0% y lista de espera: 4%. No 1++
se observan efectos adversos.

Recomendaciones .
ón
a ci
(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.14.)
a liz
tu
ac
su
e
nt
9.5. Terapia interpersonal (TIP) ie
nd
pe

es
9.5.1. Anorexia nerviosa y
ca
lí ni
C
9.5.1.1. ¿Cuál es la eficacia de la TIP para las personas afectadas
c a
de AN? i
ct á
Pr
La respuesta se fundamenta en una RSEC de calidad de (1++) elaborada por la AHRQ de
ía
los EEUU (2006)31. Los resultados de la RSECuanterior se mantienen en otra publicada
un año después (Bulik, et al., 2007) también G
a de calidad (1++) al basarse en los mismos
202

st han identificado nuevos ECA.


ECA. En la búsqueda de actualización, no ese
de
n
evidencia científica ió
ac
ic
bl u
En un ECA (McInstosh, 2005; pNueva Zelanda)216 se comparó la TCC (N=19) vs. ECA
TIP (N=21) vs. TTOANE (N=16) la en mujeres (17-40 años) con AN y bajo peso que 1+
d e
d es
fueron tratadas ambulatoriamente durante 20 semanas. La TTOANE fue superior
os
a la TIP en mejorar el funcionamiento general de las personas afectadas y en la res-
a ñ
tricción de la alimentación a las 20 semanas de tratamiento; la TTOANE fue supe-
5
rior a la TCC ene mejorar el funcionamiento general a las 20 semanas y, la TCC,
d
ás en mejorar la restricción de la alimentación a las 20 semanas.
superior a la TIP
m
d o
i
r de la evidencia
ur
Resumen
c
ns
rt a resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)
(Ver
an
H
Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.)

122 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


9.5.1.2. ¿Cuál es la seguridad de la TIP para las personas afectadas
de AN?

Se fundamenta en las dos RSEC de calidad (1++) descritas en la pregunta de eficacia de


la TIP31, 202.

evidencia científica
n.
En un ECA (McInstosh, 2005)216, en el grupo tratado TIP abandonó la terapia el ECAció
a
38% de las personas. No se informó sobre efectos adversos. iz
l1+
tua
ac
su
Resumen de la evidencia
te
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico) ien
e nd
p

es
Recomendaciones y
ca
líni
(Ver recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.) C
ti ca
r ác
P
de
a
9.5.2. Bulimia nerviosa uí
G
s ta
9.5.2.1. ¿Cuál es la eficacia de laeTIP para las personas afectadas
de BN? de
ón
a ci
La evidencia de esta pregunta se basa c
li en la GPC del NICE (2004) , donde se describen los
30

b
ECA según las variables de resultado, pu y de la RSEC de calidad (1++) elaborada por la
l a
AHRQ de los EEUU (2006)e y otra de más reciente publicación de Shapiro, et al. (2007)211,
31

también de calidad (1++).esLa d actualización no ha identificado nuevas evidencias.


d
ñ os
Variable: reducción a / remisión de atracones y purgas
5
de
á s
Hay fuerte evidencia que sugiere que el tratamiento con TCC-BN es más eficaz ECA
que la TIP-BN m en la remisión de los atracones (2 ECA; N=270; Agras, 2000 ; 227
1++
o
Fairburn,rr id1986228; RR: 0,77; IC 95%: 0,67 a 0,87; NNT: 5; IC 95%: 4 a 20) y de las
u
purgas
nsc al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=220; Cooper, 1995225; RR: 0,76; IC
tra 0,67 a 0,86; NNT: 5; IC 95%: 4 a 8).
95%:
a n
H
Hay evidencia de que no hay una diferencia significativa entre los tratamientos ECA
TCC-BN y TIP-BN en la remisión de los atracones al seguimiento postratamien- 1++
to (2 ECA; N=270; Agras, 2000227; Fairburn, 1986228; RR: 0,93; IC 95%: 0,82 a 1,06).

Es poco probable que la TCC-BN sea superior a la TIP-BN en reducir la fre- ECA
cuencia de atracones (2 ECA; N=262; Agras, 2000227; Fairburn, 1986228; DME: -0,24; 1++

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 123


IC 95%: -0,48 a 0,01) y la frecuencia de las purgas (2 ECA; N=257; Agras, 2000227;
Fairburn, 1986228; DME: -0,04; IC 95%: -0,29 a 0,20) al finalizar el tratamiento.

Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o


síntomas psiquiátricos generales

Hay insuficiente evidencia de diferencias significativas entre la TCC y la TIP en ECA

n.
la puntuación de los síntomas psiquiátricos generales al finalizar el tratamien- 1++
ó
to según 2 ECA (Agras, 2000227; Fairburn, 1991224) (DME: 0,09; IC 95%: -0,54 a
a ci
iz
al
0,7) y en el seguimiento según 1 ECA (N=38; Fairburn, 1991)224, (DME: -0,03;
IC 95%: -0,6 a 0,60). tu
ac
su
No hay suficiente evidencia de diferencias significativas entre TCC y TIP enteel ECA
n
comportamiento interpersonal y psicosocial al finalizar el tratamiento según 2dECA ie 1++
en
(Agras, 2000227; Fairburn, 1991224; DME: -0,26; IC 95%: -0,56 a 0,04) y en el seguimien-
p
á
to según 1 ECA (N=39; Fairburn, 1991224; DME: -0,04; IC 95%: -0,68 a 0,61). st e
y
más resultados i ca
lín
C
a
Un ECA (Wilson, 2002; EEUU)234 comparó la TCC vs. TIP t ic en 220 mujeres adul- ECA
ác 6 semanas. La TCC fue
Pr
tas con BN en tratamiento ambulatorio seguidas durante 1+
de
superior a la TIP en la reducción de la restricción alimentaria a las 6 semanas de
ía
tratamiento, en la reducción de los atracones y ufrecuencia de las purgas a las 10
semanas de tratamiento, y en la reducción de alosG atracones después de finalizado
s t
el tratamiento. La TCC fue más eficaz en elograr disminuir la frecuencia de los
vómitos a las 6 semanas postratamiento.de
n
c ió
a
Un ECA (Wilfley, 1993; EEUU) lic donde se comparó la TCC grupal vs. TIP ECA
235

u b
grupal vs. lista de espera en 56 pmujeres adultas con BN, la TCC y la TIP disminu- 1+
yeron la frecuencia de los atracones la al año de seguimiento. Ambas terapias fue-
d e
ron superiores al grupo control
e s (en lista de espera) en disminuir la frecuencia de
d
os
los atracones, la desinhibición y las limitaciones a las 16 semanas de tratamiento.
No hubo diferencias a ñsignificativas entre ambas terapias grupales.
5
de
Resumen de laásevidencia
m
d o
r i
ur
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)
c
ns
rt a
anRecomendación
H
B 9.5.2.1. La TIP debería considerarse como una alternativa a la TCC aunque
convendría informar a las personas afectadas que su realización
implica de 8 a 12 meses hasta alcanzar resultados similares a los de la
TCC. (Se adopta la recomendación 7.2.7.6. de la guía NICE).

124 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


9.5.2.2. ¿Cuál es la seguridad de la TIP para las personas afectadas
de BN?

La evidencia deriva de la guía del NICE (2004)30 y de las RSEC de calidad (1++)31, 211.
En la actualización no se ha identificado nueva evidencia. En la pregunta 9.5.2.1. se des-
criben brevemente los estudios.

evidencia científica .
ón
a ci
Hay evidencia insuficiente que determine si hay diferencias significativas entre la ECAliz
a
TCC-BN y la TIP en el número de abandonos al finalizar el tratamiento (2 ECA; ctu1++
a
N=270; Agras, 1989222; Fairburn ,1991224; RR: 1,24; IC 95%: 0,84 a 1,83). u s
t e
Un ECA (Wilson, 2002)234 declaró que el número total de abandonos aldifina- en ECA
lizar el tratamiento fue del 30% y del 41% en el seguimiento. No se informaron e n 1+
p
efectos adversos. t á
es
y
Un ECA (Wilfley, 1993; EEUU)235 comparó la TCC grupal vs. i ca TIP grupal vs. ECA
línabandonos fue del
lista de espera en 56 mujeres adultas con BN. El número total de C 1+
14% (TCC: 33%, TIP: 11%, y en lista de espera: 0%). Noti se informaron efectos c a
ác
Pr
adversos.
de
Resumen de la evidencia í a
u
G
ta
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento es psicológico)
de
ón
a ci
i c
bl
Recomendaciones
p u
(Ver recomendaciones 9.GP.12. la a 9.GP.17.)
e
e sd
d
o s

9.5.3. Trastorno 5 por atracones
de
ás
9.5.3.1. ¿Cuál m es la eficacia de la TIP para las personas afectadas de TA?
o
rr id
u
nsc
La evidencia deriva de la guía del NICE (2004)30 donde se describe según las variables de
tr a
resultados y de las RSEC de calidad (1++) elaboradas por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y
n
a por Brownley, et al. (2007)245. La actualización no ha identificado nueva evidencia al respecto.
H
Variable: imc

Hay evidencia de que es poco probable que haya una diferencia clínica significa- ECA
tiva entre TCC-TA vs. TIP-TA en la variación del peso corporal al finalizar el tra- 1++
tamiento (IMC cuando sea posible) (1 ECA, N=158; Wilfley, 2002234; DME: 0,06;
IC 95%: -0,26 a 0,37).

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 125


Variables: reducción / remisión de atracones y purgas

Hay evidencia de que es poco probable que exista una diferencia significativa en ECA
la reducción de la frecuencia de atracones entre la TCC-TA y la TIP-TA tanto al 1++
finalizar el tratamiento (2 ECA; N=194; Wilfley, 1993235 y 2002234; DME: -0,07; IC
95%: -0,35 a -0,22) como en el seguimiento postratamiento 2 ECA; N=138;
Wilfley, 1993235 y 2002234; DME: 0,14; IC 95%: -0,19 a 0,48).
n.
Hay fuerte evidencia que sugiere que hay diferencia clínica significativa ECAció
a
entre la TIP-TA vs. lista de espera en la remisión de los atracones (2 ECA; N=38; l
1++iz
a
Wilfley, 1993235 y 2002234; RR: 0,56; IC 95%: 0,37 a 0,84; NNT: 3; IC 95%: 2 a 5) ctu
y en la disminución de la frecuencia de atracones al finalizar el tratamiento u a
s
(2 ECA; N=38; Wilfley, 1993235 y 2002234; DME: -1,44; IC 95%: -2,16 a -0,72). te
n
d ie
n
Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial pe y/o
síntomas psiquiátricos generales tá
es
y
Hay limitada evidencia que sugiere que haya una diferencia clínica i ca significativa ECA
lín
entre la TIP-TA vs. lista de espera en mejorar la puntuación de C depresión al fina- 1++
a
lizar el tratamiento (2 ECA; N=38; Wilfley, 1993235 y 2002234 t ic; DME: -0,80; IC 95%:
ác
Pr
-1,46 a -0,13).
de
Hay insuficiente evidencia que sugiera que haya í a diferencia clínica significati- ECA
u
va entre la TIP-TA vs. lista de espera en mejorar G el funcionamiento interpersonal 1++
a
y psicosocial al finalizar el tratamiento (2 eECA; st N=38; Wilfley, 1993235 y 2002234;
DME: 0,00; IC 95%: -0,64 a -0,64). d e
i ón
ac
Hay evidencia de que es poco l ic probable que haya una diferencia significati- ECA
b
va entre la TCC-TA y TIP-TA en pu las puntuaciones de depresión al finalizar el tra- 1++
tamiento (2 ECA; N=194; Wilfley, la 1993235 y 2002234; DME: 0,22; IC 95%: -0,06 a
d e
0,50) y en el seguimientoespostratamiento (1 ECA; N=138; Wilfley, 2002234; DME:
d
0,10; IC 95%: -0,24 a 0,43).
o s

5
de
Hay evidencia de que es poco probable que haya una diferencia significativa ECA
entre la TCC-TA á s vs. TIP-TA en el funcionamiento psicosocial e interpersonal al 1++
m
finalizar elo tratamiento (2 ECA, N=194; Wilfley, 1993235 y 2002234; DME: 0,06; IC
d
95%: -0,22
urri a 0,35).
c
a ns
tr Hay evidencia de que es poco probable que haya una diferencia significativa ECA
n
a entre TCC-TA y TIP-TA en la medida de las puntuaciones de depresión en el 1++
H
seguimiento postratamiento (1 ECA; Wilfley, 2002234; N=138; DME: 0,13; IC 95%:
-0,20 a 0,47).

Resumen de la evidencia

(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)

126 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Recomendaciones

(Ver también recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.)

B 9.5.3.1. La TIP-TA puede ser ofrecida a personas con TA persistente (adap-


tada de la recomendación 8.2.7.5. de la guía NICE).

.
ón
9.5.3.2. ¿Cuál es la seguridad de la terapia interpersonal para las
a ci
personas afectadas de TA? iz
al u
a ct
La evidencia deriva de la guía del NICE (2004) y de las RSEC de calidad . En ula actua-
30 31, 245

s
lización no se ha identificado nueva evidencia. En la pregunta 9.5.3.1. se describen t e breve-
n
mente los estudios. d ie
n
pe
evidencia científica tá
es
y
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias significativas i ca entre la TCC ECA
lín el tratamiento
vs. TIP en el número de abandonos por alguna razón al finalizar C 1+
c a
(2 ECA; N=198; Wilfley, 1993 y 2002 ; RR: 1,89; IC 95%: ti 0,89 a 4,02).
235 234

r ác
P
En un ECA (Wilfley, 2002)234, el 20% de los tratados de con la TCC abandona- ECA
ron, y el 16% con la TIP. No se informaron efectos í a adversos. 1+
u
G
ta
Resumen de la evidencia es
de
n

ac
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)
i c
ubl
p
Recomendaciones la
e
esd
d
(Ver recomendaciones
o s 9.GP.12. a 9.GP.17.)

5
de
á s
9.6. Terapia m familiar (TF) (sistémica o no especificada)
o
rr id
u
n sc
tra
9.6.1. Anorexia nerviosa
a n
H
9.6.1.1. ¿Cuál es la eficacia de la TF (sistémica) para las personas
afectadas de AN?

La información que responde a esta pregunta se basa en la GPC del NICE (2004)30 y en
la RSEC de calidad (1++) elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y otra de más

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 127


reciente publicación (Bulik, et al., 2007)202. Durante la actualización no se ha identificado
nueva evidencia sobre la TF.

evidencia científica

En un ECA (Crisp, 1991; UK)263 en mujeres adultas con AN se compararon los ECA
siguientes grupos de tratamientos: G1) en pacientes hospitalizados: terapia indi- 1+
vidual-TF-terapia grupal-CN-terapia ocupacional (N=30); G2) en pacientes ambula- .
torios: terapia psicológica individual-TF-CN (N=20); G3): en pacientes ambu- ión
ac
latorios: TF grupal-CN (N=20); G4) grupo control (N=20). Seguimiento durante liz
a
2 años. Terapia individual y TF en pacientes ambulatorios es más eficaz en la ctu
recuperación del peso al año o dos años de seguimiento. La TF en adultos con u a
s
AN es superior a los tratamientos estándares en aumentar el IMC, restaurartela
en
menstruación y disminuir los síntomas bulímicos. di n
pe
á cogni-
En un ECA (Dare, 2001; UK)264 se comparó la TF vs. terapia analítica
est ECA
tiva vs. psicoterapia de apoyo focal (PAF) vs. tratamientos estándaresy para 1+
c a
i
pacientes con AN adultos (98% mujeres) en tratamiento ambulatorio. Al año de
ín
seguimiento, la TF y la PAF se asociaron con mayor gananciaClde peso corporal y
a
tic significativa.
mayor proporción de personas recuperadas o con una mejora
ác
Pr
En dos ECA (Russel, 1987; UK265; Eisler, 1997266d)ese comparó la TF vs. terapia ECA
a en tratamiento ambulatorio.
individual en 80 mujeres adolescentes y adultas conuíAN 1+
G
La TF fue más efectiva para personas jóvenes ena etapas tempranas de la enfermedad
t
que en adultas con enfermedad crónica. es
de
n
ó comparó la TF conjunta (la familia trata-
En un ECA (Eisler, 2000; UK)267cise ECA
c a
i
bl
da como una unidad) vs. TF por separado a los padres y al paciente, en 40 perso- 1++
nas (98% mujeres) adolescentes p ucon AN en tratamiento ambulatorio. La TF con-
junta fue superior en reducir l a
la depresión y los comportamientos obsesivos, pero
no en lo referente a la recuperación s de del peso. En aquellas familias en las cuales la
d e
actitud crítica maternals era importante resultó mejor la TF por separado.
o

En un ECAe 5(Geist, 2000; Canadá)268 se comparó la TF vs. psicoeducación ECA
d
familiar grupal ás en 25 mujeres adolescentes con AN ingresadas. No hubo diferen- 1+
cias en ambos m grupos a las 16 semanas.
d o
r i
c ur
ns
En un ECA (Robin, 1994269; EEUU y 1995270) se comparó la TFS conductual ECA
(losa
tr padres tienen control sobre la renutrición del paciente) vs. terapia indivi- 1+
n
a dual orientada al ego (ego-oriented) en 24 mujeres adolescentes con AN ingresadas
H
y en régimen ambulatorio. La TFS conductual fue superior en aumentar el IMC y
en restaurar la menstruación. No hubo diferencias entre ambas terapias en la ali-
mentación y en el comportamiento de las personas afectadas.

En un ECA (Lock, 2005; EEUU)271 se comparó la TF a largo plazo (20 sesio- ECA
nes en 12 meses) vs. corto plazo (10 sesiones en 6 meses) en adolescentes (90% 1++

128 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


mujeres) con AN en tratamiento ambulatorio. La terapia administrada durante
más tiempo presenta mejores resultados en general para personas con familias
desestructuradas y mejora el IMC para personas con severas obsesiones relacio-
nadas con la alimentación.

Resumen de la evidencia

(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)


.
ón
GPC30 En niños y adolescentes hay insuficiente evidencia de que la TF en conjun- a ci
z
to o por separado de la familia sea efectiva al final del tratamiento y en aelli
tu
seguimiento postratamiento (Eisler, 2000267; Robin, 1999272). ac
su
e
t están-
en y en el
GPC 30
Hay limitada evidencia de que la TF sea superior a los tratamientos
i
nd
dares en lograr un aumento de peso al finalizar el tratamiento
seguimiento postratamiento (Crisp, 1991263; Dare, 2001264). pe
á
e st
GPC30 En niños y adolescentes, no hay suficiente evidencia y de que la TF junto
c a superior a la TF sola
con la terapia de toma de conciencia del cuerpo sea i
lín
(Wallin, 2000)273. C
a
it c
c
GPC30 Hay limitada evidencia de que la psicoterapia
P rá de apoyo individual sea
superior a la TF en la ganancia de peso e en265adultos con AN a un año de
d1987)
seguimiento postratamiento (Russell, a .

G
GPC30 Hay limitada evidencia que la TF s ta sea superior a la psicoterapia de apoyo al
e
año de seguimiento en la ganancia
d e de peso y el número de personas recupe-
radas cuando se administran n en pacientes con AN (evolución inferior a 3

años y edad de inicio del ac trastorno anterior a los 19 años) (Russell, 1987) .
265

ic
u bl
GPC30 No hay suficientep evidencia de la eficacia de la educación grupal en fami-
la la TF conjunta en la recuperación del peso en niños y
lia comparadae con
d
s en hospitalización completa (Geist, 2000)268.
de
adolescentes
os
RSEC31 La TFañ(incluyendo la familia de origen) puede ser más efectiva para per-
5 jóvenes con una enfermedad de corta duración.
de
1++ sonas
ás
RSEC31 m No hay estudios que exploren la TF en adultos incluyendo la familia de
1++rid
o inserción (esposo e hijos) y no sólo la familia de origen.
cur
ns
tra 1++
RSEC31 No hay evidencia de que la TF ayude a personas adultas mayores con AN
an
en estadios crónicos.
H
RSEC31 Diferentes formas de TF producen buenos resultados con el tiempo en
1++ adolescentes con AN.

RSEC31 Hay escasa evidencia de que las intervenciones que involucran a la fami-
1++ lia sean más eficaces en menores de 15 años que en mayores de esa edad.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 129


Recomendaciones

(Ver también recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.)

B 9.6.1.1.1. La TF está indicada en niños y adolescentes con AN. (Se adopta la reco-
mendación 6.2.9.14. de la guía NICE).

n.
D 9.6.1.1.2. Los familiares de los niños con AN y los hermanos y familiares de ado-
lescentes con AN pueden incluirse en el tratamiento, participando en la ció
mejoría de la comunicación, apoyando el tratamiento conductual yliza
a
transmitiendo información terapéutica. (Se adopta la recomendación c tu
a
6.2.9.13. de la guía NICE). u s
e
e nt
D 9.6.1.1.3. Los niños y adolescentes con AN pueden tener reuniones con
n di los profesio-
pe
nales de la salud a solas, independientes de las que estos profesionales tie-
á
st de la guía NICE).
nen con su familia. (Se adopta la recomendación 6.2.9.15.
e
y
c a
D 9.6.1.1.4. Los efectos que la AN suele tener entre los hermanos
l í ni y otros familiares
de las personas afectadas justifican su implicación C en el tratamiento (Se
c a
adopta la recomendación 6.2.9.16. de la tguía i NICE).
r ác
P
de
a

G
9.6.1.2. ¿Cuál es la seguridad de laa TF (sistémica) para las personas
t
afectadas de AN? es
de
ó n
La información que responde a esta pregunta
a ci se basa en la GPC del NICE (2004)30 y en las
blic
RSEC posteriores31, 202. Durante la actualización no se ha identificado nueva evidencia sobre
la seguridad de la TF en la AN. En pu la pregunta 9.6.1.1. se describen brevemente los estudios.
la
e
evidencia científica esd
d
o s
En un ECA (Crisp, 1991) añ 263, el 19% abandonó la terapia. Los abandonos por grupos ECA
5
fueron: G1: 40%;eG2: 10%; G3: 15%; G4: 0%. No se declararon efectos adversos. 1+
d
á s
En otro m ECA (Dare, 2001)264, el 36% abandonó el tratamiento. Los abando- ECA
do
nos porrrigrupos fueron: PAF: 43%; TF: 27%; terapia analítica cognitiva: 41%; y 1+
c u
ns
tratamientos estándares: 32%). No se informaron efectos adversos.
rt a
an En otros 2 ECA (Russell, 1987265; Eisler, 1997266), el 35% de las personas tra- ECA
H
tadas abandonaron la terapia (TF, 37% y terapia individual, 33%). No se infor- 1+
maron efectos adversos.

En otro ECA (Eisler, 2000)267, el 19% abandonó el tratamiento. Los abandonos ECA
por grupos fueron: TF conjunta: 11% y TF por separado: 10%. No se declararon 1++
efectos adversos.

130 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


En un ECA (Geist, 2000)268, no hubo ningún abandono. Tampoco se informa- ECA
ron efectos adversos. 1+

En un ECA (Robin, 1994269 y 1995270), el 8% abandonó el tratamiento en ECA


ambos grupos. No se informaron efectos adversos. 1+

En un ECA (Lock, 2005)271, el 20% abandonó la terapia. En la terapia a ECA


n.
largo plazo abandonó el 24% y en la terapia a corto plazo, el 18%. Como efecto 1++
ó
adverso se observó un abandono producido por otro tratamiento psicológico.
a ci
iz
al
Resumen de la evidencia tu
ac
su
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico) te
ien
nd
GPC30 pe de que la TF
En niños y adolescentes con AN hay insuficiente evidencia
á
por separado o en conjunto con la familia sea más sot menos aceptada
e
(2 ECA: N=64; Eisler, 2000267; Robin, 1999272). y
a
n ic
GPC30 En niños y adolescentes con AN no hay suficienteClevidencia de que la adición
í
a
de la terapia de toma de conciencia del cuerpo
c tica la TF sea más o menos acep-
á (1 ECA; N=33; Wallin, 2000)273.
Pr
tada por las personas afectadas que la TF sola
de
í a
u
Recomendaciones G
ta
es
(Ver recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.) de
n

c ac
i
u bl
p
9.6.2. Bulimia nerviosa la
e
e sd
9.6.2.1. ¿Cuál es slad eficacia de la TF (sistémica) para las personas
o
afectadas de BN? añ
5
de
No hay evidencia ás 31,que responda a esta pregunta en la GPC del NICE (2004)30 ni en las
RSEC posteriores m 211
. En la actualización de la búsqueda se han identificado dos ECA.
d o
rr i
u
nsc
evidencia científica
rt a
anEn un ECA reciente (Schmith, 2007; UK)238 se comparó la TF (N=31 BN, N=10 ECA
H
TCANE) vs. TCC-AAG (N=30 BN, N=14 TCANE) en adolescentes de 13 a 20 años 1++
de edad, con BN o TCANE. Se administró el tratamiento durante 6 meses y el segui-
miento fue de 12 meses. La TCC-AAG redujo más los atracones que la TF a los 6
meses (p=0,03) aunque a los 12 meses la diferencia entre terapias desapareció. No
hubo diferencias entre los grupos en el IMC, dieta, ingesta rápida y otras actitudes
relacionadas con el comportamiento alimentario. El coste directo del tratamiento fue

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 131


más bajo para la TCC-AAG y no se observaron diferencias en otro tipo de costes. La
TCC-AAG presenta ventaja sobre la TF al reducir los atracones más rápidamente,
ser de menor coste y ser más aceptada por los adolescentes con BN y/o TCANE.

En otro ECA reciente (Le Grange, et al., 2007; EEUU)274 se comparó la TF ECA
(N=41) vs. PAF (N=31). Las personas que recibían la TF demostraron mejores resul- 1++
tados significativos después del tratamiento en la abstinencia de los atracones y las
purgas (p=0,049). Al seguimiento a los 6 meses, la abstinencia de los atracones y pur- .
gas fue estadísticamente significativa a favor de la TF (12 pacientes, 29%) compara- ión
ac
da con la TFS (4 pacientes, 10%; p=0,005). En la medición de todos los otros resulta- liz
a
dos relacionados con el TCA también se observó una diferencia significativa a favor ctu
de la TF (p=0,003 a p=0,03). La TF mostró una ventaja clínica estadísticamente sig- u a
s
nificativa sobre la PAF en el postratamiento y en el seguimiento a los 6 meses. Hubo t e
en
más reducción de los síntomas característicos de la BN en el grupo tratado con di TF. n
pe
á
9.6.2.2. ¿Cuál es la seguridad de la TF (sistémica) para
est las
personas afectadas de BN? y
a
n ic
Ni en la GPC del NICE (2004)30 ni en las RSEC posteriores Cde lí calidad (1++)31, 211 se infor-
a
ma sobre la seguridad de la TF. Sólo se ha identificado un
c tic ECA que muestre resultados
sobre este aspecto. En la pregunta 9.6.2.1. se describenrábrevemente los estudios.
P
de
evidencia científica a

G
ta
En un ECA (Schmith, 2007)238, el 28% de gente es joven no aceptaron entrar en el ECA
estudio por tener que estar involucrada su e
d familia, lo que sugiere la necesidad de 1++
n
ofrecer terapia individual para estas cpersonas. ió
a
b lic
Resumen de la evidencia pu
la
e
(Ver resumen de la evidencia e sd del tratamiento psicológico)
d
ñ os
a
Recomendacionese
5
d
ás
m
(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.)
d o
rr i
u
nsc
tra
9.6.3. Trastorno por atracones
a n
H
9.6.3.1. ¿Cuál es la eficacia de la TF (sistémica o no especificada)
para las personas afectadas de TA?

No hay evidencia en la GPC (2004)30, ni en las RSEC de calidad posteriores31, 245. En la


actualización de la búsqueda se ha identificado un nuevo ECA.

132 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


evidencia científica

En un ECA de Schmith, 2007238 donde se comparó la TF (N=31 BN; N=10 ECA


TCANE) vs. TCC-AAG (N=30 BN; N=14 TCANE) en adolescentes de 13 a 20 1++
años con BN o TCANE administradas durante 6 meses de tratamiento y seguidas
durante 12 meses, la TCC-AAG redujo más los atracones que la TF a los 6 meses
(p=0,03) aunque a los 12 meses la diferencia desapareció. No hubo diferencias
entre los grupos en el IMC, dieta, ingesta rápida y otras actitudes conductuales en .
ón
el comportamiento alimentario. El coste directo del tratamiento fue más bajo para
a ci
la TCC-AAG y no se observaron diferencias en otro tipo de costes.
a liz
tu
ac
su
Resumen de la evidencia
e
nt
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico) ie
nd
pe

es
Recomendaciones y
ca
líni
(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.) C
ti ca
r ác
P
de
9.6.3.2. ¿Cuál es la seguridad de la TF (sistémica o no especificada)
para las personas afectadas de TA? uía
G
s ta
No hay evidencia en la GPC ni en las RSEC e de calidad posteriores31, 245 que informen
30

sobre la seguridad de la TF. En la actualización d e se ha identificado un ECA. En la pregun-


i ónestudios.
ac
ta 9.6.3.1. se describen brevemente los
l ic
b 238
En el ECA de Schmith, 2007 pu el 28% de gente joven no aceptaron entrar ECA
l a
en el estudio por tener que eestar involucrada su familia, lo que sugiere la necesi- 1++
dad de ofrecer terapia individual s d para estas personas.
de
o s
Resumen de la evidencia añ
5
de
(Ver resumen ás de la evidencia del tratamiento psicológico)
m
o
r rid
u
sc
Recomendaciones
n
tra
n
a (Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.)
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 133


9.7. Terapia psicodinámica (TPD)

9.7.1. Anorexia nerviosa


9.7.1.1. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la TPD para las personas
afectadas de AN?
n.
No hay evidencia que sustente o rechace la eficacia y seguridad de la TPD para las perso-ció
a
nas afectadas de AN. liz
tua
ac
su
Recomendación
te
(Ver también recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.) ien
nd
pe

es
y
9.7.2. Bulimia nerviosa ica
lín
C
a
9.7.2.1. ¿Cuál es la eficacia de la TPD para las
t ic personas afectadas
c
de BN? rá P
de
a
uí de calidad del NICE (2004) , donde se
La fuente en la que se sustenta la respuesta es la GPC 30

G se ha identificado evidencia en las RSEC


describe según diferentes variables de resultado.a No
s t
e
posteriores . En la actualización no se ha identificado nueva evidencia sobre la TPD en la BN.
31, 211

de
n
Variables: reducción / remisión de ióatracones y purgas
c ac
i
bl
No hay suficiente evidencia depuque haya diferencias significativas entre la TCC ECA
vs. TPD en la frecuencia de atracones la (1 ECA; N=46; Garner, 1993229; DME: -0,19; IC 1++
d e
95%: -0,77 a 0,39) y de las es purgas (1 ECA; N=50; Garner, 1993 ; DME: -0,56;
229

d
os
IC 95%: -1,13 a 0,01) al finalizar el tratamiento.

Variables: depresión 5 y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o
d e
á s
síntomas psiquiátricos generales
m
o
id
No hayrrevidencia o es insuficiente para determinar que la TCC-BN difiere de la ECA
c u
TPDs en el funcionamiento psicosocial e interpersonal (1 ECA; N=41; Garner, 1++
n 229
tra ; DME: -0,39; IC 95%: -1,01 a 0,23) y en los síntomas psiquiátricos genera-
1993
anles (1 ECA; N=48; Garner, 1993229; DME: -0,60; IC 95%: -1,18 a -0,02) al finalizar
H
el tratamiento.

Resumen de la evidencia

(Ver también resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)

GPC30 La TCC no ofrece ninguna ventaja sobre la TPD.

134 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Recomendación

(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.)

9.7.2.2. ¿Cuál es la seguridad de la TPD para las personas


afectadas de BN? .
ón
a ci
La fuente en la que se sustenta la respuesta es la GPC de calidad del NICE (2004)30, donde liz
a
tu las
se describe según diferentes variables de resultado. No se ha identificado evidencia cen
a
su
RSEC posteriores31, 211. En la actualización tampoco se ha identificado nueva evidencia
sobre la TPD en la BN. te
ien
evidencia científica e nd
p
á
e st
No hay evidencia significativa en el número de abandonos del tratamiento y entre ECA
TCC y TPD al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=50; Garner, i1993 ; RR: 1,00; c a 229
1++
lín
IC 95%: 0,33 a 3,03). C
a
it c
ác
Pr
Resumen de la evidencia

de
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento upsicológico) ía
G
s ta
e
Recomendación de
n
c ió
(Ver recomendaciones 9.GP.12. laica9.GP.13.)
b
pu
la
d e
d es
9.7.3. Trastorno os
por atracones
a ñ
5es la eficacia y la seguridad de la TPD para las
9.7.3.1. ¿Cuál
d e
personas áafectadas s de TA?
m
o
id
No hayrrevidencia que sustente o rechace la eficacia y seguridad de la TPD para las perso-
c u
ns
nas afectadas de TA.
rt a
anResumen de la evidencia
H
(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)

Recomendación

(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.)

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 135


9.8. Terapia conductual (TC)

9.8.1. Anorexia nerviosa


9.8.1.1. ¿Cuál es la eficacia de la TC para las personas afectadas de AN?

La fuente en la que se sustenta la respuesta es la GPC de calidad del NICE30, donde .


n
se describe según diferentes variables de resultado, en la RSEC de calidad (1++) ela-ció
a
borada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y en otra de más reciente publicación
a liz
tu
(Bulik, et al., 2007) . En la actualización no se ha identificado nueva evidencia csobre
202

a
la TC en la AN. u s
e
nt
evidencia científica die
pen
á
Un ECA (Channon, 1989; UK)215 comparó la TCC (N=8) vs. TC (N=8)
e st vs. PAF ECA
utilizada como tratamiento control (N=8) en mujeres con AN y(promedio de 1+
a
edad para TCC: 21,6 años; TC: 24,1; control: 25,8) mediante tratamiento
n ic ambu-
lí de tratamiento,
latorio durante 12 meses y un seguimiento de 6 meses. A los 6 meses C
a
la TCC fue más eficaz en mejorar el funcionamiento psicosexual it c que la TC; en
cambio la TC fue más eficaz que la TCC en la mejoría r ác del ciclo menstrual. Al
P
de
año del tratamiento, la TC fue más eficaz en la recuperación del peso para las
personas afectadas. í a
u
G
ta
Resumen de la evidencia es
de
n
(Ver también resumencde ió la evidencia del tratamiento psicológico)
c a
i
ubl
RSEC31 La TCC no mostró p ser más eficaz que la TC y la PAF en la recuperación
1++ la
del peso, comportamiento en general y actitud frente a la comida para las
s de
personas afectadas.
de
o s

Recomendacionese
5
d
ás
m
(Ver recomendaciones 9.GP.1. a 9.GP.11.)
o
rr id
u
n sc
tra
9.8.1.2. ¿Cuál es la seguridad de las TC para las personas afectadas
n
a de AN?
H
La información que responde a esta pregunta se basa en RSEC31, 202 de calidad (1++).
Durante la actualización no se ha identificado nueva evidencia sobre la seguridad de la TC
en la AN. En la pregunta 9.8.1.1. se describe brevemente el estudio.

136 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


evidencia científica

Un ECA (Channon, 1989)215 describe que el 13% de las personas tratadas aban- ECA
donó el tratamiento. No se informaron efectos adversos. 1+

Resumen de la evidencia

n.
(Ver también resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)
ó
aci
RSEC 31
Las intervenciones psicológicas conductuales no suelen producir dañosli z
a
1++ para las personas. c tu
a
su
e
e nt
Recomendaciones i
end
p
(Ver recomendaciones 9.GP.1 a 9.GP.11) t á
es
y
a
nic

C
a
9.8.2. Bulimia nerviosa
c tic
á
Pr
9.8.2.1. ¿Cuál es la eficacia de la TC para las de personas afectadas de BN?
í a
u
La información que responde a esta preguntaa se G basa en la GPC del NICE (2004)30, en la
RSEC de calidad (1++) elaborada por la eAHRQ st de los EEUU (2006)31 y otra de más
reciente publicación (Shapiro, et al., 2007) e
d 211. Durante la actualización no se ha identifica-
n
ió de la TC en la BN.
ac
do nueva evidencia sobre la seguridad
i c
u bl
Variables: reducción / remisión p de atracones y purgas
la
e
Es poco probable que laeTCC-BN sd sea más eficaz que la TC para reducir la fre- ECA
d
cuencia de atracones (DME: s -0,11; IC 95%: -0,45 a 0,24) y la frecuencia de las 1++
purgas (DME: 0,08;aIC ño 95%: -0,27 a 0,42) al finalizar el tratamiento, según 3 ECA
51991224; Freeman, 1988220; Wolf, 1992221).
de
(N=131; Fairburn,
ás
m
Variables:o depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocial y/o síntomas
d
urri
psiquiátricos generales
c
ns
rt ainsuficiente la evidencia de que la TCC-BN difiera de la TC en los síntomas ECA
Es
anpsiquiátricos generales (1 ECA; N=33; Fairburn, 1991224; DME: -0,09; IC 95%: 1++
H
-0,79 a 0,61) y en el funcionamiento interpersonal y psicosocial (1 ECA; N=32;
Fairburn, 1991224; DME: 0,14; IC 95%: -0,56 a 0,85) en el seguimiento.

Es insuficiente la evidencia de que la TCC-BN difiera de la TC en la reduc- ECA


ción de los síntomas psiquiátricos generales (DME: -0,26; IC 95%: -0,89 a 0,37) 1++

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 137


y en el funcionamiento interpersonal y psicosocial (DME: -0,21; IC 95%: -0,84
a 0,42) al finalizar el tratamiento según 1 ECA (N=39; Fairburn, 1991)224.

Hay insuficiente evidencia de diferencias significativa entre la TC y TIP en ECA


la puntuación de síntomas psiquiátricos generales al finalizar el tratamiento 1++
(1 ECA; N=39; Fairburn, 1991224; DME: 0,09; IC 95%: -0,54 a 0,7) y en el segui-
miento (1 ECA; N=31; Fairburn, 1991224; DME: 0,07; IC 95%: -0,65 a 0,78).
n.
No hay suficiente evidencia de diferencias significativas entre la TC y TIP en ECAció
a
el funcionamiento interpersonal y psicosocial al finalizar el tratamiento (1 ECA: l
1++iz
a
N=39; Fairburn, 1991224; DME: -0,06; IC 95%: -0,69 a 0,55) y en el seguimiento ctu
a
(1 ECA; N=31; Fairburn, 1991224; DME: -0,19; IC 95%: -0,91 a 0,52). u s
e
e nt
En dos ECA (Fairburn, 1991; UK224 y 1993275) en 75 mujeres adultas con
n di BN ECA
en tratamiento ambulatorio se comparó la TCC vs. TC vs. TIP. La TCC fue pe supe- 1+
á
st
rior a la TC a los 18 meses de tratamiento en la reducción de los síntomas
eLa
rela-
cionados con la alimentación, la psicopatología y la figura corporal. y TCC fue
c a
superior a la TIP en la reducción de los vómitos. A los 12 mesesi de seguimiento,
lín
C
la TCC fue superior a la TC en la abstinencia de los síntomas.
a
c tic
Resumen de la evidencia
Prá
de
a
uí del tratamiento psicológico)
(Ver también resumen de la evidencia
G
s ta
RSEC Las TCC son más efectivas que e las TC solas debido a que el componente
31

1++ e
cognitivo parece ser el másd importante (Fairburn, 1991224 y 1993275).
n
c ió
a
b lic
Recomendaciones pu
la
e
(Ver recomendacionese9.GP.12. sd a 9.GP.17.)
d
ñ os
a
5 es la seguridad de la TC para las personas afectadas
9.8.2.2. ¿Cuál
d e
de BN? ás
m
d o
rr
La información i se basa en un ECA incluido en las RSEC de calidad31, 211. Una descripción
u
c del mismo se presenta en el apartado de eficacia. No se han identificado nuevos
ns
breve
a
tr sobre la seguridad de la TC en BN.
ECA
a n
H
evidencia científica

En 2 ECA (Fairburn, 1991224 y 1993275), el 20% de las personas tratadas aban- ECA
donó. En el grupo de la TC hubo un caso de pérdida severa de peso. 1+

138 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Resumen de la evidencia

(Ver resumen de la evidencia del tratamiento psicológico)

Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.) .


ón
a ci
iz
al
9.8.3. Trastorno por atracones tu
ac
su
9.8.3.1. ¿Cuál es la eficacia y la seguridad de la TC para las te
en
personas afectadas de TA? di n
pe
á
No hay evidencia que sustente o rechace la eficacia y seguridad de la
e st TC para las perso-
nas afectadas de TA. y
ica
lín
Resumen de la evidencia C
a
t ic
ácpsicológico)
Pr
(Ver también resumen de la evidencia del tratamiento
de
í a
u
Recomendaciones G
ta
es
(Ver recomendaciones 9.GP.12. a 9.GP.17.) de
n

c ac
i
ubl
p
la
RESUMEN DEde LA EVIDENCIA SOBRE LA
s
TERAPIA PSICOLÓGICA de
ñ os
a
5
d e
Anorexias nerviosa
á
m
d o
r i
(PREGUNTAS
c ur 9.3. a 9.8.)
n s
tra
an GPC30 No hay suficiente evidencia de que un determinado tratamiento psicológi-
H
co (incluyendo TCC, TIP, TFS, TPD y TC) sea superior a otro tratamiento
psicológico para adultos con AN al finalizar el tratamiento y en el seguimien-
to postratamiento (6 ECA; N=297; Bachar, 1999276; Channon, 1989215; Crisp,
1991263; Dare, 2001264; McIntosh, 2005216; Treasure, 1995277).

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 139


GPC30 Hay limitada evidencia de que los resultados de un determinado tratamien-
to psicológico (incluyendo TCC, TIP, TFS, TPD y TC) sean eficaces para
aumentar el peso corporal y de que pacientes con AN deban derivarse a cen-
tros de referencia (terciarios) al finalizar el tratamiento y en el seguimiento
postratamiento (más de 5 años) (5 ECA; N=258; Channon, 1989215; Crisp,
1991263; Dare, 2001264; Hall, 1987278; Treasure, 1995277).

n.
GPC30 No hay suficiente evidencia de que el tratamiento psicológico (incluyendo
TCC, TIP, TFS, TPD y TC) sea más o menos aceptado por personas con ció
AN comparado con los tratamientos estándares (3 ECA; N=198;liza
ua
Channon, 1989215; Crisp, 1991263; Dare, 2001264). ct a
su
e
nt
GPC 30
No hay suficiente evidencia de que un tratamiento psicológico (incluyen-
e
do TCC, TIP, TFS, TPD y TC) sea más o menos aceptado endi adultos con
AN (6 ECA; N=297; Bachar, 1999276; Channon, 1989215; Crisp,
p en 1991263; Dare,
á
2001264; McIntosh, 2005216; Treasure, 1995277). st e
y
GPC30 a
Hay insuficiente evidencia de que los tratamientosicpsicológicos (TCC, TFS
y TPD) en régimen ambulatorio para personas Csean lín AN sean más o menos
a
aceptados en comparación con los tratamientos t ic estándares (3 ECA; N=198;
Channon, 1989215; Crisp, 1991263; Dare, 2001rá264).
c
P
de
RSEC31 La evidencia existente de la eficacia í a del tratamiento psicológico para la
u
1++ AN es débil, con excepción de alaGencontrada en el tratamiento psicológi-
t
co para adolescentes con AN,esque es moderada.
de
n

c ac
i
Bulimia nerviosa u bl
p
la
RSEC31 En BN, la evidenciade
s(guiada
es fuerte para las intervenciones conductuales y débil
1++ para la AA d e o no).
o s

RSEC31 5
Se desconoce el mejor tratamiento psicológico a elegir en caso de que la
1++ TCCe
d individual y grupal no sean eficaces para personas con BN.
ás
m
do
rri
cu
Trastorno
s
por atracones
an
rt RSEC 31
Para el TA, la evidencia es moderada para las intervenciones conductua-
an
H 1++ les y débil para la AA (guiada o no).

140 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE
LA TERAPIA PSICOLÓGICA DE LOS TCA
(PREGUNTAS 9.3. a 9.8.)

Anorexia nerviosa
n.
D 9.GP.1. Las terapias psicológicas a valorar para la AN son: TCC, TFS, TIP, ció
TPD y TC. (Adaptada de la recomendación 6.2.9.1. de la guía NICE).liza
a
c tu
a es
su
D 9.GP.2. En aquellas personas afectadas que necesitan cuidados especiales
aún más importante la elección del modelo de tratamiento tpsicológi- e
e n
co que se les ofrece. (Se adopta la recomendación 6.2.9.2. i de la guía
NICE). end
p
t á
es
D 9.GP.3. Se considera que el objetivo del tratamiento psicológico y es la reduc-
c a
ción del riesgo, lograr un aumento de peso a base i de una alimentación
lín con el TCA y facilitar la
saludable, reducir otros síntomas relacionados C
a la recomendación 6.2.9.3.
recuperación física y psicológica. (Se adopta it c
ác
Pr
de la guía NICE).
de
D 9.GP.4. La mayor parte de los tratamientos í a psicológicos en personas con AN
u
pueden ser realizados de forma G ambulatoria (con exploración física
s ta
de control) por profesionales e expertos en TCA. (Se adopta la reco-
e
mendación 6.2.9.4. de dla guía NICE).
n
c ió
D 9.GP.5. ca
La duración dellitratamiento psicológico deber ser al menos de 6 meses
u b
cuando se realizap de manera ambulatoria (con exploración física de
l a
control) ye de 12 meses en pacientes que han estado en hospitalización
completa. sd (Se adopta la recomendación 6.2.9.5. de la guía NICE).
de
ñ os
D 9.GP.6. a personas afectadas con AN tratadas con terapia psicológica ambu-
En
5latoria que no mejoren o empeoren se debe considerar la indicación
de
ás de tratamientos más intensivos (terapias combinadas con la familia,
m hospitalización parcial o completa). (Se adopta la recomendación
do
urri 6.2.9.6. de la guía NICE).
c
ns
ra
tD 9.GP.7. Para personas con AN hospitalizadas conviene establecer un progra-
an ma de tratamiento dirigido a suprimir los síntomas y conseguir el peso
H
normal. Es importante un adecuado control físico durante la renutri-
ción. (Se adopta la recomendación 6.2.9.8. de la guía NICE).

D 9.GP.8. Los tratamientos psicológicos deben orientarse a modificar las actitudes


conductuales, las relacionadas con el peso y la figura corporal y el temor
a ganar peso. (Se adopta la recomendación 6.2.9.9. de la guía NICE).

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 141


D 9.GP.9. En personas con AN hospitalizadas no es conveniente utilizar progra-
mas de modificación de conducta excesivamente rígidos. (Se adopta
la recomendación 6.2.9.10. de la guía NICE).

D 9.GP.10. Tras el alta hospitalaria, las personas con AN deberían recibir aten-
ción ambulatoria que incluya supervisión de la recuperación del peso
normal e intervención psicológica dirigida a la conducta alimentaria,
n.
las actitudes sobre peso y silueta, y el miedo a la respuesta social ante
el aumento de peso, junto con controles físicos y psicológicos periódi- ció
cos. La duración de este control debe ser de al menos 12 meses. (Seliza
ua
adoptan las recomendaciones 6.2.9.11. y 6.2.9.12. de la guía NICE). ct a
su
e y una
nt
D 9.GP.11. En niños y adolescentes con AN que necesiten hospitalización
e
recuperación urgente del peso deberían tenerse en cuenta di las necesi-
en
dades educativas y sociales propias de su edad. (Se padopta la reco-
á
mendación 6.2.9.17. de la guía NICE). st e
y
ica
Trastorno por atracones lín
C
a
ctic
á
Pr
A 9.GP.12. Las personas afectadas deben ser informadas de que todos los trata-
e
mientos psicológicos ejercen un defecto limitado sobre el peso corpo-
í
ral. (Se adopta la recomendación a 8.2.7.6. de la guía NICE).
u
G
s ta
B 9.GP.13. Un posible comienzo en eel tratamiento de las personas con TA es ani-
marlas a seguir un programa de de AA (guiada o no). (Adaptada de la
n
ó de la guía NICE).
i
ac
recomendación 8.2.7.2.
l ic
b
B 9.GP.14. Los profesionales pu sanitarios pueden considerar proveer a las perso-
nas afectadas l a de TA de programas de AA (guiada o no) que pueden dar
buenos s de
resultados. Este tratamiento sólo es eficaz en un número limi-
d e
tados de personas con TA. (Adaptada de la recomendación 8.2.7.3. de
o
laañguía NICE).
5
de
D ás
9.GP.15. Ante la ausencia de evidencia que guíe la atención de las personas
m con TCANE o con TA se recomienda a los profesionales sanitarios
do
urri que sigan el tratamiento del trastorno de alimentación que más se
c
ns
asemeje al TCA que afecta a esa persona. (Se adopta la recomenda-
tra ción 8.2.7.1. de la guía NICE).
an
H
D 9.GP.16. Cuando se realizan tratamientos psicológicos en personas con TA debe
considerarse que puede ser necesario en algunos casos tratar la obesi-
dad comórbida. (Se adopta la recomendación 8.2.7.7. de la guía NICE).

D 9.GP.17. A los TCA en adolescentes se les deben ofrecer tratamientos psicoló-


gicos adaptados a su etapa de desarrollo. (Se adopta la recomenda-
ción 8.2.7.8. de la guía NICE).

142 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En este apartado se describe la evidencia científica sobre la eficacia y seguridad de una
serie de fármacos estudiados para personas con TCA. Sólo se han incluido ensayos con-
trolados aleatorizados (ECA) de calidad. Los fármacos considerados se incluyen dentro
de los siguientes grupos: antidepresivos, antipsicóticos, estimulantes del apetito, antagonis-
tas opiáceos, anticonvulsivos, psicoestimulantes y antieméticos.
n.
Aunque las benzodiazepinas como el alprazolam y lorazepam estén indicadas comoció
a
ansiolíticas no se ha identificado ningún ECA sobre su uso en los TCA. Con el litio,lizla
ua
situación ha sido similar. ct a
su
e
nt
9.9. Antidepresivos ie
nd
pe
á son los siguien-
st
Los antidepresivos sobre los que se ha identificado evidencia en los TCA
e
tes, según el grupo al que pertenecen: y
a
n ic
lí (ISRS): fluoxetina, cita-
– Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina C
a
lopram, fluvoxamina.
c tic
á
Pr
– Otros antidepresivos: sibutramina y trazodona. de
í a
u
– Antidepresivos triciclícos: amitriptilina, G clomipramina e imipramina.
ta
es
de
n
9.9.1. Anorexia nerviosa ció
a
b lic
9.9.1.1. ¿Cuál es la eficacia pu de los antidepresivos para las personas
afectadas de AN? l a
e
e sd
d
La respuesta se fundamenta
o s en la guía del NICE (2004)30 donde se describen los resulta-
dos de los ECA, en ñ
a la RSEC de calidad (1++) elaborada por la AHRQ de los EEUU
5
(2006) y en otrae de más reciente publicación de Bulik, et al. (2007)202. En la actualización
31
d
ás
no se ha identificado nueva evidencia.
m
o
evidenciar rid científica
u
nsc
tra limitada evidencia de que haya diferencias significativas entre el tratamien- ECA
Hay
n
a to con fluoxetina vs. placebo en la recuperación del peso corporal para personas 1++
H
ingresadas tratadas durante un año (1 ECA; N=35; Kaye, 2001279; RR: 0,45; IC
95%: 0,23 a 0,86).

En un ECA (Attia, 1998; EEUU)280 se comparó la fluoxetina (60 mg/día) vs. ECA
placebo en 31 mujeres con AN (edad: 16-45 años) ingresadas. Ambos grupos 1++
experimentaron disminución de los síntomas clínicos relacionados con el TCA,

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 143


los trastornos obsesivo-compulsivos, los comportamientos depresivos y la preo-
cupación por la comida y sus rituales. En ambos grupos se observó un aumento
en el porcentaje del IMC. No hubo diferencias significativas entre fluoxetina y
placebo, en ninguno de los resultados.

En un ECA (Kaye, 2001; EEUU)279 se comparó la fluoxetina vs. placebo en ECA


39 mujeres adultas con AN ingresadas y en régimen ambulatorio. Las pacientes, 1+
antes del alta hospitalaria, recibían 20 mg/día de fluoxetina que se ajustaba a las .
52 semanas hasta una dosis máxima de 60 mg/día. El grupo tratado con fluoxeti- i ón
ac
na presentó un incremento significativo en el IMC y en la disminución de la l iz
a
depresión, la ansiedad, los trastornos obsesivo-compulsivos y los síntomas rela- ctu
a
cionados con el TCA. u s
te
En un ECA (Biederman, 1985; EEUU)281 se comparó amitriptilinadi (175 en ECA
n
mg/día) vs. placebo en 25 personas (edad: 11-17 años), con AN ingresadas pe y en 1+
á
régimen ambulatorio. No hubo diferencia significativa en los síntomas
e st relaciona-
dos con el TCA, ni en el comportamiento, ni en el peso, comparadoy con placebo.
a
ic
En un ECA (Halmi, 1986; EEUU)282 se comparó laC amitriptilina (160 lín ECA
ca
mg/día) vs. ciproheptadina (estimulante del apetito) (32 timg/día) vs. placebo en 1+
72 mujeres (edad: 13-36 años) ingresadas. En el grupo rtratadoác con ciproheptadi-
P
na, la ingesta diaria de calorías fue mayor en formadesignificativa comparada con
a

placebo. En los grupos con amitriptilina y ciproheptadina, la recuperación del
peso aumentó en menos días comparada con Gplacebo. Los individuos con AN
s ta
e
subtipo no bulímico tuvieron mejores resultados con ciproheptadina que con
amitriptilina o con placebo. d e
n
c ió
a
Resumen de la evidencia lic
pub
RSEC31 La literatura que la
d e existe en los tratamientos para AN con fármacos es esca-
1++ sa e inconclusa.
d es La mayoría de los ECA son de muestra pequeña y muy
os
pocos tienen valores estadísticos que apoyen las conclusiones. Muchos
estudiosa ñ incluyen personas que además reciben otro tratamiento adicio-
5
de
nal, ya sea psicológico o farmacológico. En cuanto a los casos estudiados,
á s
incluyen personas en régimen de hospitalización completa que después
m pasan a ser ambulatorios, lo que no permite generalizar los resultados.
do
urri
s
GPC c 30 Hay evidencia de diferencias significativas en el aumento de peso al finalizar
n
tra el tratamiento multimodal con antidepresivos comparado con placebo
an (4 ECA; N=146; Attia, 1998280 [fluoxetina]; Biederman, 1985281 [amitriptilina];
H
Halmi, 1986282 [amitriptilina]; Lacey, 1980283 [clomipramina]).

RSEC31 No hay suficiente evidencia de diferencias significativas entre antidepresi-


1++ vos (citalopram) y lista de espera, en el aumento de peso al finalizar el tra-
tamiento ambulatorio (1 ECA; N=26; Fassino, 2002)284.

144 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


RSEC31 Los antidepresivos tricíclicos pueden asociarse con una mejora en los tras-
1++ tornos secundarios al TCA, en cambio estos resultados no se asocian con
un aumento de peso.

Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) .


ón
a ci
a liz
9.9.1.2. ¿Cuál es la seguridad de los antidepresivos para las tu
personas afectadas de AN? ac
s u
e
ent
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004) , donde se describen 30
i los resulta-
dos de los ECA según variables de interés, en la RSEC de calidad (1++)peelaborada nd por la
AHRQ de los EEUU (2006) y en otra de más reciente publicación
31
t á de Bulik, et al.
(2007)202. En la actualización no se ha identificado nueva evidencia.yEn es la pregunta 9.9.1.1.
a
se describen brevemente los estudios.
n ic

C
a
evidencia científica
c tic
á
Pr
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias de clínicas significativas entre ECA
los antidepresivos y placebo que provoquen eluíabandono a del tratamiento por 1++
alguna razón para personas con AN ingresadas, G al finalizar el tratamiento
s ta
(2 ECA; N=47; Attia, 1998280 [fluoxetina]; Lacey, e 1980 [clomipramina]; RR: 1,26;
283

IC 95%: 0,44 a 3,56). d e


i ón
ac
En un ECA (Attia, 1998)280, len ic el grupo fluoxetina se presentó un caso de ECA
b
insomnio y agitación y uno de visión pu borrosa. El 3% de los casos abandonó el tra- 1++
tamiento (en total). l a
e
e sd
d
En otro ECA (Kaye,
o s 2001)279 no se informaron efectos adversos. Abandonos: ECA
47% en el grupo deañla fluoxetina y 85% en el placebo. 1+
5
de
En un ECA s
á (Biederman, 1985) , en el grupo amitriptilina se presentó diafo- ECA
281

resis (2 casos), m somnolencia (6 casos), boca seca (4 casos), visión borrosa (1 caso), 1+
d o
retención i
rr urinaria (1 caso), hipotensión (2 casos) y leucopenia (1 caso). En el grupo
u
placebo
nsc se observó sequedad de boca (2 casos), palpitaciones (1 caso) y mareos
(2tracasos). No hubo abandonos.
a n
H
En un ECA (Halmi, 1986)282 en el grupo de la amitriptilina se presentó som- ECA
nolencia, excitación, confusión, aumento de la actividad motora, taquicardia, 1+
sequedad de boca y estreñimiento. En el grupo de la ciproheptadina no hubo
resultados concluyentes. En el grupo placebo: excitación, aumento de la actividad
motora y somnolencia. Abandonos: 30% amitriptilina, 25% ciproheptadina y
20% placebo.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 145


Resumen de la evidencia

GPC30 Hay insuficiente evidencia de diferencias clínicas significativas entre los


antidepresivos (citalopram) y placebo que provoquen el abandono del tra-
tamiento ambulatorio por efectos adversos para personas con AN al fina-
lizar el tratamiento (1 ECA; N=26; Fassino, 2002)284.

n.
GPC30 Los abandonos de los pacientes que reciben tratamiento farmacológico
son importantes, en especial en los ECA realizados en casos ambulatorios. ció
a
a liz
u
RSEC Debido a los pequeños tamaños de las muestras de los dos ECA (Kaye, ct
31

a
su
1++ 2001 y Attia, 1998 ) que utilizan fluoxetina, no se pueden sacar conclu-
279 280

siones sobre si los daños asociados al tratamiento en individuostecon bajo


n
peso difieren de los daños en individuos de peso normal o de d ielos de indi-
n
viduos con otros desórdenes psiquiátricos. pe
á
e st
RSEC 31
En un ECA (Kaye, 2001) , en el grupo con fluoxetina
279
y no se informaron
c a
1++ datos de efectos adversos. En otro ECA (Attia, 1998)
ni , en el grupo con
280

l í
fluoxetina se informó de un caso de insomnio yCagitación y de otro caso de
a
visión borrosa. Respecto a los antidepresivos t ic tricíclicos, otro ECA (Halmi,
ác esporádicos de somnolencia,
Pr
1986)282 con amitriptilina informó de casos
excitación, confusión, aumento de la actividad de motora, taquicardia, seque-
dad de boca y estreñimiento asociado; í a sin embargo la proporción de efec-
u
tos adversos fue similar entre elagrupo G experimental y el control (placebo).
s t
e
de
n
Recomendaciones c ió
a
b lic
(Ver recomendaciones 9.GF.1pua 9.GF.6)
la
de
s
9.9.2. Bulimia nerviosa de
ños
a
5es la eficacia de los antidepresivos para las personas
9.9.2.1. ¿Cuál
d e
afectadasáde s BN?
m
do
La respuestarr i se fundamenta en la guía del NICE (2004)30, donde se describen los resulta-
u
c los ECA según variables de interés, en la RSEC de calidad (1++) elaborada por la
ns
dos de
tr
AHRQa de los EEUU (2006)31 y en otra de más reciente publicación de Shapiro, et al.
n
a (2007)211. En la actualización no se ha identificado nueva evidencia.
H
Variable: imc

No hay suficiente evidencia de diferencias clínicas significativas entre los antide- ECA
presivos ISRS (fluoxetina) y placebo en relación al peso corporal al finalizar el 1++
tratamiento (1 ECA; N=46; Kanerva, 1994285; DME: -0,30; IC 95%: -0,88 a 0,28).

146 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Variables: reducción / remisión de atracones y purgas

Hay limitada evidencia de que el tratamiento con antidepresivos (fluoxetina, ECA


desipramina, fenelzina [retirado del mercado español], trazodona, bupropión) 1++
vs. placebo sea superior en la remisión de los atracones y de las purgas al finali-
zar el tratamiento (6 ECA; N=697; McCann, 1990262; Walsh, 1991286; Goldstein,
1995287; Walsh, 1987288; Horne, 1988289; Pope, 1989290; RR: 0,88; IC 95%: 0,83 a 0,94;
NNT: 9; IC 95%: 6 a 15). .
ón
a ci
Hay fuerte evidencia de que el tratamiento con antidepresivos (fluoxetina, ECAliz
a
desipramina, fenelzina [retirado del mercado español], trazodona, bupropión) vs. ctu1++
placebo es superior en la mejoría clínica (definida como una reducción mínima u a
s
del 50% de los atracones) (6 ECA; N=855; Mc Cann, 1990262; Walsh, 1991t286 e;
n
ie
Goldstein, 1995287; Walsh, 1987288; Horne, 1988289; Pope, 1989290; RR: 0,68; ICd95%:
n
0,60 a 0,78; NNT: 5; IC 95%: 4 a 8). pe
á
est
No hay suficiente evidencia que determine si hay una diferencia y clínica ECA
c a
significativa entre los antidepresivos (fluoxetina, desipramina, ifenelzina [retira- 1++
ín
do del mercado español], trazodona, bupropión) y el placeboClen la reducción de
la frecuencia de atracones (6 ECA; N=290; McCann, ti1990 ca 262; Walsh, 1991286;
c
Walsh, 1987288; Pope, 1989290; Mitchell, 2001258; Carruba,rá2001291; modelo de efec-
P
tos aleatorios DME: -0,33; IC 95%: -1,13 a 0,47) ydede la frecuencia de las pur-
gas al finalizar el tratamiento (3 ECA; N=198; uía Walsh, 1991286; Pope 1989290;
Mitchell, 2001258; DME: -0,19; IC 95%: -0,66 aa G0,28).
t
es
Hay limitada evidencia de que el tratamiento de con IMAO (fenelzina, [retira- ECA
n
ó superior en la remisión de los atracones
do del mercado español]), vs. placebocisea 1++
a
y de las purgas al finalizar el tratamiento
b lic (1 ECA; N=62; Walsh, 1987288; RR: 0,77;
IC 95%: 0,62 a 0,95; NNT: 5; ICp95%: u 3 a 17).
la
e
No hay suficiente evidenciae sd que determine si hay una diferencia clínica sig- ECA
d
s
nificativa entre los antidepresivos ISRS (fluoxetina) y el placebo en la reducción 1++
ño
de la frecuencia de aatracones (DME: -0,30; IC 95%: -0,91 a 0,31) y de la frecuen-
cia de las purgase 5(DME: -0,56; IC 95%: -1,17 a 0,06) al finalizar el tratamiento
d
según 1 ECAás(N=43; Kanerva, 2001)285.
m
d o
i
r insuficiente evidencia que determine si hay una diferencia clínica signifi-
ur
Hay ECA
c
ns
cativa entre los antidepresivos tricíclicos (desipramina) y el placebo en la reduc- 1++
rt a de la frecuencia de las purgas (1 ECA; N=78; Walsh, 1991286; DME: -0,34; IC
ción
an95%: -0,79 a 0,11) al finalizar el tratamiento.
H
Hay fuerte evidencia de que el tratamiento con antidepresivos ISRS (fluo- ECA
xetina) vs. placebo es superior reduciendo como mínimo el 50% de los atracones 1++
(3 ECA; N= 706; Goldstein, 1995287; Kanerva, 1994285, Fluoxetina Bulimia Nervosa
Collaborative Study Group, 1992292; RR: 0,73; IC 95%: 0,62 a 0,84; NNT: 6; IC
95%: 5 a 12) y de las purgas al finalizar el tratamiento (2 ECA; N=656; Goldstein,

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 147


1995287, Fluoxetina Bulimia Nervosa Collaborative Study Group, 1992292; RR: 0,66;
IC 95%: 0,57 a 0,76; NNT: 5; IC 95%: 4 a 7).

Hay fuerte evidencia de que el tratamiento con antidepresivos tricíclicos ECA


(imipramina) vs. placebo es superior en términos de mejoría clínica (definida 1++
como una reducción mínima del 50% de los atracones) al finalizar el tratamiento
(1 ECA; N=22; Pope, 1983293; RR: 0,30; IC 95%: 0,11 a 0,80; NNT: 2; IC 95%: 2 a 4).
n.
Hay fuerte evidencia de que los antidepresivos tricíclicos (imipramina, ECAció
a
desipramina) vs. placebo disminuyen la frecuencia de atracones al finalizar el tra- l
1++iz
a
tamiento (3 ECA; N=120; Pope, 1983293; McCann, 1990262; Walsh, 1991286; DME: ctu
a
-0,82; IC 95%: -1,20 a -0,45). u s
t e
Variables: depresión y/o funcionamiento interpersonal y psicosocialdiy/o en
n
síntomas psiquiátricos generales pe
á
est
Hay limitada evidencia de que el tratamiento con antidepresivos y (fluoxetina, ECA
c a
desipramina, fenelzina [retirado del mercado español], trazodona, i bupropión) vs. 1++
lín
placebo sea superior en la mejoría de las puntuaciones de depresión C al finalizar el
c a
tratamiento (6 ECA; N=293; McCann, 1990 ; Walsh, 1991 ti , Goldstein, 1995 ;
262 286 287

c
á 95%: -0,51 a -0,05).
Pr
Walsh, 1987 ; Horne, 1988 ; Pope, 1989 ; DME: -0,28; IC
288 289 290

de
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias í a clínicas significativas entre los ECA
u
antidepresivos ISRS (fluoxetina) y el placebo enalas G puntuaciones de depresión al fina- 1++
t 285
lizar el tratamiento (1 ECA; N=46; Kanerva, 2001 es ; DME: -0,44; IC 95%: -1,03 a 0,14).
de
n
Hay limitada evidencia de que celió tratamiento con antidepresivos tricíclicos ECA
a
(imipramina, desipramina) sea superior
b lic al placebo en la mejoría de las puntua- 1++
ciones de depresión al finalizar p u el tratamiento (3 ECA; N=120; Pope, 1983293;
McCann, 1990262; Walsh, 1991 a
l286
d e ; DME: -0,47; IC 95%: -0,83 a -0,10).
d es
otros resultados s
o

5
de
En un ECA (Beumont, 1997; Australia)294 se comparó la fluoxetina vs. placebo en ECA
72 mujeres adultas ás con BN en tratamiento ambulatorio. El grupo con fluoxetina 1+
tuvo mejores m
o resultados en la reducción de los atracones y de los vómitos, la recu-
peración rr iddel peso, la preocupación por la comida, las puntuaciones de BN del
u
EDI,scla obsesión por la delgadez y la insatisfacción corporal. No hubo diferencias
n
entralas puntuaciones de depresión.
a n
H
En un ECA (Fichter, 1991; Alemania)295 se comparó la fluoxetina vs. place- ECA
bo en 39 mujeres adultas con BN ingresadas. No hubo diferencias en ninguno de 1++
los resultados medidos.

148 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


En un ECA (Romano, 2002; EEUU)296 se comparó la fluoxetina vs. placebo ECA
en 150 personas (98% mujeres) con BN en régimen ambulatorio. El grupo fluo- 1+
xetina tuvo mejores resultados que el del placebo en la disminución de los vómi-
tos, los atracones, los comportamientos conductuales alterados, los rituales, las
preocupaciones y otros síntomas severos.

En dos ECA (Fichter, 1996; Alemania297; Fichter, 1997298) se comparó la flu- ECA
voxamina vs. placebo en 72 mujeres adultas con BN en tratamiento ambulatorio. 1+ .
ón
En las pacientes del grupo con fluvoxamina se redujo la frecuencia de los vómi-
a ci
iz
al
tos, purgas y atracones vs las del grupo placebo. Ambos grupos ganaron peso, sin
diferencias significativas entre ellos. tu
ac
su
Resumen de la evidencia te
ien
RSEC31 nd
La dosis de fluoxetina (60 mg/día) administrada durante 6 pae18 semanas ha
1++ logrado en todos los ECA, tanto los de calidad regularstá(1+) como los de
e
y como los síntomas
buena calidad (1++), reducir los atracones y purgas así
a
psicológicos relacionados con el TCA en un breveicplazo de tiempo.
lín
C
a
RSEC31 La dosis de 60 mg/día de fluoxetina da mejores t ic resultados que la dosis de
c
1++ 20 mg/día (Fluoxetina Bulimia Nervosa
P rá Collaborative Study Group,
1992)292; esto también se asoció con dlae prevención de las recaídas en un
a
estudio con considerable número deuí abandonos.
G
s ta
RSEC Hay considerable evidencia sobre e el efecto del tratamiento con fluoxetina
31

1++ e
(60 mg/día) a corto plazo dde personas con BN. No existe evidencia de la
n
efectividad del tratamiento c ió a largo plazo, como tampoco de la duración
a
óptima del tratamiento.
b lic
pu
RSEC31 Algunos estudios la han informado remisiones en un número pequeño de
1++ s
personas tratadasde únicamente con tratamiento farmacológico, con lo que
d e
debemoss tener en cuenta que los síntomas mejoran, pero persisten en el
o
tiempo añ y no desaparecen.
5
de
RSEC31 s un ECA (Walsh, 1991)286 se informó que personas con mayor masa y
áEn
1++ o m peso corporal y mayor duración de la enfermedad tienen respuestas más
d
rri favorables al tratamiento con desipramina.
scu
an
trRSEC
31
En el estudio Fluoxetina Bulimia Nervosa Collaborative Study Group,
an 1++ 1992292, las personas con más peso tienen mejor respuesta en todos los gru-
H
pos de tratamiento.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 149


Recomendaciones

(Ver también recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)

B 9.9.2.1.1. Las personas afectadas deben ser informadas de que el tratamiento


con antidepresivos puede reducir la frecuencia de atracones y purgas,
pero que sus efectos no serán inmediatos. (Se adopta la recomenda-
ción 7.3.6.2. de la guía NICE). .
ón
ci
B 9.9.2.1.2. En el tratamiento en la BN no se recomiendan otros tratamientos far-liza
a
macológicos aparte de los antidepresivos. (Se adopta la recomenda-
c tu
a
ción 7.3.6.4. de la guía NICE). u s
e
e nt
D 9.9.2.1.3. En personas con BN, las dosis de fluoxetina son mayores
n di que para el
tratamiento de la depresión (60 mg/día). (Se adoptapela recomenda-
á
ción 7.7.6.5. de la guía NICE). st e
y
c a
D 9.9.2.1.4. Entre los antidepresivos ISRS, la fluoxetina es
l í ni el fármaco de primera
elección para el tratamiento en la BN en Ctérminos de aceptabilidad,
a
tolerancia y reducción de síntomas. (Se t ic adopta la recomendación
ác
Pr
7.3.6.3. de la guía NICE).
de
í a
u
9.9.2.2. ¿Cuál es la seguridad de los G antidepresivos para las
ta
personas afectadas de BN? es
de
ó n
La respuesta se fundamenta en la guía ci del NICE (2004) , donde se describen los resulta-
30

dos de los ECA, en la RSEC de licalidad c a (1++) elaborada por la AHRQ de los EEUU
u b
(2006) y en otra de más reciente p publicación de Shapiro, et al. (2007)211. En la actualiza-
31

ción no se ha identificado nueva la evidencia. En la pregunta 9.9.2.1. se describen brevemen-


de
te los estudios. s
de
ños
evidencia científica a
5
d e
Hay limitadaásevidencia de que el tratamiento con antidepresivos (fluoxetina, ECA
desipramina, m
o imipramina, fenelzina [retirado del mercado español], trazodona, 1++
mianserina, rr id moclobemida) vs. placebo sea superior en el abandono del trata-
u
miento
n sc por efectos adversos (9 ECA; N=1.078; Pope, 1983293, 1989290; Mitchell,
tra ; Walsh, 1991 ; 1987 ; Kanerva, 1994 ; Goldstein, 1995 ; Fluoxetina
1990 243 286 288 285 287

n
a Bulimia Nervosa Collaborative Study Group, 1992292; Carruba, 2001291; RR: 1,90;
H
IC 95%: 1,20 a 2,99; NNH: 20; IC 95%: 13 a 50).

Hay insuficiente evidencia para determinar si una u otra clase de antidepresivos ECA
(fluoxetina, desipramina, imipramina, fenelzina [retirado del mercado español], 1++
trazodona, mianserina, moclobemida, brupopión) son mejor o peor tolerados en
personas con BN. (13 ECA; Pope, 1983293, 1989290; Mitchell, 1990243, 2001258; Walsh,

150 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


1991286, 1987288, 2004225; Kanerva, 1994285; Goldstein, 1995287; Fluoxetina Bulimia
Nervosa Collaborative Study Group, 1992292; Carruba, 2001292; McCann, 1990262;
Sabine, 1983299; Horne, 1988289; N=1.336; modelo de efecto aleatorio RR: 0,91; IC
95%: 0,72 a 1,16).

Hay evidencia limitada de que el tratamiento con antidepresivos (fluoxeti- ECA


na, desipramina) vs. placebo favorezca la aceptación del tratamiento (5 ECA; 1++
Mitchell, 2001258; Walsh, 1991286, 2004233; Kanerva, 1994285; Goldstein, 1995287, .
ón
Fluoxetina Bulimia Nervosa Collaborative Study Group, 1992292; N=803; RR:
a ci
0,79; IC 95%: 0,67 a 0,95).
a liz
ctu
No hay suficiente evidencia de diferencias significativas entre los antidepre- u a ECA
s
sivos ISRS (fluoxetina) y el placebo en el número de personas que abandonanteel 1++
en
tratamiento debido a efectos adversos (3 ECA; Kanerva, 1994 ; Goldstein,
285
i
nd
1995287, Fluoxetina Bulimia Nervosa Collaborative Study Group, 1992292p;eN=706;
á
RR: 1,59; IC 95%: 0,88 a 2,88). st e
y
c a
Hay fuerte evidencia que establece que el número de abandonos
l í ni es mayor ECA
en el grupo placebo que en el que recibe antidepresivos tricíclicos C (imipramina, 1++
desipramina) (4 ECA; N=217; Pope, 1983293, Mitchell, ti1990 ca 243; Walsh, 1991286;
McCann, 1990262; RR: 2,03; IC 95%: 1,18 a 3,49; NNT: 7;ráIC 95%: 4 a 20).
c
P
de
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias í a significativas entre los ECA
u
antidepresivos tricíclicos (imipramina, desipramina) G y el placebo en el número de 1++
s ta
personas que abandonan el tratamiento debido e a efectos adversos (3 ECA; N=187;
293 243 e
Pope, 1983 ; Mitchell, 1990 ; Walsh, 1991d ; RR: 3,17; IC 95%: 0,84 a 11,90).
286
n
c ió
Hay insuficiente evidencia delicque a haya una diferencia significativa entre los ECA
b
antidepresivos IMAO (fenelzida pu [retirado del mercado español] y moclobemida) 1++
l a
y el placebo en el número ede personas que abandonan el tratamiento debido a
d
efectos adversos (modelo
d es de efectos aleatorios RR: 2,55; IC 95%: 0,20 a 33,22)
os
o por alguna otra razón (modelo de efectos aleatorios RR: 0,94; IC 95%: 0,50
a 1,77; según 2 ECA; a ñ N=139; Walsh, 1987288; Carruba, 2001291).
5
de
En un ECA s
á (Beumont, 1997) se comparó la fluoxetina vs. placebo siendo
294
ECA
m
los efectoso adversos del grupo de la fluoxetina: insomnio, nauseas e inestabilidad, 1+
rr
este último i d significativamente más común. En el grupo placebo la depresión fue
u
el más
nsc común. No se informan abandonos.
tra
a n Un ECA (Fichter, 1991)295, donde se comparó la fluoxetina vs. placebo, el ECA
H
grupo experimental mostró un mayor número de temblores (diferencias signifi- 1++
cativas). No se informan abandonos.

En un ECA (Romano, 2002)296 se comparó la fluoxetina vs. placebo. Este estu- ECA
dio exploró la eficacia de la fluoxetina (60 mg/día) en el número de recaídas duran- 1+
te 52 semanas. Las recaídas fueron menores en el grupo placebo (33% vs. 51% en

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 151


el grupo fluoxetina). El abandono ocurrió con más frecuencia en los primeros 3
meses de las 52 semanas del tratamiento completo. En este mismo estudio los
abandonos fueron del 83% en el grupo fluoxetina y del 92% en el placebo. El efec-
to adverso fue la rinitis (fluexitina, 24 casos; placebo, 12 casos; p<0,04).

Fichter, 1996297 y Fichter, 1997298 comparó la fluvoxamina vs. placebo. El grupo ECA
con fluvoxamina fue asociado con menor número de recaídas. Sin embargo, los 1+
abandonos fueron mayores en este grupo en comparación con el placebo (51% flu- .
ón
voxamina vs. 14% placebo). 8 casos de abandonos en el grupo de la fluvoxamina
a ci
por efectos adversos. (Los más significativos fueron: náusea, somnolencia e inesta-
a liz
bilidad.) tu
ac
su
e
nt
Resumen de la evidencia

d ie
RSEC31 n
Los efectos adversos producidos por los antidepresivos depesegunda gene-
1++ ración (IMAO) para personas con BN son semejantes aslos á
t que ocurren en
e
otros desórdenes (Kennedy, 1993)300. y
ica
lín
C
a
Recomendaciones
c tic
á
Pr
(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) de
a

G
t a
es
de
9.9.3. Trastorno por atracones
n ó
a ci
c
9.9.3.1. ¿Cuál es la eficaciali de los antidepresivos para las personas
b
afectadas de TA? pu
la
d e
La respuesta se fundamenta es en la guía del NICE , donde se describe los resultados de los
30

d
os
ECA según variables de interés, en la RSEC de calidad (1++) elaborada por la AHRQ de
los EEUU (2006)31 ayñ en otra de más reciente publicación de Brownley, et al. (2007)245. En
la actualización eno5 se ha identificado nueva evidencia.
d
ás
Variable: oimc m
r i d
c ur
ns
Existe evidencia de que no hay diferencia clínica significativa entre los antidepre- ECA
rt a (fluoxetina, imipramina, sertralina) y placebo en términos del peso corpo-
sivos 1++
n
a ral (IMC cuando fue posible) al finalizar el tratamiento (3 ECA; N=95; Arnold,
H
2002301; McElroy, 2000302; Laederach, 1999303; DME: 0,00; IC 95%: -0,42 a 0,42).

Variable: reducción / remisión de atracones y purgas

Existe limitada evidencia de que haya diferencias clínicas significativas entre los ECA
antidepresivos (fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, imipramina y citalopram) y 1++

152 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


placebo a favor de los antidepresivos en la remisión de los atracones (4 ECA;
N=217; Arnold, 2002301; McElroy, 2000302; 2003304; Hudson, 1998305; RR: 0,75; IC
95%: 0,62 a 0,90; NNT: 5; IC 95%: 4 a 13) y en la disminución de la frecuencia de
atracones al finalizar el tratamiento (4 ECA; N=122; Arnold, 2002301; McElroy,
2000302, 2003304; Laederach, 1999303; DME: -0,59; IC 95%: -0,96 a -0,22).

Existe limitada evidencia de que haya diferencias clínicas significativas ECA


entre los antidepresivos tricíclicos (imipramina) y el placebo a favor de los tricí- 1++ .
ón
clicos en disminuir la frecuencia de atracones al finalizar el tratamiento (1 ECA;
a ci
iz
al
N=29; Laederach, 1999303; DME: -0,77; IC 95%: -1,53 a -0,01).
tu
Variable: depresión ac
su
nte
e
n di
No hay suficiente evidencia de que los antidepresivos tricíclicos (imipramina) ECA
pe
sean superiores al placebo en la reducción de las puntuaciones en la depresión 1++
(1 ECA; N=29; Laederach, 1999 ; DME: -0,73; IC 95%: -1,49 a 0,02).st
303 á
e
y
otros resultados i ca
lín
C
a
t ic
En un ECA (Pearlstein, 2003; EEUU)306 se comparó la fluvoxamina (dosis pro- ECA
medio 239 mg/día) vs. placebo durante 12 semanas en r20 ác personas adultas (88% 1++
P
mujeres) con TA en régimen ambulatorio. No hubodediferencias entre ambos gru-
a disminuyeron la frecuencia

pos en la frecuencia de atracones, pero ambos grupos
G
de atracones, el peso y tamaño corporal y la depresión autoinformada.
a t
es
En un ECA (Appolinario, 2003; Brasil) de 307 se comparó la sibutramina vs. pla- ECA
n
ó edad media de 35,2 a 36,6) en régimen
cebo en pacientes con TA (88% mujeres;
a ci 1++
li c
ambulatorio. La sibutramina está asociada a un menor comportamiento depresivo
ub
y es superior al placebo en la preducción de la frecuencia y la severidad de los
atracones. En el grupo placebo la
e se observó un incremento de peso durante el tra-
tamiento y al finalizar elesdmismo. En el caso del grupo tratado con el fármaco
d
hubo disminución en els peso al finalizar el tratamiento.
o

5
de
Resumen de laásevidencia
m
do
RSEC rri En los ECA a corto plazo con antidepresivos ISRS, el grupo tratado con
31

c u
ns
1++ estos fármacos presenta mejores resultados en la reducción de los síntomas
tr a relacionados con el TCA, con el comportamiento, el peso y la gravedad de
an la enfermedad. No se puede juzgar el impacto clínico de estas conclusiones
H
al no existir datos de la remisión total del TA ni de seguimiento.

RSEC31 Bajas dosis de imipramina como estrategia complementaria al consejo


1++ nutricional y a la terapia psicológica se asocian con una disminución de los
atracones y del peso que persiste al interrumpir la medicación.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 153


Recomendaciones

(Ver también recomendación 9.GF.6.)

B 9.9.3.1.1. A un paciente con TA, siga o no un programa de AA guiada, puede


proponérsele un tratamiento con un antidepresivo del grupo ISRS.
(Se adopta la recomendación 8.3.5.1. de la guía NICE).
n.
B 9.9.3.1.2. Las personas afectadas deben ser informadas de que el tratamiento con ció
antidepresivos ISRS puede reducir la frecuencia de atracones, pero seliza
a
desconoce la duración de su efecto a largo plazo. El tratamientoccon tu
a per-
su
antidepresivos puede ser beneficioso para un número limitado de
te NICE).
sonas afectadas. (Se adopta la recomendación 8.3.5.2. de la guía
ien
nd
pe
9.9.3.2. ¿Cuál es la seguridad de los antidepresivos para á
t las personas
es
afectadas de TA? y
i ca
lín
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004)30, donde C se describen los resultados
a
de los ECA. También en la RSEC de calidad (1++) elaborada t ic por la AHRQ de los EEUU
ác et al. (2007)245. En la actualización
Pr
(2006)31 y en otra de más reciente publicación de Brownley,
no se ha identificado evidencia. En la pregunta 9.9.3.1. de se describen brevemente los estudios.
í a
u
evidencia científica G
ta
es
Hay evidencia insuficiente que determine de si hay una diferencia clínica significa- ECA
n
tiva entre antidepresivos (fluoxetina,ciófluvoxamina, sertralina, imipramina y cita- 1++
c a
lopram) y placebo en el abandonoli del tratamiento por cualquier razón (5 ECA;
b
N=248; Arnold, 2002301; McElroy, pu 2000 , 2003 ; Hudson, 1998 ; Laederach,
302 304 305

1999303; modelo de efectos aleatorios la RR: 1,02; IC 95%: 0,43 a 2,42).


de
s
de
Hay evidencia insuficiente
o s que determine si hay una diferencia clínica signi- ECA
a
ficativa entre antidepresivos ñ (fluoxetina, fluvoxamina, sertralina) vs. placebo en 1++
5
el abandono dele tratamiento por efectos adversos (3 ECA; N=176; Arnold,
d
2002301; McElroy, ás 2000 ; Hudson, 1998 ; RR: 2,48; IC 95%: 0,74 a 8,39).
302 305

m
do
i
r evidencia insuficiente que determine si hay una diferencia clínica signi- ECA
ur
Hay
c
ns
ficativa entre los antidepresivos (fluoxetina, fluvoxamina, sertralina y citalo- 1++
rt a y placebo en el abandono del tratamiento por alguna razón (4 ECA;
pram)
anN=217; Arnold, 2002301; McElroy, 2000302, 2003304; Hudson, 1998305; modelo de efec-
H
tos aleatorios RR: 1,02; IC 95%: 0,39 a 2,68) o por efectos adversos al finalizar el
tratamiento (3 ECA; N=183; Arnold, 2002301; McElroy, 2003304; Hudson, 1998305;
RR: 3,03; IC 95%: 0,84 a 10,86).

Hay evidencia insuficiente que determine si hay una diferencia clínica signi- ECA
ficativa entre los antidepresivos tricíclicos (imipramina) y placebo en el abando- 1++

154 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


no del tratamiento por efectos adversos o por alguna otra razón (1 ECA; N=31;
Laederach, 1999303; RR: 1,07; IC 95%: 0,07 a 15,57).

En un ECA (Pearlstein, 2003)306 que comparó la fluovoxamina vs. placebo, ECA


el 20% de ambos abandonó el tratamiento. 1++

En un ECA (Appolinario, 2003)307, los abandonos del grupo sibutramina fue- ECA
ron del 23% y del 17% en el grupo placebo. Los efectos adversos del grupo sibu- 1++ .
ón
tramina fueron: sequedad de boca (22 casos); dolor de cabeza (6); estreñimiento
a ci
(7). En el grupo placebo: sequedad de boca (3); dolor de cabeza (14); estreñimien-
a liz
to (0) (p<0,01). El resto de efectos adversos no difieren significativamente entre ctu
grupos (náusea, insomnio, sudoración, dolor lumbar, comportamiento depresivo, u a
s
malestar, etc). te
ien
Recomendaciones e nd
p

es
(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) y
ca
líni
C
ti ca
9.10. Antipsicóticos r ác
P
de
a
uí evidencia en la AN son los siguientes:
Los antipsicóticos sobre los que se ha identificado
sulpirida, pimozida y olanzapina. G
a t
es
de
n
9.10.1. Anorexia nerviosació
a
b lic
9.10.1.1. ¿Cuál es la eficacia pu de los antipsicóticos para las personas
afectadas de AN? l a
e
e sd
d
La respuesta se fundamenta
o s en la guía del NICE (2004)30 y en una RSEC (Dunican,
2007) de calidad (1++).
308
a ñ En la actualización no se ha encontrado nueva evidencia.
5
de
s
evidencia científica
á
m
o
id
No hayrrsuficiente evidencia de que los antipsicóticos (pimozida y sulpirida) ten- ECA
c u
gan simpacto sobre el peso corporal vs. placebo durante un tratamiento multi- 1++
n
rt a para personas ingresadas con AN (2 estudios cruzados; N=32; pimozida
modal
an[Vandereycken, 1982]309 y sulpirida [Vandereycken, 1984]310).
H
No hay suficiente evidencia de que haya alguna diferencia significativa entre ECA
los antipsicóticos y los antidepresivos en ganar peso corporal en casos de AN. 1++

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 155


Resumen de la evidencia

RSEC308 En alguna de las series de casos y en la mayoría de los ECA, los pacientes
1++ con AN aumentaron de peso mientras estaban en tratamiento con olanza-
pina, alcanzando en muchos casos un peso saludable. Los casos informa-
dos y los ECA identificaron beneficios adicionales de la olanzapina,
incluyendo la reducción en el pensamiento deliroide, mejoría en la propia
n.
imagen corporal, disminución de la agitación y ansiedad previa a las comi-
das, mejoría del sueño, mejoría de los síntomas depresivos, mejoría en la ció
a
adherencia al tratamiento y de otros síntomas de los TCA. liz
tua
ac
su
La evidencia preliminar apoya el uso de la olanzapina para el tratamiento en
RSEC308 la AN, demostrando que la olanzapina a dosis entre 2,5 y 15 mg diarios t e pro-
1++ mueve la ganancia de peso y tiene efectos positivos en los síntomas i en psicoló-
d
en
gicos asociados. Las limitaciones de los datos analizados son:pmuestra peque-
á
ña, alta tasa de abandonos de los ECA y diseños abiertosstde los ECA.
e
y
i ca
lín
Resumen de la evidencia C
a
c tic
(Ver también recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)
Prá
de
a

9.10.1.2. ¿Cuál es la seguridad de los G antipsicóticos para las
s ta
personas afectadas de AN? e
de
n
La respuesta se fundamenta en la guía c ió del NICE (2004)30. En la actualización no se ha
a
encontrado nueva evidencia.
blic
pu
evidencia científica l a
e
e sd
d a partir de 2 estudios pequeños, que determine si hay ECA
No hay suficiente evidencia,
o s

diferencia clínica significativa entre antipsicóticos (pimozida y sulpirida) vs. placebo 1++
5
en el número deeabandonos por efectos adversos o por alguna otra razón al finali-
d
zar el tratamiento ás (2 estudios cruzados; N=32; pimozida [Vandereycken, 1982]309 y
m
sulpirida [Vandereycken, 1984]310).
do
r i
c ur
ns
Recomendaciones
rt a
an (Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)
H

156 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


9.11. Estimulantes del apetito (orexígenos)
De los estimulantes del apetito, en la AN se ha identificado evidencia de la ciproheptadi-
na. Sobre el pizotifeno (otro estimulante del apetito), no se ha identificado evidencia
sobre su uso en AN.

9.11.1. ¿Cuál es la eficacia de la ciproheptadina para las .


ón
personas afectadas de AN? ci
a
liz
La respuesta se fundamenta en la GPC del NICE (2004)30. En la actualización noctse ua ha
a
su
encontrado nueva evidencia.
e
ent
evidencia científica i
e nd
p
Hay insuficiente evidencia de que los antipsicóticos o los antihistamínicos t á ECA
es
(ciproheptadina) tengan algún impacto sobre el peso corporal comparado y con 1++
c a
placebo para personas con AN ingresadas y en tratamiento multimodal i compa-
rado con placebo (2 ECA; N=177; Goldberg, 1980311; Halmi,C1986 lín 282).
a
t ic
ác
Pr
Recomendaciones

de
(Ver recomendaciones 9.GF.1 a 9.GF.6) í a
u
G
ta
es
9.11.2. ¿Cuál es la seguridad de de la ciproheptadina para las
n

personas afectadas de AN? c ac
i
u bl
p
La respuesta se fundamenta laen la GPC del NICE (2004)30. En la actualización no se ha
e
encontrado nueva evidencia. e sd
d
o s
evidencia científica añ
5
de
á s
No hay suficiente evidencia de que los antidepresivos, los antihistamínicos o ECA
m
antipsicóticos sean más o menos aceptables para personas afectadas de AN com- 1++
do placebo o lista de espera.
paradosrricon
u
nsc
tra No hay suficiente evidencia de que los antidepresivos, los antihistamínicos u ECA
n
a antipsicóticos produzcan más o menos efectos adversos en personas afectadas de 1++
H
AN comparado con placebo o lista de espera.

Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 157


9.12. Antagonistas opiáceos
El antagonista opiáceo sobre el que se ha identificado evidencia en la BN es el siguiente:
naltrexona. Sobre la naloxona (otro antagonista opiáceo), no se ha identificado evidencia
sobre su uso en BN/TA.

9.12.1. Bulimia nerviosa .


ón
ci
9.12.1.1. ¿Cuál es la eficacia de la naltrexona para las personas liza
ua
afectadas de BN? ct a
su
e no se ha
nt
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004) . En la actualización 30

e
encontrado nueva evidencia. di n
pe
evidencia científica tá
es
y
a
n ic
No hay suficiente evidencia de que los antagonistas opiáceos (naltrexona) sean más ECA
líedad promedio de
o menos eficaces comparados con placebo en mujeres con una C 1++
a
25 años diagnosticadas de BN (2 ECA; N=28; Huseman, 1990 it c 312; Mitchell, 1989313).
ác
Pr
Recomendaciones
de
a

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) G
t a
es
de
ón
9.12.1.2. ¿Cuál es la seguridad
a ci de los antagonistas opiáceos para las
i c
bl
personas afectadas de BN?
p u
La respuesta se fundamenta laen la guía del NICE (2004)30. En la actualización no se ha
e
encontrado nueva evidencia. e sd
d
o s
evidencia científica añ
5
de
Hay insuficiente s
á evidencia de que los antagonistas opiáceos (naltrexona) sean ECA
más o menos m
o aceptados por los afectados en comparación con placebo en muje- 1++
res conrrunaid edad promedio de 25 años con diagnóstico de BN (2 ECA; N=28;
u
nsc
Huseman, 1990312; Mitchell, 1989313).
tr a
n
a Recomendaciones
H
(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)

158 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


9.13. Topiramato
9.13.1. Bulimia nerviosa
9.13.1.1. Cuál es la eficacia del topiramato para las personas
afectadas de BN?

La evidencia se basa en la RSEC de calidad (1++) elaborada por la AHRQ de los EEUU .
n
(2006)31 y en otra de más reciente publicación (Shapiro, et al., 2007)211 también de calidadció
a
(1++). En la actualización no se ha identificado nueva evidencia. liz
tua
evidencia científica ac
su
n te
En 2 ECA (Hoopes, 2003; EEUU314; Hedges, 2003; EEUU315) se comparó elditopi- e ECA
ramato vs. placebo en 68 personas adultas (97% mujeres) con BN en prégimen e n 1+
á
ambulatorio. La proporción de abstinencia para atracones y purgas fue st del 22,6%
eno
en el grupo de topiramato y del 6% en el grupo placebo, diferencia y significa-
c a
i
tiva. El grupo con topiramato fue asociado con reducción significativa en la
lín a la pérdida de
ansiedad, pero no en la depresión, y con una tendencia mayor C
a
peso. El grupo control tuvo tendencia a ganar peso. it c
ác
Pr
Recomendaciones
de
a

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) G
t a
es
de
ón
9.13.1.2. ¿Cuál es la seguridad
a ci del topiramato para las personas afec-
i c
bl
tadas de BN?
p u
La evidencia se basa en doseECA la incluidos en la RSEC de calidad (1++) elaborada por la
AHRQ de los EEUU (2006) e sd 31 y en otra de más reciente publicación de Shapiro, et al.
d
os
(2007)211, también de calidad (1++). En la actualización no se ha identificado nueva evi-
dencia. En la pregunta a ñ 9.13.1.1. se describen brevemente los estudios.
5
de
s
evidencia científica
á
m
do anteriores (Hoopes, 2003314; Hedges, 2003315) se observó un caso de ECA
En los 2rriECA
u
efecto
nsc adverso de rash facial e irritabilidad en el grupo con topiramato. El por- 1+
rt a
centaje de abandonos fue más elevado (47%) en el grupo placebo que en el del
antopiramato (34%).
H
Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 159


9.13.2. Trastorno por atracones
9.13.2.1. ¿Cuál es la eficacia del topiramato para las personas
afectadas de TA?

La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004)30. También en la RSEC de calidad


(1++) elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y en otra de más reciente publica-
ción de Brownley, et al. (2007)245 también de calidad (1++). En la actualización no se ha .
ón
identificado evidencia. ci a
a liz
evidencia científica tu
ac
su
e
nt
En un ECA (McElroy, 2003; EEUU)304 se comparó el topiramato (dosis prome- ECA
dio de 212 mg/día) vs. placebo en 61 personas con TCA durante 14 semanas e
i en 1+
régimen ambulatorio. Las personas que recibieron topiramato experimentaron e nd
p
remisión de los atracones y reducciones significativas de la frecuencia t á de éstos.
es con topi-
y
Hubo diferencias significativas en la pérdida de peso del grupo tratado
ca grupos en las
ramato (5,9 kg) vs. placebo (1,2 kg). No hubo diferencias entre ilos
lí n
puntuaciones de depresión31. C
a
t ic
c
Hay limitada evidencia de que pueda haber unarádiferencia clínica signifi- ECA
P
cativa entre el topiramato vs. placebo en la remisión de de los atracones al finalizar 1++
el tratamiento (1 ECA; N=61; McElroy, 2003304u; íRR: a 0,56; IC 95%: 0,34 a 0,92;
NNT: 4; IC 95%: 2 a 15). G
s ta
e
Recomendaciones de
n
c ió
(Ver recomendaciones 9.GF.1. alic9.GF.6.) a
b
pu
la
9.13.2.2. ¿Cuál es laesseguridad de del topiramato para las personas afec-
d
os
tadas de TA?
a ñ
5
La respuesta se efundamenta en la guía del NICE30, donde se describen los resultados de
d
los ECA según ás variables de interés, en la RSEC de calidad (1++) elaborada por la AHRQ
de los EEUU m (2006) y en otra de más reciente publicación de Brownley, et al. (2007)245
31

d o
i
tambiénrr de calidad (1++). En la actualización no se ha identificado evidencia. En la pre-
u
gunta
nsc9.13.2.1. se describen brevemente los estudios.
tra
n
a evidencia científica
H
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias clínicas significativas entre ECA
el topiramato (anticonvulsivante) y el placebo en el número de pacientes que 1++
abandonan el tratamiento por alguna razón (RR: 1,21; IC 95%: 0,67 a 2,16) o bien
por efectos adversos (RR: 2,07; IC 95%: 0,57 a 7,52) según 1 ECA (1 ECA; N=61;
McEnroy, 2003)304.

160 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Según un ECA (McElroy, 2003)304, se observaron los siguientes efectos adver- ECA
sos: dolor de cabeza, parestesia y amenorrea en el grupo con topiramato. En el 1+
grupo placebo: calambres, sedación y dolor testicular. El porcentaje de abandonos
fue del 47% en el grupo topiramato frente al 39% del grupo placebo.

Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) .


ón
a ci
a liz
tu
9.14. Atomoxetina ac
su
e
nt
d ie
n
9.14.1. ¿Cuál es la eficacia de la atomoxetina para pe las

personas afectadas de TCA? es
y
a
No se ha encontrado evidencia en la guía del NICE (2004)30. Tampoco
n ic en las RSEC de
lí ECA.
calidad (1++)31, 202, 211, 245. En la actualización se ha identificado Cun
a
c tic
evidencia científica á
Pr
de
a
Un ECA (McElroy, 2007)316 comparó la atomoxetina uí (dosis de 40-120 mg/día; ECA
G
N=20) vs. grupo control (N=19) durante 10 asemanas en un grupo de pacientes 1+
t
con TA (edad: 18 a 65 años). El grupo tratado es con atomoxetina redujo en forma
significativa la frecuencia semanal de losdeatracones (p=0,018), la frecuencia dia-
n
ria de los atracones (p=0,003) y la escalac ió de enfermedad (p=0,015). En el resto de
a
b lic
los resultados no se encontraron diferencias significativas. El 30% de las perso-
u placebo no completaron el estudio.
nas del grupo tratado y el 45%pdel
la
e
Recomendaciones sd
de
os

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)
5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 161


9.14.2. ¿Cuál es la seguridad de la atomoxetina para las
personas afectadas de TCA?
La respuesta se basa en el ECA descrito en la pregunta de la eficacia.

evidencia científica

Un ECA (McElroy, 2007)316 comparó la atomoxetina (dosis de 40 a 120 mg/día; ECA .


n
N=20) vs. grupo control (N=19) durante 10 semanas en un grupo de pacientes 1+ció
a
con TA (edad: 18 a 65 años). Se produjeron 3 abandonos del tratamiento por
a liz
efectos adversos en el grupo tratado (síntomas depresivos, estreñimiento y ner- ctu
viosismo) y uno en el grupo placebo. La atomoxetina es eficaz y bien tolerada u a
s
en un tratamiento a corto plazo del TA. te
ien
Recomendaciones e nd
p

es
(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.) y
ca
líni
C
ti ca
9.15. Antieméticos r ác
P
de
a

9.15.1. Bulimia nerviosa G
t a
es
9.15.1.1. ¿Cuál es la eficacia del de ondansetrón para las personas
ón
afectadas de BN? ci a
lic
ub
La respuesta se fundamenta enp la guía del NICE (2004)30 y en la RSEC de calidad (1++)
elaborada por la AHRQ dee los la EEUU (2006)31 y en otra de más reciente publicación de
d
es la actualización no se ha identificado nueva evidencia.
Shapiro, et al. (2007) . En
211

d
o s
evidencia científica añ
5
de
Un ECA (Faris, s
á 2000; EEUU) comparó el tratamiento con ondansetrón vs. pla-
317
ECA
cebo en mujeres m adultas con BN (N=26) ingresadas en régimen ambulatorio 1++
d o
i
duranterr 4 semanas. El grupo con ondansetrón disminuyó significativamente las
u
nsc
frecuencias de los atracones y las purgas y mejoró la recuperación de una alimen-
rt a equilibrada. No hay mediciones de depresión ni ansiedad. No hay diferen-
tación
ancias en el cambio de peso de las pacientes.
H
Resumen de la evidencia

GPC30 No hay suficiente evidencia de que los antieméticos (ondansetrón) sean más o
menos eficaces comparados con placebo (2 ECA; N=37; Faris, 1998317, 2000317).

162 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Recomendaciones

(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)

9.15.1.2. ¿Cuál es la seguridad del ondansetrón para las personas


afectadas de BN?
n.
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004)30 y en la RSEC de calidad (1++)ció
elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006)31 y en otra de más reciente publicación lide za
a
tu la
Shapiro, et al. (2007)211. En la actualización no se ha identificado nueva evidencia.cEn
a
pregunta 9.15.1.1. se describe brevemente el estudio. u s
e
ent
evidencia científica i
nd
pe
á
est
En un ECA (Faris, 2000)317, un caso abandonó el tratamiento con ondansetrón y ECA
ningún caso del grupo placebo. No se observaron efectos adversos. y 1++
ica
lín
Resumen de la evidencia C
a
t ic
ác
Pr
GPC30 Hay insuficiente evidencia de que los antieméticos (ondansetrón) sean más
o menos aceptados vs. placebo (2 ECA; de N=37; Faris, 1998 , 2000 ).
317 317

a

G
ta
Recomendaciones es
de
n

ac
(Ver recomendaciones 9.GF.1. a 9.GF.6.)
i c
u bl
p
la
e
RESUMEN DE e sd LA EVIDENCIA SOBRE EL
d
TRATAMIENTO o s FARMACOLÓGICO

5
(PREGUNTAS d e 9.9. a 9.15.)
ás
m
d o
r i
ur
RSEC 31
Los casos de abandono en los ECA sobre tratamientos farmacológicos
c
ns
1++ oscilaron desde el 0% al 51% de los casos tratados. Ningún fármaco en
rt a particular mostró mayor número de recaídas que otro.
a n
H

Anorexia nerviosa
RSEC31 La literatura sobre medicación en AN es escasa e inconclusa.
1++

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 163


Trastorno por atracones
RSEC31 Hay evidencia moderada que apoya que la medicación puede tener un rol
1++ en el tratamiento del TA.

RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE EL .


ión
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS TCAzac
i
ual
(PREGUNTAS 9.9. a 9.15.) act
su
nte
Anorexia nerviosa ie
nd
pe
D 9.GF.1. tá
No se recomienda el tratamiento farmacológico scomo único trata-
e
miento primario en personas con AN. (Se adoptay la recomendación
a
6.3.6.1. de la guía NICE). ic
lín
C
D 9.GF.2. Debe tenerse precaución al prescribir ctratamiento a farmacológico a
t i
ác
personas con AN que tengan comorbilidades, tales como el trastorno
obsesivo-compulsivo (TOC) o la depresión. P r (Se adopta la recomenda-
ción 6.3.6.2. de la guía NICE). de
a

D 9.GF.3. Dado el riesgo de complicaciones G cardíacas que presentan las perso-
s tala prescripción de fármacos cuyos efectos
nas con AN, debe evitarse e
secundarios puedan afectar de la función cardíaca. (Se adopta la reco-
mendación 6.3.6.4. ide ó n la guía NICE).
a c
D 9.GF.4. Si se administranblic fármacos con efectos adversos cardiovasculares
debe realizarsepu la monitorización de las personas afectadas mediante
la
ECG. (See adopta la recomendación 6.3.6.3. de la guía NICE).
d
d es
D 9.GF.5.
os las personas con AN deben ser advertidas de los efectos adver-
Todas
ñ
a que pueden producirles los tratamientos farmacológicos. (Se
sos
5adopta la recomendación 6.3.6.5. de la guía NICE).
de
ás
m
do
Trastorno rri
por atracones
cu
ns
ra
tD 9.GF.6. Como no hay evidencia en cuanto a TA, se recomienda a los clínicos
an que traten al paciente de acuerdo al TCA que más se asemeje a su
H problema de alimentación, consultando las guías para BN o AN. (Se
adopta la recomendación 8.2.7.1. de la guía NICE).

164 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


COMBINACIÓN DE INTERVENCIONES
En este apartado se describe la evidencia sobre la eficacia y seguridad de la combinación
de intervenciones, ya sean psicológicas o farmacológicas, en los TCA. En ocasiones, el
grupo experimental o el grupo o grupos controles reciben un tratamiento o más de uno.

9.16. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la .


ión
combinación de intervenciones para las personas lizac
a
afectadas de TCA? c tu
a
su
te
ien
9.16.1. Anorexia nerviosa e nd
p
á
est
9.16.1.1. ¿Cuál es la eficacia y seguridad de la combinación y de
c a
intervenciones para las personas afectadas de AN? i
lín
C
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004)30t,icdonde a se describen los resulta-
dos de los ECA según variables de interés. No hay resultados r ác sobre combinación de inter-
P
venciones en la RSEC de calidad (1++) elaborada por d e la AHRQ de los EEUU (2006)31 ni
a
en otra más reciente de Bulik, et al. (2007)202. En uí la actualización de la búsqueda, se han
identificado 2 ECA nuevos. G
ta
es
La literatura revisada no informa sobre de efectos adversos declarados durante los ECA
n

ac
que estudiaron combinación de intervenciones en la AN.
i c
u bl
evidencia científica p
la
En pacientes cuyo cuadroesclínico de no es de tanta gravedad como para necesitar un ECA
d
os
tratamiento de emergencia, no hay suficiente evidencia de si es mejor aplicar 1++
un tratamiento psicológico a ñ ambulatorio o realizar una hospitalización completa
5
para su administración
d e (terapia grupal-TF-CN vs. terapia individual-TF-CN)
según 1 ECAás(N=90; Crisp, 1991)263.
m
d o
i
Enrrun ECA (Brambilla, 2007, Italia)318 de 30 mujeres con AN en tratamiento ECA
c u
ns
ambulatorio se comparó la TCC-olanzapina (dosis diaria 2,5 mg el primer mes y 5 mg 1++
rt ados meses siguientes) N=15 (8 AN tipo restrictiva [AN-R] y 7 AN tipo bulímica-
los
anpurgativa [AN-BP]) vs. TCC-placebo, N=15 (10 AN-R y 5 AN-BP). No hubo diferen-
H
cias significativas entre los dos grupos en el IMC y en la puntuación del cuestionario
EDI. Sin embargo, la AN-BP tratada con TCC-olanzapina obtuvo un aumento signi-
ficativo del IMC (p=0,01) comparado con los otros grupos. Ambos grupos mejoraron
de forma significativa los valores del cuestionario The Yale Brown Cornell for Eating
Disorder Rating Scale (p=0,08). Las diferencias no fueron significativas al estratificar
los grupos. Ambos grupos obtuvieron una mejoría significativa en las mediciones de
agresividad (TCC-olanzapina: p=0,006 vs. TCC-placebo: p=0,05) y depresión (TCC-

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 165


olanzapina: p=0,01 vs. TCC-placebo: p=0,01). Al estratificar los grupos, la AN-BP tra-
tada con TCC-olanzapina obtuvo mejores resultados en la agresividad (p=0,05) que
la AN-R. No hubo diferencias entre estos grupos en la depresión. El grupo TCC-
olanzapina obtuvo mejores resultados en el cuestionario TCI (The Temperament and
Character Inventory) (p=0,007) comparado con placebo. Al estratificar la AN-R tra-
tada con TCC-olanzapina obtuvo mejores resultados que los otros grupos (p=0,04).
La concentración de ácido homovalínico aumentó significativamente en el grupo tra-
tado con TCC-olanzapina. No hubo correlación entre la concentración de ácido .
ón
homovalínico y los parámetros psicopatológicos. El tratamiento farmacológico
a ci
puede mejorar significativamente aspectos específicos de la AN.
a liz
ctu
En un ECA (Brambilla, 2007; Italia)319 de 20 mujeres con AN en tratamien- u a ECA
s
to ambulatorio (edad media: 23 años) se comparó la TCC-programa de rehabi- t e 1++
en
litación nutricional-olanzapina (N=10) vs. TCC-programa de rehabilitación di
nutricional-placebo (N=10) administrado durante 3 meses (olanzapina:p2,5 en mg 1
á
mes y 5 mg 2 meses). El IMC aumentó de forma significativa en ambos
est grupos
pero sin diferencias entre ellos. Las concentraciones de leptina yy ghrelina no
a
cambiaron en el transcurso del tratamiento y no se observó correlación
n ic entre
í
sus niveles plasmáticos y el IMC. Los datos sugieren que elCl aumento del IMC
a
t
para las personas tratadas con olanzapina no puede adjudicarseic a la administra-
ción de este fármaco. La secreción de leptina y ghrelinar ácno fueron responsables
P
de dichos cambios. de
a

En un ECA (Walsh, 2006; EEUU) , con 320 G un grupo de pacientes con AN ECA
ta
(N=93) con un IMC mínimo de 19,0 en uneshospital de día, se comparó la TCC- 1++
fluoxetina (N=49) vs. TCC-placebo (N=44) e
d durante un año. Un porcentaje simi-
i ón
lar de pacientes de ambos grupos (fluoxetina:
a c 26,5% vs. placebo: 31,5%; p=0,57)
i c
bl
mantuvieron el IMC (≥18,5) y continuaron en el estudio durante 52 semanas. No
hubo diferencias significativaspuen el tiempo de recaída entre ambos grupos
(p=0,64). El estudio no puede la
d e demostrar que el tratamiento con fluoxetina bene-
ficie a pacientes con ANedespués s de la recuperación del peso.
d
ñ os
a
9.16.2. Bulimia 5 nerviosa
d e
á s
9.16.2.1.o m¿Cuál es la eficacia de las intervenciones combinadas para
d
las personas
urri afectadas de BN?
c
ns
Lart arespuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004)30, donde se describen los resulta-
andos de los ECA según variables de interés y en la RSEC de calidad (1++) elaborada por
H
la AHRQ de los EEUU (2006)31 y en otra de más reciente publicación (Shapiro, et al.
2007)211. En la actualización no se ha identificado nueva evidencia.

En el caso de la BN se dispone de ECA que comparan el tratamiento con antidepre-


sivos con la combinación de éstos con terapia psicológica. También, otros ECA comparan
la terapia psicológica aislada con la combinación de ésta con antidepresivos.

166 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Antidepresivos vs. antidepresivos-terapia psicológica

Variables: reducción / remisión de atracones y purgas

No hay suficiente evidencia de que los antidepresivos (desipramina, fluoxeti- ECA


na, imipramina) difieran de la combinación TCC-antidepresivos con respecto 1++
a la remisión de los atracones (5 ECA; N=291; Leitenberg, 1994321; Jacobi,
2002322; Goldbloom, 1997323; Agras, 1992324; Walsh, 1997233; modelo de efectos ale- .
atorios RR: 1,29; IC 95%: 0,99 a 1,69) y la remisión de las purgas (5 ECA; ión
ac
N=199; Leitenberg, 1994321; Jacobi, 2002322; Goldbloom, 1997323; Agras, 1992324; liz
a
Walsh, 1997233; modelo de efectos aleatorios RR: 1,23; IC 95%: 0,93 a 1,64) al ctu
a
finalizar el tratamiento. u s
t e
Hay fuerte evidencia de que la combinación antidepresivos-TCC vs.dianti- en ECA
depresivos (desipramina, fluoxetina) es favorable en la reducción de penla fre- 1++
á
cuencia de atracones (4 ECA; N=133; Jacobi, 2002322; Goldbloom, st 1997 ;
323

e
Agras, 1992 ; Walsh, 1997 ; DME: 0,55; IC 95%: 0,21 a 0,90) y limitada
324 233
y en la
c a
reducción de la frecuencia de las purgas al finalizar el tratamiento i (5 ECA;
lín323; Agras, 1992324;
N=141; Leitengerg, 1994321; Jacobi, 2002322; Goldbloom, 1997 C
a
Walsh, 1997233; DME: 0,49; IC 95%: 0,15 a 0,83). it c
ác
Pr
No hay suficiente evidencia de que los antidepresivos de (desipramina, fluo- ECA
xetina) difieran de la combinación de la TCC-antidepresivos í a con respecto a 1++
u
la remisión y la frecuencia de los atracones G (2 ECA; N=81; Jacobi, 2002322;
s ta
Agras, 1992 ; RR: 1,12; IC 95%: 0,88 a e1,42), (1 ECA; N=21; Agras, 1992324;
324

DME: 0,29; IC 95%: -0,58 a 1,15), respectivamente,de y en la remisión y frecuen-


n
cia de las purgas (3 ECA; N=95; cLeitenberg, ió 1994321; Jacobi, 2002322; Agras,
1992324; RR: 1,10; IC 95%: 0,87 liaca1,39), (2 ECA; N=29; Leitenberg, 1994321;
Agras, 1992324; DME: 0,46; IC p95%: ub -0,31 a 1,23) al seguimiento postratamien-
to, respectivamente. la
d e
d es
No hay suficientes evidencia de que los antidepresivos (fluoxetina) difie- ECA
o
ran de la combinación añ de la AA-antidepresivos con respecto a la remisión y la 1++
5atracones (1 ECA; N=47; Mitchell, 2001258; RR: 1,11; IC 95%:
de
frecuencia de los
0,83 a 1,48), á(1 s ECA; N=34; Mitchell, 2001258; DME: 0,37; IC 95%: -0,24 a 0,97)
y la remisión m
d o y la frecuencia de las purgas (1 ECA; N=47; Mitchell, 2001258; RR:
i
1,11; ICrr95%: 0,83 a 1,48), (1 ECA; N=34; Mitchell, 2001 ; DME: 0,31; IC 95%:
258

u
-0,29sca 0,91) respectivamente, al finalizar el tratamiento.
n
tra
a n No hay suficiente evidencia de que los antidepresivos (desipramina) ECA
H
difieran de la combinación de PAF-antidepresivos con respecto a la remisión 1++
y frecuencia de los atracones (RR: 0,95; IC 95%: 0,75 a 1,21), (DME: -0,29; IC
95%: -0,85 a 0,27) y la remisión y frecuencia de las purgas (RR: 0,95; IC 95%:
0,75 a 1,21 y DME: 0,26; IC 95%: -0,30 a 0,83) respectivamente al finalizar el
tratamiento según 1 ECA (N=50; Walsh, 1987)288.

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 167


Variable: depresión

No hay suficiente evidencia de que la combinación de TCC-antidepresivos (desi- ECA


pramina, fluoxetina) difiera de los antidepresivos solos en las puntuaciones de la 1++
depresión (4 ECA; N=125; Jacobi, 2002322; Goldbloom, 1997323; Agras, 1992324; Walsh,
1997233; DME: 0,31; IC 95%: -0,05 a 0,66) y en los síntomas psiquiátricos generali-
zados (2 ECA; N=85; Jacobi, 2002322; Walsh, 1997233; DME: 0,10; IC 95%: -0,33 a 0,53)
al finalizar el tratamiento. .
ón
a ci
Hay insuficiente evidencia de que el tratamiento con antidepresivos (desipra- ECAliz
a
mina) difiera de la PAF-antidepresivos con respecto a la puntuación obtenida ctu1++
sobre la depresión (DME: 0,26; IC 95%: -0,30 a 0,83) y en los síntomas psiquiá- u a
s
tricos generalizados (DME: -0,22; IC 95%: -0,78 a 0,34) al finalizar el tratamiento t e
en
según 1 ECA (N=50; Walsh, 1997)233. di n
pe
Terapia psicológica vs. antidepresivos-terapia psicológica stá
e
y
a
Variables: reducción / remisión de atracones y purgas ic
lín
C
No hay suficiente evidencia de que la TCC difiera deticlaa combinación TCC- ECA
ác respecto a la remisión
Pr 322
antidepresivos (desipramina, fluoxetina, imipramina) con 1++
y frecuencia de atracones (5 ECA; N=225; Jacobi,d2002 e ; Agras, 1992324; Walsh,
a de efectos aleatorios RR:
1997 ; Fichter, 1991 ; Goldbloom, 1997 ; modelo uí
233 295 323

1,09; IC 95%: 0,83 a 1,42), (5 ECA; N=185; Jacobi, G 2002322; Agras, 1992324; Walsh,
323 s
ta
1997 ; Fichter, 1991 ; Goldbloom, 1997 ;eDME: 0,38; IC 95%: 0,09 a 0,68) y la
233 295

remisión de las purgas (5 ECA; N=199; de Jacobi, 2002323; Agras, 1992324; Walsh,
ón
1997233; Leitenberg, 1994321; Goldbloom, ci 1997 ; RR: 0,94; IC 95%: 0,69 a 1,28) al
323

a
finalizar el tratamiento.
b lic
pu
No hay suficiente evidencia l a de que la TCC difiera de la combinación TCC- ECA
antidepresivos (desipramina, s de fluoxetina) con respecto a la remisión y frecuencia 1++
de N=84; Jacobi, 2002322; Agras, 1992324; RR: 0,86; IC 95%:
de los atracones (2 ECA;
o s
0,64 a 1,14), (1 ECA; añ N=32; Agras, 1992324; DME: -0,19; IC 95%: -0,94 a 0,56) y la
5
remisión de las purgas
d e (3 ECA: N=98; Jacobi, 2002322; Agras, 1992324; Leitenberg,
1994 ; RR: 0,87;
321
á s IC 95%: 0,68 a 1,13), (2 ECA; N=43; Leitenberg, 1994321; Agras
1992324; DME: m
d o -0,27; IC 95%: -0,90 a 0,37) en el seguimiento postratamiento.
r i
c ur
ns
No hay suficiente evidencia de que haya diferencias entre AA vs. AA- ECA
rt a
antidepresivos (fluoxetina) en la remisión y en la frecuencia de los atracones (1 ECA; 1++
n
a N=43; Mitchell, 2001258; RR: 1,01; IC 95%: 0,73 a 1,41), (1 ECA; N=40; Mitchell,
H
2001258; DME: 0,20; IC 95%: -0,43 a 0,82) y la remisión y frecuencia de las purgas
(1 ECA; N=43; Mitchell 2001258; RR: 1,01; IC 95%: 0,73 a 1,41), (1 ECA; N=40;
Mitchell, 2001258; DME: 0,36; IC 95%: -0,27 a 0,98) al finalizar el tratamiento.

Hay insuficiente evidencia de que la TFS-antidepresivos (desipramina) ECA


difiera de la TFS sola con respecto a la remisión y la frecuencia de atracones 1++

168 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


(RR: 1,00; IC 95%: 0,73 a 1,38; DME: -0,07; IC 95%: -0,66 a 0,52) y la remisión y
frecuencia de las purgas (RR: 1,05; IC 95%: 0,85 a 1,30; DME: 0,25; IC 95%: -0,35
a 0,84) al finalizar el tratamiento según 1 ECA (N=44; Walsh, 1997)233.

No hay suficiente evidencia de que el CN difiera de su combinación con anti- ECA


depresivos (fluoxetina) en la remisión y frecuencia de atracones (1 ECA; N=67; 1++
Beumont, 1997294; RR: 0,97; IC 95%: 0,62 a 1,54), (1 ECA; N=65; Beumont, 1997294;
DME: -0,17; IC 95%: -0,66 a 0,31) y en la remisión y frecuencia de las purgas .
ón
(1 ECA; N=77; Beumont, 1997294; RR: 0,97; IC 95%: 0,62 a 1,54), (1 ECA; N=65;
a ci
Beumont, 1997294; DME: 0,34; IC 95%: -0,15 a 0,84) al finalizar el tratamiento.
a liz
ctu
No hay suficiente evidencia de que el CN difiera en su combinación con u a ECA
s
antidepresivos (fluoxetina) en la remisión y frecuencia de atracones (1 ECA; t e 1++
en
N=67; Beumont, 1997 ; RR: 0,70; IC 95%: 0,50 a 0,97; NNT: 4; IC 95%: 3 dai 25),
294

(1 ECA; N=40; Beumont, 1997294; DME: -0,08; IC 95%: -0,71 a 0,54) y enpelan remi-
á
sión y frecuencias de las purgas (1 ECA; N=67; Beumont, 1997294; RR:
est 2940,70; IC
95%: 0,50 a 0,97; NNT: 4; IC 95%: 3 a 25), (1 EC; N=40; Beumont, y1997 ; DME:
a
-0,05; IC 95%: -0,68 a 0,58) al finalizar el tratamiento. ic
lín
C
a
Variable: depresión
c tic
á
Pr
No hay suficiente evidencia de que los TCC-antidepresivos de (desipramina, fluoxeti- ECA
na) difieran de la TCC sola con respecto a la depresión í a (5 ECA; N=179; Fichter, 1++
u 324
1991 ; Jacobi, 2002 , Goldblomm, 1997 , Agras,
295 322 323 G 1992 , Walsh, 1997233; DME: 0,18;
s ta
IC 95%: -0,12 a 0,48) y síntomas generalese psiquiátricos (2 ECA; N=85; Jacobi,
2002322; Walsh, 1997233; DME: -0,09; IC 95%:de -0,52 a 0,34) al finalizar el tratamiento.
ión
ac
No hay suficiente evidencialicde que la TFS-antidepresivos (desipramina) ECA
b
difiera de la TFS sola con respecto pu a la depresión (DME: 0,37; IC 95%: -0,22 a 1++
la
0,97) y síntomas generales psiquiátricos (DME: 0,00; IC 95%: -0,59 a 0,59) al fina-
d e
lizar el tratamiento según
e s1 ECA (N=44; Walsh, 1997)233.
d
s
Hay insuficiente ño
a evidencia de que el CN difiera de su combinación con anti- ECA
5
de
depresivos (fluoxetina) en la depresión al finalizar el tratamiento (1 ECA; N=67; 1++
Beumont, 1997á s 294
; DME: 0,25; IC 95%: -0,23 a 0,73) y en el seguimiento después del
tratamientom
o (1 ECA; N=40; Beumont, 1997 ; DME: 0,30; IC 95%: -0,34 a 0,93).
294

d
u rri
otros c resultados
a ns
tr
n
a En un ECA (Goldbloom, 1997; Canadá)323 se comparó la fluoxetina (60 mg/día) ECA
H
vs. TCC vs. fluoxetina (60 mg/día)-TCC en 60 mujeres adultas con BN en tra- 1+
tamiento ambulatorio durante 12 semanas. A las 12 semanas no se encontraron
diferencias entre los grupos en las medidas relacionadas con la alimentación. Las
3 intervenciones mejoraron los síntomas principales bulímicos. La combinación
(fluoxetina 60mg/día-TCC) y la TCC sola produjeron mejores resultados que la
fluoxetina sola en la reducción de los atracones y purgas subjetivos y objetivos,

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 169


los pensamientos relativos a abstinencia o remisión. Las puntuaciones en la esca-
la de depresión y el peso no tuvieron diferencias entre los 3 grupos.

En un ECA (Walsh, 2004; EEUU)328 se comparó la fluoxetina vs. placebo vs. ECA
AAG vs. fluoxetina-AAG en 91 mujeres adultas con diagnóstico de BN en tra- 1++
tamiento ambulatorio. La fluoxetina sola y asociada a AAG obtuvo mejores
resultados en la disminución de purgas, atracones, restricción alimentaria y
depresión que los observados en los otros grupos. .
ón
a ci
En un ECA (Mitchell, 2001; EEUU)258 se comparó la fluoxetina vs. placebo ECAliz
a
vs. AA vs. fluoxetina-AA en 91 mujeres adultas con BN en tratamiento ambula- ctu 1+
torio. La fluoxetina estuvo asociada a una mayor disminución en los episodios de u a
s
purgas comparada con placebo, pero no en los atracones. No hay diferencias sig- t e
en
nificativas en la depresión y las remisiones o abstinencia. di n
pe
á
En 2 ECA (Agras, 1992; EEUU324 y Agras, 1994325) se comparó la desipramina
est ECA
(durante 16 semanas) vs. desipramina (24 semanas) vs. desipramina-TCC y (16 sema- 1+
c a
nas) vs. desipramina-TCC (24 semanas) vs. TCC sola (24 semanas) i en 71 mujeres
lín
adultas con BN en tratamiento ambulatorio. El tratamiento combinado C de 16 y de
c a
24 semanas fue más efectivo que la desipramina sola en lati disminución de atraco-
ác más efectivo en la pre-
Pr
nes y purgas. El tratamiento combinado de 24 semanas fue
ocupación por la dieta y el hambre. No hubo diferencias de en la remisión o abstinen-
cia, ni en el peso, entre los grupos. No se informauísobrea la depresión. A un año de
G
seguimiento, la combinación de 24 semanas y laa TCC sola fueron mejor que la com-
t
binación de 16 semanas y la desipramina solaesen la reducción de los atracones y pur-
de
gas. De los que presentaron remisión o abstinencia al finalizar el tratamiento, entre
n
ó al año de seguimiento. Esto sólo se obser-
i
ac
el 78% y el 100% mantuvieron el efecto
lic
vó cuando el tratamiento fue combinado.
b
pu
En 2 ECA (Walsh, 1997 la233
e ; Wilson, 1999 ) se comparó la TCC-placebo vs. ECA
326

d
TCC-desipramina sola o elas desipramina y después fluoxetina vs. terapia de apoyo- 1++
d
placebo vs. terapia de sapoyo-medicación (desipramina sola o desipramina segui-
o
da de fluoxetina) vs.añmedicación sola (desipramina sola o desipramina seguida de
5
de
fluoxetina) administradas durante 16 semanas a 120 mujeres adultas con BN en
s
tratamiento áambulatorio. Analizando todos los grupos que incluían TCC vs.
todos los que m
o incluían terapia de apoyo, se observó que la TCC era mejor en la
reducción rr id de la frecuencia de atracones y purgas. Las combinaciones de TCC y
u
nsc
medicación fueron superiores que la TCC sola en la reducción de la frecuencia de
rt a
atracones, las puntuaciones del EAT, la depresión, el peso y el aumento del
annúmero de remisiones. Las combinaciones de TCC y medicación fueron superio-
H
res a la medicación sola en la reducción de la frecuencia de los atracones, la pun-
tuación del EAT, la imagen corporal y el aumento del número de remisiones. La
medicación sola fue superior a la TCC sola en la reducción del IMC y el peso. La
medicación sola fue superior a la TIP-medicación en la reducción de la frecuen-
cia de los atracones y purgas. La medicación fue superior en la disminución de la
depresión. La TCC se asoció con mayor probabilidad a la remisión.

170 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


En un ECA (Mitchell, 2002)327 se comparó la TIP vs. fluoxetina (16 semanas) ECA
vs. fluoxetina (8 semanas)-desipramina (8 semanas) en 62 mujeres adultas con 1+
BN en tratamiento ambulatorio. No se observaron diferencias en ninguno de los
aspectos alimentarios y psicológicos.

Resumen de la evidencia

RSEC31 Los ECA descritos presentan una evidencia preliminar de las combinacio-
.
1++ nes más apropiadas entre psicofármacos y terapias psicológicas conduc- ión
tuales. Los estudios son de diseños diferentes y no hay repeticiones de suszac
li
ua
resultados. Por lo tanto, es necesario realizar más estudios para poder eva-
t
luar y determinar su eficacia. ac
su
RSEC31 La TCC y la combinación TCC-fluoxetina tienen mejores resultados n te
que
d ie
en
1++ el tratamiento con fluoxetina sola en la disminución de los atracones y las
purgas al finalizar el tratamiento (Goldbloom, 1997) . á
323 p
t
es
y
RSEC31 En el contexto de programas especiales de TCA, tanto
c a la fluoxetina como
i
1++ las terapias de AA (guiada o no) son mejores en lín la reducción de las pur-
C
gas. Sin embargo, la combinación de ambas terapias no aumenta la efica-
c a
i
cia del tratamiento (Mitchell, 2001) . ct
258

á
Pr
RSEC 31
El tratamiento de las personas afectadas de que no responden a las terapias
í a
1++ u
psicológicas conductuales sigue siendo una limitación de la evidencia
G
actual (Mitchell, 2002)327. ta
es
de
ó n
9.16.2.2. ¿Cuál es la seguridad
a ci de la combinación de intervenciones
c
li de BN?
para las personas afectadas
b
pu
La respuesta se fundamentae en la la guía del NICE (2004)30 y en las RSEC de calidad (1++),
una elaborada por la AHRQ s d de los EEUU (2006)31 y la otra más reciente por Shapiro,
d e
os
et al. (2007)211. En la actualización no se ha identificado nueva evidencia. En la pregunta
9.16.1.1. se describena ñ brevemente los estudios.
5
de
evidencia científicaás
m
o
id
No hayrrsuficiente evidencia de que haya diferencias clínicas significativas en el ECA
c u
ns
número de abandonos por alguna razón entre el tratamiento con antidepresivos 1++
vs.traTCC-antidepresivos (desipramina, fluoxetina, imipramina) (4 ECA; N=206;
anMitchell, 1990243; Jacobi, 2002322; Goldbloom, 1997323; Leitenberg, 1994321; RR: 1,17;
H
IC 95%: 0,81 a 1,68).

Hay insuficiente evidencia de que haya diferencias clínicas significativas en el ECA


número de abandonos por efectos adversos entre el tratamiento con antidepresivos 1++
(imipramina) vs. TCC-antidepresivos (1 ECA; Mitchell, 1990243, N=106; RR: 0,64; IC
95%: 0,11 a 3,69).

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 171


Hay evidencia insuficiente que determine si hay una diferencia clínica signi- ECA
ficativa entre el tratamiento con TCC vs. TCC-antidepresivos (desipramina, fluo- 1++
xetina, imipramina) en el número de abandonos por alguna razón (5 ECA;
N=230; Fichter, 1991295; Jacobi, 2002322; Goldbloom, 1997323; Mitchell, 1990243;
Leitenberg, 1994321; RR: 0,70; IC 95%: 0,45 a 1,08).

Hay evidencia insuficiente que determine si hay una diferencia clínica signifi- ECA
cativa entre el tratamiento con TCC y la combinación TCC-antidepresivos (imipra- 1++ .
ón
mina) en el número de abandonos por efectos adversos (1 ECA; N=86; Mitchell,
a ci
1990243; RR: 0,51; IC 95%: 0,06 a 4,70).
a liz
ctu
Hay evidencia insuficiente que determine si hay una diferencia significativa u a ECA
s
en el tratamiento con antidepresivos (fluoxetina) vs. fluoxetina-AA en el núme- t e 1++
en
ro de abandonos por alguna razón al finalizar el tratamiento (2 ECA; N=91; i
Mitchell, 2001258; Walsh 2004328; RR: 1,15; IC 95%: 0,72 a 1,84). e nd
p
á
est
Hay evidencia insuficiente que determine si el tratamiento con y AA vs. AA- ECA
c a
antidepresivos (imipramina) difiere en el número de abandonos i por alguna 1++
lían 4,88).
razón (1 ECA; N=43; Mitchell, 1990243; RR: 0,48; IC 95%: 0,05 C
a
it c
ác
Pr
Hay evidencia insuficiente que determine si el tratamiento con CN difiere ECA
del CN-antidepresivos (fluoxetina) en el número dedeabandonos por alguna razón 1++
a
al finalizar el tratamiento (RR=0.66; IC 95%: 0,29 uí a 1,49) o por efectos adversos
(RR: 0,11; IC 95%: 0,01 a 2,04) según 1 ECAa(N=67; Beumont, 1987) . G 294

t
es
En un ECA (Goldbloom, 1997)323 se comparó de la fluoxetina vs. fluoxetina-TCC. ECA
n
ó adversos en el grupo de fluoxetina y cua-
i
ac
Se produjeron dos abandonos por efectos 1+
tro en la combinación de fluoxetina-TCC. l ic
b
pu
En un ECA (Walsh, 2004) la 328, los abandonos fueron del 54% en el grupo tra- ECA
d e
tado con fluoxetina-AAG
d es vs. del 88% en el grupo placebo-AAG vs. del 70% en 1++
el grupo fluoxetina vs.sdel 64% en el grupo placebo. No se informó sobre presen-
o
cia de efectos adversos. añ
5
de
En un ECA ás (Mitchell, 2001) , el número de abandonos fue bajo: placebo ECA
258

(5%), fluoxetina m (0%), placebo-AA (0%), fluoxetina-AA (5%). No se informaron 1+


d o
r i
efectos radversos.
u
nsc
tra En 2 ECA (Agras, 1992 ; Agras, 1994 ), no se informó sobre efectos adver- ECA
324 325

n
a sos y el número de abandonos promedio fue del 25%. 1+
H
En 2 ECA (Walsh, 1997233; Wilson, 1999326), el abandono promedio fue del 34% ECA
y no se informó sobre efectos adversos. 1++

En un ECA (Mitchell, 2002)327, no se informaron efectos adversos. El porcen- ECA


taje de abandonos del grupo TIP fue del 32%, en el de antidepresivos del 48%. 1+

172 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


Resumen de la evidencia

GPC30 Cuando estas terapias fueron implementadas en la atención primaria, el


número de abandonos en el grupo tratado con fluoxetina fue del 70%,
superior al observado en el grupo tratado con fluoxetina-AAG que fue del
54% (Walsh, 2004)328.

.
ón
9.16.3. Trastorno por atracones ci
a
liz
a
9.16.3.1. ¿Cuál es la eficacia de la combinación de intervenciones c tu
para las personas afectadas de TA? a
su
e
ent
La respuesta se fundamenta en la guía del NICE (2004) , donde se describen 30
i los resulta-
dos de los ECA, en las RSEC de calidad (1++), una elaborada por la AHRQ e nd de los EEUU
p
(2006)31 y otra de más reciente publicación de Brownley, et al. (2007)245s.táEn la actualización
e
de la evidencia se ha identificado un nuevo ECA. y
c a
l í ni
evidencia científica C
a
it c
c
En un ECA (Grilo, 2005; EEUU)329 se comparó la fluoxetina
P rá (60 mg/día) vs. ECA
placebo vs. TCC vs. TCC-fluoxetina en 108 pacientese (78% mujeres) adultos con 1++
d
TA en régimen ambulatorio durante 16 semanas. íLos a grupos que recibieron TCC
u
(sola o combinada con fluoxetina) obtuvieron mejores G resultados que en el grupo
placebo y fluoxetina sola en la reducción s tade la frecuencia de atracones, los
e
síntomas relacionados con el TCA, ladedepresión y en mayor frecuencia de
remisión. No hubo diferencias con el ipeso. ón
a c
l ic
En un ECA (Agras, 1994; EEUU) u b 325
se comparó la TCC (3 meses) - terapia ECA
p
de pérdida de peso (6 meses) la - terapia de pérdida de peso (9 meses) vs. TCC 1+
e
sd
(3 meses) - terapia de pérdida de peso (6 meses) - desipramina (300 mg/día) en
109 mujeres adultas condeTA en régimen ambulatorio. Los grupos que recibieron
TCC mostraron unañreducción os significativa en los atracones a las 12 semanas de
a
tratamiento, aunque 5 el efecto no se mantuvo al año de seguimiento. No hubo
diferencias en las de puntuaciones de depresión entre los grupos. Al comienzo del
tratamiento, ás
m la pérdida de peso fue mayor en el grupo con terapia de pérdida
olos 3 meses de seguimiento fue mayor la pérdida de peso en el grupo de
rid
de peso. A
ur
TCC-desipramina (promedio de pérdida: 4,8 Kg).
nsc
tra En un ECA (Grilo, 2005; EEUU)330 se comparó la TCC-orlistat (120 mg ECA
a n
H 3/día) vs. TCC-placebo durante 12 semanas de tratamiento en 50 pacientes (88% 1++
mujeres) adultos (IMC>30) con TA en tratamiento ambulatorio. El grupo con
orlistat tuvo mayores remisiones al finalizar el tratamiento, pero no a los dos
meses de seguimiento. Este grupo también presentó pérdidas de peso.

En un ECA (Devlin, 2007; EEUU)331 de 116 personas con TA (90 mujeres y ECA
26 hombres) (rango de edad: 18-70 años) se comparó el TCC individual-fluoxetina 1++

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 173


vs. TCC individual durante 5 meses con un seguimiento a los 2 años. En ambos
grupos mejoró la frecuencia de atracones y su remisión a los 2 meses de tra-
tamiento. El odds (odds a los 24 meses/ odds postratamiento) de remisión de los
atracones a los 2 años después del tratamiento fue 1,373 veces el odds al finalizar
los 5 meses de tratamiento. Las personas que recibieron TCC individual presen-
taron mayor reducción en la frecuencia de atracones y mayores odds de remisión
de los mismos comparadas con las que no habían recibido esta terapia, a los 2
años. No hubo diferencias en el peso en ambos grupos. El grupo que recibió fluo-
.
ón
ci
xetina tuvo mejores resultados en la reducción de los síntomas depresivos a los
a
2 años. Un tratamiento a corto plazo puede evidenciar beneficios a largo plazo y iz
al
no todos los tratamientos son equivalentes en los beneficios que aportan. tu
ac
su
Resumen de la evidencia te
ien
nd
RSEC31 La combinación de tratamiento farmacológico y TCC puede pe mejorar los
1++ atracones y la pérdida de peso, pero no está definido qué á
t medicación es la
esdatos empíricos de
mejor para mantener la pérdida de peso. Tampoco hay y
cuál es la duración de este tratamiento para manteneri ca la remisión de los
lín
atracones y la pérdida de peso. C
a
c tic
Prá
de
9.16.3.2. ¿Cuál es la seguridad de la combinación de intervenciones
para las personas afectadas de TA? uía
G
s ta
La respuesta se fundamenta en la guía dele NICE (2004)30, en la RSEC de calidad (1++)
elaborada por la AHRQ de los EEUU (2006) de 31
y en otra de más reciente publicación de
n
ó 9.16.3.1. se describen brevemente los estudios.
i
ac
Brownley, et al. (2007) . En la pregunta
245

lic
b
evidencia científica pu
la
d e
En un ECA (Grilo, 2005;esEEUU)329 donde se comparó fluoxetina vs. placebo vs. ECA
d
os
TCC-placebo vs. TCC-fluoxetina, el porcentaje de abandonos fue el siguiente: 1++
placebo (15%), fluoxetina añ (22%), TCC-placebo (21%), TCC-fluoxetina (23%).
5 efectos adversos.
No se informó sobre
d e
ás
En un m
o ECA (Agras, 1994) , el abandono de la terapia de pérdida de peso ECA
325

fue del r27%, r i d en la TCC-terapia de pérdida de peso del 17%, en el TCC-terapia 1+


c u
ns
de pérdida de peso-desipramina del 23%. Ocho personas abandonaron la de-
rt a
sipramina por efectos adversos.
an
H
En un ECA (Grilo, 2005)330 se comparó la TCC-orlistat (120 mg 3/día) vs. ECA
TCC-placebo durante 12 semanas de tratamiento en 50 pacientes (88% mujeres) 1++
adultos (IMC>30) con TA en tratamiento ambulatorio. El número de abandonos
fue el siguiente: orlistat-TCC (24%); placebo-TCC (20%). El grupo tratado con
orlistat-TCC tuvo mayores efectos adversos gastrointestinales.

174 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


TRATAMIENTO EN LOS TCA CUANDO
EXISTEN COMORBILIDADES

9.17. ¿Cuál es el tratamiento en los TCA con


trastornos mentales?
n.
Los trastornos mentales más frecuentemente asociados con los TCA son los siguientes: losció
a
relacionados con sustancias, trastornos por ansiedad, el TOC, los trastornos de la persona-liz
ua
lidad, los trastornos del estado de ánimo y del control de los impulsos. ct a
su
La información sobre el tratamiento en estas asociaciones se ha extraído detela guía del
en
di
NICE (2004)30, aunque ésta sólo establece recomendaciones para algunas asociaciones.
n
pe
evidencia científica tá
es
y
a
n ic
Hay programas especiales (que no han sido suficientemente evaluados) para GPC30
í
personas con BN asociada al abuso de sustancias, autolesionesCly/o TLP.
a
t ic
ác o trastorno de per- GPC30
Pr
La presencia de trastorno del control de los impulsos
sonalidad (tipo B) para personas con BN se asociadea pobres resultados en el
a
tratamiento administrado. uí
G
ta
Debe tenerse cuidado al utilizar medicación es para condiciones comórbi- GPC30
das como la depresión y la clínica compulsiva d e del TOC en personas con AN
i ón
ac
cuando podrían resolverse con un aumento de peso.
i c
u bl
p
la
e
e sd
9.18. ¿Cuál ess del tratamiento en los TCA con
o
trastornos 5orgánicos? añ
de
Los trastornos á s orgánicos asociados con mayor frecuencia con los TCA son los siguientes:
diabetes mellitusm (DM), obesidad, síndromes de mala absorción y enfermedades de tiroides.
o
rr id
cu información sobre el tratamiento en estas combinaciones se ha extraído de la guía
sLa
n
tra NICE , aunque ésta sólo formula recomendaciones para algunas asociaciones.
del 30

a n
H
evidencia científica

La presencia de DM tipo 1 requiere cambios en el tratamiento psicológico de GPC30


un TCA. En la TCC-BN, el control sobre la alimentación es muy importante y
puede entrar en conflicto con el CN dirigido a los diabéticos (Peveler, 1993332).
Hay guías especiales que adaptan la TCC-BN a la DM tipo 1).

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 175


Recomendaciones

D 9.18.1. El tratamiento en casos clínicos y subclínicos de los TCA en personas


con DM es esencial debido al incremento de riesgo de este grupo. (Se
adopta la recomendación 7.5.8.1. de la guía NICE).

D 9.18.2. Personas con DM tipo 1 y un TCA deben ser monitorizadas por el


elevado riesgo de retinopatía y otras complicaciones que se pueden .
presentar. (Se adopta la recomendación 7.5.8.2. de la guía NICE). ión
ac
a liz
u
D 9.18.3. ct
En personas jóvenes con DM tipo 1 y mala adherencia al tratamien-
a
to antidiabético debe ser investigada la probable presencia ude un
s
te
TCA. (Se adopta la recomendación 5.2.5.5. de la guía NICE).
ien
nd
pe

es
y
ica
lín
C
a
c tic
Prá
de
a

G
ta
es
de
ón
a ci
b lic
pu
la
e
esd
d
os

5
de
ás
m
rido
ur
nsc
tra
an
H

176 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


TRATAMIENTO EN LOS TCA CRÓNICOS

9.19. ¿Cómo se tratan los casos de TCA crónicos?


La prevención terciaria tiene como objetivo resolver los síntomas más graves, paliar las
complicaciones más severas y evitar el riesgo vital en los casos crónicos, que generalmen-
te han sido refractarios a tratamientos y en los que las expectativas de una remisión son .
ón
muy pocas o nulas. ci a
iz
al
u
En los TCA crónicos, la prevención terciaria incluye control del estado orgánico
a ct
(caquexia, desequilibrio electrolítico, déficit inmunitario, etc.) y mental (pérdidau de con-
s
trol de los impulsos, riesgo de autoagresiones, prevención del suicidio, etc.), tratamiento t e
n
farmacológico de mantenimiento, pacto de conductas en el ámbito familiar d(aceptación ie de
algunas conductas y acuerdo en otras, indicaciones a la familia para identificar e n el reinicio
p
de actitudes anómalas, etc.) y medidas de reinserción social en las cuales t á la familia, los dis-
es
positivos/recursos asistenciales y las asociaciones de ayuda a pacientes y con TCA y sus
c a
familias juegan un papel importante. i
lín
C
ca las diferentes intervenciones
No se dispone de evidencia científica sobre el efectotide
c
dirigidas a los casos crónicos de TCA. rá P
de
a
La prevención terciaria de los TCA no se abordó uí en la GPC elaborada por la NICE
(2004) . Cuatro de los documentos
30 10, 16, 19, 147 G
realizados en nuestro medio formulan recomen-
ta
daciones sobre este aspecto y en base a ellasesel grupo de trabajo ha formulado las recomen-
daciones sobre su abordaje. de
ión
ac
lic
Recomendaciones pub
la
e d
¸ 9.19.1. es
El profesional
d
sanitario responsable de la atención de los casos cróni-
cos sde TCA debería informar a la persona afectada sobre la posibili-
o
añ de curación y la conveniencia de acudir regularmente a la consul-
dad
5ta del especialista, independientemente de los años transcurridos y de
de
ás los fracasos terapéuticos previos.
m
d o
¸ r i
ur
9.19.2. Es necesario disponer de recursos asistenciales capaces de proporcio-
c
ns
nar tratamientos a largo plazo y seguir la evolución de los casos de
rt a TCA crónicos así como contar con apoyo social para reducir la disca-
an pacidad futura.
H

GuÍa de prÁctica clÍnica sobre trastornos de la conducta alimentaria 177


TRATAMIENTO EN LOS TCA EN CASOS
ESPECIALES

9.20. ¿Cuál es el tratamiento en los TCA ante


situaciones especiales como el embarazo y parto?
ón.
a ci
La evidencia sobre las consideraciones que requieren los TCA cuando la mujer está emba- liz
ua
razada o ante el parto se ha extraído de la guía del NICE (2004)30. ct a
su
Resumen de la evidencia
nte
d ie
en
GPC30 El embarazo con conductas de purga o el embarazo con sobrepeso u obe-
sidad en un TA son situaciones de riesgo específico. Tambiénp el parto se

puede considerar una situación de riesgo de provocaresla aparición de un
y
a ).
TCA (Crow, 2008333; Franko, 1993334; Fairburn, 1990335
ic
lín
GPC30 En un estudio de seguimiento de personas con AN C (N=140), la fertilidad se
a
redujo un tercio de lo esperado, la prematuridad it c fue el doble y la mortalidad
ác
perinatal seis veces mayor que para personas
Pr sin el TCA (Brinch, 1988) .
336

de
GPC30 En otro estudio de seguimiento de 66 í a mujeres con AN embarazadas, éstas
u
presentaron un porcentaje mayorGde cesáreas y de prematuridad que en el
ta
grupo sin TCA (Bulik, 2008)337 es.
de
GPC30 n
En un estudio realizadoióen embarazadas con AN, se realizó el seguimien-
to del peso del feto en acel útero. El crecimiento del feto fue lento, en espe-
l ic
b
cial, en el último trimestre (Treasure, 1988)338.
pu
la
GPC30 e
Las mujeres dembarazadas con AN tienen un alto riesgo de presentar par-
e
tos prematuros. s Hay series de casos que sugieren las dificultades de las
d
mujeresoscon AN para alimentar a sus bebés (Russell, 1998339; Wezel-
Meijle,añ 1989340), otros estudios informan de un crecimiento anormal de
5
de niños (Hodes, 1997) .
estos 341

ás
m
do
r i
ur
Recomendaciones
s c
Dan 9.20.1. Las pacientes embarazadas con AN, sea este trastorno un primer epi-
rt
a n sodio o una recaída, precisan de una atención prenatal intensiva con
H una adecuada nutrición y un control del desarrollo fetal. (Se adopta
la recomendación 6.4.8.1. de la guía NICE).

D 9.20.2. Las mujeres embarazadas con TCA requieren un control cuidadoso


durante su embarazo y en el período posparto. (Se adopta la reco-
mendación 7.5.10.1. de la guía NICE).

178 GuÍas de prÁctica clÍnica en el sns


10. Evaluación de los TCA
Preguntas para responder:

10.1. ¿Qué instrumentos son de utilidad para la evaluación de los síntomas y la con-
ducta de los TCA?
.
10.2. ¿Qué instrumentos son de utilidad para la evaluación psicopatológica de los TCA? aci
ón
a liz
tu
ac
su
e
10.1. ¿Qué instrumentos son de utilidad paradiela nt
n
evaluación de los síntomas y conducta de álos pe TCA?
t
es
y
i ca
En los últimos años se han descrito numerosos instrumentos Cpara lín la evaluación de los sín-
a
tomas y conductas que presentan las personas que padecen t ic TCA. Los cuestionarios auto-
ác 7, “Diagnóstico”) son los dos
Pr
aplicados y las entrevistas semiestructuradas (ver capítulo
principales instrumentos para dicha evaluación. Existen de además otras mediciones relacio-
nadas como la preocupación por la imagen corporal, í a la ingesta dietética, entre otras, así
u
como las relacionadas con la comorbilidad (depresión, G ansiedad, etc.).
s ta
e
Los cuestionarios autoaplicados miden de síntomas o conducta de riesgo para TCA, no
n
dan un diagnóstico específico (ver capítulo c ió 7, “Diagnóstico”). A diferencia de las entrevis-
c a
i experiencia y administración individualizada y, por
bl
tas semiestructuradas que requieren
consiguiente, aumento en el costo p u y en el tiempo, los cuestionarios autoaplicados son rela-
tivamente económicos, consumen l a menos tiempo y pueden aplicarse a grupos grandes de
personas; sin embargo, existe s de mayor dificultad en cuanto a la definición e interpretación
de los conceptos, por los que de hay que tener cautela en pretender generalizar los resultados342.
o

5 aplicar un cuestionario, es importante tener en cuenta sus propiedades
de
En el caso de
psicométricas: ásvalidez y fiabilidad, sensibilidad y especificidad, entre otras características,
m
con el fin ode seleccionar el más conveniente de acuerdo con los propósitos de la evalua-
d
ción, tanto
urri durante la fase inicial del diagnóstico como durante la fase de tratamiento.
c
a ns
tr Este capítulo presenta una revisión de los diferentes cuestionarios autoaplicados que
n
a con mayor frecuencia se utilizan en la evaluación de los TCA. Además, se mencionan algu-
H
nos de los instrumentos que evalúan características relacionadas con los TCA, pero que
no son en sí mismos instrumentos para detectar/diagnosticar/evaluar TCA. También se
describen los instrumentos para la evaluación psicopatológica de los TCA.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 179


10.1.1. Instrumentos específicos para la evaluación
de los TCA:
EAT-40, EAT-26 y ChEAT
Disponen de versiones españolas adaptadas y validadas en nuestro contexto.
(Ver capítulo 6, “Detección” y Anexos 2.2. a 2.4.)

EDI - Inventario para trastornos de la alimentación .


ón
Eating Disorder Inventory. Garner, et al., 1983
a ci
El EDI (o EDI-I) es un instrumento autoaplicado diseñado para evaluar distintas áreas liz
cognitivas y conductuales de la AN y la BN. Consta de 64 ítems agrupados enctocho ua
subescalas que se correlacionan positivamente. Las tres primeras subescalasu amiden
s
comportamientos y actitudes hacia la comida, el peso y la imagen corporal (motivación t e
n
para adelgazar, sintomatología bulímica, insatisfacción con la propia imagen d iecorporal), los
desajustes expresados en estas áreas no son específicos de la AN, pya en que aparecen
á
respuestas similares en grupos de personas preocupadas por su dieta.
est Mientras que las
otras cinco subescalas (inefectividad y baja autoestima, perfeccionismo, y desconfianza
c a
interpersonal, conciencia o identificación interoceptiva y miedo i a madurar) evalúan
lín
C
características psicológicas generales asociadas con trastornos alimentarios, que son aspectos
c a
fundamentales de la AN . ti
343

ác
Pr
Cada ítem se puntúa mediante una escala de dLikert e de 6 puntos. Se pueden sumar
todas las subescalas para una puntuación global o í autilizar cada subescala por separado; clí-
u
nicamente posee mayor relevancia el valor cuantitativo G de cada una de las ocho subesca-
s ta
las que la puntuación global. La puntuación e total máxima de este cuestionario es de 192,
e
el punto de corte es de 42 o más puntosden las ocho subescalas originales para diagnosti-
n
car un TCA. Algunos autores argumentan c ió que la especificidad del EDI es baja, ya que no
c a
i
bl
se puede diferenciar adecuadamente a los individuos con TCA de aquellos que tienen
otros trastornos psicológicos344p.uEn un estudio realizado a mujeres, se observó que las
subescalas que mejor diferencian la la AN de la BN son las de sintomatología bulímica e
d e
insatisfacción con la imagen e s corporal, aunque ésta última es alta en ambos TCA. Mientras
d
os
que subescalas como baja autoestima, miedos interpersonales, miedo a madurar, identifi-
cación interoceptiva a ñ y la motivación para adelgazar, que aparecen comúnmente altas en
5
de
ambas patologías, diferencian a pacientes con algún TCA de los sujetos control.
á
Subescalas como s insatisfacción con la imagen corporal, motivación para adelgazar y rea-
m
lización deo dietas aparecen comúnmente altas tanto en pacientes con algún TCA como en
d general345.
rri
la población
u
sc
an
tr Hay diversas opiniones en cuanto a la utilidad del EDI. Varios autores sugieren que
n
a puede ser utilizado como prueba de cribado en muestras no clínicas, pero se debe tener en
H
cuenta que su habilidad para diferenciar entre los tipos de TCA es cuestionable. Sin
embargo, se sugiere que el EDI es capaz de discriminar entre individuos con TCA e indi-
viduos sin padecimientos psiquiátricos. Este cuestionario ha mostrado ser sensible a los
cambios registrados en individuos cuando se administra un tratamiento.

180 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Versión española del EDI
La versión adaptada al español del EDI la desarrollaron Guimerá y Torrubia, 1987, en una
muestra clínica (hospital) de 24 pacientes con AN y 24 controles de edades y
características sociodemográficas similares346.

EDI-2 (Versión 2 del EDI-1)


Posteriormente (1991), Garner, et al. desarrollaron el EDI-2, que consta de 91 ítems (64 ítems
del EDI-1 más otros 27 ítems). Los ítems permiten puntuar 11 escalas, 8 de principales (obse- .
n
sión por la delgadez, bulimia, insatisfacción corporal, ineficacia, perfeccionismo, desconfian-ció
za interpersonal, conciencia introceptiva y miedo a la madurez) y 3 adicionales (ausentes lien z a
ua
el EDI-1) (ascetismo, impulsividad e inseguridad social). El nivel de estudios requerido
a ct para
contestarlo es de quinto año de primaria . u
347

s
e
ent
Versión española del EDI-2 d i
n
La versión española fue adaptada por la editorial TEA, 1998348 pe
á
est
Se dispone también de la versión castellana validada en población mexicana. Cuando el
punto de corte es de 80 para la puntuación total, la sensibilidad es y del 91% y la especi-
c a
ficidad del 80%; cuando es de 105 puntos, la sensibilidad es del i 82% y la especificidad
lín
del 89%349. C
a
c tic
á
Pr
BULIT - Test de bulimia
Bulimia Test. Smith y Thelen, 1984 de
a
Dispone de versión española adaptada y validadauí en nuestro contexto.
(ver capítulo 6, “Detección” y Anexo 2.5.) a G
t
es
BITE - Test de investigación dedebulimia de Edimburgo
n
Bulimia Investigatory Test Edinburgh. c ió Henderson y Freeman, 1987
a y validada en nuestro contexto.
Dispone de versión española adaptada
b lic
(ver capítulo 6, “Detección” y Anexo pu 2.6.)
la
e
EDE-Q - Cuestionario e sd examen de trastornos de la conducta alimentaria
d Fairburn y Beglin, 1993
s
Eating Disorders Examination-questionnaire.
o
a ñ
5 cuestionario autoadministrado (se cumplimenta en menos de 15
El EDE-Q es un
d e
minutos) derivado ás de la entrevista semiestructurada EDE desarrollada por Fairburn
m
y Beglin,o 1993, y que contiene sus tres principales subescalas (restricción,
d
urri
preocupación por el peso y preocupación por la figura)350. Los resultados indican de
c consistente una correlación positiva, aunque moderada, entre el EDE y el
ns
forma
tr a
EDE-Q. La correlación fue superior en características que no presentan problemas de
n
a definición (por ejemplo, frecuencia de vómitos autoinducidos o promedio —en días
H
por semana— de abuso de laxantes); encontrándose los mayores índices de
discrepancia en la evaluación de días por semana en los que tuvieron lugar los
episodios de sobreingesta. De forma consistente, estos valores fueron superiores en el
EDE-Q. No se tiene conocimiento de la adaptación y validación en población
española del EDE-Q. No obstante, se dispone de la versión adaptada al castellano en
una muestra de población colombiana (S-EDE-Q)351.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 181


Encuesta SCOFF
Sick, Control, One, Fat, Food questionnaire. Morgan, et al., 1999
Dispone de version española adaptada y validada en nuestro contexto.
(ver capítulo 6, “Detección” y Anexo 2.1.)

ACTA - Actitud frente al cambio en los TCA


Beato y Rodríguez, 2003
El cuestionario ACTA fue desarrollado por L Beato y T Rodríguez, 2003352, con el objetivo .
n
de evaluar la actitud frente al cambio en los TCA. Consta de 59 ítems distribuidos en 6ció
a
subescalas: precontemplación, contemplación, decisión, acción, mantenimiento y recaída.
a liz
El ACTA es un instrumento fácil de administrar con adecuada fiabilidad y validez,ctucuyo
acuanto
su
empleo dentro del enfoque motivacional puede aportar información de utilidad en
al conocimiento del proceso terapéutico. te n
d ie
n
ABOS - Escala de observación de conducta anoréxica para pe
á
padres/esposo
est
Anorectic Behaviour Observation Scale for parents. Vandereycken, y 1992.
c a
El ABOS es un cuestionario autoaplicado desarrollado para obtener i información de los
familiares (padres) sobre las conductas y actitudes de Csus lín niños que puedan ser
sintomáticas de AN o BN. Con un punto de corte de tic19 a puntos, el ABOS tuvo una
c
sensibilidad del 90% y una especificidad del 89,6%rá en una muestra de estudiantes
P
femeninas que fue fiable con la evaluación clínica dque e se hizo posteriormente. Puede ser
una herramienta adicional a los instrumentos deuícribado a de TCA353.
G
s ta
Versión española del ABOS e
No se tiene conocimiento de la disponibilidad de de la versión adaptada y validada en
n
nuestro medio de la escala ABOS. ció
a
b lic
pu
10.1.2. Instrumentos l a con mediciones relacionadas
s de
con los TCA de
ñ os
Una de las características a importantes en los TCA es la percepción de la imagen corporal.
5
de
Para su evaluación existen diversos instrumentos, entre ellos están: BSQ, BIA, BAT y
BES. También á s es importante evaluar en los TCA la interiorización de las influencias cul-
turales sobre m
o el modelo estético corporal (la cultura de la delgadez). Para este fin, existe
el CIMEC rr id y su versión revisada. Otro aspecto que es necesario evaluar es la restricción
u
nsc
alimentaria, la dieta, el peso, la actividad física, etc. Para la evaluación de estos aspectos y
rt a es importante seleccionar el cuestionario que tenga mejor validez y fiabilidad, que
otros
ansea breve y específico de lo que se pretende medir.
H
BSQ - Cuestionario sobre forma corporal
Body Shape Questionnaire. Cooper, et al.,1987
El BSQ es un cuestionario autoaplicado que mide la insatisfacción producida por el propio
cuerpo, el miedo a engordar, la autodesvalorización por la apariencia física, el deseo de
perder peso y la evitación de las situaciones en las que la apariencia física pudiera atraer la

182 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


atención de los otros. También puede ser una herramienta útil para el estudio exploratorio
de individuos en riesgo de desarrollar un TCA, teniendo en cuenta que el trastorno del
esquema corporal es sólo uno de los síntomas de esta patología. Consta de 34 ítems. Se
puntúa en una escala tipo Likert de 1 a 6 puntos siendo el rango de la prueba 34-204.
Permite obtener una puntuación global (suma de las puntuaciones directas de los ítems) y
se pueden derivar 4 subescalas: insatisfacción corporal, miedo a engordar, baja estima por la
apariencia y deseo de perder peso. El punto de corte para la puntuación total se ha
establecido en 105354. .
ón
a ci
Versión española del BSQ
a liz
El BSQ ha sido adaptado y validado en nuestra población por Raich, et al., 1996355 c tu
a
su
BIA - Evaluación de la imagen corporal te n
Body Image Assesment. Collins, et al., 1991 d ie
n
El BIA es una escala visual en la que aparecen por separado 7 figuras de niños pe y 7 figuras de
á
adolescentes jóvenes de ambos sexos, que representan las curvas estándar
est de percentiles para
el IMC en niños que van desde la representación de una figura muy delgada y hasta una figura
c a
con sobrepeso, con un rango de puntuaciones de 1 (delgadez) a 7 (obesidad), i con incrementos
de 0,5 puntos. El BIA permite obtener un índice indicativo de lasCdiscrepancias lín percibidas entre
c a
los distintos yos restando las puntuaciones obtenidas del yo treal i (por ejemplo, real-ideal)356.
ác
Pr
Versión española del BIA de
Versión española de Sánchez, 2005 í a
u
G
ta
BAT - Cuestionario de actitud corporal es
Body Attitude Test. Probst, 1995 de
n
El BAT es un cuestionario que evalúa c ió un aspecto subjetivo de la imagen corporal, en
a
concreto una alteración de las actitudes
b lic hacia el cuerpo, y que está avalado por buenos
resultados psicométricos. Aunque p u está inicialmente previsto para evaluar experiencia
l a
corporal y actitudes hacia eel propio cuerpo en pacientes con TCA, también ha sido
d
utilizado en población no
d es patológica. Los 20 ítems que tiene se agrupan en tres factores
os
principales: apreciación negativa del tamaño corporal, pérdida de familiaridad con el
propio cuerpo e insatisfaccióna ñ corporal general357.
5
de
Versión española á s del BAT
Dispone de m
o versión española adaptada y validada en nuestro medio por Gila, et al., 1999,
rid
en una rmuestra de 165 pacientes con TCA (79 AN y 86 BN) y 220 niñas de la población
c u
ns
general. Sus resultados indican adecuada validez y fiabilidad358.
tr a
n
a BES - Escala de autoestima corporal
H
Body-Esteem Scale. Mendelson y White, 1982
La BES es un instrumento autoaplicado formado por 24 ítems que valoran la autoestima
corporal en niños mayores de 7 años con aceptables competencias lectoras. Es una escala
unidimensional con opciones de respuesta sí/no que recoge información sobre
sentimientos o valoraciones acerca de la propia apariencia y de cómo creen que son
valorados por los demás. La BES tiene una aceptable fiabilidad y validez359.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 183


Versión española de la BES
Se dispone de la versión española adaptada y validada en nuestro medio por Sperber,
et al., 2004360

CIMEC - Cuestionario de influencias del modelo estético corporal


Toro, et al., 1994
El CIMEC fue diseñado para intentar medir las influencias culturales relevantes que
contribuyen a provocar, facilitar o justificar el adelgazamiento, especialmente por razones .
n
estéticas y sociales. Está compuesto por 40 ítems directos que evalúan la ansiedad por lació
a
imagen corporal, la influencia de los modelos sociales y la influencia de las situaciones
a liz
u
sociales. Las respuestas son evaluadas en una escala de 0 a 3 puntos. Una puntuación
a ct
su
mayor denota una mayor influencia de los modelos sociales. Su puntuación máxima es de
e
nt
80, la mínima de 0 y el punto de corte de 23/24 puntos89. Fue elaborado y validado en una
e
muestra de jóvenes españolas (59 AN y 59 controles), igualadas en cuantodai edad y clase
n
social. El cuestionario mostró una adecuada consistencia interna, así como pe una apropiada
á
sensibilidad (81,4%) y especificidad (55,9%), por lo que podría servir
est como instrumento
y
de cribado debido a la relación de la AN con las influencias socioculturales.
ica
CIMEC-26 (versión abreviada del CIMEC) lín
C
a
Cuando se investigó el CIMEC-40 en un grupo clínico y otrot ic control, se aislaron 26 ítems
ác Estas preguntas formaron el
Pr
cuyas diferencias fueron estadísticamente significativas.
de por la imagen corporal, influencia
CIMEC-26, del cual se derivan 5 dimensiones: malestar
í
de la publicidad, influencia de mensajes verbales,a influencia de los modelos sociales e
u
influencia de las situaciones sociales. G
a t
es
Los resultados indican que el CIMEC de (CIMEC-40 y CIMEC-26) es un cuestionario
ón
válido y fiable para evaluar la influencia
a ci de los modelos estéticos corporales en la pobla-
c
i medios específicos (la publicidad, los modelos socia-
bl
ción española por medio de algunos
les y las situaciones sociales). pu
la
d e
CIMEC-12 (versión para
d es prepúberes del CIMEC)
Versión española de TsSaucedo, 2000 361
o

5
de
ás
m
o
r rid
u
nsc
tra
a n
H

184 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Recomendaciones

D 10.1.1. La evaluación de las personas con TCA debería ser exhaustiva e incluir
aspectos físicos, psicológicos y sociales, así como una completa evaluación
del riesgo personal. (Se adopta la recomendación 2.8.1.1. del NICE).

D 10.1.2. El proceso terapéutico modifica el nivel de riesgo para la salud mental


n.
y física de las personas con TCA, por lo que debería ser evaluado a lo
largo del tratamiento. (Se adopta la recomendación 2.8.1.2. del NICE). ció
a
a liz
D 10.1.3. A lo largo de todo el tratamiento, los profesionales sanitarios que ceva- t u
a
su
lúen niños y adolescentes con TCA deberían estar alerta ante la posi-
e
nt
ble presencia de indicadores de abuso (emocional, físico y sexual), para
ser atendidos precozmente. (Adaptada de la recomendación i e 2.8.1.3.
del NICE). e nd
p
á
e st
D 10.1.4. Los profesionales sanitarios que trabajan con niños y y adolescentes con
c a
TCA deberían familiarizarse con las GPC nacionales i y conocer la
lín
legislación vigente en el área de la confidencialidad. C (Adaptada de la
c a
recomendación 2.8.1.5. del NICE). ti
r ác
P
¸ 10.1.5. Se recomienda el uso de cuestionarios de adaptados y validados en
población española para la evaluación í a de los TCA.
u
En estos momentos, se sugiere G utilizar los siguientes instrumentos
s ta
específicos para TCA: EAT, e EDI, BULIT, BITE, SCOFF, ACTA Y
ABOS (seleccionar versión d e en función de edad y otras condiciones de
i ón
ac relacionados con los TCA, se sugiere utilizar los
aplicación).
Para evaluar aspectos l ic
b
pu
siguientes cuestionarios: BSQ, BIA, BAT, BES y CIMEC (seleccionar
versión en l a
función de edad y otras condiciones de aplicación).
s de
de
o s

10.2. ¿Qué 5 instrumentos son de utilidad para la
de
evaluación ás psicopatológica de los TCA?
m
d o
(Ver también
urri capítulo 7, “Diagnóstico”)
c
ns
rt a
an10.2.1. Impulsividad
H
BIS-11- Escala de impulsividad de Barrat
Barratt Impulsiveness Scale, versión 11. Patton, et al., 1995
La BIS-11 es una encuesta autoaplicada para valorar la impulsividad que consta de 30
ítems agrupados en cuatro subescalas: impulsividad cognitiva, impulsividad motora,
impulsividad no planeada e impulsividad total. Se puntúan mediante una escala Likert de

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 185


4 opciones. La puntuación total del BIS-11 es un medida válida y fiable de la impulsividad.
No existen puntos de corte, aunque se ha propuesto la mediana de la distribución362.

Versión española del BIS-11


Se dispone de la versión española adaptada y validada en nuestro medio por M Oquendo,
et al., 2001363.

.
ón
10.2.2. Ansiedad
a ci
a liz
STAI - Inventario de ansiedad rasgo-estado tu
State-Trait Anxiety Inventory. Spielberger, et al., 1970 ac
su
El STAI permite la autoevaluación de la ansiedad como estado ttransitorio e
en
(ansiedad/estado; A/E) y como rasgo latente (ansiedad/rasgo; A/R). Puede i aplicarse en
adolescentes (a partir de 13 años) y adultos. El instrumento consta de dos e ndpartes, con 20
p
preguntas en cada una de ellas. La primera (A/E) evalúa unstáestado emocional
e
transitorio, caracterizado por sentimientos subjetivos, conscientemente y percibidos, de
c a
atención y aprensión y por hiperactividad del sistema nervioso i autónomo. La segunda
lín que caracteriza a los
(A/R) señala una propensión ansiosa, relativamente estable, C
a amenazadoras. Tiene una
individuos con tendencia a percibir las situaciones como it c
c
adecuada validez y fiabilidad364. rá P
de
Versión española del STAI a

G
Se dispone de la versión española adaptada aa nuestro medio por TEA Ediciones, 1982365
t
es
Versión infantil del STAI (STAI-C) de
n
ó de 9 a 15 años con una duración entre 15 y 20
El STAI-C puede administrarse en niños
a ci
c
i de la ansiedad-estado y de la ansiedad-rasgo en estas
bl
minutos. Su objetivo es la evaluación
edades366. p u
la
e
Versión española del STAI-C e sd
d
Se dispone de la versión
o s española adaptada a nuestro medio por TEA Ediciones, 1990367

5
de
HARS - Escala de Hamilton para la ansiedad
Hamilton Anxiety á s Rating Scale. Hamilton, 1959
m
La HARSo es una escala heteroaplicada para la evaluación de la ansiedad a partir de
d
síntomas
urri mediante los cuales se explora la ansiedad, la tensión, los síntomas neuro-
c
ns
vegetativos y somáticos. La escala consta de 14 ítems que puntúan de 0 a 1 e indica la
rt a
intensidad con que se cumplieron o no durante el último mes los síntomas que se
andescriben en la misma368.
H
Versión española del HARS
Se dispone de la versión española adaptada a nuestro medio por A Lobo y L Chamorro, 2002369.

186 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


CETA- Evaluación de los trastornos por ansiedad en niños y
adolescentes
Ezpeleta, et al.

Versión original española de L Ezpeleta370

10.2.3. Depresión
.
ón
a ci
BDI o Beck - Inventario de depresión de Beck
a liz
Beck Depression Inventory. Beck, et al.,1961 ctu
El BDI o Inventario de Depresión de Beck es un cuestionario autoaplicado parau evaluar a
s
la existencia o severidad de síntomas de depresión. Dada su probada validez tye fiabilidad
n
tanto en poblaciones clínicas como no clínicas es uno de los más utilizados. También d ie es útil
en el cribrado de población general y de pacientes somáticos. Consta de e n21 ítems y tiene
p
como objetivos identificar síntomas típicos de la depresión severa y estimart á la intensidad
es de la depresión. La
de la depresión. La puntuación global permite estimar la intensidad y
puntuación obtenida va de 0 a 63 puntos y los puntos de corte son i ca los siguientes: 0-9 (nor-
ín
mal), 10-18 (depresión leve), 19-29 (depresión moderada)Cly 30-63 (depresión grave).
a
Puede ser utilizado a partir de los 16 años371. tic
ác
Pr
Versión española del BDI o Beck depresión de
a población española por C Conde y
Se dispone de la versión adaptada y validada para uí
G
E Useros, 1975 . Después, J Sanz, et al., 2003,ahan adaptado la versión Beck-II (BDI-II)373.
372

t
es
de la depresión
HAM-D - Escala de Hamilton para
n
Hamilton Depression Rating Scale. c ió Hamilton, 1959
a
La HAM-D es un cuestionario heteroaplicado
b lic que valora la severidad de los síntomas
observados en la depresión, como p u insomnio, agitación, ansiedad y pérdida de peso. Desde
que se publicó ha sido ampliamente l a utilizado. Consta de 21 ítems de respuesta múltiple.
e
dcontribuyen
Las primeras 17 preguntas e s a la puntuación total, y las preguntas de la 18 a la
d
21 se realizan para darsmayor información sobre la depresión, como por ejemplo, si los sín-
o
tomas paranoicos están añ presentes en el paciente368, 374.
5
de
Versión españolaás del HAM-D
m
Se disponeode la versión española adaptada a nuestro medio por A Lobo y L Chamorro, 2002369.
d
urri
CDIsc- Inventario de depresión infantil
n
tra
Children Depresión Inventory. Kovacs, 1991
n
a El CDI es el instrumento más utilizado y mejor aceptado por los expertos en depresión
H
infantil, pues ha demostrado un comportamiento muy sólido desde el punto de vista psi-
cométrico y gran utilidad para los fines clínicos. Puede aplicarse tanto a población gene-
ral como clínica. En el primer caso, sirve para hacer un rastreo o cribado y, en el segundo,
como elemento inicial del diagnóstico. Se obtiene una puntuación general de depresión
que se descompone en dos escalas: disforia y autoestima negativa. Se trata de una escala
autoaplicada que consta de 27 ítems. Cada ítem tiene tres respuestas valoradas de 0 a 2,

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 187


según la ausencia o gravedad de los síntomas. Este cuestionario puede ser administrado a
población de 8 a 15 años, siendo su tiempo de realización entre 10 y 25 minutos375.

Versión española del CDI


Dispone de la versión española, adaptada por TEA Ediciones376

10.2.4. Personalidad
.
ón
a ci
MCMI-III – Inventario clínico multiaxial de Millon
a liz
Millon, 1990 ctu
Permite la exploración e identificación de personas con dificultades emocionalesuyaperso-
s
nales que puedan requerir una evaluación más profunda o una atención profesional. t e
en
Consta de 175 ítems que evalúan las siguientes escalas: fiabilidad y validez;diaspectos bási-
cos de la personalidad, personalidad patológica, síndromes clínicos de gravedad e n modera-
p
da y síndromes de gravedad severa. De aplicación fácil, los procedimientos t á interpretativos
s
están mecanizados y el usuario puede obtenerlos in situ en el casoy ede pacientes ambula-
a
torios de centros de salud mental, hospital general o clínica privada
n ic para informe pericial.

Dispone de puntos de corte en las escalas para tomar decisiones C ante trastornos compor-
a
tamentales o síndromes clínicos. Su aplicación puede ser
c tic individual y colectiva, con un
rá (a partir de 18 años)377.
tiempo de administración que oscila entre 20 y 25 minutos
P
de
Versión española del MCMI-III a

Dispone de una versión adaptada por TEA Ediciones G 378

s ta
e
MACI (versión para adolescentes deldeMCMI-III)
n
El MACI (Inventario clínico de Millon c ió para adolescentes, Millon Adolescent Clinical
Inventory) ha sido diseñado paralicaevaluar características de personalidad y síndromes
b
clínicos en adolescentes de 13 pau 19 años. Es de aplicación individual. Su específico dise-
ño para adolescentes contrasta la
d e con otros cuestionarios clínicos pensados para población
adulta. El completo sistema
d es teórico que lo sustenta y la confluencia en sugerencias diag-
os
nósticas y elementos con el actual DSM IV, así como un completo estudio de validación,
lo hacen un valioso a ñ y relevante instrumento. Es especialmente útil en la evaluación y
5
confirmación dee hipótesis diagnósticas, en la planificación del tratamiento y en la medi-
d
da del progreso ás en las diferentes fases del tratamiento. Consta de 160 ítems que se agru-
pan en 27oescalas m divididas en tres grandes áreas: características de personalidad, preo-
cupaciones rr i d expresadas y síndromes clínicos. Dispone de puntos de corte para tomar
u
nsc
decisiones ante trastornos o síndromes clínicos y de índices de validez y control (versión
rt a
original del MACI).
an
H
Versión española del MACI
Dispone de una versión adaptada por TEA Ediciones379

188 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


TCI-R - Inventario de temperamento y carácter-revisado
Versión revisada del Temperament and Character Inventory. Cloninger, et al., 1994
El TCI-R es un instrumento autoaplicado que cuantifica las siete dimensiones de perso-
nalidad y 25 rasgos de segundo orden. Consta de 240 ítems que se responden en escala
Likert de 5 puntos. Este cuestionario ha sido utilizado en estudiantes, población general y
población clínica. Sus propiedades psicométricas, así como el trabajo empírico realizado
con el TCI-R están recogidos en el manual del grupo que lo desarrolló380.
.
ón
Versión española del TCI-R
a ci
Dispone de una versión adaptada y validada en nuestro medio por JA Gutiérrez-Zotes, liz
a
et al., 2004, en una muestra de 400 voluntarios (18-65 años) de áreas geográficas c tu de
a del
su
Madrid, Tarragona y Barcelona381. Este mismo grupo ya desarrolló la versión española
TCI original . te
382

n
d ie
n
IPDE - Examen internacional del trastorno de la personalidad pe
International Personality Disorder Examination. Loranger, 1979stá
El IPDE es un instrumento diagnóstico, basado en una entrevista yclínica e semiestructura-
c a
da, que además es compatible con los criterios de valoración CIE-10 i y DSM-IV. Sus resul-
tados permiten también medir otras categorías mayores deCdesórdenes lín de personalidad
c a
que hasta ahora se habían omitido, ofreciendo un diagnóstico ti fiable uniforme que pueda
ser internacionalmente aceptado383. r ác
P
de
Versión española del IPDE a

G
Se dispone de la versión española a cargo de aLópez-Ibor, et al., 1996384
t
es
de
10.2.5. Obsesividad n

c ac
i
u bl
Y-BOCS - Escala Yale-Brown p para el TOC
Yale-Brown Obsessive-Compulsive l a Scale. Goodman et al., 1989
e
den
Goodman, et al. diseñaron e s 1989 la escala Y-BOCS para el TOC definido según los crite-
d
rios del DSM-III-R. Las escala mide la intensidad del TOC sin analizar el contenido de los
o
síntomas; valora porañseparado obsesiones y compulsiones; es sensible y selectiva en los cam-
5 de los síntomas. No es un instrumento diagnóstico, se aplica de forma
de
bios de la severidad
ás y no confunde variables de rasgo y estado. De este modo, la Y-BOCS está
rápida y práctica,
creada para m
o utilizarse en pacientes con diagnóstico de TOC, siendo un método adecuado
rr id la intensidad de los síntomas y su variación ante el tratamiento. Múltiples estu-
para medir
cu comparación y validación entre los instrumentos creados para medir sintomatolo-
dios sde
n
tra obsesivo-compulsiva concluyen que, de todos ellos, la Y-BOCS es la más adecuada por
gía
n
a su mayor confiabilidad, consistencia interna y sensibilidad al cambio385.
H
Versión española del Y-BOCS
Se dispone de la versión adaptada y validada en nuestro medio por Sal, et al., 2002386

CY-BOCS (versión infantil y para adolescentes del Y-BOCS)

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 189


Versión española del CY-BOCS
Se dispone de la versión adaptada y validada en nuestro medio por Ulloa, et al., 2004387

Recomendación

¸ 10.2. Se recomienda el uso de cuestionarios adaptados y validados en


población española para la evaluación psicopatológica de los TCA.
n.
En estos momentos, se sugiere utilizar los siguientes instrumentos
para la evaluación psicopatológica de los TCA (seleccionar versión ció
a
en función de edad y otras condiciones de aplicación): liz
tua
ac
su
- Impulsividad: BIS-11
te
- Ansiedad: STAI, HARS, CETA ien
nd
pe
- Depresión: BDI, HAM-D, CDI tá
es
y
- Personalidad: MCMI-III, MACI, TCI-R,icaIPDE
lín
C
a
- Obsesividad: Y-BOCS.
c tic
Prá
de
a

G
ta
es
de
ón
aci
b lic
pu
la
e
sd
de
os

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

190 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


11. Pronóstico de los TCA
Preguntas para responder:

11.1. ¿Cuál es el pronóstico de los TCA?

.
ón
11.2. ¿Hay factores pronóstico en los TCA?
a ci
a liz
tu
ac
su
11.1. ¿Cuál es el pronóstico de los TCA? e
nt
ie
nd
pe

Anorexia nerviosa es
y
a
Existen datos contradictorios sobre el pronóstico de la AN a pesar
n ic de su prolongado reco-

C
rrido histórico, motivados por diversos factores: estudios de seguimiento con gran variabi-
c a
lidad temporal, resultados dispares según la época en lati que se realizan estos estudios,
c
escasez de estudios de intervención aleatorizados conrá una valoración suficiente de los
P
resultados, etc. de
a

Teniendo en cuenta las limitaciones anteriores, G los resultados de la revisión de los
s ta
principales estudios y RSEC sobre el pronóstico e de la AN indican lo siguiente: la tasa
bruta media de mortalidad es del 5% con e
d desviación estándar alta (5,7) y un intervalo de
i ón son en general superiores a las de la población
ac con la duración del seguimiento. En contrapo-
0 a 22388, 389. Las tasas brutas de mortalidad
general y aumentan significativamente l ic
b
sición a este dato, parece que el resultado pu global en los supervivientes mejora con la duración
del seguimiento (con las consiguientes l a implicaciones terapéuticas).
s de
dede AN evoluciona a remisión completa390-392. La remisión parcial
El 50% de los casos s
se observa entre ela20%-30% ño de los casos de AN388, 391. Entre el 10% y 20% de los casos
5
de
evolucionan a cronicidad 389, 391, 393
.
á s
m
o
Bulimia r rid nerviosa
u
nsc
Eltracurso natural de la BN a los 5 años en pacientes que viven en comunidad es el siguien-
n
a te: cada año, el 33% remite y otro 33% recae. Lo que indica un pronóstico relativamente
H
malo para personas no tratadas74.

En estudios de seguimiento a 6 años para personas tratadas, el 60% se consideraban


de buen pronóstico, el 30% de recuperación parcial y un 10% de mal pronóstico394.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 191


Factores de riesgo de cambio de diagnóstico (AN a BN o
viceversa)
Faltan estudios prospectivos centrados en la evolución de la AN basándose en el modelo
de análisis de la supervivencia. No obstante, se han identificado los siguientes factores de
riesgo de cambio de diagnóstico de AN a BN o de BN a AN: baja autosuficiencia o auto-
nomía, elevadas críticas paternas, abuso/dependencia de alcohol, bajo nivel de búsqueda
de sensaciones395. .
ón
a ci
a liz
Trastorno por atracones tu
ac
su
e
nt
En estudios de seguimiento a 5 años, el 10% de los casos diagnosticados de TA mantenían el
diagnóstico, el 18%-20% presentaban una remisión parcial y el 70% buen pronóstico. i e La pre-
sencia de atracones pronostica un aumento de peso. La prevalencia de obesidad e nd se duplicó
p
en el grupo de pacientes que mantenían el trastorno al final del estudios74tá.
e
y
ca i
lín
11.2. ¿Hay factores pronóstico en los a
C TCA?
it c
ác
Pr
Anorexia nerviosa de
í a
u
– Factores de buen pronóstico: rasgos de personalidad G histriónica388, inicio en la adoles-
s ta
cencia 393, 396
. En este último caso, no seríae exactamente de buen pronóstico sino de mejor
pronóstico que cuando el inicio de ladAN e se produce en la etapa adulta.
ón
a ci
c
– Factores de mal pronóstico:licomorbilidad con otros trastornos psiquiátricos (trastor-
b
nos afectivos, trastornos depuansiedad, abuso de sustancias), presencia de vómitos auto-
inducidos, atracones o abuso la de laxantes, rasgos de personalidad obsesivo-compulsiva,
d e
ajuste social y duración s de la enfermedad388, 395, 397.
de
ñ os
a
Bulimia nerviosa 5
d e
ás
– Factores m de buen pronóstico: a menor tiempo en el inicio del tratamiento mejor pro-
d o
r i
ur
nóstico. Este factor se estima como el mejor indicador de buen pronóstico, más aún que
c
ns
el tipo y la duración de dicho tratamiento398; también correlaciona con el buen pronósti-
a
tr co el comienzo de la enfermedad en la adolescencia en comparación con el inicio en la
a n edad adulta399.
H
– Factores de mal pronóstico: antecedentes de trastornos por consumo de sustancias o
el abuso de laxantes predicen intentos de suicidio400; la comorbilidad con TOC está aso-
ciada a una mayor duración de la enfermedad401; presentar en la infancia temprana con-
flictos y/o rechazos en la comida402; un peor funcionamiento psicosocial y una mayor alte-
ración de la imagen corporal son los factores que más influyen en la recaída de la BN403.

192 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Trastorno por atracones
– Factores de mal pronóstico: la presencia de atracones pronostica un aumento de
peso. La prevalencia de obesidad se duplicó en el grupo de pacientes que mantenían
el TA al final del estudio74. La presencia de rasgos de personalidad Cluster B predi-
cen mayor frecuencia de atracones404.

.
ón
a ci
a liz
tu
ac
su
e
nt
ie
nd
pe

es
y
ca
líni
C
ti ca
r ác
P
de
a

G
t a
es
de
n

ac
ic
bl
pu
la
sde
de
o s

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 193


12. Aspectos legales relativos a
personas afectadas de TCA en España
Preguntas para responder:

12.1. ¿Cuál es el procedimiento legal a seguir ante la negativa de una persona afecta-
ó n.
i
da de TCA a recibir un tratamiento? ac
a liz
tu
ac
12.2. ¿Es válido jurídicamente el consentimiento informado de un menor de edad
afectado de TCA? su
e
ent
i
12.3. En el caso de un menor de edad afectado de TCA, ¿cómo se resuelve
nd jurídi-
camente el dilema entre el deber de confidencialidad, el respetopea la autonomía
á
y las obligaciones respecto a los padres o tutores legales del emenor? st
y
i ca
lín
C
a
t ic
12.1. ¿Cuál es el procedimiento legal ác a seguir ante la
Pr
negativa de una persona afectada de de TCA a recibir
í a
u
un tratamiento? G
s ta
e
Para recibir un tratamiento médico es preciso de emitir un consentimiento después de cono-
i ón en virtud del artículo 10 del Código de Ética405
ac
cer la información relativa al tratamiento,
y de los artículos 4, 8 y 9 de la Leylic41/2002 406
.
u b
p
Jurídicamente el consentimiento la informado es un acto personalísimo, intransferible e
e
indelegable. No se trata ede sd un acto jurídico formal y por ello no se regula por el código
d
o s
civil. Así pues, el consentimiento informado y personal del paciente es un derecho que
siempre debe respetarse a ñ salvo en las excepciones expresamente previstas en las leyes.
5
de
Una de álas s excepciones es la falta de capacidad del paciente. La ley española per-
mite al facultativom hacer las intervenciones clínicas indispensables aún sin consentimien-
d o
rr i
to del afectado (artículo 9.2 Ley 41/2002)406 cuando exista un riesgo inmediato grave
parassu cu integridad física o psíquica, previa consulta a sus familiares o personas vincula-
n
tra al enfermo.
das
a n
H
La aplicación de la Ley 41/2002406 prevé algunos supuestos excepcionales al consen-
timiento válido de un paciente de 16-17 años, pero ninguno de ellos es del ámbito psi-
quiátrico, por lo que se considerará mayoría de edad sanitaria a partir de los 16 años en
el ámbito de aplicación de esta guía.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 195


El tratamiento que requiera además internamiento (artículo 9.4 Código Ética)405
debe regularse por ley orgánica y con las garantías suficientes, puesto que es una excep-
ción al derecho a la libertad de los artículos 17 de la Constitución española407 y 5 del
Convenio de Roma, de 4 de noviembre, para la protección de los derechos humanos y de
las libertades fundamentales408.

En los casos en que es indispensable la hospitalización completa sin contar con el


consentimiento informado, el artículo 763 de la Ley 1/2000 de 7 de enero de .
n
Enjuiciamiento Civil409 determina que deberá cumplir con dos condiciones: que se trate deció
un trastorno psíquico y que el afectado no esté en condiciones de decidir por sí mismo.liz a
tua
ac
su
Se pueden dar dos circunstancias:
n te
e
di
a) solicitar primero la autorización judicial de internamiento involuntario
n
pe
b) ingresar primero al enfermo y comunicar el internamientostáal juzgado que sea
e
competente en un plazo de 24 horas. y
a
n ic

En cualquier caso se trata de un procedimiento no contradictorio C ante un tribunal,
c a
pudiendo el afectado expresar su conformidad o disconformidad ti por sí mismo y si lo desea
mediante representación y defensa. El tribunal dictará r ác autorización o denegación en
P
forma de auto, que podrá ser susceptible de recursodede apelación. En el propio auto el tri-
bunal expresará la obligación de los facultativos ude ía informarle sobre la necesidad de man-
G
tener la medida cada seis meses, pudiéndose aseñalar un plazo inferior según el trastorno.
t
es
El alta de la persona internada corresponde de directamente al facultativo, que deberá
ón
i
ac
comunicarlo inmediatamente al tribunal.
l ic
b
pu
la
Recomendación
d e
d es
Según legislación vigente

os
12.1. Se recomienda el uso de la vía legal (judicial) en los casos en los cua-
lesañel profesional estime oportuno salvaguardar la salud del paciente,
5
de
preservando siempre el derecho de éste a ser escuchado y convenien-
á s temente informado del proceso y de las medidas médicas y jurídicas
m que se aplicarán. El procedimiento bien informado no sólo es un acto
o
rr id respetuoso con el derecho a la información, sino que puede facilitar la
c u
ns
cooperación y motivación del enfermo y su entorno en el procedimien-
rt a to de hospitalización completa.
a n
H

196 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Legislación vigente

– Artículo 10 del Código de Ética y Deontología Médica, 1999. OMC, Revista del
Consejo General de Colegios Médicos de España, 1999 (66): 2.124 y 2.931405.

– Artículos 4, 8 y 9 de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la auto-


nomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y docu-
mentación clínica, (BOE núm. 274, de 15-11-2002, pp. 40.126-40.132)406. .
ón
a ci
– Artículo 9.2 de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía liz
a
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación
c tu
a
clínica, (BOE núm. 274, de 15-11-2002, pp. 40.126-40.132)406. u s
t e
n
– Artículo 9.4 del Código de Ética y Deontología Médica, 1999. OMC, d ie Revista del
Consejo General de Colegios Médicos de España, 1999 (66): 2.124pyen 2.931, sobre el
á
respeto a la libertad del paciente y la posibilidad de solicitar la intervención
est judicial, en
caso necesario . 405
y
i ca
lín
– Artículo 17.1 de la Constitución española de 6 de diciembre C de 1978, sobre el derecho
a
a la libertad y la prohibición a la privación de la libertad, t ic excepto en los casos expre-
samente previstos por ley. Aprobada por las Cortes ren ác sesiones plenarias del Congreso
P
de los diputados y del Senado celebradas el 31 dde e octubre de 1978. Ratificada por el
Pueblo español en referéndum de 6 de diciembre í a de 1978. Sancionada por S.M. el Rey
u
ante las Cortes el 27 de diciembre de 1978a407G.
t
es
– Artículo 5 del Convenio Europeo paradela Protección de los Derechos Humanos y de las
n
Libertades Fundamentales de 4 deciónoviembre de 1950, ratificado por España con fecha
a
26 de septiembre de 1979, y publicado
b lic en el Boletín Oficial del Estado de 10 de octubre
de 1979. Revisado en conformidad p u con el Protocolo núm. 11 (fecha de entrada en vigor
1 de noviembre 1998), según l a
e 408el cual las causas del internamiento no voluntario solo pue-
dley
den regularse mediante s .
de
ñ os
– Artículo 763 de la a Ley 1/2000, de 7 de enero de Enjuiciamiento Civil. Internamiento no
5
de
voluntario por razón de trastorno psíquico, regulando dos tipos: el internamiento
no urgente á sy el internamiento urgente409.
m
d o
r i
c ur
ns
rt a
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 197


12.2. ¿Es válido jurídicamente el consentimiento
informado de un menor de edad afectado de TCA?
El ordenamiento jurídico acepta la validez jurídica de la autonomía del menor según su
grado de madurez de acuerdo con la Ley Orgánica de Protección Jurídica del Menor
1/1996, de 15 de enero, que sitúa al menor como sujeto titular de derechos y no como un
n.
mero objeto de los mismos410.
ó
a ci
El tratamiento legal (artículo 9.3.c. de la Ley 41/2002) del consentimiento informado liz
a
emitido por un menor tiene en cuenta condiciones objetivas (la edad) y subjetivas c tu (la
a
capacidad de discernir del paciente)406. u s
e
e nt
En general, a tenor de la reglamentación española, el facultativo debe
n di oír al menor
(artículo 10.6 del Código de Ética y artículo 9.3.c. de la Ley 41/2002 p)ey hacer prevaler
405 406

á
e st
la voluntad de la familia en los casos en que éste no sea capaz, ni emocional ni intelectual-
mente, mediante el llamado consentimiento por representación, con y las siguientes limita-
c a
ciones legales: i
lín
C
• a
Es obligación del facultativo escuchar siempre a losticmenores mayores de 12 años y
tener en cuenta su opinión de acuerdo con su grado r ác de crecimiento y aptitud perso-
P
e la toma de decisiones a lo largo del
nales, participando en la medida de lo posible den
a
proceso sanitario. uí
G
s ta
• A partir de los 16 años la ley entiende eque el consentimiento debe ser prestado direc-
tamente por el enfermo en todos losdecasos, excepto en las situaciones de grave riesgo
n
inminente para su salud, en las cque ió el facultativo debe únicamente informar y escu-
char la opinión de los padres.lica
b
pu
la
Recomendación
d e
d es
Según legislación vigente

12.2. Uno sde los síntomas característicos de los TCA y especialmente de la


o
ANañ es la ausencia de conciencia de enfermedad. La propia enferme-
5 causa a menudo la falta de juicio suficiente para emitir un consen-
de
dad
ás timiento válido y no viciado respecto a la aceptación y elección del
m tratamiento. Así pues, en los supuestos de riesgo grave para la salud
o
rr id de un menor maduro afectado por una AN que no acepte el trata-
c u
ns
miento, deben utilizarse especialmente los cauces legales y judiciales
rt a previstos.
a n
H

198 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Legislación vigente

- Ley Orgánica 1/1996, de 15 de enero, de Protección Jurídica del Menor, de


Modificación parcial del Código Civil y de la Ley de Enjuiciamiento Civil. Boletín
Oficial del Estado, 17 de enero 1996 (núm. 0015)410.

- Artículo 9.3.c. de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autono-


mía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documen- .
ón
tación clínica (BOE núm. 274, de 15-11-2002, pp. 40.126-40.132)406. ci a
liz
a
- Artículo 10.6 del Código de Ética y Deontología Médica, 1999. OMC, Revista c tu del
ael res-
su
Consejo General de Colegios Médicos de España, 1999 (66): 2.124 y 2.931, sobre
peto a la libertad del paciente y la posibilidad de solicitar la intervencióntejudicial en
n
caso necesario405. d ie
n
pe

es
12.3. En el caso de un menor de edad afectado y
i ca
de TCA, ¿cómo se resuelve jurídicamente lín el dilema
C
a
entre el deber de confidencialidad, c tic el respeto a

la autonomía y las obligacionesde Prespecto a los padres
o tutores legales del menor?Guía
ta
es
La controversia entre el conocimiento y dautorización e de los padres o representantes lega-
n
les y el derecho a la intimidad y lacióconfidencialidad del menor (artículo 7 de la Ley
41/2002)406, está presente en toda lalicregulación a y no hay una única norma que sirva de guía
u b
al facultativo para la generalidad p de casos. En general, la regulación opta por inspirarse en
l a
algunos principios generalese sobre el respeto a la intimidad y el secreto profesional, y esta-
blecer algunos límites y excepciones sd al principio general.
de
ñ os
El facultativo puedea –según el artículo 16.1.d) del Código de Ética405– revelar el secre-
5
de
to previa autorización del paciente o sin la autorización de éste en los casos en que su
silencio dieraáslugar a perjuicio al propio paciente u otras personas.
m
d o
r i
ur
Asimismo, en una lectura amplia del tratamiento del menor en el código es impor-
c
tantes que el médico tome en consideración su “opinión” de acuerdo con la edad y grado
n
detramadurez.
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 199


Recomendación
Según legislación

12.3. El equilibrio necesario entre los diferentes derechos en conflicto obliga


vigente

al facultativo a observar e interpretar la mejor solución en cada caso.


No obstante, siempre es importante informar y escuchar atentamente
ambas partes para que comprendan la relación entre la salvaguarda de
la salud y la decisión tomada por el médico. .
ón
a ci
iz
al
Legislación vigente tu
ac
su
- Artículo 7 de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de lateautonomía
n
ie
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación
d
n
clínica (BOE núm. 274, de 15-11-2002, pp. 40.126-40.132)406. pe
á
e st
- Artículo 16 del Código de Ética y Deontología Médica, 1999. y OMC, Revista del
c a
Consejo General de Colegios Médicos de España, 1999 (66): i 2.124 y 2.931, sobre la
lín
excepción al secreto profesional del médico405. C
a
it c
c
- Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladoraráde la autonomía del paciente y de
P
derechos y obligaciones en materia de información de y documentación clínica (BOE
núm. 274, de 15-11-2002, pp. 40.126-40.132)406.uía
G
s ta
- Instrumento de ratificación del Convenio e para la protección de los Derechos Humanos
y la Dignidad del ser humano con respecto d e a las aplicaciones de la biología y la medi-
ión Humanos y la Biomedicina) firmado en Oviedo
ac de 20 de octubre de 1999411.
cina (Convenio relativo a los Derechos
el 4 de abril de 1997. BOE númlic251
b
pu
- Convenio europeo para elala protección de los Derechos Humanos y de las Libertades
d
Fundamentales, de 4 de
d es noviembre de 1950, ratificado por España con fecha 26 de sep-
tiembre de 1979, ys publicado en el Boletín Oficial del Estado de 10 de octubre de
o
1979. Revisado en añ conformidad con el Protocolo núm. 11 (fecha de entrada en vigor:
5 1998)408.
de
1 de noviembre
ás
- Ley 1/2000, m de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil (BOE núm. 7, de 8 de enero del
o
2000,rridpp. 575-728. Corrección de errores en BOE núm. 90, de 14-04-2000, p. 15.278 y
u
BOE
n sc núm. 180, de 28-07-2001, p. 27.746)409.
tra
n
a - Sentencia 129/99 del Tribunal Constitucional sobre las condiciones de un internamien-
H
to no voluntario412.

200 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


13. Estrategias de detección,
diagnóstico y tratamiento en los TCA
Algoritmo 1. Detección de potenciales casos de TCA

ón.
Visita rutina AP ci
iza
al
tu
ac
su
Evaluación
Cribado TCA
te
ien
end
p
Infancia Adolescentes tá
(8-11/12 años) Adultos es
y
a
ic
lín
C
a
ChEAT
c ticEAT-26
SCOFF
á
EAT-40,
Pr BULIT-R, BITE
BULIT,
de
a

G
ta
es
d e SÍ Sospecha de un TCA
ón
Respuesta
(ver algoritmo 2)
a ci
l ic
pub NO
la
sde
de
Control rutinario AP

os

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 201


Algoritmo 2. Actuación ante la sospecha de un TCA

Sospecha de un TCA en AP

Exploración
y analítica
básicas
ó n.
a ci
iz
al
tu
ac
¿Riesgo SÍ Criterios SÍ Urgencias
derivación Alta
su
vital? hospital hospital

te
NO
ien
nd
¿Persona SÍ pe
consciente del

es
problema?
y
NO
ica
lín
• Entrevista clínica
• Expl. física y psicopatológica
C
• Expl. complementarias a
c tic
Prá
de
a
• Entrevista clínica uí
• Expl. física y psicopatológica G
t a
es
• Expl. complementarias

de
• Entrevista familia

ón
a ci SÍ ¿Criterios SÍ
ic
¿Diagnóstico CSM
bl
derivación
de TCA?
CSM?
pu
la NO NO
e
sd • Consejo nutricional
de • Valoración ingesta y peso
os
añ SÍ
5 ¿Criterios
HdD
de
ingreso
SÍ HdD?
ás
Respuesta

m NO
do
rri
NO
c u ¿Criterios SÍ
Hospital
s
ingreso

an
hospital?
tr Seguimiento
an
AP
H

202 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Algoritmo 3. Tratamiento en la AN

Diagnóstico AN
CIE-10/DSM-IV-TR

Intervenciones
Terapias psicológicas .
ón
Valoración nutricional farmacológicas
(TCC o AA o AAG o TFS o
i
ac
• No se recomienda como
TIP o TPD o TC)
tratamiento primario
li z
• Precaución en su a
indicación ante
c tu
comorbilidades a
• Riesgo de efectos su
e
nt
adversos
cardiovasculares
ie
e nd
p

es
Consejo y
Renutrición en función del grado
a
ic
de malnutrición y colaboración

lín
del paciente: nutricional
• Dieta oral C
a
tic
• Nutrición artificial: enteral oral
o parenteral
ác
Pr
de
a

G
t a
es
de
CSMIJ/CSMA
n HdD/Hospital

ac
= 6 meses
ic = 12 meses
bl
pu SÍ SÍ
a
Respuesta
l Respuesta

s de
de
o s NO Seguimiento o alta NO

5
de
ás
m Tratamientos
do
rri
más intensivos

c u
ns
tra NO SÍ
an
Respuesta Seguimiento o alta
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 203


Algoritmo 4. Tratamiento en la BN y TA

Diagnóstico BN/TA
CIE-10/DSM-IV-TR

Consejo nutricional
y de higiene dental

ón.
SÍ • Eliminar conducta
ci
za
¿Desequilibrio
i
• Administración oral
al
electrolítico?
electrolitos
tu
NO ac
u
• Consejo sobre su s
e

nt efecto
reducción gradual
e
¿Abuso laxantes?
i
laxantes nd
• Información sobre

pe
NO

es
y
c a
ni recomienda el tratamiento
Terapias psicológicas Intervenciones farmacológicas
TCC-BN o TCC-TA Sólolíse
C
+AA o AAG
a
farmacológico con antidepresivos

c tic
P rá
de
a
CSMIJ/CSMA uí
HdD/Hospital
G
ta
4-5 meses es
de
ón
SÍ SÍ
aci
Respuesta
lic Respuesta

p ub
NO a
l o alta NO
e
Seguimiento
sd
de
o s

5
de TIP

ás
m 8-12 meses
do
urri SÍ
sc Respuesta Seguimiento o alta

tran
an NO
H Ttos. más intensos
(TCC o TIP) + AA/AAG

NO SÍ
Respuesta Seguimiento o alta

204 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anotaciones a los algoritmos
Algoritmo 1. Detección de potenciales casos de TCA

1) Las visitas de niños/adolescentes sanos y las previas a la participación en deportes,


por ejemplo, serían una buena oportunidad para realizar de forma integrada la pre-
vención (primaria) y cribado de diferentes trastornos, entre ellos los TCA.
n.
2) Los instrumentos de cribado son herramientas útiles para una primera evaluaciónció
a
rápida, dirigida a descartar la existencia de síntomas sospechosos en la primera faseliz
a
tu
del proceso de cribado en dos etapas, en el cual los que puntúan alto son de cnuevo
a
evaluados para determinar si cumplen con los criterios diagnósticos formales.u s
t e
n
3) Los instrumentos de cribado son ineficientes para establecer el diagnóstico d ie de TCA.
e n
p
4) Para la identificación de potenciales casos de TCA, se han ideado t á numerosas formas
es
de cuestionarios de cribado autoaplicados que permiten la valoración y sistemática del
c a
comportamiento alimentario. i
lín
C
a
5) Se recomienda el uso de cuestionarios adaptados y validados it c en población española
para la identificación de casos (cribado) de TCA. Se r ácsugiere utilizar los siguientes ins-
P
trumentos (¸Buena práctica clínica). Recomendación de 6.5.:
í a
- TCA en general: SCOFF (a partir deu los 11 años).
G
- AN: EAT-40, EAT-26 y ChEATes(este ta último entre los 8 y los 12 años).
de (los tres a partir de los 12 o 13 años).
- BN: BULIT, BULIT-R y BITE
ón
a ci
i c
bl
Abreviaturas algoritmo 1
p u
AP = Atención primaria e la
d
BITE = Test de investigación
d es de bulimia de Edimburgo
os
BULIT = Test de bulimia
BULIT-R = Versiónañrevisada del BULIT
5 infantil del EAT-26
de
ChEAT = Versión
ás
EAT-40 = Cuestionario de actitudes ante la alimentación
m
EAT-26 =oVersión abreviada del EAT-40
SCOFFrr= id Sick, Control, One, Fat, Food questionnaire
u
TCAsc= Trastornos de la conducta alimentaria
n
tra
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 205


Algoritmo 2. Actuación ante la sospecha de un TCA

1) Ante una persona que consulta (atención primaria) por sospecha de un TCA, des-
pués de realizar la exploración y analítica básica, se debe valorar si está en situación
biológica o mental límite.

2) Si la persona que demanda atención es consciente del problema, se debe seguir el


procedimiento diagnóstico habitual que consiste en realizar una anamnesis, explora- .
n
ción física y psicopatológica y exploraciones complementarias. (¸Buena práctica clí-ció
a
nica). Recomendación 7.2.4. liz
tua
ac
su
3) Aunque siempre se debe establecer una comunicación con la familia, estudiar el
entorno familiar de la persona afectada y generar un clima de confianza tye confiden-
n
cialidad. Cuando la que demanda atención es la familia ésta se convierte
d ie en la pieza
n
clave en la relación médico-paciente. pe
á
est
4) Se recomienda seguir los criterios diagnósticos de la OMS y(CIE-10) y de la APA
a
(DSM-IV o DSM-IV-TR). (¸Buena práctica clínica). Recomendación
n ic 7.1.

C
5) Se proporciona CN con el objetivo de modificar lo queticcome a la persona, así como aque-
llos hábitos y actitudes alimentarios no saludables rque ác sigue. Entre los consejos se les
P
indica lo que es una dieta saludable, que se deben de mantener horarios fijos, tres comidas
a
al día, raciones normales para la edad, sentado, uí en familia, con tranquilidad y sin distrac-
ciones, sin cocinar ni permanecer en la cocina G y haciendo reposo después de comer,
ta
entre otros. Para recuperar el peso seesrequiere una dieta normocalórica y saludable
excepto en aquellos casos en los quedel e estado de la persona afectada lo contraindique.
ón
a ci
c
i AP al hospital (servicio de urgencias de un hospital
bl
6) Los criterios de derivación de
general) dependen de si lapuurgencia es médica o psiquiátrica.
la
d e
Los criterios de derivación
d es de la AP a la hospitalización urgente (servicio de urgencias de
hospital general) parasrecibir tratamiento médico urgente son los siguientes:
a ño
– Pérdida de peso 5 >50% en los últimos 6 meses (30% en lo últimos 3 meses)
d e
– Alteraciones de la conciencia
ás
– Convulsiones m
d o
r i
ur
– Deshidratación
c
– nsAlteraciones hepáticas o renales severas
ra
– t Pancreatitis
a n
H – Disminución de potasio <3 mEq/l o sodio (<130 o >145)
– Arritmia grave o trastorno de la conducción
– Bradicardia de <40 bpm
– Otros trastornos ECG
– Síncopes o hipotensión con TAS <70 mmHg

206 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


– HDA: hematemesis, rectorragias
– Dilatación gástrica aguda

Los criterios de derivación de la AP a valoración psiquiátrica urgente (servicio de psiquiatría


de un hospital) son los siguientes:
– Negativa absoluta a comer o beber.
– Sintomatología depresiva, con riesgo de autolisis.
.
ón
ci
– Conductas autolesivas importantes.
a
liz
7) Los criterios de derivación de la AP a los centros/unidades de salud mental dectadul- ua
a
su
tos (CSMA) o infanto-juvenil (CSMIJ) son los siguientes:
e
– Cuando existe un diagnóstico de TCA establecido.
ent
i
– Pérdida de peso igual o superior al 10%-25% del peso, sin una causa que
e nd lo justifique.
p
– Presencia de episodios bulímicos regulares, es decir, conductas tde á sobreingesta ali-
mentaria y/o conductas purgativas persistentes (vómitos autoinducidos, es abuso de
y
c a
ni
laxantes y uso de diuréticos).
– Presencia de alteraciones psicopatológicas asociadas. C l í
a
– Falta de consciencia de enfermedad. t ic
ác
– Si a pesar de seguir las pautas de la AP no mejoran Pr el peso ni las conductas bulímicas.
de
8) Los criterios de hospitalización completa: uía
G
– El estado biológico implica riesgo de complicaciones
s ta graves (nula ingesta de alimen-
tos y especialmente de líquidos, IMCe<16, e alteraciones iónicas, vómitos autoinducidos
dde diuréticos, hematemesis y rectorragias).
ón
continuados, abuso de laxantes, uso
i
– Hay síntomas depresivos importantes ac con riesgo de autolisis.
l ic
b
– Conductas autolesivas importantes.
pu
la
e
No son criterios absolutos e sdy, según la intensidad, puede estar indicada la hospitalización
d
parcial (hospital de día).
o s

5
de
Hay otros trastornos psicopatológicos que impiden el tratamiento de manera ambulatoria:
s
á afectada es incapaz por su psicopatología de seguir las pautas del progra-
– La persona
m
o
ma idambulatorio: frecuencia de visitas, limitación de actividad física, alimentación
r r
u
indicada, etc.
nsc
– a El comportamiento problemático de la persona afectada en el domicilio, la existen-
tr
a n cia de conflictos en las relaciones familiares y/o psicopatología familiar son excesivos
H e imposibles de controlar ambulatoriamente.
– La evolución del peso no sigue el ritmo pautado en el programa de recuperación de
peso.

En caso de negativa a la hospitalización completa será necesaria la autorización de los


padres y del juez en caso de menores de edad y autorización judicial en mayores de edad.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 207


La hospitalización completa puede realizarse en un hospital general (o monográfico de
TCA) siendo el hospital psiquiátrico el recurso recomendable ante casos especiales como
cronicidad y trastornos mentales graves (delirio, autoagresiones reiteradas, deterioro cog-
nitivo, etc.)

9) Los criterios de ingreso al hospital de día:

– Desde el CSMA/CSMIJ. Si el paciente no cumple los criterios de atención médica .


n
urgente ni de hospitalización completa en un hospital psiquiátrico vía urgente y cum-ció
a
ple alguno de los criterios siguientes: liz
t ua
– La persona afectada es incapaz por su psicopatología de seguir las pautas del ac pro-
grama ambulatorio: frecuencia de visitas, limitación de la actividad física,su alimen-
e
tación indicada, etc. nt
d ie
– Hay problemas graves de comportamiento en el domicilio, existen
pen conflictos en
s tá
las relaciones familiares y/o psicopatología familiar, y no se modifican ambulato-
riamente. e
y
– ca
La evolución del peso no sigue el ritmo pautado en el iprograma ambulatorio de
recuperación de peso. lí n
C
a
c tic
á
Pr
– Desde la hospitalización completa (una vez cumplidosde los criterios de alta). Se debe
mantener más control sobre la alimentación í a o las conductas anómalas y se puede
u
hacer también de manera ambulatoria, pero G ésta no estará indicada si hay problemas
ta
es
graves de comportamiento en el domicilio, existen conflictos en las relaciones fami-
e
d no se puedan modificar ambulatoriamente.
liares y/o psicopatología familiar que
ión
ac
Abreviaturas algoritmo 2 lic
pub
AP = Atención primaria e la
sd
CSM = Centro de salud emental infanto-juvenil o de adultos
HdD = Hospital de días d
o

CN = Consejo nutricional
5
e de la conducta alimentaria
TCA = Trastornos
d
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

208 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Algoritmo 3. Tratamiento en la AN

1) Se recomienda seguir los criterios diagnósticos de la OMS (CIE-10) y de la APA (DSM-


IV o DSM-IV-TR) para establecer el diagnóstico de la AN. (¸Buena práctica clínica).
Recomendación 7.1.

2) Consejo nutricional (Dietary o Nutritional counselling). Este tipo de intervención


tiene como objetivo principal la modificación de lo que come el paciente, así como .
n
aquellos hábitos y actitudes alimentarios erróneos, proporcionando un modelo ació
a
seguir (dieta saludable, manteninimento de horarios fijos, tres comidas al día, racio-
a liz
u
ct
nes normales para la edad, sentado, en familia, con tranquilidad y sin distracciones,
a
sin preparar comida y haciendo reposo después de comer). Para recuperar elu peso se
s
requiere una dieta normocalórica y saludable, excepto en aquellos casos en t e los que el
en
estado de la persona afectada lo contraindique. di n
pe
á
– En las normas de alimentación dirigidas a niños y adolescentes con
est AN, los cuidado-
res deberían incluir información, educación y planificación de y la dieta. (Grado D).
c a
Recomendación 9.GM.1. i
lín
C
a
3) Renutrición t ic
ác
– Realización de los tratamientos estándares paraPr resolver la situación teniendo en
cuenta las necesidades individuales, en especial de en niños y adolescentes. (Grado D).
í a
Recomendación 9.GM.1. u
G
ta casos el tratamiento con multivitaminas
– Se recomienda examen físico y en algunos es
y/o suplementos minerales vía oral,dtanto e en el régimen ambulatorio como en hospi-
n
talización, para las personas conióAN en etapa de recuperación de su peso corporal.
ac
(Grado D). Recomendación l9.1.1.1.ic
– La alimentación forzada pdebe ub ser una intervención utilizada como último recurso
para personas con AN.eDebe la ser realizada por expertos en el tratamiento de los TCA
d
s clínicas. Deben conocerse y cumplirse los requisitos legales
de
y sus complicaciones
cuando se tomaola s decisión de alimentar forzadamente a un paciente. (Grado D).
Recomendaciones
ñ
a 9.GM.2, 9.GM.3 y 9.GM.4.
5
d e
s
La nutrición áparenteral total no debería utilizarse en personas con AN, excepto en los
m
casos de orechazo del paciente a la sonda nasogástrica y/o disfunción gastrointestinal.
(GradorrD).id Recomendación 9.1.1.2.
c u
– nsEl soporte nutricional para personas afectadas con TCA será elegido en función del
a
tr grado de malnutrición y la colaboración del paciente, siempre de acuerdo con el
a n
H médico psiquiatra. (¸Buena práctica clínica). Recomendación 9.GM.01.
– Antes de iniciar nutrición artificial, se debe evaluar el grado de colaboración de la
persona enferma e intentar siempre convencerla de los beneficios de la alimentación
natural. (¸Buena práctica clínica). Recomendación 9.GM.02.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 209


– En el hospital de día, el soporte nutricional para pacientes con bajo peso cuando la
dieta oral sea insuficiente puede suplementarse con nutrición artificial (tipo nutrición
enteral oral). Deben administrarse, para asegurar su toma, en el horario de hospital
de día, aportando una energía suplementaria que oscila entre 300 y 1.000 kcal/día.
(¸Buena práctica clínica). Recomendación 9.GM.03.
– El soporte nutricional oral en personas afectadas con TCA hospitalizadas se estima
adecuado (evolución favorable) cuando se produce una ganancia ponderal superior a
0,5 Kg/semanales, siendo lo habitual hasta incrementos de 1 kg en ese período. A veces, .
n
ante la resistencia del paciente con malnutrición moderada a reiniciar una alimentaciónció
a
liz
normal, se puede reducir la dieta en 500-700 kcal y añadir en igual cantidad nutrición
a
enteral oral complementaria, que debe ser administrada después de las comidasctuy no
en lugar de las comidas. (¸Buena práctica clínica). Recomendación 9.GM.04.u a
s
t e
en
– En caso de malnutrición grave, extrema inanición, mala evolución o nula colabora-
d icon
ción a la ingesta por parte del paciente, estará indicado el tratamiento
e n nutrición
artificial. Antes, si es posible, se inicia siempre dieta oral unida o no a nutrición p
enteral oral y se espera entre 3 y 6 días para evaluar el gradoesde tá colaboración y la
evolución médico-nutricional. (¸Buena práctica clínica). Recomendación y
ca
9.GM.05.
n i
– Sobre los requerimientos energéticos estimados, recomendar lí que las necesidades
C
a
tic
calóricas al inicio siempre estén por debajo de las habituales, que para su estimación
c
se emplee el peso real y no el ideal y que ante malnutrición
Prá grave se empleen cálcu-
de
los similares a 25-30 kcal/kg peso real o kcal totales no superiores a 1.000/día.
(¸Buena práctica clínica). Recomendación 9.GM.06. a

G
ta
4) Intervenciones farmacológicas es
de
– No se recomienda el tratamiento farmacológico
ón como único tratamiento primario en
c i
la AN. (Grado D). Recomendación a 9.GF.1.
b lic
– Debe tenerse precaución al pu prescribir tratamiento farmacológico a personas con AN
que tengan comorbilidades la como trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) o depresión.
d e
(Grado D). Recomendación s 9.GF.2.
de
– Si se administranos fármacos con efectos adversos cardiovasculares debe realizarse la
ñ
monitorizacióna de las personas afectadas mediante ECG. Todas las personas con AN
5
e
deben ser dadvertidas de los efectos adversos que pueden producirles los tratamientos
á
farmacológicos.s (Grado D). Recomendaciones 9.GF.4 y 9. GF.5.
m
o
5) Terapiasr rid psicológicas
c u
ns
Setraconsidera que el objetivo del tratamiento psicológico es la reducción del riesgo, lograr
anun aumento de peso a base de una alimentación saludable, reducir otros síntomas rela-
H
cionados con el TCA y facilitar la recuperación física y psicológica. (Grado D).
Recomendación 9.GP.3.

Las terapias psicológicas a considerar para la AN son: TCC, TFS, TIP, TPD y TC. (Grado
D). Recomendación 9.GP.1.

210 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


– La duración del tratamiento psicológico deber ser al menos de 6 meses, cuando se rea-
liza de manera ambulatoria (con exploración física de control), y de 12 meses en pacien-
tes que han estado en hospitalización completa. (Grado D). Recomendación 9.GP.5.
– En personas afectadas con AN tratadas con terapia psicológica ambulatoria que no
mejoren o empeoren se debe considerar la indicación de tratamientos más intensivos
(terapias combinadas con la familia, hospitalización parcial o completa). (Grado D).
Recomendación 9.GP.6.
– Tras el alta hospitalaria, las personas con AN deberían recibir atención ambulatoria n.

que incluya supervisión de la recuperación del peso normal e intervención psicológi-
z ac
li a
ua
ca dirigida a la conducta alimentaria, las actitudes sobre peso y silueta, y el miedo
t
ac
la respuesta social ante el aumento de peso, junto con controles físicos y psicológicos
periódicos. La duración de este control debe ser de al menos 12 meses. (Grado s u D).
t e
Recomendación 9.GP.10. n e
i
e nd
p

es
y
ca
líni
C
ti ca
r ác
P
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G
t a
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n

ac
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5
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an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 211


Algoritmo 4. Tratamiento en la BN y TA

1) Se recomienda seguir los criterios diagnósticos de la OMS (CIE-10) y de la APA


(DSM-IV o DSM-IV-TR) para establecer el diagnóstico de la BN y TA. (¸Buena
práctica clínica). Recomendación 7.1.

2) Consejo nutricional y de higiene dental


n.
El CN tiene como objetivo principal la modificación de lo que come el paciente, así comoció
a
de aquellos hábitos y actitudes alimentarios erróneos, proporcionando un modelo a seguir liz
a
(dieta saludable, manteninimento de horarios fijos, tres comidas al día, raciones normales
c tu
a
para la edad, sentado, en familia, con tranquilidad y sin distracciones, sin prepararu comida
s
y haciendo reposo después de comer). te n
d ie
n sobre cómo
En caso de abuso de laxantes, las personas con BN deben ser aconsejadas pe
á
reducir y suspender el consumo, éste debe realizarse de forma gradual,
est y también infor-
marlas de que el uso de laxantes no reduce la absorción de nutrientes. y (Grado D).
c a
Recomendación 9.GM.8. i
lín
C
a
Cuando se detecta un desequilibrio electrolítico, en la mayoría it c de los casos es suficiente
c
eliminar la conducta que lo produjo. En un pequeñoránúmero de casos es necesaria la
P
administración oral de aquellos electrólitos cuyo nivel de plasmático sea insuficiente, a fin de
a
restaurarlo, excepto en aquellos casos donde existan uí problemas de absorción gastrointes-
tinal. (Grado D). Recomendación 9.GM.7. a G
t
es
Las personas que vomiten habitualmentededeberán realizar revisiones dentales regulares y
n
recibir consejos sobre su higiene dental. c ió (Grado D). Recomendación 9.GM.9.
a
b lic
3) Terapias psicológicas pu
la
e
– La TCC-BN es una eforma sd específicamente adaptada de TCC y se recomienda que se
d
realicen entre 16 sy 20 sesiones en 4 o 5 meses de tratamiento. (Grado A). Recomen-
o
dación 9.3.2.1.1. añ
5
de
A las personas ás con BN que no responden al tratamiento con la TCC, o no quieren realizar-
lo, se les puede m ofrecer otro tratamiento psicológico. (Grado B). Recomendación 9.3.2.1.2.
o
rr id
u
nsc
Los adolescentes con BN pueden ser tratados con TCC adaptada a las necesidades de su
rt a nivel de desarrollo y, si es apropiado, incorporar la intervención de la familia.
edad,
an(Grado D). Recomendación 9.3.2.1.3.
H
A las pesonas adultas con trastorno por atracones (TA) se les puede ofrecer la TCC espe-
cíficamente adaptada. (Grado A). Recomendación 9.3.3.1.

– Se considera que un posible comienzo del tratamiento en el TA es animar a los afectados


a seguir un programa de AA (guiado o no). (Grado B). Recomendación 9.GP.13.

212 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Los profesionales sanitarios pueden considerar proveer a las personas afectadas de pro-
gramas de AA (guiada o no) que pueden dar buenos resultados. Sin embargo, este tra-
tamiento sólo es eficaz en un número limitado de personas con TA (Grado B).
Recomendación 9.GP.14.
– Ante la ausencia de evidencia que guíe la atención de las personas con TCANE o con
TA se recomienda a los profesionales sanitarios que sigan el tratamiento del trastor-
no de alimentación que más se asemeje al TCA que afecta a esa persona. (Grado D).
.
ón
Recomendación 9.GP.15.
a ci
– La TIP debería considerarse como una alternativa a la TCC, aunque convendría informar
liz
a
tu
a las personas afectadas que su realización implica entre 8-12 meses hasta alcanzar resul-
c
tados similares a los de la TCC. (Grado B). Recomendación 9.5.2.1. a
su
n te
e
di
La TIP-TA puede ser ofrecida a personas con TA persistente. (Grado B). Recomendación
n
9.5.3.1. pe

es
4) Intervenciones farmacológicas y
ca
l íni
– C
En el tratamiento en la BN no se recomiendan otros tratamientos farmacológicos a
c a
ti 9.9.2.1.2.
parte de los antidepresivos. (Grado B). Recomendación
ác
Pr
Las personas afectadas deben ser informadas de que de el tratamiento con antidepresivos
puede reducir la frecuencia de atracones y purgasí a pero sus efectos no serán inmediatos.
u
(Grado B) Recomendación 9.9.2.1.1. G
a t
es
de son mayores que para el tratamiento de la
En personas con BN, las dosis de fluoxetina
ón
ci
depresión (60 mg/día). (Grado D). Recomendación
a
9.9.2.1.3.
lic
ub
Entre los antidepresivos ISRS, pla fluoxetina es el fármaco de primera elección para el tra-
tamiento en la BN, en términos la de aceptabilidad, tolerancia y reducción de síntomas.
d e
(Grado D). Recomendacióne s 9.9.2.1.4.
d
s
– ño
A un paciente acon TA, siga o no una programa de AA guiada, puede proponérsele un
tratamientoe 5con un antidepresivo del grupo ISRS. (Grado B). Recomendación
d
9.9.3.1.1.ás
m
d o
r i
ur
Las personas deben ser informadas de que el tratamiento con antidepresivos ISRS puede
c
ns
reducir la frecuencia de atracones, pero se desconoce su efecto a largo plazo. El tratamien-
totracon antidepresivos puede ser beneficioso para un número limitado de pacientes.
an(Grado B). Recomendación 9.9.3.1.2.
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 213


.
ón
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H
14. Difusión e implementación
Para llegar a los profesionales de la salud del SNS, la difusión de la presente GPC se rea-
lizará a través del Catálogo de GuíaSalud (www.guiasalud.es). También a través de la pági-
na web de la AATRM (www.aatrm.net).

Una vez finalizado el Plan de difusión nacional en el marco general de GuíaSalud, el .


n
grupo de trabajo de la guía, junto con la AATRM, llevarán a cabo aquellas actividades deció
a
difusión que consideren oportunas. liz
tua
La GPC consta de tres versiones para profesionales de la salud: la completa,u la resu- ac
s
mida y la rápida. Las dos primeras disponen de información para pacientes t(Anexo e 3).
en
La GPC se edita en versión electrónica, a la cual se tiene acceso a través dedila página web
n también en
de GuíaSalud y la de la AATRM. Las versiones resumida y rápida se editan pe
á
forma de libro y tríptico, respectivamente. El libro contiene el CD-ROM
est de todas las ver-
siones. y
a
n ic

La medición de la adherencia o de la implementación de C las recomendaciones de la
a
GPC mediante monitorización y/o auditoría puede mejorar
c tic su uso. El manual del instru-
á de indicadores, siendo el ítem 21
Pr
mento AGREE recoge la importancia de la elaboración
de la dimensión “aplicabilidad” el que trata sobre ddicho e aspecto45. Por consiguiente, una
a
GPC debe ofrecer un listado de criterios o indicadores uí de calidad claros, cuantificables,
G
que se derivan de las recomendaciones claveapresentes en la guía. La clasificación de los
t
indicadores más conocida y usada en la presenta es guía es la de Donabedian413, que los agru-
pa en: estructura, proceso y resultados. Para e
d conocer y valorar el cumplimiento de las reco-
i ón
mendaciones consideradas más importantes
a c se propone evaluar algunas variables de pro-
c
i clínicos más relevantes.
bl
ceso que intervienen y los resultados
p u
En la valoración clínica lade los TCA es recomendable la medición de las áreas clave
e
relacionadas con la calidad e sd y para las que se proponen inicialmente algunos indicadores
d
por su aparente validez,
o s fiabilidad y factibilidad de uso en los diferentes niveles asisten-
ciales (atención primaria añ y atención especializada).
5
de
En la Tabla s
á 1 se describen los 11 indicadores propuestos según el área clínica, el tipo de
m
indicador,ola dimensión de la calidad que abordan y el nivel asistencial susceptible de apli-
cación. rEs rid importante tener presente que, en la práctica, los indicadores disponibles no son
u
c y constituyen una aproximación de una situación real. Su objetivo es proporcionar
ns
perfectos
tr a
información útil para facilitar la toma de decisiones. Son medidas cuantitativas que si se
n
a obtienen con periodicidad permiten analizar su evolución en el tiempo (monitorización)1.
H
Algunos de los indicadores incluidos en la Estrategia en Salud Mental del SNS (Plan
de Calidad)414 son comunes a los TCA. Por lo tanto, algunos de los indicadores propuestos
son comunes a los incluidos en dicho plan. Otros se han adoptado del Contrato Programa
de la Consejería de la CCAA de Andalucía/Servicio Andaluz de la Salud415 y de la GPC
del NICE30. Adicionalmente, el grupo de trabajo ha propuesto otros.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 215


Tabla 1. Indicadores propuestos

Área Tipo de Nombre del indicador Dimensión Nivel asistencial


indicador (estándar) de la susceptible de
calidad aplicación

1 2 3

Derivación Proceso Proporción de pacientes con TCA que han Adecuación x


sido derivados a nivel especializado de

n.
forma adecuada (ver Anexo 2.10.)
ó
aci
iz
Derivación Proceso Proporción de pacientes con TCA Adecuación x x
derivados con el criterio de urgencia de al
tu
forma adecuada (ver Anexo 2.10.)
ac
su
Derivación Proceso Tiempo medio transcurrido entre el alta Continuidad x e
t x
i en
nd
hospitalaria y la primera visita en control asistencial

pe
ambulatorio (CSMIJ/CSMA) o en el hospital
de día (estándar <15 días)

es
y
Diagnóstico Proceso Proporción de pacientes en los que se a
Adecuación/
c
x x x
realiza la confirmación diagnóstica antes de
líni
Resolución
los 2 meses desde la primera consulta C
a
(ver Anexo 2.10.)
ctic
P de rá
Tratamiento Proceso Proporción de pacientes diagnosticados
e Adherencia al x x x
TCA que continúan en tratamientod6 meses
í a tratamiento
u
G
o más (estándar >70%)
ta
Seguimiento Proceso Proporción de pacientes esdiagnosticados de Efectividad/ x x
TCA en control ambulatoriode en el hospital Resolución
ó n
c i
de día o en el CSMIJ/CSMA dados de alta
c ade
según número
i
bl
meses de seguimiento
(estándaru>60%)
p
la
e de entrevistas con familiares en
sd
Seguimiento Proceso Número Atención x x x
erelación con las visitas para las personas
d diagnosticadas de TCA (estándar 1/mes)
integral
s
año
5
de
Seguimiento Resultado Porcentaje de reingresos en hospital Efectividad/ x x

ás
general a los 3, 6, 9 y 12 meses Continuidad

m (ver Anexo 2.10.) asistencial

r ido
ur
Diagnóstico Resultado Proporción de personas atendidas con el Control x x x
sc
an
diagnóstico de TCA en AP, CSMA, CSMIJ, de la
tr hospital de día y hospital general enfermedad
an (ver Anexo 2.10.)
H
Atención Resultado Índice de satisfacción de las personas Satisfacción x x x
integral afectadas y familiares al final del
tratamiento (ver Anexo 2.10.)

Atención Resultado Número de reclamaciones (estándar <5%) Satisfacción x x x


integral

216 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


En el Anexo 2.10. se describen parte de los indicadores propuestos por el grupo de traba-
jo de esta guía. No ha sido el objetivo de los autores el diseñar una evaluación exhaustiva
y detallada que implique la utilización de todos los indicadores propuestos. Por el contra-
rio, se pretende proporcionar una herramienta a los clínicos y gestores interesados que
pueda ser útil en el diseño específico de la evaluación de la atención.

Los responsables de la evaluación del impacto de la GPC y de la atención para las


personas con TCA deberán elegir las fuentes de información más adecuadas, así como el .
n
período de tiempo más conveniente al que se refiere cada indicador (en algunos, no obs-ció
a
tante, se establecen ambos aspectos). En algunos se proporciona el estándar en uso, pero
a liz
u
en otros se deberá determinar. ct a
su
e
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pe

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H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 217


15. Recomendaciones de investigación
futura
Se requieren estudios:

Que clarifiquen los beneficios, frente a los riesgos potenciales, de los programas de preven- .
ón
ción primaria en la escuela y en los medios de comunicación. ci a
liz
a
Que describan mejor el valor de las intervenciones preventivas (cribados y factores de riesgo) c tu en
a TCA.
su
la infancia y la adolescencia, considerados como los grupos con mayor riesgo de desarrollar
e
ent
Para mejorar la evidencia respecto a la elección del tratamiento prescrito, dlai selección de
n
otros tratamientos específicos y la duración e intensidad previstas del tra-tamiento pe a fin de
conseguir los resultados óptimos (inmediatos y a largo plazo), basadossten indicadores clíni- á
e
cos claramente definidos y en una descripción más precisa de los estadios y de estos trastornos.
c a
l í ni
Para determinar los factores de riesgo biológicos y genéticos C precursores de los TCA.
c a
También para determinar los factores de riesgo ambientales,ti neuropsicológicos y de persona-
ác
Pr
lidad precursores-protectores de los TCA.
de
Sobre los métodos adecuados para el tratamiento í aen la osteopenia, la osteoporosis y otras
u
“enfermedades-secuela” en la AN. G
ta
es
En el caso de la AN, que investiguen sobre de los tratamientos específicos para personas jóve-
n
ó sensibles al tratamiento y deberían diferenciarse
nes afectadas, que probablemente soncimás
c a
de los tratamientos para mayores yli personas con la enfermedad más cronificada, dado que
b
las características y la respuesta al pu tratamiento, en otras enfermedades, varían entre estos gru-
pos. Se requieren amplios estudios la multicéntricos con una potencia adecuada, dadas las difi-
d e
cultades de reclutar y retener e s personas con AN en estudios controlados sobre tratamiento,
d
os
por la alta tasa de abandonos.
a ñ
5 que ayuden a determinar factores predictores de éxito-fracaso terapéutico
En el caso de la BN,
d e
s
y predictores átempranos de cambio. También se requieren mejores estudios para el tratamien-
m
to de casoso complejos con múltiples comorbilidades, tan a menudo observados en la práctica.
d
urri
En elsccaso del TA, combinado con obesidad, sobre la secuencia óptima de tratamientos (p.ej.,
antratamiento para el TA precede, o no, al tratamiento para el control de peso) y sobre los
sitrel
anbeneficios a largo plazo del tratamiento, con respecto a los síntomas del TCA y del peso.
H
Que analicen en profundidad las características clínico-fenomenológicas intrínsecas de los
TCANE (clínicas y personalidad) y la eficacia de abordajes terapéuticos específicos.

Que analicen las características clínico-fenomenológicas de grupos de TCA menos prevalen-


tes (inicio tardío, varones, etc.) y eficacias de tratamiento específicos.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 219


Sobre el desarrollo y validación de programas terapéuticos de AA no sólo impresos, sino tam-
bién y especialmente utilizando los instrumentos tecnológicos más modernos (manuales
informatizados) y ayuda a distancia (web, soporte telefónico, etc.

Que analicen endofenotipos asociados a los TCA (casos purgativos, subgrupo impulsivo, etc.)
y eficacia terapéutica.

Que analicen estilos cognitivos y procesos neuropsicológicos implicados en la aparición y .


n
mantenimiento de los TCA. ió
ac
a liz
u
Que analicen el impacto clínico de comorbilidad (ejes I y II) en TCA y la eficacia terapéuti-
a ct
su
ca específica. Asimismo, se haría necesario diseñar y analizar abordajes terapéuticos especí-
ficos en estos grupos de pacientes. t e
i en
d
Que analicen en profundidad el cambio diagnóstico y factores implicados pen en TCA.
á
est
Sobre la eficacia-eficiencia de recursos asistenciales: aspectos estructurales y y de gestión.
c a
i
Que analicen en profundidad la utilidad de nuevas tecnologíasC(telemedicina, lín Internet, men-
c a
sajes de texto cortos para móviles [sms], videojuegos), tanto ti como herramienta terapéutica
adicional, como en procedimientos de aprendizaje y formación r ác de especialistas.
P
de
Sobre neuroimagen, que faciliten la determinación í a morfológica y funcional de áreas invo-
u
lucradas en TCA (vulnerabilidad biológica, vulnerabilidad G ambiental y de personalidad,
s ta
cambios nutricionales asociados a TCA, áreas e reguladoras de saciedad-hambre y eficacia
terapéutica). d e
i ón
ac
En animales y en humanos, de loslicmecanismos reguladores responsables de la ingesta de
b
comida, frente al gasto enérgico.pu
la
d e
Sobre los vínculos entre los
d es procesos fisiológicos y psicológicos de la pubertad y el comien-
os
zo de TCA.
a ñ
5 ejercicio, incluyendo el papel del ejercicio extremo y la restricción de
Sobre los efectose del
d
s
comida, en laáaparición y desarrollo de los TCA; y a la inversa, el posible efecto protector de
algunas atletasm populares sanas en las actitudes de los chicos y chicas de cara al ejercicio, la
o
id y la figura.
dieta, elrrpeso
u
nsc
tra el impacto de varias comorbilidades (incluyendo trastornos del estado de ánimo, de
Sobre
n
a ansiedad, relacionados con el uso de sustancias, de la personalidad y otros trastornos) fre-
H
cuentemente asociadas al desarrollo y la respuesta al tratamiento en los TCA.

Sociológicos sobre valores sociales y TCA.

Familiares sobre factores asociados al comienzo y mantenimiento de TCA y el impacto de


dichos trastornos en otros miembros de la familia.

220 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 1. Niveles de evidencia y grados
de recomendaciones

Niveles de evidencia y grados de recomendación de SIGN


Niveles de evidencia
n .
1++ Metanálisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos ac

clínicos de alta calidad con muy poco riesgo de sesgo. a liz
tu
ac
1+ Metanálisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o sensayos u
t e
en
clínicos bien realizados con poco riesgo de sesgo.
i
e nd
1- Metanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos con alto p

riesgo de sesgo. es
y
i ca
2++ Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios delíncohortes o de casos y con-
troles. Estudios de cohortes o de casos y controlesacon C riesgo muy bajo de sesgo
ic
t causal.
ác
y con alta probabilidad de establecer una relación
P r
2+ Estudios de cohortes o de casos y controles de bien realizados con bajo riesgo de
ía
sesgo y con una moderada probabilidadu de establecer una relación causal.
G
a
e st
2- Estudios de cohortes o de casosey controles con alto riesgo de sesgo y riesgo sig-
d
nificativo de que la relación no
i ón sea causal.
c
l i ca
3 Estudios no analíticos,bcomo informes de casos, series de casos o estudios des-
pu
criptivos.
la
e
e sd
4 d
Opinión de expertos.
o s

5
de
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m
o
r rid
u
nsc
tra
an
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 221


Grados de recomendación

A Al menos un metanálisis, revisión sistemática o ensayo clínico clasificado como


1++ y directamente aplicable a la población diana de la guía, o un volumen de
evidencia compuesta por estudios clasificados como 1+ y con gran consistencia
entre ellos.

.
ón
B Un volumen de evidencia compuesta por estudios clasificados como 2++,
directamente aplicable a la población diana de la guía y que demuestran gran ac
i
consistencia entre ellos, o evidencia extrapolada desde estudios clasificados a liz
tu
como 1++ o 1+. ac
su
t e
en
C Un volumen de evidencia compuesta por estudios clasificados como 2+ directamen-
i
te aplicables a la población diana de la guía y que demuestran gran
e nd consistencia
entre ellos; o evidencia extrapolada desde estudios clasificados como 2++. p

es
y estudios clasificados
ca
D Evidencia de nivel 3 o 4 o evidencia extrapolada desde
i
como 2+. lín
C
a
t ic
ác
Buena práctica clínica Pr
de
í a
¸* Práctica recomendada basada en la experiencia u clínica y el consenso del equipo
G
redactor. t a
es
d e
ión
ac algún aspecto práctico importante sobre el que se quiere hacer énfasis y para el
ic que lo sustente. En general, estos casos están relacionados con algún aspecto del
* En ocasiones el grupo de trabajo se percata de que existe
l
b nadie cuestionaría habitualmente. Estos aspectos son valorados como puntos de buena
cual no existe, probablemente, ninguna evidencia científica

pu a las recomendaciones basadas en la evidencia científica, sino que deben considerarse


tratamiento considerado buena práctica clínica y que
a
práctica clínica. Estos mensajes no son una alternativa
únicamente cuando no existe otra manera de ldestacar
e
dicho aspecto. Se representan con el símbolo ¸.

s d
de
ñ os
a
5
d e
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m
d o
r i
c ur
ns
rt a
an
H

222 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 2. Capítulos clínicos

Anexo 2.1. Versión española de la encuesta SCOFF


Reproducido con permiso de los autores (J García-Campayo, 2004)162

ó n.
Nombre:
a ci
iz
al
Sexo: tu
ac
su
Edad: te
ien
nd
pe
stá
e tan lleno que le
1. y
¿Tiene la sensación de estar enfermo/a porque siente el estómago
a
resulta incómodo? ic
lín
C
a
SÍ NO
c tic
Prá
de
2. ía controlar cuánto come?
¿Está preocupado porque siente que tiene uque
G
t a
SÍ NO es
de
ón
a ci
3. lic de 6 kg en un período de tres meses?
¿Ha perdido recientemente más
b
pu
SÍ NO la
e
sd
de
os
4. ¿Cree que estáañgordo/a aunque otros digan que está demasiado/a delgado/a?
5
de
SÍ ás NO
m
do
urri
c
ns
5. ¿Diría que la comida domina su vida?
tra
an SÍ NO
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 223


Anexo 2.2. Versión española del EAT-40
Reproducido con permiso de los autores (J Castro, et al., 1991)174

1. Me gusta comer con otras personas.


2. Preparo comidas para otros, pero yo no me las como.
.
3. Me pongo nervioso/a cuando se acerca la hora de las comidas. ón
a ci
4. Me da mucho miedo pesar demasiado.
a liz
tu
5. Procuro no comer aunque tenga hambre. ac
su
6. Me preocupo mucho por la comida. e
ent
i de comer.
nd
7. A veces me he “atracado” de comida, sintiendo que era incapaz de parar
pe
8. Corto mis alimentos en trozos pequeños. t á
es
9. Tengo en cuenta las calorías que tienen los alimentos que como. y
a
n ic de carbono (p. ej., pan,
10. Evito, especialmente, comer alimentos con muchos hidratos lí
C
arroz, patatas). a
c tic
á
Pr
11. Me siento lleno/a después de las comidas.
12. Noto que los demás preferirían que yo comiese de más.
í a
u
13. Vomito después de haber comido. G
ta
14. Me siento muy culpable después de haber es comido.
de
15. Me preocupa el deseo de estar más n delgado/a.
c ió
a
16. Hago mucho ejercicio para quemar
b lic calorías.
17. Me peso varias veces al día. pu
la
18. Me gusta que la ropasdme e quede ajustada.
d e
19. Disfruto comiendo o s carne.
añ por las mañanas.
20. Me levanto pronto 5
de
21. Cada díascomo los mismos alimentos.
á
m
22. Pienso o en quemar calorías cuando hago ejercicio.
r rid
u
nsc
23. Tengo la menstruación regular.
a
tr Los demás piensan que estoy demasiado delgado/a.
24.
a n
H 25. Me preocupa la idea de tener grasa en el cuerpo.
26. Tardo en comer más que las otras personas.
27. Disfruto comiendo en restaurantes.
28. Tomo laxantes (purgantes).
29. Procuro no comer alimentos con azúcar.

224 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


30. Como alimentos de régimen.
31. Siento que los alimentos controlan mi vida.
32. Me controlo en las comidas.
33. Noto que los demás me presionan para que coma.
34. Paso demasiado tiempo pensando y ocupándome de la comida.
35. Tengo estreñimiento.
.
ón
36. Me siento incómodo/a después de comer dulces.
a ci
37. Me comprometo a hacer régimen. a liz
tu
38. Me gusta sentir el estómago vacío. ac
su
e
39. Disfruto probando comidas nuevas y sabrosas. nt
ie
40. Tengo ganas de vomitar después de las comidas. nd
pe

es
y
Categorías de respuesta:
ca
lí ni
Nunca / Casi nunca / Algunas veces / Bastantes veces / Casi C
siempre / Siempre.
a
c tic
á
Pr
de
a

G
t a
es
de
n

ac
ic
bl
pu
la
sde
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5
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H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 225


Anexo 2.3. Versión española del EAT-26
Reproducido con permiso de los autores (A Gandarillas, et al., 2003)170, 171.

1. Me angustia la idea de estar demasiado gordo/a.


2. Procuro no comer cuando tengo hambre.
.
3. La comida es para mí una preocupación habitual. ón
a ci
liz
4. He sufrido crisis de atracones en las que tenía la sensación de no poder parar de comer.
tua
5. Corto mis alimentos en trozos pequeños. ac
su
6. Conozco la cantidad de calorías de los alimentos que como.
n te
e
7. Procuro no comer alimentos que contengan muchos hidratos de carbono
ndi (pan, arroz,
patatas, etc.). pe

es
8. Tengo la impresión de que a los demás les gustaría verme comer más.
y
ca
9. Vomito después de comer.
líni
C
ca
10. Me siento muy culpable después de comer.
ti
11. Me obsesiona el deseo de estar más delgado/a. r ác
P
de calorías.
12. Cuando hago deporte pienso sobre todo en quemar
u ía
G
13. Los demás piensan que estoy demasiado delgado/a.
ta
es en el cuerpo y/o de tener celulitis.
14. Me preocupa la idea de tener zonas gordas
de
ón comer.
15. Tardo más tiempo que los demás en
a ci
lic tengan azúcar.
16. Procuro no comer alimentos que
17. Tomo alimentos dietéticos. p
ub
la
de mi vida gira alrededor de la comida.
18. Tengo la impresión desque
de
os
19. Tengo un buen autocontrol
ñ
en lo que se refiere a la comida.
a de que los demás me presionan para que coma más.
5
20. Tengo la sensación
de
ás
21. Paso demasiado tiempo pensando en la comida.
m
dosiento bien después de haber tomado dulces.
22. No me
urri
23. Estoyc haciendo régimen.
a ns
tr Me gusta tener el estómago vacío.
24.
a n
H 25. Me gusta probar platos nuevos, platos sabrosos y ricos en calorías.
26. Después de las comidas tengo el impulso de vomitar.

Categorías de respuesta:
Siempre / Muy a menudo / A menudo / A veces / Raramente / Nunca.

226 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 2.4. Versión española del ChEAT
Reproducido con permiso de los autores (M De Gracia, 2008)173.

1. Me da mucho miedo pesar demasiado.


2. Procuro no comer aunque tenga hambre.
.
3. Pienso en comida continuamente. ón
a ci
4. A veces me he atracado de comida, sintiendo que era incapaz de parar de comer.
a liz
tu
5. Corto la comida en trozos pequeños. ac
su
6. Estoy informado/a de las calorías que tienen los alimentos que como. e
nt
ie
nd
7. Evito comer alimentos como pan, patatas o arroz.
pe
8. Noto que los demás preferirían que comiese más. tá
es
9. Vomito después de haber comido. y
ca
10. Me siento muy culpable después de comer. líni
C
11. Me preocupa el deseo de estar más delgado/a. ca i
áct
12. Pienso en quemar calorías cuando hago ejercicio. P r
de
13. Los demás piensan que estoy demasiado delgado/a. í a
u
14. Me preocupa la idea de tener grasa en el acuerpo. G
e st
de
15. Tardo en comer más que las otras personas.
n
16. Procuro no comer alimentos con azúcar. ió
c ac
i
17. Noto que los demás me presionan
u bl para que coma.
p
18. Paso demasiado tiempo pensando la y ocupándome de la comida.
d e
s después de comer dulces.
de
19. Me siento incómodo/a
20. Me comprometoñaoshacer régimen.
a
5 el estómago vacío.
21. Me gusta sentir
d e
22. Me lo paso ás bien probando comidas nuevas y sabrosas.
m
d oganas de vomitar después de las comidas.
23. Tengo r i
c ur
ns
24. Como alimentos de régimen.
rt a
an
25. Siento que los alimentos controlan mi vida.
H
26. Me controlo en las comidas.

Categorías de respuesta:
Siempre / Casi siempre / Muchas veces / Algunas veces / Casi nunca / Nunca.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 227


Anexo 2.5. Versión española del BULIT
Reproducido con permiso de los autores (AJ Vázquez, et al., 2007)176.

Nombre: Fecha:

Edad: Peso actual: Altura: .


ón
a ci
Responda cada una de las preguntas siguientes señalando la opción correcta con una cruz. Por liz
a
tu
favor, responda con sinceridad y recuerde que toda la información será estrictamente confidencial.
ac
su
e
nt
1. ¿Ha comido usted alguna vez incontroladamente hasta el punto de sentirse hinchado/a?
1. Una vez al mes o menos (o nunca) i e
2. Dos o tres veces al mes e nd
p
3. Una o dos veces a la semana t á
es
4. Tres a seis veces a la semana y
a
5. Una vez al día o más ic
lín
C
a
2. Estoy satisfecho/a con mi forma de comer t ic
ác
Pr
1. De acuerdo
2. Neutral de
3. Un poco en desacuerdo í a
u
4. En desacuerdo G
ta
5. Completamente en desacuerdo es
de
ó n
3. ¿Ha seguido usted alguna vez comiendo
a ci hasta el punto de sentir que va a explotar?
c
i como
bl
1. Prácticamente cada vez que
2. Muy frecuentemente pu
3. A menudo la
d e
4. A veces
d es
os
5. Raramente o nunca
a ñ
5 se llamaría usted mismo/a un/a comilón/a?
4. ¿Actualmente
d e
1. Sí, por áscompleto
2. Sí o m
rid probablemente
3. rSí,
u
c Sí, es posible
ns
4.
a
tr 5. No, probablemente no
a n
H
5. Prefiero comer
1. En casa solo/a
2. En casa con otros/as
3. En un restaurante público
4. En la casa de amigos/as
5. No importa

228 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


6. ¿Siente que tiene control sobre la cantidad de comida que consume?
1. La mayoría o todas la veces
2. Muchas veces
3. Ocasionalmente
4. Raramente
5. Nunca

7. Uso supositorios o laxantes para ayudar a controlar mi peso


1. Una vez al día o más .
ón
2. Tres a seis veces a la semana
a ci
3. Una o dos veces a la semana
a liz
4. Dos o tres veces al mes tu
ac
su
5. Una vez al mes o menos
n te
8. Como hasta que me siento demasiado cansado/a para continuar
d ie
1. Al menos una vez al día
pen
2. Tres a seis veces a la semana tá
3. Una o dos veces a la semana es
y
4. Dos o tres veces al mes
i ca
5. Una vez al mes o menos (o nunca) lín
C
c a
t i
9. ¿Con qué frecuencia prefiere comer helados, batidos
r ác durante una comilona?
1. Siempre P
2. Frecuentemente de
a
3. A veces uí
G
4. Raramente o nunca ta
5. Yo no tengo comilonas es
de
n
ió sus comilonas?
ac
10. ¿Cuánto se preocupa usted sobre
1. Yo no tengo comilonas li c
b
2. Me preocupa un poco pu
3. Preocupación moderada la
d e
4. Preocupación intensa
es
5. Probablementes dla mayor preocupación en mi vida
o

11. La mayoría de 5
d e la gente que conozco se asombraría si supiera cuánta comida consumo
cada vez sque me siento
1. Sin m á alguna
duda
o
2. Muy
r rid probablemente
3.u Probablemente
ns4.c Posiblemente
tra 5. No
a n
H
12. ¿Ha comido alguna vez hasta el punto de sentirse enfermo/a?
1. Muy frecuentemente
2. Frecuentemente
3. A menudo
4. Ocasionalmente
5. Raramente o nunca

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 229


13. Temo comer cualquier cosa por miedo a no poder parar
1. Siempre
2. Casi siempre
3. Frecuentemente
4. A veces
5. Raramente o nunca

14. No estoy contento/a conmigo mismo/a después de comer demasiado


.
ón
1. Siempre
2. Frecuentemente a ci
3. A veces a liz
tu
ac
4. Raramente o nunca
5. No como demasiado su
e
nt
15. ¿Con qué frecuencia vomita intencionadamente después de comer? d ie
n
1. Dos o más veces a la semana pe
á
2. Una vez a la semana
est
3. Dos o tres veces al mes y
4. Una vez al mes i ca
lín
5. Menos de una vez al mes (o nunca) C
a
t ic
c
16. ¿Cuáles de los siguientes sentimientos tiene después
Prá de una comilona?
de
1. No tengo comilonas
2. Me siento bien í a
u
3. Me siento medianamente disgustado/a Gconmigo mismo/a
ta mismo/a
4. Me siento bastante disgustado/a conmigo es
5. Me odio de
n

17. Como mucha comida incluso iccuando ac no tengo hambre
b l
1. Muy frecuentemente u
p
2. Frecuentemente la
3. Ocasionalmente de
s
4. A veces de
5. Raramente oñonunca s
a
5
18. Mi forma de e
d comer es diferente de la forma de comer de la mayoría de la gente
1. Siempre ás
m
2. Casi d o siempre
r i
3.urFrecuentemente
c
ns4. A veces
rt a 5. Raramente o nunca
an
H
19. He tratado de perder peso ayunando o con regímenes intensos
1. No en el año pasado
2. Una vez en el pasado año
3. Dos o tres veces en el pasado año
4. Cuatro o cinco veces en el pasado año
5. Más de cinco veces en el pasado año

230 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


20. Me siento triste después de comer más de lo que había planeado comer
1. Siempre
2. Casi siempre
3. Frecuentemente
4. A veces
5. Raramente, nunca o no es el caso

21. Cuando me meto en una comilona, tiendo a comer comidas altas en carbohidratos
.
(azúcares, almidón)
ión
c
za
1. Siempre
li
2. Casi siempre a
c tu
3. Frecuentemente a
4. A veces su
te
en
5. Raramente, o no tengo comilonas
i
e nd
22. Comparado con la mayoría de la gente, mi capacidad para controlar p mi conducta
t á
alimenticia parece ser: es
y
1. Mayor que la capacidad de otros/as a
n ic
2. Más o menos igual lí
3. Menor C
a
4. Mucho menor c tic
á
5. No tengo absolutamente ningún control Pr
de
í a
23. Uno de sus mejores amigos/as de repenteu sugiere que ambos vayan a cenar a un
G
nuevo restaurante esa noche. Aunque usted
s ta haya planeado comer algo ligero en casa,
usted va y come fuera, comiendo bastante e y sintiéndose incómodamente lleno/a.
e
den
¿Cómo se sentiría consigo mismo/a
ón el camino de vuelta a casa?
i
1. Bien, contento/a de haber conocido ac un nuevo restaurante
2. Lamentando un poco el haber l ic comido tanto
b
3. Algo frustrado/a conmigo pu mismo/a
la
4. Disgustado/a conmigo
d e mismo/a
s
de
5. Totalmente disgustado/a conmigo mismo/a
o s
24. Actualmente yo añ podría considerarme un/a “comedor/a compulsivo/a” (que tiene
5
episodios de de comida incontroladas)
ás
1. Absolutamente
2. Sí o m
rid probablemente
3. rSí,
c u
a ns4. Sí, es posible
tr 5. No, probablemente no
a n
H
25. ¿Cuál es el máximo peso que ha perdido en un mes?
1. Más de 20 kg
2. 12-20 kg
3. 8-11 kg
4. 4-7 kg
5. Menos de 4 kg

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 231


26. Si como demasiado por la noche, me siento deprimido/a a la mañana siguiente
1. Siempre
2. Frecuentemente
3. A veces
4. Raramente o nunca
5. No como demasiado por la noche

27. ¿Cree que es más fácil para usted vomitar que para la mayoría de la gente?
1. Sí, no me cuesta ningún trabajo
ó n.
i
2. Sí, es más fácil para mí
z ac
li
3. Sí, es un poco más fácil para mí a
4. Más o menos igual c tu
a
5. No, es menos fácil para mí su
e
nt
ie
nd
28. Siento que la comida controla mi vida
1. Siempre pe

es
2. Casi siempre
3. Frecuentemente y
ca
4. A veces
líni
5. Raramente o nunca C
tica
c
29. Me siento deprimido/a inmediatamente después de
Prá comer demasiado
de
1. Siempre
2. Frecuentemente í a
u
3. A veces G
ta
4. Raramente o nunca es
5. No como demasiado de
n
c ió
a
lic
30. ¿Con qué frecuencia vomita después de comer tratando de perder peso?
1. Menos de una vez al mesu (o nunca) b
p
2. Una vez al mes la
e
3. Dos-tres veces al mes
e sd
4. Una vez a la semana d
5. Dos o más veces o s a la semana

5
31. Cuando consume de una gran cantidad de comida, ¿con qué rapidez la come habitualmente?
á s
1. Más rápido que cualquiera lo haya podido hacer en su vida
m
d o
2. Bastante más rápido que la mayoría de la gente
i
r poco más rápido que la mayoría de la gente
3.urUn
c
a ns4. Como la mayoría de la gente
tr 5. Más lentamente que la mayoría de la gente (o no aplicable)
a n
H
32. ¿Cuál es la mayor cantidad de peso que usted haya ganado en un mes?
1. Más de 20 kg
2. Entre 12-20 kg
3. Entre 8-11 kg
4. Entre 4-7 kg
5. Menos de 4 kg

232 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


33. SÓLO MUJERES. Mi último período menstrual fue
1. Hace un mes
2. Hace dos meses
3. Hace cuatro meses
4. Hace seis meses
5. Hace más de seis meses

34. Uso diuréticos para ayudarme a controlar mi peso


.
ón
1. Una vez al día o más
2. De tres a seis veces a la semana a ci
3. Una o dos veces a la semana a liz
tu
ac
4. Dos o tres veces al mes
5. Una vez al mes o menos (o nunca) su
e
ent
i que conoce?
nd
35. ¿Qué piensa de su apetito comparado con el de la mayoría de las personas
1. Muchas veces mayor que la mayoría pe
t á
es
2. Mucho mayor
3. Un poco mayor y
a
4. Más o menos igual
n ic

5. Menor que la mayoría C
a
c tic
36. SÓLO MUJERES. Mi ciclo menstrual se presentaráuna vez al mes
P
de
1. Siempre
a

2. Generalmente
3. Algunas veces G
ta
4. Rara vez es
5. Nunca de
n

c ac
li
PC 1 10 20 30ub 40 50 60 70 80 90 99
p
la
d e
d es
os
TOTAL
a ñ
5
Exc
d e
ás
Sen m
d o
r i
c ur
Voms
n
tra
anCom
H
Pes

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 233


Anexo 2.6. Versión española del BITE
Reproducido con permiso de los autores (T Rivas, et al., 2004)181.

1. ¿Sigue diariamente las mismas costumbres en su alimentación? SÍ NO


2. ¿Realiza usted dietas rigurosas? SÍ NO
.
3. ¿Tiene sentimientos de haber fracasado si rompe una dieta, ón
aunque sólo sea una vez? SÍ NO a ci
a liz
4. ¿Cuenta las calorías de todo lo que come, aunque no esté a régimen? tu
ac
SÍ NO su
e
nt
5. ¿Alguna vez ha ayunado durante un día entero? SÍ ie NO
nd
6. ... si responde «SÍ», ¿con qué frecuencia lo hace? pe
t á
es
Un día sí y otro no 5
2-3 veces a la semana 4 y
i ca
lín
Una vez por semana 3
De vez en cuando 2 C
a
Una sola vez 1 t ic
ác
7. ¿Se vale de alguno de los siguientes medios para Prperder peso? (Rodee en cada caso
de
con un círculo según la frecuencia, de acuerdoía con la tabla de abajo).
u
PÍLDORAS ADELGAZANTES 0 a G2 3 4 5 6 7
t
TOMAR DIURÉTICOS 0es 2 3 4 5 6 7
TOMAR LAXANTES de0 2 3 4 5 6 7
n
ó 0
i
ac
PROVOCARSE EL VÓMITO 2 3 4 5 6 7
i c
- Nunca
u bl 0
p
- Ocasionalmente la 2
- Una vez a la semanade 3
e s
d
- 2 o 3 veces a la semana 4
- Diariamente ños 5
- 2 o 3 veces 5ala día 6
de al día
- 5 o más veces 7
ás
8. ¿Sientem usted perturbada severamente su vida
o
porrridlos hábitos alimentarios? SÍ NO
cu
9. ns¿Considera que la comida domina su vida? SÍ NO
tra
a n
10. ¿Se da atracones hasta tener que parar porque
H se siente mal? SÍ NO
11. ¿Hay veces que lo único que puede hacer es pensar
en la comida? SÍ NO
12. ¿Come cantidades razonables delante de los demás
y luego se atiborra en secreto? SÍ NO

234 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


13. ¿Puede parar de comer cuando desea hacerlo? SÍ NO
14. ¿Experimenta alguna vez un deseo ARROLLADOR
de comer y comer? SÍ NO
15. ¿Cuando se siente ansiosa tiende a comer mucho? SÍ NO
16. ¿Le ATERRORIZA la idea de llegar a convertirse en obesa? SÍ NO
17. ¿Alguna vez consume grandes cantidades de alimentos
.
(no sólo durante las comidas)? SÍ NO ón
a ci
18. ¿Siente vergüenza de sus hábitos alimentarios? SÍ NO
a liz
19. ¿Le preocupa no tener control sobre las cantidades que come? SÍ NOac tu
su
20. ¿Se refugia en la comida para sentirse bien? SÍ t e
NO
ien NO
nd
21. ¿Es capaz de dejar comida en el plato al terminar de comer? SÍ
pe
22. ¿Engaña a los demás respecto a la cantidad que come? SÍ
t á NO
es
23. La cantidad que come, ¿depende directamente y
ca
del hambre que tenga?
líni SÍ NO
C
24. ¿Se da siempre grandes atracones de comer? a SÍ NO
t ic
25. ... si responde «SÍ», ¿se desprecia a sí misma si rác
P
de
se excede comiendo? SÍ NO
a
26. Si se excede comiendo, ¿lo hace únicamente uí cuando está sola? SÍ NO
G
ta lo hace?
es
27. Si se excede comiendo, ¿con qué frecuencia
2-3 veces al día 6 de
Diariamente 5 ión
2-3 veces a la semana ica4
c
l
Una vez por semana ub 3
p
Una vez al mes la 2
Casi nunca d e 1
d es
28. ¿Haría cualquieroscosa por satisfacer el ansia de darse
un atracón? añ SÍ NO
5
29. Si come endeexceso, ¿se siente muy culpable? SÍ NO
ás
30. ¿Comemalguna vez en secreto? SÍ NO
o
r rid
cu
31. ¿Considera normales sus hábitos alimentarios? SÍ NO
s
32.ran ¿Se considera a sí misma una glotona compulsiva? SÍ NO
t
an
H 33. ¿Varía su peso en más de 2,5 kg a la semana? SÍ NO

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 235


Anexo 2.7. Criterios diagnósticos de los TCA
Criterios diagnósticos de los TCA según CIE-10

La OMS en 1992 publicó la CIE (International Statistical Classification of Diseases and


Related Health Problems, ICD). La CIE es usada mundialmente para las estadísticas sobre
morbilidad y mortalidad, los sistemas de reintegro y soportes de decisión automática en
medicina. Este sistema está diseñado para promover la comparación internacional de la .
ón
recolección, procesamiento, clasificación y presentación de estas estadísticas. ci a
liz
a
En este momento, la clasificación en vigor es la décima edición (CIE-10) y lacOMS tu
a
su
sigue trabajando en ella y publica actualizaciones menores anuales y actualizaciones
e
nt
mayores cada tres años.
i e
Anorexia nerviosa (F50.0) e nd
p
t á
es
Trastorno caracterizado por la presencia de una pérdida deliberada y de peso, inducida o
a
mantenida por el mismo enfermo. El trastorno aparece con mayor
n ic frecuencia en mucha-
lí pueden verse afectados
chas adolescentes y mujeres jóvenes, aunque en raras ocasiones C
a
varones adolescentes y jóvenes, así como niños prepúberes
c tic o mujeres maduras hasta la
á
Pr
menopausia. La AN constituye un síndrome independiente, en el siguiente sentido:
de
a) Los rasgos clínicos del síndrome son fácilmente í a reconocibles, de tal forma que el
u
diagnóstico resulta fiable con un alto grado G de concordancia entre clínicos.
s ta
e
b) Los estudios de seguimiento han demostrado de que, de entre los enfermos que no se
i ón
recuperan, una proporción considerable
a c continúa mostrando de manera crónica las
características principales de lila AN.c
b
pu
A pesar de que las causas fundamentalesla de la AN siguen sin conocerse, hay una evidencia
d e
cada vez mayor de que existen e s una serie de factores socioculturales y biológicos que inter-
d
os
actúan entre sí contribuyendo a su presentación, en la que participan también mecanismos
psicológicos menosañespecíficos y una vulnerabilidad de la personalidad. El trastorno se
5
de
acompaña de desnutrición de intensidad variable, de la que son consecuencia alteraciones
endocrinas yásmetabólicas, así como una serie de trastornos funcionales. Aún hay dudas
m
sobre si elotrastorno endocrino característico se debe únicamente a la desnutrición y al efec-
to directo i d
rr del comportamiento que la ha provocado (por ejemplo, restricciones en la dieta,
u
sc físico excesivo con alteraciones del equilibrio metabólico, vómitos autoinducidos
ejercicio
n
a
y trabuso de laxantes, con los consiguientes desequilibrios electrolíticos) o si intervienen
n
a otros factores aún desconocidos.
H
Pautas para el diagnóstico:
Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes:

a) Pérdida significativa de peso (IMC<17,5 kg/cm2). Los enfermos prepúberes pueden


no experimentar la ganancia de peso propia del período de crecimiento.

236 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


b) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo, a través de: 1) evitación de
consumo de “alimentos que engordan” y por uno o más de uno de los síntomas
siguientes: 2) vómitos autoinducidos, 3) purgas intestinales autoprovocadas, 4) ejerci-
cio excesivo y 5) consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos.

c) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica carac-


terizada por la persistencia, con el carácter de idea sobrevalorada intrusa, de pavor
ante la gordura o la flacidez de las formas corporales, de modo que el enfermo se .
n
impone a sí mismo el permanecer por debajo de un límite máximo de peso corporal.ció
a
liz
a
d) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamo-hipofisario-gona- c tu
dal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como unaupérdida a
s
e la persis-
nt
del interés y de la potencia sexual (una excepción aparente la constituye
e
tencia de sangrado vaginal en mujeres anoréxicas que siguen una terapia di hormo-
nal de sustitución, por lo general con píldoras contraceptivas). pTambién en pueden
presentarse concentraciones altas de hormona del crecimientost y de cortisol, alte- á
e
raciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y y anomalías en la
a
secreción de insulina. ic
lín
C
a
e) Si el inicio es anterior a la pubertad, se retrasa la secuencia it c de las manifestaciones de
la pubertad, o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento; r ác en las mujeres no se desa-
P
rrollan las mamas y hay amenorrea primaria;den e los varones persisten los genitales
a
infantiles). Si se produce una recuperación, uí la pubertad suele completarse, pero la
menarquia es tardía. G
ta
es
Excluye: de
n
Anorexia, falta de apetito (R63.0). ció
a
Anorexia psicógena (F50.8).
b lic
pu
Anorexia nerviosa atípicae (F50.1) l a
d
d es
Este término debe ser sutilizado para los casos en los que faltan una o más de las caracterís-
o
ticas principales de la añAN (F50.0), como amenorrea o pérdida significativa de peso, pero que
5
de
por lo demás presentan un cuadro clínico bastante característico. Este tipo de enfermos es
más frecuenteásen psiquiatría de interconsulta y enlace y en atención primaria. También pue-
den incluirse m
d o aquí enfermos que tengan todos los síntomas importantes de la AN, pero en
i
r Este término no debe utilizarse para trastornos de la conducta alimentaria que
ur
grado leve.
c
ns
se parecen a la AN pero que son debidos a una etiología somática conocida.
rt a
anCriterios diagnósticos de la bulimia nerviosa (F50.2)
H
Síndrome caracterizado por episodios repetidos de ingesta excesiva de alimentos y por
una preocupación exagerada por el control del peso corporal, lo que lleva al enfermo a
adoptar medidas extremas para mitigar el aumento de peso producido por la ingesta de
comida. Este término debería restringirse a las formas del trastorno que estén relaciona-
das con la AN por el hecho de compartir la misma psicopatología.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 237


La distribución por edades y sexo es similar a la de la AN aunque la edad de presen-
tación tiende a ser ligeramente más tardía. El trastorno puede ser considerado como una
secuela de la AN persistente (aunque también puede darse la secuencia contraria). A pri-
mera vista, un enfermo previamente anoréxico puede parecer que está mejorando a medi-
da que gana peso e incluso recupera la menstruación si es mujer, pero entonces surge una
forma maligna de comportamiento caracterizado por sobrealimentación y vómitos autoin-
ducidos. Los vómitos autoinducidos repetidos pueden dar lugar a trastornos del equilibrio
electrolítico, a complicaciones somáticas (letanía, crisis comiciales, arritmias cardíacas o .
ón
debilidad muscular) y a una mayor pérdida de peso. ci a
a liz
Pautas para el diagnóstico: tu
ac que
Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren a continuación, de modo
s u
constituyen pautas diagnósticas estrictas. Dentro de cada pauta pueden aceptarset e algunas
en
variaciones, tal y como se indica: di n
pe
a) tá
Preocupación continua por la comida, con deseos irresistibles descomer, de modo que
e
el enfermo termina por sucumbir a ellos, presentándose episodios y de polifagia duran-
c a
i
te los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo.
lín
C
a
b) El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso t ic así producido mediante uno o
ác
Pr
más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, perí-
de tales como supresores del apetito,
odos intervalares de ayuno, consumo de fármacos
a se presenta en un enfermo diabéti-
extractos tiroideos o diuréticos. Cuando lauíBN
G insulina.
co, éste puede abandonar su tratamientoa con
t
es
c) La psicopatología consiste en un miedo de morboso a engordar, y el enfermo se fija de
ón
forma estricta un dintel de pesocimuy inferior al que tenía antes de la enfermedad, o
c a
al de su peso óptimo o sano.liCon frecuencia, pero no siempre, existen antecedentes
b
pu
previos de AN con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. Este
l a
episodio precoz puedeemanifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar
sd
una forma menor o elarvada, con una moderada pérdida de peso o una fase transito-
ria de amenorrea.s d
o

5
de
Incluye:
ás
Bulimia sin especificar.
Hiperorexiam
o nerviosa.
d
urri
Criteriosc diagnósticos de bulimia nerviosa atípica (F50.3)
a ns
rt
anEste término debe ser utilizado para los casos en los que faltan una o más de las caracte-
H
rísticas principales de la BN (F50.2), pero que por lo demás presentan un cuadro clínico
bastante típico. Los enfermos tienen con frecuencia un peso normal o incluso superior a lo
normal, pero presentan episodios repetidos de ingesta excesiva seguidos de vómitos o pur-
gas. No son raros síndromes parciales acompañados de síntomas depresivos (si estos sínto-
mas satisfacen las pautas de un trastorno depresivo debe hacerse un doble diagnóstico).

238 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Incluye:
Bulimia con peso normal.

Criterios diagnósticos de Otros TCA (F50.8) y TCA sin especificar (F50.9)

Otros TCA deben codificarse con el código de la CIE-10 F50.8 (otros trastornos de la con-
ducta alimentaria).
.
ón
Los TCA sin especificar deben codificarse con el F50.9 (TCA sin especificación).
a ci
a liz
Criterios diagnósticos de los TCA según DSM-IV-TR tu
ac
su
e la APA
nt
El DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) de
i
(American Psychiatric Association) es una clasificación de los trastornos mentales e que se
e
elaboró con el propósito de proporcionar descripciones claras de las categoríasnd diagnósticas,
p
á
con el fin de que los clínicos y los investigadores puedan diagnosticar,stestudiar e intercam-
e se publicó la cuarta
biar información y tratar los distintos trastornos mentales. En 1994,y
versión, DSM-IV. La última versión, con la que se trabaja hoy enicadía, es DSM-IV-TR, que
lín
incluye algunas revisiones y cuyo año de publicación es el 2000.C Actualmente la APA está
a
tic a lo largo de 2011.
desarrollando el futuro DSM-V, cuya publicación está prevista
ác
Pr
El DSM es un instrumento realizado a partir de dedatos empíricos y con una metodolo-
ía
gía descriptiva, con el objetivo de mejorar la ucomunicación entre clínicos de variadas
G
orientaciones y de clínicos en general con investigadores diversos. Por ello, no tiene la pre-
ta
tensión de explicar las diversas patologías,es ni de proponer lineamentos de tratamiento
farmacológico o psicoterapéutico o corrientesde específicas dentro de la psicología o psiquia-
ón
tría. Es importante aclarar que siempre
a ci debe ser utilizado por personas con experiencia clí-
c
nica, ya que se usa como una guíali que debe ser acompañada de juicio clínico, además de
b
los conocimientos profesionalespuy criterios éticos necesarios.
la
d e
d es
El DSM-IV es una herramienta de diagnóstico, que propone una descripción del fun-
cionamiento actual dels paciente a través de cinco “ejes”, con el objeto de contar con un
o
panorama general de añ diferentes ámbitos de funcionamiento.
5
de
Anorexia nerviosa ás (307.1)
m
o
Criterios r ridpara el diagnóstico:
cu
a) sRechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal,
n
rt a considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior
an al 85% del esperable o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante
H
el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del
peso esperable).

b) Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del
peso normal.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 239


c) Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su impor-
tancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

d) En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al


menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta
amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hor-
monales, p. ej., con la administración de estrógenos).
.
ón
Especificar tipo: ci
a
liz
a
– Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente c tu a
a
su
atracones o a purgas (p. ej., vómito autoinducido, abuso de laxantes, uso de diuréticos
e
nt
o enemas).
i e
– Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de AN, el individuo e nd
recurre regular-
p
mente a atracones o a purgas (p. ej., vómito autoinducido, abusosde á
t laxantes y uso de
e
diuréticos o enemas). y
i ca
Bulimia nerviosa (307.51) lín
C
a
t ic
ác
Pr
Criterios para el diagnóstico:
a) Presencia de atracones recurrentes. Un atracón dese caracteriza por:
í a
u
1. Ingesta de alimento en un corto espacio G de tiempo (p. ej., en un período de 2
ta
horas) en cantidad superior a la que es la mayoría de las personas ingerirían en un
período de tiempo similar y en las de mismas circunstancias.
ón
a ci
i c
bl
2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., sensación de
no poder parar de comer p u o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que
se está ingiriendo). e l a
d
d es
os
b) Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar
peso, como vómito a ñ autoinducido, abuso de laxantes, uso de diuréticos, enemas u otros
5
de
fármacos, ayuno y ejercicio excesivo.
á s
c) Los atracones m y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como pro-
o
rr id al menos dos veces a la semana durante un período de 3 meses.
medio,
u
nsc
d)tra La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporal.
a n
H
e) La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la AN.

Especificar tipo:

– Tipo purgativo: durante el episodio de BN, el individuo se provoca regularmente el


vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.

240 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


– Tipo no purgativo: durante el episodio de BN, el individuo emplea otras conductas
compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre
regularmente a provocarse el vómito, ni abusa de los laxantes, ni usa diuréticos o ene-
mas en exceso.

TCANE (307.50)

La categoría TCANE se refiere a los TCA que no cumplen los criterios para ningún TCA .
ón
específico. Algunos ejemplos son: ci a
iz
u al
• ct
En mujeres, se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN pero las menstrua-
a
ciones son regulares (TCANE 1). u s
e
e nt
• Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN excepto que, adipesar de exis-
tir una pérdida de peso significativa, el peso del individuo se encuentra e n dentro de los
p
á
límites de la normalidad (TCANE 2). st e
y
c a
• Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la BN, con
l í ni la excepción de que los
atracones y las conductas compensatorias inapropiadas aparecen C menos de dos veces
c a
por semana o durante menos de tres meses (TCANE ti 3).
r ác
P
• Se cumplen todos los criterios diagnósticos para de la BN, excepto el empleo regular de
a
conductas compensatorias inapropiadas después uí de ingerir pequeñas cantidades
G
de comida por parte de un individuo deapeso normal (por ejemplo, provocación del
t
vómito después de haber comido dos galletas) es (TCANE 4).
d e
ión cantidades importantes de comida.
ac
• Masticar y expulsar, pero no tragar,
l ic
b
• Trastorno compulsivo: se caracteriza pu por atracones recurrentes en ausencia de la con-
ducta compensatoria inapropiada l a típica de la BN.
s de
En el DSM-IV, si biensaparecen de unos criterios de investigación para estudios posteriores,
ñ o
el TA queda incluido a en los trastornos alimentarios no especificados.
5
de
ás
Tabla 1. Comparación m de los criterios diagnósticos: DSM-IV, CIE-9, CIE-10
d o
urri Clasificaciones diagnósticas
c Diagnóstico
ns
rt a
DSM-IV-TR CIE-9 CIE-10

an Anorexia nerviosa 307.1 307.1 F50.0


H Bulimia nerviosa 307.51 307.51 F50.2
TCA no especificados 307.50 307.50 F50.9

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 241


Anexo 2.8. Versión española de la entrevista
semiestructurada EDE-12 (R M Raich)191

La duodécima edición de la entrevista semiestructurada (EDE-12) de Fairburn y Cooper,


1993190, es el resultado del progresivo perfeccionamiento de la entrevista original diseña-
da por Cooper y Fairburn en 1987, contando ahora con la característica que puede ser uti-
lizada para el diagnóstico de TCA de acuerdo con los criterios del DSM-IV, además de su .
n
uso para evaluar la frecuencia de las conductas graves de los TCA y la severidad de otrosció
a
importantes aspectos de las características psicopatológicas de los TCA. El EDE-12 cons-
a liz
u
ta de 62 ítems que evalúan 4 subescalas: restricción, preocupación por la comida, preocu-
a ct
su
pación por el peso y preocupación por la figura. Cada respuesta del paciente es evaluada
e
nt
por el entrevistador en una escala de 0 a 6 puntos respecto a intensidad o frecuencia. Se
e
puede obtener una puntuación a nivel de ítems, de subescalas y globaldi de gravedad.
n
Aunque se diseñó para evaluar los síntomas de patología alimentaria en pe las últimas cua-
á
tro semanas y se centra en ellas, luego se modificó de tal manera que
est además permitiese
evaluar la presencia de éstos en los últimos tres meses 192, 193
. y
ica
lín
C
a
t ic
Anexo 2.9. Ideas erróneas sobre el peso ác y la salud
10
P r
de
– Cualquier grasa en la comida es mala.uía
G
s ta
– Estar delgado es saludable. e
de
n
c
– La grasa se puede perder rápidamente ió y sin peligro para la salud.
c a
i
bl
– En las mujeres existepuun tipo de grasa especial llamada celulitis.
la
d e
s
– La grasa de la ecelulitis está producida por toxinas.
d
s
ño una parte concreta del cuerpo se puede reducir (caderas y muslos).
– La grasa ade
5
de
ás alimentos, o combinaciones de éstos, pueden activar el metabolismo y
– Ciertos
m
acelerar la pérdida de peso.
o
rr id
u
nsc – Las mujeres obesas de menos de 50 años tienen riesgo de enfermedad cardíaca.
tra
a n – Hacer dieta es una actividad saludable.
H

242 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 2.10. Descripción de algunos indicadores propuestos

Proporción de pacientes con TCA que han sido derivados a nivel


especializado de forma adecuada

Criterios de derivación – Cuando existe un diagnóstico de TCA establecido.


de la AP a salud mental – Pérdida de peso ‡ 10-25% del peso, sin una causa
(CSMA y CSMIJ) que lo justifique.
ó n.
– Presencia de episodios bulímicos regulares, es decir, ac i
conductas de sobreingesta alimentaria y/o conductas aliz
tu
ac
purgativas persistentes (vómitos autoinducidos, abuso
de laxantes y uso de diuréticos). su
e
nt
– Presencia de alteraciones psicopatológicas asociadas.
e
i
– Falta de conciencia de enfermedad.
nd
– Si a pesar de seguir las pautas de lapeAP, no mejora
el peso ni las conductas bulímicas.est
á
y
c a
i
lín
Casos preferentes (1-3 días) y otros casos (máx. 1 mes).
C
Fórmula: Pacientes con TCA quectihan ca sido derivados/as a nivel
á
especializado de forma Pr adecuada / pacientes con TCA x
100. de
í a
u
G
Estándar: Por determinar. ta
es
e
dderivados
Proporción de pacientes con TCA n con el criterio de urgencia
de forma adecuada c ió
a
b lic
u
Criterios de derivación de p– Pérdida de peso >50% en los 6 últimos meses (30%
la
la AP a la hospitalización e en los últimos 3 meses).
urgente: e sd – Alteraciones de la conciencia.
d
o s – Convulsiones.
añ – Deshidratación.
5
d e – Alteraciones hepáticas o renales severas.
ás – Pancreatitis.
m
o – Disminución de potasio <3 mEq/l o sodio
r rid
cu
(<130 o >145).
ns – Arritmia grave o trastorno de la conducción.
tra – Bradicardia de <40 lpm.
an
H – Otros trastornos ECG.
– Síncopes o hipotensión con TAS <70 mmHg.
– HDA: hematemesis, rectorragias.
– Dilatación gástrica aguda.

Sin demora.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 243


Fórmula: Pacientes con TCA derivados con el diagnóstico de
urgencia o emergencia de forma adecuada/pacientes con
TCA derivados/as con el diagnóstico de urgencia o
emergencia x 100.

Estándar: Por determinar.

n.
Proporción de pacientes en los que se realiza la confirmación diagnósticaació
antes de los 2 meses desde la primera consulta a liz
tu
ac
Intervalo de tiempo Salvo en situaciones de riesgo, todo paciente con su TCA
e
adecuado: tendrá establecido el diagnóstico y el plan terapéutico
e nt
i
individual en un plazo inferior a dos meses
nd desde la
primera consulta. pe

es
Pacientes en los/las que se realiza y
Fórmula:
c a el diagnóstico en
i
intervalo de tiempo adecuado í/npersonas diagnosticadas
l
de TCA x 100. C
a
c tic
á
Estándar: Por determinar. Pr
de
í a
u
G
Porcentaje de reingresos en hospital tgeneral a a los 3, 6, 9 y 12 meses
es
e
dde
Fórmula: Número
ó n personas que causan alta hospitalaria por
TCA c ien un hospital general, a los 3 meses-número total
c a
l i
ub mismo tiempo / número total de altas por trastorno
de altas por trastorno mental en un hospital general en
pese
la
de mental en un hospital general en ese mismo tiempo x 100.
s
de
Definiciones:
ños Se incluirán todas las altas habidas clasificadas en la
a CIE-10 (códigos F50.0, F50.1, F50.2, F50.3; F50.8 y F50.9
5
d e de la versión 10).
ás
m
Nivelesdode desagregación: Por CCAA.
r r i
u
n sc
Fuentes de información: Registro de altas de hospitalización (CMBD)-MSC.
tra
an
H Periodicidad: 3, 6, 9, 12 meses (a determinar).

Aclaraciones: Se contabilizarán las altas de hospitales generales. El


numerador tiene el sesgo de no poder, en el momento
actual, identificar personas que hayan ingresado en hos-
pitales diferentes hasta que no esté generalizada la inte-
gración de todas las bases de datos de la tarjeta sanitaria
individual de las CCAA en la base de datos del SNS.

244 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Proporción de pacientes atendidos/as con el diagnóstico de TCA en AP,
CSMA, CSMIJ, hospital de día y hospital general

Fórmula: Número de personas diagnosticadas de TCA/población


total x 100.

Definiciones: Se requiere previo acuerdo por parte de las CCAA


en los criterios de registro y codificación de casos aten-
ó n.
didos de manera ambulatoria por los servicios especiali- ac i
zados en salud mental. Se incluirán todas las altas habi- aliz
tu
ac
das clasificadas en la CIE-10 (códigos F50.0, F50.1,
F50.2, F50.3; F50.8 y F50.9 de la versión 10). su
e
e nt
i
Niveles de desagregación: Por tipo de TCA, nivel asistencial (AP, CSM,
end hospital
de día y hospital general), CCAA, edad py sexo.

es
Fuentes de información: Estadísticas de defunción y proyecciones y de población.
c a
i
lín
INE.
C
a
t ic
ác
Periodicidad: Anual.
Pr
Observaciones: Actualmente no existen de datos a nivel de todo el SNS.
í a
Requiere el previo u acuerdo en los criterios normaliza-
G
dos de registro
s ta y posterior puesta en común de la infor-
mación a etravés e del MSC.
d
n
c ió
a
Índice de satisfacción de pacientes b lic y familiares al final del tratamiento
pu
la
Fórmula:
d e Número de encuestados que consideraron todos los
s
de aspectos como adecuados/total de encuestados x 100.
o s
Definición: añ Se incluirán todas las personas tratadas en la atención pri-
5
d e maria y especializada por TCA al final del tratamiento.
ás
m
Nivelesdode desagregación: Por tipo de TCA, por CCAA, grupos de edad y sexo.
r r i
u
nsc
Periodicidad: Anual.
tra
an
H Aclaraciones: Se excluirán sólo aquellos que declinen cumplimentar el
cuestionario. Se deberá informar sobre los cuestionarios
devueltos y las características de aquellos que lo cumpli-
mentaron y de los que no. La tasa de respuesta esperada
es del 50%.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 245


Anexo 3. Información para pacientes con TCA y sus
familiares

Anexo 3.1. Información para pacientes

Trastornos de la conducta alimentaria. ¿Qué debes saber? .


ón
a ci
Esta información te ayudará a conocer mejor los trastornos de la conducta alimentaria liz
a
(TCA) y a comprender la importancia que tiene implicarse en su tratamiento y en el c tupro-
a
su
ceso de recuperación. Se explica en qué consisten estos trastornos, cuáles son sus síntomas
e
nt
y su evolución y qué tratamiento se recomienda seguir a partir de los resultados de la
e
investigación de que se dispone. di n
pe
Los trastornos de la conducta alimentaria tá
es
y
ca
¿Qué son los trastornos de la conducta alimentaria? ni lí
C
a
Las personas que sufren trastornos de la conducta alimentaria
c tic se caracterizan por adop-
tar conductas de alimentación anómalas como respuesta, r á en general, a su insatisfacción
P
con su imagen corporal. Es frecuente que tengan pensamientos de distorsionados en torno al
peso (se sienten inferiores a las demás personas,upiensan ía que no se les aprecia debido a su
imagen física) y la salud (la grasa en la comida Ges perjudicial, estar delgado es saludable,
s ta
el peso puede perderse rápidamente y sin peligro e para la salud, hacer dieta es una activi-
dad saludable, etc.). Las personas afectadas d e por estos trastornos sufren consecuencias
i ón
nutricionales, físicas, psicológicas y sociales.
a c Además, si no se tratan, pueden poner en ries-
i c
bl
go su vida.
p u
Estos problemas alimentarios la pueden afectar a todas las personas, independientemen-
te de su situación socioeconómica s de o cultural. Son más comunes en el sexo femenino (90-
d e
os
95%), pero últimamente empiezan a darse casos entre los hombres. Pueden afectar a cual-
quier edad, pero esañen la adolescencia cuando aparecen con mayor frecuencia, debido al
momento vital dee 5cambio y búsqueda de la propia identidad. En los últimos años la edad en
d
la que empiezan ás los trastornos de la conducta alimentaria es cada vez menor. Se trata de un
proceso que m
d o puede iniciarse muy sutilmente y pasar desapercibido en un primer momento.
r i
c ur
ns
En general, las personas que padecen anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa
rt a comparten una preocupación excesiva por no engordar, aunque su peso sea normal
(BN)
ano esté muy por debajo de lo saludable. La comida se convierte en el eje central de sus pre-
H
ocupaciones y progresivamente van desatendiendo otros aspectos de su vida.

La AN y la BN se diferencian entre sí por la forma en que se comportan las personas


ante la comida y las distintas consecuencias físicas que se derivan de ello. Si no se sigue un
tratamiento adecuado, puede darse el caso de que una persona con uno de los trastornos
acabe por desarrollar el otro.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 247


¿Qué es la anorexia nerviosa?

La AN se caracteriza por un miedo exagerado a engordar y por una distorsión de la ima-


gen corporal que hace que las personas que la padecen se vean y sientan gordas cuando no
lo están. Se niegan a mantener su peso dentro de los límites de la normalidad, por lo que
se imponen dietas restrictivas y adelgazan. La valoración que hacen de sí mismas viene
determinada por la opinión sobre su cuerpo y su figura. El perfeccionismo y la baja auto-
estima son comunes. Muchas veces la depresión y los pensamientos obsesivos forman parte .
ón
del trastorno. No suelen buscar ayuda y, mientras pueden, esconden la sintomatología. ci a
a liz
¿Qué es la bulimia nerviosa? tu
ac
su
e enormes
nt
En el caso de la BN, las personas afectadas presentan episodios en los que comen
cantidades de comida (atracón) y posteriormente realizan actividades para e
i mantener su
peso. Esta conducta puede dominar su vida diaria y dificultar sus relaciones e nde interacciones
p
sociales. Habitualmente ocultan este comportamiento y no suelen buscar t á ayuda. Pueden
es de sus conductas
tener un peso normal o, paradójicamente, engordarse como consecuencia y
a
alimentarias inadecuadas. El temor a engordar y la falta de control
n ic sobre la alimentación

determinan su estado anímico y mental, que puede acabar enCprocesos depresivos.
a
t ic
ác atípicos?
Pr
¿Qué son los trastornos de la conducta alimentaria
de
Los TCA atípicos reciben este nombre porque no í aentran exactamente en la definición clí-
u
nica establecida para la AN o la BN porque les Gfalta alguna de las características habitua-
ta
les. Las personas afectadas por estos trastornos es pueden tener una combinación de sínto-
mas de AN y BN a la vez, que pueden ser e
d cambiantes en el tiempo. Muchas personas con
n
trastornos atípicos han padecido ANcioó BN en el pasado o la padecerán en el futuro.
a
b lic
Entre los TCA atípicos, elpmás u conocido es el trastorno por atracones. En este caso,
las personas afectadas tienen l a
e episodios en los que comen en exceso, pero no intentan con-
dde
trolar su peso con técnicas e s purga. Pueden sentirse ansiosos, tensos y deprimidos, lo cual
d
afecta a su vida social sy sus relaciones.
o

5 atípicos, incluido el trastorno por atracones, representan más de la
de
Los trastornos
mitad de los ácasoss de TCA.
m
o
¿Cuál es r rid el origen de los trastornos de la conducta alimentaria?
u
nsc
tra muchos los factores que predisponen la posibilidad de que aparezcan los TCA: la pre-
Son
n
a disposición biológica que incluye la genética, la sociedad (presión por la delgadez como
H
símbolo de belleza y éxito), el entorno familiar (clima tenso, distante, escasamente afec-
tuoso, sobreprotector, con poca comunicación, altas expectativas familiares, preocupación
excesiva por el peso y las dietas del padre o la madre, obesidad de algún miembro de la
familia) o el carácter personal (miedo a madurar, perfeccionismo y autocontrol o baja
autoestima e insatisfacción personal).

248 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Atravesar por ciertas situaciones puede precipitar el trastorno. Por ejemplo, el perí-
odo de la pubertad, situaciones estresantes (abusos físicos o psicológicos, pérdida de
algún miembro de la familia, separación o divorcio, cambio de residencia, dificultades de
adaptación, exámenes, etc.), comentarios y presión para adelgazar, dietas bajas en calorí-
as, sumisión al estereotipo cultural y adhesión a los mensajes de los medios de comuni-
cación, incluido Internet, que preconizan una imagen de delgadez anómala, ejercicio físi-
co excesivo, etc.
n.
Una vez se ha iniciado el trastorno, algunas de sus propias consecuencias lo mantie-ció
a
liz
nen y agravan (por ejemplo, las propias consecuencias biológicas de la desnutrición, el ais-
ua
lamiento social y los problemas de estado de ánimo). ct a
su
Las señales de alerta e
ent
i
¿Qué señales pueden alertarnos de un posible trastorno de la conducta e nd
p
alimentaria? t á
es
y
a entre los cuales cabe
Hay varios cambios que ayudan a detectar la presencia del trastorno,
n ic

destacar los siguientes: C
a
c tic
á
Pr
En relación con la alimentación
Sentimiento de culpa por haber comido o haber dejado de de hacerlo; preferencia por comer
a solas, reducción de la cantidad de comida, presencia í a de atracones en las últimas semanas,
u
sensación de no poder parar de comer, evitación G de forma continua de tomar ciertos ali-
ta
mentos (por ejemplo, dulces), consumo de productos es bajos en calorías o ricos en fibra, uso
de diuréticos y abuso de laxantes, vómitos e
d autoinducidos y dietas restrictivas o ayunos.
i ón
ac
En relación con la imagen corporal l ic
Preocupación excesiva por el pcuerpo ub o la figura, consideración de que el aspecto físico
tiene mucho valor como medio l a para conseguir el éxito en cualquier área de la vida, exce-
siva adhesión a los estereotipos s de culturales y dependencia a ciertas revistas y sus consejos
d e
os
sobre dieta, peso o figura.
a ñ
En relación con eel5 ejercicio físico
d
ás
Práctica de ejercicio físico en exceso y muestra de nerviosismo si no se hace, uso del ejer-
m
cicio físicoo para adelgazar.
d
urri
c
ns
En relación con el comportamiento
rt a
Insatisfacción personal constante, estado depresivo e irritable, cambios de humor frecuentes;
n
a disminución de las relaciones sociales con tendencia al aislamiento, aumento aparente de las
H
horas de estudio, dificultad de concentración y visita regular de las páginas web, blogs o chats
en los que se hace apología de la delgadez y se dan consejos para adelgazar o purgarse.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 249


¿Cuáles son las consecuencias de una conducta alimentaria inadecuada?

Como resultado de adoptar conductas inadecuadas relacionadas con la alimentación se


producen alteraciones en el estado físico de las personas afectadas, que son distintas en los
casos de la AN y la BN:

En la anorexia nerviosa
Pérdida de peso injustificada o estancamiento de peso (en caso de niños), retraso en la .
n
aparición de la primera regla o pérdida de la menstruación, palidez, caída de cabello, sen-ció
a
liz
sación de frío, dedos azules, aparición de vello (lanugo), tensión arterial baja, arritmia,
a
u
debilidad y mareos. ct a
su
e
nt
En la bulimia nerviosa
e
Menstruaciones irregulares, dolor muscular y fatiga, irritación crónica dedila garganta o
n
pe
pérdida de los dientes debido a la repetida provocación del vómito e inflamación de las
á
glándulas salivares. st e
y
¿Dónde podemos acudir para buscar ayuda profesional?nic a

C
a
Si crees que puedes sufrir un trastorno alimentario, es fundamental
c tic que pidas ayuda. El proce-
so de atención para este tipo de enfermedades se inicia en r á tu centro de atención primaria de
P
salud, donde el médico general o el pediatra te asesorarán de y valorarán tu caso. En determinadas
a
circunstancias, es el centro/unidad de salud mental de uí tu zona, a través de su equipo de psiquia-
tras, psicólogos, etc. o de un programa extrahospitalario G específico, el que asumirá la atención
a
para resolver el problema. También existen eunidades st de hospitalización (de referencia) para
atender a aquellas personas afectadas que,dpor e la gravedad de su situación, requieren hospitali-
n
ó por la confidencialidad. Todos los detalles concre-
zación parcial o completa. No te preocupes
a ci
c
i de la salud son una información personal y privada.
bl
tos que compartas con los profesionales
p u
El tratamiento la
e
e sd
Para el tratamiento desestasd enfermedades, es indispensable contar con la colaboración de
o

la familia. Deben llevarlo a cabo equipos multidisciplinarios de profesionales especializa-
5
dos que pueden eatender las complicaciones médicas, psicológicas, sociales y familiares que
d
vayan surgiendo. ás Los cuidados médicos van dirigidos a eliminar las complicaciones físicas
que se hayan m
d o producido, reestablecer un peso normal y aprender a comer de forma salu-
dable. rr i
u
nsc
tra Una vez se ha conseguido el equilibrio físico necesario, se abordan los problemas psí-
n
a quicos que van ligados a esta enfermedad, y son profesionales de la psicología o la psiquia-
H
tría quienes se ocupan de ellos. Por eso, un tratamiento adecuado para estos trastornos
debe tener en cuenta los siguientes aspectos:

Tratamiento psicológico: está orientado a conseguir cambios duraderos en los pensamien-


tos distorsionados y las emociones negativas relacionados con el peso, la silueta y el tama-
ño corporal en su sistema de valores para construir o recuperar una identidad que ayude

250 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


a la persona a sentirse bien consigo misma, para no tener que recurrir al control/descon-
trol alimentario frente a los retos y problemas que le plantea la vida.

Este tratamiento puede ser en sesiones tanto individuales como grupales junto a
otras personas que compartan los mismos problemas y, en algunos casos, con personas de
la familia (padres, hermanos, pareja, etc.).

Tratamiento nutricional: su principal función es aconsejar sobre hábitos saludables de ali- .


n
mentación y advertir sobre el peligro de seguir dietas innecesarias y dietas que, aunqueció
a
puedan ser justificadas, no estén prescritas y controladas por un profesional sanitario com-
a liz
u
petente. ct a
su
e punto de
nt
También hay que resaltar el aspecto social de la comida, entendida como
i e
encuentro familiar y placentero, incluso por encima del valor nutritivo. Es importante reci-
bir el asesoramiento nutricional desde las primeras etapas del tratamiento e nd para prevenir
p
las recaídas. t á
s e
y
a
c que precisen fármacos
Tratamiento farmacológico: está dirigido a aquellas personas afectadas
l í ni
en combinación con tratamiento psicológico, sobre todo en casos C de BN y trastorno por atra-
c a
cones, o para resolver sintomatología asociada, como depresión, ti ansiedad o impulsividad.
r ác
P
No todas las personas somos iguales ni necesitamos de los mismos tratamientos. Por eso
a
es importante que sigas el consejo de tu profesional uí de la salud y que te involucres en
tu cuidado. G
ta
es
Los TCA tienen distintos grados de de gravedad. El tratamiento puede realizarse de
n
forma ambulatoria, aunque en casos cde ió extrema gravedad puede ser necesaria la hospita-
c a
i
bl
lización temporal (completa o parcial).
p u
Asociaciones estatales la de personas afectadas
e
e sd
d
Además de los recursos
o s para atender este tipo de enfermedades de que dispone el Sistema
Nacional de Salud,añla persona afectada o sus familiares pueden encontrar apoyo para
5 en asociaciones (compartir experiencias, escuchar testimonios, con-
de
encauzar el problema
tar con apoyoásy asesoramiento de profesionales expertos que colaboran con estas entida-
des, etc.). Algunas m de estas asociaciones son las siguientes:
d o
rr i
u
nsc
• Asociación en Defensa de la Atención de la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER)
rt a http://www.adaner.org
an
H
• Federación Española de Asociaciones de Ayuda y Lucha contra la Anorexia y la
Bulimia (FEACAB) http://www.feacab.org

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 251


Anexo 3.2. Asociaciones de ayuda para pacientes con TCA
y familiares

Asociación en Defensa de la Atención de la Anorexia Nerviosa y


Bulimia (ADANER)

ADANER es una asociación de afectados de TCA y sus familiares. Actúa en todo el terri- .
n
torio nacional a través de sus delegaciones y grupos de apoyo. Sus objetivos se basan enció
a
liz
mejorar la atención y la calidad de vida de los enfermos y sus familiares, difundir y sensi-
a
tu
bilizar a la sociedad en todos los aspectos relacionados con estas enfermedades, asíccomo
a
prevenir y apoyar la investigación. u s
e
web: http://www.adaner.org ent
i
nd
pe
e-mail: info@adaner.org
Teléfono: 915 77 02 61 tá
es
y
ca
lí ni
Federación Española de Asociaciones de Ayuda C y Lucha contra la
a
Anorexia y Bulimia (FEACAB) tic
ác
Pr
FEACAB está formada por las asociaciones de diferentes de provincias o comunidades autó-
nomas españolas y agrupa a más de 20.000 personas í a afectadas por la AN y BN, así como
u
a sus familias. Sus objetivos se basan en promover G la existencia de soluciones sociosanita-
ta
rias y educativas adecuadas y suficientes para es la prevención y tratamiento en estas enfer-
medades, promover códigos de buenas dprácticas, e tanto para las asociaciones como para
ón
otros colectivos –medios de comunicación, c i comercio, etc.– y sumar los esfuerzos de pre-
c a
vención que ya están realizando cadali una de las asociaciones.
b
web: http://www.feacab.org a pu
l
e-mail: arbada@arbada.org d e
s e
Teléfono: 976 38 95 75s d
o

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

252 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 4. Glosario

Acogida Realización de una serie de entrevistas personales con enfermos


(counselling) y familiares que informan y forman sobre la enfermedad y sus
principales consecuencias sanitarias, familiares y sociales además
de orientar sobre la situación actual en la que se encuentran los
recursos sanitarios, jurídicos, económicos y sociales con la finali- .
n
dad última de tranquilizar y ayudar a la persona afectada y/o a sució
a
familia. liz
tua
ac
su
Alprazolam Benzodiacepina que ejerce su efecto por unión a los receptores
e
nt
esteroespecíficos localizados en el SNC. Las indicaciones terapéu-
e
i generaliza-
ticas aprobadas en España son las siguientes: ansiedad
nd angustia con
da y ansiedad asociada a depresión, y trastornospepor
á
o sin agorafobia. st e
y
c a
Las benzodiazepinas sólo están indicadas
l í ni para el tratamiento en
un trastorno intenso, que limita la Cactividad del paciente o le
a
somete a una situación de estrés importante. t ic
ác
Pr
Amitriptilina Antidepresivo tricíclico. Las de indicaciones terapéuticas aprobadas
en España son las siguientes: í a tratamiento en la depresión y tra-
u
G
tamiento en el dolor acrónico neuropático.
t
es
Atomoxetina Psicoestimulante.de Las indicaciones terapéuticas aprobadas en
n
España son las c ió siguientes: tratamiento en el trastorno por déficit
a
de atención
b lic e hiperactividad (TDAH) en niños >6 años y adoles-
u
centes pcomo parte de un programa completo de tratamiento.
la
e
Autoayuda (AA) e sd
Intervención que usa un modelo y una estructura de tratamiento
dclaras e incluye todas las instrucciones sobre cómo el usuario puede
os
“pura”
ñ
a mejorar sus habilidades para sortear y tratar las dificultades. El
5
de
material puede encontrarse en cualquier medio, es decir, libros,
ás CD-ROM, paquete de Internet, etc.; puede ser individual o grupal;
m pueden incluirse materiales de psicoeducación según sus objetivos,
do
urri es decir, para aliviar los síntomas vs. mejorar el conocimiento.
c
ns
tra
Autoayuda Se trata de la autoayuda (AA) definida anteriormente, más el
n
a guiada (AAG) contacto con un “terapeuta” que puede ser un profesional de
H
salud mental o una persona no especializada. Esta intervención no
incluye: material de prevención exclusivamente educativo; grupos
de apoyo puros (ya que no consideran la mejoría del resultado clí-
nico como un objetivo directo); grupos que no centran sus sesio-
nes en una herramienta reconocible, p. ej. : libro, CD-ROM, vídeo;
sesiones donde el énfasis está en el terapeuta que dirige las sesio-

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 253


nes y está presente en la mayor parte de la “acción”. El número
de horas que constituye la orientación puede variar.

Brofamina Antidepresivo del grupo de los inhibidores de la monoaminooxi-


dasa (IMAO). No consta en el Vademécum ni en la AGEMED.
Consta como tratamiento en el grupo control en algunos ECA.

Ciproheptadina Pertenece al grupo de antihistamínicos (actúan bloqueando los .


n
receptores H1 de la histamina). Además de bloquear la acción deció
a
los receptores H1 de la histamina a nivel cerebral aliviando llos iz
ua
síntomas de las reacciones alérgicas, la ciproheptadina es capaz
a ct de
su
bloquear los receptores de serotonina a nivel cerebral estimulan-
do el apetito. Las indicaciones terapéuticas aprobadasteen España
n
son las siguientes: anorexia, prevención y tratamiento d ie sintomático
n
de estados carenciales de nutrientes como en períodos pe de conva-
t
lecencia o inadecuado aporte dietético. Estimulante á del apetito y
es
desarrollo. y
a
n ic

Citalopram Antidepresivo del grupo de los ISRS. C Las indicaciones terapéuti-
cas aprobadas en España son las tisiguientes: c a episodios depresivos
ác
mayores, prevención de recaídas/recurrencias
Pr de depresión, tras-
torno de angustia con o sindagorafobia e y TOC.
í a
u
Clomipramina Antidepresivo tricíclico. G Las indicaciones terapéuticas aprobadas
ta
en España son las siguientes: es depresión de cualquier etiología, sin-
tomatología y gravedad, d e síndromes obsesivos, fobias, crisis de
i ón
angustia, síndrome
a c de narcolepsia con crisis de cataplejía, enure-
sis nocturna c
li (sólo a partir de 5 años y tras excluir posibilidad de
ub
causas porgánicas).
la
d e
Consejo nutricional es de tratamiento en el cual el principal objetivo es la modifica-
Tipo
dción
os
(Dietary de lo que come el paciente, así como los hábitos y actitudes
or nutricional ñ
a alimentarios. No es una intervención bien definida y se aplica en
counselling or e 5 una variedad de modalidades. Consiste en proporcionar un mode-
d
nutricional therapy) á s lo que implica seguir una serie de indicaciones como realizar una
m dieta saludable, mantener horarios fijos, tres comidas al día, racio-
o
rr id nes normales para la edad, sentado, en familia, con tranquilidad y
c u
ns
sin distracciones, sin preparar comida y haciendo reposo después
rt a de comer. Para recuperar el peso se requiere una dieta normoca-
an lórica y saludable, excepto en aquellos casos en los que el estado
H
de la persona afectada lo contraindique.

Criticismo hacia los Son intervenciones de prevención primaria que se basan en las
medios de comunicación teorías del comportamiento cognitivo y la inoculación, tratando de
(media literacy) reducir los factores de riesgo para TCA mediante el uso de activi-
dades de aprendizaje que permiten adquirir habilidades para resis-

254 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


tir la persuasión social. El enfoque tiene por objeto facultar a los
participantes para adoptar una evaluación crítica de los contenidos
de los medios de comunicación para que puedan identificar, anali-
zar, desafiar y proponer alternativas a los ideales culturales presen-
tados en los medios de comunicación de masas. Se visualizan víde-
os y se discuten para aumentar el conocimiento y estimular el aná-
lisis crítico por parte de los participantes del grupo.
n.
Desipramina Antidepresivo tricíclico. No consta en el Vademécum ni en la AGE-ció
a
liz
MED. Consta como tratamiento en el grupo control en algunos ECA.
tua
ac
Fenelzina u
Antidepresivo del grupo IMAO retirado del mercado español.
s
t e
n
Fluoxetina Antidepresivo del grupo ISRS. Las indicaciones terapéuticas d ie apro-
badas en España son las siguientes: depresión mayor, e n TOC y BN.
p
t á
Fluvoxamina Antidepresivo del grupo de los ISRS. Las yindicaciones es terapéuti-
c a
cas aprobadas en España son las siguientes: i depresión y TOC.
lín
C
a
Grupos de ayuda Reuniones de personas que se encuentran it c de manera voluntaria
mutua (GAM)
c
para ayudarse mutuamente. Enrágeneral, están formados por perso-
P
nas que tienen un mismo problema de o que se encuentran en una
misma situación conflictiva. í a El GAM enfatiza la interacción per-
u
sonal y la capacidad de Gasumir responsabilidades por parte de sus
ta
miembros. Acostumbra es a proporcionar ayuda emocional y promue-
ve unos valores por de medio de los cuales sus miembros refuerzan su
n
ó Estos grupos ofrecen ayuda y acompañamiento
propia identidad.
a ci
c
emocionalli a la familia y a los enfermos que paralelamente facilitan
el éxitopde ub la terapia correspondiente. Los grupos son dirigidos por
la
facilitadores (personas que han padecido el mismo problema o
d e
e s
situación que los asistentes) y periódicamente reciben ayuda de un
dprofesional
os
que supervisa la acción y aporta instrumentos para la
ñ
a mejora de las dinámicas del grupo.
5
de
Imipramina ás Antidepresivo tricíclico. Las indicaciones terapéuticas aprobadas
m en España son las siguientes: depresión y enuresis nocturna
do
urri infantil.
c
ns
tra
Intervenciones Son intervenciones de prevención primaria que pueden ser especí-
n
a focalizadas a eliminar ficas o inespecíficas según el tema/aspecto tratado y que propor-
H
o anular los factores cionan a los participantes determinadas habilidades para abordar
de riesgo del trastorno los problemas (management skills). Las intervenciones específicas
(en este caso, se focalizan en: edad de inicio, obesidad infantil, actitudes negati-
de los TCA) vas respecto al peso y la silueta, creencias irracionales sobre los
beneficios de seguir una dieta, presión social para controlar el
peso, realización de dietas, entre otros. Las intervenciones inespe-

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 255


cíficas tratan sobre: exposición al riesgo, psicopatología de los
padres, deficiencia de vínculo parental, abusos físicos y/o psicológi-
cos por los familiares, entre otros. Se realizan discusiones/debates
en aulas, sesiones programadas, etc.

Intervenciones Intervenciones de prevención primaria. La protección se consi-


focalizadas a fortalecer gue proporcionando a la persona afectada (huésped) diferentes
a la persona afectada habilidades (para la vida, para hacer frente a la presión social, .
n
ante el trastorno para la resolución de problemas, etc.) y realizando actividadesció
a
(en este caso, los TCA) para desarrollar habilidades para afrontar problemas (coping
a liz
u
ct
skills). Se realizan discusiones/debates en aulas, sesiones progra-
a
madas, etc. u s
t e
n
Intervenciones Intervenciones de prevención primaria que consisten d ie en informar
n
psicoeducacionales sobre un tema (en este caso, sobre los TCA) que pe después será el
centro del debate/discusión entre los participantes tá del grupo.
es
y
Litio Psicofármaco estabilizador del ánimo. Las i ca indicaciones terapéu-
ticas aprobadas en España son lasCsiguientes: lín profilaxis y tra-
c a
tamiento en la psicosis maníacodepresiva, ti depresión unipolar
recurrente, depresión endógena r ác resistente al tratamiento están-
P
dar, neutropenia consecutiva de a tratamiento con citostáticos, apla-
sia medular y síndrome ude ía Felty.
G
ta
Lorazepam Benzodiacepina que es se une a receptores específicos en varios
lugares en el SNC, de potenciando efectos de inhibición sináptica o
n
presináptica cmediada ió por el GABA o afectando directamente la
c a
i
bl
acción potencial de los mecanismos de generación. Las indicacio-
p u
nes terapéuticas aprobadas en España son las siguientes: trata-
miento l a a corto plazo de todos los estados de ansiedad y tensión,
s de
asociados o no a trastornos funcionales u orgánicos, alteraciones
e
ddel
os
comportamiento psíquico, enfermedades psicosomáticas,
ñ
a enfermedades orgánicas, trastornos del sueño, insomnio, hipere-
5
de
motividad, neurosis. Las benzodiazepinas sólo están indicadas
ás para el tratamiento en un trastorno intenso, que limita la actividad
m del paciente o le somete a una situación de estrés importante.
do
urri
s
Mianserina c Antidepresivo que bloquea los adrenorreceptores alfa periféricos
n
tra incrementando el recambio de noradrenalina en el cerebro. Posee
an ligera actividad sedante, antihistamínica H1 y escasa anticolinér-
H
gica. Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España son las
siguientes: mejora de síntomas de depresión en aquellos casos de
enfermedad depresiva en los que la terapéutica farmacológica
está indicada. Es una de las intervenciones del grupo control de
los ECA estudiados en esta GPC.

256 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Moclobemida Antidepresivo del grupo IMAO, fundamentalmente del subtipo
A; disminuye el metabolismo de noradrenalina, dopamina y sero-
tonina, conduciendo a un aumento de concentraciones extracelu-
lares de estos transmisores. Su indicación terapéutica aprobada en
España es la depresión mayor.

Movilización y En un contexto social, esta técnica se fundamenta en la influencia


activismo social sobre las actitudes de una persona o un grupo en relación a un .
ón
y político (advocacy) tema concreto. ci a
liz
a
Naloxona Antagonista de las acciones de los opiáceos de administración c tuexó-
ason: la
su
gena. Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España
e
nt
reversión total o parcial de la depresión respiratoria inducida por
narcóticos y dextropropoxifeno o pentazocina, y deldi recién nacido e
n
causada por administración de opiodes a la madre pe durante el
parto. Diagnóstico cuando existe sospecha dest intoxicación aguda á
e
por narcóticos. y
c a
l í ni
Naltrexona Antagonista de las acciones de losCopiáceos de administración
a aprobadas en España son
exógena. Las indicaciones terapéuticas t ic
ác
Pr
las siguientes: alcoholismo, deshabituación opiácea, acompañado
de otras medidas terapéuticas. de
í a
u
Olanzapina Antipsicótico, antimaníaco G y estabilizador del ánimo. Presenta afi-
ta
nidad por receptores es de serotonina, dopamina, muscarínicos coli-
nérgicos, alfa-1-adrenérgicos de e histamina. Las indicaciones tera-
ón
péuticas aprobadas c i en España son las siguientes: esquizofrenia,
c a
i
bl
episodio maníaco moderado o severo, prevención de recaídas en
trastorno p u bipolar cuyo episodio maníaco ha respondido al trata-
miento l a con olanzapina, vía intramuscular para el control rápido de
de
laesagitación y comportamientos alterados en esquizofrenia o episo-
ddio maníaco, cuando no es adecuada la vía oral.
o s

5
de
Ondasentrón Antiemético antagonista potente y altamente selectivo de recep-
ás tores 5-HT3 localizados en neuronas periféricas y dentro del SNC.
m Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España son las
do
urri siguientes: control de náuseas y vómitos inducidos por quimiote-
c
ns
rapia y radioterapia citotóxica, náuseas y vómitos posoperatorios.
tra
anOrlistat Fármaco antiobesidad de acción periférica.
H
Pimozida Antipsicótico bloqueante selectivo de los receptores centrales
dopaminérgicos y tiene propiedades neurolépticas. Las indicacio-
nes terapéuticas aprobadas en España son las siguientes: psicosis
aguda y crónica y trastornos de ansiedad.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 257


Pizotifeno Pertenece al grupo de antihistamínicos (actúan bloqueando los
receptores H1 de la histamina). Además de bloquear la acción de
los receptores H1 de la histamina a nivel cerebral, aliviando los sín-
tomas de las reacciones alérgicas, el pizotifeno es capaz de bloquear
los receptores de serotonina a nivel cerebral estimulando el apetito.
Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España son las siguien-
tes: anorexia, delgadez condicionada por factores psíquicos o ner-
viosos, déficit o pérdidas de peso, en pubertad y pacientes seniles. .
ón
ci
a
Sibutramina Antidepresivo. Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España liz
a
son las siguientes: terapia complementaria dentro de un programa c tu
a (cuyo
su
integral para el control del peso en pacientes con obesidad
IMC es 30 kg/m o superior) y pacientes con sobrepesote(cuyo IMC
2

n
es 27 kg/m2 o superior), que presenten otros factores d ie de riesgo
asociados a la obesidad como diabetes tipo 2 opendislipidemia. Se
á
prescribirá únicamente para aquellas personas
est que no hayan res-
pondido adecuadamente a un régimen apropiado y que pretende
c a
únicamente la pérdida ponderal; es decir, i para las personas que
lín
C
tengan dificultad para conseguir o mantener una pérdida de peso
c a
>5% en 3 meses. ti
ác
Pr
Síndrome de Alteración metabólica y deldebalance de líquidos y electrólitos con
a
realimentación hipofosfatemia, insuficiencia uí cardíaca, debilidad muscular, disfun-
(refeeding syndrome) ción inmunitaria y hematológica,G trastornos digestivos y del sistema
s ta
nervioso. Ocurre ante e realimentaciones rápidas y bruscas con nor-
mal o excesivo aported e calórico, de hidratos de carbono fundamen-
n

talmente. El cmejor tratamiento de este síndrome es conocer su
existencia lyicapensar en él cuando estamos realimentando a una per-
b
sona con pu TCA. Ante la aparición, el tratamiento será el apropiado
según la
d e aparato o sistema afectado, modificando la vía o cantidades
es aporte de micronutrientes deficitarios (oral por parenteral, etc.).
de
d
s
Sulpirida año Antipsicótico antagonista específico de receptores dopaminérgicos
5
de
D2 y D3. Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España son
ás las siguientes: cuadros psicopatológicos diversos: neurosis, depre-
m sión, somatizaciones neuróticas, trastornos psicológicos funciona-
do
urri les, síndromes psicosomáticos, psicoastenia, involución psíquica de
c
ns
la senectud, somatizaciones gastrointestinales, vértigos. En psiquia-
tra tría: estado psicótico agudo, confusional, alucinatorio y delirante,
an estado depresivo, esquizofrenia, delirio crónico, autismo, trastornos
H
graves del comportamiento, estado neurótico con inhibición y
depresión y cenestopatías diversas.

Técnicas Intervenciones de prevención primaria de tipo psicosocial que


de inducción consisten en realizar ejercicios enfocados a defender la postura
y disonancia contraria a la propia en un tema determinado, permitiendo que

258 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


los participantes disciernan entre ambas posturas logrando un
giro hacia la nueva postura.

Terapia Terapia psicológica diseñada para que las personas puedan esta-
cognitivo-conductual blecer vínculos entre sus pensamientos, sentimientos o acciones y
(TCC) sus conductas actuales o pasadas y revalorar sus percepciones, cre-
encias o razonamientos sobre ellas. La intervención debería
incluir por lo menos uno de los siguientes aspectos: 1) el control .
n
de pensamientos, sentimientos o comportamientos en relaciónció
a
con la conducta, 2) la ayuda a utilizar formas alternativas de hacer
a liz
u
frente a la conducta, 3) reducir el estrés. Para la BN se ha desarro-
a ct
llado una TCC específica (TCC-BN) que, por lo general,u implica
s
16-20 horas de duración en sesiones individuales durante t e cuatro a
n
cinco meses. Su atención se centra no sólo en ayudar d ie a estas per-
sonas a cambiar sus hábitos alimenticios, sinopetambién n a hacer
frente a sus formas de pensar (sobre todo el exceso t á de valoración
es se ha derivado la
de la figura corporal y el peso). De la TCC-BN y
a
ic
TCC para personas afectadas con TA (TTC-TA).
lín
C
a
Terapia t ic
Terapia que pone énfasis en la modificación de la conducta y no
c
conductual (TC) rá
tanto en los aspectos cognitivos.
P
de
a
Terapia familiar uí
La TF es una forma de psicoterapia que se enfoca en la mejora de
sistémica (TFS) las relaciones y patrones G conductuales familiares como un todo, así
s ta
como entre miembros e individuales y grupos o subsistemas dentro
de la familia. La TF e
d sistémica pone el énfasis en las relaciones en el
n
interior de laciófamilia en el presente y revalora el rol del paciente
designado,licde a la utilidad, del valor simbólico y de la ganancia
b
secundaria pu del síntoma para el sistema familiar. También destaca
como l acaracterística de este enfoque la contextualización en el sis-
s
tema de familiar de cualquier evento, acción o juicio, considera que la
e
dmayoría
o s de cosas o eventos no tienen por sí mismas un valor intrín-
a ñ seco, sino dependiendo de la función que cumple para el sistema.
5
de
Terapia interpersonal ás La TIP fue desarrollada originariamente por Klerman, 1984, con la
m finalidad de ser aplicada como tratamiento de mantenimiento de
(TIP) o
rr id la depresión, aunque posteriormente se empleó como tratamiento
c u
ns
independiente y, en la actualidad, se ha ampliado a una variedad de
rt a trastornos diferentes. La TIP aborda principalmente las relaciones
an interpersonales actuales y se centra en el conexto social inmediato
H
del paciente: duelo, disputas interpersonales, transición de rol y
déficit interpersonales. Se ha adaptado para el tratamiento de la BN
(TIP-BN; Fairburn, 1997). En TIP-BN no hay atención directa a la
modificación de los hábitos alimentarios, sino que se espera que
cambien al mejorar el comportamiento interpersonal. En el caso
del TA se adapta la TIP-BN a las personas con TA (TIP-TA).

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 259


Terapia psicodinámica Tipo de psicoterapia basada en principios psicoanalíticos que con-
(TPD) siste en la realización de unas sesiones regulares de terapia indivi-
dual con un psicoterapeuta entrenado, o bajo su supervisión. Se
utilizan una variedad de estrategias, como las acciones orientadas
hacia la comprensión, de apoyo o actividad directiva.

Topiramato Psicofármaco anticonvulsivante que bloquea los canales de sodio


estadodependientes en las neuronas y potencia la actividad del .
n
GABA. Las indicaciones terapéuticas aprobadas en España sonció
a
las siguientes: epilepsia y profilaxis de la migraña. liz
tua
Trazodona Antidepresivo. Las indicaciones terapéuticas aprobadas enu España ac
s
e
son las siguientes: depresiones orgánicas, endógenas, tpsicógenas,
n
sintomáticas e involutivas, estados mixtos de depresión d ie con ansie-
n
dad, depresiones atípicas o enmascaradas (trastornos pe psicosomáti-
á
est
cos), temblores, disquinesias, trastornos emotivo-afectivos y de la
conducta (irritabilidad, agresividad, labilidady emotiva, apatía,
c a
tendencia al aislamiento, disminución en i la duración del sueño),
lín y posoperatoria.
C
medicación preanestésica, preendoscópica
a
c tic
á
Pr
de
a

G
t a
es
de
n

ac
ic
bl
pu
la
sde
de
o s

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

260 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 5. Abreviaturas

AA Autoayuda

AAG Autoayuda guiada

.
ón
AATRM Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques
a ci
ABOS Escala de observación de conducta anoréxica para padres/esposo aliz
u
(Anorectic Behaviour Observation Scale for parents) ct a
su
e
nt
ACTA Actitud frente al cambio en los TCA
d ie
ADANER n
Asociación en Defensa de la Atención de la Anorexia eNerviosa y
p
Bulimia t á
es
y
AGEMED Agencia Española del Medicamento
ica
lín
C
AHRQ Agency for Healthcare Research and Quality a
it c
ác
AN Anorexia nerviosa Pr
de
í a
AP Atención primaria u
G
ta
APA es
Asociación Psiquiátrica Americana
e
(American Psychiatric dAssociation)
n

BAT ac
Cuestionario de icactitud corporal
l
(Body AttitudeubTest)
p
la
e de depresión de Beck
sd
BDI o Beck Inventario
e
(BeckdDepression Inventory)
ñ os
BES a
5Escala de autoestima corporal
de (Body-Esteem Scale)
ás
m
BET
do Branched Eating Disorders Test
urri
BIAs c Evaluación de la imagen corporal
n
tra (Body Image Assesment)
an
H BIS-11 Escala de impulsividad de Barrat
(Barratt Impulsiveness Scale)

BITE Test de investigación de bulimia de Edimburgo


(Bulimia Investigatory Test Edinburgh)

BN Bulimia nerviosa

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 261


BSQ Cuestionario sobre forma corporal
(Body Shape Questionnaire)

BULIT Test de bulimia


(Bulimia Test)

BULIT-R Versión revisada del BULIT

CAP Centro de atención primaria .


ón
a ci
liz
CCP Control conductual del peso
a
(Behavioural Weight Control)
tu
ac
CDI Inventario de depresión infantil su
e
(Children Depression Inventory) nt
ie
nd
C-ECA Estudio cuasi-experimental pe
á
est
CETA Evaluación de los trastornos por ansiedad en niños y y adolescentes
c a
i
ChEAT Cuestionario de actitudes ante la alimentación lín infantil
C
a
(Children Eating Attitude Test) it c
ác
ChEDE-12 Versión infantil del EDE-12 Pr
de
í a
CIE-10 Clasificación internacional de uenfermedades, 10ª edición
G
s ta
(International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problems) e
de
n

ac
CIE-9 Clasificación internacional de enfermedades, 9ª edición
li c
CIMEC Cuestionariopde ub influencias del modelo estético corporal
la
CSMA Centro sde de salud mental de adultos
de
CSMIJ Centros
o de salud mental infanto-juvenil

5
CY-BOCS de Versión infantil y para adolescentes del Y-BOCS
ás
DE m Desviación estándar
do
urri
DM sc Diabetes mellitus
n
t ra
an
DME Diferencia de medias estandarizada o tipificada
H
DS Departament de Salut

DSM-IV-TR Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4ª edi-


ción-texto revisado
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth Edition-
revised text)

262 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


EAT (EAT-40) Cuestionario de actitudes ante la alimentación
(Eating Attitudes Test)

EAT-26 Versión abreviada del EAT-40

ECA Ensayo controlado aleatorizado

ECG Electrocardiograma
.
ón
ci
EDDS Eating Disorder Diagnostic Scale
a
a liz
EDE-12 Entrevista semiestructurada, 12ª edición
tu
(Eating Disorders Examination-12) ac
su
t e
EDE-Q
en
Cuestionario examen de trastornos de la conducta alimentaria
i
(Eating Disorders Examination-questionnaire) nd
pe

EDI Inventario para trastornos de la alimentación es
(Eating Disorder Inventory) y
ca i
lín
EEUU Estados Unidos de América C
a
t ic
c
EPR Exposición con prevención de respuesta
Prá
de
(Exposure with response prevention)
í a
u
ES Tamaño del efecto G
ta
es
Effect size
de
FEACAB Federación Española n de Asociaciones de Ayuda y Lucha contra la
c ió
Anorexia y la Bulimia a
b lic
FIS pu
Fondo de Investigación Sanitaria
la
de
GAM Gruposesde ayuda mutua
d
o s
GF añ
Recomendaciones generales en el tratamiento farmacológico
5
de Recomendaciones generales sobre las medidas médicas
ás
GM
m
do
rri
GP Recomendaciones generales sobre las terapias psicológicas
c u
ns
GPC Guía de práctica clínica
tra
an
H HAM-D Escala de Hamilton para la depresión
(Hamilton Depression Rating Scale)

HARS Escala de Hamilton para la ansiedad


(Hamilton Anxiety Rating Scale)

IA Informe de evaluación

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 263


IAS Institut d’Assistència Sanitària

IC Intervalo de confianza

IMC Índice de masa corporal

INSALUD Instituto Nacional de la Salud

IPDE Examen internacional del trastorno de la personalidad (International .


ón
ci
Personality Disorder Examination)
a
a liz
ISCIII Instituto de Salud Carlos III
tu
ac
ISRS Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina su
e
nt
ie
kcal Kilocalorías
nd
pe

es
kg Kilogramos
y
ca
ni
MA Metanálisis o revisión cuantitativa

C
a
tic
MACI Inventario clínico de Millon para adolescentes
(Millon Adolescent Clinical Inventory) ác
Pr
MCMI-III Inventario clínico multiaxial deaMillon-III de

G
MSC Ministerio de Sanidad y Consumo ta
es
NCCMH National Collaborating deCentre for Mental Health
ón
ci
afor
NICE National Institute li c Clinical Excellence
b
pu
NTT Número delapacientes a tratar
e
(Number
e sd needed to treat)
d
o s

PAF Psicoterapia de apoyo focal
5
PTI de Plan de tratamiento individualizado
ás
m
r
do Coeficiente de correlación r
urri
RR s c Riesgo relativo
n
tra
anRSEC Revisión sistemática de la evidencia científica
H
SCOFF Sick, Control, One, Fat, Food questionnaire

SED Survey for Eating Disorders

semFYC Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria

264 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


SNS Sistema Nacional de Salud

STAI Inventario de ansiedad rasgo-estado


(State-Trait Anxiety Inventory)

STAIC Versión infantil del STAI

TA Trastorno por atracones


(Binge eating disorder) .
ón
a ci
TC Terapia conductual
a liz
tu
TCA Trastorno de la conducta alimentaria ac
su
e
TCANE TCA atípicos o no especificados nt
ie
nd
TCC Terapia cognitivo-conductual pe
á
est
TCC-BN Terapia cognitivo-conductual en bulimia nerviosa y
i ca
lín
TCC-TA Terapia cognitivo-conductual en el trastorno C por atracones
a
t ic
c
TCI-R Inventario de temperamento y carácter-revisado
Prá
(Temperament and Character Inventory)
de
í a
TCPP Tratamiento conductual paraGperder u peso
t a
es
(Behavioral Weight Loss Treatment)
d e
TDAH Déficit de atención enhiperactividad
i ó
ac
TF Terapia familiar l icno especificada
b
pu
TFS Terapia familiarla sistémica
d e
s
TIP Terapia de interpersonal
ñ os
a
TIP-BN 5Terapia interpersonal para bulimia nerviosa
de
TLP ás Trastorno límite de la personalidad
m
o
TOC urr
id Trastorno obsesivo-compulsivo
sc
tr
TPD an Terapia psicodinámica
an
H TTOANE Tratamiento de apoyo no específico

UB Universidad de Barcelona

UE Unión Europea

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 265


UK Reino Unido

VIH Virus de la inmunodeficiencia humana

VPN Valor predictivo negativo

VPP Valor predictivo positivo

vs. Versus .
ón
Y-BOCS Escala Yale-Brown para el TOC a ci
a liz
(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale)
tu
ac
su
e
nt
ie
nd
pe

es
y
ca
líni
C
ti ca
r ác
P
de
a

G
t a
es
de
n

ac
ic
bl
pu
la
sde
de
o s

5
de
ás
m
do
urri
c
ns
tra
an
H

266 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Anexo 6. Otros

Anexo 6.1. Protocolos, recomendaciones, orientaciones


terapéuticas y guías sobre TCA
NACIONALES .
ón
a ci
Regió Sanitària Catalunya Central. Servei Català de la Salut. Departament de Salut. liz
a
tu a
Generalitat de Catalunya. Guia per a l'abordatge dels trastorns de la conducta alimentària
c
a
Osona; 200810. u s
t e
n
semFYC. Grupo de Trabajo de Prevención de los Trastornos de Salud Mental d ie del grupo de
n
Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS). Fernández pe Alonso MC, et
á resumen). Aten
al., Programa de prevención en salud mental en atención primaria (fichas
est
Primaria; 2007 . Grupo de Trabajo de Prevención de los trastornos
12
y de salud mental de
c a
PAPPS (programas aprobados). Fernández Alonso MC, et al., Programa i de prevención en
lín completo de los progra-
salud mental en atención primaria. Aten Primaria; 200513. El texto C
a
mas se encuentra disponible en la web de semFYC (PAPPS): it c
ác
Pr
http://www.papps.org/upload/file/recomendaciones/2007/88-108_salud_mental.pdf
de
Evidencia científica en soporte nutricional especializado. í a Manual de actuación del
u 15
Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid; 2006) G .
s ta
e
Soldado M. Prevención primaria en TCAde4. Sevilla; 2006149.
n
c ió
Atenció primària i xarxa de salutlimental ca de la Regió Sanitària Girona. Departament de
b
Salut. Servei Català de la Salut.puPla pilot d’atenció als trastorns de la conducta alimentà-
ria (TCA). Protocol d’atenció la
e integrat i específic en TCA. Girona; 2006 .
11

d
d es
os
Centre d’Estudis Col.legiats. Col.legi Oficial de Metges de Barcelona. Detecció i orienta-
cions terapèutiquesañen els trastorns del comportament alimentari. Quaderns de la bona
praxi. Barcelona;e 2005 5 17.
d
ás
Subdirección m
o General de Salud Mental. Servicio Murciano de Salud. Guía práctica clínica
rr id
de los trastornos de conducta alimentaria. Murcia; 200516.
u
nsc
tra
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Fernández Liria A, Diéguez Porres M. Guía
n
a Clínica para la atención a los TCA en el Área 3 de Madrid; 2005150.
H
Comité de consenso de Cataluña en terapéuticas en los trastornos mentales. Soler Insa
PA, Gascón Barrachina J. Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales
(RTMIII). Barcelona; 2005416.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 267


Direcció General de Salut Pública. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya. Prats R,
Prats B, Actuacions preventives a l’adolescència. Guia per a l’atenció primària de salut.
Barcelona; 2004146.

CatSalut. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya. Serra J. Trastorns del compor-


tament alimentari. Guia per a l’atenció primària de salut. Barcelona; 2003151.

CatSalut. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya. Recomanacions per a l’atenció .


n
als problemes de salut mental més freqüents en l’atenció primària de salut. Pla de Salut.ció
a
Quadern núm. 11. Barcelona; 2000417. liz
tua
Ayuso Gutiérrez JL TCA. Psiquiatría en Atención Primaria [material didáctico].uMadrid; ac
s
2000147. te n
d ie
INSALUD. MSC. Moral Iglesias L. Trastornos del comportamiento alimentario. pen Criterios
de ordenación de recursos y actividades. Madrid; 2000 . 19
t á
es
y
MSC. González Briones E, Merino Merino B. Nutrición saludable i cay prevención de los tras-
lín
tornos alimentarios. Madrid; 2000148. C
a
t ic
c
INSALUD. MSC. Protocolo de trastornos del comportamiento
P rá alimentario. Madrid;
1995 . de
20

í a
u
Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad G de Navarra. Cervera S, Gual MP,
a
Lasa L, Prat O, Zandio M, Hernández C., eteal., st Protocolo de atención a pacientes con TCA.
Navarra; 1995418. de
ón
a ci
c
Guía clínica de AT. De enfermeríali a pacientes con TCA. Abordaje interdisciplinario de los
b
TCA en atención primaria de salud pu [monografía de Internet] (2008) .
419

la
d e
Dirección de Atención Primaria.
d es Hospital Universitario “Lozano Blesa” Sector Zaragoza
III. Servicio Aragonéss de Salud. Cobos A, Flordelís F, Gastón M, Pinilla M, Velilla M.
o
TCA. Zaragoza (2008) añ 420.
5
de
INTERNACIONALES ás
m
o
Office of r ridSchool Food Services and Nutrition, South Carolina Department of Education,
u
n sc
Columbia, SC, USA. Pilant VB. Position of the American Dietetic Association: local support
rt a nutrition integrity in schools. 2006421.
for
an
H
Royal College of Psychiatrists. York A, Lamb C, Editors. Building and sustaining specialist
child and adolescent mental health services. London; 2006422.

NHS Quality Improvement Scotland. Eating disorders in Scotland: recommendations for


healthcare professionals. Consultation draft. Edinburgh; 2006423.

268 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


National Collaborating Centre for Mental Health. Obssessive-compulsive disorder: core
interventions in the treatment of obssessive-compulsive disorder and body dysmorphic
disorder. Leicester / London; 2006424.

American Psychiatric Association. Work Group on Eating Disorders. Practice guideline


for the treatment of patients with eating disorders, third edition. Steering Committee on
Practice Guidelines, US; 200614.
n.
Royal College of Psychiatrist. Guidelines for the nutritional management of anorexia ner-ció
a
vosa. London; 2005425. liz
tua
ac
su
American Academy of pediatrics. Promotion of healthy weight-control practices in young
athletes. Pediatrics. USA; 2005426. t e
n
d ie
Finnish Medical Society Duodecim. “Eating disorders among children pand en adolescents”
In: EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Helsinki (Finland); 2004 tá 427.
es
y
Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrist Beumont i ca P, Hay P, Beumont
línNew Zealand clinical prac-
D, Birmingham L, Derham H, Jordan A, et al., Australian and C
tice guidelines for the treatment of anorexia nervosa. NewtiZealand; ca 200418.
ác
Pr
American Academy of Pediatrics. Identifying and treating de eating disorders. Pediatrics. 2003 .
428

a

Unit for Child Psychiatry, University of Oulu, G University Hospital of Oulu. Ebeling H,
s ta
Tapanainen P, Joutsenoja A, Koskinen M, Morin-Papunen e L, Jarvi L, et al., A practice gui-
e
deline for treatment of eating disorders ind children and adolescents. Finland; 2003429.
n
c ió
Council for Nutritional Strategieslicin a Long-Term Care. Thomas DR, Ashmen W, Morley
b
JE, Evans WJ. Nutritional management pu in long-term care: development of a clinical guide-
line. Missouri US; 2000 . e 430 l a
sd
de
ñ os
Anexo 6.2. Resultados a de la búsqueda, selección y
5
valoración dede la calidad de la evidencia según las etapas
á s
realizadas m
o
r rid
u
1) Sescidentificaron 115 documentos: guías, revisiones e IA. Al aplicar los criterios de selec-
n
tra (al título y/o resumen), se excluyeron 73. De los 42 incluidos (14 eran potenciales guías)
ción
n
a se solicitó el documento completo. Después de su revisión quedaron excluidos 28 (11 por no
H
considerarse guías421-431) y 15 incluidos (3 guías y 12 revisiones). Después de valorar la cali-
dad con los instrumentos específicos, se excluyeron 2 GPC14, 18 y 11 revisiones. Sólo dos docu-
mentos cumplían los criterios de calidad: una GPC del NICE30 y una RSEC de la AHRQ31.
En las tablas de evidencia de los diferentes capítulos, se hace referencia a la calidad de cada
una de las RSEC. No en el caso de la única GPC de calidad, que se describe sólo como GPC.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 269


2) Se identificaron 20 documentos realizados en nuestro medio relativos a protocolos,
recomendaciones, orientaciones terapéuticas y guías sobre TCA desarrollados por institu-
ciones de la administración sanitaria, sociedades científicas, hospitales y otras entidades de
nuestro contexto, de los cuales ninguno cumplía los criterios de calidad exigidos por el
grupo de trabajo, por lo que se excluyeron10-13, 15-17, 19, 20, 146-151, 416-420, .

3) De los documentos identificados, se incluyeron 12 ECA140, 145, 203, 238, 253, 254, 274, 316, 318, 319, 331, 432 sien-
do su calidad 1++ (9) y 1+ (3), el resto se excluyó por tema, idioma o metodología. Se .
n
incluyó un ECA de calidad 1++ identificado manualmente320. ió
ac
liz
a
4) De los documentos identificados en la actualización GPC/RSEC/IA, se incluyeron
c tu 14
RSEC a partir del título y/o resumen. Al revisar el documento completo, se incluyeron a 7137,
s u
202, 211, 245, 308, 397, 433
y se excluyeron las 7 restantes 434-440
, por no considerarse RSEC. Laecalidad de
t
las 7 RSEC incluidas es 1++ 137, 202, 211, 245, 308, 397, 433
. No se identificaron guías. i en
d
pen
5) De los documentos identificados sobre prevención primaria, se recuperaron
s tá 14 RSEC,
103 ECA y 1 guía que se excluyó por baja calidad. A partir del título ey/o resumen, se selec-
y
cionaron preliminarmente 8 RSEC134-136, 441-445. De las excluidas, una c a había sido identificada
i
e incluida en la anterior búsqueda137. Al revisar el documento lín completo se excluyeron
C
cuatro 441-443, 445
(una por fecha y tres por baja calidad), se incluyeron
c a 3 (calidad 1++)134-136 y
t i
se excluyó la versión original de otra RSEC ya incluida
ác . De los ECA identificados, se
444 137

excluyeron 51 ECA (idioma o tema) y se incluyeron preliminarmente P r 52, de los cuales 38


están incluidos en una de las RSEC de calidad incluidas de 137 y dos eran repetidos. Se revisó
a
el documento completo de los 12 ECA restantes uí y de 2 identificados manualmente sien-
G
do finalmente 8 los ECA incluidos138-145. ta
es
de y artículos sobre el tema en los que se basa el
6) Se han identificado diferentes revisiones n

capítulo sobre pronóstico.
c ac
i
u bl
7) En la consulta de estas diferentes p fuentes, se identificó una RSEC de la Colabora-
la en los TCA257. Se excluyó otra RSEC de la Colaboración
de
ción Cochrane sobre AA y AAG
Cochrane por fecha446. es
d
o s

5
Anexo 6.3. deDescripción de la GPC del NICE (enero, 2004)30
á s
m
o
Título: Eating
r rid disorders. Core interventions in the treatment and management of ano-
u
rexiascnervosa, bulimia nervosa and related eating disorders.
n
tra
anDesarrollada por: National Collaborating Centre for Mental Health (NCCMH). El grupo
H elaborador de la GPC (GEG) fue elegido por el NCCMH. El GEG está compuesto por:
psiquiatras, psicólogos clínicos, enfermeros, asistentes sociales, médicos generalistas, un
representante de una asociación de TCA y un paciente. El GEG recibió apoyo técnico de
miembros del staff del NCCMH en la búsqueda y resumen de la evidencia científica.
Personal del NICE asesoró y aconsejó al GEG en el proceso de elaboración de la GPC.

270 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Comisionada y publicada por: National Institute for Clinical Excellence (NICE) y The
British Psychological Society and The Royal College of Psychiatrists, respectivamente,
enero de 2004.

Población diana: TCA (AN, BN y TA).

Alcance: está dirigida a todas las personas afectadas de AN, BN y TCA relacionados, de
ocho años o mayores de esta edad. La GPC no incluye a todas aquellas patologías de salud .
ón
mental o física en donde el TCA es un síntoma. ci a
liz
a
Potenciales usuarios: asociaciones científicas, profesionales de la salud, investigadores, c tu
a
su
planificadores, familiares y educadores.
e
ent
Financiación: NICE. i
e nd
p
Aspectos metodológicos: t á
es
y
a
1) Búsqueda de la evidencia
n ic

C
a
RSEC en inglés publicadas o actualizadas después de 1995.
c tic La búsqueda se completó con
ECA y otros diseños. La calidad de las RSEC incluidasráfue valorada por evaluación inde-
P
pendiente paralela. La selección y valoración de la dcalidad e se testó en un grupo represen-
tativo de documentos. La guía anexa los filtros de í abúsqueda general y específicos desarro-
u
llados por el grupo revisor. Se hicieron búsquedas G electrónicas en las principales bases de
ta
datos bibliográficas: MEDLINE, EMBASE, es CINAHL y PSYCINFO. Además en
Cochrane Database of Systematic Reviews, e
d the NHS R&D Health Technology Assessment
i ón and Clinical Evidence (Issue 5). Para incluir la
ac
database, Evidence-Based Mental Health
evidencia publicada después de la l ic fecha de las búsquedas, se revisó la identificada por
b
expertos, revisando listas de referencias pu y los sumarios recientes de revistas seleccionadas.
Cuando no se encontraron RSEC, l a se realizaron nuevas búsquedas según decisión del GEG.
s de
2) Calidad y fuerza desla deevidencia
o

5
Los estudios de eintervención fueron clasificados de acuerdo con la jerarquía aceptada de
d
la evidencia: áNivel s de evidencia (I, IIa, IIb, III y IV) y grado de recomendación (A, B y C)
según el tipo m
d o y nivel de evidencia asociada respectivamente.
r i
c ur
ns
Los niveles de evidencia de la escala de la guía NICE correponden a los siguientes nive-
rt ade la escala SIGN: I=1++; IIa=1+; IIb=1-; III=2 (-, +, ++) y IV=3, 4. Los grados de reco-
les
anmendación A y B coinciden entre las escalas de la guía del NICE y la escala del SIGN
H
seguida en la presente GPC. El grado C de la NICE sería extrapolable al grado D de la
escala del SIGN.

Cuando se obtuvieron resultados estadísticamente significativos después de controlar la


heterogeneidad, el GEG consideró si estos hallazgos eran de significación clínica (por
ejemplo, si era probable el beneficio para pacientes) teniendo en cuenta la población del

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 271


ECA, la naturaleza del resultado y el tamaño del efecto (effect size, ES). Sobre esta base,
el tamaño del efecto se consideró clínicamente significativo o no. A continuación se reali-
zaron consideraciones acerca de la fuerza de la evidencia, examinando los intervalos de
confianza del estimador del efecto estableciéndose las siguientes categorías: S1= eviden-
cia fuerte (ES clínicamente significativo e IC con un rango de relevancia clínica (nivel de
evidencia I); S2= evidencia limitada (no ser un nivel de evidencia I o situaciones donde
alguno de los extremos del IC no es clínicamente significativo); S3= poco probable de ser
clínicamente significativo, en caso de no ser un nivel I de evidencia o que el ES sea esta- .
n
dísticamente significativo, pero no clínicamente significativo y el IC excluye valores clíni-ció
camente importantes; S4= cuando el ES no es estadísticamente significativo: si el IClizes a
a
estrecho y excluye un ES clínicamente significativo se considera que no hay diferencia c tu clí-
a
su
nicamente significativa; S5= pero si el IC es amplio, se considera evidencia insuficiente
para determinar si hubo o no diferencia clínicamente significativa. S6= si elteIC incluye
n
valores clínicamente importantes, se considera insuficiente para determinar d ie significación
n
clínica. pe

es
3) Método para formular las recomendaciones y
ca
l íni
Se destaca la importancia de considerar que el grado de las C recomendaciones muchas
a
veces no refleja su significación clínica o relevancia. tic
ác
Pr
de
a
Anexo 6.4. Descripción de la RSEC uí de la AHRQ
G
(abril, 2006)31 a
st e
de
Título: Management of Eating Disorders.
ión
ac
Desarrollada por: RTI-UNC Evidence-Based
b lic Practice Center, Research Triangle Park,
NC (centro de medicina basadapuen la evidencia adscrito a la AHRQ). El GEG de la guía
recibió asesoramiento y comentariosla de un panel técnico de expertos (TEP) integrado por
d e
11 personas, principalmentee s psiquiatras de diferentes procedencias y una representante de
d
los familiares. Tambiéns actuaron 23 revisores externos, algunos del TEP.
o

5
Comisionada y epublicada por: Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ),
d
EEUU. AHRQ á s Publication Nº 06-E010, abril 2006.
m
d o
i
r diana: AN, BN y TCANE.
ur
Población
c
ns
rt a
Alcance: tratamiento en los TCA (eficacia, efectos adversos, factores asociados a la efica-
n
a cia del tratamiento, diferencias en la eficacia del tratamiento por sexo, edad, raza, etnia o
H
grupo cultural, factores asociados con los resultados y diferencias en los resultados por
sexo, edad, raza, etnia o grupo cultural).

Resultados de interés: conductas relacionas con la alimentación, resultados psiquiátricos


o psicológicos y biomarcadores.

272 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


Potenciales usuarios: asociaciones científicas, profesionales de la salud, investigadores y
planificadores.

Financiación: Office of Research on Women’s Health (NIH).

Aspectos metodológicos:

1) Búsqueda de la evidencia .
ón
a ci
Bases bibliográficas consultadas: MEDLINE, Cumulative Index to Nursing and Applied liz
a
Health (CINAHL), PSYCHINFO, Educational Resources Information Center (ERIC), c tu
a La
su
National Agricultural Library (AGRICOLA) y Cochrane Collaboration Libraries.
e
nt
guía anexa la búsqueda realizada. Criterios de inclusión de los estudios: publicados en
e
todas las lenguas, entre 1980 y septiembre de 2005, en humanos de 10 o másdiaños de edad,
n
pe
de ambos sexos, diagnosticados principalmente con AN, BN o TA e informando al menos
á
uno de los resultados de interés. st e
y
2) Selección de la evidencia ica
lín
C
a
t
Un revisor realizó la aplicación de los criterios de selecciónic a los títulos y/o resúmenes.
ác
Los resúmenes excluidos fueron evaluados por otro rrevisor experto, clasificándose los
P
motivos de exclusión. de
a

3) Valoración de la calidad y síntesis de la evidencia G
ta
es
Se elaboraron tablas de evidencia; un revisor de extrajo datos de tratamientos y resultados;
n
ó fueran exactos, completos y consistentes; ambos
i
ac
otro revisor entrenado confirmó que
reconciliaron desacuerdos. Cada revisor l ic evaluó la calidad de los estudios. El análisis se
u b
focalizó en los calificados con regular p (1+) o buena (1++) calidad.
la
e
4) Calidad y fuerza de laeevidencia sd según West, et al. (2002)447
d
ñ os
Se elaboraron 2 formulariosa para evaluar la calidad de los estudios sobre tratamiento
5
de
(25 ítems) y sobre resultados (17 ítems) que permiten categorizar la calidad como pobre,
regular o buena. á s Se graduó el cuerpo de evidencia existente para cada pregunta clave con-
m
siderandoo tres dimensiones: calidad de los estudios, resultados y consistencia de los
d
hallazgos.
urri Por consenso de tres de los investigadores expertos, se definieron los siguientes
c de evidencia: I= fuerte, II= moderada, III= débil y IV= sin evidencia.
ns
niveles
tr a
a n
H

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 273


Bibliografía
1. Grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica. Elaboración de Guías de Práctica Clínica en
el Sistema Nacional de Salud. Manual metodológico. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo: Instituto Aragonés de Ciencias de
la Salud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud: I+CS
Nº2006/1.
2. Meade C, Gold L, Burls A. How effective is out-patient care compared to in-patient care for
.
treatment of anorexia nervosa? A sistematic review. Eur Eat Disord Rev. 2001;9:229-41.
ión
c
3. Birchall H, Palmer R, Waine J, Gadsby K, Gatward N. Intensive day programme treatment for
li za
severe anorexia nervosa - The Leicester experience. Psychiatr Bull. 2002;26:334-6. a
c tu
4. Krauth C, Buser K, Vogel H. How high are the costs of eating disorders - anorexia anervosa
and bulimia nervosa - for German society? Eur J Health Econ. 2002;3(4):244-50. s u
e
t
5. Koran LM, Agras WS, Rossiter EM, Arnow B, Schneider JA, Telch CF, et al. Comparing
i en the
d
cost effectiveness of psychiatric treatments: bulimia nervosa. Psychiatry Res.n1995;58(1):13-21.
p e
6. Kalisvaart JL, Hergenroeder AC. Hospitalization of patients with eatingádisorders on adoles-
s t
cent medical units is threatened by current reimbursement systems. e Int J Adolesc Med
Health. 2007;19(2):155-65. y
i ca
lín
7. Cordy H. A European Collaboration on the efficiency of psichotherapeutic treatment of pa-
C
tients with eating disorders. Eur Eat Disord Rev. 2005;13:153-8.
ca
8. Gowers S, Edwards S, Fleminger S, Massoubre C, WallinctiU, Canalda G. Treatment aims and
á
Pr
philosopbhy in the treatment of adolescent anorexia nervosa in Europe. Eur Eat Disord Rev.
2002;10:271-80. d e
a
9. Aizpuru F, Latorre K, Ibáñez B, Pérez de Arriba uí J, Mosquera F, Bernal-Delgado E, por el
G
ta
Grupo Atlas-VPM. Variabilidad en la tasa de hospitalizaciones por problemas de salud men-
e s
tal en centros hospitalarios de agudos. Atlas Var Pract Med SNS. 2008;3(1):199-216.
e
10. Guia per a l'abordatge dels trastorns dedla conducta alimentària a Osona. Regió Sanitària Cata-
n
ió Departament de Salut. Generalitat de Catalunya; 2008.
lunya Central. Servei Català de la Salut.
ac
11. Pla pilot d'atenció als trastorns de
b lic la conducta alimentària (TCA). Protocol d'atenció integrat
pu
i específic en TCA. Girona: Atenció primària i xarxa de salut mental de la Regió Sanitària Gi-
la Departament de Salut. Generalitat de Catalunya; 2006.
rona. Servei Català de la Salut.
e
12. Fernández-Alonso MC,
e sd Buitrago-Ramírez F, Ciurana-Misol R, Chocrón-Bentata L, Gar-
d
cía-Campayo J, Grupo de Trabajo de Prevención de los Trastornos de Salud Mental del
PAPPS. Programa ñ osde prevención en salud mental en atención primaria. Aten Primaria.
a
2007;39(Supl 53):88-108.
e d
13. Fernández-Alonso MC, Buitrago-Ramírez F, Ciurana-Misol R, Chocrón-Bentata L, García-
á s
Campayo m J, Grupo de Trabajo de Prevención de los Trastornos de Salud Mental del PAPPS.
o
rid
Prevención de los trastornos de salud mental desde atención primaria. Aten Primaria.
ur
2005;36(Supl 2):85-96.
c
14.nsWork Group on Eating Disorders. Practice guideline for the treatment of patients with eating
tra disorders, third edition. American Psychiatric Association Steering Committee on Practice
a n Guidelines, 2006.
H
15. Toquero de la Torre, coordinador. Álvarez Hernández J, Burgos Peláez R, Lama More RA,
Miján de la Torre, A. Evidencia científica en soporte nutricional especializado. Paciente pe-
diátrico, con trastornos de la conducta alimentaria, obeso y geriátrico. Manual de actuación.
Madrid: Organización Médica Colegial de España. Ministerio de Sanidad y Consumo; 2006.
16. Guía práctica clínica de los trastornos de conducta alimentaria. Murcia: Subdirección Gene-
ral de Salud Mental. Servicio Murciano de Salud; 2005.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 275


17. Detecció i orientacions terapèutiques en els trastorns del comportament alimentari.
Quaderns de la bona praxi; junio 2005. Barcelona: Col·legi Oficial de Metges de Barcelona. Qua-
dern 19. Disponible en: http://www.comb.cat/cat/comb/publicacions/bonapraxi/praxi19.pdf
18. Beumont P, Hay P, Beumont D, Birmingham L, Derham H, Jordan A, et al. Australian and
New Zealand clinical practice guidelines for the treatment of anorexia nervosa. Aust N Z J
Psychiatry. 2004;38(9):659-70.
19. Moral Iglesias L, coordinador. Trastornos del comportamiento alimentario. Criterios de orde-
nación de recursos y actividades. Madrid: Instituto Nacional de la Salud. Ministerio de Sani-
dad y Consumo; 2000.
.
20. Protocolo de trastornos del comportamiento alimentario. Madrid: Instituto Nacional de la ión
ac
iz
Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo; 1995.
l
21. Rojo L, Livianos L, Conesa L, García A, Domínguez A, Rodrigo G, et al. Epidemiologyuaand
t
risk factors of eating disorders: a two-stage epidemiologic study in a Spanish population ac aged
12-18 years. Int J Eat Disord. 2003;34(3):281-91. su
t e
22. Rodríguez-Cano T, Beato-Fernández L, Belmonte-Llario A. New contributionsnto
i e the preva-
lence of eating disorders in Spanish adolescents: detection of false negatives.d Eur Psychiatry.
n
2005;20(2):173-8. pe
23. Peláez Fernández MA, Labrador FJ, Raich RM. Prevalence of eatingsdisorders tá among ado-
e
lescent and young adult scholastic population in the region of Madrid y (Spain). J Psychosom
c a
Res. 2007;62(6):681-90. i
24. Morandé G, Casas J. Trastornos de la conducta alimentaria Cen lín adolescentes. Anorexia ner-
a
viosa, bulimia y cuadros afines. Pediatr Integral. 1997;3(2):243-60.
t ic
c
25. Morandé G, Celada J, Casas JJ. Prevalence of eating disorders
Prá in a Spanish school-age popu-

de C, et al. Estudio de prevalencia de tras-


lation. J Adolesc Health. 1999;24(3):212-9.
26. Ruiz P, Alonso J, Velilla J, Lobo A, Martín A, Paumard í a
u de Zaragoza. Rev Psiquiatr Infanto Juv.
tornos de la conducta alimentaria en adolescentes G
a
1998;3:148-62.
e st
de alimentaria en las adolescentes navarras. Med Clin
27. Pérez-Gaspar M, Gual P, de Irala-Estévez J, Martínez-González MA, Lahortiga F, Cervera S.
Prevalencia de trastornos de la conducta n

(Barc). 2000;114(13):481-6.
c ac
i
28. Arrufat F. Prevalencia de trastornos
u bl de la conducta alimentaria en la población adolescente
de la comarca de Osona [tesis p doctoral]. Barcelona: Universidad de Barcelona; 2006.
la
29. Olesti M, Piñol JL, Martín
d e N, De la Fuente M, Riera A, Bofarull JMª, et al. Prevalencia de
s nerviosa y otros TCA en adolescentes femeninas de Reus. An Pe-
de
anorexia nerviosa, bulimia

os
diatr (Barc). 2008;68(1):18-23.
a ñ
30. National Collaborating Centre for Mental Health. Eating disorders. Core interventions in the
treatment and5 management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disor-
de / London: The British Psychological Society. The Royal College of Psychia-
s
ders. Leicester
á
m
trists; 2004.
o ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, et al. Management
rid
31. Berkman
ofureating disorders. Rockville, MD (US): Agency for Healthcare Research and Quality; 2006.
c
a nsInforme núm. 135.
r Hoek HW. Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disor-
t32.
a n
H ders. Curr Opin Psychiatry. 2006;19(4):389-94.
33. Hoek HW, van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Int J
Eat Disord. 2003;34(4):383-96.
34. Lahortiga-Ramos F, de Irala-Estévez J, Cano-Prous A, Gual García P. Incidence of eating dis-
orders in Navarra (Spain). Eur J Psychiatry. 2005;20:179-85.
35. Morgan JF. From Charles Atlas to Adonis complex--fat is more than a feminist issue. Lancet.
2000;356(9239):1372-3.

276 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


36. Grieve F. A conceptual model of factors contributing to the development of muscle. Eat Dis-
ord. 2007;15:63-80.
37. Baird A, Grieve F. Exposure to male models in advertisements. Leads to a decrease in men's
body satisfaction. N Am J Psychol. 2006;8(1):115-22.
38. Leit R, Gray J, Pope J, Harrison G. The media's representation of the ideal male body: a cause
for muscle dysmorphia. Int J Eat Disord. 2002;31(3):334-8.
39. Cockerill IM, Riddington ME. Exercise dependence and associated disorders: a review.
Couns Psychol Q. 1996;9(2):119-29.
40. Coverley D, Veali M. Exercise Dependence. Br J Addict. 1987;82:735-40.
ó n.
41. Striegel-Moore R, Dohm F, Hook J, Schreiber G, Crawford P, Daniels S. Night eatingc i
a
syndrome in young adult women: prevalence and correlates. Int J Eat Disord. 2005;37:200-6. liz
a
42. O'Reardon JP, Peshek A, Allison KC. Night eating syndrome: diagnosis, epidemiology c tu and
a
su
management. CNS Drugs. 2005;19(12):997-1008.
e literature.
nt
43. De Zwaan M, Burgard M, Schenck C, Mitchell J. Night time eating: a review of the
Eur Eat Disord Rev. 2003;11:7-24. i e
44. Schenck CH, Mahowald MW. Review of nocturnal sleep-related eating disorders. e nd Int J Eat
p
á
st
Disord. 1994;15(4):343-56.
eAGREE
45. Instrumento AGREE versión española [página web en Internet]. The y collaboration;
a
2005. Disponible en: http://www.agreecollaboration.org
ic
46. Arechederra Aranzadi JJ. Psiquiatría y ley. Madrid: Wyeth; 2005. lín
C
a
47. Tomé Tamame JC. Autorización judicial de un internamiento it c no voluntario. Boletín Jurídico
c

Derecho.com; mayo 2004. Disponible en: http://www.derecho.com
Pproceso
de
48. Maglio I. El derecho de los menores a participar del del consentimiento informado.
ía
Infosida. 2001;1(1):32-5.
49. Bernstein HP. Consentimiento informado yGuconfidencialidad en menores adolescentes.
En: Bernstein HP. El error médico. Buenos tAires a (Argentina): Ediciones D&D; 2005.
e s
50. Trastorns del comportament alimentari e[folleto informativo]. Barcelona: Servei d'Orientació
dDepartament de Salut. Generalitat de Catalunya; 2006.
ón
contra l'Anorèxia i la Bulímia (ACAB).
i
51. Com pots ajudar un amic o un familiar ac [folleto informativo]. Barcelona: Associació contra
l ic Departament de Salut. Generalitat de Catalunya.
l'Anorèxia i la Bulímia (ACAB). b
52. Accepta't. Fes un primer pas pu [folleto informativo]. L'Hospitalet de Llobregat: Grup Uni-
la
versitari d'Ajuda als Trastorns
d e de l'Alimentacio (GUATA Bellvitge). Ciutat Sanitària i
Universitària de Bellvitge.e s Institut Català de la Salut.
d
ñ os Sensibilitzada
53. Associació Sensibilitzada en l'Anorèxia i la Bulímia de Menorca (ASAB) [folleto informa-
a
tivo]. Maó: Associació en l'Anorèxia i la Bulímia de Menorca (ASAB). Ajun-
tament de Maó. 5 Consell Insular de Menorca.
e
54. Anorèxiasi dBulímia [folleto informativo]. Palma de Mallorca: Comissió Interdepartamental
á
de la Dona.m Direcció General de Joventut i Família. Conselleria de Presidència de Mallorca.
o
r rid
55. Prevención de la anorexia y la bulimia en la adolescencia. Madrid: INSALUD. Consejería de
u
sc
Sanidad y Servicios Sociales. Comunidad de Madrid; 1999.
n
tra Madrid: Instituto de Salud Pública. Consejería de Sanidad y Consumo. Comunidad de Ma-
56. Prevención de la anorexia y la bulimia en la adolescencia. Información para el profesorado.
a n
H drid; 2004.
57. Anorexia y Bulimia nerviosa. Extremadura: Plan de Salud Mental para la Comunidad Autó-
noma de Extremadura. Dirección General de Salud Pública y Consumo. Consejería de Bien-
estar Social. Junta de Extremadura.
58. Asociación Extremeña en Defensa del Tratamiento de los Trastornos Alimentarios (ADE-
TAEX) [folleto informativo]. Cáceres / Badajoz: Asociación Extremeña en Defensa del Trata-
miento de los Trastornos Alimentarios (ADATAEX). Obra socio-cultural Caja de Extremadura.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 277


59. Lo importante es tu vida. No la tires por el váter. Campaña de información contra el abuso
de laxantes y diuréticos en la anorexia y la bulimia nerviosa [folleto informativo]. Nájera:
Asociación contra la Anorexia y la Bulimia (ACAB Rioja). Colegio Oficial de Farmacéuticos
de La Rioja. Consejería de Salud y Servicios Sociales. Gobierno de La Rioja.
60. Campaña de prevención de los trastornos de la conducta alimentaria. Sé tu propio modelo,
tienes mucho que ofrecer [folleto informativo]. Burgos: Asociación de Familiares de Anore-
xia y Bulimia (ADEFAB).
61. Tu cuerpo habla bien de ti. Haz tú lo mismo. Prevención de los trastornos de la conducta ali-
mentaria: anorexia y bulimia. Programa de educación para la salud [folleto informativo]. Bur- .
n
gos: Asociación de Familiares de Anorexia y Bulimia (ADEFAB). Cruz Roja Juventud. ió c
a
liz
62. ACABE Bizkaia. Nerbio-anorexia eta Bulimien kontrako Elkartea [folleto informativo]. Bil-
a
bao: ACABE Bizkaia. Diputación Foral de Bizkaia. Gobierno vasco. tu c
a
63. Asociación para la Liberación de la Anorexia y la Bulimia en Tenerife. ALABENTE
s u [folleto
e y la Bu-
nt
informativo]. Santa Cruz de Tenerife: Asociación para la Liberación de la Anorexia
limia en Tenerife (ALABENTE). i e
d
en de Anorexia y
64. Anorexia nerviosa y bulimia [monografía]. Burgos: Asociación de Familiares
p
Bulimia (ADEFAB). tá s
65. Ten Agalles [folleto informativo]. A Coruña: Asociación Bulimia y- eAnorexia de A Coruña
(ABAC). Deputación da Coruña. ca
ni
66. Anorexia y Bulimia. Salud XVI [monografía]. Madrid: Institutolíde la Mujer. Ministerio de Tra-
C
ca de Sanidad y Consumo; 1997.
bajo y Asuntos Sociales. Secretaría General Técnica. Ministerio
ti
ác
67. Los Trastornos de Conducta Alimentaria (Anorexia y rBulimia), un grave problema de nues-
tro tiempo [folleto informativo]. Zaragoza: AsociaciónP Aragonesa de Familiares de Enfermos
de
a
con Trastornos de la Conducta Alimentaria (ARBADA).
í
Ayuntamiento de Zaragoza.
u
G
68. Anorexia y Bulimia. Un problema de salud pública [folleto informativo]. Gijón: Asociación
t a
esPrincipado de Asturias.
contra la Bulimia y Anorexia Nerviosa (ACBABER). Ayuntamiento de Gijón. Consejería de
e
Salud y Servicios Sanitarios. Gobierno del
d
69. No dejes que unos centímetros acabenn contigo [folleto informativo]. Donostia: Asociación

contra la Anorexia y Bulimia deacEuskadi (ACABE). Diputación Foral de Gipuzkoa. Go-
ic
bierno Vasco. bl
u
p
70. Eating disorders: anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders. Under-
la
standing NICE guidance:e a guide for people with eating disorders, their advocates and carers,
d
es (United Kingdom): National Institute for Clinical Excellence; 2004.
and the public. London
d
71. Anorexia nervosa.osAustralian treatment guide for consumers and carers. Melbourne, Victoria
ñ
(Australia): TheaRoyal Australian and New Zealand College of Psychiatrists; 2005.
5
72. Krassas GE. de Endocrine abnormalities in anorexia nervosa. Pediatr Endocrinol Rev.
á s
2003;1(1):46-54.
m
73. Watson
d o TL, Andersen AE. A critical examination of the amenorrhea and weight criteria for
rr i
diagnosing anorexia nervosa. Acta Psychiatr Scand. 2003;108(3):175-82.
uc
74. sFairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. The natural course of bulimia ner-
a n
rt vosa and binge eating disorder in young women. Arch Gen Psychiatry. 2000;57(7):659-65.
an 75. Cooper P, Taylor M. Body image disturbance in bulimia nervosa. Br J Psychiatry. 1987;(2):34-8.
H
76. Mercader JM, Fernández-Aranda F, Gratacós M, Ribases M, Badia A, Villarejo C. Blood levels
of brain-derived neurotrophic factor correlate with several psychopathological symptoms in
anorexia nervosa patients. Neuropsychobiology. 2008;56(4):185-90.
77. Ribases M, Gratacós M, Badia A, Jiménez L, Solano R, Vallejo J, et al. Contribution of
NTRK2 to the genetic susceptibility to anorexia nervosa, harm avoidance and minimum body
mass index. Mol Psychiatry. 2005;10(9):851-60.

278 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


78. Mercader JM, Saus E, Aguera Z, Bayes M, Boni C, Carreras A, et al. Association of NTRK3
and its interaction with NGF suggest an altered cross-regulation of the neurotrophin signaling
pathway in eating disorders. Hum Mol Genet. 2008;17(9):1234-44.
79. Toro J. Riesgo y causas de la anorexia nerviosa. Barcelona: Ariel; 2004.
80. Bulik CM, Devlin B, Bacanu SA, Thornton L, Klump KL, Fichter MM, et al. Significant linkage
on chromosome 10p in families with bulimia nervosa. Am J Hum Genet. 2003;72(1):200-7.
81. Fernández-Aranda F, Krug I, Granero R, Ramon JM, Badia A, Giménez L, et al. Individual
and family eating patterns during childhood and early adolescence: an analysis of associated
n.
eating disorder factors. Appetite. 2007;49(2):476-85.
82. Castro J, Toro J, Cruz M. Quality of rearing practices as predictor of short-term outcome inc ió
a
adolescent anorexia nervosa. Psychol Med. 2000;30(1):61-7. liz
a
83. Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, Merikangas KR, Plotnicov K, Pollice C, et al. A controlled c tu
a
su
family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree
relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry. 1998;55(7):603-10. e
ent of anorexia
84. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W. Controlled family study i
nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission ofepartial nd syndromes.
p
Am J Psychiatry. 2000;157(3):393-401.

85. Bay LB, Rausch Herscovici C, Kovalskys I, Berner E, Orellana L, Bergesio es A. Alteraciones
yconsultorio del pediatra.
alimentarias en niños y adolescentes argentinos que concurren al a
ic
Arch Argent Pediatr. 2005;103(4):305-16. lín
C
86. Micali N, Holliday J, Karwautz A, Haidvogl M, Wagner G, Fernández-Aranda
c a F, et al. Child-
i
hood eating and weight in eating disorders: a multi-centrect European study of affected women
á
and their unaffected sisters. Psychother Psychosom. 2007;76(4):234-41. Pr
87. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Welch SL. Risk factors de for anorexia nervosa: three integrated
case-control comparisons. Arch Gen Psychiatry.u 1999;56(5):468-76. í a
G
88. Preti A, Usai A, Miotto P, Petretto DR, Masala
s ta C. Eating disorders among professional fas-
hion models. Psychiatry Res. 2008;159(1-2):86-94. e
89. Toro J, Salamero M, Martínez E. Assessment de of sociocultural influences on the aesthetic body
n
shape model in anorexia nervosa. Acta c ió Psychiatr Scand. 1994;89(3):147-51.
a
90. Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, lJoyce ic PR. Eating disorders and antecedent anxiety disorders:
u b
a controlled study. Acta Psychiatr p Scand. 1997;96(2):101-7.
l a
91. Fernández-Aranda F, Pinheiro AP, Tozzi F, Thornton LM, Fichter MM, Halmi KA, et al.
e
Symptom profile of major
e sd depressive disorder in women with eating disorders. Aust N Z J
d
Psychiatry. 2007;41(1):24-31.
o s
92. Alvárez-Moya EM,
añ Jiménez-Murcia S, Granero R, Vallejo J, Krug I, Bulik CM, et al. Comparison
of personality5risk factors in bulimia nervosa and pathological gambling. Compr Psychiatry.
de
2007;48(5):452-7.
á s
93. Anderluh m MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J. Childhood obsessive-compulsive
o
rid
personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder
r
cu
phenotype. Am J Psychiatry. 2003;160(2):242-7.
s
94.n Fernández-Aranda F, Pinheiro AP, Thornton LM, Berrettini WH, Crow S, Fichter MM, et al. Im-
tra pulse control disorders in women with eating disorders. Psychiatry Res. 2008;157(1-3):147-57.
an
H 95. Roberts ME, Tchanturia K, Stahl D, Southgate L, Treasure J. A systematic review and meta-
analysis of set-shifting ability in eating disorders. Psychol Med. 2007;37(8):1075-84.
96. Bulik CM, Prescott CA, Kendler KS. Features of childhood sexual abuse and the develop-
ment of psychiatric and substance use disorders. Br J Psychiatry. 2001;179:444-9.
97. Jacobi C, Hayward C, de Zwaan M, Kraemer HC, Agras WS. Coming to terms with risk factors
for eating disorders: application of risk terminology and suggestions for a general taxonomy.
Psychol Bull. 2004;130(1):19-65.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 279


98. Garner DM. Pathogenesis of anorexia nervosa. Lancet. 1993;341(8861):1631-5.
99. Bulik CM. Exploring the gene-environment nexus in eating disorders. J Psychiatry Neurosci.
2005;30(5):335-9.
100. Kaye WH, Devlin B, Barbarich N, Bulik CM, Thornton L, Bacanau SA. Genetic analysis of
bulimia nervosa: methods and sample description. Int J Eat Disord. 2004;35(4):556-70.
101. Ribasés M, Gratacòs M, Fernández-Aranda F, Bellodi L, Boni C, Anderluh M, et al. Associa-
tion of BDNF with anorexia, bulimia and age of onset of weight loss in six European popula-
tions. Hum Mol Genet. 2004;13(12):1205-12.
102. Wade TD, Bulik CM, Neale M, Kendler KS. Anorexia nervosa and major depression: shared n.
ó
genetic and environmental risk factors. Am J Psychiatry. 2000;157(3):469-71. ci a
liz
103. Gadalla T, Piran N. Eating disorders and substance abuse in canadian men and women: Aana-
u
tional study. Eat Disord. 2007;15:189-203. ct a
u women
104. Herzog DB, Franko DL, Dorer DJ, Keel PK, Jackson S, Manzo MP. Drug abuse sin
with eating disorders. Int J Eat Disord. 2006;39(5):364-8. t e
e n
105. Holderness C, Brooks-Gunn J, Warren M. Co-morbidity of eating disorders
ndi and substance
abuse review of the literature. Int J Eat Disord. 1994;16(1):1-34. pe
á
est
106. Swinbourne JM, Touyz SW. The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a re-
view. Eur Eat Disord Rev. 2007;15(4):253-74. y
a
c al. Does the frequency of
107. Godart N, Berthoz S, Rein Z, Perdereau F, Lang F, Venisse JL,niet
l í
C
anxiety and depressive disorders differ between diagnostic subtypes of anorexia nervosa and
c a
bulimia? Int J Eat Disord. 2006;39(8):772-8. i t
c
Prá
108. Woodside B, Staab R. Management of psychiatric comorbidity in anorexia nervosa and buli-
mia nervosa. CNS Drugs. 2006;20(8):655-63. e d
a Comorbidity between eating disorders and

109. Godart NT, Flament MF, Perdereau F, Jeammet P.
G
anxiety disorders: a review. Int J Eat Disord. 2002;32(3):253-70.
t a
es M, Lask B. Personality or pathology?: obses-
110. Serpell L, Hirani V, Willoughby K, Neiderman
e adolescents with anorexia nervosa. Eur Eat Disor-
sive–compulsive symptoms in children dand
ders Rev. 2006;14:404-13. ón
i
ac
111. Lavender A, Shubert I, de Silva P,cTreasure J. Obsessive-compulsive beliefs and magical ideation
l i
u b
in eating disorders. Br J Clin Psychol. 2006;45(Pt 3):331-42.
p
112. Halmi KA, Tozzi F, Thorntonla LM, Crow S, Fichter MM, Kaplan AS, et al. The relation among
de
perfectionism, obsessive-compulsive personality disorder and obsessive-compulsive disorder
es disorders. Int J Eat Disord. 2005;38(4):371-4.
in individuals with eating
d
113. Godt K. Personality
ñ os disorders in 545 patients with eating disorders. Eur Eat Disord Rev.
2008;16(2):94-9.a
5
114. Sansone RA, de Levitt JL, Sansone LA. The prevalence of personality disorders among those
s
á disorders. Eat Disord. 2005;13(1):7-21.
with eating
m
do RA, Levitt JL. Borderline personality and eating disorders. Eat Disord.
115. Sansone
rri
2005;13(1):71-83.
cu
116.nsEnns MW, Swenson JR, McIntyre RS, Swinson RP, Kennedy SH, CANMAT Depression
tra Work Group. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. VII. Comorbidity.
a n Can J Psychiatry. 2001;46 Suppl 1:77S-90S.
H
117. Casper RC. Depression and eating disorders. Depress Anxiety. 1998;8 Suppl 1:96-104.
118. Rosval L, Steiger H, Bruce K, Israel M, Richardson J, Aubut M. Impulsivity in women with
eating disorders: problem of response inhibition, planning, or attention? Int J Eat Disord.
2006;39(7):590-3.
119. Wiederman M, Prior T. Multi-impulsivity among women with bulimia nervosa. Inter J of Eat
Disord. 1996;20(4):359-65.

280 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


120. Nielsen S. Eating disorders in females with type 1 diabetes: an update of a meta-analysis. Eur
Eat Disord Rev. 2002;10(4):241-54.
121. Herpetz S, Albus C. Relationship of weight and eating disorders in type 2 diabetic patients: a
multicenter study. Int J Eat Disord. 2000;28:68-77.
122. Nielsen S, Molbak A. Eating disorder and type 1 diabetes: overview and summing-up. Eur Eat
Disord Rev. 1998;6(1):4-26.
123. Rydall AC, Rodin GM, Olmsted MP, Devenyi RG, Daneman D. Disordered eating behavior
and microvascular complications in young women with insulin-dependent diabetes mellitus.
N Engl J Med. 1997;336(26):1849-54. .
124. Claus L, Braet C, Decaluwe V. Dieting history in obese youngsters with and without disorderedci
ón
a
eating. Int J Eat Disord. 2006;39(8):721-8.
a liz
u
125. Lamerz A, Kuepper-Nybelen J, Bruning N, Wehle C, Trost-Brinkhues G, Brenner H, et al.
a ct Pre-
valence of obesity, binge eating, and night eating in a cross-sectional field survey of 6-year-old
su
children and their parents in a German urban population. J Child Psycholte Psychiatry.
n
2005;46(4):385-93.
d ie
126. Mack K, Anderson L, Galuska D, Zablotsky D, Holtzman D, Ahluwalia I.eHealth n and socio-
p
demographic factors associated with body weight and weight objectivestá for women. Eur Eat
Disorders Rev. 2002;10:241-54. es
y
a
127. Yucel B, Ozbey N, Demir K, Polat A, Yager J. Eating disorders and
n ic celiac disease: a case re-
port. Int J Eat Disord. 2006;39(6):530-2. lí
C
a
128. Mannucci E, Ricca V, Rotella C. Clinical features of bingeiceating disorder in type I diabetes:
t
a case report. Int J Eat Disord. 1997;21(1):99-102.
r ác
129. Støving RK, Bennedbaek FN, Hegedüs L, Hagene C. P Evidence of diffuse atrophy of the
d
thyroid gland in patients with anorexia nervosa. Int a J Eat Disord. 2001;29(2):230-5.

130. Harel Z, Biro FM. Hyperthyroidism in an adolescent G with bulimia nervosa. J Adolesc Health.
t a
es
1994;15(4):342-4.
131. Schmidt U, O'Donoghue G. Bulimia nervosa
d e in thyroid disorder. Int J Eat Disord. 1992;12:93-6.
n
132. Fonseca V, Wakeling A, Havardió CW. Hyperthyroidism and eating disorders. BMJ.
ac
ic
1990;301(6747):322-3.
l
133. Raich RM, Sánchez-Carracedo
p ub D, López Guimerà G, Portell M, Fauquet J. Prevención de
trastornos del comportamientola alimentario con un programa multimedia. C Med Psicosom.
e
sd
2007;81:47-71.
134. Pratt BM, Woolfenden de SR. Interventions for preventing eating disorders in children and ado-
lescents. CochraneosDatabase of Systematic Reviews 2002, Issue 2. Art. No.: CD002891. DOI:

10.1002/14651858.CD002891.
5
135. Newton MS, deCiliska D. Internet-based innovations for the prevention of eating disorders: a
systematic s
á review. Eat Disord. 2006;14(5):365-84.
m
136. Cororve do FM, Warren CS, Cepeda-Benito A, Gleaves DH. Eating disorder prevention research:
rri
a umeta-analysis. Eat Disord. 2006;14(3):191-213.
s c
137.n Stice E, Shaw H, Marti CN. A meta-analytic review of eating disorder prevention programs:
tra encouraging findings. Annu Rev Clin Psychol. 2007;3:207-31.
a n
H 138. Jones M, Luce KH, Osborne MI, Taylor K, Cunning D, Doyle AC, et al. Randomized, controlled
trial of an internet-facilitated intervention for reducing binge eating and overweight in adolescents.
Pediatrics. 2008;121(3):453-62.
139. O'Brien KM, LeBow MD. Reducing maladaptive weight management practices: developing
a psychoeducational intervention program. Eat Behav. 2007;8(2):195-210.
140. Jacobi C, Morris L, Beckers C, Bronisch-Holtze J, Winter J, Winzelberg AJ, et al. Maintenance
of internet-based prevention: a randomized controlled trial. Int J Eat Disord. 2007;40(2):114-9.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 281


141. Wilksch SM, Tiggemann M, Wade TD. Impact of interactive school-based media literacy les-
sons for reducing internalization of media ideals in young adolescent girls and boys. Int J Eat
Disord. 2006;39(5):385-93.
142. Elliot DL, Moe EL, Goldberg L, DeFrancesco CA, Durham MB, Hix-Small H. Definition and
outcome of a curriculum to prevent disordered eating and body-shaping drug use. J Sch Health.
2006;76(2):67-73.
143. Stice E, Marti CN, Spoor S, Presnell K, Shaw H. Dissonance and healthy weight eating disor-
der prevention programs: long-term effects from a randomized efficacy trial. J Consult Clin
n.
Psychol. 2008;76(2):329-40.
144. Becker CB, Bull S, Schaumberg K, Cauble A, Franco A. Effectiveness of peer-led eatingció
a
disorders prevention: a replication trial. J Consult Clin Psychol. 2008;76(2):347-54. liz a
145. Heinicke BE, Paxton SJ, McLean SA, Wertheim EH. Internet-delivered targeted groupctinter-u
a con-
su
vention for body dissatisfaction and disordered eating in adolescent girls: a randomized
trolled trial. J Abnorm Child Psychol. 2007;35(3):379-91. e
nt
146. Prats R, Prats B, coordinadors. Actuacions preventives a l'adolescència. Guiaieper a l'atenció
d
en de Salut. Ge-
primària de salut. Barcelona: Direcció General de Salut Pública. Departament
p
neralitat de Catalunya; 2004. tá s
e Psiquiatría en Aten-
147. Ayuso Gutiérrez JL, coordinador. Trastornos de la conducta alimentaria.
y
ción Primaria [material didáctico]. Madrid: Psico Media 2000. ca
i
148. González Briones E, Merino Merino B, coordinadores. Nutrición lín saludable y prevención de
C
los trastornos alimentarios. Madrid: Ministerio de Sanidadcya Consumo; 2000.
ti
ác conducta alimentaria. Trastornos de
149. Soldado Mérida M. Prevención primaria en trastornos de
la Conducta Alimentaria. 2006;4:336-47. Pr
d e
ía para la atención a los trastornos de la con-
150. Fernández Liria A, Diéguez Porres M. Guía clínica
u
G de Henares: Hospital Universitario Príncipe
ducta alimentaria en el Área 3 de Madrid. Alcalá
de Asturias; 2005. ta
es
de
151. Serra J, coordinador. Trastorns del comportament alimentari. Guia per a l'atenció primària de
n de Salut. Generalitat de Catalunya; 2003.
salut. Barcelona: CatSalut. Departament

ac
152. Becerra N. Tamización de los trastornos de la conducta alimentaria en niños y adolescentes.
lic
153. Jacobi C, Abascal L, Taylor CB.
p ub Screening for eating disorders and high-risk behavior: cau-
a
tion. Int J Eat Disord. 2004;36(3):280-95.
l
e G, Patton G. The branched eating disorders test: validity in a non-
sd
154. Selzer R, Hamill C, Bowes
e
d J Eat Disord. 1996;20(1):57-64.
clinical population. Int
s oRizvi SL. Development and validation of the Eating Disorder Diagnostic

155. Stice E, Telch CF,
5
Scale: a brief self-report measure of anorexia, bulimia, and binge-eating disorder. Psychol As-
d e
sess. 2000;12(2):123-31.
s
156. Ghaderi áA, Scott B. The preliminary reliability and validity of the survey for eating disor-
m
d o
ders(SEDs): A self-report questionnaire for diagnosing eating disorders. Eur Eat Disord Rev.
rr i
2001;10(1):61-76.
cu
157.nsMorgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool
tra for eating disorders. BMJ. 1999;319(7223):1467-8.
an
H 158. Freund KM, Graham SM, Lesky LG, Moskowitz MA. Detection of bulimia in a primary care
setting. J Gen Intern Med. 1993;8(5):236-42.
159. Luck AJ, Morgan JF, Reid F, O'Brien A, Brunton J, Price C, et al. The SCOFF questionnaire
and clinical interview for eating disorders in general practice: comparative study. BMJ.
2002;325(7367):755-6.
160. Cotton MA, Ball C, Robinson P. Four simple questions can help screen for eating disorders. J
Gen Intern Med. 2003;18(1):53-6.

282 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


161. Perry L, Morgan J, Reid F, Brunton J, O'Brien A, Luck A, et al. Screening for symptoms of
eating disorders: reliability of the SCOFF screening tool with written compared to oral delivery.
Int J Eat Disord. 2002;32(4):466-72.
162. García-Campayo J, Sanz-Carrillo C, Ibáñez JA, Lou S, Solano V, Alda M. Validation of the
Spanish version of the SCOFF questionnaire for the screening of eating disorders in primary
care. J Psychosom Res. 2005;59(2):51-5.
163. Muro-Sans P, Amador-Campos JA, Morgan JF. The SCOFF-c: psychometric properties of the
Catalan version in a Spanish adolescent sample. J Psychosom Res. 2008;64(1):81-6.
164. Burri C. Screening for eating disorders in adolescent women. Family Medicine Digital Re- .
ón
sources Library; 2008.
a ci
165. Garner D, Garfinkel P. The eating attitudes test: validation of the symptoms of anorexia ner-
a liz
vosa. Psychol Med. 1979;9:273-9. tu
ac Eval
su
166. Castro J, Toro J, Salamero M. The eating attitudes test: validation of the Spanish version.
Psicol. 1991;7:175-90. e
167. Canals J, Carbajo G, Fernández-Ballart J. Discriminant validity of the EatingieAttitudes nt Test
ndcriteria of eating
pe
according to American Psychiatric Association and World Health Organization
disorders. Psychol Rep. 2002;91(3 Pt 2):1052-6.
t á
168. De Irala J, Cano-Prous A, Lahortiga-Ramos F, Gual-García P, Martínez-González es M, Cer-
y como prueba de cri-
vera-Enguix S. Validación del cuestionario Eating attitudes Test (EAT) a
ic
bado de trastornos de la conducta alimentaria en la población lín general. Med Clin (Barc).
2008;130(13):487-91. C
c a
i
t attitudes test: psychometric fea-
ác
169. Garner DM, Olmsted MP, Bohr Y, Garfinkel PE. The eating
tures and clinical correlates. Psychol Med. 1982;12(4):871-8. P r
170. Gandarillas A, Zorrilla B, Sepúlveda AR, Muñoz P. dePrevalencia de casos clínicos de trastor-
a
nos del comportamiento alimentario en mujeres uí adolescentes de la Comunidad de Madrid.
Madrid: Instituto de Salud Pública. G
ta
171. Gandarillas A, Zorrilla B, Muñoz P, Sepúlveda es AR, Galan I, Leon C, et al. Validez del Eating
Attitudes test (EAT-26) para cribadodde e trastornos del comportamiento alimentario. Gac
n
Sanit. 2002;1:40-2. ió
c acSR. Reliability testing of a children's version of the Eating
i
bl Adolesc Psychiatry. 1988;27(5):541-3.
172. Maloney MJ, McGuire JB, Daniels
Attitude Test. J Am Acad Child
p u
173. De Gracia M, Marco M, Trujano la P. Factores asociados a la conducta alimentaria en preado-
de
lescentes. Psicothema. s2007;19(4):646-53.
e
174. Sancho C, Asorey O,dArija V, Canals J. Psychometric characteristics of the Children's Eating
s
Attitudes Test inñao Spanish simple. Eur Eat Disord Rev. 2005;13(5):338-43.
a
175. Smith MC, Thelen 5 MH. Development and validation of a test for bulimia. J Consult Clin
d e
Psychol. 1984;52(5):863-72.
ás
176. Vázquez m Morejón AJ, García-Bóveda RJ, Vázquez-Morejón JR. Psychometric characteristics
o
rid
of Spanish adaptation of a Test for Bulimia (BULIT). Actas Esp Psiquiatr. 2007;35(5):309-14.
ur
sJc Consult Clin Psychol. 1991;3:119-24.
177. Thelen MH, Farmer D, Wonderlich D, Smith M. A revision of the bulimia test: the BULIT-R.
n
tra Welch B, Thompson L, Hall A. The BULIT-R its realiability and clinical validity as a screening
a n178.
H tool for DSM-III-R bulimia nervosa in a female tertiary education population. Int J Eat
Disord. 1993;14:95-105.
179. Berrios-Hernández MN, Rodríguez-Ruiz S, Pérez M, Gleaves DH, Maysonet M, Cepeda-
Benito A. Cross-cultural assessment of eating disorders: psychometric properties of a Spanish
version of the Bulimia Test-Revised. Eur Eat Disord Rev. 2007;15(6):418-24.
180. Henderson M, Freeman CP. A self-rating scale for bulimia. The 'BITE'. Br J Psychiatry.
1987;150:18-24.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 283


181. Rivas T, Jiménez M, Bersabé R. Fiabilidad y validez del Test de Investigación Bulímica de
Edimburgo (BITE) en una muestra de adolescentes españoles. Psicol Conduct. 2004;3:447-62.
182. ICD-10. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical Descrip-
tions and Diagnostic Guidelines. World Health Organization; 1992.
183. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition. Washington, DC (US):
American Psychiatric Asssociation (APA); 1994.
184. DSM-IV-TR: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. American Psychiatric
Association (APA); 2000.
185. CIE-10. Clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: Ed. Paname- n.
ó
ricana; 2000. ci a
a
186. First M, Frances A, Pincus H. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornosliz
u
mentales. Texto revisado. Madrid: Ed. Masson; 2008. ct a
su con-
187. Peláez M, Labrador F, Raich R. Prevalencia de los trastornos de la conducta alimentaria:
sideraciones metodológicas. Rev Int Psicol Ter Psicol. 2005;5(2):135-48. t e
e n
188. CID-I. Compositive International Diagnostic Interview, versión 1.0. Geneve
ndi (Switzerland):
World Health Organization; 1990. pe
á
est
189. The eating disorder examination: a semi structured interview for the assessment of the specific
psychopathology of eating disorders. Int J Eat Disord. 1987;6:1-8. y
ca
190. Fairburn CG, Cooper Z. The Eating Disorder Examination (twelfth
l í ni edition). In: Fairburn BG,
C
Wilson GT, editors. Binge Eating: Nature, Assessment and Treatment. New York, NY (US):
c a
Guildford Press; 1993. p. 317-60. i
ct
rá Madrid: Pirámide; 1994.
191. Raich RM. Anorexia y bulimia, trastornos alimentarios.
P
192. Raich Escursell R, Mora Giral M, Torras Clarasó dJ,e Sánchez Carracedo D. Uso de la entre-
a en población universitaria. Revista Psico-

vista EDE para evaluar los trastornos alimentarios
logía Contemporánea. 2000;7(1):36-47. G
ta
193. Raich Escursell R, Mora Giral M, Sánchez esCarracedo D, Torras Clarasó J. Adaptación y cali-
e
dad psicométrica de la entrevista EDEd(Eating Disorder Examination) para la evaluación de
ón
los trastornos alimentarios en población universitaria. Revista de AETCA (Asociación para
ci
el Estudio de los Trastornos de laaConducta Alimentaria). 2000;1(6):4-9.
lic
p ub
194. Robles ME, Oberst UE, Sánchez-Planell L, Chamarro A. Adaptación transcultural al caste-
llano de la Eating Disordera Examination. Med Clin (Barc). 2006;127(19):734-5.
l
e B, Bryant-Waugh R. Reliability and validity of the child version
195. Watkins B, Frampton I, dLask
e s Examination: a preliminary investigation. Int J Eat Disord.
d
of the Eating Disorder
2005;38(2):183-7. os

196. Hernández M,5Castellet J, Narvaíza J, Rincón J, Ruiz I, Sánchez E, et al. Curvas de crecimiento.
d e
Estudio longitudinal de crecimiento. Instituto de investigación sobre crecimiento y desarrollo.
á
Fundación s Faustino Orbegozo Eizaguirre; 1988.
m
do
197. Saldaña C. Tratamientos psicológicos eficaces para trastornos del comportamiento alimenta-
rio.rriPsicothema. 2001;13(3):381-92.
u
c
198.nsBorrego Hernando O. Tratamiento de los trastornos de la conducta alimentaria: anorexia y
a
rt bulimia. Inf Ter Sist Nac Salud. 2000;24(2).
an
H 199. Nicholls D, Viner R. Eating disorders and weight problems. BMJ. 2005;330:950-3.
200. Gil MI, Candela JP, Cecilia M. Atención primaria y trastornos de la alimentación: nuestra ac-
titud frente a ellos (I). Aten Primaria. 2003;31(3):178-80.
201. Gil MI, Candela JP, Cecilia M. Atención primaria y trastornos de la alimentación: ¿qué pode-
mos hacer nosotros? (II). Aten Primaria. 2003;31(4):248-51.
202. Bulik CM, Berkman ND, Brownley KA, Sedway JA, Lohr KN. Anorexia nervosa treatment:
a systematic review of randomized controlled trials. Int J Eat Disord. 2007;40(4):310-20.

284 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


203. Rigaud D, Brondel L, Poupard AT, Talonneau I, Brun JM. A randomized trial on the efficacy
of a 2-month tube feeding regimen in anorexia nervosa: A 1-year follow-up study. Clin Nutr.
2007;26(4):421-9.
204. Birmingham CL, Goldner EM, Bakan R. Controlled trial of zinc supplementation in anorexia
nervosa. Int J Eat Disord. 1994;15(3):251-5.
205. Katz RL, Keen CL, Litt IF, Hurley LS, Kellams-Harrison KM, Glader LJ. Zinc deficiency in
anorexia nervosa. J Adolesc Health Care. 1987;8(5):400-6.
206. Lask B, Fosson A, Rolfe U, Thomas S. Zinc deficiency and childhood-onset anorexia nervosa.

n.
J Clin Psychiatry. 1993;54(2):63-6.
207. Arii I, Yamashita T, Kinoshita M, Shimizu H, Nakamura M, Nakajima T. Treatment for inpa-ció
a
tients with anorexia nervosa: comparison of liquid formula with regular meals for improve-
liz
a
ment from emaciation. Psychiatry Clin Neurosci. 1996;50(2):55-9.
c tu
208. Robb AS, Silber TJ, Orrell-Valente JK, Valadez-Meltzer A, Ellis N, Dadson MJ, et al. aSupple-
mental nocturnal nasogastric refeeding for better short-term outcome in hospitalized su adoles-
t e
en
cent girls with anorexia nervosa. Am J Psychiatry. 2002;159(8):1347-53.
i
209. Pertschuk MJ, Forster J, Buzby G, Mullen JL. The treatment of anorexia nervosa nd with total
parenteral nutrition. Biol Psychiatry. 1981;16(6):539-50. pe

210. Pike KM, Walsh BT, Vitousek K, Wilson GT, Bauer J. Cognitive behavior es therapy in the
posthospitalization treatment of anorexia nervosa. Am J Psychiatry.y 2003;160(11):2046-9.
a
n icBulik CM. Bulimia nervosa

211. Shapiro JR, Berkman ND, Brownley KA, Sedway JA, Lohr KN,
treatment: a systematic review of randomized controlled C trials. Int J Eat Disord.
a
2007;40(4):321-36.
c tic
212. Sundgot-Borgen J, Rosenvinge JH, Bahr R, Schneiderrá LS. The effect of exercise, cognitive
P
therapy, and nutritional counseling in treating bulimia
d e nervosa. Med Sci Sports Exerc.
a

2002;34(2):190-5.
213. Hsu LK, Rand W, Sullivan S, Liu DW, Mulliken G B, McDonagh B, et al. Cognitive therapy, nu-
tritional therapy and their combination instthe a treatment of bulimia nervosa. Psychol Med.
e
de
2001;31(5):871-9.
214. What makes treatment of bulimia nervosa n successful? [paper]. En: XXXII Congress of the
c ió Cognitive Therapies. Maastricht (The Netherlands); 19-
European Association for Behavioral a
21 septiembre 2002. b lic
215. Channon S, de Silva P, Hemsley pu D, Perkins R. A controlled trial of cognitive-behavioural and
l a
behavioural treatment ofe anorexia nervosa. Behav Res Ther. 1989;27(5):529-35.
d
216. McIntosh V, Jordan J,esCarter F. Three psychotherapies for anorexia nervosa: a randomized,
d
controlled trial. Ams J Psychiatry. 2005;162(4):741-7.
o

217. Griffiths RA, Hadzi-Pavlovic D, Channon-Little L. A controlled evaluation of hypnobehav-
5 for bulimia nervosa: Immediate pre-post treatment effects. Eur Eat Disord
de
ioural treatment
s
Rev. 1994;2:202-20.
á
m
218. Cognitive-behavioral group therapy for bulimia. Int J Eat Disord. 1986;5:599-615.
d o
rr
219. Treasure i JL, Katzman M, Schmidt U, Troop N, Todd G, de Silva P. Engagement and outcome
c
inu the treatment of bulimia nervosa: First phase of a sequential design comparing motivation
nsenhancement
ra
therapy and cognitive behavioural therapy. Behav Res Ther. 1999;37:405-18.
t
an
220. Freeman C, Barry F, Dunkeld-Turnbull J, Henderson A. Controlled trial of psychotherapy for
H bulimia nervosa. Br Med J. 1988;296(6621):521-5.
221. An evaluation of behavioral and cognitive-behavioral group interventions for the treatment
of bulimia nervosa in women. Int J Eat Disord. 1992;11:3-15.
222. Agras WS, Schneider JA, Arnow B, Raeburn SD, Telch CF. Cognitive-behavioral and
response-prevention treatments for bulimia nervosa. J Consult Clin Psychol. 1989;57(2):215-21.
223. Leitenberg H, Rosen JC, Gross J, Nudelman S, Vara LS. Exposure plus responseprevention
treatment of bulimia nervosa. J Consult Clin Psychol. 1988;56:535-41.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 285


224. Fairburn CG, Jones R, Peveler RC, Carr SJ, Solomon RA, O'Connor ME, et al. Three psycho-
logical treatments for bulimia nervosa. A comparative trial. Arch Gen Psychiatry.
1991;48(5):463-9.
225. Cooper PJ, Steere J. A comparison of two psychological treatments for bulimia nervosa: im-
plications for models of maintenance. Behav Res Ther. 1995;33(8):875-85.
226. Wilson GT, Eldredge KL, Smith D, Niles B. Cognitive-behavioral treatment with and without
response prevention for bulimia. Behav Res Ther. 1991;29(6):575-83.
227. Agras WS, Walsh T, Fairburn CG, Wilson GT, Kraemer HC. A multicenter comparison of cog-
nitive-behavioral therapy and interpersonal psychotherapy for bulimia nervosa. Arch Gen .
ón
Psychiatry. 2000;57(5):459-66.
a ci
228. Fairburn CG, Kirk J, O'Connor M, Cooper PJ. A comparison of two psychological treatments
a liz
u
ct
for bulimia nervosa. Behav Res Ther. 1986;24(6):629-43.
229. Garner DM, Rockert W, Davis R, Garner MV, Olmsted MP, Eagle M. Comparisonuof cogni- a
tive-behavioral and supportive-expressive therapy for bulimia nervosa. Am Jte Psychiatry. s
n
1993;150(1):37-46.
d ie
n N, et al. Guided
pe
230. Bailer U, de Zwaan M, Leisch F, Strnad A, Lennkh-Wolfsberg C, El-Giamal
self-help versus cognitive-behavioral group therapy in the treatment ofábulimia nervosa. Int
s t
J Eat Disord. 2004;35(4):522-37. e
y
231. Treasure JL, Schmidt U, Troop N, Tiller J, Todd G, Keilen M, et al. aFirst step in managing bu-
n ic
limia nervosa: Controlled trial of a therapeutic manual. BMJ. 1994;308:686-9. lí
CButow P, et al. Comparison of
232. Chen E, Touyz SW, Beumont PJ, Fairburn CG, Griffiths R, a
group and individual cognitive-behavioral therapy for patients c tic with bulimia nervosa. Int J Eat
á
Disord. 2003;33(3):241-54. Pr
233. Walsh BT, Wilson GT, Loeb KL, Devlin MJ, Pike KM, de Roose SP, et al. Medication and psycho-
í a
therapy in the treatment of bulimia nervosa. Am u J Psychiatry. 1997;154(4):523-31.
G
234. Wilson GT, Fairburn CC, Agras WS, Walsh BT, ta Kraemer H. Cognitive-behavioral therapy for
bulimia nervosa: time course and mechanisms es of change. J Consult Clin Psychol.
2002;70(2):267-74. de
n
235. Wilfley DE, Agras WS, Telch CF, Rossiter c ió EM, Schneider JA, Cole AG, et al. Group cognitive-
c a
b li
behavioral therapy and group interpersonal psychotherapy for the nonpurging bulimic indi-
vidual: a controlled comparison.
pu J Consult Clin Psychol. 1993;61(2):296-305.
236. Bulik CM, Sullivan PF, Carter la FA, McIntosh VV, Joyce PR. The role of exposure with
e
response prevention insdthe cognitive-behavioural therapy for bulimia nervosa. Psychol Med.
1998;28(3):611-23. de
s
oU,
237. Thiels C, Schmidt
a ñ Treasure J, Garthe R, Troop N. Guided self-change for bulimia nervosa
incorporating 5use of a self-care manual. Am J Psychiatry. 1998;155(7):947-53.
e
dLee
238. Schmidt U, s S, Beecham J, Perkins S, Treasure J, Yi I, et al. A randomized controlled trial
á therapy and cognitive behavior therapy guided self-care for adolescents with buli-
of family m
o
mia dnervosa and related disorders. Am J Psychiatry. 2007;164(4):591-8.
r r i
cu
239. Burton
sof
E, Stice E, Bearman SK, Rohde P. Experimental test of the affect-regulation theory
n bulimic symptoms and substance use: a randomized trial. Int J Eat Disord. 2007;40(1):27-36.
tra Berkman ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, et al. Management of
a n240.
H eating disorders. Rockville, MD (US): Agency for Healthcare Research and Quality; 2006. In-
forme núm. 135.
241. Chen E, Touyz SW, Beumont PJ, Fairburn CG, Griffiths R, Butow P, et al. Comparison of
group and individual cognitive-behavioral therapy for patients with bulimia nervosa. Int J Eat
Disord. 2003;33(3):241-54.
242. Carter JC, Olmsted MP, Kaplan AS, McCabe RE, Mills JS, Aime A. Self-help for bulimia ner-
vosa: a randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2003;160(5):973-8.

286 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


243. Mitchell JE, Pyle RL, Eckert ED, Hatsukami D, Pomeroy C, Zimmerman R. A comparison
study of antidepressants and structured intensive group psychotherapy in the treatment of
bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1990;47(2):149-57.
244. Kirkley BG, Schneider JA, Agras WS, Bachman JA. Comparison of two group treatments for
bulimia. J Consult Clin Psychol. 1985;53(1):43-8.
245. Brownley KA, Berkman ND, Sedway JA, Lohr KN, Bulik CM. Binge eating disorder treat-
ment: a systematic review of randomized controlled trials. Int J Eat Disord. 2007;40(4):337-48.
246. Agras WS, Telch CF, Arnow B, Eldredge KL, Detzer MJ, Henderson J, et al. Does interpersonal
therapy help patients with binge eating disorder who fail to respond to cognitive-behavioral .
ón
therapy? J Consult Clin Psychol. 1995;63:356-60.
a ci
247. Gorin A. A controlled trial of cognitive-behavioral therapy with and without spousal involve-
a liz
ment for binge eating disorder. Dissertations Abstracts International: Section B: the Sciences tu
& Engineering. 2001;61. ac
su treat-
248. Telch CF, Agras WS, Rossiter EM, Wilfley D, Kenardy J. Group cognitive-behavioral t e
ment for the nonpurging bulimic: an initial evaluation. J Consult Clin Psychol. i1990;58(5):629- en
d
en
35.
249. Wilfley DE, Welch RR, Stein RI, Spurrell EB, Cohen LR, Saelens BE,áet al. A randomized p
t
comparison of group cognitive-behavioral therapy and group interpersonal es psychotherapy
y Arch Gen Psychiatry.
for the treatment of overweight individuals with binge-eating disorder. a
n ic

2002;59(8):713-21.
C a cognitive and a behavioural
250. Nauta H, Hospers H, Kok G, Jansen A. A comparison between a
treatment for obese binge eaters and obese non-binge eaters.
c tic Behav Ther. 2000;31:441-61.
á
251. Gorin AA, le Grange D, Stone AA. Effectiveness of spouse Pr involvement in cognitive behavioral
therapy for binge eating disorder. Int J Eat Disord.de2003;33(4):421-33.
a
252. Hilbert A, Tuschen-Caffier B. Body image interventions uí in cognitive-behavioural therapy of
G
binge-eating disorder: a component analysis.aBehav Res Ther. 2004;42(11):1325-39.
t
253. Munsch S, Biedert E, Meyer A, Michael T,esSchlup B, Tuch A, et al. A randomized comparison
of cognitive behavioral therapy and behavioral de weight loss treatment for overweight indivi-
n
duals with binge eating disorder. IntióJ Eat Disord. 2007;40(2):102-13.
ac
ic
254. Shapiro JR, Reba-Harrelson L, lDymek-Valentine M, Woolson SL, Hamer RM, Bulik CM. Fe-
b
pu
asibility and acceptability of CD-ROM-based cognitive-behavioural treatment for binge-eating
disorder. Eur Eat Disord Rev. la 2007;15(3):175-84.
255. Peterson CB, Mitchell sJE, de Engbloom S, Nugent S, Pederson MM, Crow SJ, et al. Self-help ver-
sus therapist-led group de cognitive-behavioral treatment of binge eating disorder at follow-up.
o s
Int J Eat Disord.ñ2001;30(4):363-74.
a
256. Peterson CB, 5Mitchell JE, Engbloom S, Nugent S, Mussell MP, Miller JP. Group cognitive-
e
behavioral dtreatment of binge eating disorder: a comparison of therapist-led versus self-
á
help formats. s Int J Eat Disord. 1998;24(2):125-36.
m
257. Perkins d o SJ, Murphy R, Schmidt U, Williams C. Self-help and guided self-help for eating disor-
r i
ur Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art. No.:CD004191.
ders.
c
258.nsMitchell JE, Fletcher L, Hanson K, Mussell MP, Seim H, Crosby R, et al. The relative efficacy
tra of fluoxetine and manual-based self-help in the treatment of outpatients with bulimia ner-
a n vosa. J Clin Psychopharmacol. 2001;21(3):298-304.
H
259. Durand MA, King M. Specialist treatment versus self-help for bulimia nervosa: a randomised
controlled trial in general practice. Br J Gen Pract. 2003;53(490):371-7.
260. Loeb KL, Wilson GT, Gilbert JS, Labouvie E. Guided and unguided self-help for binge eating.
Behav Res Ther. 2000;38(3):259-72.
261. Carter JC, Fairburn CG. Cognitive-behavioral self-help for binge eating disorder: a controlled
effectiveness study. J Consult Clin Psychol. 1998;66(4):616-23.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 287


262. McCann UD, Agras WS. Successful treatment of nonpurging bulimia nervosa with desipra-
mine: a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry. 1990;147(11):1509-13.
263. Crisp AH, Norton K, Gowers S, Halek C, Bowyer C, Yeldham D, et al. A controlled study of
the effect of therapies aimed at adolescent and family psychopathology in anorexia nervosa.
Br J Psychiatry. 1991;159:325-33.
264. Dare C, Eisler I, Russell G, Treasure J, Dodge L. Psychological therapies for adults with ano-
rexia nervosa: randomised controlled trial of out-patient treatments. Br J Psychiatry.
2001;178:216-21.
265. Russell GF, Szmukler GI, Dare C, Eisler I. An evaluation of family therapy in anorexia ner- .
ón
ci
vosa and bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1987;44(12):1047-56.
a
266. Eisler I, Dare C, Russell GF, Szmukler G, le Grange D, Dodge E. Family and individual therapy
a liz
in anorexia nervosa. A 5-year follow-up. Arch Gen Psychiatry. 1997;54(11):1025-30.
tu
267. Eisler I, Dare C, Hodes M, Russell G, Dodge E, le Grange D. Family therapy for adolescent ac
anorexia nervosa: the results of a controlled comparison of two family interventions. su J Child
t e
Psychol Psychiatry. 2000;41(6):727-36.
i en
268. Geist R, Heinmaa M, Stephens D, Davis R, Katzman DK. Comparison of family nd therapy and
family group psychoeducation in adolescents with anorexia nervosa.peCan J Psychiatry.

es
2000;45(2):173-8.
269. Robin AL, Siegel PT, Koepke T, Moye AW, Tice S. Family therapy yversus individual therapy
a
for adolescent females with anorexia nervosa. J Dev Behav Pediatr. n ic 1994;15(2):111-6.

270. Robin AL, Siegel PT, Moye A. Family versus individual therapy C for anorexia: impact on family
a
conflict. Int J Eat Disord. 1995;17(4):313-22.
c tic
271. Lock J, Agras WS, Bryson S, Kraemer HC. A comparisonráof short- and long-term family therapy
P
de
for adolescent anorexia nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2005;44(7):632-9.
a
272. Robin AL, Siegel PT, Moye AW, Gilroy M, Dennis
uí AB, Sikand A. A controlled comparison of
family versus individual therapy for adolescents G with anorexia nervosa. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 1999;38(12):1482-9. sta
e
273. Body awareness therapy in teenage anorexia de nervosa: outcome after 2 years. Eur Eat Disord
n
Rev. 2000;8:19-30.

274. Le Grange D, Crosby RD, Rathouz c ac PJ, Leventhal BL. A randomized controlled comparison
i
of family-based treatment and
u bl supportive psychotherapy for adolescent bulimia nervosa.
p
Arch Gen Psychiatry. 2007;64(9):1049-56.
la
e
sd of interpersonal psychotherapy, behavior therapy, and cognitive be-
275. Fairburn CG, Jones R, Peveler RC, Hope RA, O'Connor M. Psychotherapy and bulimia ner-
vosa. Longer-term effects
d e
havior therapy. Arch
o s Gen Psychiatry. 1993;50(6):419-28.
276. Bachar E, LatzerañY, Kreitler S, Berry EM. Empirical comparison of two psychological therapies.
5
Self psychology
d e and cognitive orientation in the treatment of anorexia and bulimia. J Psychother
Pract Res.s 1999;8(2):115-28.
á
277. Treasure m J, Todd G, Brolly M, Tiller J, Nehmed A, Denman F. A pilot study of a randomised
o
trialridof cognitive analytical therapy vs educational behavioral therapy for adult anorexia ner-
r
u Behav Res Ther. 1995;33(4):363-7.
sc
vosa.
n
tra year. Br J Psychiatry. 1987;151:185-91.
278. Hall A, Crisp AH. Brief psychotherapy in the treatment of anorexia nervosa. Outcome at one
a n
H 279. Kaye WH, Nagata T, Weltzin TE, Hsu LK, Sokol MS, McConaha C, et al. Double-blind pla-
cebo-controlled administration of fluoxetine in restricting and restricting-purging-type ano-
rexia nervosa. Biol Psychiatry. 2001;49(7):644-52.
280. Attia E, Haiman C, Walsh BT, Flater SR. Does fluoxetine augment the inpatient treatment of
anorexia nervosa? Am J Psychiatry. 1998;155(4):548-51.
281. Biederman J, Herzog DB, Rivinus TM, Harper GP, Ferber RA, Rosenbaum JF, et al. Ami-
triptyline in the treatment of anorexia nervosa: a double-blind, placebo-controlled study. J
Clin Psychopharmacol. 1985;5(1):10-6.

288 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


282. Halmi KA, Eckert E, LaDu TJ, Cohen J. Anorexia nervosa. Treatment efficacy of cyprohep-
tadine and amitriptyline. Arch Gen Psychiatry. 1986;43(2):177-81.
283. Lacey JH, Crisp AH. Hunger, food intake and weight: the impact of clomipramine on a refeeding
anorexia nervosa population. Postgrad Med J. 1980;56 Suppl 1:79-85.
284. Fassino S, Leombruni P, Daga G, Brustolin A, Migliaretti G, Cavallo F, et al. Efficacy of cita-
lopram in anorexia nervosa: a pilot study. Eur Neuropsychopharmacol. 2002;12(5):453-9.
285. Kanerva R, Rissanen A, Sarna S. Fluoxetine in the treatment of anxiety, depressive symptoms
and eating-related symptoms in bulimia nervosa. Journal of Psychiatry. 1994;49:237-42.
286. Walsh BT, Hadigan CM, Devlin MJ, Gladis M, Roose SP. Long-term outcome of antidepres- .
ón
ci
sant treatment for bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 1991;148(9):1206-12.
a
287. Goldstein DJ, Wilson MG, Thompson VL, Potvin JH, Rampey AH Jr. Long-term fluoxetine
a liz
treatment of bulimia nervosa. Fluoxetine Bulimia Nervosa Research Group. Br J Psychiatry. tu
1995;166(5):660-6. ac
288. Walsh BT, Gladis M, Roose SP, Stewart JW, Glassman AH. A controlled trial of phenelzine su in
t e
bulimia. Psychopharmacol Bull. 1987;23(1):49-51. n
ie
dal.
289. Horne RL, Ferguson JM, Pope HG Jr, Hudson JI, Lineberry CG, Ascher J, et n Treatment of
bulimia with bupropion: a multicenter controlled trial. J Clin Psychiatry. 1988;49(7):262-6. pe

290. Pope HG Jr, Keck PE Jr, McElroy SL, Hudson JI. A placebo-controlled es study of trazodone
in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol. 1989;9(4):254-9. y
291. Carruba MO, Cuzzolaro M, Riva L, Bosello O, Liberti S, CastraniR, ca et al. Efficacy and tolera-

bility of moclobemide in bulimia nervosa: a placebo-controlled C trial. Int Clin Psychopharma-
a
col. 2001;16(1):27-32.
c tic
á Fluoxetine in the treatment of buli-
Pr
292. Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group.

de 1992;49(2):139-47.
mia nervosa. A multicenter, placebo-controlled, double-blind trial. Fluoxetine Bulimia Ner-
vosa Collaborative Study Group. Arch Gen Psychiatry. a

293. Pope HG Jr, Hudson JI, Jonas JM, Yurgelun-Todd G D. Bulimia treated with imipramine: a pla-
a
cebo-controlled, double-blind study. Am J Psychiatry.
e st 1983;140(5):554-8.
294. Beumont PJ, Russell JD, Touyz SW, Buckley e C, Lowinger K, Talbot P, et al. Intensive nutri-
tional counselling in bulimia nervosa:nadrole for supplementation with fluoxetine? Aust N Z J

ac
Psychiatry. 1997;31(4):514-24.
i c
295. Fichter MM, Leibl K, Rief W, Brunner
u bl E, Schmidt-Auberger S, Engel RR. Fluoxetine versus
placebo: a double-blind study p with bulimic inpatients undergoing intensive psychotherapy.
la
Pharmacopsychiatry. 1991;24(1):1-7.
e
296. Romano SJ, Halmi KA,sdSarkar NP, Koke SC, Lee JS. A placebo-controlled study of fluoxetine
in continued treatment
e
d of bulimia nervosa after successful acute fluoxetine treatment. Am J
o s
añ R, Rief W, Holland R, Dohne J. Fluvoxamine in prevention of relapse in
Psychiatry. 2002;159(1):96-102.
297. Fichter MM, Kruger 5
bulimia nervosa: de effects on eating-specific psychopathology. J Clin Psychopharmacol.
á s
1996;16(1):9-18.
m
298. Fichter
d o MM, Leibl C, Kruger R, Rief W. Effects of fluvoxamine on depression, anxiety, and
i
r areas of general psychopathology in bulimia nervosa. Pharmacopsychiatry.
ur
other
c
ns
1997;30(3):85-92.
rt a Sabine EJ, Yonace A, Farrington AJ, Barratt KH, Wakeling A. Bulimia nervosa: a placebo con-
299.
an trolled double-blind therapeutic trial of mianserin. Br J Clin Pharmacol. 1983;15 Suppl
H 2:195S-202S.
300. Kennedy SH, Goldbloom DS, Ralevski E, Davis C, D'Souza JD, Lofchy J. Is there a role for
selective monoamine oxidase inhibitor therapy in bulimia nervosa? A placebo-controlled
trial of brofaromine. J Clin Psychopharmacol. 1993;13(6):415-22.
301. Arnold LM, McElroy SL, Hudson JI, Welge JA, Bennett AJ, Keck PE. A placebo-controlled,
randomized trial of fluoxetine in the treatment of binge-eating disorder. J Clin Psychiatry.
2002;63(11):1028-33.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 289


302. McElroy SL, Casuto LS, Nelson EB, Lake KA, Soutullo CA, Keck PE Jr, et al. Placebo-con-
trolled trial of sertraline in the treatment of binge eating disorder. Am J Psychiatry.
2000;157(6):1004-6.
303. Laederach-Hofmann K, Graf C, Horber F, Lippuner K, Lederer S, Michel R, et al. Imipramine
and diet counseling with psychological support in the treatment of obese binge eaters: a ran-
domized, placebo-controlled double-blind study. Int J Eat Disord. 1999;26(3):231-44.
304. McElroy SL, Hudson JI, Malhotra S, Welge JA, Nelson EB, Keck PE Jr. Citalopram in the treat-
ment of binge-eating disorder: a placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry. 2003;64(7):807-13.
305. Hudson JI, McElroy SL, Raymond NC, Crow S, Keck PE Jr, Carter WP, et al. Fluvoxamine in .
the treatment of binge-eating disorder: a multicenter placebo-controlled, double-blind trial. ión
ac
Am J Psychiatry. 1998;155(12):1756-62.
liz
a
306. Pearlstein T, Spurell E, Hohlstein LA, Gurney V, Read J, Fuchs C, et al. A double-blind,
c tu pla-
cebo-controlled trial of fluvoxamine in binge eating disorder: a high placebo response. a Arch
Womens Ment Health. 2003;6(2):147-51. su
e
307. Appolinario JC, Bacaltchuk J, Sichieri R, Claudino AM, Godoy-Matos A, Morgan ent C, et al. A
i
randomized, double-blind, placebo-controlled study of sibutramine in the treatment
e nd of binge-
eating disorder. Arch Gen Psychiatry. 2003;60(11):1109-16. p
308. Dunican KC, DelDotto D. The role of olanzapine in the treatment of sanorexia tá nervosa. Ann
e
Pharmacother. 2007;41(1):111-5. y
a
309. Vandereycken W, Pierloot R. Pimozide combined with behavior n ic therapy in the short-term

treatment of anorexia nervosa. A double-blind placebo-controlled C cross-over study. Acta
c a
Psychiatr Scand. 1982;66(6):445-50.
ti
310. Vandereycken W. Neuroleptics in the short-term treatment r ác of anorexia nervosa. A double-
P
de
blind placebo-controlled study with sulpiride. Br J Psychiatry. 1984;144:288-92.
a

311. Goldberg SC, Casper RC, Eckert ED. Effects of cyproheptadine in anorexia nervosa. Psycho-
pharmacol Bull. 1980;16:29-30. G
ta
312. Bulimia as a form of self-addiction: treatment
es with naltrexone hydrochloride (Trexan (TM))
- A pilot study. Clin Trials J. 1990;27:77-83.
de
n
313. Mitchell JE, Christenson G, Jennings ió J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, et al. A placebo-
controlled, double-blind crossoveracstudy of naltrexone hydrochloride in outpatients with nor-
b lic
mal weight bulimia. J Clin Psychopharmacol. 1989;9(2):94-7.
p u
314. Hoopes SP, Reimherr FW,aHedges DW, Rosenthal NR, Kamin M, Karim R, et al. Treatment
l
of bulimia nervosa with etopiramate in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial,
d
s binge and purge measures. J Clin Psychiatry. 2003;64(11):1335-41.
de
part 1: improvement in
315. Hedges DW, Reimherr
ñ os FW, Hoopes SP, Rosenthal NR, Kamin M, Karim R, et al. Treatment
of bulimia nervosa a with topiramate in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial,
5
de
part 2: improvement in psychiatric measures. J Clin Psychiatry. 2003;64(12):1449-54.
316. McElroyáSL, s Guerdjikova A, Kotwal R, Welge JA, Nelson EB, Lake KA, et al. Atomoxetine
in the mtreatment of binge-eating disorder: a randomized placebo-controlled trial. J Clin
o
r rid
Psychiatry. 2007;68(3):390-8.
c u
317. Faris PL, Kim SW, Meller WH, Goodale RL, Oakman SA, Hofbauer RD, et al. Effect of
a nsdecreasing afferent vagal activity with ondansetron on symptoms of bulimia nervosa: a
tr randomised, double-blind trial. Lancet. 2000;355(9206):792-7.
a n
H 318. Brambilla F, García CS, Fassino S, Daga GA, Favaro A, Santonastaso P, et al. Olanzapine therapy
in anorexia nervosa: psychobiological effects. Int Clin Psychopharmacol. 2007;22(4):197-204.
319. Brambilla F, Monteleone P, Maj M. Olanzapine-induced weight gain in anorexia nervosa:
involvement of leptin and ghrelin secretion? Psychoneuroendocrinology. 2007;32(4):402-6.
320. Timothy B, Kaplan AS, Attia E, Olmsted M, Parides M, Carter JC, et al. Fluoxetine after
weight restoration in anorexia nervosa: a randomized controlled trial. JAMA.
2008;295(22):2605-12.

290 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


321. Leitenberg H, Rosen JC, Wolf J, Vara LS, Detzer MJ, Srebnik D. Comparison of cognitive-be-
havior therapy and desipramine in the treatment of bulimia nervosa. Behav Res Ther.
1994;32(1):37-45.
322. Cognitive-behavioral, fluoxetine and combined treatment for bulimia nervosa: short-and-
long-term results. Eur Eat Disord Rev. 2002;10:179-98.
323. Goldbloom DS, Olmsted M, Davis R, Clewes J, Heinmaa M, Rockert W, et al. A randomized
controlled trial of fluoxetine and cognitive behavioral therapy for bulimia nervosa: short-term
outcome. Behav Res Ther. 1997;35(9):803-11.
324. Agras WS, Rossiter EM, Arnow B, Schneider JA, Telch CF, Raeburn SD, et al. Pharmacologic .
and cognitive-behavioral treatment for bulimia nervosa: a controlled comparison. Am J ió
n
a c
Psychiatry. 1992;149(1):82-7.
a liz
325. Agras WS, Rossiter EM, Arnow B, Telch CF, Raeburn SD, Bruce B, et al. One-year follow-up tu
of psychosocial and pharmacologic treatments for bulimia nervosa. J Clin Psychiatry. ac
1994;55(5):179-83. su
t e
326. Wilson GT, Loeb KL, Walsh BT, Labouvie E, Petkova E, Liu X, et al. Psychological i en versus
pharmacological treatments of bulimia nervosa: predictors and processes of nchange. d J Consult
Clin Psychol. 1999;67(4):451-9. pe
t á
327. Mitchell JE, Halmi K, Wilson GT, Agras WS, Kraemer H, Crow S. Aesrandomized secondary
yto CBT. Int J Eat Disord.
ca
treatment study of women with bulimia nervosa who fail to respond
i
lín
2002;32(3):271-81.
328. Walsh BT, Fairburn CG, Mickley D, Sysko R, Parides MK. Treatment C of bulimia nervosa in a
a
primary care setting. Am J Psychiatry. 2004;161(3):556-61.tic
ác
329. Grilo CM, Masheb RM, Wilson GT. Efficacy of cognitive Pr behavioral therapy and fluoxetine
for the treatment of binge eating disorder: a randomized de double-blind placebo-controlled
comparison. Biol Psychiatry. 2005;57(3):301-9. ía
u
330. Grilo CM, Masheb RM, Salant SL. Cognitive behavioral G therapy guided self-help and orlistat
s taa randomized, double-blind, placebo-controlled
for the treatment of binge eating disorder: e
trial. Biol Psychiatry. 2005;57(10):1193-201. de
n
331. Devlin MJ, Goldfein JA, Petkova E, Liu
c ió L, Walsh BT. Cognitive behavioral therapy and fluoxetine
a follow-up. Obesity (Silver Spring). 2007;15(7):1702-9.
lic
for binge eating disorder: two-year
b
pu
332. Fairburn CG, Peveler RC, Jones R, Hope RA, Doll HA. Predictors of 12- month outcome in
bulimia nervosa and the influence la of attitudes to shape and weight. J Consult Clin Psychol.
e
sd
1993;61(4):696-8.
333. Crow SJ, Agras WS, Crosby de R, Halmi K, Mitchell JE. Eating disorder symptoms in pregnancy:
a prospective study. o s Int J Eat Disord. 2008;41(3):277-9.
añ BE. Pregnancy and eating disorders: a review and clinical implications.
334. Franko DL, Walton 5
de
Int J Eat Disord. 1993;13(1):41-7.
s
335. FairburnáC, Welch S. The impact of pregnancy on eating habits and attitudes to shape and
m
weight.
d o Int J Eat Disord. 1990;9(2):153-60.
i
r M, Isager T, Tolstrup K. Patient's evaluation of their former treatment for anorexia
ur
336. Brinch
c
a nsnervosa. Nordisk Psykiatrisk Tidsskrift. 1988;42:445-8.
r
t Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, Pickering A, Dawn A, McCullin M. Fertility and reproduction
337.
an in women with anorexia nervosa: A controlled study. J Clin Psychiatry. 2008;60:130-5.
H
338. Treasure JL, Russell GF. Intrauterine growth and neonatal weight gain in babies of women
with anorexia nervosa. Br Med J (Clin Res Ed). 1988;296(6628):1038.
339. Russell GF, Treasure J, Eisler I. Mothers with anorexia nervosa who underfeed their children:
their recognition and management. Psychol Med. 1998;28(1):93-108.
340. Wezel-Meijler G, Wit JM. The offspring of mothers with anorexia nervosa: a high-risk group
for undernutrition and stunting? Eur J Pediatr. 1989;149:130-5.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 291


341. Hodes M, Timimi S, Robinson P. Children of mothers with eating disorders. A preliminary
study. Eur Eat Disord Rev. 1997;5:1-24.
342. Carter JC, Aime AA, Mills JS. Assessment of bulimia nervosa: a comparison of interview and
self-report questionnaire methods. Int J Eat Disord. 2001;30(2):187-92.
343. Garner M, Olmsted M, Polivy J. Development and validation of a multidimensional Eating
Disorder Inventory for anorexia nervosa and bulimia. Int J Eat Disord. 1983;2:15-34.
344. Cooper Z, Cooper PJ, Fairburn CG. The specificity of the Eating Disorder Inventory. Br J Clin
Psychol. 1985;24 (Pt 2):129-30.
345. Bennett K, Stevens R. The internal structure of the Eating Disorder Inventory. Health Care n.

ac
Women Int. 1997;18(5):495-504.
346. Guimerà E, Torrubia R. Adaptación española del Eating Disorder Inventory (EDI) en una li z
muestra de pacientes anoréxicas. An Psiquiatr. 1987;3:189-90. t ua
c
aPsycho-
347. Garner D. Eating Disorder Inventory-2. Professional Manual. Odessa, Florida (US):
s u
logical Assessment Resources (PAR); 1991. t e
n
348. Corral S, González M, Pereña J, Seisdedos N. Adaptación española del Inventario
d ie de trastor-
n Trastornos de la
pe
nos de la conducta alimentaria. En: Garner D, editor. EDI-2: Inventario de
Conducta Alimentaria. Manual. Madrid: TEA; 1998.

349. García-García E, Vázquez V, López J, Arcila D. Validez interna y utilidad es diagnóstica del Eating
y
Disorder Inventory, en mujeres mexicanas. Salud Publica Mex. 2003;45:206-10.
i ca
350. Fairburn CG, Beglin SJ. Assessment of eating disorders: interview lín or self-report question-
C
naire? Int J Eat Disord. 1994;16(4):363-70. a
ic
351. Elder KA, Grilo CM. The Spanish language version ofct the Eating Disorder Examination
Questionnaire: comparison with the Spanish languagePversion rá of the eating disorder examina-
d e
tion and test-retest reliability. Behav Res Ther. 2007;45(6):1369-77.
352. El cuestionario de actitudes frente al cambio uen ía los trastornos de la conducta alimentaria
G Actas Esp Psiquiatr. 2003;31(3):111-9.
(ACAT). Desarrollo y propiedades psicométricas.
s ta
353. Vandereycken W. Validity and reliability of the e Anorectic Behavior Observation Scale for parents.
Acta Psychiatr Scand. 1992;85(2):163-6.d
e
n
354. The development and validationcióof the body shape questionnaire. Int J Eat Disord.
a
1987;6:485-94.
b lic
355. Raich R, Mora M, Soler A, Ávila pu C, Clos I, Zapater L. Adaptación de un instrumento de eva-
luación de la insatisfacciónlacorporal. Clínica y Salud. 1996;7:51-66.
e
356. Collins M. Body figuresdperceptions and preferences among preadolescent children. Int J Eat
d e
Disord. 1991;10:199-208.
o s

357. Probst M, Vandereycken W, Coppenolle H, Vanderlinden J. The Body Attitude Test for
patients with 5an eating disorder: Psychometric characteristics of a new questionnaire. Eat
de
Disord. 1995;3:133-44.
á s
358. Gila A,mCastro J, Gómez MJ, Toro J, Salamero M. The Body Attitude Test: validation of the
o
rid
Spanish version. Eat Weight Disord. 1999;4(4):175-8.
r
cu
359. Mendelson
smal
BK, White DR. Relation between body-esteem and self-esteem of obese and nor-
n children. Percept Mot Skills. 1982;54(3):899-905.
tra Sperber AD. Translation and validation of study instruments for cross-cultural research. Gas-
a n360.
H troenterology. 2004;126(1 Suppl 1):S124-S128.
361. Saucedo T, Cantú N. Trastornos de la conducta alimentaria: Influencia sociocultural en púbe-
res de ambos sexos. Psicol Soc Mex. 2000;9:128-33.
362. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Factor structure of the Barratt impulsiveness scale. J Clin
Psychol. 1995;51(6):768-74.
363. Oquendo M, Baca-García E, Graver R, Morales M, Montalvan V, Mann J. Spanish adaptation
of the Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11). Eur J Psychiatry. 2001;15:147-55.

292 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


364. Spielberger C, Gorsuch R, Lushene R. STAI Manual for the State-Trait Anxiety Inventory.
Palo Alto: Consulting Psychologist Press; 1970.
365. Cuestionario de autoevaluación Ansiedad Estado / Rasgo (STAI). Versión española adaptada
por TEA; 1982.
366. Spielberger C. Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo para niños STAIC. Palo Alto, CA; 1973
367. STAIC Inventario de Ansiedad Estado Rasgo. Madrid: TEA; 1988.
368. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating. Br J Med Psychol. 1959;32(1):50-5.
369. Lobo A, Chamorro L. Validación de las versiones en español de la Montgomery-Asberg De-
pression Rating Scale y la Hamilton Anxiety Rating Scale para la evaluacion de la depresion n.

ac
y de la ansiedad. Med Clin (Barc). 2002;118(13):493-9.
370. Ezpeleta L, Toro J, Granero R, de la Osa N. Cuestionario CETA. Bellaterra: UniversidadaAu- li z
t u
ac
tónoma de Barcelona.
371. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. An inventory for measuring u
s depres-
sion. Arch Gen Psychiatry. 1961;4:561-71. t e
i en para la de-
372. Conde C, Useros E. Adaptación castellana de la escala de evaluación conductual d
presión de Beck. Rev Psiquiatr Psicol Med Eur Am Lat. 1975;12:217-36. en
p
373. Sanz Fernández J, Vázquez C, Navarro M. Adaptación española del Inventario tá para la Depre-
es universitarios. Anal
sión de Beck-II (BDI-II): propiedades psicométricas en estudiantes y
Modif Conducta. 2003;29(124):239-88.
i ca
374. Hamilton M. A eating scale for depression. J Neurol Neurosurg lín Psychiatry. 1960;23:56-62.
C
a
375. Kovacs M. Children's Depression Inventory (CDI). Toronto:
t ic Multi-Health Systems Inc.; 1992.
c
376. Del Barrio V, Carrasco M. Adaptación española del CDI.
Prá TEA; 2004.
de
377. Millon T. Toward a new personology: an evolutionary model. New York, NY (US): Wiley-
a
uí clínico multiaxial de Millon. MCMI-III.
Interscience - Ediciones TEA; 1990.
378. Cardenal V, Ortiz-Tallo M, Sánchez P. Inventario G
ta
es
TEA; 2008.
379. Aguirre Llagostera G. Adaptación español de del MACI. TEA; 2004.
380. Cloninger CR, Przybeck T, Svrakic iD, n
ó Wetzel R. The Temperament and Character Inventory
(TCI): a guide to its developmentcaand c use. St. Louis, Missouri (US): Center for Psychobiology
i
of Personality.
u bl
p
381. Gutiérrez J, Bayón C, Valero la J, Labad A, Cloninger C, Fernández-Aranda F. Inventario del
e
sd Actas Esp Psiquiatr. 2004;32(1):8-15.
temperamento y el carácter-revisado (TCI-R). Baremación y datos normativos en una mues-
tra de población general.
d e
382. Gutiérrez F, Torrens o s M, Boget T, Martín-Santos R, Sangorrín J, Pérez G, et al. Psychometric
properties of the añ Temperament and Character Inventory (TCI) questionnaire in a Spanish
5
de
psychiatric population. Acta Psychiatr Scand. 2001;103:143-7.
383. LorangerásA, Janca A, Sartorius N. Assessment and Diagnosis of Personality Disorders: The
ICD-10mInternational Personality Disorder Examination (IPDE); 1997.
o
r rid
384. López-Ibor, Pérez Urdaniz, Rubio Larrosa. International personality disorder examination.
c u
Madrid: Meditor; 1996.
ns
rt a Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA, Mazure C, Fleischmann RL, Hill CL, et al. The
385.
an Yale-Brown obsessive compulsive scale. I. Development, use, and reliability. Arch Gen
H Psychiatry. 1989;46(11):1006-11.
386. Sal y Rosas HJ, Vega-Dienstmaier J, Mazzotti G, Vidal H, Guimas B, Adrianzén, et al. Valida-
ción de una versión en español de la Escala Yale - Brown para el trastorno obsesivo-compul-
sivo. Actas Esp Psiquiatr. 2002;30:30-5.
387. Ulloa R, de la Peña F, Higuera F, Palacios L, Nicolini H, Ávila JM. Estudio de validez y con-
fiabilidad de la versión en español de la escala Yale-Brown del trastorno obsesivo compulsivo
para niños y adolescentes. Actas Esp Psiquiatr. 2004;32(5):259-63.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 293


388. Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Am J Psychiatry.
2002;159(8):1284-93.
389. Herzog DB, Greenwood DN, Dorer DJ, Flores AT, Ekeblad ER, Richards A, et al. Mortality
in eating disorders: a descriptive study. Int J Eat Disord. 2000;28(1):20-6.
390. Zipfel S, Lowe B, Reas DL, Deter HC, Herzog W. Long-term prognosis in anorexia nervosa:
lessons from a 21-year follow-up study. Lancet. 2000;355(9205):721-2.
391. Lowe B, Zipfel S, Buchholz C, Dupont Y, Reas DL, Herzog W. Long-term outcome of anorexia
nervosa in a prospective 21-year follow-up study. Psychol Med. 2001;31(5):881-90.
392. Keski-Rahkonen A, Hoek HW, Susser ES, Linna MS, Sihvola E, Raevuori A, et al. Epidemio- n.

ac
logy and course of anorexia nervosa in the community. Am J Psychiatry. 2007;164(8):1259-65.
z
393. Herpertz-Dahlmann B, Muller B, Herpertz S, Heussen N, Hebebrand J, RemschmidtaliH.
tu
ac
Prospective 10-year follow-up in adolescent anorexia nervosa--course, outcome, psychiatric
u
comorbidity, and psychosocial adaptation. J Child Psychol Psychiatry. 2001;42(5):603-12.
s
e
nt Adolesc
394. Quadflieg N, Fichter MM. The course and outcome of bulimia nervosa. Eur Child
e
Psychiatry. 2003;12 Suppl 1:I99-109. di n
395. Tozzi F, Thornton LM, Klump KL, Fichter MM, Halmi KA, Kaplan AS, et peal. Symptom fluc-
á
t Am J Psychiatry.
es
tuation in eating disorders: correlates of diagnostic crossover.
2005;162(4):732-40. y
ca
396. Hjern A, Lindberg L, Lindblad F. Outcome and prognostic factors
l í ni for adolescent female in-
patients with anorexia nervosa: 9- to 14-year follow-up. Br J C
Psychiatry. 2006;189:428-32.
a
t ic
397. Berkman ND, Lohr KN, Bulik CM. Outcomes of eating disorders: a systematic review of the
c
literature. Int J Eat Disord. 2007;40(4):293-309. rá P
398. Reas DL, Williamson DA, Martin CK, Zucker NL.eDuration of illness predicts outcome for
d
bulimia nervosa: a long-term follow-up study. IntíaJ Eat Disord. 2000;27(4):428-34.
u
G
399. Fisher M. The course and outcome of eating disorders in adults and in adolescents: a review.
t a
Adolesc Med. 2003;14(1):149-58. e s
de Delinsky SS, Eddy KT, et al. What predicts suicide
400. Franko DL, Keel PK, Dorer DJ, Blais MA,
n

attempts in women with eating disorders?
c
Psychol Med. 2004;34(5):843-53.
401. Milos G, Spindler A, RuggierolicaG, Klaghofer R, Schnyder U. Comorbidity of obsessive-
ub of eating disorders. Int J Eat Disord. 2002;31(3):284-9.
compulsive disorders and duration
p
402. Kotler LA, Cohen P, Davies la M, Pine DS, Walsh BT. Longitudinal relationships between child-
d eadult eating disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
hood, adolescent, and s
2001;40(12):1434-40.de
s
o Franko DL, Jackson SC, Herzog DB. Factores pronósticos de recaída tras

403. Kell PK, Dorer DJ,
la remisión en5 las mujeres con trastornos de la conducta alimentaria. Am J Psychiatry.
de
2005;162(12):2263-8.
s á Friedman MA, Dounchis JZ, Stein RI, Welch RR, Ball SA. Comorbid psychopa-
404. WilfleymDE,
o in binge eating disorder: relation to eating disorder severity at baseline and following
rid
thology
ur
treatment. J Consult Clin Psychol. 2000;68(4):641-9.
c
405.nsOrganización Médica Colegial. Código de Ética y Deontología Médica. Revista del Consejo
tra General de Colegios Médicos de España. 1999;(66):2124,2931.
an
H 406. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de dere-
chos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Madrid: Boletín Ofi-
cial del Estado (BOE); núm. 274, de 15-11-2002. p. 40126-40132.
407. Constitución Española, de 6 de diciembre de 1978. Aprobada por las Cortes en Sesiones Ple-
narias del Congreso de los Diputados y del Senado celebradas el 31 de octubre de 1978. Ra-
tificada por el Pueblo Español en Referéndum de 6 de diciembre de 1978. Sancionada por
S.M. el Rey ante las Cortes el 27 de diciembre de 1978.

294 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS


408. Convenio Europeo para la Protección de los Derechos Humanos y Libertades Fundamenta-
les, de 4 de noviembre de 1950, ratificado por España con fecha 26 de septiembre de 1979.
Madrid: Boletín Oficial del Estado (BOE); de 10/10/1979. Revisado en conformidad con el
Protocolo n° 11 (Fecha de entrada en vigor 1 de noviembre 1998).
409. Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil. Madrid: Boletín Oficial del Estado
(BOE); núm. 7, de 8/01/2000, p. 575-728. Corrección de errores BOE núm. 90, de 14-04-2000,
p. 15278 y BOE núm. 180, de 28-07-2001, p. 27746.
410. Ley Orgánica 1/1996, de 15 de enero, de protección jurídica del menor, de Modificacion par-
cial del Codigo civil y de la Ley de Enjuiciamiento civil. Madrid: Boletín Oficial del Estado
.
(BOE); núm 15, de 17/01/1996.
ión
411. Instrumento de ratificación del Convenio para la protección de los derechos humanos y zla ac
li
dignidad del ser humano con respecto a las aplicaciones de la Biología y la Medicina (Con- ua
venio relativo a los derechos humanos y la biomedicina) firmado en Oviedo el 4 de aabril ct de
1997. Madrid: Boletín Oficial del Estado (BOE); núm. 251, de 20/10/1999. su
t e
en
412. Sentencia 129/99 del Tribunal Constitucional sobre las condiciones de un internamiento no
i
nd
voluntario.
413. Donabedian A. Explorations in quality assessment and monitoring. Definition pe of quality and
tá Press.
es
approaches to its assessment. Ann Arbor, ML (US): Health Administration
414. Estrategia en salud mental del Sistema Nacional de Salud, 2006. Madrid: y Ministerio de Sani-
dad y Consumo; 2007. i ca
lín
415. Procesos. Trastornos de la conducta alimentaria. Definición funcional. C Conjunto de activida-
des de detección atención y tratamiento de los problemasica[monografía en Internet]. Sevilla:
t
Consejeria de Salud. Junta de Andalucía. Disponible en:
r ác
P
http://www.juntadeandalucia.es/salud/contenidos/profesionales/procesos
d e
416. Soler Insa PA, Gascón Barrachina J, coordinadores. a Recomendaciones terapéuticas en los
uí de Catalunya en terapéutica de los tras-
trastornos mentales (RTM III). Comité de consenso G
tornos mentales. 3a edición. Barcelona: ArstaMedica; 2005.
s
e de salut mental més freqüents en l'atenció pri-
417. Recomanacions per a l'atenció als problemes
d e
mària de salut. Pla de Salut. Quadernn núm. 11. Barcelona; 2000.

418. Cervera S, Gual M, Lasa L, Prat O,
c acZandio M, Hernández C. Protocolo de atención a pacien-
i
tes con trastornos de la conducta
u bl alimentaria. Pamplona: Clínica Universitaria de Navarra;
1995. p
la a pacientes con un TCA. Abordaje interdisciplinario de los tras-
de
419. Guía clínica de enfermería
tornos de la conducta salimentaria en atención primaria de salud [monografia en Internet].
d e
osF, Gastón M, Pinilla M, Velilla M. Trastornos de la conducta alimentaria. Za-
Disponible en: http://www.aificc.cat/2008/sp_trastorns_alimentaris.pdf
420. Cobos A, Flordelís a ñ
ragoza: Dirección 5 de Atención Primaria. Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa"; 2008.
d e
421. Pilant VB.s Position of the American Dietetic Association: local support for nutrition integrity
á
m
in schools. J Am Diet Assoc. 2006;106(1):122-33.
o
d A, Lamb C, editors. Building and sustaining specialist child and adolescent mental health
rri
422. York
u
sc
services. London (United Kingdom): Royal College of Psychiatrists; 2006.
n
tra draft. Edinburgh (United Kingdom); NHS Quality Improvement Scotland; 2006.
423. Eating disorders in Scotland: recommendations for healthcare professionals. Consultation
a n
H 424. National Collaborating Centre for Mental Health. Obssessive-compulsive disorder: core in-
terventions in the treatment of obssessive-compulsive disorder and body dysmorphic disor-
der. Leicester / London (United Kingdom); British Psychological Society. The Royal College
of Psychiatrists; 2006.
425. Guidelines for the nutritional management of anorexia nervosa. London (United Kingdom):
Royal College of Psychiatrist; 2005.
426. Promotion of healthy weight-control practices in young athletes. Pediatrics. 2005;116(6):1557-64.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA 295


427. Finnish Medical Society Duodecim. Eating disorders among children and adolescents. In:
EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Helsinki (Finland); 2004.
428. Identifying and treating eating disorders. Pediatrics. 2003;111(1):204-11.
429. Ebeling H, Tapanainen P, Joutsenoja A, Koskinen M, Morin-Papunen L, Jarvi L, et al. A prac-
tice guideline for treatment of eating disorders in children and adolescents. Ann Med.
2003;35(7):488-501.
430. Thomas DR, Ashmen W, Morley JE, Evans WJ. Nutritional management in long-term care:
development of a clinical guideline. Council for Nutritional Strategies in Long-Term Care. J
n.
Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000;55(12):M725-34.
431. Eating disorders. Newcastle upon Tyne (United Kingdom): NHS Clinical Knowledge Summa-ció
a
ries; 2005. liz
a
432. Allison KC, Crow SJ, Reeves RR, West DS, Foreyt JP, Dilillo VG, et al. Binge eating disorder
c tu
and night eating syndrome in adults with type 2 diabetes. Obesity (Silver Spring). a
su
te
2007;15(5):1287-93.
enanorexia
433. Lammers MW, Exterkate CC, De Jong CA. A Dutch day treatment program for i and
bulimia nervosa in comparison with internationally described programs. EurndEat Disord Rev.
2007;15(2):98-111. pe
t á
434. Cozzi F, Ostuzzi R. Relational competence and eating disorders. es Eat Weight Disord.
y
ca
2007;12(2):101-7.
i
435. Position of the American Dietetic Association: Nutrition intervention lín in the treatment of ano-
rexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating adisorders. C J Am Diet Assoc.
2006;106(12):2073-82. it c
ác
436. Signorini A, De Filippo E, Panico S, Pasanisi F, Contaldo Pr F. Long-term mortality in anorexia
nervosa: a report after an 8-year follow-up and a review de of the most recent literature. Eur J
Clin Nutr. 2007;61(1):119-22. í a
u
Gtreatment of eating disorders. Int J Clin Exp
ta
437. Barabasz M. Efficacy of hypnotherapy in the
Hypn. 2007;55(3):318-35. es
438. Wilson GT, Grilo CM, Vitousek KM. de Psychological treatment of eating disorders. Am
n
Psychol. 2007;62(3):199-216. ió
c ac the lifespan. J Women Aging. 2007;19(1-2):155-72.
i
bl I, Merrick J. A review on eating disorders and adolescence.
439. Brandsma L. Eating disorders across
440. Kirkcaldy BD, Siefen GR, Kandel p u
la
Minerva Pediatr. 2007;59(3):239-48.
441. Carson JD, Bridges E.sAbandoning de routine body composition assessment: a strategy to re-
duce disordered eating e
d among female athletes and dancers. Clin J Sport Med. 2001;11(4):280.
442. Piran N. Prevention ñ os of eating disorders: a review of outcome evaluation research. Isr J
a
Psychiatry Relat 5 Sci. 2005;42(3):172-7.
d e
á s
443. Otis CL, Drinkwater B, Johnson M, Loucks A, Wilmore J. American College of Sports Medi-
m
cine position stand. The Female Athlete Triad. Med Sci Sports Exerc. 1997;29(5):i-ix.
o
d E, Shaw H. Eating disorder prevention programs: a meta-analytic review. Psychol Bull.
rri
444. Stice
u
2004;130(2):206-27.
c
a
445. nsAustin SB. Prevention research in eating disorders: theory and new directions. Psychol Med.
tr 2000;30(6):1249-62.
a n
H 446. Claudino AM, Hay P, Lima MS, Bacaltchuk J, Schmidt U, Treasure J. Antidepressants for ano-
rexia nervosa. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD004365.
447. West S, King V, Carey TS, Lohr KN, McKoy N, Sutton SF, Lux L. Systems to rate the strength
of scientific evidence. Rockville, MD (US): Agency for Healthcare Research and Quality;
2002. AHRQ Publication Nº. 02-EO16.

296 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS

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