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Resumen Neoplasias Robbins 8
Resumen Neoplasias Robbins 8
El cáncer no es solo una enfermedad, sino muchos trastornos que comparten una
profunda alteración en la regulación del crecimiento.
“una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está
descoordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma forma excesiva
después de cesar los estímulos que desencadenaron el cambio”
Todas las células neoplásicas en un único tumor surgen de una célula individual
afectada por un cambio genético.
Invasión local
Los tumores benignos tienen una cápsula fibrosa que los delimita del tejido
adyacente.
Los tumores malignos generalmente no la tienen, pero pueden adquirirla si son de
crecimiento lento, sin embargo, se aprecian cordones infiltrando tejido adyacente.
Después del desarrollo de metástasis, la invasividad es la característica más fiable
de malignidad.
El carcinoma de cuello uterino se deriva de un carcinoma in situ, estos presentan
características citológicas de malignidad sin invadir aun la membrana basal, pero
con el tiempo lo hacen y alcanzan el estroma subepitelial.
Metástasis.
Implantación tumoral sin continuidad del mismo y es, salvo algunas excepciones,
característica de malignidad. Ej, los gliomas y los carcinomas de célula basales de
la piel son localmente invasivos pero rara vez metastatizan.
Vías de diseminación:
Siembra directa de las cavidades o superficies corporales
Siendo más suseptibles cavidad peritoneal, pleural, pericárdica y articulares
Extensión linfática
Los tumores no tienen linfáticos funcionales. Se diseminan por los del margen
Extensión hematógena
Típica de los sarcomas aunque también se ve en carcinomas. Puede darse
cuando las células tumorales pasan por los lechos capilares pulmonares o
derivaciones arteriovenosas, o cuando metástasis pulmonares originan
émbolos tumorales. En la diseminación venosa se afectan con más facilidad
hígado y pulmón.
Epidemiología:
El desarrollo del cáncer implica influencias ambientales, raciales y culturales.
Carcinogenia microbiana.
Virus ARN oncógenos.
o HTLV-1 (virus de la leucemia de células T humano-1) que causa una
forma de leucemia/linfoma de células T, tiene tropismo por las células
TCD4+. La transmisión humana requiere el paso de células T
infectadas por relaciones sexuales, productos sanguíneos o lactancia.
Parece que en el gen tax está la razón de su actividad transformadora.
La proteína Tax puede estimular factores de proliferación y
diferenciación en células T. pasos que contribuyen a la leucemia:
infección por HTLV-1 que causa expansión de una población celular
policlonal no malgna por efecto de tax. Riesgo de mutaciones e
inestabilidad por la misma tax. Acumulación de mutaciones y
anomalías y, finalmente surgimiento de células T neoplásicas
monoclonales.
Virus ADN oncógenos.
o Virus del papiloma humano. Tipo 16 y 18 están relacionados con
carcinoma de células escamosas de cuello uterino y la región
anogenital, 20% de cánceres orofaringeos. La adhesión del ADN vírico
termina causando pérdida del represor vírico E2 y sobreexpresión de
oncoproteínas E6 y E7. E7 se une a RB que libera a E2F, causando
la progresión por el ciclo celular. E6 se une y media la degradación de
P53 y de BAX. En resumen, los VPH de alto riesgo expresan proteínas
oncógenas que inactivan supresores tumorales, activan ciclinas,
inhiben la apoptosis y se oponen a la senescencia celular.
o Virus de Epstein-Barr. Relacionado con la forma africana del linfoma
de Burkitt, linfoma de células B en pacientes inmunodeprimidos, un
subgrupo de linfoma de Hodgken, carcinomas nasofaríngeos y
algunos gástricos y formas raras de linfomas de células B y NK. Este
virus usa el receptor de complemento CD21 para unirse a células B e
infectarlas. El gen LMP-1 de VEB actúa como oncogen, promueve la
supervivencia y proliferación de células B al activar la vía ( NF- B y
JAK/STAT), también evita la apoptosis por activación de BCL2 además
de inducir la expresión de VEGF,FGF-2, MMP9 y COX2. El gen EBNA-
2 imita a un receptor de Notch que transactiva genes del anfitrión
como los de la ciclina D y la familia de protooncogenes src. En
resumen, VEB no es directamente oncógeno, pero actuando como
mitógeno policlonal de células B, establece el estado para la
adquisición de la traslocación t(8;14). La respuesta inmune eficaz de
la mayoría, conlleva a infección asintomática o a mononucleosis
infecciosa autolimitada. Es más clara la relación con los linfomas de
células B en pacientes inmunodeprimidos. El carcinoma nasofaríngeo
también está asociado a VEB en zonas endémicas.
o Virus de la hepatitis B y C. B, relacionado con cáncer de hígado, B
y C relacionados con carcinoma hepatocelular. Los genomas de B y
C no codifican oncoproteínas víricas, el efecto dominante parece ser
la inflamación crónica mediada inmunológicamente llevando a la
muerte del hepatocito, a regeneración y a daño genómico. La
regeneración celular implica la acción de una plétora de citosinas,
quimiocinas, factores de crecimiento, entre otras, que promueven la
angiogénesis y la proliferación compensadora, aumentando el riesgo
de carcinogénesis y la acción de células de inflamación promueve la
producción de EROs que son genotóxicas y mutagénicas. El genoma
de VHB contiene contiene al gen HBx que activa diversos factores de
transcripción. En cuanto a VHC, la proteína nuclear del VHE, puede
tener efecto directo en la oncogenia, posiblemente activando vías del
crecimiento.
o Helicobacter pylori (primera bacteria asociada a carcinogenia).
inicia con gastritis crónica seguida de atrofia gástrica, metaplasia
intestinal de las células de revestimiento, displacia y cáncer. Cag A es
gen asociado a cáncer que como citotoxina ingresa en las células del
epitelio gástrico donde incia una cascada de señales que imitan la
estimulación no regulada por factores de crecimiento. H. pylori se
asocia también a linfoma gástrico (linfomas de tejido linfoide asociado
a mucosa o maltomas) que se originan en células B. se cree que H.
pylori conduce a la aparición de células T reactivas a esta bacteria que
a su vez estimulan la proliferación policlonal de células B.
o Virus herpes del sarcoma de Kaposi (virus herpes humano 8)
o Poliomavirus de células de Merkel.