ALTERACIONES BUCODENTARIAS.

ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES. DERMATOSIS. ENDOCRINOPATIAS Y
TRASTORNOS REPRODUCTIVOS

1. ¿ COMO SE CLASIFICAN LAS ALTERACIONES BUCODENTARIAS DE

ORIGEN PROFESIONAL Y CUALES SON SUS CARACTERISTICAS

Las alteraciones buco dentarias de origen profesional pueden clasificarse en las debidas a
accidentes laborales y las originadas por enfermedades profesionales
Las alteraciones bucodentarias debidas a accidentes laborales
Principalmente son debidas a traumatismos, baro traumatismos dentarios y quemaduras
Traumatismos
Los traumatismos se producen por choques directos o indirectos y generalmente se afectan los
dientes incisivos caninos y se acompañan de contusion ulceras de la mucosa y alteraciones de
las arcadas alveolares
Estos traumatismos se producen por diversas circunstancias (proyeccion de unos objetos
duro, accidentes de carreteras, boxeadores y en diversos deportes)
Barotraumatismos dentarios
En los aviadores se observan aerodontalgias debido a variaciones bruscas de la presión
atmosférica
Quemaduras
Se pueden clasificar desde el punto de vista etiológico profesional en químicas eléctricas y
térmicas
Quemaduras químicas
Las quemaduras por acidos producen necrosis coagulativa
Las quemaduras por álcalis producen necrosis con liguefaccion de los tejidos
Las queemaduras eléctricas on debidas al arco voltaico o por contacto con la corriente electrica
Alteraciones bucodentarias debido a enfermedades profesionales
Coloraciones anormales
A nivel de la mucosa bucal 8 los ribetes gingivales, pigmentaciones en las mucosas linguales
labiales y jugalez, palidez y cianosis global de las mucosas
Tenemos el ribete de Burton por impregnación de plomo
El ribete de Gilbert por impregnación de mercurio
Manchas de gluber
Estomatitis por mercurio por arsénico
Parondontopatias por instrumentos de viento
Alteraciones neurosensoriales y de las galndulassecretoras
Osteonecrosis de los maxilares
Alteraciones de las glándulas salivales

2. MENCIONE LOS AGENTES DE ORIGEN PROFESIONAL QUE OCASIONAN

CANCER DE BOCA

Entre los principales tenemos a los siguientes:

Fibra de lana
Fibra de vidrio
Formol
Amianto
Cloruro de vinilo monómero
Nitrosaminas
Trabajadores de cuero
Las radiaciones ionizantes
Y actividades que causan cáncer de labio inferior

3. CITE LAS PRINCIPALES SUSTANCIAS O TOXICOS INDUSTRIALES

IMPLICADOS EN LA HEPATOPATIAS TOXICAS CRONICAS DE ORIGEN
LABORAL. ¿ QUE CUADROS SINTOMATICOS SE PRESENTAN ¿ REALICE UN
COMENTARIO HISTORICO AL RESPECTO

En el ámbito laboral, existe una gran cantidad de agentes químicos capaces de provocar daño
hepático
Aunque las lesiones hepáticas producidas por xenobióticos (sustancias con actividad biológica
de origen externo), provenientes del ámbito laboral o profesional, representan una proporción
baja con relación al conjunto de las enfermedades hepáticas, constituyen una fuente no
despreciable de casuística que en algunas ocasiones pasa desapercibida. Sin embargo, se trata
de cuadros que interesa mucho tipificar, ya que poseen unas características diferenciales que
los hacen especialmente interesantes:
a) En muchos casos se trata de cuadros graves, con una mortalidad no despreciable.
b) La supresión del tóxico suele seguirse, aunque no siempre, de la regresión de la lesión,
mientras que el mantenimiento de la exposición la empeora.
c) En algunos cuadros, se trata de reacciones impredecibles, en las que no se pueden descartar
factores más allá de la toxicidad intrínseca del xenobiótico.
En su relación con estos xenobióticos, el hepatocito es el responsable, entre otras funciones,
de la transformación de sustancias liposolubles en hidrosolubles para que sean eliminadas por
vía renal. Esta acción, primordial para la detoxificación de estos xenobióticos, se realiza
mediante dos grupos bien diferenciados de reacciones:
• Por un lado, las reacciones conocidas como de fase de biotransformación o fase I (oxidación
microsomal), mediadas por la acción de un sistema enzimático tipo monoaminoxidasa,
dependiente de citocromo P450, citocromo NADPH c reductasa y fosfatidilcolina.
• Por el otro, las reacciones de conjugación o de fase II, mediante las que los xenobióticos que
ya poseen grupos polares, por su naturaleza química o porque han pasado por reacciones de
fase I, se combinan con grupos hidrosolubles, fundamentalmente ácido glucurónico
(glutatión) o sulfato.

HEPATITIS AGUDAS

La hepatitis aguda es el trastorno hepático donde el fenómeno histopatológico fundamental es

la necrosis del hepatocito. Clínicamente se puede presentar en forma de astenia, dolor
abdominal, ictericia, prurito, heces decoloradas y orinas oscuras. No puede distinguirse de las
hepatitis agudas de origen vírico. Se caracteriza por una elevación importante de las
transaminasas (alcanzando hasta 100 veces el valor de referencia normal) y de la bilirrubina
directa (hasta 10 veces el valor de referencia).También se producen elevaciones de fosfatasa
alcalina y de la gamma glutamil-transferasa, aunque merece la pena destacar que las
elevaciones de estos enzimas en caso de hepatitis aguda no son tan importantes como en el
caso de las colestasis. Es de especial relevancia clínica el seguimiento de la tasa de
protrombina, ya que, si baja del 50%, debe vigilarse atentamente al paciente por si aparecen
manifestaciones de fallo hepático. En algunos casos, puede llegar a ser necesario el trasplante
hepático. La presencia de dermatitis, fiebre y eosinofilia debe hacernos pensar en la
implicación de mecanismos inmunológicos, que pueden desembocar en un síndrome de
Stevens-Johnson. Una vez establecidas las medidas terapéuticas adecuadas, la resolución del
cuadro suele ser “ad integrum”.

Tabla I. Principales tóxicos a los que se les relaciona con la hepatitis aguda tóxica
Tetracloruro de carbono
1,2 dicloropropano
1,2 dicloroetano y
1,2 dibromoetano
Bromobenceno y clorobenceno
2-nitropropano
Dimetilformamida
Piridina. (Raro, sólo hepatotóxica por vía oral. Exposición laboral infrecuente)
Hidracina
Nitrosaminas
Plomo
Arsénico
Fósforo (blanco, fosfuro de Zn)
Compuestos orgánicos de Estaño

Podría provocarla también el 1,3 dicloropropeno pero no se han aportado casos en humanos,
aunque se ha demostrado que su contacto disminuye rápidamente la cantidad de glutatión
disponible en el plasma. Otras sustancias implicadas con menos frecuencia son: fenol,
peróxido de metiletilcetona, dinitrofenol y dinitro-ortocresol
 HEPATITIS AGUDA COLESTÁSICA

Además de las características descritas en el apartado anterior, encontraremos también

la presencia de signos y síntomas compatibles con obstrucción de la vía biliar
intrahepática: hiperbilirrubinemia conjugada (lo que provoca prurito) e incremento de las
fosfatasas alcalinas (FAL). Se encuentra una relación ALT/FAL inferior a 2. Se describe
un mayor aumento de las fosfatasas alcalinas (FAL) en estos casos, en relación con
aquellos en los que existe colestasis extrahepática, pero no se puede hacer distinción entre
ambos fenómenos únicamente mediante esta enzima. El principal diagnóstico diferencial
en estos casos es frente al tumor hepático.
Fisiopatológicamente, además del daño propio al hepatocito, existe un daño a nivel de
los conductos biliares interlobulillares, en el espacio porta. Generalmente, este daño se
debe al desarrollo de trastornos inflamatorios y tiene su origen en fenómenos
inmunológicos.
Se han asociado a este tipo de cuadros las sustancias presentadas en la tabla II.
Tabla II. Tóxicos que pueden causar una hepatitis aguda colestásica
DDM (4,4´Diaminodifenolmetano
MDA (metilendianilina)
Tetracloroetano
Los casos por exposición a MDA o DDM se han seguido de una recuperación hasta la
normalización, a largo plazo (síndrome de Epping).

4.3. HEPATITIS CRÓNICAS

Son hepatitis crónicas cuando la inflamación y la necrosis hepática persisten durante más de
seis meses. Actualmente se clasifican las hepatitis crónicas en función de su grado de actividad
y de la presencia o no de fibrosis. Así, tenemos que lo que se conoce clásicamente como
“hepatitis crónica persistente” sería una hepatitis crónica con un grado de actividad mínimo o
leve y sin ninguna o escasa fibrosis; lo que se conoce como “hepatitis crónica lobulillar”, sería
una hepatitis crónica con un grado de actividad leve o moderada y con fibrosis leve; y lo que
se conoce como “hepatitis crónica activa” podría presentar cualquier característica de
actividad, desde leve a grave y presentarse con cualquier estadio de fibrosis, desde leve a
grave, pero presentaría un curso irremisiblemente progresivo hasta desembocar en una
cirrosis.
Cuando este tipo de hepatitis se encuentra relacionado con sustancias tóxicas laborales,
generalmente aparece en aquellos trabajadores que se exponen crónicamente a productos que
les han sensibilizado previamente y provocado, inicialmente, un daño hepático que ha pasado
inadvertido, pero en el que el componente inmunológico juega un papel primordial. Aun así,
se ha relacionado primariamente el desarrollo de una hepatitis crónica con la exposición a
Arsénico y al Cloruro de vinilo monómero.
La evolución a cirrosis, con hipertensión portal y varices esofágicas, no es inhabitual.
Estas hepatitis crónicas, cuando se presentan, son del todo indistinguibles de las hepatitis
crónicas de origen vírico y, en algunas ocasiones, pueden confundirse con hepatitis de origen
autoinmune, ya que pueden cursar con niveles altos de anticuerpos antinucleares y
antimúsculo liso.
PRINCIPALES HEPATOTÓXICOS LABORALES

. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS CLORADOS

Diclorometano (cloruro de metileno)

 Disolvente que se utiliza para numerosas aplicaciones industriales, se encuentra
fundamentalmente como sustituto de los CFC como propelente de diversos aerosoles y
para la síntesis de espuma de poliuretano.
Se han observado citólisis hepáticas después de intoxicaciones agudas, algunas de las
cuales fueron mortales, aunque no exclusivamente con relación al daño hepático, ya que
esta sustancia es capaz de provocar, por sí sola, afectación del SNC, edema pulmonar,
daño cardíaco y renal. No se han descrito casos de toxicidad hepática crónica por el
diclorometano

Tricloroetano (cloroformo)

Es un líquido volátil utilizado como disolvente y en medicina fue usado como

anestésico.
Puede ocasionar necrosis centrolobulillar y/o esteatosis (no existe siempre necrosis
hepatocelular). Estas afectaciones hepáticas se ocasionan por la producción de fosgeno
(COCl2) debido a la acción de los enzimas citocromo P450 dependientes, induce
peroxidación lipídica e induce la necrosis. La esteatosis parece relacionada con fallos en
la secreción de los triglicéridos del hepatocito

Tetracloruro de carbono

Es un líquido incoloro y volátil, utilizado como intermediario de síntesis en la

producción de hidrocarburos fluorados. También se había utilizado como fumigante,
agente antifuego (extintores) y disolvente.
La acción de las monoxigenasas citocromo P450 dependientes sobre el tetracloruro
produce radicales libres que se unen de forma covalente a estructuras intracelulares e
inician la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas
celulares, lo que provoca la citólisis. A nivel terapéutico conviene destacar que el
glutatión juega un papel importante en la protección celular. El aporte, durante el
tratamiento, de N-acetil-cisteína (precursor de glutatión que atraviesa las membranas
celulares) parece tener un efecto beneficioso. Lo más habitual es la presencia de formas
leves en forma de hepatitis citolítica discreta. Se elevan las transaminasas a partir de las
6 horas de la exposición y el pico se produce entres las 12 y las 24 horas. La biopsia
hepática suele mostrar necrosis centrolobulillar y esteatosis (Bourguignon-Ricofi et al.,
1987; Doutrellot-Philippou et al., 1993; Tomenson et al., 1995). Suele curar alrededor de
las tres semanas. Puede aparecer un cuadro de insuficiencia hepatocelular severa con
coagulación intravascular diseminada. La toxicidad del tetracloruro de carbono se
potencia en bebedores de alcohol habituales, trabajadores que consuman valproato de
sodio o fenobarbital (anticonvulsivantes).
En una publicación sobre intoxicaciones agudas por disolventes clorados, nosotros
describimos un caso de necrosis hepática mortal en un trabajador de una imprenta que
utilizó tetracloruro de carbono como disolvente para corregir unos errores de impresión

1,2 Dicloroetano (cloruro de etileno)

La intoxicación aguda después de inhalación de vapores de dicloroetano es muy

excepcional en la literatura médica. Se describe un caso en el que, durante el curso de la
misma se produjo hepatomegalia y citólisis hepática, que se correspondió
histológicamente con una necrosis centrolobulillar extensa

Tricloroetano (metilcloroformo)

Es un líquido volátil, utilizado como disolvente de piezas metálicas y acabados textiles,

en tintes y en pinturas.
En caso de intoxicación aguda el daño se produce por depresión del sistema nervioso
central. El daño hepático se enmarca dentro de una afectación multivisceral. En caso de
intoxicación crónica las observaciones demuestran alteraciones parecidas a las cirrosis o
esteatosis

1,1,2,2 Tetracloroetano (tetracloruro de acetileno)

Su uso está actualmente muy reducido por su enorme toxicidad, fundamentalmente

hepática. Se usa todavía como compuesto intermediario dentro de la fabricación del
tricloroetileno o del tetracloroetileno, aunque ya no se utiliza como disolvente.Se le
relaciona con una disminución de la actividad citocromo P450 oxidasa y de la actividad
NADPH reductasa dependiente de la dosis absorbida ( Paolini et al., 1992). Provoca
hepatitis agudas con colestasis, algunas de las cuales han sido mortales y otras han
evolucionado hacia cirrosis

1,2 Dicloropropano (dicloruro de propileno)

Es un disolvente clorado utilizado, entre otros para el decapaje de pinturas y barnices,

para el desengrasado de metales, extracción de aceites, de grasas, de ceras, etc. (Pozzi et
al., 1985; Thorel et al., 1987; Fiaccadori et al., 2003).
Las intoxicaciones agudas por esta sustancia son raras y sobre todo se observan
después de ingestiones accidentales o con finalidad suicida.
El cuadro más habitual es el de una hepatitis tóxica aguda con citólisis severa e
insuficiencia hepatocelular. Posteriormente suele evolucionar hacia una fibrosis extensa
que provoca hipertensión portal. Se ha descrito un caso en un varón de 46 años al que le
cayó encima, en tórax y abdomen, un bote de pintura que contenía un 40% de
dicloropropano y un 38% de tolueno. El trabajador mantuvo su ropa impregnada puesta
durante cinco horas antes de cambiarla. El trabajo se realizaba al aire libre y no se produjo
ningún síntoma de irritación respiratoria. Durante los cuatro días posteriores a la
exposición apareció cansancio, náuseas, ictericia y oliguria

1,3-dicloro-2-propanol (diclorhidrina)

Disolvente utilizado en numerosos procesos industriales, como la síntesis del glicerol.

Es un disolvente para resinas que se encuentra como ligante para pinturas al agua
(Haratake et al., 1993; Shiozaki et al., 1994; Chaze, 2004).
Se ha descrito el caso de dos trabajadores que murieron al cabo de cuatro y once días,
respectivamente, de haber desarrollado una hepatitis mixta fulminante, después de una
operación de limpieza de una cuba de dicloropropanol. Ambos casos mostraron una
elevación muy importante de las transaminasas (AST alrededor de 1500 UI/L, ALT
alrededor de 700 UI/L) y de la LDH (alrededor de 3300 UI/L), sin signos de colestasis.
Uno de ellos presentó ictericia marcada. La necropsia demostró, en uno de los casos,
signos de colestasis y necrosis centrolobulillar sin signos de fibrosis. En el caso que pre-
sentó ictericia, se apreció una intensa citólisis y necrosis sin signos de fibrosis

Tricloroetileno

Es un disolvente utilizado para la limpieza de piezas metálicas, aunque se encuentra

dentro de la composición de algunos quitamanchas industriales y domésticos. Se utiliza
también para la extracción de grasas y, dentro de la industria textil, para limpieza del
algodón y la lana. Interviene en la fabricación de adhesivos, lubricantes, pinturas, barnices
y pesticidas. También se utiliza en la fabricación de productos farmacéuticos y de
retardadores químicos de combustión. Asímismo se emplea como refrigerante (Conso et
al., 1982; Pontucharoensri et al., 2004). En los escasos casos de daño hepático debido a
 esta sustancia, siempre se han hallado elementos sugestivos de una respuesta hiperinmune
asociada. La dermatitis, la colestasis y la presencia de lesiones inflamatorias a distancia
(uveítis) suelen ser características habituales, como habitual es el agravamiento del
cuadro que sigue a la reexposición (Kamjima et al., 2008).
Las muertes producidas por tricloroetileno se deben fundamentalmente al daño
cardíaco y a la depresión del sistema nervioso central. La toxicidad hepática de esta
sustancia es un tema de controversia. Parece ser que los daños hepáticos observados se
deben más a efectos inmunoalérgicos que a la propia toxicidad de la sustancia en sí. De
hecho, existen trabajos donde se han relatado fallecimientos por fenómenos alérgicos de
gran magnitud (síndrome de Stevens-Johnson), antes incluso del desarrollo de hepatitis
en trabajadores expuestos a concentracciones muy elevadas de tricloroetileno. Cuando la
hepatitis aparece, lo hace dentro del contexto de un proceso alérgico con importante
afectación cutánea y/o mucosa.

Percloroetileno (tetracloroetileno)

Disolvente para la limpieza en seco y desengrasado de piezas metálicas. A veces se usa

para el finalizado de textiles, extracción de aceites y grasas, intermediario en la síntesis
de hidrocarburos fluorados y disolvente de pinturas y barnices. La vía metabólica del
perclororetileno empieza por su oxidación por las oxidasas citocromo P450 dependientes
y su conjugación posterior con el glutatión. Su metabolismo, como el del tricloroetileno,
genera ácidos tricloroacético y dicloroacético. En el caso del percloroetileno, la oxidación
es más lenta. El polimorfismo genético del sistema oxidativo dependiente del citocromo
P450 afecta a la degradación del percloroetileno, de ahí la variabilidad de las
consecuencias sobre la salud humana.
Aparentemente, el percloroetileno no provoca daño hepático. Hay estudios que
demuestran una elevación de la gama-GT, incluso en ausencia de sintomatología hepática
o de alteraciones en las transaminasas. Existen otros que contradicen este hallazgo.
Finalmente, existe un estudio que correlaciona la presencia de alteraciones en la ecografía
hepática (compatibles con una esteatosis), con discretas elevaciones de las transaminasas

HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS BROMADOS

1,2 dibromoetano (bromuro de etileno, dibromuro de etileno)

Se utiliza como disolvente para la fabricación de colorantes y productos farmacéuticos.

También se utiliza como estabilizante de fluidos antidetonantes. Su uso como pesticida está
prohibido dentro de la Unión Europea. Los efectos hepáticos son debidos a la oxidación
mediada por oxidasas dependientes de citocromo P450 por lo que produce la formación de 2-
bromoacetoaldehido, que es el principal citotóxico. Las sustancias producidas por este
metabolismo oxidativo conducen a la formación de enlaces covalentes con las proteínas, una
disminución del glutatión y una peroxidación lipídica.
HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS FLUORADOS
Hidroclorofluorocarbonos

Los compuestos de este grupo que presentan especial interés son el 1,1-dicloro-2,2,2-
trifluoroetano y el 1-cloro-1,2,2,2-tetrafluoroetano, que han sustituido al
triclorofluorometano, al diclorofluorometano y al diclorotetrafluoroetano. Son sustancias que
se utilizan fundamentalmente en aplicaciones de acondicionamiento de aire (refrigerantes,
instalaciones frigoríficas, climatización, etc.) y también como espumas, agentes de expansión
de materias plásticas, disolventes y propulsores de gas de diversos aerosoles (medicamentos,
cosméticos y productos de limpieza).
Sus efectos hepatotóxicos son debidos a su metabolización, tanto el diclorotrifluoroetano
como el clorotetrafluoroetano siguen la misma vía metabólica a través de oxidasas citocromo
P450 2E1, con oxidación y formación de intermediarios activos trifluoroacetilados que
reaccionan con el agua para formar ácido trifluoroacético y modificar las proteínas hepáticas
que, de este modo, se convierten en antigénicas

4. EXPLIQUE BREVEMENTE LA RELACION ENTRE LAS CARDIOPATIAS

CORONARIAS Y LOS AGENTES TOXICOS

La enfermedad coronaria puede aparecer el hombre como en la mujer que trabajan como
consecuencia de dos mecanismos distintos y directamente relacionados con su trabajo
El primer mecanismo o forma de presentación seria la estricta etiopatogenia arteriosclerótica
cuyo origen estaría en la exposición a disulfuro de carbono o monóxido de carbono o a al
inhalación de polvos fibrogenos y a la manipulación de ciertos metales pesados debido
también a este mismo mecanismo puede llegar a producirse la enfermedad coronaria en
trabajadores expuestos a niveles elevados de ruido y radiaciones
El otro mecanismo es aquel que no tiene una base arterioesclerótica es decir la enfermedad se
instaura por vasoespasmo

5. INDIQUE LAS FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION DE LAS

ENFERMEDADES CARDIACAS DE ORIGEN LABORAL , SEÑALANDO LOS
MECANISMOS DE ACCION QUE LAS OCASIONAN

Entre ellas tenemos

Cardiopatía coronaria
Arteriosclerótica: vapores y polvos fibrogenos, metales pesados
Vasoespastica: por de privación

Miocardiopatías
Por agentes químicos
Por agentes biológicos
Por agentes físicos

Cardiopatía hipertensiva
Metales pesados
Disolventes
Condiciones de trabajo
Estrés

Arritmias cardiacas y trastornos de la conducción

Metales pesados plaguisidas disolventes

6. ¿QUE CRITERIOS SE CONSIDERAN PARA EL DIAGNOSTICO DE

CARDIOPATIAS DE ORIGEN PROFESIONAL?
Datos positivos
Engrandecimiento cardiaco con descompensación cardiaca o sin ella
 Signos de hipertrofia ventricular izquierda
Signos de hipertrofia ventricular derecha
Suma de b más c
Alteraciones electrocardiográficas no especificas (ST y trastornos del ritmo y la
conducción)
Alteraciones electrocardiográficas especificas ( solo para los agentes referidos capaces
de producir cardiopatía isquémica)
Frecuente III O IV ruido del galope fundamentalmente si existe insuficiencia cardiaca
congestiva
Datos negativos
Aumento de pericarditis constrictivas taponamiento cardiaco
Ausencia de hipertensión aretrial sistémica sostenida
Ausencia de cardioaptia valvular reuatica o de otro tipo de endocarditis
Ausencia de disfunción pulmonar suficiente para causar cor pulmonale
7. CUALES SON LAS ETAPAS DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD POR
VIBRACIONES?

Son tres etapas

Etapa inical: se característica por ligero deterioro de la microcirculación en la mano y el brazo
expuesto y un deterioro de la sensibilidad de los dedos con frecuencia se considera una
disminución considerable de la temperatura cutánea en respuesta a la exposición del frio
Etapa moderadamente pronunciada; se exacerba los trastornos de la microcirculación y la
afectación de la sensibilidad y aparecen alteraciones tróficas discretas en los músculos huesos
y en la piel . los síntomas característicos son el deterioro de la circulación local y las
parestesias localizadas en dedos y manos: estas aparecen de color pálido azulado , ligeramente
edematosas y frías
Etapa pronunciada: las manos y dedos pierden fuerzas , las parestesias se hacen constantes, el
dolo aumenta e incluso persiste durante la noche. El aspecto de la mano cambia la palma esta
fría, mas edematosas , blanco azulado : las puntas de los dedos aparecen blancas y pueden
observarse una hipostesia en guante que en los casos severos , pueden extenderse por lo brazos
hasta los segmentos superiores del tronco

8. SUGIERA MEDIDAS DE PREVENCION PARA CONTROLAR EL RIESGO DE

LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. ¿QUE ASPECTOS HAY QUE
CONSIDERAR?
La profilaxis debe ser contemplada como viene siendo habitual desde cuatro vertientes
a) Prevención ambiental: control de los valores limites de exposición para los
agentes
b) B) control biológico: la determinación periódica en los fluidos biológicos , del
toxico o sus metabolitos nos permitirá cuando sus cifras estén cercanas a los BEIs
establecidos , sparar al trabajador de su puesto de trabajo antes de que contraiga
la enfermedad .
 c) Vigilancia medica y epidemiológica
d) Equipos de protección individual: cuando se puede conseguir un control adecuado
de cara a mejorar el ambiente de trabajomediante tecnología o equipos de
protección olectiva se hace necesario recurrir a los equipos de protección
individual (EPIs9 la utilización de EPIs es una forma de prevención
indudablemebnte efectiva si los equipos se seleccionan de acuerdo a su
homologación y a su caracterisiticas de uso

9. DEFINA EL CONCEPTO DE PIEL Y SU IMPORTANCIA FUNCIONAL

La piel es el órgano de mayor tamaño de la especie humana. Su grosor varía según la
localización. Tiene la máxima delgadez en los párpados y el mayor grosor en la planta
de los pies y palmas de las manos. Es un órgano comple jo y heterogéneo que
interviene en distintas actividades fisiológicas que tienden a mantener la homeostasis.
La homeostasis es el estado de equilibrio del cuerpo respecto a diversas funciones y
composiciones químicas de los líquidos y los tejidos. La piel tiene una serie de
funciones:
Proteger frente a distintos agentes externos como sustancias químicas,
microorganismos...
Barrera selectiva para distintas formas de energía: lumínica, calorífica...
Nos permite recibir información del exterior.
También nos informa de patologías que haya en el medio interno que se manifiestan
en la piel, ayudando al diagnóstico. Por ejemplo: la ictericia.
La coloración de la piel varía según las distintas razas. Se debe a un pigmento que es la
melanina. También se debe a modificaciones en la circulación y a la presencia de
hemoglobina en distintos grados de oxigenación.

10. DESARROLLE SUS COMENTARIOS SOBRE LAS DERMATOSIS

PROFESIONALES
11. Las Dermatosis constituyen una de las causas más frecuentes de enfermedad profesional,
se estima que representan la mitad de toda la patología ocupacional . La más común de las
dermatosis profesionales es la dermatitis o eczema causado por sustancias manipuladas en el
medio laboral, que afecta fundamentalmente a las manos, siendo el cromo el alérgeno más
importante en el medio laboral.

La Dermatosis profesionales o Dermatosis ocupacionales son todas las afecciones

dermatológicas que están relacionadas directa o indirectamente con el trabajo.

Como en toda enfermedad profesional es importante conocer cual es su definición y cuáles

son los criterios médico-legales que se deben aplicar ante estos procesos, ya que, en muchas
ocasiones se pondrá de manifiesto un conflicto médico-social con implicaciones económicas
y legales; así la definición más correcta y menos conflictiva será “ Dermatosis profesionales
(D.P) son aquellas que se encuentran recogidas en la legislación del país donde se trabaja”
 Otra definición para las Dermatosis profesionales podría ser también la siguiente “Las
dermatosis profesionales son las afecciones de la piel en las que puede demostrarse que el
trabajo es su causa fundamental” pero además éstas enfermedades tienen una proyección legal
en distintos países por lo que se completa la definición al afirmar que las dermatosis
ocupacionales son las que están reconocidas como tales en el país que reside el trabajador.

La legislación española define las dermatosis profesionales como “toda enfermedad de la

piel de orígen físico o químico, bien sea causada por irritantes primarios o por sensibilizantes
cutáneos que obliguen a una interrupción del trabajo permanente o recidivante”

Las características principales de estas enfermedades de la piel son ser procesos inflamatorios
que evolucionan hacia la cronicidad si no se tratan y previenen de forma adecuada. Desde el
punto de vista laboral para valorar estos procesos tendremos que tener en cuenta factores
como la extensión , localización y morfología de las lesiones, la alteración funcional que
producen, respuesta al tratamiento y grado de severidad (Tabla I DIDS) de las lesiones que
provocan; y así evaluar el grado de incapacidad que pudiera resultar de su padecimiento

*Indices de gravedad de las lesiones (DIDS :Dermatology Index of Disease Severity)

.Estadío 0 : Ausencia de evidencia clínica de lesiones

.Estadío I : afectación de menos del 5% de la superficie cutánea sin limitación funcional ni

complicaciones asociadas.

.Estadío II : afectación de hasta un 19% de la superficie cutánea sin limitación funcional ni

complicaciones asociadas.

.Estadío III : afectación de entre un 20%-90% de la superficie cutánea o afectación de manos,

pies, mucosas con limitación funcional, que no requieren asistencia externa, pero con
dificultad manifiesta para abrocharse, escribir, usar tijeras y con imposibilidad de extender
totalmente la mano, o hacer puño, dificultad para caminar hasta 50m o bipedestación
inestable.

.Estadío IV : afectación de más del 90% de la superficie cutánea (eritrodermia) o afectación

de manos, pies, mucosas que requieren asistencia externa para realizar las funciones definidas
en estadío III

12. ¿ CUALES SON LAS CARACTERISITICAS SINTOMATICAS DE UNA

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA Y CUALES SUS AGENTES
FOTOTOXICOS ¿ SEÑALE LA MAYOR POBLACION SUSCEPTIBLE A SER
AFECTADA Y LA TERAPIA ADECUADA A SEGUIR

.-Dermatitis de contacto

Los términos eczema y dermatitis se emplean con frecuencia en el mismo sentido. Expresan
una especial inflamación de la piel en la que la manifestación principal es la vesícula.
 La dermatitis o eczema de contacto es la forma más común, constituyen el 80-90% de
Dermatosis Profesionales por lo que nos centraremos en ella y sus variantes siendo la más
frecuente la forma irritativa.

La dermatitis de contacto se define como aquella enfermedad reaccional de la piel causada

por la exposición de esta a sustancias exógenas.

La dermatitis de contacto en manos sigue siendo la afectación más frecuente, con especial
tendencia a la cronicidad .Es una enfermedad que va a producir limitación en las diversas
actividades manuales, disminución de la productividad, alteración en la calidad de vida, y en
los países donde existen medidas legales es causa de incapacidades.

En la mayoría de los casos estas sustancias actúan alterando los mecanismos de defensa de
la piel dando lugar a una piel seca, roja y descamativa. A esta forma se la denomina Irritativa.

En otros casos las sustancias pueden llegar a sensibilizar a las células inmunes o linfocitos
mediante un contacto repetido y causar un eczema Alérgico

Dermatitis de contacto Irritativa

Muchas sustancias son capaces de producir reacciones cutáneas patológicas mientras actúen
a concentraciones suficientemente altas, durante un período de tiempo conveniente. La piel
no necesita haber desarrollado previamente otra reacción, como ocurre en las alérgicas.

Constituye la forma de dermatitis de contacto más frecuente y de difícil manejo, en la que su

diagnóstico se hace a menudo por exclusión.Se distingue por su localización característica en
manos (palma ) y antebrazos.
Una sustancia altamente irritativa es capaz de producir una dermatitis si la exposición se da
durante un tiempo y a una concentración suficiente. Las manifestaciones clínicas varían,
desde un leve eritema en el punto de contacto, hasta una gran ampolla con necrosis y
ulceración.

La lesión más precoz es el eritema que generalmente se limita al área de contacto. Si la

irritación continua se desarrolla un edema seguido de la aparición de vesículas y pápulas.
Después de unos días se forman escamas y cosrtras. Si el contacto con el irritante cesa el
proceso se completa y resuelve en unas dos o tres semanas.
Si la dermatitis irritativa dura semanas o meses se llega a desarrollar una dermatitis irritativa
crónica. La piel se engrosa, se endurece e infiltra. A este proceso se le denomina de
liquenificación que a veces dará lugar a hiperpigmentación, piel seca y fisuraciones dolorosas.

Es la forma de dermatitis de contacto de peor pronóstico y de manejo más difícil por la

dificultad en controlar el riesgo al que está sometido el paciente ya que muchas de las
sustancias irritantes forman parte de productos de uso cotidiano y por la eficacia o no de las
medidas preventivas, haciéndole además tener un curso impredecible .Entre los irritantes más
frecuentes se encuentran los disolventes orgánicos, jabones y detergentes.

-Dermatitis de contacto Alérgica

Podemos definirla como una reacción de hipersensibilidad retardada, determinada por el
contacto de una sustancia sensibilizante.

Es la forma menos frecuente. Como característica principal las lesiones que provoca se
localizan en dorso de manos, pudiendo diseminarse a antebrazos y otras zonas.

El mecanismo de lesión es por activación de de la respuesta inmune, no importando el tiempo

de exposición ni la dosis aplicada, a diferencia de la forma irritativa .Se produce un proceso
de sensibilización ante una sustancia que actúa como alérgeno requiriéndose un contacto
mínimo de 4-5 días con aparición de los síntomas entre 24-48h después.

Aparentemente el aspecto clinico de la dermatitis alérgica es similar a la irritativa, y

clínicamente puede ser casi imposible el diferenciarlas.

Tipicamente la dermatitis empieza con el desarrollo de un eritema, seguido de pápulas y

vesículas que pueden confluir en” placas acompañadas de picor. Cuando el eczema se
cronifica la piel se engrosa, se liquenifica.

Aunque en todas las profesiones existe el riesgo de Dermatosis profesional

algunas de ellas debido al mayor número de trabajadores o a los productos que
utilizan son profesiones de alta incidencia.

-Trabajadores de la construcción : de todas las dermatosis profesionales las más frecuentes

son las originadas en los obreros de la construcción, expuestos a cementos, yesos.. .

Sobre estos trabajadores hay una serie de factores que influyen en la incidencia de dermatosis
profesional tales como, trabajos a la intemperie, microtraumatismos, condiciones higiénicas,
escaso control por parte de la empresa, trabajo “a destajo”..La clínica de estos pacientes es
muy característica pero depende del tipo de afección (irritante o sensibilizante), la forma de
trabajo o la causa de sensibilización. La forma irritativa se caracteriza por lesiones en dorso
de las manos con piel seca, descamativa, con grietas o herida. En la forma alérgica la
localización típica es el dorso de la mano y el tercio inferior del antebrazo, lesiones eritemato-
vesiculosas que tienden a la cronicidad liquenificándose.
-Metalúrgicos : los fluídos de corte, jabones y productos de limpieza de máquinas y manos
son los irritantes más frecuentes. Las dermatitis de contacto por aceites de corte es la patología
más importante que puede producirse, siendo un 80% de los casos debidos a efecto irritante.
Afecta principalmente a muñecas, dorso de manos, pulpejos y dedos. Se identifican varias
formas clínicas que pueden superponerse o sucederse en un mismo paciente: pápulo
eritematosa, pápulovesiculosa, eczema crónico liquenificado y fisurado en dedos y eczema
discoide.

Profesionales sanitarios : En este grupo como dermatosis profesionales se deben de tener

en cuenta además de las propiamente de contacto otras como infecciones o radiodermitis.

Las dermatosis profesionales en sanitarios son difíciles de sistematizar. En un mismo grupo

van a existir situaciones profesionales distintas. Ello obliga a plantear el problema por
especialidades o grupos de especialidades.
Las dermatitis de contacto en sanitarios suelen localizarse preferentemente en manos
pudiendo adoptar varias formas: Localización en pulpejo de dedos con hiperqueratosis y
fisuras; irritativa difusa con sensación de sequedad, descamación y fisuras; dishidrosiforme ;
lesiones numulares.

Haremos especial mención a la dermatitis alérgica por látex, por ser la dermatosis más
frecuente, entre la población sanitaria. El látex no suele ensibilizar,son los productos químicos
que se le añaden los que pueden sensibilizar. Afecta a las manos con piel seca, descamativa,
a veces con fisuras que afectan a caras laterales de los dedos y espacios interdigitales

13. REFIERASE A LA IMPORTANCIA DE LOS GUANTES DE GOMA EN UNA

CORRECTA PROTECCION DE LA PIEL EN AMBIENTES LABORALES

Los guantes son un elemento esencial para la protección. El trabajador debe tener en cuenta
que su uso reduce la posibilidad de lesiones y protege de las sustancias químicas que pueden
causar irritación, quemaduras, alergias e incluso cáncer; de los riesgos microbiológicos que
causan infecciones y muerte; de la intolerancia a ciertos productos como consecuencia de una
larga exposición, y de la radioactividad, fuego, shock eléctrico y sustancias criogénicas (no
disponibles en la gama de Ansell). Además su utilización aumenta la productividad y ofrece
protección frente a riesgos mecánicos (cortes, abrasión), eléctricos (quemaduras), y térmicos
(quemaduras, cáncer de piel, piel agrietada, sabañones),
El coste de un par de guantes es extremadamente inferior al del tratamiento sanitario para
curar los problemas de salud que se pueden derivar de no usarlos. La permeación líquida de
los tóxicos no es visible para ojo humano, pero eso no quiere decir que no ocurra. El empleo
de guantes protege también a los productos manipulados del contacto con el ser humano en
aquellos casos en los que la calidad de los mismos podría resultar afectada (alimentos,
componentes electrónicos y de automoción, etcétera).

14. COMO ACTUA EL SISTEMA ENDOCRINO DEL CUERPO HUMANO

El Sistema Endocrino se refiere al conjunto de órganos que tienen como función producir y
secretar hormonas al torrente sanguíneo. Las hormonas, en su defecto, son sustancias
liberadas por una glándula u órgano que tienen como finalidad regular las actividades de la
célula en otras zonas del organismo.1 Luego de ser liberadas en el medio interno, actúan en
él provocado una respuesta fisiológica a cierta distancia de donde fueron segregadas.
Para que las hormonas provoquen una respuesta fisiológica, se unen a unos receptores que se
encuentran en la superficie o dentro de las células, a las cuales se les denominan células blanco
o dianas.
Las hormonas, según su composición bioquímica y mecanismo de acción, se clasifican en:
 Proteicas: las cuales están compuestas por cadenas de aminoácidos y derivan de la
hipófisis, paratiroides y páncreas. Por su composición bioquímica, sus receptores se
encuentran en la membrana donde comienza a producirse una serie de reacciones que dan
lugar a unos productos bioquímicos que actúan como segundo mensajeros.
 Esteroideas: son derivadas del colesterol y por ende, pueden atravesar la célula y unirse
con su receptor que se encuentra en el citoplasma de la célula blanco o diana. Este tipo
de hormona es secretado por la corteza suprarrenal y las gónadas.
 Aminas: las cuales son secretadas por la glándula tiroides y de la médula suprarrenal, y
su receptor se encuentra en el núcleo de la célula.
 Las Glándulas son órganos cuya función es la de fabricar productos especiales expensas
de los materiales de la sangre2. Según su función se dividen en:
 Glándulas endocrinas: son aquellas que producen mensajeros químicos llamados
hormonas que ayudan a controlar como a regular partes, sistemas, aparatos y hasta
órganos individuales del cuerpo. Los órganos endocrinos también se denominan
glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan
directamente en el torrente sanguíneo.

Estas glándulas forman el sistema endocrino que no tiene una localización anatómica
única, sino que está disperso en todo el organismo en glándulas endocrinas y en células
asociadas al tubo digestivo.
 Glándulas exocrinas: Se refiere a las que no poseen mensajeros químicos sino que estos
envían sus secreciones por conductos o tubos -que son receptores específicos- como por
ejemplo los lagrimales, axilas o tejidos cutáneos.
 Glándulas holocrinas: son aquellas donde los productos de secreción se acumulan en
los cuerpos de las células, luego las células mueren y son excretadas como la secreción
de la glándula. Constantemente se forman nuevas células para reponer alas perdidas. Las
glándulas sebáceas pertenecen a este grupo.
 Glándulas epocrinas: Sus secreciones se reúnen en los extremos de las células
glandulares. Luego estos extremos de las células se desprenden para formar la secreción.
El núcleo y el citoplasma restante se regeneran luego en un corto período de recuperación.
Las glándulas mamarias pertenecen a este grupo.
 Glándulas unicelulares: las glándulas unicelulares ( una célula) están representadas por
células mucosas o coliformes que se encuentran en el epitelio de recubrimiento de los
sistemas digestivos, respiratorio y urogenital. La forma de las células mucosas es como
una copa y de ahí el nombre de células caliciformes. El extremo interno o basal es delgado
y contiene el núcleo. Una célula caliciforme puede verter su contenido poco a poco y
retener su forma, o vaciarse rápidamente y colapsarse. Otra vez se llena y se repite el
ciclo. Periódicamente estas células mueren y son remplazadas.
 Glándulas multicelulares: las glándulas multicelulares presentan formas variadas. Las
más simples tienen forma de platos aplanados de células secretoras o son grupos de
células secretoras que constituyen un pequeño hueco dentro del epitelio y secretan a través
de una abertura común.3

Las glándulas que componen el sistema endocrino del cuerpo humano son:
 La Hipófisis. Es una glándula que tiene forma de pera y se encuentra en
una estructura ósea llamada "silla turca", localizada debajo del cerebro. Esta glándula es
la encargada de producir muchas hormonas que controlan a la mayoría de las glándulas
endocrinas del organismo, recibiendo el nombre de "hormona principal".

La hipófisis es controlada a su vez por el hipotálamo, que es una región que se encuentra
por encima de la hipófisis. La misma está formada por dos lóbulos: el anterior
(adenohipófisis) que es controlada por el hipotálamo mediante la segregación de
sustancias parecidas a las hormonas, que llegan hasta los vasos sanguíneos que conectan
a las dos zonas; y el lóbulo posterior (neurohipófisis) que igualmente es controlado por el
hipotálamo mediante impulsos nerviosos.
El lóbulo anterior o adenohipófisis produce hormonas que estimulan la función de otras
glándulas endocrinas, por ejemplo, la adrenocorticotropina, hormona
adrenocorticotropa o ACTH, que estimula la corteza suprarrenal; la hormona
estimulante de la glándula tiroides o tirotropina (TSH) que controla el tiroides; la
hormona estimulante de los folículos ofoliculoestimulante (FSH) y la
hormona luteinizante (LH), que estimulan las glándulas sexuales; la prolactina, que, al
igual que otras hormonas especiales, influye en la producción de leche por las glándulas
 mamarias; la hormona somatotropa (STH), que mantiene en actividad el cuerpo lúteo y
estimula la producción de leche en la mujer; también actúa en la producción de la
hormona del crecimiento o somatotropina, que favorece el desarrollo de los tejidos del
organismo, en particular la matriz ósea y el músculo; y una hormona denominada
estimuladora de los melanocitos, que estimula la síntesis de melanina en las células
pigmentadas o melanocitos.
El lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis, secreta las
hormonas oxitocina y antidiurética, ambas secretadas por el hipotálamo y almacenadas
en la hipófisis. La primera se encarga de las contracciones uterinas durante el parto y
estimula la expulsión de leche de las mamas; y la segunda controla el agua excretada por
los riñones y ayuda a mantener lapresión arterial elevada.
 Tiroides. Es una glándula que se encuentra por debajo del cartílago tiroides, tiene forma
de mariposa y ambos lóbulos están unidos por una estructura llamada istmo. Esta glándula
secreta las hormonas tiroxina y la Triyodotironina que influyen en la maduración y el
desarrollo de los tejidos, en la producción de energía y de calor, en
el metabolismo(transformación) de nutrientes, en las funciones mentales, cardíacas,
respiratorias, sexuales y reproductivas4. También secreta una hormona
denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe su
reabsorción ósea.
 Paratiroides. Son dos pares de glándulas que se encuentran al lado de los lóbulos del
tiroides y su función consiste en regula los niveles sanguíneos de calcio y fósforo y
estimula la reabsorción de hueso.
 Páncreas. Es un órgano que cumple con funciones exocrinas, ya que
secreta enzimas hacia al duodeno en el proceso digestivo; y funciones endocrinas porque
libera insulina y glucagón. Ambas provienen específicamente de los islotes del páncreas
o islotes de Langerhans de las células y . La primera actúa sobre el metabolismo de
los hidratos decarbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de
la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas; y el
segundo aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la
liberación de glucosa procedente del hígado.
 Suprarrenales. Cada una de estas glándulas está formada por una zona interna
denominada médula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Ambas se
localizan sobre los riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina, llamada
también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran número de funciones del
organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión
arterial, y actúan sobre la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la
musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas
estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más
eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas
denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y
los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales
esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones
suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión
arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema
inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las
glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas
y femeninas.
 Gónadas. Se refiere a los testículos y ovarios o glándulas sexuales como se les conoce
comúnmente.
 Específicamente, los ovarios son los órganos de la reproducción femenina
Son estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del útero. Los
folículos ováricos producen óvulos, o huevos, y también segregan un grupo de hormonas
denominadas estrógenos, necesarias para el desarrollo de los órganos reproductores y de
 las características sexuales secundarias, como distribución de la grasa, amplitud de la
pelvis, crecimiento de las mamas y vello púbico y axilar. Otra hormona segregada por los
ovarios es la progesterona que ejerce su acción principal sobre la mucosa uterina en el
mantenimiento del embarazo. También actúa junto a los estrógenos favoreciendo el
crecimiento y la elasticidad de la vagina. Los ovarios también elaboran una hormona
llamada relaxina, que actúa sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero y
provoca su relajación durante el parto, facilitando de esta forma el alumbramiento.
 Por otra parte, los testículos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran suspendidos
en el escroto. Las células de Leydig de los testículos producen una o más hormonas
masculinas, denominadas andrógenos. La más importante es la testosterona, que
estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento
de la próstata y vesículas seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras.
Los testículos también contienen células que producen gametos masculinos
o espermatozoides.

Metabolismo Hormonal
La liberación de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de
ciertos productos metabólicos bajo influencia hormonal, así como de la estimulación
nerviosa. La producción de las hormonas de la hipófisis anterior se inhibe cuando las
producidas por la glándula diana particular, la corteza suprarrenal, el tiroides o
las gónadas circulan en la sangre. Por ejemplo, cuando hay una cierta cantidad de
hormona tiroidea en el torrente sanguíneo la hipófisis interrumpe la producción de
hormona estimulante del tiroides hasta que el nivel de hormona tiroidea descienda. Por lo
tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un equilibrio constante. Este
mecanismo, que se conoce comohomeostasis o realimentación negativa, es similar al
sistema de activación de un termostato por la temperatura de una habitación para
encender o apagar una caldera.
La administración prolongada procedente del exterior de hormonas adrenocorticales,
tiroideas o sexuales interrumpe casi por completo la producción de las correspondientes
hormonas estimulantes de la hipófisis, y provoca la atrofia temporal de las glándulas
diana. Por el contrario, si la producción de las glándulas diana es muy inferior al nivel
normal, la producción continua de hormona estimulante por la hipófisis produce una
hipertrofia de la glándula, como en el bocio por déficit de yodo.
La liberación de hormonas está regulada también por la cantidad de sustancias circulantes
en sangre, cuya presencia o utilización queda bajo control hormonal. Los altos niveles de
glucosa en la sangre estimulan la producción y liberación de insulina mientras que los
niveles reducidos estimulan a las glándulas suprarrenales para producir adrenalina y
glucagón; así se mantiene el equilibrio en el metabolismo de los hidratos de carbono. De
igual manera, un déficit de calcio en la sangre estimula la secreción de hormona
paratiroidea, mientras que los niveles elevados estimulan la liberación de calcitonina por
el tiroides.
La función endocrina está regulada también por el sistema nervioso, como le demuestra
la respuesta suprarrenal al estrés. Los distintos órganos endocrinos están sometidos a
diversas formas de control nervioso. La médula suprarrenal y la hipófisis posterior son
glándulas con rica inervación y controladas de modo directo por el sistema nervioso. Sin
embargo, la corteza suprarrenal, el tiroides y las gónadas, aunque responden a varios
estímulos nerviosos, carecen de inervación específica y mantienen su función cuando se
trasplantan a otras partes del organismo. La hipófisis anterior tiene inervación escasa,
pero no puede funcionar si se trasplanta.
Se desconoce la forma en que las hormonas ejercen muchos de sus efectos metabólicos y
morfológicos. Sin embargo, se piensa que los efectos sobre la función de las células se
deben a su acción sobre las membranas celulares o enzimas, mediante la regulación de la
expresión de los genes o mediante el control de la liberación de iones u otras moléculas
 pequeñas. Aunque en apariencia no se consumen o se modifican en el proceso metabólico,
las hormonas pueden ser destruidas en gran parte por degradación química. Los productos
hormonales finales se excretan con rapidez y se encuentran en la orina en grandes
cantidades, y también en las heces y el sudor.
Trastornos de la Función Endocrina
Las alteraciones en la producción endocrina se pueden clasificar como de hiperfunción
(exceso de actividad) o hipofunción (actividad insuficiente). La hiperfunción de una
glándula puede estar causada por un tumor productor de hormonas que es benigno o, con
menos frecuencia, maligno. La hipofunción puede deberse a defectos congénitos, cáncer,
lesiones inflamatorias, degeneración, trastornos de la hipófisis que afectan a los órganos
diana, traumatismos, o, en el caso de enfermedad tiroidea, déficit de yodo. La hipofunción
puede ser también resultado de la extirpación quirúrgica de una glándula o de la
destrucción por radioterapia.
La hiperfunción de la hipófisis anterior con sobreproducción de hormona del crecimiento
provoca en ocasiones gigantismo o acromegalia, o si se produce un exceso de
producción de hormona estimulante de la corteza suprarrenal, puede resultar un grupo de
síntomas conocidos como síndrome de Cushing que incluye hipertensión, debilidad,
policitemia, estrías cutáneas purpúreas, y un tipo especial de obesidad. La deficiencia de
la hipófisis anterior conduce a enanismo (sí aparece al principio de la vida), ausencia de
desarrollo sexual, debilidad, y en algunas ocasiones desnutrición grave. Una disminución
de la actividad de la corteza suprarrenal origina la enfermedad de Addison, mientras que
la actividad excesiva puede provocar el síndrome de Cushing u originar virilismo,
aparición de caracteres sexuales secundarios masculinos en mujeres y niños. Las
alteraciones de la función de las gónadas afectan sobre todo al desarrollo de los caracteres
sexuales primarios y secundarios. Las deficiencias tiroideas producen cretinismo y
enanismo en el lactante, y mixedema,caracterizado por rasgos toscos y disminución de
las reacciones físicas y mentales, en el adulto. La hiperfunción tiroidea (enfermedad de
Graves, bocio tóxico) se caracteriza por abultamiento de los ojos, temblor y sudoración,
aumento de la frecuencia del pulso, palpitaciones cardiacas e irritabilidad nerviosa.
La diabetes insípida se debe al déficit de hormona antidiurética, y la diabetes mellitus, a
un defecto en la producción de la hormona pancreática insulina, o puede ser consecuencia
de una respuesta inadecuada del organismo

15. EVALUE LOS EFECTOS QUE OCASIONAN LOS AGENTES FISICOS

QUIMICOS O PRIQUICOS PRESENTES EN CIERTOS PUESTOS LABORALES

ENDOCRINOLOGÍA DE ORIGEN FÍSICO

En situación de frio la glándula tiroides es la encargada de aumentar la termogénesis esta
acción tiroidea regulada por el TRH del hipotálamo y la TSH se traduce en una hiperplasia
tiroidea y biológicamente en un aumento del fijación de L-131, T3.T4 y T4 libre circulante y
yodo hormonal se trata de modificaciones generalmente discretas y reversibles a nivel
suprarrenal el frio provoca un descenso de los nivel de 17-cetosteroides y 17-
hidroxicorticoides
Familiares: De tipo genético, neoplasia endocrina múltiple, degeneraciones gonadales
familiares.
Personales:
— Hábitos alimentarios (anorexia, bulimia), actividad física sedentarismo, comida japonesa.
— como amiodarona, expectorantes con yodo, antisépticos Medicamentos tópicos como
povidona yodada, apósitos con yodo.
— de los distintos procesos endocrinos (diabetes, Tiempo y forma de evolución
complicaciones).
Situación Laboral:
Historia laboral completa con especial referencia a:
— Traumatismos cerebrales, abdominales, episodios de estrés emocional grave.
— Exposición a radiaciones ionizantes, insecticidas, plaguicidas, nitrosaminas.
— Trabajos a destajo, con turnos rodados, con microtraumatismos, actividad física,
sedentarismo, implicaciones sobre la dieta

ENDOCRINOPATIAS DE ORIGEN QUIMICO

Existe un efecto toxico del benceno sobre la glandula del timoy las glándulas suprarrenales
pueden presentar una disminución de los niveles urinarios de 17-hidroxicorticoides
En el caso del manganezo podría deberse a la interferencia sobre algunos etapas enzimáticas
de la esteroidogenesis suprarrenal y gonadal
Elñ sulfuro de carbobno a parte de afectasr a las suprrarenales puede reducir también la
actividad testicular y tiroides
Órganos fosforados como el paration causan lesión sobre las glándulas suprarrenales

EMDOCRINOPATIAS DE ORIGEN PSÍQUICO

Aunque no parece existir ningub trastorno endocrinológico que pueda ser desencadénate por
una alteración emocional , esta si que pueden en el curso evolutivo de una endocrinopatía ya
existente el adenoma toxico la displasia fibroquistica de mama , la poliquistosis ovárica , la
enfermedad de Graves Basedow , la obesidad o el propio ciclo genital femenino pueden verse
influidos por las agresiones psicoafectivas sujetas a determinados puestos de trabajo

16. ¿QUE EFECTOS CONGENITOS SE DAN DURANTE LA ETAPA GESTANTE

EN LA MUJER POR LA EXPOSICION ANTE SUSTANCIAS QUIMICAS EN EL
TRABAJO? CITE LOS PRODUCTOS CON EFECTO CANCERIGENO EN LA
MUJER
AGENTES QUIMICOS
 Hidrocarburos halogenados

DISOLVENTES

17. QUE EFECTOS EJERCEN LOS TOXICOS LABORALES SOBRE LOS

ESPERMATOZOIDES HUMANOS? .¿ EXISTEN METODOS QUE ESTUDIAN LA
CALIDAD DEL SEMEN ¿ EXPLIQUE

Efectos de los tóxicos

Impotencia, que se manifiesta en una disminución del deseo sexual, incapacidad para obtener o
mantener una erección o ausencia de eyaculación(4)
Fármacos que inducen impotencia (3)

Etanol Morfina

Clorpromacina Metildopa

Diazepam Clonidina

ADT Reserpina

IMAOs Estrogénos y ciproterona

 Infertilidad: incapacidad de concebir hijos.

Dianas

 Receptores endocrinos: los Disruptores Endocrinos son sustancias presentes en el

medio ambiente que cuando acceden al organismo pueden interferir con el equilibrio
hormonal y tener efectos negativos sobre la salud. El aparato reproductor masculino es
susceptible a los efectos de estos tóxicos. El Bisfenol A, los ftalatos y alquilfenoles son
componentes importantes de muchos productos y están presentes de manera muy
abundante en el medio ambiente. Existen resultados de experimentos a nivel del
laboratorio que muestran la influencia de estos compuestos químicos sobre la capacidad
reproductiva en el hombre, aunque en el hombre no se haya demostrado de manera
clara la influencia de estos xenobióticos sobre la salud a las concentraciones
ambientales.
Las anomalías a este nivel pueden ocurrir en diferentes períodos de la vida, siempre
teniendo en cuenta que para la formación del tracto genitourinario masculino, es necesario
un buen balance hormonal, teniendo especial importancia los andrógenos

La exposición ambiental a Disruptores Endocrinos por parte de la madre durante el período

de gestación parece afectar al desarrollo de los testículos. Esto posteriormente se apreciará
en una alteración en la producción del esperma. Se sugiere que el mecanismo por el que se
producen estas alteraciones está relacionado con la epigenética (metilaciones del ADN,
modificaciones de histonas…) De hecho, existen estudios que demuestran las posibles
alteraciones epigenéticas que pueden ser causadas por los ftalatos y el bisfenol A
También ha sido documentado que la exposición a estos tóxicos antes de la pubertad tiene
efectos negativos sobre la función reproductiva, porque la barrera testicular se desarrolla
justo antes de la pubertad.(6)

Espermatogénesis: este proceso se considera la diana de muchas sustancias

mutagénicas. Sin embargo, no todas las células presentan el mismo riesgo ante la acción
de un mutágeno. Las mutaciones en las espermatogonias (células madre) son las de mayor
importancia debido a tres factores:

Son permanentes: están presentes toda la vida de la persona

En estas células se lleva a cabo la síntesis de ADN

Son las células con menor capacidad reparativa de los errores del ADN Los cambios en el
material genético pueden tener como consecuencia efectos a largo plazo en generaciones
posteriores, o pueden provocar un descenso de la fertilidad, bien por oligospermia o por
pérdidas pre y postimplantación.

En este sentido, el pesticida 1,2-dibromo-3-cloropropano (DBCP) muestra una importante

consexión entre exposición y aparición de problemas de fertilidad.

Pruebas de fertilidad
El método habitual de diagnóstico de infertilidad masculina es el exámen del líquido seminal.
El eyaculado contiene espermatozoides en un espectro de estructura y funcionalidad que va
desde espermatozoides normales hasta anormales o inmaduros.
Los límites de normalidad recomendados por la OMS son:

 Volumen mínimo de 2 ml
 Concentración mínima de 20 millones de espermatozoides/mL
 Mínimo de 40 millones de espermatozoides totales
 Movimiento progresivo en al menos el 50% del total, o un mínimo del 25%
con movimiento rápido progresivo
 Morfología normal en el 30% o más de los espermatozoides
 Vitalidad en al menos el 75%(4)