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Acv Arterias PDF
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Definicin
Ataque cerebrovascular
Hace referencia a todo evento cerebrovascular agudo, sea isqumico o
hemorrgico. Es equivalente al trmino anglosajn de stroke y a las bellas
expresiones espaolas apoplejia o ictus de uso poco frecuente entre nosotros.
Es un trmino descriptivo que se usa de preferencia en el servicio de urgencias,
hasta cuando el evento es clasificado como infarto cerebral, hemorragia cerebral
u otros.
Infarto cerebral
Es la necrosis tisular producida como resultado de un aporte sanguneo
regional insuficiente al cerebro. Es un trmino tanto clnico como patolgico
y suele requerir mejores definiciones etiopatognicas (emblico o lacunar por
ejemplo), o de su curso clnico y naturaleza (en curso, progresivo, con trasformacin
hemorrgica, etc).
Ataque cerebral
Es el trmino popular para referirse a cualquier evento cerebrovascular agudo.
Debera ser el trmino que la comunidad use para identificar un ACV y acudir de
inmediato a un centro hospitalario.
un infarto, por menos de 24 horas (quiz mucho menos). El mdico debe entenderlo
como una urgencia absoluta; el paciente y su familia como una amenaza de infarto
cerebral irreversible que requiere tratamiento inmediato y hospitalario.
Factores de riesgo
No modificables: edad-raza
La edad es el factor de riesgo no modificable ms importante. Como se ha
mencionado, la incidencia de ACV se incrementa de manera exponencial con el
aumento de la edad. A partir de los 55 aos, la incidencia de ACV se duplica con
cada dcada. Del mismo modo que la ECV es ms prevalente en personas de raza
negra, existe un indicio serio de mayor incidencia de ACV en la poblacin hispana
en Norteamrica que est actualmente en estudio.
Modificables
La hipertensin arterial (HTA), el hbito de fumar, la diabetes mellitus y las
dislipidemias son los factores de riesgo mejor definidos en ECV. Hay adems,
claras asociaciones con predisponentes como ataque isqumico transitorio
(AIT), fibrilacin auricular (FA), enfermedad arterial coronaria y enfermedad
estentica de la vlvula mitral. Se estima que cerca de la mitad de los accidentes
isqumicos estn relacionados con los efectos vasculares de la hipertensin, el
tabaquismo, y la diabetes.
La HTA, despus de la edad, es el factor de riesgo de mayor importancia. La
hipertensin sistlica aislada, cuya prevalencia aumenta con la edad, incrementa
el riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La relacin de
hipertensin arterial y ACV es de tal naturaleza, que reducciones moderadas en
las cifras de presin arterial se traducen en reducciones significativas de incidencia
de ACV. Un estudio chino reciente ha demostrado claramente este fenmeno. La
diabetes incrementa el riesgo de uno a tres dependiendo del tipo de ACV.
La asociacin entre la enfermedad coronaria y las enfermedades vasculares
cerebrales se explica mejor por el hecho de compartir patogenia similar. La
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Clasificacin
Por su patogenia
Los ACV se clasifican tambin por el tipo de cambio que producen en el tejido
sea este infarto o hemorragia (oclusivo o isqumico y hemorrgico). De todos los
ACV, 70% sern isqumicos y solo 30% hemorrgicos.
La hemorragia intracraneal puede subdividirse en hemorragia subaracnoidea
(HSA) y en hemorragia intracerebral (HIC) dos grupos completamente diferentes
tanto en sus manifestaciones clnicas como porque se producen por mecanismos
completamente diferentes e incluso afectan grupos de poblacin diferentes.
Hemorragia subaracnoidea
Frecuentemente causada por ruptura de aneurismas congnitos, ocurre el
jvenes normotensos mientras que se espera un alto ndice de HIC entre hipertensos
mayores de 50 aos. Los ACV hemorrgicos se distribuyen en general por igual
entre HSA o HIC, con variaciones que dependen del origen racial o geogrfico
de la poblacin estudiada.
Hemorragia intracerebral
Este trmino describe el sangrado directo al parnquima cerebral. La causa ms
comn es hipertensin arterial que altera la arquitectura de las arteriolas penetrantes
y lleva a su ruptura. El grado de dao depende de la localizacin, rapidez, volumen
y presin del sangrado y se explica por compromiso de fibras de conexin y por un
incremento de la presin local y e intracraneana que reduce la presin de perfusin
regional o global. La liberacin de sustancias bioqumicas que activan procesos de
oxidacin parecen jugar tambien un papel en el dao celular y tisular.
Infarto cerebral
La oclusin arterial o infarto isqumico puede clasificarse segn el mecanismo
de isquemia en aterotrombtico (ATTR), cardioemblico y lacunar. El concepto
de infarto cerebral (IC) de tipo indeterminado se deriva de los registros en bases
de datos. Algunos de estos subtipos pueden sospecharse clnicamente (no todos
desafortunadamente) o pueden ser tipificados por medios paraclnicos. Su registro
sistemtico es el mejor medio para seleccionar medidas teraputicas eficaces.
El flujo sanguneo cerebral (FSC) es en promedio de 50 ml/100 g de tejido/min
(quiz 80 ml/100 g/min en la corteza y 20 ml/100 g/min en la sustancia blanca).
Una reduccin en el flujo sanguneo cerebral cercana a los 30 ml/100 g/min causa
disfuncin elctrica celular, una condidin en la cual las clulas nerviosas pierden
su funcin operativa pero no comprometen su viabilidad debido a que los procesos
energticos bsicos se mantienen; reducciones mayores de 18 ml/100 g/min
probablemente causen una lesin estructural, dando origen al paro de los procesos
de destruccin de la membrana y a muerte celular. El cerebro depende en forma
crtica de la suplencia adecuada y continua de sangre oxigenada y rica en glucosa,
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debido a que tiene mnimas reservas de energa y una actividad metablica alta y
continua. El consumo normal de oxgeno en la corteza cerebral promedia 6 ml por
cada 100 g de tejido por minuto en la sustancia gris y 2 ml/g/min por 100 g en la
sustancia blanca, mientras el consumo de glucosa oscila entre 4,5 y 7 mg/100 g/min;
existen sin embargo grandes variaciones regionales para ambos parmetros. El
mecanismo oxidativo llevado a cabo primordialmente en la mitrocondria, tiene como
objetivo la formacin de fosfatos de alta energa como el trifosfato de adenosina
(ATP) y el bifosfato de adenosina (ADT) e involucra el ciclo del cido ctrico y la
cadena de transporte mitocondrial de electrones; ambos procesos requieren oxgeno
y glucosa. En condiciones de oxigenacin normal, el metabolismo anaerbico de
la glucosa (utilizacin de glucosa sin participacin del oxgeno) por va glicoltica,
contribuye muy poco a los requerimientos energticos del cerebro. Esta constante
demanda cerebral de oxgeno y glucosa, requiere de un volumen de perfusin
elevado; en consecuencia, el flujo sanguneo cerebral regional (rFSC) es de 40 a 60
ml/100 g por minuto; este rFSC es influido tanto por factores neurognicos como por
factores qumicos relacionados con condiciones metablicas locales y sistmicas,
y es mantenido a niveles constantes a pesar de variaciones amplias en la presin
arterial sistmica por medio del sistema de autor regulacin del flujo cerebral.
Influyen adems en el rFSC la temperatura, el pH sanguneo, la PO2 sangunea,
el hematocrito y la presin intracraneana (PIC). Estos dos ltimos factores tienen
inters en ECV; se dice que un hematocrito de 30 a 35 promueve mejora en
el rFSC mientras la PIC es una fuerza de resistencia que define la presin de
perfusin cerebral (PPC) factor importante en el tratamiento de la isquemia
cerebral global.
En condiciones normales la homeostasis inica de las neuronas mantiene una
concentracin intracelular alta de potasio que contrasta con una concentracin extra
celular tambin alta de sodio, calcio y cloro. Este gradiente inico es generado por
una serie de bombas de las membranas celulares que dependen de la disponibilidad
de substratos de alta energa como el ATP. Casi inmediatemente despus del
comienzo de la isquemia, estas bombas dependientes de energa fallan produciendo
una rpida acumulacin intracelular de sodio y de cloro que se acompaa con
un ingreso masivo de agua. Esta agua intracelular atrapada tempranamente
y que es conocida como edema citotxico produce hinchazn de las neuronas
y de la gla.
De manera simultnea, el calcio entra en forma masiva a la clula tanto
por canales inicos como por canales de calcio mediados por receptores. Este
incremento del calcio intracelular, liberado tambin desde la mitocondia y el
retculo endoplsmico durante la isquemia, contribuye de manera central a la
lesin irreversible y progresiva de las membranas celulares que tiene como
consecuencia final la muerte celular. A estos fenmenos de lesin mediados por
calcio, contribuyen otros dos de importancia capital: la acidsis lctica producto
del metabolismo anaerbico de la glucosa, y la liberacin de neurotransmisores
como el glutamato y el aspartato al espacio extra celular. Estos neurotransmisores
liberados desordenadamente, se unen a receptores como los NMDA cuya activacin
contribuye al ingreso masivo de calcio y agua en el interior de la clula. El calcio
y otras substancias que adquieren toxicidad la ejercen a travs de enzimas
proteolticas capaces de destruir fosfolpidos de membrana, cidos nucleicos
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Enfermedad cerebrovascular
Diagnstico
El diagnstico clnico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera mirarse.
Con frecuencia la identificacin del ataque cerebral es hecha por los familiares del
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Enfermedad cerebrovascular
paciente con un grado alto de precisin. Salvo una convulsin focal con parlisis
postconvulsiva, es probable que ninguna situacin neurolgica imite el carcter
agudo y focal de la alteracin de la funcin cerebral que produce el ACV. No
obstante, la clasificacin oportuna del tipo y comportamiento del ACV reta los
recursos de los clnicos mas avezados.
La HSA merece mencin independiente por lo fcil que es reconocerla y la
paradjica frecuencia con que es subestimada en los servicios de urgencia; la
clave diagnstica es la cefalea a menudo sin signos focales. Se trata de cefalea
sbita, intensa, acompaa de algn compromiso temporal o permanente de la
conciencia y en forma excepcional con signos focales. Ocasionalmente se reconoce
un sangrado premonitorio entendido como sangrado menor e intermitente al espacio
subaracnoideo antes de una hemorragia masiva o letal. Por tales razones, cualquier
dolor de cabeza sbito y no explicado de cualquier localizacin o magnitud, debe
generar la sospecha de HSA y debe ser investigado por TC o por RM en busca
de sangre en las cisternas basales; en ocasiones hasta de 25%, una TC falla en
detectar sangre en el espacio subaracnoideo de manera que si la sospecha clnica
persiste, debe practicarse una puncin lumbar. En el momento en que ocurre
una hemorragia mayor la presin intracraneana se acerca a la presin arterial
media y la presin de perfusin cae; estos cambios parecen explicar la prdida
sbita y transitoria de la conciencia que ocurre en la mitad de los casos de HSA.
Frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la prdida de la conciencia
y la mayora de los pacientes experimentan dolor de cabeza cuando la recuperan.
En 45% de los casos el dolor se inicia durante el ejercicio y 10% de los pacientes
tienen alguna alteracin de la conciencia por varios das. Es frecuente la expresin
el peor dolor de cabeza de mi vida y casi siempre hay vmito. Lo comn es
que el paciente experimente el dolor de cabeza sin signos neurolgicos focales,
sin embargo pueden presentarse. La parlisis unilalateral del III nervio craneal
en el aneurisma de la comunicante posterior, el sndrome ablico con eventual
paraparesia en la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y signos
focales como hemiparesia, afasia, anosognosia, hemianestesia, heminatencin,
etc., cuando coexiste una HIC son ejemplos de esta eventualidad. Reviste gran
importancia en el manejo de la HSA un registro cuidadoso de los signos neurolgicos
iniciales, con el propsito de reconocer el comienzo y la evolucin de los trastornos
neurolgicos tardos. Esta prctica no debe ser suplantada por la clasificacin del
grado de compromiso clnico la cual constituye una buena gua para el tratamiento,
pero es un registro insuficiente para el seguimiento. Conviene de toda forma,
recordar la escala introducida por Boterell modificada por Hunt y Hess: grado I:
asintomtico o con ligero dolor de cabeza y rigidez nucal; grado II: dolor de cabeza
moderado a severo, rigidez nucal pero sin signos focales; grado III: somnolencia
confusin o defecto focal moderado; grado IV: estupor o coma persistentes,
trastornos vegetativos y rigidez de descerebracin; grado V: coma profundo y
rigidez de descerebracin.
En la evaluacin paraclnica inicial la TC es el medio ms importante. Dado
que se ha impuesto una terapia quirrgica temprana tambin una angiografa
temprana est plenamente indicada. Conviene tener determinaciones basales de
electrlitos para el diagnstico temprano del sndrome de Secrecin Inadecuada de
Hormona Antidiurtica, un conteo plaquetario, determinacin de PT, PTT y tiempo
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en T2 son diagnsticas en las primeras horas del sangrado y dado que obtener
imgenes de buena calidad por RM en pacientes seriamente comprometidos es
excepcional, la TC permanece como la primera modalidad diagnstica en pacientes
en quienes se sospecha HIC. La RM en cambio, resulta particularmente til cuando
se sospecha malformacin vascular asociada. La angiografa cerebral no es un
procedimiento de rutina en HIC salvo que quiera descartarse una malformacin
arteriovenosa asociada. Cuando se realiza una angiografa cerebral, se prefiere
permitir algn tiempo de evolucin dado que la presencia de sangre puede hacer
la interpretacin difcil e incluso oscurecer el diagnstico por impedir el llenado
vascular de una eventual malformacin.
El diagnstico clnico del IC comienza por la identificacin de sndromes clnicos
topogrficos; resumimos algunas claves diagnsticas segn su localizacin:
prerrolndicas y la inferior que suple los lbulos parietal inferior y temporal medial.
La lesin superior produce un denso dficit sensoriomotor en la cara, el brazo y la
pierna contralaterales, con desvacin ipsilateral de la cabeza y los ojos que imita el
sndrome del tronco de la ACM. Estos pacientes recuperan a menudo el movimiento
de la pierna y en consecuencia la marcha. Existe compromiso sensitivo severo
aunque, en algunos casos, defectos sensitivos menos serios adoptan la forma
de aestereoestesia, agrafestesia, alteracin del sentido localizacin tctil y de la
discriminacin de dos puntos, con cambios variables en la percepcin el dolor y la
temperatura. La oclusin de la divisin inferior de la ACM, menos frecuente que la
primera y a menudo debida a un embolismo cardiognico, produce hemianopsia
homnima y afasia de Wernicke en las lesiones izquierdas; en las derechas,
negligencia visual y otros signos de amorfosntesis.
Tratamiento
Acido acetilsaliclico
Es el ms antiguo de los antiagregantes plaquetarios y quiz el medicamento
con el cual se ha realizado la mayor cantidad de estudios clnicos. El cido
acetilsaliclico (ASA) causa una inhibicin no reversible (acetilacin) de la enzima
plaquetaria llamada ciclooxigenasa, va inicial de los tromboxanos especialmente
de la destinada a producir tromboxano A2; esta va inhibe tambin de manera
reversible, la prostaciclina I2 encargada de impedir que las plaquetas se adhieran
a los endotelios (esta doble accin se denomina la paradoja de la aspirina,
pues el ideal farmacolgico es inhibir el tromboxano A2 sin alterar la sntesis
de prostaciclina I2).
Existe controversia sobre la dosis diaria de ASA que previene de manera
adecuada la recurrencia de ACV. Los autores europeos consideran que dosis
bajas desde 75 mg/da hasta 324 mg/da lo logran, mientras la mayora de autores
norteamericanos consideran que la dosis til no es menor de 1g/da. Con el
nimo de unificar el lenguaje y de permitir una mejor apreciacin de la utilidad del
ASA se cre el Antiplatelet Trialists Collaboration que realiz un metaanlisis
de los estudios clnicos realizados con ASA antes de 1988, en pacientes con
AIT o ACV menor.
Este anlisis demostr que la reduccin en el riesgo, usando dosis de ASA entre
100 y 1000 mg/da en pacientes con AIT o ACV menor, era significativa cuando se
media en trminos de ACV, muerte vascular o infarto agudo del miocardio. En 1992
Van Gijn y diversos grupos europeos demostraron que usando una metodologa
similar era posible demostrar la utilidad de dosis tan pequeas de ASA como 30
mg/da. El paso del tiempo y la revisin exahustiva de varios de estos estudios han
producido un consenso en torno al uso diario de 324 mg de ASA en la prevencin
secundaria de la ECV. Estas dosis no estn exentas de efectos secundarios, y su
accin sobre la mucosa gstrica y la presencia de hemorragia del tracto digestivo
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Ticlopidina
Su uso clnico se basa en varios ensayos multicntricos , de ellos el CAST
demostr en 1053 pacientes con ACV menor o lacunar, una reduccin del riesgo
equivalente a 23,3% tanto en hombres como en mujeres. Un segundo ensayo
conocido como TASS compar la eficacia de la ticlopidina, 250 mg dos veces
al da, versus ASA 650 mg dos veces al da, en 3069 pacientes con AIT o ACV
menor asignados al azar y seguidos durante tres aos; demostraron una reduccin
de 21% en la presentacin de un nuevo ACV fatal. En este estudio tambin se
demostr que cuando se meda el evento clnico final como nuevo ACV o muerte
de cualquier causa el efecto de la ticlopidina era 12% mejor que el ASA. Algunos
anlisis posteriores permitieron demostrar que el mejor efecto de la ticlopidina
se consegua durante el primer ao y que en los dos aos siguientes la cifras
de prevencin la acercaban al ASA. Hasta 12% de quienes consumen ticlopidina
pueden experimentar diarrea y cerca de 2% experimenta neutropenia con recuentos
menores a 1200 clulas por mm cbico; por ello se recomienda realizar un cuadro
hemtico cada dos semanas durante los tres primeros meses.
Clopidogrel
Es una tienopiridina similar de la ticlopidina que acta inhibiendo la agregacin
plaquetaria inducida por el ADP mediante la inhibicin selectiva e irreversible
del receptor de ADP, inhibiendo as la activacin del complejo GpIIa-IIIb que
acta como el mayor receptor del fibringeno en la superficie plaquetaria. Su uso
clnico se sustenta en el mayor estudio clnico multicntrico comparado con ASA
realizado hasta el presente en este campo: el CAPRIE. En l se involucraron 19185
pacientes con ACV isqumico reciente, infarto agudo del miocardio (IAM) reciente
o enfermedad arterial perifrica sintomtica. La eficacia se midi luego de tres
aos (observacin mnima de 1,9 aos) en la reduccin de AVC isqumico, IAM
o muerte vascular; se demostr un riesgo anual de 5,32% en quienes recibieron
clopidogrel contra un riesgo anual de 5,83%en quienes tomaron ASA; en otras
palabras, se produjo una disminucin de riesgo de 8,7% a favor del clopidogrel.
El clopidogrel tambin puede causar diarrea y se demostr disminucin de los
neutrfilos a 1200 en menos de 0,2%.
Triflusal
Es un compuesto familiar de los salicilatos que acta inhibiendo la ciclooxigenasa
plaquetaria y la actividad de AMP-cclico-fosfodiesterasa, no acta sobre la
prostaciclina I2 y en el organismo es metabolizado a HTB (cido 2-hidroxi-4-
trifluorometilbenzoico) que tambin inhibe la agregacin plaquetaria inducida por
ADP. Este medicamento ha sido experimentado ampliamente en Europa (Espaa
en especial) en enfermedades vasculares y ciruga cardiovascular. En ECV se
dispone de algunos estudios clnicos controlados que incluyeron hombres jvenes
con ACV isqumico, demostrando que triflusal, 300 mg tres veces al da, versus
ASA 330 mg/da produca una frecuencia de nuevo ACV, de muerte vascular
o de cardiopata isqumica de 19,8% tasa que se elevaba al 28% en el grupo
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Enfermedad cerebrovascular
control. En otras palabras, este estudio demostr que el triflusal produce una
reduccin neta del riesgo de 39%.
transitoria; los catteres vesicales suelen ser inevitables pero deben usarse por
tiempo corto para reducir la infeccin urinaria por esta causa. Alternativamente
se recomiendan recolectores como condones ensamblados a sondas en el varn
y sonda de Foley cerrada en las mujeres. El tromboembolismo pulmonar es una
complicacin comn en los pacientes con ACV. En ausencia de medidas profilcticas
se desarrolla trombosis venosa profunda en 33 a75% de los pacientes con hemiplejia
densa, y embolismo pulmonar en cuando menos 3% de ellos. Se recomienda
usar medias de compresin graduada, masaje de las piernas por cualquier medio
(compresin neumtica o manual) movilizacin temprana y bajas dosis de heparina
subcutnea o heparina de bajo peso molecular.
En enfermedad isqumica aguda, no se recomiendan anticonvulsivantes de rutina
salvo que se presenten convulsiones. En enfermedad hemorrgica, particularmente
en HSA se recomienda fenitona a ttulo profilactico. Cuando ms profundas las
hemorragias menor riesgo de convulsiones existe; en consecuencia se recomienda
tratamiento anticonvulsivo solo en la enfermedad hemorrgica que involucra la
corteza. Debe permanecerse atento al desarrollo de depresin emocional la cual
suele aparecer al final de la primera semana de evolucin. Su tratamiento se lleva a
cabo mejor con inhibidores de la recaptacin de serotonina.
El tratamiento con agentes antitrombticos es motivo de controversia. Parece
mejor indicado en la enfermedad emblica cardiognica; muchos autores prefieren
la anticoagulacin con heparina no fraccionada desde las primeras horas de un
evento emblico cuando ocurre en paciente con menos de 75 aos y la estimacin
clnica del tejido comprometido sea relativamente menor y est debidamente
controlada la HTA; otros autores prefieren aplazar la anticoagulacin formal
hasta pasada la segunda semana. El uso de heparina IV parece tambin indicado
en la condicin llamada IC progresivo. Dado que la heparina ha sido asociada
con sangrado en las zonas previamente isqumicas y con el desarrollo de
trombocitopenia, las heparinas de bajo peso molecular estn bajo observacin con
esta indicacin con resultados iniciales positivos. Un estudio reciente ha demostrado
beneficio con una heparina fraccionada especfica.
Los agentes trombolticos por muchos aos controvertidos, han demostrado
finalmente un beneficio signficativo para rtPA en ACV. La ventana terapeutica
es de solo tres horas, y requiere una rgida seleccin de pacientes sin signos
tomogrficos de hemorragia o de isquemia temprana. De manera explicable, los
estudios con otros agentes como estreptoquinasa y uroquinasa han sido negativos
y no se recomiendan en la actualidad. Aunque el activador de plasmingeno tisular
ha sido aprobado por la Oficina Norteamericana de Control de Drogas y Alimentos
con esta indicacin, en el momento se sugiere reservar esta terapia para pacientes
atendidos en centros especializados, con experiencia en el manejo de agentes
trombolticos y ajustados a un protocolo riguroso de seleccin y seguimiento de
pacientes. Nuestro grupo en particular, piensa que la tromblisis debe indicarse
solamente en infartos del territorio superficial (o pial), en punta de la basilar,
centro semioval de magnitud clnica considerable y cerebelo. Los grandes infartos
supratentoriales del territorio anterior, deben tratarse con tromblisis intraarterial
o aproximaciones similares, mientras que todos los sndromes de vaso pequeo
(lacunares entre ellos) tienen suficiente buen pronstico como para tratarse de
manera inespecfica.
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Enfermedad cerebrovascular
Inclusin
Pacientes con ACV con claro comienzo de la isquemia, isquemia; de menos de
tres horas para el momento de la infusin de rTPA; TC negativa para hemorragia
y para signos tempranos de infarto cerebral (juzgados por neurorradilogo o
neurlogo clnico), pacientes que llenen o cuyos parientes llenen un consentimiento
informado.
Exclusin
Con elementos clnicos de infarto lacunar. Evaluar individualmente infartos
masivos; con ciruga mayor en las dos semanas previas; con historia de hemorragia
cerebral; con HTA no controlada (> 185 sistlica 110 diastlica); trauma mayor
en los previos tres meses. En particular TCE con prdida de la conciencia en los
tres meses previos; con rpida mejora de los sntomas; con hemorragia intestinal
o genitourinaria en los 21 dias precedentes; que hayan sido sometidos a puncin
arterial en un sitio no compresible en los siete dias previos; con convulsiones al
inicio del ACV; que reciben warfarina; que recibieron heparina en las 24 horas
previas; que tienen un PT > 15; que tienen plaquetas < 100.000; que presentan
glicemia < 50 > 400.
Secuencia de procedimientos
Valoracin neurolgica standard + NIHSS; llenado hoja de registro; TC cerebral
simple; muestras de laboratorio; infusin rTPA: 0,9 mg x kg mximo 90 mg, 10%
en bolo, 90% como infusin continua por 60 minutos; hoja neurolgica paciente
crtico cada hora; revisin de pruebas de laboratorio (a la brevedad posible); NIHSS
a las 24 horas; TC a las 72 horas o antes si se sospecha sangrado; iniciar heparina
o aspirina segn indicacin.
La modificacin de factores biorreolgicos de la sangre, ha sido postulada
como una forma de tratamiento de la isquemia cerebral aguda. Aunque todos en
el terreno de la controversia, existen diversos esquemas de hemodilucin, que
utilizan macromolculas como el dextran de peso molecular 40, la albmina srica
humana al 5 % o ambos, buscando reducciones del hematocrito de 41 a 32%; esta
estrategia fue til en estudios en baja escala, pero estudios mayores y multicntricos,
aunque con ventanas teraputicas muy grandes, no mostraron beneficio. Estn en
desarrollo otras estrategias de reperfusin promisorias.
En materia de citoproteccin para ACV, las mltiples estrategias experimentales
utilizadas, muchas de ellas exitosas en el modelo animal, han fracasado en los
ensayos fase II y III. No hay en consecuencia en la actualidad ningn tratamiento
citoprotector eficaz y no se recomienda ninguno de ellos (Tabla 2).
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico de la HIC es motivo de controversia y la individualizacin
de cada caso es la regla. Las hemorragias de volumen menor, entre 25 y 30 ml
no se benefician de evacuacin quirrgica, particularmente si se ejecuta por
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Ticlopidina
Categora: inhibidor de la agregacin plaquetaria. Indicaciones: la ticlopidina
est indicada para reducir el riesgo de recurrencia de ACV tromboemblico (tiene
otras indicaciones en prevencin de infarto agudo del miocardio y de sntomas
en enfermedad vascular perifrica). Farmacologa / farmacocintica: del grupo
qumico derivado de la tienopiridina. Mecanismo de accin: La ticlopidina es un
inhibidor de la agregacin plaquetaria, 250 a 500 mg al da inhiben la agregacin
plaquetaria en 20 a 70% respectivamente. Dosis mayor de 500 mg por da no
producen un incremento significativo adicional en la inhibicin plaquetaria. Su
mecanismo de accin es la inhibicin del difosfato de adenosina (ADP) unido al
fibringeno de la membrana de la plaqueta, en el receptor (complejo glicoproteina
Iib-IIIa ); tambin inhibe la liberacin de constituyentes de los grnulos plaquetarios,
la interaccin plaqueta-plaqueta y la liberacin de la plaqueta al endotelio. La
inhibicin de la agregacin por parte de la ticlopidina persiste durante toda la
vida de la plaqueta. La ticlopidina reduce las concentraciones de fibringeno. La
absorcin es rpida, 80 % o ms es absorbido. La absorcin se incrementa cuando
la medicacin se toma despus de una comida. La unin a protenas es alta ( 98%).
La vida media para una dosis de 250 mg es cerca de 7,9 horas en pacientes entre
los 20 a 43 aos y de 12,6 horas en pacientes entre 65 y 76 aos. En pacientes
que reciben 500 mg al da en dos dosis la inhibicin de la agregacin plaquetaria
es detectable a los dos das, y es de significancia clnica a los cuatro das. El
estado estable se consigue entre 14 y 21 das. La eliminacin es renal (60 %)
y biliar/fecal (23 %). No hay evidencia de carcinogenicidad o tumorigenicidad. Se
recomienda suspenderla 10 a 14 das antes de una ciruga electiva. Interacciones:
los anticidos disminuyen en cerca de 18 % su accin. Los anticoagulantes y los
agentes trombolticos se asocian con incremento en el riesgo de sangrado, adems
de hepatitis medicamentosa. Los AINEs aumentan el riesgo de sangrado. No se
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Heparina
Categora: anticoagulante. Indicaciones: ACV de origen emblico, en particular
cardioembola. La indicacin en embola aortognica es discutida, al igual que
su efectividad en embola arterio arterial. Mecanismo de accin: la heparina
acta indirectamente en mltiples sitios en el sistema intrnseco y extrnseco para
potenciar la accin inhibitoria de la antitrombina III (cofactor de heparina) sobre
ciertos factores de la coagulacin, incluyendo la trombina (factor II a) y factores
IXa, Xa, XIa y XIIa, formando complejos mediante la induccin de cambios en
la conformacin de la molcula de antitrombina III. La inhibicin del factor Xa
interfiere con la generacin de trombina. La heparina tambin acelera la formacin
de complejos trombina-antitrombina III, que inactiva la trombina y previene la
conversin de fibrinogeno a fibrina, estas acciones previenen la extensin del
trombo existente. La heparina previene la formacin del cogulo estable de la
fibrina mediante la inhibicin de la activacin del factor estabilizante de la fibrina
dado por la trombina. Dosis plenas de heparina prolongan el tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de trombina, tiempo de sangra y tiempo de activacin del
cogulo. Su unin a las protenas es alto, primariamente a lipoprotenas de baja
densidad; tambin se une a las globulinas y fibringeno. Su biotransformacion es
heptica. Vida media: de 1 a 6 horas (promedio 1,5 horas). Puede incrementarse
en pacientes con insuficiencia renal, disfuncion heptica y obesidad. Se puede
disminuir en pacientes con tromboembolismo pulmonar, infecciones y cncer.
Tiempo de accin: mediante inyeccin intravenosa directa: inmediatamente.
Infusin intravenosa: inmediatamente, cuando la infusin est precedida de un
dosis de carga, si no, depende de la tasa de infusin. Subcutnea: generalmente
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Enfermedad cerebrovascular
Warfarina sdica
Categoria: anticoagulante. Composicin: cada tableta contiene 5 mg de warfarina
sdica 2,5 mg de warfarina sdica. Farmacologa: la warfarina acta inhibiendo
la sntesis de los factores de coagulacin dependientes de vitamina K, por alterar
el epxido de vitamina K, lo que produce falta de activacin de los factores II, VII,
IX y X. Aunque la warfarina no tiene efecto directo sobre el trombo ya establecido,
ayuda a prevenir una extensin futura del mismo. Despus de su administracin,
su absorcin es casi completa y se obtienen concentraciones plasmticas mximas
en una a nueve horas. Aproximadamente 97 % se liga a las protenas. El efecto
anticoagulante generalmente se produce entre las 72 y las 96 horas y la duracin
de su accin puede persistir por 4 a 5 das. Es metabolizada por el hgado y
su vida media es de 2 12 das. Contraindicaciones: la anticoagulacin se
halla contraindicada en cualquier condicin fsica localizada o generalizada, o
circunstancia personal en la cual el peligro de hemorragia sea mayor que los
beneficios clnicos potenciales de la anticoagulacin. Advertencias: los riesgos ms
importantes asociados con la terapia anticoagulante con la warfarina sdica es la
hemorragia (relacionado con la dosis y el tiempo) y menos frecuentes la necrosis y/o
gangrena de la piel u otros tejidos. La necrosis parece asociarse con trombosis local
y usualmente se presenta dentro de los primeros das luego del inicio de la terapia.
Durante la lactancia, la warfarina se excreta en la leche materna. La insuficiencia
renal o heptica disminuyen su eliminacin y metabolismo, favoreciendo la aparicin
de efectos adversos. En los pacientes con deficiencia de protena C se aumenta el
riesgo de desarrollo de necrosis. Los siguientes factores solos o en combinacin
pueden incrementar la respuesta a la warfarina : cncer, ICC, alteracin
heptica, hipertiroidismo, desnutricin, deficiencia de vitamina K, uso de alcohol,
diurticos, AINEs, uso de heparina o fibrinolticos, metronidazol, fenitona. Los
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Enfermedad cerebrovascular
Triflusal
Categora: antiagregante plaquetario. Indicaciones: est indicado como
antiagregante plaquetario en la prevencin y el tratamiento de la enfermedad
tromboemblica o de enfermedades con complicaciones trombticas como la
prevencin secundaria del infarto cerebral, en dosis de 300 a 900 mg por da.
Farmacologa y farmacocintica: triflusal es el cido 2 acetioxi 4 (trifluorometil)
benzoico. Est relacionado estructuralmente con los salicilatos pero no es derivado
acetilsaliclico. La absorcin gastrointestinal del triflusal es muy buena, con una
biodisponibilidad de 83 a 100% y una fijacin a las protenas plasmticas de 99%,
tanto en el animal de experimentacin como en el hombre. Se elimina en la orina
como diferentes metabolitos o como triflusal inalterado. Los valores teraputicos
en sangre se obtienen despus de una dosis nica a los treinta minutos. Se
biotransforma rpidamente a varios metabolitos con una vida media de 0,53 +/-
0,12 horas y una depuracin de 45,5 +/- 11 horas. Mecanismo de accin: triflusal
inhibe de forma irreversible la actividad de la ciclooxigenasa. Tambin inhibe la
actividad del AMPc - fosfodiesterasa y el efecto de su metabolito HTB sobre sta es
comparable al de la teofilina. Triflusal no inhibe la ciclooxigenasa vascular por lo que
respeta la biosntesis de la prostaciclina y la inhibicin fisiolgicas de la agregacin
plaquetaria mediada por esta prostaglandina. Interacciones farmacolgicas:
posee una tasa de unin a protenas plasmticas de 98%. Esta unin no se altera
por la cafena, teofilina, enalapril, cimetidina o warfarina. La fraccin libre aumenta
con los AINEs, por lo que se recomienda precaucin en el uso simultneo de
estos agentes. Efectos adversos: triflusal puede provocar molestias gstricas
que responden a la administracin de un anticido y se han descrito casos de
fotosensibilidad. No produce aumento significativo del tiempo de sangra. No
requiere supresin antes de ciruga. No se han observado efectos teratognicos o
embriotxicos en los estudios experimentales. No se recomienda, sin embargo, su
empleo en mujeres embarazadas a menos que los beneficios potenciales justifiquen
cualquier posible riesgo. Presentacin y dosificacin: tabletas de 300 mg para
prescribir 900 mg al da en tres dosis.
Clopidogrel
Categora: antiagregante plaquetario. Indicaciones: prevencin secundaria del
ACV; su estudio clnico CAPRIE demostr adems eficacia en prevencin del IAM
y del desarrollo de sntomas en enfermedad vascular perifrica. Farmacologa y
farmacocintica: el clopidogrel se absorbe rpidamente desps de la administracin
oral. Se metaboliza y activa rpidamente en el primer paso heptico. El clopidogrel
y su principal metabolito circulante derivado del cido carboxlico, se unen a las
protenas plasmticas, principalmente a la albmina. Cincuenta por ciento del
clopidogrel se elimina a travs de las heces y la orina. Su actividad farmacolgica
se ha evaluado mediante la inhibicin de la agregacin plaquetaria inducida por
ADP y la prolongacin del tiempo de sangra despus de su administracin oral.
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Enfermedad cerebrovascular
Nadroparina
Categora: anticoagulante (antitrombtico). Indicaciones: prevencin del
tromboembolismo pulmonar en paciente con ACV. Un estudio ha demostrado
eficacia favorable a tres meses sobre el curso del ACV en comparacin con un
grupo control tratado sin antitrombticos. Mecanismo de accin: nadroparina es
una heparina de bajo peso molecular con un peso promedio de 4,5 kD. Comparada
con heparina no fraccionada, tiene un mayor rango de actividad anti-Xa/ anti
IIa, tiene mejor biodisponibilidad y una duracin mayor de accin. Efectos
adversos: el efecto adverso ms ampliamente informado es el hematoma del
sitio de inyecin. Se ha observado menor indice de trombocitopenia que con
heparina no fraccionada. Como todos los agentes trombolticos posee un riesgo
de sangrado e interaccin con frmacos que inhiben la agregacin plaquetaria
o con agentes trombolticos.
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