Resumen del libro fisiologia rspiratoria william cristancho

1. 1. 1 RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RSPIRATORIA DE WIALLIAM

CRISTANCHO CAPITULO # 1 MCANICA VENTILATORIA:
VENTILACION: se define ampliamente como la movilizacin de gas-aire en este
caso entre dos compartimentos: la atmosfera (un compartimento gigantesco) y el
alveolo (un compartimento diminuto comparado a l atmosfera). Fenmeno
ventilatorio es extremadamente complejo porque hay mltiples condiciones de
funcionamiento del sistema de conduccin (va rea) a la multiplicidad de canales
de comunicacin entre la atmosfera y millones de sacos alveolares que conforman
su destino final y caractersticas fsicas y biolgicas del tejido pulmonar, un tejido
vivo que por fortuna puede ser abordado de una manera relativamente fcil desde la
perspectiva de las leyes de la fsica. La ventilacin tipifica un fenmeno el ciclo
ventilatorio que posee dos componentes o fases la fase inspiratoria o inspiracin y la
fase espiratoria o espiracin. Estos son diferentes en su mecanismo de produccin,
tiempo y su funcin. FASE INSPIRATORIA: es la movilizacin de gas desde la
atmosfera hacia los alveolos. En condiciones normales, es producida siempre por la
accin de los msculos inspiratorios y en ellos encontramos tres diferentes grupos:
PRODUCTORES DE LA FASE: o Diafragma: su accin genera el 80% el trabajo
requerido. o Intercostales externos: ayuda al diafragma para completar el proceso
realizando el otro 20% restante. FACILITADORES DE LA FASE: o Geniogloso.
o Geniohiodeo. o Esternotirohiodeo. o Tirohiodeo. o Esnotiroideo. o Periestafilino
interno. ACCESORIOS DE LA FASE: o Esternocleidomastoideo ECM. o
Escalenos. o Pectoral mayor. o Pectoral menor. o Trapecios. o Serratos. LEY DE
BOLE-MARIOTTE: expresa que en condiciones normales la temperatura constante,
el volumen y la presin de un gas dentro de un recipiente interacta en forma
inversamente proporcional. La cavidad torcica como un pequeo recipiente en
comunicacin con la atmosfera: 1. En cada uno de ellos existe un volumen ocupado
por gases. 2. En cada uno de ellos los gases ejercen presin.
2. 2. 2 3. En condiciones estticas (reposo) la presin dentro de los dos recipientes es
idntica debido a la existencia de una va de comunicacin expedita. Los msculos
de la inspiracin se contraen, el diafragma desciende hacia la cavidad abdominal,
aumenta los dimetros longitudinales, anteroposterior y trasverso del trax, y los
intercostales externos incrementan el dimetro anteroposterior y trasverso. Esto
genera un aumento intratorcica que por la Ley de Boyle Mariotte produce un
descenso de la presin intrapulmonar con respecto a la presin de reposo
(atmosfrica), crendose un gradiente de presin entre estos, permitiendo que el aire
fluya libremente entre estos. PRESION NEGATIVA: (subatmosfrica). Cuando esta
se iguala con el cero (presin atm) el gradiente de presin desaparece, lo cual
determina fsicamente la finalizacin del proceso inspiratorio. En este punto el
alveolo contiene un volumen superior al de la posicin de reposo. En esta fase
(inspiratoria) adems de producirse el llenado pulmonar, las vas areas
intratorcica experimentan una dilatacin producida por el incremento en la traccin
radial sobre ellas. No obstante, la va area extratorcica que no est expuesta a las
condiciones de presin atm, tienden al colapso y es contrarrestado por los msculos
facilitadores de la inspiracin, puesto que su contraccin mantiene abierta y
 permeable esta rea de conduccin. Los msculos accesorios de la fase intervienen
en situaciones patolgicas o durante el ejercicio, su contraccin contribuye al
aumento del volumen intratorcica con lo que ayudan a la inspiracin por el
incremento de la presin negativa. Ellos nunca pueden sustituir la funcin de los
msculos productores de la fase. DISTENSIBILIDAD: A medida que un volumen
de gases atm ingrese al pulmn la presin dentro de este se incrementa hasta igualar
la presin de referencia. Quiere decir que en la medida en que se aplique presin al
pulmn se generara un cambio de volumen por cada unidad de presin aplicada;
fenmeno denominado: distensibilidad pulmonar, la cual puede medirse a travs de
una ecuacin: D=V/P Curva presin volumen: 1. A medida que la presin
alrededor del pulmn se hace ms negativa, el dentro de l se incrementa. 2. Al final
de la fase inspiratoria la presin negativa es mxima. Se refiere precisamente a la
presin que rodea el pulmn y no a la presin intra-alveolar, puesto que esta ltima
es atm al final de la fase, fenmeno necesario para determinar su finalizacin.
3. 3. 3 3. Histresis pulmonar: fenmeno que identifica la diferencia de volmenes en
cada fase para un mismo valor de presin, el cual se debe a la diferencia en las
fuerzas productoras de cada fase a la resistencia a la deformacin en fase
inspiratoria (por ser una estructura elstica, el pulmn tiende a resistirse a la
inflacin 4. El asa inspiracin inicia su recorrido en un valor de presin cero sobre
la abscisa (presin atm) pero este comienzo se realiza a partir de un volumen
contenido en el pulmn (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere decir, que
siempre el pulmn contiene este volumen. 5. La presin alrededor del pulmn es
negativa al inicio de la fase espiratoria pero es 0 (atm) al final de ella. 6. El asa
inspiratoria posee dos puntos de inflexin: inferior y superior. Desde el inicio de la
fase hasta el punto de inflexin inferior la apertura alveolar se dificulta por la
resistencia del pulmn a la inflacin una vez alcanzado este punto los alveolos
superan su volumen crtico y esta se produce fcilmente, lo cual determina una
zona de mximo reclutamiento alveolar que se extiende hasta el punto de
inflexin superior despus de la cual los cambios volumtricos no son de gran
magnitud debido a que la maoria de las unidades se encuentran llenas de aire. Esta
consideracin fisiolgica reviste enorme importancia en condiciones de apoyo
mecnico ventilatorio. 7. La derivada de la curva presin volumen representa la
distensibilidad pulmonar. Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidadse
encontrara disminuida. Si esta inclinada hacia la ordenada representara un
incremento de ella. La distensibilidad involucra tambin la capacidad de la caja
torcica para expandirse durante la fase inspiratoria por esto se dividen en: 1.
Distensibilidad esttica: es el cambio de volumen debido a la aplicacin de una
unidad de presin. Se denomina esttica cuando la medicin se realiza en ausencia
del flujo y representa la distensibilidad del pulmn extensivamente. DE=VT
espirado/ presin meseta inspiratoria. 2. Distensibilidad dinmica: es el cambio de
volumen del conjunto toraco-pulmonar por cada unidad de presin aplicada.
Representa entonces, la capacidad de adaptacin tanto del pulmn como de la caja
torcica en condiciones dinmicas de movimiento hasta el final de la fase, por lo
que se mide a travs de la expresin: Dd=VT inspirado/presin inspiratoria mxima.
3. Distensibilidad especfica: la distensibilidad del pulmn depende de su tamao.
Quiere decir que tanto la DE como la Dd se modifican en relacin con el volumen
 pero no lo hace la Desp. FASE ESPIRATORIA: Para que esta se produzca, deben
existir tres condiciones iniciales: 1. El gradiente de presin de la fase inspiratoria
debe haber desaparecido, es decir, la presin intra-alveolar debe ser atmosfrica. 2.
El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen de reposo.
4. 4. 4 3. Los msculos de la inspiracin deben relajarse. Debe generarse presin
supra-atmosfrica intratoracica para que se produzca el vaciado pulmonar, para la
espiracin normal no existen msculos productores de la fase aunque si existen
msculos facilitadores y accesorios. ELASTICIDAD: Es la propiedad que tiene un
cuerpo de recobrar su posicin original, una vez que desaparece la fuerza que
previamente lo ha deformado. Ley de Hooke (cuerpos elsticos): la cual seala que
cuando un cuerpo es sometido a una unidad de fuerza se estirara una unidad de
longitud, y cuando lo es a dos unidades de fuerza se estirara dos unidades de
longitud y as sucesivamente hasta alcanzar un lmite. En condiciones de ventilacin
normal, la fase pasiva, lo cual equivale a afirmar que no se requiere trabajo
muscular para su produccin. Sin embargo, durante su transcurso, actan los
msculos facilitadores (intercostales internos), los cuales fijan la jaula torcica para
posibilitar la espiracin. Los msculos accesorios actan en la espiracin forzada,
durante el ejercicio, condiciones patolgicas. En la espiracin, la curva se desplaza
por la zona de presin supra atm(+). La va intratorcica tiende a colapsarse por
efectode la fuerza compresiva que acta sobre ella (generando retroceso elstico),
mientras que la va extratorcica tiende a dilatarse por efecto de la fuerza expansiva
del volumen espirado en una zona en la que esta no se encuentra en oposicin. En la
cavidad pleural ocurren tambin modificaciones de la presin debido a que este
espacio limitado por las dos hojas pleurales se ven sometidos a los fenmenos
mecnicos que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio. En condiciones normales el
pulmn tiende a colapsarse como consecuencia de sus propiedades elsticas en tanto
que la caja torcica tiende a expandirse lo cual determina la existencia de dos
fuerzas en sentido opuesto que mantienen la posicin de equilibrio y que generan
presin negativa dentro de la cavidad pleural, presin que se incrementa (se hace
ms negativa) durante la espiracin, y que retorna a su valor normal (de todas
formas negativo) al final de la espiracin. L a presin intra-alveolar y la presin
intrapleurales difieren durante el transcurso de la fase inspiratoria a esta diferencia
se le denomina presin trasnpulmonares (PTP) PTP=Presin Alveolar-Presin
intrapleural Siempre que la PTP sea positiva la fuerza ejercida sobre las estructuras
ser expansora, como ocurre en el ciclo ventilatorio fisiolgico. Si la PTP es
negativa la fuerza ser colapsante como ocurre durante la espiracin forzada.
5. 5. 5 VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES: En la fase
inspiratoria normal ingresa al pulmn un volumen de aire en condiciones normales
tiene un valor aproximado de 6 ml/Kg. Volumen corriente (VT: volumen tidal): el
cual se desplaza entre dos niveles: o El nivel inspirado de reposo NIR. o El nivel
espiratorio de reposo NER. Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el mximo
volumen de aire que se puede llevar a los pulmones despus de una inspiracin
normal. Volumen de reserva espiratorio VRE: es el mximo volumen de aire que se
puede exhalar e los pulmones despus de una espiracin normal. Volumen
residual: es el volumen de gas que queda dentro de los pulmones despus de una
espiracin forzada. La combinacin funcional de los volmenes determina las
 capacidades pulmonares: Capacidad inspiratoria CI: es la suma de VT ms el VRI.
Capacidad funcional residual CFR: es la suma del VRE ms el VR. La capacidad
vital CV: es la suma del VT ms el VRI ms el VR, es decir la suma de los tres
volmenes que se pueden movilizar. La capacidad pulmonar total CPT: es la suma
de los cuatro volmenes. LA VIA AEREA: Va area superior: estructura que se
extiende distalmente hasta la glotis, cuyas funciones adems de la conduccin del
gas, se relacionan con la limpieza la humidificacin y la regulacin de la
temperatura de los gases inspirados, funciones de suma importancia para q el gas
inspirado sea tolerado por los alveolos. Va area inferior: a partir de la glotis y
aprox hasta la generacin 16 bronquial. Su funcin es conductora y de limpieza.
Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no ocurre intercambio
gaseoso. A partir de la 17 generacin bronquial hasta el alveolo se encuentra la
VAP (va area perifrica) o zona respiratoria. Llamada as porque en ella ocurren
fenmenos de intercambio, en estas se encuentran proximalmente los bronquiolos
respiratorios, medialmente los conductos alveolares y distalmente los sacos
alveolares. EL ESPACIO MUERTO: El conjunto de VAS y VAI conforman el
espacio muerto anatmico EM, zona denominada asi porque en ella no ocurre
intercambio gaseoso, su valor es de 2 ml/Kg aproximadamente. Esta situacin
ocurre en situaciones de unidades subperfundidas las cuales determinan la aparicin
de una zona de espacio muerto pulmonar o alveolar EMP que junto al EMA
conforman el espacio muerto fisiolgico EMF donde se deduce que: EMF = EMA+
EMP.
6. 6. 6 El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del volumen corriente en
reposo valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio
en la relacin ventilacin perfusin V/Q. CONCEPTO DE FLUJO: Flujo: es el
movimiento de una molcula de lquido o gas a travs e un conducto a una
velocidad dada. Caractersticas cinticas: 1. Un gas fsicamente uniforme tiene sus
molculas idnticas. El oxgeno conserva sus caractersticas a lo largo de la va
area a pesar de mezclarse con el dixido de carbono y vapor de agua. Su presin
vara dependiendo de su concentracin. 2. Las molculas estn en constante
movimiento. Individualmente tienen diferentes velocidades pero a una temperatura
constante se le puede asignar una velocidad media al conjunto de molculas. 3. Las
molculas se comportan como esferas elsticas, al sufrir choques se conserva la
suma de a energa cintica y la cantidad de movimiento del conjunto. En los
pulmones las molculas de gas chocan contra las bifurcaciones de las vas areas y
contra las secreciones pero la cantidad de movimiento se conserva mediante el
incremento de los tiempos inspiratorios y espiratorios en caso de la necesidad. 4.
Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperaturas y presin contante.
Tipos de flujo: Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por lneas de
corrientes paralelas a las paredes del conducto, capaces de deslizarse unas sobre
otras. Las lneas de corriente del centro del conducto se mueven ms rpidamente
que las cercabas a las paredes con lo cual el perfil del movimiento parablico. Flujo
turbulento: es una desorganizacin completa de lneas de corriente. Las molculas
de gas pueden moverse en direccin lateral colisionando entre si y contra las
paredes del conducto, variando la velocidad. Se presenta en sitios donde el volumen
de gas es grade. Flujo transicional: estn separadas y es posible que provoque
 formacin turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra
elementos que obstruyen el conducto o contra bifurcaciones. Como consecuencia de
la conformacin arquitectnica de la va rea, en ella se presentan diferentes tipos
de flujo, puesto que anatmicamente se diferencian dimetros longitudinales de los
conductos de circulacin y mltiples bifurcaciones. Numero de Reynolds (Re): La
diferencia entre el flujo laminar y turbulento depende de la densidad y viscosidad
del flujo de su velocidad y el radio del conducto. Re = 2rvd/n. en donde r es el radio
del conducto. V la velocidad media del fluido. D la densidad del gas. Y n la
viscosidad.
7. 7. 7 Puede entonces observase que si el radio y la velocidad aumenta el nmero de
Reynolds tambin aumenta, lo que equivale a afirmar que la turbulencia se presenta
en las vas areas grandes. TIPO DE FLUJO SITIO CORRIENTE DE AIRE
PRESION IMPULSORA LAMINAR Pequeas vas reas Pequeas (volmenes
pulmonares bajos) Proporcional a la viscosidad TRANSICIONAL Ramificaciones y
puntos de estrechamiento Media Proporcional a la densidad y a la viscosidad del gas
TURBULENTO Trquea y vas reas grandes Grande (volmenes pulmonares
grandes) Proporcional a la cuadrado de la corriente depende de la densidad del gas
CONCEPTO DE RESISTENCIA: Se puede asumir que la resistencia depender de
la permeabilidady el calibre de la va, la longitud de esta y de la viscosidad de un
gas. Una va area estrecha ofrecer mxima resistencia y disminuir la velocidad
de flujo. Estos hechos fueros descritos por: Poiseuille: quien demostr que la
resistencia R, es directamente proporcional a la viscosidad del fluido n y a la
longitud de la resistencia R es directamente proporcional a la viscosidad el fluido n
y a la longitud l del conducto e inversamente proporcional al radio r del conducto
elevado a la cuarta potencia: R= (8nl)/ r4 Este indica que si la longitud del
conducto y la viscosidad del gas aumenta, la resistencia se incrementara
significativamente. El valor crtico es el radio del conducto puesto que si este
disminuye a la mitad de su valor, la resistencia aumentara 16 veces por estar
elevado a la cuarta potencia. En la inspiracin, el flujo gaseoso debe vencer la
resistencia de las vas reas. Sin embrago, durante esta fase los cambios de presin
tienden a dilatar la va rea por el incremento en traccin radial sobre esta va, por el
mantenimiento de la PTP, facilitndose as el paso de gasees entre el extremo
proximal nariz y e distal alveolos de los conductos areos. En la espiracin adems
de vencer la resistencia de los conductos y a pesar de que la PTP es positiva, el flujo
gaseoso debe movilizarse en contra de la fuerza de colapso sobe la va area
impuesta por el rebote elstico del pulmn, que fisiolgicamente se necesita para
8. 8. 8 producir la fase espiratoria. Este hecho se conoce como COMPRESIN
DINAMICA DE LA VIA AREA. En condiciones de normalidad la compresin
dinmica no genera impacto sobre la funcin pulmonar. Punto de iguales presiones
PIP: hay un punto en la presin interna (endobronquial) es igual a la presin externa
(que tiende a comprimir la va rea. PIP y divide la va rea en dos segmentos uno
prxima y otro distal. Proximal: la presin interior de la va rea es mayor que la
exterior. Distal: la exterior es mayor que la interior. Puede ocurrir compresin y
cierre precoz de la va rea en el segmento distal su la rigidez y el soporte
cartilaginoso de ella se encuentran alterados (ej: EPOC). Si el volumen es alto el
impacto del PIP como factor favorecedor del cierre de la va rea no es
 significativo. Al final de la inspiracin las vas areas alcanzan su mayor dimetro.
Al iniciar la espiracin, este dimetro comienza a disminuido y habr un momento
que algunas vas areas se cierran (las medio basales). El volumen del pulmn en el
momento en que ocurre este cierre es llamado Volumen de Cierre Vc, el cual
depende de la ubicacin del PIP, pues si este se encuentra ms proximal al alveolo,
en sitios sin soporte cartilaginoso, se producir un cierre temprano de las vas
areas, fenmeno en sujetos con enfermedad obstructiva, presenta como
consecuencia atrapamiento de aire. El Vc es el volumen de gas que excede el
volumen residual VR en el momento de colapso generado por la compresin
dinmica de la va rea. El volumen de gas pulmonar en ese punto es la Capacidad
de Cierre CC: CC= VR+Vc. El Vc se expresa como porcentaje de la CV en tanto la
capacidad de cierre se expresa como porcentaje de la CPT. Ley de OHM: permite
entender las interrelaciones que se originan entre resistencia, presin y flujo.
FLUJO= P/ RESISTENCIA Delta P: diferencia de presin entre la boca y el
alveolo. R: resistencia de las vas areas. Segn esta ley si la resistencia de las vas
reas es constante el flujo depende directamente de la diferencia de presiones. El
flujo para la fase inspiratoria depender de la diferencia entre la presin en el
extremo prxima de las VAS y la presin alveolar y esta diferencia se constituye en
la fuerza impulsora de la fase inspiratoria. La zona de la va rea que se opone ms a
la resistencia es: la mayor pare de la resistencia al flujo, la opone la VAS y la VAI,
ya que el volumen inspirado debe de circular por una serie de conductos que si bien
poseen un dimetro mayor comparadocon el de la VAP, presentan una circulacin
de gases significativamente inferior a esta. Entonces la resistencia de la VAP est
dispuesta en paralelo situacin en la que la resistencia total es inferior a la
resistencia individual de un tubo de mayor dimetro. UNIDAD PULMONAR
FUNCIONAL:
9. 9. 9 Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente est conformada por un
alveolo y el capilar que lo perfunde, es aquella en la que la ventilacin y la
perfusin son ptimas y equivalentes. TENSION SUPERFICIAL Y VOLUMEN
CRTICO ALVEOLAR: Tensin superficial: es la fuerza en dinas que acta a
travs de una lnea imaginaria de un centmetro a lo largo en la superficie de un
lquido. Se puede expresar como la tendencia de las molculas de un lquido a
ocupar la menor superficie posible en el recipiente que lo contiene, lo que quiere
decir en la prctica que las molculas del revestimiento del alveolo ejercen una
fuerza que tiende a colapsarlo. La tensin superficial permite optimizar el vaciado
alveolar en la fase espiratoria desde una posicin mxima apertura hasta su valor
crtico. Quiere decir que adems que la tensin superficial es mxima cuando los
alveolos estn insuflados y mnima cuando no lo estn. Entonces a mediad que el
alveolo se insufla durante la inspiracin, la tensin superficial aumenta. Volumen
crtico: se refiere ampliamente al contenido gaseoso del alveolo normal en
condiciones de reposos. En la inspiracin la unidad funcional se insufla con
facilidad. En la espiracin el alveolo se vaca hasta el sin sobrepasarlo. FACTOR
SURFACTANTE: Neumocitos tipo II segregan el factor surfactante el cual
est compuesto por fosfolpido, lpidos neutros y protenas surfactantes especficas.
Los fosfolpidos constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar humano siendo
fosfatidilcolina (FDC) el componente ms importante. El FCD es la mayor
determinante en la disminucin de la tensin superficial. Al alcanzar el volumen
 critico alveolar en fase espiratoria la fuerza ejercida por el surfactante anula la
fuerza contraa (tensin superficial) estabilizando el alvolo de una posicin dada
(volumen critico). Los otros componentes del surfactante contribuyen a optimizar su
funcionamiento en particular las protenas hidrfobas de bajo peso molecular (SP-B
y SP-C) que ayudan a dispersar el surfactante en a la interfaz aire lquido. As
protenas hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunolgicas. Desde el
punto de vista de mecnica respiratoria el surfactante: 1. Contribuye en el
mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad pulmonar. 2. Anula las fuerzas
de tensin superficial a un volumen alveolar crtico conferido estabilidad al alveolo.
3. Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares al impedir la traduccin
de lquido favorecido por la fuerza de tensin superficial. Estos hechos se traducen
en una disminucin del trabajo respiratorio. Adems el surfactante asume funciones
relacionadas con los sistemas de defensa del pulmn. PRESIN REQUERIDA
PARA MANTENER INSUFLADO EL ALVOLO: Ley de Laplace: la presin
requerida para insuflar una estructura esfrica, es igual al doble de su tensin
superficial (TS) dividida por el radio (r) de la esfera. El alveolo se comporta como
una esfera elstica que obedece la ley de Laplace. Presin = 2TS/r
10. 10. 10 De esta ley se deriva un concepto imprtate referido al radio del alveolo,
puesto que la presin requerida para el mantenimiento de la insuflacin es
inversamente proporcional a este. Si se pretende mantener la apertura de dos
alveolos de diferente tamao la presin requerida para conseguir el efecto ser
mayor en el alveolo de menor tamao y viceversa, siempre y cuando la TS en los
dos sea igual. Fisiolgicamente la TS es dependiente del tamao de los alveolos,
siendo esta menor en los alveolos de menor dimetro, lo cual impide su colapso
secundario a la sesin de volumen. Este singular comportamiento confiere a los
millos de alveolos presentes en el pulmn. No obstante suele presentarse confusin
debido a que comnmente ese cree que los alveolos pequeos experimentan mayor
tendencia al colapso, situacin que si bien ocurre en condiciones patolgicas, no
ocurre en condiciones fisiolgicas, reiterando aqu que ello se debe a la diferencia
en el valor de la TS para cada tamao alveolar. INTERDEPENDENCIA
ALVEOLAR Y VENTILACION COLATERAL: Interdependencia alveolar:
fenmeno que se refiere a la transmisin de las fuerzas expansivas de gran magnitud
entre grupos de alveolos vecino, fuerzas expansivas de gran magnitud entre alveolos
vecinos, fuerzas que se originan por la presin negativa intrapleural, la cual se
propaga a travs de la totalidad del pulmn, en principio a alveolos prximos a la
pleura y de estos alveolos vecinos y as sucesivamente a la totalidad de alveolos. Si
un alveolo pierde estabilidad por cualquier causa la tendencia al colapso aumenta
notablemente. Ventilacin colateral: puede obrar como un factor importante de
apertura debido a que esta posibilita el paso de gas desde unidades estables a
unidades inestables por gradiente de presin a travs de: Poros de Khon
(comunicadores interalveolares). Canales de Lamabert (conexiones
broncoalveolares) Canales de Martin (comunicaciones interbronquiales)
RELACION INSPIRACION-ESPIRACIN I:E Y CONSTANTE DE TIEMPO: En
condiciones normales el tiempo espiratorio por lo menos duplica la duracin del
tiempo inspiratorio debido a la diferencia de magnitud de las fuerzas productoras de
cada fase y las discrepancias en la resistencia de la va rea para cada una. Estos
 hechos establecen una relacin inspiracin espiracin que fisiolgicamente oscila
entre 1:2 y 1:3 l cual representa la duracin total del ciclo ventilatorio y
comprometela totalidadde unidad alveolar que participan en el. Constante de tiempo
K: se dfine como el tiempo requerido para alcanzar un porcentaje de llenado o
vaciado del total de unidades alveolares, expresado como el producto de la
resistencia por la distensibilidad. K = R x D Normalmente se requiere entre 3-5 K
para completar tanto el tiempo inspiratorio como el espiratorio.
11. 11. 11 Se representa de manera simplifica el concepto de K. tenemos dos unidades
A y B con idntica lmite de apertura (lnea pespunteada). La unidad A se encuentra
ms abierta que la B, debido a que esta posee menor distensibilidad o aumento de la
resistencia del bronquiolo que ventila. Durante la inspiracin la unidad A se llena
ms rpido que B. la K permite el llenado de todas las unidades en el trascurso del
tiempo inspirado TI. Si no ocurriera este fenmeno se presentara un movimiento
catico de los pulmones puesto que cada unidad actuaria separadamente de las
otras. El fenmeno se replica de manera similar en la fase espiratoria. FACTORES
QUE FACILITAN Y MANTIENE LA APERTURA ALVEOLAR: Adicionalmente
el sistema respiratorio dispone de dos mecanismos dinmicos que previenen el
colapso, los cuales se originan neurolgicamente: Suspiro: corresponde a na
inspiracin mxima peridicamente e intermitente que facilita la apertura de las
unidades con tendencia al a subventilacin. Bostezo: corresponde al mantenimiento
de condiciones transitorias mximas presin post-inspiratoria para mejorar la
distribucin de los gases inspirados, mecanismo mediante el cual se produce el paso
de gases de unidades bien ventiladas hacia las mal ventiladas. Factores que
promueven y mantienen la apertura alveolar o previenen su cierre: FACTOR
MECANISMO SURFCANTANTE Disminucin de la fuerza de tensin superficial
y anulacin de ella a volumen critico PRESION TRASPULMONAR POSITIVA
(PTP) Incremento en la fuerza expansora sobre las estructuras ventilatorias
PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL Interdependencia alveolar
VENTILACION RESIDUAL Ocupacin permanente del alveolo por un volumen
de gases VENTILACION COLATERAL Facilitacin del llenado de unidades con
tendencia al colapso PRESION ALVEOLAR DE NITROGENO Mantenimiento
permanente de un gas alveolar ejerciendo presin parcial. TASA DE
VENTILACION O VENTILACION MINUTO: Esta es funcin del volumen
corriente VT y la frecuencia respiratoria donde: V= VT x FR. Ventilacin alveolar
efectiva (se distribuye en el espacio muerto y la zona respiratoria):
12. 12. 12 VA = (VT-VD) x FR La efectividad de la ventilacin se mide con la presin
alveolar de CO2, que es funcin directa de produccin de VCO2 y funcin de VA:
PACO2 = VCO2 x K/VA TRABAJO RESPIRATORIO: Trabajo (W) requerido
para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse como la integral del producto
del volumen por la presin. W = P x V CAPITULO # 2 CIRCULACION
PULMONAR Y RELACION VENTILACION PERFUSION: Circulacin
sistemtica: cumple un objetivo primordial la conservacin de la vida: el aporte de
oxgeno a cada uno de los millones de clulas de la totalidad de los rganos
humanos. El 96%. Circulacin pulmonar: no cumple funciones nutricias puesto que
la irrigacin dirigida hacia los pulmones desde el ventrculo derecho se caracteriza
por ser sangre desoxigenada (venosa) que perfunde a los pulmones con el objetivo:
 la capacitacin de oxigeno la eliminacin del dixido o bixido de carbono, el
intercambio gaseosos. Elementos indispensables para cumplir la funcin pulmonar:
Ventilacin adecuada. Perfusin ptima. La circulacin pulmonar y sistmica
comparte la misma disposicin anatomofisiolgica referida a la presencia de una
cmara de recepcin (aurculas) una bomba de distribucin (ventrculos) y una red
de distribucin (vasos sanguneos). Por sus funciones complementarias y en la lnea,
las dos circulaciones, mantienen una interdependencia muy estrecha que puede
producir modificaciones de uno de los dos circuitos si el otro sufre alguna
alteracin. Hay que considerado como un sistema interconectado entre si gobernado
por un eje integrador conformado por cuatro cmaras. La principal diferencia entre
las dos circulaciones es que si bien el flujo sanguneo Q s travs de ellas es similar,
no idntico debido a la fraccin del flujo sanguneo Q que nunca entra en contacto
con el lecho pulmonar (shunt anatmico), la presin la resistencia pulmonar son
significativamente inferiores a las sistemticas, razn por la cual suele denominarse
a la pulmonar circulacin menor, termino referido a presin y resistencia. Ley de
Ohm: el flujo Q a travs del sistema pulmonar es funcin directa del gradiente de
presin en los extremos del circuito (P1-P2) e inversamente proporcional a la
resistencia (R). Q= (P1-P2)/ R P1: es la presin de entrada del circuito (presin
arterial pulmonar media PAPM) P2: es la presin de llegada (presin de fin de
distole de la aurcula izquierda PDAI equivalente a la presin en cua pulmonar).
Y nos queda Q = (PAPM-PDAI)/R esta equivale a PAPM DISTRIBUCION DE LA
VENTILACION Y LA PERFUSION: En condiciones normales el pulmn tiende a
colapsarse comoconsecuencia de sus propiedades elsticas, en tanto que la caja
torcica tiende a expandirse. Lo cual determina
13. 13. 13 la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto manteniendo la posicin de
equilibrio y que genera presin negativa dentro de la cavidad pleural. Esta presin
no es uniforme a lo largo del espacio intrapleural debido a que la pleura
diafragmtica se encuentra expuesta a una fuerza compresiva por accin de la
gravedad que determina una disminucin de su valor con respecto a los vrtices
pulmonares, fenmeno causado por el peso de los pulmones que descansan sobre el
diafragma comprimiendo la pleura entre los y el musculo. DIFRENCIAS
REGIONALES DE LA VENTILACION: La presin intrapleural en los pex (-10
cm H2O) supera ampliamente la presin intrapleural en las bases (-2,5 cm H2O) lo
cual determina diferencias importantes en el volumen de cada unidad alveolar y por
ende en la magnitud de la ventilacin de ellas por lo que los alveolos apicales son
mejor ventilados que los basales por unidad de volumen sucesos que ocasionan pre
se diferencian regionales de la ventilacin, lo cual define la existencia de diferentes
zonas en el pulmn denomina en fisiologa respiratoria: Zona I, Zona II y Zona III.
Como los alveolos apicales contiene mayor volumen las fuerzas expansivas en ellas
es mayor a las basales por lo tano en inspiracin estos (los apicales) experimentan
un cambio volumtrico menor que los basales. Estos son mas rpidos, mas
distensibles y por su tamao son mucho ms que los apicales, razones por las cuales
durante la ventilacin la Zona III de West ventila mejor que la Zona I de donde
podemos afirmar que los alveolos basales son mejor ventilados que los apicales por
unidad de superficie. Entonces tomando el pulmn como un conjunto indivisible de
unidades la zona mejor ventilada del pulmn es la Zona III. DIFERENCIAS
REGIONALES DE LA PERFUSION: El flujo sanguneo hacia las diferentes zonas
 del pulmn, es desigual debido a que fsicamente el pulmn se comporta como un
sistema de conduccin vertical en el que la presin hidrosttica es mayor en las
zonas ms bajas con respecto a las ms elevadas como consecuencia de la fuerza de
gravedad. Este fenmeno determina importantes diferencias regionales de la
perfusin en las que se privilegian la irrigacin de las bases pulmonares y se
desfavorece la perfusin apical por lo cual es vlido afirmar que la zona mejor
perfundida del pulmn es la base. Aunque la fuerza d gravedad es la principal
determinante en la distribucin desigual de la perfusin, existe un mecanismo
adicional que favorece la perfusin basal y desfavorece la apical. Este se relaciona
con la compresin sobre el capilar que ejercen las unidades alveolares capilares con
mayor fuerza expansiva por unidad de volumen es decir los vasos apicales se ven
expuestos a mayor fuerza compresiva por el tamao de los alveolos mientras que los
vasos basales experimentan una menor fuerza compresiva. Como los fenmenos
expuestos son dependientes de la gravedad esto se modifica con los cambios de
posicin. Zona I: la PA (presin alveolar) superior las presiones arteriales (Pa) y
venosa (Pv) como el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y PA este
sera imposible. Sin embrago, la presin arterial pulmonar a pesar de sr baja en los
pex, es lo suficientemente alta como para permitir el paso de sangre a travs de los
capilares.
14. 14. 14 No obstante, si la PA aumenta o la Pa disminuye de manera importante el
flujo se obstaculiza notablemente, e incluso desaparece conformndose as una zona
de espacio muerto. Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la
PA. En esta zona la Pa es mayor que la PA, por lo que fisiolgicamente no hay
impedimentos para la circulacin. Zona III: el flujo se produce de manera habitual,
es decir depende de la diferencia entre la Pa y la Pv. Como la Pa es mayor que la
Pv el flujo se produce sin obstculos. RELACION VENTILACION PERFUSION:
Son indispensables dos elementos para cumplir la funcin principal del pulmn
(intercambio gaseoso). De un lado una ventilacin adecuada (V) y de otro na
perfusin optima (Q). las interrelaciones entre los dos parmetros determina
relacin existente entre ellos V/Q, en diferentes sitios del pulmn. UNIDAD
PULMONAR FUNCIONAL: Conformada por un alveolo y la unidad que lo
perfunde. Unidad pulmonar funcional: es aquella en la que la ventilacin y la
perfusin son ptimas y equivalentes. Quiere decir que en condiciones ideales, la
tasa de ventilacin en cada unidad debera de ser igual a la tasa de perfusin hacia
esa misma unidad, la cual determinara una relacin V/Q igual a uno. Pueden estar
presentes: unidades bien ventiladas pero mal perfundida (unidades de espacio
muerto) unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de shunt o corto
circuito) unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas) Las
unidades de espacio muerto y de shunt conducen a importantes alteraciones en el
intercambio gaseosos. La relacin V/Q puede ser ligeramente inferior a la unidad,
por lo que se considera como normal un valor de 0,8, lo que quiere decir que la
ventilacin alveolar expresada en litros por minuto corresponde al 80% del valor de
la perfusin expresada en las mismas unidades. La relacin V/Q difiere
notablemente en cada tipo de unidad. Esta es dependiente de: el porcentaje de
aumento o disminucin de uno de los dos parmetros con respecto al otro. o Si la
ventilacin aumenta respecto a la perfusin o esta disminuye con respecto a aquella
 (unidad de espacio muerto). La relacin V/Q aumentara. o Si la ventilacin
disminuye con respecto a la perfusin o esta aumenta con respecto a aquella
(unidades de shunt). La relacin V/Q disminuir. o Si la ventilacin y la perfusin
desaparecieran (unidades silenciosas) la relacin V/Q sera igual a cero.
15. 15. 15 La magnitud del aumento o la disminucin V/Q depende de la desviacin de
cada parmetro con respecto al estndar de cada unidad. Zona I: es mal ventilada
por unidad de superficie y mal perfundida. Por lo cual los dos parmetros son
equivalentes y conservan relacin V/Q sobre los rangos normales. Zona II: es bien
ventilada por unidad de superficie y bien perfundida. Por lo que la relacin V/Q se
mantiene estable. Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y tambin
la mejor perfundida por lo que la relacin V/Q es normal. Cualquier alteracin en
la ventilacin o en la perfusin que tienda a alejar la relacin V/Q de su valor
normal, producir trastornos del intercambio gaseoso. Si e desequilibrio se genera
por diminucin de la ventilacin o por incremento en la perfusin la relacin V/Q
ser menor que uno. Si desaparece la ventilacin la relacin ser iguala a cero. Por
lo contrario, si el desequilibrio se genera por disminucin de la perfusin o aumento
en la ventilacin la relacin V/Q ser mayor que uno, y si la perfusin desaparece
entonces ser infinita (la relacin)
16. 16. 16 CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVOLO CAPILAR:
PROPIEDADES FSICAS Y LEYES DE LOS GASES: Propiedades fsicas de los
gases: Todo gas ocupa un volumen. Todo gas ejerce presin en el recipiente que
lo contiene. Todo gas posee una temperatura. En fisiologa respiratoria el
volumen del gas es determinadopor: la temperatura, la presin y porcentaje de
saturacin de agua. Las siguientes condiciones para la determinacin del volumen:
Condiciones STPD (S: standard, T: temperature, P: pressure, D: dry): en las que la
temperatura es 0C, la presin es de 760 mmHg, y la saturacin es de 0%. Estas son
las condiciones fsicas estndar. Condiciones BTPS (B: body, T: temperatura, P:
pressuere, S: saturation): estas son las condiciones corporales, en las que la
temperatura es de 37C, la presin es de 760 mmHg y la saturacin es el porcentaje
de vapor de agua generado por 47 mmHg de presin al 100%. Condiciones ATPS
(A: ambienta, T: temperatura, P: pressure, S: saturation): estas son las condiciones
ambientales o espirmetricas en las que la temperatura es ambiental, la presin es la
baromtrica y la saturacin depende de la temperatura. Presin de vapor de agua
con respecto a la temperatura: T C 0 15 20 25 30 34 37 40 100 P(H2O) 5 13 18 24
32 40 47 55 760 El aire traqueal hmedo y el gas alveolar estn saturados con vapor
de agua. Por ello es que la presin alveolar de agua es de 47 mmHg para
condiciones BTPS a 37C.
17. 17. 17 En condiciones ATPS la presin es menor segn la ley de los gases conduce
a una disminucin de volumen. La disminucin de la humedad y el descenso de la
temperatura condicin STPD reduce a un ms el volumen. En situaciones clnicas se
calcula en condiciones BTPS durante ventilacin mecnica. En pruebas de funcin
pulmonar en condiciones ATPS. EL GAS ATMOSFRICO: Los organismos
oxidativos utilizan el oxgeno en la mitocondria como combustible para la
produccin de energa. La utilizacin depende de las necesidades tisulares y
metablicas y el aporte sanguneo a los tejidos. El oxgeno se obtiene del gas
atmosfrico, el cual est compuesto por una mezcla de gases, oxgeno y nitrgeno.
 El oxgeno ocupa 20.93 volmenes porciento de la totalidad del aire. En la prctica
se considera como valor normal de la concentracin de oxigeno 0,21%. Fraccin
inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21 valor constante a cualquier altitud sobre el
nivel del mar. El nitrgeno ocupa el 78.09 volmenes porcientos en efectos
prcticos 79%, es importante para el mantenimiento de la apertura alveolar a
combinarse con otros factores, este no difunde por la membrana alveolo capilar ya
que sus presiones son iguales. El argn que ocupa el 0,94% y el dixido de carbono
que ocupa el 0,03%. La suma de las presiones de estos gases que estn en el aire es
igual a la presin total de la masa gaseosa, la presin atmosfrica ser la suma de la
presin parcial de oxigeno ms la presin parcial de nitrgeno.
MODIFICACIONES DE LA PRESIN PARCIAL DE OXIGENO: El clculo de la
presin parcial de un gas ser el producto de la presin atmosfrica por la
concentracin de un gas. Entonces la presin parcial de oxgeno en el aire ambiental
puede expresarse como: PO2 en aire= P Atmosfrica x 0,21 La presin parcial de
oxigeno PO2 en el aire es dependiente de la presin atmosfrica puesto que su
concentracin es de 0,21% es contante. El elemento crtico para la determinacin de
la disponibilidad ambiental O2 referido a presin, es la presin total que ejerce la
columna de gases ubicada sobre un cuerpo cualquiera de la superficie terrestre
conocido como presin atmosfrica (P atm) su valor depende de la altura a nivel del
mar, la cual modifica la longitud de la columna de gases y por tanto la presin de
manera inversamente proporcional. (A mayor altura menor presin atmosfrica y
viceversa). Carencia: es consecuencia de la disminucin de la presin atm, y no de
la concentracin del gas que es una constante. A medida que se asciende sobre el
nivel del mar la presin atmosfrica disminuye y por lo tanto el oxgeno tambin. Al
inspira el aire ingresa en la vi rea superior, cumpliendo funciones de
calentamiento, humidificacin y limpieza de los gases inspirados, en ella se
encuentra vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y ejerce una presin de
47 mmHg. Esta
18. 18. 18 debe sumarse a la presin del oxgeno, nitrgeno pero la misma nunca debe
de pasar la presin atmosfrica cumpliendo con la ley de Dalton. Hay un
desplazamiento de oxigeno de la mezcla gaseosa de la va area superior, la primera
cada de la presin parcial de oxgeno. Es conocida como la presin inspirada de
oxigeno (PIO2). En el alveolo en el espacio muerto anatmico la presin de oxigeno
no presenta ningn cambio ya que los gases circulante son se adicionan a ningn
otro. Aparece el dixido de carbono el cual est saliendo del capilar para ser
eliminado en la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. Este ejerce una presin y
determina la segunda cada de presin parcial de oxgeno, as un nuevo valor de
presin alveolar de oxigeno (PAO2) y se calcula por la ecuacin de gas alveolar.
PAO2 = PIO2 PACO2 La PACO2 disminuye a nivel que asciende sobre el nivel
del mar, es decir a mayor altura se presentara hiperventilacin como mecanismo de
compensacin un situaciones en las que la altura genera condiciones de hipoxemia
en el organismo. Es explicado por la ecuacin del gas alveolar. Tenemos claro que:
1. La presin total de la masa gaseosa en movilizada en el ciclo ventilatorio,
independientemente del sitio en que esta se encuentre es igual a la presin
atmosfrica obedecida en la ley de Dalton. 2. Que la presin parcial de un gas es el
producto de la presin atmosfrica por su concentracin. 3. Que la altura sobre el
nivel del mar es el elemento crtico en las modificaciones de la presin parcial de
 los gases. 4. Que la presin parcial de oxigeno disminuye a medida que ingresan
otros gases a la masa gaseosa. DIFUSIN: Una vez que el oxgeno se encuentra en
el alveolo, difunde al capilar a favor del gradiente de presin existente entre la
PAO2 y la presin capilar de O2 (Es igual a la presin venosa mezclada de O2)
obedeciendo: La ley de Fick: dice que la difusin de un gas a travs de una
membrana de tejido es directamente proporcional a la diferencia de presiones de la
membrana y a la superficie de difusin e inversamente proporcional al espesor de la
membrana. La ley de Henry: la difusin de un gas de un medio gaseoso a uno
lquido o viceversa, es directamente proporcional a la diferencia de presin parcial
del gas en cada uno de los medios. La ley de Graham: la velocidad de difusin a
travs de una membrana es directamente proporcional a coeficiente de solubilidad
de gas e inversamente proporcional a la raz cuadrad de su peso molecular.
19. 19. 19 La ley de Fick establece que la difusin es directamente proporcional a la
diferencia de presin del gas a cada lado de a membrana. En condiciones
fisiolgicas la PAO2 (alrededor de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la
presin venosa de oxigeno (PvO2 45mmHg). Tambin establece que la difusin es
directamenteproporcional a la superficie de difusin e inversamente proporcional al
espesor de la membrana. En una unidad ideal la PAO2 y la presin arterial de
oxigeno PaO2 deberan ser iguales en razn de la existencia del gradiente de
presin, a la gran superficie de difusin y al mnimo espesor de la membrana
alveolo capilar. Pero estas no son iguales porque a la mezcla de sangre arterializada
y sangre no oxigenada proveniente del corto circuito anatmico (aproximadamente
el 4% del gasto cardiaco no participa en el intercambio gaseoso, sino que circula de
derecha a izquierda sin ir a los alveolos). La presencia del shunt anatmico con la
sangre proveniente de zonas con relacin V/Q bajas determina la tercera cada en la
presin parcial de oxgeno. Dando un diferencia del gradiente alveolo arterial tiene
un valor entre 5 y 10 mmHg cuando se respira un gas de FiO2 de 0,21.
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO: En condiciones normales el
intercambio gaseosopermite agregar O2 a la sangre y retirar CO2 cuando hay
anormalidades de este fenmeno, produce hipoxemia, hipercapnia o una
combinacin de los dos eventos. HIPOXEMIA: se define como la disminucin de
la presin parcial de oxgeno en sangre arterial PaO2. Reflejando anormalidades en
el intercambio gaseosos, exceptuando la hipoxemia causada por disminucin dela
PIO2 que tiene su origen a grandes alturas. Tipos de hipoxemia: o Hipoxemia por
disminucin de la PIO2: segn la ecuacin del gas alveolar la PAO2 es dependiente
de la diferencia entre la PIO2 (Ptam-PVH2O) x FiO2 menos la PACO2. Como la
presin arterial de oxigeno (PaO2) depende de la PAO2 y la PaO2 es igual a la
PAO2 menos la DAaO2 cualquier disminucin de la PAO2 producir hipoxemia.
La PAO2 disminuye por la disminucin de la PIO2 manteniendo constante la
PACO2. o Hipoxemia por hipoventilacin: de la ecuacin de gas alveolar se deduce
que si la presin se presenta hipoventilacin (incremento de la PACO2) el impacto
sobre la oxigenacin es muy importante ya que la PAO2 disminuye como
consecuencia del aumento de la PACO2, si la PIO2 se mantiene constante. Se
establece entonces una situacin que se conforma con un tipo de hipoxemia
secundaria no a modificaciones de la Patm ni la concentracin de O2, sino a
trastornos de la ventilacin. Siempre provoca un incremento de la PACO2 la PaCO2
 como una consecuencia de la reduccin de la PAO2 y la PaO2. Se corrige con
oxgeno suplementario. o Hipoxemia por trastornos de la difusin: La alteracin en
la diferencia de presiones de cada lado de la membrana corresponde a la diminucin
de la PIO2. Hay muchas situaciones patologas diferentes al aumento en al altura
20. 20. 20 sobre el nivel del mar, producen disminucin de la P1 (PAO2) incremento de
en la PACO2 (trastornos ventilatorios obstructivos). Como Fick establece que la
difusin es directamente proporcional a la superficie de difusin, cualquier evento
en el que se produzca su ocupacin (neumona, enfisema, edema pulmonar), perdida
(atelectasia) o destruccin de esta (enfisema pulmonar) conduce a hipoxemia.
Tambin a ley dice que la discusin es inversamente proporcional al espesor de la
membrana. En condiciones de engrosamiento de esta se producir hipoxemia. o
Hipoxemia por desequilibrio en la relacin V/Q: este est presente en casi todas las
alteraciones de la funcin respiratoria. o Hipoxemia por incremento del shunt: este
reduce ligeramente el valor absoluto de la presin arterial de oxigeno con respecto
al valor de PAO2. Si el corto circuito es patolgico ser mayor y su valor depender
de la magnitud del shunt de manera inversamente proporcional. Las situaciones
patolgicas que aumentan el shunt son la ausencia de ventilacin en las zonas bien
perfundidas. Tambin el shunt puede ser causado no pulmonares si no por
malformaciones vasculares y/o cardiopatas en las que existe corto circuito de
derecha a izquierda. Esta no responde adecuadamente a la administracin del
oxgeno suplementario. HIPERCANEMIA E HIPOCANEMIA: La efectividad de
la ventilacin se determina objetivamente mediante el anlisis de gases arteriales,
especficamente las medidas de la presin arterial dixido de carbono (PaCO2) cuya
magnitud depende de la relacin entre la produccin de CO2 (VCO2) y la
ventilacin alveolar (VA): PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863 Si la VCO2 excede la
ventilacin alveolar, la PaCO2 se produce hipercapnia.se presenta en casos de
incremento en el metabolismo tisular en los que la respuesta de la bomba
ventilatoria no es adecuada o en los que sindolo los esfuerzos ventilatorios resultan
ineficientes en la eliminacin del CO2 debido a su excesiva produccin. La PaCO2
se elevara tambin en situaciones en las que no se incrementa la VCO2 sino que
desciende VA por la incapacidad del sistema respiratorio para evacuar el anhdrido
carbnico.
21. 21. 21 CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES: TRANSPORTE DE
OXIGENO (DO2): Una vez que se produce la difusin del oxgeno a travs de la
membrana alveolocapilar se inician los fenmenos de trasporte en la periferia. El
oxgeno es fisiolgicamente trasportado mediante dos mecanismos: OXIGENO
DISUELTO EN PLASMA: los gases se disuelven obedeciendo la ley de Henry,
esta aplica para el oxgeno que difunde por la membrana alveolo capilar. Su
fraccin disuelta depende de la presin del gas mediante este mecanismos de
disolucin se pueden trasportar tan solo 0,03 ml de O2 por cada 100 ml de plasma
por mmHg de presin. Es importante cualitativamente ya que ejerce la presin
parcial lo que determina que los gradientes de presin necesarios para el
intercambio gaseoso tanto a nivel alveolo capilar como tisular determina el
porcentaje de saturacin de hemoglobina. El valor normal de oxemia en condiciones
fisiolgicas depende segn la ecuacin del gas alveolar de la presin atmosfrica de
la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de la relacin de
 intercambio gaseoso. La nica forma de incrementar la DO2 por esta va se
consigue mediante la exposicin del sujeto a un ambiente en el que la
22. 22. 22 presin atmosfrica exceda los lmites fsicos y fisiolgicos (oxigenacin
hiperbrica). COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA: la hemoglobina est
conformada por cuatro grupos hem incluidos en cada una de las cadenas de cuatro
grupos de aminocidos que conforman la globina. En el centro de cada grupo hem
se encuentra una molcula de hierro capaz de captar el oxgeno en una reaccin
qumica caracterizada por la rapidezy la reversibilidad, mediante la cual se forma la
oxihemoglobina. Cada gramode hemoglobina trasporta 1.39 ml de O2 por mmHg
presin lo cual le confiere a esta forma de trasporte la caracterstica de sr la ms
importante desde e punto de vista cualitativo. La saturacin depende de la presin
parcial del oxgeno, es decir la fraccin disuelta. En condiciones normales requiere
que por lo menos el 90%de la hemoglobina este saturada para asegurar una
adecuada oxigenacin. Aunque la relacin entra la PaO2 y el porcentaje de
saturacin de hemoglobina es directamente proporcional ella no es lineal. En la
curva de disociacin de la hemoglobina: 1. Cualquier amento en la PaO2 genera un
incremento variable en el porcentaje de saturacin. 2. La curva tiene una forma
particular son evidentes dos porciones: a. Una porcin pendiente que corresponde a
bajas presiones de oxgeno. b. Una porcin aplanada que corresponde a altas
presiones de oxgeno. 3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se
consigue saturar el 50% de la hemoglobina. P50 por debajo de este se presentan
fenmenos anaerbicos de produccin de energa. 4. El porcentaje de saturacin de
hemoglobina que garantiza una adecuada oxigenacin histica (90%) se alcanza con
una presin aproximadamente de 62 mmHg aproximadamente. 5. En la porcin
pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios significativos en los
porcentajes de saturacin mientras que en la porcin plana los cambios en la PaO2
no producen cambios significativos en el porcentaje de saturacin. CONTENIDO
DE OXIGENO ARTERIAL: El oxgeno se trasporta desde los pulmones a la
periferia mediante dos mecanismo: la oxihemoglobina HbO2 y disuelto en plasma
dO2. La suma de las dos formas corma el contenido arterial de oxigeno (CaO2)
afirmacin que permite expresar que: CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2 ) Esta ecuacin
nos permite afirmar que se requiere el funcionamiento ptimode dos componentes
orgnicos: 1. Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la
consecucin de cifras adecuadas de PaO2 parmetros que si bien representan
cuantitativamente la
23. 23. 23 forma de trasporte menos importante es vital para determinar el porcentaje de
saturacin de hemoglobina. 2. El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los
factores mencionados. Adicionalmente debe existir funcionamiento adecuado del
sistema cardiovascular puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2
por el gasto cardiaco Q y este ltimo es funcin de volumen latido VL por la
frecuencia cardiaca. De donde se deduce la ecuacin del trasporte de oxigeno: DO2
= CaO2 x Q DO2 = ((Hb x 1,34 x SaO2) INTERCAMBIO TISULAR DE
OXGENO: Una vez que el oxgeno lega a los tejidos difunde hacia estos en razn
del gradiente de presin existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares
muy tisulares (muy rica en O2 aproximadamente 100mmHg a nivel del mar) y la
clula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la mitocondria). El
oxgeno difunde al lquido extracelular y al interior de las clulas lo cual disminuye
 su presin en el plasma, causando la disociacin de la oxihemoglobina y la
liberacin de oxgeno para su utilizacin celular. En el mbito tisular la PO2
depende de diversos factores: 1. De la distancia entre la clula y el capilar
perfundido. 2. De la distancia intercapilar. 3. Del radio del capilar. 4. Del
metabolismo del tejido. 5. De la velocidad de difusin. 6. Del gasto cardiaco
DIFERNCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO (DavO2): En condiciones
normales la sangre que abandona el tejido ha descargado el O2 y por lo tanto su
presin venosa de O2 se encuentra disminuida con respecto a la presin arterial de
oxigeno PaO2, con esta diminucin el contenido venoso de oxigeno CvO2
expresado como CvO2 = (Hb x 1,39x SvO2)+ (0,003 x PvO2), tambin disminuye
por lo que se establece una diferencia entre los contenidos arteriales y venosos de
oxigeno: DavO2 = CaO2 CvO2 Su valor normal se sita 3 y 5 % cuando se
efecta los clculos utilizando sangre venosa mezclada, puesto que si se realizan en
tejidos aislado los valores pueden diferir notablemente. Igualmente varia el valor de
la PvO2 si se realiza mediciones de la arteria pulmonar su magnitud es 40-45
mmHg. Permiten una aproximacin a los conocimientos del consumo de oxgeno.
CONSUMO DE OXGENO VO2: El oxgeno es consumido por la clula por ello
para la generacin de energa en funcin de sus necesidades metablicas lo que
quiere decir que el consumo de oxigeno se expresa
24. 24. 24 VO2 = Q x DavO2 En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300
ml/min. Se puede aumentar en necesidades fisiolgicas diversas. La ecuacin de
VO2 seala que este depende de una condicin sistmica Q y de una perifrica
DavO2 o de ambas dependiente de la rata de extraccin de oxgeno. RATA DE
EXTRACCIN DE OXIGENO: Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el
21-32% del oxgeno aportado por los capilares es tomando por los tejidos de tal
forma qe solo una pequea fraccin del oxgeno disponible en la sangre capilar es
usada para sostener el metabolismo aerobio. HIPOXIA: es el dficit en la
oxigenacin tisular, puede ser de origen multietilogico. Tipos de hipoxia: Hipoxia
hipoxemica: generada por la disminucin de la PaO2 como consecuencia del
funcionamiento anormal de la unidad alveolo capilar. Hipoxia anmica: generada
por la disminucin de los niveles de hemoglobina, lo que conduce a hipoxia por la
diminucin del CaO2 y por tanto del trasporte de oxgeno. Hipoxia histotoxica:
generada por la imposibilidad de la clula para utilizar el oxgeno. Hipoxia
cardiovascular o isqumica: generada en la disminucin del gasto cardiaco lo que
compromete la DO2. Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el
oxgeno: generada por hemoglobinopatas y desviacin de la curva de disociacin
de la hemoglobina a la deracha. INTERCAMBIO TISULAR DE CO2: Luego de
haber entregado el oxgeno se produce el proceso de fosforilacin oxidativa en la
mitocondria se obtiene ATP, CO2 y H2O. en razn del gradiente de presin que se
establece entre a clula y la sangre capilar el bixido e carbono de primera a la
segunda obedeciendo la ley de Henry. La velocidad de difusin del CO2 es 20
mayor que la O2 esta no presenta problemas. TRASPORTE DE CO2:
MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2: 1. Como CO2 disuleto en plasma
(dCO2): por gradiente de presin el Co2 producido en los tejidos difunde al torrente
sanguneo. 2. Como HCO3-: es la principal forma de trasporte debido a que la
mayor cantidad de Co2 difundir a los eritrocitos donde es hidratado rpidamente a
 acido carbnico H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbnica (en el plasma se
produce tambin H2CO3pero en cantidades escasas ya que no hay esta enzima). El
H2CO3 se disocia H+ y HCO3 es amortiguado principalmente por la hemoglobina
y el
25. 25. 25 HCO3 difunde al plasma. Como una gran cantidad de HCO3 difunde hacia el
plasma esta reaccin se realiza a cambio de ion Cl- mediante un trasporte activo
conocido como bomba de cloruro. 3. Como compuestos carbaminos: parte del CO2
contenido en los eritrocitos reacciona con grupos aminos de las protenas en
especial la Hb para formar carbamidas. La hB desoxigenada tiene alta capacidad
amortiguadora y fija mas H+ que la oxihemoglobina. El plasma tiene una escasa
cantidad de Co2 reaccionan con las protenas plasmticas para formar pequeas
cantidades de compuestos carbaminos. CURVA DE DISOCIACION DEL CO2: La
relacin de PCO2 y el contenido de CO2 sanguneo nos permiten construir una
curva de disociacin del gas. El contenido de CO2 depende directamente de la
PCO2. En el efecto Handle expresa la tendencia a que el aumento de la Po2
disminuya la afinidad de la hemoglobina por el CO2. En los tejidos este efecto
mejora la capacidad de a sangre para captar CO2 una vez que este aporta oxgeno a
las clulas. En los pulmones este efecto se intensifica en la eliminacin del CO2 por
los alveolos ya que el ingreso de oxigeno alveolar al capilar pulmonar reduce la
afinidad del CO2 por la hemoglobina. Incrementando la eliminacin del CO2. El
protn H+ se libera de su sitio de unin con la Hb (por efecto Handle), gran parte del
HCO3 plasmtico ingresa al eritrocito y forma H2CO3 que es desdoblado a CO2 y
agua por la anhidrasa carbnica. EL CO2 COMO COMPONENETE ESCENCIAL
DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO: Fisiolgicamente la medicin de H2CO3
corresponde a la concentracin plasmtica de CO2, puesto que este gas genera los
fenmenos de produccin total de cido carbnico. Entonces si se ignora la primera
parte de la ecuacin pK la expresin quedara pH= HCO3 / PaCO2. La magnitud de
los valor de bicarbonato HCO3 y de la presin e CO2 contenidos se obtienen a
travs del anlisis de gases sanguneos. El pH aumenta si: El pH disminuye si: Si se
incrementa el valor de HCO3 (aumenta el numerador de la expresin) Si
disminuye la PaCO2 (disminuye el denominador de la expresin) Si disminuye el
valor de HCO3 (disminuye el numerador de la expresin) Si aumenta el valor de
la PaCO2 (disminuye el denominador de la expresin) El pH tambin disminuye
en situaciones en las que aumenta la carda acida derivada de cidos diferentes al
H2CO2, es decir si aumenta el valor de cidos fijos. Acidemia: es la disminucin
de pH. Si la situacin es de acidemia, ella ser el resultado de la disminucin de las
bases o el incremento de la PaCO2. Alcalemia: es el aumento de pH. Ella ser el
resultado de un incremento en el valor de las bases o de una disminucin de la
PaCO2. La nomenclatura se modifica de la siguiente manera:
26. 26. 26 En acidemia: Si la causa es na disminucin del HCO3, el trastorno ser na
ACIDOSIS METABOLICA Si la causa es un incremento de la PaCO2 el trastorno
ser aun ACIDOSIS RESPIRATORIA En alcalemia: Si la causa es una elevacin del
HCO3 el trastorno es una ALCALOSIS METABOLICA Si la causa es una
disminucin de la PaCO2 el trastorno es una ALCALOSIS RESPIRATORIA CON
EL pH: Acidosis respiratoria con acidemia: ser un trastorno en el que el pH ha
disminuido como consecuencia del incremento de la PaCO2, por hipoventilacin
 alveolar. REGULACION DE LOS ACIDOS ORGANICOS: ACIDOS
VOLATILES ACIDOS FIJOS El cido voltil orgnico ms importante es el
H2CO3. Se genera en el mbito tisular a partir del CO2 excretado como metabolito
celular. Despus de que finaliza la fosforilacin oxidativa se obtiene ATP, CO2 y
agua. El CO2 es un producto de desecho que en condiciones normales es
trasportado a los sitios de eliminacin por muchos mecanismos. Acido de la dieta:
provienen de la absorcin y metabolismo de las protenas y su excrecin renal. Si
esta se altera se puede generar una acidosis metablica. cido lctico: se produce
por la carencia tisular de oxgeno y por la sepsis en situaciones en las cuales los
mecanismos anaerbicos de produccin de energa obtienen lactato e hidrogeniones.
Se metaboliza heptico y se excreta renal. Cetocidos: el dficit de insulina produce
cetoacidosis la inanicin tambin. Si se normalizan los niveles de glucosa e insulina
se retorna a la produccin de CO2 y agua. REGULACION DE LAS BASES
ORGANICAS: Regulacin est dada por tres mecanismos renales: Reabsorcin
renal del ion bicarbonato filtrado: el CO2 ingresa por el tbulo renal donde se
hidrata rpidamente por la accin de la anhidrasa carbnica para formar cido
carbnico. Este se disocia en protones H+ y bicarbonato HCO3-. Los protones sale
al filtrado glomerular debido la absorcin tubular de Na+ y HCO3- se intercambia
con cloro proveniente de la disociacin sangunea del cloruro de sodio. Excrecin
de cidos titulables: el CO2 ingresa a la clula tubular renal donde se hidrata por
accin de la anhidrasa carbnica para formar acido carbnico. Los protones salen al
filtrado glomerular debido a la absorcin tubular de Na+ proveniente del fosfato de
sodio y HCO3- se intercambia con cloro proveniente e la disociacin sangunea del
cloruro de sodio se une al sodio para formar NaHCO3- .
27. 27. 27 El H+ que ha sido filtrado glomerular se une al NaHPO4 para formar
H2NaPO4 fosfato de sodio el cual es excretado por la orina. Formacin de
amoniaco: el metabolismo de la glutamona produce alfa cetoglutarato,
hidrogeniones, bicarbonato y amoniaco. El H+ es excretado al filtrado lo que
determina el ingreso de Na+ sanguneo a la clula tubular donde reacciona con el
HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es excretado al filtrado
lo que termina el ingreso de sodio sanguneo a la clula tubular donde reacciona con
el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es excretado al
filtrado done reacciona con el H+ para formar amonio NH4. Este reacciona con los
aniones. La regulacin de del valor normal de pH permite mantener las bases y los
cidos (pH 7,35-7,45): Un adecuado funcionamiento de los sistemas enzimticos.
Un adecuado funcionamiento de los sistemas bioqumicos. Una adecuada sntesis
de protenas. Un adecuado funcionamiento de la electrofisiologa cardiaca. Un
adecuado funcionamiento del SNC. Un adecuado equilibrio hidroelctrico. Una
adecuada respuesta celular a estmulos qumicos endgenos (hormonas) y
exgenos (frmacos). TABLA RESUMEN DE LAS DIFERENTES
PRESENTACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE (R: respiratorio M:
metablico D: disminuido, N: normal A: aumentado): ACIDOS IS R p H PC O2
HC O3 ESTADO p H PC O2 HC O3 R ALCALOS IS D A N AGUDA A D N D A
A SUBAGU DA A D D N A A CRONICA N D D MIXTA D A D MIXTA A D A
MIXTA M p H PC O2 HC O3 ESTADO p H PC O2 HC O3 MD N D AGUDA A N
A
28. 28. 28 D D D SUBAGU DA A A A N D D CRONICA N A A ACIDOSIS
RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por un incremento de la PaCO2
como consecuencia de la hipoventilacin alveolar. Principales causas: Disfuncin
de los centros respiratorios bulbares. Disfuncin en la conduccin elctrica hacia
los msculos inspiratorios. Como Guillian Barre. Disfuncin de la placa
neuromuscular. Disfuncin en la actividad muscular. Disfuncin del
comportamiento mecnico de la caja torcica. Trax inestable, trax cifotico.
Disfuncin pleural. Neumotrax, hemotorax. Disfuncin de las vas areas. Asma,
bronquitis, enfisema pulmonar, bronquilitis etc. Disfuncin del parnquima
pulmonar en ocasiones desequilibrio en la relacin V/Q. ESTADO pH PaCO2
HCO3 - Aguda Disminuido Aumentada Normal Sub aguda o parcialmente
compensada Disminuido Aumentada Aumentada Crnica o compensada Normal
Aumentada Aumentada ALCALOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno
caracterizado por la disminucin de la PaCO2 ocasionado por hiperventilacin
alveolar. Principales causas: Hipoxia arterial. La hipoxemia estimula los
quimiorreceptores perifricos con lo cual se consigue un incremento en la
ventilacin que conduce a una elevacin de la PAO2 y una disminucin de la
PaCO2 (se explica por la ecuacin alveolar). Acidosis metablica. Estimulacin de
quimiorreceptores centrales y perifricos con lo cual se consigue un incremento de
la ventilacin que tiende a normalizar el pH. Estimulacin anormal de los centros
respiratorios. Fenmenos de origen psicognico tales como ansiedad, miedo,
emociones fuertes, estrs etctera. Dolor de cualquier etiologa. Fiebre.
29. 29. 29 ESTADO pH PaCO2 HCO3 - Aguda Aumentada Disminuida Normal Sub
aguda o parcialmente compensada Aumentado Disminuida Disminuido Crnica o
compensada Normal Disminuida Disminuido ACIDOSIS METABOLICA: es un
trastorno caracterizado por una disminucin del valor de HCO3 - originado por la
prdida de bases o la acumulacin de cidos no voltiles. Es cuando hay un dficit
de bases (EB) de ms de -5. Principales causas: Perdida de bases (acidosis tubular
renal, diarrea). Acumulacin de cidos no voltiles (cetoacidosis por diabetes
mellitus, inanicin, acidosis lctica, hipoxia o sepsis). Combinacin de ambos.
ESTADO pH PaCO2 HCO3 - Aguda Disminuido Normal Disminuido Sub aguda o
parcialmente compensada Disminuido Disminuido Disminuido Crnica o
compensada Normal Disminuida Disminuido ALCALOSIS METABOLICA: es un
trastorno caracterizado por el incremento del valor de HCO3 - originado por la
acumulacin de bases o perdida de cidos no voltiles. Hay un exceso de bases EB
mayor a +5. Principales causas: Hipopotasemia: trastorno electroltico de los
niveles sricos de potasio estn disminuidos, genera alcalosis metablica a travs
de dos mecanismo: o Los riones reaccionan a la hipopotasemia intentando
conservar K+ lo que genera un aumento en la excrecin de H+ y un aumento de
bases sanguneas.
30. 30. 30 o La deplecin plasmtica de potasio genera la migracin del K++
intracelular al espacio extracelular lo que induce el ingreso de H+ al espacio
intracelular con la consecuente acumulacin sangunea de HCO3 - . Hipocloremia:
el ion Cl (vomito sonda nasogstrica) induce perdida de sodio con aga con el
consiguiente incremento del HCO3 - . Iatrogenia: se produce por la reposicin
excesiva de HCO3 - en estados de acidosis metablica, por la administracin de
 lactatatos (ringer), acetatos (nutricin prenatal) y citratos (transfusiones de sangre
completas). CAPITULO # 5 CONTROL DE LA RESPIRACION: El control de la
respiracin se efecta de manera clsica en que se regulan otras funciones
orgnicas. Existen sensores que recogen y envas el estmulo aferente a los centros
de control, de los cuales se genera por va eferente el impulso que activa los
efectores. SENSORES: son los responsables de proveer la informacin al sistema
nervioso central (SNC) son principalmente los quimiorreceptores centrales y
perifricos. QUIMIORRECEPTORES CENTRALES ESTADO pH PaCO2 HCO3 -
Aguda Aumentado Normal Aumentado Sub aguda o parcialmente compensada
Aumentado Aumentada Aumentado Crnica o compensada Normal Aumentada
Aumentada
31. 31. 31 Estn localizados cerca de los centros respiratorios de control y se hallan
inmersos en el lquido extracelular enceflico. Son sensibles a los cambios de
concentracin de H+ en este, de tal forma que su incremento estimula la ventilacin
y su disminucin la inhibe. No obstante la barrera hemato-encefalica es
relativamente impermeable a estos iones. La concentracin de H+ en el entorno de
los quimiorreceptores centrales depende principalmente de la concentracin de Co2
en el LCR, el cual depende directamente de la PCO2 sangunea. Quiere decir que la
PCO2 regula la ventilacin por su efecto directo sobre el pH del LCR y por su
capacidad de atravesar la barrera. Esta regulacin se produce de manera
directamente proporcional entre PCO2 y ventilacin( a mayor PCO2 mayor
estmulo a la ventilacin y viceversa) y de manera inversamente proporcional con el
pH del LCR (a mayor pH menor ventilacin y viceversa). De esta condicin
fisiolgica escapa el pte portador de EPOC. QUIMIORRECEPTORES
PERIFERICOS: Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y articos.
Poseen una enorme irrigacin sangunea con respecto a su tamao, de tal forma que,
su diferencia arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde principalmente a la
disminucin en la PO2 y en menor medida a las diferencias de la PCO2 y el pH.
Ostentan dos caractersticas notables y particulares: 1. Su respuesta se genera a
presiones de oxigeno inferiores a 60mmhg, por lo cual son extraordinariamente
sensibles a la hipoxemia 2. Por su escasa DavO2 responden a la presin O2 arterial
pero no a la venosa. La regulacin que ellos ejercen con respecto a la ventilacin es
directamente proporcional a la magnitud de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor
estmulo a la ventilacin y viceversa). Las aferencias de los cuerpos carotideos
ascienden al bulbo a travs del nervio glosofarngeo y las de los cuerpo carotideos a
travs del nervio vago. Otros sensores: 1. Los receptores del estiramiento: ubicados
en el musculo liso broquial, son estimulados por la distensin pulmonar generando
una disminucin de la frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo
espiratorio (reflejo de inflacin de Herig Breuer) 2. Los mecanorreceptores:
ubicados en los y articulaciones. Envan impulsos a los centros d respiracin para
incrementar la ventilacin. 3. Los receptores de irritacin: ubicados en el
revestimiento epitelial de la va area, producen vasoconstriccin refleja y
taquipnea. Pueden ser estimulados por la inhalacin de irritantes, gases anestsicos
y medicinales o pueden responder a sustancias que producen liberacin de
histamina. 4. Los receptores J: ubicacin yuxtacapilar; responden a las sustancias
qumicas que llegan a la circulacin pulmonar y al incremento en el volumen del
lquido intersticial, produciendo disnea. 5. Los barrorreceptores arteriales: ubicados
 en la aorta y el seno carotideo, responden al incremento en la presin arterial
produciendo hipoventilacin o apnea, en tanto que la hipotensin produce
hiperventilacin.
32. 32. 32 6. Los receptores sistmicos del dolor y la temperatura: pueden generar
hiperventilacin, si tanto el dolor como la temperatura cutnea aumentan. CENTRO
DE CONTROL: 1. Un centro respiratorio bulbar 2. Un centro apnusico 3. Un
centro neumotxico CENTRO RESPIRATORIO BULBAR: Se localiza en la
formacin reticular del bulbo raqudeo por debajo del piso del cuarto ventrculo. En
este se diferencian dos grupos de neuronas: El grupo respiratorio dorsal: interviene
en la inspiracin, controlando el ritmo y la frecuencia respiratoria. Su actividad
incluye un periodo de reposo seguido de una descarga progresiva de potenciales de
accin que liberan el estmulo hacia el diafragma por va del nervio frnico, despus
del cual sobreviene nuevamente el periodo de reposo. Su actividad inhibirse desde
el centro neumotaxico. El grupo respiratorio ventral: interviene principalmente en
la espiracin activa(forzada o voluntaria) y permanece inactivo durante la fase
fisiolgica debido a que esta se produce pasivamente por accin del retroceso
elstico del pulmn. -Posee tres zonas: 1. Una zona colocada caudalmente que
contiene fundamentalmente neuronas espiratorias denominadas el ncleo ambiguo.
2. Una zona colocada en su parte intermedia con predominio de neuronas
inspiratorias, llamada ncleo parambiguo, cuya actividad regula la accin de los
msculos larngeos y farngeos que intervienen en la respiracin. 3. Una parte ms
rostral que contienen neuronas espiratorias llamadas ncleo retroambiguo, el cual
adems incluye un grupo de neuronas inspiratorias y espiratorias conformando el
complejo de Botzinger. Recientemente se ha identificado en la medula ventrolateral
un ncleo adicional llamado pre-Botzinger, el cual aparentemente es capaz de
generar un ritmo respiratorio aun en preparaciones aisladas, cuya alteracin
modifica el patrn respiratorio. Parece adems intervenir en el jadeo respiratorio.
A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas conexiones. Las fibras
aferentes mas importantes provienen de los quimiorreceptores centrales. Reaccionan
a las seales de estos, modificando la frecuencia e intensidad de sus descargas
determinando la frecuencia y el volumen de la ventilacin pulmonar. Adems,
fibras procedentes de las estructuras localizadas en el puente y en localizaciones
superiores del sistema nervioso central se conectan con los grupos respiratorios
dorsal y ventral y ayudan a regular la respiracin durante todas las etapas del ciclo
respiratorio. CENTRO APNUSICO:
33. 33. 33 Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio dorsal prolongando
los potenciales de accin de lo cual deriva su nombre (apneusis: cese de la
respiracin en posicin inspiratoria). Incrementa su actividad se sr eleva la PCO2 y
disminuye por impulsos del neumotaico y por aferentes del reflejo de insuflacin
que cursan por los neumogstricos. CENTRO NEUMOTXICO: Activa la
espiracin rtmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiracin, controlando as el
volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Su actividad adems suprime la
del centro apneusico. La inactivacin exagera la inspiracin aumentando el volumen
corriente. OTROS CENTROS DE CONTROL: Aunque los centros de control
actan de manera automtica, ellos pueden ser inhibidos por la actividad de la
corteza cerebral que caracteriza la respiracin voluntaria. Un sujeto puede
 hiperventilar de manera consciente hasta que la diminucin del flujo sanguneo
cerebral derivada de la hipocapnia se lo permita. Anlogamente, se puede
voluntariamente producir apnea hasta que el poderoso estimulo qumico de la
hipercapnia obligue al sujeto a reiniciar la ventilacin. No obstante en situaciones
fisiolgicas convencionales, la corteza cerebral no interviene en la regulacin de la
respiracin. Otras zonas del encfalo como el sistema lmbico y el hipotlamo
pueden modificar el patrn, el ritmo y la frecuencia respiratoria, fenmeno presente
principalmente en estados de ndole psicolgica. EFECTORES: Los efectores del
sist de regulacin respiratoria son los msculos productores de la inspiracin
(diafragma e intercostales eternos), los facilitadores de la fase(farngeos y larngeos,
que actan como dilatadores de la va area superior) y los
accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos y
trapecios, principalmente). Adems, en condiciones de espiracin volumentaria o
forzada, los msculos abdominales se convierten en efectores. Los sensores, centros
de control y efectores, estn ntimamente relaciones y su funcin es coordinada e
integrada aun en situaciones no fisiolgicas. Sin embargo, eventos que
comprometan la integridad anatomofisiologica de cualquiera de ellos alteraran el
control de la ventilacin. RESPUESTAS VENTILATORIAS: Respuesta a la
hipoxemia y a la hipoxia: depende principalmente de los quimiorreceptores
perifricos (QP) que reaccionan de manera notable a cambios en su medio qumico
natural. La hipoxemia y la hipoxia incrementan la ventilacin minuto (V). Como
esta es igual al producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria
(V=VTFR), su aumento se producir por el incremento en uno o los dos
parmetros anotados. Estos cambio son percibidos exclusivamente en el entorno de
los QP, lo que quiere decir que en situaciones de carencia de oxgeno en un mbito
local (rgano o tejido cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La intervencin
34. 34. 34 de los QP como sensores de la hipoxemia y la hipoxia ha sido establecida por
mltiples experimentaciones fisiolgicas que ha n demostrado que en tales
condiciones no se produce incremento en la ventilacin, si ello han sido extirpados,
inactivados o aislados. Sin embargo, en la situacin descrita puede aparecer una
respuesta central de hiperventilacin derivada de la acidosis cerebral secundaria a la
hipoxia, en la que la respuesta se debe al aumento en la PCO2 y la disminucin del
pH que a la hipoxia misma. La estimulacin de los QP frente a la hipoxemia se
sujeta a diversas situaciones. Si la PaO2 y el riego sanguneo son normales
permanecen inactivos. Si la PaO2 disminuye y el riego es normal se estimulan, lo
que quiere decir que se produce respuesta a la hipoxemia. Si la PaO2 es normal y le
riego disminuye, algunos receptores son estimulados, lo que quiere decir que se
produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de oxigeno es mayor al aporte.
En esta situacin, el aumento local de la PCO2 y la diminucin del pH se
incrementan a niveles de estimulacin por lo que es vlido afirmar que estos
factores tambin estimulan los QP aunque a menor medida con respecto a su
respuesta frente a la hipoxia y la hipoxemia. Neurofisiologicamente los QP no se
adaptan a la hipoxia ni la hipoxemia por lo que ellos siempre responden enviando
seales a los centros respiratorios para incrementar la ventilacin. Esta particular
condicin es de capital importancia en la vida del enfermo pulmonar crnico y en el
sujeto que vive a grandes alturas, puesto que sus respuestas ventilatorias se sujetan
de manera casi exclusiva a la magnitud de la oxigenacin. En estas situaciones se
 produce eliminacin dl estimulo hipoxico, si la oxemia aumenta. Anlogamente, en
un sujeto normal que viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se respiran
elevadas concentraciones de oxigeno suplementario (FiO2>0.21). La estimulacin
de los QP producen varios efectos: 1. Aumento del VT y la FR o ambos 2.
Broncoconstriccin 3. Vasoconstriccin perifrica 4. Bradicardia por hipoxia. No
obstante, el reflejo pulmonar de inflacin producido por el aumento en el VT puede
inducir taquicardia. 5. Aumento del trabajo del ventrculo izquierdo 6. Hipertensin
arterial 7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar 8. Aumento en la secrecin
de las suprarrenales 9. Aumento de la actividad cortical RESPUESTA AL
BIOXIDO DE CARBONO Y AL pH: El incremento en la PCO2 detectado por los
quimiorreceptores centrales aumenta la ventilacin de manera directamente
proporcional. Sin embargo, aumento exagerados en dicha presin pueden producir
depresin narctica de los centros de control. La PCO2 puede incrementarse
mediante dos mecanismos: 1. Respirando una atmosfera que contengan elevadas
concentraciones del gas. 2. Retenindolo por falla de la bomba ventilatoria para
evacuarlo.
35. 35. 35 La primera situacin es inusual e hipottica, ella ocurre generalmente en
condiciones experimentales. La segunda en cambio es relativamente frecuente en
situaciones de insuficiencia respiratoria, en alteraciones neurolgicas y en presencia
de agentes farmacolgicos depresores del centro respiratorio (anestsico por
ejemplo). La sensibilidad del aumento de la PCO2 depende principalmente de los
quimiorreceptores centrales (QC) aunque a ventilacin aumenta si sangre rica en
CO2 perfunde los QP. Sin embargo, si se inactivan estos ltimos no se reduce la
respuesta ventilatoria, de lo que se deduce que los sensores ms importantes para el
CO2 so los QC. Lo que quiere decir que lo QP no son esenciales en la respuesta
respiratoria derivada del valor de la PCO2 En sujetos portadores de enfermedad
pulmonar crnica la respuesta de los QC al aumento de la PCO2 se encuentra
abolida debido a que el pH del lquido cefalorraqudeo(LCR) se ha normalizado
durante el curso crnico del trastorno ventilatorio(por la compensacin renal) y la
respuesta ventilatoria queda sujeta entonces, a la hipoxemia e hipoxia detectadas por
los QP. Lo contrario ocurre en situaciones de enfermedad aguda, en la que el
estmulo generado por la PCO2 es muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de
normalidad e incluso de disminucin de la PCO2 con oxemia normal, puede
observarse incremento en l actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra
disminuido (acidosis metablica). Esto permiteafirmar que los QC son tambin
estimulados por la composicin qumica del LCR en la que el pH cumple un papel
fundamental como estimulante de los quimiorreceptores. La respuesta ventilatoria al
desequilibrio acido-base es inversamente proporcional a la modificaciones del pH.
Quiere decir que si este, es acido la ventilacin aumenta y si es alcalino tiene a
disminuir. REFLEJOS PULMONARES: Reflejo de Hering Breuer: en 1868 Hering
y Breuer observaron que la inflacin prolongada y sostenida del pulmn disminua
la frecuencia del esfuerzo inspiratorio y que la desinflacin aumentaba la
respiracin. Al primer comportamiento lo denominaron ihibito-inspiratorio o reflejo
de inflacin Hering Breuer y al segundo excito-inspiratorio o reflejo de desinflacin
Hering Breuer. Un siglo despus, Guz observo que el reflejo de inflacin no opera
en el ser humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo,
Cross demostr que si est presente en neonatos humanos. Los estmulos son
 detectados por mecanorreceptores ubicados en el musculo liso desde la trquea
hasta los bronquiolos, los cuales envan aferencias por el neumogstrico cuando el
pulmn es hiperinsuflado o desinflado al mximo. Es importante la inhibicin
tnica de los centros respiratorios. Si un sujeto detiene la respiracin (apnea) el
tiempode cese ser ms prolongado si el pulmn se encuentra lleno a que si esta
desinflado. Interviene adems en la conservacin del ritmo respiratoria puesto que
cuando el pulmn es hiperinsuflado produce terminacin de la inspiracin.
Asimismo, regula el trabajo respiratorio para que la ventilacin alveolar mxima se
produzca con mnimo esfuerzo muscular. Reflejo de irritacin: la inhalacin de
partculas inertes, gases, vapores y la introduccin de cuerpos extraos, es captada
por mecanorreceptores encargados de detectar al informacin de los
acontecimientos anormales que ocurren en la
36. 36. 36 superficie epitelial de la va area. Igualmente, la deteccin de sustancias
qumicas liberadas de manera endgena como la histamina o las producidas por
reacciones anafilcticas es detectada por receptores de la irritacin. Cuando se
produce la estimulacin se genera tos, taquipnea, brococonstriccion y cambios
broncomotores, fenmenos que obran como mecanismos defensivos del pulmn.
Reflejo paradjico de Head: su utilidad se relaciona con la produccin de una
inspiracin profunda (despus de una inspiracin normal) para reclutar alveolos
colapsados por hipoventilacin. Es muy activo en el neonato y parece participar en
el mecanismo de sollozo. ALTERACIONES DE RITMO Y EL PATRO
RESPIRATORIO: La ritmicidad de la respiracin involucra la frecuencia de
presentacin del ciclo, su amplitud y la periocidad existente entre ciclo y ciclo. El
patrn se refiere ampliamente a los movimientos que se producen en el trax
durante la fase inspiratoria. En el varn adulto el patrn es predominantemente
abdominal o diafragmtico, es decir, el abdomen protruye en inspiracin y se retrae
en la espiracin, mientras que en la mujer el patrn suele ser toracoabdominal. La
diferencia se debe probablemente a la presencia del aparato reproductor femenino
en la cavidad abdominal, lo que determina una limitacin mecnica a la excursin
diafragmtica. Algunos autores atribuyen esta diferencia a aspectos sociales ligados
a la vanidad a partir del supuesto de que la mujer tiende a mantener aplanado el
abdomen. Sin embargo esta ltima afirmacin carece de sustento fisiolgico. En los
nios el patrn tiene a ser combinado, es decir, se presenta movimiento abdominal y
torcico en la fase inspiratoria. Las principales alteraciones del ritmo y el patrn
relacionadas con anomalas del control respiratorio son: 1. Respiracin de Cheyne-
Stokes: es un patrn respiratorio anormal en el cual la inspiracin va aumentado
progresivamente en amplitud y frecuencia y luego disminuye de la misma forma.
Posteriormente se presenta un periodo de apnea antes del siguiente periodo de
respiracin irregular. Las causas ms frecuentes con principalmente de
ndoleneurolgico. Estn ligadas a dficit en la irrigacin cerebral y a
hipoexcitabilidad del centro respiratorio. 2. Respiracin de Biot: es un patrn
anormal caracterizado por respiraciones rpidas, profundas y sin ritmo. Pueden
aparecer pausas sbitas entre ellas. Se observa principalmente en la meningitis, por
lesin de los centros de control respiratorio. 3. Respiracin de Kussmaul: es un
patrn anormal en el cual se presentan respiraciones rpidas, profundas sin
intervalos. Pueden parecer suspiros por la intensidad de su profundidad. Se presenta
 principalmente en la cetoacidosis diabtica debido a una enrgica estimulacin del
centro respiratorio por la acidosis. 4. Respiracin paradjica: es un patrn presente
en el trax inestable, en el que las fracturas de los arcos costales generan un
movimiento paradjico del trax. En la inspiracin, la presin negativa intratoracica
induce una depresin de las costillas hacia adentro. En la espiracin, la zona
inestable es proyectada hacia
37. 37. 37 afuera. No tiene relacin con lesin de los componentes del control de la
respiracin.