C APTULO 28
ALTERACIN
DE CONSTANTES VITALES:
FIEBRE; HIPOTERMIA;
HIPOTENSIN; OLIGURIA
Trastornos de la termorregulacin
La temperatura corporal del ser humano se mantie-
ne dentro de estrechos mrgenes gracias a la capaci-
dad del centro termorregulador, situado en el rea
preptica del hipotlamo anterior, de equilibrar los
mecanismos de produccin y disipacin del calor.
Esta funcin la desempea en funcin de los cambios
trmicos de la piel y de la sangre que perfunde los
rganos internos.
La temperatura del organismo presenta un ritmo
circadiano, oscilando desde 35,8 C entre las 2 y las 6
de la madrugada, hasta 37,5 C entre las 20 y las 23
horas. La temperatura bucal es un buen indicador de
la temperatura corporal central. La temperatura rectal
es 0,3-0,6 C superior, mientras que la axilar es poco
representativa de la temperatura interna, siendo apro-
ximadamente 1 C inferior a sta.
Regulacin de la temperatura corporal
Las fuentes generadoras de calor son las reaccio-
nes metablicas, la actividad muscular y, en menor
grado, la ingesta y la temperatura ambiente elevada.
El calor se pierde a travs de cinco mecanismos:
radiacin (55-65% de la prdida de calor), conduccin
(10-15%, aunque este porcentaje es mucho mayor en
el agua fra), conveccin (aumenta con el viento), res-
piracin y evaporacin (sobre los que influyen la tem-
peratura y la humedad ambientales).
Mecanismos moderadores: el individuo capaz de
ello modifica las condiciones de su hbitat para man-
tenerlo confortable mediante cambio de vestimenta,
utilizando sistemas de calefaccin o de enfriamiento
del aire, aumentando o disminuyendo su actividad fsi-
ca o la ingesta hdrica/alimentaria.
Ante un descenso de temperatura, las respuestas
del sistema nervioso autnomo consisten en la libera-
cin de noradrenalina, aumento del tono muscular y
temblor, que incrementan la termognesis. La termo-
rrecepcin cutnea del fro produce un reflejo de vaso-
constriccin directo para conservar el calor. La expo-
sicin prolongada al fro tambin estimula la secrecin
de hormona liberadora de tirotropina en el hipotlamo,
Beatriz Pallardo Rodil
con el consiguiente ascenso de las concentraciones
sanguneas de hormona estimulante del tiroides (TSH),
que estimula a la glndula tiroidea a producir tiroxina,
hormona que incrementa el metabolismo.
Por el contrario, cuando una circunstancia determi-
nada induce una produccin excesiva de calor, el
organismo la compensa mediante una vasodilatacin
cutnea, sudoracin e hiperventilacin.
El centro termorregulador hipotalmico tambin
enva estmulos a la corteza cerebral para modificar las
pautas de conducta (bsqueda de ambiente y ropa
adecuados).
Con la edad se producen alteraciones de estas
respuestas fisiolgicas ante los cambios de tempera-
tura corporal: cierto grado de disminucin en la sen-
sibilidad de los receptores ante modificaciones de la
temperatura ambiental, probable respuesta irregular
ante los estmulos por parte del centro termorregula-
dor y sobre todo deficientes sistemas efectores (dis-
minucin de la sudoracin, las contracciones mus-
culares y la respuesta vasomotora). Tambin las
pautas de conducta en la poblacin anciana pueden
verse interferidas (deterioro cognitivo, limitacin fun-
cional...).
Hipotermia
La hipotermia se produce cuando las prdidas de
calor exceden a la produccin. Se define como el des-
censo de la temperatura corporal por debajo de 35 C,
pudiendo ser leve (35-32), moderada (32-28) o
grave (menor de 28).
La hipotermia accidental primaria es consecuencia
de la exposicin directa al fro de una persona previa-
mente sana. La hipotermia accidental secundaria
surge como complicacin de una enfermedad general
grave, y la tasa de mortalidad en este caso es mucho
mayor.
La hipotermia teraputica o voluntaria es la que se
produce en el transcurso de algunas intervenciones
quirrgicas (ciruga extracorprea).
Datos referidos a Inglaterra sealan que la inciden-
cia de hipotermia est alrededor del 4% de la pobla-
cin anciana ingresada en un hospital durante los
287
TRATADO
de GERIATRA para residentes
meses de fro y asciende a un 10% en los ancianos
que viven en la comunidad.
Etiologa
Existen una serie de factores predisponentes aso-
ciados a la edad, que se exponen en la tabla 1
Aunque en la mayora de los casos la causa es mul-
tifactorial, podemos establecer dos grandes grupos
de factores etiolgicos:
Causas exgenas:
Exposicin prolongada al fro.
Inmersin en agua fra.
Cadas con permanencia prolongada en el suelo.
Causas endgenas:
Trastornos de la termorregulacin asociados al
envejecimiento.
Frmacos y txicos: etanol, barbitricos, feno-
tiacinas, hipotensores, bloqueantes neuromus-
culares, antitiroideos, anestsicos.
Trastornos metablicos: hipoglucemia, hipoti-
roidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituita-
rismo, cetoacidosis, acidosis lctica, uremia,
encefalopata de Wernicke, malnutricin, del-
rium tremens.
Trastornos neurolgicos: accidentes cerebro-
vasculares, lesiones hipotalmicas, enfermedad
de Parkinson, lesiones de la mdula espinal.
Cuadros demenciales, delrium.
Trastorno multiorgnico: malnutricin, sepsis,
shock.
Quemaduras extensas y procesos exfoliativos
cutneos.
Inmovilidad.
Tabla 1. Factores predisponentes de
hipotermia asociados a la
edad
Afectacin de la percepcin trmica y alteracin
de la discriminacin de temperaturas.
Disminucin de escalofros termogenticos en
respuesta al fro.
Respuesta vasoconstrictora perifrica
inadecuada.
Disfuncin del sistema nervioso autnomo.
Disminucin de la masa muscular y tejido
adiposo (disminucin del metabolismo basal).
Disminucin de la movilidad.
Desincronizacin del ritmo circadiano de
produccin y prdida de calor.
288
Presentacin clnica
Depende de la intensidad de la hipotermia, del tiem-
po de duracin y de los sntomas de las enfermedades
subyacentes. Estas son las alteraciones que se pro-
ducen a diferentes niveles:
Neurolgicas: la disminucin del flujo sanguneo
cerebral y el aumento de la viscosidad de la san-
gre determina manifestaciones neurolgicas: en
un principio consisten en apata, amnesia, disar-
tria, bradipsiquia, alteracin de la capacidad
intelectual y ataxia. Con temperaturas inferiores
a 30 C el paciente est estuporoso, con pupi-
las midriticas, hipotona muscular e hiporrefle-
xia. Por debajo de 28 C est inconsciente, con
prdida de los reflejos oculares, pupilas arreacti-
vas, hipertnico, arreflxico y con aplanamiento
progresivo del electroencefalograma.
Respiratorias: la respuesta inicial es una taquip-
nea, con descenso progresivo del volumen
minuto respiratorio, as como del consumo de
oxgeno; posteriormente broncorrea, disminu-
cin del reflejo tusgeno, broncoaspiracin y
bradipnea.
Funcin renal: en un principio la hipotermia pro-
duce un defecto de concentracin tubular que
da lugar a una orina diluida y abundante; con-
forme disminuye el flujo sanguneo renal y se
agrava la hipotermia se puede producir necrosis
tubular aguda con oligoanuria.
Cardiovasculares: en un primer momento apa-
rece taquicardia con posterior bradicardia y la
consiguiente disminucin del gasto cardiaco.
Despus aparecen arritmias auriculares y ventri-
culares, onda J, prolongacin de la sstole y
descenso progresivo de la tensin arterial. En la
hipotermia grave son frecuentes la fibrilacin
ventricular y la asistolia.
Gastrointestinales: la hipotermia origina hipo-
motilidad intestinal, hemorragia digestiva, pan-
creatitis y disfuncin heptica.
Metablicas: se produce una elevacin de las
catecolaminas, esteroides suprarrenales y tiro-
xina, con un aumento del metabolismo, a lo que
contribuyen los escalofros. Ms tarde se inhibe
la liberacin pancretica de insulina y se inacti-
va la utilizacin perifrica de glucosa, produ-
cindose hiperglucemia. En la hipotermia grave
hay una disminucin del metabolismo basal.
Entre las alteraciones hidroelectrolticas y del equili-
brio cido-base se origina una deshidratacin hiperos-
molar con hipernatremia e hiperkaliemia, alcalosis res-
piratoria inicial y acidosis mixta finalmente.
Hematolgicas: el hematocrito aumenta por
deplecin de volumen. Con frecuencia hay trom-
bocitopenia puesta en relacin con secuestro
 Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria
esplnico, coagulacin intravascular diseminada y
efecto directo sobre la mdula sea.
Diagnstico
Se apoya en la disminucin de la temperatura cor-
poral, en la presencia de factores de riesgo y en las
manifestaciones clnicas citadas. En el electrocardiogra-
ma es caracterstica, junto a la bradicardia y otras posi-
bles arritmias, la onda J siguiendo al complejo QRS.
Tratamiento
Est basado en:
Prevencin en los pacientes de riesgo.
Medidas generales, que incluyen mantenimien-
to de vas areas permeables, fluidoterapia
intravenosa (bsica para prevenir el shock por
calentamiento) y correccin de la acidosis.
Recalentamiento, que en funcin del grado de
hipotermia podr ser:
Externo:
Pasivo, por traslado a zonas ms calientes
o aislamiento con mantas. Es el mtodo
ms sencillo, de eleccin en pacientes con
situacin hemodinmica estable.
Activo, mediante el empleo de mantas
elctricas... Conviene evitarlo en ancianos,
por la posibilidad de shock hipovolmico
secundario a vasodilatacin perifrica.
Central: por hemodilisis y recalentamiento
extracorpreo de la sangre, dilisis peritoneal
o irrigacin colnica.
Tratamiento de las enfermedades de base y de
las complicaciones secundarias a la hipotermia
que puedan surgir.
Debe recordarse la resistencia a la insulina cuando
la temperatura corporal es inferior a 30 C, por lo que
existe riesgo de hipoglucemia durante el recalenta-
miento.
Pronstico
En la hipotermia grave la mortalidad puede superar
el 50%; si la temperatura est entre 30-33 C se sita
en torno al 33% (1).
Fiebre
La fiebre es una elevacin de la temperatura corpo-
ral que supera la variacin diaria normal, mediada por
una elevacin del punto de ajuste del centro termorre-
gulador, pero permaneciendo intactos los mecanis-
mos que regulan la temperatura.
Figura 1. Patognesis de la fiebre
PIRGENOS EXGENOS
(bacterias y sus productos toxinas, virus, frmacos
lesin tisular, complejos inmunes).
Monocitos/macrfagos,
clulas endoteliales, otras.
PIRGENOS ENDGENOS
(IL-1, IL-6, FNT, IFN)
sistema vascular
Endotelio hipotalmico
PGE2
AMPc
Elevacin del punto de ajuste
de la termorregulacin
FIEBRE
En la gnesis de la fiebre destaca el papel de los
pirgenos exgenos, que actan sobre determinados
tipos celulares induciendo la produccin de pirgenos
endgenos, que son los verdaderos responsables de
la elevacin trmica al iniciar cambios metablicos en
el centro termorregulador (2) (figura 1).
En los ancianos hay una menor produccin de pir-
genos endgenos, as como una menor respuesta
febril a su liberacin.
Norman y Yosikawa (1996) proponen una definicin
de fiebre para esta poblacin (3):
Elevacin de la temperatura corporal de al
menos 1,2 C sobre su temperatura habitual o
temperatura oral mayor o igual a 37,2 C o
temperatura rectal mayor o igual a 37,5 C.
El trmino de fiebre en la prctica clnica se reserva
para temperatura mayor de 38 C, denominndose
febrcula si est por debajo de esta cifra.
A la fiebre superior a 41,5 C se le denomina
hiperpirexia. Puede presentarse en pacientes con
infecciones graves, pero es ms frecuente en aque-
llos con hemorragias del sistema nervioso central.
Temperaturas superiores a los 43 C se consideran
letales.
289
TRATADO
de GERIATRA para residentes
Las lesiones cerebrales que afectan al hipotlamo
(hemorragias, isquemia, traumatismos, tumores, enfer-
medades degenerativas, encefalitis), aunque con
mayor frecuencia producen hipotermia, pueden origi-
nar una fiebre central o hipotalmica, caracterizada por
la ausencia de variacin circadiana, anhidrosis, res-
puesta excesiva a las medidas de enfriamiento externo,
resistencia a antipirticos y disminucin del nivel de
conciencia.
Hipertermia
Sndrome caracterizado por una elevacin de la
temperatura corporal originado por un aumento en la
produccin de calor endgeno o una disminucin de
la prdida de calor, sin cambio del punto de ajuste del
centro termorregulador.
Es importante distinguir entre fiebre e hiper-
termia, pues esta ltima puede ser rpidamente
mortal. De forma caracterstica la hipertermia no
responde a los frmacos antipirticos y debe ser
tratada con medios fsicos de enfriamiento. Otras cla-
ves que pueden alertar sobre la presencia de hiper-
termia son la falta de sudoracin en un paciente
febril y la ausencia de variacin circadiana de la tem-
peratura.
Factores predisponentes
Factores exgenos:
Temperatura ambiente elevada (mayor riesgo
en edades extremas, enfermedades preexisten-
tes y etilismo).
Aumento de la produccin de calor:
Ejercicio intenso.
Sndromes febriles.
Agitacin, delrium tremens.
Hipertiroidismo.
Feocromocitoma.
Ttanos generalizado.
Estatus epilptico.
Abuso de drogas (anfetaminas, cocana, alu-
cingenos).
Hipertermia maligna (anestsicos por inhala-
cin, succinilcolina).
Sndrome neurolptico maligno (butirofenonas
haloperidol, fenotiazinas, tioxantenos, ris-
peridona, clozapina).
Disminucin de la prdida de calor:
Temperatura ambiente elevada.
Falta de aclimatacin.
Humedad ambiental excesiva.
Exceso de ropa, vendajes oclusivos.
Deshidratacin.
290
Obesidad.
Edad avanzada.
Enfermedades neurolgicas (demencia, parkin-
sonismo, ictus, lesiones espinales).
Enfermedades sistmicas que dificultan la sudo-
racin (renales, cardiovasculares, pulmonares,
diabetes).
Dermopatas (esclerodermia).
Frmacos (anticolinrgicos, diurticos, beta
bloqueantes, laxantes).
Sndrome neurolptico maligno.
Sndromes por calor
Se reconocen tres formas clnicas, que por orden
creciente de gravedad son: calambres musculares por
calor, agotamiento por calor y golpe de calor.
Calambres musculares por calor: tras la realiza-
cin de ejercicio intenso a temperaturas eleva-
das. Producen deshidratacin hiponatrmica.
El tratamiento consiste en reposo en un
ambiente fresco y reposicin hidroelectroltica
por va oral. Se puede prevenir mediante una
comida rica en sal e ingesta abundante de agua
previa al ejercicio.
Agotamiento o colapso por calor: es el sndro-
me por calor ms frecuente. Afecta a indivi-
duos expuestos a temperaturas elevadas
(especialmente a ancianos con tratamiento
diurtico, hipotensor o con escasa ingesta
hdrica) y a deportistas no aclimatados. Se
debe al fracaso de las respuestas cardiovas-
culares adaptativas al calor y a la prdida
hidroelectroltica secundaria a la sudoracin.
Los sntomas iniciales son debilidad, cefalea,
nuseas, vmitos e hiperventilacin, pudiendo
progresar a confusin, estupor y sncope. En
la exploracin fsica destacan palidez, sudora-
cin, hipotensin ortosttica y taquicardia. La
temperatura corporal es normal o discreta-
mente elevada. La recuperacin suele ser
rpida tras reposo en ambiente refrigerado y
reposicin hidroelectroltica por va oral o intra-
venosa.
Golpe de calor: se produce cuando el organis-
mo es incapaz de disipar cantidades adecua-
das de calor. En Estados Unidos se producen
unas 5.000 muertes anuales por golpe de calor
y las dos terceras partes son ancianos. Pode-
mos diferenciar dos cuadros:
Activo o por ejercicio: tpico de los jvenes
que hacen ejercicio en ambientes calurosos y
hmedos con escasa hidratacin y ropa
excesiva.
Pasivo o clsico: ms frecuente en personas
sedentarias y ancianas con enfermedades
 Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria
cardiovasculares, neurolgicas, obesidad, diabetes
mellitus, alcoholismo o con toma de anticolinrgicos o
diurticos, expuestas a ambientes calurosos o hme-
dos.
La temperatura rectal suele superar los 40,6 C,
todos los pacientes presentan disminucin del nivel de
conciencia y la anhidrosis es un signo muy especfico
si bien tardo y cuya ausencia no excluye el diagnsti-
co. Adems de esta trada clsica, la clnica del golpe
de calor es muy polimorfa, caracterizndose por fra-
caso multiorgnico: convulsiones, focalidad neurolgi-
ca transitoria, hipotensin, shock cardiognico o hipo-
volmico, distress respiratorio, necrosis tubular aguda,
rabdomiolisis, insuficiencia heptica, pancreatitis, di-
tesis hemorrgica.
La insuficiencia renal, rabdomiolisis y coagula-
cin intravascular son menos frecuentes en ancia-
nos que en jvenes. Por el contrario, la deshidrata-
cin e hipovolemia no son frecuentes en el golpe de
calor activo.
La mortalidad es de hasta el 80% en algunas series.
Es una urgencia mdica, siendo el tiempo de evolu-
cin el principal determinante pronstico. La rpida
disminucin de la temperatura corporal es la principal
medida teraputica. Ante la sospecha de golpe de
calor han de comenzarse las medidas antienfriamien-
to in situ y mantenerlas durante el traslado al hospital:
se debe colocar el paciente a la sombra, quitarle la
ropa y mojarle con agua fra.
La inmersin en agua fra (mtodo clsico) tiene
el inconveniente de que puede provocar esca-
lofros o vasoconstriccin cutnea que retarden
el enfriamiento; esto puede evitarse si se susti-
tuye por la colocacin de hielo en axila, ingle,
cuello y cuero cabelludo.
El mtodo evaporativo es el sistema de enfria-
miento ms empleado: el paciente es colocado
en decbito lateral y en posicin fetal humede-
cindole a la vez que pasa una corriente de aire
sobre l.
En casos refractarios puede recurrirse a lava-
dos gstricos y enemas con agua helada.
Otros mtodos son ms agresivos y no estn
siempre disponibles, como dilisis peritoneal
con suero helado o enfriamiento sanguneo
externo mediante hemodilisis o circulacin
extracorprea.
Se debe monitorizar la temperatura corporal y
suspender las medidas de enfriamiento cuando la
temperatura sea de 39 C, para evitar el riesgo de
hipotermia yatrgena y los escalofros. Si stos apa-
recen pueden controlarse con benzodiacepinas o
con clorpromazina intravenosas (esta ltima siempre
y cuando no se sospeche sndrome neurolptico
maligno).
Es fundamental el soporte cardiopulmonar y la pre-
vencin y tratamiento de las posibles manifestaciones
sistmicas.
Una vez pasado el episodio de hipertermia existe
una mayor predisposicin a sufrir otro. Es importante
la educacin sanitaria en la poblacin de riesgo, acer-
ca de la conducta a seguir en situaciones ambientales
extremas.
Sndrome neurolptico maligno
Complicacin rara (0,5-1%) potencialmente mor-
tal en sujetos que reciben tratamiento con antip-
sicticos. Se trata de una reaccin idiosincrsica a
agentes como butirofenonas, fenotiacinas y tioxan-
tenos. La dosis suele estar en rango teraputico y el
sndrome clsico se presenta varios das despus
de comenzado el tratamiento. Parece ser debido a
la inhibicin de los receptores centrales de dopami-
na en el hipotlamo, lo que induce un aumento de la
produccin de calor y una disminucin de su pr-
dida.
Se caracteriza por disfuncin autonmica (taqui-
cardia, labilidad de la tensin arterial, sudoracin pro-
fusa, incontinencia urinaria), disfuncin extrapiramidal
(distona, rigidez generalizada, pseudoparkinsonis-
mo), nivel de conciencia fluctuante e hipertermia
superior a 40 C. Entre los hallazgos de laboratorio
destacan hemoconcentracin, leucocitosis y eleva-
cin de CPK. Puede tratarse con dantroleno; tambin
se utilizan bromocriptina, levodopa, amantadina, nife-
dipino o induccin de parlisis muscular con curare o
pancuronio.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptacin de
serotonina pueden ocasionar (sobre todo si se em-
plean a dosis altas o asociadas a IMAO) un sndrome
serotoninrgico (4) con manifestaciones similares al
sndrome neurolptico maligno pero ms leves. Este
cuadro es ms frecuente en poblacin anciana y en
pacientes con enfermedad neurolgica de base.
Hipotensin ortosttica
Se define como el descenso de ms de 20 mmHg
de la tensin arterial sistlica al pasar de la posicin de
decbito a la erecta (5).
Con el ortostatismo se produce una acumulacin
de sangre en las extremidades inferiores, con un
aumento de presin hidrosttica en la zona. La difu-
sin del plasma al espacio extracelular da lugar a una
reduccin del volumen plasmtico.
En el anciano, debido al declinar de la funcin del
sistema nervioso vegetativo y a la ineficacia de los
mecanismos de autorregulacin de los barorrecepto-
res entre otros, no se logra un ajuste de la tensin
arterial (ver tabla 2). Su prevalencia (6) en esta pobla-
cin oscila alrededor del 25%, pudiendo ser la causa
291
TRATADO
de GERIATRA para residentes

Tabla 2. Cambios fisiolgicos
que pueden influir
en la fisiopatologa de
la hipotensin ortosttica
idioptica en el anciano
Hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Ausencia de la autorregulacin de
barorreceptores.
Ausencia de incremento de noradrenalina en el
cerebro con la sedestacin.
Disminucin de la liberacin de catecolaminas
en los receptores perifricos (arterias, corazn,
rin).
Alteracin del simptico eferente.
Alteracin del sistema renina-angiotensina.
del 30% de los sncopes Est presente en uno de
cada 10 ancianos hospitalizados.
Etiologa
Causas neurgenas
Lesiones del sistema nervioso central:
Hipotensin ortosttica idioptica (fallo auton-
mico puro).
Atrofia multisistmica (sndrome de Shy-Drager).
Trastornos de la mdula espinal (esclerosis ml-
tiple, tabes dorsal, traumatismo, siringomielia,
degeneraciones hereditarias).
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Tumores.
Enfermedad multiinfarto.
Trastornos hipotalmicos.
Encefalopata de Wernicke.
Sin afectacin del sistema nervioso central:
Enfermedades autoinmunes: LES, Eaton-Lam-
bert, artritis reumatoide, enfermedad mixta del
colgeno, enfermedad de Guillain-Barr.
Enfermedades metablicas: porfiria, dficit de
vitamina B12.
Enfermedades sistmicas: diabetes, alcoholis-
mo, amiloidosis, insuficiencia renal.
Infecciones: sfilis, lepra, botulismo, enfermedad
de Chagas, herpes zster.
Causas no neurgenas
Origen cardiovascular: infarto de miocardio, mio-
carditis, pericarditis constrictiva, estenosis arti-
ca, prolapso de vlvula mitral, taquiarritmias, bra-
diarritmias, disminucin del retorno venoso.
Disminucin del volumen intravascular: deshi-
dratacin, diarrea, vmitos, hemorragia, que-
maduras.
Metablicas/endocrinopatas: insuficiencia su-
prarrenal, hipoaldosteronismo, feocromocitoma,
carcinoide, sndromes paraneoplsicos.
Anemia.
Encamamiento.
Frmacos (tabla 3).
Clnica
Puede variar desde la ausencia de sntomas hasta
cuadros de intensidad variable, sobre todo en ancia-

Tabla 3. Frmacos que favorecen la hipotensin ortosttica

Mecanismos
Diurticos. Deplecin de volumen.
Vasodilatadores Reduccin en la resistencia
(IECA, antagonistas Ca++, hidralacina, nitratos, prazosina). sistmica vascular y venodilatacin.
Otros frmacos antihipertensivos Actan a nivel central.
( metildopa, clonidina, labetalol, fenoxibenzamina).
Frmacos asociados con torsades de pointes Taquicardia ventricular asociada con un intervalo QT
(amiodarona, disopiramida, encainida, flecainida, prolongado.
quinidina, procainamida, sotalol).
Digoxina. Arritmias cardiacas.
Psicofrmacos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, Actan a nivel central; arritmias cardiacas.
IMAO, barbituratos).
Alcohol. Acta a nivel central; arritmias cardiacas.

292
 Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria
nos con vasculopata cerebral previa: visin borrosa,
prdida de visin y/o audicin, palidez, sudoracin,
confusin, temblor, debilidad, alteracin del equilibrio
o cada. Cuando el descenso de la tensin arterial alte-
ra la perfusin cerebral se produce un sncope.
Diagnstico
Para confirmar el diagnstico hay que medir, tanto
en decbito como en posicin erecta, el pulso y la pre-
sin sangunea, dejando un intervalo de tiempo de al
menos dos minutos entre las dos posiciones.
Si se produce una cada mantenida de la presin
arterial sistlica (mayor de 20 mmHg) o diastlica
(mayor de 10 mmHg) sin el correspondiente aumento
de la frecuencia del pulso de al menos 15 latidos por
minuto, esto sugiere un dficit autnomo. Lo contrario
nos orienta hacia una causa no neurgena.
Una vez establecido el diagnstico de hipotensin
ortosttica, el siguiente paso es el diagnstico etiol-
gico en base a la anamnesis, exploracin fsica y prue-
bas complementarias.
Tratamiento
La hipotensin ortosttica asintomtica no requiere
tratamiento especfico.
En funcin de la causa se pueden aplicar medidas
especficas, siendo otras vlidas de forma general
para todos los casos sintomticos:
Evitar situaciones que pueden favorecer la hipo-
tensin ortosttica: encamamiento prolongado,
permanecer de pie sin moverse, tiempo caluro-
so, duchas con agua caliente, ejercicio fsico
isomtrico, ingesta de alcohol, hiperventilacin.
Elevar la cabecera de la cama 20 sobre la hori-
zontal.
Evitar cambios bruscos posturales: al incorpo-
rarse de la cama o al levantarse de la silla. Antes
de hacerlo la dorsiflexin de los pies aumenta el
retorno venoso, reduciendo el riesgo de hipo-
tensin ortosttica.
Eliminar frmacos que produzcan hipotensin.
Corregir factores que disminuyen el volumen
circulante: anemia, deshidratacin, hipokalie-
mia, hiponatremia.
Aumentar la ingesta de sodio, salvo en aquellos
que presenten insuficiencia cardiaca.
Utilizar medias elsticas en miembros inferiores
o fajas abdominales.
En caso de fracaso de las medidas antes sealadas
se puede recurrir al uso de frmacos: la flurocortisona
es el ms utilizado para el tratamiento de la hipoten-
sin ortosttica crnica. Tambin se han empleado
cafena, midodrina, somatostatina, octretido, indo-
metacina, beta bloqueantes o clonidina.
Hipotensin postprandial
Es otra manifestacin del trastorno del control car-
diovascular que provoca la disfuncin barorrefleja en la
poblacin anciana, en la que se produce una desvia-
cin de la sangre hacia la circulacin esplcnica sin
aumento compensatorio de la vasoconstriccin perif-
rica, con una disminucin de 20 mmHg o mayor de la
tensin arterial sistlica 90 minutos despus de una
comida (7, 8). Se ha descrito en alrededor de un 35%
de los ancianos institucionalizados. Es ms frecuente
en hipertensos. Puede cursar con sntomas tras la
ingesta como accidentes isqumicos transitorios,
ngor o sncope.
Tratamiento
Consiste en:
Hacer comidas frecuentes y no abundantes.
Dieta con baja proporcin de carbohidratos,
siendo stos de lenta absorcin, que reducen
as el incremento de los niveles de glucosa y la
liberacin de insulina.
Evitar la ingesta de alcohol.
Evitar el ejercicio excesivo en las dos primeras
horas despus de una comida.
Valorar la indicacin de frmacos que favorecen
la hipotensin postprandial: diurticos, nitratos,
IECAs, antagonistas del calcio, hidralazina, pra-
zosina, otros antihipertensivos, digoxina, psi-
cofrmacos.
Evitar o corregir situaciones que provoquen
hipovolemia: escasa ingesta de lquidos, dia-
rrea, diurticos.
Hipotensin vasovagal
La prevalencia de hipotensin vasovagal es inferior
en la poblacin anciana. Esto puede atribuirse a un
descenso de la contractibilidad miocrdica mediada
por beta-adrenrgicos, una reduccin en el tono vagal
asociada al envejecimiento.
La etiologa no se conoce. En estos pacientes el
gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca no aumentan
debido probablemente a un deterioro del retorno
venoso.
Oliguria
El volumen de orina preciso para mantener la
homeostasia depende de dos factores: la carga de
solutos o sustancias de desecho que hay que eliminar
del organismo y la capacidad del rin para concen-
trar la orina. En ausencia de ejercicio fsico intenso o
de otro proceso catablico, un adulto medio debe
excretar diariamente unos 600-800 miliosmoles de
solutos. Como la mxima concentracin de la orina
293
TRATADO
de GERIATRA para residentes

por parte del rin sano es de 1.200 mosm/kg, se
precisa un volumen mnimo aproximado de 500 ml de
orina al da para mantener el balance.
Existe oliguria cuando volumen de orina se-
cretado es inferior a 400-500 ml/da (menos de 15-
20 ml/hora).
Anuria, en sentido estricto, significa ausencia total
de orina, pero muchos la definen como diuresis infe-
rior a 50 ml/da. Se suele producir por obstruccin
urinaria y, con menos frecuencia, por las mismas
causas que producen oliguria, pero de mxima gra-
vedad.
Las causas de oligoanuria (9) se clasifican en tres
grupos, cada uno con caractersticas fisiopatolgicas
distintas:
Prerrenales: situaciones que comprometen la
perfusin renal, con disminucin consecuente
de la filtracin glomerular (tabla 4).
Renales: lesiones del parnquima renal, afec-
tando glomrulos, vasos, tbulos o intersticio.
La causa ms frecuente es la necrosis tubular
aguda, que se produce como consecuencia
de isquemia intensa y/o prolongada o por sus-
tancias nefrotxicas (habitualmente medica-
mentos) (tabla 5).
Postrenales: procesos obstructivos de las vas
urinarias (obstruccin bilateral o unilateral en el
caso de rin nico funcionante) (tabla 6).
Las causas postrenales pueden cursar tambin con
poliuria o con fluctuacin de la diuresis. Asimismo
puede haber poliuria en la fase de recuperacin de la
necrosis tubular aguda. En ambos casos coexiste una
mejora progresiva de la filtracin glomerular, sobrecar-
ga de urea previamente retenida y reabsorcin tubular
no recuperada del todo.
Tanto la oliguria de origen prerrenal como la post-
renal suelen revertir con prontitud al desaparecer la
causa (si bien es posible que se ocasione dao renal
a falta de medidas teraputicas). En cambio, en la
oliguria renal no basta con la correccin de la causa,
sino que hay que esperar la regeneracin del tejido
renal lesionado. La oliguria vinculada con causas
renales tiende a ser ms persistente y puede resultar
irreversible.

Tabla 4. Causas prerrenales de oligoanuria

Disminucin del volumen extracelular:

Hemorragia, vmitos, diarrea, quemaduras, diurticos.
Disminucin del volumen intravascular efectivo:
Disminucin del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco.
Presencia de tercer espacio: ileo intestinal, pancreatitis, ascitis, peritonitis.
Hipoalbuminemia: cirrosis heptica, sndrome nefrtico, malnutricin grave.
Vasodilatacin perifrica: sepsis, frmacos hipotensores.
Vasoconstriccin renal: AINEs, sndrome hepatorrenal, sepsis.
Vasodilatacin de la arteriola eferente: IECAs, ARA II.

Tabla 5. Causas renales de oligoanuria

Necrosis tubular aguda:

De origen hemodinmico: causas prerrenales.
Txicas: antibiticos, contrastes yodados, frmacos antineoplsicos, antivricos, antifngicos, anestsicos,
solventes orgnicos, pesticidas, metales.
Depsitos intratubulares: cido rico, derivados sulfamdicos, anestsicos, etilenglicol, mieloma.
Pigmentos orgnicos: hemoglobina, mioglobina, sales biliares.
Nefritis tubulointersticial aguda.
Oclusin vascular.
Glomerulonefritis aguda.
Insuficiencia renal crnica en fase terminal.
Necrosis cortical bilateral.

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 Situaciones clnicas ms relevantes. Alteracin de constantes vitales: fiebre; hipotermia; hipotensin; oliguria

Tabla 6. Causas postrenales de oligoanuria

Obstruccin uretral: estenosis, traumatismos.

Obstruccin vesical:
Mecnica: hipertrofia o carcinoma prosttico, carcinoma vesical, tumores colnicos y ginecolgicos, litiasis.
Neurgena: neuropatas, uso de anticolinrgicos.
Obstruccin ureteral:
Intrnseca: litiasis, cogulos, tumores malignos, edema de la unin ureterovesical tras cateterizacin retrgrada,
tuberculosis ureteral distal.
Extrnseca: tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, traumatismos ureterales durante la ciruga, prolapso uterino.

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