Dr.

Gustavo Villarreal Reyna

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Definicin:

Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una

zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomala en el cerebro como
resultado de un proceso patolgico de los vasos sanguneos, incluyendo la oclusin de
la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteracin de la permeabilidad
de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la
sangre que fluye a travs de los vasos cerebrales.

El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre proporciona correctamente, si

el suministro se restringe o se detiene las clulas del cerebro comienzan a morir. Un
ACV es considerado una emergencia mdica.

Existen dos tipos de ACV:

Isqumico: es el mas comn, representa mas del 80% de los casos, el suministro de
sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.

Hemorrgico: un vaso sanguneo debilitado se rompe y produce daos cerebrales,

provocando hemorragia

Epidemiologia

Aproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se

presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de
5,7 millones de personas por ao. Los ACV son la segunda causa ms comn de
muerte en el mundo desarrollado despus de la enfermedad isqumica del corazn o
la tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplsicas en
este grupo.
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El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de los
pacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su independencia y
necesitan de cuidados de salud a largo plazo. Segn un estudio que examino ocho
pases desarrollados el 0,27% del producto interno se destina a gastos de accidentes
cerebrovascular, con la contabilidad de la atencin del ACV de 3% del total de
gastos en asistencia sanitaria.

El ACV puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencia y

prevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad. La edad es
el factor no modificable de riesgo ms importante en todos los tipos de ACV,
incluyendo el ACV isqumico. Por cada dcada despus de los 55 aos de edad, la
tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los reportes indican que un 75-89% de
los ACV ocurren en personas mayores de 65 aos. De estos ACV el 50% se produce
en personas 70 aos y casi el 25% se produce en los individuos que son mayores
de 85 aos.

Para el 2025, la poblacin mundial mayor de 60 aos se estima que aumentara a 1,2
millones. El nmero total de personas mayores de 65 exceder al nmero de jvenes y
este crecimiento de la poblacin anciana, junto con la influencia del envejecimiento
sobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo econmico de esta enfermedad se
elevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACV
incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Adems de que la
cifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por ao en el 2015 y 7,8 millones por
ao en el 2030.

Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros,
pero los ACV lacunares ms frecuentes y los ACV a edades ms tempranas.

Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancos
tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final es
el 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59
por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%.

Accidente Cerebrovascular Isqumico

Basado en el sistema de categorizacin desarrollado en el estudio multicentrico Org
10172 en el Acute Stroke Treatment (TOAST), los ACV isqumicos fueron divididos
en 3 subtipos principales:

Infarto de arteria mayor; ACV trombtico causado por oclusiones in situ en las lesiones
aterosclerticas en la cartida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmente
prximas a las ramas principales.

De Pequeos Vasos o Infarto Lacunar

Infarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente comn de ACV
recurrente. Se puede representar hasta el 20% de ACV agudos y se han reportado
que tienen un mes alto de mortalidad
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Anatoma

El cerebro es el rgano metablicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el

2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de
glucosa y oxigeno para realizar sus actividades metablicas.

El conocimiento de la anatoma vascular cerebral arterial y los territorios que

suministran para cada uno es til para determinar cual vaso esta involucrado en un
ACV agudo. Patrones atpicos que no se ajusten a una distribucin vascular puede
indicar un diagnostico que no sea un ACV isqumico, como el infarto venoso.

Distribucin arterial

Los hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, especficamente

arterias cerebrales anterior, media y posterior.

Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulacin anterior y surge de las
supraclinoideas de la arteria cartida interna. La arteria cerebral anterior (ACA)
suministra a la porcin medial de los lbulos frontal y parietal y partes anteriores de los
ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM),
suministra a las partes laterales de los lbulos frontal y parietal, as como las porciones
anterior y lateral de los lbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el
globo plido, putamen y capsula interna

Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulacin

posterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irrigan
el tronco cerebral y el tlamo, la corteza de las ramas de los lbulos temporales
posterior y medial y los lbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo se
suministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen
de la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por la
arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar.

Patofisiologa

Los ACV isqumicos agudos son el resultado de una oclusin vascular secundaria a la
enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y
agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energa da como resultado una incapacidad
para mantener los gradientes inicos a travs de la membrana celular y la
despolarizacin de la clula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva
de agua en la clula, provocan un edema citotxico

Ncleo y penumbra isqumica

Una oclusin vascular aguda produce regiones heterogneas de isquemia en el

territorio vascular afectado. La cantidad de flujo sanguneo local esta constituido por
cualquier flujo residual en la arteria principal y colateral.

Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidas
como ncleo, y estas clulas se supone que mueren a los pocos minutos del inicio del
ACV.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Zona de disminucin o de perfusin marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) se
denomina penumbra isqumica. El tejido aqu permanece viable durante varias horas
debido a la perfusin marginal.

Cascada isqumica

A nivel celular, la neurona isqumica se despolariza y el ATP se agota y el transporte

de iones a travs de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a la
liberacin de un nmero de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de
glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores
excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun ms
entrada de calcio, liberando ms glutamato y la amplificacin local de la lesin
isqumica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, que
conducen a la destruccin de la membrana celular y otras estructuras neuronales
esenciales.

Los radicales libres, acido araquidnico y oxido ntrico son generados por este
proceso, lo que conduce a un mayor dao neuronal.

La isquemia tambin resulta directamente de la disfuncin de la vasculatura cerebral,

con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas
despus de un infarto. Despus de la degradacin de la barrera, las protenas y el
agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso gnico. El edema vaso
gnico produce mayores niveles de inflamacin del cerebro y el efecto de masa que
alcanza a los 3-5 das y se resuelve en las prximas semanas con la reabsorcin de
agua y protenas

En cuestin de horas a das despus de una derrame cerebral. Los genes especficos
se activan, lo que llevan a la formacin de citosinas y otros factores que a su vez
provocan ms inflamacin y compromiso de la microcirculacin.

El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, clulas de soporte

oligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de
licuefaccin y se elimina por los macrfagos con el desarrollo de la perdida de
volumen del parnquima. Una regin bien circunscrita de lquido cefalorraqudeo como
de baja densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambio
qustico. La evolucin de estos cambios crnicos puede verse en las semanas o
meses despus del infarto.

Transformacin hemorrgica del ACV isqumico

La transformacin hemorrgica representa la conversin de una infarto blando en una
zona de hemorragia. Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV isqumicos no
complicados, en ausencia de agentes trombo lticos. La transformacin hemorrgica
no siempre se asocia con el deterioro neurolgico y va desde pequeas petequias a la
evacuacin de hematomas que se requieran.

Los mecanismos propuestos para la transformacin hemorrgica incluyen la re

perfusin del tejido lesionado isqumicamente, ya sea desde la recanalizacin de un
vaso ocluido o de la circulacin colateral al territorio isqumico o la interrupcin de la
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
barrera hematoencefalica. Con la destruccin de la barrera hematoencefalica, la
extravasacin de eritrocitos al lecho capilar dbil produce una hemorragia petequial o
un hematoma franco intraparenquimatoso.

La transformacin hemorrgica de un infarto isqumico ocurre dentro de los 2-14 das

despus del ictus, por lo general en la primera semana. Se observa con mayor
frecuencia despus de un ACV cardioemblico y es mas probable con el mayor
tamao del infarto. La transformacin hemorrgica es tambin ms probable con la
administracin de la t-Pa, la TC demuestra zonas de hipo densidad.

Edema cerebral post ACV y convulsiones

Aunque el edema cerebral importante puede ocurrir despus del ACV isqumico en la
circulacin anterior, es raro q se presente. El edema y la herniacin son las causas
ms comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisfricos.

Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros das
despus del ACV. Una fraccin de pacientes que han sufrido ACV desarrolla
trastornos convulsivos crnicos.

Etiologa

Los ACV isqumicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo
sanguneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo
perfusin relativa. A medida que disminuye el flujo sanguneo, las neuronas dejan de
funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de
flujo sanguneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el ACV isqumico incluyen causas modificables y no

modificables. La identificacin de los factores de riesgo en cada paciente nos puede
dar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevencin
secundaria:

No modificables Modificables
Edad Hipertensin arterial (la mas importante)
Raza Diabetes mellitus
Sexo Enfermedad cardiaca: fibrilacin
auricular, enfermedad valvular, estenosis
mitral, anomalas estructurales
cortocircuito de derecha a izquierda,
como un foramen oval permeable y
dilatacin de la aurcula y el ventrculo.
Etnia Hipercolesterolemia
Historia de migraas Ataques isqumicos transitorios
Enfermedad de clulas falciformes Estenosis carotidea
Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia
Herencia Estilo de vida: consumo excesivo de
alcohol, consumo de tabaco, drogas
ilcitas, obesidad, inactividad fsica
Anticonceptivos orales
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Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la
fibrilacin auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalas estructurales
con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y
dilatacin de la aurcula y ventrculo

Los AIT provocan un dficit neurolgico transitorio sin evidencia de lesin isqumica
en la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.

Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derrame

cerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT
sufri un ACV en un plazo de 90 das y la mitad de estos pacientes sufren un ACV
dentro de 2 das siguientes.

Mecanismos Genticos e Inflamatorios

La evidencia continua acumulndose donde se sugiere un papel importante para la

inflamacin y los factores genticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto,
en el ACV. De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no es una
enfermedad de almacenamiento de colesterol, lo que se crea, sino una dinmica
enfermedad crnica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesin endotelial.
Factores de riesgo tradicionales, como la oxidacin de lipoprotenas de baja densidad,
y el tabaquismo contribuyen a esta lesin. Se ha sugerido, sin embargo, que las
infecciones tambin pueden contribuir a la lesin endotelial y la aterosclerosis.

Factores genticos del husped, adems, pueden modificar la respuesta a estos retos
ambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multignica. Aun as,
los trastornos Mono gnicos especficos con ACV como componente del fenotipo de
demostrar la potencia gentica en la determinacin de riesgo de ACV. (Acidemia
metilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS,
hiperglucemia/hipoglucemia).

Perturbaciones en el Flujo

Los sntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguneo cerebral insuficiente
debido a la disminucin de la presin arterial (y especficamente, disminucin de la
presin de la perfusin cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematolgica
debido a enfermedad de clulas falciformes u otras enfermedades hematolgicas,
como el mieloma mltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesin cerebral
puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de rganos.

Oclusin de una Arteria Mayor

La oclusin de una arteria grande tpicamente resulta de la embolizacin de desechos

aterosclerticos procedentes de las arterias cartidas comunes o internas o de una
fuente cardiaca. Un menor nmero de oclusiones arteriales se derivan de una placa
ulcerada de una trombosis in situ. Trazos grandes de vasos isqumicos ms
comnmente afectan al territorio MCA con el territorio ACA en menor grado.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna

TAC no contrastado de un paciente de 52 aos, masculino con antecedente de

deterioro, hemiparesia derecha y afasia, muestra hipodensidad difusa y borramiento
sulcal, la participacin de los territorios de las arterias cerebral anterior y media
compatible con infarto agudo.

ACV lacunar
Los ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isqumicos. Se producen cuando
las ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas
penetrantes del polgono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen.

Las causas de infartos lacunares son los siguientes:

Microateroma.
Lipohialinosis.
Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensin arterial o la vasculitis.
Arterioesclerosis hialina.
Angiopatia amiloide.
La mayora se relaciona con la hipertensin.
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TC axial sin contraste demuestra un rea focal de hipodensidad en la extremidad
posterior izquierda de la capsula interna en este varn de 60 aos. Con la nueva
aparicin de la debilidad del lado derecho. La lesin muestra la seal del alto en la
secuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con una
seal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartos
lacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamao y puede ocurrir en las
profundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y el
cerebelo.

Accidente Cerebrovascular Emblico

mbolos cardiogenicos representan hasta el 20% de los ACV agudos.

Los mbolos pueden surgir desde el corazn, las arterias extra craneales, o en raras
ocasiones, la circulacin del lado derecho (embolia paradjica) con posterior paso a
travs de un foramen oval permeable. Las fuentes de mbolos cardiogenicos incluyen
los siguientes:

Trombos valvulares (estenosis mitral o endocarditis o prtesis valvular.

Trombos murales (infarto al miocardio, fibrilacin auricular, miocardiopata
dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva).
Mixoma auricular.

El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los
cuales el 85% ocurren en el primer mes despus del infarto de miocardio. Los ataques
emblicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden
mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o mbolos calcificados.

Los factores de riesgo incluyen la fibrilacin auricular y la ciruga cardiaca reciente. El

ACV cardioembolico puede ser mltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso y
bilateral, los dos ltimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas especficos
para cardioembolismo. Infartos mltiples y bilaterales pueden ser el resultado de
duchas embolicas o embolias recurrentes. Otras posibilidades de infartos hemisfricos
individuales y bilaterales son mbolos procedentes del cayado artico y difusos
procesos trombocitos o inflamatorios que pueden dar lugar a mltiples oclusiones en
vasos pequeos.

Accidente Cerebrovascular Trombtico

Factores trombo gnicos pueden incluir lesiones y la perdida de clulas endoteliales,
exponiendo el subendotelio, y activacin de las plaquetas por el subendotelio, la
activacin de la cascada de la coagulacin, la inhibicin de la fibrinlisis, y estasis
sangunea.

Los ACV trombtico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placas
aterosclerticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre,
que puede aumentar el riesgo de formacin de trombos, la aterosclerosis y la adhesin
de plaquetas; todos causan la formacin de cogulos de sangre que se embolizan u
ocluyen la arteria.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosis
generalizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes ms jvenes, otras
causas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes;

Estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anti fosfolpidos, deficiencia de

protena C, deficiencia de protena S, el embarazo).
Enfermedad de clulas falciformes.
Displasia fibromuscular.
Disecciones arteriales.
Vasoconstriccin asociada con el abuso de sustancias

Pronostico

El pronstico despus de un ACV isqumico agudo es muy variable, dependiendo de

la gravedad del ACV y con la condicin pre mrbida del paciente, edad y las
complicaciones post-ACV.

En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global de

mortalidad a los 30 das despus del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasa
de mortalidad a 30 das despus del ACV isqumico fue del 19%, y la tasa de
supervivencia a 1 ao para los pacientes con ACV isqumico fue del 77%.

En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazn, el 31%

necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, y
el 71% haba disminuido su capacidad profesional.

La presencia de signos radiolgicos de un infarto precoz en la presentacin se ha

asociado con un peor pronstico y con una mayor propensin a la transformacin
hemorrgica despus de la trombolisis.

El ACV isqumico agudo se ha asociado con la disfuncin cardiaca aguda y a

arritmias, que a su vez se correlaciona con un peor resultado funcional y la morbilidad
a los 3 meses.

Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente con
un peor pronstico y la re perfusin en la reduccin de la trombolisis, as como la
extensin del territorio infartado.

Educacin del paciente

La educacin pblica debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporacin de

ACV en un apoyo vital bsico (BLS) y los programas de resucitacin cardiopulmonar
(CPR) son una manera de llegar al pblico mas joven. As como para llegar a una
audiencia con un mayor riesgo de ACV incluyen el uso de iglesias locales, empleados
y organizaciones de alto nivel para promover la conciencia del ACV.

La American stroke Association informa que el publico este consciente de los sntomas
de un derrame cerebral que son fciles de reconocer y llevar al paciente rpido a un
servicio de urgencias medicas. Estos son los sntomas:
Dr. Gustavo Villarreal Reyna

Adormecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna,

especialmente en un lado del cuerpo.
Confusin repentina.
Dificultad repentina para hablar o comprender.
Deterioro repentino de la visin en uno o ambos ojos.
Dificultad repentina para caminar, mareos y prdida del equilibrio o
coordinacin.
Dolor de cabeza sbito y severo sin causa conocida

Presentacin clnica

Historia clnica

Una historia clnica centrada para los pacientes con ACV isqumico tiene como
objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclertica y cardiaca,
como hipertensin, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de
enfermedad arterial coronaria, ciruga de revascularizacin coronaria, o fibrilacin
auricular.

Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave dficit

neurolgico o de cualquier alteracin en el nivel de conciencia. Los sntomas comunes
de un ACV incluyen los siguientes:

Hemiparesia o hemiplejia aguda.

Perdida aguda hemisensitiva.
Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopa.
Disartria o afasia.
Ataxia, vrtigo o nistagmo.
Disminucin repentina de la conciencia

En los pacientes ms jvenes, preguntar sobre historia reciente de trauma,

coagulopatias, uso ilcito de drogas especialmente cocana, migraas o
anticonceptivos orales.

Establecer el momento en que el paciente no tuvo sntomas en especial si fue tratado

con terapia tromboltica. Si el paciente despierta con sntomas, entonces el tiempo de
inicio se define como el tiempo en el cual se observo sin sntomas. Miembros de la
familia, compaeros de trabajo y otras personas puede ser necesario para ayudar a
establecer el momento exacto del inicio, sobre todo en ACV hemisfricos derecho
acompaados de negligencia o ACV hemisfricos izquierdo con afasia.

Exploracin fsica

Los objetivos de la exploracin fsica incluyen la deteccin de causas extra craneales

de los sntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentar
para futuras complicaciones del grado de dficit y la localizacin de la lesin.

En el examen fsico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma,

infeccin e irritacin menngea.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
El ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un dficit neurolgico
agudo ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una caracterstica
que diferencie un ACV Isqumico de uno hemorrgico, aunque las nauseas, vmitos,
dolor de cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidentes
hemorrgicos.

Los sntomas ms comunes de un ACV son:

Inicio sbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia.

Dficit hemisensitiva.
Perdida de la visin monocular o binocular.
Dficit del campo visual.
Diplopa.
Disartria.
Ataxia.
Vrtigo.
Afasia.
Disminucin repentina en el nivel de conciencia.

Aunque estos sntomas pueden ocurrir solos, es ms probable que ocurran en

combinacin.

Una investigacin cuidadosa de las causas cardiovasculares de ACV, examinacin del

fondo ocular; retinopata, embolia, hemorragia, corazn; ritmo irregular, soplos, galope,
vasculatura perifrica; palpacin de pulsos carotideos, radial, femoral y auscultacin
de soplo carotideo.

Los pacientes con una disminucin del nivel de conciencia deben ser evaluados para
asegurarse de tener va area permeable.

Los pacientes con accidente cerebrovascular, sobre todo hemorrgico, clnicamente

pueden deteriorarse rpidamente, por lo tanto una revaluacin constante es
fundamental.

Los ACV isqumicos, que no sean de gran tamao o en el tronco del encfalo, no
tienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la va rea, respiracin
o circulacin. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral o
subaracnoidea frecuentemente requieren intervencin para la proteccin de va rea y
ventilacin.

Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clnico inminente y puede ayudar a
estrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos al
inicio del estudio, y su presin arterial puede ser ms elevada despus del ACV. Si
bien la hipertensin es la presentacin mas comn, la presin arterial disminuye de
forma espontanea con el tiempo en la mayora de los pacientes.

La reduccin aguda de la presin sangunea no ha demostrado ser beneficioso en

estos pacientes con ACV, en ausencia de signos y sntomas de la hipertensin
maligna, IAM, IC, o diseccin aortica.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Examen neurolgico

Con la disponibilidad de la terapia trombo ltica para el ACV isqumico agudo en

pacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisa
examen neurolgico en paciente con sospecha de sntomas de ACV. Los objetivos de
la exploracin neurolgica incluyen los siguientes:

Confirmar la presencia de un ACV (definida ms por la TC de crneo).

Distinguir entre ACV e imitadores.
Establecer una lnea de base neurolgica para saber la condicin del paciente
a mejorar o empeorar.

Los componentes esenciales del examen neurolgico incluyen la evaluacin de los

nervios craneales, funcin motora, funcin sensorial, funcin del cerebelo, marcha,
reflejos tendinosos profundos, as como el estado mental y el nivel de conciencia. El
crneo y la columna vertebral tambin deben ser examinados y signos de meningismo.

La debilidad facial central de un ACV debe ser diferenciados de la debilidad perifrica

de la parlisis de Bell. Las lesiones perifricas es cuando el paciente es incapaz de
levantar las cejas, arrugar la frente o cerrar el ojo del lado afectado.

Una herramienta til en la cuantificacin de dao neurolgico es el instituto nacional de

la escala de salud stroke (NIHSS). Es utilizado principalmente por los equipos de ACV.
Permite al medico determinar la gravedad y la posible causa de ACV. La puntuacin
de un paciente en la NIHSS esta fuertemente asociado con el resultado, y puede
ayudar a identificar a aquellos pacientes que tienen probabilidades de beneficiarse de
la terapia trombo ltica y los que estn en mayor riesgo de desarrollar complicaciones
hemorrgicas de uso de trombo lticos.

Esta escala es fcil de usar y se centra en las siguientes reas mayores de la

exploracin neurolgica

1. Nivel de conciencia.
2. Funcin visual.
3. Funcin motora.
4. Sensacin y descuido.
5. Funcin del cerebelo.
6. Lenguaje

El NIHSS es una escala de 42 puntos, ACV menos tiene un puntaje menos de 5. Un

NIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad del 80% de dficit visual en
la angiografa. Adems la escala no mide algunos dficits asociados con ACV de la
circulacin posterior. (Vrtigo, ataxia)

NIH Stroke Scale

Categora descripcin Puntos

1a Nivel de conciencia LOC Alerta 0
Somnoliento 1
Estuporoso 2
Coma 3
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1b LOC preguntas (mes, ao) Respuesta ambas correctas 0

Respuesta 1 correcta 1
Ambas incorrectas 2
1c Respuesta ambas correctas, 1 Obedece ambas correctamente 0
correcta, ambas incorrectas Obedece correctamente 1 1
Ambas incorrectas 2
2 Mejor mirada (seguir el dedo) Normal 0
Parcial parlisis de la mirada 1
Desviacin forzada 2
3 Mejor visin (campo visual) Sin perdida de visin 0
Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
4 Parlisis facial (ensear dientes, Normal 0
levantar las cejas, apretar los ojos) Menor 1
Parcial 2
Completa 3
5 Motor brazo izquierdo (levantar 90, No deriva 0
mantener 10 segundos) Deriva 1
No puede resistir la gravedad 2
Ningn esfuerzo contra la 3
gravedad
No hay movimiento 4
6 Motor brazo derecho (levantar 90, No deriva 0
mantener 10 segundos) Deriva 1
No puede resistir la gravedad 2
Ningn esfuerzo contra la 3
gravedad
No hay movimiento 4
7 Motor pierna izquierda (levantar 30, No deriva 0
sostener 5 segundos) Deriva 1
No puede resistir la gravedad 2
Ningn esfuerzo contra la 3
gravedad
No hay movimiento 4
8 Motor pierna derecha (levantar 30, No deriva 0
sostener 5 segundos) Deriva 1
No puede resistir la gravedad 2
Ningn esfuerzo contra la 3
gravedad
No hay movimiento 4
9 Ataxia de extremidades (dedo-nariz, Ausente 0
taln-espinilla) Presente en una extremidad 1
Presente en dos miembros 2
10 Sensorial (pinchazo a cara, brazo, Normal 0
pierna) Perdida parcial 1
Perdida severa 2
11 Extincin/negligencia (prueba No olvido 0
simultanea doble) Parcial negligencia 1
Olvido por completo 2
12 Disartria (la claridad del habla de Articulacin normal 0
"mam, bisbol, arndano, la De leve a moderada 1
inclinar-tapa, fifty-fifty") Cerca de ininteligible o peor 2
13 Mejor lenguaje (nombre de objetos, No afasia 0
Dr. Gustavo Villarreal Reyna

describir imgenes) De leve a moderada 1

Afasia severa 2
Silencio 3
Total 0-42
Para los miembros con la amputacin, la fusin de las articulaciones, etc., la
puntuacin de 9 y explicar
Para la intubacin u otras barreras fsicas para el habla, la puntuacin de 9 y
explicar. No agregue 9 a la puntuacin final.

Consideraciones diagnosticas

Los imitadores del ACV son comnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV.
Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isqumico agudo por
neurlogos antes de la TC craneal en realidad tena causas no cerebelosa para sus
sntomas.

Los imitadores mas frecuentes son las siguientes:

Convulsiones 17%.
Infeccin sistmica 17%.
Tumor cerebral 15%.
Causas toxicas-metablicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%.
Vrtigo posicional 6%.
Hipoglucemia

Diferenciales

Sndrome coronario agudo.

Fibrilacin auricular.
Parlisis de Bell.
Vrtigo postural benigno.
Abscesos cerebrales.
Hematoma epidural.
ACV hemorrgico.
Laberintitis del odo interno.
IAM.
Neoplasias del cerebro.
Hemorragia subaracnoidea.
Sincope.
AIT

Tratamiento

El objetivo central de la terapia en el ACV isqumico agudo es el de preservar el rea

de oligoemia en la penumbra isqumica. El rea de oligoemia puede ser preservada
mediante la limitacin de la gravedad de la lesin isqumica (es decir, la proteccin
neuronal) o mediante la reduccin de la duracin de la isquemia (es decir la
restauracin del flujo sanguneo a la zona afectada).
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Estrategias de recanalizacin, incluyendo el activador recombinante IV del
plasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer la
revascularizacin para que las clulas de la penumbra pueda ser rescato antes de la
lesin irreversible.

La restauracin del flujo sanguneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se
realiza rpidamente. Las estrategias neuroprotectoras estn destinadas a preservar
los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las tcnicas de
revascularizacin, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores
estn disponibles y aprobado para el uso en el ACV isqumico.

Las cascada isqumica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podra
ser intentado. Mltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada
se encuentran actualmente bajo investigacin.

El momento de la restauracin del flujo sanguneo cerebral que parece ser un factor
clave en la proteccin neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que
bloquean las primeras etapas de la cascada isqumica (por ejemplo, los antagonistas
del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases
prximas de la presentacin.

Tratamiento agudo del ACV

La meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente y

para completar la evaluacin inicial y la evaluacin de imgenes y estudios de
laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del paciente.

Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que se

identifica y trata a tiempo en la evaluacin. La hipertermia es frecuentemente asociada
con la apopleja, pero puede aumentar la morbilidad. La administracin de
paracetamol, por va rectal o por va oral, esta indicado en la presencia de fiebre (T
mayor 38). El oxigeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un
requerimiento de oxigeno documentado. En la pequea proporcin de pacientes con
ACV son relativamente hipotensos, la presin cada vez mayor de sangre
farmacolgicamente puede mejorar el flujo a travs de estenosis crticas.

Terapia tromboltica

Los trombolticos restauran el flujo sanguneo cerebral en algunos pacientes con ACV
isqumico agudo y puede conducir a la mejora o la resolucin de los dficits
neurolgicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden tambin causar una hemorragia
intracraneal sintomtica, definida como la evidencia radiogrfica de la hemorragia en
combinacin con la puntuacin de NIHSS por 4 puntos o ms.

Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo ltica, una revisan
exhaustiva de los criterios de inclusin y exclusin debe ser realizada. Los criterios de
exclusin se centran principalmente en la identificacin de riesgo de complicaciones
hemorrgicas asociadas al uso de tromboliticos.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes
con IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV
isqumico agudo.

En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Association

directrices para la administracin de rt-PA despus de un ACV agudo, se revisaron
para ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayor
numero de pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva.

Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas despus del ACV
agudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios
de exclusin adicionales siguientes:

Pacientes mayores de 80 aos.

Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales estn excluidos
independientemente de la relacin normalizada internacional INR.
Los pacientes con referencia NIHSS superior a 25.
Los pacientes con antecedentes de ACV y la diabetes

Se debe tener precaucin en la administracin de rt-PA en pacientes con dficits

importantes. Los pacientes con evidencia de baja atenuacin (edema o isquemia) que
participaron mas de un tercio de la distribucin de la MCA en su anlisis inicial de
NCCT son menos propensos a tener un resultado favorable despus del tratamiento
trombo ltico y se cree que estar en mayor riesgo de transformacin hemorrgica de su
ACV.

Adems del riesgo de hemorragia intracraneal sintomtica. Otras complicaciones

incluyen hemorragia potencialmente termodinmicamente significativa y angioedema o
reacciones alrgicas.

Antiplaquetarios

El inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberacin prolongada es probable

que sea tan seguro y eficaz en la prevencin de la discapacidad como el inicio es
posterior a los 7 das siguientes a la aparicin del ACV, segn estudio alemn.

Control de fiebre

Antipirticos estn indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se
acelera el dao neuronal isqumico. Evidencia experimental considera que la
hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector.

Control del edema cerebral

El edema cerebral tras un ACV isqumico se piensa que es algo raro 10-20%; mxima
severidad del edema se llega a 72-96 horas despus de la aparicin del ACV.

Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones
de emergencia, aunque su utilidad en la inflamacin secundaria a infarto cerebral
isqumico es desconocida.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Posicin del paciente, la hiperventilacin, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma
barbitrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria
a traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectoma ha demostrado disminuir la
mortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisfricos
relacionados con edema.

Hemorragia Intracerebral Primaria Hipertensiva

Esta es la devastadora hemorragia cerebral "espontnea". Es predominantemente el
resultado de una hipertensin crnica y cambios degenerativos en las arterias
cerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para la
comprensin y gestin de otras hemorragias cerebrales.

En orden de frecuencia, los sitios ms comunes de una hemorragia cerebral son:

El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%.

La materia blanca central del temporal, parietal o de los lbulos frontales
(hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensin).
Tlamo.
Uno u otro hemisferio cerebelar.
La protuberancia

Los vasos involucrados son usualmente pequeas arterias penetrantes originaras de

un vaso mayor. Aproximadamente el dos porciento de las hemorragias primarias son
mltiples.

Mltiples hemorragias intracerebrales casi simultaneas aumentan la posibilidad de

angiopatia amiloide o una ditesis hemorrgica, pero puede ocurrir cuando una
hemorragia intracerebral hipertensiva causa la hipertensin que a su vez conduce a
una o mas hemorragias adicionales.

La extravasacin de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval,
que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado contina. El tejido
cerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, las
estructuras de la lnea media son desplazados hacia el lado opuesto del crneo y el
activado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al coma y a la
muerte. Se sabe que tanto el tamao y la localizacin del coagulo determina el grado
de compresin del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew y
asociados.

La ruptura o filtracin de la sangre en el sistema ventricular o rara vez en la superficie

del espacio subaracnoideo pueden ocurrir, y el LCR se convierte en sangre en estos
casos. Cuando la hemorragia es pequea y situada a una distancia de los ventrculos,
el LCR puede estar claro incluso en exmenes repetidos.

En las primeras horas y das siguientes a la hemorragia, podemos encontrar diferentes

grados de edema acumulados alrededor del coagulo y sus suma al efecto masa. La
hidrocefalia puede ocurrir como resultado como resultado de una hemorragia en el
sistema ventricular o de la compresin del tercer ventrculo.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna

TC sin contraste de cerebro, izquierda, muestra una hemorragia aguda en la regin

gangliocapsular izquierda con hipodensidad de la sustancia blanca compatible con
edema vaso gnico.

T2 imagen axial de resonancia magntica, imagen central, demuestra hemorragia de

alta seal de edema. La corona de eco gradiente (derecha) demuestra la
susceptibilidad relacionada con el hematoma con una seal marcadamente baja
adyacente a la cabeza del caudado izquierdo.

Factores de riesgo

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores:

La edad avanzada.
La hipertensin (hasta el 60% de los casos).
Antecedentes de accidente cerebrovascular.
El alcohol y el uso de drogas ilcitas, como la cocana y otras drogas
simpaticomimticos.

Las causas de accidente cerebrovascular hemorrgico:

a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede

causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales).

b) Coagulopatas (por ejemplo, debido a trastornos sistmicos subyacentes, tales

como ditesis hemorrgica o enfermedad del hgado).

c) La terapia anticoagulante.

d) Tratamiento trombo ltico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente

cerebrovascular isqumico agudo (puede causar la transformacin
hemorrgica iatrognica).

e) Malformacin arteriovenosa.

f) Aneurisma intracraneal.

g) Vasculitis.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
h) La neoplasia intracraneal

Los sitios especficos del cerebro y el dficit involucrados en el ACV hemorrgico son
lo siguientes:

Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia

contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homnima,
miosis, afasia y confusin.

Tlamo: la prdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral,

paresia mirada, hemianopsia homnima, miosis, afasia o confusin.

Lobular: hemiparesia contralateral o prdida de sensibilidad,

parlisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homnima, la
abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.

Ncleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada

conjugada, o confusin.

Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminucin del nivel de

conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonmica.

Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco),

debilidad facial ipsilateral, prdida sensorial ipsilateral, paresia de la
mirada, desviacin oblicua, miosis, o disminucin del nivel de conciencia.

Otros signos de afectacin del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes:

1. La marcha o ataxia de las extremidades.

2. El vrtigo o tinnitus.
3. Las nuseas y los vmitos.
4. Hemiparesia o cuadriparesia.
5. La prdida de hemisensitiva o prdida de sensibilidad de los 4 miembros.
6. Anomalas en los movimientos oculares que resultan en la diplopa o nistagmo.
7. La debilidad o la disfagia orofarngea.
8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).

Diagnostico diferenciales

Encefalitis.
Migraa.
Hipernatremia.
Como hiperosmolar hiperglucemico.
Emergencia hipertensiva.
Hiponatremia.
Hipoglicemia.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna

Laberintitis osificante.
Meningitis.
Neoplasias cerebrales.
ACV Isqumico.
Hemorragia subaracnoidea.
Hematoma Subdural.
AIT.
Rescate endovascular

Se define como rescate endovascular a la aplicacin de tcnicas mecnicas o

farmacolgicas para la lisis del trombo por va endovascular, que se utilizan como
intervencin de segunda intencin despus del fracaso de la trombolisis sistmica o en
aquellos pacientes en los que la trombosis intravenosa esta contraindicada.

La utilizacin de medios mecnicos para la recanalizacin arterial permite mejorar las

tasas de recanalizacin y minimizar las complicaciones derivadas del uso de frmacos
trombolticos al reducir su dosis.

Existen dos tipos de rescate endovascular mecnico:

Los que provocan disrupcin del trombo.

Los que extraen o succionan el trombo.

Los mecanismos de disrupcin incluyen guas y micro catteres, la angioplastia

con/sin stent intracraneal, los sistemas de laser foto acstica que fragmentan el trombo
(EPAR y LaTIS) y los potenciadores de la fibrinlisis local (EKOS).
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Endovascular Photo Acoustin Recanalization EPAR

EKOS

Los mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien
dispositivos con gua en forma de espiral (MERCI).

El sistema de extraccin mecnica de trombo MERCI puede utilizarse como medida de

rescate endovascular en pacientes con ictus isqumico de menos de 8 horas de
evolucin.

MERCI
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
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