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CURSO : BIOTECNOLOGIA I
DOCENTE : ING. PEDRO SUMOSO
TEMA : LEMNA GIBBA
ALUMNOS : RAMIREZ ROMAN, MERELYN
CICLO :V
FECHA DE PRESENTACION: 27/12/16
HUACHO - 2016
INDICE
1. INTRODUCCION.. PAG. 3
2. FUNDAMENTO TEORICO. PAG. 4
3. CONCLUSIONES........................................................................ PAG. 22
4. BIBLIOGRAFIA. PAG. 23
El ciclo de Krebs (ciclo del cido ctrico o ciclo de los cidos tricarboxlicos) es una ruta
metablica, es decir, una sucesin de reacciones qumicas, que forma parte de la
respiracin celular en todas las clulas aerbicas.
En clulas eucariotas se realiza en la matriz mitocondrial. En las procariotas, el ciclo
de Krebs se realiza en el citoplasma.
En organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es parte de la va catablica que realiza la
oxidacin de glcidos, cidos y aminocidos hasta producir CO2, liberando energa en
forma utilizable: poder reductor y GTP (en algunos microorganismos se producen
ATP).
En general, esta visin resulta bastante simplista, porque en realidad las molculas
que forman parte del ciclo pueden "entrar" y "salir" de l, incorporndose desde otras
vas metablicas o siendo utilizadas por otras rutas, de modo que el carcter cclico de
la ruta es ms terico que prctico.
De hecho, muchas de las sustancias que forman parte de los ciclos metablicos son
intermediarios de gran inters en otras rutas, por lo que la clula utiliza los ciclos tanto
por su balance global como para poder sintetizar dichos intermediarios y utilizarlos en
otros procesos metablicos.
El ciclo de Krebs es un buen ejemplo de esto, ya que algunas de las sustancias que
participan en l son los productos finales o iniciales de otras rutas de gran importancia
en el funcionamiento celular.
Es esta versatilidad la que hace que el ciclo de Krebs sea el centro del metabolismo de
toda la clula.
El metabolismo oxidativo de glcidos, lpidos y protenas frecuentemente se divide en
tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda.
En la primera etapa, los carbonos de estas macromolculas dan lugar a acetil-CoA, e
incluye las vas catablicas de aminocidos (p. ej. desaminacin oxidativa), la beta
oxidacin de cidos grasos y la gluclisis.
La tercera etapa es la fosforilacin oxidativa, en la cual el poder reductor nicotiamida
adenina dinucleotido (NADH) y flavn adenn dinucletido (FADH2) generado se
emplea para la sntesis de ATP segn la teora del acomplamiento quimiosmtico.
El ciclo de Krebs tambin proporciona precursores para muchas biomolculas, como
ciertos aminocidos.
Por ello se considera una va anfiblica, es decir, catablica y anablica al mismo
tiempo.
El Ciclo de Krebs fue descubierto por el alemn Hans Adolf Krebs, quien obtuvo
el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1953, junto con Fritz Lipmann.
REACCIN 1
CITRATO SINTASA (DE OXALACETATO A CITRATO)
REACCIN 2
ACONITASA (DE CITRATO A ISOCITRATO)
REACCIN 4
-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA (DE OXOGLUTARATO A SUCCINIL-
COA)
Despus de la conversin del isocitrato en -cetoglutarato se produce una segunda
reaccin de descarboxilacin oxidativa, que lleva a la formacin de succinil CoA. La
descarboxilacin oxidativa del -chetoglutarato es muy parecida a la del piruvato, otro
-cetocido.
Ambas reacciones incluyen la descarboxilacin de un -cetocido y la consiguiente
produccin de una unin tioster a alta energa con la coenzima A.
Los complejos que catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos. La -
cetoglutarato deshidrogenasa (o, ms correctamente, oxoglutarato deshidrogenasa),
est compuesta de tres enzimas diferentes:
Subunidad E1: las dos cetoglutarato deshidrogenasas.
Subunidad E2: la transuccinilasa. (La subunidad E1 y E2 presentan una gran
homologa con las de la piruvato deshidrogenasa.)
REACCIN 5
SUCCINIL-COA SINTETASA (DE SUCCINIL-COA A SUCCINATO)
El succinil-CoA es un tioster a alta energa (su G de hidrlisis est en unos -33.5
kJ mol-1, parecido al del ATP que es de -30.5 kJ mol-1). La citrato sintasa se sirve de
un intermediario con tal unin a alta energa para llevar a cabo la fusin entre una
molcula con dos tomos de carbono (acetil-CoA) y una con cuatro (oxalacetato). La
enzima succinil-CoA sintetasa se sirve de tal energa para fosforilar un nuclesido
difosfato purinico como el GDP.
La energa procedente del tioster viene convertida en energa ligada a una unin
fosfato.
El primer paso de la reaccin genera un nuevo intermediario a alta energa, conocido
como succinil fosfato. Sucesivamente, una histidina presente en el sitio cataltico
remueve el fosfato de la molcula glucdica, generando el producto succinato y una
molcula de fosfohistidina, que dona velozmente el fosfato a un nuclesido difosfato,
recargndolo a trifosfato. Se trata del nico paso del ciclo de Krebs en el que se
produce una fosforilacin a nivel de sustrato.
El GTP est implicado principalmente en las rutas de transduccin de seales, pero su
papel en un proceso energtico como el ciclo de Krebs es, en cambio, esencialmente
trasladar grupos fosfato hacia el ATP, en una reaccin catalizada por la enzima
nuclesido difosfoquinasa.
REACCIN 8
MALATO DESHIDROGENASA (DE L-MALATO A OXALACETATO)
La ltima reaccin del ciclo de Krebs consiste en la oxidacin del malato a oxalacetato.
La reaccin, catalizada por la malato deshidrogenasa, utiliza otra molcula de
NAD+ como aceptor de hidrgeno, produciendo NADH.
La energa libre de Gibbs asociada con esta ltima reaccin es decididamente positiva,
a diferencia de las otras del ciclo. La actividad de la enzima es remolcada por el
consumo de oxalacetato por parte de la citrato sintasa, y de NADH por parte de la
cadena de transporte de electrones.
El ciclo de Krebs siempre es seguido por una fosforilacin oxidativa, una cadena de
transporte de electrones. Una no tendra sentido sin la otra en cuanto que el ATP y el
GTP producidos por el ciclo es escaso y la produccin de NADH y FADH2 llevara a un
entorno mitocondrial excesivamente reducido, mientras que la cadena respiratoria por
s sola necesitara una fuente de cofactores reducida para la oxidacin del entorno.
Esta respiracin celular extrae energa del NADH y FADH2, recreando NAD+ y FAD y
permitiendo de tal modo que el ciclo continue. El ciclo de Krebs no usa oxgeno, que
es utilizado en cambio en la fosforilacin oxidativa.
El ciclo de Krebs (de los cidos tricarboxlicos o del cido ctrico) es una va metablica
presente en todas las clulas aerobias, es decir, las que utilizan oxgeno como aceptor
final de electrones en la respiracin celular.
Este ciclo, no slo va a ser la ltima etapa de la degradacin de los azucares, otros
compuestos orgnicos (los cidos grasos y determinados aminocidos) van a ser
tambin degradados a acetil-CoA (ACA) e integrados en el ciclo de Krebs.
Marks(Basic(Medical(Biochemistry."A"clinical"approach."3"ed."LWW.,"2008."Cap"20
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file:///C:/Users/deysi%20daniela/Downloads/Tema-12.-Ciclo-de-Krebs.pdf
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http://cleuadistancia.cleu.edu.mx/cleu/flash/PAG/lecturas/estudios/CICLO
%20DE%20KREBS.pdf