UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO
Carrera Profesional de Medicina Humana

TIROIDITIS

DOCENTE: Dr. Carlos Zea

INTEGRANTES:
Jhon Huillca Atanasio
Maricruz Pomataylla Escalante
Hania Gamarra Coa
Diana Rado Huarcaya
Jeniffer Morveli Huaman

Cusco, abril del 2014

UNSAAC-Semiologa Endocrina, la tiroiditis.

1 TIROIDITIS
1 LOS MECANISMOS DE DESTRUCCIN AUTOINMUNE DE LA TIROIDES. ......................................... 3
1.1 La autoinmunidad tiroidea...................................................................................................... 3
1.2 Susceptibilidad gentica ......................................................................................................... 4
1.3 Factores Ambientales.............................................................................................................. 4
2 LOS CAMBIOS CLNICOS Y BIOQUMICOS EN LA TIROIDITIS ........................................................... 4
2.1 Tirotoxicosis ............................................................................................................................ 4
2.2 Hipotiroidismo ........................................................................................................................ 5
3 TIPOS DE TIROIDITIS ........................................................................................................................ 5
3.1 La Tiroiditis de Hashimoto ..................................................................................................... 5
3.2 Tiroiditis Posparto Indolora .................................................................................................... 6
3.3 Tiroiditis Espordica Indolora ................................................................................................. 7
3.4 Tiroiditis Dolorosa Subaguda .................................................................................................. 7
3.5 Tiroiditis Supurativa ................................................................................................................ 8
4 TIROIDITIS INDUCIDA POR FRMACOS ........................................................................................... 8
4.1 Amiodarona ............................................................................................................................ 8
4.2 Litio.......................................................................................................................................... 9
4.3 Interfern Alfa e Interleucina-2 .............................................................................................. 9
5 TIROIDITIS DE RIEDEL .................................................................................................................... 10
6 DISCUSIN .................................................................................................................................... 10
Facultad de Medicina Humana UNSAAC TIROIDITIS

La tiroiditis 3

El trmino tiroiditis abarca muchos trastornos de la tiroides relativamente comunes, que se han
clasificado de acuerdo con diversos esquemas. En este artculo se revisa el diagnstico y tratamiento
de los diferentes tipos de tiroiditis.

1 LOS MECANISMOS DE DESTRUCCIN AUTOINMUNE DE LA

TIROIDES.

1.1 LA AUTOINMUNIDAD TIROIDEA

La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis espordica sin dolor, y las tiroiditis posparto indolora todas
tienen una base autoinmune. En la tiroiditis de Hashimoto, la respuesta inmune antitiroideo comienza
con la activacin de clulas T auxiliares especficas de antgeno de la tiroides. De acuerdo con una
teora, esta activacin de los resultados de la infeccin con un virus que tiene una protena similar a
una protena de la tiroides, aunque la evidencia clara de una causa viral es deficiente. Segn otra
teora, las clulas epiteliales de tiroides presentan sus propias protenas intracelulares a las clulas T.
En las mujeres, la tiroiditis autoinmune puede ser inducida por la acumulacin de clulas fetales en la
glndula tiroidea de la madre durante el embarazo (tiroiditis postparto sin dolor).

Una vez que las clulas T auxiliares se activan, que inducen a las clulas B a secretar anticuerpos de la
tiroides. El aumento de las concentraciones sricas de anticuerpos antitiroideos estn presentes en
hasta el 10 por ciento de la poblacin general en los Estados Unidos y en aproximadamente el 25 por
ciento de las mujeres estadounidenses mayores de 60 aos de edad. La prevalencia de
concentraciones sricas elevadas de anticuerpos de tiroides vara segn la raza y el origen tnico. En
la tercera Encuesta Nacional de Salud y Examen de Nutricin de EE.UU de personas de 12 aos de
edad o mayores, las altas concentraciones sricas de anticuerpos tiroideos estuvieron presentes en el
14,3 por ciento de los blancos, en el 10,9 por ciento de los estadounidenses de origen mexicano, y en
slo el 5,3 por ciento de los negros. La mayora de los pacientes con concentraciones de anticuerpos
de tiroides medibles tienen una funcin tiroidea normal. En estudios realizados en Inglaterra, el 10
por ciento de las mujeres posmenopusicas con concentraciones de anticuerpos de tiroides sricos
elevadas tenan hipotiroidismo subclnico y el 0,5 por ciento tena hipotiroidismo manifiesto, aunque
los pacientes eutiroideos con concentraciones de anticuerpos antitiroideos sricos elevados tenan
progresin a hipotiroidismo manifiesto, a razn de 2 a 4 por ciento al ao. En un estudio prospectivo
de 10 aos llevado a cabo en Suiza, las concentraciones de anticuerpos peroxidasa tiroidea srica
elevada predijeron la progresin de hipotiroidismo subclnico a hipotiroidismo manifiesto.
Los anticuerpos de la tiroides medidos con mayor frecuencia son los dirigidos contra la peroxidasa
tiroidea y contra la tiroglobulina. Los primeros estn ntimamente asociados con la disfuncin tiroidea
manifiesta, y su presencia tiende a correlacionarse con dao tiroideo e inflamacin linfoctica.
Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea son fijadores de complemento y, por tanto citotxicos
directamente a tirocitos, pero no existe evidencia limitada de que este efecto txico es un mecanismo
destructivo primario en la tiroiditis autoinmune. Los anticuerpos que bloquean los receptores de
tirotropina se han descrito hasta en un 10 por ciento de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. 11
En algunos pacientes, estos anticuerpos pueden tener un papel en el desarrollo y la gravedad de
hipotiroidismo, aunque no estn directamente involucrados en la destruccin de tirocitos.
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Anticuerpos de tiroglobulina estn presentes con menos frecuencia, y su papel es poco clara. Los
anticuerpos contra el antgeno de coloide, hormonas tiroideas, y el cotransportador de yoduro de
sodio tambin se han detectado en pacientes con tiroiditis autoinmune.
El mecanismo para la destruccin autoinmune de la tiroides probablemente implica tanto la
inmunidad celular y la inmunidad humoral. Infiltracin linfoctica de la glndula tiroides por un nmero
igual de clulas B y las clulas T citotxicas es una caracterstica histolgica comn de todas las formas
de tiroiditis autoinmune. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, tirocitos expresan la Fas gen,
un miembro del grupo estrechamente relacionado de los genes del factor de necrosis tumoral, o
familia de supergenes, mientras que tirocitos de las glndulas normales no lo hacen. La apoptosis
causada por la interaccin de la Fas gen y el ligando de Fas en la superficie de los tirocitos puede ser
una causa subyacente de la destruccin de clulas de la tiroides.

1.2 SUSCEPTIBILIDAD GENTICA

La gentica de la enfermedad tiroidea autoinmune es compleja. Asociacin de la tiroiditis de
Hashimoto y la tiroiditis posparto indolora con HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5 se ha reportado en las
personas blancas, pero otras asociaciones se han observado en otros grupos raciales y grupos tnicos.
La protena citotxica de linfocitos T asociada a 4 (CTLA-4) regin del gen puede estar asociado con la
tiroiditis de Hashimoto familiar, aunque un vnculo claro ha sido difcil de demostrar. Los estudios
sobre la asociacin entre la tiroiditis posparto sin dolor y el gen CTLA-4 han sido negativos. La
tiroiditis subaguda en aquellos con el haplotipo HLA-BW35.

1.3 FACTORES AMBIENTALES

Entre los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo es ms propenso a desarrollar en los
fumadores que en no fumadores, un hallazgo que puede estar relacionado con la presencia de
tiocianatos en el humo del cigarrillo. Un aumento de la prevalencia de tiroiditis posparto indolora
Tambin se ha observado entre los fumadores. Adems, las variaciones geogrficas en la incidencia
de la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis postparto sin dolor, y la tiroiditis indolora espordica sugieren
que la insuficiencia de yodo en la dieta puede tener un efecto protector contra la tiroiditis
autoinmune.

2 LOS CAMBIOS CLNICOS Y BIOQUMICOS EN LA TIROIDITIS

Las diversas formas de tiroiditis pueden causar hipertiroidismo, hipotiroidismo, o ambos.

2.1 TIROTOXICOSIS
En la tiroiditis indolora espordica, tiroiditis postparto sin dolor, y la tiroiditis subaguda dolorosa, la
destruccin inflamatoria de la tiroides puede conducir a la tirotoxicosis transitoria como las hormonas
tiroideas preformadas son liberados de la glndula daada. Como las tiendas de la hormona tiroidea
se agotan, a menudo hay una progresin a travs de un perodo de eutiroidismo a hipotiroidismo. El
primer cambio bioqumico en la tiroiditis inflamatoria antes de la aparicin de la tirotoxicosis es un
aumento en la concentracin srica de tiroglobulina. Al igual que en otras formas de tirotoxicosis, la
concentracin srica de tirotropina se suprime, y las concentraciones de triyodotironina total y libre
(T3) y tiroxina (T4) se encuentra elevado. Las concentraciones sricas de T4 son proporcionalmente
mayores que T3, lo que refleja la relacin de la hormona almacenada en la glndula tiroides (mientras
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que en la enfermedad de Graves y en el bocio nodular txico, T3 se eleva preferentemente). Los signos
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y sntomas de tirotoxicosis debido a la tiroiditis por lo general no son graves.

2.2 HIPOTIROIDISMO
La fase hipotiroidea de la tiroiditis es el resultado del agotamiento gradual de las hormonas tiroideas
almacenadas. Aunque el hipotiroidismo crnico est ms estrechamente relacionada con la tiroiditis
de Hashimoto, todos los tipos de tiroiditis pueden progresar a hipotiroidismo permanente. Este
resultado es ms probable en pacientes con concentraciones sricas elevadas de anticuerpos tiroideos
o en pacientes en los que se desarrolla una fase de hipotiroidismo ms grave. Dado que la funcin de
la tiroides disminuye, las concentraciones de tirotropina en suero aumentan. La combinacin de las
concentraciones de tirotropina srica y T4 libre normal y T3 se denomina "hipotiroidismo subclnico"
o "insuficiencia tiroidea leve." insuficiencia tiroidea progresa, suero T4 concentraciones caen, y la
combinacin de concentraciones de tirotropina elevadas y bajas concentraciones de T4 se denomina
"hipotiroidismo manifiesto." Concentraciones de T3 total libre pueden no estar hasta que la
enfermedad est muy avanzada, ya que el aumento de las concentraciones de tirotropina srica
estimula la tiroides a producir T3. En la mayora de los pacientes, una vez que las concentraciones
sricas de T3 estn por debajo del nivel normal, aparecen los sntomas y signos de hipotiroidismo
clsicos.

3 TIPOS DE TIROIDITIS

3.1 LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Tiroiditis de Hashimoto, que se caracteriza por la presencia de concentraciones de anticuerpos sricos
elevados de la tiroides y bocio, es el tipo ms comn de tiroiditis. En los Estados Unidos y en otros
pases donde la dieta normal proporciona suficiente yodo (yoduria mediana,> 100 mg por litro), la
tiroiditis de Hashimoto es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio. En un paciente ocasional,
suplentes hipertiroidismo con hipotiroidismo, lo ms probable debido a la presencia intermitente de
estimulantes de la tiroides y anticuerpos de bloqueo tiroideo.

Una empresa, con protuberancias, simtrica, bocio indoloro es frecuente el hallazgo inicial de la
tiroiditis de Hashimoto. Aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmune crnica tienen glndulas tiroides atrficas (en lugar de bocio), que puede representar la
etapa final de la insuficiencia de la tiroides en la tiroiditis de Hashimoto. Las concentraciones de
anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea altas en el suero presente en el 90 por ciento de los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto, y las concentraciones de anticuerpos de tiroglobulina srica elevada estn
presentes en el 20 al 50 por ciento de estos pacientes. Aparece la tiroides hipoecognica en la
ecografa. El yodo radiactivo de 24 horas (yodo-123) la absorcin no es til para establecer el
diagnstico.

Una vez que el hipotiroidismo manifiesto est presente, levotiroxina sdica es el tratamiento de
eleccin para la tiroiditis de Hashimoto. Tambin utilizamos la levotiroxina sdica para el tratamiento
de los pacientes con hipotiroidismo subclnico y altas concentraciones de anticuerpos de la tiroides en
suero, ya que la progresin a hipotiroidismo manifiesto es comn y porque la hiperlipidemia y
enfermedad cardaca aterosclertica pueden desarrollar en pacientes con hipotiroidismo subclnico.
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El objetivo de la terapia de reemplazo con levotiroxina de sodio es la normalizacin de los valores de

TSH en suero.

En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y un gran bocio, las dosis de supresin tirotropina de
levotiroxina sdica se puede dar en el corto plazo (es decir, seis meses) para disminuir el tamao del
bocio. En la mayora de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto (si su condicin es eutiroideo o
hipotiroidismo), el tamao del bocio se reducir en un 30 por ciento despus de seis meses de
tratamiento con levotiroxina sdica. Dosis de reemplazo deberan reanudarse si el tamao del bocio
no disminuye. Debido a que las concentraciones de anticuerpos de la tiroides en suero no disminuyen
con el tratamiento con levotiroxina sdica, excepto en algunos pacientes con hipotiroidismo, de
vigilancia de estas concentraciones no se indica una vez se ha hecho el diagnstico de la tiroiditis de
Hashimoto.

Aunque el linfoma tiroideo es muy poco frecuente, el riesgo de esta enfermedad se incrementa en un
factor de 67 en los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y
un ndulo tiroideo dominante deben ser sometidos a la biopsia por aspiracin con aguja fina para
descartar linfoma y el carcinoma de tiroides. Cuando el carcinoma de tiroides se presenta en pacientes
con este tipo de tiroiditis u otra infiltracin linfoctica, el pronstico parece ser ms favorable que
cuando no lo hace.

3.2 TIROIDITIS POSPARTO INDOLORA

La tiroiditis postparto indolora causa inflamacin linfoctica de la glndula tiroides en los
primeros meses despus del parto. La enfermedad es ms comn en las mujeres que tienen
altas concentraciones de anticuerpos antitiroperoxidasa durante el primer trimestre del
embarazo y en aquellas con otros trastornos autoinmunes, como la diabetes mellitus tipo 1,
o con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.
Presenta un patrn de desarrollo trifsico es decir, tirotoxicosis que comienza uno a seis
meses despus del parto y tiene una duracin de uno a dos meses. Esta fase es seguida por
una fase hipotiroidea que se da cuatro a ocho meses despus del parto y que dura cuatro a
seis meses. El ochenta por ciento de las mujeres recuperan la funcin tiroidea normal dentro
de un ao, sin embargo existe la probabilidad de desarrollar hipotiroidismo permanente lo
cual es ms probable que ocurra en mujeres multparas o en aquellas con antecedentes de
aborto espontneo.

En la mayora de los casos de tiroiditis posparto indolora se presenta un bocio pequeo,

indoloro y firme.

Se diagnostica mediante altas concentraciones de anticuerpos antitiroperoxidasa, anti

tiroglobulina, o ambos. La velocidad de sedimentacin globular es normal. La captacin de
yodo de 24 horas es baja (< 5 por ciento) en las mujeres con tiroiditis posparto sin dolor, esto
permite diferenciarla de la enfermedad de Graves donde la captacin sta elevada.

La tirotoxicosis leve rara vez requiere tratamiento, pero cuando la enfermedad es grave, se
trata con betabloqueantes. La terapia con medicamentos antitiroideos est contraindicada,
ya que no hay exceso de produccin de la hormona tiroidea. El tratamiento de la fase de
hipotiroidismo puede no ser necesario, pero si esta fase se prolonga o si el paciente es
sintomtico, se debe administrar levotiroxina de sodio.
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3.3 TIROIDITIS ESPORDICA INDOLORA 7

Similar a la tiroiditis posparto con la diferencia de que la tiroiditis espordica no tiene relacin
con el embarazo, es ms difcil de estudiar debido a su naturaleza espordica. Estos sndromes
pueden representar una forma subaguda de la tiroiditis de Hashimoto. La tiroiditis espordica
puede presentarse en el 1 por ciento de todos los casos de tirotoxicosis.

El curso clnico es similar a la de la tiroiditis postparto sin dolor. Aunque las anormalidades en
la funcin tiroidea se resuelven en la mayora, el 20 % de los pacientes tiene hipotiroidismo
crnico residual.

Los sntomas son leves. Puede manifestarse con la presencia de un bocio pequeo, indoloro,
firme y difuso en el 50% de estos pacientes. Se diagnostica mediante elevadas
concentraciones de anticuerpos antitiroperoxidasa condicin presente en el 50% de los
pacientes en el momento del diagnstico. Una concentracin baja o indetectable de la
captacin de iodo a las 24 horas puede ser diagnstica, y la prueba se debe realizar cuando la
causa de la tirotoxicosis no es clara, a fin de evitar un tratamiento inadecuado con frmacos
antitiroideos. La terapia es la misma que para la tiroiditis postparto sin dolor. En general las
tasas de recurrencia no han sido bien establecidas.

3.4 TIROIDITIS DOLOROSA SUBAGUDA

Es una enfermedad inflamatoria autolimitada, es la causa ms comn de dolor de la tiroides. Se
presenta hasta un 5% de los pacientes con enfermedad tiroidea tiende a aparecer despus de una
infeccin del tracto respiratorio superior, y su incidencia es mayor en verano, en correlacin con la
incidencia mxima de enterovirus

La tiroiditis subaguda se inicia con un prdromo de mialgias generalizadas, faringitis, fiebre baja,
fatiga, dolor severo de cuello, hinchazn. Hasta el 50% de los pacientes tienen sntomas de
hipertiroidismo, en la mayora de ellos la funcin tiroidea ser normal despus de varias semanas de
tirotoxicosis y el hipotiroidismo se presentara luego. Aunque la funcin de la tiroides normaliza de
forma espontnea en el 95 % durante un perodo de 6 a 12 meses, el hipotiroidismo residual persiste
en 5 %de los pacientes, la tiroiditis subaguda dolorosa se repite en slo alrededor del 2 % de los
pacientes.

El sello distintivo de la tiroiditis subaguda dolorosa es:

velocidad de sedimentacin globular marcadamente elevada.

La concentracin de protena C reactiva se eleva de manera similar.
El recuento de leucocitos es normal o ligeramente elevada.
Las concentraciones de hormona tiroidea de sangre perifrica son elevados.
Concentraciones de anticuerpos peroxidasa de la tiroides en suero son

El tratamiento para la tiroiditis subaguda dolorosa es proporcionar alivio sintomtico solamente

medicamentos o salicilatos no esteroideos son adecuados para controlar el dolor leve de la tiroides.

Para el dolor de la tiroides ms grave, las dosis altas de glucocorticoides (por ejemplo, 40 mg
demprednisona al da) proporcionan un alivio inmediato; dosis deben ser reducidos durante un
perodo de cuatro a seis semanas. Los corticosteroides deben suspenderse cuando el I captacin
vuelve a la normalidad. El beta-bloqueo controla los sntomas de la tirotoxicosis. El tratamiento con
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Levotiroxina sdica rara vez es necesaria, debido a que la fase de hipotiroidismo es generalmente
leves y transitorios, pero est indicada en pacientes sintomticos.

3.5 TIROIDITIS SUPURATIVA

Es causada generalmente por una infeccin bacteriana, pero tambin pueden darse por hongos,
micobacterias, o infecciones parasitarias. La tiroides es resistente a la infeccin, debido a su
encapsulacin, alto contenido de yoduro, rico suministro de sangre, y extenso drenaje linftico, y la
tiroiditis supurativa es, por tanto, rara. Es ms probable que ocurra en pacientes con enfermedad de
la tiroides preexistentes como cncer de tiroides, de Hashimoto tiroiditis, o bocio multinodular,
aquellos con anomalas congnitas, como una fstula del seno piriforme (la fuente ms comn de
infeccin en los nios), y los que estn inmunodeprimidos, ancianos o debilitados; es particularmente
probable que ocurra en pacientes con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), en los que
Pneumocystis carinii se han reportado y otras infecciones oportunistas de la tiroides.

Los pacientes con tiroiditis supurativa bacteriana suelen ser gravemente enfermo con fiebre, disfagia,
disfona, dolor anterior de cuello y eritema, y una masa tierna tiroides. Los sntomas pueden ir
precedidos por una infeccin aguda del tracto respiratorio superior. La funcin tiroidea generalmente
es normal en pacientes con tiroiditis supurativa, La enfermedad puede ser fatal si el diagnstico y el
tratamiento se retrasan.

4 TIROIDITIS INDUCIDA POR FRMACOS

Muchos medicamentos pueden alterar la funcin tiroidea o los resultados de las pruebas de la funcin
tiroidea. Sin embargo, expresan los autores, solo unos pocas se conocen como inductores de tiroiditis
autoinmune o inflamatoria destructiva.

4.1 AMIODARONA
En el 20% de los pacientes tratados con amiodarona puede producirse un hipotiroidismo inducido por
el exceso de yodo del frmaco. Los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente tienen mayor
riesgo.
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Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona, debe hacerse un examen cuidadoso de la glndula
tiroides, pruebas bsicas de funcin tiroidea y determinaciones de anticuerpos antiperoxidasa y
antitiroglobulina. Una vez instituido, debe monitorearse cada 6 meses mientras tome el frmaco.

4.2 LITIO
En los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente, el litio puede aumentar las concentraciones
de anticuerpos antitiroideos y provocar un hipotiroidismo subclnico o manifiesto. Tambin se
conocen casos de tirotoxicosis por tratamientos prolongados con litio, ya sea por efectos txicos
directos o por la induccin de una tiroiditis espordica indolora.

4.3 INTERFERN ALFA E INTERLEUCINA-2

En el 15% de los pacientes sin una tiroideopata autoinmune previa que reciben tratamiento con
interfern alfa o interleucina-2 puede aparecer concentraciones elevadas de anticuerpos
antiperoxidasa. Esto puede ir asociado con un hipertiroidismo o un hipotiroidismo subclnico. El
interfern alfa tambin puede provocar una tiroiditis inflamatoria destructiva. Se distingue de la
enfermedad de Graves por drogas por la baja captacin de yodo en el centellograma.
Si es una enfermedad de Grave por drogas, el tratamiento son las drogas antitiroideas, mientras que
si es por interfern alfa o interleucina-2, estos frmacos no se suspenden, se agregan beta
bloqueantes y si es necesario, antiinflamatorios no esteroides o corticosteroides. Si hay hipotiroidismo
se trata con levotiroxina. Aunque la funcin tiroidea se normaliza cuando se suspenden la citocina, los
pacientes quedan con un alto riesgo de desarrollar en el futuro una disfuncin tiroidea autoinmune.
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5 TIROIDITIS DE RIEDEL
La tiroiditis de Riedel, una manifestacin local de un proceso fibrtico sistmico, es una fibrosis
progresiva de la glndula tiroides que puede extenderse hacia los tejidos vecinos. La prevalencia de la
enfermedad es solo del 0,05% entre los pacientes enfermedad tiroidea y requiere ciruga, siendo su
causa desconocida.
En el 67% de los pacientes hay concentraciones de anticuerpos tiroideos elevadas, pero no se sabe si
ellos son la causa o el efecto de la destruccin fibrtica del tiroides.
Los pacientes presentan un bocio indoloro, ptreo y fijo. Pueden tener sntomas por compresin
traqueal o esofgica o hipoparatiroidismo por extensin de la fibrosis al tejido paratiroideo. Son
eutiroideos pero pueden ser hipotiroideos cuando el tejido es reemplazado luego por tejido normal.
El diagnstico lo hace la biopsia. El tratamiento es quirrgico, aunque en el comienzo de la enfermedad
se han usado glucocorticoides, metotrexato y tamoxifeno.

6 DISCUSIN

Las tiroiditis son el resultado de la interaccin de varios factores, entre ellos factores genticos,
ambientales. Siendo la causa ms frecuente la enfermedad de Hashimoto.

En la literatura las edades de mayor incidencia y prevalencia se encuentran entre los 30 y

50 aos, lo cual se debe a que el fallo tiroideo suele ocurrir a lo largo de la vida adulta, y
por ello su prevalencia aumenta con la edad, con un pico mximo alrededor de los 50
aos, para luego disminuir nuevamente.

En cuanto al sexo, la mayora de los autores coinciden en que esta entidad es de 10 a 15

veces superior en las mujeres que en los hombres.

En cuanto a la presencia de antecedentes patolgicos familiares de enfermedad tiroidea,

frecuente, se plantea en la literatura que existe una fuerte asociacin de los antgenos de
histocompatibilidad HLA-DR5 (DR3, DR4) y HLA-B8, que respalda la predisposicin
gentica y la frecuencia en varias personas de una misma familia.

La tiroiditis postparto (TPP) es una enfermedad autoinmune que aparece durante el primer
ao de la resolucin de un embarazo. La prevalencia es variable dependiendo del pas y
de otros factores; ha sido reportada desde 1.1% hasta 16.7% (media 7.2%) y es ms alta
en mujeres con diabetes mellitus tipo 1, con historia de un episodio previo de TPP o
anticuerpos antitiroperoxidasa positivos. La TPP depende de alteraciones en la inmunidad
celular y humoral y hay varios tipos de infiltrados celulares en la glndula tiroides. La
presentacin clnica es como hipertiroidismo, hipotiroidismo alternando o ambos. Al final
del primer ao, la mayora de las mujeres estn eutiroideas. Durante la fase de
hipertiroidismo, el diagnstico diferencial es con exacerbacin de enfermedad de Graves
previa. En la fase de hipotiroidismo puede confundirse con depresin postparto. Se discute
el papel de la autoinmunidad en la etiologa de esta condicin y algunas recomendaciones
acerca del diagnstico, tratamiento, seguimiento y escrutinio. El seguimiento es
importante ya que el hipotiroidismo permanente se desarrolla en 30% de estas mujeres
en los aos siguientes al episodio.
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