El diario Nueva Inglaterra de medicina

ARTÍCULO DE REVISIÓN

CONCEPTOS ACTUALES

tiroiditis

Elizabeth N. Pearce, M.D., Alan P. Farwell, M.D. y Lewis E. Braverman, M.D.

De la Sección de Endocrinología, EL TÉRMINO TIROIDITIS Abarca MUCHOS trastornos tiroideos RELATIVAMENTE

Diabetes y Nutrición, Boston Medical COMUNES, que se han clasificado según varios esquemas (Tabla 1). En este artículo
Center, Boston University School of
Medicine, Boston (E.N.P., L.E.B.): y la repasamos el diagnóstico y tratamiento de los diferentes
División de Endocrinología, Universidad de Massachusetts.
Centro Médico, Worcester (APF). Dirija las
solicitudes de reimpresión al Dr. Braverman de la
Sección de Endocrinología, Diabetes y Nutrición, MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DEL TIROIDES
Boston Medical Center, 88 E. New-
ton St. Evans 201, Boston, MA 02118, o en THYROID AUTOINMUNITY lewis.
braverman@bmc.org.
La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis esporádica indolora y la tiroiditis posparto indolora tienen todas una base
N EnglJ Med 2003;348:2646-55. autoinmune (Tabla 2). En la tiroiditis de Hashimoto, la respuesta inmune antitiroidea comienza con la
Copyright 2003 Sociedad Médica de Massachusetts.
activación de células T auxiliares específicas del antígeno tiroideo. Según una teoría, esta activación resulta
de la infección con un virus que tiene una proteína similar a una proteína tiroidea, aunque falta evidencia clara
de una causa viral.2 Según otra teoría, las células epiteliales de la tiroides presentan sus propias células
epiteliales intracelulares. proteínas a células T. En las mujeres, la tiroiditis autoinmune puede ser inducida por
la acumulación de células fetales en la glándula tiroides materna durante el embarazo (tiroiditis posparto
indolora).3,4

Una vez que se activan las células T auxiliares, inducen a las células B a secretar anticuerpos tiroideos.
Las concentraciones séricas elevadas de anticuerpos tiroideos están presentes en hasta el 10 por ciento de la población general en

los Estados Unidos5 y en aproximadamente el 25 por ciento de la población estadounidense.

mujeres mayores de 60 años.6 La prevalencia de altas concentraciones séricas de anticuerpos tiroideos varía según la
raza y el origen étnico. En la tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de Estados Unidos realizada a
personas de 12 años de edad o mayores, se encontraron altas concentraciones séricas de anticuerpos tiroideos en el
14,3 por ciento de los blancos, en el 10,9 por ciento de los mexicano-estadounidenses y sólo en el 5,3 por ciento de los
negros.7 La mayoría de los pacientes con concentraciones mensurables de anticuerpos tiroideos tienen una función
tiroidea normal. En estudios realizados en Inglaterra, el 10 por ciento de las mujeres posmenopáusicas con altas

concentraciones séricas de anticuerpos tiroideos tenían hipotiroidismo subclínico y el 0,5 por ciento tenía hipotiroidismo
manifiesto, aunque las pacientes eutiroideas con altas concentraciones séricas de anticuerpos tiroideos tuvieron una
progresión hacia hipotiroidismo manifiesto a una tasa de 2 a 4. por ciento al año.5,8 En un estudio prospectivo de 10
años realizado en Suiza, las altas concentraciones séricas de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea predijeron la
progresión del hipotiroidismo subclínico al hipotiroidismo manifiesto.9

Los anticuerpos tiroideos que se miden con mayor frecuencia son los dirigidos contra la peroxidasa tiroidea y
contra la tiroglobulina. Los primeros están estrechamente asociados con disfunción tiroidea manifiesta y su presencia
tiende a correlacionarse con daño tiroideo e inflamación linfocítica. Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea fijan
el complemento y, por lo tanto, son directamente citotóxicos para los tirocitos, 10 pero existe evidencia limitada de
que este efecto tóxico sea un mecanismo destructivo primario en la tiroiditis autoinmune. Se han informado
anticuerpos que bloquean los receptores de tirotropina en hasta el 10 por ciento de los pacientes con enfermedad de
Hashimoto.

2646 N ENGLJ MED 348;26 www.NEJ M.ORG 26 DE JUNIO DE 2003

 CONCEPTOS ACTUALES

tiroiditis, 11 En algunos pacientes, estos anticuerpos pueden

tener un papel en el desarrollo y la gravedad del hipotiroidismo,
aunque no están directamente implicados en la destrucción de los
tirocitos. Los anticuerpos contra tiroglobulina están presentes con
menos frecuencia y su papel no está claro. También se han
detectado anticuerpos contra el antígeno coloide, las hormonas
tiroideas y el simportador de yoduro de sodio en pacientes con
tiroiditis autoinmune.

El mecanismo de destrucción autoinmunitaria de la tiroides

probablemente implica tanto la inmunidad celular como la
inmunidad humoral. La infiltración linfocítica de la glándula tiroides
por un número igual de células B y células T citotóxicas es una
característica histológica común de todas las formas de tiroiditis
autoinmune (Fig. 1). En pacientes con tiroiditis de Hashimoto, los
tirocitos expresan el gen Fas, un miembro del grupo estrechamente
relacionado de genes del factor de necrosis tumoral, o familia de
supergenes, mientras que los tirocitos de glándulas normales no lo
hacen. La apoptosis causada por la interacción del gen Fas y el
ligando Fas en la superficie de los tirocitos puede ser una causa
subyacente de la destrucción de las células tiroideas12.
 La REVISTA DE MEDICINA DE NEVW ENGLAND

Tabla 2. Características de los síndromes de tiroiditis*

Tiroiditis Sin dolor

Tiroiditis de posparto Tiroiditis

Característica Hashimoto indolora esporádica

Edad de inicio (años) Todas las edades, pico Edad fértil

30-50

Proporción de sexos (F:M) 8-9:1

Causa autoinmune autoinmune

Hallazgos patológicos Infiltración linfocítica, Infiltración

centros linfocítica
germinales,

función tiroidea hipotiroidismo Tirotoxicosis,

hipotiroidismo
o ambos.

Anticuerpos TPO Título alto, Tita alta,

persistente persistente

ESR Normal Normal

24 horas 123| variable de captación <5%

severo.

HIPOTIROIDISMO

2648
 CONCEPTOS ACTUALES

La captación de yodo radiactivo (yodo-123 [1231]) durante 24

horas no ayuda a establecer el diagnóstico. h

Una vez que hay hipotiroidismo manifiesto, la levotiroxina PAG

sódica es el tratamiento de elección para la tiroiditis de

Hashimoto. También utilizamos levotiroxina sódica para
tratar a pacientes con hipotiroidismo subclínico y altas
concentraciones séricas de anticuerpos tiroideos, porque la
progresión a hipotiroidismo manifiesto es común y porque se
puede desarrollar hiperlipidemia y enfermedad cardiaca
aterosclerótica en pacientes con hipotiroidismo subclínico.28,
29 El objetivo La terapia de reemplazo con levotiroxina sódica
es la normalización de los valores séricos de tirotropina.

En pacientes con tiroiditis de Hashimoto y bocio grande, se

GT
pueden administrar dosis supresoras de tirotropina de levotiroxina
sódica a corto plazo (es decir, seis meses) para disminuir el
tamaño del bocio. En la mayoría de los pacientes con tiroiditis de
Hashimoto (ya sea que su condición sea eutiroidea o hipotiroidea),
el tamaño del bocio disminuirá en un 30 por ciento después de
seis meses de tratamiento con levotiroxina sódica.30 Se deben
reanudar las dosis de reemplazo si el tamaño del bocio disminuye.
no disminuir. Debido a que las concentraciones séricas de
anticuerpos tiroideos no disminuyen con el tratamiento con
B
levotiroxina sódica,31,32 excepto en algunos pacientes con
hipotiroidismo,33 la monitorización de estas concentraciones no
está indicada una vez que se ha realizado el diagnóstico de
tiroiditis de Hashimoto.

F
Aunque el linfoma de tiroides es muy raro, el riesgo de esta
enfermedad aumenta en un factor de 67 en pacientes con R

tiroiditis de Hashimoto.34 Los pacientes con tiroiditis de

Hashimoto y un nódulo tiroideo dominante deben someterse a
una biopsia por aspiración con aguja fina para descartar linfoma.
y carcinoma de tiroides.
Cuando el carcinoma de tiroides se presenta en pacientes
con este tipo de tiroiditis u otra infiltración linfocitaria, el
Figura 1. Muestras de pacientes con tiroiditis de
pronóstico parece ser más favorable que cuando no ocurre35. Hashimoto (Panel A), tiroiditis posparto indolora (Panel B)
y tiroiditis subaguda dolorosa (Panel C) (hematoxilina y
eosina, x200).
TIROIDITIS POSPARTO INDOLORA La tiroiditis
posparto indolora (Fig. 1B) causa inflamación linfocítica de la
tiroides dentro de los primeros meses después del parto. Ocurre
en hasta el 10 por ciento de las mujeres en los Estados Unidos,
aunque las estimaciones varían.36,37 La enfermedad es más
común en mujeres que tienen altas concentraciones séricas de
anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea durante el primer
trimestre del embarazo o inmediatamente después del parto y en
aquellas con otros trastornos autoinmunes, como diabetes
mellitus tipo 1, o con antecedentes familiares de enfermedad
tiroidea autoinmune.

En sólo un tercio de los pacientes con post-indoloro

N ENGL J MED 348;26 www.NEJ M.ORG 26 DE JUNIO DE 2o03

 El diario Nueva Inglaterra de medicina

Suero T4 TSH sérica 123| consumo

Aumentó

Normal

Disminuido

Mes

Figura 2. Evolución clínica de la tiroiditis subaguda dolorosa, la tiroiditis posparto indolora

y la tiroiditis esporádica indolora.
Las mediciones de la captación sérica de tirotropina (TSH) y yodo-123 (123|)
muestran tirotoxicosis durante los primeros tres meses, seguida de hipotiroidismo
durante tres meses y luego eutiroidismo. T, denota tiroxina.

En la tiroiditis del parto se desarrollará el patrón clásico trifásico

de hormona tiroidea (Fig. 2). La tirotoxicosis suele comenzar entre
uno y seis meses después del parto y dura entre uno y dos meses.
A esa fase le puede seguir una fase de hipotiroidismo que
comienza de cuatro a ocho meses después del parto y dura de
cuatro a seis meses.
El ochenta por ciento de las mujeres recupera la función tiroidea
normal en un año; Sin embargo, en un estudio de seguimiento,
se desarrolló hipotiroidismo permanente en siete años en el 50
por ciento de las mujeres estudiadas38. El hipotiroidismo crónico
es más probable en mujeres multíparas o en aquellas con
antecedentes de aborto espontáneo39. En el primer episodio de
tiroiditis posparto indolora, existe un 70 por ciento de
posibilidades de recurrencia en embarazos posteriores.40

2650
 CONCEPTOS ACTUALES

mialgias generalizadas, faringitis, febrícula y fatiga. Luego, los

pacientes presentan fiebre y dolor de cuello intenso, hinchazón o
ambos. Hasta el 50 por ciento de los pacientes presentan síntomas
de tirotoxicosis. En la mayoría de los pacientes, la función tiroidea
será normal después de varias semanas de tirotoxicosis y
posteriormente se desarrollará hipotiroidismo, que durará de cuatro a
seis meses, como en la tiroiditis esporádica indolora y en la tiroiditis
posparto indolora. Aunque la función tiroidea se normaliza

espontáneamente en el 95 por ciento de los pacientes durante un

período de 6 a 12 meses, el hipotiroidismo residual persiste en el 5
por ciento de los pacientes, 1,49 La tiroiditis subaguda dolorosa
recurre sólo en alrededor del 2 por ciento de los pacientes, 50

La característica distintiva de la tiroiditis subaguda dolorosa es una

tasa de sedimentación globular marcadamente elevada.

La concentración de proteína C reactiva está igualmente elevada.

51 El recuento de leucocitos es normal o ligeramente elevado. Las
concentraciones de hormona tiroidea en sangre periférica están
elevadas, con proporciones de T, a T, de menos de 20, lo que refleja
las proporciones de hormona almacenada dentro de la tiroides, s2 y
las concentraciones séricas de tirotropina son bajas o indetectables.
Las concentraciones séricas de anticuerpos contra la peroxidasa
tiroidea suelen ser normales. Las 24 horas 123| la absorción es baja
(<5 por ciento) en la fase tóxica de la tiroiditis subaguda, lo que
distingue esta enfermedad de la enfermedad de Graves. La
ecografía Doppler de flujo en color también puede ayudar a hacer
esta distinción; en pacientes con enfermedad de Graves la glándula
tiroides es hipervascular, mientras que en pacientes con tiroiditis
subaguda dolorosa la glándula es hipoecogénica y tiene una
vascularización baja a normal.53

El tratamiento para la tiroiditis subaguda dolorosa es

proporcionar únicamente alivio sintomático. Los medicamentos no
esteroides o salicilatos son adecuados para controlar el dolor leve de
tiroides. Para el dolor tiroideo más intenso, las dosis altas de
glucocorticoides (p. ej., 40 mg de prednisona al día) proporcionan un
alivio inmediato; las dosis deben reducirse gradualmente durante un
período de cuatro a seis semanas. Los corticosteroides deben
suspenderse cuando el 123| la absorción vuelve a la normalidad. El
betabloqueo controla los síntomas de la tirotoxicosis. Rara vez se

requiere el tratamiento con levotiroxina sódica, porque la fase de

hipotiroidismo es generalmente leve y transitoria, pero está indicada
para pacientes sintomáticos.
 El diario Nueva Inglaterra de medicina

Tabla 3. Características de la disfunción tiroidea inducida por amiodarona

Característica Tirotoxicosis tipo I

Mecanismo Exceso de yodo (común en áreas

con deficiencia de yodo)

Anticuerpos tiroideos A menudo

función tiroidea presenta

24 horas 123| consumo* Bajo en regiones con suficiente yodo,

pero puede ser normal o
aumentado en áreas con
deficiencia de yodo

Hallazgos en la ecografía de hipervascularidad

Doppler color

Terapia

* 123| denota yodo-123.

2652
 CONCEPTOS ACTUALES

Examen de tiroides y mediciones de anticuerpos contra peroxidasa tiroidea, anticuerpos contra tiroglobulina (Tg), tirotropina (TSH), tiroxina (Ta), T libre (o índice de T
libre), triodotironina total (T,)

Examen de tiroides y mediciones de TSH, T, T libre (o T libre, índice), T total;

Disminución de la tirotropina sérica.

Sin cambios en T, T libre (o

T libre, índice), o T total,

Observaciones frecuentes
 El diario Nueva Inglaterra de medicina

realizada mediante biopsia abierta. El tratamiento es quirúrgico,

aunque se ha informado que la terapia con glucocorticoides,
metotrexato y tamoxifeno es exitosa en las primeras etapas de la
enfermedad.75,76

REFERENCIAS

1, Adiós AP. Braverman LE. Trastornos

inflamatorios de la tiroides. Otolaryngol Clin North
Am 1996:;4:541-56.
2. Kuhr T, Hala K, Dietrich H, Herold M, Wick G.
Susceptibilidad de órganos diana determinada
genéticamente en la patogénesis de la tiroiditis
autoinmune espontánea: expresión aberrante de
antígenos MHC de clase II y el posible papel del
virus. J Autoimmun 1994;7:13-25.

3. Imaizumi M, Pritsker A, Unger P, Davies TE.

Microquimerismo fetal intratiroideo en el
embarazo y posparto. Endocrinología 2002;143:
247-53.
4. Klintschar M, Schwaiger, Mannweiler S,
Regauer S, Kleiber M. Evidencia de
microquimerismo fetal en la tiroiditis de
Hashimoto. J Clin Endocrinol Metab 2001:86:
2494-8.
5. Tunbridge WMG, Evered DC, Hall R, et al. El
espectro de la enfermedad tiroidea en una
comunidad: la Encuesta Whickham. Clin Endocrinol (
0xf) 1977:7:481-93.
6. Rosenthal MJ, Hunt WC, Garry PJ, Goodwin JS.
Insuficiencia tiroidea en ancianos: anticuerpos
microsomales como discriminantes para la terapia.
JAMA 1987;258:209-13.
7. Hollowell GJ, Staehling NW, Flanders WD, et al.
TSH sérica, T(4) y anticuerpos antitiroideos en la
población de Estados Unidos (1988 a 1994):
Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición
(NHANES II). J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489-
99.
8. Vanderpump MP, Tunbridge WMG, French JM, et
al. La incidencia de los trastornos de la tiroides en la
comunidad: un seguimiento de veinte años de la
Encuesta Whickham. Clin Endocrinol (Oxf) 1995;43:
55-68.
9. Huber G, Staub JJ, Meier C, et al. Estudio
prospectivo del curso espontáneo del
hipotiroidismo subclínico: valor pronóstico de la
tirotropina, reserva tiroidea y anticuerpos tiroideos.
J Clin Endocrinol Metab 2002;87:
3221-6.

10. Chiovato L, Bassi P, Santini E, et al.

Anticuerpos que producen citotoxicidad tiroidea
mediada por el complemento en pacientes con
tiroiditis autoinmune atrófica o bocio. J Clin
Endocrinol Metab 1993;77:1700-5.
11. Tamaki H, Amino N, Kimura M, Hidaka Y,
Takeoka K, Miyai K. Baja prevalencia de anticuerpos
contra el receptor de tirotropina en el hipotiroidismo
primario en Japón. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:
1382-6.
12. Giordano C, Stassi G, De Maria R, et al.
Posible implicación de Fas y su ligando en la
patogénesis de la itis tiroidea de Hashimoto.
Ciencia 1997;275:960-3.
13. Tomer Y, Barbesino G, Greenberg DA, Concepción
E, Davies TE. Mapeo de los principales loci de
susceptibilidad a las enfermedades familiares de Graves
y Hashimoto: evidencia de genética

2654

39. Browne-Martin K, Emerson CH. Disfunción
tiroidea posparto. Clin Obstet Gynecol 1997;40:
90-101.
40. Lazarus JH, Ammari E, Oretti R, Parkes AB,
Richards CJ, Harris B. Aspectos clínicos de la
tiroiditis posparto recurrente. BrJ Gen Pract 1997;47:
305-8.
41. Roti E, Emerson CH. Tiroiditis posparto. J
Clin Endocrinol Metab 1992;74:3-
5.
42. Emerson CH, Farwell AP. Tiroiditis
esporádica silenciosa, tiroiditis posparto y
tiroiditis subaguda. En: Braverman LE, Utiger
RD, eds. La tiroides de Werner & Ingbar: un
texto fundamental y clínico. 8ª ed.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:578-
89.
43. Ross DS. Síndromes de tirotoxicosis con baja
captación de yodo radiactivo. Endocrinol Metab
Clin North Am 1998;27:169-85.
44. Nikolai TE, Coombs GJ, McKenzie AK.
Tiroiditis linfocítica con hipertiroidismo que se
resuelve espontáneamente y tiroiditis subaguda:
seguimiento a largo plazo. Arch Intern Med 1981;
141:1455-8.
45. WoolfPD. Tiroiditis transitoria indolora con
hipertiroidismo: ¿una variante de tiroiditis
linfocítica? Endocr Rev 1980;1:411-20.
46. ​Greene JN. Tiroiditis subaguda. Am J Med
1971;51:97-108.
47. Martino E, Buratti L, Bartalena L, et al.
Alta prevalencia de tiroiditis subaguda durante la
temporada de verano en Italia. J Endocrinol Invest
1987:10:321-3.
48. Volpe R, Row Vy, Ezrin C. Anticuerpos virales
y tiroideos circulantes en tiroiditis subaguda. J Clin
Endocrinol Metab 1967;27:
1275-84.
49. Kitchener MI, Chapman IM. Tiroiditis
subaguda: revisión de 105 casos. Clin Nucl Med
1989;14:439-42.
50. Iitaka M, Momotani N, Ishii J, Ito K. Incidencia de
recurrencias de tiroiditis subaguda después de una
latencia prolongada: encuesta de 24 años.
J Clin Endocrinol Metab 1996:81:466-9.
51. Pearce EN, Martino E, Bogazzi E, et al.
La prevalencia de niveles elevados de proteína C
reactiva en suero en la enfermedad tiroidea
inflamatoria y no inflamatoria. Tiroides (en prensa).
52. Amino N, Yabu Y, MikiT, et al. Relación sérica
de triyodotironina a tiroxina y concentraciones de
globulina fijadora de tiroxina y calcitonina en la
enfermedad de Graves y la tirotoxicosis inducida
por destrucción. J Clin Endocrinol Metab 1981;53:
113-6.
N ENGLJ MED 348;26 www.NEJ M.ORG 26 DE JUNIO DE 2003
CONCEPTOS ACTUALES
53. Hiromatsu Y, Ishibashi M, Miyake I, et al.
Ultrasonografía Doppler color en pacientes con
tiroiditis subaguda. Tiroides 1999;9:1189-93.
54. Adiós AP. Tiroiditis infecciosa. En:
Braverman LE, Utiger RD, eds. La tiroides de
Werner & Ingbar: un texto fundamental y clínico.
8ª ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000:1044-50.
55. Golshan MM, McHenry CR, de Vente J,
Kalajyian RC, Hsu RM, Tomashefski JE.
Tiroiditis supurativa aguda y necrosis de la
glándula tiroides: una rara manifestación endocrina
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Cirugía 1997;121:593-6.
56. Danahey DG, Kelly DR, Forrest LA.
Tiroiditis por Pneumocystis carinii relacionada con el VIH:
Caso único y revisión de la literatura. Otolaryngol
Head Neck Surg 1996;114:158-61.
57. Martino Bartalena L, Bogazzi F, Braverman
LE. Los efectos de la amiodarona sobre la
tiroides. Endocr Rev 2001;22:240-54.
58. Harjai KJ, Licata AA. Efectos de la amiodarona
sobre la función tiroidea. Ann Intern Med 1997;126:
63-73.
59. Eaton SE, Euinton HA, Newman CM, Weetman
AP, Bennet WM. Experiencia clínica de tirotoxicosis
inducida por amiodarona durante un período de 3
años: papel de la ecografía Doppler de flujo de color.
Clin Endocrinol (Oxf) 2002;56:33-8.
60. Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, Aghini-
Lombardi E, Braverman LE, Martino E.
Interleucina-6 sérica en tirotoxicosis inducida por
amiodarona. J Clin Endocrinol Metab 1994;78:423-
7.
61. Dickstein G, Shechner C, Adawi F, Kaplan J,
Baron E, Ish-Shalom S. Tratamiento con litio en
tirotoxicosis inducida por amiodarona. Am J Med
1997;102:454-8.
62. Chopra IJ, Baber K. Uso de agentes
colecistográficos orales en el tratamiento del
hipertiroidismo inducido por amiodarona. J Clin
Endocrinol Metab 2001;86:4707-10.
63. Bogazzi F, Bartalena L, Cosci C, et al.
Tratamiento de la tirotoxicosis inducida por
amiodarona tipo I mediante ácido iopanoico o
glucocorticoides: un estudio prospectivo
aleatorizado. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:
1999-2002.
64. Bogazzi F, Aghini-Lombardi A, Cosci C, et al. El
ácido lopanoico controla rápidamente la tirotoxicosis
inducida por amiodarona tipo I antes de la tiroidectomía.
J Endocrinol Invest 2002;25:
176-80.
65. Bocchetta A, Mossa P, Velluzzi E, Mari-
otti S, Zompo MD, Loviselli A. Seguimiento de diez
años de la función tiroidea en pacientes con litio. J
Clin Psychopharmacol 2001;21:594-8.
66. Lázaro JH. Los efectos de la terapia con litio sobre
la tiroides y la hormona liberadora de tirotropina.
Tiroides 1998:8:909-13.
67. Barclay ML, Brownlie BE, Turner JG, Wells
JE. Tirotoxicosis asociada al litio:
un reporte de 14 casos, con análisis estadístico de
incidencia. Clin Endocrinol (Oxf) 1994;
40:759-64.
68. Miller KK, Daniels GH. Asociación entre el
uso de litio y la tirotoxicosis causada por tiroiditis
silenciosa. Clin Endocrinol (Oxf) 2001;55:501-8.
69. Mizukami Y, Michigishi T, Nonomura A,
Nakamura S, Noguchi M, Takazakura E.
Características histológicas de la glándula tiroides en
un paciente con tirotoxicosis inducida por litio. J Clin
Pathol 1995:48:582-4.
70. Marazuela M, García-Buey L, González-Fernández
B, et al. Trastornos autoinmunes de la tiroides en
pacientes con hepatitis C crónica antes y durante el
tratamiento con interferón-a. Clin Endocrinol (Oxf)
1996:44:635-42.
71, Atkins MB, Mier JW, Parkinson DR, Gould JA,
Berkman EM, Kaplan MM. Hipotiroidismo después
del tratamiento con interleucina-2 y células asesinas
activadas por linfocinas.
N EnglJ Med 1988;318:1557-63.
72. Ronnblom LE, Alm GV, Oberg KE. Autoinmunidad
después de la terapia con interferón alfa para tumores
carcinoides malignos. Ann Intern Med 1991;115:178-83.
73. Wong V, Fu AX, George J, Cheung NW.
Tirotoxicosis inducida por la terapia con interferón
alfa en la hepatitis viral crónica. Clin Endocrinol (Oxf)
2002;56:793-8.
74. DeLange WE, Freling NJ, Molenaar WM,
Doorenbos H. Tiroiditis fibrosa invasiva (estruma de
Riedel): ¿una manifestación de fibroesclerosis
multifocal? Reporte de un caso con revisión de la
literatura. QJ Med 1989;72:709-17.
75. Few J, Thompson NW, Angelos P, Simeone D,
Giordano T, tiroiditis de Reeve T. Riedel: tratamiento
con tamoxifeno. Cirugía 1996;
120:993-8.
76. Vaidya B, Harris PE, Barrett P, Kendall-Taylor P.
Terapia con corticosteroides en la tiroiditis de Riedel.
Postgrado Med J 1997;73:817-9.
Copyright 2003 Sociedad Médica de Massachusetts.