Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Patologia Robbins Lesion y Muerte Celular
Patologia Robbins Lesion y Muerte Celular
6.- Necrosis.
El ms comn por estmulos exgenos. Hinchazn o fragmentacin celular. Desnaturalizacin y
coagulacin de protenas. Fragmentacin de organelas.
7.- Apoptosis.
Suicidio. Condensacin y fragmentacin de la cromatina.
Integridad de membranas.
Respiracin aerobia.
Sntesis de protenas.
Integridad del aparato gentico de la clula.
11.- Aspectos bioqumicos comunes en la lesin celular.
Agotamiento de ATP.
Oxgeno y radicales libres derivados del oxgeno.
Calcio intracelular y prdida de la homeostasis del calcio.
Defectos en la permeabilidad de la membrana.
Lesin mitocondrial irreversible.
60.- Seales que pueden generar los agonistas de la muerte que afectan las mitocondrias.
Transicin de permeabilidad mitocondrial.
Aumento de permeabilidad de membrana mitocondrial externa y liberacin de citocromo c al
citosol.
71.- Esteatosis.
Acumulacin de triglicridos que lleva a un aumento absoluto de lpidos intracelulares. Es ms
frecuente en hgado.
82.- Qu es la antracosis?
Depsitos de carbono o polvo de carbn en macrfagos pulmonares y ganglos linfticos.
7.- Qu es la estasis?
Al aumento de viscosidad sangunea causado por la disminucin de lquido intravascular que causa
concentracin de hemates en vasos de pequeo calibre.
10.- Mecanismos propuestos por los que el endotelio puede ser atravesado en endotelio en la
inflamacin.
Formacin de aberturas entre las clulas endoteliales en las vnulas. Mecanismo ms comn,
activado por histamina, y muchos otros mediadores qumicos.
Reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial).
Aumento de transitosis a travs de organelas vesiculovacuolares.
Lesin endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de clulas endoteliales. Se denonina
respuesta inmediata sostenida, participan vnulas, capilares y arteriolas.
Filtracin prolongada retardada.
Lesin endotelial mediada por leucocitos.
Filtracin a travs de vasos neoformados.
17.- Con quienes interactan las molculas de adhesin de la familia de las inmunoglobulinas?
Con integrinas de leucocitos.
18.- Integrinas.
Para ICAM-1 son beta integrinas: LFA-1 y MAC-1.
Para VCAM-1 integrinas alfa4 beta7.
23. Qu es PECAM-1?
Una molcula de adhesin homfila miembro de la sperfamilia de genes de inmunoglobulnas,
implicada en la migracin intracelular.
33.- Qu es el cebado?
Aumento de la velocidad e intensidad de la activacin leucocitaria por la exposicin de linfocitos
a un mediador que por s mismo produce una activacin muy escasa. Por ejemplo TNF incrementa
la activacin de leucocitos por otros agentes quimiotcticos.
9.- Ejemplos de clulas madre adultas con un potencial de diferenciacin relativamente amplio.
Clulas madre hematopoyticas: capaces de regenrar todos los elementos celulares de la sangre.
Clulas estrales multipotenciales de mdula sea, capaces de diferenciarse en hueso, cartlago,
grasa o msculo.
Clulas de linaje mesodrmico CMH son capaces de diferenciarse en neuronas (ectodermo),
hepatocitos (endodermo) y otros linajes de clulas adultas.
Clulas progenitoras adultas multipotentes CPAM.
13.- Inhibidor del crecimiento de la mayora de las clulas epiteliales , efecto antiinflamatorio,
promueve fibrosis.
TGF-
14.- Receptores con actividad cinasa intrnseca.
Receptores de factores de crecimiento.
26.- Fibrosis.
Cualquier depsito anormal de tejido conjuntivo.
30.- Qu es la angiognesis?
La formacin vascular en tejidos adultos. Se produce por ramificacin de vasos preexistentes y
reclutamiento de clulas precursoras endoteliales CPE a partir de mdula sea.
1.- Edema.
Aumento de lquido en espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo.
16.- Hematoma.
Masa de sangre acumulada en un tejido por una hemorragia limitada a ese tejido.
17.- Petequias.
Hemorragias de 1-2 mm en piel, mucosas o serosas. Por aumento de presin vascular,
trombocitopenia, funcin plaquetaria defectouosa o dficit en los factores de coagulacin.
18.- Prpura.
Hemorragias mayores a 3 mm. Por mismas razones que petequias, traumatismos, vasculitis o
fragilidad vascular exagerada como en amiloidosis.
19.- Equimosis.
Hematomas subcutneos de 1 a 2 cm.
42.- La agregacin plaquetaria, favorecida por ADP, crea el tapn hemosttico primario. La
activacin de la cascada de la coagulacin genera trombina y fibrina para formar el tapn
hemosttico secundario.
Tipos de infartos.
Rojos o hemorrgicos.
Oclusiones venosas.
Tejidos laxos que favorecen acumulacin de sangre en zona infartada.
Tejidos con doble circulacin.
Tejidos que hayan sufrido previamente una congestin por retrono venoso lento.
Al restablecerse riego sanguneo en un sitio sometido anteriormente a oclusin arterial y
necrosis.
Plidos o blancos.
Oclusiones arteriales de rganos slidos.