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Interpretacin de gases
arteriales y venosos

ELAS VIEDA SILVA

Introduccin enfoque sistmico como un mtodo ra-

cional y lgico, relacionado adems con
En el manejo del paciente crtico y en
el progreso de la qumica moderna. Para
general de todos los pacientes hospitali-
ello es aconsejable revisar los principios
zados, son corrientes los desrdenes en
bsicos de la composicin y estructura
la gasimetra arterial y venosa y estn por
inica del cuerpo y lquidos y electrolitos
lo comn asociados a un incremento en
en la prctica clnica.
las tasas de morbimortalidad. Por tanto,
Segn datos emanados del Comit
quien trabaje en salud debe conocer todas
Nacional para Estndares de Laboratorio
las bondades de un sistemtico anlisis de
Clnico,1 los pacientes crticos presentan
la gasimetra arterial y venosa, pues es de
cerca de 78% de alteraciones cido-bsicas
diaria aplicacin y fundamental en la toma
y del 65% al 89% de ellos se asocian con la
de decisiones.
mortalidad global. Por tanto, el anlisis de
La interpretacin de los datos que MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
los gases sanguneos es ms relevante en el
brinda la determinacin de los gases san-
cuidado del paciente crtico que cualquier
guneos no es fcil, y sus resultados siempre
otro laboratorio.2
deben ser examinados a la luz del cuadro
Siempre que solicitemos una muestra
clnico, mediante un enfoque escalonado
de gases arteriales recordemos la sabia regla
de cada uno de sus valores. Adems, en el
que nos ense Kenneth: Primero vaya y
paciente crtico la interpretacin de la per-
vea al paciente; luego trtelo a l y no a la
fusin tisular mediante los gases venosos
gasimetra.3
merece especial cuidado, ya que ello debe
ser analizado en el contexto hemodinmico La toma de gases arteriales
y metablico del paciente. El mantenimiento de la homeostasis
Durante los ltimos diez aos, nu- cido base es una funcin vital del orga-
merosas publicaciones han evaluado el nismo viviente.

103
 La obtencin de una muestra de sangre
arterial es una medida til en la evaluacin
de la funcin respiratoria y del equilibrio
cido-bsico. Es un elemento valioso para
seguir la evolucin del paciente y tomar
importantes decisiones, como puede ser
determinar la intubacin endotraqueal,
la asistencia ventilatoria y el manejo ade-
cuado de los problemas cido-bsicos. La
mayora de las mquinas de gases arteria-
les permiten medir directamente la presin
parcial del oxgeno (PaO2), el dixido de
carbono (PaCO2) y el pH, y calcular el
bicarbonato actual (HCO3) y la saturacin
de la oxihemoglobina (SaO2).
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
Prueba de Allen. Tomado de Cecilia Landman Navarro.
Manual de tcnica de toma de muestras para exmenes de
laboratorio. Universidad de Vaparaiso 2005 pagina 21
104
a. Indicaciones
Evaluar la oxigenacin (PaO 2 y
saturacin de O2), la ventilacin
alveolar (PaCO2), el equilibrio ci-
do base (PaCO2 y pH) y la funcin
hemodinmica.
Determinar la respuesta del pacien-
te a las intervenciones teraputicas
(oxigenoterapia, ventilacin mec-
nica) y evaluar los diagnsticos.
Realizar el seguimiento de la gra-
vedad y evolucin de la enferme-
dad pulmonar.
b. Contraindicaciones
Prueba de Allen modificada negati-
va, que demuestra una inadecuada
irrigacin a la mano, por lo cual se
toma la opcin de otra arteria para
la muestra.
Paciente con fstula arteriovenosa.
Infeccin o enfermedad vascular
en el sitio donde se va a realizar
la puncin.
 Trastornos de la coagulacin o te-
rapia anticoagulante a dosis media
o alta (relativa).4
Precauciones de la puncin arterial
Arterioespasmo.
Reaccin vasovagal manifestada
por cianosis perifrica, palidez,
hipotensin, nusea, sncope, bra-
dicardia, sudoracin.
Formacin de hematoma.
Trombosis arterial y embolismo.
Trauma del vaso o nervio.
Infeccin.
Hemorragia.
Oclusin arterial.
c. Principios bsicos de enfermera
para la toma de gases sanguneos
Si el paciente est recibiendo oxgeno
hay que cerciorarse de que este tratamien-
to lo recibe por lo menos durante quince
minutos antes de extraer la muestra. Si el
paciente se encuentra soportado en ventila-
cin mecnica no deben tomarse los gases
arteriales hasta tanto transcurran de quince
a veinte minutos despus del periodo de
terapia respiratoria o de succin traqueal.
Si no se est administrando oxgeno debe
indicarse que respira aire ambiente. Si se
le ha administrado micro nebulizaciones o
se le ha hecho terapia respiratoria se debe
esperar por lo menos veinte minutos antes
de la toma de la muestra.
Cuando el paciente recibe tratamiento
anticoagulante se debe valorar muy bien el
sitio de puncin y hacer hemostasia por un
tiempo mayor, ya que puede ocasionarse
una mayor hemorragia o hematoma.
d. Preparacin del paciente
No necesita ayuno.
Como en todo procedimiento, es
necesario identificar al paciente.
Confirmar la orden mdica y la
informacin clnica (diagnstico,
tipo de tratamiento, sntomas).
Resaltar y consignar en la boleta de
los gases si tienen algn suplemen-
to de oxgeno.
Valorar las condiciones (homeosta-
sis) del paciente, las cuales pueden
influir en los resultados (tempera-
tura, frecuencia respiratoria).
Explicar el procedimiento al pa-
ciente y responder sus dudas.
El paciente debe encontrarse senta-
do para la puncin radial.
Realizar la prueba de Allen modifi-
cada si la puncin es radial.
e. Tcnica del examen
El paciente debe realizar la prue-
ba preferiblemente en posicin
sedente.
La muestra de sangre para la me-
dicin de la gasometra arterial
se toma anaerbicamente en una
arteria perifrica, preferiblemente
radial, femoral o pedia, y en casos
excepcionales braquial, por pun-
cin directa con aguja, o por medio
de un catter arterial.
El paciente realiza una hiperexten-
sin de mueca aproximadamente
de 45 grados utilizando algn
soporte o apoyo en la mueca,
por ejemplo, una toalla o una al-
mohada.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
Localizar el sitio exacto de la pun-
cin mediante la palpacin de la
arteria radial con los dedos de la
mano.
Se contina palpando la arteria con
una mano y se utiliza la otra para
introducir la aguja y avanzar lenta-
mente segn la necesidad del bisel,
penetrando la piel a un ngulo de
45 grados aproximadamente .
La penetracin de la arteria puede
ser sensible al tacto.
105
 Retirar la aguja rpidamente des-
pus de que se haya obtenido la
muestra de sangre.
Calibre de la aguja y tipo de aguja
Se pueden obtener muestras con jerin-
gas de plstico o de vidrio. La muestra debe
ser conservada en condicin de anaerobio-
sis, es decir, sin burbujas de aire, ya que
ellas al mezclarse con la sangre hacen que
el gas se equilibre entre el aire y la sangre.
Estas burbujas de aire disminuyen la PCO2
de la muestra y hacen que la PO2 se eleve y
llegue casi a los 150 mm Hg.
Se sugiere una aguja N 20 o 22, pero
se puede utilizar cualquier aguja sin que
altere la exactitud de la muestra. El ngulo
entre la arteria y la aguja debe ser lo menor
posible para que el orificio en la pared de la
arteria sea oblicuo; de este modo las fibras
circulares del msculo liso lo cierran al
retirar la aguja.
La jeringa debe estar impregnada
de heparina, que es el anticoagulante de
eleccin, tener en cuenta que el exceso de
heparina altera la determinacin del pH,
PCO2, PO2, al igual que la hemoglobina.5
f. Valores normales
La PaO2 y la PA-aO2 se modifican gra-
dualmente con la edad y dependen, ade-
ms, de la presin inspirada de O2, que
vara con la altitud y la PaCO2 vara con la
altitud y es menor cuanto mayor es la alti-
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
tud. A nivel del mar los valores normales se
encuentran en un rango entre 35-45 mmHg.
Interpretacin de los diferentes
componentes de los gases arteriales
pH: Es la expresin logartmica de la
concentracin de hidrogeniones y consti-
tuye la unidad de medida ms fiable de
la dinmica in vivo de la actividad del ion
hidrgeno en el organismo. El mecanismo
general por el cual la enfermedad y nues-
tra accin teraputica influyen en el pH
es la alteracin y la regulacin del cido
106
carbnico bsicamente por el componente
respiratorio y de los cidos no carbnicos
mediante el componente metablico del
equilibrio cido-base. Por tanto, conforme
disminuye la concentracin de estos cidos
aumenta el pH y viceversa. El pH mide la
alcalinidad (>7.45) o la acidez (<7,35). El pH
aumenta en alcalosis metablica o respira-
toria y disminuye en acidosis metablica
y respiratoria.
PaCO2: Mide la presin parcial de di-
xido de carbono (CO2). En sangre arterial
corresponde al componente respiratorio
del equilibrio cido-bsico. Ya que ese
parmetro es controlado por el pulmn,
la PaCO2 es la medida de la eficacia de la
ventilacin, un indicador de la efectividad
de la eliminacin de dixido de carbono y
tambin es un indicador de la cantidad de
cido carbnico presente en el plasma. El
CO2 vara inversamente al pH. Dado que
el pulmn compensa los trastornos me-
tablicos primarios, los niveles de PaCO2
tambin son afectados por las alteraciones
metablicas. En el caso de la acidosis meta-
blica, los pulmones intentarn compensar
eliminando CO2 para elevar el pH. En el
caso de la alcalosis metablica, los pulmo-
nes intentarn compensarla reteniendo CO2
para disminuir el pH.
Son determinantes de la PaCO2:
La ventilacin alveolar (VA), la
cual depende de la eficacia de la
movilidad de la caja torcica y de
la integridad pulmonar.
La relacin del espacio muerto y el
volumen corriente (Vd/Vt).
La produccin metablica de di-
xido de carbono en los rganos y
tejidos.
HCO3: El ion bicarbonato (HCO3-) es el
determinante del componente metablico
(renal) del equilibrio cido-bsico. Este ion
puede medirse directamente por la cifra de
bicarbonato o indirectamente por el conte-
nido de CO2. La relacin entre bicarbonato y
pH es directamente proporcional. El bicarbo-
nato est elevado en la alcalosis metablica y
disminuido en la acidosis metablica.
PO2: Proporciona una medida indirecta
del contenido de oxgeno en la sangre ar-
terial. Es la medida de la tensin (presin)
del oxgeno disuelto en el plasma. El nivel
del PO2 est disminuido en:
La presin baromtrica (atmsfera)
la cual determina la presin parcial
de oxgeno en el aire del ambiente.
La concentracin de oxgeno en el
aire inspirado o gas inspirado.
Pacientes que no pueden oxigenar
a causa de dificultad en la difusin
del O2 (por ej. neumona fibrosis
intersticial).
Pacientes con cardiopatas con
shunt veno arterial (por ej. cardio-
patas cianosantes).
La relacin entre ventilacin alveo-
lar y perfusin capilar, como en el
caso de pacientes con alvolos pul-
monares subventilados o hipoper-
fundidos (sndrome de Pickwick,
tromboembolismo pulmonar).
La PaO2 es la expresin de la eficiencia
de la ventilacin/perfusin alveolar y de
la difusin alveolo capilar para lograr la
normal transferencia del oxgeno desde el
interior del alvolo hasta la sangre
SO 2: Indica el porcentaje de la he-
moglobina saturada con el O2. Conforme
disminuye el nivel de PO2 lo hace tambin el
porcentaje de saturacin de la hemoglobina.
Esta disminucin es lineal hasta un cierto
valor. Sin embargo, si el nivel de PO2 cae
por debajo de los 60 mm Hg, las pequeas
disminuciones de la PO2 producen grandes
descensos en el porcentaje de hemoglobina
saturada con O2: A niveles de SaO2 del 70%
o inferiores, los tejidos no pueden extraer
suficiente O2 para realizar sus funciones
vitales.

Tabla 1. Valores normales de los gases en nios y adultos a nivel del mar
Parmetro Caracterstica Variable
Adultos nios 7,35-7,45
pH Recin nacidos 7,32- 7,49
2 meses- 2 aos 7,34-7,46
Adultos- nios 35-45 mmHg
PaCO2
Nios < 2 aos 26-41 mmHg
Adultos- nios 21-28 meq/L
HCO3 -
Recin nacidos/lactantes 16-24 meq/l
Adultos- nios 80-100 mmHg
PaO2
Recin nacidos 60-70 mmHg
Adultos nios 95-100 % MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
SaO2 Ancianos 95 %
Recin nacidos 40-90 %
Ph < 7.25 - > 7,45
pO2 < 40
Posibles valores crticos
HCO3- <18- >40
SaO2 < 75 %

Tabla 2. Valores normales de los gases arteriales en Bogot

Parmetro Menores de 30 aos Mayores de 60 aos

Ph 7,38 0.03 7.44 0.01
PaCO2 29,5 2.1 29,2 2.2
PaO2 66,7 2,32 56,7 3.9
SaO2 % 92,9 1,59 90
P( A-a)O2 6,9 3.0 < 18

107
 Secuencia de la interpretacin
de los gases arteriovenosos
La interpretacin del examen de gases
en sangre arterial en clnica generalmente
incluye los siguientes puntos:
a. Determinacin de la oxigenacin
mediante el conocimiento de la FiO2,
la PaO2 y su relacin (anlisis de la
oxigenacin).
b. Valoracin de la ventilacin alveolar
a travs de la PaCO2 (anlisis de la
ventilacin).
c. Anlisis cido-bsico.
d. Anlisis de la perfusin perifrica.
e. Anlisis del componente cardiovascular.
Anlisis de la oxigenacin
El pronstico del paciente crtico de-
pende hoy en da de una adecuada oxige-
nacin ms que de cualquier otro factor.
La anormal oxigenacin es el centro fisio-
Tabla 3. ndices para evaluar la oxigenacin
Presin parcial de oxgeno (PaO2)
Diferencia alveoloarterial de oxgeno [D(A-a)O2)]
Relacin entre la presin parcial de oxgeno y la presin alveolar de oxgeno [I (a/A)O2]
ndice de oxigenacin (PaO2/FiO2)
ndices basados en los contenidos
Saturacin arterial de oxgeno (SaO2)
Presin parcial de oxgeno (PaO2)
En un adulto sano a nivel del mar (760
mmHg de presin baromtrica), que respi-
ra aire ambiente, la PaO2 es usualmente de
97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
de oxgeno de 4 mmHg (presin alveolar
de oxgeno ideal de 101 mmHg).6 Para el
diagnstico de hipoxemia debe mirarse la
Pa02. Existe una tabla de valores aplicable
al nivel del mar:
PaO 2 por debajo de 80 mmHg:
hipoxemia leve.
PaO 2 por debajo de 60 mmHg:
hipoxemia moderada.
PaO 2 por debajo de 40 mmHg:
hipoxemia aguda.
Por cada ao de edad por encima de
60 aos se resta 1 mmHg a los lmites de
108
patolgico de la falla respiratoria aguda, y
todos los intentos de manejo se centran en
su correccin.
Hasta los aos cincuenta del siglo XX
la evaluacin de la oxigenacin fue hecha
clnicamente observando las condiciones
generales del paciente y el color de la piel.
El diagnstico de hipoxemia se asociaba
comnmente con el hallazgo de cianosis,
pero hoy sabemos que la cianocis refleja
desaturacin arterial grave en presencia
de una Hb normal. A partir de los sesenta
la tensin arterial de oxgeno (PaO2) fue
el estndar para evaluar la oxigenacin,
pues se pudo medir en sangre gracias al
desarrollo en 1950 del electrodo de Clark.
La meta de evaluar la PaO 2, es es-
tablecer si el pulmn est cumpliendo
adecuadamente su funcin de oxigenar
los tejidos y si no es as, determinar qu
medidas se deben tomar para enmendar
la disfuncin.
hipoxemia leve y moderada. En Bogot,
a 2.660 m sobre el nivel del mar, la PaO2
normal es de aproximadamente 65 mm
de Hg, de tal manera que el margen entre
la normalidad y la hipoxemia aguda es
de solo 20 mmHg. Una PaO2 menor de 40
mmHg a cualquier altitud, se califica como
hipoxemia aguda.7
Una adecuada PaO 2 puede ser un
indicador de buena oxigenacin pulmo-
nar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como
indicador de eficiencia de la oxigenacin
pulmonar en presencia de una FiO2 alta
o terapias como el PEEP es muy difcil;
por lo tanto, se requieren otros ndices
que nos indiquen mala funcin de oxige-
nacin del pulmn a pesar de no existir
hipoxemia.
 Causas de hipoxemia
Tabla 4. Causas de hipoxemia
Mecanismo
Baja FiO2
Hipoventilacin alveolar
Alteracin de la difusin
Alteracin en la V/Q
Shunt de derecha izquierda
Relacin PaO2/ FIO2 o P/F
Es una las determinaciones ms usadas
en la prctica clnica. Esta relacin entre la
PaO2 y la FiO2 debe establecerse cuando se
quiere saber qu rendimiento de la oxige-
nacin hay en forma individual.
Una de las determinantes de la relacin
P/F (a veces confundida con el ndice de
Kirby, el cual es exactamente a la inversa,
FiO2/PaO2), la PAO2 cambia con las dife-
rencias de presin baromtrica, por lo que
en realidad la relacin P/F en la ciudad de
Bogot (suponiendo la misma altitud de la
ciudad de Mxico) como criterio de SDRA/
LPA debe ser:8
LPA = 300 27.4% = 217
SDRA = 200 27.4% = 152
El estudio Alveoli sugiri el ajuste de
la relacin PaO2/FiO2 en ciudades que
se encuentren por arriba de 1,000 msnm
mediante la siguiente frmula que fue
9,10
publicada por West JB:
P/F ajustada = P/F x (PB/760)
Existe una frmula muy similar a sta,
en la que se toma en cuenta la PAO2 para
realizar el ajuste de la relacin P/F [(P/F
ajustada = PaO2 x (PF/100)], y que pode-
mos utilizar segn la altitud en la que nos
encontremos.
Esta diferencia en el ajuste de la relacin
P/F hace que cambien los criterios que co-
Ejemplo clnico
Altitud
Paciente que no recibe la FiO2 formulada
Sobredosis de narcticos
Aglomeraciones en recintos cerrados
Fibrosis intersticial
Enfermedad pulmonar difusa
Exacerbacin aguda EPOC
Asma
Embolismo pulmonar
Procesos generalizados: SDRA
Edema pulmonar cardiognico
nocemos para LPA/SDRA, en la ciudad de
Bogot (y en ciudades que no se encuentren
a nivel del mar), por lo que el criterio de
LPA/SIRPA debe ser 27.4% menor que a
nivel del mar.
En el momento de medir la oxigena-
cin, a las personas que se encuentran a
mayor altitud se les debe aumentar la di-
ferencia que existe entre P/F ajustada y la
P/F no ajustada, ya que ellas se encuentran
aclimatadas y la PaO2 es menor comparada
con alguien que vive a nivel del mar.
Ejemplo: Una persona que vive en la
ciudad de Bogot con: PaO2 = 90 mmHg
y FiO2 = 50%, tendra una P/F y una P/F
ajustada de:
P/F = PaO2 /FiO2 x 100
90/50 x 100 = 180
P/F ajustada = PF x (580/760 mmHg) = 180 MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
x 0.76 = 137.3
Las personas que se encuentran a al-
titudes por arriba del nivel del mar estn
aclimatadas y la PaO2 es menor comparada
con las personas a nivel del mar (aclima-
tacin ventilatoria), por lo que en lugar
de restar habra que aumentar 27.4% de la
P/F encontrada, que es la diferencia que
existe entre la PaO2 a nivel de Bogot y la
del nivel del mar. Por tanto, la frmula del
ajuste de la relacin P/F nos sirve como
parmetro para definir los rangos de crite-
109
 rios de LPA/SDRA, mas no para tomar en
cuenta la relacin P/F del paciente, ya que
sta en realidad aumentara de 180 a 224
al aumentar 27.4% de la P/F no ajustada,
con lo que no tendra criterios de SDRA
sino de LPA. Es difcil cambiar los criterios
internacionales que establecen los valores
de SIRPA y LPA. En Bogot dichos valores
corresponderan a 217 y 152, equivalentes
a 300 y 200, utilizados normalmente. Por
tanto, en lugar de disminuir las cifras de
las definiciones internacionales (27.4%), lo
que debe hacerse es aumentar este 27.4%
al valor de P/F de los pacientes de Bogot
para que la definicin se aplique de forma
normal.
ndice arterioalveolar de oxgeno
Este indicador cumple la misma fun-
cin que la PaO 2 /FiO 2 , pues tambin
mide la eficencia de la oxigenacin. Por no
depender directamente de FiO2 se utiliza
para comparar grupos de pacientes con
iguales patologas.
Su valor normal es mayor de 0,8
I a/A = PaO2/PAO2
Anlisis de la ventilacin
Determinada por la ventilacin alveo-
lar, normal de 30 a 35 mm Hg en Bogot, y
de 40 a 45 mm Hg a nivel del mar.3
Como la tensin de CO2 arterial y al-
veolar es esencialmente idntica, la PaCO2
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
es usada para determinar la presencia y
magnitud de la hipoventilacin alveolar.
La PaCO2 refleja directamente la eficiencia
ventilatoria. Cualquier valor por debajo
de lo normal se puede clasificar como
hiperventilacin alveolar. Cualquier valor
superior a lo normal se debe clasificar como
hipoventilacin alveolar debido a una in-
suficiencia ventilatoria.7
Hipoventilacin alveolar
La ventilacin alveolar se puede cal-
cular as:
110
VA= VCO2 X 0,863/PaCO2.
Tambin as: VA= (Vt X FR) VD
Lo ms importante es que la ventila-
cin alveolar se correlaciona inversamente
con la PaCO2. Y como se ve en la primera
frmula, la ventilacin alveolar es directa-
mente proporcional a la produccin de CO2
e inversamente proporcional a la PaCO2.
Anlisis cido-bsico
Segn el Comit Nacional para Estn-
dares de Laboratorio Clnico, el 78% de los
pacientes crticos presentan alteraciones
cido-base11 y dichas alteraciones se asocian
con una mortalidad global que oscila entre
65% y 89%.12,13 Por todo esto, reiteramos, el
anlisis de los gases sanguneos es ms im-
portante en el cuidado del paciente crtico
que cualquier otro laboratorio.
El equilibrio cido-base demanda al
organismo la habilidad para acoplar la
funcin cardio/respiratoria a las necesi-
dades energticas, oxidativas y aerbicas
de sus clulas.3
Las alteraciones en el equilibrio cido-
base son de presentacin comn tanto
en pacientes mdicos como en pacientes
quirrgicos y pueden presentarse como
una alteracin nica (trastornos simples)
o como dos o ms alteraciones (trastornos
mixtos). El diagnstico exacto y su manejo
son decisivos en el desenlace y en el prons-
tico de la enfermedad primaria subyacente.
Hay varios mtodos para el anlisis
de los gases sanguneos (gases arteriales),
entre ellos el enfoque de Henderson-Hesse-
lbalch, el modelo de Sigaard Andersen y el
modelo de Steward. En la presente revisin
nos ocuparemos del primer mtodo.
Mtodo de Henderson-
Hesselbalch
El pH sanguneo est determinado
esencialmente por la relacin bicarbonato/
cido carbnico. Como las alteraciones en
la PaCO2 (secundarias a cambios ventilato-
rios) afectan la concentracin de cido car-
bnico y los distintos cambios del H2CO3
representan el componente metablico del
equilibrio cido-bsico.6
La carga de hidrogeniones es produ-
cida por procesos de oxidacin y com-
bustin en el organismo. El bicarbonato
corporal reacciona con esta carga de hi-
drogeniones produciendo cido carbni-
co y luego CO2 que es removido por los
pulmones (componente respiratorio de
los metabolitos cidos volatiles). A su vez,
el rin regenera bicarbonato cuando la
glutamina es metabolizada para producir
HCO3 y NH4+. As el nuevo bicarbonato
regresa al cuerpo y el NH4+ es eliminado
por la orina (componente metablico de
los cidos no voltiles).
El control de la concentracin de hi-
drogeniones en el organismo es de vital
importancia, debido a que los hidroge-
niones se unen vidamente a las protenas
y aumentan su carga neta positiva, con
lo cual se alteran su forma y su funcin
(ejemplo: actividades enzimticas). Ade-
ms, se sabe que en casos de acidosis
grave la unin de los hidrogeniones a las
protenas es la va mayor para amortiguar
los hidrogeniones, con las consecuencias
descritas. Debido a ello, en el organismo
es muy importante el control de la con-
centracin de hidrogeniones tanto en el
lquido extracelular como en el intracelu-
lar, porque se ha visto que el acmulo de
hidrogeniones en el L.I.C. altera la forma
y la funcin de las protenas (segundos
mensajeros) y con ello el funcionamiento
de diferentes vas.
La acidosis acidifica las fibras de mio-
sina del msculo cardaco, con deterioro
grave de su inotropismo (que es negativo)
y disminucin de la contractibilidad de
hasta 40%-50%, debido a la menor sen-
sibilidad de la troponina C por el calcio;
esto impide la unin de actina-miosina
e inhibe el intercambio Na+/Ca++, por
lo cual se activa el sistema nervioso sim-
ptico para contrarrestar estos efectos
deletreos estimulando los receptores
adrenrgicos y el intercambio Na+/H+ a
travs de los alfa-receptores. Tambin es
sabido que con acidemia moderada (pH de
7,25) disminuye el efecto estimulatorio de
la noradrenalina, y se ha encontrado que
a pH de 7,0 virtualmente no hay efecto
estimulatorio de la adrenalina.14
El sistema H2CO3/HCO3 es el buffer
ms importante en el lquido extracelular
para la homeostasis en la concentracin de
hidrogeniones, sin olvidar la generacin
de bicarbonato cuando se elimina NH4+
y H2PO4- por el rin y en el lquido in-
tracelular.
Procedimiento diagnstico
Los parmetros que vamos a utilizar
para determinar el estado cido-base de
nuestro paciente son fundamentalmente
pH, PCO2 y HCO3 / def.base
El anin gap, el TCO2, los electrolitos:
sodio, potasio y cloro, la SaO2 y la PaO2
nos ayudarn a caracterizar mejor el dis-
turbio cido-base y la situacin de nuestro
paciente.
Los sufijos emia y osis han sido
punto de discusin; en este captulo
consideraremos acidemia cuando el pH
se encuentra fuera del rango entre 7.35 y
7.45 y acidosis cuando se encuentra una
alteracin cido-base donde el pH est en MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
el rango de 7.35-7.45.
Con base en el modelo de Henderson-
Hasselbalch, tambin llamado modelo fi-
siolgico, Whittier y Rutecki desarrollaron
una herramienta sencilla para evaluar las
alteraciones del equilibrio cido-base, a la
que llamaron regla de los 5, y que permi-
te determinar las causas de los trastornos
simples, dobles y triples.15,16
Los valores normales que se deben
considerar son:
111
 pH = 7,35 - 7,45
PCO2 = 40-44 mmHg
BA (brecha aninica) = 3 - 10
Albmina (Alb)= 4 g/dL
En cualquier caso e independientemente
de los valores de referencia que utilicemos,
lo ms importante es realizar siempre una
interpretacin sistemtica de todos y cada
uno de los parmetros determinados. Este
tipo de aproximacin sistemtica nos permi-
tir dar respuesta a las siguientes preguntas:
Existe un disturbio cido-base en
nuestro paciente?
Cul es el disturbio cido-base
primario presente en nuestro pa-
ciente?
Presenta respuesta compensato-
ria? Es la esperada?
Qu proceso subyacente de en-
fermedad es el responsable del
disturbio?
Regla 1. Determinar el estado del pH
Se consideran valores crticos de pH
aquellos valores menores de 7.2 o mayo-
res de 7.6. Es importante tener en cuenta
que valores normales de pH no implican
necesariamente ausencia de desequilibrios
cido-base. Por ejemplo, pacientes con dis-
turbios mixtos antagnicos (p.e. alcalosis
metablica y acidosis respiratoria) pueden
presentar profundos desequilibrios y tener
un pH en rangos normales.
pH menor de 7.35: acidemia
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
pH mayor de 7.45: alcalemia
pH entre 7.35 y 7.45: acidosis o
alcalosis
Regla 2. Valorar el componente
respiratorio (PCO2)
La presin parcial de dixido de carbo-
no puede ser normal, baja (hiperventilacin
o hipocapnia) o elevada (hipoventilacin
o hipercapnia). Se consideran valores cr-
ticos: menores de 20 mmHg o mayores de
70 mmHg.
112
Es importante considerar que un valor
de PCO2 anmalo indica que existe un
componente respiratorio en posible distur-
bio, pero no necesariamente que haya una
patologa respiratoria.
Regla 3. Evaluar el componente
metablico
Para evaluar el componente metablico
nos podemos guiar por el valor de bicarbo-
nato o bien por el valor de dficit o exceso
base (que tericamente refleja el resultado
neto de los cambios metablicos del estatus
cido-base de modo ms fiable).
Por cuestiones de simplificacin, uti-
lizaremos el parmetro del bicarbonato
para valorar el componente metablico
del estudio cido-base. La bicarbonatemia
puede ser normal, estar disminuida o estar
elevada respecto al rango de referencia.
Al igual que ocurre con el componente
respiratorio, un valor anormal de bicarbo-
nato implica que existe un componente
metablico en el disturbio cido-base
pero no necesariamente una patologa
metablica.
Se consideran crticos valores de d-
ficit de base menores de 10 y valores de
bicarbonato plasmtico menores de 12
mEq/L.
Regla 4. Establecer el disturbio primario y
caracterizar la respuesta primaria
Una vez establecidos los tres parme-
tros anteriores podremos definir cul es el
disturbio primario que presenta nuestro
paciente, y si muestra respuesta adaptativa
o compensatoria podremos cuantificarla y
tipificarla adecuadamente.
Normalmente, si el pH y la PCO2 va-
ran en direcciones opuestas, el disturbio
primario es respiratorio, mientras que si lo
hacen en la misma direccin, el disturbio
primario es metablico. Una vez definido
el proceso primario hay que ver si presenta
o no respuesta compensatoria.
 Condicin Disturbio primario Respuesta compensadora
Acidosis metablica HCO3 disminuido PCO2 disminuido
Alcalosis metablica HCO3 aumentado PCO2 aumentado
Acidosis respiratoria PCO2 aumentado HCO3 aumentado
Alcalosis respiratoria PCO2 disminuido HCO3 disminuido

Acidosis metablica Acidosis respiratoria

Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria

Recomendacin
Ninguna compensacin puede llegar a sobrecorre-
gir. Si esto ocurre es que hay dos trastornos a la vez
(trastorno mixto).

Por ejemplo, en la acidosis metablica Las respuestas compensatorias fuera

el evento primario es una disminucin en
los niveles de bicarbonato. Sin embargo, el
paciente puede registrar unos niveles de
PCO2 bajos (presenta respuesta compen-
satoria) o bien valores de PaCO2normales
(sin respuesta compensatoria).
La respuesta compensatoria tiene como
objetivo limitar los efectos que sobre el pH
tiene el disturbio primario; sin embargo,
con frecuencia no permite corregir el pro-
ceso y retornar el pH a la normalidad.
La magnitud de las respuestas com-
pensatorias esperadas puede calcularse
para cada uno de los disturbios presentes,
tanto metablicos como respiratorios; estos
ltimos se clasifican en agudos o crnicos
en funcin de la respuesta compensatoria.
del rango esperado (>+/- 2 mmHg o
mEq/L) debe hacernos sospechar que
existen disturbios mixtos.
Reglas de la compensacin
Tal como vimos en la seccin anterior,
el organismo cuenta con mecanismos de
compensacin para mantener su equili-
brio cido base. Pero, cmo sabemos si
la compensacin es proporcional y no es
que hay otro trastorno concomitante? Para
tal efecto existen ecuaciones o reglas que
estiman la compensacin. Es decir, para un
trastorno primario dado la compensacin
puede ser predecible, y si se sale del rango
de lo predicho hay un trastorno adicional
o mixto.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO

Desorden cido-base Respuesta compensatoria esperada

Acidosis metablica PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + (8 +/- 2)

Alcalosis metablica PCO2 esperado = (0.7 x HCO3) + (21 +/-2)

Alcalosis respiratoria
Por cada 10 mmHg de PCO2 1 mEq/L HCO3
aguda
crnica Por cada 10 mmHg de PCO2 4 mEq/L HCO3

Acidosis respiratoria
Por cada 10 mmHg de PCO2 2 mEq/L HCO3
aguda
crnica Por cada 10 mmHg de PCO2 5 mEq/L HCO3

113
 Con estas reglas se puede rpidamente
saber si la compensacin es proporcional,
de lo contrario, el paciente tiene dos tras-
tornos a la vez.
Regla 5. Determinacin del anin GAP
Siempre que se interpreten los gases
arteriales, es necesario contar por lo me-
nos con los niveles de los siguientes elec-
trolitos: Na, K, Cl e idealmente tambin
de albmina srica. Esto porque existe
un clculo muy til para conocer si una
acidosis metablica se debe a acmulo de
cidos o a la prdida neta de bicarbonato.
Esta medida es la brecha aninica, y lo
que en esencia estima es la presencia de
aniones no cuantificados.
Clculo de la brecha aninica
Brecha anionica = Na+ - (Cl- + HCO3)
Valor normal= 8-16 mEq/L
En principio, para mantener el balance
electroqumico la concentracin de aniones
debe igualar a la de cationes.
El objetivo clave de la brecha aninica
es identificar qu tipo de acidosis metab-
lica es.
Una vez establecida la brecha aninica,
las acidosis metablicas se dividen en de
brecha aninica normal o de brecha anini-
ca alta. Cuando es una acidosis metablica
con anin GAP alto, podemos suponer que
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
el proceso subyacente est determinado por
la generacin de cidos, cuyo reflejo es un
cloro bajo. En caso de que el anin gap sea
normal, el fenmeno se explica ms por la
prdida de lcali, y se encuentra un cloro
elevado.
Las principales causas de acidosis meta-
blica de brecha aninica alta se recuerdan
con la mnemotecnia MULEPACIS y son:
M (intoxicacin por metanol).
U (uremia).
L (acidosis lctica).
E (intoxicacin por etilenglicol).
114
P (intoxicacin por paraldehdo o pro-
pilenglicol).
A (ayuno, alcoholismo).
C (cetoacidosis diabtica).
I (intoxicacin por hierro).
S (intoxicacin por salicilatos).
Otras causas de acidosis metablica de
brecha aninica alta son intoxicaciones por
monxido de carbono, cianuro, sulfuro de
hidrgeno, isoniazida, metformina, teofili-
na y tolueno.17
Son causas de acidosis metablica con
brecha aninica normal (hiperclormica):
Diarrea
Infusin de solucin salina
Falla renal inicial
Uso de acetazolamida
Acidosis tubular renal
Esta evaluacin tradicional adaptada
de la propuesta de Henderson-Hasselbach,
que incluye la determinacin del anin gap
y la estandarizacin del exceso de base y
bicarbonato, es el mtodo ms usado para
identificar la presencia y grado de acidosis
metablica. Una ventaja de este mtodo es
lo fcil de entender y aplicar en situaciones
clnicas comunes.18
Limitaciones del modelo de Henderson
Hasselbach:
1. Suministra poca informacin sobre
el origen de la alteracin cido-base.
2. Puede simplificar enormemente tras-
tornos metablicos complejos.
3. El clculo del anin fuerte no se re-
laciona con los cambios en la PaCO2
y la albmina.
4. El clculo del exceso de base requiere
una concentracin normal de agua
corporal, electrolitos y albmina, lo
que limita este hallazgo en la mayo-
ra de pacientes crticos.6 As, este
mtodo no explica bien la alcalosis
asociada a hipoalbuminemia y la
acidosis hiperfosfatmica.
5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben
interpretarse al mismo tiempo. Por
 ello, debieron crearse reglas para Equivalencia de pH y concentracin de hidrogeniones
definir si el cambio era nico o mixto. pH H+ (mEq/l)
7,80 16
6. Subestima efectos acidificantes cuan-
7,75 18
titativos de otras molculas como el 7,70 20
lactato. 7,65 22
7. No se ajusta a la ley de electroneutra- 7,60 25
7,55 28
lidad y no explica las interacciones
7,50 32
inicas en sistemas complejos, por lo
7,45 35
que el modelo es cualitativo. 7,40 40
7,35 45
Cmo iniciar el anlisis 7,30 50
de los gases arteriales 7,25 56
7,20 63
Hemos dejado este punto para lo lti-
7,15 71
mo de forma deliberada. Se debe iniciar de- 7,10 79
terminando si el reporte de gases arteriales 7,05 80
es veraz y confiable. 7,00 100
Existe una interrelacin entre la con- 6,95 112
6,90 126
centracin de hidrogeniones (H+) y la con-
6,85 141
centracin plasmtica de su amortiguador
6,80 159
(HCO). Esta interrelacin se expresa en la
H+ = 24 (PaCO2) / HCO3
siguiente frmula (Ecuacin de Henders-
H+ = 24 x 30 / 12
son-Hasselba1ch):
H+ = 60
(HCO3)
ph= 6,1 + log
(0,03 X PCO2)

Tambin se puede expresar de la si- Mirando la tabla anterior vemos que

guiente manera (Ecuacin de Henderson):
24 X PCO2
(H+)=
(HCO3)
En la primera ecuacin la concentracin
de hidrogeniones se expresa en unidades
de pH; en la segunda ecuacin se expresa
en namoequivalentes/litro.
Para corroborar si el informe de gases
arteriales aporta resultados coherentes y
veraces hay que calcular la concentracin
de hidrogeniones de acuerdo con el valor
de PCO2 y de HCO3 informados y corrobo-
rar si corresponden al pH registrado.
Para entender este aspecto veamos un
ejemplo prctico:
Se recibe informe de gases arteriales
con pH 7.22; PCO2, 30; HCO3, 12; PO2, 123.
Si aplicamos la segunda frmula enun-
ciada anteriormente tendremos:
+
H = 60 corresponde aproximadamente a
7,23. Como este valor de pH 7,32 es igual
al pH informado, se puede concluir que
el examen es consistente y por lo tanto se
puede continuar con el anlisis.
Anlisis de gases venosos
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
Oxgeno: demanda
La cantidad de oxgeno necesaria para
satisfacer los requisitos metablicos de
todos los tejidos del cuerpo se denomina
demanda de oxgeno. Los tejidos y los rganos
necesitan oxgeno, pero no pueden almace-
narlo para utilizarlo en el futuro.
Oxgeno: consumo
La cantidad de oxgeno realmente uti-
lizada por los tejidos se denomina consumo
de oxgeno. Es la diferencia entre el oxgeno
suministrado por el sistema y la cantidad

115
 de oxgeno devuelto al corazn por el sis-
tema venoso.
Consumo de oxgeno = demanda
de oxgeno
En ciertas enfermedades, algunos teji-
dos son incapaces de asimilar o procesar el
oxgeno necesario. En estos tejidos el consu-
mo de oxgeno es menor a su demanda, lo
que lleva a una hipoxia de los tejidos locales
Oxgeno ScvO2 y SvO2
La hemoglobina en la sangre arterial
est muy saturada con oxgeno (SaO2). Los
niveles normales de SaO2 que se suminis-
tran a los tejidos estn entre 90%-98%.
La saturacin venosa central de ox-
geno (ScvO2) y la saturacin venosa mixta
de oxgeno (SvO2) son medidas de relacin
entre el consumo de oxgeno y el suministro
de oxgeno al cuerpo. Los valores normales
de la saturacin venosa mixta de oxgeno
(SvO2) son 60%-80%. Los valores de la sa-
turacin venosa central de oxgeno (ScvO2)
representan las saturaciones venosas
regionales con un valor normal de ~70%.
La ScvO2 es normalmente un poco mayor
que la SvO2, ya que no est mezclada con la
sangre venosa del seno coronario. Aunque
los valores pueden ser diferentes, siguen la
misma tendencia.
Oxgeno: equilibrio
El equilibrio de oxgeno es necesario
para la vida. SvO2 es el valor control de este
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
equilibrio y a menudo se llama el quinto
signo vital. Cuando se monitoriza, sirve
como un indicador precoz de problemas
y puede ayudar a los mdicos a ajustar las
terapias. Asimismo, es un mecanismo de
interpretacin de otras variables clnicas.
En un individuo sano la SvO2 se en-
cuentra entre el 60% y el 80%.
Si la SvO2 es baja (por debajo del
60%) el suministro de oxgeno
no es suficiente o su demanda ha
aumentado.
116
Si la SvO2 es alta (por encima del
80%), la demanda de oxgeno ha
descendido o el suministro ha
aumentado.
Oxgeno: equilibrio entre
el suministro y la demanda
Cuando el equilibrio entre el suministro
de oxgeno y su demanda se ve amenaza-
do, el cuerpo lo compensa mediante los
siguientes tres mecanismos:
Aumenta el gasto cardiaco o la frecuencia
cardiaca
Respuesta inicial a la reduccin
del suministro o al aumento de la
demanda
Incrementa la extraccin de oxgeno
Los tejidos toman ms oxgeno de
la sangre arterial. Esto resulta en
un menor retorno de oxgeno al
sistema venoso y, por tanto, a una
lectura ms baja de la SvO2.
Desva el flujo sanguneo
El flujo sanguneo se redirige a las
reas en las que el oxgeno es ms
necesario. El flujo sanguneo rediri-
gido no se puede medir desde una
perspectiva clnica y, por tanto, no
proporciona seales precoces de
advertencia.

Tomado y adaptado de Alonso Gmez et al. Protocolo del manejo de per-
fusin tisular. Mimeografiados. Universidad Nacional. l990
Hipoxia global de los tejidos
Como indicador de enfermedad gra-
ve, la hipoxia global de los tejidos es un
elemento clave que precede a un fallo
multiorgnico y a la muerte. En caso de
anormalidades circulatorias, un desequi-
librio entre el suministro de oxgeno y la
demanda de oxgeno en el sistema, resulta
en una hipoxia global de los tejidos.
Presin venosa mezclada
de oxgeno (PvO2)
Es la presin de oxgeno en la arteria
pulmonar (en su defecto puede utilizarse
la de la aurcula derecha) y representa el
oxgeno que le sobr al organismo despus
de extraer de la arteria lo que necesit. Nor-
malmente su valor es de 35 mmHg y es tal
vez el parmetro aislado que mejor aplica
sobre el acoplamiento de aporte y consumo
de oxgeno celular.
En gracia de la brevedad solo daremos
algunas pautas de interpretacin de este
parmetro.
PvO2 = 25-35 mmHg, rango normal.
PvO2 = 28-35 mmHg, desacople com-
pensado: implica que hay disminucin del
aporte en relacin con el requerimiento
celular, bien sea por falla en el aporte o por
un exceso en el consumo no compensado.
En general, no hay una descompensacin
metablica y por ende rara vez habr aci-
dosis metablica.
PvO2 = 20-28 mmHg, desacople com-
pensado: hay desacople grave y general-
mente causa un metabolismo anaerbico
que se traduce en acidosis metablica. Es
una urgencia metablica.
PvO2 = menos de 20 mmHg, gravsimo
desacople: si no se acta rpido el paciente
fallecer.
PvO2 = mayor de 45 mmHg, exceso
de aporte o disminucin en el consumo.
Rara vez lo aceptamos de entrada como un
exceso del gasto cardaco. Ms frecuente-
mente lo vemos en casos de disminucin
del consumo de oxgeno como hipotermia
o choque de cualquier etiologa. Implica
que el aporte de oxgeno no est siendo
utilizado por las clulas y por lo tanto es
un signo ominoso.
Como la SvO2 central y la PvO2 son,
respectivamente, saturacin y tensin en
sangre venosa mezclada central, una dis-
minucin de la saturacin venosa mezclada
puede tambin tomarse como evidencia de
que el aporte est disminuido o el consumo
aumentado, y ms hoy que se puede me-
dir a travs de un catter fibroptico en la
arteria pulmonar.
Recapitulando: El sistema cardiovas-
cular tiene a su cargo llevar una cantidad
determinada de oxgeno a la clula (aporte
de 02), consistente en el oxgeno de la sangre MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
y la cantidad de flujo de ella (CaO2 x G.C x
10). Este aporte de oxgeno es presentado
a la clula, la cual en condiciones basales
extrae un 25%-30%. Este valor, denominado
rata de extraccin de oxgeno (RExt O2)
es el necesario para su trabajo metablico
(VO2). Este proceso de extraccin establece
una diferencia de contenido de 02 entre la
arteria y la vena [D (a-v)02]. Una vez ex-
trado el oxgeno por la clula, quedar un
sobrante en la clula denominado reserva
venosa de 02 y bien expresada por la PvO2.
117
 Ahora bien, conocido el clculo de estos
datos hablaremos algo del sndrome de
hipoperfusin perifrica.
Cuando podemos identificar un des-
acople entre el aporte y el consumo de ox-
geno establecemos que hay hipoperfusin
que se clasifica en dos grandes grupos:
a. Por defecto en el aporte
Son aquellos casos en los que hay una
disminucin real del aporte de oxgeno a la
clula, o en los que el aumento en el consu-
mo no es suficientemente compensado por
un aumento en el aporte.
En ambos casos, la constante es una
extraccin de 02 aumentada (ms del 30%),
PvO2 baja (menos de 35 mmHg) y una D
(a-v)02 amplia. Su diferencia est dada por
el consumo de oxgeno bajo en el primer
caso (150ml/m2 SC/min), y aumentado en
el segundo (ms de 150).
b. Por defecto de captacin celular
Se aprecia en casos de intensa respuesta
venosa que shuntea la sangre perifrica-
mente, o cuando el deterioro celular es
tan grave que se han bloqueado las vas
metablicas. Sus caractersticas son:
Ext 02 disminuido (25%), D (a-v)02 estre-
cha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%).
De todo lo visto en este captulo pode-
mos concluir:
1. La insuficiencia cardiovascular se
caracteriza por una hipoperfusin pe-
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRTICO
118
rifrica y su diagnstico se basa exclu-
sivamente en los datos de la perfusin.
2. La insuficiencia cardiovascular debe
verse no solo como una disminucin
del aporte de O2 al tejido, sino tambin
(quizs con mayor frecuencia) como
una elevacin no paralela del aporte
en relacin con el incremento de O2.
3. La insuficiencia cardiovascular puede
originarse en cualquiera de los tres
factores constituidos del aporte de O2 al
tejido: gasto cardiaco, Hb y saturacin
de la Hb arterial. La orientacin tera-
putica ser entonces corregir el factor
alterado.
4. La insuficiencia cardiaca es uno de los
componentes del sndrome y no necesa-
riamente debemos restringirnos a este
factor al analizar la hipoperfusin.
5. Con el diagnstico y la teraputica
cardiovascular debemos, pues, sugerir
una secuencia lgica:
Hay hipoperfusin?
Es por defecto del aporte o por
defecto celular?
El defecto por aporte es por cora-
zn o por sangre?
El defecto en el corazn es por ICC
o por hipovolemia?
El defecto en la sangre es por
falta de sangre (Hb) o por falta de
oxgeno (pulmn)?

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