Nefrologa

ndice
TEMA 1. REPASO ANTOMO-FISIOLGICO. .....................................................................3
1.1. Anatoma renal. .........................................................................................................3
1.2. Fisiologa renal. ..........................................................................................................3
1.3. Balance hidrosalino.....................................................................................................4
1.4. Fisiopatologa del potasio. ..........................................................................................7
1.5. Fisiopatologa del fsforo. ..........................................................................................8
1.6. Equilibrio cido-base. ................................................................................................8
1.7. Fisiopatologa del calcio. ............................................................................................9
1.8. Fisiopatologa del magnesio. .......................................................................................9
TEMA 2. CLASIFICACIN SINDRMICA ............................................................................10
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). ...............................................................10
3.1. Definicin. ................................................................................................................10
3.2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal). .................................................................10
3.3. Diagnstico de la insuficiencia renal aguda. .............................................................10
3.4. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda. ............................................................11
TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC). ............................................................12
4.1. Definicin de IRC. ...................................................................................................12
4.2. Etiologa de la insuficiencia renal crnica (IRC). .......................................................12
4.3. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal crnica. ........................................12
4.4. Tratamiento sustitutivo de la IRC. ...........................................................................13
TEMA 5. SNDROME NEFRTICO. .......................................................................................14
5.1. Definicin. ...............................................................................................................14
5.2. Clnica del sndrome nefrtico. ................................................................................14
TEMA 6. SNDROME NEFRTICO (SN) ..............................................................................14
6.1. Definicin. ................................................................................................................14
6.2. Etiologa del sndrome nefrtico. ............................................................................14
6.3. Clnica y complicaciones del sndrome nefrtico. ...................................................14
6.4. Indicaciones de biopsia renal. ..................................................................................16
6.5. Tratamiento del sndrome nefrtico. .......................................................................16
TEMA 7. OTROS SNDROMES. .............................................................................................16
7.1. Alteraciones del sedimento. ....................................................................................16
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS (GN). ...............................................................................17
8.1. Definiciones. ............................................................................................................17
8.2. Glomerulonefritis y complemento. .........................................................................17
8.3. Glomerulonefritis de cambios mnimos-nefrosis lipoidea. ......................................19
8.4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. ...............................................................19
8.5. Glomerulonefritis membranosa. .............................................................................19
8.6. Glomerulonefritis membranoproliferativa. .............................................................20
8.7. Glomerulonefritis mesangial-enfermedad de Berger. .............................................20

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TEMA 9. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS. ..........................................................21

9.1. Sndrome de Goodpasture o sndrome renopulmonar. ..........................................21
9.2. Nefropata diabtica. ................................................................................................21
9.3. Sndrome de Alport. ................................................................................................21
TEMA 10. TRASTORNOS TBULOINTERSTICIALES DEL RIN. ..................................21
10.1. Nefropata por hipersensibilidad. ............................................................................21
10.2. Nefropata por analgsicos. .....................................................................................22
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS. ...................................................22
11.1. Enfermedad renal poliqustica. ................................................................................22
11.2. Sndrome de Bartter. ...............................................................................................22
11.3. Acidosis tubular renal. .............................................................................................23
TEMA 12. SNDROME HEMOLTICO URMICO (SHU)
Y PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA (PTT). ..............................24
TEMA 13. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES. ........................................................25
13.1. Tromboembolismo arterial renal. ............................................................................25
13.2. Enfermedad ateroemblica. ....................................................................................25
13.3. Trombosis venosa renal. ..........................................................................................26

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 Nefrologa
TEMA 1. REPASO ANTOMO-FISIOLGICO.
1. 1. Anatoma renal.
El rin es un rgano de estructura compleja que lleva a cabo fun-
ciones elementales, como la excrecin de desechos, la regulacin
del equilibrio cido-base e hidrosalino y la secrecin hormonal.
La nefrona es la unidad funcional , existiendo aproximadamente
un milln en cada rin.
Cada nefrona se compone del glomrulo y los tbulos renales.
El glomrulo renal es la estructura destinada a la filtracin del
plasma, compuesta por una densa red de capilares originados de
la arteriola aferente (y que darn lugar a la salida del glomrulo
a la arteriola eferente). Dicha red est revestida por dos capas de
epitelio. El epitelio visceral se encuentra incorporado a la pared
capilar y forma parte de ella; el epitelio parietal recubre el espacio
urinario o espacio de Bowman.
La pared capilar glomerular es la membrana de filtracin y
acta como un triple filtro, ya que consta de tres estructuras que
deben ser atravesadas por toda molcula que vaya a ser excretada
por la orina:
1) Capa delgada de clulas endoteliales fenestradas.
2) Membrana basal glomerular (MBG), subyacente a sta. La mem-
brana basal glomerular (MBG) separa 2 espacios virtuales en el
glomrulo:
a. El espacio extracapilar, por fuera de la MB, contiene el epi-
telio visceral. Los depsitos subepiteliales se sitan en este
espacio, entre la MB y los pedicelos de las clulas epitelia-
les.
b. El espacio endocapilar, por dentro de la MB, contiene los
capilares propiamente dichos y las clulas del mesangio
(villo glomerular). Los depsitos subendoteliales se sitan
en este espacio, entre la MB y la pared capilar.
3) Clulas epiteliales viscerales o podocitos . El podocito es la
clula esencial en la funcin glomerular, ya que constituye el
filtro ms selectivo, el ms exigente, y por eso la mayora de
las glomerulopatas cursan con depsitos subepiteliales(los
antgenos quedan depositados ah, dado que el podocito es el
filtro con los poros ms pequeos).
El mesangio es un armazn de sostn situado entre los capilares
glomerulares. Consta de clulas mesangiales, con funcin fagoctica
y contrctil para modular el flujo sanguneo intraglomerular, y de una
matriz mesangial compuesta por glucoprotenas PAS positivas.
Figura 1. Detalle de un corpsculo renal.
1. 2. Fisiologa renal.
El rin es el rgano encargado de mantener la homeostasis del
medio interno, para lo cual recibe el 20 % del gasto cardaco. Dia-
riamente se filtran aproximadamente 180l de agua , de los que slo
se excreta un 1%. Tras la filtracin en el glomrulo, los tbulos se
encargan de reabsorber y secretar iones y otros elementos, hasta
formar la orina definitiva, que no es ms que un ultrafiltrado del
plasma, sin protenas ni elementos formes.
Las funciones principales del rin son:
1) Eliminacin de los desechos nitrogenados formados por el
metabolismo.
2) Regulacin del equilibrio hidroelectroltico.
3) Mantenimiento del equilibrio cido-bsico.
4) Produccin hormonal: las clulas del intersticio medular se
encargan de formar eritropoyetina. En el tbulo contorneado
proximal (TCP) se produce la 1-25 (OH) D3 por hidroxilacin en
el carbono 1, y adems en el rin se produce la activacin del
eje vasopresor renina-angiotensina-aldosterona.
Autorregulacin vascular del rin.
Para asegurar una presin de filtracin dentro de los lmites ade-
cuados (15-25 mm Hg), el rin posee ciertos mecanismos para
modificar los factores de la que sta depende:
Pf=K x [Poh - (Po + Pcb)]
Siendo:
Pf = presin de filtracin.
K = coeficiente de ultrafiltracin.
Poh = presin hidrosttica capilar.
Pcb = presin en la cpsula de Bowman.
Po = presin onctica del plasma.
En la autorregulacin tienen un papel importante la angiotensi-
na II, las prostaglandinas E2 y F2 y el sistema nervioso autnomo.
Arteriola aferente: se vasodilata si la presin de perfusin dis-
minuye y se contrae por la accin de la endotelina, los antagonistas
del calcio o si la presin aumenta.
Arteriola eferente: se dilata por la accin de los IECAs, los ARAII,
los alfa bloqueantes adrenrgicos y las prostaglandinas. Se contrae
por la angiotensina II, el PAN y las catecolaminas alfa.
Funciones de los tbulos.
TBULO PROXIMAL: constituido por un epitelio cilndrico con
gran capacidad reabsortiva (el 88% de lo filtrado se reabsorbe en
esta zona) (MIR 96-97F, 235). Se reabsorbe gran parte del sodio,
potasio, urea, cido rico, calcio, fsforo,albmina, bicarbonato
y glucosa.
MUY IMPORTANTE
La disfuncin del TCP produce el sd. de Fanconi.
Figura 2. Transporte y manejo de iones y agua en la nefrona. AAF:
arteriola aferente; AEF: arteriola eferente; (1): cido
paraaminohiprico; (2): intercambiador Na+:2Cl-:K+.
ASA DE HENLE: nace en la unin corticomedular y la imper-
meabilidad al agua del asa ascendente favorece la existencia de un
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 miniMANUAL 1 CTO
mecanismo de contracorriente. Aqu se encuentra el cotransporte
Na+: K+: 2Cl- (transportador defectuoso en el Sd. de Bartter y diana
de los diurticos del asa).
TBULO DISTAL: se reabsorbe sodio a cambio de calcio median-
te un cotransporte dependiente de PTH. La aldosterona reabsorbe
sodio y secreta potasio e hidrogeniones. La regulacin del agua
depende del ADH (concentracin final de la orina). El transportador
de NA+ y Cl- se inhibe por las tiacidas.
El aparato yuxtaglomerular pone en contacto el tbulo distal con
las arterias aferente y eferente. Segn la concentracin distal de cloro
y la presin de las arterias aferente y eferente, las clulas del aparato
yuxtaglomerular situadas en la arteriola aferente segregan renina,
que activa la angiotensina (vasoconstriccin aferente y eferente
con efecto final de aumento de la filtracin) y posteriormente la
aldosterona. As se controlan los niveles de sodio, la presin arterial
y el filtrado glomerular.
ACLARACIN (CLEARANCE): es el volumen de plasma que
queda libre de una sustancia tras pasar por el rin. Se calcula
mediante la frmula:
El aclaramiento se utiliza en la clnica para conocer otros par-
metros de funcin renal.
Paraaminohipurato: sustancia que es filtrada y secretada en su
totalidad en el rin. Su aclaramiento indica el flujo plasmtico
renal (MIR 98-99, 216).
Inulina, creatinina: son sustancias filtradas pero no reabsorbidas
ni secretadas en los tbulos, por lo que son un fiel indicador del
filtrado glomerular.
El aclaramiento de creatinina tiene valores entre 100-120 ml/min.
Es el indicador ms precoz de deterioro de la funcin renal, ya que
la concentracin de la creatinina slo se eleva en plasma cuando su
aclaracin, es decir, el filtrado glomerular, disminuye por debajo del
50% de su valor normal (MIR 97-98, 9).
AGUA LIBRE: cantidad de agua que sobra o que falta para que
la orina tenga la misma concentracin que el plasma (isostenuria).
Indica el grado de dilucin o concentracin de la orina:
EXCRECIN FRACCIONAL DE SODIO: es el mejor parmetro
para diferenciar el fracaso renal funcional o prerrenal del paren-
quimatoso.
EFNa<1: IRA prerrenal, todo el sodio se reabsorbe (para dismi-
nuir las prdidas de volumen).
EFNa>1: IRA establecida, el sodio no se filtra o los tbulos no
pueden reabsorberlo por lesin.
El ndice de fracaso renal es otro parmetro que proporciona la
misma informacin que la EFNa.
1. 3. Balance hidrosalino.
El agua constituye el 60% del peso corporal. 2/3 del agua se encuen-
tran en el lquido intracelular (LIC) y el 1/3 restante en el lquido
extracelular (LEC).
Dentro del LEC, 2/3 estn en el espacio intersticial y 1/3 en el
espacio intravascular.
El agua se redistribuye mediante difusin pasiva siguiendo
los gradientes osmticos que existen entre los distintos compar-
timentos del organismo. El sodio es el in predominante en el
medio extracelular (85-90% del total est en el LEC) y el que en gran
medida produce la osmolaridad del medio. Es ms, la osmolaridad
plasmtica se calcula de forma simplificada como dos veces la
concentracin de sodio.
Osmp=2x[sodio]p + glucemia/18 + urea/2,5 Osmp=2,1x[sodio]p
(MIR 96-97F, 237)
Pg. 4
El sodio y el agua se regulan de forma interdependiente. Por ello,
los cambios en la concentracin de sodio reflejan alteraciones en la
homeostasis del agua (deshidratacin o exceso de volumen) y las
alteraciones en el contenido total de sodio producen expansin o
contraccin del volumen extracelular (el sodio arrastra agua).
La ingesta de agua depende de la sed (inducida por el hipo-
tlamo gracias a la deteccin de un aumento de la osmolaridad
plasmtica por sus osmorreceptores), la hipotensin o la dismi-
nucin del LEC.
La eliminacin de agua se produce por las prdidas insensibles,
las digestivas y renales. Estas ltimas (las renales) son reguladas por
la ADH, que se estimula por el aumento de la osmolaridad plasm-
tica y la hipotensin, entre otros factores.
DIABETES INSPIDA.
Enfermedad producida por la ausencia parcial o completa de libe-
racin de ADH o la resistencia a su accin en el rin (los tbulos
colectores y distales no responden a la ADH).
Diabetes inspida central: las causas son, por orden de frecuencia
idioptica, tumores cerebrales, ciruga hipotlamo-hipofisaria
y traumatismos craneoenceflicos. Tambin es producida por
frmacos como la clorpromacina, fenitona y txicos como el
alcohol.
Diabetes inspida nefrognica: las causas ms frecuentes son
las adquiridas, y entre ellas, la hipercalcemia, hipopotasemia,
las enfermedades tubulointersticiales y frmacos como el litio,
la demeclociclina y el metoxifluorano. La forma congnita se
transmite de forma recesiva ligada al X y se debe a defectos en
el receptor V2 de la ADH.
CLNICA.
El defecto de concentracin de la orina que se produce por la falta
de accin de la ADH se manifiesta como poliuria de orinas muy
diluidas (densidad <1010 y osmolaridad <300), y nicturia, que
provocan hiperosmolaridad plasmtica (>290) que estimula la sed
(polidipsia). Las personas que no tienen acceso libre al agua (ancia-
nos, lactantes) pueden desarrollar cuadros graves de deshidratacin
e hipernatremia.
DIAGNSTICO.
Test de deshidratacin, seguido de inyeccin de desmopresina
(anlogo de la ADH). Segn la respuesta, se distingue entre diabetes
inspida central, nefrognica y polidipsia 1.
Figura 3. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida
central, DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia
primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina.
TRATAMIENTO.
Anlogos hormonales: desmopresina va oral, intranasal o in-
travenosa.
Clofibrato, carbamacepina, clorpropamida- en la diabetes in-
spida parcial o por alteracin de los osmorreceptores.
En la diabetes inspida nefrognica, el tratamiento se basa en
la hidratacin y los diurticos tiacdicos (eliminan ms sal que
agua). Se puede potenciar con indometacina.
 Nefrologa

DESHIDRATACIN. Las causas ms frecuentes de deshidratacin son la falta de

aporte suficiente o las prdidas aumentadas de lquidos.
Tabla 1. Tipos de deshidratacin.
MUY IMPORTANTE
ISOT N ICA H IPOT N ICA H IPERT N ICA No se debe disminuir la natremia >10 mEq/l al da (si no, se puede
producir mielinolisis pontina).
Prdida Agua = solutos Solutos>agua Agua>solutos

Osmolaridad 285 mosm/l <270 mosm/l >300 mosm/l

Na 130-150 mEq/l <130 mEq/l >150 mEq/l

TRATAMIENTO.
Debe calcularse el dficit de agua y electrolitos, para lo que se
Mucosas secas +. utiliza la diuresis y el peso corporal perdido (que se supone que se
Mucosas secas. Mucosas secas
Pliegue ++. correlaciona con el agua, ya que no se pierde masa magra en las
Pliegue +. ++.
Fontanela deshidrataciones al ser una situacin aguda). Adems se aaden
Fontanela Sed.
Clnica deprimida +.
las necesidades basales para el metabolismo y las prdidas que se
deprimida. NRL
Hipotensin +.
Hipotensin.
Oliguria +.
(hemorragia siguen generando (prdidas mantenidas).
Oliguria. subdural).
Convulsiones.
Fluidoterapia = dficit + necesidades basales + prdidas mantenidas
Suero Suero glucosalino Suero glucosalino
glucosalino 1/3, 1/3 en 24 horas. 1/5 en 72 horas
De eleccin se utiliza la va oral, reservndose la intravenosa
Tratamiento e reponen los
s Usar hipertnico
para situaciones graves o cuando la va oral no sea posible (leo
2/3 el 1 da y si hiponatremia
1/3 el 2 da. grave. paraltico, alteracin de la conciencia, etc). Se repone el dficit en
4 a 12 horas (ms tiempo si es hipernatrmico), frente a las 24-72
horas que se necesitan en la hidratacin iv.
Situacin a la que conducen muchos procesos (entre ellos la dia-
betes inspida), que se define por un balance acuoso negativo (se SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE ADH (SIADH).
pierde ms agua de la que se aporta). Conjunto de procesos con una secrecin excesivamente alta de
Los recin nacidos y lactantes son los que tienen mayor ADH,originada en la hipfisis, los tejidos inflamatorios o en los
predisposicin a sufrir deshidratacin, junto con los ancianos. tejidos neoplsicos. Las altas concentraciones de ADH reabsorben
En ambos casos existe una dificultad para reponer las prdidas en demasa agua libre en el tbulo distal y secundariamente se
de lquidos que llevan a la situacin de deshidratacin, bien produce hiponatremia.
por falta de acceso al agua (en los nios) o por defectos en los Clnicamente existe oliguria (con orina concentrada de osm
mecanismos de la sed (propio de los ancianos, que no sienten la >100), hipoosmolaridad plasmtica (<275) e hiponatremia grave
necesidad de beber). (<135 mmol/l) con sntomas de edema cerebral.

Figura 4. Algoritmo diagnstico de la hiponatremia.

Pg. 5
 miniMANUAL 1 CTO

No se producen edemas (presentes en otras patologas que filtrado para intentar compensar la disminucin de con-
retienen agua y sales como la IRC, la ICC o la cirrosis). centracin plasmtica.

Tabla 2. Causas de secrecin inadecuada de AVP (SIADH).
Neoplasias: microctico pulmn, pncreas, timoma, etc.
Enf. pulmonares no malignas: TB, absceso, EPOC, etc.
Alteraciones del SNC: encefalitis, fracturas, meningitis, etc.
Frmacos: opiceos, nicotina, clorpropamida, carbama-
cepina, clofibrato, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina,
tricclicos.
Otros: hipotiroidismo, ventilacin mecnica.
DIAGNSTICO.
Se realiza por sobrecarga hdrica (siempre que la natremia no sea
<135).
Tabla 3. Criterios diagnsticos de SIADH.
Mayores Menores
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmtica.
3. No edemas.
4. No deplecin de volumen 1. Sobrecarga hdrica
( T.A. normal). patolgica.
5. Falta de dilucin mxima de orina 2. Niveles de AVP plasma y
(osm orina >100 mOsm/kg). orina elevados.
6. Exclusin de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son
opcionales.
TRATAMIENTO.
Suero salino hipertnico al 3% ms furosemida (elimina ms pro-
porcin de agua que de sal) hasta corregir la hiponatremia. Debe
realizarse lentamente para evitar la mielinolisis pontina .
A largo plazo se utiliza la restriccin hdrica (500-1000 cc/da),
los suplementos de sal, la furosemida y el litio o la demeclocicli-
na.
HIPONATREMIA.
Se define como sodio <135 mEq/l. en el plasma. Se debe a mltiples
causas que alteran la homeostasis hdrica del organismo. Para su
correcto diagnstico es necesario seguir ciertos pasos:
1. Comprobar la osmolaridad plasmtica:
Osmolaridad normal acompaada de hiponatremia: indica que
en el plasma hay ciertas sustancias que osmticamente no son
activas (no provocan desplazamientos de agua), pero que ocu-
pan mucho espacio y aumentan el volumen total extracelular
(recuerda que para calcular la concentracin se utiliza la frmula
natremia = sodio total / VEC). Al aumentar el volumen, dismi-
nuye proporcionalmente la concentracin de las sustancias que
se encuentran disueltas en l. Los ejemplos ms relevantes son
la hiperlipidemia y la hiperproteinemia.
Hiperosmolar acompaada de hiponatremia: sugiere la presen-
cia en el plasma de ciertas sustancias osmticamente activas
(glucosa, manitol), que producen desplazamientos de agua del
LIC al LEC para intentar igualar la osmolaridad entre el medio
extra e intracelular.
Hipoosmolaridad acompaada de hiponatremia: es la verdadera
hiponatremia.
VEC bajo: aqu se incluyen los procesos que causan deshidra-
tacin por prdidas orgnicas aumentadas de sodio y agua
(en mayor proporcin de sodio). Su patogenia se debe a una
activacin de la ADH por hipovolemia, que retiene agua libre y
disuelve el sodio. Para diferenciar entre causas con disfuncin
a nivel renal o extrarrenal, se utiliza la concentracin de sodio
urinario.
VEC normal: implica retencin exclusiva de agua. Las causas
ms relevantes son
A) SIADH: rico, creatinina y BUN en concentracin plasm-
tica normal o baja (la funcin renal es normal) acompa-
ados de sodio en orina >20 por supresin de la aldoste-
rona.
B) Hipotiroidismo: produce bradicardia y disminucin de
resistencias que hacen caer el volumen circulante, lo cual
estimula la ADH.
C) Potomana: excesiva ingesta de agua que sobrepasa la capa-
cidad de eliminacin por la orina (se sobrepasa la capacidad
de dilucin urinaria).
D) Dficit de glucocorticoides: su falta de accin produce,
entre otras, hipovolemia que activa la ADH.
TRATAMIENTO.
Tras calcular el dficit de sodio, ste se corrige a un ritmo no su-
perior a 1 mEq/hora.
VEC alto: restriccin hdrica y diurticos (tratamiento de los
edemas).
VEC bajo: perfusin salina.
VEC normal: restriccin hdrica. Si la hiponatremia es grave
y produce sntomas neurolgicos, se administra suero salino
hipertnico al 3% ms furosemida (nica situacin en la que
se administra suero hipertnico en la clnica).
(Ver figura 4 en pgina anterior).
(MIR 00-01F, 135; MIR 98-99, 128, 129, 131, 227; MIR 97-98F, 4, 141;
MIR 96-97, 160; MIR 95-96, 208; MIR 95-96F, 112).
HIPERNATREMIA.
Se define como concentracin plasmtica de sodio >145 mEq/l. Se
produce en aquellos casos en los que hay incapacidad para beber
(recuerda que la hiperosmolaridad estimula la sed) como en los
neonatos y en las alteraciones de conciencia.

2. Calcular el volumen extracelular:

VEC Alto :implica retencin de sales y agua en el organismo.
A) Si el sodio urinario <20: la causa del trastorno disminuye
el volumen circulante eficaz, al inducir el paso de lquido
desde el espacio intravascular hacia el intersticio (formacin
de edemas). Dicha disminucin del volumen eficaz activa
la ADH y la aldosterona (en mayor medida la ADH), por lo
que se disuelve el sodio plasmtico.
B) Si el sodio urinario >20: refleja una alteracin de la funcin
renal, que imposibilita la reabsorcin mxima del sodio Figura 5. Algoritmo diagnstico de la hipernatremia.

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 Nefrologa

Clnicamente produce manifestaciones neurolgicas con debi-
lidad, irritabilidad, focalidad neurolgica, convulsiones y muerte.
Tambin existe poliuria y sed.
Tratamiento: se debe calcular el dficit de agua para adminis-
trar agua o suero salino a una velocidad que disminuya la natremia
1 mEq/l a la hora. Tan importante como la reposicin es controlar
que no se continen produciendo prdidas excesivas de agua.
Adems, segn la causa se aplicar un tratamiento especfi-
co.
1. 4. Fisiopatologa del potasio.
Es el principal catin intracelular, que controla el volumen, la os-
molaridad y el potencial elctrico de la clula.
Su altsimo gradiente intra-extracelular se mantiene gracias a la
ATPasa Na+/K+, que introduce 2 iones K+ en la clula y saca 3 iones
Na+ (MIR 97-98F, 166).
IMPORTANTE
Pequeas variaciones en la concentracin plasmtica implican
grandes variaciones en la concentracin intracelular (a tener en
cuenta en el tratamiento de la hipo/hiperpotasemia).
LA REGULACIN SE REALIZA DE FORMA RPIDA POR MEDIO DE:
1. Acidosis: saca el potasio del interior de la clula.
RECUERDA
El K+ y el H+ siempre van juntos, como el calcio y el magnesio.
Entre las causas hay que aclarar que, aunque los vmitos pro-
duzcan prdidas digestivas, el potasio se pierde principalmente
por el rin (K+urinario >15 mmol). Esto se debe a que los vmitos
provocan alcalosis e hipovolemia, siendo la cantidad de potasio
perdida por los vmitos pequea. La alcalosis inhibe la amoniog-
nesis y la hipovolemia estimula la aldosterona, induciendo ambos
factores la secrecin tubular de potasio.
Por otra parte, la cetoacidosis diabtica tambin provoca prdi-
das renales de potasio (K+urinario >15 mmol), debidas a la diuresis
osmtica por glucosuria y a la presencia de aniones no reabsorbibles
(cetonas) en la orina.
Otra causa muy frecuente de hipopotasemia es el tratamiento con
diurticos (sobre todo los del asa y los tiazdicos) (MIR 04-05, 97).
CLNICA.
Se manifiesta por debilidad muscular y arreflexia, pudiendo llegar a
parlisis (insuficiencia respiratoria, leo intestinal, hipotensin por
vasodilatacin) y rabdomilisis. Favorece la intoxicacin digitlica
y en el ECG se identifica por prolongacin del QT, aplanamiento de
la T, aumento de U y descenso del segmento ST.
TRATAMIENTO.
Administracin de cloruro potsico (si alcalosis) o citrato, aspar-
tato, gluconato (si acidosis) va oral. Se reserva la va iv para los
casos graves. Se estima el dficit (100 mEq por cada reduccin
de 0. 25 mEq/l en el plasma) y se administra a un mximo de 40
mEq/l pasando un mximo de 10 mEq/hora, ya que es irritante
por va intravenosa.
(MIR 98-99F, 139; MIR 94-95, 203; MIR 00-01F, 141).

2. Insulina y los 2adrenrgicos introducen el potasio en la clula.

3. Aumento de la osmolaridad: el agua y el potasio salen del interior
de la clula.

A LARGO PLAZO, EL RIN REGULA LA CONCENTRACIN DE

POTASIO:
1. Alta osmolaridad plasmtica: se favorece la secrecin tubular.
2. Aldosterona: se estimula su liberacin por la hiperpotasemia.
Secreta H+ y K+ a la luz tubular al mismo tiempo que reabsorbe
Na+.
3. Amoniognesis: el aumento de la amoniognesis para eliminar
orinas cidas impide la secrecin de K+.

RECUERDA
Hiperpotasemia-inhibe la amoniognesis (lo que interesa es
secretar K+ en vez de H+ a la orina).
Hipopotasemia-estimula la amoniognesis (lo que interesa
es no perder ms K+ por la orina, por lo que lo que se secreta
son H+).
Acidosis-estimula la amoniognesis (lo que interesa es perder
H+, lo cual inhibe la secrecin de potasio, originando hiperpo-
tasemia).
Alcalosis-inhibe la amoniognesis (no interesa perder H+ por
la orina. Al no eliminarse los hidrogeniones, lo que se secreta es
K+, por lo que la alcalosis produce hipopotasemia).

4. Oferta distal de Na+: cuanto mayor sea la cantidad de sodio que

llega al TCD, ms se intercambiar por potasio.
5. Volumen de diuresis: si existe poliuria se pierde mucho potasio
por orina y viceversa.
6. Gradiente transtubular de potasio (TTKG): indica la secre-
cin neta de K+ y si hay actividad mineralocorticoide(si es
TTKG<4, no hay mineralocorticoides). Se calcula mediante Figura 6. Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia.
la frmula:
HIPERCALIEMIA (K+>5 MMOL/L).
TTKG: (K+orina x Osm plasm) / (K+ plasm x Osm orina) Las causas son el exceso de aporte, la salida de potasio de la clula,
la retencin renal y la pseudohiperpotasemia .
HIPOCALEMIA (K+<3. 5MMOL/L). En la clnica predomina la aparicin de arritmias, con datos
Las causas de la hipopotasemia son la disminucin del aporte, la en el ECG como la prolongacin del PR, ondas T picudas, bloqueo
entrada en las clulas, la prdida digestiva y las prdidas renales. cardaco y asistolia. Neuromuscularmente provoca parestesias y
Ver figura 6. debilidad progresiva (diferenciarlo del Sd. de Guillain-Barr).

Pg. 7
 miniMANUAL 1 CTO
TRATAMIENTO.
Leve (<6. 5 o ECG normal): restriccin diettica, diurticos del
asa o tiazidas, resinas de intercambio.
Moderado (6. 5-7. 5 o T picudas): se aade a las medidas leves bi-
carbonato 1/6 M iv , suero glucosado +insulina y salbutamol sc.
Grave (>7. 5 o desaparicin de ondas P, QRS ancho y trastornos
del ritmo): se aade gluconato clcico y diurticos. Si es nece-
sario, se dializa (MIR 98-99F, 248, (MIR 98-99, 134).
Figura 7. Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia.
1. 5. Fisiopatologa del fsforo.
Su depsito principal es el hueso(85%). El fsforo srico se encuen-
tra en forma ionizada (55%), unido a protenas (12%) o formando
complejos (35%). Este in se absorbe en el intestino (50-90% de lo
ingerido) y se elimina por el rin.
El rin es el rgano principal encargado de mantener los ni-
veles de fsforo orgnicos, los cuales se controlan por la mayor o
menor reabsorcin en el TCP (regulada por la PTH).
HIPOFOSFATEMIA.
Las causas ms frecuentes son:
1. Alcalosis respiratoria.
2. La insulina, que introduce el fsforo al interior de las clulas.
3. Tanto en las situaciones de dficit nutricional como en las de hipe-
ralimentacin (como el sndrome de recuperacin nutricional).
4. IRA, IRC muy avanzada.
CLNICA.
Debilidad muscular (en forma de miocardiopata, insuficiencia
respiratoria por cansancio de msculos respiratorios hasta el
extremo de llegar a producir rabdomiolisis).
Desmineralizacin sea (el fsforo es necesario para la forma-
cin de la matriz mineral sea).
Acidosis metablica (recuerda que la PTH elimina fsforo y
bicarbonato por la orina).
Disfuncin del sistema nervioso.
Disfuncin de los hemates y leucocitos.
Sndrome por atrapamiento de fosfato, tpico de la administra-
cin de fructosa iv.
TRATAMIENTO.
Suplementos de fosfato va oral o parenteral. Vigilar concentraciones
de los dems iones.
HIPERFOSFATEMIA.
Suele deberse a disminucin de la excrecin renal de fosfato, como ocu-
rre en el hipo PTH, pseudohipoPTH,calcinosis tumoral, pseudoxanto-
ma elstico, hipofosfatasia del lactante y la hiperostosis. Otras causas
son el hipertiroidismo, la acromegalia, la insuficiencia suprarrenal, as
como las situaciones que provoquen lisis celular o acidosis.
1. 6. Equilibrio cido-base.
Se define acidosis como el exceso de cidos en el organismo y alca-
losis como el exceso de bases, independientemente de si existe o no
modificacin en el pH (ya que el trastorno puede estar compensado
y el pH ser ya normal).
Pg. 8
La acidemia es un trmino que indica la presencia de un pH en
sangre menor de 7. 35 y la alcalemia un pH mayor de 7. 45.
Los valores normales sanguneos son pH entre 7. 35-7. 45, CO2de
35 a 45 mmHg y bicarbonato de 21 a 30 mEq/l.
El pH sanguneo es una de las constantes que el organismo intenta
mantener por todos los medios. Para ello cuenta con los sistemas
tampn o buffer, que compensan los excesos o defectos de hidro-
geniones. Los ms importantes son la hemoglobina, el bicarbonato
y el fosfato.
ACIDOSIS METABLICA.
Descenso de pH por descenso de bicarbonato(trastorno 1), des-
cendiendo la Pa CO2 (trastorno 2) para compensarlo.
Para la clasificacin de las acidosis metablicas es muy til co-
nocer el hiato aninico o anion gap. Se define como hiato aninico
la diferencia entre la concentracin de sodio, principal catin del
espacio extracelular, y la suma de los principales aniones, que son
el cloro y el bicarbonato.
Anion gap (normal 8-16 mEq/l) = [Na+] ([Cl-] +[HCO3-])
Como la dotacin de cationes y aniones debe ser la misma, el
hiato aninico significa que existen otros aniones (protenas, sulfato,
fosfato, cidos orgnicos...) en el medio extracelular.
1. Acidosis con aumento del gap: se produce por acmulo de ci-
dos (A- + H+) que no poseen cloro. Los aniones incrementan la
brecha aninica pero la acidosis no se debe a los aniones, sino a
los hidrogeniones que se liberan al disociarse los cidos y que se
han compensado utilizando HCO3- plasmtico (MIR 04-05, 96).
2. Acidosis con gap normal: la acidosis se debe a prdidas diges-
tivas o renales de HCO3-. En estas acidosis, para mantener la
electroneutralidad del medio, aumenta la reabsorcin renal del
cloro segn disminuye la concentracin de bicarbonato. Por eso
se llaman hiperclormicas.
La clnica de la acidosis se caracteriza por taquipnea y polipnea
(respiracin de Kussmaul), entre otras manifestaciones como fatiga,
hipotensin, etc (MIR 95-96, 256).
Figura 8. Acidosis metablicas (MIR 98-99F, 135,140, 142; MIR 98-
99, 132; MIR 95-96, 214; MIR 94-95, 193).
ALCALOSIS METABLICA.
Aumento del pH por aumento de bicarbonato(trastorno 1), au-
mentando la Pa CO2 (trastorno 2, compensador) para intentar
mantener el pH.
Las causas son:
1. Depleccin de volumen, dficit de cloro.
Vmitos o diurticos tiacdicos o del asa. Producen prdida
de volumen con aumento de la aldosterona e hipopotase-
mia, que aumentan la amoniognesis o regeneracin del
bicarbonato).
Adenoma velloso, hipoparatiroidismo, alcalosis posthiper-
capnia, penicilina y otros aniones.
 Nefrologa

Tabla 4. Resumen de los trastornos del equilibrio cido-base.

Pa CO2 Bicarbonato Pa CO2 Bicarbonato pH Pa CO2 Bicarbonato

Acidosis me tab. Disminudo Disminudo Disminudo Disminudo Disminudo

Alcalosis me tab. Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado

Acidosis re sp. Aumentado Aumentado Disminudo Aumentado Aumentado

Alcalosis re sp. Disminudo Disminudo Aumentado Disminudo Disminudo

2. Volumen plasmtico normal o aumentado. Exceso de minera-
locorticoides.
3. Administracin de alcalinos (bicarbonato, sd leche-alcalinos,
citrato)
ACIDOSIS RESPIRATORIA (MIR 98-99, 215)
Descenso de pH, aumento del Pa CO2 (trastorno 1) y aumento
compensador de bicarbonato (trastorno 2).
Se produce por todas aquellas causas que produzcan hipoven-
tilacin .
sistencia perifrica a la accin de la PTH y un estmulo continuo de
las glndulas paratiroides que se hiperplasian (hiperparatiroidismo
2).
Otra causa poco frecuente y asintomtica de hipercalcemia es
la hipercalcemia hipocalcirica benigna familiar.
CLNICA.
Se manifiesta por nuseas, vmitos, estreimiento, hipotona, letar-
gia y diabetes inspida nefrognica, acortamiento del QT y arritmias
cardacas. Si persiste en el tiempo, se observan calcificaciones.

ALCALOSIS RESPIRATORIA TRATAMIENTO.

Aumento de pH por aumento de de bicarbonato (trastorno 1), au- En el control agudo se utiliza la hidratacin, los diurticos (furose-
mentando la Pa CO2 (trastorno 2) como fenmeno compensador. mida), los bifosfonatos y la calcitonina.
Las causas son las mismas que las que producen hiperventi- En el control crnico se restringe el aporte de la dieta y se sigue
lacin. usando la hidratacin y los bifosfonatos.

1. 7. Fisiopatologa del calcio. HIPOCALCEMIA (MIR 95-95,140).

El 98% del calcio corporal se almacena en el esqueleto. El calcio srico
se encuentra en forma ionizada (40-50%), unido a protenas (40-50%)
o formando complejos (8-12%). Su concentracin se regula principal-
mente por la PTH, influyendo tambin la concentracin de albmina
(en la hipoalbuminemia el calcio total se detecta bajo, pero el calcio
libre o activo es normal) y el pH (la acidosis se relaciona con hipercal-
cemia) (MIR 02-03, 157 ; MIR 95-96F, 95; MIR 99-00F, 219 ED).
La vitamina D, para convertirse en activa, debe hidroxilarse
en el carbono 25 y 1. En primer lugar se hidroxila el C-25 en el
hgado (el 25OH-D3 indica las reservas corporales de vitamina y
no es metablicamente activa) y posteriormente en el TCP renal
se hidroxila en el C-1. El 1-25 (OH)2colecalciferol es el metabolito
ms activo.
HIPERCALCEMIA (>10 MEQ /L) (MIR99-00F,75)
La causa ms frecuente es el adenoma paratiroideo, seguido de las
enfermedades malignas (1 causa en el paciente hospitalizado).
Tabla 5. Causas de la hipercalcemia
(MIR 01-02, 77; MIR 00-01, 65; MIR 95-96F, 152; MIR 00-01, 260).
Se origina fundamentalmente por IRC o IRA, dficit de vitamina D
o ineficacia de sta (por los anticonvulsionantes), ausencia o resis-
tencia a la PTH, raquitismo dependiente de vit D, hiperfosfatemia
grave y malabsorcin (acompaada de hipofosfatemia, porque no
se absorbe ni calcio ni fsforo a nivel intestinal). Algunos frmacos
como la heparina y el glucagn pueden provocar hipocalcemia, as
como las enfermedades graves o las transfusiones con citratos (que
quelan el calcio).
CLNICA.
Se presenta con espasmo carpopedal, larngeo o incluso por
convulsiones. Son tpicos los signos de Trousseau y Chvostek.
Se prolonga el intervalo QT, la onda T se invierte en el ECG. En
situaciones crnicas se producen cataratas y calcificaciones de
tejidos blandos.
TRATAMIENTO.
Suplementos de calcio y vitamina D. Los diurticos tiacdicos au-
mentan la reabsorcin renal de calcio.
1. 8. Fisiopatologa del magnesio.

Exceso de PTH: La mayor parte del magnesio corporal se almacena en el hueso

- Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinoma o (67%). Del magnesio srico, la forma ionizada, que es la activa,
hiperplasia. representa el 55-65%. El resto se encuentra unido a protenas (25-
- Tratamiento con litio. 35%) o formando complejos(10-15).
- Hipercalcemia hipocalcirica familiar. Este in es fundamental para las reacciones metablicas. Tiene la
Exceso de vitamina D: misma regulacin que el calcio, por lo que si los valores de Ca++son
- Intoxicacin vit. D. bajos, tambin lo sern los de magnesio y viceversa.
- Enfermedades granulomatosas.
- Sd. de Williams (hipercalcemia de la infancia). HIPOMAGNESEMIA.
Tumores: Se clasifica como 1 o 2:
- Ostelisis: mama, mieloma, etc. Primaria. Hay un defecto en la absorcin intestinal o renal.
- Paraneoplsica por PTHrp: epidermoides, renal. Secundaria. La ms frecuente. Suele deberse a dficit nutricio-
- Paraneoplsica por vit. D: linfomas. nales (sobre todo por alcoholismo o NPT sin aporte de magnesio),
Aumento del recambio seo: enfermedades intestinales (malabsortivas) o renales y uso de
- Hipertiroidismo. diurticos.
- Exceso de vitamina A.
- Tiacidas. CLNICA.
- Inmovilizacin prolongada. Idntica a la de la hipocalcemia. Esto se debe a que la hipomagne-
En la IRC: semia origina hipocalcemia, al alterar la secrecin de PTH y reducir
- HiperPTH secundario grave. la accin perifrica de esta hormona.
- Intoxicacin aluminio.
TRATAMIENTO.
En el caso de la IRC, la retencin de fsforo y la disminucin de Suplementos de magnesio iv u oral, segn la gravedad.
los niveles de vitamina D por falta de produccin renal, inducen re-

Pg. 9
 miniMANUAL 1 CTO

Tabla 6. Regulacin del metabolismo mineral

PARATHORMONA (PTH) VITAMINA D CALCITONINA

Produccin GL. Paratiroides Cutneo+ Dieta Clulas C parafoliculares

Funcin Homeostasis calcio y P Homeostasis calcio y P Antagonismo de PTH

Potencia accin vit D Aumenta absorcin calcio y P

Intestino

Aumenta reabsorcin calcio,

Rin Inhibe reabsorcin P+HCO3 Inhibe reabsorcin calcio y P
Aumenta reabsorcin calcio y P
Estimula hidroxilacin C-1

Hueso Aumenta resorcin calcio Aumenta resorcin calcio Inhibe resorcin calcio y P

Se estimula por Hipocalcemia Hipocalcemia, hipofosforemia Hipercalcemia

Se inhibe por Hipercalcemia, hipomagnesemia Hipercalcemia Hipocalcemia

Calcitriol (D3) inhibe su PTH estimula su produccin

Regulacin hormonal
produccin Calcitonina inhibe hidroxilacin renal

RECUERDA TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA).

Recuerda que ante una hipocalcemia que no se corrige con calcio
y vitamina D, hay que administrar magnesio, ya que la hipomag-
nesemia no corregida impide la normalizacin del calcio.
TEMA 2. CLASIFICACIN SINDRMICA
3. 1. Definicin.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define por la disminucin rpi-
da del filtrado glomerular con retencin de productos nitrogenados,
alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico.
Existen 3 tipos de IRA: prerrenal (70%), parenquimatoso (10-
20%) y postrenal (10%).

Tabla 7. Clasificacin sindrmica. 3. 2. Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal).

Sndromes de lesin nefronal La IRA prerrenal constituye la forma ms frecuente de fracaso

renal agudo (aprox. 70%). Se trata de la respuesta fisiolgica a la
1. Sndrome Hematuria nefronal + reduccin del FG con hipoperfusin renal leve o moderada, y se corrige rpidamente al
nefrtico funcin tubular bien preservada, curso oscilante administrar lquidos, que restablecen el flujo renal y la presin de
(SNi). + proteinuria <3 g/da filtracin glomerular.
2. Sndrome Proteinuria >3,5 g; principalmente albmina+ Sus causas ms importantes son:
nefrtico hipoproteinemia e hipoalbuminemia + 1. Disminucin absoluta del volumen intravascular: hipovolemia
(SN). hiperlipidemia y lipiduria causada por hemorragias, prdidas cutneas, gastrointestinales
3. Alteraciones Cilindros, clulas, proteinuria glomerular y renales aumentadas.
del sedimento submasiva; todos los otros sndromes estn 2. Disminucin relativa del volumen sanguneo efectivo: el volumen
(AS). ausentes plasmtico es normal, pero hay dificultades para su correcta distri-
bucin y llegada al rin. Ejemplos son la ICC (la bomba propulsora
Azoemia que aumenta en das o semanas u
no funciona), cirrosis heptica (hay mucho volumen intravascular,
oliguria/anuria.
pero se almacena todo en el lecho esplcnico), hipotensin (dismi-
Glomerulonefritis rapidamente progresiva: SNi +
4. Insuficiencia proteinuria glomerular + IRA. nucin de las resistencias vasculares, necesarias para asegurar la
renal aguda Nefritis intersticial aguda: SNi + IRA solamente. normal perfusin, toda la sangre se queda almacenada en el lecho
(IRA). Necrosis tubular aguda: FG + funcin tubular capilar) y fracaso hemodinmico intraglomerular (producido por
deficiente + IRA. AINES e IECAS). Los AINES inhiben la sntesis de PG, por lo que se
FG sin lesin nefronal ("azoemia prerrenal o produce vasoconstriccin renal. Los IECAs, en cambio, impiden la
postrenal"): FG + buena funcin tubular, no VC de la arteria eferente, por lo que no aumenta la presin de filtra-
SNi, anlisis de orina benigno. cin glomerular (y por lo tanto, tampoco aumenta la filtracin). Los
5. Insuficiencia IECA producen fallo renal en los individuos con estenosis bilateral
Azoemia-uremia que progresa en el curso de de la arteria renal o en los monorrenos con estenosis renal.
renal crnica
muchos meses o aos o riones pequeos 3. Oclusin arterial: se impide la llegada de sangre al rin.
(IRC).
En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el parnquima renal
6. Defectos
no est afectado. Pero si la isquemia persiste, se produce dao
tubulares Presencia de manifestaciones especficas.
(DT ). tisular, y la IRA pasa a ser parenquimatosa (MIR 00-01, 123;MIR
95-96F, 109).
Sndromes del tracto urinario
3. 3. Diagnstico de la insuficiencia renal aguda.
7. Obstr uccin Estrechamiento luminal documentado mediante
(O). radiologa, ciruga o endoscopia El diagnstico debe realizarse de forma escalonada.
1 DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC.
8. Inflamacin/
Se consigue mediante la anamnesis y la exploracin fsica.
infeccin/ Disuria, frecuencia, urgencia
erosin (IIE). Datos como la anemia, el prurito, osteodistrofia renal y las
alteraciones hormonales sugieren un proceso crnico, por lo que
Hematuria + dolor clico descartan la IRA y apuntan hacia IRC.
9. Litiasis (LT ).
+/- visualizacin Rx del clculo El tamao renal tambin es de gran utilidad, ya que est au-
mentado en la IRA y disminuido con asimetras en la IRC (aunque

Pg. 10
 Nefrologa

existen excepciones como la enfermedad poliqustica del adulto y 3 DIAGNSTICO POR EXCLUSIN DE LA IRA RENAL.
la amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la diabetes en fases La causa ms frecuente de IRA intrnseca es la necrosis tubular
iniciales, donde los riones son grandes). aguda(NTA), producida por isquemia o por la accin de txicos
sobre los tbulos. Tambin es posible que la lesin se limite al
2 DESCARTAR IRA PRERRENAL Y POSTRENAL. glomrulo o al intersticio.
La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por manifestaciones clni- La anamnesis y los datos analticos plasmticos y de orina aportan
cas de reduccin de volemia como la sed, hipotensin, taquicardia, mucha informacin sobre la posible causa de la IRA renal y la locali-
sequedad de mucosas y prdida de peso. Debe indagarse sobre la zacin del dao. As, la presencia de proteinuria en >2g/da sugiere
toma de IECAS o AINES. lesin glomerular , y si es <1g/da, indica nefritis intersticial o NTA.
La analtica de orina muestra datos caractersticos que la dife- La hematuria (de hemates dismrficos) con cilindros hemticos
rencian de la IRA parenquimatosa (MIR 04-05, 98). sugiere dao glomerular, la aparicin de cilindros granulosos apunta
hacia lesin tubular y los cilindros leucocitarios indican infeccin
Tabla 8. Diagnstico diferencial de la IRA. o afectacin intersticial.
En aquellos casos en los que el origen no se ha aclarado, se puede
IRA RENAL (NTA) IRA P RERRENAL
utilizar como prueba confirmatoria la biopsia renal.
(MIR 03-04, 85; MIR 01-02, 99; MIR 00-01, 126; MIR 99-00F, 136, 138;
Osmo laridad urinaria <350 >500 MIR 97-98, 203; MIR 96-97F, 130; MIR 96-97, 165; MIR 94-95, 206).
Densidad urinaria <1015 >1018
3. 4. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
Na U RINARIO >30 <10
U rea o rina/ urea plasma <5 >10 PREVENCIN: se debe evitar la aparicin de IRA isqumica o ne-
frotxica en todos aquellos pacientes a riesgo mediante:
Cr o rina/ cr plasma <20 >40
EFNa% >1 <1 El restablecimiento del volumen intravascular eficaz.
Evitando los frmacos nefrotxicos o, si no es posible, ajustando
Indice de fracaso renal >1 <1
su posologa.
CILINDROS HIALINOS
Cilindros
Sedimento urinario (Sedimento urinario IRA PRERRENAL.
granulosos
benigno) Se inicia el tratamiento expandiendo la volemia hasta una PVC de
5-14cm de H2O. Si con esta medida no se consigue una diuresis ade-
cuada, se asocian diurticos del asa (furosemida hasta un mximo
CUIDADO! Existen fracasos IRA renales que cursan con excre- de 120-240 mg iv).
ciones fraccionales de Na <1 y eliminacin de <10mEq/l de sodio: Si aun as la diuresis no mejora, se asocia dopamina en dosis
1. GNF postinfecciosa. bajas (1-5 g/kg/min), que produce vasodilatacin en el lecho es-
2. Nefropatas pigmentarias-obstruccin de los tbulos por mio- plcnico y aumento de la perfusin glomerular.
globina, hemoglobina o bilirrubina).
Fluidoterapia Furosemida Furosemida alta
3. Nefritis por hipersensibilidad por rifampicina.
baja dosis
4. Rechazo agudo de trasplante renal.
5. Esclerodermia.
6. Hipertensin vasculorrenal. Asociar a dopamina A

El diagnstico se confirma por la inmediata recuperacin tras
el restablecimiento de la perfusin renal.
La hiperazoemia postrenal puede sospecharse por dolor en
el abdomen o en la fosa renal, con o sin vejiga palpable (globo
vesical). Es til la existencia de antecedentes de prostatismo,
clicos nefrticos de repeticin (que sugieren litiasis) o patologa
tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica. Todas ellas son cau-
sas de posible obstruccin de la va urinaria. Las fluctuaciones
amplias en la excrecin urinaria diaria sugieren una obstruccin
intermitente.
Las tcnicas de imagen son muy tiles, siendo de eleccin la
ecografa.
Si la causa de la hipoperfusin renal es la disminucin de la vo-
lemia eficaz, es necesario el tratamiento del proceso subyacente:
En la ICC se utilizan frmacos inotropos positivos(dobutamina,
dopamina) y diurticos (furosemida).
En la insuficiencia heptica es necesario reducir la ascitis me-
diante paracentesis y administrar lquidos lentamente, contro-
lando constantemente la PVC.
Retirar AINES e IECAS al paciente.
IRA POSTRENAL.
Se utilizan cateterismos ureterales o sondajes vesicales, segn la
localizacin de la obstruccin.

IRA INTRNSECA O PARENQUIMATOSA.

Se intenta transformar la IRA oligrica en polirica, puesto que en
esta ltima el pronstico es mejor.
El tratamiento de la IRA renal se apoya en las medidas de
sostn y en las medidas especficas para el control de la enfer-
medad 1.

MEDIDAS DE SOPORTE.
Hipervolemia: se trata mediante restriccin hidrosalina y diu-
rticos (de eleccin los del asa).
Hiponatremia e hipoosmolaridad: correccin por restriccin
hdrica.
Correccin de hiperpotasemia.
Correccin de la acidosis: se administra bicarbonato sdico oral
o iv slo en caso de que el pH <7. 2 y el HCO3- <15mmol/l.
Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes caloras para evitar
el catabolismo sin aumentar la produccin de desechos nitroge-
nados. Se restringen las protenas a 0. 6 g/kg/da, aportndose
100g/da de carbohidratos.
El control del peso diario es una buena medida de la efectividad
Figura 9. Algoritmo diagnstico. del tratamiento nutricional.

Pg. 11
 miniMANUAL 1 CTO
INDICACIONES DE DILISIS.
1. Sobrecarga de volumen intravascular intratable.
2. Manifestaciones clnicas de uremia (pericarditis, encefalopata,
peritonitis...).
3. Hiperpotasemia o acidosis intensa resistente a medidas conser-
vadoras.
4. De forma profilctica, si la urea >100-150 mg/dl o la creatinina
>8-10 mg/dl.
(MIR 99-00F, 134; MIR 98-99F, 258; MIR 94-95, 194).
TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC).
4. 1. Definicin de IRC.
La insuficiencia renal crnica se define como el deterioro persistente
(ms de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular, con disminucin
crnica del aclaramiento de creatinina (y consiguiente aumento de
la creatinina en plasma).
El sndrome urmico es el estadio final de la IRC y es producido
por la retencin de toxinas urmicas que alteran la funcin general
del organismo.
4. 2. Etiologa de la insuficiencia renal crnica (IRC).
Hoy en da, las causas ms frecuentes de IRT son (MIR 00-01, 122):
1. Nefropata diabtica.
2. Nefropata hipertensiva (causa ms prevalente en los ancia-
nos).
3. Glomerulonefritis.
4. Enfermedad poliqustica del adulto.
4. 3. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal
crnica.
La clnica de la IRC es debida al fallo progresivo de las funciones
renales. As, se altera la homeostasis interna y el acmulo de los
desechos nitrogenados (toxinas urmicas) provoca disfunciones
en todos los sistemas del organismo.
1. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO.
En los estadios iniciales, las nefronas supervivientes aumentan su
filtracin para compensar la prdida de parnquima funcionante,
incrementndose tambin la reabsorcin de sodio y agua. As se
mantiene el equilibrio tubuloglomerular, que explica que, al filtrar
ms en el glomrulo, tambin se reabsorbe ms en el tbulo).
La diuresis osmtica necesaria para eliminar todos los solutos
produce un fallo en la capacidad de concentracin de la orina, que
se traduce en poliuria y nicturia. Adems, los productos urmicos
Figura 10. Osteodistrofia renal
Pg. 12
inhiben la reabsorcin de Na+, lo que contribuye a la poliuria.
Segn la filtracin glomerular disminuye, el paciente pasa a
tener oligoanuria (si no filtras, no puedes formar orina). La reten-
cin progresiva de Na+ y agua expande el volumen intravascular,
lo que origina edemas e HTA volumen dependiente (MIR 96-97,
169; MIR 95-96F, 114).
TRATAMIENTO.
Necesidades diarias de fluidos iguales a la orina excretada+500ml.
En la fase de sobrecarga lquida, se restringe el aporte hidro-
salino y se administran diurticos (de eleccin diurticos del
asa). Tener cuidado ante las prdidas extraordinarias de volumen,
puesto que el rin no es capaz de conservar el sodio y el agua,
por lo que puede producirse hipovolemia grave (se aade IRA
prerrenal a la IRC).
2. HIPERPOTASEMIA.
No se presenta hasta que la tasa de filtracin ha cado a <15ml/min.
Implica mal pronstico y la necesidad de iniciar dilisis. Se produce
por la prdida de capacidad de secretar potasio por el tbulo distal
en fases muy avanzadas. Los frmacos como los betabloqueantes,
AINES, IECAs y los diurticos ahorradores de K+ favorecen esta
situacin (MIR 02-03, 177).
TRATAMIENTO.
Restriccin del K+ en la dieta.
3. ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP AUMENTADO.
Las causas ms importantes de acidosis metablica en la IRC son:
Retencin de aniones.
Lesin del tbulo distal.
Acidosis tubular tipo IV.
Lesin en el tbulo proximal.
Disminucin de la amoniognesis.
Disminucin de la reabsorcin de HCO3-.
TRATAMIENTO.
La acidosis metablica suele ser leve, y se controla con 20 mmol/da
vo de bicarbonato sdico.
4. OSTEODISTROFIA RENAL (ALTERACIN EN EL METABOLISMO FOSFOCCICO
Y SEO).
Es ms frecuente en los nios. Se produce por:
Dficit de 1-25 D3. Se debe a la alteracin en el TCP, que es donde
se hidroxila la vitamina 25-D3 en el carbono 1 para convertirse
en el metabolito activo.
Hiperfosfatemia. La retencin de fosfato por disminucin de
su aclaramiento renal se detecta cuando el filtrado glomerular
es <25%. Al aumentar el fosfato, disminuye el calcio (ya que
 Nefrologa
el calcio se pierde ms por el rin y entra ms fcilmente al pptico (por la hipersecrecin cida) y hemorragias digestivas (por
hueso). Adems, los niveles incrementados de fosfato producen
resistencia a la PTH (que se suma a la resistencia que produce
el dficit de vitamina D y la propia IRC).
Aumento de la PTH. La hipocalcemia produce un hiperPTH
secundario al estimular de forma continua la glndula.
CLNICA.
Cabe destacar la formacin de calcificaciones ectpicas, que se
traducen en la existencia de un producto Calcio x Fsforo >70 , y
las fracturas seas espontneas.
En el hueso, se reconocen tres patrones de afectacin distintos
en la IRC:
1. Osteomalacia o raquitismo renal: su causa es el dficit de vitami-
na D. Presenta metfisis ensanchadas con abundante material
osteoide sin mineralizar.
2. Osteitis fibrosa qustica: se origina por el hiperPTH. Ca-
ractersticamente se observa reabsorcin subperistica en
falanges y huesos largos, crneo en sal y pimienta y quistes
pardos. Tambin se denomina enfermedad sea de recambio
rpido.
3. Osteosclerosis: tpica imagen en jersey de rugby, con densifica-
cin de parte superior e inferior de las vrtebras.
Las costillas son los huesos ms afectados en la osteodistrofia
renal.
Segn avanza la enfermedad, el uso de aluminio como quelante
del fsforo v. o. y su presencia en los lquidos dializadores produce
una acumulacin de este metal en el organismo. Las concentracio-
nes altas de aluminio interfieren en el remodelado de la matriz sea
impidiendo la formacin de nuevo hueso de calidad. Junto con la
osteomalacia, recibe el nombre de enfermedad sea adinmica o
de recambio lento. Solo se ve en pacientes en dilisis tras una pa-
ratiroidectomia (MIR 01-02, 101; MIR 98-99F, 254; MIR 97-98, 183;
MIR 95-96, 209; MIR 94-95, 199).
TRATAMIENTO.
Administrar carbonato clcico para mantener el calcio en >7. 5 mg/
ml. Adems se requieren suplementos de vitamina D y quelantes del
fosfato para evitar el hiperPTH y la osteodistrofia renal en general.
5. ALTERACIONES HEMATOLGICAS.
Existe anemia normoctica normocrmica (tpica de procesos
crnicos) causada principalmente por el dficit de produccin de
eritropoyetina. Se ha asociado a una disminucin de la supervivencia,
aumento de la comorbilidad, disminucin de la calidad de vida y
descenso de la capacidad intelectual (MIR 99-00, 183).
Hay tendencia a la ditesis hemorrgica por defectos en la
adhesin y agregacin plaquetaria, y dficit de algunos factores de
la coagulacin.
La mayora de las funciones leucocitarias estn alteradas, lo que
predispone a la infeccin.
TRATAMIENTO.
EPO semanal por va sc iv.
6. TRASTORNOS ENDOCRINOMETABLICOS
Disminuyen los niveles de LH , FSH y aumenta la PRL. La conversin
perifrica de la T4 en T3 est decrementada.
A nivel metablico, las toxinas urmicas alteran el intercambio
inico transmembrana, sobre todo la ATPasa Na+/K+.
Se detecta una intolerancia a la sobrecarga de glucosa, ya que
el rin ya no elimina parte del glucagn circulante y existe una
resistencia a la accin perifrica de la insulina.
No olvides que en el paciente diabtico hay que ajustar las dosis
de ADO porque se eliminan en menor grado, y adems puede haber
hipoglucemia por falta de excrecin renal de la insulina.
En el metabolismo lipdico, destaca la hiperTG y el descenso de
las HDL , lo que explica la aterosclerosis prematura en la IRC.
7. ANOMALAS DIGESTIVAS
La anorexia, las nuseas y los vmitos son sntomas tempranos.
Es caracterstico el fetor urmico, producido por degradacin de
la urea en amoniaco en la saliva. Hay una alta frecuencia de ulcus
la trombocitopenia).
8. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.
El IAM es la principal causa de muerte en la IRC (MIR 00-01, 131).
Los cuadros ms habituales son la ICC por retencin de sal y agua,
la pericarditis fibrinosa o hemorrgica, la HTarterial volumen de-
pendiente y la aterosclerosis acelerada (causada por los trastornos
lipdicos y la hipertensin).
9. ALTERACIONES DERMATOLGICAS.
Prurito generalizado (por uremia, aumento de la PTH...).
Equimosis y petequias (por trombocitopenia).
Xerosis e hiperqueratosis folicular.
Alteraciones orales (estomatitis ulcerativa, sequedad,fragilidad
gingival).
Foliculitis perforante y enfermedad de Kyrle.
Escarcha urmica.
Dermatosis ampollosas (en forma de Porfiria Cutnea Tarda,
ampollas por frmacos fotosensibilizantes, ampollas originadas
por hemodilisis).
Calcinosis cutnea (por alto producto calcio-fsforo en el orga-
nismo).
Uas mitad y mitad. La parte proximal es blanca y la distal roji-
za.
10. ANOMALAS NEUROMUSCULARES.
Polineuropata urmica sensitiva distal con disminucin de la
velocidad de conduccin. Se asocia a sd. de piernas inquietas.
TRATAMIENTO.
Sustitutivo (dilisis o trasplante).
Encefalopata urmica: deterioro progresivo de la conciencia con
mioclonas, asterixis y convulsiones. Cursa sin edema cerebral.
TRATAMIENTO.
Correccin de la funcin renal, y si el proceso es irreversible, tra-
tamiento sustitutivo.
Sndrome de desequilibrio: cuadro que debuta a las 3-4 horas de
la dializacin. Las causas son una dilisis excesivamente rpida o
con lquido dialtico inadecuado, que produce excesivo paso de
agua del LEC al interior de las neuronas. Existe edema cerebral
(MIR 96-97F, 140).
TRATAMIENTO.
Repetir la dilisis lentamente asociando manitol iv al 20% (que
disminuye el edema al ser una sustancia osmticamente activa,
que atrae el agua hacia el espacio intravascular).
Demencia dialtica: se produce por depsito de aluminio en el
cerebro procedente de los lquidos dializadores en pautas de
dilisis de largo tiempo de evolucin. Se caracteriza por altera-
cin del estado mental y personalidad, mioclonas, disartria y
afasia, convulsiones y coma. El dao es irreversible, y si no se
detiene, produce la muerte.
TRATAMIENTO.
Se evita la progresin retirando el aluminio y aportando un quelante
de este metal, el EDTA.
4. 4. Tratamiento sustitutivo de la IRC.
Cuando el tratamiento de soporte no consiga mantener la ho-
meostasis del medio interno, se requiere comenzar el tratamiento
sustitutivo (MIR 01-02, 102; MIR 00-01, 132; MIR 99-00, 180; MIR
96-97F, 135, 137).
1. DILISIS.
Mejora muchos de los sntomas producidos por la uremia, pero tam-
bin puede agravar algunos de los trastornos (hiperTG, neuropata,
aceleracin de la aterosclerosis) o aadir alteraciones (osteomalacia
adinmica, sd de desequilibrio, ditesis hemorrgica...).
Las indicaciones de inicio de dilisis son:
Pg. 13
 miniMANUAL 1 CTO
Edemas e insuficiencia cardaca no controlada por diurticos.
Anorexia, vmitos.
Pericarditis urmica.
Neuropata perifrica.
Cr>5, FG<10 ml K+>7.
2. TRASPLANTE RENAL (MIR 02-03 ,178 UR).
Es la mejor opcin de tratamiento sustitutivo, mejorando la calidad
de vida en comparacin con la dilisis. Las enfermedades que ms
frecuentemente requieren trasplante renal son las glomerulonefritis
y la diabetes mellitus tipo 1. Para un trasplante renal, lo primero que
hay que comprobar es la compatibilidad de grupo sanguneo(ABO),
y luego asegurar al menos una compatibilidad de HLA de tipo l(A y B)
y otra de tipo ll(DR) entre donante y receptor. De estas, la compatibi-
lidad ms importante es la del HLA DR. Cuanta ms compatibilidad,
mayor supervivencia del injerto. (MIR 04-05, 103)
Las contraindicaciones absolutas que imposibilitan el trasplante
son:
1. Infeccin activa o glomerulonefritis activa.
2. Esperanza de vida reducida.
3. Enfermedad maligna no erradicada.
4. Sospecha de no cumplimiento terapetico.
5. Presencia de anticuerpos preformados frente a antgenos del
donante (producira un rechazo hiperagudo).
Inicialmente las complicaciones son de carcter tcnico en rela-
cin con la ciruga. Ms adelante, predominan las complicaciones no
tcnicas: el rechazo, la recurrencia de la enfermedad, las infecciones
y neoplasias por la inmunosupresin y la hipertensin arterial.
TEMA 5. SNDROME NEFRTICO.
5. 1. Definicin.
El sndrome nefrtico se define por la aparicin brusca de hematuria,
proteinuria y fracaso renal agudo con oliguria. Pueden existir HT ar-
terial y edemas, pero no son imprescindibles para el diagnstico.
Se traduce en la presencia histopatolgica de una inflamacin
del glomrulo acompaada por proliferacin (MIR 96-97, 161).
5. 2. Clnica del sndrome nefrtico.
El cuadro clnico es dominado por:
1. Hematuria micro/macroscpica: indica dao en los capilares
glomerulares. Est formada por hemates dismrficos y puede
acompaarse de cilindros hemticos.
2. Proteinuria no selectiva <2g/dl (subnefrtica).
3. Oliguria e insuficiencia renal. Tpicamente presenta una EF Na+
<1% (como en el IRA por hipoperfusin o prerrenal).
4. Edemas: causados por el descenso de la filtracin glomerular y el
aumento de reabsorcin de sal y agua en los tbulos en respuesta
a la aldosterona. Aparecen por las maanas y progresivamente
desaparecen al ser reabsorbidos.
Figura 11. Fisiopatologa del sndrome nefrtico.
Pg. 14
5. HT arterial: causado por la falta de eliminacin urinaria de agua
y sal (recordad que existe oliguria, es decir, excrecin diaria
de orina <400 ml). Puede complicarse con una encefalopata
hipertensiva o una insuficiencia cardaca.
TEMA 6. SNDROME NEFRTICO (SN)
6. 1. Definicin.
El sndrome nefrtico se define por proteinuria >3g/da (nico criterio
imprescindible para su diagnstico), hipoalbuminemia de <2. 5 g/dl,
hiperlipidemia y presencia de edemas. (MIR 96-97F, 141)
Se denomina Sd. nefrtico impuro si presenta rasgos propios
del Sd. nefrtico, como la HT arterial, la IR o la hematuria.
La proteinuria se produce por dos mecanismos:
1. Prdida de electronegatividad de la barrera de filtracin o deses-
tructuracin de la MBG, lo que ocasiona un aumento del tamao
de los poros. De esta forma, las protenas electronegativas como
la albmina y aquellas de bajo PM como la IgG pueden filtrarse.
(lo que no ocurrira en condiciones normales). En este caso, la
proteinuria se denomina selectiva y caracteriza a la GNF de
cambios mnimos.
2. Lesin ms amplia de la MBG, por lo que las protenas se pueden
filtrar sin importar su carga o tamao. Se denomina proteinuria
no selectiva y aparece en las otras causas de sd. nefrtico.
Figura 12. Fisiopatologa del sndrome nefrtico (MIR 03-04, 167).
6. 2. Etiologa del sndrome nefrtico.
Las causas ms frecuentes de Sd. nefrtico son:
1. GNF de cambios mnimos (causa ms frecuente en la infancia).
2. GNF membranosa (causa ms frecuente en adultos).
3. Glomeruloesclerosis focal.
4. GNF membranoproliferativa.
5. Glomeruloesclerosis diabtica (es la causa ms frecuente en
trminos absolutos de sd. nefrtico en el mundo).
6. Amiloidosis. (MIR 01-02, 97; MIR 99-00, 182; MIR 94-95, 195)
6. 3. Clnica y complicaciones del sndrome nefrtico.
Es la forma ms frecuente de presentacin de nefropatas glomeru-
lares y clnicamente se presenta como:
Edemas: son edemas blandos, con fvea, inicialmente en las
partes declives. En las situaciones ms graves se convierten en
generalizados (anasarca).
Insuficiencia renal: la hipoalbuminemia desciende el volu-
men plasmtico efectivo al favorecer los edemas, por lo que
la perfusin renal es precaria. Si la situacin no se corrige, la
hipoperfusin acaba originando una NTA isqumica.
 Nefrologa

Tabla 9. Etiologa del sndrome nefrtico.

A) Primarias. Artritis reumatoide.
Nefropata por cambios mnimos. Prpura de Schnlein-Henoch.
Glomerulosclerosis segmentaria y focal. Sndrome de Goodpasture.
Glomerulonefritis membranosa. Vasculitis (Wegener y otras).
Glomerulonefritis mesangiocapilar. Arteritis de Takayasu.
Glomerulonefritis rpidamente progresivas. Crioglobulinemia esencial mixta.
Otras glomerulopatas (proliferativas mesangiales, Lipodistrofia parcial.
endocapilares con semilunas). Sndrome de Sjgren.
Dermatitis herpetiforme.
Sarcoidosis.
B) Secundarias. Colitis ulcerosa.
1. Infecciones. Amiloidosis.
a) Bacterianas: glomerulonefritis postestreptoccicas,
endocarditis, nefritis por shunt, lepra, sfilis
(congnita y secundaria), tuberculosis, 5. Trastornos metablicos y trastornos hereditarios.
pielonefritis crnica con reflujo vesicoureteral. Diabetes mellitus.
b) Vricas: hepatitis B, citomegalovirus, MNI Hipo e hipertiroidismo.
(virus de Epstein-Barr), herpes, retrovirus, VIH. Amiloidosis (fiebre mediterrnea familiar).
c) Toxoplasmosis. Enfermedad de Fabry.
d) Helmintos: esquistosomas, tripanosomas, filarias. Sndrome de Nail-Patella.
Drepanocitosis.
2. Frmacos Deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Penicilamina. Distrofia torcica asfixiante
Mercurio. (sndrome de Weber-Christian).
Oro. Sndrome nefrtico congnito (tipo finlands).
Captopril. Sndrome nefrtico familiar.
Herona.
Probenecid. 6. Neoplasias.
Antiinflamatorios no esteroideos. a) Tumores slidos: pulmn, colon, estmago, mamas,
Litio. ovario, crvix, rin, tiroides, melanoma,
Rifampicina. feocromocitoma.
Clorpropamida. b) Leucemias y linfomas de Hodking, leucemia
Hidantonas. linftica crnica, mieloma mltiple.
Parametadiona, trimetadiona.
Tolbutamida. 7. Miscelnea.
Perclorato. Rechazo de un trasplante renal.
Bismuto. Preeclampsia.
Tricloetileno. HTA maligna o acelerada.
Plata. HTA renovascular unilateral.
Repelentes de insectos. Linfangiectasia intestinal.
Pericarditis constrictiva.
3. Alergenos, venenos e inmunizaciones Fallo cardaco congestivo.
(vacunas). Nefropata por reflujo vesicoureteral.
Insuficiencia tricspide.
4. Enfemedades sistmicas. Obesidad mrbida.
Lupus eritematoso sistmico. Necrosis papilar.
Conectivopata mixta.
Dermatomiositis.

Otra forma de dao renal es la nefropata por hipersensibilidad
en el tratamiento con diurticos.
Tubulopatas: tanto las protenas como los lpidos y metales que
se filtran a la orina daan las clulas tubulares y pueden pre-
cipitar y taponar los tbulos renales. Es frecuente la aparicin
de un Sd. de Fanconi por alteracin del TCP en la GNF focal y
segmentaria.
Tromboembolismo: ms frecuentes en los adultos. Se debe prin-
cipalmente a la prdida por la orina de protenas de bajo peso
molecular de los sistemas de la coagulacin y la fibrinolisis y al
aumento relativo de aquellas protenas de alto peso molecular
(que no pueden filtrarse) (MIR 97-98F, 12; MIR 95-96F, 110).
Hay una elevada incidencia (hasta el 30% de los SN) de trombo-
sis de la vena renal (TVR). Se debe sospechar este cuadro ante un
empeoramiento rpido de la funcin renal, acompaado de dolor
lumbar uni o bilateral, hematuria y aumento del tamao renal.
Es ms frecuente en la GNF membranoproliferativa, GNF mem-
branosa, amiloidosis y LES.
Infecciones: ms frecuente en los nios. Se origina por descenso
de Ig G, anomalas en la va alterna del complemento (factor B),
disfuncin linfocitaria en parte debido a dficit de transferrina y el
Zn, necesarios para el correcto funcionamiento de los linfocitos.
Es muy tpica la peritonitis espontnea por neumococo (pro-
ducida por la traslocacin bacteriana en el intestino por el
edema intestinal). Adems, existe especial predisposicin a las
infecciones por grmenes encapsulados.
Alteraciones cutneas: palidez por anemia y edemas. La hipoa-
lbuminemia impide la normal regeneracin de pelos y uas y
se producen las bandas blancas transversales de Muehrcke.
Alteraciones hidroelectrolticas: destaca la hiponatremia por la
hipervolemia, el uso de diurticos y la restriccin diettica de
sales.
Tabla 10. Trastornos de la coagulacin en el sndrome nefrtico.
1. Alteraciones de los factores de coagulacin.
Aumentan: V, VII, VIII, X, fibringeno.
Disminuyen: II, IX, XI, XII.
2. Alteraciones en los inhibidores de la coagulacin.
Aumenta la alfa-2-macroglobulina.
Disminuyen: antitrombina III, alfa-1-antitripsina.
3. Trastornos plaquetarios.
Trombocitosis.
Aumento de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria.
Hiperlipemia y lipiduria: lo ms frecuente es la hipercolesterole-
mia, inversamente proporcional a la hipoalbuminemia. Hay un
aumento de las LDL y VLDL, con disminucin de las HDL. Este
patrn lipdico es uno de los causantes del caracterstico aumento
de la aterognesis (aumenta la mortalidad cardiovascular). Parece

Pg. 15
 miniMANUAL 1 CTO
que la causa de este incremento de las lipoprotenas en el SN es el
descenso de la enzima LCAT (lecitin-colesterol-aciltransferasa).
Tambin se pierden lpidos por la orina, siendo caractersticos
los cilindros grasos, los cuerpos ovales grasos y las clulas epiteliales
cargadas de lpidos (cruz de Malta bajo luz polarizada).
6. 4. Indicaciones de biopsia renal.
1. Sndrome nefrtico en adultos de causa desconocida.
2. Sndrome nefrtico en el nio corticorresistente o en el que se
detecta hipocomplementemia (C3 <80-120 y C4 <15-30 g/dl).
3. Sospecha de amiloidosis renal que no es confirmada (Rojo
Congo negativo) en las biopsias rectales y de grasa.
4. Casos de diabetes mellitus con evolucin atpica de la nefro-
pata.
5. En el sndrome nefrtico por GN post-estreptoccica, si la anuria
persiste ms de 3 semanas, la hipocomplementemia ms de 8
semanas y la hematuria ms de 6 meses.
(MIR 98-99, 181; MIR 97-98F, 14).
6. 5. Tratamiento del sndrome nefrtico.
Lo esencial del tratamiento es controlar la enfermedad de base
que ha originado el sndrome nefrtico. Dentro del tratamiento
general del sd. nefrtico es fundamental disminuir la proteinuria,
que origina el resto de la clnica.
1. Disminucin de la proteinuria. Se utiliza de eleccin los IECA y
los ARAII, que disminuyen la presin intraglomerular y con ella
la filtracin. Adems controlan la HT arterial provocada por la
sobrecarga de volumen.
2. Eliminacin de los edemas. Se consigue mediante la restriccin
hidrosalina y el uso prudente de diurticos. Se inicia el trata-
miento con tiacidas, a las que se asocia espironolactona si no hay
la respuesta adecuada. Como ltimo recurso se usan diurticos
del asa. El peso corporal nos indica la eficacia del tratamiento y
debe disminuir como mximo 1kg/da.
Una eliminacin excesiva de lquidos reducira el volumen intra-
vascular, lo que podra provocar una IRA prerrenal por isquemia,
y si no se resuelve, llegar hasta la NTA (IRA parenquimatosa).
3. Control de la hiperlipidemia. Las estatinas son el frmaco de
eleccin, ya que disminuyen las LDL y aumentan las HDL (prin-
cipales efectores del aumento del riesgo cardiovascular en el sd
nefrtico).
4. Profilaxis de tromboembolismos. Se utilizan las HBPM. Algunos
pacientes son resistentes a su accin por el dficit de antitrom-
bina III (que se filtra y pierde por el rin). A largo plazo se
antiagrega al paciente.
5. Dieta. Debe ser normoproteica sin sal, con cidos grasos po-
liinsaturados. Slo si existe fallo renal se disminuir el aporte
de protenas de 1g/kg/da a 0. 6g/kg/da. Se requieren 35 Kcal/
kg/da y se debe suplementar con calcio y vitamina D (entre las
protenas que se pierden se encuentra el transportador de vit
D3 , por lo que existe un dficit de esta vitamina).
(MIR 01-02, 100; MIR 96-97, 159).
RECUERDA
Que en el sd. nefrtico es necesario administrar dieta pobre en
sal y normoproteica, mientras que en la preeclampsia se requiere
una alimentacin hiperproteica y normosalina.
TEMA 7. OTROS SNDROMES.
7. 1. Alteraciones del sedimento.
Tabla 11. Valores en individuo sano.
Hemates <3/campo
Leucocitos <5/campo
Protenas <150 mg/24 horas (<20 g/min albmina)
Cilindros hialinos, clulas epiteliales, cristales
Pg. 16
HEMATURIA.
Se define como la presencia de ms de 2-5 hemates/campo en
muestras de orina. Puede ser microscpica o macroscpica.
Las causas ms frecuentes de hematuria aislada son los clculos
(erosionan la mucosa de la va), las neoplasias, la tuberculosis, los
traumatismos y la prostatitis.
Si la hematuria es macroscpica y se acompaa de cogulos,
apunta a un origen postrenal.
Si se acompaa de piuria y bacteriuria, es indicativa de infeccin
en el aparato urinario.
La hematuria microscpica aislada puede indicar enfermedad
glomerular. Apoyan el origen glomerular:
Proteinuria de >500mg/da.
Cilindros hemticos.
Hemates dismrficos.
(MIR 01-02, 95; MIR 96-97, 168).
Para confirmar el origen renal de la hematuria es necesario
realizar una biopsia renal.
PROTEINURIA.
Excrecin en orina de +150mg de protenas/24 horas. En el individuo
sano, las protenas, ya sea por su carga elctrica o por su tamao,
no son capaces de atravesar la membrana de filtracin. Slo lo
hacen la albmina en unas pequeas cantidades y las protenas
de <20 kDa, siendo estas ltimas reabsorbidas en su mayora en el
tbulo proximal.
Por ello, la proteinuria est formada por:
Una mnima parte de albmina.
Protenas de pequeo tamao, como la 2microglobulina.
Protenas secretadas en los tbulos, como la protena de Tamm-
Harsfall y la urocinasa.
La proteinuria puede ser transitoria, provocada por el esfuerzo,
la fiebre, exposicin al fro y la insuficiencia cardaca. Existe un
tipo de proteinuria no patolgica, denominada ortosttica, que se
produce slo cuando el paciente se halla de pie.
La proteinuria permanente siempre es patolgica. Se divide
segn su intensidad en:
Normal Leve Moderada
150 mg/24 horas 1 g/24 horas 3.5 g/24 horas
Segn su origen, se subdivide en :
Prerrenal o por sobrecarga. Por un aumento en la llegada de pro-
tenas al glomerulo. Ejemplo: protena de Bence Jones(cadenas
ligeras de inmunoglobulinas).
Glomerular. La membrana filtrante est daada. Ejemplo: albu-
minuria en los sndromes nefrtico y nefrtico.
Tubular. Disminuye la capacidad de reabsorcin de protenas
filtradas. Ejemplo: Globulinas de bajo peso molecular como la
2microglobulina.
Postrenal. Protenas procedentes del exudado de inflamaciones
o ulceraciones de las vas urinarias.
La proteinuria aislada es posible en las glomerulopatas, pero
se ve sobre todo en la amiloidosis y la diabetes.
LEUCOCITURIA.
Presencia de ms de 5 leucocitos/campo en el sedimento de orina.
Es un hallazgo inespecfico que indica inflamacin del rin o del
sistema colector. Suele acompaase de hematuria.
En la mayora de los casos se debe a una infeccin del tracto
urinario, lo cual se apoya en la presencia de bacterias o incluso de
cilindros leucocitarios en el caso de pielonefritis.
La presencia de ms del 5% de eosinfilos en orina (eosinofilu-
ria) sugiere nefritis intersticial por hipersensibilidad.
La leucocituria aislada es posible en la nefritis lpica, la pielo-
nefritis crnica, la nefropata por analgsicos, etc.
CILINDRURIA. (MIR 04-05, 95)
Son moldes de los tbulos formados por protenas secretadas en
el tbulo o junto con clulas, restos celulares, etc. Se producen en
los tbulos colectores y distales.
 Nefrologa

Tabla 12. Diagnstico diferencial clnico-patolgico de las glomerulonefritis primarias.

ESCLEROSIS
RPID AMEN T E POST- CAMB IOS MEMB RAN O-
MEMB RAN OSA MESAN GIAL SEGMEN TARIA
PROGRESIVA EST REPT OCCICA MN IMOS PROLIFERAT IVA
Y FOCAL
Proliferacin Proliferacin
I y II: proliferacin
EXTRACAPILAR ENDOCAPILAR
del mesangio y
|| || Esclerosis o
Engrosamiento desdoblamiento de
(progresin rpida) proliferacin hialinosis focal
de MBG la MBG (imagen en Proliferacin
MO >50% semilunas endotelial y y segmentaria
(engrosamiento de "rail de tren"). Mesangio
mesangial difusa. de glomrulos
las asas capilares) II: engrosamiento de
Infiltracin por yuxtamedulares
la MBG por
neutrfilos
depsitos densos.
(exudativa)
IgG, IgM y
I: lineales. IgG y C3. C3.
IF I: IgG y C3. IgM y C3
II: granulares. IgM IgG y C3 Si IgA=
(forma y tipo IgG y C3 granulares II: C3 IgG. granulares y
y C3. granulares Berger
depsitos) Granulares focales
III: no depsitos. (necesario
para Dx)
Subepiteliales
ME
Subepiteliales "Fusin de (spikes o espigas I: Subendoteliales
(localiz acin Subepiteliales Mesangiales Igual a GNCM
(humps o jorobas) podocitos" que engloban los II: Intramembranosos
depsitos)
inmunocomplejos)
SNDROME NEFRTICO
INSUFICIENCIA Adulto (35%). Asociado a rasgos Berger da A veces
SNDROME
RENAL Nio (80%). Se debe biopsiar. nefrticos variables exclusiva- proteinuria
CLN ICA NEFRTICO
RPIDAMENTE Excelente Complicacin: (hematuria, ...). mente que no llega
AGUDO
PROGRESIVA pronstico trombosis de la Tipo II= GN de peor hematuria a rango
vena renal. pronstico recidivante nefrtico
DRW3. SIDA.
I= sndrome de
Carcinomas. ADVP.
Goodpasture Por antigenemia Berger:
LES y Nefropatas
(DR2). Infeccin por crnica infeccin en
autoinminues. por reflujo,
II=desembocadura estreptococo-A I= HCA, leucemias. resolucin
Penicilamina, obstructiva,
de muchos (latencia 1-2 sem). Hodgkin. II= lipodistrofia, (latencia de
ASOCIACION ES sales de oro, NTI crnica,
procesos. Rara vez: LES, Atopia. hemlisis, unos das).
captopril. rechazo al
III= GN crioglobulinemia, recidiva en el GN ms
Infecciones: trasplante.
pauciinmune Schnlein-Henoch trasplante. frecuente en
hepatitis B y C,
( Wegener, PAN C3Nef+. Espaa
esquistosomiasis,
microscpica).
paludismo, lepra.

Cilindros hemticos: los hemates son atrapados y englobados Cilindros gruesos: formados en tbulos dilatados. Indican ne-
en los tbulos por protena de Tamm-Horsfall. fropata ya avanzada.
Cilindros hialinos: constitudos por protenas, aparecen en las Orina telescopada: con todo tipo de cilindros. Se observan en
deshidrataciones o en la albuminuria. el LES y la PAN.
Cilindros grasos: se ven en en las proteinurias masivas.
Cuerpos grasos ovales: clulas tubulares ricas en lpidos libres
Cilindros leucocitarios: indica inflamacin de la nefrona. TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS (GN).
Cilindros eosinfilos: aparecen en la nefritis por hipersensibi-
lidad. 8. 1. Definiciones.

Tabla 13 . Cilindros. Las glomerulonefritis (GN) se definen como aquellos procesos de pa-
togenia inmunitaria en los que hay inflamacin de los glomrulos.
Tipo Cilindro Contenido Del Cilindro Las glomerulopatas (enfermedades del glomrulo) incluyen
enfermedades genticas (sndrome de Alport), metablicas (dia-
Hemtico Hemates (origen en la nefrona) betes), de depsito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis
Hialino Protenas primarias o secundarias).
Cuando la lesin glomerular es el resultado de una enferme-
Graso Gotas de lpidos dad confinada al glomrulo, se habla de glomerulopata primaria
Graso Oval Clulas con grasa (glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es inmunolgico).
Cuando las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro ms
Leucocito + Epitelial Leucocitos + clulas tubulares descamadas
general, se habla de glomerulopata secundaria (glomerulonefritis
Eosinfilos Eosinfilos (tpica de nefritis por hipersen). secundaria, si el mecanismo es inmunolgico).
Se habla de lesin focal cuando afecta a menos del 80% de los
Creos Clulas degeneradas
glomrulos, y difusa, cuando afecta a ms del 80%.
Restos de leucocitos o clulas epiteliales Se habla de lesin segmentaria cuando slo un segmento del
Granulosos
degeneradas glomrulo presenta lesiones, y global, cuando el glomrulo entero
Gruesos Protenas (indica hipertrofia compensadora) est afectado.

Cilindros granulosos: formados por restos de leucocitos o de
clulas epiteliales degeneradas (denominados de granulaciones
gruesas).
Cilindros creos: producidos por degeneracin de restos celulares.
8. 2. Glomerulonefritis y complemento.
La gran mayora de las GN primarias y secundarias son producidas por
dao inmunolgico. En algunas de ellas, la activacin del complemen-
to forma parte de su patognesis, daando el glomrulo mediante:

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Figura 13. Glomerulonefritis primarias. En el centro, esquema del glmerulo normal

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 Nefrologa
1. Dao directo, gracias al sistema de ataque a membrana (C5-C9)
que produce lisis celular.
2. Quimiotaxis de polimorfonucleares (anafilotoxinas C3a y
C5a), que liberan enzimas hidrolticas, y otros factores au-
mentando la permeabilidad capilar, produciendo exudado y
lesionando las clulas.
3. Opsonizacin de los depsitos, facilitando su destruccin,pero
daando simultneamente las clulas adyacentes.
4. Activacin secundaria de la cascada de la coagulacin, pro-
ducindose fibrina. Cuando la MBG es daada por los PMN y
el sistema de ataque a membrana, la fibrina pasa a la cpsula
de Bowman y favorece la proliferacin del epitelio visceral y
parietal (formacin de semilunas en la GNRP).
Figura 14. Activacin del complemento en las GNF.
El complemento se puede activar por dos vas:
1. La clsica, donde el complejo Ag-Ac activa los factores C1,C2 y
C4 (que activarn al principal efector, que es el C3b). Es la va
ms importante.
2. La alternativa, donde la superficie de los patgenos activa a los
factores B,D, properdina y C3 para formar el C3b. Caracteriza a
la GN membranoproliferativa tipo II y tambin participa en la
GNF endocapilar o post-estreptoccica.
Es importante conocer las GN que disminuyen el complemen-
to (MIR 04-05, 99; MIR 02-03, 184; MIR 98-99, 127; MIR 97-98F, 252;
MIR 96-97F, 139; MIR 95-96, 212):
GN postestreptoccica (endocapilar).
GN membranoproliferativa (mesangiocapilar).
GN extracapilar tipo II.
GN del LES, shunt, endocarditis infecciosa, sepsis y crioglobu-
linemia.
Si te fijas, todas ellas son enfermedades causadas por depsito
de inmunocomplejos.
8. 3. Glomerulonefritis de cambios mnimos-nefrosis
lipoidea.
Es la causa ms frecuente de sd. nefrtico idioptico en la infancia.
ETIOLOGA.
Se asocia a enfermedad de Hodgkin, atopia (HLA B12), uso de AINES
e infecciones vricas.
Se produce una lesin de los pedicelos o pies de los podocitos
del epitelio visceral, los cuales se fusionan perdiendo las cargas
negativas de la MBG que impiden la filtracin de las protenas. Los
pies de los podocitos se fusionan.
M.O: No se observan alteraciones o stas son mnimas.
I. F: No hay depsitos. A veces se detectan depsitos de Ig M+ C3.
M. E.: Fusin de los pedicelos de las clulas epiteliales viscera-
les (es la clula ms importante para la filtracin glomerular,
constituye el filtro ms selectivo).
CLNICA.
Sndrome nefrtico formado por albuminuria (proteinuria selectiva,
que significa que slo las protenas de bajo peso molecular son las
que se filtran). En el 20% se acompaa de hematuria (MIR 98-99,
126; MIR 96-97, 214).
TRATAMIENTO.
Existen remisiones espontneas en el 30-40% de los casos. El resto
responde a corticoterapia en dosis altas durante aprox. 8 semanas.
Recidiva en un 50% de los casos tras la retirada de los corticoides
y es necesario asociar inmunosupresores cuando la corticoterapia
no logra remisiones duraderas.
La causa ms frecuente de corticorresistencia es la existencia de
una esclerosis focal y segmentaria (MIR 00-01F, 139; MIR 97-98, 213).
Figura 15. Tratamiento de la GNF lipoidea.
8. 4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
ETIOLOGA.
Se trata de una complicacin tarda de la prdida nefronal de cual-
quier causa, que provoca hipertensin glomerular en las nefronas
supervivientes. Entre sus causas ms frecuentes se encuentran:
1. Idioptica.
2. Nefropata por reflujo.
3. Infeccin por VIH.
4. Nefropata tubulointersticial.
5. Rechazo crnico de trasplante renal.
6. Nefropata por herona.
(MIR 00-01F, 133; MIR 98-99F, 136)
M. O: atrapamiento de material hialino amorfo en los glomrulos
yuxtamedulares. Se afectan algunas asas capilares (segmentaria)
de algunos glomrulos (focal). Las zonas de colapso capilar se
adhieren a la cpsula de Bowman. Es posible que exista una
lesin tubulointersticial progresiva.
I. F: negativa. A veces se determinan depsitos granulares de Ig
M + C3.
M. E. : Tumefaccin y desprendimiento de los podocitos de la
MBG, transicin hacia clulas espumosas y necrosis celular.
CLNICA.
Proteinuria, que alcanza rango nefrtico en 2/3 de los casos. Existe
HT arterial en el 30% de los casos.
TRATAMIENTO.
Es rara la remisin espontnea. El 20-40% de los enfermos remiten
con la corticoterapia, aumentando la respuesta al 50-60% si se aso-
cian inmunosupresores (Ciclosporina A y Ciclofosfamida). Recidiva
tras trasplante en el 30-40% de los casos.
8. 5. Glomerulonefritis membranosa.
Es la causa ms frecuente de sd. nefrtico idioptico en adultos
(30-40 de los casos).
ETIOLOGA.
Se origina por la formacin in situ de complejos Ag-Ac. Suele ser
idioptica y las asociaciones ms importantes son (MIR 00-01F,
140; MIR 00-01, 127):
1. Infecciones: hepatitis B, paludismo, endocarditis.
2. Tumores de partes slidas: pulmn, mama, colon, melanoma.
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3. Medicamentos: captopril, sales de oro, penicilamina. CLNICA.

4. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide (HLA DR3),
LES, Hashimoto.
M. O: engrosamiento difuso PAS+ de la MBG , que prolifera hacia
el espacio urinario para abrazar a los depsitos proteinceos
(spikes).
I. F: depsitos subepiteliales de Ig G +C3.
M. E.: depsitos subepiteliales. Se observan las caractersticas
espigas o spikes, que son proyecciones de la nueva MBG que
engloban o rodean a los depsitos inmunitarios subepiteliales.
CLNICA.
Afecta ms a varones (2/1). Suele manifestarse como sndrome
nefrtico. A veces se complica con una trombosis de la vena renal,
que se sospecha al empeorar rpidamente la funcin renal (MIR
97-98, 210; MIR 96-97, 167).
TRATAMIENTO.
Remisin espontnea en el 40% de los casos. La corticoterapia y los
inmunosupresores no son claramente beneficiosos. En el 20-30%
la IR progresa.
8. 6. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
ETIOLOGA.
Afeccin causada por depsito de inmunocomplejos circulantes.
Las causas ms frecuentes son:
1. Infecciones crnicas: VHC, malaria.
2. Enfermedades linfoproliferativas malignas: leucemias y LNH
3. Enfermedades autoinmunes.
El tipo II o enfermedad de depsitos densos est asociado a la
lipodistrofia parcial y a una anemia hemoltica intensa.
M.O:
- Tipo I: aumento de la matriz mesangial con proliferacin de
clulas mesangiales que se interponen en las asas capilares
glomerulares perifricas, provocando el desdoblamiento de
la membrana basal, lo que produce la caracterstica imagen
en ral de tren.
- Tipo II: engrosamiento de la membrana basal por depsitos
densos embebidos en ella.
I. F:
- Tipo I: Ig G, Ig M , C3, C1q
- Tipo II: C3+. Se detectan en el suero autoanticuerpos IgG
contra la C3convertasa, que impiden la activacin de la va
alternativa del complemento. Estos anticuerpos se definen
como factor nefrtico (C3 NEF).
Proteinuria, llegando a rango nefrtico en el 66% de los pacientes. El
tipo II puede asociarse a un Sd. nefrtico. La HT arterial es frecuente
en la evolucin del cuadro.
TRATAMIENTO.
Existe remisin espontnea en un 20% de los casos.
El tipo I tiene una evolucin benigna en el 70-85% de los en-
fermos. En cambio, el tipo II tiene peor pronstico, asocindose a
recidivas del trasplante renal y aboca a IRT en el plazo de 5-10 aos.
(MIR 98-99,127; MIR 99-00F,137; MIR 97-98, 244).
8. 7. Glomerulonefritis mesangial-enfermedad de
Berger.
Es la glomerulopata ms frecuente del mundo. La prpura de
Schlein-Henoch y la enfermedad de Berger se consideran los dos
extremos del espectro de una misma enfermedad.
ETIOLOGA.
Idioptica. Asociada a HLA BW35.
M.O: proliferacin mesangial difusa o focal.
I. F: depsitos mesangiales de Ig A + C3+ properdina.
M. E.: depsitos mesangiales.
CLNICA.
Debuta en la 2-3 dcada como hematurias micro-macroscpicas
recidivantes autolimitadas en relacin con enfermedades vricas o el
esfuerzo fsico. La hematuria coincide con la infeccin, al contrario
que en la GNF postestreptoccica, donde hay un intervalo libre de
2-3 semanas. Hay HT arterial en el 30% de los casos (mal pronstico).
Es posible la existencia de proteinuria subnefrtica.
TRATAMIENTO.
No existe. Control de la HT arterial.
(MIR 01-02, 97; MIR 97-98, 204; MIR 96-97, 164; MIR 94-95, 205, 258)
Tabla 14. Localizacin de los depsitos.
Localizacin de los depsitos Ejemplos
1. Mesangiales. En mesangio GNF mesangial IgA.
2. Subendoteliales. Entre endotelilo y MB GNMP tipo I.
3. Intramembranosos. Dentro de la MB GNMP tipo II.
GNF endocapilar.
4. Subepiteliales. Entre MB y podocitos GNRP.
GNF Membranosa.

M. E.: Tabla 15. Manifestaciones clnicas.

- Tipo I: Depsitos subendoteliales y mesangiales.
- Tipo II: Depsitos intramembranosos. HEMATURIA PROTEINURIA
Mesangial Ig A.
Cambios mnimos.
Membranoproliferativa.
Focal y segmentaria.
Endocapilar.
Membranosa.
Extracapilar (GNRP).
Mesangiocapilar (GNMP).
Alport(Enf. MB gruesa).
Diabetes mellitus.
Hematuria familiar benigna
Amiloidosis.
(enf. MB fina).

SD NEFRTICO HIPOCOMPLEMENTEMIA

Extracapilar tipo II (GNRP).

Endocapilar. Endocapilar.
Extracapilar (GNRP). Mesangiocapilar (GNMP).
Crioglobulinemia (GNMP). Crioglobulinemia (GNMP).
Lupus. Lupus.

RECUERDA
La alteracin de la membrana produce proteinuria.
La proliferacin celular produce hematuria.
Figura 16. Fases de la formacin de la glomerulonefritis membranosa.

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 Nefrologa
Tabla 16. Patognia.
Circulantes sin Con depsitos in situ Con depsitos (lo
depsitos pero no circulantes ms frecuente)
- GN cambios
- GN endocapilar.
mnimos. - GN membranosa.
- GN mesangial.
- GN focal y - GN extracapilar (I).
- GN mbproliferativa.
segmentaria.
- GN estracapilar.
- GN extracapilar (III).
TEMA 9. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS.
9. 1. Sndrome de Goodpasture o sndrome
renopulmonar.
Grupo de enfermedades caracterizadas por presentar hemoptisis y
hematuria. La hemoptisis surge de pequeos vasos y la afectacin
o no de los capilares sirve para clasificar las enfermedades que se
engloban bajo este sndrome.
Se denomina Enfermedad de Goodpasture a la presencia de
hemorragia alveolar y glomerulonefritis rpidamente progresiva,
acompaada de anticuerpos contra la membrana basal en el suero.
En el 85% de los casos se asocia a HLA DR2.
La clnica se inicia con hemoptisis junto a disnea. A las 2-3 se-
manas aparece la hematuria, acompaada por cilindros hemticos
y proteinuria de <3g/24 horas (lo que apoya el origen glomerular).
El cuadro avanza hasta producir fallo renal rpidamente progresi-
vo, que si no se trata, conduce a IRT en el plazo de meses.
Para el diagnstico es til la demostracin del aumento de >30%
en la DLCO debido a la extravasacin de sangre al alveolo y la obser-
vacin en las radiografas de infiltrados alveolares bilaterales(debido a
que los alveolos estn repletos de sangre) con broncograma areo.
Por IF se demuestran depsitos lineales de IgG+C3 contra el
colgeno IV de la membrana basal glomerular y pulmonar.
La confirmacin se realiza mediante biopsia renal, donde se
visualiza proliferacin difusa y semilunas (es el equivalente histo-
lgico de la GNRP tipo I).
El nico tratamiento eficaz es la plasmafresis, asociado a
corticoides e inmunosupresores. El trasplante da buenos resulta-
dos siempre que se realice fuera del perodo de la actividad de la
enfermedad (MIR 99-00, 242).
9. 2. Nefropata diabtica.
Se debe principalmente a la afectacin de la macro y microvascula-
tura renal (arteriolas aferente y eferente) y se asocia a retinopata y
neuropata(tambin causadas por el dao en la microvasculatura).
Complica el 30% de la DM1 y el 20% de las DM2.
La nefropata puede permanecer silente durante 10-15 aos,
por lo que se suele diagnosticar a los 10 aos del diagnstico de
DM. En la DM 2 la progresin es ms rpida, porque la enferme-
dad est ms avanzada para cuando se diagnostica al paciente
de DM (MIR 04-05, 100). En la Anatoma Patolgica se distingue
entre:
A. Glomeruloesclerosis difusa: la hipertensin e hiperfiltracin
glomerular provocan un engrosamiento de la MBG y la expan-
sin del mesangio. Adems, las protenas filtradas son txicas
para los tbulos, daando su estructura.
B. Glomeruloesclerosis nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson)-
Evolucin de la esclerosis difusa caracterizada por la presencia
de ndulos PAS+ por fuera del glomrulo. Clnicamente produce
un sd. nefrtico.
Se observan clulas de Armani-Ebstein, patognomnicas de
la nefropata diabtica y que representan clulas del TCP y TCD
llenas de glucgeno (PAS+), que indican el estado de hiperglucemia
mantenido durante aos.
CLNICA.
En la clnica se distinguen varios estadios:
Estadio I. Aumento de la presin hidrosttica glomerular que
produce hipertensin e hiperfiltracin glomerular, simultnea-
mente con el inicio de la hiperglucemia.
Estadio II. Eliminacin intermitente de albmina tras el ejerci-
cio.
Estadio III o nefropata incipiente-microalbuminuria. A los 10
aos del inicio de la hiperglucemia. Se caracteriza por la microa-
lbuminuria, definida por 20-200 g/min en ms de 2-3 muestras
recogidas en 3-6 meses. La microalbuminuria es el marcador ms
precoz de nefropata manifiesta y predice la mortalidad cardiovas-
cular de los diabticos. Es la 1 manifestacin del dao en la MBG
y cuando comienza a manifestarse clnicamente la enfermedad.
(MIR 02-03, 175; MIR 99-00, 185; MIR 97-98, 136).
Estadio IV o nefropata establecida. Tras 5-10 aos del inicio de
la microalbuminuria. Se determina una proteinuria >300mg/24
horas (macroproteinuria). Se asocia a HT arterial, la cual con-
tribuye al descenso de la funcin renal. El deterioro renal es
proporcional al grado de proteinuria.
Estadio V o IRT. A los 5-10 aos del inicio de la proteinuria ma-
nifiesta. Puede producirse un sd nefrtico.
La DM2 es la causa ms frecuente de IRT en el mundo occidental
(porque el 90% de los diabticos son tipo 2)
En la nefropata diabtica es frecuent e la ATR IV, la necrosis de
papila y las infecciones urinarias.
TRATAMIENTO
El control metablico previene la progresin de la nefropata e
incluso corrige la microalbuminuria en fases iniciales.
El control estricto de la HT arterial ralentiza la progresin de la
enfermedad al disminuir la hiperfiltracin que esclerosa el glom-
rulo. Se utilizan de eleccin los IECA los ARAII, que vasodilatan la
arteriola eferente y adems disminuyen la proteinuria.
No hay que olvidar que el control glucmico y de la HT arterial
slo enlentecen la progresin de la nefropata, pero no la evitan.
Es necesario corregir la hiperpotasemia producida por la ATR
IV y el uso de los IECAs.
En el caso de alcanzar la IRT, ser necesario recurrir a hemo-
dilisis trasplante. (MIR 03-04, 86; MIR 01-02, 98, MIR 00-01F,
126; MIR 97-98F, 35, 254; MIR 96-97F, 136; MIR 96-97, 158; MIR
95-96F, 2).
Hiperglucemia Microalbuminuria
HT arterial
Macroalbuminuria IRT
Clnica
AOS 0 10 15-20 25-30
Desde DX de DM
Glomeruloesclerosis difusa Glomeruloesclerosis nodular
9. 3. Sndrome de Alport.
Enfermedad hereditaria con patrn autosmico dominante o li-
gado al cromosoma X. Se debe a un defecto del gen que codifica el
colgeno IV, componente de las membranas basales del glomrulo,
tbulo, aparato coclear y epitelio del cristalino.
Clnicamente hay sordera neurosensorial asociada a nefritis
hereditaria. Afecta ms a los varones y debuta en la adolescencia.
Lo caracterstico es la hematuria asociada a proteinuria, que puede
llegar a rango nefrtico y la evolucin hacia la dilisis o el trasplante
en la segunda o tercera dcadas de la vida. A nivel ocular puede
existir esferofaquia o lenticono (MIR 00-01, 128).
Al microscopio electrnico la membrana basal est deslaminada
en capa de hojaldre y se ven clulas espumosas en el intersticio. No
tiene tratamiento y no hay recidiva en el trasplante.
TEMA 10. TRASTORNOS TBULOINTERSTICIALES
DEL RIN.
10. 1. Nefropata por hipersensibilidad.
Trastorno inmunitario producido por ciertos desencadenantes que
daan el rin. Su causa ms frecuente son los frmacos, donde
destacan:
Antibiticos: sulfamidas, penicilina, rifampicina.
Diurticos: del asa, tiacidas.
AINES.
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La reaccin de hipersensibilidad puede daar la vasculatura renal,
los tbulos (NTA txica) o ms frecuentemente el intersticio renal.
Al examen anatomopalgico, los riones estn aumentados de
tamao, debido al edema intersticial provocado por la inflamacin.
Al microscopio se destaca inflitracin por PMN, eosinfilos, linfo-
citos y clulas plasmticas.
CLNICA. (MIR 03-04, 89; MIR 00-01F, 138)
Clnicamente se manifiesta por:
1. Exantema cutneo.
2. Fiebre.
3. Eosinofilia-eosinofiluria.
4. Hematuria, proteinuria, leucocituria (tpica de enfermedades
tubulointersticiales).
TRATAMIENTO.
Consiste en suprimir el frmaco, lo que normalmente hace remitir
el cuadro. Los glucocorticoides no han demostrado clara eficacia
en el tratamiento de estos procesos (MIR 99-00F, 139).
10. 2. Nefropata por analgsicos.
Alteracin del intersticio renal de 3 a 5 veces ms frecuente en las
mujeres, asociada a la toma continuada y en altas dosis de fenace-
tinas, AAS y paracetamol.
El dao producido es dependiente de la dosis administrada
y del tipo de analgsico.
ANATOMA PATOLGICA.
Destacan las lesiones tubulointersticiales difusas, y sobre todo, la
necrosis crnica papilar.
CLNICA.
Est dominada por:
1. Piuria con orina estril (indicativa de inflamacin sin infeccin).
2. Incapacidad de concentrar al mximo la orina por lesin medular
(caracterstica de todas las enfermedades tbulointersticiales)
3. Disminucin progresiva de la funcin renal.
4. Anemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal (al estar
daado el intersticio y la mdula, no se produce eritropoyetina).
5. Alta incidencia de carcinoma transicional ureteroplvico por
contacto de los metabolitos activos con la mucosa de la va
urinaria (recordad la necesidad de hacer triple citologa de orina
anualmente).
Esta afectacin se diagnostica gracias a los datos clnicos. En
la pielografa se considera patognomnico el SIGNO DEL ANILLO,
donde se observa la papila renal desprendida del cliz y rodeada
en toda su superficie por el contraste. Con los aos, disminuye el
tamao renal y los clices se deforman.
TRATAMIENTO.
Se basa en dejar de tomar analgsicos en tan altas dosis, y si es posi-
ble, abandonarlos completamente. La hidratacin parece prevenir el
desarrollo de lesiones, al disminuir el gradiente de concentracin de
metabolitos a nivel medular, que produce la inflamacin intersticial.
(MIR 97-98, 211; MIR 95-96F, 106).
Tabla 17. Semiologa segn la localizacin de la lesin
Pg. 22
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES
HEREDITARIOS.
11. 1. Enfermedad renal poliqustica.
ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA DEL ADULTO.
Trastorno hereditario AD situado en el cromosoma 16. Presenta
quistes esfricos corticales y medulares de epitelio cbico, que van
aumentando de tamao (por eso los riones se observan como dos
masas irregulares abollonadas). La compresin del parnquima
cercano produce a la larga nefroesclerosis.
Debuta en la 3-4 dcadas. La clnica ms caracterstica es:
Dolor lumbar crnico (por aumento del tamao renal que dis-
tiende la cpsula). Sntoma ms frecuente.
Macro/microhematuria (signo ms frecuente), nicturia.
HT arterial en el 70% de los adultos (la isquemia intrarrenal
activa el eje renina-angiotensina).
Nefrolitiasis, infecciones urinarias.
Poliglobulia por aumento de EPO.
Se asocia adems a quistes en otras localizaciones, como el hga-
do y el bazo. El sntoma extrarrenal ms frecuente es la enfermedad
diverticular digestiva. Tambin aumenta la frecuencia de aneurismas
intracraneales, insuficiencia mitral o artica y hernias inguinales.
El diagnstico se realiza mediante ECO. En el curso de aos, la
enfermedad evoluciona hacia IRT. El tratamiento es exclusivamente
el de las complicaciones (MIR 03-04, 87; MIR 99-00F, 135, 258; MIR
97-98, 208; MIR 96-97, 157).
ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA AUTOSMICA RECESIVA.
Es menos frecuente que la anterior. Trastorno hereditario AR situado
en el cromosoma 6. Se forman quistes de superficie lisa en los tbulos
distal y colector, que se expanden aumentando el tamao renal y pro-
duciendo fibrosis intersticial. Tambin existe proliferacin y dilata-
cin de los conductillos intrahepticos con fibrosis acompaante.
Suele debutar en el nacimiento como masas abdominal bi-
laterales (que impiden la normal formacin de los pulmones al
comprimir el trax y reducir su volumen, por lo que el RN puede
morir de hipoplasia pulmonar).
El nio pequeo padece HT arterial, poliuria y en el plazo de
poco tiempo se produce IRT. Si sobrevive ms tiempo, predomina la
clnica de hipertensin portal, producida por la fibrosis heptica.
El diagnstico es ecogrfico. El tratamiento es el de las compli-
caciones y en ltimo lugar, dilisis o trasplante.
11. 2. Sndrome de Bartter.
Trastorno AR que se asemeja a una intoxicacin por diurticos del
asa. Se debe a una alteracin en el transportador de Na+:K+:2Cl-, de
la rama ascendente gruesa de Henle (diana de los diurticos del
asa). La patogenia es la siguiente:
1. NO se reabsorbe Cl- , por lo que se pierde mucho volumen por
orina. Esto origina hipovolemia y activacin del eje renina an-
giotensina-aldosterona.
2. NO se reabsorbe K+, lo que activa la produccin de prostaglan-
dinas. Adems, la prdida se acenta por el intercambio distal
de este in con el Na+ gracias a la aldosterona.
3. NO se reabsorbe Na+ en el asa de Henle, por lo que llegan grandes
cantidades al tbulo distal, donde se intercambia por Ca++ (hipercal-
ciuria) y por K+ e H+ (gracias a la aldosterona), lo que produce hiper-
caliuria y aciduria, junto con alcalosis metablica. La hipovolemia,
la hipopotasemia y la angiotensina II aumentan la produccin de
prostaglandinas (PG), que por su efecto vasodilatador contrarrestan
las acciones del eje RAA y evitan la hipertensin arterial. Adems,
las PG alteran la normal agregacin plaquetaria.
4. La constante activacin por las prostaglandinas del aparato
yuxtaglomerular provoca hiperplasia del mismo, con hiperre-
ninemia e hiperaldosteronismo.
5. NO se reabsorbe Mg++, por lo que se produce hipomagnesemia.
CLNICA.
La hipoK+ produce debilidad y calambres, que pueden ser po-
tenciadas por la hipoMg++.
La hipoK+ tambin induce diabetes inspida nefrognica, que se
caracteriza por polidipsia, poliuria y nicturia.
 Nefrologa

Tabla 18. Caractersticas de la enfermedades qusticas.

La hipercalciuria puede provocar nefrocalcinosis. RECUERDA

Si se manifiesta en la infancia, puede producir retraso del cre-
GITTELMAN. Es similar al sndrome de Bartter, pero sin
cimiento.
hipercalciuria.
LIDDLE. Tiene la clnica del hiperaldosteronismo con nive-
La trada tpica de esta enfermedad est formada por la al-
les plasmticos de aldosterona bajos (ya que, debido a un
calosis metablica, hipopotasemia y tensin arterial normal o
defecto gentico, el canal sobre el que acta la aldosterona
reducida.
est constantememte activado, produciendo un descenso
de la aldosterona por feedback negativo).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Toma de diurticos del asa (alcalosis metablica hipopotasmica
con hiperreninemia e hiperaldosteronismo). (MIR 03-04, 79; MIR 02-03, 182; MIR 00-01, 125; MIR 98-99F, 82; MIR
2. Abusos de laxantes (cursa con acidosis metablica). 96-97, 162).
3. Vmitos en exceso (alcalosis metablica por prdida de HCl y
activacin de eje RAA por hipovolemia) 11. 3. Acidosis tubular renal.
4. Prdidas urinarias de Na + y K+ en nefropatas crnicas.
Tabla 19. ATR
Sd. De Bartter
Alteracin del transportador Na+:K+2Cl-
T ipo AT RD (I) AT RP (II) AT R (IV)

No reabs. Na+ No reabs. K+ No reabs. Cl- No excrecin No reabsorcin Disfuncin

Alteracin
H+ HCO3- nefronal distal
Intercambio distal
Hipopotasemia Hipovolemia K+ srico BAJO BAJO ALTO
por Ca++, Na+, K+
pH urinario
>5,5 <5,5 <5,5
mnimo
Hipercalciuria-  Produccin PG (E2 y F)
Nefrocalcinosis B icarbonaturia <10 >15 <10
Alcalosis-aciduria
Fanconi NO SI NO
Activacin eje
Hiperplasia AP YUXTAG Vasodilatacin N efrocalcinosis SI NO NO
renina-ang-ald

Eliminacin
BAJA NORMAL BAJA
diaria cido
No HTA Hiperaldosteronismo
Hiperreninmico sin HTA pH tras
sobrecarga >5,5 <5,5 <5,5
Figura 15. Fisiopatologa del sindrome de Batter. cida
N ecesidad de
TRATAMIENTO <4 >4 <4
H CO3-
Suplementos de los iones que no se reabsorben: Na+, K+, Cl-
Indometacina: Inhibe las prostaglandinas. Es un sndrome clnico caracterizado por la acidosis metablica
Diurticos ahorradores de K+ (espironolactona, IECA). hiperclormica con anin gap normal. Es debido a un defecto de

Pg. 23
 miniMANUAL 1 CTO
la reabsorcin proximal de bicarbonato o de la secrecin distal de
hidrogeniones.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I).
Trastorno autosmico dominante provocado por la falta de secre-
cin en la nefrona distal de hidrogeniones (posiblemente la ATPasa
de H+ del tbulo colector est alterada).
(MIR 02-03, 194; MIR 99-00F, 193; MIR 97-98F, 50).
FISIOPATOLOGA.
La reabsorcin de HCO3- en la zona proximal se conserva, pero no se
secretan H+ a la luz tubular en las cantidades normales para acidificar la
orina. Por eso, la orina excretada tiene un pH alto (pH>5. 5) y la reten-
cin secundaria de H+ en el organismo provoca acidosis metablica.
Se asocian defectos en la reabsorcin de K+ y a hipercalciuria (ya
que la acidosis crnica disminuye la reabsorcin de Ca++).
La enfermedad debuta en los primeros aos de vida.
CLNICA.
Se caracteriza por:
Vmitos, poliuria, deshidratacin y debilidad muscular debido
a la hipoK+ .
Litiasis urinarias y nefrocalcinosis por la hipercalciuria, hipoci-
traturia y las orinas alcalinas.
Retraso del crecimiento por raquitismo (tambin 2 a la hiper-
calciuria).
DIAGNSTICO.
Se debe sospechar ante una acidosis metablica hiperclormica
con anin gap normal y orinas alcalinas.
Para confirmarlo, se realiza la prueba de sobrecarga cida con
cloruro amnico. Este test analiza la capacidad de acidificacin de
la nefrona distal, y en la ATRD produce un empeoramiento de la
acidosis orgnica mantenindose el pH urinario alto (el rin no
es capaz de secretar el exceso de H+).
TRATAMIENTO.
Administracin de bicarbonato sdico hasta compensar la produccin
endgena de H+ y eliminar la hipercalciuria. Tambin es posible usar
sales de K+ y citratos(que se convierten en el organismo en HCO3-).
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (TIPO II).
Alteracin renal idioptica o ms frecuentemente secundaria a
enfermedades que producen anomalas tubulares (sndrome de
Fanconi, txicos, frmacos...) (MIR 99-00, 181).
FISIOPATOLOGA.
Existe un defecto en la reabsorcin proximal de HCO3- .
Como la acidificacin distal se conserva, la orina tiene un pH
<5. 5 y la sobrecarga cida de cloruro amnico es normal (la nefrona
distal puede secretar el exceso de H + .).
CLNICA.
No es tan florida como en la ATRD, siendo raros los clculos.
DIAGNSTICO.
Se sospecha ante un cuadro de acidosis metablica hiperclormica
con anin gap normal, orinas cidas (pH <5. 5), prueba de sobre-
carga cida normal y bicarbonaturia (que aumenta al administrar
alcalinos, ya que el umbral reducido se rebasa an ms).
TRATAMIENTO.
Bicarbonato en dosis altas hasta compensar la prdida urinaria. Son
tiles las sales de K+ y las tiacidas, que aumentan la reabsorcin de
HCO3- en el tbulo proximal.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERPOTASMICA (TIPO IV).
Alteracin adquirida en la secrecin de K+ e H+ en el tbulo distal. Se
produce por dficit en la produccin de aldosterona (hipoaldoste-
ronismo hiporreninmico) o por resistencia a la accin de la misma
(pseudohipoaldosteronismo) a consecuencia de diversas enfermeda-
des renales. Las causas ms frecuentes de hipoaldosteronismo son:
1. Nefropata diabtica.
2. Nefroangioesclerosis por HT arterial.
3. Nefropatas tubulointersticiales crnicas.
Pg. 24
FISIOPATOLOGA.
El defecto de aldosterona (o el dao tubular que insensibiliza a
su accin) impide la secrecin normal de H+ y K+ a la luz tubular,
provocando una acidosis metablica hiperCl- e hiperK+ con anin
gap normal.
La hiperK+ inhibe la amoniognesis, por lo que la orina excre-
tada es cida.
CLNICA.
Es similar a la del hipoaldosteronismo hiporreninmico.
DIAGNSTICO.
Se sospecha en casos de acidosis hiperpotasmica hiperclormica
con prueba de sobrecarga cida normal (pH <5. 5).
TRATAMIENTO.
Se basa en corregir la acidosis y la hiperK+ y restituir los niveles de
mineralocorticoides con fludrohidrocortisona.
TEMA 12. SNDROME HEMOLTICO URMICO
(SHU) Y PRPURA TROMBTICA
TROMBOCITOPNICA (PTT).
El SHU-PTT forman parte de un sndrome cuya patogenia reside en
una lesin del endotelio vascular, que produce la activacin de la
coagulacin con creacin de trombos en los pequeos vasos. En su
patogenia se han implicado varios factores , entre los que destacan:
Disminucin de la produccin de PGI2 por parte del endotelio
(esta prostaglandina posee propiedades vasodilatadoras y adems
inhibe la agregacin plaquetaria, manteniendo de esta manera,
un equilibrio pro-anticoagulante con el TXA2 de las plaquetas).
Dficit transitorio de la metaloproteasa, enzima encargada de
despolimerizar el Fc vW de alto peso molecular que libera el
endotelio. Los multmeros no segmentados de Fc VW producen
la aglutinacin de plaquetas, lo cual inicia la formacin de trom-
bos en los vasos. En pacientes afectos de PTT se han detectado
anticuerpos contra dicha proteasa, a la que inactivan.
CLNICA (MIR02-03, 193, PD).
El SHU es un proceso propio de lactantes y nios pequeos. Es la
causa ms frecuente de IRA en nios menores de 4 aos, ya que la
afectacin se suele limitar a los vasos renales. El cuadro comienza
tras un episodio desencadenante, generalmente una diarrea sangui-
nolenta por E. coli 0157:H7 productor de verotoxina o por Shigella.
(MIR 99-00F, 187; MIR 98-99, 250).
La PTT, en cambio, afecta principalmente a adultos jvenes,
produciendo con ms frecuencia alteraciones neurolgicas.
En ambas entidades existe una trada clnica compuesta por:
1. Anemia hemoltica microangioptica (con esquistocitos en
sangre perifrica). Los hemates chocan en los vasos contra los
microtrombos de fibrina y plaquetas, rompindose y formando
los esquistocitos, que indican hemlisis traumtica.
Existen otros signos de hemlisis intravascular, como son el au-
mento de reticulocitos y de LDH, hiperbilirrubinemia indirecta
y descenso de haptoglobina (MIR 01-02, 183; MIR 99-00, 178).
2. Trombocitopenia por consumo perifrico.
Las plaquetas se adhieren al endotelio daado que expone su
colgeno, comenzando la formacin de trombos. Adems, crean
el obstculo contra el que chocan los hemates, los cuales se
fragmentan.
En la PTT, el recuento plaquetario es menor de 30.000/ml ,por
lo que existen manifestaciones hemorrgicas como prpura
cutnea, hemorragias retinianas, digestivas, hematuria.
En el SHU, las cifras plaquetarias son de 40.000-100.000/ml, por
lo que las manifestaciones hemorrgicas son menores.
Las pruebas de coagulacin son normales, con una leve ele-
vacin de los PDF (productos de degradacin del fibringeno,
procedentes de trombos bien formados).
3. Deterioro de la funcin renal.
Ms grave en el SHU, donde existe predileccin por afectar al
rin. Puede ser necesaria la realizacin de dilisis.
Suele existir oligoanuria e hiperazoemia. Es frecuente la hema-
turia, la proteinuria de hasta 3g/24 horas y pueden aparecer
cilindros hialinos, granulosos o hemticos.
 Nefrologa

Tabla 19. Diagnstico diferencial entre el SHU y la PTT.

SHU PTT

Incidencia Nios Mujer joven

Todo lo que pueda lesionar el endotelio vascular.

Etiologia Dficit de sust. anticoagulantes (PGI2).
Inactivacin de proteasa que escinde FcvW.
Lesion endotelial Activacin de la coagulacin

Patogenia
Isquemia zona distal Microtrombos en los vasos
(produce la clnica) (consumo de plaquetas, rotura hematies)

Anemia hemoltica Si Si

Trombocitopenia 80-100000 <40000 (clnica hemorrgica)

Grave Menos grave

Disfuncin renal
Rion con aspecto picadura de pulga Infartos corticales hemorrgicos

Alteraciones neurolgicas Rara Frecuente

Fiebre No Si

Plasmafresis.
Plasmafresis Su eficacia indica presencia
Tratamiento Antiagregantes.
de toxinas o anticuerpos causantes del cuadro
Esplenectoma.

Tambin es frecuente la hipertensin arterial, debido a la lesin
microvascular renal que provoca la activacin del eje renina-an-
giotensina.
Es posible que se desarrolle insuficiencia cardaca por la forma-
cin de trombos en los vasos coronarios, aunque tambin influye la
hipertensin, la retencin hidrosalina secundaria a la insuficiencia
renal y la anemia.
Adems de estos signos, la PTT se caracteriza por presentar otros
dos sntomas que completan su cuadro clnico:
Alteraciones neurolgicas transitorias de carcter fluctuante:
desorientacin, confusin, convulsiones, signos focales y coma.
Posibles en el SHU, pero presentes en la PTT en un 90% de los
casos.
Fiebre.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Se debe hacer con aquellas enfermedades que cursan con lesin
de la pared vascular (y por lo tanto, con hemlisis traumtica y
trombopenia de consumo)como:
Hipertensin maligna, eclampsia, rechazo del trasplante renal,
cncer diseminado, CID, esclerodermia.
Tambin se debe diferenciar del LES y la PTI, que tambin cursan
con plaquetopenia.
En los nios se debe diferenciar de la trombosis venosa renal
bilateral, donde los riones estn aumentados de tamao.
TEMA 13. ENFERMEDADES VASCULARES
RENALES.
13. 1. Tromboembolismo arterial renal.
Es el cuadro clnico producido por la obstruccin aguda de una o
ms de las arterias renales principales, o de sus ramas.
La trombosis de la arteria renal suele ser el episodio final de una
estenosis progresiva de la arteria renal. La embolia en la arteria renal
procede, en prcticamente el 100% de los casos, de las cavidades car-
dacas izquierdas. El mbolo se forma habitualmente en la aurcula
izquierda cuando el paciente se encuentra en periodo de fibrilacin
auricular (FA), se suelta y es enviado a la circulacin.
La clnica deriva de la obstruccin brusca del flujo sanguneo
renal. Se produce dolor lumbar intenso, que puede semejar un
clico renal, elevacin de LDH (lo ms frecuente), GOT y fosfatasa
alcalina. Puede haber hematuria y proteinuria (MIR 04-05, 102).
El tromboembolismo arterial se sospecha ante un cuadro de
dolor lumbar o en flanco, que puede simular un clico nefrtico, y
que se acompaa de elevacin de LDH.
La confirmacin diagnstica requiere la realizacin de una
arteriografa selectiva renal. Tiene tambin utilidad diagnstica el
TAC abdominal con contraste.
El tratamiento es la eliminacin del trombo o del cogulo me-
diante ciruga o fibrinlisis local (MIR 98-99F, 143).
13.2. Enfermedad ateroemblica.
Forma parte de un subgrupo de oclusiones arteriales perifricas.
Afecta a pacientes varones ancianos con factores de riesgo car-
diovascular y enfermedad aterosclertica conocida, y se produce
habitualmente tras un procedimiento intraarterial (cateterismo
coronario o artico, reseccin de aneurismas y fibrinlisis).
Tambin existen casos de ateroembolias sin desencadenante
conocido.
A partir de una placa ateromatosa de una arteria principal, se
desprenden micrombolos de colesterol que impactan en los peque-
os vasos del organismo, obstruyndolos y formando granulomas
contra cuerpo extrao.
CLNICA.
Deriva de la obstruccin de las arteriolas y capilares por los cristales
de colesterol. Los rganos que ms se afectan son:
1. Rin.
Inicialmente la funcin renal se reduce de forma brusca o gra-
dual, dependiendo de la gravedad de las lesiones emblicas.
Posteriormente hay un deterioro renal asintomtico ms o me-
nos acelerado, segn la extensin de las embolizaciones. Suele
existir proteinuria. La isquemia renal que produce la obstruccin
de los vasos renales produce hipertensin.
2. Piel (30-35% de los casos).
Se afectan los vasos ms distales y pequeos de las extremidades(la
microcirculacin), por lo que los grandes vasos se mantienen
permeables y por lo tanto, se pueden palpar los pulsos distales.
El espectro de afectacin es: livedo reticularis (aspecto reticular
rojizo o morado), ndulos cutneos (granulomas contra los
cristales de colesterol), cianosis acra-sd. del dedo azul, necrosis
cutnea y ulceracin, gangrena, prpura distal y hemorragias
cutneas en astilla.
3. Ocular.
Se observa impactacin de mbolos de colesterol amarillos en
las arteriolas del fondo de ojo (placas de Hollenhorst).
4. Gastrointestinal.
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, afectacin de los rganos
intestinales por oclusin arterial y posterior isquemia.
(MIR 03-04, 90; MIR 99-00, 179; MIR 98-99F, 137)

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DIAGNSTICO.
Sospecha clnica (adulto de +50 aos con aterosclerosis impor-
tante que usa anticoagulantes o a quien se le ha realizado una
intervencin intraarterial reciente).
Datos en la exploracin (alteraciones cutneas) y de labo-
ratorio (VSG, leucocitosis con eosinofilia, trombocitopenia,
hipocomplementemia, eosinofiluria, proteinuria, hiperazoe-
mia).
Confirmacin diagnstica mediante biopsia cutnea o muscular
-se demuestran los granulomas de cuerpo extrao alrededor de
los mbolos de colesterol).

TRATAMIENTO.
Lo mejor es prevenir las ateroembolias mediante el control de los
factores de riesgo cardiovascular.
No existe tratamiento especfico, siendo los antiagregantes
plaquetarios beneficiosos.

Figura 16. Diagnstico diferencial entre ateroembolia renal y

nefrotoxicidad por contraste.

13. 3. Trombosis venosa renal.

La trombosis de la vena renal es rara en el adulto y algo ms frecuente

en el nio. Suele deberse a sndromes de hipercoagulabilidad.
La trombosis de la venal renal provoca un aumento retrgrado
de la presin venosa que provoca un sndrome de coagulacin re-
nal y finalmente un descenso en el flujo y filtrado renal. La clnica
depende de la velocidad de instauracin del cuadro, siendo tanto
ms llamativa cuanto ms aguda sea la trombosis.
En general hay un descenso de la funcin renal, fiebre, con dolor
lumbar, aumento del tamao renal, hematuria y proteinuria.
La cavografa es la tcnica de eleccin. El tratamiento de elec-
cin es la anticoagulacin.

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