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PARTE DE LEIDY

PSICOSIS
Definicin: trastornos de la mente caracterizados por una cierta prdida de
contacto con la realidad
Sntomas-manifestaciones:

Disminucin o distorsin de la capacidad de procesar la informacin y


llegar a conclusiones lgicas
Deterioro del juicio y de la autocrtica.
Otro desordenes del comportamiento : agresividad o conductas violentas
Alucinaciones, delirios, desorganizacin del pensamiento.
Dificultades para relaciones interpersonales
Dificultades para la adaptacin pasiva.

CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS PSICOTICOS


El Dr. solo dijo que digamos la clasificacin, en cuanto a la esquizofrenia se
hablara despus y los dems se mencionan alguito.
La esquizofrenia
El trastorno esquizofreniforme: se caracteriza por una presentacin
sintomtica equivalente a la esquizofrenia, excepto por la duracin (p. ej., la
alteracin dura 1 a 6 meses) y por la ausencia del requerimiento de que exista
un deterioro funcional
El trastorno esquizoafectivo: es una alteracin en la que se presentan
simultneamente un episodio afectivo y los sntomas de la fase activa de la
esquizofrenia, y est precedida o seguida por al menos 2 semanas de ideas
delirantes o alucinaciones sin sntomas importantes de alteracin del
estado de nimo.
El trastorno delirante: se caracteriza por al menos 1 mes de ideas delirantes
no extraas sin otros sntomas de la fase activa de la esquizofrenia
El trastorno psictico breve: es una alteracin psictica que dura ms de 1
da y que remite antes de 1 mes.
El trastorno psictico compartido: es una alteracin que se desarrolla en un
sujeto que est influenciado por alguien que presenta una idea delirante de
contenido similar
El trastorno psictico debido a enfermedad mdica: se considera que los
sntomas psicticos son una consecuencia fisiolgica directa de la enfermedad
mdica.
El trastorno psictico inducido por sustancias: se considera que los
sntomas psicticos son una consecuencia fisiolgica directa de una droga de
abuso, una medicacin o la exposicin
a un txico.
El trastorno psictico no especificado : se incluye para clasificar las
presentaciones psicticas que no cumplen los criterios para ninguno de los
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trastornos psicticos especficos definidos en esta seccin, o la sintomatologa


psictica acerca de la que se dispone de una informacin insuficiente o
contradictoria.

ESQUIZOFRENIA

Hace referencia a aquellas enfermedades psicticas en que los cambios de


conducta o los sntomas persisten durante un perodo no inferior a los seis
meses e incluye por lo menos 1 mes de sntomas.

Se considera ms como un conjunto de sndromes relacionados que como un


solo desorden.

Segn los sntomas la esquizofrenia puede estar dividida en dos grupos:


-Esquizofrenia con Sntomas positivos.
-Esquizofrenia con Sntomas negativos.

Sntomas positivos
Con pensamientos delirantes
Alucinaciones
Delirio
Agitacin
trastornos del pensamiento: ideas, frases confusas
o y conclusiones irracionales.
Desorganizacin del lenguaje y conducta
Anormal (conductas estereotipadas y en ocasiones agresivas).

Sntomas negativos
Una prdida o disminucin de las funciones normales
Pobreza de expresin lingstica.
Retraimiento y prdida de la sociabilidad
Embotamiento de las emociones.
Dificultad para extraer satisfaccin de las situaciones
objetivamente agradables.
Perdida del pulso y de la afectividad
Apata
Disfunciones cognitivas.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A. Sntomas caractersticos: Dos (o ms) de los siguientes, cada uno de ellos
presente durante una parte significativa de un perodo de 1 mes (o menos si ha
sido tratado con xito):
(1) ideas delirantes
(2) alucinaciones
(3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)
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(4) comportamiento catatnico o gravemente desorganizado


(5) sntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia

B. Disfuncin social/laboral: Durante una parte singificativa del tiempo desde el


inicio de la alteracin, una o ms reas importantes de actividad, como son el
trabajo,las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, estn
claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio
es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel
esperable de rendimiento interpersonal, acadmico o laboral).

C. Duracin: Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos 6


meses. Este perodo de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de sntomas que
cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con xito) y puede incluir los
perodos de sntomas prodrmicos y residuales. Durante estos perodos
prodrmicos o residuales, los signos de la alteracin pueden manifestarse slo
por sntomas negativos o por dos o ms sntomas de la lista del Criterio A,
presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas
no habituales).

D. Exclusin de los trastornos esquizoafectivo y del estado de nimo: El


trastorno
esquizoafectivo y el trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos se
han descartado debido a: 1) no ha habido ningn episodio depresivo mayor,
manaco o mixto concurrente con los sntomas de la fase activa; o 2) si los
episodios de alteracin anmica han aparecido durante los sntomas de la fase
activa, su duracin total ha sido breve en relacin con la duracin de los
perodos activo y residual.

E. Exclusin de consumo de sustancias y de enfermedad mdica: El trastorno


no es debido a los efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia (p. ej., una
droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad mdica.

F. Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de


trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnstico
adicional de esquizofrenia slo se realizar si las ideas delirantes o las
alucinaciones tambin se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se
han tratado con xito).

Hiptesis Dopaminrgica
Esta hiptesis sostiene que los sntomas de la Esquizofrenia se deben a un
exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor
Las principales vas dopaminrgicas cerebrales que nos interesa sealar son:
Mesolmbica: Proyecta desde el rea tegmental ventral del mesencfalo a
ciertas reas lmbicas, como el ncleo accumbens, que forma parte del circuito
de recompensa. Tericamente la hiperactividad dopaminrgica de esta va
explicara la produccin de los sntomas positivos en las psicosis. Adems, este
circuito es importante para la regulacin de las respuestas emocionales, la
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motivacin, el placer y la recompensa, por lo que una disfuncin a este nivel,


podra explicar parte de los sntomas negativos observados en la
Esquizofrenia. En este caso, existira un dficit en la funcin dopaminrgica.
Por otro lado, la hiperactividad de las neuronas dopaminrgicas de esta va
puede desempear un papel en las conductas agresivas y hostiles de la
Esquizofrenia, sobre todo si se asocia a un control serotoninrgico errtico.
Mesocortical: Proyecta desde el rea tegmental ventral a crtex prefrontal
ventromedial y dorsolateral. Los haces que conectan con el crtex ventromedial
se han relacionado con funciones de regulacin de emociones y afectividad,
por lo que, un dficit dopaminrgico en esta va podra explicar parte de los
sntomas negativos y afectivos observados en la Esquizofrenia. Por otro lado,
los haces que proyectan al cortex dorsolateral se relacionan con la regulacin
de funciones cognitivas, por lo que algunos de los sntomas negativos y
cognitivos de la Esquizofrenia pueden ser debidos a un dficit de actividad
dopaminrgica a este nivel.
Nigroestriada: Proyecta desde la sustancia negra del troncoencfalo a los
ganglios basales o estriado. Esta va forma parte del sistema extrapiramidal y
desempea un papel clave en el control de los movimientos motores. En la
Esquizofrenia no tratada, esta va puede estar relativamente preservada. Sin
embargo, las sustancias que bloquean los receptores de dopamina D2 en esta
va, reproducen trastornos de movimiento como la enfermedad de Parkinson
(con temblor, rigidez y acinesia/bradicinesia), acatisia y distona, provocados
por la deficiencia de dopamina a este nivel. Cuando la dopamina est en
exceso en esta va, se producen movimientos hipercinticos como corea, tics o
discinesias.
Tuberoinfundibular: Constituida por las neuronas que proyectan desde el
hipotlamo a la hipfisis anterior, mediando en funciones neuroendocrinas.
Regula la secrecin de prolactina a la circulacin sangunea inhibiendo su
liberacin. Al recibir tratamiento con frmacos que bloquean los receptores
dopaminrgicos D2 en esta va se elevan los niveles de prolactina, pudiendo
surgir efectos secundarios (galactorrea, amenorrea y disfuncin sexual). En
pacientes con Esquizofrenia que no reciben tratamiento antipsictico se
considera normal el funcionamiento de esta va.
En la versin revisada de la hiptesis dopaminrgica, se propone que la
Esquizofrenia se asociara a una disregulacin en la transmisin
dopaminrgica: por un lado se observara una hiperfuncin dopaminrgica
subcortical en las proyecciones mesolmbicas, que resultara en la
hiperestimulacin de los receptores D2 con aparicin de sintomatologa
positiva. Por otro lado, una hipofuncin en las proyecciones dopaminrgicas
mesocorticales al crtex prefrontal, que resulta en la hipoestimulacin de los
receptores D1 con la consecuente sintomatologa negativa, afectiva y cognitiva.
Sin embargo, las vas dopaminrgicas nigroestriada y tuberoinfundibular
permaneceran relativamente preservadas.
Hiptesis Serotoninrgica
Las hiptesis que implican a la serotonina en la Esquizofrenia, seala su
interaccin con el sistema dopaminrgico y los efectos de la serotonina en
la corteza prefrontal a travs de sus receptores 5HT2A. En los ltimos aos
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se ha sugerido un aumento del tono serotoninrgico central en los pacientes


con Esquizofrenia. Diversos autores han sugerido que la sintomatologa
negativa de la Esquizofrenia reflejara en parte, una hipofuncin
dopaminrgica en la corteza prefrontal, debida al efecto inhibidor que
tendra la serotonina a ese. Es por ello, que los frmacos inhibidores de la
funcin serotoninrgica desinhibiran la transmisin dopaminrgica en el
crtex prefrontal, mejorando la clnica negativa. implican a la serotonina en
la Esquizofrenia, su interaccin con el sistema dopaminrgico y los efectos
de la serotonina en la corteza prefrontal a travs de sus receptores 5HT2A.
se ha sugerido un aumento del tono serotoninrgico central en los pacientes
con Esquizofrenia. Diversos autores han sugerido que la sintomatologa
negativa de la Esquizofrenia reflejara en parte, una hipofuncin
dopaminrgica en la corteza prefrontal, debida al efecto inhibidor que
tendra la serotonina a ese nivel. Es por ello, que los frmacos inhibidores
de la funcin serotoninrgica desinhibiran la transmisin dopaminrgica en
el crtex prefrontal, mejorando la clnica negativa.

Hiptesis Glutamatrgica
Se fundamenta en la neurotoxicidad inducida por este neurotransmisor y su
interaccin con la dopamina. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio
capaz de actuar sobre cualquier neurona cerebral. Existen cinco vas
glutamatrgicas especficas, con relevancia en la fisiopatogenia de la
Esquizofrenia.
1. Vas corticotroncoenceflicas: Va descendente que tiene un papel
esencial en la regulacin de liberacin de neurotransmisores. Se
proyecta desde las neuronas piramidales del cortex prefrontal a centros
del troncoencfalo:
Ncleos del rafe: responsables de la neurotransmisin serotoninrgica.
Locus coeruleus: encargado de la neurotransmisin noradrenrgica
Sustancia negra: con neurotransmisin dopaminrgica.
rea tegmental ventral: con neurotransmisin dopaminrgica.
Acta indirectamente en este rea a travs de interneuronas inhibitorias
gabargicas, frenando de esta manera la va dopaminrgica mesolmbica con
una inhibicin tnica de la liberacin de dopamina. se observ que cuando los
receptores NMDA son hipofuncionantes debido a la accin del antagonista
fenciclidina (PCP), aparecan sntomas positivos y negativos, cognitivos y
afectivos tpicos de la Esquizofrenia
2. Va crtico-estriada y crtico-accumbens y vas tlamocorticales:
Las dos primeras forman parte del brazo descendente del haz crtico-
estriado-tlamocortical (CSTC), mientras que las terceras constituyen el
brazo ascendente de vuelta del mismo. Habitualmente las proyecciones
glutamatrgicas descendentes finalizan sobre neuronas gabargicas en
el estriado, que a su vez proyectan al tlamo creando un filtro sensorial.
La hipofuncin del receptor NMDA en los haces CSTC provoca la
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reduccin de la funcin inhibitoria del filtro talmico, lo que puede dar


lugar a un exceso de informacin sensorial en el crtex, apareciendo de
esta manera sntomas positivos de la Esquizofrenia. Adems de esto,
cabe sealar el efecto de la hiperactividad dopaminrgica mesolmbica
explicado con anterioridad, que en los haces CSTC reduce an ms la
efectividad del filtro talmico, haciendo que demasiada informacin
escape al crtex cerebral de manera difusa, contribuyendo de esta
manera a la produccin de alucinaciones y otros sntomas corticales
como los negativos, afectivos y cognitivos.
3. Vas corticotalmicas: Es una va glutamatrgica que aporta entradas
sensoriales al tlamo desde el crtex. Una hipofuncin de los receptores
de NMDA a este nivel provoca una disregulacin de la informacin que
llega al crtex debido a una sobrecarga y malfuncionamiento de las
entradas glutamatrgicas corticales directamente desde el filtro tal-
mico.
4. Vas corticocorticales: Las neuronas piramidales se conectan entre s
mediante glutamato. Teniendo en cuenta la hiptesis de la Esquizofrenia
del receptor glutamatrgico hipofuncionante, existira una comunicacin
corticocortical disfuncional catica, pudiendo dar lugar a la aparicin de
sntomas de Esquizofrenia. Se cree que la actividad glutamatrgica
excitadora normal se altera, comenzando un proceso patolgico de
sobreexcitacin que puede acompaarse de diversos sntomas, y que
finalmente conlleva a la muerte neuronal. La excitacin neuronal limitada
mediada por los receptores NMDA de glutamato es necesaria para la
potenciacin a largo plazo, formacin de memoria y sinaptognesis,
siendo til para llevar a cabo el podado dendrtico que trata de
deshacerse de la materia cerebral muerta.

CLASIFICACION DE LOS ANTIPSICTICOS


Clasificacin segn la estructura qumica:
1. Derivados de fenotiacinas: Tres subfamilias de fenotiacinas : Los
derivados alifticos , los derivados de la piperidina (p. ej., tioridacina) y
los derivados de piperacina ej perfenacina.
2. derivados del tioxeno: el tiotixeno es un frmaco prototipico de este
grupo.
3. Derivados de la butlrofenona: el haloperidol es el ms utilizado
4. Estructuras diversas: La pimocida y la molindona son frmacos
antipsicticos tipicos.
5. antipsicticos atpicos: La clozapina es el prototipo.
Clasificacin segn criterios farmacolgicos y/o clnicos:
antipsicticos tpicos: el punto clave de su accin se centr en la accin
bloqueante de los receptores dopaminrgicos D2, y eficacia clnica en el
tratamiento de los sntomas positivos de la esquizofrenia y en la prevencin de
recadas
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antipsicticos atpicos: son frmacos que poseen una eficacia clnica similar a
la de los tpicos, pero menor tendencia a provocar reacciones extrapiramidales
y a aumentar la secrecin de prolactina; en sentido ms estricto, deberan ser
frmacos que ofrecieran claramente una mayor eficacia antipsictica, tanto
para mejorar a pacientes reresistentes al tratamiento con los tpicos como para
mejorar los sntomas negativos y cognitivos.
clasificacin segn la potencia
Desde un punto de vista clnico, la clasificacin por potencia es ms til.
Los agentes antipsicticos convencionales pueden ser clasficados en de baja
potencia, de potencia media o de alta potencia. Los frmacos de baja potencia,
representados por clorpromazina (referencia en dosis mg) y las drogas de alta
potencia, representadas por el haloperidol son de particular inters.
Es importante tener en cuenta que, aunque los antipsicticos convencionales
difieren de otros en potencia, todos ellos tienen la misma capacidad de aliviar
los sntomas de psicosis.
Recordamos que el termino potencia solo se refiere al tamao de la dosis
necesaria para provocar una respuesta dada, la potencia no implica nada sobre
el efecto mximo que un frmaco puede producir. Por lo tanto, cuando decimos
que el haloperidol es ms potente que la clorpromazina, queremos decir
solamente que la dosis de haloperidol necesaria para aliviar los sntomas
psicticos es ms pequea que la dosis necesaria de clorpromazina, nosotros
no decimos que el haloperidol puede producir mayores efectos. Cuando se
administra en dosis teraputicamente equivalentes, ambos frmacos provocan
una respuesta antipsictica equivalente. Si los neurolpticos de baja potencia y
alta potencia son igualmente eficaces, por qu distinguir entre ellos? la
respuesta es que, aunque estos agentes producen efectos antipsicticos
idnticos, difieren de manera significativa en los efectos secundarios. Por lo
tanto, al conocer la categora de potencia a la que cada neurolptico particular
pertenece, podemos predecir mejor sus respuestas no deseadas, este
conocimiento es til en la seleccin de medicamentos y la atencin y
educacin de los pacientes.
sedacin
la sedacin es comn durante los primeros das de tratamiento, pero
desaparece en una semana o menos. La sedacin inducida por neurolpticos
es el resultado de bloqueo de los receptores de histamina en el SNC.
efectos anticolinrgicos
los frmacos antipsicticos producen diversos grados de bloqueo colinrgico
muscarnico, mediante el bloqueo de los receptores muscarnicos, estos
frmacos pueden provocar todo el espectro de respuestas anticolinrgicos
(sequedad de boca, visin borrosa, fotofobia, dificultad para orinar,
estreimiento, taquicardia)
hipotensin ortostatica
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los frmacos antipsicticos promueven la hipotensin ortosttica mediante el


bloqueo de los receptores adrenrgicos alfa en los vasos sanguneos, lo cual
evita la vasoconstriccin compensatoria cuando los pacientes estn de pie o se
levantan, provocando de esta manera la presin arterial caiga.
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIPSICOTICOS
Los frmacos antipsicticos convencionales bloquean una variedad de
receptores dentro y fuera del SNC. En diversos grados, bloquean los
receptores de dopamina, histamina, acetilcolina y norepinefrina. No hay duda
de que el bloqueo en estos receptores es responsable de los principales
efectos adversos de los antipsicticos.
La teora dominante actual sugiere que los frmacos antipsicticos
convencionales suprimen los sntomas de la psicosis mediante el bloqueo de
los receptores de dopamina D2 en el rea mesolmbica del cerebro. En apoyo a
esta teora esta la observacin de que todos los antipsicticos convencionales
producen bloqueo de los receptores D2. Adems, existe una estrecha
correlacin entre la potencia clnica de estos frmacos y su potencia como
antagonistas de los receptores D2.
3 mecanismos fundamentales
Bloqueo dopaminrgico: los neurolpticos muestran afinidad por todos los
subtipos de receptores dopaminrgicos comportndose como antagonistas,
pero su mxima afinidad se expresa por el grupo formado por los subtipos
D2/D3/D4. Para conseguir los efectos antipsicticos se necesita una ocupacin
de receptores D2 estriatales del 65 al 70%, si sta se eleva por encima del
80%, aumenta de forma notable el riesgo de que aparezcan efectos
extrapiramidales.

Existe un desequilibrio dopaminrgico en el que por una parte existe


hipofuncin del sistema dopaminrgico mesocortical (actividad D1), como
consecuencia de la disminucin de la actividad glutamatrgica de la corteza;
ello acarrea una hiperactividad del sistema dopaminrgico mesolmbico y
mesoestriado (actividad D2). La primera sera responsable de los sistemas
negativos de la esquizofrenia, mientras que la segunda lo sera de los positivos.
En consecuencia, el bloqueo preferente de los receptores D2 inducido
clsicamente por los neurolpticos afectar ms a los sntomas positivos que a
los negativos.

Segn esta hiptesis, un neurolptico que sea agonista parcial podra


comportarse como agonista o antagonista de acuerdo con el nivel de dopamina
sinptica.

Selectividad en las acciones sobre otros receptores: el antagonismo 5-


HT2A favorece o complementa la accin anti-D2, de modo que la existencia de
un antagonismo 5- HT2A reduce la necesidad de producir un intenso bloqueo
D2 y, de esta manera, se consigue igual o mayor actividad antipsictica sin
tanto riesgo de provocar efectos extrapiramidales.
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Los receptores 5-HT1A estn ubicados presinpticamente en el soma de las


neuronas 5-HT del rafe como autorreceptores cuya estimulacin provoca la
inactividad de estas neuronas; a nivel postsinptico tambin provocan
hiperpolarizacin y reduccin de la actividad neuronal.
Adems, varios antipsicticos tpicos, especialmente algunas fenotiazinas, se
comportan como antagonistas de los adrenoceptores 1, y los atpicos como
antagonistas de los 1 y 2. Algunos autores consideran que este bloqueo
central provoca la liberacin de noradrenalina y de dopamina en las
terminaciones correspondientes de la corteza prefrontal, contribuyendo a
mejorar los aspectos cognitivos (atencin, accin ejecutiva) de la esquizofrenia.
fenmenos de hipersensibilidad: La administracin mantenida de
neurolpticos provoca un fenmeno de hipersensibilidad ocasionado por un
aumento en el nmero de receptores D2 postsinpticos. Este efecto se aprecia
claramente sobre el estriado. En consecuencia, se puede demostrar mayor
sensibilidad en la respuesta a frmacos agonistas dopaminrgicos.
Habitualmente, sta permanece oculta por la accin bloqueadora del
neurolptico, pero puede expresarse si aparece una causa que descompense
el equilibrio: administracin de una sustancia dopaminrgica, reduccin de
dosis o supresin del neurolptico, esta hipersensibilidad dopaminrgica es la
base de una reaccin adversa que aparece en ocasiones tras tratamientos
prolongados: la discinesia tarda.
Efectos Adversos
Los efectos adversos estn relacionados con la actividad farmacodinmica en
los sistemas de neurotransmisin afectados. De modo que los frmacos con
actividad antagonista dopaminrgica producirn efectos secundarios de tipo
extrapiramidal mientras que en los antagonistas dopaminrgicos dbiles
predominarn los sntomas vegetativos y metablicos debidos al bloqueo
adrenrgico, serotonrgico, histaminrgico o muscarnico. Sedacin y bloqueo
vegetativo
Reacciones extrapiramidales
Los antipsicticos producen dos tipos principales de alteraciones de carcter
extrapiramidal: las distonas agudas y la discinesia tarda, que se deben de
manera directa o indirecta al bloqueo del receptor D 2.
Las alteraciones motoras agudas suelen producirse por sobredosificacin: es
el caso del parkinsonismo, los movimientos discinticos y la acatisia; otras
aparecen en el curso del tratamiento crnico: la discinesia tarda.
Las discinesias agudas son consecuencia del bloqueo dopaminrgico
nigroestriado y aparecen sobre todo en las primeras semanas y desaparecen al
interrumpir la administracin del frmaco. Responde bien al tratamiento
anticolinrgico; la levodopa y los agonistas dopaminrgicos estn
contraindicados porque, al activar receptores dopaminrgicos, agravan la
enfermedad psictica.
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La discinesia tarda aparece tras varios meses o aos de tratamiento con


antipsicticos clsicos irreversible. empeora al reducir o tratar de suspender el
tratamiento o al aadir frmacos anticolinrgicos, mientras que mejora de forma
temporal al incrementar la dosis de neurolptico. Se manifiesta de forma muy
variada: movimientos bucolinguofaciales, movimientos coreicos de cuello,
tronco o extremidades, de intensidad y combinaciones muy variables. No es
recomendable incrementar la dosis de neurolptico, pero est indicada su
sustitucin por la dozapina.

REACCCIONES CARDIOVASCULARES
Aparte de la hipotensin postural, secundaria al bloqueo a-adrenrgico, pueden
aparecer alteraciones electrocardiogrficas inespecficas descritas, sobre todo,
en el tratamiento con algunas fenotiazinas, en particular la tioridazina:
prolongacin de la repolarizacin ventricular con alargamiento del espacio QT y
PR, depresin del segmento ST, ensanchamiento, aplanamiento o inversin de
la onda T, T bicspide y onda U. Con frecuencia estos cambios no tienen
traduccin clnica. En general, estas alteraciones son reversibles con potasio.
REACCIONES ALERGICAS, DERMICAS Y PIGMENTARIAS
Las fenotiazinas, en particular la dorpromazina, pueden desarrollar ictericia
colestsica de carcter alrgico, que aparece dentro de las primeras 4
semanas de tratamiento y es de curso benigno. En ocasiones puede haber
agranulocitosis, mucho ms frecuente con la dozapina. Se observan tambin
reacciones alrgicas en la piel en forma de fotosensibilidad, que no debe
confundirse con la coloracin azul griscea que puede aparecer en las zonas
de la piel expuesta a la luz durante el tratamiento crnico con fenotiazinas, y
que se debe al depsito de grnulos pigmentarios marrones, relacionados con
la melanina
REACCIONES ENDOCRINAS
Aparecen alteraciones endocrinas como aumento de peso, hiperlipemias y
trastomos del metabolismo hidrocarbonado. Los frmacos con ms capacidad
para inducir la obesidad son la clozapina, la olanzapina y la quetapina por ese
orden, seguidos de la risperidona y, en menor grado, el sertndol y el
aripiprazol. El bloqueo de los receptores en la va tuberohipofisaria incrementa
la liberacin de prolactina y su concentracin plasmtica, induciendo
ginecomastia y galactorrea tanto en varones como en mujeres. A menudo
producen impotencia, reduccin de la libido, prdida de eyaculacin,
amenorrea e irregularidades menstruales.
OTROS EFECTOS ADVERSOS
El bloqueo de los receptores muscarnicos producido por las fenotiazinas y
distintos antipsicticos atpicos como la clozapina y la olanzapina produce
distintos efectos perifricos entre los que destacan: visin borrosa y aumento
de la presin intraocular, xerostoma y xeroftalma, sequedad de boca,
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estreimiento y retencin urinaria, y efectos centrales que, en el anciano,


pueden alterar la conciencia.

Agranulocitosis

Disminucin aguda o crnica de neutrfilos en sangre, condicin poco


frecuente pero potencialmente grave caracterizada por una disminucin del
nmero de neutrfilos por debajo de 1,000 - 1,500 cel/mm la cual puede
predisponer al cuerpo humano a contraer infecciones.

La agranulocitosis se caracteriza, hematolgicamente, por la desaparicin o


disminucin intensa de los granulocitos con conservacin de los otros
elementos de la sangre y, en el orden clnico, por un cuadro agudo y grave de
sepsis intensa con lesiones ulceronecrticas localizadas sobre todo en la
mucosa bucofarngea.

Causas:

Genticas: neutropenia familiar

Congeitas:disglobulinemia

Adquiridas. Toxicidad por frmacos (clozapina)

Sntomas: Fiebre, Escalofros, Debilidad, fatiga, lceras vascular(labios,


encas y faringe),Tos, Disnea.

Diagnostico: trada (sepsis, ulceraciones necrticas y neutropenia)

Diagnstico diferencial: sepsis, sobre todo por grmenes gramnegativos,


anginas estafiloccicas y estreptoccicas, anginas de Vincent, etc.

Tratamiento:

Identificacin del posible agente causal y su supresin inmediata,


antibioticoterapia, transfusiones (solo en casos con anemia marcada),
transfusiones de neutrfilos.

Agranulocitosis por clozapina: resulta como efecto adverso del


medicamento, esta es reversible al interrumpir el frmaco, puede resultar
en sepsis y puede ser mortal. El 85% de los casos se presenta durante
las primeras 18 semanas de tratamiento

Despus de iniciar el tratamiento, se debe monitorear leucocitos y


neutrfilos semanalmente durante las primeras 18 semanas y despus
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al menos mensualmente a lo largo de todo el tratamiento y un mes


despus de la descontinuacin de clozapina.

Criterios para formulacin de antipsicticos

Antes de formular un antipsictico sea tpico o atpico se deben tener en cuenta


varios factores

Efectos secundarios, preferencia del paciente o la familia, disponibilidad


en el POS, respuesta en episodios anteriores, costos etc.

Uso racional

Uso de medicamentos concomitantes

Acompaamiento psicolgico

En el caso de los tpicos:

- Haloperidol: 5-15 mg/dia repartidos en intervalos de 12 hrs , requiere


vigilancia ya que tiene efecto extrapiramidal, se requiere ajustar dosis en
ancianos y pacientes neurolgicos (efectos secundarios)

Levomepromazina: debido a su gran potencial de sedacin, usado en


manejo de insomnio

Pipotiazina: Medicamento de deposito, es de aplicacin mensual con


dosis entre 25-10 mg/mes IM en personas con baja adherencia al
tratamiento farmacolgico y poca conciencia de su enfermedad

Para los atpicos:

Clozapina: nico atpico en el POS, de uso cuidadoso, alto potencial


sedante e hipotensor,se debe aumentar dosis a razn de 25 mg/dia cada
4-5 das , tomar cuadro hemtico antes del tratamiento, luego semanal y
luego mensual (agranulocitosis)

Olanzapina: Principal efecto secundario es el aumento de peso y el


riesgo metablico

Quetiapina: Eficacia similar a los antipsicticos convencionales, tiene


efectos secundarios mas benignos en lo que respecta a
extrapiramidalismo e hiperprolactemia

Risperidona: Pocos efectos secundarios, empleado en variedad de


grupos etareos, posee variedad de presentaciones
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Antipsicticos en el embarazo

Segn la FDA Todos los antipsicticos tienen riesgo C menos la


clozapina que tiene riesgo B.

En el caso de la esquizofrenia o de otros trastornos psicticos severos, se


considera necesario mantener el tratamiento con estos medicamentos, ya que
se acepta que la interrupcin de los mismos durante el embarazo se asocia a
un riesgo alto de recada, y las consecuencias de sta seran peores que los
posibles riesgos de la medicacin.

Parece ser que las embarazadas con trastornos psicticos tienen ms riesgos
de malformaciones fetales y de abortos, independientemente de que tomen
medicacin. Por esto, es difcil valorar el riesgo del uso de antipsicticos. En
cualquier caso, el primer trimestre se considera el periodo de mayor riesgo de
malformaciones.

Los ms utilizados en embarazadas han sido los de primera generacin o


antipsicticos tpicos, fundamentalmente la clorpromazina (largactil) y el
haloperidol. No parecen asociarse a malformaciones, y el haloperidol incluso se
considera seguro en el primer trimestre.

Los antipsicticos atpicos o de nueva generacin se han utilizado menos que


los anteriores, ya que su comercializacin ha sido relativamente reciente. Aun
as, ya hay algunos datos de la utilizacin en embarazadas de risperidona,
olanzapina y quetiapina. Ninguno de ellos parece provocar mayor ndice de
anomalas congnitas.
PARTE DE LEIDY