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Ctedra I Ciruga I y II 1

Autor I Anatole Bender

HIPERTENSION PORTAL
La hipertensin en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios
procesos patolgicos, la mayora de los cuales probablemente hacen que se
eleven las resistencias al flujo sanguneo a travs del hgado. El lugar donde
ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los
esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensin portal.

La obstruccin al flujo de salida venoso se ha denominado hipertensin portal


post-sinusoidal o supraheptica. La producida por la cirrosis y por algunas otras
enfermedades del parnquima heptico, se conoce como hipertensin portal
intra-heptica, sinusoidal o postsinusoidal. La obstruccin del flujo de entrada
portal se ha llamado hipertensin portal extraheptica, infraheptica o
presinusoidal.

El lugar de la obstruccin venosa puede residir en el hgado,siendo por lo tanto


intraheptica y ser al mismo tiempo postsinusoidal, como ocurre en la
enfermedad venooclusiva, o ser sinusoidal (o postsinusoidal) como en la
cirrosis, o ser presinusoidal como en la esquistosomiasis y en la esclerosis
hepatoportal (hipertensin portal idioptica).

El aumento de la resistencia vascular en cualquier lugar del circuito portal


ocasiona dilatacin, estasis e hipertensin del lecho venoso esplcnico por
detrs del hgado. Esto a su vez estimula el desarrollo de colaterales venosas
que circunvalan la obstruccin heptica.

Anatoma patolgica
Los sistemas colaterales ms importantes son el sistema coronario-cigos,
causante de las varices esofgicas y esofagogstricas; el sistema umbilical de
la pared abdominal, que pueden producir el sndrome de Cruveilhier-
Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian con
murmullo); las venas de Retzius, que representan conexiones portocavales en
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la regin posterior o retroperitoneal; las venas de Sappey, que son conexiones


entre la cara posterosuperior del hgado, el diafragma y el pericardio; y por
ltimo el sistema hemorroidal superior, medio e inferior, causante de las
hemorroides internas y externas.

Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es, a veces, muy
elevado, nunca puede quedar del todo aliviada la hipertensin portal, debido a
que el estmulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensin
portal.
En el aspecto clnico existe una cierta correlacin directa entre el tamao de las
varices esofgicas y el nivel de la hipertensin portal.

Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hipertensin portal,


al menos en algunas enfermedades, es una elevacin del flujo arterial
esplcnico, ya sea directamente, ya sea a travs de cortos circuitos
arteriovenosos en el bazo o en la submucosa del estmago y del intestino
delgado.

A consecuencia de esta hipertensin, o asociada con la misma, es entonces


que se congestionan la vas colaterales ya mencionadas, producindose como
vimos vrices esofagogstricas que pueden ser causa de hemorragia.

Todava es motivo de discusin si las hemorragias dependen de aumentos


bruscos de la presin portal o si se deben a traumatismos o esofagitis pptica,
o lo ms probable a la combinacin de ms de una de estas causas.
La hipertensin portal, a consecuencia fundamentalmente de la hiperpresin
vascular a nivel del sinusoide heptico, condiciona la aparicin de ascitis.

El aumento de la presin a nivel del eje venoso portal, incrementndose de


este modo la presin en la vena esplnica, condiciona un estasis venoso y
secuencialmente una congestin pasiva esplnica, que puede llevar a un
hiperesplenismo. (Entendindose como tal el aumento de todas las funciones
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del bazo, que a su vez produce anemia, leucopenia y plaquetopenia)


El deterioro progresivo de la funcin heptica, puede llevar a la hiperamonemia,
encefalopata y coma heptico.

Clasificacin de la hipertensin portal

Obstruccin presinusoidal
Extraheptica
Trombosis de la vena porta
1. Atresia congnita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos
orales)
5. Estasis (cirrosis, deshidratacin grave)
6. Traumatismos
7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas periportales, pancreatitis)

Intraheptica
Esquistosomiasis
Fibrosis heptica congnita
Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria)
Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)
Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher
Toxicidad por arsnico
Cirrosis biliar primaria

Obstruccin sinusoidal
Degeneracin grasa
Hepatitis txica
Enfermedad de Wilson
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Cirrosis

Obstruccin post sinusoidal

Intraheptica
Cirrosis
1. Nutricional (alcohlica)
2. Postnecrtica
3. Biliar secundaria

Hemocromatosis
Hepatitis viral
Hepatitis alcohlica

Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico)


1. Enfermedad venooclusiva
2. Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxstica nocturna,
anticonceptivos orales)

Extrahepticas
Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico)
1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava
2. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales
3. Traumatismos
4. Sepsis

Causas cardacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Insuficiencia cardaca congestiva

Hipertensin portal por hiperflujo


Fstula arteriovenosa
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1. Entre arteria heptica y vena porta


2. Esplnica
3. Mesentrica

Esplenomegalia masiva
Clasificacin tomada de Zuidema Shackelford Enfermedades del aparato Digestivo 3 Edicin
Editorial Mdica Panamericana

En las formas obstructivas de la hipertensin portal, puede haber aumento


tambin del flujo portal.
En general la hipertensin portal presinusoidal, no se asocia con alteraciones
hepatocelulares graves, situacin que si se observa en la postsinusoidal. Por
ello ni la trombosis de la vena porta (Presinusoidal extraheptica), ni la
esquistosomiasis (Presinusoidal intraheptica) producen alteraciones de la
funcin heptica.
Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular primaria que se asocia
con los tres tipos de obstruccin; el sndrome de Budd-Chiari produce
disfuncin heptica como consecuencia de la congestin heptica.
En relacin con estas diferencias, el pronstico de los pacientes con
obstruccin sinusoidal y post sinusoidal tiende a ser peor que en los bloqueos
presinusoidales.

Valoracin basada en la fisiopatologa


La diferenciacin entre bloqueos presinusoidales y post sinusoidales depende
de la medicin de dos variables fisiolgicas; la presin venosa portal (PVP) y la
presin supraheptica enclavada (PSE).
La PVP puede medirse de diferentes formas; 1) por la insercin directa de una
aguja o catter en la vena porta o en una de sus ramas colaterales durante una
laparotoma; 2) por la introduccin percutnea de un catter en la pulpa
esplnica; 3) por la cateterizacin de la vena umbilical y 4) por la insercin
transheptica percutnea de un catter en el lecho portal.
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Cuando existe hipertensin sinusoidal o post sinusoidal, la PVP y la PSE se


encuentran elevadas, mientras que en la obstruccin presinusoidal la PSE es
normal y la PVP es elevada.

Fisiopatologa
La presin portal normal es menor de 250 mm de H2O, con un valor medio de
215 mm de H2O y puede evaluarse como hemos visto por diversas tcnicas.
En todos los casos de hipertensin portal, aumenta la presin de la pulpa
esplnica, la presin suele ser 2-6mm Hg ms alta que la presin de la vena
porta misma.

Mtodos auxiliares de diagnstico


La manometra de la pulpa esplnica se lleva a cabo bajo anestesia local, pero
est contraindicada en pacientes con tendencia a la hemorragia,
trombocitopenia o ictericia intensa.
La esplenoportografa o la fase venosa de la arteriografa del tonco celaco o de
la mesentrica superior, define las caractersticas patolgicas de la circulacin
portal.
Los estudios ayudan a demostrar venas colaterales, sobre todo vrices
esofagogstricas; tambin permiten la demostracin grfica del sitio de la
obstruccin, es decir intraheptico o extraheptico.
Por lo general con esta tcnica se puede definir la vena coronaria estomquica
que contribuye principalmente a las vrices esofgicas.

EVOLUCION NATURAL
La hipertensin portal carente de complicaciones es asintomtica.
Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal, como sucede en la trombosis de
la vena porta, la nica causa de complicacin letal es la hemorragia por
vrices. Dado que estos pacientes presentan una funcin heptica normal, el
riesgo de muerte de cada episodio de hemorragia es del 5 al 10%, aun cuando
exista hiperesplenismo.
El peligro de la hemorragia recurrente es grande.
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En el bloqueo post sinusoidal determinado por afecciones de las venas


suprahepticas, el dao hepatocelular es secundario y depende de la
congestin. En la fase aguda, estos pacientes pueden morir de insuficiencia
heptica y, raras veces, por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a
la fase aguda, se produce la regeneracin y la fibrosis del hgado originando
una cirrosis, con hipertensin portal y, por cierto, el riesgo de sangrado de las
vrices esofgicas.
El pronstico para los pacientes con hipertensin portal secundaria a la cirrosis
heptica depende, en forma principal, de la enfermedad de base. Entre los
pacientes cirrticos con vrices esofgicas demostradas, el 34% muere por
hemorragias, el 32% fallece por insuficiencia heptica, el 11% muere por
insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por otras causas diversas.
Es importante saber que slo el 50% de los pacientes cirrticos desarrollan
vrices esofgicas y slo el 20% (la mitad de los que tienen vrices) sangran a
travs de ellas.
Tambin es interesante considerar que la hemorragia se produce dentro de los
dos primeros aos siguientes al diagnstico de las vrices en el 90% de los
pacientes que presentan esa complicacin.
La muerte acompaa el episodio inicial entre el 30 y el 80% de los casos.
La supervivencia a 5 aos, de los pacientes que han sangrado por vrices,
vara entre el 0 y el 35 %.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
No existe una historia clnica que sea especfica para el diagnstico de
hipertensin portal.
El nico signo indicativo de esta condicin es la presencia de la cabeza
de medusa. Los vasos colaterales de la pared abdominal, cuando estn
dilatados, forman la cabeza de medusa que se irradia desde el ombligo y
manifiesta una direccin centrfuga de su circulacin sangunea.
Otros signos fsicos sugieren la hipertensin portal pero no son diagnsticos,
como la esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusin y el temblor de la
encefalopata y las hemorroides.
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La presencia de la hipertensin portal se anuncia, con frecuencia, por el


desarrollo de hemorragia varicosa o de ascitis.
La enfermedad de las venas suprahepticas, de tipo post sinusoidal, puede
suceder tambin en ausencia de una afeccin hepatocelular, pero la ascitis
masiva y el desarrollo de dao heptico debido a la congestin puede hacer
ms evidente el diagnstico.
La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal. En consecuencia,
los antecedentes de alcoholismo, hepatitis, exposicin a hepatotxicos o
icterica, as como los signos de palmas hepticas, retracciones de Dupuytren,
angiomas arcnidos, hipertrofia parotdea, ginecomastia, atrofia testicular,
hepatoesplenomegalia, ascitis y temblores sirven para indicar que el paciente
padece alguna afeccin heptica y que la hipertensin portal debe ser
considerada.
Los mtodos disponibles para la medicin de la presin portal ya han sido
citados al describir las diferencias entre bloqueos presinusoidales y post
sinusoidales.
La causa ms comn es la cirrosis del hgado. En consecuencia, la funcin
heptica debe ser bien estudiada. Las pruebas habituales de la funcionalidad
heptica: seroalbmina, bilirrubina srica, tiempo de protrombina y las que
sugieren la necrosis heptica activa (aspartato-aminotransferasa [AST],
alanino-aminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa [LDH]). En la
obstruccin presinusoidal esas pruebas tienden a expresar resultados
normales, mientras que en el sndrome de Budd-Chiari suele haber una
concentracin elevada de fosfatasa alcalina, cierta elevacin de la bilirrubina y
ligeras anormalidades de las otras pruebas funcionales hepticas, asociadas
con una ascitis masiva y hepatomegalia.
Se debe considerar la posibilidad de efectuar una biopsia heptica toda vez
que exista una duda razonable.
Las complicaciones de la hipertensin portal son la ascitis, la encefalopata, el
hiperesplenismo y las vrices esofgicas. La ascitis suele ser detectada
durante el examen fsico.
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La encefalopata debe sospecharse en presencia de confusin y temblores.


Este diagnstico, luego puede ser confirmado con la determinacin de amonio
en sangre y electroencefalograma.
Al hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y otros
estudios hematolgicos.
La complicacin establecida por la presencia de vrices esofgicas, pueden
determinar hemorragias espectaculares y constituyen la indicacin ms comn
para la intervencin quirrgica.
El estudio inicial de las vrices esofgicas se realiza mediante radiologa
complementada con la ingesta de una lechada de bario, tiene una exactitud
que llega slo al 60% y puede ser aumentada si se utiliza la cinerradiografa,
las maniobras de Valsalva.
La esofagoscopa realizada con un fibroscopio posee una exactitud entre el 70
y el 97%; puede documentar no slo la presencia de las vrices sino tambin la
existencia de hemorragia originada en ellas.
Permite demostrar la presencia de otras causas frecuentes de hemorragia alta,
como la esofagitis, los desgarros de Mallory-Weiss y la gastritis.
Adems, existen cuatro tcnicas angiogrficas para el diagnstico de las
vrices esofgicas: La ms antigua de ellas es la esplenoportografa, que se
realiza mediante la introduccin de una aguja en la pulpa esplnica; este
abordaje permite la determinacin de la presin de la pulpa esplnica y la
estimacin de la presin portal libre.
Otro mtodo directo de introducir material de contraste angiogrfico en el
sistema portal es la portografa umbilical.
La canalizacin de la vena umbilical permite no slo la portografa, sino la
medicin de la presin portal as como la introduccin de diversos agentes
farmacol-gicos en el lecho portal.
El abordaje ms reciente para el diagnstico de las vrices esofgicas es la
portografa percutnea transheptica.
La fase venosa de la arteriografa, suele ser, en la actualidad, la tcnica de uso
ms frecuente para demostrar las vrices esofgicas y para estudiar la
circulacin venosa portal.
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Existen otros estudios que, en algunas ocasiones, pueden ser de utilidad en el


estudio de la hipertensin portal.
El venograma supraheptico enclavado hace posible observar detalles de la
morfologa sinusoidal.
La arteriografa tambin puede ser til. El arteriograma heptico muestra tpicos
cambios en la cirrosis y puede demostrar la presencia de otra patologa
asociada, como el hepatoma. La arteriografa del tronco celaco y de la
mesentrica superior tambin puede identificar la fuente de una hemorragia
digestiva alta, diferente de las vrices esofgicas.
Los estudios con radioistopos. Los rastreos hepticos con radioistopos, en
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general realizados con sulfuro colodial de Tc muestran los cambios difusos
tpicos de la cirrosis y tambin pueden evidenciar defectos localizados.
Existe un inters creciente por la determinacin del flujo sanguneo heptico y
para ello se han descrito diversos mtodos, muchos de los cuales se utilizan
con canalizaciones de las venas suprahepticas o con tcnicas radioisotpicas.
La puncin biopsia de hgado puede ser muy til.

TRATAMIENTO DE URGENCIA MEDICO Y QUIRURGICO DE LAS VARICES


ESOFAGICAS SANGRANTES
De las cuatro complicaciones importantes de la hipertensin portal, slo la
hemorragia por vrices esofgicas puede convertirse en un problema de
urgencia.
El tratamiento mdico de la hipertensin portal, por s mismo, es el de la
enfermedad de base, en general la cirrosis heptica.
El paciente con disrrupcin varicosa se presenta con hemorragia digestiva alta
y el primer paso consiste en realizar el diagnstico especfico.
La localizacin precisa de la hemorragia requiere la ejecucin de alguno de los
procedimientos diagnsticos ya mencionados.
En situacin de urgencia no son apropiados los estudios radiolgicos con bario,
primero por que esos estudios no pueden descubrir otras causas de
hemorragia digestiva alta, como el sndrome de Mallory-Weiss o la gastritis, y
segundo, porque la presencia de bario interfiere con la endoscopia y la
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arteriografa. El enfoque inicial debe ser la esofagogastroduodenoscopa. En


todo caso, antes de realizar este estudio se debe evacuar el contenido de
sangre y cogulos del estmago con lavados profusos con solucin salina
enfriada a travs de un grueso tubo nasogstrico. Si la hemorragia masiva
impide la endoscopia, el enfoque alternativo es la angiografa selectiva del
tronco celaco, de la arteria esplnica y mesentrica superior.
La angiografa puede demostrar la presencia de una arteria sangrante siempre
que el escape de sangre supere los 6 ml/min.
Aunque la arteriografa puede fracasar en el intento de demostrar la prdida de
sangre por las vrices puede, por cierto, mostrar esas alteraciones y eliminar
otras posibles fuentes. Por otra parte, cuando existe una hemorragia
exanguinante, lo ms apropiado ser instituir las medidas de urgencia para el
control de la hemorragia masiva dejando para ms tarde la determinacin de la
etiologa causal.

TRATAMIENTO MEDICO DE SOSTEN Y LAVADO


El paciente cirrtico con hemorragia por vrices esofgicas sufre una
enfermedad grave con mltiples manifestaciones tardas. Estos pacientes
mueren, muchas veces, ms por insuficiencia heptica, insuficiencia renal o
infecciones que por la exanguinacin. De acuerdo con ello, el tratamiento
mdico de sostn es crtico para la supervivencia. La primera prioridad es el
remplazo rpido del volumen sanguneo, al principio con cristaloides y luego,
tan pronto sea posible, con sangre total.
La sangre administrada debe ser lo ms fresca posible a fin de reemplazar los
factores de coagulacin que se han perdido, evitar la formacin de amonio, que
se produce en la sangre almacenada. La restauracin del volumen sanguneo
debe ser controlada mediante una sonda de Foley vesical y con el control de la
presin venosa central, sea por un catter en la vena cava o con uno de Swan-
Ganz.

La prevencin de la encefalopata requiere la eliminacin de la sangre del


estmago y del colon con lavados y enemas, respectivamente. La evacuacin
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intestinal se promueve con la instilacin de citrato de magnesio a travs de la


sonda nasogstrica.
Se retarda la produccin de amonio en el colon utilizando neomicina o
lactulosa, ambas por la sonda nasogstrica y por enemas.
La insuficiencia heptica necesita el sostn aportado por la administracin
intravenosa de soluciones hipertnicas de glucosa que contengan vitaminas B
y C, junto con la administracin parenteral de vitamina K.
El tratamiento inicial de la hemorragia digestiva alta con soluciones o agua
enfriada es una prctica de aplicacin casi universal.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La vasopresina es el frmaco que se utiliza con ms frecuencia en el control de
la hemorragia por vrices esofgicas.
Se usa por va intravenosa a razn de 20 unidades (en bolo) en 500 ml de
solucin glucosada, o por infusin continua.
Se utiliz tambin vasopresina a travs de un catter ubicado en la arteria
mesentrica superior.
El cese inicial no es sinnimo de supervivencia y la hemorragia puede recidivar.
El uso de vasopresina no est exento de complicaciones: hipertensin,
bradicardia, arritmias cardacas, edema agudo de pulmn, infarto de miocardio
y retencin acuosa grave.
Vasopresina, proporciona un control transitorio de la hemorragia varicosa y no
produce mejoras en lo referente a la supervivencia prolongada. La velocidad
inicial de infusin es de 0,4 unidades/min, que puede ser aumentada hasta 0,9
unidades/min., luego, la velocidad de la infusin se reduce.
Este procedimiento puede detener una hemorragia varicosa durante el tiempo
suficiente para colocar el baln de Sengstaken-Blakemore.
Se han utilizado otras drogas junto con la vasopresina con el intento de
controlar sus efectos colaterales: El nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina, que
se administra por va intravenosa, sublingual o transdrmica.
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La vasopresina tambin ha sido utilizada en forma intraoperatoria para reducir


el sangrado de las vrices durante la ejecucin de las derivaciones
portosistmicas.
En el momento actual se estn usando otras drogas destinadas al control
farmacolgico de la hemorragia por vrices esofgicas, la ms promisoria es la
somatostatina.
La teraputica farmacolgica se ha utilizado tambin para la prevencin alejada
de esa complicacin. El propranolol es la droga que se utiliza en forma
profilctica.

TAPONAMIENTO CON BALON


El taponamiento con baln ha llegado a ser el mtodo ms utilizado para el
control transitorio de la hemorragia varicosa.
La colocacin del baln de Sengstaken-Blakemore debe ser realizada en forma
minuciosa si se desea evitar graves complicaciones. El pasaje nasal y por la
nasofaringe debe efectuarse luego de una prolija anestesia con agentes
tpicos. Una vez que el tubo se encuentra alojado en el estmago se procede a
lavar ese rgano con agua helada para eliminar la sangre y los cogulos. Se
infla el baln gstrico con 50 ml de aire y se obtiene una radiografa que
asegura su correcta posicin en el estmago.
Una vez seguro de ello, se agregan 250 ml de aire al baln gstrico para,
luego, cerrar en forma segura la va que lo drena. Se tracciona del tubo hasta
sentir que el baln apoya en la unin gastroesofgica y entonces se lo fija.
En estas condiciones el paciente queda impedido para deglutir por lo que se
debe establecer una aspiracin del esfago por encima del baln gstrico, esta
maniobra reduce el riesgo de la neumonitis aspirativa.
Con en el tubo en su lugar y el baln gstrico inflado, la hemorragia debe
interrumpirse tal como se puede establecer por el lavado gstrico y la
aspiracin esofgica. Si ello no ocurre, se puede inflar el baln hasta con 450
ml de aire.
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Si a pesar de ello la hemorragia contina, se infla el baln esofgico a una


presin de 35 mm de Hg. La persistencia de la hemorragia indica que este
tratamiento es infructuoso.
Una vez que la hemorragia se ha detenido se deja el baln en posicin durante
24 horas. Al terminar ese lapso se desinfla el baln esofgico y a las 24 horas
siguientes el gstrico.
El uso de los tubos de Nachlas o de Linton es similar con la excepcin de que
ambos tienen slo un baln, el gstrico.

ESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA
La tcnica de la escleroterapia endoscpica, descrita en 1939, es el enfoque no
operatorio ms apreciado para el tratamiento de las varices esofgicas. Su
importancia ha alcanzado un nivel tan alto como para constituirse en el
procedimiento inicial definitivo de eleccin, tanto para la urgencia como para el
tratamiento electivo de las vrices esofgicas sangrantes.

TRATAMIENTO QUIRRGICO LIGADURA DE LAS VARICES


La ligadura de las vrices es un procedimiento de urgencia para el control de
las hemorragias agudas que fue introducido por Boerema y Crile, ha sido
suplantada en la actualidad, por la escleroterapia endoscpica.
La incidencia de la hemorragia recurrente era del 28 al 83%, a menos que se
efectuara luego una anastomosis portosistmica.

SECCION DEL ESFAGO


La seccin del esfago distal, propuesta primero por Walker, fue mejorado con
el uso del "botn" mecnico de Boerema.
La innovacin ms reciente de la tcnica de la seccin esofgica es el uso de
los aparatos de suturas mecnicas, el aparato EEA es el que se utiliza con
mayor frecuencia. La tcnica para el uso de este ltimo instrumento consiste en
exponer el esfago a travs de una incisin subcostal izquierda. Se expone la
unin gastroesofgica separando el lbulo izquierdo del hgado. Se movilizan
los ltimos 3 cm del esfago, se realiza una gastrotoma vertical alta, a
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continuacin se introduce el equipo EEA en el esfago inferior utilizando el


cartucho de mayor tamao posible (en general, de 28 mm).

El cartucho y el yunque se separan para permitir que la zona por abrochar se


encuentre en la parte liberada del esfago. Se ajusta con firmeza la hebra de
Prolene que rodea el esfago contra el vstago central. Se ajusta tambin el
equipo y luego de proceder a su disparo se lo extrae con cuidado utilizando un
suave movimiento de rotacin. Se deben controlar el cartucho y el yunque para
asegurar que se ha extirpado una rosca que incluya todas las capas del
esfago. La gastrotoma se cierra con una sutura en dos planos. El paso final
de la operacin es la identificacin y ligadura en varios lugares de la vena
coronaria.

DERIVACIONES PORTOSISTEMICAS
Existen numerosas tcnicas de derivacin portosistmica. La mayora de ellas
no son utilizadas en condiciones de urgencia. Sin embargo, slo tres de ellas
se han utilizado para controlar la hemorragia por vrices esofgicas, en
condiciones de urgencia: el shunt portocava trmino-lateral, el ltero-lateral y el
shunt mesocava con injerto en H.

La incidencia general de la encefalopata entre estos pacientes con prolongada


supervivencia llega al 18%. El shunt portocava de urgencia tiene una
mortalidad operatoria general del 44% aproximadamente.

SELECCION DE LOS PACIENTES E INDICACIONES PARA EL


TRATAMIENTO QUIRRGICO
En cualquier paciente cirrtico con hipertensin portal, la realizacin de una
operacin, en especial el shunt portocava, ha sido considerada desde hace
mucho tiempo como portadora de un significativo riesgo de muerte. Esas
operaciones tambin se asocian con la posibilidad alejada de morbilidad, como
la encefalopata e insuficiencia heptica progresiva.
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De acuerdo con ello, se han establecido diferentes criterios para predecir los
riesgos quirrgicos y el desarrollo final de la encefalopata y de la insuficiencia
heptica, as como tambin la probable supervivencia prolongada.

Criterios clnicos de seleccin


Desde el principio se reconoci que el paciente con ictericia, ascitis y
encefalopata era un candidato para la operacin de peor calidad que el
paciente que no presentaba esas complicaciones. Tambin ha resultado claro
que en condiciones de urgencia, las operaciones presentan mayores riesgos
que las electivas.

Child public su clasificacin basada en el estudio de la funcin heptica y en


los signos clnicos, que desde entonces ha logrado aceptacin general. Esta
clasificacin define 3 grupos de pacientes en base a la alteracin leve,
moderada y grave de la funcin heptica.

A pesar de su continua popularidad, la clasificacin de Child ha sido criticada


por dos razones: 1) omite ciertas caractersticas de la cirrosis que se
consideran importantes, y 2) la asignacin de un paciente a un grupo
determinado puede resultar algo arbitraria.

Se ha encontrado que la presencia de necrosis heptica activa, en especial en


la hepatitis alcohlica aguda, y en menor extensin en la hepatitis crnica
activa, aumenta la mortalidad quirrgica. En consecuencia, la posibilidad de la
existencia de una afeccin hepatocelular activa debe ser establecida en el
preoperatorio con los estudios enzimticos, en especial la AST, ALT y LDH. La
hepatitis crnica activa puede ser reconocida con las preparaciones para
clulas del lupus eritematoso (LE), anticuerpos antinucleares, anticuerpos
contra las fibras musculares lisas y dosaje del nivel de complemento en suero.
Este ltimo puede estar disminuido y todos los otros elevados. Si todava
persisten dudas razonables, se deber efectuar una puncin biopsia heptica.
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En el momento actual, parecera que los mejores criterios de seleccin clnica,


son los descriptos por Child, con el agregado del dosaje de transaminasas.

Clasificacin clnica y de laboratorio de los pacientes con cirrosis, en


trminos de reserva funcional heptica

Clasificacin

Criterios Bueno A Moderado B Malo C

Bilirrubina Srica (mg/100 ml) Menos de 2,0 2,0 3,0 Ms de 3,0


Seroalbmina (g/100 ml Ms de 3,5 3,0 3,5 Menos de 3,0
Ascitis No De fcil control Mal controlada
Encefalopata No Mnima Avanzada,
Nutricin Excelente Buena "coma"
Mala,
"emaciacin"

Adadptado de Child C.G. III and Turcone J.G.: Surgery and Portal Hypertension. En Child C.G. III The Liver and Portal
Hypertension. Filadelfia. W.B. Saunders 1964 p. 50.

Estudios prospectivos controlados han demostrado que el shunt portocava


profilctico, indicado por la sola presencia de las vrices esofgicas no es
efectivo para prevenir la hemorragia de origen en dichas vrices.
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Autor I Anatole Bender

SHUNTS PORTOCAVAS
Shunt portocava trmino-lateral. Se han colocado puntos de traccin en los ngulos y se est confeccionando el plano
posterior de la anastomosis. Se puede observar el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta. El shunt terminado se
muestra arriba y a la derecha. (Tomado de Zuidema G. D., Cameron J. L. and Zeppa R.: Portal hypertension, II:
Operative procedures. En Nora P. F.: Operative Surgery: Principles and Techniques. Filadelfia, Lea & Febiger, 1980, p.
649.)

Tcnica de la anastomosis portocava laterolateral modificada. Tomado de P. F. Nora. Ciruga General Principios y
Tecnicas 2 Ed. Salvat
Ctedra I Ciruga I y II 19
Autor I Anatole Bender

Shunt mesocava directo. Relaciones de la anastomosis terminada. Con el duodeno y el pncreas. Zuidema Ciruga del
aparato Digestivo

Primer punto de la sutura continua eversora para la anastomosis terminolateral entre la vena esplnica y la renal.
En la figura de la derecha se presenta la anastomosis completada Tomado de Nora P.F. 2 Edicin
Ctedra I Ciruga I y II 20
Autor I Anatole Bender

Shunt mesocava con interposicin. Tomado de Nora P.F. Ciruga General.


Principios y Tcnicas. 2 Edicin. Salvat Editores. Barcelona. Espaa. 1985.

Representacin esquemtica de una anastomosis esplenorenal distal


Ctedra I Ciruga I y II 21
Autor I Anatole Bender

OPERACIONES SIN SHUNT

Operacin de Sugiura Tomado de Sugiura and Futagawa. Arch Surg 112: 1317, 1977
Ctedra I Ciruga I y II 22
Autor I Anatole Bender

Bibliografa

Ferraina P., Oria A. Ciruga de Michans. Librera- Editorial El Ateneo. 5


Edicin. Reimpresin. Buenos Aires. Argentina. 1999.
Nora P.F. Ciruga General. Principios y Tcnicas. 2 Edicin. Salvat Editores.
Barcelona. Espaa. 1985.
Sabiston D.C., Kim Lyerly H. Tratado de Patologa Quirrgica. XV Edicin Mc
Graw Hill interamericana Editores Mxico 1999
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PA: WB Saunders; 2002.
Stein J.H. Medicina Interna. Tomo I. Salvat Editores S.A. Tercera Reimpresin.
Barcelona. Espaa 1984.
Sugiura, M. Futagawa, S. Further evaluation of the Sugiura procedure in the
treatment of esophageal varices. Arch Surg 112: 1317, 1977
Zuidema Shackelford Enfermedades del aparato Digestivo Tomo III. 3 Edicin
Editorial Mdica Panamericana Bs. As. Argentina. 1997

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