HGADO Y VIAS BILIARES

El cuadrante superior derecho del abdomen, o hipocondrio derecho, est

ocupado por el hgado, la vescula y las vas biliares que lo acompaan.
Es el responsable de llevar a cabo el mantenimiento de la homeostasis
metablica, que supone el procesamiento de los aminocidos, carbohidratos,
lpidos y vitaminas de la dieta, la sntesis de protenas del suero y la destoxificacin
y excrecin hacia la bilis de los productos de desechos endgenos y de las
sustancias biolgicas extraas contaminantes.
El hgado de un adulto normal pesa entre 1400 y 1600 grs. y representa el
2.5% del peso corporal. Recibe la sangre de la vena porta y de la arteria heptica.
Anatmicamente el hgado es la glndula ms grande del cuerpo, la mayor parte de
este se encuentra cubierta por el trax seo y el diafragma, presenta dos caras una
diafragmtica o superior la cual es lisa y por su forma se relaciona con el diafragma
y se adapta a l, y otra cara visceral o inferior la cual es aplanada, est orientada
hacia abajo, atrs y a la izquierda relacionada con otras vsceras. El hgado puede
dividirse en ,lbulos anatmicos derechos e izquierdo, los cuales estn delimitados
en la cara diafragmtica por la unin del ligamento falciforme y en la cara visceral
por la cisura para el ligamento venoso.
La bilis es la secrecin exocrina del hgado, y el hombre secreta alrededor de
0.5 a 1 litro diario. Entre las comidas, la bilis se almacena en la vescula biliar que
en el adulto tiene una capacidad de alrededor de 50 ml. El almacenamiento es
posible gracias a que la bilis se concentra 5 a 10 veces mediante la absorcin activa
e electrolitos que arrastran pasivamente el agua. La vescula se contrae en
respuesta a la colecistocinina liberando hacia el intestino la bilis almacenada.
Anatmicamente la vescula est formada por un revestimiento mucoso con una
sola capa de clulas cilndricas, una capa fibromuscular, una capa de tejido adiposo
subseroso con arterias, venas, linfticos, nervios y paraganglios y una cubierta
peritoneal salvo en las zonas en la que la vescula esta adosada o incluso dentro del
tejido heptico.

HEPATITIS VIRALES
Las infecciones virales que pueden causar afectacin del hgado son: 1) la
mononucleosis infectante (Virus Epstein-Barr) que puede dar lugar a hepatitis leve
durante fase aguda, 2) la infeccin citomegalovirus, sobre todo en recin nacidos y
en pacientes inmunodeprimidos, y 3) la fiebre amarilla, que ha sido una causa grave
de hepatitis en los pases tropicales. En raras ocasiones, las infecciones por virus de
la rubeola, adenovirus, herpesvirus o enterovirus provocan afectacin heptica en
nios o pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, salvo que se especifique lo
contrario el trmino hepatitis viral se reserva para la infeccin heptica producida
por un grupo de virus que muestran una especial afinidad por el hgado.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
Causada por un picornaviridae. Es una enfermedad benigna, autolimitada, no
produce hepatitis crnica, ni estado de portador y solo en casos raro produce

hepatitis fulminante por lo que su tasa de mortalidad es de 0.1%. Tiende a ser leve
o asintomtica y rara despus de la infancia. Es responsable del 25% de la hepatitis
aguda clnicamente en el mundo. Se contagia por contacto con alimentos
contaminados, directo con una persona infectada y fecal-oral.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
El virus pertenece a la familia de Hepadnaviridae. Es la causa de la hepatitis
srica y puede producir: 1) Una hepatitis aguda, 2) hepatitis crnica no progresiva,
3) Hepatitis crnica progresiva que acaba en cirrosis, 4) Una hepatitis fulminantes
con necrosis heptica masiva, 5) Un estado de portador asintomtico con o sin
enfermedad subclnica progresiva y 6) Un nicho para el Virus de la hepatitis D
(VHD). Adems interviene en el desarrollo del carcinoma hepatocelular.
Se estipula que la cifra de portadores asciende de 300 millones solo en
Estados Unidos y 300 mil infecciones por ao. Permanece en la sangre durante un
largo periodo (4 a 26 semanas) y durante periodos activos de hepatitis aguda y
crnica. Se encuentra en todos los lquidos orgnicos, salvo las heces.
Puede resistir grados extremos de temperatura y humedad, por lo cual se
transmite por sangre, lquidos orgnicos, secreciones orgnicas como semen, saliva,
sudor, lgrimas, leche materna y derrames patolgicos.
Las infecciones por VHB atraviesan dos fases; 1) Fase proliferativa, el DNA
del VHB se encuentra de forma epismica, formndose viriones completos, y todos
los antgenos asociados. La expresin del HBsAg y del HBcAg del virus en la
superficie celular, asociado a las molculas de clase 1 del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC), provoca la activacin de los linfocitos T CD8+citotoxicos
y la destruccin de los hepatocitos, en los que no son destruidos por la respuesta
inmunitaria, puede haber una 2) Fase de integracin, en la que el DNA del virus se
incorpora al genoma del husped. Cuando cesa la replicacin del virus y aparecen
los anticuerpos antivirales se interrumpe la infectividad y la lesin heptica cede.
Sin embargo el riesgo de carcinoma hepatocelular no desaparece.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Las vas de transmisin principales son las inoculaciones y las transfusiones
sanguneas. Se cree que el VHC es la mayor causa de hepatitis por transfusin, 9095% de todos los casos. Alcanza mayor porcentaje de casos en homosexuales,
hemoflicos, pacientes con hemodilisis y en drogadictos que usan va parenteral.
Las tasas de prevalencia de anti VHC en los enfermos con cirrosis criptogentica
(inexplicada) y carcinoma hepatocelular superan el 50%. Se asocia a un alto
porcentaje de progresin hacia la enfermedad crnica o la cirrosis, con proporciones
que superan el 50%.
El VHC es de naturaleza inestable, por lo que se origina de mltiples tipos y
subtipos. Esto dificulta el desarrollo de la vacuna. En concreto los ttulos elevados
de IgG anti VHC existentes despus de la infeccin activa no proporcionan
inmunidad efectiva. As pues una de las caractersticas tpicas de la lesin heptica
de la infeccin es la aparicin de brotes repetidos, consecuencia de una infeccin
preexistente o cepas endgenas con mutaciones nuevas. A pesar de la naturaleza
generalmente asintomtica de la enfermedad aguda, los elementos claves de la
infeccin de la VHC son la infeccin persistente y la hepatitis crnica.

Semejanzas entre el virus de Hepatitis B

y Hepatitis C

Son hepatitis vricas que tienen afinidad particular por e hgado.

Patologas de distribucin mundial el estado del potador es asintomtico.
Es transmisible ya sea por infeccin perinatal durante el parto, compartir jeringas con el
abuso de sustancias por va intravenosa, relaciones hetro-homo sexuales sin proteccin,
menos frecuente por va hematogena mediante transfusiones
El periodo de incubacin vara de 2 a 26 semanas.
Se da mayoritariamente en adultos, pacientes con hemodilisis, profesionales del rea de
salud.
Sus manifestaciones clnicas pueden presentar cansancio, dolor en el cuadrante superior
derecho, anorexia, fiebre e ictericia.
Se puede prevenir estas patologas con la vacunacin y mediante despistaje de la sangre,
rganos y tejidos.

SNDROMES CLINICOPATOLGICOS

Tras la exposicin al virus de la hepatitis, pueden desarrollarse distintos

sndromes clnicos:
Estado de portador: sin enfermedad clnicamente evidente, o con hepatitis
crnica. Existen: 1) Portadores que tienen uno o varios virus pero con escasos o
nulos efectos adversos debidos a esta situacin, 2) Portadores que sufren una
hepatopata crnica que apenas produce sntomas o incapacidad. Ambos tipos
constituyen reservorios de la infeccin.
Infeccin asintomtica: solo signos serolgicos de infeccin.

Hepatitis aguda: anictrica o ictrica, puede dividirse en 4 fases: 1) Un

periodo de incubacin. 2) Una fase preictrica sintomtica, 3) Una fase
ictrica sintomtica, 4) La convalecencia. 10% desarrolla sndrome parecida
a la enfermedad del suero (fiebre, erupcin cutnea y artralgias).
Se encuentra un hgado aumentado de tamao, doloroso a la
palpacin. Al entrar en sndrome ictrico (debido a bilirrubina conjugada) el resto de
sntomas cede. La orina es de color oscuro, y las heces pierden color y la retencin
de sales biliares provoca molesto prurito cutneo. La lesin adopta la forma de
tumefaccin difusa por lo cual los citoplasmas parecen vacios y contienen solo
briznas salpicadas de restos citoplasmticos.

La esteatosis es rara salvo en los virus C. puede verse un patrn de

necrosis caracterizado por la rotura de las membranas celulares y la consiguiente
citlisis, los grupos de macrfagos encargados de retirar los restos sealas los
focos de necrosis. O un patrn de apoptosis, los hepatocitos parecen retrados y
eosinfilos con fragmentacin de ncleo, pueden encontrarse linfocitos T
efectores. Las clulas de kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia y a menudo llenas
de lipofucsina. Los espacios porta estn llenos de clulas inflamatorias
Hepatitis crnica: con o sin progresin a cirrosis. Se define por la
prolongacin o reaparicin de los signos durante ms de 6 meses. No solo
los virus son responsable de la hepatitis crnica, tambin; la enfermedad de
Wilson, el dficit de ,- antitripsina, el alcoholismo crnico, los frmacos
(ipsonoazida, metildopa, metotrexato) y la autoinmunidad. Puede producirse
necrosis hepatocitaria lenta que afecte a cualquier zona del lobulillo. En los
casos mas leves la inflamacin se limita a los espacios porta y esta
compuesto por linfocitos, macrfagos. En general la arquitectura heptica
esta bien conservada se puede ver angiomas en araas y una ligera
esplenomegalia. La perdida continua de hepatocitos y la acumulacin de
tejido fibroso producen la cirrosis, con formacin de tabiques fibrosos y de
ndulos de hepatocitos regenerativos.
Hepatitis fulminante: necrosis heptica
masiva o submasiva. Se
denomina cuando la insuficiencia heptica progresa desde los sntomas
iniciales a la encefalopata heptica en un plazo de tan solo 2 a 3 semanas,
cuando la evolucin es menos rpida, de unos 3 meses se denomina
insuficiente subfulminante.
Los frmacos y txicos son los mayores responsables, especialmente
involucrados el paracetamol, los antidepresivos, el halotano, la metildopa y
micotoxinas. En la exploracin fsica llama la atencin la notable ausencia de
estigmas de hepatopata crnica (ginecomastia y araas vasculares). La afectacin
puede abarcar a la totalidad del hgado o solo algunas reas distribuidas al azar.
Cuando hay una perdida masiva de sustancia el hgado se retrae hasta pesar solo
500 a 700 gramos.
Transformndose en un rgano flccido rojo, y cubierto por una capsula
arrugada y demasiada grande. Al corte las reas tienen un aspecto de rojo fangoso,
pastoso con zonas de coloracin biliar. Al estudio microscpico se observa la
destruccin completa de los hepatocitos de lobulillos contiguos, tan solo se observa
la trama de reticulada, colapsada y los espacios porta. La inflamacin puede ser
escasa. Se originan masas nodulares de hepatocitos.

HEPATITIS NO VIRALES

HEPATITIS DE CAUSA AUTOINMUNE: En la Hepatitis autoinmune hay una

Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepatocitos o alteracin
en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reaccin
autoinmune del tipo celular en contra del tejido heptico.

HEPATITIS TXICA:
Los analgsicos y antipirticos que contienen
acetaminofn son una causa comn de inflamacin heptica.

HEPATITIS ISQUMICA: La hepatitis isqumica es causada por la

disminucin en el flujo sanguneo hacia los hepatocitos. Usualmente es
debido a la disminucin en la presin sangunea (shock) conocido tambin
como shock heptico.

HEPATOPATIA ALCOHOLICA
El consumo excesivo de alcohol es la primera causa de enfermedad heptica
del mundo occidental.
El consumo crnico de alcohol produce distintos efectos adversos. Sin
embargo los de mayor impacto son las tres formas de hepatopata que aunque
distintas, se superponen muchas veces:
1. Esteatosis heptica
2. Hepatitis alcohlica
3. Cirrosis.
Los dos primeros cuadros pueden desarrollarse de manera independiente, no
forman entonces un continuo de enfermedad.

Patogenia
La ingestin a corto plazo de 80gr de etanol suele producir cambios
hepticos leves y reversibles del tipo de la esteatosis. La ingestin diaria de
80 gr o ms supone un riesgo significativo de lesin heptica grave; sin
embargo, solo el 10 al 15 % de los alcohlicos terminan por desarrollar una
cirrosis.

Por razones relacionadas con una reduccin del metabolismo gstrico del
etanol y con diferencias en la composicin del organismo, las mujeres son
aparentemente ms propensas a la lesin heptica que los varones, aunque
podra existir una susceptibilidad gentica, no se han encontrado
marcadores genticos para confirmar este hecho.

No se ha aclarado aun cual podra ser la relacin, tanto causal como

temporal entre la esteatosis heptica o la hepatitis alcohlica como posibles
precursores de la cirrosis ya que esta puede desarrollarte sin antecedentes
claros de esteatosis o hepatitis alcohlica.

ESTEATOSIS HEPATICA (HGADO GRASO)

Morfologa
- Microscpicamente
Tras una ingesta de alcohol incluso moderado, aparecen pequeas gotitas de
lpido en los hepatocitos (esteatosis microvacuolar). Cuando la ingesta de alcohol es
crnica se acumulan hasta formar glbulos macrovacuolares claros, que comprimen
y desplazan al ncleo hacia la periferia del hepatocito. Esta transformacin se inicia
en el centro del lobulillo pero en los casos graves, llega a afectar hasta la totalidad
del mismo.

Macroscpicamente

El hgado graso del alcoholismo crnico es un gran rgano blando

amarillento, grasiento y que puede romperse fcilmente. Aunque al principio no
existe fibrosis o est muy escaso, la ingestin continua de alcohol, hace que
aparezcan cantidades crecientes de tejido fibroso alrededor de las venas
centrolobulillares, extendindose hasta las sinusoides adyacentes. Hasta el
momento en que aparezca la fibrosis, la esteatosis es completamente
reversible.

HEPATITIS ALCOHLICA
Es un dao al hgado y su funcionamiento debido al consumo excesivo de
alcohol. Resulta en el dao directo debido al estrs oxidativo a nivel de los
hepatocitos. Su pronstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta
situaciones ms severas.
Sntomas
Los sntomas varan con base en la gravedad de la enfermedad y, por lo
general, son peores despus de un perodo reciente de consumo excesivo de
alcohol. Es posible que no se presenten sntomas hasta que la enfermedad est
avanzada.
Los sntomas generales abarcan:

Dolor y sensibilidad abdominal

Boca seca y aumento de la sed

Fatiga

Ictericia

Inapetencia

Nuseas

Hinchazn o acumulacin de lquido en las piernas (edema) y en el abdomen

(ascitis) cuando se presenta cirrosis

Prdida de peso

Morfologa
- Microscpicamente
Se caracteriza por:
Tumefaccin y necrosis de los hepatocitos: clulas aisladas o grupos de
clulas surgen tumefaccin y necrosis. La primera se debe a acumulacin de
grasa y agua, adems de las protenas secretadas normalmente por el
hepatocito.

Cuerpos de Mallory: algunos hepatocitos acumulan ovillos de filamentos

intermedios de citoqueratina y otras protenas que se manifiestan como
inclusiones citoplasmticas eosinfilicas visibles en los hepatocitos
degenerados. Estas inclusiones son caractersticas, pero no especficas, de
hepatopata alcohlica, ya que tambin pueden verse en la cirrosis biliar
primaria, la enfermedad de Wilson, los sndromes colestsicos crnicos y los
tumores hepatocelulares.
Infiltracin por neutrfilos. Los neutrfilos permean los lobulillos y se
acumulan alrededor de los hepatocitos en degeneracin, sobre en las que
tienen cuerpos de Mallory. Los linfocitos y los macrfagos penetran tambin
en los espacios porta y se extienden hacia el parnquima.
Fibrosis: la hepatitis alcohlica va acompaado casi siempre por una fibrosis
sinusoidal y perivenular; a veces predomina la fibrosis periportal, sobre todo
si se han producido brotes repetidos de fuerte consumo de alcohol. En
algunos casos de observan colestasis y ligero depsito de hemosiderina
(hierro) en los hepatocitos y en las clulas de Kupffer.

Macroscpicamente
El hgado presenta aspecto rojizo moteado con reas teidas de bilis. Aunque
el tamao puede ser normal o grande, a menudo existen ndulos y fibrosis visibles
que indican evolucin hacia cirrosis.
-

CIRROSIS HEPTICA
La cirrosis es la consecuencia de un dao acumulado en el hgado,
habitualmente durante varios aos, que se caracteriza por la acumulacin de
fibrosis (cicatrices) en el tejido heptico y disminucin del tejido heptico
funcionante. Estos cambios del hgado interfieren con la estructura y
funcionamiento normal del hgado, ocasionando serias complicaciones en la
circulacin de la sangre a travs de dicho rgano y en sus funciones.

CAUSAS DE LA CIRROSIS
Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis heptica,
entre las principales estn:

Consumo excesivo de alcohol.

Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.

Hgado graso no alcohlico (tambin llamada esteatohepatitis no alcohlica):

Condicin frecuente en la poblacin general, asociada a diabetes y obesidad.

Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria.

Enfermedades hereditarias o congnitas como:

Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hgado

daado el tejido.

La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteracin en el

transporte del cobre, acumulndose en el hgado y en otros tejidos.

Obstruccin prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

Ausencia de protenas especficas o enzimas para metabolizar diferentes

substancias en el hgado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.

Ciertas enfermedades del corazn (insuficiencia cardiaca).

Reaccin severa a drogas o medicamentos.

Exposicin prolongada a agentes txicos en el medio ambiente.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los
sntomas especficos. A medida que se acumula el dao en el hgado, pueden
aparecer los siguientes sntomas:

Prdida de apetito.

Malestar general.

Nusea y vmitos.

Prdida de peso.

Aumento del tamao del hgado.

Ictericia o coloracin amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos, debido

a la acumulacin de la sangre cuando el hgado no es capaz de eliminar bien
la bilis.

Prurito o picazn.

Ascitis o acumulacin de lquido en el abdomen.

Vmitos con sangre, por ruptura de venas (vrices) en la parte baja del
esfago.

Encefalopata o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles
(confusin) o profundo (coma).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis

compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acumulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)

Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible

sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II)

Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente

episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general.

Hemorragia digestiva por varices esofgicas

Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del

acumulo de bilirrubina.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante
nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los
pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la
poblacin general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no
requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del
hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso
un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,

entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis
heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito en el hgado de fibras de colgeno, pero para que se
pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acumulo de fibras
ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la
arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos
vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin
y a travs de los cuales se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y
las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro
del mismo.
Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica
que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones
hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir
la condicin de formar ndulos de regeneracin.
La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen
en el hgado.
Las fundamentales son tres:
1. necrosis hepatocelular
2. fibrosis
3. ndulos de regeneracin.
Necrosis. En los pacientes que llegarn a desarrollar cirrosis esta muerte
celular se produce de modo continuo, como consecuencia del dao heptico que
produce la causa de la enfermedad. Las clulas muertas son, durante mucho
tiempo, sustituidas por otras nuevas, hecho denominado regeneracin.
La fibrosis que producen las lesiones inflamatorias que ocurren en el
hgado, de manera que con el paso de los aos el hgado se convierte en un rgano
con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como
consecuencia, las clulas nuevas, generadas para sustituir a las desaparecidas, no
pueden colocarse en el lugar adecuado y se sitan donde les permite la trama de
cicatrices que surca el hgado.
Por este motivo se habla de ndulos de regeneracin, por encontrarse
grupos de clulas hepticas rodeados de fibras colgenas (de cicatriz)
formando ndulos.

Adems, esta trama fibrosa produce un segundo efecto que es cerrar y

endurecer los pequeos vasos hepticos (sinusoides) por los que circula la
sangre a travs del hgado. Este hecho va a tener una consecuencia muy
importante: aumentar la dificultad (resistencia) para que la sangre que entra
en el hgado por la vena porta circule a travs del rgano. Esta dificultad
genera un aumento de presin en todo el sistema venoso que aporta sangre al
hgado (el sistema portal) y a este hecho, capital en las complicaciones de la
cirrosis, se le denomina hipertensin portal. Por otra parte, la capacidad de
regeneracin heptica no es infinita, de manera que llega un momento en que
empieza a disminuir la cantidad total de clulas hepticas, y el hgado es
progresivamente ms incapaz de cumplir adecuadamente sus mltiples funciones.

Hepatop
atia
Alcohlic
a

Esteatosi
s
Hepatica

Etiopatogen
ia

La ingestin a
corto
plazo
de hasta 80gr
de
alcohol
durante uno
varios
das
produce esta
patologa y es
reversible.

Desconocida.

Hepatitis
Alcohlic
a

Puede
asociarse
a
ingesta
de
ms de 80gr
de
alcohol
diarios.

Cambios Macroscpicos

El hgado es blando,
amarillento, grasiento,
puede
romperse
fcilmente.
Puede llegar a pesar 4-6
Kg.
Inicialmente sin fibrosis,
pero
la
ingestin
continua
de
alcohol
aparece tejido fibroso
alrededor de las venas
centrolobulillares,
extendindose a los
sinusoides adyacentes.
Si no hay fibrosis y el
paciente
deja
de
consumir
alcohol
es
reversible

Presenta un aspecto rojizo

moteado con reas teidas de
bilis. Aunque el tamao puede
ser normal o grande, a menudo
existen ndulos y fibrosis
visibles
que
indican
la
evolucin hacia cirrosis.

Cambios Microscpicos

Gotas de lpidos en los

hepatocitos
(esteatosis
microvacuolar). Consumo
moderado de alcohol.
Los lpidos se acumulan
hasta
formar
grandes
glbulos macrovacuolares
claros, que comprimen y
desplazan el ncleo hacia
la periferia del hepatocito.
En consumo crnico de
alcohol

Tumefaccin y necrosis de
los hepatocitos.
Cuerpos
de
Mallory:
acumulacin de filamentos
intermedios
de
citoqueratina
y
otras
protenas
manifestadas
como
inclusiones
citoplasmticas eosinfilas
visibles en los hepatocitos
degenerados.
Infiltracin por neutrfilos:
alrededor
de
los

Cirrosis
Alcohlic
a

Consumo
exagerado de
alcohol
aproximadam
ente durante
10-20
aos
pero solo del
10-15%
de
los
alcohlicos
presentan
esta
patologa. Es
irreversible

Al principio el hgado es
pardo-amarillento.

Peso superior a los 2

Kg.
A lo largo de los aos se
vuelve pardo retrado y
sin
grasa,
pudiendo
llegar a pesar menos de
1 Kg.

hepatocitos
en
degeneracin, sobre todo
en los que tienen cuerpos
de Mallory.
Fibrosis
casi
siempre
sinusoidal y perivenular.
En el consumo exagerado
de alcohol predomina la
fibrosis periportal.
los tabiques fibrosos son
finos y se extienden a
travs de los sinusoides
desde las venas centrales
a las regiones portales y
unen a los espacios porta
entre s.
Los
islotes
parenquimatosos
van
siendo
ahogados
por
bandas de tejido fibroso
cada vez ms anchas y el
rgano
termina
por
adoptar un patrn mixto
macro y micro nodular.
La necrosis isqumica y la
obliteracin fibrosa de los
ndulos producen amplias
bandas de tejido cicatrizal
plido y duro.

HIPERTENSIN PORTAL\
Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. La
presin portal est establecida entre dos parmetros: el flujo venoso portal y la
resistencia al flujo en el interior del hgado.
El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre proveniente
del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del
rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total respectivamente.
Cuando el gradiente entre la presin de la vena cava y el rbol portal es
mayor de 5 mmHg se considera patolgica (Gradiente porto-cava [P-C] patolgica).

FISIOPATOLOGA
De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la
arteria heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado.
El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal).
La presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por
encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensin portal. Se
considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O.
En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la presin
en el rbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el
hgado, b) Incremento en el flujo vol. /min sobrepasando la capacidad normal del
hgado para el manejo de un supervit de volumen. Los ejemplos ms significativos
seran de: a) Cirrosis heptica y b) Fstula arteriovenosa en el bazo u otro sector
esplcnico.
ETIOLOGA
PREHEPTICAS
1.Compresin mecnica del hilio heptico: Ganglios, Metstasis
2.Incremento de flujo: Fstula Arteriovenosa,
3.Trombosis de la porta.

HEPTICAS
Degenerativa (cirrosis),
Inflamatoria (hepatitis),
Parasitarias (schistosomiasis),
Tumorales (Hepatocarcinoma).
POSTHEPTICAS:
Enfermedad de Budd-Chiari.
CLNICA
En el enfermo se encontrarn todos los signos semiolgicos de la
hipertensin portal:

El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta

(cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).

Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.

Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos.

Piel fina adelgazada y palmas hepticas.

Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser

masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva
heptica, un grado mayor o menor de encefalopata

Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre,

cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como falsos
neurotransmisores.

MORFOLOGIA
La hipertensin portal produce varios cambios propios de la presin alta y la
circulacin colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos
venosos microscpicamente con venas de mayor dimetro que lo usual y un
aumento de la media con depsito de colgeno.
La esplenomegalia, producido por la severa congestin venosa al que est
sometido, produce a su vez atrofia de los folculos de Malpighi, fibrosis extensas de
la pulpa esplnica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares.

CIRROSIS VIRAL
Cirrosis viral por Hepatitis C
El virus de la hepatitis C es un virus no citoptico y es posible que la lesin
heptica sea regulada por los factores inmunitarios, el avance de las
hepatopatas por hepatitis C crnica se caracteriza por fibrosis de base
portal con puente de fibrosis y formacin de ndulos que culmina tarde o
temprano en aparicin de cirrosis.
Hallazgos Macroscpicos

EL Hgado estar pequeo y retraido

Hallazgos Microscpicos

Se ven manifestaciones caracteristicas de una mezcla de cirrosis

micronodular y macronodular y aumento de fibrosis.
Infiltrado
inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la interfaz y en
ocaciones lesion hepatocelular de los lobulos.

CIRROSIS BILIAR
La cirrosis biliar se debe a lesin u obstruccin prolongada del sistema biliar
intraheptico o extraheptico. Se acompaa de trastorno de la excrecin biliar,
destruccin del parnquima heptico y fibrosis progresiva.
La cirrosis biliar primaria (PBC) se caracteriza por inflamacin crnica y
obliteracin fibrosa de los conductillos biliares intrahepticos. La cirrosis biliar
secundaria (SBC) es consecuencia de la obstruccin prolongada de los conductos
biliares extrahepticos. Aunque las cirrosis biliares primaria y secundaria son
entidades diferentes desde un punto de vista fisiopatolgico con respecto a su
desencadenante inicial, muchos de sus rasgos clnicos son similares.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad colestsica heptica crnica,

progresiva y a menudo mortal, caracterizada por la obstruccin de los conductos
biliares interhepticos, inflamacin y cicatrizacin portal, y evolucin, en ltimo
trmino, hacia la cirrosis y la insuficiencia heptica.
La caracterstica fundamental de esta enfermedad es la destruccin
granulomatosa y no supurativa de los conductos biliares intrahepticos de tamao
mediano. La cirrosis solo se desarrolla tras muchos aos de evolucin.
La enfermedad afecta sobre todo a mujeres de edad media, con un
predominio de las mujeres sobre los varones de 6:1. La edad de comienzo se sita
entre los 20 y 80 aos, aunque con una incidencia mxima entre 40 y 50 aos.
Casi siempre se encuentra elevaciones de la fosfatasa alcalina y el colesterol
en el suero; la hiperbilirrubinemia es un hallazgo tardo y suele indicar el inicio de la
descompensacin heptica. Una Caracterstica llamativa de la enfermedad es la
presencia de autoanticuerpos en el suero, sobre todo antimitocondriales, en ms del
90% de los pacientes. Especialmente caracterstico de la cirrosis biliar primaria son
los anticuerpos antimitocondriales circulantes frente a la subunidad E2 del
complejo piruvato deshidrogenasa, la dihidrolipoamida acetiltransferasa, localizada
en la cara interna de la membrana mitocondrial interna. Sin embargo, el 5 al 10%
de los pacientes con destruccin granulomatosa de los conductillos biliares no
tienen anticuerpos antimitocondriales.
PATOGENIA
Son muchos los datos que apoyan una etiologa autoinmunitaria para esta
enfermedad. Entre ellos la neoexpresin aberrante de molculas de clase II de MHC
en las clulas epiteliales de los conductos biliares y la acumulacin de clulas T
autoreactivas alrededor de los mismos.
La enfermedad se caracteriza por una hipergammaglobulinemia ploniclonal
autoreactiva, falta de conversin de los anticuerpos IgM en IgG. Adems, los
pacientes pueden desarrollar asociaciones autoinmunitarias extrahepticas, entre
ellas Sndrome de Sjgren, esclerodermia, tiroiditis, artritis reumatoide, fenmeno
de Raynaud, glomerulonefritis membranosa y enfermedad celiaca. Sin embargo, no
se conoce con exactitud los mecanismos que desencadenan la cirrosis biliar
primaria, ni la razn por la que los anticuerpos antimitocondriales inducen l
formacin de granulomas.
La PBC suele clasificarse en cuatro estadios, en funcin de los hallazgos
morfolgicos. La lesin inicial (estadio I), denominada colangitis destructiva no
supurativa crnica, es un proceso inflamatorio y necrosante de los espacios
portales.
Se caracteriza por destruccin de los conductos biliares de pequeo y
mediano calibre, por un denso infiltrado de clulas inflamatorias agudas y crnicas,
por fibrosis leve y, en ocasiones, por estasis biliar. A veces se observan granulomas
periductales y folculos linfoides adyacentes a los conductos biliares afectados. Ms
adelante, el infiltrado inflamatorio resulta menos evidente, el nmero de conductos
biliares se reduce y proliferan conductillos biliares de menor calibre (estadio II). La
evolucin durante meses o aos origina disminucin de los conductos
interlobulillares, con prdida de hepatocitos y expansin de la fibrosis periportal
para formar una red cicatrizal de tejido conjuntivo (estadio III). Por ltimo, se
establece una cirrosis, que puede ser micronodular o macronodular (estadio IV).
MANIFESTACIONES CLNICAS

El comienzo es insidioso y la primera manifestacin suele ser el prurito. La

ictericia aparece despus. Es tpico encontrar hepatomegalia. Los xantomas y
xantelasmas se deben a la retencin de colesterol. Los pacientes desarrollan una
descompensacin heptica con hipertensin portal,
hemorragia por varices
esofgicas y encefalopata heptica.
La causa principal de muerte es la insuficiencia heptica, seguida en orden
de frecuencia por la hemorragia masiva por varices y las infecciones intercurrentes.
El tratamiento definitivo consiste en el trasplante heptico.
La cirrosis biliar primaria puede no presentar sntomas por largos perodos de
tiempo y ser pesquisada slo por exmenes de sangre. En conclusin, las
manifestaciones de la cirrosis biliar primaria incluyen:

Fatiga: Es uno de los sntomas ms frecuentes de esta enfermedad.

Prurito: Este sntoma ya mencionado puede llegar a ser muy intenso y no

es raro que los pacientes hayan sido evaluado por varios dermatlogos antes
de hacerse el diagnstico.

Pigmentacin de la piel: La piel puede tomar un tono ms oscuro en

algunos pacientes.

Ictericia: En etapas ms avanzadas puede haber aumento de los niveles de

bilirrubina en la sangre que se manifiesta con el caracterstico color
amarillento de la piel y escleras (el blanco del ojo).

Dolores articulares.

Sndrome de Sjgren: Caracterizado por falta de produccin de lgrimas

y/o saliva, generando boca seca e irritacin conjuntival.

Sndrome CREST: Es una forma de esclerodermia localizada caracterizada

entre otras cosas por trastornos de la motilidad esofgica y por fenmeno de
Raynaud (cambio de coloracin de las manos al exponerlas al fro).

Otras enfermedades autoinmunes: El hipotiroidismo es frecuente hasta

en un 20% de los pacientes. Otras enfermedades como enfermedad celaca y
colitis ulcerosa son ms frecuentes en los afectados.

Dolor abdominal: Aproximadamente el 15% de los pacientes presenta

dolor en la zona del hgado, sin clara explicacin.

Osteoporosis: Los pacientes afectados estn en riesgo de desarrollar

osteoporosis, es decir, disminucin de la densidad sea, con el consiguiente
riesgo de fracturas.

Hipercolesterolemia: Hallazgo frecuente. Afortunadamente las personas

con cirrosis biliar primaria no tienen un riesgo mayor de desarrollar
complicaciones (ateroesclerosis) debido al colesterol elevado.

COMPLICACIONES
La cirrosis progresiva puede llevar a insuficiencia heptica. Las complicaciones
pueden abarcar:

Sangrado

Dao al cerebro (encefalopata)

Desequilibrio hidroelectroltico

Insuficiencia renal

Malabsorcin

Desnutricin

Huesos blandos (osteomalacia)

MORFOLOGA
La cirrosis biliar primaria es el prototipo de todos los cuadros que conducen a
la fibrosis de los pequeos conductos biliares y, finalmente, a la cirrosis. La cirrosis
biliar primaria es una enfermedad focal y variable, con distintos grados de
afectacin de una zona del hgado a otras. Durante la fase precirrtica, la
inflamacin granulomatosa destruye los conductos biliares interlobulillares, lesin
que se asocia a una densa infiltracin de los espacios porta por linfocitos,
macrfagos, clulas plasmticas y algunos eosinfilos.
Con el tiempo, la obstruccin al flujo biliar intraheptico causa una lesin
heptica progresiva.
En los espacios porta situados corriente arriba de los conductos biliares
destruidos se observa proliferacin de los conductos biliares, inflamacin y necrosis
del parnquima hepatocitario periportal adyacente. Aparece una colestasis
parenquimatosa generalizada. En un periodo de aos o decenios, la cicatrizacin
incesante de los espacios porta y la fibrosis en puentes conduce a la cirrosis.

Al principio, el hgado no muestra alteraciones macroscpicas, pero cuando

la enfermedad progresa, el xtasis biliar hace que el rgano adquiera una
coloracin verdosa. La capsula permanece lisa y brillante hasta que aparece una
fina granulacin que culmina en una micronodulacin uniforme bien desarrollada. Al
comienzo de la enfermedad, el peso del hgado es normal o algo elevado (debido a
la inflamacin), pero en estas fases avanzadas disminuye ligeramente. En la

mayora de los casos, el cuadro final es indistinguible de una cirrosis biliar

secundaria o del de la cirrosis consecutiva a una hepatitis crnica activa.
Cirrosis biliar primaria. Se observa un espacio porta muy ampliado por el
infiltrado de linfocitos y clulas plasmticas. Las flechas sealan una
reaccin granulomatosa al conducto biliar destruido.

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA (CBS)

Llamada tambin colangtica, es producida por una obstruccin de la
biliar extraheptica. La colangitis, que afecta a los conductos tambin en
espacios portales, daa progresivamente a los hepatocitos perilobulillares.
inflamacin portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar
lobulillos y a alterar la arquitectura heptica.

va
los
La
los

La obstruccin prolongada del rbol biliar extraheptico provoca una

profunda alteracin del parnquima heptico. En adultos, la causa ms frecuenta de
la obstruccin es la colelitiasis extraheptica (clculos vesiculares), seguida de las
neoplasias malignas del rbol biliar o de la cabeza del pncreas, y la estenosis
secundarias a intervenciones quirrgicas previas. En los nios, los cuadros
obstructivos son la atresia biliar, los quistes, del coldoco (una anomala qustica del
rbol biliar extraheptico), la fibrosis qustica y los sndromes en los que el nmero
de conductos biliares intrahepticos es insuficiente (sndrome de escasez de
conductos biliares).
Las alteraciones morfolgicas inciales de la colestasis, son reversibles
cuando se corrige la obstruccin. Sin embargo, la inflamacin secundaria a la
obstruccin biliar desencadena la fibrosis periportal, que evoluciona hacia la
cicatrizacin y a la formacin de ndulos, con la consiguiente cirrosis biliar
secundaria. La obstruccin parcial puede favorecer la infeccin bacteriana
secundaria del rbol biliar (colangitis ascendente) y agravar la lesin inflamatoria.
Los responsables son los microorganismos intestinales como coliformes y
enterococos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los signos, sntomas y datos bioqumicos de la SBC son similares a los de la
PBC. Los rasgos ms llamativos suelen ser la ictericia y el prurito. Adems, son
caractersticos la fiebre y el dolor en el hipocondrio derecho, como reflejo de brotes
de colangitis o de clico biliar. Las manifestaciones de hipertensin portal slo se
detectan en casos avanzados. Hay que pensar en la posibilidad de SBC en cualquier
paciente con datos clnicos y de laboratorio indicativos de obstruccin prolongada
del flujo biliar, en especial si hay antecedentes de ciruga del rbol biliar o de
litiasis, brotes de colangitis ascendente o dolor en el hipocondrio derecho. La
colangiografa (percutnea o endoscpica) suele poner de manifiesto el proceso
patolgico subyacente. La biopsia heptica, aunque no siempre es necesaria desde
el punto de vista clnico, puede demostrar el desarrollo de cirrosis.
MORFOLOGA
En sus estadios terminales, la obstruccin heptica se caracteriza por un
hgado de color verde-amarillento intenso, asociado a una coloracin intensamente

ictrica de todos los tejidos y lquidos orgnicos. Al corte, el hgado es duro, y

muestra un aspecto finamente granular. Su estudio histolgico revela la presencia
de anchos tabiques fibrosos que subdividen al rgano segn un patrn en
rompecabezas.
En el interior de los tabiques se encuentran conductos biliares grandes y
pequeos distendidos, que a menudo contienen un material denso pigmentado. Se
observa una proliferacin exagerada de los conductillos biliares de menos calibre y
edema, sobre todo en la interfaz entre los tabiques (que primitivamente eran los
espacios portas) y el parnquima. Las manifestaciones de colestasis
parenquimatosa pueden ser intensas, con extensa degeneracin plumosa y
formacin de lagos biliares. Sin embargo, una vez formados los ndulos de
regeneracin, la estasis biliar tiende a disminuir, la aparicin de infecciones
bacterianas ascendentes origina una marcada infiltracin de los conductos biliares
por neutrfilos, pudindose encontrar una gran pileflebitis (inflamacin de las
venas) y formacin de abscesos colangticos.

Cirrosis biliar, corte sagital del hgado. Muestra nodulacion y tincin biliar
de la cirrosis biliar terminal.
Cuadro comparativo de la Cirrosis Biliar secundaria y primaria
Cirrosis biliar secundaria

Cirrosis biliar primaria

Etiologa

Obstruccin
de
los
conductos
biliares
extrahepticos:
atresia
biliar,
litiasis,
estenosis,
carcinoma de la cabeza del
pncreas.

Posiblemente autoinmune

Prediccin de sexo

No

Mujer: varn 6:1

Sntomas y signos

Prurito, ictericia, malestar

general, orina oscura, heces
claras,
hepatoesplenomegalia.

Igual que la cirrosis biliar

secundaria:
comienzo
insidioso.

Datos analticos

Hiperbilirrubinemia
conjugada, elevacin de la
fosfatasa alcalina srica, los
cidos
biliares
y
el
colesterol.

Igual que la cirrosis biliar

secundaria, con elevacin
de los autoanticuerpos IgM
sricos (sobre todo, la
forma M2 de anticuerpo
antimitocondrial)

Hallazgos
histolgicos previos
al desarrollo de la
cirrosis

Estasis biliar prominente en

los conductos biliares con
manguitos de neutrfilos y
edema de los espacios
porta.
NEOPLASIAS HEPTICAS

Infiltrado linfocitico denso

en los espacios porta con
destruccin granulomatosa
de los conductos biliares.

Junto con los pulmones, el hgado es el rgano ms afectado por propagacin

metastsica del cncer, de hecho, la neoplasia heptica ms comn es el carcinoma
metastsico. La incidencia del proceso maligno heptico vara con la prevalencia de
las infecciones sobre todo la causa por el virus de hepatitis B.
En el diagnstico diferencial de las masas hepticas hay que tomar en
cuenta si hay enfermedad heptica subyacente, en especial cirrosis, en la cual el
riesgo de hepatocarcinoma es alto, y si la masa es solitaria o mltiple. Las
enfermedades no malignas tienen mayor probabilidad de ocurrir como lesiones
nicas en el hgado, sin enfermedad previa.
NEOPLASIAS BENIGNAS
En general son poco frecuentes, es ms frecuente en mujeres y su evolucin
a malignidad es baja. Los hepatocitos estn poco afectados. En este grupo vamos a
encontrar:
Hemangioma Cavernoso heptico.
Adenoma Heptico.
Hamartoma heptico
. HEMANGIOMAS CAVERNOSOS HEPTICOS (MESANGIALES)
Tumores
formados por vasos sanguneos idnticos, son los tumores
hepticos benignos ms frecuentes. No deben confundirse con tumores
metastsicos y no deben estudiarse con biopsias percutneas ciegas.
Cambios Macroscpicos
Aparecen como ndulos rojo azulados y blandos, normalmente menores de
2cm de dimetro, masa bien definida pero no encapsulada localizados por lo
general directamente por debajo de la capsula.
Cambios Microscpicos
Constituido por grandes espacios vasculares cavernosos, llenos en parte o
totalmente de sangre y separados por un estroma escaso de tejido conectivo.
ADENOMA HEPTICO (EPITELIALES)
Se desarrolla a partir de hepatocitos su incidencia es de 1 de cada 100.000
habitantes. Tienen transcendencia clnica por tres motivos:
1. Porque cuando se presentan como una masa intraheptica, se pueden
confundir con un carcinoma hepatocelular.
2. De peor pronstico, porque los adenomas subcapsulares tienden a romperse
en general durante el embarazo (bajo la estimulacin de estrgenos)
causando una hemorragia intraperitoneal potencialmente mortal.
3. Porque raramente se pueden transformar en carcinomas en particular
cuando el adenoma surge en un sujeto con glucognesis y en adenomas con
mutaciones del gen de -catenina.

Cambios Macroscpicos
Son ndulos plidos de color amarillo parduzcos y teidos con bilis con
frecuencia, a menudo aparecen por debajo de la capsula, pueden alcanzar los 30
cm de dimetro, estn bien delimitados, pero podra no haber encapsulacin
pueden presentarse como lesiones nicas o mltiples.
Cambios Microscpicos
Estn compuestos por sbanas y trabculas de clulas que pueden ser muy
parecidas a los hepatocitos normales o mostrar ciertas variaciones del tamao
celular y nuclear. A veces, la abundancia de glucgeno hace que sus citoplasmas
aparezcan claros. Los espacios portas estn ausentes.

HAMARTOMA HEPATICO
El Hamartoma heptico es una tumoracin heptica benigna que surge del
mesenquima de la trada portal. Est formado por conductos biliares qusticos
displsicos y precursores embrionarios periportales.
Esta lesin es relativamente poco comn, representa el 5% de todos los
tumores primarios peditricos del hgado y la mayora de los reportes en la
literatura son de un slo caso o pequeas series coleccionadas por largos perodos.
Tpicamente se presenta como una tumoracin grande abdominal asintomtica
detectada incidentalmente en los primeros dos aos de la vida. Los exmenes de
laboratorio generalmente son normales excepto por la alfa fetoprotena que a veces
puede estar elevada y confundir el diagnstico.
NEOPLASIAS MALIGNAS
Los tumores malignos que se presentan en el hgado pueden ser primarios o
metastsicos. Los carcinomas primarios del hgado tienen una prevalencia a nivel
mundial del 20 al 40% y son interesantes porque se asocia a la exposicin a cloruro
de vinilo, arsnico o dixido de torio, el periodo de latencia despus de la
exposicin al posible carcingeno puede ser de varias dcadas. Los tumores
metastsicos son ms comunes en el hgado.
Neoplasias
hepticas
parenquimatosa
Carcinoma
hepatocelular.
Carcinoma
Fibrolamelar.

Neoplasias hepticas
origen biliar

Colangiocarcinoma.
Hepatoblastoma.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN PRIMARIO

Aqu encontraremos:
Carcinoma hepatocelular.
Carcinoma fibrolamelar.
Colangiocarcinoma.
Hepatoblastoma

de

Neoplasias
hepticas
mesenquimales

Hemangioma
Cavernoso
heptico.
Angiosarcomas
hepticos.

CARCINOMA HEPATOCELULAR.
Es el ms comn representa un 90% de los tumores malignos de origen
primario, se origina de los hepatocitos se asocia a infeccin crnica por hepatitis B y
hepatitis C. Tiene una enorme propensin a las estructuras vasculares.
Cambios Macroscpicos
Pueden aparecer como una masa unifocal (normalmente grande), como
masas multifocales, ndulos diseminados de tamao variable o como un cncer
infiltrante difuso que invade una gran parte del hgado o incluso todo l. Son ms
plidos que el hgado circundante, amarillo blanquecino, a veces punteadas de
tincin de bilis y de reas hemorragias o de necrosis. Aparece metstasis
intraheptica extensas y en ocasiones masas del tumor en forma de serpiginosa,
invaden la vena porta (con oclusin de la circulacin portal) o la vena cava inferior,
extendindose incluso hasta llegar al lado derecho del corazn.
Cambios Microscpicos
Van desde bien diferenciados a lesiones anaplsicas altamente
indiferenciadas.
Los tumores bien y moderadamente diferenciados an pueden
reconocerse clulas con rasgo de hepatocitos encontrndose bilis
dentro del citoplasma de la clula y dentro de los pseudocanalculos,
que
se
disponen
en
patrones
trabeculares,
acinares
o
pseudoglandulares.
En la forma poco diferenciada pueden mostrar una apariencia
pleomrficas con numerosas clulas gigantes tumorales, anaplsica
y multinucleada, presente como una poblacin de clulas pequeas y
completamente indiferencias.
Existe muy poco estroma en la mayora de los carcinomas
hepatocelular lo que explica la consistencia blanda del tumor.
CARCINOMA FIBROLAMELAR
Es una variante distintiva del carcinoma hepatocelular, constituye el 5%, se
presenta en jvenes hombres y mujeres adultas entre 20 y 40 aos de edad con
igual incidencia sin asociacin con el virus de hepatitis B o factores de riesgo de
cirrosis ya que su etiologa es desconocida.
Cambios Macroscpicos
Se presenta como un tumor nico, grande y duro (escirro) con bandas
fibrticas que lo atraviesan.
Cambios Microscpicos
Est formado por clulas poligonales bien diferenciadas que crecen en nidos
o cordones y se separan por laminillas paralelas de haces de colgeno denso. Las
clulas tumorales tienen abundante citoplasma eosinfilo y nuclolos prominentes.
COLANGIOCARCINOMA
Es el segundo tumor maligno heptico en frecuencia despus del carcinoma
hepatocelular, es un proceso maligno del rbol biliar que surge de las vas biliares
dentro y fuera del hgado. Es responsable del 7.6% de las muertes por cncer en
todo el mundo. Segn su localizacin los colangiocarcinomas se clasifican en intray extra hepticos el 80-90% son extra hepticos aunque esto ha variado en los
ltimos aos. Los factores de riesgo del desarrollo del Colangiocarcinoma incluyen
colangitis esclerosante primaria, enfermedades fibropoliqusticas congnitas del
rbol biliar, la infeccin por hepatitis C y la exposicin previa a dixido de torio.
Cambios Macroscpicos

Es de consistencia arenosa y firme aparece en hgado y puede ascender al

sistema del espacio portal para crear una masa tumoral similar al rbol biliar dentro
del hgado en otras ocasiones puede desarrollar un tumor nodular masivo, estos
raramente se tien de bilis debido a que el epitelio diferenciado no sintetiza bilis.
Los colagiocarcinomas extra hepticos son lesiones pequeas al momento
del diagnostico, la mayora aparece como ndulos firmes de color gris en el interior
de la pared de una va biliar, algunos pueden ser lesiones infiltrantes difusas y otros
son papilares. Los colangiocarcinomas intrahepticos crean una masa tumoral
arbrea dentro de una porcin del hgado.
Cambios Microscpicos
Los colangiocarcinomas se parecen a los adenocarcinomas, la mayora son
adenocarcinomas esclerosantes
bien o moderadamente diferenciados con
estructuras glandulares y tubulares claramente definidas, recubiertas por clulas
epiteliales cuboides o cilndricas bajas, son intensamente desmoplsica con un
estroma de colgeno denso separando los elementos glandulares.

HEPATOBLASTOMA
Tumor ms frecuente en el hgado en la infancia, su incidencia va de 1-2
casos por milln de nacidos, es fatal en pocos aos sin tratamiento.
Cambios Macroscpicos
Tumor definido que vara de 5 a 25 cm de dimetro, necrtico hemorrgico.
Cambios Microscpicos
Se presenta en 2 variantes:
El tipo epitelial formado por pequeas clulas fetales poligonales o clulas
embrionarios ms pequeas que forma acinos, tbulos o estructuras
papilares que recuerdan vagamente el desarrollo del hgado.

De tipo mixto epitelial y mesenquimatoso contiene focos de diferenciacin

mesenquimatosa que puede consistir en mesnquima primitivo, osteoide,
cartlago o msculo estriado.

ANGIOSARCOMAS HEPTICOS
Esta neoplasia es muy agresiva, metastatiza ampliamente y pueden terminar
con la vida del paciente en menos de 1 ao.
Cambios Macroscpicos
La mayora se vuelve una fina masa grande y carnosa de tejido rojizo a grisblanquecino, son frecuentes zonas centrales de necrosis y de hemorragia.
Cambios Microscpicos
Se pueden ver en todos los grados de diferenciacin, donde las clulas
endoteliales son grandes y anaplsicas pero reconocibles, productora de canales
vasculares, a tumores muy indiferenciados tienen aspecto solido con clulas
fusiformes y que no producen vasos sanguneos.
NEOPLASIAS MALIGNAS METASTSICAS
Las neoplasias hepticas de origen metastsico se observan ms frecuente
en:
Pulmn.
Mama.
Colon.

Pncreas
Estmago

TUMORES METASTASICOS.
Es ms frecuente que la afeccin de hgado por un tumor de origen
primario. El cncer de hgado debido a metstasis es un tumor que se ha propagado
al hgado desde alguna otra parte del cuerpo. El hgado es uno de los rganos ms
afectado por metstasis de cnceres de otras localizaciones.
En el hgado pueden aparecer metstasis de prcticamente todos los tipos
de canceres que existen en el hombre, pero sin duda lo que con ms frecuencia
mestatizan en este rgano son los tumores abdominales, los canceres que con ms
frecuencia afectan al hgado son los de mama y pulmn.
Cambios Macroscpicos y Microscpicos
Es tpico encontrar lesiones mltiples, que suelen provocar una llamativa
hepatomegalia y que puede sustituir a ms del 80% de parnquima heptico
existente. Se observa una necrosis central debido a la poca irrigacin originada por
las lesiones que se extiende en todo el rgano, puede presentarse ndulos en el
borde libre del hgado, sin embargo cuando la afeccin es masiva o afecta lugares
estratgicos como, obstruccin de conductos principales se maniferestar una
ictericia y elevacin anormal de enzimas hepticas.
ICTERICIA
La bilis formada en el hgado cumple dos funciones importantes: 1) facilita la
absorcin de las grasas de la dieta en la luz intestinal gracias a la accin detergente
de las sales biliares y 2) es una va para la eliminacin de productos de desecho. La
bilis es la va principal de eliminacin de bilirrubina, del exceso de colesterol y de
las sustancias biolgicas extraas, cuya escasa solubilidad en el agua impide que
sean eliminadas por el rin. Como la formacin de
La bilis es una de las funciones ms complejas del hgado tambin es una de las
que con mayor facilidad se alteran. Esta alteracin se manifiesta clnicamente por la
coloracin amarillenta de la piel y las esclerticas, debida a la retencin de la
bilirrubina pigmentada, y por la colestasis, cuadro que se caracteriza por la
retencin sistmica no solo de bilirrubina sino de todo los dems solutos
habitualmente eliminados con la bilis.

COLESTASIS
Los cuadros colestsicos, debidos a alteraciones funcionales de los
hepatocitos o a obstrucciones biliares intra o extrahepticas, pueden manifestarse
con ictericia.
Otro sntoma de comienzo frecuente es el prurito, posiblemente relacionado
con el ascenso de los cidos biliares en el plasma o su depsito en los tejidos
perifricos, especialmente en la piel.
A veces se encuentran xantomas cutneos (acumulaciones focales de
colesterol), consecuencia de la hiperlipidemia y de la excrecin alterada de
colesterol. Un hallazgo analtico caracterstico es la elevacin de la fosfatasa
alcalina en el suero. Esta enzima se encuentre en el epitelio del conducto biliar y de
la membrana canalicular de los hepatocitos.
COLECISTITIS
Es la inflamacin de la vescula biliar y puede ser aguda, crnica y
granulomatosa.

La colecistitis aguda es la que es provocada por clculos biliares que no

pasan a travs del conducto cstico. El dolor se localiza en el cuadrante superior
derecho del abdomen (hipocondrio derecho) y se acompaa de nauseas, vmitos y
flatulencias.
La colecistitis crnica es ms frecuente que la aguda, presenta un
comienzo insidioso, en forma de dolor, con frecuencia nocturna generalmente
consecutivo a comidas grasas.
PIELOCOLECISTO
Presencia de contenido purulento en el interior de la vescula biliar
debido a infeccin e inflamacin de la mucosa.

COLECISTITIS AGUDA
Macroscpicamente
Aumento del doble o el triple del volumen es de color rojo vivo o manchas
violceas y verde negruzca por hemorragias serosas.
Al abrir la vescula, est llena a presin de bilis turbia u opaca, pus y sangre
en abundancia, consistencia depresible como caucho.
En la superficie de corte fluyen lquido de edema, exudado sangre y fibrina.
Si es benigno la mucosa puede presentar hiperemia dispersa o completa
En casos ms graves, la superficie esta necrtica y de color verdinegro.

Microscpicamente
Edema infiltracin de leucocitos, congestin vascular, formacin de
abscesos, puede presentar fibrina.
La reaccin inflamatoria puede ceder y los neutrfilos son substituidos por
eosinfilos, carcter patognomnico de la colecistitis subaguda.
COLECISTITIS CRNICA

Macroscpicamente
Tamao disminuido, normal o aumentado depende del equilibrio entre la
aparicin de fibrosis parietal y el elemento de obstruccin
La serosa suele ser lisa y brillante opacada por fibrosis subserosa.
En la superficie de corte es opaca y de color blanco grisceo suele ser menos
flexible que la normal, puede tener una bilis mucosa bastante fluida
transparente de color amarillo verdoso.
Microscpicamente
Si es benigno hay linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos debajo del
epitelio cilndrico de revestimiento en el tejido fibroso subseroso y
subepitelial.
Evaginaciones del epitelio de la mucosa senos de Rokitansky Aschoff.

COLECISTITIS GRANULOMATOSA
La vescula biliar esta retrada y muestra ndulos formados por histiocitos
llenos de lpidos y mezclados con una exuberante respuesta de tejido fibroso.
En general, suele haber clculos, Esta rara entidad puede confundirse
macroscpicamente con una neoplasia maligna.
Microscpicamente se caracteriza porque las vesculas biliares con
obstruccin crnica pueden contener solo una secrecin liquida.

HIDROCOLECISTO
La vescula es palpable, se observa ecogrficamente sin leucocitos,
ocurre generalmente por la impactacin de un clculo en el conducto cstico. El
tratamiento es la Colecistectoma de urgencia o por Laparoscopia. Cuando se
obstruye la salida de la bilis la vescula se llena a tensin y se presenta como dolor
intenso bajo de las costillas del lado derecho y puede acompaarse de fiebre.

COLELITIASIS (CLCULOS BILIARES)

Los clculos biliares afectan al 10 20% de la poblacin adulta de los pases
desarrollados. Existen otros tipos de clculos. En Occidente, el 80% son clculos de
colesterol, con un contenido en monohidrato de colesterol cristalino superior al
50%. El resto estn formados predominantemente por sales clcicas de bilirrubina y
se denominan clculos pigmentados.
Algunas poblaciones tienen mayor tendencia a formar clculos biliares que
otras, a continuacin se presentan una serie de consideraciones referidas a clculos
de colesterol.
1. Factores tnicos y geogrficos
Las tasas de prevalencia de los clculos de colesterol se acercan al 75% en
lo nativos americanos de la primera emigracin de Asia; los clculos pigmentados
son raros. En las sociedades industrializadas, las tasas de prevalencia de los
clculos biliares son alrededor del 25%, mientras que muestran cifras mucho ms
bajas en sociedades no desarrolladas o en va de desarrollo.
2. Edad y sexo
La prevalencia de clculos biliares aumenta a lo largo de la vida. En Estados
Unidos la incidencia en personas menores de 40 aos es inferior del 5%, mientras
que supera el 30% en mayores de 80 aos. La prevalencia es casi el doble en las
mujeres blancas que en los varones. Junto a la edad y el sexo, parece que la
hipersecrecin de colesterol en la bilis desempea un papel importante.
3. Factores ambientales
Las influencias estrognicas, incluidos los anticonceptivos orales y el
embarazo, aumentan la expresin de los receptores hepticos de lipoprotena y
estimulan la actividad de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG CoA) reductasa.
Este efecto se traduce en aumento de la captacin y de la biosntesis del colesterol.
La obesidad y la prdida rpida de peso son tambin factores muy
relacionados con el aumento de la secrecin biliar de colesterol.
4. Enfermedades adquiridas
La estasis biliar, ya sea neurognica u hormonal, crea un ambiente local
favorable para la formacin de clculos de colesterol como pigmentados.
5. Factores hereditarios
Adems de la raza, los antecedentes familiares son, por s mismos un factor
de riesgo, y lo mismo sucede con diversas alteraciones congnitas del metabolismo
que causan una alteracin de la sntesis y secrecin de sales biliares o, generan un
aumento de los niveles sricos o biliares de colesterol, tal como sucede con los
defectos de receptores de lipoprotena (sndromes de hiperlipidemia) que producen
aumento de la sntesis de colesterol. Los estudios tambin revelan susceptibilidades
genticas especficas para la formacin de clculos biliares, relacionados con los
llamados genes lticos.
En cuanto a los clculos pigmentados se conocen varios factores de riesgo
asociados a trastornos de niveles elevados de bilirrubina no conjugada en la bilis,
alteraciones graves de la funcin del leon y la contaminacin bacteriana del rbol

biliar. Estos predominan en poblaciones occidentales y aparecen en la va biliar, en

asociacin con infecciones parasitarias.
PATOGENIA
A. Clculos de Colesterol
Cuando las concentraciones de colesterol superan la capacidad solubilizante
de la bilis (supersaturacin), este no puede permanecer disperso y precipita como
cristales slidos de monohidrato de colesterol. En la formacin de clculos biliares
de colesterol interviene los defectos siguientes:
La bilis ha de estar supersaturada de colesterol.
La hipomotilidad de la vescula biliar favorece la nucleacin.
Se acelera la nucleacin del colesterol.
La hipersecrecin mucosa de la va biliar atrapa los cristales, facilitando su
agregacin en clculos.
Parece que el defecto primario es la hipersecrecin biliar de colesterol,
fenmeno mediado por un mayor paso de colesterol circulante en las lipoprotenas
plasmticas a la bilis y por la regulacin anormal de las vas de biosntesis hepticas
del mismo. El exceso de colesterol libre es txico para la vescula biliar cuando
supera la capacidad de su mucosa para destoxificarlo por esterificacin.
La hipomotilidad, la hipersecrecin de mucina y el consiguiente secuestro de
bilis en la vescula facilitan la precipitacin y la agregacin.
El ayuno prolongado, el embarazo, la prdida de peso rpida, la nutricin
parental total y las lesiones de la mdula espinal, son algunas de las influencias
ambientales que exacerban el vaciamiento defectuoso de la vescula.
B. Clculos pigmentados
Son mezclas de sales clcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y
de sales de calcio inorgnicas. Las infecciones por Escherichia coli, Ascaris
lumbricoides aumentan la formacin de clculos pigmentados. Otra posibilidad es
que una hemlisis intravascular de lugar a un aumento de la excrecin biliar de
bilirrubina conjugada.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los clculos biliares pueden permanecer en la vescula durante decenios
sin producir sntomas, y el 70-80% permanecen asintomticos durante toda su vida.
Parece ser que los asintomticos llegan a convertirse en sintomticos en una
proporcin del 1-3% al ao, riesgo que disminuye con el tiempo. Entre los sntomas
destacan el dolor biliar, tiende a ser constante o manifestarse como un dolor clico
(espasmdico) muy intenso debido a la naturaleza obstructiva de los clculos en la
vescula biliar o en el rbol biliar. Las complicaciones ms graves son la perforacin,
las fstulas, la inflamacin del rbol biliar y la colestasis o pancreatitis con sus
problemas consiguientes. Cuanto mayor sea el clculo menos probable ser que
penetre en los conductos cstico o coldoco para provocar obstruccin, de forma
que los clculos ms peligrosos son los pequeos o la arenilla. En ocasiones un
clculo grande puede abrirse camino hacia un asa adyacente al intestino delgado y
causar una obstruccin intestinal.
MORFOLOGA
Los clculos de colesterol slo se forman en la vescula biliar y contienen
cantidades de colesterol que oscilan entre el 100% y alrededor del 50%.
Son de color amarillo plido y redondeado u ovalado, con la superficie
externa dura y finamente granular. Cuando las proporciones de carbonato clcico,
fosfato y bilirrubina aumentan, los clculos adoptan otro color y al corte, pueden
parecer laminados y de color blanco o grisceo.

Los clculos pigmentados se clasifican en negros y pardos. Los negros se

encuentran en vesculas biliares estriles, y los pardos en casos de infeccin de los
conductos intrahepticos o extrahepticos.
Los clculos pigmentados negros estn formados por polmeros oxidados
de sales clcicas de bilirrubina no conjugada, cantidades menores de carbonato de
clcico, fosfato clcico y glucoprotena mucina, adems de una pequea cantidad
de cristales de monohidrato de colesterol. Los pardos slo contienen sales clcicas
puras de bilirrubina no conjugada, glucoprotena mucina, una fraccin sustancial de
colesterol, palmitato y estearato de calcio.
Los negros se encuentran en gran nmero, son blandos y pueden
deshacerse al tacto, sus contornos tienden a ser espiculados y moldeados. Los
pardos a su vez, tienden a ser laminados y blandos, y pueden tener una
consistencia jabonosa o grasienta.

NEOPLASIAS DE VAS BILIARES

Aunque en la va biliar se describen tejidos heterotpicos, carcinoides,
hemangiomas y tumores del estroma, las neoplasias de importancia clnica son las
derivadas de la mucosa. Los adenomas son tumores epiteliales benignos que
representan un crecimiento neoplsico localizado del epitelio de superficie y son
similares a los de cualquier otra regin del aparato digestivo.
Los plipos inflamatorios son proyecciones ssiles de la mucosa con una
superficie formada por celulas cilndricas que cubren un estroma fibroso infiltrado
por clulas inflamatorias crnicas y macrfagos llenos de lquidos. En los estudios
de imagen estas lesiones pueden ser difciles de distinguir de las neoplasias
verdaderas. La adenomiosis de la vescula biliar se caracteriza por la hiperplasia de
la capa muscular, que contiene glndulas hiperplsicas.

CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAR

Este carcinoma es algo ms frecuente en mujeres y alcanza su mxima
incidencia durante el 7mo decenio de la vida. Solo en raras ocasiones se descubre
cuando an es extirpable y la supervivencia media a los 5 aos sigue siendo, desde
hace mucho tiempo, el alrededor del 1% a pesar del tratamiento quirrgico. En el
60% de los casos pero no en el 100% se asocia a litiasis. En Asia, donde las
enfermedades pigenas y parasitarias de las vas biliares son frecuentes, la
coexistencia con clculos es mucho menor.
Es probable que las vesculas biliares que contienen clculos o agentes
infecciosos desarrollen el cncer a consecuencia de los traumatismos irritantes y de
la inflamacin crnica. Adems, los carcingenos derivados de los cidos biliares
tambin podran desempear algn papel.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El diagnstico pre operatorio de carcinoma de vescula biliar es una
excepcin, ya que slo se establece en menos del 20% de los casos. Los sntomas
iniciales son insidiosos e indistinguidos de los de la colelitiasis: dolor abdominal,
ictericia, anorexia, y nauseas y vmitos. Los pacientes ms afortunados son los que
desarrollan una vescula palpable y colecistitis acudan antes que el tumor se haya
extendido a las estructuras adyacentes. Y los que tienen un carcinoma que se
descubre incidentalmente en el momento de una colecistectoma efectuada por
litiasis sintomtica.

MORFOLOGA
En el carcinoma de la vescula biliar se distinguen dos patrones de
crecimiento: infiltrante y exoftico. El primero es el ms frecuente y suele consistir
en una zona mal definida de engrosamiento difuso y endurecimiento de la pared
vesicular que puede abarcar varios centmetros cuadrados o, incluso, toda la
vescula. Puede haber una ulcera profunda que afecte a todo el espesor de la pared
vesicular o una fistula con rganos vecinos, hacia los que la neoplasia sigue
creciendo. Estos tumores son escirros y su consistencia es dura. El patrn exoftico
consiste en el crecimiento hacia la luz de una masa irregular en forma de coliflor
que, al mismo tiempo, puede infiltrar la pared subyacente. La porcin luminal puede
ser necrtica, hemorrgica y ulcerada. Las localizaciones ms frecuentes son el
fondo y el cuello, alrededor del 20% de los tumores afectan a las paredes laterales.
La mayora de los carcinomas de la vescula biliar son adenocarcinomas,
algunos son papilares, otros son infiltrantes y mal diferenciados o indiferenciados. El
5% son carcinomas epidermoides o tienen diferenciacin adenoescamosa. Algunos
muestran caractersticas de carcinoide o mesenquimales diversas. Cuando estos
tumores se descubren, la mayora ha infiltrado ya el hgado de manera centrifuga y
a veces se han extendido al cstico y a los conductos biliares adyacentes, as como
a los ganglios del hilio heptico. Otras localizaciones frecuentes de metstasis son
el peritoneo, el aparato digestivo y los pulmones.

CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPTICOS

Los carcinomas del rbol biliar extra heptico situados antes de la ampolla
de Vater son raros. Se trata de neoplasias extremadamente insidiosas que
generalmente producen una ictericia indolora cada vez ms intensa. Afectan a
ancianos y, a diferencia de los cnceres de la vescula biliar, son algo ms
frecuentes en varones. Solo la tercera parte de los casos se asocian a clculos. Igual
que en los carcinomas de la va biliar intraheptica (colangiocarcinomas), el riesgo
es mayor en los pacientes asiticos con infestaciones de la va biliar por gusanos
(Clonorchis sinensis) o en los que tienen colangitis esclerosante primaria,
enfermedad inflamatoria intestinal o quistes del coldoco.
Existe un subgrupo de carcinomas de la va biliar que nacen en la inmediata
vecindad de la ampolla de Vater. En esta regin, tambin pueden encontrarse
carcinomas pancreticos y adenomas de la mucosa duodenal. En conjunto, todos
estos tumores se denominan carcinomas periampulares y su tratamiento consiste
en la extirpacin quirrgica.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Debido a la obstruccin, la ictericia es frecuente y suele ir acompaada de
coloracin de las heces, nauseas, vmitos y prdida de peso. En alrededor del 50%
de los pacientes existe hepatomegalia y el 25% tienen una vescula biliar palpable.
Otras alteraciones asociadas son la elevacin de los niveles de la fosfatasa
alcalina y de las transaminasas y la prolongacin del tiempo de protrombina. Un
problema clnico importante radica en su diferenciacin con la ictericia obstructiva
secundaria a litiasis o a otras entidades benignas, sobre todo porque la presencia
de clculos no impide la existencia simultnea de una neoplasia maligna. A pesar
de su pequeo tamao, la mayora de los canceres ductales ya no son extirpables
en el momento en que se diagnostican. La supervivencia media oscila entre 6 y 8
meses.

MORFOLOGA
Como la obstruccin parcial o completa de los conductos biliares produce
ictericia con gran rapidez, estos tumores tienden a ser relativamente pequeos en
el momento del diagnostico. Casi todos ellos son ndulos duros y grises situados en
el interior de la pared de la va biliar; algunos pueden aparecer como lesiones
difusamente infiltrantes, que producen un engrosamiento mal definido de la pared;
otros son lesiones papilares o polipoides. La mayora de los tumores de los
conductos biliares son adenocarcinomas, que pueden o no secretar mucinas. En
raras ocasiones, se encuentran signos de diferenciacin epidermoide. Muchas veces
se observa un estroma fibroso abundante que acompaa a la proliferacin epitelial.
Los tumores que nacen en la confluencia de los conductos hepticos derecho e
izquierdo en le hilio heptico reciben el nombre de tumores de Klastin y se
caracterizan por su crecimiento lento, por una importante esclerosis o porque rara
vez dan lugar a metstasis a distancia.