PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE
Asignatura: Morfofisiopatologa Humana II
Ao: Segundo.
Semana: 8
FOE: Actividad Orientadora 8
Mtodo: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100
Tema 4: Procesos patolgicos de etiologa infecciosa.
Ttulo: Generalidades sobre procesos patolgicos de etiologa infecciosa.
Sumario: Generalidades de las principales categoras de los agentes infecciosos.
Gnesis de los procesos patolgicos de etiologa infecciosa. Mecanismos de defensa del
hospedero y mecanismos de escape del agente. Mecanismos de transmisin de los agentes
biolgicos. Microbiota normal. Enfermedades emergentes y reemergentes. Bioterrorismo.
Objetivos: (La redaccin de los mismos se har teniendo en cuenta todas sus partes; habilidad,
contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean
capaces de:
1. Describir las caractersticas morfolgicas generales de las diferentes categoras de agentes
biolgicos.
2. Explicar los factores que intervienen en la gnesis de los procesos de etiologa infecciosa.
3. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los agentes infecciosos en relacin
con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la respuesta inmune.
4. Mencionar los mecanismos de transmisin de los agentes biolgicos patgenos
responsables de las alteraciones morfolgicas y funcionales que ocurren en el organismo
como consecuencia de su accin.
5. Explicar la importancia de la existencia de la microbiota normal en el organismo y conocer
los agentes del bioterrorismo como grupo y los trminos enfermedad emergente y
reemergente.
INTRODUCCIN
Pase de lista
Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,
poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades representadas en el aula.
Rememoracin de la clase anterior: En la actividad anterior estudiamos las
inmunodeficiencias, haciendo nfasis en su definicin, clasificacin, las caractersticas
generales y especficas de algunas de ellas, las alteraciones morfofuncionales, su relacin
con las infecciones, la patogenia de la infeccin VIH-SIDA y las principales evidencias
diagnsticas.
Preguntas de control evaluadas.

Motivacin:

Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos, se establece una

infeccin y si como resultado se daan las clulas y los tejidos se produce una enfermedad
infecciosa que se manifiesta por diversos sntomas y signos.
Las enfermedades infecciosas provocadas por estos agentes patgenos constituyen un
problema de salud en el mundo, principalmente en los pases con menos recursos, en los que la
pobreza, las deprimentes condiciones higinico-sanitarias y la malnutricin, son factores que
contribuyen a su aparicin.
En la clase de hoy, estudiaremos los agentes infecciosos causantes de diferentes procesos
patolgicos agrupados en las categoras principales de: los parsitos, los hongos, las
bacterias, los virus y los priones, siendo estos ltimos, partculas proteicas muy simples que
igualmente tienen la capacidad para provocar dao.
DESARROLLO

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la pizarra
con letra clara y sin abreviaturas.

Se enuncian los objetivos de la clase.

Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que

abordar.
La videorientadora tiene 55 diapositivas y aborda el contenido que a continuacin se
describe.

Los parsitos se clasifican de acuerdo a su morfologa en protozoos y helmintos.

Los protozoos:
1. Son organismos, unicelulares y eucariotas, de tamao microscpico.
2. Tienen 2 formas de presentacin: trofozoito y quiste, excepto Trichomonas vaginalis que
slo tiene trofozoito.
3. Presentan citoplasma, vacuolas, ncleo, cromatina, membrana citoplasmtica y organelos
que le permiten su locomocin y la captura e ingestin de sus nutrientes, por ejemplo:
Los Rizhpodos como Entamoeba histolytica y coli poseen como organelos los
pseudpodos.
Los flagelados como Giardia lamblia y Trichomonas vaginalis poseen flagelos.
Los ciliados como Balantidium
Los esporozoarios como Toxoplama gondii y Plasmodium, no poseen ninguno de ellos
por lo que su nutricin es osmtica.
Los Helmintos,
Tambin llamados gusanos o vermes son organismos multicelulares. Tienen 3 formas de
presentacin: huevo, larva y parsito adulto. Estos se dividen en:
1.- Nematelmintos.
Son redondos, con sexos separados, cavidad celmica y tubo digestivo completo

2.- Platelmintos, que son planos, no tienen cavidad celmica, son hermafroditas en su mayora
y pueden ser alargados y segmentados con scolex, cuello y estrbilo (progltides) como Taenia
saginata y solium o tener forma folicea como Fasciola heptica.
Los artrpodos
Son invertebrados.
Poseen patas articuladas.
Exoesqueleto quitinoso.
Las bacterias:
Son organismos unicelulares procariotas, que tienen un genoma que carece de membrana
nuclear.
No tienen nucleolo ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma.
Presentan una pared celular que difiere estructuralmente entre las bacterias Gram positivas
y las Gram negativas segn su afinidad tintorial.
Componentes de la pared celular:
Murena (pptido glucano).
cido teicoico (en las Gram positivas), reacciona con el violeta cristal.
Lipopolisacridos (en las Gram negativas) reacciona con la safranina.
De acuerdo a su forma de respiracin pueden ser:
Aerobias obligadas como las micobacterias o facultativas.
Anaerobias obligadas como los clostridium.
Aclaracin: Morfologa de una bacteria es su forma y agrupacin.
Morfolgicamente al observarlas al microscopio ptico las principales formas bacterianas son:
Los cocos que tienen forma esfrica, agrupados en:
Parejas o diplococos, ejemplos: Neumococos (Estreptococos neumoneae) diplococos
lanceolados y Neisserias meningitidis y gonorrhoeae (diplococos arrionados).
Cadenas, ejemplo: Estreptococos.
Racimos, ejemplo: Estafilococos aureus.
Los bacilos en forma de pequeos bastones como por ejemplo:
Mycobacterium tuberculosis y leprae.
Pseudomanoa aeruginosa.
Vibrin cholerae.
Enterobacterias: Salmonellas, Shigellas, Escherichia coli, Proteus.
Clostridium perfringens y tetani.
Los espirilos en forma de tirabuzn por ejemplo:
Leptospiras.
Treponema pallidum (agente etiolgico de la Sfilis).
Los hongos:
Son clulas eucariotas que poseen paredes gruesas.
Son organismos aerobios no fotosintticos, inmviles y heterotrficos

Poseen pared celular y algunos presentan capsulas.

Producen esporas sexuadas o ms comnmente asexuadas denominadas conidios (macro y
microconidios) poseen diversas formas lo que permiten clasificar a estos hongos, adems
son resistentes a las condiciones adversas del medio y fcilmente transportadas por el aire,
facilitando la diseminacin de estas especies.
Poseen dos formas morfolgicas de crecimiento: levaduriformes y filamentoso o moho.
a) Levaduriformes: es un crecimiento unicelular formado por clulas esfricas o elipsoidales
que dan a sus colonias un aspecto hmedo, cremoso, pastoso, ejemplo Candida
albicans.
b) Filamentoso: es un crecimiento multicelular formado por microtbulos hialinos
entrelazados entre si llamados hifas que dan a sus colonias un aspecto algodonoso,
ejemplo: los Dermatofitos.
c) Existen tambin hongos dimrficos (con los dos tipos de crecimiento segn la
temperatura del medio) como es el caso de Histoplasma capsulatum.

Los hongos patgenos pueden producir infecciones superficiales en la piel, el pelo y las uas
como los Dermatofitos que poseen una enzima llamada queratinasa con la que ataca a la
queratina y producen las tias (del cuero cabelludo, barba, uas, manos, pies).
Otros producen infecciones profundas que pueden extenderse sistmicamente e invadir tejidos
destruyendo rganos vitales en pacientes inmunodeprimidos como Candida albicans causante
de infecciones micticas como el muget o algodoncillo, intertrigo, onicomicosis, hasta la
candidiasis mucocutnea
Los virus
Son parsitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria metablica de las
clulas del hospedero para su replicacin.
Son agentes submicroscpicos por lo que se necesita de un microscopio electrnico para su
visualizacin.
Los virus consisten en un genoma de cido nucleico ya sea de ADN o ARN, rodeado de un
revestimiento proteico denominado cpside, que a veces est encerrado por una envoltura
lipdica.
Algunas partculas vricas se agrupan dentro de las clulas que infectan y forman cuerpos de
inclusin, tiles para el diagnstico.
Interaccin medio agente biolgico patgeno hospedero susceptible
Para que se produzca un proceso patolgico de etiologa infecciosa se necesita que ocurra la
interaccin entre el agente biolgico y el hospedero susceptible en un medio ambiente con
condiciones que favorezcan la infeccin.
En la interaccin entre el hospedero y el agente patgeno, ya sea: un parsito, un virus, una
bacteria, un hongo, un protozoo o un helminto, existen pasos para el establecimiento del
proceso patolgico de etiologa infecciosa o enfermedad infecciosa. El primero es el contacto
fsico entre el agente y el hospedero.
Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio
distante de la puerta de entrada.
No todos los agentes necesitan penetrar en las clulas y tejidos del hospedero, para producir el
dao.

En ocasiones, despus de la adhesin, los microorganismos pueden multiplicarse sin penetrar,

y destruir las clulas epiteliales, a travs de la produccin de toxinas, es decir, logran sobrevivir
en el espacio extracelular a expensas de sus componentes antifagocitarios de superficie
(toxinas, flagelos, fimbrias). Estos microorganismos se conocen con el nombre de patgenos
extracelulares y su prototipo es el neumococo o Estreptococo neumoneae, otros ejemplos son
Estafilococos aureus, Estreptococo beta hemoltico del grupo A, Pseudomona aeruginosa
Algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir clulas y tejidos cercanos
comportndose como patgenos intracelulares como Mycobacterium tuberculosis y leprae,
las cepas patgenas de Neisseria meningitidis y gonorrhoeae y las Shigellas.
La diseminacin del agente puede ocurrir localmente o de forma sistmica, por las vas
linftica, hemtica como lo hace el virus de la Hepatitis B, y neural, ejemplo el virus de la
Rabia
Aclaracin:
Tipos de diseminacin viral a nivel del hospedero:
Local: Muchos microorganismos nunca se diseminan ms all de la capa epitelial de las clulas
a la cual ellos se adhieren. Por ejemplo, varios virus respiratorios como el de la influenza estn
generalmente limitados a las superficies epiteliales, ya que la diseminacin de estos virus es
inhibida por la respuesta inflamatoria y por la accin de los interferones.
Hematgena primaria: Algunos virus se inoculan directamente a la sangre y a travs de ella
llega a los rganos diana, donde se multiplican y ocurren las lesiones. Ejemplo: el virus de la
Hepatitis B.
Hematgena secundaria: Algunos virus se inoculan a travs de las superficies mucosas luego
pasan a la sangre y a travs de ella llega a los rganos diana, donde se multiplican y ocurren
las lesiones. Ejemplo: el virus de la Parotiditis.
Neural: Algunos virus al penetrar a nuestro organismo se diseminan por va neural a los
rganos diana donde se multiplican y producen su efecto citoptico, ejemplo el virus de la
Rabia, destruye las neuronas de la corteza cerebral, cerebelosa y especialmente en el bulbo
raqudeo, donde aparecen los cuerpos de inclusin en su citoplasma.
El resultado de la infeccin est determinado por las propiedades agresivas del agente que le
dan la capacidad para infectar, colonizar y daar los tejidos del hospedero y la capacidad de
los mecanismos de defensa del hospedero, para erradicar la infeccin.
Las propiedades agresivas que poseen los agentes biolgicos para provocar dao en el
hospedero son: la patogenicidad, la virulencia, la toxigenicidad,y la invasividad.
La patogenicidad es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad
infecciosa.
La virulencia refleja el grado de patogenicidad, por ejemplo, los microorganismos que tienen
mayor probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeas cantidades son
considerados virulentos como ocurre con Neisseria meningitidis y Estafilococos aureus.
La toxigenicidad es la capacidad de un agente biolgico para producir sustancias txicas al
hospedero, clasificndose estas segn su origen en exotoxinas y endotoxinas.
Las exotoxinas son secretadas durante el metabolismo microbiano. Son resistentes al calor
y muy inmunognicas por lo que se han utilizado en la elaboracin de vacunas como por

ejemplo el toxoide tetnico. Generalmente son producidas por bacterias Gram positivas y en
ocasiones por las Gram negativas. Tambin existen exotoxinas fngicas producidas por el
Aspergilus flavus.
Las endotoxinas forman parte de la membrana externa de las bacterias Gram negativas y
se liberan durante la lisis bacteriana por ejemplo los lipopolisacridos bacterianos
responsables de iniciar el choque sptico.

La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las clulas y tejidos del
hospedero. La presencia de enzimas bacterianas favorece la invasin tisular.
Bacterias como la Shigella, aunque no invaden ms all del epitelio intestinal, son capaces de
causar diarreas y disentera por su habilidad de invadir las clulas epiteliales y diseminarse a
travs del epitelio intestinal.
Los mecanismos de dao que utilizan los agentes patgenos son mltiples y muy distintos
unos de otros segn se trate de una bacteria, un virus, un parsito o un hongo.
El dao ocasionado por los agentes puede ser directo debido a la elaboracin de toxinas y
enzimas e indirecto por la reacciones inmunopatolgicas desarrolladas por el hospedero en
defensa a la agresin.
Las acciones patognicas de los parsitos son las siguientes:
1. Accin traumtica, mediante la cual lesionan al hospedero gracias a la accin de su cpsula
bucal (nector, strongyloides, ancylostoma duodenalis), su boca trilabiada (scaris
lumbricoides)
2. Accin expoliadora mediante la cual adquieren los nutrientes del hospedero.
3. Accin inflamatoria como respuesta del hospedero a la agresin de estos agentes y su
adherencia a la mucosa, estimulada tambin por las acciones infecciosa e irritativa.
4. Accin bacterfera o infecciosa debido a la entrada de microorganismos pigenos en las
lesiones que produce.
5. Accin irritativa como por ejemplo Trichuris trichura introduce en la mucosa su extremidad
anterior fina irritando las terminaciones nerviosas del simptico y produce fenmenos
reflejos a nivel del intestino.
6. Accin txica mediante la cual liberan enzimas.
7. Accin mecnica que puede ser:
a) Compresiva cuando el rgano parasitado aumenta de volumen y comprime rganos
vecinos.
b) Obstructiva, como sucede con los agentes que se alojan en conductos del organismo
(ejemplo fasciola heptica que ocluyen los conductos biliares y scaris lumbricoides que
forma un paquete de vermes enrollados que ocluyen la luz intestinal).
Las lesiones celulares producidas por los virus se deben a la replicacin del virus dentro de las
clulas del hospedero impidiendo que estas cumplan adecuadamente sus funciones e incluso
hasta las destruyen, ejemplo de ellas son:
Los cuerpos de inclusin que se observan en el citoplasma de las neuronas de un
hospedero con Rabia.
El efecto citoptico como por ejemplo, la destruccin de las astas anteriores de la mdula
espinal en el caso de un paciente con poliomielitis producida por el poliovirus y la necrosis
de las clulas ciliadas y caliciformes del epitelio respiratorio.

Se detendr la videoconferencia en la diapositiva 24 para realizar un resumen parcial con

preguntas de comprobacin sobre los contenidos abordados hasta este momento.
Se continuar la proyeccin hasta el final.
Los mecanismos de defensa del hospedero son obstculos que debe vencer el agente biolgico
para producir una enfermedad infecciosa. La presencia de los mecanismos inespecficos de
defensa como: la inflamacin, las protenas del sistema del complemento, la fagocitosis, la
accin de los interferones y clulas NK actan para impedir el establecimiento, la diseminacin
y eliminar el agente patgeno.
En los mecanismos especficos de defensa, participan los anticuerpos y los linfocitos T, estos
son importantes en la prevencin de varias enfermedades infecciosas.
La funcin biolgica de los anticuerpos encargada de neutralizar el agente biolgico, radica en:
Su capacidad para activar el sistema del complemento.
Actuar como opsoninas que favorecen la fagocitosis.
Bloquear la adherencia del agente a las clulas epiteliales.
Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las clulas NK.
En muchas ocasiones la unin del anticuerpo al agente provoca su neutralizacin e impide la
diseminacin.
La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T y los macrfagos es importante en la
defensa frente a patgenos de vida intracelular como las micobacterias, virus y algunos
parsitos.
La patogenicidad de un agente infeccioso depende de sus propiedades agresivas y de las
estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de defensa del hospedero.
Los mecanismos de patogenicidad incluyen:
Mecanismos que permiten la adhesin y multiplicacin.
Mecanismos que permiten la adquisicin de nutrientes del hospedero.
Mecanismos que inhiben el proceso fagoctico.
Mecanismos que evaden el reconocimiento por el sistema inmune.
Mecanismos que ocasionan dao directo sobre el hospedero.
Mecanismos que causan dao indirecto a travs de las reacciones inmunopatolgicas o de
hipersensibilidad.
I. Mecanismos que permiten la adhesin y multiplicacin (primer mecanismo de
patogenicidad):
La adherencia del agente a las clulas epiteliales es el primer paso en la patognesis de
muchas enfermedades infecciosas pues le permite a los microorganismos colonizar y
multiplicarse en las clulas y tejidos del hospedero. Esta unin depende de la participacin de
las adhesinas del microorganismo y los receptores presentes en la superficie celular.

Las adhesinas son estructuras que poseen en su superficie algunos microorganismos para
unirse a los receptores de las clulas epiteliales del hospedero. Por tanto estas estructuras
constituyen un factor de patogenicidad. Por ejemplo las fimbrias o pilis de la Neisseria
gonorrhoeae y el pilis tipo I o fimbrias de muchas enterobacterias.

Los receptores son las estructuras complementarias de unin que estn presentes en la
superficie de las clulas epiteliales del hospedero, usualmente son molculas que contienen
carbohidratos como las glicoprotenas o glicolpidos. Un ejemplo es la fibronectina que es
una protena presente en la superficie de varias mucosas que sirve como receptor para
bacterias como Staphylococcus aureus y Treponema pallidum y parsitos como
Tripanosoma cruzi, otro ejemplo son los receptores de carbohidratos, los que les permiten
a Neisseria gonorrhoeae unirse al epitelio genitourinario y los ojos.

II. Estrategias utilizadas por el agente biolgico para evadir la fagocitosis (segundo
mecanismo de patogenicidad), entre ellas tenemos las siguientes:
a) A travs de componentes antifagocitarios de superficie como la cpsula, inhibe la adhesin
de los fagocitos a las bacterias y por tanto su ingestin, esto las hace ms resistentes y
patgenas. Ejemplo de grmenes encapsulados son:
Estreptococo pneumoniae posee una cpsula de cido hialurnico parecido al del tejido
conectivo del hospedero.
Neisseria meningitidis, posee una cpsula de lipopolisacridos.
b) Otra forma de inhibir la fagocitosis es, la produccin de sustancias bacterianas que
inhiben la migracin de los leucocitos al sitio de la infeccin. Ejemplos, es la alfa toxina
del Estaphilococos aureus; la estreptolisina O del Estreptococo pyogenes y las toxinas del
Clostridium perfringes.
c) Tambin se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la
fusin del fagosoma con los lisosomas, quedando protegidos en el fagosoma en el que
no existen sustancias microbicidas capaz de destruirlos, como lo hacen los agentes de vida
intracelular como Mycobacterium tuberculosis y Toxoplasma gondi.
d) Algunos microorganismos inhiben la fagocitosis al hacerse resistentes al contenido
lisosomal (mecanismos microbicidas del fagocito), evitando de esta forma, su destruccin
cuando se encuentran dentro del fagolisosoma. Esto puede realizarlo Mycobacterium
tuberculosis en el hospedero inmunizado valindose de su amplia cubierta de lpidos y ceras
de alto peso molecular.
e) Otra forma de escapar de la fagocitosis es la produccin de sustancias toxicas por el
agente patgeno para destruir las clulas fagocticas produciendo su muerte.
f) Al penetrar al fagocito, escapan a su citoplasma donde no existen sustancias microbicidas
capaz de destruirlos.
III. Estrategia utilizada por el agente para evitar encontrarse con las defensas del
hospedero (tercer mecanismo de patogenicidad), esto lo hacen de tres formas:
a) Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la
respuesta inmune sobre todo los agentes de vida intracelular como las micobacterias y los
virus.
b) Liberando antgenos de superficie en forma solubles para la distraccin de la
respuesta inmune. Como lo hacen los hongos como la Candida albicans; los parsitos
como el Toxoplasma gondii y el Tripanosoma cruzi.

c) Variando sus antgenos de superficie, como estrategia utilizada para evitar el

reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. como por ejemplo lo hacen el virus
de la influenza (conocido como plasticidad serolgica), los rinovirus (agentes etiolgicos del
catarro comn conocido este mecanismo como multiplicidad serolgica), las bacterias como
la Neisseria gonorreae y los parsitos como los tripanosomas.
IV. La depresin de los mecanismos de defensa, es otra estrategia utilizada por diversos
microorganismos para escapar del sistema inmune y persistir infectando las clulas del
hospedero. Esto lo hacen de varias formas como son las siguientes:
a) La activacin policlonal de linfocitos T por produccin de toxinas microbianas.
b) La depresin del estado inmunolgico del paciente por induccin de citoquinas
inmunosupresoras como consecuencia de infecciones microbianas por Micobacterium
tuberculosis, y el virus Epstein Barr, entre otros.
c) La produccin de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biolgica como lo
hace Estafilococos aureus.
V. Otro mecanismo de patogenicidad incluye el dao directo en el hospedero por la accin
de enzimas y toxinas microbianas.
Las exotoxinas bacterianas actan de tres formas:
a) Lisan las membranas celulares.
b) Causan dao celular por interferencia con la sntesis proteica.
c) Interfieren con la funcin celular.
La liberacin de enzimas por las bacterias y los hongos facilita la invasin de los
microorganismos a los tejidos.
Las enzimas y el encapsulamiento son factores de patogenicidad para los hongos.
VI. Los microorganismos patgenos tambin pueden ocasionar dao en las clulas y tejidos del
hospedero indirectamente por destruccin mediada por la respuesta inmune frente al
agente o reacciones de hipersensibilidad.
El dao en algunas enfermedades infecciosas persistentes como la hepatitis, la malaria, la
tripanosomiasis, la sfilis secundaria, la glomerulonefritis postestreptoccica y la fiebre
reumtica se atribuye al depsito de los antgenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en varios
tejidos, como las paredes de los vasos sanguneos, la crnea, retina, articulaciones, vlvulas
cardiacas y los riones lo que provoca una reaccin inflamatoria.
Los autoanticuerpos producidos en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en
la anemia y la glomerulopata de la malaria.
Las grandes cantidades de IgE que se producen en respuesta a infestaciones por helmintos
como respuesta de defensa, son responsables de reacciones anafilcticas que se presentan en
la fase aguda de enfermedades parasitarias por filarias y esquistosomas.
Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafilcticas en la inmunopatologa de la
aspergilosis alrgica pulmonar asociada al genero Aspergilus.
Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinfilos es la
responsable del dao tisular debido al contenido txico de los grnulos de los eosinfilos que
destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfofuncionales que se observa por ejemplo en
el sndrome eosinoflico pulmonar asociado con la filaria.
Las reacciones de hipersensibilidad retardada son tambin responsables de los efectos
inmunopatolgicos. Los macrfagos activados por citocinas destruyen los agentes invasores

pero tambin simultneamente e indiscriminadamente afectan los tejidos autlogos. Un ejemplo

es la formacin de granulomas con el consecuente dao pulmonar que ocurre durante la
tuberculosis pulmonar.
VII. Otro mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adquisicin de
nutrientes. Muchos agentes patgenos adquieren los nutrientes del hospedero por
ejemplo las bacterias toman el hierro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y
esto provoca el dao.
Las vas de transmisin de los agentes biolgicos pueden ser directas o indirectas.
Entre las principales vas de transmisin de las enfermedades infecciosas estn:
La digestiva.
La respiratoria.
Por contacto de piel y mucosas.
A travs de vectores.
En ocasiones la va es indeterminada.
Microbiota normal
Existen una gran cantidad de microorganismos que se hallan colonizando la piel y las mucosas
del hombre sano, estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano
despus del nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiolgicos como son: la
temperatura, la humedad, los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su
crecimiento, estos agentes biolgicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida
comnmente como flora normal trmino en desuso.
La microbiota normal est constituida principalmente por bacterias, en un nmero mucho menor
por algunos hongos y protozoarios pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio,
cuando este se rompe, o salen de su ubicacin habitual y son introducidos en la circulacin
sangunea o los tejidos, pueden comportarse como patgenos, denominndose entonces
oportunistas.
Consulten la literatura bsica y complementaria correspondiente, estudien las funciones de la
microbiota normal y citen ejemplos de microorganismos componentes de la misma que se
comporten como oportunistas en otros sitios.
Importancia de la microbiota normal
Constituye un importante mecanismo de la primera lnea de defensa, perteneciente a la
respuesta inespecfica del hospedero que funciona de la siguiente forma:

Ocupa los receptores de las clulas epiteliales del hospedero que necesitan los agentes
biolgicos patgenos para adherirse y penetrar.

Algunos producen sustancias microbicidas para varios agentes patgenos, como por
ejemplo los lactobacilos presentes en la microbiota de la vagina garantizan su pH cido y
con esto impide el establecimiento y multiplicacin de microorganismos patgenos
neutrfilos y otros que necesitan vivir a pH bsico.

Como son xenoantgenos, estimulan al hospedero a secretar anticuerpos que atacan a los
agentes biolgicos patgenos que posean en su superficie, antgenos similares o que
guarden reacciones cruzadas con los que poseen los miembros de la microbiota normal.

Las enfermedades infecciosas emergentes, son consideradas como nuevas, y pueden ser el
resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolucin.
Las enfermedades infecciosas reemergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que
haban declinado en su incidencia.
Consulten la literatura bsica y complementaria y citen ejemplos de enfermedades nuevas y de
los agentes responsables de su aparicin.
Los factores que contribuyen a la aparicin de enfermedades emergentes son:
Factores sociales y econmicos.
Cambios demogrficos y conductuales del hombre.
Desarrollo tecnolgico, industrial y agrcola.
Cambios ecolgicos.
Comercio y viajes internacionales.
Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales.
Cambios o adaptaciones en los microorganismos.
La agresividad de muchos agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos, son capaces
de lograr en una situacin determinada la devastacin o la incapacidad de una poblacin, es
por ello que se hace imprescindible tener clara la amenaza del bioterrorismo, por eso, se han
evaluado los microorganismos que plantean el mayor peligro como armas biolgicas y los
centros de control y prevencin de enfermedades han graduado las armas biolgicas en 3
categoras, A, B, y C. Por su alta importancia se precisar lo siguiente:
Los requisitos para considerar un agente potencial en la categora A:
Son los de ms alto riesgo.
Pueden diseminarse fcilmente o transmitirse de persona a persona.
Pueden producir una mortalidad elevada con una alta capacidad de impacto sanitario.
Pueden originar pnico en la poblacin y fragmentacin social.
Requieren una accin especial respecto a la preparacin de la sanidad pblica.
Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco, el botulismo, la peste y la
tularemia.
Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:
Hacer resmenes parciales y preguntas de comprobacin.
Orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos
propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la bsqueda y
adquisicin de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la
consolidacin, prctica docente y la evaluacin, para lo cual debern ante todo revisar el CD y
la gua didctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrn
en la semana
Conclusiones
-Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia.
-Se hace la valoracin de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de la
misma.

Una vez analizada las generalidades de los agentes responsables de los procesos patolgicos
de etiologa infecciosa, concluimos con los aspectos ms importantes estudiados en este tema:
Las principales categoras de agentes biolgicos patgenos son: Los parsitos que se dividen
en protozoos y helmintos, los hongos, las bacterias y los virus.
El desarrollo de un proceso patolgico de etiologa infecciosa depende de las propiedades
agresivas del agente como son la patogenicidad, la virulencia, la invasividad y la toxigenicidad
mientras que por otro lado depende de los mecanismos inespecficos y especficos de defensa
del hospedero.
Los agentes patgenos producen dao en el hospedero de manera directa a por la accin de
sus toxinas y enzimas y de manera indirecta a travs de las reacciones inmunopatolgicas.
Los mecanismos de patogenicidad de los diferentes microorganismos se agrupan en aquellos
que permiten la adhesin y multiplicacin, inhiben la fagocitosis, permiten la adquisicin de
nutrientes, permiten la evasin de la respuesta inmune, ocasionan dao directo sobre el
hospedero e indirecto por reacciones inmunopatolgicas.
Las principales vas de transmisin de las enfermedades infecciosas son La va digestiva,
respiratoria, por contacto de piel y mucosas, a travs de vectores.
La microbiota normal est integrada por una gran cantidad de microorganismos que se hallan
colonizando la piel y las mucosas del hombre sano y que establecidos en determinadas
localizaciones del cuerpo humano despus del nacimiento realizan importantes funciones
beneficiosas para organismo humano.
Las Enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el
resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolucin.
Las enfermedades infecciosas reemergentes son aquellas conocidas con anterioridad y que
haban declinado en su incidencia.
- Se orienta la bibliografa.
- Se motiva la prxima actividad de la siguiente forma: En la prxima actividad orientadora
iniciamos el estudio de la categora parsito, responsable de frecuentes procesos patolgicos
infecciosos en la comunidad