TUBERCULOSIS

1. Cules son las formas clnicas de la TB pulmonar post-primaria

Pulmonar
Extrapulmonar: Miliar, Meningitis Tuberulosa, Mal de Pott
2. Cules son los objetivos que se persigue con la quimioprofilaxis de la TB
Prevenir la infeccin de los individuos que estn expuestos a
fuentes de infeccin con alto riesgo de contagio.
Evitar que desarrollen la enfermedad aquellos que han sido
infectados recientemente.
3. Segn normas, mencione 5 de los 7 criterios diagnsticos de sospecha
de TB pulmonar
Tos productiva y persistente, especialmente si ha durado ms de 2
semanas (SR + 14)
Prdida de apetito
Prdida de peso
Dolor torcico, de predominio en la pared posterior del trax
Fiebre
Sudoracin en la noche
Disnea
4. Mencione como se administra el tratamiento acortado para TB en el
paciente VIH/SIDA
Toda persona afectada por TB con VIH, en la primera fase debe recibir el
mismo esquema de tratamiento acortado, igual que el resto de las
personas afectadas por TB, son embargo, en la segunda fase se debe
administrar bajo supervisin directa Rifampicina/Isoniacida diariamente
por 6 7 meses.
5. Segn el manual de normas y procedimiento para el abordaje de la TB
cuando se indica cultivo de esputo y radiografa
Se indica el Cultivo y Rx de Torax cuando dos seriados (6 muestras en
total) de baciloscopa son negativos y en los casos de TB extra-pulmonar.
6. Que conducta debe seguirse ante una PATB en 1ra fase de tratamiento
acortado que a los 2 meses de tratamiento presenta BAAR positivo
Si el examen se mantiene BAAR positivo al segundo mes de tratamiento,
se debe tomar muestra para cultivo y drogosensibilidad adems debe
continuarse el tratamiento de la fase intensiva de 4 semanas ms, con
los 4 medicamentos, disminuyendo la dosis de Etambutol a 15 mg/kg/da
y hay que examinar el esputo a intervalos de una semana. Cuando los
controles salen negativos al tercer mes de tratamiento se pasa a la
segunda fase.
Si al trmino del 3er mes de tratamiento sigue BAAR positivo se pasa a
la segunda fase con Rifampicina e Isoniacida. Si al quinto mes de
tratamiento todava contina positivo, se discontina el esquema y se

evala al paciente como fracaso (salida) al tratamiento acortado. Se

enva una muestra de esputo para estudio de drogosensibilidad y se
hospitaliza al paciente para iniciar el retratamiento, previa consulta con
el responsable del CTB en el SILAIS.
7. Cuando se considera a un paciente multidrogo resistencia?
Un paciente con multifrmaco resistencia es el que ha recibido el
retratamiento completo bajo estricta supervisin durante ocho meses,
sigue con la baciloscopa positiva y la drogosensibilidad muestra
resistencia como mnimo a dos medicamentos (Rifampicina e Isoniacida).
8. Tipos de resistencia en TB
Resistencia Natural: ocurre cuando los bacilos sufren mutaciones y
esto es un fenmeno natural. Se presenta sin que la cepa
bacteriana haya estado expuesta.
Resistencia Secundaria (adquirida): sucede cuando las personas
afectadas por tuberculoais reciben un tratamiento incorrecto. Se
dice resistencia adquirida porque la persona ha tenido contacto
con tratamiento anti TB anteriormente.
Resistencia Inicial (primaria): si una persona con resistencia
adquirida transmite tuberculosis aun contacto, la transmisin es
de bacilos resistentes y si el contacto desarrolla TB, entonces
tendr resistencia al tratamiento a pesar de que nunca antes
haba sido tratado con anti-TB.
9. Cules son los objetivos para el tratamiento de la TB
Administrar el tratamiento estrictamente supervisado al 100% de
las personas afectadas por tuberculosis detectadas.
Establecer esquemas diferenciados de tratamiento de acuerdo
con las categoras de TB recomendadas por OPS/OMS (I,II,II)
Obtener el 90% de conversin negativa al segundo mes del
tratamiento de las personas afectadas por TB bacilferas nuevas
Obtener un porcentaje de curacin superior 90% para que las
personas afectadas por tuberculosis se reintegren a la familia y a
la sociedad
10.Sobre TB menciones 5 complicaciones que segn la Norma debemos
tener presentes en el PATB
Hemoptisis
Neumotorax Espontneo
Cor Pulmonale
Bronquiectasia
Fibrosis Pulmonar
11.Explique el esquema acortado, fase, duracin frmacos a utilizar en un
paciente con TB
Se divide en 2 fases:
La primera fase de dos meses con Isoniazida (75)/Rifampicina
(150), pirazinamida (400) y Etambutol (275) diario.

 La segunda fase de cuatro meses con administracin diario con

Rifampicina e Isoniacida.
12.En que consiste Gene Xpert MTB/Rifampicina
La prueba Xpert es una PCR semicuantitativa para diagnstico in vitro,
integrada y en tiempo real que detecta compuestos de DNA de MTBC en
muestras de origen respiratorio cuya baciloscopia puede ser positiva o
negativa para B.A.A.R, con la utilidad adicional de detectar mutaciones
del gen rpoB, asociadas a resistencia a la Rifampicina.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

1. Concepto de EPOC
Es una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una
limitacin al flujo areo que no es totalmente reversible y usualmente
progresiva. Dicha limitacin al flujo de aire est asociada a una
respuesta inflamatoria anormal del pulmn a partculas o gases nocivos,
principalmente humo de tabaco.
2. Formas Clnicas de EPOC
Formas Clnicas: Enfisema y Bronquitis Crnica
3. Clasificacin de EPOC segn FEV1

4. Diga 5 caractersticas clnicas y o radiolgicas de Bronquitis Crnica

Clnicas: tos productiva de mas de 3 meses,produccin de esputo
y disnea con el ejercicio, con uso de msculos accesorios. Se les
denomina congestivos azules por la retencin de lquidos y la
cianosis mas intensa que muestran. Patogenia: agrandamientos
de glndulas bronquiales e hipertrofia del mus. Liso.
Radiolgicas: aumento de las lneas pulmonares que tienden a
converger hacia el hilio; osea aumento de la trama pulmonar o
patrn bronquial que predomina en bases pulmonares.
Engrosamiento de la pared del bronquio parahiliar x acentuacin
de la trama broncovascular.
5. Mencione 3 Bacterias que causas Exacerbacin de EPOC y cul es su
antibitico de Eleccin

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxela catarrhalis
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae

6. Diga 5 diferencias entre Bronquitis Crnica y Enfisema

7. Tratamiento Farmacolgico del EPOC

SINDROME CORONARIO AGUDO

1. Clasificacin de SCA

2. Complicaciones del IAM

Complicaciones Mecnicas

Rotura del tabique interventricular

Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo
Insuficiencia mitral postinfarto
Aneurisma ventricular
Pseudoaneurisma
Infarto del ventrculo derecho

Complicaciones Elctricas
Arritmias: que pueden ser Taquiarritmias (Extrasstole Ventricular,
Fibrilacin ventricular) y Bradiarritmias (Bloqueo AV, Bradicardia
sinusal y asistolia)
3. Tratamiento inmediato de un paciente con SCA
MONA
MORFINA: 2-4 mg IV. Se puede administrar dosis adicionales de 2-8mg cada 5 a
15 min. Aparte del efecto analgsico tiene efecto ansioltico y disminuye la
precarga por venodilatacin. Hay que tener precaucin en neumopatas y en
casos de hipotensin o bradicardia importantes. Si aparecen nuseas y/o
vmitos como reaccin adversa de la morfina se puede emplear
metoclopramida en ausencia de contraindicaciones. Una alternativa es la
meperidina o la naloxona (que revierte rpidamente sus efectos).

OXIGENO: generalmente a bajo flujo (2-4 litros por minuto, mediante mascarilla
o cateter nasal) mientras persista la isquemia o si la saturacin de O2 es
inferior al 90%. Si hay insuficiencia respiratoria grave o disminucin del nivel
de conciencia, valorar intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica e incluso
ventilacin mecnica no invasiva en casos seleccionados.
NITRATOS: Nitroglicerina (primera opcin): Se prefiere intravenosa (diluir una
ampolla de 50 mgr en 500mL de Dextrosa al 5% y administrar de preferencia
en bomba de infusin a dosis de 5 mL/hora).
De no ser posible entonces administrar 0.4mg sublingual o aerosol cada 5
minutos por dolor torcico (mximo 3 dosis).
De no ser posible con las presentaciones anteriores entonces utilizar
nitroglicerina en parche 0.2mg/hora.
O Isosorbide (segunda opcin): 5mg sublingual y repetir cada 5 minutos hasta
por tres dosis.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Aspirina 500 mg oral aunque no exista
certeza diagnstica: Se administrar si no hay contraindicaciones (alergia
conocida grave o hemorragia activa grave). Puede emplearse la va oral
siempre que se trate de comprimidos masticables sin cubierta entrica. Ms
clopidogrel 300 mg (4 tabletas) STAT.
Heparina: Heparina sodica: aministrar un bolo de 60-80U/Kg (mximo 5,000 a
7,500 U)
Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina 30 mg IV stat.
- Obtener acceso intravenoso.
4. Segn las localizaciones del IAM diga derivaciones en EKG y relacin
topogrfica
Cara anterolateral: V4, V5, V6, DI y AVL
Cara septal: V1, V2
Cara lateral: V5, V6 mas DI y AVL (circunfleja izquierda)
Cara inferior: DI, DIII, AVF (coronaria izquierda o derecha segn
dominancia)
Cara anterior extensa: v1 a v6 DI y AVL
Cara anteroseptal: V1, V2, V3 (descendente anterior)
Cara posterior: V7, V8 y V9 (coronaria derecha)
5. Diga 5 diferencias entre IAM y angina inestable
Tipo de Dolor
Duracin
Comienzo
Localizacin
Reproducibles

Angina inestable
Peso, presin
2 5 minutos siempre <
15 -20 minutos
Gradual
Subesternal o
retroesternal
Con ejercicio o actividad
fsica

IAM
Visceral, opresivo,
Continuo, sostenido
Sbito
MSI, cuello y epigastrio
Noreproducible

Doloroso a la palpacin
Asociado a otros
Sntomas

No doloroso
Si

No
no

6. Explique brevemente los criterios de angina de pecho inestable

7. Mencione marcadores cardiacos de IAM verdadero
Creatin Fossokinasa (CK): aumenta de 4 a 8 horas y se normalizan
entre 48 y 72 horas
Mioglobina es liberada unas horas (3 -4 horas) despus y retorna a
sus intervalos normales en las primeras 24 horas.
Troponina: pueden permanecer elevados de 7 a 10 das.

NEUMONIA
1. Para la evaluacin de la gravedad de la neumona se utiliza el CURB-65
menciones los parmetros a evaluar y de una interpretacin de ella.
Es determinante en la evolucin del paciente para decidir dnde debe
ser tratado, ya sea ambulatoriamente, hospitalizado en sala o en UCI.
Esta escala pronstica es recomenda par objetivizar dicha decisin

2. Escriba el tratamiento de eleccin en el paciente con neumona grave

3. Mecanismo de accin de la levofloxacina, vancomicina, ciprofloxacina,

ceftriaxona, trimetroprin sulfa, azitromicina
Levofloxacina: la levofloxacina inhibe la topoisomerasa IV y la DNAgirasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo
pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el
desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades
codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del
cromosoma bacteriano y luego pegndolas una vez que se ha formado la
superhlice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la
replicacin y la transcripcin del DNA bacteriano.
Vancomicina: glucopptido - bactericida y parece ejercer sus efectos
unindose los precursores de la pared celular de las bacterias,

impidiendo la sntesis de estas. El punto de fijacin es diferente del de

las penicilinas. El resultado final es una alteracin de la permeabilidad
de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Adems, la
vancomicina inhibe la sntesis del RNA bacteriano, siendo quizs este
mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina
sea muy poco frecuente, si bien se han detectado algunas cepas de
estreptococo D que lo son. Los organismos gram-negativos no son
sensibles a la vancomicina, probablemene debido que las porinas que
forman los canales en la pared bacteriana son demasiado pequeas
como para dejar pasar las molculas de gran tamao de vancomicina.
Ciprofloxacina: los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben
a la inhibicin de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas
topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales
en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas.
Ceftriaxona: la ceftriaxona, una cefalosporina de 3ra generacin, como
todos los antibiticos beta-lactmicos es bactericida, inhibiendo la
sntesis de la pared bacteriana al unirse especficamente a unas
protenas llamadas "protenas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se
localizan en dicha pared.
Trimetroprin Sulfa: el trimetroprim/sulfametoxazol es generalmente
bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en
la sntesis del cido flico bacteriano. El sulfametoxazol es
estructuralmente parecido al cido p-aminobutrico (PABA) inhibiendo de
forma competitiva la formacin del cido flico a partir del PABA. Por su
parte, el trimetroprim se une a la enzima dihidrofolato reductasa, lo que
impide la formacin del cido tetrahidroflico a partir del dihidrofolato.
Azitromicina: Macrlido que inhibe la sntesis de protenas bacterianas
por unin a la subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la translocacin
de los pptidos.
4. Sobre neumona mencione a la par el germen que sospecha con el
resultado de Gram
Coco Gram positivo: streptococo pneumoniae
Diplocco Gram negativo: Moraxela catarralis
Coco Bacilo Gram negativo: Haemphilus influenzae
5. Enumere los grmenes ms frecuentes que producen neumona de la
comunidad
Bacterias: Streptococo pneumonia, Haemophilus influenzae,
stafilococo aureus, Bacilos Gram negativos, anaerobios.
Patgenos atpicos: Mycoplasma pneumonia, Chlamydias
pneumoniae, legionella sp

6. De neumona criterios absolutos para ingresar a una UCI marque con una
x inciso falso
IRA con requerimientos de Ventilacin mecnica invasiva
Choque sptico con requerimiento de uso de vasopresores
Leucopenia, trombocitopenia, hipotermia
PaO2/FiO2 > 250, FR < 30 /min (FALSA)
7. Manejo ambulatorio de la neumona

DIABETE MELLITUS TIPO 2

1. Cul es la definicin de sndrome metablico
El sndrome metablico es un conjunto de factores de riesgo para
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular,
caracterizado por la presencia de resistencia a la insulina e
hiperinsulinismo compensador asociados con trastornos del metabolismo
de los carbohidratos y lpidos, cifras elevadas de presin arterial, y
obesidad.
2. Sobre diabetes explique a que se le llama efecto incretina

Las incretinas son hormonas producidas en el tracto gastrointestinal en

respuesta a la ingesta de alimentos y con efecto sobre las clulas de los
islotes de Langerhans, que aumentan la secrecin y liberacin de la
insulina y disminuyen la secrecin de glucagn dependiendo de la
glucosa circulante. Las principales incretinas son el GLP1 y el GIP. El
efecto incretina consiste en la mayor liberacin de insulina por el
pncreas cuando el estmulo de glucosa es gastrointestinal, comparado
a cuando el estmulo es endovenoso. Este efecto est alterado en
pacientes con diabetes tipo 2. El efecto incretina se puede aumentar de
dos formas: producir un GLP1 que no sea inactivado por DPP4, es decir,
un anlogo de GLP1; o inhibir a la enzima que desactiva a las incretinas
mediante lo que se llama inhibidores de DPP4. Hay dos anlogos de
GLP1, exenatide y liraglutide, y algunos otros en investigacin. Hay tres
inhibidores de DPP4: sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina. Con ellos
se lograr mejorar la glucemia en pacientes con DM2 y, por lo tanto, la
hemoglobina glucosilada, con un perfil de seguridad adecuado, baja
posibilidad de hipoglucemias y sin incremento o disminucin de peso en
los pacientes.
3. Mencione 5 componentes de octeto ominoso en la DM
Disminucin de la secrecin de insulina
Disminucin del efecto incretina
Incrementos en la liplisis
Disfuncin en neurotransmisores
Incremento en la reabsorcin de glucosa
Aumento en la produccin heptica de glucosa incremento en la
secrecin de glucagn
Resistencia a la insulina
4. Mencione 4 criterios diagnsticos de DM
Sntomas de diabetes ms:
Glucosa plasmtica venosa casual > 200 mg/dl
GPA en plasma venosa > 126 mg/dl
PTGO glucosa en plasma venoso a las 2 horas > 200 mg/dl
HbA1c > 6.5%
5. Menciones los 5 factores o componentes que conducen al pie diabtico

6. Valores normales de Colesterol Total, LDL y triglicridos

Colesterol Total: 140 220 mg/dl
LDL: < 100 mg/dl
Triglicridos: Hombres 40 160 mg/dl y Mujeres 35 135 mg/dl
7. Segn Norma describa los 5 criterios del sndrome metablico
Circunferencia de cintura > 102 cm en Hombres o 88 en mujeres
Triglicridos > 150 mg/dl
HDL < 40 mg/dL en hombres o 50 mg/dl en mujeres
PA > 130/85 mmHg
Glicemia basal > 100 mg/dl

8. Segn norma MINSA cules son las metas del control glicmico

SINDROMES FEBRILES
1. Enumere 5 principales causas de sndromes febriles en Nicaragua
Influenza
Mononucleosis Infecciosa
Chikungunya
Seroconversin por VIH
Dengue
Malaria
Hepatitis
Hantavirus
Hongo tifoidea
Dengue
2. Factores de mal pronstico para dengue
Choque duradero (> 1 hora)
Choque refractario (ausencia de respuesta a la administracin de
volumen y de vasopresores)
Choque recurrente
Insuficiencia respiratoria
Leucocitosis en ausencia de infeccin bacteriana secundaria
Ser portador de enfermedades crnicas (Diabetes, Asma,
Cardiopata etc)
3. Mencione 4 diferencias entre dengue y chikungunya
Fiebre
Mialgias
Artralgia
Erupciones cutneas
Hemorragias
Choque
Leucopenia
Linfopenia

Dengue
Presente
Mas caracterstica
Menos caracterstico
Menos caracterstica
Mayor
Mas frecuente
Mas frecuente
Menos en dengue

Chikungunya
Presente
Menos caracterstica
Mas caractersticas
Mas frecuentes
Menos caractersticas
No
Menos
Mas en Chink

4. Diga 5 criterios de referencia e ingreso hospitalario en pacientes con

Chikungunya
Todo paciente con cuadros atpicos graves
Pacientes con co-morbilidad (discapacidad, diabetes, hipertensin
arterial, etc.) descompensados.
Embarazadas con sntomas de chikungunya en la ltima semana
de gestacin, con signos de gravedad, dudas con el diagnstico y
con riesgo fetal que oncluye: temperatura mayor 38.5 c,
alteracin de la FCF y el riesgo del parto prematuro
Recin nacidos de madres con Chikungunya
Personas mayores de 65 aos con comorbilidad previa que
comprometa la vida del paciente.
5. Mencione 4 complicaciones de la leptospirosis
Cardacas: ICC y shock cardiognico, miocarditis, diferentes tipos de
arritmias
Pulmonares: neumonitis hemorrgica
Renales: albuminuria y hematuria, IRA
Meningeas: meningitis aguda a LCR
Ictericia: disfuncin renal y heptica
Coagulacin intravascular diseminada
Otros: colecistitis aguda, pancreatitis, dolores abdominales as como
vasculitis necrotizantes perifricas.
6. De leptospira marque excepto
Renal: causan nefritis intersticial y NTA + hipovolemia por DH +
trastornos de la permeabilidad capilar
Higado: se da necrosis centrolobulillar + proliferacin de las
clulas de Kupffer
Lesin pulmonar sin hemorragia

7. Manejo de un paciente con Dengue grave

INTOXICACIONES
1. Mencione el mecanismo por el cual se da la intoxicacion por
organos fosforados?
Los rganos fosforados ejercen su mecanismo de accin a travs de la
fosforilacin de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas,
provocando inhibicin de la misma. La enzima acetilcolinesterasa es la
responsable de la destruccin y terminacin de la actividad biolgica del
neurotransmisor acetilcolina, al estar esta inhibida se acumula acetilcolina en
el espacio sinptico alterando el funcionamiento normal del impulso nervioso.
La acumulacin de acetilcolina se produce en las uniones colinrgicas
neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones mioneurales del
esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotnicos), as como en el
sistema nervioso central.
Los rganos fosforados inactivan la actividad de la enzima Acetilcolinesterasa,
mediante inhibicin enzimtica competitiva e irreversible. Los compuestos
rganos fosforados y carbamatos reaccionan con la enzima de manera similar
a la acetilcolina. La parte cida del plaguicida se incorpora covalentemente en
el sitio activo de
la enzima, mientras se libera la fraccin alcohlica.
Posteriormente una molcula de agua libera la parte cida del plaguicida,
dejando la enzima libre y reactivada. Acetilcolinesterasa

2. Explique el mecanismo de accin de intoxicaciones por

paracuat?
La molcula de Paraquat tiene mucho parecido con un receptor de membrana a
nivel alveolar; lo que explica la selectividad de este de concentrarse en el
tejido pulmonar. Pero en general tiene predileccin por tejidos con mayor
saturacin de oxgeno
tales como: pulmn, hgado y rin.
La carga de la molcula junto a su estructura electrnica conjugada, le da la
propiedad de producir radicales libres que reaccionan con el oxgeno formando
radicales inicos de superxido y perxido de hidrgeno que regeneran el
bipiridilo.
El dao causado por el Paraquat se debe principalmente a la peroxidacin
lipdica de la membrana y a la disminucin de NADP. El paraquat acta
reduciendo al transportador de electrones NADP y luego este nucletido es
reducido por el oxgeno molecular con la formacin de superxidos, que luego
por un proceso de xido reduccin (en donde participan grupos metlicos) se
convierten en perxidos, que al descomponerse en grupos oxidrilos oxidan a
los cidos grasos poliinsaturados de los fosfolpidos de la membrana de los
diferentes organelos celulares, perdiendo con ello la permeabilidad de la
membrana con el consiguiente cese de transporte de membrana y luego,
muerte celular.

A nivel pulmonar se produce una alveolitis intra-alveolar, producida por los

radicales superxidos y perxidos; este cuadro puede Ilevar a un edema
pulmonary a una insuficiencia respiratoria. Posteriormente hay proliferacin de
fibroblastos que produce un proceso de cicatrizacin que constituyen la
fibrosis intralveolar e nter alveolar: Esta fibrosis pulmonar causa dificultad
respiratoria severa que Ileva a la muerte.

3. Explique mecanismo de accin de intoxicacin por fosfina

La fosfina Hidrolizada se une a los endotelios en general, estimulando la
formacin de radicales libres, probablemente a travs de la estimulacin de la
fosfolipasa, con la degradacin de los lpidos de la membrana celular.
Esta formacin de radicales libres provoca alteracin de la permeabilidad de la
membrana, con la introduccin de calcio (segundo mensajero) al interior de la
clula. El calcio a nivel de la mitocondria estimula la formacin de la citocromo
oxidasa inhibiendo de esta forma la respiracin celular.
Las altas
concentraciones de calcio, estimulan la formacin del xido Ntrico (Factor
relajante del endotelio), el cual provoca la vasoplejia generalizada adems de
ayudar a eliminar los radicales libres. A nivel enzimtico la concentracin de
calcio, provoca la inhibicin de las enzimas, con enlentecimiento de las
reacciones bioqumicas, lo que en conjunto conlleva a muerte celular

Corazn: En el corazn la fosfina provoca pericarditis y miocarditis, pudiendo

provocar sangrado a nivel miocrdico; junto con la vasoplejia generalizada esto
conlleva al shock cardiognico de origen txico.
Pulmones: AI ser inhalada la fosfina tiende a unirse a las membranas celulares
de los neumocitos, donde por un mecanismo no bien determinado
desencadena la formacin de radicales libres y segundo mensajeros de origen
lipdico. Esta unin a los neumocitos provoca disminucin del surfactante, con
disminucin de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar.
En el pulmn, el aumento de la permeabilidad capilar, la vasoplejia, y el shock
cardiognico y el dao pulmonar directo de la fosfina, precipitan la formacin
del edema agudo de pulmn.
Rin: A nivel renal, la fosfina provoca vasoplejia y con el bajo gasto cardiaco,
desencadenan la formacin de Insuficiencia Renal Aguda, adems del dao del
endotelio capilar renal, que empeora el pronstico del paciente.
Prueba para la intoxicacin crnica por rganos fosforados
Enzima eritrocitaria
En la aguda es enzima plasmtica

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

1. Mecanismo por el cual actua la ranitidina y el omeprazol
Ranitidina: Los receptores H2 se encuentran fundamentalmente en las clulas
parietales de la mucosa gstrica. Los antagonistas bloquean el efecto de la
histamina endgena sobre los receptores H2, impidiendo que se forme AMP
cclico. Este es el mensajero intracelular que inicia la secuencia de reacciones
bioqumicas que producen la liberacin de H+ y la consiguiente formacin de
HCl
Actan sobre los tres mecanismos de produccin de HCl. Inhiben la secrecin
cida estimulada por histamina y gastrina y reducen la secrecin estimulada
por acetilcolina, disminuyendo tanto el volumen del jugo gstrico como su
concentracin en H+. Tambin disminuyen la secrecin de pepsina y potencian
los aumentos postprandiales de gastrina. Su eficacia es mayor cuando se
administran por la noche debido a que inhiben de manera predominante la
secrecin basal de HCl. Mediante todos estos mecanismos, favorecen la
cicatrizacin de las lceras de cualquier etiologa, especialmente las
duodenales, en periodos que van de 4-8 semanas de tratamiento.
Actan selectivamentesobre los receptores H2 gstricos, afectando apenas a
los receptores H2 de corazn o bronquios, a la produccin de factor intrnseco
de Castle y la absorcin de vitamina B12. Carecen de efecto sobre la
evacuacin gstrica, la secrecin pancretica y la presin del esfnter esofgico
inferior.
Omeprazol: Los IBPs, son profrmacos que bloquean de manera irreversible al
enzima ATPasa dependiente de K+-H+. Esta enzima denominada bomba de
protones, interviene en otro importante mecanismo de formacin de HCl que
solo acta cuando se produce un estmulo de la secrecin cida. En ese
momento la ATPasa se sita en la porcin externa de la membrana canalicular
y se inicia un intercambio de K+extracelular por H+, promoviendo la formacin
de HCl. Los IBPs requieren una activacin previa, penetrando en el canalculo
secretor de la clula parietal gstrica donde se acumulan.
Se activan mediante la formacin de un compuesto sulfonado y a continuacin
se unen a un residuo de cistena de la bomba de protones mediante un enlace
covalente. De esta manera se bloquea la ATPasa de una forma permanente y
como consecuencia tambin se bloquea la va final comn de la secrecin de
HCl.
Producen supresin de la secrecin cida gstrica durante largos periodos de
tiempo, especialmente la secrecin nocturna.
Existen pocas diferencias en el efecto antisecretor y stas son generalmente
de tipo farmacocintico El efecto es dependiente de la dosis y desde las
primeras horas la secrecin disminuye entre el 50-80%. Acelera la cicatrizacin
de las lceras duodenales y el efecto es mucho ms rpido que con los
antagonistas H2. A las dos semanas de tratamiento cicatrizan entre 50-75% de
las lceras y a las 4 semanas un 95%.
Sucralfato

Es un complejo de sal de sacarosa en el que los grupos de hidroxilo han sido

sustituidos por hidrxido de aluminio y sulfato, es insoluble en agua a
diferencia de los antagonistas de los receptores H2 de histamina, el sucralfato
no afecta a la secrecin gstrica de cido. El sucralfato acta localmente,
reaccionando con el cido clorhdrico del estmago para formar unas especie
de pasta adherente que acta como un tampn. Posteriormente, esta pasta
formada se adhiere electrostticamente a las protenas de la lesin unos
complejos estables de aluminio y fibringeno que forman una barrera
protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerognicos como el cido
clorhdrico o la pepsina. El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de
la mucosa digestiva, siendo mnima su unin a la mucosa normal.
Adicionalmente, el frmaco impide la retrodifusin de los iones hidrgeno y
absorbe la pepsina y los cidos biliares, al mismo tiempo que estimula la
produccin de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus
gstrico

2. Esquema de tratamiento para elicobacter pylori

-Subsalicilato de bismuto (525mg) 2 tabletas cada 6 horas
-Metronidazol

250 cda 6hrs

-Tetraciclina

500mg cda 12 hras

Segundo esquema
-Ranitidina o citrato de bismuto
-tetraciclina

400mg cda 12 hrs

500 cda 12 hrs

-claritromicina o metronidazol

500mg cda 12hrs

Tercer esquema
-omeprazol o lansoprazol
-claritromicina

20mg cda 12 hrs

250 o 500mg cda 12hrs

-metronidazol o amoxicilina 500mg cda 12hrs /1g cda 12hrs

3. Factores protectores y agresores de la enfermedad cido pptica

Factores protectores
Preepiteliales: moco y bicarbonato.
Epiteliales: capa de fosfolpidos y el rpido recambio celular.

Subepiteliales: angiognesis, microcirculacin prostaglandinasy factores de

crecimiento.
Factores Agresores:Excesiva produccin de cido, El estrs
Factores dietticos: alimentos muy condimentados, caf, t, chocolate,
bebidasde cola, alcohol, tabaquismo.
Medicamentos: aspirina, desinflamatorios no esteroideos, etc

4. Fisiopatologa de enfermedad acido pptica

La enfermedad cido pptica es una entidad crnica recurrente,y es el
resultado del desequilibrio entre los AGENTESAGRESORES y los MECANISMOS
PROTECTORES de la mucosa gstrica;dando lugar a una irritacin de la
mucosa,
que inicialmente consiste solamente en un proceso inflamatorio, pero cuando
el problema aumenta y progresa, da lugar a DEFECTOS en la mucosa
gastrointestinal producindose
finalmenteULCERACION de la misma, que puede llegar al grado mximo que
consiste en la PERFORACIN, cuando son destruidas todas las capas de la
pared gstrica
5. Mencione dos mecanismos de lesin gstrica causada por aines
Los AINE, una vez en contacto con la mucosa, se asocian qumicamente con
fosfolpidos con capacidad surfactante y alteran las propiedades tensoactivas
de la capa surfactante. Este efecto se produce muy rpidamente, tanto si la
administracin es por va oral o parenteral y parece estar mediado por el
contacto directo de estos frmacos sobre la capa de surfactante para que se
produzca enfermedad ulcerosa clnicamente relevante es necesaria la
inhibicin de la sntesis endgena de prostaglandinas.
Diversos componentes que intervienen en la funcin de defensa de la mucosa
gstrica pueden estar mediados o modulados por la sntesis de PG, incluyendo
la secrecin de mocobicarbonato, el flujo sanguneo, los mecanismos de
recambio y restitucin celular y la funcin inmune de la mucosa. Por tanto, la
inhibicin de la sntesis local de PG reduce la capacidad de la mucosa para
defenderse de los irritantes luminales. Por otra parte, las PG, y concretamente
la PGE2, intervienen modulando la inflamacin. Esta PG es un potente relajante
del msculo liso vascular e incrementa el flujo sanguneo a travs de los
tejidos. Asimismo, junto a la colaboracin de otros factores circulantes, como la
bradicinina, la histamina y los LT, aumenta la permeabilidad tisular y
contribuye a la aparicin de edema. Si bien las PG no participan activamente
en la respuesta inmune del husped, s que la modulan. PGE2 y PGI2 inhiben la
formacin de IL-1 e IL-2, as como la expresin de antgenos de clase II en los
macrfagos. Sin embargo, y al contrario de lo que ocurre con los
antiinflamatorios esteroides, la inhibicin de la sntesis de PG por AINE no
aumenta el riesgo de adquirir una infeccin.
6.

Caractersticas clnicas de la ulcera ppticas

Lo caracterstico es el dolor ardoroso quemante en epigastrio, que en el caso

de la gstrica se aumenta con la comida, se acompaa de nuseas y se
proyecta hacia el dorso, mientras que en la duodenal suele ser nocturno,
aliviarse con las comidas o anticidos, en todos los casos el dolor es
intermitente
Este se localiza en el epigastrio ms precisamente a nivel subxifoideo, con
irradiaciones al trax, dorso, regin precordial, zona escapular izquierda,
pudindose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor
dolor son las que se ubican en antroploro y se comportan como ulceras
duodenales; ya que hay mayor ndice de secrecin de cidos Diferente se
comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser ms solapadas y como
consecuencia de ello pueden ser de gran tamao y profundidad antes de
diagnosticarlas. tambin podemos tener sntomas de dispepsia despus de
comer, acompaada de perdida de peso cuando los pacientes provocan el
vmito para calmar los sntomas, dichos vmitos son alimenticios. Rara vez
pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o se
detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstruccin de la
desembocadura gstrica, pero si se puede presentar cierto retraso del
vaciamiento gstrico y quizs este sea el origen de la indigestin vaga que
presentan los pacientes.

7. Caractersticas de elicobacter pylori

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerfila, gramnegativa, de
crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos.
El HP se adapta fuertemente al nicho eco-lgico de la mucosa gstrica, debido
a sus caractersticas que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a
las clulas epiteliales, evasin de la respuesta inmune y como resultado, la
colonizacin y transmisin persistentes.
La supervivencia del germen en la mucosa gstrica se lleva a cabo por una
serie de mecanismos que incluyen:adhesinas, que le impiden ser arrastrado
por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas
bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo
un microclima alcalino que lo protege de la acidez gstrica,lipasa y protesaque
propician la desintegracin del moco gstrico y la prdida de la hidrofobicidad
de la mucosa disminuyendo la capacidad de las clulas mucosas para secretar
moco, catalasa y superxido dismutasa como lnea de defensa ante
polimorfosnucleares activados

EPILEPSIA
1. Tratamiento de eleccin en los diferentes tipos de crisis
epilpticas
Parcial simple: gabapentina, carbamazepina(600-1800) dia 200mg
cda 6/12hrs , etosuxinamida
Parcial compleja: carbamazepina (600-1800mg) cda 6/12hrs,
fenilhidantohina (
Generalizada con ausencia: acido valproico(20-60mg/kg) cada
6/12 hrs
, fenilhidantohina,topiramato(200-400mg dia), clonazepan90.10.2mg/kg)cda 8-24hrs,
2.
-

Tratamiento del status epilptico

Mantener via area permeable
Sello iv
Monitoreo de signos vitales
Si se desconoce la causa, indicar tiaminas, 100mg IV mas infusin de 50
gramos de glucosa(100ml)
Benzodiacepinas
( lorazepan primera opcin a dosis de 0.1mg/kg)
Clonazepan: segunda opcin a dosis de 0.01-0.09mg/kg IV ,
mximo 10 mg
Diazepan tercera opcin a dosis de 0.2 mg x kg mximo 10mg a
5mg x min
Fenitohina 15-20mg IV bolo a una velocidad de infusin no mayor de 50
mgx min

Si la convulsin contina
Utilizar 2da dosis de fenitoina de 5-10 mg kg IV o adicionar al manejo
fenobarbital 20mg/kg iv (ampollas de 200 mg ) 7 ampollas diluidas en 20-30
min
Se puede repetir 5 min despus a dosis de 10mg/kg IV.
Si el paciente continua en crisis se considera en estado convulsivo refractario
se ingresa a UCI con intubacin orotraqueal.

Funcin del GABA

Es un neuro transmisor cerebral inhibitorio en la sinapsis donde se libera
gamma aminobutirico, la unin de sus molculas con los receptores provoca el
ingreso de cloro a la neurona pos sinptica lo que inhibe la propagacin del
impulso ya que la membrana se hiperpolariza esta seal inhibitoria finaliza
cuando el gaba se libera del receptor y es recuperado por el botn de la

neurona pre sinpticandonde es metabolizado se vuelve a almacenar en

vesculas

ECV
1. Caractersticas del ECV acorde al emiferio afectado

2. Manifestaciones clnicas de la hipertensin endocraneana aguda

3. Complicaciones agudas y crnicas del acv

4. Manejo del paciente con ECV tipo isqumico

Se maneja con terapia tromboembolica

5. Tratamiento del ECV

6. Manejo del edema cerebral en el ECV

Los tratamientos anticonvulsivantes no se recomiendan sin embargo para las

recurrencias se usa fenitoina 20 mg/kg a una velosidad de 50 x min luego
125mg iv cda 12 hrs
Tratamiento especifico:
Referir a neurociruga, si presenta hodrocefalia, infartos grandes,
hematomas de mas de 3cm y con puntuacin menor de 14 pts de Glasgow
Terapia tromboembolica si se tiene la certeza que se trata de un ecv
isqumico

CIRROSIS

1. Fisiopatologa de la Cirrosis Heptica

2. Pruebas de:
Necrosis: TGO, TGP
Sntesis: TP y albumina.
Obstruccin: bilirrubina.
3. Hiperaldosteronismo en cirrosis heptica.
Se debe a hipovolemia arterial que estimula receptores de volumen en el seno
carotideo y aparato yuxtaglomerular del rion con excesiva produccin de
adrenoglomerulotrofinas y de hipertensina 2 las cuales estimulando las zonas
glomeruloesclerosa de la corteza suprarrenal provoca el exceso de produccin
de aldosterona que ocasiona excesiva retencin de agua y sodio por el rion.
SANGRADO DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
1. Escala de Rockall. Valora la posibilidad de resangrado y la mortalidad
estimada

.
2. Cantidad hemtica para que haya melena.
50 ml o 60 ml y ya han pasado 8 horas.
3. Hay hematoquezia en sangrado de tubo digestivo alto.

Hematoquecia: Es la expulsin de sangre roja o roja vinosa por el recto

mezclada con las heces fecales, cuyo origen es la parte distal del intestino
delgado o el colon.Sin embargo, un sangramiento proximal puede
ocasionar hematoquecia acausa de un trnsito rpido.esto es debido a
que la sangre es laxante por naturaleza x lo cual si hay hematoquezia.
4. Manejo de sangrado de tubo digestivo alto.
Plan dx:
Plan teraputico:
Bhc + plaquetas.
Tipo y RH.
Glicemia.
Creatinina.
Tiempos de coagulacin.
Ego.
Endoscopia.
Plan teraputico:
1. NPO
2. SNG abierta si hay hematemesis( si no hay varices).
3. Hartman 1000 cc Iv a goteo rpido segn PA.
4. Mixto 1000 cc IV a 35- 60 gts x min segn PA.
5. Omeprazol 40 mg IV c 8 horas.
6. Vit k 10 mg IV ID segn tiempos o evidencia de sangrado.
7. Enemas evacuantes cada 8 o cada 12 horas.

Si hay alcoholismo agregar

Tiamina 100mg IV ID x 10 dias.

Si hay encefalopata agregar:

Lactulosa 15 cc x SNG c / 12 h.
Metronidazol (250mh) 10 cc x SNG c /8
Valorar transfusin segn HCTO.
5. Criterios de gravedad del sangrado de tubo digestivo.
Gravedad Signos clnicos

Prdida estimada de
volmen

Leve

< 500 cc

Ninguno

(<15 %)
Moderada

750-1250 cc

Frecuencia cardiaca< 100

(15-25 %)

TA sistlica >100 mmHg

Frialdad de pies y manos

Estado de conciencia normal

Frecuencia cardiaca 100-120

TA sistlica 90-100 mmHg

Sudacin, palidez, oliguria

Inquietud

Frecuencia cardiaca > 120

TA sistlica <80 mmHg

Frialdad intensa, palidez

Grave

1250-1750 cc

Masiva

(25-30 %)

>1750 cc

extrema, anuria

Estupor

(>35 %